Содержание

Симптоматическая лобнодолевая эпилепсия — Альфа-Ритм

Невролог-эпилептолог, к. м. н. Кирилловских О. Н.

В настоящее время лобнодолевая эпилепсия занимает 2 место среди симптоматических форм эпилепсии после височной. Лобные отделы головного мозга у человека занимают первое место по площади и многообразию выполняемых функции, чем и объясняется многообразие клинических проявлений при симптоматической лобной эпилепсии. Причины развития симптоматической лобной эпилепсии разнообразны. Именно лобные отделы головного мозга являются наиболее уязвимыми при различных черепно-мозговых травмах, что обуславливает наиболее часто встречающуюся лобную локализацию эпилептических очагов при посттравматической эпилепсии у детей и взрослых. В лобных отделах головного мозга чаще всего локализуются различные сосудистые аневризмы, каверномы и мальформации – доброкачественные опухоли, которые могут являться причиной развития симптоматической лобной эпилепсии.

Различные дизонтогенетические (врожденные) пороки развития головного мозга, такие как лисэнцефалия, пахигирия, микрогирия, фокальная кортикальная дисплазия также наиболее часто локализуются в лобных и лобно-височных отделах головного мозга.

Симптоматические лобные формы эпилепсии подразделяют на 3 основные группы в зависимости от локализации и функциональной нагрузки тех отделов лобной коры, которые являются источником эпилептической активности (В. А. Карлов, 2010 г). Это эпилептические припадки, источником которых являются следующие отделы лобной коры (рис 1):

Рис 1. Топическая диагностика коры больших полушарий.

  1. Моторная кора
  2. Премоторная кора
  3. Префронтальная кора

Наиболее давно и хорошо изученной является, так называемая, джексоновская эпилепсия (ДЭ), описанная выдающимся шотландским неврологом Джоном Джексоном в 1870 году.

Эпилептический очаг при джексоновской эпилепсии располагается в проекционной моторной коре – участке лобной доли головного мозга, находящийся на границе с теменной и височной долями, где локализованы корковые центры произвольных движений для всех групп мышц человека. Клиническая картина данного вида эпилепсии заключается в локальных судорогах, возникающих в определенных отделах конечностей, распространяющихся затем на всю половину тела (джексоновский марш), далее следует потеря сознания и

генерализованный судорожный припадок. По классическому описанию Джексона различают 3 направления распространения судорог:

  • Судороги, возникнув в руке (I, II, пальцы, предплечье), охватывают всю руку, переходя на лицевую мускулатуру, потом нижнюю конечность.
  • Судороги, начинаются с мышц лица или языка, затем поражают руку или ногу. При этом, если припадок правосторонний, то отмечаются речевые нарушения.
  • Судороги с нижней конечности распространяются на всю ногу, затем руку и лицо.

Если подряд следует несколько припадков, то обычно после них остается слабость в конечностях, которая носит название эпилептического паралича Тодда. Джексоновские припадки – частое проявление таких церебральных заболеваний, как опухоли и артериовенозные аневризмы, последствия черепно-мозговых травм и инфекционных поражений нервной системы, поэтому в случае возникновения таких припадков необходимо более детальное обследование больного, прежде всего МРТ головного мозга с контрастированием и исследованием церебральных сосудов.

ЭЭГ высокоинформативно при джексоновской эпилепсии любой этиологии, частота ложнонегативных результатов на ЭЭГ-бодрствования не превышает 20%.
ЭЭГ-видеомониторинг
в большинстве случаев позволяет получить видеозапись припадка. Лечение ДЭ часто представляет большое трудности, хотя могут встречаться и доброкачественные формы заболевания. В случае фармакорезистентных форм ДЭ невролог-эпилептолог проводит лечение пациента в тесном сотрудничестве с нейрохирургами и специалистами по МРТ-диагностике для выбора оптимальной лечебной тактики.

Эпилептические припадки, источником которых является премоторная кора (рис. 1) чаще проявляются в виде т. н. адверсивных и/или постуральных припадков. Адверсивный эпилептический припадок – разновидность фокального эпилептического припадка, в который вовлекаются группы мышц, производящие сочетанный поворот головы и верхней половины туловища в сторону от эпилептического фокуса. Обычно поворот включает тонические движения туловища и противоположных конечностей для поддержания равновесия, что приводит к так называемому постуральному припадку, то есть припадку при котором пациент принимает определенную характерную позу.

Одна из типичных поз – «поза фехтовальщика» с тонически согнутой и поднятой вверх контрлатеральной фокусу рукой с обращенной в её сторону головой и глазами (рис. 2).

Рис. 2. «Поза фехтовальщика» у ребенка с постуральными адвесивными припадками при симптоматической лобной эпилепсии.

Кроме того к эпилептическим припадкам

премоторной области относятся простые парциальные припадки с изолированными нарушениями речевой функции – арест речи.

Наиболее разнообразную, многочисленную и трудную для диагностики группу представляют собой эпилептические припадки, происходящие из префронтальной коры (рис. 1). Характерны следующие виды припадков:

  • С негативными моторными проявлениями – гипомоторные припадки – застывание, замирание (псевдоабсансы и истинные абсансы), а так же падение.
  • Гипермоторные припадки – «педалирование», «боксирование», хаотические движения туловища, катающие, ползающие.
  • Генерализованные судорожные, часто серийные или статусные.

Припадки при лобнодолевой эпилепсии имеют свои отличительные особенности.

Характерна:

  • Кратковременность.
  • Минимальное или полное отсутствие постприпадочной спутанности.
  • Быстрая вторичная генерализация.
  • Выраженные двигательные проявления, сложные автоматизмы и жестикуляции.
  • Частое падение больного при билатеральных разрядах.

Диагностика лобнодолевых префронтальных эпилептических приступов часто представляет значительные трудности. При гипомоторном (с минимальными двигательными проявлениями) характере приступов, протекающем в виде внезапных падений без судорог, проводится дифференциальная диагностика с различными видами обмороков. Частой находкой при нейровизуализации при гипомоторных припадках являются посттравматические или опухолевые очаги в медиобазальных отделах лобной доли, а так же очаги фокальной кортикальной дисплазии (рис. 3).

ЭЭГ видеомониторинг дневного (ночного) сна в большинстве случаев позволяет выявить очаг эпилептиформной активности, который является доказательством эпилептической природы приступа.

Рис 3. Фокальная кортикальная дисплазия левой лобной области.

Еще более сложной является диагностика гипермоторных припадков. В структуре гипермоторных припадков при лобной эпилепсии могут встречаться крик, педалирующие движении ног, бурные, хаотические движения туловища, иногда катающиеся или ползающие. Наличие таких необычных проявлений припадка требует проведения дифференциальной диагностики с психогенными (конверсионными, псевдоэпилептическими) приступами. Единственным достоверным методом дифференциальной диагностики является проведения ЭЭГ-видеомониторинга сна, причем в большинстве случаев возникает необходимость для проведения ЭЭГ-видеомониторинга ночного сна. Синхронная видеозапись электроэнцефалограммы и самого пароксизмального события позволяет зарегистрировать предшествующую приступу эпилептиформную активность, а так же возникающие после припадка специфические изменения на ЭЭГ. ЭЭГ-картина приступа, как правило, бывает искажена артефактами движения вследствие гипермоторного характера приступа.
Расшифровка ЭЭГ при регистрации пароксизмального события при лобной эпилепсии требует высокой квалификации и большого опыта невролога-эпилептолога, так как зачастую ЭЭГ-проявления при лобной эпилепсии бывают минимально выражены, например в виде десинхронихации (уплощения) основного ритма. (рис 3А, 3Б)

Рис. 3А. Пациентка С.А., 5 лет. Фокальная кортикальная дисплазия. Симптоматическая фокальная лобная эпилепсия. При видео-ЭЭГ мониторинге во сне зарегистрирован фокальный моторный приступ с гиперкинетическими автоматизмами. Иктальная ЭЭГ (начало приступа) — появление ритмичной альфа- и тета активности бифронтально, но с четким преобладанием в левой лобной и передних вертексных областях.

Рис. 3Б. Та же пациентка. Иктальная ЭЭГ (продолжение фокального моторного приступа с гиперкинетическими автоматизмами) — диффузное уплощение биоэлектрической активности с появлением в динамике большого количества двигательных артефактов (при появлении гиперкинетических автоматизмов).

Таким образом, симптоматическая лобная эпилепсия представляет собой большую и разнородную группу различных эпилептических синдромов, представляющую значительные трудности для диагностики и лечения. Для успешного лечения этой сложной формы эпилепсии необходим комплексный подход – современные методы диагностики, включая ЭЭГ видеомониторинг ночного сна и МТР-исследование по эпилептологическому протоколу (ссылка на статью возможности МРТ в диагностике эпилепсии), а так же постоянное наблюдение невролога-эпилептолога. При диагностике фокальных изменений органического характера необходимо рассмотреть вопрос о возможности и целесообразности нейрохирургического лечения.

«Иногда ожидание приступа приносит больше страданий, чем сам припадок»

Людей с диагнозом «эпилепсия» всего около одного процента. В основном болезнь проявляется в детском возрасте и накладывает отпечаток на всю жизнь. Удается ли врачам побороть эпилепсию, можно ли с ней нормально учиться и работать и почему бюрократия мешает лечению, cherinfo рассказала врач-эпилептолог, заместитель главного врача детской городской больницы Ольга Орлова.

— Ольга Анатольевна, кто больше подвержен эпилепсии — молодые, пожилые? Или у эпилепсии нет возраста?

— Эпилептические приступы могут появиться в любом возрасте — от первого месяца жизни до глубокой старости. Но чаще судороги бывают у детей до 15 лет. Приблизительно половина всех судорог, возникающих у человека за всю его жизнь, приходится на этот возраст. Наиболее подвержены риску дети от года до девяти лет. Бывает, что с возрастом эпилепсия проходит, но редко. Амбулаторно в год мы лечим 300−350 детей с эпилепсией, еще до 240 пациентов лечатся в стационаре. Есть пациенты, которые давно наблюдаются. Эпилепсия связана с появлением судорог или нарушениями сознания. Проще говоря, клетки мозга начинают вести себя неправильно, слишком активно, и возникают приступы. В медицине эпилептические приступы разделяют на генерализованные и фокальные. В первом случае они проявляются как симметричное подергивание конечностей, резкие, внезапные вздрагивания всем телом. Может быть внезапное падение, обмякание всего тела. Иногда человек замирает на 5−10 секунд, у него застывает взгляд, внезапно прекращается речь. Во втором случае наблюдаются подергивания мышц половины лица или тела, непроизвольные повороты головы и глаз в сторону, пациент чувствует мурашки на руках и ногах. Также возможна кратковременная потеря зрения, появление светящихся кругов перед глазами.

— Каковы причины возникновения эпилепсии?

— Причины могут быть самыми разными. Известно более 50 различных форм эпилепсии. В последние годы доказана наследственная природа ряда форм, обнаружены гены, ответственные за возникновение судорог. В то же время мнение, что эпилепсия обязательно передается по наследству, ошибочно. Многие формы болезни — это совокупность генетических и приобретенных факторов. При некоторых формах причиной заболевания является повреждение головного мозга из-за врожденных аномалий, внутриутробных инфекций, хромосомных синдромов, наследственных болезней обмена веществ, родовых повреждений, инфекций нервной системы, черепно-мозговой травмы, опухолей.

Наиболее подвержены риску дети от года до девяти лет.

— Если не лечить эпилепсию, это может отразиться на интеллекте ребенка?

— 70−80% видов эпилепсии хорошо поддаются лечению, некоторые формы прекращаются без терапии в 13−15 лет. В большинстве случаев интеллект у больных нормальный, психическое развитие не страдает. Но есть формы заболевания, при которых продолжительные эпилептические разряды оказывают негативное влияние на развитие ребенка. Приступы при таких формах могут быть редкими, иногда их и вовсе нет, но память, внимание, функция анализа информации, речь оказываются нарушены. Конечно, эпилепсию надо лечить. Частые, да и редкие приступы снижают качество жизни не только ребенка, но и всей семьи. Длительный приступ может закончиться летально. При этом некоторые приступы невозможно заметить. Дети и родители этой ситуации не понимают, в садике и в школе этих приступов тоже не видят: сидит ребенок, вдруг задумался, потом встал, пошел… У детей такое обычно появляется в пять-шесть лет: сначала редко, а потом приступы становятся очень частыми. Приступ может быть опасен для жизни, когда человек находится на высоте, в воде, переходит дорогу, стоит у огня… Своевременная терапия снижает эти риски. Повторюсь, больной эпилепсией должен наблюдаться и лечиться у невролога.

— Как лечат эпилепсию?

— Основной метод — назначение противоэпилептических препаратов. Первая задача — устранить или уменьшить частоту и тяжесть приступов. Вторая — устранить и уменьшить эпилептиформную активность (электрические колебания головного мозга в виде острых волн и пиков. — cherinfo) на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Терапия проводится длительно. Родителей часто пугает длительный прием лекарств, но современные противосудорожные препараты практически не оказывают угнетающего воздействия на психику, а некоторые даже оказывают легкое стимулирующее воздействие. Негативное влияние оказывает само заболевание. Могут также применяться такие методы лечения, как гормональная терапия, иммунотерапия. Очень важно контролировать возможные побочные эффекты терапии. Для ряда форм может быть полезной кетогенная диета (низкоуглеводная диета с высоким содержанием жиров и умеренным содержанием белков. — cherinfo), которая также должна проводиться под наблюдением врача. Очень важно соблюдать режим дня, у ребенка должен быть достаточный и полноценный сон, при некоторых формах нежелательны мероприятия с мельканием света, например, дискотеки.

— Какие методы наблюдения пациентов используют в вашей больнице?

— Есть видео-ЭЭГ-мониторинг — это очень важное исследование для постановки диагноза «эпилепсия». Для госпитализированных это исследование проводится бесплатно. Видео-ЭЭГ-мониторинг — это методика непрерывной регистрации электроэнцефалографии. Простая ЭЭГ — это 20−40 минут записи работы мозга, эпилептическая активность за это время может и не проявиться. Мы же делаем дневной двухчасовой видеомониторинг и ночной — всю ночь пишем. Всё фиксируется на две камеры. Некоторые виды приступов проявляются минимальными признаками: подергивание щеки, руки, слюнотечение. Эти стертые симптомы могут быть проявлением фокального приступа, а дальше может развиться большой припадок. Конечно, и родители переживают эту ситуацию, и дети. Иногда больному ожидание приступа приносит больше страданий, чем сам припадок — пять минут, и он прошел. Но ведь он может случиться в любой момент.

Некоторые приступы невозможно заметить: сидит ребенок, вдруг задумался, потом встал, пошел…

— Хирургически лечится эпилепсия?

— На хирургическое лечение направляем при отсутствии эффекта от лекарств. Важное условие — возможность удаления патологического участка коры без повреждения функционально значимых зон мозга, отвечающих за память, внимание, речь, понимание речи. Процесс отбора пациентов довольно сложный. Решение принимается коллегиально. В России такие операции проводятся. У меня наблюдаются два ребенка с положительным эффектом после нейрохирургического лечения. У одного ребенка бывало по 50 приступов в день. Ему функционально отключили одно полушарие. Это очень тяжелый пациент, он перенес внутриутробно инсульт и родился с пораженным мозгом. После операции у ребенка больше приступов нет. У другого ребенка была височная эпилепсия. Ему удалили участок височной доли. У него положительная динамика.

— Люди могут вести нормальную жизнь с эпилепсией: учиться в школе, работать?

— По работе, конечно, есть ряд ограничений. Наша первая задача — убрать у пациента приступ, чтобы пациент был социально адаптирован. Потому что приступы в школе — это серьезная история. Но многие дети с эпилепсией хорошо учатся, высшее образование получают, успешно работают и живут, если принимают препараты. Часто они очень творческие люди. Многие великие люди (Сократ, Эмпедокл, Плиний, Юлий Цезарь, Калигула, Петрарка, император Карл V, Пётр I и другие) страдали эпилепсией.

— С какими проблемами вам приходится сталкиваться при лечении больных?

— Далеко не все известные противосудорожные препараты зарегистрированы в России. Есть официально разрешенный путь ввоза таких препаратов в Россию, но он довольно сложен, приводит к задержке лечения. В этом случае приходится назначать имеющиеся, менее эффективные препараты. Вторая проблема: к сожалению, существуют перебои в поставке тех или иных препаратов на рынке. А резкая отмена препаратов может неблагоприятно сказаться на течении заболевания.

— Почему вас как врача заинтересовало именно это направление?

— С моей точки зрения, функционирование головного мозга — это непонятая до конца, но самая интересная область знаний. Эпилептология помогает понять, как работает головной мозг, и позволяет помочь людям, которые большую часть живут как все нормальные люди, и только иногда у них случаются приступы. Конечно, они не будут летчиками, космонавтами, машинистами, но в других сферах они могут преуспеть. Например, среди таких пациентов есть много талантливых компьютерщиков и переводчиков.

— Где вы выучились на врача?

— По первой специальности я педиатр, окончила в 1980 году Санкт-Петербургский институт, получила распределение в Череповец. Потом получила специальность по неврологии в Казани в 1993 году. Затем уже прошла специализацию по эпилептологии — в Санкт-Петербурге на кафедре Валентины Ивановны Гузевой, в педиатрическом университете. Затем обучение проходило в Москве, на кафедре Елены Дмитриевны Белоусовой. Было много других спецкурсов. Четыре года я училась в виртуальной международной академии эпилепсии, курсы проходили онлайн. Это очень удобно. Ведь наш диагноз часто базируется на электрофизиологическом исследовании, и очень важно уметь его интерпретировать. Нам выдавали материал и задание. Мне особенно нравилось, что все ответы нужно было давать в письменном виде, то есть уже нельзя было что-то поправить. Наш главврач Валентина Александровна Иванова уделяет большое внимание образованию коллег. Я посещаю многие конференции, это очень полезно, наше направление постоянно развивается. Принимала участие в работе международных конференций, которые проходили в Стокгольме, Вене, Барселоне.

— Вы знаете английский?

— В школе и институте были хорошие учителя. Сейчас нужно знать английский, так как много литературы по медицине именно на этом языке, поэтому потихоньку все как-то и выучилось. Учить английский заставляет жизнь.

— Врач-эпилептолог — редкость?

— Нет, врачей вполне хватает. Их число соответствует количеству пациентов.


Людмила Макарова

Специалистам

Беляев О.В., Коновалова Т.И., Шитова С.А.

Волгоградский государственный медицинский университет,

кафедра неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики.

 

Изменения личности у больных

с симптоматической лобнодолевой эпилепсией.

 

В современном мире лечение эпилепсии и улучшение качества жизни больных находится на достаточно высоком уровне. Однако изменения личности при эпилепсии изучены недостаточно. Они не учитываются в международной классификации болезней, им не уделяется должного внимания в диагностике и лечении. Одной из причин является распространенное мнение о возникновении изменений личности в отдалённом периоде болезни.  Но исследования выявили, что они отмечались у 13% больных в инициальном периоде заболевания, а у ряда больных могут иметь место даже в доклинической стадии [Громов С.А.(2006)]. Необходимо уделять должное внимание интеллектуально-мнестическим функциям больного эпилепсией, т.к. это влияет на качество его жизни не меньше, чем наличие приступов.

Экспериментально-психологическое исследование  личности при эпилепсии началось в конце XIXвека и касалось в основном изучения внимания, памяти, мышления. Позже стало возможным исследовать поведенческие и эмоциональные особенности больных. Психологическая диагностика, выявляя особенности личности больных, даёт основу для прогнозирования изменений, которые могут возникнуть как в результате болезни, так и в процессе лечения.

Существует два направления  в таких исследованиях. Одно из них связано с изучением влияния отдельного припадка на изменения психики больного, другое – с исследованием психических нарушений во внеприступный период.
В рамках первого направления выполнены работы A. Pick (1891), В.Я. Анфимова (1908), А.Н. Бернштейна (1912), М.И. Серединой (1952), В.С. Рослякова (1970) и др. В них изучаются особенности речевой деятельности, восприятия, внимания, умственной работоспособности непосредственно перед приступом и после него. Анализируется влияние интервалов времени и последовательность дезорганизации и восстановления психической деятельности, нейрофизиологические механизмы её нарушений.

Второе направление исследований, в котором изменения психики рассматриваются как постоянные, характерные черты больного, более многочисленно по числу работ.

Начиная с конца 30-х годов прошлого столетия наряду с патопсихологическими исследованиями, в эпилептологическую клинику внедряются и нейропсихологоические методы. Благодаря им появилась возможность более тонкой диагностики локальных поражений головного мозга при эпилепсии. Современными авторами проведена большая работа по стандартизации нейропсихологических методик и созданию компактного, удобного в применении набора заданий (Вассерман Л.И., Меерсон Я. А., Тец И.С. 1998). Авторы, используя стандартизованную нейропсихологическую методику, показали, что при эпилепсии имеются нарушения высших психических функций.

Полученные результаты свидетельствуют, что у больных эпилепсией обнаруживаются ослабление сосредоточения активного внимания, трудности переключения и персевераторность его характера, снижение умственной работоспособности. Прослеживается разнообразие этих нарушений как в сравнении со здоровыми испытуемыми, так и больных с различной клинической картиной заболевания (формой, длительностью и интенсивностью проявлений болезни). У пациентов часто наблюдается застреваемость внимания (чрезмерная концентрация внимания с одновременной трудностью переключения его) или суженное внимание, когда больной чуть ли не полностью фиксирован на одном или нескольких объектах, находящихся в поле его зрения, как бы не замечая того, что происходит вокруг (Болдырев А.И., 2000).

Вопрос об особенностях памяти у больных эпилепсией активно обсуждается в литературе (Колточник А.Е., Берсенева Н.А, 1970; Бондарева Л.В., 1971; Чалтыкян Г.Л., 1972). У больных эпилепсией условнорефлекторные связи образуются труднее, чем у здоровых, и отличаются хрупкостью. Поэтому чтобы внешний сигнал оставил след, для больного эпилепсией необходима более длительная фиксация его (при чтении – более длительная экспозиция текста). Чтобы сохранить этот след, требуется большее число повторений, чем в норме. В этой связи для страдающего эпилепсией необходимо больше времени для запоминания.

На раннем этапе заболевания отмечается затруднение в воспроизведении наиболее дифференцированного материала памяти: детали обстоятельств, хронология событий, термины, понятия, номера телефонов и т.д. На более поздних этапах страдают не только репродукция, но и фиксация, главным образом ретенция (Болдырев А.И., 2000).

Помимо нарушений памяти, внимания, умственной работоспособности, у больных эпилепсией имеется патология мыслительной деятельности. Одним из ранних экспериментальных исследований мышления в плане понимания и объяснения юмористических рассказов и острот является работа R. Ganter(1908), где показана связь нарушений мышления с длительностью заболевания и уровнем образования больных. В дальнейших исследованиях ассоциативного процесса и комбинаторных способностей у больных эпилепсией использовались разнообразные приёмы психологической диагностики: анализ сюжетных и последовательных картинок, ассоциативный эксперимент, классификация, простые и сложные аналогии и т.д. Было установлено, что мыслительной деятельности больных эпилепсией свойственно нарушение процесса обобщения в виде снижения его уровня, нарушение динамической стороны (тугоподвижность, персевераторность). Степень этих нарушений может варьировать в значительных пределах. Однако сохраняется общая тенденция к усилению конкретности мышления с течением заболевания.

Большинству больных эпилепсией свойственно фрагментарное, частичное снижение интеллекта, проявляющееся в первую очередь мнестическими нарушениями. Страдает также критика своего состояния и окружающих. Однако личностные установки, ядро личности длительное время сохраняются. В связи с этим правильнее говорить о снижении интеллекта  при эпилепсии, чем об истинном слабоумии.  Только при неблагоприятном течении, чаще в конечных стадиях. Наблюдается истинное слабоумие, но всё же оно не приобретает того тотального характера,  которого достигает в старческом возрасте.

Таким образом, при эпилепсии речь идёт в основном о парциальном (дисмнестическом) снижении интеллекта. Основными признаками его являются нарушение памяти, бедный словарный запас, снижение критики, симптомы амнестической афазии, затруднённость в образовании ассоциаций, подборе слов.

Многолетние наблюдения показывают, что степень снижения интеллекта далеко не всегда является стабильной. При неблагоприятном течении болезни снижение интеллекта прогрессирует. И, наоборот, под влиянием эффективной терапии удаётся не только устранить припадки, но в некоторых случаях добиться и частичного регресса в отношении интеллекта, в частности восстановления мнестических отклонений. Таким образом, наличие снижения интеллекта ещё не даёт основания считать, что это снижение во всех случаях так и сохранится на всю жизнь или будет прогрессировать.

Цель исследования: Изучение изменений личности у больных лобной эпилепсией.

Задачи исследования:

1)                     Выявить возможные этиологические факторы лобнодолевых эпилепсий.

2)                     Определить уровень снижения памяти, внимания и мыслительных процессов среди обследуемых пациентов.

3)                     Выявить влияние длительности заболевания на изменение личности.

4)                     Определить спектр медикаментозного лечения симптоматической лобнодолевой эпилепсии.

 

Материалы и методы:

Обследованию подвергнуты (65) человек с установленным диагнозом симптоматическая лобнодолевая эпилепсия и с наличием морфологических изменений в лобных долях на МРТ. Обследование проводилось с помощью следующих методик: тест десяти слов, выделение существенных признаков, корректурная проба, простые аналогии, сравнение понятий.


Результаты и обсуждение:

Среди 65 обследуемых больные до 1 года составили 13,8% (9 пациентов), от 1 года до 5 лет – 20% (13 пациентов), от 5 до 10 лет – 26,2% (17 пациентов),  от 10 до 20 лет – 26,2% (17 пациентов), более 20 лет – 13,8% (9 пациентов).

 

 

Таблица 1.

Длительность заболевания

До 1 года

1-5 лет

5-10 лет

10 — 20 лет

Более 20лет

13,8%

20%

26,2%

26,2%

13,8%

 

  1. Структрура этиологических факторов симптоматической лобной эпилепсии.

В структуре этиологических факторов лобной эпилепсии 40% (26 человек) составили последствия черепно-мозговых травм в виде глиозно-кистозных и атрофических изменений лобных долей; 23,1% (15 человек) — объёмные образования; 12,3% (8 человек) — последствия острых нарушений мозгового кровообращения; 10,7% (7 человек) — снижение кровотока в переднемозговых артериях; 7,7% (5 человек) — очаги демиелинизации; 6,2% (4 человека) — артерио-венозные мальформации.

 

Таблица 2.

Этиологические факторы

Количество больных

Последствия ЧМТ

40%

Объёмные образования

23,10%

Последствия ОНМК

12,30%

Снижение кровотока в ПМА

10,70%

Очаги демиелинизации

7,70%

Артерио-венозные мальформации

6,20%

 

Диаграмма 1.

 

2. Память (тест 10 слов).

При исследовании памяти у 29,2% (19 человек) обследуемых не было выявлено нарушений. У  26,2% (17 человек) обследуемых наблюдалось снижение только  долгосрочной памяти,  у 44,6% (29 человек) — как долгосрочной, так и кратковременной памяти.

С учётом длительности заболевания снижение памяти составило: 100% (9 и 13 человек) у больных менее 1 года и от 1 года до 5 лет; 64,7% (11 человек) у больных от 5 до 10 лет; 47,1% (8 человек) — от 10 до 20 лет;  55,6% (5 человек) — у больных более 20 лет.

Таблица 3.

Функция памяти

Длительность заболевания

До 1 года

1-5 лет

5-10 лет

10 — 20 лет

Более 20лет

Отсутствие изменений

0,00%

0,00%

35,30%

52,90%

44,40%

Снижение долгосрочной памяти

55,60%

30,80%

35,30%

11,80%

0,00%

Снижение кратковременной и долгосрочной памяти

44,40%

69,20%

29,40%

35,30%

55,60%

 

Диаграмма 2.

 

3. Внимание (корректурная проба).

 При исследовании внимания у 61,5% (40 человек) обследуемых не было выявлено изменений. Снижение устойчивости внимания до среднего уровня было выявлено у 23,1% (15 человек) больных, ниже среднего – у 15,4% (10 человек).

С учётом длительности заболевания снижение устойчивости внимания до среднего уровня наблюдалось у 22,2% (2 человека) больных до года; у 15,4% (2 человека) – от 1 года до 5 лет; у 41,1% (7 человек) – от 5 до 10 лет; у 11,8% (2 человека) —  от 10 до 20 лет; 22,2% (2 человека) – более 20 лет. Снижение устойчивости внимания ниже среднего уровня отмечалось у 44,4% (4 человека) больных менее 1 года; у 15,4% (2 человека) — от 1 года до 5 лет; у 11,8% (2 человека) — от 5 до 10, а также от 10 до 20 лет; отсутствовало у больных более 20 лет.

Таблица 4.

Функция внимания

Длительность заболевания

До 1 года

1-5 лет

5-10 лет

10 — 20 лет

Более 20лет

До среднего уровня

22,20%

15,40%

41,10%

11,80%

22,20%

Ниже среднего уровня

44,40%

15,40%

11,80%

11,80%

0,00%

 

Диаграмма 3.

 

4. Выделение существенных признаков.

Способность выделения существенных признаков оказалась нарушенной у 100% больных, при этом в значительной степени — у 33,8% (22 человека) пациентов, в незначительной – у 66,2% (43 человека).

В зависимости от длительности заболевания серьёзные недочёты в выделении существенных признаков были выявлены у 22,2% (2 человека) больных менее 1 года; у 53,8% (7 человек) больных в течение 1-5 лет; у 64,7% (11 человек)  — от 5 до 10 лет; у 23,5% (4 человека) больных от 10 до 20 лет; отсутствовали у больных более 20 лет.

Таблица 5.

Выделение существенных признаков

Длительность заболевания

До 1 года

1-5 лет

5-10 лет

10 — 20 лет

Более 20лет

Значительные затруднения

22,20%

53,80%

64,70%

23,50%

0,00%

 

Диаграмма 4.

 

5. Сравнение понятий.

Существенные затруднения в сравнении понятий отмечались у 9,2% (6 человек) обследуемых,  46,2% (30 человек) использовали в сравнении косвенные признаки.

В зависимости от длительности заболевания затруднения в сравнении понятий наблюдались у 15,4% (2 человека) больных от 1 до 5 лет; у 23,5% (4 человека) больных от 5 до 10 лет и отсутствовали у группы больных менее 1 года, а также больных от 10 до 20 лет и более 20 лет. Использовали косвенные признаки в сравнении 77,8% (7 человек) больных до 1 года; 38,5% (5 человек) – от 1 года до 5 лет; 53,0% (9 человек) – от 5 до 10 лет; 53,0% (9 человек) – от 10 до 20 лет; больные более 20 лет косвенные признаки не использовали.

Таблица 6.

Сравнение понятий

Длительность заболевания

До 1 года

1-5 лет

5-10 лет

10 — 20 лет

Более 20лет

Затруднения в сравнении

0,00%

15,40%

23,50%

0,00%

0,00%

Использование косвенных признаков

77,80%

38,50%

53,00%

53,00%

0,00%

 

Диаграмма 5.

6. Логическое мышление (проба «Простые аналогии»).

Грубое нарушение логического мышления выявлено у 18,5% (12 человек) обследуемых, лабильность мышления — у 33,9% (22 человека), незначительные изменения – у 26,1% (17 человек) пациентов.

В зависимости от длительности заболевания глубокое органическое нарушение логического мышления отмечалось у 22,2% (2 человека) больных менее года; у 30,8% (4 человека) больных в течение 1-5 лет; 35,3% (6 человек) — от 5 до 10 лет; отсутствовали у больных от 10 до 20 лет, а также более 20 лет. Лабильность мышления отмечалась у 22,2 (2 человека) больных менее 1 года; у 30,8% (4 человека) – от 1 года до 5 лет; у 23,5% (4 человека) – от 5 до 10 лет; у 58,8% (10 человек) – от 10 до 20 лет; у 22,2% (2 человека) – более 20 лет.

 

 

Таблица 7.

Логическое мышление

Длительность заболевания

До 1 года

1-5 лет

5-10 лет

10 — 20 лет

Более 20лет

Органические нарушения

22,20%

30,80%

35,30%

0,00%

0,00%

Лабильность мышления

22,20%

30,80%

23,50%

58,80%

22,20%

 

Диаграмма 6.

 

7. Структура медикаментозного лечения у пациентов с лобнодолевыми формами эпилепсии.

Монотерапия – 36 пациентов, из них: Вальпроаты – 14, Карбамазепины – 12, Топирамат – 6, Окскарбазепин – 2, Ламотриджин – 2.

Политерапия – 14 пациентов, из них: Вальпроаты + топирамат – 8, Вальпроаты + карбамазепин – 2, Карбамазепины + топирамат – 4.

Без лечения – 15 (длительность безмедикаментозной ремиссии более 5-10 лет).

Выводы:

1. Наиболее распространёнными причинами лобной эпилепсии оказались последствия черепно-мозговых травм, объёмные образования и последствия острых нарушений мозгового кровообращения.

2. Изменения интеллектуально-мнестических функций наблюдалось у значительной части пациентов, в наибольшей степени затрагивался процесс мышления.

3.Уровень изменений личности достоверно ниже у пациентов с длительностью заболевания более 10 лет, что свидетельствует об успешности медикаментозной терапии.

4. В структуре медикаментозной терапии симптоматических лобнодолевых форм эпилепсии преобладают вальпроаты (как монотерапия так и политерапия).

 

Список литературы:

  1. Громов, С.А., Киссин М. Я.,Якунина О.Н., Ерошина Е.С. Эпилепсия. Изменения личности. Лечение. — СПб.: «ИИЦ Балтика», 2006.
  2. Громов, С.А. Контролируемая эпилепсия. Клиника, диагностика, лечение. – СПб.: «ИИЦ Балтика», 2004.
  3. Калинин, В.В. Изменения личности и мнестико-интеллектуальный дефект у больных эпилепсией — Журн. Неврол. И психиатр.им. С.С.Корсаков. – 2004. – Т.1. — №2. – С.64-73
  4. Незнанов, Н.Г. Эпилепсия, качество жизни, лечение. – СПб.; «Издательство ВМА», 2005.

Музыка Моцарта может предотвратить эпилептические припадки — Газета.Ru

Совместное исследование специалистов из Больницы Святой Анны и университета Масарика в Чешской Республике показало, что прослушивание Сонаты Вольфганга Моцарта для двух фортепиано может оказать терапевтический эффект на людей, страдающих от эпилептических припадков. Об этом сообщил портал Sky News.

Чтобы определить влияние музыки, специалисты сравнивали воздействие двух классических произведений на эпилепсию и мозговую активность.

«К нашему удивлению, мы обнаружили существенные различия между эффектами от Сонаты Моцарта для двух фортепиано и 94-й симфонии композитора Йозефа Гайдна. Исследование показало, что у пациентов, прослушавших Моцарта, эпилептиформная активность снизилась на 32%. Композиция Гайдна приводила к увеличению этого показателя на 45%», — заявил профессор университета Масарика Иван Ректор.

Он отметил, что прослушивание 94-й симфонии показывало положительное влияние на мозговую активность только среди женщин. У мужчин композиция только повышала в три раза активность эпилептиформных разрядов.

Команда исследователей также провела акустический анализ Сонаты для двух фортепиано. Это показало, что положительное влияние на мозговые волны было вызвано не эмоциями от прослушивания композиции, а именно сам акустический характер произведения.

Эксперты считают, что итоги их исследования помогут проложить путь к дальнейшей разработке персонализированной музыкальной терапии, благодаря которой можно проводить профилактику и лечение эпилептических припадков.

В интервью Sky News, профессор Ректор подчеркнул, что его команда уже начала проводить новое исследование. В нем специалисты университета Масарика тестируют несколько типов музыки, и пытаются обнаружить те ее виды, которые будут обладать противоэпилептическими свойствами у отдельных пациентов.

«Мы планируем протестировать музыку на эпилептических вечеринках, используя индивидуальные акустические паттерны», — заключил Иван Ректор.

Ранее исследователи из Оксфордского университета предположили, что причиной неврологических симптомов при COVID-19 может быть разрушение серого вещества.

Страница не найдена |

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

18192021222324

25262728293031

       

       

       

     12

       

     12

       

      1

3031     

     12

       

15161718192021

       

25262728293031

       

    123

45678910

       

     12

17181920212223

31      

2728293031  

       

      1

       

   1234

567891011

       

     12

       

891011121314

       

11121314151617

       

28293031   

       

   1234

       

     12

       

  12345

6789101112

       

567891011

12131415161718

19202122232425

       

3456789

17181920212223

24252627282930

       

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

       

15161718192021

22232425262728

2930     

       

Архивы

Метки

Настройки
для слабовидящих

Соната Моцарта может подавлять эпилептические припадки — исследование: 21 июня 2021, 13:28

Ученые обнаружили, что прослушивание сонаты К448 для двух фортепиано Моцарта имеет противоэпилептический эффект, передает Tengrinews.kz со ссылкой на EurekAlert.

Прослушивание сонаты уменьшает эпилептиформные разряды – электрические мозговые волны, которые вызывают судороги во время эпилептических припадков. К такому выводу пришли исследователи Масарикова университета в Чехии.

Они также сравнили влияние на мозговые волны музыки Моцарта и Гайдна. Их измерили с помощью внутримозговых электродов, которые были имплантированы в мозг пациентов с эпилепсией до операции. Так, прослушивание К448 Моцарта привело к снижению эпилептиформных разрядов на 32 процента, а 94-я симфония Гайдна, напротив, увеличила количество разрядов на 45 процентов.

Исследование также показало, что мужчины и женщины по-разному реагировали на два музыкальных произведения. Прослушивание музыки Гайдна приводило к подавлению эпилептиформных разрядов только у женщин; у мужчин же они увеличивались. Акустические свойства, такие как ритм, динамика и тон, показали, что музыкальная композиция по-разному влияет на мужчин и женщин.

Ученые ранее выдвигали гипотезу, что эффект Моцарта при эпилепсии был связан с эмоциональными эффектами музыки, поскольку при прослушивании выделяется дофамин. Тем не менее прямых доказательств существования такого механизма нет.

«Мы обнаружили, что уменьшение эпилептиформных разрядов было больше в боковой височной доле, той части мозга, которая участвует в передаче акустических сигналов, а не в мезиотемпоральной лимбической области, которая играет важную роль в эмоциональной реакции на музыку. Поэтому влияние прослушивания музыки на эпилепсию нельзя объяснить действием дофамина», — пояснил профессор Иван Ректор.

Эксперты считают, что результаты исследования могут проложить путь к разработке индивидуализированной музыкальной терапии для предотвращения и контроля эпилептических припадков в будущем.

Ранее житель Нью-Йорка добровольно удалил себе часть мозга, так как с 26 лет страдал эпилепсией и его преследовал непреодолимый страх смерти.

Самые важные новости — в нашем Telegram-канале! Подписывайтесь прямо сейчас

Оперативная информация о событиях в стране и мире. Присоединяйтесь к Tengrinews.kz в Aitu!

Система прогнозирования эпилептических припадков | Науковий парк «Київська політехніка»

Суть инновации
Система предназначена для записи электрической активности мозга человека в условиях повседневной жизни с последующим ее математическим анализом. Целью анализа является предупреждение пользователя о приближающемся эпилептическом приступе.
Система состоит из смартфона и блока регистрации сигнала электроэнцефалограммы (ЭЭГ).
Программное обеспечение будет реализовывать разработанную методику анализа ЭЭГ, которая сейчас позволяет выявлять эпилептиформные комплексы в электроэнцефалограмме в присутствии шумов и искажений, а в будущем позволит определять предвестники эпилептических припадков. Основной идеей является использование методов теории распознавания образов, методов нелинейной динамики и адаптивного вейвлет-преобразования, что позволяет повысить чувствительность и специфичность предложенной методики.

Новизна инновации
Данная технология – совершенно новое предложение
новые в мире
Внедрение технологии экономически целесообразно
Сейчас портативные системы на базе смартфона для прогнозирования эпилептических припадков на основе анализа электрической активности мозга в мире отсутствуют.
Методика, которая будет положена в основу методического обеспечения системы сейчас характеризуется следующими показателями: верное определение в сигнале электроэнцефалограммы человека эпилептиформных комплексов — 92%, что превышает аналоги.
Также для разработки новой методики прогнозирования эпилептических припадков планируется использовать уже полученные авторами результаты по анализу ЭЭГ на основе взаимной информации, спектральной и перестановочной энтропий и других методов исследования нелинейной динамики сложных систем.
Особенностью будущей системы прогнозирования эпилептических приступов является возможность работы с одним каналом записи электроэнцефалограммы, что облегчает регистрацию сигнала и упрощает пользование системой.

Описание проблемы
Около 3% населения Земли страдает, страдало или испытает эпилептические припадки в своей жизни. Примерно 30% случаев эпилепсии не поддаются медикаментозному или хирургическому лечению, следовательно, пациенты должны иметь возможность прогнозировать эпилептический припадок для того, чтобы принять все необходимые меры для того, чтобы обезопасить себя и окружающих.

Стадия разработки технологии/продукта
Проведены лабораторные испытания

Рынки
Примерно 1% населения Земли имеет неконтролируемые эпилептические припадки (примерно 7 млн. человек). Если 1% больных купит этот прибор (700 тыс. человек) за 300 у.е. в течение следующих 5 лет, то будет заработано 21 млн. у.е. Рынок стабилен, поскольку количество больных в популяции Земли постоянна.
Конкуренты, товары-заменители, барьеры входа
Прямых конкурентов, производящих системы прогнозирования эпилептических припадков на основе смартфона, нет. Потенциальными конкурентами являются научные группы, которые занимаются подобными разработками.
Скопировать продукт сложно, поскольку особенность и ноу-хау заключается в математических методах анализа сигналов электроэнцефалограммы.

Риски проекта и антирисковые мероприятия
1. Конкуренты разработают такую же систему
2. Потребители не будут осведомлены с разработкой — реклама в сети интернет, через специализированные медицинские издания, через врачей, участие в конференциях
3. Недостаточность клинических испытаний
4. Необходимость сертификации как медицинского прибора

Психогенные неэпилептические припадки | Фонд эпилепсии

Понимание причины PNES

Психогенные неэпилептические припадки (ПНЭС) — распространенное заболевание, имеющее множество различных симптомов. За последнее десятилетие было сделано много успехов в выявлении и лечении ПНЭС.

Обратитесь в нашу службу поддержки

Точно установлено, что…

PNES не вызывается аномальной электрической активностью мозга.

ПНЭС

напоминают, имитируют или могут внешне выглядеть как эпилептические припадки, но их причина — психологическая .ПНЭС в большинстве случаев возникают в результате психологического конфликта или сопровождаются основным психическим расстройством. Нет никаких известных органических или физических причин возникновения ПНЭС.

Ряд различных расстройств можно перечислить в качестве возможных факторов, способствующих развитию ПНЭС у человека. Эти расстройства часто наблюдаются у людей с диагнозом ПНЭС:

  • Расстройства настроения в анамнезе
  • Беспокойство
  • Диссоциативные расстройства
  • Посттравматические стрессовые расстройства
  • История физического, эмоционального или сексуального насилия
  • Семейные факторы стресса или конфликт
  • Психоз
  • Расстройства личности
  • Проблемы с вниманием
  • История черепно-мозговой травмы
  • Злоупотребление психоактивными веществами
  • Расстройства поведения (гнев, агрессия, отстранение)

Диагностика PNES

ПНЭС могут имитировать (внешне походить на) приступы, и по этой причине ПНЭС обычно диагностируются и лечатся в центрах эпилепсии.Диагноз обычно ставится с использованием комбинации информации, но наиболее надежно PNES определяется путем записи типичного события PNES с видео-мониторингом ЭЭГ (электроэнцефалограммы).

Главный вопрос для любого человека, у которого симптомы кажутся припадками, заключается в том, действительно ли то, что испытывает человек, является эпилептическим припадком. Точность диагноза имеет решающее значение для человека, получающего правильное лечение.

  • Проверить «Это изъятие?» чтобы узнать об эпилептических припадках, спровоцированных припадках и неэпилептических событиях, вызванных другими медицинскими проблемами.

Любому человеку с явлениями или симптомами, соответствующими возможному судорожному расстройству, потребуется обследование, включающее

  • Полный медицинский, неврологический и психиатрический анамнез
  • Описание членов семьи, которые могли быть свидетелями происшествия
  • Результаты предварительных диагностических исследований (томография головного мозга, анализ крови, ЭЭГ, исследование сердца)
  • Ответ на предшествующее лечение противосудорожными препаратами
  • Полное медико-неврологическое обследование
  • Золотым стандартом («лучшим») тестом, позволяющим отличить эпилептический припадок от ПНЭС, является видеоэлектроэнцефалография (vEEG).Этот тест регистрирует как внешний вид события на видео, так и электрическую активность мозга, которая происходит до, во время и после события. ПНЭС не связаны с аномальной электрической активностью мозга.

Получение диагностики PNES

Получение нового диагноза PNES может быть трудным для обработки и понимания. У человека может быть целый ряд эмоций, таких как гнев, сомнение, печаль, замешательство или облегчение.

Помните,

  • Найдите время, чтобы обсудить свой диагноз PNES со своим врачом.Это поможет вам лучше понять, почему могут возникать симптомы и как другие проблемы могут влиять на ваши PNES.
  • Откровенно поделитесь своими чувствами по поводу PNES со своей медицинской бригадой и семьей. Они могут помочь вам пройти через процесс принятия диагноза и подбора наилучшего лечения.

Диагноз PNES также может быть трудным для понимания членами семьи. Чтобы ваша семья лучше поддерживала вас, подумайте о том, чтобы вовлечь их в обсуждение с вашим лечащим врачом.Затем они также могут получить ответы на свои вопросы. Для вас и вашей семьи будет приятно узнать, что с подтвержденным диагнозом PNES вы можете получить наиболее подходящее лечение.

Лечение PNES

Лечение PNES сосредоточено на решении основной психологической проблемы или психического расстройства . Человек с ПНЭС не ответит на лечение противосудорожными препаратами. Противосудорожные препараты, вызывающие психические симптомы, иногда могут ухудшить ПНЭС.Доказано, что лекарств для лечения ПНЭС не существует. Некоторым людям с другими психическими расстройствами и ПНЭС могут быть назначены лекарства для лечения психических расстройств.

После постановки диагноза PNES в лечении обычно участвует многопрофильная бригада, в которую входят ваш невролог, психолог и / или психиатр, медсестра-специалист и ваш лечащий врач.

Многие специалисты по психическому и поведенческому здоровью обучены проводить психологическую терапию. Важно найти поставщика, который хорошо разбирается в PNES и его специфических проблемах. Поставщики психиатрических услуг, которые проводят лечение от PNES, обычно включают

человек.
  • Психиатры
  • Психологи
  • Социальные работники
  • Лицензированные консультанты по психическому здоровью

Найдите местный фонд эпилепсии

Виды психологической терапии

Существует несколько различных типов психологической терапии, которые можно использовать для лечения ПНЭС.Ваша лечащая бригада примет решение о правильном выборе для вас, основываясь на вашем анамнезе и симптомах, связанных с вашими PNES. Эти различные виды терапии включают следующее.

Когнитивно-поведенческая терапия (КПТ)

  • Это распространенный тип психотерапии, используемый для лечения многих различных типов психологических расстройств, включая ПНЭС.
  • CBT можно использовать отдельно или в сочетании с другими методами лечения.
  • КПТ часто используется для лечения депрессии, беспокойства и посттравматического стрессового расстройства, которые часто сопровождают ПНС.
  • Это инструмент, который поможет любому человеку научиться лучше справляться со стрессовыми жизненными ситуациями.
  • КПТ помогает людям овладеть навыками, которые они могут использовать, чтобы изменить свои мысли и поведение, связанные с симптомами ПНЭС.
  • КПТ наиболее изучена в отношении лечения ПНЭС.

Психотерапия длительного воздействия

  • Психотерапия длительного воздействия (ПЭ) — это один из видов КПТ-терапии, который можно использовать для лечения людей, у которых были диагностированы как ПНС, так и посттравматическое стрессовое расстройство.
  • PE используется, чтобы помочь людям противостоять страхам.
  • Этот тип терапии помогает людям справиться с травматическим прошлым опытом.
  • PE призван помочь человеку справиться с трудными воспоминаниями или прошлыми ситуациями в безопасном месте с помощью терапевта.

Межличностная и психодинамическая психотерапия

  • Межличностная и психодинамическая терапия включает в себя работу с терапевтом, чтобы обсудить эмоциональную борьбу или конфликты, которые могут привести к ПНЭС.
  • Используя терапию для обсуждения эмоциональных проблем, человек может улучшить отношения и социальное функционирование, а также снизить свой ежедневный эмоциональный стресс. Снижая уровень дистресса, у человека может быть меньше шансов заболеть ПНЭС.
  • Эта терапия включает проработку бессознательных процессов (вещей, о которых человек может не осознавать), которые могут влиять на поведение и способствовать возникновению ПНЭС.
  • Это можно сделать индивидуально или в группе.

Психотерапия, основанная на внимательности

  • Терапия внимательности обычно включает групповые занятия, на которых человек изучает техники медитации и основные принципы познания (мышление, понимание).
  • Эта терапия направлена ​​на взаимосвязь между тем, как человек думает, и тем, как он себя чувствует.
  • Внимательность помогает людям избавиться от негативных стереотипов мышления и поведения, в том числе тех, которые могут привести к ПНЭС.
  • «Домашнее задание» часто является составной частью этого вида терапии. Это может включать в себя отработку техник, которые вы изучаете на групповых занятиях индивидуально в дни между групповыми занятиями.

Семейная терапия (FT)

  • FT можно использовать в качестве дополнительной терапии для семей с детьми или подростками с ПНЭС.
  • FT может помочь семье в трудный период, переходный период или проблемы с психическим или поведенческим здоровьем.
  • FT в PNES также включает в себя отдельные консультации с родителями, чтобы они могли научиться определять триггеры PNES, стратегии выживания и способы помочь своему ребенку улучшить и справиться с симптомами дома, в школе и в социальных сетях.

Общие аспекты здоровья, важные при лечении PNES

Забота о вашем общем здоровье будет важной частью успешного лечения PNES.Некоторые общие принципы, которые следует применять, включают

  • Сделайте здоровое питание и регулярное питание частью своего распорядка дня.
  • Старайтесь делать какие-нибудь регулярные упражнения каждый день. Даже простая 20-минутная прогулка каждый день может иметь значение. Проконсультируйтесь с врачом перед тем, как приступить к тренировкам, так как он поможет вам выбрать наиболее подходящий для вас уровень активности.
  • Сон важен! Убедитесь, что вы получаете необходимое количество часов качественного сна. Если у вас проблемы со сном, поговорите со своим лечащим врачом.Важно решить проблемы со сном.
  • Оставайтесь на связи и оставайтесь на связи с семьей и друзьями. Здоровые социальные отношения могут принести пользу как психическому, так и физическому здоровью

Оставайтесь на связи со своим неврологом

Ваш невролог сыграл ключевую роль в диагностике ПНЭС. Они также могут помочь вам создать многопрофильную команду, в которую входят подходящие поставщики психиатрических услуг. Важно поддерживать хорошее общение с неврологом.Некоторые причины, чтобы продолжить наблюдение у невролога, включают

  • Нередко другие неврологические состояния (например, головная боль) сопровождают ПНЭС. Ваш невролог поможет вам эффективно справиться с этими проблемами.
  • От 5 до 20% людей с ПНЭС также могут иметь эпилептические припадки или, возможно, перенесли припадки в прошлом, которые находятся под контролем противосудорожных препаратов.
  • Когда поставлен диагноз ПНЭС, ваш поставщик обычно прекращает прием противосудорожных препаратов.Возможно, что неожиданной эпилепсии может быть обнаружено после прекращения приема противосудорожных препаратов.
  • Неконтролируемый PNES может привести к госпитализации в отделение неотложной помощи (ER) и отделение интенсивной терапии (ICU). Вашему неврологу важно оставаться на связи, чтобы не допустить применения неподходящих методов лечения.
    • От 30 до 50% людей с ПНЭС в какое-то время по ошибке поступали в отделение интенсивной терапии с диагнозом эпилептический статус.

Каков прогноз в PNES?

Улучшение, которое наблюдается у человека после постановки диагноза ПНЭС и начала лечения, может быть различным.Важно отметить

  • От 20 до 50% людей перестают получать ПНЭС после постановки диагноза и без какого-либо специального лечения.
  • Люди, получающие психологическое лечение, могут работать со своим поставщиком психиатрических услуг, чтобы отслеживать, произошло ли улучшение частоты, продолжительности или интенсивности симптомов ПНЭС. Отслеживание прогресса поможет вам понять, помогает ли терапия.
  • Исследование, посвященное тому, как люди реагируют на психотерапевтическое лечение ПНЭС, показало, что около половины людей увидят улучшение ПНЭС после 3 месяцев психологической терапии.
  • Текущие исследования продолжают изучение новых методов лечения людей, у которых не наблюдается улучшения (примерно у 1 из 4 человек) при доступных в настоящее время вариантах лечения.
  • Некоторые переменные, которые могут предсказать более высокую вероятность прекращения ПНЭС после постановки диагноза, включают:
    • ПНЭС у детей подросткового возраста
    • Человек, имеющий только краткую историю PNES
    • Лицо, страдающее психическим расстройством с минимальными или «легкими» симптомами. Люди с тяжелыми симптомами сталкиваются с более серьезными проблемами.

Личная история

Посмотрите, как Карен, ветеран, делится своим путешествием с психогенными неэпилептическими припадками. Врач VA Хамада Алталиб, магистр здравоохранения, и У. Курт ЛаФранс-младший, доктор медицины, магистр здравоохранения, говорят о различиях между психогенными припадками и припадками при эпилепсии, а также о диагностике и лечении ПНЭС.

Это эпилептический припадок?

Одна из наиболее частых ситуаций, которые возникают в медицинской практике, — это момент категорического определения того, соответствует ли симптоматика, к которой относится пациент или другой надежный источник, эпилептическому припадку или любому из клинических событий, представленных как дифференциальный диагноз, начиная от липотемии. , обморок, синдром гипервентиляции, беспокойство, соматизация, конверсия или псевдоприпадок.1,2

Основным элементом, которым обладают врачи, является информация, предоставляемая пациентом или лицом, сопровождающим пациента. Это зависит от того, каким образом врач получает точные данные для рассматриваемого симптоматологического исследования, то есть семиологии. Таким образом, важно помнить, что клиническая подготовка важна для сбора только полезной, полной информации и отбрасывания данных, которые могут отвлечь внимание или запутать. Следовательно, семиологическое исследование должно включать очень специфические характеристики, такие как: тип симптома, форма начала, способ установки, продолжительность, интенсивность и качество симптомов, а также временная эволюция, частота проявления, провоцирующие факторы или симптомы, сопровождающие или после первоначального начала, в дополнение к симптоматике, которая усиливает или уменьшает симптом.Эта информация будет лучше всего оценена, если получена от пациента или заслуживающего доверия источника, который был свидетелем события. Это позволит получить высшую степень данных, которые будут полезны для изучения симптома.

В медицинской литературе описан ряд полезных вопросов для изучения этих типов клинических явлений:

  • Имеется ли симптом, предшествующий припадку?

  • Что это за симптом?

  • Какова картина изъятия?

  • Как долго длится изъятие?

  • Сохраняет ли пациент состояние сознания во время припадка?

  • Какие симптомы появляются после припадка?

  • Сколько времени требуется пациенту, чтобы выздороветь?

  • Как часто бывают припадки?

  • Изменилось ли лечение пациента?

Эти 10 вопросов позволяют нам охватить минимум необходимой информации, чтобы начать изучение симптоматики пациента.

Хорошо структурированный клинический анамнез является ключевым для диагностики, поскольку существует несколько заболеваний, которые могут имитировать судорожные и бессудорожные эпилептические припадки, частичные или генерализованные. Дифференциальный диагноз будет зависеть от возраста пациента, сопутствующих заболеваний и особенностей клинической картины. Например, генерализованные тонико-клонические припадки можно спутать с «судорожным обмороком» или неэпилептическими психогенными событиями; более того, височную эпилепсию можно спутать с паническими атаками или когнитивным расстройством.Пациентов необходимо обследовать на основе их личного патологического фона и установить возможность представления потенциальных факторов риска развития эпилептических припадков, таких как: травма головы, энцефалит, менингит, лихорадочные припадки или семейный анамнез эпилепсии.

Наличие в анамнезе одного или нескольких из этих факторов риска может помочь в подтверждении клинического диагноза эпилепсии, когда у пациента наблюдаются повторяющиеся приступы. В то же время это также может быть полезно для определения начала припадков.Например, осложненные фебрильные судороги в анамнезе чаще наблюдаются у пациентов с мезиально-височными эпилептическими припадками. Простые фебрильные эпилептические припадки действительно распространены и не считаются фактором риска развития эпилепсии.3 Отчеты показывают, что почти 10% населения могут испытывать эпилептические припадки на протяжении всей своей жизни.4

Классификация припадков — это больше, чем просто академическая классификация. упражнение, потому что оно может определять последующие решения при его оценке и лечении.Эпилептические припадки можно разделить на спровоцированные и неспровоцированные. Спровоцированные припадки бывают острыми и симптоматическими и связаны с острым повреждением центральной нервной системы (ЦНС) или метаболическими изменениями, такими как гипогликемия. По определению, спровоцированные припадки происходят незадолго до инициирующего события. Эти припадки составляют около 40% всех припадков (исключая детские фебрильные припадки) и имеют частоту от 29 до 39 на 100 000 жителей5,6

Они могут возникать в любом другом возрасте, но чаще встречаются в детстве и во взрослом возрасте.У взрослых наиболее частыми этиологиями являются цереброваскулярные заболевания, подавление наркотиков или алкоголя, черепно-мозговые травмы и церебральные новообразования4. Обычно это изолированные, разовые приступы, поэтому лечение направлено на первичную этиологию, и противоэпилептические препараты не требуются регулярно.

Эпилепсия — это состояние с тенденцией к непровоцированным периодическим припадкам, которое обычно диагностируется при наличии двух или более эпизодов. Заболеваемость непровоцированными припадками среди населения в целом составляет от 57 до 63 на 100 000 жителей, а заболеваемость эпилепсией — от 46 до 48 на 100 000 жителей.7–9 Эпилепсия считается не отдельным заболеванием, а группой изменений, у которых есть общие припадки (судорожные и бессудорожные эпилептические).

Непровоцированные судороги являются результатом хронических или функциональных структурных изменений, которые влияют на функцию коры нейронов и называются симптоматическими. У взрослых наиболее частыми причинами являются черепно-мозговые травмы, цереброваскулярные заболевания и церебральные новообразования. 7–9 Среди пожилых людей цереброваскулярные заболевания являются причиной двух третей симптоматических приступов, за которыми следуют нейродегенеративные изменения.7–9 В большинстве случаев этиология неизвестна. Если есть подозрение на структурное повреждение или функциональное изменение, которое не доказано, эпилепсия классифицируется как криптогенная.

Идиопатическая эпилепсия считается генетически опосредованной. В некоторых статьях, описанных в медицинской литературе, сообщаемая частота составляет от 33 до 42% симптоматических, от 21 до 53% криптогенных и от 14 до 37% идиопатических. 9,10. Непровоцированные судороги могут возникнуть в любом возрасте. Однако наиболее часто встречается у детей и пожилых людей.Непровоцированные приступы подразделяются по анатомическому происхождению и по конкретному эпилептическому синдрому. Типы генерализованных первичных приступов включают: генерализованные тонико-клонические, миоклонические, атонические, тонические, клонические и абсансы.7–9. Генерализованные приступы чаще встречаются в детском и подростковом возрасте. 9. Парциальные припадки начинаются в области мозга и могут быть подразделены на те, которые остаются в сознании (простые частичные), и те, которые затрагивают сознание (сложные частичные). Некоторые из них могут переходить в обобщенные и называются вторично обобщенными.Первоначальная эпилепсия у взрослых и пожилых людей обычно бывает парциальной.9 Парциальные припадки чаще начинаются в лобных и височных долях.11

Эти типы припадков имеют отличительные характеристики и могут быть идентифицированы по их клиническому описанию. Припадки, возникающие в теменной и затылочной долях, характеризуются чувствительностью и визуальными явлениями соответственно. Для синдромальной классификации эпилепсии необходима следующая информация: тип приступа, связанные неврологические симптомы, возраст начала, электроэнцефалография и семейный или генетический анамнез.Это позволит сделать правильный прогноз и лечение.12

Врач должен иметь в виду, что судорожный или неконвульсивный эпилептический припадок подразделяется на три стадии: преиктальный, иктальный и постиктальный:

Предиктальный период — о характерных провоцирующих факторах сообщается редко. Они часто возникают во время сна (припадки лобных долей). Некоторые пациенты сообщают о неспецифических неврологических симптомах, предшествующих латерализации, таких как головокружение, странное ощущение, очаговые парестезии и сложные абдоминальные, обонятельные, слуховые и визуальные ощущения.Обморок, акральные парестезии и сердцебиение могут указывать на гипервентиляцию. Важно отметить, что настоящий эпилептический припадок нельзя «вызвать» .12

Иктальный период — На этой стадии психическое состояние изменяется, с плохой реакцией или без нее. Стереотипное проявление считается характерным для эпилептических припадков, поэтому некоторые характеристики считаются «типичными» для некоторых эпилептических припадков, например, для джексоновских припадков или лобной эпилепсии. В них они представляют собой положение лежа на животе, атоническую позу с отведением верхних конечностей, короткую продолжительность и возникновение во время сна.При всех типах приступов обычно наблюдается резкое начало (внезапное) длительностью от 1 до 2 минут. Пациент плохо реагирует на словесные раздражители. Иногда это может происходить во время сложных парциальных припадков (CPS). В моторной фазе генерализованных клонико-тонических судорожных припадков (GCTCS) наблюдается тоническая поза или клоническая реакция верхних и нижних конечностей, варьирующаяся в зависимости от начала и от того, является ли это частичной двигательной с генерализацией или генерализацией от начала. Опистотоническая поза «arc de cercle» никогда не применяется; при лобной эпилепсии могут быть интенсивные движения тела, а также боковые движения головы, но вариант бокового вращения головы чаще встречается в GCTCS.В случае движения таза это будет в задней части, а не в передней. В этой тонической фазе GCTCS характерна ригидная поза, редко наблюдаются колебания или паузы двигательной реакции, и она обычно непрерывна. Двигательная реакция на внешние раздражители отсутствует. Присутствует вокализация или «эпилептический крик», характеризующийся хрипящим звуком средней интенсивности. Закрытие глазного яблока случается крайне редко, если оно происходит без сопротивления ручному открытию, обычно оно происходит во время открытия глазного яблока со случайным отклонением взгляда.Отсутствуют визуальные фиксации маневров вращения головы (знак Генри и Вудраффа), которые состоят из: «глаза открываются и голова поворачивается в стороны, затем взгляд отводится к земле, при контралатеральном вращении глаза снова отклоняются в сторону. земля».

Разгибательный подошвенный ответ возникает с обеих сторон (симптом Бабинского), обычно в течение 5 минут после припадка. Недержание мочи часто встречается при GCTCS. Иногда происходит травма языка, чаще всего в латеральных областях.Дыхательный паттерн обычно регулярный, прерывается тонической фазой, «шумный», интенсивный и продолжительный. Рефлекторный ответ роговицы изменен.

Постиктальная фаза. На этой стадии восстановление обычно незаметно и иногда затягивается. Полное внезапное выздоровление бывает редко. У пациента наблюдается спутанность сознания, головная боль, вялость, или он может иметь в виду усталость или диффузную миалгию. Как правило, он / она не помнит иктального события. Важно, чтобы врач не предполагал, что «первый приступ» на самом деле является «первым приступом».

Суммарная частота наличия эпилептических припадков в возрасте 74 лет в большинстве исследований, опубликованных в литературе, близка к 4–5% 13,14. Риск рецидива после изолированного непровоцированного припадка близок к 30% 15. история судорог может изменить риск; следовательно, должен быть проведен надлежащий допрос. Важно задавать вопросы о «разнесенных» эпизодах, независимо от их продолжительности. Это исключит возможность абсансов или сложных парциальных припадков. Важно получить информацию о том, проснулся ли пациент из-за травм полости рта, таких как прикус языка или недержание мочи.Это поможет обнаружить возможность эпилептических припадков во время сна. Точно так же наличие непроизвольных движений, таких как мышечные подергивания, сразу после пробуждения, что исключает возможность миоклонуса или миоклонических припадков. Некоторые пациенты могут сообщать о миоклонических движениях физиологического типа в начале фазы сна или в состоянии сонливости, это не считается патологическим.

Наличие аномальных движений судорожного типа не всегда является показателем того, что мы имеем дело с эпилепсией, мы должны исключить возможность судорожного обморока.Поэтому мы подойдем к пациенту, если есть триггерный фактор (травма, чрезмерное нагревание, вид крови), который может вызвать вазовагальный обморок.16

Пациенты с судорожными обмороками обычно сообщают о симптомах предвестника, которые можно объяснить: гипоперфузия головного мозга, такая как: потеря равновесия, головокружение, вялость, снижение зрения (затемнение или нечеткость), туннельное зрение, сердцебиение, диффузные ощущения холода и жара и потеря мышечного тонуса. Обычно присутствуют потоотделение и бледность.У пациента наблюдается внезапное полное выздоровление, и в этой фазе сообщается о миоклонических, коротких и обычно преходящих аномальных движениях.17–19

Наличие стереотипных тревожных симптомов можно спутать либо с панической атакой, либо с лобной эпилепсией. В последнем случае симптомы тревоги сопровождаются замешательством, изменением реакции или потерей сознания, помимо того, что они связаны с автоматизмом (повторяющиеся движения рта или конечностей). Однако есть сообщения об иктальных событиях страха и паники при лобных или теменных эпилептических припадках.20,21

Наличие неспецифических или «странных» приступов не всегда является психогенным, как при приступах лобных долей, поскольку есть сообщения о внезапных стереотипных движениях «педалированного» или краткосрочных «встряхиваниях постели». В этих случаях анамнез и использование простых или видео-электроэнцефалограмм во время фаз сна помогут поставить диагноз. 7,8 Наличие принудительного закрытия глазного яблока или его закрытия с сопротивлением предполагает в основном психогенное событие22,23. Это связано с интенсивными дрожащими движениями впереди. движения таза, покачивание головы, эмоциональные или поведенческие изменения, иктальное «заикание» или наличие «множественных припадков» на момент консультации с врачом.23,24

Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) — это инструмент, используемый для подтверждения диагноза эпилептического припадка, а также для классификации типа эпилепсии и эпилептического синдрома. Следует иметь в виду, что получение ЭЭГ с иктальной активностью в стандартном амбулаторном исследовании у взрослых пациентов не является распространенным явлением; тем не менее, интериктальные эпилептиформные разряды (СВУ) тесно связаны с тенденцией к клиническим припадкам. Нормальная ЭЭГ не исключает клинического диагноза эпилепсии. Эпилептиформные разряды присутствуют в исходной ЭЭГ только у 25–50% пациентов с эпилепсией, поскольку чувствительность ЭЭГ может значительно варьироваться в зависимости от частоты припадков, эпилептического синдрома и локализации припадка.Эффективность диагностики ЭЭГ повышается за счет исследований с низкой стимуляцией, таких как лишение сна, гипервентиляция и фотостимуляция, в дополнение к использованию техники длительной видеоэлектроэнцефалограммы. Важно помнить, что существуют аномальные варианты неэпилептических церебральных графоэлементов, поскольку это может привести к неверному диагнозу, поэтому интерпретация диагноза должна выполняться в контексте истории болезни.25–28

Заключение

Еще раз. Как и в большинстве ситуаций при оказании медицинской помощи, составление полной истории болезни со всеми ее семиологическими элементами исследования является краеугольным камнем диагностики в случаях «припадков».Правильная интеграция характеристик представления позволит нам более точно поставить вероятный диагноз эпилептических событий (судорожные или несудорожные). Таким образом, возможность поставить точный дифференциальный диагноз, среди основных медицинских причин, в дополнение к возможности разработать надлежащий диагностический подход с лабораторными исследованиями и параклиническими процедурами, такими как электроэнцефалограмма или нейровизуализация, если необходимо, и возможность начать эффективное медицинское обследование. лечение, избегая возможности субдиагностики, гипердиагностики или ятрогении.

Конфликт интересов

Авторы не заявляют о конфликте интересов.

Финансирование

Финансовая поддержка не оказывалась.

Дифференциальный диагноз между эпилептическими припадками и психогенными неэпилептическими припадками на основе семиологии | Acta Epileptologica

PNES создают клинические проблемы с точки зрения диагностики. Недавние исследования пролили дополнительный свет на то, в какой степени особенности семиологии ПНЭС могут отличать пациентов с ПНЭС от пациентов с эпилепсией. Стоит отметить, что единый признак ненадежен в качестве диагностического дискриминатора, в то время как в клинической практике даже информированные специалисты контекстуализируют множественные признаки, чтобы предположить этиологию припадков.Кластеры семиологических элементов могут более четко отличать PNES от ES [5].

PNES имитируют различные типы ES, и классификация PNES может быть полезна для повышения точности диагностики. Однако международно признанная классификация PNES пока недоступна. Несколько исследований были направлены на выявление однородных групп ПНЭС на основе конкретных комбинаций клинических симптомов и признаков, но единообразия номенклатуры нет.

Magaudda и др. Предложили клиническую классификацию PNES, в которой приступы классифицировались по четырем классам: (1) гипермоторные, (2) акинетические, (3) фокально-моторные и (4) субъективные симптомы [6].Припадки, в основном характеризующиеся тоническими, клоническими или дистоническими генерализованными движениями, считались принадлежащими к классу гипермоторных в соответствии с судорожной ЭС. Приступы, характеризующиеся в основном отсутствием реакции и движений, были отнесены к классу акинетических, что соответствует атоническому или отсутствию ES. Припадки с фокальными моторными движениями были отнесены к фокальным моторным припадкам в соответствии с эпилептическими парциальными моторными припадками. Приступы субъективных симптомов в основном характеризовались переживаниями, о которых сообщали пациенты.Хотя межэкспертная надежность текущей клинической классификации ПНЭС является умеренной [7], мы принимаем критерии, предложенные Магауддой и соавторами, для подразделения общих симптомов и признаков. Они предложили четыре класса, соответствующие наиболее часто описываемым в клинической практике, и классифицировали PNES, учитывая наиболее характерные характеристики приступов. Это первое исследование, в котором обоснованность новой классификации PNES была установлена ​​и достигнута на субъективном уровне и в рамках автоматического анализа, как это предусмотрено подходом машинного обучения (ML).

Семиологические различия между PNES и ES независимо от типов событий

Средняя продолжительность PNES больше, чем ES. Имеются убедительные доказательства того, что продолжительность более 2 минут наводит на мысль о ПНЭС, хотя это произвольный предел. Продолжительность более 10 минут убедительно свидетельствует о ПНЭС [8]. Однако одно исследование с участием пациентов с частичной ЭС показало, что максимальная продолжительность ЭС составила 275 с [9]. Время от времени ПНЭС не превышает 1 мин, что видно на примере 4.5% пациентов в исследовании Meierkord et al [10].

Вокализация у пациентов с ПНЭС возникает во время или после приступов и может быть сложной с аффективным содержанием. Напротив, в ES оно возникает в начале, является примитивным и не имеет эмоционального выражения [11].

Иктальный плач или крик возникали у 13–14% пациентов с ПНЭС и редко — у пациентов с ЭС [12, 13]. Среди пациентов с ПНЭС Oto et al наблюдали его у 21% мужчин и 43% женщин [14]. В заключение, иктальный плач довольно специфичен для пациентов с ПНЭС, хотя его чувствительность кажется низкой.Признаки эмоционального расстройства предполагают ПНЭС.

PNES возникают из-за бодрствования, тогда как ES из-за сна является обычным явлением. Однако пациенты с ПНЭС могут также предоставить историю событий, «возникших во сне». Duncan et al. Включили 142 пациента с подтвержденным vEEG PNES в проспективное исследование, и 59% из них предоставили историю событий во время сна [15]. Частично это происходит из-за предиктального псевдосна (PIPS), когда пациент кажется спящим, но ЭЭГ показывает активность бодрствования. Возникновение PIPS наблюдалось у 12–39% пациентов с PNES, чего никогда не наблюдалось при ES [16, 17].Следует отметить, что Орбах и др. Сообщили, что события ПНЭС произошли во время сна, подтвержденного ЭЭГ, или в течение нескольких секунд после возбуждения. ПНЭС в небольшом меньшинстве случаев представляют собой психическое состояние, проявляющееся во сне, но не результат бодрствования [18].

Иктальное закрытие глаза оценивалось в нескольких контролируемых исследованиях, и оно значительно чаще встречается при ПНЭС (34–87%), чем при ES (0–26%) [19,20,21,22]. Закрытые глаза во время приступа рассматриваются как дискриминатор между PNES и ES.

Семиология, в основном отличающая гипермоторные и фокальные моторные ПНЭС от ES

В исследованиях, сравнивающих судорожные ПНЭС с генерализованными тоническими клоническими припадками (GTCS), доля событий с поперечным движением головы или тела, особенно с координированным чередованием агонистов и антагонистическая активность была значительно выше в группах PNES [19, 20].Однако при сравнении ПНЭС со сложными частичными ЭС движения головы из стороны в сторону наблюдались у 20% пациентов в обеих группах [9]. Точно так же нет значительной разницы между ПНЭС и парциальными припадками лобной доли [23].

Тазовые толчки — это особая характеристика, связанная с ПНЭС. Наличие толчков в тазу отличает судорожный ПНЭС от GTCS. Однако нет статистически значимой разницы в частоте толчков в тазу между ПНЭС и парциальными припадками лобной доли [19, 24].

Краткие паузы в ритмических движениях были зарегистрированы у 47% пациентов с судорожными ПНЭС и ни у одного из пациентов с GTCS [25]. Точно так же темп роста-убывания наблюдался в 69% ПНЭС и 3,7% частичных ЭС [20]. Таким образом, колеблющийся курс отличает PNES от генерализованной и частичной ES. Кроме того, частота двигательной активности GTCS постепенно снижается по ходу иктуса, а амплитуда увеличивается. При ПНЭС частота двигательной активности остается неизменной, а амплитуда — переменной [25].

В контролируемом исследовании асинхронные подергивания наблюдались у 96% пациентов с ПНЭС и у 5% пациентов с GTCS [19]. Чен и др. Наблюдали асинхронные движения в 44% ПНЭС и 7,4% частичных ЭС. Наличие асинхронных движений конечностей отличает судорожный ПНЭС от GTCS и частичного ES, за исключением парциальных припадков лобной доли.

Slater et al. Сообщили о постиктальной спутанности сознания у 67% пациентов с ES и 16% пациентов с PNES [12]. Аналогичным образом, в исследовании Azar et al., Постиктальная спутанность сознания наблюдалась в 100% случаев GTCS и 61% парциальных припадков лобной доли, но только в 13% случаев судорожного PNES [19].Таким образом, наличие постиктальной спутанности сознания отличает ЭС от ПНЭС.

Постиктальное стерторозное дыхание наблюдается у 61–91% пациентов с GTCS и ни у одного из пациентов с PNES [19, 26]. Нет статистически значимой разницы между ПНЭС и парциальными припадками лобной доли, а также между ПНЭС и сложными парциальными припадками [19, 20].

Немоторные и субъективные симптомы

Акинетические симптомы или отсутствие реакции во время эпизодов у 15–25,4% пациентов с подтвержденным ПНЭС [27,28,29].Mari и соавт. Проанализировали 110 эпизодов ПНЭС, включая 85 пациентов с ПНЭС и 25 пациентов с ПНЭС, которые также страдали эпилепсией, но не обнаружили значительных различий между этими двумя группами в клинической семиологии, включая отсутствие реакции [29].

Когнитивные жалобы являются обычным явлением у пациентов с ПНЭС, причем чаще всего сообщается о проблемах с памятью. Белл и др. Проверили память во время иктальной фазы из 245 событий и обнаружили, что элементы памяти вызывались во время 63% PNES, но только 4% сложных парциальных припадков [30].Чувствительность вызова памяти составляет 63% для ПНЭС с 96% специфичностью.

В отличие от вышеизложенного, нет достаточных доказательств, чтобы предположить, что постепенное начало, толчки или толчки, опистотонус, прикусывание языка, травма или недержание мочи как признак, отличающий ПНЭС от ЭС. Кроме того, обычно считается, что ПНЭС проявляются несколькими типами приступов у пациентов и между ними. Однако, согласно недавнему ретроспективному семиологическому исследованию, ни стереотипия, ни вариабельность PNES не могут и не должны использоваться в качестве маркера заболевания и дифференцировать его от ES [31] (см. Таблицу 1).

Вычислительное исследование стимулирования снятия эпилептических припадков

Abstract

Активная стимуляция мозга для уменьшения эпилептических припадков дает неоднозначный успех. При припадках с пиковой волной (SW), когда предполагалось, что припадок и фоновое состояние сосуществуют, одноимпульсная стимуляция была предложена для преждевременного прекращения припадка. Однако несколько факторов могут повлиять на успех в такой бистабильной обстановке. Факторы, способствующие этому, не были полностью исследованы на теоретической и механистической основе.Наша цель — выяснить механизмы, которые влияют на успех одноимпульсной стимуляции при приступах УВ, вызванных шумом. В данной работе мы изучаем нейронную популяционную модель приступов УВ, которая позволяет реконструировать область притяжения фоновой активности как четырехмерный геометрический объект. Для детерминированного (без шума) случая мы показываем, как успех реакции на стимулы зависит от амплитуды и фазы цикла SW, а также от направления стимула в пространстве состояний.В случае спонтанных приступов, вызванных шумом, бассейн становится вероятностным, что вносит некоторую степень неопределенности в результат стимуляции при сохранении качественных характеристик случая отсутствия шума. Кроме того, из-за различных временных масштабов, задействованных в генерации SW, между циклами SW есть существенные различия, что означает, что не может быть фиксированного набора оптимальных параметров стимуляции для приступов SW. Напротив, модель предлагает адаптивный подход к поиску оптимальных параметров стимуляции для конкретного пациента, основанный на оценке положения в пространстве состояний в реальном времени.Мы обсуждаем, как можно использовать моделирование, чтобы рационально разработать успешный протокол стимуляции для уменьшения приступов SW с использованием обнаружения SW в реальном времени.

Образец цитирования: Taylor PN, Wang Y, Goodfellow M, Dauwels J, Moeller F, Stephani U, et al. (2014) Вычислительное исследование борьбы с эпилептическими припадками, вызванными раздражителями. PLoS ONE 9 (12): e114316. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316

Редактор: Максим Баженов, Калифорнийский университет, Риверсайд, США

Поступила: 22 мая 2014 г .; Принята к печати: 5 ноября 2014 г .; Опубликован: 22 декабря 2014 г.

Авторские права: © 2014 Taylor et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Авторы подтверждают, что все данные, лежащие в основе выводов, полностью доступны без ограничений. Результаты воспроизводятся из параметров модели, приведенных в тексте. 3D-версии онлайн-рисунков представлены в качестве дополнительного информационного материала.

Финансирование: Эта работа была поддержана EPSRC (EP / K026992 / 1), BBSRC, DTC для системной биологии (Манчестерский университет) и Наньянским технологическим университетом Сингапура. Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Введение

Эпилепсия — хроническое неврологическое заболевание, характеризующееся повторяющимися приступами.У детей при нескольких типах припадков на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) наблюдаются генерализованные ритмические спайк-волновые (SW) разряды. Спайк-волнообразные припадки могут казаться доброкачественными, как и в случае типичного отсутствия ребенка в детстве. Однако это может происходить часто, и у пациентов наблюдается повышенная совместная встречаемость поведенческих, когнитивных и языковых расстройств [1], [2]. Доступно противоэпилептическое медикаментозное лечение, но из-за хронического характера заболевания пациенты часто страдают от побочных эффектов, влияющих на качество их жизни [3].При припадках с пиковой волной часто отсутствуют патологические нейрорадиологические отклонения, и инвазивные методы лечения, такие как хирургическое вмешательство, обычно не показаны. Поэтому ищутся альтернативные средства для уменьшения судорожной активности.

Контроль или подавление эпилептических припадков с помощью раздражителей представляет собой потенциальную альтернативу противоэпилептическим препаратам. Исследования потенциала стимуляции мозга для прерывания припадков были предприняты как на людях, так и на животных моделях эпилепсии [4], включая эпилепсию, связанную с эпилептическими припадками.На животных моделях генерализованных спайк-волновых приступов было показано, что электрические, магнитные и слуховые стимулы уменьшают приступы [5], [6], тогда как электрическая стимуляция блуждающего нерва была менее успешной [7]. У людей короткие слуховые стимулы в начале SWD привели к снижению средней продолжительности приступа примерно в 57% случаев в исследовании с 19 пациентами, но также сообщалось о значительном количестве неудачных стимуляций [8]. На рис. 1 показаны примеры успешного и неудачного применения слухового стимула во время приступа SW из этого исследования [8].В сообщении об одном случае транскраниальная магнитная стимуляция, повторяемая с частотой 5 Гц, уменьшала продолжительность приступа у педиатрического пациента [9]. Эти переменные результаты указывают на то, что протоколы стимуляции припадков в форме спайк-волны могут еще не быть оптимальными. Кроме того, не совсем понятны причины, по которым успех стимуляции сильно различается [6].

Рисунок 1. Успешная и неудачная слуховая стимуляция.

Клинические записи ЭЭГ успешного (верхняя панель) и неудачного (нижняя панель) купирования приступа с помощью слухового стимула (стрелка).Рисунок изменен из [8] с разрешениями.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.g001

Разработка эффективных и действенных протоколов стимуляции требует рационального подхода, включающего знание механизмов, лежащих в основе возникновения припадков, и их электрографических сигнатур. Помимо экспериментальных исследований на животных, математические модели являются идеальным средством для изучения этих механизмов и проверки потенциальных эффектов различных возмущений перед их применением у пациентов (см. E.грамм. [10]). Был разработан ряд математических моделей для описания аномального ритма SW [11] — [15]. Модель Breakspear et al. [12] (который основан на [11]) явно объясняет таламокортикальные взаимодействия, которые имеют решающее значение для генерации приступов SW в моделях грызунов [16], [17] и у людей (например, см. [18] — [20]) . Однако ни одна из этих моделей не использовалась для исследования стимуляции SWD.

Lopes da Silva et al. предложил рассматривать эпилептические припадки с точки зрения динамических заболеваний [21].Они утверждали, что хотя очаговое начало так называемых парциальных припадков согласуется с медленной модуляцией системного параметра, динамический механизм генерализованных припадков может быть другим. Они предполагают, что приступы SW происходят из-за нормальной фоновой динамики в бистабильных условиях. Т.е. состояние захвата сосуществует с фоновым состоянием, а переход в состояние захвата вызван наличием шумных флуктуаций, например от подкоркового входа к коре. Эта гипотеза была подтверждена механистической вычислительной моделью динамики таламо-кортикальной петли [22] и статистикой длительности приступов SWD, полученной на моделях крыс и людей [23].

В предположении бистабильности успех одноимпульсной стимуляции можно объяснить наличием так называемого бассейна притяжения фонового состояния. Этот бассейн представляет собой структуру в пространстве состояний, которая связана с нормальной фоновой динамикой. Всякий раз, когда система (в нашем случае электрическая активность мозга) принимает фоновое состояние, она будет содержаться в структуре бассейна. Во время захвата система принимает траекторию вне этого бассейна. Таким образом, цель стимуляции состоит в том, чтобы применить возмущение единичным импульсом, чтобы активность мозга вернулась к состоянию в пределах области притяжения своего фонового состояния.

Для случая сосуществования припадка и фонового состояния было предложено, что кратковременная однократная стимуляция может быть достаточной для прекращения припадка [24]. Это было численно подтверждено на таламо-кортикальной модели сосуществования фонового и судорожного состояний [22]. Авторы показали, что соответствующий однократный импульсный стимул может устранить аномальное колебательное состояние. В ходе этого исследования были найдены оптимальные наборы фаз и амплитуд стимуляции в бесшумном детерминированном моделировании (см.рис.6в из [22]). Однако предыдущие модели, изучающие одиночную импульсную стимуляцию в бистабильных системах, либо не учитывали сложности морфологии формы волны SW, либо изучали влияние шума на результирующую стимуляцию. Кроме того, подробный анализ пространства состояний (области притяжения) не был показан в предыдущих моделях, часто из-за их высокой размерности.

Далее мы исследуем область притяжения фонового состояния в минимальной таламо-кортикальной модели приступов SW.Мы используем модель для изучения эффекта стимуляции одиночным импульсом в отсутствие и в присутствии шума. На основе результатов мы делаем некоторые предложения по практическому применению стимулов во время абсансов, основанных на обнаружении SW в реальном времени.

Результаты

Спонтанная динамика спайк-волн

На рис. 2 (а) показана клиническая запись типичного приступа SWD от одного электрода ЭЭГ. Наблюдается очевидный спонтанный переход от нормального нерегулярного фонового состояния к аномальному припадочному состоянию с регулярными колебаниями большой амплитуды.Припадок резко прекращается примерно через 11 секунд, после чего продолжается нормальная фоновая активность. Чтобы учесть эту пароксизмальную динамику, мы используем минимальную модель (уравнение 4) таламо-кортикальных взаимодействий. Модель описывает временную эволюцию состояния четырех переменных, соответствующих активности популяций (i) кортикальных пирамидных нейронов (), (ii) корковых тормозных интернейронов (), (iii) таламо-кортикальных нейронов () и (iv) ) тормозные (таламические) ретикулярные нейроны () [25] (подробности см. в разделе «Модель и методы»).Модель может учитывать фоновое состояние нормальной активности и ритмическое SW-состояние аномальной активности. Параметры устанавливаются таким образом, что фоновое состояние сосуществует с состоянием SW при отсутствии шумного входа. Добавление шума (имитирующее, например, нерегулярный подкорковый вход в кору) приводит к нерегулярной фоновой активности и случайным вызванным шумом переходам к ритмам SW большой амплитуды. На рис. 2 (b) показан смоделированный временной ряд для сравнения с клинической записью на рис.2 (а). В этом случае продолжительность симулированных пароксизмов составляет от 10 до 15 секунд, что является обычным для клинических абсансов у людей [23]. Рис. 2 (c) показывает увеличенное изображение состояния приступа ЭЭГ и морфологию формы волны SW с длительностью приблизительно 300 мсек. Увеличение смоделированной динамики приступов (рис. 2 (г)) показывает качественное сходство комплекса УВ, его большую амплитуду и длительность около 300 мсек. Таким образом, модель правильно воспроизводит предложенный механизм динамической настройки, в которой фоновое состояние и состояние захвата сосуществуют и находятся в непосредственной близости друг от друга, так что шумный вход вызывает внезапные переходы в состояние захвата и обратно [21].

Рисунок 2. Сравнение клинической и смоделированной ЭЭГ.

Клиническая (слева) и смоделированная (справа) ЭЭГ сравниваются по различным характеристикам, таким как долгосрочные временные ряды (a, b) и формы волны припадков (c, d).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.g002

Бассейн притяжения

В детерминированной бистабильной модели (уравнение 1) сосуществуют два аттрактора (фон и SW). Следовательно, пространство состояний можно разделить на две отдельные области, каждая из которых связана с аттрактором.Множество всех возможных состояний, эволюционирующих к фоновому состоянию, называется областью притяжения фона. Точно так же область притяжения SW — это совокупность всех состояний, которые развиваются в направлении аттрактора SW. Эти два набора состояний различны в пространстве состояний и разделены многообразием, называемым сепаратрисой. В отличие от всех предыдущих таламо-кортикальных моделей SW, текущая модель с ее четырьмя переменными позволяет всесторонне изучить область притяжения фонового состояния (которое также является четырехмерным).В фоновом состоянии небольшие возмущения (в пределах фоновой области притяжения) не приведут к качественному изменению динамики. Более сильные возмущения (за пределами сепаратрисы) приводят к переходу в состояние ритмического спайк-волнового приступа. Аналогично, когда на аттракторе СВ, для возврата в фоновое состояние требуется возмущение за сепаратрисой. Таким образом, область притяжения фона должна быть целью стимулов, ослабляющих захват. Поэтому в дальнейшем нас будет интересовать область притяжения фона.

Мы численно определили эту область притяжения для нашей модели в отсутствие шума путем систематического сканирования точек в четырехмерном пространстве состояний модели. Точки, которые развиваются к фоновому состоянию, являются точками в области притяжения фона. Совокупность всех обнаруженных точек в бассейне дает представление о геометрии бассейна. Хотя четырехмерная геометрия не может быть полностью визуализирована в одном изображении, мы можем изучать различные проекции в более низкие измерения.По сути, мы можем сделать трехмерные срезы четырехмерной структуры бассейна, сохранив одну переменную модели постоянной. В такой трехмерной проекции все точки, которые развиваются к фоновому состоянию, могут быть показаны на трехмерном графике, и все они имеют одно и то же значение начального состояния в одной переменной. Рис. 3 (а) и (б) показаны две проекции точек бассейна на (псевдо) трехмерных графиках. Фактические 3D-графики Matlab показаны в файлах S1 и S2. Проекция точек бассейна в пирамидно-тормозно-таламокортикальном популяционном пространстве (PY-IN-TC, при постоянном RE) на рис.3 (а), кажется, охватывает аттрактор спайк-волны и действительно находится в непосредственной близости от него. Проекция в пирамидно-таламокортикально-ретикулярном населенном пространстве (PY-TC-RE, при постоянном IN) на рис. 3 (b) показывает, как аттрактор спайк-волны окружает бассейн, что согласуется со схематической картиной в [21] . Однако это исключительно прогнозы для единственного значения в четвертом измерении. Точки проекции в четвертом измерении (т.е. значение ретикулярной популяции при проецировании в пространство PY-IN-TC и значение тормозящей популяции при проецировании в пространство PY-TC-RE) на этих рисунках были выбраны так, чтобы быть точками на аттракторе SW, так как в конечном итоге мы хотим внести возмущение в фоновый бассейн от аттрактора SW.Такая проекция, по сути, показывает область фона, наблюдаемую с этой точки на аттракторе SW. Другими словами, когда мы находимся на определенной точке аттрактора УВ, мы показываем область притяжения фона (неподвижную точку) в двух проекциях. Рис. 3 (c) и (d) дополнительно показывают бассейн с другой точки проекции на аттрактор SW. Форма и размер бассейна в этой точке проекции значительно изменились. На рис. 3 (е) показаны эти две точки проекции во временном ряду колебаний СВ (обозначены двумя звездами).

Более полное представление бассейна может быть получено, если такая же проекция построена во время эволюции системы на цикле пиковой волны, то есть для диапазона значений четвертой переменной. Эту зависящую от времени проекцию можно увидеть в фильме S1 Movie. Видео демонстрирует, как трехмерная проекция бассейна меняет как размер, так и форму во время цикла SW. В частности, существует больший объем бассейна в выступе во время компонента медленной волны по сравнению с временем, когда система выполняет всплеск.

После включения шума модель демонстрирует спонтанные эпизоды приступов, возникающие автономно на фоне, что сопоставимо с клинической частотой приступов SW (см. Рис. 2). При наличии шума область притяжения фоновой фиксированной точки становится менее четко определенной по сравнению с детерминированным случаем (рис. 3). В частности, вблизи границы бассейна траектории из определенной точки в пространстве состояний могут развиваться по-разному при разных уровнях шума.Следовательно, трудно однозначно решить, приводит ли эта конкретная точка пространства состояний к траекториям, возвращающимся к фоновой фиксированной точке или нет. В этом случае решение или / или детерминированного случая заменяется вероятностью. Эта вероятность того, что конкретная точка в пространстве состояний вернется к фоновой динамике, может быть аппроксимирована путем моделирования повторных испытаний из одних и тех же начальных условий с разными входными шумами. Эта «вероятность возврата» равна 0 для точек, которые никогда не возвращаются, 1 для точек, которые всегда возвращаются, и значение от 0 до 1 для точек, которые, как установлено, приводят как к фоновому состоянию, так и к состоянию захвата.

На рис. 4 мы сравниваем проекции вероятности возврата в двумерном пространстве состояний в детерминированном случае (слева) и при вводе шума (справа). Двумерное пространство состояний берется при значениях и фиксированной точки. В детерминированном случае (рис. 4, слева) существует четкая граница между областью притяжения фона (зеленый) и областью динамики СВ (черный). Было показано, что в клинической динамике СВ преобладает детерминированная динамика [26], и поэтому вполне вероятно, что граница бассейна сохранит основные черты детерминированного случая в присутствии шума.Моделируя модель с шумовым входом, мы обнаруживаем, что структура области притяжения из детерминированного случая действительно все еще различима (рис. 4, справа). Однако граница теперь нечеткая, и можно наблюдать градиент вероятностей возврата. Степень «нечеткости» зависит от амплитуды шума и динамики системы. Однако важно то, что ядро ​​детерминированного бассейна сохраняет высокую вероятность возврата.

Рис. 4. Вероятность возврата в 2D-срезе в пространстве состояний.

Два измерения четырехмерного пространства состояний визуализируются в детерминированной (левая панель) и управляемой шумом (правая панель) моделях. и фиксируются на значении фиксированной точки фона. Вероятности возврата (цветовой код) сканируются в переменных. Красная точка отмечает положение фиксированной точки фона.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.g004

Стимуляция детерминированных спайк-волн

В детерминированном случае модель, установленная в фоновом состоянии, не показывает спонтанных пароксизмов.Точно так же при запуске детерминированной модели на аттракторе бистабильного SW он не возвращается на задний план. Поэтому для изучения эффекта стимуляции мы запускаем модель в ритме SW и применяем одноимпульсные стимулы.

В клинических условиях маловероятно, что отдельные нервные популяции в коре или таламусе могут быть рассмотрены индивидуально. Поэтому мы предполагаем, что смоделированный стимул влияет на активность обеих корковых нейронных популяций (и) одновременно (например,грамм. моделирование импульса ТМС). По сути, мы тем самым фиксируем направление стимула в пространстве состояний и позволяем его временному диапазону и амплитуде изменяться. Позже мы продемонстрируем, что определение направления не ограничивает общности исследования.

На рис. 5 (а) показан временной ряд для одного детерминированного цикла SWD, где стимул фиксированной амплитуды применялся на разных фазах цикла. Т.е. мы взяли разные моменты времени в цикле SW и применили в эти моменты один и тот же стимул.Результат стимуляции помечается как успешный и окрашивается в зеленый цвет, когда поведение системы переходит в фоновый режим. Если стимул неудачен, цветовой код будет темно-серым (SW продолжает). Следовательно, результат представляет собой цветовую кодировку, назначенную для каждой временной точки стимуляции. В свою очередь, эти временные точки могут быть сопоставлены с временными рядами SW, и, следовательно, результирующая цифра представляет собой временной ряд с цветовой кодировкой. Во время медленного волнового компонента есть две фазы, когда стимул к кортикальным популяциям останавливает колебания УВ.Для большинства временных рядов (показанных темно-серым цветом) этот конкретный одиночный импульсный стимул не останавливает приступ модели.

Рисунок 5. Стимуляция одиночным импульсом в детерминированной системе SWD.

(a) Цветной временной ряд одного цикла SWD. Зеленый цвет указывает на возврат к фиксированной точке фона при стимулировании в позиции с цветовой кодировкой (с использованием фиксированной амплитуды стимула). Синие / красные стрелки указывают точки стимуляции в (c) / (d). (b) Цветная карта амплитуды и времени стимуляции в том же цикле SWD.Был использован тот же цветовой код, что и в (а). Конкретная амплитуда, использованная для (а), была выделена серым прямоугольником. (c) Область притяжения фонового состояния (цветные точки) в проекции точки стимуляции на цикл SWD показана вместе с аттрактором SWD (черная линия). Синяя стрелка указывает на успешный стимул в этой точке, поскольку он указывает на область притяжения. (d) То же, что (c). Красная стрелка указала на неудачный стимул в этой точке, поскольку он не указывает в таз.Обратите внимание на изменение осей между (c) и (d), фигуры повернуты для облегчения визуализации, однако направление стимула то же самое. Файлы 3D Matlab.fig доступны для (c) и (d) в файлах S3 и S4.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.g005

Рисунок 6. Стимуляция в системе, управляемой шумом.

(a) Два примера одного и того же времени моделирования и амплитуды в одном припадке, но с разными исходами. В двух примерах после стимуляции использовались разные входные шумовые сигналы. (b) Влияние различных входных шумов (ось y) сканируется в зависимости от продолжительности последующего занятия (цветовой код). Как и в (а), после стимуляции использовались различные входные шумовые сигналы. Амплитуда стимула была постоянной (-0,0825) на протяжении всего сканирования. (c) Верхняя полоса указывает коэффициент успеха (полученный из данных в (b)) в каждый момент времени стимуляции, который затем применяется в качестве цветового кода к фактическому временному ряду SWD. (d) Показатель успеха также сканируется для различных амплитуд стимуляции.По сути, полоса в (c) является строкой в ​​(d), обозначенной серой полосой.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.g006

Рис. 5 (c) показывает представление в пространстве состояний примерной успешной стимуляции (отмечено синей стрелкой на рис. 5 (a)). Область притяжения фонового состояния показана вместе с циклом SW (жирная черная линия). Синяя стрелка указывает направление и амплитуду стимуляции. Эта стимуляция действительно нацелена на область притяжения, как показано в увеличенном масштабе в верхнем правом углу (c), и тем самым приводит к прекращению SW.Напротив, на рис. 5 (d) показан пример неудачного стимула, обозначенного красной стрелкой (соответствующей красной стрелке на виде временного ряда на (а)). На этот раз стимуляция не попадает в область притяжения, и SW-активность продолжается, несмотря на стимуляцию. Кажущееся изменение области притяжения с (c) на (d), как объяснено в предыдущем разделе, связано с трехмерной проекцией. Фактическая область притяжения представляет собой фиксированную четырехмерную структуру и не меняется.

На рис. 5 (b), помимо сканирования временных точек стимуляции, мы также варьировали амплитуду стимуляции. Результат сканирования (успех стимула) отображается в зависимости от двух сканированных параметров, времени стимуляции и амплитуды стимула. Цветовая кодировка такая же, как на (а): зеленый цвет обозначает комбинации параметров стимуляции, для которых стимуляция прекращает динамику SW, а темно-серый цвет указывает на неудачные параметры стимуляции. Существует минимальная амплитуда стимуляции, ниже которой прекращение SW не видно (вокруг), а для более сильных стимулов в одном цикле может быть до шести фаз, в течение которых завершение достигается.Только одна из этих фаз является широкой и может рассматриваться как кандидат на оптимальный протокол стимуляции. Обратите внимание, что ширина области изменяется с амплитудой стимуляции.

Серый прямоугольник указывает силу стимуляции, примененную для получения цветовой кодировки на рис. 5 (a), которая была отображена во временном ряду. Здесь мы видим, что стимуляция во время первой зеленой фазы на рис. 5 (а) как с более слабым, так и с более сильным стимулом может быть безуспешной. Повторюсь, именно геометрия области притяжения определяет результат стимуляции.Это подчеркивает, что более сильная стимуляция не обязательно ведет к большему успеху. Напротив, мы обнаружили случаи, когда более сильный стимул не только не прекращал припадок, но и существенно продлевал его по сравнению с нестимулированным случаем.

Таким образом, успешное ослабление УВ в детерминированном случае одним импульсным стимулом критически зависит от фазы / времени и амплитуды применяемого стимула. В случае реалистичной морфологии спайк-волны ситуация более сложная, чем ранее обнаруженная в модели, в которой форма волны припадка не имела морфологии спайк-волны, а представляла собой простое колебание [22].Фиксированное направление стимула не меняет качественно наш результат в этом разделе. Используя разные направления стимула, мы все же находим фазы успешной стимуляции и неудачной стимуляции в зависимости от амплитуды стимула. Успех по-прежнему зависит от того, достигает ли стимул области притяжения фонового состояния. Только позиции цветового кода на фиг. 5 (a) и карта на фиг. 5 (b) будут иметь другую структуру (данные не показаны).

Стимуляция в шумовой модели

Чтобы исследовать влияние стимуляции в шумовой обстановке, мы систематически сканируем время и амплитуду стимуляции, как в предыдущем разделе.Однако, как объяснялось, в отличие от детерминированного случая, когда только положение в пространстве целевых состояний определяет результат стимуляции, добавленный шум теперь является дополнительным фактором, влияющим на результат стимуляции. Фактически мы знаем, что даже на траектории УВ вероятность возврата на задний план отлична от нуля. Следовательно, смоделированные припадки в конечном итоге прекращаются под воздействием шума, даже без стимула. Чтобы учесть этот эффект, мы изменяем входной шум после стимула в повторных симуляциях и измеряем вероятность достижения фонового состояния с заданным стимулом, посредством чего мы аппроксимируем вероятность возврата целевого положения стимула.

На рис. 6 показано изменение ответов на стимуляцию в зависимости от входного шума. На рис. 6 (а) показаны два примерных временных ряда, следующих за одним и тем же стимулом во время одного и того же приступа, но с использованием двух разных шумовых входов после стимула. На левой панели захват успешно прекращен, а на правой панели SW продолжается. Сравните это с результатом клинической ситуации, показанной на рис. 1.

Чтобы систематически исследовать влияние входного шума на успех стимула, мы сканируем синхронизацию стимула (для той же амплитуды стимула) в повторных испытаниях с использованием различных входных шумов после стимула.На рис. 6 (b) показано воздействие стимула фиксированной амплитуды во время (ось x) с использованием 20 различных исходных значений шума для вектора шума после стимуляции (вертикальная ось). См. Временной ряд на рис. 6 (c), где показано положение всплесков и медленных волн. Видны вариации времени успешной стимуляции при использовании разных векторов шума. Например, при использовании 1 в качестве источника шума только около трети (32,3%) стимулов были успешными, тогда как при использовании 18 в качестве источника шума 95% стимулов той же амплитуды успешно завершили SW в течение 3 секунд.

Чтобы учесть эту изменчивость, мы используем понятие успешности стимуляции, которая, по сути, является вероятностью возврата целевой позиции стимула. Мы вычисляем коэффициент успешности для стимула, беря процент успешных испытаний моделирования от общего числа испытаний моделирования (20 в нашем случае). Например, полоса в верхней части рис. 6 (c) показывает степень успеха в различные моменты времени стимуляции, полученные из данных на рис. 6 (b). По сути, полоса на рис.6 (c) представляет собой среднее значение для Рис. 6 (b) по испытаниям на шум. Когда этот показатель успеха отображается на временном ряду, можно наблюдать некоторую закономерность. Ясно, что вершина волны и нисходящая часть волны обычно являются наиболее успешными периодами во время цикла SW (с использованием тех же фиксированных настроек амплитуды и направления стимула, как на рис. 5 (а)). Этого следовало ожидать с учетом результатов в детерминированной системе (см. Рис. 5 (a)), поскольку область притяжения до некоторой степени сохраняется при воздействии шума (как указано во втором разделе результатов).

До сих пор в анализе мы использовали ту же амплитуду стимула. При дополнительном сканировании амплитуды стимула в каждый момент времени стимуляции мы получаем карту успешности для нашего смоделированного припадка (см. Рис. 6 (d)). «Полоса» на рис. 6 (c) представляет собой фрагмент «карты» на рис. 6 (d), обозначенной серым прямоугольником. Карта фактически представляет собой вероятность успеха стимула для определенной амплитуды стимула и времени в смоделированном припадке. Опять же, модель параметров стимуляции с высокой вероятностью успеха в некоторой степени согласуется с детерминированной моделью для одного цикла SWD (сравните с рис.5 (б)).

Цикл к вариации цикла

Несмотря на согласование детерминированной схемы стимуляции и управляемой шумом модели вероятности успеха, в случае управляемого шумом на рис. 6 (c) и (d) наблюдается межцикловая изменчивость. Например, картина для первого полного цикла SWD после 0 с на рис. 6 (d) количественно отличается от первого полного цикла SW сразу после 2 с. Хотя между схемами цикла можно наблюдать некоторое качественное сходство, что согласуется с детерминированным прогнозом (рис.5 (b)), изменчивость достаточно велика, чтобы значительно изменить показатели успеха даже во время явно оптимальной фазы около вершины волны (например, см. Отсутствие успеха на вершине волны между 2,1 и 2,4 секунды на рис. (в)).

Поскольку показатель успешности рассчитывается на основе средних значений повторяющихся симуляций с разными векторами шума, эти изменения от цикла к циклу нельзя отнести только к шумовому эффекту. Чтобы выяснить источник от цикла к вариациям цикла, мы строим временной ряд как траекторию в пространстве состояний.Мы также сопоставим процент успеха с траекторией с той же цветной картой, что и раньше. Вместо специфичного для модели пространства состояний на рис. 3 и 5 мы строим график пространства состояний, реконструированного с помощью встраивания с временной задержкой, потому что это также может быть получено из записи ЭЭГ и, таким образом, позволяет прямое сравнение (см. Раздел модели 6 для получения подробной информации о реконструкции аттрактора в пространстве состояний).

Рис. 7 (a) и (c) — это реконструированные проекции пространства состояний с использованием как нефильтрованных, так и отфильтрованных выходных данных модели.Рис. 7 (a) и (b) сопоставимы с пространством состояний, а рис. 7 (c) и (d) сопоставимы с пространством состояний. (См. «Методы» для деталей реконструированного фазового пространства.) В этом представлении пространства состояний становится ясно, что точное положение в пространстве состояний траектории SW меняется от одного цикла к другому. Это контрастирует с детерминированным случаем, когда все циклы следуют идентичным путем. Причина этого изменения заключается в том, что модель (особенно с ее медленным таламическим отделением) действует как умеренный фильтр нижних частот для шума.

Рис. 7. Реконструкция аттрактора SWD вложением задержки.

Восстановлены моделированный приступ (слева) и клинический приступ (справа). Одни и те же параметры реконструкции (время задержки и отсечка частоты фильтра) использовались как для имитированных ЭЭГ (Sim.), Так и для клинических ЭЭГ (ЭЭГ). F (…) указывает на фильтрацию нижних частот моделируемой ЭЭГ, как описано в разделе «Методы». Используемые временные задержки указаны в секундах на этикетке оси. (a, b) Реконструированный аттрактор, в данном случае соответствующий фазовому пространству (c.f. Рис. 5 (а) повернутый). (c, d) Реконструированный аттрактор, соответствующий фазовому пространству (см. Рис. 5 (c)). Файлы 3D Matlab.fig доступны для всех подфигурок в файлах S5, S6, S7 и S8.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.g007

В результате, хотя изменение положения не очень сильное, (средний) результат стимуляции может значительно измениться. Например, на панели увеличения на фиг. 7 (a) изменения положения в направлении, указанном черной стрелкой, достаточно, чтобы изменить результат с в основном успешного на в основном неудачный.Тем не менее, можно видеть, что преимущественно успешные (обведены красным) и неудачные области группируются в пространстве состояний и могут быть идентифицированы области оптимальной стимуляции. Это указывает на то, что измененное положение цикла изменяет относительное положение области притяжения (или области высокой вероятности возврата) и, следовательно, приводит к изменению средних показателей успешности для одного и того же стимула из той же фазы SW.

Для сравнения мы построили реконструированное пространство состояний из клинической записи ЭЭГ во время приступа SW на рис.7 (б) и (г). Существует хорошее качественное согласие между моделируемыми и клиническими формами цикла SW, в том числе с точки зрения вариации от цикла к циклу. Чтобы определить степень успеха в клиническом сценарии, мы предлагаем выполнить отведение для конкретного пациента (как обсуждается позже). Области с высокой вероятностью успеха, полученные из модели, не обязательно непосредственно применимы к клиническому случаю, поскольку (i) направление стимула выбирается в модели произвольно и (ii) параметры модели не зависят от пациента, следовательно, область притяжения не может быть изменена. Ожидается, что в модели она будет идентична пациенту.

Тем не менее, представленные нами результаты по-прежнему очень актуальны, поскольку мы предложили механистические причины неудач существующих протоколов стимуляции при приступах SW. Например, мы могли бы показать, что при использовании произвольных таймингов и амплитуды стимуляции можно получить средний показатель успеха около 55% (средний показатель успеха для всей карты на рис. 6 (d)). Это согласуется с показателем успеха 57%, описанным в [8] (где стимуляция проводилась в произвольные моменты времени в течение цикла с потенциально изменяющейся амплитудой).Даже при оптимизированной амплитуде стимуляции максимальный успех составил 65%. Только принимая во внимание все механизмы, которые мы предложили в этом исследовании, можно получить оптимальные области стимуляции в пространстве состояний (красный кружок на рис. 7). В разделе «Обсуждение» мы предлагаем, как использовать эту механистическую интуицию для разработки более эффективных протоколов стимуляции.

Обсуждение

В этом исследовании мы рассмотрели обобщенные спайк-волновые приступы с точки зрения динамических систем.Резкие изменения в динамике, связанные с болезненными состояниями, были предложены как свидетельство того, что такая перспектива может дополнять более традиционные взгляды на патофизиологию болезней [27]. Неофициальные данные о том, что абсансные приступы могут быть прекращены с помощью короткого акустического стимула (то есть с помощью слухового механизма или механизма возбуждения), рассматривались как намек на то, что приступы SW могут представлять собой пример бистабильности между фоном и болезненным состоянием [24]. Подобная концепция в последнее время была связана также с другими аномальными состояниями [28].

Хотя предложение об одноимпульсном уменьшении приступов УВ [24] было реализовано в вычислительной модели таламо-кортикальной петли [22], модель в этом исследовании не отображала характерную форму волны спайк-волны и полную геометрию бассейн притяжения не изучался. Наша работа показывает, что при рассмотрении реалистичной формы волны даже в упрощенной версии таламо-кортикальной петли реакция на стимуляцию намного сложнее.

Наша модель экв. (4) создает четырехмерную область притяжения фонового состояния, которую мы визуализировали как изменяющуюся во времени трехмерную проекцию.Область притяжения четко определена в случае детерминированного моделирования, в котором игнорируется шум. Тем не менее, мы продемонстрировали, что бассейн представляет собой сложную структуру в нашей модели, которая приводит к нетривиальной фазовой и амплитудной зависимости стимула (рис. 5 и S1 Movie). В частности, в разных фазах колебания SW стимул с одинаковой силой (амплитудой) может либо прервать последовательность SW, оставить ее нетронутой, либо даже продлить ее. Предыдущие экспериментальные [29] и клинические [30] исследования показали, что фазовая зависимость имеет решающее значение для успеха стимуляции.Однако, в отличие от случаев, когда патологическая динамика представляет собой простое синусоидальное колебание (см., Например, фазовую зависимость стимуляции ритма эссенциального тремора [31]), морфология SW связана с границей бассейна, которая проявляется как очень сложный геометрический объект. Тем не менее, четкую картину успешных параметров стимуляции можно оценить по сканированию фазы и амплитуды стимуляции (рис. 5).

Второй уровень сложности связан с добавлением шума в модель.Шум неизбежен в ситуации in vivo . В бистабильной модели он используется в качестве движущих механизмов для спонтанных переходов в приступы УВ и из них. Наличие шума делает нечеткими границы области притяжения (рис. 4). Тем не менее, шумовой вход в нашу модель оставляет нетронутыми детерминированные структуры, поскольку было показано, что динамика приступов УВ определяется детерминированным поведением [26]. Следовательно, преимущественно детерминированный характер изъятий SW, вероятно, сохранит ядро ​​бассейна, т.е.е. надежная область в фазовом пространстве, в которую можно направить динамику, чтобы прервать захват.

Однако есть третий уровень сложности. Из-за свойств фильтрации нижних частот медленной шкалы времени на входе шума положение цикла SW относительно области притяжения может существенно изменяться от цикла к циклу. При сложной геометрии бассейна это приводит к значительному изменению степени успеха, которого можно ожидать от повторного применения одного и того же стимула в одной и той же фазе УВ.Поскольку точная геометрия бассейна будет неизвестна в клинических условиях, маловероятно, что какой-либо фиксированный набор успешных параметров стимуляции можно предсказать даже с помощью подробной модели SW.

Поэтому мы предлагаем практическое решение проблемы определения кандидатов в параметры стимуляции с использованием подхода пространства состояний. Пространство состояний низкой размерности может быть реконструировано из единственной клинической записи с использованием встраивания задержки. На этапе обучения сохраняется результат стимуляции в заданной точке пространства состояний.Для лучшего охвата пространства состояний можно использовать стимулы разной амплитуды. Когда объем пространства состояний достиг определенной плотности с точки зрения сохраненных точек, можно рассчитать вероятность возврата этого объема (см. Рис. 8). Повторная стимуляция должна затем привести к появлению объемов, связанных с высокой вероятностью возврата у данного пациента. Обратите внимание, что в случае неудачи стимуляцию можно повторить в рамках одного приступа. Также частота типичных отсутствий и тот факт, что они часто могут быть вызваны гипервентиляцией, должны позволить провести достаточные испытания на этапе обучения, чтобы оценить объем в фазовом пространстве, который является наилучшей целью для одноимпульсной стимуляции.Согласованность приступов SW у пациентов по сравнению с вариабельностью между пациентами [19] заставляет нас ожидать, что каждый пациент будет иметь индивидуальные оптимальные объемы пространства состояний. Поэтому адаптируемые алгоритмы, основанные на определении положения в реконструированном пространстве состояний в реальном времени, являются оптимальной стратегией согласно нашему вычислительному исследованию.

Рис. 8. Схема предлагаемого протокола одиночной импульсной стимуляции.

На этапе обучения (вверху) сохраняется процент успешных целей в пространстве состояний на основе произвольных стимуляций во время припадков.После того, как пространство состояний нанесено на карту, фаза приложения (внизу) может использовать информацию об успешности целей пространства состояний для доставки стимулов с высокой вероятностью успеха для уменьшения приступов SWD.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.g008

Такой протокол стимуляции может быть реализован в устройстве «автоматической самостимуляции», как было предложено в [8]. В таком устройстве поверхностные электроды могут использоваться для обнаружения SWD в реальном времени, а стимуляция может осуществляться, например, с помощью слухового стимула.Устройство стимуляции с замкнутым контуром может быть полностью неинвазивным по конструкции и реализации. Для проверки протокола стимуляции SWD на животных моделях крысы WAG / Rij или GAERS могут быть использованы экспериментально [6], [32]. Из-за неинвазивного характера этот подход также может быть протестирован во время клинического мониторинга или во время сна в доклинических условиях. Для других типов припадков могут быть приняты инвазивные методы (успешно применяемые в моделях на животных [5], [6], [33]).

В данной работе мы исследовали только эффект стимуляции одиночным импульсом и предположили, что эти импульсы оказывают прямое влияние на переменные состояния (т.е. переменные, представляющие напряжение ЭЭГ) и сохраняющие бифуркационную структуру. Это концептуально отличается от бифуркационного управления (например, [34], [35]), где предполагается, что конкретный системный параметр может контролироваться / настраиваться извне. В последнем сценарии аттрактор SW может быть полностью разрушен путем смещения параметра из бистабильной области в пространстве параметров. Такой подход требует большего количества физиологических деталей, которые необходимо учитывать в исследованиях по моделированию, и поэтому его лучше всего использовать в детальной биофизической модели SW, например.грамм. [36].

Одним из потенциальных ограничений модели в ее нынешнем представлении является то, что любые пространственные взаимодействия объединяются вместе (как в предыдущих случаях, например, [11]). С одной стороны, для генерализованных приступов абсанса утверждалось, что пространственно протяженные мозговые процессы могут быть ответственными механизмами, и, следовательно, может происходить уменьшение пространственного измерения [37]. С другой стороны, было продемонстрировано, что пространственные неоднородности могут быть важны для возникновения и поддержания припадков [13], [38], [39].Дальнейшая работа должна включать такие неоднородности, в идеале с использованием данных о связи, полученных от пациента, как предложено в [40], [41], чтобы дополнительно исследовать оптимальное положение стимула в пространстве [42].

Таким образом, наше исследование предсказывает, что приступы SWD могут быть уменьшены с помощью однократной импульсной стимуляции. Успешная стимуляция требует, чтобы оптимальный импульс был нацелен на определенную область в пространстве состояний: область притяжения фонового поведения. Из-за сложности бассейна и относительного положения траектории УВ относительно него оптимальное время и амплитуда стимуляции прогнозируется как сложное и зависящее от времени.Мы предполагаем, что использование реконструированного пространства состояний в реальном времени может помочь алгоритму обучения / оптимизации с учетом специфики пациента. Такой адаптивный алгоритм потенциально может быть использован для неинвазивного подавления генерализованной активности SW, особенно у педиатрических пациентов.

Материалы и методы

Физиологические основы модели

Двусторонняя генерализованная природа многих приступов SWD привела к тому, что многие исследователи выдвинули гипотезу о лежащем в основе кардиостимуляторе, который синхронизирует такие большие области коры.Действительно, экспериментальные и клинические данные предполагают ключевую роль таламического поражения (см., Например, [43] и ссылки в нем) в широко распространенном SWD.

Для моделирования таламокортикальных взаимодействий мы следуем предыдущим подходам к моделированию, основанным на физиологической связности этой системы (см. Рис. 9 ниже и сравните с [22] и [12]). В частности, подход нейронной массы [22] формирует версию нейронной популяции детальной биофизической модели, продвинутой [36]. На макроскопическом уровне переменная популяции пирамидных клеток () является самовозбуждающей [44] и возбуждает тормозную популяцию интернейронов () [22].Кроме того, возбуждает таламокортикальные клетки таламуса () и клетки ретикулярного ядра таламуса () [22], [45]. Тормозящие интернейроны подавляют только локальные корковые клетки [22]. Прямой выход таламуса в кору происходит исключительно от возбуждающих связей с популяциями [12]. Интраталамическая связность включена в модель следующим образом: клетки имеют возбуждающие проекции, которые, в свою очередь, подавляют популяцию наряду с самоторможением. Эта схема подключения согласуется с экспериментальными результатами, рассмотренными в [16] и суммированными на рис.1.

Рисунок 9. Схема подключения модели.

Возбуждающие (тормозящие) соединения обозначены зеленым (красным). — кортикальная пирамидная нейронная популяция, является кортикальной тормозящей нейронной популяцией, является таламокортикальной нейронной популяцией и является нейронной популяцией таламического ретикулярного ядра.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.g009

Наконец, мы добавляем медленную шкалу времени в таламический отсек, поскольку в минимальной модели SWD было продемонстрировано, что требуется как минимум медленный драйвер. в дополнение к единицам и [15], которые, как мы предполагаем, являются корковыми популяциями, которые генерируют ЭЭГ приступа SWD [46].Более того, существуют экспериментальные доказательства аномальных медленных процессов (вариации тонического подавляющего тока), которые могут быть обычным механизмом при типичных абсансных припадках [47]. Это также подтверждается теоретическими исследованиями, которые показывают, что медленные временные рамки имеют решающее значение для создания реалистичных SWD. Эти исследования либо включают медленную шкалу времени напрямую, моделируя более медленную реакцию таламических популяций [39], [48], либо путем включения явных задержек [12]. [48] ​​сравнивает два подхода и находит похожие бифуркационные структуры, приводящие к возникновению SWD.Поскольку точные динамические механизмы, лежащие в основе появления медленной шкалы времени, все еще неясны, мы предполагаем, что таламический компартмент работает в более медленной шкале времени. Это, в частности, имеет то преимущество, что в будущем модель может быть проанализирована в терминах медленно-быстрых подсистем [15].

Реконструкция бассейна аттракциона

Чтобы численно определить детерминированную область притяжения фонового состояния, мы систематически просматриваем начальные условия моделирования в четырехмерном пространстве состояний.Таз получен с нашей мотивацией к изучению возмущений судорожного состояния. Следовательно, во время моделирования SW мы фиксируем одну из переменных в момент времени (обозначенный красной звездой на рис. 3 (a)) и просматриваем пространство состояний трех оставшихся переменных. Мы записываем точки начального состояния пространства состояний, из которых траектория достигает фонового состояния в течение 3 с. Мы определяем возврат в фоновое состояние как стимул, который гарантирует, что выходные данные модели не превышают пороговое значение в течение более 3 секунд после стимула.Порог используется в качестве эвристики для обнаружения высокоамплитудных колебаний СВ в нашей модели. Это измерение нацелено на то, чтобы отразить то, что можно было бы сделать экспериментально (например, вызвать подпороговую низкоамплитудную активность). Сканируя множество временных точек в SW-цикле для фиксированной переменной, мы получаем несколько трехмерных срезов четырехмерного бассейна. Выбранное разрешение сканирования (в пространстве состояний, а также во времени) определялось доступной вычислительной мощностью.

На рис. 3 и рис. 5 (в, г) использованы трехмерные срезы в размерах, а точки сканирования, принадлежащие бассейну, отмечены цветными точками.Фильм S1 показывает область притяжения с четвертым измерением (), отображенным во временной области. В видео мы также включили критическое многообразие [49] корковой подсистемы в качестве синей сетки для ориентации. Подробнее о критических многообразиях в SW см. [15].

При воздействии шума область притяжения четко не определена. Траектории, начинающиеся вблизи (бывшей) границы бассейна, могут достигать стационарного или SW-состояния в зависимости от входного шума. Поэтому мы определяем вероятность того, что траектории достигают фонового состояния, повторяя моделирование для каждой отсканированной точки пространства состояний с разными векторами шума.Как и в детерминированном случае, мы считаем, что начальное состояние принадлежит бассейну, если траектория приближается к шумному фоновому состоянию в течение 3 с. Из средних значений более 20 испытаний шума для каждой точки пространства состояний мы выводим вероятность того, что отсканированные точки пространства состояний принадлежат бассейну притяжения (то есть вероятность возврата в фоновое состояние).

Это определение вероятности возврата точек пространства состояний совместимо с детерминированной областью притяжения с ее четко определенной сепаратрисой.Там все точки в бассейне имеют вероятность возврата, равную единице, все точки за пределами имеют вероятность возврата, равную нулю.

Реконструкция аттрактора

Чтобы сравнить клинические данные с моделированием, мы показываем не только сравнение временных рядов, но также сравнение аттракторов в пространстве состояний. Чтобы восстановить аттрактор из клинических временных рядов в пространстве состояний, сравнимых с пространством состояний модели, мы предполагаем, что динамика определяется детерминированным поведением (например, e.грамм. [12]). В этом случае можно использовать вложение задержки [50]. Кроме того, чтобы восстановить медленные переменные в системе быстро-медленно, [51] предлагает использовать фильтр нижних частот в сочетании с описанным выше. Поскольку наша модель содержит быстрые () и медленные () переменные, мы используем ту же технику встраивания задержки и фильтрации нижних частот для восстановления сопоставимого аттрактора (для нашей модели) из клинических и смоделированных временных рядов (сравните, например, аттрактор приступа на рис. 7а, в с клинически записанной реконструкцией на рис.7б, г).

Для восстановления аттрактора по временному ряду есть два ключевых параметра. Во-первых, необходимо выбрать отсечку фильтра нижних частот так, чтобы убрать высокие частоты. Во-вторых, задержку нужно выбирать так, чтобы обеспечить хорошую видимость конструкции. В этом исследовании используется фильтр нижних частот с отсечкой на 6 Гц, а временные задержки выбираются исходя из числа цифр (все примерно 0,06 с).

Код MATLAB

Код Matlab и параметры для модели будут доступны онлайн на modelDB.

Вспомогательная информация

S1 Рис.

Сканирование параметров входных параметров таламической подсистемы в детерминированной системе. Сканирование параметров, показывающее бистабильность между фоновой фиксированной точкой и сканированием предельного цикла SWD (a), (b). Бистабильные области выделены серым цветом.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.s001

(TIF)

S2 Рис.

Сравнение линейной и сигмоидальной функций активации в таламической подсистеме. Динамика модели качественно схожа с использованием либо линейной функции активации (a), либо нелинейной сигмовидной функции (b) в таламической подсистеме. Система в обоих случаях является бистабильной, и возмущение при t = 3 с вызывает переход от неподвижной точки к аттрактору SWD.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.s002

(TIF)

S1 Файл.

3D-рисунок Matlab для Рис. 3 (a) . Файл фигуры 3D Matlab, показывающий трехмерный срез области притяжения фиксированной точки фона в пространстве состояний.Черная сплошная линия указывает аттрактор SWD. Дополнительные структуры пространства состояний можно сделать видимыми в редакторе рисунков.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.s003

(ZIP)

S2 Файл.

3D-рисунок Matlab для Рис. 3 (б) . Файл фигуры 3D Matlab, показывающий трехмерный срез области притяжения фиксированной точки фона в пространстве состояний. Черная сплошная линия указывает аттрактор SWD. Дополнительные структуры пространства состояний можно сделать видимыми в редакторе рисунков.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.s004

(ZIP)

S3 Файл.

3D-рисунок Matlab для Рис. 5 (c) . Файл фигуры 3D Matlab, показывающий трехмерный срез области притяжения фиксированной точки фона в пространстве состояний. Успешная стимуляция в этот момент отображается голубым цветом. Черная сплошная линия указывает аттрактор SWD. Дополнительные структуры пространства состояний можно сделать видимыми в редакторе рисунков.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0114316.s005

(ZIP)

Файл S4.

3D-рисунок Matlab для Рис. 5 (d) . Файл фигуры 3D Matlab, показывающий трехмерный срез области притяжения фиксированной точки фона в пространстве состояний. Неудачная стимуляция в этот момент отображается красным цветом. Черная сплошная линия указывает аттрактор SWD. Дополнительные структуры пространства состояний можно сделать видимыми в редакторе рисунков.

https://doi.org/10.1371 / journal.pone.0114316.s006

(ZIP)

S5 Файл.

3D-рисунок Matlab для Рис. 7 (a) . Файл 3D-рисунка Matlab, показывающий 3D-проекцию восстановленной моделированной траектории SWD при внедрении 3D-задержки. Это вложение сравнимо с пространством состояний. Цветовая карта в любой точке указывает степень успеха стимула в этой точке (с амплитудой -0,0825).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.s007

(ZIP)

S7 Файл.

3D-рисунок Matlab для Рис. 7 (c) . Файл 3D-рисунка Matlab, показывающий 3D-проекцию восстановленной моделированной траектории SWD при внедрении 3D-задержки. Это вложение сравнимо с пространством состояний. Цветовая карта в любой точке указывает степень успеха стимула в этой точке (с амплитудой -0,0825).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.s009

(ZIP)

S1 Фильм.

Четырехмерная область притяжения, показанная на трехмерных срезах с течением времени. Трехмерные срезы находятся в пространстве состояний, изменяются во времени, по существу отображаясь во временной области. Точки среза были выбраны в качестве значений аттрактора SWD. Кроме того, критическое многообразие [49] показано синей сеткой для ориентации. Подробнее о критических многообразиях в SW см. [15].

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0114316.s011

(MOV)

Благодарности

ГБ и YW благодарят Виктора Йирсу за обсуждение. PNT и JD благодарят Сидни Кэша за обсуждение.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: PNT YW MG JD FM US GB. Проведены эксперименты: ПНТ Ю.В. Проанализированы данные: ПНТ Ю.В. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: FM US. Написал статью: PNT YW MG JD FM US GB.

Ссылки

  1. 1. Каплан Р., Сиддарт П., Шталь Л., Ланфье Е., Вона П. и др. (2008) Абсансная эпилепсия в детстве: поведенческие, когнитивные и лингвистические сопутствующие заболевания. Эпилепсия 49: 1838–46.
  2. 2.Барнс Г. Н., Паоликки Дж. М. (2008) Нейропсихиатрические сопутствующие заболевания при абсансной эпилепсии в детском возрасте. Nat Clin Pract Neurol 4: 650–1.
  3. 3. Selai C, Bannister D, Trimble M (2005) Противоэпилептические препараты и регулирование настроения и качества жизни (QOL): доказательства эпилепсии. Эпилепсия 46: 50–57.
  4. 4. Аль-Отайби Ф.А., Хамани С., Лозано А.М. (2011) Нейромодуляция при эпилепсии. Нейрохирургия 69: 957–979.
  5. 5. Береньи А., Беллуссио М., Мао Д., Бужаки Г. (2012) Контроль эпилепсии с замкнутым контуром с помощью транскраниальной электрической стимуляции.Наука 337: 735–737.
  6. 6. Saillet S, Gharbi S, Charvet G, Deransart C, Guillemaud R и др. (2013) Нейронная адаптация к ответной стимуляции: сравнение слуховой и глубокой стимуляции мозга на крысиной модели абсансной эпилепсии. Brain Stimul 6 3: 241–247.
  7. 7. Dedeurwaerdere S, Vonck K, Claeys P, Van Hese P, D Havé M и др. (2004) Острая стимуляция блуждающего нерва не подавляет спайковые и волновые разряды у крыс с генетической абсансной эпилепсией из Страсбурга.Эпилепсия Res 59: 191–198.
  8. 8. Rajna P, Lona C (1989) Сенсорная стимуляция для подавления эпилептических припадков. Эпилепсия 30: 168–174.
  9. 9. Конте А., Джилио Ф., Яковелли Э., Беттоло С., Ди Бонавентура С. и др. (2007) Влияние повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции на импульсные разряды. Neurosci Res 57: 140–142.
  10. 10. Андерсон В., Кудела П., Чо Дж, Бергей Г., Франащук П. (2007) Исследования параметров стимула для прекращения приступов с использованием моделирования нейронной сети.Biol Cybern 97: 173–194.
  11. 11. Робинсон П.А., Ренни С.Дж., Роу Д.Л. (2002) Динамика крупномасштабной мозговой активности при нормальных состояниях возбуждения и эпилептических припадках. Phys Rev E 65: 041924.
  12. 12. Брейкспир М., Робертс Дж., Терри Дж., Родригес С., Махант Н. и др. (2006) Единое объяснение первичных генерализованных приступов посредством нелинейного моделирования мозга и бифуркационного анализа. Cereb Cortex 16: 1296–1313.
  13. 13. Гудфеллоу М., Шиндлер К., Байер Г. (2011) Динамика прерывистой спайк-волны в гетерогенной, пространственно расширенной модели нейронной массы.NeuroImage 55: 920–932.
  14. 14. Тейлор П., Байер Г. (2011) Пространственно расширенная модель макроскопических разрядов с пиковой волной. J Comput Neurosci 31: 679–684.
  15. 15. Ван И, Гудфеллоу М., Тейлор П., Байер Г. (2012) Подход с использованием фазового пространства для моделирования эпилептической динамики. Phys Rev E 85: 061918.
  16. 16. Пино Д., О’Брайен Т. (2005) Клеточные и сетевые механизмы генетически обусловленных абсансов. Thalamus Relat Syst 3: 181–203.
  17. 17.Мерен Х., ван Луйтелаар Г., Лопес да Силва Ф., Коенен А. (2005) Эволюция концепций патофизиологии абсансов: теория коркового фокуса. Arch Neurol 62: 371–376.
  18. 18. Moeller F, Siebner H, Wolff S, Muhle H, Granert O и др. (2008) Одновременная ЭЭГ-фМРТ у детей, не получавших лекарств, с впервые диагностированной абсансной эпилепсией. Эпилепсия 49: 1510–1519.
  19. 19. Moeller F, LeVan P, Muhle H, Stephani U, Dubeau F и др. (2010) Абсансные приступы: индивидуальные закономерности, выявленные с помощью ЭЭГ-фМРТ.Эпилепсия 51: 2000–2010.
  20. 20. Moeller F, Muthuraman M, Stephani U, Deuschl G, Raethjen J, et al. (2013) Представление и распространение эпилептической активности в абсансах и генерализованных фотопароксизмальных ответах. Картирование человеческого мозга 34: 1896–1909.
  21. 21. Лопес да Силва Ф., Бланес В., Калицин С., Парра Дж., Суффчински П. и др. (2003) Эпилепсия как динамическое заболевание систем мозга: основные модели перехода от нормальной активности к эпилептической. Эпилепсия 44: 72–83.
  22. 22. Suffczynski P, Kalitzin S, Lopes Da Silva F (2004) Динамика бессудорожных эпилептических явлений, моделируемых бистабильной нейронной сетью. Неврология 126: 467–484.
  23. 23. Суффчинский П., да Силва Ф., Парра Дж., Велис Д., Боуман Б. и др. (2006) Динамика эпилептических явлений, определенная на основе статистики иктальных переходов. IEEE T Biomed-Eng 53: 524–532.
  24. 24. Фосс Дж., Милтон Дж. (2003) Прерывание приступов одним стимулом: аргументы в пользу мультистабильности.В: Милтон Дж., Юнг П., редакторы, Эпилепсия как динамическое заболевание, Springer. С. 283–295.
  25. 25. Маккормик Д.А., Контрерас Д. (2001) О клеточных и сетевых основах эпилептических припадков. Анну Рев Физиол 63: 815–46.
  26. 26. Theiler J (1994) О доказательствах низкоразмерного хаоса на эпилептической электроэнцефалограмме. Phys Lett A 196: 335–341.
  27. 27. Милтон Дж., Блэк Д. (1995) Динамические заболевания в неврологии и психиатрии. Хаос 5: 8–13.
  28. 28.Fröhlich F, Sejnowski TJ, Bazhenov M (2010) Бистабильность сети опосредует спонтанные переходы между нормальным и патологическим состояниями мозга. J Neurosci 30: 10734–10743.
  29. 29. Osorio I, Frei M (2009) Снижение приступов с помощью одиночных импульсов постоянного тока: имеет ли значение сброс фазы? Int J Neural Syst 19: 149–156.
  30. 30. Мотамеди Г.К., Лессер Р.П., Мильоретти Д.Л., Мизуно-Мацумото Ю., Гордон Б. и др. (2002) Оптимизация параметров для прекращения кортикальных разрядов с помощью импульсной стимуляции.Эпилепсия 43: 1441–1441.
  31. 31. Каньян Х., Бриттен Дж. С., Литтл С., Фолтини Т., Лимузен П. и др. (2013) Фазозависимая модуляция амплитуды тремора при эссенциальном треморе посредством таламической стимуляции. Мозг 136: 3062–75.
  32. 32. Meeren H, Pijn J, Van Luijtelaar E, Coenen A, Lopes da Silva F (2002) Кортикальный фокус управляет широко распространенными кортикоталамическими сетями во время спонтанных абсансов у крыс. Журнал неврологии 22: 1480.
  33. 33. Паз Дж. Т., Дэвидсон Т. Дж., Фрешетт Э. С., Делорд Б., Парада I и др.(2013) Оптогенетический контроль таламуса с обратной связью как инструмент для прерывания судорог после повреждения коры. Nat Neurosci 16: 64–70.
  34. 34. Kramer MA, Lopour BA, Kirsch HE, Szeri AJ (2006) Контроль бифуркации захватывающей коры головного мозга человека. Phys Rev E 73: 041928.
  35. 35. Чакраварти Н., Цакалис К., Сабесан С., Иасемидис Л. (2009) Гомеостаз динамики мозга при эпилепсии: судороги с точки зрения систем управления с обратной связью. Энн Биомед Энг 37: 565–585.
  36. 36.Destexhe A (1998) Пиковые колебания, основанные на свойствах рецепторов GABA B . J Neurosci 18: 90–99.
  37. 37. Родригес С., Терри Дж. Р., Брейкспир М. (2006) О генезисе спайк-волновых колебаний в модели среднего поля таламической и кортикоталамической динамики человека. Phys Lett A 355: 352–357.
  38. 38. Терри Дж. Р., Бенджамин О., Ричардсон М. П. (2012) Генерация захвата: роль узлов и сетей. Эпилепсия 53: e166 – e169.
  39. 39. Тейлор П.Н., Байер Дж., Кэш СС, Дауэлс Дж., Слотин Дж. Дж. И др. (2013) Модель вызванных стимулом эпилептических спайк-волновых разрядов. IEEE Proc SSCI 2013: 53–59.
  40. 40. Taylor P, Goodfellow M, Wang Y, Baier G (2013) К крупномасштабной модели эпилептических спайк-волновых разрядов, специфичных для пациента. Biol Cybern 107: 83–94.
  41. 41. Тейлор П.Н., Кайзер М., Дж. Д. (2014) Моделирование всего мозга на основе структурной связи при эпилепсии. J Neurosci Meth 236: 51–57.
  42. 42. Sinha N, Taylor P, Dauwels J, Ruths J (2014) Разработка оптимальных стимулов в гетерогенной модели эпилептических спайк-волновых колебаний. Труды IEEE SMC.
  43. 43. Аволи М. (2012) Краткая история осциллирующих ролей таламуса и коры головного мозга при абсансах. Эпилепсия 53: 779–789.
  44. 44. Amari S (1977) Динамика формирования паттерна в нервных полях типа латерального торможения. Biol Cybern 27: 77–87.
  45. 45. Юсиф Н., Денхэм М. (2005) Популяционная модель нелинейной динамики таламокортикальной сети обратной связи отображает внутренние колебания в веретенообразном диапазоне (7–14 Гц).Eur J Neurosci 22: 3179–3187.
  46. 46. Steriade M, Contreras D (1998) Спайк-волновые комплексы и быстрые компоненты корковых приступов. я. роль неокортекса и таламуса. J Neurophysiol 80: 1439–1455.
  47. 47. Коуп Д.В., Ди Джованни Дж., Файсон С.Дж., Орбан Дж., Эррингтон А.С. и др. (2009) Усиленное тоническое ингибирование ГАМК при типичной абсансной эпилепсии. Nat Med 15: 1392–1398.
  48. 48. Marten F, Rodrigues S, Suffczynski P, Richardson M, Terry J (2009) Вывод и анализ модели среднего поля обыкновенного дифференциального уравнения для изучения клинически зарегистрированной динамики эпилепсии.Phys Rev E 79: 021911.
  49. 49. Фенихель Н. (1979) Геометрическая теория сингулярных возмущений для обыкновенных дифференциальных уравнений. J Differ Equations 31: 53–98.
  50. 50. Такенс Ф (1981) Обнаружение странных аттракторов в турбулентности. В кн .: Динамические системы и турбулентность, Springer. С. 366–381.
  51. 51. Oprisan S, Thirumalai V, Canavier CC (2003) Динамика временного ряда: можем ли мы извлечь кривую восстановления фазы из временного ряда? Biophys J 84: 2919–2928.

Обнаружение события эпилептического припадка и его начала с помощью ЭЭГ

В этом исследовании предлагается метод автоматического обнаружения события и начала эпилептического припадка с использованием вейвлет-функций и определенных статистических характеристик без вейвлет-декомпозиции. Нормальные и эпилептические сигналы ЭЭГ были классифицированы с помощью линейного классификатора. Для обнаружения приступов использовалась база данных ЭЭГ Боннского университета. Были классифицированы три типа сигналов ЭЭГ (сигнал ЭЭГ, записанный от здорового добровольца с открытым глазом, пациенты с эпилепсией в эпилептогенной зоне в течение периода без припадков и пациенты с эпилепсией во время эпилептических припадков).Были вычислены важные характеристики, такие как энергия, энтропия, стандартное отклонение, максимум, минимум и среднее значение в различных поддиапазонах, и классификация была выполнена с использованием линейного классификатора. Эффективность классификатора определялась с точки зрения специфичности, чувствительности и точности. Общая точность составила 84,2%. В случае обнаружения начала припадка используется база данных CHB-MIT по ЭЭГ скальпа. Наряду с функциями, основанными на вейвлетах, были извлечены межквартильный диапазон (IQR) и среднее абсолютное отклонение (MAD) без разложения вейвлетов.Латентность использовалась для изучения эффективности обнаружения начала приступа. Классификатор дал чувствительность 98,5% при средней задержке 1,76 секунды.

1. Введение

Эпилепсия — одно из наиболее распространенных неврологических расстройств у людей. Он характеризуется повторяющимися припадками, при которых аномальная электрическая активность мозга вызывает потерю сознания или судороги всего тела. Пациенты часто не подозревают о возникновении приступов из-за их случайного характера, что может увеличить риск получения физических травм.Исследования показывают, что 4-5% всего населения мира страдает эпилепсией [1].

Электроэнцефалограмма — один из важных инструментов диагностики и анализа эпилепсии. Электроэнцефалограмма — это записанное представление электрической активности, вызванной возбуждением нейрона в головном мозге вдоль волосистой части головы. Для записи ЭЭГ электроды будут наклеены в некоторых ключевых точках на голове пациента. Электроды улавливают сигналы и записываются в записывающее устройство через провода, подключенные к электродам.Система «10-20» — это международно признанный метод определения местоположения электродов при записи ЭЭГ. Цифра «10-20» относится к тому факту, что фактическое расстояние между электродами составляет 10% или 20% от расстояния между черепом спереди-сзади или справа-слева [2–4].

Поскольку полный визуальный анализ сигнала ЭЭГ очень затруднен, предпочтительнее автоматическое обнаружение. Преобразование Фурье чаще всего использовалось на заре обработки сигналов ЭЭГ. Однако, поскольку сигнал ЭЭГ является нестационарным сигналом, анализ Фурье не дает точных результатов [5–7].Наиболее эффективным инструментом частотно-временного анализа для анализа переходных сигналов является вейвлет-преобразование [8–10].

Автоматическая диагностика эпилепсии может быть подразделена на предварительную обработку, выделение признаков и классификацию. Обнаружение приступа можно классифицировать как обнаружение начала приступа или обнаружение приступа. При обнаружении начала припадка цель состоит в том, чтобы распознать начало припадка с кратчайшей возможной задержкой. Целью обнаружения приступов является выявление приступов с максимально возможной точностью [11–16].

Для лечения эпилепсии пациенты ежедневно принимают противоэпилептические препараты. Но около 25% из них снова испытывают частые судороги. Для этих пациентов хирургическое вмешательство является наиболее важным и общепринятым методом лечения. Операция проводится только при точном выявлении эпилептогенного очага. Для этого используются различные типы индикаторов, как только обнаруживается начало припадка. Следовательно, очень важно обнаружение начала припадка [1].

Обнаружение приступов по сигналу ЭЭГ начали с 1980-х годов.В 1982 году Готман предложил замечательную работу по обнаружению припадков [5]. Хан и Готман предложили метод классификации эпилептических и неэпилептических данных, основанный на вейвлетах [17]. В 2005 г. было проведено сравнение метода вейвлет-преобразования и метода кратковременного преобразования Фурье для определения их точности для определения эпилептических припадков. Они обнаружили, что метод вейвлет-преобразования дает лучшую производительность [18]. Юбейли предложил комбинированную модель нейронной сети для классификации с использованием функций на основе вейвлетов [12].Их метод дал хорошую точность данных Боннского университета. В 2011 году Ганди и др. провели сравнительное исследование семейств вейвлетов для классификации сигналов ЭЭГ [11]. Важные характеристики, такие как энергия, энтропия и стандартное отклонение в различных поддиапазонах, были вычислены с использованием вейвлет-разложения. Вектор признаков использовался для моделирования и обучения вероятностной нейронной сети, а точность классификации была оценена для каждого из семейств вейвлетов. Полученный результат сравнивался с машинным классификатором опорных векторов.

Система обнаружения начала была разработана Готманом и Саабом в 2004 году. Они достигли средней задержки обнаружения 9,8 с и чувствительности 77,9% с использованием ЭЭГ кожи головы. Shoeb и Guttag достигли 96% чувствительности и небольшой задержки обнаружения [6]. Соренсен и др. достигнута чувствительность 78–100% при использовании подходящего алгоритма преследования и с задержкой 5–18 секунд в обнаружении начала приступа [19].

План этого исследования выглядит следующим образом. Раздел 2 объясняет материалы и методы, использованные в этом исследовании.Он включает в себя вейвлет-преобразования, используемые для обработки сигналов ЭЭГ, параметры, используемые для классификации, линейный классификатор, термины, используемые для описания работы классификатора, и описание баз данных. Раздел 3 включает результаты и обсуждения, а последний раздел дает заключение.

2. Материалы и методы
2.1. Вейвлет-преобразование

Вейвлет-преобразование — это представление функции времени в терминах простых фиксированных строительных блоков, называемых вейвлетами.Эти строительные блоки представляют собой семейство функций, которые являются производными от одной производящей функции, называемой материнскими вейвлетами, с использованием операций преобразования и расширения. Основное преимущество вейвлет-преобразования состоит в том, что оно имеет изменяющийся размер окна, широкое на низкой частоте и узкое на высокой. Это приводит к оптимальному частотно-временному разрешению во всех частотных диапазонах. Выполняя спектральный анализ с использованием вейвлет-преобразования, сигналы ЭЭГ, состоящие из множества точек данных, можно сжать до нескольких характеристик [20–23].

Вейвлет-преобразование можно разделить на непрерывные и дискретные типы. Непрерывное вейвлет-преобразование определяется как где представляет анализируемый сигнал, а и представляют коэффициент масштабирования (коэффициент расширения / сжатия) и перемещение по оси времени (коэффициент сдвига), соответственно. Звездочка в верхнем индексе обозначает комплексное сопряжение. получается путем масштабирования вейвлета по времени и масштабу: где представляет собой вейвлет. В непрерывном WT параметры масштабирования и трансляции «» и «» изменяются непрерывно.Однако вычисление вейвлет-коэффициентов для всех возможных масштабов может потребовать значительных усилий и привести к огромному количеству данных. Поэтому обычно используется дискретное вейвлет-преобразование. Вейвлет-преобразование можно рассматривать как расширение классического преобразования Фурье. Вместо того, чтобы работать с одной шкалой (время или частота), она работает на многомасштабной основе. Разложение сигнала с несколькими разрешениями схематично показано на рисунке 1.


Каждый этап этой схемы состоит из двух цифровых фильтров и двух понижающих дискретизаторов.Первый фильтр является высокочастотным по своей природе, а второй — его зеркальной версией, которая по своей природе является низкочастотным фильтром. Субдискретизированные выходные сигналы первых фильтров верхних и нижних частот обеспечивают детализацию D1 и аппроксимацию A1 соответственно. Первое приближение A1 подвергается дальнейшей декомпозиции, и этот процесс продолжается до требуемого уровня, как показано на рисунке 1.

2.2. Параметры для извлечения признаков

Сигналы ЭЭГ, которые содержат много точек данных, могут быть сжаты в несколько признаков, которые могут различать разные классы.Используемые функции включают некоторые функции на основе вейвлетов и некоторые статистические функции без разложения вейвлетов.

( 1) Функции на основе вейвлетов. Энергия, энтропия, стандартное отклонение, среднее значение, максимум и минимум использовались в качестве параметров после вейвлет-разложения.

Энергия на каждом уровне разложения рассчитывалась как

Энтропия на каждом уровне разложения рассчитывалась как где — уровень вейвлет-разложения от 1 до и — количество коэффициентов детализации или аппроксимации на каждом уровне разложения.

Стандартное отклонение на каждом уровне разложения рассчитывалось с использованием следующего уравнения: где — среднее значение и дается выражением

( 2) Статистические характеристики без вейвлет-декомпозиции. В латентном исследовании обнаружения приступов две статистические характеристики: IQR и MAD были вычислены на основе необработанных данных. IQR (межквартильный размах) — это мера статистической дисперсии. Это разница между верхним квартилем () и нижним квартилем ():

MAD (среднее абсолютное отклонение) — это среднее абсолютное отклонение от среднего значения.

2.3. Классификатор

Извлеченные признаки следует различать между нормальными и отклоняющимися случаями. На этапе классификации все признаки передаются классификатору. В задаче обнаружения припадков этим этапом является классификация ЭЭГ на нормальную и эпилептическую. В настоящем исследовании для классификации используется линейный классификатор.

В линейном классификаторе классификация достигается путем принятия решения на основе значения линейной комбинации признаков.Если входные характеристики классификатора являются реальным вектором, то результат будет равен где — действительный вектор весов, а — функция, которая преобразует скалярное произведение двух векторов в желаемый результат. Вектор веса вычисляется с использованием набора помеченных обучающих выборок. Часто это простая функция, которая сопоставляет все значения выше определенного порога с первым классом, а все другие значения со вторым классом. Более сложное может дать вероятность того, что предметы принадлежат определенному классу.Линейный классификатор часто используется там, где важна скорость классификации [9].

( 1) Производительность классификатора при обнаружении события захвата. Специфичность, чувствительность и точность используются для определения производительности классификаторов. Они определены как

( 2) Характеристики классификатора при обнаружении начала приступа. При обнаружении начала захвата характеристики детектора описываются задержкой и чувствительностью.Задержка — это задержка между фактическим началом приступа и началом, обнаруженным детектором. Если значение задержки близко к 0, детектор будет иметь хорошую производительность, а если его значение далеко от 0, у него будет плохая производительность.

2.4. Используемые наборы данных ЭЭГ

( 1) Набор данных для обнаружения приступов. Данные Боннского университета используются для исследования обнаружения приступов. Запись производилась с использованием стандартной системы размещения электродов 10-20. Полные наборы данных состоят из пяти наборов, каждый из которых содержит 100 каналов с названиями от A до E.Наборы A и B состоят из сегментов ЭЭГ, взятых из записи поверхностной ЭЭГ, выполненной на пяти здоровых добровольцах. Добровольцы были расслаблены в состоянии бодрствования с открытыми (A) и закрытыми (B) глазами, соответственно. Наборы C, D и E взяты из архива дооперационной диагностики ЭЭГ. Сегменты в наборе D были записаны из эпилептогенной зоны. Набор C записан из гиппокампа противоположного полушария головного мозга. Наборы C и D содержат только активность, измеренную во время интервалов без припадков. Набор E содержит только судорожную активность [24].

Данные записываются в 128-канальной системе усилителя и оцифровываются с частотой дискретизации 173,61 Гц и аналого-цифровым разрешением 12 бит. Для выделения сигнала ЭЭГ нужного диапазона использовался полосовой фильтр с полосой пропускания 0,53–40 Гц (12 дБ / октаву). Он был вырезан из непрерывных многоканальных записей ЭЭГ после визуального осмотра на предмет артефактов, связанных с мышечной активностью или движением глаз.

( 2) Набор данных для обнаружения начала припадка. База данных ЭЭГ скальпа CHB-MIT используется для изучения латентности.Он был получен в детской больнице Бостона. База данных состоит из записей ЭЭГ с трудноизлечимыми приступами у детей. Частота дискретизации всех сигналов составляет 256 отсчетов в секунду с разрешением 16 бит. Для регистрации использовалась международная система позиционирования и номенклатуры электродов ЭЭГ 10-20 [6]. В таблице 1 дается краткий обзор базы данных, используемой для исследования задержки.

909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 11 909 909 909 909 909 909 909 9095 0 F

Пациент Возраст Пол Количество приступов

11 M 3
3 14 F 6
4 22 M 4
5
6 1.5 F 3
7 14,5 F 3
8 3,5 M 5
10 3 M 4
11 12 F 3
12 2 F F 11
14 9 F 8
15 16 M 18
16 17 12 F 3
18 18 F 6
19 19 3
20 6 F 8
21 13 F 4
9 3 23 6 F 7
24 16

данные пациента обычно сегментированы для каждого набора данных пациента. один час.Записи, которые содержат изъятие и не содержат изъятие, называются записями об изъятии и записями об изъятии соответственно.

3. Результаты и обсуждение
3.1. Обнаружение конфискации

В настоящем исследовании использовались наборы данных A, D и E. Используемые данные уже прошли предварительную обработку. Один канал состоит всего из 4096 отсчетов. Для одного канала сформировано 16 прямоугольных окон, состоящих из 256 дискретных данных.

( 1) Извлечение признаков с использованием дискретного вейвлет-преобразования. Выбор подходящего вейвлета и количества уровней разложения очень важны при анализе сигналов с использованием вейвлет-преобразования. Количество уровней разложения выбирается на основе доминирующих частотных составляющих сигнала. Уровень разложения выбирается таким образом, чтобы частоты, необходимые для классификации сигнала, сохранялись в вейвлет-коэффициентах. В настоящем исследовании количество уровней разложения было выбрано равным 4. Таким образом, сигналы ЭЭГ были разложены на детали D1 – D4 и одно последнее приближение A4.Особенности сглаживания вейвлетов Добеши 2-го порядка сделали его более подходящим для обнаружения изменений сигналов ЭЭГ [9]. Следовательно, вейвлет-коэффициенты были вычислены с использованием вейвлетов Добеши порядка 2. Вейвлет-коэффициенты были вычислены с использованием программного пакета MATLAB.

Для каждого сегмента ЭЭГ были вычислены детальные вейвлет-коэффициенты на первом, втором, третьем и четвертом уровнях и аппроксимационные вейвлет-коэффициенты на четвертом уровне. В этом исследовании используются только D3, D4 и A4, потому что эти коэффициенты представляют интересующие частотные диапазоны [12].Коэффициенты аппроксимации на четвертом уровне и детальные вейвлет-коэффициенты на третьем и четвертом уровнях первого кадра набора данных E показаны на рисунках 2, 3 и 4 соответственно.




Таблицы 2, 3 и 4 показывают извлеченные признаки первых кадров наборов данных A, D и E, соответственно.

Стандартное отклонение 9045 2,16022 9 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 Стандартное отклонение 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 909 Линейный классификатор обучен таким образом, что на выходе он дает 0 для нормальной ЭЭГ, 1 для набора E и 2 для набора D. Рассчитанные характеристики были переданы этому классификатору. Из 16 фреймов 10 фреймов использовались для обучения классификатора, а остальные 6 фреймов использовались для тестирования. Выходные данные линейного классификатора показаны в таблице 5.


Извлеченные элементы D3 D4 A4

Максимум 75.7695 120,0146 192,677
Минимум −92,3744 −105,366 −172,499
Среднее значение 1.6022

96.4623
Энтропия
Энергетика

D3 D4 A4

Максимум 44.34 88,24 320,44
Минимум −30,926 −89,15 −175,76
Среднее 1,65 −2,63 −2,63 909 909 43.6354 126.3
Энтропия
Энергия

D3 D4 A4

Максимум 1524.4000 1420.100 1639.200
Минимум −1508.9000 −117.0000 −1917.600
Среднее 65.5614 −117.0000 65.5614 −117.0000 9509 614.2615 1138.500
Линия с энтропией
Энергия

909 909 909 Класс
Набор 909 514 909 909 909 45 6 показаны точности классификации линейного классификатора.Точность объяснялась с точки зрения специфичности, чувствительности и общей точности классификации. Общая точность классификации составила 84,2%.


Набор для испытаний Набор A Набор D Набор E

86 0
Набор D 135 456 9
Набор E 9 45 456
909 909 набор E)

Статистические параметры Db2

Специфичность 85,6%
91%

Общая точность классификации 84.2%

Некоторые другие исследователи также работали с той же базой данных. Übeyli [12] использовал функции на основе вейвлетов вместе с комбинацией классификаторов нейронных сетей. Сонг и Лио [25] использовали энтропию выборки как функцию, обратное распространение и машинные классификаторы с экстремальным обучением. Хотя в этих двух работах сообщается о большей точности классификации, эти классификации являются строгими с точки зрения вычислений. При этом в данной работе используется простой линейный классификатор.

3.2. Обнаружение начала припадка

В базе данных CHB-MIT продолжительность каждого припадка разная. Каждый захват был разделен на кадры по 1 секунде. Вейвлет-разложение на четырех уровнях было выполнено с использованием вейвлета Добеши порядка 2 для каждого кадра. Шесть характеристик на основе вейвлетов: максимум, минимум, среднее, стандартное отклонение, энергия и энтропия были вычислены для трех вейвлет-коэффициентов, A4, D4 и D3 последних двух уровней разложения. Наряду с этими функциями, две статистические характеристики IQR и MAD были рассчитаны для каждого канала каждого кадра без вейвлет-разложения.

Таким образом, для каждого канала каждой эпохи имеется всего 20 функций. Для каждой эпохи был сформирован вектор размерности, потому что каждая эпоха имеет 23 канала. Поскольку захват имеет такие эпохи, вектор признаков был сформирован путем их вертикального размещения и формирования вектора признаков размерности. Этот вектор признаков предназначен для сигнала ЭЭГ приступа. В той же процедуре, которая описана выше, был вычислен вектор признаков для нормального сигнала ЭЭГ.

Классификация проводилась с использованием линейного классификатора для дифференциации припадка и нормальной ЭЭГ.Эпохи нормализации и приступа были обозначены цифрами 0 и 1 соответственно. Минимум 60% приступов использовались для обучения, а оставшиеся — для тестирования для классификации каждого пациента. Подробности о количестве припадков, использованных для обучения и тестирования, описаны в Таблице 7. Например, в случае пациента № 24 десять приступов использовались для обучения и 6 — для тестирования.

909 45

Номер пациента Общее количество припадков Число припадков, использованных для тренировки Число припадков, использованных для тестирования
5 2
2 3 2 1
3 6 4 2
4 9509 5 5 3 2
6 5 3 2
7 3 2 1 2
9 4 3 1
10 4 3 9094 5 1
11 3 2 1
12 40 24 16
13 11 8 5 3
15 18 11 7
16 10 6 4 909 1
18 6 4 2
19 3 2 1
20 8 5 4 3 1
22 3 2 1
23 7 4 3
24 16 10 6

Классификатор объявит захват в эпоху, если по крайней мере 60% каналов показывают значение 1 как выход.Задержка и чувствительность использовались для описания работы классификатора. На рисунке 5 показана средняя латентность каждого пациента. Из графика видно, что нулевая задержка достигается в случае пациентов 3, 7, 8, 12 и 17. Средняя задержка составила 1,76 секунды. На рисунке 6 показана чувствительность детектора. Выявлены все приступы, кроме одного у пациента 14. Достигнута средняя чувствительность 98,5%. На рисунке 7 показан процент ложных обнаружений, близкий к нулю для 13 пациентов.




Сравнение результатов с результатами, полученными Shoeb и Guttag [6] в той же базе данных, показывает улучшение с точки зрения чувствительности с 96% до 98,5% и средней задержки с 4,2 секунды до 1,76 секунды. Несмотря на то, что количество ложных срабатываний не показывает улучшения, задержка и чувствительность значительно улучшились.

4. Заключение

В данной работе предложены методы автоматического определения события и начала эпилептического припадка.В случае обнаружения приступа данные Боннского университета были разложены с помощью вейвлета Добеши 2-го порядка, и шесть характеристик, таких как максимум, минимум, среднее значение, стандартное отклонение, энергия и энтропия, были вычислены по вейвлет-коэффициентам на третьем и четвертом уровнях. Классификация была проведена с использованием линейного классификатора, и была достигнута общая точность 84,2%.

В случае обнаружения начала припадка использовалась база данных CHB-MIT. Наряду с функциями, используемыми для обнаружения приступов, были извлечены межквартильный диапазон и среднее абсолютное отклонение.Задержка и чувствительность используются для изучения производительности линейного классификатора. Достигнута чувствительность 98,5% при средней задержке 1,76 секунды.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации данной статьи.

Благодарности

Авторы выражают благодарность R.G. Andrzejak за их общедоступные данные в базе данных Боннского университета. Авторы также благодарны Массачусетскому технологическому институту и ​​Бостонской детской больнице за доступность наборов данных ЭЭГ для детей.

ИМИТАТОРЫ ЭПИЛЕПСИИ

ИМИТАТОРЫ ЭПИЛЕПСИИ

  1. ОБЗОР
  2. СИНКОП И АНОКСИЧЕСКИЕ ПРИСТУПЫ
    1. Вазовагальный обморок
    2. Рефлекторные аноксические припадки
    3. Атаки с задержкой дыхания
    4. Обморок гипервентиляции
    5. Компульсивная вальсальва
    6. Неврологический обморок
    7. Наложение верхних дыхательных путей препятствие
    8. Ортостатическая непереносимость
    9. Удлиненный интервал QT и сердечный обморок
    10. Гиперцианотические заклинания
  3. ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
    1. Мечтательность / невнимательность
    2. Самостоятельная удовлетворение
    3. Эйдетические образы
    4. Истерики и реакции гнева
    5. Вне тела
    6. Панические атаки
    7. Диссоциативные состояния
    8. Неэпилептический изъятия
    9. Галлюцинации в психические расстройства
    10. Фальсифицированная / фиктивная болезнь
  4. УСЛОВИЯ, СВЯЗАННЫЕ С СНОМ
    1. связанный со сном ритмичный двигательные расстройства
    2. Гипногогические рывки
    3. Парасомнии
    4. Расстройства быстрого сна
    5. Доброкачественный миоклонус сна новорожденных
    6. Периодические движения ног
    7. Нарколепсия-катаплексия
  5. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОКСИЗМА ДВИЖЕНИЯ
    1. Тикс
    2. Стереотипы
    3. Пароксизмальная кинезигенная дискинезия
    4. Пароксизмальный некинезигенный дискинезия
    5. Пароксизмальные упражнения, вызванные дискинезия
    6. Доброкачественное пароксизмальное тонизирующее средство upgaze
    7. Эпизодическая атаксия
    8. Переменная гемиплегия
    9. Hyperekplexia
    10. Опсоклонус-миоклонус синдром
  6. ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С МИГРЕНЕЙ
    1. Мигрень со зрительной аурой
    2. Семейная гемиплегия мигрень
    3. Доброкачественная пароксизмальная кривошея
    4. Доброкачественное пароксизмальное головокружение
    5. Циклическая рвота
  7. РАЗЛИЧНЫЕ СОБЫТИЯ
    1. Доброкачественный миоклонус младенчества и вздрагивающие атаки
    2. Дрожь
    3. Синдром Сандифера
    4. Неэпилептические капли для головы
    5. Спазм Nutans
    6. Повышенное внутричерепное давление
    7. Приступообразная сильная боль расстройство
    8. Миоклонус спинного мозга
ОБЗОР

Существует ряд состояний, связанных с рецидивирующими пароксизмальные явления, которые могут имитировать и ошибочно диагностироваться как эпилепсия, они представлены в этом разделе «Диагностика эпилепсии».org с ссылка на эпилепсию, которую они могут имитировать, и важная отличительные особенности. Важно, чтобы эти расстройства рассматривается при оценке пароксизмальных событий как неправильный диагноз показатели эпилепсии высоки во всем мире. История остается ключ к правильной диагностике с видеозаписями очень помогает. Там некоторые состояния, при которых эпилептические и неэпилептические события могут сосуществовать.

СИНКОП И АНОКСИЧЕСКИЕ ПРИСТУПЫ

Обморок (обморок) описывает временную потерю сознания, что происходит при резком снижении кровотока и снабжение мозга кислородом.Аноксический приступ — это коллапс, ригидность с тонико-клоническими движениями или без них, возникающая как результат отсутствия коркового контроля ствола мозга. Движения не из-за эпилептических разрядов. Обморок является обычным явлением, с нервно-опосредованные обмороки (вазо-вагусные обмороки, рефлекторные аноксические судороги, приступы задержки дыхания) с распространенностью в течение жизни 40%.

Вазовагальный обморок

Вазовагальный обморок поражает всех возрастов от младенчества до старости. Дети младшего возраста могут первоначально иметь рефлекторные аноксические припадки.А подробная история обычно выявляет триггеры, включая длительные стояние, обезвоживание, изменение позы и эмоциональное расстройство. В укладка и стимул, например, расчесывание волос или сушка феном после ванна, венепункция в кабинете врача или стоя в месте поклонение важно. Снижается артериальное давление и замедляется частота сердечных сокращений, вызывающая недостаточный приток крови к мозгу. Ранние симптомы включают нечеткость и потерю зрения, звон в ушах и головокружение.Бледность и вегетативные симптомы, такие как покраснение, потливость, чувство тепло, может возникнуть тошнота и дискомфорт в животе. Падение в вазовагальный обморок может быть вялым с потерей тонуса, но у многих людей возможно до 50%, падение с вытянутыми бедрами и коленями с некоторым стоны или рычание при падении. Визуальные галлюцинации и сказочные могут возникать переживания, но в отличие от эпилептических припадков они не стереотипный. Скованность и тонико-клонические движения встречаются не менее чем в 50% случаев. обмороков.Это короткие, продолжительные секунды, и их можно отличается от тонических припадков и генерализованных тонико-клонических припадков из-за более короткой продолжительности, триггеров, сопутствующих симптомов и восстановление. Тонико-клонические движения обычно не ритмичны. Почта эпизод спутанности сознания обычно очень кратковременный после обморока, тогда как спутанность сознания более 10 минут свидетельствует об эпилептическом припадке. Травма, повреждение может возникнуть при обмороке, как и прикусывание языка (часто на кончике языка; тогда как прикус латерального языка предполагает тонико-клонический захват).Недержание мочи часто встречается при обмороках. Семейная история вазовагальный обморок является обычным явлением. Семейный анамнез внезапной смерти, утопление или события, вызванные упражнениями или испугом, являются важными подсказками сердечному обмороку. Интериктальная ЭЭГ не имеет диагностического или прогностическое значение при обмороках. Тестирование наклона стола, которое может вызвать обморок, может иметь некоторое значение в особых ситуациях, например, если у кого-то неправильный диагноз эпилепсии и подтверждение того, что диагноз — обморок не требуется.

Рефлекторные аноксические припадки

Рефлекторные аноксические припадки или рефлекторные асистолические обмороки, возникающие из-за раннее младенчество, либо переходя дошкольного возраста, либо развивающееся в вазовагальный обморок. Альтернативные названия включают бледное дыхание удерживающий и бледный обморок. В этих случаях неприятный, как правило, внезапный раздражитель, такой как шишка, удар по голове, порез или ссадина приводит к глубоким выделениям из влагалища с резким падением сердца скорость и преходящая асистолия. Эти события не из-за темперамента истерики.Ребенок может очень коротко заплакать или издать парочку кряхтений. а затем становится чрезвычайно бледным и теряет сознание. Децеребрировать поза с напряжением разгибателей может имитировать тонический припадок и быть с последующими спазмами сгибателей и нерегулярными тонико-клоническими движениями, однако вся последовательность ненормальных движений продлится всего несколько секунд. Восстановление сознания может быть быстрым, но некоторые дети могут спать часов после мероприятия. События кажутся очень пугающими для опекунов но есть хороший прогноз.При рефлекторных аноксических припадках очень можно рассмотреть частую, атропиновую или кардиостимуляцию. Существует необычная ситуация, при которой аноксический припадок может вызвать вторичный затяжной тонико-клонический приступ; аноксико-эпилептический припадок. Два фазы события можно отличить по тщательной истории, как в в большинстве случаев люди будут иметь обмороки без эпилептического компонента.

Приступы с задержкой дыхания

Приступы с задержкой дыхания обычно поражают дошкольников.В ребенок начнет плакать после некоторой формы расстройства, а затем перестанет дыхание на выдохе с тихим криком или серией выдыхательное хрюканье. При таком длительном апноэ на выдохе у ребенка лицо становится синим с глубоким цианозом. Они могут выздороветь на этом этапе и вдохнуть, или впасть в обморок с временной потерей сознание. Аноксический припадок, идентичный рефлекторному. могут возникнуть аноксические судороги. Децеребрационная поза с разгибателем жесткость может имитировать тонический припадок и сопровождаться спазмами сгибателей и нерегулярные тонико-клонические движения, однако вся последовательность ненормальные движения будут длиться всего несколько секунд.Восстановление сознание может быть быстрым, но некоторые дети могут спать в течение нескольких часов после мероприятие. События выглядят очень пугающими для лиц, осуществляющих уход, но имеют прогноз хороший. В отличие от рефлекторных аноксических припадков нет асистолия, и считается, что обморок вызван сочетанием внутрилегочное шунтирование, снижение венозного возврата и гипоксия. В приступы чаще встречаются, если у ребенка железодефицитная анемия. Может быть клиническое совпадение между задержкой дыхания и рефлекторной аноксией. припадки и различение их не критично, кроме самого редкая ситуация, когда рефлекторные аноксические припадки настолько часты, что рассматривается лечение.

Гипервентиляционный обморок

Обморок при гипервентиляции — преходящая потеря сознания. с аноксическим припадком, вызванным гипервентиляцией, или без него.

Компульсивная вальсальва

Компульсивная вальсальва может вызывать частые обмороки у людей с нарушение обучаемости, особенно с аутизмом. Люди учатся это через гипервентиляцию с последующей задержкой дыхания и маневр вальсальвы может спровоцировать обморок. Предполагается, что это вызывает приятное ощущение.У этих детей также могут быть эпилептические припадки, частным примером которых является синдром Ретта. Видео неоценима при постановке диагноза.

Неврологический обморок

Неврологические причины обморока включают мальформацию Киари, гиперекплексия (болезнь испуга) и приступообразное сильное болевое расстройство. При мальформации Киари кашель и напряжение в туалете могут вызвать временную потерю сознания, похожую на обморок. В точный механизм неясен, но увеличилась грыжа нисходящей грыжи мозг может сдавливать позвоночно-базилярные артерии и черепные нервы IX и X.История хронической головной боли и сенсорных симптомов, связанных с коллапсом следует рассматривать нейровизуализацию как Декомпрессионная хирургия может быть излечивающей.

Обструкция верхних дыхательных путей

Обструкция верхних дыхательных путей (удушье) — редкое, но важная причина опасных для жизни обмороков у младенцев. События всегда происходят в присутствии конкретного человека с другими никогда не видел начала события. Обморок требует больше времени, чтобы развиваются, чем при рефлекторных аноксических припадках или задержке дыхания.Это один форма сфабрикованной или вызванной болезни.

Ортостатическая непереносимость

Ортостатическая непереносимость может привести к обморокам с изменениями поза. Хроническая ортостатическая непереносимость / постуральная ортостатическая синдром тахикардии (POTS) у подростков и взрослых может вызывать симптомы бреда, головокружения, нечеткости зрения, потливости, головная боль и тошнота.

Удлиненный интервал QT и сердечные обмороки

Удлиненный интервал QT и сердечные обмороки важно распознать, поскольку они может быть опасным для жизни.При синдроме удлиненного интервала QT желудочковый тахиаритмия может быть спонтанной или вызванной испугом, физическими упражнениями, сюрприз и погружение в воду. Обморок во сне, крепкая семья история обморока и история внезапной смерти или утопления должны вызывают подозрения на сердечный обморок. Нейросенсорная глухота связаны с некоторыми типами синдрома удлиненного интервала QT. Стандартная ЭКГ в 12 отведениях может быть нормальным, и сильное подозрение должно привести к кардиологу направление на лечение может спасти жизнь.

Гиперцианотические заклинания

Приступы гиперцианоза чаще всего наблюдаются у младенцев с Тетралогия Фалло (известная как «заклинания тет»), однако ее можно увидеть в другие врожденные пороки сердца с легочными или сублегочными стеноз и дефект вентрикулосептального отдела и легочная гипертензия.Заклинания могут быть вызваны тахипноэ или тахикардией, а также обезвоживание. Заклинания могут характеризоваться плачем, паникой, быстрым глубоким дыхание, углубление цианоза, вялость и впоследствии тонико-клоническая эпизод. Важно, чтобы гиперцианотические приступы распознавались как неспособность правильно управлять этими событиями может привести к длительной гипоксии и смерть.

ПОВЕДЕНЧЕСКИЕ, ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ И ПСИХИАТРИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
Мечтательность / невнимательность

Мечтания / невнимательность — обычное явление в детстве, и события часто ошибочно диагностируется как абсанс.Мечты часто ситуационный (встречается чаще, когда ребенок устает или расслабленным или скучающим) и длиться дольше, чем отсутствие. Мечты проявляются как ребенок безучастно смотрит вперед, в то время как неподвижный и не реагируя на окружающих. Обычно нет потери тонуса тела в грезе и мерцания век не происходит. Мечта может быть прерваны мерами по отвлечению внимания ребенка от мечтать, в то время как ребенка нельзя отвлечь от отсутствия захват.Широко стереотипное моторное поведение может сопровождать мечтать, особенно у детей с нарушением обучаемости и аутичные особенности. Сны наяву чаще проявляются у детей с вниманием и трудностями в обучении.

Самоудовлетворение

Самоудовлетворение или самостимуляция включает поведение что может наблюдаться с младенчества и в большей степени у девочек дошкольного возраста. Ритмичное сгибание и приведение бедра может сопровождаться отдаленным Выражение лица, покрасневшее лицо, иногда сопровождающееся сонливостью.В отстраненное выражение лица, иногда связанное с напряжением и головой поворот, можно спутать с очаговым приступом нарушения сознания. В поставить диагноз сложнее, когда кажется, что младенец или маленький ребенок несчастный во время или после ритмичных движений. Относительная частота событий и происшествий в определенных обстоятельствах, например, когда скучно или в автокресле или на высоком стуле, придает такое поведение домашнему видео. запись. Самоудовлетворение или самостимуляция, а не такие термины, как мастурбация, предпочитаются родителями и лучше отразите механизм.

Эйдетические образы

Эйдетические образы или детское увлечение — это занятие, которым занимаются некоторыми детьми, которым нравится приносить яркие визуальные образы в их сознание (эйдетические образы), позволяя им играть и взаимодействовать в воображаемом визуальном мире. Может показаться, что дети смотрят в космос или иметь беззвучную речь с воображаемыми людьми и, возможно, кажется, что вы подергиваете или двигаете одной или несколькими конечностями в течение нескольких минут за раз поскольку они взаимодействуют с воображаемой средой.Эти события могут возникают посреди ночи и могут быть ошибочно приняты за очаговые припадки, однако в эйдетических образах / детстве озабоченность события длиннее с более сложными взаимодействиями, чем в эпилептические события. Нет постиктального состояния и с усилием ребенок можно отвлечься от мероприятия. Они могут злиться на взрослого за тревожат их воображаемый мир.

Истерики и реакции гнева

Истерики и реакции гнева почти никогда не являются частью эпилептического заболевания. захват.Истерики часто случаются у маленьких детей, и их обычно легко исправить. отличить от эпилептического припадка. Реакции гнева, эпизодические нарушение контроля или прерывистое взрывное расстройство описывают ситуации в у которых бывают периодические приступы гнева, которые, кажется, выходят за рамки пропорционально относительно незначительным раздражителям. Продолжительные вспышки агрессия может длиться много минут, иногда до половины час или дольше. Возможны крик, ругань, агрессия, повреждение собственность и физическое насилие.Через мероприятие может показаться, что человек обычно не реагирует. Люди часто сообщают, что нет память о событии впоследствии, и может выразить раскаяние за свои действия. Реакции гнева обычно намного продолжительнее и только очень в целом стереотипно по сравнению с фокальными припадками. Реакция гнева, при тщательном анализе может включать в себя ряд сложных направленные двигательные задачи, которые были бы исключительно редки для эпилептический припадок. Агрессивное или агрессивное поведение при эпилепсии приступы очень редки, и если их увидеть, как правило, они сбиваются с толку и ненаправленные действия.

Вне тела переживания

Опыт выхода из тела описан в детстве и в зрелом возрасте. В эпизодах кажется, что человек теряет непосредственный контакт со своим тела и может видеть себя сверху. Такие галлюцинации описаны при эпилептических припадках, аноксических припадках, мигрени и как «нормальное» явление.

Панические атаки

Приступы паники или паники — это короткие эпизоды, каждый из которых длится несколько раз. минут, которые могут повторяться.Внезапное чувство опасения, страха или ужас сопровождается симптомами, включая одышку (с гипервентиляция), ощущение удушья, сердцебиение, боль в груди, парестезия (обычно периоральная и в руках), головокружение, потливость, дрожь и чувство обморока или потеря сознания. Это может Определить осадителя непросто. Страх может быть проявлением фокальные судороги, поэтому может потребоваться иктальная ЭЭГ для коррекции диагноз.

Диссоциативные состояния

Диссоциация — это психологическое состояние, которое может различаться по степени тяжести. от легкой непривязанности к ближайшему окружению к более тяжелой отстраненность и явная невосприимчивость.В легких случаях диссоциация можно рассматривать как механизм выживания в стремлении свести к минимуму или терпеть стресс, конфликт или скука. Если вы справляетесь со стрессом, диссоциативному состоянию может предшествовать фаза, когда симптомы тревоги (например, гипервентиляция). Более тяжелые диссоциативные состояния наблюдаются при диссоциативных расстройствах и могут включать деперсонализацию и амнезия. Диссоциативные расстройства иногда провоцируются: травмирующий опыт, но ему может предшествовать лишь незначительный стресс или может не быть очевидного триггера.

Неэпилептические припадки

Неэпилептические припадки (ранее известные как неэпилептические припадки). приступы, психогенные припадки и псевдоприпадки) напоминают эпилептические судороги, но не имеют электрофизиологических корреляторов или клинических доказательства эпилепсии. Этиология неэпилептических припадков: неоднородные, с разными предрасполагающими, провоцирующими и стимулирующие факторы у разных пораженных людей. Психогенный факторы могут способствовать возникновению неэпилептических припадков, но психогенные факторы не могут быть идентифицированы во всех случаях.Событие, подобное припадку, может включать движение или нарушение сознания и может имитировать фокальные моторные судороги или очаговые приступы нарушения сознания. Характеристики мотора которые отличают эти приступы от припадков, включают проксимальные или туловищные движения, модель движений нарастающей и убывающей, переменная скорость и направление рывков, горизонтальные движения голова, плач во время или после мероприятия, закрытие глаз сопротивление пассивному открытию глаз. Диагностика неэпилептических припадков важно из-за потенциальных серьезных побочных эффектов противосудорожные препараты и связанные с ними процедуры лечения эпилепсия, такая как интубация и вентиляция.Неспособность распознать психологические факторы, способствующие этим событиям, также задерживают проведение соответствующего психологического лечения. Видео ЭЭГ мониторинг и сопутствующая психологическая оценка обычно требуется для установления диагноза и плана лечения.

Галлюцинации при психических расстройствах

Галлюцинации при психических расстройствах обычно сложны. явления, включающие несколько сенсорных модальностей, в отличие от элементарные сенсорные галлюцинации (цвета / вспышки света, звон / жужжание и т. д.), которые возникают при фокальных эпилептических припадках.Сложные галлюцинации с галлюцинациями при виде людей или сцен, слышать голоса или сформированную музыку и искажать зрительное восприятие может возникать как необычное проявление фокальных припадков. Эпизодический характер этих явлений вместе с наличием других признаки приступа и интервал возвращаются к нормальному исходному уровню помогает отличить эти события от психиатрических галлюцинаций.

Фальсифицированная / фиктивная болезнь

Выдуманное / вымышленное заболевание может быть представлено как эпилепсия и может быть ошибочно диагностирован как таковой из-за того, что полагается на правдивую показания свидетелей для постановки клинического диагноза эпилепсии.Если свидетель сочиняет историю, это может быть не так легко очевидно для клиницист. Могут быть сложные психологические, психосоциальные и семейные причин, лежащих в основе этого болезненного поведения, или это может быть просто потому, что диагностика эпилепсии может принести финансовую выгоду. Болезнь поведение может быть со стороны взрослого, который представляет себя судороги или опекун, который представляет своего ребенка как пострадавшего. Можно заподозрить фиктивное заболевание, если есть аспекты история болезни, которая кажется несовместимой с диагнозом эпилепсия, если судороги были засвидетельствованы только одним человеком, если они были частыми судороги сопровождаются нормальной ЭЭГ (в том числе при длительных исследованиях) и если судороги остаются невосприимчивыми к лекарствам в анамнезе нет никаких доказательств поведенческой или когнитивной коморбидности в ребенок.

УСЛОВИЯ, СВЯЗАННЫЕ С СНОМ
Расстройства ритмических движений, связанные со сном

Расстройства ритмических движений, связанные со сном, включают раскачивание тела, катание и тряска головой. Обычно это доброкачественные преувеличения предполагаемые успокаивающие движения или привычки, которые многие младенцы продемонстрировать переход во сне и бодрствовании, когда они засыпают. Иногда эти события могут сопровождаться шумом, мешающим остальным семья. Если они возникают только при переходе от сна к бодрствованию, тогда хорошо. регулярных привычек во сне может быть достаточно, чтобы разрешить События.Если события происходят у детей старшего возраста и наблюдаются неоднократно в ночное время следует учитывать судороги лобных долей. Рассмотрение видеозаписей событий — самое полезное расследование. ЭЭГ — это может оказаться бесполезным, если только ЭЭГ не будет получена во время события и с видео.

Гипногогические придурки

Начало сна, гипные или гипногогические подергивания — нормальное явление. испытывает большинство детей и взрослых в начале сна, чтобы переменные степени. Они чаще встречаются у детей с моторикой и нарушения развития и иногда представляются как потенциально эпилептические события, если они повторяются или если у ребенка эпилептический судороги в другое время.Повторяющиеся засыпания могут вызывать повторяющиеся пробуждение. Их можно принять за миоклонические припадки или эпилептические припадки. судороги.

Парасомнии

Парасомнии при возбуждении, включая ночные кошмары, хождение во сне и тревожное возбуждение — это поведение, которое возникает из-за глубокого отсутствия фазы быстрого сна. сон (стадии 3 и 4), обычно в первой трети ночи спать. Парасомния при возбуждении является обычным явлением и может рассматриваться как часть нормальный сон, если поведение не мешает человеку или их семья.Возбуждение может варьироваться от сидения в постели и возбуждения несколько второстепенных вокализов, а затем снова ложиться в ночном ужасе в котором человек просыпается, может ходить, говорить, казаться возбужденным или напуганы, кричат ​​и кричат ​​и не узнают членов семьи. Однако эти события могут быть ошибочно диагностированы как приступы височной доли. беспорядочные возбуждения и ночные кошмары обычно длятся дольше и только стереотипно. Человек на протяжении всего этого поведения все еще спит с медленными волнами, видимыми на ЭЭГ.Возбуждение парасомнии чаще возникают в периоды тревоги и психологического стресса. Там обычно не вспоминает о возбуждении, каким бы драматичным оно ни было. Часто имеется семейный анамнез, свидетельствующий о генетической предрасположенности. Если возбуждение происходит чаще, чем один раз за ночь или каждую ночь, тогда Дифференциал ночных приступов лобных долей должен быть считается. Видео, включая начало события, обычно наиболее полезное исследование, так как иктальная ЭЭГ часто не видна из-за движения артефакты и выделения из глубоких лобных долей могут быть не видны на поверхностная ЭЭГ (иктальная ЭЭГ может быть нормальной).Видео нескольких событий раскроет стереотипный характер эпилептических припадков. История от человек может показать сохраненную осведомленность во время мероприятия в судороги лобных долей.

Парасомнии и приступы лобной доли:

  • Припадки лобной доли обычно кратковременны (<2 минут), со стереотипными чертами лица от припадка до припадка и сохраненная осведомленность. Парасомнии обычно более продолжительны (> 10 минут), имеют различные функции от события к событию и являются характеризуется состоянием спутанности сознания с пациентом, не имеющим память о событии впоследствии.
  • У парасомнии кластеризация редка и обычное явление, не связанное с быстрой фазой сна. парасомнии обычно возникают через 1-2 часа после засыпания в первый цикл глубокого медленного сна. Ночные приступы лобных долей обычно возникают в течение ночи, и чаще в течение полчаса засыпания или пробуждения.
Расстройства быстрого сна

Расстройства быстрого сна возникают, когда физиологическая атония быстрого сна сон во сне не происходит нормально, заставляя людей действовать двигательные движения своей мечты.Удары ногами, бег, крики и могут происходить даже более сложные движения. Поскольку это поведение возникает из Быстрый сон, он чаще встречается в последней трети сна и во время сна. человек вспомнит событие. События будут только широко стереотипно, если человеку каждую ночь снятся похожие сны. Следует отличать эти явления от приступов лобных долей. возможно с подробным анамнезом, однако может потребоваться видео ЭЭГ. Расстройство быстрого сна может быть связано с нейродегенеративным состояния у пожилых людей и поражения ствола мозга в младших возрастных группах, поэтому требуется подробный неврологический осмотр.

Доброкачественный миоклонус сна новорожденных

Доброкачественный миоклонус во сне новорожденных — нормальное явление сна что может быть очень частым у некоторых младенцев, что приводит к ошибочному диагнозу: миоклонические припадки или генерализованные тонико-клонические припадки. Движения может начаться в неонатальном периоде и наблюдаться в течение многих месяцев и иногда годы. Миоклонус возникает только во сне, и у младенцев иметь нормальный неврологический осмотр, нормальное питание и поведение. Доброкачественный миоклонус сна у новорожденных можно достоверно идентифицировать на родительском домашнем видео.Видео обычно легко получить, так как события часто, в предсказуемое время и продолжительное время (часто более 30 минут или около того). ЭЭГ не требуется. На видео виден миоклонус влияют на все конечности, и пристальное наблюдение показывает, что могут быть синхронный миоклонус верхних конечностей, нижних конечностей или всех конечностей. Иногда может поражаться одна рука или одна нога. Лицо только исключительно затронуты. Миоклонус протекает короткими приступами, длящимися секунду или около того с паузами переменной продолжительности.Миоклонус также различается по амплитуде. Пробуждение ребенка отменяет движения. А резко преувеличенная форма миоклонуса сна наблюдается у младенцев матери с опиатной зависимостью. Дифференциальный диагноз доброкачественного миоклонус сна у новорожденных — это миоклонические приступы, однако у новорожденных с ожидается, что миоклонические судороги будут иметь тяжелое раннее начало эпилепсия с сопутствующим неврологическим дефицитом — такие новорожденные нельзя ожидать, что они будут кормиться и вести себя нормально.

Периодические движения ног

Периодические движения ног во сне чаще возникают при продвижении вперед. возраст, но может встречаться у взрослых и детей и может быть связан с синдром беспокойных ног.Движения происходят в основном на стадии 1 и 2 фазы сна без фазы быстрого сна и типично повторяющиеся стереотипы сгибание пальцев ног, щиколоток, колен и бедер, иногда верхних конечности также могут сгибаться. Это может быть неприятно спящему партнеру и может вызвать пробуждение пострадавшего. Сильные рывки ноги могут быть ошибочно приняты за миоклонические припадки. При синдроме беспокойных ног появляется желание пошевелить ногами из-за неудобного / неприятного ощущение. Часто в семейном анамнезе имеются беспокойные ноги.В качестве а также генетические факторы, другие этиологии, которые следует учитывать включают дефицит железа (особенно в сочетании с почечным болезнь), дефицит магния и фолиевой кислоты. Исследование сна с полисомнография, включая ЭМГ для измерения частоты движений и может потребоваться воздействие на возбуждение. Периодические движения ног и беспокойство ноги могут реагировать на лекарства.

Нарколепсия-катаплексия

Нарколепсия-катаплексия — это пожизненное неврологическое нарушение состояния сна. граничный контроль, в котором различия между состояниями сна, особенно фазы быстрого сна и пробуждения размыты.Начало обычно в подростковом возрасте, хотя это может произойти у детей младшего возраста и начаться позже в жизни. Считается, что это приобретенное расстройство с аутоиммунный механизм у лиц с генетической предрасположенностью. Существует очень сильная ассоциация HLA, свидетельствующая о снижении уровня нейропептид под названием орексин в спинномозговой жидкости, а также посмертные доказательства повреждение нейронов, продуцирующих орексин, в гипоталамусе. Диагноз ставится часто откладывается на несколько лет, и неправильный диагноз эпилепсии может возникают по нескольким причинам.Состояние характеризуется чрезмерным дневная сонливость, катаплексия (потеря тонуса в ответ на сильное эмоции), гипнагогические галлюцинации, паралич сна и нарушение ночной сон. Катаплексия включает в себя внезапное начало физиологического Быстрая атония, связанная с сильными эмоциями, особенно смехом. Это может вызвать опускание головы, обвисание черт лица, искривление колени и падение. Все или некоторые из них могут произойти в событии. В человек остается в сознании, хотя глаза могут закрываться, и через степень моторики старайтесь не упасть.Это может создать видимость повторяющихся рывков. Падения и падения головы могут быть ошибочно приняты за миоклонические припадки, дряблость лица и отсутствие реакции могут приводят к диагностике абсансов. Приступы сна или желание спать может привести к переменному уровню реакции и может быть сделан неправильный диагноз фокальных приступов нарушения сознания. В гипнагогические галлюцинации, сновидения часто пугающие видения в состояние бодрствования может быть ошибочно диагностировано как фокальные когнитивные припадки.Хорошая история сна и, если возможно, видео катаплексии, может быть достаточно, чтобы поставить точный диагноз, но большинство людям потребуется дополнительное обследование, включая полисомнографию, множественное тестирование задержки сна, статус HLA и в отдельных случаях оценка орексина в спинномозговой жидкости. Любой связь с неспособностью к обучению или отклонениями в неврологической обследование должно заставить клинициста рассмотреть вариант Ниманна Пика типа C, поражение ствола мозга или синдром Коффина-Лоури.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПАРОКСИЗМА ДВИЖЕНИЯ
Тики

Тики бывают непроизвольные, внезапные, быстрые, повторяющиеся, неритмичные, простые или сложные движения или вокализации.Простые двигательные тики задействовать одну мышцу или группу мышц (включая глазные мышцы) и может быть ошибочно диагностирован как миоклонические судороги. Сложные двигательные тики включают в себя набор простых действий или скоординированную последовательность действий движения, которые могут быть целенаправленными или нецеленаправленными и могут быть ошибочно диагностированы как очаговые приступы нарушения сознания, особенно при лица с нарушением обучаемости и / или коммуникативными проблемами. Тики распространены в детстве и имеют тенденцию к нарастанию и убыванию в частота с течением времени.Побуждение или принуждение к выполнению тика и способность подавлять тик (до некоторой степени) — важные особенности на истории, подтверждающие, что события являются тиками.

Стереотипы

Стереотипы (или манеры) — это повторяющиеся движения, позы, или высказывания, которые могут быть простыми (например, раскачивание тела, тряска головой) или сложные (например, движения пальцев или сгибание / разгибание запястья). Они может быть первичным (наблюдается у нормальных людей) или вторичным (связанные с аутизмом, интеллектуальными нарушениями и другими расстройствами).Стереотипы можно отличить от эпилептических автоматизмов по характерные движения (видео событий может помочь диагноз). Ожидается, что у человека возникнет эпилептический автоматизм. кто имеет нарушенную осведомленность и замечен в связи с генерализованные абсансы или фокальные приступы нарушения сознания. Эпилептический автоматизм может возникать в связи с сохранением сознания при недоминантном судороги височных долей, однако в этой ситуации, как ожидается, сосуществуют и другие признаки припадков височной доли.

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия

Пароксизмальная кинезигенная дискинезия — гиперкинетическое движение. расстройство, характеризующееся кратковременными (менее 1 минуты) приступами аномальные движения, вызванные внезапным нормальным движением. В запускающие движения обычно представляют собой движения всего тела и могут включать вставание из сидения или выход из машины. Некоторые люди описывают чувство, предшествующее ненормальному движению. Этот можно описать как «прорыв» по телу или ощущение герметичность или онемение.Аномальные движения обычно имеют дистонический характер. природа, хотя они могут казаться хореиформными и могут поражать конечности одной или обе стороны тела. Пароксизмальная кинезигенная дискинезия может быть спорадические или семейные, наследуемые по аутосомно-доминантному типу, и может сосуществовать с эпилепсией при синдроме семейного инфантильного эпилепсия (семейная детская эпилепсия и пароксизмальный кинезигенный синдром дискинезии, также известный как синдром ICCA). Движение расстройство обычно начинается в среднем детском или подростковом возрасте и может отправить в третьем десятилетии.Пароксизмальная кинезигенная дискинезия с или без сопутствующей эпилепсии связана с мутациями в Ген PRRT2. Приступы могут имитировать припадки лобных долей, однако движение как триггер является ключевым отличительным признаком в истории. Пароксизмальная кинезигенная дискинезия может резко отреагировать на низкие дозы карбамазепин.

Пароксизмальная некинезигенная дискинезия

Пароксизмальная некинезигенная дискинезия — это гиперкинетическое движение. расстройство, характеризующееся смешанной дистонией, хореоатетозом и дизартрия, длящаяся от нескольких минут до нескольких часов.Атаки может быть спровоцирован эмоциональным стрессом, алкоголем или кофе. Атаки обычно начинаются в младенчестве или раннем детстве и могут передаваться по наследству в аутосомно-доминантный способ, связанный с мутациями в ген миофибриллогенеза (MR-1). Сохраненная осведомленность и история триггеры должны предотвратить ошибочный диагноз как фокальные судороги.

Пароксизмальная дискинезия, вызванная физическими упражнениями

Пароксизмальная дискинезия, вызванная физической нагрузкой, представляет собой генетически гетерогенная группа состояний, при которых дистония или хореоатетоз запускаются упражнениями.Может передаваться по аутосомному доминирующим образом или присутствовать как единичный случай. Атаки могут длиться от нескольких минут до получаса и чаще поражаются нижние чем верхние конечности. Это один из многих фенотипов, связанных с Дефицит переносчика глюкозы 1 (GLUT1), который обычно вызывается мутации в гене SLC2A1.

Доброкачественный приступообразный тонизирующий эффект

Доброкачественный пароксизмальный тонизирующий эффект проявляется в раннем младенчестве и является характеризуется длительным или прерывистым взглядом, который может длиться несколько часов или дней.Во время приступов у детей может быть атаксия, и приступы случаются чаще. часто при интеркуррентных заболеваниях. Приступы стихают после несколько лет, но может быть связано с нарушением обучаемости в значительная часть лиц.

Эпизодические атаксии

Эпизодические атаксии — редкие аутосомно-доминантные расстройства, разделенные на две основные категории: эпизодическая атаксия типа 1 (EA1) и 2 (EA2) оба являются каннелопатиями, при которых двигательное расстройство и эпилепсия может сосуществовать.

EA1 связан с мутациями в гене ионного канала калия KCNA1. Кратковременные эпизоды мозжечковой атаксии продолжительностью секунды или минуты вызваны резкими движениями, эмоциями или сопутствующими заболеваниями. Начало обычно в среднем детстве, приступы происходят на протяжении всего жизни, хотя частота может значительно варьироваться в зависимости от длительных периодов ремиссия. Во время приступов у человека может быть дизартрия, атаксия конечностей и походки и титубация (грубый тремор) головы. В движения могут казаться дистоническими или хореиформными у некоторых людей поэтому ошибочный диагноз — пароксизмальная кинезигенная дискинезия или очаговая могут возникнуть судороги.Мутация калиевого канала также вызывает гипервозбудимость периферических нервов, что приводит к постоянному стимуляция мышц. Это может создать видимость тонкого рябь в мышцах (миокимия) лучше всего видна под веками или как непрерывные движения пальцев из стороны в сторону наблюдаются, когда руки протянуты. При интеркуррентных заболеваниях, особенно при рвоте заболеваниях, постоянная стимуляция мышц может вызвать генерализованные скованность (нейромиотония). Это также можно увидеть независимо от болезнь в раннем младенчестве с явным (нефиксированным) сгибанием контрактуры конечностей и фистинг рук, которые постепенно уменьшаются в течение первого года.Около 10% людей с EA1 страдают эпилепсией. судороги, это могут быть фокальные припадки которые могут развиться в фокальные до двусторонних тонико-клонических припадков. Эти эпилептические припадки являются проявлением ионной мутация канала, вызывающая повышенную возбудимость нейронов.

EA2 характеризуется периодами длительной мозжечковой атаксии. от минут до часов, которые вызваны физическими и эмоциональными стресс. Атаксия походки и верхних конечностей может сопровождаться дизартрией, нистагм, головокружение, тошнота и головная боль.EA2 можно отличить от судороги путем распознавания триггеров, семейного анамнеза и сохранения осведомленность во время мероприятий. EA2 связан с мутациями в ген кальциевого ионного канала CACNA1A. Варианты в этом гене связаны с семейной гемиплегической мигренью и спиноцеребеллярной атаксией 6 типа и могут иметь место некоторые фенотипические совпадения с этими расстройствами. Может быть вызванным взглядом нистагмом между эпизодами и с течением времени вертикальным может развиться нистагм. Поскольку события затягиваются, это должно быть возможно чтобы запечатлеть их на домашнем видео.Ацетазоламид может быть очень эффективным лечение.

Переменная гемиплегия

Чередующаяся гемиплегия в детском возрасте — редкое заболевание, при начало на первом году жизни, характеризующееся повторяющимися приступами гемиплегия, поражающая обе стороны тела. Возможны двусторонние слабость в начале приступов или во время приступов. Атаки могут от последних минут до более получаса. Другие признаки включают нистагм, бледность, плач, отклонение глаз, вегетативные симптомы и дистонические и тонизирующие элементы во время эпизодов, с хореоатетозом между эпизоды.События могут быть ошибочно приняты за фокальные припадки. Паркинсонизм может развиваться со временем. События могут запускаться от стресса, воды, определенных продуктов и упражнений. Сон позволяет симптомы в эпизоде ​​необходимо разрешить, однако они могут вернуться 10-20 минут после пробуждения. Пострадавшие младенцы имеют неспособность к обучению и аномальное двигательное развитие. Значительная часть лиц также будут фокальные припадки. Подавляющее большинство лиц (около 80%), имеют мутации в гене ATP1A3.

Гиперэкплексия

Гиперэкплексия характеризуется преувеличением нормального реакция испуга и имеет несколько генетических ассоциаций (GLRA1, GPHN, GLRB, ARHGEF9 и SLC6A5) все связаны с дисфункцией тормозящего глицинергический путь в нервной системе. Симптомы очевидны из неонатальный период или раннее младенчество. Младенцы обычно страдают гипертонусом, с ригидностью, а не спастичностью, которая облегчается сном. В реакция на нормальное прикосновение, шум или любой неожиданный раздражитель, который они могут чрезмерно вздрагивать при сгибании конечностей и втягивании голова.Легкое постукивание кончиком пальца экзаменатора по кончику носа человека должно вызвать сильное вздрагивание, которое не привыкайте к повторным постукиваниям по носу. Испуг может быть быстрым рывком или серию рывков, которые могут имитировать миоклонические, тонизирующие или тонико-клонические захват. Если ЭЭГ проводится во время приступа скованности, ритмические потенциалы мышечного действия могут быть ошибочно приняты за спайки. А сильная реакция испуга может быть связана с апноэ и цианозом. Тяжелые приступы особенно связаны с мутациями SLC6A5 и могут быть связано с внезапной детской смертью при этом синдроме.Тяжелые приступы могут быть прервано сгибанием туловища и шеи ребенка — Виджевано манувр. Клоназепам может быть эффективным для уменьшения вздрагивания и повышенный тонус. Симптомы обычно проходят после младенчества, но у взрослых могут чаще падать из-за испуга и / или вести ночной образ жизни мышечные судороги. Существуют более редкие подтипы гиперэкплексии, связанные с с мутациями в генах гефирина и коллибистина, при которых эпилепсия могут сосуществовать. Начало сильного испуга в более позднем детстве или взрослая жизнь может быть связана с развитием аутоантител к рецептор глицина.

Опсоклонус-миоклонусный синдром

Синдром Opsoclonus-myoclonus является аутоиммунным неврологическим заболеванием. расстройство, которое может наблюдаться в связи с нейробластомой, после вирусные инфекции или могут иметь неизвестную причину. Самая ранняя особенность часто атаксия с последующим опсоклонусом (разнонаправленная, беспорядочная, стремительные движения глаз). Миоклонус — это смесь малых и мышечные подергивания большей амплитуды, вызывающие дрожь. Миоклонус в первую очередь вызван действием, но в тяжелых случаях присутствует. на отдыхе.Нарушение движения глаз и миоклонус изначально могут быть считается эпилептическим, однако характер движений глаз позволяет их следует отличать от движений глаз, наблюдаемых при типичном отсутствии судороги.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С МИГРЕНЕЙ
Мигрень со зрительной аурой

Мигрень с аурой и ее варианты очень распространены, и это точно установлено, что мигрень и эпилепсия часто сосуществуют как сопутствующие заболевания. Визуальная аура мигрени, предшествующая головной боли может принимать различные формы, но обычно находится в одном поле зрения и содержит положительные явления, такие как вспышки, световые дуги (спектры фортификации), пятнышки или пламя и негативные явления, такие как как скотома с затемнением или поседением поля зрения.Визуальный явления затылочных припадков чаще бывают окрашенными и могут включают в себя множество различных форм, включая ромбы, квадраты, круги и линии. Более сложные сенсорные иллюзии или представления, которые может или не может предшествовать головной боли, включая ощущение, что тело часть или части, такие как руки, резко выросли или сморщились, или что все в окружающей среде громче. Их можно ошибочно принять за захват, но, скорее всего, это особенность Алисы в Синдром страны чудес считается вариантом мигрени.

Семейная гемиплегическая мигрень

Семейная гемиплегическая мигрень — это подтип мигрени с аурой. при которой очаговая слабость +/- нарушение речи, визуальные симптомы и парестезии развиваются до появления головной боли. Путаница и, в В редких тяжелых случаях слабость может сопровождаться комой. Последовательность симптомы и семейный характер должны предотвратить ошибочный диагноз как очаговый судороги, хотя и единичные случаи из-за предполагаемых мутаций de novo происходить. Мутации в трех генах CACNA1A, ATP1A2 и SCN1A являются связанные с семейной гемиплегической мигренью.Могут быть тяжелые приступы вызвано травмой и интеркуррентным заболеванием. Фенотипическое совпадение с может возникнуть эпизодическая атаксия 2 типа.

Доброкачественная пароксизмальная кривошея

Доброкачественная пароксизмальная кривошея считается разновидностью мигрени. младенчество и раннее детство. Приступы ретро-, латеральной или кривошеи может длиться от нескольких минут до часов. У младенца могла быть бледность, рвота и беспокойство. У детей старшего возраста может быть атаксия. В в более позднем детстве у людей, страдающих этим заболеванием, может развиться мигрень.Редкие случаи были связаны с мутациями в гене CACNA1A.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение

Доброкачественное пароксизмальное головокружение считается вариантом мигрени. детство и характеризуется субъективным переживанием, описываемым дитя мира кружится (головокружение). Больные дети могут казаться встревоженным и захочет перестать двигаться, держаться за взрослого или солгать вниз. Эпизоды длятся от минут до, реже, часов и могут длиться сопровождается рвотой и нистагмом.Они могут последовать за доброкачественными пароксизмальная кривошея и может перерасти в мигрень. Атаки могут имитировать фокальные припадки.

Циклическая рвота

Циклическая рвота характеризуется стереотипными периодами периодическая рвота, которая может длиться от нескольких часов до нескольких дней и может отделяться по неделям, в течение которых у человека нет симптомов. Считается вариант мигрени, поскольку мигрень часто бывает в семейном анамнезе головная боль, хотя ее патофизиология недостаточно изучена.Как правило нельзя определить триггер для конкретного эпизода. Рецидивирующая рвота может вызвать физиологическое нарушение, но осознанность не должна нарушены, и приступы более длительны, чем ожидалось при фокальных припадках. Эпизоды могут начаться в раннем детстве и перейти в брюшную полость. мигрень, а затем классическая мигрень с головной болью. Если рвота сохраняется во взрослой жизни, остается приступообразным, но может быть реже цикличный по своей природе.

РАЗЛИЧНЫЕ СОБЫТИЯ
Доброкачественный миоклонус младенчества и дрожь нападения

Доброкачественный миоклонус младенчества и приступы дрожи доброкачественные (самоограничивающиеся) варианты нормального поведения у младенцев и могут быть связанными состояниями с различной продолжительностью приступов.Эти приступы обычно начинаются с 4-месячного возраста и могут продолжаться до до 6-7 лет, с ремиттирующим и рецидивирующим течением. Приступы могут быть очень частыми и продолжаться несколько секунд. Атаки могут быть вызваны определенными действиями, такими как кормление, голова движения или определенные задачи. События могут быть формой самостимуляция и, скорее всего, произойдет в детском стульчике или в машине сиденье. В этих случаях у детей бывает кратковременный двухсторонний толчок или больше. стойкая дрожь (вибротоническое сгибание головы и туловища), иногда связано с изменением мимики и сгибанием верхние конечности.События не причиняют ребенку беспокойства и они возвращаются к своей предыдущей деятельности без потери осведомленности во время эпизода. Их могут ошибочно принять за миоклонические припадки. или эпилептические спазмы. Приступы дрожи могут быть одной из форм доброкачественных неэпилептических спазмов. Видеозапись События — самое полезное расследование.

Нервозность

Дрожь является обычным явлением в период новорожденности, часто встречается у внешне хорошо выглядящего младенца в первый день жизни в качестве преходящее, самоограничивающееся открытие.Медицинские причины нервозности могут включают гипокальциемию и абстинентный синдром новорожденных. Дрожь может отличать от эпилептических припадков, так как он может усиливаться при младенец разворачивается, стимулируется, пугается или плачет, но подавляет, когда младенца оборачивают или удерживают пораженную конечность нежно.

Синдром Сандифера

Этот синдром наблюдается у детей раннего возраста с желудочно-пищеводным заболеванием. рефлюкс (со рвотой или без нее). События часто наблюдаются с или после кормление.Обычно наблюдается выгибание спины, дистоническая поза конечности и поворот / наклон головы. События могут быть частыми. Прогиб спины и триггер событий во время или после кормление — ключевые особенности, которые отличают это расстройство от эпилептического. судороги. Раннее лечение гастроэзофагеального рефлюкса приводит к разрешение симптомов.

Неэпилептические головные капли

Неэпилептические головные капли могут встречаться у младенцев и могут имитировать эпилептические спазмы или атонические припадки.Младенцы обычно испытывают частые (более ста) мероприятий в день, падение головы может быть интенсивный, может происходить сериями (приводя к покачиванию головой) и может быть сопровождается плачем. Падение головы (сгибание шеи) и подъем головы происходит с той же скоростью, что и при эпилепсии. припадок, при котором падение головы обычно происходит быстрее, чем подъем головы. Неэпилептические капли для головы начинают применяться в возрасте от 3 до 6 лет. месяцев, и рассасывается к 12 месяцам. Младенцы нормально развиваются.

Спазм нутанс

Это нарушение движения глаз наблюдается у младенцев, обычно с начало в возрасте от 4 до 12 месяцев. Причина неизвестна; Для исключения структурных аномалий головного мозга требуется нейровизуализация. Возникают вертикальные движения глаз, они быстрые и из стороны в сторону. Там может быть наклон головы и кивание головой. Со временем события разрешаются.

Повышенное внутричерепное давление

Повышенное внутричерепное давление может вызвать децеребрацию или декортикацию позы, которые могут быть приступообразными и ошибочно приниматься за тонико-клонические или тонические припадки.Больные с повышенным внутричерепным давлением ожидаются признаки энцефалопатии, включая изменение сознательный уровень (не улучшается в течение нескольких минут после события, как один ожидаемого в постиктальном состоянии), нарушения тона и рефлексы и зрачковые аномалии.

Приступообразное сильное болевое расстройство

Пароксизмальное сильное болевое расстройство — редкое генетическое заболевание. связан с мутациями в гене ионного канала натрия SCN9A и является характеризуется приступами сильной боли.Ранее он был известен как семейный ректальный болевой синдром. Симптомы начинаются в младенчестве, часто на первый день жизни, а может и пожизненно. Усиление функциональных мутаций в SCN9A приводит к ненормальной передаче боли (мутации потери функции приводит к нечувствительности к боли). Возникают мучительные приступы боли поражает область промежности (ягодицы, прямую кишку, гениталии), ротовую полость и челюсть или глаза. Триггеры событий, как правило, отражают распространение боли. Смена подгузников, дефекация или протирание область промежности может вызвать приступ боли в промежности.Еда может вызвать боль во рту, а холодный ветер может вызвать приступы в глаз. Боль описывается как сильная, жгучая или колющая. В эпизод обычно сопровождается вегетативными особенностями с гиперемией тела, которое может быть арлекиноподобным, затрагивая одну конечность или одну сторона лица или тела. Эпизоды могут длиться от секунд до минут, редко бывают более продолжительными. События наиболее заметны в раннем младенчестве и в этой возрастной группе могут быть брадикардия и асистолия. сопровождают приступ, что приводит к обмороку и неэпилептической аноксии. припадок при тонической позе.События могут быть ошибочно приняты за тонизирующие судороги. Хотя это и редко, но это важный диагноз, так как очень неприятно для пострадавшего, и симптомы могут улучшаются при лечении карбамазепином.

Миоклонус спинного мозга

Миоклонус позвоночника вызывает миоклонические подергивания тела, которые могут не может быть изменен сном или произвольными действиями (поэтому он может быть присутствует в бодрствовании, во сне, в состоянии покоя или во время движения). Спинной сегментарный миоклонус обычно является симптомом основного структурного поражение позвоночника, такое как сирингомиелия.Он ограничен одним или несколькими смежные миотомы и могут возникать нерегулярно или квазиритмично, с переменной частотой. Проприоспинальный миоклонус — это форма спинномозговой миоклонус, при котором осевые мышцы задействованы на длинных проприоспинальные пути. Обычно возникают рывки при осевом сгибании. вовлекают шею, туловище и бедра с частотой 1-6 Гц. Проприоспинальный миоклонус обычно возникает спонтанно, особенно при лежачее положение или может быть спровоцировано постукиванием в живот или вызывая сухожильные рефлексы.В отличие от сегментарного миоклонуса, большинство пациентов с проприоспинальным миоклонусом не имеют четкой этиологии, хотя все чаще признаются психогенные формы. Мозговой ствол миоклонус, хотя также и осевой по распределению, можно различить от проприоспинального миоклонуса, так как есть поражение лица и миоклонус может быть вызван слуховыми раздражителями.

Неэпилептических припадков (NES) | Michigan Medicine

Обзор темы

Люди с неэпилептическими припадками (NES) имеют периоды активности, сходной с припадками.НЭП характеризуются потерей или изменением физических функций без проблем с центральной нервной системой. Утрата или изменение вызывают периоды физической активности или бездействия, напоминающие эпилептические припадки. У человека могут быть как неэпилептические, так и эпилептические припадки.

NES обычно связаны с проблемой психического здоровья, например эмоциональным конфликтом или стрессом. Но иногда NES связаны с такой проблемой, как низкий уровень сахара в крови или работа сердца. Одним из примеров СНП являются психогенные припадки, иногда называемые псевдоприпадками.

Симптомы NES обычно появляются внезапно и во время сильного эмоционального стресса. Некоторые врачи считают, что симптомы NES могут быть попыткой уменьшить тревогу, не распознавая эмоциональный конфликт или не реагируя на него.

У людей с NES бывают периоды потери или изменения физической активности, которые напоминают эпилептические припадки или ауру припадка, например:

  • Нарушенные или судорожные движения.
  • Нарушения координации.
  • Временная слепота.
  • Туннельное зрение.
  • Потеря обоняния или осязания.
  • Ощущение покалывания в коже.

Люди с НЭП обычно проявляют только один симптом. Но если эпизоды повторяются, симптом может появиться снова, но в другом месте и в другом месте и в другой степени.

Лечение NES зависит от человека. Цели лечения NES — снять стресс или эмоциональный конфликт, который может вызвать потерю или изменение физических функций.При необходимости устраняются физические причины, такие как низкий уровень сахара в крови или проблемы с сердцем. Лечение может включать в себя лекарства, консультации или конкретные изменения в жизни, такие как смена работы или помощь по дому.

Поскольку NES не вызваны проблемами в головном мозге, лекарства, которые используются для лечения эпилепсии, не используются для лечения этого состояния.

Кредиты

Текущий по состоянию на: 4 августа 2020 г.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.