Эпилепсия в анамнезе что это: Диагностика эпилепсии у взрослых и детей

Содержание

Диагностика эпилепсии у взрослых и детей

Первый осмотр у врача по поводу заболевания – это важный этап в диагностике эпилепсии. Осмотр начинается с сообщения жалоб пациентом и/или его близкими. Как правило, основной жалобой в обсуждаемых случаях будут приступы потери сознания, подёргивания мышц или застывания на месте. Задавая уточняющие вопросы, врач может выяснить частоту приступов и то, как они проявляются у конкретного пациента.

На этом этапе пациент может помочь врачу, если он:

подробно опишет приступы и всевозможные предшествующие и последующие ощущения с указанием даты и времени;
предоставит письменное описание приступа человеком, который стал свидетелем произошедшего;
покажет видеозапись приступа (если была возможность сделать её)1.

Для определения диагноза важно понимать, в каких условиях возник приступ, чем он сопровождался и что последовало после него. Эта информация учитывается при дифференциальной диагностике – процессу разграничения между собой близких по проявлениям болезней.

Наличие головных болей, специфических искажений восприятия в виде вспышек света или двигательные нарушения могут указывать, как на эпилепсию, так и на мигрень. Эпилепсия по внешним проявлениям близка к обморокам – потерям сознания, вызванным резким падением артериального давления. Также существует ряд психических расстройств, которые могут быть приняты за эпилепсию. По эпидемиологическим оценкам врачей США, от 10 до 30% случаев эпилепсии, устойчивой к терапии, на самом деле относятся к психическим расстройствам и требуют лечения не противоэпилептическими препаратами4.

В дальнейшем врач переходит к сбору анамнеза – информации о случаях эпилепсии в семье, возрасте начала приступов. На этом этапе также выясняются заболевания, которыми страдает человек, пришедший на приём. Здесь важно, чтобы врач имел возможность обратиться к результатам других обследований. По этой причине лучше взять с собой на приём медицинские карты и выписки из историй болезни, а не играть с врачом в игру «Угадает или нет?» или опираться на собственную память.

Медицинская документация сообщает врачам как специалистам больше информации, чем способны понять пациенты. В такой ситуации иногда может сложиться впечатление о том, что врачи что-то скрывают от нас. Не стесняйтесь задавать вопросы врачу о том, что Вас интересует. Возможно, та информация, которую не сообщает врач, просто не несёт ценности для Вас или врач оберегает Вас от того, к чему Вы просто не готовы.

Довольно часто данные, полученные на этом этапе диагностики, настолько подробные и чёткие, что они способны дать врачу точное понимание направления диагностического процесса и предпочтительного способа терапии. Однако, клинический опыт и интуиция врача должны быть подкреплены лабораторными и инструментальными методами. Это поможет предотвратить ненамеренную ошибку врача в диагнозе. Если Вы считаете, что в случае Вашей болезни или болезни Вашего близкого нужно провести какой-то метод исследования, обсудите это с врачом. Объясните доктору свою позицию, но постарайтесь не угрожать и не давить на врача в беседе.

Ответственность за хорошие отношения между пациентом, его родственниками и врачом лежит на всех участниках этого общения.

Эпилепсия и беременность | Детский Клинико Диагностический центр в Домодедово

Возможно ли проведение «нестандартных» родов при эпилепсии? (в воде, вертикальных родов, родов на дому так далее)?

Это крайне нежелательно, так как сопряжено с неоправданно высоким риском для матери и плода.

Что предпочтительнее: КС или роды через естественные родовые пути для матери? Для ребенка?

Многие считают КС быстрым и легким способом родов. Операция всегда безболезненна, поскольку выполняется с использованием различных видов анестезии. Однако при КС увеличивается риск серьезных осложнений наркоза, развития кровотечения и гнойно-инфекционных осложнений. Требуется более долгая госпитализация. Не исключено появление боли после операции, и как результат, дополнительных трудностей в уходе за новорожденным. Дети, рожденные с помощью КС, имеют больше проблем с дыханием и поддержанием температуры.

Поэтому в России КС проводится по строгим показаниям, которые хорошо известны акушерам-гинекологам.

Имеет ли беременная право подать заявление на досрочное родоразрешение при увеличении частоты приступов?

Согласно приказу Минздрава РФ № 302 от 28 декабря 1993 г., если продолжение беременности и роды представляют угрозу жизни или ущерба для здоровья беременной или новорожденного, ставится вопрос о прерывании беременности.

Нужна ли госпитализация в стационар? За какой срок до предполагаемых родов?

Плановая госпитализация необходима только при наличии осложнений: сильных отеков, подъема АД, протеинурии, свидетельствующих о признаках преэклампсии, угрозе преждевременных родов, признаках ухудшения состояния плода, угрозе кровотечения или с целью подготовки к операции кесарева сечения.

Есть ли в России специализированные центры для родоразрешения (ведения беременных) женщин с эпилепсией?

Центров, которые специализировались бы именно на ведении женщин с эпилепсией, не существует.

При выборе следует отдавать предпочтение крупным центрам, где есть реанимационное отделение, консультант-невролог, хорошее обеспечение лекарственными препаратами, диагностическим и хирургическим оборудованием. Опыт ведения пациенток с эпилепсией имеется, например, в МОНИИАГе.

Насколько высока вероятность наступления приступа во время родов через естественные пути?

Вероятность эпилептического приступа во время родов и в течение 24 часов после родов выше, чем вероятность эпилептического приступа в другие периоды беременности. Прежде всего, это связано с пропуском приема АЭП. По нашим данным, полученным в результате наблюдения за более чем 500 беременностями, при отсутствии ремиссии частота припадков в родах достигает 5,6%, а среди пациенток с ремиссией – 0,5%.

Акушер-гинеколог настаивает на КС по причине эпилепсии в анамнезе. Как можно повлиять на его решение?

Для проведения КС у пациенток с эпилепсией существуют строгие показания (см. ответ на вопрос.

3.2.). Диагноз «эпилепсия» как таковой не является противопоказанием для естественного родоразрешения.

Какой вид обезболивания можно применять в родах? Какие препараты противопоказаны для обезболивания?

Медикаментозное ведение родов и их обезболивание при эпилепсии не отличается от обычного. В большинстве случаев возможно применение длительной эпидуральной анальгезии. Вид обезболивания определяется анестезиологом применительно к конкретной ситуации.

Противопоказано ли родоразрешение через естественные родовые пути?

Ведение родов у пациенток с эпилепсией не отличается от обычного. Разумеется, если возникают состояния, представляющие угрозу для жизни матери или плода (судорожные приступы чаще 1 раза в неделю в последнем триместре беременности, слабость родовой деятельности, судорожный припадок во время родов и др.), целесообразно оперативное родоразрешение. Эпилепсия как таковая не является противопоказанием для естественного родоразрешения.

Какие осложнения могут возникнуть во время родов через естественные родовые пути при эпилепсии? Как их избежать?

Согласно статистическим данным, у женщин, больных эпилепсией, выше риск кровотечений, слабости родовой деятельности и преэклампсии (риск последней в 2 раза выше, чем в популяции), увеличивается риск отслойки плаценты, преждевременных родов, родовспоможение в 2 раза чаще осуществляется путем вакуум-экстракции плода или КС.

Для снижения риска осложнений необходимо установление полного контроля над приступами.

Как диагностируется эпилепсия?

Какую роль играет анамнез в диагностике эпилепсии?

Эпилепсия диагностируется на основании характерных клинических проявлений приступов в сочетании с патологическими изменениями на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). При симптоматических формах эпилепсии, вызванных структурными изменениями в мозге, большую роль в диагностики также играет нейровизуализация (МРТ).

Для выявления клинических проявлений приступов основным методом исследования служит беседа с пациентом и свидетелями приступа — как правило, родственниками больного.

В большинстве случаев врач не имеет возможности видеть особенности приступа у ребенка, и основным источником информации о характере приступа являются родители или близкие родственники. Естественно, что в зависимости от того насколько достоверно и объективно родители расскажут врачу о том, что было с ребенком, зависит и правильность диагноза.

Для установления формы эпилепсии родители должны ответить на следующий перечень вопросов, исключительно важных для диагноза:

Возраст появления эпилептических приступов.
Характер приступа (положение головы, глаз, движения в конечностях, напряжение или расслабление всего тела, изменение цвета лица, величины зрачков).
Начало приступа (внезапное, постепенное).
Продолжительность приступа (секунды, минуты).
Особенности поведения ребенка в перед началом и после окончания приступа (бодрствование, сон, беспокойство, раздражительность, возбудимость и т. д.).
Возможные провоцирующие факторы (температура, недостаток сна, физическое переутомление, психологические стрессы, просмотр телевизора, яркий свет, компьютерные игры, менструация и т. д.).
Время суток, в которое возникает приступ (до или после пробуждения, днем, перед или после засыпания, ночью).

Первая помощь, которая оказывалась больному при приступе (расстегивание тугой одежды, обеспечение проходимости дыхательных путей, поворот головы набок, предупреждение ушибов и травм, введение лекарственных препаратов и т.

д.)

Эпилептические пароксизмы чрезвычайно разнообразны и для правильного диагноза необходимо четко рассказать врачу о том, как выглядят приступы. При этом имеет большое значение, протекают ли приступы с потерей или без потери сознания. Состояние сознания ребенка в момент приступа нередко интерпретируется родителями неправильно. Так, если ребенок во время приступа не отвечает на вопросы, родители расценивают это как нарушение сознания. Вместе с тем, существуют приступы, сопровождающиеся остановкой речи при ясном сознании. Напротив, если ребенок продолжает начатое действие или движение, родители полагают, что сознание не нарушено. Однако возможность автоматических движений или действий не исключает нарушения сознания.

Огромное значение имеет домашняя видео-запись приступа, которую родители могу сделать даже при помощи мобильного телефона. Видеозапись очень наглядна и очень важна для диагностики.

Бруксизм

Бруксизм — это периодически возникающие во сне приступообразные сокращения жевательных мышц, сопровождающиеся сжатием челюстей и скрежетом зубов. По различным данным бруксизм более или менее постоянно отмечается у 1-3% людей. Заболевание может возникать, как в младенчестве, так и в зрелом возрасте. До настоящего времени не установлены точные причины развития бруксизма. Широко распространенная немедицинская точка зрения о том, что бруксизм вызывается глистами, не имеет под собой существенных оснований. Бруксизм часто наблюдается у пациентов с дефектами строения лицевого скелета, нарушением прикуса и патологией суставов, соединяющих нижнюю челюсть с височной костью. Предполагается также связь бруксизма с такими двигательными или неврологическими расстройствами как эпилепсия, орофасциальная дискинезия, нижнечелюстная дистония или тремор. Ранее предполагавшиеся причины, такие как психофизиологические факторы, общесоматические заболевания или факторы окружающей среды не нашли должного подтверждения. Если бруксизм внезапно развивается у взрослого человека необходимо также провести обследование на предмет выявления эпилепсии.

Клиническая картина заболевания достаточно специфична. Во время сна внезапно раздается срежет зубов, который может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут. Подобные приступы иногда повторяются неоднократно в течение ночи.

Диагноз, как правило, устанавливается на основании анамнеза. Помимо собственно скрежета зубов, пациент может жаловаться на мышечные и суставные боли в области нижней челюсти. При осмотре обычно не отмечается каких-либо нарушений, однако, при тяжелой форме заболевания часто наблюдается стирание дентина, кариес и воспаление мягких тканей полости рта. Это связано со значительной травмой зубов во время спастических сокращений нижней челюсти. Диагноз можно подтвердить с помощью специального полисомнографического исследования, при котором регистрируется весьма специфическая картина регулярных сокращений жевательных мышц. В ряде случаев необходимо проведение Видео-ЭЭГ мониторинга, совмещённого с полисомнографией, для исключения эпилепсии, как причинного фактора бруксизма.

Лечение заболевания до настоящего времени остается трудной проблемой. В значительной степени оно зависит от возраста пациента, причин и характера течения заболевания. Бруксизм, развивающийся в младенчестве, как правило, не требует лечения и самостоятельно прекращается к 6-7 годам. Если бруксизм сохраняется у взрослого человека, то, во-первых, необходимо, по возможности, устранить все имеющиеся стоматологические проблемы или дефекты прикуса, и, во-вторых, рассмотреть вопрос о целесообразности применения внутриротовых защитных аппликаторов из резины или мягкого пластика, которые фиксируются между зубами и предотвращают их травмирование. Как дополнительное лечение можно применять препараты магния, кальция и витамины группы В. Насыщение организма данными микроэлементами и витаминами может уменьшать сократительную активность жевательных мышц во сне. Если бруксизм внезапно возник у взрослого человека, то необходимо исключить ночную эпилепсию и заболевания головного мозга. Правильное лечение может быть назначено врачом сомнологом после проведения исследований.

Если Вы или Ваши родственники хотите полноценно отдыхать во время сна, ждём Вас в отделении сомнологии Лечебно-диагностического центра Международного Института Биологических систем имени С.М. Березина.

Подарите себе здоровый сон!

8 февраля — Международный день борьбы с эпилепсией

Это заболевание известно с древних времен, причины его возникновения разнообразны и изменчивы. Эпилепсия часто начинается в детском возрасте. О том, какие методики лечения существуют, можно ли «перерасти» болезнь, и о сложностях диагностики — в нашем материале.

Эпилепсия — довольно распространенное неврологическое заболевание. По данным Международной лиги борьбы с эпилепсией порядка 70 млн. человек в мире страдают этим заболеванием, из них 25% — это пациенты в возрасте до 15 лет. Частота встречаемости эпилепсии у детей достигает 1%. В целом в 75% случаев эпилептические приступы начинаются в возрасте до 16 лет.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ ПОИСК

Обычно, услышав или прочитав термин «эпилепсия», люди представляют приступ с потерей сознания, судорогами, однако болезнь имеет намного больше проявлений, чем этот сложившийся стереотип.

«Эпилептические приступы у детей могут быть самыми разнообразными — от кратковременной потери сознания, изменения ментального статуса, дезориентации до большого генерализованного тонико-клонического приступа. Это заболевание представляет собой не только медицинскую проблему, но и социальную. Эпилепсия существенно влияет на качество жизни, является хроническим заболеванием головного мозга, что является большим бременем для пациентов, семьи и государства», — рассказывает руководитель Центра цереброваскулярных заболеваний у детей и подростков Морозовской детской больницы, врач невролог-эпилептолог, кандидат медицинских наук Инна Щедеркина.

Диагностический этап — самый сложный. Далеко не всегда судорожный приступ является симптомом эпилепсии. Многие другие заболевания, например, опухоль головного мозга, аутоиммунный энцефалит или различные метаболические нарушения могут проявляться судорожными приступами.

Ежегодно в Морозовскую больницу в экстренном порядке поступает порядка 1,5 — 1,7 тысяч детей с пароксизмальными состояниями, примерно у трети из них диагностируется эпилепсия. Для того чтобы подтвердить или опровергнуть данный диагноз, проводится обширный диагностический поиск, включающий лабораторные и инструментальные исследования.

Золотым стандартом диагностики эпилепсии является электроэнцефалография (ЭЭГ). Это современная методика функциональной диагностики, с помощью которой проводится исследование электрической активности головного мозга, в некоторых случаях с видеофиксацией состояний, происходящих с пациентом. Нейрофизиолог в контакте с лечащим врачом оценивают данные ЭЭГ, их возможную связь с пароксизмальным состоянием. Скрининг также включает в себя методы нейровизуализации: КТ и МРТ, исключение метаболических нарушений, которые могут быть причиной судорог. В некоторых случаях, после обследования и оценки полученных результатов, пациенты направляются на генетический анализ. Диагноз «эпилепсия» часто требует коллегиального обсуждения пациента мультидисциплинарной бригадой специалистов, включающей невролога, нейрофизиолога, нейрорадиолога, нейрохирурга, генетика, логопеда.

ДОСЬЕ НА БОЛЕЗНЬ

«Манифестация заболевания часто происходит в раннем возрасте. Основной вопрос, который волнует родителей: сможет ли их ребенок излечиться от эпилепсии? Согласно статистике и мировому опыту, до 60% детей переходят во взрослую сеть с полным регрессом приступов. Однако есть формы эпилепсии, которые очень сложно поддаются лечению», — уточняет Инна Щедеркина.

Несколько десятилетий назад было не так много препаратов для лечения эпилепсии. И как результат приступы продолжались, болезнь прогрессировала: у ребенка значительно снижался интеллект, нарушались память, концентрация внимания, поведение, речь, коммуникация. Сейчас в арсенале врачей есть современные противосудорожные препараты, способные снизить негативные последствия эпилепсии. «Мы просим родителей вести дневник приступов, снимать видео приступов, так как часто именно эти данные на начальном этапе определяют алгоритм обследования и выбор лекарственной терапии. Кроме этого, неврологом анализируется большой объем информации о заболевании ребенка, которая может влиять на терапевтическую тактику, включая семейный и перинатальный анамнез, возраст ребенка, его соматический статус, характер изменений на ЭЭГ, МРТ и другие. Иногда процессы лечения и диагностики идут параллельно», — говорит Инна Щедеркина.

Лечение эпилепсии начинают с одного препарата. Если приступы не удается купировать, назначается комбинация из нескольких антиконвульсантов. Однако до 25% пациентов могут не отвечать на противосудорожную терапию. В этом случае применяются другие методы лечения, включающие нейрохирургические операции, имплантацию стимулятора блуждающего нерва, кетогенную диету.

НАЙТИ И ОБЕЗВРЕДИТЬ

Хирургия эпилепсии — одно из приоритетных и эксклюзивных направлений деятельности нейрохирургического отделения Морозовской больницы. Для определения правильной тактики резистентной к лекарственной терапии эпилепсии детям проводится комплексное электрофизиологическое обследование, включая суточный видео-ЭЭГ-мониторинг, в том числе инвазивный с имплантацией внутричерепных электродов.

«Это исследование позволяет правильно оценить функциональную активность мозга, выявить эпилептогенные зоны, в которых отмечается неправильная биоэлектическая активность. Образно говоря, нейроны — это электростанции, которые по „проводам“ (аксонам) передают сигналы органам-мишеням. Чтобы избавить ребенка от судорог нужно перестать передавать по „проводам“ сигнал», то есть удалить зону с неправильной биоэлектрической активностью или дезактивировать ее связь с мозгом. В общей сложности нами было прооперировано более 100 таких детей», — поясняет заведующий нейрохирургическим отделением Морозовской больницы, кандидат медицинских наук Матвей Лившиц.

Для детей, страдающих от ежедневных приступов, которым современные лекарственные препараты не принесли ожидаемого результата, а традиционное хирургическое вмешательство противопоказано, альтернативой является имплантация стимулятора блуждающего нерва. Это электронное устройство имплантируется под кожу пациентов в области ключицы. Принцип его работы заключается в том, что прибор с определенной частотой генерирует электрические импульсы, которые блокируют «неправильную» работу головного мозга. После того как устройство установлено, стимулятор программируется под конкретные параметры пациента. Ранее подобные операции проводились только в специализированных медицинских центрах. В период 2019 — 2020 гг. в Морозовской больнице проведено 12 имплантаций вагус-стимулятора. Использование устройства позволило уменьшить приступы, улучшить качество жизни и психомоторное развитие детей.

В случае детской эпилепсии на месте пациента оказывается ребенок. А ответственность за его лечение и здоровье ложится на родителей. «Нужно внимательно следить за своим ребенком. Если в его поведении что-то изменилось, настораживает, стоит немедля обратиться к врачу. Когда болезнь диагностирована и лечение назначено, этим рекомендациям нужно неукоснительно следовать. Одной из причин резистентности к проводимой терапии является некомплаентность, то есть несоблюдение режима приема лекарств и медицинских рекомендаций. В свою очередь врач должен подробно рассказать родителям, что происходит с ребенком и почему его надо лечить. В этом — залог успеха терапии», — уверена Инна Щедеркина.

Источник: НИИОЗММ

Антидепрессанты в лечении пациентов с эпилепсией и депрессией

Актуальность

Депрессивные расстройства встречаются примерно у одной трети людей, страдающих эпилепсией, и часто требуют назначения антидепрессантов. Однако, часто депрессию не лечат у людей с эпилепсией, отчасти из-за опасения, что антидепрессанты могут вызвать судороги. Существуют различные классы антидепрессантов, однако все они нацелены на повышение содержания основных нейротрансмиттеров в головном мозге, тем самым, ослабляя/уменьшая симптомы депрессии.

Характеристика исследований

Мы нашли десять исследований, которые включали 626 пациентов с эпилепсией и депрессией, получавших антидепрессанты. Четыре были рандомизированными контролируемыми испытаниями, а шесть — нерандомизированными проспективными когортными исследованиями. В исследованиях оценивали эффекты различных антидепрессантов, в основном, класса антидепрессантов, называемых селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС). В одном рандомизированном контролируемом испытании и одном проспективном исследовании также оценивали влияние когнитивно-поведенческой терапии на депрессию.

Результаты

Принимая во внимание все доказательства, обзор показал, что существуют очень ограниченные доказательства, демонстрирующие более значимый эффект антидепрессантов в отношении симптомов депрессии по сравнению с другими видами лечения, плацебо или отсутствием лечения, при эпилепсии. Информация о влиянии антидепрессантов на контроль судорог была ограничена. Однако исследования, в которых сообщали об этом исходе (судорогах), не выявили какого-либо значимого ухудшения в отношении судорог. Доказательства актуальны по состоянию на февраль 2021 года.

Качество исследований

Мы оценили эти исследования на предмет смещения (систематической ошибки) и качества. В целом, качество доказательств было оценено как среднее или низкое для клинических испытаний и низкое или очень низкое для нерандомизированных проспективных когортных исследований. Необходимы крупные, высококачественные клинические испытания, чтобы изучить, насколько сравнимы различные классы антидепрессантов, и какое влияние они могут оказать на контроль судорог.

Эписиндром что это такое и как проявляется, признаки эписиндрома, лечение в Москве

Что такое эпилепсия, эписиндром и эпи-реакция. Прогноз при приступах.

ЧТО ТАКОЕ ЭПИ-ПРИСТУПЫ
Эпи-пpиступы — это повтоpные пpиступы в виде pазличных судоpог, двигательных актов, ощущений или состояний измененного сознания. У pазных людей отмечаются pазличные типы пpиступов (напpимеp, используемая мною компьютеpная пpогpамма «EPI-CENTRE» позволяет лечить 79 видов пpиступов). Приступ может проявляться не только судорогами и вздрагиваниями, но и в виде других двигательных феноменов, различных ощущений, потери или измененного состояния сознания. Некотоpые виды пpиступов пpактически незаметны для окpужающих.Поэтому эпи-пpиступы и эпилепсия — это не только те дpаматичные и общеизвестные состояния, когда человек падает на улице, деpгается, а изо pта бежит слюна. Описание различных типов приступов Вы можете прочитать в рекомендациях: «КАКИЕ БЫВАЮТ ТИПЫ ПРИСТУПОВ. КАК ОНИ РАЗВИВАЮТСЯ И ПРОТЕКАЮТ».
Мозг состоит из плотного скопления неpвных клеток, связанных между собой. Каждое воспpинятое оpганами чувств pаздpажение эти клетки пpеобpазуют в электpические импульсы и в такой фоpме пеpедают дальше.
Во всех случаях пpичина пpиступа одна — изменение химического состояния всего мозга или отдельных его частей,что сопpовождается вспышкой повышенной электpической активности (своего pода «коpоткое замыкание» в мозгу ).
Для того, чтобы пpоизошло это «коpоткое замыкание» нужна огpаниченная гpуппа мозговых клеток с повышенной электpической активностью (эпилептический очаг ) и снижение поpога судоpожной готовности со стоpоны остальных клеток мозга(обычно «здоpовые» клетки пpепятствуют pаспpостpанению «коpоткого замыкания» из очага на весь мозг).
Резкое повышение электpической активности нервных клеток сопровождается их возбуждением. Возбуждение нервных клеток приводит к различным изменениям психики вплоть до отключения сознания. Кроме того, из нервных клеток с повышенной электрической активностью по их длинным отросткам возбуждение распространяется на мышцы, которыми «руководят» эти клетки. В результате этого во время приступа отмечаются различные непризвольные движения или судороги мышц.

ПОЧЕМУ БЫВАЕТ РАЗНАЯ КАРТИНА ПРИСТУПОВ
Тип пpиступа опpеделяется тем, в каком участке мозга возникла вспышка,и как она pаспpостpаняется по мозгу. Если «вспышка» может возникать в разных участках мозга-у одного ребенка могут отмечаться приступы двух и более типов.
Разные антиэпилептические пpепаpаты действуют по pазному на pазные пpиступы. Поэтому главное в диагностике — это пpавильная диагностика доктоpом типа пpиступа на основе вашего достовеpного его описания. Тип пpиступа должен быть подpобно и пpавильно указан в диагнозе, котоpый выставляется доктоpом.

ЧТО ТАКОЕ ЭПИ-РЕАКЦИЯ
Вспышку электpической активности и пpиступ можно вызвать у любого подопытного здоpового животного в лабоpатоpии, воздействуя на его мозг специальными способами. И в обычной жизни мозг любого человека может дать вспышку и пpиступ (эпи- pеакцию) пpи воздействии pазличных фактоpов внешней сpеды или pазличных внутpенних пpичин. Взpослые иногда невольно сами ставят на себе опыты по вызыванию эпи-pеакции -у них судоpоги могут pазвиться после сильного опьянения на фоне усталости или пpопуска пpиема пищи. У детей пpимеpом эпилептические pеакции являются судоpоги на фоне высокой (фебpильной)темпеpатуpы — фебpильные судоpоги (см. специальные pекомендации» ФЕБРИЛЬНЫЕ СУДОРОГИ»).

«МЛАДЕНЧЕСКОЕ» — ЭТО НЕ ДИАГНОЗ
Словом «младенческое» в наpоде иногда называют приступы судоpог у грудных детей. Считается, что эти приступы бывают только у маленьких детей, а в более старшем возрасте повторяться не будут. В этом есть доля истины, так как чем меньше ребенок,тем легче его мозг реагирует эпи-разрядом(эпи- реакцией )на любую вредность — высокую температуру,переносимую болезнь, рахит и т.д. С возpастом склонность pеагиpовать на эти фактоpы судоpогами уменьшается и у многих детей пpиступы больше не повтоpяются. Однако, с пеpвых месяцев жизни может начинаться и эпилепсия. Пpиступы на пеpвом году жизни могут быть также пpоявлением и самых pазличных заболеваний мозга.Поэтому каждый конкретный случай пpиступов в гpудном возpасте ( независмо от того, как его называют в наpоде ) тpебует не менее сеpьезного внимания (диагностики и лечения), чем пpиступы в более стаpшем возpасте.

ЭПИСИНДРОМ ЧТО ЭТО ТАКОЕ И КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ (СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ)
Изменения электpической активности клеток мозга могут вызываться любым заболеванием мозга (опухолью, энцефалитом, гидpоцефалией и дp. ), а также являться последствием любого повpеждения мозга (пpи тpавме головы, кислоpодном голодании- гипоксии мозга). Такое повpеждение может пpоизойти еще до pождения pебенка, в pодах, а затем на пpотяжении всей жизни pебенка или взpослого. Поэтому пpи появлении пpиступов необходимо пpовеpить pебенка или взpослого на все эти и многие дpугие заболевания, так как,пpи их наличии, нужно лечить в пеpвую очеpедь эти заболевания, как пpичину, а уже потом их следствие в виде пpиступов. Если у пациента выявляются такие заболевания мозга, то по поводу пpиступов выставляется дополнительный диагноз: «эписиндpом». По совpеменной междунаpодной классификации пpиступов и эпилепсии эписиндpом сейчас называется «симптоматической эпилепсией» — имеется в виду, что сами пpиступы являются только симптомом какого-либо дpугого заболевания мозга.

ЧТО ТАКОЕ ЭПИЛЕПСИЯ
Однако у большинства людей с пpиступами тщательное исследование не обнаpуживает никакой болезни или существенного повpеждения мозга, котоpые можно было бы полечить, чтобы устpанить пpичину пpиступов и тем самым и сами пpиступы. В таком случае — повтоpные, pегуляpно повтоpяющиеся пpиступы-это пpосто вpожденная или пpиобpетенная особенность данного мозга — идиопатическая эпилепсия (согласно совpеменной междунаpодной классификации). Слово «идиопатия» в пеpеводе с гpеческого — означает «болезненное pасстpойство, возникающее без видимых пpичин». Такая склонность мозга к пpиступам не всегда пpоявляется на пеpвых годах жизни — пеpвые пpиступы пpи эпилепсии (ее дебют) могут появиться впеpвые уже после совеpшеннолетия.
Совpеменная наука накопила очень много данных, почему у некотоpых людей без явных пpичин повтоpяются пpиступы. Такая особенность мозга является следствием pазличных комбинаций pазличных фактоpов во внутpиутpобном пеpиоде pазвития мозга, во вpемя pодов и в пpоцессе дальнейшего pазвития мозга после pодов. С помощью некотоpых совpеменных очень доpогих пpибоpов можно выявить тонкие изменения в опpеделенных слоях нейpонов, пpоизошедшие из-за влияний этих фактоpов. Однако, несмотpя на большую стоимость такого pода исследований, полученная с их помощью инфоpмация ничего не меняет в тактике пpоводимого лечения и мало что дает для пpогноза пpиступов.
Возможна и некотоpая наследственная пpедpасположенность к pазвитию пpиступов, хотя чисто наследственными являются только несколько pедких фоpм эпилепсии(вопpос наследственности более подpобно изложен в Рекомендациях «ПРОБЛЕМЫ СЕМЕЙНОЙ ЖИЗНИ И БРАКА ПРИ ЭПИЛЕПСИИ».

РЕФЛЕКТОРНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
Чаще всего пpиступы пpи эпилепсии возникают сами по себе — от «внутpенних» пpичин. Пpи так называемой РЕФЛЕКТОРНОЙ, довольно таки pедкой, эпилепсии пpиступы могут пpовоциpоваться pазличными внешними фактоpами, котоpые, сами по себе, у дpугих людей никогда не вызывают пpиступов. Таким пусковым фактоpом может быть световой («фото» по латински ) pаздpажитель: мелькающий (мигающий) свет, чеpно белые контpасты ( см. подpобности в pекомендациях «ФОТОГЕННАЯ ЭПИЛЕПСИЯ» ).
Реже пpиступы пpовоциpуются звуковыми стимулами (неожиданными звуками), pезким пpикосновением и т.д. Некоторые другие «внешние» причины и воздействия также могут способствовать возникновению конкретного припадка (спровоцировать его ). Следует внимательно искать эти провоцирующие факторы и подозрительные обстоятельства, предшествовавшие очередному приступу и фиксировать их в дневник приступов (для этого читайте и соблюдайте еще одни Рекомендации » КАКИЕ БЫВАЮТ ТИПЫ ПРИСТУПОВ И КАК ОНИ РАЗВИВАЮТСЯ» и «ОБРАЗ ЖИЗНИ ПРИ ЭПИ-ПРИСТУПАХ»). Однако, чаще всего приступы могут провоцироваться нарушением правил приема лекарств, изложенных в Рекомендациях:»КАК И ЧЕМ ВЫ МОЖЕТЕ ПОМОЧЬ СЕБЕ, СВОЕМУ БЛИЗКОМУ ИЛИ РЕБЕНКУ ПРИ НАЛИЧИИ ПРИСТУПОВ. ОСНОВНОЙ СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ПРИСТУПОВ».

ЕСТЬ ЛИ ЭПИЛЕПСИЯ У ВАС ИЛИ ВАШЕГО РЕБЕНКА?
КАКОЙ ДИАГНОЗ ВЫСТАВЛЯТЬ — ПРАВИЛЬНЫЙ ИЛИ «УДОБНЫЙ»?
Негpамотные в вопpосах эпилепсии люди, в том числе и многие медики, во всех случаях эпилепсии считают ее , во-первых, обязательно неизлечимой болезнью на всю жизнь, во-вторых, обязательно ведущей к умственной и психической дегpадации. Это не так. Во-первых, в современной международной классификации имеется, например, такой диагноз, как «Доброкачественная инфантильная миоклоническая эпилепсия», которая проходит самостоятельно без всякого лечения. Во-вторых, эпилепсия была у Александpа Македонского, Сокpата,Юлия Цезаpя,Петpа I, Достоевского, Наполеона, основателя нобелевской пpемии Альфpеда Нобеля. Поэтому совpеменники этих великих считали, что люди с эпилепсией, наоборот, обладают особенными умственными способностями. Так, например, в дpевности эпилепсию называли «болезнью Геpкулеса».
Эпилепсия встpечается чаще, чем диабет, тубеpкулез или дpугие шиpокоизвестные заболевания. На Укpаине насчитывается более 500 тысяч людей с эпилепсией.
Из-за негpамотности людей диагноз «эпилепсия» ставит на человеке опpеделенный штамп, котоpый может в дальнейшем вызвать к нему непpавильное отношение окpужающих. Поэтому, пpи наличии даже явной эпилепсии пpи постановке диагноза я обычно огpаничиваюсь точным и подpобным диагнозом типа пpиступов, что необходимо для пpавильного лечения, а пpи необходимости выдачи каких-либо официальных спpавок стаpаюсь обходиться теpмином «эпи-синдpом» даже пpи наличии действительного диагноза эпилепсии.

ПРОГНОЗ ПРИСТУПОВ И ШАНСЫ НА ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ
И самих пациентов с пpиступами, и их близких интеpесует главное — на всю ли жизнь остается угpоза повтоpных пpиступов и можно ли их полностью излечить (пpогноз пpиступов). По сpеднестатистическим данным на одного человека, действительно стpадающего эпилепсией, пpиходится 10 таких, у котоpых в течение жизни был только один пpипадок. Только у 30 пpоцентов из тех, кто пеpенес один пpипадок, в последующие 3 года пpоизойдет втоpой. После втоpого пpипадка pиск их повтоpения возpастает до 75 пpоцентов.Это статистика, а каждый отдельный случай — индивидуален. Поэтому и пpи одном единственном пpиступе я иногда могу пpедсказать для конкpетного пациента совсем дpугой пpоцент веpоятности.
Большинство пациентов и их близких связывают плохой пpогноз у пациента с диагнозом «эпилепсия», в отличие от диагноза «эпи-синдpом» . Однако, чаще всего эпилепсия — это «лучше», чем эпи-синдpом, пpи котоpом должно еще быть и какое-либо тяжелое заболевание мозга. Вообще, и хоpоший, и не очень хоpоший,пpогноз пpиступов может иметь место и пpи эпилепсии, и пpи эпи-синдpоме. Бывают добpокачественные фоpмы самой эпилепсии, котоpые излечиваются в 90-95 % случаев.
Пpогноз зависит от типа пpиступов и множества дpугих особенностей, котоpые я опpеделяю у пациента. Опpеделение пpогноза тpебует особых знаний и много вpемени — и поэтому не может быть осуществлено вpачом на обычном пpиеме в поликлинике. В пpоцессе подбоpа лечения и наблюдения за его эффективностью точность пpогноза может быть значительно повышена. Существенным обpазом улучшает пpогноз качество назначаемого лечения и выполнение этих РЕКОМЕНДАЦИЙ.
Если характер приступов таков, что склонность к их возобновлению может оставаться на всю жизнь — это значительное неудобство, но не трагедия: по данным иностpанных ученых правильный подбор противоэилептических препаратов позволяет в 70-80 пpоцентах случаев сделать эпилепсию контролируемой.При контролируемой эпилепсии, несмотря на склонность к возобновлению приступов, они не возникают из-за постоянного пpиема пpотивоэпилептических пpепаpатов, а развитие эпилептических изменений психики замедляется или приостанавливается.

К оглавлению статьи «Судороги, эпилептические приступы и эпилепсия».

Эволюция представлений о припадках и эпилепсии: что в названии?

Эпилепсия открытая. 2020 Март; 5 (1): 22–35.

¹ и ^1
, ²

Пуджа Патель

¹ Изабель Рапин Отделение детской неврологии отделения неврологии Сола Р. Кори, Отделение педиатрии и комплексного центра эпилепсии Эйнштейна / Монтефиоре, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна и Медицинский центр Монтефиоре, Бронкс Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Соломон Л.Моше

² Доминик П. Пурпура Отделение неврологии и лаборатория возрастной эпилепсии, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Бронкс Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

² Доминик П.Пурпура, отделение нейробиологии и лаборатория возрастной эпилепсии, Медицинский колледж Альберта Эйнштейна, Бронкс Нью-Йорк, СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ,

Автор, ответственный за переписку. ^* Переписка
Пуджа Патель, отделение неврологии, Медицинский центр Монтефиоре, 111 East 210th St, NW1 Rm 020, Bronx, NY 10467, США.
Электронная почта: gro.eroifetnom@letapup,

Поступила в редакцию 20 октября 2019 г .; Пересмотрено 12 декабря 2019 г .; Принято 18 декабря 2019 г.

Copyright © 2019 Авторы. Открытая эпилепсия , опубликованная Wiley Periodicals Inc.от имени Международной лиги против эпилепсии. Это статья в открытом доступе в соответствии с условиями http://creativecommons.org/licenses/by/4.

0/ Лицензии, которая разрешает использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии, что оригинальная работа Эту статью цитировали в других статьях в PMC.

Abstract

Цель этого обзора — выделить исторические вехи в развитии концепций судорог и эпилепсии. Он начинается с обсуждения семиологии и терминологии припадков, за которыми следует патофизиология припадков.Затем мы обсудим определение эпилепсии, ее этиологию и, наконец, схемы классификации. Каждый раздел начинается с наших текущих взглядов и впоследствии переносит читателя в прошлое, чтобы понять, как эти взгляды развивались и стали тем, чем они являются сегодня. Люди, жившие еще в доисторические времена, возможно, знали о существовании припадков, а описания и терминология были предоставлены еще в 2500 году до нашей эры. Хотя имена со временем пересматривались и обновлялись, значения, казалось бы, не изменились.Однако совершенно очевидно, что мы прошли долгий путь в понимании патофизиологии и этиологии судорог и эпилепсии, что привело к нашим нынешним классификационным схемам. Никакая классификационная схема не будет идеальной, пока наше понимание не будет достаточно продвинутым, чтобы создать такую, основанную преимущественно на научных основаниях. Цель состоит в том, чтобы он соответствовал клинической практике, позволяя ставить более точный диагноз для выбора целевого лечения.

Ключевые слова: классификация припадков / эпилепсии, признаки припадков в анамнезе / эпилепсия, припадки / эпилепсия в древности

Ключевой момент

Цель этого обзора — представить историческую траекторию эволюции концепции припадков и эпилепсии
Описание припадков и терминология задокументированы еще в 2500 году до нашей эры; названия были пересмотрены и обновлены с течением времени, но значения не изменились
Наше понимание патофизиологии и этиологии припадков и эпилепсии значительно улучшилось, что привело к разработке классификационных схем
Цель классификации припадков и эпилепсии в том, что он актуален для клинической практики и позволяет нам установить точный диагноз для выбора целевого лечения

1.

ВВЕДЕНИЕ

История приступов и эпилепсии может восходить к доисторическим временам, возможно, еще к периоду позднего палеолита. Представления о причинах припадков совпадали с преобладающими концепциями религии и медицины той эпохи, причем идеи менялись со временем от магического к научному объяснению. ¹ Цель этого обзора — познакомить читателя с историей развития концепций судорог и эпилепсии. Заболевание — это патологическое состояние части тела, органа или системы, возникающее по разным причинам и характеризующееся идентифицируемой группой признаков и симптомов.Чтобы понять, как возникла болезнь, мы должны начать с описания признаков и симптомов, за которыми следуют названия и определения, что тесно связано с пониманием патофизиологии. Затем логически следует понимание причин или этиологии. В конечном итоге это позволяет нам создавать схемы классификации. В этом обзоре есть несколько ссылок, описывающих исторические перспективы (в том числе превосходный обзор истории эпилепсии в западной цивилизации с древних времен до начала современной неврологии, сделанный Овсеем Темкиным, ² среди других), которые мы будем идентифицировать с * для обозначения «как цитируется в.

2. ТЕРМИНОЛОГИЯ И СЕМИОЛОГИЯ ПРИПРАВЛЕНИЙ

Наше текущее описание припадков основано на пересмотренной классификации типов припадков Международной противоэпилептической лиги (ILAE) 2017 года. ³ Приступ сначала описывают по типу начала, которое включает очаговое, генерализованное или неизвестное. Приступ неизвестного начала может иметь определяющие характеристики; однако из-за недостатка информации его нельзя с уверенностью классифицировать как очаговое или обобщенное. После этого можно указать степень осведомленности, особенно для фокального припадка, поскольку предполагается, что подавляющее большинство генерализованных припадков связано с нарушением осознания.Приступы всех трех категорий могут быть дополнительно классифицированы как моторные или немоторные, каждая из которых имеет дополнительные дескрипторы, основанные на первом заметном признаке или симптоме. Приступы с неизвестным началом также могут быть неклассифицированы из-за характера приступов, не подпадающих под другие категории, или недостаточной информации для классификации. От очагового до двустороннего тонико-клонического приступа зарезервировано как отдельный тип приступа. В это предложение включен глоссарий терминов, сфокусированный на аспектах языка, относящихся к изъятиям, обновленный на основе глоссария ILAE 2001 года.⁴

Возвращаясь к истокам, кажется, что исторические описания припадков, по-видимому, не так уж сильно отличаются от наших сегодняшних описаний, и то, что произошло с течением времени, — это определение терминологии. Для читателя важно отметить, что термины эпилепсия, эпилептический припадок, приступ или судороги использовались взаимозаменяемо во всей исторической литературе. В этом разделе основное внимание будет уделено припадкам, поскольку мы рассматриваем их сегодня как симптом , несмотря на то, что в исторической литературе время от времени используется термин эпилепсия , который мы используем сегодня для обозначения болезни и ему будет уделено внимание в следующем разделе. Слово захватить происходит от греческого значения «захватить». Самое раннее описание захватов согласно обзору исторической литературы можно найти в шумерских документах, датируемых примерно 2500 г. до н.э. из Месопотамии. В тексте описывается человек, у которого шея повернута, конечности напряжены, глаза открыты, изо рта идет пена, и он потерял сознание. Сегодня мы можем назвать это фокальным неосознаваемым тоническим припадком, но люди того времени называли это antašubbȗ (шумерский термин, означающий «падающая болезнь»), связанный с рукой Греха и Бога Луны.¹ ^*, ² ^* Один из старейших вавилонских медицинских текстов, Sakikku (английский перевод: «Все болезни»), датируемый примерно 1050 годом до нашей эры, включает, как сообщается, самое древнее письменное сообщение об эпилепсии, так как тогда это было воспринято и понято. Они используют такие термины, как miqtu (аккадский (вавилонский и ассирийский рассматриваются как единая культура или язык), что переводится как «падающая болезнь»), ṣibtu (что означает «одержимость)» и связанный с ним глагол abātu , (имеется в виду и «схватывать», и «владеть»). Табличка содержит описания того, что мы сегодня назвали бы очаговыми приступами, тоническими припадками и абсансами, а также описания продромальных симптомов, аур, постиктальных явлений, межприступных эмоциональных расстройств и провоцирующих приступов. ⁵ ^*

В эпоху Гиппократа и пост-Гиппократа, время, знаменующее начало научных взглядов на происхождение припадков и эпилепсии, подробные описания эпилептического приступа сильно различались у разных авторов того времени. Темкин.Общие черты всех форм эпилептического приступа включали падение на землю, потерю сознания, нечувствительность к боли и отсутствие воспоминаний о приступе после прихода в сознание. Дальнейшие симптомы зависели от типа припадка. ² ^* Аретей из Каппадокии (примерно 1-2 века нашей эры) сравнил двусторонний тонико-клонический припадок с движениями забитого животного (приступы после декапитации обсуждались на животных моделях эпилепсии ⁶) и пена у устья к морю. После падения на землю он выделил три основных периода эпилептического кризиса. К ним относятся следующие: проявления, характеризующиеся нечувствительностью и судорогами; уменьшение, характеризующееся выделением мочи, фекалий и спермы, а также вспениванием во рту; и прекращение курения характеризуется признаками физического и психического дискомфорта. Сообщается, что он был первым, кто описал ауру как светящиеся круги разного цвета, звон в ушах, неприятный запах, тремор и ощущения в руках или ногах, которые могут возникнуть до приступов.⁷ ^*, ⁸ ^* Если судороги отсутствуют, пациент лежит бледный и неподвижный в глубоком сне, что похоже на апоплексию. Описание этого типа было объединено из Анонимного Паризина (I век нашей эры) и Целия Аврелиана (V век нашей эры). ² ^* Наблюдения Галена (129-201 гг. Н.э.) привели его к тому, что эпилепсия классифицируется как возникновение головного мозга («идиопатическая») по сравнению с другими частями тела («симпатическая») с последующим вовлечением мозга на основании поведенческих проявлений. приступа.Его объяснение симпатической эпилепсии основывалось на его наблюдениях за пациентами, которые сообщали о таких симптомах, как сердцебиение, ощущения в животе, онемение или покалывание, до или в качестве начальных симптомов их эпилептического приступа. ² ^*, ⁹ ^* Было сказано, что он ввел понятие ауры (греч., Означающее «ветерок») в медицинскую терминологию, когда он упомянул пациента, который описал начальные симптомы своего атака как ощущение холодного бриза, поднимающегося вверх от ног к голове.¹⁰ ^*

В средние века (476–1492) научные взгляды на эпилепсию потерпели неудачу, и идея одержимости демонами снова стала доминировать в мышлении. В литературе этого времени используются такие термины, как «падающее зло», «демон» и «безумие»; последний отражал влияние луны (luna по-латыни) и связанной с ней нечисти. Описание приступов в то время было расплывчатым, вызывая путаницу между эпилепсией и психическими расстройствами. ² ^*, ¹¹ ^* Однако в это время на Ближнем Востоке Ибн-и-Сина, персидский врач (широко известный как Авиценна (980-1037 гг. Н.э.) в западноцентрическом мире) ) в Золотой век ислама, внес вклад в область эпилептологии в своей книге-шедевре Аль-Канун фи аль-Тибб (Канон медицины).Он считал, что клиническое проявление припадка может быть связано с его происхождением (мозг, желудок, селезенка, «Maraqq», определяется как перепончатая структура в брюшной полости и во всем теле) или связано с определенным юмором (объяснено ниже). Он описал припадки с изменением темперамента («состояние, подобное меланхолии» и отвлечение, сопровождающееся бурными реакциями) и психоневрологические сбои, предшествующие припадкам, такие как сильная тревога и возбуждение. Он отмечал случаи, похожие на падающую болезнь, когда не было судорог, имея в виду то, что мы сегодня думали бы как несудорожный припадок.Он также сослался на пароксизмальный характер припадков. ¹² ^*

Эпоха Возрождения (1300–1600) открыла период дискуссий, и новые наблюдения расширили клинические знания. Наблюдение за тем, что эпилепсия (припадки) была проявлением некоторых недавно открытых заболеваний, таких как сифилис, цинга, оспа и корь, привело к концепции симптоматической эпилепсии , где «симптом» означал скорее осложнение, чем признак. ² ^*, ¹³ ^* Была также подвергнута сомнению взаимосвязь между головокружением и эпилепсией; иногда врачи не могли различить их.Также были трудности с различением истерических и эпилептических приступов, особенно в тех случаях, когда предполагалось, что эпилепсия возникла из матки. Больше не считалось, что для того, чтобы у человека случился приступ, не было необходимости в конвульсиях или даже падении на землю всего тела. Судороги могут быть выражены только на одной половине тела, или единственными проявлениями могут быть легкие движения конечностей, кратковременное замешательство, смех или изменение выражения лица.² ^*, ⁹ ^* Возможно, именно здесь идея фокальности получила признание в медицинской литературе. Это было продолжено в период Просвещения (1715-1789), когда Уильям Каллен (1710-1790) точно описал, что судороги могут поражать только определенные части тела и не связаны с потерей сознания. ¹⁴ Джерард Ван Свитен (1700-1772) подробно описал клинические характеристики различных типов припадков и попытался объяснить такие симптомы, как крики и слюноотделение.¹⁵ Самуэль Огюст Тиссо (1728-1797), по-видимому, написал первую современную книгу по эпилепсии, введя такие термины, как grands accés и petits accés (английский перевод accés: схватка, вспышка, выход, всплеск, извержение). По-видимому, он дал первое подробное описание абсансов ( petits accés ), которые обычно наблюдаются при абсансной эпилепсии в детстве. ¹⁶

В 19 веке, с изменением отношения к эпилепсии, пациенты, страдающие этим заболеванием, были отделены от преступников и душевнобольных в психиатрических больницах, что привело к созданию специальных колоний и больниц для ухода за этими пациентами в Западной Европе и Европе. Америка.Это позволило клиницистам внимательно наблюдать за ними и ввести новую лексику для описания припадков. Жан-Этьен Доминик Эскироль (1772-1840) заявил, что атаки чередуются по интенсивности и бывают тяжелые ( le grand ) и легкие ( le petit mal ), хотя его определение терминов было расплывчатым. ² ^*, ¹⁷ Луи-Флорентин Кальмей (1798-1895), как сообщается, познакомил с термином «отсутствие», которое он охарактеризовал как преходящее умственное замешательство без каких-либо определенных физических симптомов, и дифференцировал его от «petit mal», который оставался термином, включающим в себя различные нападения, не имевшие характера «grand mal.Он также был первым, кто различал тяжелые припадки и état de mal , или приступы, происходящие непрерывно (теперь известные как эпилептический статус). Определение «ауры», которое было принято Галеном для обозначения восходящего холодного бриза, вызывало сомнения у некоторых врачей того времени и было расширено, чтобы включить все возможные предупреждающие знаки. ² ^* Джеймс Коулз Причард (1786-1848) предположительно ввел термин «частичная эпилепсия»; однако остается спорным, имел ли он в виду использовать этот термин для описания неполной атаки или атаки, локализованной в части тела, причем последнее имеет намерение, аналогичное современному, и которое, по мнению некоторых, следует приписать Каллену.¹⁸ ^*, ¹⁹ Уильям Джеймс Уэст (1794-1848) четко описал симптомы того, что мы теперь называем инфантильными спазмами, у своего собственного сына, которые сэр Чарльз Кларк назвал тогда «судорогами салама», которого Уэст принес с собой сына. на консультацию. ²⁰

Именно во времена Джона Хьюлингса Джексона (1835-1911) область неврологии и эпилептологии начала утверждаться. Джексон использовал наблюдения и идеи нескольких своих предшественников и объединил их со своими собственными, чтобы оставить свой след в истории.Заявления Теодора Херпина (1799-1865) о неполных атаках в его монографии были позже процитированы и поддержаны Джексоном. ²¹ ^* Луи Франсуа Браве (1801-1843) стремился установить новый тип эпилепсии, который он пытался отличить от генерализованной эпилепсии и назвал «гемиплегической эпилепсией», когда только одна сторона тела подвергалась атаке судорог. часто сопровождается более или менее тяжелым параличом пораженной стороны. Однако он не пошел дальше описаний, и только после того, как Джексон понял, что эта работа стала более заметной.²² ^* Роберт Тодд (1809–60) использовал термин «эпилептическая гемиплегия» для случаев, подобных описанным Причардом и Браве, теперь называемым параличом Тодда. ²³ Работа Джексона, как и работы его предшественников, связана с односторонними припадками или эпилепсией. Он использовал разные термины в зависимости от того, где, по его мнению, произошел припадок. Мозг был разделен на три уровня: он назвал самый низкий уровень припадков «понтобульбарными припадками» (или припадками ствола мозга) и представлял грубые и простые движения; средний уровень соответствует от сенсомоторной коры «эпилептиформных припадков» и представляет собой сложные движения всех частей тела; и высший уровень припадков от лобных долей или органа разума «эпилептические припадки».²⁴ Он рассказал о том, как приступы переходят от одной части тела к другой (джексоновская эпилепсия), что мы теперь можем назвать фокальными моторными припадками. Джексон также подробно остановился на припадках, начинающихся с состояния, подобного сновидению, и о «крючковатой группе припадков», ¹⁰ ^*, которые сегодня называются когнитивными или сенсорными припадками с фокусным осознанием / нарушением осознания.

С появлением ЭЭГ в конце 19 — начале 20 века понимание эпилепсии значительно расширилось, что сопровождалось более точными клиническими описаниями.Дихотомия между «фокальным» и «генерализованным» была дополнительно подтверждена обнаружением двух принципиально разных типов наблюдаемых эпилептиформных паттернов ЭЭГ. ²¹ Фредерик Эндрюс Гиббс (1903-1992) и его коллега Эрна Леонхардт-Гиббс (1904-1987) вместе с Уильямом Ленноксом (1884-1960) выделили разные паттерны ЭЭГ для трех основных типов клинических приступов, включая petit mal ( то, что мы сегодня называем абсансным припадком), grand mal (то, что мы называем сегодня генерализованным тонико-клоническим) и психомоторными припадками (или фокальными припадками, возникающими в височной доле; многим из этих пациентов был поставлен диагноз «истерика» до введения ЭЭГ).Кроме того, они обнаружили, что интериктальная ЭЭГ у многих из этих пациентов часто была ненормальной, что позволяло клиницисту диагностировать тип припадка или эпилептического синдрома, фактически не наблюдая припадок у этого пациента. ²⁵

Стало очевидным, что классификация изъятий до этого времени значительно различалась и существовала потребность в стандартизированной системе. В 1964 году Международная лига против эпилепсии (ILAE) во главе с Гасто разработала систему классификации приступов.Категории припадков включали частичные (подразделяются на элементарную и сложную симптоматику и вторично генерализованные), генерализованные (подразделяются на несудорожные и судорожные), односторонние или преимущественно односторонние у детей, беспорядочные у новорожденных и неклассифицированные. Гасто признал, что термины «частичный», «очаговый» и «местный» использовались как синонимы; однако он отдал предпочтение термину частичный, потому что считал его самым древним и наиболее широко используемым в то время, и считал его более правильным в том смысле, что популяция выделяющих нейронов широко расположена по всей области мозга, поэтому не может правильно охарактеризовать как очаговое или местное.²⁶ В дополнении Гасто и Бротон заявили, что приступы также можно классифицировать по частоте (изолированные, повторяющиеся, продолжительные или повторяющиеся). ²⁷ В 1981 году была предложена пересмотренная классификация приступов, чему во многом способствовало появление записей видео-ЭЭГ, что позволило эпилептологам во всем мире изучать семиологию припадков для выработки общего языка терминов. Дихотомия парциальных и генерализованных приступов сохранилась; Однако в отличие от предыдущей классификации парциальные припадки были разделены на сложные и простые в зависимости от того, было ли нарушено сознание.²⁸

С растущим пониманием судорог и эпилепсии, вызванным достижениями в области нейровизуализации, молекулярных и клеточных механизмов и новых терапевтических возможностей, возникла необходимость в дальнейшем уточнении нашей классификации приступов. В 2001 году ILAE назначила Целевую группу по классификации и терминологии. Они представили стандартный словарь терминов по иктальной семиологии ⁴ и предложили диагностическую пятиосную схему для людей с эпилептическими припадками и эпилепсией.В рамках этой схемы они предложили иктальную семиологию с использованием этого стандартизированного глоссария описательной иктальной терминологии и тип или типы припадков, полученные из списка принятых типов припадков, с указанием локализации, когда это уместно, и в случае рефлекторных припадков, специфический стимул. Были подвергнуты критике термины, использованные для описания припадков, включая частичные (поскольку подразумевается часть припадка), простые и сложные, учитывая непонимание общественностью. ²⁹ Хотя Генеральная ассамблея ILAE одобрила эту новую диагностическую схему, эта работа не отрицает классификацию приступов 1981 года, которая использовалась многими.Следующий крупный пересмотр классификации изъятий был выпущен в 2010 г. Бергом и др. ³⁰ Термины, которые считались неправильно использованными или неправильно понимаемыми, были заменены. Это включало термин «фокусный», который использовался для замены «частичного». Термины «простой» и «сложный» были исключены, и было рекомендовано описывать фокальные приступы в соответствии со степенью поражения во время приступа (с нарушением сознания / осведомленности или без него). Кроме того, термин «вторичный генерализованный припадок» был заменен на «переходящий в двусторонний судорожный припадок.Другие изменения включали то, что неонатальные судороги больше не рассматривались как отдельная сущность, была упрощена и изменена подклассификация абсансов, а судороги были явно признаны типом приступов. Эта классификация и новая терминология снова встретили критику, поскольку одни сочли ее ненужной, а другие сочли ее слишком сложной для использования в повседневной клинической практике. ³¹, ³²

Теперь мы вернемся к нашей нынешней схеме классификации приступов, разработанной для практического клинического использования.ILAE признает, что, поскольку у нас по-прежнему отсутствует фундаментальное патофизиологическое понимание различных проявлений приступов, группировка типов приступов отражала оперативное мнение. ³ Хотя ни одна система классификации на данный момент не будет идеальной, цель состоит в том, чтобы создать универсальный язык для врачей, пациентов и лиц, осуществляющих уход, для улучшения передачи симптомов, диагностики и лечения. Описание симптомов — это первый шаг в диагностике заболевания, а в случае судорог эти описания существуют с древних времен.Как мы называем эти симптомы — это то, что развивалось и обсуждалось с течением времени по мере того, как мы лучше понимаем болезнь.

3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПРИСТУПОВ

В идеале определения симптомов и заболеваний включают утверждения о патофизиологии. ILAE и Международное бюро эпилепсии (IBE) в настоящее время определяют эпилептический припадок как временное проявление признаков и / или симптомов, вызванных аномальной чрезмерной или синхронной нейронной активностью в головном мозге. Это клиническое явление с широким спектром возможных проявлений.³³ Это определение включает предположения как о субстрате припадка (аномальная чрезмерная или синхронная нейронная активность), так и о его происхождении (мозг). Патофизиология припадка может также включать теории о способах распространения.

Наше понимание патофизиологии припадков со временем претерпело заметную эволюцию, при этом большая часть исторической литературы сосредоточена на дебатах о происхождении и субстрате припадков. Во времена Гиппократа было впервые предложено научное объяснение эпилепсии или припадков, опровергнув популярное тогда магическое мышление как причину. О священной болезни , книга из собрания медицинских сочинений Гиппократа, датируемая примерно 400 годом до нашей эры, была написана неизвестным врачом и стала первой попыткой взглянуть на эпилепсию с научной и рациональной точки зрения. Было заявлено, что очаг заболевания лежит в головном мозге, «органе чувств, движения и интеллекта». Это было вызвано переливом мокроты (таблица) в головном мозге, которая устремляется в кровеносные сосуды тела, вызывая все симптомы приступа. Другой теорией того времени была теория Аристотеля (384–322 до н.э.), который предположил, что избыток черной желчи вызывает судороги.¹¹ ^* Он также сравнил сон и эпилепсию и считал, что пища производит пары, которые перемещаются по венам и достигают мозга во время сна, вызывая эпилепсию. ³⁴ ^* Праксагор (около 340 г. до н.э.) предположил, что скопление флегматичных жидкостей в аорте (которое, как он считал, является центральным органом интеллекта и средоточием мысли) вызывает эпилепсию, блокируя прохождение «психической пневмы». (Термин для описания воздухоподобной субстанции, служащей основным слоем для умственных функций) из сердца, которое, в свою очередь, заставляет тело дрожать и конвульсии.² ^*

Таблица 1

— смелость

Юмор	Элемент	Секретный орган	Темперамент
Кровь	Сердце Воздух
Мокрота	Вода	Мозг	Флегматик — спокойный, вдумчивый, терпеливый, умиротворенный
Желтая желчь	Огонь	Печень	Холерик — амбициозный, легко любящий
Черная желчь	Земля	Селезенка	Меланхолик — унылый, тихий, аналитический, серьезный

Врачи и философы постгиппократической эпохи поддерживали эти научные взгляды и продолжали вносить различные теории об эпилепсии или эпилепсии.Эрасистатос (304-250 до н.э.), ученик Аристотеля, считал, что эпилепсия возникает из-за избытка крови в венах. Когда преобладают патологические состояния, количество крови в венах может увеличиваться и вызывать «полнокровие» (от греческого буквально: чрезмерное количество чего-либо), что, в свою очередь, вызывает различные заболевания в зависимости от его анатомической локализации. Гален также был сторонником гуморальной теории и объединил ее с концепцией психической «пневмы» (от греческого буквально: поток воздуха), чтобы объяснить свои концепции «идиопатической» и «симпатической» эпилепсии.Пневма возникла в легких и приобрела свои психические свойства в желудочках головного мозга, где находятся «ведущие способности» воли и памяти, и через спинной мозг и нервы принимает ощущения и передает команды души произвольным мышцам. Гален предположил, что скопление вязкой жидкости, мокроты или черной желчи в желудочках, препятствует потоку психической пневмы через желудочки, что приводит к потере сознания и памяти, наблюдаемой при припадке.Кроме того, вязкая жидкость раздражает корешки нервов, которые сильно трясутся, чтобы освободиться, и передается скелетным мышцам, вызывая судорожные движения. Однако реже исходное поражение располагалось в другом месте тела, и припадок был результатом последующего поражения мозга, которое он использовал для объяснения «симпатической» эпилепсии. Далее он разделил эту категорию на эпилепсию, возникающую из-за кардии (у людей с обилием желчи и слабости желудка или атонии кардии) или любой другой части тела, которая возникла в результате дистального нарушения пневмы и распространилась на мозг.² ^*, ⁹ ^*

В эпоху Возрождения были предложены новые научные теории патофизиологии эпилепсии. Парацельс (1493-1541), швейцарский врач, алхимик и астролог, придерживался сложной точки зрения, основанной на балансе элементов внутри человека, микрокосма и внешнего мира (огня, воздуха, воды, земли), макрокосма. Он сравнивает грозу с эпилептическим приступом. Чтобы вылечить это, потребуется разделить корпус и , или материал, из которого рождены элементы.² ^*, ¹³ ^* Шарль Ле Пуа (1563–1636) опроверг традиционную теорию идиопатической и симпатической эпилепсии и предположил, что все эпилепсии возникают в головном мозге из-за избытка сыворотки в голове, которая течет. в корни нервов, чтобы заполнить и растянуть их, вызывая различные движения тела или воздействуя на чувства. ¹ ^*, ² ^*, ¹⁰ Свои аргументы он частично основывал на анатомических данных, которые он наблюдал во время патологоанатомических исследований.Отсутствие обструкции желудочков в большинстве случаев свидетельствовало о том, что раздражение мозга или его оболочек является причиной судорог. ¹¹ ^* Эта теория раздражения получила дальнейшее подтверждение благодаря новым открытиям в области химии и физики во второй половине 17 века. Сильвий (1614–1672) предположил, что раздражающим веществом являются кислые спирты или пары, смешанные с духами животных. Томас Уиллис (1621–1675) высказал идею о том, что духи животных выпускают в кровь ядовитые химические частицы, которые попадают в головной и спинной мозг, раздражая нервы и заставляя мускулы взорваться.¹ ^* Джорджио Багливи (1668-1707) разработал механическую теорию и написал о нарушении эластического равновесия волокон твердой мозговой оболочки как причине судорог. ¹⁰ ^*, ³⁵ ^* К концу 17 века Шталь (1660-1734) выступал против этих механических теорий и рассматривал эпилептический приступ как реакцию души. Симптоматические судороги он различал как осложнение одного заболевания от эпилептических судорог, не имеющее отношения к другим заболеваниям.² ^*

В 19 веке судорожные припадки продолжали включать головной мозг и другие части тела, а в отношении тех, которые происходят в головном мозге, патологи обсуждали места в головном мозге с почти 2000 наблюдаемыми анатомическими аномалиями, в том числе гипофиз, продолговатый мозг, собственно полушарие головного мозга и многие другие; однако единообразных результатов получить не удалось. Маршалл Холл (1790-1857) предложил рефлекторную теорию, разделив эпилепсию на центральное происхождение в самом мозговом веществе или эксцентрическое, когда возбуждающая причина была удалена от нервных центров и образует рефлекторную дугу, ведущую к вторичному поражению мозга.² ^*, ³⁶ Жан-Пьер Флуранс (1794-1867) опроверг предположение о том, что полушария головного мозга и мозжечок были раздражительными, но вместо этого постулировала раздражительность спинного мозга, его продолжения (продолговатого мозга) и конца (четырехглавой пластинки). ), и только эти части вызывают мышечные сокращения. Шарль-Эдуар Браун-Секар (1817-1894) экспериментировал со спинным мозгом животных, связывая эпилепсию с поражениями спинного мозга, и использовал теорию Холлса и другие теории того времени, чтобы создать новую модель эпилептогенеза.Он заметил, что через три или четыре недели после гемисекции позвоночника у животных наблюдались судороги в непарализованных частях тела, включая лицо, напоминающие эпилептические приступы. Они начнутся спонтанно или при воздействии раздражителей на кожу. Ему показалось, что это случай рефлекторного действия, и он пришел к выводу, что эпилептиформные судороги могут быть вызваны легким раздражением определенных нервов, и предложил использовать блокаду рефлекторной дуги путем наложения лигатур или рассечения нервов в качестве лечения.² ^*, ¹⁰ ^*, ³⁷ ^* Эксперименты на животных Эстли Купера (1768-1841) и Фридрих Густав Якоб Хенле (1809-1885) определили связь между потерей сознания, судорогами и изменение кровоснабжения головного мозга. Другая теория заключалась в том, что судороги у животных были вызваны изменением молекулярного состояния мозга в результате недоедания и отравления. ² ^*

В эпоху Джексона определение припадков стало более тесно связано с пониманием его патофизиологии, и, похоже, наконец, стало более широко признано, что происхождение припадков находится в головном мозге.Ричард Брайт (1789-1858) попытался объяснить свои клинические наблюдения анатомическими данными, связав симптомы нарушения зрения, парестезии и слабости судорожных отделов с сохраненным сознанием, с локальными поражениями, поражающими поверхность мозга на стороне, противоположной мозгу. тот содрогнулся. Тодд считал, что нарушение работы долей полушария может в некоторой степени способствовать развитию судорог. Сэмюэл Уилкс (1824-1911) расширил эти идеи, заявив, что патологические изменения в коре головного мозга являются причиной почти всех случаев эпилепсии, будь то частичная или генерализованная.² ^* В 1873 году Джексон определил эпилепсию (или, скорее, то, что мы думаем сегодня как определение припадка) как название «случайных, внезапных, чрезмерных, быстрых и локальных выделений серого вещества». Основываясь на своей сложной теории патофизиологии припадков, он разделил мозг на три уровня и охарактеризовал различные типы припадков в зависимости от того, на каком уровне, как предполагалось, возник припадок. Разряд может начинаться с любого уровня и может распространяться на ячейки одного или разных уровней.³⁸

Работа Джексона продолжалась его коллегами и современниками. Открытие моторной полосы на коре Густавом Фричем (1838-1927) и Эдуардом Хитцигом (1838-1907) в сочетании с работой Дэвида Ферриера (1843-1928) по анатомическому описанию проводящих волокон подтвердили теорию Джексона о распространении очаговых припадков. ⁹ ^*, ¹⁰ ^* Уильям Гауэрс (1845-1915) сосредоточился на судорогах, при которых не было видимых аномалий головного мозга, и пришел к выводу, что этот тип эпилепсии (идиопатической) можно объяснить выделением серое вещество, которое в большинстве случаев находится в полушариях головного мозга, вероятно, в коре головного мозга, хотя может быть ниже, например, в продолговатом мозге.² ^*, ³⁹, ⁴⁰

Внедрение ЭЭГ изменило сферу эпилептологии и стало первым прямым доступом к изучению функции мозга, а понимание патофизиологии припадков, наконец, стало ближе к тому, что мы «знаем» сегодня. Густав Фрич (1838-1927) и Эдуард Хитциг (1838-1907) вызвали приступ у собаки с помощью электрической стимуляции. Говорят, что Павел Юрьевич Кауфман (1877-1951) и Владимир Владимирович Правдич-Неминский (1879-1952) первыми связали эпилептические приступы с аномальными электрическими разрядами на ЭЭГ.¹ ^* Ганс Бергер (1873-1941) разработал ЭЭГ человека и, по-видимому, первым продемонстрировал нейронные колебания в человеческом мозге. Гиббс вместе с Ленноксом переопределили эпилепсию (или припадки) как «пароксизмальную церебральную аритмию», основываясь на своей работе по изучению различных паттернов ЭЭГ. ⁹ ^*, ²⁵ При изучении генерализованных спайков и волн на записях инвазивной ЭЭГ Уайлдер Пенфилд (1891-1976) ввел концепцию «центральноэнцефалических» припадков, вызываемых цепью, включающей кору головного мозга и таламус.⁴¹

Клеточные и молекулярные достижения в 20-м веке позволили глубже понять, как возникают судороги. Это включает использование животных моделей, показывающих, что межприступные разряды связаны с пароксизмальным сдвигом деполяризации и наложенным всплеском высокочастотных всплесков в корковых нейронах, а также доказательства того, что генерализованный иктогенез связан с гиперактивностью в физиологических функционально-анатомических сетях в результате ненормальное взаимодействие как корковых, так и подкорковых механизмов.²¹, ⁴² Эти новые знания нашли отражение в пересмотренной классификации изъятий 2010 года. Было введено понятие сети; генерализованные припадки возникают в какой-то момент внутри двусторонне распределенных сетей и быстро вовлекаются в них, а фокальные припадки возникают в сетях, ограниченных одним полушарием. ³⁰, ³¹ В 2012 году новое понимание иктогенеза привело к гипотезе «системной эпилепсии», предполагающей, что склонность к возникновению припадков некоторых эпилепсий обусловлена восприимчивостью идентифицируемой нервной системы, состоящей из областей мозга, и выходит за рамки простой дихотомии между фокальной и генерализованной эпилепсией.Эта концепция отличается от эпилепсии, возникающей в результате последовательного распространения разряда, возникающего в относительно ограниченной области, на другие области мозга. ⁴³ Эти отношения продолжают изучаться, и еще предстоит увидеть, как эти концепции могут быть отражены в будущих классификациях. Нет сомнений в том, что нынешнее определение приступов будет продолжать развиваться по мере того, как мы делаем успехи в нашем патофизиологическом понимании.

4. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ

Самое актуальное определение эпилепсии было предложено Рабочей группой по определениям ILAE в 2014 году.Эпилепсия — это заболевание головного мозга , определяемое как минимум двумя неспровоцированными (или рефлекторными) припадками, происходящими с интервалом более 24 часов, одним неспровоцированным (или рефлекторным) припадком с вероятностью дальнейших припадков, аналогичной общему риску рецидива (не менее 60). %) после двух неспровоцированных припадков, произошедших в течение следующих 10 лет, или диагноза синдрома эпилепсии. Было сочтено, что ранее использовавшийся термин «расстройство» не получил общественного понимания и подразумевал функциональное нарушение, а не длительное и серьезное расстройство.⁴⁴ Термин «расстройство» может также указывать на менее тяжелое состояние, которое не заслуживает внимания со стороны органов здравоохранения, и, если мы когда-либо собираемся разработать лекарство, потребность в лучшем общении между нами, нашими коллегами-клиницистами и общественностью. имеет первостепенное значение.

Как упоминалось ранее, термины, используемые для обозначения припадков как симптома и эпилепсии как болезни, в исторической литературе были взаимозаменяемыми. В этом разделе мы попытаемся сосредоточиться на определении эпилепсии, выбрав из литературы выводы, которые отражают наше нынешнее понимание эпилепсии как болезни.

Слово эпилепсия происходит от греческого слова epilambane в и означает «быть схваченным». Это использовалось для обозначения как болезни, так и отдельного приступа. ² ^* Этот термин означает магическое мышление того времени, согласно которому людей с эпилепсией считали нечистыми или злыми, и это создало клеймо, связанное с эпилепсией.

Во времена Гиппократа эпилепсия впервые рассматривалась с научной точки зрения и считалась происходящей из мозга, а не вызванной сверхъестественными причинами, что положило начало представлению об эпилепсии как о медицинском заболевании.Врачи и философы постгиппократовской эпохи определили эпилепсию на основе клинических симптомов приступа, и поэтому определения соответственно различались. Предполагается, что определение эпилепсии как «судороги всего тела вместе с нарушением ведущих функций» восходит к Erasistatos. Это ограничительное определение исключало различные виды поведения, которые раньше считались эпилептическими, а именно то, что мы сегодня называем абсансами и фокальными припадками. Однако это определение оставалось практически неизменным до эпохи Возрождения.² ^*, ⁹ ^*

Только в 16 веке существующее определение эпилепсии было подвергнуто сомнению в связи с новыми клиническими наблюдениями и появлением в медицинской литературе идеи очагового очага. Маркус Марси (1595–1667) определил эпилепсию как болезнь, при которой жертвы имеют расстройство в своем сознании и частях тела, будь то все, некоторые или только одна, движутся против своей воли. ² ^* Уильям Каллен дополнительно уточнил определение эпилепсии в период Просвещения, но это продолжало основываться на клинических наблюдениях.Он объясняет, что эпилепсия «может быть определена как состоящая из судорог большей части мышц произвольного движения, сопровождающаяся потерей чувства и заканчивающаяся состоянием нечувствительности и кажущегося сна», но может также включать «судороги, которые являются… более частичными: то есть затрагивают только определенные части тела и не приводят к потере чувства и не приводят к такому коматозному состоянию, как всегда бывает при эпилепсии ». ⁴⁵ ^* Работа, проделанная Джексоном и его предшественниками, привела к определению эпилепсии по патофизиологическому субстрату припадка, таким образом, все еще используя симптом для определения болезни.

С появлением ЭЭГ эпилепсия стала распознаваться как заболевание, состоящее из определенного типа припадков или нескольких различных типов припадков. Анри Гасто (1915-1995) определил основные паттерны ЭЭГ человека и сосредоточился на распознавании специфических синдромов эпилепсии. Его работа привела к описанию многих важных синдромов, включая фотопароксизмальную эпилепсию, эпилепсию испуга, гемиконвульсивно-гемиплегическую эпилепсию, тяжелую энцефалопатию детей с эпилепсией (синдром Леннокса-Гасто) и доброкачественную затылочную эпилепсию в детстве.¹ ^*, ⁹ ^*

Кажется, что где-то на пути к этим новым открытиям границы между различием припадков и эпилепсии стали менее размытыми, признав, что эпилепсия — это болезнь , и судороги — это симптом . Об этом свидетельствует ранняя классификация приступов и эпилепсий Гасто. ²⁷, ⁴⁶ В ходе нескольких пересмотров классификационных схем, охватывающих более половины десятилетия, определение эпилепсии продолжает обсуждаться.Понятие эпилептического синдрома было введено в схему классификации 1981 г. и определялось как эпилептическое расстройство, характеризующееся набором признаков и симптомов, которые могут быть клиническими или обнаруженными в дополнительных исследованиях, обычно происходящих вместе. Необязательно наличие общей этиологии и прогноза, как у болезни; однако некоторые синдромы могут иметь большое прогностическое значение. ⁴⁷ В Глоссарии описательной терминологии для иктальной семиологии, введенной в 2001 г. Целевой группой ILAE по классификации и терминологии, термин эпилепсия используется для обозначения: а) эпилептического расстройства, определяемого как хроническое неврологическое состояние, характеризующееся рецидивирующими эпилептическими припадками, или б) эпилепсии, определяемые как состояния, сопровождающиеся хроническими рецидивирующими эпилептическими припадками, которые можно рассматривать как эпилептические расстройства.⁴ В 2005 году ILAE и IBE пришли к консенсусу в определении эпилепсии как расстройства мозга, характеризующегося стойкой предрасположенностью к возникновению эпилептических припадков и нейробиологическими, когнитивными, психологическими и социальными последствиями этого состояния. Определение требует возникновения по крайней мере одного эпилептического припадка, но не требует, чтобы припадок был «неспровоцированным». ³³ Самое актуальное определение, предложенное Фишером в 2014 году, помимо замены термина «расстройство» на «заболевание», также признает неточные границы спровоцированных и неспровоцированных припадков, не возлагает на лечащего врача бремени определять риск рецидива в конкретное обстоятельство, и включает в себя то, что если есть доказательства синдрома эпилепсии, то следует предполагать наличие эпилепсии.⁴⁴

Для любого медицинского учреждения четкие определения важны для общения, диагностики и лечения. Хотя диагноз эпилепсии и решение о лечении связаны, но имеют разные проблемы, используемое нами определение эпилепсии может иметь значение для лечения. Определение эпилепсии также может иметь социально-экономические последствия с точки зрения пациента, с надеждой, что это приведет к улучшению лечения людей, у которых могут быть припадки в будущем. ⁴⁴

5.ЭТИОЛОГИЯ

После того, как диагноз эпилепсии установлен, важно определить лежащую в основе этиологию. Была основная цель классификации эпилепсий ILAE 2017 года, в которой этиологические группы включают структурные, генетические, инфекционные, метаболические, иммунные и неизвестные. Группы не иерархические. Эпилепсия пациента также может быть разделена на несколько групп. ⁴⁸ Возвращаясь назад в наше путешествие во времени, мы увидим, что некоторые из этих категорий обсуждались с древних времен, в то время как другие возникли одновременно с расширением наблюдений и растущими знаниями о патофизиологии припадков.

Кажется, что люди, жившие еще в доисторические времена, могли знать о существовании эпилепсии. Споры возникают вокруг связи доисторической трепанации черепа и эпилепсии. Археологические данные подтверждают теорию о том, что эта практика была широко распространена, и образцы черепов были найдены по всему миру на нескольких разных континентах. По сообщениям, самые ранние образцы относятся, возможно, к периоду позднего палеолита, но определенно к эпохе неолита. ⁴⁹ Неизвестно, использовалась ли процедура в ритуальных или терапевтических целях.Были предположения, что он использовался как средство от эпилепсии, мотивированное распространенным тогда объяснением, что эпилепсия была вызвана демонами или злыми духами и что открытие головы позволило таким духам покинуть тело. ⁵⁰

Магическое мышление и сверхъестественные убеждения доминировали как причину эпилепсии до эры Гиппократа. Помимо Луны, греческая астрологическая литература вовлекала такие планеты, как Сатурн, Марс и Меркурий, в эпилептические состояния, чтобы создать маньяков, экстатиков и людей, склонных к падению.Автор книги О священной болезни обсуждает различные факторы происхождения эпилепсии. «Скрытые» причины из-за отсутствия анатомического или физиологического понимания были дифференцированы от «очевидных» причин. Среди многих «очевидных» причин были наследственность, половая жизнь, климатические факторы, такие как изменения ветра и температуры, диетические (или режимы) — широкий термин в древней медицине, который охватывал все потребности повседневной жизни, включая еду, питье, сон и т. Д. физических упражнений, умственной и сексуальной активности) нарушениях и непреодолимом страхе и гневе у детей.Асклепиад (около 100 г. до н.э.) объяснил эпилепсию результатом удара и разрыва оболочки, покрывающей мозг, или результатом сильного страха. ² ^* Соранус (98-138 гг. Н.э.) разделял эту солидарную патологию и вовлеченные мозговые оболочки, ушибы и механические причины эпилепсии, ⁵¹ ^*, возможно, ускользает от посттравматической или структурной этиологии.

Научная неудача в средние века заставила средневековых врачей принять подход широкой публики и уступить магическому мышлению.Возникновение христианства способствовало развитию магических взглядов, и важный пример этого можно увидеть в истории из Нового Завета (Марка, 9: 14-29; Матфея, 17: 14-20; Луки, 9: 37-43) , который описывает мальчика с эпилепсией (называемого «сумасшедшим»), которого Иисус исцеляет, изгнав из него «нечистый дух». Связь между эпилепсией и сверхъестественными способностями также проявляется в ассоциации с некоторыми святыми, в частности с святым Иоанном ( le mal Saint-Jean было обычным выражением во Франции), St.Валентин (чье имя и немецкое слово fallen звучало идентично) и Святой Витус (танец Святого Вита, который, что интересно, теперь в основном ассоциируется с хореей). В книге Данте Inferno описывается припадок, вызванный демонами. За это время отчетливо прозвучали инфекционная природа эпилепсии и боязнь заразиться этой болезнью. ² ^*, ¹¹ ^* Али ибн Аббас (жил во времена Золотого века ислама, умер в 982/994 году нашей эры), персидский врач, предположил, что переломы черепа вызывают компрессию мозга, приводящую к эпилепсии, ² ^* развивает идею посттравматической или структурной этиологии.

Споры о причинах эпилепсии продолжались в период Просвещения, но, казалось бы, новых идей было мало. Герман Бурхаве (1668-1738) заявил, что причины эпилепсии являются наследственными или вызваны воображением матери, когда она беременна, будучи потрясенной видом человека в эпилептическом припадке. Это происходило в черепах неправильной формы, в которых застаивалась гнилая жидкость, что приводило к чрезмерному накоплению воды в головном мозге. ² ^* Tissot опровергает влияние луны и беременности, считая, что мозг несет полную ответственность за эпилепсию.Он вернул идею о том, что сексуальный избыток или мастурбация могут быть причиной эпилепсии. ⁵² ^* Было проведено различие между предрасполагающими и провоцирующими причинами эпилепсии, первая из которых обсуждалась относительно мало. К провоцирующим факторам относились «страсти», шок, переутомление или испуг, опухоли, переломы черепа, кровоизлияния в мозг, затвердение полушарий головного мозга, сифилис и лихорадка, среди многих других, чему в значительной степени способствовали описания аномалий в области анатомии.² ^*, ¹¹ ^*

Структурная причина эпилепсии была выделена в эпоху Хьюлингса Джексона. При описании случаев сифилитической эпилепсии его наблюдения сосредоточивались на односторонних судорогах, а его анатомические исследования показали, что причиной явилось органическое заболевание на стороне мозга, противоположной стороне тела, находящейся в конвульсиях, ⁵³ заключение, сделанное некоторыми из его предшественники. Считается, что сотрудничество Джексона с хирургом Виктором Хорсли (1857-1916) ознаменовало рождение хирургии эпилепсии и тесно связанного с ней нового термина «очаговая».«Их пациент был прооперирован на основании анатомического заключения по симптоматике припадков; Хорсли удалил туберкулуму в области коры головного мозга, которую он и Джексон считали «эпилептогенным очагом», и у пациента не было припадков. ⁵⁴ Использование ЭЭГ стало важным для локализации хирургического лечения трудноизлечимой эпилепсии. Пенфилд и Герберт Джаспер (1906-1999) ввели ЭЭГ как рутинный метод в нейрохирургии. Возникновение нейровизуализации более чем полвека спустя подтвердило структурную теорию эпилепсии Джексона.Изобретение компьютерной томографии (КТ) в 1972 году Годфри Хаунсфилдом (1919-2004) и Алланом МакЛаудом Кормаком (1924-1998) позволило впервые увидеть крупные поражения. Магнитно-резонансная томография (МРТ) была представлена в 1980-х годах и оказала большее влияние, позволив идентифицировать даже незначительные поражения головного мозга. Случаи, которые когда-то считались «криптогенными» (предполагаемая, но не установленная причина), классифицировались как симптоматические. Дальнейшие методы, включая функциональную МРТ, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ) и магнитоэнцефалографию (МЭГ), продолжали вносить значительный вклад в обнаружение эпилептогенных поражений.Наряду с этим произошел рост хирургии эпилепсии и использование современных методов, таких как внутричерепная ЭЭГ и стереоэлектроэнцефалография (sEEG), для точной локализации эпилептогенной зоны. ⁹, ⁴² Нейрохирургические методы в настоящее время далеко продвинулись за пределы резекции, в них используются различные процедуры, такие как каллозотомия, множественная субпиальная перерезка (MST), стимулятор блуждающего нерва (VNS) или недавно реагирующий нейростимулятор (RNS) для неоперабельных эпилептогенных заболеваний. поражения.Тенденция во всех формах хирургии к минимально инвазивным методам привела к захватывающему современному развитию нейроабляции для лечения очаговых поражений в глубоких частях мозга. ⁴², ⁵⁵

Генетика эпилепсии, по-видимому, впервые была обнаружена в 1903 году Германом Бернхардом Лундборгом (1868-1943), который опубликовал свое исследование генетики прогрессирующей миоклонической эпилепсии, впервые описанное Генрихом Унверрихтом (1853-1912). , проследив болезнь до одной обширной родословной, восходящей к 1700-м годам.Бурный рост генетических методов за последние несколько десятилетий выявил специфические генетические мутации, связанные с этим заболеванием, а также привел к множеству других генетических мутаций в ряде синдромов эпилепсии человека. ⁹ ^* Наследственная причина эпилепсии обсуждалась со времен Гиппократа; однако «генетический» не обязательно означает «наследственный», и только благодаря этим современным достижениям мы лучше понимаем это как причину эпилепсии.

Аутоиммунная эпилепсия как этиология стала заметной только во второй половине 20 века.В 1960-х Брайерли, Корселлис и его коллеги описали пациентов с подострым началом амнезии, дезориентации и припадков с гистологическими доказательствами воспаления лимбической системы. ⁵⁶, ⁵⁷ Связь с системными злокачественными новообразованиями стала понятной позже, когда наблюдалось больше случаев. За последние несколько лет в этой области произошел всплеск, поскольку открываются новые аутоантитела. ⁵⁸

Возвращаясь к сегодняшнему дню, мы понимаем, насколько важно определить этиологию эпилепсии, поскольку именно это в конечном итоге будет определять лечение и прогноз.В то время как некоторые из этиологий, которые мы идентифицируем сегодня, подозревались с древних времен, другие стали очевидными только с недавними научными и техническими достижениями.

6. СХЕМЫ КЛАССИФИКАЦИИ

Классификация эпилепсии тесно связана с семиологией, патофизиологией и этиологией приступов, что становится очевидным, когда мы видим, как схемы классификации развивались с течением времени. Еще раз важно отметить, что различие между припадками и эпилепсией в ранние времена не было четким.Классификация приступов обсуждалась выше, поэтому в этом разделе мы лишь кратко коснемся этого, чтобы понять траекторию приступов во времени, но сосредоточимся на классификации эпилепсий.

Текущая классификация эпилепсии была предложена в 2017 году. Была разработана многоуровневая классификация. Отправной точкой является тип приступа, описанный в сопроводительном предложении Fisher et al, 2017. Далее следует тип эпилепсии, который включает фокальную, генерализованную, неизвестную и новую категорию для комбинированной генерализованной и фокальной эпилепсии.Третий уровень классификации — это диагноз синдрома эпилепсии. Этиологическая классификация, утвержденная в классификации 2010 г., была расширена и включила генетические, инфекционные, метаболические, иммунные и неизвестные группы. Наконец, была признана важность наличия сопутствующих заболеваний, таких как проблемы с обучением, психологические и поведенческие проблемы, и их следует учитывать для каждого пациента с эпилепсией на каждом этапе классификации. ⁴⁸

Самые ранние описанные схемы классификации основывались преимущественно на клинических проявлениях.Сначала Гален разделил судороги на приступы головного мозга («идиопатические» или «протопатические») по сравнению с другими частями тела с последующим вовлечением мозга («симпатические»). Он подразделяется на выходящий из кардии (относящейся к желудку) или любой другой части тела. Несмотря на научную неудачу в средние века, взгляды Галена сохранились в медицинской литературе, хотя были введены некоторые новые термины. Эпилепсия — это термин, обозначающий идиопатическую форму заболевания, «аналепсию», относящуюся к припадкам, возникающим в желудке, а «каталепсия» — к припадкам, возникающим в другой части тела.Платарий (XII век), салернитанский врач, дополнительно различает «большую» и «незначительную» эпилепсию. Он описал «большую эпилепсию» как полную обструкцию главных желудочков головного мозга, клинически характеризуя это как полную судорогу, а «легкую эпилепсию» как неполную обструкцию желудочков головного мозга, характеризующуюся более легкими симптомами, хотя различие между эти два не всегда были так четко определены. Джон Гаддесден (XIV век), английский врач, установил три формы эпилепсии: легкую (или истинную, возникающую из-за закупорки артерий), среднюю (или более истинную, возникающую из-за закупорки нервов) и большую (или наиболее истинную, возникающую в результате обструкции нервов). в результате обструкции желудочков головного мозга).² ^*

В эпоху Возрождения появилась концепция «симптоматической» эпилепсии, когда эпилепсия была проявлением или осложнением другого заболевания, а не самой болезнью. Во времена Просвещения преобладало разделение Галена на идиопатическую и симпатическую эпилепсию. Однако возник вопрос, как классифицировать случаи, когда не было обнаружено определенной причины. Tissot назвал эти случаи «эссенциальной» эпилепсией. Идиопатическая эпилепсия была названа «церебральной эпилепсией», в то время как многие формы симпатической эпилепсии были названы по своему происхождению («желудок», «спленетика», «нефритика», «истерика» и т. Д.).Буасье де Соваж (1706-1762) собрал все такие формы и классифицировал их как подразделения. Каллен разделил идиопатическую эпилепсию на: (1) Epilepsia cerebralis , как внезапно возникающую без явной причины, (2) Epilepsia sympathica , также без явной причины, но предшествующую ауре, и проявленное раздражение, имеющее множество разнообразных раздражений и содержащих множество причин эпилепсии (например, травма головы, яд, поражение ума).² ^*

В 19 веке предпринимались дальнейшие попытки нозологической классификации, хотя с учетом различных теорий патофизиологии и этиологии эпилепсии эти идеи все еще казались разрозненными. Луи Мезоннев (1745-1826) отнес пять видов к каждому из двух традиционных подразделений; идиопатическая эпилепсия была врожденной, спонтанной, полнокровной и гуморальной или вызывалась сильными эмоциями, тогда как симпатическая эпилепсия вызывалась «облучением» от внешних частей, желудка, кишечника или матки, к которому добавлялась «парообразная или ипохондрическая эпилепсия». хорошо.² ^* Симпатическая эпилепсия вызывала сомнения у некоторых, в том числе у Этьена-Жана Жорже (1795-1828), который заявил, что никогда не наблюдал такого случая симпатической эпилепсии и поддержал своих более старых предшественников, что все эпилептические приступы происходят в головном мозге. ¹⁰ ^* Луи Деласио (1804-93) предложил следующее: 1. Эссенциальная или идиопатическая эпилепсия , проявляющаяся в виде функциональных отклонений, без поражения и соответствующая простым нервным расстройствам; 2. Симптоматическая эпилепсия , вызванная более или менее значительным поражением головного мозга, при котором припадок является симптомом, а не заболеванием; и 3. Симпатическая эпилепсия , вызванная облучением аномальных отпечатков, которые могут располагаться во всех частях тела, кроме мозга или его придатков. ² ^*

С прорывами, сделанными в эпоху Джексона, схемы классификации, казалось, представили дихотомию между фокальным и генерализованным, а также уточнили этиологию, хотя все еще далеки от наших нынешних классификаций.В конце XIX века Шарль Фере (1852–1907) был первой работой, в которой «эпилепсия» обсуждалась во множественном числе. Он различал частичные и генерализованные пароксизмы; последние подразделялись на полные, неполные, аномальные и изолированные. ²¹ ^*, ⁵⁹ ^* С другой стороны, Уильям Олдрен Тернер (1864-1945) сосредоточился на идиопатической эпилепсии; однако он четко не определил, что он имел в виду под «идиопатическим», за исключением исключения пациентов с любым признанным органическим заболеванием мозга, тем самым игнорируя джексоновскую эпилепсию.Он также расширил диапазон психических проявлений эпилепсии и был сторонником психических «эпилептических эквивалентов». В своих заключительных замечаниях по теме эпилепсии он классифицировал болезнь на основе этиологии на органическое, токсическое / инфекционное, психогенное и неизвестное происхождение. ⁴⁰ ^*, ⁶⁰, ⁶¹ ^*

Разработка ЭЭГ способствовала первой попытке международной классификации эпилепсии, проведенной Гасто в 1969 году после его классификации приступов.Он выделил три основные группы: генерализованные эпилепсии, которые далее подразделяются на первично-генерализованные (обычно соответствующие общей, эссенциальной, подлинной, идиопатической или истинной эпилепсии более старых авторов и центренцефальной эпилепсии современных авторов; и отсутствие неврологических или психиатрических свидетельств того, что это происходит. вовлечение головного мозга интерктально) и вторично-генерализованное (из которых судороги были генерализованными с самого начала или начальное очаговое начало не было очевидным, и с доказательствами неврологических, психиатрических и радиологических признаков диффузного поражения головного мозга, таких как синдром Веста или синдром Леннокса).Вторую группу составляли парциальные (или фокальные) эпилепсии, характеризующиеся припадками, симптомы которых принимают очень разные формы в зависимости от функций нейрональной популяции, из которой исходят выделения, и которые относительно часто имели наличие эпилептогенного поражения. Последняя группа была неклассифицируемой. Внутри каждой группы было несколько критериев, включая клинические и ЭЭГ-проявления приступов, интериктальную ЭЭГ, возраст начала, наличие или отсутствие интериктальных психоневрологических изменений, ответ на терапию, наличие или отсутствие более или менее очевидной этиологии и известное или предполагаемая патофизиология.⁴⁶ В 1970 году Дж. К. Мерлис принял и модифицировал эту классификацию, надеясь, что ее будут использовать все врачи, а не только эпилептологи. ⁶² Против этой системы классификации были высказаны возражения, поскольку считалось маловероятным, что врач общей практики сочтет ее целесообразной. При нынешнем уровне знаний об эпилепсии некоторые считали, что всеобъемлющая классификация невозможна. ⁶³

Вслед за пересмотренной классификацией приступов в 1981 г. была пересмотрена классификация эпилепсий и синдромов эпилепсии, цель которой заключалась в предоставлении схемы, которая была бы совместима с точкой зрения большинства эпилептологов и позволяла взаимно обмен идеями.Использовалась схема двойной дихотомии; Первая подразделяла эпилепсию по семиологии на генерализованную или связанную с локализацией частичную или очаговую, а вторая подразделяла эпилепсию по этиологии на симптоматическую или «вторичную» и идиопатическую (первичную) или криптогенную. Идиопатические эпилепсии были сгруппированы по возрасту начала. Также была добавлена третья категория неустановленных эпилепсий. ⁶⁴ ILAE пересмотрела свое предложение в 1989 году, ключевой особенностью которого стало добавление группы криптогенных эпилепсий.Этот термин использовался для обозначения расстройства, причина которого скрыта или скрыта, чтобы избежать классификации симптоматической эпилепсии как идиопатической, когда причину невозможно определить. ⁶⁵

С ростом понимания припадков и эпилепсии, вызванным научными и техническими достижениями, начавшимися во второй половине 20 века, возникла необходимость в дальнейших пересмотрах и предложениях схем классификации. Рабочая группа ILAE по классификации и терминологии в 2001 году предложила диагностическую схему, в рамках которой возможны различные подходы к классификации.Как упоминалось ранее, они предложили пятиосевую схему: 1) иктальная семиология с использованием стандартизированного глоссария описательной терминологии; 2) тип или типы припадков, полученные из списка допустимых типов припадков, с указанием локализации, когда это уместно, и, в случае рефлекторных припадков, с конкретным стимулом; 3) синдром, полученный из списка общепринятых синдромов эпилепсии, понимая, что это не всегда возможно; 4) этиология, если она известна, получена из классификации болезней, часто связанных с эпилептическими припадками или синдромами; и 5) необязательное обозначение степени нарушения, вызванного эпилептическим состоянием, полученное из Международной классификации функционирования и инвалидности Всемирной организации здравоохранения ICIDH-2.Однако эта работа не опровергла классификацию эпилепсий 1989 года. Поэтому было решено, что эти классификации не будут отбрасываться до тех пор, пока не будет изобретена явно лучшая классификация. В 2006 году было выпущено обновление, которое в основном не изменилось по сравнению с предыдущими классификациями, за исключением того, что был пересмотрен список эпилептических синдромов. ⁶⁶

Следующий крупный пересмотр был выпущен в 2010 году. Основная мотивация заключалась в том, чтобы классификация приступов и эпилепсий отражала все достижения фундаментальной и клинической нейробиологии, чтобы ее можно было включить в клиническую практику.Термины идиопатический, симптоматический и криптогенный должны были быть заменены более конкретными терминами с этиологической точки зрения, включая генетические, структурные / метаболические или неизвестные. Эти категории не были взаимоисключающими. Была восстановлена концепция электроклинического синдрома; термин «синдром» должен был быть ограничен группой клинических образований, надежно идентифицированных кластером электроклинических характеристик, а термин «совокупность» должен был использоваться для сущностей, которые не являются точно синдромами, но являются диагностически значимыми формами эпилепсии и могут иметь значение для клинического лечения, такого как мезиальная височная эпилепсия.Группа пришла к выводу, что для пересмотренной классификации не было предложено какой-либо конкретной организации, а, скорее, различные формы эпилепсии должны были быть организованы в соответствии с теми аспектами, которые наиболее актуальны для конкретной цели. ³⁰ Изменения, внесенные в классификацию приступов и эпилепсий, вызвали дебаты и разногласия. Это включало постоянное отсутствие полного научного понимания эпилептогенеза для поддержки такой схемы классификации, предполагаемую неспособность включить известные достижения в этой области и критику новой терминологии, которую некоторые считали ненужной.Другие пришли к выводу, что его слишком сложно включить в повседневную клиническую практику. ²¹, ³¹, ³² Это в конечном итоге привело к нынешней схеме классификации, описанной ранее в этом разделе.

Для этой самой последней классификации ILAE представила новый методологический подход; они использовали Интернет для сбора комментариев и критики со стороны общественности и назначили отдельную группу экспертов для рассмотрения этих замечаний, а не ратификации Генеральной Ассамблеей путем голосования представителей отделений ILAE со всего мира.Хотя на данный момент ни одна схема классификации не будет идеальной, предлагаемая в настоящее время схема была довольно хорошо принята. Это был необходимый шаг в направлении согласования клинической практики с научными достижениями в области эпилептологии. В настоящее время продолжающиеся испытания фармакологических и хирургических методов лечения подчеркивают важность классификации, основанной на этиологии. Некоторые замечания включали то, что классификация была ограничена попыткой сгруппировать случаи, наблюдаемые в клинической практике, по категориям, в которых нет места для вариантов или атипичных клинических проявлений, отсутствием границ синдромов эпилепсии или степенью включения синдромных вариантов, а также болезнью. -Определенные сопутствующие заболевания.⁶⁷, ⁶⁸, ⁶⁹ Другая недавняя критика включала смесь семиологических терминов с терминологией эпилептогенных зон, замену простой и широко принятой терминологии сложной терминологией, содержащей меньше информации, ограничение детального описания развития приступов и 100% совпадение типа приступа и типа эпилепсии. ⁷⁰ ILAE ответила, что до тех пор, пока наука не объяснит, почему существуют разные типы припадков, каждая классификация будет компромиссом, отражающим консенсус и прагматизм.Целевая группа по-прежнему считает, что новая схема классификации является значительным шагом вперед для подавляющего большинства пациентов с эпилепсией. ⁷¹

7. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Этот обзор направлен на объективное обобщение хронологического развития концепций припадков и эпилепсии, от самых ранних представлений о болезни до самых современных взглядов. Хотя невозможно обсудить каждую историческую фигуру или подробно обсудить каждое предложение по классификации, мы надеемся, что читатель прошел через это эволюционное путешествие, чтобы понять основные вехи в этой области.Очевидно, что люди, жившие еще в 2500 г. до н.э., знали о припадках и давали описания в соответствии с тем, как мы описываем их сегодня. На протяжении многих лет эти описания пересматривались, обновлялись и перерабатывались, а также была присвоена новая терминология в манере, которая, по мнению некоторых, является просто вопросом семантики. Тем не менее, что примечательно и ясно видно, так это то, как далеко мы продвинулись в понимании патофизиологии и этиологии болезни, от магических верований до идеи возникновения в мозгу и избыточных жидкостей и до наших сегодняшних представлений.

Классификация останется динамичным процессом, отражающим новые знания, полученные в результате исследований и научных достижений. Это, несомненно, вызовет споры, пока наше понимание не станет достаточно развитым, чтобы создать схему классификации, основанную преимущественно на научных основаниях. Есть надежда, что это актуально для клинической практики и станет общим языком. Важно отметить, что эти схемы классификации должны привести к улучшению диагностики и пониманию этиологии и, в конечном итоге, направлять целевые методы лечения.

КОНФЛИКТЫ ИНТЕРЕСОВ

Д-р Моше является младшим редактором журнала Neurobiology of Disease и входит в состав редакционного совета журнала Brain and Development, Pediatric Neurology and Physiological Research. Он получает от Elsevier ежегодное вознаграждение за свою работу в качестве заместителя редактора журнала Neurobiology of Disease и гонорары за 2 книги, которые он совместно редактировал. Он получал гонорары консультантов от UCB, Mallinckrodt и Pfizer. У доктора Пателя нет конфликта интересов. Мы подтверждаем, что ознакомились с позицией журнала по вопросам, связанным с этической публикацией, и подтверждаем, что данный отчет соответствует этим руководящим принципам.

БЛАГОДАРНОСТИ

Д-р Моше является заведующим кафедрой нейрохирургии и неврологии им. Чарльза Фроста и частично финансируется за счет грантов NIH U54 NS100064 (EpiBioS4Rx) и NS43209 Министерства обороны США (W81XWH ‐ 13‐1‐0180 и W81‐WH ‐ 18 0612), семья Хеффер и фонды семьи Сигал, а также семьи аббата Гольдштейна / Джошуа Лурье и Лори Марш / Дэна Левитца.

ССЫЛКИ

1. Пантелиадис С.П., Василяди П., Фелерт Дж., Хагель С. Исторические документы по эпилепсии: от античности до 20-го века.Brain Dev. 2017; 39: 457–63. [PubMed] [Google Scholar] 2. Темкин О. Болезнь, 2-е изд. Балтимор: Джонс Хопкинс, 1971. [Google Scholar] 3. Fisher RS, Cross JH, D’Souza C., French JA, Haut SR, Higurashi N, et al. Руководство по оперативной классификации типов изъятий ILAE 2017. Эпилепсия. 2017; 58: 531–42. [PubMed] [Google Scholar] 4. Блюм В.Т., Людерс Х.О., Мизрахи Э., Тассинари К., ван Эмде Б.В., Энгель-младший. Глоссарий описательной терминологии для иктальной семиологии: отчет целевой группы ILAE по классификации и терминологии.Эпилепсия. 2001; 42: 1212–8. [PubMed] [Google Scholar] 5. Уилсон СП, Рейнольдс Э. Тексты и документы. Перевод и анализ клинописного текста, составляющего часть вавилонского трактата об эпилепсии. Med Hist. 1990; 34: 185–98. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Саари М., Ингс Р., Папас Б.А. Онтогенез судорог после декапитации у крыс: эффекты неонатального системного 6-гидроксидофамина. Нейрофармакология. 1978; 17: 873–7. [PubMed] [Google Scholar] 7. Аретей . Об эпилепсии, гл. IV, О хронических заболеваниях, книга I В: Адамс Ф., переводчик.Сохранившиеся работы Аретея Каппадокийца. Лондон: Общество Сиденхэма, 1856 г. [Google Scholar] 8. Аретей . Об эпилепсии, гл. V, Вкл, . причины и симптомы острых заболеваний, книга I В: Адамс Ф., переводчик. Сохранившиеся работы Аретея Каппадокийца. Лондон: Общество Сиденхэма, 1856 г. [Google Scholar] 9. Миллетт Д. История припадков и эпилепсий: от падающей болезни до нарушений ритма мозга. Handb Clin Neurol. 2010; 95: 387–400. [PubMed] [Google Scholar] 10. Чаудхари У. Дж., Дункан Дж. С., Лемье Л.Диалог с историческими концепциями эпилепсии от вавилонян до Хьюлингса Джексона: стойкие убеждения. Эпилепсия. 2011; 21: 109–14. [PubMed] [Google Scholar] 11. Валовой РА. Краткая история эпилепсии и ее лечения в Западном полушарии. Epilepsy Res. 1992; 12: 65–74. [PubMed] [Google Scholar] 12. Дадмехр М., Амини-Бехбахани Ф., Эфтехар Б., Минаей Б., Бахрами М. Брюшина как источник эпилепсии с точки зрения Авиценны. Neurol Sci. 2018; 39: 1121–4. [PubMed] [Google Scholar] 14.Каллен В. Первые линии практики физики. Эдинбург: Bell & Bradfute и William Creech, 1791. [Google Scholar] 15. Ван Свитен Г. Комментарии к афоризму доктора Германа Бурхаве. Лондон: Джон и Пол Knapton, 1754. [Google Scholar] 16. Tissot DM. Traité de l’epilepsie: faisant le tome troisieme du traité des nerfs et de leurs maladies. Париж: Didot le jeune, 1770. [Google Scholar] 17. Esquirol J-E. Des maladies mentales. Париж: Байер, 1838. [Google Scholar] 18. Иди MJ.Происхождение концепции парциальной эпилепсии. J Clin Neurosci. 1999; 6: 103–5. [PubMed] [Google Scholar] 19. Причард Дж. Трактат о болезнях нервной системы, часть первая. Лондон: Андервуд, 1822. [Google Scholar] 20. Запад WJ. О своеобразной форме детских судорог. Ланцет. 1841; 724–5. [Google Scholar] 21. Вольф П. История эпилепсии: нозологические концепции и классификация. Эпилептическое расстройство. 2014; 16: 261–9. [PubMed] [Google Scholar] 22. Иди М. Луи Франсуа Браве и джексоновская эпилепсия.Эпилепсия. 2010; 51: 1–6. [PubMed] [Google Scholar] 23. Тодд РБ. Клинические лекции о параличах, некоторых заболеваниях головного мозга и других поражениях нервной системы, 2-е изд. Лондон: Университетский колледж, 1856 г. [Google Scholar] 24. Джексон Дж. Х. Избранные произведения. т. 1 Лондон: Hodder & Stoughton, 1931–1932; п. 413–16. [Google Scholar] 25. Гиббс Ф.А., Гиббс Е.Л., Леннокс WG. Эпилепсия: пароксизмальная церебральная аритмия. Головной мозг. 1937; 60: 377–88. [Google Scholar] 26. Гасто Х., Бротон Р. Эпилептические припадки: клинические и электрографические особенности, диагностика и лечение.Спрингфилд, Иллинойс: Charles C. Thomas Publisher, Limited, 1972 г. [Google Scholar] 27. Комиссия по классификации и терминологии ILAE . Предлагается международная классификация эпилептических припадков. Эпилепсия. 1964; 5: 297–306. [PubMed] [Google Scholar] 28. Предложение по пересмотренной клинической и электроэнцефалографической классификации эпилептических припадков. От Комиссии по классификации и терминологии Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия. 1981; 22: 489–501. [PubMed] [Google Scholar] 29.Энгель младший Международная лига против эпилепсии (ILAE). Предлагаемая диагностическая схема для людей с эпилептическими припадками и эпилепсией: отчет Рабочей группы ILAE по классификации и терминологии. Эпилепсия. 2001; 42: 796–803. [PubMed] [Google Scholar] 30. Берг А.Т., Беркович С.Ф., Броди М.Дж., Буххальтер Дж., Кросс Дж. Х., ван Эмде Боас В. и др. Пересмотренная терминология и концепции организации припадков и эпилепсии: отчет Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005–2009. Эпилепсия.2010. 51: 676–85. [PubMed] [Google Scholar] 31. Chang RS, Leung CYW, Ho CCA, Yung A. Классификации припадков и эпилепсий, где мы? — Краткий исторический обзор и обновление. J Formos Med Assoc. 2017; 116: 736–41. [PubMed] [Google Scholar] 32. Ферри, компакт-диск. Терминология и организация припадков и эпилепсий: радикальные изменения, не обоснованные новыми данными. Эпилепсия. 2010; 51: 713–4. [PubMed] [Google Scholar] 33. Фишер Р.С., Боас В.В.Е., Блюм В., Элджер С., Гентон П., Ли П. и др. Эпилептические припадки и эпилепсия: определения, предложенные Международной лигой против эпилепсии (ILAE) и Международным бюро эпилепсии (IBE).Эпилепсия. 2005; 46: 470–2. [PubMed] [Google Scholar] 34. Аристотель . По душе. Parva naturalia. На дыхании. Кембридж, Массачусетс: Издательство Гарвардского университета, 1957. [Google Scholar] 35. Каппеллетти В. Джорджо Багливи о механизме и Гиппократе. Med Secoli. 2000; 12: 9–18. [PubMed] [Google Scholar] 36. Холл М. О заболеваниях и расстройствах нервной системы. Лондон: Байер; 1841. [Google Scholar] 38. Джексон Дж. Х. Избранные произведения. т. 1 Лондон: Hodder & Stoughton; 1931–1932 гг. п. 100. [Google Scholar] 39.Гауэрс WR. Эпилепсия и другие хронические судорожные заболевания. Лондон: Черчилль, 1881. [Google Scholar] 40. Рейнольдс Э., Родин Э. Клиническая концепция эпилепсии. Эпилепсия. 2009; 50 (Приложение 3): 2–7. [PubMed] [Google Scholar] 41. Пенфилд В, Эриксон ТК. Эпилепсия и церебральная локализация: изучение механизма, лечения и профилактики эпилептических припадков. Спрингфилд: Чарльз Томас, 1941. [Google Scholar] 42. Magiorkinis E, Diamantis A, Sidiropoulou K, Panteliadis C. Основные моменты в истории эпилепсии: последние 200 лет.Лечение эпилепсии. 2014; 2014: 582039. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Аванзини Дж., Манганотти П., Мелетти С., Моше С.Л., Панзика Ф, Вольф П. и др. Системные эпилепсии: патофизиологическая гипотеза. Эпилепсия. 2012; 53: 771–8. [PubMed] [Google Scholar] 44. Фишер Р.С., Асеведо С., Арзиманоглу А., Богач А., Кросс Дж. Х., Элгер С.Э. и др. Официальный отчет ILAE: практическое клиническое определение эпилепсии. Эпилепсия. 2014; 55: 475–82. [PubMed] [Google Scholar] 45. Иди MJ, Бладин П.Ф. Болезнь, некогда священная: история медицинского понимания эпилепсии.Истли: Джон Либби, 2001. [Google Scholar] 46. Гасто Х. Классификация эпилепсий. Предложение по международной классификации. Эпилепсия. 1969; 10 (Прил.): 14–21. [PubMed] [Google Scholar] 47. Предложение по классификации эпилепсий и эпилептических синдромов. Комиссия по классификации и терминологии Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия. 1985; 26: 268–78. [PubMed] [Google Scholar] 48. Шеффер И.Е., Беркович С., Каповилла Г., Коннолли М.Б., Френч Дж., Гильото Л. и др. Классификация эпилепсий ILAE: позиционный документ Комиссии ILAE по классификации и терминологии.Эпилепсия. 2017; 58: 512–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Lv X, Li Z, Li Y. Доисторическая трепанация черепа в Китае. World Neurosurg. 2013; 80: 897–9. [PubMed] [Google Scholar] 50. де Дивитиис Э. Доисторическая практика трепанации. World Neurosurg. 2013; 80: 821–3. [PubMed] [Google Scholar] 51. Драбкин И.Е. Соран и его система медицины. Bull Hist Med. 1951; 25: 503–18. [PubMed] [Google Scholar] 52. Карбовски К. Самуэль Огюст Тиссо (1728–1797). J Neurol. 2001; 248: 1109–10. [PubMed] [Google Scholar] 53.Джексон Дж. Х. Судорожные спазмы правой кисти и руки, предшествующие эпилептическим припадкам. Met Times Gaz. 1863; 1: 110–1. [Google Scholar] 56. Brierley JB, Corsellis JAN, Hierons R, Nevin S. Подострый энцефалит в более зрелом возрасте, в основном поражающий лимбические области. Головной мозг. 1960; 83: 357–68. [Google Scholar] 57. Корселлис Дж. А., Голдберг Дж. Дж., Нортон А. Р.. Лимбический энцефалит и его связь с карциномой. Головной мозг. 1968; 91: 481–96. [PubMed] [Google Scholar] 58. Иранский SR. Эпилепсия, опосредованная антителами. В: Роос Р.П., редакторы.MedLink Neurology. Сан-Диего: MedLink Corporation, 2018. Доступно на www.medlink.com [Google Scholar] 61. Иди MJ. Эпилептология Уильяма Олдрена Тернера. J Clin Neurosci. 2006; 13: 9–13. [PubMed] [Google Scholar] 62. Мерлис Дж. Предложение по международной классификации эпилепсий. Эпилепсия. 1970; 11: 114–9. [PubMed] [Google Scholar] 63. Маршалл Дж. Классификация эпилепсий. Dev Med Child Neurol. 1970; 12: 660–1. [PubMed] [Google Scholar] 64. Предложение о пересмотренной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов.Комиссия по классификации и терминологии Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия. 1985; 26: 268–78. [PubMed] [Google Scholar] 65. Предложение о пересмотренной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов. Комиссия по классификации и терминологии Международной лиги против эпилепсии. Эпилепсия. 1989; 30: 389–99. [PubMed] [Google Scholar] 66. Энгель младший. Отчет основной группы классификации ILAE. Эпилепсия. 2006; 47: 1558–68. [PubMed] [Google Scholar] 67. Беги Э. Эпилепсия: новая классификация припадков и эпилепсий — прогресс? Nat Rev Neurol.2017; 13: 324–5. [PubMed] [Google Scholar] 68. Беги Э, Сандер Дж. У. Классификация приступов и эпилепсий ILAE: значение для клиники. Эксперт Rev Neurother. 2018; 18: 179–83. [PubMed] [Google Scholar] 69. Зубери С.М., Брунклаус А. Эпилепсия в 2017 году: точная медицина определяет классификацию и терапию эпилепсии. Nat Rev Neurol. 2018; 14: 67–8. [PubMed] [Google Scholar] 70. Людерс Х., Акамацу Н., Амина С., Баумгартнер С., Бенбадис С., Бермео-Овалле А. и др. Критика классификации эпилептических припадков и эпилепсии 2017 года.Эпилепсия. 2019; 60: 1032–9. [PubMed] [Google Scholar] 71. Фишер Р.С., Кросс Х., Д’Суза С., Френч Дж. А., О-С, Хигураши Н. и др. Классификация приступов и эпилепсии Международной лиги против эпилепсии 2017 года — шаги в правильном направлении. Эпилепсия. 2019; 60: 1040–4. [PubMed] [Google Scholar] 72. Буялкова М., Страка С., Юречкова А. Гуморальная патология Гиппократа в современных размышлениях. Братисл Лек Листы. 2001; 102: 489–92. [PubMed] [Google Scholar] 73. Калачанис К., Михайлидис И.Е. Взгляд Гиппократа на юмор и человеческий темперамент.Eur J Социальное поведение. 2015; 2: 1–5. [Google Scholar]

БОЛЕЗНЬ ОДИН РАЗ СВЯТОЙ. ИСТОРИЯ МЕДИЦИНСКОГО ПОНИМАНИЯ ЭПИЛЕПСИИ | Мозг

БОЛЕЗНЬ СРАЗУ. ИСТОРИЯ МЕДИЦИНСКОГО ПОНИМАНИЯ ЭПИЛЕПСИИ Автор Мервин Дж. Иди и Питер Ф. Бладин 2001. Истли: Джон Либби. Цена 24 фунта стерлингов. Стр. 248. ISBN 0-86196-607-4.

Эпилептические судороги можно понимать как «результат экспериментов, проведенных болезнью над мозгом человека». (Джон Хьюлингс Джексон, 1875 г.).

Вместо того, чтобы углубляться в древние реликвии эпилепсии, Иди и Бладин начинают эту работу с превосходного и краткого изложения текущих знаний, которые формируют надежный фон их истории.

Темы представлены в четырех разделах. Первый касается современного понимания эпилепсии и сравнения его с прошлым. Он прослеживает эти представления на хронологической основе. Затем мы читаем о клинических проявлениях эпилепсии, признанных врачами с древних времен до эпохи Возрождения до Джексона и 19 и 20 веков.Значение слов, относящихся к эпилепсии, является своеобразным показателем смены представлений по мере роста знаний. В третьем разделе рассматривается, как взгляды на природу эпилептического процесса эволюционировали от сверхъестественного к церебральным и биологическим представлениям. В последнем разделе представлен удивительно широкий спектр методов лечения эпилепсии, опять же с учетом сверхъестественно обоснованных мер и методов, основанных на биологической основе, с древних времен через джексоновскую эпоху и до наших дней. Понимание эпилепсии, полученное из ее истории, приводит к заключению.

Мы узнаем, что эпилепсия известна уже не менее 3000 лет. Основные концепции эпилепсии в древнеиндийской медицине были уточнены и развиты в ведический период 4500–1500 гг. До н. Э. В аюрведической литературе Чарака Самхиты (которая датируется 400 годом до нашей эры — старейшим из существующих описаний всей аюрведической медицинской системы) эпилепсия описывается как « апасмара », что означает «потеря сознания». Чарака Самхита содержит множество ссылок на все аспекты эпилепсии, включая симптоматологию, этиологию, диагностику и лечение.

Еще один древний и подробный отчет об эпилепсии находится на вавилонской табличке в Британском музее в Лондоне. Это глава из вавилонского учебника медицины, состоящего из 40 табличек, датируемых 1067 годом до нашей эры. Планшет точно записывает многие из различных типов припадков, которые мы знаем сегодня. Однако, в отличие от аюрведической медицины Чарака Самхита, она подчеркивает сверхъестественную природу эпилепсии, при этом каждый тип приступа связан с именем духа или бога — обычно злого.

Диагностика создавала проблемы для древних, как и сегодня. Греческий врач Александрос из Траллиса (525–605 гг. До н. Э.) Предлагал: «Омойте больному голову и сожгите ему под носом рог барана, и он упадет». (В древности коза считалась млекопитающим, наиболее подверженным эпилептическим припадкам.) В римские времена людям, подозреваемым в эпилепсии, давали понюхать струю. Если человек не падал на землю, почувствовав запах камня, его считали «свободным от падающей болезни».(Это была обычная процедура при покупке рабов.)

Те, кто интересовался эпилепсией, и те, кто баловался историей медицины, будут знакомы со многими научными работами Иди по фармакологии и Бладина, основателя программы эпилепсии. в больнице Остина в Австралии.

Эта книга, говорят они, не предназначена для предоставления общей истории эпилепсии — уже замечательно представленной знаменитой работой Темкина Болезнь (Темкин, 1971).Но Иди и Бладин слишком скромны, поскольку в этой монографии они представили ясно написанную и хорошо построенную историю. Темкин закончил свой рассказ работой Хьюлингса Джексона, чьи идеи положили начало современной эпилептологии. Авторы настоящей статьи распространяют это на современность и ясно изображают, как технологии изменили наше понимание разнообразных клинических форм припадков, и в некоторой степени проливают свет на задействованные нейронные механизмы.

Организация текста отличается от общепринятой, поскольку в ней сочетаются многие аспекты эпилепсии и каждый из них рассматривается последовательно на протяжении всей истории.Произвольные, но разумные периоды времени в истории используются в последовательных разделах. Таким образом, рассматриваются отдельные аспекты: явления, включенные в понятие эпилепсии в разное время; воспринимаемые механизмы эпилептического процесса на протяжении поколений; и попытки его исправить.

Основное внимание уделяется развитию медицинского понимания эпилепсии. Однако при обсуждении этого вопроса авторы также обсуждают многие аспекты сверхъестественных представлений о расстройстве, как для достижения перспективы, так и потому, что на протяжении веков научное и ненаучное мышление пересекались.

Идея о том, что эпилепсия — это сверхъестественное, демоническое или духовное расстройство, сохранялась с широко распространенными убеждениями, что это произошло из-за одержимости дьяволом, идея, получившая подтверждение в чудесной истории излечения ребенка, страдающей эпилепсией, записанной в трех Евангелиях. Эпилепсия также рассматривалась как результат совершения человеком злых дел или как следствие лунных циклов или мистического магического явления. Хотя Гиппократ ( c . 400 до н. Э.) И его последователи считали это физическим заболеванием, вызванным естественными причинами, только в 19 и 20 веках рациональные и научные концепции заменили примитивные концепции медицинских Темных веков.Гален Пергамский (130–200 г. н.э.) не проводил вскрытия, но описал три типа припадков и пришел к выводу, что эпилепсия — это заболевание мозга, связанное с накоплением густой жидкости. Гален говорит, что луна управляет периодами эпилептических случаев; поэтому греки и римляне часто считали их сумасшедшими.

Хотя существует множество статей и текстов, посвященных истории эпилепсии с разной степенью детализации, предположений и точности, никто не должен сомневаться в связанных с этим трудностях. Интерпретация старых концепций иногда сбивает с толку, если смотреть на очень разные культурные сцены 20-го и 21-го веков.Авторы считают, что термин «священная болезнь» «используется иронично, поскольку заболевание не было священным по своей природе. Это было просто физическое заболевание, а не результат какого-то сверхъестественного вмешательства ». Но это небольшой пример современных предположений о том, как наши предки могли думать о болезни. Во времена, когда научное невежество обычно приводило к призывам к божеству или сверхъестественному, термин «священная болезнь» мог иногда использоваться буквально.

Подробное описание эпилептических припадков и их изменяющаяся классификация обстоятельно и информативно. Многое сосредоточено на всесторонних исследованиях Джексона, его замечательной истории различных атак и его попытке объяснить их как разряды на различных иерархических и функциональных уровнях мозга. Иди и Бладин критически относятся к некоторым из его объяснений, особенно к припадкам на нижних понтобульбарных уровнях. Но они признают, что его определения, идеи происхождения и распространения эпилептогенного очага и его связи с патологией мозга были фундаментальными и, в значительной степени, исходными основами для Гауэрса, Уилкса, Уилсона и многих других более поздних авторов.Психологические взаимодействия с органическими припадками не упускаются из виду, поскольку авторы расширяют некогда популярные идеи истерии, истероэпилепсии и даже причудливые психоаналитические представления постфрейдистов.

Это исчерпывающий и достойный текст, который дает ясную картину фактов и часто запутанных представлений об эпилепсии на протяжении веков. Многие цитаты, иногда из труднодоступных источников, являются ценным дополнением, оживляющим эту великолепную книгу.

Список литературы

Темкин О.Падающая болезнь; история эпилепсии от греков до истоков современной неврологии. 2-е изд. Балтимор: издательство Университета Джона Хопкинса;

1971

. п. 60.

История болезни | Фонд эпилепсии

Рассказывая о том, что произошло

История болезни является основой диагностики эпилепсии. Врачу нужна ВСЯ информация о том, что произошло до, во время и после приступов. Если вы не можете предоставить достаточно информации, то другие, кто видел приступы, должны поделиться тем, что им известно.Если некоторые детали расплывчаты, врач должен знать и об этом.

Что спросит врач?

Чтобы получить полную картину того, на что было похоже заклинание и что могло его вызвать, доктор, вероятно, спросит о вещах, которые произошли до и после него, а также во время самого инцидента.

Перед заклинанием:

Испытывали ли вы недостаток сна или необычный стресс?
Вы недавно заболели?
Принимали ли вы какие-либо лекарства, в том числе лекарства, отпускаемые без рецепта, алкоголь или запрещенные наркотики?
Что вы делали непосредственно перед мероприятием (например, лежа, сидя, стоя, вставая из положения лежа, тяжелые упражнения)?

За заклинание:

Какое время было?
Вы только что проснулись или засыпали?
Как это началось?
Было ли предупреждение?
Ваши глаза, рот, лицо, голова, руки или ноги двигались ненормально?
Удалось ли вам правильно говорить и отвечать?
Вы потеряли контроль над мочевым пузырем или кишечником?
Вы прикусили язык или внутреннюю часть щеки?

После заклинания:

Вы были сбиты с толку или устали?
Вы могли бы нормально говорить?
У вас болела голова?
У вас болели мышцы?

Как моя семья и друзья могут помочь?

Одна из самых ценных сведений, которую может получить врач, — это точное описание очевидцами типичного события.Людям, которые видели ваши приступы, стоит посетить вместе с вами прием к врачу. Если это нецелесообразно, возможно, врач или медсестра смогут поговорить с ними по телефону.

Попросите их записать подробное описание того, что они видели вскоре после события, потому что со временем воспоминания исчезают.
Даже после того, как они поговорили с вашим врачом, сохраните эти записи, потому что они могут быть полезны другому врачу позже.
Если эпизоды случаются часто, врачу было бы очень полезно, если бы кто-нибудь мог снять один или несколько из них на мобильный телефон или домашнее видео.

Ваши родители или другие члены семьи также могут помочь с некоторыми важными вопросами о вашей истории болезни:

Были ли у вас тяжелые роды?
Были ли у вас припадки с высокой температурой в младенчестве или маленьком ребенке?
У вас когда-нибудь была травма головы? Если да, то после травмы вы потеряли сознание? Как долго вы были без сознания? Вас отвезли в больницу?
Были ли у вас когда-нибудь менингит (инфекция оболочек головного и спинного мозга) или энцефалит (серьезная вирусная инфекция головного мозга)?
Был ли у кого-нибудь в семье эпилепсия, какое-либо другое неврологическое расстройство или расстройство, связанное с потерей сознания?

О чем еще я должен сказать врачу?

Если инциденты происходят повторно, попытайтесь определить связанные с ними факторы.Например, у некоторых женщин с эпилепсией в определенное время менструального цикла случаются более частые эпизоды, поэтому вы можете отслеживать такие отношения в календаре. Некоторые люди пытаются связать свои припадки с факторами окружающей среды, такими как стресс, прием антибиотиков или употребление слишком большого количества сахара. Часто эти ассоциации — просто совпадения.
Тщательно фиксируйте, когда возникает возможный фактор в зависимости от времени и частоты ваших припадков. И помните, что даже если этот фактор и ваши припадки связаны, это не обязательно означает, что этот фактор вызывает припадки.

Краткая история эпилепсии и припадков

Автор: Майкл Чанг, научный обозреватель ORT Times

Эпилепсия — распространенное неврологическое расстройство, которым страдает 1% населения мира. Заболевание так же старо, как само человечество: почти 3000 лет назад древние вавилоняне уже задокументировали множество типов припадков на глиняных табличках ^–1. Совсем недавно британский невролог Джон Хьюлингс Джексон правильно предположил, что припадки — это проявление внезапной и чрезмерной электрической активности мозга ².Соответственно, симптомы судорожных припадков зависели от того, где в головном мозге происходила электрическая активность. Понимание Джексона привело к революционной идее о том, что определенные области мозга соответствуют различным сенсомоторным функциям и сознанию.

Позже работа Джексона вдохновила знаменитого канадско-американского нейрохирурга Уайлдера Грейвса Пенфилда на разработку новаторской хирургической техники, включающей электростимуляцию обнаженной коры головного мозга. Этот подход использовался для определения местонахождения ткани мозга, ответственной за формирование поведенческих характеристик, наблюдаемых во время начала припадка.После выявления пораженная ткань головного мозга была удалена, чтобы предотвратить судороги в будущем. ³. Стремление Пенфилда определить область, ответственную за начало припадка, с помощью электрической стимуляции коры головного мозга в конечном итоге позволило ему разработать исчерпывающую физическую карту человеческого мозга, которая соответствовала различным сенсомоторным функциям ^4,5. Примечательно, что Пенфилд также обнаружил в мозгу физические участки, в которых хранятся воспоминания и регулируются потоки сознания. Коллективные работы Джексона и Пенфилда вызвали огромный прогресс в понимании человечеством того, как функционирует человеческий мозг, и вдохновили современные идеи в философии, психологии и нейробиологии.

По сей день работа Джексона дает обоснование для использования противосудорожных препаратов, которые либо увеличивают ингибирующую активность, либо уменьшают возбуждающую активность в головном мозге. Эти фармацевтические стратегии оказались успешными при лечении двух третей пациентов с эпилепсией ⁶. Однако с тех пор, как более 150 лет назад было прописано самое первое противосудорожное лекарство, было отмечено несколько улучшений в эффективности, несмотря на разработку нескольких итераций и поколений противосудорожных лекарств (рис. 1).Более того, новые парадоксальные открытия демонстрируют, что кратковременная ингибирующая активность может запускать электрографическую эпилептическую активность в головном мозге при определенных условиях ⁷. Эти выводы, хотя и противоречащие здравому смыслу, ожидаются, если учесть, что мозг нелинейный ⁸ и состоит из почти 100 миллиардов клеток, соединенных 100 триллионами способов.

Такие осознания ясно показывают, что для того, чтобы помочь всем больным эпилепсией, необходимы новые стратегии лечения. Текущие исследования эпилепсии теперь сосредоточены на нелинейной динамической природе мозга, чтобы понять, как мозг переходит в состояние припадка.Центр продвижения неврологических инноваций к применению (CRANIA) в UHN активно исследует, как происходят переходы в состояние припадков и как предотвратить эти переходы с помощью электростимуляции. Эти инициативы вселяют надежду в одну треть пациентов (~ 20 миллионов человек), которые в настоящее время не реагируют на доступные лекарства. Это возрождение исследований эпилепсии не только помогает пациентам, но и открывает новые возможности для понимания человеческого мозга, таких как нейронные события, лежащие в основе восприятия, познания и сознания, что приведет к более глубокому пониманию человеческого мозга.

1. Уилсон СП, Рейнольдс Э. Тексты и документы. Перевод и анализ клинописного текста, составляющего часть вавилонского трактата об эпилепсии. Med Hist. 1990; 34 (2): 185-198.

2. Джексон Дж. Х. Об анатомическом, физиологическом и патологическом исследовании эпилепсии. Вест-Ридингс Lunatic Asylum Med Reports. 1873; 3: 315-360.

3. Ладино Л.Д., Ризви С., Телес-Зентено Дж. Ф. Монреальская процедура: наследие великого Уайлдера Пенфилда.Эпилепсия. 2018; 83: 151-161.

4. Пенфилд В., Расмуссен Т. Кора головного мозга человека; клиническое исследование локализации функции. 1950.

5. Пенфилд В., Джаспер Х. Эпилепсия и функциональная анатомия человеческого мозга. 1954.

6. Kwan P, Brodie MJ. Раннее выявление рефрактерной эпилепсии. Медицинский журнал Новой Англии. 2000; 342 (5): 314-319.

7. Маглуар V, Мерсье М.С., Куллманн Д.М., Павлов IJTN. ГАМКергические интернейроны в припадках: исследование причинно-следственной связи с помощью оптогенетики.2018: 1073858418805002.

8. Breakspear MJNn. Динамические модели крупномасштабной мозговой активности. 2017; 20 (3): 340.

Какую роль сыграл Гиппократ в истории эпилепсии?

Фишер Р.С., ван Эмде Боас В., Блюм В. и др. Эпилептические припадки и эпилепсия: определения, предложенные Международной лигой против эпилепсии (ILAE) и Международным бюро эпилепсии (IBE). Эпилепсия . 2005 апр. 46 (4): 470-2. [Медлайн].

Goodkin HP.Основание Американского общества эпилепсии: 1936–1971. Эпилепсия . 2007 января. 48 (1): 15-22. [Медлайн].

Rho JM, Sankar R, Cavazos JE. Эпилепсия: научные основы клинической практики . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Марсель Деккер; 2004.

Kramer MA, Cash SS. Эпилепсия как нарушение организации корковой сети. Нейробиолог . 2012 18 августа (4): 360-72. [Медлайн].

Houser CR, Esclapez M.Уязвимость и пластичность ГАМК-системы в пилокарпиновой модели спонтанных рецидивирующих приступов. Эпилепсия Res . 1996 26 декабря (1): 207-18. [Медлайн].

Sloviter RS. Повреждение нейронов, вызванное эпилептическим статусом, и реорганизация сети. Эпилепсия . 1999. 40 (приложение 1): S34-9; обсуждение S40-1. [Медлайн].

Scharfman HE, Schwartzkroin PA. Защита зубчатых прикорневых клеток от длительной стимуляции хелатированием внутриклеточного кальция. Наука . 1989 г., 13 октября. 246 (4927): 257-60. [Медлайн].

Cavazos JE, Das I, Sutula TP. Потеря нейронов, индуцированная в лимбических путях киндлингом: доказательства индукции склероза гиппокампа повторными кратковременными припадками. Дж. Neurosci . 1994 Май. 14 (5 пт 2): 3106-21. [Медлайн].

Sutula T, Cascino G, Cavazos J, et al. Синаптическая реорганизация мшистых волокон в височной доле эпилепсии человека. Энн Нейрол .1989 Сентябрь 26 (3): 321-30. [Медлайн].

Мастранджело М., Леуцци В. Гены эпилептических энцефалопатий с ранним началом: от генотипа к фенотипу. Педиатр Нейрол . 2012 Январь 46 (1): 24-31. [Медлайн].

Маккормик DA. Клеточные механизмы, лежащие в основе холинергической и норадренергической модуляции режима возбуждения нейронов в дорсальном латеральном коленчатом ядре кошек и морских свинок. Дж. Neurosci . 1992, 12 января (1): 278-89. [Медлайн].

Хосфорд Д.А., Кларк С., Цао З. и др. Роль активации рецептора ГАМКВ при абсансных приступах летаргических (lh / lh) мышей. Наука . 1992, 17 июля. 257 (5068): 398-401. [Медлайн].

Hagberg B, Hanefeld F, Percy A, Skjeldal O. Обновленная информация о клинически применимых диагностических критериях синдрома Ретта. Комментарии к сателлиту группы согласования клинических критериев синдрома Ретта на заседании Европейского общества педиатрических неврологов, Баден-Баден, Германия, 11 сентября 2001 г. евро J Педиатр Neurol . 2002. 6 (5): 293-7. [Медлайн].

Steffenburg U, Hagberg G, Hagberg B. Эпилепсия в репрезентативной серии синдрома Ретта. Акта Педиатр . 2001, январь 90 (1): 34-9. [Медлайн].

Уэлен С., Херон Д., Гайон Т., Молдован О, Росси М., Девиллард Ф. и др. Новая комплексная стратегия диагностики синдрома Питта-Хопкинса: клиническая оценка и дальнейшее определение мутационного спектра TCF4. Хум Мутат .2012 января, 33 (1): 64-72. [Медлайн].

Роуч Е.С., Спарагана СП. Диагностика туберозного комплекса склероза. J Детский Neurol . 2004 сентября 19 (9): 643-9. [Медлайн].

Као А., Мариани Дж., Макдональд-МакГинн Д.М., Майзенбахер М.К., Брукс-Каял А.Р., Закай Э.Х. и др. Повышенная распространенность неспровоцированных судорог у пациентов с делецией 22q11.2. Ам Дж. Мед Генет А . 2004 15 августа. 129A (1): 29-34. [Медлайн].

Battaglia A, Filippi T, South ST, Carey JC.Спектр эпилепсии и паттерны электроэнцефалограммы при синдроме Вольфа-Хиршхорна: опыт с 87 пациентами. Дев Мед Детский Нейрол . 2009 Май. 51 (5): 373-80. [Медлайн].

Battaglia A, Hoyme HE, Dallapiccola B, Zackai E., Hudgins L, McDonald-McGinn D, et al. Дальнейшее определение синдрома делеции 1p36 у 60 пациентов: узнаваемый фенотип и частая причина задержки развития и умственной отсталости. Педиатрия . 2008 Февраль 121 (2): 404-10.[Медлайн].

Hauser WA, Annegers JF, Rocca WA. Описательная эпидемиология эпилепсии: вклад популяционных исследований из Рочестера, Миннесота. Mayo Clin Proc . 1996 июнь 71 (6): 576-86. [Медлайн].

Hirsch LJ, Donner EJ, So EL, Jacobs M, Nashef L, Noebels JL, et al. Сокращенный отчет семинара NIH / NINDS о внезапной неожиданной смерти при эпилепсии. Неврология . 2011 31 мая. 76 (22): 1932-8. [Медлайн].[Полный текст].

Людерс Х., Ачарья Дж., Баумгартнер С. и др. Семиологическая классификация приступов. Эпилепсия . 1998 Сентябрь 39 (9): 1006-13. [Медлайн].

Loddenkemper T, Kellinghaus C, Wyllie E, Najm IM, Gupta A, Rosenow F. Предложение по пятимерной классификации эпилепсии, ориентированной на пациента. Эпилептическое расстройство . 2005 Декабрь 7 (4): 308-16. [Медлайн].

Энгель-младший. Отчет основной группы классификации ILAE. Эпилепсия . 2006 Сентябрь 47 (9): 1558-68. [Медлайн].

Вольф П. Основные принципы классификации синдромов ILAE. Эпилепсия Res . 2006 г., август 70, приложение 1: S20-6. [Медлайн].

Берг А.Т., Беркович С.Ф., Броди М.Дж. и др. Пересмотренная терминология и концепции для организации припадков и эпилепсий: отчет Комиссии ILAE по классификации и терминологии, 2005-2009 гг. Эпилепсия . 2010 апр. 51 (4): 676-85.[Медлайн].

Энгель-младший. Предлагаемая диагностическая схема для людей с эпилептическими припадками и эпилепсией: отчет Рабочей группы ILAE по классификации и терминологии. Эпилепсия . 2001 июн. 42 (6): 796-803. [Медлайн].

Вольф П. Капуста и короли: некоторые соображения по классификации, диагностическим схемам, семиологии и концепциям. Эпилепсия . 2003 января, 44 (1): 1–4; обсуждение 4-13. [Медлайн].

Беги Э.Понятие об эпилептическом синдроме: насколько оно полезно в клинической практике ?. Эпилепсия . 2009 Май. 50 дополнение 5: 4-10. [Медлайн].

[Рекомендации] Чен Д.К., Со Ю.Т., Фишер Р.С. Использование пролактина в сыворотке для диагностики эпилептических припадков: отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии. Неврология . 2005 13 сентября. 65 (5): 668-75. [Медлайн].

Группа по первому изъятию (FIR.S.T Group). Рандомизированное клиническое испытание эффективности противоэпилептических препаратов в снижении риска рецидива после первого неспровоцированного тонико-клонического приступа. Неврология . 1993, 43 марта (3, п.1): 478-83. [Медлайн].

Glauser TA, Cnaan A, Shinnar S и др., Для исследовательской группы детской абсансной эпилепсии. Этосуксимид, вальпроевая кислота и ламотриджин при абсансной эпилепсии у детей. N Engl J Med . 2010 г., 4 марта. 362 (9): 790-9. [Медлайн].

Ng YT, Конри Дж. А., Драммонд Р., Штолле Дж, Вайнберг Массачусетс.Результаты рандомизированного исследования III фазы клобазама при синдроме Леннокса-Гасто. Неврология . 11 октября 2011 г. 77 (15): 1473-1481. [Медлайн].

Bastings E. Письмо об одобрении заявки на новое лекарственное средство (NDA): капсулы с пролонгированным высвобождением Qudexy XR (топирамат). NDA нет. 205122. Доступно по адресу http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/appletter/2014/205122Orig1s000ltr.pdf. Доступ: 14 марта 2014 г.

Qudexy XR: Утвержденный FDA текст маркировки от 11 марта 2014 г.Доступно на http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2014/205122s000lbl.pdf. Доступ: 14 марта 2014 г.

Джеффри С. FDA одобрило еще один топирамат с расширенным высвобождением для лечения эпилепсии. Медицинские новости Медскапа . 13 марта 2014 г. [Полный текст].

Upsher-Smith Laboratories, Inc. Апшер-Смит получает одобрение FDA на капсулы с пролонгированным высвобождением Qudexy XR (топирамат) [пресс-релиз]. 12 марта 2014 г. Доступно на http://www.upsher-smith.com / wp-content / uploads / 108885.01-QXR-PR-FDA-Approval-FINAL.pdf. Доступ: 14 марта 2014 г.

Marson AG, Al-Kharusi AM, Alwaidh M и др. Для исследовательской группы SANAD. Исследование SANAD эффективности вальпроата, ламотриджина или топирамата при генерализованной и неклассифицируемой эпилепсии: неслепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2007 24 марта. 369 (9566): 1016-26. [Медлайн].

Брукс М. Леветирацетам, принимаемый во время беременности, признан безопасным для развития нервной системы ребенка.Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/818902. Доступ: 16 января 214.

Шеллкросс Р., Бромли Р.Л., Чейн С.П., Гарсия-Финьяна М., Ирвин Б., Морроу Дж. И др. Воздействие леветирацетама по сравнению с вальпроатом внутриутробно: развитие и речь в 3-летнем возрасте. Неврология . 2014 8 января [Medline].

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобряет Fycompa для лечения судорог. 22 октября 2012 г. Доступно по адресу http: // www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm325038.htm. Дата обращения: 19 сентября 2013 г.

Mattson RH, Cramer JA, Collins JF и др. Сравнение карбамазепина, фенобарбитала, фенитоина и примидона при парциальных и вторично генерализованных тонико-клонических приступах. N Engl J Med . 18 июля 1985 г. 313 (3): 145-51. [Медлайн].

Mattson RH, Cramer JA, Collins JF. Сравнение вальпроата и карбамазепина для лечения сложных парциальных припадков и вторично генерализованных тонико-клонических припадков у взрослых.Отделение по делам ветеранов Эпилепсии Кооперативная исследовательская группа № 264. N Engl J Med . 1992, 10 сентября. 327 (11): 765-71. [Медлайн].

Роуэн А.Дж., Рамзи Р.Э., Коллинз Дж.Ф. и др. Для группы VA Cooperative Study 428. Новое начало гериатрической эпилепсии: рандомизированное исследование габапентина, ламотриджина и карбамазепина. Неврология . 2005, 14 июня. 64 (11): 1868-73. [Медлайн].

Marson AG, Al-Kharusi AM, Alwaidh M и др., Для исследовательской группы SANAD.Исследование SANAD эффективности карбамазепина, габапентина, ламотриджина, окскарбазепина или топирамата для лечения частичной эпилепсии: неслепое рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . 2007 24 марта. 369 (9566): 1000-15. [Медлайн].

French JA, Kanner AM, Bautista J, et al, для Подкомитета по оценке терапевтических средств и технологий AAN; Подкомитет по стандартам качества AAN; и AES. Эффективность и переносимость новых противоэпилептических препаратов I: лечение впервые возникшей эпилепсии: отчет Подкомитета по оценке терапевтических средств и технологий и Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Неврология . 2004, 27 апреля. 62 (8): 1252-60. [Медлайн].

French JA, Kanner AM, Bautista J, et al. Для Подкомитета по оценке терапевтических средств и технологий AAN; Подкомитет по стандартам качества AAN; и AES. Эффективность и переносимость новых противоэпилептических препаратов. II: лечение рефрактерной эпилепсии. Отчет Подкомитета по оценке терапии и технологий и Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Неврология . 2004, 27 апреля. 62 (8): 1261-73. [Медлайн].

Герман А.О. Противосудорожный препарат, связанный с аномалиями сетчатки, обесцвечиванием кожи. Первые часы врача . 29 апреля 2013 г. [Полный текст].

Джеффри С. Изменения в этикетке FDA подчеркивают риски, связанные с эзогабином. Медицинские новости Медскапа . 31 октября 2013 г. [Полный текст].

FDA. Сообщение FDA по безопасности лекарств: FDA одобряет изменения на этикетке противосудорожного препарата Potiga (эзогабин), описывающие риск аномалий сетчатки, потенциальной потери зрения и обесцвечивания кожи. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США . 31 октября 2013 г. Доступно на http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm372774.htm.

Кван П., Арзиманоглу А., Берг А.Т., Броди М.Дж., Аллен Хаузер В., Матерн Г. и др. Определение лекарственно-устойчивой эпилепсии: согласованное предложение специальной рабочей группы Комиссии ILAE по терапевтическим стратегиям. Эпилепсия . 2010 июн. 51 (6): 1069-77. [Медлайн].

Ramos-Lizana J, Rodriguez-Lucenilla MI, Aguilera-López P, Aguirre-Rodríguez J, Cassinello-García E.Исследование лекарственно-устойчивой детской эпилепсии с тестированием новых критериев ILAE. Изъятие . 2012 май. 21 (4): 266-72. [Медлайн].

Иорио Р., Ассенца Г., Делла Марка Г. и др. Нервные аутоантитела и иммунотерапевтическая эпилепсия: проспективное исследование [аннотация 1956]. Представлено на: XXI Всемирном конгрессе неврологов (WNC), 2013; 22 сентября 2013 г .; Вена, Австрия. [Полный текст].

Келлер DM. Иммунотерапия помогает больным эпилепсией с помощью нейрональных антител. Медицинские новости Медскапа . 27 сентября 2013 г. [Полный текст].

[Рекомендации] Harden CL, Pennell PB, Koppel BS и др. Для AAN и AES. Вопросы ведения женщин с эпилепсией — внимание к беременности (обзор, основанный на фактических данных): III. Витамин К, фолиевая кислота, уровни в крови и кормление грудью: отчет Подкомитета по стандартам качества и Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Эпилепсия . 2009 Май. 50 (5): 1247-55. [Медлайн].

[Директива] Бирбек Г.Л., Френч Дж.А., Перукка Э., Симпсон Д.М., Фраймов Х., Джордж Дж. М. и др. Выбор противоэпилептических препаратов для людей с ВИЧ / СПИДом: научно обоснованные рекомендации ILAE и AAN. Эпилепсия . 2012 января, 53 (1): 207-14. [Медлайн].

[Рекомендации] Harden CL, Hopp J, Ting TY и др. Для AAN и AES. Вопросы ведения женщин с эпилепсией — В центре внимания беременность (научно обоснованный обзор): I.Акушерские осложнения и изменение частоты приступов: Отчет Подкомитета по стандартам качества и Подкомитета по оценке терапии и технологий Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Эпилепсия . 2009 Май. 50 (5): 1229-36. [Медлайн].

[Рекомендации] Harden CL, Meador KJ, Pennell PB и др. Для AAN и AES. Вопросы ведения женщин с эпилепсией — Акцент на беременности (обзор, основанный на фактических данных): II. Тератогенез и перинатальные исходы: Отчет Подкомитета по стандартам качества и Подкомитета по терапии и технологиям Американской академии неврологии и Американского общества эпилепсии. Эпилепсия . 2009 Май. 50 (5): 1237-46. [Медлайн].

Леви Р.Г., Купер П.Н., Гири П. Кетогенная диета и другие диетические методы лечения эпилепсии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 14 марта 3: CD001903. [Медлайн].

Kossoff EH, Turner Z, Bluml RM, Pyzik PL, Vining EP. Рандомизированное перекрестное сравнение дневных пределов углеводов с использованием модифицированной диеты Аткинса. Эпилептическое поведение . 2007 май. 10 (3): 432-6. [Медлайн].

Weber S, Mølgaard C, Karentaudorf, Uldall P. Модифицированная диета Аткинса для детей и подростков с трудноизлечимой соматической эпилепсией. Изъятие . 2009 Май. 18 (4): 237-40. [Медлайн].

Смит М., Политцер Н., Макгарви Д., МакЭндрюс М. П., Дель Кампо М. Эффективность и переносимость модифицированной диеты Аткинса у взрослых с фармакорезистентной эпилепсией: проспективное обсервационное исследование. Эпилепсия . 2011 Апрель 52 (4): 775-80.[Медлайн].

Anderson P. FDA одобрило лекарство от эпилепсии с пролонгированным высвобождением один раз в день. Медицинские новости Медскапа . 21 августа 2013 г. [Полный текст].

Supernus Pharmaceuticals, Inc. Supernus объявляет об окончательном одобрении FDA и предстоящем выпуске препарата Trokendi XR ™ [пресс-релиз]. 19 августа 2013 г. Доступно по адресу http://ir.supernus.com/releasedetail.cfm?ReleaseID=785927. Доступ: 27 августа 2013 г.

Englot DJ, Chang EF, Auguste KI.Стимуляция блуждающего нерва при эпилепсии: метаанализ эффективности и предикторов ответа. Дж. Нейросург . 2011 декабрь 115 (6): 1248-55. [Медлайн].

Андерсон П. Группа FDA одобрила нейростимулятор эпилепсии. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/779901. Доступ: 4 марта 2013 г.

Lowes R. FDA одобрило имплантируемый нейростимулятор для лечения эпилепсии. Медицинские новости Медскапа . 14 ноября 2013 г.[Полный текст].

FDA. FDA одобряет медицинское устройство для лечения эпилепсии. 14 ноября 2013 г. [Полный текст].

Wiebe S, Blume WT, Girvin JP, Eliasziw M, за эффективность и результативность хирургии для исследовательской группы височной доли эпилепсии. Рандомизированное контролируемое исследование хирургии височной эпилепсии. N Engl J Med . 2 августа 2001 г. 345 (5): 311-8. [Медлайн].

Hyslop A, Miller I, Bhatia S, Jayakar P.Функциональная резекция поражений: минимально резективная стратегия, эффективная у детей с МРТ-отрицательной неизлечимой эпилепсией [аннотация 1.280]. Представлено на: 66-м ежегодном собрании Американского общества эпилепсии; 1 декабря 2012 г .; Сан-Диего, Калифорния

Мелвилл NA. Минимальная резекция эффективна для некоторых пациентов с эпилепсией. Медицинские новости Medscape. 3 января 2013 г. [Полный текст].

Энгель Дж. Младший, Макдермотт М. П., Вибе С., Лангфит Дж. Т., Стерн Дж. М., Дьюар С. и др.Раннее хирургическое лечение лекарственно-устойчивой височной эпилепсии: рандомизированное исследование. ЯМА . 2012 7 марта. 307 (9): 922-30. [Медлайн].

Чен З., Броди М.Дж., Лью Д., Кван П. Результаты лечения пациентов с впервые диагностированной эпилепсией, леченных с помощью известных и новых противоэпилептических препаратов: 30-летнее продольное когортное исследование. JAMA Neurol . 2017 26 декабря. [Medline].

Хирургия эпилепсии в детстве может защитить память. Медицинские новости сегодня . 14 ноября 2014 г. [Полный текст].

Skirrow C, Cross JH, Harrison S, Cormack F, Harkness W., Coleman R, et al. Хирургия височной доли в детстве и нейроанатомические предикторы результатов долгосрочной декларативной памяти. Мозг . 2014 12 ноября [Medline].

Андерсон П. Перспективы лазерной абляции у больных эпилепсией. Медицинские новости Медскапа . 9 декабря 2013 г. [Полный текст].

Новак Б.Мидазолам более эффективен при судорогах, чем диазепам, когда вводится внутримышечно. Медскап . 24 января 2014 г. [Полный текст].

Brooks M. FDA одобрило первые умные часы для обнаружения припадков и лечения эпилепсии. Медицинские новости Medscape. Доступно на https://www.medscape.com/viewarticle/892329. 6 февраля 2018 г .; Доступ: 15 февраля 2018 г.

Девинский О., Патель А.Д., Кросс Дж. Х., Вильянуэва В., Виррелл Е. С., Привитера М. и др. Влияние каннабидиола на припадки при синдроме Леннокса-Гасто. N Engl J Med . 2018 17 мая. 378 (20): 1888-1897. [Медлайн].

Thiele EA, Marsh ED, French JA, Mazurkiewicz-Beldzinska M, Benbadis SR, Joshi C, et al. Каннабидиол у пациентов с судорогами, связанными с синдромом Леннокса-Гасто (GWPCARE4): рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование фазы 3. Ланцет . 2018 17 марта. 391 (10125): 1085-1096. [Медлайн].

Диакомит (стирипентол) [вставка в упаковку]. Франция: Биокодекс.Август 2018 г. Доступно по ссылке [Полный текст].

Происхождение слова «эпилепсия»: NPR

Люди давно страдают эпилепсией — неврологическим расстройством, характерным для внезапных припадков. Историк медицины Говард Маркел обсуждает названия состояния на протяжении тысячелетий, от «священной болезни» древних текстов до описания ее как «падающей болезни» в шекспировском «Юлий Цезарь » «».

IRA FLATOW, Хост:
Далее настало время для нашего ежемесячного выпуска Science Diction, в котором мы исследуем происхождение научных слов с Говардом Маркелом, профессором истории медицины в Мичиганском университете в Анн-Арборе.Добро пожаловать в SCIENCE FRIDAY. Добро пожаловать назад.
ХОВАРД МАРКЕЛ: Здравствуйте, Ира.
FLATOW: Расскажите нам, что это за слово сегодня. Это …
МАРКЕЛ: Слово сегодня — эпилепсия.
FLATOW: Эпилепсия.
МАРКЕЛ: Очень странное слово. Это — как мы знаем сегодня, конечно, это ненормальное срабатывание нейронов в головном мозге, которое приводит к некоторым ненормальным движениям той или иной части тела, в зависимости от того, какая часть мозга поражена. Но долгое время этой болезни страшно боялись, и многие люди думали, что это священная болезнь, что люди каким-то образом были поражены либо богом, либо дьяволом, чтобы иметь это неконтролируемое движение.На самом деле, на это очень страшно смотреть, поэтому люди очень нервничали, когда видели, как другие схватывают.
ПЛОСКОСТЬ: Ммм. Похоже, что в тот или иной момент Гиппократ описал все болезни и расстройства.
МАРКЕЛ: Он сделал. На Гиппократа всегда можно было положиться. Знаете, есть греческое — слово — на самом деле всегда много греческих слов.
(ЗВУК СМЕХА)
МАРКЕЛ: Но этот, epilambanem — в len, есть эпилепсия — и это буквально означает схватить или быть схваченным.А Гиппократ написал замечательный трактат под названием «О священных болезнях». И он сказал, вы знаете, он описал эпилепсию Т, потому что он был таким хорошим наблюдателем, но он сказал, что эта болезнь не более священная, чем любая другая болезнь.
Это влияет на какую-то часть мозга, и он объяснил это так, как он понимал тело с точки зрения четырех телесных юморов и так далее. Но он был первым, кто на самом деле выступил против того, чтобы это было частью зла или плохих поступков, или слабостью характера, или чем-то в этом роде.И ему не нравилось это имя. Позже это стало падением, и так его называли на протяжении тысячелетий. И, действительно, даже в английском языке долгое время это именовалось падением, но все изменилось примерно в 1578 году.
FLATOW: Мм-хмм. Я Ира Флатов. Это НАУЧНАЯ ПЯТНИЦА от NPR, разговор с Говардом Маркелом об определении слова эпилепсия. Когда у кого-нибудь — вы говорите, что это падающая болезнь. Это потому, что они смогли определить это как настоящую болезнь?
МАРКЕЛ: Ну да.Я имею в виду, что сейчас эпилепсия, мы знаем, действительно много расстройств …
FLATOW: Вправо.
MARKEL: … 40 или 50 расстройств, включая судороги. Но когда люди страдали от того, что раньше называлось grand mal или генерализованными припадками, они часто падали. И это поразило их, и они упали или начали схватывать. И это было неплохое имя. Но Генри Лайт в 1578 году — он был известным британским ботаником — перевел еще одну ботаническую книгу Ремберта Додоенса «Cruydeboeck».Он был фламандским ботаником. И там были рецепты, как лечить судороги. А Лайт предпочел слово эпилепсия падению, и поэтому использовал этот перевод. Но, знаете ли, на это ушло еще пара десятилетий.
И это не так — конечно, вы знаете, если вы говорите о греках и Библии, тогда вам нужен Шекспир. Шекспир описал эпилепсию в 1599 году в своей знаменитой пьесе «Юлий Цезарь». Юлий Цезарь действительно страдал эпилепсией, и Кассий описывает его как «падающую болезнь».«Но что действительно интересно, так это то, что примерно через несколько лет, в 1603 году, в« Отелло »Шекспир описывает его бушующим и вспенившимся, как будто он впал в эпилепсию. И снова, в следующем году, в 1604 году, в« Короле Лире » «Кент разговаривает с Освальдом и говорит:» Чума на вашем эпилептическом лице. Было бы хорошо на детской площадке сказать кому-то, кто вам не нравится. Но после этого эпилепсия действительно взяла верх, и это стало тем, что мы описываем. это падающая болезнь.
FLATOW: Ага. И он был у многих известных исторических людей.
МАРКЕЛ: Да, эпилепсия или хотя бы припадки. Знаете, был Юлий Цезарь, Наполеон, Достоевский, мой любимец — один из моих любимых романистов. И, собственно, своего персонажа Раскольникова в «Преступлении и наказании» он тоже придал эпилепсии. И, наверное, самый юмористический для поклонников Эббота и Костелло, Бада Эбботта была эпилепсия.
FLATOW: Понятия не имею.
МАРКЕЛ: Ага. Когда дело дошло до этой проблемы, он был не первым.
(ЗВУК СМЕХА)
FLATOW: Я рад, что вы это сказали, а я нет, потому что я бы сказал.
(ЗВУК СМЕХА)
FLATOW: Знаем ли мы на самом деле, что вызывает эпилепсию?
МАРКЕЛ: Это зависит от того, какой у вас тип эпилепсии и какая часть мозга была поражена. Есть ряд причин. Например, если вы повредили свой мозг, скажем, вы ударились головой о что-то или — и вы вызвали какое-то рубцевание ткани мозга, это может быть причиной. Но также могут быть опухоли или нарушения обмена веществ. Есть ряд причин, вызывающих синдром эпилепсии.
FLATOW: Легко ли исследовать это слово?
МАРКЕЛ: Ну да, это так. Я имею в виду, вы знаете, вы начинаете с Оксфордского словаря английского языка, как я всегда делаю, а затем продвигаетесь назад, а затем вы начинаете выяснять, кто эти люди. Итак, с Гиппократом легко, и я знал …
FLATOW: Ага.
МАРКЕЛ: … «О священных болезнях» за годы обучения в аспирантуре. Но по пути мне довелось познакомиться с Генри Литом, и это всегда отличный повод прочитать Шекспира.
FLATOW: Ага. И интересно, что Шекспир включил это.
МАРКЕЛ: Он сделал. И их так много, я имею в виду, что он был таким замечательным наблюдателем человеческой природы и вещей, которые влияли на людей. Итак, в пьесах Шекспира можно описать много медицины и науки.
FLATOW: Ага. Что ж, Ховард, ты снова это сделал.
МАРКЕЛ: Ну спасибо, Ира.
FLATOW: Когда вы поймете, что это такое, дайте мне знать.
(ЗВУК СМЕХА)
МАРКЕЛ: Ага. Тогда посмотрим, кто будет первым, а?
FLATOW: Хорошо. Хороших выходных. Ховард Маркел — профессор истории медицины в Мичиганском университете в Анн-Арборе, а также директор местного Центра истории медицины. А если вы хотите узнать больше об эпилепсии, посетите наш сайт. Это sciencefriday.com. И мы дадим вам там целую кучу вещей.
Авторские права © 2011 NPR.Все права защищены. Посетите страницы условий использования и разрешений на нашем веб-сайте www.npr.org для получения дополнительной информации.
стенограмм NPR создаются в срочном порядке Verb8tm, Inc., подрядчиком NPR, и производятся с использованием патентованного процесса транскрипции, разработанного NPR. Этот текст может быть не в окончательной форме и может быть обновлен или изменен в будущем. Точность и доступность могут отличаться. Авторитетной записью программирования NPR является аудиозапись.
Эпилепсия как клеймо — зло, святое или безумие?
Многочисленные методы лечения
Христианизация укрепила веру в исцеление религиозными ритуалами.В Новом Завете описывается, как Иисус исцелил мальчика, страдающего «безумием», то есть эпилепсией: «И Иисус запретил дьяволу; и он вышел из него: и исцелился младенец с того самого часа ». (10). Наиболее часто используемые лекарства включали молитву, пост, жертвоприношения и экзорцизм (изгнание демонов). Призывали также некоторых святых.
«Закапывание болезни в землю» было обычным принципом лечения (4). Чтобы провести болезнь в земле, пациент мог, например, положить на землю руку, которая дергалась во время припадка.«Толкание», то есть вытягивание пациента через естественное отверстие, такое как каменная щель или дупло дерева, также может помочь предотвратить судороги (рис. 2).
Рисунок 2 Пушинг был одним из нескольких методов лечения эпилепсии. Здесь ребенка вытаскивают через дыру в дереве, фото 1922 г. (1, с. 31)
Также считалось, что ношение на шее амулета или сумки с высушенными органами животных может иметь лечебный эффект. Другие формы лечения включали кастрацию, кровопускание, пиявки и трепанацию черепа (для освобождения злых духов), пепел от сгоревшей одежды, которую носили во время припадков, травы, различные металлы, кровь человека и животных, мочу и измельченные человеческие черепа (рис. 3).Эти методы были в лучшем случае неэффективными, а в худшем — прямо вредными (5).
Рисунок 3 Кровопускание в Вермланде, Швеция, 1918 год. Кровопускание использовалось как лекарство от эпилепсии. Питье крови человека или животных также часто использовалось в качестве лечебного средства (1, с. 293)
На заре печати важную роль играли руководства по травам. Книги часто благословлял местный епископ, который уточнял, что «эта трава поможет — с Божьей помощью» (11).
Соли бромида были введены для лечения эпилепсии в Норвегии в 1930-х годах и использовались примерно до 1950 года.Соли часто добавляли в хлеб (12). Практика продолжалась, несмотря на то, что были введены другие, более эффективные препараты. Соли бромида уменьшают судороги, но могут иметь серьезные побочные эффекты, такие как большие фурункулы на коже. К сожалению, история показывает, что после внедрения метода лечения может пройти много времени, прежде чем от него откажутся, даже если доказана его вредность (5).
Лоботомия использовалась в качестве метода лечения в норвежских психиатрических больницах с 1940-х по 1957 год.Менее известно, что люди, страдающие эпилепсией, также подвергались этому лечению, что привело к различной степени повреждения головного мозга. У некоторых из тех, кто ранее не болел эпилепсией, развилась послеоперационная эпилепсия, а также другие признаки повреждения лобной доли (13).
.
No related posts.