Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Критерии Delphi — 2005

1. Гипоксемия (PaO₂/FiO₂ < 200 при ПДКВ >10 cм Н₂О).

2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов.

3. Развитие в течение 72 часов.

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛКДЗЛК — давление заклинивания в легочных капиллярах
40%).

5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Диагноз ОРДС, согласно критериям  Delphi,  выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

Берлинские критерии — 2012

1.

Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.         

2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотомВыпот — скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
, ателектазомАтелектаз — состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, узлами.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

— легкая: 200 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

— умеренная:  100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДКВ или CPAP  ≥ 5 см вод.ст.;

— тяжелая: PaO₂/FiO₂  ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям

— 2012

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВРКТВР — компьютерная томография высокого разрешения
).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей. 

Характерная рентгенологическая находка — возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
— более периферическое расположение инфильтративных теней;
— нормальные размеры сердечной тени;
— отсутствие или небольшое количество линий КерлиЛинии Керли — горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмыБаротравма — повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:

— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.  

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях — 2012 устранено

давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям — 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO₂/FiO₂, составляет 5 см вод.

ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям — 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что  особой пользы это не принесет.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных: ранняя диагностика, профилактика и лечение | Перепелица

1. Dementyeva G.M. Low birth weight. Fetal and neonatal hypoxia. Lecture for the physician. Moscow: Moscow Research Institute of Pediatrics and Pediatric Surgery, Ministry of Health of the Russian Federation; 2003. [In Russ.].

2. Baibarina E.N., Antonov A.G., Lenyushkina A.A. Clinical care guidelines for extremely low birth weight neonatal infants. Voprosy Prakt. Pediatrii. 2006; 4 (1): 96—97. [In Russ.].

3. Sidelnikova V.M., Antonov A.G. Premature birth. Premature baby. Moscow: GEOTAR — Media; 2006. [In Russ.].

4. Pestrikova T.Yu., Yurasova E.A., Butko T.M. Perinatal losses. Reduction reserves. Moscow: Littera; 2008. [In Russ.].

5. Callaghan W. M., MacDorman M. F., Rasmussen S.

A., Qin C., Lackritz E. M. The contribution of preterm birth to infant mortality rates in the United States. Pediatrics. 2006; 118 (4): 1566—1573.

6. Shapiro-Mendoza C. K., Tomashek K. M., Kotelchuck M., Barfield W., Nannini A., Weiss J., Declercq E. Effect of latepreterm birth and maternal medical conditions on newborn morbidity risk. Pediatrics. 2008; 121 (2): e223—e232.

7. Sukhanova L.P. Causes of perinatal mortality in Russia. Proceedings of the 5th Congress of the Russian Association of Perinatal Medicine Specialists on Current Approaches to Detection, Treatment, and Prevention of Perinatal Pathology. Moscow. 2005. 194—196. [In Russ.].

8. Chumakova O.V., Baibarina E.N., Tsymlyakova L.M., Antonov A.G., Frolova O.G., Sorokina Z.Kh. Nursing of extremely low birth weight infants: Organizational aspects. Ross. Vestn. Perinatol. i Pediatrii. 2008; 53 (5): 49. [In Russ.].

9. Geppe N.A., Volkov I.K. Pediatric Pulmonology in Russia: Developmental prospects and problems. Pulmonologiya. 2007; 4: 6. [In Russ.].

10. Bramley D.W., Blackman L.R. Critical conditions in infants. Moscow: Meditsina Publishers; 1980. [In Russ.].

11. Sotnikova K.A. The state of the art of neonatal respiratory distress syndrome. Neonatal respiratory distress syndrome. Moscow: Meditsina Publishers; 1980. [In Russ.].

12. Emmanouilidis G.K., Baylen B.G. Neonatal cardiopulmonary distress. Moscow: Meditsina Publishers, 1994. [In Russ.].

13. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Results of clinical trials of Exosurf Neonatal, a synthetic surfactant, in Russia. Pediatriya. 1995; 3: 65—68. [In Russ.].

14. Golubev A.M., Perepelitsa S.A., Smerdova E.F., Moroz V.V. Clinical and morphological features of respiratory disorders in premature neonates. Obshchaya Reanimatologiya. 2008; 4 (3): 49—55. [In Russ.].

15. Perepelitsa S.A., Golubev A.M., Moroz V.V. Choice of ventilation mode for preterm neonatal infants with respiratory distress syndrome. Obshchaya Reanimatologiya. 2010; 6 (3): 67—70. [In Russ.].

16. Avery M. E., Mead J. Surface properties in relation to atelectasis and hyaline membrane disease. AMA J. Dis. Child. 1959; 97 (5 Part 1): 517—523.

17. Gitlin D., Craig J. M. The nature of hyaline membrane in asphyxia of the newborn. Pediatrics. 1956; 17 (1): 64—71.

18. Golubev A. M., Perepelitsa C. A., Moroz V. V. Morphological characteristics of newborns` lungs with hyaline membranes disease in surfactants use. Novinky v anesteziologii a intenzivnej medicine. Zbornik vycha ́dza pri prilezitosti 16. medzina ́rodne ́ho kongresu Slovenskej spolocnosti aneste ́ziolo ́gie a intenzivnej mediciny konanom v Piešt’anoch 20—22 ma ́ja 2009. Piešt`any. 26—27.

19. Obladen M. Neugeborenenintensivpflege. Berlin — Heidelberg: Springer-Verlag; 2002.

20. Wauer R. R. Respiratory Distress Syndrome. In: Wauer R. R. (ed.). Surfactant therapy: basic principles, diagnosis, therapy. Stuttgart — New York: Thieme; 1998.

21. Greenough A., Dimitriou G., Prendergast M., Milner A. D. Synchronized mechanical ventilation for respiratory support in newborn infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2008; 1: CD000456.

22. Soll R. F., Morley C. J. Prophylactic versus selective use of surfactant in preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2000; 2: CD000510.

23. Rozenberg O.A., Seiliyev A.A. Natural lung surfactants for the treatment of respiratory distress syndrome in the newborns and adults. Proceedings of the 2nd International Congress on Topical Problems in the Design of New Natural Drugs. Saint Petersburg; 1998. 81—85. [In Russ.].

24. Rozenberg O.A., Osovskikh V.V., Granov D.A. Surfactant therapy for respiratory failure in critical conditions and other diseases of the lung. Saint Petersburg; 2002. [In Russ.].

25. Hall R.T. Indications for surfactant therapy — the aAPO2 coming of age. Pediatrics. 1999; 103 (2): E25. [In Russ.].

26. Jobe A.H. Mechanisms to explain surfactant response. Biol. Neonate. 2006; 89 (4): 298—302. [In Russ.].

27. Perepelitsa S.A., Golubev A.M., Moroz V.V. Effect of exogenous surfactants on blood gas composition parameters in neonatal infants with respiratory distress syndrome. Obshchaya Reanimatologiya. 2007; 3 (3): 59—64. [In Russ.].

28. Perepelitsa S.A., Golubev A.M., Moroz V.V. The specific features of artificial ventilation in premature neonates with respiratory distress syndrome. Obshchaya Reanimatologiya. 2010; 6 (1): 11—16. [In Russ.].

29. Peretyatko L.P., Kulida L.V., Protsenko E.V. Morphology of fetuses and extremely low birth weight neonates. Ivanovo; 2005. [In Russ.].

30. Burri P. H. Morphology and respiratory function of the alveolar unit. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol. 1985; 76 (Suppl 1): 2—12.

Дифференцированное лечение острого респираторного дистресс-синдрома, обусловленного прямыми и непрямыми этиологическими факторами | Мороз

1. Власенко А. В., Мороз В. В., Закс И. О.

2. Кассиль В. Л., Золотокрылина Е. С.Острый респираторный дистресс-синдром. М.: Медицина; 2006.

3. Мороз В. В., Голубев А. М.Классификация острого респираторного дистресс-синдрома. Общая реаниматология 2007; III (5—6): 7—9.

4. Ерохин В. В.Функциональная морфология респираторного отдела легких. М.: Медицина; 1987.

5. Голубев А. М., Мороз В. В., Лысенко Д. В.ИВЛ-индуцированое острое повреждение легких. Общая реаниматология 2006; II (4): 8—12.

6. Ware L. B, Matthay M. A.The acute respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med. 2000; 342 (18): 1334—1349.

7. Gattinoni L., Pelosi P., Suter P. M. et al.Acute respiratory distress syndrome caused by pulmonary and extrapulmonary disease. Different syndromes? Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998; 158 (1): 3—11.

8. Agarwal R., Aggarwal A. N., Gupta D. et al.Etiology and outcomes of pulmonary and extrapulmonary acute lung injury/ARDS in a respiratory ICU in North India. Chest 2006; 130 (3): 724—729.

9. Власенко А. В., Остапченко Д. А., Шестаков Д. В. и соавт.Эффективность применения маневра «открытия лёгких» в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология 2006; II (4): 50—5

10. Kloot T. E., Blanch L., Melynne Youngblood A. et al.Recruitment maneuvers in three experimental models of acute lung injury. Effect on lung volume and gas exchange. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161 (5): 1485—1494.

11. Riva D. R., Oliveira M. G., Rzezinski A. F. et al.Recruitment maneuver in pulmonary and extrapulmonary experimental acute lung injury. Crit. Care Med. 2008; 36 (6): 1900—1908.

12. Lim S. C., Adams A. B., Simonson D. A. et al.Intercomparison of recruitment maneuver efficacy in three models of acute lung injury. Crit. Care Med. 2004; 32 (12): 2371—2377.

13. Thille A. W., Richard J. C., Maggiore S. M. et al.Alveolar recruitment in pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome: comparison using pressure-volume curve or static compliance. Anesthesiology 2007; 106 (2): 212—217.

14. Власенко А. В, Остапченко Д. В., Закс И. О. и соавт.Эффективность применения прон-позиции у больных с острым паренхиматозным поражением легких в условиях респираторной поддержки. Вестн. интенс. терапии 2003; 3: 3—8.

15. Demory D., Michelet P., ArnalJ. M. et al.High-frequency oscillatory ventilation following prone positioning prevents a further impairment in oxygenation. Crit. Care Med. 2007; 35 (1): 106—111.

16. Rialp G., Betbese AJ., Perez-Marquez M., ManceboJ.Short-term effects of inhaled nitric oxide and prone position in pulmonary and extrapul-monary acute respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001; 164 (2): 243—249.

17. Pelosi P., Brazzi L., Gattinoni L.Prone position in acute respiratory distress syndrome. Eur. Respir. J. 2002; 20 (4): 1017—1028.

18. Lim C., Kim E. K., Lee L. S. et al.Comparison of the response to the prone position between pulmonary and extrapulmonary acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2001; 27 (3): 477—485.

19. Власенко А. В., Остапченко Д. А., Мороз В. В. и соавт.Применение Сурфактанта-BL у взрослых больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология 2005; I (6): 21—29.

20. Мороз В. В., Остапченко Д. А., Власенко А. В. и соавт.Эндобронхи-альное применение перфторана в условиях ИВЛ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом. Общая реаниматология 2005; I (2): 5—11.

21. Власенко А. В., Остапченко Д. А., Розенберг О. А., Павлюхин И. Н.Эффективность сочетанного применения Сурфактанта-BL и маневра «открытия» легких при лечении ОРДС. Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Анестезиология и интенсивная терапия. ВИНИТИ РАН. НИИ ОР РАМН 2006; 3: 54—68.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — Гармония

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – крайне тяжелая разновидность легочной (дыхательной) недостаточности. Согласно данным Европейского пульмонологического фонда, в разных странах число больных с этим диагнозом колеблется от 10 до 58 на 100 тыс. человек. Показатель смертности среди пациентов при этом варьирует от 27% до 45%. Средний срок реабилитации — от полумесяца до года. Еще одно название болезни — респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ).

Причины развития ОРДС

Причины возникновения болезни принято подразделять на 2 категории.

Прямые (связанные с повреждениями дыхательных путей):

• Аспирация (непроизвольное перемещение) содержимого желудка в легкие.
• Попадание в организм дыма, ядовитого газа и других вредных веществ в процессе дыхания.
• Травма легких в тяжелой форме.
• Жировая эмболия, из-за которой органы дыхания постепенно заполняются жиром.
• Попадание в легкие большого количества воды (например, когда человек тонет).
• Пневмония

Косвенные (провоцируемые повреждением других органов и частей тела):

• Частые переливания крови, в перерывах между которыми организм не успевает восстановиться.
• Шок.
• Наркотическая или алкогольная передозировка.
• Панкреатит и другие болезни поджелудочной, протекающие в острой форме.
• Образование тромбов
• Тяжелый сепсис, возникающий в результате гиперреакции иммунной системы и провоцирующий обширный отек.

Симптоматика заболевания

Респираторный дистресс-синдром не является самостоятельным заболеванием и не имеет каких-то специфических (присущих исключительно ему) симптомов. Поскольку развивается он на фоне других болезней органов дыхания, сигнализирует об опасности не само наличие какого-то симптома, а степень его тяжести или уместность в той или иной ситуации. Так, врача должно насторожить, если у пациента:

• Усиливается одышка.
• Наблюдается продолжительный беспричинный (на первый взгляд) кашель.
• Синеют и/или немеют губы, пальцы рук и ног.
• Начинается легочная недостаточность без сопутствующих причин (например, проблем с сердцем).

Диагностика и методы лечения

С момента появления основного заболевания до полноценного развития дистресс-синдрома в среднем проходит от 12 часов до 7 суток. Врач отправляет пациента на рентгенографию, где проверяет легкие на наличие в них жидкости. После постановки диагноза определяется способ лечения заболевания:

• Первая помощь: переворот пациента со спины на живот, подключение к парентеральному питанию – внутривенному введению питательных веществ в обход желудочного тракта.
• Экстракорпоральная мембранная оксигенация – забор крови у пациента для последующего ее обогащения кислородом и возврата в организм.
• Ограничение поступления новой жидкости в дыхательные пути и удаление уже имеющейся.
• Принудительная вентиляция легких, если самостоятельно они работать уже не могут.
• Что касается фармакологических препаратов, которые бы были эффективны в борьбе с ОРДС, на данный момент их не существует.

Если вам диагностировали острый респираторный дистресс-синдром, действовать нужно незамедлительно. Нередко это заболевание приводит сначала к множественному отказу внутренних органов, а затем и к смерти. Пульмонолог медицинского центра «Гармония» не допустит подобного развитии ситуации. Запишитесь на прием, и он обнаружит любые проблемы дыхательных путей еще на ранней стадии их развития. В работе мы используем современное оборудование, благодаря чему лечение проходит с максимальным комфортом для пациента и с минимальными рисками для его здоровья. Чтобы попасть на прием, позвоните по телефону, указанному в шапке сайта, или воспользуйтесь формой электронной записи.

ФАРМАТЕКА » Европейский консенсус по терапии респираторного дистресс-синдрома новорожденных. пересмотр 2013 г. Что нового?

В 2013 г. были опубликованы обновленные рекомендации Европейской коллегии экспертов-неонатологов под патронажем Европейской ассоциации перинатальной медицины по респираторному дистресс-синдрому (РДС) новорожденных. Консенсус призван преодолеть противоречия в отношении перинатальной помощи новорожденным с РДС, сохранившиеся после выработки рекомендаций 2010 г. Обновленные рекомендации содержат новые данные из обзоров Cochrane и медицинской литературы по состоянию на конец 2012 г. Использованы новые системы оценки уровня доказательности (GRADE) и рекомендаций. В документе последовательно освещены вопросы пренатальной помощи, стабилизации состояния новорожденных в родильном зале, терапии сурфактантом, дополнительного введения кислорода после стабилизации состояния, неинвазивной искусственной вентиляции легких, стратегии механической вентиляции и связанные с ними терапия кофеином, допустимая гиперкапния и постнатальное назначение стероидов, профилактика сепсиса и поддерживающая терапия.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденных представляет собой заболевание легких, которое при естественном течении возникает при рождении или сразу после него и нарастает по тяжести в течение первых двух суток жизни. Клинически РДС проявляется в виде цианоза, хрипящего дыхания, западения грудной клетки и тахипноэ. О развитии дыхательной недостаточности будут свидетельствовать изменения газового состава крови; диагноз может быть подтвержден путем рентгенографии органов грудной клетки, при ее проведении выявляется классическая картина затемнений по типу «матового стекла» и воздушные бронхограммы. У выживших детей регресс симптомов начинается через 2–4 дня. Респираторный дистресс-синдром связан с дефицитом сурфактанта в альвеолах, структурной незрелостью легких и, как правило, является болезнью недоношенных новорожденных. Верификация РДС затруднена при профилактическом применении сурфактанта и очень раннем проведении вентиляции с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (СРАР). Согласно определению Vermont Oxford Neonatal Network, РДС диагностируется у детей с PaO2 < 50 мм рт. ст. (< 6,6 кПа) при комнатном воздухе, при наличии центрального цианоза при комнатном воздухе или при необходимости в дополнительном введении кислорода для поддержания PaO2 > 50 мм рт. ст. (> 6,6 кПа), а также при наличии классической рентгенологической картины органов грудной клетки. При современной тактике раннего проведения терапии клиническая симптоматика может не достигать картины классического определения РДС, и диагностика на основании факта введения сурфактанта может быть ошибочной (гипердиагностика). Согласно данным EuroNeoNet, в 2010 г. частота РДС составляла 92 % на сроке 24–25 недель беременности, 88 % – на 26–27-й неделе, 76 % – на 28–29-й и 57 % на 30–31-й неделе [1].

Несмотря на произошедший в последнее время прогресс в перинатальной помощи новорожденным детям с РДС, в отношении ряда терапевтических и профилактических стратегий при данном заболевании до настоящего время существуют противоречивые мнения. Получены убедительные данные, подтверждающие важную роль антенатального применения стероидов в профилактике РДС, однако до сих пор не ясно, превышает ли польза проведения повторных курсов для респираторных исходов риск нежелательных краткосрочных и долгосрочных исходов.

Многие методики, применяющиеся для стабилизации состояния недоношенных новорожденных при рождении, не имеют достаточной доказательной базы, включая введение кислорода и раздувание легких положительным давлением, и иногда могут вызывать неблагоприятные эффекты.

Заместительная терапия сурфактантом считается решающей в терапии РДС. Большинство аспектов применения сурфактанта было изучено в многоцентровых рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ), многие из которых проанализированы в систематических обзорах. Сурфактанты произвели революцию в респираторной поддержке в течение последних двух десятилетий – они снижали риск развития пневмоторакса и неонатальную смертность как при профилактическом применении [2], так и при проведении экстренной терапии [3] новорожденных с РДС или с риском РДС.

Было проведено много РКИ для определения лучшего сурфактанта, оптимального времени первого и повторного введений препарата, однако вопрос о выборе лучшего препарата, оптимальной дозе и времени введения детям с разным гестационным возра-стом остается не до конца решенным. Кроме того, очень раннее применение СРАР привело к изменению показаний к профилактическому введению сурфактанта.

Избыточное воздействие дополнительного кислорода на недоношенных детей четко связано с развитием ретинопатии недоношенных и бронхолегочной дисплазии (БЛД). Колебания насыщения кислородом крови (SaO2) также связаны с увеличением частоты развития ретинопатии недоношенных. Недавно был проведен ряд крупных исследований для определения эффективности и безопасности нижнего предела целевой SaO2 путем рандомизации детей в группы с целевой SaO2 85–89 % или 91–95 %. В первом опубликованном исследовании показано, что в группе детей с низкими значениями целевой SaO2 частота ретинопатии недоношенных среди выживших пациентов была в 2 раза ниже, однако риск летального исхода был на 4 % выше [4]. Промежуточный мета-анализ данных 2631 младенца из Великобритании, Австралии и Новой Зеландии в исследовании BOOST II подтвердил полученные результаты, несмотря на то что увеличение смертности было выявлено только среди детей с гестационным возрастом менее 27 недель [5].

Целью механической вентиляции (МВ) легких является обеспечение приемлемой концентрации газов крови при минимальных повреждениях легких и побочных эффектах для достижения оптимального дыхательного объема. Респираторная поддержка в виде МВ легких может спасти жизнь, однако может и вызвать повреждение легких, поэтому протоколы респираторной поддержки должны быть по мере возможности направлены на отказ от МВ путем использования неинвазивной респираторной поддержки, например СРАР.

Внутриутробная пневмония новорожденных может имитировать РДС. К наиболее частым этиологическим факторам внутриутробной пневмонии относятся стрептококки группы В, однако ее также могут вызывать Escherichia coli и другие микроорганизмы. Поэтому считается правильной практика проводить скрининг всех детей с РДС при помощи посева крови, а также обследовать детей на предмет наличия других симптомов сепсиса, таких как нейтропения или повышение концентрации С-реактивного белка, и начинать лечение антибиотиками до получения результатов исследований. Такая тактика рутинного использования антибиотикотерапии выглядит спорной, т.к. доказательства в ее поддержку отсутствуют, в то время как длительное эмпирическое применение антибиотиков к недоношенным детям связано с развитием нежелательных исходов, включая некротизирующий энтероколит (НЭК) [6, 7].

С целью достижения наилучших исходов для детей с РДС необходимо оказание оптимальной поддерживающей терапии, включая поддержание нормальной температуры тела, проведение надлежащей инфузионной терапии, парентерального питания, лечение открытого артериального протока (ОАП) и поддержку кровообращения для поддержания адекватной перфузии тканей.

Цель терапии РДС заключается в проведении вмешательств, которые смогут максимально увеличить выживаемость новорожденных и минимизировать возможные побочные эффекты. За прошедшие 40 лет с целью профилактики и лечения РДС было разработано и изучено в клинических исследованиях множество различных стратегий и видов терапии; многие из них в настоящее время изучаются в систематических обзорах. В настоящем документе [8] приведено обновление двух предыдущих рекомендаций, опубликованных в 2007-м [9] и 2010 г.

[10], после критического изучения наиболее современных данных, полученных к концу 2012 г. Повышены уровень доказательности и степень ряда рекомендаций. Использованные уровни доказательности и степени рекомендаций представлены в табл. 1.

Ниже приведены клинические рекомендации консенсуса и их степень.

Пренатальная помощь

Женщины с высоким риском преждевременных родов и рождения глубоконедоношенных детей должны быть переведены в перинатальные центры, имеющие опыт терапии РДС (С).

Клиницисты должны предлагать проведение одного курса пренатальной терапии кортикостероидами всем женщинам с риском преждевременных родов на сроке от 23 до полных 34 недель гестации (А).

Второй курс антенатальной терапии кортикостероидами может назначаться в том случае, если после проведения первого курса прошло более 2–3 недель и при возрасте ребенка < 33 недель гестации в случае возникновения других акушерских показаний (А).

Вопрос об антенатальной терапии кортикостероидами также необходимо рассматривать в отношении женщин, которым проводится плановое досрочное кесарево сечение (В).

Терапия антибиотиками должна проводиться беременным женщинам с преждевременным разрывом плодных оболочек, т. к. это снижает риск преждевременных родов (А).

Клиницисты должны рассматривать вопрос о кратковременном назначении токолитических средств, чтобы сделать возможным проведение полного курса пренатальной терапии кортикостероидами и/или госпитализировать беременную женщину в перинатальный центр (В).

Стабилизация состояния в родильном зале

При возможности следует отсрочить перевязку пуповины до 60 секунд, удерживая ребенка ниже матери для улучшения тока крови от плаценты к новорожденному (A).

При проведении реанимации необходимо контролировать поступление кислорода при помощи смесителя. Концентрация кислорода FiO2 21–30 % применяется для первоначальной стабилизации состояния, коррекция в сторону увеличения или уменьшения должна проводиться на основании данных пульсоксиметрии на правом запястье с момента рождения для получения информации о частоте сердечных сокращений и сатурации гемоглобина кислородом SaO2 (B).

Новорожденным, способным к самостоятельному дыханию, стабилизацию состояния начинают с проведения CPAP с давлением 5–6 см водного столба через маску или назальные канюли (A).

Интубация должна проводиться детям только при неэффективности вентиляции с положительным давлением через лицевую маску (A). Детям, нуждающимся в проведении интубации для стабилизации состояния, должно осуществляться введение сурфактанта (A).

Во время стабилизации состояния в родильном отделении к детям в возрасте < 28 недель гестации следует применять пластиковые мешки или герметичное обертывание под инфракрасными обогревателями для снижения риска гипотермии (A).

За детьми, состояние которых было стабилизировано под инфракрасными обогревателями, должен осуществляться контроль состояния в течение 10 минут во избежание перегревания (A).

Терапия сурфактантом

Новорожденным с РДС должно осуществляться введение натурального препарата сурфактанта (А).

Тактика раннего экстренного введения сурфактанта должна стать стандартом терапии, однако в ряде случаев введение сурфактанта должно осуществляться в родильном зале, например, глубоконедоношенным новорожденным, матерям которых не проводилась антенатальная терапия кортикостероидами, или в случае необходимости проведения интубации для стабилизации состояния (А).

Новорожденным с РДС должно осуществляться экстренное введение сурфактанта в начале заболевания. Проведение терапии по протоколу рекомендуется детям в возрасте < 26 недель гестации при необходимом FiO2 > 30 %, детям в возрасте > 26 недель при необходимом FiO2 > 40 % (B).

При терапии РДС введение порактанта альфа в начальной дозе 200 мг/кг более предпочтительно, чем применение порактанта альфа в дозе 100 мг/кг или берактанта (А).

Следует рассмотреть вопрос о целесообразности применения техники InSurE (INtubate–SURfactant–Extubate, Интубация–Сурфактант–Экстубация). Более доношенным новорожденным часто может быть выполнена экстубация с переводом на CPAP или на назальную вентиляцию с перемежающимся положительным давлением (NIPPV) сразу после введения сурфактанта, при этом необходимо проводить клиническую оценку относительно переносимости данной процедуры для каждого новорожденного (B).

Вторая, а иногда и третья дозы сурфактанта должны вводиться при сохранении признаков РДС, таких как сохраняющаяся потребность в кислороде и проведение МВ (А).

Для лечения новорожденных детей с РДС зарегистрировано несколько различных препаратов сурфактантов, включая синтетические (безбелковые) и натуральные, полученные из легких животных. Сурфактанты, в настоящий момент доступные на фармрынке Европы, приведены в табл. 2.

Дополнительное введение кислорода после стабилизации состояния

Для недоношенных детей, получающих кислород, целевой диапазон SaO2 должен находиться в пределах 90–95 % (В).

Следует избегать колебаний SaO2 в постнатальном периоде (С).

После введения сурфактанта следует избегать гипероксического пика посредством быстрого снижения FiO2 (C).

Неинвазивная искусственная вентиляция легких

Применение СРАР следует начинать с момента рождения ко всем младенцам с риском РДС, например, при гестационном возрасте до 30 недель, которым не требуется механическая вентиляция, и продолжать до оценки их клинического статуса (А)

Система для проведения СРАР не имеет большого значения, однако конструкция должна включать короткие биназальные канюли или маску и начальное давление должно составлять не менее 6 см h3O (А). Затем можно индивидуализировать уровень положительного давления в конце выдоха РЕЕР (positive and expiratory pressure) в зависимости от клинического состояния пациента, оксигенации и перфузии (D).

CPAP с ранним экстренным введением сурфактанта следует рассматривать как оптимальную тактику в отношении младенцев с РДС (А).

Данные исследования NIPPV можно учитывать при лечении детей, СРАР-терапия которых оказалась неэффективной, для снижения риска неэффективности экстубации; однако это может не приводить к значимым долгосрочным преимуществам (А).

Стратегии МВ

Механическую вентиляцию следует использовать для поддержания состояния младенцев в случаях, когда другие методы респираторной поддержки оказались неэффективными (В). Продолжительность МВ следует минимизировать для того, чтобы максимально снизить ее повреждающее действие на легкие (В).

Следует использовать вентиляцию с целевым дыхательным объемом, т.к. это сокращает продолжительность вентиляции и снижает частоту БЛД (А).

Высокочастотная осцилляторная вентиляция легких (HFOV) может быть эффективной в качестве экстренной терапии (B).

При прекращении МВ целесообразно допускать некоторую степень гиперкапнии при рН выше 7,22 (В).

Следует избегать гипокапнии, т.к. она связана с повышенным риском БЛД и перивентрикулярной лейкомаляции (В).

К младенцам с апноэ, а также для облегчения прекращения МВ следует применять кофеин (А). Надлежит также рассмотреть возможность применения кофеина ко всем младенцам с высоким риском необходимости МВ, например с весом при рождении менее 1250 г, которые находятся на неинвазивной вспомогательной искусственной вентиляции легких (В).

Для облегчения экстубации у младенцев, которые оставались на МВ через 1–2 недели после рождения, следует рассмотреть вопрос о применении короткого курса терапии дексаметазоном в низких или очень низких дозах с постепенным снижением дозы (A).

Профилактика сепсиса

Лечение антибиотиками младенцев с РДС часто начинают до исключения сепсиса, однако необходимо использовать стратегию, которая позволит сузить спектр и минимизировать нежелательное воздействие. Обычный режим терапии включает пенициллин или ампициллин в комбинации с аминогликозидами (D). Лечение антибиотиками следует прекращать как можно скорее – как только будет исключен сепсис (С).

В отделениях с высокой частотой инвазивных грибковых инфекций рекомендуется проводить профилактическое лечение флуконазолом детей с массой тела при рождении менее 1000 г или с гестационным возрастом ≤ 27 недель начиная с первого дня жизни в дозе 3 мг/кг 2 раза в неделю течение 6 недель (А).

Поддерживающая терапия

Контроль температуры тела, инфузионная терапия и нутритивная поддержка

Температуру тела следует поддерживать в диапазоне 36,5–37,5 ºC в течение всего времени (С).

При лечении большинства детей следует начинать с внутривенного введения жидкости в дозе 70–80 мл/кг/день на фоне пребывания в увлажненном инкубаторе, хотя некоторым очень глубоконедоношенным младенцам могут потребоваться более высокие дозы (D).

Инфузионная терапия должна подбираться индивидуально с учетом концентрации натрия в сыворотке крови и потери массы тела (D).

Потребление натрия в первые несколько дней жизни следует ограничивать и начинать его введение после начала диуреза под тщательным контролем водно-электролитного баланса (В).

Парентеральное питание следует начинать в первый день во избежание замедления роста и быстро увеличивать объем, начиная с 3,5 г/кг/день белка и 3,0 г/кг/день липидов по мере переносимости (С).

Минимальное энтеральное питание также следует начинать в первый день (В).

Контроль артериального давления, перфузии и ОАП

Лечение артериальной гипотензии рекомендуется в случае, когда имеется подтверждение в виде слабой перфузии тканей (С).

Концентрации гемоглобина должны поддерживаться в пределах нормального диапазона значений (D). Предполагаемое пороговое значение концентрации гемоглобина у новорожденных, находящихся на вспомогательном дыхании, составляет 120 г/л в 1-ю неделю, 110 г/л во 2-ю и 90 г/л в возрасте старше 2 недель после рождения.

В случае если принимается решение о попытке терапевтического закрытия ОАП, применение индометацина и ибупрофена обладает аналогичной эффективностью, однако при использовании ибупрофена получено меньше данных о развитии транзиторной почечной недостаточности и некротизирующего энтероколита (А).

Препараты, используемые для поддержки артериального давления у новорожденных детей, приведены в табл. 3.

Различные аспекты

При беременностях, сопровождающихся низким риском, плановое кесарево сечение не должно проводиться ранее чем в 39 недель беременности (В).

Ингаляционная терапия оксидом азота не обладает преимуществами при лечении недоношенных детей с РДС (А).

Терапия сурфактантом может применяться для улучшения оксигенации после легочного кровотечения, однако долгосрочные благоприятные эффекты отсутствуют (С).

Заместительная терапия сурфактантом при прогрессирующей БЛД приводит только к кратковременным благоприятным эффектам и не может быть рекомендована (С).

Рекомендации, посвященные основным положениям пренатальной помощи, стабилизации состояния в родильном зале, респираторной поддержке (искусственной вентиляции легких) и применению сурфактанта, а также поддерживающей терапии, суммированы в табл. 4. Эти рекомендации основаны на доказательствах, полученных в клинических исследованиях, систематических обзорах, а также на клиническом опыте по состоянию на конец 2012 г. Очередное обновление рекомендаций планируется через 3 года, т.е. в 2016 г.

1. EuroNeoStat Annual Report for Very Low Gestational Age Infants 2010. The ENS Project. Hospital de Cruces, Unidad Neonatal 5-D, Plaza de Cruces s/n, 48903 Barakaldo, Spain. Info.euroneonet @ euskalnet.net


2. Soll R.F. Prophylactic natural surfactant extract for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2000:CD000511.


3. Soll R., Ozek E. Prophylactic protein free synthetic surfactant for preventing morbidity and mortality in preterm infants. Cochrane Database Syst. Rev. 2010:CD001079.


4. SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research Network, Carlo W.A., Finer N.N., Walsh M.C., Rich W., Gantz M.G., Laptook A.R., et al: Target ranges of oxygen saturation in extremely preterm infants. N. Engl. J. Med. 2010;362:1959–69.


5. Stenson B., Brocklehurst P., Tarnow-Mordi W. Increased 36-week survival with high oxygen saturation target in extremely preterm infants. N. Engl. J. Med. 2011;364:1680–82.


6. Kuppala V.S., Meinzen-Derr J., Morrow A.L., Schibler K.R. Prolonged initial empirical antibiotic treatment is associated with adverse outcomes in premature infants. J. Pediatr. 2011;159:720–25.


7. Tzialla C., Borghesi A., Perotti G.F., Garofoli F., et al. Use and misuse of antibiotics in the neonatal intensive care unit. J. Matern. Fetal Neonatal Med. 2012;25(suppl 4):35–7.


8. Sweet D.G., Carnielli V., Greisen G., Hallman M., et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants – 2013 update. Neonatology. 2013;103:353–68.


9. Sweet D., Bevilacqua G., Carnielli V., Greisen G., et al. Working Group on Prematurity of the World Association of Perinatal Medicine, European Association of Perinatal Medicine: European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome. J. Perinat. Med. 2007;35:175–86.


10. Sweet D.G., Carnielli V. , Greisen G., Hallman M., et al. European Association of Perinatal Medicine: European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants – 2010 update. Neonatology. 2010;97:402–17.

Д.Ю. Овсянников – д.м.н., зав. кафедрой педиатрии Российского университета дружбы народов; e-mail: [email protected]

Метка: Респираторный дистресс-синдром новорожденных

Сравнительный анализ эффективности различных препаратов сурфактанта в лечении респираторного дистресс-синдрома у недоношенных новорожденных 03.04.2019

Авторы:  С.В. Моисеев

Респираторный дистресс-синдром – это одна из основных причин смертности недоношенных новорожденных. Для лечения респираторного дистресс-синдрома применяют препараты сурфактанта в сочетании с респираторной поддержкой. Нативные препараты…

• берактант
• бовактант
• порактант альфа
• Респираторный дистресс-синдром новорожденных
• сурфактант БЛ

Cиндром энтеральной недостаточности: современные положения о терминологии, патогенезе и лечении (обзор литературы) | Алиев

1. Гаин Ю. М., Леонович С. И., Алексеев С. А. Энтеральная недостаточность при перитоните : теоретические и практические аспекты, диагностика и лечение. Молодечно, 2001. 265 c.

2. Blaser A. R., Ploegmakers I., Benoit M. Acute intestinal failure : International multicenter point­of­prevalence study // Clin. Nutr. 2020. Vol. 39, № 1. Р. 151–158. Doi: 10.1016/j.clnu.2019.01.005.18.

3. Дибиров М. Д., Алиев А. М., Талханов В. М. Синдром кишечной недостаточности и его коррекция при панкреатогенном эндотоксикозе // Врач скорой помощи. 2014. № 1. C. 58–64.

4. Синдром кишечной недостаточности в неотложной абдоминальной хирургии / А. С. Ермолов, Т. С. Попова, Г. Е. Пахомова, Н. С. Утешев. М. : Медэксперт, 2005. 460 c.

5. Македонская Т. П., Пахомова Г. В., Попова Т. С. и др. Лечение синдрома кишечной не­достаточности у больных с перитонитом // Хирургия. 2004. № 10. C. 31–33.

6. Савельев В. С., Лубянский В. Г., Петухов В. А. и др. Дисметаболические последствия синдрома кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии // Анналы хир. 2005. № 6. С. 46–54.

7. Хрупкин В. И., Алексеев С. А. Синдром энтеральной недостаточности у больных с распространенным перитонитом : оценка степени тяжести и исхода процесса // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 2004. № 2. C. 46–49.

8. Huang J. C., Yeh C. C., Hsich C. H. Laproscopic management for Seprafilm­induced sterile peritonitis with paralytic ileus of 2 cases // J. Minim. Invasive Gynecol. 2012. Vol. 19, № 5. P. 663–666.

9. Петухов В. А. Липидный дистресс­синдром. Диагностика и принципы лечения. Пособие для врачей / под ред. В. С. Савельева. М. : ВЕДИ, 2003. 88 c.

10. Mapesa J. O., Maxwell A. L., Ryan E. P. An exposome perspective on environmental enteric dysfunction // Environ. Health Perspect. 2016. Vol. 124, № 8. P. 1121–1126. Doi: 10.1289/ehp.1510459.

11. Косинец В. А. Синдром энтеральной недостаточности : патогенез, современные принципы диагностики и лечения // Новости хир. 2008. Т. 16, № 2. С. 130–138.

12. Узанкичян А. А., Асатрян А. Р., Закарян А. Е. и др. К вопросу изучения патогенеза энтеральной недостаточности у больных с распространенным послеоперационным перитонитом // Хирургия. 2010. № 11. C. 42–47.

13. Denno D. M., Tarr P. I., Nataro J. P. Environmental enteric dysfunction : a case definition for intervention trials // Am. J. Trop. Med. Hyg. 2017. Vol. 97, № 6. P. 1643–1646. Doi: 10.4269/ajtmh27­0183.

14. Pathophysiologie der Peritonitis / K. Beyer, P. Menges, W. Kessler, C.­D. Heidecke // Der Chirurg. 2016. Vol. 87, № 1. P. 5–12.

15. The effect of hypoxia/reoxygenation on the cellular function of intestinal epithelial cells / D. Z. Xu, Q. Lu, R. Kibicka, E. A. Deitch // J. Trauma. 1999. № 46. P. 280–285.

16. Алексеев С. А. Абдоминальный хирургический сепсис. Минск : Юнипак, 2005. 256 c.

17. Власов А. П., Салахов Э. К., Шибитов В. А. и др. Комплексный подход к коррекции энтеральной недостаточности в раннем послеоперационном периоде // Хирургия. 2016. № 5. C. 52–58. Doi: 10.17116/hirurgia 2016 5 52­58.

18. Особенности течения синдрома энтеральной недостаточности у пациентов с распространенным перитонитом / Х. Д. Таха, А. Е. Аллниази, А. К. Амаханов, А. С. Инютин // Казан. мед. журн. 2015. Т. 96, № 4. С. 489–492. Doi: 10.177550/KMJ 2015­489.

19. Милюков В. Е., Шарифова Х. М. Полиорганные проявления печеночной неостаточности при острой тонкокишечной непроходимости // Хирургия. 2019. № 9. С. 73–79. Doi: 10.17116/hirurgia 201909173.

20. Zhang F., Tong L., Qiao H. et al. Taurine attenuates multiple organ injury induced by intestinal ishemia­reperfusion in rats // Surg. Res. 2008. Vol. 149, № 1. P. 101–109. Doi: 10.1016/j.jss. 2007. 12.781.

21. Breаley D., Brand M., Hargreaves I. et al. Association between mitochondrial disfunction and severity and outcome of septic shock // Lancet. 2002. Vol. 360, № 9328. P. 219–223.

22. Mechanisms ofpolymicrobial sepsis­induced ileus / M. Overhaus, S. Togel, M. A. Perrone, A. J. Baner // Am. J. Physiol. Gastrointestin. Liver Physiol. 2004. Vol. 287, № 3. P. 685–694.

23. Sun X., Shao Y., Jin Y. et al. Melatonin reduces bacterial translocation by preventing damage to the intestinal mucosa in an experimental severe acute pancreatitis rat model // Exp. Ther. Med. 2013. Vol. 6, № 6. P. 1343–1349.

24. Xu D. Z., Lu Q., Quillery D. et al. Mechanizmz of endotoxin – induced intestinal injury in a hyperdynamic model of sepsis // J. Trauma. 1993. № 34. P. 676–683.

25. Руммо О. О. Интраинтестинальная терапия синдрома энтеральной недостаточности при перитоните, кишечной непроходимости и деструктивном панкреатите // Мед. журн. 2000. № 2 (28). С.15–19.

26. Yoseph B. P., Klingensmith N. J., Liang Z. et al. Mechanisms of intestinal barrier dysfunction in sepsis // Shock. 2016. Vol. 46, № 1. Р. 52–59. Doi: 10.1097/ SHK0000000000000565.

27. Коррекция интестинального статуса у больных с распространенным перитонитом / В. В. Кирковский, С. И. Третьяк, А. Е. Мерзляков, О. О. Руммов // Хирургия. 2000. № 9. С. 11–15.

28. Хрупкин В. И., Ханевич М. Д., Шестопалов А. Е. и др. Энтеральная терапия синдрома кишечной недостаточности у больных перитонитом // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 2003. Т. 162, № 6. C. 16–19.

29. Carlson G. L. Surgical management of intestinal failure // Proceeding of the nutrition Society. 2003. Vol. 62. P. 711–718.

30. Deshpande A., Pasupuleti V., Thota P. et al. Acid­supressive therapy is associated with spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic patients : a meta­analysis // J. Gastroenterol. Hepatol. 2013. Vol. 28. P. 235–242.

31. Власов А. П., Трофимов В. А., Григорьева Т. И. и др. Энтеральный дистресс­синдром в хирургии : понятие, патогенез, диагностика // Хирургия. 2016. № 11. C. 48–53.

32. Klek S., Forbes A., Gabe S. et al. Management of acute intestinal failure : A position paper from the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN). Special Interest Group // Clinical Nutrition. 2016. № 35. Р. 1209–1218. Doi: 10.1016/j.clnu2016.04.009.

33. Assessment and management of patients with intestinal failure : a multidisciplinary approach / J. T. Grainger, Y. Maeda, S. C. Donnelly, C. J. Vaizey // Clin. Exp. Gastroenterol. 2018. № 11. Р. 233–241. Doi: 10.2147/CEG.S 122868.

34. Воронков Д. Е., Костырной А. В., Баранников К. В. Коррекция нарушений микроциркуляции и обменных процессов, профилактика синдрома энтеральной недостаточности при перитоните // Таврический медико­биол. вестн. 2013. № 16 (64). C. 34–38.

35. Шибитов В. А., Власова Т. И., Полозова П. А. др. Патогенетические аспекты энтеральной недостаточности // Фундамент. исслед. 2012. № 4 (ч. 1). С. 152–156. URL: http://www.fundamental­research.ru/ru/article/view?id=29734 (дата обращения:: 01.03.2012).

36. Schultz K., Sommer O., Jargon D. et al. Cytokine and radical inhibition in septic intestinal barrier failure // Journal of Surgical Research. 2015. Vol. 193, № 2. P. 831–840.

37. Sun Z., Wang X., Deng X. et al. Phagocytic and intestinal endothelial and epithelial barrier function during the early stage of small intestinal ischemia and perfusion injur // Shok. 2000. Vol. № 3. Р. 209–216.

38. Guo Z. Z., Wange P., Yi Z. H. The crosstalk between gut inflammation and gastrointestinal disorders during pancreatitis // Curr. Pharm. Des. 2014. Vol. 20, № 7. P. 1051–1062.

39. Kalff J. C. Surgical manipulation of the gut elicits and intestinal muscularis inflammatory response resulting in postsurgical ileus // Ann. Surg. 2007. № 1. P. 228–232.

40. Pastores S. M., Katz D. P., Kvetan V. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome // Amer. J. Gastroenterol. 1996. Vol. 91, № 9. P. 1697–1710.

41. Marshall J. C., Christon N. V., Meakins J. L. The gastrointestinal tract. The “undreined abscess” of multiple organ failure // Ann. Surg. 1993. Vol. 218, № 2. P. 111–119.

42. Drewe J., Berlinger C., Fricker G. Effect of ischemia on intestinal permeability // Eur. J. Clin. Invest. 2000. Vol. 31, № 2. P. 138–144.

43. Grotz M. R., Deitch E. A., Ding J. et al. Intestinal cytokine response after gut ishemia : role of gut barrier failure // Ann. Surg. 1999. Vol. 229, № 4. P. 478–486.

44. Белик Б. М. Оценка клинической эффективности препарата серотонина­адипината в лечении и профилактики синдрома энтеральной недостаточности при распространенном перитоните // Хирургия. 2016. № 9. C. 76–82.

45. Симоненко А. П., Федоров В. Д. Профилактика и лечение серотониновой недостаточности у хирургических больных // Хирургия. 2003. № 3. C. 76–80.

46. Cytokine­induced alterations of gastrointestinal motility in gastrointestinal discords / H. Akiho, E. Ihara, Y. Motomura, K. Nakamura // World. J. Gastrointest. Pathophysol. 2011. Vol. 2. № 5. P. 72–81.

47. Hendriks T., Bleichordt J. M., Lomme R. M. et al. Peritoneal cytokines predict mortality after surgical treatment of secondary peritonitis in the rat // J. Am. Coll. Surg. 2010. Vol. 211, № 2. P. 263–270.

48. Christopher T. Capaldo, Asma Nusrat. Cytokine regulation of tight junctions // Biochemica et Biophysica Acta (BBA) – Biomembranes. 2009. Vol. 1788, № 4. P. 864–871. Doi: 10.1016/j.bbamem.2008.08.027.

49. Schwart N. T., Engel B., Eskandari M. K. et al. Lypopolysaccharide preconditioning and cross­tolerance : the induction of protective mechanisms for rat intestinal ileus // Gastroenterology. 2002. Vol. 123, № 2. P. 586–598.

50. Косинец В. А. Влияние препарата янтарной кислоты «Реамберина» на функциональную активность митохондрий мышечного слоя тонкой кики при распространенном гнойном перитоните // Новости хир. 2007. Т. 15, № 4. C. 8–15.

Лечение и восстановление ОРДС | Американская ассоциация легких

ОРДС — серьезное заболевание, которое может напугать пациентов и их близких. Результаты обычно лучше у молодых пациентов, пациентов с травмами и когда ОРДС вызвано переливанием крови. Шансы на выживание и выздоровление выше у тех, кто поправляется до того, как другие органы начинают отказывать. Печеночная недостаточность, почечная недостаточность и резко сниженное артериальное давление — некоторые общие признаки потенциально опасной для жизни ситуации.Выжившие могут полностью или частично восстановить функцию легких из-за рубцевания. Проблемы со здоровьем за пределами легких, такие как мышечная слабость или утомляемость, могут сохраняться в течение года.

Как лечится ОРДС?

В настоящее время нет лекарства от ОРДС. Лечение направлено на поддержку пациента во время заживления легких. Целью поддерживающей терапии является получение достаточного количества кислорода в кровь и его доставка в ваше тело, чтобы предотвратить повреждение и устранить травму, вызвавшую развитие ОРДС.

Опора вентилятора

Всем пациентам с ОРДС потребуется дополнительный кислород.Одного кислорода обычно недостаточно, а высокий уровень кислорода также может повредить легкие. Аппарат ИВЛ — это устройство, используемое для открытия отключенного воздушного пространства и помощи в работе дыхания. Аппарат ИВЛ подключается к пациенту через маску на лице или трубку, вставленную в дыхательное горло.

Позиционирование лежа

Пациенты с ОРДС обычно лежат на спине. Когда кислородная терапия и вентиляция находятся на высоком уровне, а кислород в крови все еще остается низким, пациентов с ОРДС иногда переворачивают на живот, чтобы получить больше кислорода в кровь.Это называется простиранием и может на некоторое время помочь улучшить уровень кислорода в крови. Это сложная задача, и некоторые пациенты слишком больны для этого лечения.

Седативные препараты и лекарства для предотвращения движения

Для облегчения одышки и предотвращения возбуждения пациенту с ОРДС обычно требуется седация. Иногда необходимы дополнительные лекарства, называемые паралитическими средствами, чтобы помочь пациенту привыкнуть к аппарату ИВЛ. Эти лекарства имеют серьезные побочные эффекты, и их риски и преимущества необходимо постоянно контролировать.

Управление жидкостями

Врачи могут прописать пациентам с ОРДС лекарство, называемое мочегонным средством, для увеличения мочеиспускания в надежде удалить лишнюю жидкость из организма, чтобы предотвратить накопление жидкости в легких. Это нужно делать осторожно, потому что удаление слишком большого количества жидкости может снизить кровяное давление и привести к проблемам с почками.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

ЭКМО — очень сложное лечение, при котором кровь выводится из вашего тела и прокачивается через мембрану, которая добавляет кислород, удаляет углекислый газ, а затем возвращает кровь в ваше тело.Это терапия высокого риска со многими потенциальными осложнениями. Он подходит не всем пациентам с ОРДС.

Восстановление из ARDS

Пациентам с ОРДС может потребоваться вентиляция в течение длительного времени. В среднем это от семи до 14 дней. По истечении этого времени врачи могут предложить хирургу ввести трубку непосредственно в трахею через шею (трахеостомия). Обычно врач считает, что восстановление после искусственной вентиляции легких может занять несколько недель. Эту трубку можно легко удалить, как только пациенту отпадет необходимость в аппарате ИВЛ.Важно отметить, что большинство людей переживают ОРДС. Им не потребуется кислород в течение длительного времени, и они восстановят большую часть своей функции легких. Другие будут бороться со слабостью мышц и могут потребовать повторной госпитализации или легочной реабилитации, чтобы восстановить свои силы.

Для получения дополнительной информации:

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у новорожденных: диагностика и лечение

Респираторный дистресс-синдром (RDS) возникает у недоношенных детей, легкие которых не полностью развиты.Чем раньше ребенок родится, тем больше вероятность того, что у него будет RDS, и ему понадобится дополнительный кислород и помощь при дыхании.

RDS возникает из-за того, что у ребенка недостаточно сурфактанта в легких. Поверхностно-активное вещество — это жидкость, вырабатываемая в легких примерно на 26 неделе беременности. По мере роста плода в легких вырабатывается больше сурфактанта.

Поверхностно-активное вещество покрывает крошечные воздушные мешочки в легких и помогает предотвратить их разрушение (Рисунок 1). Воздушные мешки должны быть открыты, чтобы кислород мог поступать в кровь из легких, а углекислый газ выводился из крови в легкие.В то время как RDS чаще всего встречается у детей, родившихся рано, другие новорожденные могут получить RDS.

К группе повышенного риска относятся:

• Братья и сестры с инфекцией RDS
• Рождение близнецов или многоплодных детей
• Доставка кесарева сечения
• Мать больна диабетом
• Инфекция
• Ребенок заболел на момент родов
• Холод, стресс или переохлаждение. Ребенок не может поддерживать температуру тела при рождении.

Признаки и симптомы

Младенцы с RDS могут показывать следующие признаки:

• Учащенное дыхание вскоре после рождения
• Кряхтение «тьфу» при каждом вдохе
• Изменение цвета губ, пальцев рук и ног
• Расширение (расширение) ноздрей при каждом вдохе
• Втягивание грудной клетки.Кожа над грудиной и ребрами втягивается при дыхании.

Диагностика

Диагноз ставится после осмотра ребенка и результатов рентгена грудной клетки и анализов крови.

Лечение

Кислород: Младенцам с RDS требуется дополнительный кислород. Его можно передать несколькими способами:

• Назальная канюля. В ноздри вставляют небольшую трубку с зубцами.
• CPAP (Постоянное положительное давление в дыхательных путях). Этот аппарат мягко нагнетает воздух или кислород в легкие, чтобы воздушные мешки оставались открытыми.
• Вентилятор для тяжелых РДС. Это устройство, которое помогает младенцу дышать, когда он не может дышать достаточно хорошо без посторонней помощи. Дыхательная трубка помещается в дыхательное горло младенца. Это называется интубацией (в тоже время избегайте). Затем младенца помещают на вентилятор, чтобы он мог дышать.

Поверхностно-активное вещество: Поверхностно-активное вещество можно вводить в легкие ребенка, чтобы заменить то, чего у него нет. Он подается прямо через дыхательную трубку, которая была помещена в дыхательное горло.

Лечение с использованием внутривенного (внутривенного) катетера: Очень маленькая трубка, называемая катетером, вводится в один или два кровеносных сосуда в пуповине. Таким образом младенец получает жидкости, питание и лекарства внутривенно. Он также используется для взятия образцов крови.

Лекарства: Иногда при подозрении на инфекцию назначают антибиотики. Для облегчения боли во время лечения могут быть назначены успокаивающие лекарства.

Чего ожидать

Путь к выздоровлению у каждого младенца разный.Часто RDS ухудшается прежде, чем станет лучше. Некоторым младенцам нужно больше кислорода, чем другим. Некоторым может потребоваться обработка сурфактантом. Поскольку ребенок может лучше дышать, ему может потребоваться меньше кислорода и других вспомогательных средств для дыхания.

Как узнать, выздоравливает ли ваш младенец

Вот некоторые признаки того, что вашему ребенку становится лучше. Они будут:

• дышать легче и медленнее и выглядеть более комфортно дышать.
• нужно меньше кислорода.
• имеют пониженные или пониженные настройки при использовании CPAP или на аппарате ИВЛ.Через некоторое время помощь машин больше не понадобится.

Респираторный дистресс-синдром (RDS): новорожденный (PDF)

HH-I-267 © 2011 г., редакция 2021 г., Национальная детская больница

Респираторный дистресс-синдром: история вопроса, этиология, эпидемиология

Серрано А.Г., Райан М., Уивер Т.Э. и др. Критические структурно-функциональные детерминанты в N-концевой области легочного сурфактантного белка SP-B. Biophys J .2006 г. 1. 90 (1): 238-49. [Медлайн].

Шуленин С., Ноги Л.М., Аннило Т. и др. Мутации гена ABCA3 у новорожденных с фатальным дефицитом сурфактанта. N Engl J Med . 2004 25 марта. 350 (13): 1296-303. [Медлайн].

Гертен К.А., Кунрод Д.В., Бэй Р.К. и др. Кесарево сечение и респираторный дистресс-синдром: имеют ли значение роды ?. Am J Obstet Gynecol . 2005 сентябрь 193 (3, часть 2): 1061-4. [Медлайн].

Qiu X, Lee SK, Tan K и др., Для Канадской сети новорожденных.Сравнение исходов одно- и многоплодных родов у младенцев, родившихся на сроке гестации 32 недели или ранее. Акушерский гинеколь . 2008, февраль 111 (2, часть 1): 365-71. [Медлайн].

Hintz SR, Van Meurs KP, Perritt R, et al, для сети исследований новорожденных NICHD. Результаты неврологического развития недоношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью, включенные в рандомизированное контролируемое исследование вдыхаемого оксида азота. Дж. Педиатр . 2007 июл. 151 (1): 16-22, 22.e1-3. [Медлайн].[Полный текст].

Фанаров А.А., Столл Б.Дж., Райт Л.Л. и др., Для Сети исследований новорожденных NICHD. Тенденции неонатальной заболеваемости и смертности новорожденных с очень низкой массой тела при рождении. Am J Obstet Gynecol . 2007 Февраль 196 (2): 147.e1-8. [Медлайн].

Кауфман Д., Бойл Р., Хазен К.С., Патри Дж. Т., Робинсон М., Доновиц Л.Г. Профилактика флуконазолом против грибковой колонизации и инфекции у недоношенных детей. N Engl J Med . 2001 декабрь 6.345 (23): 1660-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Ohlsson A, Walia R, Shah S. Ибупрофен для лечения открытого артериального протока у недоношенных и / или новорожденных с низкой массой тела. База данных Cochrance Syst Rev . Январь 2008 г. 23: CD003481. [Медлайн].

Su PH, Chen JY. Вдыхание оксида азота при ведении недоношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью. Дж Перинатол . 2008 28 февраля (2): 112-6. [Медлайн]. [Полный текст].

Дарлоу Б.А., Эллс А.Л., Гилберт К.Э., Голе Г.А., Куинн Г.Е.Мы уже на месте? Терапия бевацизумабом при ретинопатии недоношенных. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2013 Март 98 (2): F170-4. [Медлайн].

Sun H, Zhou Y, Xiong H и др. Прогноз для очень недоношенных детей с тяжелым респираторным дистресс-синдромом, получающих искусственную вентиляцию легких. Легкое . 2015 Апрель 193 (2): 249-54. [Медлайн].

Billman GF, Hughes AB, Dudell GG, et al. Клинические характеристики встроенного монитора ex vivo в месте оказания медицинской помощи: многоцентровое исследование. Clin Chem . 2002 ноябрь 48 (11): 2030-43. [Медлайн].

Gupta S, Sinha SK, Tin W, Donn SM. Рандомизированное контролируемое испытание постоянного положительного давления в дыхательных путях после экстубации в пузырьках в сравнении с постоянным положительным давлением в дыхательных путях Infant Flow Driver у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом. Дж. Педиатр . 2009 Май. 154 (5): 645-50. [Медлайн].

Де Паоли АГ, Дэвис П.Г., Фабер Б., Морли С.Дж. Устройства и источники давления для введения назального постоянного положительного давления в дыхательных путях (NCPAP) у недоношенных новорожденных. Кокрановская база данных Syst Rev . 2008 23 января. CD002977. [Медлайн].

Manandhar SR. Исход респираторного дистресса у новорожденных с пузырчатым CPAP в отделении интенсивной терапии новорожденных третичной больницы. JNMA J Nepal Med Assoc . 2019 март-апрель. 57 (216): 92-7. [Медлайн].

Patry C, Hien S, Demirakca S, et al. Дополнительные методы лечения тяжелой дыхательной недостаточности у новорожденных. Клинский Падиатр . 2015 Янв.227 (1): 28-32. [Медлайн].

Crowther CA, Haslam RR, Hiller JE и др., Для совместной австралийской группы исследования повторных доз стероидов (ACTORDS). Респираторный дистресс-синдром новорожденных после многократного приема антенатальных кортикостероидов: рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . Июнь 2006. 367: 1913-9. [Медлайн].

Дойл Л.В., Дэвис П.Г., Морли С.Дж. и др. Для исследователей исследования DART. Результат исследования DART для младенцев в возрасте 2 лет: многоцентровое международное рандомизированное контролируемое исследование низких доз дексаметазона. Педиатрия . 2007 Апрель, 119 (4): 716-21. [Медлайн].

Lin YJ, Lin CH, Wu JM, et al. Эффекты ранней постнатальной терапии дексаметазоном на легочные исходы у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом: двухлетнее последующее исследование. Acta Paediatr . 2005 Март 94 (3): 310-6. [Медлайн].

Peaceman AM, Bajaj K, Kumar P, et al. Интервал между однократным курсом дородовых стероидов и родами и его связь с исходами в неонатальном периоде. Am J Obstet Gynecol . 2005 сентябрь 193 (3, часть 2): 1165-9. [Медлайн].

Песонен А.К., Райкконен К., Лано А. и др. Антенатальный бетаметазон и рост плода у недоношенных детей: влияние на черты темперамента в возрасте 2 лет. Педиатрия . 2009 Январь 123 (1): e31-7. [Медлайн].

Ring AM, Garland JS, Stafeil BR и др. Влияние увеличенного интервала времени между антенатальным приемом кортикостероидов и родами на исходы у недоношенных новорожденных: когортное исследование. Am J Obstet Gynecol . May 2007. 196: 1-6. [Медлайн].

Робертс Д., Далзил С. Антенатальные кортикостероиды для ускорения созревания легких плода для женщин с риском преждевременных родов. Кокрановская база данных Syst Rev . Июль 2006 г. 3: CD004454. [Медлайн].

Wapner RJ, Sorokin Y, Thom EA и др., Для сети отделений материнской медицины плода Национального института детского здоровья и развития человека. Разовые и еженедельные курсы дородовых кортикостероидов: оценка безопасности и эффективности. Am J Obstet Gynecol . 2006. 195: 633-42. [Медлайн].

Мерфи К.Э., Ханна М.Э., Уиллан А.Р. и др. Для группы сотрудничества MACS. Несколько курсов антенатальных кортикостероидов при преждевременных родах (MACS): рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет . Dec 2008. 372: 2143-51. [Медлайн].

Porto AM, Coutinho IC, Correia JB, Amorim MM. Эффективность антенатальных кортикостероидов в снижении респираторных заболеваний у недоношенных детей на поздних сроках: рандомизированное клиническое исследование. BMJ . 2011, 12 апреля. 342: d1696. [Медлайн]. [Полный текст].

Вапнер Р.Дж., Сорокин Ю., Меле Л. и др., Для сети отделений материнско-фетальной медицины Национального института детского здоровья и развития человека. Отдаленные результаты после повторных доз антенатальных кортикостероидов. Медицинский журнал Новой Англии . 2007. 357: 1190-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Crowther CA, Doyle LW, Haslam RR и др., Для исследовательской группы ACTORDS.Результаты в возрасте 2 лет после повторных доз антенатальных кортикостероидов. N Engl J Med . 2007. 357: 1179-89. [Медлайн]. [Полный текст].

Карло В.А., Макдональд С.А., Фанарофф А.А. и др., Для Сети неонатальных исследований Национального института здоровья детей и человеческого развития им. Юнис Кеннеди Шрайвер. Связь антенатальных кортикостероидов со смертностью и исходами неврологического развития у младенцев, родившихся на сроке от 22 до 25 недель. JAMA . 2011 7 декабря.306 (21): 2348-58. [Медлайн]. [Полный текст].

Engle WA, Комитет по плодам и новорожденным Американской академии педиатрии. Сурфактант-заместительная терапия респираторной недостаточности у недоношенных и доношенных новорожденных. Педиатрия . 2008 Февраль 121 (2): 419-32. [Медлайн].

Кац Л.А., Кляйн Дж. М.. Повторите терапию сурфактантом при пост-поверхностно-активном спаде. Дж Перинатол . 2006 Июль 26 (7): 414-22. [Медлайн]. [Полный текст].

Рохас М.А., Лозано Дж. М., Рохас М.Х. и др. Для Колумбийской сети неонатальных исследований.Очень ранний сурфактант без принудительной вентиляции у недоношенных детей, получавших раннее постоянное положительное давление в дыхательных путях: рандомизированное контролируемое исследование. Педиатрия . 2009 Январь 123 (1): 137-42. [Медлайн].

Тюркер Г., Коксал Н. Уровни дополнения 4 как ранние предикторы плохого ответа на терапию сурфактантом при респираторном дистресс-синдроме. Am J Perinatol . 2005 22 апреля (3): 149-54. [Медлайн].

Fuchs H, Lindner W, Leiprecht A, Mendler MR, Hummler HD.Предикторы ранней неэффективности назальной СИПАП и влияние различных критериев интубации на скорость искусственной вентиляции легких у недоношенных новорожденных Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2011 Сентябрь 96 (5): F343-7. [Медлайн].

Стивенс Т.П., Бленнов М., Солл РФ. Раннее введение сурфактанта с короткой вентиляцией по сравнению с селективным сурфактантом и продолжением механической вентиляции у недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом или с риском развития респираторного дистресс-синдрома. Кокрановская база данных Syst Rev .2004. CD003063. [Медлайн].

Рейнингер А., Халак Р., Кендиг Дж. В. и др. Введение сурфактанта путем временной интубации у младенцев на сроке беременности от 29 до 35 недель с респираторным дистресс-синдромом снижает вероятность более поздней ИВЛ: рандомизированное контролируемое исследование. Дж Перинатол . 2005 25 ноября (11): 703-8. [Медлайн].

Olivier F, Nadeau S, Belanger S и др. Эффективность минимально инвазивной сурфактантной терапии у недоношенных младенцев средней и поздней степени: многоцентровое рандомизированное контрольное исследование. Детский педиатр . 2017 июн. 22 (3): 120-4. [Медлайн]. [Полный текст].

Кан диджей, Кортни С.Е., Стил А.М., Хабиб Р.Х. Непредсказуемость доставляемого пузырька через носовое постоянное положительное давление в дыхательных путях: роль величины смещенного потока и утечки воздуха через нос. Педиатр Рес . Сентябрь 2007 г. 62: 343-7. [Медлайн]. [Полный текст].

Notter RH. Легочные сурфактанты: фундаментальная наука и клиническое применение. Биология легких в здоровье и болезнях .Бока-Ратон, Флорида: CRC Press; 2000. Vol 149: 7-344.

Креш MJ, Лин WH, Тралл RS. Заместительная терапия сурфактантами. Грудь . 1996 ноябрь 51 (11): 1137-54. [Медлайн].

Laughon M, Bose C, Moya F и др. Для исследовательской группы Surfaxin. Пилотное рандомизированное контролируемое испытание последующего лечения синтетическим сурфактантом, содержащим пептиды, для профилактики бронхолегочной дисплазии. Педиатрия . 2009 Январь 123 (1): 89-96.[Медлайн].

Malloy CA, Nicoski P, Muraskas JK. Рандомизированное исследование, сравнивающее лечение берактантами и порактантами при респираторном дистресс-синдроме новорожденных. Acta Paediatr . 2005 июн. 94 (6): 779-84. [Медлайн].

Моя Ф., Матурана А. Поверхностно-активные вещества животного происхождения по сравнению с прошлыми и нынешними синтетическими поверхностно-активными веществами: текущее состояние. Клин Перинатол . 2007 Mar.34 (1): 145-77, viii. [Медлайн].

Моя Ф., Синха С., Гадзиновски Дж. И др., Для исследователей исследований SELECT и STAR.Годовое наблюдение за очень недоношенными детьми, получавшими люцинактант для профилактики респираторного дистресс-синдрома: результаты 2 многоцентровых рандомизированных контролируемых исследований. Педиатрия . 2007 июн.119 (6): e1361-70. [Медлайн].

Pfister RH, Soll RF, Wiswell T. Протеин, содержащий синтетическое сурфактант, по сравнению с экстрактом сурфактанта животного происхождения для профилактики и лечения респираторного дистресс-синдрома. Кокрановская база данных Syst Rev . 2007 окт 17.4: CD006069. [Медлайн].

Sinha SK, Lacaze-Masmonteil T, Valls i Soler A, et al., Для совместной группы по терапии сурфаксином против респираторного дистресс-синдрома. Многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование люцинактанта по сравнению с порактантом альфа среди очень недоношенных детей с высоким риском респираторного дистресс-синдрома. Педиатрия . 2005 апр. 115 (4): 1030-8. [Медлайн].

Моя FR, Gadzinowski J, Bancalari E, et al, для Международной группы совместных исследований сурфаксина.Многоцентровое рандомизированное замаскированное сравнительное испытание люцинактанта, колфосцерила пальмитата и берактанта для профилактики респираторного дистресс-синдрома у очень недоношенных детей. Педиатрия . 2005 апр. 115 (4): 1018-29. [Медлайн].

Киннири П., Пик Дж., Стивенс С. и др. KL4-сурфактант предотвращает гипероксическое и LPS-индуцированное повреждение легких у мышей. Пульмонол Педиатр . 2006 Октябрь 41 (10): 916-28. [Медлайн].

Грегори Г.А., Киттерман Дж. А., Фиббс Р. Х., Тули У. С., Гамильтон В. К..Лечение идиопатического респираторно-дистресс-синдрома постоянным положительным давлением в дыхательных путях. N Engl J Med . 1971, 17 июня. 284 (24): 1333-40. [Медлайн].

Аммари А., Сури М., Милисавлевич В. и др. Переменные, связанные с ранней неудачей назального CPAP у младенцев с очень низкой массой тела при рождении. Дж. Педиатр . 2005 Сентябрь 147 (3): 341-7. [Медлайн].

Мюррей П.Г., Стюарт М.Дж. Использование носового постоянного положительного давления в дыхательных путях при извлечении новорожденных с острой респираторной недостаточностью. Педиатрия . 2008 апр. 121 (4): e754-8. [Медлайн].

Уэллс Д.А., Гиллис Д., Фицджеральд Д.А. Позиционирование при острой респираторной недостаточности у госпитализированных младенцев и детей. Кокрановская база данных Syst Rev . 2005. CD003645. [Медлайн].

Stack JA, Jalaludin B. Результаты развития очень недоношенных детей в возрасте двух лет, которым удалось добиться постоянного положительного давления в дыхательных путях через носовой канюль. J Детский педиатр .2007 июн. 43 (6): 480-5. [Медлайн].

Субраманиам П., Хендерсон-Смарт Диджей, Дэвис П.Г. Профилактическое назальное постоянное положительное давление в дыхательных путях для предотвращения заболеваемости и смертности у очень недоношенных детей. Кокрановская база данных Syst Rev . Июль 2005 г. 20: CD001243. [Медлайн].

Стенд C, Премкумар М.Х., Яннулис А. и др. Устойчивое использование постоянного положительного давления в дыхательных путях у крайне недоношенных детей в течение первой недели после родов. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . Ноябрь 2006. 91: 398-402. [Медлайн]. [Полный текст].

Морли С.Дж., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др., Для исследователей судебного разбирательства по ППД. Назальный CPAP или интубация при рождении для очень недоношенных детей. N Engl J Med . 2008 14 февраля. 358 (7): 700-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Нарендран В., Донован Э. Ф., Хоат С. Б., Акинби Х. Т., Штайхен Дж. Дж., Джоб А. Х. Ранняя пузырьковая CPAP и исходы у недоношенных новорожденных с ELBW. Дж Перинатол .2003 апр-май. 23 (3): 195-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Lampland AL, Plumm B, Worwa C, Meyers P, Mammel MC. Двухуровневый CPAP не улучшает газообмен по сравнению с обычным CPAP для лечения новорожденных, выздоравливающих после респираторного дистресс-синдрома. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2015 Январь 100 (1): F31-4. [Медлайн].

Armfield M, West G. Использование Vapotherm для респираторной поддержки новорожденных. Педиатр Nurs .2009 21 февраля (1): 27-30. [Медлайн].

Holleman-Duray D, Kaupie D, Weiss MG. Подогреваемая увлажненная назальная канюля с высоким потоком: использование и протокол ранней экстубации новорожденных. Дж Перинатол . 2007 декабря 27 (12): 776-81. [Медлайн]. [Полный текст].

Кирби Р., Робисон Э, Шульц Дж., ДеЛемос РА. Непрерывная вентиляция как альтернатива вспомогательной или контролируемой вентиляции у младенцев. Анест Анальг . 1972 ноябрь-декабрь. 51 (6): 871-5.[Медлайн].

D’Angio CT, Chess PR, Kovacs SJ, et al. Вентиляция с регулируемым давлением по сравнению с синхронизированной прерывистой принудительной вентиляцией у младенцев с очень низкой массой тела при рождении: рандомизированное контролируемое исследование. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005 сентябрь 159 (9): 868-75. [Медлайн].

Truffert P, Paris-Llado J, Escande B, et al. Нейромоторный исход через 2 года у очень недоношенных детей, получавших высокочастотную осцилляторную вентиляцию или обычную вентиляцию легких по поводу респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Педиатрия . 2007 апр. 119 (4): e860-5. [Медлайн].

Field D, Elbourne D, Truesdale A и др., Для группы сотрудничества по исследованиям INNOVO. Неонатальная вентиляция с вдыханием оксида азота в сравнении с вентиляционной поддержкой без вдыхания оксида азота для недоношенных детей с тяжелой дыхательной недостаточностью: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование INNOVO (ISRCTN 17821339). Педиатрия . 2005 апр. 115 (4): 926-36. [Медлайн].

Кинселла JP, Абман Ш.Вдыхал оксид азота недоношенным новорожденным. Дж. Педиатр . 2007 июль 151 (1): 10-5. [Медлайн].

Schreiber MD, Marks JD. Нет однозначных рекомендаций по применению iNO для недоношенных детей. Дж. Педиатр . 2006 июл. 149 (1): 146-7; ответ автора 147. [Medline].

Van Meurs KP, Hintz SR, Ehrenkranz RA, et al. Вдыхаемый оксид азота у младенцев> 1500 г и J перинатол . 2007 июн., 27 (6): 347-52. [Медлайн].

Ballard RA, Truog WE, Cnaan A, et al, для исследовательской группы NO CLD.Оксид азота вдыхается у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. N Engl J Med . 2006 27 июля. 355 (4): 343-53. [Медлайн]. [Полный текст].

Кинселла JP. Вдыхали оксид азота у доношенного новорожденного. Ранний Хум Дев . 2008 ноябрь 84 (11): 709-16. [Медлайн].

[Рекомендации] Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, et al. Европейское консенсусное руководство по лечению респираторного дистресс-синдрома — обновление 2019 г. Неонатология .2019. 115 (4): 432-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Ахмед SJ, Rich W, Finer NN. Влияние времени усреднения на показатели оксиметрии у недоношенных детей. Педиатрия . 2010 января 125 (1): e115-21. [Медлайн].

Claure N, Bancalari E, D’Ugard C, et al. Многоцентровое перекрестное исследование автоматизированного контроля вдыхаемого кислорода у недоношенных детей, находящихся на ИВЛ. Педиатрия . 2011 января 127 (1): e76-83. [Медлайн].

Кортни С.Е., Кан Диджей, Сингх Р., Хабиб Р.Пузырьковая и искусственная вентиляция легких в носовых путях с постоянным положительным давлением в дыхательных путях у недоношенных детей: работа дыхания и газообмена. Дж Перинатол . 2011 31 января (1): 44-50. [Медлайн].

Думпа В., Нортруп В., Бхандари В. Тип и время вентиляции в первую постнатальную неделю связаны с бронхолегочной дисплазией / смертью. Am J Perinatol . 2011 апр. 28 (4): 321-30. [Медлайн].

Финер Н.Н., Карло В.А., Уолш М.С. и др.Ранний CPAP по сравнению с сурфактантом у крайне недоношенных детей. N Engl J Med . 2010 27 мая. 362 (21): 1970-9. [Медлайн]. [Полный текст].

Jatana KR, Oplatek A, Stein M, Phillips G, Kang DR, Elmaraghy ​​CA. Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях через нос и использование канюли в отделениях интенсивной терапии новорожденных. Arch Otolaryngol Head Neck Surg . 2010 Март, 136 (3): 287-91. [Медлайн]. [Полный текст].

Кугельман А, Феферкорн И, Рискин А, Чистяков Я, Кауфман Б, Бадер Д.Носовая интермиттирующая принудительная вентиляция в сравнении с назальным постоянным положительным давлением в дыхательных путях при респираторном дистресс-синдроме: рандомизированное контролируемое проспективное исследование. Дж. Педиатр . 2007 май. 150 (5): 521-6, 526.e1. [Медлайн].

Морли С.Дж., Дэвис П.Г., Дойл Л.В. и др., Для исследователей судебного разбирательства по ППД. Назальный CPAP или интубация при рождении для очень недоношенных детей. N Engl J Med . 2008 14 февраля. 358 (7): 700-8. [Медлайн]. [Полный текст].

Сингх Дж., Синха С.К., Олсоп Э., Гупта С., Мишра А., Донн С.М.Долгосрочное наблюдение за младенцами с очень низкой массой тела при рождении в результате исследования неонатальной вентиляции легких с искусственной вентиляцией под давлением. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . 2009 Сентябрь 94 (5): F360-2. [Медлайн].

Уолш М.К., Хиббс А.М., Мартин С.Р. и др. Для исследовательской группы NO CLD *. Результаты двухлетнего неврологического развития недоношенных новорожденных на ИВЛ, получавших ингаляционную терапию оксидом азота. Дж. Педиатр . 2010 апр. 156 (4): 556-61.e1. [Медлайн]. [Полный текст].

Li G, Zhang L, Sun Y, Chen J, Zhou C.Совместное начало непрерывной заместительной почечной терапии, перитонеального диализа и экстракорпоральной мембранной оксигенации при угрожающей жизни болезни гиалиновой мембраны новорожденных: отчет о клиническом случае. Медицина (Балтимор) . 2019 января 98 (4): e14194. [Медлайн]. [Полный текст].

Острый респираторный дистресс-синдром — Американский семейный врач

1. Эшбо Д.Г., Бигелоу ДБ, Мелкая Т.Л., Левин Б.Е. Острый респираторный дистресс у взрослых. Ланцет .1967; 2: 319–23 ….

2. Хадсон Л.Д., Steinberg KP. Эпидемиология острого повреждения легких и ОРДС. Сундук . 1999; 116 (1 доп.): S74–82.

3. Лур ИР, Антонсен К, Карлссон М, Аардал S, Торстейнссон А, Фростелл CG, и другие. Заболеваемость и смертность после острой дыхательной недостаточности и острого респираторного дистресс-синдрома в Швеции, Дании и Исландии. Исследовательская группа АРФ. Am J Respir Crit Care Med .1999; 159: 1849–61.

4. Roupie E, Лепаж E, Высоцкий М, Fagon JY, Частре J, Дрейфус Д., и другие. Распространенность, этиология и исходы острого респираторного дистресс-синдрома у пациентов с гипоксемией, находящихся на ИВЛ. SRLF Совместная группа по механической вентиляции. Мед. Интенсивной терапии . 1999; 25: 920–9.

5. Крафт П., Фридрих П., Пернерсторфер Т, Фитцджеральд Р.Д., Koc D, Шнайдер Б, и другие.Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: определения, степень тяжести и клинический исход. Анализ 101 клинического исследования. Мед. Интенсивной терапии . 1996; 22: 519–29.

6. Жардин Ф, Феллахи JL, Beauchet A, Вийяр-барон А, Лубьер Y, Страница Б. Прогноз острого респираторного дистресс-синдрома улучшился через 15 лет. Мед. Интенсивной терапии . 1999; 25: 936–41.

7. Бернар Г.Р., Артигас А, Бригам К.Л., Карлет Дж. Фальке К, Хадсон Л, и другие.Отчет американо-европейской консенсусной конференции по ОРДС: определения, механизмы, соответствующие результаты и координация клинических исследований. Мед. Интенсивной терапии . 1994; 20: 225–32.

8. Бернар Г.Р., Артигас А, Бригам К.Л., Карлет Дж. Фальке К, Хадсон Л, и другие. Конференция Американо-европейского консенсуса по ОРДС. Определения, механизмы, соответствующие результаты и координация клинических исследований. Am J Respir Crit Care Med .1994. 149 (3 ч. 1): 818–24.

9. Посуда LB, Matthay MA. Острый респираторный дистресс-синдром. N Engl J Med . 2000; 342: 1334–49.

10. Гарбер Б.Г., Hebert PC, Yelle JD, Ходдер Р.В., Макгоуэн Дж. Синдром респираторного дистресс-синдрома взрослых: систематический обзор заболеваемости и факторов риска. Crit Care Med . 1996; 24: 687–95.

11. Хадсон ЛД, Милберг Я., Анарди Д, Маундер Р.Дж.Клинические риски развития острого респираторного дистресс-синдрома. Am J Respir Crit Care Med . 1995; 151 (2 п.1): 293–301.

12. Ирибаррен С, Джейкобс Д.Р. Младший, Сидни С, Брутто MD, Эйснер MD. Курение сигарет, потребление алкоголя и риск ОРДС: 15-летнее когортное исследование в условиях регулируемого медицинского обслуживания. Сундук . 2000; 117: 163–8.

13. Мох М, Mannino DM. Расовые и гендерные различия в смертности от острого респираторного дистресс-синдрома в Соединенных Штатах: анализ данных о смертности от нескольких причин (1979–1996). Crit Care Med . 2002; 30: 1679–85.

14. Томашевски JF мл. Легочная патология респираторного дистресс-синдрома взрослых. Clin Chest Med . 1990; 11: 593–619.

15. Гудман Л.Р., Фумагалли Р., Tagliabue P, Tagliabue M, Феррарио М, Гаттинони L, и другие. Респираторный дистресс-синдром у взрослых, вызванный легочными и внелегочными причинами: КТ, клинические и функциональные корреляции. Радиология . 1999; 213: 545–52.

16. Международные конференции по консенсусу в области интенсивной терапии: ИВЛ при ОРДС. Am J Respir Crit Care Med . 1999; 160: 2118–24.

17. Дрейфус Д., Сомон Г. Повреждение легких, вызванное вентилятором: уроки экспериментальных исследований. Am J Respir Crit Care Med . 1998. 157: 294–323.

18. Treggiari MM, Роман Ж.А., Мартин Дж. Б., Suter PM.Воздушные кисты и бронхоэктазы преобладают в независимых областях при тяжелом остром респираторном дистресс-синдроме: компьютерно-томографическое исследование изменений, связанных с вентилятором. Crit Care Med . 2002; 30: 1747–52.

19. Наш Г., Бленнерхассет Дж. Б., Понтоппидан Х. Поражения легких, связанные с кислородной терапией и искусственной вентиляцией легких. N Engl J Med . 1967; 276: 368–74.

20. Hirvela ER. Достижения в лечении острого респираторного дистресс-синдрома: защитная вентиляция. Arch Surg . 2000. 135: 126–35.

21. Сеть острого респираторного дистресс-синдрома. Вентиляция с меньшими дыхательными объемами по сравнению с традиционными дыхательными объемами при остром повреждении легких и остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2000; 342: 1301–8.

22. Артигас А, Бернар Г.Р., Карлет Дж. Дрейфус Д., Гаттинони L, Хадсон Л, и другие. Конференция Американо-европейского консенсуса по ОРДС, часть 2.Вентиляционная, фармакологическая, поддерживающая терапия, стратегии дизайна исследования и вопросы, связанные с выздоровлением и ремоделированием. Мед. Интенсивной терапии . 1998. 24: 378–98.

23. Hirschl RB, Родитель А, Тули Р., Маккракен М, Джонсон К, Шаффер TH, и другие. Жидкостная вентиляция улучшает легочную функцию, газообмен и повреждение легких на модели дыхательной недостаточности. Энн Сург . 1995; 221: 79–88.

24.Деллинджер Р.П., Циммерман Ю.Л., Тейлор Р.В., Штраубе RC, Хаузер Д.Л., Крайнер ГДж, и другие. Эффекты вдыхаемого оксида азота у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом: результаты рандомизированного исследования фазы II. Crit Care Med . 1998; 26: 15–23.

25. Voggenreiter G, Neudeck F, Ауфмколк М, Фассбиндер Дж. Hirche H, Обертаке У, и другие. Прерывистое положение лежа на животе при лечении тяжелых и умеренных посттравматических повреждений легких. Crit Care Med . 1999; 27: 2375–82.

26. Моррис А.Х., Уоллес CJ, Menlove RL, Клеммер Т.П., Орм Дж. Ф. младший, Ткачиха Л.К., и другие. Рандомизированное клиническое испытание вентиляции с контролируемым давлением с обратной связью и экстракорпорального удаления CO ₂ при респираторном дистресс-синдроме у взрослых. Am J Respir Crit Care Med . 1994. 149 (2 ч. 1): 295–305.

27. Ульрих Р, Лорбер С, Родер Г, Урак Г, Фарняк Б, Сладен Р.Н., и другие.Контролируемая терапия давлением в дыхательных путях, ингаляция оксида азота, положение лежа на животе и экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) как компоненты комплексного подхода к ОРДС. Анестезиология . 1999; 91: 1577–86.

28. Медури ГУ, Хедли А.С., Золотая Е, Карсон SJ, Умбергер Р.А., Келсо Т, и другие. Эффект длительной терапии метилпреднизолоном при нерешенном остром респираторном дистресс-синдроме: рандомизированное контролируемое исследование. ДЖАМА . 1998. 280: 159–65.

29. Райт ЧП, Кармайкл ЛК, Бернар ГР. Влияние бронходилататоров на механику легких при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС). Сундук . 1994; 106: 1517–23.

30. Джепсен С, Херлевсен П., Кнудсен П., Бад Мичиган, Klausen NO. Антиоксидантная терапия N-ацетилцистеином во время респираторного дистресс-синдрома у взрослых: проспективное, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование. Crit Care Med . 1992; 20: 918–23.

31. Anzueto A, Боуман Р.П., Гунтупалли К.К., Weg JG, Weidemann HP, Равентос А.А., и другие. Сурфактант в аэрозольной форме у взрослых с острым респираторным дистресс-синдромом, вызванным сепсисом. N Engl J Med . 1996; 334: 1417–21.

32. Гадек Ю.Е., DeMichele SJ, Карлстад, доктор медицины, Пахт ER, Донахью М, Альбертсон Т.Э., и другие.Влияние энтерального питания с эйкозапентаеновой кислотой, гамма-линолевой кислотой и антиоксидантами у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Crit Care Med . 1999; 27: 1409–20.

33. Гаммон РБ, Шин М.С., Buchalter SE. Легочная баротравма при ИВЛ. Закономерности и факторы риска. Сундук . 1992; 102: 568–72.

34. Валта П., Уусаро А, Нуньес С, Руоконен Э, Такала Дж.Синдром острого респираторного дистресс-синдрома: частота, клиническое течение и стоимость лечения. Crit Care Med . 1999; 27: 2367–74.

35. Сучыта М.Р., Клеммер Т.П., Эллиотт К.Г., Орм Дж. Ф. младший, Моррис А.Х., Якобсон Дж., и другие. Повышенная смертность пожилых пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом. Сундук . 1997; 111: 1334–9.

36. Дэвидсон Т.А., Рубенфельд Г.Д., Колдуэлл ES, Хадсон Л.Д., Steinberg KP.Влияние острого респираторного дистресс-синдрома на долгосрочную выживаемость. Am J Respir Crit Care Med . 1999; 160: 1838–42.

37. Ely EW, Уилер А.П., Томпсон БТ, Анчукевич М, Штейнберг К.П., Бернар ГР. Скорость выздоровления и прогноз у пожилых людей, у которых разовьется острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром. Энн Интерн Мед. . 2002; 136: 25–36.

38. Nuckton TJ, Алонсо Ж.А., Каллет РХ, Даниэль БМ, Питте Дж. Ф., Эйснер MD, и другие.Фракция мертвого пространства легких как фактор риска смерти при остром респираторном дистресс-синдроме. N Engl J Med . 2002; 346: 1281–6.

39. Аггарвал А.Н., Гупта Д., Бехера Д, Jindal SK. Анализ статической легочной механики помогает выявить функциональные дефекты у лиц, переживших острый респираторный дистресс-синдром. Crit Care Med . 2000; 28: 3480–3.

40. Хопкинс РО, Ткачиха Л.К., Папа D, Орм Дж. Ф., Биглер Э.Д., Ларсон-Лор В.Нейропсихологические последствия и нарушение состояния здоровья у лиц, переживших тяжелый острый респираторный дистресс-синдром. Am J Respir Crit Care Med . 1999; 160: 50–6.

41. Вонг HR. ОРДС. Будущее. Клиника интенсивной терапии . 2002; 18: 177–96.

Респираторный дистресс-синдром у взрослых — обзор

Вентиляционная терапия при остром респираторном дистресс-синдроме

Вентиляция является важной функцией жизни, а также одной из первых, воспроизводимых с помощью искусственных средств.Искусственная вентиляция легких является вторым по частоте терапевтическим вмешательством после лечения сердечной аритмии в отделении интенсивной терапии (ОИТ) и наиболее важным аспектом поддерживающей терапии пациентов с дыхательной недостаточностью. В рамках терапии основного заболевания пациентам с ОРДС неизменно требуется эндотрахеальная интубация и искусственная вентиляция легких, чтобы уменьшить работу дыхания и улучшить транспорт кислорода. У многих пациентов с ОРДС улучшение оксигенации может быть достигнуто за счет увеличения ПДКВ.На сегодняшний день единственным проверенным и широко распространенным методом искусственной вентиляции легких при ОРДС является защитная вентиляция легких с использованием стратегии низкого дыхательного объема (от 4 до 8 мл / кг прогнозируемой массы тела) и среднего или высокого ПДКВ, чтобы поддерживать альвеолы ​​открытыми на протяжении всего времени. вентиляторный (дыхательный) цикл.

Ранний интерес к вентиляции с низким дыхательным объемом был вызван исследованиями на животных в 1970-х годах, показавшими, что механическая вентиляция с большими дыхательными объемами и высоким пиковым альвеолярным давлением приводит к развитию ОПН, характеризующейся образованием гиалиновых мембран и воспалительных инфильтратов.Хотя дыхательные объемы от 10 до 15 мл / кг традиционно использовались у большинства пациентов с дыхательной недостаточностью, в середине 1980-х годов было признано, что ОРДС приводит к значительному снижению количества нормально аэрируемой легочной ткани. Концепция «детского легкого» с ОРДС, при которой для вентиляции доступна лишь небольшая часть легкого, описывает заметное перерастяжение из-за высоких дыхательных объемов.

Эффект различных защитных дыхательных стратегий у пациентов с ОПЛ или ОРДС изучался в рандомизированных контролируемых исследованиях.В конце 1990-х годов было проведено четыре таких испытания для оценки преимуществ вентиляции с низким вдохом у пациентов с ОРДС по сравнению с традиционной вентиляцией с дыхательным объемом (, таблица 36-4, ). Только одно из этих испытаний, проведенное Амато и его коллегами в Бразилии, показало значительное снижение смертности в экспериментальной группе лечения. Пациенты, рандомизированные для получения дыхательных объемов 6 мл / кг фактической массы тела или ниже и давления вождения менее 20 см H ₂ O, имели значительно меньшую вероятность смерти в течение 28-дневного периода исследования, чем пациенты, рандомизированные для получения традиционные дыхательные объемы 12 мл / кг фактической массы тела и неограниченное давление при движении.Поскольку все четыре исследования имели ограниченную статистическую мощность из-за небольшого размера выборки, потребовалось большое исследование, чтобы окончательно определить эффект вентиляции с низким дыхательным объемом у пациентов с ОРДС.

В ответ на эту потребность Сеть ARDS Национального института сердца, легких и крови включила 861 пациента из 10 учреждений в период с 1996 по 1999 год в рандомизированное контролируемое исследование, известное как исследование респираторного лечения при острой травме легких / ARDS (ARMA). В этом исследовании сравнивали протокол вентиляции с использованием дыхательных объемов от 4 до 8 мл / кг прогнозируемой массы тела и поддержания давления плато на уровне 30 см H ₂ O или менее с традиционной механической вентиляцией с использованием 12 мл / кг расчетных дыхательных объемов массы тела.Протокол более низкого дыхательного объема в исследовании ARMA позволил достичь более выраженных различий между группой вмешательства и контрольной группой в дыхательном объеме (6,2 мл / кг прогнозируемой массы тела) и давлении плато (25 против 33 см H ₂ O), чем те достигнутые в предыдущих исследованиях. Уровень госпитальной смертности был значительно снижен в группе с низким дыхательным объемом, при этом абсолютный риск смерти снизился почти на 9% по сравнению с контрольной группой (31% против 39,8%; P =.007). Хотя было высказано предположение, что улучшение показателей смертности, продемонстрированное в исследовании ARMA, было связано с высоким уровнем смертности в контрольной группе в результате того, что дыхательные объемы были выше, чем стандарт лечения, несколько наблюдательных исследований, проведенных позже, показали, что нет единого стандарта лечения. существовало во время испытания ARMA.

Таким образом, врачам-реаниматологам рекомендуется использовать протокол вентиляции, изложенный исследователями Клинической сети острого респираторного дистресс-синдрома (ARDSNet).Этот протокол включает следующие принципы:

1

Следует избегать высоких дыхательных объемов и высоких давлений плато.

2

Размер дыхательного объема должен быть основан на прогнозируемой массе тела , рассчитанной с учетом пола и роста — 50 + 0,91 × (рост в см — 152,4) для мужчин и 45,5 + 0,91 × (рост в см — 152,4 ) для женщин, а не по фактической массе тела.

3

Дыхательные объемы следует систематически корректировать (от 4 до 8 мл / кг прогнозируемой массы тела) для поддержания давления плато на уровне 30 см H ₂ O или меньше.

4

При необходимости частоту дыхания следует титровать (в диапазоне от 10 до 35 вдохов в минуту) для поддержания pH от 7,3 до 7,45.

5

Для достижения адекватной оксигенации следует использовать соответствующую комбинацию Fio ₂ и ПДКВ (Pao ₂ от 55 до 85 мм рт. Ст. Или Spo ₂ от 90% или выше).

Однако с момента публикации ARMA, несмотря на статистически значимое снижение показателей смертности, широкое использование этой терапии остается труднодостижимым.К значительным препятствиям на пути внедрения ИВЛ с низким дыхательным объемом относятся нежелание принять или незнание опубликованных данных, неспособность распознать пациентов как страдающих ОРДС, предполагаемые противопоказания к вентиляции с низким дыхательным объемом, опасения по поводу дискомфорта пациента и наличие гиперкапнии или ацидоза.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)> Информационные бюллетени> Йельская медицина

Термин «острый» появляется в названии ОРДС, потому что это состояние возникает в результате недавней травмы легких.Он характеризуется накоплением жидкости в легких и уровнем кислорода в крови ниже нормы (медицинский термин для этого — гипоксемия).

Хотя различные заболевания могут привести к ОРДС, на микроскопическом уровне все они приводят к повреждению воздушных мешков в легких (называемых альвеолами) и крошечных соседних кровеносных сосудов (называемых капиллярами).

В легких среднего человека около 500 миллионов альвеол, каждая из которых отвечает за выполнение двух критических задач — транспортировку кислорода в кровь по капиллярам и удаление углекислого газа из крови.(Все наши ткани и органы нуждаются в постоянном притоке богатой кислородом крови, чтобы оставаться здоровыми.)

Повреждение альвеол и соседних капилляров снижает способность легких отправлять кислород в кровь. Это происходит потому, что при травме легких жидкость просачивается в промежутки между капиллярами и альвеолами. Давление на альвеолы ​​увеличивается, и в конечном итоге туда попадает и жидкость. Это то, что придает ОРДС его характерную черту — скопление жидкости в легких, вызывающее спадение альвеол.Это приводит к ряду каскадных проблем, каждая из которых еще больше снижает способность легких перемещать кислород в кровь, напрямую воздействуя на ткани и органы тела.

Более того, ОРДС также вызывает иммунный ответ. Повреждение вызывает выброс цитокинов — типа воспалительного белка, — который затем переносит нейтрофилы, тип белых кровяных телец, в легкие. Но проблемы возникают, когда некоторые из этих белков и клеток проникают в близлежащие кровеносные сосуды и через систему кровообращения отправляются по всему телу, вызывая воспаление в других органах.Это воспаление в сочетании с низким уровнем кислорода в крови может привести к таким проблемам, как органная недостаточность, а иногда и полиорганная недостаточность.

Детский респираторный дистресс-синдром (болезнь гиалиновой мембраны)

Болезнь гиалиновых мембран (HMD), также называемая респираторным дистресс-синдромом (RDS), — это состояние, при котором младенцам требуется дополнительный кислород и помогает дышать.

• HMD — одна из наиболее распространенных проблем у недоношенных детей.
• Чем более недоношенный ребенок, тем выше риск и тяжелее HMD.
• HMD обычно ухудшается в течение первых 48-72 часов, а затем улучшается с лечением.
• Более 90 процентов младенцев с HMD выживают.

В детской больнице Бостона мы заботимся о новорожденных, нуждающихся в интенсивной медицинской помощи, в специальном отделении больницы, которое называется отделением интенсивной терапии новорожденных (NICU). Отделение интенсивной терапии сочетает в себе передовые технологии и обученных специалистов для оказания специализированной помощи самым маленьким пациентам.

Что вызывает HMD?

HMD возникает, когда в легких недостаточно вещества, называемого сурфактантом. Поверхностно-активное вещество производится клетками дыхательных путей и состоит из фосфолипидов и белка. Он начинает вырабатываться у плода примерно на 24–28 неделе беременности и обнаруживается в околоплодных водах между 28 и 32 неделями. Примерно к 35 неделе беременности у большинства детей вырабатывается достаточное количество сурфактанта.

Что делает сурфактант?

В здоровых легких сурфактант попадает в ткани легких, где он помогает снизить поверхностное натяжение в дыхательных путях, что помогает держать альвеолы ​​легких (воздушные мешочки) открытыми.Когда сурфактанта не хватает, крошечные альвеолы ​​разрушаются с каждым вдохом. Когда альвеолы ​​схлопываются, поврежденные клетки собираются в дыхательных путях, что затрудняет дыхание. Эти клетки называются гиалиновыми мембранами. Ваш ребенок все больше и больше работает над дыханием, пытаясь повторно надуть сжатые дыхательные пути.

По мере того, как функция легких вашего ребенка снижается, в кровь поступает меньше кислорода и накапливается больше углекислого газа. Это может привести к ацидозу (повышенному содержанию кислоты в крови), состоянию, которое может повлиять на другие органы тела.Без лечения ваш ребенок устает, пытаясь дышать, и в конце концов сдается. Вместо этого работу по дыханию должен выполнять механический вентилятор (дыхательный аппарат).

Какие факторы определяют прогресс HMD?

Течение болезни с HMD зависит от размера и гестационного возраста вашего ребенка, тяжести заболевания, наличия инфекции, наличия у вашего ребенка открытого артериального протока (сердечного заболевания) и от того, нуждается ли он в механическая помощь дышать.

На кого влияет HMD?

HMD встречается примерно у 60-80 процентов детей, рожденных до 28 недель беременности, но только у 15-30 процентов детей, родившихся между 32 и 36 неделями. Около 25 процентов детей, рожденных на сроке 30 недель, развивают HMD, достаточно серьезное, чтобы им потребовался аппарат искусственной вентиляции легких (дыхательный аппарат).

Хотя большинство детей с HMD недоношены, на вероятность развития болезни могут влиять другие факторы. К ним относятся следующие:

• Кавказские младенцы или младенцы мужского пола
• предыдущее рождение ребенка с HMD
• Кесарево сечение
• перинатальная асфиксия (нехватка воздуха непосредственно перед, во время или после родов)
• холодовой стресс (состояние, подавляющее выработку поверхностно-активного вещества)
• перинатальная инфекция
• многоплодных родов (многоплодные дети часто бывают недоношенными)
• младенцев от матерей с диабетом (слишком много инсулина в организме ребенка из-за материнского диабета может задержать выработку сурфактанта)
• Младенцы с открытым артериальным протоком

Каковы симптомы HMD?

Хотя каждый ребенок может испытывать симптомы по-разному, некоторые из наиболее распространенных симптомов HMD включают:

• затрудненное дыхание при рождении, которое постепенно ухудшается
• цианоз (синяя окраска)
• Расширение ноздрей
• тахипноэ (учащенное дыхание)
• хрюканье при дыхании
• втягивание грудной клетки (втягивание ребер и грудины в течение

Симптомы HMD обычно достигают пика к третьему дню и могут быстро исчезнуть, когда у вашего ребенка начинается диурез (выделяется избыток воды с мочой) и ему требуется меньше кислорода и механической помощи для дыхания.

Какие осложнения связаны с HMD?

У вашего ребенка могут развиться осложнения болезни или проблемы как побочные эффекты лечения. Как и в случае с любым другим заболеванием, более тяжелые случаи часто имеют больший риск осложнений. Некоторые осложнения, связанные с HMD, включают следующее:

• утечки воздуха из тканей легкого, например:
• pneumomediastinum — утечка воздуха в средостение (пространство между двумя плевральными мешками, содержащими легкие).
• пневмоторакс — утечка воздуха в пространство между грудной стенкой и наружными тканями легких
• пневмоперикард — утечка воздуха в мешочек, окружающий сердце
• Интерстициальная эмфизема легких (ПИЭ) — воздух просачивается и застревает между альвеолами, крошечными воздушными мешочками легких
• Хроническое заболевание легких, иногда называемое бронхолегочной дисплазией

Можно ли предотвратить HMD?

Лучший способ предотвратить HMD — это предотвратить преждевременные роды.