Алкогольная эпилепсия — симптомы, последствия, профилактика

По разным данным, распространенность судорожных припадков среди страдающих алкоголизмом достигает от 10% до 46%, в среднем 20%. У пациентов, перенесших белую горячку, опасное для жизни состояние развивается в 41,9% случаев.

Развитие эпилептиформного синдрома связывают с длительной интоксикацией и психической деградацией. Характерный период формирования эпилепсии – конец II или начало III стадий алкоголизма.

Какие факторы повышают вероятность алкогольной эпилепсии:

• наследственная предрасположенность – генетически обусловленные психоневрологические болезни у родственников;
• черепно-мозговые травмы, полученные при падениях или в драках;
• атеросклероз сосудов головного мозга;
• нейроинфекции.

К возможным причинам также относятся: частый прием алкоголя в молодом возрасте, низкое качество напитков, токсичные примеси. Дополнительным фактором риска служит продолжительное использование психотропных средств без медицинских показаний.

Симптомы алкогольной эпилепсии

Первые признаки чаще возникают на 2-3 стадиях зависимости, возраст больных в среднем 30-45 лет. Обычная частота эпилептических припадков 1-3 случая в год. Судорожные приступы свидетельствуют об алкогольной энцефалопатии и необратимых органических повреждениях головного мозга. В первые годы развития болезни в период «ремиссии» между судорожными припадками на ЭЭГ могут отсутствовать характерные изменения. Эпилепсия постепенно принимает хронический характер, припадки повторяются независимо от употребления спиртного.

Последствия заболевания

Состояние критически опасно для жизни и грозит многими серьезными осложнениями, к которым относятся:

• кома или внезапная смерть;
• аритмии, остановка кровообращения;
• отек легких, пневмония;
• тяжелые физические травмы;
• гипоксия, гипертермия, электролитные сдвиги;
• гибель из-за удушья, к которому может привести западение языка или попадание рвотных масс в дыхательные пути;
• агрессивное, суицидальное поведение;
• психотические личностные расстройства.

Судороги становятся причиной повреждений костно-мышечного аппарата, ЦНС, внутренних органов. Чаще всего причиной смерти становится отек тканей мозга.

Профилактика:

• отказ от спиртного на ранних стадиях зависимости;
• контроль артериального давления;
• сбалансированное питание;
• умеренные физические нагрузки.

При своевременном лечении алкоголизма эпилептиформные эпизоды становятся реже или полностью прекращаются, но для закрепления эффекта необходима комплексная и длительная реабилитация. При хронической форме эпилепсии для предупреждения приступов постоянно принимают специальные медикаменты.

Лечение алкогольной эпилепсии

Каждому пациенту подбирают персональную программу, в зависимости от состояния здоровья и физических возможностей. Терапия проводится в специализированном стационаре, оснащенном палатой интенсивной терапии.

Алкогольная эпилепсия симптомы, причины, последствия, лечение

Главная / Лекции / Алкогольная эпилепсия

Длительный прием алкоголя оказывает тяжелое влияние на здоровье. Одно из заболеваний, которое развивается на фоне алкоголизма – алкогольная эпилепсия.

Что такое алкогольная эпилепсия

Это приступы судорог у людей, которые злоупотребляют алкоголем. Чаще возникают на поздних стадиях алкоголизма – второй и третьей. Могут проявляться и на ранних стадиях, но в менее заметной форме – вместо судорожного припадка человек замечает тремор рук и тела, перемены в поведении: раздражительность, рассеянность.

Во время приступа человек испытывает судороги, потерю сознания, спазмы в мышцах. После окончания – засыпает на несколько минут, а после в течение нескольких часов остается рассеянным, не может вернуться к нормальной жизни и активности.

Приступы случаются при похмелье в процессе вытрезвления (в течение 2-3 суток с момент выхода из запоя), при опьянении (реже).

Алкогольная эпилепсия служит признаком того, что в нервной системе и головном мозге есть серьезные патологии.

Причины алкогольной эпилепсии

Причина эпилептического припадка – увеличение судорожной готовности у человека и резкое снижение судорожного порога на фоне злоупотребления алкоголем и после прекращения приема спиртного.

Ряд состояний увеличивают риск появления эпилепсией:

• Врожденная предрасположенность.
• Травмы головы.
• Атеросклероз.
• Нарушения кровообращения мозга.
• Новообразования и другие внутричерепные патологии.
• Поражение мозга токсинами и продуктами распада спирта.

Риск столкнуться с алкогольной эпилепсией выше при длительных запоях, употреблении некачественного алкоголя.

Симптомы эпилепсии

Алкогольная эпилепсия имеет похожие с обычной эпилепсией проявления:

1. Судороги и потеря сознания.
2. Побледнение кожи (особенно в области носогубного треугольника).
3. Закатившиеся зрачки.
4. Пена изо рта.
5. Рвота.

Заметить приближение припадка можно по появлению раздражительности, возбужденности, агрессивности, бессвязной речи. После припадка – кратковременный сон (возможны галлюцинации и кошмары), упадок сил, подавленность.

Последствия алкогольной эпилепсии

После первого же приступа стоит обратиться к врачам и начать лечение. Последствиями алкогольной эпилепсии могут быть:

• Физические травмы при падении в момент приступа.
• Удушение от рвоты.
• Психические перемены – потеря интереса к жизни, утрата профессиональных навыков, деградация мозга и личности.
• Эпилептический статус – серия приступов и последствия от них в виде отека мозга, остановки дыхания.

Лечение алкогольной эпилепсии

Выздороветь возможно, но необходима помощь врача, серьезный подход к проблеме и своевременное начало лечения (пока необратимых перемен в мозге еще нет).

Потребуется:

• Обследование, чтобы понять причины эпилепсии, оценить состояние мозга.
• Отказ от алкоголя.
• Детокс организма.
• Медикаментозная терапия – по назначению врача с противосудорожными, ноотропными, спазмолитическими, успокоительными, витаминными и другими препаратами.
• сихологическая помощь.

Лечение начинается в стационаре или при вызове врача на дом (в острой фазе). Позже – потребуется курсовая программа и периодические посещения врача для контроля.

Необходимую помощь и индивидуальную программу реабилитации алкогольной эпилепсии можно пройти в центре социальной адаптации «Логос». Лечение и наблюдение у врачей наркологов, психиатров, терапевтов, программы лечения зависимостей и социальной адаптации центра помогут восстановить здоровье и вернуться к нормальной жизни. Центр предлагает комфортные условия пребывания в ходе лечения и дальнейшую поддержку в онлайн формате.

Мы готовы помочь! Приглашаем на консультацию.

Поделиться:

Алкогольная эпилепсия

Алкоголизм – проблема, которая существует во всем мире. Это заболевание не проходит без осложнений. Среди множества проблем, которые оставляет спиртное после себя можно отметить серьезное заболевание – алкогольная эпилепсия. Она возникает в результате тяжелой формы заболевания.

Если алкоголик еще ни разу не испытывал приступ эпилепсии, это не оградит его от развития заболевания. При появлении первого припадка, возникает следующий, который превращается в хроническое заболевание.

Симптомы алкогольной эпилепсии:

Алкогольная эпилепсия развивается в следствии с реакцией головного мозга. Её развитие очень опасно для здоровья человека и стоит помнить, что данные приступы передаются по наследству. Основными симптомами эпилепсии являются:

• Регулярные судороги.
• Потеря сознания в сопровождении выделения пены изо рта.
• Кожа становится бледной с синим оттенком.
• Возникают приступы рвоты.
• Глубокий сон после приступа.

В запущенных случаях заболевания приступы возникают через небольшой промежуток времени и случаются регулярно.

Главные особенности алкогольной эпилепсии

• Множество алкогольных зависимых решают бросить пить собственными силами. Это провоцируют развитие эпилептических припадков.
• В процессе приступов больного сопровождают слуховые и зрительные галлюцинации.
• После прошедших приступов, проявления абстинентного синдрома значительно увеличиваются.
• Зависимый становиться агрессивным, раздражительным, злым. А также развивается личностная деградация.

Каждый приступ подвергает человека опасности. Например, больной может упасть и получит ушиб, захлебнуться пеной во время опрокидывания головы. Срочная медицинская помощь в данной ситуации просто необходима. Если этого не сделать, преждевременный летальный исход обеспечен.

Психика зависимого также терпит серьезные нарушения, начинается период депрессий, которые сопровождаются желанием покончить жизнь самоубийством. В это время работоспособность падает, а круг общения сужается до минимума, комплекс неполноценности начинает стремительно набирать обороты.

Для начала эпилептических приступов не обязательно злоупотреблять алкоголем десятками лет, для этого будет достаточно нескольких. Развивается она благодаря сильной интоксикации головного мозга, которую провоцирует распады продуктов этила.

Проявление эпилепсии

1. Судороги. Характеризуется эта реакция организма аномальным сокращением мышц, сигнал для которой поступает из мозга. Возникает на фоне регулярных и длительных запоев. История этого заболевания еще не до конца изучена медиками во всем мире. Все предпосылки основаны на многолетних наблюдениях.
2. Эпилепсия или судорожный приступ. Характеризуется непроизвольными схватками тела, которые достаточно легко распознать.
3. Не эпилептические припадки. Спровоцировать такие приступы может стресс или нервный срыв, а также критическое снижение сахара в крови. Для определения данных припадком необходимо обратиться к специалистам и исследовать физическое состояние больного.
4. Типы эпилепсий. После проведения диагностирования, специалисты выясняют типы эпилепсий и назначают индивидуальные программы лечения. Различают три типа эпилепсии: идиопатическая (нет явно выраженных причин), криптогенная (нет определенной причины возникновения), симптоматическая (эпилепсия возникает уже неоднократно, причина ясна), генерализованная и фокальная.

Первая медицинская помощь при эпилепсии

Рекомендации специалистов

Для человека, который наблюдает ситуацию приступа эпилепсии, это имеет пугающий вид.

Поэтому не каждый сможет оказать необходимые меры для потерпевшего.

Больной начинает чувствовать сильные приливы жара и холода поочередно, начинается зрительный обман, возникает слуховая галлюцинация, усиливается жажда и меняется кардинально настроение. Могут возникать спазмы голосовых связок, что приводят к громкому кратковременному крику.

Что необходимо сделать для оказания первой помощи?

• Подхватить человека и аккуратно положить его на ровную поверхность.
• Не стоит сопротивляться судорожным движениям и не блокировать их проявление захватом рук и ног.
• Необходимо убрать опасные предметы вокруг головы, чтобы человек во время приступа не травмировался.
• Перевернуть больного на бок. Это станет препятствием для удушья.
• Расстегнуть всю одежду, ослабить пояс.
• Не стоит самостоятельно пытаться разомкнуть челюсти человека руками. Рекомендуется вставить между ними небольшой предмет, обмотанный полотенцем или тряпкой.

Судороги длятся недолго и проходят спустя несколько минут. После приступа, больному необходимо дать отдохнуть и поспать, только после этого можно позволить ему встать с постели. Обращение в дальнейшем к невропатологу является обязательным моментом.

Легкая форма проявления припадков

Легкая форма отличается кратковременными приступами, которые длятся несколько секунд. Во множестве случаев они остаются незаметными для окружающих. Человек просто отключается на мгновение, после чего его психика приходит в норму. Через какое-то время он самостоятельно приводит в себя, не стоит его в этот период трогать.

Психомоторные всплески

Такие всплески происходят автоматически. У человека полностью отключается самоконтроль происходящего и проявляется необъяснимый страх. Встречаются они довольно часто, а после окончания возможно развитие амнезии происходящего.

Лечение алкогольной эпилепсии

Алкогольная эпилепсия – заболевание, которое поддается лечению. Но первым условием для выздоровления является избавление от алкоголизма.

Если этого не сделать, то приступы будут повторяться, несмотря на медицинские мероприятия. Организм будет продолжать принимать токсины, которые будут в дальнейшем отравлять головной мозг.

Чем раньше забить тревогу и обратиться к врачу, тем больше будет шансов на выздоровление.

Самым важным в лечении эпилепсии является желание самого больного и исполнение всех назначений и рекомендаций. Только при условии приема всех лекарственных препаратов и терапий поможет справиться с эпилепсией.

Не стоит пренебрегать данным заболеванием. Необходимо решать эту ситуацию незамедлительно.

Пять главных мифов об эпилепсии развенчала ведущий научный сотрудник НИКИ педиатрии

Информационный портал News.ru
Автор: Вероника Воронцова
Врач развенчала популярные мифы об эпилепсии«Падучая болезнь» успешно лечиться и не является противопоказанием к занятиям спортом.

Эпилепсией страдает один из ста человек. Ещё в начале прошлого века «падучая болезнь» считалась страшным, неизлечимым заболеванием. Недуг лечили травами, заговорами, молитвами, кровопусканием. В XX веке появились первые противосудорожные препараты, которые облегчали больным жизнь.

Во времена Античности считалось, что приступы эпилепсии вызывают природные аномалии. В эпоху Средневековья думали, что эпилептики «одержимы дьяволом». Даже в наше время многие обходят стороной больных загадочным недугом. На деле эпилепсия давно не страшный монстр, а хорошо контролируемое заболевание.
Пять главных мифов о «падучей болезни» развенчала ведущий научный сотрудник НИКИ педиатрии имени академика Ю.Е. Вельтищева  РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, руководитель фонда помощи больным эпилепсией «Содружество» Марина Дорофеева.

Миф № 1 Во время приступа человек бьётся в судорогах и пускает пену изо рта
Это только один из типов приступов. Их существует великое множество.

Например, при синдроме Веста наблюдаются мышечные спазмы, задержка психомоторного развития и масса других симптомов. При ювенильной миоклонической эпилепсии случаются аритмичные подёргивания рук, нижних конечностей. Встречаются также абсанции (малый припадок), когда человек «отключается» только на несколько секунд. Это может быть даже не замечено окружающими. Иногда больной может внезапно упасть из-за потери мышечного контроля. Сознание при этом сохраняется. Тоже один из видов приступов.

Миф № 2 Эпилепсия не лечится
На самом деле в 60-70% случаев заболевание излечивается полностью. Современные противосудорожные препараты очень эффективны и хорошо переносятся пациентами. Например, применяемый 20 лет назад фенобарбитал имел массу побочных эффектов — ухудшение памяти, нарушение сна, снижение половой функции. Новые же медикаменты помогают полностью ликвидировать приступы. Только около 20% больных эпилепсией страдают так называемой терапевтически резистентной формой.

Она почти всегда приводит к когнитивным нарушениям. Медикаменты таким пациентам не помогают. Им показаны нейрохирургическая операция, которая в России проводится по квоте. Она возможна как в детском, так и во взрослом возрасте. Также современные исследования показывают влияние питания на развитие болезни. Например, известная кетогенная диета помогает снять приступы, а заодно сбросить вес и подтянуть кожу.

Миф № 3 Эпилепсия — загадочная болезнь, её причины неизвестны
Не демоны и бесы, а структурные нарушения головного мозга вызывают эпилепсию. Причиной могут стать как генетические мутации, так и нарушения метаболизма, родовые пороки развития или отравление токсинами. С помощью современных технологий можно определить причину эпилепсии у конкретного пациента. Многие больные боятся заводить детей, думая, что «наградят» их своей болезнью. На самом деле только некоторые формы передаются по наследству.

Миф № 4 Эпилепсия бывает только врождённой
Болезнь чаще проявляется или в детском возрасте, или в пожилом — после 50 лет. Причины и формы могут быть абсолютно разные. Иногда она возникает после операции по удалению опухоли мозга. Эпилептические припадки могут быть следствием инсульта и болезней нервной системы. Многолетний алкоголизм иногда приводит к заболеванию. Недуг также может возникнуть просто в силу возраста, без определённых причин.

Миф № 5 Больные эпилепсией — «хрустальные вазы». Им противопоказан спорт и любая физическая активность
Эпилепсия считается противопоказанием для некоторых видов спорта. Например — занятия плаванием. Действительно, в бассейн человека с таким диагнозом не пускают. Это продиктовано тем, что больной может потерять сознание и начать тонуть. Лучший выход из положения: найти того, кто подстрахует, и плавать в удовольствие. Страдающие этим заболеванием также вполне могут добиться выдающихся результатов. Яркий пример — кандидат в мастера спорта по паралимпийскому плаванию Анастасия Чурилина.

ФЕТАЛЬНЫЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Алкоголь – это сильный токсин, от регулярного употребления которого постепенно разрушается даже самый здоровый организм. Самый наглядный и необратимый пример воздействия алкоголя – это ФАС, фетальный алкогольный синдром плода, развивающийся в результате употребления спиртного беременной женщиной.

Способность какого-либо вещества вызывать нарушения внутриутробного развития и врожденные дефекты у плода называют тератогенным эффектом. В настоящее время алкоголь считается сильным тератогенным веществом.

В обществах, где разрешено употребление спиртного, воздействие алкоголя — самая распространенная причина появления на свет детей с умственной отсталостью. А также это важная причина врожденных физических дефектов и нарушений развития ребенка.

Симптомы ФАС

• Сниженная масса тела при рождении и задержка роста в дальнейшей жизни.
• Маленькая голова (микроцефалия) из-за нарушения роста мозга.
• Лицо с уменьшенными глазными щелями, коротким носом со впалой переносицей, уплощенными скулами, длинной и тонкой верхней губой.
• Нарушение развития скелета — ненормальное положение и функционирование суставов, укорочение фаланг и нарушение формы кисти.
• Пороки сердца. 
• Эпилепсия.

Кроме того, у детей с ФАС могут появиться и более серьезные пороки развития:

• Гидроцефалия – повышенное давление жидкости в черепе.
• Заячья губа –  расщелина верхней губы. Иногда она сочетается с дефектом неба – волчьей пастью.
• Сужение аорты, приводящее к недостатку кровообращения во всем организме.
• Не заращение тел позвонков.

Все симптомы ФАС могут проявляться у детей в том или ином сочетании, но чаще всего присутствуют дефекты лица, нарушения интеллекта и эмоциональной сферы, а также заболевания сердца и скелета.

Что вызывает ФАС?

Единственная причина развития этого синдрома – употребление алкоголя беременной женщиной.

Алкоголь легко проходит через плацентарный барьер и попадает в организм будущего ребенка, который физиологически не готов к его переработке. Поэтому в теле малыша концентрация спиртного может быть выше и задерживается дольше, чем в организме матери.

Выпивка во время первого триместра беременности вызывает наиболее серьезные проблемы в развитии ребенка – ведь именно в это время закладываются его нервная система, скелет и внутренние органы.

В первые месяцы беременности многие женщины не знают о своем состоянии. Поэтому очень важно отказаться от спиртного еще на этапе планирования беременности.

Во втором и третьем триместрах беременности развитие нервной системы ребенка продолжается, поэтому даже небольшие дозы алкоголя могут серьезно нарушить этот процесс.

Есть ли безопасная доза алкоголя при беременности?

Ученые не выявили количество алкоголя, которое можно назвать абсолютно безопасным для развивающегося плода.

И хотя классические случаи ФАС вызваны регулярным употреблением алкоголя во время беременности, психические нарушения у будущего ребенка способен вызвать даже однократный прием спиртного.

К чему приводит ФАС?

Со временем у детей, родившихся с ФАС, как правило, появляются проблемы со зрением – развивается ранняя близорукость. У них часто бывают ушные инфекции из-за неправильного формирования слухового аппарата и проблемы с прикусом.

Наблюдаются проблемы с поведением – непредсказуемые колебания настроения, импульсивность, сниженное внимание, отсутствие самодисциплины, ответственности, а также трудность в принятии социальных норм и установлении межличностных отношений.

У детей с ФАС существуют трудности в обучении – плохая память, проблемы с пониманием смысла слов, применении счета и числовых обозначений, неумение решать задачи, отсутствие воображения и любопытства.

Характерно снижение интеллекта. Средний уровень коэффициента интеллекта (IQ) у детей с ФАС – около 60 единиц, что квалифицируется как умственная отсталость.

Проблемы, вызванные ФАС, усугубляются по мере взросления человека, и способны перерастать в психические заболевания, неприятности с законом и неспособность к самостоятельной жизни.

Самое важное

Алкоголь способен вызвать врожденные дефекты у ребенка.
ФАС всегда подразумевает повреждение головного мозга.
ФАС всегда связан с нарушением роста.
ФАС всегда связан с дефектами лица и черепа.
Никакое количество алкоголя не может считаться безопасным во время беременности.
Женщинам, которые собираются забеременеть, надо заранее отказаться от любого алкоголя.

Может ли алкоголь вызывать судороги? | Лечебные центры Баньян

Врачи и медицинские работники часто предупреждают людей с эпилепсией о употреблении алкоголя, но может ли алкоголь вызывать судороги?

Если у вас была эпилепсия или когда-то случался припадок, возможно, вы задавали себе этот вопрос раньше. Нашему реабилитационному центру известно о многих заболеваниях, связанных с алкоголем, и о долгосрочных последствиях употребления алкоголя. Мы подробно рассмотрим судороги, вызванные алкоголем, их симптомы, а также то, как и почему они возникают.

Может ли алкоголь вызвать судороги?

Да, алкоголь может вызывать судороги, но не так, как вы думаете. Небольшие количества алкоголя или употребление алкоголя время от времени не вызывают судорог. Алкоголь вызывает судороги, когда человек переживает абстинентный синдром. Судороги также могут возникать в результате синдрома отмены алкоголя (AWS), который является названием симптомов, возникающих, когда сильно пьющие или алкоголики внезапно прекращают или значительно сокращают потребление алкоголя.Приступ — это всплеск неконтролируемой электрической активности между клетками мозга или нейронами, вызывающий временные нарушения, такие как скованность, подергивание или вялость. Приступы алкогольной абстиненции обычно возникают через 6-48 часов после последнего приема алкоголя.

Помимо таких симптомов, как тошнота, рвота, усталость, беспокойство и галлюцинации, могут возникать приступы алкоголя, поскольку организм человека приспосабливается к сокращению употребления алкоголя. Важно отметить, что запойное употребление алкоголя также может привести к припадкам отмены алкоголя у людей, не страдающих эпилепсией.Это вещество также является одним из самых опасных для прекращения употребления наркотиков, поэтому так много людей проходят детоксикацию от алкоголя, чтобы обеспечить свою безопасность и здоровье на протяжении всего процесса отмены.

Как алкоголь вызывает судороги?

Алкоголь в основном вызывает судороги, когда человек полностью перестал пить или значительно сократил потребление алкоголя, потому что организм не может приспособиться. Алкоголь, особенно в больших количествах, сильно влияет на вашу центральную нервную систему, увеличивая передачу сигналов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), снижая нервную активность, одновременно усиливая возбуждающую передачу сигналов через такие химические вещества, как глутамат.Это означает, что у сильно или хронически пьющих организм компенсирует успокаивающее действие алкоголя, усердно работая над поддержанием мозга в более активном состоянии и повышая нервную активность. Когда алкоголик внезапно прекращает пить или резко снижает потребление алкоголя, мозг остается в возбужденном состоянии, что приводит к абстиненции и таким симптомам, как судороги.

Припадки, вызванные алкоголем, также возникают из-за дисбаланса нервных сигналов в мозге. Как и в случае со многими другими наркотиками, люди, которые не проходят стационарное лечение от алкоголизма, в конечном итоге могут страдать от изменений в химической структуре мозга.Изменения в уровнях химических веществ, таких как дофамин, не только могут способствовать развитию зависимости, но также могут вызывать судороги.

Симптомы приступа алкоголя

Хотя все приступы разные, есть несколько основных признаков, на которые следует обратить внимание. Некоторые общие симптомы эпилептических припадков, вызванных алкоголем, включают:

• Взгляд в одну точку
• Жесткость кузова
• Рывки рук и ног
• Потеря сознания
• Потеря контроля над кишечником или мочевым пузырем
• Внезапное падение без причины
• Отсутствие реакции на шум в течение короткого периода
• Растерянность или растерянность
• Быстро мигает

У человека, испытывающего судороги любого типа, могут быть посинения губ из-за ненормального дыхания. После этого они также могут чувствовать себя растерянными или сонными. Существует четкая взаимосвязь между алкоголем и судорогами, и те, кто много пьет в течение длительного времени, подвергаются более высокому риску. Кроме того, людям, страдающим эпилепсией, следует избегать употребления алкоголя, так как алкоголизм также может усугубить их состояние.

Если у вас проблемы с алкоголем, не ждите, пока вы начнете страдать от чего-то столь же серьезного и опасного для жизни, как припадок, чтобы получить помощь. Позвоните в лечебные центры Banyan сегодня по телефону 888-280-4763, чтобы узнать больше о нашем лечении от алкоголя и других уровнях лечения зависимости.

Припадки, связанные с алкоголем (эпилепсия и алкоголь)

Может ли алкоголь вызывать судороги?

Алкоголь является депрессантом центральной нервной системы (ЦНС). Это означает, что он может повлиять на мозг и вызвать различные побочные эффекты. Например, он может увеличить порог судорожных припадков (вероятность приступа у человека).

Типичный приступ, связанный с алкоголем (также известный как тонико-клонический приступ ), заставляет человека упасть на пол и сильно трястись в течение менее 5 минут.

Вы можете обоснованно думать, что употребление алкоголя напрямую вызывает судороги. Однако реальная клиническая практика не показывает достаточно данных, чтобы окончательно подтвердить это утверждение. Судороги у лиц с алкогольной зависимостью могут возникать из-за других одновременных причин, например, инфекционного или цереброваскулярного заболевания.

Однако многочисленные исследования показали, что судороги, связанные с алкоголем, часто возникают после того, как человек внезапно прекращает хроническое употребление алкоголя. Это эффект отскока.Это означает, что эти симптомы появляются, когда человек бросает пить и испытывает абстиненцию.

Не у всех, кто страдает от алкогольной абстиненции, случаются судороги. С другой стороны, некоторые люди могут быть генетически предрасположены к этим припадкам и иметь повышенный риск.

В целом, судороги, связанные с алкоголем, могут возникать, когда человек находится в состоянии сильного опьянения, внезапно бросает пить или не прикасался к напитку в течение многих месяцев.

Как выглядит приступ алкоголя?

Если вы испытываете приступ, связанный с алкоголем, вы чаще всего падаете на пол и сильно трясетесь в течение нескольких минут.Клинический термин для этого типа припадка называется тонико-клоническим припадком.

Вы также можете непреднамеренно причинить себе вред во время припадка, связанного с алкоголем. Поскольку вы не можете контролировать свое тело, вы можете удариться головой, прикусить язык или потерять контроль над мочевым пузырем (недержание мочи).

Кроме того, вы можете почувствовать растерянность и раздражение после приступа, прежде чем снова вернетесь в полное сознание.

ALCOHOL REHAB HELP

Лечение от алкоголя рядом с вами

Реабилитационные услуги, которые помогут вам преодолеть расстройство, связанное с употреблением алкоголя. В центре помощи в реабилитации от алкоголизма есть специализированные центры по реабилитации от наркозависимости и алкоголизма по всей территории США

Позвоните сейчас (855) 772-9047

Что вызывает судороги, вызванные алкоголем?

Важно знать, что судороги, вызванные алкоголем, могут возникать по многим причинам. Однако риск развития этих приступов повышается, если у вас есть один из следующих факторов риска:

• Эпилептическое состояние
• История приступов отмены
• История нескольких предыдущих детоксикаций
• В последнее время установлена ​​сильная зависимость от алкоголя

Припадки, связанные с отменой алкоголя (Delirium Tremens)

Припадки, связанные с отменой алкоголя, возникают после внезапного отказа от алкоголя, примерно в течение 6-48 часов.

Когда человек, страдающий алкогольной зависимостью, прекращает пить, возникает алкогольный абстинентный синдром. У людей, которые постоянно употребляют алкоголь, обычно наблюдается тяжелая абстиненция. В этих случаях может развиться алкогольный делирий (ДТ) .

Белая горячка — это когда в организме происходят серьезные и неожиданные изменения психической или нервной системы. На этом этапе также могут возникнуть судороги.

К основным характеристикам приступов, связанных с белой горячкой, относятся:

• Может возникнуть уже через 48 часов после последней порции напитка (и может длиться до 5 дней)
• Часто случается у лиц, в анамнезе которых есть осложнения, связанные с отменой алкоголя
• Генерализованные тонико-клонические приступы

Однако симптомы отмены , которые сопровождают алкогольный делирий, необязательно присутствовать во время приступа.

Отравление алкоголем (чрезмерное употребление алкоголя)

Отравление алкоголем может привести к судорогам, а также к другим проблемам со здоровьем, таким как расстройство, вызванное употреблением алкоголя, и увеличение веса. Однако эти судороги не могут быть результатом самого приема алкоголя. Вместо этого основными причинами могут быть снижение уровня сахара в крови или травма головы, вызванная внезапным падением.

Распитие до опьянения и запой не рекомендуется. Текущие данные подтверждают, что в таких случаях употребление алкоголя может усугубить судороги.

Смешивание алкоголя и лекарств от эпилепсии

В настоящее время недостаточно клинических испытаний, чтобы показать эффективность и безопасность противоэпилептических препаратов (AED) у людей с алкогольной зависимостью.

Тем не менее, были сообщения о том, что риск судорог возрастает у алкоголиков, злоупотребляющих седативными средствами и не седативных ПЭП.

В целом, лицам с алкогольной зависимостью рекомендуется сначала обратиться за медицинской помощью от алкогольной зависимости, прежде чем проводить какое-либо лекарственное лечение припадков, не связанных с абстинентным синдромом.Такой подход сводит к минимуму вероятность употребления наркотиков, наркотической интоксикации, взаимодействия наркотиков и алкоголя и судорог.

Алкоголь и эпилепсия

Употребление алкоголя может вызвать судороги у людей с эпилепсией. Однако до сих пор ведутся споры о связи между употреблением алкоголя и судорогами.

Недавнее исследование показало, что судороги, связанные с алкоголем, были связаны с чрезмерным употреблением алкоголя в одном эпизоде. Другие факторы, которые сопровождают чрезмерное употребление алкоголя и могут увеличить риск судорог, включают:

• Нарушение режима сна
• Отказ от приема противоэпилептических препаратов
• Нарушения (или изменения) обмена веществ

Исследователи также обнаружили, что люди с генерализованной генетической эпилепсией могут быть более восприимчивыми к приступам, связанным с алкоголем.

Однако периодическое или легкое / умеренное употребление алкоголя может не повышать риск возникновения судорог у многих пациентов с эпилепсией.

Поскольку каждый человек уникален, лучше всего посоветоваться с врачом, прежде чем пить какой-либо алкогольный напиток. Врач может определить, является ли легкое или умеренное употребление алкоголя безопасным занятием.

Насколько опасны изъятия алкоголя?

Приступы алкоголя могут быть опасными и даже опасными для жизни.Когда вы испытываете этот тип припадка, вы можете пораниться, прикусив язык или ударившись головой. Вы даже можете перестать дышать.

Кроме того, если у вас несколько припадков, связанных с отменой алкоголя, у вас может развиться эпилептический статус. Это происходит, когда:

• припадок продолжается более 5 минут
• у вас много припадков в течение 5 минут без восстановления нормального уровня сознания

В худшем случае эпилептический статус может привести к необратимому повреждению мозга, эпилептогенезу (состояние, при котором в головном мозге развивается эпилепсия) или смерть.

ПОМОЩЬ ДЛЯ ВОССТАНОВЛЕНИЯ АЛКОГОЛЯ

Найдите помощь при своей зависимости

Вам не нужно преодолевать свою зависимость в одиночку. Доступны профессиональные консультации и поддержка. Начните жизнь выздоровления, обратившись к специалисту сегодня.

Звоните сейчас (855) 772-9047

Лечение изъятий алкоголя

Врачи могут рассмотреть три различных подхода к лечению приступов алкоголя, в том числе:

• Лечение приступов в процессе
• Профилактическое лечение приступов для госпитализированных для детоксикации
• Профилактическое лечение множественных припадков и эпилептического статуса после эпизода острого приступа отмены алкоголя

Кроме того, врачи могут назначать бензодиазепины или противоэпилептические препараты длительного действия в одиночку, чтобы предотвратить судороги.Оба одинаково эффективны в лечении.

В случае возможного алкогольного делирия врачи могут также порекомендовать диазепам или клометиазол (хлорметиазол). Оба хорошо работают для предотвращения судорог и DT.

Наконец, людям с алкогольной зависимостью и эпилептическим статусом врачи могут вводить фенитоин внутривенно.

Лечение алкогольной зависимости и наркомании

Если вы или ваш любимый человек страдаете алкогольной зависимостью, вам доступны разные варианты лечения:

• Контролируемый процесс детоксикации или отмены
• Группы реабилитации и поддержки
• Стационарные и амбулаторные лечебные учреждения
• Консультации
• Медикаментозное лечение (MAT)

Медикаментозное лечение (MAT) продемонстрировало высокий потенциал сокращения употребление алкоголя и продвижение сеансов когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), сеансов могут дать людям с расстройством лучшие навыки совладания с триггерами.Специалисты в области здравоохранения также могут назначать лекарства, такие как налтрексон, акампросат и дисульфирам, для лечения алкогольной проблемы.

границ | Употребление алкоголя и связанные с алкоголем припадки у пациентов с эпилепсией

Введение

Употребление алкоголя может вызвать судороги у пациентов с эпилепсией. Тем не менее, в настоящее время имеется мало знаний о поведении пациентов с эпилепсией в отношении употребления алкоголя. В 1940-х годах Уильям Г. Леннокс всесторонне проанализировал потребление алкоголя и возникновение связанных с алкоголем припадков у 1254 пациентов с эпилепсией (1).Однако только около 30% пациентов употребляли алкоголь, что исключает 70% из любого анализа потенциального воздействия алкоголя на болезнь. О возникновении связанных с алкоголем припадков сообщили 21,1% испытуемых, употреблявших алкоголь, и о них чаще говорили пациенты с симптоматической, чем с идиопатической или криптогенной эпилепсией (согласно классификации на тот момент). Помимо этого, существует мало исследований о возникновении приступов, связанных с алкоголем, у пациентов с эпилепсией. Двойное слепое рандомизированное интервенционное исследование с участием 52 пациентов с эпилепсией показало, что социальное употребление алкоголя в течение 4-месячного периода не увеличивает частоту приступов (2).В другом интервенционном исследовании с участием 14 пациентов с эпилепсией и 10 здоровых людей из контрольной группы острое умеренное потребление алкоголя первоначально подавляло эпилептиформную ЭЭГ-активность. Однако позже, когда уровень алкоголя в крови снизился, эпилептиформная ЭЭГ-активность повысилась. У некоторых из этих субъектов произошли судороги, и обсуждался феномен отскока (3).

Данные о людях и животных показали, что острое употребление алкоголя оказывает двухфазное воздействие на центральную нервную систему (ЦНС). Первоначально угнетающее действие алкоголя на гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) оказывает угнетающее действие на ЦНС и противосудорожные свойства (4, 5).Однако в посталкогольном состоянии, когда уровень алкоголя в крови снижается, повышается возбудимость нейронов, что может способствовать возникновению судорог у пациентов с эпилепсией (6, 7).

Употребление алкоголя очень распространено в западных обществах (8). В Германии 89% взрослого населения употребляли алкоголь в течение последних 12 месяцев (9). Это заставляет неврологов и других врачей давать адекватные советы пациентам с эпилепсией о том, как бороться с употреблением алкоголя при их хроническом заболевании. Связь между алкоголем и эпилептическими припадками сложна. Исследования в основном были сосредоточены на распространенности и патофизиологии острых симптоматических приступов в контексте синдрома отмены алкоголя у лиц с алкогольной зависимостью (10–12) и на риске развития эпилепсии из-за регулярного употребления алкоголя (13, 14). Однако существует лишь несколько исследований, в которых изучались модели употребления алкоголя у субъектов с известным анамнезом эпилепсии, и они ограничены устаревшими результатами или небольшими размерами выборки.В частности, очень мало данных об ухудшении судорог, связанном с употреблением алкоголя, у пациентов с эпилепсией. Таким образом, мы стремились (а) систематически анализировать алкогольное поведение пациентов с эпилепсией и (б) определять независимые предикторы употребления алкоголя и возникновения связанных с алкоголем припадков.

Материалы и методы

Сбор данных с использованием стандартизированной анкеты, интервью и методов интервью

В период с октября 2008 г. по апрель 2010 г. последовательные пациенты, проходящие лечение в амбулаторной клинике эпилепсии, отделение неврологии, Шарите — Universitätsmedizin Berlin, были проинформированы об исследовании и приглашены к участию.Сбор данных об употреблении алкоголя был частью исследовательского проекта по систематическому сбору информации о никотине, алкоголе и употреблении запрещенных наркотиков у пациентов с эпилепсией в течение последних 12 месяцев. Данные были собраны с помощью стандартной анкеты (см. Дополнительные материалы). Ранее мы публиковали данные об эпилепсии и употреблении запрещенных наркотиков (15). Были включены только пациенты ≥18 лет, которые страдали эпилепсией не менее 1 года. Типы эпилепсии и приступы классифицировались в соответствии с Международной лигой против эпилепсии (16).Единичный неспровоцированный припадок определялся как эпилепсия, если специфические изменения ЭЭГ или причинные поражения головного мозга, выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), указывали на повышенный и устойчивый риск дальнейших эпилептических припадков (17). Субъекты были исключены из участия, если они пережили исключительно эпилептический статус или острые симптоматические припадки, если у них в анамнезе были психогенные неэпилептические припадки или если когнитивные нарушения, умственная отсталость или языковой барьер на немецком языке мешали адекватному пониманию и ответу на вопросы.Пациенты с законными представителями также не включались.

Перед интервью каждый участник ознакомился с научной базой и целью исследования. Мы придавали большое значение непринужденной и неформальной атмосфере интервью, и каждый испытуемый был тщательно проинформирован о том, что все моральные аспекты, касающиеся никотина, алкоголя и употребления запрещенных наркотиков, не имеют отношения к делу и что все данные будут анонимными и останутся конфиденциальными. Таким образом, мы попытались повысить восприимчивость испытуемых к вопросам и избежать того, чтобы пациенты отвечали на вопросы более социально приемлемым способом.Во время нескольких тестовых интервью пациентов пугали, когда их спрашивали о никотине, алкоголе и употреблении запрещенных наркотиков на глазах у их товарищей. Поэтому все интервью проводились в отдельном кабинете, где присутствовали только интервьюер и пациент. Для обеспечения стандартной и неформальной ситуации интервью все пациенты были опрошены одним и тем же человеком (MiHa), который не был одним из лечащих врачей в амбулаторной клинике эпилепсии.

Употребление алкоголя обычно представляет собой табу в отношениях между врачом и пациентом, и на вопросы о статусе курения ответить легче.Таким образом, испытуемых сначала спрашивали о потреблении никотина, а потом просили подробно рассказать об употреблении алкоголя. Ближе к концу интервью пациентам задавали вопросы о запрещенных наркотиках. Субъекты исследования прошли через разделы анкеты с возрастающей степенью социальной стигмы.

Во вступительном вопросе об употреблении алкоголя испытуемых спрашивали: «Есть ли у вас опыт употребления алкоголя?» На этот вопрос пациенты могли отвечать своими словами, и им не приходилось выбирать заранее определенный вариант ответа.Интервьюер внимательно отметила предоставленную информацию о количестве и частоте употребления алкоголя в вводном вопросе. Субъекты, которые употребляли алкоголь в течение последних 12 месяцев, указали подробности о потреблении алкоголя в вводном вопросе, а затем, указав количество и частоту своего индивидуального потребления алкоголя. Используя этот подход, можно оценить надежность ответов пациентов на употребление алкоголя на предмет последовательности. Данные были исключены, если ответы пациентов были непоследовательными, если испытуемые были слишком нерешительны, чтобы ответить на вопросы, или если пациенты отказались сообщить подробности только по одной из тем интервью, а именно, никотин, употребление алкоголя и запрещенных наркотиков.

Для обеспечения сопоставимой оценки потребление алкоголя было переведено и выражено в стандартных напитках, содержащих 10 г чистого алкоголя (18). Чтобы помочь испытуемым в измерении их индивидуального среднего потребления алкоголя за один раз, каждому участнику исследования была показана диаграмма, показывающая различные алкогольные напитки, содержащие один стандартный напиток (рис. 1). Что касается обычной частоты употребления алкоголя в течение последних 12 месяцев, испытуемые могли выбрать одну из следующих категорий: ежедневно, почти ежедневно, 1-2 раза в неделю, 1-2 раза в месяц или <1-2 раза. в месяц.В соответствии с этим пациенты, употреблявшие алкоголь в течение последних 12 месяцев, были разделены на следующие три категории употребляющих алкоголь: Пациенты с потреблением алкоголя не более 3-4 стандартных доз в день, почти ежедневно, 1-2 раза в неделю или меньше. чем еженедельно, считались легкими или случайными потребителями алкоголя. Умеренно употребляющие алкоголь - это субъекты, которые потребляли больше, чем разовые или легкие, но не более 5–6 стандартных напитков в день, почти ежедневно и не более 9–10 стандартных напитков 1-2 раза в неделю.Более сильное употребление алкоголя рассматривалось как потребление алкоголя более 5–6 стандартных доз в день, почти ежедневно или более 9–10 стандартных доз 1-2 раза в неделю. Воздержание от алкоголя определялось Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) как период не употребления алкоголя не менее 12 месяцев.

Рисунок 1 . Количество различных алкогольных напитков, соответствующих 1 стандартному напитку, определенному Всемирной организацией здравоохранения. Эта иллюстрация была показана участникам этого исследования, чтобы помочь им в оценке их индивидуального среднего потребления алкоголя за один раз.

Тест на выявление расстройства, связанного с употреблением алкоголя (AUDIT) — это основной вопросник из 10 пунктов, разработанный ВОЗ для выявления опасного и вредного употребления алкоголя (18) (дополнительный материал: вопросы 32–41), который применялся ко всем субъектам, потреблявшим алкоголь. алкоголь в течение последних 12 месяцев. Пациенты могут набрать до 40 баллов в таких областях, как вредное употребление алкоголя и симптомы зависимости. Мы считали пациентов положительными по результатам теста AUDIT с показателем AUDIT ≥8. Было обнаружено, что это пороговое значение позволяет точно измерить вредное употребление алкоголя в зависимости от возраста, пола и культуры (19).

Кроме того, всех опрошенных испытуемых спросили, что их доверенный невролог или врач сказал им относительно употребления алкоголя в контексте их эпилепсии. Пациенты могли выбрать один из четырех вариантов ответа: (а) следует полностью избегать употребления алкоголя, (б) алкоголь можно употреблять без каких-либо ограничений, (в) легкое употребление алкоголя безвредно, или (г) отсутствие рекомендаций со стороны врача. врач.

Изъятия, связанные с алкоголем

В этом исследовании приступ, связанный с алкоголем, был определен как приступ в контексте эпилепсии, который произошел в течение короткого временного периода относительно употребления алкоголя (<24 часов).Потребителей алкоголя спросили: «Были ли у вас приступы, связанные с алкоголем, в течение последних 12 месяцев?» Если пациенты пережили приступ, связанный с употреблением алкоголя в течение последних 12 месяцев, их просили вспомнить подробности о количестве потребляемого алкоголя до приступа и о времени между прекращением приема алкоголя и проявлением приступа (<6 ч / ≥6 - <12 ч / ≥12– <24 ч). Количество потребляемого алкоголя снова было рассчитано и выражено в стандартных напитках для обеспечения сопоставимой оценки (Рисунок 1).Если пациенты пережили более одного приступа, связанного с употреблением алкоголя, в течение последних 12 месяцев, их просили указать подробности возникновения приступа, которые они запомнили лучше всего.

Статистический анализ

Непрерывные данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение ( SD ) или медианы, где это необходимо. Анализ логистической регрессии использовался для расчета отношения шансов с 95% доверительным интервалом в качестве оценок переменных, независимо предсказывающих употребление алкоголя и возникновение связанных с алкоголем припадков в течение последних 12 месяцев.

В модели логистической регрессии были включены клинические данные о поле пациентов, возрасте на момент собеседования, продолжительности эпилепсии, типе эпилепсии, противоэпилептической лекарственной терапии, частоте приступов, алкогольном поведении за последние 12 месяцев и рекомендациях врачей по употреблению алкоголя. как возможные мешающие переменные. В разделе результатов анализа логистической регрессии результаты были отмечены только в том случае, если 95% доверительных интервалов смешивающей переменной не включали 1; если 95% доверительный интервал включал 1, соответствующая переменная не была значимой и поэтому не указывалась.Статистический анализ был рассчитан с использованием IBM SPSS statistics 24.0.

Результаты

Популяция исследования

Исследуемая популяция состояла из 310 пациентов с эпилепсией (таблица 1). Из них семь субъектов перенесли только один неспровоцированный приступ: у четырех из этих пациентов с помощью нейровизуализации были продемонстрированы отдаленные структурные поражения мозга, указывающие на фокальную эпилепсию. У одного пациента результаты интериктальной ЭЭГ соответствовали генерализованной генетической эпилепсии, а у двух пациентов ЭЭГ показала региональные всплески и резкие волны без структурных повреждений мозга на МРТ, указывающих на фокальную эпилепсию неизвестного происхождения.

Таблица 1 . Характеристики исследуемой популяции ( n = 310).

Потребление алкоголя

Из 310 опрошенных субъектов 204 (65,8%) употребляли алкоголь в течение последних 12 месяцев, 158 (51%) в течение последних 30 дней и 108 (34,8%) в течение последних 7 дней. Монотерапия противоэпилептическими препаратами (OR 1.901) и рекомендации врачей о безвредности легкого употребления алкоголя (OR 4.102) были независимыми прогностическими факторами употребления алкоголя в течение последних 12 месяцев (таблицы 2, 3).Из 204 пациентов, употреблявших алкоголь, 147 (72%) были эпизодическими или легкими потребителями, 43 (21,1%) были умеренными потребителями и 14 субъектов (6,9%) практиковали более тяжелое употребление алкоголя. Девять субъектов исследуемой популяции (2,9%) дали положительный результат теста AUDIT, что указывало на опасное и вредное употребление алкоголя. Все испытуемые, положительные по результатам теста AUDIT, употребляли алкоголь в большей степени.

Таблица 2 . Возможные смешивающие переменные, которые были включены в модель логистической регрессии в отношении потребления алкоголя в течение последних 12 месяцев.

Таблица 3 . Независимые предсказатели потребления алкоголя за последние 12 месяцев.

Девяносто пять пациентов (30,7%) употребляли алкоголь, но воздерживались в прошлом году. Одиннадцать испытуемых 11 (3,5%) никогда в жизни не пробовали алкоголь.

У лиц, употреблявших алкоголь, которые воздерживались от алкоголя в течение последних 12 месяцев ( n = 95), эпилепсия была наиболее частой причиной отказа от алкоголя ( n = 50; 52.6%). Из этих 50 пациентов 49 субъектов заявили, что они употребляли бы алкоголь, если бы эпилепсия не была диагностирована, а 16 пациентов заявили, что воздержание от алкоголя из-за эпилепсии является проблемой.

Изъятия, связанные с алкоголем

Тридцать семь из 204 потребителей алкоголя (18,1%) испытали судороги, связанные с алкоголем, в течение последних 12 месяцев (Таблица 4). В 95% ( n = 35) случаев эти приступы произошли в течение 12 часов после прекращения приема алкоголя.

Таблица 4 .Клинические параметры пациентов с эпилепсией, перенесших приступы алкоголя в течение последних 12 месяцев ( n = 37).

В многофакторном анализе у субъектов, которые интенсивно употребляли алкоголь в течение последних 12 месяцев, была больше шансов испытать судороги, связанные с алкоголем (OR 8,955), тогда как случайное или легкое или умеренное употребление алкоголя не было связано с повышенным риском судорог, связанных с алкоголем (таблицы 5, 6). Однако большинство пациентов (78,4%), сообщивших о судорогах, связанных с алкоголем, были эпизодическими, слабыми или умеренными потребителями алкоголя, которые изменили свое обычное потребление алкоголя в сторону более высокого потребления перед приступами алкоголя (Таблица 4).Количество потребляемого алкоголя до возникновения приступов, связанных с алкоголем, было очень высоким во всех случаях: в среднем 13,3 ± 5,8 стандартных порций (медиана 12,5, диапазон 7–34), что эквивалентно 2,5 л пива или 1,25. Л вина. Минимум составлял 7 стандартных напитков, что эквивалентно ~ 1,4 л пива или 0,7 л вина.

Таблица 5 . Возможные искажающие переменные, которые были включены в модель логистической регрессии в отношении возникновения приступов, связанных с алкоголем, у пациентов с эпилепсией в течение последних 12 месяцев.

Таблица 6 . Независимые предикторы возникновения судорог, связанных с алкоголем, в течение последних 12 месяцев у пациентов с эпилепсией.

Пациенты с генерализованной генетической эпилепсией (OR 5,792) чаще испытывали приступы, связанные с алкоголем, чем пациенты с фокальной эпилепсией (таблицы 5, 6). У пациентов с фокальной эпилепсией среднее количество потребляемого алкоголя до приступов, связанных с алкоголем, составляло 14,4 ± 6,5 (медиана 13, диапазон 7,5–34) стандартных доз, а у пациентов с генерализованной генетической эпилепсией 12.3 ± 5,9 (медиана 11,3, диапазон 7–30). Существенной разницы обнаружено не было ( p = 0,366).

У пациентов женского пола среднее количество потребляемого алкоголя до приступов, связанных с алкоголем, составляло 10,9 ± 3,1 стандартных порций (медиана 11,3, диапазон 7–15), а у пациентов мужского пола — 15,4 ± 6,8 (медиана 15, диапазон 7,5–34; p = 0,02).

Пятнадцать из 95 (15,8%) испытуемых, употреблявших алкоголь, но воздерживающихся от алкоголя, в прошлом испытывали связанные с алкоголем судороги. В этой группе среднее количество потребляемого алкоголя до приступов составляло 10 человек.9 стандартных напитков. Все эти пациенты заявили, что они перестали употреблять алкоголь из-за приступов, связанных с алкоголем.

Обсуждение

В этом исследовании мы стремились систематически проанализировать употребление алкоголя и возникновение связанных с алкоголем припадков у 310 пациентов с эпилепсией. Несмотря на то, что употребление алкоголя может вызвать судороги, 65% опрошенных субъектов употребляли алкоголь в течение последних 12 месяцев, а каждый третий пациент употреблял алкоголь в течение последних 7 дней.Наши результаты согласуются с результатами предыдущего популяционного исследования, проведенного в Канаде, в котором сообщалось, что 12-месячная распространенность употребления алкоголя среди пациентов с эпилепсией составляет 57,6% (20). В нашем исследовании большинство испытуемых время от времени употребляли алкоголь или употребляли легкие алкогольные напитки. Что касается хронического чрезмерного употребления алкоголя, наша группа пациентов употребляла алкоголь гораздо более ответственно, чем взрослое население Германии в целом. Только 2,9% опрошенных нами субъектов исследования дали положительный результат теста AUDIT, указывая на опасное и вредное употребление алкоголя. Напротив, данные по взрослому населению Германии в целом показали, что доля 19 человек.7% — положительный результат АУДИТ (9).

При многомерном анализе потребление алкоголя в течение последних 12 месяцев было независимо связано с монотерапией AED. Весьма вероятно, что пациенты с хорошо контролируемой эпилепсией, получающие монотерапию, с большей вероятностью будут употреблять алкогольные напитки, чем пациенты с трудноизлечимыми вариантами. Совет врачей о том, что «легкое употребление алкоголя безвредно», был признан дополнительным предиктором употребления алкоголя. Пациенты с эпилепсией могут не уверены в том, что употребляют алкоголь при хронических лекарствах, и поэтому могут быть готовы чаще следовать советам врачей.

Тридцать семь из 204 пациентов с эпилепсией, которые употребляли алкоголь, вспомнили, что у них был припадок, связанный с алкоголем, в течение последних 12 месяцев. Эти припадки произошли в период острого употребления алкоголя в больших количествах. Возникновение приступов в краткосрочной связи с употреблением алкоголя не может доказывать, что эти приступы обязательно были причинно связаны с употреблением алкоголя. Следующие аргументы, однако, подтверждают эту гипотезу: большинство субъектов с приступами, связанными с алкоголем, употребляли алкоголь эпизодически, в легкой или средней степени, но заметное изменение их обычного поведения в отношении употребления алкоголя в сторону более высокого потребления до приступов может быть задокументировано.Это вместе с тем фактом, что почти все связанные с алкоголем судороги (95%) произошли в течение первых 12 часов после прекращения приема алкоголя, подтверждают причинно-следственную связь между употреблением алкоголя и временным закрытием приступов в этих случаях.

В исследуемой популяции генерализованная генетическая эпилепсия была независимым предиктором возникновения судорог, связанных с алкоголем. Среднее потребление алкоголя до приступов, связанных с алкоголем, было не выше у пациентов с генерализованной генетической эпилепсией, чем у пациентов с фокальной эпилепсией.Леннокс заявил, что судороги, связанные с алкоголем, чаще возникали у пациентов с симптоматической эпилепсией, чем с криптогенной или идиопатической эпилепсией (1). Однако применяемое тогда синдромальное распределение может не полностью соответствовать нынешним классификациям (16, 17). Позже Янц (21) заметил, что судороги, связанные с алкоголем, чаще возникают у пациентов с генерализованной генетической эпилепсией, чем у пациентов с фокальной эпилепсией, что согласуется с нашими данными (21).

Острое употребление алкоголя подавляет возбудимость центральной нервной системы за счет активации тормозной ГАМК-системы (22).ГАМК является основным тормозным нейромедиатором в головном мозге. Кроме того, алкоголь подавляет активность глутамата, который является основным возбуждающим нейромедиатором ЦНС. Таким образом, у пациентов с эпилепсией употребление алкоголя первоначально снижает эпилептиформную активность ЦНС на ЭЭГ. Однако позже, когда уровень алкоголя в крови снижается, эпилептиформная ЭЭГ-активность повышается, что связано с более высоким риском судорог (4–6, 23). В экспериментальном исследовании на мышах с хронической эпилепсией пороги судорожных припадков были измерены после введения этанола.Первоначально наблюдались противосудорожные свойства этанола, но позже сообщалось о временном снижении судорожных порогов и гиперчувствительности к приступам (7).

У пациентов с генерализованной генетической эпилепсией припадки обычно проявляются в течение 30 минут после пробуждения. Исследование транскраниальной магнитной стимуляции у пациентов с генетической генерализованной эпилепсией показало, что возбудимость моторной коры значительно повышалась ранним утром (24). У субъектов с генерализованной генетической эпилепсией эта повышенная возбудимость нейронов ранним утром может быть усилена гипервозбудимым посталкогольным состоянием, и этот эффект может быть ответственным за повышенную восприимчивость к приступам, связанным с алкоголем, по сравнению с фокальной эпилепсией.

Клиническая перспектива

Большинство опрошенных нами субъектов (> 80%), которые употребляли алкоголь в течение последних 12 месяцев, не испытывали приступов, связанных с алкоголем. Текущие данные о количестве потребляемых алкоголем до возникновения связанных с алкоголем припадков у пациентов с эпилепсией позволяют предположить, что эти ситуации связаны с острым потреблением значительно больших количеств алкоголя. Субъекты, которые сообщили о судорогах, связанных с алкоголем, выпили не менее 7 стандартных напитков до того, как произошли приступы, что эквивалентно 1.4 л пива или 0,7 л вина. Эпизодическое или легкое или умеренное употребление алкоголя не было связано с возникновением припадков, связанных с алкоголем. Среди населения Германии в целом 89% взрослого населения употребляли алкоголь в течение последних 12 месяцев, только 8% употребляли алкоголь, но воздерживались, а 3% никогда не употребляли алкоголь в своей жизни (9). В настоящем исследовании 30,7% пациентов употребляли алкоголь, но воздерживались от него, а 3,5% никогда не употребляли алкоголь в своей жизни. Таким образом, доля пациентов с эпилепсией, употреблявших алкоголь, но воздерживающихся от алкоголя, была почти в четыре раза выше, чем в общей популяции.Часто утверждали, что эпилепсия является единственной причиной воздержания от алкоголя, что было непросто для многих испытуемых. Воздержание от алкоголя может не быть необходимым, если пациенты с эпилепсией придерживаются ответственного подхода к употреблению алкоголя. Однако пациенты с генерализованной генетической эпилепсией должны быть осведомлены об их повышенной предрасположенности к припадкам, связанным с алкоголем.

Ограничения

Наш систематический сбор данных, основанный на личных интервью, позволил нам предоставить обновленные знания о моделях употребления алкоголя и возникновении связанных с алкоголем припадков в большой когорте из 310 пациентов с эпилепсией.

Необходимо обсудить несколько ограничений. Во-первых, наши данные об употреблении алкоголя зависели от самоотчетов пациентов и могли зависеть от предвзятости воспоминаний. Было продемонстрировано, что оценка потребления алкоголя смещена из-за воспоминаний, даже если период воспоминаний составляет всего 1 неделю (25). В нашей исследуемой популяции потребление алкоголя, вероятно, недооценивается. Однако это не влияет на наши основные выводы. Более того, пациенты наблюдались в нашем учреждении во время плановых амбулаторных посещений и не посещали клинику после острых проявлений приступов, связанных с алкоголем.Лишь меньшинство пациентов задокументировали подробности приступов, связанных с алкоголем, в дневниках приступов. Наш ретроспективный сбор данных о судорогах, связанных с алкоголем, также зависел от способности субъектов вспоминать и может отражать предвзятость из-за ошибок в воспоминаниях. Мы решили эту проблему, сосредоточив внимание только на судорогах, связанных с алкоголем, которые произошли в течение последних 12 месяцев. Подробности записывались только для тех приступов, связанных с алкоголем, которые испытуемые запомнили лучше всего. Однако, как следствие, судороги, связанные с алкоголем, также могли возникнуть после приема небольшого количества алкоголя или при других обстоятельствах, которые не были приняты во внимание в настоящем исследовании.

Во-вторых, поскольку пациенты были опрошены ретроспективно о возникновении приступов, связанных с алкоголем, мы не смогли предоставить данные об уровнях противоэпилептических препаратов после острого проявления этих приступов. Мы не можем исключить, что субъекты могли быть более предрасположены к возникновению припадков из-за несоблюдения режима лечения AED. Кроме того, мы не можем исключить эпизоды гипогликемии, вызванные острым чрезмерным употреблением алкоголя (26), которые могли способствовать проявлению эпилептических припадков (27).

В-третьих, другие исследования показали, что употребление алкоголя и, особенно, потребление значительных количеств алкоголя может снизить качество сна за счет увеличения периодов легкого сна и пробуждения во второй половине периода ночного сна (28, 29).Кроме того, употребление алкоголя значительно подавляет периоды быстрого сна (30). Пониженное качество сна и последовательное лишение сна уже давно обсуждаются как способствующие возникновению судорог у пациентов с эпилепсией (31), особенно у пациентов с генерализованной генетической эпилепсией (32–34). Изменение структуры сна из-за острого употребления алкоголя является важным фактором риска судорог у пациентов с эпилепсией. Из-за ретроспективного дизайна настоящего исследования мы не смогли оценить качество сна до возникновения приступов, связанных с алкоголем.Будущие проспективные исследования, например, с использованием полисомнографии, потребуются для понимания сложной взаимосвязи между употреблением алкоголя, измененной архитектурой сна и своевременным проявлением судорог.

Наконец, настоящая популяция исследования была набрана исключительно в центре эпилепсии третичного уровня, где обычно лечат пациентов с более тяжелыми вариантами заболевания. Это указывает на потенциальную ошибку отбора, и наши результаты не могут быть без ограничений распространены на всех пациентов с эпилепсией.

Заявление об этике

Исследование было одобрено местным институциональным наблюдательным советом (EA 1/146/08), и от всех участников было получено подписанное информированное согласие.

Взносы авторов

MiH: сбор данных, статистика, анализ, написал рукопись. LG, AK и FW помогли набрать пациентов, помогли улучшить рукопись. MaH: статистический анализ, написал рукопись.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

MaH является профессором клинической и экспериментальной эпилептологии, присвоенным Фридрихом-фон-Бодельшвингом в Берлинском университете медицины Шарите, финансируемом фондом фон Бодельшвинг. Статистический анализ был проведен с помощью Мартина Донхаузера, доктора философии, Департамент статистики, Университет Регенсбурга. Мы благодарим Дэвида Ричарда Урри за полезные комментарии при редактировании рукописи.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https: // www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2018.00401/full#supplementary-material

Сноски

Список литературы

1. Lennox WG. Алкоголь и эпилепсия. Q J Stud Alcohol. (1941) 2 : 1–11.

2. Höppener RJ. Влияние социального употребления алкоголя на судороги у пациентов с эпилепсией. В: Porter RJ, Mattson RH, Cramer JA, Diamond I. editors. Алкоголь и судороги: основные механизмы и клинические концепции. Филадельфия, Пенсильвания: Ф.А. Дэвис (1990).п. 222–32.

3. Мэтсон Р. Х., Фэй М. Л., Стурман Дж. К., Крамер Дж. А., Уоллес Дж. Д., Маттсон Э. М.. Влияние различных моделей употребления алкоголя на судороги у пациентов с эпилепсией. В: Porter RJ, Mattson RH, Cramer JA, Diamond I, редакторы. Алкоголь и судороги: основные механизмы и клинические концепции . Филадельфия, Пенсильвания: Ф.А. Дэвис (1990). п. 233–40.

4. Vossler DG, Browne TR. Электроэнцефалограмма у пациентов с алкогольными припадками. В: Porter RJ, Mattson RH, Cramer JA, Diamond I, редакторы. Алкоголь и судороги: основные механизмы и клинические концепции. Филадельфия, Пенсильвания: Ф.А. Дэвис (1990). п. 179–96.

5. Тику МК. Влияние острого и хронического введения этанола и его отмены на связывание рецепторов гамма-аминомасляной кислоты в головном мозге крыс. Br J Pharmacol. (1980) 70 : 403–10. DOI: 10.1111 / j.1476-5381.1980.tb08716.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

7. McQuarrie DG, Fingl E. Влияние однократных доз и хронического введения этанола на экспериментальные судороги у мышей. Дж. Pharmacol Exp Ther . (1958) 124 : 264–71.

PubMed Аннотация | Google Scholar

8. ВОЗ. Доклад о состоянии дел в области алкоголя и здоровья в мире, 2011 г. . Женева: Всемирная организация здравоохранения (2011 г.).

9. Папст А., Краус Л. Алкогольконсум, алкогольбезоген Störungen und Trends. Ergebnisse des Epidemiologischen suchtsurveys 2006. Сучт (2008) 54 : 36–46. DOI: 10.1024 / 2008.07.05

CrossRef Полный текст

10.Виктор М, Адамс РД. Влияние алкоголя на нервную систему. Res Publ AssocRes Nerv Ment Dis. (1953) 32 : 526–73.

PubMed Аннотация | Google Scholar

13. Самохалов А.В., Ирвинг Х., Мохапатра С., Рем Дж. Употребление алкоголя, неспровоцированные припадки и эпилепсия: систематический обзор и метаанализ. Эпилепсия (2010) 51 : 1177–84. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2009.02426.x

CrossRef Полный текст

14.Dworetzky BA, Bromfield EB, Townsend MK, Kang JH. Проспективное исследование курения, кофеина и алкоголя как факторов риска судорог или эпилепсии у молодых взрослых женщин: данные исследования здоровья Nursus II. Эпилепсия (2010) 51 : 198–205. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2009.02268.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Шеффер И.Е., Беркович С., Каповилла Г., Коннолли М.Б., Френч Дж., Гильото Л. и др. Классификация эпилепсий ILAE: позиционный документ Комиссии ILAE по классификации и терминологии. Эпилепсия (2017) 58 : 512–21. DOI: 10.1111 / epi.13709

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Фишер Р.С., Асеведо С., Арзиманоглу А., Богач А., Кросс Дж. Х., Элгер С.Э. и др. Официальный отчет ILAE: практическое клиническое определение эпилепсии. Эпилепсия (2014) 55 : 475–82. DOI: 10.1111 / epi.12550

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Сондерс Дж. Б., Осланд О. Г., Бабор Т. Ф., Де ла Фуэнте Дж. Р., Грант М.Разработка теста для выявления расстройства, связанного с употреблением алкоголя (AUDIT): совместный проект ВОЗ по раннему выявлению лиц, злоупотребляющих алкоголем — II. Наркомания (1993) 88 : 791–804. DOI: 10.1111 / j.1360-0443.1993.tb02093.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Аллен Дж. П., Литтен Р. З., Фертиг Дж. Б., Бабор Т. Обзор исследования Теста на выявление расстройств, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT). Alcohol Clin Exp Res. (1997) 21 : 613–19.DOI: 10.1111 / j.1530-0277.1997.tb03811.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Хиннелл С., Уильямс Дж., Меткалф А., Паттен С.Б., Паркер Р., Вибе С. и др. Состояние здоровья и связанное со здоровьем поведение при эпилепсии по сравнению с другими хроническими состояниями — национальное популяционное исследование. Эпилепсия (2010) 51 : 853–61. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2009.02477.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21.Янц Д. Die Epilepsien: Spezielle Pathologie und Therapie . 1-е изд. Штутгарт; Нью-Йорк, Нью-Йорк: Георг Тим Верлаг (1969).

22. Mehta AK, Ticku MK. Усиление этанолом ГАМКергической передачи в культивируемых нейронах спинного мозга включает гамма-аминомасляную кислоту, А-управляемые хлоридные каналы. J Pharmacol Exp Ther. (1988) 246 : 558–64.

PubMed Аннотация | Google Scholar

24. Бадави РАБ, Макдонелл РАЛ, Джексон Г.Д., Беркович С.Ф.Почему припадки при генерализованной эпилепсии часто возникают по утрам? Неврология (2009) 73 : 218–22. DOI: 10.1212 / WNL.0b013e3181ae7ca6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25. Экхольм О., Страндберг-Ларсен К., Гронбек М. Влияние периода отзыва на еженедельную меру потребления алкоголя для конкретного напитка. евро J Clin Nutr . (2011) 65 : 520–5. DOI: 10.1038 / ejcn.2011.1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26.Филд Дж. Б., Уильямс Х.Э., Мортимор Г.Э. Исследования механизма гипогликемии, вызванной этанолом. J Clin Invest. (1963) 42 : 497–506. DOI: 10.1172 / JCI104738

CrossRef Полный текст | Google Scholar

27. Беги Э., Карпио А., Форсгрен Л., Хесдорфер Д.К., Мальмгрен К., Сандер Дж. У. и др. Рекомендация по различению острых симптоматических приступов. Эпилепсия (2010) 54 : 671–75. DOI: 10.1111 / j.1528-1167.2009.02285.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

29.Roehrs T, Yoon J, Roth T. Ночные и дневные эффекты этанола и базальный уровень сонливости. Human Psychopharmacol Clin Exp. (1991) 6 : 307–11. DOI: 10.1002 / hup.470060407

CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Уильямс Х., Салами А. Алкоголь и сон. В кн .: Киссин Б., Беглейтер Н., редакторы. Биология алкоголизма. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Plenum Press (1972). с.435–83.

Google Scholar

31. Чихорек А.М., Абу-Халил Б., Малов Б.А.Обструктивное апноэ во сне связано с возникновением судорог у пожилых людей с эпилепсией. Неврология (2007) 69 : 1823–7. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000279334.78298.d5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Янц Д. Эпилепсия grand mal и цикл сна-бодрствования. Эпилепсия (1962) 3 : 69–109. DOI: 10.1111 / j.1528-1157.1962.tb05235.x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

34.Братен Дж., Бен-Менахем Э., Бродткорб Э., Галвин Р., Гарсия-Монко Дж. К., Халаш П. и др. Руководство EFNS по диагностике и ведению судорог, связанных с алкоголем: отчет специальной группы EFNS. евро J Neurol. (2005) 12 : 575–81. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2005.01247.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

Может ли алкоголь вызвать эпилепсию или судороги?

Хотя потребление алкогольных напитков в умеренных количествах не показало корреляции с увеличением или даже началом судорог, широко доказано, что чрезмерное употребление опьяняющих напитков может привести к приступам алкоголя.Существует также доказательство того, что если человек много и регулярно пьет , а затем пытается прекратить его употребление без какой-либо помощи, это может вызвать алкогольный тремор. В этой статье мы рассмотрим риски, связанные с судорогами от алкоголя. Узнайте о взаимодействии алкоголя при эпилепсии, а также о припадках, вызванных алкогольной абстинентностью.

Что такое судороги, вызванные алкоголем?

Тем, кто, возможно, уже страдает эмоциональным воздействием алкоголя, важно знать больше об алкогольных припадках.Судороги — это то, что случается, когда в мозгу возникает проблема, приводящая к чрезмерной электрической активности. Иногда это может быть одним из симптомов, наблюдаемых у сильно пьющих пациентов.
Как упоминалось выше, не было доказано, что общее и умеренное потребление спиртных напитков приводит к припадкам, связанным с алкоголем. Большинство случаев, когда у пациентов наблюдаются приступы, вызванные алкоголем, вызваны массовым чрезмерным употреблением, таким как запой. Судороги могут быть вызваны сильным употреблением алкоголя или отказом от алкоголя.

Как употребление алкоголя вызывает судороги

Различные факторы, связывающие алкоголизм и судороги, имеют отношение к тому, как функционируют мозг и тело.
Когда человек употребляет опьяняющие напитки сверх умеренного количества, происходит изменение в способе поглощения и высвобождения нейромедиаторов мозгом. Это изменение в меньших количествах может привести к расслаблению человека. Это связано с тем, что нейроны не могут срабатывать так быстро, как только напиток попадает в систему.Однако в больших дозах повышается риск химического дисбаланса, который приводит к приступу алкоголя.

Вот некоторые из взаимодействий, связанных с алкоголем и судорогами.

Алкоголь вызывает падение уровня сахара в крови

Когда употребляется этанол, он вызывает падение уровня сахара в крови. Чем больше потребление, тем больше падение и тем ниже становится уровень сахара в крови пациента. Этот тип симптома можно увидеть у пациентов, которые много и регулярно пьют.Это может привести к подобным синдромам, таким как алкоголь и сухость глаз.

Когда пациент много пьет и страдает от этого падения уровня сахара в крови, это может вызвать чувство обморока, а также спазмы. Алкоголь также может вызвать обезвоживание и авитаминоз, что может привести к более серьезным расстройствам, таким как болезнь Вернике-Корсакова.

Тяжелые формы аллергии на алкоголь

Есть также несколько известных случаев, когда у пациента уже есть какая-либо форма ранее существовавшей аллергии. В зависимости от тяжести ранее существовавшей аллергии реакция может быть довольно сильной.

В некоторых из наихудших случаев тяжелой аллергии на спиртные напитки возникали судороги.

Генетический риск или семейный анамнез судорожных расстройств

Когда дело доходит до рисков, связанных с припадками и алкоголем, одним из основных факторов, которые следует учитывать, является генетический риск или семейный анамнез эпилепсии или других судорожных расстройств. Дело в том, что алкоголь и эпилепсия могут иметь довольно негативные реакции. Одна из таких негативных реакций — это возможный повышенный риск судорог.

FASD

Еще один способ, которым употребление этанола может привести к судорогам, — это конечные последствия у человека, страдающего ФАСН. ФАСН, иначе известное как расстройство алкогольного спектра плода, — это широкий термин, который используется для обозначения различных эффектов употребления алкоголя на человека, который подвергался этому пренатальному воздействию.

Те, кто подвергается его воздействию во время беременности, могут в дальнейшем страдать от широкого спектра проблем, от физических до психических и эмоциональных. Среди этих последствий на всю жизнь — повышенный риск судорог, вызванных алкоголем.

Приступы алкогольной абстиненции

Один из наиболее часто задаваемых вопросов по этой теме: «Почему алкогольная абстиненция вызывает припадки?» Ответ на этот вопрос заключается в том, что когда человек много пьет, его тело и мозг, в частности, становятся привык к определенному уровню химической активности. Внезапная нехватка алкоголя в их организме, несомненно, вызовет химический дисбаланс, который в большинстве случаев приводит к судорогам.
В случаях, когда существует повышенный риск приступа алкогольной абстиненции, было доказано, что пациентам полезно изучить терапию алкогольной зависимости.

Помощь человеку с алкогольными припадками

При первом взгляде на симптомы алкогольных припадков важно точно знать, что делать, чтобы помочь человеку с алкогольными припадками. Вот пошаговое руководство по лечению припадков от алкогольного отравления:

1. Осторожно опустите человека на пол.
2. Переверните человека на бок, чтобы ему стало легче дышать.
3. Удалите все острые предметы или опасности вокруг человека.
4. Найдите джемпер или что-нибудь мягкое, чтобы положить ему под голову.
5. Снимите шляпу или очки для чтения, которые могут быть на них.
6. Ослабьте галстук, если он носит его, так как это может затруднить дыхание.
7. Если припадок длится более 5 минут, позвоните в службу экстренной помощи.

Употребление алкоголя при эпилепсии

В меньших количествах среднему пациенту не нужно беспокоиться об эпилепсии и алкоголе.
Однако, если известен семейный анамнез этого типа расстройства или этот человек уже принимает прописанные лекарства, риск может быть намного выше, чем обычно.Это особенно актуально для сильно пьющих. Чтобы узнать безопасное количество этанола в таких случаях, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Чтобы получить помощь при проблемах, связанных с абстиненцией, алкоголизмом и судорогами, достаточно просто узнать о лечебном учреждении для лечения алкоголизма.

Автор

Брайан Ободезе

Автор контента

Брайан Обинна Ободезе (Brian Obinna Obodeze) — профессиональный разработчик контента в сфере здравоохранения для AlcoRehab.org с шестилетним опытом работы в качестве писателя-исследователя.Он является экспертом в области разработки медицинского контента, особенно в области наркозависимости, общего здоровья, гомеопатической медицины и фармацевтики.

Брайан получил степень бакалавра микробиологии в Университете Бенина, работал научным сотрудником и сотрудником здравоохранения. Его хобби — физическая подготовка, чтение и социальное предпринимательство.

Связь между эпилепсией и алкоголем

Припадки, связанные с алкоголем, и эпилепсия считаются отдельными расстройствами.Согласно The Epilepsy Foundation, эпилепсия определяется как «хроническое заболевание, отличительным признаком которого являются повторяющиеся неспровоцированные припадки». Поскольку припадки, вызванные алкоголем, спровоцированы, они не подходят под определение эпилепсии. В случаях, когда кто-то перенес несколько эпизодов отмены, которые включали судороги, риск развития последующего судорожного расстройства увеличивается. Однако, поскольку лежащие в основе патологии различны, остается неясным, следует ли считать связанные с алкоголем идиопатические (спонтанные) приступы и эпилептические припадки одним и тем же расстройством.

Недавнее исследование оценило последствия эпилептических припадков и припадков, связанных с отменой алкоголя, на мозг и обнаружило, что они оказывают отчетливое влияние на активность мозга через 72 часа после припадка. Например, измерения активности мозга показывают, что люди, перенесшие приступы алкогольной абстиненции, имеют относительно нормальную мозговую активность, но также испытывают беспокойство, тремор, высокое кровяное давление и лихорадку. И наоборот, эпилептические припадки связаны с аномально сниженной мозговой активностью («постиктальное замедление») и не вызывают плохого настроения, беспокойства, повышенного кровяного давления или лихорадки.

• Эпилепсия вследствие отмены алкоголя: Хотя случаи повторной тяжелой отмены, связанной с припадками, могут предрасполагать кого-либо к будущим идиопатическим (спонтанным) припадкам, поскольку считается, что патофизиология, связанная с этими припадками, отличается от истинных эпилептических припадков, во многих случаях Медицинские работники не считают эпилептические припадки, возникшие в результате употребления алкоголя.
• Эпилепсия в результате злоупотребления алкоголем: Хроническое злоупотребление алкоголем само по себе не связано с эпилепсией или припадками.Присутствие алкоголя фактически снижает риск судорог, и только тогда, когда алкоголь покидает систему, риск судорог увеличивается. Примечательно, что злоупотребление алкоголем должно быть хроническим и тяжелым, чтобы вызывать значительную дезадаптацию мозга, которая усиливает судорожную активность.
• Эпилепсия в результате отравления алкоголем: Хотя есть некоторые свидетельства того, что острое отравление алкоголем вызывает судороги (скорее всего, из-за низкого уровня сахара в крови или значительных изменений концентрации ионов в крови и головном мозге), эти приступы отличаются от эпилептических припадков.
• Лекарства от эпилепсии и алкоголь: Эпилептики, принимающие противоэпилептические препараты (AED), должны употреблять алкоголь с осторожностью. AED могут снизить толерантность к алкоголю, а алкоголь может снизить эффективность AED. Кроме того, существует некоторый риск негативного взаимодействия между алкоголем и лекарствами от эпилепсии.

Важно отметить, что людям, страдающим эпилепсией, настоятельно рекомендуется ограничить ежедневное потребление алкоголя максимум двумя порциями, и рекомендуется употреблять их медленно.Всем, кто страдает эпилепсией, настоятельно рекомендуется обсудить употребление алкоголя со своим врачом, особенно если им выписали рецепт на лекарства от эпилепсии. Пьянство и хроническое злоупотребление алкоголем являются основными факторами риска судорожной активности.

Лечение эпилепсии и алкогольной зависимости

План лечения эпилепсии и алкогольной зависимости с двойным диагнозом будет зависеть от того, был ли впервые поставлен диагноз эпилепсии, какой вид эпилепсии диагностирован, и от тяжести расстройства, связанного с употреблением алкоголя.Во многих случаях может потребоваться взять под контроль компонент двойного диагноза, связанный со злоупотреблением психоактивными веществами, до начала приема лекарств для лечения эпилепсии. В этом случае первым шагом, вероятно, будет программа алкогольной детоксикации, за которой последует программа реабилитации в стационаре, которая может контролировать применение противоэпилептических препаратов.

График алкогольной детоксикации и конкретный протокол лечения алкогольной абстиненции будут зависеть от тяжести абстинентных симптомов, но в большинстве случаев можно ожидать, что это займет от одной до двух недель.Людям с легкими нарушениями, связанными с употреблением алкоголя, можно сразу же начать принимать противоэпилептические препараты и начать амбулаторную программу лечения, которая поможет им научиться избегать триггеров и более конструктивно справляться со стрессовыми ситуациями.

Людям, у которых диагностированы вызванные алкоголем судорожные расстройства в сочетании с расстройством, связанным с употреблением алкоголя, настоятельно рекомендуется участвовать в программе реабилитации по месту жительства, которая максимизирует вероятность длительного воздержания. Часто наиболее подходящей программой реабилитации является медицинская детоксикация и долгосрочное пребывание в стационаре, за которым следует интенсивная амбулаторная программа, переходящая в программы амбулаторного лечения и реабилитации.Крайне важно, чтобы люди, страдающие от судорог, вызванных алкоголем, воздерживались от любого употребления алкоголя, чтобы снизить риск судорог в будущем и развития спонтанных судорожных расстройств.

Для людей, страдающих эпилепсией, расстройства, связанные с употреблением алкоголя, могут быть особенно опасными. Если вы или кто-то из ваших близких страдает эпилепсией и борется с употреблением алкоголя, вам будет оказана помощь. Свяжитесь с The Recovery Village Ridgefield, чтобы узнать, как мы можем помочь вам на пути к выздоровлению.

Заявление об отказе от ответственности: The Recovery Village направлена ​​на улучшение качества жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью фактов о природе поведенческих состояний, вариантах лечения и связанных с ними результатах.Мы публикуем материалы, которые исследуются, цитируются, редактируются и рецензируются лицензированными медицинскими специалистами. Предоставляемая нами информация не предназначена для замены профессиональных медицинских консультаций, диагностики или лечения. Его не следует использовать вместо совета вашего врача или другого квалифицированного поставщика медицинских услуг.

Алкогольный абстинентный синдром: механизмы, проявления и лечение — Джесси — 2017 — Acta Neurologica Scandinavica

Реферат

Алкогольный абстинентный синдром — хорошо известное состояние, возникающее после преднамеренного или непреднамеренного резкого прекращения чрезмерного / постоянного употребления алкоголя у пациентов, страдающих расстройствами, связанными с употреблением алкоголя (AUD).AUD часто встречается в неврологических отделениях у пациентов, госпитализированных по поводу комы, эпилептических припадков, деменции, полинейропатии и нарушений походки. Тем не менее, диагностика и лечение часто откладываются до появления серьезных симптомов. Цель этого обзора — повысить осведомленность о ранних клинических проявлениях AWS и надлежащее выявление и лечение этого важного состояния в неврологических условиях.

1 Введение — Медицинское бремя злоупотребления алкоголем

Примерно 76.3 миллиона человек во всем мире страдают расстройствами, связанными с употреблением алкоголя (AUD), и на их долю ежегодно приходится 1,8 миллиона смертей.1 По оценкам, до 42% пациентов, поступающих в больницы общего профиля, и одна треть пациентов, поступающих в отделения интенсивной терапии, (ICU) имеют AUD.2 Алкогольный абстинентный синдром (AWS) — хорошо известное состояние, возникающее после преднамеренного или непреднамеренного резкого прекращения сильного / постоянного употребления алкоголя, и оно встречается примерно у 8% госпитализированных пациентов с AUD. продолжительность пребывания и часто требует лечения в отделении интенсивной терапии.Осложненный AWS включает эпилептические припадки и / или алкогольный делирий (DT), частота которых может достигать 15% у пациентов с AUD.4, 5 У пациентов с делирием отмечается высокая частота сопутствующих заболеваний, а их уровень смертности сравним с пациентами, имеющими тяжелые злокачественные заболевания. Однако при раннем выявлении и соответствующем лечении ожидаемая смертность находится в диапазоне 1% или менее6

AUD встречаются у пациентов, направленных в неврологические отделения, госпитализированных по поводу комы, эпилептических припадков, деменции, полинейропатии и нарушений походки.Тем не менее, диагностика и лечение часто откладываются до появления серьезных симптомов. Цель этого обзора — повысить осведомленность о ранних клинических проявлениях AWS и надлежащее выявление и лечение этого важного состояния в неврологических условиях.

2 Патофизиология

Этанол является депрессантом центральной нервной системы, который вызывает эйфорию и поведенческое возбуждение при низких концентрациях в крови из-за повышенного связывания глутамата с рецепторами N-метил-D-аспартата (NMDA); при более высоких концентрациях он приводит к острой интоксикации за счет усиления эффектов гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) 7, особенно в рецепторах с дельта-субъединицами.7, 8 Локальное распределение этих субъединиц объясняет, почему мозжечок, области коры, таламические реле и ствол мозга являются основными сетями, опосредующими опьяняющие эффекты алкоголя.9 Продолжительное употребление алкоголя приводит к развитию толерантности и физической зависимости, которые может быть результатом компенсаторных функциональных изменений за счет подавления рецепторов ГАМК и увеличения экспрессии рецепторов NMDA с производством большего количества глутамата для поддержания гомеостаза медиатора центральной нервной системы (ЦНС).7

Резкое прекращение хронического употребления алкоголя разоблачает эти изменения с помощью опосредованного глутаматом возбуждения ЦНС, что приводит к вегетативной гиперактивности и нейропсихиатрическим осложнениям, таким как делирий и судороги.10 Последние обычно имеют генерализованный тонико-клонический тип и опосредуются в основном в стволе мозга путем отмены. тонизирующего ингибирующего эффекта ГАМКергических дельта-субъединиц.8 Таким образом, триггерная зона этих припадков отличается от зоны, которая считается ответственной за припадки в контексте эпилепсии, и это может объяснить, почему эпилептиформная активность редко наблюдается на ЭЭГ после приступы алкогольной абстиненции.8 Поскольку повышающая регуляция рецепторов NMDA, а также снижение ингибирования рецепторов GABA-A в значительной степени объясняют клинические симптомы, терапевтический подход к AWS в основном нацелен на эти механизмы. Дофамин — еще один нейротрансмиттер, участвующий в абстинентном состоянии алкоголя. Во время употребления алкоголя увеличение дофамина положительно влияет на систему вознаграждения, тем самым поддерживая злоупотребление. При отмене повышение уровня дофамина способствует клиническим проявлениям вегетативного гипервозбуждения и галлюцинаций.10, 11 Более того, полиморфизм в гене рецептора дофамина 2, по-видимому, влияет не только на AUD, но и на клинические проявления симптомов отмены алкоголя.12 В сочетании с повышенным уровнем глутамата и норадреналина он также может вызывать удлинение интервала QT у людей, которые у вас активная эпилепсия; это может увеличить риск внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (SUDEP) .9 Еще одно эксайтотоксическое соединение, повышенное при AUD, — это гомоцистеин. Во время активного питья наблюдается повышение уровня гомоцистеина за счет стимуляции рецепторов NMDA.При абстиненции эксайтотоксичность вызывается дальнейшим повышением уровня гомоцистеина за счет отскока активации глутаматергической нейротрансмиссии.7

3 Клинический спектр

AWS представляет собой группу симптомов, которые обычно возникают через 1-3 дня после последней порции напитка. Иногда симптомы уже присутствуют, когда уровень алкоголя в крови выше 0 (0,5 ‰ или даже больше) 3

В Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5) излагаются диагностические критерии для AWS с использованием двух основных компонентов, так что AWS диагностируется при соблюдении следующих двух условий: 13

1. Явное свидетельство прекращения или сокращения тяжелого и длительного употребления алкоголя.
2. Симптомы абстиненции не связаны с каким-либо медицинским или другим психическим или поведенческим расстройством.

Физикальное обследование и обследование должны быть направлены на обнаружение общих признаков и симптомов AWS, перечисленных в таблицах 1.6, 10, 14-18

Таблица 1. Общие признаки и симптомы AWS

Вегетативные симптомы	Симптомы двигателя	Симптомы осведомленности	Психиатрические симптомы
Тахикардия	Тремор рук	Бессонница	Иллюзии
Тахипноэ	Дрожь тела	Агитация	Заблуждения
Расширенные ученики	Изъятия	Раздражительность	Галлюцинации
Повышенное артериальное давление	Атаксия	Делириум	Параноидальные идеи
Повышенная температура тела	Нарушения походки	Дезориентация	Беспокойство
Потоотделение	Гиперрефлексия		Аффективная нестабильность
Тошнота / рвота	Дизартрия		Боевые действия
Диарея			Растормаживание

Алкогольный абстинентный синдром — динамичный и сложный процесс.По этой причине было много попыток классифицировать симптомы AWS либо по серьезности, либо по времени начала, чтобы облегчить прогноз и результат. На ранних стадиях симптомы обычно ограничиваются вегетативными проявлениями, тремором, гиперактивностью, бессонницей и головной болью. При незначительной отмене пациенты всегда сохраняют ориентацию и находятся в полном сознании. Симптомы начинаются примерно через 6 часов после прекращения или уменьшения потребления и продолжаются до 4–48 часов (ранняя абстиненция) 6, 10 Галлюцинации зрительных, тактильных или слуховых качеств и иллюзии в сознании являются симптомами умеренной отмены.Они могут длиться до 6 дней. Острые симптоматические судороги могут появиться через 6–48 часов после последнего приема напитка19. Белая горячка (DT, начало через 48–72 часа после прекращения употребления алкоголя) представляет собой признаки тяжелой отмены, которая может длиться до 2 недель (поздняя абстиненция) .6, 10, 15, 18 Хронологическое развитие различных симптомов показано на рис. 1.

Хронологическое развитие различных симптомов AWS

Приступ отмены алкоголя — это симптом, возникающий в основном на ранней стадии отмены и характеризующийся снижением порога припадка.Более 90% острых симптоматических припадков возникают в течение 48 часов после прекращения длительного употребления алкоголя.20, 21 Припадки часто возникают при отсутствии других признаков AWS. Более чем у половины людей возникают повторные приступы, и до 5% они могут прогрессировать до эпилептического статуса.17 Более 50% припадков отмены связаны с сопутствующими факторами риска, такими как предшествующая эпилепсия, структурные поражения мозга или употребление наркотиков. других препаратов.17, 20 Примечательно, что развитие острых симптоматических приступов во время эпизода отмены алкоголя связано с четырехкратным увеличением смертности, что связано с осложнениями тяжелой AUD, а не прямым эффектом судорог.17, 22 Появление приступа отмены представляет собой сильный фактор риска перехода в состояние тяжелой отмены с последующим развитием DT в 30% случаев. как травма головы или комбинированный эффект отмены лекарств.19, 23

Делирий — это клинический синдром с острым началом, характеризующийся общим состоянием спутанности сознания, нарушениями восприятия и соматическими симптомами вегетативной или центральной нервной картины.6 Галлюциноз представляет собой уникальную форму психоза, связанного с отменой, который может начаться даже тогда, когда человек продолжает употреблять алкоголь или после прекращения употребления алкоголя. Сенсориум ясен вначале, но он часто перерастает в синдром ДТ, особого типа делирия, обычно связанного с психомоторным возбуждением (гиперактивный делирий), который возникает во время поздней фазы отмены.14,18 Делирий также может проявляться как гипоактивный состояние со снижением возбуждения и психомоторной активности, что связано с худшим прогнозом, поздней диагностикой и лечением, а также с более поздними осложнениями.6 В случаях гипоактивного делирия следует исключить сопутствующие заболевания или другие заболевания. Это особенно важно для пациентов, у которых в анамнезе не было DT. Дифференциальные диагнозы тяжелой алкогольной абстиненции перечислены в таблице 2.10, 15

Таблица 2. Дифференциальный диагноз при тяжелой абстиненции от алкоголя

Дифференциальный диагноз	Комментарий
Гипонатриемия	Из-за плохого перорального приема, обезвоживания и уремии; часто проявляется как гипоактивный делирий
Печеночная энцефалопатия	Желтуха, гематемезис, мелена, желтуха, хлопающий тремор, асцит, обращение сна-бодрствования
Пневмония	Лихорадка, кашель, низкое насыщение кислородом артериальной крови, делирий до прекращения употребления алкоголя
Энцефалит / менингит	Лихорадка, менингеальные признаки и очаговые неврологические расстройства; Нарушения МРТ / ЦСЖ
Травма головы	При обнаружении без сознания, кровотечение из уха или носа, точные зрачки, очаговые неврологические нарушения
Тиреотоксикоз	История болезни щитовидной железы; тиромегалия, экзофтальм, лагофтальм
Литиевая интоксикация	История психических заболеваний, чрезмерного употребления наркотиков, диареи, лихорадки, приема НПВП или диуретиков
Атропин / трициклическая интоксикация	Лихорадка, сухая горячая кожа, расширенные зрачки
Психоз	Длительные галлюцинации / бред, отсутствие помутнения сенсориума
Отравление антидепрессантами	Использование SSRI; диарея, миоклонус, нервозность, судороги, изменение чувствительности
Подострая энцефалопатия с судорогами в AUD	Через несколько дней после отказа от алкоголя; сложные / простые парциальные припадки с обратимым двигательным дефицитом; при очаговом замедлении ЭЭГ — периодические латерализованные разряды; МРТ с обратимой гиперинтенсивностью T2w

Таким образом, физикальное обследование и исследования должны быть направлены на обнаружение признаков интоксикации, судорог, галлюцинаций и алкогольного делирия, а также энцефалопатии Вернике (одного или нескольких симптомов атаксии, амнезии и офтальмоплегии).Помимо психоневрологических симптомов, следует принимать во внимание физические травмы или медицинские проблемы, включая аспирационную пневмонию, обезвоживание и электролитный дисбаланс16

4 биомаркера

В нескольких исследованиях были изучены возможные предикторы развития тяжелого AWS. Анамнез и лабораторные биомаркеры — два наиболее важных метода выявления пациентов из группы высокого риска. Похоже, что наиболее надежным предиктором возникновения DT или припадков является история аналогичного события.3, 10, 24, 25 Клинические данные, такие как повышенная частота сердечных сокращений, систолическое артериальное давление и температура, легко проверяются при первоначальной оценке пациента, хотя их прогностическая ценность для выявления пациентов с AWS, у которых с большей вероятностью разовьется DT, невысока. .3, 10, 26 У пациента с нарушением сознания лабораторные маркеры представляют собой полезные инструменты для подтверждения предполагаемого клинического диагноза AUD.

4.1 Маркеры, полезные в аварийных ситуациях

Количественное, поддающееся измерению определение употребления алкоголя важно для успешного лечения AUD.Таким образом, важность прямых и косвенных маркеров алкоголя для оценки потребления в острых клинических условиях все больше признается. Сводка соответствующих маркеров в условиях чрезвычайной ситуации приведена в таблице 3. Обнаружение самого этанола в различных образцах по-прежнему является обычным диагностическим инструментом для подтверждения употребления алкоголя. Проглатывание алкоголя можно измерить с помощью дыхательного теста. Хотя этанол быстро выводится из кровотока, время обнаружения с помощью анализа дыхания зависит от количества потребляемого, поскольку этанол истощается в соответствии с линейным уменьшением примерно 0,15 л / 1 час.В качестве альтернативы употребление алкоголя может быть обнаружено путем прямого измерения этанола в крови или моче27. Динамика концентрации этанола в крови после приема алкогольного напитка контролируется его фармакокинетикой, которая представляет собой взаимодействие между кинетикой абсорбции и распределения. , и элиминация и, таким образом, важны для определения фармакодинамических реакций на алкоголь. Метаболизм алкоголя в значительной степени варьируется в результате как генетических факторов, так и факторов окружающей среды.

Таблица 3. Сводка соответствующих маркеров в аварийной ситуации (изменено из)

Биомаркер	Образец	Доступ к результатам лабораторных исследований	Обнаружение за период	Специфичность / чувствительность	Комментарии	Арт.
Этанол	Дыхание, Кровь, Моча,	<6 ч	5–24 ч истощение 0,15 ‰ / 1 ч	~ 90% / ~ 95%	Коэффициент преобразования алкоголь в выдыхаемом воздухе: алкоголь в крови 1: 2100 в течение 2–5 часов после последней порции напитка	27, 32
Гипокалиемия	Кровь	<6 ч	Дней в неделях	~ 47% / ~ 90%	Уровень в сыворотке <2,5 ммоль / л указывает на тяжелую степень AUD	20, 30
Тромбоцитопения	Кровь	<6 ч	7–12 д	~ 69% / ~ 75%	Высокая NPV, низкая PPV; рикошетный тромбоцитоз после прекращения злоупотребления алкоголем	24, 25, 29, 33
Средний корпускулярный объем	Кровь	<6 ч	4 мес.	~ 80% / ~ 60%	Дозозависимое увеличение	34
γ-глутамилтрансфераза	Кровь	<6 ч	2–8 недель	~ 80% / ~ 65%	Тяжелая форма AUD с поражением печени	24
Соотношение AST / ALT> 2	Кровь	<6 ч	AST 18 hALT 36 ч	~ 50% / ~ 80%	Тяжелый AUD, маркер поражения печени	24, 35, 36

Помимо самого этанола, косвенные маркеры AUD широко доступны и в основном являются частью рутинных лабораторных исследований.Тяжелая форма AWS связана с изменениями электролитов, особенно калия, что связано с повышенной активностью катехоламинов с активацией натрий-калиевой АТФазы и повышенным уровнем вазопрессина.25 Гипокалиемия не специфична для употребления алкоголя, но часто сообщается, что она связана с DT или судорогами.10 , 25, 28, 29 То же самое относится к тромбоцитопении (с высокой отрицательной прогностической ценностью) 10, 24, 25, 29, 30, которая дополнительно позволяет прогнозировать возникновение DT и судорог.25 Другие косвенные маркеры, такие как AST, ALT , γGT и MCV широко доступны и относительно недороги, но их прогностическая ценность ограничена из-за низкой специфичности.Интерпретация повышенных значений должна учитывать другие влияющие факторы, включая пол, возраст, сопутствующие расстройства и лекарства, которые также могут повышать эти маркеры.31

4.2 Дополнительные маркеры для обнаружения AUD

Дополнительные биомаркеры для неэкстренных случаев или в случае судебно-медицинских вопросов перечислены в таблице 4. Трансферрин с дефицитом углеводов (CDT) является наиболее доступным и изученным биомаркером и имеет высокую специфичность для тяжелой формы AUD.37 На значения CDT не оказывают заметного влияния лекарства, за исключением иммунодепрессантов. Основным недостатком является относительно низкая чувствительность, что делает этот параметр непригодным для использования в качестве инструмента скрининга. Поскольку CDT, γGT и MCV связаны с AUD различными патофизиологическими механизмами, комбинация этих параметров еще больше повысит их диагностическую ценность.38 39, 40

Таблица 4. Сводка дополнительных маркеров AUD (изменено из) австралийских долларов австралийских долларов

Биомаркер	Образец	Доступ к результатам лабораторных исследований	Обнаружение за период	Специфичность / чувствительность	Комментарии	Арт.
Трансферрин с дефицитом углеводов	Кровь	> 6 ч	2–4 недели	~ 98% / ~ 70%	Тяжелая	24, 37
Соотношение γGT: CDT	Кровь	> 6 ч	2–3 недели	~ 92% / ~ 84%	Тяжелая	24, 32
Этилглюкуронид	Bloodurinehair	> 6 ч	8 ч. 30–80 ч. 4 мес.	~ 99% / ~ 89%	Значения зависят от клиренса креатинина	31, 37
Этилсульфат	Bloodurine	> 6 ч	8 ч46–78 ч	~ 99% / ~ 89%	Значения зависят от клиренса креатинина	31, 37
Фосфатидилэтанол	Кровь	> 6 ч	4 недели	~ 99% / ~ 98%	Также доступна функция обнаружения сухих пятен крови	27, 31, 42, 53
Этиловые эфиры жирных кислот	Кровавые волосы	> 6 ч	24 ч4 мес	~ 97% / ~ 77%	Комбинированное измерение этилглюкуронида и этиловых эфиров жирных кислот в волосах повышает точность интерпретации	27, 31, 44, 54
5-гидрокситриптофол: 5-гидроксииндол-3-уксусная кислота	Моча	> 6 ч	24 часа	~ 99% / ~ 77%	Коэффициент> 20 маркера недавнего употребления алкоголя	47, 48
Ацетальдегид цельной крови	Кровь	> 6 ч	4 недели	~ 93% / ~ 78%	Ложноположительные результаты у диабетиков	55
Сиаловая кислота общая	Кровь	> 6 ч	Несколько недель	~ 95% / ~ 81%	Метаболит гликоконъюгата	37, 44, 56
Гомоцистеин	Кровь	> 6 ч	Несколько недель	~ 61% / ~ 72%	Отсечка ~ 24 мкмоль	29, 41, 49-51

Помимо косвенных маркеров для AUD, более конкретные альтернативы сосредоточены на метаболических маркерах, включающих прямые продукты распада алкоголя, то есть фосфатидилэтанол (Peth), этилглюкуронид (EtG), этилсульфат (EtS) и этиловые эфиры жирных кислот (FAEE).Их присутствие тесно связано с потреблением алкоголя, а хорошо известные CDT, а также сиаловая кислота и EtG являются результатом индуцированных алкоголем метаболитов гликоконъюгатов.30 Наивысшая чувствительность до 99% наблюдалась для Peth 31, 41, которые показали быстрое снижение в начале абстиненции, медленное снижение после первых нескольких дней и стойкость на низких уровнях после 19 дней воздержания.42 Помимо биомаркеров, обнаруживаемых в образцах крови и мочи, слюна является многообещающим и легкодоступным материалом для обнаружения гликомаркеров окислительного стресса, 43, 44, но воспроизводимость и валидность Peth должны быть доказаны для клинического рутинного применения.45 Поскольку имеется флэш-тест на основе антител для обнаружения EtG в моче с хорошей чувствительностью и специфичностью, этот параметр является наиболее многообещающим для включения в рутинные лабораторные условия и при скрининге пациентов из группы риска для разработки AWS.46

Пока этанол метаболизируется, метаболизм серотонина смещается от образования 5-гидроксииндол-3-уксусной кислоты (5-HIAA) к 5-гидрокситриптофолу (5-HTOL). Отношение 5-HTOL / 5-HIAA заметно увеличивается в моче после приема алкоголя и является многообещающим маркером недавнего приема алкоголя с коротким периодом обнаружения.До сих пор он не использовался в клинической практике из-за дорогостоящих анализов обнаружения.47, 48

Недавние исследования показали, что уровни гомоцистеина при поступлении могут быть полезным методом скрининга риска судорог при AWS, особенно в сочетании с CDT. 41, 43, 49-51 Через несколько дней после воздержания от алкоголя уровень гомоцистеина в плазме снижается до нормального 50. На уровень гомоцистеина влияет статус питания, пол и возраст. Его метаболизм зависит от фермента 5,10-метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR).Однонуклеотидный полиморфизм MTHFR C677T повышает уровень гомоцистеина в плазме. Lutz et al. исследовали две группы пациентов с AWS и обнаружили, что этот полиморфизм связан с более высокой частотой приступов отмены в популяции Западной Европы.51, 52

5 Анкет

5.1 Анкеты для выявления расстройства, связанного с употреблением алкоголя

Диагностика AUD подтверждается шкалами, ориентированными на недавнее употребление алкоголя, такими как тест на выявление расстройства, связанного с употреблением алкоголя (AUDIT).Этот тест был разработан, чтобы определить, подвержен ли человек риску злоупотребления алкоголем. Он состоит из 10 вопросов, касающихся количества и частоты употребления алкоголя, алкогольного поведения, неблагоприятных психологических симптомов и проблем, связанных с алкоголем. Его изучали как прогностический инструмент для разработки AWS, но, к сожалению, его положительная прогностическая ценность ограничена. Более того, он может переоценить риск абстиненции, что приведет к ненужной профилактике.57, 58

Быстрый скрининговый тест на алкоголь (FAST) — это инструмент скрининга из четырех пунктов, извлеченный из AUDIT.Он был разработан для загруженных клинических условий в качестве двухэтапного скринингового теста, который можно быстро провести, поскольку> 50% пациентов с расстройствами, связанными с употреблением алкоголя, идентифицируются с помощью только первого вопроса. Общий общий балл ≥3 — БЫСТРЫЙ положительный результат 59

Скрининговый тест CAGE преследует ту же цель, что и FAST, — выявить AUD, тем самым повышая уровень выявления у хронических алкоголиков. Название CAGE является аббревиатурой от четырех вопросов: чувство потребности в сокращении; Раздражает критика; Виноват в пьянстве; и потребность в «открытии глаз» по утрам.Вопросы касаются всей жизни пациента, а не только текущих обстоятельств. Общий балл ≥ 2 считается клинически значимым со специфичностью 77% и чувствительностью 91% для идентификации AUD 60

TWEAK — это аббревиатура от первой буквы ключевых слов в вопросах этого инструмента скрининга: Tolerance, Worried, Eye-opener, Amnesia, K (сокращение) и представляет собой модификацию CAGE. Ответ ≥ 6 на первый вопрос или общая сумма баллов ≥ 3 означает AUD.Установлено, что TWEAK превосходит CAGE при скрининге беременных женщин.61

Основным недостатком этих тестов является их зависимость от сотрудничества, понимания, саморефлексии и честности пациента.

5.2 Анкеты для прогнозирования AWS

PAWSS (Шкала прогноза тяжести отмены алкоголя) — это первый проверенный инструмент для выявления пациентов с риском осложненной отмены алкоголя (судороги и DT), позволяющий проводить профилактику AWS до появления тяжелых симптомов отмены алкоголя.Первые пилотные исследования показали чувствительность, специфичность, а также положительную и отрицательную прогностическую ценность 100% с использованием пороговой оценки, равной четырем. PAWSS представляет собой новый инструмент, помогающий врачам выявлять пациентов с риском развития тяжелой формы AWS и позволяющий своевременно проводить профилактическое лечение.62

5.3 Анкеты для определения серьезности AWS

После того, как пациенту был поставлен диагноз AWS в соответствии с DSM-5, необходимо оценить его исходную тяжесть симптомов, чтобы правильно назначить терапию.Существует несколько утвержденных шкал для оценки симптомов AWS и корректировки фармакотерапевтического вмешательства. Практичность и объективность зависят от качественной и количественной осведомленности пациентов. В случае отсутствия взаимодействия или необходимости седации пациентов эти инструменты заменяются инструментами, обычно применимыми для пациентов, поступающих в отделение интенсивной терапии, такими как шкала агитации-седации Ричмонда63

Шкала оценки отмены алкоголя Клиническим институтом в ее пересмотренной версии (CIWA-Ar) является наиболее широко используемым инструментом для клинической оценки тяжести AWS на основе наблюдений за экспертом и участием пациентов.Шкала не подходит для дифференциации DT и делирия из-за другого происхождения.10 Шкала используется для определения тяжести симптомов отмены, поскольку они активно переживаются, но не позволяет предсказать, какие пациенты подвержены риску отмены. Как только CIWA-Ar повышен или положительный, у пациента уже появляются симптомы отмены, и, таким образом, возможность профилактики упущена. В качестве проверенного инструмента оценки из 10 пунктов шкала CIWA-Ar исследует возбуждение, тревогу, слуховые расстройства, помутнение сенсориума, головную боль, приступообразный пот, тактильные нарушения, тремор и нарушение зрения.Его можно вводить у постели больного примерно за 5 мин.3, 10, 64 Очень важно, чтобы оценки пациента и переоценки выполнялись часто, поскольку оценка позволяет корректировать вмешательства с помощью фармакотерапии. Баллы <10 обычно указывают на легкую отмену, которая может не нуждаться в медикаментозной профилактике, 10–18 баллов от средней до тяжелой степени, а любой балл> 18 может указывать на то, что у пациента есть риск серьезных осложнений, если его не лечить, поэтому требуются лекарства3, 10 , 65

Были разработаны другие шкалы, в том числе шкала отмены алкоголя, которая требует меньше полагаться на реакцию пациентов и охватывает весь спектр синдромов отмены, включая делирий.Шкала отмены алкоголя основана на факторно-проанализированной версии шкалы CIWA-A-Scale и состоит из шести вегетативных (частота пульса, диастолическое артериальное давление, температура тела, частота дыхания, потоотделение и тремор) и пяти психических или психопатологических симптомов. элементы (возбуждение, тревога, тактильные расстройства, дезориентация и галлюцинации), каждый из которых является операционализированным.14 Используя эти два измерения вегетативной и психопатологической серьезности, группировка симптомов абстиненции по 5 категориям (нет соответствующих симптомов, только легкие вегетативные симптомы, дополнительные тревога, дополнительная дезориентация и галлюцинации) в 1-й день лечения могут быть предикторами течения алкогольной абстиненции.14

6 Нейровизуализация

Нейровизуализация рекомендуется для исключения других неврологических состояний, особенно в случаях с первыми приступами / эпилептическим статусом (SE), поскольку они связаны с сопутствующими факторами риска в> 50% .17 Кроме того, важно идентифицировать SE или нейровизуализацию, связанную с приступами. Особенности. Такие результаты могут имитировать результаты острого ишемического инсульта, но не ограничиваются сосудистыми областями. Наиболее частыми аномалиями МРТ, связанными с приступами, являются гиперперфузия и гиперинтенсивность коры с соответствующим низким кажущимся коэффициентом диффузии, в областях КТ со сниженным затуханием, сглаживанием борозд и потерей серо-белой дифференциации.66 В основном поражаются структуры гиппокампа, миндалины, медиального таламуса и коры головного мозга.17, 67 Последующие обследования обычно показывают полное или частичное разрешение этих аномалий.17

7 Электроэнцефалограмма

Сопутствующие факторы риска, включая предшествующую эпилепсию, структурные поражения головного мозга и прием лекарств, способствуют развитию судорог у многих пациентов с AWS.20 ЭЭГ рекомендуется при впервые возникших приступах или при обнаружении нового паттерна у пациентов с известным анамнезом судорог, связанных с алкоголем.ЭЭГ не показана, если пациенты ранее прошли комплексное обследование, а характер текущих приступов согласуется с прошлыми событиями.17 Тем не менее, ЭЭГ может помочь подтвердить, что эпизод SE закончился, особенно когда есть сомнения относительно продолжающихся тонких припадков. . Мониторинг ЭЭГ пациентов в срок до 24 часов после исчезновения клинических признаков SE показал, что почти у половины пациентов продолжали демонстрировать электрографические приступы, часто без клинических коррелятов.66 Периодические латерализованные эпилептиформные разряды (PLED), часто рассматриваемые как субклинические SE, являются результаты у некоторых пациентов с AWS и должны контролироваться, особенно у пациентов с измененными сенсориями.7 Наиболее частые результаты ЭЭГ при судорогах, связанных с алкоголем (AUDIT> 8) — это нормальная запись ЭЭГ низкой амплитуды 68 или снижение мощности тета- и дельта-волн и увеличение бета-диапазонов, последнее часто связано с приемом препарата BZD. 7 Ранние сообщения предполагали высокую частоту фотопароксизмальных и фотомиоклонических реакций во время отмены алкоголя, что не было воспроизведено при судорогах, связанных с алкоголем.69, 70

8 Терапия

8,1 Бензодиазепины

Бензодиазепины (BZD) действуют, модулируя связывание ГАМК с рецептором ГАМК-А, увеличивая приток ионов хлора и обеспечивая ингибирующий эффект, аналогичный эффекту этанола.Таким образом, BZD заменяют репрессивный эффект этанола, который был прекращен в AWS. Большинство BZD экстенсивно и быстро всасываются после перорального приема, их биодоступность колеблется от 80% до 100%. Они быстро проникают через гематоэнцефалический барьер, хотя скорость диффузии в мозг и другие ткани варьируется и в значительной степени определяется липофильностью. Все BZD метаболизируются в печени путем окисления и / или глюкуронизации, и некоторые из них образуют фармакологически активные метаболиты, которые ответственны за длительную продолжительность действия, такие как диазепам, хлордиазепоксид и клоразепат.71 Таким образом, BZD и их активные метаболиты можно разделить на категории в зависимости от продолжительности их действия: кратковременного действия (<10 часов как лоразепам, оксазепам и мидазолам), промежуточного действия (10-24 часа как клоназепам) или длительного действия ( > 24 ч; клобазам, клоразепат и диазепам) .71 Метаболизм BZD в основном катализируется изоферментами CYP, которые могут быть мишенью межлекарственных взаимодействий, иногда приводящих к парадоксальным эффектам или чрезмерному седативному эффекту. Связанные с парадоксальным возбуждением, BZD могут способствовать обострению судорог при их уменьшении, особенно после длительного использования.71

В настоящее время BZD считаются препаратами первой линии для лечения AWS. Их эффективность в значительном снижении риска повторных судорог, связанных с отменой алкоголя, по сравнению с плацебо, была продемонстрирована много лет назад.72 Тем не менее, имеющиеся данные не предполагают, что бензодиазепины явно превосходят другие препараты, за исключением возможного преимущества при судорогах. контроль и профилактика по сравнению с неантиконвульсантами и плацебо.73, 74 BZD рекомендуются как для первичной, так и для вторичной профилактики судорог при AWS.Структурированное руководство по выявлению и лечению изъятий, связанных с алкоголем (EFNS TaskForce, 2005), в настоящее время пересматривается. Рис. 2 иллюстрирует клинический рабочий процесс для диагностики и лечения AWS. В течение первых 2 дней после отмены BZD снижают частоту приступов до 84% и предотвращают развитие DT.74 В современной литературе не предполагается, что один BZD более эффективен, чем другой, хотя различия в фармакокинетических свойствах могут определять выбор. .71, 73-75 Следующие рекомендации включают агенты 75

1. с быстрым началом для купирования симптомов возбуждения
2. с длительным действием, чтобы избежать симптомов прорыва
3. с меньшей зависимостью от метаболизма печени для снижения риска чрезмерной седации

Клинический рабочий процесс диагностики и терапии AWS

Диазепам отвечает первым двум аспектам и представляет собой основной выбор.Возраст и заболевания печени значительно влияют на CYP-зависимый метаболизм лекарств, снижая клиренс на 50% и увеличивая конечный период полувыведения диазепама в 4–9 раз с накоплением и возникновением побочных эффектов. Поэтому пожилым людям и пациентам с циррозом или тяжелым нарушением функции печени предпочтительны лоразепам или оксазепам.71, 75, 76

8.2 Стратегии использования BDZ

При управлении AWS использовалось несколько стратегий дозирования.При использовании любого метода дозирования важно распознавать симптомы бензодиазепиновой токсичности, которые могут включать угнетение дыхания, чрезмерную седацию, атаксию, спутанность сознания, нарушение памяти и делирий, которые может быть трудно отличить от DT.

8.2.1 Режим ударной дозы

Стратегия «предварительной нагрузки» или «ударной дозы» использует высокие дозы бензодиазепинов длительного действия для быстрого достижения начального седативного эффекта с эффектом самоуменьшения с течением времени благодаря их фармакокинетическим свойствам.Как правило, дозы диазепама 10-20 мг или хлордиазепоксида 100 мг повторяются каждые 1-2 часа до тех пор, пока пациент не достигнет адекватного седативного эффекта, обычно требуется в среднем три дозы3. Исследования показали, что нагрузка диазепамом значительно снижает риск осложнений, чтобы уменьшить общая доза бензодиазепинов и продолжительность абстинентного синдрома. Еще одним преимуществом этого подхода является то, что интенсивный мониторинг и введение лекарств ограничиваются ранним периодом абстиненции.3, 75 Поскольку режим ударной дозы может вызвать седативный эффект и угнетение дыхания, перед каждым приемом необходимо контролировать тяжесть абстиненции и клиническое состояние. доза, чтобы избежать токсичности бензодиазепинов.Это особенно важно у пожилых пациентов и пациентов с нарушением функции печени.

8.2.2 Применение фиксированной дозы

Метод «фиксированной дозы» подразумевает, что определенное количество лекарства вводится через регулярные промежутки времени. Этот подход может быть полезным для пациентов, которым потребуется лечение независимо от симптомов, например, у пациентов с припадками в анамнезе или DT.3 Дозирование по фиксированному графику часто является единственным способом лечения пациентов, отказывающихся от алкоголя с сопутствующими соматическими заболеваниями или SE, потому что неспособности оценить симптомы отмены.Другими преимуществами являются менее частая переоценка симптомов и меньшее количество ошибок протокола по сравнению с терапией, вызванной симптомами.77 Хлордиазепоксид и диазепам остаются препаратами выбора из-за их длительного действия. Рекомендуется максимальная доза 60 мг диазепама или 125 мг хлордиазепоксида в день. Через 2–3 дня стабилизации абстинентного синдрома прием бензодиазепина постепенно снижается в течение 7–10 дней.6 Опасность режима фиксированной дозы проявляется в занижении или переоценке общей дозы; последнее часто наблюдается у пациентов, которые все еще находятся в состоянии алкогольного опьянения, где могут возникнуть непредсказуемые взаимодействия с BZD.6

8.2.3 Лечение по симптомам

Для того, чтобы этот подход был успешным, пациенты должны иметь симптоматику и должна проводиться регулярная оценка симптомов абстиненции пациента с использованием валидированного инструмента, такого как шкала CIWA-Ar. Следовательно, этот режим требует тщательного наблюдения. По этой причине методика неприменима к невербальным пациентам и небезопасна для пациентов с припадками отмены в анамнезе, поскольку они могут возникать даже без симптомов AWS.10 При использовании CIWA-Ar порог для начала лечения составляет не менее 8 баллов, что приводит к применению 5–10 мг диазепама или 25–100 мг хлордиазепоксида. Оценку следует повторить через 1 час. Если симптомы сохраняются, дозы повторяются ежечасно до тех пор, пока оценка не станет ниже 8. После стабилизации пациенты могут быть оценены каждые 4–8 часов для дополнительной терапии3, 10 Подход, основанный на симптомах, столь же эффективен, как и метод фиксированных доз при ведении больных. Отмена алкоголя с точки зрения эффективности и частоты нежелательных явлений.77, 78 Преимуществами терапии, вызываемой симптомами, являются более короткая продолжительность детоксикации, требуемые более низкие дозы BZD, меньший седативный эффект и снижение риска угнетения дыхания 3, 10, 77-79

8,3 Небензодиазепины

8.3.1 Антипсихотические средства

Хотя они могут уменьшать симптомы абстиненции, нейролептики, включая фенотиазины и бутирофеноны, такие как галоперидол, связаны с более высокой смертностью из-за сердечной аритмии за счет удлинения интервала QT.Кроме того, они снижают судорожный порог. Следовательно, антипсихотические препараты следует использовать с осторожностью при AWS, особенно на его ранней стадии (<48 ч), когда риск судорог высок (рис. 1). Тем не менее, их можно рассматривать как дополнительную терапию к бензодиазепинам на поздней стадии AWS, когда возбуждение, делирий и галлюцинации не контролируются одним только BZD3, 80

8.3.2

Противоэпилептические средства

В семи рандомизированных контролируемых исследованиях с участием более 600 пациентов изучалась эффективность карбамазепина (CBZ) по сравнению с BZD.При ежедневных дозах 800 мг с фиксированным или постепенным режимом в течение 5–9 дней CBZ хорошо переносился и уменьшал симптомы отмены. Тем не менее, из-за неполного набора, задержки приема лекарств, недостаточного размера выборки и неадекватной дозировки влияние CBZ на предотвращение судорог или DT все еще остается неопределенным, а эффективность по сравнению с BDZ не проверена.81 Ретроспективный анализ более 700 пациентов, сравнивающих CBZ Вальпроат (VPA) обнаружил, что VPA обладает некоторыми преимуществами по сравнению с CBZ, такими как благоприятная переносимость и более короткая продолжительность лечения.Однако из-за дизайна исследования и отсутствия сравнения с BZD исследование не поддержало его внедрение в клиническую практику.81 Что касается габапентина, были получены аналогичные результаты с некоторыми эффектами на легкие / умеренные симптомы отмены, но без превосходства над BZD.82

Поскольку леветирацетам (LEV) не имеет значительного сродства к ГАМКергическим и глутаматергическим рецепторам, его механизм действия на AWS до сих пор неясен. LEV представляет собой производное пирролидина, связывающееся с белком синаптических везикул SV2A, регулируя, таким образом, кальций-зависимое высвобождение нейромедиатора.Таким образом, он может снизить чрезмерную нейронную активность и может оказывать нейропротекторное действие. Благодаря своей высокой переносимости и благоприятной фармакокинетике при отсутствии межлекарственных взаимодействий, LEV представляется многообещающим агентом в терапии AWS. Немногочисленные доступные данные показали, что лечение LEV привело к быстрому и стабильному клиническому улучшению AWS. Его полезность в лечении AWS все еще требует изучения.83, 84

Таким образом, помимо BZD, для лечения AWS, по-видимому, широко используются противосудорожные препараты.Тем не менее, в Кокрановском обзоре 56 исследований с участием 4076 участников не было обнаружено достаточных доказательств в пользу какого-либо противоэпилептического средства для лечения AWS.85

8.3.3

Агонисты альфа-2

Дексмедетомидин (DEX), более мощный агонист β-2, чем клонидин, снижает повышенную активность симпатической нервной системы и высвобождение норадреналина. Благодаря быстрому началу действия и короткому периоду полувыведения он вызывает «кооперативный седативный эффект» без необходимости интубации.Поскольку агонисты β-2 не обладают ГАМКергической активностью для профилактики и лечения DT или судорог, их можно использовать только в качестве дополнительной терапии для снижения вегетативной гиперактивности, которую невозможно контролировать одним только BZD.3, 80, 86 Несколько исследований продемонстрировали BZD-щадящий эффект. со значительным снижением потребности в БЖД. 87-89

8.3.4

Анестетики

Пропофол

Пропофол усиливает ингибирующее действие на рецептор ГАМК-А и уменьшает возбуждающие цепи системы передатчика NMDA.Благодаря своим сильным липофильным свойствам, он проявляет быстрое начало действия и его легко титровать из-за короткого периода полураспада. Пропофол оказывает общее обезболивающее действие, которое часто требует интубации и искусственной вентиляции легких. Таким образом, его использование ограничено отделением интенсивной терапии, что делает этот агент дополнительной терапией для рефрактерных случаев AWS.3, 6, 80, 90, 91 Его применение и опыт в AWS ограничены лишь несколькими случаями, и вскоре симптомы отмены вернутся. после прекращения инфузии пропофола не поступало.10

Барбитураты

Барбитураты также являются препаратами, повышающими уровень ГАМК, которые работают синергетически с BZD, имеющим другой профиль рецепторов. Их можно вводить перорально или внутривенно с нагрузочной дозой 100–200 мг / ч, и было показано, что они столь же эффективны, как и BZD.92. К сожалению, барбитураты имеют узкий терапевтический индекс с длительным периодом полураспада, что затрудняет титрование. Они увеличивают вероятность респираторной недостаточности и комы, поэтому часто требуется интубация и искусственная вентиляция легких.Поскольку противоядия от токсичности нет, барбитураты нечасто используются в терапии AWS.3,10

8,4 Прочие

8.4.1 Клометиазол

Поскольку парентеральная форма клометиазола больше не доступна, его применение зависит от достаточной настороженности и сотрудничества, чтобы обеспечить возможность перорального лечения. Для адекватного облегчения симптомов делирия назначают капсулы по 200 мг (максимум 24 капсулы в день) и повторяют прием каждые 2–3 часа до достаточного успокоения.Как и в случае с BZD, может возникнуть угнетение дыхательного центра ЦНС, особенно в сочетании с BZD, суточные дозы которых следует снизить до 15–20%. Другими побочными эффектами клометиазола являются повышенный риск пневмонии из-за накопления бронхиальной слизи, а также зависимости, поэтому введение не должно превышать 10 дней.6, 93 Более того, клометиазол подвергается выраженному эффекту первого прохождения со стороны изофермента CYP2E1, который является блокируется потреблением этанола. Соответственно, следует избегать комбинированного приема клометиазола и этанола из-за его возможных опасных для жизни эффектов.

8.4.2 Гамма-гидроксимасляная кислота (GHB) и оксибат натрия (SMO)

GHB, допущенный к лечению нарколепсии, является эндогенным нейромедиатором и метаболитом ГАМК. Он участвует в ГАМК-зависимой нейротрансмиссии, высвобождении дофамина и, таким образом, регулирует цикл бодрствования и сна. ГОМК действует как депрессант в более высоких дозах и обладает анксиолитическими свойствами.94 Кокрановский обзор показывает влияние на симптомы абстиненции алкоголя по сравнению с плацебо, но не превосходит BZD или клометиазол в профилактике AWS с высоким риском неправильного использования, злоупотребления и зависимость.95 SMO представляет собой натриевую соль γ-гидроксимасляной кислоты, встречающейся в природе короткоцепочечной жирной кислоты, которая структурно подобна ГАМК. Помимо активации рецептора ГАМК-А, он также имитирует алкоголь из-за высвобождения дофамина в ЦНС.3 Некоторые исследования показывают, что SMO столь же эффективен, как и BZD при умеренной и тяжелой степени AWS.96, 97 При кратковременном применении SMO ​​переносится относительно хорошо; при длительном употреблении, как известно о ГОМК, возникает беспокойство по поводу злоупотребления и зависимости, основанное на его эйфорических свойствах.3

8.4.3 Баклофен

Баклофен, агонист рецепторов GABA-B и хорошо известный миорелаксант для лечения спастичности, имеет аналогичные механизмы действия и эффекты, как SMO. В соответствии с доклиническими данными, открытые отчеты продемонстрировали способность баклофена быстро уменьшать симптомы тяжелой формы AWS98 и уменьшать тягу.99 Из-за всего нескольких исследований недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать его использование.98

9 Дополнительные терапевтические агенты

9.1 Магний

Магний является важным кофактором многих ферментов и действует как ингибитор высвобождения нейромедиаторов. Следовательно, он может ослабить вызванную NMDA повышенную возбудимость в AWS, конкурируя с глутаматом в его рецепторном сайте связывания. Кроме того, магний препятствует NO-синтазе и кальций-зависимым каналам, снижая потенциал действия100. Поскольку хроническое употребление алкоголя связано с аномальным метаболизмом магния, пациентам давали магний для лечения или профилактики AWS.10 Основываясь на Кокрановском обзоре, в настоящее время недостаточно доказательств в поддержку рутинного использования магния для профилактики или лечения AWS.101 Тем не менее, поскольку употребление алкоголя и абстиненция связаны с удлинением интервала QT и сердечной аритмией, 102 лабораторные значения магния должны быть определенными, а недостатки уравновешивать.

9,2 Тиамин

Энцефалопатия Вернике (WE) характеризуется высокой заболеваемостью и смертностью и лишь в редких случаях проявляется классической триадой спутанности сознания, атаксии и офтальмоплегии.10 Согласно рекомендациям EFNS по диагностике WE, необходимы два из следующих четырех признаков: (i) диетический дефицит, (ii) глазные признаки, (iii) дисфункция мозжечка и (iv) либо измененное психическое состояние, либо слабая память. нарушение.103 В частности, при тяжелом AWS с преобладающими симптомами DT дифференциация от WE иногда невозможна. Из-за легкости и несложности лечения профилактика WE с помощью парентерального тиамина должна проводиться у всех пациентов из группы риска, включая тех, кто испытывает AWS, и до введения любых парентеральных жидкостей, содержащих углеводы.10, 16 Чем раньше начнется прием тиамина, тем быстрее будет выздоровление, независимо от первоначальной клинической картины.104

10 Заключение

10.1 Клинический рабочий процесс диагностики и терапии AWS

На рис. 2 показано, как действовать в клинических условиях с подозрением на AWS, чтобы подтвердить диагноз и начать достаточную терапию.

10.2 Стратегия поиска и критерии выбора

Ссылки для этого обзора были найдены в результате поиска в PubMed в период с 1985 по 2016 год и ссылок из соответствующих статей.Поисковые запросы «алкогольная абстиненция», «приступы алкогольной абстиненции», «диагностика алкогольной абстиненции», «терапия отмены алкоголя», «синдром алкогольной абстиненции», «лечение абстиненции», «белая горячка», «ЭЭГ отмены алкоголя» и « МРТ алкогольной абстиненции ». Языковых ограничений не было. Окончательный список литературы был составлен на основе релевантности темам, затронутым в этом обзоре.

Благодарность

У авторов нет подтверждения для объявления.

Декларация интересов

Ни один из авторов не заявляет о конфликте интересов. Финансирования не было.

Список литературы

• 1 Всемирная организация здравоохранения. Управление токсикоманией: алкоголь. По состоянию на 5 февраля. Http://wwwwhoint/device_abuse/factics/cohol/en/indexhtml
• 2de Wit M, Jones DG, Sessler CN, Zilberberg MD, Weaver MF.Расстройства, связанные с употреблением алкоголя, у тяжелобольного. Сундук . 2010; 138: 994–1003. Epub 2010/10/07.
• 3Perry EC. Стационарное ведение острого алкогольного абстинентного синдрома. Препараты для ЦНС . 2014; 28: 401–410. Epub 2014/05/02.
• 4 Mennecier D, Thomas M, Arvers P, et al. Факторы, позволяющие прогнозировать осложненную или тяжелую абстиненцию от алкоголя у больных алкогольной зависимостью в стационаре. Гастроэнтерол Клин Биол . 2008; 32: 792–797. Epub 2008/09/02.
• 5Chan GM, Hoffman RS, Gold JA, Whiteman PJ, Goldfrank LR, Nelson LS. Расовые различия в частоте тяжелой алкогольной абстиненции. J Med Toxicol . 2009; 5: 8–14. Epub 2009/02/05.
• 6Майнерова Б., Праско Дж., Латалова К. и др. Алкогольный делирий отмены — диагностика, курс и лечение. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub . 2015; 159: 44–52. Epub 2014/01/09.
• 7Hughes JR. Припадки, связанные с отменой алкоголя. Эпилептическое поведение . 2009; 15: 92–97. Epub 2009/03/03.
• 8Rogawski MA. Обновленная информация о нейробиологии приступов отмены алкоголя. Эпилепсия Curr . 2005; 5: 225–230.Epub 2005/12/24.
• 9Leach JP, Mohanraj R, Borland W. Алкоголь и наркотики при эпилепсии: патофизиология, проявления, возможности и профилактика. Эпилепсия . 2012; 53 (Дополнение 4): 48–57. Epub 2012/09/14.
• 10Каттимани С., Бхарадвадж Б. Клиническое ведение алкогольной абстиненции: систематический обзор. Ind Psychiatry J .2013; 22: 100–108. Epub 2014/07/12.
• 11Cosgrove KP, Krantzler E, Frohlich EB, et al. Доступность переносчиков дофамина и серотонина во время острой алкогольной абстиненции: эффекты сопутствующего курения табака. Нейропсихофармакология . 2009; 34: 2218– 2226. Epub 2009/05/15.
• 12Grzywacz A, Jasiewicz A, Malecka I, et al.Влияние полиморфизмов DRD2 и ANKK1 на проявление симптомов абстинентного синдрома при алкогольной зависимости. Pharmacol Rep . 2012; 64: 1126– 1134. Epub, 2012/12/15.
• 13 APA. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Арлингтон, Вирджиния: American Psychiatric Publishing. 2013.
• 14Дриссен М., Ланге В., Юнганнс К., Веттерлинг Т.Предложение комплексной клинической типологии алкогольной абстиненции — подход кластерного анализа. Алкоголь Спирт . 2005; 40: 308– 313. Epub 2005/05/18.
• 15LaRoche SM, Shivdat-Nanhoe R. Подострая энцефалопатия и судороги у алкоголиков (SESA) с бессудорожным эпилептическим статусом. Изъятие . 2011; 20: 505– 508. Epub 2011/04/05.
• 16Маккеон А., Фрай М.А., Деланти Н.Алкогольный абстинентный синдром. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2008; 79: 854– 862. Epub 2007/11/08.
• 17Ратлев Н.К., Ульрих А.С., Деланти Н., Д’Онофрио Г. Припадки, связанные с алкоголем. J Emerg Med . 2006; 31: 157– 163. Epub 2006/10/19.
• 18Schuckit MA. Распознавание и лечение делирия отмены (белой горячки). N Engl J Med . 2014; 371: 2109– 2113. Epub, 2014/11/27.
• 19Beghi E, Carpio A, Forsgren L, et al. Рекомендация по определению острого симптоматического припадка. Эпилепсия . 2010; 51: 671– 675. Epub 2009/09/08.
• 20Brathen G, Brodtkorb E, Helde G, Sand T., Bovim G. Разнообразие припадков, связанных с употреблением алкоголя.Исследование последовательных пациентов. евро J Neurol . 1999; 6: 697– 703. Epub 1999/10/26.
• 21Victor M, Brausch C. Роль воздержания в генезе алкогольной эпилепсии. Эпилепсия . 1967; 8: 1–20. Epub 1967/03/01.
• 22Pieninkeroinen IP, Telakivi TM, Hillbom ME. Исход у субъектов с припадками, спровоцированными алкоголем. Алкоголь Clin Exp Res . 1992; 16: 955– 959. Epub 1992/10/01.
• 23Hillbom ME, Hjelm-Jager M. Следует ли лечить приступы алкогольной абстиненции противоэпилептическими препаратами? Acta Neurol Scand . 1984; 69: 39–42. Epub 1984/01/01.
• 24Berggren U, Fahlke C, Berglund KJ, Blennow K, Zetterberg H, Balldin J. Тромбоцитопения при ранней отмене алкоголя связана с развитием алкогольного делирия или судорог. Алкоголь Спирт . 2009; 44: 382– 386. Epub 2009/03/19.
• 25 Гудсон К.М., Кларк Б.Дж., Дуглас И.С. Предикторы тяжелого синдрома отмены алкоголя: систематический обзор и метаанализ. Алкоголь Clin Exp Res . 2014; 38: 2664– 2677. Epub, 2014/10/28.
• 26Monte R, Rabunal R, Casariego E, Bal M, Pertega S.Факторы риска алкогольного делирия у пациентов с алкогольным абстинентным синдромом в условиях стационара. Eur J Intern Med . 2009; 20: 690– 694. Epub 2009/10/13.
• 27Нанау Р.М., Нойман МГ. Биомолекулы и биомаркеры, используемые в диагностике употребления алкоголя и в мониторинге терапевтических вмешательств. Биомолекулы . 2015; 5: 1339– 1385. Epub 2015/07/02.
• 28 Эйер Ф., Шустер Т., Фельгенгауэр Н. и др.Оценка риска алкогольной абстиненции от умеренной до тяжелой — предикторы судорожных припадков и алкогольного делирия в ходе абстиненции. Алкоголь Спирт . 2011; 46: 427– 433. Epub 2011/05/20.
• 29Kim DW, Kim HK, Bae EK, Park SH, Kim KK. Клинические предикторы алкогольного делирия у пациентов с приступами отмены алкоголя. Am J Emerg Med . 2015; 33: 701–4.
• 30Reid A, Jones G, Isles C.Гипокалиемия: обычные вещи встречаются часто — ретроспективный опрос. JRSM Short Rep 2012; 3: 80. Epub 2013.01.17.
• 31Crunelle CL, Yegles M, van Nuijs AL, et al. Уровни этилглюкуронида в волосах как маркер употребления и злоупотребления алкоголем: обзор современного состояния. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2014; 134: 1–11. Epub 2013/11/19.
• 32 Тема A, Джукич М.Диагностическая характеристика и применение биомаркеров алкоголя. Клиническая лаборатория . 2013; 59: 233– 245. Epub 2013/06/04.
• 33Smith C, Gasparetto M, Jordan C, Pollyea DA, Vasiliou V. Влияние алкоголя и альдегиддегидрогеназ на нарушения кроветворения. Ад Эксп Мед Биол . 2015; 815: 349–359. Epub 2014/11/28.
• 34Koivisto H, Hietala J, Anttila P, Parkkila S, Niemela O.Долгосрочное потребление этанола и макроцитоз: диагностические и патогенные последствия. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 2006; 147: 191–196. Epub 2006/04/04.
• 35Botros M, Sikaris KA. Коэффициент деритис: испытание временем. Clin Biochem Ред. . 2013; 34: 117–130. Epub 2013/12/20.
• 36Torruellas C, French SW, Medici V.Диагностика алкогольной болезни печени. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2014; 20: 11684–11699. Epub 2014/09/11.
• 37Waszkiewicz N, Szajda SD, Kepka A, Szulc A, Zwierz K. Гликоконъюгаты при выявлении злоупотребления алкоголем. Biochem Soc Trans . 2011; 39: 365– 369. Epub 2011/01/27.
• 38Golka K, Wiese A. Трансферрин с дефицитом углеводов (CDT) — биомаркер длительного употребления алкоголя. J Toxicol Environ Health B Crit Rev . 2004; 7: 319– 337. Epub 2004/06/19.
• 39Hock B, Schwarz M, Domke I, et al. Валидность трансферрина с дефицитом углеводов (% CDT), гамма-глутамилтрансферазы (гамма-GT) и среднего объема корпускулярных эритроцитов (MCV) в качестве биомаркеров хронического злоупотребления алкоголем: исследование на пациентах с алкогольной зависимостью и нарушениями печени неалкогольных и алкогольных напитков. источник. Наркомания .2005; 100: 1477– 1486. ​​Epub 28.09.2005.
• 40Bentele M, Kriston L, Clement HW, Harter M, Mundle G, Berner MM. Обоснованность комбинаций лабораторных маркеров DOVER и QUVER для выявления диагноза, поставленного врачом, о том, что употребление алкоголя связано с повышенным риском. Биология наркомании . 2007; 12: 85– 92. Epub 2007/04/05.
• 41Hastedt M, Buchner M, Rothe M и др.Выявление злоупотребления алкоголем: сравнение традиционных маркеров алкоголя в крови с этилглюкуронидом (EtG) и этиловыми эфирами жирных кислот (FAEE) в волосах. Судебно-медицинская экспертиза . 2013; 9: 471– 477. Epub 2013/03/19.
• 42Winkler M, Skopp G, Alt A, et al. Сравнение прямых и непрямых алкогольных маркеров с PEth в крови и моче у больных алкогольной зависимостью в стационаре во время детоксикации. Int J Legal Med .2013; 127: 761–768. Epub 2013/01/01.
• 43Karagulle D, Heberlein A, Wilhelm J, et al. Биологические маркеры приступов отмены алкоголя: ретроспективный анализ. Eur Addict Res . 2012; 18: 97– 102. Epub 2012/01/31.
• 44Peter N, Chiramel KJ, A RS. Влияние отмены алкоголя на глутатион-S-трансферазу, общую антиоксидантную способность и амилазу в крови и слюне алкогольно-зависимых мужчин. J Clin Диагностика . 2013; 7: 797– 800. Epub 2013/07/03.
• 45 Валтер Л., де Бейчи А., Лоф Е. и др. Фосфатидилэтанол превосходит трансферрин с дефицитом углеводов и гамма-глутамилтрансферазу в качестве маркера алкоголя и является надежной оценкой уровня потребления алкоголя. Алкоголь Clin Exp Res . 2015; 39: 2200– 2208. Epub 2015/10/28.
• 46 Ботчер М., Бек О., Хеландер А.Оценка нового иммуноанализа для определения этилглюкуронида в моче. Алкоголь Спирт . 2008; 43: 46–48. Epub 2007/10/19.
• 47Beck O, Stephanson N, Bottcher M, Dahmen N, Fehr C, Helander A. Биомаркеры для раскрытия недавнего употребления алкоголя: потенциал тестирования глюкуронида 5-гидрокситриптофола с использованием новых прямых UPLC-тандемных методов MS и ELISA. Алкоголь Спирт . 2007; 42: 321–325. Epub 30.05.2007.
• 48Hoiseth G, Bernard JP, Stephanson N, et al. Сравнение маркеров алкоголя в моче EtG, EtS и GTOL / 5-HIAA в эксперименте с контролируемым употреблением алкоголя. Алкоголь Спирт . 2008; 43: 187–191. Epub 31.01.2008.
• 49Bleich S, Bayerlein K, Hillemacher T, Degner D, Kornhuber J, Frieling H. Оценка потенциальной ценности повышенного гомоцистеина в прогнозировании приступов алкогольной абстиненции. Эпилепсия . 2006; 47: 934–938. Epub 2006/05/12.
• 50Hillemacher T, Frieling H, Wilhelm J, et al. Показатели повышенных факторов риска приступов алкогольной абстиненции: анализ с использованием алгоритма случайного леса. Дж. Нейронная передача . 2012; 119: 1449–1453. Epub 2012/05/25.
• 51Kratz EM, Waszkiewicz N, Kaluza A, et al.Изменения гликозилирования гликопротеинов слюны у пациентов с алкогольной зависимостью: пилотное исследование. Алкоголь Спирт . 2014; 49: 23–30. Epub 2013/10/03.
• 52Lutz UC, Batra A, Kolb W, Machicao F, Maurer S, Kohnke MD. Полиморфизм C677T метилентетрагидрофолатредуктазы и его связь с синдромом отмены алкоголя. Алкоголь Clin Exp Res . 2006; 30: 1966–1971. Epub 2006/11/23.
• 53Viel G, Boscolo-Berto R, Cecchetto G, Fais P, Nalesso A, Ferrara SD.Фосфатидилэтанол в крови как маркер хронического употребления алкоголя: систематический обзор и метаанализ. Int J Mol Sci . 2012; 13: 14788– 14812. Epub 2012/12/04.
• 54Suesse S, Pragst F, Mieczkowski T, et al. Практический опыт применения этиловых эфиров жирных кислот волос и этилглюкуронида для выявления хронического злоупотребления алкоголем в судебно-медицинских экспертах. Судебная медицина Инт. . 2012; 218: 82–91.Epub 2011/11/01.
• 55Hietala J, Koivisto H, Latvala J, Anttila P, Niemela O. IgA против ацетальдегид-модифицированного белка красных кровяных телец как маркер потребления этанола у мужчин-алкоголиков, умеренно пьющих и трезвенников. Алкоголь Clin Exp Res . 2006; 30: 1693–1698. Epub 2006/10/03.
• 56Петерсон К. Биомаркеры употребления и злоупотребления алкоголем — резюме. Alcohol Res Health . 2004; 28: 30–37. Epub 2008/11/15.
• 57Каллмен Х., Веннберг П., Рамштедт М., Халльгрен М. Психометрические свойства теста AUDIT: опрос случайной выборки пожилых шведских взрослых. BMC общественное здравоохранение . 2014; 14: 672. Epub 2014/07/02.
• 58 Lundin A, Hallgren M, Balliu N, Forsell Y.Использование теста на выявление расстройств, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT), для выявления расстройства, связанного с употреблением алкоголя, и риска употребления алкоголя среди населения в целом: валидация теста AUDIT с использованием графиков для клинической оценки в нейропсихиатрии. Алкоголь Clin Exp Res . 2015; 39: 158–165. Epub 2015/01/28.
• 59 Джонс Л.А. Систематический обзор инструментов скрининга на алкоголь для использования в отделении неотложной помощи. Emerg Med J .2011; 28 (3): 182–191. Epub 2010/10/16.
• 60Уильямс Н. Опросник CAGE. Оккуп Мед (Лондон) . 2014; 64: 473– 474. Epub 2014/08/26.
• 61Бернс Э., Грей Р., Смит Л.А. Краткие скрининговые анкеты для выявления проблем с употреблением алкоголя во время беременности: систематический обзор. Наркомания . 2010; 105: 601–614.Epub 2010/04/21.
• 62Maldonado JR, Sher Y, Das S, et al. Проспективное валидационное исследование прогнозирования шкалы тяжести отмены алкоголя (PAWSS) у стационарных пациентов с медицинскими заболеваниями: новая шкала для прогнозирования осложненного синдрома отмены алкоголя. Алкоголь Спирт . 2015; 50: 509– 518. Epub 2015/05/23.
• 63 Варнделл В., Эллиотт Д., Фрай М.Валидность, надежность, отзывчивость и применимость инструментов для оценки седативного эффекта при наблюдении для взрослых пациентов в отделении неотложной помощи: систематический обзор литературы. Australas Emerg Nurs J . 2015; 18: 1–23. Epub 2014/08/12.
• 64Maldonado JR, Sher Y, Ashouri JF, et al. «Прогнозирование шкалы тяжести отмены алкоголя» (PAWSS): систематический обзор литературы и пилотное исследование новой шкалы для прогнозирования осложненного синдрома отмены алкоголя. Спирт . 2014; 48: 375– 390. Epub 2014/03/25.
• 65Waye C, Wong M, Lee S. Внедрение протокола отмены алкоголя CIWA-Ar в больнице для ветеранов. Саут Мед Дж. . 2015; 108: 23–28. Epub 2015.01.13.
• 66Nair PP, Kalita J, Misra UK. Эпилептический статус: почему, что и как. J Postgrad Med .2011; 57: 242– 252. Epub 24.09.2011.
• 67Xiang T, Li G, Liang Y, Zhou J. Широкий спектр различных перииктальных аномалий МРТ, вызванных одним или несколькими приступами. Дж. Neurol Sci . 2014; 343: 167– 172. Epub 2014/06/22.
• 68Sand T, Brathen G, Michler R, Brodtkorb E, Helde G, Bovim G. Клиническая полезность ЭЭГ при судорогах, связанных с алкоголем. Acta Neurol Scand . 2002; 105: 18–24. Epub 2002/03/21.
• 69Sand T, Bjork M, Brathen G, Brodtkorb E, Michler RP, Bovim G. Ответ ЭЭГ на световую стимуляцию не увеличивается при приступах, связанных с алкоголем. Clin Neurophysiol . 2010; 121: 1810– 1815. Epub 2010/05/11.
• 70Sand T, Bjork M, Brathen G, Michler RP, Brodtkorb E, Bovim G.Количественная ЭЭГ у пациентов с алкогольными припадками. Алкоголь Clin Exp Res . 2010; 34: 1751– 1758. Epub 16.07.2010.
• 71Рисс Дж, Клойд Дж, Гейтс Дж, Коллинз С. Бензодиазепины при эпилепсии: фармакология и фармакокинетика. Acta Neurol Scand . 2008; 118: 69–86. Epub 2008/04/04.
• 72Д’Онофрио Г., Ратлев Н.К., Ульрих А.С., Фиш СС, Фридленд ES.Лоразепам для профилактики повторных судорог, связанных с алкоголем. N Engl J Med . 1999; 340: 915–919. Epub, 1999/03/27.
• 73Amato L, Minozzi S, Vecchi S, Davoli M. Бензодиазепины для отмены алкоголя. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; CD005063.
• 74Schaefer TJ, Hafner JW. Эффективны ли бензодиазепины при отмене алкоголя? Энн Эмерг Мед .2013; 62: 34–35. Epub 2012/05/01.
• 75Muzyk AJ, Leung JG, Nelson S, Embury ER, Jones SR. Роль диазепамовой нагрузки в лечении алкогольного абстинентного синдрома у госпитализированных пациентов. Ам Дж. Наркоман . 2013; 22: 113– 118. Epub 2013/02/19.
• 76Гершкович П., Васан К.М., Рибайре С., Ибрагим Ф., Макнил Дж. Х.Влияние изменений схемы лечения и цирроза печени на воздействие бензодиазепинов во время лечения синдрома отмены алкоголя. Наркотики в контексте . 2015; 4: 212287. Epub 2015/09/01.
• 77Manasco A, Chang S, Larriviere J, Hamm LL, Glass M. Отмена алкоголя. Саут Мед Дж. . 2012; 105: 607–612. Epub 2012/11/07.
• 78Сачдева А., Чандра М., Дешпанде С.Н.Сравнительное исследование режима фиксированной постепенной дозировки и режима лечения симптомами лоразепама для детоксикации от алкоголя. Алкоголь Спирт . 2014; 49: 287– 291. Epub 2014/01/11.
• 79Skinner RT. Симптомно-триггерное и фиксированное управление синдромом отмены алкоголя. Медсург Нурс 2014; 23: 307– 315. Epub 2015/08/22.
• 80Wong A, Бенедикт, штат Нью-Джерси, Кейн-Гилл, SL.Многоцентровая оценка фармакологического лечения и результатов, связанных с тяжелой устойчивой алкогольной абстинентностью. J Crit Care . 2015; 30: 405– 409. Epub 2014/12/01.
• 81Барронс Р., Робертс Н. Роль карбамазепина и окскарбазепина в синдроме отмены алкоголя. Дж. Клин Фарм Тер . 2010; 35: 153– 167. Epub 2010/05/12.
• 82Bonnet U, Hamzavi-Abedi R, Specka M, Wiltfang J, Lieb B, Scherbaum N.Открытое испытание габапентина при острой алкогольной абстиненции с использованием протокола пероральной нагрузки. Алкоголь Спирт . 2010; 45: 143–145. Epub 2009/12/19.
• 83 Кребс М., Леопольд К., Рихтер С. и др. Леветирацетам для лечения синдрома отмены алкоголя: открытое пилотное исследование. Дж. Клин Психофармакол . 2006; 26: 347– 349. Epub 2006/05/17.
• 84Muller CA, Schafer M, Schneider S, et al.Эффективность и безопасность леветирацетама для амбулаторной алкогольной детоксикации. Фармакопсихиатрия . 2010; 43: 184– 189. Epub 2010/05/27.
• 85Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M. Противосудорожные препараты для отмены алкоголя. Кокрановская база данных Syst Rev . 2010; CD005064.
• 86Linn DD, Loeser KC. Дексмедетомидин при синдроме отмены алкоголя. Энн Фармакотер . 2015; 49: 1336– 1342. Epub 2015/09/25.
• 87Bielka K, Kuchyn I., Glumcher F. Добавление дексмедетомидина к бензодиазепинам для пациентов с алкогольным абстинентным синдромом в отделении интенсивной терапии: рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интенсивная терапия . 2015; 5: 33. Epub 2015/11/04.
• 88Crispo AL, Daley MJ, Pepin JL, Harford PH, Brown CV.Сравнение клинических исходов у неинтубированных пациентов с тяжелым алкогольным абстинентным синдромом, получавших седативные средства с непрерывной инфузией: дексмедетомидин по сравнению с бензодиазепинами. Фармакотерапия . 2014; 34: 910–917. Epub 2014/06/06.
• 89Mueller SW, Preslaski CR, Kiser TH, et al. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование диапазона доз дексмедетомидина в качестве дополнительной терапии при отмене алкоголя. Crit Care Med . 2014; 42: 1131–1139. Epub 2013/12/20.
• 90Lorentzen K, Lauritsen AO, Bendtsen AO. Применение инфузии пропофола при рефрактерном алкогольном делирии, вызванном отменой алкоголя. Дэн Мед Дж. 2014; 61: A4807. Epub 2014/05/13.
• 91Wong A, Бенедикт, штат Нью-Джерси, Lohr BR, Pizon AF, Kane-Gill SL. Ведение бензодиазепин-резистентной алкогольной абстиненции в системе здравоохранения: увеличение дозы бензодиазепина с пропофолом или без него. Зависимость от наркотиков и алкоголя . 2015; 154: 296– 299. Epub 2015/07/25.
• 92Розенсон Дж., Клементс С., Саймон Б. и др. Фенобарбитал для лечения острой алкогольной абстиненции: проспективное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Emerg Med. 2013; 44: 592–598. e2. Epub 2012/09/25.
• 93Bonnet U, Lensing M, Specka M, Scherbaum N.Сравнение двух пероральных фармакологических стационарных методов лечения синдрома отмены алкоголя, вызванных симптомами: клометиазол и клоназепам. Алкоголь Спирт . 2011; 46: 68–73. Epub 2010/12/03.
• 94Busardo FP, Kyriakou C, Napoletano S, Marinelli E, Zaami S. Клинические применения оксибата натрия (GHB): от нарколепсии до синдрома отмены алкоголя. Eur Rev Med Pharmacol Sci . 2015; 19: 4654–4663.Epub 2015/12/25.
• 95Leone MA, Vigna-Taglianti F, Avanzi G, Brambilla R, Faggiano F. Гамма-гидроксибутират (GHB) для лечения алкогольной абстиненции и профилактики рецидивов. Кокрановская база данных Syst Rev. 2010; CD006266.
• 96 Капуто Ф, Скала К., Мириджелло А. и др. Оксибат натрия в лечении синдрома отмены алкоголя: рандомизированное двойное слепое сравнительное исследование по сравнению с оксазепамом.Испытание GATE 1. Препараты для ЦНС . 2014; 28: 743– 752. Epub 2014/07/06.
• 97Король GM. Оксибат натрия: обзор его использования при алкогольном абстинентном синдроме и в поддержании воздержания при алкогольной зависимости. Клин Нарк Инвест . 2014; 34: 63–80. Epub 2013/12/07.
• 98 Амато Л., Миноцци С., Даволи М.Эффективность и безопасность фармакологических вмешательств для лечения синдрома отмены алкоголя. Кокрановская база данных Syst Rev. 2011; CD008537. Epub 2011/06/17.
• 99Имберт Б., Альварес Дж. К., Саймон Н. Эффект антикравинга баклофена у пациентов с алкогольной зависимостью. Алкоголь Clin Exp Res . 2015; 39: 1602–1608. Epub 2015/07/25.
• 100Prior PL, Galduroz JC.Глутаматергическая гиперфункция при алкогольном абстинентном синдроме: терапевтические перспективы с цинком и магнием. Медицинские гипотезы . 2011; 77: 368– 370. Epub 2011/06/08.
• 101Sarai M, Tejani AM, Chan AH, Kuo IF, Li J. Магний для отмены алкоголя. Кокрановская база данных Syst Rev. 2013; 6: CD008358. Epub 2013/06/07.
• 102Espay AJ.Неврологические осложнения электролитных нарушений и кислотно-щелочного баланса. Handb Clin Neurol . 2014; 119: 365– 382. Epub 2013/12/25.
• 103 Гэлвин Р., Братен Г., Ивашинка А., Хиллбом М., Танасеску Р., Леоне М.А. Руководство EFNS по диагностике, терапии и профилактике энцефалопатии Вернике. евро J Neurol . 2010; 17: 1408– 1418. Epub 21.07.2010.
• 104 Talbot PA.Время эффективности тиамина при болезни Вернике у алкоголиков из группы риска. J Правильное здравоохранение . 2011; 17: 46–50. Epub 2011/02/01.

Как алкоголь вызывает судороги | Деревня Восстановления Колумбус

Алкоголь имеет сложную связь с припадками. Хотя большинство людей с приступами, связанными с алкоголем, испытывают их во время абстиненции, у других они возникают во время сильного употребления алкоголя. Поскольку употребление алкоголя влияет на мозг, оно может влиять на химические вещества в мозге, контролирующие судороги.Это особенно верно, если вы много пьете, потому что небольшое или умеренное количество алкоголя не связано с судорогами. Если у вас или у вашего любимого человека в анамнезе были припадки или алкогольная абстиненция, важно узнать о связи между употреблением алкоголя и припадками.

Способы, которыми алкоголь может вызвать судороги

Выпивка воздействует на многие химические вещества в мозгу, такие как гамма-аминомасляная кислота или ГАМК. Это химическое вещество оказывает расслабляющее действие на мозг. Одна из функций ГАМК — предотвращение судорог.В большинстве случаев, поскольку употребление алкоголя усиливает действие ГАМК, мозг расслаблен даже больше, чем обычно. Этот эффект часто называют угнетением центральной нервной системы. Однако из-за того, что мозг настолько расслаблен, он становится особенно чувствительным к стимуляции.

Если вы внезапно бросите пить, мозг может легко переутомиться, потому что он стал полагаться на выпивку. В некоторых случаях может закончиться судорожный припадок. Симптомы абстиненции, как правило, ухудшаются по мере того, как человек переживает их. Эксперты считают, что повторная ломка может вызвать необратимые изменения в головном мозге, которые повышают вероятность приступов.Типы припадков, связанных с употреблением алкоголя, включают:

• Припадки в результате злоупотребления алкоголем: В долгосрочной перспективе употребление алкоголя может вызвать повышенный риск проблем с мозгом, включая судороги и необратимые повреждения мозга. Хотя это случается редко, от алкогольного опьянения может случиться припадок.
• Судороги при отравлении алкоголем: Слишком много алкоголя может вызвать рвоту, диарею и обильное мочеиспускание. Это может привести к сильному обезвоживанию. Кроме того, у вас могут появиться аномальные уровни соли, кальция и магния в крови.Как обезвоживание, так и эти аномальные химические уровни могут привести к судорогам и необратимому повреждению мозга.

Судороги, вызванные отменой алкоголя

Алкогольный абстинентный синдром или алкогольный абстинентный синдром может привести к таким осложнениям, как спазмы. Не все спазмы одинаковы при абстинентном алкогольном синдроме. В некоторых случаях симптомы могут быть легкими, например тремор рук или подергивание мышц. Однако могут возникнуть и более серьезные проблемы, такие как судороги.

Когда при алкогольном абстинентном синдроме возникает мышечный тремор, он начинается примерно через 6 часов после последнего напитка.Если припадок возникает из-за абстинентного алкогольного синдрома, он чаще всего происходит в течение 12–48 часов. Следовательно, у кого-то может начаться мышечный тремор, а затем прогрессировать до судорог. Люди с приступами алкогольного абстинентного синдрома часто имеют в анамнезе алкогольный абстинентный синдром с осложнениями. Наиболее распространенный вид приступов синдрома отмены алкоголя — тонико-клонический. Симптомы этого типа припадка, который длится до 3 минут, включают:

• Жесткость мышц
• Потеря сознания
• Сильно подергивание конечностей
• Медленное возвращение в сознание

Никто не может предсказать, насколько серьезными будут спазмы алкогольного абстинентного синдрома и перерастут ли они в припадки.Из-за этого не стоит самостоятельно проходить алкогольный абстинентный синдром. Даже если сначала у вас будут только легкие подергивания из-за абстинентного алкогольного синдрома, симптомы могут быстро ухудшиться. Поэтому абстинентный алкогольный синдром должен проходить под наблюдением врача.

Эпилепсия и алкоголь

Если у вас эпилепсия, пить безопасно может быть непросто. Многие лекарства для предотвращения судорог могут быть более опасными, если вы пьете из-за взаимодействия лекарств с алкоголем. Кроме того, если у вас эпилепсия и вы боретесь с алкоголем, вам может быть трудно забыть о приеме лекарств от эпилепсии, что может еще больше повысить ваши шансы на приступ.На эту тему существует немного исследований, но врачи считают, что самые безопасные лекарства от эпилепсии, которые следует принимать во время питья:

• Карбамазепин
• Вальпроевая кислота
• Габапентин
• Прегабалин
• Топирамат

Поскольку существуют разные типы эпилепсии, врачи не знают, есть ли безопасное количество, которое вы можете пить. Однако, если у вас есть контролируемые парциальные припадки и в анамнезе нет борьбы с алкоголем, врачи считают, что до трех порций напитка не чаще трех раз в неделю может быть безопасным.

Профилактика судорог, вызванных алкоголем

Лучший способ предотвратить приступ алкогольного абстинентного синдрома — пройти через абстинентный синдром под наблюдением врача. Когда вы находитесь в больнице или медицинском учреждении, врачи часто контролируют ваш синдром отмены алкоголя с помощью таких тестов, как Оценка отмены алкоголя в Клиническом институте или CIWA. Врач спросит вас о таких симптомах, как:

• Тошнота
• Тремор
• Потоотделение
• Беспокойство
• Агитация
• Ощущение на коже вещей, которых нет
• Слышать то, чего нет
• Видеть то, чего нет
• Головная боль
• Память

Ваши ответы на эти вопросы будут оценены.Затем ваш врач может прописать вам лекарство для контроля симптомов синдрома отмены алкоголя в зависимости от вашего балла по шкале CIWA. Общие лекарства, используемые для предотвращения судорог при синдроме отмены алкоголя, включают бензодиазепины, такие как:

• Ативан (лоразепам)
• Валиум (диазепам)
• Либриум (хлордиазэпоксид)

Алкогольная детоксикация и лечение

Когда вы готовы бросить пить, алкогольная детоксикация дает вашему организму возможность избавиться от алкоголя, пока вы находитесь под медицинским наблюдением.Врачи могут лечить симптомы синдрома отмены алкоголя по мере их появления и внимательно следить за вами. Медицинский детокс — это первый шаг к жизни без алкоголя. Однако одна только детоксикация не может гарантировать, что вы останетесь трезвыми. Дальнейшее лечение предпочтительнее, чтобы убедиться, что у вас есть инструменты, необходимые для лучшей безалкогольной жизни.

Если вы боретесь с алкоголем, вам помогут специалисты Центра реабилитации Колумбуса. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы узнать, как мы можем помочь вам в начале восстановления после употребления алкоголя.

Источники:

Рем Юрген; и другие. «Употребление алкоголя и деменция: систематический обзорный обзор». Alzheimer’s Research & Therapy, опубликовано 5 января 2019 г. По состоянию на 1 сентября 2019 г.

Trevisan Louis; и другие. «Осложнения абстиненции: патофизиологические исследования». Alcohol Health & Research World, опубликовано в 1998 г. По состоянию на 1 сентября 2019 г.

Нардоне, Рафаэле; Бриго, Франческо; Тринк, Евгений.«Острые симптоматические судороги, вызванные электролитными нарушениями». Journal of Clinical Neurology, 23 декабря 2015 г. По состоянию на 1 сентября 2019 г.

Кириакопулос, Элейн; Шафер, Патрисия О. «Тонико-клонические припадки». Фонд эпилепсии, март 2017 г. По состоянию на 1 сентября 2019 г.

Рогавски, Майкл А. «Последние данные по нейробиологии приступов алкогольной абстиненции». Epilepsy Currents, ноябрь 2005 г. По состоянию на 1 сентября 2019 г.

Хаттемер, Катя; и другие.«Рецидивирующие приступы, вызванные алкоголем, у пациента с хроническим злоупотреблением алкоголем». Epileptic Disorders, 2008. По состоянию на 1 сентября 2019 г.,

Bråthen, G; и другие. «Припадки, связанные с алкоголем». European Handbook of Neurological Management, 2011. По состоянию на 1 сентября 2019 г.,

Заявление об отказе от ответственности: The Recovery Village Columbus стремится улучшить качество жизни людей, борющихся с употреблением психоактивных веществ или психическим расстройством, с помощью фактических материалов о природе поведенческих состояний, вариантах лечения и связанных с ними результатах.

No related posts.