Реабилитация при полинейропатии — Клиники Лядова. Терапия

Заочная консультация

Залог успешной реабилитации в нашей клинике – прицельное воздействие на пораженные места в сочетании с современной лекарственной терапией.

В избитой фразе «Все болезни от нервов» есть немалая доля истины. Полинейропатия («болезнь множества нервов» — греч.) проявляется множеством симптомов – от эффекта «бегающих мурашек» или жжения до отеков, порой необъяснимых приступов боли, дрожания конечностей, слабости мышц, потливости, одышки, сердцебиения. Сама по себе полинейропатия – это результат других заболеваний, в том числе сахарного диабета, различных травм, воздействия токсинов.

Мы эффективно работаем со всеми видами полинейропатии, предотвращая ее тяжелые последствия – снижения тонуса мускулатуры, мышечной атрофии, потере человеком способности к самостоятельному передвижению, самообслуживанию.

Учитывая сложность этого неврологического заболевания, пациентам вместе с основным лечением требуется обширная реабилитация, которая начинается с консультации и осмотра опытным врачом-неврологом.

После оценки рефлексов, мышечного тонуса, подвижности конечностей и анализа информации о сопутствующих заболеваниях, он подберет вам персональную программу реабилитации.

Также над решением вашей проблемы со здоровьем вместе с врачами-неврологами будут трудиться опытные профессионалы – врачи лечебной физкультуры, физиотерапевты, массажисты.

С помощью уникальной и мощной электронейрофизиологической станции специалисты не только проведут первичную диагностику, но и будут оценивать все изменения функционального состояния нервной системы в процессе реабилитации. Точность работы этого прибора такова, что ни одно малейшее отклонение в показателях не скроется от внимания наших специалистов.

В нашем отделении реабилитации мы собрали все необходимое для комплексной реабилитации, направленной на преодоление полинейропатии – тренажеры, дорожки для ходьбы, современные физиотерапевтические комплексы. Наряду с ручным массажем при реабилитации пациентов с полинейропатиями активно применяется современная хивамат-терапия (массаж пульсирующим электростатическим полем), современные компьютерные станции для функционального восстановления конечностей (с биологической обратной связью), установки-имитаторы опорной нагрузки стопами, электромиостимуляторы, установки для магнитотерапии и т.п.

«Залог успешного восстановления при полинейропатии — непрерывная, комплексная реабилитация с построением индивидуальной программы под контролем команды профессионалов.» — Кудряшов Алексей Алексеевич, заведующий отделением неврологии.

ФОРМЫ РЕАБИЛИТАЦИИ ПРИ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ.

СТАЦИОНАРНАЯ. Это самая интенсивная программа реабилитации после полинейропатии.
От 7 до 20 суток ( в зависимости от тяжести случая и состояния пациента). Суммарно занятия занимают до 3 часов в день.

АМБУЛАТОРНАЯ. Программа, при которой удобно совмещать свои повседневные задачи и курсы реабилитации в клинике.
От 7 до 14 суток. . Рекомендованное начало — сразу после выписки из стационара.

РАЗМЕЩЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ.

Комфортные одно- и двухместные палаты с туалетом и душем, оборудованы койками с интегрированной системой нейрореабилитации. Круглосуточный стационар, ежедневное трехразовое питание.

Полинейропатия нижних конечностей при сахарном диабете

Полинейропатия – неврологическая патология, которая характеризуется повреждением периферических нервов. Сопровождается заболевание:

• слабостью мышц отдельных участков нижних или верхних конечностей, например, стоп или кистей, с дальнейшим прогрессированием;
• резким снижением чувствительности вплоть до ее полной потери;
• сильными болями в руках или ногах;
• непроизвольным сокращением/подергиванием мышц  и пр.

Если не начать лечение полинейропатии при появлении первых симптомов заболевания, то патология будет стремительно развиваться.  Это приведет к тому, что на более сложном этапе побороть болезнь будет практически невозможно. Самое опасное последствие запущенной полинейропатии – полный паралич конечностей и внутренних органов, что может повлечь за собой летальный исход.

Полинейропатия нижних конечностей: лечение и восстановление

Начать лечение заболевания можно только после постановки точного диагноза и оценки состояния пациента. Для этого недостаточно собрать анамнез и выслушать жалобы человека. Специалисты центра реабилитации «Благополучие» проведут комплексное обследование: проверят рефлексы, проанализируют показатели крови и другие процедуры, чтобы дать точную оценку состояния пациента.

На основании диагноза врачебная комиссия подбирает реабилитационную программу, включающую в себя:

• применение лекарственных средств, в том числе обезболивающих препаратов;
• витаминотерапию;
• физиотерапевтические методы (например, электрофорез) и пр.

Программа терапии разрабатывается для каждого пациента индивидуально, так как лечение полинейропатии нижних конечностей при сахарном диабете должно подбираться с учетом результатов всех проведенных анализов и обследований.

При успешном лечении наши специалисты составят программу восстановления, которая позволит вернуть прежнюю активность пострадавших мышц. 

Если Вам необходима экстренная помощь, звоните +7 (495) 545 45 85, наши менеджеры проконсультируют Вас по всем вопросам возможности лечения и прохождения реабилитации в нашем центре.

Полинейропатия: симптомы, причины, лечение

Полинейропатии (полиневропатии) — группа патологий, поражающих периферические нервы. Клиническая картина определяется формой заболевания, диагностированной у пациента. Специфические признаки — слабость и атрофия мышц, снижение сухожильных рефлексов, нарушение чувствительности, вегетативные расстройства. Лечение полиневропатии осуществляется неврологом. Основной задачей врача становится определение причины развития заболевания. Терапия носит симптоматический характер.

Причины

Причины, приводящие к развитию полинейропатии у пациентов, многообразны. Часто повреждения нервных клеток развиваются на фоне тяжелых отравлений метиловым спиртом, мышьяком или угарным газом. Аналогичным образом на состояние аксонов могут повлиять летучие соединения с высоким содержанием фосфора.

В отдельных случаях симптоматика патологии проявляется на фоне хронических интоксикаций человеческого организма, дифтерии, авитаминоза или сахарного диабета. Заболевание может развиться при уремии, циррозе печени, поражения почек, гипотиреозе или раке. Длительный прием пациентом амиодарона, изониазида или метронидазола может привести к манифестации полиневропатии.

Виды

Неврологи выделяют два вида полинейропатий на основании патогенетических признаков поражения периферических нервов — аксональный и демиелинизирующий. Первая форма заболевания поражает длинные цилиндрические отростки нервных клеток, называемые аксонами. Вторая провоцирует утрату миелина миелинизированными нервными волокнами. Поздние стадии аксональных расстройств сопровождаются демиелинизацией. Первичные демиелинизирующие полиневропатии осложняются вторичным поражением цилиндрических отростков нервных клеток.

В процессе диагностики и лечения полинейропатий врачи могут использовать иные классификации заболевания. На основании клинической картины неврологи выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. В чистом виде эти типы патологии встречаются редко: у большинства пациентов диагностируется поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные и т. д.).

Изучение этиологии заболевания позволяет неврологам выделить наследственные, аутоиммунные, метаболические, алиментарные, токсические и инфекционно-токсические полиневропатии.

Симптоматика патологии

Во время осмотра пациента невролог выявляет признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. Степень вовлеченности этих структур в патологический процесс определяет клиническую картину заболевания. Так, при обнаружении у мужчин и женщин профессиональной полинейропатии неврологи фиксируют сенсорно-вегетативные симптомы (которые связаны с регулярной фиксацией мышц в состоянии статического напряжения).

Преобладание моторных признаков патологии становится причиной развития парезов верхних и нижних конечностей. При отсутствии лечения у пациента атрофируются отдельные группы мышц, в т. ч. дыхательные (на фоне синдрома Гийена-Барре). Позднее снижаются сухожильные рефлексы, человек с трудом выполняет элементарные действия — застегивание пуговиц или завязывание шнурков.

Сенсорная симптоматика развивается симметрично, на ранних этапах затрагивая стопы и кисти пациентов. Расстройство чувствительности проявляется по-разному. Пациенты могут ощущать покалывание, жжение, онемение, боль. На поздних стадиях заболевания взрослые и дети сталкиваются с нарушениями болевой и температурной чувствительности кожных покровов.

Вегетативные нарушения сопровождаются иссушением кожи, нарушением регуляции сосудистого тонуса. Со временем у пациентов появляются признаки тахикардии и нестабильной работы желудочно-кишечного тракта. Мужчины могут столкнуться с эректильной дисфункцией.

Диагностика

Первичные симптомы полинейропатии выявляются неврологом в процессе осмотра пациента. Следующим этапом диагностики становятся лабораторные исследования. Ребенку или взрослому назначаются общеклинический и биохимический анализы крови, генетические и иммунологические тесты. В отдельных случаях выполняется забор биоптата из периферического нерва. Гистологический анализ полученного материала позволит врачам установить характер повреждений нервных волокон.

Ключевым аппаратным методом диагностики полиневропатии остается электромиография. В ходе процедуры врачи исследуют биоэлектрические потенциалы мышц пациента. ЭМГ позволяет оценить интенсивность патологического процесса и исключить из анамнеза ребенка или взрослого другие неврологические заболевания.

Лечение

Терапия наследственных форм полинейропатии носит симптоматический характер. Аутоиммунные расстройства доводятся до стадии ремиссии. Диабетический, алкогольный и уремический типы патологии требуют сочетания медикаментозной терапии и ЛФК. На фоне дифтерийной полиневропатии пациентам назначается искусственная вентиляция легких.

Современная фармакология не может предложить страдающим от полинейропатий лицам препараты, эффективно устраняющие повреждения цилиндрических отростков нервных клеток или миелинизированных нервных волокон. Паллиативная терапия включает витаминные комплексы и нейротрофические средства.

Лечение порфирийных полиневропатий предполагает применение глюкозы и обезболивающих препаратов. При демиелинизирующей форме заболевания пациентам назначается мембранный плазмаферез, дополняемый инъекциями иммуноглобулина. При их недостаточной эффективности врачи применяют глюкокортикостероидные средства — преднизолон или его аналоги.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей осуществляется не только неврологом — пациенту необходима консультация эндокринолога. При интенсивных болях мужчины и женщины получают трициклические антидепрессанты, прегабалин и габанетин.

Симптоматика токсических полиневропатий становится менее явной при исключении контактов ребенка или взрослого с токсином. При интоксикации лекарственными препаратами врач корректируют суточную дозу, получаемую пациентом.

Хирургическое вмешательство на фоне полинейропатии выполняется при деформации стоп и развитии контрактур суставов. В этом случае пациенту предстоит длительный период реабилитации. При лечении уремической полиневропатии ребенку или взрослому может потребоваться трансплантация почки.

Прогноз

При своевременном начале терапии 90% пациентов добиваются полной или частичной ремиссии. Систематические обострения заболевания развиваются у 20–25% детей и взрослых, страдающих от поражений периферических нервов.

Диагностика и лечение полинейропатии в Москве

АО «Медицина» (клиника академика Ройтберга) обладает всем необходимым оборудованием для диагностики и лечения патологий периферических нервов. Прием пациентов осуществляется в современном диагностическом комплексе, построенном с учетом последних достижений медицины.

Вопросы и ответы

Какой врач лечит полинейропатии?

Лечение патологии осуществляется невропатологом. При осложненном течении заболевания пациенту могут потребоваться консультации с другими врачами — терапевтом, токсикологом, эндокринологом, онкологом и т. д.

Существуют ли профилактические меры, позволяющие предотвратить заболевания периферических нервов?

Профилактические меры предполагают отказ пациента от курения и употребления напитков с высоким содержанием алкоголя. В рационе детей и взрослых должны присутствовать витамины, аминокислоты, белки и углеводы. Регулярные прогулки на свежем воздухе и систематическая физическая активность позволят возрастным пациентам сохранить мышечный тонус.

Передаются ли полиневропатии по наследству?

Генетически обусловленные формы заболевания выявляются у 7–10% пациентов. Лицам, страдающим от полиневропатии, следует обратиться в центр планирования семьи. Генетики оценят вероятность развития патологии у будущего ребенка после прохождения потенциальными родителями серии скрининг-тестов.

Лечение полинейропатии и эффективное купирование боли

Полинейропатия нижних конечностей ежедневно настигает огромное количество людей в мире. Врачи прописывают сильные обезболивающие, антидепрессанты и предупреждают, что многие пациенты при неправильной терапии по-настоящему сходят с ума. Как не оказаться в их числе и можно ли помочь себе, если таблетки не дают нужного результата? О своем интересном опыте по борьбе с этим заболеванием, рассказывает Алексей: пациент онкологичекого отделения в Санкт-Петербурге, который столкнулся с полинейропатией и успешно ее вылечил.

К неврологу я попал прямиком из онкологии. Диагноз – полинейропатия нижних конечностей. Каждый, кому хоть раз диагностировали это, сейчас, наверное, скривился от воспоминаний: жуткая боль в ногах, постоянная, настигающая врасплох. В общем, о том, как сильно могут болеть ноги при нейропатии,я знаю не понаслышке.

У меня эта проблемапоявилась в результате курса химиотерапии – как неприятное ее последствие.Врачи предупреждали, что такие побочные явления действительно могутбыть, и это вариант нормы (но от этого, конечно, нисколько не легче).

Мои близкие «коллеги» по нейропатии – диабетики. Боль в руках и ногах – частое побочное явление диабетической полинейропатии, и мои знакомые диабетики научили меня паре приемов для облегчения боли. Когда я изучал эту тему, понял, что «коллег» у меня много: полинейропатия МКБ выделяет алкогольный тип полинейропатии, лекарственный, по недостаточности питания и еще с десяток видов беды под названием нейропатия. Лечение ее в каждом случае схожее.

В моем случае боль особенно сильно ощущалась в ступнях и голенях. Ее апогей приходился на ночное время. Я не хочу описывать бессонные ночи, прострелы в ногах за рулем и давящее ощущение обреченности – если вы это читаете, скорее всего, вам это знакомо. Я опишу, что мне удалось узнать про это заболевание, и как мне удалось с ним справиться.

Итак, я стал изучать механизм возникновения боли инашел ответы на важные для меня вопросы:

1. Почему возникает боль? Основная причина – это разрушение миелиновой оболочки нервных окончаний.Именно миелиновая оболочка, как пластиковая изоляция у проводов, в здоровом состоянии защищает нервы и способствует правильной передаче сигнала. Это происходит и при онкологической, и диабетической, и алкогольной нейропатии, и другом ее типе.
2. Что стало причиной разрушения? Как правило, такое случается в результате плохого питания микроскопических нервных окончаний. А уже причиной этого могут стать совершенно разные заболевания. Суть лечения нейропатиив разных случаях остается одна и та же.
3. Какие первые симптомы должны были сразу насторожить? Или, что уже важнее – как распознать болезнь в следующий раз в самом ее начале? Типичные первые симптомы – легкое онемение в ступнях, покалывание, как будто отсидел ногу.
4. Чего делать нельзя? Нельзя ждать в надежде, что все пройдет. Чего действительно можно дождаться – так это по-настоящему невыносимых болей. И если вы думаете, что они к вам не придут – знайте: они скорее всего придут. Потому что так оно работает.
5. А что делать? Действовать – причем сразу и наверняка. Про это расскажу подробнее.

Как я уже упомянул, причина, как правило, кроется в основном заболевании или методах его лечения, будь то диабет или отравление или химотерапия при онкологии. Наша задача – максимально уменьшить губительное воздействие этих факторов на организм. Важно понять главное: нервам не хватает питания, а значит, без восстановления этого самого питания излечения не произойдет.

Кстати: обычно невропатологи выписывают препараты для купирования боли, в моем случае это были «Лирика» и «Габапентин». Эти препараты были изобретены для воздействия на мозг пациентов, больных эпилепсией, и по счастливому стечению обстоятельств некоторым людям помогали снять боль от нейропатии. Я начал принимать их прежде, чем выяснил, что это очень вредные препараты. И важно понимать, что они не лечат, а способствуют снятию боли. И по своему опыту могу сказать, что делают они это очень малоэффективно. Увы.

Что действительно помогает?

Самый важный вопрос. И ответ снова кроется в питании нервов. Для лечения необходимо максимально быстро дать организму то, в чем он действительно нуждается. Вот наша питательная формула:

1. Витамины B6, В9, В12, причем В12 рекомендуется принимать не более месяца из-за риска возникновения побочных эффектов.
2. Тиоктовая кислота:моя доза — 600мг капельницы внутривенно 10 дней. Затем курс таблеток той же тиоктовой кислоты в течение 2-4 месяцев также по 600мг в сутки. На данный момент это единственный препарат для восстановления миелиновой оболочки, эффективность которого в этом вопросе доказана научно. Прикрепляю ссылку на подробное описание, чтобы могли почитать.
3. Препарат, разжижающий кровь. Например, Тромбо-Асс. Дело в том, что капилляры нервных окончаний очень малы, и чтобы доставить питательные вещества к пораженным участкам, необходимо иметь гарантированно жидкую кровь. Этому также будет способствовать увеличенное потребление воды, не менее 2х литров в сутки.
4. Физкультура. Пожалуй, самая важная часть лечения: именно она является гарантом доставки питания кнервоам. Упражнения для пораженных зон(в моем случае это были ступни и голени) помогают крови насытить нервные волокна питательными веществами. Поэтому мой вам совет –вращайте ступнями, тяните носочки на себя, вставайте на пальцы все свободное время. Делайте эти упражнения постоянно: именно это является основой лечения. Мне выдал комплект упражнений врач. Похожий комплекс нашел здесь. Как и многие, я отношусь к числу тех, кому сложно найти возможность и силы, чтобы заниматься физкультурой час и более каждый день. Поэтому я стал искать способ усилить эффект упражнений и ускорить избавление от боли. В результате выяснил, что это возможно с помощью специального напольного тренажера с вибрацией. Я себе взял в фирменном магазине вот такую виброплатформу PowerBoard. Эффект был ощутимый, облегчение приходит намного быстрее. Секретв том, что при обычном выполнении упражнений работает конкретный изолированный набор мышц. А при выполнении тех же упражнений, но на тренажере, для компенсации вибрации работают все мышцы ног. То есть для достижения результата нужен на час в день, а достаточно 15 минут. Ну, и сами вибрации в значительной степени снимают боль, и выздоровление наступает намного быстрее. Цена его не маленькая, но если сложить стоимость всех лекарств, которые приходится принимать, то выгода от тренажера очевидна.
5. Ручной массаж. Также важный элемент терапии, незаменим для тех, кто малоподвижен. Можно делать самому, но эффективнее, если вам делает его кто-то другой (супруг, родственник или близкий друг). Главное – проговаривайте, какие конкретные зоны прорабатывать в конкретный момент, где болит, куда «прострелило». Вы можете одновременно проминать ноги вашему новоиспеченному массажисту, чтобы он повторял движения за вами. Пусть этот ритуал будет приятен вам обоим: используйте массажное масло или крем, делайте массаж под интересный фильм – это, кстати, сильно продлевает процедуру.
6. Электромассажеры. Они стали для меня откровением. В большей степени подходят именно для снятия болевых ощущений, особенно перед сном или в ночное время. Дело в том, что при ручном массаже боль отступает, но его невозможно просить делать постоянно. А массажеры и помогают, и всегда рядом. Яопробовалнесколько разных электрических массажеров: дешевых и дорогих, с давлением и с вибрацией. Многие не помогали, были просто деньги на ветер, но некоторые – спасали.Сначала я купил массивный напольный – очень хороший (его, к сожалению, сейчас сняли с производства, но PowerBoardиз четвертого пункта тоже хорошая штука), а потом нашел еще парумощныхручныхмассажеров немецкого производства (хилый китайский ширпотреб не спас).Ручной тип особенно удобен тем, что можно брать его с собой в любую поездку, и он долго держит заряд. Я выделил два лучших: один массажер поколачивающий, второй вибрирующий. Поколачивающий массажер великолепно снимает боль в икрах, вибрация икры берет не так эффективно. Вибромассажер действует не так выраженно, но он идеален для стоп и других твердых частей тела – его также рекомендуют как массажер для шеи или спины (и когда у жены защемило шею, он действительно ей помог).Скоро я стал пользоваться исключительно этой парой, потому что онисильные, боль снимают лучше и намного удобнее в использовании напольной модели (мощные, тихие, удобные, спасают в поездках, а вибромассажеря даже в кинотеатр брал). Прикрепляю ссылку на поколачивающий массажер и вибромассажер.
7. Незаменимые мелочи. Для меня ими стали обычные шерстяные носки, которые очень помогают уснуть после массажа, и массажные тапки. Пара резиновых шлепанцев с резиновой и как бы игольчатой стелькой снимала неприятные ощущения (думаю, такие можно найти в спортивных магазинах). В дополнение я купил тапки с подошвой из пупырышков-камней – ощущения необычные, но главное – позволяющие забыть о боли на время ходьбы. Такой вот постоянный массаж ног. Я брал в магазине у дома вот такие. Если вы верите и в оздоравливающий эффект рефлексотерапии, то это вещь ваша вдвойне. Мне она просто была спасением от боли. Часто помогала теплая ванна, особенно если была совмещена с массажем. Только не горячая: я заметил, что после нее становится хуже. Колючие массажные коврики или подушки типа аппарата Кузнецова – тоже лайфхак от внезапной боли: не лечит, конечно, но отвлекает. Уверен, у вас тоже есть свои рецепты обезболивающих приемов. Пусть они станут обязательной частью вашего дня.

На самом деле, в этом и состоит вся формула. Витамины, тиоктовая кислота, физкультура, массаж и небольшие оздоровительные ритуалы.

Подводя итог, скажу, что моя нейропатия длилась три месяца. Мне казалось, что тогда прошла целая вечность, которая никогда не закончится. И да, я прекрасно понимал, зачем выписывают таблетки, которые не дают сойти с ума. В этом состоянии ты готов потратить любые деньги и хвататься за соломинки типа Лирики и Габапентина. Но я призываю все же не тратить деньги на дорогущие таблетки, а инвестировать значительно меньшие суммы в то, что реально помогает и ЛЕЧИТ. Подходите к проблеме с умом и терпением.

Будьте здоровы!

И главное – действуйте!

На правах рекламы

причины, симптомы, диагностика и лечение

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора.

Общие сведения

Полиневропатии — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся системным поражением периферических нервов. Полиневропатии подразделяются на первично аксональные и первично демиелинизирующие. Независимо от типа полинейропатии ее клиническая картина характеризуется развитием мышечной слабости и атрофии, снижением сухожильных рефлексов, различными нарушениями чувствительности (парестезиями, гипо- и гиперестезией), возникающими в дистальных отделах конечностей, вегетативными расстройствами. Важным диагностическим моментом при установлении диагноза полиневропатии является определение причины ее возникновения. Лечение полинейропатии носит симптоматический характер, основной задачей является устранение причинного фактора или компенсация основного заболевания.

Полиневропатии

Этиология и патогенез полиневропатий

Независимо от этиологического фактора при полиневропатиях выявляют два типа патологических процессов — поражение аксона и демиелинизацию нервного волокна. При аксональном типе поражения возникает вторичная демиелинизация, при демиелинизирующем поражении вторично присоединяется аксональный компонент. Первично аксональными являются большинство токсических полиневропатий, аксональный тип СГБ, НМСН II типа. К первично демиелинизирующим полиневропатиям относятся классический вариант СГБ, ХВДП, парапротеинемические полиневропатии, НМСН I типа.

При аксональных полиневропатиях страдает главным образом транспортная функция осевого цилиндра, осуществляемая аксоплазматическим током, который несет в направлении от мотонейрона к мышце и обратно ряд биологических субстанций, необходимых для нормального функционирования нервных и мышечных клеток. В процесс вовлекаются в первую очередь нервы, содержащие наиболее длинные аксоны. Изменение трофической функции аксона и аксонального транспорта приводит к появлению денервационных изменений в мышце. Денервация мышечных волокон стимулирует развитие сначала терминального, а затем и коллатерального спраутинга, роста новых терминалей и реиннервацию мышечных волокон, что ведет к изменению структуры ДЕ.

При демиелинизации происходит нарушение сальтаторного проведения нервного импульса, в результате чего снижается скорость проведения по нерву. Демиелинизирующее поражение нерва клинически проявляется развитием мышечной слабости, ранним выпадением сухожильных рефлексов без развития мышечных атрофий. Наличие атрофий указывает на дополнительный аксональный компонент. Демиелинизация нервов может быть вызвана аутоиммунной агрессией с образованием антител к различным компонентам белка периферического миелина, генетическими нарушениями, воздействием экзотоксинов. Повреждение аксона нерва может быть обусловлено воздействием на нервы экзогенных или эндогенных токсинов, генетическими факторами.

Классификация полиневропатий

На сегодняшний день общепринятой классификации полиневропатий не существует. По патогенетическому признаку полиневропатии разделяют на аксональные (первично поражение осевого цилиндра) и демиелинизирующие (патология миелина). По характеру клинической картины выделяют моторные, сенсорные и вегетативные полиневропатии. Однако в чистом виде эти формы наблюдаются весьма редко, чаще выявляют сочетанное поражение двух или трех видов нервных волокон (моторно-сенсорные, сенсорно-вегетативные др.).

По этиологическому фактору полиневропатии разделяют на наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари-Тута, синдром Русси-Леви, синдром Дежерина-Сотта, болезнь Рефсума и пр.), аутоиммунные (синдром Миллера-Флешера, аксональный тип СГБ, парапротеинемические полиневропатии, паранеопластические невропатии и др.), метаболические (диабетическая полинейропатия, уремическая полиневропатия, печеночная полинейропатия и др.), алиментарные, токсические и инфекционно-токсические.

Клиническая картина полиневропатии

В клинической картине полиневропатии, как правило, сочетаются признаки поражения моторных, сенсорных и вегетативных волокон. В зависимости от степени вовлеченности волокон различного типа в неврологическом статусе могут преобладать моторные, сенсорные либо вегетативные симптомы. Поражение моторных волокон приводит к развитию вялых парезов, для большинства полиневропатий типично поражение верхних и нижних конечностей с дистальным распределением мышечной слабости, при продолжительных поражениях аксона развиваются мышечные атрофии. Для аксональных и наследственных полиневропатий характерно дистальное распределение мышечной слабости (чаще в нижних конечностях), которая более выражена в мышцах-разгибателях, чем в мышцах-сгибателях. При выраженной слабости перонеальной группы мышц развивается степпаж (т. н. «петушиная походка»).

Приобретенные демиелинизирующие полиневропатии могут проявляться проксимальной мышечной слабостью. При тяжелом течении может отмечаться поражение ЧН и дыхательных мышц, что чаще всего наблюдается при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Для полиневропатий характерна относительная симметричность мышечной слабости и атрофии. Асимметричные симптомы характерны для множественных мононевропатий: мультифокальной моторной невропатии, мультифокальной сенсомоторной невропатии Самнера-Льюиса. Сухожильные и периостальные рефлексы при полиневропатии обычно снижаются или выпадают, в первую очередь снижаются рефлексы ахиллова сухожилия, при дальнейшем развитии процесса — коленные и карпорадиальные, сухожильные рефлексы с двуглавых и трехглавых мышц плеча могут оставаться сохранными длительное время.

Сенсорные нарушения при полиневропатии также чаще всего относительно симметричны, сначала возникают в дистальных отделах (по типу «перчаток» и «носков») и распространяются проксимально. В дебюте полиневропатии часто выявляют позитивные сенсорные симптомы (парестезия, дизестезия, гиперестезия), но при дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются симптомами выпадения (гипестезия). Поражение толстых миелинизированных волокон приводит к нарушениям глубокомышечной и вибрационной чувствительности, поражение тонких миелинизированных волокон — к нарушению болевой и температурной чувствительности кожи.

Нарушение вегетативных функций наиболее ярко проявляется при аксональных полиневропатиях, так как вегетативные волокна являются немиелизированными. Чаще наблюдают симптомы выпадения: поражение симпатических волокон, идущих в составе периферических нервов, проявляется сухостью кожных покровов, нарушением регуляции сосудистого тонуса; поражение висцеральных вегетативных волокон приводит к дизавтономии (тахикардия, ортостатическая гипотензия, снижение эректильной функции, нарушение работы ЖКХ).

Диагностика полиневропатий

При выявлении медленно прогрессирующей сенсомоторной полиневропатии, дебютировавшей с перонеальной группы мышц, необходимо уточнить наследственный анамнез, особенно наличие у родственников утомляемости и слабости мышц ног, изменений походки, деформации стоп (высокий подъем). При развитии симметричной слабости разгибателей кисти необходимо исключить интоксикацию свинцом. Как правило, токсические полиневропатии характеризуются, помимо неврологических симптомов, общей слабостью, повышенной утомляемостью и редко абдоминальными жалобами. Кроме того, необходимо выяснить, какие препараты принимал/принимает пациент для того, чтобы исключить лекарственную полиневропатию.

Медленно прогрессирующее развитие асимметричной слабости мышц — клинический признак мультифокальной моторной полиневропатии. Для диабетической полиневропатии характерна медленно прогрессирующая гипестезия нижних конечностей в сочетании с чувством жжения и другими проявлениями в стопах. Уремическая полиневропатия возникает, как правило, на фоне хронического заболевания почек (ХПН). При развитии сенсорно-вегетативной полиневропатии, характеризующейся жжением, дизестезиями, на фоне резкого уменьшения массы тела необходимо исключить амилоидную полиневропатию.

Для наследственных полиневропатий характерны преобладание слабости разгибателей мышц стоп, степпаж, отсутствие ахилловых сухожильных рефлексов, высокий свод стопы. В более поздней стадии заболевания отсутствуют коленные и карпорадиальные сухожильные рефлексы, развиваются атрофии мышц стоп, голеней. Поражение мышц, соответствующее иннервации отдельных нервов, без сенсорных нарушений характерно для множественной моторной полиневропатии. В большинстве случаев преобладает поражение верхних конечностей.

Сенсорные полиневропатии характеризуются дистальным распределением гипестезий. В начальных стадиях заболевания возможна гиперестезия. Сенсомоторные аксональные невропатии характеризуются дистальными гипестезиями и дистальной мышечной слабостью. При вегетативных полиневропатиях возможны как явления выпадения, так и раздражение вегетативных нервных волокон. Для вибрационной полиневропатии типичны гипергидроз, нарушения сосудистого тонуса кистей, для диабетической полиневропатии, напротив, сухость кожных покровов, трофические нарушения, вегетативная дисфункция внутренних органов.

Исследование антител к GM1-гангликозидам рекомендуют проводить у пациентов с моторными невропатиями. Высокие титры (более 1:6400) специфичны для моторной мультифокальной невропатии. Низкие титры (1:400-1:800) возможны при хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии (ХВДП), синдроме Гийена-Барре и иных аутоиммунных невропатиях. Следует помнить, что повышенный титр антител к GM1-гангкликозидам выявляют у 5% здоровых людей (особенно пожилого возраста). Антитела к ассоциированному с миелином гликопротеину выявляют у 50% пациентов с диагнозом «парапротеинемическая полиневропатия» и в некоторых случаях других аутоиммунных невропатий.

При подозрении на полиневропатии, связанные с интоксикацией свинцом, алюминием, ртутью проводят анализы крови и мочи на содержание тяжелых металлов. Возможно проведение молекулярно-генетического анализа на все основные формы НМСН I, IVA, IVB типов. Проведение игольчатой электромиографии при полиневропатиях позволяет выявить признаки текущего денервационно-реиннервационного процесса. Прежде всего, необходимо исследовать дистальные мышцы верхних и нижних конечностей, а при необходимости и проксимальные мышцы. Проведение биопсии нервов оправдано только при подозрении на амилоидную полиневропатию (выявление отложений амилоида).

Лечение полиневропатий

При наследственных полиневропатиях лечение носит симптоматический характер. При аутоиммунных полиневропатиях цель лечения заключается в достижении ремиссии. При диабетической, алкогольной, уремической и других хронических прогрессирующих полиневропатиях лечение сводится к уменьшению выраженности симптоматики и замедлению течения процесса. Один из важных аспектов немедикаментозного лечения — лечебная физкультура, направленная на поддержание мышечного тонуса и предупреждение контрактур. В случае развития дыхательных нарушений при дифтерийной полиневропатии может потребоваться проведение ИВЛ. Эффективного медикаментозного лечения наследственных полиневропатий не существует. В качестве поддерживающей терапии используют витаминные препараты и нейротрофические средства. Впрочем, эффективность их до конца не доказана.

Для лечения порфирийной полиневропатии назначают глюкозу, которая обычно вызывает улучшение состояния пациента, а также обезболивающие и другие симптоматические препараты. Медикаментозное лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии включает в себя проведение мембранного плазмафереза, применение иммуноглобулина человеческого или преднизолона. В ряде случаев эффективность плазмафереза и иммуноглобулина оказывается недостаточной, поэтому, если нет противопоказаний, лечение следует сразу начинать с глюкокортикостероидов. Улучшение наступает, как правило, через 25-30 дней; через два месяца можно начинать постепенное снижение дозы до поддерживающей. При снижении дозы глюкокортикостероидов необходимо проведение ЭМГ-контроля. Как правило, полностью отменить преднизолон удается в течение 10-12 месяцев, при необходимости можно «подстраховаться» азатиоприном (либо циклоспорин, либо микофенолата мофетил).

Лечение диабетической полиневропатии проводится совместно с эндокринологом, основной его целью является поддержание нормального уровня сахара крови. Для купирования болевого синдрома применяют трициклические антидепрессанты, а также прегабалин, габапентин, ламотриджин, карбамазепин. В большинстве случаев применяют препараты тиоктовой кислоты и витамины группы В. Регресс симптомов на ранней стадии уремической полиневропатии достигается нефрологами при коррекции уровня уремических токсинов в крови (программный гемодиализ, трансплантация почки). Из лекарственных средств применяются витамины группы В, при выраженном болевом синдроме — трициклические антидепрессанты, прегабалин.

Основной терапевтический подход в лечении токсической полиневропатии — прекращение контакта с токсическим веществом. При дозозависимых лекарственных полиневропатиях необходимо скорректировать дозу соответствующего лекарственного препарата. При подтвердившемся диагнозе «дифтерия» введение антитоксической сыворотки уменьшает вероятность развития дифтерийной полиневропатии. В редких случаях в связи с развитием контрактур и деформации стоп может понадобиться хирургическое лечение. Однако следует помнить, что длительная обездвиженность после оперативного вмешательства может негативно повлиять на двигательные функции.

Прогноз при полиневропатии

При хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии прогноз на жизнь достаточно благоприятный. Летальность очень низкая, однако, полное выздоровление наступает очень редко. До 90% пациентов на фоне иммуносупрессивной терапии достигают полной либо неполной ремиссии. В то же время заболевание склонно к обострениям, применение иммуносупрессивной терапии может быть в виду ее побочных действий, приводящих к многочисленным осложнениям.

При наследственных полиневропатиях редко удается добиться улучшения состояния, так как заболевание медленно прогрессирует. Однако пациенты, как правило, адаптируются к своему состоянию и в большинстве случаев до самых поздних стадий заболевания сохраняют способность к самообслуживанию. При диабетической полиневропатии прогноз на жизнь благоприятный при условии своевременного лечения и тщательного контроля гликемии. Лишь в поздних стадиях заболевания выраженный болевой синдром способен значительно ухудшить качество жизни пациента.

Прогноз на жизнь при уремической полиневропатии полностью зависит от выраженности хронической почечной недостаточности. Своевременное проведение программного гемодиализа либо трансплантация почки способны привести к полному либо почти полному регрессу уремической полиневропатии.

Пoлинeйрoпaтия после химиoтeрапии — как лечить?

Лучшее лечение – это профилактика. Если у вас во время получения химиотерапии возникают стойкие нарушения чувствительности или ее утрата, то это является показанием к назначению препаратов, улучшающих нервно-мышечную проводимость.

Даже когда имеются дефекты в оболочках нервов, эти препараты способствуют прохождению импульса по оставшимся здоровым участкам нервов. За счет этого восстанавливается мышечная сила и возвращается чувствительность нервных волокон. 

Если возникла пoлинeйрoпaтия 1 степени, то её лечение надо начинать безотлагательно, так как она имеет тенденцию к нарастанию и может привести к инвалидизации пациента. Грустно, когда по онкологическому заболеванию достигнута ремиссия на годы, а пациент становится инвалидом от пoлинeйропатии. Мы считаем это недопустимым!

При своевременно начатой симптоматической терапии пoлинeйрoпaтия обратима.

В современной онкологии есть широкий спектр препаратов для лечения полинейропатии после химиотерапии. Обычно препараты назначаются комплексно, что позволяет победить это осложнение. В условиях нашей клиники мы успешно проводим лечение полинейропатии во время и после химиотерапии, назначая необходимые лекарства как в инъекционной, так и в таблетированной форме, включая:

• Миорелаксанты;
• Антиконвульсанты;
• Метаболические препараты;
• Антихолинэстеразные препараты;

При назначении лечения периферической нейропатии, обусловленной химиотерапией, мы руководствуемся обновленными рекомендациями Американского общества клинической онкологии (ASCO).

Самостоятельно пациенту народными средствами пoлинeйрoпатию не вылечить. Лечение должно осуществляться системно и под контролем онколога-химиотерапевта и невролога.

Для лечения или профилактики пoлинeйропатии после химиотерапии, обратитесь в нашу онкологическую клинику на реабилитацию.

Мы восстановим нормальные функции вашего организма и сохраним вам необходимые силы для работы, общения и активной жизни.

Для записи на консультацию онколога-химиотерапевта и реабилитационную программу позвоните по телефонам клиники: +7 (812) 952-83-73, +7 (812) 318-59-90. 

Лечение нейропатии — ишемической, туннельной, периферической, срединного, локтевого и нейропатию лучевого нерва в клинике СОЮЗ.

Хирургическое лечение

Успешное лечение зависит как от типа, так и от давности повреждения.

Лечение посттравматических нейропатий

Посттравматические нейропатии, связанные с повреждением любого нервного ствола на предплечье (локтевой, лучевой и срединный нервы), лечатся в свежие сроки путем восстановления анатомической целостности.

В этом случае показано выполнение невролиза – хирургической операции, направленной на освобождение нерва от сдавливания рубцовой тканью. Таким образом, чем раньше обратиться к специалисту с посттравматической нейропатией, тем лучше пройдет процесс лечения и тем меньше возникнет послеоперационных осложнений.

Если же после начала развития поражения прошло уже достаточно длительное время (от 2-3 месяцев), то хирургическое вмешательство будет намного объемнее. В этом случае придется либо вшивать нервы в неудобном положении верхней конечности (для снижения натяжение рука специально сгибается и разгибается в определенных суставах), либо проводить пластику (пересадку).

Чем больше проходит времени после травмы, тем больше вероятность развития нейрогенной контрактуры кисти – пораженный нерв перестает иннервировать определенные мышцы и возникают необратимые изменения в виде мышечной контрактуры. Эти контрактуры можно устранить только при помощи различных ортопедических операций, во время которых выполняется транспозиция сухожилий и мышц.

Также одним из относительно новых, но очень популярных методов хирургической коррекции или профилактики нейрогенных контрактур конечности при высоком уровне повреждения является невротизация – восстановление утраченной иннервации мышц.

Лечение компрессионных нейропатий

При раннем обращении пациента с начальными проявлениями компрессионной нейропатии возможно лечение методами консервативной терапии:

• производится шинирование (фиксация с помощью шины или ортеза) конечности в физиологическом положении
• назначаются НПВС (нестероидные противовоспалительные средства), препараты улучшающие трофику и регенерацию нервной ткани (такие как «Трентал», «Нейромидин», витамины группы В, «Прозерин»)
• физиотерапия.

Отдельной проблемой при лечении является введение гормональных препаратов в предполагаемую область компрессии нерва. Такие инъекции уместны только при идиопатической причине заболевания, потому что таким образом не устраняются объемные образования, служащие причиной заболевания.

Кроме того, в месте введения гормонального препарата всегда обнаруживается участок дистрофии и дегенерации окружающих тканей с измененной васкуляризацией и препарат может попасть в область нерва или проходящие рядом сухожилия. Все это может привести к развитию стойких контрактур кисти, неврологическим расстройствам, выраженному болевому синдрому. В своей практике мы стараемся избегать применения методов, которые могут привести к таким осложнениям.

Лечение туннельного синдрома

Самый распространенный вид поражения – ишемическая туннельная нейропатия (туннельный синдром). Это синдром запястного канала, при котором срединный нерв, находящийся в карпальном канале, сдавливается либо утолщенной стенкой этого канала, либо какими-то объемными образованиями (опухолью). Также он может сдавливаться за счет измененных оболочек сухожилий-сгибателей.

Если сдавливание происходит на уровне карпального канала, самый распространенный вид лечения ишемической нейропатии локтевого нерва – это рассечение стенки карпального канала.

Рассечение выполняется либо открытым способом (открытый релиз), либо при помощи эндоскопических технологий. Отличие между этими хирургическими методами лечения заключается только в размере оперативного доступа. Использование эндоскопии позволяет проводить операции через небольшие разрезы, но при открытом релизе удается визуализировать весь канал, что дает лучший обзор и позволяет убедиться в отсутствии объемных образований.

Лечение синдрома кубитального канала

Вторым по распространенности синдромом ишемической нейропатии является синдром кубитального канала. Это ишемическая нейропатия локтевого нерва, который проходит на уровне локтевого сустава в кубитальном канале, образованным локтевой костью и соединительно-тканной «перемычкой».

В зависимости от измененности стенок канала, возможны различные варианты лечения – от простого рассечения стенки канала соединительно-тканной перемычки до транспозиции нерва в неизмененные ткани. Например, если есть деформация в области костных стенок этого канала, есть необходимость в перемещении локтевого нерва в ладонную сторону относительно локтевого сустава.

Еще один вид компрессионной нейропатии – ишемическая нейропатия локтевого нерва на уровне канала Гийона. Этот канал расположен на кисти (также как и запястный) и образуется костями запястья и соединительно-тканной перемычкой. Эта патология возникает достаточно редко и лечится путем декомпрессии канала (рассечением одной из его стенок).

Выбор анестезиологического пособия зависит от вида и объема операции – если это простой вариант рассечения стенки канала, то достаточно проводниковой анестезии. При более длительных и серьезных операциях предпочтителен общий наркоз.

Дополнительное лечение

В послеоперационном периоде обязательна иммобилизация оперированной конечности в физиологическом положении (при компрессионных нейропатиях или при пластики нервов). При сшивании с небольшим натяжением, целесообразна фиксация в вынужденном положении, при котором натяжение нерва будет наименьшим.

В процессе лечения нейропатии, вне зависимости от причины поражения, нужно применять и медикаментозную терапию:

• обязательно назначаются витамины группы В, препараты «Трентал», «Прозерин», который улучшает нейро-мышечную передачу, «Нейромидин», «Дибазол» в минимальных дозах
• лечение должно сопровождаться иммобилизацией прооперированной конечности (до 3 недель) для минимизации образования рубцов в области операции. Кроме того, иммобилизация необходима для снижения риска разрыва шва в послеоперационном периоде
• также необходимо проведение адекватной лечебной физкультуры, цель которой заключается в профилактике развития контрактур в оперированной конечности и применение физиотерапии, которая будет направлена на уменьшение образования рубцовой ткани в области операции

Для оценки динамики восстановления поврежденного нерва после операции необходимо периодически производить электронейромиографию.

Компрессионная нейропатия верхней конечности

Реферат

Компрессионная нейропатия или компрессионная нейропатия — довольно частая проблема в верхней конечности. Синдром запястного канала является наиболее распространенным, за ним следует компрессия кубитального канала или локтевая нейропатия в локтевом суставе. Есть более редкие явления, такие как синдром супинатора и синдром пронатора, поражающие соответственно лучевой и срединный нервы. Эта статья стремится всесторонне рассмотреть патофизиологию, анатомию и лечение этих состояний таким образом, чтобы она была предназначена для практикующего ручного хирурга, а также для аспирантов, проходящих обучение.Обычно это полезное упражнение для лечения этих состояний, потому что они обычно хорошо проходят после корректирующей операции. Обсуждаются диагностические рекомендации, протоколы лечения и хирургическая техника.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Невропатия ущемления, запястный канал, минимальный доступ

ВВЕДЕНИЕ

Компрессионная невропатия — один из самых увлекательных, но самых сложных аспектов хирургии кисти. Кроме того, за некоторыми исключениями, это зачастую самая полезная операция с точки зрения клинических исходов.Компрессионная нейропатия или невропатия защемления возникает в результате сжатия нерва в какой-то момент на его протяжении в верхней конечности. Это может привести к изменению функции и, если его не лечить, приведет к значительным заболеваемости, некоторые из которых трудно исправить, если оставить ее слишком поздно. Поэтому стоит иметь возможность диагностировать и лечить эти состояния на ранней стадии.

Общие состояния

Нервы, обсуждаемые в этой статье:

• Срединный нерв

• Локтевой нерв

• Лучевой нерв

Общие состояния в нашей практике —

Редкие состояния —

• Синдром переднего межкостного нерва

• Синдром пронатора

• Синдром лучевого туннеля

• Синдром заднего межкостного нерва

• Ульнарная нейропатия в канале Гайона

ПАТОЛОГИЯ БИОЛОГИЯ Периферический нерв состоит из миелинизированных и немиелинизированных аксонов, берущих начало в ганглии задних корешков (в случае сенсорных волокон) и сером веществе переднего рога (в случае моторных волокон), которые образуют смешанный периферический нерв.Некоторые вегетативные волокна также переносятся нервом. В этом обсуждении очень важна роль соединительной ткани.

Компрессия нерва в определенной области может привести к каскаду физиологических изменений, приводящих к патологическим ситуациям, а затем к анатомическим изменениям на более поздних стадиях. В конце концов, если его не лечить, происходит серьезное нарушение функции нерва. Маккиннон в своей основополагающей статье [1] о патофизиологии очень хорошо обсудила это.

Сами аксоны имеют нейроэктодермальное происхождение, тогда как соединительная ткань имеет мезодермальное происхождение.Когда хирурги оперируют нерв или восстанавливают его, все используемые ими термины относятся к соответствующему слою соединительной ткани в нерве. Каждый аксон покрыт эндоневрием, группа аксонов окружена периневрием, который является наиболее критическим слоем в нейрофизиологии, поскольку представляет собой «барьер между кровью и нервом». Между пучками находится внутренний эпиневрий, и весь нерв покрыт эпиневрием, соединительная ткань вокруг нерва представляет собой мезоневрий и часто обеспечивает сегментарное кровоснабжение нерва.Нервы имеют как осевую (например, среднюю артерию), так и сегментарную сосудистую сеть (например, верхнюю коллатеральную артерию локтевой кости) на всем протяжении своего пути, и сжатие приводит к изменению давления в сосудах на нерве и внутри него, создавая синдром внутреннего отсека и / или разрушение нервной системы. гемато-нервный барьер с последующей утечкой.

Гемато-нервный барьер

Внутренние слои периневрия и эндотелиальные клетки эндоневриальных микрососудов создают гемато-нервный барьер.Эти клетки имеют плотные контакты, непроницаемые для многих веществ. Таким образом, гемато-нервный барьер обеспечивает привилегированную среду внутри эндоневрального пространства. В эндоневриальном и периневриальном пространствах лимфатических сосудов нет.

Нарушение гемато-нервного барьера приводит к накоплению белков и проникновению лимфоцитов, фибробластов и макрофагов в качестве реакции на ранее защищенные антигены, содержащиеся в периневриальном пространстве. Это вызовет воспаление и, в конечном итоге, образуется рубец.Если барьерный участок во внутренних слоях периневрия остается относительно неповрежденным, это может привести к увеличению давления эндоневральной жидкости и синдрому мини-компартмента внутри пучка. [2]

Острая компрессия нерва

Rydevik et al [3] изучали влияние ступенчатой ​​компрессии на внутриневральный кровоток и показали, что внешнее давление 20 мм рт. Ст. Снижает кровоток в эпиневриальной венуле, давление 30 мм рт. , а при давлении 80 мм рт.ст. весь интраневральный кровоток прекращался.Эти изменения были временными и, следовательно, обратимыми в краткосрочной перспективе. Продолжительное острое давление может привести к длительному повреждению. Паралич жгута — хороший клинический пример острой компрессии, ведущей к дефициту. Это тоже часто обратимо через 3–6 недель, но не всегда.

Хроническая компрессия нерва

Были предприняты попытки моделирования хронической компрессии нерва с использованием силиконовых манжет, наложенных вокруг седалищного нерва крысы и срединного нерва у приматов. [4–9] Результаты этих исследований были аналогичны тем, что отмечены выше, в том, что Была отмечена доза-реакция между длительностью компрессии и нервного повреждения.Первоначальные изменения заключались в нарушении гемато-нервного барьера с последующим субпериневриальным отеком и фиброзом; локализованная, затем диффузная, демиелинизация и, наконец, валлеровская дегенерация. Эти изменения были наиболее заметны на периферии нерва непосредственно под областью сдавления. Возможно, это объясняет, почему волокна среднего пальца срединного нерва проявляют симптомы в первую очередь.

Гистопатология хронического сдавления нервов следует континууму, который параллелен жалобам пациентов на сенсорные ощущения, которые прогрессируют от перемежающейся парестезии до постоянного онемения.Двигательные жалобы прогрессируют от ноющей до слабости и атрофии. Сандерленд [10] процитировал 2 редких отчета, в которых стали доступны материалы аутопсии. Краткое описание своих открытий таково: Marie and Foix (1913) [11] описали «нейроматозное» увеличение чуть выше удерживателя с резким уменьшением размера в туннеле, дистальнее которого нерв вернулся к своим нормальным размерам. Нервные пучки под удерживателем были истончены из-за увеличения эндоневрия, разрушившего «миелиновые оболочки».Набухание показало значительное увеличение как в эпиневриальной, так и в внутрисуставной соединительной ткани, хотя большая часть опухоли была вызвана первой. Thomas и Fullerton (1963) [12] сообщили о двустороннем случае, когда правый нерв (выраженные симптомы) имел сходную с картиной, описанную Marie and Foix (1913), но левый (более легкие симптомы) выглядел нормальным. Гистологическое исследование срезов обоих нервов из-под ретинакула выявило увеличение периневриальной и эндоневриальной соединительной ткани и заметное уменьшение калибра нервных волокон.

Sud и др. [13] обсуждали биохимию компрессии нерва и его последствия для нерва и синовиальной оболочки вокруг него. Они упоминают, что уровни свободного кислородного радикала малонового диальдегида бис диэтилацетата (МДА) в сыворотке и тканях выше у людей, подвергающихся продолжающемуся окислительному стрессу. Повреждение клеток, вызванное этими реактивными формами кислорода, инициирует метаболизм арахидоновой кислоты в продукты циклооксигеназы, такие как PGE2, мощный вазодилататор, который, как известно, повышает чувствительность нервных окончаний к химическим и механическим раздражителям, способствующим болевым раздражителям у пациентов с CTS.Повреждение клеток, вызванное нейральной и синовиальной ишемией, способствует выработке цитокинов. Высокий уровень IL-6 вызывает пролиферацию фибробластов и утолщение синовиальной оболочки.

Реперфузионное повреждение, вызванное ишемией, таким образом, играет роль в симптоматологии CTS. Интересно, что эти данные и цепочка событий указывают на отек теносиновиального сгибателя с непрямым сдавлением нерва. Гистология синовиальной оболочки в опыте автора всегда является неспецифическим воспалением, и вышеупомянутая цепь биохимических изменений объясняет это явление.

Последний общий путь — повышение давления внутриклеточной жидкости. Эксперименты, проведенные в лабораториях на животных для моделирования CTS, показали изменения в нерве, которые были экстраполированы на людей. [14–16] Было предложено несколько путей:

• Tenosynovitis Flexor,

• Склероз сосудов,

• Фиброзная гипертрофия

• Отек синовиальной оболочки

Первоначальное снижение эпиневрального кровотока сопровождается уменьшением эндоневрального кровотока и отеком.[17] Этот процесс, по крайней мере частично, может быть необратимым, что приводит к аномальной генерации импульсов, задержке проведения или полной блокаде нерва. [18] Таким образом, существует целый спектр патофизиологии компрессии нерва, и в зависимости от тяжести и продолжительности компрессии можно увидеть различные уровни повреждения. Наконец, общепринятый клинический опыт заключается в том, что даже хронические защемления с длительной мышечной слабостью и сенсорными нарушениями иногда показывают очень быструю обратимость некоторых или всех симптомов после хирургической декомпрессии нерва.Эти данные свидетельствуют о существовании локального метаболического блока в сдавленном сегменте нерва. Быстрая обратимость указывает на то, что такое нарушение может быть основано на временном микрососудистом нарушении в сдавленной части нерва в дополнение к локальным изменениям миелина

Синдром множественного и двойного раздавливания

Гипотеза двойного сдавливания была выдвинута Аптоном и МакКомасом [1, 19], который заявил, что проксимальный уровень компрессии нерва может сделать более дистальные участки восприимчивыми к компрессии.Они отметили высокую частоту синдрома запястного и кубитального каналов с сопутствующими повреждениями корня шейки матки. Они пришли к выводу, что суммирование компрессии вдоль нерва приведет к изменениям аксоплазматического кровотока и последующей патологии и симптоматике. Было высказано предположение, что дистальный участок сдавления делает более проксимальный нерв восприимчивым к вторичному сжатию: обратное двойное раздавливание. Точно так же системные заболевания, такие как диабет, могут рассматриваться как понижающие порог возникновения компрессии нерва.Таким образом, все, что могло бы гипотетически изменить аксоплазматический транспорт, могло бы сделать этот нерв более восприимчивым к развитию компрессионной невропатии и действовать как «раздавливание» [20].

Эта концепция двойного или множественного сдавливания важна с клинической точки зрения для пациентов, у которых наблюдается несколько уровней сдавления нерва, поскольку неспособность диагностировать и лечить эти множественные уровни повреждения приведет к неспособности облегчить симптомы пациентов. Системные состояния, такие как ожирение, диабет, заболевание щитовидной железы, алкоголизм, ревматоидный артрит и другие невропатии, аналогичным образом делают данного человека более восприимчивым к развитию CTS и других компрессий.

Электродиагностика при ущемленных невропатиях

«Захват» подразумевает хроническое и часто медленно увеличивающееся сжатие нерва, когда он проходит через фиброзно-костное пространство — наиболее распространенным примером является CTS. В этом разделе приводится краткое описание аномалий, обнаруженных при электронейромиографической оценке синдромов ущемления нерва, упомянутых ранее. Хроническая компрессия нерва обычно приводит к комбинации очаговой демиелинизации (ниже места защемления) и дегенерации аксона, в зависимости от хроничности и тяжести поражения.Эти изменения ответственны за отклонения, обнаруженные при электрофизиологической оценке.

Электронейромиография состоит из серии тестов, которые проводятся последовательно, чтобы помочь в диагностике нервно-мышечной дисфункции. Это помогает точно локализовать место поражения, поставить объективный диагноз, оценить его серьезность, определить преобладающую патофизиологию и степень, предоставить основу для сравнения и распознать минимальные дефекты. Самое главное, что это единственный тест для оценки функции нерва.Проведенные тесты — это исследования нервной проводимости для сенсорных и двигательных нервов и игольчатая электромиография.

Исследования сенсорной нервной проводимости являются самыми ранними, показывающими аномалию замедления (очаговая демиелинизация) нерва через место защемления. Нарушения моторной проводимости обычно проявляются позже с замедлением движения по участку с последующей потерей аксонов (как сенсорных, так и моторных), если захват не устранен. Игольчатая электромиография используется для выявления потери аксонов, которая носит хронический характер, если только не существует сверхдобавленного острого внешнего давления на существующий защемленный нерв.

Синдром запястного канала

Обычные тесты включают сенсомоторную проводимость через запястье в срединных и локтевых нервах. Ранняя аномалия — это замедление среднего потенциала действия сенсорного нерва (SNAP) с нормальной проводимостью в локтевом SNAP, определяемом как умеренный CTS. Когда терминальная моторная латентность срединного нерва к мышце Abductor Pollicis Brevis увеличивается, это называется умеренным CTS. Тяжелая CTS обозначается отсутствием SNAP или двигательной реакцией с низкой амплитудой, а крайняя CTS указывается при отсутствии как сенсорной, так и моторной проводимости.

Когда обычные тесты отрицательны на CTS, но симптомы очень наводят на мысль, проводятся чувствительные внутренние сравнительные тесты, которые сравнивают SNAP от срединного нерва с записью от лучевого и локтевого нервов, чтобы продемонстрировать дифференциальное замедление через запястье только в срединном нерве .

Синдром кубитального канала

Этот термин используется для компрессии локтевого нерва в локтевом канале дистальнее медиального надмыщелка предплечья. Исследование нервной проводимости покажет переменную потерю амплитуды локтевого SNAP в зависимости от тяжести защемления.Моторная проводимость позволит определить место защемления нерва и количественно оценить потерю аксонов, если таковая имеется. Игольчатая электромиография может выявить хроническое поражение и локализовать его, особенно, если имеется хронический застойный захват с серьезной потерей аксонов.

Синдром истинного нейрогенного тораксического выхода

Электродиагностика позволяет локализовать поражение в нижней части плечевого сплетения. На пораженной стороне обнаруживается низкая амплитуда локтевого SNAP, отсутствие медиального кожного нерва предплечья, низкая амплитуда моторно-вызванных ответов срединных> локтевых нервов и хроническая денервация мышц, иннервируемых нижней частью туловища (T1> C8)

Супинатор синдром / синдром лучевого канала / ущемление заднего межкостного нерва

Хроническое ущемление заднего межкостного нерва показывает нормальную радиальную сенсорную проводимость с хронической денервацией в мышцах, снабжаемых этим нервом.

Синдром запястного канала

Это наиболее распространенная невропатия с защемлением в нашей клинической практике в Индии. Хотя национальные данные здесь отсутствуют, есть данные из США, которые показывают, что и там это наиболее распространенная компрессионная невропатия. [21] Заболеваемость в Соединенных Штатах оценивается в 1-3 случая на 1000 субъектов в год, с распространенностью 50 случаев на 1000 субъектов в год [21].

Анатомия

Запястный канал, расположенный в проксимальной части ладони, содержит срединный нерв и девять сухожилий сгибателей от предплечья до ладони.Сухожилия покрыты различным количеством теносиновиума, роль которого в патологии упоминается выше.

Туннель ограничен костями запястья дорсально и поперечной связкой запястья, фиброзной жесткой структурой, ладонью. Срединный нерв лежит поверхностно в канале запястья, непосредственно под поперечной связкой запястья. Кожный нерв ладони разветвляется на 5 см проксимальнее складки запястья и переходит в ладонь над связкой. Срединный нерв делится на сенсорную и моторную ветви после прохождения через запястный канал, моторная ветвь располагается в нервах локально и радиально.[10]

Этиология

Существует множество причин, которые обсуждаются без единого мнения. Если нет конкретной причины, это первичная CTS. Как правило, это женщины в возрастной группе 30–50 лет.

Вторичные причины:

• Гипотиреоз

• Ревматоидный артрит

• Неправильный перелом дистального конца лучевой кости

• Беременность

• Многократные исследования с использованием вибраций инструменты

Симптомы

Graham et al [22] опубликовали шесть наиболее важных симптомов для диагностики CTS:

1. Онемение и покалывание в распределении срединного нерва

2. Ночное онемение

3. и / или атрофия тенарной мускулатуры

4. Признак Тинеля

5. Тест Фалена

6. Утрата дискриминации по двум точкам

Лечение

Первоначальное лечение может быть симптоматическим, включая покой, избегание вибрации инструменты, или повторение е деятельность.Изменение профиля работы и медикаментозной терапии, которая может представлять собой комбинацию НПВП и оральных, а также местных стероидов. По опыту автора, небольшая группа людей, около 10%, согласится с этими мерами. Однако для значительного большинства требуется хирургическое вмешательство. Рекомендации Американской академии хирургов-ортопедов (AAOS) по этому вопросу цитируются ниже [21].

Клинические рекомендации AAOS по лечению CTS [21]:

Рекомендации:

• 1.

  Нехирургическое лечение — вариант для ранней CTS. Хирургия — вариант, когда есть доказательства денервации срединного нерва.

• 2.

  Второе нехирургическое лечение или операция рекомендуется, если первоначальное нехирургическое лечение не дает результатов через 2-7 недель.

• 3.

  Нет никаких доказательств, подтверждающих конкретные рекомендации по лечению CTS, связанных с диабетом, цервикальной радикулопатией, гипотиреозом, полинейропатией, беременностью, ревматоидным артритом или CTS на рабочем месте.

  • 4а.

    Перед хирургическим вмешательством рекомендуется местная инъекция стероидов или наложение шин.

  • 4б.

    Пероральные стероиды и ультразвук также являются вариантами лечения.

  • 4с.

    Освобождение канала запястья рекомендуется для лечения CTS на основании доказательств I уровня.

  • 4д.

    Тепловая терапия не имеет доказательств, подтверждающих ее использование при СТС.

  • 4д.

    Другие нехирургические методы лечения не рекомендуются для лечения CTS.

• 5.

  Рекомендуется хирургическое лечение с полным разделением удерживателя сгибателей независимо от используемой техники.

• 6.

  Консервация кожных нервов, эпинейротомия, удлинение ретинакулярных сгибателей, внутренний невролиз, теносиновэктомия и сохранение локтевой сумки не рекомендуются при выполнении хирургии запястного канала.

• 7.

  Использование предоперационных антибиотиков — это вариант, который может выбрать хирург.

• 8.

  Иммобилизация запястья не рекомендуется в послеоперационном периоде после обычного освобождения запястного канала. Никаких рекомендаций относительно использования послеоперационной реабилитации не дается.

• 9.

  Рекомендуется, чтобы врачи использовали один или несколько инструментов реакции пациента для оценки результатов после лечения запястного канала при проведении исследований.

Хирургическая техника

После того, как решение будет принято на основании клинических данных и электрофизиологии, лечение состоит из Carpal Tunnel Release. Есть три основных метода выполнения этой процедуры.

Нет никакой разницы в исходе ни от [21], ни в отношении декомпрессии нерва, ни, следовательно, в облегчении симптомов, но существует значительная разница в послеоперационной заболеваемости и процессе выздоровления. Метод 2 ^nd и 3 ^rd имеет значительно более низкую заболеваемость по сравнению с более старым традиционным широким воздействием, которое пересекает складку запястья.Между минимальным доступом и эндоскопическим выпуском не так много выбора с точки зрения небольшого разреза; однако эндоскопическая техника сообщила о более высокой частоте осложнений по сравнению с случайным повреждением нерва. Поэтому автор предпочитает использовать метод минимального открытого доступа. [Фигуры всех троих с деталями МАОТ].

Техника MAOT (личное предпочтение автора)

Разрез делается в радиальной части 4 ^{-го луча} , начиная с 1 см дистальнее складки запястья и еще на 2 см.Важно не пересекать складку запястья, чтобы избежать образования рубцов из-за постоянного движения запястья. Слои:

Разрез ладонного апоневроза [рисунки и] расширяется до дистального отдела предплечья под контролем с помощью прямоугольного ретрактора, чтобы удерживать кожу и подкожную клетчатку. Затем ретрактор перемещают так, чтобы ладонная связка запястья и непрерывная дистальная глубокая фасция предплечья были видны при правильном расположении света. Разрез ладонной связки запястья начинают с нет.15 лезвие до края предплечья [рисунки и]. После этого продвигают прямые ножницы с тупым концом, при этом одно лезвие проходит под крышей туннеля, а другое — над ним. При визуальном наблюдении вся ладонная связка запястья и непрерывная глубокая фасция дистального отдела предплечья разделяются одним быстрым движением []. Ножницы вынимают, и разделение осматривается, чтобы исключить оставшуюся прядь, если она обнаруживается, резко обрезается. Затем дистальная часть ладонного апоневроза разрезается на глазах до тех пор, пока не будет видна поверхностная ладонная дуга [].Это конец релиза. В конце проверяется целостность срединного нерва и его двигательная ветвь и отмечается другое содержимое. Если синовиальная оболочка не является аномально толстой (такие пациенты жалуются на невозможность сжать кулак перед операцией), ее оставляют в покое. Если пациент упомянул неспособность сжать кулак, выполняется ограниченная синовэктомия до тех пор, пока не будут четко видны сухожилия. Для проксимальной синовиальной оболочки может потребоваться отдельный поперечный разрез на запястье [], если имеется значительная гипертрофия.Иногда отмечаются случайные находки, такие как большой червеобразный живот [], берущий свое начало в FDP внутри запястного канала, но их оставляют в покое. В послеоперационном периоде накладывается объемная мягкая повязка с приподнятым слоем [Рисунки и] на 48 часов, чтобы избежать боли и отеков. Его снимают через 48 часов и заменяют съемным ремешком на шине. Это используется пациентом в соответствии с его или ее уровнями комфорта. Обычно пациенты отказываются от шины через 2 недели. В двусторонних случаях автор дает промежуток в 2–6 недель между двумя сторонами, исходя из способности пациента использовать первую прооперированную сторону.В настоящее время мы используем швы Vicryl Rapide ^® и эти прокладки сами по себе между 7-м и 10-м днями, в зависимости от частоты мытья, которая рекомендуется с 3-го дня.

Открыт поверхностный ладонный апоневроз

Ладонный апоневроз разрезан на ладони и дистально предплечье

Крыша запястного канала, «Дистальные удерживающие волокна в поле зрения»

Крыша разделена, срединный нерв обнажен

Разделение глубокой фасции в дистальном отделе предплечья, видимость

Обратите внимание на ладонную дугу, отмечает дистальный конец туннеля

Отдельное поперечное запястье разрез только при необходимости обширной синовэктомии

Аномальное расположение поясничного живота в запястном канале

Объемная повязка с использованием взбитой марли

Окончательная перевязка пластиной и крепом

Редкие компрессии срединного нерва

Отличная обзорная статья на эту тему от Dang и др. [23] перечислили различные области.Возможные области сдавливания срединного нерва проксимальнее запястного канала:

• Связка Струзерса

• Двуглавая сумка

• Аномальные артерии и аномальные мышцы (например, мышца Ганцера, дополнительная мышца FPL22)

• Синдром пронатора

• Синдром переднего межкостного нерва

Последние два остаются двумя наиболее часто упоминаемыми компрессионными невропатиями срединного нерва предплечья.

Синдром пронатора

Синдром пронатора (PS) обычно относится к сжатию срединного нерва, когда он проходит между двумя головками круглой мышцы пронатора или под проксимальным краем проксимальной дуги FDS. Симптомы обычно имеют незаметное начало и обычно не диагностируются как часть общего клинического синдрома в течение нескольких месяцев или лет [23].

Представляющие симптомы:

• Ноющая боль в проксимальном, ладонном отделе предплечья

• Парестезии с иррадиацией в срединные иннервируемые пальцы

• Ухудшение от повторяющихся движений переднестровья.

Клиническая дифференциация между PS и CTS:

• Потеря чувствительности над территорией кожной ветви ладони

• Нет тинеля на запястье

• Нет ночных нарушений

• Боль при нейтральной пронации положение, особенно когда локоть разогнут

• Если сопротивление сокращению FDS к среднему пальцу воспроизводит симптомы, можно заподозрить компрессию срединного нерва на уровне фиброзной дуги между головками FDS.[24]

Если симптомы вызваны сопротивляющимся сгибанием предплечья при полной супинации, можно рассмотреть возможность компрессии на более проксимальном уровне фиброзного волокна. [25]

Электродиагностические исследования могут быть полезны при диагностике PS, поскольку они могут исключить другие места сдавления нерва или помочь идентифицировать двойное раздавливание с более проксимальным поражением шеи.

Ведение

Для лечения ПС обычно не требуется хирургического вмешательства. Сначала следует попробовать консервативную терапию.Сюда входит

Хирургическое вмешательство показано после достаточно длительного испытания (несколько месяцев) консервативной терапии. Если есть подозрение, что новообразование сдавливает нерв или если электрофизиология выявляет сильное поражение, снова показано хирургическое вмешательство. Хирургия похожа на операцию на переднем межкостном нерве (AIN) и обсуждается в следующем разделе.

Синдром переднего межкостного нерва

Дюшен де Булонь сообщил об изолированном параличе FPL в 1872 году. [26] AIN иннервирует глубокие мышцы предплечья (FPL, FDP для указательного и среднего пальцев и квадратный пронатор), у пациента с полным параличом AIN будет присутствовать

• Отсутствие двигательной функции всех трех этих мышц.

• Боль может присутствовать в предплечье по ходу нерва.

• Неспособность подать знак «ОК», когда экзаменатор просит согнуть межфаланговый сустав большого пальца и дистальный межфаланговый сустав указательного пальца [].

  Разрез для снятия синдрома кубитального канала

У пациентов с легкой степенью компрессии AIN незначительная слабость этих мышц может быть единственным клиническим признаком. Такую слабость FPL и FDP указательного пальца можно обнаружить, попросив пациента зажать лист бумаги между большим и указательным пальцами, используя только кончики пальцев, а затем попытаться оторвать бумагу.Пациент с синдромом ОИН может быть не в состоянии удерживать лист бумаги только кончиками пальцев и может компенсировать это за счет использования более адаптивного захвата, при котором межфаланговый сустав большого пальца и дистальный межфаланговый сустав указательного пальца остаются вытянутыми

Дифференциальный диагноз

1 и 2, указанные выше, разрешатся спонтанно при консервативном лечении, а 3 обычно является результатом ревматоидного артрита, если в анамнезе нет травм.

Электродиагностические исследования являются важным элементом в лечении синдрома АИН, поскольку они подтверждают диагноз и объективно оценивают тяжесть невропатии.Электромиография часто помогает исключить более проксимальные поражения как причину симптомов.

Ведение

Лечение изначально консервативное, остальное, шинирование и наблюдение. Предполагается, что наблюдение в этом режиме должно продолжаться в течение нескольких месяцев до того, как планируется операция в случае неэффективности консервативного лечения. Синдром АИН, по-видимому, улучшается без какого-либо хирургического вмешательства [27,28]. Здесь следует отметить недостаток высококачественной литературы, подтверждающей надлежащую продолжительность консервативного лечения.[23]

Метод

Общий для синдрома PS и AIN. Разрез охватывает локтевую складку и имеет ленивую S-образную форму на передней поверхности предплечья. После достижения глубокой фасции автору нравится видеть фиброзное кружево и надрезать его. Это показывает срединный нерв с плечевой артерией. Сохраняя сосудистый пучок в безопасности, затем прослеживают срединную часть плеча, чтобы увидеть связку Струзерса, если она присутствует и сдавливает нерв. После этого проверяются все возможные места сжатия, включая две главы PT, аркаду в источнике FDS, AIN в целом и т. Д.Обратите внимание, что AIN выходит радиально от срединного нерва, в то время как большинство других ветвей выходят локально. [23] Если присутствуют аномальные мышцы, такие как мышца Ганзера, они тоже расслабляются. После тщательного гемостаза рана закрывается дренажем и накладывается мягкая повязка с пластиной при сгибании локтя под углом 135 ° на 2 недели, после чего разрешается мобилизация. Результаты обычно очень хорошие, особенно если обнаружена причина компрессии.

Синдром кубитального канала / локтевая нейропатия в локтевом суставе

Зажатие локтевого нерва является второй по распространенности компрессионной невропатией в верхней конечности после CTS.[29] Хотя локтевой нерв может быть сдавлен в нескольких точках, чаще всего это локоть.

Локтевой нерв возникает из медиального канатика, который происходит от нижней части плечевого сплетения. Он представляет собой корни C8T1. Он проходит между медиальной головкой трехглавой мышцы плеча и плечевыми мышцами. Нерв расположен кзади от плечевой артерии и сразу кзади от межмышечной перегородки. Аркада Струзерса — это связка фасции, которая соединяет медиальную головку трицепса с межмышечной перегородкой руки.Он пересекает локтевой нерв примерно на 8 см проксимальнее медиального надмыщелка. Затем локтевой нерв становится более поверхностным и входит в локтевую борозду примерно на 3,5 см проксимальнее медиального надмыщелка. Нерв проходит кзади от медиального надмыщелка и медиальнее локтевого отростка. Затем нерв входит в локтевой канал. Крыша локтевого канала определяется связкой Осборна [29], которая представляет собой утолщенную поперечную полосу между плечевой и локтевой головками локтевого сгибателя запястья (FCU).Дно локтевого канала состоит из медиальной коллатеральной связки локтя, капсулы локтевого сустава и локтевого отростка. Пройдя через локтевой канал, локтевой нерв проходит глубоко в предплечье между локтевой и плечевой головками FCU. Возможное защемление локтевого нерва может произойти в пяти местах вокруг локтя:

Аркада Струзерса (отличается от связки Струзерса в случае срединного нерва)

Наиболее частым местом защемления является локтевой канал.

Симптомы:

• Онемение и парестезия в кольце и мизинцах

• Затруднение в захвате — внутренняя слабость (пациенты с CTS говорят то же самое, но причина в отказе противодействия и сенсорной проприоцептивной недостаточности)

• Боль, болезненность в локтевой области кнутри

• В особенности над локтевым нервом

• Истощение внутренней иннервируемой локтевой кости

Категории нервной дисфункции (McGowan [30] и Dellon [31])

• Mild дисфункция подразумевает периодические парестезии и субъективную слабость.

• Умеренная дисфункция проявляется перемежающимися парестезиями и ощутимой слабостью.

• Тяжелая дисфункция характеризуется стойкими парестезиями и ощутимой слабостью.

Провокационные пробы [29,32]:

• Проба Тинеля по ходу локтевого нерва

• Проба на сгибание в локтевом суставе.

• Испытание на провокацию давлением (когда прямое давление прикладывается к кубитальному туннелю в течение 60 с) и

• Комбинированный тест на сгибание-давление в локтевом суставе.

Положительный результат теста Тинеля дает только 70% -ную чувствительность, тогда как тест на сгибание в локтевом суставе дает 75% -ную чувствительность через 60 секунд. Однако через 60 с чувствительность теста давлением составляет 89%, а комбинированного теста сгибания и давления в локтевом суставе — 98%. Эти результаты обследования можно использовать в сочетании для наилучшей диагностики синдрома кубитального канала.

Предрасполагающие причины:

• Надмыщелковый перелом в детском возрасте (поздний паралич локтевого нерва)

• Хроническое вальгусное напряжение

• Переломы локтевого сустава, которые лечат без транспозиции локтевого нерва, переломы локтевого сустава, переломы медиальной надпочечника, переломы локтевого сустава .

Всегда проверяйте, не подвывих ли нерв над медиальным надмыщелком.

Лечение

Легкий синдром кубитального канала часто поддается консервативному лечению. Существует тенденция к самопроизвольному выздоровлению среди пациентов с легкими и / или прерывистыми симптомами, если можно избежать провокационных причин и использовать адекватный отдых и фиксацию для локтя.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение синдрома кубитального канала показано при двигательной слабости или при неудаче консервативных мер.В настоящее время существует несколько методик, рекомендуемых для лечения синдрома локтевого канала, и продолжаются споры относительно того, какой из них является оптимальным хирургическим лечением этого ущемления нерва. Наиболее распространенные хирургические методы лечения включают

• Декомпрессия на месте

• Подкожная транспозиция

• Внутримышечная транспозиция

• Подмышечная транспозиция

• Медиальная эпикондилэктомия.

Хирургическая техника

Здесь описывается техника, предпочитаемая автором. Разрез делают изогнутым по обе стороны от медиального надмыщелка, проходя вверх примерно на 8–10 см и снизу примерно на 8 см []. Визуализируется, что локтевой нерв входит в локтевой канал из-за бороздки на медиальном надмыщелке. Он отслеживается до предполагаемого сайта аркады Struthers, и все пять сайтов, описанных ранее, не проверяются и при необходимости распаковываются [Рисунки -].Особое внимание уделяется сохранению задней ветви медиального надпочечникового кожного нерва во время подхода к нерву [] и двигательным ветвям во время исследования между двумя головками FCU. Если нерв виден подвывихом при сгибании локтя, выполняется подкожная транспозиция с использованием фасции, удерживающей его на месте. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать образования нового плотного туннеля. Если нерв не подвывих при обзоре при сгибании в локтевом суставе, то его оставляют in situ .

Ножницы в кубитальном туннеле

Аркада распорок, обратите внимание на неврому проксимальнее кубитального туннеля

Кожную ветвь, которую следует сохранить при экспонировании

Кубитальный туннель открыт и обнажен нерв

Мета-анализ

В научном обзоре Каллиандро и др. [33] в Кокрановском систематическом обзоре пришли к выводу:

«Доступных доказательств недостаточно для определения наилучшего лечения идиопатической локтевой нейропатии на основе клинических, нейрофизиологических и визуализационных характеристик.Мы не знаем, когда лечить пациента консервативным или хирургическим путем. Однако результаты нашего метаанализа показывают, что простая декомпрессия и декомпрессия с транспозицией одинаково эффективны при идиопатической локтевой нейропатии в локтевом суставе, в том числе при тяжелом поражении нервов. В легких случаях данные одного небольшого рандомизированного контролируемого исследования консервативного лечения показали, что информация о движениях или позициях, которых следует избегать, может уменьшить субъективный дискомфорт ».

Синдром лучевого канала, компрессия заднего межкостного нерва и компрессия поверхностного лучевого нерва

Изредка встречаются клинические случаи компрессии лучевого нерва.Лучевой нерв возникает из заднего канатика с участием всех трех стволов. Следовательно, его корневое значение — C5 – T1.

Анатомия

Нерв начинается кзади от подмышечной артерии и проходит через треугольное пространство, а затем продолжается вдоль спиральной борозды плечевой кости. Перед этим переходом разветвляются трицепсы. Все ветви (сенсорные или моторные) за пределами спиральной бороздки относятся к кисти и предплечью (исключение составляет Anconeus). Нерв проходит из заднего отдела руки в передний, когда он проникает через латеральную межмышечную перегородку примерно на 10–12 см проксимальнее локтя.Лучевой нерв продолжает двигаться дистально и в конечном итоге разветвляется на глубокую (PIN) и поверхностную (SRN) ветви примерно на 6,0–10,5 см дистальнее латеральной межмышечной перегородки и на 3–4 см проксимальнее переднего края супинатора [35,36]. ] PIN — это двигательный нерв, который проходит глубоко под супинаторной мышцей; SRN — это сенсорный нерв, который проходит кпереди по нижней поверхности brachioradialis и в дистальной трети предплечья проходит подкожно, обеспечивая чувствительность дорсорадиальной кисти.[34,35]

Сдавление заднего межкостного нерва

ПИН проходит через лучевой канал. Дистально иннервирует ECRB, супинатор, ECU, EDC, EDM, APL, EPL, EPB и EIP. Он не иннервирует длинный лучевой разгибатель запястья (ECRL). Радиальный туннель [34] представляет собой потенциальное пространство длиной 3–4 пальца, расположенное вдоль передней поверхности проксимального отдела лучевой кости, через которую проходит PIN. Дно лучевого канала образовано капсулой радиокапителлярного сустава, которая продолжается как глубокая головка супинаторной мышцы.Анатомически существует пять потенциальных мест сдавливания PIN в области лучевого канала [34]:

• Фиброзные связки ткани перед радиокапителлярным суставом между плечевой и плечевой мышцами

• Возвратные лучевые сосуды, которые разветвляются поперек ПИН на уровне лучевой шейки в виде так называемого поводка Генри

• Передний (медиальный проксимальный) край короткого разгибателя запястья (ECRB)

• Проксимальный край поверхностного часть супинатора, обычно называемая аркадой Fröhse

• Дистальный край супинаторной мышцы.

Причины:

Симптомы и признаки:

Интересно, что синдром RTS и PIN описывают сдавление одного и того же нерва, и поэтому к нему можно подойти с помощью идентичных хирургических вмешательств. Хотя при каждом синдроме поражается один и тот же нерв, клинические проявления различаются. В то время как пациенты с синдромом PIN имеют потерю двигательной функции, пациенты с RTS обычно испытывают боль в подвижных подушечках и боковых сторонах предплечья без двигательного вовлечения. Разницу в клинической картине вполне можно объяснить разницей в степени сжатия.

Синдром лучевого канала

Тот же нерв сдавливается в том же месте в RTS. Однако обычно жалобы вызывают только боль, дискомфорт и неспособность выполнять рутинные задачи. Двигательной слабости нет. В отличие от латерального эпикондилита боль не в латеральном надмыщелке плечевой кости, а немного дистальнее от нее. Он описывается как находящийся в районе подвижного пыжа и радиального туннеля [34].

Симптомы и признаки:

• Боль дистальнее латерального надмыщелка, болезненность над лучевым каналом вдоль пути ПИН [37]

• Боль усиливается при разгибании локтя, пронации предплечья и сгибании запястья

• Боль при активной супинации или разгибании запястья с сопротивлением

• Боль при активной супинации против сопротивления

• Боль при разгибании запястья против сопротивления

• Боль при сопротивлении разгибанию среднего пальца в пястно-фаланговом суставе [38,39]

• Нет неврологического дефицита

• Боль исчезает после введения местного анестетика в месте ввода PIN-кода

Электродиагностические исследования при диагностике RTS описаны, хотя они почти всегда не выявляют при отсутствии PIN-синдрома .Вращение предплечья может вызывать дифференциальную задержку при исследованиях нервной проводимости в лабораторных условиях, но подавляющее большинство пациентов с RTS имеют нормальные электродиагностические тесты.

Дифференциальный диагноз:

• Латеральный эпикондилез

• Остеоартроз лучевого сустава головного мозга

• Падение суставной ветви лучевого нерва

• Синапит 422 лучевого сустава короткий лучевой разгибатель запястья.[40]

Менеджмент

Первоначально рекомендуется консервативный менеджмент. Он состоит из

Хирургическая декомпрессия

Были описаны различные методы обнажения PIN-кода в локтевом суставе. Методы различаются по поводу того, к какому интервалу подходить. Это либо разрыв между ECRL и BR [41], либо ECRL и EDC [42], по существу, оба подхода делают полукруглый / продольный разрез над лучевой стороной локтя и находят соответствующий мышечный интервал для идентификации лучевого нерва.Автор предпочитает первое, так как считает, что препарирование легче, но это вопрос опыта индивидуальной техники [Рисунки -]. Лучевой нерв виден под BR, после чего его можно проследить. После этого нам необходимо поискать все участки сжатия и распаковать их. Если новообразование сдавливает нерв, его следует удалить. Некоторые считают, что удлинение разгибателей следует добавлять в качестве меры предосторожности, как для снижения давления, так и для лечения элемента латерального эпикондилеза, если он существует одновременно.Дается мягкая повязка и пластина для удержания локтя в положении сгибания 45 ° и среднего положения лежа в течение 2 недель. После этого начинается мягкая мобилизация.

Разрез для обнажения лучевого нерва

Лучевой нерв полностью освобожден

Плоскость между BR и ECRL

Лучевой нерв входит в лучевой туннель

Компрессионная нейропатия в верхней конечности

Реферат

Довольно часто встречается невропатия ущемления или компрессионная невропатия в верхней конечности.Синдром запястного канала является наиболее распространенным, за ним следует компрессия кубитального канала или локтевая нейропатия в локтевом суставе. Есть более редкие явления, такие как синдром супинатора и синдром пронатора, поражающие соответственно лучевой и срединный нервы. Эта статья стремится всесторонне рассмотреть патофизиологию, анатомию и лечение этих состояний таким образом, чтобы она была предназначена для практикующего ручного хирурга, а также для аспирантов, проходящих обучение. Обычно это полезное упражнение для лечения этих состояний, потому что они обычно хорошо проходят после корректирующей операции.Обсуждаются диагностические рекомендации, протоколы лечения и хирургическая техника.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Невропатия ущемления, запястный канал, минимальный доступ

ВВЕДЕНИЕ

Компрессионная невропатия — один из самых увлекательных, но самых сложных аспектов хирургии кисти. Кроме того, за некоторыми исключениями, это зачастую самая полезная операция с точки зрения клинических исходов. Компрессионная нейропатия или невропатия защемления возникает в результате сжатия нерва в какой-то момент на его протяжении в верхней конечности.Это может привести к изменению функции и, если его не лечить, приведет к значительным заболеваемости, некоторые из которых трудно исправить, если оставить ее слишком поздно. Поэтому стоит иметь возможность диагностировать и лечить эти состояния на ранней стадии.

Общие состояния

Нервы, обсуждаемые в этой статье:

• Срединный нерв

• Локтевой нерв

• Лучевой нерв

Общие состояния в нашей практике —

Редкие состояния —

• Синдром переднего межкостного нерва

• Синдром пронатора

• Синдром лучевого туннеля

• Синдром заднего межкостного нерва

• Ульнарная нейропатия в канале Гайона

ПАТОЛОГИЯ БИОЛОГИЯ Периферический нерв состоит из миелинизированных и немиелинизированных аксонов, берущих начало в ганглии задних корешков (в случае сенсорных волокон) и сером веществе переднего рога (в случае моторных волокон), которые образуют смешанный периферический нерв.Некоторые вегетативные волокна также переносятся нервом. В этом обсуждении очень важна роль соединительной ткани.

Компрессия нерва в определенной области может привести к каскаду физиологических изменений, приводящих к патологическим ситуациям, а затем к анатомическим изменениям на более поздних стадиях. В конце концов, если его не лечить, происходит серьезное нарушение функции нерва. Маккиннон в своей основополагающей статье [1] о патофизиологии очень хорошо обсудила это.

Сами аксоны имеют нейроэктодермальное происхождение, тогда как соединительная ткань имеет мезодермальное происхождение.Когда хирурги оперируют нерв или восстанавливают его, все используемые ими термины относятся к соответствующему слою соединительной ткани в нерве. Каждый аксон покрыт эндоневрием, группа аксонов окружена периневрием, который является наиболее критическим слоем в нейрофизиологии, поскольку представляет собой «барьер между кровью и нервом». Между пучками находится внутренний эпиневрий, и весь нерв покрыт эпиневрием, соединительная ткань вокруг нерва представляет собой мезоневрий и часто обеспечивает сегментарное кровоснабжение нерва.Нервы имеют как осевую (например, среднюю артерию), так и сегментарную сосудистую сеть (например, верхнюю коллатеральную артерию локтевой кости) на всем протяжении своего пути, и сжатие приводит к изменению давления в сосудах на нерве и внутри него, создавая синдром внутреннего отсека и / или разрушение нервной системы. гемато-нервный барьер с последующей утечкой.

Гемато-нервный барьер

Внутренние слои периневрия и эндотелиальные клетки эндоневриальных микрососудов создают гемато-нервный барьер.Эти клетки имеют плотные контакты, непроницаемые для многих веществ. Таким образом, гемато-нервный барьер обеспечивает привилегированную среду внутри эндоневрального пространства. В эндоневриальном и периневриальном пространствах лимфатических сосудов нет.

Нарушение гемато-нервного барьера приводит к накоплению белков и проникновению лимфоцитов, фибробластов и макрофагов в качестве реакции на ранее защищенные антигены, содержащиеся в периневриальном пространстве. Это вызовет воспаление и, в конечном итоге, образуется рубец.Если барьерный участок во внутренних слоях периневрия остается относительно неповрежденным, это может привести к увеличению давления эндоневральной жидкости и синдрому мини-компартмента внутри пучка. [2]

Острая компрессия нерва

Rydevik et al [3] изучали влияние ступенчатой ​​компрессии на внутриневральный кровоток и показали, что внешнее давление 20 мм рт. Ст. Снижает кровоток в эпиневриальной венуле, давление 30 мм рт. , а при давлении 80 мм рт.ст. весь интраневральный кровоток прекращался.Эти изменения были временными и, следовательно, обратимыми в краткосрочной перспективе. Продолжительное острое давление может привести к длительному повреждению. Паралич жгута — хороший клинический пример острой компрессии, ведущей к дефициту. Это тоже часто обратимо через 3–6 недель, но не всегда.

Хроническая компрессия нерва

Были предприняты попытки моделирования хронической компрессии нерва с использованием силиконовых манжет, наложенных вокруг седалищного нерва крысы и срединного нерва у приматов. [4–9] Результаты этих исследований были аналогичны тем, что отмечены выше, в том, что Была отмечена доза-реакция между длительностью компрессии и нервного повреждения.Первоначальные изменения заключались в нарушении гемато-нервного барьера с последующим субпериневриальным отеком и фиброзом; локализованная, затем диффузная, демиелинизация и, наконец, валлеровская дегенерация. Эти изменения были наиболее заметны на периферии нерва непосредственно под областью сдавления. Возможно, это объясняет, почему волокна среднего пальца срединного нерва проявляют симптомы в первую очередь.

Гистопатология хронического сдавления нервов следует континууму, который параллелен жалобам пациентов на сенсорные ощущения, которые прогрессируют от перемежающейся парестезии до постоянного онемения.Двигательные жалобы прогрессируют от ноющей до слабости и атрофии. Сандерленд [10] процитировал 2 редких отчета, в которых стали доступны материалы аутопсии. Краткое описание своих открытий таково: Marie and Foix (1913) [11] описали «нейроматозное» увеличение чуть выше удерживателя с резким уменьшением размера в туннеле, дистальнее которого нерв вернулся к своим нормальным размерам. Нервные пучки под удерживателем были истончены из-за увеличения эндоневрия, разрушившего «миелиновые оболочки».Набухание показало значительное увеличение как в эпиневриальной, так и в внутрисуставной соединительной ткани, хотя большая часть опухоли была вызвана первой. Thomas и Fullerton (1963) [12] сообщили о двустороннем случае, когда правый нерв (выраженные симптомы) имел сходную с картиной, описанную Marie and Foix (1913), но левый (более легкие симптомы) выглядел нормальным. Гистологическое исследование срезов обоих нервов из-под ретинакула выявило увеличение периневриальной и эндоневриальной соединительной ткани и заметное уменьшение калибра нервных волокон.

Sud и др. [13] обсуждали биохимию компрессии нерва и его последствия для нерва и синовиальной оболочки вокруг него. Они упоминают, что уровни свободного кислородного радикала малонового диальдегида бис диэтилацетата (МДА) в сыворотке и тканях выше у людей, подвергающихся продолжающемуся окислительному стрессу. Повреждение клеток, вызванное этими реактивными формами кислорода, инициирует метаболизм арахидоновой кислоты в продукты циклооксигеназы, такие как PGE2, мощный вазодилататор, который, как известно, повышает чувствительность нервных окончаний к химическим и механическим раздражителям, способствующим болевым раздражителям у пациентов с CTS.Повреждение клеток, вызванное нейральной и синовиальной ишемией, способствует выработке цитокинов. Высокий уровень IL-6 вызывает пролиферацию фибробластов и утолщение синовиальной оболочки.

Реперфузионное повреждение, вызванное ишемией, таким образом, играет роль в симптоматологии CTS. Интересно, что эти данные и цепочка событий указывают на отек теносиновиального сгибателя с непрямым сдавлением нерва. Гистология синовиальной оболочки в опыте автора всегда является неспецифическим воспалением, и вышеупомянутая цепь биохимических изменений объясняет это явление.

Последний общий путь — повышение давления внутриклеточной жидкости. Эксперименты, проведенные в лабораториях на животных для моделирования CTS, показали изменения в нерве, которые были экстраполированы на людей. [14–16] Было предложено несколько путей:

• Tenosynovitis Flexor,

• Склероз сосудов,

• Фиброзная гипертрофия

• Отек синовиальной оболочки

Первоначальное снижение эпиневрального кровотока сопровождается уменьшением эндоневрального кровотока и отеком.[17] Этот процесс, по крайней мере частично, может быть необратимым, что приводит к аномальной генерации импульсов, задержке проведения или полной блокаде нерва. [18] Таким образом, существует целый спектр патофизиологии компрессии нерва, и в зависимости от тяжести и продолжительности компрессии можно увидеть различные уровни повреждения. Наконец, общепринятый клинический опыт заключается в том, что даже хронические защемления с длительной мышечной слабостью и сенсорными нарушениями иногда показывают очень быструю обратимость некоторых или всех симптомов после хирургической декомпрессии нерва.Эти данные свидетельствуют о существовании локального метаболического блока в сдавленном сегменте нерва. Быстрая обратимость указывает на то, что такое нарушение может быть основано на временном микрососудистом нарушении в сдавленной части нерва в дополнение к локальным изменениям миелина

Синдром множественного и двойного раздавливания

Гипотеза двойного сдавливания была выдвинута Аптоном и МакКомасом [1, 19], который заявил, что проксимальный уровень компрессии нерва может сделать более дистальные участки восприимчивыми к компрессии.Они отметили высокую частоту синдрома запястного и кубитального каналов с сопутствующими повреждениями корня шейки матки. Они пришли к выводу, что суммирование компрессии вдоль нерва приведет к изменениям аксоплазматического кровотока и последующей патологии и симптоматике. Было высказано предположение, что дистальный участок сдавления делает более проксимальный нерв восприимчивым к вторичному сжатию: обратное двойное раздавливание. Точно так же системные заболевания, такие как диабет, могут рассматриваться как понижающие порог возникновения компрессии нерва.Таким образом, все, что могло бы гипотетически изменить аксоплазматический транспорт, могло бы сделать этот нерв более восприимчивым к развитию компрессионной невропатии и действовать как «раздавливание» [20].

Эта концепция двойного или множественного сдавливания важна с клинической точки зрения для пациентов, у которых наблюдается несколько уровней сдавления нерва, поскольку неспособность диагностировать и лечить эти множественные уровни повреждения приведет к неспособности облегчить симптомы пациентов. Системные состояния, такие как ожирение, диабет, заболевание щитовидной железы, алкоголизм, ревматоидный артрит и другие невропатии, аналогичным образом делают данного человека более восприимчивым к развитию CTS и других компрессий.

Электродиагностика при ущемленных невропатиях

«Захват» подразумевает хроническое и часто медленно увеличивающееся сжатие нерва, когда он проходит через фиброзно-костное пространство — наиболее распространенным примером является CTS. В этом разделе приводится краткое описание аномалий, обнаруженных при электронейромиографической оценке синдромов ущемления нерва, упомянутых ранее. Хроническая компрессия нерва обычно приводит к комбинации очаговой демиелинизации (ниже места защемления) и дегенерации аксона, в зависимости от хроничности и тяжести поражения.Эти изменения ответственны за отклонения, обнаруженные при электрофизиологической оценке.

Электронейромиография состоит из серии тестов, которые проводятся последовательно, чтобы помочь в диагностике нервно-мышечной дисфункции. Это помогает точно локализовать место поражения, поставить объективный диагноз, оценить его серьезность, определить преобладающую патофизиологию и степень, предоставить основу для сравнения и распознать минимальные дефекты. Самое главное, что это единственный тест для оценки функции нерва.Проведенные тесты — это исследования нервной проводимости для сенсорных и двигательных нервов и игольчатая электромиография.

Исследования сенсорной нервной проводимости являются самыми ранними, показывающими аномалию замедления (очаговая демиелинизация) нерва через место защемления. Нарушения моторной проводимости обычно проявляются позже с замедлением движения по участку с последующей потерей аксонов (как сенсорных, так и моторных), если захват не устранен. Игольчатая электромиография используется для выявления потери аксонов, которая носит хронический характер, если только не существует сверхдобавленного острого внешнего давления на существующий защемленный нерв.

Синдром запястного канала

Обычные тесты включают сенсомоторную проводимость через запястье в срединных и локтевых нервах. Ранняя аномалия — это замедление среднего потенциала действия сенсорного нерва (SNAP) с нормальной проводимостью в локтевом SNAP, определяемом как умеренный CTS. Когда терминальная моторная латентность срединного нерва к мышце Abductor Pollicis Brevis увеличивается, это называется умеренным CTS. Тяжелая CTS обозначается отсутствием SNAP или двигательной реакцией с низкой амплитудой, а крайняя CTS указывается при отсутствии как сенсорной, так и моторной проводимости.

Когда обычные тесты отрицательны на CTS, но симптомы очень наводят на мысль, проводятся чувствительные внутренние сравнительные тесты, которые сравнивают SNAP от срединного нерва с записью от лучевого и локтевого нервов, чтобы продемонстрировать дифференциальное замедление через запястье только в срединном нерве .

Синдром кубитального канала

Этот термин используется для компрессии локтевого нерва в локтевом канале дистальнее медиального надмыщелка предплечья. Исследование нервной проводимости покажет переменную потерю амплитуды локтевого SNAP в зависимости от тяжести защемления.Моторная проводимость позволит определить место защемления нерва и количественно оценить потерю аксонов, если таковая имеется. Игольчатая электромиография может выявить хроническое поражение и локализовать его, особенно, если имеется хронический застойный захват с серьезной потерей аксонов.

Синдром истинного нейрогенного тораксического выхода

Электродиагностика позволяет локализовать поражение в нижней части плечевого сплетения. На пораженной стороне обнаруживается низкая амплитуда локтевого SNAP, отсутствие медиального кожного нерва предплечья, низкая амплитуда моторно-вызванных ответов срединных> локтевых нервов и хроническая денервация мышц, иннервируемых нижней частью туловища (T1> C8)

Супинатор синдром / синдром лучевого канала / ущемление заднего межкостного нерва

Хроническое ущемление заднего межкостного нерва показывает нормальную радиальную сенсорную проводимость с хронической денервацией в мышцах, снабжаемых этим нервом.

Синдром запястного канала

Это наиболее распространенная невропатия с защемлением в нашей клинической практике в Индии. Хотя национальные данные здесь отсутствуют, есть данные из США, которые показывают, что и там это наиболее распространенная компрессионная невропатия. [21] Заболеваемость в Соединенных Штатах оценивается в 1-3 случая на 1000 субъектов в год, с распространенностью 50 случаев на 1000 субъектов в год [21].

Анатомия

Запястный канал, расположенный в проксимальной части ладони, содержит срединный нерв и девять сухожилий сгибателей от предплечья до ладони.Сухожилия покрыты различным количеством теносиновиума, роль которого в патологии упоминается выше.

Туннель ограничен костями запястья дорсально и поперечной связкой запястья, фиброзной жесткой структурой, ладонью. Срединный нерв лежит поверхностно в канале запястья, непосредственно под поперечной связкой запястья. Кожный нерв ладони разветвляется на 5 см проксимальнее складки запястья и переходит в ладонь над связкой. Срединный нерв делится на сенсорную и моторную ветви после прохождения через запястный канал, моторная ветвь располагается в нервах локально и радиально.[10]

Этиология

Существует множество причин, которые обсуждаются без единого мнения. Если нет конкретной причины, это первичная CTS. Как правило, это женщины в возрастной группе 30–50 лет.

Вторичные причины:

• Гипотиреоз

• Ревматоидный артрит

• Неправильный перелом дистального конца лучевой кости

• Беременность

• Многократные исследования с использованием вибраций инструменты

Симптомы

Graham et al [22] опубликовали шесть наиболее важных симптомов для диагностики CTS:

1. Онемение и покалывание в распределении срединного нерва

2. Ночное онемение

3. и / или атрофия тенарной мускулатуры

4. Признак Тинеля

5. Тест Фалена

6. Утрата дискриминации по двум точкам

Лечение

Первоначальное лечение может быть симптоматическим, включая покой, избегание вибрации инструменты, или повторение е деятельность.Изменение профиля работы и медикаментозной терапии, которая может представлять собой комбинацию НПВП и оральных, а также местных стероидов. По опыту автора, небольшая группа людей, около 10%, согласится с этими мерами. Однако для значительного большинства требуется хирургическое вмешательство. Рекомендации Американской академии хирургов-ортопедов (AAOS) по этому вопросу цитируются ниже [21].

Клинические рекомендации AAOS по лечению CTS [21]:

Рекомендации:

• 1.

  Нехирургическое лечение — вариант для ранней CTS. Хирургия — вариант, когда есть доказательства денервации срединного нерва.

• 2.

  Второе нехирургическое лечение или операция рекомендуется, если первоначальное нехирургическое лечение не дает результатов через 2-7 недель.

• 3.

  Нет никаких доказательств, подтверждающих конкретные рекомендации по лечению CTS, связанных с диабетом, цервикальной радикулопатией, гипотиреозом, полинейропатией, беременностью, ревматоидным артритом или CTS на рабочем месте.

  • 4а.

    Перед хирургическим вмешательством рекомендуется местная инъекция стероидов или наложение шин.

  • 4б.

    Пероральные стероиды и ультразвук также являются вариантами лечения.

  • 4с.

    Освобождение канала запястья рекомендуется для лечения CTS на основании доказательств I уровня.

  • 4д.

    Тепловая терапия не имеет доказательств, подтверждающих ее использование при СТС.

  • 4д.

    Другие нехирургические методы лечения не рекомендуются для лечения CTS.

• 5.

  Рекомендуется хирургическое лечение с полным разделением удерживателя сгибателей независимо от используемой техники.

• 6.

  Консервация кожных нервов, эпинейротомия, удлинение ретинакулярных сгибателей, внутренний невролиз, теносиновэктомия и сохранение локтевой сумки не рекомендуются при выполнении хирургии запястного канала.

• 7.

  Использование предоперационных антибиотиков — это вариант, который может выбрать хирург.

• 8.

  Иммобилизация запястья не рекомендуется в послеоперационном периоде после обычного освобождения запястного канала. Никаких рекомендаций относительно использования послеоперационной реабилитации не дается.

• 9.

  Рекомендуется, чтобы врачи использовали один или несколько инструментов реакции пациента для оценки результатов после лечения запястного канала при проведении исследований.

Хирургическая техника

После того, как решение будет принято на основании клинических данных и электрофизиологии, лечение состоит из Carpal Tunnel Release. Есть три основных метода выполнения этой процедуры.

Нет никакой разницы в исходе ни от [21], ни в отношении декомпрессии нерва, ни, следовательно, в облегчении симптомов, но существует значительная разница в послеоперационной заболеваемости и процессе выздоровления. Метод 2 ^nd и 3 ^rd имеет значительно более низкую заболеваемость по сравнению с более старым традиционным широким воздействием, которое пересекает складку запястья.Между минимальным доступом и эндоскопическим выпуском не так много выбора с точки зрения небольшого разреза; однако эндоскопическая техника сообщила о более высокой частоте осложнений по сравнению с случайным повреждением нерва. Поэтому автор предпочитает использовать метод минимального открытого доступа. [Фигуры всех троих с деталями МАОТ].

Техника MAOT (личное предпочтение автора)

Разрез делается в радиальной части 4 ^{-го луча} , начиная с 1 см дистальнее складки запястья и еще на 2 см.Важно не пересекать складку запястья, чтобы избежать образования рубцов из-за постоянного движения запястья. Слои:

Разрез ладонного апоневроза [рисунки и] расширяется до дистального отдела предплечья под контролем с помощью прямоугольного ретрактора, чтобы удерживать кожу и подкожную клетчатку. Затем ретрактор перемещают так, чтобы ладонная связка запястья и непрерывная дистальная глубокая фасция предплечья были видны при правильном расположении света. Разрез ладонной связки запястья начинают с нет.15 лезвие до края предплечья [рисунки и]. После этого продвигают прямые ножницы с тупым концом, при этом одно лезвие проходит под крышей туннеля, а другое — над ним. При визуальном наблюдении вся ладонная связка запястья и непрерывная глубокая фасция дистального отдела предплечья разделяются одним быстрым движением []. Ножницы вынимают, и разделение осматривается, чтобы исключить оставшуюся прядь, если она обнаруживается, резко обрезается. Затем дистальная часть ладонного апоневроза разрезается на глазах до тех пор, пока не будет видна поверхностная ладонная дуга [].Это конец релиза. В конце проверяется целостность срединного нерва и его двигательная ветвь и отмечается другое содержимое. Если синовиальная оболочка не является аномально толстой (такие пациенты жалуются на невозможность сжать кулак перед операцией), ее оставляют в покое. Если пациент упомянул неспособность сжать кулак, выполняется ограниченная синовэктомия до тех пор, пока не будут четко видны сухожилия. Для проксимальной синовиальной оболочки может потребоваться отдельный поперечный разрез на запястье [], если имеется значительная гипертрофия.Иногда отмечаются случайные находки, такие как большой червеобразный живот [], берущий свое начало в FDP внутри запястного канала, но их оставляют в покое. В послеоперационном периоде накладывается объемная мягкая повязка с приподнятым слоем [Рисунки и] на 48 часов, чтобы избежать боли и отеков. Его снимают через 48 часов и заменяют съемным ремешком на шине. Это используется пациентом в соответствии с его или ее уровнями комфорта. Обычно пациенты отказываются от шины через 2 недели. В двусторонних случаях автор дает промежуток в 2–6 недель между двумя сторонами, исходя из способности пациента использовать первую прооперированную сторону.В настоящее время мы используем швы Vicryl Rapide ^® и эти прокладки сами по себе между 7-м и 10-м днями, в зависимости от частоты мытья, которая рекомендуется с 3-го дня.

Открыт поверхностный ладонный апоневроз

Ладонный апоневроз разрезан на ладони и дистально предплечье

Крыша запястного канала, «Дистальные удерживающие волокна в поле зрения»

Крыша разделена, срединный нерв обнажен

Разделение глубокой фасции в дистальном отделе предплечья, видимость

Обратите внимание на ладонную дугу, отмечает дистальный конец туннеля

Отдельное поперечное запястье разрез только при необходимости обширной синовэктомии

Аномальное расположение поясничного живота в запястном канале

Объемная повязка с использованием взбитой марли

Окончательная перевязка пластиной и крепом

Редкие компрессии срединного нерва

Отличная обзорная статья на эту тему от Dang и др. [23] перечислили различные области.Возможные области сдавливания срединного нерва проксимальнее запястного канала:

• Связка Струзерса

• Двуглавая сумка

• Аномальные артерии и аномальные мышцы (например, мышца Ганцера, дополнительная мышца FPL22)

• Синдром пронатора

• Синдром переднего межкостного нерва

Последние два остаются двумя наиболее часто упоминаемыми компрессионными невропатиями срединного нерва предплечья.

Синдром пронатора

Синдром пронатора (PS) обычно относится к сжатию срединного нерва, когда он проходит между двумя головками круглой мышцы пронатора или под проксимальным краем проксимальной дуги FDS. Симптомы обычно имеют незаметное начало и обычно не диагностируются как часть общего клинического синдрома в течение нескольких месяцев или лет [23].

Представляющие симптомы:

• Ноющая боль в проксимальном, ладонном отделе предплечья

• Парестезии с иррадиацией в срединные иннервируемые пальцы

• Ухудшение от повторяющихся движений переднестровья.

Клиническая дифференциация между PS и CTS:

• Потеря чувствительности над территорией кожной ветви ладони

• Нет тинеля на запястье

• Нет ночных нарушений

• Боль при нейтральной пронации положение, особенно когда локоть разогнут

• Если сопротивление сокращению FDS к среднему пальцу воспроизводит симптомы, можно заподозрить компрессию срединного нерва на уровне фиброзной дуги между головками FDS.[24]

Если симптомы вызваны сопротивляющимся сгибанием предплечья при полной супинации, можно рассмотреть возможность компрессии на более проксимальном уровне фиброзного волокна. [25]

Электродиагностические исследования могут быть полезны при диагностике PS, поскольку они могут исключить другие места сдавления нерва или помочь идентифицировать двойное раздавливание с более проксимальным поражением шеи.

Ведение

Для лечения ПС обычно не требуется хирургического вмешательства. Сначала следует попробовать консервативную терапию.Сюда входит

Хирургическое вмешательство показано после достаточно длительного испытания (несколько месяцев) консервативной терапии. Если есть подозрение, что новообразование сдавливает нерв или если электрофизиология выявляет сильное поражение, снова показано хирургическое вмешательство. Хирургия похожа на операцию на переднем межкостном нерве (AIN) и обсуждается в следующем разделе.

Синдром переднего межкостного нерва

Дюшен де Булонь сообщил об изолированном параличе FPL в 1872 году. [26] AIN иннервирует глубокие мышцы предплечья (FPL, FDP для указательного и среднего пальцев и квадратный пронатор), у пациента с полным параличом AIN будет присутствовать

• Отсутствие двигательной функции всех трех этих мышц.

• Боль может присутствовать в предплечье по ходу нерва.

• Неспособность подать знак «ОК», когда экзаменатор просит согнуть межфаланговый сустав большого пальца и дистальный межфаланговый сустав указательного пальца [].

  Разрез для снятия синдрома кубитального канала

У пациентов с легкой степенью компрессии AIN незначительная слабость этих мышц может быть единственным клиническим признаком. Такую слабость FPL и FDP указательного пальца можно обнаружить, попросив пациента зажать лист бумаги между большим и указательным пальцами, используя только кончики пальцев, а затем попытаться оторвать бумагу.Пациент с синдромом ОИН может быть не в состоянии удерживать лист бумаги только кончиками пальцев и может компенсировать это за счет использования более адаптивного захвата, при котором межфаланговый сустав большого пальца и дистальный межфаланговый сустав указательного пальца остаются вытянутыми

Дифференциальный диагноз

1 и 2, указанные выше, разрешатся спонтанно при консервативном лечении, а 3 обычно является результатом ревматоидного артрита, если в анамнезе нет травм.

Электродиагностические исследования являются важным элементом в лечении синдрома АИН, поскольку они подтверждают диагноз и объективно оценивают тяжесть невропатии.Электромиография часто помогает исключить более проксимальные поражения как причину симптомов.

Ведение

Лечение изначально консервативное, остальное, шинирование и наблюдение. Предполагается, что наблюдение в этом режиме должно продолжаться в течение нескольких месяцев до того, как планируется операция в случае неэффективности консервативного лечения. Синдром АИН, по-видимому, улучшается без какого-либо хирургического вмешательства [27,28]. Здесь следует отметить недостаток высококачественной литературы, подтверждающей надлежащую продолжительность консервативного лечения.[23]

Метод

Общий для синдрома PS и AIN. Разрез охватывает локтевую складку и имеет ленивую S-образную форму на передней поверхности предплечья. После достижения глубокой фасции автору нравится видеть фиброзное кружево и надрезать его. Это показывает срединный нерв с плечевой артерией. Сохраняя сосудистый пучок в безопасности, затем прослеживают срединную часть плеча, чтобы увидеть связку Струзерса, если она присутствует и сдавливает нерв. После этого проверяются все возможные места сжатия, включая две главы PT, аркаду в источнике FDS, AIN в целом и т. Д.Обратите внимание, что AIN выходит радиально от срединного нерва, в то время как большинство других ветвей выходят локально. [23] Если присутствуют аномальные мышцы, такие как мышца Ганзера, они тоже расслабляются. После тщательного гемостаза рана закрывается дренажем и накладывается мягкая повязка с пластиной при сгибании локтя под углом 135 ° на 2 недели, после чего разрешается мобилизация. Результаты обычно очень хорошие, особенно если обнаружена причина компрессии.

Синдром кубитального канала / локтевая нейропатия в локтевом суставе

Зажатие локтевого нерва является второй по распространенности компрессионной невропатией в верхней конечности после CTS.[29] Хотя локтевой нерв может быть сдавлен в нескольких точках, чаще всего это локоть.

Локтевой нерв возникает из медиального канатика, который происходит от нижней части плечевого сплетения. Он представляет собой корни C8T1. Он проходит между медиальной головкой трехглавой мышцы плеча и плечевыми мышцами. Нерв расположен кзади от плечевой артерии и сразу кзади от межмышечной перегородки. Аркада Струзерса — это связка фасции, которая соединяет медиальную головку трицепса с межмышечной перегородкой руки.Он пересекает локтевой нерв примерно на 8 см проксимальнее медиального надмыщелка. Затем локтевой нерв становится более поверхностным и входит в локтевую борозду примерно на 3,5 см проксимальнее медиального надмыщелка. Нерв проходит кзади от медиального надмыщелка и медиальнее локтевого отростка. Затем нерв входит в локтевой канал. Крыша локтевого канала определяется связкой Осборна [29], которая представляет собой утолщенную поперечную полосу между плечевой и локтевой головками локтевого сгибателя запястья (FCU).Дно локтевого канала состоит из медиальной коллатеральной связки локтя, капсулы локтевого сустава и локтевого отростка. Пройдя через локтевой канал, локтевой нерв проходит глубоко в предплечье между локтевой и плечевой головками FCU. Возможное защемление локтевого нерва может произойти в пяти местах вокруг локтя:

Аркада Струзерса (отличается от связки Струзерса в случае срединного нерва)

Наиболее частым местом защемления является локтевой канал.

Симптомы:

• Онемение и парестезия в кольце и мизинцах

• Затруднение в захвате — внутренняя слабость (пациенты с CTS говорят то же самое, но причина в отказе противодействия и сенсорной проприоцептивной недостаточности)

• Боль, болезненность в локтевой области кнутри

• В особенности над локтевым нервом

• Истощение внутренней иннервируемой локтевой кости

Категории нервной дисфункции (McGowan [30] и Dellon [31])

• Mild дисфункция подразумевает периодические парестезии и субъективную слабость.

• Умеренная дисфункция проявляется перемежающимися парестезиями и ощутимой слабостью.

• Тяжелая дисфункция характеризуется стойкими парестезиями и ощутимой слабостью.

Провокационные пробы [29,32]:

• Проба Тинеля по ходу локтевого нерва

• Проба на сгибание в локтевом суставе.

• Испытание на провокацию давлением (когда прямое давление прикладывается к кубитальному туннелю в течение 60 с) и

• Комбинированный тест на сгибание-давление в локтевом суставе.

Положительный результат теста Тинеля дает только 70% -ную чувствительность, тогда как тест на сгибание в локтевом суставе дает 75% -ную чувствительность через 60 секунд. Однако через 60 с чувствительность теста давлением составляет 89%, а комбинированного теста сгибания и давления в локтевом суставе — 98%. Эти результаты обследования можно использовать в сочетании для наилучшей диагностики синдрома кубитального канала.

Предрасполагающие причины:

• Надмыщелковый перелом в детском возрасте (поздний паралич локтевого нерва)

• Хроническое вальгусное напряжение

• Переломы локтевого сустава, которые лечат без транспозиции локтевого нерва, переломы локтевого сустава, переломы медиальной надпочечника, переломы локтевого сустава .

Всегда проверяйте, не подвывих ли нерв над медиальным надмыщелком.

Лечение

Легкий синдром кубитального канала часто поддается консервативному лечению. Существует тенденция к самопроизвольному выздоровлению среди пациентов с легкими и / или прерывистыми симптомами, если можно избежать провокационных причин и использовать адекватный отдых и фиксацию для локтя.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение синдрома кубитального канала показано при двигательной слабости или при неудаче консервативных мер.В настоящее время существует несколько методик, рекомендуемых для лечения синдрома локтевого канала, и продолжаются споры относительно того, какой из них является оптимальным хирургическим лечением этого ущемления нерва. Наиболее распространенные хирургические методы лечения включают

• Декомпрессия на месте

• Подкожная транспозиция

• Внутримышечная транспозиция

• Подмышечная транспозиция

• Медиальная эпикондилэктомия.

Хирургическая техника

Здесь описывается техника, предпочитаемая автором. Разрез делают изогнутым по обе стороны от медиального надмыщелка, проходя вверх примерно на 8–10 см и снизу примерно на 8 см []. Визуализируется, что локтевой нерв входит в локтевой канал из-за бороздки на медиальном надмыщелке. Он отслеживается до предполагаемого сайта аркады Struthers, и все пять сайтов, описанных ранее, не проверяются и при необходимости распаковываются [Рисунки -].Особое внимание уделяется сохранению задней ветви медиального надпочечникового кожного нерва во время подхода к нерву [] и двигательным ветвям во время исследования между двумя головками FCU. Если нерв виден подвывихом при сгибании локтя, выполняется подкожная транспозиция с использованием фасции, удерживающей его на месте. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать образования нового плотного туннеля. Если нерв не подвывих при обзоре при сгибании в локтевом суставе, то его оставляют in situ .

Ножницы в кубитальном туннеле

Аркада распорок, обратите внимание на неврому проксимальнее кубитального туннеля

Кожную ветвь, которую следует сохранить при экспонировании

Кубитальный туннель открыт и обнажен нерв

Мета-анализ

В научном обзоре Каллиандро и др. [33] в Кокрановском систематическом обзоре пришли к выводу:

«Доступных доказательств недостаточно для определения наилучшего лечения идиопатической локтевой нейропатии на основе клинических, нейрофизиологических и визуализационных характеристик.Мы не знаем, когда лечить пациента консервативным или хирургическим путем. Однако результаты нашего метаанализа показывают, что простая декомпрессия и декомпрессия с транспозицией одинаково эффективны при идиопатической локтевой нейропатии в локтевом суставе, в том числе при тяжелом поражении нервов. В легких случаях данные одного небольшого рандомизированного контролируемого исследования консервативного лечения показали, что информация о движениях или позициях, которых следует избегать, может уменьшить субъективный дискомфорт ».

Синдром лучевого канала, компрессия заднего межкостного нерва и компрессия поверхностного лучевого нерва

Изредка встречаются клинические случаи компрессии лучевого нерва.Лучевой нерв возникает из заднего канатика с участием всех трех стволов. Следовательно, его корневое значение — C5 – T1.

Анатомия

Нерв начинается кзади от подмышечной артерии и проходит через треугольное пространство, а затем продолжается вдоль спиральной борозды плечевой кости. Перед этим переходом разветвляются трицепсы. Все ветви (сенсорные или моторные) за пределами спиральной бороздки относятся к кисти и предплечью (исключение составляет Anconeus). Нерв проходит из заднего отдела руки в передний, когда он проникает через латеральную межмышечную перегородку примерно на 10–12 см проксимальнее локтя.Лучевой нерв продолжает двигаться дистально и в конечном итоге разветвляется на глубокую (PIN) и поверхностную (SRN) ветви примерно на 6,0–10,5 см дистальнее латеральной межмышечной перегородки и на 3–4 см проксимальнее переднего края супинатора [35,36]. ] PIN — это двигательный нерв, который проходит глубоко под супинаторной мышцей; SRN — это сенсорный нерв, который проходит кпереди по нижней поверхности brachioradialis и в дистальной трети предплечья проходит подкожно, обеспечивая чувствительность дорсорадиальной кисти.[34,35]

Сдавление заднего межкостного нерва

ПИН проходит через лучевой канал. Дистально иннервирует ECRB, супинатор, ECU, EDC, EDM, APL, EPL, EPB и EIP. Он не иннервирует длинный лучевой разгибатель запястья (ECRL). Радиальный туннель [34] представляет собой потенциальное пространство длиной 3–4 пальца, расположенное вдоль передней поверхности проксимального отдела лучевой кости, через которую проходит PIN. Дно лучевого канала образовано капсулой радиокапителлярного сустава, которая продолжается как глубокая головка супинаторной мышцы.Анатомически существует пять потенциальных мест сдавливания PIN в области лучевого канала [34]:

• Фиброзные связки ткани перед радиокапителлярным суставом между плечевой и плечевой мышцами

• Возвратные лучевые сосуды, которые разветвляются поперек ПИН на уровне лучевой шейки в виде так называемого поводка Генри

• Передний (медиальный проксимальный) край короткого разгибателя запястья (ECRB)

• Проксимальный край поверхностного часть супинатора, обычно называемая аркадой Fröhse

• Дистальный край супинаторной мышцы.

Причины:

Симптомы и признаки:

Интересно, что синдром RTS и PIN описывают сдавление одного и того же нерва, и поэтому к нему можно подойти с помощью идентичных хирургических вмешательств. Хотя при каждом синдроме поражается один и тот же нерв, клинические проявления различаются. В то время как пациенты с синдромом PIN имеют потерю двигательной функции, пациенты с RTS обычно испытывают боль в подвижных подушечках и боковых сторонах предплечья без двигательного вовлечения. Разницу в клинической картине вполне можно объяснить разницей в степени сжатия.

Синдром лучевого канала

Тот же нерв сдавливается в том же месте в RTS. Однако обычно жалобы вызывают только боль, дискомфорт и неспособность выполнять рутинные задачи. Двигательной слабости нет. В отличие от латерального эпикондилита боль не в латеральном надмыщелке плечевой кости, а немного дистальнее от нее. Он описывается как находящийся в районе подвижного пыжа и радиального туннеля [34].

Симптомы и признаки:

• Боль дистальнее латерального надмыщелка, болезненность над лучевым каналом вдоль пути ПИН [37]

• Боль усиливается при разгибании локтя, пронации предплечья и сгибании запястья

• Боль при активной супинации или разгибании запястья с сопротивлением

• Боль при активной супинации против сопротивления

• Боль при разгибании запястья против сопротивления

• Боль при сопротивлении разгибанию среднего пальца в пястно-фаланговом суставе [38,39]

• Нет неврологического дефицита

• Боль исчезает после введения местного анестетика в месте ввода PIN-кода

Электродиагностические исследования при диагностике RTS описаны, хотя они почти всегда не выявляют при отсутствии PIN-синдрома .Вращение предплечья может вызывать дифференциальную задержку при исследованиях нервной проводимости в лабораторных условиях, но подавляющее большинство пациентов с RTS имеют нормальные электродиагностические тесты.

Дифференциальный диагноз:

• Латеральный эпикондилез

• Остеоартроз лучевого сустава головного мозга

• Падение суставной ветви лучевого нерва

• Синапит 422 лучевого сустава короткий лучевой разгибатель запястья.[40]

Менеджмент

Первоначально рекомендуется консервативный менеджмент. Он состоит из

Хирургическая декомпрессия

Были описаны различные методы обнажения PIN-кода в локтевом суставе. Методы различаются по поводу того, к какому интервалу подходить. Это либо разрыв между ECRL и BR [41], либо ECRL и EDC [42], по существу, оба подхода делают полукруглый / продольный разрез над лучевой стороной локтя и находят соответствующий мышечный интервал для идентификации лучевого нерва.Автор предпочитает первое, так как считает, что препарирование легче, но это вопрос опыта индивидуальной техники [Рисунки -]. Лучевой нерв виден под BR, после чего его можно проследить. После этого нам необходимо поискать все участки сжатия и распаковать их. Если новообразование сдавливает нерв, его следует удалить. Некоторые считают, что удлинение разгибателей следует добавлять в качестве меры предосторожности, как для снижения давления, так и для лечения элемента латерального эпикондилеза, если он существует одновременно.Дается мягкая повязка и пластина для удержания локтя в положении сгибания 45 ° и среднего положения лежа в течение 2 недель. После этого начинается мягкая мобилизация.

Разрез для обнажения лучевого нерва

Лучевой нерв полностью освобожден

Плоскость между BR и ECRL

Лучевой нерв входит в лучевой туннель

Компрессионная нейропатия в верхней конечности

Реферат

Довольно часто встречается невропатия ущемления или компрессионная невропатия в верхней конечности.Синдром запястного канала является наиболее распространенным, за ним следует компрессия кубитального канала или локтевая нейропатия в локтевом суставе. Есть более редкие явления, такие как синдром супинатора и синдром пронатора, поражающие соответственно лучевой и срединный нервы. Эта статья стремится всесторонне рассмотреть патофизиологию, анатомию и лечение этих состояний таким образом, чтобы она была предназначена для практикующего ручного хирурга, а также для аспирантов, проходящих обучение. Обычно это полезное упражнение для лечения этих состояний, потому что они обычно хорошо проходят после корректирующей операции.Обсуждаются диагностические рекомендации, протоколы лечения и хирургическая техника.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: Невропатия ущемления, запястный канал, минимальный доступ

ВВЕДЕНИЕ

Компрессионная невропатия — один из самых увлекательных, но самых сложных аспектов хирургии кисти. Кроме того, за некоторыми исключениями, это зачастую самая полезная операция с точки зрения клинических исходов. Компрессионная нейропатия или невропатия защемления возникает в результате сжатия нерва в какой-то момент на его протяжении в верхней конечности.Это может привести к изменению функции и, если его не лечить, приведет к значительным заболеваемости, некоторые из которых трудно исправить, если оставить ее слишком поздно. Поэтому стоит иметь возможность диагностировать и лечить эти состояния на ранней стадии.

Общие состояния

Нервы, обсуждаемые в этой статье:

• Срединный нерв

• Локтевой нерв

• Лучевой нерв

Общие состояния в нашей практике —

Редкие состояния —

• Синдром переднего межкостного нерва

• Синдром пронатора

• Синдром лучевого туннеля

• Синдром заднего межкостного нерва

• Ульнарная нейропатия в канале Гайона

ПАТОЛОГИЯ БИОЛОГИЯ Периферический нерв состоит из миелинизированных и немиелинизированных аксонов, берущих начало в ганглии задних корешков (в случае сенсорных волокон) и сером веществе переднего рога (в случае моторных волокон), которые образуют смешанный периферический нерв.Некоторые вегетативные волокна также переносятся нервом. В этом обсуждении очень важна роль соединительной ткани.

Компрессия нерва в определенной области может привести к каскаду физиологических изменений, приводящих к патологическим ситуациям, а затем к анатомическим изменениям на более поздних стадиях. В конце концов, если его не лечить, происходит серьезное нарушение функции нерва. Маккиннон в своей основополагающей статье [1] о патофизиологии очень хорошо обсудила это.

Сами аксоны имеют нейроэктодермальное происхождение, тогда как соединительная ткань имеет мезодермальное происхождение.Когда хирурги оперируют нерв или восстанавливают его, все используемые ими термины относятся к соответствующему слою соединительной ткани в нерве. Каждый аксон покрыт эндоневрием, группа аксонов окружена периневрием, который является наиболее критическим слоем в нейрофизиологии, поскольку представляет собой «барьер между кровью и нервом». Между пучками находится внутренний эпиневрий, и весь нерв покрыт эпиневрием, соединительная ткань вокруг нерва представляет собой мезоневрий и часто обеспечивает сегментарное кровоснабжение нерва.Нервы имеют как осевую (например, среднюю артерию), так и сегментарную сосудистую сеть (например, верхнюю коллатеральную артерию локтевой кости) на всем протяжении своего пути, и сжатие приводит к изменению давления в сосудах на нерве и внутри него, создавая синдром внутреннего отсека и / или разрушение нервной системы. гемато-нервный барьер с последующей утечкой.

Гемато-нервный барьер

Внутренние слои периневрия и эндотелиальные клетки эндоневриальных микрососудов создают гемато-нервный барьер.Эти клетки имеют плотные контакты, непроницаемые для многих веществ. Таким образом, гемато-нервный барьер обеспечивает привилегированную среду внутри эндоневрального пространства. В эндоневриальном и периневриальном пространствах лимфатических сосудов нет.

Нарушение гемато-нервного барьера приводит к накоплению белков и проникновению лимфоцитов, фибробластов и макрофагов в качестве реакции на ранее защищенные антигены, содержащиеся в периневриальном пространстве. Это вызовет воспаление и, в конечном итоге, образуется рубец.Если барьерный участок во внутренних слоях периневрия остается относительно неповрежденным, это может привести к увеличению давления эндоневральной жидкости и синдрому мини-компартмента внутри пучка. [2]

Острая компрессия нерва

Rydevik et al [3] изучали влияние ступенчатой ​​компрессии на внутриневральный кровоток и показали, что внешнее давление 20 мм рт. Ст. Снижает кровоток в эпиневриальной венуле, давление 30 мм рт. , а при давлении 80 мм рт.ст. весь интраневральный кровоток прекращался.Эти изменения были временными и, следовательно, обратимыми в краткосрочной перспективе. Продолжительное острое давление может привести к длительному повреждению. Паралич жгута — хороший клинический пример острой компрессии, ведущей к дефициту. Это тоже часто обратимо через 3–6 недель, но не всегда.

Хроническая компрессия нерва

Были предприняты попытки моделирования хронической компрессии нерва с использованием силиконовых манжет, наложенных вокруг седалищного нерва крысы и срединного нерва у приматов. [4–9] Результаты этих исследований были аналогичны тем, что отмечены выше, в том, что Была отмечена доза-реакция между длительностью компрессии и нервного повреждения.Первоначальные изменения заключались в нарушении гемато-нервного барьера с последующим субпериневриальным отеком и фиброзом; локализованная, затем диффузная, демиелинизация и, наконец, валлеровская дегенерация. Эти изменения были наиболее заметны на периферии нерва непосредственно под областью сдавления. Возможно, это объясняет, почему волокна среднего пальца срединного нерва проявляют симптомы в первую очередь.

Гистопатология хронического сдавления нервов следует континууму, который параллелен жалобам пациентов на сенсорные ощущения, которые прогрессируют от перемежающейся парестезии до постоянного онемения.Двигательные жалобы прогрессируют от ноющей до слабости и атрофии. Сандерленд [10] процитировал 2 редких отчета, в которых стали доступны материалы аутопсии. Краткое описание своих открытий таково: Marie and Foix (1913) [11] описали «нейроматозное» увеличение чуть выше удерживателя с резким уменьшением размера в туннеле, дистальнее которого нерв вернулся к своим нормальным размерам. Нервные пучки под удерживателем были истончены из-за увеличения эндоневрия, разрушившего «миелиновые оболочки».Набухание показало значительное увеличение как в эпиневриальной, так и в внутрисуставной соединительной ткани, хотя большая часть опухоли была вызвана первой. Thomas и Fullerton (1963) [12] сообщили о двустороннем случае, когда правый нерв (выраженные симптомы) имел сходную с картиной, описанную Marie and Foix (1913), но левый (более легкие симптомы) выглядел нормальным. Гистологическое исследование срезов обоих нервов из-под ретинакула выявило увеличение периневриальной и эндоневриальной соединительной ткани и заметное уменьшение калибра нервных волокон.

Sud и др. [13] обсуждали биохимию компрессии нерва и его последствия для нерва и синовиальной оболочки вокруг него. Они упоминают, что уровни свободного кислородного радикала малонового диальдегида бис диэтилацетата (МДА) в сыворотке и тканях выше у людей, подвергающихся продолжающемуся окислительному стрессу. Повреждение клеток, вызванное этими реактивными формами кислорода, инициирует метаболизм арахидоновой кислоты в продукты циклооксигеназы, такие как PGE2, мощный вазодилататор, который, как известно, повышает чувствительность нервных окончаний к химическим и механическим раздражителям, способствующим болевым раздражителям у пациентов с CTS.Повреждение клеток, вызванное нейральной и синовиальной ишемией, способствует выработке цитокинов. Высокий уровень IL-6 вызывает пролиферацию фибробластов и утолщение синовиальной оболочки.

Реперфузионное повреждение, вызванное ишемией, таким образом, играет роль в симптоматологии CTS. Интересно, что эти данные и цепочка событий указывают на отек теносиновиального сгибателя с непрямым сдавлением нерва. Гистология синовиальной оболочки в опыте автора всегда является неспецифическим воспалением, и вышеупомянутая цепь биохимических изменений объясняет это явление.

Последний общий путь — повышение давления внутриклеточной жидкости. Эксперименты, проведенные в лабораториях на животных для моделирования CTS, показали изменения в нерве, которые были экстраполированы на людей. [14–16] Было предложено несколько путей:

• Tenosynovitis Flexor,

• Склероз сосудов,

• Фиброзная гипертрофия

• Отек синовиальной оболочки

Первоначальное снижение эпиневрального кровотока сопровождается уменьшением эндоневрального кровотока и отеком.[17] Этот процесс, по крайней мере частично, может быть необратимым, что приводит к аномальной генерации импульсов, задержке проведения или полной блокаде нерва. [18] Таким образом, существует целый спектр патофизиологии компрессии нерва, и в зависимости от тяжести и продолжительности компрессии можно увидеть различные уровни повреждения. Наконец, общепринятый клинический опыт заключается в том, что даже хронические защемления с длительной мышечной слабостью и сенсорными нарушениями иногда показывают очень быструю обратимость некоторых или всех симптомов после хирургической декомпрессии нерва.Эти данные свидетельствуют о существовании локального метаболического блока в сдавленном сегменте нерва. Быстрая обратимость указывает на то, что такое нарушение может быть основано на временном микрососудистом нарушении в сдавленной части нерва в дополнение к локальным изменениям миелина

Синдром множественного и двойного раздавливания

Гипотеза двойного сдавливания была выдвинута Аптоном и МакКомасом [1, 19], который заявил, что проксимальный уровень компрессии нерва может сделать более дистальные участки восприимчивыми к компрессии.Они отметили высокую частоту синдрома запястного и кубитального каналов с сопутствующими повреждениями корня шейки матки. Они пришли к выводу, что суммирование компрессии вдоль нерва приведет к изменениям аксоплазматического кровотока и последующей патологии и симптоматике. Было высказано предположение, что дистальный участок сдавления делает более проксимальный нерв восприимчивым к вторичному сжатию: обратное двойное раздавливание. Точно так же системные заболевания, такие как диабет, могут рассматриваться как понижающие порог возникновения компрессии нерва.Таким образом, все, что могло бы гипотетически изменить аксоплазматический транспорт, могло бы сделать этот нерв более восприимчивым к развитию компрессионной невропатии и действовать как «раздавливание» [20].

Эта концепция двойного или множественного сдавливания важна с клинической точки зрения для пациентов, у которых наблюдается несколько уровней сдавления нерва, поскольку неспособность диагностировать и лечить эти множественные уровни повреждения приведет к неспособности облегчить симптомы пациентов. Системные состояния, такие как ожирение, диабет, заболевание щитовидной железы, алкоголизм, ревматоидный артрит и другие невропатии, аналогичным образом делают данного человека более восприимчивым к развитию CTS и других компрессий.

Электродиагностика при ущемленных невропатиях

«Захват» подразумевает хроническое и часто медленно увеличивающееся сжатие нерва, когда он проходит через фиброзно-костное пространство — наиболее распространенным примером является CTS. В этом разделе приводится краткое описание аномалий, обнаруженных при электронейромиографической оценке синдромов ущемления нерва, упомянутых ранее. Хроническая компрессия нерва обычно приводит к комбинации очаговой демиелинизации (ниже места защемления) и дегенерации аксона, в зависимости от хроничности и тяжести поражения.Эти изменения ответственны за отклонения, обнаруженные при электрофизиологической оценке.

Электронейромиография состоит из серии тестов, которые проводятся последовательно, чтобы помочь в диагностике нервно-мышечной дисфункции. Это помогает точно локализовать место поражения, поставить объективный диагноз, оценить его серьезность, определить преобладающую патофизиологию и степень, предоставить основу для сравнения и распознать минимальные дефекты. Самое главное, что это единственный тест для оценки функции нерва.Проведенные тесты — это исследования нервной проводимости для сенсорных и двигательных нервов и игольчатая электромиография.

Исследования сенсорной нервной проводимости являются самыми ранними, показывающими аномалию замедления (очаговая демиелинизация) нерва через место защемления. Нарушения моторной проводимости обычно проявляются позже с замедлением движения по участку с последующей потерей аксонов (как сенсорных, так и моторных), если захват не устранен. Игольчатая электромиография используется для выявления потери аксонов, которая носит хронический характер, если только не существует сверхдобавленного острого внешнего давления на существующий защемленный нерв.

Синдром запястного канала

Обычные тесты включают сенсомоторную проводимость через запястье в срединных и локтевых нервах. Ранняя аномалия — это замедление среднего потенциала действия сенсорного нерва (SNAP) с нормальной проводимостью в локтевом SNAP, определяемом как умеренный CTS. Когда терминальная моторная латентность срединного нерва к мышце Abductor Pollicis Brevis увеличивается, это называется умеренным CTS. Тяжелая CTS обозначается отсутствием SNAP или двигательной реакцией с низкой амплитудой, а крайняя CTS указывается при отсутствии как сенсорной, так и моторной проводимости.

Когда обычные тесты отрицательны на CTS, но симптомы очень наводят на мысль, проводятся чувствительные внутренние сравнительные тесты, которые сравнивают SNAP от срединного нерва с записью от лучевого и локтевого нервов, чтобы продемонстрировать дифференциальное замедление через запястье только в срединном нерве .

Синдром кубитального канала

Этот термин используется для компрессии локтевого нерва в локтевом канале дистальнее медиального надмыщелка предплечья. Исследование нервной проводимости покажет переменную потерю амплитуды локтевого SNAP в зависимости от тяжести защемления.Моторная проводимость позволит определить место защемления нерва и количественно оценить потерю аксонов, если таковая имеется. Игольчатая электромиография может выявить хроническое поражение и локализовать его, особенно, если имеется хронический застойный захват с серьезной потерей аксонов.

Синдром истинного нейрогенного тораксического выхода

Электродиагностика позволяет локализовать поражение в нижней части плечевого сплетения. На пораженной стороне обнаруживается низкая амплитуда локтевого SNAP, отсутствие медиального кожного нерва предплечья, низкая амплитуда моторно-вызванных ответов срединных> локтевых нервов и хроническая денервация мышц, иннервируемых нижней частью туловища (T1> C8)

Супинатор синдром / синдром лучевого канала / ущемление заднего межкостного нерва

Хроническое ущемление заднего межкостного нерва показывает нормальную радиальную сенсорную проводимость с хронической денервацией в мышцах, снабжаемых этим нервом.

Синдром запястного канала

Это наиболее распространенная невропатия с защемлением в нашей клинической практике в Индии. Хотя национальные данные здесь отсутствуют, есть данные из США, которые показывают, что и там это наиболее распространенная компрессионная невропатия. [21] Заболеваемость в Соединенных Штатах оценивается в 1-3 случая на 1000 субъектов в год, с распространенностью 50 случаев на 1000 субъектов в год [21].

Анатомия

Запястный канал, расположенный в проксимальной части ладони, содержит срединный нерв и девять сухожилий сгибателей от предплечья до ладони.Сухожилия покрыты различным количеством теносиновиума, роль которого в патологии упоминается выше.

Туннель ограничен костями запястья дорсально и поперечной связкой запястья, фиброзной жесткой структурой, ладонью. Срединный нерв лежит поверхностно в канале запястья, непосредственно под поперечной связкой запястья. Кожный нерв ладони разветвляется на 5 см проксимальнее складки запястья и переходит в ладонь над связкой. Срединный нерв делится на сенсорную и моторную ветви после прохождения через запястный канал, моторная ветвь располагается в нервах локально и радиально.[10]

Этиология

Существует множество причин, которые обсуждаются без единого мнения. Если нет конкретной причины, это первичная CTS. Как правило, это женщины в возрастной группе 30–50 лет.

Вторичные причины:

• Гипотиреоз

• Ревматоидный артрит

• Неправильный перелом дистального конца лучевой кости

• Беременность

• Многократные исследования с использованием вибраций инструменты

Симптомы

Graham et al [22] опубликовали шесть наиболее важных симптомов для диагностики CTS:

1. Онемение и покалывание в распределении срединного нерва

2. Ночное онемение

3. и / или атрофия тенарной мускулатуры

4. Признак Тинеля

5. Тест Фалена

6. Утрата дискриминации по двум точкам

Лечение

Первоначальное лечение может быть симптоматическим, включая покой, избегание вибрации инструменты, или повторение е деятельность.Изменение профиля работы и медикаментозной терапии, которая может представлять собой комбинацию НПВП и оральных, а также местных стероидов. По опыту автора, небольшая группа людей, около 10%, согласится с этими мерами. Однако для значительного большинства требуется хирургическое вмешательство. Рекомендации Американской академии хирургов-ортопедов (AAOS) по этому вопросу цитируются ниже [21].

Клинические рекомендации AAOS по лечению CTS [21]:

Рекомендации:

• 1.

  Нехирургическое лечение — вариант для ранней CTS. Хирургия — вариант, когда есть доказательства денервации срединного нерва.

• 2.

  Второе нехирургическое лечение или операция рекомендуется, если первоначальное нехирургическое лечение не дает результатов через 2-7 недель.

• 3.

  Нет никаких доказательств, подтверждающих конкретные рекомендации по лечению CTS, связанных с диабетом, цервикальной радикулопатией, гипотиреозом, полинейропатией, беременностью, ревматоидным артритом или CTS на рабочем месте.

  • 4а.

    Перед хирургическим вмешательством рекомендуется местная инъекция стероидов или наложение шин.

  • 4б.

    Пероральные стероиды и ультразвук также являются вариантами лечения.

  • 4с.

    Освобождение канала запястья рекомендуется для лечения CTS на основании доказательств I уровня.

  • 4д.

    Тепловая терапия не имеет доказательств, подтверждающих ее использование при СТС.

  • 4д.

    Другие нехирургические методы лечения не рекомендуются для лечения CTS.

• 5.

  Рекомендуется хирургическое лечение с полным разделением удерживателя сгибателей независимо от используемой техники.

• 6.

  Консервация кожных нервов, эпинейротомия, удлинение ретинакулярных сгибателей, внутренний невролиз, теносиновэктомия и сохранение локтевой сумки не рекомендуются при выполнении хирургии запястного канала.

• 7.

  Использование предоперационных антибиотиков — это вариант, который может выбрать хирург.

• 8.

  Иммобилизация запястья не рекомендуется в послеоперационном периоде после обычного освобождения запястного канала. Никаких рекомендаций относительно использования послеоперационной реабилитации не дается.

• 9.

  Рекомендуется, чтобы врачи использовали один или несколько инструментов реакции пациента для оценки результатов после лечения запястного канала при проведении исследований.

Хирургическая техника

После того, как решение будет принято на основании клинических данных и электрофизиологии, лечение состоит из Carpal Tunnel Release. Есть три основных метода выполнения этой процедуры.

Нет никакой разницы в исходе ни от [21], ни в отношении декомпрессии нерва, ни, следовательно, в облегчении симптомов, но существует значительная разница в послеоперационной заболеваемости и процессе выздоровления. Метод 2 ^nd и 3 ^rd имеет значительно более низкую заболеваемость по сравнению с более старым традиционным широким воздействием, которое пересекает складку запястья.Между минимальным доступом и эндоскопическим выпуском не так много выбора с точки зрения небольшого разреза; однако эндоскопическая техника сообщила о более высокой частоте осложнений по сравнению с случайным повреждением нерва. Поэтому автор предпочитает использовать метод минимального открытого доступа. [Фигуры всех троих с деталями МАОТ].

Техника MAOT (личное предпочтение автора)

Разрез делается в радиальной части 4 ^{-го луча} , начиная с 1 см дистальнее складки запястья и еще на 2 см.Важно не пересекать складку запястья, чтобы избежать образования рубцов из-за постоянного движения запястья. Слои:

Разрез ладонного апоневроза [рисунки и] расширяется до дистального отдела предплечья под контролем с помощью прямоугольного ретрактора, чтобы удерживать кожу и подкожную клетчатку. Затем ретрактор перемещают так, чтобы ладонная связка запястья и непрерывная дистальная глубокая фасция предплечья были видны при правильном расположении света. Разрез ладонной связки запястья начинают с нет.15 лезвие до края предплечья [рисунки и]. После этого продвигают прямые ножницы с тупым концом, при этом одно лезвие проходит под крышей туннеля, а другое — над ним. При визуальном наблюдении вся ладонная связка запястья и непрерывная глубокая фасция дистального отдела предплечья разделяются одним быстрым движением []. Ножницы вынимают, и разделение осматривается, чтобы исключить оставшуюся прядь, если она обнаруживается, резко обрезается. Затем дистальная часть ладонного апоневроза разрезается на глазах до тех пор, пока не будет видна поверхностная ладонная дуга [].Это конец релиза. В конце проверяется целостность срединного нерва и его двигательная ветвь и отмечается другое содержимое. Если синовиальная оболочка не является аномально толстой (такие пациенты жалуются на невозможность сжать кулак перед операцией), ее оставляют в покое. Если пациент упомянул неспособность сжать кулак, выполняется ограниченная синовэктомия до тех пор, пока не будут четко видны сухожилия. Для проксимальной синовиальной оболочки может потребоваться отдельный поперечный разрез на запястье [], если имеется значительная гипертрофия.Иногда отмечаются случайные находки, такие как большой червеобразный живот [], берущий свое начало в FDP внутри запястного канала, но их оставляют в покое. В послеоперационном периоде накладывается объемная мягкая повязка с приподнятым слоем [Рисунки и] на 48 часов, чтобы избежать боли и отеков. Его снимают через 48 часов и заменяют съемным ремешком на шине. Это используется пациентом в соответствии с его или ее уровнями комфорта. Обычно пациенты отказываются от шины через 2 недели. В двусторонних случаях автор дает промежуток в 2–6 недель между двумя сторонами, исходя из способности пациента использовать первую прооперированную сторону.В настоящее время мы используем швы Vicryl Rapide ^® и эти прокладки сами по себе между 7-м и 10-м днями, в зависимости от частоты мытья, которая рекомендуется с 3-го дня.

Открыт поверхностный ладонный апоневроз

Ладонный апоневроз разрезан на ладони и дистально предплечье

Крыша запястного канала, «Дистальные удерживающие волокна в поле зрения»

Крыша разделена, срединный нерв обнажен

Разделение глубокой фасции в дистальном отделе предплечья, видимость

Обратите внимание на ладонную дугу, отмечает дистальный конец туннеля

Отдельное поперечное запястье разрез только при необходимости обширной синовэктомии

Аномальное расположение поясничного живота в запястном канале

Объемная повязка с использованием взбитой марли

Окончательная перевязка пластиной и крепом

Редкие компрессии срединного нерва

Отличная обзорная статья на эту тему от Dang и др. [23] перечислили различные области.Возможные области сдавливания срединного нерва проксимальнее запястного канала:

• Связка Струзерса

• Двуглавая сумка

• Аномальные артерии и аномальные мышцы (например, мышца Ганцера, дополнительная мышца FPL22)

• Синдром пронатора

• Синдром переднего межкостного нерва

Последние два остаются двумя наиболее часто упоминаемыми компрессионными невропатиями срединного нерва предплечья.

Синдром пронатора

Синдром пронатора (PS) обычно относится к сжатию срединного нерва, когда он проходит между двумя головками круглой мышцы пронатора или под проксимальным краем проксимальной дуги FDS. Симптомы обычно имеют незаметное начало и обычно не диагностируются как часть общего клинического синдрома в течение нескольких месяцев или лет [23].

Представляющие симптомы:

• Ноющая боль в проксимальном, ладонном отделе предплечья

• Парестезии с иррадиацией в срединные иннервируемые пальцы

• Ухудшение от повторяющихся движений переднестровья.

Клиническая дифференциация между PS и CTS:

• Потеря чувствительности над территорией кожной ветви ладони

• Нет тинеля на запястье

• Нет ночных нарушений

• Боль при нейтральной пронации положение, особенно когда локоть разогнут

• Если сопротивление сокращению FDS к среднему пальцу воспроизводит симптомы, можно заподозрить компрессию срединного нерва на уровне фиброзной дуги между головками FDS.[24]

Если симптомы вызваны сопротивляющимся сгибанием предплечья при полной супинации, можно рассмотреть возможность компрессии на более проксимальном уровне фиброзного волокна. [25]

Электродиагностические исследования могут быть полезны при диагностике PS, поскольку они могут исключить другие места сдавления нерва или помочь идентифицировать двойное раздавливание с более проксимальным поражением шеи.

Ведение

Для лечения ПС обычно не требуется хирургического вмешательства. Сначала следует попробовать консервативную терапию.Сюда входит

Хирургическое вмешательство показано после достаточно длительного испытания (несколько месяцев) консервативной терапии. Если есть подозрение, что новообразование сдавливает нерв или если электрофизиология выявляет сильное поражение, снова показано хирургическое вмешательство. Хирургия похожа на операцию на переднем межкостном нерве (AIN) и обсуждается в следующем разделе.

Синдром переднего межкостного нерва

Дюшен де Булонь сообщил об изолированном параличе FPL в 1872 году. [26] AIN иннервирует глубокие мышцы предплечья (FPL, FDP для указательного и среднего пальцев и квадратный пронатор), у пациента с полным параличом AIN будет присутствовать

• Отсутствие двигательной функции всех трех этих мышц.

• Боль может присутствовать в предплечье по ходу нерва.

• Неспособность подать знак «ОК», когда экзаменатор просит согнуть межфаланговый сустав большого пальца и дистальный межфаланговый сустав указательного пальца [].

  Разрез для снятия синдрома кубитального канала

У пациентов с легкой степенью компрессии AIN незначительная слабость этих мышц может быть единственным клиническим признаком. Такую слабость FPL и FDP указательного пальца можно обнаружить, попросив пациента зажать лист бумаги между большим и указательным пальцами, используя только кончики пальцев, а затем попытаться оторвать бумагу.Пациент с синдромом ОИН может быть не в состоянии удерживать лист бумаги только кончиками пальцев и может компенсировать это за счет использования более адаптивного захвата, при котором межфаланговый сустав большого пальца и дистальный межфаланговый сустав указательного пальца остаются вытянутыми

Дифференциальный диагноз

1 и 2, указанные выше, разрешатся спонтанно при консервативном лечении, а 3 обычно является результатом ревматоидного артрита, если в анамнезе нет травм.

Электродиагностические исследования являются важным элементом в лечении синдрома АИН, поскольку они подтверждают диагноз и объективно оценивают тяжесть невропатии.Электромиография часто помогает исключить более проксимальные поражения как причину симптомов.

Ведение

Лечение изначально консервативное, остальное, шинирование и наблюдение. Предполагается, что наблюдение в этом режиме должно продолжаться в течение нескольких месяцев до того, как планируется операция в случае неэффективности консервативного лечения. Синдром АИН, по-видимому, улучшается без какого-либо хирургического вмешательства [27,28]. Здесь следует отметить недостаток высококачественной литературы, подтверждающей надлежащую продолжительность консервативного лечения.[23]

Метод

Общий для синдрома PS и AIN. Разрез охватывает локтевую складку и имеет ленивую S-образную форму на передней поверхности предплечья. После достижения глубокой фасции автору нравится видеть фиброзное кружево и надрезать его. Это показывает срединный нерв с плечевой артерией. Сохраняя сосудистый пучок в безопасности, затем прослеживают срединную часть плеча, чтобы увидеть связку Струзерса, если она присутствует и сдавливает нерв. После этого проверяются все возможные места сжатия, включая две главы PT, аркаду в источнике FDS, AIN в целом и т. Д.Обратите внимание, что AIN выходит радиально от срединного нерва, в то время как большинство других ветвей выходят локально. [23] Если присутствуют аномальные мышцы, такие как мышца Ганзера, они тоже расслабляются. После тщательного гемостаза рана закрывается дренажем и накладывается мягкая повязка с пластиной при сгибании локтя под углом 135 ° на 2 недели, после чего разрешается мобилизация. Результаты обычно очень хорошие, особенно если обнаружена причина компрессии.

Синдром кубитального канала / локтевая нейропатия в локтевом суставе

Зажатие локтевого нерва является второй по распространенности компрессионной невропатией в верхней конечности после CTS.[29] Хотя локтевой нерв может быть сдавлен в нескольких точках, чаще всего это локоть.

Локтевой нерв возникает из медиального канатика, который происходит от нижней части плечевого сплетения. Он представляет собой корни C8T1. Он проходит между медиальной головкой трехглавой мышцы плеча и плечевыми мышцами. Нерв расположен кзади от плечевой артерии и сразу кзади от межмышечной перегородки. Аркада Струзерса — это связка фасции, которая соединяет медиальную головку трицепса с межмышечной перегородкой руки.Он пересекает локтевой нерв примерно на 8 см проксимальнее медиального надмыщелка. Затем локтевой нерв становится более поверхностным и входит в локтевую борозду примерно на 3,5 см проксимальнее медиального надмыщелка. Нерв проходит кзади от медиального надмыщелка и медиальнее локтевого отростка. Затем нерв входит в локтевой канал. Крыша локтевого канала определяется связкой Осборна [29], которая представляет собой утолщенную поперечную полосу между плечевой и локтевой головками локтевого сгибателя запястья (FCU).Дно локтевого канала состоит из медиальной коллатеральной связки локтя, капсулы локтевого сустава и локтевого отростка. Пройдя через локтевой канал, локтевой нерв проходит глубоко в предплечье между локтевой и плечевой головками FCU. Возможное защемление локтевого нерва может произойти в пяти местах вокруг локтя:

Аркада Струзерса (отличается от связки Струзерса в случае срединного нерва)

Наиболее частым местом защемления является локтевой канал.

Симптомы:

• Онемение и парестезия в кольце и мизинцах

• Затруднение в захвате — внутренняя слабость (пациенты с CTS говорят то же самое, но причина в отказе противодействия и сенсорной проприоцептивной недостаточности)

• Боль, болезненность в локтевой области кнутри

• В особенности над локтевым нервом

• Истощение внутренней иннервируемой локтевой кости

Категории нервной дисфункции (McGowan [30] и Dellon [31])

• Mild дисфункция подразумевает периодические парестезии и субъективную слабость.

• Умеренная дисфункция проявляется перемежающимися парестезиями и ощутимой слабостью.

• Тяжелая дисфункция характеризуется стойкими парестезиями и ощутимой слабостью.

Провокационные пробы [29,32]:

• Проба Тинеля по ходу локтевого нерва

• Проба на сгибание в локтевом суставе.

• Испытание на провокацию давлением (когда прямое давление прикладывается к кубитальному туннелю в течение 60 с) и

• Комбинированный тест на сгибание-давление в локтевом суставе.

Положительный результат теста Тинеля дает только 70% -ную чувствительность, тогда как тест на сгибание в локтевом суставе дает 75% -ную чувствительность через 60 секунд. Однако через 60 с чувствительность теста давлением составляет 89%, а комбинированного теста сгибания и давления в локтевом суставе — 98%. Эти результаты обследования можно использовать в сочетании для наилучшей диагностики синдрома кубитального канала.

Предрасполагающие причины:

• Надмыщелковый перелом в детском возрасте (поздний паралич локтевого нерва)

• Хроническое вальгусное напряжение

• Переломы локтевого сустава, которые лечат без транспозиции локтевого нерва, переломы локтевого сустава, переломы медиальной надпочечника, переломы локтевого сустава .

Всегда проверяйте, не подвывих ли нерв над медиальным надмыщелком.

Лечение

Легкий синдром кубитального канала часто поддается консервативному лечению. Существует тенденция к самопроизвольному выздоровлению среди пациентов с легкими и / или прерывистыми симптомами, если можно избежать провокационных причин и использовать адекватный отдых и фиксацию для локтя.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение синдрома кубитального канала показано при двигательной слабости или при неудаче консервативных мер.В настоящее время существует несколько методик, рекомендуемых для лечения синдрома локтевого канала, и продолжаются споры относительно того, какой из них является оптимальным хирургическим лечением этого ущемления нерва. Наиболее распространенные хирургические методы лечения включают

• Декомпрессия на месте

• Подкожная транспозиция

• Внутримышечная транспозиция

• Подмышечная транспозиция

• Медиальная эпикондилэктомия.

Хирургическая техника

Здесь описывается техника, предпочитаемая автором. Разрез делают изогнутым по обе стороны от медиального надмыщелка, проходя вверх примерно на 8–10 см и снизу примерно на 8 см []. Визуализируется, что локтевой нерв входит в локтевой канал из-за бороздки на медиальном надмыщелке. Он отслеживается до предполагаемого сайта аркады Struthers, и все пять сайтов, описанных ранее, не проверяются и при необходимости распаковываются [Рисунки -].Особое внимание уделяется сохранению задней ветви медиального надпочечникового кожного нерва во время подхода к нерву [] и двигательным ветвям во время исследования между двумя головками FCU. Если нерв виден подвывихом при сгибании локтя, выполняется подкожная транспозиция с использованием фасции, удерживающей его на месте. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы избежать образования нового плотного туннеля. Если нерв не подвывих при обзоре при сгибании в локтевом суставе, то его оставляют in situ .

Ножницы в кубитальном туннеле

Аркада распорок, обратите внимание на неврому проксимальнее кубитального туннеля

Кожную ветвь, которую следует сохранить при экспонировании

Кубитальный туннель открыт и обнажен нерв

Мета-анализ

В научном обзоре Каллиандро и др. [33] в Кокрановском систематическом обзоре пришли к выводу:

«Доступных доказательств недостаточно для определения наилучшего лечения идиопатической локтевой нейропатии на основе клинических, нейрофизиологических и визуализационных характеристик.Мы не знаем, когда лечить пациента консервативным или хирургическим путем. Однако результаты нашего метаанализа показывают, что простая декомпрессия и декомпрессия с транспозицией одинаково эффективны при идиопатической локтевой нейропатии в локтевом суставе, в том числе при тяжелом поражении нервов. В легких случаях данные одного небольшого рандомизированного контролируемого исследования консервативного лечения показали, что информация о движениях или позициях, которых следует избегать, может уменьшить субъективный дискомфорт ».

Синдром лучевого канала, компрессия заднего межкостного нерва и компрессия поверхностного лучевого нерва

Изредка встречаются клинические случаи компрессии лучевого нерва.Лучевой нерв возникает из заднего канатика с участием всех трех стволов. Следовательно, его корневое значение — C5 – T1.

Анатомия

Нерв начинается кзади от подмышечной артерии и проходит через треугольное пространство, а затем продолжается вдоль спиральной борозды плечевой кости. Перед этим переходом разветвляются трицепсы. Все ветви (сенсорные или моторные) за пределами спиральной бороздки относятся к кисти и предплечью (исключение составляет Anconeus). Нерв проходит из заднего отдела руки в передний, когда он проникает через латеральную межмышечную перегородку примерно на 10–12 см проксимальнее локтя.Лучевой нерв продолжает двигаться дистально и в конечном итоге разветвляется на глубокую (PIN) и поверхностную (SRN) ветви примерно на 6,0–10,5 см дистальнее латеральной межмышечной перегородки и на 3–4 см проксимальнее переднего края супинатора [35,36]. ] PIN — это двигательный нерв, который проходит глубоко под супинаторной мышцей; SRN — это сенсорный нерв, который проходит кпереди по нижней поверхности brachioradialis и в дистальной трети предплечья проходит подкожно, обеспечивая чувствительность дорсорадиальной кисти.[34,35]

Сдавление заднего межкостного нерва

ПИН проходит через лучевой канал. Дистально иннервирует ECRB, супинатор, ECU, EDC, EDM, APL, EPL, EPB и EIP. Он не иннервирует длинный лучевой разгибатель запястья (ECRL). Радиальный туннель [34] представляет собой потенциальное пространство длиной 3–4 пальца, расположенное вдоль передней поверхности проксимального отдела лучевой кости, через которую проходит PIN. Дно лучевого канала образовано капсулой радиокапителлярного сустава, которая продолжается как глубокая головка супинаторной мышцы.Анатомически существует пять потенциальных мест сдавливания PIN в области лучевого канала [34]:

• Фиброзные связки ткани перед радиокапителлярным суставом между плечевой и плечевой мышцами

• Возвратные лучевые сосуды, которые разветвляются поперек ПИН на уровне лучевой шейки в виде так называемого поводка Генри

• Передний (медиальный проксимальный) край короткого разгибателя запястья (ECRB)

• Проксимальный край поверхностного часть супинатора, обычно называемая аркадой Fröhse

• Дистальный край супинаторной мышцы.

Причины:

Симптомы и признаки:

Интересно, что синдром RTS и PIN описывают сдавление одного и того же нерва, и поэтому к нему можно подойти с помощью идентичных хирургических вмешательств. Хотя при каждом синдроме поражается один и тот же нерв, клинические проявления различаются. В то время как пациенты с синдромом PIN имеют потерю двигательной функции, пациенты с RTS обычно испытывают боль в подвижных подушечках и боковых сторонах предплечья без двигательного вовлечения. Разницу в клинической картине вполне можно объяснить разницей в степени сжатия.

Синдром лучевого канала

Тот же нерв сдавливается в том же месте в RTS. Однако обычно жалобы вызывают только боль, дискомфорт и неспособность выполнять рутинные задачи. Двигательной слабости нет. В отличие от латерального эпикондилита боль не в латеральном надмыщелке плечевой кости, а немного дистальнее от нее. Он описывается как находящийся в районе подвижного пыжа и радиального туннеля [34].

Симптомы и признаки:

• Боль дистальнее латерального надмыщелка, болезненность над лучевым каналом вдоль пути ПИН [37]

• Боль усиливается при разгибании локтя, пронации предплечья и сгибании запястья

• Боль при активной супинации или разгибании запястья с сопротивлением

• Боль при активной супинации против сопротивления

• Боль при разгибании запястья против сопротивления

• Боль при сопротивлении разгибанию среднего пальца в пястно-фаланговом суставе [38,39]

• Нет неврологического дефицита

• Боль исчезает после введения местного анестетика в месте ввода PIN-кода

Электродиагностические исследования при диагностике RTS описаны, хотя они почти всегда не выявляют при отсутствии PIN-синдрома .Вращение предплечья может вызывать дифференциальную задержку при исследованиях нервной проводимости в лабораторных условиях, но подавляющее большинство пациентов с RTS имеют нормальные электродиагностические тесты.

Дифференциальный диагноз:

• Латеральный эпикондилез

• Остеоартроз лучевого сустава головного мозга

• Падение суставной ветви лучевого нерва

• Синапит 422 лучевого сустава короткий лучевой разгибатель запястья.[40]

Менеджмент

Первоначально рекомендуется консервативный менеджмент. Он состоит из

Хирургическая декомпрессия

Были описаны различные методы обнажения PIN-кода в локтевом суставе. Методы различаются по поводу того, к какому интервалу подходить. Это либо разрыв между ECRL и BR [41], либо ECRL и EDC [42], по существу, оба подхода делают полукруглый / продольный разрез над лучевой стороной локтя и находят соответствующий мышечный интервал для идентификации лучевого нерва.Автор предпочитает первое, так как считает, что препарирование легче, но это вопрос опыта индивидуальной техники [Рисунки -]. Лучевой нерв виден под BR, после чего его можно проследить. После этого нам необходимо поискать все участки сжатия и распаковать их. Если новообразование сдавливает нерв, его следует удалить. Некоторые считают, что удлинение разгибателей следует добавлять в качестве меры предосторожности, как для снижения давления, так и для лечения элемента латерального эпикондилеза, если он существует одновременно.Дается мягкая повязка и пластина для удержания локтя в положении сгибания 45 ° и среднего положения лежа в течение 2 недель. После этого начинается мягкая мобилизация.

Разрез для обнажения лучевого нерва

Лучевой нерв полностью освобожден

Плоскость между BR и ECRL

Радиальный нерв входит в лучевой туннель

Что это такое и как его лечить

Обзор

Компрессия срединного нерва запястья вызывает наиболее частую форму мононевропатии — синдром запястного канала.

Что такое мононевропатия?

Мононевропатия — это повреждение одного нерва. Это повреждение может вызвать индивидуальную боль, потерю подвижности и / или онемение.

Мононевропатия может быть вызвана множеством факторов, включая травму, компрессию и воспаление. Это может привести к покрытию нерва (миелиновой оболочки), средней части нерва (аксона) или их комбинации. Это состояние блокирует передачу электричества по нерву.

Какие нервы могут быть поражены мононевропатией?

Технически любой нерв в организме может быть поражен мононевропатией.Однако наиболее вероятно поражение нервов, проходящих близко к коже или к кости. К ним относятся:

• Срединный нерв запястья. Это вызывает наиболее частую форму мононевропатии — синдром запястного канала.
• Локтевой нерв в локтевом суставе.
• Лучевой нерв плеча.
• Малоберцовый нерв чуть ниже колена.
• Боковой кожный нерв бедра голени.

Кто заболевает мононевропатией?

Любой человек может быть поражен мононевропатией.Может быть поражен любой нерв, который подвергается длительному сжатию или другому стрессу.

Люди с определенными заболеваниями, такими как диабет, могут подвергаться более высокому риску развития мононевропатии.

Симптомы и причины

Что вызывает мононевропатию?

Причины мононевропатии различаются в зависимости от пораженных нервов. Это может быть вызвано повторяющимися движениями, травмой и длительным давлением на нерв из-за травмы или отека. Травмы, которые могут вызвать мононевропатию, включают:

• Давление от плохо подогнанной гипсовой повязки или костылей.
• Давление из-за длительного пребывания в фиксированном положении.
• Давление на нервы, вызванное прикованием к постели или параличом.
• Повреждения от лучевой терапии.

Каковы симптомы мононевропатии?

Симптомы мононевропатии различаются в зависимости от пораженного нерва. Наиболее частые симптомы:

• Потеря чувствительности в зоне поражения.
• Слабость в пораженном месте.
• Боль или жжение.
• Ощущение «булавок и иголок».

Вам следует проконсультироваться с врачом, если вы испытываете какие-либо из вышеперечисленных симптомов. Нелеченная мононевропатия может привести к:

• Постоянная слабость.
• Нарушение подвижности.
• Постоянная инвалидность.
• Потеря чувствительности.
• Боль.

Диагностика и тесты

Как диагностируется мононевропатия?

Ваш врач обычно сможет диагностировать мононевропатию, выслушав ваши симптомы и выполнив физическое обследование.

Иногда процедура называется электромиографией (ЭМГ) и скоростью нервной проводимости (NCV). Эти тесты проводятся вместе, чтобы оценить способность нерва надлежащим образом проводить электричество. Другие тесты, которые могут быть выполнены, могут включать нервно-мышечное ультразвуковое исследование или магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Ведение и лечение

Как лечится мононевропатия?

Лечение мононевропатии зависит от типа пораженных нервов. Лечебные процедуры включают:

• Снятие давления.
• Инъекции кортикостероидов.
• Шины для иммобилизации области.
• Лечение любого сопутствующего основного заболевания.
• Хирургическое вмешательство, если необходимо, для снятия давления, если другие методы лечения не помогли.

Перспективы / Прогноз

Каков прогноз при мононевропатии?

Важно лечить мононевропатию, если она распознана. При раннем выявлении долгосрочной инвалидности можно избежать.

Лечение периферической невропатии | Колумбийская неврология

ColumbiaDoctors Neurology имеет несколько экспертов-неврологов, которые специализируются на диагностике и лечении периферических невропатий.Эта группа заболеваний обычно возникает в результате повреждения периферических нервов, которые отвечают за передачу информации между головным и спинным мозгом и остальными частями тела.

Были идентифицированы сотни типов периферической невропатии, каждый из которых имеет определенный набор симптомов. Люди обычно сообщают о онемении, покалывании и покалывании. У других развивается чрезмерная чувствительность к прикосновениям, у других — мышечная слабость и мышечное истощение. Тяжелые симптомы могут включать жгучую боль, которая обычно усиливается ночью, паралич конечностей и дисфункцию органов или желез.

Вегетативная невропатия — это группа заболеваний, при которых повреждаются нервы, снабжающие внутренние структуры тела, которые регулируют многочисленные «автоматические» функции организма, такие как артериальное давление, частота сердечных сокращений, потоотделение, кишечник, мочевой пузырь и половую функцию. Большинство симптомов вегетативной нейропатии доставляют дискомфорт, но в тяжелых случаях они могут быть изнурительными, особенно если адекватное артериальное давление не поддерживается в положении стоя (это называется ортостатической гипотонией).

Центр периферической невропатии

Если вам ранее был поставлен диагноз периферической или вегетативной нейропатии или вы испытываете какие-либо из этих беспокоящих симптомов, наши опытные врачи могут предложить помощь.Мы предлагаем комплексные электрофизиологические исследования, включая исследования нервной проводимости, электромиографию и вегетативные тесты, а также передовые варианты лечения.

Если причину вашей невропатии можно определить и лечить, нервы могут восстанавливаться или регенерироваться. Ваши симптомы могут улучшиться при правильном лечении.

Посетите Центр периферической невропатии / лабораторию ЭМГ

Условия, которые мы лечим

• Вегетативная невропатия
• Синдром запястного канала
• Болезнь Шарко-Мари-Тута
• Периферическая невропатия, вызванная химиотерапией
• Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП)
• Диабетическая периферическая невропатия
• Синдром Гийена-Барре / Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (AIDP)
• Наследственная транстиретиновая амилоидная полинейропатия

Оценка мононевропатии верхних конечностей — Дифференциальная диагностика симптомов

Мононевропатия верхних конечностей относится к патологии, поражающей один периферический нерв верхней конечности.Периферический нерв может быть поврежден в любом месте от корешка спинномозгового нерва, как часть плечевого сплетения или вдоль его конечных ветвей. Повреждение приводит к слабости, нарушению чувствительности и / или боли. Обычно термин мононевропатия относится к повреждению нерва, происходящему дистальнее плечевого сплетения. В руке более 10 отдельных нервов дистальнее плечевого сплетения, поэтому может возникнуть множество различных мононевропатий. Иногда поражается более 1 отдельного нерва.Это можно назвать множественной мононевропатией, хотя, строго говоря, этот термин практически всегда означает васкулитный процесс, затрагивающий несколько периферических нервов.

Компрессионные невропатии

Наиболее частыми мононевропатиями верхних конечностей являются синдром запястного канала, локтевая нейропатия и лучевая невропатия. [1] Latinovic R, Gulliford MC, Hughes RA. Частота распространенных компрессионных невропатий в первичной медико-санитарной помощи. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77 (2): 263-5.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2077603/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421136?tool=bestpractice.com Считается, что это связано с механической травмой, вызванной компрессией или травмой. Чаще всего это можно увидеть в срединном нерве запястья (синдром запястного канала) или локтевом нерве в локтевом суставе. [1] Latinovic R, Gulliford MC, Hughes RA. Частота распространенных компрессионных невропатий в первичной медико-санитарной помощи. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006; 77 (2): 263-5.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2077603/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16421136?tool=bestpractice.com Травма является наиболее частой причиной менее распространенной лучевой невропатии, хотя она также может возникать в результате сдавливания спиральной канавки (паралич в субботу вечером). Эти относительно доброкачественные мононевропатии следует дифференцировать от более серьезных причин, которые, как правило, возникают вне участков сдавления и часто затрагивают более одного нерва (например, множественный мононеврит).Поражения корешка спинномозгового нерва и плечевого сплетения также имеют разные этиологические соображения и должны быть дифференцированы от более распространенных компрессионных / травматических невропатий.

Воспаление, злокачественные новообразования и инфекции

Возникновение множественных мононевропатий за пределами компрессионных участков предполагает васкулит или сегментарную демиелинизацию в контексте антител против некоторых соединений периферического миелина. Хотя и то и другое случается редко, распознавание этих состояний (особенно васкулита) имеет решающее значение.Плечевые плексопатии часто бывают идиопатическими. Идиопатическая плечевая плексопатия имеет много синонимов, включая плечевой неврит, синдром Парсонажа-Тернера и плечевую амиотрофию. Однако, в отличие от дистального нерва, где опухоли встречаются редко, необходимо учитывать внешнюю компрессию злокачественным новообразованием, особенно когда симптомы локализуются в медиальном канатике или нижнем стволе плечевого сплетения, локализация, которая может имитировать локтевую невропатию. Поражения нервных корешков также могут имитировать дистальные мононевропатии.Как правило, они возникают в результате травм или остеохондроза. Однако злокачественные новообразования и инфекции также могут вызывать радикулопатии шейки матки, и их необходимо учитывать в соответствующих условиях.

Проксимальные мононевропатии верхних конечностей — PM&R KnowledgeNow

Определение

В верхней конечности имеется множество нервов, нарушение которых может привести к боли в плечевом поясе и верхней конечности, слабости и потере функции. Эти нервы включают спинной дополнительный, длинный грудной, верхние / нижние подлопаточные нервы, подмышечные, надлопаточные и мышечно-кожные нервы.

Эпидемиология, включая факторы риска и первичную профилактику

1. Спортсмены, работающие над головой, и лица, занимающиеся видами деятельности, требующими работы над головой, склонны к развитию надлопаточной или длинной грудной невропатии. Акцент на правильную механику броска, эргономику и устранение недостатков кинетической цепи может снизить риск.
2. Использование надлежащего защитного снаряжения в контактных видах спорта для снижения риска прямой травмы или растяжения дополнительных, длинных грудных или подмышечных нервов.
3. Оценить риск падения и домашние опасности у пожилых людей, чтобы снизить риск перелома / вывиха плечевого пояса.

Развитие заболевания, включая естественное течение, фазы или стадии заболевания, траекторию заболевания (клинические признаки и проявления с течением времени)

Новое начало / острое

1. Отрицательные прогностические факторы включают более проксимальные поражения и тяжелую аксонопатию.
2. Дополнительные, длинные грудные и надлопаточные нейропатии с тупой травмой или без травм и без компрессионной патологии обычно хорошо поддаются консервативному лечению. ^3,9
3. Подмышечный нерв
   • Травматические или частичные поражения хорошо поддаются консервативным мерам. ^3,10
   • Полный паралич дельтовидной мышцы или травма, связанная с растяжением в анамнезе, являются негативными прогностическими факторами. ³
4. Компрессионные поражения могут прогрессировать без хирургического вмешательства.
5. Синдром Парсонажа-Тернера
   • Боль, сопровождаемая слабостью и сенсорной недостаточностью.
   • Восстановление обычно происходит постепенно в течение периода от нескольких месяцев до нескольких лет.
   • Функциональное восстановление может быть завершено; однако неврологический дефицит часто сохраняется. ¹¹
6. Раннее хирургическое обследование показано в случаях тяжелой недостаточности, вызванной острой или проникающей травмой. ¹⁰

Подострый

1. Те, кто хорошо поддается консервативному лечению, покажут улучшение при физикальном осмотре или электродиагностических исследованиях (EDX) в течение 3-6 месяцев.

   No related posts.