«Биполярное аффективное расстройство требует почти пожизненного лечения, иллюзий быть не должно» — интервью с психиатром Беатрисой Волель – Москвич Mag – 05.11.2019

У каждого десятого жителя большого города есть симптомы биполярного аффективного расстройства (БАР). Посмотрите, как ваш коллега вжался в стул и плачет в офисе. А эта девушка как-то слишком пристально смотрит на вас сухими глазами и что-то себе бормочет под нос. Возможно, им нужна помощь. Или, может быть, уже мне? О биполярном аффективном расстройстве рассказывает психотерапевт, психиатр, доктор медицинских наук и профессор Беатриса Альбертовна Волель.

Что такое БАР?

Это психическое расстройство, которое характеризуется различными симптомами (их чередованием) — депрессией и маниакальной фазой. По-старому, БАР — маниакально-депрессивный психоз. БАР может проявляться как депрессией, так и противоположным состоянием — манией (гипервозбужденное состояние, множество планов, которые не реализовываются впоследствии). Все эти фазы в течение жизни чередуются, сменяя друг друга. Данные состояния могут длиться днями, а иногда — месяцами и годами.

Какие виды БАРа самые распространенные?

Существует четыре типа. Если говорить об основных видах, то первый по распространенности тот, в котором больше всего проявляются депрессия и небольшие эпизоды гипомании. Гипоманию отлично видно близким людям, так как она выражается в чрезмерной болтливости, энергии, сокращении ночного сна, бессмысленной трате денег. Для самого пациента данный период самый счастливый, но для диагностики гипомания очень важна. В этом состоянии пациент никогда не придет к врачу, так как у него все хорошо.

Второй тип — это состояние, в котором чередуются большие мании с меньшим числом депрессий. Именно при данном типе пациенты часто госпитализируются, обычно в недобровольном порядке — ведь им очень весело. Бывает так, что они веселятся и конфликтуют, то есть данное состояние характеризуется еще такой некой раздражительностью, но это выраженное состояние, на которое точно обращают внимание.

Человек в состоянии депрессии выглядит подавленным, апатичным, заторможенным. Но при смешанных состояниях БАРа мы видим, что человек, находясь в депрессии, очень многоречив. То есть он будет жаловаться вам на суицидальные наклонности, плохие мысли, при этом будет говорить, что у него есть какой-то подъем. Это крайне опасное состояние, именно в нем совершается больше всего самоубийств при биполярном аффективном расстройстве. Почти каждый второй человек с заболеванием БАР совершает попытку суицида, завершенные суициды — 11–15%. При обычных депрессиях мы этого не видим. И вот эти смешанные пограничные состояния очень важны для диагностики.

Как различать биполярное аффективное расстройство и ПРЛ (пограничное расстройство личности)? Эти два заболевания очень схожи. Трудно ли отделить одно от другого, чтобы поставить верный диагноз?

Есть критерии, которые пересекаются. ПРЛ является предиктором к появлению БАРа. Может быть такая ситуация, что надо смотреть так: это пациент с ПРЛ или БАРом, или пациент, болевший ПРЛ, но впоследствии заболевший биполярным аффективным расстройством. Как правило, биполярное расстройство ставят при катамнестическом наблюдении. Катамнестическое наблюдение — это наблюдение во времени. То есть «здесь и сейчас» иногда не критерий, чтобы поставить верный диагноз. Человек приходит, у него впервые депрессия, у него нет еще маниакального эпизода или гипомании. Здесь невозможно поставить диагноз. У меня был больной, который сам себе поставил диагноз БАР, а я ему поставила диагноз ПРЛ. Я ему говорю: «Вы еще не биполярный».

И все-таки биполярное расстройство — это то, что происходит в течение долгого времени. А ПРЛ — это расстройство личности, оно находится в зоне личности. То есть человек с расстройством личности имеет такие же спады и подъемы, часто они все-таки ситуационно обусловлены в отличие от эндогенного заболевания. БАР начинается в один день и по щелчку пальца, и это ни с чем не связано. И ПРЛ свойствен целый ряд характеристик (селфхарм, спортивные аддикции, злоупотребление алкоголем и наркотиками). И все-таки периодичность БАРа и ПРЛ разная.

Несмотря на то что биполярное расстройство является эндогенным, внутренним, есть ли факторы влияния, некий толчок к развитию БАРа?

Мы все реагируем на стрессоры, значимые ситуации в нашей жизни. Например, человек с ПРЛ будет реагировать на утрату близкого депрессией. А вот человек с БАРом может дать реакцию именно смешанным состоянием, то есть впадет в депрессию, но в то же время будет гиперактивен в собственных делах. Это очень тонкие моменты. Точно провоцируют БАР психоактивные вещества — эта характеристика верна для больных и БАРом, и ПРЛ. Естественно, что алкоголь и наркотики провоцируют как манию, так и депрессию, однозначно. Можно выделить смену часовых поясов. У меня был пациент, который возвращался с другой стороны земного шара с манией.

Сочетается ли БАР с другими расстройствами?

Коморбидность, то есть сочетания БАРа с тревожными расстройствами, допустим с паническими атаками, составляет 45%. Сочетание БАРа с расстройствами личности составляет 33%. Также сочетается с расстройствами пищевого поведения (12%) и ОКР (обсессивно-компульсивное расстройство) — 15%. Часто ставят неправильный диагноз, когда смотрят не на целостную картину, а на что-то отдельное. И если прописывать медикаменты частному, а не общему, можно промахнуться и только на время облегчить эту симптоматику. Но состоянию помочь таким методом нельзя.

Можно ли жить более или менее привычной жизнью с какими-либо расстройствами — не только с БАРом — без медикаментозного вмешательства?

Биполярное аффективное расстройство требует почти пожизненного лечения, это хроническое заболевание. Здесь у пациента никаких иллюзий быть не должно. К тому же пациенты с БАРом нуждаются в постоянном контроле. Они очень часто бросают лечение, и начинается алкоголизация. Очень важна роль родственников и их наблюдение за больными. Дело в том, что самим людям, страдающим БАРом, достаточно тяжело контролировать свои состояния. А вот тем же самым больным с ПРЛ проще обходиться без медикаментов, конечно, если они работают над своим заболеванием и проходят терапию. ПРЛ — болезнь не длиною в жизнь, БАР как раз таки очень часто начинается в раннем возрасте, в 19–20 лет.

Влияют ли гормоны на психическое состояние человека? На то же самое развитие БАРа?

Гормоны влияют на все. Важно понимать, что постродовая депрессия не знак равенства БАРа. Гормоны, психика и поведение человека очень сильно завязаны, поэтому любой гормональный сбой влияет на все остальное. Важно понимать, что гормональный сбой не случается просто так, он случается посредством чего-либо и несет определенные последствия. Организм — четко детерминированная система, и тогда уже надо понять, что именно в механизме сломалось.

Что делать человеку, который понял, что с ним «что-то не так»?

Мы живем в современном мире, сейчас очень много возможностей. В первую очередь необходимо пойти к специалисту, в первую очередь к психотерапевту.

Фото: София Панкевич

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Аффективные психозы››

Аффективные психозы — это группа психических заболеваний, протекающих в основном с аффективными синдромами (депрессивными, маниакальными или смешанными).

Изучение клинико-психопатологических аспектов и терапии аффективных психозов является одной из наиболее актуальных и сложных проблем современной психиатрии. До настоящего времени не существует единой точки зрения в отношении нозологического разграничения и классификации аффективных синдромов. Значительную сложность представляет своевременная диагностика аффективных состояний, в особенности это относится к так называемым ларвированным депрессиям. С трудностями ранней диагностики депрессивных состояний связана их большая суицидальная опасность. В настоящее время нет единства мнений о терапевтических рекомендациях при аффективных психозах — нерешенным остается вопрос о преобладании терапевтической резистентности затяжных депрессий.

В связи о этим существует необходимость углубленного изучения аффективных психозов и в первую очередь маниакально-депрессивного психоза (МДП) как своего рода модели, эталона аффективного психоза, занимающего центральное положение в этой группе психических заболеваний.

Маниакально-депрессивный психоз (циркулярная болезнь, циркулярный психоз, циклофрения, циклотимия) — это заболевание, протекающее в виде аффективных фаз, разделенных интермиссиями, которое не приводит к изменению склада личности к формировании дефекта даже при длительном (многолетнем) течении с многократными рецидивами.

Современное представление о МДП как о самостоятельной нозологической единице было создано в конце XIX — начале XX века Крепелином, который выделил данное заболевание из обширной группы периодических психозов прежних классификаций. В понятие МДП он объединил циркулярный психоз J. Falter, J. Bail largee, большую часть простых маний и меланхолий, значительное число случаев аменции и заболевания с легкими нарушениями настроения (циклотимии). Эти формы были объединены Крепелином на основании ряда признаков: общности наследственного фона, сходного характера проявлений (депрессии, мании, смешанные состояния), периодического течения с интермиссиями, благоприятного исхода с отсутствием проявлений дефекта.

Со времени создания нозологической системы Крепелина продолжают обсуждаться вопросы правомерности объединения в одну нозологическую единицу столь широкого круга заболеваний. Одной из кардинальных проблем психиатрии остается предложенное Крепелином строго дихотомическое деление двух основных эндогенных заболеваний — шизофрении и МДП. Выделялись так называемые «смешанные», «краевые» формы, циклоидные психозы, фазофрении и т.д., объединяющие случаи, переходные между шизофренией и МДП.

Несмотря на непрекращающуюся полемику, критерии, выдвинутые Крепелином для выделения МДП в нозологическую форму, не потеряли своего значения до настоящего времени. Однако в результате многочисленных исследований последних десятилетий со всей очевидностью выясняется невозможность проведения жестких границ между МДП и другими эндогенными психозами. В повременной литературе все более широко стала освещаться проблема шизоаффективных психозов, в которых различным образом объединяются признаки, характерные для шизофрении и МДП (Н.

М.Михайлова, 1974; А.А.Северный, 1981; P. Baastrup. 1975; M. Roth, Mc. Clelland, 1979 и др.).

Основными проявлениями МДП являются депрессивные и маниакальные фазы различной структуры. Значительный психопатологический полиморфизм этих синдромов, вариабельность их динамики делают крайне затруднительным попытки создания типологии фаз МДП. Сложность этой проблемы усугубляется тем, что до настоящего времени не существует единой классификации аффективных синдромов. При разделении аффективных синдромов на состояния относительно простые и сложные с выделением в каждой из этих групп ряда психопатологических вариантов можно получить наиболее полное представление об их многообразии (А.С.Тиганов, 1974; А.В.Снежневский. 1963 и др.). К относительно простым аффективным синдромам относятся состояния, проявления которых не выходят за рамки аффективного регистра, а психопатологически сложными являются синдромы, сочетающие аффективные расстройства с проявлениями других психопатологических регистров.

Простыми или типичными аффективными состояниями являются прежде всего классическая циркулярная депрессия и мания. Характерная их особенность — достаточная гармоничность выраженности аффективной триады симптомов (при депрессии — подавленное настроение, двигательное и идеаторное торможение, при мании — повышенное настроение, идеаторное и двигательное возбуждение).

Класической циркулярной (витальной) депрессии свойственны депрессивные бредовые или сверхценные идеи самообвинения и самоунижения, проявления депрессивной анестезии, суицидальные мысли и попытки, суточные колебания настроения, соматовегетативнне проявления (расстройства сна, аппетита, нарушения менструального цикла, запоры и т.д.). Циркулярные мании, помимо проявлений аффективной триады, характеризуются идеями переоценки или величия, расторможенностью влечений, отвлекаемостью, нарушением сна, повышением аппетита и т.д. Варианты синдромов выделяются в зависимости от проявлений, доминирующих в данном состоянии (каждый вариант предусматривает в связи с этим достаточное многообразие психопатологической структуры).

К группе простых депрессий относятся депрессии с бредом самообвинения, анестетическая, тревожная, ажитированная, ступорозная, дисфорическая (брюзжащая), слезливая, улыбающаяся (ироническая), адинамическая депрессии. К сложным вариантам депрессий относятся депрессии с бредом обвинения и осуждения, депрессии с бредовыми идеями, близкими к паранойяльным (ущерба, обыденных отношений, проследования, отравления и т.п.), депрессии с синдромом Котара, чувственным бредом, галлюцинозами и проявлениями синдрома Кандинского-Клерамбо, сенестопатиями, ипохондрическим бредом, навязчивостями, психастеническими проявлениями, вегетативными и соматическими расстройствами.

Наиболее распространенными вариантами простого маниакального синдрома являются непродуктивная, спутанная и гневливая мании. К сложным вариантам маниакального синдрома относятся мании с чувственным бредом, галлюцинозами и явлениями психического автоматизма, возможны маниакальные состояния с сенестопатиями и ипохондрическим бредом.

Маниакально-депрессирному психозу более свойственны фазы с относительно простыми аффективными синдромами. Вместе с тем наблюдается значительное многообразие аффективных проявлений, выражающееся в различной степени их выраженности и особенностях психопатологической структуры.

Фазы МДП могут быть разделены на типичные, картина которых исчерпывается аффективными проявлениями, и атипичные с возникновением сложных аффективных синдромов, смешанных состояний (сочетающих различным образом проявления депрессии и мании), негармоничным развитием основных компонентов аффективных состояний.

В рамках фаз МДП депрессивные и маниакальные состояния претерпевают видоизменение структуры и интенсивности проявлений. В начальных стадиях депрессий наблюдаются соматовегетативные нарушения со снижением аффективного тонуса и астеническими расстройствами. Нарушаются сон, аппетит, появляются запоры. Возникает ощущения сжатия, тяжести в голове, в области сердца, гиперестезия, плаксивость, вялость, «лень», снижение работоспособности.

Депрессивная окраска состояния проявляется ослаблением контактов, способности радоваться, склонностью к пессимизму. Выявление этих симптомов в сочетании с их суточными колебаниями позволяет распознать циклотимическую фазу и служит задачам ранней диагностики более выраженных депрессий. На следующей стадии депрессивной фазы депрессия становится интенсивнее и проявляется уже во внешнем виде, высказываниях и поведении больных. Отмечается аффект тоски или смутной тревоги, физический дискомфорт, скованность движений, пессимистическая самооценка. Мимика депрессивная, речь тихая, монотонная, усиливаются сомато-вегетативные расстройства. Отмечаются бледность кожи, похудание, анорексия, запоры, язык обложен. Оценка прошлого, настоящего и будущего — пессимистическая. Наблюдается суточные колебания настроения, идеи неполноценности. При углублении явлений депрессии все указанные симптомы достигают особой выраженности («классическая меланхолия»). Картина ее достаточно известна и кратко описана выше.

На высоте развития депрессия может протекать без суточных колебаний, что свидетельствует об ее значительной интенсивности. Нередко крайними степенями развития депрессивных фаз является состояния меланхолических парафрений. Суицидальные попытки возможны при депрессиях любой выраженности. Наиболее часто они возникают в периоды с менее выраженной моторной заторможенностью, т.е. в начальной или конечной стадии фазы.

При выраженном многообразии проявлений депрессивных фаз удается выделить следующие их типы:

1. циклотимические депрессии, картина которых исчерпывается расстройствами, характерными для начальной стадии;

2. простые циркулярные депрессии — наиболее частый и типичный вариант эндогенных депрессий;

3. бредовые циркулярные депрессии, сочетающие выраженный депрессивный аффект с депрессивными бредовыми идеями,

4. меланхолические парафрении (И.В.Шахматова-Павлова, Т.Ф.Пападопулос, 1983).

Проявления маниакальной фазы могут быть выражены в различной степени, в связи с чем их разделяют на:

1. легкие (гипомании , выраженные (типичная циркулярная мания)

2. тяжелые (мания с бредом величия, мания со спутанностью).

 

В некоторых маниакальных фазах можно проследить все этапы развития от гипомании до тяжелых маниакальных состояний. В начальных стадиях таких фаз отмечается повышение физического и психического тонуса, появление чувства бодрости, физического и психического благополучия, хорошего настроения и оптимизма. Поведение больных отличается живостью. Самооценка повышена. Больные не ощущают усталости, аппетит повышен, продолжительность сна укорочена. Далее все проявления мании становятся особенно клинически отчетливыми (простая мания). Клиническая картина ее кратко описана выше в разделе психопатологии аффективных синдромов. На следующей стадии выраженной (психотической) мании при значительно повышенном настроении появляется «скачка идей», доходящая иногда до спутанности. Возбуждение может сопровождаться беспорядочной агрессией. На следующей стадии мании появляются бредовые идеи величия, приобретающие иногда фантастический характер. Симптомы мании почти на всех стадиях развития фаз более заметны, чем проявления депрессии. Вместе с тем своеобразие начальной стадии мании, создающее впечатление полного благополучия, затрудняет оценку гипоманиакального состояния самим больным и окружающими.

Фазы МДП могут протекать в виде смешанных состоянии. Чаще эти состояния наблюдаются не в качестве самостоятельных фазовых, а на стыке депрессивного и маниакального состоянии при сдвоенном или континуальном варианте течения МДП. Типичная типология смешанных состояний крайне затруднительна. Выделение четких типов смешанных состояний, сделанное Крепелином, в настоящее время не может удовлетворять всем необходимым требованиям.

Различают амбулаторный, циклотимический и циклофренический (протекающий с так называемыми психотическими фазами) варианты течения МДП, общей особенностью которых является большая частота депрессивных фаз. Циклотимический тип течения наблюдается в 70% случаев. При нем возможно возникновение более тяжелых фаз на психотическом уровне, что свидетельствует об относительности деления МДП на циклофрению и циклотимию. При циклотимическом варианте самым частым является течение по типу «клише» — с одинаковой структурой и продолжительностью фаз.

При психотическом (циклофреническом) варианте МДП набдюдается значительное психопатологическое многообразие фаз — практически все типы простых и сложных эндогенных депрессий и маний. При атипичном варианте МДП в фазах могут наблюдаться и аффективно-бредовые расстройства.

При циклотимическом варианте преобладают (до 70%) депрессивные фазы с отчетливой выраженностью всех компонентов депрессивной триады. Депрессия с явлениями навязчивости и ипохондрические небредовые депрессии составляют лишь 7% фаз циклотимии. При циклотимии практически не наблюдается смешанных состояний и сложных депрессий.

Течение МДП может быть монополярным, т.е. в виде фаз одного типа, и биполярным, когда различным образом сочетаются депрессивные и маниакальные фазы. Директивные фазы в течении МДП могут быть строго очерченными, т.е. заканчиваться интермиссиями. Однако достаточно часто наблюдается течение в виде «сдвоенных», «строенных» фаз, когда депрессивные и маниакальные состояния сменяют друг друга без светлых промежутков. Одним из вариантов течения МДП является континуальное с непрерывной сменой полярных аффективных фаз. Континуальный тип течения МДП выявляется все чаще, особенно в результате тщательного наблюдения за больными в период интермиссий. Он наблюдается и при циклотимическом, и при психотическом вариантах МДП. Монополярное течение в виде депрессивных фаз является более частым, до 70% случаев по (Е. В. Паничева, 1975). Биполярное течение наблюдается примерно у 19% больных с МДП. Периодические депрессии чаще возникают у женщин, биполярное течение — у мужчин.

Разделение МДП на моно- и биполярные формы в значительной мере условно (J. Angst, 1970 ). На отдаленных этапах болезни при монополярном депрессивном течении могут возникать гипоманиакальные фазы. Монополярное течение чаще встречаются при циклотимии, биполярное — при циклофрении. Средняя продолжительность фаз МДП составляет несколько месяцев, причем депрессивные фазы обычно продолжительнее маниакальных. Не редки фазы, особенно депрессивные, длящиеся более года, иногда несколько лет. Возможны хронические фазы болезни, в большинстве случаев — депрессивные. Возникновение хронических депрессий может наблюдаться после обычных по продолжительности фаз.

Длительность интермиссий также крайне вариабельна. Могут наблюдаться случаи заболевания с первой фазой — в молодом возрасте и повторной — в период инволюции. Возможно частое рецидивирование болезни, особенно на поздних этапах. Установление корреляций между продолжительностью фаз, светлых промежутков и выраженностью и особенностями психопатологической структуры элективных расстройств в них представляется достаточно затруднительным. Фазы МДП, особенно на начальных стадиях заболевания, могут провоцироваться экзогенными факторами. Однако более типичным для МДП является аутохтонное возникновение фазовых состояний. Менее типичной, хотя и возможной, является провоцируемость всех или большей части фаз в течении МДП. Одной из особенностей течения МДП является сезонная предпочтительность возникновения аффективных фаз. Хотя это свойство не является исключительной принадлежностью МДП, оно достаточно часто наблюдается при приступообразном течении шизофрении.

Благоприятное прогностические предпосылки при МДП были отмечены еще Крепелином как один из критериев диагностики этого заболевания. При многолетнем течении МДП создающееся иногда впечатление изменения склада личности связано, по-видимому, с тем, что в периодах интермиссий сохраняются хронические субдепрессии или же наблюдается часто возникающие стертые субдепрессивные фазы.

Единства мнений в отношении этиопатогенеза МДП в настоящее время не существует, также как нет единого мнения о распространенности МДП.

По данным различных исследователей, расхождения в частоте МДП отражают диагностические разногласия и различие взглядов на границы этого заболевания. По данным Е.В.Паничевой (1975), распространенность МДП составляет 0,45 случая на 1000 населения. Эти результаты основаны на диагностике МДП у больных лишь с чисто аффективными фазами. По данным других авторов (Y.Angst 1966, Y.Angs,C. Perris 1968 и ДР.) частота выявления МДП выше в несколько раз. По данным В.Г.Ротштейна (1977), при сплошном обследовании отдельных районов в нескольких городах СССР выявлено 0,7 случав МДП на 1000 населения, Женщины заболевают МДП чаще, чем мужчины (не менее чем в 2 раза). Заболевание может начаться в любом возрасте (от детского до старческого). Более типичным считается начало в зрелом и пожилом возрасте.

В данном учебном пособии излагался вопросы психопатологии и клиники МДП зрелого возраста. Особенности МДП у детей и подростков освещаются в курсе детской психиатрии, у больных позднего возраста — в разделе пособия, посвященном психическим заболеваниям данной возрастной группы.

МДП приходиться дифференцировать с шизофренией, инволюционной меланхолией, психогенными депрессиями и эндоформными органическими психозами. Труднее всего отграничить МДП от шизофрении. Помимо разницы во взглядах на границы обоих заболеваний, сложности дифференциальной диагностики зависят от того, что при рекуррентной шизофрении изменения личности заметны лишь при длительном течении заболевания, а клиническая картина ее приступов практически неотличима от фаз МДП. Однако в ряде случаев предположение о диагнозе шизофрении может быть высказано достаточно рано.

Следует обратить внимание на ряд особенностей психопатологии и клиники маниакально-депрессивного психоза, дающих основание заподозрить наличие процессуального заболевания еще при отсутствии заметных личностных изменений. Одним из таких признаков является раннее начало аффективного заболевания. Возникновение первых депрессивных или маниакальных фаз в детском и подростковом возрасте может указывать на развитие в будущем более сложных, атипичных аффективных или аффективно-бредовых состояний и присоединение негативных шизофренических изменений.

Более типичным для маниакально-депрессивного психоза является дебют заболевания в виде депрессивных фаз. Начало заболевания с маниакальных состояний часто свидетельствует о менее благоприятном прогнозе. Достаточно часто при маниакальном дебюте болезни в дальнейших аффективных фазах возникают признаки атипии в виде интерпретативного или чувственного бреда, галлюцинаторных расстройств, проявлений синдрома Кандинского, т.е., по сути дела, речь к таких случаях может и об аффективно-бредовых приступах шизофрении. На стадии развития атипичных аффективных состояний обычно удается обнаружить определенные негативные признаки. Дебют МДП в виде маний часто является признаком, свидетельствующим о возможности возникновения в последующем течении сдвоенных или строенных аффективных фаз или о переходе к континуальному течению. Течение по типу continua явно коррелирует с менее благополучным прогнозом — возможностью личностных изменений и усложнения аффективных состояний за счет различного рода «добавочной» симптоматики, т.е. дает основания заподозрить достаточно рано процессуальный характер заболевания.

Более типичным для МДП является аутохтонное развитие фаз. Первые фазы достаточно часто провоцируются. Однако, если имеет место провоцируемость нескольких фаз у одного больного, особенно при достаточно остром характере развития аффективных состояний, можно со значительной долей вероятности предпологать возможность развития в будущем эндогенного процесса.

Определенное дифференциально-диагностическое значение уже на ранних стадиях заболевания может иметь инвертированный характер суточных колебаний настроения, а также такая особенность маниакальных состояний, как идеаторная спутанность.

Все приведенные дифференциально-диагностические признаки не являются абсолютными, они не дают прямых оснований к

постановке диагноза шизофрения, а могут лишь свидетельствовать о тенденции дальнейшего развития заболевания. Однако врачу следует обращать на них внимание, особенно при сочетании у одного больного нескольких из них.

О сложности дифференциальной диагностики МДП и шизофрении, а также, по-видимому, об известной относительности их жесткого нозологического разграничения свидетельствует изложенное выше. Этим объясняется такие оживление интереса к проблеме так называемых шизоаффективных психозов, различным образом объединяющих признаки этих эндогенных заболеваний.

При всех очевидных трудностях дифференцирования МДП от шизофрении при постановке диагноза следует учитывать всю совокупность данных анамнеза, структуру фазы или приступа, а также динамику личностных особенностей в течение заболевания. Обнаружение персекуторного бреда, идей воздействия, проявлений синдрома Кандинского делает несомненным диагноз шизофрении. Он может быть с уверенностью поставлен также в случаях обнаружения после повторных приступов заболевания нарастающих отчетливо изменений личности. Для МДП типичным является отсутствие изменений личности даже при многолетнем течении заболевания и большом числе аффективных фаз.

Говоря о дифференциальной диагностике МДП, необходимо остановиться на вопросе о так называемой инволюционной меланхолии. Нозологическая самостоятельность затяжных тревожных депрессий, впервые развивающихся в позднем возрасте, до настоящего времени остается спорной. Имеется достаточно много оснований считать инволюционную меланхолию поздними депрессивными фазами МДП или поздними манифестами приступообразно текущей шизофрении. Вместе с тем случаи, обозначаемые как инволюционная меланхолия, имеют свои психопатологические и клинические особенности, позволяющие предполагать их нозологическую самостоятельность. Возникают эти депрессии чаще у женщин. Началу депрессии предшествуют обычно провоцирующие факторы (болезнь, смерть родственников, наступление одиночества). В некоторых случаях провоцирующим моментом может служить резкое изменение жизненного стереотипа (получение новой квартиры, переезд на новое место жительства). Дебют депрессии чаще растянут; с самого начала депрессии у больного отмечается тревожность. Постепенно нарастает интенсивность компонента тревоги, и состояние приобретает вид ажитированной меланхолии. Больные стонут, охают, выражена тревожная вербигерация. Выражение лица пациента тревожное. Двигательное и идеаторное возбуждение достигает большой интенсивности. Больные суетливы, мечутся, перебирают пальцы рук. Часто отмечаются акты самоповреждения (рвут волосы, царапают лицо, бьются головой о кровать, выдирают ногти). По сути дела, эта картина является моделью ажитированной меланхолии.

Характерной особенностью является усиление тревоги и ажитации при переменах окружающей обстановки — переводе в другую палату, вызова в кабинет врача и т.п. (E.Kraepelin 1896) что говорит о своеобразном нарушении адаптации. При инволюционной меланхолии характерны бредовые идеи осуждения, идеи самообвинения менее выражены. Частой особенностью является меланхолический бред Котара, проявляющийся у этих больных обычно в виде бреда бессмертия и вечных мучений, а также в виде ипохондрически-нигилистического бреда. Характерно ожидание наказания, страшной кары («закопают по шею в землю», «выбросят на улицу» И т.п.). Для инволюционной меланхолии свойственны идеи гибели и уничтожения семьи и соответствующие по фабуле этим идеям вербальные иллюзии и истинные слуховые галлюцинации. Возбуждение больных чаще усиливается вечером, иногда же оно постоянно.

При соответствующем лечении (см. ниже) или спонтанно с течением времени напряженность аффекта спадает, уменьшаются внешние признаки ажитации. Однако особенностью этих депрессий является отсутствие курабельности. Выздоровления даже при современной терапии практически не наблюдается.

После формирования тревожно-бредовой депрессии наступает относительная стабилизация клинической картины, которая обнаруживает все более выраженную тенденцию к стереотипизации и застыванию ее отдельных проявлений (аффективных, бредовых, двигательных). Больные все время повторяют одни и те же движения, выражающие страх и тревогу.

После стабилизации состояния начинается постепенная редукция болезненных проявлений, уменьшается интенсивность аффективных расстройств, ослабевает тревога и страх и все более заметными становятся подавленность, безразличие, апатия и отвращение к жизни. Проявления двигательной ажитации становятся все более стереотипными, все менее аффективно насыщенными.

Постепенно развивается своеобразное состояние психической слабости с постоянно угнетенным настроением, уменьшением эмоциональной отзывчивости, снижением психической активности и уровня психической деятельности. Р.Е. Люстерник (1927, 1928) писал о «застывании психической жизни на очень суженном базисе».

Своеобразие этих тяжелых, затяжных форм инвалюционной меланхолии позволяет, как мы отмечали выше, говорить о принадлежности их к группе инволюционных психозов.

Некоторые особенности этих случаев (психогенная провокация, отчетливая психогенная окраска переживаний) дает основание рассматривать их как реактивные психические проявления, возникающие на «патологически измененной почве» (С.Г. Жислин, 1965).

До настоящего времени вопрос о нозологической самостоятельности этих аффективных заболеваний позднего возраста нельзя считать окончательно решенным. Достаточно часто возникает необходимость дифференцировать МДП с психогенными (реактивными) депрессиями. В отличие от реактивных депрессий при МДП с психогенной провокацией психотравмирующая ситуация находит отражение в картине депрессии лишь в начале фазы, развивающаяся в дальнейшем депрессия носит черты эндогенной: появляются признаки витальности, суточные колебания, признаки депрессивной деперсонализации и т.д. В дальнейшем болезнь протекает с особенностями, свойственными МДП и изложенными выше.

Значительные затруднения в ряде случаев вызывает адекватная нозологическая диагностика эндоформных депрессий органической природы их отграничения их от депрессивных фаз МДП. Структура эндоформных сосудистых депрессий на определенных стадиях их развития может быть практически неотличимой от фаз МДП. В случаях депрессий артериосклеротической природы имеется «сосудистый» анамнез — головные боли, шум в голове, головокружения, повышенная психическая и физическая истощаемость, снижение уровня суждений и критики, ослабление памяти, проявления слабодушия. Эти явления по мере прогрессирования заболевания нарастают и все более отчетливо проявляется снижение по органическому типу.

Следовательно, для диагностики сосудистых депрессий и отграничения от МДП необходимо выявление у больного «сосудистого» анамнеза и признаков органического снижения.

Несколько своеобразное положение в группе аффективных психозов занимают относимые к особым формам маниакально-депрессивного психоза эндореактивные дистимии (H. Weitbrecht,1954). При этой форме заболевания обнаруживаются черты сходства и различия с типичным МДП. Эндореактивные дистимии возникает чаще у лиц эмоционально лабильных, легко истощающихся, сензитивных, склонных к затяжным депрессивным реакциям. Дебюту болезни обычно предшествует соматическое истощение, дистрофия или затянувшееся выздоровление после инфекционного заболевания. В анамнезе больных отсутствуют очерченные маниакальные или депрессивные фазы. Депрессия, как правило, начинается в возрасте после 40 лет и развивается постепенно. Основным содержанием депрессии в течение длительного времени, а иногда на протяжении всей фазы является психотравмирующая ситуация. В клинической картине фаз эндореактивных дистимий сочетаются относительно стертые симптомы депрессии с выраженными вегетативными расстройствами и жалобами ипохондрического характера. Для этих больных характерна угрюмая раздражительность без признаков витальной тоски. Идеи самообвинения им несвойственны. Настроение может быть определено как дисфорическое. В ряде случаев отмечаются истерические проявления в виде демонстративности поведения, театральности.

Постепенно интенсивность «реактивного» радикала несколько уменьшается, депрессия «витализуется», могут возникнуть суточные колебания настроения, проявления депрессивной анестезии. Эндореактивные дистимии продолжаются более года, иногда несколько лет, заканчиваются медленно. Мнение о нозологической самостоятельности эндореактивной дистимии вряд ли оправдано.

Учитывая клинические и генетические данные, их можно частично отнести к проявлениям циркулярных депрессий в позднем возрасте. В некоторых случаях эндореактивные дистимии обнаруживают значительную близость к шизофрении. Более оправдано их отнесение к промежуточным вариантам эндогенных психозов с важной ролью конституциональной почвы, т.е. к так называемой группе шизоаффективных психозов. Однако соображения о нозологической принадлежности данных депрессий достаточно спорны. Более важным является изучение их клинико-психопатологического своеобразия, необходимое для психиатрической практики.

К особым формам аффективных психозов могут быть отнесены также описанные Kielholz депрессии истощения. Они во многом сходны с клиникой и, по-видимому, патогенезом эндореактивных дистимии. В отличие от последних возникновению депрессий истощения предшествуют гораздо более тяжелые, иногда хронические истощающие сомато- и психогенные вредности. Отпечаток вредности очень значителен и в течение длительного времени может скрывать аффективный радикал.

Депрессии истощения крайне затяжные и даже при выявлении признаков депрессии постоянно характеризуются большим удельным весом соматовегетативных расстройств, своеобразным астеническим компонентом. В отношении их нозологической принадлежности представляются вероятными те же соображения, что и в отношении эндореактивных дистимии.

При описании группы аффективных психозов необходимо обратить особое внимание на проблему ларвированных депрессий, которая является одной из наиболее сложных и актуальных в теоретическом и практическом отношении проблем современной психиатрии.

К ларвироранным, маскированным, скрытым или, как их часто называют в настоящее время, соматизированным депрессиям относят состояния, в которых проявления депрессии скрыты за «фасадом» разнообразной соматовегетативной симптоматики. Своевременная диагностика этих состояний в значительной мере затруднена, так как нередко создается впечатление наличия соматического заболевания. Больные обычно обращаются не к психиатру, а к другим специалистам, длительное время безуспешно обследуются и лечатся в соответствующих учреждениях, где иногда предпринимаются различного рода серьезные вмешательства. При этом врачи общего профиля не обращают должного внимания на пониженное настроение больных, их высказывания о тяжести соматического отпадания и безуспешности терапии, а в ряде случаев и о нежелании жить; более того, эти жалобы врачи обычно связывает с тяжестью основного заболевания. В то же время суицидальная опасность таких депрессий очень велика. Трудности диагностики связаны с тем, что период лечения у различных специалистов может растягиваться на длительное время, достигая иногда 5-8 лет, причем интенсивность депрессии в течение этого времени, как правило, значительно нарастает. Как отмечали Lopez Ibor (1972, 1973), Кильхольц (1982), в настоящее время суицидальные попытки предпринимаются в непсихиатрических стационарах значительно чаще, чем в психиатрических. Последующее изучение историй болезни показывает, что у больных имели место ларвированные депрессии. Несвоевременная их диагностика связана, прежде всего с тем, что врачи различных специальностей недостаточно знакомы с клиникой ларвированных депрессий. В связи с этим возникла необходимость включения в курс усовершенствования врачей-интернистов вопросов клинической психиатрии (в том числе и клиники ларвированных депрессий). Трудности диагностики ларвированных депрессий связаны также с тем, что больные обычно не жалуются на подавленное настроение, а обращаются с жалобами на различного рода соматические проявления. Они неохотно обращаются к психиатрам даже тогда, когда возникает предположение о наличии психического заболевания. В некоторых случаях и врачи-психиатры не могут исключить наличие соматического заболевания или же склонны давать подавленному настроению больных чисто психологическое объяснение, связывая его с трудностью диагностики и лечения предполагаемого соматического заболевания.

Ларвированные депрессивные состояния описывались ещё в прошлом веке. Falret (1878, 1879) считал их смягченной формой циркулярного психоза. Kahlbaum (1889) отнес эти рудиментарные формы циркулярного психоза к циклотимии. На соматические симптомы у больных с маниями и меланхолиями указывали Pinel и Esquirol. Я.А.Анфимов (1899) называл ларвированные депрессивные состояния периодической ленью. С.В.Каннабих (1914) отнес эти состояния к циклотимии, обозначив их как «эквиваленты депрессивного приступа». Терапевт Д.Д.Плетнев (1927), описывая больных с периодически возникающим ожирением, указывал на то, что ожирение является не сопутствующим, а основным проявлением депрессии. Он обозначил эти состояния как соматическую циклотимию. В литературе можно встретить и другие названия ларвированных депрессий: циклосомия (Е.Е.Краснушкин, 1960), аффективно-депрессивный эквивалент (Ю.В.Каннабих, 1914), соматический эквивалент (Т. А. Невзорова, 1962,1965), аффективный эквивалент, депрессия без депрессии, тимопатический эквивалент, психовегетативный синдром и т.д.

В последние годы число исследований, посвященных изучению ларвированных депрессий, значительно возросло. Намечается тенденция к расширению круга расстройств, описываемых в качестве так называемых «фасадных» симптомов. Помимо соматовегетативных проявлений к ним относят также разнообразные расстройства влечений и аномалии поведения (В. Ф. Десятников, 1965, 1981 и др.). Kielholz (1972,1973) лишь ограничивает круг этих депрессий состояниями, где на передний план выступают соматические симптомы. Подобной точки зрения придерживается также А.К.Ануфриев (1978).

Лавированные депрессии крайне полиморфны, что относится как к проявлениям соматовегетативного «фасада», так и к аффективному радикалу, выраженному субдепрессиями различной структуры. В качестве соматовегетативных проявлений при них могут наблюдаться расстройства сна, изменения массы тела, неприятные ощущения в голове, головные боли, мигрени, меньероподобный синдром, невралгии и миозиты, люмбаго, брахиалгии, феморалгии, тригеминальные боли, чувство онемения и похолодания в какой-то части тела, боли или неприятные ощущения в области сердца, различные аритмии, изменение цифр артериального давления с развитием в некоторых случаях сосудистых кризов, а также различные нарушения со стороны зрения — мерцание перед глазами, светящиеся круги, цветные искры, преходящий нистагм или диплопия, блефароспазм, ухудшение зрения, не поддающееся обычной коррекции, и различного рода аллергические проявления, включающие дерматиты, экзему и даже, по некоторым описаниям, приступы бронхиальной астмы. В качестве так называемых «фасадных» симптомов описываются также утренняя и дневная рвота, акатизия, сухость во рту, шум и звон в ушах, разнообразные боли и неприятные ощущения в брюшной полости, колиты и гастриты, импотенция. Как показывает это достаточно обширное, но далеко не полное (исчерпывающее) перечисление, «маски» ларвированных депрессий могут быть бесконечно разнообразными.

Многообразие симптомов указывает на то, что больные с ларвированными депрессивными состояниями могут встретиться в практике врачей многих специальностей (Peters, Halzel 1971). К педиатрам могут обратиться больные с жалобами на головные боли и боли в животе. При этом дети иногда жалуются на чувство усталости, плохой сон, исчезновение способности радоваться жизни, ухудшение успеваемости, трудности в принятии решения (если речь идет о детях старшего возраста). Диагноз соматического заболевания, который мог бы объяснить подобные жалобы, обычно поставить не удается. Невропатологи и нейрохирурги принимают больных, страдающих головными болями, которые иногда вызывают подозрение на наличие опухоли мозга, а также с жалобами на боли в области лица, позвоночника, конечностей. К терапевтам обращаются пациенты с жалобами на нарушения деятельности сердца с появлением болей, усиленного сердцебиения, тахикардии, ощущения стеснения в груди, причем у них могут отмечаться изменения на ЭКГ, исчезающие после терапии антидепрессантами. В практике терапевтов могут встречаться «маски» в виде приступов бронхиальной астмы, колитов, псевдотиреотоксических состояний. К хирургам могут обращаться больные с жалобами на боли и неприятные общения в брюшной полости. В некоторых случаях почти полностью имитируется картина «острого живота», что может приводить к неоправданным оперативным вмешательствам. Псевдотиреотоксические состояния иногда с небольшим увеличением щитовидной железы и повышением основного обмена встречаются в практике хирургов и также могут служить причиной оперативных вмешательств. К гинекологам обращаются пациенты с различного рода дисменореями и болями в области придатков, к дерматологам — с экземами, дерматозами. Больные с ларвированными депрессиями, обращающиеся к оториноларингологам, жалуются на боли в ушах или ощущения «закладывания», на нарушение глотания, хрипоту или ощущения «кома в горле», неопределенные невралгии в области рта и глотки. К офтальмологам направляют больных с ощущением расплывчатости зрения, появлениями блефароспазма. Стоматологи принимают больных с ларвированными депрессиями, страдающих болями невралгического характера, что может приводить к экстракции зубов, после чего боли не исчезает.

Это далеко не полное перечисление достаточно ярко свидетельствует как о многообразии депрессивных «масок», так и о трудностях, возникающих при их диагностике.

Для врачей-психиатров важным является указание ряда авторов на то, что подозрение на ларвированные депрессии должны вызывать все виды наркоманий, периодически возникающие невротические расстройства, различного рода нарушения поведения в детском и подростковом возрасте (Fonseca, 1963 и др.).

Выраженный полиморфизм ларвированных депрессий крайне осложняет попытки создания их классификации. В отечественной литературе вопросам классификации ларвированных депрессий посвящены работы Т.А.Невзоровой (1962, 1964, 1965), Т.А. Хвиливицкого (1957, 1965), А.К.Ануфриева (1968), В.Ф.Десятникова (1965, 1981), Т.А.Невзоровой и Ю.З.Дробижева (1962). Однако до настоящего времени единой классификации ларвированных депрессий не существует, что в значительной мере связано с неоднородностью подхода к ее создание.

Важной особенностью ларвированных депрессий, помогающей обычно в постановке диагноза, является то, что проявления соматовегетативного «фасада» обычно не укладываются полностью в рамки того заболевания, которое они имитируют, и врачи непсихиатрических специальностей, как правило, отмечают этот факт, а также обращают внимание на безуспешность лечения предполагаемого соматического страдания. На данный факт следует обратить особое внимание, так как он обычно заставляет заподозрить наличие ларвированной депрессии.

Основные трудности при диагностике скрытых депрессий заключаются прежде всего в обнаружении собственно аффективных нарушений. Врач-психиатр должен уметь выявить различные признаки гипотимии, имеющиеся в структуре состояния. Следует обратить внимание на легкую угнетенность, неспособность радоваться жизни, затруднения в общении с окружающими, стремление к уединению, ограничение контактов, снижение прежней энергии и активности, трудность в принятии решений, беспокойство, «нервность» (иногда с чувством страха), обилие разнообразных соматовегетативных жалоб, не укладывающихся в рамки определенной болезни, расстройства витальных функций — нарушение сна (в виде сокращения продолжительности или раннего пробуждения), снижение аппетита, потенции, похудание, нарушения менструального цикла, а также суточные колебания аффекта и соматовегетативных расстройств (ухудшение чаще вечером).

При изучении течения заболевания диагностическими критериями могут служить периодичность появления соматовегетативных и психических расстройств, наличие в анамнезе неясных соматических нарушений, стертых, классических депрессивных или маниакальных фаз, спонтанность возникновения и исчезновения приступов заболевания, сезонное возникновение приступов болезни.

При диагностике ларвированных депрессий большую помощь могут оказать данные об отсутствии эффекта от соматической терапии и положительная реакция на терапию антидепрессантами. Касаясь вопроса о нозологической принадлежности ларвированных депрессий, следует напомнить выходившие ранее работы авторов, относящих эти случаи к периодической меланхолии или циклотимии. В настоящее время ларвированные депрессии описываются в рамках эндогенной аффективной патологии. Имеется точка зрения, что данные состояния могут быть причислены к группе неврозов (В.Н.Мясищев, 1960, 1963). А.К. Ануфриев (1978) считает, что вегетативные депрессии Лемке, эндореактивные дистимии Вейтбрехта и ранние стадии депрессии истощения Кильхольца являются ларвированными депрессивными состояниями. Все эти варианты ларвированных депрессий следует относить к эндогенным психозам, протекающим фазно.

При циклотимии ларвированные депрессии чаще возникают в рамках монополярного депрессивного типа течения. В этих случаях ларвированные депрессии могут повторяться по типу «клише», с определенной сезонной заинтересованностью. Возможны случаи, когда при циклотимии чередуются фазы в форме ларвированных депрессий с фазами, протекающими как обычные субдепрессивные состояния. При циклотимическом течении ларвированные депрессивные состояния могут возникать и в рамках биполярного течения, хотя эти случаи наблюдаются несколько реже.

При более тяжелых, так называемых «психотических» вариантах маниакально -депрессивного психоза ларвированные депрессивные состояния могут сочетаться с фазами, в которых депрессии переходят от ларвированных субдепрессий к массвным витальным с аффектом тоски, идеями самообвинения, суицидальными мыслями.

При шизоаффективных психозах и шизофрении в течении заболевания могут сочетаться более легкие приступообразные состояния, протекающие с картиной ларвированных депрессий с приступами в виде массивных депрессий или аффективно-бредовых состояний. Особенностью соматовегетативного «фасада» в этих случаях является значительный удельный вес сенестопатий, а такие возможны состояния с нигилистическим бредом Котара (А.К.Ануфриев, 1978).

Как уже указывалось выше, характерной особенностью ларвированных депрессий является их затяжное течение. В рамках одной фазы или приступа эти состояния могут не претерпевать значительной динамики, оставаясь на уровне ларвированной субдепрессии. Достаточно часто происходит постепенное углубление аффективного радикала состояния с появлением чувства тоски и тревоги, аффектом отчаяния, суицидальными мыслями и попытками. При увеличении интенсивности депрессии в некоторых случаях происходит ее «очищение» от соматовегетативного «фасада», но более характерным является одновременное усиление интенсивности соматовегетативных и аффективных проявлений. При этом происходит видоизменение психопатологической структуры как соматовегетативного, так и аффективного компонента состояния. С вопросами динамики ларвированных депрессий можно ознакомиться в работе А.К.Ануфриева (1978).

В отношении терапии ларвированных депрессий трудно привести исчерпывающие рекомендации. Обычно применяются разнообразные сочетания антидепрессантов с нейролептиками, в некоторых случаях с транквилизаторами. Лучшим средством из группы нейролептиков, которое может быть рекомендовано для терапии ларвированных депрессий, является терален, но применение его в настоящее время резко ограничено из-за недостатка или отсутствия препарата. Дозы применяемых средств и методы их введения должны варьировать с учетом особенностей конкретных случаев. Принимая во внимание тенденцию ларвированных депрессий к затяжному течению, следует по возможности принимать меры для преодоления намечающейся резистентности к терапии. К сожалению, в этом отношении затруднительно дать определенные терапевтические рекомендации. При наблюдении за больным с ларвированными депрессиями и при их лечении следует учитывать возможность постепенного или острого усиления интенсивности депрессивного радикала, появление суицидальных мыслей и раптоидных состояний. При возникновении подобных состояний больные должны быть немедленно направлены в стационар.

В преобладающем большинстве случаев больные с ларвированными депрессиями лечатся амбулаторно и, как отмечено выше, длительное время наблюдаются в непсихиатрических учреждениях. В связи с этим важной организационной мерой, которая может обеспечить адекватное лечение большего контингента больных с ларвированными депрессиями и привести к уменьшению суицидальной опасности этих состояний, следует признать введение штатной должности психиатра в непсихиатрических стационарах и поликлиниках.

Вообще при лечении аффективных психических заболеваний необходимо учитывать многие факторы — характер состояния (депрессивное или маниакальное), его интенсивность, особенности психопатологической структуры, возраст больных.

При меланхолических депрессиях с развитой депрессивной триадой могут быть рекомендованы препараты, сочетающие тимоаналептическое действие со стимулирующим эффектом ( мелипрамин, пиразидол, анафранил ), Дозы должны повышаться быстро и быть достаточно высокими. При обратном развитии депрессии под влиянием терапии в первую очередь может наступить редукция двигательного торможения, обратная динамика аффективных расстройств происходит позже. Это создает повышенную опасность суицидов, что делает необходимым усиленный надзор за такими больными. При необходимости антидепрессанты комбинируется с нейролептиками (стелазин, френолон,) в малых и средних дозах и с транквилизаторами.

При циклотимических депрессиях той же структуры показаны те же препараты, но в меньших дозах. При лечении тревожных депрессий применяется антидепрессанты с седативным действием (амитриптилин и др.). При необходимости антидепрессанты сочетаются с другими препаратами (чаще тизерцин). В случаях меланхолических раптусов показана электросудорожная терапия. Депрессии с тревогой и бредом лечатся антидепрессантами с седативным аффектом в сочетании с инъекциями больших нейролептиков.

Не ставя перед собой задачу подробного освещения терапии депрессивных состояний, что невозможно из-за малого объема учебного пособия, хотелось бы указать на некоторые практически важные моменты. Значительные трудности создаются при терапии затяжных терапевтически резистентных депрессий. При отсутствии эффекта от терапии в течение месяца достаточно обоснованными являются переход на лечение другими препаратами, иной способ их введения (в частности, внутривенно капельный), попытки преодолеть возникающую резистентность зигзагами доз и сочетанием с инсулинотерапией (гипогликемической, а при бредовых депрессиях — коматозной), электросудорожная терапия.

Маниакальные состояния лечатся также с учетом их психопатологических особенностей. При интенсивных маниях рекомендуется внутримышечное введение нейролептиков с седативным (хлорпротиксен, аминазин, тизерцин) или выраженным антипсихотическим действием (галоперидол). Дозы варьируют в зависимости от состояния больного.

 

Библиографический список

I. Ануфриев А.К. Скрытые эндогенные депрессии (сообщения 1,2,3)// Журн.невропатол. и психиатр., 1978, №6,8,9. С.857, 1202, 1342.

2.Анфимов Я.А. Периодическая усталость (ленность, апатия) и периодические психозы// 25-летие Общества научной медицины и гигиены при Харьковском университете: Сб.ст.Харьков, 1899, С.37-53.

3. Десятников В.Ф. Маскированная депрессия (обзор литературы)//Журн.невропатол. и психиатр., 1975. С.760-771.

4. Десятников В.Ф.,Сорокина Т.Т. Скрытая депрессия в практике врачей. Минск, 1981. С.240.

5. Каннабих Ю.В. Циклотимия (cyclothymia), ее симптоматология и течение. М., 1914»

6. Краснушкин Е.К. О некоторых отношениях между душевными и соматическими болезнями (избранные труды). М., 1960. С.427-445.

7.Лукомский И.И. Маниакально-депрессивный психоз. М.:Медицина, 1968. С.169.

8. Михайлова Н.М. Клинические особенности аффективных психозов, промежуточных между МДП и приступообразной шизофренией // Журн, невропатол. и психиатр., 1974. №1. С.106-112,

9.Мясищев В.Н. Соотношения психического и соматического при общих и системных неврозах // Вопросы взаимоотношения психического и соматического в психоневрологии и медицине: Сб.ст. Л., 1963. С.193-205.

10. Невзорова Т.А., Дробижев Ю.З. Соматический эквивалент циркулярного психоза и циклотимии //Сов. мед., 1962, №12, С.45-49.

11. Пападопулос Т.Ф., Шахматова-Павлова И.В. Маниакально-депрессивный психоз: Руководство по психиатрии под ред. А.В.Снежневского. М.:Медицина, 1983. Т.I. С.417-456.

12.Плетнев Д.Д. К вопросу о соматической циклотимии. Русская клиника, 1927. Т.7. №36. С.496-500.

13. Северный А.А. Клинико-катамнестическое исследование шизоаффективного психоза с благоприятным исходом. Автореф… канд. мед. наук. М., 1980. 18 с.

14. Снежневский А.В. Патология эмоций: Руководство по психиатрии/ Под ред. А.В.Снежневского. М.:Медицина, 1983. Т.1. С.22-29.

15. Тиганов А.С. Аффективные синдромы: Справочник по психиатрии. М.:Медицина, 1974. С.48-52.

16. Хвиливицкий Т.Я. Учение о маниакально-депрессивном психозе, клинике и лечении его атипичных форм // Книга: Вопросы психиатрии в невропатологии. Л., 1957. Т.2. С.80-89.

17. Штернберг Э.Я. Обзор иностранной литературы по маниакально-депрессивному психозу и другим аффективным психозам // Журн. невропатол. и психиатр., 1960. №3. С.354-368.

18. Штернберг Э.Я. Две новые зарубежные монографии об эндогенных аффективных психозах// Журн. невропатол. и психиатр. 1968. №З. С. 461-465.

«Не могу сказать людям, что биполярна: они перестанут мне доверять»

В день рождения Ван Гога — 30 марта — отмечают Всемирный день биполярного расстройства (БАР). Именно эту болезнь посмертно диагностировали у голландского художника, именно она оказала огромное влияние на его творчество и жизнь, закончившуюся суицидом.

Долгое время существование БАР отрицали, в середине XX века его лечили электрошоком. Сегодня Мэрайя Кери, Кэтрин Зета-Джонс, Жан-Клод Ван Дамм и другие знаменитости открыто говорят о своем диагнозе, но большинство людей все еще предпочитают молчать из страха оказаться изгоями.

Мы попросили несколько человек из разных европейских стран рассказать нам о жизни с биполярным расстройством.

Первый депрессивный эпизод у меня случился в 15 лет. Я была постоянно подавлена, не могла просыпаться по утрам. Мне стало тяжелее общаться с людьми, я не могла сконцентрироваться, меня все время трясло.

Узнала я о том, что у меня БАР, только летом прошлого года. Сперва я ходила к разным врачам, мне говорили, что я просто не люблю себя, и выписывали антидепрессанты. К весне прошлого года мое состояние начало ухудшаться: я начала впадать в затяжную гипоманию. Гипомания – это чересчур приподнятое настроение, но еще не мания.

В тот момент я была слишком активной, мало спала, постоянно хотела чем-то заниматься. Я оставляла все деньги в магазинах, переедала… Если в депрессивном эпизоде я спала часов по 12 и не высыпалась, при гипомании я спала часов шесть и нормально себя чувствовала.

Иногда я могу срываться на близких, у меня бывают перепады настроения. Какие-то мелочи мне могут казаться очень серьезными. До того как БАР начал проявляться, у меня не было проблем с учебой. Но теперь мне приходится больше времени тратить на освоение информации, она вызывает у меня тревожность.

Людям с БАР сложно получить помощь, особенно если это не Санкт-Петербург и не Москва. В Рязани плохо с психиатрией. Никто из моих пяти врачей не мог поставить мне правильный диагноз. Старое поколение психиатров вообще не признают биполярное расстройство.

С БАР, как и с другими болезнями, нужен режим. Например, недосып может привести к депрессивному эпизоду, со мной такое было. Поэтому я стараюсь соблюдать режим, нормально спать. Физические нагрузки и медитация очень помогают.

Мои родные и друзья знают о диагнозе и поддерживают меня. Мама дает деньги на лечение, хотя не до конца понимает суть этого расстройства. Она думает, что если я пью таблетки, у меня все должно быть идеально, никаких перепадов настроения. Но в целом она меня понимает.

Я не скрываюсь, но говорю только с людьми, которые готовы к этому. Какое-то время назад я писала посты о биполярке, но потом столкнулась с непониманием людей с обычной психикой. Я поняла, что люди в моем городе еще не готовы к этому. Но мне главное, что меня понимает мое окружение. Я надеюсь, что постепенно стигматизация БАР пройдет.

Я женился, когда мне было 18, у меня есть 45-летняя дочь. В один июньский день в 1990 году я проснулся с мыслью, что жена хочет меня убить, сговорившись с дочерью и любовником жены. Это была самая настоящая паническая атака. Я был так напуган, что на несколько дней сбежал из дома.

Родные и друзья хотели знать, что со мной происходит, поэтому я обратился к психиатру. Через несколько месяцев мне поставили диагноз: «биполярное отсутствие привязанности со смешанными маниакальными эпизодами».

Я доверился врачам, хотя эти слова, записанные в моей медицинской карте психиатром и соцработником, сильно повлияли на мою и без того хрупкую психику. Я в течение 20 лет принимал разные препараты.

От биполярного расстройства рушатся отношения между телом и душой, эмоции берут вверх. Через какое-то время я понял, что убить меня хотела не жена с дочерью, а неспособность справиться с той частью жизни, которая мне не нравилась. И вместо того, чтобы решать свои проблемы рационально, я начал действовать на эмоциях.

Никто из моих родных так у меня и не спросил: «Как я могу тебе помочь?» Никто! Они все считали меня больным человеком, но с моей точки зрения, это не болезнь, а простое неудобство. С дочерью у меня сейчас нет отношений. Наломав столько дров, нужно уметь без злости оглядываться назад и стараться осуществить свои мечты.

Я теперь работник НКО, помогаю людям с биполярным расстройством, а также стал профсоюзным деятелем. Мне нравится этим заниматься, я стараюсь не спасать жизни, а просто помогать людям чувствовать себя увереннее.

Биполярники — мощные машины. Иногда они думают, что их энергии хватит, чтобы спасти мир, а иногда впадают в глубокую депрессию.

Сейчас я наслаждаюсь жизнью, живу в доме на колесах, что позволяет мне навещать друзей, когда захочу. В течение целых 20 лет я пытался «выключить свет» таблетками, но цунами, бушующее внутри, я смог побороть только, когда прекратил прием препаратов.

Я считаю, что важно, чтобы о нас кто-то заботился, как если бы мы были маленькими детьми. Нам нужны забота и помощь, чтобы восстановить связь с той частью нашей личности, которая застряла в прошлом и не смогла вырасти. Также важно нас не осуждать: нам каждый день кажется, что нас осуждают.

БАР у меня проявился в возрасте 18 лет, когда я учился в медицинском вузе. У меня случился резкий спад, я боялся выходить из дома, началась немотивированная социофобия. Так как я не понимал, что происходит, я не мог продолжать учиться и ушел из вуза.

Потом начались эти качели вверх-вниз. Я долго пытался найти себя, сменил много видов деятельности: пробовал учиться разным профессиям, успел пожить в Питере, Москве, Новосибирске… Каждая маниакальная фаза начиналась с того, что я куда-то уезжал и начинал все с нуля.

Подозрения на биполярное расстройство у меня были еще задолго до официального диагноза. Диагноз мне поставили в прошлом году, летом. Серьезным стимулом обратиться к врачам стала попытка суицида летом прошлого года.

Когда я не знал о своем заболевании, маниакальные фазы мне представлялись некоей сверхспособностью. Мне казалось, что я настолько отличаюсь от остальных людей, понимаю больше, могу лучше! И в этом состоянии так классно находиться. Начинаешь заниматься разными делами, которые до этого тебя не интересовали, знакомишься с новыми людьми. Если это оценивать объективно, ты перерасходуешь ресурсы своего организма.

Я смог добиться стабильного состояния, только начав принимать препараты. Когда антидепрессанты начали действовать, и я понял, что чувствую то, что чувствует обычный человек. Для меня это было таким откровением, я подумал: «Как же так, я почти 28 лет своей жизни прожил, не зная, как функционируют нормальные люди»!

Мои коллеги не знают о заболевании, я не готов им сейчас об этом говорить. Хотя, конечно, есть желание открыться, но у нас любые психические расстройства сильно стигматизированы. Каким бы ни был открытым человек, общество все равно пока закрыто, к сожалению.

Мой партнер, естественно, знает об этом. Он следит за моим состоянием, помогает мне его отслеживать. Я ему очень благодарен за это. С родителями были сложности. Все мои перепады и переезды воспринимались негативно, не было понимания, что происходит. Но сейчас этой проблемы уже нет. Когда мне поставили официальный диагноз, родители сказали, что поддерживают меня.

Я живу в городе Лас Палмас на Канарских островах. Когда у меня случился первый приступ мании, мне было 24 года, я заведовала аптекой. Тогда я испытала настоящую эйфорию и решила отдать свой бизнес в чужие руки и переехать на другой остров.

Друзья, встревоженные резкой сменой моего поведения, позвонили моей семье. Родственники приехали за мной и увезли домой. У меня были такие четкие симптомы маниакально-депрессивного психоза, что диагноз мне поставили по телефону. Хотя врачи не говорили мне, что со мной, вплоть до госпитализации.

Когда мой лечащий врач сказал, что у меня биполярное расстройство, с этим было очень сложно справиться. Я не могла поверить, что это могло произойти со мной. До диагноза я чувствовала себя таким же человеком, как и все остальные, а после вдруг стала человеком с психическим расстройством.

Моя семья никак на это не отреагировала. Они много лет игнорировали мою проблему. Поэтому я предпочла ухать от них подальше: у меня чувство, что они винят меня в моем расстройстве и убеждены, что я не знаю, как о себе позаботиться.

Но это не так: я годами подбирала лечение и принимала препараты. Со временем они смягчили маниакальные и депрессивные фазы. У меня были длительные периоды стабильности, которые заканчивались только от сильного стресса: смерти матери или развода с мужем.

У меня есть свои хитрости, как с этой болезнью можно научиться жить. Когда я чувствую, что приближается период депрессии, я заставляю себя ходить по пляжу и плавать в море, а если мое настроение начинает «ускоряться», я остаюсь дома. Я контролирую свое состояние.

Тем не менее, в обществе сильно осуждение. Я фармацевт, и не могу сказать людям, что у меня биполярное расстройство. Я знаю, что люди не поймут и перестанут мне доверять. Обществу нужно больше знать о моем диагнозе.

Я узнал о своей биполярности в 2004 году. До того в течение 10 лет мне ставили неправильный диагноз. За это время мое психическое здоровье ухудшилось, я перестал общаться с людьми, не мог устроиться на работу.

В итоге это привело к самолечению марихуаной. Это был мой способ сбежать от реальности. Кульминацией этого периода моей жизни стал вызванный наркотиками психоз, из-за которого я был настолько уязвим, что люди стали эксплуатировать меня, злоупотреблять моим доверием. Во время этого психоза меня впервые госпитализировали, но затем слишком рано выписали, и я впал в психотическую депрессию.

В октябре 2004 года я выпрыгнул из окна второго этажа и упал на голову. У меня была серьезная травма головы, мне очень повезло, что я выжил. Попытка самоубийства меня сильно изуродовала, я впал в глубокую депрессию и решил повеситься после того, как меня выписали из психиатрического отделения. Тогда же мне поставили диагноз «биполярное расстройство».

От этого наступило легкое чувство облегчения, потому что я уже какое-то время подозревал о своей болезни. Официальный диагноз все поставил на свои места. В 2006 году мне сделали косметическую операцию, которая в значительной степени исправила мой внешний вид, и я начал заниматься волонтерством.

Я женат, жена поддерживает меня, у нас 18-месячная дочь. Небольшая группа друзей, знает о моем диагнозе, они поддерживают меня. Несмотря на травму, после которой я никогда не смогу полностью восстановиться, я смотрю на свое биполярное расстройство с оптимизмом. Личный опыт помогает мне в работе.

Биполярное расстройство и психоз: 8 фактов, которые необходимо знать

Точно так же не каждый, кто испытывает психоз во время эпизода настроения, будет испытывать его с каждым эпизодом настроения, говорит доктор Маласпина. И то, что кто-то не испытывал ранее психотических симптомов во время эпизода, не означает, что они никогда не испытают его.

4. Психоз во время эпизода биполярного настроения может очень походить на психотический эпизод человека, страдающего шизофренией.

Если бы врач увидел нового пациента в разгар маниакального или депрессивного эпизода с психозом, не зная его истории болезни, было бы чрезвычайно трудно определить, смотрел ли он на кого-то с биполярным расстройством или шизофренией, — сказал доктор.- объясняет Маласпина. Действительно, по данным NIMH, людям с биполярным расстройством, страдающим психозом, иногда ставят неправильный диагноз шизофрении. Вот почему так важно получить полную историю болезни и наблюдать за пациентом с течением времени.

5. При биполярном расстройстве бред и галлюцинации часто соответствуют настроению, то есть отражают маниакальный или депрессивный характер.

Когда чьи-то иллюзии и галлюцинации соответствуют его настроению, его психотические эпизоды называются конгруэнтными настроению.Ли говорит.

Например, человек, страдающий психозом во время маниакального эпизода, может иметь грандиозные иллюзии о том, насколько он богат и могущественен, или демонстрировать уровни уверенности, оторванные от реальности, говорит доктор Ли.

С другой стороны, человек, страдающий психозом во время депрессивного эпизода, может полагать, что он вызвал вспышку ужасной болезни или является преступником, и чувствовать себя ужасно, что не имеет реальной основы.

6.Эпизоды несовпадения настроения, когда бред или галлюцинации человека не соответствуют его настроению, кажутся более редкими.

Например, доктор Ли говорит, что человек, страдающий маниакальным или депрессивным эпизодом, может полагать, что ему в голову имплантирован микрочип, говорящий ему, что делать, или слышать, как транслируются его мысли. Эти бредовые идеи и галлюцинации не являются более или менее ложными или воображаемыми, чем соответствующие настроению, но они не соответствуют эмоциональному состоянию человека в маниакальном или депрессивном эпизоде.

Хотя нет точных цифр о том, насколько распространен психоз, соответствующий настроению или неконгруэнтный по настроению при биполярном расстройстве, общее понимание в психиатрической области заключается в том, что бред и галлюцинации человека чаще всего соответствуют его настроению. Ли говорит. Однако есть свидетельства того, что психотические эпизоды, не совпадающие с настроением, могут быть более опасными для человека с биполярным расстройством.

В исследовании, опубликованном в журнале American Journal of Psychiatry в 2007 году, сравнивались 291 человек с биполярным расстройством I типа, у которых психотические особенности не совпадали с настроением, и 404 человека с биполярным расстройством I типа с психотическими особенностями, соответствующими настроению.(Исследователи также включили 866 человек, которые не страдали психозом.) Они обнаружили, что группа несовместимого настроения с большей вероятностью была госпитализирована, пыталась покончить жизнь самоубийством и имела в анамнезе проблемы с употреблением психоактивных веществ. У людей в этой группе также была значительно более высокая распространенность слуховых и зрительных галлюцинаций в течение жизни в целом, а также так называемых бред преследования — бреда, в котором человек считает, что другие намеренно угрожают им или пытаются причинить им вред.Исследователи исследуют возможную генетическую причину, лежащую в основе несоответствия.

7. Психоз лечится нейролептиками.

«Вы должны немедленно лечить психоз с помощью нейролептиков, [потому что] может быть опасно потерять связь с реальностью», — говорит доктор Ли.

Шизоаффективное расстройство — симптомы и причины

Обзор

Шизоаффективное расстройство — это расстройство психического здоровья, которое характеризуется сочетанием симптомов шизофрении, таких как галлюцинации или бред, и симптомов расстройства настроения, таких как депрессия или мания.

Два типа шизоаффективного расстройства, оба из которых включают некоторые симптомы шизофрении:

• Биполярный тип , который включает эпизоды мании, а иногда и большую депрессию
• Депрессивный тип , включающий только большие депрессивные эпизоды

Шизоаффективное расстройство может протекать индивидуально у каждого больного человека.

Нелеченное шизоаффективное расстройство может привести к проблемам с функционированием на работе, в школе и в социальных ситуациях, вызывая одиночество и проблемы с удержанием работы или посещением школы.Людям с шизоаффективным расстройством может потребоваться помощь и поддержка в повседневной жизни. Лечение может помочь справиться с симптомами и улучшить качество жизни.

Продукты и услуги

Показать больше продуктов от Mayo Clinic

Симптомы

Симптомы шизоаффективного расстройства могут варьироваться от человека к человеку. Люди с этим заболеванием испытывают психотические симптомы, такие как галлюцинации или бред, а также симптомы расстройства настроения — биполярного типа (эпизоды мании и иногда депрессии) или депрессивного типа (эпизоды депрессии).

Хотя развитие и течение шизоаффективного расстройства могут различаться, определяющие признаки включают эпизод сильного настроения (депрессивное или маниакальное настроение) и, по крайней мере, двухнедельный период психотических симптомов, когда основного эпизода настроения нет.

Признаки и симптомы шизоаффективного расстройства зависят от типа — биполярного или депрессивного типа — и могут включать, среди прочего:

• Заблуждения — ложные твердые убеждения, несмотря на свидетельства обратного
• Галлюцинации, например, слышать голоса или видеть вещи, которых нет
• Нарушение общения и речи, например бессвязность
• Странное или необычное поведение
• Симптомы депрессии, такие как чувство опустошенности, грусти или бесполезности
• Периоды маниакального настроения с увеличением энергии и снижением потребности во сне в течение нескольких дней, а также поведение, которое не соответствует характеру
• Нарушения профессионального, академического и социального функционирования
• Проблемы с обеспечением личной гигиены, включая чистоту и внешний вид

Когда обращаться к врачу

Если вы считаете, что у кого-то из ваших знакомых могут быть симптомы шизоаффективного расстройства, поговорите с этим человеком о том, что вас беспокоит.Хотя вы не можете заставить кого-то обратиться за профессиональной помощью, вы можете предложить поддержку и поддержку и помочь найти квалифицированного врача или специалиста по психическому здоровью.

Если ваш близкий человек не может предоставить свою еду, одежду или кров, или если безопасность вашего любимого человека или других вызывает беспокойство, вам может потребоваться позвонить в службу 911 или другим службам экстренной помощи, чтобы получить помощь, чтобы ваш близкий человек может быть оценен специалистом в области психического здоровья.

Суицидальные мысли или поведение

У человека с шизоаффективным расстройством могут возникать разговоры о самоубийстве или суицидальном поведении.Если у вас есть близкий человек, которому угрожает попытка самоубийства или который совершил попытку самоубийства, убедитесь, что кто-то остается с этим человеком. Немедленно позвоните в службу 911 или на местный номер службы экстренной помощи. Или, если вы можете сделать это безопасно, доставьте человека в ближайшее отделение неотложной помощи.

Причины

Точные причины шизоаффективного расстройства все еще исследуются, но, вероятно, одним из факторов является генетика.

Факторы риска

Факторы, повышающие риск развития шизоаффективного расстройства, включают:

• Наличие близкого кровного родственника — например, родителя или брата или сестры — с шизоаффективным расстройством, шизофренией или биполярным расстройством
• Стрессовые события, которые могут вызвать симптомы
• Прием препаратов, изменяющих сознание, которые могут ухудшить симптомы при наличии основного заболевания

Осложнения

Люди с шизоаффективным расстройством подвержены повышенному риску:

• Самоубийство, попытки самоубийства или суицидальные мысли
• Социальная изоляция
• Семейные и межличностные конфликты
• Безработица
• Тревожные расстройства
• Проблемы, связанные с употреблением алкоголя или других психоактивных веществ
• Серьезные проблемы со здоровьем
• Бедность и бездомность

Ноябрь09, 2019

Причины — Психоз — NHS

Психоз может быть вызван психическим (психологическим) состоянием, общим заболеванием, злоупотреблением алкоголем или наркотиками.

Психологические причины

Известно, что следующие состояния вызывают психотические эпизоды у некоторых людей:

• шизофрения — состояние психического здоровья, которое вызывает галлюцинации и бред
• биполярное расстройство — у человека с биполярным расстройством могут быть эпизоды плохого настроения ( депрессия) и приподнятое или приподнятое настроение (мания)
• тяжелый стресс или тревога
• тяжелая депрессия — чувство постоянной печали, включая послеродовую депрессию, которое некоторые женщины испытывают после рождения ребенка
• недостаток сна

Основная психологическая причина часто влияет на тип психотического эпизода, который переживает человек.

Например, человек с биполярным расстройством более склонен к грандиозным иллюзиям. У кого-то с депрессией или шизофренией больше шансов развить бред преследования.

Дополнительные сведения о бредовых идеях см. В разделе «Симптомы психоза».

Общие медицинские условия

Известно, что следующие заболевания вызывают психотические эпизоды у некоторых людей:

Вещества

Злоупотребление алкоголем и наркотиками может вызвать психотический эпизод.

Человек может также испытать психотический эпизод, если он внезапно перестанет употреблять алкоголь или наркотики после длительного употребления. Это известно как отказ.

Психоз также возможен после употребления большого количества алкоголя или под действием наркотиков.

Наркотики, которые, как известно, вызывают психотические эпизоды, включают:

• кокаин
• амфетамин (скорость)
• метамфетамин (кристаллический мет)
• мефедрон (MCAT или miaow)
• MDMA (экстази)
• каннабис
• LSD (кислота)
• псилоцибины (волшебные грибы)
• кетамин

В редких случаях психоз также может возникать как побочный эффект некоторых лекарств или в результате передозировки этим лекарством.

Никогда не прекращайте прием прописанного лекарства, если это не рекомендовано терапевтом или другим квалифицированным медицинским работником, отвечающим за ваше лечение.

Обратитесь к терапевту, если вы испытываете психотические побочные эффекты, вызванные лекарствами.

Мозг

Было проведено множество исследований того, как психоз влияет на мозг и как изменения в мозге могут вызывать симптомы психоза.

Дофамин

Исследователи считают, что дофамин играет важную роль при психозах.

Дофамин — нейромедиатор, один из многих химических веществ, которые мозг использует для передачи информации от одной клетки мозга к другой. Это связано с тем, как мы чувствуем, является ли что-то важным, важным или интересным.

Нарушение этих важных функций мозга может объяснить симптомы психоза.

Доказательства роли дофамина в психозах получены из нескольких источников, включая сканирование мозга и тот факт, что лекарства, которые, как известно, уменьшают действие дофамина на мозг, также уменьшают симптомы психоза.

Последняя редакция страницы: 10 декабря 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 10 декабря 2022 г.

Симптомы, причины, методы лечения и многое другое

Психотическая депрессия — это подтип большой депрессии, которая возникает, когда тяжелое депрессивное заболевание включает в себя какую-либо форму психоза. Психозом могут быть галлюцинации (например, голос, говорящий вам, что вы плохой или никчемный), заблуждения (например, сильное чувство никчемности, неудач или совершенного греха) или другой разрыв с реальностью.Психотическая депрессия поражает примерно каждого четвертого человека, госпитализированного по поводу депрессии.

Чем психотическая депрессия отличается от тяжелой или клинической непсихотической депрессии?

По данным Национального института психического здоровья, психотический человек оторван от реальности. Люди с психозом могут слышать «голоса». Или у них могут быть странные и нелогичные идеи. Например, они могут думать, что другие слышат их мысли или пытаются им навредить.Или они могут подумать, что они одержимы дьяволом или разыскиваются полицией за совершение преступления, которого они на самом деле не совершали.

Люди с психотической депрессией могут злиться без видимой причины. Или они могут проводить много времени в одиночестве или в постели, спать днем ​​и бодрствовать ночью. Человек с психотической депрессией может пренебречь своей внешностью, не купаясь и не меняя одежду. Или с этим человеком может быть трудно поговорить. Возможно, они почти не разговаривают или говорят вещи, не имеющие смысла.

Люди с другими психическими заболеваниями, такими как шизофрения, также страдают психозом. Но у людей с психотической депрессией обычно есть бред или галлюцинации, которые согласуются с темами о депрессии (например, бесполезность или неудача), тогда как психотические симптомы при шизофрении чаще бывают причудливыми или неправдоподобными и не имеют очевидной связи с состоянием настроения (например, мышление незнакомцы преследуют их только для того, чтобы беспокоить их). Люди с психотической депрессией также могут быть унижены или стыдиться своих мыслей и пытаться их скрыть.Это затрудняет диагностику этого типа депрессии.

Но диагностика важна. Его лечение отличается от лечения непсихотической депрессии. Кроме того, наличие одного эпизода психотической депрессии увеличивает вероятность биполярного расстройства с повторяющимися эпизодами психотической депрессии, мании и даже самоубийства.

Каковы симптомы психотической депрессии?

Общие симптомы у пациентов с психотической депрессией включают:

• Возбуждение
• Беспокойство
• Запор
• Ипохондрия
• Бессонница
• Нарушение интеллекта
• Физическая неподвижность
• Бред или галлюцинации

Как лечится психическая депрессия?

Обычно лечение психотической депрессии проводится в больничных условиях.Таким образом, пациент находится под пристальным наблюдением специалистов в области психического здоровья. Для стабилизации настроения человека используются различные лекарства, обычно в том числе комбинации антидепрессантов и антипсихотических препаратов.

Антипсихотические препараты воздействуют на нейротрансмиттеры, которые обеспечивают связь между нервными клетками в областях мозга, которые регулируют нашу способность воспринимать и систематизировать информацию об окружающем мире. В настоящее время широко используется ряд нейролептических или нейролептических препаратов.К ним относятся арипипразол (Abilify), азенапин (Saphris), карипразин (Vraylar), оланзапин (Zyprexa), кветиапин (Seroquel) и рисперидон (Risperdal). Каждый препарат имеет уникальные побочные эффекты и может отличаться по профилю клинической эффективности. Однако обычно эти препараты переносятся лучше, чем более ранние нейролептики.

Всегда ли работает лечение психотической депрессии?

Лечение психотической депрессии очень эффективно. Люди могут выздоравливать, как правило, в течение нескольких месяцев.Но может потребоваться постоянное медицинское наблюдение. Если лекарства не помогают избавиться от психоза и депрессии, иногда применяется электросудорожная терапия (ЭСТ). Пациенту важно работать с врачом, чтобы найти наиболее эффективные препараты с наименьшими побочными эффектами. Поскольку психотическая депрессия довольно серьезна, риск самоубийства также велик.

Что такое биполярный психоз? | HealthyPlace

Комплексное обследование биполярного психоза, включая признаки, симптомы, причины и методы лечения психоза при биполярном расстройстве.Плюс рассказы о жизни с биполярным психозом.

Часть 1: Биполярное расстройство с психозом

Биполярное расстройство — это заболевание, которое влияет на способность человека регулировать свое настроение. Два основных перепада настроения — это мания и депрессия, и большинство людей, знакомых с этим заболеванием, имеют хотя бы базовое представление об этих двух симптомах. Но когда дело доходит до биполярного психоза, знания могут быть ограничены, и об этой очень сложной и очень нормальной части биполярного расстройства часто не сообщают или не замечают, пока не становится слишком поздно.Одна из причин этого заключается в том, что до сих пор есть много людей, которые не знают, что психоз часто встречается у людей с биполярным расстройством I (один) во время маниакальных и депрессивных эпизодов, а также часто присутствует при биполярной депрессии II (два). Но главная проблема в том, что у широкой общественности такое искаженное представление о биполярном психозе, что трудно найти реальную и полезную информацию об этом увлекательном и часто очень деструктивном симптоме биполярного расстройства.

Об этом разделе

В этом разделе рассматривается тема психоза и его отношение к биполярному расстройству.В первом разделе дается техническое описание психоза. Во втором разделе содержится дополнительная информация о связи между психозом, манией и депрессией. В последнем разделе рассказывается о лекарствах, используемых для лечения биполярного психоза. Если вы не знакомы с биполярным расстройством и его лечением, в моей статье «Золотой стандарт лечения биполярного расстройства» дается полный отчет о болезни, а также информация о лекарствах и плане лечения. Как и во всех моих статьях на HealthyPlace.com, мой коллега и соавтор, доктор Джон Престон, предоставил техническую информацию, содержащуюся в этой статье. Вы увидите его цитаты на протяжении всей статьи. Статистические данные о частоте психозов и биполярного расстройства взяты из книги Manic-Depressive Illness: Bipolar Disorders and Recurrent Depression Goodwin, F.K and Jamison K.R. (2007) Oxford University Press: Оксфорд и Нью-Йорк.

Основные факты о биполярном психозе

• Биполярный психоз всегда связан с манией или депрессией.Он не существует сам по себе.
• Биполярный психоз часто встречается при биполярной мании. До 70% людей в полномасштабном маниакальном эпизоде ​​испытывают психоз. (Люди с гипоманией биполярного расстройства II типа редко испытывают психоз.)
• Хотя исследования различаются, по оценкам, 50% людей с биполярной депрессией страдают психозом. Хотя это чаще встречается при тяжелой депрессии, оно может присутствовать и при умеренной депрессии.
• Биполярный психоз вызывает разрыв с реальностью, потерю рассудка и, в конечном итоге, сопротивление лечению, когда без лекарств он заходит слишком далеко.
• Биполярный психоз может быть очень разрушительным и вызывать серьезные проблемы в работе и отношениях из-за неправильных представлений и ложных убеждений.

Большинство людей очень сбиты с толку и озадачены психозом. Я изучал и изучал эту тему в течение многих лет, и это все еще может быть загадкой! Очень легко спутать мысли, чувства и поведение, вызванные маниакальными или депрессивными перепадами настроения, с мыслями, вызванными психозом. Цель этой статьи — легко распознать разницу, а затем посмотреть, не испытываете ли вы или близкий вам человек психоз.

Моя история жизни с психозом биполярного расстройства

Из моего журнала: 21 мая 1994 г.

Иван уже 20 дней находится в психушке. Вчера я вошел в палату, и он сказал: «Как дела, Джули?» Мне очень понравился этот вопрос. Это показывает, что ему становится лучше! Я сказал: «Я в порядке». Затем его глаза потемнели. Он сказал: «А как твой вчера ребенок?» Ну что ж, так много для того, чтобы поправиться.

В 1994 году у моего партнера Ивана в свой 22-й день рождения случился психотический / маниакальный эпизод.Через несколько дней он настолько заболел, что был госпитализирован и провел в закрытой палате более шести недель. В конце концов ему поставили диагноз «Биполярное расстройство I». Он то рад был видеть меня, то очень подозрительно. У него были постоянные галлюцинации и бред, и он не знал, где он и в безопасности ли я. Я многое узнал о психозе во время его болезни, так как навещал его в палате каждый день. Было ужасно видеть, как мания и психоз так быстро овладели его разумом. Я никогда не видел ничего подобного!

Как ни странно, в 1995 году, после многих лет чрезмерных депрессивных и нераспознанных гипоманиакальных перепадов настроения, мне поставили диагноз «Быстрый цикл биполярного расстройства II».После того, как мне поставили диагноз, я понял, что с 19 лет я был психотиком то и дело. Фактически, вы можете сказать, что вся моя писательская карьера по биполярному расстройству началась с психотической галлюцинации! В 1998 году я был болен больше, чем когда-либо в моей жизни, так как мое лечение было неэффективным. Я поехал навестить маму на Гавайи. Когда я ехал по улице в сторону Вайкики, я начал плакать. Я был так болен и не знал, как помочь себе. Я остановился на светофоре и посмотрел на свои руки. Оба моих запястья кровоточили, и я подумал про себя: о нет, я наконец попытался убить себя.Затем я поднял глаза, когда свет стал зеленым. Когда я снова посмотрел на свои руки, крови не было. Это сильное и очень реальное ощущение визуальной галлюцинации изменило мою жизнь. Буквально в тот момент я решил взять на себя управление своим биполярным расстройством. Возможно, информация о психозах из этой статьи может изменить вашу жизнь!

Биполярное расстройство и симптомы психоза — CSRF

Вопрос: Сколько пациентов с активным синдромом Кушинга страдают биполярным расстройством? Кроме того, очень ли распространены психотические симптомы?

Ответ: Это отличный вопрос.Я начну с краткого определения биполярного расстройства и психоза. По данным Национального института психического здоровья (NIMH), «биполярное расстройство, также известное как маниакально-депрессивное заболевание, представляет собой расстройство мозга, которое вызывает необычные сдвиги в настроении, энергии, уровнях активности и способности выполнять повседневные обязанности. дневные задачи ». Это расстройство включает явные изменения в настроении, уровне энергии и активности, начиная от« периодов чрезвычайно «приподнятого», приподнятого и возбужденного поведения (известного как маниакальные эпизоды) до очень грустных, «депрессивных» или безнадежных периодов. (известные как депрессивные эпизоды).’

«Психоз» описывает состояния, при которых произошла некоторая потеря контакта с реальностью. Согласно NIMH, «во время периода психоза мысли и восприятие человека нарушаются, и человеку может быть трудно понять, что реально, а что нет. Симптомы психоза включают бред (ложные убеждения) и галлюцинации (видение или слышание вещей, которые другие не видят и не слышат). Другие симптомы включают бессвязную или бессмысленную речь, а также поведение, не соответствующее ситуации.Человек в психотическом эпизоде ​​может также испытывать депрессию, беспокойство, проблемы со сном, социальную изоляцию, отсутствие мотивации и трудности с функционированием в целом ». Психотические эпизоды могут возникать у человека с биполярным расстройством или могут возникать в сочетании с другими состояниями, включая шизофрения.

Хорошо известно, что синдром Кушинга связан с изменениями настроения, обычно с депрессией и / или тревогой. К сожалению, нет исследований, показывающих частоту биполярного расстройства у людей с Кушингом.Несколько историй болезни описывают сосуществование этих двух состояний. В двух случаях болезнь Кушинга описывается как биполярное заболевание (Tsai et. Al., Psychiatry Clin Neurosci, 2016, январь; 70 (1): 71 и Ummar et al., Indian J Psychiatry, 2015, апрель-июнь; 57 (2): 200- 2). Другой случай описывает обострение у Кушинга биполярного состояния (Ghadirian et al., Compr Psychiatry, 2005 Mar-Apr; 46 (2): 155-8).

Я заметил, что ряд моих пациентов с болезнью Кушинга также имеют диагноз биполярного расстройства, но неизвестно, существует ли четкая связь между этими двумя состояниями.Также неясно, являются ли признаки и симптомы, помеченные как «биполярные», на самом деле частью симптоматики Кушинга, или у этих пациентов есть истинный диагноз биполярного расстройства, поскольку известно, что повышенный уровень кортизола вызывает лабильность настроения, раздражительность и т. Д. а также изменения сна и энергии — все это можно увидеть и у людей с биполярным расстройством. Другой важный вопрос — в какой степени симптомы биполярного расстройства могут улучшиться или исчезнуть после лечения болезни Кушинга. Ясно, что это область, требующая дополнительных исследований.Я рекомендую пациентам Кушинга, у которых могут быть симптомы, которые могут указывать на биполярный диагноз, пройти всестороннее психиатрическое обследование и предвидеть возможность корректировки их психиатрических препаратов после лечения Кушинга.

Доктор Элиза Гир, медицинский директор Многопрофильного онкологического центра гипофиза и основания черепа, Мемориальный онкологический центр им. Слоана Кеттеринга, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, весна, 2017 г.

случаев психоза при биполярном расстройстве связано с уменьшением объема серого вещества | Бюллетень по шизофрении

Аннотация

Психотические симптомы распространены при шизофрении, биполярном расстройстве и других психических и неврологических расстройствах, но нейробиологические основы психоза остаются неясными.В последнее десятилетие большое количество исследований магнитно-резонансной томографии показали различия в локальном объеме серого вещества между пациентами с разными психическими синдромами и здоровыми людьми из контрольной группы. Несколько исследований были сосредоточены на симптомах, из которых состоят эти синдромы. Здесь мы проверяем связь между психозом и объемом серого вещества на выборке из 167 субъектов с биполярным расстройством, с психозом в анамнезе и без него, и 102 здоровых людей из контрольной группы. Магнитно-резонансные изображения анализировали на групповом уровне с использованием воксельного одномерного массового анализа (морфометрия на основе вокселей).Мы обнаружили, что пациенты с психозом в анамнезе имели меньший объем серого вещества в левой веретенообразной извилине, правой ростральной дорсолатеральной префронтальной коре и левой нижней лобной извилине по сравнению с пациентами без психоза и здоровыми людьми из контрольной группы. Не было разницы в объеме в этих областях между группой без психоза и здоровой контрольной группой. Эти области ранее были структурно и функционально связаны с бредом и галлюцинациями. Наше открытие добавляет дополнительные доказательства вероятности того, что эти области являются ключевыми в развитии психотических симптомов.

Введение

Психоз влечет за собой снижение способности интерпретировать обманчивые мысли или галлюцинации как ложные, и было высказано предположение, что это связано со структурными и нейрохимическими изменениями в головном мозге. Существует несколько исследований с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ), в которых сравнивается морфология мозга пациентов с шизофренией или биполярным расстройством (BD) со здоровыми людьми из контрольной группы. ^1,2 Поскольку психоз возникает как при шизофрении, так и при ББ, исследования были сосредоточены на общих изменениях морфологии мозга.Хотя потеря объема серого вещества более распространена и серьезна при шизофрении, чем при BD, ³ есть также общие структурные изменения, включая увеличение желудочков, ⁴ , а также уменьшение объема серого вещества в передней части поясной извилины коры и двусторонней островковой части. . ³ Однако эти общие морфологические изменения с большей вероятностью отражают неспецифические патологические процессы, связанные с другими общими симптомами при шизофрении и ББ, поскольку недавние исследования не смогли связать их исключительно с психозом. ⁵ Увеличенные желудочки также обнаруживаются при большой депрессии ⁶ и посттравматическом стрессовом расстройстве ⁷ , а передняя поясная кора и островок, скорее всего, участвуют в интероцепции и эмоциональной регуляции. Следовательно, эта основанная на диагнозе стратегия выявляет важные выводы об общей патофизиологии соответствующего расстройства, но не сообщает о конкретных структурных изменениях, связанных с симптомами психоза.

Лучшая стратегия выявления изменений мозга, связанных с психозом, — это сравнение пациентов с одним и тем же психическим заболеванием с психотическими симптомами и без них.Такой план случая позволит контролировать общие структурные изменения, связанные с расстройством, и позволит изучить специфические черты, связанные с психозом. Такой дизайн невозможен при шизофрении, поскольку психотические симптомы являются частью определения расстройства. Напротив, не все пациенты с биполярным расстройством имели в анамнезе психоз: психотические симптомы были зарегистрированы у 68% пациентов с маниакальными эпизодами, ⁸ — у 11% пациентов с биполярной депрессией и у 25% пациентов со смешанными состояниями. . ⁹ Большинство других симптомов и клинических характеристик, однако, характерны для пациентов с психозом и биполярным расстройством без психоза, то есть повторяющиеся эпизоды мании, гипомании и депрессии, а также периоды эутимии, когда у пациента в лучшем случае нет симптомов и он восстанавливает функции.

Два предыдущих структурных МРТ исследования сравнивали пациентов с биполярным расстройством с психозом (PBD) и без психоза (NPBD) по объемам локальных областей мозга. ^10,11 Однако этим исследованиям препятствовали небольшие размеры выборки (PBD n = 23, NPBD n = 15 и PBD n = 15, NPBD n = 12, соответственно).Сообщается об уменьшении объема серого вещества в левой префронтальной коре в группе PBD. ¹¹ В одном более крупном исследовании сравнивали пациентов с биполярным расстройством, которые испытывали бред во время депрессивных эпизодов, с пациентами, у которых бред не было. Этот анализ выявил меньший объем серого вещества в островке и дорсолатеральной префронтальной коре (DLPFC) в группе с бредом. ¹² Одно исследование с визуализацией с помощью тензора диффузии показало снижение целостности белого вещества вдоль мозолистого тела у пациентов с психозом в анамнезе, ¹³ и одно исследование объема желудочков показало большие боковые желудочки в группе PBD. ¹⁴

Целью этого исследования было проверить, связан ли психоз как таковой с локальными изменениями объема серого вещества. С этой целью мы сравнили сравнительно большую когорту пациентов с биполярным расстройством с историей психотических аффективных эпизодов и без них с помощью морфометрического анализа на основе вокселей (VBM) магнитно-резонансных изображений головного мозга в индивидуальном случае. Любые значительные кластеры объемных различий сравнивали со здоровыми контрольными группами, чтобы определить, вызваны ли они увеличением в одной группе или уменьшением в другой.

Методы

Исследование было одобрено Региональным советом по этике в Стокгольме, Швеция.

Субъекты

Субъекты были набраны в рамках долгосрочной программы наблюдения, биполярного проекта St Göran, в психиатрической клинике Северного Стокгольма, Стокгольм, Швеция (подробности см. В Ekman et al. ¹⁵ ). Вкратце, зона обслуживания приемной клиники состоит из городских сообществ с различным социально-экономическим статусом.Население составляет приблизительно 320 000 человек старше 18 лет. Во время включения в это исследование все пациенты в этой области, у которых были признаки BD, были направлены в это третичное отделение для оценки и лечения. Последовательные новые амбулаторные пациенты и пациенты, продолжающие лечение в отделении, были приглашены к участию при условии, что им был поставлен диагноз BD.

Оценка диагноза

Клинический диагноз BD был установлен согласно инструменту структурированного интервью Affective Disorder Evaluation (ADE), который ранее использовался в проекте STEP-BD. ¹⁶ Шведская версия этого инструмента описана в дополнительных материалах. Кроме того, в начале было проведено структурированное психиатрическое интервью Mini International Neuropsychiatry Interview (M.I.N.I.) для выявления сопутствующих заболеваний. ADE и M.I.N.I. Интервью проводились сертифицированными психиатрами, работающими в амбулаторном отделении третичного биполярного расстройства, или ординаторами психиатрии, завершившими обучение в этом отделении. Оценка основывалась на самоотчетах пациентов и оценке клиницистов и, при необходимости, дополнялась информацией из медицинских записей и интервью с ближайшими родственниками.Для оценки злоупотребления алкоголем и наркотиками пациенты заполнили 2 анкеты для самоотчета: тест на выявление расстройств, связанных с употреблением алкоголя (AUDIT) и тест на выявление расстройств, связанных с употреблением наркотиков (DUDIT). Тяжесть заболевания оценивалась по шкале общего клинического впечатления (CGI). ¹⁷ Окончательные диагнозы были поставлены на диагностической конференции, где была представлена ​​вся информация. Консенсусная комиссия, состоящая из опытных сертифицированных психиатров, специализирующихся на ББ ( n = 2–5), приняла наиболее точное диагностическое решение.Использование этой процедуры снизило риск предвзятости между экспертами в процессе включения. Если пациенту было не менее 18 лет и он соответствовал критериям DSM-IV-TR для BD типа I, II или не указано иное (NOS), ему была предоставлена ​​подробная письменная и устная информация об исследовании. Пациенты были исключены, если они не смогли пройти стандартную клиническую оценку или не смогли дать информированное согласие. Все включенные пациенты дали устное и письменное согласие на участие в программе последующего наблюдения.Оплата за участие испытуемым не производилась.

Субъекты были эутимичными и не соответствовали критериям депрессии или мании / гипомании при выполнении МРТ. Эвтимия определялась по шкале оценки депрессии Монтгомери Осберга (MADRS) ¹⁸ и шкале оценки мании Янга Циглера (YMRS) ¹⁹ с оценкой <14.

Оценка психоза

Мы использовали определения психоза из МКБ-10. Диагноз психотической депрессии требует «наличия галлюцинаций, бреда, умственной отсталости или ступора, настолько серьезного, что обычная социальная деятельность невозможна». ²⁰ Психотические симптомы при мании диагностируются, когда «присутствуют бред или галлюцинации, или возбуждение, чрезмерная двигательная активность и полет идей настолько сильны, что субъект непонятен или недоступен для обычного общения». ²⁰ Наличие психоза определяется в ADE под заголовком «Определение диагноза психотического расстройства». Эксперт ставит двоичную оценку «да» или «нет» на вопрос «Есть ли психотические расстройства?» и уточнил психотические симптомы.Этот рейтинг основан на всей доступной на момент интервью информации. Не существует общепризнанных критериев для определения подтипа психотического биполярного расстройства. В предыдущих исследованиях использовалось определение галлюцинаций и / или бреда во время аффективного эпизода. ¹⁰ Исследования здоровых субъектов показали, что 10–28% нормального населения испытывали галлюцинации и / или бред. ^21,22 В соответствии с этим представлением можно было бы ожидать, что некоторые из описанных психотических симптомов в биполярном материале не связаны с биполярным заболеванием.У некоторых субъектов также были галлюцинации и бред во время аффективного эпизода, но они в то время употребляли каннабис или амфетамин. Поэтому мы определили психоз как наличие галлюцинаций, бреда или дезорганизованного поведения во время аффективного эпизода, который не был вызван наркотиками, и что эти симптомы были достаточно серьезными, чтобы психиатр классифицировал их как психотические. Пациенты, сообщавшие о своем единственном на протяжении всей жизни опыте психотических симптомов после употребления наркотиков или во время эутимического состояния ( n = 25), были исключены из дальнейшего анализа.

Здоровые подопытные

Соответствующая когорта из 102 здоровых контрольных субъектов была набрана из общей популяции (дополнительный материал).

Сбор и предварительная обработка данных МРТ

снимков МРТ были получены в Каролинском исследовательском центре МРТ с января 2006 г. по декабрь 2011 г. после клинического собеседования. Средняя разница во времени в днях между клиническим осмотром и сканированием составила 206 дней (диапазон 2–1084 дня).Медицинские карты были просмотрены, чтобы убедиться, что ни у одного пациента не было эпизодов психотического настроения в промежутке между клиническим обследованием и сканированием. Однако ни один предмет не был реклассифицирован после этого обзора. Сагиттальный T1-взвешенный, аксиальный и коронарный T2-взвешенный и осевое восстановление с инверсией затухания жидкости (FLAIR) T2-взвешенные изображения были получены для исследования старшим радиологом для контроля клинически значимых анатомических аномалий. Всего было просканировано 170 пациентов и 102 пациента контрольной группы (General Electric Signa Excite 1.5Т). Два пациента с гидроцефалией и один пациент с болезнью Вильсона были исключены из дальнейших анализов и переведены на неврологическое наблюдение.

Все испытуемые были обследованы на одном сканере и по одному и тому же протоколу с использованием 8-канальной катушки для головы. 1,8-миллиметровые срезы корональных изображений были получены с использованием 3-мерной последовательности воспроизведения испорченного градиентного эхо-сигнала (3D-SPGR) со следующими параметрами: время до повторения = 21,0 мс, время эхо-сигнала = 6 мс, количество возбуждений = 1, угол поворота = 30 °, матрица сбора данных = 256 × 256 × 124.Калибровочный фильтр для сканера был изменен во время исследования, что привело к различиям в распределении интенсивности между объектами, сканированными с помощью разных фильтров. Не было значительной разницы в распределении субъектов, сканированных с использованием старого (SCIC) и нового (PURE) фильтров в группах PBD (31/54) и NPBD (23/59) (точный критерий Фишера, двусторонний, P ). = 0,25), но этот потенциально мешающий фактор был учтен в статистическом анализе путем добавления двоичной ковариаты.

Предварительная обработка и анализ изображений были выполнены в Matlab версии 7.14.0.739 (www.mathworks.com/products/matlab/) с использованием программного обеспечения для статистического параметрического картирования SPM12 (www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm /). Метод VBM характеризуется рядом математических шагов предварительной обработки, которые были подробно описаны ранее. ^23,24 Серия изображений 3D-SPGR была вручную переориентирована на линию передне-задней комиссуры (AC-PC) одним и тем же исследователем.Затем изображения были сегментированы на изображения серого и белого вещества в естественном пространстве. Также были созданы жестко выровненные изображения, позволяющие использовать DARTEL. ²⁵ Используя DARTEL, был создан общий шаблон, основанный на всех выровненных по серому и белому изображениям, и поле потока для каждого объекта. Затем этот шаблон и поля потока использовались для деформации, модуляции и нормализации всех изображений серого вещества в пространстве Монреальского неврологического института (MNI). Модуляция использовалась для сохранения локальных объемов. Все варианты оценки и записи статистических параметрических карт (SPM) были установлены по умолчанию, за исключением опции сохранения количества вместо концентраций при нормализации; в этом процессе SPM изменяются до размера вокселя 1.5 × 1,5 × 1,5 мм. Поскольку в анализ включены как корковое, так и подкорковое серое вещество, нормализованные изображения были сглажены с полной шириной 8 × 8 × 8 мм при половине максимального ядра сглаживания Гаусса.

Статистический анализ данных МРТ

Сглаженные изображения были разделены на 2 группы в зависимости от наличия предыдущего психотического эпизода. Затем группы PBD и NPBD сравнивали по отношению к локальным объемам серого вещества с использованием двухвыборочного теста T , предполагая неравную дисперсию и добавляя возраст, пол и фильтр сканера в качестве ковариат, не представляющих интереса.Мы предположили неравную дисперсию, потому что мы не могли предполагать равную дисперсию во всех вокселях. Эти 2 группы заметно различались по распространенности коморбидного синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) (психоз: 16%, отсутствие психоза: 38%), диагноз, который ранее был связан с измененным объемом серого вещества. ²⁶ Таким образом, мы скорректировали СДВГ, представив этот диагноз как ковариату, не представляющую интереса, чтобы снизить риск ложноположительных результатов. Кроме того, 2 группы различались по частоте пациентов, получавших в настоящее время или ранее лечение нейролептиками и литием; препараты, которые могут влиять на объем мозга. ²⁷ Мы скорректировали это, добавив накопленное количество месяцев, в течение которых субъект принимал какие-либо антипсихотические препараты (поскольку объемный эффект связан с длительным лечением антипсихотиками), и текущее лечение литием (поскольку объемные эффекты быстрые ²⁸ и могут быть артефакты, вызванные тем, что литий уменьшает время релаксации T1 в сером веществе ( ²⁹ ), поскольку ковариаты не представляют интереса. Возраст и нейролептики моделировались как непрерывные переменные, а остальные — как бинарные.Ковариаты не центрированы. Пропорциональная глобальная нормализация с использованием общего внутричерепного объема, рассчитанного с использованием утилиты «Tissue Volumes» в SPM12, ³⁰ , применялась для корректировки различий в размере мозга. Оптимизированная маска с использованием Masking Toolbox и метода, описанного Ridgway et al, ³¹ , была создана из сглаженных изображений, чтобы исключить несерую ткань из анализа.

Статистическая значимость была установлена ​​на уровень вокселей с поправкой на семейную ошибку (FWE) P <.05.

Кластеры значительной разницы в объеме между объектами PBD и NPBD, которые затем использовались для создания второй маски. Эта маска применялась при анализе субъектов PBD и NPBD по сравнению со здоровым контролем, чтобы определить, вызваны ли объемные различия увеличением или уменьшением объема серого вещества в любой группе.

Результаты

Демографические данные представлены в таблице 1. Из 85 субъектов с психозами в анамнезе у 40 были галлюцинации, а у 77 — бред; только 8 испытуемых испытали галлюцинации без бреда.Ни одному субъекту не был поставлен диагноз психоза только из-за неорганизованного поведения. Как и ожидалось, у нескольких пациентов в группе психоза было биполярное расстройство II типа. Распространенность коморбидного СДВГ была значительно выше в группе без психоза. Других значимых различий между двумя группами в отношении соматической или психиатрической коморбидности не было.

Таблица 1.

Демография, лекарства, семейный анамнез и сопутствующие заболевания

%)

.	Психоз n = 85 .	Нет психоза n = 82 .	п. .	Элементы управления n = 102 .
Мужчины	30 (35%)	34 (41%)	,43	56 (50%)
Женщины	55 (65%)	48 (59%) )	.43	56 (50%)
BP1	69 (81%)	16 (20%)	<.00001	0
BP2	16 (19%)	66 (80%)	<.00001	0
Литий, текущее использование	53 (62%)	34 (62%)	41%)	.0085	0
Антидепрессанты, текущее использование	32 (38%)	49 (60%)	.0053	0
Антипсихотики	, текущее использование (39%)	11 (13%)	.0002	0
Антипсихотики, продолжительность использования в месяцах, среднее ± стандартное отклонение	7 ± 16	4 ± 12	.11	0
Противосудорожные препараты,%, текущее использование	28 (33	23 (28%)	,51	0
Возраст, среднее ± стандартное отклонение	37 ± 13	40 ± 13	,20	39 ± 15
Первый эпизод, возраст, среднее ± стандартное отклонение	22 ± 9	21 ± 11	.54	н / д
Продолжительность болезни, среднее значение ± стандартное отклонение	16 ± 10	19 ± 14	0,068	н / д
Маниакальные эпизоды на протяжении всей жизни, a среднее значение ± стандартное отклонение	3 ± 3	3 ± 6	.97	0
9 лет образование	14 (16%)	12 (15%)	.83	1 (1%)
12 лет образование	25 (29%)	22 (27%)	.73	36 (36%)
Университетское образование	46 (54%)	48 (59%)	0,64	61 (61%)
CGI, медиана (мин. – Макс. )	5 (2–7)	4 (2–6)	<0,00001	н / д
Родственник первой степени с биполярным расстройством	16 (19%)	11 (13%) )	.40	0
Любое относительное биполярное расстройство	23 (27%)	21 (26%)	.86	0
Первая степень с шизофренией	2 (3%)	1 (1%)	1	0
Любая относительная шизофрения	6 (750%) 6 (750%) 6 (750%) 7%)	1	0
Любая попытка самоубийства	39 (46%)	23 (28%)	0,025	0
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью 14502	31 (38%)	.0028	0
Паническое расстройство	20 (24%)	28 (34%)	,17	0
Социальная фобия	13% (15%)	18 ( )	.32	0
Обсессивно-компульсивное расстройство	11 (13%)	11 (13%)	1	0
Генерализованное тревожное расстройство	50%	50%	15 (18%)	.40	0
Анорексия	8 (9%)	8 (10%)	1	0
Булимия	9 (11%)	9 (1150%)	9 (1150%) 1	0
Алкогольная зависимость	14 (16%)	13 (16%)	1	0
Злоупотребление наркотиками	11 (13%)	5 (7%)	.19	0
Индекс массы тела, среднее ± стандартное отклонение	26 ± 4	24 ± 4	.057	24 ± 3

16 %)

.	Психоз n = 85 .	Нет психоза n = 82 .	п. .	Элементы управления n = 102 .
Мужчины	30 (35%)	34 (41%)	,43	56 (50%)
Женщины	55 (65%)	48 (59%) )	.43	56 (50%)
BP1	69 (81%)	16 (20%)	<0,00001	0
BP2	16 (19%) 66502	(80%)	<.00001	0
Литий, текущее использование	53 (62%)	34 (41%)	.0085	0
Антидепрессанты, текущее использование		32 (38%)	49 (60%)	.0053	0
Нейролептики, применяемые в настоящее время	33 (39%)	11 (13%)	.0002	0
Антипсихотики, продолжительность использования в месяцах, среднее значение ± стандартное отклонение1	4 ± 12	.11	0
Противосудорожные препараты, текущее употребление	28 (33%)	23 (28%)	.51	0
Возраст, средний SD	37 ± 13	40 ± 13	.20	39 ± 15
Первый эпизод, возраст, среднее значение ± стандартное отклонение	22 ± 9	21 ± 11	.54	н / д
Продолжительность болезни, среднее ± стандартное отклонение	16 ± 10	19 ± 14	.068	н / д
Маниакальные эпизоды на протяжении всей жизни, a среднее ± SD	3 ± 3	3 ± 6	.97
9 лет образование	14 (16%)	12 (15%)	.83	1 (1%)
12-летнее образование	25 (29%)	22 (27%)	,73	36 (36%)
Университетское образование	46 ( 54%)	48 (59%)	.64	61 (61%)
CGI, медиана (мин – макс)	5 (2–7)	4 (2–6)	<0,00001	н / д
Родственник первой степени с биполярным расстройством	16 (19%)	11 (13%)	.40	0
Любое относительное биполярное расстройство	23 (27%)	21 (26%)	0,86	0
Первая степень с шизофренией	2 (350%) 1 (1%)	1	0
Любая относительная шизофрения	6 (7%)	6 (7%)	1	0
Любая попытка самоубийства 39 (46502	23 (28%)	.025	0
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью	14 (16%)	31 (38%)	.0028	0
Паническое расстройство	20 (24501) 2850 34%)	,17	0
Социальная фобия	13 (15%)	18 (22%)	,32	0
Обсессивно-компульсивное расстройство (13502	11 )	11 (13%)	1	0
Генерализованное тревожное расстройство	11 (13%)	15 (18%)	.40	0
Анорексия	8 (9%)	8 (10%)	1	0
Булимия	9 (11%)	9 (1150%)	9 (1150%) 1	0
Алкогольная зависимость	14 (16%)	13 (16%)	1	0
Злоупотребление наркотиками	11 (13%)	5 (7%)	.19	0
Индекс массы тела, среднее ± стандартное отклонение	26 ± 4	24 ± 4	.057	24 ± 3

Таблица 1.

Демография, лекарства, семейный анамнез и сопутствующие заболевания

16 %)

.	Психоз n = 85 .	Нет психоза n = 82 .	п. .	Элементы управления n = 102 .
Мужчины	30 (35%)	34 (41%)	.43	56 (50%)
Женщины	55 (65%)	48 (59%)	,43	56 (50%)
BP1	69 (81%)	16 (20%)	<0,00001	0
BP2	16 (19%)	66 (80%)	<0,00001	0
Литий, текущее использование	53 (62%)	34 (41%)	.0085	0
Антидепрессанты, текущее использование	32 (38%)	49 (60%)	.0053	0
Нейролептики, применяемые в настоящее время	33 (39%)	11 (13%)	.0002	0
Антипсихотики, продолжительность использования в месяцах, среднее значение ± стандартное отклонение1	4 ± 12	.11	0
Противосудорожные препараты, текущее употребление	28 (33%)	23 (28%)	.51	0
Возраст, средний SD	37 ± 13	40 ± 13	.20	39 ± 15
Первый эпизод, возраст, среднее значение ± стандартное отклонение	22 ± 9	21 ± 11	.54	н / д
Продолжительность болезни, среднее ± стандартное отклонение	16 ± 10	19 ± 14	.068	н / д
Маниакальные эпизоды на протяжении всей жизни, a среднее ± SD	3 ± 3	3 ± 6	.97
9 лет образование	14 (16%)	12 (15%)	.83	1 (1%)
12-летнее образование	25 (29%)	22 (27%)	,73	36 (36%)
Университетское образование	46 ( 54%)	48 (59%)	.64	61 (61%)
CGI, медиана (мин – макс)	5 (2–7)	4 (2–6)	<0,00001	н / д
Родственник первой степени с биполярным расстройством	16 (19%)	11 (13%)	.40	0
Любое относительное биполярное расстройство	23 (27%)	21 (26%)	0,86	0
Первая степень с шизофренией	2 (350%) 1 (1%)	1	0
Любая относительная шизофрения	6 (7%)	6 (7%)	1	0
Любая попытка самоубийства 39 (46502	23 (28%)	.025	0
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью	14 (16%)	31 (38%)	.0028	0
Паническое расстройство	20 (24501) 2850 34%)	,17	0
Социальная фобия	13 (15%)	18 (22%)	,32	0
Обсессивно-компульсивное расстройство (13502	11 )	11 (13%)	1	0
Генерализованное тревожное расстройство	11 (13%)	15 (18%)	.40	0
Анорексия	8 (9%)	8 (10%)	1	0
Булимия	9 (11%)	9 (1150%)	9 (1150%) 1	0
Алкогольная зависимость	14 (16%)	13 (16%)	1	0
Злоупотребление наркотиками	11 (13%)	5 (7%)	.19	0
Индекс массы тела, среднее ± стандартное отклонение	26 ± 4	24 ± 4	.057	24 ± 3

16 %)

.	Психоз n = 85 .	Нет психоза n = 82 .	п. .	Элементы управления n = 102 .
Мужчины	30 (35%)	34 (41%)	,43	56 (50%)
Женщины	55 (65%)	48 (59%) )	.43	56 (50%)
BP1	69 (81%)	16 (20%)	<0,00001	0
BP2	16 (19%) 66502	(80%)	<.00001	0
Литий, текущее использование	53 (62%)	34 (41%)	.0085	0
Антидепрессанты, текущее использование		32 (38%)	49 (60%)	.0053	0
Нейролептики, применяемые в настоящее время	33 (39%)	11 (13%)	.0002	0
Антипсихотики, продолжительность использования в месяцах, среднее значение ± стандартное отклонение1	4 ± 12	.11	0
Противосудорожные препараты, текущее употребление	28 (33%)	23 (28%)	.51	0
Возраст, средний SD	37 ± 13	40 ± 13	.20	39 ± 15
Первый эпизод, возраст, среднее значение ± стандартное отклонение	22 ± 9	21 ± 11	.54	н / д
Продолжительность болезни, среднее ± стандартное отклонение	16 ± 10	19 ± 14	.068	н / д
Маниакальные эпизоды на протяжении всей жизни, a среднее ± SD	3 ± 3	3 ± 6	.97
9 лет образование	14 (16%)	12 (15%)	.83	1 (1%)
12-летнее образование	25 (29%)	22 (27%)	,73	36 (36%)
Университетское образование	46 ( 54%)	48 (59%)	.64	61 (61%)
CGI, медиана (мин – макс)	5 (2–7)	4 (2–6)	<0,00001	н / д
Родственник первой степени с биполярным расстройством	16 (19%)	11 (13%)	.40	0
Любое относительное биполярное расстройство	23 (27%)	21 (26%)	0,86	0
Первая степень с шизофренией	2 (350%) 1 (1%)	1	0
Любая относительная шизофрения	6 (7%)	6 (7%)	1	0
Любая попытка самоубийства 39 (46502	23 (28%)	.025	0
Синдром дефицита внимания с гиперактивностью	14 (16%)	31 (38%)	.0028	0
Паническое расстройство	20 (24501) 2850 34%)	,17	0
Социальная фобия	13 (15%)	18 (22%)	,32	0
Обсессивно-компульсивное расстройство (13502	11 )	11 (13%)	1	0
Генерализованное тревожное расстройство	11 (13%)	15 (18%)	.40	0
Анорексия	8 (9%)	8 (10%)	1	0
Булимия	9 (11%)	9 (1150%)	9 (1150%) 1	0
Алкогольная зависимость	14 (16%)	13 (16%)	1	0
Злоупотребление наркотиками	11 (13%)	5 (7%)	.19	0
Индекс массы тела, среднее ± стандартное отклонение	26 ± 4	24 ± 4	.057	24 ± 3

Пациенты с предыдущими психотическими эпизодами чаще получали литий или нейролептики. Пациенты без психоза чаще получали антидепрессанты.

Субъекты PBD имели значительно более высокие оценки по шкале общего клинического впечатления (CGI) на протяжении всей жизни и с большей вероятностью пытались покончить жизнь самоубийством.

Анализ морфометрии на основе вокселей

Анализ VBM выявил 4 кластера уменьшения серого вещества в группе психоза по сравнению с группой без психоза (таблица 2).В левой веретенообразной извилине, пиковом вокселе [x = -38 y = -33 z = -20] MNI-пространстве, было скопление из 18 вокселей, P = 0,010, T = 5,07, которые пережили коррекцию. для множественных сравнений (FWE P <порог 0,05; рисунок 1). Тридцать три смежных вокселя в правом DLPFC, пиковый воксель [x = 39, y = 42, z = 11], скорректированный FWE P = 0,014, T = 4,98. Это соответствует правой средней лобной извилине, на границе между областью Бродмана BA46 и BA10.Также 2 небольших скопления в левой нижней лобной извилине и правой теменно-затылочной области имели значительно меньший объем. В группе психоза не было участков с большим объемом серого вещества.

Таблица 2.

областей меньшего объема серого вещества у пациентов с психозом в анамнезе по сравнению с пациентами без психоза

59-5059

Регион .	Координаты MNI x y z .	Размер кластера (вокселы) .	Peak Voxel P , FWE-Corrected .	т .	Размер эффекта Коэна d .
Левая веретенообразная извилина	−38 −33 −20	18	.010	5.07	0,79
Правая дорсолатеральная префронтальная кора	4,98	0.78
Левая нижняя лобная извилина, pars triangularis	−51 18 21	9	0,033	4,59	0,74
Правая теменно-затылочная область 90 −502 14501	.046	4,66	0,73

59502

Регион .	Координаты MNI x y z .	Размер кластера (вокселы) .	Peak Voxel P , FWE-Corrected .	т .	Размер эффекта Коэна d .
Левая веретенообразная извилина	−38 −33 −20	18	.010	5.07	0,79
Правая дорсолатеральная префронтальная кора	4,98	0.78
Левая нижняя лобная извилина, pars triangularis	−51 18 21	9	0,033	4,59	0,74
Правая теменно-затылочная область 90−502 14501	0,046	4,66	0,73

Таблица 2.

Области меньшего объема серого вещества у пациентов с психозом в анамнезе по сравнению с пациентами без истории психоза

o теменная область, 0,74o 59 14

Регион .	Координаты MNI x y z .	Размер кластера (вокселы) .	Peak Voxel P , FWE-Corrected .	т .	Размер эффекта Коэна d .
Левая веретеновидная извилина	−38 −33 −20	18	.010	5.07	0,79
Правая дорсолатеральная префронтальная кора	3320	014	4,98	0,78
Левая нижняя лобная извилина, pars triangularis	−51 18 21	9	.033	4,59	0,74
2	.046	4,66	0,73

0,74o теменная область, 0,74o 90-50 Правая теменная область 59 14

Регион .	Координаты MNI x y z .	Размер кластера (вокселы) .	Peak Voxel P , FWE-Corrected .	т .	Размер эффекта Коэна d .
Левая веретеновидная извилина	−38 −33 −20	18	.010	5.07	0,79
Правая дорсолатеральная префронтальная кора	3320	014	4,98	0,78
Левая нижняя лобная извилина, pars triangularis	−51 18 21	9	0,033	4,59
2	0,046	4,66	0,73

Рис. 1.

Области меньшего объема серого вещества у пациентов с психозами в анамнезе, P <.05 Семейная ошибка (FWE) - исправлена ​​на уровне вокселей. Пиковые воксели [x = -38 y = -33 z = -20], [x = 39 y = 42 z = 11] и [x = -51 y = 18 z = 21] -пространство Монреальского неврологического института (MNI). 327,5 реселл. Полная ширина на половине высоты (FWHM) [x = 10,6 y = 10,4 z = 10,1] вокселей.

Рис. 1.

Области меньшего объема серого вещества у пациентов с психозом в анамнезе, P <0,05 семейная ошибка (FWE), исправленная на уровне вокселей. Пиковые воксели [x = -38 y = -33 z = -20], [x = 39 y = 42 z = 11] и [x = -51 y = 18 z = 21] -пространство Монреальского неврологического института (MNI).327,5 реселл. Полная ширина на половине высоты (FWHM) [x = 10,6 y = 10,4 z = 10,1] вокселей.

Чтобы определить, вызваны ли объемные различия уменьшением объема в группе психоза или увеличением объема в группе без психоза, мы проанализировали 2 группы по сравнению со здоровыми контрольными группами: (1) субъекты без психоза по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. ; (2) субъекты психоза по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. В этих двух апостериорных анализах мы не хотели путать результаты с потенциальными изменениями объема серого вещества, связанными с BD как таковым.Поэтому мы использовали значимые кластеры из основного анализа как явную маску, содержащую 62 вокселя. Возраст, пол и фильтр сканера были введены как ковариаты, а общий внутричерепной объем использовался для пропорциональной глобальной нормализации. Интересующие области были определены с помощью маски, а уровень значимости был установлен на уровне вокселей, скорректированный FWE, P <0,05. Результаты показали, что в группе психоза объем серого вещества в веретенообразной извилине, DLPFC и нижней лобной извилине был значительно меньше (таблица 3).Напротив, при сравнении группы без психоза с контрольной группой не было обнаружено значительной разницы. Кластеры содержали вокселы как большего, так и меньшего объема, чем у здоровых контролей, но наибольший эффект был в сторону большего объема в группе NPBP.

Таблица 3.

Разница в объеме серого вещества в 3 кластерах значимой разницы в объеме между субъектами PBD и NPBD

636 904 .27

.	Пик Voxel MNI- Space (x y z) .	P FWE- Исправлено .	т .	Размер кластера (вокселы с P <0,05) .	Размер эффекта (Cohens d ) .
PBD
Левый веретенообразный	−38 −36 −21	2,7 × 10 −7	6,38	11	0,94			0,94			42 9	2.6 × 10 −8	6,95	27	1,03
Левый нижний фронтальный	−53 20 20	1,3 × 10 −7	5,86		7	5,86	7		NPBD> HC
Левый веретенообразный	−38 −36 −18	.58	0,95	Нет	0,14
Правый DLPFC	421 42 12	421 42 12	0,83	Нет	0,12
Левый нижний фронтальный	−53 20 20	.43	1,27	Нет	0,19
Пик Voxel MNI- Space (x y z) .	P FWE- Исправлено .	т .	Размер кластера (воксели с P <.05) .	Размер эффекта (Cohens d ) .
PBD
Левый веретенообразный	−38 −36 −21	2,7 × 10 −7	6,38	11	0,94			0,94		42 9	2,6 × 10 −8	6,95	27	1,03
Левый нижний фронтальный	−53 20 20	1.3 × 10 −7	5,86	7	0,86
NPBD> HC
Левый веретенообразный	−38 −36 −18	.58		0,1
Правый DLPFC	42 42 12	.63	0,83	Нет	0,12
Левый нижний фронтальный	−53 20 20	.43	Нет	0,19

Таблица 3.

Разница в объеме серого вещества в 3 кластерах значимой разницы в объеме между субъектами PBD и NPBD

27

.	Пик Voxel MNI- Space (x y z) .	P FWE- Исправлено .	т .	Размер кластера (вокселы с P <0,05) .	Размер эффекта (Cohens d ) .
PBD
Левый веретенообразный	−38 −36 −21	2,7 × 10 −7	6,38	11	0,94			0,94		42 9	2,6 × 10 −8	6,95	27	1,03
Левый нижний фронтальный	−53 20 20	1.3 × 10 −7	5,86	7	0,86
NPBD> HC
Левый веретенообразный	−38 −36 −18	.58		0,1
Правый DLPFC	42 42 12	.63	0,83	Нет	0,12
Левый нижний фронтальный	−53 20 20	.43	Нет	0,19

50 9050 9050 9047 9050 9050 Нижний фронтальный 90 −1858

.	Пик Voxel MNI- Space (x y z) .	P FWE- Исправлено .	т .	Размер кластера (вокселы с P <0,05) .	Размер эффекта (Cohens d ) .
PBD
Веретенообразный левый	−38 −36 −21	2.7 × 10 −7	6,38	11	0,94
Правый DLPFC	41 42 9	2,6 × 10 −8	6.95	27 1,03	−53 20	1,3 × 10 −7	5,86	7	0,86
NPBD> HC
			0,95	Нет	0,14
Правый DLPFC	42 42 12	.63	0,83	Нет	0,12
спереди слева 9050 43	1,27	Нет	0,19

Диагностические критерии предполагают высокий уровень ковариации между психотическими симптомами и биполярным подтипом I. Одно исследование показало меньший объем префронтального серого вещества у пациентов с биполярным расстройством I типа по сравнению с пациентами с биполярным расстройством II типа. ³² Поскольку это различие относится к области одного из наших открытий, мы добавили биполярный подтип в качестве бинарной ковариаты, не представляющей интереса для апостериорного анализа. По-прежнему наблюдалась значительная разница в объеме префронтальной области в [x = 39, y = 42, z = 12], с поправкой на FWE P = 0,011, T = 5,04, между группой психоза и группой без психоза.

Обсуждение

Чтобы выяснить потенциальный анатомический коррелят мозга психоза, в этом исследовании сравнивали объем серого вещества у здоровых биполярных пациентов с или без предшествующих психотических эпизодов и сравнивали результаты со здоровой контрольной группой.Основными результатами были скопления значительно меньшего объема в левой веретенообразной извилине и правой префронтальной коре (BA10 / 46) в группе психоза по сравнению с группой без психоза. Эти кластеры были меньше в группе психоза по сравнению со здоровым контролем, тогда как группа биполярного расстройства без психоза не отличалась от контрольной. Это говорит о том, что уменьшение серого вещества в этих областях связано с психозом, а не с BD как таковым. Ранее мы сообщали, что количество маниакальных эпизодов за всю жизнь связано с меньшим объемом серого вещества в DLPFC. ¹⁵ В настоящем исследовании не было значительной разницы в количестве маниакальных эпизодов между группами психоза и группой без психоза.

Основные функции префронтальной коры относятся к надзору за автоматическим поведением, интеграции сенсорных входов, пространственной организации и координации сенсорных и эмоциональных воздействий. ³³ Префронтальная кора также оценивает обратную связь от выполненного действия и интегрирует успешные действия в память. ^33,34 Нарушение работы префронтальной коры может вызвать нарушения в отношении рабочей памяти, беглости речи, смены установок, скорости психомоторного развития, внимания, а также вызвать бред. ³⁵ Недавно DLPFC была функционально вовлечена в психоз из-за различий в сигнале ошибки предсказания ^36,37 и в продромальном психозе. ³⁸ Одна из предполагаемых функций этой области мозга состоит в том, чтобы оценивать информацию из других областей коры головного мозга, вызванную соматосенсорными стимулами, и отвергать эти нереальные интерпретации, своего рода «оценку убеждений». ³⁹ Следовательно, функция, структура и связность префронтальной коры важны для развития психоза.Об уменьшении объема серого вещества в BA10 ранее сообщалось у пациентов с шизофренией по сравнению с контрольной группой ⁴⁰ и было связано с плохим исходом. ⁴¹ Кроме того, уменьшенный объем в этой области связан с нарушением метакогнитивной точности у здоровых субъектов. ⁴² BA10 не был идентифицирован как ключевая область шизофрении в крупномасштабном метаанализе структуры мозга. ⁴³ «Гипотеза ворот» ростральной префронтальной коры ⁴⁴ предполагает, что BA10 участвует в координации познания, независимого от стимулов и ориентированного на стимулы.Согласно этому понятию, ВА10 — это проход между психической жизнью, находящейся под влиянием перцептивных стимулов, и самопроизвольной психической жизнью, независимой от стимулов. Поэтому исследователи предположили, что неисправная система шлюзов увеличивает риск развития заблуждений. ^45,46

Несколько исследований показали связь между уменьшением объема соседнего BA46 и шизофренией и BD. Существуют убедительные доказательства того, что BA46 связан с психозом.Двухфакторная модель бреда, представленная Колтертом, основанная на исследованиях пациентов с бредом, вторичным по отношению к атрофии или ишемии коры головного мозга, ³⁹ предполагает, что бред формируется из неверно истолкованных сенсорных входов в первой области, после чего вторая область перестает действовать. отвергнуть ошибочную интерпретацию. Вторая область, как предполагается, находится в ростральном DLPFC, ³⁹ , который получает поддержку из исследований fMRI задач с ошибками прогнозирования, показывающих, что субъекты с бредом не могут активировать эту область. ^36,37 Наше открытие согласуется с этими исследованиями и добавляет морфометрическую ассоциацию, которая может частично объяснить, почему бредовые пациенты не могут активировать DLPFC в исследованиях фМРТ. Тем не менее, пациенты с PBD не имеют психотических симптомов между эпизодами настроения. В соответствии с двухфакторной моделью это предполагает, что нарушение работы других областей мозга, вызывающее манию или депрессию, требует усиленной нисходящей регуляции со стороны рострального DLPFC, чтобы сохранить возможность тестирования реальности.

Два предыдущих исследования показали, что пациенты с биполярным расстройством и бредом имеют меньший объем серого вещества в DLPFC. ^11,12 Тем не менее, бред — это только один из симптомов психоза, и бредовый пациент не обязательно проявляет галлюцинации и / или неорганизованное поведение. Общим фактором этих трех психотических симптомов является неспособность человека идентифицировать их как ложные или несоответствующие, и мы предполагаем, что это может быть связано с неисправностью DLPFC. Мы связываем это снижение DLPFC с пациентами с полным спектром психотических симптомов по сравнению с отсутствием психотических симптомов и тем самым обобщаем представление о том, что снижение DLPFC связано со всеми психозами.

Мы также обнаружили, что группа PBD продемонстрировала меньший объем серого вещества в левой веретенообразной извилине. Ранее было доказано, что эта область меньше при шизофрении ⁴⁷ и имеет отрицательную корреляцию с положительными симптомами. ⁴⁸ Интересно, что кора головного мозга в этой области тоньше у людей с неклиническими слуховыми галлюцинациями, не соответствующими критериям шизотипического расстройства личности или шизофрении, ⁴⁹ по сравнению с контрольной группой. В рамках двухфакторной модели, описанной выше, веретенообразная извилина может быть областью, где генерируются слуховые галлюцинации.Однако функционирующий DLPFC отвергнет эту галлюцинацию как ложную и вызовет доклиническую галлюцинацию, тогда как психотическая галлюцинация потребует дисфункции как веретенообразной извилины, так и DLPFC. Это может указывать на то, что пациенты с преморбидным низким объемом серого вещества в веретенообразной извилине и DLPFC подвержены развитию психотических симптомов при мании или депрессии.

Наконец, мы обнаружили, что у группы психозов был меньший объем серого вещества в левой нижней лобной извилине.Это согласуется с недавним мегаанализом пациентов с шизофренией, который показал меньший объем нижней лобной коры по сравнению с контрольной группой. ⁵⁰ Несмотря на то, что в этом исследовании не указывается, какой симптом шизофрении может быть связан с этим уменьшением объема, другое прямое сравнение пациентов с шизофренией с галлюцинациями и без них продемонстрировало меньший объем левой нижней лобной извилины в группе с галлюцинациями, ⁵¹ , что может свидетельствовать о том, что уменьшение объема связано с психотическими симптомами, а не с шизофренией как таковой.Более того, исследование психоза, вызванного амфетамином, выявило меньший объем в этой области как маркер предрасположенности к психозу. ⁵²

Следовательно, все 3 области меньшего объема серого вещества, которые мы обнаружили, связанные с психозом, ранее были структурно связаны с галлюцинациями и / или бредом.

Сильные стороны и ограничения

Сильные стороны этого мощного исследования включают тщательно охарактеризованных пациентов и контрольную группу, обследованных с помощью одного сканера.Однако нельзя исключить потенциальные смешивающие эффекты лекарств, но нельзя должным образом протестировать их на данных поперечного сечения из-за искажения по показаниям. Распространенность потребителей лития и нейролептиков была выше, а потребителей антидепрессантов ниже в группе психозов. Однако, поскольку в нескольких исследованиях сообщалось, что литий увеличивает объем серого вещества в префронтальной области, ^4,28,29 этот дисбаланс скорее привел бы к ложноотрицательным результатам и вряд ли объяснил бы результаты этого исследования.Эффекты антипсихотических средств и антидепрессантов на структуру мозга полностью не выяснены, хотя лечение антипсихотиками было связано с дискретным уменьшением серого вещества. ²⁷ Чтобы оценить влияние потенциальных искажающих факторов, мы выполнили апостериорный множественный регрессионный анализ с пиковым значением вокселя в [x = -38, y = -33, z = -20] в качестве зависимой переменной и возраста, пола. фильтр сканера, СДВГ, биполярный подтип, CGI-оценка, продолжительность заболевания, употребление антидепрессантов, употребление лития, накопленные месяцы приема антипсихотиков и попытки суицида в качестве регрессоров (дополнительный материал).Мы обнаружили значительный эффект для сканерного фильтра, лечения литием и лечения нейролептиками. Эти параметры были скорректированы при анализе VBM. Эффект антипсихотических средств может быть искажен по показаниям, т. Е. Субъекты с низким объемом левой веретенообразной извилины могут с большей вероятностью иметь психоз и, следовательно, с большей вероятностью будут лечиться антипсихотиками. Эффект лития был более выраженным у пролеченных субъектов.

Ограничением является толщина среза при МРТ. Это снижает чувствительность за счет эффектов частичного объема.Однако существует компромисс между толщиной среза и временем сканирования. Благодаря сокращению времени сканирования мы смогли получать изображения без артефактов движения, что увеличивает чувствительность за счет уменьшения шума.

Это кросс-секционное исследование эутимических пациентов с BD, т. Е. Ни у одного субъекта не наблюдаются психотические симптомы при сканировании. Мало что известно об изменениях объема серого вещества в зависимости от настроения, но пластичность мозга может искажать результаты. У нас не было оценок тяжести психотических эпизодов; фактор, который может повысить чувствительность анализов.Однако эти ограничения снижают чувствительность и вряд ли приведут к ложноположительным результатам. Поскольку только 8 субъектов в нашей выборке имели в анамнезе галлюцинации без сопутствующих бредовых идей, у нас не было достаточно возможностей для выявления различий, связанных с конкретными психотическими симптомами. Наконец, у нас не было полных данных о хиральности, поэтому латерализацию результатов следует интерпретировать с осторожностью.

Выводы

Мы обнаружили уменьшение объема коры головного мозга в 3 отдельных областях у пациентов с биполярным расстройством и психозом в анамнезе по сравнению с пациентами с биполярным расстройством без психоза в анамнезе.Хотя нейробиологический механизм, лежащий в основе психотических симптомов, безусловно, является многофакторным, одним из определяющих факторов может быть уменьшение объема серого вещества в ростральной DLPFC. Это открытие, вместе с данными фМРТ, обсуждавшимися выше, может оказаться полезным в клинических исследованиях по лечению психозов. В будущих исследованиях можно, например, оценить, могут ли метакогнитивные тренировки психотических пациентов и упражнения по выявлению ошибок прогнозирования увеличить объем DLPFC и уменьшить психотические симптомы.

Дополнительные материалы

Дополнительные материалы доступны на http://schizophreniabulletin.oxfordjournals.org.

Финансирование

Это исследование было поддержано грантами Шведского совета медицинских исследований (K2011-61X-14647-09-3, K2010-61X-21569-01-1 и K2010-61P-21568-01-4), Шведского фонда медицинских исследований. Стратегические исследования, Шведский фонд Brain и Федеральное правительство Швеции в соответствии с соглашением LUA / ALF (ALF 20100305, ALFGBG-142041).Ни одно из этих агентств не участвовало в разработке исследования, в сборе, анализе или интерпретации данных, в написании отчета или в решении представить статью для публикации.

Благодарность

Авторы не сообщают о конфликте интересов.

Список литературы

1.

Арноне

D

Кавана

Дж

Гербер

D

и другие. .

Исследования магнитно-резонансной томографии при биполярном расстройстве и шизофрении: метаанализ

.

Br J Психиатрия

.

2009

;

195

:

194

—

201

.2.

Форнито

А

Юсель

м

Патти

Дж

и другие. .

Картирование уменьшения серого вещества при шизофрении: анализ оценки анатомической вероятности морфометрических исследований на основе вокселей

.

Schizophr Res

.

2009

;

108

:

104

—

113

.3.

Эллисон-Райт

Я

Буллмор

E

.

Анатомия биполярного расстройства и шизофрении: метаанализ

.

Schizophr Res

.

2010

;

117

:

1

—

12

.4.

Халлахан

В

Ньюэлл

Дж

Соарес

JC

и другие. .

Структурная магнитно-резонансная томография при биполярном расстройстве: международный совместный мега-анализ данных отдельных взрослых пациентов

.

Биологическая психиатрия

.

2011

;

69

:

326

—

335

.5.

Ивлева

EI

Бидеси

AS

Кешаван

MS

и другие. .

Объем серого вещества как промежуточный фенотип психоза: Сеть биполярной шизофрении по промежуточным фенотипам (B-SNIP)

.

Am J Psychiatry

.

2013

;

170

:

1285

—

1296

.6.

Кемптон

МДж

Сальвадор

Z

Munafò

MR

и другие. .

Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Мета-анализ и сравнение с биполярным расстройством

.

Arch Gen Psychiatry

.

2011

;

68

:

675

—

690

.7.

Филипович

BR

Джурович

В

Маринкович

S

и другие. .

Объемные изменения полосатого тела, таламуса, гиппокампа и боковых желудочков у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), страдающих головными болями и без лечения

.

Cent Eur Neurosurg

.

2011

;

72

:

133

—

137

.8.

Канусо

CM

Босси

CA

Чжу

Я

и другие. .

Психотические симптомы у пациентов с биполярной манией

.

J Влияет на Disord

.

2008

;

111

:

164

—

169

.9.

Перуджи

G

Акискал

HS

Микели

С

и другие. .

Клиническая характеристика депрессивного смешанного состояния у пациентов с биполярным расстройством I типа: сотрудничество Пиза и Сан-Диего

.

J Влияет на Disord

.

2001

;

67

:

105

—

114

.10.

Штрассер

HC

Lilyestrom

Дж

Эшби

ER

и другие. .

Объемы гиппокампа и желудочков у психотических и непсихотических пациентов с биполярным расстройством по сравнению с пациентами с шизофренией и субъектами из контрольной группы: пилотное исследование

.

Биологическая психиатрия

.

2005

;

57

:

633

—

639

. 11.

Tost

H

рупий

м

Schmäl

С

и другие. .

Дефицит префронтально-височного серого вещества у пациентов с биполярным расстройством и бредом преследования

.

J Влияет на Disord

.

2010

;

120

:

54

—

61

.12.

Радаэлли

D

Полетти

S

Горни

Я

и другие. .

Нейронные корреляты бреда при биполярной депрессии

.

Psychiatry Res

.

2014

;

221

:

1

—

5

. 13.

Саррацин

S

Купон

С

Линке

Дж

и другие. .

Многоцентровое трактографическое исследование глубоких участков белого вещества при биполярном расстройстве I типа: психотические особенности и межполушарная разобщенность

.

Психиатрия JAMA

.

2014

;

71

:

388

—

396

. 14.

Эдмистон

EE

Ван

Ф

Кальмар

JH

и другие. .

Объем бокового желудочка и психотические особенности у подростков и взрослых с биполярным расстройством

.

Psychiatry Res

.

2011

;

194

:

400

—

402

.15.

Экман

CJ

Линд

Дж

Райден

E

и другие. .

Маниакальные эпизоды связаны с уменьшением объема серого вещества — морфометрический анализ мозга на основе вокселей

.

Acta Psychiatr Scand

.

2010

;

122

:

507

—

515

.16.

Sachs

GS

Thase

ME

Отто

МВт

и другие. .

Обоснование, дизайн и методы программы систематического улучшения лечения биполярного расстройства (STEP-BD)

.

Биологическая психиатрия

.

2003

;

53

:

1028

—

1042

. 17.

Парень

Вт

(ред).

Руководство ECDEU по оценке психофармакологии

.

Rockville, MD

:

Департамент здравоохранения, образования и социального обеспечения США Служба общественного здравоохранения Управление по борьбе с алкоголем, наркоманией и психическим здоровьем

;

1976

. 18.

Монтгомери

SA

Асберг

м

.

Новая шкала депрессии, чувствительная к изменениям

.

Br J Психиатрия

.

1979

;

134

:

382

—

389

.19.

Молодой

RC

Биггс

JT

Циглер

ВЭ

и другие. .

Шкала оценки мании: надежность, обоснованность и чувствительность

.

Br J Психиатрия

.

1978

;

133

:

429

—

435

.20.

Всемирная организация здравоохранения

.

Классификация психических и поведенческих расстройств по МКБ-10: клинические описания и диагностические рекомендации

.

Женева, Швейцария

:

Всемирная организация здравоохранения

;

1992

.21.

Кендлер

кс

Галлахер

ТДж

Абельсон

JM

и другие. .

Распространенность в течение жизни, демографические факторы риска и диагностическая валидность неаффективного психоза по данным выборки населения США.Национальное обследование коморбидности

.

Arch Gen Psychiatry

.

1996

;

53

:

1022

—

1031

.22.

Поултон

R

Каспи

А

Моффит

TE

и другие. .

Психотические симптомы, о которых сообщают дети, и шизофрениформное расстройство у взрослых: 15-летнее лонгитюдное исследование

.

Arch Gen Psychiatry

.

2000

;

57

:

1053

—

1058

. 23.

Пепельница

Дж

Фристон

кДж

.

Морфометрия на основе вокселей — методы

.

Нейроизображение

.

2000

;

11

:

805

—

821

.24.

Пепельница

Дж

Фристон

кДж

.

Единая сегментация

.

Нейроизображение

.

2005

;

26

:

839

—

851

. 25.

Пепельница

Дж

Фристон

кДж

.

Диффеоморфная регистрация с использованием геодезической съемки и оптимизации Гаусса-Ньютона

.

Нейроизображение

.

2011

;

55

:

954

—

967

. 26.

Сейдман

LJ

Бидерман

Дж

Лян

л

и другие. .

Изменения серого вещества у взрослых с синдромом дефицита внимания / гиперактивности, идентифицированные с помощью морфометрии на основе вокселей

.

Биологическая психиатрия

.

2011

;

69

:

857

—

866

. 27.

Ho

г. до н.э.

Андреасен

NC

Зибелл

S

и другие. .

Долгосрочное лечение антипсихотиками и объемы головного мозга: продольное исследование первого эпизода шизофрении

.

Arch Gen Psychiatry

.

2011

;

68

:

128

—

137

. 28.

Монкул

ES

Мацуо

К

Николетти

MA

и другие. .

Увеличение префронтального серого вещества у здоровых людей после лечения литием: морфометрическое исследование на основе вокселей

.

Neurosci Lett

.

2007

;

429

:

7

—

11

.29.

Кузены

DA

Арибисала

В

Николь Ферье

Я

и другие. .

Литий, серое вещество и сигнал магнитно-резонансной томографии

.

Биологическая психиатрия

.

2013

;

73

:

652

—

657

.30.

Мэлоун

IB

Леунг

KK

Клегг

S

и другие. .

Точная автоматическая оценка общего внутричерепного объема: неприятная переменная с меньшими неприятностями

.

Нейроизображение

.

2015

;

104

:

366

—

372

. 31.

Риджуэй

GR

Омар

R

Урселин

S

и другие. .

Проблемы с пороговым маскированием в морфометрии атрофированного мозга на основе вокселей

.

Нейроизображение

.

2009

;

44

:

99

—

111

.32.

га

TH

га

К

Ким

JH

и другие. .

Региональные аномалии серого вещества головного мозга у пациентов с биполярным расстройством II типа: сравнительное исследование с пациентами с биполярным расстройством I типа и здоровой контрольной группой

.

Neurosci Lett

.

2009

;

456

:

44

—

48

.33.

Миллер

EK

Коэн

JD

.

Интегративная теория функции префронтальной коры

.

Анну Рев Neurosci

.

2001

;

24

:

167

—

202

. 34.

Роял

DR

Лаутербах

по К.Э.

Каммингс

JL

и другие. .

Функция исполнительного контроля: обзор ее перспектив и задач для клинических исследований. Отчет исследовательского комитета Американской психоневрологической ассоциации

.

J Neuropsychiatry Clin Neurosci

.

2002

;

14

:

377

—

405

.35.

Арнстен

AF

.

Префронтальные корковые сетевые соединения: ключевое место уязвимости при стрессе и шизофрении

.

Инт Дж. Дев Neurosci

.

2011

;

29

:

215

—

223

.36.

Корлетт

PR

Мед

GD

Айткен

MR

и другие. .

Фронтальные реакции во время обучения предсказывают уязвимость к психотогенным эффектам кетамина: связывая познание, активность мозга и психоз

.

Arch Gen Psychiatry

.

2006

;

63

:

611

—

621

0,37.

Корлетт

PR

Мюррей

ГК

Мед

GD

и другие. .

Прерывистый сигнал ошибки предсказания при психозе: свидетельство ассоциативного объяснения заблуждений

.

Мозг

.

2007

;

130

:

2387

—

2400

.38.

Фусар-Поли

-П

Макгуайр

-П

Borgwardt

S

.

Картирование продромального психоза: критический обзор исследований нейровизуализации

.

Eur Психиатрия

.

2012

;

27

:

181

—

191

.39.

Coltheart

м

.

Нейропсихология бреда

.

Ann N Y Acad Sci

.

2010

;

1191

:

16

—

26

.40.

Мительман

SA

Кирпич

AM

Шихабуддин

л

и другие. .

Комплексная оценка объемов серого и белого вещества и их связи с исходом и тяжестью шизофрении

.

Нейроизображение

.

2007

;

37

:

449

—

462

.41.

Мительман

SA

Кэнфилд

EL

Ньюмарк

РЭ

и другие. .

Продольная оценка серого и белого вещества при хронической шизофрении: комбинированное исследование диффузионно-тензорной и структурной магнитно-резонансной томографии

.

Откройте Neuroimag J

.

2009

;

3

:

31

—

47

.42.

Флеминг

SM

Weil

RS

Надь

Z

и другие. .

Связь интроспективной точности с индивидуальными различиями в структуре мозга

.

Наука

.

2010

;

329

:

1541

—

1543

.43.

Паланияппан

л

Балайн

В

Крышка

ПФ

.

Нейроанатомия психотического диатеза: метааналитический обзор

.

J Psychiatr Res

.

2012

;

46

:

1249

—

1256

. 44.

Берджесс

PW

Dumontheil

Я

Гилберт

SJ

.

Гипотеза шлюза функции ростральной префронтальной коры (область 10)

.

Тенденции Cogn Sci

.

2007

;

11

:

290

—

298

. 45.

Гаррет

м

Сильва

R

.

Слуховые галлюцинации, мониторинг источников и вера в то, что «голоса» реальны

.

Шизофр Бык

.

2003

;

29

:

445

—

457

. 46.

Харрингтон

л

Лэнгдон

R

Зигерт

RJ

и другие. .

Шизофрения, теория разума и бред преследования

.

Cogn Neuropsychiatry

.

2005

;

10

:

87

—

104

. 47.

Кендерс

л

Махильсен

МВт

ван дер Меер

FJ

и другие. .

Объем мозга пациентов мужского пола с недавно начавшейся шизофренией с расстройствами, связанными с употреблением каннабиса, и без них

.

J Psychiatry Neurosci

.

2015

;

40

:

197

—

206

. 48.

Песня

Дж

Хан

DH

Ким

SM

и другие. .

Различия в объеме серого вещества, соответствующего бреду и галлюцинациям, у пациентов с шизофренией по сравнению с пациентами с биполярным расстройством

.

Нейропсихиатр Dis Treat

.

2015

;

11

:

1211

—

1219

. 49.

фургон Lutterveld

R

van den Heuvel

MP

Дидерен

КМ

и другие. .

Толщина коркового слоя у лиц с неклиническими и клиническими психотическими симптомами

.

Мозг

.

2014

;

137

:

2664

—

2669

.50.

Гупта

CN

Калхун

VD

Рачаконда

S

и другие. .

Паттерны аномалий серого вещества при шизофрении на основе международного мегаанализа

.

Шизофр Бык

.

2015

;

41

:

1133

—

1142

. 51.

фургон Тол

МДж

ван дер Меер

л

Брюггеман

R

и другие. .

Морфометрия серого и белого вещества на основе вокселей коррелирует с галлюцинациями при шизофрении: верхняя височная извилина не стоит отдельно

.

Клиника Neuroimage

.

2014

;

4

:

249

—

257

. 52.

Аоки

Я

Орикабе

л

Такаянаги

Я

и другие. .

Снижение объема лобно-полярной и левой перисильвиевой коры при психозе, вызванном метамфетамином

.