Две стороны вашего мозга

В тот момент, когда вы сталкиваетесь с ситуацией, которая может вызвать стресс, в вашей голове происходят два разговора.Весь ваш мир может выглядеть по-разному, в зависимости от того, какой из них вы выберете. Один разговор рациональный, спокойный и аргументированный. Другой — эмоциональный, импульсивный и поспешный. Хронический стресс увеличивает громкость второго и приглушает первый.

A Prefrontal Executive

Ваш разумный мозг подобен гигантской корпорации с множеством отделов и отделов. Через него проходит невообразимое количество информации, которую необходимо соответствующим образом обработать. Цель корпорации — адаптировать ваше поведение к тому, чтобы извлекать максимальную пользу из окружающей среды, в которой вы находитесь.Во главе вашей корпорации сидит главный исполнительный директор, который координирует работу корпоративного механизма и решает, какие отделы следует сделать акцентом, а какие ослабить. Этот процесс должен уметь адаптироваться к меняющимся обстоятельствам. Если генеральный директор руководит корпорацией с мудростью и точностью, она, скорее всего, будет процветать.

В передней части вашего мозга, за лбом, находится область, известная как префронтальная кора. Он играет центральную роль в исполнительном контроле и ведет себя при совместной поддержке других, как генеральный директор.

В любой ситуации он тщательно оценивает вашу местность и формулирует наилучшую стратегию навигации по ней. Он модулирует и контролирует деятельность различных отделов вашего мозга, чтобы создать как можно более благоприятный климат для выполнения того, что вы делаете. Например, если вы пытаетесь прочитать длинное электронное письмо посреди суетливого, шумного офиса, оно координирует сети, поэтому шум приглушается, а отвлекающие факторы, исходящие из вашего окружения, приглушаются, чтобы вы могли сосредоточиться.

Как любой великий руководитель, у него есть особые таланты. Он собирает как можно больше информации из вашей текущей ситуации и сохраняет ее как рабочую память. Ваша рабочая память позволяет вашей префронтальной коре связать то, что происходит сейчас, с тем, что только что произошло мгновение назад, чтобы она могла предсказать, что произойдет дальше, и при необходимости изменить свою стратегию. Ваша префронтальная кора также контролирует луч вашего внимания и решает, куда этот прожектор должен быть направлен. Он внимательно изучает данные, поступающие из нескольких каналов, чтобы решить, что заслуживает внимания, а что нет.Изучение происходит на многих уровнях префронтальной коры и включает в себя анализ анализов, а также консультации с хранилищами долговременной памяти через область вашего мозга, известную как гиппокамп. Если ваши мысли и ощущения не важны и не имеют отношения к вашей задаче, ваша префронтальная кора уменьшает их объем, чтобы ваше внимание не отвлекалось от того, что вы делаете.

Ваша префронтальная кора в связке с другими сетями стратегически планирует, обосновывает, регулирует поведение, принимает решения и осуществляет сверху вниз контроль над другими частями вашего мозга по мере того, как вы движетесь к цели. Методом проб, ошибок и интеллекта он учится приписывать соответствующее поведение заданному набору обстоятельств и улучшать это поведение, как только появляется новая информация. Он всегда учится и пытается повысить свой интеллект.

Это приводит вашу префронтальную кору в состояние интенсивной активности, поскольку формируются и изменяются новые сети, а новые связи между клетками мозга (синапсы) материализуются и ослабевают. В вашем мозгу существует невообразимое количество синапсов, и эти синапсы постоянно смещаются и изменяются в состоянии сильного потока.Растущее изменение силы и активности синапсов известно как синаптическая пластичность. Когда мы адаптируемся к новой ситуации и мозг перестраивается, чтобы справиться, он во многом полагается на синаптическую пластичность.

Рациональное регулирование эмоций

Ваш эмоциональный инстинкт — ценный инструмент для понимания нюансов современной городской среды, потому что ваши угрозы, как правило, исходят от социальных взаимодействий, а не от диких животных. Когда эти угрозы вызывают в вашем уме негативные эмоции, они могут обойти внимательный анализ префронтальной корой, чтобы сэкономить ваше время.Это короткое замыкание предотвращает фильтрацию ложных срабатываний.

Цепи мозга, обрабатывающие ваши эмоции, обширны и включают как положительные, так и отрицательные петли обратной связи. Многие из этих петель модулируются частями вашей префронтальной коры. Если ваша префронтальная кора решает, что в ваших интересах оставаться в состоянии повышенной готовности к возможным угрозам, исходящим из вашего окружения, это может повысить уровень вашей эмоциональной реакции. Если он решит, что ваши эмоции отвлекают вас от того, что вы делаете, он может заглушить вашу эмоциональную реакцию и переключить внимание на более достойную цель.Если он не работает, ваша эмоциональная реакция может быть несоразмерной тому, чего требует ваша ситуация.

Миндалевидное тело — один из основных игроков в вашей эмоциональной сети. Миндалевидное тело выполняет быстрое предварительное сканирование информации, поступающей из вашего окружения, а затем отправляет сигналы в различные другие части вашего мозга, включая префронтальную кору. Префронтальная кора, в свою очередь, посылает сигналы в миндалину. Некоторые его части могут повышать или понижать его активность в зависимости от другой собранной информации.Например, во время эмоционального конфликта части префронтальной коры, кажется, «сдерживают» миндалевидное тело. Еще один ключевой член вашей эмоциональной сети — гиппокамп (в основном вентральный), который взаимодействует с миндалевидным телом.

Префронтальная кора играет важную роль в управлении оркестром вашего мозга, поэтому ваша реакция на мир, в котором вы находитесь, всегда рациональна и аргументирована. Если регулирующие навыки вашей префронтальной коры нарушены, ваша реакция на окружающую среду может быть иррациональной и неуместной, и ваш жизненный опыт изменится.Снимки мозга людей, страдающих хроническим профессиональным стрессом или посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР), демонстрируют признаки нарушения префронтальной регуляции эмоций и поведения. Неспособность подавить негативные эмоции связана с выгоранием.

Если ваши эмоции не регулируются, отрицательные эмоции могут легко проявиться и захватить ваш разум. Вы можете смотреть на мир с негативным предубеждением, сосредотачиваясь на его негативных чертах и ​​вспоминая негативные переживания больше, чем положительные.Из-за вашей нерегулируемой точки зрения мир может казаться неопределенным и непредсказуемым, поэтому вы постоянно чувствуете нервозность и беспокойство. Каждая из этих сильных отрицательных эмоций возвращается в эмоциональные сети вашего мозга, усиливая и распространяя их активность.

Вот пример того, как наличие или отсутствие хорошей эмоциональной регуляции может дать вам совершенно разные переживания одного и того же события.

Жизнь сквозь призму эмоций:

Ваш обычно веселый начальник сегодня утром не улыбнулся вам в ответ.Вы подходите к своему столу и начинаете задаваться вопросом, почему. Вы плохо контролируете свои эмоции, поэтому ваш разум создает наихудшие сценарии, поскольку вы интерпретируете все, что видите и слышите, с сильным негативным предубеждением. Вы чувствуете тревогу и чувство вины. Вы беспокоитесь, что у вашего начальника есть плохие новости, чтобы поделиться с вами в свете слухов о сокращении бюджета вашей компании. Вы замечаете, что окружающие незаметно улыбаются самим себе, и задаетесь вопросом, смеются ли они над вами, потому что ваше увольнение — открытая история. У вас есть счета и новая ипотека.Вы паникуете.

Жизнь через призму рационального мышления:

Ваш обычно веселый начальник сегодня утром не улыбнулся вам в ответ. Когда вы рационально пытаетесь понять, почему, ваша префронтальная кора и гиппокамп внимательно пересматривают сцену и проводят инвентаризацию своего прошлого опыта. Они приходят к вам в далекое воспоминание о том, как кто-то сплетничает о внезапном интересе вашего босса к терапии ботоксом. Оглядываясь назад, вы теперь вспоминаете, как подергивались края ее глаз, в то время как ее рот и лоб оставались замороженными.Осматривая офисный пол, вы замечаете, что ваши коллеги пытаются (и безуспешно) сохранять невозмутимое выражение лица. Вы тоже улыбаетесь, глядя на всю эту веселую ситуацию.

Ваша система реагирования на автопилот

Ваша нервная сеть автопилота, вегетативная нервная система, быстро передает сигналы от вашего мозга к вашему телу. Две его половины, симпатическая и парасимпатическая, которые работают вместе, чтобы двигатель вашего тела работал бесперебойно, остаются постоянно включенными. Когда их действия нуждаются в корректировке, их усиление или тон изменяются, не выключая их полностью.Например, воздействие симпатической нервной системы на сердце увеличивает частоту сердечных сокращений, тогда как воздействие парасимпатической нервной системы снижает ее. Если вашему сердцу нужно биться быстрее, тонус симпатического входа повышается, а тонус парасимпатического входа снижается, но оба продолжают обеспечивать входной сигнал сердцу.

Когда ваше тело испытывает стресс, ваш мозг запускает две различные цепные реакции. Первая цепочка связана с вашей быстродействующей вегетативной нервной системой, две половины которой во время стресса работают противоположно. Ваш симпатический тонус быстро повышается, а ваш парасимпатический тонус падает, и эта цепочка завершается высвобождением адреналина (также известного как адреналин) и рядом физиологических реакций, таких как учащенное дыхание, учащенный пульс и повышенная бдительность. Вторая цепочка событий начинается в гипоталамусе и заканчивается выработкой надпочечниками гормона стресса кортизола. Две цепи взаимодействуют и направляются друг на друга, пока не пройдет стрессовый момент. В этот момент ваш парасимпатический тонус повышается, а ваш симпатический тонус падает.Ваша парасимпатическая сеть становится более активной, когда вы расслабляетесь, и ваша симпатическая сеть становится более активной, когда вы испытываете стресс.

Ваша миндалевидное тело и близкие к нему сотрудники (известные как Центральная автономная сеть) неразрывно связаны со схемами вашей реакции на стресс. Это объясняет, почему вещи, которые влияют на вас эмоционально, могут быстро вызвать стрессовую реакцию. Переживания, которые вызывают сильные отрицательные эмоции, могут повысить ваш сочувственный тон, независимо от того, исходят ли они от окружающего вас мира или от мыслей, витающих в вашем уме. Если вы испытываете много таких эмоциональных триггеров или если вы не можете быстро восстановить контроль над своими эмоциями после того, как они были возбуждены, вы будете склонны к частым приступам стресса, и ваш сочувственный тон может оставаться излишне повышенным.

Ваш мозг вызывает стрессовую реакцию, когда думает, что вам угрожают. Эта угроза может быть физической или эмоциональной. Стресс, который мы обычно испытываем большую часть времени в современном индустриальном урбанизированном мире, принимает форму психосоциального стресса, который действует через вашу эмоциональную реактивность.Поскольку ваша префронтальная кора регулирует вашу эмоциональную реактивность, она играет жизненно важную роль в вашей восприимчивости к стрессу.

Его критическая роль становится очевидной, когда вы попадаете в неожиданную стрессовую ситуацию, когда она сдерживает вашу стресс-реактивность, регулирует ваши эмоции и удерживает ваше внимание на текущей задаче. Если он хорошо выполняет свою работу, он смягчает стрессовое воздействие ситуации. В моменты, которые следует сразу же после стрессового переживания, префронтальная кора головного мозга отвлекает ваше внимание от воспалительных мыслей, кипящих в вашем сознании, поэтому вы можете как можно быстрее восстановиться и двигаться дальше.Если он не в состоянии контролировать свои эмоции, ваше выздоровление будет медленным и даже неполным.

Терминология

Сеть клеток мозга, обрабатывающих эмоции, обширна и сложна, и я буду называть ее эмоциональным мозгом, чтобы не перегружать вас слишком большим количеством технических терминов. Точно так же рациональный мозг относится к сетям в префронтальной коре, которые участвуют в целенаправленном принятии решений и поведении, эмоциональной регуляции, рабочей памяти и обучении, а также контроле внимания и, как правило, отвечают за то, чтобы вы реагировали на окружающую среду. максимально рационально и мудро.Этот термин также включает сети в (в основном спинном) гиппокампе, ключевом игроке в обучении и памяти, а также в некоторых других регионах, которые могут взаимодействовать с префронтальной корой. Термины «эмоциональный мозг» и «рациональный мозг» в контексте этой книги относятся к тому, что сети делают в контексте психосоциального стресса. На самом деле мозг анатомически не разделен на рациональные и эмоциональные части, а эмоции и познание тесно переплетены и обслуживаются перекрывающимися цепями.

Острый и хронический стресс

Если вы представите мозг как оркестр, управляемый префронтальной корой, мелодия играет синхронно и уравновешенно большую часть времени. Во время острого неконтролируемого стресса дирижер, ваша префронтальная кора, дает слово одной инструментальной части, которая возникает из гармоничной симфонии и мощно доминирует на сцене. Этот раздел обрабатывает ваши негативные эмоции. После того, как стрессовые переживания прошли, префронтальная кора переводит внимание с этого участка, и восстанавливается успокаивающая гармония.

Мозг взрослого человека изменяется в ответ на то, что от него требуется. Он быстро адаптируется к меняющимся требованиям, поэтому может успешно развиваться в динамичной среде. Если его опыт стресса больше не острый, а хронический, он может изменить свою взаимосвязь и структуру, чтобы адаптироваться к этой новой обстановке. Временное ослабление префронтального контроля над эмоциями и поведением теперь сохраняется, а нерегулируемое эмоциональное поведение сохраняется. Изменение взаимосвязи делает дисбаланс между рациональностью и эмоциональной реакцией долговременным, а не временным.Многие проявления хронического стресса, от нарушения эмоциональной регуляции до изменений в мотивации, поведении и способности испытывать удовольствие, могут быть результатом ослабления префронтального контроля.

Существует множество способов, с помощью которых хронический стресс может постепенно ослабить сети префронтального контроля. Префронтальная кора и гиппокамп находятся в состоянии постоянного потока и во многом зависят от интенсивной синаптической пластичности. Любой процесс, препятствующий этой деятельности, например хронический стресс, мешает их функционированию.Интересно, что префронтальная кора и гиппокамп также уязвимы для повреждений в результате старения и дегенеративных заболеваний, таких как деменция.

Клетки головного мозга в префронтальной коре (известные как пирамидные клетки) имеют форму, напоминающую дерево. У них есть ветви, выходящие наружу (известные как дендритные ветви). Эти ветви участвуют в формировании синапсов. Хронический стресс заставляет эти ветви регрессировать. Он также влияет на межклеточную коммуникацию и препятствует скоординированным электрическим колебаниям между клетками мозга, которые жизненно важны для обработки информации.Эти эффекты ставят под угрозу способность префронтальной коры и гиппокампа выполнять свою работу должным образом, и может пострадать регуляторный контроль.

Плохо регулируемый эмоциональный мозг теперь может легче реагировать. В то время как дендритные ветви могут регрессировать в префронтальной коре, они могут расти в миндалине. Недавнее исследование показало обратную зависимость между ощущением хронического стресса и размером префронтальной коры. Каждый небольшой приступ острого стресса, с которым сталкивается мозг при хроническом стрессе, может казаться более интенсивным и продолжительным, чем в противном случае.

Мы становимся тем, что видим. Мы формируем наши инструменты, а затем наши инструменты формируют нас. — Маршалл Маклюэн

Ситуация, которая раньше не волновала вас, теперь повышает ваше кровяное давление. Поскольку префронтальная кора головного мозга страдает от хронического стресса, она начинает плохо выполнять тесты на рабочую память и когнитивную гибкость. Он теряет контроль над вниманием и самоконтролем. Ваше восприятие мира становится менее уравновешенным, и вы можете сосредоточиться на негативе, когда ваш разум блуждает, и спешить с отрицательными выводами в моменты сомнений.Возможно, вам будет все труднее отвлекаться от негативных эмоций и негативных мыслей, чтобы сосредоточиться на текущей задаче. В конце концов, эта негативная спираль хронического стресса может привести к депрессии.

В чем разница между стрессоустойчивостью, стрессоустойчивостью и сопротивляемостью?

Стрессоустойчивость — это то, что эксперт Стэнфордского университета Роберт Сапольски называет вашей сигнатурой стресса . У всех разные уровни чувствительности к стрессу.Есть определенные области мозга, которые имеют рецепторы для химических веществ, вызывающих стресс, и, как это ни парадоксально, чем больше рецепторов в этих областях, тем менее вы чувствительны к стрессу. Другими словами, человек с большим количеством рецепторов в этой области будет иметь высокую толерантность к стрессу.

Стрессоустойчивость — это термин, который использует эксперт Джонса Хопкинса по стрессу, доктор Джордж Эверли, для описания человека, которого вообще не беспокоит стресс. Этот человек просто позволяет стрессу скатиться с него или со спины.Это почти что иммунитет к стрессу. И точно так же, как настоящая вакцинация, некоторые люди культивируют это состояние иммунитета, сознательно подвергая себя контролируемым дозам стресса. Все взрослые водители проходят тот же процесс, когда впервые учатся водить машину. Мы начинаем бояться этого (по уважительной причине) и в конце концов доходим до того, что это совсем не вызывает стресса.

Стрессоустойчивость можно обучить таким же образом всему, от работы со змеями до прыжков с парашютом.Большинство из нас предпочитают не делать этого или никогда не верят, что можем дойти до точки, когда стрессовая деятельность потеряет свою способность вызывать у нас стресс.

Я несколько раз видел, как доктор Эверли выступал, и ему нравится показывать это видео, чтобы продемонстрировать устойчивость к стрессу. Это ясно показывает, каково это: НЕ беспокоиться о том, что может сокрушить других.

Устойчивость определяется как восстановление после невзгод. Каждый по-своему справляется с невзгодами. Некоторых людей это убивает.Другим требуется много времени, чтобы оправиться от этого, а третьи прыгают прямо на ринг и снова начинают драться. Сосредоточение внимания на времени, необходимом для восстановления после падения (что в данном случае означает ЛЮБЫЕ невзгоды), — хороший способ определить собственное чувство устойчивости.

Общая метафора для всех этих концепций происходит от силовых тренировок. Когда вы впервые занимаетесь силовой тренировкой, на следующий день у вас болят мышцы. Эта болезненность является результатом очень незначительных разрывов мышечных волокон.Если вы дадите этим мышцам время для должного заживления и восстановления (например, несколько дней отдыха), они станут еще сильнее, чем были раньше. Мы сознательно напрягаем мышцы, чтобы сделать их сильнее.

Мы можем применять тот же подход к жизни каждый раз, когда напоминаем себе, что столкновение со стрессом делает нас сильнее. И это, конечно, напоминает знаменитую цитату немецкого философа Фридриха Ницше: «Все, что не убивает, делает вас сильнее».

Таким образом, устойчивость и стрессоустойчивость можно развивать и / или обучать.Даже стрессоустойчивость можно изменить за счет изменений в мозге, которые происходят в результате нейропластичности. Мозг изменяется в ответ на опыт , поэтому, если вы измените свое отношение к стрессу и будете рассматривать каждую стрессовую ситуацию, с которой вы сталкиваетесь, как «возможность для обучения», области мозга, которые помогают вам изменять и контролировать стресс, также изменятся.

Я веду блог о стрессе на моем сайте www.StressStop.com. Иногда я занимаюсь другими проблемами, такими как бессонница, контроль веса и депрессия, когда мне кажется, что в этой конкретной проблеме есть стрессовый компонент.Я также написал книгу под названием «ОСТАНОВИТЬ СТРЕСС НА ЭТУ МИНУТУ».

Вызов всех фанатов HuffPost!

Подпишитесь на членство, чтобы стать одним из основателей и помочь сформировать следующую главу HuffPost

Письмо лечит

Письмо — не новость в терапии. В течение многих лет практикующие использовали журналы, анкеты, журналы и другие письменные формы, чтобы помочь людям исцелиться от стрессов и травм.

Новое исследование показывает, что экспрессивное письмо может также принести пользу людям, борющимся со смертельными или опасными для жизни заболеваниями.Исследования тех, кто находится в авангарде этого исследования, — психологов Джеймса Пеннебейкера, доктора философии из Техасского университета в Остине, и Джошуа Смита, доктора философии из Сиракузского университета, — предполагают, что описание эмоций и стресса может повысить иммунное функционирование у пациентов с такие болезни, как ВИЧ / СПИД, астма и артрит.

Скептики утверждают, что другие факторы, такие как изменения в социальной поддержке или просто время, могли бы вместо этого быть реальными помощниками для здоровья. Но интенсивный исследовательский обзор Смита, опубликованный в 1998 году в журнале Journal of Consulting and Clinical Psychology (Vol.66, № 1), предполагает, что письмо действительно имеет значение, хотя степень различия зависит от изучаемого населения и формы письма.

Исследователи только начинают понимать, как и почему письмо может принести пользу иммунной системе и почему одни люди приносят больше пользы, чем другие. Однако все больше сходится во мнении, что ключ к эффективности письма лежит в том, как люди используют его для интерпретации своего опыта, вплоть до слов, которые они выбирают.Смит подчеркивает, что одних эмоций недостаточно, чтобы снять стресс и тем самым улучшить здоровье. По его словам, чтобы использовать целительную силу письма, люди должны использовать его, чтобы лучше понимать свои эмоции и учиться на них.

По всей вероятности, просветление, которое может произойти через такое письмо, сопоставимо с преимуществами устного исследования в психодинамической психотерапии, отмечает Пеннебейкер. Он отмечает, например, что разговор в магнитофон также оказывает положительное влияние на здоровье.По мнению исследователей, лечебный механизм заключается в снятии стресса, усугубляющего болезнь.

Польза для здоровья

Новаторское исследование физических эффектов письма появилось в журнале Американской медицинской ассоциации (том 281, № 14) три года назад. В исследовании, проведенном Смитом, 107 пациентов с астмой и ревматоидным артритом писали по 20 минут в каждый из трех последовательных дней — 71 из них о самом стрессовом событии в своей жизни, а остальные об эмоционально нейтральном предмете своих повседневных планов.

Через четыре месяца после письменного упражнения 70 пациентов из группы стрессового письма показали улучшение объективных клинических оценок по сравнению с 37 пациентами из контрольной группы. Кроме того, у тех, кто писал о стрессе, улучшение было больше, а ухудшение меньше, чем у лиц из контрольной группы по обоим заболеваниям. «Таким образом, письмо помогало пациентам выздоравливать, а также предохраняло их от ухудшения», — говорит Смит.

В более недавнем исследовании, представленном в документе конференции и представленном для публикации, Пеннебейкер, Кейт Петри, доктор философии, и другие из Оклендского университета в Новой Зеландии обнаружили аналогичную закономерность среди пациентов с ВИЧ / СПИДом.В ходе четырех 30-минутных сеансов исследователи попросили 37 пациентов написать о негативном жизненном опыте или о своем распорядке дня. Впоследствии пациенты, которые писали о жизненном опыте, измеряли большее количество лимфоцитов CD4 — показатель иммунного функционирования — чем контрольные, хотя повышение количества лимфоцитов CD4 исчезло через три месяца.

Несмотря на это, тот факт, что они сначала продемонстрировали улучшенное функционирование иммунной системы, предполагает, что это снизило их стресс за счет снижения тревожности, связанной с ВИЧ, говорит Пеннебейкер. «Писая, вы придаете некоторую структуру и организованность этим тревожным чувствам», — объясняет он. «Это помогает вам их преодолеть».

Другое исследование Пеннебейкера показывает, что подавление негативных мыслей, связанных с травмой, ставит под угрозу работу иммунной системы, и что те, кто пишет, реже посещают врача. Кроме того, коллега Петри Роджер Бут, доктор философии, связал писательство с более сильным ответом антител на вакцину против гепатита В.

Пишущее право

Однако не все согласны с тем, что простой акт письма обязательно полезен.На самом деле, как выяснили исследователи, первые упоминания о травме вызывают стресс, физическое и эмоциональное возбуждение. По словам психолога Хелен Марло, доктора философии из Университета Нотр-Дам-де-Намюр и частного практикующего врача из Бурлингейма, Калифорния, не все люди справятся с этим стрессом терапевтически или продолжая писать, говорит она. В прошлых исследованиях она обнаружила, что вопреки результатам Пеннебейкера, написание негативных и позитивных жизненных событий не принесло пользы для физического здоровья студентов бакалавриата.

«Меня беспокоит, что если люди просто пишут о травмирующих событиях, они становятся грубыми и открытыми и не могут справиться с этим самостоятельно», — говорит Марло. Однако ее исследование не предоставило доказательств того, что письмо представляет собой какой-либо долгосрочный риск для людей.

Но есть свидетельства того, что характер письма является ключом к его влиянию на здоровье, отмечает исследователь психологии здоровья Сьюзан Лутгендорф, доктор философии из Университета Айовы. Интенсивное журнальное исследование (в печати, Annals of Behavioral Medicine ), которое она недавно провела со своим докторантом Филом Ульрихом, предполагает, что люди, которые переживают огорчительные события, не сосредотачиваясь на значении, сообщают о более плохом здоровье, чем те, кто черпает смысл из письма.Им даже хуже, чем тем, кто пишет о нейтральных событиях. Кроме того, те, кто сосредоточен на значении, лучше осознают положительные аспекты стрессового события.

«Вам нужны не только эмоции, но и сфокусированные мысли», — говорит Лютгендорф. «Человеку необходимо найти смысл в травмирующих воспоминаниях, а также почувствовать связанные с ними эмоции, чтобы получить положительные результаты от письменного упражнения».

Объясняя этот феномен, Пеннебейкер проводит параллель с терапией. «Люди, которые снова и снова говорят об одном и том же, не становятся лучше», — говорит он.«Должен произойти рост или изменение их взглядов на свой опыт».

Пеннебейкер обнаружил, что свидетельства изменившейся точки зрения можно найти в языке, который используют люди. Например, чем больше они используют таких причинно-следственных слов, как «потому что», «осознают» и «понимают», тем больше пользы они получают.

Пеннебейкер также признает, что некоторые типы личности, вероятно, лучше реагируют на письмо, чем другие. Предварительные данные свидетельствуют о том, что больше всего от этого выигрывают более сдержанные люди.Множество других индивидуальных различий, включая умение справляться со стрессом, способность к саморегулированию и межличностные отношения, также влияют на эффективность письма.

А на практике?

В конце концов, исцеляющая сила письма заключается не в ручке и бумаге, а в сознании писателя, говорят психологи, использующие его для своих пациентов. По их словам, именно здесь и приходят на помощь клиницисты, помогая клиентам использовать эту целительную силу. Частнопрактикующий врач Марло, например, осторожно использует письмо — использует его только с теми пациентами, которые его принимают, и тесно интегрирует его в терапевтический процесс.

«Краеугольным камнем терапии является участие в терапевтических отношениях, направленных на индивидуальный процесс, особенно на внутриличностные, межличностные, аффективные и символические измерения опыта», — говорит Марло.

Другая практикующая, Джудит Рускей Рабинор, доктор философии, автор книги «Голодное безумие: рассказы о голоде, надежде и исцелении в психотерапии» (Gurze Books, 2002), предлагает своим пациентам исследовать свои тревоги в трудах в перерывах между сессиями, отправляя ей электронное письмо как тревога поражает их. Рабинор предлагает отзывы об их написании и помогает им отслеживать прогресс в их мышлении.

Хотя необходимы дополнительные исследования, многие исследователи поведения считают, что такие подходы также могут работать при лечении хронических больных. «Письмо — еще один потенциальный инструмент в арматуре профессионального клинического врача», — говорит Смит.

Как измерить психологический стресс в медицинских исследованиях

Health Psychol Open. 2020 июль-декабрь; 7 (2): 2055102920933072.

Кафедра психиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, США

Abstract

Несмотря на убедительные доказательства связи психологического стресса с риском заболевания, исследователи здравоохранения часто не включают психологический стресс в модели здоровья. Одна из причин этого — неправильное представление о том, что конструкция психологического стресса слишком расплывчата и широка, чтобы ее можно было точно измерить. В этой статье описываются передовые методы измерения стресса с подробным описанием того, какие аспекты воздействия стрессора и реакции на стресс необходимо улавливать и как. Мы описываем, когда использовать психологические индикаторы стресса в сравнении с физиологическими. Крайне важно, чтобы исследователи из разных дисциплин использовали новейшие методы измерения и описания психологического стресса для построения совокупной науки.

Ключевые слова: психология здоровья, измерение, психологический дистресс, количественные методы, стресс

Введение

Эпидемиологические исследования подтверждают, что как переживание большего количества стрессовых событий, так и сообщение о высоком воспринимаемом стрессе в течение длительных периодов времени связаны с ухудшением психического состояния. физическое здоровье и смертность (Epel et al. , 2018). Связь между более сильным воздействием стрессора и повышенным риском заболевания была воспроизведена со многими различными типами воздействия стрессора (например,грамм. дискриминация, уход, стресс на работе) и ряд связанных со старением последствий для здоровья (например, сердечно-сосудистые заболевания, метаболический синдром, смертность). Механистические пути, лежащие в основе этих ассоциаций, также были подробно описаны (Boyce, 2015; McEwen, 2015; Miller et al., 2009). Однако, несмотря на эти убедительные доказательства, исследователи в области здравоохранения часто измеряют стресс с использованием непроверенных критериев или выбирают один тип стресса для измерения, таким образом либо полностью игнорируя, либо недооценивая роль стресса в прогнозировании начала или прогрессирования заболевания.

Одной из основных причин отсутствия сложных измерений и включения психологического стресса в модели здоровья может быть неправильное предположение о том, что стресс является слишком широким и туманным понятием, чтобы его можно было точно измерить. Верно, что психологи слишком часто не могут указать, что они имеют в виду, используя термин «стресс» или другие варианты, такие как «фактор стресса», «острый стресс», «реакция на стресс» и «биомаркер стресса». Социальные и поведенческие ученые, как правило, используют этот термин свободно, часто не имея четкого определения в рукописи и используют его для обозначения целого ряда переживаний, от жизни в бедности до публичных выступлений и текущих негативных настроений.Каган (2006) указал на этот недостаток специфичности, предоставив справедливую критику состояния литературы. Однако отсутствие конкретики в языке не означает истинного отсутствия конкретики в теоретических или методологических подходах. Хотя исследователи психологического стресса в последние десятилетия добились больших успехов в дифференциации различных форм стресса, проблема скорее в том, что язык, используемый в журнальных статьях, не всегда точно отражает эти достижения — и эти достижения были сохранены в рамках небольшого специализированного подмножества исследователи.Таким образом, цель этой статьи — предоставить исследователям здоровья из разных дисциплин полезную обновленную информацию о передовых методах измерения стресса и предложить предлагаемый язык для более детального описания конструкций, связанных со стрессом.

Основы измерения стресса

Термин «стресс» — это обобщающий термин, обозначающий переживания, в которых экологические требования ситуации перевешивают предполагаемую психологическую и физиологическую способность человека эффективно справляться с ней (Cohen et al., 2016). Одним из важных отличий в изучении стресса является различие между воздействием стрессовых событий и реакцией на эти события. Стрессовые события или «факторы стресса» — это отдельные события, которые можно объективно оценить как потенциально способные изменить или нарушить типичное психологическое функционирование, например потерю работы или развод. Стрессовые реакции — это когнитивные, эмоциональные и биологические реакции, вызываемые этими стрессовыми событиями.

Измерение стрессорных воздействий и стрессовых реакций

Стрессорные воздействия можно измерить с помощью опросников самооценки, таких как контрольный список жизненных событий, оцениваемых интервьюером или объективно определяемых на основе близости к событию (например,грамм. проживает в Нью-Йорке во время терактов 11 сентября). График жизненных событий и трудностей (LEDS; Brown and Harris, 1978) — это структурированный протокол интервью, который считается золотым стандартом для оценки воздействия стрессоров на протяжении всей жизни. Этот протокол интервью требует много времени как на этапе сбора данных, так и на этапах обработки данных. Чтобы упростить процесс регистрации воздействий стрессоров на протяжении всей жизни, была разработана компьютерная методология (например, The Stress and Adversity Inventory [STRAIN]; Slavich and Shields, 2018).И в LEDS, и в STRAIN участников спрашивают, переживали ли они в какой-либо момент своей жизни целый ряд стрессовых жизненных событий. Для каждого подтвержденного фактора стресса им задают дополнительные вопросы, чтобы дать более подробный контекст об опыте (например, сколько вам было лет, когда это произошло, как долго это продолжалось, насколько это было стрессовым или угрожающим). Для проведения измерения LEDS требуется обученный интервьюер, в то время как STRAIN может быть проведен либо интервьюером, либо самими участниками.LEDS также полагается на слепых оценщиков для оценки серьезности стрессора, используя эту контекстную информацию, в то время как STRAIN полагается на участников, сообщающих о серьезности события. Автоматизированная структура уточняющих вопросов STRAIN позволяет респонденту завершить интервью намного быстрее, чем LEDS, и сокращает время обработки данных. Обе меры обеспечивают всестороннюю оценку воздействия стрессоров на протяжении всей жизни и используют разные методы для определения тяжести этих переживаний.

Реакция человека на фактор стресса иногда имеет большее значение, чем простое воздействие на него, особенно когда речь идет о воздействии фактора стресса на физическое здоровье. Например, уход за членом семьи с изнурительным заболеванием часто считается хроническим стрессором из-за постоянных физических и эмоциональных нагрузок. Существует значительное количество исследований, изучающих влияние лиц, ухаживающих за деменцией, в частности, с учетом значительного увеличения числа семейных лиц, осуществляющих уход за деменцией, по мере старения населения в Соединенных Штатах.Фактически, по оценке Ассоциации Альцгеймера в 2018 году, более 16 миллионов семейных опекунов обеспечивали примерно 18,5 миллиардов часов ухода за людьми с болезнью Альцгеймера или другими формами деменции (Alzheimer’s Association, 2019). Эмпирические данные показали, что члены семьи, ухаживающие за пациентами с болезнью Альцгеймера, имеют худшее физическое и психическое здоровье по сравнению с лицами, не осуществляющими уход за ними того же возраста (Kiecolt-Glaser et al., 1987; Vitaliano et al., 2003). Однако не каждому лицу, обеспечивающему уход, наносится вред его роль по уходу (Roth et al., 2015). Это может быть связано с тем, что негативное воздействие ухода вызвано субъективной реакцией человека на ситуацию ухода, а не простым проявлением того, что он ухаживает. Таким образом, лучшим предиктором ухудшения здоровья будет степень, в которой лица, осуществляющие уход, сообщают о высоком уровне психологического бремени, связанного с их ролью по уходу. Эмпирические данные подтверждают эту точку зрения; например, лица, ухаживающие за больными болезнью Альцгеймера, которые сообщали об эмоциональном стрессе или физическом перенапряжении из-за ухода, имели на 63% большую смертность, чем лица, обеспечивающие уход, которые не сообщали о стрессе (Schulz et al., 1999).

Ответы на стресс можно измерить с помощью самоотчетов, поведенческого кодирования или физиологических измерений. Эти реакции включают эмоции, познания, поведение и физиологические реакции, вызванные стрессовыми стимулами. Один из простейших способов измерения реакции на стресс — это самоотчеты о предполагаемом стрессе, связанном с конкретным фактором стресса или жизненными обстоятельствами (Cohen et al., 1983). Например, шкала воспринимаемого стресса — это показатель самооценки из 10 пунктов, который отражает восприятие человеком того, насколько он подавлен своими текущими жизненными обстоятельствами.Реакции на острые стрессоры традиционно изучались в контролируемых лабораторных условиях, чтобы уловить реакции, которые разворачиваются в течение нескольких минут после воздействия стрессора (например, эмоциональная и физиологическая реактивность на задачу, связанную с острым стрессом). Часто используемой парадигмой острого стресса является Трирский социальный стресс-тест (TSST), стандартизированное лабораторное стрессовое задание, в котором участники произносят речь и выполняют мысленные вычисления перед судьями (Kirschbaum et al., 1993). TSST достоверно вызывает острую стрессовую реакцию у большинства участников.За пределами лаборатории новые технологии расширили нашу способность фиксировать в реальном времени реакции на стресс в повседневной жизни с помощью мобильных телефонов и носимых устройств, что сейчас и делают многие исследователи. Учет воздействия как стрессорных факторов, так и стрессовых реакций на здоровье может улучшить прогнозирование результатов для здоровья, поскольку многие модели стресса предполагают, что стрессовая реакция опосредует влияние стрессовых воздействий на результаты для здоровья (McEwen, 1998; Wheaton et al., 2013 ).

Выбор мер стресса

Из-за ограничений, связанных с нагрузкой на участников, и других соображений, исследователям необходимо сделать трудный выбор в отношении того, какой тип стресса измерять.Общие типы психологического стресса, измеряемые с помощью опросников самооценки в выборках взрослых, — это важные жизненные события, травмирующие события, стрессовое воздействие в раннем периоде жизни и текущий хронический или воспринимаемый стресс в различных областях (например, одиночество, семейные разногласия, опыт дискриминации, рабочий стресс и т. Д.). финансовое напряжение, безопасность и сплоченность соседей, а также текущее воспринимаемое напряжение). Выбор типа воздействия стрессора для измерения зависит от того, что наиболее актуально для исследуемой популяции, конкретного вопроса исследования и предполагаемых механизмов, связывающих этот тип стресса с интересующим результатом.Чтобы начать отбор, сначала рассмотрите, какой тип стресса является наиболее подходящим с учетом демографического состава выборки. Например, меры, отражающие религиозное преследование или борьбу с разоблачением, будут особенно важны для выборки, проживающей в зоне конфликта, в то время как степень подавленности, связанная с тем, чтобы быть родителем (родительский стресс), может быть наиболее актуальной для выборки матерей, заботящихся о своих детях. ребенок с расстройством аутистического спектра. В обоих случаях также важно измерить типы факторов стресса, которые могут не иметь прямого отношения к обстоятельствам, например, уровень одиночества и финансовое напряжение.Учет различных типов стрессоров снижает вероятность недооценки психологического и социального стресса человека.

Характеристики стрессора и реакции на стресс

Помимо определения интересующего типа стрессора, при выборе конкретных мер стресса для включения в исследования или анализа существующих данных измерения стресса необходимо учитывать несколько ключевых аспектов измерения. Эти соображения включают характеристики фактора стресса или реакции (например, временные рамки, типы реакции фактора стресса), а также характеристики измерения (например,грамм. жизненный этап экспозиции и окно оценки измерений). Мы кратко опишем эти аспекты ниже (дальнейшее обсуждение см. В Epel et al., 2018).

Временная шкала стрессора

Стрессоры обычно имеют место в следующих временных масштабах: хронические стрессоры, жизненные события, повседневные события / неприятности и острый стресс. дает определения для каждого из этих сроков. Важно отметить, что натуралистические переживания стресса редко попадают в одну категорию. Например, смерть близкого человека часто считается важным жизненным событием, но, в зависимости от причины смерти, она также может считаться хроническим стрессором, например, если член семьи был болен в течение нескольких лет или месяцев до смерти.Точно так же ссоры с супругом могут рассматриваться как острый фактор стресса, но если они случаются каждый день, они могут считаться хроническими. Между категориями существует значительная серая зона. Исследователи должны сначала сделать вдумчивую попытку выбрать категорию, которая лучше всего соответствует стрессору и тому, как этот тип стрессора был описан в прошлых исследованиях, а затем описать воздействие с максимально возможной степенью конкретности.

Таблица 1.

Типы напряжений по шкале времени.

Типы реакции на стресс

Реакции на воздействие стрессора предоставляют дополнительную полезную информацию помимо измерения только воздействия стрессора. Реакции на стресс включают психологические, поведенческие, когнитивные и физиологические реакции, связанные с воздействием стрессора, которые могут произойти до, во время или после воздействия.Психологические реакции на стресс включают определенные эмоции, вызванные стрессором, а также усилия по регулированию этой эмоции (Gross, 2002). Поведенческие реакции включают в себя такие действия, как курение или поиск социальной поддержки. Когнитивные реакции включают оценку воздействия (например, как угроза против вызова; Бласкович и Мендес, 2010) и персеверативных познаний (например, размышления Brosschot et al., 2005). Психологические реакции включают иммунные, вегетативные, нейроэндокринные и нервные изменения, связанные с воздействием стрессора.Более подробная информация о различных реакциях на стресс заслуживает большего внимания, чем может быть описано здесь (Epel et al., 2018). В рамках выбора показателей стресса исследователи должны определить тип стрессовой реакции, наиболее релевантный для их исследовательского вопроса и выборки. Часто исследования одновременно оценивают несколько типов стрессовых реакций.

Дополнительные характеристики стрессора

Существуют дополнительные атрибуты воздействия стрессора, которые можно описать и зафиксировать для тщательной оценки воздействия.К ним относятся, помимо прочего, продолжительность, серьезность, управляемость, сфера жизни, цель стрессора (например, я, близкий друг) и потенциал стрессора вызывать определенные вредные эмоциональные реакции (например, угроза социального статуса). Отсутствие контроля, угроза социального статуса и серьезность стрессора были определены как мощные атрибуты, которые предсказывают худшие результаты при различных типах стрессоров и сценариях.

Характеристики измерения стресса

Стадия жизни во время воздействия стрессора

Помимо временной шкалы стрессора, другой важной характеристикой воздействия стрессора является стадия развития или жизненный этап, в течение которого возникает стрессор.Знание возраста человека во время воздействия позволяет выдвинуть гипотезу о том, на какие психологические и биологические процессы мог повлиять фактор стресса. Это связано с тем, что развивающиеся системы более открыты для сигналов окружающей среды и, следовательно, с большей вероятностью подвержены воздействию стресса. «Чувствительные периоды» — это определенные моменты времени на жизненном пути, в течение которых физиологические системы максимально подвержены влиянию внешних факторов окружающей среды, и, таким образом, воздействие стрессоров может иметь особенно сильное влияние на развитие (Knudsen, 2004).Вероятны чувствительные периоды, в течение которых стресс может иметь наибольшее влияние: пренатальный (Van Den Bergh et al., 2005; Weinstock, 2001), до 5 лет (Zeanah et al., 2011), во время полового созревания (Fuhrmann et al., 2015 ), вступлением в отцовство (Saxbe et al., 2018) и во время менопаузы (Gordon et al., 2015). Выявление и измерение стресса в периоды повышенной чувствительности может значительно улучшить наше понимание того, кто подвержен риску негативных последствий стресса, механизмов, связывающих стрессовое воздействие с ухудшением здоровья, а также того, где и как сосредоточить усилия по вмешательству.

Окно оценки измерений

Окно измерения также необходимо учитывать, чтобы избежать ошибок измерения и повысить точность гипотез. Меры могут спрашивать о факторах стресса и реакции на стресс в широком диапазоне временных рамок, например, в настоящий момент, в течение этого дня, на прошлой неделе, в прошлом месяце, в прошлом году, в детстве или на протяжении всей жизни. . Например, есть фундаментальные различия в методе измерения, который требует от участников сообщать о стрессе в прошлом месяце и в течение всей их жизни.Время ожидания между воздействием стрессора и измерением имеет решающее значение, поскольку ретроспективные автобиографические отчеты подвержены систематическим ошибкам и ошибкам, особенно если с момента указанного воздействия прошли годы или десятилетия (Bradburn et al., 1987; Hardt and Rutter, 2004). Помимо задержки между воздействием и измерением, на точность ретроспективных отчетов могут влиять несколько других факторов, таких как психическое состояние во время воспоминания и эмоциональная значимость данного воспоминания (Shiffman et al., 2008). Это может привести к переоценке частоты эмоционально значимых стрессоров и недооценке частоты более повседневных, повседневных стрессоров (Bradburn et al., 1987; Shiffman et al., 2008). По этим причинам может быть полезно по возможности измерять воздействие стрессора и реакцию на него в непосредственной близости от места его возникновения.

В экспериментальных исследованиях, посвященных изучению воздействия острого стрессора и реакции на него, есть дополнительные соображения в отношении окна оценки измерений.Поскольку время воздействия стрессора контролируется, исследователи могут начать измерять психологические, поведенческие и физиологические состояния до воздействия стрессора и продолжать измерения во время и после воздействия. Измеряя реакцию до, во время и после воздействия, исследователи могут получить (и предсказать) ожидание и восстановление после воздействия стрессора.

Сводка шагов для выбора меры напряжения

Конечно, существует множество соображений для выбора подходящей меры напряжения для вашего исследования.Таким образом, исследователи должны определить тип или типы стресса, которые наиболее актуальны для их исследовательского вопроса и выборки. Затем выбор меры стресса должен быть уточнен на основе характеристик стрессора и / или стрессовой реакции, которые исследователь намеревается измерить, таких как временная шкала, тип (ы) стрессовых реакций, которые интересуют исследователя, и другие атрибуты стрессора. (например, продолжительность, серьезность, управляемость). При выборе показателей стресса следует также учитывать характеристики измерения, такие как стадия жизни во время воздействия стрессора и окно оценки измерения (например,грамм. формулировка вопросов, время проведения оценки относительно возникновения фактора стресса).

Помимо этих соображений, связанных со стрессом, исследователи также должны следовать общим передовым методам выбора показателей. Например, следует использовать утвержденные шкалы, когда они доступны. Набор инструментов сети измерения стресса предоставляет ресурс для проверенных мер различных типов стресса, который был курирован экспертами (https://stressmeasurement.org). Меры также должны выбираться на основе уникальности выборки, и хотя валидированные шкалы предпочтительны, некоторые образцы или воздействия могут потребовать от исследователей разработать новую шкалу или изменить существующую шкалу в соответствии со своими потребностями.Эти практические шаги по выбору меры напряжения резюмируются в.

Таблица 2.

Сводка шагов для выбора подходящих мер напряжения.

Неопровержимые доказательства связи стресса с физическим здоровьем

Типы стресса, которые имеют наиболее устойчивую и убедительную связь с риском заболеваний и смертностью, — это острая стрессовая реактивность, стресс в раннем возрасте, рабочий или профессиональный стресс и социальная изоляция / одиночество . Исчерпывающий обзор этой литературы выходит за рамки данной статьи; однако в следующем разделе освещаются фундаментальные исследования, связывающие эти типы стресса с физическим здоровьем, с особым акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (поскольку они являются основной причиной смерти в развитых странах) и смертность.Там, где это возможно, указаны размеры эффекта, а также ссылки на обзоры и метаанализы для дальнейшего чтения. Следует отметить, что мы не рассматриваем здесь литературу о влиянии совокупного жизненного стресса (совокупное количество воздействий стрессора и / или интенсивность стрессовых реакций на протяжении жизни). Несмотря на первоначальную убедительную работу по влиянию кумулятивного жизненного стресса на исходы сердечно-сосудистых заболеваний, эта область исследований все еще находится в зачаточном состоянии, и необходимо унифицировать подходы к измерениям для всех исследований, чтобы создать коллективную науку (Albert et al. ., 2013; Slopen et al., 2018).

Исследования острой стрессореактивности и физического здоровья

Десятилетия исследований показали, что повышенная сердечно-сосудистая реактивность и задержка восстановления после острых стрессоров проспективно связаны с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний (Brosschot et al., 2005; Chida and Steptoe, 2010; Steptoe) и Сурок, 2005). Одним из самых ранних исследований в этой области было продольное исследование здоровых взрослых мужчин (возраст 45–55; n = 279), в котором мужчины, классифицированные как «гиперреакторы» (определяемые как повышение диастолического артериального давления на> 20 мм рт. задание холодного пресса при остром стрессе) были 2.Вероятность развития инфаркта миокарда или смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в следующие 20 лет в 4 раза выше, чем у мужчин, у которых рост составил <20 мм рт. Ст. (Keys et al., 1971). Также было показано, что кортизол и воспалительные реакции на острые стрессоры могут прогнозировать возникновение гипертонии (Hamer and Steptoe, 2012; Steptoe et al., 2016). Повышенные реакции и длительные периоды восстановления могут быть вызваны персеверативными когнициями до (беспокойство) и после (размышления) воздействия стрессора (Brosschot et al., 2005, 2006). Несмотря на доказательства связи реактивности с исходами заболевания, клиническая значимость этих ассоциаций все еще обсуждается (Treiber et al., 2003). Важно отметить, что притупленная реакция на острую стрессовую ситуацию (иногда называемая «гипореактивной реакцией») также связана с ухудшением здоровья (Carroll et al., 2017). Например, в выборке из 725 здоровых взрослых из голландского когортного исследования рождения голода снижение сердечно-сосудистой и / или кортизоловой реакции на острый стрессор было связано с ожирением, риском ожирения, депрессивными симптомами, тревогой и низкой самооценкой и низким уровнем самооценки. функциональное здоровье (De Rooij, 2013).Кроме того, существует несколько других паттернов реактивности, которые, как предполагается, представляют профили дезадаптивных реакций, такие как отсутствие привыкания при воздействии повторяющихся стрессоров того же типа (см. McEwen, 1998). Таким образом, клиническая значимость различных профилей стресс-реактивности широко обсуждается.

Исследования стресса в раннем периоде жизни и физического здоровья

Имеются убедительные доказательства связи стресса в молодом возрасте с повышенным риском заболеваний и смертностью у взрослых. Основополагающее исследование в этой области, «Неблагоприятный опыт детства» (ACE), включало почти 10 000 взрослых и продемонстрировало, что большее количество ретроспективных неблагоприятных событий в детстве, о которых сообщают сами пациенты (например,грамм. физическое насилие, проживание со взрослым с алкогольной зависимостью, наблюдение за насилием) было положительно связано в градационной взаимосвязи с наличием ишемической болезни сердца, рака, хронических заболеваний легких, переломов скелета и заболеваний печени после учета демографических факторов (Felitti et al. др., 1998). Убедительно, что сообщение о семи или более АПФ было связано с трехкратной вероятностью сердечных заболеваний по сравнению с сообщением об отсутствии АПФ (Dong et al., 2004). Эти результаты были настолько убедительными, что в последние годы были предприняты значительные изменения в клинических и образовательных учреждениях, чтобы признать роль ранней травмы в текущих и будущих когнитивных, социально-эмоциональных и поведенческих результатах как для детей, так и для взрослых.

Исследования рабочего стресса и физического здоровья

Эпидемиологические исследования неизменно демонстрируют связь между высоким рабочим стрессом и ухудшением физического и психического здоровья. Одной из наиболее широко изучаемых моделей рабочего стресса является рабочая нагрузка, которая представляет собой сочетание высоких требований (рабочая нагрузка и интенсивность) и низкого контроля (Карасек, 1979). Десятилетия исследований связали высокую рабочую нагрузку с тревогой и депрессией, повышенным артериальным давлением (АД), сердечно-сосудистыми событиями и метаболическим синдромом (Chandola et al., 2006; Ландсбергис и др., 2013; Madsen et al., 2017; Nyberg et al., 2013). Анализ когорты исследования Whitehall II показал, что хронический рабочий стресс был связан с риском ишемической болезни сердца (ИБС), причем наиболее сильные ассоциации наблюдались у участников в возрасте до 50 лет (ОР = 1,68, 95% ДИ 1,17–2,42). Другие компоненты рабочего стресса, такие как дисбаланс между усилиями и вознаграждением, также позволяют прогнозировать риск сердечно-сосудистых заболеваний (Dragano et al., 2017).

Исследование социальной изоляции, одиночества и физического здоровья

Мета-анализ десятилетий работы над социальной изоляцией и одиночеством показал, что социальная изоляция, одиночество и / или одиночество соответствует в среднем 29 процентам, 26 процентам , и на 32 процента увеличилась вероятность смерти (Holt-Lunstad et al., 2015). Риск смертности для наиболее социально изолированных взрослых в Национальном обследовании здоровья и питания (отношение рисков (HZ) = 1,62 для мужчин, HZ = 1,75) оказался сопоставимым с риском курения (HR = 1,72 для мужчин, HZ). = 1,86) и с высоким АД (HR = 1,16 для мужчин, HR = 1,32 для женщин) (Pantell et al., 2013). Эти прочные отношения предполагают, что значимая связь с другими людьми является важным компонентом здоровья и благополучия. Было разработано несколько кратких показателей для определения этого важного социального детерминанта здоровья, в том числе проверенный показатель одиночества из трех пунктов (Hughes et al., 2004).

Биологические пути от стресса к болезни

Существует множество вероятных биологических путей, связывающих стресс с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при этом большая часть текущих данных указывает на связанные со стрессом изменения в иммунной, вегетативной и нейроэндокринной системах. Также были выявлены мозговые сети, которые организуют вызванные стрессом изменения в этих периферийных системах (Gianaros and Wager, 2015; Gianaros and Jennings, 2018), и их можно описать как системы, связанные с обработкой угроз, обработкой безопасности и социальным познанием ( Muscatell и Eisenberger, 2012).Одной из широко распространенных моделей стресс-болезни является гипотеза «износа» (Charles et al., 2013; McEwen, 1998; Selye, 1956). Эта гипотеза основана на постулате о том, что длительный или повторяющийся стресс преждевременно истощает конечное количество «адаптационной энергии» организма, снижая способность организма успешно адаптироваться к проблемам окружающей среды (Selye, 1956). В этой модели стрессовые события вызывают стрессовые реакции, которые включают активацию физиологических систем. В краткосрочной перспективе мобилизация физиологических ресурсов для ответа на дискретное событие или угрозу носит адаптивный характер.Однако в долгосрочной перспективе частая и повторяющаяся мобилизация этих ресурсов изнашивает эти системы реагирования, и появляются неадаптивные модели (McEwen, 1998). Гипотеза «износа» теоретически убедительна, но в настоящее время не имеет окончательной эмпирической поддержки. Это связано с тем, что в настоящее время у нас нет данных, демонстрирующих медленную деградацию множества физиологических систем в течение десятилетий у людей, что требует огромных инвестиций. Вместо этого большинство исследований выбрали одну или, может быть, две физиологические системы для измерения, чтобы попытаться зафиксировать деградацию или дезадаптивные реакции на стрессоры, тем самым обеспечивая поддержку, но не прямые доказательства гипотезы «износа».Другие потенциальные пути включают связанные со стрессом изменения функции эндотелия, усиление хронического воспаления, метаболическую дисфункцию, изменения в репарации ДНК, изменения экспрессии генов и укорочение теломер. Все это захватывающие области исследований, некоторые из которых соответствуют гипотезе «износа» (например, укорочение теломер; Epel et al., 2004), а другие предполагают альтернативные процессы (например, биологическое внедрение ранних опытов; Miller et al. ., 2011). Эти пути важны для многих хронических заболеваний, помимо сердечно-сосудистых.

Связь между стрессом и функционированием иммунной системы особенно актуальна, учитывая, что основные болезни старения в Соединенных Штатах частично передаются через иммунную систему. Три основных причины смерти в США — сердечно-сосудистые заболевания, рак и хронические заболевания нижних дыхательных путей — имеют общую черту: они характеризуются усилением хронического воспаления (Aghasafari et al., 2019; Golia et al., 2014; Гривенников и др., 2010). Из-за этой общей нити хроническое системное воспаление стало в последнее время в центре внимания медицинских исследований.Стрессовое воздействие широко изучалось как предиктор усиления системного воспаления. Действительно, повышенное системное воспаление было обнаружено у тех, кто испытывает хронический стресс, например, лица, осуществляющие уход (Gouin et al., 2008), сразу после стрессового жизненного события, такого как смерть любимого человека (Cohen et al., 2015), исторического стресса, такого как детские невзгоды. (Slopen et al., 2010, 2012), ежедневный стресс (Chiang et al., 2012) и ответ на лабораторные стрессовые задачи (Marsland et al., 2017). Кратковременная воспалительная реакция на стресс считается адаптивной, поскольку она включает привлечение иммунных клеток к месту реального или потенциального повреждения для заживления ран, возникших в результате воздействия стрессора.Однако, когда нет раны для заживления, как в случае воздействия психосоциального стрессора, повторяющиеся или преувеличенные воспалительные реакции могут вызывать долгосрочные повреждения и способствовать процессам заболевания (Black and Garbutt, 2002; Miller et al., 2002; Rohleder , 2014).

Существует ли «объективный» способ измерения стресса?

Исследователи стресса и здоровья в течение многих лет искали единственный биологический индикатор того, что кто-то «находится в состоянии стресса». Однако единого стресс-специфического биомаркера не существует.Вероятно, это связано с тем, что острый стресс — не единственное состояние, которое вызывает достоверные биологические изменения (например, учащение пульса и АД). Другие неострые стрессовые состояния, такие как чувство возбуждения, сосредоточение внимания на стимулах, вызывающих неотрицательный аффект, или упражнения, также вызывают биологические реакции, аналогичные тем, которые вызываются отрицательными аффектами, вызывающими острые стрессовые факторы, такие как учащенное сердцебиение и артериальное давление. Это справедливо даже в отношении того, что часто называют «гормоном стресса», кортизолом — не все повышения уровня кортизола вызваны повышением психологической реакции на стресс, и не все события, которые люди воспринимают как «стрессовые», вызывают повышение уровня кортизола (Дикерсон и Кемени, 2004 г.).

Хотя измерение связанных со стрессом биомаркеров может не дать точного индикатора того, находится ли человек в состоянии стресса или нет, все же есть веские причины для включения этих биомаркеров в исследования стресса и здоровья. Биомаркеры, связанные со стрессом, представляют собой объективно измеряемые биологические индикаторы физиологических процессов, которые либо участвуют в пути от стресса к заболеванию, либо служат маркером этого процесса. В типичных моделях взаимосвязи стресса и здоровья стрессовое событие (X) приводит к биологическому изменению (Y), которое затем приводит к болезненному состоянию или связанному с ним исходу (Z).Связанные со стрессом биомаркеры могут быть переменной, вставленной в любой компонент (X, Y или Z) этой модели; Примеры связанных со стрессом биомаркеров в каждой части этой базовой модели показаны на. В примере А биомаркер служит посредником или частью причинно-следственной связи между фактором стресса и последствиями для здоровья. В примере B биомаркер служит предиктором психосоциальных и поведенческих процессов, связанных со стрессом, которые в конечном итоге влияют на состояние здоровья. В примере C биомаркер служит результатом психологических и физиологических реакций на травмирующий фактор стресса.Способ концептуализации биомаркера (например, в качестве посредника, предиктора или результата) зависит от исследовательского вопроса и методов исследования. Таким образом, выбор связанного со стрессом биомаркера для включения в исследование зависит от плана исследования и представляющих интерес результатов. предоставляет дополнительные инструменты для выбора подходящего биомаркера. Также важно иметь в виду, что биомаркер может не понадобиться для ответа на исследовательский вопрос, несмотря на желание получить, казалось бы, «объективный» индикатор стресса или снижения стресса.

Примеры того, как биомаркеры, связанные со стрессом, могут быть смоделированы как предиктор, посредник или результат в научных исследованиях.

Таблица 3.

Основные вопросы для следования передовым методам выбора подходящего биомаркера, связанного со стрессом.

Одной из областей исследований, которая требует особенно тщательного рассмотрения выбора биомаркеров, является использование биомаркеров в качестве результата в исследованиях психосоциального вмешательства. Научное сообщество часто стремится найти объективный биологический индикатор того, что психосоциальное вмешательство может улучшить здоровье; обычно это делается путем измерения улучшения биомаркера от до и после вмешательства.В последние годы наблюдается тенденция к использованию изменений биомаркеров в качестве индикатора успеха вмешательства вместо того, чтобы полагаться на субъективные психологические отчеты о благополучии. Этот подход проблематичен по нескольким причинам, включая вариабельность исходных профилей биомаркеров, неизвестную надежность оценки биомаркеров с течением времени, неизвестную стабильность этих изменений и отсутствие доказательств долгосрочного воздействия небольших изменений в биомаркерах, связанных со стрессом, на риск заболевания. . Следовательно, биомаркеры не должны заменять результаты самооценки, поведенческие и когнитивные исходы в качестве основных исходов в исследованиях психосоциальных вмешательств, направленных на снижение стресса или связанные с этим цели.

Вариабельность воздействий и реакций

Несмотря на то, что стрессовое воздействие является неизбежной частью жизни, не у всех возникают связанные со стрессом заболевания с одинаковой скоростью. Одна из основных причин этого заключается в том, что подверженность стрессу неравномерно распределяется между социальными группами. Женщины, молодые люди, представители групп расово-этнических меньшинств, разведенные и овдовевшие лица, а также бедняки и представители рабочего класса сообщают о повышенном хроническом стрессе и совокупном стрессовом воздействии на протяжении всей своей жизни (Thoits, 2010).Кроме того, недавние исследования показали, что как психологические, так и физиологические реакции на стресс заметно различаются внутри людей и между людьми. Хотя физиологические системы, которые активируются в ответ на стрессор, обычно универсальны и неспецифичны, как первоначально было предложено одним из основоположников области стресса, Гансом Селье (1956), характер этих реакций значительно различается с точки зрения степень активации системы и как долго системы активированы. Различия на индивидуальном уровне и условия окружающей среды взаимодействуют, влияя на траектории психологических и физиологических реакций на стресс.К ним относятся социально-экономические и культурные факторы, генетические факторы и факторы развития, исторические и текущие факторы стресса, стабильные защитные факторы и поведение в отношении здоровья. Модель, объединяющая эти разные уровни опыта, подробно представлена ​​нашей группой в Epel et al. (2018) и перепечатано здесь с разрешения ().

Трансдисциплинарная модель психологического стресса: интеграция контекстных, исторических, привычных и острых стрессовых процессов.

На рис. 2 представлена ​​трансдисциплинарная модель, описывающая психологический стресс как совокупность взаимосвязанных процессов.На рисунке показано, что стрессоры переживаются в контексте жизни человека, представленные контекстными факторами в синем треугольнике. Эти контекстуальные факторы включают характеристики индивидуального уровня, такие как личность и демографические данные, окружающая среда, в которой человек живет, текущие и прошлые воздействия стрессоров и защитные факторы — все это в совокупности определяет исходное аллостатическое состояние физиологической регуляции, а также призму, через которую стрессоры воспринимаются и им присваивается значение.Контекстуальные факторы и привычные процессы вместе влияют на психологические и физиологические реакции на острые и повседневные стрессоры. Считается, что эти реакции, если они не регулируются, приводят к аллостатической нагрузке и, в конечном итоге, к биологическому старению и раннему заболеванию. Перепечатано из Frontiers in Neuroendocrinology (Epel et al., 2018).

Расширенные статистические модели могут использоваться для изучения изменчивости реакции на стресс (как психологической, так и физиологической) внутри и между людьми (Bryk and Raudenbush, 1987; McArdle and Epstein, 1987).Индивидуальная изменчивость реакции на стресс означает, что реакция человека на фактор стресса в одной сфере жизни (например, работе) не обязательно предсказывает, как он будет реагировать на фактор стресса в другой сфере жизни (например, в семье). Различия между людьми означает, что разные люди по-разному реагируют на один и тот же фактор стресса. В качестве примера вариабельности реакции на психологический стресс в выборке из 1532 здоровых взрослых из проспективного исследования «Изменение жизни пожилых пар» психологические реакции на смерть супруга (супруги) приняли четыре дискретных траектории (например,грамм. хроническое горе, хроническая депрессия, временная депрессия, стойкость), предполагая, что не существует единой универсальной модели супружеского горя (Galatzer-Levy and Bonanno, 2012). Кортизол можно использовать в качестве примера вариабельности физиологических реакций на стресс. Кортизол обычно повышается в ответ на лабораторные задачи острого стресса, если они неконтролируемы и характеризуются социально-оценочной угрозой (Dickerson and Kemeny, 2004), например TSST, описанный ранее. (Киршбаум и др., 1993).Тем не менее, около 30 процентов людей не развивают кортизоловый ответ, и существует огромная вариативность в размере ответа. Предикторы этой изменчивости на индивидуальном уровне включают возраст, пол, уровень половых стероидов, курение, кофе и потребление алкоголя (Kudielka et al., 2009). Интересно, что эти различия не связаны с различиями в эмоциональных реакциях на задачу, поскольку факторы острого стресса не сильно коррелируют с физиологическими реакциями. В обзоре 49 исследований острого стресса только 25 процентов сообщили о значительной корреляции между двумя эмоциональными и физиологическими реакциями (Campbell and Ehlert, 2012).

Заключение

Эмпирические данные подтверждают тесную взаимосвязь между психологическим стрессом и развитием болезни. Эти исследования могут недооценивать влияние стрессора и реакции на стресс на здоровье, учитывая, что измерение этих конструкций было сложной задачей и было ограничено. Недавняя работа в области стресса определила важные аспекты психологического стресса, которые необходимо уловить, чтобы полностью проверить роль, которую психологический стресс играет в прогнозировании заболевания; они включают в себя регистрацию конкретного типа (ов) воздействия стрессора, широкого спектра психологических, когнитивных, поведенческих и физиологических реакций на воздействие, а также факторов контекста и индивидуального уровня, которые смягчают воздействие воздействия и реакции.В этой статье мы определили для исследователей способы улучшить языковую специфику при описании мер стресса и предложили рекомендации по выбору подходящей меры стресса. Мы поощряем использование более точных формулировок при описании стресса в научных статьях, более тщательный отбор показателей стресса с акцентом на проверенные меры, когда это возможно, и теоретически обоснованную интеграцию механистических путей, связывающих стресс с результатами для здоровья. Конечная цель проведения сложных исследований взаимосвязи между стрессом, здоровьем и благополучием — разработать основанные на фактах способы помочь людям добиться успеха в нашем наполненном стрессом мире.

Благодарности

Члены сети измерения напряжения внесли существенный вклад в изложенные здесь мысли, и мы благодарим их за их вклад.

Сноски

Конфликт интересов: Автор (ы) заявили об отсутствии потенциальных конфликтов интересов в отношении исследования, авторства и / или публикации этой статьи.

Финансирование: Автор (ы) раскрыл получение следующей финансовой поддержки для исследования, авторства и / или публикации этой статьи: Эта работа финансировалась Национальным институтом старения Национальных институтов здравоохранения [R24AG048024 ; K01AG057859].

ID ORCID: Alexandra D Crosswell https://orcid.org/0000-0002-1632-2931

Kimberly G Lockwood https://orcid.org/0000-0002-5053-4129

Ссылки

• Aghasafari P, George U, Pidaparti R. (2019) Обзор воспалительного механизма при заболеваниях дыхательных путей. Воспаление исследования 68: 59–74. [PubMed] [Google Scholar]
• Альберт М.А., Слопен Н., Уильямс ДР. (2013) Кумулятивный психологический стресс и риск сердечно-сосудистых заболеваний: целенаправленный обзор с учетом различий между черными и белыми.Текущие отчеты о сердечно-сосудистых рисках 7: 318–325. [Google Scholar]
• Алмейда DM. (2005) Устойчивость и уязвимость к повседневным стрессорам оценивалась с помощью дневниковых методов. Современные направления психологической науки 14 (2): 64–68. [Google Scholar]
• Alzheimer’s Association (2019) Факты и цифры по болезни Альцгеймера, 2019 г. Болезнь Альцгеймера и деменция 15 (3): 321–387. [Google Scholar]
• Черный PH, Гарбутт LD. (2002) Стресс, воспаление и сердечно-сосудистые заболевания. Журнал психосоматических исследований 52: 1–23.[PubMed] [Google Scholar]
• Бласкович JJ, Мендес WB. (2010) Социальная психофизиология и воплощение. В: Fiske ST, Gilbert DT, Lindzey G. (eds) Справочник по социальной психологии. Хобокен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons, стр. 194–227. [Google Scholar]
• Бойс WT. (2015) Эпигеномика и неожиданная конвергенция биологических и социальных наук. В: Kaplan R, Spittel M, David DH. (ред.) Здоровье населения: поведенческие и социальные науки. Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества и Управление поведенческих и социальных исследований, Национальные институты здравоохранения, стр.219–232. [Google Scholar]
• Брэдберн Н., Рипс Л., Шевелл С. (1987) Отвечая на автобиографические вопросы: влияние памяти и умозаключений на опросы. Наука 236 (4798): 157–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Броссхот Дж. Ф., Герин В., Тайер Дж. Ф. (2006) Гипотеза персеверативного познания: обзор беспокойства, длительной физиологической активации, связанной со стрессом, и здоровья. Журнал психосоматических исследований 60: 113–124. [PubMed] [Google Scholar]
• Brosschot JF, Pieper S, Thayer JF.(2005) Расширение теории стресса: длительная активация и персеверативное познание. Психонейроэндокринология 30 (10): 1043–1049. [PubMed] [Google Scholar]
• Браун Г., Харрис Т. (1978) Социальные истоки депрессии: исследование психических расстройств у женщин. Нью-Йорк: Свободная пресса. [Google Scholar]
• Bryk AS, Raudenbush SW. (1987) Применение иерархических линейных моделей для оценки изменений. Психологический бюллетень 101: 147–158. [Google Scholar]
• Кэмпбелл Дж., Элерт У.(2012) Острый психосоциальный стресс: соответствует ли реакция на эмоциональный стресс физиологическим реакциям? Психонейроэндокринология 37 (8): 1111–1134. [PubMed] [Google Scholar]
• Кэрролл Д., Джинти А.Т., Уиттакер А.С. и др. (2017) Поведенческие, когнитивные и нейронные последствия притупления сердечно-сосудистой реакции и реакции кортизола на острый психологический стресс. Неврология и биоповеденческие обзоры 77: 74–86. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Чандола Т., Бруннер Э., Мармот М.(2006) Хронический стресс на работе и метаболический синдром: проспективное исследование. BMJ: Британский медицинский журнал 332: 521–525. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Чарльз С.Т., Пьяцца-младший, Могле Дж. И др. (2013) Износ ежедневных стрессоров для психического здоровья. Психологическая наука 24 (5): 733–741. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Chiang JJ, Eisenberger NI, Seeman TE, et al. (2012) Негативные и конкурентные социальные взаимодействия связаны с повышенной активностью провоспалительных цитокинов.Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 109 (6): 1878–1882. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Чан Дж. Дж., Туриано Н. А., Мрочек Д. К. и др. (2018) Аффективная реактивность на ежедневный стресс и 20-летний риск смерти у взрослых с хроническими заболеваниями: результаты национального исследования повседневного опыта. Психология здоровья 37 (2): 170–178. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Chida Y, Steptoe A. (2010) Более сильные сердечно-сосудистые реакции на лабораторный психический стресс связаны с плохим последующим статусом сердечно-сосудистого риска: метаанализ проспективных доказательств.Гипертония 55 (4): 1026–1032. [PubMed] [Google Scholar]
• Чида Ю., Хамер М., Уордл Дж. И др. (2008) Влияют ли психосоциальные факторы, связанные со стрессом, на заболеваемость раком и выживаемость? Природа Клиническая Практика Онкологии 5 (8): 466–475. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн М., Грейнджер С., Фуллер-Томсон Э. (2015) Связь между тяжелой утратой и биомаркерами воспаления. Поведенческая медицина 41 (2): 49–59. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Джанарос П., Манук С.(2016) Сценическая модель стресса и болезни. Перспективы психологической науки 11 (4): 456–463. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Яницки-Девертс Д., Миллер Г.Е. (2007) Психологический стресс и болезнь. Журнал Американской медицинской ассоциации 298: 1685–1687. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Камарк Т., Мермельштейн Р. (1983) Глобальная мера воспринимаемого стресса. Журнал здоровья и социального поведения 24 (4): 385–396. [PubMed] [Google Scholar]
• De Rooij SR.(2013) Снижение реактивности сердечно-сосудистой системы и кортизола на острый психологический стресс: сводка результатов голландского когортного исследования голодающих детей. Международный журнал психофизиологии 90 (1): 21–27. [PubMed] [Google Scholar]
• Дикерсон СС, Кемени МЭ. (2004) Острые стрессоры и реакции кортизола: теоретическая интеграция и синтез лабораторных исследований. Психологический бюллетень 130 (3): 355–391. [PubMed] [Google Scholar]
• Донг М., Джайлс У.Х., Фелитти В.Дж. и др. (2004) Анализ причинных путей ишемической болезни сердца: исследование неблагоприятного детского опыта.Тираж 110: 1761–1766. [PubMed] [Google Scholar]
• Драгано Н., Зигрист Дж., Ниберг С.Т. и др. (2017) Дисбаланс между усилиями и вознаграждением на работе и эпизодическая ишемическая болезнь сердца: многокомпонентное исследование с участием 90 164 человек. Эпидемиология 28 (4): 619–626. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Эпель Э., Блэкберн Э. Х., Лин Дж. И др. (2004) Ускоренное укорочение теломер в ответ на жизненный стресс. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки 101 (49): 17312–17315.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Эпель Э., Кроссвелл А., Майер С. и др. (2018) Больше, чем просто чувство: единый взгляд на измерение стресса для науки о народонаселении. Границы нейроэндокринологии 49: 146–169. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Фелитти В.Дж., Анда Р.Ф., Норденберг Д. и др. (1998) Дисфункция домохозяйства по отношению ко многим из основных причин смерти взрослых, исследование неблагоприятного детского опыта (ACE). Американский журнал профилактической медицины 14 (4): 245–258.[PubMed] [Google Scholar]
• Fuhrmann D, Knoll LJ, Blakemore SJ. (2015) Подростковый возраст как чувствительный период развития мозга. Тенденции в когнитивных науках 19: 558–566. [PubMed] [Google Scholar]
• Галатцер-Леви И.Р., Бонанно Г.А. (2012) Вне нормы в исследовании тяжелой утраты: неоднородность результатов депрессии после утраты у пожилых людей. Социальные науки и медицина 74 (12): 1987–1994. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Гавронски КАБ, Ким Е.С., Миллер Л.Е.(2014) Потенциально травмирующие события и серьезные жизненные стрессоры предполагают частоту посещений врача и ночных посещений больницы. Журнал психосоматических исследований 77 (2): 90–96. [PubMed] [Google Scholar]
• Джанарос П., Вейджер Т. (2015) Пути взаимодействия мозга и тела, связывающие психологический стресс и физическое здоровье. Современные направления психологической науки 24 (4): 313–321. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Джанарос П.Дж., Дженнингс-младший. (2018) Хост в машине: нейробиологический взгляд на психологический стресс и сердечно-сосудистые заболевания.Американский психолог 73 (8): 1031–1044. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Голиа Э., Лимонгелли Г., Натале Ф. и др. (2014) Воспаление и сердечно-сосудистые заболевания: от патогенеза к терапевтической цели. Текущие отчеты об атеросклерозе 16 (9): 435. [PubMed] [Google Scholar]
• Гордон Дж. Л., Гирдлер С. С., Мельцер-Броди С. Е. и др. (2015) Флуктуация гормонов яичников, нейростероиды и дисрегуляция оси HPA при перименопаузальной депрессии: новая эвристическая модель. Американский журнал психиатрии 172 (3): 227–236.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Gouin J-P, Hantsoo L, Kiecolt-Glaser J. (2008) Нарушение регуляции иммунитета и хронический стресс у пожилых людей: обзор. Нейроиммуномодуляция 15 (4–6): 251–259. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Гривенников С.И., Гретен Ф.Р., Карин М. (2010) Иммунитет, воспаление и рак. Клетка 140 (6): 883–899. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Гросс Дж. (2002) Регулирование эмоций: аффективные, когнитивные и социальные последствия.Психофизиология 39: 281–291. [PubMed] [Google Scholar]
• Хамер М., Степто А. (2012) Реакция кортизола на психический стресс и эпизодическую гипертензию у здоровых мужчин и женщин. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 97 (1): E29 – E34. [PubMed] [Google Scholar]
• Хардт Дж., Раттер М. (2004) Достоверность ретроспективных отчетов взрослых о неблагоприятных детских переживаниях: обзор доказательств. Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин 45 (2): 260–273.[PubMed] [Google Scholar]
• Холт-Лунстад Дж., Смит Т. Б., Бейкер М. и др. (2015) Одиночество и социальная изоляция как факторы риска смертности. Перспективы психологической науки 10 (2): 227–237. [PubMed] [Google Scholar]
• Хьюз М.Э., Уэйт Л.Дж., Хокли Л.С. и др. (2004) Короткая шкала для измерения одиночества в крупных опросах: результаты двух популяционных исследований. Исследования старения 26 (6): 655–672. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Каган Дж. (2006) Чрезмерно разрешительное расширение.Перспективы психологической науки 11 (4): 442–450. [PubMed] [Google Scholar]
• Карасек Р. (1979) Требования к работе, свобода выбора работы и умственное напряжение: последствия для изменения структуры работы. Административная наука ежеквартально 24 (2): 285–308. [Google Scholar]
• Киз К.М., Маклафлин К.А., Деммер Р.Т. и др. (2013) Потенциально травмирующие события и риск шести физических состояний в выборке из населения. Депрессия и тревога 30 (5): 451–460. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Ключи А, Лонгстрит Тейлор Х, Блэкберн Х и др.(1971) Смертность и ишемическая болезнь сердца среди мужчин изучалась в течение 23 лет. Архивы внутренней медицины 128 (2): 201–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Киколт-Глейзер Дж., Глейзер Р., Шаттлворт Э.С. и др. (1987) Хронический стресс и иммунитет в семье, ухаживающей за жертвами болезни Альцгеймера. Психосоматическая медицина 49 (5): 523–535. [PubMed] [Google Scholar]
• Киршбаум C, Пирке KM, Hellhammer DH. (1993) «Трирский социальный стресс-тест»: инструмент для исследования психобиологических реакций на стресс в лабораторных условиях.Нейропсихобиология 28: 76–81. [PubMed] [Google Scholar]
• Knudsen EI. (2004) Чувствительные периоды в развитии мозга и поведения. Журнал когнитивной неврологии 16 (8): 1412–1425. [PubMed] [Google Scholar]
• Краузе Н., Шоу Б.А., Кэрни Дж. (2004) Описательная эпидемиология пожизненной травмы и состояния физического здоровья пожилых людей. Психология и старение 19 (4): 637–648. [PubMed] [Google Scholar]
• Куделька Б.М., Хеллхаммер Д.Х., Вюст С. (2009) Почему мы так по-разному реагируем? Обзор детерминант реакции кортизола слюны человека на вызов.Психонейроэндокринология 34 (1): 2–18. [PubMed] [Google Scholar]
• Ландсбергис П.А., Добсон М., Кутсурас Г. и др. (2013) Напряжение на работе и артериальное давление в амбулаторных условиях: метаанализ и систематический обзор. Американский журнал общественного здравоохранения 103 (3): e61 – e71. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• МакАрдл Дж. Дж., Эпштейн Д. (1987) Скрытые кривые роста в моделях структурных уравнений развития. Развитие ребенка 58 (1): 110–133. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS.(1998) Стресс, адаптация и болезнь: аллостаз и аллостатическая нагрузка. Летопись Нью-Йоркской академии наук 840: 33–44. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS. (2015) Мозг при стрессе: как поведение и социальная среда «проникают под кожу». В: Kaplan R, Spittel M, David DH. (ред.) Здоровье населения: поведенческие и социальные науки. Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества и Управление поведенческих и социальных исследований, Национальные институты здравоохранения, стр.233–250. [Google Scholar]
• Madsen IEH, Nyberg ST, Magnusson Hanson LL, et al. (2017) Напряжение на работе как фактор риска клинической депрессии: систематический обзор и метаанализ с дополнительными данными отдельных участников. Психологическая медицина 47 (8): 1342–1356. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Марсланд А.Л., Уолш С., Локвуд К. и др. (2017) Влияние острого психологического стресса на циркулирующие и стимулированные воспалительные маркеры: систематический обзор и метаанализ.Мозг, поведение и иммунитет 64: 208–219. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Чен Э., Коул С.В. (2009) Психология здоровья: Разработка биологически правдоподобных моделей, связывающих социальный мир и физическое здоровье. Ежегодный обзор психологии 60 (1): 501–524. [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Чен Э, Паркер К.Дж. (2011) Психологический стресс в детстве и подверженность хроническим заболеваниям старения: переход к модели поведенческих и биологических механизмов.Психологический бюллетень 137 (6): 959–997. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Коэн С., Ричи А.К. (2002) Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам. Психология здоровья 21 (6): 531–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Muscatell KA, Eisenberger NI. (2012) Взгляд социальной нейробиологии на стресс и здоровье. Компас социальной и психологии личности 6: 890–904. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Нюберг С.Т., Франссон Э.И., Хейккиля К. и др.(2013) Напряжение на работе и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ данных отдельных участников от 47 000 мужчин и женщин. PLoS ONE 8 (6): e67323. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Пантелл М., Рехкопф Д., Ютте Д. и др. (2013) Социальная изоляция: показатель смертности, сопоставимый с традиционными клиническими факторами риска. Американский журнал общественного здравоохранения 103 (11): 2056–2062. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Роледер Н. (2014) Стимуляция системного воспаления средней степени тяжести психосоциальным стрессом.Психосоматическая медицина 76 (3): 181–189. [PubMed] [Google Scholar]
• Розенгрен А., Вильгельмсен Л., Орт-Гомер К. (2004) Ишемическая болезнь сердца в связи с социальной поддержкой и социальным классом у шведских мужчин: 15-летнее наблюдение в исследовании мужчин, родившихся в 1933 году. European Heart Journal 25 (1): 56–63. [PubMed] [Google Scholar]
• Рот Д.Л., Фредман Л., Хейли В.Е. (2015) Неформальный уход и его влияние на здоровье: переоценка популяционных исследований. Геронтолог 55 (2): 309–319. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Саксбе Д., Россин-Слейтер М., Гольденберг Д.(2018) Переход к отцовству как критическое окно для здоровья взрослого человека. Американский психолог 73 (9): 1190–1200. [PubMed] [Google Scholar]
• Шульц Р., Пляж SR. (1999) Уход как фактор риска смертности: исследование влияния на здоровье лиц, осуществляющих уход. JAMA 282 (23): 2215–2219. [PubMed] [Google Scholar]
• Селье Х. (1956) Жизненный стресс. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл. [Google Scholar]
• Шиффман С., Стоун А.А., Хаффорд М.Р. (2008) Экологическая мгновенная оценка. Ежегодный обзор клинической психологии 4 (1): 1–32.[PubMed] [Google Scholar]
• Sin NL, Graham-Engeland JE, Ong AD, et al. (2015) Аффективная реактивность на повседневные стрессоры связана с усилением воспаления. Психология здоровья 34 (12): 1154–1165. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Славич Г.М., Шилдс Г.С. (2018) Оценка подверженности стрессу в течение всей жизни с использованием инвентаря стресса и неблагоприятных воздействий для взрослых (взрослый STRAIN): обзор и первоначальная проверка. Психосоматическая медицина 80: 17–27. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Slopen N, Koenen KC, Кубзанский Л.Д.(2012) Неблагоприятные факторы в детстве, иммунные и воспалительные биомаркеры, связанные с сердечно-сосудистым риском у молодежи: систематический обзор. Мозг, поведение и иммунитет 26 (2): 239–250. [PubMed] [Google Scholar]
• Slopen N, Lewis TT, Gruenewald TL, et al. (2010) Неблагоприятные факторы и воспаления в раннем возрасте у афроамериканцев и белых в среднем возрасте в исследовании США. Психосоматическая медицина 72 (7): 694–701. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Слоупен Н., Мейер С., Уильямс Д.(2018) Суммарный стресс и здоровье. В: Ryff CD, Krueger R. (eds) Оксфордский справочник интегративной науки о здоровье. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, стр. 75–93. [Google Scholar]
• Steptoe A, Kivimäki M. (2013) Стресс и сердечно-сосудистые заболевания: обновление современных знаний. Ежегодный обзор общественного здравоохранения 34 (1): 337–354. [PubMed] [Google Scholar]
• Steptoe A, Marmot M. (2005) Нарушение восстановления сердечно-сосудистой системы после стресса прогнозирует трехлетнее повышение артериального давления. Журнал гипертонии 23 (3): 529–536.[PubMed] [Google Scholar]
• Steptoe A, Kivimäki M, Lowe G, et al. (2016) Артериальное давление и реакция фибриногена на психический стресс как предикторы возникновения гипертонии в течение 8-летнего периода. Анналы поведенческой медицины 50 (6): 898–906. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Тойц П. (2010) Стресс и здоровье: основные выводы и последствия для политики. Журнал здоровья и социального поведения 51 (S): 41–53. [PubMed] [Google Scholar]
• Treiber FA, Kamarck T., Schneiderman N, et al.(2003) Сердечно-сосудистая реактивность и развитие доклинических и клинических патологических состояний. Психосоматическая медицина 65: 46–62. [PubMed] [Google Scholar]
• Ван ден Берг БРХ, Малдер Э.Дж., Меннес М. и др. (2005) Антенатальная материнская тревога и стресс и нейроповеденческое развитие плода и ребенка: связи и возможные механизмы. Обзор. Неврология и биоповеденческие обзоры 29: 237–258. [PubMed] [Google Scholar]
• Виталиано П.П., Чжан Дж., Сканлан Дж. М.. (2003) Вреден ли уход для физического здоровья? Мета-анализ.Психологический бюллетень 129: 946–972. [PubMed] [Google Scholar]
• Weinstock M. (2001) Изменения морфологии мозга и поведения потомства, вызванные гестационным стрессом. Прогресс в нейробиологии 65: 427–451. [PubMed] [Google Scholar]
• Уитон Б., Янг М., Монтазер С. и др. (2013) Социальный стресс в двадцать первом веке. В: Aneshensel CS. (ред.) Справочник по социологии психического здоровья (2-е изд.). Чам: Спрингер, стр. 299–323. [Google Scholar]
• Zeanah CH, Gunnar MR, McCall RB, et al.(2011) Чувствительные периоды. Монографии Общества по исследованию детского развития 76 (4): 147–162. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Психологические, поведенческие и биологические детерминанты

Annu Rev Clin Psychol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2008 16 октября.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2568977

NIHMSID: NIHMS70622

Abstract

Стрессоры имеют большое влияние на настроение, наше чувство благополучия, поведение и здоровье.Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью. Однако, если угроза не устраняется, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные эффекты стрессоров могут нанести вред здоровью. Взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием зависит от природы, количества и устойчивости стрессоров, а также от биологической уязвимости человека (то есть генетики, конституциональных факторов), психосоциальных ресурсов и усвоенных моделей совладания.Психосоциальные вмешательства оказались полезными для лечения расстройств, связанных со стрессом, и могут влиять на течение хронических заболеваний.

Ключевые слова: психосоциальных стрессоров, реакции на стресс, гомеостаз, психосоциальные вмешательства, взаимодействия между уязвимостью хозяина и стрессором лицо меняющейся среды. Кэннон (1929) назвал это «гомеостазом».Селье (1956) использовал термин «стресс» для обозначения последствий чего-либо, что серьезно угрожает гомеостазу. Фактическая или предполагаемая угроза для организма называется «фактором стресса», а реакция на фактор стресса — «реакцией на стресс». Хотя стрессовые реакции развивались как адаптивные процессы, Селье заметил, что тяжелые, продолжительные стрессовые реакции могут привести к повреждению тканей и заболеванию.

Основываясь на оценке предполагаемой угрозы, люди и другие животные вызывают реакции совладания (Lazarus & Folkman 1984).Наша центральная нервная система (ЦНС) имеет тенденцию производить интегрированные реакции совладания, а не отдельные, изолированные изменения реакции (Hilton 1975). Таким образом, когда кажется возможным немедленное сражение или бегство, млекопитающие, как правило, демонстрируют повышенную вегетативную и гормональную активность, которая максимизирует возможности для мышечной нагрузки (Cannon 1929, Hess 1957). Напротив, во время аверсивных ситуаций, в которых активная реакция совладания недоступна, млекопитающие могут участвовать в реакции бдительности, которая включает возбуждение симпатической нервной системы (СНС), сопровождающееся активным торможением движения и отводом крови от периферии (Adams et al. al.1968 г.). Степень, в которой различные ситуации вызывают различные паттерны биологической реакции, называется «ситуационной стереотипией» (Lacey 1967).

Хотя различные ситуации имеют тенденцию вызывать разные модели стрессовых реакций, существуют также индивидуальные различия в стрессовых реакциях на одну и ту же ситуацию. Эта тенденция проявлять особый паттерн стрессовых реакций на различные факторы стресса называется «стереотипией реакции» (Lacey & Lacey, 1958). В самых разных ситуациях одни люди склонны проявлять стрессовые реакции, связанные с активным копингом, тогда как другие, как правило, демонстрируют стрессовые реакции, более связанные с аверсивной бдительностью (Kasprowicz et al.1990 г., Llabre et al. 1998).

Хотя генетическая наследственность, несомненно, играет роль в определении индивидуальных различий в стереотипии ответа, неонатальный опыт у крыс, как было показано, оказывает долгосрочное влияние на когнитивно-эмоциональные реакции (Levine 1957). Например, Meaney et al. (1993) показали, что у крыс, выращенных кормящими матерями, повышен уровень активности центрального серотонина по сравнению с крысами, выращенными менее заботливыми матерями. Повышенная активность серотонина приводит к повышенной экспрессии гена центрального рецептора глюкокортикоидов.Это, в свою очередь, приводит к увеличению количества глюкокортикоидных рецепторов в лимбической системе и улучшению обратной связи глюкокортикоидов в ЦНС на протяжении всей жизни крысы. Интересно, что самки крыс, которые получают высокий уровень заботы, в свою очередь, становятся хорошо воспитанными матерями, у потомства которых также высокий уровень глюкокортикоидных рецепторов. Этот пример экспрессии генов, индуцированной поведением, показывает, как хорошо воспитанные крысы превращаются в взрослых с низким уровнем тревожности, которые, в свою очередь, становятся кормящими матерями со сниженной реакцией на стресс.

В отличие от высококормленных крыс, детеныши, разлученные со своими матерями на несколько часов в день в молодости, имеют высокоактивную гипоталамо-гипофизарную адренокортикальную ось и повышенное возбуждение SNS (Ladd et al. 2000). Эти обездоленные крысы, как правило, демонстрируют более выраженную и более частую реакцию на стресс на окружающую среду, чем менее обездоленные животные.

Поскольку эволюция предоставила млекопитающим достаточно эффективные гомеостатические механизмы (например, барорецепторный рефлекс) для борьбы с краткосрочными стрессорами, острые стрессовые реакции у молодых, здоровых людей обычно не представляют собой бремени для здоровья.Однако, если угроза носит постоянный характер, особенно у пожилых или нездоровых людей, долгосрочные последствия реакции на стресс могут нанести вред здоровью (Schneiderman 1983). Неблагоприятные эффекты хронических стрессоров особенно распространены у людей, возможно, потому, что их высокая способность к символическому мышлению может вызывать стойкие стрессовые реакции на широкий спектр неблагоприятных условий жизни и работы. Связь между психосоциальными стрессорами и хроническими заболеваниями сложна. На него влияют, например, природа, количество и устойчивость стрессоров, а также биологическая уязвимость человека (т.д., генетика, конституциональные факторы) и усвоенные модели совладания. В этом обзоре мы сосредоточимся на некоторых психологических, поведенческих и биологических эффектах конкретных стрессоров, опосредующих психофизиологических путях и переменных, которые, как известно, опосредуют эти отношения. В заключение мы рассмотрим последствия лечения.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ СТРЕССА

Стрессоры в детском и подростковом возрасте и их психологические последствия

Наиболее широко изучаемыми факторами стресса у детей и подростков являются насилие, жестокое обращение (сексуальное, физическое, эмоциональное или пренебрежение) и развод / супружеский конфликт (см. Cicchetti 2005).McMahon et al. (2003) также дают отличный обзор психологических последствий таких стрессоров. Психологические эффекты жестокого обращения / жестокого обращения включают нарушение регуляции аффекта, провокационное поведение, избегание близости и нарушение привязанности (Haviland et al. 1995, Lowenthal 1998). У переживших сексуальное насилие в детстве наблюдается более высокий уровень как общего дистресса, так и серьезных психологических расстройств, включая расстройства личности (Polusny & Follett 1995). Жестокое обращение с детьми также связано с негативным отношением к обучению и плохой успеваемостью в школе (Lowenthal 1998).Дети разведенных родителей чаще сообщают об антиобщественном поведении, тревоге и депрессии, чем их сверстники (Short 2002). Взрослые потомки разведенных родителей сообщают о большем текущем жизненном стрессе, семейных конфликтах и ​​отсутствии поддержки со стороны друзей по сравнению с теми, чьи родители не разводились (Short 2002). Воздействие невосприимчивой окружающей среды также описывается как фактор стресса, ведущий к приобретенной беспомощности (Peterson & Seligman 1984).

Исследования также изучали психологические последствия воздействия войны и терроризма в детстве (Shaw 2003).Большинство детей, пострадавших от войны, испытывают серьезные психологические заболевания, включая как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), так и симптомы депрессии. Например, Надер и др. (1993) обнаружили, что 70% кувейтских детей сообщали о симптомах посттравматического стрессового расстройства от легкой до тяжелой степени после войны в Персидском заливе. Некоторые эффекты носят длительный характер: Macksound & Aber (1996) обнаружили, что 43% ливанских детей продолжали проявлять симптомы посттравматического стресса через 10 лет после травм, связанных с войной.

Воздействие интенсивных и хронических стрессоров в течение периода развития имеет длительные нейробиологические эффекты и подвергает человека повышенному риску тревожности и расстройств настроения, агрессивных проблем с неконтролируемостью, гипоиммунной дисфункции, заболеваний, структурных изменений в ЦНС и ранних смерть (Shaw 2003).

Стрессоры в зрелом возрасте и их психологические последствия

ЖИЗНЕННЫЙ СТРЕСС, ТРЕВОГА И ДЕПРЕССИЯ

Хорошо известно, что первые депрессивные эпизоды часто развиваются после наступления серьезного негативного жизненного события (Paykel 2001). Более того, есть доказательства того, что стрессовые жизненные события являются причиной возникновения депрессии (см. Hammen 2005, Kendler et al. 1999). Исследование 13 006 пациентов в Дании, впервые поступивших в психиатрическую больницу с диагнозом депрессия, выявило более недавние разводы, безработицу и самоубийства родственников по сравнению с контрольной группой, сопоставимой по возрасту и полу (Kessing et al.2003 г.). Диагноз серьезного соматического заболевания часто рассматривается как серьезный фактор жизненного стресса и часто сопровождается высоким уровнем депрессии (Cassem 1995). Например, метаанализ показал, что у 24% больных раком диагностируется большая депрессия (McDaniel et al. 1995).

Стрессовые жизненные события также часто предшествуют тревожным расстройствам (Faravelli & Pallanti 1989, Finlay-Jones & Brown 1981). Интересно, что долгосрочные последующие исследования показали, что тревога чаще возникает до депрессии (Angst & Vollrath 1991, Breslau et al.1995). Фактически, согласно проспективным исследованиям, пациенты с тревогой с большей вероятностью разовьются большой депрессией после того, как происходят стрессовые жизненные события (Brown et al. 1986).

НАРУШЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ТРАВМОЙ

Пожизненная подверженность травматическим событиям среди населения в целом высока, по оценкам от 40% до 70% (Norris 1992). Следует отметить, что примерно 13% взрослых женщин в США подвергались сексуальному насилию (Kilpatrick et al. 1992). Диагностическое и статистическое руководство (DSM-IV-TR; Американская психиатрическая ассоциация 2000) включает два основных диагноза, связанных с травмой: острое стрессовое расстройство (РАС) и посттравматическое стрессовое расстройство.Оба этих расстройства имеют такие характерные черты: травмирующее событие, включающее фактическую смерть или угрозу смерти или серьезную травму, и кластеры симптомов, включая повторное переживание травмирующего события (например, навязчивые мысли), избегание напоминаний / онемения и гиперактивность (например, трудности с падением или спать). Временные рамки для РАС короче (от двух дней до четырех недель), а диагностика ограничена одним месяцем после инцидента. РАС было введено в 1994 году для описания начальных реакций на травму, но подверглось критике (Harvey & Bryant, 2002) из-за слабой эмпирической и теоретической поддержки.Большинство людей, у которых появляются симптомы посттравматического стрессового расстройства вскоре после травматического события, выздоравливают и не заболевают посттравматическим стрессовым расстройством. Во всестороннем обзоре Грин (1994) оценивает, что примерно у 25% людей, подвергшихся травматическим событиям, развивается посттравматическое стрессовое расстройство. Опросы населения в целом показывают, что посттравматическое стрессовое расстройство поражает 1 из 12 взрослых в какой-то момент их жизни (Kessler et al. 1995). Травмы и бедствия связаны не только с посттравматическим стрессовым расстройством, но и с сопутствующей депрессией, другими тревожными расстройствами, когнитивными нарушениями и злоупотреблением психоактивными веществами (David et al.1996 г., Schnurr et al. 2002, Шалев 2001).

Были выявлены и другие последствия стресса, которые могут быть связаны со здоровьем, такие как рост курения, употребления психоактивных веществ, несчастных случаев, проблем со сном и расстройств пищевого поведения. Люди, живущие в более стрессовой среде (сообщества с более высоким уровнем разводов, неудач в бизнесе, стихийных бедствий и т. Д.), Больше курят и подвержены более высокой смертности от рака легких и хронического обструктивного легочного расстройства (Colby et al. 1994).Продольное исследование с участием моряков в военно-морском учебном центре показало, что в дни повышенного стресса чаще курят сигареты (Conway et al. 1981). Стресс, связанный с жизненными событиями, и хронические стрессовые состояния также были связаны с более высоким потреблением алкоголя (Linsky et al. 1985). Кроме того, была высказана возможность того, что алкоголь может использоваться в качестве самолечения для связанных со стрессом расстройств, таких как тревожность. Например, проспективное исследование сообщества с участием 3021 подростка и молодого человека (Zimmerman et al.2003) обнаружили, что у лиц с определенными тревожными расстройствами (социальной фобией и паническими атаками) более вероятно развитие токсикомании или зависимости в течение четырех лет наблюдения. Жизнь в стрессовой среде также связана со смертельным исходом (Linsky & Strauss 1986) и возникновением булимии (Welch et al. 1997). Еще одна переменная, связанная со стрессом, которая может обеспечить связь со здоровьем, — это увеличение количества проблем со сном, о которых сообщалось после сихологической травмы (Harvey et al.2003 г.). Новое начало проблем со сном опосредовало связь между симптомами посттравматического стресса и снижением цитотоксичности естественных киллеров (NK) у жертв урагана Эндрю (Ironson et al. 1997).

Варианты реакции на стресс

Определенные характеристики ситуации связаны с большей реакцией на стресс. К ним относятся интенсивность или серьезность фактора стресса и управляемость фактора стресса, а также особенности, которые определяют характер когнитивных реакций или оценок.Такие жизненные события, как потеря, унижение и опасность, связаны с развитием большой депрессии и генерализованной тревоги (Kendler et al. 2003). Факторы, связанные с развитием симптомов посттравматического стрессового расстройства и психических расстройств, включают травмы, материальный ущерб, потерю ресурсов, тяжелую утрату и предполагаемую угрозу жизни (Freedy et al. 1992, Ironson et al. 1997, McNally 2003). На восстановление после стрессора также может повлиять вторичная травма (Пфеффербаум и др., 2003). Другие исследования показали, что несколько аспектов стресса, которые могут работать синергетически, более действенны, чем один аспект; например, в области рабочего стресса цейтнот в сочетании с угрозой (Stanton et al.2001), или высокий спрос в сочетании с низким контролем (Карасек и Теорелл, 1990).

Исходы, связанные со стрессом, также различаются в зависимости от личных факторов и факторов окружающей среды. Факторы личного риска развития депрессии, тревоги или посттравматического стрессового расстройства после серьезного жизненного события, катастрофы или травмы включают предыдущий психиатрический анамнез, невротизм, женский пол и другие социально-демографические переменные (Green 1996, McNally 2003, Patton et al. 2003) . Есть также некоторые свидетельства того, что взаимосвязь между личностью и неблагоприятными условиями окружающей среды может быть двунаправленной (Kendler et al.2003 г.). Уровни невротизма, эмоциональности и реактивности коррелируют с плохими межличностными отношениями, а также с «предрасположенностью к событиям». Выявленные защитные факторы включают, помимо прочего, преодоление трудностей, ресурсы (например, социальную поддержку, самооценку, оптимизм) и поиск смысла. Например, люди, получившие социальную поддержку, чувствуют себя лучше после стихийного бедствия (Madakaisira & O’Brien, 1987) или после инфаркта миокарда (Frasure-Smith et al. 2000). Pruessner et al. (1999) обнаружили, что люди с более высокой самооценкой работают лучше и имеют более низкую реакцию кортизола на острые стрессоры (сложные математические задачи).Придание значимости событию — еще один фактор защиты от развития посттравматического стрессового расстройства, даже если имели место ужасные пытки. У левых политических активистов, подвергшихся пыткам военным режимом Турции, был более низкий уровень посттравматического стрессового расстройства, чем у неактивистов, арестованных и подвергнутых пыткам полицией (Basoğlu et al. 1994).

Наконец, люди устойчивы и в целом способны справляться с неблагоприятными ситуациями. Недавний пример — исследование репрезентативной в национальном масштабе выборки израильтян после 19 месяцев продолжающегося воздействия палестинской интифады.Несмотря на значительный стресс, большинство израильтян сообщили, что они адаптировались к ситуации без серьезных симптомов психического здоровья или нарушений (Bleich et al. 2003).

БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОТВЕТЫ НА СТРЕССОРЫ

Реакции на острый стресс

После восприятия острого стрессового события происходит каскад изменений в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной системах. Эти изменения составляют реакцию на стресс и, как правило, являются адаптивными, по крайней мере, в краткосрочной перспективе (Selye 1956).В частности, две особенности делают реакцию на стресс адаптивной. Во-первых, гормоны стресса высвобождаются, чтобы сделать запасы энергии доступными для немедленного использования организмом. Во-вторых, возникает новая модель распределения энергии. Энергия направляется к тканям, которые становятся более активными во время стресса, в первую очередь к скелетным мышцам и мозгу. Клетки иммунной системы также активируются и мигрируют на «боевые станции» (Dhabar & McEwen 1997). Приостановляются менее важные виды деятельности, такие как пищеварение и выработка гормонов роста и гонад.Проще говоря, во время острого кризиса прием пищи, рост и сексуальная активность могут нанести ущерб физической неприкосновенности и даже выживанию.

Гормоны стресса вырабатываются SNS и гипоталамо-гипофизарной адренокортикальной системой. SNS стимулирует мозговое вещество надпочечников производить катехоламины (например, адреналин). Параллельно паравентрикулярное ядро ​​гипоталамуса вырабатывает рилизинг-фактор кортикотропина, который, в свою очередь, стимулирует выработку гипофизом адренокортикотропина. Затем адренокортикотропин стимулирует кору надпочечников вырабатывать кортизол.Вместе катехоламины и кортизол увеличивают доступные источники энергии, способствуя липолизу и превращению гликогена в глюкозу (то есть сахар в крови). Липолиз — это процесс расщепления жиров на полезные источники энергии (например, жирные кислоты и глицерин; Brindley & Rollan 1989).

Затем энергия распределяется по органам, которые в ней больше всего нуждаются, повышая уровень артериального давления и сужая одни кровеносные сосуды при расширении других. Артериальное давление повышается с помощью одного из двух гемодинамических механизмов (Llabre et al.1998, Schneiderman & McCabe 1989). Механизм миокарда увеличивает кровяное давление за счет увеличения сердечного выброса; то есть увеличение частоты сердечных сокращений и ударного объема (т. е. количества крови, перекачиваемой с каждым ударом сердца). Сосудистый механизм сужает сосудистую сеть, тем самым увеличивая кровяное давление, так же как сужение шланга увеличивает давление воды. Специфические факторы стресса, как правило, вызывают реакцию миокарда или сосудов, что свидетельствует о ситуационной стереотипии (Saab et al.1992, 1993). Лабораторные стрессоры, которые требуют активных стратегий выживания, таких как произнесение речи или выполнение мысленных вычислений, требуют от участника сделать чего-то и связаны с реакциями миокарда. Напротив, лабораторные стрессоры, которые требуют более бдительных стратегий преодоления при отсутствии движения, таких как просмотр тревожного видео или удерживание ноги в ведре с ледяной водой, связаны с реакциями сосудов. С эволюционной точки зрения считается, что сердечные реакции способствуют активному копированию путем перенаправления крови к скелетным мышцам в соответствии с реакцией «бей или беги».В ситуациях, когда решительные действия неуместны, но вместо этого требуются ингибирование скелетных мышц и бдительность, сосудистая гемодинамическая реакция является адаптивной. Сосудистый ответ отводит кровь от периферии к внутренним органам, тем самым сводя к минимуму возможное кровотечение в случае физического нападения.

Наконец, помимо увеличения доступности и перераспределения энергии, реакция на острый стресс включает активацию иммунной системы. Клетки врожденной иммунной системы (например,g., макрофаги и естественные клетки-киллеры), первая линия защиты, отходят от лимфатической ткани и селезенки и попадают в кровоток, временно увеличивая количество иммунных клеток в кровообращении (т. е. лейкоцитоз). Оттуда иммунные клетки мигрируют в ткани, которые, скорее всего, будут повреждены во время физического противостояния (например, кожа). Оказавшись на «боевых постах», эти клетки могут содержать микробы, которые могут проникать в организм через раны и тем самым способствовать заживлению (Dhabar & McEwen 1997).

Хроническая реакция на стресс

Реакция на острый стресс может стать дезадаптивной, если ее многократно или непрерывно активировать (Selye 1956). Например, хроническая стимуляция СНС сердечно-сосудистой системы из-за стресса приводит к устойчивому повышению артериального давления и гипертрофии сосудов (Генри и др., 1975). То есть мышцы, которые сужают сосудистую сеть, утолщаются, вызывая повышенное кровяное давление в состоянии покоя и стереотипию реакции или тенденцию реагировать на все типы стрессоров сосудистой реакцией.Хронически повышенное артериальное давление заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии левого желудочка (Brownley et al. 2000). Со временем хронически повышенный и быстро меняющийся уровень артериального давления может привести к повреждению артерий и образованию бляшек.

Повышенные базальные уровни гормонов стресса, связанные с хроническим стрессом, также подавляют иммунитет, напрямую влияя на профили цитокинов. Цитокины — это коммуникативные молекулы, вырабатываемые в основном иммунными клетками (см. Roitt et al.1998). Есть три класса цитокинов. Провоспалительные цитокины опосредуют острые воспалительные реакции. Цитокины Th2 опосредуют клеточный иммунитет, стимулируя естественные клетки-киллеры и цитотоксические Т-клетки, иммунные клетки, нацеленные на внутриклеточные патогены (например, вирусы). Наконец, цитокины Th3 опосредуют гуморальный иммунитет, стимулируя В-клетки продуцировать антитела, которые «маркируют» внеклеточные патогены (например, бактерии) для удаления. В метаанализе более 30 лет исследований Segerstrom & Miller (2004) обнаружили, что промежуточные факторы стресса, такие как академические экзамены, могут способствовать сдвигу Th3 (т.е. увеличение цитокинов Th3 по сравнению с цитокинами Th2). Сдвиг Th3 имеет эффект подавления клеточного иммунитета в пользу гуморального иммунитета. В ответ на большее количество хронических стрессоров (например, длительный уход за пациентом с деменцией) Сегерстром и Миллер обнаружили, что провоспалительные цитокины Th2 и Th3 нарушают регуляцию и приводят как к подавлению гуморального, так и клеточного иммунитета. Промежуточные и хронические стрессоры связаны с более медленным заживлением ран и восстановлением после операции, более слабым ответом антител на вакцинацию и дефицитом антивирусных препаратов, которые, как считается, способствуют повышению уязвимости к вирусным инфекциям (например,g. снижение цитотоксичности естественных клеток-киллеров; см. Kiecolt-Glaser et al. 2002).

Хронический стресс особенно опасен для пожилых людей в свете старения иммунитета, постепенной потери иммунной функции, связанной со старением. Пожилые люди менее способны вырабатывать антитела в ответ на вакцинацию или бороться с вирусными инфекциями (Ferguson et al. 1995), также есть данные о сдвиге Th3 (Glaser et al. 2001). Хотя исследования еще не связали плохую реакцию на вакцинацию с ранней смертностью, грипп и другие инфекционные заболевания являются основной причиной смертности среди пожилых людей, даже среди тех, кто получил вакцинацию (например,g., Voordouw et al. 2003 г.).

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ СТРЕССОРЫ И ЗДОРОВЬЕ

Сердечно-сосудистые заболевания

Как эпидемиологические, так и контролируемые исследования продемонстрировали взаимосвязь между психосоциальными стрессорами и заболеванием. Однако лежащие в основе медиаторы в большинстве случаев неясны, хотя возможные механизмы изучались в некоторых экспериментальных исследованиях. Документально подтвержден профессиональный градиент риска ишемической болезни сердца (ИБС), при котором мужчины с относительно низким социально-экономическим статусом имеют самые низкие показатели здоровья (Marmot 2003).Однако значительную часть градиента риска ИБС можно устранить, приняв во внимание отсутствие предполагаемого контроля над работой, который является мощным стрессорным фактором (Marmot et al. 1997). Другие факторы включают рискованное поведение, такое как курение, употребление алкоголя и малоподвижный образ жизни (Lantz et al. 1998), которому может способствовать стресс. Сообщается, что у мужчин (Schnall et al. 1994) и женщин (Eaker 1998) рабочий стресс является предиктором возникновения ИБС и гипертонии (Ironson 1992). Однако у женщин с уже существующей ИБС семейный стресс является лучшим предиктором плохого прогноза, чем рабочий стресс (Orth-Gomer et al.2000).

Хотя процитированные до сих пор обсервационные исследования выявляют провокационные ассоциации между психосоциальными стрессорами и заболеванием, они ограничены в том, что они могут сказать нам о точном вкладе этих стрессоров или о том, как стресс опосредует процессы болезни. Модели на животных предоставляют важный инструмент, помогающий понять специфическое влияние стрессоров на процессы болезни. Это особенно верно в отношении атеросклеротической ИБС, развитие которой у человека занимает несколько десятилетий и находится под влиянием множества конституциональных, демографических и экологических факторов.Было бы также неэтично вызывать заболевание у людей экспериментальными средствами.

Возможно, самая известная животная модель, связывающая стресс с атеросклерозом, была разработана Kaplan et al. (1982). Их исследование проводилось на самцах обезьян cynomolgus, которые обычно живут в социальных группах. Исследователи подчеркнули половину животных, реорганизуя социальные группы из пяти человек с интервалом в один-три месяца по графику, который гарантировал, что каждая обезьяна будет размещена с несколькими новыми животными во время каждой реорганизации.Другая половина животных жила стабильными социальными группами. Все животные находились на умеренно атерогенной диете в течение 22 месяцев. Животных также оценивали на предмет их социального статуса (т. Е. Относительного доминирования) в каждой группе. Основные результаты заключались в том, что ( a ) социально доминирующие животные, живущие в нестабильных группах, имели значительно больший атеросклероз, чем менее доминирующие животные, живущие в нестабильных группах; и ( b ) у социально доминирующих самцов животных, живущих в нестабильных группах, атеросклероз был значительно выше, чем у социально доминирующих животных, живущих в стабильных группах.Другие важные выводы, основанные на этой модели, заключаются в том, что реактивность сердечного ритма на угрозу захвата предсказывает тяжесть атеросклероза (Manuck et al., 1983) и что введение SNS-блокирующего агента пропранолола снижает прогрессирование атеросклероза (Kaplan et al. 1987). В отличие от результатов у мужчин, у подчиненных предменструальных женщин атеросклероз выше, чем у доминирующих женщин (Kaplan et al., 1984), потому что они относительно дефицитны эстрогеном и имеют тенденцию пропускать овуляторные циклы (Adams et al.1985).

Принимая во внимание, что исследования на яванских макаках показывают, что эмоционально стрессовое поведение может ускорить прогрессирование атеросклероза, McCabe et al. (2002) представили доказательства того, что аффилированное социальное поведение может замедлить прогрессирование атеросклероза у кроликов с наследственной гиперлипидемией Ватанабе. Эта модель кролика имеет генетический дефект клиренса липопротеинов, так что она проявляет гиперхолестеринемию и тяжелый атеросклероз. Кролики были отнесены к одной из трех социальных или поведенческих групп: ( a ) нестабильная группа, в которой незнакомые кролики объединялись в пары ежедневно, причем пары менялись каждую неделю; ( b ) стабильная группа, в которой однопометники ежедневно объединялись в пары на протяжении всего исследования; и (c ) индивидуально заключенная группа.Стабильная группа демонстрировала более аффилированное и менее агонистическое поведение, чем нестабильная группа, и значительно реже страдала атеросклерозом, чем каждая из двух других групп. В исследовании подчеркивается важность поведенческих факторов в атерогенезе даже в модели болезни с чрезвычайно сильными генетическими детерминантами.

Заболевания верхних дыхательных путей

Гипотеза о том, что стресс определяет предрасположенность к простуде, получила поддержку в обсервационных исследованиях (Graham et al.1986, Meyer & Haggerty 1962). Одна из проблем таких исследований заключается в том, что они не учитывают воздействие. Например, люди, находящиеся в состоянии стресса, могут стремиться к большему количеству контактов со стороны и, таким образом, подвергаться большему воздействию вирусов. Поэтому в более контролируемом исследовании люди подвергались воздействию риновируса, а затем помещались в карантин, чтобы контролировать воздействие других вирусов (Cohen et al. 1991). Люди с наиболее стрессовыми жизненными событиями и наивысшим уровнем воспринимаемого стресса и негативных эмоций имели наибольшую вероятность развития симптомов простуды.В последующем исследовании добровольцев, зараженных вирусом простуды, было обнаружено, что люди, переживающие хронические стрессовые жизненные события (т. Е. События, длящиеся месяц или дольше, включая безработицу, хроническую неполную занятость или сохраняющиеся межличностные трудности), имели высокую вероятность простудиться. , тогда как люди, подвергшиеся стрессовым событиям продолжительностью менее месяца, этого не делали (Cohen et al. 1998).

Вирус иммунодефицита человека

Воздействие факторов жизненного стресса также изучалось в контексте заболеваний спектра вируса иммунодефицита человека (ВИЧ).Leserman et al. (2000) наблюдали за мужчинами с ВИЧ в течение 7,5 лет и обнаружили, что более быстрое прогрессирование СПИДа связано с более высокими совокупными стрессовыми жизненными событиями, использованием отрицания в качестве механизма преодоления, меньшим удовлетворением социальной поддержкой и повышенным уровнем кортизола в сыворотке крови.

Воспаление, иммунная система и физическое здоровье

Несмотря на описанные выше иммуносупрессивные эффекты, вызванные стрессом, стресс также был связан с обострениями аутоиммунных заболеваний (Harbuz et al.2003) и другие состояния, в которых чрезмерное воспаление является центральным признаком, например, ИБС (Appels et al. 2000). Данные свидетельствуют о том, что за эти ассоциации ответственна хронически активированная, дисрегулируемая реакция на острый стресс. Напомним, что острая стрессовая реакция включает активацию и миграцию клеток врожденной иммунной системы. Этот эффект опосредуется провоспалительными цитокинами. В периоды хронического стресса у здорового человека кортизол в конечном итоге подавляет выработку провоспалительных цитокинов.Но у людей с аутоиммунным заболеванием или ИБС длительный стресс может привести к тому, что выработка провоспалительных цитокинов останется хронически активированной, что приведет к обострению патофизиологии и симптоматики.

Миллер и др. (2002) предложили модель устойчивости к глюкокортикоидам для объяснения этого дефицита в регуляции провоспалительных цитокинов. Они утверждают, что иммунные клетки становятся «устойчивыми» к воздействию кортизола (т. Е. Типа глюкокортикоидов), в первую очередь за счет уменьшения или подавления количества экспрессируемых рецепторов кортизола.Поскольку кортизол не может подавить воспаление, стресс продолжает бесконечно стимулировать выработку провоспалительных цитокинов. Хотя существует только предварительная эмпирическая поддержка этой модели, она может иметь последствия для воспалительных заболеваний. Например, при ревматоидном артрите чрезмерное воспаление вызывает повреждение суставов, отек, боль и снижение подвижности. Стресс связан с увеличением отека и снижением подвижности у пациентов с ревматоидным артритом (Affleck et al. 1997). Точно так же при рассеянном склерозе (РС) сверхактивная иммунная система нацелена и разрушает миелин, окружающие нервы, способствуя появлению множества симптомов, включая паралич и слепоту.Опять же, стресс связан с обострением болезни (Mohr et al. 2004). Даже при ИБС играет роль воспаление. Иммунная система реагирует на сосудистое повреждение так же, как и на любую другую рану: иммунные клетки мигрируют в артериальную стенку и проникают в нее, вызывая каскад биохимических процессов, которые в конечном итоге могут привести к тромбозу (т. Е. Сгустку; Ross 1999). Повышенные уровни воспалительных маркеров, таких как C-реактивный белок (CRP), позволяют прогнозировать сердечные приступы, даже если учитывать другие традиционные факторы риска (например,g., холестерин, артериальное давление и курение; Морроу и Ридкер 2000). Интересно, что история серьезных депрессивных эпизодов была связана с повышенным уровнем СРБ у мужчин (Danner et al. 2003).

Воспаление, выработка цитокинов и психическое здоровье

Помимо воздействия на физическое здоровье, длительное производство провоспалительных цитокинов может также отрицательно влиять на психическое здоровье уязвимых людей. Во время болезни (например, гриппа) провоспалительные цитокины возвращаются в ЦНС и вызывают симптомы усталости, недомогания, снижения аппетита и вялости, которые обычно ассоциируются с депрессией.Когда-то считалось, что эти симптомы напрямую вызваны инфекционными патогенами, но в последнее время стало ясно, что провоспалительные цитокины являются достаточными и необходимыми (т. Е. Даже при отсутствии инфекции или лихорадки) для формирования болезненного поведения (Dantzer 2001, Larson & Dunn 2001).

Болезненное поведение считается высокоорганизованной стратегией, которую млекопитающие используют для борьбы с инфекцией (Dantzer 2001). Симптомы болезни, как считалось ранее, не являются несущественными или даже дезадаптирующими.Напротив, считается, что болезненное поведение способствует сопротивлению и способствует выздоровлению. Например, общее снижение активности позволяет больному сохранять энергетические ресурсы, которые можно перенаправить на усиление иммунной активности. Точно так же ограничение исследования, спаривания и поиска пищи дополнительно сберегает энергетические ресурсы и снижает вероятность рискованных столкновений (например, драки из-за партнера). Кроме того, уменьшение потребления пищи также снижает уровень железа в крови, тем самым уменьшая размножение бактерий.Таким образом, в течение ограниченного периода болезненное поведение можно рассматривать как адаптивную реакцию на стресс, вызванный болезнью.

Однако, как и другие аспекты реакции на острый стресс, болезненное поведение может стать дезадаптивным при многократной или непрерывной активации. Многие особенности реакции болезненного поведения совпадают с большой депрессией. Действительно, по сравнению со здоровым контролем, у пациентов с воспалительными заболеваниями, такими как РС (Mohr et al. 2004) или ИБС (Carney et al.1987). Конечно, пациенты с РС сталкиваются с рядом факторов стресса, и сообщения о депрессии неудивительны. Однако по сравнению с людьми, страдающими аналогичной инвалидностью и не страдающими рассеянным склерозом (например, жертвы автомобильной аварии), пациенты с рассеянным склерозом по-прежнему сообщают о более высоком уровне депрессии (Ron & Logsdail 1989). Как при РС (Fassbender et al. 1998), так и при ИБС (Danner et al. 2003) было обнаружено, что показатели воспаления коррелируют с депрессивной симптоматикой. Таким образом, есть данные, позволяющие предположить, что стресс способствует как физическим, так и психическим заболеваниям через опосредованные эффекты провоспалительных цитокинов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ УЯЗВИМОСТЬ-СТРЕССОР И ЗАБОЛЕВАНИЕ

Изменения биологических уставок, которые происходят на протяжении всей жизни в зависимости от хронических стрессоров, называются аллостазом, а биологическая стоимость этих корректировок известна как аллостатическая нагрузка (McEwen 1998 ). МакИвен также предположил, что кумулятивное увеличение аллостатической нагрузки связано с хроническим заболеванием. Это интригующие гипотезы, которые подчеркивают роль, которую стрессоры могут играть в развитии болезни. Однако задача состоит в том, чтобы показать точные взаимодействия, которые происходят между стрессорами, патогенами, уязвимостью хозяина (как конституциональной, так и генетической) и такими нарушениями здоровья, как курение, злоупотребление алкоголем и чрезмерное потребление калорий.Свидетельства наличия сопутствующих заболеваний на протяжении всей жизни не обязательно подразумевают наличие аллостатической нагрузки, поскольку в качестве виновников могут выступать иммуносупрессия, генетическая предрасположенность, воздействие патогенов и плохое поведение в отношении здоровья.

Например, неясно, связаны ли изменения уставки таких переменных, как артериальное давление, с кумулятивными факторами стресса как таковыми, по крайней мере, у здоровых молодых людей. Так, например, у британских солдат, которые более года находились в условиях поля боя во время Второй мировой войны, наблюдалось хроническое повышение артериального давления, которое нормализовалось через пару месяцев вдали от фронта (Graham 1945).Напротив, у людей с хроническими заболеваниями, такими как синдром хронической усталости, может наблюдаться высокий уровень рецидивов после относительно острого стрессового фактора, такого как ураган (Lutgendorf et al. 1995). Тем не менее, подчеркнув роль, которую хронические стрессоры могут играть в исходах нескольких заболеваний, МакИвен помог выделить важную область исследования.

ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ, СВЯЗАННЫХ СО СТРЕССОМ

При посттравматическом стрессовом расстройстве полезные методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию (КПТ), а также воздействие и более спорную десенсибилизацию движением глаз и повторную обработку (Foa & Meadows 1997, Ironson et al.2002, Шапиро 1995). Предлагались также психофармакологические подходы (Berlant 2001). Кроме того, писать о травме было полезно как для эмоционального выздоровления, так и для потенциальной пользы для здоровья (Pennebaker, 1997). Для амбулаторных пациентов с большой депрессией КПТ Бека (Beck 1976) и межличностная терапия (Klerman et al. 1984) столь же эффективны, как и психофармакотерапия (Clinical Practice Guidelines 1993). Однако наличие проблем со сном или гиперкортизолемии связано с более слабым ответом на психотерапию (Thase 2000).Комбинация психотерапии и фармакотерапии, по-видимому, дает существенное преимущество перед одной только психотерапией для подгруппы пациентов, которые находятся в более тяжелой депрессии или страдают рецидивирующей депрессией (Thase et al. 1997). Что касается лечения тревожности, то это частично зависит от конкретного расстройства (например, генерализованного тревожного расстройства (ГТР), панического расстройства, социальной фобии), хотя КПТ, включая тренировки по релаксации, продемонстрировала эффективность при нескольких подтипах тревоги (Borkovec & Ruscio 2001).Антидепрессанты, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, также проявляют эффективность при тревоге (Ballenger et al. 2001), особенно когда GAD сочетается с большой депрессией, что имеет место у 39% пациентов с текущим GAD (Judd et al. 1998).

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЗАБОЛЕВАНИИ

Пациентам, страдающим хроническими, опасными для жизни заболеваниями, часто приходится сталкиваться с ежедневными стрессовыми факторами, которые могут угрожать подорвать даже самые устойчивые стратегии выживания и подавить самые многочисленные межличностные ресурсы.Психосоциальные вмешательства, такие как управление когнитивно-поведенческим стрессом (CBSM), положительно влияют на качество жизни пациентов с хроническими заболеваниями (Schneiderman et al. 2001). Такие вмешательства уменьшают воспринимаемый стресс и негативное настроение (например, депрессию), улучшают воспринимаемую социальную поддержку, способствуют решению проблем и изменяют когнитивные оценки, а также уменьшают возбуждение SNS и высвобождение кортизола из коры надпочечников. Психосоциальные вмешательства, по-видимому, также помогают пациентам с хронической болью уменьшить их дистресс и воспринимаемую боль, а также повысить их физическую активность и способность вернуться к работе (Morley et al.1999). Эти психосоциальные вмешательства могут также уменьшить чрезмерное использование пациентами лекарств и использование системы здравоохранения. Есть также некоторые свидетельства того, что психосоциальные вмешательства могут иметь благоприятное влияние на прогрессирование заболевания (Schneiderman et al. 2001).

Заболеваемость, смертность и маркеры прогрессирования заболевания

Испытания психосоциального вмешательства, проведенные на пациентах после острого инфаркта миокарда (ИМ), показали как положительные, так и нулевые результаты.Два метаанализа сообщили о снижении как смертности, так и заболеваемости примерно на 20-40% (Dusseldorp et al. 1999, Linden et al. 1996). Большинство этих исследований проводилось на мужчинах. Основным исследованием, сообщившим о положительных результатах, был Проект по профилактике рецидивов коронарных артерий (RCPP), в котором использовалась групповая когнитивно-поведенческая терапия и снижалась враждебность и депрессивный аффект (Mendes de Leon et al., 1991), а также комбинированная медицинская конечная точка — сердечная смерть. и нефатальный ИМ (Friedman et al. 1986).

Напротив, основным исследованием, сообщившим о нулевых результатах для медицинских конечных точек, было клиническое испытание Enhancecing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) (Writing Committee for ENRICHD Investigators 2003), которое обнаружило, что вмешательство незначительно уменьшило депрессию и увеличило воспринимаемую социальную поддержку , но не повлияло на комбинированную медицинскую конечную точку смерти и нефатального ИМ. Однако вторичный анализ, в ходе которого изучались эффекты психосоциального вмешательства внутри пола по подгруппам этнической принадлежности, обнаружил значительное снижение, приближающееся к 40%, как сердечной смерти, так и нефатального ИМ для белых мужчин, но не для других подгрупп, таких как женщины из меньшинств (Schneiderman et al.2004 г.). Хотя были важные различия между RCPP и ENRICHD с точки зрения целей психосоциального вмешательства, продолжительности и сроков лечения, следует также отметить, что более 90% пациентов в RCPP были белыми мужчинами. Таким образом, поскольку в первую очередь белые мужчины, но не другие подгруппы, могли получить пользу от вмешательства ENRICHD, в будущих исследованиях необходимо учитывать переменные, которые могли предотвратить преимущества в отношении заболеваемости и смертности среди гендерных и этнических подгрупп, отличных от белых мужчин.

Психосоциальные интервенционные исследования, проведенные на больных раком, показали как положительные, так и нулевые результаты в отношении выживаемости (Classen 1998). Ряд факторов, которые обычно характеризовали интервенционные испытания, в которых наблюдалось значительное положительное влияние на выживаемость, относительно отсутствовали в испытаниях, которые не показали улучшения выживаемости. К ним относятся: ( a ) наличие только пациентов с одинаковым типом и тяжестью рака в каждой группе, ( b ) создание благоприятной среды, ( c ) наличие образовательного компонента и ( d ) обеспечение стресс-менеджмента и обучения навыкам совладания.В одном исследовании, сообщившем о положительных результатах, Fawzy et al. (1993) обнаружили, что пациенты с меланомой на ранней стадии, отнесенные к шестинедельной группе когнитивно-поведенческого управления стрессом (CBSM), показали значительно более длительную выживаемость и более длительное время до рецидива в течение шестилетнего периода наблюдения по сравнению с пациентами, получавшими хирургическое и стандартное лечение. одна забота. Вмешательство также значительно уменьшило дистресс, улучшило активное копинг и увеличило цитотоксичность NK-клеток по сравнению с контролем.

Хотя опубликованные исследования еще не показали, что психосоциальные вмешательства могут снизить прогрессирование заболевания при ВИЧ / СПИДе, несколько исследований значительно повлияли на факторы, которые были связаны с прогрессированием заболевания ВИЧ / СПИД (Schneiderman & Antoni 2003).Эти переменные, связанные с прогрессированием заболевания, включают дистресс, депрессивный аффект, отрицание совладания, низкая воспринимаемая социальная поддержка и повышенный уровень кортизола в сыворотке (Ickovics et al. 2001, Leserman et al. 2000). Антони и др. использовали групповые методы CBSM (то есть КПТ плюс тренировка релаксации) для уменьшения связанных со стрессом эффектов уведомления о ВИЧ + серостатусе. Те, кто находился в условиях вмешательства, демонстрировали более низкий уровень дистресса, беспокойства и депрессивного настроения, чем те, кто находился в контрольном состоянии, а также более низкие титры антител к герпесвирусам и более высокие уровни Т-хелперных (CD4) клеток, NK-клеток и пролиферации лимфоцитов (Antoni et al. al.1991, Эстерлинг и др. 1992). В последующих исследованиях, проведенных с участием ВИЧ-положительных мужчин с симптомами, которые не пытались определить свой серостатус ВИЧ, CBSM снизил дистресс, дисфорию, тревогу, титры антител к герпесвирусу, кортизол и адреналин (Antoni et al. 2000a, b; Lutgendorf et al. 1997). Улучшение воспринимаемой социальной поддержки и адаптивных навыков совладания опосредовало уменьшение стресса (Lutgendorf et al. 1998). Таким образом, похоже, что CBSM может положительно влиять на переменные, связанные со стрессом, которые были связаны с прогрессированием ВИЧ / СПИДа.Однако только рандомизированное клиническое испытание может подтвердить, что CBSM может конкретно снижать прогрессирование заболевания ВИЧ / СПИД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Стресс — центральная концепция для понимания жизни и эволюции. Все существа сталкиваются с угрозами гомеостазу, на которые необходимо реагировать адаптивными способами. Наше будущее как индивидов и как вида зависит от нашей способности адаптироваться к сильным стрессовым факторам. На уровне общества мы сталкиваемся с нехваткой институциональных ресурсов (например, с неадекватным медицинским страхованием), эпидемиями (например.ж., ВИЧ / СПИД), войны и международного терроризма, достигшего наших берегов. На индивидуальном уровне мы живем в условиях небезопасности нашей повседневной жизни, включая стресс на работе, семейный стресс и небезопасные школы и районы. Это не совсем новое состояние, поскольку только в прошлом веке мир страдал от массового голода, геноцида, революций, гражданских войн, крупных эпидемий инфекционных заболеваний, двух мировых войн и пагубной холодной войны, угрожавшей мировому порядку. . Несмотря на то, что мы решили не сосредотачиваться на этих глобальных угрозах в этой статье, они создают фон для нашего рассмотрения взаимосвязи между стрессом и здоровьем.

Широко используемое определение стрессовых ситуаций — это такое определение, при котором требования ситуации угрожают превысить ресурсы человека (Lazarus & Folkman 1984). Понятно, что все мы подвержены стрессовым ситуациям на социальном, общинном и межличностном уровнях. То, как мы решаем эти проблемы, скажет нам о здоровье нашего общества и нас самих. Острые реакции на стресс у молодых здоровых людей могут быть адаптивными и, как правило, не наносят ущерба здоровью.Действительно, оптимистичные люди с хорошей реакцией на преодоление трудностей могут извлечь пользу из такого опыта и хорошо справляться с хроническими стрессовыми факторами (Garmezy 1991, Glanz & Johnson 1999). Напротив, если стрессоры слишком сильны и слишком устойчивы у людей, которые биологически уязвимы из-за возраста, генетических или конституциональных факторов, они могут привести к болезни. Это особенно верно, если у человека мало психосоциальных ресурсов и плохие навыки совладания. В этой главе мы задокументировали связь между стрессорами и заболеванием и описали, как эндокринно-иммунные взаимодействия опосредуют эту связь.Мы также описали, как психосоциальные стрессоры влияют на психическое здоровье и как психосоциальные методы лечения могут улучшить как психические, так и физические расстройства. Мы еще многого не знаем о взаимосвязи между стрессом и здоровьем, но научные открытия, сделанные в областях когнитивно-эмоциональной психологии, молекулярной биологии, нейробиологии, клинической психологии и медицины, несомненно, приведут к улучшению показателей здоровья.

БЛАГОДАРНОСТИ

Подготовка этой рукописи была поддержана грантами NIH P01-Mh59548, P01-HL04726, T32-HL36588, R01-MH66697 и R01-AT02035.Мы благодарим Элизабет Балбин, Адама Каррико и Орит Вайцман за библиотечные исследования.

ЦИТИРОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

• Адамс Д. Б., Бачелли Дж., Мансия Дж., Занкетти А. Сердечно-сосудистые изменения во время естественного поведения кошки в драке. Являюсь. J. Physiol. 1968; 216: 1226–1235. [PubMed] [Google Scholar]
• Адамс М.Р., Каплан-младший, Коритник Д.Р. Психосоциальное влияние на яичниковую, эндокринную и овуляторную функцию у Macaca fascicularis . Physiol. Behav. 1985; 35: 935–940.[PubMed] [Google Scholar]
• Аффлек Г., Урроуз С., Теннен Х., Хиггинс П., Пав Д., Алоизи Р. Модель двойного пути ежедневного стрессорного воздействия на ревматоидный артрит. Анна. Behav. Med. 1997; 19: 161–170. [PubMed] [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам IV-TR. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Доц .; 2000. [Google Scholar]
• Angst J, Vollrath M. Естественная история тревожных расстройств. Acta Psychiatr.Сканд. 1991; 84: 446–452. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Баггетт Л., Айронсон Г., Лаперьер А., Климас Н. и др. Вмешательство по управлению когнитивно-поведенческим стрессом сдерживает реакции на дистресс и повышает иммунологические маркеры после уведомления о серопозитивности к ВИЧ-1. J. Консультации. Clin. Psychol. 1991; 59: 906–915. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Круз Д. Г., Крусс С., Лутгендорф С., Кумар М. и др. Когнитивно-поведенческое вмешательство по управлению стрессом влияет на тревожность, 24-часовой выброс катехоламинов с мочой и Т-цитотоксические / супрессорные клетки с течением времени у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами.J. Консультации. Clin. Psychol. 2000a; 68: 31–45. [PubMed] [Google Scholar]
• Антони М. Х., Круз С., Крусс Д. Г., Кумар М., Лутгендорф С. и др. Управление когнитивно-поведенческим стрессом снижает уровень дистресса и 24-часовой выброс кортизола с мочой у ВИЧ-инфицированных мужчин-геев с симптомами. Анна. Behav. Med. 2000б; 22: 29–37. [PubMed] [Google Scholar]
• Appels A, Bar FW, Bar J, Bruggeman C, de Bates M. Воспаление, депрессивная симптоматика и ишемическая болезнь сердца. Психосом. Med. 2000; 62: 601–605.[PubMed] [Google Scholar]
• Ballenger JC, Davidson JRT, Lecrubier Y, Nutt DJ, Borkovec TD, et al. Консенсусное заявление по поводу генерализованного тревожного расстройства от международной консенсусной группы по депрессии и тревоге. J. Clin. Психиатрия. 2001. 62: 53–58. [PubMed] [Google Scholar]
• Başolu M, Parker M, Parker Ö, Özmen E, Marks I, et al. Психологические последствия пыток: сравнение политических активистов, подвергшихся пыткам, с политическими активистами, не подвергавшимися пыткам, в Турции. Являюсь. J. Психиатрия. 1994; 151: 76–81.[PubMed] [Google Scholar]
• Баум А. Стресс, навязчивые образы и хронический дистресс. Health Psychol. 1990; 9: 653–675. [PubMed] [Google Scholar]
• Beck AT. Когнитивная терапия и эмоциональные расстройства. Нью-Йорк: Междунар. Univ. Нажмите; 1976. [Google Scholar]
• Berlant JL. Топирамат при посттравматическом стрессовом расстройстве: предварительные клинические наблюдения. J. Clin. Психиатрия. 2001; 62: 60–63. [PubMed] [Google Scholar]
• Бернард К. Введение в изучение экспериментальной медицины.Пер. ХК Грин. Нью-Йорк: Кольер; 18651961. [Google Scholar]
• Блайх А., Гелькопф М., Соломон З. Подверженность терроризму, симптомы психического здоровья, связанные со стрессом, и поведение совладания среди репрезентативной на национальном уровне выборки в Израиле. ДЖАМА. 2003. 290: 612–620. [PubMed] [Google Scholar]
• Борковец Т.Д., Рушио А.М. Психотерапия при генерализованном тревожном расстройстве. J. Clin. Психиатрия. 2001; 61: 37–42. [PubMed] [Google Scholar]
• Breslau N, Davis GC, Andreski P, Peterson E.Половые различия при депрессии: роль предшествующей тревоги. Психиатр. Res. 1995; 58: 1–12. [PubMed] [Google Scholar]
• Бриндли Д., Роллан Ю. Возможные связи между стрессом, диабетом, ожирением, гипертонией и изменением метаболизма липопротеинов, которое может привести к атеросклерозу. Clin. Sci. 1989; 77: 453–461. [PubMed] [Google Scholar]
• Brown GW, Bifulco A, Harris T., Bridge L. Жизненный стресс, хронические субклинические симптомы и уязвимость перед клинической депрессией. J. Affect. Disord.1986; 11: 1–19. [PubMed] [Google Scholar]
• Браунли К.А., Гурвиц Б.Е., Шнайдерман Н. Психофизиология сердечно-сосудистой системы. В: Cacioppo JT, Tassinary LG, Berntson GG, редакторы. Справочник по психофизиологии. 2-е изд. Нью-Йорк: Cambridge Univ .; 2000. С. 224–264. [Google Scholar]
• Cannon WB. Телесные изменения в боли, голоде, страхе и ярости. 2-е изд. Нью-Йорк: Эпплтон; 1929. [Google Scholar]
• Карни Р.М., Рич М.В., Тевелде А., Сайни Дж., Кларк К., Джаффе А.С. Большое депрессивное расстройство при ишемической болезни сердца.Являюсь. J. Cardiol. 1987. 60: 1273–1275. [PubMed] [Google Scholar]
• Cassem EH. Депрессивные расстройства у больных: обзор. Психосоматика. 1995; 36: S2 – S10. [PubMed] [Google Scholar]
• Чиккетти Д. Жестокое обращение с детьми. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 409–438. [PubMed] [Google Scholar]
• Classen C, Sephton SE, Diamond S, Spiegel D. Исследования психосоциальных вмешательств, продлевающих жизнь. В: Holland J, редактор. Учебник психоонкологии. Нью-Йорк: Oxford Univ.Нажмите; 1998. С. 730–742. [Google Scholar]
• Руководство по клинической практике. № 5. Депрессия в первичной медико-санитарной помощи. Vol. 2: Лечение большой депрессии. Роквилл, Мэриленд: Департамент здравоохранения США Hum. Serv., Agency Health Care Policy Res .; 1993. AHCPR Publ. 93-0551.
• Коэн С., Фрэнк Э., Дойл В.Дж., Сконер Д.П., Рабин Б.С., Гвалтни Дж.М., младший. Типы стрессоров, повышающих восприимчивость к простуде у здоровых взрослых. Health Psychol. 1998. 17: 214–223. [PubMed] [Google Scholar]
• Коэн С., Тиррелл Д.А., Смит А.П.Психологический стресс и предрасположенность к простуде. N. Engl. J. Med. 1991; 325: 606–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Colby JP, Linsky AS, Straus MA. Социальный стресс и различия в смертности от курения между штатами в США. Soc. Sci. Med. 1994; 38: 373–381. [PubMed] [Google Scholar]
• Конвей Т.Л., Викерс Р.Р., Уорд Х.В., Рахе Р.Х. Профессиональный стресс и колебания в употреблении сигарет, кофе и алкоголя. J. Health Soc. Behav. 1981; 22: 156–165. [PubMed] [Google Scholar]
• Даннер М., Касл С.В., Абрамсон Дж. Л., Ваккарион В.Связь между депрессией и повышенным уровнем С-реактивного белка. Психосом. Med. 2003. 65: 347–356. [PubMed] [Google Scholar]
• Данцер Р. Болезненное поведение, вызванное цитокинами: в каком положении мы находимся? Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 7–24. [PubMed] [Google Scholar]
• Дэвид Д., Меллман Т.А., Мендоза Л.М., Кулик-Белл Р., Айронсон Г., Шнайдерман Н. Психиатрические заболевания после урагана Эндрю. Int. Soc. Травма. Stress Stud. 1996; 9: 607–612. [PubMed] [Google Scholar]
• Дхабар Ф.С., МакИвен Б.С.Острый стресс усиливается, тогда как хронический стресс подавляет клеточный иммунитет in vivo: потенциальная роль в переносе лейкоцитов. Brain Behav. Иммун. 1997. 11: 286–306. [PubMed] [Google Scholar]
• Dusseldorp E, van Elderen T., Maes S, Meulman J, Kraaij V. Метаанализ психологических образовательных программ для пациентов с ишемической болезнью сердца. Health Psychol. 1999; 18: 506–519. [PubMed] [Google Scholar]
• Eaker ED. Психосоциальные факторы риска ишемической болезни сердца у женщин. Кардиоваск.Clin. 1998. 16: 103–111. [PubMed] [Google Scholar]
• Эстерлинг Б.А., Антони М.Х., Шнайдерман Н., Карвер С.С., Лаперьер А. и др. Психосоциальная модуляция антител к антигену капсида вируса Эпштейна-Барра и вирусу герпеса типа 6, ВИЧ-1, инфицированных и подверженных риску геев. Психосом. Med. 1992; 54: 354–371. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаравелли К., Палланти С. Недавние жизненные события и паническое расстройство. Являюсь. J. Психиатрия. 1989. 146: 622–626. [PubMed] [Google Scholar]
• Фассбендер К., Шмидт Р., Мосснер Р., Кишка Ю., Кунен Дж. И др.Расстройства настроения и дисфункция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси при рассеянном склерозе: ассоциации с воспалением головного мозга. Arch. Neurol. 1998. 55: 66–72. [PubMed] [Google Scholar]
• Фаузи Ф.И., Фаузи Н.В., Хюн С.С., Элашофф Р., Гатри Д. и др. Злокачественная меланома. Влияние раннего структурированного психиатрического вмешательства, совладания и аффективного состояния на рецидив и выживаемость через 6 лет. Arch. Gen. Psychol. 1993; 50: 681–689. [PubMed] [Google Scholar]
• Фергюсон Р.Г., Викби А., Максон П., Олссон Дж., Йоханссон Б.Параметры иммунитета в продольном исследовании очень старой популяции шведов: сравнение выживших и не выживших. J. Gerontol. 1995; 50: B378 – B382. [PubMed] [Google Scholar]
• Finlay-Jones R, Brown GW. Виды стрессовых жизненных событий и начало тревожных и депрессивных расстройств. Psychol. Med. 1981; 11: 803–815. [PubMed] [Google Scholar]
• Foa EB, Meadows EA. Психосоциальные методы лечения посттравматического стрессового расстройства: критический обзор. Анну. Rev. Psychol. 1997. 48: 449–480.[PubMed] [Google Scholar]
• Frasure-Smith N, Lespérance F, Gravel G, Masson A, Juneau M, et al. Социальная поддержка, депрессия и смертность в течение первого года после инфаркта миокарда. Тираж. 2000; 101: 1919–1924. [PubMed] [Google Scholar]
• Фриди Дж. Р., Шоу Д. Л., Джаррелл М. П., Мастерс К. Р.. На пути к пониманию психологического воздействия стихийных бедствий: применение стрессовой модели сохранения ресурсов. J. Trauma. Стресс. 1992; 5: 441–454. [Google Scholar]
• Friedman M, Thoresen CE, Gill JJ, Ulmer D, Powell LH, et al.Изменение поведения типа А и его влияние на сердечные рецидивы у пациентов, перенесших миокардию: сводные результаты проекта по профилактике рецидивов коронарных артерий. Являюсь. Харт J. 1986; 112: 653–665. [PubMed] [Google Scholar]
• Гармези Н. Устойчивость и уязвимость к неблагоприятным последствиям развития, связанным с бедностью. Являюсь. Behav. Sci. 1991; 34: 416–430. [Google Scholar]
• Glanz MD, Johnson JL. Устойчивость и развитие: позитивные жизненные адаптации. Нью-Йорк: Kluwer Acad./Plenum; 1999 г.[Google Scholar]
• Glaser R, MacCallum RC, Laskowski BF, Malarkey WB, Sheridan JF, Kiecolt-Glaser JK. Доказательства сдвига цитокинового ответа Th-1 на Th-2, связанного с хроническим стрессом и старением. J. Gerontol. 2001; 56: M477 – M482. [PubMed] [Google Scholar]
• Graham JDP. Повышенное артериальное давление после боя. Ланцет. 1945; 248: 239–240. [Google Scholar]
• Graham NMH, Douglas RB, Ryan P. Стресс и острая респираторная инфекция. Являюсь. J. Epidemiol. 1986; 124: 389–401. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL.Психосоциальные исследования при травматическом стрессе: обновленная информация. J. Trauma. Стресс. 1994; 7: 341–362. [PubMed] [Google Scholar]
• Зеленый BL. Травматический стресс и катастрофа: последствия для психического здоровья и факторы, влияющие на адаптацию. В: Мак Ф.Л., Надельсон Ц., ред. Международный обзор психиатрии. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Психиатр. Нажмите; 1996. С. 177–211. [Google Scholar]
• Хаммен К. Стресс и депрессия. Анну. Преподобный Clin. Psychol. 2005; 1: 293–319. [PubMed] [Google Scholar]
• Харбуз М.С., Човер-Гонсалес А.Дж., Джессоп Д.С.Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось и хроническая иммунная активация. Анна. NY Acad. Sci. 2003; 992: 99–106. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Bryant RA. Острое стрессовое расстройство: синтез и критика. Psychol. Бык. 2002; 128: 886–902. [PubMed] [Google Scholar]
• Harvey AG, Jones C, Schmidt DA. Сон и посттравматическое стрессовое расстройство: обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 377–407. [PubMed] [Google Scholar]
• Haviland MG, Sonne JL, Woods LR. Помимо посттравматического стрессового расстройства: нарушения объектных отношений и тестирования реальности у подростков, подвергшихся физическому и сексуальному насилию.Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 1995; 34: 1054–1059. [PubMed] [Google Scholar]
• Генри Дж. П., Стивенс П.М., Сантистебан, Джорджия. Модель психосоциальной гипертензии, показывающая обратимость и прогрессирование сердечно-сосудистых осложнений. Circ. Res. 1975. 36: 156–164. [PubMed] [Google Scholar]
• Hess WR. Функциональная организация диэнцефалонов. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1957. [Google Scholar]
• Hilton SM. Способы наблюдения за центральной нервной системой кровообращения — старые и новые.Brain Res. 1975. 87: 213–228. [PubMed] [Google Scholar]
• Ицкович Дж. Р., Гамбург М. Е., Влахов Д., Шенбаум Е. Е., Шумм П., Боланд Р. Дж.. Смертность, снижение числа лимфоцитов CD4 и депрессивные симптомы среди ВИЧ-серопозитивных женщин. ДЖАМА. 2001; 285: 1466–1474. [PubMed] [Google Scholar]
• Ironson GH. Рабочий стресс и здоровье. В: Cranny CJ, Smith PC, Stone EF, редакторы. Удовлетворенность работой: как люди относятся к своей работе и как это влияет на их работу. Нью-Йорк: Лексингтон; 1992. С. 219–239.[Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Фройнд Б., Штраус Дж. Л., Уильямс Дж. Сравнение двух методов лечения травматического стресса: исследование EMDR на уровне сообщества и продолжительное воздействие. J. Clin. Psychol. 2002. 58: 113–128. [PubMed] [Google Scholar]
• Айронсон Г. Х., Виннингс К., Шнайдерман Н., Баум А., Родригес М. и др. Симптомы посттравматического стресса, навязчивые мысли, потеря и иммунная функция после урагана Эндрю. Психосом. Med. 1997. 59: 128–141. [PubMed] [Google Scholar]
• Джадд Л.Л., Кесслер Р.С., Паулюс М.П., ​​Целлер П.В., Уиттхен Х.Ю., Куновац Дж.Л.Коморбидность как фундаментальный признак генерализованных тревожных расстройств: результаты Национального исследования коморбидности (NCS) Acta Psychiatr. Сканд. Дополнение 1998; 393: 6–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Адамс М. Р., Кларксон Т. Б., Коритник Д. Р.. Психосоциальные влияния на «защиту» самок макак-яванок. Атеросклероз. 1984. 53: 283–295. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Адамс М. Р., Вейнгард К. В., Кларксон ТБ. Подавление коронарного атеросклероза пропранололом у предрасположенных к поведению обезьян, получавших атерогенную диету.Тираж. 1987. 76: 1364–1372. [PubMed] [Google Scholar]
• Каплан Дж. Р., Манук С. Б., Кларксон Т. Б., Луссо FM, Тауб Д.М. Социальный статус, окружающая среда и атеросклероз у яванских макак. Артериосклероз. 1982; 2: 359–368. [PubMed] [Google Scholar]
• Карасек Р.А., Теорелл Т.Г. Здоровая работа. Нью-Йорк: основные книги; 1990. [Google Scholar]
• Каспрович А.Л., Манук С.Б., Малкофф С.Б., Кранц Д.С. Индивидуальные различия в поведенческой реакции сердечно-сосудистой системы: временная стабильность и формирование гемодинамического паттерна.Психофизиология. 1990; 27: 605–619. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Гарднер, Колорадо, Прескотт, Калифорния. Личность и опыт экологических невзгод. Psychol. Med. 2003. 33: 1193–1202. [PubMed] [Google Scholar]
• Kendler KS, Hettema JM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA. Измерения жизненных событий, таких как потеря, унижение, ловушка и опасность, в прогнозировании наступления большой депрессии и генерализованной тревоги. Arch. Генеральная психиатрия. 2003. 60: 789–796. [PubMed] [Google Scholar]
• Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Причинно-следственная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Являюсь. J. Психиатрия. 1999; 156: 837–841. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessing LV, Agerbro E, Mortensen PB. Меняется ли влияние серьезных жизненных стрессов на риск развития депрессии на протяжении всей жизни? Psychol. Med. 2003. 33: 1177–1184. [PubMed] [Google Scholar]
• Kessler RC, Sonnega A, Bromet E, Hughes M, Nelson CB. Посттравматическое стрессовое расстройство в Национальном обследовании коморбидности. Arch.Генеральная психиатрия. 1995; 52: 1048–1060. [PubMed] [Google Scholar]
• Киколт-Глейзер Дж. К., Макгуайр Л., Роблес Т. Ф., Глейзер Р. Психонейроиммунология: психологическое влияние на иммунную функцию и здоровье. J. Консультации. Clin. Psychol. 2002; 70: 537–547. [PubMed] [Google Scholar]
• Килпатрик Д.Г., Эдмундс К.Н., Сеймур А.К. Изнасилование в Америке: доклад нации. Арлингтон, Вирджиния: Natl. Жертв цент .; 1992. [Google Scholar]
• Klerman GL, Weissman MM, Rounsaville BJ, Chevron ES. Межличностная психотерапия депрессии.Нью-Йорк: основные книги; 1984. [Google Scholar]
• Lacey JI. Формирование паттерна соматической реакции и стресс: некоторые пересмотры теории активации. В: Appleyo MH, Trumble R, редакторы. Психологический стресс. Нью-Йорк: Appleton-Century-Crofts; 1967. с. 14. [Google Scholar]
• Lacey JL, Lacey BC. Проверка и расширение принципа стереотипизации вегетативной реакции. Являюсь. J. Psychol. 1958; 71: 50–73. [PubMed] [Google Scholar]
• Ladd CO, Huot RL, Thrivikraman P, Nemeroff CB, Meaney MJ, Plotsky PM.Долгосрочная поведенческая и нейроэндокринная адаптация к неблагоприятному раннему опыту. Прог. Brain Res. 2000; 122: 79–101. [PubMed] [Google Scholar]
• Lantz PM, House JS, Lepkowski JM, Williams DR, Mero RP, Chen J. Социально-экономические факторы, поведение в отношении здоровья и смертность: результаты национального репрезентативного проспективного исследования взрослых в США. ДЖАМА. 1998. 279: 1703–1708. [PubMed] [Google Scholar]
• Larson SJ, Dunn AJ. Поведенческие эффекты цитокинов. Brain Behav. Иммун. 2001; 15: 371–387. [PubMed] [Google Scholar]
• Lazarus RS, Folkman S.Стресс, оценка и преодоление трудностей. Нью-Йорк: Спрингер; 1984. [Google Scholar]
• Leserman J, Pettito JM, Golden RN, Gaynes BN, Gu H, Perkins DO. Влияние стрессовых жизненных событий, депрессии, социальной поддержки, совладания и кортизола на прогрессирование СПИДа. Являюсь. J. Психиатрия. 2000; 57: 1221–1228. [PubMed] [Google Scholar]
• Левин С. Инфантильный опыт и устойчивость к физиологическому стрессу. Наука. 1957; 126: 405–406. [PubMed] [Google Scholar]
• Линден В., Стоссель С., Морис Дж.Психосоциальные вмешательства для пациентов с ишемической болезнью сердца. Arch. Междунар. Med. 1996; 156: 745–752. [PubMed] [Google Scholar]
• Лински А.С., Штраус М. Социальный стресс в США: связи с региональными моделями преступности и болезней. Довер, Массачусетс: Оберн-Хаус; 1986. [Google Scholar]
• Linsky AS, Strauss MA, Colby JP. Стрессовые события, стрессовые состояния и проблемы с алкоголем в Соединенных Штатах: частичная проверка теории алкоголизма Бейлса. J. Stud. Алкоголь. 1985; 46: 72–80.[PubMed] [Google Scholar]
• Llabre MM, Klein BR, Saab PG, McCalla JB, Schneiderman N. Классификация индивидуальных различий в реакции сердечно-сосудистой системы. Вклад типа реактора с учетом расы и пола. Int. J. Behav. Med. 1998. 5: 213–229. [PubMed] [Google Scholar]
• Ловенталь Б. Последствия жестокого обращения в раннем детстве и развитие устойчивости. Early Child Dev. Забота. 1998. 142: 43–52. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Fletcher MA, Penedo F, Van Riel F.Физические симптомы синдрома хронической усталости усугубляются стрессом от урагана Эндрю. Психиатр. Med. 1995. 57: 310–325. [PubMed] [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Klimas N, Fletcher MA, Schneiderman N. Стиль когнитивной обработки, настроение и иммунная функция после уведомления о серопозитивности ВИЧ. Cogn. Ther. Res. 1997. 21: 157–184. [Google Scholar]
• Lutgendorf S, Antoni MH, Ironson G, Starr K, Costello N, et al. Изменения когнитивных навыков выживания и социальной поддержки опосредуют исходы дистресса у мужчин-геев с симптомами ВИЧ-серопозитивной реакции во время вмешательства по управлению когнитивно-поведенческим стрессом.Психосом. Med. 1998. 60: 204–214. [PubMed] [Google Scholar]
• Macksound M, Aber J. Военный опыт и психосоциальное развитие детей в Ливане. Child Dev. 1996. 67: 70–88. [PubMed] [Google Scholar]
• Мадакасира С., О’Брайен К.Ф. Острое посттравматическое стрессовое расстройство у жертв стихийного бедствия. J. Nerv. Ment. Дис. 1987; 175: 286–290. [PubMed] [Google Scholar]
• Манук С.Б., Камарак Т.В., Каспровица А.С., Вальдштейн С.Р. Стабильность и формирование паттернов сердечно-сосудистой реактивности, вызванной поведением.В кн .: Бласкович Я., Каткин Е.С., ред. Реактивность сердечно-сосудистой системы на психологический стресс и заболевание. Вашингтон, округ Колумбия: Am. Psychol. Доц .; 1993. С. 111–134. [Google Scholar]
• Манук С.Б., Каплан-младший, Кларксон ТБ. Поведенчески индуцированная реактивность сердечного ритма и атеросклероз у яванских макак. Психосом. Med. 1983; 45: 95–108. [PubMed] [Google Scholar]
• Мармот М. Социальные ресурсы и здоровье. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук.Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 259–285. [Google Scholar]
• Marmot MG, Bosma H, Hemingway H, Brunner EJ, Stansfeld S. Вклад контроля над работой и других факторов риска в социальные различия в заболеваемости ишемической болезнью сердца. Ланцет. 1997; 350: 235–239. [PubMed] [Google Scholar]
• McCabe PM, Gonzalez JA, Zaias J, Szeto A, Kumar M, et al. Социальная среда влияет на прогрессирование атеросклероза у наследственного гиперлипидемического кролика Ватанабе. Тираж. 2002; 105: 354–359.[PubMed] [Google Scholar]
• McDaniel JS, Musselman DL, Porter MR, Reed DA, Nemeroff CB. Депрессия у онкологических больных. диагностика, биология и лечение. Arch. Генеральная психиатрия. 1995; 2: 89–99. [PubMed] [Google Scholar]
• McEwen BS. Защитное и повреждающее действие медиаторов стресса. N. Engl. J. Med. 1998. 338: 171–179. [PubMed] [Google Scholar]
• МакИвен Б.С., Стеллер Э. Стресс и личность: механизмы, ведущие к болезни. Arch. Междунар. Med. 1993; 153: 2093–2101.[PubMed] [Google Scholar]
• McMahon SD, Grant KE, Compas BE, Thurm AE, Ey S. Стресс и психопатология у детей и подростков: есть ли доказательства специфичности? J. Child Psychol. Психиатрия. 2003. 44: 107–133. [PubMed] [Google Scholar]
• McNally RJ. Психологические механизмы острой реакции на травму. Биол. Психиатрия. 2003. 53: 779–788. [PubMed] [Google Scholar]
• Мини MJ, Bhatnagan S, Dioria J, Larogue S, Francis D, et al. Молекулярная основа развития индивидуальных различий гипоталамо-гипофизарно-надпочечникового стрессового ответа.Клетка. Мол. Neurobiol. 1993; 13: 321–347. [PubMed] [Google Scholar]
• Mendes de Leon CF, Powell LH, Kaplan BH. Изменение предрасположенного к коронарным заболеваниям поведения в рамках проекта профилактики повторных коронарных артерий. Психосом. Med. 1991; 53: 407–419. [PubMed] [Google Scholar]
• Meyer RJ, Haggerty RJ. Стрептококковая инфекция в семье. Педиатрия. 1962; 29: 539–549. [PubMed] [Google Scholar]
• Миллер Г.Е., Коэн С., Ричи А.К. Хронический психологический стресс и регуляция провоспалительных цитокинов: модель устойчивости к глюкокортикоидам.Health Psychol. 2002; 21: 531–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Mohr DC, Classen C, Barrera M. Взаимосвязь между социальной поддержкой, депрессией и лечением депрессии у людей с рассеянным склерозом. Psychol. Med. 2004. 34: 533–541. [PubMed] [Google Scholar]
• Мор Д.К., Харт С.Л., Джулиан Л., Кокс Д., Пеллетье Д. Связь между стрессовыми жизненными событиями и обострением рассеянного склероза: метаанализ. Br. Med. J. 2004; 328: 731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Morley S, Eccleston C, Williams A.Систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований когнитивно-поведенческой терапии и поведенческой терапии хронической боли у взрослых, за исключением головной боли. Боль. 1999; 80: 1–13. [PubMed] [Google Scholar]
• Морроу Д.А., Ридкер П.М. С-реактивный белок, воспаление и ишемическая болезнь сердца. Med. Clin. North Am. 2000. 81: 149–161. [PubMed] [Google Scholar]
• Надер К.О., Пинус Р.С., Фэрбенкс, Лос-Анджелес, аль-Азил М., аль-Асфур А. Предварительное исследование посттравматического стрессового расстройства и горя среди детей Кувейта после кризиса в Персидском заливе.Br. J. Clin. Psychol. 1993; 32: 407–416. [PubMed] [Google Scholar]
• Норрис Ф.Х. Эпидемиология травм: частота и влияние различных потенциально травмирующих событий на разные демографические группы. J. Консультации. Clin. Psychol. 1992; 60: 409–418. [PubMed] [Google Scholar]
• О’Доннелл М.Л., Кример М., Брайант Р.А., Шнайдер У., Шалев А. Посттравматические расстройства после травмы: эмпирический и методологический обзор. Clin. Psychol. Ред. 2003; 23: 587–603. [PubMed] [Google Scholar]
• Орт-Гомер К., Вамала С.П., Хорстен М., Шенк-Густафссон К., Шнайдерман Н., Миттлман М.А.Семейный стресс ухудшает прогноз у женщин с ишемической болезнью сердца. ДЖАМА. 2000; 284: 3008–3014. [PubMed] [Google Scholar]
• Patton GC, Coffey C, Posterino M, Carlin JB, Bowes G. Жизненные события и раннее начало депрессии: причина или следствие? Psychol. Med. 2003. 33: 1203–1210. [PubMed] [Google Scholar]
• Paykel ES. Стрессовые и аффективные расстройства у человека. Семин. Clin. Нейропсихиатрия. 2001; 6: 4–11. [PubMed] [Google Scholar]
• Pennebaker JW. Написание эмоциональных переживаний как терапевтического процесса.Psychol. Sci. 1997. 8: 162–164. [Google Scholar]
• Петерсон С., Селигман, депутат Европарламента. Причинные объяснения как фактор риска депрессии: теория и доказательства. Psychol. Ред. 1984; 91: 347–374. [PubMed] [Google Scholar]
• Пфеффербаум Б., Сконцо Г.М., Флинн Б.В., Кернс Л.Дж., Даути Д.Э. и др. Услуги по выявлению случаев и психическому здоровью детей после взрыва в Оклахома-Сити. J. Behav. Health Serv. Res. 2003. 30: 215–227. [PubMed] [Google Scholar]
• Полусный М.А., Фоллетт В.М.Долгосрочные корреляты сексуального насилия в детстве: теория и обзор эмпирической литературы. Прил. Пред. Psychol. 1995; 4: 143–166. [Google Scholar]
• Pruessner JC, Hellhammer DH, Kirschbaum C. Низкая самооценка, индуцированная недостаточность и реакция надпочечников на стресс. Личное. Индивидуальный. Отличаются. 1999. 27: 477–489. [Google Scholar]
• Roitt I, Brostoff J, Male D. Immunology. 5-е изд. Лондон: Mosby Int .; 1998. с. 125. [Google Scholar]
• Рон М., Логсдейл С. Психиатрическая заболеваемость рассеянным склерозом: клиническое и магнитно-резонансное исследование.Psychol. Med. 1989; 19: 887–895. [PubMed] [Google Scholar]
• Росс Р. Атеросклероз — воспалительное заболевание. N. Engl. J. Med. 1999. 340: 115–126. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Frame CA, Reineke LJ, et al. Миокардиальные и периферические сосудистые реакции на изменения поведения и их стабильность у черных и белых американцев. Психофизиология. 1992; 29: 384–397. [PubMed] [Google Scholar]
• Saab PG, Llabre MM, Hurwitz BE, Schneiderman N, Wohlgemuth W. и др.Тест холодного прессора: паттерны реакции сосудов и миокарда и их стабильность. Психофизиология. 1993. 30: 366–373. [PubMed] [Google Scholar]
• Шналл П. Л., Ландсбергис П. А., Бейкер Д. Напряжение и сердечно-сосудистые заболевания. Анну. Rev. Public Health. 1994; 15: 381–411. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н. Патофизиология животных. В: Dembroski TM, Schmidt TH, Blümhen G, редакторы. Биоповеденческие основы ишемической болезни сердца. Базель: Каргер; 1983. С. 304–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Antoni MH.Учимся справляться с ВИЧ / СПИДом. В: Кессель Ф., Розенфилд П.Л., Андерсон Н.Б., редакторы. Расширяя границы здравоохранения и социальных наук. Нью-Йорк: Oxford Univ. Нажмите; 2003. С. 316–347. [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., Антони М. Х., Сааб П. Г., Айронсон Г. Психология здоровья: психосоциальные и биоповеденческие аспекты ведения хронических заболеваний. Анну. Rev. Psychol. 2001; 52: 555–580. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнайдерман Н., МакКейб П. Психофизиологические стратегии в лабораторных исследованиях.В: Шнайдерман Н., Вайс С.М., Кауфманн П.Г., редакторы. Справочник по методам исследования сердечно-сосудистой поведенческой медицины. Нью-Йорк: Пленум; 1989. С. 349–364. [Google Scholar]
• Schneiderman N, Saab PG, Catellier DJ, Powell LH, DeBusk RF и др. Психосоциальное лечение в пределах пола по подгруппам этнической принадлежности в клиническом испытании по ускорению выздоровления при ишемической болезни сердца (ENRICHD). Психосом. Med. 2004. 66: 475–483. [PubMed] [Google Scholar]
• Шнурр П.П., Фридман Дж., Бернарди, Северная Каролина.Исследования посттравматического стрессового расстройства: эпидемиология, патофизиология и оценка. Psychother. Практик. 2002; 58: 877–889. [PubMed] [Google Scholar]
• Segerstrom SC, Miller GE. Психологический стресс и иммунная система человека: метаанализ за 30 лет исследований. Psychol. Бык. 2004. 130: 601–630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Селье Х. Жизненный стресс. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 1956. [Google Scholar]
• Шалев А.Ю. Что такое посттравматическое стрессовое расстройство? Дж.Clin. Психиатрия. 2001; 62: 4–10. [PubMed] [Google Scholar]
• Шапиро Ф. Десенсибилизация движением глаз и повторная обработка: основные принципы, протоколы и процедуры. Нью-Йорк: Гилфорд; 1995. [Google Scholar]
• Shaw JA. Дети, пострадавшие от войны / терроризма. Clin. Детский Fam. Psychol. Ред. 2003; 6: 237–246. [PubMed] [Google Scholar]
• Short JL. Влияние развода родителей в детстве на студентов колледжа. J. Развод Повторный брак. 2002; 38: 143–156. [Google Scholar]
• Стэнтон Дж. М., Бальцер В. К., Смит П. К., Парра Л. Ф., Айронсон Г.Общая мера стресса на работе: стресс в общем масштабе. Educ. Psychol. Измер. 2001; 61: 866–888. [Google Scholar]
• Thase ME. Лечение тяжелой депрессии. J. Clin. Психиатрия. 2000. 61: 17–25. [PubMed] [Google Scholar]
• Thase ME, Greenhouse JB, Frank E. Лечение большой депрессии с помощью психотерапии или комбинаций психотерапии и фармакотерапии. Arch. Генеральная психиатрия. 1997; 54: 1009–1015. [PubMed] [Google Scholar]
• Voordouw BC, van der Linden PD, Simonia S, van der Lei J, Sturkenboom MC, Stricker BH.Вакцинация против гриппа пожилых людей, проживающих в сообществах: влияние на смертность и заболеваемость, связанную с гриппом. Arch. Междунар. Med. 2003. 163: 1089–1094. [PubMed] [Google Scholar]
• Welch SL, Doll HA, Fairburn CG. Жизненные события и начало нервной булимии: контролируемое исследование. Psychol. Med. 1997; 27: 515–522. [PubMed] [Google Scholar]
• Писательский комитет для следователей ENRICHD. Влияние лечения депрессии и низкой воспринимаемой социальной поддержки на клинические события после инфаркта миокарда: рандомизированное исследование «Улучшение восстановления у пациентов с ишемической болезнью сердца» (ENRICHD).ДЖАМА. 2003. 289: 3106–3116. [PubMed] [Google Scholar]
• Циммерман П., Виттчен Х.Ю., Хофлер М., Пфистер Х., Кесслер Р.К., Либ Р. Первичные тревожные расстройства и развитие последующих расстройств, связанных с употреблением алкоголя: 4-летнее исследование сообщества подростков и молодых людей . Psychol. Med. 2003. 33: 1211–1222. [PubMed] [Google Scholar]

Как люди учатся становиться устойчивыми

Норман Гармези, психолог и клиницист из Миннесотского университета, познакомился с тысячами детей за свои четыре десятилетия исследований.Но с ним в особенности остался один мальчик. Ему было девять лет, мать-алкоголичка и отец отсутствовал. Каждый день он приходил в школу с одним и тем же бутербродом: двумя ломтиками хлеба, между которыми ничего не было. Дома другой еды не было, да и готовить ее было некому. Но даже в этом случае, как позже вспоминал Гармези, мальчик хотел убедиться, что «никто не пожалеет его и никто не узнает о некомпетентности его матери». Каждый день он обязательно входил с улыбкой на лице и засовывал в сумку «бутерброд с хлебом».

Мальчик с бутербродом с хлебом был частью особой группы детей. Он принадлежал к когорте детей — первым из многих, — которых Гармези будет называть успешными, даже превосходными, несмотря на невероятно трудные обстоятельства. Это были дети, которые проявляли черту, которую Гармези позже определил как «стойкость». (Ему широко приписывают то, что он первым изучил эту концепцию в экспериментальных условиях.) На протяжении многих лет Гармези посещал школы по всей стране, уделяя особое внимание школам в экономически депрессивных регионах, и следовал стандартному протоколу.Он устраивал встречи с директором школы вместе со школьным социальным работником или медсестрой и задавал тот же вопрос: были ли дети, чье прошлое изначально вызывало тревогу — дети, которые, казалось, могли стать проблемными детьми, — которые вместо этого стали что удивительно, предмет гордости? «Я сказал:« Можете ли вы определить детей, находящихся в стрессе, которые учатся здесь, в вашей школе? », — сказал Гармези в интервью 1999, . «После моего запроса должна была быть долгая пауза, прежде чем я получил ответ.Если бы я сказал: «Есть ли у вас в этой школе дети, которые кажутся обеспокоенными?», Не было бы ни секунды задержки. Но спросить о детях, которые были адаптивными и хорошими гражданами в школе и добивались успеха, несмотря на то, что они вышли из очень неблагополучной среды, — это был вопрос нового типа. Так мы и начали.

Устойчивость — это вызов психологам. Можно ли сказать, что у вас это есть или нет, во многом зависит не от какого-либо конкретного психологического теста, а от того, как разворачивается ваша жизнь.Если вам повезло, и вы никогда не столкнулись с какими-либо невзгодами, мы не узнаем, насколько вы стойкие. Устойчивость или ее отсутствие проявляется только тогда, когда вы сталкиваетесь с препятствиями, стрессом и другими экологическими угрозами: вы уступаете или преодолеваете?

Угрозы окружающей среде могут принимать различные формы. Некоторые из них являются результатом низкого социально-экономического статуса и тяжелых домашних условий. (Эти угрозы изучены в работе Гармези.) Часто такие угрозы — родители с психологическими или другими проблемами; подверженность насилию или плохому обращению; ребенок от проблемного развода — хронический.Другие угрозы являются острыми: например, пережить или стать свидетелем травмирующего столкновения с насилием или попасть в аварию. Важны интенсивность и продолжительность стрессора. В случае острых стрессоров интенсивность обычно высока. Гармези писал, что стресс, возникающий в результате хронических невзгод, может быть меньше, но он «оказывает повторяющееся и совокупное воздействие на ресурсы и адаптацию и сохраняется в течение многих месяцев, а обычно значительно дольше».

До работы Гармези по устойчивости большинство исследований травм и негативных жизненных событий имело обратную направленность.Вместо того, чтобы смотреть на сильные стороны, он смотрел на уязвимые места, исследуя опыт, который делает людей восприимчивыми к плохим жизненным результатам (или приводит детей к «беспокойству», как выразился Гармези). Работа Гармези открыла двери для изучения защитных факторов: элементов биографии или личности человека, которые могут обеспечить успех, несмотря на трудности, с которыми они сталкиваются. Гармези ушел из исследований, не придя к каким-либо окончательным выводам — ​​его карьера была прервана ранним началом болезни Альцгеймера, — но его ученики и последователи смогли выделить элементы, которые распадались на две группы: индивидуальные психологические факторы и внешние факторы окружающей среды или предрасположенность к ним. с одной стороны, а с другой — удача.

В 1989 году психолог по имени Эмми Вернер опубликовала результаты тридцатидвухлетнего лонгитюдного проекта. Она наблюдала за группой из шестисот девяноста восьми детей на Кауаи, Гавайи, с момента рождения до третьего десятилетия их жизни. Попутно она наблюдала за ними на предмет любого стресса: материнский стресс в утробе матери, бедность, проблемы в семье и так далее. Две трети детей происходили из семей, которые были, по сути, стабильными, успешными и счастливыми; другая треть квалифицирована как «подверженная риску».Как и Гармези, она вскоре обнаружила, что не все дети из группы риска одинаково реагируют на стресс. Две трети из них «развили серьезные проблемы с обучением или поведением к десяти годам или имели записи о правонарушениях, проблемы с психическим здоровьем или подростковые беременности к восемнадцати годам». Но оставшаяся треть превратилась в «компетентных, уверенных и заботливых молодых людей». Они достигли академических, семейных и социальных успехов — и всегда были готовы воспользоваться открывавшимися новыми возможностями.

Что отличает стойких детей? Поскольку за людьми из ее выборки наблюдали и тестировали последовательно в течение трех десятилетий, Вернер располагал огромным количеством данных. Она обнаружила, что устойчивость к внешним воздействиям предсказывается несколькими элементами. Некоторые элементы связаны с удачей: у стойкого ребенка может быть сильная связь с поддерживающим его опекуном, родителем, учителем или другой фигурой, похожей на наставника. Но другой, довольно большой набор элементов был психологическим и имел отношение к тому, как дети реагируют на окружающую среду.С юных лет жизнестойкие дети были склонны «знакомиться с миром на своих условиях». Они были автономными и независимыми, стремились к новому опыту и имели «позитивную социальную ориентацию». «Хотя эти дети не были особенно одаренными, они эффективно использовали все свои навыки, — писал Вернер. Возможно, самое главное, у устойчивых детей было то, что психологи называют «внутренним локусом контроля»: они считали, что они, а не обстоятельства, влияют на их достижения.