ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Общая психиатрия››

Состояние общей психической беспомощности со снижением памяти, сообразительности, ослаблением воли и аффективной устойчивости, снижением трудоспособности и иных возможностей адаптации. В легких случаях выявляются психопатоподобные состояния органического генеза, нерезко выраженные астенические расстройства, аффективная лабильность, ослабление инициативы. Психоорганический синдром разной степени выраженности может быть резидуальным состоянием, а также расстройством, возникающим в течение прогредиентных заболеваний органического происхождения. Психопатологическая симптоматика в этих случаях нередко сочетается с признаками очагового поражения головного мозга.

Выделяют 4 основных варианта психоорганического синдрома: астенический, эксплозивный, эйфорический и апатический.

При астеническом варианте в клинической картине синдрома преобладают стойкие астенические расстройства в виде повышенной физической и психической истощаемости, явлений раздражительной слабости, гиперестезии, аффективной лабильности, тогда как расстройства интеллектуальных функций выражены незначительно. Часто отмечается некоторое снижение интеллектуальной продуктивности. Иногда выявляются легкие дисмнестические расстройства.

Степень тяжести астенического (впрочем как и других вариантов) психоорганического синдрома может быть оценена с помощью так называемого симптома Пирогова, или метеопатического симптома. Он проявляется изменением состояния больного в зависимости от колебаний барометрического давления: если состояние больного меняется перед падением или подъемом барометрического давления, его следует расценивать как более тяжелое по сравнению с теми случаями, когда состояние больного меняется одновременно с изменением погоды. Не менее существенными являются изменения самого состояния: в одних случаях колебания барометрического давления сопровождаются развитием новых, не характерных для состояния больного, астенических явлений. Это свидетельствует о более тяжелом характере поражения, чем в случаях, при которых отмечается лишь усиление имеющихся у пациента проявлений астенического состояния.

Для эксплозивного варианта описываемого синдрома характерно сочетание аффективной возбудимости, раздражительности, взрывчатости, агрессивности с нерезко выраженными дисмнестическими нарушениями и снижением адаптации. Характерна также склонность к сверхценным паранойяльным образованиям. Нередко бывают ослабление волевых задержек, утрата самоконтроля, повышение влечений. Характерна алкоголизация больных: они, обращая внимание на релаксирующее влияние алкоголя, снимающее или уменьшающее раздражительность и возбудимость, прибегают к приему алкогольных напитков для улучшения своего состояния. Однако регулярное употребление алкоголя неизбежно ухудшает общее состояние и усиливает проявления органической недостаточности, что в свою очередь сопровождается повышением дозы алкоголя для купирования состояния внутреннего напряжения, раздражительности и брутальности. Поэтому у части больных наблюдается достаточно быстрое формирование признаков хронического алкоголизма с быстрым формированием тяжелых форм синдрома похмелья.

Для больных с эксплозивным вариантом психоорганического синдрома характерно также формирование сверхценных образований, часто кверулянтских тенденций, возникновение которых нередко связано с несправедливостью, допущенной в отношении больного или его близких.

И наконец, нередки различные виды истерических форм реакций, свойственные больным этой группы, развивающиеся обычно в тех случаях, когда на пути осуществления планов больного становится преграда или когда требования больного не выполняются. Следует обратить внимание на то, что склонность к сверхценным образованиям и формирование истерических расстройств являются особенностями психопатологической и клинической картины психоорганического синдрома и свидетельствуют о достаточной тяжести проявлений болезни.

Как при астеническом, так и при эксплозивном варианте психоорганического синдрома происходит выраженная декомпенсация состояния в связи с интеркуррентными заболеваниями, интоксикациями и психическими травмами.

Картина эйфорического варианта психоорганического синдрома определяется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью, резким снижением критики к своему состоянию, дисмнестическими расстройствами, повышением влечений. У части больных наблюдаются взрывы гневливости с агрессивностью, сменяющиеся беспомощностью, слезливостью, недержанием аффекта. У больных значительно снижена работоспособность.

Признаком особой тяжести состояния является развитие у больных симптомов насильственного смеха и насильственного плача, при которых причина, вызвавшая реакцию, бывает амнезирована, а гримаса смеха или плача долгое время сохраняется в виде лишенной содержания аффекта мимической реакции.

Апатический вариант психоорганического синдрома характеризуется аспонтанностью, резким сужением круга интересов, безразличием к окружающему, в том числе к собственной судьбе и судьбе своих близких, и значительными дисмнестическими расстройствами. В этих случаях обращают на себя внимание черты сходства этого состояния с апатическими картинами, наблюдаемыми в конечных состояниях шизофрении и эпилептической болезни, однако присутствие мнестических расстройств, астении, спонтанно возникающих симптомов насильственного смеха и плача помогают отграничению этих картин от сходных состояний, развивающихся при других нозологических формах.

Перечисленные варианты психоорганического синдрома часто являются стадиями его развития и каждый из вариантов отражает различную глубину и различный объем поражения психической деятельности.

Сопоставление различных понятий, используемых для определения различной степени и глубины органических изменений личности, дает основание считать, что термин «органический психосиндром», или «психоорганический синдром», наиболее полно отражает все многообразие встречающихся нарушений и позволяет по совокупности расстройств оценить их характер и выраженность, а следовательно, избежать крайне неопределенных и расплывчатых диагностических оценок типа «церебрастения», «энцефалопатия с астеническими расстройствами» и т.п.

Следует отметить, что эйфорический и апатический варианты органического психосиндрома практически идентичны понятию тотального органического слабоумия. Для их дифференциации могут быть использованы представления об обратимости органического психосиндрома и необратимости состояния слабоумия. Но они, к сожалению, часто основываются на недостаточно психопатологически очерченных понятиях острого и хронического органического психосиндрома, которые касаются не столько структуры, сколько условий возникновения упомянутых состояний.

Последствия хронических профессиональных нейротоксикозов и вопросы нейрореабилитации Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 615.9:616.831

В.В. Трошин

ПОСЛЕДСТВИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ НЕЙРОТОКСИКОЗОВ И ВОПРОСЫ НЕЙРОРЕАБИЛИТАЦИИ

ФГУН Нижегородский НИИ гигиены и профпатологии (Нижний Новгород)

Изучено состояние здоровья 206 больных с последствиями хронических профессиональных интоксикаций непредельными, углеводородами и их хлорпроизводными. Ретроспективный анализ историй болезни за период наблюдения 7—35 лет. позволил установить стационарно-ремиттирующий или. медленно прогрессирующий, характер течения, заболевания после завершения, работы, с токсическим агентом. Полученные результаты, диктуют, необходимость пересмотра сложившихся, подходов к диспансеризации, и. реабилитации, больных хроническими профессиональными нейротоксикозами. Ключевые слова: профессиональный нейротоксикоз, исходы, реабилитация

OUTCOMES OF CHRONiC OCCUPATiONAL NEUROTOXiCOSiS AND iSSUES OF REHABiLiTATiON OF PATiENTS WiTH NERVE DiSEASES

V.V. Troshin

Outcomes of chronic occupational intoxication due to unsaturated, and organochlorine hydrocarbons were studied, in 206 patients. Retrospective analysis of case histories for period. 7—35 years was conducted, and it permitted, to reveal a stationary-remittent or slowly progressive course of the disease after cessation of contact with toxic agent. Obtained results generate a need to revise the existing approaches to prophylactic medical examinations and. rehabilitation, of patients with, occupational neuro toxicosis.

Key words: occupational neurotoxicosis, outcomes, rehabilitation

В Центре профессиональной патологии г. Дзержинска и клинике Нижегородского НИИ гигиены и профессиональной патологии находится под диспансерным наблюдением более 900 больных с хроническими профессиональными заболеваниями нервной системы, развившимися в результате длительной работы с непредельными углеводородами, их галогенопроизводными, соединениями свинца. Работами сотрудников института [1] в 70 — 80-е годы прошлого века было показано, что прекращение работы больного хроническим профессиональным нейротоксикозом (ХПНТ) с химическим агентом, вызвавшим заболевание, приводило к частичному регрессу неврологической симптоматики в единичных случаях (у 3 — 6 % больных в зависимости от вида нейротоксиканта). ХПНТ на этапе последствий очень часто осложнялись сердечно-сосудистыми заболеваниями. По данным В.А. Антонюженко (1980) около 25 % всех больных ХПНТ становились инвалидами в наиболее трудоспособном возрасте (до 45 лет). И это несмотря на то, что первично при установлении профессионального заболевания выявлялись легко выраженные (астено-невротический синдром) или умеренно выраженные (астено-органический синдром) клинические проявления ХПНТ в сочетании с вегетативно-сенсорной полиневропатией [6]. Нужно отметить, что в последние годы в профпато-логии начали пересматриваться с современных позиций представления о ХПНТ, в частности, активно разрабатываются проблемы нейротоксикозов как отдаленных последствий даже относительно кратковременной профессиональной экспозиции

с токсическими агентами (токсические энцефалопатии у пожарных) [7]. В то же время многие аспекты этой проблемы нуждаются в дальнейшем изучении и воплощении в практическую работу профпатологов.

До настоящего времени не выработаны единые диагностические и экспертные подходы к оценке отдаленных последствий нейротоксикозов. В частности не получили повсеместного применения рекомендуемые психоневрологические и психометрические методы исследования [5, 7 — 9, 11], нет единого мнения о генезе неврологических осложнений соматической патологии, развившейся на фоне ХПНТ, не ясно, следует ли расценивать их как осложнения профессионального нейротоксикоза или как сопутствующую патологию, несвязанную с профессиональным заболеванием.

Остаются спорными вопросы медицинской реабилитации профессиональных больных на этапе последствий ХПНТ, особенно ее профессиональной составляющей, хотя «клиническая практика свидетельствует о незначительной реабилитации больных с профессиональными заболеваниями даже на стадии негрубых функциональных расстройств» [5].

Отсутствие системно-интегрального подхода к решению этих вопросов порождает проблемы при экспертизе трудоспособности, лечении, профилактике и реабилитации больных ПНТ после завершения работы в контакте с нейротоксикантом.

Цель работы: на основе проспективного анализа историй болезни и углубленного обследования

больных ХПНТ, завершившими работу во вредных условиях труда, определить исходы заболевания и предложить принципы нейрореабилитации, учитывающие современные взгляды на патогенез хронической патологии нервной системы.

МЕТОДИКА

Проведено обследование 206 больных ХПНТ от воздействия непредельных углеводородов и их галогенопроизводных, а также анализ их историй болезни за период наблюдения от 7 до 35 лет. Обследование включало неврологический осмотр по специально разработанной формализованной карте, психологическое тестирование (опросники Спилбергера-Ханина, Бека, СМОЛ), нейропсихо-логические исследования (корректурная проба, таблица Шульте, проба с запоминанием 10 слов, исследование счета), нейрофизиологическое обследование (электроэнцефалография, реоэнце-фало- и вазография, исследование вариативности сердечного ритма), биохимические и иммунологические методы. По показаниям проводились компьютерная или магнитно-резонансная томография, электронейромиография.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Анализ историй болезни показал, что все больные с ХПНТ работали на химических производствах, введенных в эксплуатацию в 60 — 70-е годы прошлого столетия, подвергаясь воздействию непредельных углеводородов и их галогенопроизводных. Концентрации (максимально разовые) углеводородов в воздухе рабочей зоны, по официальным данным, достигали 10 ПДК, что позволяет отнести условия труда к 3 (вредному) классу 2 степени по критериям гигиенического руководства Р 2.2.2006-05. В этих условиях клинические формы хронических интоксикаций проявлялись в возрасте 42 — 48 лет, при стаже работы с токсическим агентом 16 — 22 года (т.е. больные вырабатывали в среднем по 1,5 — 2 стажа необходимых для льготного пенсионирования). К этому времени заболевание уже проходило стадию обратимых неспецифических клинических проявлений. Специфические же нарушения, позволяющие поставить диагноз хронического профессионального нейротоксикоза, как показал ретроспективный анализ первичной медицинской документации, появлялись через 6 — 7 лет после начала болезни. Патологические изменения нервной системы к этому времени приобретали стойкий характер. Клинически больным первично чаще всего выставлялся астено-невротический синдром, но в сочетании с вегетативно-чувствительной полиневропатией, как проявления хронической профессиональной интоксикации. Т есное влияние на течение и прогноз ХПНТ оказывала сопутствующая патология, которая выявлялась у 80 % профессиональных больных. Более чем у 50 % из них отмечалась артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца или их сочетание, что существенно превышало среднепопуляционные возрастные

показатели [8]. После прекращения работы с нейротоксикантом у 44 % больных отмечалось стацинарно-ремиттирующее течение заболевания, у 45 % — прогредиентное. Наиболее часто, в 58 % случаев, заболевание прогрессировало у лиц, достигших официального пенсионного возраста под влиянием дисциркуляторно-метаболических нарушений, достигая клинических проявлений выраженной стадии хронической энцефалопатии.

Несмотря на стойкость патологии нервной системы при ХПНТ, большинство больных (более 65 %) сохраняло трудоспособность на протяжении 5—15 лет после установления диагноза профессионального заболевания, как правило, до достижения официального пенсионного возраста (60 лет у мужчин, 55 лет у женщин). Около 7 % продолжали работать и после. Однако у пенсионеров существенно учащалась инвалидизация — с 20 до 70 % больных. Сохраняющие трудоспособность больные ХПНТ вынуждены работать не по специальности и со значительной потерей в заработной плате. Выплаты по утрате профессиональной трудоспособности у лиц трудоспособного возраста в среднем составляли около 18 %, лишь частично компенсируя понесенные потери в результате смены рабочего места.

Результаты наблюдения свидетельствуют, что в большинстве случаев под маской начальных проявлений ХПНТ (астено-невротический синдром или синдром психо-вегетативной дисфункции), особенно у стажированных работников, формируется стойкое поражение ЦНС. Клинические проявления этого поражения долгое время могут сглаживаться компенсаторными механизмами, однако присоединение сопутствующих заболеваний (артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца) и (или) психотравмирующих ситуаций вызывает срыв компенсации. Медленное прогрессирование патологии нервной системы у этих больных после завершения работы в контакте с токсическим агентом свидетельствовало, что профессиональное заболевание является отправной точкой прогредиентного дегенеративного процесса в ЦНС, получившего в классической неврологии название энцефалопатии. В клинике профессиональных заболеваний токсической энцефалопатией традиционно обозначается финальная, наиболее выраженная стадия поражения нервной системы. В то же время, в отечественной неврологии детально разработаны представления о стадийности течения и патогенезе, например, дисциркуляторной энцефалопатии [2]. Зарубежные исследователи синдромы, обнаруживаемые при профессиональных интоксикациях, относят к проявлениям токсической энцефалопатии [11 — 12]. Все больше появляется сведений об общих патогенетических механизмах хронических заболеваний нервной системы различной этиологии [4], а ряд исследователей непосредственно относят неблагоприятные профессиональные

факторы химической природы к причинам повышенной заболеваемости сосудистой, в частности церебральной сосудистой, патологией [3].

В связи с изложенным, предлагается при ХПНТ расценивать изменения ЦНС как проявления единого патологического процесса и при установлении диагноза выделять начальную, умеренно выраженную и выраженную стадию хронической профессиональной токсической энцефалопатии. На этапе последствий нейротоксикоза целесообразно расценивать неврологические осложнения возникающих на их фоне сосудистых заболеваний, как осложнения основного профессионального заболевания, учитывая общность ряда патогенетических механизмов (в частности гипоксии нейронов) и единство органа-мишени.

Известно, что медицинская реабилитация больных — система государственных социальноэкономических, медицинских, профессиональных, педагогических, психологических мероприятий, направленных не только на восстановление или сохранение здоровья, но и на возможно более полное сохранение (восстановление) личного и социального статуса больного или инвалида (Кабанов М.М., 1978).

Рациональное использование трудового потенциала больных ХПНТ имеющих стойкую компенсацию — профессиональная реабилитация

— невозможно без государственных гарантий обязательного трудоустройства на начальных стадиях заболевания, что сегодня практически не реализуется. В первую очередь — из-за боязни заболевшего лишиться работы и прежнего социального статуса. Большинство заболевших (77 %) относятся к основным профессиональным группам химических производств (аппаратчики, операторы, лаборанты, инженерно-технические работники), а возможности переобучения больных существенно ограничены из-за наличия умеренных когнитивных и эмоционально-волевых расстройств. До сих пор действуют старые схемы диспансеризации больных с профессиональными интоксикациями, когда больные с начальными стадиями заболевания остаются на прежнем месте работы в контакте с токсическим агентом.

Таким образом, получая профессиональную интоксикацию в трудоспособном возрасте, больные ХПНТ нуждаются в первую очередь в адекватном трудоустройстве. При этом необходимо учитывать степень и характер имеющихся у больных когнитивных расстройств, затрудняющих переобучение и овладение новой специальностью. Даже при адекватном трудоустройстве возможна декомпенсация больного под влиянием самых различных факторов: стресса, интеркуррентных заболеваний, злоупотребления алкоголем.

Больным должен назначаться соответствующий понесенным экономическим потерям процент утраты профессиональной трудоспособности, а на период переобучения, возможно, и группа инвалидности.

ВЫВОДЫ

1. В постконтактном периоде часто наблюдается прогрессирование ХПНТ, особенно при наличии выраженных интеркуррентных заболеваний.

2. На основе представлений об общих звеньях патогенеза, выявляемую сосудистую и метаболическую патологию ЦНС у данной категории профессиональных больных следует расценивать как имеющую смешанный генез и считать осложнением профессионального заболевания. С одной стороны это позволит решать возникающие экспертные вопросы как по профессиональному заболеванию, а с другой — ориентировать лечащих врачей на возможность соответствующей коррекции «непрофессиональной» составляющей.

3. Медицинские реабилитационные мероприятия должны начинаться на этапе установления первичного диагноза профессиональной интоксикации с обязательного решения вопроса о рациональном трудоустройстве, а существующие схемы диспансеризации профессиональных больных с нейротоксикозами, изложенные в приказе № 555 МЗ СССР, должны быть пересмотрены.

4. На этапе последствий нейроинтоксикации реабилитационные мероприятия должны быть нацелены не на восстановление функций нервной системы, «выздоровление» болеющего долгие годы человека, что является недостижимой задачей, а на поддержание компенсированного состояния или сдерживание прогрессирования заболевания.

ЛИТЕРАТуРА

1. Антонюженко В.А. Винилхлоридная болезнь

— углеводородный нейротоксикоз / В.А. Антонюженко. — Горький, 1980. — 183 с.

2. Артериальная гипертония и головной мозг / В.И. Скворцова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии. — 2006. — № 10. — С. 68 — 78.

3. Гогин Е.Е. Синдром артериальной гипертонии как признак дезадаптационных нарушений / Е.Е. Гогин // Клиническая медицина. — 2002. — № 11. — С. 4-7.

4. Крыжановский Г.Н. Общая теория патофизиологических механизмов неврологических и патопсихологических синдромов / Г.Н. Крыжанов-ский // Журнал неврологии и психиатрии. — 2002.

— № 11. — С. 4-12.

5. Измеров Н.Ф. Роль нейронаук в медицине труда / Н.Ф. Измерова, Л.А. Тарасова, Ю.В. Мойкин // Мед. труда и пром. экология. — 1994. — № 10.

— С. 1-3.

6. Особенности современных форм профессиональных заболеваний нервной системы химической этиологии / В.А. Антонюженко [и др.] // Гиг. труда и проф. заболевания. — 1987. — № 2.

— С. 19-22.

7. Токсическая энцефалопатия: патогенез, клиника, лечение / В.С. Рукавишников [и др.] // Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. — 2003. — № 3. — С. 93-101.

8. Чазов Е. И. Пути снижения смертности от сердечно-сосудистых заболеваний / Е.И. Чазов

// Терапевтический архив. — 2008. — № 8. —

С. 16-18.

9. Яхно Р.Р. Синдром умеренных когнитивных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии / Р.Р. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина // Журнал неврологии и психиатрии. — 2005. — № 2.

— С. 13 — 17.

10. Ramos A. Solvent-related chronic toxic encephalopathy as a target in the worker’s mental heath research / A. Ramos, S.R. Jardim, J.F. Silva-Filho

// An. Acad. Bras. Cienc. — 2004. — Vol. 76 (4). — P. 757-769.

11. Routin diagnostic procedures for chronic encephalopathy induced by solvents: survey of experts / J.A. Van der Hoek [et al.] // Occup. Environ. Med.

— 2001. — Vol. 58 (6). — P. 382-385.

12. Triebig G. Survey of solvent related chronic encephalopathy as an occupational disease in European countries / G. Triebig, J. Hallermann // Occup. Environ. Med. — 2001. — Vol. 58 (9). — P. 575-581.

Сведения об авторах:

Трошин Вячеслав Владимирович — заведующий клиническим отделом ФГУН Нижегородский НИИ гигиены и профессиональной патологии, к.м.н. 603950, г Нижний Новгород, ул. Семашко, д. 20, тел. (831) 4322996, e-mail: [email protected].

Страница не найдена |

404. Страница не найдена

Архив за месяц

ПнВтСрЧтПтСбВс

15161718192021

22232425262728

293031    

     12

     12

      1

3031     

     12

15161718192021

25262728293031

    123

45678910

     12

17181920212223

31      

2728293031  

      1

   1234

567891011

     12

891011121314

11121314151617

28293031   

   1234

     12

  12345

6789101112

567891011

12131415161718

19202122232425

3456789

17181920212223

24252627282930

  12345

13141516171819

20212223242526

2728293031  

15161718192021

22232425262728

2930     

Архивы

Апр

Май

Июн

Июл

Авг

Сен

Окт

Ноя

Дек

Метки

Настройки
для слабовидящих

Страница не найдена — Всероcсийское Общество Глухих

Все регионы

Республика Адыгея (Адыгея)

Республика Алтай

Алтайский край

Амурская область

Архангельская область

Астраханская область

Республика Башкортостан

Белгородская область

Брянская область

Республика Бурятия

Владимирская область

Волгоградская область

Вологодская область

Воронежская область

Республика Дагестан

Еврейская автономная область

Забайкальский край

Ивановская область

Республика Ингушетия

Иркутская область

Кабардино-Балкарская Республика

Калининградская область

Республика Калмыкия

Калужская область

Камчатский край

Карачаево-Черкесская Республика

Республика Карелия

Кемеровская область

Кировская область

Республика Коми

Костромская область

Краснодарский край

Красноярский край

Республика Крым

Курганская область

Курская область

Ленинградская область

Липецкая область

Магаданская область

Республика Марий Эл

Республика Мордовия

Москва

Московская область

Мурманская область

Ненецкий Автономный Округ

Нижегородская область

Новгородская область

Новосибирская область

Омская область

Оренбургская область

Орловская область

Пензенская область

Пермский край

Приморский край

Псковская область

Ростовская область

Рязанская область

Самарская область

Санкт-Петербург

Саратовская область

Сахалинская область

Свердловская область

Севастополь

Республика Северная Осетия–Алания

Смоленская область

Ставропольский край

Тамбовская область

Республика Татарстан

Тверская область

Томская область

Республика Тыва

Тульская область

Тюменская область

Удмуртская Республика

Ульяновская область

Хабаровский край

Республика Хакасия

Ханты-Мансийский автономный округ — Югра

Челябинская область

Чеченская республика

Чувашская Республика

Чукотский автономный округ

Республика Саха (Якутия)

Ямало-Ненецкий автономный округ

Ярославская область

Ноотропная терапия: прошлое, настоящее и будущее

Авторы: И.Ф. Беленичев, И.А. Мазур, В.Р. Стец, И.В. Сидорова; Запорожский государственный медицинский университет

Перечень состояний, при которых имеются нарушения основных когнитивных функций, весьма широк. Он включает в себя когнитивный дефицит при травме мозга, инсультах, хронической цереброваскулярной недостаточности, поражениях мозга нейродегенеративного характера, хроническом алкоголизме, задержке развития у детей. Так, по данным ВОЗ, во всем мире ежегодно регистрируются около 7 млн. случаев мозговых инсультов и 1,4 млн. случаев черепно-мозговых травм (ЧМТ). Среди лиц, выживших при этих патологиях, лишь 10% возвращаются к прежней работе. Только 25% лиц, переболевших инсультом или перенесших ЧМТ довольны качеством жизни. В связи с повышением продолжительности жизни населения в европейских странах, Японии, США, Канаде и Австралии резко возрос процент (до 5,8%) лиц с нейродегенеративными заболеваниями. Только прямые расходы в странах ЕС на лечение заболеваний, связанных с нарушением когнитивных функций, составляют 70-80 млрд. долларов в год.

Ноотропы в клинической практике
Все вышеизложенное диктует настоятельную необходимость расширения арсенала ноотропных средств.
Ноотропные средства сформировались как отдельная группа в начале 80-х годов прошлого столетия, когда после успешного применения в лечебной практике первого препарата этого класса, пирацетама (Ноотропила), стали появляться другие производные пирролидона. Еще раньше, в конце 60-х годов, в качестве средства, улучшающего мнестические процессы, начали использовать гамма-аминомасляную кислоту (Гаммалон, Аминалон). По определению ВОЗ, к группе ноотропных препаратов относят лекарственные средства, способные оказывать прямое активирующее влияние на процессы обучения, улучшать память и умственную деятельность, а также повышать устойчивость мозга к агрессивным воздействиям.
Прошло всего три десятилетия после введения в клиническую практику нейротропных препаратов для регуляции процессов памяти, и они стали наиболее часто применяемыми средствами. Более того, ноотропы завоевали очень широкую популярность не только в неврологии и психиатрии, но и в других сферах амбулаторной и госпитальной фармакотерапии. Ноотропные средства многосторонне регулируют высшие мыслительные процессы у человека, в частности когнитивные функции, познавательные способности (обучение). Это осуществляется путем модуляции скорости запоминания и прочности хранения полученной (введенной) информации (память). Наряду с этим они изменяют способность человека улучшать воспроизведение уже имеющейся, то есть сохраненной информации, или, наоборот, ухудшать извлечение из памяти или забывать ненужную информацию, например, воспоминания о болевых ощущениях во время операции, о пережитом стрессе при катастрофах и т.п. Модуляция активности этих процессов, или, другими словами, возможность с помощью фармакологических средств при необходимости стимулировать или подавлять механизмы извлечения информации из краткосрочной и/или долговременной памяти (воспроизведение энграмм памяти), является одной из наиболее актуальных проблем современной нейрофармакологии. Отличительная особенность ноотропов – их своеобразная амфотропность, то есть отсутствие возможности оказывать влияние на высшую нервную деятельность (ВНД) и психику человека при его нормальном (здоровом) состоянии, улучшать течение этих процессов при имеющихся функциональных или морфологических нарушениях. У здоровых людей и животных с помощью аналитических методов, применяемых сегодня в фармакологии, очень трудно установить значительные изменения в поведении, сдвигах в условно-рефлекторной деятельности, биоэлектрической активности мозга или биохимических процессах в нервных тканях под влиянием ноотропных препаратов. Они оказывают лечебное действие как стимуляторы процесса познавания (cognition enhancers) только при нарушении мнестических функций, причем не при однократном или кратковременном введении, а после длительного (не менее 3-4 месяцев) курсового воздействия. 

Классификация ноотропных средств
По химической природе ноотропные препараты являются производными разных химических групп:
1. Производные пирролидина (циклический ГАМК, рацетамы): пирацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам, детирацетам, этирацетам, анирацетам, оксирацетам, прамирацетам, дипрацетам и др.
2. ГАМК (γ-аминомасляная кислота): Аминалон, никотиноил – ГАМК (Пикамилон), Фенибут, Гаммалон.
3. ГОМК (γ-оксимасляная кислота): натрия оксибутират, натрия оксибат.
4. ГОПК (гомопантотеновая кислота): кальция гомопантотенат, пантогам.
5. Витамин В₆ (пиридоксин): пиритинол (Энцефабол), Пиридитол, Энербол, пиритиоксин.
6. Аминоуксусная кислота: глицин.
7. Хлорфеноксиуксусная кислота: Меклофеноксат, Деанол.
8. Триптамин (N-ацетил-5-этокситриптамин): мелатонин (Мелаксен, Мелапур, Мелатон).
9. Нейропептиды: АКТГ_1-10, Вазопрессин, Церебролизин, Солкосерил, Синактен – депо, Церебролецитин, Липоцеребрин.
10. Дипептиды: Ноопент (этиловый эфир N – фенилацетил – L – пропилглицин).
11. Алкалоиды барвинка: Кавинтон, Винкапан.
12. Другие растительные: экстракт гинко билоба (EGb761), лимонника китайского, женьшень, Мемоплант, Билобил, Гинкио.
13. Комбинированные: Бинотропил, Диапирам, Апик, Тиоцетам, Олатропил, Ороцетам, Фезам, Юкалин.
Помимо приведенной выше классификации ноотропных средств по происхождению, их подразделяют по комбинированному принципу, включая клиническую эффективность, широту терапевтических эффектов и механизмов действия. Согласно такому делению ноотропы можно представить в виде двух основных групп: ноотропы прямого действия (с доминирующими мнестическими эффектами) и нейропротекторы с ноотропным действием.
Ноотропы прямого действия 
1. Пирролидоновые производные (рацетамы), оказывающие метаболитное действие: пирацетам, оксирацетам, нирацетам, прамирацетам, этирацетам, дипрацетам, ролзирацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам, детирацетам и др.
2. Нейропептиды и их аналоги: эбиратид, семакс, соматостатин, тиролиберин, пептидные аналоги пирацетама (ноопент).
3. Агонисты глутаминовых рецепторов (NMDA и AMPA-подтипов): глутаминовая кислота, мемантин, милацемид, Д-циклосерин, Нооглютил.
Нейропротекторы
1. Активаторы метаболизма мозга: милдронат, фосфатидилсерин, эфиры гомопантотеновой кислоты, ксантиновые производные пентоксифиллина, пропентофиллин, тетрагидрохинолины и др.
2. Церебральные вазодилататоры: винкамин, винпоцетин, ницерголин, винконат, виндебумол и др.
3. Антагонисты кальция: нимодипин, циннаризин, флунаризин и др.
4. Антиоксиданты: месидол, эксифон, тирилазад, меклофеноксат, атеровит, эбселен, тиотриазолин, эмоксипин, PBN.
5. Вещества, влияющие на систему ГАМК: аминалон (гаммалон), пантогам, пикамилон, дигам, никотинамид, Фенибут, Фенотропил, натрия оксибутират.
6. Вещества разных групп: этимизил, оротовая кислота, метилглюкооротат, оксометацил, беглимин, нафтидрофутил, цереброкраст, женьшень, лимонник и гинкго билоба, ЭУТ, элтон, производные фенилгидразина.
Влияние на память у прямых ноотропов является основным действием, хотя им присущи и другие фармакологические свойства, в частности, противосудорожные, антигипоксические, сосудистые, антиоксидантные и другие. К прямым ноотропам относятся очень разные по строению вещества – от сравнительно простых рацетамов до сложных пептидных образований. 
К нейропротекторам относят активаторы метаболизма мозга, церебральные вазодилататоры, антагонисты кальция, антиоксиданты и вещества, влияющие на ГАМК-систему.

Механизмы действия ноотропных препаратов
В механизме действия ноотропных средств можно выделить два основных звена: нейромедиаторный и метаболический. Каждый из механизмов имеет место в обеих группах препаратов, но один из механизмов – доминирующий.
Нейромедиаторные механизмы включают в себя влияние препарата на ГАМК-, холин-, глутамат- или глицинергическую системы. В этом отношении наиболее перспективными являются препараты агонисты NMDA- и AMPA-подтипов глутаминовых рецепторов и агонисты ГАМК-рецепторов (Нооглютил, Мемантин), которые по силе действия превосходят классические рацетамы (пирацетам, прамирацетам, анирацетам), однако эти препараты могут вызывать ряд серьезных побочных эффектов.
К нейропротекторам относят активаторы метаболизма мозга, церебральные вазодилататоры, антагонисты кальция и вещества, влияющие на ГАМК-систему. 
В настоящее время мировая фармацевтическая промышленность выпускает около тридцати основных ноотропных препаратов, имеющих как положительное терапевтическое действие, так и побочные эффекты. Рацетамы – пирацетам и его лекарственные формы – входят в рекомендованные схемы терапии ПНМК, ОНМК, ЧМТ, цереброваскулярных нарушений, патологии ЦНС дегенеративного генеза; регулируют многие обменные процессы в нервной ткани, но усиливают эпиготовность у детей, вызывая лактоацидоз, что приводит к отеку – набуханию головного мозга. Особенно это характерно при приеме лекарственных форм, содержащих большие дозы пирацетама. Фенибут входит в рекомендованные схемы терапии патологии ЦНС дегенеративного и сосудистого генеза, нормализует энергетический обмен в нейроне, обладает антистрессорным действием, но у него низкая противоишемическая и антиоксидантная активность, он не влияет на консолидацию и извлечение памяти. Препараты гинкго билоба обладают выраженным адаптогенным действием, но эффективны только в профилактическом режиме, они не влияют на метаболизм головного мозга (энергетику, трофику), поскольку не являются истинными ноотропами. Винпоцетин входит в рекомендованные схемы терапии ПНМК, ОНМК, ЧМТ, патологии ЦНС дегенеративного генеза, но слабо эффективен при нейродегенеративных заболеваниях, не применяется в острейший и острый периоды мозгового инсульта, особенно геморрагического. Пикамилон включен в рекомендованные схемы терапии патологии ЦНС сосудистого генеза, но не оказывает выраженного действия на церебральную гемодинамику (эффект после длительного применения, влияет на сосуды мелкого и среднего калибра). Аминалон оказывает влияние на ГАМК- и глицинергическую систему, регулирует активность NMDA-рецепторов, но по эффективности действия уступает всем ноотропам и церебропротекторам. Энцефабол входит в рекомендованные схемы терапии патологии ЦНС сосудистого генеза, но часто вызывает бессонницу, агрессию, психомоторное возбуждение, терапевтически эффективен только в реабилитационный период заболевания. Комбинации пирацетама и тиотриазолина рекомендуются для лечения цереброваскулярных патологий, их терапевтический эффект не обнаруживается в остром периоде патологии. Инстенон – известный вазодилататор церебропротективного действия, терапевтический его эффект не обнаружен при нарушениях мозгового кровообращения в острый и восстановительный периоды. Нооглютил – ноотроп нового поколения, агонист АМРА-рецепторов – по силе мнемотропного и ноотропного действия в несколько раз превосходит пирацетам, но вызывает перевозбуждение, беспокойство, страх, бессонницу, нарушает обмен Са⁺⁺ в нервной ткани.

Комбинированные ноотропы
В последнее время прослеживается тенденция к созданию ноотропов не только на основе оригинальной химической субстанции, но и в результате комбинирования ноотропа с препаратами, усиливающими его позитивные свойства (антиоксидантное, противоишемическое, мнемотропное и т.д.). В настоящее время в странах СНГ и Евросоюза зарегистрированы четыре ноотропных препарата, представляющие собой комбинации пирацетама с диазепамом (Диапирам), с оротовой кислотой (Ороцетам), циннаризином (Фезам) и с аминалоном (Олатропил), а также два препарата – комбинации мелатонина с экстрактом валерианы (Юкамен), аминалоном (Бинотропил) и пиридоксином (Апик).
Перспективное направление в области создания ноотропов является разработка препарата, возможно комбинированного, сочетающего ноотропный эффект с антиоксидантным и противоишемическим действиями. Подобный препарат должен отвечать следующим требованиям.
1. Активировать основные фазы процессинга памяти (первоначальная обработка информации, ее фиксация и консолидация, извлечение).
2. Улучшать обучение.
3. Положительно влиять на задержку развития и нарушение внешних корковых функций, уровень суждения и критических возможностей.
4. Положительно влиять на угнетенное и помраченное сознание.
5. Корригировать головную боль, головокружение, вегетативную недостаточность.
6. Нормализовать обменные процессы и биоэнергетику нейроцита, преимущественно за счет интенсификации аэробных реакций.
7. Активировать антиоксидантную систему.
8. Активировать синтез белка и РНК.
9. Снижать образование кислородных радикалов и тормозить окислительную модификацию белков и нуклеиновых кислот.
10. Влиять на раздражительность и бессонницу.
11. Положительно влиять на общую работоспособность и повышать толерантность к различным экзогенным факторам.
Предъявляемым требованиям отвечает разработанный АО «Галичфарм» совместно с НВТ «Фарматрон» комбинированный ноотроп – Тиоцетам. Это оригинальный комбинированный препарат, содержащий в составе базовый рацетам – пирацетам и антиоксидант – тиотриазолин. Тиоцетам удачно сочетает в своем действии ноотропное, мнемотропное, антигипоксическое действия пирацетама с антиоксидантным, противоишемическим, адаптогенным эффектом тиотриазолина. По силе вышеперечисленных фармакологических эффектов Тиоцетам значительно превосходит действие пирацетама и тиотриазолина, применяемых в монотерапии. Тиоцетам по силе ноотропного, нейропротективного действия превосходит наиболее известные препараты этой фармакологической группы: Пикамилон, Фенибут, милдронат, ницерголин, фенотропил.

Клинические показания для применения Тиоцетама
Круг клинических показаний для применения Тиоцетама чрезвычайно широк, но наиболее часто его применяют в неврологической и психиатрической практике. В последние годы значительно возросло использование психотропных средств, в том числе и ноотропных, как при нервных, так и соматических расстройствах, что подтверждает: у человека соматическое здоровье определяется, прежде всего, функциональным состоянием мозговых процессов, то есть ВНД и психикой. Тиоцетам способен корригировать:
• нарушения памяти;
• снижение концентрации внимания;
• быструю смену настроения;
• расстройства поведения при болезни Альцгеймера;
• сенильные деменции;
• нарушения мозгового кровообращения;
• хронический алкоголизм;
• травмы головного мозга;
• умственную отсталость у детей;
• цереброваскулярные нарушения;
• коматозные состояния и дефицит распознавания у лиц с травмами;
• кортикальную миоклонию;
• головокружения;
• серповидно-клеточную анемию (в качестве дополнительного средства).
В психиатрической и неврологической практике Тиоцетам наиболее часто используется при следующих состояниях.
1. Психоорганические синдромы различного генеза (сосудистого, травматического, инфекционного, интоксикационного, соматогенного), в формировании которых принимает участие гипоксический фактор. Основными мишенями действия являются астеноорганические (церебрастенические) проявления и (или) энцефалопатические состояния с интеллектуально-мнестическими расстройствами.
2. Острые сосудистые и соматогенные психозы, протекающие с нарушением сознания (спутанность сознания).
3. Хронический алкоголизм (абстинентные состояния) и алкогольный делирий. При хроническом алкоголизме во время абстинентного синдрома дозу Тиоцетама увеличивают до 5 г/сут. После клинического улучшения переходят на поддерживающую дозу – 0,75 г/сут.
4. Эпилепсия, прежде всего, симптоматическая, опосредованная экзогенно-органическими факторами.
5. Хронические, терапевтически резистентные депрессивные состояния, приближающиеся по клинической структуре к анергическому, апатоадинамическому полюсу и протекающие с явлениями психической моторной заторможенности.
6. Невротические, реактивные, соматогенные состояния с астеническими расстройствами, астено-депрессивными и астено-ипохондрическими расстройствами. К этой группе относятся и астенические нарушения (состояния истощения), встречающиеся при чрезмерных нагрузках у практически здоровых лиц.
7. Коррекция пониженной обучаемости у детей и взрослых. Лечение в таких случаях продолжают в течение всего учебного года.
Можно использовать Тиоцетам при шизофрении, протекающей на фоне резидуальной цереброорганической недостаточности, при лечении которой нередко обнаруживаются явления резистентности психоза либо повышенной чувствительности к психотропным препаратам.
В детской психиатрической практике Тиоцетам может быть применен в терапии минимальной мозговой дисфункции, гиперкинезов органо-функционального характера, нарушений речи (некоторые формы заикания, косноязычия), умственной недостаточности (олигофрения в степени дебильности, пограничная умственная отсталость).
8. Острый и восстановительный период мозговых инсультов, черепно-мозговых травм легкой, средней степени тяжести.
9. Хронические нарушения мозгового кровообращения вследствие атеросклероза церебральных сосудов.
10. Снижение церебрального кровотока вследствие диабетической ангиопатии.
11. Головокружение, головная боль и вегетативная неустойчивость при цереброастеническом синдроме.
Таким образом, отечественный препарат Тиоцетам занимает достойное место среди ноотропов, открывая новые возможности в лечении патологии ЦНС деструктивного и дегенеративного генеза.

Литература
1. Бєленічев І.Ф. //Одеський мед. журн. – 1998. – № 4(48). – С.5-9.
2. Бєленічев І.Ф. //Одеський мед. журн. – 1999. – № 4(54). – С.28-31.
3. Бєленічев І.Ф., Мазур І.А., Волошин М.А. //Експерим.фізіологія та біохімія. – 2001. – № 4. – С.59-65.
4. Бєленічев І.Ф., Стець В.Р., Мазур І.А. //Експерим.фізіологія та біохімія. – 2002. – № 1. – с.7-11.
5. Бєленічев І.Ф., Кучеренко Л.І., Зіменківський Б.С. // Експерим.фізіологія та біохімія. – 2002. – № 2. – С.24-29.
6. Беленичев И.Ф., Мазур И.А., Волошин Н.А., Коваленко С.И. // Фундаментальные проблемы фармакологии». Сборник трудов II съезда Рос. научного общества фармакологов. – Москва, 2003 – C.63-64.
7. Воронина Т.А., Серединин С.Б. //Экспериментальная и клиническая фармакология.-1998. – 61(4). – С.3-9.
8. Гудашева Т.А., Трофимов С.С. //Бюллетень экспериментальной биологии. – 1999. – 126(10). – С.411-414.
9. Кригер Д. //Журнал неврологии и психиатрии. – 2002. – № 3. – С.2-14.
10. Козелкин А.А., Беленичев И.Ф., Гуйтур М.М., Селевич С.А. // Досягнення сучасної фармації та перспективи її розвитку у новому тисячолітті-Мат. V Нац. з’їзду фармакологів України.-Харків, 1999. – С.673.
11. Тіотріазолін – підсумки та перспективи використання в медицині / У зб. Актуальні питання фарм. та мед. науки та практ. / Під ред. А.Д. Візіра. – Запоріжжя, 2002. – 256 с.
12. Speiser Z. //Neuropharmacology. – 2000. – 28(12) – p.1325-1332.

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

25-28 листопада 2020 р. відбулося чергове засідання у рамках науково-практичного освітнього проекту «Школа ендокринолога», яке, уже традиційно, проходило в онлайн-форматі. Темами, що їх було розглянуто на цьому ­заході, стали сучасні підходи до діагностики й лікування ендокринних захворювань, а також актуальні проблеми менеджменту пацієнтів із ендокринною патологією. Провідні спеціалісти в галузі ендокринології поділилися ­власним лікарським досвідом на прикладі реальних клінічних випадків. Зокрема, одному з найактуальніших ­питань – ​призначенню інсулінотерапії (ІТ) хворим на цукровий діабет (ЦД) 2 типу лікарями амбулаторно-поліклінічної ланки – ​присвятили свою доповідь «Інсулінотерапія в реальній амбулаторно-поліклінічній практиці» ­керівниця відділу клінічної діабетології Державної установи «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук Любов Костянтинівна Соколова та старша нау­кова співробітниця відділу ­діагностики та ­лікування метаболічних захворювань Державної наукової установи «Центр інноваційних медичних технологій НАН України», кандидат медичних наук Яніна Андріївна Саєнко….

25-28 листопада 2020 року, у рамках науково-освітнього проекту «Школа ендокринолога», відбулося засідання секції, присвяченої цукровому діабету (ЦД) як міждисциплінарній проблемі. Це складна група пацієнтів, яка потребує постійного моніторингу та уваги з боку не лише ендокринолога, а й гастроентеролога, невролога, кардіолога. Саме такий комплексний підхід дає можливість оцінити картину в цілому, мінімізувати ризики і підібрати найоптимальнішу схему лікування. У ході секційного засідання авторитетні представники різних галузей вітчизняної медицини поділилися власним досвідом ведення пацієнтів із ЦД. …

«Пестициды – токсический удар по биосфере и человеку»

Специального рассмотрения заслуживает влияние массового применения пестицидов на состояние здоровья людей, в особенности на механизм воспроизводства человека.

Приведем некоторые из известных в этой области фактов как из мировой, так и из советской литературы. При этом рассмотрим сначала проблему увеличения заболеваемости и смертности в результате применения пестицидов (раздел 10.6.1), затем их влияние на наследственность (раздел 10.6.2), далее – на зачатие и протекание беременности (раздел 10.6.3.). Наконец, в последний раздел (10.6.4) выделим данные о влиянии пестицидов на детей в различные периоды их развития.

Серьезное отрицательное влияние пестицидов на состояние здоровья не только участников их использования, но и всего населения выявлено во всех республиках бывшего СССР — Азербайджане [393], Армении [284], Киргизстане [705], Белоруссии [291], Литве [292], Молдавии [23, 80, 323], России [706], Таджикистане [60, 275-277, 280], Туркменистане [376, 707], Узбекистане [57, 193, 214, 216, 224, 230, 231], Украине [138, 708].

Выше эта проблема рассматривалась с точки зрения роли типов и видов пестицидов. В этом разделе мы обсудим ее еще в двух аспектах — географическом и медико-экологическом (эпидемиологическом).

При анализе проблемы в географическом аспекте, с учетом данных последних лет, видно, что наибольший рост заболеваемости людей, связанный с неумеренным использованием пестицидов, приходится на Молдавию, Таджикистан и Узбекистан [1].

Молдавия

В Молдавии среди лиц, в силу своей профессии контактирующих с пестицидами, выше показатель общей заболеваемости. В населенных пунктах с максимальным уровнем химизации общая заболеваемость превышает (до 3,5 раза) аналогичный показатель населенных пунктов с минимальной химизацией. Рост заболеваемости в основном происходит за счет патологии органов дыхания (острые респираторные заболевания, пневмонии), воспалительных процессов кожи и подкожной клетчатки, врожденных аномалий развития. Здесь же обнаружена прямая зависимость между территориальной пестицидной нагрузкой и пораженностью населения туберкулезом, детской смертностью, а также смертностью от цирроза печени и хронических гепатитов [1].

Таджикистан

Положение дел в Таджикистане было аналогичным. Количества пестицидов, приходившихся в те годы в Таджикистане на гектар засеянной площади, в 20,6 раз превосходило мировой уровень (в 4,7 раза выше среднего уровня по Советскому Союзу и в 3,5 раза выше уровня США). На первом месте стояли ХОП, далее – ФОП. Как уже упоминалось выше, концентрации пестицидов в воздухе рабочей зоны превышали ПДК в 30-50 раз. То же самое относилось к атмосферному воздуху населенных пунктов. Такие ХОП, как ДДТ и ГХЦГ, определялись в концентрациях выше ПДК в воде мелких арыков, использовавшихся для питьевого водоснабжения населения [275].

Некоторое представление о том, как «пестицидный прессинг» самым непосредственным образом сказывался не здоровье населения, дает табл.10.5, данные которой относятся к 1974-1977 гг. Автор диссертации [275] разбил республику на несколько зон, в пределах которых уровень использования пестицидов был различный – от I зоны, где пестициды практически не использовались, до V, где масштабы применения пестицидов переходили любые мыслимые границы. В таблицу включены по одному району из каждой зоны. В целом уровень госпитализации и заболеваемости населения в хлопководческих районах, том числе в Пархарском и Пролетарском, оказался значительно выше, чем у населения горных и предгорных районов. В этой же группе районов отмечено наибольшее число инфекционных заболеваний среди детского населения.

Таблица 10.5. Показатели заболеваемости в районах Таджикистана в 1974-1977 гг. из зон различной «пестицидной загрязненности» [275]

Узбекистан

Одним из наиболее пострадавших от применения пестицидов регионов СССР является Узбекистан, где в 1960 гг. масштабные работы велись при отсутствии элементарных знаний и в условиях невыполнения даже имеющихся стандартов [214].

ОСТРЫЕ ПЕСТИЦИДНЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ В УЗБЕКИСТАНЕ

«Проведен анализ случаев отравлений пестицидами в Узбекистане за период 1959-1968 гг. Анализ острых интоксикаций позволил разделить пострадавших на 3 группы: в первую вошли рабочие, имеющие непосредственный контакт с пестицидами; во вторую – колхозники, занятые на работах вскоре после обработки посевов; в третью — лица, подвергшиеся воздействию пестицидов, поступающих в организм с водой, пищевыми продуктами и ингаляционным путем.

Широкое применение пестицидов в республике началось с 1959 г., когда впервые в борьбе с вредителями хлопчатника стал применяться 30- и 60%-ный меркаптофос. Количество случаев интоксикации, преимущественно I группы, этим препаратом в 1959-1961 гг. составляло 23% всех случаев за десятилетний период, летальные случаи составили 7% к числу пострадавших.

В результате замены меркаптофоса метилмеркаптофосом число зарегистрированных случаев профессиональных интоксикаций в 1962 и 1963 гг. снизилось в 2 раза. Интоксикации метилмеркаптофосом наблюдались в основном среди колхозников (59,8%) и приходилась на возраст 17-45 лет. При острых интоксикациях метилмеркаптофосом чаще возникала легкая степень отравления (75,9%), удельный вес тяжелых случаев был незначителен (2,4%), летальных случаев не было. Снижением активности холинэстеразы крови у пострадавших колебалось в пределах 15-51% и отмечалось в 45% случаев.

Рост интоксикаций в 1964 г. (31,5%) объяснялся применением высокотоксичной смеси альдрина с метилмеркаптофосом в борьбе с озимой совкой и карадриной. Запрещение альдрина снизило число острых интоксикаций, тем не менее количество их остается высоким.

Результаты анализа отравлений пестицидами показали, что если в 1959-1963 гг. в основном регистрировались профессиональные отравления, то в 1964-1968 гг. 60-70% случаев интоксикаций приходилось на группу лиц, выполнявших сельскохозяйственные работы (чеканка, прополка, полив и др.), а 20-30% – на население, проживающее в районах применения ядохимикатов.

Если до 1964 г. основной причиной отравлений были нарушения правил техники безопасности, то в течение последних лет причинами интоксикаций являлись: несоблюдение карантинных сроков выхода на обрабатываемые поля, нарушение санитарно-защитных зон, употребление воды и пищевых продуктов, загрязненных пестицидами» (выделено нами — авторы).

Из докт. дис. Р.А.Якубовой «Проблемы гигиены воды и
санитарной охраны водоемов в связи с применением пестицидов в
Узбекской ССР». Ташкент. 1971 г. [214].

В целом в конце эпохи интенсивного хлопководства в Узбекистане у 40% населения некоторых районов с интенсивным применением пестицидов обнаружены нарушения нервной системы и печени [1]. Некоторое представление об этом дают данные табл.10.6., в которых приводятся результаты, относящиеся к первой половине 1960 гг. и другому кругу болезней, т.е. началу той эпохи, когда информация о состоянии нервной системы и генетических поражениях в подобного рода тексты еще не включалась.

Таблица.10.6. Заболеваемость сельского населения Узбекистана (взрослых и детей) по нозологическим формам в 1960 гг. (на 1000 населения) [214]

Как следует из таблицы, основной удар от массированного применения ФОП и ХОП приняли на себя хлопкосеющие районы. Достаточно обратить внимание на увеличение за 4 года числа самопроизвольных абортов в 12,5 раз. Однако миграционная способность пестицидов такова, что досталось и соседним «чистым» районам.

Общее состояние здоровья 2745 жителей Узбекистана, работавших с ФОП и ХОП, было обследовано амбулаторно и клинически в уже упоминавшейся докторской диссертации Л.А.Каценовича (1973 г.) [215]. Отмечены разнообразные формы клинических отклонений в нервной системы — астения (23,6%), астено-вегетативный синдром (28,1%), вегето-сосудистые нарушения (34,5%), и т.д. На втором месте системы стоит симптоматика повреждений печени: увеличение почти у 40% обследованных, токсический гепатит в 33,8% случаев. На третьем месте по частоте обнаружения оказались нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы. Различные нарушения функции почек были выявлены у 84,2% обследованных.

Обращаясь к оценке воздействия пестицидов на отдельные органы и системы человека в эпидемиологическм аспекте, можно констатировать, что открытые для общества обобщения масштабов хронических отравлений пестицидами отсутствуют.

Однако сообщения, относящиеся к конкретным типам нарушений состояния здоровья, отдельным регионам и отдельным группам работ, дают представление о глобальных масштабах влияния пестицидов на здоровье людей и не могут не привести к неутешительным итогам.

Сердечно-сосудистая система

Состояние сердечно-сосудистой системы было исследовано [196] в 1970 гг. на Украине на примере двух групп людей. Одна из них — 1101 дезинфекторов (в том числе 1003 женщин), которые в рамках противоэпидемических мероприятий продлительное время работали с комплексом ХОП и ФОП (ДДТ, ГХЦГ, хлорофос, трихлорметафос-3, тиофос). Вторая – 87 человек, участвовавших в выпуске ХОП (ГХЦГ и ДДТ). Дезинфекторы работали с пестицидами 3-4 дня в неделю по 7 часов в день в закрытом помещении (защита – халаты, косынки, резиновые перчатки, марлевые повязки). Жалобы на различные расстройства сердечно-сосудистой системы отмечались в 79,5% случаев в первой группе и в 51,4% – во второй (контроль – 16,5%). Среди патологий сердечно-сосудистой системы преобладала миокардиодистрофия: 56,0% в первой группе и 42,5% – во второй (контроль – 9,3%). Чаще всего повышенное артериальное давление наблюдалось у людей со стажем работы 11-15 лет (36,6%) или свыше 15 лет (42,9%).

Среди выводов важен следующий: комбинированное действие ФОП и ХОП на сердечно-сосудистую систему людей оказывается много более серьезным, чем действие только лишь ХОП. Следует, однако, подчеркнуть, что концентрация пестицидов в рабочей зоне дезинфекторов названа очень незначительной – превышение ПДК составляло 1,5-2 раза [196]. Эти результаты убедительно показывают банкротство всей системы гигиенического нормирования пестицидов в СССР.

При анализе поражений сердца у большой группы людей (1975 человек), получивших отравление ФОП, авторы связали их с антихолинэстеразным действием и прямым блокирующим влиянием ФОП на клеточные окислительные процессы [670].

Дыхательная система

Исследованы верхние дыхательные пути 686 жителей Украины, имевших в середине 1960 гг. контакт с ХОП (205 участвовали в производстве ДДТ и изготовлении его препаративных форм – дустов и паст; 51 человек работал на выпуске ГХЦГ; 216 встречались с ХОП в сельском хозяйстве и т.д.) [709]. Преимущественный возраст – 21-40 лет (70,5%), стаж работы с пестицидами – от 3 до 10 лет и более (60%). Нарушения в состоянии дыхательных путей были обнаружены у 302 человек, нарушение обонятельной чувствительности – у 178 человек. Наиболее часто и в более выраженной степени нарушения обнаруживались у лиц, контактировавших с комплексом пестицидов (44,4%) и среди занятых производством ДДТ (41,1%), чуть меньше – среди участников выпуска ГХЦГ (31,4%). Частота нарушений обонятельной функции и выраженность этих нарушений увеличивались со стажем работы с ХОП.

Центральная нервная система и органы чувств

Патология нервной системы, вызванная действием отдельных ХОП и РОП, а также комплекса пестицидов (ХОП, ФОП и РОП) в условиях химизации сельского хозяйства, была изучена в 1960-1970 гг. в динамике на примере 1136 жителей Украины (из них 937 пришлось наблюдать в условиях клиники) в докторской диссертации Н.Д.Мухтаровой (1979 г.) [138]. Было подтверждено, что этиологическим фактором выявленных изменений в нервной системе были пестициды. Автору удалось исследовать трансформацию неврологических синдромов  из одной формы в другую, выявить клинические особенности, общие признаки и различия в зависимости от химической структуры пестицида.

Более того, обилие материала позволило дать «первую клиническую классификацию» поражений нервной системы, вызванных пестицидами (табл.10.7). Легко видеть, что типов поражений нервной системы человека очень много, однако источник у них один — воздействие тех или иных пестицидов (ХОП, ФОП и РОП).

Интересны данные обследования 1966-1972 гг. состояния глаз у 683 работников сельского хозяйства Узбекистана, получивших интоксикацию ФОП и ХОП – предмет докторской диссертации Ф.Нуритдиновой (1974 г.) [217].

Основной контингент (518 человек) составили колхозники – хлопкоробы, химизаторы, агрономы, дезинфекторы. От хронической интоксикации пестицидами пострадали 663 человека, от острого отравления – 20 человек. Среди причин интоксикаций отмечена «недостаточная эффективность применяющихся общих и индивидуальных мер защиты». 81% обследованных жаловались на ухудшение зрения (контроль – 20%). Фактическое положение было еще хуже: у 89,2% были выявлены патологические изменения органов зрения (контроль – 12,1%).

У больных с хронической интоксикацией наблюдались различные патологии:

• нарушение цветового восприятия – 95% (контроль – 8%),
• нарушение чувствительности роговой оболочки – 93% (контроль – < 22%),
• снижение остроты зрения – 53,4%),
• сужение ахроматического поля зрения – 48,2%,
• изменение преломляющих сред глаз – 47,2% и т.д.

Важно, что, во-первых, комбинированное влияние ФОП и ХОП приводило к более выраженным изменениям в оболочках глаза по сравнению с их раздельным действием. Во-вторых, токсическое поражение глаз пестицидами в ряде случаев развивается и обнаруживается раньше, чем другие изменения в организме.

Кожный покров

У 47,9% из 4329 хлопкоробов, работавших в 1960 гг. в нескольких хозяйствах Ташкентской области Узбекистана и имевших дело с ХОП и другими пестицидами («при недостаточной механизации трудоемких процессов возделывания хлопчатника«), были выявлены хронические кожные заболевания или патологические изменения кожи рук, в значительной степени связанные с пестицидами [236].

Таблица 10.7. Классификация патологии нервной системы человека, вызванной воздействием пестицидов различных типов (данные по 1136 жителям Украины) [138]

Пищеварительная система

Состояние органов полости рта было исследовано в 1970 гг. у 4246 жителей Галабинского – хлопководческого – района Ташкентской области, где ХОП и ФОП применялись особенно широко [252]. Оказалось, что сельское население этого района чаще болеет стоматологическими заболеваниями по сравнению с контрольным районом. Наибольшее число стоматологических заболеваний было выявлено у лиц, имеющих прямой (трудовой) контакт с пестицидами. У людей, получивших отравление пестицидами, стоматологические заболевания наблюдались особенно часто: кариес – в 78,3% случаев (контроль – 48,7%), патологическая стираемость – 22,2% (контроль – 0), парадонтоз – 82,2% (контроль – 15,4%), стоматиты – 62,7% (контроль – 6,4%), поражения губ – 63,2% (контроль – 3,8%), поражения языка – 51,3% (контроль – 5,0%). В органах и тканях в пасти подопытных животных, изученных одновременно с людьми, под влиянием ГХЦГ и бутифоса были выявлены патологические изменения [252].

В 1966-1967 гг. было исследовано состояние желудочно-кишечного тракта у 108 кладовщиков складов пестицидов Украины и Молдавии, в том числе у 101 мужчины. О состоянии техники безопасности на складах можно судить по тому, что 6 кладовщиков перенесли острое отравление (полихлорпиненом, метилмеркаптофосом, цианамидами). У 8 других автор нашел «признаки хронической интоксикации» (на самом деле на последствия повседневного контакта с пестицидами жаловались все). Наряду с обычными жалобами, относящимися к нервной и сердечно-сосудистой системам, половина обследованных упоминали снижение аппетита, тошноту, изжогу, отрыжку после еды, вздутие живота. Патология желудочно-кишечного тракта была идентифицирована у 37 человек, причем у 23 она возникла в период работы с пестицидами. Разброс заболеваний: функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта — 12 человек, хронический гастрит — 18, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки — 11, хронический дуоденит — 5, спастический колит — 12. Количество заболевших возрастало со стажем работы на складе. Вывод: у кладовщиков складов пестицидов выявлены как преимущественно функциональные, так и органические заболевания желудочно-кишечного тракта [710].

Среди другой информации подобного рода укажем на данные изучения заболеваемости в ряде районов Белоруссии [291]. Там была обнаружена связь между заболеваемостью болезнями печени и желчевыводящих путей у лиц, профессионально связанных с применением пестицидов, и пестицидной нагрузкой на данной территории. Оказалось, что эта связь начинает проявляться при нагрузках от 2 кг/га и выше.

Перечни такого рода можно продолжать бесконечно. Когорты людей, пострадавших от масштабного применения пестицидов в различных регионах страны, были столь же многочисленными.

Фактически мы привели примеры эпидемий пестицидной этиологии. К сожалению, все они остались непродекларированными и не стали предметом изучения неинфекционной эпидемиологии, потому что этой ветви медицинской науки в СССР не существовало.

В заключение этого раздела рассмотрим проблему смертности, связанной с пестицидами.

Выше уже приводились примеры смертельного отравления различными пестицидами. По данным ВОЗ, в 1980 гг. во всем мире погибало от отравления пестицидами около 50 тысяч человек. Эти данные не отражают реальной картины событий: они в несколько раз ниже тех, что известны для острых отравлений (и следующих за этим преждевременных смертей), и в сотни и тысячи раз ниже тех, что известны для хронических отравлений, смертность от которых трудно поддается оценкам.

Повышенная смертность населения в многочисленных районах интенсивного применения пестицидов — одно из таких свидетельств.

Это подтверждают и данные по детской смертности в разных социальных группах населения (табл.10.8).

Таблица 10.8. Вероятность смерти от рождения до двухлетнего возраста для разных групп населения в Коста-Рике [95]

То же самое относится к такому показателю, как смертность детей до 1 года. Среднегодовые показатели мертворождаемости в Узбекистане в 1,5 раза, в Киргизии в 1,6 раза, а в Молдавии в 1,2 раза выше в районах с интенсивным применением пестицидов по сравнению с районами, где этот показатель минимален [274].

ПЕСТИЦИДЫ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ НАСЕЛЕНИЯ

«Анализ материала заболеваемости населения, проживающего в зонах различной «пестицидной загрязненности», позволил установить зависимость заболеваемости населения от уровня загрязнения пестицидами объектов внешней среды.

Установлена прямая корреляционная связь между объемом израсходованных пестицидов, показателями смертности и инфекционными болезнями населения» (выделено нами — авторы).

Из докт. дис. А.Якубова »Гигиена применения пестицидов в различных
климато-географических зонах Таджикистана». Душанбе. 1980 г. [275].

При медико-географическом изучении изменений окружающей среды с использованием в качестве критерия использована смертность сельского населения от злокачественных новообразований [711]. На примере Курской области было установлено, что злокачественные новообразования желудка и молочной железы зависят от масштабов внесения в окружающую среду пестицидов. Аналогичные результаты были получены в Брянской области [712]. Выяснилось, что если рак желудка связан с действием многих факторов, например бенз(а)пирена, выбрасываемого двигателями внутреннего сгорания, то рак молочной железы — это наиболее чувствительный индикатор пестицидной загрязненности окружающей среды.

Существует также прямая зависимость между показателем территориальной нагрузки пестицидами и смертностью взрослого населения от цирроза печени и хронических гепатитов [86].

Водители в возрасте за… | Золотое кольцо

Всякий раз, когда где-либо случается серьезное дорожно-транспортное происшествие с участием пожилого водителя, в обществе возобновляется дискуссия о том, до какого возраста можно разрешать человеку управлять автомобилем и какими должны быть критерии пригодности к осуществлению этого вида деятельности.

ОДИН из самых свежих примеров, делающих этот вопрос актуальным, — инцидент с 74-летним писателем Эдвардом Радзинским, выехавшим на встречную полосу, в результате чего сам он оказался в больнице, а пассажирка авто, в которое он врезался, погибла. Несколько лет назад у нас в Ярославской области водителю-пенсионеру, бывшему высокопоставленному сотруднику правоохранительных органов, стало плохо с сердцем на железнодорожном переезде, в результате произошло столкновение поезда с его автомобилем. В связи с происшествием движение по Северной железной дороге между Москвой и Ярославлем было остановлено почти на полдня, но самому виновнику чрезвычайной ситуации было уже все равно…

Самый же вопиющий случай имел место во Флориде — штате, где живет больше всего американских пенсионеров. Один из них, 80-летний старик, как выяснилось впоследствии, страдавший слабоумием, перепутал тормоз с газом и на полном ходу врезался в толпу людей на стоянке у супермаркета. Перепугавшись, что же он наделал, горе-водитель еще сильнее стал давить на газ крутить руль в разные стороны. Печальный итог этого происшествия — десять насмерть задавленных людей и примерно вдвое больше получивших травмы различной степени тяжести. Но за это убийца с синдромом Альцгеймера отделался условным сроком и штрафом в… 10 тысяч долларов — по тысяче за каждую загубленную жизнь, поскольку был признан невменяемым.

Дело в том, что в Соединенных Штатах так же, как и в большинстве европейских стран, практически нет системы регулярного медицинского обследования водителей. Считается, что сам человек несет ответственность за то, в каком состоянии он садится за руль. В ряде штатов при получении прав достаточно заполнить анкету с вопросами типа: «Не страдаете ли вы психическими заболеваниями?», «Не употребляете ли вы наркотики?», «Нет ли у вас проблем, связанных с чрезмерным пристрастием к алкоголю?» Если вы ответили на них правильно, никаких препятствий для допуска к вождению нет.

Единственным врачом, который может освидетельствовать кандидата на продление водительских прав, там является окулист, от осмотра которого можно отказаться. Но в этом случае приходится отказываться и от автомобиля. У нас к этому делу всегда подходили строже, по крайней мере на бумаге. Шоферские комиссии существовали еще в Советском Союзе, и в их состав входило не менее четырех врачей различных специальностей. Каждая из них имела право выдавать справки собственного образца, за которые несла ответственность. Но по мере того, как возрастало число автомобилей, увеличивалось и количество комиссий. В погоне за клиентом некоторые шли на серьезные послабления и нарушения, стали появляться и откровенно поддельные справки, пик выявления которых в нашей области пришелся на вторую половину прошлого десятилетия.

Ситуация грозила выйти из-под контроля, и порядок в работе водительских комиссий стал наводиться еще до принятия федерального закона на этот счет, вступившего в силу в ноябре 2010 года. Почти за два года до этого шоферские справки стали документами строгой отчетности, и возможность заочного прохождения комиссии, которую практиковали особо занятые люди, была сведена к нулю. Вместо справки из психдиспансера «на учете не состоит» предусмотрен обязательный личный осмотр у психиатров с заведением контрольной карточки.

Сейчас же таких справок вообще не выдается. Есть единый документ, на котором должны поставить подписи все доктора, участвующие в шоферской комиссии, включая психиатра и нарколога. Если хоть одной подписи нет, человек считается не допущенным к вождению. Срок действия справки нынешним законом не оговаривается, в то время как раньше после 55 лет он составлял 2 года, а после 65 — всего 1. Сейчас это отводится на усмотрение шоферской комиссии. Если хотя бы один из врачей решит, что справку можно выдать только на год, такое решение и будет окончательным.

Четкий список диагнозов, при которых садиться за руль противопоказано, заметно облегчил работу докторам, хотя отказывать людям, имеющим солидный водительский стаж, все равно трудно и психологически неприятно. Раньше большая часть такого рода отказов приходилась на долю психиатров. Теперь же ситуация изменилась. Давно уже в психдиспансере не встретишь дедушек, гневно постукивающих палками и громогласно требующих, чтобы им не запрещали водить автомобиль: «Я в войну танком управлял, а вы мне машину не разрешаете! Я жаловаться на вас буду!» Представителей этого поколения практически уже не осталось, а тех, кто чуть моложе, останавливают на подступах к психиатрическому кабинету в основном терапевты и окулисты, поскольку практически у всех в таком возрасте повышенное давление и плохое зрение. Если же люди в возрасте 70 лет и старше все-таки успешно проходят всех специалистов, то это те, чей внешний облик не вполне соответствует паспортному возрасту.

Грань между состояниями психики, при котором можно водить и при котором нельзя, в известной степени условна, но тем не менее она существует. Любое снижение интеллекта, называемое психоорганическим синдромом, уже прямое противопоказание, так же, как и наличие эпиприпадков или эпизодов расстроенного сознания. Более же мягкая форма возрастных изменений — астеноорганический синдром —  встречается практически у всех доживших до пенсии. Тут все зависит от степени выраженности расстройств памяти и внимания. Если она легкая, то водить можно, если средняя или высокая — нет. И тут уж обижаться, давить на жалость, а тем более требовать и угрожать абсолютно бесполезно. Врачи не придумывают диагноз. Они всего лишь его констатируют. Самым же наглядным показателем качества работы шоферской комиссии является количество обоснованных отказов. Шоферская — это фильтр, через который не должны проходить потенциально опасные водители.

Можно не сомневаться, что происшествий на дорогах по вине отъездивших свое старичков благодаря новым правилам станет меньше, а дебилов, шизофреников и эпилептиков за рулем не будет вообще, но хотелось бы, чтобы и эмоционально неуравновешенным личностям, склонным к импульсивным поступкам, чреватым серьезными последствиями, в каком бы возрасте они ни находились, был тоже поставлен надежный заслон. Пока же по их поводу авторы документа не высказали достаточно четкой позиции…

аннотаций

 java.net.MalformedURLException: erreur: le module modulearticlevue n'existe pas
fr.elsevier.econtenu.requesthandler.UrlToEtatSession.getHtmlRequestType (UrlToEtatSession.java:395)
fr.elsevier.econtenu.requesthandler.UrlToEtatSession.getPathTokenTypesAndWebSite (UrlToEtatSession.java:259)
fr.elsevier.econtenu.requesthandler.UrlToEtatSession.work (UrlToEtatSession.java:105)
fr.elsevier.econtenu.requesthandler.UrlToEtatSession.convert (UrlToEtatSession.java: 65)
fr.elsevier.econtenu.servlet.Controleur.service (Controleur.java:35)
javax.servlet.http.HttpServlet.service (HttpServlet.java:731)
org.apache.tomcat.websocket.server.WsFilter.doFilter (WsFilter.java:52)
org.apache.catalina.filters.RemoteIpFilter.doFilter (RemoteIpFilter.java:862)
org.apache.catalina.filters.RemoteIpFilter.doFilter (RemoteIpFilter.java:892)
org.tuckey.web.filters.urlrewrite.RewrittenUrl.doRewrite (RewrittenUrl.java:176)
org.tuckey.web.filters.urlrewrite.UrlRewriteFilter.doFilter (UrlRewriteFilter.java:728)
fr.elsevier.econtenu.requesthandler.filter.DictionaryFilter.correct (DictionaryFilter.java:172)
fr.elsevier.econtenu.requesthandler.filter.DictionaryFilter.doFilter (DictionaryFilter.java:144)
fr.elsevier.econtenu.requesthandler.filter.CacheFilter.transfert (CacheFilter.java:108)
fr.elsevier.
No related posts.