Содержание

лечение и диагностика причин, симптомов в Москве

Что такое нейропатия

Нейропатия – патология нервной системы, которая возникает на фоне поражения периферических нервов вследствие компрессии или травмы, носит не воспалительный характер. При поражении нескольких нервов, расположенных в одной зоне, применяется термин «полинейропатия».

От различных проявлений нейропатии страдает до 15% взрослого населения. Предположительно, количество пациентов с недугом больше, т.к. часть из них не обращается к врачу с начальными проявлениями.

Причины возникновения нейропатии

На сегодняшний день точной причины возникновения нейропатии не установлено. На появление и развитие заболевания сказывается множество факторов, такие как: сахарный диабет, ВИЧ-инфекции, хронический алкоголизм, органические заболевания, внешние факторы. Помимо этого, выделяют формы наследственной патологии, связанной с генетическими дефектами.

Внутренние патологии, которые могут повлиять на развитие нейропатии:

  • эндокринные заболевания;
  • авитаминоз;
  • аутоиммунные заболевания;
  • рассеянный склероз;
  • ревматоидный артрит.

К внешним факторам относятся:

  • травмы;
  • интоксикация;
  • инфекции;
  • алкоголизм.

В зависимости от причин возникновения, нейропатию классифицируют:

  • посттравматическая – появляется вследствие травм нервного волокна и его ответвлений (при ушибах, порезах, вывихах, переломах). В большинстве клинических случаев данная форма заболевания поражает локтевой нерв, лицевой, седалищный, нервы нижних конечностей;
  • диабетическая – развивается при сахарном диабете;
  • ишемическая – развивается в результате сдавливания нервных пучков в области позвоночника или мышечно-костных соединений;Вследствие чего нарушается снабжение кровью нервных окончаний. Развивается на фоне сосудистых заболеваний и при большой кровопотери. В большинстве случаев поражает зрительный нерв;
  • алкогольная – возникает по причине употребления больших доз алкоголя, продукты распада которого усложняют процесс метаболизма.

Симптомы нейропатии

Клиническая картина заболевания может быть самой разной и касаться любого места в организме. В зависимости от характера поражения нейропатию подразделяют на:

  • сенсорную – нарушение чувствительности пораженного органа. Пациент может ощущать онемение конечностей, покалывание, чувство ползающих мурашек без нанесения раздражения, жжение, болевой синдром, шаткость походки;
  • периферическую – нарушение проводимости импульса от центральной нервной системы к органам, которые связаны с поражёнными нервными волокнами. Сопровождается пощипыванием и покалыванием в месте повреждённого нерва, онемением конечностей, снижением чувствительности к боли и температурным изменениям. Выражается жгучей болью, потерей равновесия, нарушением координации;
  • моторную – неполноценная двигательная активность. При этой форме снижение чувствительности не наблюдается. Пациент ненамеренно совершает неконтролируемые движение конечностями, частично пропадают мышечные рефлексы, постепенно начинает проявляться мышечная слабость. Сопровождается болью и на начальной стадии судорогами;
  • автономную – поражает внутренние органы. Считается самой опасной, т.к. при прогрессировании заболевания нарушается функционирование определенных органов и систем. Может быть нарушена функция глотания, мочеиспускания, дефекации.

Заболевание проявляться по-разному, наиболее характерные симптомы:

  • нарушение чувствительности поврежденного участка;
  • болевой синдром различной выраженности и интенсивности;
  • мышечная слабость;
  • спазмы и судороги;
  • затрудненные движения.

Диагностика

Нейропатия считается довольно сложным заболеванием для диагностики. Болезнь может долгое время не давать о себе знать и не проявляться определенными симптомами. Поэтому врачу необходимо собрать полный анамнез для постановки верного диагноза.

На приеме пациенту важно рассказать неврологу об образе жизни, сообщить принимались ли медикаменты и какие, переносились ли вирусные заболевания, есть ли хронические и наследственные патологии, проводилось ли хирургическое лечение.

После устного опроса врач осматривает пациента, обязательно проводится пальпация нервных стволов, выявляя болезненность и утолщения по их ходу. Проводится поколачивание по нервным окончаниям и выявляются покалывания в чувствительной зоне. Далее пациенту необходимо пройти ряд инструментальных исследований и сдать лабораторные анализы:

  • клинический и биохимический анализ крови;
  • эластография;
  • ультразвуковое исследование;
  • компьютерная томография;
  • электромиография;
  • МРТ и рентген;
  • консультация смежных специалистов (офтальмолог).

Многочисленные и запутанные анатомические варианты периферической нервной системы затрудняют понимание ее строения, поэтому диагностировать заболевание может только высококвалифицированный специалист. В нашем центре ФНКЦ ФМБА работают лучшие неврологи с многолетней практикой. Современное оборудование и собственный клинико-диагностический центр позволяют быстро и точно установить проблему, это ускоряет процесс начала лечения.

Оперативное реагирование на проблему помогает избежать непоправимых процессов в организме и исключить развитие патологии.

Профилактика

Главная задача профилактики заключается в своевременном лечении инфекционных и системных заболеваний. Пациентам с сахарным диабетом и другими предрасполагающими патологиями необходимо регулярно посещать врача и четко следовать его назначениям и рекомендациям. Остальные меры профилактики сводятся к простым правилам:

  • откажитесь от пагубных привычек;
  • ведите активный образ жизни с умеренными физическими нагрузками;
  • следите за правильным и сбалансированным питанием;
  • носите удобную одежду и обувь, не сдавливающую стопы и лодыжки;
  • больше времени проводите на свежем воздухе и совершайте пешие прогулки.

Как лечить нейропатию

В многопрофильном центре ФНКЦ ФМБА терапия всегда проводится комплексно с одновременным лечением сопутствующего заболевания, которое вызвало нейропатию. После тщательной диагностики невролог определяет тактику лечения в зависимости от формы заболевания, тяжести ее течения и причин, спровоцировавших поражение нервно-мышечной проводимости.

Лечение всегда последовательное. Первоначально устраняется повреждающий фактор (компрессия), затем снимается воспаление и боль, восстанавливается полноценное функционирование пораженного участка, проводится стимулирование регенеративных процессов. Назначается медикаментозное лечение с использованием противовоспалительных, противовирусных, обезболивающих и других препаратов, в том числе улучшающих нервную проходимость. К лекарственной терапии может быть показан курс витаминов.

Хорошие результаты в лечении показывает физиотерапия:

  • лечебная физкультура;
  • электрофорез;
  • магнитотерапия;
  • лезеротерапия;
  • водолечение;
  • массаж;
  • иглоукалывание.

Когда медикаментозной терапии недостаточно, невролог направляет пациента к нейрохирургу. ФНКЦ ФМБА предлагает современное и эффективное хирургическое лечение:

  • протезирование или пластика нерва;
  • невролиз;
  • невротизация;
  • транспозиция сухожилий и мышц.

Полинейропатия: симптомы

Для того, чтобы эффективно бороться с болезнями, необходимо хорошо представлять себе их симптоматику, а также что именно они собой представляют, с чем именно вам предстоит бороться. Для диабетиков одной из таких болезней является полинейропатия. Симптомы этой болезни чаще всего проявляются в поражении нервной системы той или иной части человеческого тела.

Что представляет собой полинейропатия?

Это поражение нервов, которое в зависимости от типа поражаемых нейронов подразделяется на две основные части:

  • моторная полинейропатия — поражение в данном случае приходится в основном на тонкие и толстые волокна спинного мозга, которые вызывают симптомы нейропатии также и в других участках тела;
  • сенсорная полинейропатия, симптомы которой чаще всего вызваны поражением нейронов, отвечающих за моторные функции, вследствие чего функции двигательного аппарата человека могут быть серьезно нарушены.

Полинейропатия: симптомы заболевания

Для моторной нейропатии:

  • слабость во всем теле,
  • атрофия мышц,
  • нарушены проявления рефлексов,
  • иногда ситуация может доходить до частичного паралича конечности,
  • спазмы.

Для сенсорной нейропатии:

  • потеря чувствительности,
  • ощущения вибрации в конечностях,
  • хуже начинают восприниматься перепады температур, тепло и холод,
  • беспричинные ощущения зуда, жжения, покалывания.

В настоящее время существует большое количество причин, в связи с которыми может развиться полинейропатия, в том числе системные болезни (опухоли), артриты, гиповитаминоз и т. д. Но чаще всего от этого заболевания страдают больные диабетом.

Полинейропатия нижних конечностей: лечение и уход за кожей стоп

Для больных диабетом наиболее распространена полинейропатия нижних конечностей. Лечение этого заболевания должно проходить под тщательным контролем вашего лечащего врача. В настоящее время существует несколько стадий этого заболевания: для наиболее эффективного лечения необходимо задержать развитие нейропатии на ранней стадии, что позволит впоследствии дать серьезный отпор этой болезни.
Каким образом проявляется полинейропатия нижних конечностей, лечение которой необходимо начать как можно раньше?
На ранних стадиях полинейропатия может протекать бессимптомно: иногда о начале болезни свидетельствует лишь онемение ног в состоянии покоя, более серьезные симптомы могут проявиться при ухудшении ситуации. В других случаях полинейропатию сопровождают достаточно серьезные болевые ощущения (обычно в обеих ногах), которые часто переходят в заболевания суставов, а также отечные проявления в ногах.
На более поздних стадиях: появление трофических язв, а также синдрома диабетической стопы.
Основная цель лечения полинейропатии: снизить проявления симптоматики до максимально возможного уровня. Одно из наиболее эффективных средств для ухода за стопой — Бальзамед — препарат, содержащий уникальные растительные компоненты, витамины, способствующий смягчению симптомов полинейропатии и созданный специально для эффективного ухода за кожей стопы.

Школа диабета — Диабетическая полинейропатия: симптомы, типы, лечение

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — поражение периферической нервной системы, одно из часто выявляемых осложнений сахарного диабета (СД). У 10% людей, живущих с СД, симптомы нейропатии уже присутствуют на момент постановки диагноза СД 2-го типа, а через 5-10 лет количество таких случаев увеличивается до 50%. Это объясняется долгим бессимптомным периодом болезни, когда с момента появления нарушений углеводного обмена проходит 5-7 лет. Всё это время человек пребывает в состоянии хронически повышенного уровня глюкозы крови [1]. Из статьи вы узнаете механизм развития диабетической нейропатии, её признаки, методы диагностики и подходы к профилактике и лечению.

Патогенез

Ключевую роль в повреждении органов и тканей играют длительность и выраженность нарушений углеводного обмена. Развитие любых осложнений при сахарном диабете связано с повышенным уровнем глюкозы в крови (гипергликемией). Избыток глюкозы взаимодействует с жирами, белками и биологическими жидкостями человеческого организма и изменяет их химическую структуру. При СД и продолжительной гипергликемии происходит химическая реакция (гликирование) и со структурными белками нервных волокон [2].

В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно нарушают обмен веществ нервных клеток, изменяют транспорт в их длинных отростках (аксонах), проведение нервного импульса, способность к регенерации, стимулируют синтез провоспалительных веществ (цитокинов) [3]. Промежуточные продукты обмена глюкозы токсичны, их накопление в нейронах и сосудистых клетках приводит к патологическим изменениям нервов и сосудов [4]. Диабетические микрососудистые поражения характеризуются микротромбозами и закупоркой капиллярного русла, приводящими к нарушению кровоснабжения и к последующей дегенерации нервных волокон [3].

Активизируются аутоиммунные процессы, нарастает системное воспаление и окислительный стресс, идёт образование антител к блуждающему нерву, симпатическим нервным узлам, мозговому веществу надпочечников. Прогрессирующая гибель нейронов часто необратима в силу нарушения восстановительных процессов при сахарном диабете. Развитие ДПН происходит параллельно с поражением микрососудистого русла и развитием нефропатии [2].

Симптомы

Наиболее частой формой болезни является хроническая сенсомоторная нейропатия [5]. Полинейропатия нижних конечностей начинается с концевых отделов ног и распространяется в направлении туловища [2]. Тонкие чувствительные волокна страдают в первую очередь. Это проявляется болью, неприятными ощущениями жжения и покалывания, онемением. Симптомы ДПН, особенно нейропатическая боль, могут появиться внезапно и быть достаточно выраженными, что может снизить качество жизни больных, создать трудности для передвижения, стать причиной плохого настроения и социальной дезадаптации [2].

Наряду с этим появляются нарушение рефлексов и снижение поверхностной (болевой и температурной) и глубокой (вибрационной) чувствительности. Двигательные нарушения (слабость и истончение мышц стоп и голеней) отмечаются на более поздних стадиях болезни. Расстройство чувствительности в руках и ногах при ДПН имеет вид «перчаток» и «чулок». У людей с поражением толстых миелиновых волокон возникают жалобы на онемение, покалывание, а также болезненные ощущения. Часто встречается шаткость походки, в особенности в темноте или при ходьбе по неровной поверхности. Лица с такого рода полинейропатией относятся к группе высокого риска развития язвенных поражений, что в конечном счёте может привести к ампутации.

У меньшей части больных ДПН преимущественно поражаются тонкие миелиновые волокна. Клинически это проявляется снижением температурной и болевой чувствительности при относительно сохранной вибрационной и мышечного чувства. Достаточно часто развиваются нейропатические боли, которые пациентами описываются как жгучие, жалящие, тянущие, по типу «иголок» [2].

Другой формой заболевания является автономная полинейропатия. Она проявляется нарушениями вегетативной нервной системы, встречается достаточно часто и протекает под различными клиническими масками [6]. Жалобы разнятся в зависимости от того, какая система органов поражается [5]:

  • сердечно-сосудистая — головокружение, обморочные состояния;
  • желудочно-кишечная — расстройство глотания, тошнота, рвота, запоры/поносы, ночное недержание стула;
  • мочеполовая — потребность несколько раз просыпаться ночью для мочеиспускания, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, эректильная дисфункция, сухость влагалища.

Также для автономной полинейропатии характерно нарушение потоотделения (отсутствие или пот во время приёма пищи), расстройство адаптации зрачка к свету, «немая» ишемия миокарда [5].

Есть данные о том, что больной с ДПН, управляя транспортным средством, может представлять угрозу для себя и окружающих. У людей с нейропатией нижних конечностей замедлена реакция торможения, что увеличивает вероятность ДТП.

Нарушение зрачковых реакций выражается в парадоксальном уменьшении диаметра зрачка при адаптации к темноте на ранних стадиях и отсутствием или очень медленным и неполным расширением зрачка в дальнейшем. Такая особенность проявляется затруднением вождения в ночное время [2].

Диагностика

Своевременно начатое лечение диабетической полинейропатии улучшает качество жизни и предупреждает инвалидизацию. Поэтому ранняя диагностика болезни очень важна.

К диагностическим методам относится электронейромиография — комплексная оценка электрической активности нервных волокон и мышц. По результатам исследования выявляется поражение чувствительных и двигательных нервов в концевых отделах ног. Для обнаружения патологии тонких волокон полезной оказывается ортостатическая проба или количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Для объективной оценки функций периферических нервов применяются шкалы TSS (общая оценка симптомов) и NISS-LL (оценка нейропатии в нижних конечностях). При помощи TSS оценивают такие симптомы, как боль, жжение, онемение, покалывание, а NISS-LL позволяет получить представление о мышечной силе в стопах, сохранности ахиллова рефлекса и болевой чувствительности. Шкалы удобны в использовании, время их заполнения не превышает нескольких минут [4].

Лечение

Для эффективного лечения диабетической полинейропатии важно снизить вес, прекратить курить, контролировать уровень артериального давления и липидов крови [2]. Полезно придерживаться диеты, поддерживать физическую активность и заниматься лечебной гимнастикой [4]. Основным методом лечения болезни считается достижение и длительное поддержание оптимального гликемического контроля [2].

Лекарственная терапия при ДПН подразделяется на патогенетическую и симптоматическую.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение неврологической симптоматики и улучшение функции нерва. Оно включает в себя назначение антиоксидантов, комбинированных препаратов витаминов группы В и средств на основе гемодеривата.

Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию основных проявлений полинейропатии, чаще всего назначаются анальгетики, снимающие невропатическую боль [1]. Однако следует иметь в виду, что, уменьшая интенсивность боли, данные препараты не замедляют процесс прогрессирования ДПН [4]:

  • антиконвульсанты;
  • антидепрессанты;
  • опиоиды.

Тревожное или депрессивное расстройство диагностируется у 2/3 людей с болевой формой ДПН, у 95% — нарушение сна, поэтому таким больным требуется психологическая или психотерапевтическая помощь [4].

Прогноз

Установлена чёткая взаимосвязь между хронической гипергликемией и осложнениями сахарного диабета. Предотвратить ДПН у людей с СД 1-го типа и замедлить прогрессирование заболевания при СД 2-го типа можно при хорошем гликемическом контроле. Однако эффекта восстановления нейронального повреждения не выявлено [2]. Поэтому, чем раньше содержание глюкозы достигнет нормальных показателей и будет начато лечение полинейропатии, тем лучше отдалённый прогноз [4].

Профилактика

В настоящее время основным патогенетически оправданным и клинически подтвержденным методом профилактики диабетической полинейропатии является достижение и поддержание оптимального (гликозилированный гемоглобин

ранняя диагностика, лечение и профилактика

Диабетическая полинейропатия(поражение периферических нервов) является самым частым осложнением сахарного диабета. Она возникает у 75% больных сахарным диабетом. Для многих людей с диабетом 2-го типа, о котором зачастую они не подозревают, симптомы нейропатии могут стать первым тревожным звоночком.

Если вам поставили диагноз «полинейропатия», это значит, что диабет стал причиной поражения нервов. В первую очередь при полинейропатии поражается периферическая нервная система, то есть нервы, которые идут к туловищу, конечностям, голове. Периферические нервы делятся на чувствительные и двигательные. Чувствительные нервы имеют различные размеры (они бывают малыми и большими). Чувствительные нервы передают информацию от внутренних органов и кожи в головной мозг, а двигательные передают информацию о движениях от мозга к телу. К примеру, если человек поранил ногу, чувствительные нервы «скажут» об этом мозгу, а двигательные нервы, получив от мозга соответствующую команду, помогут человеку одернуть ногу от небезопасного предмета.

Симптомы диабетической полинейропатии.

У больных диабетом чаще всего диагностируют дистальную сенсомоторную полинейропатию, при которой сначала затрагиваются чувствительные нервы (в основном длинные), идущие к кистям и стопам. Первые симптомы полинейропатии возникают, как правило, именно в стопах, а для развития полинейропатии в кистях требуется больше времени. Со временем в патологический процесс включаются и малые нервные волокна.

Симптомы поражения малых нервных волокон:

  • чувство жжения или покалывания в руках и ногах;
  • потеря чувствительности кожи к температуре;
  • ночные боли;
  • онемение в конечностях;
  • чувство зябкости в конечностях;
  • отеки стоп;
  • сухость и шелушение кожи конечностей;
  • повышенная влажность стоп;
  • покраснение кожи стоп;
  • наличие костных мозолей, незаживающих ран и язв на стопах.

Симптомы поражения больших нервных волокон:

  • повышенная чувствительность кожи конечностей;
  • потеря равновесия;
  • патологические изменения в суставах;
  • нечувствительность к движениям пальцев.

При повреждении чувствительных нервов происходит полная или частичная потеря чувствительности в конечностях. Человек не испытывает боли при порезах, ранах, ожогах. В итоге могут возникнуть язвы. Если в эти язвы проникнет инфекция, может возникнуть заражение и гангрена. В этом случае единственным выходом будет ампутация части пораженной конечности. Если вы заметили, что кожа на ногах утратила чувствительность, нужно срочно обратиться к врачу. При подобном симптоме очень важно проводить ежедневный осмотр стоп, причем обследовать нужно не только боковые части стоп, но и пятки, а также промежутки между пальцами.

При поражении малых нервных волокон у больных часто возникают боли в конечностях различного характера. Они могут быть ноющими, тупыми, покалывающими, дергающими. Ночью болевые ощущения усиливаются. Боли при нейропатии иногда возникают в начале лечения диабета. Когда сахар в крови нормализуется, боли обычно исчезают, хотя прочие симптомы нейропатии могут сохраняться более длительное время. Если сахар по-прежнему остается высоким, а боли исчезают, это свидетельствует о прогрессировании нейропатии.

При обширном поражении чувствительных нервов больные могут ощущать похолодание конечностей. Если поражены малые волокна, то человек может перестать различать холодное и горячее, что повышает риск обморожений и ожогов. Однако самым распространенным (а зачастую и единственным) симптомом полинейропатии является чувство онемения в конечностях.

При поражении больших нервных волокон человек не чувствует движений пальцев, а также прикосновения. Кроме того, могут возникнуть проблемы с равновесием, которые зачастую описываются как «невозможность понять, где находятся ноги, когда я иду». Самые серьезные трудности возникают при перемещении в темноте.

Если поражаются двигательные нервы, мышцы конечностей «худеют» и слабнут, однако такие симптомы возникают не сразу.

Диагностика.

Диагностируют полинейропатию на основании жалоб больного, однако даже отсутствие жалоб не означает, что больной сахарным диабетом не имеет полинейропатии. Врачи знают, что зачастую полинейропатия протекает бессимптомно, поэтому для оценки состояния периферических нервов проводятся дополнительные методы исследования. Например, для выявления бессимптомной полинейропатии используют электромиографию и количественное сенсорное тестирование. Второй метод становится все более популярным во всем мире, поскольку позволяет точно определить состояние чувствительных нервов с учетом индивидуальных особенностей больного (возраста, массы тела и прочих параметров).

У больных диабетом возникает естественный вопрос: как часто нужно обследоваться для выявления полинейропатии? Если пациент не жалуется на симптомы нейропатии, обследование проводят раз в год, а при наличии жалоб и симптомов – 1 раз в полгода. Регулярные обследования проводятся для выявления заболевания на ранней стадии и подбора адекватного лечения.

Лечение диабетической полинейропатии.

Следует отметить, что для успешного лечения полинейропатии очень важно удерживать уровень сахара в крови на нормальном уровне, хотя и это не гарантирует, что заболевание не разовьется, ведь существуют и другие факторы риска: возраст, курение, алкоголь, ожирение, «стаж» диабета.

При диабетической полинейропатии очень важно регулярно осматривать стопы и предотвращать возможные повреждения кожи стоп. Для этого необходимо носить только удобную обувь, избегать хождения по полу босиком, а при наличии повреждений кожи (даже мозолей), обращаться к врачу или применять препараты, которые врач прописал на случай повреждений, травм или порезов. Сухую кожу конечностей необходимо обрабатывать специальными кремами.

 При первых симптомах полинейропатии следует обратиться к врачу для проведения комплексного обследования. Вы должны знать, что пораженные нервные волокна не могут восстановиться, поэтому очень важно своевременно провести диагностику и начать лечение. Из медикаментозных методов лечения активно применяют в настоящее время комплексы витаминов группы В, тиоктовую кислоту, препараты из группы антигипоксантов. Широко используются физиотерапевтические методы лечения.

Материал подготовил врач-эндокринолог Учреждения здравоохранения «Солигорская центральная районная больница» Грек Д.В.

Полинейропатии (диабетическая, алкогольная, воспалительная ) | Неврология

 

Что такое нейропатия. Лечение диабетической, алкогольной и воспальтельной нейропатии в Липецке.

Полинейропатии — это группа заболеваний, вызываемых различными факторами, общей чертой которых является поражение большого количества нервов в организме, чаще нервов верхних и нижних конечностей.
Такие расстройства нервов довольно часто происходят при некоторых сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете или хронических болезнях почек и печени, более того также при серьезных отравлениях различными токсинами или при хроническом алкоголизме. В частности, даже недостаток некоторых витаминов (а именно, B1 или B12) может привести к возникновению этого заболевания.
Для полинейропатии характерно наличие:

  • слабости и/или атрофии мышц;
  • снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
  • снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
  • болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
  • вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции. 

В зависимости от факторов, послуживших причиной развития болезни, полинейропатии проистекают по-разному. Так, при сахарном диабете, прежде всего, страдают мельчайшие кровеносные сосуды, снабжающие питательными веществами нервы, а при различных отравлениях токсинами наносится серьезный вред оболочкам самих нервов. На практике обычно сочетаются и те, и другие расстройства.

Существует несколько различных классификаций полинейропатий, в зависимости от типа и характера проистечения заболевания. Наиболее распространенной считается классификация болезни по характеру происхождения. Согласно нему, полинейропатии подразделяются на шесть разновидностей: аутоиммунные, воспалительные, токсические, наследственные, метаболические и полинейропатии, связанные с внешними физическими факторами.

Воспалительные полинейропатии также можно условно разделить на четыре важных подвида: дифтерийная, лепрозная, лайм-боррелиозные и ВИЧ-ассоциированная.


Диабетическая нейропатия, или полинейропатия –  поражение нервной системы человека в результате осложнения сахарного диабета.  
Обычно возникает через 15-25 лет и редко через 5 лет после выявления сахарного диабета.

Очень важно стараться держать в норме уровень сахара в крови при диабете, так как при частых его скачках от нормы до высокого уровня происходят нарушения во всем организме и в нервной системе в том числе.
Мельчайшие кровеносные сосуды нашего организма питают нервные волокна, следовательно, при повышении сахара в крови происходит сбой в работе кровеносных сосудов, приводя к нарушению  питания  нервных тканей. Нервы испытывают кислородное голодание (гипоксию), это и служит  возникновением первых  симптомов  болезни.

Также развитию полинейропатии способствует недостаток питания нервных тканей (а для правильной работы нервной системы обязательно нужны витамины и микроэлементы) . Это происходит вследствии нарушения переработки и всасывания питательных веществ при диабете.
Большинство пациентов не замечают симптомов полинейропатии и соответственно не обращаются к врачу с жалобами. А при частых  декомпенсациях  диабета проблемы с нервной системой только усугубляются и постепенно приобретают необратимый характер.

Диабетическая нейропатия требует комплексной оценки со стороны эндокринолога и невролога.
Специалисты Клиники «Андромеда» проведут правильную диагностику и назначат необходимое лечение.

Алкогольная полинейропатия — часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи.

Воспалительная полинейропатия 

Дифтерийная полинейропатия

Отличительной особенностью данного заболевания является довольно раннее (уже на третий-четвертый день болезни) появление симптомов нарушения работы нервной системы в процессах жевания, глотания и речи. При дифтерийной полинейропатии поражается глазодвигательный нерв, что приводит к расстройству движения глазных яблок, а также значительно снижается чувствительность к свету.

Через 1-2 недели к этим симптомам добавляется онемение дистальных отделов конечностей, чаще эти ощущения возникают в ногах, чем в руках. Клиническую картину дополняют общие проявления сильнейшей интоксикации организма. Диагностируется заболевание при помощи определенных эпидемических данных и на основе современного исследования слизистой зева.

Лепрозная полинейропатия

Представляет собой инфекционную болезнь, возбудитель которой – кислотоустойчивая (так называемая лепрозная) палочка. Заболевание сильно поражает периферические нервы, кожу и заметно нарушает работу рецепторов. Лепрозная полинейропатия представляет собой достаточно редкий вид расстройства периферической нервной системы, при котором происходит непосредственное поражение нервных стволов особым возбудителем.

Эта опасная болезнь проявляется различными нарушениями болевой и температурной чувствительности в области поражения кожи лепрой, а также в зонах малоберцового и локтевого нервов. Наблюдается достаточно болезненное увеличение в размерах отдельных нервов (как правило, в толщину).

Также заболеванию свойственны различные вегетативно-трофические нарушения, такие, как повышенное выпадение волос и шелушение кожи, ломкость ногтей рук и ног. Появляется гиперпигментация, чрезмерное потоотделение или, наоборот, аномально низкое выделение пота. В некоторых случаях встречаются вялые параличи мышц, отвечающих за мимику лица, особенно верхней его части. Течение болезни, как правило, прогрессирующее и, нередко заканчивается грубыми нарушениями двигательных функций.

Полинейропатия — лечение, симптомы, причины, диагностика

Полинейропатия или периферическая невропатия, возникает в результате повреждения периферических нервов и часто приводит к развитию таких симптомов, как слабость, онемение и боль, как правило, в руках и ногах. Но полинейропатия также может влиять и на другие участки тела. Периферическая нейропатия может развиться в одном нерве (мононевропатия), двух или нескольких нервах в разных областях или могут быть задействованы много нервов (полинейропатия).

Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к остальным частям тела. Периферическая нейропатия может быть результатом травматических повреждений, инфекций, нарушения обмена веществ, наследственных причин и воздействия токсинов. Одной из наиболее распространенных причин полинейропатии является сахарный диабет.

Пациенты с периферической нейропатией обычно описывают боли, как ощущения покалывания или жжения. Во многих случаях, симптомы снижаются, если возникает компенсация основного заболевания.

Каждый нерв в периферической нервной системе имеет определенную функцию, так что симптомы зависят от типа нервов, которые оказались повреждены. Нервы подразделяются на:

  • Чувствительные нервы, которые получают ощущения от кожи, такие как температура, боли, вибрации или давление
  • Двигательные (моторные) нервы, которые контролируют движения мышц
  • Вегетативные нервы, которые контролируют такие функции, как кровяное давление, частота сердечных сокращений, пищеварение и функцию мочевого пузыря

Симптомы

Симптомы полинейропатии, могут включать:

  • Постепенное появление онемения и покалывание в ногах или руках, которые могут распространяться вверх по рукам и ногам
  • Острая колющая или жгучая боль
  • Повышенная чувствительность к прикосновениям
  • Отсутствие координации и падения
  • Мышечная слабость или паралич, если повреждены двигательные нервы

Если задействованы вегетативные нервы, симптомы могут включать:

  • Непереносимость жары, а также изменение потоотделения
  • Проблемы с пищеварением, мочевым пузырем или кишечником
  • Изменения артериального давления, в результате чего могут появиться головокружение

Причины

Ряд факторов может привести к развитию невропатии, в том числе:

  • Алкоголизм. Скудная диета может привести к дефициту витаминов.
  • Аутоиммунные заболевания. Они включают такие заболевания как синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и некротический васкулит.
  • Диабет. Более чем у половины пациентов с диабетом развиваются некоторые типы нейропатии.
  • Воздействие ядов. Токсичные вещества включают в себя тяжелые металлы или химикаты.
  • Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, что используются для лечения рака (химиотерапия), могут привести к развитию периферической невропатии.
  • Инфекции. К ним относятся некоторые вирусные или бактериальные инфекции, в том числе болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барр, гепатит С, проказа, дифтерия и ВИЧ.
  • Наследственные заболевания. Например такое заболевание как болезнь Шарко-Мари-является наследственным типом нейропатии.
  • Травма или компрессия на нерв. Травмы, такие как дорожно-транспортные происшествия, падения или спортивные травмы, могут повредить или даже привести к разрыву периферических нервов. Компрессия нерва может возникать при постоянном воздействии на периферические нервы.
  • Опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли могут повреждать нервы или оказывать давление на них.
  • Дефицит витаминов. Витамины группы В, в том числе B-1, B-6 и B-12, витамин Е и ниацин имеют большое значение для нервов.
  • Заболевания костного мозга. Они включают в себя наличие аномального белка в крови (моноклональные гаммопатии), миеломная болезнь, лимфома и амилоидоз.
  • Другие заболевания. К ним относятся заболевания почек, заболевания печени, заболевания соединительной ткани и щитовидной железы (гипотиреоз).

Осложнения полинейропатии могут включать

  • Ожоги и травмы кожи. Если есть онемение частей тела пациент не может чувствовать изменения температуры или боль.
  • Инфекции. Ноги и другие области тела со сниженной чувствительностью могут незаметно повреждаться. Необходимо следить за целостностью кожных покровов, особенно если есть сахарный диабет так как даже незначительные повреждения кожи могут приводить к инфицированию тканей.

Диагностика

Врача при диагностике полинейропатии, в первую очередь, могут интересовать ответы на следующие вопросы

  • Есть ли у пациента соматические заболевания, такие как диабет или заболевания почек?
  • Когда появились симптомы?
  • Были ли симптомы были постоянными или возникали эпизодически?
  • Насколько выражены симптомы?
  • Что приводит к увеличению или снижению симптомов?
  • Были ли аналогичные симптомы у кого – то в семье пациента?
  • Врачу необходима полная медицинская история болезни. Врач рассмотрит историю болезни, в том числе симптомы, образ жизни пациента, воздействие токсинов, наличие вредных привычек и семейную историю неврологических заболеваний.
  • При неврологическом обследовании врач может проверить сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, способность чувствовать определенные ощущения, и координацию.

Врач может назначить обследование

  • Методы визуализации КТ или МРТ могут выявить различные заболевания (в том числе опухоли).
  • Нейрофизиология. Электромиография записывает электрическую активность в мышцах, что позволяет определить, вызваны ли симптомы, в том числе слабость, повреждением мышечной ткани или повреждением нерва. ЭНМГ проверяет проведения импульса по нервам и позволяет определить степень повреждения нервных волокон. Могут быть также проведены нейрофизиологические исследования вегетативной нервной системы — сенсорные тесты, которые регистрируют, как пациент чувствует касание, вибрацию, холод и тепло.
  • Биопсия нерва. Врач может рекомендовать удаление небольшой части нерва, обычно чувствительного нерва, чтобы изучить морфологические изменения в нерве для того, чтобы определить причину повреждения нерва.
  • Биопсия кожи. При этом исследовании удаляется небольшая часть кожи для исследования количества нервных окончаний. Снижение количества нервных окончаний свидетельствует о невропатии.
  • Лабораторные методы исследования необходимы для исключения различных заболеваний, таких как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания болезни почек и Т.Д.

Лечение

Целью лечения полинейропатии является лечение основного заболевания и минимизация симптомов. Если лабораторные тесты и другие методы обследования указывают на отсутствие основного заболевания, врач может рекомендовать выжидательную тактику, для того чтобы увидеть, есть самостоятельное уменьшение симптомов нейропатии. Если есть воздействие токсинов или алкоголя, врач будет рекомендовать избегать этих веществ.

Медикаментозное лечение

Лекарства, используемые для облегчения болей при полинейропатии включают в себя:

  • Обезболивающие, такие как парацетамол или из группы НПВС снижают болевые проявления
  • Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Conzip, Ultram ER и другие) или оксикодон (Oxycontin, Roxicodone и другие), могут привести к развитию зависимости и наркомании, так что эти препараты, как правило, назначают только тогда, когда другие методы лечения не оказывают эффекта.
  • Противосудорожные. Медикаменты, такие как габапентин (Gralise, Neurontin) и прегабалин (Лирика), синтезированные для лечения эпилепсии, могут значительно снижать боль при нейропатии. Побочные эффекты этих препаратов могут включать сонливость и головокружение.
  • Капсаицин. Крем, содержащий это вещество (в природе встречается в остром перце) может применяться для некоторого облегчения симптомов нейропатии. Но учитывая раздражающее действие капсаицина на кожу не все пациенты могут терпеть действие кремов с капсаицином.
  • Антидепрессанты. Некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин и нортриптилин (Pamelor), могут применяться для уменьшения болей при нейропатии через воздействия на центральную нервную систему.
  • Ингибитор серотонина и обратного захвата норадреналина дулоксетин (Cymbalta) и антидепрессант венлафаксин (Effexor XR), также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом. Побочные эффекты могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, снижение аппетита и запор.
  • Внутривенное введение иммуноглобулина является основой лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и других воспалительных нейропатий.
  • Альфа-липоевая кислота. Используется для лечения периферической невропатии в Европе в течение многих лет. Этот антиоксидант помогает уменьшить симптомы. Прием альфа-липоевой кислота необходимо обсудить с врачом, потому он может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать желудочные расстройства и сыпь на коже.
  • Травы. Некоторые травы, такие как масла энотеры, может помочь уменьшить нейропатическую боль у пациентов с диабетом.
  • Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, может помочь улучшить симптоматику периферической нейропатии у пациентов, перенесших химиотерапию и у пациентов с сахарным диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Кроме медикаментозного лечения могут применяться и другие методы лечения.

  • Миостимуляция позволяет в определенной степени восстановить проведение нервно импульса по мышцам.
  • Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина.
  • ЛФК. При наличии мышечной слабости физические нагрузки позволяет улучшить силу и тонус мышц. Регулярные физические упражнения, такие как ходьба три раза в неделю, могут уменьшить боль при нейропатии, улучшить мышечную силу и помогают контролировать уровень сахара в крови. Гимнастики, такие как йога и тай-чи также могут быть достаточно эффективны.
  • Акупунктура. Воздействие на биологически активные точки позволяет улучшить чувствительность нервных рецепторов и снизить болевые проявления.

Рекомендации для пациентов с полинейропатией

  • Необходимо позаботиться о ногах, особенно если есть диабет. Ежедневно нужно проверять ноги на наличие волдырей, порезов или мозолей. Нужно носить мягкие, рыхлые хлопчатобумажные носки и мягкие ботинки.
  • Необходимо бросить курить. Курение может оказывать влияние на циркуляцию крови в конечностях, увеличивая риск возникновения проблем со стопой и других осложнений при невропатии.
  • Ешьте здоровую пищу. Здоровое питание особенно важно для того, чтобы пациент получал необходимые витамины и минералы.
  • Надо избегать употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить симптомы полинейропатии.
  • Мониторинг уровня глюкозы в крови при наличии сахарного диабета позволит держать уровень глюкозы в крови под контролем и может помочь улучшить течение нейропатии.

Полинейропатия – что за болезнь и как её вылечить — Крымская газета

 

Это одно из тяжелейших неврологических нарушений, которое характеризуется множественным поражением периферических нервов. Кажется, что болит абсолютно всё, от ушей до пяток, настолько поражены все мелкие нервные окончания. Как облегчить жизнь больному и возможно ли избавиться от боли?

Симптомы и причины «нервной» болезни

Причины этого заболевания различны, а вот симптомы полинейропатии всегда очень схожи, независимо от того, что именно вызвало болезнь. Это слабость мышц верхних и нижних конечностей; снижение чувствительности (вплоть до полного её исчезновения), а позже отсутствие рефлексов; появление необъяснимых сильных болей; отёки ног и рук; дрожание пальцев; потливость, не зависящая от температуры и физических усилий; нарушение дыхания, одышка, усиленное сердцебиение; головокружения, сложности с равновесием, нарушение координации и медленное заживление ран.

Удивительно – иногда болезнь развивается на протяжении нескольких лет, но может возникнуть и внезапно, буквально за недели. При этом полинейропатия диагностируется примерно у 2,5% людей, среди пожилых этот показатель выше – около 8%.

Нейропатия может возникнуть при сахарном диабете, это одна из самых распространённых причин. Диабет нарушает работу сосудов, питающих нервы, и вызывает обменные процессы в оболочке нервных волокон. При сахарном диабете от полинейропатии, как правило, страдают именно нижние конечности. Критический дефицит витаминов группы В, жизненно необходимых для работы нервной системы, также часто приводит к полинейропатии. Провоцирует её и воздействие токсинов, интоксикации при инфекционных заболеваниях, дифтерите, ВИЧ, герпесе. При отравлении угарным газом, мышьяком полинейропатия может проявиться очень быстро, а при инфекциях и алкоголизме характерно медленное развитие болезни. Повреждения нервных волокон при травмах или операциях также могут её вызвать. Это сдавливание нервов, характерное для заболеваний позвоночника, как остеохондроз и грыжа межпозвоночных дисков; синдром Гийена – Барре – аутоиммунное заболевание, развивающееся после инфекционных болезней, и (куда от него денешься?) наследственный фактор.

 

Сама не пройдёт

Полинейропатия очень опасна, поскольку не проходит сама собой, и, если позволить ей развиваться, последствия будут тяжёлыми. Мышечная слабость быстро приводит к снижению тонуса мускулатуры и атрофии мышц. Иногда последствием полинейропатии становится полный паралич конечностей или органов дыхания, а это смертельно опасно.

Прогрессирующая болезнь доставляет пациенту много неудобств, полностью меняя его привычный образ жизни. Люди теряют способность ходить и обслуживать себя, а это приводит к тревожности и депрессиям.

При этом диагностика крайне затруднена, поставить диагноз только на основании жалоб невозможно: для этого требуется множество исследований. При подозрении на полинейропатию нужно сделать общий анализ крови, пройти электронейромиографию, которая покажет, как сигнал передаётся по нервам.

Больному предстоит длительное комплексное лечение, так как при полинейропатии разрушается нервное волокно, а на его восстановление требуется время.

 

Лечить с «истоков»

Лечение начинается с воздействия на основное заболевание или со стабилизации состояния. При диабете усилия направляются на понижение уровня глюкозы, при инфекционной разновидности – на борьбу с инфекцией, при дефиците витаминов группы В его нехватку необходимо восполнить, поэтому в лечении полинейропатии применяется витаминотерапия. Хороший результат дают препараты, улучшающие микроциркуляцию и питание нервных волокон. В лечении используются также электрофорез.

Предотвратить развитие полинейропатии нельзя, но свести риск к минимуму возможно. Любые медикаменты стоит принимать только по назначению врача и под его контролем, а инфекционные заболевания нельзя пускать на самотёк. Диета, богатая витаминами, физическая активность, отказ от алкоголя – эти меры также могут снизить опасность развития полинейропатии.

 

Никогда не расслабляться

Если лечение прошло успешно и нервные волокна восстановились, расслабляться рано – необходим курс восстановительной терапии. Чтобы восстановить подвижность мышц, требуются усилия сразу нескольких специалистов.

При реабилитации показан лечебный массаж, который улучшает кровоснабжение, возвращает мышцам эластичность и ускоряет обменные процессы.

Схема реабилитационных мероприятий разрабатывается индивидуально для каждого пациента и может включать в себя витаминотерапию, работу с психологом, диетотерапию и другие методы. Лечение же полинейропатии нужно начинать немедленно, при появлении первых симптомов. Без терапии очень велик риск паралича, нарушений в работе сердца и дыхательной системы. Своевременное лечение помогает максимально снизить риск осложнений и сохранить работоспособность.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — NORD (Национальная организация редких заболеваний)

УЧЕБНИКИ
Fauci AS, et al., Eds. Принципы внутренней медицины Харрисона, 14-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Inc; 1998: 625, 2464.

Adams, RD, et al., Eds. Принципы неврологии. 6-е изд. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill, Companies; 1997: 1337-39.

Bennett JC, Plum F, ред. Сесил Учебник медицины. 20-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: W.B. Saunders Co; 1996: 2152.

Menkes JH, au, Pine JW, et al., Eds. Учебник детской неврологии, 5-е изд. Балтимор, Мэриленд: Уильямс и Уилкинс; 1995: 540-42.

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Dalakas MC. Достижения в диагностике, патогенезе и лечении ХВДП. Nat Rev Neurol. 2011; 16: 507-17.

Lehmann HC, Hartung HP. Плазмообмен и внутривенные иммуноглобулины; механизм действия при иммуноопосредованных невропатиях. J Neuroimmunol. 2011; 231: 61-9.

Совместная оперативная группа EFNS и PNS.Европейская федерация неврологических обществ / Руководство Общества периферических нервов по ведению хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии: отчет совместной рабочей группы Европейской федерации неврологических обществ и Общества периферических нервов — Первая редакция. J. Peripher Nerv Syst. 2010; 15: 1-9.

Райан М.М. и др. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия в детском возрасте: клиническое течение и отдаленные исходы. Нервно-мышечное расстройство. 2000; 10: 398-406.

Поу-Серраделл А. Приобретенные дисиммунные невропатии.Клинические симптомы и классификация. Rev Neurol. 2000; 30: 501-10.

Сеоан Дж. Л. и др. Хроническая демиелинизирующая аутоиммунная приобретенная нейропатия: синдром Льюиса-Самнера. Rev Neurol. 2000; 30: 525-28.

Вилла AM, et al. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Находки у 30 пациентов. Medicina (B Aires). 1999; 59: 721-6.

Gorson KC, et al. Многоочаговая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия с преобладанием верхних конечностей. Мышечный нерв. 1999; 22: 758-65.

Bouchard C, et al.Клинико-патологические данные и прогноз хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Неврология. 1999; 52: 498-503.

Льюис РА. Мультифокальная моторная нейропатия и синдром Льюиса Самнера: две разные сущности. Мышечный нерв. 1999; 22: 1738-39.

Нево Ю. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия детского возраста. Europ J Paediatr Neurol. 1998; 2: 169-77.

Comi G, et al. Лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Ital J Neurol Sci. 1998; 19: 261-69.

Gorson KC, et al. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия: клинические особенности и ответ на лечение у 67 последовательных пациентов с моноклональной гаммопатией и без нее. Неврология. 1997; 48: 321-28.

Kuwabara S, et al. Магнитно-резонансная томография демиелинизирующих очагов при хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Неврология. 1997; 48: 874-77.

Dyck PJ, et al. Опыт клиники Майо в области плазмафереза ​​при хронической воспалительно-демиелинизирующей полинейропатии.Prog Clin Biol Res. 1982; 106: 197-204

Полинейропатия — обзор | ScienceDirect Topics

Полинейропатия, обязательный основной критерий и часто являющаяся признаком синдрома POEMS, обычно представляет собой сенсомоторную симметричную полинейропатию с подострым или острым началом, сенсорными нарушениями и быстро прогрессирующей дистальной слабостью, при которой пациенты довольно рано становятся прикованными к инвалидной коляске. в течении болезни. 24, 25 Отличительной и общей чертой синдрома POEMS является наличие нейропатической боли (55–76%), 26 , которая обычно бывает тяжелой, связанной с гипералгезией и аллодинией, а иногда и невосприимчивостью к обычным обезболивающим. 27 Нейрофизиологические исследования раскрывают смешанный аксональный и демиелинизирующий паттерн, вовлекающий преимущественно нижние конечности, с замедлением скорости моторной и сенсорной проводимости (преобладающим в промежуточных сегментах нерва) и длительными дистальными латентными периодами (рис. 1). Временная дисперсия наблюдалась примерно у 13% пациентов, а блокада проводимости — у 7%. Амплитуды нервов снижаются на ранних стадиях заболевания, что указывает на потерю аксонов с преимущественным поражением нижних конечностей. 28 Биопсия нервов выявляет выраженную дегенерацию аксонов, диффузную потерю миелинизированных волокон, некомпактные миелиновые ламеллы и увеличенные эпиневриальные кровеносные сосуды 27, 29 (Рис. 2A – D). Высокий уровень VEGF в сыворотке и высокий уровень VEGF периферических нервов были связаны с более тяжелым поражением эндоневральных сосудов и повреждением нервов. Кроме того, биопсия икроножного нерва у пациентов с ПОЭМС показала увеличение толщины базальной пластинки, сужение просвета эндоневриальных сосудов при световой микроскопии и пролиферацию эндотелиальных клеток с открытием плотных контактов при электронной микроскопии, что подтверждает роль ангиогенных факторов в патогенез нейропатии при синдроме ПОЭМС. 3 Несмотря на доступность конкретных диагностических критериев 23 , включая высокочувствительный биомаркер, такой как VEGF, неправильный диагноз или отсроченный диагноз при синдроме POEMS остается распространенной проблемой. Был предложен ряд причин, в том числе клинические и нейрофизиологические характеристики периферической невропатии, которая часто имитирует хроническую воспалительную демиелинизирующую полирадикулоневропатию (ХВДП), при этом более 60% пациентов ошибочно диагностируются с самого начала. 26 Тем не менее, для постановки правильного диагноза были предложены некоторые отличительные особенности. О невропатической боли можно сообщить при CIDP, но она встречается реже и обычно указывает на диагноз синдрома POEMS. При CIDP описана более диффузная картина с проксимальной и дистальной слабостью, в то время как синдром POEMS характеризуется преимущественным поражением дистальных отделов. С нейрофизиологической точки зрения, CIDP, в отличие от синдрома POEMS, проявляется замедлением скорости проводимости, затрагивающей в основном дистальные нервные сегменты, частым обнаружением блоков проводимости и более диффузным распределением, охватывающим как верхние, так и нижние конечности.Несмотря на некоторые различия в этих двух состояниях, нейрофизиологические данные необходимо должным образом интерпретировать в общем клиническом контексте, чтобы поставить правильный диагноз. Иммуномодулирующая терапия, включая внутривенные иммуноглобулины (IV Ig), стероиды и плазмаферез, обычно используются при ХВДП и эффективны более чем у 80% пациентов. Напротив, нейропатия при синдроме POEMS не проявляет реакции на внутривенный Ig или плазмаферез, с лишь легким или временным преимуществом после приема стероидов.Отсутствие пользы у пациента с паттерном, подобным CIDP, должно вызывать опасения по поводу диагноза и вести к дальнейшим исследованиям, чтобы исключить возможный синдром POEMS. 30 Более того, сопутствующие системные особенности могут быть полезны для указания правильного диагноза. Незначительные аномалии костного мозга можно легко не заметить, что приводит к неправильному диагнозу и подчеркивает важность тщательного и обширного диагностического исследования. Дополнительным мешающим фактором может быть обнаружение моноклонального компонента сыворотки, о котором сообщалось почти у 20% пациентов с ХВДП.Тромбоцитоз может быть обнаружен более чем у 50% пациентов с ПОЭМС, в то время как при ХВДП он часто отсутствует. 31 Другие симптомы или признаки, указывающие на возможное основное мультисистемное заболевание, такие как потеря веса и изменения кожи, часто встречаются при синдроме POEMS и имеют решающее значение для правильного диагноза. Обычно выполняется исследование спинномозговой жидкости, но оно может предоставить недостоверную информацию, поскольку цитологические исследования альбумина являются частым признаком как при CIDP, так и при синдроме POEMS.

Фиг.1. Исследование нервной проводимости срединного нерва. Нейрофизиологическое исследование выявляет низкую границу амплитуды срединного нерва с нормальными значениями дистальной моторной латентности и сниженной скоростью нервной проводимости в промежуточных сегментах. Блоки проводимости или чрезмерная временная дисперсия не обнаруживаются.

Рис. 2. (A – D) Биопсия икроножного нерва. Полутонический срез, окрашенный толуидиновым синим (A и B), показывает умеренное снижение плотности волокон (A: увеличение 10 ×) с обильной дегенерацией аксонов (B: увеличение 20 ×).Анализ растянутых волокон (C) показывает нормальные миелинизированные волокна со случайной паранодальной демиелинизацией (волокна внизу). Ультраструктурный анализ на электронном микроскопе показывает типичные некомпактные миелиновые пластинки (D).

Периферическая невропатия — Причины — NHS

Диабет — самая частая причина периферической невропатии в Великобритании.

Невропатия также может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарствами.

В некоторых случаях причину установить невозможно, и это называется идиопатической невропатией.

Диабет

Периферическая невропатия, вызванная диабетом 1 или 2 типа, называется диабетической полинейропатией.

Вероятно, это вызвано высоким уровнем сахара в крови, который повреждает крошечные кровеносные сосуды, питающие нервы.

Периферическая невропатия становится более вероятной, чем дольше у вас диабет.

До 1 из 4 человек с этим заболеванием испытывают некоторую боль, вызванную повреждением нервов.

Если у вас диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови плохо контролируется или вы:

  • дым
  • Регулярно употребляют большое количество алкоголя
  • старше 40 лет

Если у вас диабет, регулярно осматривайте свои стопы на предмет открытых ран или язв (язв) или обморожений.

Прочие причины

Помимо диабета, существует множество других возможных причин периферической невропатии.

Состояние здоровья

Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать периферическую невропатию, включают:

  • чрезмерное употребление алкоголя в течение многих лет
  • низкий уровень витамина B12 или других витаминов
  • физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции
  • недостаточная активность щитовидной железы
  • определенные инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ
  • Воспаление сосудов
  • хроническая болезнь печени или хроническая болезнь почек
  • Наличие аномального белка в крови (моноклональная гаммопатия неустановленного значения, или MGUS)
  • определенные типы рака, такие как лимфома, рак лимфатической системы и множественная миелома, тип рака костного мозга
  • Болезнь Шарко-Мари-Тута (ШМТ) и другие типы наследственной моторной сенсорной нейропатии, генетические состояния, вызывающие повреждение нервов, особенно стопы
  • с высоким уровнем токсинов в организме, таких как мышьяк, свинец или ртуть
  • Синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое вызывает быстрое начало паралича в течение дня
  • амилоидоз, группа редких, но серьезных заболеваний, вызываемых отложениями аномального белка, называемого амилоидом, в тканях и органах по всему телу
  • состояния здоровья, вызванные чрезмерной активностью иммунной системы, такие как ревматоидный артрит, волчанка, синдром Шегрена или целиакия

Лекарства

Некоторые лекарства могут иногда вызывать периферическую невропатию как побочный эффект у некоторых людей.

Сюда входят:

  • некоторые виды химиотерапии рака, особенно рака кишечника, лимфомы или миеломы
  • некоторые антибиотики, если принимать их в течение месяцев, например метронидазол или нитрофурантоин
  • фенитоин, применяемый для лечения эпилепсии при длительном приеме
  • амиодарон и талидомид

Последняя проверка страницы: 24 апреля 2019 г.
Срок следующей проверки: 24 апреля 2022 г.

Симптомы и причины | Полинейропатия

Обзор

Полинейропатия — наиболее распространенная форма периферической невропатии, состояние, включающее повреждение периферических нервов, находящихся за пределами головного и спинного мозга, и симптомы, возникающие в результате этого повреждения.При этой форме невропатии поражаются несколько нервов, и часто нервы по всему телу поражаются одновременно.

Полинейропатия поражает одновременно несколько нервов в разных частях тела. В случае мононевропатии поражается только один нерв.

Полинейропатия может поражать нервы, ответственные за чувство, движение (моторная нейропатия) или и то, и другое (сенсомоторная невропатия).

Он также может влиять на вегетативные нервы, отвечающие за управление такими функциями, как пищеварение, мочевой пузырь, артериальное давление и частота сердечных сокращений.

Хотя точное количество людей с полинейропатией неизвестно, Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS) подсчитал, что примерно 20 миллионов человек в США страдают той или иной формой периферической невропатии, и у большинства из них есть полинейропатия.

Симптомы

Полинейропатия может вызывать множество симптомов в зависимости от того, какие нервы поражены.

Симптомы, связанные с повреждением сенсорных или двигательных нервов, могут включать:

  • покалывание
  • онемение
  • Булавки и иглы
  • трудности с использованием рук, ног, кистей или ступней
  • усиление боли (например, жжение, колющие, холодные или стреляющие боли)
  • Проблемы со сном из-за ночных болей
  • Неспособность чувствовать боль
  • чрезвычайная чувствительность к касанию
  • Неспособность ощущать изменения температуры
  • отсутствие координации
  • учащение эпизодов падений
  • Изменения на коже, волосах или ногтях
  • Язвы стопы и голени
  • Инфекции кожи и ногтей
  • мышечная слабость
  • подергивание мышц

Симптомы, связанные с повреждением вегетативного нерва, включают:

  • нарушения артериального давления или пульса
  • трудности с приемом пищи или глотанием
  • Неспособность почувствовать изменения температуры

Причины и факторы риска

Полинейропатию могут вызывать различные заболевания и другие факторы, в том числе:

  • Диабет: это может быть значительным фактором риска, особенно если уровень глюкозы в крови плохо контролируется.Одно исследование с участием более 1400 человек с диабетом 2 типа показало, что каждый пятый человек страдает диабетической невропатией.
  • Злоупотребление алкоголем: алкоголь может повредить нервную ткань, а злоупотребление алкоголем часто связано с дефицитом питательных веществ, что способствует развитию невропатии.
  • Аутоиммунные состояния: иммунная система атакует организм, вызывая повреждение нервов и других областей. Заболевания включают синдром Шегрена, целиакию, синдром Гийена-Барре и волчанку.
  • Заболевания костного мозга: их примеры включают аномальные белки в крови, некоторые формы рака костей и лимфому.
  • Воздействие токсинов: Токсическая невропатия может быть вызвана воздействием промышленных химикатов, таких как мышьяк, свинец, ртуть и таллий. Злоупотребление наркотиками или химическими веществами также является фактором риска.
  • Гипотиреоз: недостаточная активность щитовидной железы может привести к полинейропатии, хотя это случается редко.
  • Заболевание почек: Уремическая нейропатия — это форма полинейропатии, от которой страдают от 20 до 50 процентов людей с заболеваниями почек, согласно данным Центра периферической невропатии.
  • Заболевание печени: Исследования показывают, что периферическая невропатия очень часто встречается у людей с циррозом печени.
  • Лекарства: химиотерапия, наряду с некоторыми лекарствами, используемыми для лечения ВИЧ / СПИДа, может вызвать невропатию.
  • Плохое питание: недостаток витаминов B-1, B-6, B-12 и E может привести к полинейропатии, поскольку они жизненно важны для здоровья нервов.
  • Физическая травма или травма: повторяющиеся движения, такие как набор текста, несчастные случаи или другие травмы, могут повредить периферические нервы.

Оценка полинейропатии — Дифференциальная диагностика симптомов

Полинейропатия — это генерализованное заболевание периферических нервов, вызванное повреждением аксона и / или миелиновой оболочки.Оценки распространенности среди населения в целом колеблются от 2% до 7%. [1] Итальянская исследовательская группа врачей общей практики (IGPSG). Хроническая симметричная симптоматическая полинейропатия у пожилых людей: полевое скрининговое исследование в двух регионах Италии. I. Распространенность и общие характеристики выборки. Неврология. 1995; 45: 1832-1836. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7477977?tool=bestpractice.com [2] Бхаруча Н.Э., Бхаруча А.Э., Бхаруча Е.П. Распространенность периферической невропатии в сообществе парсов Бомбея.Неврология. 1991; 41: 1315-1317. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1650932?tool=bestpractice.com [3] Саветтьери Дж., Рокка В.А., Салеми Дж., Менегини Ф. и др. Распространенность диабетической невропатии с соматическими симптомами: поквартирный опрос в двух сицилийских муниципалитетах. Сицилийская группа нейроэпидемиологических исследований (SNES). Неврология. 1993; 43: 1115-1120. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8170554?tool=bestpractice.com

Полинейропатии — частые неврологические проявления системных заболеваний.Например, примерно у 50% пациентов с диабетом и пациентов с распространенной ВИЧ-инфекцией развивается нейропатия. [4] Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al. Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии. Неврология. 1993 Апрель; 43 (4): 817-24. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8469345?tool=bestpractice.com [5] Симпсон Д.М., Китч Д., Эванс С.Р. и др. Когортное исследование естественной истории ВИЧ-невропатии: меры оценки и факторы риска.Неврология. 2006; 66: 1679-1687. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16769940?tool=bestpractice.com Большинство невропатий, вызванных токсинами и метаболическими факторами, являются аксональными. Этиология демиелинизирующей полинейропатии (например, синдром Гийена-Барре [GBS], хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия, моноклональные гаммопатии, некоторые наследственные невропатии) ограничены.

Клиническая картина

Полинейропатия чаще всего проявляется в виде симметричного онемения, парестезий и дизестезий в стопах и дистальных отделах нижних конечностей (дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия).В тяжелых случаях сенсорные симптомы и признаки прогрессируют проксимально, чтобы соответствовать раздаче чулок и перчаток. Могут быть нарушены равновесие и походка. Ранние двигательные признаки включают атрофию собственных мышц стопы и слабость голеностопного сустава. Может быть задействована вегетативная нервная система, что приводит к появлению таких симптомов, как преждевременное насыщение, диарея или запор, эректильная дисфункция, нарушения потоотделения и ортостатическое головокружение. Могут присутствовать другие клинические фенотипы, включая чисто сенсорные или чисто двигательные симптомы, а также полиневропатии с острым проявлением (например,г, ГБС).

Невропатия мелких волокон не влияет на крупные нервные волокна, измеренные исследованиями нервной проводимости, но обнаруживают изменения плотности нервных волокон при биопсии и отклонения при количественном сенсорном тестировании. Невропатия мелких волокон может проявляться болезненными чисто сенсорными синдромами и может быть идиопатической или вторичной по отношению к различным системным причинам. [6] Оклендер А.Л., Нолано М. Научные достижения и клинические подходы к полинейропатии мелких волокон: обзор. JAMA Neurol. 2019 сен 9;:.https://www.doi.org/10.1001/jamaneurol.2019.2917 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31498378?tool=bestpractice.com [7] Девигили Дж., Ринальдо С., Ломбарди Р. и др. Диагностические критерии невропатии мелких волокон в клинической практике и исследованиях. Головной мозг. 1 декабря 2019 г .; 142 (12): 3728-3736. https://www.doi.org/10.1093/brain/awz333 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/31665231?tool=bestpractice.com [8] Гондим FAA, Баррейра А.А., Клаудино Р. и др. Определение и диагностика невропатии мелких волокон: консенсус Научного отдела периферической невропатии Бразильской академии неврологии.Arq Neuropsiquiatr. Март 2018; 76 (3): 200-208. https://www.doi.org/10.1590/0004-282×20180015 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29809227?tool=bestpractice.com [9] де Гриф БТА, Hoeijmakers JGJ, Gorissen-Brouwers CML и др. Сопутствующие состояния при невропатии мелких волокон — крупное когортное исследование и обзор литературы. Eur J Neurol. 2018 Февраль; 25 (2): 348-355. https://www.doi.org/10.1111/ene.13508 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2

  • 85?tool=bestpractice.ком

    Асимметричные невропатии или невропатии, изначально проявляющиеся признаками или симптомами верхних конечностей, должны предупреждать практикующего врача об альтернативных диагнозах нейропатии, включая нейропатии с захватом (фокальные невропатии) или васкулитные невропатии (мультифокальные невропатии). Дифференциальный диагноз фокальной и мультифокальной невропатии частично совпадает с диагностикой полинейропатий.

    Гиперрефлексия или другие данные о верхних двигательных нейронах должны побудить исследователя рассмотреть возможность поражения центральной нервной системы.Множественные пояснично-крестцовые радикулопатии также могут имитировать проявление полинейропатии.

    Полинейропатия — AMBOSS

    Последнее обновление: 19 ноября 2020 г.

    Резюме

    Полинейропатия — это заболевание, которое включает повреждение нескольких периферических нервных волокон. Состояние может быть вызвано сахарным диабетом, алкоголизмом, наследственными заболеваниями, токсинами, инфекцией или другими воспалительными состояниями. Классическое проявление — симметричное дистальное жжение или потеря чувствительности. Дальнейшие клинические признаки зависят от того, произошло ли повреждение аксона или демиелинизирующего нерва.Диагностические тесты, такие как электродиагностические исследования, показаны в случае атипичных клинических признаков, неизвестной этиологии и / или тяжелых или быстро прогрессирующих симптомов. Лечение включает лечение основного заболевания и симптоматическую терапию (например, контроль невропатической боли).

    Этиология

    Ссылки: [1] [2] [3] [4] [5] [6]

    Клинические особенности

    Общие

    • Симметричная дистальная потеря чувствительности (рисунок перчаток и чулок)
    • Может сопровождаться невропатической болью, парестезиями и двигательной слабостью
      • Синдром жжения стопы: жгучая боль, покалывание, ощущение покалывания иглами или ползание мурашек, гипергидроз
    • Атрофия мышц: e.g., «аистовые лапы» в случае HMSN I типа.
    • Сенсорная атаксия: вызвана потерей чувствительности, особенно проприоцепции, которая влияет на афферентную конечность постуральных рефлексов (например, из-за дефицита витамина B 12 ).
    • ↓ Глубокие сухожильные рефлексы
      • Месяцы или годы медленного, но неполного восстановления
      • Переменная (периоды восстановления, стабилизации, обострений или медленного снижения)
      Характеристики
      • Сначала влияет на более длинные аксоны (начинается в нижних конечностях → грудина (межреберные нервы) → голова)
      • Раннее заболевание: сенсорные симптомы> двигательные симптомы
      • Аналогично, но симптомы более сильные
      • Сильная боль
      • Раннее заболевание: двигательные симптомы = сенсорные симптомы
      • Раннее заболевание: двигательные симптомы> сенсорные симптомы
      • Истощение дистальных мышц: стопы, голени, кисти рук (тяжелые случаи)
      • Дистальная потеря чувствительности (боль, температура, проприоцепция, вибрация)
      • Снижение или отсутствие дистальных рефлексов (обычно начинается с лодыжек)
      • Общая мышечная слабость: дистальная> проксимальная
      • Диффузно сниженные или отсутствующие рефлексы
      Сопутствующие состояния

      Каталожные номера: [6] [8] [9] [10]

      Подтипы и варианты

      Диабетическая полинейропатия

      Алкогольная полинейропатия

      Наследственные моторные сенсорные невропатии (HMSN)

      • Определение: прогрессирующие наследственные заболевания периферических нервов из-за нарушения роста и функции аксональных или шванновских клеток.
      • Этиология
      • Характерная особенность: восходящий вялый паралич; и атрофия, которая начинается дистально; сенсорный дефицит может возникнуть позже (типы I, III и IV вызывают гипертрофическую невропатию)

      HMSN типа I (болезнь Шарко-Мари-Тута)

      • Этиология: чаще всего вызывается дупликацией гена PMP22 в 17 хромосоме
      • Клинические особенности
        • Дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия
          • Перепад стопы
          • Атрофия икроножных мышц («аистовые лапы»)
          • Деформация Pes cavus
          • Молоток на пальце ноги
          • Внутренняя мускулатура кисти может быть поражена через несколько лет.
          • Потеря чувствительности (происходит поздно)
        • Может быть связано с апноэ во сне
      • Диагностика

      HMSN типа IV (болезнь Рефсума)

      HMSN типа V

      Другие типы наследственных моторных сенсорных невропатий

      • HMSN тип II
        • Заболевание аксонов (отсутствие демиелинизации и ремиелинизации) → отсутствие гипертрофии нервов, отсутствие кожуры лука
        • Сообщалось о асимметричных паттернах поражения нервов
        • Нормальная скорость нервной проводимости
      • HMSN типа III (болезнь Дежерина-Соттаса)
        • Пальпируемые утолщенные нервы
        • Сильно сниженная скорость нервной проводимости
      • HMSN типа VI: проявляется невропатией и атрофией зрительного нерва
      • HMSN типа VII: проявляется нейропатией и пигментным ретинитом

      Ссылки: [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [18] [19] [20] [21]

      Диагностика

      Дальнейшие исследования обычно показаны пациентам с атипичными клиническими признаками, неизвестной этиологией и / или тяжелыми или быстро прогрессирующими симптомами.

      • Электродиагностические исследования
        • Исследования нервной проводимости икроножного нерва: для определения типа нейропатии и ее возможной причины
          • Первичная демиелинизация: ↓ скорость проведения импульса, нормальная амплитуда
          • Дегенерация аксонов: нормальная скорость проведения импульса, ↓ амплитуда
        • Электромиография (ЭМГ): например, спонтанная электрическая активность в покое (потенциалы денервации) в случае дегенерации аксонов.
      • Лабораторные исследования (выбор зависит от предполагаемого основного заболевания)
      • Прочие испытания
        • Биопсия нервно-мышечной ткани: полезна для выявления сенсорной нейропатии мелких волокон или инфильтративных расстройств
        • Биопсия кожи (полезна для выявления сенсорной невропатии мелких волокон)
        • Генетические тесты при подозрении на наследственные заболевания

      Каталожные номера: [6] [22] [23] [24]

      Дифференциальный диагноз

      Множественный мононеврит

      • Определение: группа заболеваний, характеризующаяся ≥ 2 изолированными мононевропатиями; е.g., одновременная седалищная невропатия и лучевая невропатия
      • Этиология
      • Клинические признаки: болезненные, несимметричные сенсорные и моторные симптомы.
      • Диагностика: Подтвердите с помощью электродиагностики и теста на возможную этиологию.
      • Лечение: обезболивание (см. «Обезболивание») и лечение основного состояния.

      Дифференциальный диагноз нарушения чувствительности и сенсорной атаксии

      Прочие соображения

      Перечисленные здесь дифференциальные диагнозы не являются исчерпывающими.

      Лечение

      • Окончательная терапия: лечение основного заболевания.
      • Симптоматическая терапия

      Эффективность лечения можно оценить только через 2–4 недели терапии. Поскольку полное обезболивание часто невозможно, приемлемой целью лечения может быть приемлемый уровень боли.

      Каталожные номера: [6] [25] [26] [27]

      Ссылки

      1. Charness ME, Aminoff MJ, Wilterd JL.Обзор хронических неврологических осложнений алкоголя. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-chronic-neurologic-complications-of-alcohol . Последнее обновление: 17 мая 2012 г. Дата обращения: 3 апреля 2017 г.
      2. Cruse RP, Нордли Д.Р., Ферт Х.В., Шефнер Дж. М., Даше Дж. Ф. Наследственные первичные моторные сенсорные невропатии, включая болезнь Шарко-Мари-Тута. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/hereditary-primary-motor-sensory-neuropathies-including-charcot-marie-tooth-disease . Последнее обновление: 13 апреля 2016 г. Дата обращения: 15 июня 2017 г.
      3. Фельдман Е.Л., Шефнер Дж. М., Даше Дж. Ф. Клинические проявления и диагностика диабетической полинейропатии. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/clinical-manifestations-and-diagnosis-of-diabetic-polyneuropathy , Последнее обновление: 15 декабря 2016 г.Доступ: 16 июня 2017 г.
      4. Трейси Дж. А., Дайк Дж. Б.. Спектр диабетических невропатий. Phys Med Rehabil Clin N Am . 2008; 19 (1). DOI: 10.1016 / j.pmr.2007.10.010. | Открыть в режиме чтения QxMD
      5. Марчеттини П., Ласеренца М., Маури Э., Марангони С. Болезненные периферические невропатии. Curr Neuropharmacol. . 2006; 4 (3): с.175–181.
      6. Изенберг А., Перкинс Б.А., Брил В.Диабетические невропатии. Семин Нейрол . 2015; 35 год (4): с.424-430.
      7. Twydell PT, Shefner JM, Dashe JF. Диабетическая амиотрофия и идиопатическая пояснично-крестцовая невропатия радикулоплексии. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/diabetic-amyotrophy-and-idiopathic-lumbosacral-radiculoplexus-neuropathy . Последнее обновление: 28 декабря 2016 г. Дата обращения: 16 июня 2017 г.
      8. Чопра К., Тивари В.Алкогольная невропатия: возможные механизмы и возможности лечения в будущем. Br J Clin Pharmacol . 2012; 73 (3): с.348–362. DOI: 10.1111 / j.1365-2125.2011.04111.x. | Открыть в режиме чтения QxMD
      9. Аминофф MJ. Неврология и общая медицина . Elsevier Health Sciences ; 2008 г.
      10. НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СЕНСОРНЫЕ НЕЙРОПАТИИ (HMSN; CMT). http://neuromuscular.wustl.edu/time/hmsn.html . . Доступ: 16 июня 2017 г.
      11. Wanders RJA, Schiffmann R. Пероксисомные расстройства. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/peroxisomal-disorders . Последнее обновление: 29 декабря 2015 г. Дата обращения: 16 июня 2017 г.
      12. Невропатия Шарко-Мари-Зуба 2 типа. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1285/ . Обновлено: 14 апреля 2016 г. Доступ: 16 июня 2017 г.
      13. Хьюз Р. Исследование периферической невропатии. BMJ . 2010; 341 (6100). DOI: 10.1136 / bmj.c6100. | Открыть в режиме чтения QxMD
      14. Massey EW, Stolp KA. Периферическая невропатия при беременности. Phys Med Rehabil Clin N Am . 2008; 19 (1): с.149-162. DOI: 10.1016 / j.pmr.2007.10.004. | Открыть в режиме чтения QxMD
      15. Кожокару И.М., Кожокару М, Силоси I, Врабие CD.Проявления периферической нервной системы при системных аутоиммунных заболеваниях. Маэдика (Бухар) . 2014; 9 (3): с.289-294.
      16. Деланиан С., Лефаикс Ж.-Л, Прадат П-Ф. Радиационно-индуцированная невропатия у выживших после рака. Radiother Oncol. . 2012; 105 (3): с.273–282. DOI: 10.1016 / j.radonc.2012.10.012. | Открыть в режиме чтения QxMD
      17. Brizzi KT, Lyons JL. Проявления инфекционных заболеваний периферической нервной системы. Нейрогоспиталист . 2014; 4 (4): с.230–240. DOI: 10,1177 / 1941874414535215. | Открыть в режиме чтения QxMD
      18. Руткове С.Б., Шефнер Ю.М., Даше Ю.Ф. Обзор полинейропатии. В: Сообщение TW, под ред. Дата обновления . Уолтем, Массачусетс: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-polyneuropathy . Последнее обновление: 1 декабря 2015 г. Дата обращения: 16 июня 2017 г.
      19. Саид Г. Уремическая невропатия . Эльзевир ; 2013 : п.607-612
      20. Заболевания нервной системы — Глава 9 — Оценка сенсорной системы. https://www.dartmouth.edu/~dons/part_1/chapter_9.html . Обновлено: 1 января 2008 г. Доступ: 13 июня 2017 г.
      21. Смит SJM, Али З., Фаулер CJ. Кожные термические пороги у пациентов с болезненным жжением стоп. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 1991; 54 (10): с.877-881.
      22. Чунг Т., Прасад К., Ллойд Т.Э.Периферическая невропатия — клинические и электрофизиологические соображения . Клиника нейровизуализации № Am . 2013; 24 (1): с.49-65. DOI: 10.1016 / j.nic.2013.03.023. | Открыть в режиме чтения QxMD
      23. Авицур О. Результаты ЭМГ аксональной полинейропатии. Медскап . 2005 г. .
      24. Лабораторная диагностика периферической невропатии. http://www.questdiagnostics.com/testcenter/testguide.action?dc=WP_LabDiagnosis_PeripheralNeurop .Обновлено: 1 сентября 2015 г. Доступ: 16 июня 2017 г.
      25. Райт Д.В. Ненаркотические способы обезболивания при хронических невропатических состояниях. Журнал для практикующих медсестер . 2008; 4 (4): с.263-270.
      26. Джеффрис К. Лечение невропатической боли. Семин Нейрол . 2010; 30 (4): с.425-432.
      27. Зиглер Д. Современные концепции лечения диабетической полинейропатии. Curr Diabetes Rev . 2011; 7 (3): с.208-220.
      28. Умесава М., Учияма К., Танейчи Х., Кобаши Г. Факторы риска окостенения задней продольной связки . Springer Singapore ; 2018 г. : п. 15–31

      Диабетическая невропатия: основы практики, общие сведения, анатомия

    • Цзэн Л., Алонгкронрусми Д., ван Рейн Р.М. Комплексный взгляд на диабетическую, алкогольную и лекарственную невропатию, этиологию и лечение в США. J Pain Res . 2017 20 января. 10: 219-228. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Боултон А.Дж., Малик РА. Диабетическая невропатия. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 909-29. [Медлайн].

    • Juster-Switlyk K, Smith AG. Обновления в диабетической периферической нейропатии. F1000Рес . 2016. 5: [Medline]. [Полный текст].

    • Бромберг МБ. Периферические нейротоксические расстройства. Neurol Clin . 2000 Август.18 (3): 681-94. [Медлайн].

    • Goetz CG, Pappert EJ. Учебник клинической неврологии . Филадельфия: WB Saunders Co; 1999.

    • Pourmand R. Диабетическая невропатия. Neurol Clin . 1997 15 августа (3): 569-76. [Медлайн].

    • Sugimoto K, Murakawa Y, Sima AA. Диабетическая невропатия — непреходящая загадка. Diabetes Metab Res Ред. . 2000 ноябрь-декабрь. 16 (6): 408-33. [Медлайн].

    • Виник А.И., Парк ТС, Стэнсберри КБ, Питтенгер ГЛ.Диабетические невропатии. Диабетология . 2000 августа 43 (8): 957-73. [Медлайн].

    • Уилсон JD. Учебник эндокринологии Уильямса . 9 изд. Филадельфия: WB Saunders Co; 1998.

    • Zochodne DW. Диабетическая полинейропатия: обновленная информация. Curr Opin Neurol . 2008 21 октября (5): 527-33. [Медлайн].

    • Calcutt NA, Dunn JS. Боль: ноцицептивные и нейропатические механизмы . Анестезиологические клиники Северной Америки.; 1997.

    • Малик Р.А. Патология и патогенез диабетической нейропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 253-60.

    • Shigeta H, Yamaguchi M, Nakano K, Obayashi H, Takemura R, Fukui M. Сывороточные аутоантитела против сульфатида и фосфолипида у пациентов с NIDDM с диабетической невропатией. Уход за диабетом . 1997 20 декабря (12): 1896-9. [Медлайн].

    • Tavakkoly-Bazzaz J, Amoli MM, Pravica V, Chandrasecaran R, Boulton AJ, Larijani B.Связь полиморфизма гена VEGF с диабетической невропатией. Мол Биол Реп . 30 марта 2010 г. [Medline].

    • Carrington AL, Litchfield JE. Путь альдозоредуктазы и неферментативное гликирование в патогенезе диабетической невропатии: критический обзор конца 20-го века. Обзоры диабета . 1999. 7: 275-99.

    • Грин Д.А., Ареццо JC, Браун МБ. Влияние ингибирования альдозоредуктазы на нервную проводимость и морфометрию при диабетической невропатии.Исследовательская группа Зенарестат. Неврология . 1999 г. 11 августа. 53 (3): 580-91. [Медлайн].

    • Ryle C, Donaghy M. Неферментативное гликирование белков периферических нервов у людей, страдающих диабетом. J Neurol Sci . 1995 Март 129 (1): 62-8. [Медлайн].

    • Циглер Д., Аметов А., Баринов А., Дик П.Ж., Гурьева И., Лоу П.А. Пероральное лечение альфа-липоевой кислотой улучшает симптоматическую диабетическую полинейропатию: исследование SYDNEY 2. Уход за диабетом .2006 29 ноября (11): 2365-70. [Медлайн].

    • Фигероа-Ромеро С., Садиди М., Фельдман ЭЛ. Механизмы болезни: теория окислительного стресса диабетической невропатии. Ред. Нарушение обмена веществ в эндокринологии . 2008 декабрь 9 (4): 301-14. [Медлайн].

    • Циглер Д., Релянович М., Менерт Х., Грис Ф.А. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической полинейропатии в Германии: текущие данные клинических испытаний. Exp Clin Endocrinol Diabetes .1999. 107 (7): 421-30. [Медлайн].

    • Apfel SC, Kessler JA, Adornato BT и др. Рекомбинантный фактор роста нервов человека в лечении диабетической полинейропатии. Исследовательская группа NGF. Неврология . 1998 Сентябрь 51 (3): 695-702. [Медлайн].

    • Крендель Д.А., Захариас А., младший Д.С. Аутоиммунная диабетическая нейропатия. Neurol Clin . 1997 15 ноября (4): 959-71. [Медлайн].

    • Gastol J, Kapusta P, Polus A, et al.Эпигенетический механизм в поисках патомеханизма развития диабетической нейропатии при сахарном диабете 1 типа (СД1). Эндокринная . 2020 4 января [Medline].

    • Groener JB, Jende JME, Kurz FT и др. Понимание диабетической невропатии: от субклинических поражений нервов до тяжелого дефицита нервных волокон. Поперечное исследование у пациентов с диабетом 2 типа и здоровой контрольной группы. Диабет . 11 декабря 2019 г. [Medline].

    • Дорси Р.Р., Эберхардт М.С., Грегг Е.В., Гейсс Л.С.Контроль факторов риска среди людей с диагностированным диабетом по статусу заболевания нижних конечностей. Предыдущая хроническая дис . 6 (4) октября 2009 г .: A114. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Исследовательская группа по борьбе с диабетом и его осложнениям. Влияние интенсивного лечения диабета на развитие и прогрессирование отдаленных осложнений инсулинозависимого сахарного диабета. Исследовательская группа по контролю диабета и его осложнениям. N Engl J Med .1993 30 сентября. 329 (14): 977-86. [Медлайн].

    • Харати Ю. Диабет и нервная система. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 325-59. [Медлайн].

    • Рутково СБ. 52-летняя женщина с инвалидизирующей периферической нейропатией: обзор диабетической полинейропатии. JAMA . 2009, 7 октября. 302 (13): 1451-8. [Медлайн].

    • Finucane TE. Диабетическая полинейропатия и контроль глюкозы. JAMA .2010 г. 3 февраля. 303 (5): 420; ответ автора 420-1. [Медлайн].

    • Боултон А.Дж., Малик РА. Невропатия нарушения толерантности к глюкозе и ее измерение. Уход за диабетом . 2010 января, 33 (1): 207-9. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Jende JME, Groener JB, Oikonomou D, et al. Диабетическая невропатия различается между диабетом 1 и 2 типа. Выводы из магнитно-резонансной нейрографии. Энн Нейрол . 2018 14 февраля [Medline].

    • Пай Ю.В., Лин СН, Ли ИТ, Чанг М.Х.Вариабельность уровня глюкозы в плазме натощак и риск болезненной диабетической периферической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Диабет Метаб . 2018 4 февраля [Medline].

    • Альтаф КА, Али А., Пия МК, Раймонд Н.Т., Тахрани А.А. Связь между обструктивным апноэ во сне и плотностью внутриэпидермальных нервных волокон, активацией PARP и язвой стопы у пациентов с диабетом 2 типа. J Осложнения диабета . 2016 г. 2 июня [Medline].

    • Dabelea D, Stafford JM, Mayer-Davis EJ, et al.Ассоциация диабета 1 типа и диабета 2 типа, диагностированного в детском и подростковом возрасте с осложнениями в подростковом и юном возрасте. JAMA . 2017 28 февраля. 317 (8): 825-35. [Медлайн].

    • Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, et al. Распространенность по степени тяжести различных типов диабетической нейропатии, ретинопатии и нефропатии в популяционной когорте: Рочестерское исследование диабетической невропатии. Неврология .1993, апрель, 43 (4): 817-24. [Медлайн].

    • Перкинс Б.А., Олалей Д., Брил В. Кистевой туннельный синдром у пациентов с диабетической полинейропатией. Уход за диабетом . 2002 25 марта (3): 565-9. [Медлайн].

    • Shaw JE, Zimmet PZ. Эпидемиология диабетической невропатии. Обзоры диабета . 1999. 7: 245-52.

    • Сингх Р., Гэмбл Г., Канди Т. Пожизненный риск симптоматического синдрома запястного канала при диабете 1 типа. Диабет Мед . 2005 г., май. 22 (5): 625-30. [Медлайн].

    • Галер Б.С., Джанас А., Дженсен МП. Болезненная диабетическая полинейропатия: эпидемиология, описание боли и качество жизни. Диабет Рес Кли Практ . 2000 Февраль 47 (2): 123-8. [Медлайн].

    • Дайк П.Дж., О’Брайен, ПК. Количественное тестирование ощущений в эпидемиологических и терапевтических исследованиях периферической невропатии. Мышечный нерв . 1999 июн., 22 (6): 659-62. [Медлайн].

    • Пирарт Дж. Сахарный диабет и его дегенеративные осложнения: проспективное исследование 4400 пациентов, наблюдаемых в период с 1947 по 1973 год. Diabetes Care . 1978. 1: 168-188.

    • Янг MJ, Boulton AJ, MacLeod AF, Williams DR, Sonksen PH. Многоцентровое исследование распространенности диабетической периферической нейропатии в клиниках Соединенного Королевства. Диабетология . 1993 г., 36 (2): 150-4. [Медлайн].

    • Pan Q, Li Q, Deng W, et al.Распространенность и факторы риска периферической невропатии у китайских пациентов с диабетом: многоцентровое кросс-секционное исследование. Фронт-эндокринол (Лозанна) . 2018. 9: 617. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Aaberg ML, Burch DM, Hud ZR, Zacharias MP. Гендерные различия в дебюте диабетической невропатии. J Осложнения диабета . 2008 март-апрель. 22 (2): 83-7. [Медлайн].

    • Май Л.М., Кларк А.Дж., Гордон А.С. и др. Долгосрочные результаты лечения болезненной диабетической невропатии. Can J Neurol Sci . 2017 9 января. 1-6. [Медлайн].

    • Д’Амато С., Морганти Р., Греко С. и др. Диабетическая периферическая нейропатическая боль является более сильным предиктором депрессии, чем другие диабетические осложнения и сопутствующие заболевания. Диаб Васк Дис Рез . 2016, 22 июня. [Medline].

    • Tesfaye S, Watt J, Benbow SJ, Pang KA, Miles J, MacFarlane IA. Электрическая стимуляция спинного мозга при болезненной диабетической периферической нейропатии. Ланцет .1996 21-28 декабря. 348 (9043): 1698-701. [Медлайн].

    • Джонсон Д.А., Виник А.И. Желудочно-кишечные расстройства. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

    • Циглер Д. Сердечно-сосудистая вегетативная нейропатия: клинические проявления и измерения. Обзоры диабета . 1999. 7: 342-57.

    • Meijer JW, van Sonderen E, Blaauwwiekel EE, et al. Обследование диабетической нейропатии: иерархическая система баллов для диагностики дистальной полинейропатии при диабете. Уход за диабетом . 2000 июня, 23 (6): 750-3. [Медлайн].

    • Hokkam EN. Оценка факторов риска образования язв диабетической стопы и их влияние на исход заболевания. Prim Care Diabetes . 2009 ноябрь 3 (4): 219-24. [Медлайн].

    • Коппини Д.В., Веллмер А., Вен Ч., Янг П.Дж., Ананд П., Сёнксен PH. Естественная история диабетической периферической нейропатии определена 12-летним проспективным исследованием с использованием порогов восприятия вибрации. Дж. Clin Neurosci . 2001 ноябрь 8 (6): 520-4. [Медлайн].

    • Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, Bril V. Простые скрининговые тесты на периферическую невропатию в диабетической клинике. Уход за диабетом . 2001 24 февраля (2): 250-6. [Медлайн].

    • Дайк П.Дж., Тернер Д.В., Дэвис Д.Л., О’Брайен П.К., Дайк П.Дж., Раск, Калифорния. Электронные регистрационные формы симптомов и нарушений периферической невропатии. Can J Neurol Sci . 2002 29 августа (3): 258-66.[Медлайн].

    • Biaggioni I. Постуральная гипотензия. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998. 423-30.

    • Ayad H. Диабетическая невропатия: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Баба С. и др., Ред. Сахарный диабет в Азии . Амстердам: Excerpta Medica; 1977. 222-4.

    • Томас ПК. Классификация, дифференциальный диагноз и стадия диабетической периферической нейропатии. Диабет . 1997 сентябрь 46 Дополнение 2: S54-7. [Медлайн].

    • Все о диабете. Дата обращения: 30 октября 2008 г. Американская диабетическая ассоциация . [Полный текст].

    • Определение и диагностика сахарного диабета и промежуточной гипергликемии: отчет Всемирной организации здравоохранения и Международной федерации диабета . Женева, Швейцария: Пресса ВОЗ; 2006.

    • Abbott CA, Vileikyte L, Williamson S, et al.Многоцентровое исследование частоты возникновения и прогнозирования факторов риска диабетической нейропатической язвы стопы. Уход за диабетом . 1998 21 июля (7): 1071-5. [Медлайн].

    • Ллевелин Дж. Г., Томлинсон Д. Р., Томас П. К.. Дайк П.Дж. и Томас П.К. Диабетические невропатии при периферической невропатии . Филадельфия: Эльзевьер Сондерс; 2005. 1951-91.

    • Lozeron P, Nahum L, Lacroix C, Ropert A, Guglielmi JM, Said G. Симптоматические диабетические и недиабетические невропатии у 100 пациентов с диабетом. Дж. Neurol . 2002 Май. 249 (5): 569-75. [Медлайн].

    • Вальдман SD. Диабетическая невропатия: диагностика и лечение для специалиста по обезболиванию. Курр Рев Боль . 2000. 4 (5): 383-7. [Медлайн].

    • Дэвидсон МБ. Сахарный диабет: диагностика и лечение . 4-е изд. 1998. 297-307.

    • Виник А.И. Новые методы оценки диабетической невропатии для клинических исследований. 60-я научная сессия Американской диабетической ассоциации .Американская диабетическая ассоциация; 2000.

    • Буско М. Общие тесты могут пропустить педиатрическую диабетическую невропатию. Medscape Medical News . 11 апреля 2014 г. [Полный текст].

    • Hirschfeld G, von Glischinski M, Blankenburg M, et al. Скрининг периферических невропатий у детей с диабетом: систематический обзор. Педиатрия . 2014 г. 7 апреля [Medline].

    • Walter-Holiner I, Barbarini DS, Lutschg J, et al.Высокая распространенность и частота диабетической периферической нейропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: результаты пятилетнего проспективного когортного исследования. Педиатр Нейрол . 2017 г. 13 декабря [Medline].

    • Tkac I, Bril V. Контроль гликемии связан с электрофизиологической тяжестью диабетической периферической сенсомоторной полинейропатии. Уход за диабетом . 1998 21 октября (10): 1749-52. [Медлайн].

    • Брил В.Электрофизиологическое исследование. Грис Ф.А., Кэмерон Н.Е., Лоу ПА, Зиглер Д. Учебник по диабетической невропатии . Штутгарт, Германия: издательство Thieme Medical Publishers; 2003. 177-84.

    • Хуанг С.К., Чен Т.В., Вен МС, Ли К.Л., Цзэн Х.С., Хуанг М.Х. Влияние гликемического контроля на электрофизиологические изменения диабетической нейропатии у пациентов с диабетом 2 типа. Гаосюн Дж. Медицина . 2005 21 января (1): 15-21. [Медлайн].

    • Smith AG, Russell J, Feldman EL, et al.Вмешательство в образ жизни при преддиабетической невропатии. Уход за диабетом . 2006 июн.29 (6): 1294-9. [Медлайн].

    • Apfel SC. Нейротрофические факторы в терапии диабетической невропатии. Ам Дж. Мед. . 1999 30 августа. 107 (2B): 34S-42S. [Медлайн].

    • Apfel SC. Диабетическая полинейропатия. Клиническое лечение диабета и эндокринологии . 1999.

    • Argoff CE, Backonja MM, Belgrade MJ, Bennett GJ, Clark MR, Cole BE, et al.Консенсусные рекомендации: планирование и варианты лечения. Диабетическая периферическая невропатическая боль. Mayo Clin Proc . 2006 апр. 81 (4 доп.): S12-25. [Медлайн].

    • Бултон А. Современные и новые методы лечения диабетической невропатии. Обзоры диабета . 7: 379-86.

    • Slovenkai MP. Проблемы со стопами при диабете. Мед Клин Норт Ам . 1998 июл.82 (4): 949-71. [Медлайн].

    • O’Brien SP, Schwedler M, Kerstein MD.Периферические невропатии при диабете. Surg Clin North Am . 1998 июн. 78 (3): 393-408. [Медлайн].

    • Скайлер JS. Диабетические осложнения. Важность контроля уровня глюкозы. Endocrinol Metab Clin North Am . 1996 июн.25 (2): 243-54. [Медлайн].

    • Martin CL, Albers J, Herman WH и др. Невропатия в когорте испытуемых по контролю диабета и осложнениям через 8 лет после завершения испытания. Уход за диабетом . 2006 фев.29 (2): 340-4. [Медлайн].

    • Sumner CJ, Sheth S, Griffin JW, et al. Спектр нейропатии при сахарном диабете и нарушении толерантности к глюкозе. Неврология . 14 января 2003 г. 60 (1): 108-11. [Медлайн].

    • Callaghan BC, Little AA, Feldman EL, Hughes RA. Улучшенный контроль уровня глюкозы для профилактики и лечения диабетической невропатии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012, 13 июня: CD007543. [Медлайн].

    • Мур Р.А., Виффен П.Дж., Дерри С., МакКуэй Г.Дж.Габапентин при хронической невропатической боли и фибромиалгии у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 16 марта. CD007938. [Медлайн].

    • Циглер Д. Лечение диабетической невропатии и нейропатической боли: как далеко мы продвинулись ?. Уход за диабетом . 2008, 31 февраля, приложение 2: S255-61. [Медлайн].

    • Lunn MP, Hughes RA, Wiffen PJ. Дулоксетин для лечения болезненной невропатии или хронической боли. Кокрановская база данных Syst Rev .2009. (4): CD007115. [Медлайн].

    • Чоу Р., Карсон С., Чан Б.К. Габапентин в сравнении с трициклическими антидепрессантами при диабетической нейропатии и постгерпетической невралгии: расхождения между прямым и косвенным метаанализами рандомизированных контролируемых исследований. J Gen Intern Med . 2009 24 февраля (2): 178-88. [Медлайн].

    • Hayee MA, Mohammad QD, Haque A. Диабетическая невропатия и цинковая терапия. Bangladesh Med Res Counc Bull . 2005 Август.31 (2): 62-7. [Медлайн].

    • Кавай Т., Такей I, Токуй М., Фунае О, Миямото К., Табата М. и др. Эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию у пациентов с диабетом 2 типа в отношении подавления N (варепсилон) -карбоксиметиллизина. J Осложнения диабета . 2009 26 августа. [Medline].

    • Schemmel KE, Padiyara RS, D’Souza JJ. Ингибиторы альдозоредуктазы в лечении диабетической периферической нейропатии: обзор. J Осложнения диабета . 2009 10 сентября [Medline].

    • Хотта Н., Аканума Ю., Кавамори Р., Мацуока К., Ока Ю., Шичири М. и др. Долгосрочные клинические эффекты эпалрестата, ингибитора альдозоредуктазы, на диабетическую периферическую невропатию: 3-летнее, многоцентровое, сравнительное испытание ингибитора альдозоредуктазы и осложнений диабета. Уход за диабетом . 2006 июл.29 (7): 1538-44. [Медлайн].

    • Ando H, Takamura T, Nagai Y, Kaneko S ,.Уровень сорбита в эритроцитах как предиктор эффективности лечения эпалрестатом диабетической периферической полинейропатии. J Осложнения диабета . 2006 ноябрь-декабрь. 20 (6): 367-70. [Медлайн].

    • Tesfaye S, Chaturvedi N, Eaton SE, Ward JD, Manes C, Ionescu-Tirgoviste C и др. Факторы сосудистого риска и диабетическая невропатия. N Engl J Med . 2005 27 января. 352 (4): 341-50. [Медлайн].

    • Daousi C, Benbow SJ, MacFarlane IA.Электростимуляция спинного мозга в долгосрочном лечении хронической болезненной диабетической нейропатии. Диабет Мед . 2005 22 апреля (4): 393-8. [Медлайн].

    • Ан А.С., Беннани Т., Фриман Р., Хэмди О., Капчук Т.Дж. Два стиля иглоукалывания для лечения болезненной диабетической невропатии — пилотное рандомизированное контрольное исследование. Акупункт Мед . 2007 июн.25 (1-2): 11-7. [Медлайн].

    • Миллер РД. Анестезия . 5-е изд. Нью-Йорк: Черчилль Ливингстон; 2000 г.

    • Ferreira MC, Carvalho VF, Kamamoto F, Tuma P Jr, Paggiaro AO. Терапия отрицательным давлением (вакуум) для подготовки раневого ложа у больных сахарным диабетом: серия клинических случаев. Сан-Паулу Мед. J . 2009. 127 (3): 166-70. [Медлайн].

    • Суставная и двусторонняя нейропатия стопы Крауча Дж. Шарко. Консультация медсестры . 2005 13 марта (3): 18. [Медлайн].

    • Pfeiffer MA, Schumer M. Болезненные или нечувствительные нижние конечности. Терапия сахарного диабета . Американская диабетическая ассоциация; 1998.

    • Джонсон CE, Такемото JK. Обзор полезных упражнений низкой интенсивности для пациентов с диабетической периферической невропатией. J Pharm Pharm Sci . 2019. 22 (1): 22-7. [Медлайн]. [Полный текст].

    • [Рекомендации] Colberg SR, Sigal RJ, Yardley JE, et al. Физическая активность / упражнения и диабет: заявление о позиции Американской диабетической ассоциации. Уход за диабетом .2016 ноябрь 39 (11): 2065-79. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Somers DL, Somers MF. Лечение нейропатической боли у пациента с диабетической невропатией с помощью чрескожной электрической стимуляции нервов, применяемой к коже поясничной области. Phys Ther . 1999, август 79 (8): 767-75. [Медлайн].

    • [Рекомендации] Bril V, England J, Franklin GM, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нейромышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации.Неврология. Опубликовано 11 апреля 2011 г. [Полный текст].

    • Таваколи М., Каллиникос П., Икбал А. и др. Конфокальная микроскопия роговицы выявляет улучшение морфологии роговичного нерва с улучшением факторов риска диабетической невропатии. Диабет Мед . 2011 28 октября (10): 1261-7. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Possidente CJ, Tandan R. Обзор методов лечения диабетической периферической нейропатии. Prim Care Diabetes .2009 ноябрь 3 (4): 253-7. [Медлайн].

    • Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M и др. Габапентин для симптоматического лечения болезненной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA . 1998, 2 декабря. 280 (21): 1831-6. [Медлайн].

    • Беннетт Г.Дж., Дворкин Р.Х., Николсон Б. Противосудорожная терапия в лечении невропатической боли. Обновление лечения неврологии .2000.

    • Bomholt SF, Mikkelsen JD, Blackburn-Munro G. Антиноцицептивные эффекты антидепрессантов амитриптилина, дулоксетина, миртазапина и циталопрама на животных моделях острой, постоянной и невропатической боли. Нейрофармакология . 2005 Февраль 48 (2): 252-63. [Медлайн].

    • Зиглер Д., Мовсесян Л., Маньковский Б., Гурьева И., Абылайулы З., Строков И. Лечение симптоматической полинейропатии актовегином у больных сахарным диабетом 2 типа. Уход за диабетом . 2009 августа, 32 (8): 1479-84. [Медлайн]. [Полный текст].

    • Лессер Х, Шарма У, Ламоро Л, Пул, РМ. Прегабалин снимает симптомы болезненной диабетической невропатии: рандомизированное контролируемое исследование. Неврология . 14 декабря 2004 г. 63 (11): 2104-10. [Медлайн].

    • Huffman CL, Goldenberg JN, Weintraub J, et al. Эффективность и безопасность прегабалина с контролируемым высвобождением один раз в день для лечения пациентов с постгерпетической невралгией: двойное слепое, расширенное включение, рандомизированное прекращение, плацебо-контролируемое исследование. Клин Дж. Боль . 2017 Июль 33 (7): 569-78. [Медлайн].

    • Bril V, England J, Franklin GM, Backonja M, Cohen J, Del Toro D, et al. Основанное на фактах руководство: Лечение болезненной диабетической невропатии: отчет Американской академии неврологии, Американской ассоциации нейромышечной и электродиагностической медицины и Американской академии физической медицины и реабилитации. Неврология . 11 апреля 2011 г. [Medline].

    • Wiffen PJ, Derry S, Moore RA, McQuay HJ.Карбамазепин при острой и хронической боли у взрослых. Кокрановская база данных Syst Rev . 2011 19 января. CD005451. [Медлайн].

    • Навигация по записям

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *