Как лечить вегето-сосудистую дистонию

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) – это сбой в работе всего организма. По большому счету это не болезнь, а сбой в работе вегетативной нервной системы, нарушение регуляции динамического постоянства внутренней среды организма и устойчивости его основных физиологических функций: дыхания, кровообращения, пищеварения, терморегуляции, обмена веществ, выделения, размножения и т.п. Это функциональный сбой организма, который может перейти в болезнь.

ВСД является очень распространенным заболеванием. Около половины всех женщин и пятая часть мужчин подвержены синдрому вегетативной дисфункции. Жалобы могут быть самыми разнообразными: пациенты жалуются на слабость, боли в области сердца и под левой лопаткой, головную боль, скачки давления и неврологические расстройства. Если не предпринимается никаких мер, больному становится только хуже. В дальнейшем возможны более серьезные скачки давления, нарушение работы головного мозга и панические атаки – острые стрессовые состояния, характеризующиеся серьезным нарушением психического состояния человека. Если не лечить функциональные расстройства ВСД, они могут спровоцировать более серьезные заболевания, например, гипертоническую болезнь.

Достаточно часто вегето-сосудистая дистония носит ситуационный характер: это значит, что обострение симптомов происходит на фоне стресса, во время изменения погоды, менструации или других обыденных ситуаций.

На сегодняшний день при диагнозе «вегето-сосудистая дистония» врачами описано около 150 симптомов и 32 синдрома клинических нарушений. Это слишком много для точной диагностики любого заболевания, и именно поэтому диагностировать ВСД очень трудно.Многие больные не понимают, к каким тяжелым последствиям может привести вегето-сосудистая дистония. К сожалению, плохое самочувствие и головные боли считаются «привычным» явлением, которое облегчается с помощью обезболивающих препаратов.

Доступность лекарств делает свое дело: проще сходить в аптеку и снять болевой синдром с помощью таблеток, но лекарства лишь устраняют симптомы ВСД и не имеют к лечению никакого отношения.Механизм развития вегето-сосудистой дистонии следующий: в нормальном состоянии вегетативная нервная система регулирует деятельность внутренних органов, обеспечивая их адекватную реакцию на процессы, происходящие в организме. В свою очередь, деятельность вегетативной нервной системы человека регулируют две подсистемы: парасимпатическая и симпатическая.

Парасимпатическая подсистема отвечает за сон и восстановление сил организма, а симпатическая – за период бодрствования. Их работа «чередуется», позволяя человеку тратить силы в течение дня и восстанавливаться ночью, во время сна и отдыха. Системы тесно связаны с головным и спинным мозгом и их сбой влияет на деятельность всей нервной системы. Нарушение взаимосвязи между этими подсистемами и неверную реакцию организма на естественные процессы называют вегето-сосудистой дистонией. Так как речь идет о сбоях в работе нервной системы, ВСД очень сложно диагностировать. Пациент безуспешно посещает несколько специалистов, но его состояние продолжает ухудшаться. При этом результаты анализов или кардиограмма в полном порядке, а больной чувствует себя все хуже и хуже.

Вегето-сосудистая дистония проявляется множеством симптомов, различных по своей природе и интенсивности.

Основываясь на жалобах пациентов и опыте врачей, можно классифицировать несколько разновидностей вегето-сосудистой дистонии, среди которых наиболее распространены следующие типы:

ВСД по смешанному типу: больной жалуется на головную боль, нервозность, чувство тревоги и страха, головокружение и изменение частоты сердечных сокращений.

ВСД по кардиальному типу: преобладание жалоб на боли в области сердца и левой лопатки, учащенное сердцебиение. При этом артериальное давление может отклоняться как в сторону повышения или снижения, так и быть стабильным.

ВСД по ваготоническому типу: беспричинные боли в животе, тошнота, отсутствие аппетита, проблемы с пищеварением. Больной может жаловаться на бессонницу, повышенную отечность, быструю утомляемость, потовыделение и психологическую чувствительность.

ВСД по гипертоническому типу: один из самых распространенных типов, когда болезнь протекает с повышенным артериальным давлением. Чаще всего пациент жалуется на головные боли, тошноту и головокружение.

ВСД по гипотоническому типу: проявляется в виде слабости, повышенной потливости, характеризуется снижением трудоспособности. В этом случае артериальное давление стабильно снижено.

Каждому из типов ВСД соответствуют свои симптомы болезни и их перечень достаточно обширен. В той или иной мере, начальные признаки вегето-сосудистой дистонии присутствуют у каждого человека и большинство людей просто не обращают на них внимания. Если болит голова – принимается лекарство, а истинная причина недомогания остается невыясненной.

Это и есть самая главная опасность вегето-сосудистой дистонии. Отсутствие должного лечения и самолечение ведет к прогрессированию ВСД: постепенно в процесс вовлекается весь организм, и если не предпринимать действий – болезнь дает последствия на внутренние органы. С течением времени человеку все сложнее поддерживать комфортный ритм жизни: проявления заболевания наблюдаются все острее, а лекарств, для снятия симптомов, требуется все больше.

В запущенной стадии вегето-сосудистая дистония приводит к проблемам с почками, варикозной болезни, тромбозу, а так же значительному повышению риска инфаркта. В хронической стадии ВСД приводит к полной нетрудоспособности и становится причиной серьезных психических заболеваний.

Систематизируя все случаи, врачи делают вывод, что причиной возникновения заболевания могут стать следующие факторы: 

• Наследственно конституциональный фактор: вероятность ВСД увеличивается, если кто-то из родителей страдает этим заболеванием. Кроме того, заболеванию в большей мере подвержены те люди, которые выросли в неполных семьях, или там, где воспитание происходило в обстановке частых ссор и скандалов.
• Психофизиологические сдвиги, которые могут возникнуть на фоне стрессов, тяжелой физической или интеллектуальной работы. Большая вероятность возникновения и развития ВСД на фоне вирусных инфекций, злоупотребления спиртным и курением. Ухудшению состояния и прогрессированию способствуют хронические нагрузки, злоупотребление спиртного и курение. Наиболее вероятными причинами вегето-сосудистой дистонии может быть неумение отдыхать и расслабляться после напряженной работы, малоподвижный образ жизни или нарушение распорядка дня. Можно сделать следующий вывод: все то, что ослабляет иммунитет и не несет пользы организму – может стать причиной развития вегето-сосудистой дистонии.
• Гормональная перестройка: ВСД может возникать в период полового созревания и на фоне менструаций.
• Органические соматические заболевания: болезнь обостряется при заболеваниях сердца и сосудов, дыхательной системы, дисфункции печени, ЖКТ и процессах, влияющих на психическую деятельность, ВСД может возникать на фоне вирусных инфекций и нарушений опорно-двигательного аппарата – проблемы с позвоночником часто соседствуют с вегетативной дисфункцией.
• Заболевания нервной системы: ВСД сопровождает многие заболевания нервной системы.
• Профессиональные заболевания: физические факторы производственной среды – электромагнитное излучение, повышенный уровень шума, посторонние запахи и т.п. – могут стать причиной ВСД.
• Неврозы: один из наиболее частых факторов, вызывающих проявление синдрома вегетативной дисфункции.
• Психические заболевания: вызывают эмоционально-личностные нарушения, которые так же провоцируют начало и течение ВСД.

Из вышесказанного ясно, что причин возникновения вегето-сосудистой дистонии достаточно много.

Предлагаем разобраться, как лечить ВСД аппаратом АЛМАГ-01.

Аппарат АЛМАГ-01 допускается использовать только для лечения ВСД по гипертоническому признаку. Физиотерапевтические процедуры аппаратом АЛМАГ-01 проводятся один раз в день. Стандартный курс лечения рассчитан на три недели: после каждых шести дней требуется один день перерыва. Курс лечения 18 процедур. Повторный курс можно проводить через 30-40 дней, а поддерживающий – через 3-4 месяца после завершения лечения.

Процедура проведения лечения проста и не требует специальных знаний. Катушки-индукторы последовательно накладываются на область проекции надпочечников и воротниковую зону, а время воздействия задается по таблице, разработанной специалистами компании «Еламед».

К счастью, вегето-сосудистая дистония является излечимой болезнью. Для этого необходимо не только лечиться, но и поменять образ жизни, пересмотрев свои взгляды на распорядок дня, отдых и двигательную активность.

Терапевтическое действие АЛМАГ-01 при лечении ВСД

Бегущее импульсное магнитное поле аппарата АЛМАГ-01 позволяет улучшить кровообращение в зоне воздействия, повышает активность клеток и эндокринной системы, что позитивно отражается на выработке гормонов и ферментов. И это в свою очередь позволяет нормализовать функции сердечно-сосудистой и нервной систем человека. Аппарат оказывает общее успокаивающее действие.

Использование аппарата АЛМАГ-01 для лечения ВСД позволяет значительно сократить приём лекарственных средств, а то и обойтись без их применения и предотвратить развитие гипертонической болезни.

Воздействие на зону бегущего импульсного магнитного поля снижает тонус сосудов, раскрывшиеся капилляры начинают пропускать больше крови и запускают механизм восстановления обменных процессов.

Магнитные импульсы аппарата проникают глубоко в ткань и способны оказывать комплексное воздействие на все капилляры тканей. Нормализация кровообращения и обменных процессов позволяет улучшить качество сна, общее самочувствие больного и снять основные симптомы, характерные для приступов ВСД.

В аппарате АЛМАГ-01 нет проблемы привыкания больного к физиологической процедуре: последовательное включение генераторов поля позволяет создать эффект «бегущего» поля, а постоянная смена интенсивности катушек-индукторов не дает организму привыкнуть к терапевтическому воздействию.

Преимущества аппарата АЛМАГ-01 при лечении ВСД

• АЛМАГ-01 улучшает микроциркуляцию и нормализует артериальное давление. Даже на начальной стадии лечения, у пациента снижается повышенный тонус сосудов и улучшается кровообращение. 
• Устраняет главную причину ВСД – нормализует психическое состояние человека. 
• За счет снижения чувствительности периферических нервных рецепторов, аппарат оказывает успокаивающий эффект и восстанавливает качество сна. 
• Лечение позволяет нормализовать давление, а в случае тахикардии – снизить частоту сердечных сокращений.
• Проведение курса лечения не требует специальных знаний и может проводиться пациентом самостоятельно, в домашних условиях. 
• Аппарат способен усиливать действие применяемых лекарств и даже полностью отказаться от них.

Вегето-сосудистая дистония (ВСД) – симптомы у взрослых и детей и лечение в клинике «Мудрый Доктор»

Такая распространенная патология, как вегето-сосудистая дистония (ВСД), представляет собой комплекс функциональных расстройств, спровоцированный нарушением регуляции тонуса сосудов вегетативной нервной системой. В отсутствие лечения ВСД может привести к развитию осложнений, к числу которых относятся неврозы, гипертоническая болезнь и т.д. Официальная медицина рассматривает эту патологию скорее не как самостоятельный диагноз, а как комплекс симптомов, который, впрочем, существенно снижает качество жизни пациента и может привести к утрате трудоспособности.

Панические атаки и другие симптомы ВСД наблюдаются у 8 из 10 человек. Каждый третий случай требует помощи специалиста – невролога или терапевта. В большинстве случаев первые проявления вегето-сосудистой дистонии бывают у детей, тогда как у взрослых обычно диагностируют уже серьезные нарушения работы систем организма, спровоцированные этим заболеванием. В 70% случаев данная патология выявляется у женщин.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии

Проявления этой патологии могут затрагивать самые разные органы и системы человеческого организма – как вместе, так и по отдельности. К наиболее распространенным симптомам ВСД относятся:

• сердечно-сосудистые – учащение или замедление сердечного ритма, аритмия, перепады артериального давления, бледность кожных покровов, «ледяные» на ощупь конечности, а также болезненные ощущения и дискомфорт в области сердца, справиться с которыми не помогает прием нитроглицерина;
• гипервентиляция – у пациента создается впечатление недостаточного количества воздуха, он дышит часто и неглубоко. Уровень углекислого газа в крови при этом снижается, что может спровоцировать развитие головокружения, мышечные спазмы, онемение кожи на некоторых участках тела и т.д.;
• еще один распространенный симптом вегето-сосудистой дистонии – это синдром раздраженного кишечника. Пациент страдает от болей и спазмов в животе, частых позывов на дефекацию, а также метеоризма и болезненного вздутия. Это не весь перечень возможных нарушений со стороны органов пищеварения: у некоторых пациентов бывают также тошнота и рвота, отрыжка и дисфагия, а также боли в желудке. При этом обследование у гастроэнтеролога не выявляет каких-либо нарушений;
• учащение мочеиспускания в отсутствие признаков инфекции или органических поражений мочевыделительной системы;
• повышенное потоотделение, пи котором чаще всего у больного постоянно мокрые подмышки и ладони;
• особенно характерный для женщин и детей признак вегето-сосудистой дистонии – это нарушение терморегуляции. При этом незначительное повышение температуры может сопровождаться выраженным ознобом;
• наконец, ВСД способна провоцировать у взрослых пациентов развитие различных сексуальных расстройств. Это нарушения эрекции – вплоть до полной импотенции – и преждевременная эякуляция у мужчин, пониженное либидо и неспособность испытывать оргазм у женщин. Лечение вегето-сосудистой дистонии поможет в полном объеме восстановить способность получать удовольствие от интимных отношений!

Причины развития ВСД

Чаще всего развитие этой патологии обусловлено:

• неблагоприятной наследственностью – у тех, чьи ближайшие родственники страдали от ВСД, первые признаки этого заболевания обычно проявляются уже в детском или подростковом возрасте;
• наличием у пациентов различных нарушений функционирования нервной системы. Это может быть поражение ствола мозга, гипоталамуса и т.д.;
• в ряде случаев развитие ВСД обусловлено наличием у пациентов некоторых заболеваний в хроническом течении. Это могут быть эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания, а также нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
• стремительно растущее число пациентов с вегето-сосудистой дистонией во многом следствием того, что подавляющее большинство людей сегодня постоянно пребывают в стрессе. Нервные перегрузки на работе и учебе, постоянное переутомление и неумение расслабляться и давать своей нервной системе отдых порождает не только синдром хронической усталости и неврозы, но также часто становится причиной развития ВСД.

Стрессы на работе и непонимание в семье, отсутствие близкого человека, которому можно было бы рассказать о своих переживаниях – все это может спровоцировать появление панических атак и других характерных симптомов этого заболевания. Некоторые пациенты пытаются расслабиться и избавиться от тревоги с помощью алкоголя и сигарет, которые лишь усугубляют ситуацию.

Лечение ВСД в клинике «Мудрый Доктор»

Заподозрив, что у пациента ВСД, терапевт обычно направляет его к неврологу. Специальные упражнения – в том числе, дыхательные – и применяемые по схеме, назначенной лечащим врачом, препараты для укрепления нервной системы помогают облегчить состояние больного. Впрочем, в нашей клинике в СПб лечением ВСД занимаются и другие специалисты.

Как лечить ВСД с помощью остеопатии? Во многих случаях врач-остеопат способен предотвратить развитие у пациента этой патологии. Например, провести ребенку с генетически обусловленной склонностью к ВСД несколько сеансов, во время которых осуществляется комплексное воздействие на организм для его самостоятельного восстановления. По отзывам пациентов нашего остеопата с уже диагностированной ВСД, значительное облегчение наступает уже после первого сеанса. А проведенное курсом лечение позволяет надолго забыть о приступах паники и других неприятных симптомах этой патологии!

Другое эффективное при ВСД средство – это медицинский массаж. Классический и точечный, а также самомассаж способны обеспечить отличный результат при регулярности проведения сеансов. В зависимости от типа ВСД специалист массирует шейно-воротниковый отдел либо область поясницы: это помогает избавиться от головокружения, нормализовать давление, устранить повышенную тревожность.

Специалисты нашей клиники в СПб помогли десяткам страдающим от вегето-сосудистой дистонии пациентов. Обратитесь к нам, и мы поможем вернуть хорошее самочувствие, жизнерадостность и уверенность в себе!

Вегетососудистая дистония. Симптомы и лечение ВСД у взрослых в СПБ, цены

Вегетососудистая дистония (ВСД) – это комплексное нарушение функций нервной системы, которые характеризуются ухудшением общего самочувствия и проявляются сбоями в работе различных органов и систем. Дистония может участвовать в развитии соматических, неврологических, эндокринологических, гинекологических, онкологических и других нарушений в организме человека.

Заболевание не представляет опасности для жизни, однако очень влияет на ее качество. Определить, что именно ВСД является причиной плохого самочувствия – действительно сложная задача, но с ней успешно справляются врачи клиники «Долголетие».

Кто чаще других подвержен ВСД

Вегетососудистая дистония может настигнуть каждого, однако чаще других этим недугом страдают:

• дети и подростки. У них часто проявляется разница в физическом росте и развитии нервной системы;
• женщины после 25–30 лет;
• мужчины после 40–45 лет;
• люди, ведущие малоподвижный образ жизни, с деформированной костной системой, расстройствами сосудистой системы и др.

Как проявляется болезнь

Основными симптомами считаются:

• головные боли;
• апатия, снижение настроения;
• слабость;
• обмороки или предобморочные состояния;
• шум в ушах;
• сонливость, чувствительность к изменениям погоды;
• головокружения;
• панические атаки;
• нарушения ритма сердца и др.

Симптоматика может быть активной или умеренной, в зависимости от тяжести заболевания и устойчивости нервной системы. Без правильного лечения она может прогрессировать.

Диагностика

Диагностика заболевания является многовекторной. Берутся во внимание абсолютно все жалобы пациента и проявления плохого самочувствия (психологические, неврологические, кардиологические, сосудистые и т.д.). В ходе осмотра врач определяет дополнительные диагностические мероприятия:

• лабораторные исследования;
• дуплексное сканирование сосудов головы и шеи;
• электроэнцефалограмму;
• эхокардиографию сердца и т.д.

Как проводится лечение

Лечение должно быть подобрано индивидуально, но при этом комплексно – чаще всего оно включает в себя прием лекарственных средств, фитотерапию, при необходимости – мануальную терапию, иглорефлексотерапию и остеопатию.

Специалисты нашей клиники также составляют программу правильного питания, рекомендации по отдыху и образу жизни в целом.

Преимущества обращения в клинику «Долголетие»

Среди наших плюсов:

• доступность – работа клиники не ограничена выходными или праздниками;
• опыт и квалификация врачей – Вас примут невролог-нейрохирург с многолетним опытом работы, а также смежные профильные специалисты: терапевт, эндокринолог, УЗ-диагност, кардиолог и другие;
• широкий спектр лабораторных и ультразвуковых исследований с гарантированной достоверностью результатов;
• индивидуальный подход – мы сделаем всё возможное, чтобы максимально улучшить качество Вашей жизни.

Позвоните нам и запишитесь на прием к специалисту: ☎ 8 (812) 561-49-82.

Симптомы ВСД у взрослых | Элтацин®

Как проявляется вегетососудистая дистония у взрослых

Один из частых симптомов – головная боль. Она не связана с повышением давления, а у гипотоников давление может быть повышено незначительно и не выходить за пределы нормы. Часто боль возникает после эмоционального переживания, физического дискомфорта, из-за изменения погоды.

Нарушения сна, тревожность, эмоциональная неустойчивость – характерные симптомы для нервного истощения. При ВСД они могут присутствовать постоянно и воспринимаются как черты характера.

Связь физиологических реакций с эмоциональным состоянием – также косвенный признак ВСД. Люди, имеющие нарушения регуляции вегетативной системы, больше других склонны к психосоматическим заболеваниям. Но симптомы, которые могут напоминать болезнь сердца, желудка, легких и бронхов, неврологические расстройства, при дистонии долго не будут обнаруживаться медицинскими приборами или лабораторно.

Иногда проявлением нарушения вегетативной регуляции будет усиление симптомов какого-то хронического заболевания. Например, может обостряться хронический гастрит, кожные заболевания, ишемическая болезнь сердца, аритмия, колит.

Опасна ли вегетативная дисфункция? Быстрый тест на ВСД

Чем старше становится человек, тем сложнее ему приспосабливаться к неблагоприятным обстоятельствам. При дисфункции вегетативной системы адаптация изначально нарушена, и любая физическая или психологическая перемена становится стрессом. Поэтому не нужно ждать, что все симптомы ВСД пройдут сами, а нужно обратиться за помощью к неврологу или психотерапевту.

Сама по себе ВСД не опасна, но она создает благоприятные условия для развития разных хронических заболеваний, ограничивает активность, создает неблагоприятный эмоциональный фон. Все это ухудшает качество жизни.

Чтобы выяснить, связаны ли симптомы с нарушением вегетативной регуляции, используют опросник по А. М. Вейну. Выраженность вегетативных расстройств оценивают по сумме баллов.

Симптом	да	нет
Отмечаете ли вы при волнении а) Покраснение лица б) Бледность лица	3 3	0 0
Бывает ли у вас онемение или похолодание а) пальцев кистей и стоп б) полностью кистей и стоп	3 4	0 0
Бывает ли у вас посинение, покраснение, бледность а) пальцев кистей и стоп б) полностью кистей и стоп	5 5	0 0
Бывает ли у вас часто чувство сердцебиения, остановки сердца?	7	0
Бывает ли у вас повышенная потливость?	4	0
Бывает ли у вас чувство затруднения дыхания, недостатка воздуха, усиленного дыхания?	7	0
Характерно ли для вас нарушение функции желудочно-кишечного тракта?	7	0
Бывают ли у вас обмороки, предобморочные состояния?	7	0
Бывают ли у вас приступы головной боли?	7	0
Отмечаете ли вы в данный момент снижение работоспособности, быструю утомляемость?	5	0
Отмечаете ли вы сейчас нарушения сна: а) трудности засыпания, б) поверхностный или неглубокий сон, в) частые пробуждения, г) чувство разбитости с утра, отсутствие чувства недостаточности отдыха?	5	0
Общая сумма баллов

Если общее количество баллов равно или больше 15 – скорее всего, у вас синдром вегетативной дисфункции.

Симптомы и лечение вегетососудистой дистонии

Каждый человек хоть раз в жизни сталкивался с общей усталостью, расстройством сна, учащенным сердцебиением или же испытывал неожиданный упадок сил. Как правило, подобные симптомы достаточно быстро проходят и не требуют медикаментозного вмешательства, но в ряде случаев они могут быть предвестниками довольно опасного заболевания — вегетососудистой дистонии. Особенно часто эта болезнь наблюдается у детей или у подростков, но нередки случаи обнаружения ВСД у людей среднего или пожилого возраста.

Основные симптомы ВСД

Данное заболевание включает в себя целый комплекс различных признаков и проявлений, обозначающих нарушение внутренних органов и систем. В зависимости от типа ВСД, она может проявляться в следующих симптомах:

• сердечно-сосудистый — учащенный или же чрезмерно замедленный сердечный ритм, скачки артериального давления, бледность (мраморность) кожи, онемение конечностей, бессистемные боли в области сердца;
• расстройство дыхания — недостаток воздуха, одышка, затруднение вдохов и, как следствие, мышечные спазмы, головокружение;
• функциональное заболевание кишечника — спазмы и ноющая боль в нижней части живота, вздутие, нарушение аппетита, тошнота;
• повышенная потливость конечностей;
• учащенное мочеиспускание;
• терморегулятивный — стойкое незначительное повышение температуры, частый озноб.

У многих людей, страдающих ВСД, наблюдается дрожь в руках, чрезмерная утомляемость, обмороки, ощущение звона или шума в ушах.

Почему возникает ВСД

Несмотря на то, что клиническая картина указывает якобы на заболевания внутренних органов, в действительности ВСД — это нарушение нервной системы. Оно может иметь врожденный или же приобретенный характер. Врожденная вегетососудистая дистония возникает в период беременности матери. Ее может вызвать недостаток кислорода у плода, а также предродовые и родовые травмы. В редких случаях причиной появления ВСД становится тяжело перенесенная болезнь.

Приобретенная ВСД у подростков или у взрослых обычно появляется вследствие следующих факторов:

• важные события, повлекшие за собой бурную эмоциональную реакцию;
• нервный срыв;
• неблагоприятная обстановка в семье и/или на работе;
• эндокринные изменения в организме.

В единичных случаях причиной вегетососудистой дистонии может стать сильная интоксикация.

Диагностика ВСД

Для обнаружения этого заболевания применяются различные методы диагностики. Поскольку жалобы пациентов касаются многих систем в организме, для начала врачи исключают все более серьезные болезни, которые имеют схожие признаки. Стандартный набор процедур для обнаружения ВСД состоит из:

• развернутого анализа крови и мочи;
• дыхательных тестов;
• ЭКГ;
• УЗИ шейных позвонков.

Нередко во время диагностики назначают ЭЭГ. Основные врачи, которые производят диагностику — это невропатолог, окулист, отоларинголог, эндокринолог, психиатр. Лечением заболевания занимается преимущественно невролог.

Как лечить ВСД

В отличие от большинства болезней, ВСД поддается лечению практически на всех стадиях. Однако чем дольше откладывать выздоровление, тем сложнее будет протекать само заболевание. Трудность лечения состоит в том, что медикам приходится бороться не с последствиями болезни, а только с ее первопричиной, в то время как симптоматические проявления уменьшить практически невозможно. Тем не менее, проведение необходимого оздоровительного комплекса для нервной системы полностью избавляет пациента от вегетососудистой дистонии.

В каждой клинике врачи избирают свой способ лечения ВСД. Это могут быть рекомендации по соблюдению режима питания, курс бесед с психоневрологом или же медикаментозное вмешательство. Но не следует забывать, что в обычной повседневной среде все этим методы могут не дать быстрого и ощутимого результата. Первое, что необходимо для лечения ВСД — это смена привычной обстановки на более щадящую. Для своих посетителей санаторий «Березовый гай» предлагает следующий курс лечения:

• мягкие физические упражнения на свежем воздухе;
• долгие прогулки в экологически чистой парковой зоне;
• оздоровительный ручной массаж;
• сбалансированное питание.

По необходимости о пациенте позаботятся высококвалифицированный невропатолог и психолог. В ряде случаев рекомендована фотонная полихромная матрица. Подобное комплексное лечение в короткие сроки устранит саму вегетососудистую дистонию и ее последствия. Персонал санатория «Березовый гай» гарантирует всестороннюю помощь и поддержку во время борьбы с заболеванием и в период реабилитации.

Несуществующие «болезни сосудов» детей и взрослых — «ВСД» и «НЦД»

19.12.2014

Несуществующие «болезни сосудов» детей и взрослых — «ВСД» и «НЦД»

Практически каждый, однажды посетивший поликлинику в возрасте моложе пятидесяти, выходил оттуда с диагнозом «ВСД» («вегетативно-сосудистая дистония») или «НЦД» («нейроциркуляторная дистония»). Несколько раньше ВСД и НЦД вообще превалировали в статистике диагностируемой патологии нервной и сердечно-сосудистой систем. Мало того, что эти «болезни» даже становились причинами инвалидности.

О «ВСД» и «НЦД» написаны сотни статей и книг, им посвящены научные исследования и разработки. В то же время, данные «заболевания» известны в основном в нашей стране и на постсоветском пространстве. Парадоксально, но факт – в западной клинической медицине об этих недугах ничего не известно.

Попробуем разобраться, что же за напасть накрыла Россию. 

Тонус сосудов – это состояние частичного напряжения в покое, обеспечиваемое посредством сокращения гладких мышц в сосудистых стенках. Тонус принято разделять на базальный или основной (присущий всем сосудам, в стенке которых имеются мышечные элементы) и индуцированный – связанный с влияниями на сосуды в процессе жизнедеятельности организма (повышением и снижением артериального давления и (или) сердечного выброса, увеличением или уменьшением интенсивности обмена веществ в органах и тканях и т.д. и т.п). В конце концов, в результате любых влияний сосуды либо расширяются, либо суживаются. 

Как то, так и другое регулируется многими механизмами, в частности – автономной (или вегетативной) нервной системой. Ее воздействия осуществляются через проводники – нервы. Подобное воздействие на сосуды называют вегетативной регуляцией, суть которой, не вдаваясь в подробности, сводится к сужению просветов при активности одних нервов и их окончаний и расширению других.

Следовательно, когда говорят о ВСД и НЦД, речь идет именно о нарушении этой самой регуляции. 

Что же при этом происходит? Сосуды (их стенки, просветы) при этом морфологически не изменены и реагируют на воздействие обычно. Нервы также не повреждены и хорошо проводят импульсы к сосудам. Значит, что-то происходит на более высоком уровне, то есть в мозгу.

Вот здесь-то и начинается самое интересное. Ни для кого не секрет, что работа мозга и процессы, ее составляющие, изучены не столь глубоко. Тем не менее, даже имеющихся знаний достаточно, для того, чтобы делать вполне определенные заключения. 

Представим себе, что у человека что-то случилось и он это глубоко переживает. При этом закономерно будет наблюдаться активация симпатической части нервной системы, что обычно сопровождается спазмом сосудов. 

Поставим еще один эксперимент – поместим человека в помещение с сухим воздухом высокой температуры – сосуды расширятся. 

И такие ситуации можно моделировать сколь угодно долго – практически любое (сознательное или бессознательное) влияние будет сопровождаться различными вегетативными реакциями со спазмами (сужением) или дилатацией (расширением) артерий.

Дистония в этом случае является ничем иным как нарушением обычной природы вещей и такое нарушение может заключаться либо в недостаточном расширении (сужении) или, наоборот, в избыточном.

Можно рассматривать еще и противоположные реакции – расширение вместо сужения и наоборот.

К таким «расстройствам» может приводить усталость, неадекватно интенсивная нагрузка, бессонница и многое другое. 

Таким образом, все описываемое явно не укладывается в рамки представлений о болезни и на самом деле болезнью не является. Весь этот комплекс ни что иное как неспецифические реакции вегетативной нервной системы.

В то же время, под маской пресловутых и очевидно не существующих ВСД и НЦД могут протекать многие настоящие болезни, которые могут быть диагностированы в ранние сроки, что определяет успешность их лечения. Подобный подход с позиций доказательности является оптимальным.

Так что вялость, слабость, снижение работоспособности, рассеянность внимания, головная боль и колебания артериального давления могут оказаться проявлениями метаболических расстройств, артериальной гипертонии, опухолей и т.п. В таких ситуациях вегетативные расстройства лишь сопутствуют другим состояниям и болезням, что делает их клинические проявления выносимыми в ряд диагностических критериев, позволяющих поставить верный диагноз.

Каждый испытал на себе «ВСД», например, при вирусных и бактериальных инфекциях, в частности-гриппе, ангине, гайморите. Слабость, потливость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности типичны для означенных болезней после стихания острых воспалительных явлений. Столь же очевидные признаки могут быть приведены для широкого круга реальных заболеваний, успех лечения которых во многом определяется своевременной диагностикой.

Нельзя также не упомянуть о том, что симптомы, круг которых принято определять как «вегетодистонические» зачастую присутствуют при многих психических нарушениях, как органических, так и т.н. «пограничных». 

Последние, которые могут определятся как невротические расстройства (неврозы) широко распространены, в том числе среди лиц молодежи и среднего возраста, могут быть, в том числе, обусловлены жизненными обстоятельствами (ситуационные неврозы), но в ряде случаев сопутствуют различным болезням – язвенной болезни, заболеваниям щитовидной железы и.т.д. 

В известной степени «особняком» вопросы ВСД и НЦД стоят в детском возрасте, когда справедливо все приведенное выше, по этого может иметь место несовершенство («незрелость») системы регуляции сосудистого тонуса, усугубляется гормональной нестабильностью в период полового созревания. По сути оставаясь не органическими, т.е. не имеющими как среди причин, так и среди следствий изменений структуры, неспецифические проявления оказываются ведущими или единственными, совершенно безосновательно расцениваясь как заболевания.

Таким образом, «вегетативно-сосудистая дистония» (ВСД) и нейроциркуляторная дистония» (НЦД) с позиций современной медицины не могут рассматриваться как самостоятельные заболевания или синдромы, но такие симптомы, тем не мнение, требует внимания, т.к. могут быть проявлением другой, соматической, психосоматической и клинической патологии.

Что делать, если Вам, Вашим детям, близким поставили диагноз «ВСД», «НЦД»?

1. Не паниковать. В большинстве случаев речь идет об астении с вегетативными проявлениями.
2. Не лечить «ВСД», «НЦД» там, где был поставлен диагноз. Учитывая сам факт диагностики подобной «болезни» ставит под сомнение профессиональные качества специалистов.
3. Обратиться к врачам, которым Вы доверяете (которых Вам рекомендуют) для диагностики, а при необходимости и лечения.

Что предлагает наша академическая клиника

В Многопрофильном профессорском медицинском центре «Сосудистая клиника на Патриарших» для пациентов с клиническими симптомами вегетативной недостаточности, предлагается:

• Комплексная лечебно-диагностическая программа «Анти-ВСД»;
• Экспресс-программа «Сосудистый check-up»;
• Обследование сердца: электрокардиография, холтеровское суточное мониторирование ЭКГ, суточное мониторирование АД (СМАД), стресс-тестирование на велоэргометре (велоэргометрия), эхокардиография (УЗИ сердца).
• Обследование сосудов: брахиоцефальных артерий (артерий шеи), сосудов головного мозга, аорты и ее ветвей, сосудов рук, сосудов ног.
• Консультации ведущих неврологов, кардиологов, эндокринологов.

Если Ваша проблема сложна и в ней не могут разобраться другие, предлагаем  консультацию доктора медицинских наук, профессора Лелюк Светланы Эдуардовны – невролога и диагноста с большим стажем и клиническим опытом. Прием включает клинический осмотр, высокоразрешающее ультразвуковое сканирование внечерепных отрезков мозговых артерий и интракраниальных сосудов, разработку индивидуального плана обследования и лечения с назначением терапии (включая базовую, направленную на нормализацию уровня артериального давления, нивелирование расстройств метаболизма , а также симптоматическую, призванную влиять на причину и механизмы развития симптомов, рекомендации по режиму и коррекции образа жизни).

Мы сделаем все возможное, чтобы избавить Вас от неприятных ощущений, обнаружить имеющиеся нарушения и подобрать персональную программу профилактики и лечения на основе методов доказательной медицины. 

Читайте также на нашем сайте:

Все подробности Вы можете выяснить по телефонам +7(926)0002008 и +7(495)6500072.

Записаться на прием можно по указанным телефонам, а также воспользовавшись интерактивной формой на сайте.

Вегетососудистая дистония — что это, симптомы и лечение ВСД

Работой внутренних органов, желез и сосудов управляет вегетативная нервная система. Она не подчиняется воле человека, поэтому невозможно силой мысли ускорить сердцебиение или повысить давление крови. Если нарушается функция вегетативной нервной системы, возникает характерный комплекс симптомов, который называют вегетососудистой дистонией. Не все врачи признают это заболевание, но многие люди не могут обойтись без специального лечения.

Что такое ВСД

Вегетососудистая дистония (ВСД), или нейроциркуляторный синдром – это функциональное расстройство вегетативной нервной системы, при котором появляется комплекс симптомов, не характерных для конкретного заболевания. Обследование пациентов с подозрением на ВСД чаще всего не выявляет изменений в структуре внутренних органов, но может показать отклонения в их функции на границе нормы.

Вегетативную дисфункцию нельзя назвать полноценным заболеванием, этот диагноз отсутствует в Международной классификации болезней (МКБ-10). Но терапевты, кардиологи и неврологи продолжают ставить этот диагноз пациентам, у которых обследование не выявило никаких нарушений, а жалобы на плохое самочувствие продолжаются.

Считается, что проявления патологии возникают из-за нарушений координации работы двух структур вегетативной нервной системы. Она состоит из симпатической и парасимпатической системы, которые отличаются по влиянию на организм. Активатором симпатики является гормон адреналин, поэтому она выполняет следующие функции:

• увеличивает число сердечных сокращений;
• повышает артериальное давление;
• стимулирует выброс глюкозы в кровь;
• расширяет артерии головного мозга, легких и сердца;
• уменьшает выделение слюны;
• подавляет перистальтику пищеварительного тракта;
• расширяет бронхи и усиливает газообмен;
• увеличивает зрачки;
• вызывает спазм сфинктеров мочевого пузыря, пищеварительного тракта.

Эти реакции необходимы, чтобы защитить организм в опасной ситуации, активировать его на бегство. Парасимпатическая нервная система работает в противоположном направлении. Она снижает давление, ускоряет перистальтику кишечника, мочевыводящих органов, сужает зрачки и бронхи. Активатором парасимпатики является вещество ацетилхолин. Оно замедляет сердцебиение, снижает концентрацию глюкозы в крови и расслабляет все сфинктеры в организме.

Вегетативная дистония возникает, если симпатика или парасимпатика активируются спонтанно, без видимой причины. Поэтому у человека вдруг в состоянии покоя появляется усиленное сердцебиение, поднимается давление и беспокоит тревожность.

Но часто вегетососудистая дистония является предшественником серьезных заболеваний. Возникнув в молодом возрасте без лечения, через несколько лет она приводит к формированию артериальной гипертензии, болезней сердца, пищеварительного тракта и гормональным расстройствам.

Причины и симптомы ВСД

В группе риска по развитию вегетососудистой дистонии находятся подростки и женщины. У мужчин ВСД редко возникает как самостоятельный синдром, обычно дистония связана с другими заболеваниями. Причины патологии чаще всего неизвестны, но ее появление связывают со следующими провоцирующими факторами:

• стрессы – постоянное нервное напряжение вызывает выброс гормонов стресса, которые стимулируют вегетативную нервную систему;
• гормональные изменения – физиологически у женщин в течение менструального цикла, при наступлении беременности, климакса изменяется концентрация половых стероидов, которые косвенно влияют на функционирование нервной системы;
• созревание нервной системы – у подростков приводит к выраженным признакам ВСД;
• вредные привычки – курение, употребление алкоголя, напитков с кофеином вызывает нарушения в функционировании сосудов и проведении нервных импульсов.

Первые симптомы вегетативной дистонии могут появиться уже в детском возрасте. Их связывают с наследственностью и особенностями течения беременности. Если будущая мама страдает от вегетососудистой дистонии, курит, у нее диагностирована артериальная гипертензия, то риск появления патологии у ребенка значительно повышается. На здоровье младенца негативно сказывается внутриутробная гипоксия, нарушение фето-плацентраного кровотока, а также стрессы, которые испытывает беременная. Острая гипоксия плода во время родов также может привести к формированию ВСД в раннем возрасте.

Формирование вегетососудистой дистонии у взрослых может быть связана с остеохондрозом, травмами головы, неполноценным питанием. Продолжительная жизнь в плохих экологических условиях, работа на вредном производстве также приводит к ВСД. Метеозависимые люди также часто сталкиваются с дистонией.

Симптомы вегетативной дисфункции разнообразны, врачи определяют более 40 признаков болезни, но не все из них встречаются у одного пациента. Обычно это комбинация из 4-5 постоянных симптомов и несколько дополнительных. В зависимости от проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы, выделяют три типа вегетососудистой дистонии:

• кардиальный – не сопровождается скачками давления, для него характерны боли в области сердца или перебои в его работе;
• гипертензивный тип – человек страдает от повышенного артериального давления, которое сопровождается паническими атаками, ознобом, увеличением двигательной активности;
• гипотензивный тип – характеризуется пониженным давлением, которое удерживается на уровне 100/50-90/45 мм рт.ст. Дополнительно беспокоит слабость, сонливость, головокружение.

Признаками дистонии считают периодическую одышку, чувство нехватки воздуха или ощущение спазма в горле. Многие жалуются врачу на боли в сердце, ощущение повышенного сердцебиения, давления в груди, перебои в работе сердца, но зафиксировать их при помощи ЭКГ удается редко. К симптомам вегетативной дисфункции относят снижение аппетита, изжогу, метеоризм и другие нарушения пищеварения. Болезнь проявляется в виде учащенного мочеиспускания или задержки мочи, озноба и похолодания конечностей, повышенной потливости. Многие жалуются на метеочувствительность, нарушения сна, перепады настроения и раздражительность. У женщин с ВСД может сбиваться менструальный цикл или за 1-2 недели до месячных появляются симптомы предменструального синдрома.

Выраженность признаков вегетососудистой дистонии может отличаться. В зависимости от частоты появления симптомов, выделяют следующие типы болезни:

• пароксизмальный – периодически появляются приступы вегетососудистой дистонии;
• перманентный – симптомы дистонии постоянны, обычно слабо выражены, но могут усиливаться под влиянием провоцирующих факторов;
• смешанный – включает признаки двух предыдущих типов;
• латентный тип – признаки болезни появляются только после сильного стресса, в остальное время симптомы не беспокоят.

Вегетососудистая дистония при длительном течении без лечения может привести к нарушениям в работе сердца. У людей, которые имеют лишний вес, неправильно питаются и страдают от гиподинамии повышается риск развития ишемической болезни сердца и гипертонии. У женщин ВСД в возрасте 45-50 лет утяжеляет течение климакса.

Методы диагностики

Вегетососудистая дистония является диагнозом-исключением. Это значит, что его ставят после полного обследования сердечно-сосудистой, нервной системы, если в них не обнаружили нарушений в работе.

Для диагностики необходимо обратиться к терапевту, который при необходимости направит к кардиологу, неврологу или эндокринологу. Чтобы врач смог точно поставить диагноз, необходимо точно описать симптомы, время их появления. Терапевт обязательно уточнит, употребляет ли пациент алкоголь, никотин, как часто пьет кофе и какого режима дня придерживается. Эти данные необходимы, чтобы правильно составить рекомендации по лечению болезни.

Для диагностики вегетососудистой дистонии применяют следующие методы:

• лабораторная диагностика – общий анализ крови и мочи без специфических изменений, в биохимическом анализе может быть нарушено соотношение липидов;
• анализ крови на гормоны – показательно исследование гормонов щитовидной железы, при их повышении может наблюдаться тахикардия, похудение;
• ЭКГ – для ВСД изменения не характерны, иногда удается зафиксировать тахикардию, единичные экстрасистолы, но признаков тяжелого нарушения проводимости в сердце нет;
• ЭЭГ – электроэнцефалограмма может выявить небольшие отклонения в проведении импульсов в головном мозге;
• УЗИ внутренних органов – проводится обследование брюшной полости при жалобах на нарушение пищеварения, исследование сердца, почек, органов малого таза у женщин.

Дисфункция нервной системы не сопровождается поражением внутренних органов, большинство показателей находятся на границе нормы, несмотря на жалобы на плохое самочувствие.

Лечение вегетососудистой дистонии

Врач выбирает, чем лечить ВСД, индивидуально. Начинают с немедикаментозной терапии и устранения факторов, провоцирующих ухудшение состояния. Рекомендуется соблюдать режим дня, ложиться спать не позднее 23 часов, а перед сном отказаться от просмотра телевизора и использования электронных гаджетов.

Помогает соблюдение специальной диеты. Вне зависимости от формы дистонии из рациона исключают кофе, энергетические напитки, алкоголь, отказываются от курения. Если имеется склонность к повышенному давлению, ограничивают количество потребляемой соли, придерживаются питания с низким содержанием жиров. При склонности к лишнему весу, применяют средства для похудения.

Лечить приступ паники, тревожность можно успокоительными препаратами на растительной основе. Врач может рекомендовать травяные чаи из ромашки, мяты, при высоком давлении – брусники и толокнянки.

Помогают физиопроцедуры, которые успокаивают, влияют на тонус сосудов, регулируют работу нервной системы. Рекомендуется ходить на электросон, пройти курс хвойно-солевых и радоновых ванн, посещать барокамеру, криосауну, просто плавать в бассейне или записаться на контрастный душ.

Чтобы лечить ВСД при помощи лекарственных средств, необходимо убедиться, что другие методы оказались неэффективными. Медикаментозную терапию врач подбирает с осторожностью. Это могут быть нейролептики, таблетки от повышенного давления, витаминные и общеукрепляющие средства.

Вегетососудистую дистонию можно контролировать и сдерживать ее проявления, если зарядиться хорошим настроением, избегать стресса и равномерно распределять нагрузку в течение дня. Режим сна, правильное питание и разумные занятия спортом принесут пользу вашему организму.

Опухоль Вильмса у взрослых — диагностика и текущая терапия

Реферат

Введение

Опухоль Вильмса — одна из самых распространенных злокачественных опухолей у детей. Появляется в основном в первые 5 лет жизни. Случайные примеры нефробластомы у взрослых описаны в литературе (около 3% всех описанных случаев). У этой старшей возрастной группы есть диагностические и терапевтические трудности. Предоперационная диагностика нефробластомы у взрослых затруднена из-за отсутствия конкретных рентгенологических данных, позволяющих отличить ее от более распространенных опухолей почек у взрослых.Гистопатологически нет разницы между опухолью Вильмса у взрослых и детей.

Материалы и методы

В базе данных PubMed и в текущей литературе был проведен поиск отчетов о клинических и гистопатологических особенностях нефробластомы у взрослых. Мы также изучили литературу с точки зрения стратегии лечения, токсичности и прогностических факторов.

Результаты

К настоящему времени было идентифицировано несколько биологических факторов, которые могут быть в будущем новыми прогностическими факторами.Современные схемы лечения улучшили ОВ у этой группы пациентов (ОВ 90%). Прогноз остается еще хуже примерно для 25% пациентов с анапластическим, двусторонним и рецидивирующим заболеванием.

Выводы

В связи с тем, что нефробластома является очень редким видом рака, лечение взрослых пациентов необходимо проводить индивидуально, исходя из имеющихся схем, применяемых у детей. Токсичность у взрослых выше, чем у детей.

Ключевые слова: нефробластома, взрослые, диагностика, лечение, токсичность, прогноз

ВВЕДЕНИЕ

Опухоль Вильма (нефробластома, WT) — одна из самых распространенных злокачественных опухолей у детей.Появляется в основном в первые 5 лет жизни. В литературе описаны единичные случаи нефробластомы у взрослых [1], большие группы взрослых пациентов редки [2]. Первые симптомы у взрослых включают боль и гематурию, в то время как у детей при пальпации обнаруживаются безболезненные, быстро увеличивающиеся в размерах массы брюшной полости. Отдаленные метастазы нефробластомы обычно возникают в легких, печени и реже в костях, коже, мочевом пузыре, толстом кишечнике, центральной нервной системе и противоположной почке.

Протоколы лечения детей были разработаны многоцентровыми американскими и европейскими группами экспертов под названием The National Wilms ‘Tumor Study Group (NWTS) в Северной Америке и Международным обществом детской онкологии (SIOP), а также польской группой под названием Wilms’ Tumor Team of Польская педиатрическая группа по лечению солидных опухолей (PPGGL) в Европе. Целью этого исследования было сделать обзор литературы по диагностике и лечению нефробластомы у взрослых.

Стадия опухоли Вильмса

Критерии стадирования опухоли Вильмса основаны на анатомической протяженности опухоли.Различают две основные системы стадирования: прехимиотерапию, систему на основе хирургии, разработанную Национальной группой изучения опухолей Вильмса (NWTSG), и систему на основе постхимиотерапии, разработанную Международным обществом детской онкологии (SIOP) (и). NWTSG и COG (группа будущей детской онкологии) рекомендуют резекцию первичной опухоли перед назначением химиотерапии. Напротив, SIOP рекомендует проводить химиотерапию за 4 недели до операции.

Таблица 1

Система стадирования опухолей почек в соответствии с протоколами SIOP 2001 (после химиотерапии)

Стадия I	Опухоль ограничена почкой или окружена фиброзной псевдокапсулой.Почечная капсула или псевдокапсула может быть инфильтрирована опухолью, но не достигает внешней поверхности. Опухоль полностью удалена (края резекции «чистые»). — опухоль может выступать в тазовую систему и «погружаться» в мочеточник, но не проникает в его стенку. — сосуды почечного синуса не вовлечены — возможно поражение внутрипочечных сосудов
Стадия II	Опухоль выходит за пределы почки или проникает через почечную капсулу и / или фиброзную псевдокапсулу в околопочечный жир, но полностью резецирована (края резекции «клер»). — опухоль проникает в почечный синус и / или проникает в кровеносные и лимфатические сосуды вне паренхимы почек, но полностью удалена. — опухоль проникает в соседние органы или полую вену, но полностью удалена.
Стадия III	Неполное удаление опухоли, выходящей за пределы края резекции — поражены любые лимфатические узлы брюшной полости — разрыв опухоли до или во время операции — опухоль проникла через поверхность брюшины — опухолевые тромбы присутствуют при резекции края сосудов или мочеточника — опухоль подверглась хирургической биопсии перед предоперационной химиотерапией или операцией.
Стадия IV	Гематогенные метастазы (легкие, печень, кости, мозг и т. Д.) Или метастазы в лимфатические узлы за пределами брюшно-тазовой области.
Стадия V	Двусторонние опухоли почек при диагностике.

Таблица 2

Система стадирования опухолей почек в соответствии с протоколами NWTSG (до химиотерапии)

Стадия I	Опухоль ограничена почкой и полностью удалена (края резекции «чистые»). — опухоль не была разорвана до или во время удаления. — сосуды почечного синуса не вовлечены более 2 мм. — нет остаточной опухоли, видимой за пределами иссечения.
Стадия II	— Опухоль выходит за пределы почки, но полностью иссекается. — Остаточная опухоль отсутствует на границах иссечения или за ними. — Тромб опухоли в сосудах за пределами почки является стадией II, если тромб удаляется вместе с опухолью.
Стадия III	Остаточная опухоль, ограниченная брюшной полостью. — лимфатические узлы в воротах почек или периаортальных цепях. — диффузное перитонеальное заражение опухолью. — имплантаты обнаружены на перитонеальных поверхностях — опухоль выходит за хирургические границы микроскопически или глянцево — опухоль не совсем респектабельна из-за локальной инфильтрации в жизненно важные структуры.
Стадия IV	Наличие гематогенных метастазов или метастазов в дистальные лимфатические узлы.
Стадия V	Двустороннее поражение почек на момент первоначального диагноза.

Гистология

Гистопатологически нет разницы между опухолью Вильмса, возникшей у взрослого и ребенка. Генетическая основа опухоли Вильмса сложна. Ген WT1 (11p13) мутирован в 10% опухолей. Также распознаются изменения в 11p, 7p, 16q и 1p. Классическая гистопатологическая картина трехфазна: бластема, эпителиальная и стромальная.Опухоли Вильмса с преобладанием бластем более агрессивны, чем другие типы, и имеют неблагоприятный исход. Эпителиальный и стромальный виды представляют собой опухоли промежуточного риска. Патологический диагноз нефробластомы у взрослых основан на критериях, разработанных Kilton et. al. то есть: наличие опухоли, исходящей в основном из почки; наличие примитивного бластемического веретена или круглого клеточного компонента; образование абортивных или эмбриональных канальцев или клубочковых структур или отсутствие области гистопатологии почечно-клеточного рака; подтверждение диагноза гистопатологическими исследованиями; и возраст старше 15 лет [3].Дополнительная диагностика, такая как иммуногистохимическое окрашивание на наличие цитокератина, виментина, десмина, актина и WT1, позволяет различать другие редкие типы рака, такие как саркома почек, мезобластная нефрома, светлоклеточная саркома или рабдоидная опухоль. Экспрессия WT1 диагностируется в бластемической области и пролиферирующей эпителиальной ткани, но не в зрелой строме и зрелой эпителиальной ткани [4]. Отнесение к одной из трех групп риска зависит от гистопатологических особенностей опухоли.Это необходимо для выбора адекватных схем лечения. Гистологическая классификация SIOP отражает изменения, вызванные химиотерапией, включая «регрессивные» изменения. NWTSG классифицирует нефробластому на основании наличия анаплазии [5, 6]. В пересмотренном SIOP опухоль Вимса классифицируется на три группы риска, такие как низкий, средний и высокий риск ().

Таблица 3

Гистологическая классификация опухоли Вильмса по группам риска — протоколы SIOP 2001

Опухоль низкого риска (LR)	Опухоль среднего риска (IR)	Опухоль высокого риска (HR)
— мезобластная нефрома — полностью некротическая нефробластома — кистозная частично дифференцированная нефробластома	— эпителиальный тип — стромальный тип — регрессивный тип — смешанный тип — очаговая анаплазия	— диффузная анаплазия — диффузная анаплазия — диффузная анаплазия — диффузная анаплазия светлоклеточная саркома почки — рабдоидная опухоль почки

ЛЕЧЕНИЕ

Отнесение опухоли к одной из трех групп риска позволяет использовать адекватные схемы лечения ().Радикальная нефрэктомия (удаление опухоли вместе с почкой с надпочечником и лимфатическими узлами с той же стороны) является методом выбора при односторонней нефробластоме. Согласно SIOP, частичная резекция почки (нефроносохраняющее лечение) разрешена только в четко обозначенных случаях, например, при наличии нарушений развития другой почки, генетически предрасположенных заболеваниях, при которых высок риск развития нефробластомы, и у пациентов, которые есть только одна почка [7].Стратегия SIOP не рекомендует проведение нефронсохраняющих операций у пациентов с односторонней нефробластомой без наличия вышеупомянутых критериев [8]. В исследованиях NWTSG и COG лечение начинается с хирургической резекции опухоли. В исследовании NWTS — 4 наблюдались такие хирургические осложнения, как непроходимость кишечника (5,1%), обширное кровотечение, раневая инфекция (по 1,9%), обширные сосудистые повреждения (1,4%) и повреждения других внутренних органов (1%). Фактором риска хирургических осложнений было внутрисосудистое расширение в нижнюю полую вену, предсердие или и то, и другое, диаметр опухоли более 10 см [9].

Системное лечение

Наиболее эффективными химиотерапевтическими средствами при лечении нефробластомы являются: актиномицин D (ACT), винкристин (VCR), доксорубицин (ADM), циклофосфамид (ctx), ифосфамид (IFO), этопозид и карбоплатин (как в в комбинации препаратов). Схемы лечения нефробластомы по NWTS и SIOP представлены в. Согласно стратегии SIOP, предоперационная химиотерапия снижает риск разрыва опухоли во время операции и тем самым снижает вероятность местного и отдаленного рецидива (рецидив и стратегия его лечения будут показаны позже) [5, 6].NWTS рекомендует полхимиотерапию (ACT, VCR, ADM) в течение 15 недель в качестве адъювантной терапии при III стадии опухоли. Менее агрессивное лечение с использованием двух препаратов (VCR и ACT) можно использовать при I и II стадиях рака [10, 11]. Не было продемонстрировано никаких преимуществ терапии из трех препаратов, включая ACT, VCR и ADM, по сравнению со схемой из двух препаратов ACT с VCR на стадии II [12]. Взрослых пациентов можно лечить в соответствии с педиатрическими протоколами. Токсичность такого лечения выше у взрослых, чем у детей [13].

Таблица 4

Режимы лечения опухоли Вильмса по исследованиям NWTSG и SIOP

NWTS – 5			SIOP –01
			Химиотерапия
Стадия	Химиотерапия	Лучевая терапия	Предоперационная	Послеоперационная	Лучевая терапия
I	VA x 18 недель	VA x 900 недель	VA x 900 недель	Нет
II	ВА x 18 недель	—	ВА x 4 недели	VDA x 27 недель	Отрицательный узел: нет Отсутствует положительный: 15 Гр
III	VDA x 24 недели	10.8 Гр	ВА x 4 недели	VDA x 27 недель	15 Гр
IV	VDA x 24 недели	12 Гр легкое (при метастазе в легкое) 10,8 Гр фланг (при локальной стадии III)	VDA x 6 недель	CR через 9 недель VDA x 27 недель Нет CR через 9 недель ICED x 34 недели	Отсутствуют, если поражения легких исчезают к 9 неделе, в противном случае 12 Гр

Лучевая терапия

Нефробластома чувствительна к лучевой терапии рак.В настоящее время лучевая терапия обычно является частью лечения только более запущенных опухолей Вильмса (стадии III, IV и V) и некоторых опухолей более ранних стадий с неблагоприятной гистологией. Рекомендуемая доза согласно NWTS, SIOP и PPGGL составляет 10, 15 и 20 Гр соответственно. Преимущества предоперационной лучевой терапии в предотвращении разрыва опухоли и улучшении распределения стадий были подтверждены в нескольких исследованиях SIOP, таких как SIOP1, SIOP2 и SIOP5. Первоначально облучение, а затем химиотерапия вызывают уменьшение опухоли [14].Схемы лечения опухоли Вильмса из исследований NWTSG и SIOP.

Двусторонняя опухоль Вильмса

Различают синхронную и метахронную двустороннюю опухоль Вильмса. Синхронный WT встречается примерно в 6–7% опухолей, а метахронный WT — примерно в 2% всех нефробластом [15, 16]. Стратегия лечения основана на сохраняющей почки резекции (NSS, нефроносохраняющая операция) после предоперационной химиотерапии, которая часто приводит к значительному уменьшению размера опухоли.Исследования NWTS-2 и NWTS-3 не показали различий в выживаемости между начальной хирургической резекцией и начальной биопсией с предоперационной химиотерапией [15]. В исследовании NWTS – 5 рекомендуется провести первичную биопсию, химиотерапию и повторный осмотр на 5 неделе [16]. Операция рекомендуется в течение 12 недель после постановки диагноза, чтобы ограничить риск химиорезистентной клональной экспансии.

Рецидивирующая опухоль Вильмса

Прогноз и лечение пациентов с рецидивирующей опухолью Вильмса зависят от их предшествующего лечения, гистологии (благоприятной или неблагоприятной), локализации рецидива.Исход рецидива заболевания лучше, если присутствуют следующие признаки: благоприятная гистология (опухоли с низким риском), начальная стадия I или II, начальная химиотерапия винкристином и актиномицином D, рецидив по крайней мере через 12 месяцев после первоначального диагноза и отсутствие предшествующей лучевой терапии [17, 18]. Использование этопозида, карбоплатина и ифосфамида в качестве отдельных агентов показало противоопухолевую активность у детей с рецидивом опухоли Вильмса [19]. Комбинация этопозид / карбоплатин или ифосфамид / этопозид также изучается во многих клинических испытаниях фазы II у детей с рецидивом солидных опухолей.Было обнаружено, что лечение ICE (ифосфамид / карбоплатин / этопозид) было связано с ответом у более чем 80% пациентов, включая пациентов с CR (полная ремиссия) у 27% и пациентов с PR (частичная ремиссия) у 55% ​​[20] . Скорость реакции и наиболее частые токсические эффекты показаны в.

Таблица 5

Лечение рецидивирующих солидных опухолей у детей — реакция и токсичность

Химиотерапия	Доза лекарства	Ответ на лечение	Наиболее частый токсический эффект
Монотерапия этопозидом	200 мг / м 2 / день в течение 5 дней	CR при 7% PR в 35%	Нейтропения Тромбоцитопения
Монотерапия карбоплатином	550 мг / м 2 каждые три недели	CR при 26% PR в 26%	Нейтропения Тромбоцитопения
Монотерапия ифосфамидом	3 мг / м 2 в течение 2 дней, каждые две недели	CR при 28% PR в 24%	Лейкопения
Этопозид с карбоплатином	100 мг 2 в течение 5 дней этопозида и 160 мг / м 2 2 в течение 5 дней карбоплатина с 21-дневным интервалом между двумя курсами.	CR при 30% PR в 43%	Тромбоцитопения Анемия Нейтропения
Ифосфамид с этопозидом	2 г / м 2 ифосфамида и 100 мг / м 2 этопозида с 500 мг 2 месны каждые 3 часа x 3 внутривенно в течение 3 дней с интервалом 21 день между двумя курсами	CR при 31% PR в 20%	Neutropenia Рвота Тромбоцитопения
ICE (ифосфамид, карбоплатин , и этопозид)	1800 мг / м 2 в течение 5 дней ифосфамида; 400 мг / м 2 в течение 2 дней карбоплатина; и 100 мг / м 2 в течение 5 дней этопозида	CR при 27% PR в 55%	Нейтропения Тромбоцитопения Негематологическая

Токсичность

В трех схемах лекарств с винкристином, дактиномицином и адриамицином. острой токсичностью была невропатия, вызванная винкристином.Гематологическая токсичность 4 степени наблюдалась у пациентов с более высокими стадиями. Гепатотоксичность наблюдалась редко. Еще одним побочным эффектом был мукозит [21]. Во время химиотерапии, проводимой по схеме ICE (ифосфамид / карбоплатин / этопозид), у всех пациентов наблюдалась гематологическая токсичность, такая как нейтропения и тромбоцитопения при токсичности IV стадии. Описанные негематологические токсические эффекты включают септический шок, осложнения со стороны пищеварительного тракта, гепатотоксичность, протеинурию, гипофосфатемию, низкую концентрацию калия и хроническую почечную недостаточность [22].Тип, время и дозировка химиотерапии были основными факторами риска при комбинированном лечении.

Клинически значимыми поздними побочными эффектами являются преимущественно кардиотоксичность, репродуктивные проблемы, почечная дисфункция и развитие доброкачественных и злокачественных вторых опухолей [23]. Клиническая сердечная недостаточность является наиболее частым проявлением и может возникать остро или через много лет после лечения. Фракционное укорочение левого желудочка после лечения уменьшилось у 2,5% пациентов. Аддитивный эффект может иметь место при облучении сердца, как у пациентов, которым требуется лучевая терапия легких или лучевая терапия левого фланга для верхнего полюса WT.Рекомендуется регулярный мониторинг с помощью эхокардиограммы [24, 25].

Гонады особенно чувствительны к радиации. В некоторых случаях могут быть нарушены фертильность и успешный исход беременности, особенно у девочек, перенесших облучение брюшной полости, при котором оба яичника или матка находятся в пределах поля зрения [26].

Развитие почечной недостаточности может наблюдаться у пациентов с прогрессированием двусторонней нефробластомы или у пациентов, получающих облучение противоположной почки при одностороннем заболевании [27].Хроническая почечная недостаточность отмечена у 19–73% пациентов без диеты. Наиболее важными факторами риска являются нефрэктомия, лучевая терапия брюшной полости и менее компенсаторная почечная гипертропия [28]. Риск нефротоксичности можно снизить, избегая нефротоксической химиотерапии, оптимизируя лучевую терапию и нефроносохраняющие операции при двустороннем заболевании [29].

Типы второго рака включают саркомы костей и мягких тканей, рак груди, лимфому, опухоли пищеварительного тракта, меланому и острые лейкемии [30, 31].В некоторых исследованиях вторичные опухоли увеличиваются с увеличением дозы облучения, а применение доксорубицина усиливает эффект лучевой терапии [32].

Прогноз

Метастазирование опухоли Вильмса встречается у детей и взрослых в 10% и 29% случаев соответственно [33, 34]. Нефробластома у взрослых считается хуже, чем у детей. III и IV стадии присутствуют у 50% взрослых и 30% детей. Более высокая стадия развития и частые метастатические события являются причинами худших результатов лечения у взрослых по сравнению с детьми.Прогноз зависит от стадии первичного развития, гистопатологии, времени с момента первой ремиссии, типа терапии и места рецидива. У пациентов с рецидивом трехлетняя выживаемость составляет около 30%, особенно при наличии неблагоприятных прогностических факторов, таких как более поздняя стадия, чем I, рецидив брюшной полости на месте предыдущей лучевой терапии, ранний рецидив (<12 месяцев) и после предыдущих трех –Медикаментозная терапия [8]. Использование этопозида, карбоплатина и ифосфамида в качестве отдельных агентов показало противоопухолевую активность у детей с рецидивом опухоли Вильмса [9].Комбинация этопозид / карбоплатин или ифосфамид / этопозид также изучалась во многих клинических испытаниях фазы II у детей с рецидивом заболевания. Было обнаружено, что лечение ICE (ифосфамид / карбоплатин / этопозид) было связано с общим ответом у 80% пациентов, включая пациентов с CR у 27% и пациентов с PR у 55% ​​[10].

Биологические прогностические факторы

К настоящему времени идентифицированы некоторые потенциальные молекулярные факторы. Один из них — потеря гетерозиготности (LOH) на хромосомах 1p и 16q.Дети с LOH при 16q имели больший риск рецидива и смертности, чем дети без этих изменений [35]. Аналогичные результаты применимы к LOH на хромосоме 1р [36]. LOH для обеих хромосом 1p и 16q был идентифицирован примерно в 5% опухолей Вильмса. Другие многообещающие прогностические факторы: увеличение числа копий или экспрессии гена на хромосоме 1q [37], а также уровня экспрессии теломеразы [38].

Использование, дозировка, побочные эффекты, взаимодействия, предупреждение

ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ

Включено в раздел МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ .

МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ

Гипертония и гипертонический кризис

FOTIVDA может вызвать тяжелую гипертонию и гипертонический криз. Артериальная гипертензия возникла у 45% пациентов, получавших FOTIVDA, с 22% событий ≥ 3 степени. Среднее время до начала гипертонии составило 2 недели (диапазон: 0–192 недель).

Гипертонический криз возник у 0,8% больных. Один пациент (0,1%) умер из-за гипертонической неотложной помощи после передозировки FOTIVDA [см. ПЕРЕДОЗИРОВКА ].

FOTIVDA не изучался у пациентов с систолическим артериальным давлением> 150 мм рт. Ст. Или диастолическим артериальным давлением> 100 мм рт.

Контролировать артериальное давление до лечения FOTIVDA. Контролируйте артериальное давление через 2 недели и, по крайней мере, ежемесячно после этого во время лечения FOTIVDA. При возникновении артериальной гипертензии во время лечения FOTIVDA лечите пациентов антигипертензивной терапией.

Отказаться от приема FOTIVDA при тяжелой гипертензии, несмотря на оптимальную антигипертензивную терапию.Для стойкой гипертензии, несмотря на использование антигипертензивных препаратов, уменьшите дозу FOTIVDA [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА ].

Прекратите прием FOTIVDA, если артериальная гипертензия является тяжелой и стойкой, несмотря на антигипертензивную терапию и снижение дозы FOTIVDA, или у пациентов с гипертоническим кризом.

Если прием FOTIVDA прерывается, наблюдайте за пациентами, получающими гипотензивные препараты от гипотензии.

Сердечная недостаточность

FOTIVDA может вызвать серьезную, иногда со смертельным исходом, сердечную недостаточность.Сердечная недостаточность у пациентов, получавших FOTIVDA, произошла в 1,6% случаев, при этом 1% событий ≥ 3 степени, а 0,6% событий были фатальными.

FOTIVDA не изучалась у пациентов с симптоматической сердечной недостаточностью в течение предшествующих 6 месяцев до начала лечения FOTIVDA.

Периодически контролируйте пациентов на предмет симптомов сердечной недостаточности на протяжении всего лечения FOTIVDA.

Управление событиями сердечной недостаточности может потребовать прерывания, снижения дозы или постоянного прекращения терапии FOTIVDA [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА ].

Ишемия сердца и артериальные тромбоэмболические события

FOTIVDA может вызывать серьезные, иногда со смертельным исходом, сердечную ишемию и артериальные тромбоэмболии. Ишемия сердца у пациентов, получавших FOTIVDA, возникла в 3,2% случаев, при этом 1,5% событий ≥ степени 3 и 0,4% событий были фатальными. Артериальные тромбоэмболические события были зарегистрированы у 2% пациентов, получавших FOTIVDA, включая смерть от ишемического инсульта (0,1%).

FOTIVDA не изучалась у пациентов, у которых было артериальное тромботическое событие, инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия в течение предшествующих 6 месяцев до начала лечения FOTIVDA.

Во время лечения FOTIVDA внимательно следите за пациентами, которые относятся к группе риска или имеют в анамнезе эти события (например, инфаркт миокарда и инсульт).

Прекратите FOTIVDA у пациентов, у которых развиваются какие-либо серьезные или опасные для жизни артериальные тромбоэмболические события [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА ].

Венозные тромбоэмболические события

FOTIVDA может вызывать серьезные, иногда со смертельным исходом, венозные тромбоэмболии. Венозные тромбоэмболические события произошли у 2.4% пациентов, получавших FOTIVDA, включая смерть (0,3%).

Внимательно следите за пациентами, которые относятся к группе риска или у которых в анамнезе были эти события во время лечения FOTIVDA.

Прекратите FOTIVDA у пациентов, у которых развивается какое-либо серьезное или опасное для жизни событие венозной тромбоэмболии [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА ].

Геморрагические события

FOTIVDA может вызвать серьезные, иногда со смертельным исходом, геморрагические события. Геморрагические события произошли у 11% пациентов, получавших FOTIVDA, включая смерть (0.2%).

FOTIVDA не изучалась у пациентов со значительным кровотечением в течение предшествующих 6 месяцев до начала лечения FOTIVDA.

Внимательно следите за пациентами, которые подвержены риску или у которых в анамнезе были кровотечения во время лечения FOTIVDA.

Прекратите FOTIVDA у пациентов, у которых развиваются серьезные или опасные для жизни геморрагические события [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА ].

Протеинурия

FOTIVDA может вызвать протеинурию.Протеинурия возникла у 8% пациентов, получавших FOTIVDA, с 2% случаев 3 степени. Из пациентов, у которых развилась протеинурия, 3/81 (3,7%) имели острое повреждение почек одновременно или позже во время лечения.

Контролировать пациентов на протеинурию до начала и периодически в течение всего лечения с помощью FOTIVDA.

Для пациентов, у которых развивается протеинурия от умеренной до тяжелой, уменьшите дозу или прервите лечение FOTIVDA.

Прекратите FOTIVDA у пациентов, у которых развивается нефротический синдром [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА ].

Дисфункция щитовидной железы

FOTIVDA может вызвать дисфункцию щитовидной железы. События дисфункции щитовидной железы у пациентов, получавших FOTIVDA, имели место в 11% случаев, с 0,3% случаями 3 или 4 степени тяжести. Гипотиреоз был зарегистрирован у 8% пациентов, а гипертиреоз — у 1% пациентов.

Контролировать функцию щитовидной железы до начала и периодически во время лечения FOTIVDA.

Лечить гипотиреоз и гипертиреоз для поддержания эутиреоидного состояния до и во время лечения FOTIVDA.

Риск ослабления заживления ран

Нарушение заживления ран может происходить у пациентов, принимающих препараты, ингибирующие сигнальный путь фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), например FOTIVDA. Следовательно, FOTIVDA может отрицательно повлиять на заживление ран.

Воздержитесь от приема FOTIVDA в течение как минимум 24 дней до плановой операции. Не применяйте в течение как минимум 2 недель после серьезной операции и до адекватного заживления ран. Безопасность возобновления приема FOTIVDA после разрешения осложнений заживления ран не установлена.

Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии

Синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии (RPLS), синдром подкоркового вазогенного отека, диагностированный с помощью МРТ, может возникать при приеме FOTIVDA. Выполните оценку RPLS у любого пациента с судорогами, головными болями, нарушениями зрения, спутанностью сознания или измененной психической функцией.

Прекратите FOTIVDA у пациентов, у которых развивается RPLS [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА ].

Эмбриофетальная токсичность

На основании результатов исследований на животных и его механизма действия, FOTIVDA может причинить вред плоду при введении беременной женщине.В исследованиях развития эмбриона и плода пероральное введение тивозаниба беременным животным в период органогенеза вызывало материнскую токсичность, пороки развития плода и гибель эмбриона и плода при дозах ниже максимальной рекомендованной клинической дозы на основе мг / м².

Сообщите беременной женщине о потенциальном риске для плода. Посоветуйте женщинам с репродуктивным потенциалом использовать эффективную контрацепцию во время лечения FOTIVDA и в течение одного месяца после последней дозы. Посоветуйте мужчинам с женщинами-партнерами репродуктивного потенциала использовать эффективную контрацепцию во время лечения с FOTIVDA и в течение одного месяца после последней дозы [см. Использование в конкретных группах населения и КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ].

Аллергические реакции на тартразин (FD&C Yellow № 5)

FOTIVDA в капсуле 0,89 мг содержит FD&C Yellow № 5 (тартразин) в качестве печатной краски, которая может вызывать реакции аллергического типа (включая бронхиальную астму) у некоторых восприимчивых пациентов. Хотя общая частота возникновения чувствительности к FD&C Yellow № 5 (тартразин) среди населения в целом низкая, она часто наблюдается у пациентов с гиперчувствительностью к аспирину.

Консультационная информация для пациентов

Посоветуйте пациенту прочитать утвержденную FDA маркировку пациента ( ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА ).

Гипертония и гипертонический кризис

Сообщите пациентам, что во время лечения FOTIVDA может возникнуть гипертония или гипертонический криз. Посоветуйте пациентам проходить регулярный мониторинг артериального давления и обращаться к своему лечащему врачу, если артериальное давление повышено. Посоветуйте пациентам, если они испытывают признаки или симптомы гипертонии, немедленно обратиться к своему врачу [см. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ].

Сердечная недостаточность

Посоветуйте пациентам немедленно связаться со своим врачом, если у них появятся симптомы сердечной недостаточности [см. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ].

Ишемия сердца и артериальные тромбоэмболические события

Сообщите пациентам, что во время лечения FOTIVDA могут возникнуть артериальные тромбоэмболические события (включая летальные исходы). Посоветуйте пациентам немедленно связаться со своим врачом, если возникает новое начало дискомфорта в груди, внезапной слабости или других событий, указывающих на тромботическое событие [см. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ].

Венозные тромбоэмболические события

Посоветуйте пациентам немедленно связаться со своим врачом, если у них появятся симптомы одышки или локализованного отека конечностей [см. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ].

Геморрагические события

Попросите пациентов связаться со своим лечащим врачом для немедленного обращения за медицинской помощью при появлении признаков или симптомов необычного кровотечения или кровоизлияния [см. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ].

Риск ослабления заживления ран

Сообщите пациентам, что FOTIVDA может ухудшить заживление ран. Сообщите пациентам, что перед плановой операцией рекомендуется временное прекращение приема FOTIVDA. Посоветуйте пациентам связаться со своим врачом перед любыми запланированными операциями, включая стоматологическую операцию [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА и ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ].

Синдром обратной задней лейкоэнцефалопатии

Сообщите пациентам, что RPLS может возникнуть во время лечения FOTIVDA. Посоветуйте пациентам немедленно связаться со своим врачом в случае судорог, головных болей, нарушений зрения, путаницы или затрудненного мышления [см. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ].

Передозировка

Попросите пациентов немедленно связаться со своим лечащим врачом, если они непреднамеренно принимают слишком много FOTIVDA [см. ПЕРЕДОЗИРОВКА ].

Эмбриофетальная токсичность

Сообщите женщинам о репродуктивном потенциале потенциального риска для плода. Посоветуйте пациентам проинформировать своего лечащего врача об известной или предполагаемой беременности [см. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ и Использование в конкретных группах населения ].

Посоветуйте женщинам репродуктивного потенциала использовать эффективную контрацепцию во время лечения FOTIVDA и в течение одного месяца после последней дозы.

Консультировать пациентов мужского пола с женщинами-партнерами репродуктивного потенциала для использования эффективных контрацептивов во время лечения с FOTIVDA и в течение одного месяца после последней дозы [см. Использование в конкретных группах населения И Доклиническая токсикология ].

Лактация

Посоветуйте женщинам не кормить грудью во время лечения с FOTIVDA и в течение одного месяца после последней дозы [см. Использование в конкретных группах населения ].

Бесплодие

Сообщите мужчинам и женщинам репродуктивного потенциала, что FOTIVDA может снизить фертильность [см. Использование в конкретных группах населения ].

Аллергические реакции на тартразин (FD&C Yellow № 5)

FOTIVDA в капсуле 0,89 мг содержит FD&C Yellow No.5 (тартразин) в качестве печатной краски, которая может вызывать реакции аллергического типа (включая бронхиальную астму) у некоторых восприимчивых пациентов. Хотя общая частота FD&C Yellow № 5 (тартразин) чувствительность в общей популяции низкая, она часто наблюдается у пациентов с гиперчувствительностью к аспирину [см. ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ И МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ ].

Другие распространенные события

Сообщите пациентам, что другие побочные реакции при лечении FOTIVDA могут включать диарею, рвоту, дисфонию (охриплость голоса), усталость, астению и стоматит (язвы во рту) и кашель [см. ПОБОЧНЫЕ РЕАКЦИИ ].

Важная административная информация

Сообщите пациенту, если пропущена доза FOTIVDA, следующую дозу следует принять в запланированное время. Не принимайте две дозы в тот же день [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА ].

Лекарственные взаимодействия

Посоветуйте пациентам информировать своего лечащего врача обо всех сопутствующих лекарствах, витаминах, диетических и растительных добавках [см. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ].

Доклиническая токсикология

Канцерогенез, мутагенез, нарушение фертильности

Исследования канцерогенности тивозаниба не проводились.

Тивозаниб не был мутагенным в тесте с бактериальной обратной мутацией (Эймса) и не был кластогенным в цитогенетическом анализе in vitro на клетках яичников китайского хомячка или в анализе микроядер костного мозга мыши in vivo.

В исследованиях на животных, оценивающих параметры спаривания и фертильности, пероральные дозы ≥ 0,03 мг / кг / день (0,2-кратная максимальная рекомендуемая клиническая доза на основе мг / м²) у крыс были связаны с увеличением веса придатка яичка и яичек, а дозы ≥ 0,3 мг. / кг / день (2-кратная максимальная рекомендуемая клиническая доза на основе мг / м²) снижает вероятность спаривания и вызывает бесплодие.Повышение летальности эмбрионов было отмечено при дозах ≥ 0,1 мг / кг / день (0,7 от максимальной рекомендованной клинической дозы на основе мг / м²).

Использование в определенных группах населения

Беременность

Обзор рисков

На основании результатов исследований на животных и его механизма действия, FOTIVDA может причинить вред плоду при введении беременной женщине [см. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ]. Нет доступных данных об использовании FOTIVDA у беременных женщин для определения риска, связанного с приемом препарата.В исследованиях развития эмбриона и плода пероральное введение тивозаниба беременным животным в период органогенеза вызывало материнскую токсичность, пороки развития плода и гибель эмбриона в дозах ниже максимальной рекомендованной клинической дозы на основе мг / м² (см. Данные , ). Сообщите беременной женщине о потенциальном риске для плода.

Предполагаемый фоновый риск серьезных врожденных дефектов и выкидыша для указанной популяции неизвестен. У всех беременностей есть фоновый риск врожденного порока, потери или других неблагоприятных исходов.В общей популяции США оценочный фоновый риск серьезных врожденных дефектов и выкидыша при клинически признанных беременностях составляет от 2% до 4% и от 15% до 20% соответственно.

Данные

Данные о животных

В исследовании развития эмбриона и плода на беременных крысах ежедневное пероральное введение тивозаниба в дозах ≥ 0,03 мг / кг / день (в 0,2 раза больше максимальной рекомендованной клинической дозы на основе мг / м²) в период органогенеза приводило к токсичности для матери. , учащение ранней и поздней резорбции, увеличение внешних пороков развития плода (отек тела, короткий / изогнутый хвост) и задержки в развитии скелета.

В исследовании развития эмбриона и плода у беременных кроликов ежедневное пероральное введение тивозаниба в дозе 1 мг / кг / день (в 14,5 раз больше максимальной рекомендованной клинической дозы на основе мг / м²) в период органогенеза приводило к порокам развития плода, включая желудочковые пороки. дефекты перегородки и аномалии крупных сосудов. Не сообщалось о материнской токсичности при дозах до 1 мг / кг / день.

Лактация

Обзор рисков

Нет данных о наличии тивозаниба в грудном молоке или о влиянии тивозаниба на ребенка, находящегося на грудном вскармливании, или на производство молока.Из-за возможности серьезных побочных реакций у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, советуйте кормящей женщине не кормить грудью во время лечения FOTIVDA и в течение одного месяца после последней дозы.

Самки и самцы с репродуктивным потенциалом

FOTIVDA может причинить вред плоду при введении беременной женщине [см. Использование в конкретных группах населения ].

Тест на беременность

Проверьте статус беременности женщин с репродуктивным потенциалом до начала лечения FOTIVDA.

Контрацепция

Самки

Консультировать женщин репродуктивного потенциала использовать эффективную контрацепцию во время лечения с FOTIVDA и в течение одного месяца после последней дозы [см. Использование в конкретных группах населения ].

Мужчины

Посоветуйте мужчинам с женщинами-партнерами репродуктивного потенциала использовать эффективную контрацепцию во время лечения FOTIVDA и в течение одного месяца после последней дозы [см. Доклиническая токсикология ].

Бесплодие

Самки и самцы

Основываясь на результатах исследований на животных, FOTIVDA может снижать фертильность у женщин и мужчин с репродуктивным потенциалом [см. Доклиническая токсикология ].

Использование в педиатрии

Безопасность и эффективность FOTIVDA у педиатрических пациентов не установлены.

Данные о животных

Исследования тивозаниба на молодых животных не проводились.

В 13-недельном исследовании повторных доз пероральное введение тивозаниба молодым и растущим обезьянам яванского макака привело к гипертрофии пластинки роста, отсутствию активных желтых тел и отсутствию созревания фолликулов при дозах ≥ 0.3 мг / кг / день (в 4,4 раза больше максимальной рекомендованной клинической дозы на основе мг / м²). В 13-недельном исследовании повторных доз на крысах после перорального приема тивозаниба в дозах ≥ 0,1 мг / кг / сут наблюдались аномалии зубов (тонкие, ломкие зубы, потеря зубов, неправильный прикус) и гипертрофия пластинки роста. рекомендуемая клиническая доза на основе мг / м²).

Для гериатрических больных

Из 1008 пациентов с прогрессирующим ПКР, получавших FOTIVDA, 29% были в возрасте ≥ 65 лет и 4% были в возрасте ≥ 75 лет.Не наблюдалось общих различий в безопасности между пациентами ≥ 65 и <65 лет.

Из 175 пациентов с прогрессирующим ПКР после двух или более предшествующих системных терапий, рандомизированных в FOTIVDA, 44% были в возрасте ≥ 65 лет и 9% были в возрасте ≥ 75 лет. Не наблюдалось общих различий в эффективности между пациентами ≥ 65 и <65 лет.

Почечная недостаточность

Не рекомендуется изменять дозировку для пациентов с почечной недостаточностью от легкой до тяжелой (клиренс креатинина [CLcr] 15–89 мл / мин, по оценке Кокрофта-Голта).Рекомендуемая доза для пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности не установлена ​​[см. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ].

Печеночная недостаточность

Уменьшите дозировку при введении FOTIVDA пациентам с умеренным (общий билирубин более чем в 1,5–3 раза ВГН с любым AST) печеночной недостаточностью [см. АДМИНИСТРАЦИЯ И ДОЗИРОВКА ]. Не рекомендуется изменять дозировку для пациентов с легкой степенью (общий билирубин меньше или равен ULN с AST выше ULN или общий билирубин больше 1 к 1.5 раз ВГН при любом АСТ) печеночной недостаточности. Рекомендуемая доза FOTIVDA у пациентов с тяжелым (общий билирубин более чем в 3-10 раз ULN с любым AST) печеночной недостаточностью не установлена ​​[см. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ].

(PDF) Опухоль Вильмса у взрослых — диагностика и текущая терапия

43

Центральноевропейский урологический журнал

1. Паул Т.В., Патель К.М., Шукла С.Н., Парих Б.Дж.,

Ананд А.С., Шах М.С. Опухоль Вильмса у взрослых.

Отчет о болезни. Индийский J Med Pediatr Oncol.

2008; 4: 37-40.

2. Kaan J, Tournade MF, Culinde S, Terrier – La-

combe MJ, Droz JP. Опухоль Вильмса у взрослых: проанализировать

из 22 случаев. Eur J Cancer. 1994; 30: 1778–1782.

3. Килтон Л., Мэтьюз М.Дж., Коэн М.Х. Взрослая опухоль Вильмса

: отчет о длительной выживаемости и обзор литературы

. J Urol. 1980; 124: 1–5.

4. Чой Й.Дж., Юнг У.Х., Шин Д.В., Пак, Лю СиДжей.

Гистопатологические и иммуногистохимические

признаки опухоли Вильмса. Корейский J Pathol.

1993; 27: 339–348.

5. де Кракер Дж., Граф Н., ван Тинтерен Х., Пейн Ф.,

Сандштедт Б., Годзински Дж., Турнад М.Ф.

Сокращение послеоперационной химиотерапии у

детей с промежуточным риском I стадии и

анаплазированной опухоли Вильмса (исследование SIOP 93–01)

рандомизированное контролируемое исследование. Ланцет. 2004;

364: 1229–1235.

6. Vujanic GM, SandstedtB, Harms D, Kelsey A,

Leuschner I, de Kraker J. Revised Internaonal

Общество детской онкологии (SIOP) работает

Классификация почечных опухолей у детей .

Med Pediatr Oncol. 2003; 38: 79–82.

7. Савич – Бирковска К. Częściowa Resekcja

nerki (operacja oszczędzająca narządu z

wyboru) w leczeniu nerczaka. [Paral

Нефрэктомия (нефроносохраняющая хирургия) в

Лечение нефробластомы].Adv Clin

Exp Med. 2003; 12: 483–488.

8. de Kraker J (ed). Исследование нефробластомы

и протокол исследования SIOP. Декабрь 2001 г.

Амстердам.

9. Ричи М.Л., Шамбергер Р.С., Хаазе Г.,

Бергманн Т., Бреслоу, штат Нью-Йорк. Хирургическое осложнение —

после первичной нефрэктомии по поводу опухоли Вильмса

: отчет группы исследования опухолей

Наонала Вильмса. J Am Coll Surg. 2001;

192: 63–68.

10.Орхитура М., Де Вита Р., Каталано С. Взрослый

Опухоль Вильмса. Рак. 1997; 80: 1961–

1995.

11. Гитамани В., Кусума В., Гоуда К.М.С., Саини

ML. Опухоль Вильмса у взрослых: отчет о болезни с обзором литературы

. Диагностическая патология.

2006; Я: 46. DOI: 10.1186 / 1746–1596–1–46

12. D’Angio GJ, Breslow N, Beckwith JB, Evans A,

Baum E, DeLorimer, et al. Лечение опухоли

Вильмса — результаты третьего национального исследования опухоли

Вильмса.Рак. 1989; 64:

349–360.

13. Кумар А., Лал Б., Сингх М., Капур Б. Взрослая

Опухоль Вильмса: отчет о случае и обзор

литературы. Jpn J Surg. 1990; 20: 585–589.

14. Бхатнадж С. Лечение опухоли Вильмса:

NWTS vs SIOP. J Indian Assoc Pediatr Surg.

2009; 14: 6–14.

15. Montgomery BT, Kelalis PP, Blute ML,

Bergstralh EJ, Beckwith JB, Norkool P, et al.

Расширенное наблюдение за двусторонней опухолью Вильмса

: результаты исследования Naonal Wilms Tumor

Study.J Urol 1991; 146: 514–518.

16. Pizzo PA, Poplack DG. Принципы и практика

детской онкологии Филадельфия /

Балемор / Нью-Йорк / Лондон / Буэнос-Айрес /

Гонконг / Сидней / Токио: Lippinco

Williams & Wilkins, 2001.

17. Grundy P, Breslow N, Green DM, Sharples K,

Evans A, D’Angio GJ. Фактор прогноза для

детей с рецидивирующей опухолью Вильмса:

результаты второго и третьего национальных исследований

опухолей Вильмса.J Clin Oncol. 1989; 7:

638–647.

18. Доум Дж. С., Лю Т., Красин М., Маухью К., Лоу Л.,

Ширер П. и др. Повышенная выживаемость пациентов

с рецидивирующей опухолью Вильса: опыт St.

Детская исследовательская больница Джуда. J Pediatr

Hematol Oncol. 2002; 34: 192–198.

19. Tournade MF, Lemerle J, Brunat-Mengny

M. Ифосфамид является активным лекарственным средством при опухоли Вильмса

; исследование фазы II, проведенное Французским обществом детской онкологии

.J Clin

Онкол. 1988; 6: 793–796.

Литература

у детей. Стадии III и IV присутствуют у 50% из

взрослых и 30% детей. Более высокая стадия развития

и общие метастатические события являются причинами

худших результатов лечения у взрослых по сравнению с

детьми. Прогноз зависит от стадии первичного выздоровления, гистопатологии, времени после первой ремиссии

, типа терапии и места рецидива

.У пациентов с рецидивом через 3 года выживаемость составляет около 30%, особенно при наличии плохих прогностических факторов

, таких как продвинутая стадия выше

, чем I, рецидив брюшной полости на месте предыдущей диотерапии ra-

, ранний рецидив (<12 месяцев) и после предыдущей терапии тремя препаратами [8]. Использование

этопозида, карбоплатина и ифосфамида в качестве отдельных агентов

показало противоопухолевую активность у детей

с рецидивом опухоли Вильмса [9].Комбинация

либо этопозид / карбоплатин, либо ифосфамид / этопозид

также была исследована во многих клинических испытаниях фазы II

у детей с рецидивом заболевания. Было обнаружено, что лечение ICE

(ифосфамид / карбоплатин / этопозид) было связано с общим ответом у 80% пациентов —

пациентов, включая пациентов с CR в 27% и

с PR в 55% [ 10].

Биологические факторы прогноза

К настоящему времени идентифицированы некоторые потенциальные молекулярные факторы

.Один из них — потеря гетерозиготности (LOH) по хромосомам

1p и 16q. У детей с LOH при 16q риск рецидива и смертности на

выше, чем у детей

без этих изменений [35]. Аналогичные результаты применили

к LOH на хромосоме 1р [36]. LOH для хромо-

сомов 1p и 16q был идентифицирован примерно в 5% из

опухолей Вильмса. Другие многообещающие прогностические факторы:

увеличение числа копий или экспрессии гена на хромосоме

1q [37], а также уровня экспрессии теломеразы [38].

ВЫВОДЫ

Опухоль Вильмса в зрелом возрасте встречается крайне редко. Показатели излечения

опухоли Вильмса у взрослых улучшаются. Терапия

схем, основанная на педиатрических протоколах, приводит к результатам

, аналогичным результатам, наблюдаемым у детей. Токсичность лечения у

взрослых выше, чем у детей. К настоящему времени идентифицировано несколько молекулярных прогностических факторов.

Необходимы разработки новых подходов к лечению

.

Дефект межжелудочковой перегородки (VSD) | Симптомы, лечение и ремонт

Описание дефектов межжелудочковой перегородки

Дефекты межжелудочковой перегородки встречаются во многих местах и ​​разного размера. Межжелудочковая перегородка состоит из разных типов тканей, одна часть состоит в основном из мышц, а другая — из более тонкой фиброзной ткани. Расположение и размер отверстия в перегородке частично определяют последствия дефекта межжелудочковой перегородки.

Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки редко вызывают проблемы.Врач обычно обнаруживает эти отверстия, замечая дополнительный звук сердца, называемый шумом, при обычном медицинском осмотре. Этот шум часто отсутствует в первые несколько дней жизни.

Большинство этих отверстий закрываются сами по себе, особенно если они находятся в мышечной части перегородки. Даже если эти отверстия не закрываются, они редко вызывают проблемы со здоровьем.

В редких случаях эти дыры могут быть связаны с развитием других сердечных заболеваний, которые со временем могут стать важными.Поэтому, если небольшой дефект межжелудочковой перегородки не закрывается, ребенка следует продолжать посещать кардиолог для периодических осмотров.

Большие дефекты межжелудочковой перегородки могут вызывать проблемы, часто развивающиеся постепенно в первые несколько месяцев жизни. Перед рождением давление на правую сторону сердца равно давлению на левой стороне сердца.

Как только ребенок делает первый вдох, давление в легких и правой части сердца начинает снижаться.Этот процесс медленный и обычно занимает около 2-4 недель, чтобы давление в легких достигло нормального уровня.

В первые 1-2 недели жизни дети с большими дефектами межжелудочковой перегородки могут очень хорошо себя чувствовать. Но по мере снижения давления в правой части сердца кровь начнет течь по пути наименьшего сопротивления (то есть из левого желудочка через дефект межжелудочковой перегородки в правый желудочек и в легкие). Это постепенно приведет к появлению симптомов застойной сердечной недостаточности и требует лечения.

Средние или умеренные дефекты межжелудочковой перегородки предсказать сложнее. Иногда у детей, рожденных с умеренными дефектами межжелудочковой перегородки, возникают проблемы с застойной сердечной недостаточностью, как у детей с большими дефектами межжелудочковой перегородки. У других вообще не будет проблем, и за ними просто нужно будет наблюдать.

Дефекты межжелудочковой перегородки никогда не увеличиваются, а иногда уменьшаются или полностью закрываются. Вот почему, когда у ребенка диагностируется дефект межжелудочковой перегородки, большинство кардиологов не рекомендуют немедленное хирургическое вмешательство, но будут внимательно наблюдать за ребенком и пытаться лечить симптомы застойной сердечной недостаточности с помощью лекарств, чтобы дать время определить, исчезнет ли дефект. собственный.

Признаки и симптомы

Дефекты межжелудочковой перегородки имеют очень характерный шум, до такой степени, что кардиолог может точно определить местоположение и оценить размер дефекта межжелудочковой перегородки по звуку.

Однако ропот часто не слышен при рождении. Только со временем и изменениями давления поток через отверстие между насосными камерами можно услышать как журчание.

Отверстие меньшего размера может на самом деле издавать громче, чем большое отверстие, и шум может становиться громче по мере закрытия дефекта межжелудочковой перегородки.

Представьте садовый шланг. Если вода течет свободно, она издает негромкий звук. Если пальцем уменьшить выходное отверстие шланга, шум станет громче. Важно помнить, что громкий ропот не обязательно означает большую дыру.

Младенцы с умеренными или большими дефектами межжелудочковой перегородки с чрезмерным притоком крови к легким будут иметь признаки застойной сердечной недостаточности. Самым главным признаком будет рост малыша.

Младенцы со значительной застойной сердечной недостаточностью будут плохо развиваться, и им будет трудно поддерживать нормальный набор веса в первые несколько месяцев жизни.

Младенцы с некоторым дополнительным притоком в легкие могут хорошо расти, потому что их способность к питанию остается неизменной. У них могут быть небольшие признаки застойной сердечной недостаточности, такие как постоянное учащенное дыхание.

Если ребенок хорошо растет в первые несколько месяцев, вполне вероятно, что дефект межжелудочковой перегородки не приведет к застойной сердечной недостаточности и за ребенком можно будет наблюдать. Если у ребенка действительно наблюдаются значительные признаки застойной сердечной недостаточности, дефект межжелудочковой перегородки, возможно, необходимо закрыть хирургическим путем.

Диагностика дефектов межжелудочковой перегородки

Как указывалось ранее, большинство дефектов межжелудочковой перегородки можно диагностировать при физикальном осмотре из-за их характерного шума. Шум может измениться со временем либо из-за закрытия отверстия, либо, в случае больших дефектов межжелудочковой перегородки, из-за большего кровотока через отверстие.

Иногда можно увидеть или почувствовать, как сердце сильно бьется из-за дополнительной работы, которую оно выполняет. Младенцы могут постоянно дышать быстро или тяжело, а также иметь учащенное сердцебиение.

Электрокардиограмма может помочь определить размеры камер, чтобы увидеть, есть ли напряжение на сердце из-за дефекта межжелудочковой перегородки. Однако электрокардиограмма может быть нормальной при рождении и со временем меняться по мере обострения застойной сердечной недостаточности. Это также может указывать на наличие других пороков сердца, связанных с дефектом межжелудочковой перегородки.

Рентген грудной клетки может помочь проследить прогрессирование застойной сердечной недостаточности, оценив размер сердца и количество крови, поступающей в легкие.Это может быть нормальным при рождении и со временем измениться.

Может потребоваться выполнить эхокардиограмму, если диагноз неясен или есть подозрение на другие воздействия на сердце.

Большинство мелких дефектов межжелудочковой перегородки не требуют эхокардиограммы, поскольку они имеют тенденцию к закрытию, но часто младенцам с умеренными или большими дефектами межжелудочковой перегородки требуется как минимум одна эхокардиограмма, чтобы кардиолог мог получить полную картину дефекта.

Некоторым детям с дефектами межжелудочковой перегородки может потребоваться катетеризация сердца, хотя и редко.Это может помочь кардиологу более точно определить, сколько крови поступает в легкие. Это может быть очень полезно при определении необходимости хирургического вмешательства у детей, у которых были незначительные признаки застойной сердечной недостаточности, но у которых нет четких доказательств необходимости хирургического вмешательства.

Лечение дефектов межжелудочковой перегородки

Часто наблюдение — единственное необходимое лечение с регулярными осмотрами у кардиолога. Это может происходить как нечасто: каждые два-три года у детей старшего возраста с небольшими дефектами межжелудочковой перегородки, так и еженедельно у младенцев с большими дефектами межжелудочковой перегородки.

Младенцам, у которых проявляются некоторые признаки застойной сердечной недостаточности, обычно назначают лекарства, обычно мочегонное, чтобы избавиться от лишней жидкости в легких.

Иногда добавляется дигоксин, чтобы увеличить силу сердца. Иногда также добавляются лекарства для снижения артериального давления, чтобы уменьшить нагрузку на сердце.

Младенцам, которые не могут развиваться из-за того, что им трудно есть, будут добавлены высококалорийные смеси или обогащенное грудное молоко, чтобы помочь ребенку расти.

Иногда младенцы так утомляются при кормлении, что для доставки еды временно требуется небольшая трубка, проходящая через нос в желудок. Цель состоит в том, чтобы контролировать симптомы сердечной недостаточности, чтобы дать ребенку время вырасти.

Тем временем дефект межжелудочковой перегородки может стать меньше и вызывать меньше проблем, и в этом случае младенцу не потребуется хирургическое вмешательство и в конечном итоге не потребуются лекарства.

Когда симптомы дефекта межжелудочковой перегородки трудно контролировать с помощью лекарств или ребенок не может расти, часто рекомендуется хирургическое закрытие дефекта.Хирургическое закрытие изолированного дефекта межжелудочковой перегородки не вызывает осложнений в 99% и более случаев.

Некоторые дефекты межжелудочковой перегородки можно закрыть с помощью закрывающего устройства, одобренного FDA, которое устанавливается с помощью сердечного катетера (небольшой пластиковой трубки, через которую можно вводить устройство). У младенцев это требует более ограниченного хирургического вмешательства, которое будет использоваться вместе с катетером устройства.

Долгосрочная перспектива

Небольшие дефекты межжелудочковой перегородки, которые в конечном итоге не закрываются, редко вызывают долгосрочные трудности.Однако, в зависимости от расположения отверстия, может потребоваться наблюдение в течение всей жизни.

Дети, у которых дефекты межжелудочковой перегородки закрылись самостоятельно или полностью закрылись во время операции, не нуждаются в каких-либо лекарствах и не должны подвергаться никаким ограничениям.

Неисправленные большие дефекты межжелудочковой перегородки и некоторые умеренные дефекты межжелудочковой перегородки могут вызвать две проблемы.

Во-первых, у младенцев могут сохраняться симптомы застойной сердечной недостаточности. Младенцы, которые плохо растут из-за застойной сердечной недостаточности, могут плохо развиваться в течение первых нескольких лет жизни.Это время наиболее быстрого развития мозга, поэтому правильное питание важно для развития малыша.

Кроме того, младенцы с застойной сердечной недостаточностью подвержены более высокому риску инфекций, особенно легочных. Если у них действительно легочная инфекция, они могут не переносить ее, как и другие младенцы, и могут сильно заболеть даже от простой зимней простуды. Иммунизация может защитить от некоторых инфекций легких, но не от всех, и осложнения от этих инфекций могут быть опасными для жизни.

Во-вторых, поскольку легкие подвергаются чрезмерному давлению и потоку в течение многих лет, сосуды в легких могут реагировать, развивая более толстые стенки. В результате давление в легких возрастет.

Давление в легких может стать настолько высоким, что голубая кровь из правого желудочка потечет через дефект межжелудочковой перегородки в левый желудочек и смешается с красной кровью.

У пациента будет меньше кислорода, поступающего в остальную часть тела, и у пациента начнется развитие цианоза.Изначально высокое давление в легких можно обратить вспять, но со временем оно станет необратимым и приведет к сердечной недостаточности.

Методы диагностики и лечения стали настолько изощренными, что это осложнение встречается крайне редко; тем не менее, сегодня в Соединенных Штатах есть пожилые люди с неизлеченными дефектами межжелудочковой перегородки.

Это больше вызывает беспокойство в слаборазвитых странах, где ресурсы или легкий доступ к здравоохранению ограничены, а большие дефекты межжелудочковой перегородки могут оставаться недиагностированными и не леченными.

Если большие дефекты межжелудочковой перегородки диагностируются и управляются надлежащим образом, этого никогда не произойдет, и ребенок с дефектом межжелудочковой перегородки может жить нормальной продолжительностью жизни без каких-либо ограничений.

Клиническая презентация и молекулярная характеристика изолятов 2006-2015

Аннотация

Введение

В доантибиотическую эру Streptococcus pyogenes был частой причиной тяжелой пневмонии, но в настоящее время, за исключением постгриппозных осложнений, не считается частой причиной внебольничной пневмонии у взрослых.

Цель, материалы и методы

Это исследование было направлено на выявление текущих клинических эпизодов S . pyogenes пневмония, ее связь с циркуляцией вируса гриппа и генотипы задействованных изолятов в течение десятилетия в южноевропейском регионе (Гипускоа, северная Испания). Молекулярный анализ изолятов включал emm , мультилокусное типирование последовательностей и определение суперантигенного профиля.

Результаты

Выявлено 40 эпизодов (годовая заболеваемость 1.1 x 100 000 жителей, диапазон 0,29–2,29). Тридцать семь эпизодов были внебольничными, 21 — инвазивной инфекцией и 10 — развитием STSS. Связанная с этим смертность составила 20%, половина пациентов умерла в течение 24 часов после госпитализации. Коинфекция гриппа была подтверждена у четырех пациентов и подозревалась у еще одного. 52,5% случаев произошли вне сезонной эпидемии гриппа. 67,5% пострадавших были пожилыми людьми и взрослыми с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, хотя у 13 пациентов сопутствующие заболевания не наблюдались, у 2 из них был летальный исход.Было идентифицировано одиннадцать клонов, наиболее распространенным из которых был emm 1 / ST28 (43,6%), вызывающий наиболее тяжелые случаи.

Выводы

S . pyogenes пневмония имела постоянное присутствие, часто не связанное с инфекцией гриппа, быстро приводя к летальному исходу даже у ранее здоровых людей.

Образец цитирования: Tamayo E, Montes M, Vicente D, Pérez-Trallero E (2016) Streptococcus pyogenes Пневмония у взрослых: клиническая картина и молекулярная характеристика изолятов 2006-2015.PLoS ONE 11 (3): e0152640. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0152640

Редактор: Майкл С. Чауси, Университет Южной Дакоты, США

Поступила: 22 января 2016 г .; Дата принятия: 16 марта 2016 г .; Опубликован: 30 марта 2016 г.

Авторские права: © 2016 Tamayo et al. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные находятся в документе.

Финансирование: Эта работа была частично поддержана Министерством образования правительства Страны Басков, UPV / EHU [номер гранта IT656-13] и Fondo de Investigación Sanitaria, Ministerio de Sanidad y Política Social [грант PI08 / 0808] .

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Глобальное бремя болезни Streptococcus pyogenes является высоким, вызывая широкий спектр легких и тяжелых клинических проявлений, которые составляют важную причину заболеваемости и смертности во всем мире.В странах с высоким уровнем доходов способ проявления болезни изменился за последние несколько десятилетий. В течение середины 20-х годов ^-го, века, S . pyogenes был частой причиной эпидемических вспышек и внебольничной пневмонии (ВП) [1–3]. В настоящее время S . pyogenes считается редкой причиной внебольничной пневмонии, поскольку клиническое заболевание наблюдается только спорадически после заражения гриппом [4–5]. Однако участие S . pyogenes при инфекциях нижних дыхательных путей нередко встречается в течение инвазивных инфекций, что связано с исключительно высокой смертностью [6]. Несмотря на тяжесть заболевания, было проведено несколько исследований для всестороннего описания большого S . pyogenes серия случаев пневмонии [7,8], при этом самые последние публикации представляют собой отчеты о случаях [9–11]. Хотя некоторые молекулярные и эпидемиологические данные относительно S . pyogenes эпизоды пневмонии могут быть извлечены из исследований, сообщающих об инвазивном S . pyogenes болезнь, они не ориентированы на пневмонию, и точные данные отсутствуют. Целью настоящего исследования было описание клинических особенностей, прогноза и связи с гриппом S . pyogenes pneumonia за десять лет и для определения молекулярных характеристик ( emm -типа, типа последовательности, детерминанты устойчивости к противомикробным препаратам и суперантигенного профиля) вовлеченных изолятов.

Материалы и методы

Район исследования и образец

Исследование проводилось в больнице Hospital Universitario Donostia, которая является специализированной больницей провинции Гипускоа на севере Испании, и в нем приняли участие около 350 000 взрослых> 18 лет (годовой диапазон от 348 726 до 354 475 жителей), со среднегодовым показателем 50 640 приемов для взрослых. Медицинские карты взрослых пациентов с инвазивным диагнозом S . pyogenes или S . pyogenes Изолят , полученный из пробы нижних дыхательных путей в период с января 2006 г. по декабрь 2015 г., был пересмотрен.

Определение S . pyogenes пневмония была основана на наличии клинических проявлений (кашель, лихорадка, выделение мокроты и плевритная боль в груди), очевидного инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки или других методов визуализации и положительного результата S . pyogenes культура, полученная из крови, плевральной жидкости или бронхиального секрета (бронхоальвеолярный лаваж, бронхиальный аспират или мокрота).Бронхиальный секрет с получением S . pyogenes положительные культуры были включены в исследование, когда они проявлялись как единственный или преобладающий патоген. Кроме того, образцы мокроты необходимы для демонстрации> 25 лейкоцитов и <10 клеток плоского эпителия на поле с малым увеличением при прямом окрашивании по Граму.

Пневмония считалась инвазивной, когда S . pyogenes был выделен из стерильного участка или при получении из нестерильного участка нижних дыхательных путей, но клиническая картина и аналитические данные (синдром стрептококкового токсического шока (STSS), повышенный уровень прокальцитонина и т. Д.)) соответствовали инвазивному заболеванию.

Изолятов были подтверждены как S . pyogenes путем стандартной идентификации (морфология колоний, бета-гемолиз на чашках с кровяным агаром, агглютинация со специфическими антисыворотками [Slidex, Streptokit; bioMérieux, Marcy l’Etoile, Франция]) и MALDI-TOF (время ионизации с помощью лазерной десорбции с помощью матрицы. of Flight, масс-спектрометрический анализ Biotyper 3.0, Bruker Daltonics Inc., Биллерика, Массачусетс, США).

Чтобы связать случаи стрептококковой пневмонии с циркуляцией вируса гриппа, частота гриппа (эпидемический порог ≥ 80 случаев на 100 000 жителей) в течение предыдущих недель и совпадает с каждой S . pyogenes Зарегистрирован случай пневмонии (Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Sistema de Vigilancia de la Gripe en España. ISCIII http://vgripe.isciii.es/gripe/inicio.do). Пациентам с диагнозом пневмония и подозрением на грипп в период сезонного гриппа проводились тесты на грипп ПЦР (Ah2, Ah4 и B).

Демографические и клинические переменные были получены из медицинских карт пациента. В число курильщиков были включены только заядлые курильщики, выкуривающие> 20 сигарет в день.Каждому пациенту был присвоен индекс тяжести пневмонии, разработанный Fine и соавт. [12]. Регистрировали летальность в течение 30 дней.

Тестирование чувствительности к противомикробным препаратам

Минимальные подавляющие концентрации (МПК) определяли методом микроразбавления бульона с использованием микротитрационных лотков Sensititre (Trek Diagnostics Systems, Восточный Сассекс, Великобритания) и бульона Мюллера-Хинтона II с поправкой на катионы (bioMérieux, Marcy l’Etoile, Франция) с добавлением 3 –5% об. / Об. Лизированной лошадиной крови.Интерпретация проводилась в соответствии с рекомендациями Института клинических и лабораторных стандартов [13].

Молекулярная характеристика изолятов

Все изоляты были охарактеризованы секвенированием 180nt 5 ‘вариабельной области гена emm (http://www.cdc.gov/streplab/protocol-emm-type.html) и мультилокусным типированием последовательностей (http: //pubmlst.org/spyogenes/). В изолятах, демонстрирующих устойчивость к эритромицину, определение генов устойчивости к макролидам erm (B), erm (A) TR и mef проводили, как описано ранее [14].В изолятах с пониженной чувствительностью к фторхинолонам (МИК ципрофлоксацина ≥2 мг / л) были секвенированы гены parC и gyrA [15]. Клон определялся комбинацией типа emm , типа последовательности (ST) и картины чувствительности к антимикробным препаратам.

Обнаружение суперантигенных генов ssa , speA , speC и smeZ проводили в двух мультиплексных ПЦР с использованием хромосомно-кодируемых генов фактора вирулентности speB и slo в качестве успешных контролей реакции, как описано ранее [ 16].

Этика

Исследование было наблюдательным, лабораторным, надзорным исследованием с обзором медицинских записей. Информация о пациентах была анонимной, и исследователи исследования и научные сотрудники не имели прямого контакта с пациентом, а протокол исследования не предполагал изменений в уходе за пациентом или управлении; все решения относительно обследования и лечения пациента принимались лечащим врачом. Институциональный этический комитет (Комитет по этике клинических исследований области здравоохранения Гипускоа) специально одобрил это исследование.

Статистический анализ

Связи переменных пола, типа emm , STSS, предрасполагающих условий, двудольной или многодолевой пневмонии, сезона и эволюции пациента (смерть или выживаемость) рассчитывались с помощью точного критерия вероятности Фишера. Чтобы проанализировать независимый эффект каждой переменной по отношению к исходу для пациента, мы выполнили логистический регрессионный анализ, включая смерть и переменные с исходным значением P ≤ 0,2, протестированным в двумерном анализе.Данные были проанализированы с помощью IBM SPSS Statistics, версия программного обеспечения 22.

Результаты

Заболеваемость

С января 2006 г. по декабрь 2015 г., 40 S . пиогенов Выявлено эпизодов пневмонии. Количество эпизодов за год варьировалось от 1 до 8 без какой-либо существенной тенденции в течение периода исследования (среднегодовая заболеваемость 1,14 эпизода на 100 000 жителей, диапазон 0,29–2,29).

Большинство случаев произошло зимой (n = 26, 65%) и весной (n = 10, 25%).Девятнадцать случаев (47,5%) произошли, когда циркуляция вируса гриппа достигла эпидемического порога (таблица 1), но только пять случаев (четыре подтвержденных и один подозреваемый) были связаны с предыдущей или сопутствующей инфекцией гриппа. Было 8 пациентов, у которых пневмония была диагностирована во время периода гриппа, у которых не был доступен результат ПЦР-теста на грипп. Только у одного из этих 8 пациентов подозревали грипп, хотя у этого пациента тест не проводился или не регистрировался.

Все пациенты, включенные в исследование, за исключением двух, были госпитализированы.Возраст пациентов составлял от 25 до 90 лет, в среднем 58,4 года, а в среднем 60 лет. В целом 32,5% случаев произошли у пациентов старше 64 лет (частота 1,48 x 100 000 пожилых людей). Почти две трети (n = 25, 62,5%) пациентов составляли мужчины.

Все случаи, кроме 3 (1 внутрибольничный и 2 в домах престарелых), были приобретены в сообществе. Нозокомиальная пневмония у 66-летнего пациента с трансплантатом почки и множественными сопутствующими заболеваниями, умершего через 20 дней после поступления, имела обильный рост S . pyogenes и Pseudomonas aeruginosa в секрете бронхов. У этого пациента также была цитомегаловирусная инфекция.

В целом, коинфекция выявлялась в 20% случаев, хотя в некоторых случаях вирусная коинфекция не исследовалась (Таблица 1). Кроме того, у пациента была коинфекция с P . aeruginosa и цитомегаловирус, еще 7 коинфекций были: 2 с вирусом h4N2 гриппа A, 1 с вирусом гриппа A h2N1pdm09, 1 с вирусом гриппа B, 2 с неинкапсулированным Haemophilus influenzae и 1 с Staphylococcus aure.

Клинические данные

У 21 пациента (52,5%) S . pyogenes пневмония представлена ​​как инвазивная инфекция. В 17 из них S . pyogenes был получен из крови и 1 — из плевральной жидкости. Остальные 3 эпизода считались инвазивными инфекциями, даже несмотря на то, что микроорганизм был изолирован только с низкой респираторной секрецией, поскольку у всех был тяжелый сепсис с почечной недостаточностью, метаболическим ацидозом, гемодинамической нестабильностью и повышенным уровнем прокальцитонина и С-реактивного белка.Двое из них заболели СТСС и погибли.

У 27 пациентов было тяжелое заболевание (Fine IV или V). У 10 пациентов развился STSS. У 15 пациентов пневмония была многодолевой. В 33 эпизодах (82,5%) были поражены нижние доли, у 11 пациентов был плевральный выпот, а в 4 случаях наблюдалась кавитация (таблица 1).

Сопутствующие заболевания и предрасполагающие факторы

Заметными сопутствующими заболеваниями были наличие гипертонии (37,5%), хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) (20%) и диабета (20%) (Таблица 1).У 13 пациенток (32,5%) сопутствующие заболевания не выявлены, хотя женщина без сопутствующих заболеваний находилась на 35 неделе беременности.

Использовались различные схемы приема антибиотиков, наиболее часто назначаемая комбинация бета-лактама с клиндамицином (n = 11) или левофлоксацином (n = 10), монотерапия беталактамом (n = 10), монотерапия левофлоксацином (n = 10). = 7) или комбинацию бета-лактама с клиндамицином и левофлоксацином (n = 2). Не было обнаружено никакой связи между полученным лечением и смертностью или клиническим течением.

Летальность (летальность)

Общая 30-дневная летальность составила 20% (8/40), которая увеличилась до 30,8% (4/13) у пациентов старше 64 лет. Половина пациентов со смертельным исходом (4/8) умерли в течение 24 часов после поступления. Среди летальных случаев было 2 женщины в возрасте 38 и 39 лет без сопутствующих заболеваний или предрасполагающих состояний.

В многомерном логистическом регрессионном анализе STSS значимо ассоциировался со смертностью ( p =.004; отношение шансов — 21,4; 95% ДИ 2,7–170,7).

Молекулярная характеристика изолятов

Все изоляты, кроме одного, были доступны для молекулярной характеристики (39/40). Было идентифицировано одиннадцать клонов (рис. 1). Наиболее распространенным клоном был emm 1 / ST28 (43,6%, 17/39), за ним следовали emm 3 / ST15-315 (15,4%, 6/39) и emm 6 / ST382 (12,8%, 5/39). Изоляты emm 3 / ST15 и emm 3 / ST315 принадлежат к одному клональному комплексу (http: // www.phyloviz.net/goeburst/) и в этой статье рассматривались как один и тот же клон. Внезапный рост числа случаев наблюдался с циклами в 3–4 года, что совпало с максимальным количеством случаев пневмонии emm 1 / ST28 (рис. 1).

Клон emm 1 / ST28 был вовлечен в 62,5% (5/8) летальных исходов, у 73,3% (11/15) пациентов с многодолевой пневмонией и у 60% (6/10) пациентов, у которых развился STSS. (Таблица 1).

Клоны emm 1 / ST28 и emm 3 / ST15-ST315 были обнаружены, когда сезонный грипп был выше эпидемического порога в 58 г.8% (10/17) и 66,7% (4/6) раз соответственно (Таблица 1).

Чувствительность к противомикробным препаратам

Все изоляты были чувствительны к пенициллину (МИК <0,06 мг / л) и клиндамицину (МИК <0,25 мг / л). Только 1 изолят, штамм emm 12 / ST36, показал устойчивость к макролидам; он содержал ген mef и выражал М-фенотип устойчивости (MIC эритромицина = 1 мг / л). Пять изолятов (12,5%) показали низкий уровень устойчивости к левофлоксацину (три изолята МИК = 2 мг / л и два изолята = 4 мг / л), и все были охарактеризованы как emm 6 / ST382 ( emm 6.0 n = 4 и emm 6.4 n = 1) и содержали мутацию Ser79 / Ala в гене parC , но не было обнаружено мутации, связанной с устойчивостью к фторхинолонам в гене gyrA .

Экзотоксины и суперантигенный профиль

Стрептококковая цистеиновая протеаза ( speB ) и цитолитический токсин стрептолизин О ( slo ) присутствовали во всех изолятах. В целом, среди изолятов пневмонии наиболее преобладающими суперантигенами были гены speA (51.3%), smeZ (51,3%), speC (33,3%) и ssa (23,1%). Консервативный суперантигенный профиль был обнаружен, когда анализ был выполнен с помощью клона. Изоляты, принадлежащие к клону emm 1 / ST28, содержали smeZ (100%) и speA (82,4%). Все изоляты emm 3 / ST15-315 содержали гены speA и ssa , и все emm 6 / ST382, emm 75 / ST150 и emm 4 / ST39 ген speC (Таблица 1).

Обсуждение

В 21 ^st век, S . pyogenes пневмония подробно описывалась нечасто. С 2000 г. была опубликована только 1 большая серия с описанием клинической картины, прогноза и характеристик изолятов [7]. В других публикациях пневмония описывается как клиническое проявление, составляющее от 7% до 11% инвазивного S . pyogenes заболевание [6,16,17], но не включает конкретных деталей этих легочных эпизодов.Предыдущие статьи, 1 вспышка среди военнослужащих [18] и некоторые отчеты о клинических случаях [9–11], составляют основную часть текущей информации об этой клинической сущности. Поэтому неудивительно, что S . pyogenes не указан среди этиологии ВП [19] или упоминается только как спорадическое бактериальное осложнение инфекции гриппа [4]. Частота возникновения большинства причин ВП не установлена. Помимо S . pneumoniae и Legionella pneumophila , Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae среди постоянно перечисляемых причин этиологии ВП [4,19].Пневмонии, вызванные двумя последними бактериями, имеют относительно низкий уровень смертности, а заболеваемость пневмонией у взрослых не слишком отличается от данных, полученных для S . pyogenes в данной серии. У взрослых и детей пациентов с ВП, нуждающихся в госпитализации в США, Jain et al . обнаружил аналогичное присутствие C . pneumoniae как S . pyogenes , хотя более высокая распространенность M . pneumoniae [20,21].Тем не менее, некоторые из этих диагнозов были недостаточно конкретными, как C . pneumoniae и M . pneumoniae были обнаружены в мазках из носоглотки или ротоглотки с помощью ПЦР-анализа. М . pneumoniae было обнаружено в верхних дыхательных путях относительно высокого процента здоровых бессимптомных пациентов [22].

Среднегодовая заболеваемость S . pyogenes пневмония составляла 1,14 эпизода на 100000 жителей (диапазон 0.29–2.29). Мы предполагаем, что это минимальная заболеваемость, поскольку исследование было лабораторным надзорным исследованием и примерно S . pyogenes случай пневмонии, вероятно, не были включены в исследование. Главной находкой в ​​нынешней серии стало то, что S . pyogenes пневмония была тяжелым клиническим заболеванием, постоянно присутствующим в сообществе. Большинство случаев произошло зимой и ранней весной (с декабря по апрель), как наблюдалось в других исследованиях [7,8], и в основном затронуло мужчин, особенно пожилых людей или взрослых с сопутствующими заболеваниями.Единственный источник S . pyogenes инфицированы люди, и наиболее частым очагом инфекции является ротоглотка. Возбудитель может попасть в легкие гематогенным путем или при вдыхании. Развитие пневмонии у одних людей и не у других может зависеть как от защиты хозяина, так и от вирулентности микроорганизма. Среди 40 случаев большинство пациентов (26/40 65%) были взрослыми с сопутствующими заболеваниями или другими важными факторами риска, хотя примечательно, что было 13 ранее здоровых людей.У шести из этих здоровых людей развились тяжелые симптомы (Fine IV или V), двое умерли.

Среди исследованных в исследовании известных факторов риска, способствующих аспирации ротоглоточного секрета (снижение сознания, неврологические расстройства), алкоголизм или неврологические расстройства были выявлены только у 4 пациентов. Пожилой возраст — еще один фактор риска, который не только облегчает аспирацию ротоглоточного секрета, но также связан с ослабленным иммунным ответом и наличием большего числа сопутствующих заболеваний.В настоящей серии половина пациентов (n = 20) были старше 60 лет. Наиболее часто встречающиеся сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, хроническая обструктивная болезнь легких, сахарный диабет, болезни сердца и почечная недостаточность) совпадали с сопутствующими заболеваниями, обычно обнаруживаемыми у пациентов с пневмонией, независимо от причинного патогена [7,23,24]. Помимо смертности, ряд признаков свидетельствовал о степени тяжести S . pyogenes эпизоды пневмонии: более чем у половины пациентов пневмония протекала как инвазивная инфекция, у 18 (45%) пациентов было вовлечено более 1 доли или кавитации, и более 65% пациентов получили оценку индекса тяжести Fine. в группе среднего и высокого риска.

Уровень 30-дневной смертности был чрезвычайно высоким (20%), который увеличился до 33,3% среди инвазивных случаев и до 30,8% среди пациентов старше 64 лет. Смертность от инвазивной пневмонии была выше, чем от другой инвазивной S . pyogenes инфекций [6,7,16]. Другие авторы сообщают о смертности выше 30% у пациентов с легочной болезнью с S . pyogenes инвазивные инфекции [7,8]. В настоящей серии у половины пациентов со смертельным исходом было быстрое начало болезни, они умерли менее чем через 24 часа после поступления, несмотря на применение агрессивных поддерживающих мер и соответствующей антибактериальной терапии, что совпадает с тем, что наблюдалось в отчетах о молниеносном S . pyogenes пневмония [8,9].

20% пациентов поступили со смешанными инфекциями, 4 из них (10%) — с вирусом гриппа. Большинство ВП возникает в холодные месяцы, совпадающие с циркуляцией респираторных вирусов. Связь между гриппом и S . pyogenes пневмония в данной серии была ниже, чем обычно сообщалось [8, 25–27]. В данной серии только 4 эпизода коинфекции гриппа были подтверждены и 1 подозревался; и, хотя 19 пневмоний произошло в периоды высокой циркуляции вируса гриппа, оставшийся 21 эпизод произошел за пределами этих периодов.Единичный эпизод коинфекции гриппа A h2N1pdm09 был обнаружен в 2014 году, и, что удивительно, во время основной пандемии гриппа 2009 года только один S . pyogenes случай пневмонии выявлен, но не связан с вирусом гриппа. Коинфекция вирусом гриппа B была обнаружена у умершей пожилой женщины, что подчеркивает потенциальную заболеваемость и смертность, связанные с вирусом гриппа B в контексте сопутствующей инфекции гриппа [27,28].

Все случаи заболевания легочной болезнью, кроме трех, были внебольничными. Были сообщения о скоплениях S . pyogenes пневмония в одном семействе [29]. Однако в настоящем исследовании не наблюдалось кластеризации с какой-либо взаимосвязью между эпизодами. Мы обнаружили, что тот же клон ( emm 1 / ST28) вызвал увеличение легочных эпизодов в 2012 году, но никакой связи между этими пациентами установить не удалось. Этот клон emm 1 / ST28 был преобладающим (43.6%) один, за которым следуют клоны emm 3 / ST15-315 (15,4%) и emm 6 / ST382 (12,8%). Эти типы emm также преобладали в серии Muller и др. [7]. В 1981–1997 гг. Barnham и др. . обнаружили, что 9 из 17 проанализированных эпизодов пневмонии были вызваны изолятом emm 1 [8], а последний обнаруженный S . pyogenes Вспышка пневмонии среди военнослужащих морской пехоты была вызвана штаммом emm 3 / ST15 [18].

Увеличение числа случаев пневмонии на emm 1 / ST28 каждые 3–4 года, возможно, было следствием какого-то коллективного иммунитета после первоначального распространения этого клона среди восприимчивой популяции, хотя причина динамики циркуляции клонов неясно.

Хотя клон emm 1 / ST28 в данной серии не был связан со смертью со статистической значимостью, он был вовлечен в 62,5% летальных исходов, включая 2 молодых людей без предрасполагающих факторов.Аналогичным образом, Santagati и др. недавно сообщили о 3 случаях молниеносной геморрагической пневмонии, связанной со штаммами emm 1 / ST28, у ранее здоровых пациентов [9]. В настоящей серии этот клон также был связан с 11 из 15 эпизодов многодолевой пневмонии и в 3 из 4 эпизодов с полостными поражениями. Вирулентный потенциал изолятов emm 1 хорошо задокументирован во всем мире, с одновременным повторением тяжелых инвазивных инфекций с конца 1980-х годов [30].Анализ клинических и эпидемиологических данных, анализ полногеномного секвенирования больших коллекций бактерий и моделей инфекций у нечеловеческих приматов показали, что штаммы emm 1, выделенные после 1988 г., более вирулентны, чем штаммы до 1988 г., из-за приобретения нового генетического материала [31] .

Как отмечалось ранее, часто обнаруживался консервативный суперантигенный профиль по клонам [16]. Например, почти все emm 1 / ST28 содержали гены суперантигена speA и smeZ .В целом, среди изолятов пневмонии наиболее часто встречались гены суперантигенов speA (51,3%), smeZ (51,3%) и speC (33,3%).

К счастью, все изоляты были чувствительны к клиндамицину, который является ключевым противомикробным средством для лечения тяжелого S . pyogenes заражает, потому что останавливает производство экзотоксина. Тем не менее, мы обнаружили тревожно высокий уровень устойчивости к фторхинолонам низкого уровня (12,8%) среди штаммов, связанных с пневмонией, из-за участия изолятов, охарактеризованных как emm 6 / ST382, клона, который по своей природе несет мутацию в гене parC. Ген [32].

Хотя репрезентативность исследования ограничена определенной географической областью, наши результаты показывают, что сегодня, как и в доантибиотическую эру, S . pyogenes пневмония остается очень серьезным клиническим заболеванием, особенно когда она связана со штаммами emm 1. С . pyogenes пневмония встречается чаще, чем обычно предполагается, и часто не связана с инфекцией гриппа. Хотя он поражает в основном ослабленных людей, он может быть быстро смертельным даже для ранее здоровых людей.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: EPT MM. Проведены эксперименты: ЭТ ДВ ММ. Проанализированы данные: ЭТ ММ ДВ ЕПТ. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: DV. Написал статью: ET EPT MM.

Ссылки

1. 1. Уэлч С.С., Томбридж Т.Л., Бейкер В.Дж., Кинни Р.Дж. Бета-гемолитическая стрептококковая пневмония: сообщение о вспышке среди военнослужащих. Am J Med Sci. 1961; 242: 157–65. pmid: 13784176
2. 2.Базильер JL, Bistrong HW, Спенс WF. Стрептококковая пневмония. Недавние вспышки среди новобранцев. Am J Med. 1968; 44: 580–89. pmid: 5642716
3. 3. Ордман Д. Пневмония у коренных горняков медных полей Северной Родезии с описанием эксперимента по профилактике пневмонии с помощью вакцины на шахте Роан Антилопа. Publ S Afr Inst Med Res. 1935; 7 (37): 1–124.
4. 4. Мушер Д.М., Торнер А.Р. Внебольничная пневмония.N Engl J Med. 2014; 371 (17): 1619–28. pmid: 25337751
5. 5. Молина С., Уокер Д.Х. Патология внебольничной пневмонии. В: Редактор Marrie TJ. Внебольничная пневмония. Нью-Йорк: Kluwer Academic / Plenum Publishers; 2001. с. 101–129.
6. 6. Stockmann C, Ampofo K, Hersh AL, Blaschke AJ, Kendall BA, Korgenski K и др. Развитие эпидемиологических характеристик инвазивной группы стрептококков в Юте, 2002–2010 гг. Clin Infect Dis. 2012; 55: 479–87.pmid: 22534148
7. 7. Muller MP, Low DE, Green KA, Simor AE, Loeb M, Gregson D. et al. Клинико-эпидемиологические особенности стрептококковой пневмонии группы А в Онтарио, Канада. Arch Intern Med. 2003; 163: 467–72. pmid: 12588207
8. 8. Barnham M, Weightman N, Anderson A, Pagan F, Chapman S. Обзор 17 случаев пневмонии, вызванной Streptococcus pyogenes. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 1999; 18: 506–09. pmid: 10482030
9. 9. Сантагати М., Спану Т., Сциллато М., Сантанджело Р., Кавалларо Ф., Арена V и др.Геморрагическая пневмония со смертельным исходом и группа стрептококков серотипа m1. Emerg Infect Dis. 2013; 20: 98–101.
10. 10. Сигел, доктор медицины, Киммел Р. 48-летняя женщина с пневмонией, шоком и сыпью. Грудь. 2006; 129 (6): 1724–7. pmid: 16778296
11. 11. Cengiz AB, Kanra G, Caĝlar M, Kara A, Güçer S, Ince T. Смертельная некротическая пневмония, вызванная стрептококком группы A. J Педиатр детского здоровья. 2004; 40: 69–71. pmid: 14718011
12. 12. Файн MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE et al.Правило прогноза для выявления пациентов с внебольничной пневмонией из группы низкого риска. N Engl J Med. 1997; 336: 243–50. pmid: 8995086
13. 13. Институт клинических и лабораторных стандартов. Стандарты эффективности тестирования на чувствительность к противомикробным препаратам; Двадцать пятое информационное приложение. Документ CLSI M100-S25. CLSI, Уэйн, Пенсильвания, США, 2015.
14. 14. Перес-Траллеро Э, Монтес М, Орден Б, Тамайо Э, Гарсия-Аренсана Дж. М., Маримон Дж. М.. Фенотипическая и генотипическая характеристика изолятов Streptococcus pyogenes , проявляющих фенотип устойчивости к макролидам MLSB в Испании, с 1999 по 2005 годы.Антимикробные агенты Chemother. 2007; 51: 1228–33. pmid: 17242142
15. 15. Ян С.С., Фокс М.Л., Холланд С.М., Сток Ф, Гилл В.Дж., Федорко Д.П. Устойчивость к множественным фторхинолонам в клиническом изоляте Streptococcus pyogenes : идентификация gyrA и parC и определение точечных мутаций, связанных с устойчивостью. Антимикробные агенты Chemother. 2000; 44: 3196–98. pmid: 11036052
16. 16. Монтес М., Ардануй С., Тамайо Э., Доменек А., Линарес Дж., Перес-Траллеро Э.Эпидемиологический и молекулярный анализ изолятов Streptococcus pyogenes , вызывающих инвазивные заболевания в Испании (1998–2009 гг.): Сравнение с неинвазивными изолятами. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2011; 30: 1295–302. pmid: 214
17. 17. Olafsdottir LB, Erlendsdóttir H, Melo-Cristino J, Weinberger DM, Ramirez M, Kristinsson KG, Gottfredsson M. Инвазивные инфекции, вызванные Streptococcus pyogenes: сезонные колебания тяжести и клинических характеристик, Исландия, 1975-2012.Euro Surveill. 2014; 19: 5–14.
18. 18. Крам Н.Ф., Рассел К.Л., Каплан Э.Л., Уоллес М.Р., Ву Дж., Аштари П. и др. Вспышка пневмонии, связанная с видами Streptococcus группы A, на военном учебном объекте. Clin Infect Dis. 2005; 40: 511–18. pmid: 15712072
19. 19. Блази Ф., Тарсия П., Косентини Р. Этиология и исследования. В: Mandell L, Woodhead M, Ewig S, Torres A. editors. Респираторные инфекции. Нью-Йорк: Oxford University Press Inc .; 2006. стр. 337–51.
20. 20.Jain S, Self WH, Wunderink RG, Fakhran S, Balk R, Bramley AM и др. Внебольничная пневмония, требующая госпитализации среди взрослых в США. N Engl J Med. 2015; 373: 415–27. pmid: 26172429
21. 21. Jain S, Williams DJ, Arnold SR, Ampofo K, Bramley AM, Reed C и др. Внебольничная пневмония среди детей в США, требующая госпитализации. N Engl J Med. 2015; 372 (9): 835–45 pmid: 25714161
22. 22. Испанский EB, Fraaij PL, Visser EG, Hoogenboezem T, Hop WC, van Adrichem LN, et al.Носительство Mycoplasma pneumoniae в верхних дыхательных путях у детей с симптомами и без симптомов: обсервационное исследование. PLoS Med. 2013; 10: e1001444. pmid: 236

23. 23. Santos JW, Nascimento DZ, Guerra VA, Rigo Vda S, Michel GT, Dalcin TC. Внебольничная стафилококковая пневмония. J Bras Pneumol. 2008; 34 (9): 683–9. pmid: 18982205
24. 24. Шрайбер М.П., ​​Чан С.М., Шорр А.Ф. Бактериемия при Staphylococcus aureus пневмония: исходы и эпидемиология.J Crit Care. 2011; 26: 395–401. pmid: 21036521
25. 25. Чертов Д.С., Мемоли М.Дж. Бактериальная коинфекция при гриппе: обзор большого количества раундов. ДЖАМА. 2013; 309 (3): 275–82. pmid: 23321766
26. 26. Жан С., Луи Дж. К., Глейзер К. А., Гарриман К., Хакер Дж. К., Аранки Ф. и др. Инвазивная стрептококковая инфекция группы А одновременно с гриппом h2N1 2009 г. Clin Infect Dis. 2010; 50: 59–62.
27. 27. Скабер Дж., Саид С., Ихеквеазу К., Эфстратиу А., Маккарти Н., О’Мур Э.Стрептококковые инфекции группы А во время вспышки сезонного гриппа 2010/11 г. в Юго-Восточной Англии. Euro Surveill. 2011; 16 (5): pii = 19780.
28. 28. Парола П., Колсон П., Дубург Г., Миллион М, Шаррел Р., Минодье П. и др. Письмо редактору. Стрептококковые инфекции группы А во время вспышки сезонного гриппа 2010/11 г. в Юго-Восточной Англии. Euro Surveill. 2011; 16 (11): pii = 19816.
29. 29. Рой С., Каплан Э.Л., Родригес Б., Шрайбер Дж. Р., Салата Р.А., Палавесино Э. и др.Семейный кластер из пяти случаев стрептококковой пневмонии группы А. Педиатрия. 2003; 112 (1 Pt 1): e61–65. pmid: 12837907
30. 30. Davies HD, McGeer A, Schwartz B, Green K, Cann D, Simor AE et al. Инвазивные стрептококковые инфекции группы А в Онтарио, Канада. Группа A по изучению стрептококков Онтарио. N Engl J Med. 1996. 335: 547–554. pmid: 8684408
31. 31. Нассер В., Берес С.Б., Олсен Р.Дж., Дин М.А., Райс К.А., Лонг С.В. и др. Эволюционный путь к повышенной вирулентности и эпидемическому заболеванию Streptococcus группы А происходит из 3615 последовательностей генома.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111: 1768–76.
32. 32. Montes M, Tamayo E, Orden B, Larruskain J, Perez-Trallero E. Распространенность и клональная характеристика клинических изолятов Streptococcus pyogenes с пониженной чувствительностью к фторхинолонам в Испании. Антимикробные агенты Chemother. 2010; 54: 93–97. pmid: 19805559

VDA | Сонная артерия

	УЗИ периферических артерий
Что это?	Заболевание периферических артерий — также известное как P.А.Д. — распространенное, но серьезное заболевание. Это происходит, когда лишний холестерин и другие жиры, циркулирующие в крови, собираются в стенках артерии, снабжающие кровью конечности. Это образование, называемое бляшкой, сужает ваши артерии, часто сокращая или блокирование кровотока. P.A.D. чаще всего наблюдается в ногах, но также может присутствовать в артериях которые переносят кровь из сердца в голову, руки, почки и желудок. Почти все, у кого есть P.A.D. — даже те, у кого нет симптомов со стороны ног — страдают от неспособности ходить так быстро и так далеко, как могли перед П. г. н.э.
Что вызывает P.A.D.?	Причина образования налета на конечностях в большинстве случаев неизвестна. Однако есть некоторые условия и привычки, которые повышают ваши шансы на развитие P.A.D. Вы увеличиваете свой риск, если: Возраст старше 50 лет Дымили или курили. У курильщиков или курильщиков в анамнезе риск P. г. н.э. Болеет диабетом. Каждый третий человек в возрасте старше 50 лет страдает диабетом с высокой вероятностью. У вас высокое кровяное давление. Высокое кровяное давление, также называемое гипертонией, повышает риск образования бляшек в артериях. У вас высокий уровень холестерина в крови. Избыточный холестерин и жир в крови способствуют образованию бляшек в артериях, уменьшение или блокирование кровотока к сердцу, мозгу или конечностям. Имейте в анамнезе сосудистые заболевания, инфаркт или инсульт. Если у вас болезнь сердца, у вас есть шанс 1 из 3 также иметь P.A.D. Афроамериканцы. афроамериканцев более чем в два раза чаще болеют P.A.D. как их белые аналоги. Большинство людей с P.A.D. у вас есть одно или несколько состояний или привычек, повышающих риск сердечных заболеваний: курение, диабет, высокое кровяное давление и / или высокий уровень холестерина в крови.
Как работает P.A.D. поставлен диагноз?	Базовый тест — это простой неинвазивный тест, называемый лодыжечно-плечевым индексом (ЛПИ). Безболезненно и легко, ABI сравнивает показания артериального давления на лодыжках с показаниями артериального давления на руках. ABI может помочь определить, есть ли у вас P.A.D., но он не может определить, какие артерии сужены или заблокированы. Ультразвуковой допплер-тест используется для определения того, открыта или заблокирована конкретная артерия.В этом тесте используются звуковые волны для измерения кровоток в венах и артериях рук и ног.
Каковы признаки и симптомы P.A.D.?	Общие цели лечения P.A.D. для уменьшения любых симптомов, улучшения качества жизни и мобильности, а также предотвратить сердечный приступ, инсульт и ампутацию. Существует три основных подхода к лечению П.А.Д .: создание образа жизни изменения; прием лекарств и, в некоторых случаях, специальная процедура или операция.Ваш поставщик медицинских услуг определит для вас наилучшие варианты лечения на основе вашей истории болезни и тяжести вашего состояния. Более подробную информацию можно получить на сайте www.PADCoalition.org.

Понимание вашего врожденного порока сердца

Что вызывает врожденный порок сердца?

В большинстве случаев на раннем этапе развития плода что-то пошло не так. Некоторые сердечные заболевания возникают из-за дефектных генов или хромосом.Но часто мы не понимаем, почему сердце ребенка не развито нормально.

Если в семейном анамнезе имеется врожденный порок сердца, мать страдает диабетом во время беременности или мать принимала определенные лекарства во время беременности (антикоагулянты или противоэпилептические средства), у ребенка может быть несколько более высокий риск врожденного порока сердца.

Как выявляется врожденный порок сердца?

Некоторые врожденные проблемы с сердцем теперь выявляются, когда матери делают УЗИ во время беременности (обычно на 20-недельном сканировании), но иногда они обнаруживаются только после рождения ребенка.Некоторые условия могут быть обнаружены только после того, как ребенок вырастет или даже не станет взрослым.

У младенцев и детей ясельного возраста врожденный порок сердца может иметь ряд симптомов, потому что каждый ребенок и состояние индивидуальны. Более частые симптомы включают сильную усталость, плохое питание, чрезмерное потоотделение, учащенное сердцебиение, проблемы с дыханием, боль в груди и синий оттенок кожи. Если вы заметили у своего ребенка какие-либо из этих симптомов, вам следует обратиться за медицинской помощью.

Если после 20-недельного сканирования беременности есть подозрение на врожденное сердечное заболевание

Вас могут попросить пройти еще одно сканирование у специалиста или направить в отделение фетальной медицины, акушера или специалиста по кардиологии или детской медицине.

При подтверждении врожденного порока сердца вам следует предоставить подробное описание проблемы, информацию о любой операции, которая может потребоваться, и общий долгосрочный прогноз.

При необходимости до, во время и после родов будет обеспечен специализированный мониторинг и уход, чтобы ваш ребенок мог пройти обследования и пройти лечение как можно скорее. Некоторые сердечные заболевания теперь можно лечить внутриутробно (в утробе матери) до родов.

Если подозревается врожденный порок сердца у младенца или ребенка

Ваш ребенок может пройти медицинский осмотр и обследование сердца, например, ЭКГ.

Если диагноз подтвердится, их осмотрит детский кардиолог, который будет руководить их лечением. Вам должно быть предоставлено подробное описание проблемы, информация о любой операции, которая может потребоваться, и общие долгосрочные перспективы для вашего ребенка.

Поддержка вашей семьи

Выяснение того, что у вашего ребенка врожденный порок сердца, может быть очень неприятным, но поддержка ему доступна.

Какое лечение доступно?

Лечение врожденных пороков сердца зависит от типа и тяжести заболевания.Для многих детей с врожденным пороком сердца их состояние является незначительной проблемой, не требующей лечения. Другим может потребоваться какое-либо лечение, обычно медикаментозное или кардиохирургическое. Существуют также другие новые методы и процедуры, которые в некоторых случаях можно использовать вместо хирургического вмешательства.

Подкаст The Ticker Tapes

Дэвид Сондерс родился с врожденным пороком сердца, но никогда не позволял ему мешать ему жить. Послушайте его историю и другие реальные события от людей, страдающих сердечными и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Послушайте историю Дэвида

Виды врожденных пороков сердца

Существует много различных типов врожденных пороков сердца. Наша серия буклетов «Понимание сердца вашего ребенка» содержит подробную информацию о 16 различных врожденных пороках сердца в доступной для понимания форме. В буклетах рассказывается о симптомах и лечении, а также о том, куда обратиться за дополнительной поддержкой.
Их можно бесплатно скачать или заказать по этим ссылкам:

Дополнительная информация для семей

Помогите нам победить горе от врожденного порока сердца

До появления BHF большинство детей, рожденных в Великобритании с пороком сердца, не доживали до своего первого дня рождения.Сегодня, благодаря исследованиям, около восьми из десяти доживают до взрослого возраста.

Ваши деньги помогают нам финансировать сотни ведущих ученых по всей Великобритании, в том числе работу профессора BHF Шоумо Бхаттачарья, команда которого исследует генетику, лежащую в основе того, почему некоторые дети рождаются с сердечными заболеваниями, с конечной целью их предотвращения.

С вашей помощью наши исследователи сделают прорыв, который победит горе, вызванное врожденным пороком сердца.

Пожертвовать сейчас

.

No related posts.