Клиника Ито

Какие симптомы дают повод подозревать наличие заболевания щитовидной железы и заставляют людей обращаться в больницу? Симптомы могут варьироваться в зависимости от типа заболевания, но обычно люди обращаются к врачу, когда наблюдают у себя следующие отклонения:

1.Припухлость в передней части шеи

Наиболее распространенным симптомом является припухлость на шее, то есть, зоб. Некоторые обращаются в больницу, обнаружив припухлость самостоятельно в зеркале и т.д., другим на нее указывают окружающие

2.Симптомы, вызванные дисфункцией щитовидной железы

Разнообразные симптомы, приведенные ниже, могут появляться в результате неправильного функционирования щитовидной железы. Многие люди обращаются за медицинской помощью из-за появления этих симптомов.

• Учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя
• Мелкое дрожание пальцев
• Повышенная чувствительность к теплу, увеличенное потребление воды и чрезмерная потливость
• Потеря веса при хорошем аппетите
• Раздражительность и беспокойство
• Озноб и повышенная чувствительность к холоду
• Сухость и огрубелость кожи
• Ощущение неповоротливости и вялости
• Прибавление в весе при плохом аппетите
• Отеки лица и рук по утрам
• Частые запоры
• Дневная сонливость и погружение в дремоту
• Замедленный и слабый пульс
• Нерегулярный менструальный цикл
• Припухлости на шее

3.

Экзофтальм

Офтальмологические симптомы являются особенностью Базедовой болезни, и неекоторые пациенты обращаются к врачу именно из-за появления этих симптомов.

4.Указания врача во время диспансеризации и т.д.

Диспансеризация или скрининги позволяют выявить такие отклонения, как опухание щитовидной железы, аномалии в анализе крови или УЗИ даже у пациентов без субьективных симтомов.

Обследование сосудов головного мозга и шеи

Современный ускоренный темп жизни и повышенные нервные нагрузки, стрессы, неправильный образ жизни – все это негативно сказывается на здоровье людей. В последнее время число сердечно — сосудистых заболеваний в России и во всем мире выросло во много раз. Сосудистые нарушения и патологии занимают одно из первых мест по заболеваемости среди трудоспособного населения земного шара. Ухудшение снабжения головного мозга кровью, связанного с сосудистой патологией может стать причиной множества расстройств мозговой деятельности человека, а также большого количества заболеваний, начиная от банальной мигрени до тяжелых и опасных своими осложнениями болезней, включая инсульт.

Чтобы предотвратить развитие тяжелых заболеваний, избежать возможных осложнений от патологических процессов в мозге, следует регулярно делать профилактические осмотры у врача-невролога, проверять функционирование сосудов шеи, а также состояние головного мозга.

Показаниями для обследования состояния сосудов головного мозга и области шеи могут быть следующие симптомы и состояния:

• мигрени, повторяющиеся и интенсивные головные боли;
• периодические или постоянные головокружения;
• потеря сознания и внезапные обмороки;
• снижение памяти;
• тремор, дрожание конечностей;
• внезапные нарушение зрения, «мушки» в глазах;
• травмы и ушибы головы и позвоночника;
• дискомфорт, боль или скованность движений в шейном отделе позвоночника;
• повышенное или пониженное артериальное;
• повышение уровня холестерина в крови;
• пожилой и старческий возраст.

Все эти симптомы и нарушения требуют безотлагательной консультации с врачом, который выпишет направление на необходимые виды лабораторного и аппаратного обследования.

Если вас беспокоит какая-то проблема со здоровьем, запишитесь на диагностику. Успех лечения зависит от правильно поставленного диагноза.

Виды диагностики головного мозга и сосудов

Независимо от того, есть ли у человека жалобы на дискомфорт или подозрения на наличие болезни, или он желает пройти диагностику в профилактических целях, ему необходимо обратиться к специалисту, который назначит определенный вид диагностики сосудов головного мозга и шеи, подходящий для данного случая.

В современной медицинской практике используются множество методов обследования сосудов головного мозга и шеи. Широкий выбор вариантов позволяет доктору назначить именно тот способ, который максимально подходит для выявления всех возможных проблем и патологий у каждого пациента индивидуально.

Пациентам важно помнить, что самостоятельный выбор вида обследования и диагностики организма может не оправдать ожиданий. Так как в каждом случае только грамотный специалист сможет выбрать индивидуальный метод исследования, максимально подходящий и информативный для той или иной проблемы.

Ультразвуковые методы обследования

К современным ультразвуковым методам обследования сосудов мозга относятся следующие аппаратные методы:

Эхоэнцефалография

Другими словами, этот метод можно назвать УЗИ мозга. Данный вид обследования позволяет увидеть не только структуру мягких тканей и состояние сосудов головы, но также и функциональную активность мозга. Используя эхоэнцефалографию, врач может диагностировать изменения в работе сосудов мозга и шеи, прогнозировать долговременные последствия таких патологий, включая понижение функциональности и необратимые повреждения некоторых участков мозга.

Ультразвуковая допплерография

Данный вид диагностики основывается на принципе комбинации допплерографии и обычного ультразвукового исследования. Большая популярность именно этого способа исследования сосудов шеи и мозга обусловлена возможностью получения множества дополнительных параметров для постановки диагноза, таких как:

• возможную закупорку сосудов головы или шеи;
• скорость тока крови по венам, капиллярам и артериям;
• атеросклеротические бляшки на стенках мелких и крупных сосудов;
• наличие участков сужения просвета внутри сосуда;
• возможные изменения кровотока, которое вызвано остеохондрозом, защемлением нервов шейного отдела позвоночника, а также патологические процессы в окружающих сосуд мягких тканях;
• аневризму в головном мозге

Нейросонография

Этот вид ультразвукового исследования в подавляющем большинстве случаев назначается для диагностики мозговых нарушений у младенцев через несросшуюся часть черепа, так называемый родничок. Метод позволяет видеть состояние костей черепа и мягких тканей шеи и головы, серого вещества мозга. С помощью этого вида обследования мозга диагностируются такие состояния, как:

• нарушения в структуре и функционировании сосудов;
• аневризмы;
• доброкачественные и злокачественные опухоли;
• врожденные нарушения функций сосудистой части головы и шеи.

Проведение диагностики с помощью нейросонографа через родничок у младенцев не требует особой подготовки или использования дополнительного оборудования. В обследовании используется обычный аппарат УЗИ.

Иногда нейросонография применяется для диагностики взрослых. В этом случае обследование сосудов проводится через височную кость черепа. Также потребуются дополнительные настройки ультразвукового аппарата.

Дуплексное исследование сосудов головы

С помощью данного сканирования получают изображение просвета сосуда в цветном варианте. Также этот метод позволяет измерять скорость тока крови в сосудах, определять другие параметры, такие как:

• эластичность и проницаемость стенок сосудов, их плотность;
• тонус кровеносных сосудов;
• наличие повреждений стенок сосудов;
• просвет сосуда;
• присутствие тромбов, а также атеросклеротических бляшек на стенках сосудов;
• патологические искривления формы сосудов.

Метод допплерографии позволяет получить более полную и подробную картину о функционировании сосудов, наполненности их кровью и скорости тока крови внутри сосудов головы и шеи. При этом исследование происходит методом послойного сканирования и показывает состояние сосудов всех слоев. Допплерография обеспечивает наиболее подробную и полную визуализацию функционирования и структуру сосудов шеи и головы.

Методы магнитно-резонансного исследования

Магнитно-резонансная ангиография

Магнитно-резонансная ангиография – это вид подробного обследования сосудов мозга, в котором максимально точно определяется состояние серого вещества мозга, нервных волокон и сосудов головного мозга, а также сосудов шеи. С помощью магнитно-резонансного томографа можно получить самую подробную картину строения нервных тканей и сосудов мозга, шейного отдела позвоночника. МРТ обычно рекомендуется делать при симптомах, вызывающих подозрения на серьезные нарушения строения и функционирования мозговых сосудов:

• подозрение на образование тромбов в венах и артериях;
• сильные головные боли, частые мигрени;
• инсульты и микроинсульты;
• подозрения на злокачественные образования в мозге.

МРТ является современным и информативным методом исследования, однако имеет ряд противопоказаний, таких, как:

• наличие в теле пациентов кардиостимуляторов, металлических имплантатов и протезов;
• детский возраст;
• беременность на любых сроках;
• психические расстройства и заболевания, препятствующие полному контролю человека над двигательными функциями;
• избыточная масса тела, превышающая 130 кг.

Кроме того, стоимость данной процедуры обследования остается высокой и не доступной для многих. По этой причине ангиография сосудов головы и шеи назначается только при наличии самых серьезных оснований.

Рентгеновская диагностика состояния сосудов головы

Контрастная ангиография

Ангиография — один из самых эффективных методов обследования сосудов головного мозга а также шеи, позволяющий получать подробные снимки даже самых мелких сосудов. В данном исследовании используется рентгеновское излучение, а также внутривенное введение контрастного вещества для лучшей детализации изображения исследуемого участка. Ангиография бывает следующих видов:

• общая ангиография. При этом исследуется целая сеть сосудов мозга;
• селективная ангиография. Это способ, когда получают снимки одного или нескольких сосудов для подробного исследования.

При всех диагностических достоинствах рентгеновское излучение оказывает негативное воздействие на организм человека. Использование данного метода может быть противопоказано некоторым категориям пациентов.

Электроизмерительный метод диагностики

Электроэнцефалография

Этот метод исследования головного мозга проводится с помощью электроэнцефалографа, регистрирующего электрическую импульсную активность мозга. Данное исследование направлено на общую диагностику мозгового вещества, нервных волокон и системы кровообращения. Электроэнцефалограмма дает информацию о том, какие именно части мозга испытывают недостаток кровоснабжения или поступления кислорода, а также показывает правильность их функционирования.

Для проведения энцефалографии требуется некоторая подготовка. В частности, необходимо отменить прием спазмолитиков, а также противосудорожных препаратов. Процесс исследования длится от 15 минут и до нескольких часов. Этот метод диагностики является полностью безопасным для организма и не имеет противопоказаний для проведения даже для новорожденных детей и беременных женщин. Невысокая цена исследования с помощью электроэнцефалографа и возможность получения полного обследования при большом спектре заболеваний позволяют ему быть популярным и востребованным среди всех слоев населения.

Консультация врача-невролога

Вопросы заболеваний сосудов мозга и шеи находятся в ведении врача-невролога. Этот специалист квалифицированно разберется с жалобами пациентов, назначит все необходимые обследования, как аппаратные, для сосудов головного мозга и шеи, так и лабораторные, которые позволят судить об общем состоянии здоровья пациента. Также только специалист выберет адекватное лечение, индивидуальное в каждом случае.

В случае обнаружения тревожных симптомов, связанных с нарушением мозгового кровообращения или болезненных ощущений в области головы или шеи, не нужно заниматься самолечением, а необходимо обратиться в клинику для консультации со специалистом.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях, не заменяет приема у врача и не может быть использована для самодиагностики.

15 марта 2016

УЗИ сонных артерий в Ростове-на-Дону в центре диагностики, сделать УЗИ сонных и позвоночных артерий в сети клиник «Альфа-Центр Здоровья» по низким ценам

Сосуды шеи и головы обеспечивают насыщение кислородом и питательными веществами тканей мозга, глаз, щитовидной железы, других внутренних органов. Недостаточное или неправильное кровоснабжение вызывает ряд неврологических симптомов, доставляющих боль, дискомфорт и снижающих качество жизни человека.

Одним из наиболее точных методов оценки состояния вен и артерий является дуплексное УЗИ сосудов головы и шеи (УЗДГ). Ультразвуковое сканирование безболезненное. Сонограмма дает врачу полную информацию о состоянии кровотока. Картинка УЗИ сосудов и сонных артерий динамическая. Доктор может оценить характер потока и сделать диагностические предположения.

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Ростове-на-Дону проводит УЗИ сонных артерий и других сосудов по разумным ценам. Мы создаем комфортные условия для каждого пациента. Исследование выполняется на цифровом аппарате нового поколения General Electric LOGIQ 8.

Показания к обследованию

Сделать УЗИ сосудов головы и шеи в Ростове-на-Дону необходимо при наличии следующих симптомов:

• Внезапные и частые головокружения, усиливающиеся при резком вставании, повороте тела.
• Шум в голове, ощущения звона в ушах.
• Нарушение координации движений, тремор конечностей.
• Приступы мигрени, частые головные боли, не поддающиеся медикаментозному купированию.
• Невозможность надолго сконцентрировать внимание.
• Снижение остроты зрения, слуха, в том числе только с одной стороны головы.
• Ухудшение памяти.
• Обмороки, случаи потери сознания.
• Мельтешение и круги перед глазами.
• Скачки артериального давления, повышенная чувствительность к изменениям погоды.
• Травмы головы и шеи.
• Опухоли, вызывающие сдавливание сонных артерий.

В целях профилактики делать УЗИ сосудов головы и шеи необходимо ежегодно. В группу риска входят лица с сахарным диабетом, повышенным уровнем холестерина в крови, гипертензией, лишним весом, кардиологическими заболеваниями, остеохондрозом шейного отдела позвоночника. На УЗИ сосудов и сонных артерий может направить врач-невролог или кардиолог в рамках дифференциальной диагностики или подготовки к операции. Строгих противопоказаний к процедуре нет.

Что показывает УЗИ сосудов головы и шеи

Обследование позволяет врачу осмотреть структуру, измерить толщину стенок, яремных вен, сонных, подключичных, позвоночных артерий. В цену УЗИ сосудов шеи и головы входит письменное заключение с указанием скорости, характера кровотока, его фазности, размера кровеносных русел, строения сосудистой сетки. В ходе допплерографии специалист может заметить атеросклеротические и холестериновые бляшки в начальной стадии роста, определить локализацию новообразований.

УЗИ сосудов головы и шеи помогает обнаружить следующие патологии:

• локальные нарушения кровотока, например, в результате разрастания окружающих тканей или сдавливания шеи;
• изменения в строении и форме стенок;
• патологическое сужение вен и артерий;
• признаки кровоизлияний и других нарушений в мозговом кровообращении;
• врожденные аномалии развития кровеносной системы;
• очаги воспаления;
• аневризмы и т. д.

В нашей клинике в Ростове-на-Дону УЗИ сонных артерий и близлежащих сосудов делают также с целью контроля эффективности назначенной терапии. Исследование позволяет вовремя корректировать лечение.

Для подробной интерпретации заключения необходимо обратиться к лечащему врачу, который рекомендовал сделать УЗИ сонных артерий. Результаты сканирования оцениваются вместе с данными лабораторных анализов и других исследований. Только врач сможет объяснить, что показывает УЗИ сонных артерий в конкретном клиническом случае.

Нормы и отклонения в УЗИ сосудов шеи и головы

Показатели для здорового человека:

• диаметр артерий – 2 мм;
• толщина стенки – до 1,1 мм;
• завихрения и участки снижения скорости в кровотоке отсутствуют;
• просвет сосудов равномерный на всем протяжении.

Возможные признаки патологии:

• Утолщение стенки до 1,5 мм – первая стадия закупорки артерии. Более высокие значения говорят о наличии бляшки.
• Участки дистрофии стенки – атеросклеротические процессы в кровеносной системе.
• Структурные изменения тканей – сахарный диабет или другие заболевания, которые сопровождаются нарушением обмена веществ.
• Поражение циркулярного характера по всей поверхности сосуда без четких составляющих частей – заболевание вен.
• Отслоение верхней части стенки артерии – распад тканей, вызванный травмой и провоцирующий образование тромбов.
• Значительное сужение сосудов или их полная непроходимость – закупорка кровеносного русла тромботическими массами.

Записаться на УЗИ сонных артерий в Ростове-на-Дону

Многопрофильная клиника «Альфа-Центр Здоровья» ведет прием пациентов без выходных. Вас ждет доброжелательная атмосфера и внимательное отношение персонала. В нашей клинике вы можете не только сделать УЗИ, но и получить консультацию врача по результатам сканирования, пройти дополнительные обследования при необходимости. Наша задача – точный диагноз и индивидуальный план лечения.

Уточнить стоимость УЗИ сонных артерий и записаться на процедуру можно через форму обратной связи. Прайс с ценами на медицинские услуги размещен на нашем сайте.

Слабость, потеря мышечной силы — причины, обследование и лечение в Астрахани | Симптомы

Опухоли головного мозга

Признаки: Головные боли, изменения характера, дезориентация, трудности с концентрацией, сонливость, потеря равновесия и координации, а также паралич и онемение, иногда припадки.

Рассеянный склероз (затрагивает головной мозг, спинной мозг)

Признаки: Обычно другие симптомы нарушения функции нервной системы (потеря чувствительности, потеря координации и нарушения зрения). Слабость, которая имеет преходящий характер, иногда затрагивает различные части тела,ухудшается во время жаркой погоды.

Инсульт

Признаки: Внезапные симптомы:слабость или паралич, обычно с одной стороны тела; нарушения или потеря чувствительности с одной стороны тела, затрудненная речь, иногда неразборчивая речь, спутанность сознания, мутность, размытость или потеря зрения, в особенности в одном глазу, головокружение или потеря равновесия и координации.

Острый поперечный миелит (внезапное воспаление спинного мозга)

Признаки: Покалывание, онемение или мышечная слабость, которые быстро развиваются (от нескольких часов до нескольких дней), начинаются в стопах и поднимаются вверх. Обычно плотное охватывающее напряжение вокруг грудной клетки или живота, часто затрудненное мочеиспускание. При тяжелом поражении потеря контроля над функцией мочевого пузыря и кишечника и/или снижение половой реакции, в том числе эректильная дисфункция у мужчин. У пациентов с 
рассеянным склерозом, воспалением кровеносных сосудов, страдающих болезнью Лайма или сифилисом.

Синдром конского хвоста (вследствие давления на несколько корешков спинномозгового нерва) Признаки: Потеря ощущений в верхней внутренней части бедер, в ягодицах, мочевом пузыре, гениталиях.  Обычно боль в пояснице, слабость в обеих ногах Потеря контроля над функцией мочевого пузыря и кишечника и/или снижение половой реакции, в том числе эректильная дисфункция у мужчин. Возникает у больных с разрывом или грыжей диска, распространением злокачественной опухоли на спинной мозг.

Компрессия спинного мозга (острая)

Признаки: Симптомы развиваются в течение нескольких часов или дней. Слабость или паралич ног и иногда рук, а также потеря чувствительности. При наличии абсцессов или опухолей ощущение болезненности при касании участка компрессии. Возникает у больных абсцессами, гематомами, травмами шеи или спины, раком.

Компрессия спинного мозга (хроническая)

Признаки: Симптомы проявляются в течение от нескольких недель до нескольких месяцев. При тяжелом поражении потеря контроля над функцией мочевого пузыря и кишечника и/или снижение половой реакции, в том числе эректильная дисфункция у мужчин. Возникает у больных с шейным спондилезом, стенозом позвоночного канала, с некоторыми опухолями.

Компрессия корешка спинномозгового нерва разорванным диском

Признаки: Слабость, онемение или и то, и другое в одной ноге или руке. Обычно боль в спине или шее, стреляющая вдоль ноги или руки.

Боковой амиотрофический склероз (БАС)

Признаки: Прогрессирующая мышечная слабость, которая часто начинается в кистях, иногда затрагивает одну сторону в большей степени, чем другую. Неуклюжесть, непроизвольные сокращения мышц и мышечные спазмы. Слюнотечение и затруднения в речи и глотании. По мере прогрессирования нарушения затрудненное дыхание и в итоге смертельный исход.

Постполиомиелитный синдром

Признаки: Быстрая мышечная усталость и прогрессирующая мышечная слабость. Иногда подергивание мышц и потеря мышечной ткани. У людей, переболевших полиомиелитом.

Синдром Гийена — Барре

Признаки: Слабость и часто потеря чувствительности, которые обычно начинаются в обеих ногах, затем продвигаются вверх к рукам. При тяжелой степени — затруднения в глотании и дыхании.

Повреждение нерва

Признаки: Мышечная слабость, которая часто начинается в обеих стопах, затем затрагивает кисти, затем поднимается вверх по ногам и рукам. Потеря чувствительности, обычно до появления мышечной слабости, исчезновение рефлексов. Возникает у  пациентов со злоупотреблением алкоголем, с сахарным диабетом,  с инфекциями  (дифтерией, гепатитом С, ВИЧ-инфекцией,  с болезнью Лайма или сифилисом), с саркоидозом,  с дефицитом витаминов (дефицитом тиамина, витамина B6 или витамина B12).

Наследственные невропатии (болезнь Шарко-Мари-Тута)

Признаки: Истощение (атрофия) мышц, иногда потеря рефлексов. Потеря чувствительности, включая способность ощущать положение конечностей, вибрацию, боль и температуру.

Ботулизм 

Признаки: Сначала часто сухость во рту, опущенные веки, нарушения зрения (например, двоение зрения), затруднения в глотании и речи, а также быстро прогрессирующая мышечная слабость, часто начинающаяся на лице и перемещающаяся вниз по телу. Если источником является зараженная пища — тошнота, рвота, желудочные спазмы и диарея.Отсутствие изменений в чувствительности.

Миастения гравис

Признаки: Слабые и опущенные веки, двоение зрения, затруднения в речи и глотании, а также слабость в руках и ногах. Чрезмерная слабость затронутых мышц, которая отмечается после нагрузки на мышцы, проходит в состоянии покоя, появляется снова при повторной нагрузке на мышцы.

Отравление органическими фосфатами (инсектицидами)

Признаки:Слезящиеся глаза, размытое зрение, повышенное слюноотделение, потливость, кашель, рвота, частая дефекация и мочеиспускание, а также мышечная слабость при наличии подергиваний.

Ботулотоксин

Признаки: Слабость мышц, в которые вводился препарат, или иногда всех мышц.

Нарушение мышечной функции вследствие употребления алкоголя, кортикостероидов или различных других препаратов.
Признаки: Слабость, обычно сначала приводящая к затруднениям при вставании или подъеме рук над головой. Использование лекарственных препаратов, вызывающих повреждение мышц (статинов). Если причиной является употребление алкоголя или определенных препаратов — ломота в мышцах и боль

Вирусные инфекции, вызывающие мышечное воспаление

Признаки: Ломота в мышцах и боли, усиливающиеся при движении, особенно при ходьбе. Иногда повышенная температура, насморк, кашель, боль в горле и/или утомляемость.

Состояния и заболевания, вызывающие общую мышечную атрофию

Признаки: При наличии очевидных признаков нарушения.Потеря мышечной ткани. Возникает вследствие ожогов, онкологических заболеваний, бездействия вследствие продолжительного постельного режима или обездвиживания в гипсовой повязке, сепсиса, голодания

Нарушение баланса электролитов 

Признаки: Слабость, которая затрагивает все тело, имеет преходящий характер, 
часто сопровождается мышечными спазмами и подергиваниями. Возникает вследствие определенных заболеваний или применения диуретиков.

Мышечные дистрофии (мышечная дистрофия Дюшенна и тазово-плечевая мышечная дистрофия)

Признаки: Прогрессирующая мышечная слабость, которая может начинаться в младенческом, детском или взрослом возрасте, в зависимости от типа может быстро прогрессировать, приводя к ранней смерти. При некоторых типах — патологическое искривление позвоночника (сколиоз) и слабость спинных мышц, которые часто развиваются в детском возрасте.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ЦЕРВИКАЛЬНОЙ ДИСТОНИИ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ТРЕМОРОМ ГОЛОВЫ, ПРЕПАРАТАМИ БОТУЛИНИЧЕСКОГО ТОКСИНА ТИПА А С ЭЛЕКТРОМИОГРАФИЧЕСКИМ КОНТРОЛЕМ | Коренко

1. Акулов М. А., Орлова О. Р., Хатькова С. Е. и др.Электромиографический контроль при проведении инъекций ботулотоксина типа А в мышцы верхней конечности при спастичности различной этиологии // Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. – 2015. – № 79 (6). – С. 38–44.

2. Орлова О. Р., Тимербаева С. Л., Хатькова С. Е. и др. ПрименениепрепаратаДиспорт (ботулиническоготоксина типа-А) длялеченияфокальныхдистоний (медицинская технология). ФС № 2011/446 от 27 дек. 2011.

3. Орлова О. Р., Яхно Н. Н. Применение Ботокса (токсина ботулизма типа А) в клинической практике: рук-во для врачей. – М.: Каталог, 2001. – 201 с.

4. Тимербаева С. Л.Азбука ботулинотерапии. – М.: Практ. мед., 2014. – 416 с.

5. Тимербаева С. Л. Инъекции ботулотоксина – революционный метод терапии двигательных нарушений // Русс.мед. журн. – 2015. – № 24. – С. 1441–1445.

6. Тимербаева С. Л., Хасанова Д. Р., Коренко Л. А. и др. Результаты лечения российской группы пациентов в рамках международного наблюдательного исследования «Факторы, определяющие ответ пациентов с идиопатической цервикальной дистонией на терапию ботулиническим токсином типа А» // Журн. неврол. и психиатрии. – 2015. – № 5. – С. 52–56.

7. Шперлинг Л. П. Эффективность Диспорта в лечении цервикальной дистонии: освещение результатов исследования ANCHORCD // Лечение заболеваний нервной системы. – 2013. – № 2 (12). – С. 36–38.

8. Albanese A., Abbruzesse G., Dressler D. et al. Practical guidance for CD management involving treatment of botulinum toxin: a consensus statement // J. Neurol. – 2015. – № 262. – Р. 2201–2213.

9. Albanese A., Asmus F., Bhatia K. P. et al. EFNS guidelines on diagnosis and treatment of primary dystonias // Eur. J. Neurol. – 2011. – № 18. – Р. 5–18.

10. Camfield L., BenShlomo T., Warner T. T. Impact of cervical dystonia on quality of life //Mov.Disord. – 2002. – № 17 (4). – Р. 838–841.

11. Charles P. D., Adler C. H., Stay M. et al. Cervical dystonia and pain: characteristics and treatment patterns from CD PROBE (Cervical Dystonia Patient Registry for Observastion of OnabotulinumtoxinA Efficacy) // J. Neurol. – 2014. – № 261. – Р. 1309–1319.

12. Simpson D. M., Blitzer A., Brashear A. et al. Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of movement disorders (an evidencebased review): Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology // Neurology. – 2008. – № 70. – Р. 1699–1706.

Тремор

Тремор — непроизвольное дрожание конечностей или других частей тела, а иногда и всего тела.

Различают физиологическое дрожание, которое проявляется практически у всех людей при физических нагрузках или эмоциональном напряжении, голоде, холоде. Патологическое дрожание различных групп мышц проявляется при следующих заболеваниях:

1. Эссенциальный тремор — наследственное доброкачественное состояние, чаще проявляющееся в детском или подростковом возрасте. При этом виде тремора дрожание чаще затрагивает мышцы конечностей и шеи.
2. Тремор при повышенном содержании гормонов щитовидной железы.
3. Дрожание мышц различной степени выраженности может присутствовать при нарушении обмена углеводов (при сахарном диабете).
4. При нарушении обмена холестерина, холестериновые бляшки приводят к сужению сосудов и развитию хронического нарушения мозгового кровообращения — атеросклерозу сосудов головного мозга.
5. Тремор при алкоголизме, наркомании, отравлении ртутью, свинцом, мышьяком, при передозировке лекарственных препаратов.
6. На фоне травматического повреждения, воспалительных или демиелинизирующих заболеваний могут погибать клетки, отвечающие за работу мышц, что приводит к тремору.
7. Болезнь Паркинсона, при которой тремор проявляется даже в покое и ослабевает при движении.
8. Тремор при истерии.

Различают две формы тремора:

1. Тремор покоя или статический тремор.
2. Тремор при движении или динамический тремор.

Таким образом, как видно из классификации, для купирования тремора достаточно выявить и устранить причину его возникновения. Полноценных отдых, гармонизация эмоционального фона, нормализация обмена веществ достаточно хорошо справляются с нарушениями регуляции движения мышц. Если дрожание мышц не прекращается после отдыха, мешает выполнять домашнюю работу, снижает трудоспособность, затрудняет движение или другие активные действия следует незамедлительно обратиться к неврологу.

Будьте здоровы!

Записаться на прием к неврологу

Врач невролог — Васильева Людмила Викторовна

Записаться можно по телефону (391) 205−00−48 или через личный кабинет

Заболевания щитовидной железы / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Общие представления о щитовидной железе и ее функции

Щитовидная железа (ЩЖ) – это эндокринный орган, располагающийся на передней поверхности шеи. Железа отделена от кожи только тонкими фасциями («пластинами» из соединительной ткани), поэтому находится практически под кожей. За счет своего расположения она хорошо доступна пальпации (ощупыванию в ходе осмотра), а при значительном увеличении хорошо заметна «на глаз», деформируя контур шеи. ЩЖ в норме состоит из двух долей, соединенных перешейком. Такое строение напоминает бабочку.

Основная задача щитовидной железы – продукция специфических веществ — тиреоидных гормонов. Происходит этот процесс при обязательном участии йода. ЩЖ единственная железа, захватывающая йод из кровотока и только при адекватном его поступлении способна синтезировать гормоны.

Гормоны ЩЖ оказывают влияние на весь организм. Если описать одной фразой действие «щитовидных» гормонов – они регулируют обмен веществ. При нормальном содержании тиреоидных гормонов в крови все процессы в организме протекают в физиологическом ритме. Механизм выработки гормонов у взрослых не зависит от пола и возраста.

Причины

Определенно, существует наследственная предрасположенность к болезням щитовидной железы. Давно замечено, что такими заболеваниями чаще страдают в одной семье. Обычно пациенты уже на первом приеме сообщают, что ближайшие кровные родственники имели проблемы со «щитовидкой». Женщины более подвержены заболеваниям ЩЖ, (в 10 раз чаще мужчин).

Отмечается связь между началом заболевания щитовидной железы и:

• перенесенным стрессом
• инфекцией
• интенсивным пребыванием на солнце
• неблагоприятными экологическими условиями 

На фоне генетической предрасположенности, провоцирующие внешние факторы запускают патологический механизм, результатом которого становится заболевание щитовидной железы.

Заболевания щитовидной железы

Все заболевания щитовидной железы протекают или с нарушением выработки гормонов ЩЖ, или без таковых.

В свою очередь, нарушение работы ЩЖ происходит  в сторону

• уменьшения — гипофункция, гипотиреоз
• увеличения — гиперфункция, гипертиреоз.

Гипотиреоз

Причинами первичного гипотиреоза могут быть:

• аутоиммунный тиреоидит
• удаление ЩЖ при операции (послеоперационный гипотиреоз)
• разрушение ЩЖ под влиянием радиоактивных веществ (пострадиационный гипотиреоз)

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ)

Заболевание, относящееся к разряду аутоиммунных, когда собственная иммунная система вырабатывает антитела, влияющие на работу ЩЖ.

Типичными для АИТа являются антитела к тиреопероксидазе (ат к ТПО) — более специфичные по заболеванию и антитела к тиреоглобулину (ат к ТГ). При иммунной агрессии этими антителами развивается постепенное снижение работы ЩЖ, т.е. возникает гипотиреоз — одно из закономерных проявлений АИТа.

Происходящий в щитовидной железе патологический процесс способен изменить не только функцию, но и ее структуру. При УЗИ щитовидной железы определяются специфические для АИТа изменения. Поскольку АИТ приводит к гипотиреозу, то лечение заболевания сводится к назначению гормона ЩЖ (тироксина) для восполнения дефицита гормонов в организме.

Лечение назначается только при снижении работы ЩЖ. Если у пациента только определяется в крови повышенный уровень антител, но функция ЩЖ нормальна, лечения не назначают. Функцию ЩЖ оставляют на ежегодный контроль и более частый контроль у женщин во время беременности. Считается также, что наличие аутоиммунного заболевания одного органа способно сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями (других органов). Поэтому обнаружение АИТа  нередко влечет за собой обследование других эндокринных желез.

Для установления диагноза «Аутоиммунный тиреоидит» необходимо выявление не менее двух из трех показателей (сниженная работа ЩЖ (гипотиреоз), наличие антител к ЩЖ, специфическая картина структуры ЩЖ при УЗИ).

Если присутствует только один параметр, то диагноз выставляется «под вопросом» и берется на контроль.

Послеоперационный и пострадиационный гипотиреоз(АИТ)

В результате частичного или полного удаления/разрушения щитовидной железы (операция или лечение радиоактивным йодом) организм оказывается в условиях дефицита тиреоидных гормонов. Заболевание выявляется сразу после лечения (при полном удалении ЩЖ) или спустя непродолжительное время (при неполном удалении органа или после радиойодтерапии). Единственное лечение – восполнение гормонов ЩЖ приемом тироксина.  

Причины вторичного гипотиреоза

Редкой причиной снижения работы щитовидной железы является патология регулирующих ее функцию органов (гипофиза и гипоталамуса). Это значит, что поражена не сама щитовидная железа, а «начальники» над ней. Причиной патологии гипофиза и гипоталамуса могут явиться опухоли, травмы, кисты этой области. Очень редко гипофиз может производить «недействующий» гормон ТТГ, который не способен стимулировать ЩЖ к выработке гормонов.

Гипертиреоз

Заболевания, протекающие с повышением работы щитовидной железы

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Это аутоиммунное заболевание ЩЖ, когда иммунной системой вырабатываются специфические антитела, стимулирующие работу ЩЖ (тиреостимулирующие антитела, антитела к рецептору ТТГ). Продукция гормонов в ЩЖ становится патологически повышенной, клинически проявляется тиреотоксикозом (реакцией различных тканей организма на большое количество тиреоидных гормонов ЩЖ), а лабораторно — повышенной концентрацией Т3 и Т4 в крови и сниженным показателем ТТГ. Нередко ДТЗ сочетается с аутоиммунной эндокринной офтальмопатией (специфическим поражением глаз). Эти два заболевания имеют общие аутоиммунные корни, поэтому нередким бывает их сочетание. Существует три варианта лечения этого заболевания:

• консервативная терапия (таблетками) в течение 1-1,5 лет
• операция по удалению щитовидной железы
• лечение радиоактивным йодом (радиойодтерапия).

Успех от таблетированной терапии наименее стоек (заболевание может давать в 30—70% случаев рецидив).

Чаще болезнь Грейвса встречается у молодых пациентов, чаще у женщин.

Узловой (и многоузловой) токсический зоб (УТЗ, МУТЗ)

Заболевание такое же, как узловой нетоксический зоб: по неустановленной причине в структуре щитовидной железы образуются узловые образования, но они (узлы) патологически активны и способны вырабатывать высокое количество тиреоидных гормонов с развитием клинической картины тиреотоксикоза. Часто заболевание сопровождается нарушением сердечного ритма. Помимо рутинного определения уровня тиреоидных гормонов (они будут как при болезни Грейвса), заболевание подтверждается еще сцинтиграфией ЩЖ для определения автономности узла. Лечение — операция или радиойодтерапия после медикаментозной подготовки пациента.

Заболевания, протекающие без нарушения функции щитовидной железы:

Узловой (и многоузловой) нетоксический зоб (УНЗ, МНЗ)

Заболевание неуточненной этиологии (причины), когда в ткани ЩЖ формируются узловые образования. В большинстве случаев узлы имеют небольшой размер (от 1 см до 2,5-3 см), являются доброкачественными по клеточному составу, не нарушают функцию ЩЖ и не требуют никакого лечения. Осуществляется наблюдение, выполняется ежегодное динамическое обследование.

Диффузный нетоксический зоб (ДНЗ)

Этим термином описывают диффузное увеличение щитовидной железы в размерах при неизмененной функции органа, отсутствии лабораторных и ультразвуковых данных за аутоиммунный процесс. Чаще всего увеличение ЩЖ связано с дефицитом йода. При устранении данного факта размеры ЩЖ возвращаются к норме.

Злокачественные заболевания

Это отдельная группа онкологических заболеваний ЩЖ. Различают папиллярный рак, фолликулярный рак, медуллярный рак, анапластический рак ЩЖ. Они отличаются по клеточному составу, каждый имеет особенности диагностики, лечения и наблюдения. Наиболее частые варианты рака ЩЖ (папиллярный и фолликулярный) успешно подвергаются лечению, соответственно у пациентов есть хороший шанс на излечение и прогноз для жизни. Более агрессивный рак – медуллярный и анапластический — имеет свои диагностические и лечебные особенности, дает худший прогноз на лечение и выживаемость. Пациенты с онкологическим заболеванием ЩЖ наблюдаются онкологом и эндокринологом, которые составляют индивидуальный план лечения и наблюдения. 

Симптомы заболеваний щитовидной железы

Наиболее типичные проявления заболеваний щитовидной железы:

• общая и мышечная слабость
• неконтролируемое снижение веса при повышенном аппетите или, наоборот, мало поддающийся контролю набор массы тела
• нарушение памяти, внимания, апатия, депрессия
• нервозность, гневливость, повышенная эмоциональность, плаксивость, снижение работоспособности
• малая продуктивность работы, отсутствие «сил на работу»
• распространенные отеки (лицо, руки, ноги, передняя брюшная стенка, язык)
• нарушение стула (запоры или поносы)
• нарушение сердечного ритма (особенно у пожилых пациентов)
• анемия, трудно поддающаяся лечению
• постоянное чувство внутренней дрожи, беспокойства, дрожание рук (вплоть до изменения почерка и невозможности выполнять мелкие движения)
• изменения со стороны глаз (пучеглазие, изменение взгляда, отечность век, слезотечение, особенно от яркого света)
• наконец, больной может пожаловаться на увеличение передней поверхности шеи в размерах, деформацию контура шеи.

Симптомы заболеваний щитовидной железы не всегда специфичны. Совершенно не обязательно, что все эти симптомы наблюдаются одновременно. Если у Вас есть хотя бы один из перечисленных симптомов, необходимо проверить функцию ЩЖ. На эти жалобы обязательно обратит внимание и врач эндокринолог при беседе и осмотре пациента.

Диагностика

Поскольку влияние гормонов ЩЖ на организм очень значимо и разнообразно, ее заболевания, несомненно, будут отражаться на функции всех органов, поэтому важна своевременная диагностика.

Обследование простое и весьма доступное.

Первый шаг – это прием врача эндокринолога, который включает беседу и осмотр. Как правило, при расспросе пациента можно выявить некоторые беспокоящие симптомы, которые заставляют думать о нарушении работы ЩЖ. Эти симптомы в большинстве своем неспецифичны и могут наблюдаться у многих больных, а иногда и здоровых в условиях стресса, усталости.

Вторым шагом, при обоснованном подозрении на нарушение функции или структуры  ЩЖ является направление пациента на анализ крови для определения содержания тиреоидных гормонов.

• в крови определяют уровень Т4, Т3 (гормоны ЩЖ) и ТТГ (гормон гипофиза)
• нередко исследование дополняется определением в крови уровня различных антител к ЩЖ

При снижении работы самой ЩЖ — гормоны Т4 (в большей степени) и Т3 оказываются сниженными, а «гормон-начальник» (ТТГ) — повышен. Наоборот, при увеличенной продукции гормонов щитовидной железой, уровень Т4 и Т3 повышен, но ТТГ снижен.

Третьим шагом в диагностике необходимо визуализировать ЩЖ.

Самый простой, доступный и информативный метод  — ультразвуковое исследование (УЗИ) ЩЖ, при котором определяется размер и структура ткани органа.

При этом, одно исследование не заменяет другое исследование. Осмотр, лабораторные и инструментальные обследования – три ключевых момента в диагностике заболеваний ЩЖ.

Врачи Клиники ЭКСПЕРТ составили перечень всех необходимых исследований, необходимых для базового обследования щитовидной железы.

Существуют и более специализированные, нужные только в некоторых случаях, исследования:

Сцинтиграфия ЩЖ — использующийся метод при подозрении на активно функционирующие узловые образования в ЩЖ. Также может использоваться для дифференциальной диагностики в условиях тиреотоксикоза для подтверждения/исключения деструктивного тиреоидита.

Другие инструментальные методы обследования (МРТ, СКТ, ПЭТ) в рутинной клинической практике используются гораздо реже. Для дополнительного проведения этих методов обследования нужны веские основания.

Особенную важность представляет оценка функционального состояния щитовидной железы у беременной женщины в связи с тем, что развитие ребенка – в особенности, его нервной системы – зависит от уровня тироксина (основной формы тиреоидных гормонов) у будущей матери.

Лечение заболеваний щитовидной железы

Лечение зависит от конкретной патологии и нарушения функции ЩЖ.

Лечение всех форм гипотиреоза одинаково – назначение препарата тироксина. Лечение хорошо переносится и полностью восполняет дефицит гормонов в организме.

Лечение гипертиреоза – более сложное. Требуется целый ряд препаратов: одни снижают избыточную работу ЩЖ, другие нормализуют работу сердца, кишечника. Зачастую требуется участие в лечении не только врача эндокринолога, но и других специалистов (кардиолога, гастроэнтеролога).

При отсутствии нарушений функций ЩЖ чаще всего ограничиваются наблюдением за патологией.

Прогноз

Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.

Если заболевание не удается компенсировать (или излечить) таблетированными средствами (это, в основном, касается патологий, протекающих с тиреотоксикозом; при больших размерах ЩЖ и узлов в ней; онкологических заболеваний ЩЖ), то операция на ЩЖ позволяет в подавляющем большинстве случаев решить проблему болезни.

Грамотное и своевременное лечение заболеваний щитовидной железы позволит не допустить осложнений болезни со стороны других систем в организме: сердечно-сосудистой, пищеварительной, костной и т.д.

Отсутствие лечения в течение длительного времени со временем вызовет изменения в жизненно важных органах. Они могут оказаться необратимыми — даже при начале терапии!

Профилактика и рекомендации

Как таковой профилактики заболеваний ЩЖ не существует. Поэтому высокую степень важности приобретает периодическое профилактическое обследование (осмотр врача эндокринолога, УЗИ щитовидной железы, анализы крови), особенно для групп риска (к ним относят при наличии факторов наследственности, неблагоприятной экологии места проживания, профессиональной вредности, частых стрессов).

Ведение здорового образа жизни, охранительное отношение к своей нервной системе, физиологическое потребление продуктов, содержащих йод и т. д. выступят лучшей профилактикой патологии этого эндокринного органа.

Часто задаваемые вопросы

У близких родственников выявлено заболевание щитовидной железы, есть ли риск заболеть?

Заболевания ЩЖ не являются «заразными», но существует генетическая предрасположенность к патологии  ЩЖ. Зачастую (но совсем не в 100%), в одной семье у нескольких человек наблюдается заболевание ЩЖ. Не обязательно патология ЩЖ должна быть одинаковой у всех, это могут быть совершенно различные варианты заболеваний ЩЖ.

Единственное тяжелое заболевание ЩЖ — медуллярный рак — обязательно уточняется у всех ближайших кровных родственников больного этой патологией, т.к. встречаются генетические варианты болезни, поражающие родных со 100% вероятностью. 

Ничего не беспокоит, но при лабораторном обследовании в крови выявлены очень высокие показатели антител к ЩЖ, что дальше?

Примерно у 15-20% здоровых людей в крови выявляются антитела (АТ) к различным структурам ЩЖ (как правило, это антитела к ТПО и ТГ, реже к рецептору ТТГ). Если функция ЩЖ не нарушена, то клинического значения факт наличия антител иметь не будет, назовем это «индивидуальной особенностью». Разумеется, только лишь факт наличия антител не будет подвергаться лечению, какой бы их уровень не регистрировался в крови.  При нарушении функции ЩЖ или при увеличении в размерах ЩЖ определение наличия антител (в большей степени АТ к ТПО) будет сообщать о причине нарушений в железе. Сочетание нарушенной функции ЩЖ и высокий титр АТ к ЩЖ позволяет установить диагноз аутоиммунного поражения ЩЖ. Еще наличие антител к ЩЖ будет диктовать необходимость более частой оценки функции щитовидной железы в условиях приема препаратов с большим (нефизиологическим) количеством йода и препаратов лития, а также при беременности, поскольку могут отмечаться особенности в функционировании ЩЖ на этом фоне. Отметим, что само по себе присутствие антител в крови на самочувствие влияния не оказывает. В большинстве случаев, пациента больше пугает «цифра» антител в лабораторном бланке, иногда превышающая в сотни раз верхнюю границу нормы. Лечить «уровень антител в крови» не нужно.

Что можно сделать, чтобы снизить риск заболевания?

Оказать влияние на генетическую предрасположенность к болезни мы не в состоянии. Она дана нам от рождения. Пусковым моментом в реализации патологической наследственной предрасположенности могут явиться стрессы, тяжелые инфекционные заболевания, прием некоторых медикаментов и т.д. Поэтому выполнение общих рекомендаций по здоровому образу жизни в какой-то степени предостережет от манифестации болезни.

Чтобы исключить нарушение функции ЩЖ, какой анализ нужно сдать?

Первым (а иногда единственным) анализом, который нужно выполнить при подозрении на нарушение функции ЩЖ – это тиреотропный гормон (ТТГ). Если этот показатель в норме, то ни одно нарушение в самочувствии пациента не может быть связано с ЩЖ. Справедливости ради нужно сказать, что есть очень редкие заболевания эндокринной системы, при которых ТТГ остается нормальным, но есть нарушение выработки гормонов. Определение показаний к расширению обследования — прерогатива врача эндокринолога, осуществляющего осмотр пациента. Иногда сами пациенты просят врача выдать направление на исследование «всех гормонов ЩЖ», объясняя такое желание «нелюбовью» к забору крови на анализ, но это не всегда оправдано. Подробная беседа, объяснение, когда может потребоваться углубленное обследование функции ЩЖ, поможет пациенту не тратить «лишнего», но и не пропустить «нужного».

Анализ крови на тиреоидные гормоны выполняется в первую половину дня, натощак. У женщин — вне зависимости от дня менструального цикла. 

Впервые выявлены изменения в уровне ТТГ, нужно ли сразу лечить?

Чаще всего, выявляется очень умеренное (до 10 Мед/л) увеличение уровня ТТГ при нормальных показателях Т4. Такая ситуация сначала требует повторного контроля через 2-3 месяца. Если это повышение стойкое, т.е. не произошло самостоятельной нормализации уровня гормонов, то далее индивидуально с пациентом, при тщательной оценке сопутствующей патологии, врачом эндокринологом решается вопрос о необходимости назначения лечения. Возможно, что ситуация просто будет «взята на карандаш». Единственная категория наших пациенток, для которых повышение уровня ТТГ не требует дополнительной перепроверки – это беременные. В этом случае терапия тироксином назначается сразу, т.к. «нет времени» перепроверять через несколько месяцев.

Поставлен диагноз «аутоиммунный тиреоидит», что делать?

При установлении такого диагноза и назначении заместительной терапии препаратами тироксина, подбор дозы препарата происходит под контролем уровня ТТГ. В начале болезни, снижение функции собственной ЩЖ может быть не тотальным, т.е. для восполнения нехватки тироксина требуется небольшая доза гормона. С течением времени болезни, все новые клетки ЩЖ захватываются патологическим процессом и для восполнения утраченного требуется соответствующее повышение дозы тироксина, доходящее со временем до индивидуальной суточной потребности. Пациенты, зачастую, делают из этого факта «свои» выводы: «Прием препарата прекратил работу моей щитовидной железы, теперь я буду «зависеть от гормонов». Это обывательское представление абсолютно не верно. Не прием препарата, а сама ЩЖ постепенно снизила и наконец, прекратила свою работу. Это вполне закономерное течение аутоиммунного тиреоидита, когда с течением времени болезни повышается потребность в тироксине. 

Как часто нужно контролировать функцию ЩЖ?

Существуют более распространенные и менее распространенные заболевания ЩЖ.

При аутоиммунном тиреоидите и подобранной дозе тироксина достаточно контролировать уровень ТТГ 1 раз в год. Исключение – беременность, когда контроль осуществляется 1 раз в месяц. Необходимость к коррекции терапии обсуждается  с врачом после получения результатов.

При болезни Грейвса контроль тиреоидных гормонов осуществляется гораздо чаще. Сначала ежемесячно, а при хорошем ответе на лечение, в дальнейшем 1 раз в 2 месяца. Обязателен осмотр врача, т.к. возможна коррекция терапии.

При узловом зобе с подтвержденной доброкачественной структурой узла в ЩЖ контроль гормонов ЩЖ осуществляется 1 раз в год.

Другие, более редкие заболевания, требуют составления врачом эндокринологом индивидуального планадинамического обследования и наблюдения.

Какие параметры, кроме тиреоидных гормонов, нужно контролировать?

При некоторых болезнях ЩЖ периодического контроля требует УЗИ ЩЖ. В большей степени это касается узлового нетоксического зоба, когда оцениваются в динамике размеры узловых образований в ЩЖ. Также, динамическое УЗИ ЩЖ выполняется при диффузном увеличении ЩЖ, когда необходимо оценить динамику размеров ЩЖ на фоне лечения или без терапии. УЗИ ложа удаленной ЩЖ и лимфатических узлов необходимо после радикального лечения рака ЩЖ.

Необходимости динамического выполнения УЗИ ЩЖ при наблюдении пациента с аутоиммунным тиреоидитом, как правило, нет.

Другие специальные методы динамического обследования (сцинтиграфия, компьютерная томография, МРТ шеи) назначаются редко, только при наличии специальных к тому показаний. 

Материал подготовлен с использованием данных из «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых»; «Клинических рекомендаций Российской Ассоциации Эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба»

Истории лечения

Узловой зоб

Пациентка В., 45 лет. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с данными УЗИ щитовидной железы. Жалоб на самочувствие не было. Пошла обследоваться «за компанию» с подругой. В семье пациентки родственников, страдающих патологией щитовидной железы, нет. При первом УЗИ были выявлены множественные очень мелкие изменения в ткани железы 3-6 мм в диаметре, описанные УЗ-специалистом как «множественные узлы». Пациентка выполнила исследование крови на гормоны щитовидной железы, отклонений в данных лабораторного обследования не обнаружилось. Пациентке было предложено динамическое наблюдение (контроль УЗИ) каждые полгода, что пациентка и делала. На прием пришла с пятью УЗ-заключениями, в которых изменений в размерах очагов в щитовидной железе не выявлено. Тем не менее, динамическое обследование рекомендовалось УЗ-специалистом.

Важно! Выявленные у данной пациентки «узлы» в щитовидной железе, не имеющие отрицательной динамики, вообще не требуют какого-либо лечения и наблюдения в динамике. Это случайные находки, которые клинического значения не имеют.

Пациентка И., 32 года. На самочувствие не жаловалась. Направлена к эндокринологу после диспансерного осмотра, в ходе которого терапевтом заподозрен узел в щитовидной железе. При обследовании узловой зоб был подтвержден – узел 12 мм в диаметре с нечеткими контурами и повышенным кровотоком внутри. Гормональная функция железы не нарушалась. Была выполнена биопсия узла, по итогам которой выявлено подозрение на рак щитовидной железы. Пациентка была прооперирована (удалена железа и частично лимфоузлы на шее). При последующем гистологическом исследовании диагноз рака подтвержден, дополнительно выявлены метастазы в лимфоузлы. Пациентке потребовалось дальнейшее лечение – радиойодтерапия. В настоящее время пациентка получает лечение и находится под динамическим контролем эндокринолога и онколога. Данных о прогрессировании и возврата болезни спустя 2 года нет.

Впоследствии (через 3 года), убедившись в том, что болезнь не вернулась, пациентка планирует беременность.

Важно! Своевременная диагностика и лечение позволяют адекватно лечить больного, предоставляя ему хорошие шансы на выздоровление.

Гипотиреоз

Пациентка М., 20 лет. В течение 3 лет постепенно неуклонно набирает вес. Отмечает отеки на лице, на кистях рук, на ногах, на животе. В течение всего этого времени беспокоят непрекращающиеся запоры. Кожа стала бледной, с желтоватым оттенком. Пациентка учится в институте на III курсе. Стала хуже учиться, т.к. ухудшились внимания и способность запоминать, стало трудно усваивать большой объем информации, хотя раньше учеба давалась легко. Пыталась больше заниматься. Все описанные жалобы – в особенности изменение веса, отеки и запоры – связывала с тем, что ведет преимущественно сидячий образ жизни. Старалась применять «различные диеты» для снижения веса. Значительного эффекта они не приносили. Для нормализации стула использовала слабительные, клизмы. Обратилась в студенческую поликлинику. При обследовании был выявлен сниженный уровень гемоглобина. Назначены препараты железа, витаминные препараты, но значительного эффекта от лечения не было.

Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ. При обследовании был выявлен гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита. Пациентке назначено лечение, все симптомы болезни прошли в течение 3 месяцев.

Важно! Гипотиреоз у взрослых, чаще всего возникающий на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы – нередкое заболевание. Его несложно диагностировать и просто лечить. Главное вовремя поставить диагноз и правильно подобрать лечение. От этого будет зависеть качество жизни пациента.

Диффузный токсический зоб

Пациентка Н., 32 года. Обратилась в Клинику ЭКСПЕРТ с жалобами на плаксивость, неустойчивость настроения, повышенную раздражительность. Стала конфликтной в отношении домочадцев и коллег по работе. Беспокоила повышенная потливость, дрожание рук – как при нервной нагрузке, так и в состоянии покоя. Стала отмечать частый жидкий стул; снижение массы тела. Все эти изменения возникли за 3-4 месяца. Сама больная указала, что самочувствие нарушилось вскоре после психотравмирующей ситуации в семье.

С вышеописанными жалобами  пациентка обратилась к терапевту поликлиники, где был установлен диагноз «расстройство вегетативной нервной системы» и «синдром раздраженной кишки».

Обратилась к гастроэнтерологу, затем к врачу неврологу Клиники ЭКСПЕРТ. При осмотре сразу была заподозрена возможная патология щитовидной железы. При обследовании был выявлен впервые и подтвержден гипертиреоз (болезнь Грейвса).

На фоне своевременного лечения самочувствие пациентки полностью нормализовалось. Гастроэнтерологическое и неврологическое лечение даже не потребовалось. В настоящее время пациентка продолжает лечение, чувствует себя хорошо. Находится под наблюдением врача эндокринолога (куратора), проводящего коррекцию лечения. Пациентка довольна кураторством, возможностью посоветоваться и получить консультацию при любых настораживающих изменениях в самочувствии, имеет полную информацию о лечении и прогнозе своего заболевания.

Важно! Своевременная диагностика заболевания ЩЖ позволяет в кратчайшие сроки назначить лечение, не дожидаясь выраженного влияния на другие системы организма.

Симптомы, диагностика и лечение цервикальной дистонии

Лечение

Основой лечения цервикальной дистонии являются инъекции ботулотоксина, такого как Ботокс или Ксеомин. Инъекции ботулинического токсина работают, вызывая разрыв между нервом и мышцей, тем самым ослабляя мышцу, в которую он вводится. При цервикальной дистонии, поскольку мышцы, которые тянут или поворачивают шею в одну сторону, сверхактивны, ботокс успокаивает эти конкретные мышцы и обеспечивает более естественное и нейтральное положение головы.

ЭМГ-контроль во время инъекций ботокса используется для проверки мышечной активности. Вводится от 100 до 300 единиц, разделенных на 4-12 инъекций за раз. Вся процедура в клинике занимает около 20-30 минут. Ботокс проявляет активность через 3-7 дней после инъекции, а продолжительность эффекта составляет примерно 10-14 недель. Большинство пациентов возвращаются каждые 12 недель для повторной инъекции. Побочные эффекты обычно возникают из-за распространения токсина на другие мышцы и могут включать слабость в шее, проблемы с удержанием головы, боль в шее, затруднение глотания и редко невнятную речь, но исчезают по мере того, как действие лекарства прекращается.

У некоторых пациентов инъекций ботулинического токсина недостаточно для контроля симптомов, и в качестве дополнительного лечения могут быть полезны пероральные препараты, в том числе бензодиазепины, такие как клоназепам, холинолитики, такие как тригексифенидил, и миорелаксанты, такие как баклофен. Все эти лекарства могут вызывать мышечную слабость, сонливость (сонливость), головокружение, дисбаланс и затуманенность. Кроме того, тригексифенидил может вызывать сухость во рту, тошноту, запор, задержку мочи (невозможность мочеиспускания) и спутанность сознания.Следовательно, эти пероральные препараты не считаются препаратами первой линии по сравнению с инъекциями ботулотоксина.

Пациенты, у которых дистония не реагирует на инъекцию ботулинического токсина, могут быть хорошими кандидатами на операцию по глубокой стимуляции мозга (DBS) при дистонии. DBS подобен кардиостимулятору для мозга и приводит к непостоянному подавлению глубокой части мозга.

Цервикальная дистония — NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

Лечение
Не каждый вариант лечения цервикальной дистонии эффективен для всех пациентов.Поэтому не существует единой стратегии, подходящей для каждого случая. Большинство методов лечения являются симптоматическими и предназначены для снятия спазмов, боли и нарушения осанки или нарушения функций. Определение схемы лечения, наиболее эффективной в отдельных случаях, может потребовать терпения и настойчивости со стороны пациента и врача.

Существует три основных варианта лечения: инъекции ботулотоксина, пероральные препараты и, в некоторых случаях, хирургическое вмешательство. Эти методы лечения можно использовать по отдельности или в комбинации.Кроме того, физиотерапия может стать полезным дополнением к лечению. В некоторых случаях, если есть уловка, например прикосновение к подбородку, мягкий шейный воротник может оказаться полезным.

Инъекции ботулинического токсина — лучший метод лечения очаговой дистонии, при шейной и шейной дистонии. Ботулинический токсин — это нейротоксин, который вводится в дистонические мышцы шеи небольшими дозами. Ботулинический токсин работает, не позволяя нерву высвобождать посланник, называемый ацетилхолином, который заставляет мышцу сокращаться.Это вызывает слабость мышцы. Воздействие ботулотоксина на мышцы начинается примерно через 2-3 дня после инъекции, достигает пика примерно через 4 недели и обеспечивает облегчение примерно на 2-6 месяцев. Лечение ботулиническим токсином — это не лечение, а лечение симптомов. Когда действие ботулотоксина проходит, симптомы цервикальной дистонии повторяются, и для сохранения эффекта требуется еще одна инъекция. Чтобы инъекции ботулинического токсина были успешными, крайне важно, чтобы врач, выполняющий инъекции, хорошо разбирался в цервикальной дистонии, функциональной анатомии мышц шеи, а также типе и дозах используемого ботулинического токсина.

В настоящее время существует четыре марки ботулинического токсина, одобренные Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) для лечения людей с цервикальной дистонией. Существует три марки ботулинического токсина серотипа A, включая онаботулинумтоксин A (BOTOX, Allergan Inc.), абоботулинумтоксин A (Dysport, Tercica Inc) и инкоботулинумтоксин A (Xeomin, Merz Pharmaceuticals). Существует один препарат ботулинического токсина типа B, называемый римаботулинумтоксином B (Myobloc, Solstice, US World Meds). Эти бренды не являются взаимозаменяемыми, и каждый из них следует вводить как уникальный препарат.В настоящее время нет клинических данных, подтверждающих использование одного вместо другого. Наиболее частые побочные эффекты от инъекции — затруднение глотания, боль и иногда слабость в шее. Эти побочные эффекты обычно легкие и преходящие, длящиеся несколько недель. У FDA есть предупреждение в виде «черного ящика» относительно использования любого из этих токсинов, которое указывает на то, что токсин может распространяться из места инъекции. Однако при дозах, используемых для лечения цервикальной дистонии, клинические эффекты распространения токсина редки, если их вводит опытный врач.

В настоящее время нет пероральных препаратов, одобренных FDA для использования при дистонии. Среди пероральных препаратов наиболее часто используются дофаминергические агенты (леводопа), холинолитики (бензтропин, тригексифенидил), баклофен и клоназепам. Эти препараты обычно наиболее эффективны у детей с генерализованной дистонией. У взрослых побочные эффекты этих агентов, включая проблемы с памятью и седативный эффект, часто возникают до того, как может быть достигнута эффективная доза. Хирургическое лечение цервикальной дистонии бывает двух типов.Один из них — избирательная периферическая денервация, при которой перерезаются нервы дистонических мышц. Несмотря на то, что это считается эффективным, этот подход ограничен возможностью доступа к задействованному нерву, необходимостью значительного опыта хирурга и возможностью возникновения побочных эффектов. Побочные эффекты от операции не редкость, и после операции следует длительный период реабилитации.

Операция по глубокой стимуляции головного мозга (DBS) эффективна при цервикальной дистонии и может быть подходящей для пациентов, которые теряют реакцию на ботулинический токсин или имеют форму цервикальной дистонии, которую трудно лечить с помощью инъекций, в частности антероколлис.DBS включает размещение электродов (тонких проводов) в области мозга, называемой бледным шаром, с обеих сторон. Электроды подключены к стимуляторам, которые посылают в мозг небольшие электрические импульсы. Хотя точный механизм не ясен, электрические импульсы, кажется, «перезагружают» мозг и улучшают дистонические движения. После установки DBS стимуляторы программируются на оптимальный результат.

В последнее время клинические исследования были сосредоточены на новых пероральных методах лечения, новых составах ботулотоксина и оптимизации методологии DBS.

Клиническое обоснование: 58-летний мужчина с тремором рук и эпизодами боли в шее

Раздел 1

Мужчина 58 лет поступил с 1-летней историей прогрессирующего тремора правой руки и замедлением движений. . За три месяца до госпитализации у него развилась заметная потеря мотивации и колебания внимания и познания, кульминацией которых стали эпизоды кратковременного пустого взгляда, когда он не отвечал. Он был в состоянии выполнять повседневную деятельность с некоторыми трудностями.За месяц до обращения он жаловался на эпизоды умеренной боли в шее и плече при стоянии («боль вешалки») и представил случайные и внезапные эпизоды временной потери сознания при падениях. Он также сослался на 10-летнюю историю гипосмии и разыгрывания сновидений. Сообщалось, что запор, в основном ночное недержание мочи и эректильная дисфункция, начались за 3 года до этого. В анамнезе: инфаркт миокарда и депрессия с генерализованным тревожным расстройством.Его брату был поставлен диагноз деменции в возрасте 57 лет, а у его отца — болезнь Паркинсона (БП) в возрасте 60 лет. Текущие лекарства включали аспирин и бромазепам в дозе 3 мг / сут.

Неврологическое обследование показало гипомимию, легкий тремор покоя правой руки, брадикинезию правой руки и ригидность. У него уменьшилось количество махов правой рукой при ходьбе и шаркающей походке с эпизодами замирания при трогании с места и поворотах. Черепные нервы, сила мышц, глубокие сухожильные рефлексы, сенсорная и мозжечковая системы были в норме, и во время теста на растяжение у него не было постуральной нестабильности.Он набрал 21/30 баллов в тесте Montreal Cognitive Assessment, потеряв баллы в основном из-за нарушения функций внимания и зрительно-пространственных функций. Клиническое обследование показало, что артериальное давление в положении лежа на спине составляло 130/80 мм рт.ст., с падением систолического артериального давления на 50 мм рт.ст. и диастолического артериального давления на 40 мм рт.ст. в течение 3 минут стоя, что соответствует тяжелой ортостатической гипотензии.

Вопросы для рассмотрения:

1. Какой дифференциальный диагноз основан на клинической картине?

2. Каковы начальные шаги при оценке?

ПЕРЕЙДИТЕ К РАЗДЕЛУ 2

Раздел 2

Брадикинезия с тремором в покое и ригидностью предполагает дисфункцию базальных ганглиев с вовлечением нигростриатального пути, причем идиопатическая БП является наиболее частой причиной.Однако у пациента наблюдалась ранняя и тяжелая вегетативная недостаточность (ортостатическая гипотензия, недержание мочи и эректильная дисфункция). Эта особенность обычно не проявляется на начальных стадиях болезни Паркинсона, фактически являясь «красным флажком», позволяющим заподозрить другие причины паркинсонизма.

Среди причин первичного паркинсонизма те, которые называются «атипичный паркинсонизм», будут главными при дифференциальной диагностике. Выраженная дизавтономия является наиболее важным клиническим проявлением множественной системной атрофии (МСА), тогда как снижение когнитивных функций может быть клиническим признаком деменции с тельцами Леви (ДЛБ).Можно также рассмотреть деменцию при болезни Паркинсона (PDD), но согласно клиническим критериям деменция должна начаться через 1 год или более после четко установленной PD. ¹

Паркинсонизм с дизавтономией и когнитивными нарушениями также был описан при различных наследственных дегенеративных заболеваниях (таких как семейная БП, синдром ломкой X-тремора атаксии или нарушения расширения ДНК-повторов, например, SCA 2 и SCA 3) и вторичных состояниях. (например, сосудистые), но, учитывая выраженные вегетативные симптомы текущего случая, эти диагнозы казались маловероятными. ^2,3

Лабораторные исследования, включая общие анализы крови, печень, почки, функция щитовидной железы и метаболизм меди были нормальными. МРТ головного мозга не выявила специфической патологической картины очаговой атрофии или изменения интенсивности сигнала. [ ¹²³ I] FP-CIT SPECT (DaTSCAN) продемонстрировал почти полное отсутствие двустороннего связывания в скорлупе и заметное снижение поглощения в обоих хвостатых отростках. ЭЭГ, записанная во время бодрствования, показала диффузно замедленную и дезорганизованную фоновую активность в тета- и дельта-диапазонах частот, что также соответствовало бы первичному процессу дементации.

Были проведены дополнительные дополнительные исследования для характеристики вегетативной дисфункции и когнитивных нарушений. Симпатическая кожная реакция (SSR) отсутствовала в кистях и стопах. Сонография мочевого пузыря выявила остаточный объем мочи после мочеиспускания 70 куб. Сканирование [ ¹²³ I] -мета-иод-бензилгуанидин ([ ¹²³ I] -MIBG) почти не показало сердечного поглощения как в ранней, так и в поздней фазе.

[ ¹⁸ F]-меченая фтордезоксиглюкоза ПЭТ-исследование показало значительное диффузное снижение метаболизма глюкозы в височно-затылочной коре, более выраженное в левом полушарии и незначительное снижение метаболизма глюкозы в лобно-теменной, префронтальной и задней поясной поясной коре (рисунок, А).

Рисунок FDG-PET

FDG-PET (A) показывает значительное диффузное снижение метаболизма глюкозы в височно-затылочной коре, более выраженное в левом полушарии и незначительное снижение метаболизма глюкозы в лобно-теменной, префронтальной и задней поясной коре. (B) Знак островка поясной извилины отражает экономию задней поясной коры (белая стрелка) относительно предклиния и клинья (черная стрелка).

Формальная нейропсихологическая оценка поставила диагноз деменции.Он задокументировал значительные нарушения в сферах внимания, управления и зрительного восприятия. Тесты на память (заучивание словесных списков и повторение историй) также выявили умеренные нарушения. Языковой экзамен не выявил недостатков. Ортостатическая гипотензия контролировалась во время нейропсихологического теста.

Наконец, была оценена дофаминергическая реакция, показавшая умеренное улучшение двигательных функций после приема леводопы (300 мг в сочетании с 75 мг карбидопы в день). Однако у пациента появились зрительные галлюцинации, требующие уменьшения дозы леводопы.

Вопросы для рассмотрения:

1. Как вы интерпретируете эти результаты?

2. Какой диагноз вы бы рассмотрели на данном этапе?

3. Какие дополнительные функции в истории могут помочь переопределить диагноз?

ПЕРЕЙТИ К РАЗДЕЛУ 3

Раздел 3

В целом диагностические тесты подтвердили вегетативную дисфункцию, дофаминергический нигростриатальный дефицит и деменцию с диффузным кортикальным гипометаболизмом, преимущественно в височно-затылочной коре.На этом этапе наиболее вероятным диагнозом были MSA и DLB, хотя некоторые клинические признаки были нетипичными. Точный диагноз важен для оптимального клинического ведения (например, нейролептики следует по возможности избегать при DLB, учитывая повышенный риск серьезной реакции чувствительности ¹ ) и раннего выявления признаков и симптомов, требующих вмешательства (например, ночного инспираторного стридора в MSA).

Ранняя и тяжелая вегетативная недостаточность — ключевая особенность МСА, при которой больше всего страдают сердечно-сосудистая и мочеполовая системы.Фактически, тяжелая ортостатическая гипотензия является основным признаком вегетативных сердечнососудистых симптомов. Это может проявляться в виде повторяющихся обмороков, головокружения, слабости, тошноты или боли в виде плечиков, а именно боли, относящейся к подзатылочной и плечевой области из-за гипоперфузии мышц в вертикальных позах. При MSA сердечная дисавтономия возникает из-за центральной вегетативной недостаточности. Сцинтиграфия MIBG оценивает постганглионарную симпатическую иннервацию сердца, которая нарушена при PD и DLB и обычно нормальна при MSA.Тем не менее, отсутствие сердечного поглощения МИБГ у нашего пациента следует интерпретировать с осторожностью из-за предшествующей истории ишемической болезни сердца. Аналогичным образом, SSR является мерой постганглионарной симпатической активности кожи, оценивающей вызванную электродермальную активность. У этого пациента она была нарушена, как при MSA, по сравнению с PD из-за более серьезного невропатологического поражения вегетативной нервной системы.

Нейропсихологическая оценка выявила деменцию. Хотя сообщалось о дефиците внимания и исполнительности, слабоумие при MSA встречается редко.Наличие деменции в контексте паркинсонизма и вегетативной недостаточности должно побудить к рассмотрению DLB. ⁴

DLB клинически характеризуется прогрессирующим когнитивным снижением с колебаниями когнитивных функций и бдительности, расстройством поведения во время быстрого сна, повторяющимися спонтанными зрительными галлюцинациями (обычно сложными и хорошо сформированными) и паркинсонизмом. Деменция обычно возникает до или в течение 1 года с момента появления двигательных симптомов, в отличие от PDD. Особенно заметным может быть дефицит тестов внимания, управляющих функций и зрительно-перцептивных способностей.Пациент соответствует диагностическим критериям вероятной ДЛБ. Дополнительные тесты, такие как FDG-PET, подтверждают этот диагноз. Затылочный гипометаболизм и относительное сохранение заднего или среднего метаболизма (знак поясной извилины, рисунок B) были характерны для DLB. ^1,5

Тем не менее, некоторые клинические особенности были необычными для вышеупомянутого диагноза. Пациент поступил с ранней и тяжелой ортостатической гипотензией и асимметричным тремором покоя.Вегетативная дисфункция является превалирующим признаком ДЛБ, но редко бывает такой интенсивной, как при МСА, и обычно проявляется позже в ходе болезни. Кроме того, тремор покоя, перекатывающийся таблетками, встречается реже, чем брадикинезия, и часто симметричен при ДЛБ. ⁶ Из-за этих нетипичных особенностей, а также с учетом темпа прогрессирования заболевания и наличия положительного семейного анамнеза неврологических расстройств, мы решили глубже изучить его семейное прошлое. ³

Клинические данные для пораженных членов семьи были получены из медицинских записей и интервью с доверенным лицом.Была обнаружена родословная в трех поколениях, соответствующая аутосомно-доминантному типу наследования заболевания. Клинический фенотип характеризовался ранним или взрослым паркинсонизмом с дизавтономией, деменцией и психозом.

Вопрос для рассмотрения:

1. Какие генетические тесты вы бы рассмотрели в первую очередь?

ПЕРЕЙДИТЕ К РАЗДЕЛУ 4

Раздел 4

Из-за значимости паркинсонизма в семейном анамнезе были сосредоточены гены SNCA и LRKK2 . LRRK2 (PARK8) представляет собой наиболее частую генетическую причину болезни Паркинсона. SNCA миссенс-мутации (PARK1) и умножения (PARK4) могут ассоциировать паркинсонизм с широким клиническим спектром выраженных немоторных симптомов. ⁷ Были предложены другие гены, опосредующие аутосомно-доминантные формы БП ( VPS35, EIF4G1, DNAJC13 и CHCHD2 ), но они встречаются очень редко, и для некоторых патогенный эффект еще не подтвержден. ⁸

Генетический тест с мультиплексной лигированием-зависимой амплификацией зонда выявил гетерозиготную дупликацию гена SNCA .

Обсуждение

Дупликации SNCA

Дупликации SNCA обнаруживаются примерно в 1–2% семейств PD с аутосомно-доминантным типом наследования. ⁹ Некоторые пациенты демонстрировали типичный фенотип БП, хотя даже в пределах одной семьи наблюдалась широкая клиническая изменчивость в отношении возраста начала, симптомов, прогрессирования заболевания и реакции на леводопа. ¹⁰

Клинический фенотип может зависеть от наличия дополнительных копий гена SNCA , что приводит к патогенной сверхэкспрессии альфа-синуклеина дикого типа.Следовательно, пациенты с дупликациями SNCA , и особенно пациенты с дупликациями SNCA , могут демонстрировать ранний паркинсонизм с более агрессивным течением и выраженными немоторными особенностями, такими как тяжелая дизавтономия, расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна (RBD), галлюцинации и слабоумие. ² Немоторные особенности дупликаций SNCA напоминают немоторный фенотип, обычно наблюдаемый при других альфа-синуклеинопатиях, таких как MSA или, чаще, DLB.Это предполагает, что различные клинические фенотипы находятся в спектре лежащих в основе генетически-патологических объектов.

Тестирование SNCA следует учитывать при дифференциальной диагностике аутосомно-доминантного паркинсонизма с выраженными и неоднородными немоторными симптомами. Этот случай подчеркивает (1) описание нового случая дупликации SNCA , (2) важность распознавания «атипичных» признаков и пересмотра семейного анамнеза в процессе диагностики паркинсонизма и (3) то, что точное фенотипическое определение может помочь определить рентабельную приоритизацию генетического тестирования.

Будущие описания и исследования дополнительных семейств с размножениями SNCA могут помочь понять роль альфа-синуклеина в патогенезе БП.

Финансирование исследования

О целевом финансировании не сообщалось.

Раскрытие информации

Д. Урсо, М. Монье, Р. Пиредда, Р. Орту и Дж. Пинеда-Пардо не сообщают о раскрытии информации, относящейся к рукописи. Р. Мартинес-Фернандес сообщает о гонорарах за чтение лекций от Teva, Zambon и Alter и оплату участия в научных конференциях от Boston Scientifics, Insightec, Alter, Zambon и General Electric.Г. Сечи не сообщает о каких-либо раскрытиях, относящихся к рукописи. Посетите Neurology.org/N для получения полной информации.

Благодарность

Авторы благодарят J.A. Обесо за рецензирование рукописи.

Сноски

• Полную информацию можно найти на сайте Neurology.org/N. Информация о финансировании и раскрытия, которые авторы сочтут актуальными, если таковые имеются, приведены в конце статьи.

• © 2019 Американская академия неврологии

Периферические механизмы тремора после травматической травмы шеи

Тремор иногда развивается после периферических травм, ^{1– 3} , но демонстрация центральной или периферической этиологии в генерации колебаний является сложно.Модуляция тремора с помощью механических воздействий или периферического нервного шока может быть бесполезной для дифференциации периферического осциллятора от центрального, ^{4, 5} при анализе зависимости частоты от нагрузки ¹ или методов периферической нервной блокады ⁶ был применен для выявления вовлечения периферических нервов в генерацию тремора. Мы сообщаем о пациенте с трудноизлечимым тремором рук, развившимся после травмы шеи. Мы исследовали вклад периферических компонентов в генерацию тремора при приложении нагрузки и ишемической блокаде нерва в пораженной конечности.

ДЕЛО

Мужчина 55 лет, в семейном анамнезе не имевший тремора, случайно упал с высоты 4 м на землю. Он не отключился, но его шея и позвоночник упали на землю. Через семь дней после травмы у него появился грубый постуральный тремор в правой верхней конечности, а также онемение локтевой стороны правого предплечья. Дрожь рук отключила его. Через два года после травмы его направили в наше отделение. Неврологическое обследование не выявило нарушений функции черепных нервов и мозжечка.Движения шеи не ограничены и безболезненны. Ощущение легкого прикосновения и точечного укола уменьшилось в правом распределении C7 и C8, а правая трехглавая мышца плеча была немного слабой. Рефлексы глубоких сухожилий и мышечный тонус были нормальными, подошвенные рефлексы отрицательными, клонусов конечностей не наблюдалось. У пациента был грубый постуральный тремор около 6 Гц в правой руке и кисти. В покое тремора не было. Тонкий постуральный тремор с частотой 6-7 Гц при электромиографии (ЭМГ) наблюдался в других конечностях, но тремор не влиял на двигательную активность.Других непроизвольных движений не отмечалось. Исследование с помощью игольной ЭМГ выявило двигательные единицы высокой амплитуды и многофазные двигательные единицы в трехглавой мышце плеча и локтевом сгибателе запястья с правой стороны, что свидетельствует о повреждении правого корня C7 или C8. МРТ головного мозга была нормальной, а МРТ шейного отдела позвоночника показала выпячивание диска в точках C3–4, C6–7 и C7 – Th2 без компрессии спинного мозга. Тремор пациента не поддавался лечению пропранололом, аротинололом, диазепамом, клоназепамом и карбамазепином.

МЕТОДЫ

Пациент дал информированное согласие на это исследование.Чтобы изучить влияние нагрузки на тремор, его усадили, поместив его правую руку в манипуландум, соединенный с моментным двигателем (Daiichi Keisoku, ADS-5, Япония), который был разработан для ограничения движения лучезапястного сустава в горизонтальная плоскость. Его рука была привязана к формованной ручке. Стабильная нагрузка прикладывалась в направлении, растягивающем мышцы-разгибатели запястья, и пациента просили сохранять постоянное положение запястья против нагрузки. Записывали крутящий момент, угол запястья и поверхностную ЭМГ правого предплечья.Спектры мощности угла запястья и двухполупериодной выпрямленной и сглаженной (верхняя граница 15 Гц) ЭМГ были рассчитаны на основе данных 2,56 секунды с разрешением 0,78 Гц в частотной области.

Чтобы изучить влияние ишемической блокады нерва на тремор, на правое плечо наложили жгут и надували его до 100 мм рт.ст. выше систолического артериального давления в течение 20 минут. Пациент положил правое предплечье на платформу ладонью вниз и держал запястье и пальцы вытянутыми, чтобы вызвать постоянный тремор.Регистрировались поверхностные ЭМГ мышц сгибателей и разгибателей запястья. Последовательно проверяли тактильные ощущения и размер (площадь) максимальной М-волны (Mmax) от мышц-разгибателей запястья, вызванной электрической стимуляцией лучевого нерва над жгутом.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Без нагрузки частота тремора составляла 6,1 Гц и ассоциировалась со всплесками ЭМГ той же частоты. При нагрузке 0,78 Нм в направлении сгибания запястья угол запястья показал увеличение амплитуды тремора в 2–3 раза, а на ЭМГ — снижение частоты тремора до 4.2 Гц при удлинении длительности импульса ЭМГ разгибателя запястья (рис. 1).

Рисунок 1

Влияние крутящей нагрузки (0,78 Нм) на тыльную поверхность правой руки в направлении сгибания запястья в горизонтальной плоскости на тремор. (A) Крутящий момент (вверху), угол запястья (второй) и ЭМГ сгибателя и разгибателя запястья (третий и нижний). (B) Спектры тремора (угол запястья) и ЭМГ сглаженного разгибателя запястья. Без нагрузки спектр тремора показал пик 6 Гц с соответствующим пиком спектра ЭМГ на той же частоте.После нагрузки частота тремора снизилась примерно до 4 Гц с соответствующим уменьшением частоты всплесков ЭМГ.

В исследовании нервной блокады размер Mmax начал уменьшаться после восьми минут ишемии и снизился до 86% от контроля (Mmax ​​до ишемии) после 18 минут ишемии (рис. 2A). Снижение тактильных ощущений на тыльной стороне кисти началось после 10 минут ишемии. Перед ишемией треморные разряды ЭМГ происходили с частотой примерно 6,2 Гц.Частота тремора постепенно снижалась с увеличением нерегулярности и достигла плато с частотой 2,8 Гц после 10 минут ишемии (рис. 2A, B). Пациент не мог поддерживать запястье после 18 минут ишемии, а затем тремор исчез. Тремор немедленно возобновился с восстановлением произвольного разгибания запястья после спуска жгута.

Рисунок 2

(A) ЭМГ тремора, записанные с мышц-разгибателей правого запястья до, во время и после 20-минутной ишемии плеча.(B) Динамика частоты тремора и величина Mmax, выраженная в% от контроля (Mmax ​​до ишемии). Тремор исчез с трудностями при разгибании запястья через 18 минут ишемии. Незакрашенные кружки = размер волны M; закрашенные кружки = частота тремора.

ОБСУЖДЕНИЕ

Тремор у нашего пациента развился через неделю после падения в связи с радикулопатией в пораженной правой верхней конечности, что указывает на причинную связь с травмой. ² Сообщалось о треморе, развивающемся после периферической травмы шеи, ³ , но периферические механизмы, лежащие в основе такого тремора, не определены. Наличие видимого физиологического тремора в здоровых конечностях означает, что тремор в правой верхней конечности может быть активирован физиологическим тремором ^{7, 8} , усиленным травмой. Сообщалось о связи постурального тремора с рефлекторной симпатической дистрофией (RSD), ¹ , но у нашего пациента не было вегетативных симптомов, а частота тремора была ниже, чем диапазон, указанный в RSD (среднее значение 7.2 (SD 0,4) Гц). ¹

Частота тремора у нашего пациента составляла около 6 Гц и ассоциировалась с четкими всплесками ЭМГ той же частоты; частота была значительно снижена (с 6,1 Гц до 4,2 Гц) при нагрузке на руку. Его связь с импульсами ЭМГ указывает на то, что тремор управляется нейрональным осциллятором, ⁹ , в то время как снижение частоты тремора при нагрузке указывает на вклад механического рефлекторного механизма. ¹⁰ Тремор центрального происхождения, паркинсонический тремор или эссенциальный тремор стабильны по частоте независимо от изменений нагрузки. ⁸ Особенности, наблюдаемые у нашего пациента, являются характеристиками активированного физиологического тремора, ⁸ , и предполагается, что синхронизация всплесков ЭМГ является результатом увеличения усиления петли рефлекса растяжения. ⁸ Усиленная группировка афферентов первичного мышечного веретена наблюдалась при активированном физиологическом треморе, и предполагалось, что сенсибилизация входа веретена лежит в основе увеличенного прироста. ¹¹

Снижение частоты тремора во время ишемии руки у пациента подтверждает доказательства, указывающие на вовлечение периферии в генерацию колебательного ритма.Ишемия блокирует нервную проводимость, в зависимости от размера нервных волокон, а также замедляет мышечное сокращение и нервно-мышечную передачу, ¹² не только сама по себе, но и за счет снижения температуры руки. Следовательно, снижение частоты тремора при ишемии может быть вызвано изменениями механических свойств, а также изменениями активности нервов. Внимательное наблюдение показало, что снижение частоты тремора во время ишемии началось до того, как Mmax начал уменьшаться, а временные ходы частоты тремора и M волны у нашего пациента не были параллельны, что указывает на то, что частота тремора зависит от факторов, помимо числа проведения альфа-моторных аксонов.Мышечные афференты могут быть более ответственными за первоначальное снижение частоты тремора. Ритм плато 2,8 Гц после 10 минут ишемии, по-видимому, является самой низкой частотой для согласования ритма синхронизированной активности мотонейронов с частотой механического резонанса.

Связь вспышек ЭМГ, синхронных с тремором, и снижение частоты тремора при нагрузке у нашего пациента предполагает периферические тремогенные механизмы, аналогичные механизмам при активированном физиологическом треморе. ⁸ Увеличение усиления петли рефлекса растяжения может лежать в основе тремора, но остается нерешенным, затрагивает ли ответственная петля рефлекса центральные пути или нет, потому что изменение периферического входа может вызывать центральные изменения. ² Радикулопатия сама по себе в большинстве случаев не связана с тремором, и участие травмы шеи в периферических изменениях, вызывающих тремор, остается неясным. Возможное скрытое повреждение спинного мозга может изменить прирост на уровне мотонейронов или может изменить чувствительность мышечного веретена.

ССЫЛКИ

1. ↵

   Deuschl G , Blumberg H, Lücking CH. Тремор при рефлекторной симпатической дистрофии. Arch Neurol1991; 48: 1247–52.

2. ↵

   Янкович Я. . Посттравматические двигательные расстройства: центральные и периферические механизмы. Неврология, 1994; 44: 2006–14.

3. ↵

   Эллис SJ . Тремор и другие двигательные нарушения после хлыстовых травм.J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1997; 63: 110–12.

4. ↵

   Britton TC , Thompson PD, Day BL, и др. . «Сброс» постурального тремора запястья с помощью механического растяжения при болезни Паркинсона, эссенциального тремора и нормальных субъектов, имитирующих тремор. Энн Нейрол 1992; 31: 507–14.

5. ↵

   Britton TC , Thompson PD, Day BL, и др. . Модуляция постурального тремора в запястье с помощью сверхмаксимальных электрических разрядов срединного нерва при эссенциальном треморе, болезни Паркинсона и у здоровых людей, имитирующих тремор.J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1993; 56: 1085–9.

6. ↵

   Копье JW , Schwab RS, Peterson EA. Активный тремор и феномен зубчатого колеса при болезни Паркинсона. Brain1963; 86: 95–110.

7. ↵

   Marsden CD , Obeso J, Rothwell JC. Доброкачественный эссенциальный тремор — это не единое целое. В кн .: Yahr MD, ed. Современные концепции болезни Паркинсона . Амстердам: Excerpta Medica, 1983: 31–46.

8. ↵

   Hömberg V , Hefter H, Reiners K, и др. . Дифференциальное влияние изменений механических свойств конечностей на физиологический и патологический тремор. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 568–79.

9. ↵

   Elble RJ , Randall JE. Активность двигательных единиц, отвечающая за компонент физиологического тремора пальцев человека с частотой 8–12 Гц. Журнал Neurophysiol 1976; 39: 370–83.

10. ↵

    Стайлз РН . Факторы механической и нейронной обратной связи при постуральном треморе рук у здоровых людей. J Neurophysiol1980; 44: 40–59.

11. ↵

    Hagbarth KE , Young RR. Участие рефлекса растяжения в физиологическом треморе человека. Brain1979; 102: 509–26.

12. ↵

    Moddel G , Best B, Эшби П.Влияние дифференциальной нервной блокады на подавление моносинаптического рефлекса вибрацией у человека. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1977; 40: 1066–71.

Причины тремора, кроме болезни Паркинсона

Тремор не всегда означает

Паркинсона.

Многие люди думают о болезни Паркинсона (БП) как о «болезни тремора», причем настолько, что при обнаружении тремора первым диагнозом, о котором обычно думают люди, является БП. Хотя около 25% людей с PD не имеют тремора , у 75% из них есть, поэтому тремор, безусловно, является очень заметным и характерным симптомом PD.

Однако есть много других заболеваний, которые могут вызвать тремор. Сегодня мы обсудим особенности различных треморов, других заболеваний, которые могут проявляться тремором, и ключи, которые отличают тремор PD от других типов тремора.

Отдых в сравнении с постуральным тремором и активным тремором

Тремор определяется как движение части тела, которое ритмично колеблется вокруг средней точки.

При принятии решения о том, соответствует ли тремор диагнозу БП, наиболее важной характеристикой является положение той части тела, в которой возникает тремор.Следует рассмотреть три основных положения.

Тремор покоя

Тремор покоя возникает, когда часть тела не удерживается против силы тяжести и не движется. Тремор в состоянии покоя возникает, например, когда руки лежат на коленях, например, при просмотре телевизора или когда руки свешиваются сбоку при ходьбе.

Постуральный тремор

Постуральный тремор возникает, когда часть тела удерживается против силы тяжести. Постуральный тремор возникает, например, когда руки вытянуты, например, когда вы держите поднос.

Кинетический тремор

Кинетический тремор возникает, когда часть тела движется. Кинетический тремор возникает, например, когда рука движется ко рту, чтобы поесть.

Тремор Паркинсона обычно возникает в два характерных периода. Один отдыхает. Другой — когда конечность перемещается, а затем удерживается против силы тяжести. Тремор обычно прекращается во время движения, а затем возобновляется в новой позе. Это называется повторным тремором.

Хотя существует множество болезней, вызывающих тремор в целом, очень мало , которые вызывают тремор покоя и рецидивирующий тремор.Таким образом, если человек может точно различать эти сущности, это может быть важным ключом к диагностике БП. Однако неподготовленному глазу бывает очень трудно различить эти толчки. Поэтому, если у вас тремор, лучше всего обратиться к неврологу.

Определение тремора

Частота тремора

Частота тремора PD обычно составляет примерно 3-6 Гц, что означает, что часть тела движется вперед и назад примерно 3-6 раз в секунду.Однако это может быть разным, поскольку у молодых людей тремор бывает быстрее. Следовательно, частота тремора недостаточно характерна для использования в качестве средства диагностики тремора БП.

Пораженная часть тела

БП тремор чаще всего поражает пальцы или руку, но может также поражать ноги и челюсть. Почти всегда тремор при БП бывает асимметричным, то есть он различается на каждой стороне тела. Обычно тремор начинается с одной стороны, и даже если по мере прогрессирования болезни он начинает влиять на другую сторону, разница между двумя сторонами тела, как правило, сохраняется.

Тремор

PD обычно не влияет на голову или шею (что приводит к движению головы в направлении «да-да» или «нет-нет») или голосовые связки (что приводит к дрожанию голоса при удерживании ноты).

Термин «катание пилюли» часто используется в отношении тремора при частичном (частичном) треморе. Это относится к повторяющимся круговым движениям большого пальца по отношению к другим пальцам. Хотя иногда это наблюдается, есть много других характерных треморов покоя для PD, таких как сгибание и разгибание в запястье или вращение в запястье.

Компания

Возможно, наиболее важным при решении вопроса о том, соответствует ли тремор БП или другому расстройству, является определение наличия других симптомов БП, помимо тремора. Симптомы, которые могут возникать на ранних стадиях заболевания и свидетельствовать о том, что тремор является частью БП, включают:

• Пониженная частота мигания
• мелкий почерк, размер которого уменьшается по мере продолжения письма
• маленькие, движения кистей и стоп, хуже с одной стороны
• Характерная скованность в руках и ногах, хуже с одной стороны
• сутулость
• уменьшен мах рукой на одну сторону при ходьбе
• характерная походка, при которой вся стопа ставится ровно за один раз — вместо того, чтобы сначала ставить пятку на землю
• характерный способ поворота за счет нескольких шагов без поворота

Другие причины тремора, помимо болезни Паркинсона

Существует множество других заболеваний, которые могут вызывать постуральный или кинетический тремор, и они учитываются при оценке тремора:

Преувеличенный физиологический тремор

У каждого человека есть врожденный тремор, который обычно очень тонкий, но проявляется, когда он голоден, зол, нервничает или активирован иным образом.Типичный пример этого — тремор, который становится заметным при публичных выступлениях. Этот тремор обычно бывает быстрым, от 5 до 10 Гц. Врожденный тремор у некоторых людей более выражен, чем у других, и они могут его заметить и беспокоиться по этому поводу. Однако этот тип тремора не вызывает беспокойства.

Эссенциальный тремор

Эссенциальный тремор (ЭТ) очень распространен, поражая около 4 процентов населения в возрасте 65 лет и старше. (Это примерно в 4 раза чаще, чем PD).ЕТ характеризуется кинетическим тремором, который обычно затрагивает руки, но может поражать ноги, голову или голос.

Люди с эссенциальным тремором испытывают особые трудности с задачами, требующими точных движений. Это включает в себя подносить еду ко рту с помощью посуды — особенно суп, который легко сливается с ложки. Люди с инопланетянами обнаруживают, что использование двух рук для выполнения задач облегчает задачу, поэтому они обычно используют две руки, чтобы поднести кружку ко рту или использовать отвертку.

Тремор может варьироваться от легкой до чрезвычайно тяжелой. Тремор может возникнуть в любом возрасте, и о случаях заболевания у детей не сообщалось. Однако с возрастом распространенность заметно увеличивается. Примерно у 50% людей имеется явный семейный анамнез тремора. Несмотря на то, что так много людей с ЭТ имеют семейный анамнез этого состояния, поиск генов, вызывающих ЭТ, был медленным.

Во многих случаях ЭТ тремор чувствителен к алкоголю. Это означает, что тремор снимается с помощью алкоголя.Поскольку это может быть характерной чертой, невролог часто спрашивает о реакции на алкоголь, когда он / она оценивает тремор.

Легкий тремор в состоянии покоя может быть замечен у людей с длительно сохраняющейся внеземной болезнью. Кроме того, нестабильность при ходьбе также может быть замечена у людей с длительной инвазией.

Лечение включает использование таких лекарств, как бета-блокаторы и примидон. Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это хирургическое лечение, при котором тонкие электроды вводят электрические импульсы в определенные части мозга.DBS таламуса очень эффективен при ET и используется в тяжелых случаях. (DBS также является лечением болезни Паркинсона, когда электроды вставляются в другое место в головном мозге). Сфокусированный ультразвук — технология, при которой лучи ультразвуковых волн фокусируются на определенной части мозга, тем самым концентрируя достаточно энергии для создания небольшого поражение, является новейшим одобренным FDA препаратом для лечения ЭТ.

Тремор, вызванный лекарствами

Тремор может вызывать широкий спектр лекарств.Тремор, вызванный лекарствами, обычно симметричен или одинаков на обеих сторонах тела. Лекарства, которые могут вызывать тремор, включают, помимо прочего, литий, вальпроевую кислоту, амиодарон, бета-адренергические агонисты и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Обратите внимание, начинается ли тремор после начала приема любого нового лекарства. Если да, обсудите это со своим врачом.

Важно различать лекарства, вызывающие тремор (перечисленные выше), и лекарства, вызывающие симптомы, подобные БП, включая тремор, подобный БП.Лекарства, которые вызывают симптомы БП, — это препараты, которые блокируют дофамин, и их следует избегать людям с БП. Вот таблица лекарств, которых следует избегать при БП.

Нарушения обмена веществ

Определенные нарушения обмена веществ, такие как гипертиреоз (или чрезмерная выработка гормона щитовидной железы), могут вызывать тремор. Обычно это состояние можно отличить от тремора в чистом виде по симптомам, сопровождающим тремор. Они могут включать потерю веса, учащенное сердцебиение, повышенное потоотделение, нервозность и склонность к перегреву.Однако у человека с новым тремором есть смысл проверить уровень гормона щитовидной железы. Гипогликемия или низкий уровень глюкозы также могут вызывать тремор. Тремор при гипогликемии также обычно сопровождается другими симптомами, включая потоотделение, головокружение, голод и раздражительность.

Дистонический тремор

Дистонический тремор возникает как часть дистонии, двигательного расстройства, при котором повторяющиеся и продолжительные сокращения мышц приводят к скручивающим движениям части тела. Распространенной частью тела, подверженной дистоническому тремору, является шея.Дистония шеи приводит к повторяющимся поворотам шеи в определенном направлении. Эти повторяющиеся движения шеи могут приобретать свойства тремора, что приводит к дистоническому тремору. Иногда бывает трудно отличить эссенциальный тремор шеи от дистонического тремора шеи. Чтобы определить это различие, часто необходимо проконсультироваться с врачом по двигательным расстройствам.

Невропатический тремор

Тремор может быть признаком невропатии, заболевания периферических нервов или нервов, которые передают сообщения от головного и спинного мозга к остальным частям тела.В частности, нейропатии, вызванные аутоиммунными синдромами, такими как хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), могут иметь тремор в качестве компонента. Тремор в этой ситуации не является изолированным симптомом, а оценивается в контексте других симптомов ХВДП, которые могут включать слабость, онемение и покалывание. Осмотр невролога может определить, является ли нейропатический тремор диагностическим соображением.

Ортостатический тремор

Ортостатический тремор — это относительно редкий тремор ног, который возникает в основном, когда человек стоит, но не во время сидения или ходьбы.Тремор очень быстрый (12-18 Гц), и человек обычно жалуется на дрожь в ногах и страх упасть, когда стоит на месте. Дрожь заставляет пострадавшего постоянно пытаться сидеть или ходить вместо того, чтобы стоять.

Рубральный тремор

Рубральный тремор — это относительно медленный тремор, который присутствует как в состоянии покоя, так и при движении. Это вызвано поражением определенных участков в глубине мозга. Повреждение могло быть кровотечением, инсультом или опухолью. Тремор обычно возникает во время восстановления после серьезного неврологического расстройства и не проявляется просто как тремор.

Тремор мозжечка

Тремор мозжечка проявляется в виде особого типа кинетического тремора, известного как тремо намерения r, который усиливается при попытке точно достичь цели. На пути к цели может быть минимальный тремор, но он значительно увеличивается при приближении и попытке точно поразить цель. Мозжечковый тремор вызывается проблемами в мозжечке, части мозга, которая контролирует точность движений. Существует множество причин проблем с мозжечком, включая определенные генетические заболевания, а также поражения головного мозга, такие как кровотечения, инсульты или опухоли.

Другие нейродегенеративные заболевания

Атипичные паркинсонические синдромы, такие как множественная системная атрофия (МСА), могут иметь тремор в качестве одного из симптомов.

Существуют и другие, более редкие нейродегенеративные заболевания, помимо БП и атипичных паркинсонических синдромов, которые могут проявляться тремором. Два из них включают болезнь Вильсона и синдром ломкой X-тремора атаксии (FXTAS). Эти заболевания имеют сложную симптоматику, и более крупная неврологическая картина помогает в постановке диагноза.

Советы и рекомендации

• Существует множество причин тремора помимо БП, поэтому вы не должны автоматически думать, что у кого-то, у кого тремор, должна быть БП.
• Не у всех с БП бывает тремор (у 25% нет).
• Когда возникает тремор, он должен быть осмотрен неврологом, который может проверить конкретные особенности тремора, а также найти другие неврологические симптомы, которые помогут поставить диагноз.
• БП тремор обычно возникает в состоянии покоя и сопровождается незначительными признаками других двигательных проблем, которые могут помочь отличить его от других причин тремора.
• Всегда обращайте внимание вашей медицинской бригады на любой новый симптом, например тремор.

У вас есть вопрос или проблема, которые вы бы хотели изучить д-ру Гилберту? Предложить тему

Доктор Ребекка Гилберт

Вице-президент и главный научный сотрудник APDA

Доктор Гилберт получила степень доктора медицины в Медицинском колледже Вейл при Корнельском университете в Нью-Йорке и докторскую степень в области клеточной биологии и генетики в Высшей школе медицинских наук Вейля.Затем она прошла обучение в ординатуре неврологии, а также в стипендиальной программе по борьбе с двигательными расстройствами в Колумбийском пресвитерианском медицинском центре. До прихода в APDA она была адъюнкт-профессором неврологии в Медицинском центре Нью-Йоркского университета в Лангоне. В этой роли она наблюдала за пациентами с двигательными расстройствами, инициировала и руководила Содружеством NYU Movement Disorders Fellowship, участвовала в клинических испытаниях и других исследовательских инициативах по болезни Паркинсона и широко читала лекции по этой болезни.

Просмотреть все сообщения доктора Ребекки Гилберт

Подробная статья, опубликованная в журнале «Жизнь с болезнью Паркинсона, симптомы болезни Паркинсона»

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: любая медицинская информация, распространяемая через этот блог, предназначена исключительно для целей предоставления информации аудитории и не предназначена для использования в качестве медицинский совет.Наши специалисты в области здравоохранения не могут порекомендовать лечение или поставить диагноз, но могут ответить на общие вопросы. Мы рекомендуем вам задавать любые конкретные вопросы вашим личным поставщикам медицинских услуг.

Эссенциальный тремор | Специалисты-неврологи, P.C.

Эссенциальный тремор — это разновидность двигательного расстройства. Это категория неврологических состояний, которые связаны с нарушениями качества и количества спонтанных движений. Эссенциальный тремор вызывает непроизвольное дрожание, особенно в руках.Тремор становится тем более выраженным, чем сильнее работают мышцы, например, во время движения или при вытягивании руки. Когда мышцы находятся в состоянии покоя, тремор обычно не заметен. Первоначально тремор может быть непостоянным, но со временем он будет усиливаться. В некоторых случаях обе стороны тела поражаются неодинаково. Эссенциальный тремор чаще встречается с возрастом и обычно развивается у людей старше сорока лет.

Хотя его иногда путают с болезнью Паркинсона, эссенциальный тремор отличается от болезни Паркинсона во многих отношениях.В то время как эссенциальный тремор чаще всего возникает во время работы мышц, тремор Паркинсона, как правило, усиливается, когда руки находятся в покое. Эссенциальный тремор обычно не вызывает дополнительных симптомов, тогда как болезнь Паркинсона часто вызывает замедление движений, плохую осанку и проблемы с ходьбой.

Симптомы эссенциального тремора

Помимо рук, тремор может иногда присутствовать и в других частях тела, включая мышцы:

Тремор ног возникает редко.Когда поражена голова, тремор обычно представляет собой движение из стороны в сторону или вверх-вниз, которое имеет место, когда пациент находится в вертикальном положении. Эссенциальный тремор может также затрагивать голос, который вызывает дрожь. Симптомы могут усиливаться, когда пациент испытывает стресс, усталость или употребляет кофеин или никотин. Эссенциальный тремор не является опасным для жизни расстройством, но у людей с тяжелыми симптомами он может повлиять на способность выполнять повседневные действия. Может ухудшиться мелкая моторика рук, что значительно затруднит выполнение некоторых задач, таких как письмо, питье из чашки и прием пищи с помощью посуды.

Причины эссенциального тремора

Точная причина эссенциального тремора неизвестна, но эссенциальный тремор, как правило, возникает при нервных проблемах, влияющих на мышцы, с которыми они связаны. Исследования также показали, что часть мозга, которая контролирует движение мышц, может не функционировать должным образом у пациентов с эссенциальным тремором. В некоторых случаях у нескольких членов семьи может быть эссенциальный тремор, известный как семейный тремор, и считается, что он вызван генетической мутацией.

Диагностика эссенциального тремора

Чтобы определить, вызваны ли симптомы эссенциальным тремором или другим состоянием, врач изучит историю болезни пациента и проведет физический осмотр. Неврологическое обследование также может быть выполнено для оценки рефлексов, силы мышц, чувствительности в пораженной области, координации и походки. Кроме того, врач может попросить пациента выполнить определенные задания, чтобы определить прогрессирование тремора. Дополнительные диагностические тесты могут включать:

• Анализы крови
• Анализы мочи
• КТ
• МРТ

Диагностика эссенциального тремора включает в себя исключение других потенциальных причин тремора, включая заболевания щитовидной железы, определенные лекарства, чрезмерное потребление кофеина, употребление табака и абстинентный синдром.

Лечение эссенциального тремора

Лечение эссенциального тремора может не потребоваться, если только заболевание не препятствует нормальной деятельности. Техники релаксации могут быть эффективны у пациентов, у которых тремор усугубляется стрессом. Лекарства могут использоваться для лечения симптомов и могут включать:

• Бета-блокаторы
• Противосудорожные препараты
• Блокаторы кальциевых каналов
• Легкие транквилизаторы

Инъекции ботокса в пораженный участок могут помочь временно ослабить мышцы и уменьшить тремор.В крайних случаях для лечения эссенциального тремора может быть выполнена черепная хирургия или операция на голове. Хирургические варианты включают:

• Стереотаксическая радиохирургия
• Глубокая стимуляция головного мозга

Также доступны различные типы вспомогательных устройств, которые облегчают и делают более комфортными одевание, прием пищи, письмо и другие повседневные действия для пациентов с эссенциальным тремором.

Дополнительные ресурсы

Симптомов эссенциального тремора | Центр мозга и позвоночника Weill Cornell

Симптомы эссенциального тремора обычно начинаются слабо, но часто со временем прогрессируют (усугубляются).Тремор почти всегда сначала возникает в руках, а затем может переходить в голову, шею и ноги. У некоторых пациентов может быть даже сильный голосовой тремор, при котором они часто звучат расстроенными или трудными для понимания, потому что тремор в их голосовых связках настолько серьезен, что затрудняет правильную речь. Стресс, усталость, кофеин, низкий уровень сахара в крови, лекарства и колебания температуры тела могут усугубить симптомы.

Симптомы включают:

• Быстрые дрожащие движения кистей рук, обычно во время движения.
• Кивок головой (обычно в движениях «да-да-да» или «нет-нет-нет»)
• Голосовое дрожание
• Проблемы с балансировкой

Различия между эссенциальным тремором и болезнью Паркинсона:

Время: Существенный тремор чаще возникает при движении кистей и кистей рук, в то время как в состоянии покоя тремор практически отсутствует. (У некоторых пациентов может казаться тремор в состоянии покоя, но на самом деле это не тремор покоя; они сокращают мышцы, чтобы удерживать руку в нужном положении, и это может вызвать тремор.) При болезни Паркинсона тремор возникает в состоянии покоя и обычно не усиливается при движении (хотя у некоторых пациентов могут быть элементы обоих заболеваний).

Пораженные части тела: Существенный тремор может возникать в руках, голосе и ногах. Тремор от болезни Паркинсона обычно возникает в руках и ногах, но реже встречается в голове, а голосовой тремор встречается редко (хотя у пациентов с болезнью Паркинсона могут быть другие типы проблем с речью).

Связанные состояния: Эссенциальный тремор остается изолированным состоянием и обычно не имеет других серьезных симптомов.Однако болезнь Паркинсона связана с другими проблемами, такими как жесткость мышц, замедленность движений, шаркающая походка или сутулость.

Наследование: Эссенциальный тремор может часто, но не всегда, обнаруживаться в семьях, у пораженных пациентов есть близкие родственники (родитель, брат или сестра и т. Д.), Которые также страдали этим расстройством.

Поскольку эссенциальный тремор часто ошибочно диагностируется, любой, у кого есть неврологические симптомы, должен быть осмотрен опытным неврологом или нейрохирургом.Лекарства могут помочь справиться с симптомами на ранних стадиях. (См. Раздел «Диагностика и лечение эссенциального тремора».)

Служба двигательных расстройств Медицинского центра мозга и позвоночника Weill Cornell является лидером в области диагностики и лечения эссенциального тремора. Под руководством новаторского исследователя и нейрохирурга Майкла Каплитта, доктора медицины, доктора философии, служба двигательных расстройств предлагает самые современные варианты лечения эссенциального тремора, включая минимально инвазивные операции по глубокой стимуляции мозга.(См. Хирургия эссенциального тремора.)

Запросить встречу | Направьте пациента

Отзыв Майкл Каплитт, MD, PhD
Последний раз просмотр / последнее обновление: август 2021 г.

.