Содержание

Лечение кататонической шизофрении в СПб

Обычно о своем диагнозе человек узнает уже будучи госпитализированным, когда кататонический ступор застает его в общественном месте. Существует несколько видов ступора, отличающихся по клинической динамике и реакции человека на внешние раздражители. Впрочем, ступор не означает полной недееспособности, но в помощи окружающих такой человек, безусловно, нуждается.

Патетическое кататоническое возбуждение

Патетическое кататоническое возбуждение развивается на протяжении некоторого времени. Сначала наблюдается умеренная двигательная и речевая активность. Речь может быть пафосной, яркой, иногда с повторением чужих фраз (эхолалия). Такое состояние нередко сопровождается эйфорией и беспричинным смехом. При всем этом человек не утрачивает связи с реальностью.

Импульсивное кататоническое возбуждение

Импульсивное кататоническое возбуждение развивается стремительно. Такой человек становится жестоким, склонным к деструктивному поведению и агрессии. Речь оскудевает и сводится к хаотичному набору фраз, эхолалии. Движения могут копировать окружающих, высока вероятность самоповреждения и суицида.

Немое кататоническое возбуждение

При немом кататоническом возбуждении человек совершает бессмысленные хаотические движения, оказывает сопротивление при попытках успокоить его. К тому же, в аффективном состоянии существует риск самоповреждения и суицида, а также нанесения увечий окружающим.

Кататонический ступор

Состояние кататонического ступора может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Человек перестает говорить, двигаться и обращать внимание на внешние раздражители. Активность появляется только на время удовлетворения естественных потребностей. Связь с реальностью нарушена – как правило, в это время человек видит яркие галлюцинации.

Каталептический ступор

При возникновении каталептического ступора человек может подолгу находиться в неудобной позе, но поддаваться внешнему воздействию (например, попыткам уложить в кровать). Иногда такой человек может реагировать на шепот и приходить в себя в ночное время.

Негативистический ступор

Негативистский ступор, в отличие от каталептического, характеризуется активным сопротивлением при попытках изменить позу человека.

Ступор с оцепенением

При ступоре с оцепенением двигательная заторможенность является наиболее выраженной. Как правило, человек принимает позу эмбриона, в которой прибывает длительное время.

Синдромокинез

В некоторых случаях у людей с кататонической шизофренией может происходить чередование видов ступора, в том числе с возбуждением.

Мы проводим лечение кататонической формы шизофрении, в том числе случаев с непереносимостью препаратов и лекарственной резистентностью. Помимо этого, в нашей клинике работают психотерапевты и психологи с клиническим опытом, которые также принимают участие в лечении сопутствующих шизофрении расстройств психики.

Кататония: механизмы и принципы лечения

 

Кататония – это психомоторный синдром, ассоциированный с рядом состояний, встречающихся в психиатрии. Ее проявления варьируют от ступора до ажитации и включают в себя такие патогномоничные черты как вербигерация и восковая гибкость. Наличие при кататонии нарушений волевой сферы привело к тому, что в течение долгого времени она рассматривалась как подтип шизофрении, однако в настоящее время речь идет о ее высокой распространенности при расстройствах настроения, сочетании с делирием и коморбидности с соматической патологией.

 

Существуют данные, что примерно у трети пациентов при делирии, обусловленном общемедицинским состоянием, в остром состоянии за период госпитализации разовьется кататония. В психиатрической службе распространенность кататонии варьирует от 1-6% до 8-9%. Точная оценка распространенности и заболеваемости кататонией зависит от правильного определения ее симптомов. Клиницисты зачастую принимают признаки кататонии за что-то иное или вовсе пропускают их. Также следует помнить, что одним из классических признаков кататонии являются нарушения со стороны вегетативной нервной системы (тахикардия, гипертензия или лихорадка), которые проявляются не у всех пациентов.

 

 

Для выявления кататонии могут применяться Оценочная шкала кататонии Буша-Фрэнсиса (BFCRS) и критерии DSM-5, однако структура кататонии остается до сих пор неясной. Психометрических исследований синдрома публиковалось не очень много, и большая их часть была посвящена в основном пациентам с психотическими расстройствами, а потому не является в полной мере реперезентативной. Wilson et al. рассматривали наличие кататонии у 339 острых пациентов с использованием BFCRS. 232 человека из этой выборки соответствовали определению подтвержденной кататонии (≥2 признаков кататонии при обследовании и положительный ответ на лечение бензодиазепинами или ЭСТ). Из них 211 человек (91%) соответствовал критериям кататонии по DSM-IV, однако только 170 (73%) соответствовали критериям DSM-5. При выявлении основных компонентов кататонии были выделены: психомоторное возбуждение, психомоторная заторможенность и аномалии психомоторного поведения. Только 37% вариабельности состояния были объяснены, вследствие чего авторы сделали вывод, что базовая структура кататонии остается неизвестной.  Кататонию можно рассматривать как синдром, сопровождающийся двигательными нарушениями, “параличом воли”, страхом и, возможно, результат иммунной дисрегуляции.

 

Как волевые нарушения, так и страх могут приводить к нарушениям в двигательной сфере, однако большинство исследователей рассматривали двигательные нарушения как основную черту кататонии. Многие исследователи отмечали сходство между кататонией и неврологическими двигательными нарушениями (в т.ч. паркинсонизмом, дискинезией и мягкими неврологическими знаками). Это можно объяснить как концептуальным сходством между используемыми оценочными шкалами, так и наличием общих патогенетических путей. В зависимости от того, какая шкала используется, симптомы кататонии легко могут быть не замечены или неправильно интерпретированы.

 

Сходство между кататонией и тонической неподвижностью, являющейся защитной стратегией у животных при страхе, привело к появлению гипотезы, что кататония является примитивным проявлением страха. В подтверждение этой гипотезы приводятся аффективные и нейроэндокринные нарушения у пациентов с меланхолической депрессией и кататоническими симптомами и терапевтический эффект бензодиазепинов. Визуализационные исследования амигдалы, вентромедиальной и дорсолатеральной префронтальной коры могут прояснить эту гипотезу.

 

Течение и проявление острой кататонии в ряде случаев напоминает течение энцефалита, что привело к гипотезе, что причина кататонии – нарушения иммунной регуляции.

 

 

Кататония ассоциирована с нарушениями в двигательных путях коры. Как и при болезни Паркинсона, в данном синдроме присутствуют гипо- и гиперкинезы, что наводит на мысль о нарушениях более чем одного двигательного пути. Считается, что во время психоза задействованы три основных пути. Один их них отвечает за двигательное торможение и возбуждение и представляет собой цепь от первичной моторной коры (М1) к скорлупе, бледному шару, таламусу и снова к М1. Второй путь отвечает за динамику движений и включает М1, таламус, мозжечок и ядра моста. Третий кортикокортикальный путь, как полагают, контролирует организацию и скорость движений, и включает М1, дополнительную моторную область, заднюю париетальную кору и медиальную префронтальную кору. Таким образом, согласно этой модели, симптомы кататонии, включающие двигательное возбуждение или заторможенность, будут ассоциированы как минимум с двумя из этих трех путей.

 

Нейровизуализационные исследования пациентов с кататонией показали низкую функциональную активность дополнительной моторной области, первичной и вторичной моторной коры, нижней париетальной коры и базальных ганглиев во время самостоятельных движений, уменьшение кровотока в правой префронтальной и париетальной коре и снижение плотности GABА-A рецепторов в левой сенсомоторной коре. Отмечается повышенная активность в премоторных областях у лиц с гипокинетической кататонией. Повышение активности таламокортикальных связей (с М1) в состоянии покоя было ассоциировано с повышением показателей BFCRS (т.е. наблюдалось у пациентов с более тяжелыми симптомами кататонии). Полученные данные указывают на вовлеченность двигательной системы при кататонии. Возможно, также вовлечено и белое вещество, хотя прямых данных по нему у пациентов с кататонией мало.

 

 

У родственников первой степени родства пациентов с кататонией выше вероятность наличия аффективных расстройств. Наиболее частые симптомы кататонии, такие как психомоторная заторможенность и возбуждение, обнаруживали умеренную степень встречаемости внутри семьи, тогда как классические признаки, как мутизм или ригидность, обнаруживали высокую степень встречаемости внутри семьи. Риск заболеть кататонией в течение жизни у родственников лиц с периодической кататонией первой степени родства составляет 27%, существует аутосомная доминантная связь с хромосомой 15q15, и гетерогенная связь с хромосомой 22q13.

 

У лиц с шизофренией, гетерозиготных по циклической нуклеотидной фосфодиэстеразе (

Cnp+/–), после 40 лет развиваются спонтанная каталепсия, апатия и социальная изоляция. Известно, что генотип CNP встречается чаще у пациентов с шизофренией и кататоническими симптомами по сравнению с пациентами без кататонической симптоматики.

 

 

  •         Выставить корректный диагноз кататонии с использованием рейтинговых шкал или иных диагностических критериев.
  •         Профилактика венозной тромбоэмболии, пролежней, контрактур. Обеспечение достаточной гидратации и питания.
  •         При острой кататонии назначение бенозодиазепинов (лоразепам) сублингвально, внутривенно или внутримышечно.
  •         При отсутствии ответа на терапию бензодиазепинами или в случае жизнеугрожающего состояния – применение ЭСТ.

 

Бензодиазепины и ЭСТ являются безопасным и эффективным стандартом лечения, особенно при острой кататонии. Лоразепам – предпочтительный бензодиазепин при кататонии – назначается сублингвально, внутривенно или внутримышечно и эффективен как в низких (1-3 мг/сут), так и в высоких (6-16 мг/сут) дозах. Хотя по данным одного рандомизированного контролируемого исследования лоразепам неэффективен при хронической кататонии, острая кататония хорошо отвечает на терапию бензодиазепинами в 66-100% случаев. Однако у значительного числа пациентов ответ на бензодиазепины недостаточен – у 27% отмечается только частичная редукция симптомов.

 

Лечение пациентов с признаками как кататонии, так и делирия представляет некоторые трудности. В частности, антипсихотики в настоящее время являются стандартом лечения при делирии, но могут ухудшать течение кататонии, бензодиазепины же – терапия первой линии при кататонии, но могут ухудшать течение делирия.

 

Ряд данных указывает на то, что пациенты с психотическими расстройствами и кататоническими симптомами лучше отвечают на клозапин и антипсихотики с низким аффинитетом к дофаминовым рецепторам, а не на антипсихотики с высоким аффинитетом к дофаминовым рецепторам.

 

Beach et al. в систематическом обзоре альтернативных стратегий лечения кататонии приходят к выводу, что внутривенный лоразепам и ЭСТ должны оставаться терапией первой линии. Как терапию второй линии авторы предлагают антагонисты глутамата и антиконвульсанты (карбамазепин и вальпроевую кислоту) в случае, если бензодиазепины и полный курс ЭСТ окажутся неэффективны.

 

 

  •         Использование шкал оценки кататонии для установления выраженности симптомов при различных состояниях
  •         Использование нейровизуализации в состоянии покоя при кататонии при различных состояниях, со специфической симптоматикой, в остром и хроническом состоянии и лонгитюдно в индивидуальных случаях
  •         Изучение динамики дисфункции вегетативной нервной системы при кататонии
  •         Организация двойных слепых рандомизированных контролируемых исследований схем лечения кататонии
  •         Разработка модели кататонии на животных

 

Также авторы полагают, что новые неинвазивные технологии стимуляции головного мозга перспективны в плане таргетного воздействия как на локальные, так и отдаленные нарушения в двигательных путях, что открывает возможности для индивидуализированного лечения кататонии. Необходимо изучение эффектов повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции при различных кататонических состояниях

 

Будущие исследования должны быть направлены на уточнение различных видов проявлений, течения болезни и механизмов ее развития, тогда как нейровизуализация может помочь исследованиям нейронных сетей и разработке методов лечения.

 

Автор перевода: Лафи Н.М.

 

Источник: Sebastian Walther, Katharina Stegmayer, Jo EllenWilson, Prof Stephan Heckers. Structure and neural mechanisms of catatonia. The Lancet Psychiatry. Published: June 10, 2019 https://doi.org/10.1016/S2215-0366(18)30474-7

7. Патология воли — кафедра психиатрии и наркологии 1СПбГМУ им. И.П. Павлова

во время зачета Вам будет предложено 2 вопроса из этой темы

11

Что может служить критерием отличия кататонического ступора от депрессивного?

— степень выраженности

— продолжительность

+ негативизм, повышение мышечного тонуса

— отказ от еды

12

Укажите совокупность признаков, которые соответствуют утверждению: «для кататонического возбуждения характерно»

— постоянное стремление к деятельности, повышенная отвлекаемость, целенаправленность действий

+ стереотипия, импульсивность, неестественность движений, паясничанье, эхолалия, эхопраксия

— злобно-тоскливое настроение, суженное сознание, устрашающие галлюцинации, бред преследования

— ажитация, сопротивление осмотру, суицидальное поведение

13

Кататоническое возбуждение представляет опасность агрессии

— для определенных лиц

+ для случайных лиц

+ для самого больного

+ для медперсонала

14

Онейроидная кататония проявляется

+ помрачением сознания

+ обездвиженностью

+ зрительными галлюцинациями

— обстоятельность мышления

15

Люцидная (пустая) кататония проявляется

— помрачением сознания

+ обездвиженностью

— зрительными галлюцинациями

+ мутизмом

— ничем из перечисленного

17

Гипербулия проявляется всем перечисленным, кроме

— повышения волевой активности, усиления побуждений

— повышенной деятельности

+ чувства сделанности состояния

— порывистости, инициативности

— говорливости, подвижности

18

Какой клинический симптом не характерен для кататонического синдрома?

— эхо-симптомы

— каталепсия

— мутизм

+ дисфории

— негативизм

19

Апато-абулический синдром обычно наблюдается в клинике

— пресенильных психозов

— сенильных психозов

— эпилепсии

+ шизофрении

— психопатии

20

Какие из нижеперечисленных симптомов характерны для кататонического ступора?

+ восковидная гибкость

+ мутизм

— немотивированность поступков

— конфабуляции

— импульсивность

+ негативизм

— все вышеперечисленные симптомы

21

Тревожное возбуждение проявляется

+ общим двигательным беспокойством

+ тревогой, страхом

+ различной выраженностью ажитации

— мутизмом

22

Снижение активности считается характерным

— для паранояльных синдромов

+ для астенических состояний

— для сумеречного расстройства сознания

— ни в каком из перечисленных случаев

23

Импульсивное возбуждение отличается от других видов возбуждения:

— гипертимией

+ немотивированностью возбуждения

— четкой целенаправленностью

— ничем из перечисленного

патофизиология, диагностика и современные подходы к лечению

www.psypharma.ru СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ № 4/2019

Конорева А.Е., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н.

9

ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ

34. Gable M.S., Sheriff H., Dalmau J. The Frequency of Autoimmune NBMethylBDBAspartate

Receptor Encephalitis Surpasses That of Individual Viral Etiologies in Young Individuals

Enrolled in the California Encephalitis Project // Clin Infect Dis. – 2012, Apr. – Vol. 54

(7). – P. 899–904.

34. Gable M.S., Sheriff H., Dalmau J. The Frequency of Autoimmune NBMethylBDBAspartate

Receptor Encephalitis Surpasses That of Individual Viral Etiologies in Young Individuals

Enrolled in the California Encephalitis Project // Clin Infect Dis. – 2012, Apr. – Vol. 54

(7). – P. 899–904.

35. Titulaer M.J., McCracken L., Gabilondo I. et al. Treatment and prognostic factors for longB

term outcome in patients with antiBNMDA receptor encephalitis: an observational cohort

study // Lancet Neurology. – 2013. – Vol. 12 (2). – P. 157–165.

35. Titulaer M.J., McCracken L., Gabilondo I. et al. Treatment and prognostic factors for longB

term outcome in patients with antiBNMDA receptor encephalitis: an observational cohort

study // Lancet Neurology. – 2013. – Vol. 12 (2). – P. 157–165.

36. Левин О.А. Ганькина А.Ш., Чимагомедова А.Ш. Аутоиммунный энцефалит с антителами

к NMDABрецепторам // Журнал неврологии и психиатрии. – 2017. – № 117 (2). –

С. 110–116.

36. Levin O.A. Gan’kina A.Sh., Chimagomedova A.Sh. Autoimmunnyi entsefalit s antitelami

k NMDABretseptoram // Zhurnal nevrologii i psikhiatrii. – 2017. – Vol. 117 (2). –

P. 110–116.

37. Малин Д.И., Гладышев В.Н. Злокачественный нейролептический синдром или аутоимунB

ный антиBNMDA рецепторный энцефалит? Разбор клинического случая с летальным

исходом // Социальная и клиническая психиатрия. – 2017. – Т. 27, № 1. – С. 62–67.

37. Malin D.I., Gladyshev V.N. Zlokachestvennyi neirolepticheskii sindrom ili autoimunnyi antiB

NMDA retseptornyi entsefalit? Razbor klinicheskogo sluchaya s letal’nym iskhodom //

Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya. – 2017. – T. 27, № 1. – S. 62–67.

38. Малин Д.И., Равилов Р.С. Распространенность, клиника, диагностика и терапия тяжеB

лых осложнений нейролептической терапии // Российский психиатрический журнал. –

2014. – Т. 24, № 4. – С. 90–96.

38. Malin D.I., Ravilov R.S. Rasprostranennost’, klinika, diagnostika i terapiya tyazhelykh

oslozhnenii neirolepticheskoi terapii // Rossiiskii psikhiatricheskii zhurnal. – 2014. – T. 24,

№ 4. – S. 90–96.

39. Авруцкий Г.Я. Райский В.А. Цыганков Б.Д. Клиника и течение злокачественного нейB

ролептического синдрома (острой фебрильной нейролептической энцефалопатии) //

Журн. невропатол. и психиатр. – 1987. – Вып. 9. – С. 1391–1396.

39. Avrutskii G.Ya. Raiskii V.A. Tsygankov B.D. Klinika i techenie zlokachestvennogo

neirolepticheskogo sindroma (ostroi febril’noi neirolepticheskoi entsefalopatii) // Zhurn.

nevropatol. i psikhiatr. – 1987. – Vyp. 9. – S. 1391–1396.

40. Moscovich M., Novak F., Fernandes A. et al. Neuroleptic malignant syndrome // Arq

Neuropsiquiatr. – 2011. – No 5. – P. 751–755.

40. Moscovich M., Novak F., Fernandes A. et al. Neuroleptic malignant syndrome // Arq

Neuropsiquiatr. – 2011. – No 5. – P. 751–755.

41. Strawn J., Keck P., Jr. Caroff S. Neuroleptic malignant syndrome // Am J Psychiatr. –

2007. – Vol. 164. – P. 870–876.

41. Strawn J., Keck P., Jr. Caroff S. Neuroleptic malignant syndrome // Am J Psychiatr. –

2007. – Vol. 164. – P. 870–876.

42. Малин Д.И., Равилов Р.С., Козырев В.Н. Эффективность бромокриптина и дантролена

в комплексной терапии злокачественного нейролептического синдрома // Российский

психиатрический журнал. – 2008. – № 5. – С. 75–81.

42. Malin D.I., Ravilov R.S., Kozyrev V.N. Effektivnost’ bromokriptina i dantrolena v kompleksnoi

terapii zlokachestvennogo neirolepticheskogo sindroma // Rossiiskii psikhiatricheskii

zhurnal. – 2008. – № 5. – S. 75–81.

43. Цыганков Б.Д. КлиникоBпатогенетические закономерности развития фебрильных приB

ступов шизофрении и система их терапии. – М.: Норма, 1997. – 232 c.

43. Tsygankov B.D. KlinikoBpatogeneticheskie zakonomernosti razvitiya febril’nykh pristupov

shizofrenii i sistema ikh terapii. – M.: Norma, 1997. – 232 c.

44. Lang F.U., Lang S., Becker T., Jager M. Neuroleptic malignant syndrome or catatonia? Trying

to solve the catatonic dilemma // Psychopharmacology. – 2015. – Vol. 232. – P. 1–5.

44. Lang F.U., Lang S., Becker T., Jager M. Neuroleptic malignant syndrome or catatonia? Trying

to solve the catatonic dilemma // Psychopharmacology. – 2015. – Vol. 232. – P. 1–5.

45. SaddawiBKonefka D., Berg S.M., Nejad S.H. et al. Catatonia in the ICU: an important

and underdiagnosed cause of altered mental status. A case series and review of the

literature // Crit Care Med. – 2014. – Vol. 42. – P. e234–41.

45. SaddawiBKonefka D., Berg S.M., Nejad S.H. et al. Catatonia in the ICU: an important

and underdiagnosed cause of altered mental status. A case series and review of the

literature // Crit Care Med. – 2014. – Vol. 42. – P. e234–41.

46. Carroll B., Goforth H. Review of Adjunctive Glutamate Antagonist Therapy in the Treatment

of Catatonic Syndromes // J Neuropsychiatry Clin Neurosci. – 2007, Fall. – Vol. 19 (4). –

P. 406–412.

46. Carroll B., Goforth H. Review of Adjunctive Glutamate Antagonist Therapy in the Treatment

of Catatonic Syndromes // J Neuropsychiatry Clin Neurosci. – 2007, Fall. – Vol. 19 (4). –

P. 406–412.

47. Fornaro M Catatonia: A Narrative Review // Central Nervous System Agents in Medicinal

Chemistry – 2011B Vol. 11, No. 1

47. Fornaro M Catatonia: A Narrative Review // Central Nervous System Agents in Medicinal

Chemistry – 2011B Vol. 11, No. 1

48. Francis A. Catatonia: diagnosis, classification, and treatment // Curr Psychiatry Rep. –

2010. – Vol. 12. – P. 180–185.

48. Francis A. Catatonia: diagnosis, classification, and treatment // Curr Psychiatry Rep. –

2010. – Vol. 12. – P. 180–185.

49. Волков В.П. К вопросу о фебрильной кататонии // Социальная и клиническая психиаB

трия. – 2012. – Т. 22, № 2. – C. 16–20.

49. Volkov V.P. K voprosu o febril’noi katatonii // Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya. –

2012. – T. 22, № 2. – C. 16–20.

50. Pelzer A. Systematic review of catatonia treatment // Neuropsychiatric Disease and

Treatment. – 2018. – Vol. 14. – P. 317–326.

50. Pelzer A. Systematic review of catatonia treatment // Neuropsychiatric Disease and

Treatment. – 2018. – Vol. 14. – P. 317–326.

51. Huang Y.C., Lin C.C., Hung Y.Y. Rapid relief of catatonia in mood disorder by lorazepam and

diazepam // Biomed J. – 2013. – Vol. 36 (1). – P. 35–39.

51. Huang Y.C., Lin C.C., Hung Y.Y. Rapid relief of catatonia in mood disorder by lorazepam and

diazepam // Biomed J. – 2013. – Vol. 36 (1). – P. 35–39.

52. Lin C.C., Huang T.L. LorazepamBdiazepam protocol for catatonia in schizophrenia: a 21B

case analysis // Compr Psychiatry. – 2013. – Vol. 54 (8). – P. 1210–1214.

52. Lin C.C., Huang T.L. LorazepamBdiazepam protocol for catatonia in schizophrenia: a 21B

case analysis // Compr Psychiatry. – 2013. – Vol. 54 (8). – P. 1210–1214.

53. Bahadir D. The Use of Lorazepam and Electroconvulsive Therapy in the Treatment of

Catatonia: Treatment Characteristics and Outcomes in 60 Patients // The Journal of

ECT. – 2017. – Vol. 33 (4). – P. 290–293.

53. Bahadir D. The Use of Lorazepam and Electroconvulsive Therapy in the Treatment of

Catatonia: Treatment Characteristics and Outcomes in 60 Patients // The Journal of

ECT. – 2017. – Vol. 33 (4). – P. 290–293.

54. Tibrewal P., Narayanaswamy J., Zutshi A. et al. Response rate of lorazepam in catatonia:

a developing country’s perspective // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. –

2010. – Vol. 34. – P. 1520–1522.

54. Tibrewal P., Narayanaswamy J., Zutshi A. et al. Response rate of lorazepam in catatonia:

a developing country’s perspective // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. –

2010. – Vol. 34. – P. 1520–1522.

55. Дедкова А.Е. Опыт эффективного применения бензодиазепинов при кататонии, осложB

ненной злокачественным нейролептическим синдромом (клиническое наблюдение) //

Современная терапия психических расстройств. – 2016. – № 2. – C. 22–26.

55. Dedkova A.E. Opyt effektivnogo primeneniya benzodiazepinov pri katatonii, oslozhnennoi

zlokachestvennym neirolepticheskim sindromom (klinicheskoe nablyudenie) //

Sovremennaya terapiya psikhicheskikh rasstroistv. – 2016. – № 2. – C. 22–26.

56. Rosebush P.I., Hildebrand A.M., Furlong B.G., Mazurek M.F. Catatonic syndrome in a

general psychiatric inpatient population: frequency, clinical presentation, and response to

lorazepam // J Clin Psychiatry. –1990. – Vol. 51 (9). – P. 357–362.

56. Rosebush P.I., Hildebrand A.M., Furlong B.G., Mazurek M.F. Catatonic syndrome in a

general psychiatric inpatient population: frequency, clinical presentation, and response to

lorazepam // J Clin Psychiatry. –1990. – Vol. 51 (9). – P. 357–362.

57. Bush G, Fink M, Petrides G Catatonia. II. Treatment with lorazepam and electroconvulsive

therapy // Acta Psychiatr Scand. – 1996. – Vol. 93. – P. 137–43.

57. Bush G, Fink M, Petrides G Catatonia. II. Treatment with lorazepam and electroconvulsive

therapy // Acta Psychiatr Scand. – 1996. – Vol. 93. – P. 137–43.

58. Cristancho P., Jewkes D., Mon T., Conway C. Successful use of right unilateral ECT for

catatonia: a case series // J ECT. – 2014. – Vol. 30 (1). – P. 69–72.

58. Cristancho P., Jewkes D., Mon T., Conway C. Successful use of right unilateral ECT for

catatonia: a case series // J ECT. – 2014. – Vol. 30 (1). – P. 69–72.

59. Dessens F.M., van Paassen J., van Westerloo D. Electroconvulsive therapy in the intensive

care unit for the treatment of catatonia: a case series and review of the literature // Gen

Hosp Psychiatry. – 2016. – Vol. 38. – P. 37–41.

59. Dessens F.M., van Paassen J., van Westerloo D. Electroconvulsive therapy in the intensive

care unit for the treatment of catatonia: a case series and review of the literature // Gen

Hosp Psychiatry. – 2016. – Vol. 38. – P. 37–41.

60. Kugler J., Hauptman A., Collier S. et al. Treatment of catatonia with ultrabrief right unilateral

electroconvulsive therapy: a case series // J ECT. – 2015. – Vol. 31 (3). – P. 192–196.

60. Kugler J., Hauptman A., Collier S. et al. Treatment of catatonia with ultrabrief right unilateral

electroconvulsive therapy: a case series // J ECT. – 2015. – Vol. 31 (3). – P. 192–196.

61. Medda P., Toni C., Luchini F., Giorgi Mariani M., Mauri M., Perugi G. Catatonia in 26 patients

with bipolar disorder: clinical features and response to electroconvulsive therapy // Bipolar

Disord. – 2015. – Vol. 17 (8). – P. 892–901.

61. Medda P., Toni C., Luchini F., Giorgi Mariani M., Mauri M., Perugi G. Catatonia in 26 patients

with bipolar disorder: clinical features and response to electroconvulsive therapy // Bipolar

Disord. – 2015. – Vol. 17 (8). – P. 892–901.

62. Raveendranathan D., Narayanaswamy J.C., Reddi S.V. Response rate of catatonia

to electroconvulsive therapy and its clinical correlates // Eur Arch Psychiatry Clin

Neuroscience. – 2012, Aug. – Vol. 262 (5). – P. 425–430.

62. Raveendranathan D., Narayanaswamy J.C., Reddi S.V. Response rate of catatonia

to electroconvulsive therapy and its clinical correlates // Eur Arch Psychiatry Clin

Neuroscience. – 2012, Aug. – Vol. 262 (5). – P. 425–430.

63. Rohland B.M., Carroll B.T., Jacoby R.G. ECT in the treatment of the catatonic syndrome //

J Affect Disord. – 1993. – Vol. 29 (4). – P. 255–261.

63. Rohland B.M., Carroll B.T., Jacoby R.G. ECT in the treatment of the catatonic syndrome //

J Affect Disord. – 1993. – Vol. 29 (4). – P. 255–261.

64. Кекелидзе З.И., Мосолов С.Н., Цукарзи Э.Э., Оленева Е.В. Применение электросудоB

рожной терапии в психиатрической практике: учеб.Bметод. пособие для врачей ФГБУ

«Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии имени

В.П. Сербского» Минздрава РФ. – М., 2019.

64. Kekelidze Z.I., Mosolov S.N., Tsukarzi E.E., Oleneva E.V. Primenenie elektrosudorozhnoi

terapii v psikhiatricheskoi praktike: ucheb.Bmetod. posobie dlya vrachei FGBU «Natsional’nyi

meditsinskii issledovatel’skii tsentr psikhiatrii i narkologii im. V.P. Serbskogo» Minzdrava

RF. – М., 2019.

Что такое кататония и почему она опасна

Что такое кататония

Кататония , или кататонический синдром, — это состояние, при котором человек становится невосприимчивым к внешним раздражителям и теряет способность нормально двигаться и говорить.

До начала XX века считалось, что такое бывает только при шизофрении. Но потом учёные выяснили , что более 50% случаев кататонии появляются при биполярном расстройстве, около 10–15% приходится на шизофрению, а 21% вообще не связан с психическими болезнями.

Кататония похожа на психические расстройства и другие заболевания, поэтому её тяжело распознать. Например, при ней, как и при инсульте, человек может отвечать непонятными фразами или вовсе перестать разговаривать. Срочная помощь нужна в обоих случаях, но она будет разной.

Кататония может развиваться стремительно или постепенно, в течение нескольких дней. В первом случае симптомы обычно сильные и явные, к двигательным и речевым нарушениям добавляются скачки давления или температуры. Это способно привести, например, к инсульту. При втором варианте симптомы малозаметны, и это самое опасное: за 3–4 дня могут появиться осложнения или человек умрёт.

Представьте бабушку, которая страдает деменцией. Она часто сидит на краю кровати и смотрит в окно. Но вдруг она проводит так весь день. Потом бабушка перестаёт разговаривать, реагировать на окружающих, но продолжает сидеть. Затем она отказывается от еды, воды.

Организм истощён, а через 2–3 дня после появления первых симптомов в ногах от долгой неподвижной позы образуются тромбы. В какой‑то момент они отрываются и закупоривают сосуд. Человек умирает. Но его бы успели спасти, если бы опасные симптомы заметили в первый день.

Почему возникает кататония

Впервые кататония была подробно описана в 1874 году, но её причины до сих пор не установлены. У учёных есть несколько теорий , которые приблизительно объясняют, какие изменения в организме приводят к появлению симптомов кататонии.

Некоторые исследователи считают, что проблема заключается в нарушении передачи нервных импульсов в тех зонах мозга, что отвечают за сокращения мышц. Другие связывают кататонию с изменением баланса нейромедиаторов — веществ, которые вырабатываются нейронами мозга и участвуют в передаче сигналов от клетки к клетке и многих биохимических процессах. Третьи винят избыток или нехватку некоторых гормонов гипоталамуса и гипофиза, выработку антител к белкам головного мозга.

Такие нарушения в работе организма появляются при многих заболеваниях:

  • психиатрических , например биполярном расстройстве, шизофрении, аутизме, депрессии, нервной анорексии;
  • эндокринных: синдроме Кушинга, гипертиреозе, синдроме Шихана и других;
  • неврологических, например эпилепсии, рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, опухолях головного мозга, деменции;
  • метаболических — это когда в организме накапливаются вещества, которые плохо влияют на головной мозг: такое бывает при болезни Вильсона — Коновалова, повышении и снижении концентрации натрия в крови, почечной недостаточности и других заболеваниях;
  • аутоиммунных, например системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме;
  • вызванных психоактивными веществами: алкоголем, нейролептиками, седативными препаратами, наркотиками;
  • инфекционных : ВИЧ, брюшном тифе, туберкулёзе, менингоэнцефалите, герпесе и других;
  • сосудистых, например тромбозе артерий и вен головного мозга, инсульте, кровоизлиянии в мозг.

По каким симптомам можно распознать кататонию

У кататонии много признаков. В справочнике DSM‑5, которым пользуются психиатры всего мира, выделены 12 основных . Но врачи добавляют к ним и другие симптомы:

  1. Сохранение неподвижности (ступор).
  2. Длительное поддержание позы, которую придали телу (каталепсия). Если человека посадить или поставить, он не сдвинется.
  3. Продолжительное молчание (мутизм). Человек не откликается, даже если к нему обратиться по имени. Наоборот, он, скорее всего, отвернётся.
  4. Изменение положения конечностей, как у пластилиновой фигурки (восковая гибкость). Некоторые больные легко подчиняются и могут выполнить любую команду, как роботы.
  5. Пассивное и сильное сопротивление любым попыткам изменить положение рук и ног (негативизм). Иногда согнуть или разогнуть конечности физически невозможно.
  6. Поддержание неудобной позы (позирование). Например, человек может выгнуться на кровати, не касаясь головой подушки, как бы зависнуть в воздухе.
  7. Вычурность движений (манерность). Страдающий кататонией может странно и неуместно жестикулировать.
  8. Повторяющееся однообразное движение (стереотипия). Вспомните, как в фильмах ужасов одержимые постоянно раскачиваются, постукивают пальцами или жутко двигают ртом. Скорее всего, у них приступ кататонии.
  9. Избыточное возбуждение без внешних раздражителей. Человек может метаться по комнате, проявлять агрессию, бросаться на окружающих.
  10. Непроизвольные движения губами, бровями. Гримасы, которые строят не для того, чтобы повеселить окружающих.
  11. Повторение чужих слов (эхолалия). Причём речь часто становится бессвязной, монотонной, слова и фразы произносятся беспрерывно, иногда очень долго.
  12. Копирование чужих движений (эхопраксия).

Дополнительно могут возникать симптомы , связанные с нарушением работы вегетативной нервной системы. При кататонии поднимается температура, усиливается жажда, течёт слюна, повышается артериальное давление и учащается пульс. Нередко пациенты отказываются от воды и пищи.

Когда врач ставит диагноз, он ищет сочетание нескольких признаков. Но медицинская помощь нужна даже при появлении одного симптома. Иначе можно пропустить не только кататонию, но и инсульт, дебют шизофрении, осложнение менингита или другой болезни.

Как лечат кататонию

Если человек не может двигаться, не реагирует на обращение к нему, надо вызывать скорую помощь. Если же симптомы лёгкие, важно как можно быстрее отправляться к терапевту.

Со слов родственников или по анализу медицинской карты врач установит, есть ли психические заболевания, алкогольная зависимость или другие патологии, которые могут вызвать кататонию. И при необходимости отправит к психиатру.

Тот как можно быстрее назначит лекарственную или электросудорожную терапию.

Если опасности для жизни пациента нет, найти причины кататонии поможет обследование :

  • общий анализ крови;
  • биохимическое исследование;
  • анализ на электролиты крови;
  • функциональные пробы печени;
  • КТ или МРТ головного мозга.

Электроэнцефалограмму проведут, если есть подозрение на опухоль головного мозга или при судорогах.

Какие лекарства назначают

Для устранения кататонии психиатр использует сильные рецептурные медикаменты. Самостоятельно принимать их опасно.

В первую очередь дают препараты из группы анксиолитиков второго поколения на основе бензодиазепина. Они уменьшают мышечный спазм, успокаивают, помогают убрать симптомы кататонии. Бензодиазепины эффективны у 66–100% пациентов.

Если эти препараты не помогли, схему лечения меняют. Иногда лучший эффект дают альтернативные  средства с седативным, противосудорожным и миорелаксирующим действием. Например, препараты лития не позволят повториться приступу кататонии.

Лекарства из группы нейролептиков назначают редко: нельзя угадать, как отреагирует организм больного. С одной стороны, препараты могут убрать мышечный спазм. Но в то же время они способны вызвать злокачественный нейролептический синдром. Это состояние, когда поднимаются температура, давление и усиливаются симптомы кататонии.

В каких случаях используют электросудорожную терапию

Электросудорожная терапия — это метод лечения, при котором через головной мозг пропускают электроток. Он подавляет очаги, испускающие неправильные импульсы, и помогает снять мышечный спазм и судороги.

Электросудорожную терапию применяют , если бензодиазепины оказались неэффективны или если пациент может умереть.

Иногда после применения электросудорожной терапии приступы кататонии полностью прекращаются. Но есть риск побочных эффектов: головной боли, амнезии, спутанности сознания.

Насколько успешно лечат кататонию

Чем раньше начнут лечить кататонию, тем лучше для пациента. Быстрая помощь помогает избежать осложнений и сохранить жизнь.

Но выздоравливают не все. По статистике , успешно вылечиваются 12–40% пациентов. Плохой прогноз у детей и подростков с шизофренией, а также у пожилых людей. Им может потребоваться постоянная психиатрическая помощь.

Если человек давно страдает почечной недостаточностью, алкоголизмом, болезнью Паркинсона или другой патологией, то нарушения в работе мозга уже хронические. Поэтому в любой момент кататонический синдром может повториться . Чтобы не опоздать с помощью, нужно запомнить опасные симптомы и соблюдать рекомендации врача.

Как не заболеть кататонией

Учёные пока не научились предотвращать кататонию, как и другие психические заболевания или опухоли мозга. Но, учитывая причины синдрома, можно посоветовать следующее:

  • Уменьшить употребление алкоголя, а при симптомах зависимости пройти лечение.
  • Никогда не употреблять наркотические средства.
  • Не игнорировать симптомы депрессии.
  • Не принимать без назначения специалиста снотворные, успокоительные препараты, нейролептики .
  • Обращаться к врачу при головных болях, головокружении, мушках в глазах.
  • Вовремя лечить болезни почек и печени.
  • Избегать случайных половых связей, чтобы защититься от ВИЧ и сифилиса.
  • Следить за весом и избегать стрессов, чтобы не ухудшать состояние сосудов.
  • Беременным женщинам вовремя становиться на учёт и выполнять рекомендации врача, чтобы роды прошли нормально.
  • Стараться не травмировать голову.

Читайте также 💊😨🚑

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Онейроидный синдром в течении шизофрении››

РУССКИЕ И СОВЕТСКИЕ АВТОРЫ

АБАШЕВ-КОНСТАНТИНОВСКИЙ, А. Л. Об онейроидно-вегетативной форме кататонических моторных расстройств при шизофрении. Сов. психоневрология, 1939 г., No 2, стр. 67.

АВТОКРАТОВ, П. М. Выступление на IX съезде Об-ва русских врачей в память Н. И. Пирогова Обозр. психиатрии, 1904, 7, стр. 549.

АНФИМОВ, Е. А. Выступление на IX съезде Об-ва русских врачей в памяти Н. И. Пирогова Обозр. психиатрии, 1907, 7, стр. 546.

АРОНОВИЧ, Г. Б. О течении каталептоидных явлений при кататонии во время сна. Психиатрия, неврология и экспер психология, 1922, 2, стр. 243.

БЕРНШТЕЙН, А. Н. Клинические лекции о душевных болезнях. М., 1912.

БИРНБАУМ, Г. В. О некоторых симптомах расстройств сознания в свете учения И. П. Павлова о гипноидных фазах. Тез. докл. Рязан. обл. научн. об-ва невропат, и психиатрии, Рязань, 1957, 69.

БРОДСКИЙ, Ф. И. К характеристике случаев шизофрении, протекающих по типу острого делирия. Тр. 15-й сессии Украинского психоневрологического института, Харьков, 1949, 72, стр. 196.

ВАСИЛЕНКО, В X., ВИНОГРАДОВ, Н. В., ГОЛОВИНА, В. П., МАЙОРОВ, Ф. П. и НАРБУТОВИЧ, И. О. Большая медицинская энциклопедия. М., 1959, т. 8, стр. 163. Наблюдение над естественным сном у шизофреников-кататоников. Архив биологических наук, 1934, 36, в. I, стр. 165.

ВОЛЬФСОН, Н. М. О фебрильных приступах шизофрении. Тр. Северо-Осетин-ского гос. мед. ин-та, 1949, 2, стр. 65.

ВОРОБЬЕВ, В. В. Повторительный курс по психиатрии. Киев, 1891.

ГАННУШКИН, П. Б. Острая паранойя. Дисс. М., 1904.

ГЕРВЕР, А. В. Кататония как самостоятельная форма душевных заболеваний. Обозр. психиатрии, 1904, 7, стр. 545.

ГЕШЕЛИНА, Л. С. и ЛЮСТЕРНИК, Р. Е., Катамнезы больных шизофреников, леченных длительным сном. Труд. Центр, ин-та психиатрии. М., 1949, 4, стр. 353.

ГОЛОВИНА, В. П. и ВОПИЛКИНА, Г. И. Наблюдения над вегетативной нервной деятельностью при кататонической форме шизофрении.

Архив биологических наук, 1934, 36, Б. I; стр. 325.

ГОЛЬДЕНБЕРГ, Н. Н. О своеобразных геморрагических синдромах при некоторых формах шизофрении. Невропатолгия, психиатрия и психогигиена, 1936 г., I, стр. 127.

ГУРЕВИЧ, Б. Р. К клинике острой шизофренической вспышки, протекающей с психомоторным возбуждением. Тр. Центрального ин-та психиатрии, 1941, 2, стр. 42.

ГУРЕВИЧ, Б. Р. К вопросу о расстройстве сознания при острой шизофренической вспышке. Тр. Центр, ин-та психиатрии, М., 1949, 7, стр. 391.

ДАВЫДОВСКИЙ, И. В. Большая медицинская энциклопедия. М., 1960, т. 17, стр. 18.

ДРУЖИНИНА, Т. А. Кататоническая форма течения шизофрении. Труды Всесоюзной научно-практической конф., посвященной 100-летию со дня рождения С. С. Корсакова и актуальным вопросам психиатрии. 1955 г., стр. 165.

ДРУЖИНИНА, Т. А. О клинических особенностях кататонической формы шизофрении. Диссертация канд. 1956 г.

ЖИСЛИН, С. Г. Роль возрастного фактора в возникновении и течении некоторых форм психозов. М., 1956 г.

ЗИНОВЬЕВ, П. М. Душевные болезни в картинах и образах. Изд. М. и С. Со-башниковых, под ред. П. Б. Ганнушкина, 1927 г.

ИВАНОВА, В. Е. Особенности лечения инсулином кататонического возбуждения. Кишинев. Гос. мед. ин-т. Научная конфер. молодых ученых 2-я, тезисы докладов, Кишинев, 1953, стр. 57.

ИВАНОВ-СМОЛЕНСКИЙ, А. Г. О различных формах и нейродинамике кататонического ступора. Архив биологических наук, 1934, 36, Б, I, 85.

ИВАНОВ-СМОЛЕНСКИЙ, А. Г. Попытка патофизиологического исследования речевой бессвязности при шизофрении. Архив биологических наук, 1934, 36, Б, I, стр. 127.

ИВАНОВ-СМОЛЕНСКИЙ, А. Г. Опыт патофизиологической характеристики мутацизма при шизофрении. Архив биологических наук, 1934, 36, Б, I, стр. 107.

ИВАНОВ-СМОЛЕНСКИЙ, А. Г. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности. Медгиз, М., 1952.

ИЛЬОН, Г. Я. Материалы к клинике циркулярной шизофрении. Диссертация канд. 1956.

КАМЕНСКАЯ, В. М. Электрическая активность мозга у больных кататонической формой шизофрении в остром состоянии и во время ремиссии. ж. Неврол. и псих., т. 61, 1961, т. 4, стр. 557.

КАНДИНСКИЙ, В. X. О псевдогаллюцинациях. Критико-клинический этюд., СПб, 1890.

КЕРБИКОВ, О. В. Острые синдромы начальной шизофрении. Дисс. докт. М., 1944 (отп. на пиш. маш.)

КЕРБИКОВ, О. В. Острая шизофрения, М., 1949.

КОВАЛЕВСКИЙ, П. И. Ступор.

Архив психиатрии, нейрологии и судебн. психопатологии, 1883, I, 2, стр. 81.

КОВАЛЕВСКИЙ, П. И. Первичное помешательство. Харьков, 1881 г.

КОВАЛЕВСКИЙ, П. И. Психиатрия.

Курс, читанный в 1885 г. в Харьковском университете. Харьков, 1885.

КОВАЛЕВСКИЙ, П. И. Выступление на IX съезде О-ва русских врачей в память Н. И. Пирогову. Обозр. психиатрии, 1904, 7, стр. 545.

КОНТРГИДЗЕ, Ф. М. Динамика кататонического синдрома при шизофрении Тез. докл. раз. научн. сесс. Научно-исслед. ин-та псих. им. Асатиани, поев, пробл. клин., патоф. и терап. шизофрении. Тбилиси, 1956.

КОРСАКОВ, С. С. К вопросу об «острых» формах умопомешательства.

Из трудов IV съезда О-ва русских врачей в память Пирогову, М., 1891.

КОРСАКОВ, С. С. Курс психиатрии. Изд. 2-е (посмертное). М., 1901, 1—2.

КРОНФЕЛЬД, А. С. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии. Труды ин-та им. Ганнушкина. 1940 г. Вып. 5, стр. 5.

КУРАШОВ, С. В. О бредовой форме шизофрении.

Труды всесоюзной научно-практической конференции, посвященной 100-лет:’ю со дня рождения С. С Корсакова и актуальным вопросам психиатрии. М., 1955, стр. 152.

ЛЕНИН, В. И. Сочинения, изд. 4-е, т. 38, стр. 450, М., 1958.

ЛЕВИНСОН, А. Я- К проблеме ступорозных состояний в связи с В- гипервитаминизацией.

Вопросы социальной и клинической психоневрологии, 1948, 9, стр. 3.

ЛУКОМСКИЙ, И. И., МИШЕНЕВА, В. И., КИСЕЛЕВА, В. И. К вопросу о показаниях к лечению шизофрении длительным сном. Тезисы докл. на Всесоюз. научн. конфер., посвященной 100-летию со дня рождения С. С. Корсакова и актуальным вопросам психиатрии. М.. 1954, стр. 67.

МАЕВСКИЙ, М. М. Выступление на IX съезде Об-ва русских врачей в память Н. И. Пирогова. Обозр. психиатрии, 1904, 7, 548.

МЕГРАБЯН, А. А. и АРУТЮНЯН, Р. К- К вопросу об эффекторной и рецепторной формах кататонического, ступора. Тез. и докл. 3-го съезда неврол. и псих. УССР, Харьков, 1959.

МИРСКАЯ, М. М. К вопросу лечения шизофрении и шизоформных синдромов, возникших после экзогений. Труд. Республик, псих. клин, б-цы, Такшент, 1950, 2, стр. 1УУ.

МОЛОХОВ, А. Н. Об онейроиде как шизофреническом делирии.

Невропатология, психиатрия, психогигиена, 1936, 5, I, стр. 29.

МОЛОХОВ, А. Н. Формы шизофрении и их лечение. Кишинев, 1948.

МОРОЗОВ, В. М. Онейроидно-кататоническая форма шизофрении и инсулинотерапия.

Лекции, прочит, на декаде по активной терапии психозов 3/1—1941 г. (на правах рукописи).

МОРОЗОВА, Т. Н. Влияние аминазинотерапии на динамику депрессивно-параноидной формы шизофрении. Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1961,61,4, стр. 489.

НАРБУТОВИЧ, И. О., СВЕТЛОВ, Д. С. Исследование некоторых простейших безусловных рефлексов (ориентировочного и оборонительного) при шизофрении. Архив биологических наук, 1934, 36, Б. I; стр. 185.

ОРШАНСКИЙ, И. Г. О сноподобном помешательстве и его отношении к первичному слабоумию. Клинические лекции, читанные в Харьковском ун-те. Изд. «Практ. врач», 1889, стр. 1.

ОСИПОВ, В. П. Кататония Кальбаума. Казань. 1907.

ОСИПОВ, В. П. К патофизиологии кататонических явлений. Обозр. психиатр., неврол. и рефл., 1928, I — 13.

ОСИПОВ, В. П. О происхождении кататонического синдрома при шизофрении. Военно-медиц. академия им. Кирова. Сборн. рефератов за 1942 г., Л., 1945, стр. 65.

ПАВЛОВ, И. П. Полное собрание трудов. Изд. Акад. Наук СССР, М-Л, 1949, 3.

ПАВЛОВСКИЙ, И. С. Аменция и шизофрения. Ж- Невропатология и психиатрия. 1938, 7, 4, стр. 61.

ПЕРЕЛЬМАН, И. А. Шизофрения. Клиника, этиология, патогенез и лечение. Томск. 1944.

ПОЛИЩУК, И. А. Клиника бурно протекающей шизофрении. Пробл. патофизиологии и терапии шизофрении. Киев—Харьков. 1946, 2, стр. 5.

ПОНОМАРЕВ, А. Н. К вопросу о ремиттирующей шизофрении. Труд, психиатр, клиники 1ММИ, 1934, 4, стр. 7.

ПОПОВ, Е. А. О патофизиологических механизмах кататонических моторных расстройств. Тр. Центр. Психоневролог, ин-та. УССР, 1937, 8, стр. 190.

ПОПОВ, Е. А. Тонические шейные рефлексы при кататонии.

Пробл. неврологии и психиатрии, Киев, 1939, стр. 467.

ПОПОВ, Е. А. Материалы к клинике и патогенезу галлюцинаций. Харьков, 1941, стр. 270.

ПОПОВ, Е. А. Материалы к патофизиологии шизофрении (особенно ее кататонической формы). Пробл. современной психиатрии, М., 1948, стр. 106.

ПОПОВ, Е. А. О роли вегетативной нервной системы в патогенезе шизофрении (особенно ее кататонической формы).

Труды 15-й сессии Украинского психоневрологического ин-та, Харьков, 1949, 72, стр. 121.

ПОПОВ, М. Н. О теории первичного помешательства. Медицинское прибавление к морскому сборнику. П-Р. 1888, стр. 293.

ПОПОВ, М. Н. Le Katatonia. Медицинское прибавления к Морскому сборнику П-р, 1889, стр. 93.

ПРОТОПОПОВ, В. П. Патофизиологические основы рациональной терапии шизофрении. Киев. 1946.

РАДИН, Е. П. Выступление на IX съезде Об-ва русских врачей в памяти Н. И. Пирогова. Обозр. психиатрии, 1904, 7, 546.

РОЗЕНБЛЮМ, И. И. и ГЕССЕЛЬСОН, В. С. О некоторых особенностях острого начала шизофрении.

Советск. психоневрология, 1935, I, стр. 82.

РОЗЕНБЛЮМ И. И. и ГЕНДЕЛЕВИЧ, С. И. О ремиттирующих формах шизофрении. Ж Советск. невропатология, психиатрия и психогигиена, 1934, 3, I, стр. 58.

РОЗЕНШТЕЙН, Л. М. К психопатологии и клинике делириозных (аменциальных) состояний. Психол., неврология и психиатрия. 1923 г., т. 3, 163.

РУДНЕВ, В. И. Кататоническая форма преждевременного слабоумия, продолжавшаяся более 25 лет. Отчет Одесской б-цы за 1908 г. Реферат Д. А. Аменицкого в Современной психиатрии, 1909, I, стр. 28.

РЫБАКОВ, Ф. Е. Душевные болезни, М., 1917.

СЕРБСКИЙ, В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии. М., 1890.

СЕРЕЙСКИЙ, М. Я. и РОТШТЕЙН, Г. А. Кататония в свете судорожной терапии. Советск. псих. 1941, I, 2.

СЕРЕЙСКИЙ, М. Я., ФЕЛЬДМАН, Э. С. Применение длительного наркоза в психиатрии. Невропатология, психиатрия и психогигиена. 1936, 5, стр. 713.

СЛУЧЕВСКИЙ, И. Ф. Аменция и кататонический синдром. Обозр. психиатр, неврол. и рефлекс. 1930, I, 49.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. О формах течения шизофрении. Труды Всесоюзной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения С. С. Корсакова и актуальным вопросам психиатрии. М. 1955 г., стр. 145.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В., КЕРБИКОВ, О. В., ОЗЕРЕЦКИЙ, Н. И., ПОПОВ, Е. А. Учебник психиатрии. М., 1958.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. О нозологической специфичности психопатологических синдромов. Ж. Невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова, т. 60, вып. I, стр. 91, 1960 г.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. Об особенностях течения шизофрении. Ж- Невропатологии и психиатрии им. С С. Корсакова, том 60, 1960 г. вып. 9, стр. 1163. Москва.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. Систематика форм шизофрении. Современные проблемы психоневрологии. М., 1960, 210.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. О психофармакологии, патофизиологии высшей нервной деятельности и клинической психиатрии.

Вопросы клиники, патофизиологии и иммунологии шизофрении. М., 1961, стр. 5.

СНЕСАРЕВ, П. Е. О морфологической характеристике шизофренного процесса, шизофренный процесс и болезнь. Соврем, пробл. шизофрении. М.—Л., 1933, стр. 29.

СОКОЛОВА, Б. В. О клинических особенностях депрессивно-параноидной шизофрении. Диссерт. канд. мед. наук. 1957.

СОРОКИНА, Т. Т. Биохимические и экспериментальные исследования кататонического ступора шизофренической природы. В кн. О леч. вещ. при псих, забол. М., 1959.

СУХАНОВ, С. А. Первичное слабоумие взрослых. Об острой спутанности. М.,

1906. СЧАСТНЫЙ, А. И. Изменения вегетативной нервной деятельности при синдромах

охранительного торможения у шизофреников.

Совещание по физиологическим проблемам 5-е, посвященное памяти акад.

И. П. Павлова.

Тез. докладов. Изд. Акад. наук СССР. М.—Л., 1939, стр. 78.

ТАТАРЕНКО, Н. П. Влияние глубины торможения второй сигнальной системы на бредовые переживания у шизофреников. Вопросы физиологии. Акад. наук. УССР, 1953, 4, стр. 129.

ТИРАНОВ, А. С. Фебрильная шизофрения. Вопросы клиники, патогенеза и лечения. Диссертация канд. 1961 г.

ФАВОРИНА, В. Н. К клинике и психопатологии онейроидной кататонии.

Ж. невропатол. и психиатрии им. С. С. Корсакова, вып. 12, стр.942. Москва.

ХОМИНСКИЙ, Б. С. К психопатологии делириозных переживаний при кататонии. Киевск, держ. психоневр. ин-т 3 б., 193Э, 2, стр. 318.

ЧАЛИСОВ, М. А. К вопросу о патогенезе и методе лечения остро и бурно протекающей шизофрении. Минский гос. мед. институт. Научная сессия учебного совета 26—28/VI. 1952. Минск, 1952, стр. 104.

ЧИЖ, В. Ф. Кататония. Обозр. психиатрии, 1903, II, стр. 827.

ЧИЖ В. Ф. Учебник психиатрии, 1911.

ЩЕРБИН, Н. И. Выступление на IX съезде О-ва русских врачей в память Н. И. Пирогова. Обозр. психиатрии, 1904, 7, стр. 547.

ЩЕРБИНА, Е. А. К вопросу о характере терапевтической ремиссии у шизофреников при лечении их электрошоками. Тр. обл. псих, клинич. б-цы, Сталино, 1948, стр. 98.

ЭРЛИЦКИЙ, А. Ф. Клинические лекции по душевным болезням. Спб. 1896 г.

ЮДИН, Т. И. Проблемы психиатрии, связанные с учением об экзогенном типе реакции. Ж- Советская психоневр. 1935, 4—5, стр. 9.

ЮДИН, Т. И. Смертельные формы шизофрении. Ж. Советская психоневрология, 1939, 4—5, стр. 3.

ЮС, А. Биоэлектрические исследования патофизиологических механизмов кататонического ступора. Ж. невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1957 г., в. I, стр. 67.

ЗАРУБЕЖНЫЕ АВТОРЫ

АUBANEL Annales mйdico-psychologiques, 1853, цит. по Сербскому В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии, 1890, стр.31.

BAILLARGER, J. De la stupidicitй chez les aliens. Ann. med. — psychol., 1843,’

цит. по Сербскому В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии. 1890, стр. ЗЭ, 35.

BARUK, H. Psychiatrie mйdicale, physiologique et expйrimentale, Paris, 1938. BILLIG, О., FREEMAH, W. Fatal catatonia. Am. J. Psychiat. 1944, 105. 5, p. 633. БЛЕЙЛЕР, Э. Руководство по психиатрии. Перев. с немец. Берлин, 1920.

BRIER de BOISMONT, A Annales mйdico-psychologiques, 1851, цит. по Сербскому В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии. 1890, стр. 29.

ESQUIROL. Des maladies mentales, T. II. 1838, цит. по Сербскому В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии. 1890, стр. 28.

GAUPP, В. Leberverдnderungen bei akuter Katatonie mit tцdlichem Ausgang. Der Nervenarzt, 1940, 9

ГРИЗИНГЕР, В. Душевные болезни. Для врачей и учащихся. 1845. Перев. с немецк. 1881 г. GYARFAS, К. Beitrдge zur Frage des Oneiroides. Allg. Zeitschr. Psych. u. Grenzgeb.

1939, 3, 3—4, S. 233

JOHN, D., GREVING, H. Untersuchungen ьber die Kцrperlichen Stцrungen bei katatonen Stuporen und der tцdlichen Katatonie. Arch. f. Psych., 1936. 105, 5, S. 105. DE JONG, H., BARUK, H. La catatonie expйrimentale par la bulbokapnine.

Paris, 1930. KAHLBAUM, K- Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Eine klinische Form

psychischer Krankheit. Berlin, 1874. KLEIST, K- Autochthone Degenerationspsychosen Zeitschr. f. d. g. Neurols u.

Psych. 1921, Bd 69, S, 1. КЛЕЙСТ, К- Современное течение в психиатрии.

Берлин, 1924 г. КЛОУСТОН, Т. Клинические лекции по душевным болезням. 1883.

Перев. с англ. 1885. KRAEPEIIN, Е. Краткое руководство по психиатрии для врачей и студентов.

Изд. III, пер. с нем., 1891. KRAEPELIN, Е. Zur Diagnose und Prognose der Dementia praecox. Neurol, Zentrbl.

1899, 18.

KRAEPELIN, E. Psychiatrie. Leipzig, 1904.

KRAEPELIN, E. Введение в психиатрическую клинику. Изд. III, перев. с нем.,1923. КРАФТ—ЭБИНГ, Р. Учебник психиатрии, составленный на основании клинических наблюдений для практических врачей и студентов. 1882.

КРАФТ—ЭБИНГ, Р. Учение об остром и скоропреходящем помешательстве, 1888. LHERMITTE, J. Les hallucinations dans les syndromes pйdunculaires et leurs pathogenese. Ann. med. — psychol., 1934, 2, 3, p. 427. MARCЙ. Traite des mal. mentales. 1962. Цит. по Сербскому В. П. Формы психического

расстройства, описываемые под именем кататонии. 189, стр. 31. MARCHAND, L., COURTOIS, A. Les encйphalites psychologiques. Ed. Franзois, Paris, 1935.

MAYER—GROSS, W. Selbstschilderungen der Verwirrtheit. Die oneiroide Erlebnisform: psychopathologisch-klinische Untersuchungen. Berlin, Springer, 1924. MEDUNA, L. J. Oneirophreniathe Confused State. Urbana, 1950. MENDEL, E. Leitfaden der Psychiatrie. Stuttgart, 1902. МЕНДЕЛЬ, Е. Краткое руководство по психиатрии. 1904.

MEYNERT, T. Klinische Vorlesungen ьber Psychiatrie auf wissenschaftlichen Grundlagen. Wien, 1890.

NEWINGTON, H. Some observations on different forms of stupor and its occurence after acute mania in females. /. of Merit., sc. 1874, X, p. 372.

REGIS, E. Le dйlire onirique des intoxications et des infections. 1894.

REGIS, E. Prйcis de psychiatrie. Paris, 1923 Report of World Health Organization Study Group on Schizophrenia. Geneva, 1957. Amer J. Psychiat., 1959, 115, p. 865.

RICHTER, D. Schizophrenie somatische Gesichtspunkte. Stuttgart, 1957.

RUST, G. Ueber die Katatonie oder das Spannungsirresein. Dissert. Berlin Gцrlitz,1879. Цитир. по Осипову В. П. Кататония Кальбаума. 1907, 15.

SCHEID, К- F. Febrile Episoden bei schizophrenen Psychosen. Eine klinische und patho-physiologische Studie. Leipzig, 1937.

SCHEIDEGGER, W. Katatone Todesfдlle in der psychiatrischen Klinik von Zьrich 1909—1928. Allg. Zeitsch. f. d. g. Neur. u. Psych., 1929, 120, 4—5, S. 587.

ШУЛЕ, Г. Душевные болезни. Руководство частной патологии и терапии. 1878 г. Харьков. 1880.

SCHULE, H. Zur Katatonie-Fragen. Eine klinische Studie. Allg, Zeitsch. Psych., 1898, 54, 4 S. 515—552.

SCHULE, H. Klinische Beitrдge zur Katatonie. Allg., Zeitsch. Psych., 1901,58, 2— 3,. S. 221—242.

STAUDER K. H. Die tцdliche Katatonie. Arch. f. Psych., 1888, 19, 2, S. 328. WILLE, W. Die Lehre von der Verwirrtheit. Arch. f. Psych., 1888, 19, 2, S. 328. ЦИЕН, Т. Руководство по психиатрии. Перев. Автократова. 1897.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой психопатологический синдром, основным компонентом которого являются двигательные нарушения,такие как ступор или возбуждение.

Причины

Кататонический синдром может развиваться при шизофрении и психозах различной этиологии: органических, инфекционных, интоксикационных, абстинентных, соматических. Иногда данная патология развивается у лиц, страдающих аутизмом. Развитие патологии может возникать при опухолях мозга, черепно-мозговых травмах, тяжелых инфекционных заболеваниях, эпилепсии, острых психических расстройствах в послеродовом периоде, тромбоцитопенической пурпуре, сосудистых поражениях головного мозга, кокаиномании, а также при наркомании и легальном лечении некоторыми препаратами, относящимися к группе психоактивных веществ.

Главная причина развития данного синдрома пока не установлена, однако существует несколько гипотез, которые частично объясняют его появление. Специалисты полагают, что спровоцировать развитие кататонии может внезапный глобальный дефицит дофамина, а также некоторые другие метаболические нарушения в головном мозге.

Существует также теория, связывающая появление данного расстройства с примитивными реакциями страха, характерными для всех млекопитающих, то есть, с замиранием при виде хищника. Сторонники этой теории считают, что кататонический ступор является реакцией организма на субъективное предчувствие неминуемой смерти.

Симптомы

При пустой кататонии пациент многократно воспроизводит одни и те же позы, движения и фразы, повторяет слова и движения за другими людьми. Наблюдается активный, пассивный или парадоксальный негативизм. При активном негативизме больной делает что-то, не соответствующее указаниям, при пассивном – игнорирует любые требования, при парадоксальном – выполняет нечто, противоположное просьбе. Выявляется каталепсия – состояние, при котором больной долго сохраняет одну позу либо части его тела надолго застывают в любом, даже неудобном положении.

При люцидной и онейроидной кататонии перечисленные проявления болезни дополняются продуктивной симптоматикой. При люцидной форме заболевания бред, галлюцинации и изменения настроения возникают на фоне ясного сознания. При онейроидной кататонии возникает нарушения сознания. После выхода из кататонии пациент частично или полностью забывает то, что происходило с ним или в его присутствии, но сохраняет отрывочные или подробные воспоминания о проявлениях болезни.

Кататоническое возбуждение может отличаться непрерывным течением или сменятся кататоническим ступором. Кататонический ступор проявляется замедлением или практически полным исчезновением движений и повышением мышечного тонуса. При ступоре часто развиваются гипергидроз, гиперсаливация, снижение артериального давления, отечность и синюшность конечностей. Клиническая картина ступора дополняется другими проявлениями кататонии.

Диагностика

В процессе диагностики специалист выявляет симптомы кататонии и определяет основную патологию, спровоцировавшую развитие кататонического синдрома. При подозрении на шизофрению, депрессию или манию врач выясняет анамнез у родственников пациента. При сохранении контакта психиатр беседует с больным для выявления продуктивной симптоматики. Если контакт невозможен, наличие бреда и галлюцинаций устанавливается опосредованно, с учетом поведения пациента. Всем больным проводят неврологический осмотр.

Лечение

Лечение обычно проводят в условиях психиатрического отделения. При тяжелых соматических патологиях осуществляют госпитализацию в отделение соответствующего профиля. Лица с возбуждением могут представлять опасность для себя или других людей. Для предупреждения нанесения себе и окружающим увечий больного фиксируют и вводят успокоительные препараты. Таким больным необходимо постоянное наблюдение, качественный уход и наблюдение за жизненно важными функциями. При продолжительной кататонии может потребоваться проведение парентерального питания и внутривенное введение жидкостей для профилактики обезвоживания, а также регулярное изменение положения тела больного для предупреждения тромбозов, вызванных длительной неподвижностью.

План лечения фонового заболевания составляют с учетом выявленной патологии. Лечебные мероприятия по выведению из кататонии включают в себя введение бензодиазепинов, проведении электросудорожной терапии.

Профилактика

Профилактика развития кататонии сводится к своевременному лечению фоновой патологии.

Многие заблуждения о кататонии: лечение часто бывает успешным при наличии правильных знаний

Кататония, «синдром измененного двигательного поведения, сопровождающий многие общие и неврологические расстройства», 1 является обычным явлением, поражая 9,8% взрослых, госпитализированных в психиатрические больницы. 2 Однако кататония часто остается незамеченной, что приводит к ошибочному заключению, что она встречается редко. Голландское исследование показало, что врачи выявили кататонию только у 2% из 139 пациентов, тогда как группа исследователей выявила кататонию у 18%. 3

«Кататония поддается лечению, но печально то, что истинный диагноз часто не ставится и соответствующее лечение не предоставляется», — сказал Макс Финк, доктор медицины, почетный профессор психиатрии и неврологии Медицинской школы Стони Брук, Нью-Йорк. Консультант по психиатрии .

История Кататонии

Одна из основных причин частой неправильной диагностики кататонии — постоянное заблуждение, что она является синонимом шизофрении, сказал доктор Финк.


Продолжить чтение

Карл Людвиг Кальбаум впервые установил связь между психомоторными симптомами и психическими расстройствами в 1874 году. Кальбаум ввел термин Die Katatonie и сгруппировал 17 моторных аномалий в один синдром у пациентов с множеством расстройств, включая настроение, психоз, нейросифилис, туберкулез и эпилепсия. 4

В 1899 году Эмиль Крепелин классифицировал кататонию как признак раннего слабоумия, и к 1913 году кататония стала «одной из 8 подгрупп, на которые раннее слабоумие было разделено и явно подчинялось более крупному диагнозу.” 1

Хотя это определение ни в коем случае не было общепринятым и вызвало постоянные споры, как Диагностическое и статистическое руководство по психическим заболеваниям ( DSM ) — I и DSM-II 5,6 классифицировали кататонию как разновидность шизофрении, которая продолжилась после публикации DSM-III . 7

Однако описания токсической реакции на нейролептики и последующее выявление злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС) поставили это под сомнение из-за его сходства со злокачественной кататонией, объяснил доктор Финк.

Финк и Тейлор утверждали, что кататония не должна быть связана исключительно с шизофренией, что привело к изменению, которое признало кататонию как расстройство, вызванное медицинским состоянием и специфическим признаком расстройств настроения, в DSM-IV . 8,9

Разработка оценочных шкал и более эффективных процедур обследования привели к открытию, что от 9% до 17% пациентов в психиатрических учреждениях и отделениях неотложной помощи соответствовали критериям кататонии — даже больше среди пациентов с расстройствами настроения или токсическими состояниями, чем среди пациентов с шизофренией. . 1

В DSM-5 критерии кататонии оставались неизменными на протяжении всего руководства, независимо от первоначального диагноза (например, психотическое, биполярное, депрессивное, медицинское расстройство или неустановленное заболевание). Он определялся наличием по крайней мере 3 симптомов из списка из 12 и больше не назывался «подтипом» шизофрении, а скорее «спецификатором» шизофрении, а также основных расстройств настроения и 4 дополнительных психотических расстройств. Также появилась новая диагностическая категория: «кататония, не определенная иначе.” 10 Определение кататонии DSM-5 можно найти ниже.

DSM-5 Определение Кататонии

Кататония определяется наличием 3 или более из следующих 10 :

  • Каталепсия: пассивная индукция поз, удерживаемых против силы тяжести
  • Восковая гибкость: легкое и даже устойчивое к перемещению исследователем
  • Ступор: Нет психомоторной активности, нет реакции на окружающую среду
  • Возбуждение: не зависит от внешних раздражителей
  • Мутизм: Нет или минимальный словесный ответ; неприменимо при установленной афазии
  • Негативизм: Противодействие или нереагирование на внешние раздражители, такие как инструкции
  • Позирование: спонтанное и активное поддержание позы против силы тяжести
  • Маньеризм: странные карикатуры на обычные действия
  • Стереотипы: повторяющиеся, частые, нецелевые движения
  • Гримасничать
  • Эхолалия: повторение слов экзаменатора
  • Эхопраксия: имитация движений экзаменатора

Помимо нозологических дебатов, еще один исторический процесс повлиял на отношение к кататонии, потому что «основная часть психиатрической практики переместилась из приюта в амбулаторную клинику с упором на психотерапию и назначение психотропных средств», — отметил доктор Финк.

В амбулаторных условиях медицинскому обследованию уделяется меньше внимания, и в сочетании с предположением, что кататония связана в основном с шизофренией, она стала рассматриваться как просто еще одна форма психоза, добавил он.

К заболеваниям, связанным с кататонией, относятся следующие 2,11 :

  • Психиатрия, включая шизофрению, биполярное расстройство, депрессию, синдром Туретта, аутизм
  • Метаболические, включая почечную недостаточность, печеночную недостаточность, кетоацидоз, дефицит витамина B12
  • Эндокринная система, включая гипертиреоз, гиперкальциемию от аденомы паращитовидной железы, болезнь Аддисона, болезнь Кушинга, синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH)
  • Неврология, включая энцефалит, рассеянный склероз, эпилепсию
  • Ревматологические, в том числе системная красная волчанка
  • Инфекционные болезни, включая брюшной тиф, мононуклеоз, малярию

Состояние страха

«Кататония вызвана множеством причин, но можно рассматривать ее как системную реакцию на безответный страх», — сказал доктор Финк, соавтор только что опубликованной книги «Безумие страха: история Кататонии ». . 12

«Страх вызывается у людей по-разному, — пояснил он. «Например, если вы заболели и испугались, этот испуг может проявляться в виде замкнутости, ступора, позирования или повторяющихся движений».

«С точки зрения Фрейда это можно рассматривать как защитную адаптацию, и причина, по которой мы можем лечить кататонию седативными препаратами или ЭСТ [электросудорожной терапией], заключается в том, что мы лечим страх», — сказал он.

Типы Кататонии

Кататония не является единым недифференцированным субъектом, но имеет несколько различных форм, — указал доктор Финк.

Замедленная кататония — наиболее распространенная форма, состоящая из движения, которое сдерживается позированием, ригидностью, мутизмом и повторяющимися действиями, а также неспособностью реагировать на болезненные раздражители. Когда это проявление включает ступор, пациентам может потребоваться парентеральное кормление и более продолжительный уход. 11

Бредовая мания — это возбужденная форма кататонии, характеризующаяся беспокойными движениями, разговорчивостью, возбуждением, безумием, дезориентацией и замешательством. 11

Злокачественная кататония — это «синдром с острым началом, лихорадкой у всех, кроме пожилых людей, а также аномальным артериальным давлением, тахикардией и тахипноэ угрожающих жизни размеров». 11 Похож на NMS и кататонию, вызванную нейролептиками. Синдром токсического серотонина можно рассматривать как злокачественную кататонию, связанную с передозировкой серотонинергических препаратов. 11

Периодическая кататония является рецидивирующей и регистрируется среди пациентов с биполярным расстройством, при которых пациент колеблется между ступором и возбуждением.Чаще всего это происходит во время смешанного настроения или в период быстрой смены настроения. 11

Возбужденная кататония часто ассоциируется с самоповреждением и типично стереотипным поведением, часто наблюдаемым при аутизме. 13

Эти синдромы кататонии имеют несколько названий, которые перечислены ниже. 11,13

Синдромы кататонии: номенклатура

  • Замедленная кататония (доброкачественный ступор) также называется синдромом Кальбаума
  • Возбужденная кататония (делириозная кататония) также упоминается как маниакальное возбуждение (маниакальный делирий) (белмания).
  • Злокачественная кататония (злокачественный нейролептический синдром; синдром токсического серотонина) также упоминается как летальная кататония, пернициозная кататония, острый молниеносный психоз (синдром малина; кататония, вызванная нейролептиками; серотониновый синдром)
  • Периодическая кататония (смешанное аффективное состояние) также называется манией быстрой езды на велосипеде
  • Возбужденная кататония также называется самоповреждающим поведением (например, при аутизме)

Диагностика Кататонии

Кататония должна рассматриваться у каждого пациента с нарушенной регуляцией моторного поведения, особенно у тех, у кого также наблюдаются изменения в сознании и настроении, подчеркнул д-р Финк.

Существует несколько рейтинговых шкал, которые могут помочь определить симптомы кататонии. 14 Систематический обзор 14 показал, что рейтинговая шкала Буша-Фрэнсиса Кататонии (BFCRS) 15 предпочтительнее для повседневного использования из-за ее достоверности, надежности и простоты применения.

Для подтверждения диагноза может быть полезен «провокационный тест» лоразепама, поскольку признаки и симптомы кататонии обычно облегчаются внутривенным (IV) введением барбитурата или бензодиазепина, — сказал доктор Финк, добавив, что золпидем можно рассматривать как альтернативу лечению. лоразепам.

«Если вы подозреваете кататонию, основываясь на вашем наблюдении и результатах оценочной шкалы, вам может быть полезен тест на лоразепам», — сказал д-р Финк.

«Представьте себе ошеломленного пациента, который не отвечает, даже если вы ущипнете его или заколите булавкой», — продолжил он. «Вы даете им лоразепам внутривенно, и через 5 или 10 минут они поднимают голову, смотрят на вас и спрашивают:« Где я? »Это положительный ответ, и вы можете лечить этого пациента».

Результат положительный в 80% тестов у пациентов с кататонией, отвечающих на лечение.Однако, если пациент не отвечает на тестовую дозу, доктор Финк отметил, что она повторяется или назначаются более высокие лечебные дозы. «Если пациент не полностью отвечает на седативный препарат, по умолчанию применяется ЭСТ», — сказал он.

Высокий уровень креатинкиназы в сыворотке и низкий уровень железа в сыворотке могут быть связаны со злокачественной кататонией, особенно с ЗНС, но они менее полезны для выявления других форм кататонии. 12

Лечение Кататонии

Поскольку кататония очень часто ассоциируется с шизофренией или рассматривается как форма психоза, ее часто неправильно лечат антипсихотическими средствами, заметил доктор Финк.

Кататония обычно плохо реагирует на нейролептики — всего 7,5% — поэтому их следует избегать. Их введение также может осложнить клиническую картину и способствовать развитию злокачественной формы кататонии. 2

У всех пациентов должны быть устранены потенциальные токсичные осадители и необходимо лечить общие медицинские и / или неврологические заболевания. 12

Людям с замедленной кататонией и температурой тела <39 ° C следует вводить лоразепам исходно или перорально, начиная с 3 мг / сут и быстро увеличивая до эффективного разрешения, даже до 20–30 мг / сут. 11 ЭСТ может принести эффективное облегчение пациентам с повышенной лихорадкой, делирием или физиологическим риском, а также тем, кто не быстро реагирует на лоразепам. 11

Высокая температура (≥39 ° C) связана с различными формами злокачественной кататонии (например, NMS, делириозной манией). «Такие состояния опасны для жизни и требуют интенсивного медицинского и медсестринского лечения: внутривенное введение жидкостей, обтирание, уход за телом, седация и ЭСТ — даже ежедневная ЭСТ», — сказал д-р Финк.

Бензодиазепины и ЭСТ могут использоваться вместе, поскольку они обладают синергетическим эффектом, но дозу бензодиазепина следует уменьшить, поскольку это может повысить порог судорожной готовности. 2

Большинство пациентов хорошо реагируют на лечение кататонии, до 80% достигают облегчения с помощью бензодиазепинов или барбитуратов, а у остальных наблюдается улучшение после ЭСТ. 16 Однако некоторые пациенты, по-видимому, не поддаются лечению, особенно ЭСТ. Возможные причины включают хронические симптомы, задержку диагностики, высокий порог приступов и неправильное применение ЭСТ (например, недостаточное количество сеансов, короткая продолжительность сеанса, процедурные сбои и одновременный прием бензодиазепинов). 16

Следующие шаги

«Мы больше не можем рассматривать кататонию как психическое расстройство, специфичное для шизофрении», — заявил д-р Финк. Скорее, «его лучше рассматривать как синдром движения и поведения с особыми атрибутами и разнообразными предшественниками».

Кроме того, «кататонии было посвящено относительно мало биологических, генетических и визуализационных исследований». По его словам, важно начать расширение исследовательской базы и применить эти мощные исследовательские инструменты к группам населения с подтвержденной кататонией.

«Кататония — это заболевание, которое поддается диагностике и лечению», — заключил д-р Финк. Необходимо дополнительное образование, чтобы закрепить это послание для врачей, особенно в отделениях неотложной помощи и психиатрических учреждениях.

Список литературы

  1. Финк М., Короче Е., Тейлор М.А. Кататония — это не шизофрения: ошибка Крепелина и необходимость признать кататонию самостоятельным синдромом в медицинской номенклатуре. Шизофр Бык . 2010; 36 (2): 314-320.
  2. Luchini F, Bartolommei N, Benvenuti A, Mauri M, Lattanzi L.Кататония от первых описаний к DSM 5. J Psychopathol. 2015; 21: 145-151.
  3. van der Heijden FM, Tuinier S, Arts NJ, Hoogendoorn ML, Kahn RS, Verhoeven WM. Кататония: исчезла или недостаточно диагностирована? Психопатология . 2005; 38 (1): 3-8.
  4. Финк М. Кататония от момента создания до DSM-V: рекомендации по МКБ. Индийская психиатрия . 2011; 53 (3): 214-217.
  5. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство: Психические расстройства, 1-е издание (DSM-I). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1952 г.
  6. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , 2-е издание (DSM-II) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1968.
  7. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 3-е издание (DSM-III) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1980.
  8. Тейлор М.А., Финк М.Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Ам Дж. Психиатрия . 2003; 160: 1233-1241.
  9. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам , 4-е издание (DSM-IV) . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994.
  10. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 5-е издание (DSM-5). Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.
  11. Финк М., Тейлор Массачусетс. Синдром кататонии: забыт, но не исчез. Arch Gen Psychiatry . 2009; 66 (11): 1173-1177.
  12. Короче Е., Финк М. Безумие страха: история Кататонии . Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 2018.
  13. Wachtel LE, Shorter E., Fink M. Электросудорожная терапия самоповреждающего поведения при расстройствах аутистического спектра: признание кататонии является ключевым моментом. Curr Opin Psychiatry . 2018; 31 (2): 116-122.
  14. Sienaert P, Rooseleer J, De Fruyt J.Измерение кататонии: систематический обзор оценочных шкал. J Влияют на Disord . 2011; 135 (1-3): 1-9.
  15. Буш Г., Финк М., Петридес Г., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония. I. Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен. Акта Психиатр Сканд . 1996; 93 (2): 129-136.
  16. Аппиани Ф.Дж., Кастро Г.С. Кататония — это не шизофрения, и она поддается лечению [опубликовано в Интернете 10 июня 2017 г.]. Schizophr Res . DOI: 10.1016 / j.schres.2017.05.030

Рассмотрение подхода, фармакологическая терапия, электросудорожное лечение

  • Финк М. и Тейлор М.А.Синдром кататонии: забыт, но не исчез. Arch Gen Psychiatry . 2009. 66: 1173.

  • Freudenreich O, Nejad SH, Francis A, Fricchione GL. Психоз, мания и кататония. Левенсон JL. Учебник психосоматической медицины: психиатрическая помощь больным . 2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство; 2011.

  • Freudenreich O, Nejad SH, Francis A, Fricchione GL. Феноменология шизофрении.Садок Б.Дж., Садок В.А., Руис П. Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока . 9 изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2009.

  • Песина С., Бенсон Л., Лейси М., Купер Дж. Возбужденная кататония с нормальной видео-ЭЭГ: случай энцефалита против рецепторов NMDA. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2014. 26: 2:

  • Brasic JR, Barnett JY, Will MV, Nadrich RH, Sheitman BB, Ahmad R, et al. Дискинезии отличают аутистическое расстройство от кататонии. ЦНС Спектр . 2000 Декабрь 5 (12): 19-22. [Медлайн].

  • Унгвари Г.С., Карофф С.Н., Геревич Дж. Загадка кататонии: данные о психомоторных явлениях как параметре симптомов психотических расстройств. Шизофр Бык . 2009 23 сентября [Medline]. [Полный текст].

  • Унгвари Г.С., Гоггинс В., Люнг С.К., Ли Э., Геревич Дж. Шизофрения с выраженными кататоническими чертами («кататоническая шизофрения») III. Латентный анализ кататонического синдрома. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 г. 1. 33 (1): 81-5. [Медлайн].

  • Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994.

  • Brasic J и Morgan RH. Конверсионное расстройство в детстве. Немецкий психиатрический журнал . 2002. 5: 54-61.

  • Brasic JR, Zagzag D, Kowalik S и др.Клинические проявления прогрессирующей кататонии. Немецкий журнал психиатрии [сериал онлайн]. 2000. [Полный текст].

  • Brasic JR, Zagzag D, Kowalik S и др. Прогрессирующая кататония. Представитель Психологии . 1999 Февраль 84 (1): 239-46. [Медлайн].

  • Brasic JR. 20-летний мужчина, который перестал говорить. Medscape. Доступно по адресу https://reference.medscape.com/viewarticle/883207_6. 31 июля 2017 г .; Доступ: 1 марта 2018 г.

  • Brasic J, Barnett J и Zagzag D.24-летний непрерывный курс лицевых тиков при прогрессирующей кататонии, осложняющей расстройство аутистического спектра. Скаллин М. 1-й Всемирный конгресс по синдрому Туретта и тиковым расстройствам . Лондон: Frontiers Media SA; 2015.

  • Lafargue T, Brasic J. Гипотеза нервного развития шизофрении: центральное сенсорное нарушение. Медицинские гипотезы . 2000 Октябрь, 55 (4): 314-8. [Медлайн].

  • Зервас И.М., Theleritis C, Soldatos CR.Использование ЭСТ при шизофрении: обзор с клинической точки зрения. Всемирная биологическая психиатрия . 2011 г., 12 апреля [Medline].

  • Ли JW. Кататония, вызванная нейролептиками: клинические проявления, реакция на бензодиазепины и связь со злокачественным нейролептическим синдромом. Дж. Клин Психофармакол . 2010 февраля 30 (1): 3-10. [Медлайн].

  • Каннабиран М., Маккарти Дж. Потребности психического здоровья людей с расстройствами аутистического спектра. Психиатрия . 2009 8 октября (10): 398-401.

  • Gaind GS, Rosebush PI, Mazurek MF. Лечение лоразепамом острой и хронической кататонии у двух умственно отсталых братьев. Дж. Клиническая психиатрия . 1994, январь, 55 (1): 20-3. [Медлайн].

  • Заяц DJ, Мэлоун С. Кататония и расстройства аутистического спектра. Аутизм . 2004 июн. 8 (2): 183-95. [Медлайн].

  • Багулей И.Дж. Модель соотношения возбуждения и торможения (модель EIR): интегративное объяснение синдромов острой вегетативной гиперактивности. Медицинские гипотезы . 2008. 70 (1): 26-35. [Медлайн].

  • Расмуссен С.А., Мазурек М.Ф., Розбуш П.И. Кататония: наше текущее понимание диагностики, лечения и патофизиологии. Мировая психиатрия . 2016 22 декабря. 6 (4): 391-398. [Медлайн].

  • Coconcea C. Золпидем при лечении резистентной кататонии: 2 клинических случая и обзор литературы [аннотация]. Schizophrenia Res . 2008. 98: 134.

  • Узбай ИТ.L-NAME вызывает кататонию во время отмены этанола у крыс. Behav Brain Res . 2001 15 февраля. 119 (1): 71-6. [Медлайн].

  • Кальбаум KL. Кататония . Балтимор, Мэриленд: Издательство Университета Джона Хопкинса; 1874/1973.

  • Stöber G, Seelow D, Rüschendorf F, Ekici A, Beckmann H, Reis A. Периодическая кататония: подтверждение сцепления с хромосомой 15 и дополнительные доказательства генетической гетерогенности. Хум Генет . 2002 окт.111 (4-5): 323-30. [Медлайн].

  • Мейер Дж., Хуберт А., Ортега Г., Сьягайло Ю. В., Яцке С., Месснер Р. и др. Миссенс-мутация в новом гене, кодирующем предполагаемый катионный канал, у многих связана с кататонической шизофренией. Мол Психиатрия . 2001 Май. 6 (3): 302-6. [Медлайн].

  • Vesperini S, Papettia F, Pringuey D. Existe-t-il un lien entre catatonie et синдром малина нейролептиков? [Связаны ли состояния с кататонией и злокачественным нейролептическим синдромом?]. L’Encéphale . 2009.

  • Ли Дж., Тео Т., Ли Т.С. Кататония и психоз, связанные с сибутрамином: описание случая и патофизиологическая корреляция. J Psychosom Res . 2008, январь, 64 (1): 107-9. [Медлайн].

  • Нето Б. Кататония с поражением левой височной области на МРТ: пересекает границы. Европейская психиатрия . 2009. 24 приложение 1: S727.

  • Wachtel L. Кататония при аутизме: этиология, заболеваемость и лечение [аннотация]. Европейская психиатрия . 2008. 23: S402-S402.

  • Wachtel LE, Contrucci-Kuhn SA, Griffin M, Thompson A, Dhossche DM, Reti IM. ЭСТ для членовредительства у аутичного мальчика. Eur Детская подростковая психиатрия . 2009 июл.18 (7): 458-63. [Медлайн].

  • Wachtel LE, Griffin M, Reti IM. Электросудорожная терапия у мужчины с аутизмом, переживающего тяжелую депрессию, кататонию и членовредительство. J ECT . 2009 27 мая. [Medline].

  • Dhossche DM, Reti IM, Wachtel LE. Кататония и аутизм: исторический обзор с последствиями для электросудорожной терапии. J ECT . 2009 25 марта (1): 19-22. [Медлайн].

  • Wachtel LE. Кататония при аутизме и других нарушениях психического развития. Европейская психиатрия . 2009. 24, Приложение 1: S737.

  • Kakooza-Mwesige A, Wachtel LE, Dhossche DM. Кататония при аутизме: последствия на протяжении всей жизни. Eur Детская подростковая психиатрия . 2008 Сентябрь 17 (6): 327-35. [Медлайн].

  • Гонсалес Оливерос Р., Сарасибар Н., Гутьеррес М., Банк ДНК UPV / EHU, Мунон Т., Гонсалес-Пинто А. Кататония из-за прионного семейного заболевания. Исследования шизофрении . 2009 г. 108, выпуски 1-3: 309-10.

  • Scozzafava J, Aladdin Y, Jickling G, Asdaghi N, Hussain M, Giuliani F. Ступорозная кататония и поражения белого вещества. Дж. Clin Neurosci .2009 16 (10) октября: 1328, 1386. [Medline].

  • Блан Ф., Берна Ф., Флери М., Лита Л., Рупперт Е., Ферриби Д. и др. [Первые психотические события при рассеянном склерозе?]. Rev Neurol (Париж) . 2009 5 сентября. [Medline].

  • Ле Фолль Дж., Пеллетье А. Психиатрические симптомы паранеопластического энцефалита энцефалита и антикоррозийных препаратов NMDA: à Propos d’un cas [Психиатрические симптомы паранеопластического энцефалита рецепторов анти-N-метил-D-аспартата: отчет о случае]. L’Encéphale . 2009.

  • Нильсен Н, Нильсен НБ. [Злокачественный нейролептический синдром у 15-летней девочки после однократного введения высоких доз нейролептика]. Ugeskr Laeger . 1991, 5 августа. 153 (32): 2239-40. [Медлайн].

  • Winzeler RL. Латах в Юго-Восточной Азии: история и этнография культурного синдрома . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета; 1995.

  • Simons RC. Латах: культуральная разработка рефлекса испуга [фильм] . Блумингтон, Индиана: Аудиовизуальный центр Университета Индианы; 1983.

  • Таннер С.М., Чемберленд Дж. Латах в Джакарте, Индонезия. Mov Disord . 2001 Май. 16 (3): 526-9. [Медлайн].

  • Фрэнсис А., Финк М., Аппиани Ф., Бертельсен А., Болвиг Т.Г. и др. Кататония в диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, пятое издание. J ECT .2010 26 декабря (4): 246-7. [Медлайн].

  • Zisselman MH, Jaffe RL. ЭСТ в лечении больного кататонией: согласие и осложнения. Am J Psychiatry . 2010 Февраль 167 (2): 127-32. [Медлайн].

  • van der Heijden FM, Tuinier S, Arts NJ, Hoogendoorn ML, Kahn RS, Verhoeven WM. Кататония: исчезла или недостаточно диагностирована ?. Психопатология . 2005 янв-фев. 38 (1): 3-8. [Медлайн].

  • Финк М., Буш Г., Фрэнсис А.Кататония: излечимое заболевание, иногда распознаваемое. Направления психиатрии . 1993. 13 (3): 1-8.

  • Эскобар Р., Риос А., Монтойя И.Д. и др. Клинические и церебральные изменения кровотока у пациентов в кататоническом состоянии, получавших ЭСТ. J Psychosom Res . 2000 Декабрь 49 (6): 423-9. [Медлайн].

  • Chalasani P, Healy D, Morriss R. Представление и частота кататонии при поступлении в два отделения неотложной психиатрической помощи в Индии и Уэльсе. Психол Мед . 2005 ноября, 35 (11): 1667-75. [Медлайн].

  • Peralta V, Cuesta MJ, Serrano JF, Mata I. Синдром Кальбаума: исследование его клинической значимости, нозологического статуса и связи с шизофренией и расстройством настроения. Компр Психиатрия . 1997 Янв-Фев. 38 (1): 61-7. [Медлайн].

  • Vorspan F, Cornic F, Mathis D, Cohen D, Lepine JP. Кататония во французском судебно-психиатрическом учреждении: частота, прогноз и лечение [аннотация]. Европейская психиатрия . 2008. 23: S332-S333.

  • Бенегал В., Хингорани С., Кханна С. Идиопатическая кататония: обоснованность концепции. Психопатология . 1993. 26 (1): 41-6. [Медлайн].

  • Джонсон Дж. Кататония: безумие напряжения. Br J Психиатрия . 1993 Июнь 162: 733-8. [Медлайн].

  • Роджерс Д. Кататония: современный подход. J Neuropsychiatry Clin Neurosci .1991 Лето. 3 (3): 334-40. [Медлайн].

  • Guggenheim FG, Babigian HM. Кататоническая шизофрения: эпидемиология и клиническое течение. 7-летнее регистровое исследование 798 случаев. Дж. Нерв Мент Дис . 1974, апр. 158 (4): 291-305. [Медлайн].

  • Абрамс Р., Тейлор Массачусетс. Кататония. Проспективное клиническое исследование. Arch Gen Psychiatry . 1976 Май. 33 (5): 579-81. [Медлайн].

  • Ungvari GS, Leung SK, Ng FS, et al.Шизофрения с выраженными кататоническими чертами («кататоническая шизофрения»): I. Демографические и клинические корреляты в хронической фазе. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2005 29 января (1): 27-38. [Медлайн].

  • Кэрролл BT. Возвращение к кататонии Кальбаума. Психиатрическая клиника Neurosci . 2001 Октябрь 55 (5): 431-6. [Медлайн].

  • Bonnot O, Tanguy ML, Consoli A, Cornic F, Graindorge C, Laurent C и др. Влияет ли кататония на феноменологию детской шизофрении помимо моторных симптомов? Psychiatry Res . 2008, 15 апреля. 158 (3): 356-62. [Медлайн].

  • Cornic F, Consoli A, Tanguy ML, Bonnot O, Périsse D, Tordjman S и др. Связь подростковой кататонии с повышенной смертностью и заболеваемостью: данные проспективного катамнестического исследования. Schizophr Res . 2009 Сентябрь 113 (2-3): 233-40. [Медлайн].

  • Haouzir S, Lemoine X, Desbordes M, Follet M, Meunier C, Baarir Z и др. Роль маркера коагуляции D-димера фибрина в ранней диагностике кататонии. Psychiatry Res . 2009, 30 июня. 168 (1): 78-85. [Медлайн].

  • Кришна KR, Maniar RC, Harbishettar VS. Сравнительное исследование «идиопатической кататонии» с кататонией при шизофрении. Asian J Psych . 2011. 4: 129-33.

  • Фишель Т., Кривой А., Бреннер И., Вейцман А. Приапизм как необычное проявление кататонии: история болезни. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 30 апреля. 33 (3): 570. [Медлайн].

  • Chouinard MJ, Nguyen DK, Clement JF, Bruneau MA. Кататония, вызванная леветирацетамом. Эпилептическое поведение . 2006 г. 8 (1): 303-7. [Медлайн].

  • Юсеф Н.А., Бенацци Ф., Десан РН. Кататония, вызванная левофлоксацином. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 15 июня. 33 (4): 741-2. [Медлайн].

  • Редди Н. Н., Рао Н. П., Венкатасубраманиан Г., Арасаппа Р., Бехере Р. В., Дивакаран А. и др. Кататония, индуцированная римонабантом, при шизофрении: клинический случай. Исследования и клиническая практика ожирения . 2009 ноябрь 3 (4): 237-239.

  • Ризос Д.В., Перитогианнис В., Гкогкос С. Кататония в отделении интенсивной терапии. Генеральная психиатрическая больница . 2011 янв-фев. 33 (1): e1-2. [Медлайн].

  • Фрэнсис А. Кататония: диагностика, классификация и лечение. Curr Psychiatry Rep . 2010 июн. 12 (3): 180-5. [Медлайн].

  • Денисенко Л, Николсон СЕ. Нейротоксичность и кататония цефокситина и ципрофлоксацина у пациента, находящегося на гемодиализе. Психосоматика . 2011 июл-авг. 52 (4): 379-83. [Медлайн].

  • Анбарасан Д., Кэмпион П., Ховард Дж. Лейкоэнцефалопатия, вызванная лекарствами, проявляющаяся как кататония. Генеральная психиатрическая больница . 2011 янв-фев. 33 (1): 85.e1-3. [Медлайн].

  • Brasic JR, Andrews SR, Housain B, Alexander M, Mohamed M. Характеристика загрута, выражения счастья на Ближнем Востоке, компонента дифференциальной диагностики психогенных расстройств. 2-я Международная конференция по психогенным двигательным расстройствам и другим конверсионным расстройствам . 2008 Апрель, 78–79.

  • Brasic JR, Alexander M, Mohamed M. Отличие загруты, выражения счастья женщин на Ближнем Востоке, от болезней. Южный медицинский журнал . 2003 Октябрь 96 (Дополнение 10): S35.

  • Джайн С., Феррандо С.Дж. Нейротоксичность марганца проявляется депрессией, психозом и кататонией. Психосоматика . 2011 янв-фев. 52 (1): 74-7. [Медлайн].

  • Kumar S, Sur S, Singh A. Mega cisterna magna, связанная с рецидивирующей кататонией: отчет о случае. Биологическая психиатрия . 2011 15 августа. 70 (4): e19. [Медлайн].

  • Spiegel DR, Varnell C Jr. Случай кататонии из-за синдрома задней обратимой энцефалопатии успешно лечится гипотензивными средствами и дополнительным оланзапином. Генеральная психиатрическая больница .2011 май-июнь. 33 (3): 302.e3-5. [Медлайн].

  • Кек PE и Арнольд Л. Серотониновый синдром. Психиатр Энн . 2000. 30: 333–43.

  • Brasic JR, Barnett JY, Kaplan D, Sheitman BB, Aisemberg P, Lafargue RT, et al. Кломипрамин облегчает побочные движения и компульсии у мальчиков препубертатного возраста с аутичным расстройством и тяжелой умственной отсталостью. Неврология . 1994 июл. 44 (7): 1309-12. [Медлайн].

  • Брелински Л., Коттенцин О, Гуардиа Д., Ангилл Д. Д., Кейрел В., Хатрон П. Я.Кататония и системная красная волчанка: клиническое исследование трех случаев. Генеральная психиатрическая больница . 2009 Янв-Фев. 31 (1): 90-2. [Медлайн].

  • Каливас К.К., Буржуаз Я.А. Кататония после трансплантации печени и почек. Генеральная психиатрическая больница . 2009 март-апрель. 31 (2): 196-8. [Медлайн].

  • Hsieh MH, Chen TC, Chiu NY, Chang CC. Кататония, связанная с отменой золпидема: описание случая. Психосоматика . 2011 сен-окт.52 (5): 475-7. [Медлайн].

  • Lahutte B, Cornic F, Bonnot O, Consoli A, An-Gourfinkel I, Amoura Z. Мультидисциплинарный подход к органической кататонии у детей и подростков может улучшить принятие решения о лечении. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 7 марта 2008 г. [Medline].

  • Англия М.Л., Онгюр Д., Конопаске Г.Т., Кармачарья Р. Кататония у психотических пациентов: клинические особенности и реакция на лечение. J Neuropsychiatry Clin Neurosci .2011 Весна. 23 (2): 223-6. [Медлайн].

  • Дэниэлс Дж. Кататония: клинические аспекты и нейробиологические корреляты. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . Осень 2009 г. 21 (4): 371-80. [Медлайн].

  • Sienaert P, Rooseleer J, De Fruyt J. Измерение кататонии: систематический обзор рейтинговых шкал. J Влияет на Disord . 2011 декабрь 135 (1-3): 1-9. [Медлайн].

  • Буш Г., Финк М., Петридес Г., Доулинг Ф., Фрэнсис А.Кататония. I. Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен. Acta Psychiatr Scand . 1996 Февраль 93 (2): 129-36. [Медлайн].

  • Ларсен HH, Ричи JC, McNutt MD, Musselman DL. Тромбоэмболия легочной артерии у больного кататонией: старое заболевание, меняющееся время. Психосоматика . 2011 июл-авг. 52 (4): 387-91. [Медлайн].

  • Gjessing LR, Harding GF, Jenner FA, Johannessen NB. ЭЭГ в трех случаях периодической кататонии. Br J Психиатрия .1967, ноябрь 113 (504): 1271-82. [Медлайн].

  • Gjessing LR, Harding GF, Jenner FA, Johannessen NB. ЭЭГ у трех пациентов Гьессинга с периодической кататонией. Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол . 1967, 23 ноября (5): 490. [Медлайн].

  • Англия М.Л., Онгюр Д., Конопаске Г.Т., Кармачарья Р. Кататония у психотических пациентов: клинические особенности и реакция на лечение. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2011 Весна. 23 (2): 223-6.[Медлайн].

  • Peralta V, Campos MS, de Jalon EG, Cuesta MJ. Признаки и критерии кататонии по DSM-IV у пациентов с психотическими расстройствами, ранее не получавших наркотики, с первым эпизодом: психометрическая достоверность и реакция на антипсихотические препараты. Schizophr Res . 2010 май. 118 (1-3): 168-75. [Медлайн].

  • Ван ден Эеде Ф., Ван Хекке Дж., Ван Дальфсен А, Ван ден Босше Б., Козинс П., Саббе Б.Г. Использование атипичных нейролептиков при лечении кататонии. Eur Psychiatry .2005 20 августа (5-6): 422-9. [Медлайн].

  • Askenazy F, Dor E, Benoit M, Dupuis G, Serret S, Myquel M и др. Catatonie chez une adolescente de 14 ans: traitement par clorazépam et carbamazépine et évolution à dix ans [Кататония у 14-летней девочки: лечение клоназепамом и карбамазепином, наблюдение через 10 лет]. L’Encéphale . 2009.

  • Chang CH, Hsiao YL, Hsu CY, Chen ST. Лечение кататонии оланзапином: история болезни. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 13 ноября. 33 (8): 1559-60. [Медлайн].

  • Хуанг YC, Лин CC, Hung YY, Huang TL. Быстрое облегчение кататонии при расстройстве настроения с помощью лоразепама и диазепама. Биомед Дж . 2013 янв-фев. 36 (1): 35-9. [Медлайн].

  • Линь CC, Хуанг TL. Протокол лоразепама-диазепама при кататонии при шизофрении: анализ 21 случая. Компр Психиатрия . 2013 12 июля [Medline].

  • Gupta A, Dhir A, Kumar A, Kulkarni SK.Защитный эффект ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) против кататонии, вызванной лекарствами, и поражений полосатого тела, вызванных МРТР, у крыс. Pharmacol Biochem Behav . 2009 декабрь 94 (2): 219-26. [Медлайн].

  • Кривой А., Вейцман А., Кимчи-Нешер С., Земишлани З., Фишель Т. Рекуррнет [sic] кататония: колебания между психотическим и кататоническим измерениями [аннотация]. Европейская психиатрия . 2008. 23: S328-S329.

  • Хуанг TL, Хунг YY.Лоразепам снижает уровень нейротрофического фактора головного мозга в сыворотке крови у пациентов с шизофренией и кататонией. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 г. 1. 33 (1): 158-9. [Медлайн].

  • Grover S, Aggarwal M. Долгосрочная поддерживающая терапия лоразепамом при кататонии: клинический случай. Генеральная психиатрическая больница . 2011 янв-фев. 33 (1): 82.e1-3. [Медлайн].

  • Чанпаттана В., Крамер Б.А., Кунигири Г., Гангадхар Б.Н., Китфати Р., Андраде К.Обзор практики электросудорожной терапии в Азии. J ECT . 2009 13 мая. [Medline].

  • Чанпаттана В. Обзор практики электросудорожной терапии в Азии. Европейская психиатрия . 2009. 24 Приложение 1: S770.

  • Wachtel LE, Kahng S, Dhossche DM, Cascella N, Reti IM. ЭСТ при кататонии у аутичной девочки. Am J Psychiatry . Март 2008 г., 165 (3): 329-33. [Медлайн].

  • Мосс Л., Вайдья Н.Влияет ли сопутствующее употребление алкоголя и психоактивных веществ на результат электросудорожной терапии при лечении расстройств настроения ?. J ECT . 2013 г. 15 июля. [Medline].

  • Consoli A, Boulicot V, Cornic F, Fossati P, Barbeau M, Cohen D. Умеренное клиническое улучшение с поддерживающей ЭСТ у 17-летнего мальчика с трудноизлечимой кататонической шизофренией. Eur Детская подростковая психиатрия . 2009 Апрель 18 (4): 250-4. [Медлайн].

  • Slooter AJ, Браун К.П., Балк FJ и др.Электросудорожная терапия злокачественной кататонии в детском возрасте. Педиатр Нейрол . 2005 г., 32 (3): 190-2. [Медлайн].

  • Rhoads JC, Вотолато NA, Young JL, Gilchrist RH. Успешное применение правой односторонней ультракороткой импульсной электросудорожной терапии у подростка с кататонией. Стимуляция мозга . 2009.

  • Номото Х, Хатта К., Усуи С., Ито М., Кита Й, Араи Х. Дефицит витамина К из-за продления лечения антибиотиками и снижения потребления пищи у пациента с кататонией. Психосоматика . 2011 сен-окт. 52 (5): 486-7. [Медлайн].

  • Beach SR, Gomez-Bernal F, Huffman JC, Fricchione GL. Стратегии альтернативного лечения кататонии: систематический обзор. Генеральная психиатрическая больница . 2017 Сентябрь 48: 1-19. [Медлайн].

  • Лечение стойкой кататонии при неэффективности бензодиазепинов

    Изменения нервной системы помогают объяснить признаки синдрома и предлагают возможные методы лечения.

    Брендан Т.Carroll, MD
    Адъюнкт-профессор психиатрии (волонтер), Университет Цинциннати

    Кристофер Томас, PharmD
    Клиническая аптека, специалист в области психиатрии, Медицинский центр VA, Chillicothe, OH

    Камешвари Джаянти , MD
    Психиатрическая служба, линия психиатрической помощи, VA Medical Center, Chillicothe, OH

    Кэрри Бербедж, BS
    Студентка-ассистент врача колледжа Мариетта, Мариетта, Огайо

    Многие случаи кататонии поддаются лечению бензодиазепинами, особенно лоразепамом, но до 30% — нет.Электросудорожная терапия (ЭСТ) может быть эффективной, но что делать дальше, если ЭСТ недоступна или не подходит для вашего пациента?

    Чтобы помочь вам решить эту дилемму, мы описываем наши решения в отношении диагноза и лечения пациента, которого мы называем г-ном С. Мы объясняем, как наш процесс определялся недавним пониманием аномальной нервной цепи, которая, по-видимому, вызывает сложные двигательные и поведенческие симптомы кататонии. .
    В этой статье описывается эта неврологическая патология и даются ответы на общие вопросы о клиническом обследовании и лечении кататонии.

    КОРПУС: АВАРИЯ В ЗЕМЛЕ ТВ

    Г-н С., 69 лет, вызвал беспорядки на местной телестанции, потребовав показать рукопись, которую он написал. Полиция доставила его в местную больницу, где его стабилизировали, а затем перевели в психоневрологическую больницу для обследования.

    Психиатрическая беседа показала, что за 2 недели до госпитализации у него развились бессонница, чрезмерная активность и бредовое мышление. Его история болезни включала ишемическую болезнь сердца (ИБС), гипертонию и гипотиреоз.Лекарства включали заместительную терапию гормонами щитовидной железы, фуросемид, калий, ранитидин, симвастатин, метопролол и лизиноприл. Лечение ИБС включало установку стента и при необходимости нитроглицерин.

    Он был госпитализирован в возрасте 30 лет и лечился с помощью ЭСТ от того, что он назвал «плохими мыслями». Он сказал, что состояние его здоровья улучшилось через 1 месяц, и у него не было психиатрического анамнеза. Он отрицал злоупотребление наркотиками и алкоголем.

    Вскоре после госпитализации он отказался есть и пить и через 1 неделю обезвоживался.Также он проявлял мутизм, неподвижность и ступор. Его перевели в медпункт для внутривенной регидратации.

    МНОГИЕ СЦЕНАРИИ И ПРИЗНАКИ

    Симптомы г-на С. указывают на возможную кататонию, нейропсихиатрический синдром моторной дисрегуляции, обнаруживаемый почти у 10% острых психиатрических стационарных пациентов.1,2 Двигательное расстройство, 1,2 кататония возникает при общих медицинских состояниях и психических расстройствах (Таблица 1) .

    Патофизиология. Кататонические симптомы развиваются, когда аберрантные сигналы от нейрохимических аномалий запускают нервную цепь, которая влияет на медиальную извилину глазничной лобной доли, боковую извилину, хвостатое ядро, бледный шар и таламус (вставка).3-5

    Презентация. Требуется целенаправленное обследование, потому что пациенты с кататонией часто не предоставляют исчерпывающий или достоверный анамнез.2 Они демонстрируют мутизм, характерные позы, ригидность, аберрантную речь, негативизм и стереотипное поведение.1,2 Они могут проявлять возбужденное или отсталое поведение. состояние:

    • Возбужденные пациенты могут травмировать себя или других, а также у них может развиться гипертермия, тахикардия и повышенное кровяное давление из-за чрезмерной двигательной активности.
    • Пациенты с умственной отсталостью могут обращаться с брадикинезией и плохим самообслуживанием.Они могут не реагировать на внешние раздражители, впадать в кататонический ступор и отказываться есть или пить.

    Ранняя бессонница, чрезмерная активность и бредовое мышление г-на С. (например, инцидент с телеканалом) могли сигнализировать о возбужденной кататонии. Однако при поступлении на медицинское обслуживание он был задержан.

    Знаков. Отчасти проблема обнаружения признаков кататонии заключается в том, что их очень много; некоторые рейтинговые шкалы насчитывают более 20. Однако для постановки диагноза не обязательно наличие всех признаков, и если вы обнаружите один, то при обследовании обычно обнаруживаются другие.
    Мнемоника из Инструмента скрининга кататонии Буша-Фрэнсиса (таблица 2) представляет диагностические признаки у пациентов с возбужденной или отсталой формой.2 Мы рекомендуем вам ознакомиться с авторитетным текстом ( см. Ресурсы по теме ), чтобы понять психопатологию кататонии.2

    Таблица 1
    Общие диагнозы пациентов с кататонией

    Психиатрическая

    • Шизофрения
    • Расстройство настроения (депрессия, биполярное расстройство [маниакальное, смешанное, депрессивное])
    • Другие психозы
    • Личностные или конверсионные (соматоформные) расстройства
    • Расстройства развития (аутизм)

    Органическое

    • Из-за общего состояния здоровья
    • Лекарственного происхождения
    • Идиопатического

    Коробка

    Нейронная петля может объяснить симптомы кататонии
    и ответ на лечение

    Кататония вызвана нейрохимическими аномалиями, включая низкую активность ГАМК во фронтальной коре, низкую активность дофамина (D2) в базальных ганглиях, высокое содержание глутамата — N-метил-D-аспартата (NMDA) — активность в теменной коре или их комбинация.3-5 Кататонические признаки возникают, когда эти нейрохимические изменения вызывают аберрантные сигналы и запускают нервную цепь, влияющую на медиальную извилину глазничной лобной доли, боковую извилину, хвостатое ядро, бледный шар и таламус.
    Позирование происходит, когда аберрантный сигнал достигает задней теменной доли. Причудливые и приземленные позы пациентов при кататонии поддерживаются «анозогнозией положения». Например, человек не знает, в каком положении находится его рука, и она остается в необычном положении, как в состоянии покоя.3
    PP продолжает влиять на дополнительную моторную область (SMA), вызывая брадикинезию, ригидность и другие моторные явления, которые у кататонии общие с болезнью Паркинсона. SMA возвращается к медиальной орбитальной извилине, завершая нервный контур. 3
    Такие области, как передняя поясная извилина (ACA) и миндалевидное тело (1AMG), также могут быть задействованы в расширенном контуре. Вовлечение ACA может вызвать акинетический мутизм, а страх является симптомом набора AMG. Если поражен передний гипоталамус, может развиться злокачественная кататония или злокачественный нейролептический синдром.3,5
    Эта нейронная петля демонстрирует интегрированную модель психоза. Это может помочь объяснить, почему кататония реагирует на лечение лоразепамом, ЭСТ и другими агентами, такими как нейролептики и антагонисты NMDA.

    Таблица 2
    WIRED `N MIRED: Мнемоника для определения кататонии

    W Активная гибкость / каталепсия

    I подвижность / ступор

    Отказ от еды и питья

    E xcitement

    D eadpan глядя

    N негативизм / негативные симптомы

    M utism

    I мультипульсивность

    R Жесткость

    E холалия / эхопраксия

    D Прямое наблюдение

    ДЕЛО ПРОДОЛЖЕНИЕ: ПРОВЕДЕНИЕ ДИАГНОСТИКИ

    В медсанчасти г.Было обнаружено, что C. находится в кататоническом ступоре с неподвижностью, мутизмом (односложная речь), каталепсией, прерывистой восковой гибкостью, абстинентностью (отказ от еды и питья), автоматическим послушанием и mitgehen (преувеличенные движения в ответ на легкое давление пальцев, несмотря на инструкции оставаться на месте). Было начато обследование на ЭСТ вместе с пробной дозой лоразепама в дозе 1 мг три раза в день.
    Лабораторные исследования показали высокий уровень АМК / креатинина (80 / 2,0), который вернулся к нормальному диапазону (АМК от 7 до 21 мг / дл; креатинин 0.От 5 до 1,2 мг / дл) через 3 дня гидратации. Из-за ранее возбужденных симптомов и бредового мышления г-на С. мы рассматривали диагноз биполярного расстройства с кататонией.

    Однако его симптомы не улучшились после испытания вальпроевой кислоты (уровень сыворотки 64 мкг / мл).

    КТ головы показала генерализованную атрофию, а на ЭЭГ — замедление дельты. Однократная фотоэмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) показала области пониженной перфузии в коре головного мозга без перфузии в левой задней теменной области (PP).

    Обследование психического статуса показало, что г-н С. дезориентирован с плохой кратковременной памятью и не может пройти Краткий экзамен на психическое состояние (MMSE). Его оценка по рейтинговой шкале Кататонии Буша-Фрэнсиса составила 28 и включала множество признаков кататонии, которые не наблюдались бы у пациента с простым обезвоживанием.

    Обследование подтвердило диагноз кататонии из-за общего состояния здоровья (сосудистая деменция) и исключило шизофрению с кататоническими особенностями, биполярное расстройство или большую депрессию с кататонией.

    ОЦЕНКА И ДИАГНОСТИКА

    Медицинские причины. Тщательный сбор анамнеза и тщательное физическое обследование необходимы для постановки точного диагноза и исключения заболеваний, которые могут проявляться или имитировать кататонию (Таблица 3). Лекарства, которые могут вызывать кататонию, включают нейролептики, кортикостероиды и дисульфирам в терапевтических дозах. Злоупотребление лекарствами (например, фенциклидином), использование общего анестетика кетамина и отмена бензодиазепина также могут привести к кататонии.

    КТ или МРТ головы показаны пациентам, которым требуется ЭСТ, или для локализации неврологических симптомов. ЭЭГ может быть полезна, когда у пациентов наблюдаются признаки судорожной активности, такие как прикусывание языка, недержание мочи или ступор, или при кататонии как проявлении делирия или слабоумия.

    История травмы головы или неврологического заболевания требует дальнейшего неврологического обследования. Также рассмотрите возможность консультации невролога, если пациент находится в длительном ступоре или не реагирует на начальную медикаментозную терапию.

    Психиатрические причины. Клинические условия могут предложить наиболее вероятные первичные психические расстройства для рассмотрения, такие как:

    • биполярная или большая депрессия в острых стационарных психиатрических отделениях
    • аутизм и общие расстройства развития (PDD) в педиатрических отделениях или отделениях PDD
    • кататоническая шизофрения в пациенты с хроническими психотическими заболеваниями
    • соматоформные или искусственные расстройства в судебно-психиатрических учреждениях.

    Эти обобщения, конечно, не являются исключительными с клинической точки зрения, но могут стать отправной точкой для терапевтической бригады, столкнувшейся с ограниченным анамнезом и информацией об исследованиях.

    Таблица 3
    Обследование в Кататонии: рекомендуемые лабораторные тесты

    Тест

    Рекомендация

    Общий анализ крови с дифференциалом лейкоцитов

    Ищите лейкоцитоз

    Химический состав сыворотки

    Ищите дисбаланс электролитов

    Сыворотка железа

    Может быть низким в NMS

    Креатинкиназа сыворотки

    Если есть подозрение на НМС

    МРТ или КТ головного мозга

    При подозрении на структурное поражение

    Электроэнцефалография

    При подозрении на судорожное расстройство или аномалию головного мозга

    Люмбальная пункция

    При подозрении на энцефалит или менингит

    НМС: злокачественный нейролептический синдром

    Первичное лечение. Кататония, связанная с медицинскими и психиатрическими причинами, реагирует на лоразепам и ЭСТ.6,7 Лоразепам является предпочтительным из-за его специфичности в отношении рецептора ГАМК и простоты введения (перорально, внутримышечно или внутривенно). Также использовались другие агенты, которые действуют на ГАМК, включая амобарбитал и золпидем. Показано, что отличительные черты Кататонии, такие как мутизм и неподвижность, реагируют на лоразепам8,9

    ЭСТ — это лечение первой линии при кататонии с опасными для жизни состояниями, и его следует рассматривать в рефрактерных случаях.

    Лоразепам. Начальная доза для здоровых взрослых обычно составляет 1 мг три раза в сутки; По 0,5 мг 3 раза в день можно применять детям и пожилым людям. Наблюдайте за пациентом на предмет улучшения симптомов кататонии после первой дозы и перед введением второй. Использовались дозы до 16 мг / сут.

    Во многих случаях прием лоразепама можно уменьшить после адекватного лечения основного психического состояния. Однако в тяжелых случаях, например, когда пациенты отказываются есть или пить, лоразепам можно продолжать до 1 года.Взвесьте риск толерантности к бензодиазепинам, зависимости и злоупотребления ими по сравнению с возможностью рецидива и повторной госпитализации.

    Медицинская кататония и злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) положительно отреагировали на ЭСТ.8 Устранение медицинской причины само по себе обычно не устраняет кататонию, за возможным исключением кататонии, вызванной судорогами («иктальной»), которая может реагировать на противосудорожные препараты и лоразепам. 6,7

    ECT. Обследование ЭСТ можно начинать, как только пациент поступает с кататонией.Если лоразепам не дает ответа в течение 24 часов, рассмотрите возможность применения ЭСТ.

    ДЕЛО ПРОДОЛЖЕНИЕ: УСТОЙЧИВЫЕ СИМПТОМЫ

    После трех доз лоразепама по 1 мг г-н С. стал более внимательным и ориентированным, но симптомы кататонии сохранялись, о чем свидетельствуют 23 балла Буша-Фрэнсиса, значительный хватательный рефлекс и гегенхальтен (автоматическое, а не преднамеренное сопротивление пассивному действию). движение конечностей пропорционально силе раздражителя). Попытка постепенно увеличить дозу лоразепама до 2 мг три раза в день вызвала делирий.Он оставался в замешательстве, даже когда лоразепам был уменьшен до 0,5 мг три раза в день, поэтому прием препарата был прекращен.

    Невролог г-на С. добавил амантадин, 100 мг три раза в день, и карбидопа / леводопа, 10/100 мг три раза в день, для лечения его паркинсонической ригидности.

    ЧТО ДАЛЬШЕ? ДРУГИЕ ОПЦИИ

    Антипсихотические препараты были исследованы в качестве возможного средства лечения кататонии. Литература предполагает, что обычные нейролептики могут вызывать кататонию, а атипичные нейролептики могут ее улучшать.При кататонии лучше избегать обычных нейролептиков, потому что они:

    • кажутся менее эффективными, чем другие методы лечения кататонических симптомов8,10
    • связаны с побочными эффектами кататонического типа, такими как ригидность, акинезия и пристальный взгляд10
    • по всей видимости, увеличивают NMS риск у пациентов с кататоническими симптомами.11,12

    Атипичные препараты более эффективны при лечении кататонии и с меньшей вероятностью вызывают NMS. Отчеты о клинических случаях13,14 показывают, что многие из этих агентов могут быть эффективными и хорошо переноситься при лечении кататонических симптомов, хотя в случае с г-ном Г.С.

    Противосудорожные препараты , такие как вальпроат15 и карбамазепин, от 600 до 1200 мг / сут, 16 могут действовать дольше, чем лоразепам, но могут быть вариантами для пациентов, которые не реагируют на бензодиазепины. 8,9

    Амантадин, N-метил- Антагонист D-аспартата (NMDA) с некоторым успехом применялся при кататонии, которая не остается без ответа на лоразепам. 17 Однако активность агониста дофамина амантидина может усугубить основной психоз.

    Мемантин — другой антагонист NMDA — отличается от амантадина, несмотря на схожую химическую структуру.Мемантин является неконкурентным антагонистом рецептора NMDA, без сродства к дофамину, норадреналину, серотонину или мускариновым рецепторам.18

    Хотя нет опубликованных данных, подтверждающих использование мемантина у пациентов с кататонией, его можно рассмотреть для тех, кто не является кандидатом на лоразепам. или ECT. Например, двойное слепое плацебо-контролируемое исследование показало, что лоразепам не эффективен при кататонической шизофрении.19 Мы обнаружили, что мемантин помогает некоторым пациентам с кататонической шизофренией.

    ДЕЛО ПРОДОЛЖЕНИЕ: ИСПЫТАНИЕ МЕМАНТИНА

    Г-н С. оставался в кататоническом ступоре, но мы отказались от ЭСТ, потому что он возобновил есть и пить и не подвергался медицинскому риску. Кветиапин в дозе от 100 до 300 мг / сут пытался устранить симптомы деменции, спутанность сознания и плохое мышление. Это исследование было прекращено после того, как г-н С. упал и был повторно доставлен в медицинскую часть. Затем мы добавили мемантин, 5 мг 2 раза в день.

    В первую неделю после начала приема мемантина г-н.Оценка по шкале MMSE для C составила 21, что соответствует сосудистой деменции, но он оставался неподвижным и пристально смотрел. Также сохранились двигательные признаки, включая автоматическое послушание, амбициозность и хватательный рефлекс.

    На следующей неделе мы увеличили количество мемантина до 10 мг 2 раза в день. Мистер С. был ориентирован на человека, место и время, и его аффект был притуплен. Его оценка по MMSE увеличилась до 25, что свидетельствует об улучшении когнитивных функций и памяти. Его оценка по шкале Буша-Фрэнсиса составила 6 баллов, что свидетельствует о снижении кататонических симптомов, с сохранением легкой неподвижности, брадикинезии, речевого мутизма, пристального взгляда и хватательного рефлекса.

    Он поддержал это улучшение на карбидопе / леводопе, 10/100 три раза в день; амантадин, 100 мг 3 раза в день; и мемантин, 10 мг 2 раза в день, и был выписан из дома престарелых.

    УЛУЧШЕНИЕ С MEMANTINE

    Мемантин может снижать избыток глутамата на рецепторе NMDA в теменной-SMA-лобной кортикальной цепи. Это может помочь увеличить уровень ГАМК и дофамина, дефицитных при кататонии. У нашего пациента с сосудистой деменцией был тяжелый ишемический дефицит в задней теменной области, как видно на ОФЭКТ.

    Амантадин, другой антагонист рецепторов NMDA, действует на дофаминовые нейроны и может иметь побочные эффекты, подобные холинолитикам, тогда как мемантин — нет. Хотя оба препарата имеют антагонизм в отношении рецептора глутамата NMDA, неконкурентное связывание является слабым для амантадина и умеренным для мемантина. Мемантин обладает некоторым антагонизмом к серотонину (5-HT3), но ни один агент не обладает прямой активностью ГАМК.

    Мемантин может улучшить функцию при сосудистой деменции.20 Таким образом, улучшение г-на С. могло быть вызвано действием препарата на его сосудистую деменцию, основное нервно-психическое заболевание.Однако его кататонические симптомы улучшились без антипсихотических препаратов, ингибиторов холинэстеразы, бензодиазепинов или ЭСТ. Никакое лечение антикоагулянтами или церебральная перфузия не способствовали улучшению его психического статуса.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ КОРПУСА

    Г-н С. переехал жить с семьей своего сына. Хотя у него проблемы с расчетом, он хорошо заботится о себе. Когда его спросили, почему он не ответил во время кататонического ступора, г-н С. сказал, что, по его мнению, врач был агентом налоговой службы и спрашивал его о серьезных налоговых проблемах.Поразмыслив, он сказал, что больше не верит в это.

    Связанные ресурсы

    • Финк М., Тейлор М.А. Кататония: руководство по диагностике и лечению для врача . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета, 2003.
    • Карофф С.Н., Манн С.К., Фрэнсис А., Фрикчионе Г.Е. Кататония: от психопатологии к нейробиологии . Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing, 2004.
    • Манн С.К., Карофф С.Н., Кек П.Е. младший, Лазарус А. Нейролептический злокачественный синдром и связанные с ним состояния (2-е изд.) .Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing, 2003.
    • Информационная служба по нейролептическим злокачественным синдромам. www.NMSIS.org.

    Торговые наименования лекарственных средств

    Амантадин • Симметрел
    Амобарбитал • Амитал натрия
    Карбамазепин • Карбатрол, Экветро
    Карбидопа / леводопа • Синемет
    Дисульфирам • Антабус
    Дивалпроекс • Депакот
    Фуросемид • Ласилпринда
    Лизино
    • Ласилпринда
    Лопрессор
    Ранитидин • Зантак
    Симвастатин • Зокор
    Вальпроевая кислота • Депакен
    Золпидем • Амбиен

    Раскрытие информации

    Drs.Кэрролл и Хокинс выступают в Forest Laboratories. Другие авторы сообщают об отсутствии финансовых отношений с какой-либо компанией, продукция которой упоминается в этой статье, или с производителями конкурирующих товаров.

    Список литературы
    1. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Am J Psychiatry 2003; 160: 1233–41.
    2. Буш Г., Финк М., Петридес Г. и др. Кататония I: Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен. Acta Psychiatr Scand 1996; 93: 129–36.
    3. Northoff G. Что кататония может сказать нам о модуляции «сверху вниз»: «нейропсихиатрическая гипотеза. Brain Behav Sci 2002; 25: 555–604.
    4. Кэрролл BT. Универсальная полевая гипотеза кататонии и злокачественного нейролептического синдрома. Спектры ЦНС 2000; 5 (7): 26–33.
    5. Кэрролл BT. Кататония — розеттский камень психоза (стендовый доклад). Нью-Йорк: ежегодное собрание Американской психиатрической ассоциации, 2004 г.
    6. Барнс М.П., ​​Сондерс М., Уоллс Т.Дж. и др. Синдром Карла Людвига Кальбаума. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49: 991–6.
    7. Кэрролл Б.Т., Анфинсон Т.Дж., Кеннеди Дж.С. и др. Кататоническое расстройство, вызванное общим заболеванием. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 1994; 6: 122–33.
    8. Хокинс Дж. М., Арчер К. Дж., Страковски С. М., Кек ЧП. Соматическое лечение кататонии. Int J Psychiatry Med 1995; 25: 345–69.
    9. Rosebush PI, Hildebrand AM, Furlong BG, Mazurek MF.Кататонический синдром в общей популяции психиатрических стационаров: частота, клинические проявления и ответ на лоразепам. J Clin Psychiatry 1990; 51: 357–62.
    10. Доза M. Псевдокататония, вызванная нейролептиками. Фармакопсихиатрия 2001; 34: 262–4.
    11. Keck PE Jr, Pope HG Jr, Cohen BM, et al. Факторы риска злокачественного нейролептического синдрома. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 914–18.
    12. Белый ЦАП. У 17 пациентов с кататоническим состоянием диагностирован злокачественный нейролептический синдром. Спектры ЦНС 2000; 5: 58–65.
    13. Леви WO, Нуньес CY. Использование зипразидона для лечения кататонии, связанной с биполярным расстройством. Биполярное расстройство 2004; 6: 166–7.
    14. Hesslinger B, Walden J, Normann C. Острое и долгосрочное лечение кататонии рисперидоном. Фармакопсихиатрия 2001; 34: 25–6.
    15. Kruger S, Braunig P. Внутривенное введение вальпроевой кислоты в лечении тяжелой кататонии. J Neuropsychiatry Clin Neurosci 2001; 13: 303–4.
    16. Kritzinger PR, Jordaan GP.Кататония: открытая проспективная серия с карбамазепином. Int J Neuropsychopharmacol 2001; 4: 251–7.
    17. Northoff G, Eckert J, Fritze J. Глутаматергическая дисфункция при кататонии? Успешное лечение трех пациентов с острой акинетической кататонией антагонистом NMDA амантадином. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 404–6.
    18. Наменда (мемантин) Маркировка упаковки. Лесные лаборатории, 2004.
    19. Ungvari GS, Chie HFK, Chow LY, et al. Лоразепам при хронической кататонии: случайное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Psychopharmacol 1999; 142: 393–8.
    20. Мебиус HJ. Фармакологическое обоснование применения мемантина при хронической гипоперфузии головного мозга, особенно при сосудистой деменции. Alz Dis Assoc Disord 1999; 13 (добавление 3): 172–8

    Резистентная к лоразепаму кататония у 24-летнего, наивного антипсихотика, с психотическими симптомами

    Кататония — это комплексно идентифицируемый клинический синдром, характеризующийся в основном психомоторными симптомами. В последние десятилетия некоторые авторы считают, что кататония может быть представлена ​​как кататонический синдром при нескольких патологиях, таких как биполярное расстройство, шизофрения и другие психотические расстройства, а не только при шизофрении.До DSM 5 существовало две концепции кататонии: одна, в которой клиническая характеристика, казалось, играла определяющую роль (категориальный взгляд), и другая, в которой пространственная перспектива отстаивала существование кататонии как самостоятельной клинической сущности, обособленной. от основной патологии. Хотя нет окончательных единодушных рекомендаций по лечению кататонии, некоторые исследования показывают, что при шизофренической форме кататонии бензодиазепины частично эффективны, как и лечение с помощью ЭСТ.Мы представляем случай 24-летнего мужчины с тяжелой кататонией и психотическими симптомами, резистентного к лечению лоразепамом, который достиг полной ремиссии при лечении клозапином в соответствии с нашей диагностической гипотезой шизофрении.

    1. Введение

    Кататония — это идентифицируемый комплексный клинический синдром, характеризующийся в основном психомоторными симптомами и в большинстве случаев требующий стационарного лечения во избежание опасных для жизни осложнений. Впервые он был описан Карлом Кальбаумом в 1874 году, и с тех пор многие другие исследователи и клиницисты пришли к такому же наблюдению [1–3].Хотя на протяжении большей части 20--х годов века кататония считалась подтипом шизофрении и впоследствии классифицировалась как таковая (от DSM I до DSM IV и ICD10) [4, 5], несколько десятилетий назад некоторые авторы считают, что кататония встречается при широком спектре психических и медицинских заболеваний. Наиболее частыми психиатрическими диагнозами, которые могут быть представлены с кататоническим синдромом, являются биполярное расстройство, униполярная депрессия, шизофрения и другие психотические расстройства и расстройства аутистического спектра [1–3, 6–8].

    Согласно DSM 5 [9], диагноз кататонии (независимо от основного причинного заболевания) требует наличия по крайней мере трех из следующих симптомов: каталепсия, восковая гибкость, мутизм, ступор, возбуждение, негативизм, манеры поведения и т. Д. позы, стереотипы, гримасы, эхолалия и эхопраксия. При этом мутизм и ступор являются наиболее частыми признаками, каждый из которых присутствует у более чем 90% пациентов, и считаются основными критериями диагноза [10–12]. Фактически, в последние десятилетия возникли две концепции кататонии: одна, в которой клиническая характеристика, по-видимому, играет определяющую роль (категориальная точка зрения, когда кататонический синдром появляется как выражение определенного психического или медицинского состояния), а другая где важное место занимает пространственная перспектива, отстаивающая существование кататонии как самостоятельной клинической сущности, полностью оторванной от основной патологии.Хотя точная распространенность синдрома неизвестна, некоторые авторы считают, что кататония встречается более чем у 10% острых психиатрических стационарных пациентов [3, 6]. Финк [1] ​​оценивает, что кататония может иметь широкий спектр разнообразных признаков, таким образом принимая пространственную перспективу, и считает, что проявления кататонии часто неуловимы, и это, вероятно, причина того, что психиатры и другие врачи, вероятно, недооценивают ее [13]. . Были описаны два отдельных подтипа: замедленный и возбужденный [12].Первый тип кататонии характеризуется преобладанием неподвижности, мутизма, восковой гибкости, негативизма, автоматического послушания, пристального взгляда и позирования, тогда как возбужденный тип связан с тяжелым психомоторным возбуждением. Тем не менее, у многих пациентов наблюдается клинический синдром с комбинированными симптомами двух типов.

    Ранняя диагностика кататонического синдрома с последующим эффективным лечением, очевидно, имеет большое значение, поскольку неподвижность и отказ от еды и питья могут привести к многочисленным осложнениям, таким как недоедание, обезвоживание, различные инфекции, тромбоз глубоких вен и тромбоэмболия легочной артерии. , пролежни или мышечные контрактуры [12, 14].Более того, кататония, по-видимому, является фактором риска злокачественного нейролептического синдрома, тяжелого состояния с высокой смертностью.

    Обычно лечение кататонии состоит из приема бензодиазепинов (обычно лоразепама в высоких дозах) [10, 12]. Бензодиазепины настолько широко используются в качестве средства первой линии для лечения этого клинического синдрома, что могут даже использоваться в качестве «диагностического теста» для кататонии, помогая врачу диагностировать кататонию в соответствии с ответом на лечение BZD [6].При лечении бензодиазепинами значительное улучшение кататонических симптомов может быть достигнуто в 70% случаев (большинство из которых имеет аффективный компонент в основной патологии), в то время как 30% нуждаются в ЭСТ или другом типе фармакологического вмешательства.

    Синдром кататонии и его лечение среди пациентов, ранее не принимавших антипсихотики, у которых был первый психотический эпизод, широко не изучались. Валевски и др. [15] представили 21-летнего психотического пациента с кататоническим статусом, который хорошо отреагировал на лечение низкими дозами рисперидона.В 2010 году Перальта и др. [5] оценили симптомы кататонии у 200 пациентов с первым эпизодом психотических расстройств, не принимавших наркотики, и обнаружили, что (12%) соответствовали критериям модифицированной шкалы Роджерса для кататонического синдрома согласно DSM IV. Затем последовало одномесячное испытание лечения галоперидолом, оланзапином или рисперидоном со значительным улучшением кататонических симптомов у 20 из 24 пациентов. Это исследование не показало разницы между лечением FGA и SGA, хотя ответ оценивался в зависимости от ремиссии положительных симптомов.

    Мы представляем клинический случай 24-летнего пациента, ранее не получавшего антипсихотики, с тяжелой кататонией и психотическими симптомами, резистентными к лечению лоразепамом, у которого мы достигли полной ремиссии при лечении клозапином.

    2. История болезни

    В нашу клинику поступил 24-летний мужчина с поведенческим расстройством, которое его родители описали как неорганизованную речь, дезориентацию и дефицит памяти в течение последних нескольких дней. Его медицинское обследование в ЭКЮ не выявило каких-либо органических отклонений, за исключением легкого лейкоцитоза (общее количество лейкоцитов: 13.380) без вспышки инфекции.

    Его история болезни включает менингоэнцефалит неизвестного происхождения в возрасте 3 недель и диагноз синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) в возрасте 9 лет, получавший лечение метилфенидатом (40 мг в день). Он испытывал трудности в школе; Он описывается как всегда немного уступавший своим сверстникам в интеллектуальном плане и гиперактивным поведением. В 20 лет, после того, как он получил свидетельство о коммерческом ученичестве, прием метилфенидата был прекращен, но его пришлось возобновить из-за «странного импульсивного поведения, отмеченного агрессивностью и чрезмерным гневом, при котором ему было трудно выразить свое мнение. , »По словам его родителей.Он не курит, не употребляет другие психотропные вещества и не известен психиатрическим службам. Он не работает, живет с родителями и ведет плохую социальную жизнь. Он никогда в жизни не принимал антипсихотических препаратов.

    При поступлении мы можем наблюдать спокойного, отстраненного, чрезмерно кооперативного пациента с несвязанной речью, с длительной задержкой в ​​его ответах и ​​плохой продуктивностью. Тем не менее, в большинстве своем он понятен и логичен. Настроение неустойчивое, быстро переходящее от смеха к слезам и гневу, часто неуместное и выходящее за рамки обсуждения.Его мыслительный процесс характеризуется бедностью производства и содержанием, отмеченным соматическими заблуждениями (что его органы не работают должным образом). Он описывает слуховые галлюцинации: разные голоса одновременно кричат ​​или говорят о нем. На следующий день у него возникает приступ возбуждения, и его удерживают в терапевтической изоляции.

    После первой оценки, учитывая его клинический статус, мы прекращаем прием метилфенидата и вводим антипсихотический препарат оланзапина 20 мг / день, и, учитывая, что через пять дней мы не получаем никаких положительных изменений, мы добавляем амисульприд в дозе 400 мг / день. [16–18], поскольку в его клиническом состоянии преобладают психотические симптомы и особенно галлюцинации.В течение следующих нескольких дней он развивает ригидность, позу, восковую гибкость, отказ от еды и воды, повторяющуюся речь и автоматическое послушание. По шкале Буша оценка кататонии составила 23, что соответствует тяжелой кататонии [19].

    Мы диагностируем кататонический синдром, вероятно, вызванный психотическим заболеванием, и в результате прекращаем лечение антипсихотиками. Мы повторно вводим метилфенидат, поскольку, согласно некоторым исследованиям, он играет роль в лечении кататонии, а также лоразепам в дозе 4 мг / день вначале, увеличивая дозу до 10 мг / день, с очень плохим ответом.Мы также планируем МРТ головного мозга.

    Тем временем он переведен в ЭКЮ с отеком правой ноги без боли и эритемы и с температурой тела 37,8 ° C. У него диагностирован тромбоз глубоких вен и пневмония справа, ему назначают антитромботические препараты и антибиотики. МРТ головного мозга органических заболеваний не выявляет. Во время пребывания в лечебном отделении мы постепенно снижаем курс лечения лоразепамом.

    Когда он возвращается в психиатрическое отделение после тщательного контроля крови и ЭКГ, мы постепенно прекращаем прием лоразепама и вводим клозапин до дозы 250 мг / день после классического титрования с быстрым и значительным улучшением кататонических симптомов. через несколько дней.Вскоре он ест и пьет нормально, двигательные нарушения исчезают, и он от начала до конца может формировать спонтанные фразы. Через две недели шкала улучшения CGI (CGI-I) [20] составляет два; через три недели он снижается до 1 (значительно улучшается) [21]. Мы также добавляем миртазапин (до 30 мг / день), чтобы усилить действие клозапина. Регулярные анализы крови и ЭКГ показывают хорошую переносимость лечения. Он выписан с курсом лечения клозапином, миртазапином и метилфенидатом в обычных дозах.

    Через месяц после выписки из больницы наш пациент возвращается в свое обычное состояние: он сказал нам, что слуховые галлюцинации присутствовали с подросткового возраста и что они состояли из нескольких голосов, говорящих между ними или говорящих о нем, поэтому мы можем подтвердить присутствие первого ранга критериев шизофрении. Рейтинг по шкале кататонии Буша снизился до 3/69.

    3. Обсуждение

    Кататония — это сложный синдром, синтезируемый совокупностью симптомов, включающих как двигательные, так и речевые нарушения.Точные патофизиологические механизмы еще предстоит определить; однако было предложено несколько нейробиологических гипотез. Основываясь на фармакологических свойствах указанных в настоящее время методов лечения, считается, что кататония вызывается нарушением регуляции пути, которое затрагивает системы ГАМК-А, глутамата и дофамина [8, 22–26]. Точнее, Neuhut et al. предлагают три патофизиологические гипотезы развития кататонического состояния: меньшее связывание ГАМК-А в правой боковой орбитофронтальной и теменной лобной области, гиперактивность глутамата в полосатом теле и гипоактивность дофамина в префронтальной коре [26, 27].

    Во многих случаях для адекватной оценки и диагностики основного заболевания необходимо эффективно лечить острые кататонические симптомы, в то время как в других случаях симптомы основного заболевания сосуществуют или даже преобладают, что затрудняет диагностику основного заболевания. кататонический синдром.

    Большинство пациентов с синдромом быстро реагируют на низкие дозы бензодиазепинов, особенно на лоразепам в дозах 4-15 мг / сут. Диазепам, оксазепат и клоназепам также были изучены с аналогичной эффективностью [6].По сей день бензодиазепины остаются препаратом первой линии для лечения кататонических пациентов, хотя и значительно менее эффективны в случаях шизофренической кататонии по сравнению с кататонией, связанной с расстройством настроения (60% и более 90% ответов соответственно [2, 12]). Другие агонисты ГАМК-А, такие как золпидем, также были изучены с обнадеживающими результатами [6] и даже для проведения диагностического теста [28]. В случае частичного лечения лоразепамом или отсутствия ответа на него, ЭСТ, по-видимому, является лечением выбора [7, 8] с высокой эффективностью, хотя также значительно ниже среди пациентов с диагнозом шизофрения по сравнению с другими патологиями [2].

    Место нейролептиков в лечении кататонии остается предметом споров среди исследователей. Обычно рекомендуется прекратить лечение антипсихотиками при подозрении на кататонию, поскольку считается, что антипсихотические препараты (особенно FGA с высокой эффективностью анти-D2) вызывают или усугубляют кататонические симптомы. Тем не менее, появляется все больше данных, подтверждающих использование атипичных нейролептиков, таких как клозапин, оланзапин, рисперидон и кветиапин, или частичных агонистов дофамина, таких как арипипразол, при лечении бензодиазепинорезистентной кататонии с психотическим субстратом [25, 29–33].Точнее, Naber et al. показали высокую эффективность клозапина среди пациентов с кататонической шизофренией, причем у 90% выборки наблюдались периоды от легкого улучшения до полной ремиссии [34]. Hung et al. представили два отчета о случаях с хорошим ответом на клозапин, чтобы предотвратить кататонические эпизоды в будущем или облегчить кататонические симптомы, когда ответ на лоразепамант на ЭСТ был минимальным [32]. Кэссиди и др. сообщили о случае злокачественной кататонии, которую успешно лечили высокими дозами оланзапина [31].Martényi et al. показали значительное улучшение симптомов кататонии у 35 больных шизофренией, получавших оланзапин [35]. Валевски и др. [15] и Peralta et al. [5] показали хороший ответ на использование рисперидона. Йошимура и др. [36] сообщили о многообещающем эффекте кветиапина при лечении шизофрении с кататоническим ступором в острой фазе на выборке из 39 пациентов.

    Другие фармакологические агенты, такие как антагонисты NMDA (амантадин, мемантин) [37], противоэпилептические средства (топирамат, карбамазепин) [38], стимулирующие агенты, такие как метилфенидат [39, 40], и антисеротониновые агенты [41], были предложены некоторыми исследователи, хотя требуются дальнейшие исследования, чтобы установить их роль в фармакологическом вмешательстве у кататонических пациентов.

    DSM 5 отличает диагностику кататонии от расстройств шизофренического спектра, поскольку было показано, что она может сопровождать множество психиатрических и медицинских заболеваний. Тем не менее, вместе с другими авторами [2, 42, 43], мы считаем, что основное заболевание следует принимать во внимание при выборе наилучшего терапевтического подхода для каждого кататонического пациента. При этом шизофрения и шизофренические расстройства занимают особенно важное место среди этих болезней, учитывая, что их диагноз был неотделим от диагноза кататонии еще несколько десятилетий назад.Нет сомнений в том, что для лечения психоза, биполярного расстройства, расстройства аутистического спектра и аутоиммунного заболевания необходимы различные виды вмешательств. Учитывая это наблюдение, единый подход к лечению всех кататонических состояний, независимо от причинной проблемы, вероятно, был бы ошибочным.

    Это утверждение подтверждается данными, показывающими различную частоту ответа на лечение бензодиазепинами, ЭСТ или антипсихотическими препаратами в зависимости от основной причины [2]. Кататоническая шизофрения гораздо менее поддается лечению первой линии лоразепамом и ЭСТ, чем, например, кататонические расстройства настроения.Кроме того, после успешного разрешения кататонического состояния клиницист должен рассмотреть долгосрочный терапевтический план для своих пациентов с точки зрения эффективности, доступности и рентабельности.

    В этом отчете нам был представлен клинический статус как положительных психотических, так и кататонических симптомов. Хотя мы поставили перед собой вопрос о возможном случае кататонии, мы решили лечить положительные симптомы, которые в данном случае были преобладающими. Через несколько дней после начала двойного антипсихотического лечения (амисульприд / оланзапин) моторные симптомы и эхофеномены обострились, возможно, из-за первого фармакологического вмешательства, особенно из-за амисульприда, из-за его более сильного антидофаминергического действия.Эта эволюция также послужила индикатором для более четкой диагностической гипотезы кататонического синдрома. Таким образом, мы диагностировали кататоническую шизофрению и выбрали клозапин для лечения кататонических симптомов, а также психотических симптомов, которые также присутствовали и были причиной беспокойства пациента, что привело нас к диагностической гипотезе шизофрении. Мы наблюдали обнадеживающие результаты даже на второй неделе лечения, которое хорошо переносилось. Учитывая его значительное улучшение, мы решили оставить клозапин в качестве длительного антипсихотического лечения для этого пациента.Клозапин был выбран из-за его крайне нетипичной фармакологической структуры и механизма действия. Показано, что он обладает способностью регулировать ГАМК-А, а также ингибитором серотонина и низким сродством к рецепторам D2, что может привести к усилению регуляции дофамина в префронтальной коре головного мозга, что в конечном итоге приведет к лечению кататонических симптомов. Более того, накапливающиеся данные показывают, что подтип кататонии напрямую связан с отменой клозапина, показывая вероятную терапевтическую роль этой молекулы в лечении кататонического синдрома [44].

    Еще одна особенность представленного случая — диагноз СДВГ и лечение метилфенидатом. Метилфенидат недавно был изучен как потенциальное терапевтическое средство от кататонии. Имеются несколько сообщений о случаях, когда он успешно используется для лечения синдрома в контексте различных основных заболеваний [27, 39, 40]. Обоснование применения стимуляторов при кататонии обеспечивается «гипотезой пониженного допамина», которая предлагает патофизиологический механизм синдрома, согласно которому кататония вызывается пониженной активностью дофамина в мезостриатуме [26, 27].Однако есть случаи, когда мы можем наблюдать симптомы, подобные кататонии, после употребления кокаина [45], что указывает на более сложную этиологическую связь. В этом конкретном случае у нас есть сосуществование трех диагнозов (СДВГ, шизофрения и кататония), каждый из которых предполагает различные пути дисрегуляции дофамина в его патофизиологическом механизме, что делает выбор лечения настоящей загадкой. Более того, в анамнезе пациента мы видели неудачную попытку прекратить лечение стимуляторами 4 года назад из-за появления таких симптомов, как возбуждение, трудности с речью и импульсивное поведение.Возникает вопрос о возможном защитном эффекте метилфенидата для пациента на протяжении многих лет, учитывая, что оба раза его прекращение приводило к ухудшению его клинического состояния.

    4. Заключение

    Несмотря на то, что пространственная точка зрения на кататонию приносит интересную перспективу в том смысле, что мы не ограничиваем диагноз только шизофренией, клиницисты должны учитывать предыдущий психиатрический статус и, в частности, шизофрению, потому что реакция на лечение, по-видимому, различается в зависимости от исходного психопатологического диагноза.Необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить точный патофизиологический путь, ведущий к этому синдрому — распространенному среди многих психиатрических, а также непсихиатрических заболеваний — с тем, чтобы получить более надежные доказательства относительно оптимального терапевтического подхода для каждой группы пациентов.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Периодическая кататония при длительном лечении: история болезни | BMC Psychiatry

    Первый эпизод

    Этой 49-летней одинокой безработной женщине был поставлен диагноз шизофрении в возрасте 33 лет.У нее был младший брат, которому в молодом возрасте поставили диагноз шизофрения, и у него не было детей. Она смогла работать административным клерком в правительственном учреждении до того, как ее социальная и профессиональная деятельность начала приходить в упадок в результате шизофрении, которая привела к долгосрочным профессиональным и экономическим проблемам. Ее госпитализировали в психиатрическую больницу двенадцать раз из-за неустойчивых психотических симптомов. Однако на госпитализацию из-за приступа кататонии приходилось семь из двенадцати госпитализаций.Через полтора года после первого эпизода шизофрении пациент был госпитализирован из-за слуховой галлюцинации с командным голосом, что привело к кататоническим чертам, проявляющимся мутизмом, ступором, ригидностью и негативизмом век. Оценка по шкале кататонии Буша – Фрэнсиса (BFCRS) [8] составила 15. Подробная информация о курсах клинического лечения приведена в таблице 1. Шизофрения и кататония диагностировались в соответствии с критериями DSM-V.

    Таблица 1 Клиническая картина кататонических симптомов

    Второй эпизод

    Второй эпизод кататонии произошел через 1 год и 3 месяца после первого эпизода с клиническими симптомами мутизма, негативизма, взгляда вперед, гипоактивности и синдрома Капгра.Оценка по шкале BFCRS составила 18. Антипсихотическое лечение было заменено с галоперидола на оланзапин 15 мг / день из-за плохой реакции на лекарства, и в дополнение к пероральной форме лоразепама 3 мг / день вводили внутривенную инфузию диазепама. Незначительный словесный ответ с уменьшением негативизма развился на второй день госпитализации. Однако, в отличие от первого, этот эпизод имел место зимой, с продолжительностью светового дня 167,4 часа в месяц в Гаосюне, Тайвань, по данным Центрального бюро погоды, что было наименьшим количеством дневного света за год.Такая же картина наблюдалась в следующих эпизодах кататонии.

    Третий эпизод

    Третий эпизод кататонии произошел в следующем году, в конце сентября.

    Социальная изоляция с необычным поведением, запиранием в комнате на весь день и плохой вербальной реакцией постепенно развивались через 9 месяцев после выписки из больницы. Каталепсия и мутизм были замечены после поступления в наше отделение неотложной помощи с оценкой 18 баллов по шкале BFCRS, поэтому был назначен протокол лоразепама – диазепама с начальной инъекцией лоразепама 2 мг внутримышечно.После первой дозы лоразепама наблюдался зрительный контакт и некоторая реакция кивком головы. Через 2 часа мы ввели вторую дозу лоразепама внутримышечно, через 2 мг, и через 3 часа мутизм прошел. Однако через полмесяца после госпитализации наблюдалось внезапное возникновение ригидности четырех конечностей, мутизм, ступор и отсутствие зрительного контакта. Протокол лоразепама-диазепама был использован снова, и симптомы улучшились после введения внутримышечной дозы 2 мг лоразепама. Продолжительность светового дня 192.6 часов в месяц, что также было наименьшим дневным светом за год, согласно записям.

    Четвертый эпизод

    Несмотря на хорошую приверженность антипсихотическим препаратам, четвертый эпизод кататонии, проявляющийся сниженной реакцией на раздражитель, мутизмом и взглядом вперед в течение всего дня, развился через 4 месяца после предыдущего приступа. Социальная изоляция была отмечена за 2 недели до госпитализации в январе 2004 года. Оценка по BFCRS составила 14. Кветиапин в дозе 550 мг / день вводили при поступлении, но пациент оставался беззвучным и отказывался от еды в течение следующих 13 дней.На этот раз был использован протокол лоразепам-диазепам из-за перехода к другому лечащему психиатру. Кататонические симптомы прошли через 13 дней. Опять же, продолжительность светового дня составила 183,2 часа в месяц — наименьшее значение за год. Наблюдалась периодическая картина.

    Пятый и шестой эпизоды

    Из-за колебания психотических симптомов основная схема лечения шизофрении была скорректирована до 100 мг клозапина в день после этого, и пациент сохранил хорошую приверженность лечению. Однако ее профессиональное и социальное функционирование начало ухудшаться во время недавних приступов кататонии.Рецидивирующие кататонические симптомы, включая ступор, негативизм, мутизм и каталепсию, были отмечены через 2 года после приема клозапина в конце января 2006 г. при продолжительности светового дня 162,5 часа в месяц, что является вторым по величине продолжительностью в году. Оценка по BFCRS составила 15. Таким образом, она была повторно госпитализирована. Мутизм разрешился после однократного введения 2 мг лоразепама внутримышечно. Кроме того, доза клозапина была увеличена до 200 мг / день для лечения выраженных положительных симптомов. Еще один приступ кататонии произошел 7 месяцев спустя с проявлениями негативизма, мутизма, позирования и отказа от еды.Она была госпитализирована снова и лечилась по протоколу лоразепам-диазепам. У нее начал развиваться двигательный ответ после первоначальной инъекции лоразепама в дозе 2 мг. Через 2 часа мы ввели вторую дозу лоразепама и начали внутривенное капельное введение 10 мг диазепама, разведенного в 500 мл физиологического раствора. Позерство и негативизм утихли на второй день, а на третий день развился вербальный ответ.

    Седьмой эпизод

    Пациент оставался без симптомов в течение следующих 9 лет на схеме клозапина 300 мг / день, но был снова госпитализирован из-за выраженных положительных симптомов в ноябре 2015 года.Однако прогрессирующее сознание сменилось ступором, мутизмом и сильным возбуждением с самоповреждающим поведением через 3 месяца после последней выписки. По прибытии в больницу наблюдался негативизм век. Оценка BFCRS составила 16. Протокол лоразепама – диазепама применялся с внутримышечной инъекцией 4 мг лоразепама в течение первых 2 часов. Развивались некоторые двигательные реакции, и через 2 часа негативизм век утих, так как пациент стал более ясным после приема лоразепама. Однако пациент оставался немым и отказался от еды или питья.Кататоническое состояние, казалось, постепенно исчезло, но через 5 часов она вернулась в состояние ступора с негативизмом век и ригидностью мышц. Затем внутримышечно вводили 2 мг лоразепама. Интенсивность ригидности уменьшилась после третьей дозы лоразепама в / м, поскольку мы продолжали перорально лоразепам 3 мг в день. Вербальный ответ со словарным запасом развился только на второй день госпитализации вместе с улучшением ригидности мышц. Она начала есть на третий день и смогла поговорить с интервьюером о существовании слуховых галлюцинаций и бреда преследования.

    Нейропсихиатрия кататонии: клинические последствия

    Кататонические признаки злокачественного подтипа сопровождаются лихорадкой и дизавтономией. Злокачественная кататония связана с повышенной заболеваемостью и смертностью. Конкретным примером злокачественной кататонии является злокачественный нейролептический синдром, вызванный дофамин-блокирующими агентами или отменой дофамина или агониста гамма-аминомасляной кислоты A (GABA A ). Другой вариант, известный как маниакальный делирий или делириозная мания, имеет признаки как возбужденной, так и злокачественной кататонии.Периодическая кататония может проявляться чередованием ступорозных и возбужденных форм.

    Распространенность кататонии среди психиатрических больных колеблется от 7,6% до 38%. 1 (Факторы риска кататонии см. В таблице 1 .)

    Патофизиология

    Кататония привлекла неврологов, заинтересованных в опосредовании мотивации и движений мозгом, что привлекло внимание к нейротрансмиттерам и цепям. Несколько моделей нейропатофизиологии кататонии сосредоточены на нейротрансмиттерах.В 1985 году была выдвинута гипотеза, что фармакотерапия кататонии воздействует на дофамин-ГАМК-соединения в мезостриатальной и мезокортиколимбической системах и в гипоталамусе. 2 Восстановительная дофаминовая система стремится к восстановлению баланса через GABA A — опосредованную повышающую и понижающую регуляцию дофамина.

    Когда восстановительная система не функционирует, предрасположенность к кататонии возникает из-за антагонистов дофамина. Carroll3 описал «универсальную теорию поля», охватывающую различные изменения нейротрансмиттеров при кататонии.Их модель постулирует снижение активности ГАМК во фронтальной коре, увеличение глутаматергической активности N -метил-D-аспартата в задней теменной коре и ослабление дофаминергического действия в базальных ганглиях.

    Подходя к кататонии с точки зрения контуров, К. Миллер Фишер 4 предположил, что кататоническая депрессия возникает из-за нарушений связи в одной и той же мезоэнцефалофронтальной системе (ствол мозга, базальные ганглии, лимбическая система и кора головного мозга), что также приводит к акинетическому мутизму.Northoff 5 использовал нейровизуализацию пациентов, выздоравливающих от кататонии, чтобы выявить черты характера посредством провокационного тестирования реакции на испуганные лица и ситуации. Он описал интересующую область орбитофронтальной коры, которая слишком остро реагирует на эти провокационные ситуации, что свидетельствует о дисфункциональной реактивности.

    Другие исследования функциональной визуализации показали изменение активности в орбитофронтальной, префронтальной, теменной и моторной областях коры. 6 Недавно Т1-взвешенная МРТ при кататонии, вторичной по отношению к расстройствам шизофренического спектра, показала уменьшение толщины коркового слоя в лобно-теменных областях, а также гипергирификацию в передней поясной части коры и медиальной орбитофронтальной коре по сравнению с контрольной группой. 7 Система базальных ганглиев-таламо-кортикальной петли вовлечена в патофизиологию кататонии, при этом прерывание в различных узлах приводит к специфическим симптомам кататонии. 8 Например, нарушение цепи передней поясной извилины может способствовать акинезии и мутизм; латеральному орбитофронтальному контуру, эхо-феноменам; и в дополнительную цепь моторной зоны — повышенный тон. Интеграция этих гипотез ближе всего к предложению предполагаемого патофизиологического понимания тайны кататонии.

    Дифференциальный диагноз

    Кататония как синдром может возникать по нескольким причинам и может привести к медицинским осложнениям, которые приводят к значительной заболеваемости и смертности, что делает быструю диагностику и лечение приоритетной задачей. Существует множество медицинских осложнений, и уровень смертности от злокачественной кататонии, несмотря на лучшее распознавание и лечение, по-прежнему составляет от 9% до 10%. 9 Список возможных медицинских осложнений см. В таблице 2 .

    Кататония имеет несколько мимик, которые необходимо исключить перед постановкой диагноза.Синдром запертости, связанный с поражением моста, можно отличить от кататонии, поскольку пациенты обычно пытаются общаться глазами. Пациенты со стойким вегетативным состоянием также могут казаться кататоническими. Синдром скованности — это аутоиммунное заболевание, которое проявляется во время сильного стресса сильной спастической скованностью нижних конечностей, которая может выглядеть как кататоническая поза, но эти пациенты говорят и жалуются на свою боль.

    У некоторых пациентов с подозрением на кататоническое состояние может быть экстрапирамидный паркинсонизм.Они могут иметь характерный тремор, но не являются негативистскими и не имеют причудливых кататонических психомоторных симптомов. Неконвульсивный эпилептический статус также может вызывать состояние, подобное кататоническому; электроэнцефалография важна для точного диагноза, и быстрое лечение может минимизировать когнитивные нарушения.

    Несколько дополнительных синдромов клинически перекликаются с кататонией. Как и Фишер, 4,10 , мы считаем, что акинетический мутизм, крайняя форма абулического синдрома, вызванного неврологической травмой, является неврологической версией кататонии.Гипоактивный делирий может перекрываться или сосуществовать с кататонией. Чрезвычайно важно подтвердить, что у пациента, страдающего делирием, отсутствует приступ кататонии, поскольку нейролептики могут усугубить простую кататонию, приводящую к злокачественной кататонии. Снижение моргания и сопротивления открыванию глаз и рта может указывать на кататонию, заложенную в делирии.

    Для оценки кататонии обычно можно выполнить несколько шагов (, таблица 3, ). После того, как диагноз кататонии поставлен, следует искать определенную этиологию.Помимо расстройств настроения и расстройств шизофренического спектра, кататония наблюдается у 20% пациентов с расстройствами аутистического спектра. В отчетах о клинических случаях описана вторичная кататония на фоне обсессивно-компульсивного расстройства, посттравматического стрессового расстройства и расстройств личности.

    До 50% случаев кататонии могут быть вызваны множеством нейромедицинских синдромов. К ним относятся паранеопластические и лимбические энцефалиты (особенно энцефалит с антителами к рецепторам NMDA), иктальные и постиктальные состояния, синдром задней обратимой энцефалопатии и волчанка.Вещества, связанные с кататонией, включают, среди прочего, дофамин-блокаторы, такролимус, дисульфирам и фенциклидин. Наконец, кататония может протекать как изолированный клинический синдром без очевидной первопричины; это явление известно как рецидивирующая идиопатическая кататония.

    Ведение и лечение

    При серьезной угрозе нарушения функции мозга могут возникнуть из-за разрыва цепи или модуляционной дисфункции и привести к кататонии. Эта точка зрения может лежать в основе эффективности агонизма бензодиазепиновой ГАМКА, антагонизма NMDA-R и электросудорожной терапии (ЭСТ).Эти методы лечения показывают влияние на ГАМК, дофамин, ацетилхолин и глутамат в кортикостриато-таламо-кортикальных петлях. (Схему предлагаемого алгоритма лечения кататонии см. На , рис. 2, .)

    Все препараты для лечения кататонии используются не по назначению, так как нет одобренных FDA лекарств, предназначенных для лечения кататонии. В 1983 году лоразепам был описан как успешный препарат для лечения кататонии, а позже стал препаратом первой линии для лечения кататонического синдрома. 11,12 Проба лоразепама (с использованием 2 мг лоразепама внутривенно [в / в]) может быть полезным диагностическим тестом.Хотя отрицательный ответ не исключает кататонии, у многих пациентов наблюдается улучшение после приема однократной дозы. После заражения обычно принимают постоянную дозу 2 мг каждые 4-6 часов; некоторым пациентам может потребоваться дозировка до 30 мг в день, особенно при злокачественных новообразованиях.

    Дозы следует назначать только при угнетении дыхания из-за чрезмерной седации, а не только для седативного эффекта, поскольку для полного лизиса важна регулярность дозирования. Внутривенное введение лоразепама предпочтительнее других способов или типов бензодиазепинов из-за его быстрого начала действия, предпочтения рецептора ГАМК-А и длительной продолжительности действия.

    Примерно две трети пациентов ответят на лечение бензодиазепинами, хотя пациенты с кататонической шизофренией демонстрируют пониженную реакцию. Кататония иногда возникает повторно при переходе от внутривенного введения лоразепама к пероральному применению. Это может потребовать возобновления внутривенного введения лоразепама и, в конечном итоге, более высокой пероральной дозы. Нет установленных рекомендаций относительно того, как долго люди, ответившие на бензодиазепины, будут нуждаться в поддерживающей терапии. У нас есть пациенты, принимающие бензодиазепины в течение недель и даже месяцев, что в конечном итоге требует осторожного снижения.Если появляется снижение толерантности к бензодиазепинам (из-за усиления седативного эффекта), безопасно постепенно снижать дозу бензодиазепина. После прекращения приема лоразепам может снова потребоваться в случаях кататонического восстановления.

    Если кататония сохраняется более 2–3 дней или присутствуют злокачественные новообразования, окончательным методом лечения остается ЭСТ. ЭСТ работает синергетически с бензодиазепинами и демонстрирует частоту ответа до 80%. 13 Рекомендуется битемпоральная установка с частотой 3 раза в неделю, по крайней мере, 6 сеансов.ЭСТ может работать за счет увеличения церебрального кровотока к орбитофронтальной и париетальной части коры, увеличения активности ГАМК и экспрессии рецепторов ГАМК, а также за счет увеличения высвобождения дофамина и модуляции дофаминовых рецепторов.

    Когда бензодиазепины неэффективны или противопоказаны, а ЭСТ недоступна или от нее отказались, препараты второй линии включают глутаматергические агенты, такие как мемантин (5-10 мг два раза в день) или амантадин (400-600 мг в день в разделенных дозах). Эти агенты, по-видимому, безопасны, хорошо переносятся и эффективны в описаниях клинических случаев в виде монотерапии или в комбинации с бензодиазепинами.Другие варианты включают вальпроат или карбамазепин, которые могут быть особенно полезны, если кататония связана с основной манией. Вальпроевая кислота продемонстрировала некоторую эффективность при возбужденной кататонии.

    Последний вариант, который следует рассмотреть, — это атипичный антипсихотик. Эти агенты являются последним шагом в алгоритме из-за их способности ухудшать кататонию или вызывать превращение в злокачественную кататонию. Нейролептики следует назначать в сочетании с бензодиазепинами, предпочтительны атипичные препараты с низкой активностью.Среди нейролептиков арипипразол может быть самым безопасным выбором, учитывая его частичную агонистическую активность. Если кататония возникает на фоне прекращения приема клозапина, повторное введение клозапина должно быть стратегией первой линии. Пациентам, находящимся в кататоническом состоянии, следует избегать применения типичных высокоэффективных нейролептиков.

    Поддерживающая тактика очень важна в случаях кататонии. В дополнение к лечению кататонических симптомов полное разрешение часто требует лечения основного заболевания.Это может быть сложно в случаях психоза, что может потребовать тщательного баланса нейролептиков и бензодиазепинов.

    Резюме

    Кататония как нейропсихиатрический и общий медицинский синдром представляет собой важную диагностическую и лечебную проблему для всех клиницистов, учитывая ее заболеваемость и смертность. Изучая природу кортикостриато-таламо-кортикальных цепей и эффекты передатчиков и модулирующих систем, мы можем лучше понять, почему такой широкий спектр этиологий может присутствовать при кататоническом синдроме и почему фармакологические и электросудорожные методы лечения могут быть очень эффективными. при оперативном предоставлении.

    Раскрытие информации:

    Доктор Бич — доцент кафедры психиатрии и директор по обучению в ординатуре Массачусетской больницы общего профиля Гарвардской медицинской школы; Д-р Фрэнсис — профессор психиатрии, заместитель директора резидентуры и директор службы нейромодуляции, Государственная медицинская школа Пенсильвании, Медицинский центр Херши, Херши, Пенсильвания; Д-р Фриччионе является профессором психиатрии Медицинского института психического тела и заместителем начальника психиатрии Массачусетской больницы общего профиля Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс.Доктора Фриккионе и Бич получили финансирование от Фонда Дэвида Джуды для исследования кататонии.

    Ссылки:

    1. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Am J Psychiatry . 2003; 160: 1233-1241.

    2. Fricchione GL. Нейролептическая кататония и ее связь с психогенной кататонией. Биологическая психиатрия . 1985; 20: 304-313.

    3. Кэрролл BT. Универсальная полевая гипотеза кататонии и злокачественного нейролептического синдрома. ЦНС Спектр . 2000; 5: 26-33.

    4. Фишер CM. Презентация высокого гостя: абулия минор в сравнении с возбужденным поведением. Clin Neurosurg . 1983; 31: 9-31.

    5. Northoff G. Что кататония может рассказать нам о «модуляции сверху вниз»: нейропсихиатрическая гипотеза. Behav Brain Sci . 2002; 25: 555-577.

    6. Нортофф Г. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: психопатология и патофизиология. Дж. Нейронная передача .2002; 109: 1453-1467.

    7. Hirjak D, Kubera KM, Northoff G, et al. Кортикальный вклад в различные размеры симптомов кататонии. Шизофр Бык . Февраль 2019; Epub впереди печати.

    8. Fricchione G, Mann SC, Caroff SN. Кататония, летальная кататония и злокачественный нейролептический синдром. Психиатрические анналы . 2000; 30: 347-355.

    9. Tuerlings JH, van Waarde JA, Verwey B. Ретроспективное исследование 34 пациентов с кататонией: анализ клинической помощи и лечения. Генеральная психиатрическая больница . 2010; 32: 631-635.

    10. Фишер CM. «Кататония» вторична по отношению к отравлению дисульфирамом. Arch Neurol . 1989; 46: 798-804.

    11. Fricchione GL, Cassem NH, Hooberman D, Hobson D. Внутривенное введение лоразепама при кататонии, вызванной нейролептиками. Дж. Клин Психофармакол . 1983; 3: 338-342.

    12. Буш Дж., Финк М., Петридес Дж., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония. II. Лечение лоразепамом и электросудорожная терапия. Acta Psychiatr Scand . 1996; 93: 137-143.

    13. Петридес Г., Дивадинам К.М., Буш Г., Фрэнсис А. Синергизм лоразепама и электросудорожной терапии в лечении кататонии. Биологическая психиатрия . 1997; 42: 375-381.

    14. Финк М., Тейлор М.А. Кататония: Руководство по диагностике и лечению для клинициста . Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета; 2003.

    15. Levenson JL. Медицинские аспекты кататонии. Первичная психиатрия . 2009; 16: 23-26.

    16. Филбрик К.Л., Румманс Т.А. Злокачественная кататония. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 1994; 6: 1-13.

    17. Буш Г., Финк М., Петридес Г., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония I: шкала оценок и стандартизированный экзамен. Acta Psychiatr Scand . 1996; 93: 129-136.

    18. Кэрролл Б.Т., Гофорт Х.В., Томас С. и др.: Обзор дополнительной терапии антагонистами глутамата при лечении кататонических синдромов. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2007; 19: 406-412. â ’

    Систематический обзор лечения кататонии

    1 Отделение психиатрии, Рейнир ван Аркель, с-Хертогенбос, 2 Отделение психиатрии, Институт психиатрии Винсента Ван Гога, 3 Отделение психиатрии Венло , GGzE, Эйндховен, Нидерланды

    Цель: Изучить научно обоснованное лечение кататонии у взрослых. Вторая цель — разработать протокол лечения.
    Материалы и методы: Был проведен систематический обзор опубликованных статей по лечению (серии случаев, когортные или рандомизированные контролируемые исследования), в котором изучались эффекты конкретных вмешательств при кататонии и / или кататонических симптомах у взрослого населения и использовались достоверные критерии оценки результатов. Статьи для этого обзора были отобраны путем поиска в электронных базах данных Кокрановской библиотеки, MEDLINE, EMBASE и PSYCHINFO.
    Результатов: Тридцать одна статья соответствовала критериям включения.Лоразепам и электросудорожная терапия (ЭСТ) оказались наиболее изученными лечебными вмешательствами. Процент ответов в западных исследованиях варьировался от 66% до 100% для исследований с лоразепамом, тогда как в азиатских и индийских исследованиях они составляли от 0% до 100%. Для ECT процент ответов составляет 59–100%. По-видимому, нет доказательств использования нейролептиков у пациентов в кататоническом состоянии без какого-либо основного психотического расстройства.
    Заключение: Лоразепам и ЭСТ — эффективные методы лечения, клинические данные о которых можно найти в литературе.Невозможно разработать протокол лечения, потому что доказательства лечения кататонии на основе рассмотренных статей ограничены. Необходимы тщательные исследования по лечению кататонии.

    Ключевые слова: обзор, кататония, терапия, электросудорожная терапия, бензодиазепины, лоразепам, ЭСТ

    Введение

    Кататония — психоневрологический синдром, первоначально описанный Карлом Кальбаумом в 1874 году, и, следовательно, Крепелин считал кататонию подтипом раннего слабоумия. 1,2 Эта концепция продолжала существовать в течение многих лет, и, следовательно, кататония была классифицирована как подтип шизофрении до Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM) -III-R включительно. 48 Со временем эта классификация сильно повлияла на узнаваемость и лечение; однако с конца 70-х годов становилось все более очевидным, что кататония — это состояние, связанное с множеством метаболических, неврологических, психических и токсических состояний. 3–5 Таким образом, в DSM-IV упоминаются три формы кататонии: как подтип шизофрении, как характеристика аффективных расстройств и обусловленная заболеванием. 6 Чтобы подчеркнуть важность распознавания кататонии, ее классификация в DSM-5 была изменена. 7 Одной из новых особенностей DSM-5 было включение кататонии в отдельный заголовок в главе, посвященной шизофреническому спектру и другим психотическим расстройствам. 8 Кататония представлена ​​в DSM-5 в трех формах: «кататония, связанная с другим психическим расстройством», «кататоническое расстройство, вызванное другим заболеванием» и «неуточненная кататония». 9

    Патофизиология и этиология кататонии остаются неясными. Одна из гипотез состоит в том, что это может быть объяснено изменением дофаминергической функции. 10,11 Кроме того, может иметь место дисфункция систем гамма-аминомасляной кислоты и глутамата. 12 Бензодиазепины и электросудорожная терапия (ЭСТ) являются наиболее изученными методами лечения. Однако до сих пор не предложено единого метода лечения. Чтобы сравнить различия в эффектах между лекарствами, ЭСТ и плацебо, а также разработать единообразные рекомендации, был проведен Кокрановский обзор на основе рандомизированных контролируемых исследований (РКИ).Однако был сделан вывод, что ни одно из исследований не может быть включено в этот обзор. 13 Контролируемое исследование лечения (хронической) кататонии у людей с шизофренией показало, что бензодиазепины не имеют дополнительной ценности по сравнению с плацебо. 14 До сих пор не было описано общепринятых рекомендаций по лечению кататонии. Целью этого обзора литературы является обоснование методов лечения кататонии у взрослых, основанных на доказательствах. Вторичная цель — разработать протокол лечения на основе имеющихся данных.

    Материалы и методы

    Дизайн исследования был основан на методе предпочтительных элементов отчетности для систематических обзоров и метаанализов (PRISMA). 15 В июле 2016 года мы провели поиск в базах данных Кокрановской библиотеки, MEDLINE, EMBASE и PSYCHINFO, используя в качестве ключевых слов кататония (и связанные термины) И лечение (и связанные термины). Мы сознательно выбрали общий термин «лечение», чтобы получить максимально широкий спектр лечебных вмешательств. Основные предпосылки заключались в том, чтобы статьи были опубликованы на английском или голландском языке и были доступны аннотации.Статьи отбирались для включения двумя независимыми друг от друга авторами на основе заранее определенных критериев включения. Были включены рукописи лечения (независимо от дизайна), в которых исследовалось влияние конкретных вмешательств на кататонию и / или кататонические симптомы у взрослого населения. Серии случаев включались, когда было описано не менее трех случаев. Отчет был включен, если ответ на лечение был измерен с использованием стандартизированного рейтингового инструмента или шкалы. Следовательно, были проанализированы все включенные полнотекстовые статьи.Результаты включенных статей представлены в таблицах 1–3.

    Таблица 1 Характеристики исследований, посвященных лечению кататонии бензодиазепинами
    Примечания: a Число участников при окончательном наблюдении. b Rosebush et al. 33 c Лор и Вишневски (1987). 49 d Модифицированная шкала МакКолла (1992). 50
    Сокращения: BFCRS, Рейтинговая шкала Буша – Фрэнсиса Кататонии; г, беспорядок; DSM, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам ; МКБ — Международная классификация болезней; Внутримышечно внутримышечно; IV, внутривенно; MRS, модифицированная шкала Роджерса; PASS, подшкала положительных симптомов; Перорально, перорально, перорально; SAS, шкала Симпсона – Ангуса; SCID, структурированное клиническое интервью для расстройств DSM.

    Таблица 2 Характеристики исследований, посвященных лечению кататонии электросудорожной терапией
    Примечания: a Число участников при окончательном наблюдении. b При кататонии ЭСТ превосходит нейролептики. c Rosebush et al. 33
    Сокращения: BFCRS, Рейтинговая шкала Буша – Фрэнсиса Кататонии; CGI-I, «Глобальное клиническое впечатление для улучшения»; г, беспорядок; DSM, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам ; ЭСТ, электросудорожная терапия; МКБ — Международная классификация болезней; IV, внутривенно; SCID, структурированное клиническое интервью для расстройств DSM.

    Таблица 3 Характеристики исследований, посвященных лечению кататонии антипсихотиками
    Примечание: a Количество участников при окончательном наблюдении.
    Сокращения: BFCRS, Рейтинговая шкала Буша – Фрэнсиса в Кататонии; CGI-I, «Глобальное клиническое впечатление для улучшения»; DSM, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам ; IV, внутривенно; PANSS, шкала позитивных и негативных синдромов; SCID, структурированное клиническое интервью для расстройств DSM.

    Результаты

    Идентификационный номер

    Наша стратегия поиска с использованием базы данных Ovid выявила 3079 потенциально релевантных рукописей в Кокрановской библиотеке, MEDLINE, EMBASE и PSYCHINFO. Рисунок 1 описывает оценку этих 3079 публикаций.

    Рисунок 1 Стратегия поиска и выбора. Блок-схема включенных исследований.

    Результаты систематической проверки

    Всего критериям включения в систематический обзор соответствовала 31 статья.Большинство этих рукописей были небольшими, и в четырех исследованиях участвовали группы из более чем 50 человек. 16–19

    Бензодиазепины

    Лечение бензодиазепинами — наиболее широко изученный метод лечения, о нем сообщается в 17 исследованиях, характеристики которых описаны в таблице 1. Лоразепам — наиболее широко изучаемый препарат, который вводят в дозах от 2 до 16 мг / сут. . В трех исследованиях изучали протокол лоразепама / диазепама с разными результатами. 20–22 Способ введения в основном пероральный (пероральный). Если пероральное введение невозможно из-за психического состояния пациента, используются парентеральные методы (внутримышечные [IM] или внутривенные [IV]). В четырех исследованиях в первую очередь был выбран такой парентеральный метод. 17,19,23,24 Причина этого не упоминается. В большинстве исследований лоразепам вводят перорально, а также внутримышечно и внутривенно. Некоторые исследования выбрали диазепам, флунитразепам или клоназепам в качестве внутримышечной или внутривенной терапии. 25–27 Продолжительность терапии варьируется от введения одной дозы до продолжения приема до тех пор, пока сохраняются кататонические симптомы.Два исследования 27,28 четко описывают, что действие лоразепама проходит через 3-5 часов и что симптомы впоследствии возвращаются.

    Средний процент, представленный в терминах ответа и ремиссии (таблица 1), по данным западных исследований, колеблется от 66% до 100%. 28,29 Азиатские исследования показывают процентное соотношение от 0% до 100%. 14,20 Процент в Индии находится между 17% и 100% (полная ремиссия плюс частичная ремиссия). 16,19 Самый низкий процент зафиксирован в незападных исследованиях.Если пациенты реагируют на бензодиазепины, эффект обычно заметен в течение нескольких дней. 26,28,30 Этот эффект можно оценить с помощью рейтинговой шкалы Буша – Фрэнсиса Кататонии. 26,31 Исследования, в которых пациенты демонстрировали длительную симптоматику до лечения, показали более низкий процент ответа и / или ремиссии. 14,16,17,19,25 В целом бензодиазепины хорошо переносятся. Было замечено, что высокая доза лоразепама (16 мг / день) переносилась без седативного эффекта. 32 В пяти из 17 исследований не сообщалось об отсутствии побочных эффектов. 14,21,23,27,32 Только Rosebush et al сообщили об одном пациенте, у которого после лечения лоразепамом наблюдалось выраженное возбуждение. 33

    Электросудорожная терапия

    Одиннадцать исследований описали эффекты ЭСТ как метода лечения кататонии. Характеристики этих исследований описаны в таблице 2. В шести исследованиях ЭСТ назначали в качестве вторичной терапии, когда не было или было недостаточного ответа на бензодиазепины. 16,30,32,34–36 ЭСТ была начата не только после неэффективной фармакотерапии, но и в качестве первичной терапии, например, в ситуациях, угрожающих жизни. 18,25,37–39 Сообщенная частота двусторонней ЭСТ составляла в среднем три раза в неделю. 25,30,35,36,38,39 В двух исследованиях ЭСТ вводили в одностороннем порядке, предполагая, что это снизит риск когнитивных побочных эффектов. 34,38 Из-за небольшой группы, участвовавшей в обоих исследованиях, эту гипотезу не удалось подтвердить.Общее количество сеансов ЭСТ во включенных исследованиях варьировалось от двух до 13.

    Процент, представленный с точки зрения ответа и ремиссии (Таблица 2), варьировался от 59% до 100%. 16,37 Большинство статей были основаны на обзорах диаграмм и тематических исследованиях и, следовательно, не имели какой-либо формы рандомизации, контрольной группы, единого лечения и важной информации о лекарствах или сопутствующих лекарствах. Из 11 исследований, посвященных ЭСТ, в шести активно сообщалось о побочных эффектах.Cristancho et al. , 34, описывают, что все пациенты хорошо переносили ЭСТ без серьезных побочных эффектов или когнитивных нарушений. Однако в других исследованиях у пациентов, получавших ЭСТ, наблюдались когнитивные нарушения / ухудшение памяти или они жаловались на головную боль во время лечения. 32,35,36 Риск когнитивных побочных эффектов может быть связан с более высокой частотой ЭСТ и должен быть сбалансирован с риском заболеваемости и смертности из-за кататонии. 37

    Нейролептики

    Четыре исследования (таблица 3) изучали роль нейролептиков в лечении кататонии.Следует отметить, что исследуемые когорты в основном состояли из пациентов с психотическим расстройством. England et al. Пришли к выводу, что клозапин благотворно влияет на симптомы кататонии. 32 С другой стороны, классические нейролептики могут привести к ухудшению клинической картины и, по-видимому, связаны с развитием летальной кататонии или злокачественного нейролептического синдрома. Хатта и др. Наблюдали, что пациенты лучше реагировали на антипсихотический препарат с низким сродством к дофаминовым рецепторам (клозапин), чем на антипсихотический препарат с высоким сродством (галоперидол). 25 Основным недостатком этого исследования является то, что эффект нельзя отнести ни к одному из используемых нейролептиков из-за использования сопутствующих лекарств.

    Лечение оланзапином показало смешанные результаты. 32 Был сделан вывод, что лечение оланзапином уменьшало симптомы, измеренные по шкале положительных и отрицательных синдромов. Однако другое исследование не включало использование прибора для измерения кататонии, поэтому этому лечению нельзя было приписать какой-либо специфический эффект. 40 Yoshimura et al. Отметили, что кветиапин более эффективно использовался во время выздоровления и выписки по сравнению с другими нейролептиками. 41 Однако через 30 месяцев у большинства пациентов этот антипсихотический препарат был заменен другим из-за отсутствия эффекта. Здесь также не совсем ясен эффект одновременного приема лекарств. Были отмечены такие побочные эффекты, как усиление кататонических симптомов, усиление спутанности сознания, возбуждения и беспокойства у пациентов, получавших типичные нейролептики. 32 Другие сообщили, что в большинстве случаев наблюдались тремор и ригидность. 25 Yoshimura et al наблюдали, что у трех пациентов, получавших нейролептики первого поколения и рисперидон, развился злокачественный нейролептический синдром. 41

    Другие методы лечения

    Использование карбамазепина в острой фазе кататонии было изучено в открытом проспективном исследовании с участием девяти пациентов. 23 Карбамазепин вводили, когда пациенты недостаточно ответили на лоразепам.Это исследование показало, что лоразепам изначально дает хорошие результаты, но его действие проходит через несколько часов. В конце концов, всем пациентам назначили карбамазепин, после чего четыре пациента выздоровели, а один пациент выздоровел частично. Следует отметить, что в этом исследовании участвовала небольшая группа исследователей, не имеющая адекватной информации о совместном приеме лекарств.

    Терапия обертыванием включает в себя заворачивание пациента в кататоническом состоянии влажными полотенцами для усиления, среди прочего, сенсорной интеграции. Исследователи пришли к выводу, что его можно использовать в качестве сопутствующего вмешательства, но не в качестве основного лечения. 42

    McDaniel et al. Описали влияние топирамата на симптомы кататонии в четырех случаях, когда они не реагировали на бензодиазепины и нейролептики. 43 После лечения топираматом у пациентов наблюдалось выздоровление или улучшение, но неясно, было ли это улучшение результатом применения топирамата.

    Эффект аминептина у пациентов с шизофренией и хронической кататонией изучался в РКИ, проведенном Унгвари. Автор пришел к выводу, что аминептин не влияет на кататоническую симптоматику. 44

    О терапевтической эффективности антагониста N-метил-D-аспартата (NMDA) амантадина сообщили Northoff et al. 45 и Freitas de Lucena et al. 46 Northoff et al. Сообщили о трех случаях острой акинетической кататонии, в которых внутривенное введение 500 мг амантадина (при необходимости, повторение через 24 часа) привело к исчезновению кататонических симптомов. Значительное снижение баллов по различным моторным шкалам наблюдалось с наиболее выраженными эффектами через 4-6 часов после приема.Пациенты не принимали антипсихотические или другие психотропные препараты. Следует отметить, что амантадин может обострять психотические симптомы. Поэтому Northoff и др. Исключили случаи параноидной шизофрении. Freitas de Lucena и др. Оценили использование амантадина в течение 4 недель в пяти случаях острой кататонии при шизофрении или шизоаффективном расстройстве. Дозы были увеличены до 600 мг / день в течение 4 недель. Пациенты не принимали лекарства в течение как минимум 72 часов. На третьей неделе было возобновлено лечение антипсихотическими препаратами.У всех пяти пациентов амантадин привел к значительному уменьшению кататонических симптомов. Наилучший ответ наблюдался в период от 10 до 21 дня.

    Обсуждение

    В настоящее время нет общепринятых рекомендаций по лечению кататонии. Все статьи, включенные в наш обзор, имеют уровень доказательности не выше 1b (индивидуальные РКИ), большинство из которых не превышает 2b (индивидуальное когортное исследование). 47 Кроме того, разнообразие используемых методов и критериев оценки результатов делает невозможной однозначную интерпретацию этих исследований, и, следовательно, было невозможно разработать протокол лечения, основанный на доказательствах.Однако исследованные статьи ясно показывают сходство с точки зрения дизайна и результатов, которые могут оказаться полезными в клинической практике и являются отправной точкой для дальнейших исследований.

    Частота ответа на бензодиазепины в западных исследованиях составляет от 66% до 100%. 26–28,30,33 Незападные исследования показали самый низкий уровень ответов. Возможное объяснение этого заключается в том, что эти исследования включали хроническую нелеченую кататонию. 14,16,17 Кроме того, ответ, по-видимому, зависит от дозировки и частоты приема.Исследования, в которых использовались дозы 2–2,5 мг и более частое введение (несколько раз в день), показали более высокий ответ и ремиссию. 20–22,26,28–30 Для этих дозировок не было описано явных побочных эффектов. Максимальная суточная доза составляла 12–16 мг. 16,32 Поскольку бензодиазепины легко вводятся в различных условиях, они являются терапией первого выбора. Лоразепам — наиболее широко изученное соединение в рамках этой схемы лечения. В некоторых исследованиях также изучалось влияние диазепама, 20–22 , но не было исследований, которые бы точно измеряли различия в эффектах между различными типами бензодиазепинов.Исследования также различались по способу введения (перорально, внутримышечно или внутривенно). Нет никаких указаний на то, что есть какие-либо предпочтения, основанные на эффективности в этом отношении. Как долго следует продолжать терапию, на самом деле не изучалось. Однако есть признаки того, что для получения стойкого эффекта требуется длительное лечение. 23,27,28 Когда лечение лоразепамом оказывается полезным, этот эффект становится заметным в течение от нескольких часов до нескольких дней. 19–22,24,27,28,30,33 Максимальный срок лечения лоразепамом не указан, но если он не дает полностью желаемого эффекта в течение 4–5 дней, рекомендуется рассмотреть возможность применения ЭСТ. 16,30 ЭСТ оказалась очень эффективным методом лечения пациентов, которые не реагируют на бензодиазепины. 16,18,25,30,32,34,36

    При тяжелой кататонии, включающей потенциально опасные для жизни ситуации, такие как тяжелое обезвоживание, вегетативная дисрегуляция, тромбоз или пролежни, ЭСТ может быть хорошей альтернативой фармакотерапии. Если лечение лоразепамом, тем не менее, является предпочтительным вариантом, рекомендуется проводить эту терапию для этой категории пациентов в психиатрическом отделении больницы общего профиля, где можно лучше контролировать состояние пациента и принимать соответствующие меры (инфузия, гепарин).Хронические кататонические симптомы представляют собой еще одну возможную причину выбора ЭСТ на более ранней стадии. Различные исследования описывают хроническую кататонию как важную характеристику пациентов, не принимающих лоразепам. 14,17,19 Возможное объяснение этого состоит в том, что острая и хроническая кататония имеют разные нейробиологические основы. 14 Не существует определенного порогового значения между острой и хронической кататонией, но обычно хронические кататонические симптомы описываются как продолжающиеся не менее десятков дней. 17,19

    ЭСТ — очень эффективная терапия кататонии, даже когда испытания бензодиазепина (лоразепама) не увенчались успехом. 16,18,25,30,35,36 Процент ответов варьируется от 59% до 100%. 18,25,30,34,39 Причина, по которой эта терапия является вариантом вторичного лечения (в большинстве случаев), заключается в том, что ЭСТ нельзя проводить в любых условиях и из-за потенциальных побочных эффектов.

    Роль нейролептиков в лечении кататонии не совсем ясна.Они кажутся подходящей терапией, когда психотическое расстройство считается основной причиной кататонии. В этих случаях результаты статей предлагают выбрать атипичный вместо типичного нейролептика, чтобы избежать риска ухудшения кататонических симптомов и индукции экстрапирамидных двигательных расстройств.

    Существует недостаточно доказательств, подтверждающих терапевтические эффекты карбамазепина, топирамата и аминептина. Исследования антагонистов NMDA подчеркивают важность потенциального участия глутаматергической дисфункции.Однако для дальнейшего развития этой гипотезы необходимы двойные слепые контрольные испытания.

    Заключение

    Таким образом, результаты ясно показали, что бензодиазепины и ЭСТ — единственные методы лечения, для которых есть клинические данные. Выявление и лечение основного заболевания имеют важное значение при лечении кататонии. Более того, роль нейролептиков еще не совсем ясна. Однако, по-видимому, нет доказательств использования антипсихотических средств в качестве терапии для пациентов с кататонией без какого-либо основного психотического расстройства.Типичные нейролептики могут ухудшить клиническую картину. На основе исследованных статей мы не смогли разработать протокол лечения, поскольку доказательства для лечения кататонии ограничены. Следовательно, срочно необходимы более строгие интервенционные исследования у людей с кататонией.

    Благодарности

    Авторы благодарят Герти ван Берген и Кристиан Гилен за их секретарскую поддержку и Санне Рэзинг за ее поддержку в разработке обзора.

    Раскрытие информации

    В прошлом Франк ММА ван дер Хейден получал некоторые личные гонорары от Лундбек, Такеда, Сервье и Янссен-Силаг (участие в консультативном совете и гонорары спикерам).Авторы не сообщают о других конфликтах интересов в этой работе.


    Список литературы

    1.

    Кальбаум К. Die Katatonie oder das Spannungsirresein . [Кататония]. Берлин: Август Хиршвальд; 1874. Немец.

    2.

    Крепелин Э. Преакоксическое слабоумие и парафрения (Р. М. Барклай, Верт.) . Хантингтон, штат Нью-Йорк: Р. Кригер; 1919.

    3.

    Van der Heijden FM, Tuinier S, Arts NJ, Hoogendoorn ML, Kahn RS, Verhoeven WM. Кататония: исчезла или недостаточно диагностирована? Психопатология . 2005. 38 (1): 3–8.

    4.

    Финк М., Тейлор М.А. Кататония: Руководство по диагностике и лечению для клинициста . Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 2003.

    5.

    Карофф С., Манн С., Фрэнсис А., Фриччионе Г. Кататония: от психопатологии к нейробиологии . Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство; 2004 г.

    6.

    Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV . 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство; 1994.

    7.

    Тандон Р., Хекерс С., Бустилло Дж. И др. 2013. Кататония в DSM-5. Schizophr Res . 2013; 150 (1): 26–30.

    8.

    Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5 . 5-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство; 2013.

    9.

    Унгвари GS. Кататония в DSM-5: разногласия относительно ее психопатологии, клинических проявлений и реакции на лечение. Neuropsychopharmacol Hung . 2014. 16 (4): 189–194.

    10.

    Northoff G, Demisch L, Wenke J, Pflug B. Концентрации гомованиллиновой кислоты в плазме при кататонии. Биологическая психиатрия . 1996. 39 (6): 436–443.

    11.

    Ямамура С., Охояма К., Хамагучи Т. и др. Влияние кветиапина на высвобождение моноаминов, ГАМК и глутамата в префронтальной коре головного мозга крыс. Психофармакология (Берл) .2009. 206 (2): 243–258.

    12.

    Unal A, Bulbul F, Alpak G, Virit O, Copoglu US, Savas HA. Эффективное лечение кататонии сочетанием бензодиазепинов и электросудорожной терапии. J ECT . 2013. 29 (3): 206–209.

    13.

    Гибсон Р., Уолкотт Г. Бензодиазепины при кататонии у людей с шизофренией и другими серьезными психическими заболеваниями. Кокрановская база данных Syst Rev .2008; 4: CD006570.

    14.

    Ungvari GS, Chiu HF, Chow LY, Lau BS, Tang WK. Лоразепам при хронической кататонии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Психофармакология (Берл) . 1999. 142 (4): 393–398.

    15.

    Либерати ADGA, Тецлафф Дж. Заявление PRISMA для составления систематических обзоров и метаанализов исследований, оценивающих медицинские вмешательства: объяснение и уточнение. BMJ . 2009; 339: b2700.

    16.

    Датт А., Гровер С., Чакрабарти С., Авасти А., Кумар С. Феноменология и лечение Кататонии: описательное исследование из северной Индии. Индийская психиатрия . 2011; 53 (1): 36–40.

    17.

    Narayanaswamy JC, Tibrewal P, Zutshi A, Srinivasaraju R, Math SB. Клинические предикторы ответа на лечение при кататонии. Генеральная психиатрическая больница . 2012. 34 (3): 312–316.

    18.

    Равендранатан Д., Нараянасвами JC, Редди С.В. Частота ответа кататонии на электросудорожную терапию и ее клинические корреляты. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci . 2012. 262 (5): 425–430.

    19.

    Тибревал П., Нараянасвами Дж., Зутши А., Шринивасараджу Р., Бада Матх С. Доля лоразепама при кататонии: перспективы развивающихся стран. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2010. 34 (8): 1520–1522.

    20.

    Хуанг YC, Лин CC, Hung YY, Huang TL. Быстрое облегчение кататонии при расстройстве настроения с помощью лоразепама и диазепама. Biomed J. 2013; 36 (1): 35–39.

    21.

    Hung YY, Huang TL. Лоразепам и диазепам быстро снимают кататонические симптомы при большой депрессии. Clin Neuropharmacol .2006. 29 (3): 144–147.

    22.

    Lin CC, Huang TL. Протокол лоразепама-диазепама при кататонии при шизофрении: анализ 21 случая. Компр Психиатрия . 2013. 54 (8): 1210–1214.

    23.

    Kritzinger PR, Jordaan GP. Кататония: открытая проспективная серия с карбамазепином. Int J Neuropsychopharmacol . 2001. 4 (3): 251–257.

    24.

    Ситхалакшми Р., Дхавале С., Суггу К., Деван М. Кататонический синдром: важность выявления и лечения лоразепамом. Психиатрия Энн Клин . 2008. 20 (1): 5–8.

    25.

    Хатта К., Миякава К., Ота Т., Усуи К., Накамура Х., Араи Х. Максимальный ответ на электросудорожную терапию для лечения кататонических симптомов. J ECT . 2007. 23 (4): 233–235.

    26.

    Ли Дж. У., Шварц Д. Л., Холлмайер Дж. Кататония в психиатрическом отделении интенсивной терапии: реакция заболеваемости на бензодиазепины. Психиатрия Энн Клин . 2000. 12 (2): 89–96.

    27.

    Ungvari GS, Leung CM, Wong MK, Lau J. Бензодиазепины в лечении кататонического синдрома. Acta Psychiatr Scand . 1994. 89 (4): 285–288.

    28.

    Yassa R, Iskandar H, Lalinec M, Cleto L.Лоразепам как вспомогательное средство при лечении кататонических состояний: открытое клиническое испытание. Дж. Клин Психофармакол . 1990. 10 (1): 66–68.

    29.

    Northoff G, Wenke J, Demisch L, Eckert J, Gille B, Pflug B. Кататония: краткосрочная реакция на лоразепам и дофаминергический метаболизм. Психофармакология (Берл) . 1995. 122 (2): 182–186.

    30.

    Буш Г., Финк М., Петридес Г., Доулинг Ф., Фрэнсис А.Кататония. II. Лечение лоразепамом и электросудорожная терапия. Acta Psychiatr Scand . 1996. 93 (2): 137–143.

    31.

    Буш Дж., Финк М., Петридес Дж., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония. I. Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен. Acta Psychiatr Scand . 1996. 93 (2): 129–136.

    32.

    Англия М.Л., Онгюр Д., Конопаске Г.Т., Кармачарья Р. Кататония у психотических пациентов: клинические особенности и реакции на лечение. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2011. 23 (2): 223–226.

    33.

    Rosebush PI, Hildebrand AM, Furlong BG, Mazurek MF. Кататонический синдром в общей популяции психиатрических стационаров: частота, клинические проявления и ответ на лоразепам. Дж. Клиническая психиатрия . 1990. 51 (9): 357–362.

    34.

    Cristancho P, Jewkes D, Mon T., Conway C. Успешное использование правой односторонней ЭСТ при кататонии: серия случаев. J ECT . 2014; 30 (1): 69–72.

    35.

    Гириш К., Гилл Н. Электросудорожная терапия при невосприимчивой кататонии к лоразепаму. Индийская психиатрия . 2003. 45 (1): 21–25.

    36.

    Медда П., Тони С., Лучини Ф, Джорджи Мариани М., Маури М., Перуджи Г. Кататония у 26 пациентов с биполярным расстройством: клинические особенности и ответ на электросудорожную терапию. Биполярное расстройство . 2015; 17 (8): 892–901.

    37.

    Van Waarde JA, Tuerlings JH, Verwey B, van der Mast RC. Электросудорожная терапия кататонии: особенности лечения и результаты у 27 пациентов. J ECT . 2010. 26 (4): 248–252.

    38.

    Куглер Дж., Хауптман А., Кольер С. и др. Лечение кататонии ультракороткой правой односторонней электросудорожной терапией: серия случаев. J ECT . 2015; 31 (3): 192–196.

    39.

    Роланд Б.М., Кэрролл Б.Т., Якоби Р.Г. ЭСТ в лечении кататонического синдрома. J Влияет на Disord . 1993. 29 (4): 255–261.

    40.

    Martenyi F, Metcalfe S, Schausberger B, Dossenbach MR. Анализ эффективности данных лечения оланзапином у пациентов с шизофренией с кататоническими признаками и симптомами. Дж. Клиническая психиатрия . 2001; 62 (Дополнение 2): 25–27.

    41.

    Йошимура Б., Хирота Т., Такаки М., Киши Ю. Подходит ли кветиапин для лечения острой шизофрении с кататоническим ступором? Серия случаев из 39 пациентов. Neuropsychiatr Dis Treat . 2013; 9: 1565–1571.

    42.

    Коэн Д., Никуло Л., Матурана А. и др. Изучение использования упаковочной терапии у подростков с кататонией: ретроспективное исследование. Клиника нейропсихиатрии . 2009. 6 (1): 29–34.

    43.

    McDaniel WW, Spiegel DR, Sahota AK. Эффект топирамата при кататонии: серия случаев. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2006. 18 (2): 234–238.

    44.

    Унгвари GS. Лечение стойких кататонических симптомов при шизофрении аминоптином: контролируемое исследование. Neuropsychopharmacol Hung .2010. 12 (4): 463–467.

    45.

    Northoff G, Eckert J, Fritze J. Глутаматергическая дисфункция при кататонии? Успешное лечение трех пациентов с острой акинетической кататонией антагонистом NMDA амантадином. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1997. 62 (4): 404–406.

    46.

    de Lucena DF, Pinto JP, Hallak JE, Crippa JA, Gama CS. Кратковременное лечение кататонии амантадином при шизофрении и шизоаффективном расстройстве. Дж. Клин Психофармакол . 2012. 32 (4): 569–572.

    47.

    CEBM. Оксфордский центр доказательной медицины — уровни доказательности; 2009. Доступно по адресу: http://www.cebm.net/oxford-centre-evidence-based-medicine-levels-evidence-march-2009/. Доступ 3 июля 2017 г.

    48.

    Американская психиатрическая ассоциация.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *