Новые подходы в лечении хронической головной боли напряжения | Наприенко М.В., Филатова Е.Г.

Для цитирования: Наприенко М.В., Филатова Е.Г. Новые подходы в лечении хронической головной боли напряжения. РМЖ. 2010;8:491.

Термин «головная боль напряжения» (ГБН) был предложен для включения в первую Международную классификацию головной боли, опубликованную в 1988 г. ГБН – самый распространенный вид головной боли, ее доля в общей структуре головной боли составляет 54%.

Термин «головная боль напряжения» (ГБН) был предложен для включения в первую Международную классификацию головной боли, опубликованную в 1988 г. ГБН – самый распространенный вид головной боли, ее доля в общей структуре головной боли составляет 54%.

ГБН делят на эпизодические (редкие и частые) и хронические формы [1]. Частота хронической ГБН (ХГБН) в популяции относительно невелика и составляет около 2%. При эпизодических формах количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц или 180 в год. При хронических формах количество дней с головной болью более 15 в месяц или 180 в год. Эпизодическая боль, особенно редкая, как правило, не нарушает существенным образом качества жизни пациентов, обычно по интенсивности не превышает 4–5 баллов и возникает при значительном эмоциональном, физическом напряжении или как реакция на эмоциональный стресс. Эпизодическая ГБН в большинстве случаев проходит самостоятельно и не требует медикаментозного лечения. ХГБН имеет более выраженную интенсивность – 5–7 баллов по визуально–аналоговой шкале (ВАШ), – существенным образом нарушает социальную активность пациентов, снижает работоспособность, ухудшает качество жизни. В специализированных клиниках головной боли число пациентов с ХГБН достигает 70%, среди которых половина страдает ХГБН [3].

Это прежде всего связано со значительными трудностями в диагностике и особенно лечении, а также с выраженной дезадаптацией пациентов и снижением качества их жизни. Среди факторов, вызывающих хронификацию боли, ведущую роль играют эмоциональные нарушения, лидером среди которых является депрессия. Злоупотребление анальгетиками, особенно комбинированными препаратами, также способствует превращению частой эпизодической боли в хроническую [2].
Патофизиологической основой хронической боли, и ХГБН в частности, является нарушение модуляции боли, сенситизация периферических и центральных ноцицепторов. При ГБН источником боли являются напряженные перикраниальные мышцы, их фасции и сухожилия. В сенситизации периферических рецепторов могут играть роль несколько факторов: механическое воздействие, ишемия и химические вещества. Многочис­лен­ные ЭМГ–исследования при ГБН показали нормальную или слегка повышенную активность мышц, что не может приводить к ишемии. Однако во всех этих исследованиях использовались поверхностные электроды. В ходе последних работ с использованием игольчатых электродов было показано повышение мышечной активности в так называемых миофасциальных триггерных точках. Длительное повышение активности таких моторных единиц может привести к микротравмам и выделению метаболитов, а также к сенситизации периферических ноцицепторов. Центральная сенситизация – это повышение возбудимости нейронов в ЦНС при условии продолжения боли. Центральная сенситизация развивается вследствие сенситизации периферических рецепторов. На этой стадии периферические рецепторы уже обладают спонтанной активностью, даже в отсутствии периферической стимуляции.
Для центральной сенситизации характерным яв­ляется феномен аллодинии (возникновение ощущения боли в ответ на неболевой стимул). Как известно, сильную головную боль может сопровождать не только тошнота, фото– и фонофобия, но и чувствительность или болезненность при прикосновении к коже головы и периорбитальной области. Эти признаки более выражены при мигренозной боли, но могут появляться и при ХГБН – боль теряет свою специфичность при хронизации.
У всех пациентов с хронической головной болью (ГБ), независимо от характера инициальной боли (мигрень или ГБН) обнаруживаются как клинически, так и экспериментальным путем признаки как периферической, так и центральной сенситизации.
Важнейшую роль в нисходящей модуляции боли играет периакведуктальное серое вещество (PAG), локализованное в ростральных отделах ствола мозга. Здесь расположены два типа нейронов: off–клетки и on–клетки. При возбуждении off–клеток происходит уменьшение спинальных ноцицептивных процессов, при активации оn–клеток, наоборот, усиление боли. В нормальных условиях имеется равновесие в активности популяций off– и on–клеток. При хронической боли это равновесие нарушается в сторону преобладания активности on–клеток. Широкие связи с префронтальной корой, лимбической системой, гипоталамусом, амигдалой, цингулярной извилиной обеспечивают когнитивную модуляцию боли. Нисходящие эфферентные волокна нейронов периакведуктального вещества заканчиваются в задних рогах спинного мозга на всех уровнях.

Лечение ХГБН является сложной задачей: используются антидепрессанты и миорелаксанты, а также комплекс нелекарственных методов, направленный на снижение мышечного напряжения и усиление активности антиноцицептивных систем. При наличии злоупотребления анальгетиками необходимым условием лечения пациентов является отмена анальгетиков.
Препарат Катадолон (флупиртин) является принципиально новым анальгетиком с нейропротективными свойствами и миорелаксирующим действием. Меха­низм действия препарата отличается от широко используемых в клинической практике анальгетиков и НПВП (антипростагландиновый эффект), а также миорелексантов. Катадалон обладает антагонистическим действием на NMDA–рецепторы. Препарат способен селективно открывать ионные К+–каналы, что приводит к стабилизации мембраны афферентных нейронов, что препятствует передаче ноцицептивных стимулов и редукции мышечного напряжения, а также защищает нейроны от избыточного возбуждения [4,6]. Катадолон способен как предотвращать хронификацию боли, так и редуцировать хроническую боль.
Проведенные зарубежные клинические исследования препарата показали его высокую эффективность при лечении острой, подострой и хронической боли на моделях миофасциальной боли, мышечно–скелетных болей в шее и спине, а также ГБН [5].
Цель исследования: изучение эффективности Катадолона в лечении хронической головной боли напряжения.
Задачи исследования:
1. Исследование динамики клинической картины ХГБН (частоты, интенсивности боли), а также психо–вегетативных нарушений и нарушений сна при лечении Катадолоном.
2. Исследование миорелаксирующего эффекта Катадолона на напряжение перикраниальных мышц.
3. Исследование анальгезирующего эффекта Катадолона при лечении ХГБН.
4. Исследование влияния Катадолона на качество жизни пациентов с ХГБН
5. Исследование влияния Катадолона на активность антиноцицептивных систем при ХГБН.
6. Оценка клинической эффективности препарата.
7. Изучение нежелательных побочных эффектов препарата при лечении ХГБН.
Методы исследования:
– Клинико–неврологическое обследование.
– Для определения состояния мышц в соответствии с рекомендациями, данными в Международной классификации головной боли, использовалась пальпация мышц с дальнейшей оценкой выраженности напряжения перикраниальных мышц (лобная, височные, задние шейные, трапецевидные, кивательные) по 3–балльной шкале (0 – нет напряжения; 1 – слабое; 2 – среднее; 3 – выраженное).
– Ведение дневников головной боли (регистрация частоты, длительности, интенсивности ГБ по ВАШ, количество принимаемых анальгетических препаратов).
– Комплексный болевой опросник (КБО)
– Анкета выраженности вегетативных нарушений (анкета СВД)
– Шкала самооценки тревоги и депрессии HADS.
– Анкета клинической оценки качества ночного сна.
– Анкета качества жизни.
– Исследование состояния болевых систем с помощью метода ноцицептивного флексорного рефлекса для определение порога болевой чувствительности и порога рефлекса (R III).

– Анкета регистрации нежелательных побочных эффектов.
Статистическая обработка данных проводилась при помощи компьютерной программы «STATISTICA for Windows». Применялись параметрические и непараметрические методы статистического анализа (Стьюдента, Уилкоксона, Манна–Уитни). При сравнении вариационных рядов учитывались достоверные различия (p<0,05).
Результаты исследования
В исследование было включено 30 человек, пациенты Клиники головной боли и вегетативных расстройств академика А.М. Вейна (г. Москва) со средней продолжительностью ХГБН 10,5 года. Диагноз ХГБН соответствовал критериям Международной классификации головных болей II пересмотра 2004 г. [1]; приступы у пациентов отмечались за период не менее 6 мес., не менее 15 дней в месяц, не менее 4 ч в сутки. Допол­нительным критерием включения в исследование было прекращение приема психотропных препаратов, миорелаксантов за 7 дней до начала исследования. Все пациенты до включения в исследование были обследованы для исключения других видов головной боли.
Из исследования исключались пациенты с выраженной печеночной и почечной недостаточностью, с наличием холестаза, беременные и кормящие матери, пациенты с миастенией, пациенты с повышенной чувствительностью к флупиртину.
Осмотр и опрос пациентов проводился до лечения, через 7 дней от начала приема препарата и после лечения. Проводилась монотерапия Катадолоном в дозе 300 мг/сут. в течение 8 нед. Дополнительный прием анальгетиков при недостаточном анальгетическом эффекте препарата регистрироваться в дневнике головной боли.
До лечения клинические характеристики пациентов соответствовали характеристикам больных с ХГБН (табл. 1). Средний возраст больных составил 39±5 лет, в исследованной группе было 28 женщин и 2 мужчин. У пациентов отмечалось 21,6±6,3 приступа ГБ в месяц, в среднем 5,4±6,3 приступа в неделю, длились приступы 5,3±3,7 ч в день, интенсивность боли по ВАШ составляла 6,47±0,89 балла, у всех пациентов отмечалось значительное напряжение перикраниальных мышц – 23,4±4,9 балла, при этом 28 пациентов злоупотребляли приемом анальгетических препаратов, среднее количество которых составляло 18,6±10,3.
Заболевание протекало до лечения достаточно тяжело: отмечалось значительное снижение качества жизни и составляло 42,75±14,17, были выражены вегетативные расстройства – 36,69±13,19, самооценка тревоги и депрессии HADS составляла 16,15±5,9, что соответствовало выраженной тревоге и депрессии, были выражены нарушения сна 17,9±2,38, по данным комплексного болевого опросника, интенсивность боли составляла 3,97±1,8, интерференция боли 3,25±0,74, поддержка близкого человека 4,99±1,19, жизненный контроль 3,54±0,7, степень эмоционального страдания 3,85±0,7 (табл. 2).
Показатели ноцицептивного флексорного рефлекса (НФР) до лечения были снижены: порог боли – 6,19±2,1, порог рефлекса 7,2±2,57, коэффициент 0,85±0,1 (табл. 3).
За 7 дней лечения препаратом у пациентов в среднем было 2,86±1,5 приступа головной боли, что было достоверно (р<0,05) меньше, чем до лечения – 5,4±6,3, длительность приступа достоверно (р<0,05) не изменялась, а интенсивность боли по ВАШ изменялась достоверно (р<0,05) с 6,47±0,89 до лечения, до 5,5±1,3 через 7 дней. Пациенты принимали достоверно (р<0,05) меньшее количество анальгетических препаратов 3,33±1,5, чем до лечения 5±1,0.
Таким образом, с помощью приема Катадолона уже за первую неделю лечения удалось достоверно сократить число приступов головной боли и ее интенсивность, а также уменьшить количество применяемых для купирования приступов анальгетических препаратов.
После окончания курса лечения все клинические показатели достоверно (р<0,05) улучшались, а именно снижалось количество приступов в месяц, уменьшалось количество принимаемых анальгетических препаратов, снижалась интенсивность боли по ВАШ, снижалось напряжение в перикраниальных и шейных мышцах, не было получено достоверных изменений во влиянии на длительность приступа, также улучшались показатели комплексного болевого опросника, кроме оказания влияния на поддержку близкого человека, улучшались показатели СВД и тревоги–депресии, не было оказано влияние на качество сна и коэффициент НФР.
Таким образом, эффективность препарата Катадо­лон несомненна, полученные результаты свидетельствуют об анальгезирующем и миорелаксирующем действии Катадолона.
Для определения свойств Катадолона, мы рассчитали Δ% степени выраженности проявления его миорелаксирующих и анальгетических свойств. У наших пациентов с ХГБН влияние на степень выраженности мышечно–тонического синдрома составило 56 Δ%, влияние на степень выраженности боли по ВАШ 25 Δ% и 12 Δ% составило влияние на показатели порога боли и порога рефлекса (рис. 1).
Таким образом, в нашем исследовании была выявлена большая выраженность миорелаксирующих свойств, что дает возможность рекомендовать использование Катадолона при всех состояниях, сопровождающихся мышечным напряжением.
Препарат хорошо переносился пациентами. Только 2 пациента отметили возникновение побочных эффектов, таких как легкая, приходящая слабость в начале приема препарата в течение 1–х суток и у 1 пациента было отмечено расстройство стула, также в течение 1–го дня приема препарата.
По данным субъективной оценки, 80% пациентов указали хорошую переносимость и эффективность препарата, 20% удовлетворительную.
Заключение
1. В результате использования Катадолона в лечении

---

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

---

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Влияние гиповитаминоза D на дисфункцию перикраниальных мышц у пациенток с хронической головной болью напряжения | Колоскова

1. Global Burden of Disease Study 2013 Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 301 acute and chronic diseases and injuries in 188 countries, 1990–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013 // Lancet. — 2015; 22: 743–800. DOI: doi.org/10.1016/S 0140–6736(15)60692–4.

2. Schwartz B. S., Stewart W. F., Simon D., Lipton R. B. Epidemiology of tension-type headache // JAMA. 1998. Vol. 279. P. 381.

3. Петрушкина А. А., Пигарова Е. А., Рожинская Л. Я. Эпидемиология дефицита витамина D в Российской Федерации. // Остеопороз и остеопатии. — 2018. — Т. 21. — № 3. — С. 15–20. DOI: doi.org/10.14341/osteo10038.

4. Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика. Клинические рекомендации. Российская ассоциация эндокринологов ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Министерства здравоохранения Российской Федерации / М., 2015; 5–75.

5. Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache: an update // Cephalalgia. 2003. Vol. 23 (Suppl. 1). P. 49.

6. Mathew N., Ashina M. Acute Pharmacotherapy of Tension-Type Headaches. In: Olesen J., Goadsby P. J., Ramadan N. et al. The Headaches, 3rd edn. Philadelphia: Lippincott Williams Wilkins, 2005. Р. 727–733.

7. Silver N. Headache (chronic tension-type) // Clinical Evidence. 2007. Р. 1–21.

8. Первичные головные боли. Практическое руководство. В. В. Осипова, Г. Р. Табеева. М.: ПАГРИ-Принт, 2007; 60 с.

9. Боль: Руководство для врачей и студентов. Под ред. акад. РАМН Н. Н. Яхно. М.: МЕДпресс-информ, 2009; 304 с.

10. Подчуфарова Е. В., Яхно Н. Н. Боль в спине. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010; 368 с.

11. Boyles W. F. Management of acute musculoskelеtal conditions. Todays Ther Trends 1983; 1: 1–16.

12. Алексеев В. В. Острые скелетно-мышечные болевые синдромы: неврологические аспекты лечения. Справ поликл врача, 2006; 10: 60–4.

13. Hendler N., Kozikowski J. G., Schlesinger R. et al. Diagnosis and Treatment of Muscle Tension Headaches. Pain Management 1991, April / May; 33–41.

14. Berry H., Hutchinson D. R. A multicenter placebo-controlled study in general practice to evaluate the efficacy and safety of tizanidine in acute low-back pain. J Int Med Res 1988; 16: 75–82.

15. Bendtsen L., Schoenen J. Synthesis of tension-type headache mechanisms / J. Olesen, P. J. Goadsby, N. Ramadan et al. (Eds.). The Headaches. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. P. 677–681.

16. Zadro J. et al. Mapping the Association between Vitamin D and Low Back Pain: A Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies // Pain Physician. — 2017; 20 (7): 611–40.

17. Wu Z., Malihi Z., Stewart A. et al. The association between vitamin D concentration and pain: a systematic review and meta-analysis // Public Health Nutr. — 2018; 21 (11): 2022–37.

18. Hsiao M., Hung C., Chang K. et al. Is serum hypovitaminosis D associated with chronic widespread pain including fibromyalgia? A Headache 11 metaanalysis of observational studies // Pain Physician. — 2015; 18: 877–87.

19. Reginato A., Coquia J. Musculoskeletal manifestations of osteomalacia and rickets // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. — 2003; 17: 1063–80.

20. Pfeifer M., Begerow B., Minne H. Vitamin D and muscle function //Osteoporos Int. — 2002; 13: 187–94.

21. Tague S., Smith P. Vitamin D receptor and enzyme expression in dorsal root ganglia of adult female rats: Modulation by ovarian hormones // J. Chem. Neuroanat. — 2011; 41: 1–12. DOI: 10.1016/j.jchemneu.2010.10,001.

22. Tague S., Clarke G., Winter M. et al. Vitamin D deficiency promotes skeletal muscle hypersensitivity and sensory hyperinnervation // J. Neurosci. — 2011; 31: 13728–38. DOI: 10.1523/JNEURO-SCI.3637–11.2011.

23. Prakash S, Rathore C, Makwana P, Dave A, Joshi H, Parekh H. Vitamin D Deficiency in Patients With Chronic Tension-Type Headache: A Case-Control Study. Headache. 2017 Jul; 57 (7): 1096–1108. DOI: 10.1111/head.13096.

Дисфункция перикраниальных мышц при первичной головной боли и ее коррекция Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

В.В. Осипова

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Дисфункция перикраниальных мышц при первичной головной боли и ее коррекция

Статья посвящена роли мышечной дисфункции при первичных формах головной боли (ГБ) — мигрени и головной боли напряжения (ГБН). Рассматриваются вопросы терминологии, вклад дисфункции перикраниальных мышц в клиническую картину и хрониза-цию мигрени и ГБН, их коморбидная связь, а также участие мышечного напряжения в патофизиологии ГБН. Обсуждаются подходы к лечению мышечного напряжения у пациентов с первичной ГБ, подчеркивается роль миорелаксантов в коррекции мышечной дисфункции.

Ключевые слова: мигрень, головная боль напряжения, мышечное напряжение, мышечная дисфункция, миорелаксанты.

Контакты: Вера Валентиновна Осипова [email protected]

Pericranial muscle dysfunction in primary headache and its correction V. V. Osipova

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

The paper deals with a role of muscle dysfunction in primary headache disorders, such as migraine and tension-type headache (TTH). It considers terminology, the contribution of pericranial muscle dysfunction to the clinical picture and chronicity of migraine and TTH, their comorbid association, and the involvement of muscle tension in the pathophysiology of TTN. Approaches to treating muscle tension in patients with primary headache disorders are discussed and a role of myorelaxants in the correction of muscle dysfunction is emphasized.

Key words: migraine, tension-type headache, muscle tension, muscle dysfunction, myorelaxants. Contact: Vera Valentinovna Osipova [email protected]

Первичная головная боль (ГБ) занимает 1-е место по распространенности среди всех форм цефалгий, на ее долю приходится основная часть социально-экономического ущерба, связанного с ГБ [1—5]. Наиболее частыми формами первичной ГБ являются мигрень и головная боль напряжения — ГБН (табл. 1).

Таблица 1. Первичная ГБ (Международная клас

ГБ. Однако дополнительные исследования, включая нейровизуализацию, и консультации специалистов показаны при подозрении на вторичный (симптоматический) характер ГБ (при нетипичном течении мигрени и ГБН, выявлении органических неврологических симптомов, признаков системного заболевания и других «сигналов опасности»).

ификация головных болей, 2-е изд., 2004)

Первичная ГБ

Мигрень

ГБН

Пучковая (кластерная) ГБ и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии Другие формы первичной ГБ

Диагноз мигрени и ГБН является исключительно клиническим, т. е. базируется на анализе жалоб, данных анамнеза и объективного осмотра. Дополнительные исследования, в частности ЭЭГ, ультразвуковое дуплексное сканирование, дуплексное сканирование сосудов головного мозга, рентгенография черепа, компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ), не входят в международные стандарты диагностики первичной ГБ, поскольку у большинства пациентов они неинформативны, т. е. не выявляют специфических изменений [4, 5]. Неспецифические изменения, которые иногда обнаруживаются при этих исследованиях, не могут считаться причиной

Клиническая характеристика мигрени и ГБН

В отличие от мигрени, для которой характерны повторяющиеся приступы очень сильной пульсирующей боли в одной половине головы и такие симптомы, как тошнота, рвота, непереносимость дневного света, звуков, запахов, ГБН обычно бывает легкой или умеренной, не сопровождается тошнотой и рвотой (но при этом может снижаться аппетит), имеет диффузный сжимающий характер, нередко по типу «обруча» или «каски», иногда может наблюдаться умеренно выраженная чувствительность к свету или звукам. У некоторых пациентов ГБН может быть больше выражена с одной стороны, но чаще являет-

Таблица 2. Сравнительная клиническая характеристика ГБН и мигрени

Клиническая характеристика Мигрень ГБН

Сторона боли Односторонняя боль Двусторонняя, диффузная

(половина головы), чередование сторон

Характер боли Пульсирующий Сжимающий, опоясывающий,

по типу «обруча» или «каски»

Локализация боли Висок, область глаза, лоб, темя Вокруг висков, темя, затылок

Интенсивность боли Сильная, невыносимая (>8 баллов по ВАШ) Слабая или умеренная (3—5 баллов по ВАШ)

Сопутствующие симптомы Тошнота и/или рвота, фоно- и фотофобия Редко тошнота, возможна фото- или фонофобия

Связь с физической нагрузкой Обычная физическая нагрузка Иет связи

(подъем по лестнице) усиливает боль

Провоцирующие факторы Стресс, перемена погоды, избыточный или Стресс, вынужденная неудобная поза,

недостаточный сон, менструация, алкоголь, вызывающая напряжение мышц головы или шеи

голод, духота

Ыаследственность Положительная у 60% пациентов Иет

Примечание. ВАШ — визуальная аналоговая шкала боли (0—10 баллов).

ся двусторонней, диффузной. Клинические отличия ГБН от мигрени представлены в табл. 2.

Большинство пациентов во время эпизода ГБН сохраняют работоспособность в отличие от больных мигренью, у которых во время приступа работоспособность и общее состояние существенно нарушаются. Исключение составляет хроническая форма ГБН (ХГБН), при которой боль может наблюдаться 15 дней и более в течение месяца, при этом несильная, но практически ежедневная тупая ГБ существенно ухудшает работоспособность и качество жизни.

Мигрень и ГБН имеют разные провоцирующие факторы. Среди частых мигренозных триггеров можно назвать перемену погоды, эмоциональный стресс, голод, недостаточный или избыточный сон, прием алкоголя, гормональные изменения у женщин [3, 9, 10]. Основными «провокаторами» приступа ГБН являются эмоциональный стресс (острый при эпизодической ГБН — ЭГБН — и хронический при ХГБН; при отвлечении внимания или положительных эмоциях боль может ослабевать или полностью исчезать и затем возвращаться вновь) и фактор мышечного напряжения (например, напряжение, связанное с длительным или вынужденным неудобным положением шеи и головы во время работы за компьютером, на приусадебном участке, пребывания за рулем автомобиля, в зубоврачебном кресле и др. ). У пациентов с ГБН мышечный фактор является не только триггером болевого приступа, но и основным звеном патогенеза, о чем будет сказано ниже.

Известно, что наряду с жалобами на приступы ГБ у пациентов с мигренью и ГБН нередко отмечаются разнообразные коморбидные нарушения (табл. 3). Показано, что коморбидные нарушения в значительной степени ухудшают состояние пациентов в межприступном периоде, а также существенно влияют на качество жизни. А лечение коморбид-ных расстройств является одной из важных целей профилактической терапии мигрени и ГБН [3, 6, 7].

Среди коморбидных нарушений у пациентов с первичной ГБ 1-е место занимают эмоционально-аффективные расстройства [6, 8—11]. Частыми жалобами являются повышенная тревожность, сниженный фон настроения, тоска,

апатия или, наоборот, агрессивность и раздражительность. Степень тревожных и депрессивных расстройств может варьировать от легкой до тяжелой. Выраженная депрессия наиболее часто обнаруживается у пациентов с хронической мигренью и ХГБН; она поддерживает мышечное напряжение и болевой синдром, приводя к серьезной дезадаптации. У значительного числа пациентов с первичной ГБ отмечаются жалобы на плохое качество ночного сна, другие болевые синдромы (боль в позвоночнике, другие формы ГБ, в том числе цервикалгия), сопутствующие психосоматические заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — дискине-зия желчных путей, хронический гастрит; многие пациенты, особенно с хроническими формами мигрени и ГБН, злоупотребляют обезболивающими препаратами вплоть до развития абузусной ГБ.

Роль мышечной дисфункции при первичной ГБ

Для обозначения состояния перикраниальных мышц у пациентов с первичными формами ГБ в англоязычной литературе используется несколько терминов: «pericranial tenderness», «disorder of pericranial muscles», «pericranial muscle dysfunction», «muscle tension (spasm)»; встречается также термин «cervical syndrome» (шейный синдром) [19, 26—28]. В русском языке им соответствуют следующие определения: «дисфункция перикраниальных мышц» (ДПМ), «болезненное напряжение мышц шеи», «шейный мышечно-тонический синдром» (МТС) [8, 12—16]. Все эти термины можно рассматривать как синонимы, обозначающие болезненное напряжение (спазм) перикраниальных мышц. Пациенты могут по-разному определять мышечный спазм или МТС в области перикраниальных мышц: «чувство напряжения», «дискомфорт в области шеи», «плечи и затылок налиты свинцом», «постоянная потребность крутить головой», «не могу подобрать положение для головы на подушке» и др.

К наиболее распространенным мышечно-скелетным расстройствам, которые сопровождаются болезненным мышечным спазмом или МТС, относятся: фибромиалгия, ГБН, миофасциальные синдромы различной локализации, а также боль в спине [14, 17, 18]. Мышечный спазм при этих

Таблица 3. Коморбидные нарушения, влияющие

на качество жизни пациентов с мигренью и ГБ в межприступном периоде

Коморбидные нарушения

Эмоционально-аффективные расстройства (депрессия, тревога, фобии)

Нарушения сна Психовегетативные явления

(панические атаки, гипервентиляционный синдром, обмороки)

Дисфункция перикраниальных мышц Заболевания желудочно-кишечного тракта Другие болевые синдромы

расстройствах не сочетается с повышением мышечного тонуса и гиперрефлексией, однако эти состояния вызывают стойкий болевой синдром и существенное нарушение адаптации.

Клиническая картина. Клинически мышечная дисфункция у пациентов с первичной ГБ проявляется преходящими или постоянными болевыми ощущениями и/или чувством напряжения и дискомфорта в области затылка, задней поверхности шеи и надплечий (зона «вешалки для пальто»), которые усиливаются при длительном позном напряжении, во время эмоциональных переживаний, нередко в положении лежа. Жалобы на болезненность и напряжение мышц нарастают по мере увеличения интенсивности и частоты эпизодов ГБ, а также по мере увеличения силы боли во время самого эпизода [19, 20]. Как уже упоминалось, у пациентов с ГБН мышечный фактор является не только триггером болевого приступа, но и основным звеном патогенеза. У пациентов с мигренью болезненное напряжение перикраниальных мышц не является непосредственным «провокатором» или одним из механизмов приступа ГБ. В то же время в исследовании, проведенном нами несколько лет назад, было показано, что дисфункция перикраниальных мышц обнаруживается у 42% пациентов с мигренью, у которых отмечаются большая частота эмоциональных расстройств и нарушений ночного сна, сопутствующей ЭГБН, диссомнии, цервикалгий в межприступном периоде и в целом более низкое качество жизни [6].

Исследование перикраниальных мышц — важная часть осмотра пациентов с мигренью и ГБН. Было показано, что из трех диагностических приемов (обычная пальпация, электромиография с поверхностными электродами и альгометрия) обычная пальпация наиболее чувствительна для выявления мышечной дисфункции у больных с первичной ГБ [2, 19—22].

Пальпацию следует проводить мелкими вращательными движениями II и III пальцами, а также при надавливании в области височных, жевательных, грудиноключично-сосцевидных, трапециевидных мышц, мышц задней поверхности шеи и прикрепляющихся к сосцевидному отростку черепа сзади.

Диагноз «шейный МТС» или «напряжение перикраниальных мышц» ставится при наличии выраженной болезненности вплоть до «симптома прыжка» (из-за боли в мышцах пациент активно сопротивляется пальпации) в 2 или более мышечных группах. Чтобы рассчитать общий балл болезненности (ОББ, total tenderness score) для каждого пациента, необходимо суммировать баллы локальной болезненности, полученные при пальпации каждой отдельной мышцы и рассчитанные с помощью 4-балльной вербальной шкалы [11, 22, 23]. H повышенной чувствительности (болезненности) перикраниальных мышц при пальпации следует поставить диагноз «эпизодическая ХГБН с напряжением перикраниальных мышц». При выявлении мышечного напряжения у пациентов с мигренью и при наличии жалоб на дискомфорт/боль в области шеи и затылка диагноз может звучать так: «Мигрень без ауры. Шейный МТС».

Механизм формирования дисфункции перикраниальных мышц. В основе формирования МТС лежит механизм «порочного круга» (рис. 1, 2), когда повторяющееся напряжение

Множественные болевые импульсы

Гипервозбуждение нейронов задних рогов

&

Позные нарушения

Рис. 1. «Порочный круг» МТС

Стресс, депрессия щ

Рефлекторное напряжение мышц

Усиление синтеза альгогенов и сенситизация ноцицепторов

с

Ишемизация

мышц

Перевозбуждение

спинальных нейронов, МТС (ДПМ)

позные нарушения

Рис.

Рис. 3. Современные представления о патогенезе ГБН

мышцы, возникающее в ответ на эмоциональный стресс, приводит к ее рефлекторному напряжению (спазму). В результате повышается возбудимость ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС, в том числе мотонейронов передних рогов спинного мозга [12, 14, 17, 25]. Длительное тоническое напряжение ухудшает кровоснабжение мышечной ткани, приводит к гипоксии мышцы, ацидозу и выделению медиаторов воспаления, которые в свою очередь, связываясь с соответствующими рецепторами на мембране периферических окончаний мышечных ноцицепторов, сенситизируют их. Появляются локусы болезненных мышечных уплотнений, что еще больше усиливает афферентный поток ноцицептив-ных импульсов в задние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС. Мышечный спазм не только становится дополнительным источником боли, но и формирует порочный круг, обеспечивающий хронизацию болевого синдрома [8, 21, 26].

Полагают также, что большое значение в происхождении боли при ГБН имеют не только гипоксия и ишемия мышц, но и пролонгированное тоническое сокращение пери-краниальных мышц (мышечный спазм), которое вызывает ее утомление, активируя так называемые спящие ноцицепторы и приводя к вторичной гипералгезии, а следовательно, к стойкому болевому синдрому [12, 22, 23]. Кроме того, показано, что у пациентов с ХГБН снижен уровень |3-эндорфинов в цереброспинальной жидкости, что указывает на снижение активности антиноцицептивной системы [11, 27]. Высокие

уровни депрессии и тревожности, выявляемые у большинства пациентов с ГБН, также облегчают болевую трансмиссию и способствуют хронизации болевого синдрома.

Как уже упоминалось, мышечное напряжение является одним из основных звеньев патогенеза ГБН (рис. 3).

Кроме того, фактор мышечного напряжения является одним из основных факторов хронизации ГБ, наряду с психическими нарушениями (депрессия, тревога) и злоупотреблением обезболивающими препаратами (лекарственным абузусом). Эти факторы способствуют трансформации первичной ГБ в хронические формы [3, 8, 28]. Коррекция дисфункции перикраниальных мышц при первичной ГБ Учитывая большую роль мышечного напряжения в патогенезе и хронизации первичных форм ГБ, провокации болевых эпизодов, а также негативное влияние ДПМ на качество жизни и состояние пациентов в межприступном периоде, коррекция мышечной дисфункции должна быть одной из важнейших задач терапии первичной ГБ наряду с традиционными профилактическими подходами. Важнейшей частью лечения является разъяснение пациенту природы ГБ, в том числе роли эмоциональных факторов и перенапряжения перикраниальных мышц в происхождении и поддержании болевого синдрома.

Важно подчеркнуть, что лечение мигрени и ГБН должно быть продолжительным (3—6 мес, в среднем — 4 мес), а при ярко выраженных эмоциональных нарушениях (депрессия, тревога) — до 8—12 мес. При преждевременном прекращении терапии возникает риск рецидива ГБ и эмоциональных расстройств.

Показанием к назначению специфического лечения, направленного на коррекцию мышечного напряжения при мигрени, является наличие частых жалоб на дискомфорт в области шейных и затылочных мышц и выявление выраженного МТС при пальпации. У этих пациентов, особенно с хронической мигренью, присоединение миорелаксантов к традиционному профилактическому лечению (|3-адренобло-каторы, блокаторы кальциевых каналов, противоэпилепти-ческие средства, антидепрессанты, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) позволяет существенно уменьшить выраженность ДПМ и сопутствующие жалобы на боль и напряжение в шейно-затылочной области. Пациентам необходимо разъяснять механизм ДПМ, связь мышечного напряжения с эмоциональным состоянием и его значение для течения заболевания.

Основные принципы лечения ГБН представлены на рис. 4. Только комплексный подход, направленный на нормализацию эмоционального состояния (лечение депрессии и тре-

• Лечение и профилактика эмоционально-личностных нарушений: депрессии, тревоги, фобий, соматоформных расстройств и др.

• Лечение и профилактика мышечного напряжения (напряжения перикраниальных мышц)

• Купирование/предотвращение лекарственного абузуса

Уменьшение болевого синдрома и МТС Предотвращение трансформации ЭГБН в ХГБН

Улучшение качества жизни

Рис. 4. Принципы лечения ГБН

Фармакотерапия:

• Антидепрессанты (амитриптилин, СИОЗС, СИОЗСН)

• НПВП (диклофенак, напроксен, кетопрофен

• Миорелаксанты (тизанидин, баклофен, толперизон)

• Антиконвульсанты (топирамат, вальпроат, габапентин)

• При сочетании ГБН с мигренью — препараты для профилактического лечения мигрени (в-блокаторы, антидепрессанты, блокаторы кальциевых каналов, антиконвульсанты)

Немедикаментозные методы

Контроль количества принимаемых обезболивающих препаратов!

Рис. 5. Профилактическое лечение ГБН

• НПВП

• Миорелаксанты

• Антидепрессанты

(при хронических формах ГБ, сочетающихся с эмоциональными нарушениями)

• Препараты ботулинического токсина А

• Флупиртин (катадолон)

• Немедикаментозные методы

(постизометрическая релаксация, массаж, мануальная терапия, иглорефлексоте-рапия, лечение по методу биологической обратной связи)

Рис. 6. Лечение МТС

Сирдалуд® (тизанидин) — центральный а2-адренергический агонист

Стимуляция моноаминергических ядер ствола головного мозга

Подавление высвобождения возбуждающих нейротрансмиттеров в спинальных полисинаптических путях

г

Снятие мышечного спазма Прерывание «порочного круга» : ^ -Предотвращение хронизации боли ■

Рис. 7. Механизм действия тизанидина

воги), уменьшение мышечного напряжения и при необходимости лекарственного абузуса, позволяет облегчить течение ГБН, предотвратить ее хронизацию и улучшить качество жизни пациента [6, 10, 13]. При частых приступах ГБН или ХГБН, когда мышечное напряжение является основным механизмом боли, коррекция ДПМ имеет особое значение.

Подходы к лечению ГБН и мышечной дисфункции одинаковы и предполагают использование антидепрессантов, в частности, амитрипти-лина, препаратов из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), НПВП (диклофенак, нимесулид, кетопрофен, кеторолак и др.) и миоре-лаксантов. НПВП применяют как для купирования приступа ГБН, так и для профилактики при условии отсутствия лекарственного абузуса. Хорошим эффектом в отношении купирования приступов мигрени и ГБН обладает вольтарен рапид (50 мг) в форме саше, который действует уже в первые 15 мин боли и обеспечивает более длительное сохранение эффекта [13, 29]. Пациентам без лекарственного абузу-са НПВП можно назначать также в виде курсового лечения (диклофенак 50 мг 2—3 раза в сутки, аспирин 300 мг 2—3 раза в сутки после еды на протяжении 1—2 мес). При частоте болевых эпизодов >8 в месяц НПВП применяют с осторожностью из-за риска лекарственного абузуса. Определенной эффективностью обладают также флупиртин (катадолон), ботулиноте-рапия и немедикаментозные методы [1, 8, 10, 12] (рис. 5, 6).

Приоритетным подходом к коррекции мышечного напряжения при первичной ГБ являются миорелаксанты [1, 3, 13, 26, 28]. Принимая во внимание описанный выше механизм формирования мышечного напряжения у пациентов с ГБН и мигренью, предпочтение следует отдавать миоре-лаксантам, оказывающим положительный эффект при мышечном спазме, — тизанидину и толперизону.

Хорошую эффективность при лечении мышечного напряжения у пациентов с ГБН в ряде исследований продемонстрировал тизанидин (сирдалуд), который оказывает не только миорелаксирующее, но и непосредст-

венное, не связанное со снижением мышечного тонуса, обезболивающее действие [18, 26, 30, 31]. Основные механизмы действия сирдалуда представлены на рис. 7. Подавляя высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров на спинальном уровне, тизанидин уменьшает проявления мышечного спазма, тем самым прерывая «порочный круг» пролонгированного мышечного напряжения и уменьшая боль.

В одном из отечественных исследований (Н.М. Фокина и Е.Г. Филатова, 1996) было показано, что после монотерапии сирдалудом (в дозе 2 мг 3 раза в сутки на протяжении 1 мес) у пациентов с частыми приступами ГБН отмечались достоверное уменьшение мышечного напряжения в перикраниальных мышцах (по данным пальпации болезненных точек), уменьшение частоты и продолжительности эпизодов ГБН, снижение уровня реактивной тревоги, нормализация ночного сна.

В японском исследовании 78 пациентов с ГБН на протяжении 4 нед получали тизанидина гидрохлорид (1 мг 3 раза в сутки после еды) [32]. Критерии эффективности включали снижение частоты, интенсивности и продолжительности эпизодов ГБ и сопутствующих симптомов, а также уменьшение напряжения и болезненности перикраниальных мышц. Выраженный положительный эффект отмечен у 66% пациентов, у 23% больных эффект был умеренным, у 10% лечение было неэффективным и у 1% отмечено ухудшение.

Сирдалуд оказывает также дополнительное гастропроте-ктивное действие. Поэтому при сочетанном применении с НПВП, например с диклофенаком (вольтареном), тизанидин усиливает обезболивающий и противовоспалительный эффект вольтарена, что позволяет снизить его дозу и уменьшить риск возникновения гастропатий, обусловленных НПВП [33].

Хорошим эффектом при коррекции ДПМ у пациентов с мигренью и ГБН обладают немедикаментозные методы: биологическая обратная связь, постизометрическая мышечная релаксация, мануальная терапия, введение анестетиков в напряженные мышцы, массаж воротниковой зоны [8, 25, 27, 34]. При наличии выраженной депрессии, тревожности, стойкого психологического конфликта показаны психотерапия, методы психологической релаксации, фитнес, водные процедуры.

Заключение. Таким образом, ДПМ — распространенное коморбидное нарушение у пациентов с первичной ГБ, существенно нарушающее качество жизни в межприступ-ном периоде. У пациентов с ГБН мышечное напряжение является не только одним из «провокаторов» болевых приступов, но и ведущим патогенетическим механизмом ГБ. Наряду с эмоциональными нарушениями (депрессия, тревога) и лекарственным абузусом мышечное напряжение входит в число трех основных факторов, способствующих хронизации мигрени и ГБН.

Наличие ДПМ у пациентов с первичными формами ГБ является показанием для присоединения к традиционным схемам лечения методов коррекции болезненного мышечного напряжения, в первую очередь с помощью миорелаксантов. Одним из наиболее эффективных препаратов является сирдалуд (тизанидин), оказывающий комплексное миорелаксирующее и обезболивающее действие. Эффективная коррекция мышечной дисфункции у пациентов с мигренью и ГБН способствует улучшению состояния в межприступном периоде и качества жизни.

ЛИТЕРАТУРА

1. Карлов В.А., Яхно Н.Н. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения. Болезни нервной системы. Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана, П.В. Мельни-чука. Т. 2. М.: Медицина, 1995;325—37.

2. Международная классификация головных болей. 2-е изд. Полная русскоязычная версия. Международное общество головной боли, 2003;380 с.

3. Первичные головные боли. Практическое руководство. В.В. Осипова, Г.Р. Табеева. М.: ПАГРИ-Принт, 2007;60 с.

4. European principles of management of common headache disorders in primary care, T.J. Steiner, K. Paemeliere, R. Jensen, D. Valade, L. Savi, M.J.A. Lainez, H.-D. Diener, P Martelletti and E.G.M. Couturier (on behalf of the European Headache Federation and Lifting The Burden: The Global Campaign to Reduce the Burden of Headache Worldwide). J Headache Pain 2007;8(Suppl. 1).

5. Headache Classification Committee of the International Headache Society: The International Classification of Headache Disorders. 2nd ed. Cephalalgia 2004;24 (Suppl. 1):1—160.

6. Осипова В.В. Мигрень: клинико-психологический анализ, качество жизни, комор-бидность, терапевтические подходы. Дис. … докт. мед. наук. М., 2003;250 с.

7. Яхно Н.Н., Парфенов В.А., Алексеев В.В. Головная боль. М.: Ремедиум, 2000;150 с.

8. Артеменко А.Р. Хроническая мигрень: клиника, патогенез, лечение. Дис. … докт. мед. наук. М., 2010;48 с.

9. Mallow R.M., West J.A., Sutker P.B. Anxiety and pain response changes across treatment: sensory decision analysis. Pain 1989;З8:З5—44.

10. Olesen J., Tfelt-Hensen P., Welch K.M.A. (eds). The headaches. 2nd ed. Philadelphia: Lippincoth Williams and Wilkins, 2002.

11. Silberstein S.D., Lipton R.B., Goadsby P.J. Headache in clinical practice. 2nd ed. London: Martin Dunitz, 2002.

12. Алексеев В.В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез. Дис. … докт. мед. наук. М., 2006.

13. Алексеев В.В. Диагностика и лечение хронических головных болей. РМЖ 2007;15(24):18З4—7.

14. Подчуфарова Е.В., Яхно H.H. Боль в спине. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010;З68 с.

15. Подчуфарова Е.В., Яхно H.H., Алексеев В.В. и др. Хронические болевые синдромы пояснично-крестцвой локализации: значение структурных скелетно-мышечных расстройств и психологических факторов. Боль 200З;1:З8—4З.

16. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. Т. З. Казань: Изд-во Казанского ун-та, 1981;З62 с.

17. Boyles W.F. Management of acute muscu-loskektal conditions. Todays Ther Trends

1983;1:1-16.

18. Fryda-Kaurimsky Z., Muller-Fassbender H. Tizanidine (DS 103-282) in the treatment of acute paravertebral muscle spasm: a controlled trial comparing tizanidine and diazepam. J Int Med Res 1981;9(6):501—5.

19. Осипова В.В. Головная боль напряжения. В кн.: Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. Под ред.

Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, А.Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007;83—96.

20. Строчунская Е.Я. Головная боль напряжения. (Клинико-психофизический анализ и терапия). Дис. … канд. мед. наук. М., 1996.

21. Hendler N., Kozikowski J.G., Schlesinger R. et al. Diagnosis and Treatment of Muscle Tension Headaches. Pain Management 1991, April/May;33—41.

22. The Management of Pain. J.J. Bonica (ed.). 2nd ed. Philadelphia and London: Lee and Febiger, 1990;1(7):11—6.

23. Jensen R., Rasmussen B. Muscular disorders in tension-type headache. Cephalalgia 1996;2:97-103.

24. Langemark M., Olesen J. Pericranial Tenderness in Tension Headache: A Blind, Controlled Study. Cephalalgia 1987;7:249-55.

25. Алексеев В.В. Острые скелетно-мышечные болевые синдромы: неврологические аспекты лечения. Справ поликл врача 2006;10:60—4.

26. Berry H., Hutchinson D.R. A multicentre placebo-controlled study in general practice to evaluate the efficacy and safety of tizanidine in acute low-back pain. J Int Med Res 1988;16:75—82.

27. Штрибель Х.В. Терапия хронической боли: Практическое руководство: Пер. с нем. Под ред. Н.А. Осиповой, А.Б. Данилова, В.В. Осиповой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005;304 с.

28. Боль: Руководство для врачей и студентов. Под ред. акад. РАМН Н.Н.Яхно. М.: МЕДпресс-информ, 2009;304 с.

29. Diener H.C., Montagna P., Gacs G. et al. Efficacy and tolerability of diclofenac potassium sachets in crossover study in comparison with diclofenac potassium tablets and placebo. Cephalalgia 2006;26(5):537-47.

30. Hutchinson D.R. Modified Release Tizanidine: A review. J Int Med Res 1989;17:565-73.

31. Wiesendanger M: Neurophysiological investigations of tizanidine. In: Die klinische Wertung der Spatizitat. Conrad B., Benecke R., Bauer HJ. (eds). Stuttgart: Schattauer Press,

1984;39—55.

32. Shimomura T., Awaki E., Kowa H. et al. Treatment of Tension-type Headache With Tizanidine Hydrochloride: Its Efficacy and Relationship to the Plasma MHPG Concentration. Headache 1991;31:601-4.

33. Emre M. The gastroprotective effects of tizanidine: an overview. Cur Ther Res 1998;59(1):2—12.

34. Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи. Дис. … канд. мед. наук. М., 1998.

Н.В. Пизова, Д.С. Дружинин

Ярославская государственная медицинская академия

Патогенез и лечение хронических ишемических цереброваскулярных заболеваний

Отмечено, что ежегодно число новых случаев острых нарушений мозгового кровообращения составляет не менее 700 на 100 тыс. населения. Хроническая ишемия мозга приводит к развитию энцефалопатии с широким спектром субъективных и объективных неврологических нарушений, ухудшающих память и другие когнитивные функции, физические возможности и качество жизни. Обсуждаются патогенез хронических ишемических нарушений кровоснабжения головного мозга, проблемы

диагностики и лечения острой и хронической ишемии.

Ключевые слова: острые нарушения мозгового кровообращения, хронические ишемические цереброваскулярные заболевания,

патогенез, диагностика, лечение.

Контакты: Наталия Вячеславовна Пизова [email protected]

Chronic ischemic cerebrovascular diseases: pathogenesis and treatment N.V. Pizova, D.S. Druzhinin

Yaroslavl State Medical Academy

The annual incidence of new cases of acute cerebral circulatory disorders is noted to be at least 700per 100 000population. Chronic brain ischemia leads to the development of encephalopathy with a wide spectrum of subjective and objective neurological disorders worsening memory and other cognitive functions, physical capacities, and quality of life. The pathogenesis of chronic ischemic disorders of blood supply to the brain and the problems of the diagnosis and treatment of acute and chronic ischemia are discussed.

Key words: acute cerebral circulatory disorders, chronic ischemic cerebrovascular diseases, pathogenesis, diagnosis, treatment.

Contact: Natalia Vyacheslavovna Pizova [email protected]

Актуальность проблемы

Проблема диагностики и лечения острой и хронической ишемии мозга сохраняет актуальность. Ежегодно число новых случаев острых нарушений мозгового кровообращения составляет не менее 700 на 100 тыс. населения [1]. Хроническая ишемия мозга приводит к развитию энцефалопатии с широким спектром субъективных и объективных неврологических нарушений, ухудшающих память и другие когнитивные функции, физические возможности и качество жизни. Прогрессирующее ишемическое повреждение головного мозга не только лежит в основе старения, но и повышает вероятность развития ишемического инсульта.

В многочисленных эпидемиологических исследованиях [2—6] установлены причины, ведущие к развитию хронической ишемической цереброваскулярной патологии. Среди этих причин — повреждения церебральных ар-

терий (атеросклероз, гипертоническая артериопатия, вас-кулиты, врожденные аномалии и др.), кардиогенная эмболия, активация свертывающей системы крови вследствие различных заболеваний и состояний и др. Важное социальное значение хронических форм цереброваскулярных заболеваний определяется тем, что часто они приводят к грубым когнитивным нарушениям и дезадаптации больного в обществе.

Патогенез хронических ишемических нарушений кровоснабжения головного мозга В норме кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя парами сонных и позвоночных артерий, которые широко анастомозируют между собой концевыми ветвями, образуя на основании мозга виллизиев круг. Внутренняя сонная артерия снабжает кровью большую часть полушарий головного мозга (лобные, височные, теменные доли) и подкорковые структуры. Артерии вертеброба-

Головная боль напряжения. Что это такое и как лечить

Что такое головная боль напряжения?

Головная боль напряжения – наиболее распространенная форма головной боли, которая время от времени может беспокоить каждого человека. Чаще она возникает у взрослых, но может встречаться и в детском возрасте. Несмотря на то, что ГБН относится к первичным (доброкачественным) формам цефалгий и не связана с поражением головного мозга, она в значительной степени нарушает работоспособность и качество жизни пациентов. Хотя существуют доступные средства для самостоятельного лечения, тем не менее, людям, страдающим часто повторяющимися приступами, лучше обращаться за консультацией к специалистам, поскольку в некоторых случаях может потребоваться дополнительное обследование и курсовое лечение. Особенно это важно в случаях хронической ГБН, которая часто сочетается с напряжением перикраниальных мышц, эмоциональными расстройствами и избыточным потреблением лекарственных препаратов.

Какова распространенность головной боли напряжения?

Распространенность в общей популяции ГБН по данным различных исследований варьирует от 30 до 78%. Чаще встречается эпизодическая форма заболевания.

Какие формы головной боли напряжения существуют?

Существует три подтипа этой формы головной боли:

— нечастая головная боль напряжения

— частая эпизодическая головная боль напряжения (от 1до 15 дней в месяц)

— хроническая головная боль напряжения (более 15 дней в месяц).

Какие основные симптомы головной боли напряжения?

Основные симптомы головной боли напряжения

✧ Головная боль двусторонняя, имеет сжимающий характер по типу «обруча» или

«каски».

✧ Боль слабая или умеренная, диффузной локализации.

✧ Боль обычно не усиливается от обычной физической деятельности (например, при ходьбе или подъеме по лестнице).

✧ Боль не сопровождается тошнотой или непереносимостью света и звуков.

✧ Головная боль, как правило, усиливается на фоне эмоциональных переживаний.

Что такое хроническая головная боль напряжения?

Хроническая головная боль напряжения. Возникает ≥ 15 дней в месяц на протяжении > 3 месяцев и может быть ежедневной и постоянной. При хронической ГБН трудоспособность нарушается значительно, головная боль практически ежедневная и сопровождается слабостью, снижением настроения или тревогой и страхом.

Наряду с головной болью многие пациенты жалуются на преходящие или постоянные болевые ощущения или ощущения напряжения и дискомфорта в области затылка, задней поверхности шеи и надплечий (по типу «вешалки для пальто»). Эти ощущения болезненности и напряжения мышц шеи и затылка являются проявлением напряжения перикраниальных мышц (мышц головы и шеи). Это напряжение нарастает по мере увеличения интенсивности и частоты эпизодов ГБН, т. е. чем больше частота эпизодов

и интенсивность боли, тем большее напряжение мышц головы и шеи ощущает пациент.

Что вызывает повторяющиеся эпизоды ГБН?

Важнейший провокатор приступа — эмоциональный стресс (острый или хронический). При отвлечении внимания или положительных эмоциях боль может ослабевать или полностью исчезать, затем возвращаться вновь.

Другой провокатор — так называемый мышечный фактор, или перенапряжение мышц, которое возникает при определенных позных нагрузках (длительное вынужденное положение шеи и головы во время работы за столом, езды за рулем автомобиля) и др. Необходимо подчеркнуть, что эмоциональный стресс сам по себе является факто-

ром, вызывающим и поддерживающим напряжение перикраниальных мышц.

Что приводит к хронификации ГБН.

В процессе трансформации эпизодических головных болей в хронические важную роль играют психические факторы, среди которых на первом месте стоят стрессовые жизненные события и депрессия. В условиях хронического стресса накопление травмирующих жизненных событий способствует закреплению пассивных форм

поведения, в том числе в отношении имеющихся головных болей, что часто приводит к избыточному потреблению обезболивающих средств (лекарственный абузус) и формированию абузусной (лекарственно-индуцированной) головной боли. В связи с этим, как правило, эти факторы взаимодействуют и в совокупности приводят к формированию хронической ГБН.

Каковы причины и механизмы развития головной боли напряжения?

Предполагают, что в происхождении головной боли напряжения принимают участие несколько факторов: психические факторы (острый или хронический

стресс, депрессия, тревога), фактор мышечного напряжения в результате позного перенапряжения мышц головы и шеи.

Современные представления о патогенезе ГБН

Психическое напряжение Недостаточность нисходящих Снижение болевого порога, (острый или хр. стресс) тормозных путей ствола мозга в т.ч. мышц и фасций

Напряжение перикраниальных мышц БОЛЬ

Действие указанных факторов осуществляется на фоне дефектности центральных противоболевых систем мозга. Повторяющееся напряжение мышц, возникающее в ответ на эмоциональный стресс, приводит к рефлекторному напряжению и ишемизации (нарушению кровообращения) мышц, перевозбуждению нейронов спинного мозга,

повышению чувствительности болевых рецепторов мышц, нарушениям позных установок головы и еще большему усилению боли. Это формирует порочный круг: стресс — мышечное напряжение — боль.

Как лечить головную боль напряжения?

Лечение головной боли напряжения имеет несколько направлений:

1) лечение и профилактика эмоционально-личностных нарушений —

депрессии, тревоги, страха, соматических симптомов;

2) лечение и профилактика мышечного напряжения;

3) купирование отдельных эпизодов головной боли;

4) предотвращение избыточного приема лекарственных средств (абузуса).

Следует иметь в виду, что только комплексный подход позволяет облегчить течение и предотвратить хронификацию головной боли напряжения.

Какие препараты принимать для лечения головной боли напряжения?

Симптоматическое лечение простыми анальгетиками может применяться у пациентов с эпизодической ГБН при частоте болевых эпизодов ≤2 дней в неделю. При наличии выраженного напряжения перикраниальных мышц терапия ГБН должна включать миорелаксанты.

Указанные выше обезболивающие препараты обладают сомнительной эффективностью при хронической головной боли напряжения и повышают риск развития медикаментозно-индуцированной головной боли. Необходимо избегать опиат-содержащих препаратов, в частности: – кодеина и дигидрокодеина – декстропропоксифена – комбинированных анальгетиков, содержащих эти субстанции. Барбитуратам нет места в лечении головной боли напряжения.

При эпизодической головной боли напряжения с частотой >2 дней в неделю более предпочтительным по сравнению с купированием приступов является профилактическое лечение (антидепрессанты).

В любом случае лечение должен Вам подобрать врач!

Симптомы ГБН с напряжением и без напряжения перикраниальных мышц

Разделение ГБН на формы с наличием мышечного фактора или без него — это нововведение первого издания Международной классификации головных болей 1988 г. Такое же разделение сохранилось и во втором издании, поскольку является клинически обоснованным.

Симптомы головной боли с напряжением перикраниальных мышц

Данный вид ГБН в меньшей степени зависит от психологических факторов, но может усиливаться при эмоциональной нагрузке. В большей мере цефалгия зависит от положения головы (постуральные факторы) в течение дня и во время сна; может усиливаться при сотрясении головы или во время кашля, смеха, ходьбы. Вследствие этого больные часто, уберегая голову от лишних движений, носят ее «как вазу».

Болезненность  перикраниальных мышц  усиливается  по мере  роста  частоты и интенсивности  эпизодов головной боли, а также по мере роста силы боли во  время самого  эпизода.   Чувствительность и болезненность перикраниальных  мышц  легко обнаруживается  при  пальпации  легкими вращательными  движениями  второго и третьего пальца кисти,  а  также  надавливанием  в  на лобные,  височные,  крылонебные,  жевательные, грудино-ключично-сосцевидные  и  трапециевидные  мышцы. Клиническая практика  подтвердила  надежность  и простоту  метода пальпации  с  надавливанием  на мышцы. Метод  мануальной  пальпации  можно рекомендовать  как  наиболее  простой  и надежный  для  использования  во  время традиционного  клинического обследования.

Кроме того, при пальпации выявляется напряженность мышечных волокон, находящихся в непосредственной близости от триггерных точек, и острая болезненность при пальпации самих точек (симптом «прыжка»).

Триггерные точки

Для ГБН, связанных с мышечным напряжением, характерно наличие миофасциальных триггерных точек. Триггерные точки— это гиперраздражимая область в уплотненном тяже, локализующаяся в мышце или ее фасции. По мнению некоторых авторов, первоначально миофасциальная триггерная точка проявляется в виде нервно-мышечной дисфункции.   Дальнейшее развитие патологического процесса может привести к дистрофическим изменениям мышц. Триггерные точки активируются при перегрузке, физическом переутомлении, прямом повреждении или охлаждении мышцы и других факторах.

При нажатии эти точки болезненны и могут вызвать дисфункцию мышц, находящихся на расстоянии от них (т.н. отраженные, не носящие сегментарного характера, боли).

Миофасциальные триггерные точки могут провоцировать в отдаленных областях тела не только болевые синдромы, но и сосудистые, секреторные, пиломоторные реакции. Кроме того, они иногда вызывают двигательные, зрительные, вестибулярные и пространственно-перцептивные нарушения.

Симптомы головной боли без напряжения перикраниальных мышц

Для ГБН, не связанной с напряжением перикраниальных мышц (идиопатическая, психогенная головная боль), не характерны повышенная болезненность перикраниальных мышц и ЭМГ-изменения их активности.

Довольно часто встречается сочетание психогенной ГБН с болезненностью перикраниальных мышц. Механизмы головной боли в таких случаях неизвестны, однако подтверждена ее психогенная этиология.

Особенности диагностики

В первом издании для связи головной боли с напряжением перикраниальных мышц (головная боль мышечного сокращения), предлагались следующие критерии: при вышеописанном характере ГБН должно было выполняться по крайней мере одно из нижеследующих условий:

1. Имеют место повышенная болезненность перикраниальных мышц, вызванная пальпаторно или с помощью альгометра;

2. Определяются изменения на ЭМГ перикраниальных мышц в покое или во время физиологических тестов.

В настоящее время показано,  что  обнаружение  мышечной  болезненности пальпаторно  достаточно точно показывает наличие напряжения перикраниальных мышц у больных ГБН.   Поэтому  во втором издании  для дифференциальной  диагностики ГБН  с  напряжением  и  без напряжения  мышц  предлагается  только метод  пальпации (с надавливанием  на различные перикраниальные мышцы).

Диагностика ГБН должна основываться на тщательном анамнезе и характерной, описанной выше, клинической картине. Объективные соматический и неврологический осмотры малоинформативны. При осмотре можно выявить признаки синдрома вегетативной дистонии, тремор пальцев рук, симметричное повышение сухожильных рефлексов. При наличии миофасциальной дисфункции отмечается ограничение движений шейного отдела позвоночника, снижение сократительной силы мышц.

Особая роль в возникновении и особенно хронизации ГБН принадлежит депрессии. Клинически депрессивный синдром проявляется снижением настроения в сочетании с эмоциональной лабильностью, тревогой, бессонницей, снижением аппетита, похуданием, пессимистической оценкой перспективы, затруднением межличностных связей, подавленностью влечений.

Дополнительные методы исследования включают в себя, прежде всего, психодиагностику. ГБН возникает у людей с определенной психологической структурой. Это сенситивные, обязательные, тревожные личности, которым свойственна скурпулезность, ответственность, чувство страха или печали. ГБН чаще страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни, занимающиеся умственным трудом. У таких индивидуумов может развиться особое отношение к голове как к вместилищу мыслей, идей (так называемая интеллектуализация).

Психологическое тестирование (наиболее информативны СМИЛ, тесты Спилбергера; Айзенка, Кэттела) в большинстве случаев, особенно при хронических формах ГБН, подтверждает высокий уровень тревожности, депрессии, ипохондрии. Наиболее важное значение психологическое тестирование имеет в случаях наличия у больных скрытой (ларвированной) депрессии, при которой характерные для нее симптомы уходят на второй план или полностью маскируются жалобами соматического круга (в том числе и головными болями).

Электроэнцефалография, реовазография, допплерография, компьютерная томография и другие методы исследования не дают характерных результатов и используются лишь в дифференциально-диагностических целях.

Таким образом, психоневрологическое обследование является важным для диагностики ГБН, оно позволяет объективно выявить особенности личности, тип невротических расстройств и степень их выраженности.

Головная боль напряжения: симптомы, диагностика, лечение головной боли, напряжения

Головной болью напряжения (ГБН) называют боль, возникающую в ответ на психическое напряжение в результате острого или хронического стресса. Головная боль напряжения (ГБН) – самая частая форма головной боли. Их распространенность в популяции достигает 70%. ГБН могут наблюдаться у людей всех возрастных групп. Чаще ГБН страдают женщины.

Головная боль напряжения обусловлена многими причинами: психосоциальным стрессом и эмоциональными расстройствами (тревога и депрессия), длительным позным перенапряжение мышц, злоупотреблением анальгетическими препаратами. Как правило, причин головной боли у каждого человека бывает несколько, причем возможны любые их сочетания. К факторам, провоцирующим очередное усиление боли при ГБН, относятся смена погоды, вынужденное голодание, работа в душном помещении, бессонные ночи, прием алкоголя, длительное физическое и умственное перенапряжение.

Головная боль напряжения условно подразделяются на эпизодические и хронические. К эпизодическим относят головные боли при которых количество дней с головной болью не превышает 15 дней в месяц или 180 в год. При хронических головных болях напряжения (ГБН) количество дней с головной болью превышает 15 дней в месяц или 180 в год.

Как эпизодические, так и хронические ГБН разделяются на подгруппы: с напряжением перикраниальных мышц и без такового. Выделение подгрупп прежде всего необходимо для правильного выбора тактики лечения.

Клинически для ГБН характерно наличие монотонной двухсторонней диффузной (по типу «шлема» или «каски») боли давяще-сжимающего характера. Головная боль не усиливается от привычной повседневной физической деятельности. На высоте головной боли могут появляться сопровождающие симптомы: болезненное восприятие звуков, светобоязнь, отсутствие аппетита или тошнота. Как правило, эти симптомы не появляются одновременно, а наблюдаются изолированно и клинически неярко выражены. При эпизодических ГБН интенсивность головной боли слабая или умеренная. Выражены тревожные проявления. Для хронической головной боли напряжения характерно сочетание интенсивной головной боли с депрессивными расстройствами, приводящее к нарушению социальной активности пациентов и выраженному снижению качества жизни.

Диагностика ГБН осуществляется на основании жалоб больного и анамнеза заболевание, используются шкалы и опросники для оценки интенсивности боли, степени эмоциональных расстройств, стратегий преодоления боли. Пациентам с ГБН обязательно проводится МРТ головного мозга и исследование шейного отдела позвоночника.

При лечении ГБН в ЦКБ РАН используется комплексный подход, где наряду с классическим медикаментозным лечением применяется психотерапия, аутотренинг, упражнения на расслабление, метод биологической обратной связи (направлен на снятие эмоционального напряжения, тревоги и достижение мышечной релаксации), физиотерапия, мануальная терапия, иглорефлексотерапия, расслабляющий массаж мышц шейно-воротниковой области и другие релаксационные мероприятия.

Получите квалифицированную консультацию специалиста, обратившись в ЦКБ РАН. Не стоит откладывать запись на прием к неврологу, при появлении любых тревожных симптомов. Напоминаем, что ранняя диагностика позволяет купировать проблему на зачаточном уровне. Записаться на прием в центральную клиническую больницу столицы можно по телефону или с помощью формы на сайте.

ФАРМАТЕКА » Применение препаратов Спигелон и Спаскупрель в лечении хронической ежедневной головной боли

Представлены результаты исследования клинико-физиологического и клинико-психологического действия препаратов Спаскупрель и Спигелон при их комбинированном применении у больных хронической ежедневной головной болью (ХЕГБ). Показано, что применение комплекса данных препаратов в режиме инициирующей терапии в течение 120 минут достоверно снижает выраженность цефалгического синдрома при двух основных формах ХЕГБ – хронической головной боли напряжения с дисфункцией перикраниальных мышц и хронической головной боли при компенсированном варианте артериальной гипертензии.

Хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ) – гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся цефалгиями, которые возникают не менее 6 раз в неделю, продолжаются не менее 4 часов в сутки и наблюдаются не менее 15 дней в месяц и не менее 6 месяцев в году [2, 4]. К наиболее распространенным формам ХЕГБ относятся хроническая головная боль напряжения (ХГБН) и хронические головные боли при артериальной гипертензии (ХГБАГ).

В свою очередь в ХГБН выделяют головную боль, при которой пальпаторно определяется болезненное напряжение в области мышц лица, скальпа, задней поверхности шеи, т.е. ХГБН с дисфункцией перикраниальных мышц (ХГБНДМ) и без таковой дисфункции. Последнюю квалифицируют как психогенную головную боль (ХГБП).

ХГБАГ соответствуют основным критериям диагностики такого типа цефалгий, но отличаются при измерении артериального давления (АД) преимущественным повышением его диастолического уровня. При этом головные боли имеют место не только при значительной гипертензии, но и в тот период, когда показатели АД не превышают обычных фоновых, т. е. «рабочих», цифр [5]. Это, по-видимому, объясняется понижением болевого порога рецепторных территорий сосудов и оболочек задней черепной ямки, при котором пульсовые колебания воспринимаются как болевые с последующей проекцией болевых ощущений в затылочной области. Возникающие при этом вторичные нарушения венозного кровотока, возможно, опосредованно способствуют сокращению перикраниальных мышц, чем по конечному проявлению приближаются к ХГБНДМ. Таким образом, нельзя полностью исключить, что при обеих основных формах ХЕГБ конечным субстратом, на который конвергируют сосудистные и психогенные причины, являются перикраниальные мышцы.

Пациенты с ХЕГБ ежедневно прибегают к помощи различных анальгетиков, транквилизаторов, миорелаксантов, антигипертензивных средств, которые имеют достаточно много побочных эффектов. Так, транквилизаторы снижают концентрацию внимания; миорелаксанты вызывают общую мышечную слабость и не могут применяться водителями автотранспорта; использование же антигипертензивных препаратов при «рабочих» показателях АД часто не обоснованно. Поэтому продолжает оставаться актуальным поиск препаратов с минимальными побочными эффектами (или без таковых) для лечения ХЕГБ.

Так как у больных ХГБНДМ и ХГБАГ не исключаются общие механизмы реализации краниоцефалгического синдрома, возникло предположение, что использование комбинации антигомотоксических препаратов Спаскупрель и Спигелон сможет оказывать положительное медикаментозное воздействие на таких пациентов, не приводя при этом к возникновению нежелательных побочных эффектов. Нам показалось правомочным провести клиническое исследование именно сочетанного приема данных лекарственных средств по двум обстоятельствам: во-первых, практически не повторяющийся состав данных препаратов (за исключением компонента Gelsemium) при одновременном их приеме в практическом отношении, несомненно, расширяет терапевтические возможности по купированию цефалгического синдрома различного происхождения, а во-вторых, за счет присоединения к базовому для этих целей препарату Спигелон препарата Спаскупрель мы сознательно усиливали спазмолитический компонент медикаментозного воздействия, пренебрегать которым невозможно при комплексном лечении ХЕГБ.

Поэтому целью настоящего исследования было выявление клинико-физиологического и клинико-психологического действий препаратов Спаскупрель и Спигелон при комбинированном их применении больными ХЕГБ.

При этом в ходе исследования решались следующие задачи: оценить клинико-психологическое состояние больных, страдающих ХЕГБ, и динамику у них цефалгического синдрома в период проведения исследования; определить сенсорный и болевой пороги у изучаемой группы больных до и после 4-кратного последовательного приема препаратов Спигелон и Спаскупрель в течение 120 минут; определить время последействия этих препаратов.

Материал и методы

В исследование были включены 19 больных ХЕГБ (15 женщин и 4 мужчины) в возрасте от 32 до 73 лет (средний возраст – 47,8 года). Диагноз ХГБДМ и ХГБАГ ставился на основании критериев диагностики Классификации хронической боли, рекомендованной Международной Ассоциацией по изучению боли [4]. Результаты исследований анализировались суммарно для всей совокупности больных (n=19).

В то же время следует отметить, что в изучаемой группе больных у 13 (68,4%) человек диагностирована ХГБАГ. При этом наиболее распространенным клиническим диагнозом были гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сосудов сердца, головного мозга; цефалгический синдром. У 6 (31,6%) больных установлена ХГБНДМ с наиболее частым клиническим диагнозом «краниоцефалгический синдром, вестибулопатия на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника».

Контрольную группу составили 8 человек (2 мужчины и 6 женщин, средний возраст – 53,3 года) без жалоб на боли какой-либо локализации.

Характерной особенностью ХГБАГ были тупые средней интенсивности головные боли в теменно-затылочной области, менявшие свою интенсивность в течение суток обычно под влиянием эмоциональных факторов. При этом АД не превышало обычных, допустимых для данной категории больных «рабочих» значений.

При ХГБНДМ краниалгический синдром захватывал обычно фронтальные, орбитальные, фронто-окципитальные зоны головы (или их сочетания) и во всех случаях сопровождался неприятными ощущениями в задней поверхности шеи. Такие ноющие, ломящие, давящие умеренной интенсивности боли усиливались или ослабевали под влиянием как эмоциональных, так и физических стимулов [5].

Субъективная характеристика пациентов исследуемой группы с болевым синдромом в области головы (по Словарю боли-2) [3] представлена на рис. 1.

Методы исследования включали углубленное клинико-неврологическое и психологическое обследования, в которые входили оценка болевых ощущений по визуально-аналоговой шкале (ВАШ), болевому опроснику [3], термодолорометрия (ТДМ) [1], заклювшаяся в дозированном температурном воздействии на кожу в промежутке между 2–3-й пястными костями с двух сторон, с регистрацией сенсорного (СП) и болевого (БП) порогов до (СП-1, БП-1) и после (СП-2, БП-2) применения изучаемых препаратов. Препараты Спигелон и Спаскупрель назначались в режиме инициирующей терапии сублингвально, последовательно, через 15 минут, на протяжении 120 минут (рис. 2). Результаты исследования были подвергнуты статистической обработке с использованием парного критерия Стьюдента и корреляционного анализа.

Результаты исследования

До приема препаратов Спигелон и Спаскупрель у больных сенсорный порог (СП-1) справа и слева составил 47,2˚С, тогда как после окончания приема комплекса из двух антигомотоксических средств показатели ТДМ достоверно возросли и составили справа 48,2 и слева 48,3˚С (см. таблицу). До применения препаратов Спигелон и Спаскупрель болевой порог (БП-1) справа и слева был одинаковым и равнялся 52,9˚С, тогда как спустя 120 минут, в течение которых производилась инициирующая терапия, БП-2 возрос справа до 54,9˚С, а слева до 54,6˚С (в обоих случаях р=0,0001). При этом показатели ВАШ до исследования составили 67,9 а после – 46,6 см (р=0,0001). Следовательно, по сравнению с результатами фонового обследования через 2 часа после начала применения комплексных препаратов зарегистрировано повышение сенсорного порога на 1,1˚С, болевого порога – на 1,7–2,0˚С, что сопровождалось снижением болевых ощущений по шкале ВАШ на 32,8%.

В результате проведенного корреляционного анализа была установлена достоверная отрицательная корреляционная зависимость между фоновым уровнем болевого порога (БП-1) справа и величиной болевых ощущений по шкале ВАШ до лечения (r=-0,46, р=0,046). После проведенной терапии данная корреляционная зависимость исчезала. Безусловно, данный факт с учетом общей динамики выше упомянутых показателей после курса проведенного лечения является объективным подтверждением противоболевой эффективности апробированных в исследовании антигомотоксических средств и в то же время не исключает различий в итоговых результатах терапии, во многом зависимых от уровня индивидуального болевого порога у отдельно взятого пациента. На рис. 3 графически отображена динамика болевых ощущений у пациентов после курсового комбинированного приема препаратов Спигелон и Спаскупрель. Как видно из представленного графика, только в 3 (15,8%) случаях из 19, по данным повторной ВАШ, зарегистрирована неэффективность проводимой терапии.

Лишь в 1 из этих клинических наблюдений установлены наиболее высокие показатели БП справа при фоновом и повторном обследованиях без какой-либо динамики (БП-1=БП-2=65˚С). А у 2 других пациентов, несмотря на благоприятное повышение БП-2, в одном случае зарегистрирован предельный уровень болевых ощущений по шкале ВАШ (ВАШ-1=ВАШ-2=100 см), в другом – определялся незначительный прирост данного показателя (на 4,4%).

В большинстве же случаев успешного купирования цефалгического синдрома определялся регресс субъективных болевых ощущений по шкале ВАШ более чем на 30% (у 75% пациентов с благоприятной динамикой данного показателя).

Уровень сенсорного порога, напротив, не был «связан» с данными обследования по методике ВАШ ни до, ни после лечения. В то же время установлена достоверная отрицательная корреляционная зависимость между СП справа и числом слов-дескрипторов по Словарю боли-1. При этом достоверность этой взаимосвязи еще более усиливалась после повторного обследования в конце 2-часового лечения антигомотоксическими препаратами (соответственно r=-0,46; р=0,053 и r=-0,53; р=0,009). Число выбранных слов-дескрипторов составило в среднем для обследованных больных 11,6±0,84 (при разбросе показателя в исследуемой выборке от 7 до 21), что в определенной степени свидетельствует в пользу гипотезы о значительном психогенном компоненте этого вида цефалгии.

С учетом выявленных достоверных закономерностей между фоновым обследованием по Словарю боли-1 и данными измерений сенсорного порога в ходе клинического эксперимента следует подчеркнуть высокую значимость «словесного портрета боли» не только в качестве диагностического теста (к примеру, когда нет в арсенале никаких других, в т. ч. и объективных, методов исследования характера болевого синдрома), но и в качестве прогностического теста, позволяющего предполагать конечный результат той или иной противоболевой терапии. Последнее рассуждение, безусловно, требует дальнейших научных подтверждений. Тем не менее установленный нами факт корреляционной, близкой к достоверной зависимости между числом слов-дескрипторов по Словарю боли-1 и уровнем БП-2 у пациентов с цефалгическим синдромом (r=- 0,45; р=0,064) позволяет сделать такое предположение.

Продолжительность противоболевого действия комплекса Спигелон–Спаскупрель в большинстве случаев достигала 18 часов, а пик терапевтической активность – 6 часов. В этом аспекте важно отметить, что при повторном обследовании, проведенном сразу после окончания инициирующей терапии (т.е. через 2 часа лечения препаратами), 42,1% больных констатировали при характеристике динамики болевого синдрома, что «осталась умеренная головная боль», еще 26,2% – что «головная боль прошла частично», в 2 (10,5%) случаях больные отметили, что «головная боль через 2 часа прошла полностью», а в 1(5,3%) – «головная боль осталась такой же, но стала более локализованной».

То есть в 84,1% случаев больные указывали на ту или иную положительную динамику в течении цефалгического синдрома. Только 4 (25% от числа лиц, у которых был отмечен положительный эффект от комбинированного применения предложенных средств) больных сообщили, что приступ головной боли возобновился через 12–24 часа после прекращения терапии.

Обследование больных контрольной группы показало, что СП-1 справа составил 42,0±1,16˚С, слева – 43.7±2,73˚С, тогда как БП-1 равнялся 46,3±1,2˚С справа и 47,0±1,0˚С слева. После приема комплекса изучаемых препаратов эти показатели измерений СП с двух сторон оставались прежними и было отмечено лишь незначительное (недостоверное) изменение в уровнях БП-2: справа он составил 47,0±1,0˚С, а слева – 49,0±1,54˚С.

Выводы

Применение комплекса Спаскупрель–Спигелон в режиме инициирующей терапии в течение 120 минут достоверно снижает выраженность цефалгического синдрома при двух основных формах ХЕГБ – ХГБНДМ и при хронической головной боли при компенсированном варианте артериальной гипертензии. Это подтверждается как психологическими методами (ВАШ), так и данными ТДМ.

От лиц с отсутствием болевого синдрома достоверных показателей, свидетельствующих об изменении сенсорного и болевого порогов под влиянием приема антигомотоксических препаратов, получено не было.

1. Гречко В.Е., Степанченко А.В. Метод исследования температурной и болевой чувствительности с помощью термодолорометрии. Новые методы диагностики, лечения и профилактики основных форм нервных и психических заболеваний: Тезисы докл. Республ. Конференции неврол. и психиатр. УССР. Харьков, 1982. С. 170–74.

2. Колосова О.А., Осипова В.В. Классификация головной боли. Журн. невропатол. и психитар. 1996;96(3):8–11.

3. Степанченко А.В., Нейматов Э.М. Использование «Словаря боли» у больных невралгией тройничного нерва. М., 2000.

4. Merskey H., Bogduk N. (Ed.) Classification of chronic pain. Seattle, 1994.

5. Heyck H. Headacke and Facial Pain. Stuttgart–New York, 1981.

А. А. Марьяновский – д.м.н., проф. кафедры госпитальной педиатрии №2 ГБОУ ВПО РНИМУим. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва; тел. 8 (495) 434-71-21

популяционное исследование хронической головной боли Акерсхус

J Headache Pain. 2014; 15 (1): 58.

, ^{1, 2} , ¹ , ^{1, 2, 3, 4} и ^{1, 2}

Kjersti Aaseth

¹ Группа исследований головы и шеи, Исследовательский центр, Университетская больница Акерсхуса, 1478 Лоренског, Норвегия

² Институт клинической медицины, Университет Осло, 1474 Нордбихаген, Норвегия

Рагнхильд Берлинг Гранде

¹ Руководитель и группа исследования шеи, Исследовательский центр, Университетская больница Акерсхус, 1478 Лоренског, Норвегия

Кристофер Лундквист

¹ Группа исследований головы и шеи, Исследовательский центр, Университетская больница Акерсхуса, 1478 Лоренског, Норвегия

² Институт клинических исследований Медицина, Университет Осло, 1474 Нордбюхаген, Норвегия

³ Исследовательский центр медицинских услуг Хелсе Ост, Университетская больница Акерсхуса, 1478 Лоренског, Норвегия

9 0002 ⁴ Отделение неврологии, Университетская больница Акерсхус, 1478 Лоренског, Норвегия

Майкл Бьёрн Рассел

¹ Группа исследований головы и шеи, Исследовательский центр, Университетская больница Акерсхус, 1478 Лоренског, Норвегия

² Institute of Клиническая медицина, Университет Осло, 1474 Нордбихаген, Норвегия

¹ Группа исследований головы и шеи, Исследовательский центр, Университетская больница Акерсхуса, 1478 Лоренског, Норвегия

² Институт клинической медицины, Университет Осло, 1474 Нордбихаген, Норвегия

³ Исследовательский центр медицинских услуг Хелсе Ост, Университетская больница Акерсхуса, 1478 Лоренског, Норвегия

⁴ Отделение неврологии, Университетская больница Акерсхуса, 1478 Лоренског, Норвегия

Автор, отвечающий за переписку.

Поступило 6 февраля 2014 г .; Принято 18 июня 2014 г.

Copyright © 2014 Aaseth et al .; лицензиат Springer. Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0), которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии Оригинальная работа должным образом процитирована. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Предпосылки

Большинство знаний о хронической головной боли напряжения (CTTH) основано на данных, полученных в отдельных клинических группах, в то время как данные из общей популяции скудны.Поскольку болезненность перикраниальных мышц является наиболее заметным признаком CTTH, мы хотели изучить взаимосвязь между CTTH и болезненностью перикраниальных мышц в выборке из популяции.

Методы

Стратифицированная по возрасту и полу случайная выборка из 30 000 человек в возрасте 30–44 лет из общей популяции получила анкету по почте. Пациенты с хронической головной болью были опрошены и обследованы неврологами. Уровень ответов на анкету составил 71%, а уровень участия в интервью — 74%.Использовалась Международная классификация расстройств головной боли II. Чувствительность перикраниальных мышц оценивалась по шкале общей болезненности (TTS) с участием 8 пар мышц и прикреплений сухожилий. Для сравнения использовались перекрестные данные по датскому населению в целом с использованием той же системы подсчета баллов.

Результаты

Показатели болезненности были значительно выше у женщин, чем у мужчин, во всех группах мышц. TTS был значительно выше у пациентов с сопутствующей мигренью по сравнению с теми, у кого не было; 19.3 против 16,8, p = 0,02. Пациенты с двусторонним CTTH имели значительно более высокий уровень TTS, чем пациенты с односторонним CTTH. TTS значительно снизился с возрастом. У людей с CTTH был значительно выше TTS по сравнению с населением в целом.

Выводы

Люди с CTTH имеют повышенную перикраниальную болезненность. Повышенные показатели болезненности связаны с одновременным возникновением мигрени, двусторонней головной боли и преклонного возраста.

Вопрос о том, является ли повышенная болезненность мышц первичной или вторичной по отношению к головной боли, следует рассмотреть в будущих исследованиях.

Ключевые слова: Эпидемиология, популяционная, хроническая головная боль напряжения, перикраниальная болезненность

Предпосылки

Головная боль напряжения — распространенное состояние во всем мире [1-5]. Нежность перикраниальных мышц считается наиболее заметным клиническим проявлением головной боли напряжения. Было высказано предположение, что механизмы, ответственные за усиление перикраниальной болезненности, могут быть периферической активацией или сенсибилизацией миофасциальных ноцицепторов.Однако доказательства периферической аномалии все еще отсутствуют [6,7].

Хроническая головная боль напряжения (CTTH) отличается от эпизодической формы отсутствием эффекта от большинства лечебных стратегий. CTTH также связан с чрезмерным использованием лекарств и высокими личными и социально-экономическими издержками [8]. Исследования распространенности показывают, что у 3-4% взрослого населения есть CTTH [2,9]. Патофизиологические механизмы CTTH изучены лишь частично, и ведутся дискуссии о том, является ли механическая болевая чувствительность первичным или вторичным явлением по отношению к CTTH.Последующее 12-летнее продольное исследование показало, что люди, у которых позже разовьется СТТГ, имели нормальные показатели перикраниальной болезненности до появления симптомов, что позволяет предположить, что механическая гиперчувствительность является следствием, а не фактором риска развития СТТГ [10]. Было высказано предположение, что болезненность перикраниальных мышц может отражать не аномалии в мышечной ткани, а скорее сенсибилизацию периферических ноцицепторов, нейронов второго порядка или дисфункцию в системах модуляции надспинальной боли более высокого порядка [7].Также необходимо принимать во внимание другие механизмы, поскольку у значительного числа людей с CTTH фактически не наблюдается повышенной болезненности перикраниальных мышц. Было предложено несколько терапевтических подходов к лечению головной боли напряжения. Однако как поведенческое, так и медикаментозное лечение показали редкие долгосрочные эффекты [11].

Большинство знаний основано на данных отобранных популяций клиник, в то время как данные от населения в целом немногочисленны. Цели этой статьи состояли в том, чтобы описать болезненность перикраниальных мышц в большой выборке людей с CTTH, а также изучить корреляцию различных параметров головной боли и болезненности перикраниальных мышц.

Методы

Дизайн исследования и популяция

Это было поперечное популяционное исследование. Стратифицированная по возрасту и полу выборка из 30 000 человек в возрасте от 30 до 44 лет, проживающих в восточной части округа Акерсхус, была взята из Национального личного реестра. Округ Акерсхус имеет как сельские, так и городские районы и расположен в непосредственной близости от Осло. Данные Статистического управления Норвегии показывают, что площадь выборки была репрезентативной для всего населения Норвегии в отношении возраста, пола и семейного положения. Что касается занятости, то торговля, гостиница / ресторан и транспорт были перепредставлены, в то время как промышленность, нефть и газ и финансовые услуги были недостаточно представлены в районе выборки по сравнению с общим населением Норвегии. Исследуемая популяция получила анкету по почте. Вопросы «Сколько дней в прошлом месяце у вас болела голова?» И «Сколько дней в прошлом году у вас болела голова?» Использовались для выявления хронической головной боли. Те, кто сам сообщили о хронической головной боли (т.е. 15 или более дней в течение последнего месяца и / или 180 или более дней в прошлом году) были приглашены в университетскую больницу Акерсхуса. Два врача-невролога, имеющие опыт диагностики головной боли, провели все интервью, а также физические и неврологические обследования. Все головные боли были классифицированы в соответствии с четкими диагностическими критериями ICHD-II и пересмотренными критериями головной боли от чрезмерного употребления лекарств [12-14]. В исследование были включены пациенты с СТТГ, а пациенты с хронической мигренью исключены. Уровень ответов на анкету составил 71%, а уровень участия в интервью — 74%. Те, кто не смог встретиться в клинике, были опрошены по телефону. Более подробное описание материалов и методов дано в [9,15].

Перикраниальная болезненность

Для определения болезненности перикраниальных мышц использовалась модифицированная версия ранее опубликованной системы оценки болезненности перикраниальных мышц [16,17]. Ручное давление применялось к 8 парам мышц и / или прикреплений сухожилий (m.массетер, м. temporalis, m. frontalis, m. pterygoideus lateralis, m. трапеция, м. sternocleidomastoideus, прикрепления затылочных мышц и сосцевидные отростки). Пальпация проводилась систематически по поверхности мышцы / места прикрепления путем надавливания пальцами с небольшими круговыми движениями в течение 4-5 секунд. Ответ участника был записан по 4-балльной шкале следующим образом: 0 = отсутствие видимой реакции или словесного сообщения о дискомфорте, 1 = легкая мимическая реакция, но без словесного сообщения о дискомфорте, 2 = устное сообщение и мимическая реакция болезненной нежности и дискомфорта, и 3 = выраженная гримаса или уход, устное сообщение о выраженной болезненной нежности и боли. Максимальный общий балл нежности (TTS) составил 48 (8 × 2 × 3 (болезненные места × право / лево × максимальное количество болезненных участков)). Перикраниальные мышцы были разделены на две группы: группу головных мышц (лобные, височные, латеральные крыловидные и жевательные мышцы) и группу мышц шеи (прикрепления к сосцевидным отросткам, грудинно-ключично-сосцевидные и трапециевидные мышцы и прикрепления мышц шеи), таким образом давая максимум Оценка болезненности головы (TS головной части) 24 и максимальная оценка болезненности шеи (TS шеи) 24.

Перед исследованием для обучения наблюдателей использовался пальпометр, с помощью которого чувствительная к давлению пластиковая пленка, прикрепленная к указательному пальцу, фиксировала оказываемое давление. Никаких различий в оценках между двумя наблюдателями не наблюдалось, что свидетельствует о высокой межэкспертной надежности.

Контрольная группа населения

Поперечное исследование датской общей популяции в возрасте 25–64 лет служило контрольной группой [18]. Исторические оценки перикраниальной болезненности сравнивали с нашими данными.Эталонная популяция оценивалась в отношении селезенки и бедра, а также венечных отростков, в то время как эти болезненные пятна не были включены в наше исследование. Контрольная популяция также оценивалась в отношении передней и задней части височной мышцы, а также глубокой и поверхностной части жевательной мышцы, в то время как в нашем исследовании была только одна запись для височной и жевательной мышц. Чтобы сделать оценки сопоставимыми, использовалось среднее значение двух записей для височных и жевательных мышц, а оценка болезненности эталонной популяции с 95% доверительными интервалами была скорректирована в соответствии с болезненными пятнами, исследованными в нашем исследовании.

Обработка данных и статистические методы

Статистический анализ проводился с использованием SPSS Base System для Windows 20.0. Различные оценки представлены в виде средних значений и 95% доверительных интервалов. Различия в показателях нежности оценивались с помощью непарного t-критерия Стьюдента. В линейном регрессионном анализе мигрень и пол рассматривались как мешающие факторы, а оценка болезненности была зависимой переменной, в то время как возраст, интенсивность головной боли, часы головной боли в день, частота головной боли в месяц и годы с хронической головной болью рассматривались как переменные-предикторы.

Этические вопросы

Региональные комитеты по этике медицинских исследований и Норвежская служба данных по социальным наукам одобрили проект. Участие было основано на подписанном информированном согласии.

Результаты

Из 386 участников с хронической головной болью у 28 была хроническая мигрень, а у 358 — CTTH. Двести девяносто девять участников (71 мужчина и 228 женщин) были обследованы на предмет чувствительности перикраниальных мышц и подходили для этого исследования, в то время как 87 участников, опрошенных исключительно по телефону, были исключены.

Мы не обнаружили значительных различий в общей оценке болезненности (TTS) между пациентами с хронической мигренью и CTTH (21,4 против 19,7, p = 0,5). У двести семидесяти пяти участников (64 мужчин и 211 женщин) был диагностирован CTTH с чрезмерным употреблением лекарств или без него.

В таблице показано распределение одновременного возникновения мигрени и чрезмерного употребления лекарств. TTS был значительно выше у пациентов с сопутствующей мигренью, чем без нее (19,3 против 16,8, p = 0,02 (мужчины 14,7 против 11,5, p = 0.2; женщины 20,1 против 19,0, p = 0,4)). Точно так же оценка болезненности шеи (TS шеи) была значительно выше у пациентов с мигренью (13,2 против 11,2, p = 0,03), в то время как не было обнаружено значительных различий в оценке болезненности головы (TS головы).

Таблица 1

Распределение мигрени и чрезмерного употребления лекарств при хронической головной боли напряжения

60 Всего 60

		Мигрень (n)
		+	—	—
Чрезмерное употребление лекарств (н)	+	59	56	133
	—	58	102	9016 9016 9016 9018	158	275

Мы не обнаружили существенных различий в TTS между теми, кто принимал и не принимал чрезмерное количество лекарств (17. 6 против 18,0, p = 0,8 (мужчины 11,7 против 12,9, p = 0,5; женщины 19,6 против 19,4, p = 0,9)). TS шеи и TS головы были равны у пациентов с чрезмерным использованием лекарств и без них (для TS 5,6 против 6,1, p = 0,4 и для TS шеи 12,1 против 12,0, p = 0,9).

Различные подгруппы чрезмерного употребления лекарств (например, чрезмерное употребление парацетамола N = 68, НПВП N = 47, комбинированные анальгетики N = 26 и триптаны N = 1) были схожи по TTS, но у тех, кто злоупотреблял НПВП, как правило, был немного ниже TTS, чем те, кто злоупотребляет парацетамолом (оба пола 16.8 против 20,0, p = 0,1 (мужчины 10,6 против 13,4, p = 0,3 и женщины 19,5 против 21,9, p = 0,3). Сочетание мигрени не повлияло на результаты.

На рисунке показано распределение TTS. Женщины были значительно нежнее мужчин по всем обследованным мышцам. Таблица показывает, что TS шеи был выше, чем TS головного отдела. Люди с CTTH были значительно более нежными, чем люди из общей популяции. Таблица показывает, что пациенты с двусторонним CTTH имели значительно более высокий уровень TTS, чем пациенты с односторонним CTTH. Такая же тенденция была обнаружена в TS головного и шейного отделов. Пациенты с односторонним CTTH имели тенденцию к немного более высокому TTS на головной боли, чем на стороне без головной боли.

Общая оценка болезненности по полу у людей с хронической головной болью напряжения.

Таблица 2

Оценка болезненности у людей с хронической головной болью напряжения (CTTH)

Мышца / прикрепление	Средняя общая оценка болезненности (95% ДИ)
	Самцы (N = 64)	Самки (N = 211)
M. frontalis	0,5 (0,3-0,8)	0,9 (0,8-1,1)
M. temporalis	0,6 (0,4-0,9)	1,3 (1,1-1,5)
M masseter	1,4 (0,8-2,0)	2,1 (1,9-2,3)
M. pterygoideus lateralis	1,0 (0,6-1,3)	2,2 (2,0-2,5)
Processus mastoideus	1. 1 (0,8-1,4)	2,1 (1,9-2,3)
M. sternocleidomastoideus	2,8 (2,4-3,3)	3,4 (3,2-3,7)
16 M. trapezius	2,4 (2,0-2,7)	3,7 (3,2-4,1)
Прикрепление мышц шеи	2,7 (2,2-3,1)	3,8 (3,6-4,1)
Болезнь головного мозга балл	3,5 (2,5-4. 4)	6,5 (5,9-7,2)
Оценка болезненности шеи	8,9 (7,6-10,1)	13,0 (12,3-13,7)
Всего dxt. оценка нежности	6,1 (5,2-6,9)	9,9 (9,2-10,5)
Всего грех. оценка нежности	6,3 (5,3-7,3)	9,7 (9,0-10,3)
Общая оценка нежности Популяция CTTH	12. 3 (10,5-14,1)	19,5 (18,3-20,7)
Общая оценка болезненности населения в целом *	7 (6-8)	14 (13-15)

Таблица 3

Показатели болезненности (TS) по полу у людей с двусторонней и односторонней хронической головной болью напряжения (CTTH)

18

---

Пол	Локализация	n	справа TS Левый TS	Головной TS *	Шейка TS **	Всего TS
	CTTH
16	9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 . 2 (8,6-9,8)	9,0 (8,5-9,7)	6,0 (5,4-6,6)	12,3 (11,6-12,9)	18,3 (17,3-19,2)
Односторонний		27	6,8 (5,2-8,4)	7,3 (5,4-9,1)	4,4 (2,9-5,9)	9,6 (7,5-11,8)	14,0 (10,7-17,3)
Правый		12	6,6 (4,4-8. 7)	5,9 (3,5-8,4)	3,1 (1,2-4,9)	9,4 (6,4-12,5)	12,5 (8,6-16,3)
Левый 15183		6,9 (4,3-9,6)	8,3 (5,3-11,4)	5,5 (2,9-8,0)	9,8 (6,3-13,3)	15,3 (9,7-20,8)
Наружный	Двусторонний	56	6. 3 (5,4-7,2)	6,6 (5,5-7,7)	3,5 (2,4-4,6)	9,4 (8,0-10,7)	12,9 (10,9-14,9)
	Односторонний	8	4,4 (2,9-5,9)	4,1 (2,8-5,4)	3,1 (1,5-4,8)	5,4 (3,3-7,5)	8,5 (6,2-10,9)
	Правый	3	5,0 (3,1-6,9)	3. 3 (1,6-5,1)	2,3 (-1,4-5,1)	6,0 (2,7-9,3)	8,3 (5,1-11,6)
	Левый	5	4,0 (1,8-6,2)	4,6 (2,7-6,5)	3,6 (0,4-6,8)	5,0 (0,7-9,3)	8,6 (5,0-12,2)
Гнездо	Двустороннее	192	10,1 (9,5-10,7)	9. 8 (9,1-10,4)	6,7 (6,0-7,4)	13,1 (12,4-13,9)	19,8 (18,7-21,1)
	Односторонний	19	7,8 10,0)	8,6 (5,9-11,2)	5,0 (2,7-7,1)	11,4 (8,6-14,3)	16,4 (11,6-21,2)
	Правая	404	7,1 (4,2-10,0)	6,8 (3. 6-10,0)	3,3 (0,5-6,1)	10,6 (6,0-15,1)	13,9 (7,9-19,9)
	Левый	10	8,4 (5,3-11,5)	10,2 (6,7-13,7)	6,4 (2,7-10,1)	12,2 (7,8-16,7)	18,6 (12,1-25,1)

Таблица показывает, что TTS и TS шеи значительно уменьшились с возрастом. Цефальный TS достоверно коррелировал с интенсивностью головной боли. Ни одна из других переменных исходов: количество часов головной боли в день, частота головной боли в месяц или годы с хронической головной болью не коррелировали с TTS, TS головной или шейной TS. Однако TTS имеет тенденцию к увеличению с увеличением интенсивности головной боли.

Таблица 4

Корреляция между клиническими параметрами головной боли и общей оценкой болезненности (TTS), оценкой болезненности головы и шеи в множественной регрессии

Переменная	Всего TS		Цефалическая		Горловина TS
	Рег. коэфф	p-значение	Рег.коэфф	p-значение	Рег. коэфф	p-значение
Возраст	−0,40	0,003	−0,06	0,41						часов)	0,03	0,87	0,04	0,63	-0,02	0. 87
Частота (дни)	0,16	0,16	0,05	0,38	0,10	0,11									0,01	0,78	0,01	0,90
Интенсивность (ВАШ)	0,52	0,06	0. 32	0,04	0,20	0,21

Обсуждение

Целью настоящего исследования было описать болезненность перикраниальных мышц в популяционной выборке людей с CTTH. Количественная оценка болезненности перикраниальных мышц в популяционной выборке CTTH, насколько нам известно, ранее не изучалась.

Наши основные результаты показывают, что повышенная болезненность перикраниальной области связана с одновременным возникновением мигрени, двусторонней головной боли и молодого возраста.Перикраниальная болезненность была значительно выше у пациентов с CTTH по сравнению с населением в целом. Интенсивность головной боли, количество головных болей в часах в день, частота головных болей в месяц и годы с хронической головной болью, по-видимому, не влияли на болезненность перикраниальной области.

Предыдущие исследования показали противоречивые результаты нежности перикраниальных мышц при мигрени, то есть повышенную болезненность мышц во время приступов и в периоды без головной боли [19,20], в то время как другие авторы обнаружили, что одна только болезненность перикраниальных мышц тесно связана с частотой сосуществования головная боль напряжения [18]. Одно исследование выявило усиление перикраниальной болезненности на симптоматической стороне по сравнению с бессимптомной стороной у пациентов с строго односторонней мигренью [21]. Ранее мы показали, что мигрень и головная боль напряжения тесно взаимосвязаны [22]. Было высказано предположение, что механизмы, ответственные за усиление перикраниальной болезненности, могут быть периферической активацией или сенсибилизацией миофасциальных ноцицепторов. Таким образом, повышенная оценка болезненности может быть объяснена центральной сенсибилизацией и, в свою очередь, может быть вовлечена в возникновение хронической головной боли.Ранее было показано, что мигрень связана с центральной сенсибилизацией [23,24], что, вероятно, может объяснить наши более высокие показатели болезненности у пациентов с сопутствующей мигренью.

Мы обнаружили, что пациенты с односторонним CTTH имели значительно более низкий уровень TTS по сравнению с пациентами с двусторонним CTTH. У них не чаще наблюдалась совместная мигрень. Патофизиологические механизмы, ответственные за односторонний CTTH, неизвестны. Однако мы не можем исключить возможность более очаговой сенсибилизации в активированных односторонних сигнальных путях боли.Такие механизмы могут быть периферическими или центральными. Люди с цервикогенной головной болью имеют значительно более высокую оценку нежности перикраниальных мышц при боли, чем при отсутствии боли, что предполагает роль местных факторов в шее [25]. В нашу выборку CTTH вошло слишком мало людей с односторонней головной болью, чтобы сделать однозначные выводы. Однако мы обнаружили тенденцию к более высокой мышечной болезненности на стороне головной боли, чем на стороне без головной боли, что согласуется с данными по цервикогенной головной боли.

Одно популяционное исследование обнаружило связь между болезненностью перикраниальных мышц и частотой головной боли при головной боли напряжения [18].В указанном исследовании сравнивали эпизодическую и хроническую головную боль напряжения, в то время как в нашем исследовании всем участникам был поставлен диагноз CTTH (т. е.> 15 дней в месяц). Мы не обнаружили значимой связи между болезненностью перикраниальных мышц и интенсивностью головной боли, часами головной боли в день, частотой головной боли в месяц и годами с хронической головной болью, что соответствует исследованию студентов колледжей с CTTH [26] и недавнему исследованию клиническая выборка пациентов с CTTH [6].

Мы обнаружили, что у женщин ВПС выше, чем у мужчин, и что болезненность уменьшалась с возрастом, подтверждая предыдущее исследование общей популяции, в котором такая же тенденция была обнаружена в общей популяции [27]. У значительного числа людей с CTTH не было повышенной перикраниальной болезненности. Таким образом, происхождение боли не может быть объяснено местными мышечными факторами и подтверждает мнение о том, что другие патофизиологические механизмы также задействованы.

Методологические соображения

Наша крупная популяционная выборка с высоким уровнем участия предоставляет данные, репрезентативные для населения в целом. Размер выборки был выбран таким образом, чтобы обеспечить достаточное количество людей с хронической головной болью для точной описательной статистики. Возрастной диапазон 30–44 года был выбран потому, что распространенность хронической головной боли в этой группе выше, чем у более молодых людей, тогда как сопутствующие заболевания других заболеваний ниже, чем в старших возрастных группах. Получатели нашей анкеты были проинформированы о том, что мы провели исследование по поводу головной боли, но они не получили конкретных подробностей о нашем фокусе, чтобы свести к минимуму систематическую ошибку отбора.Для диагностики головной боли использовалась классификация ICHD-II. Общие аспекты, ограничения и сильные стороны этого исследования подробно обсуждались в [9,15].

Мы использовали эталонную популяцию для сравнения болезненности перикраниальных мышц. Контрольная группа населения была репрезентативной для датского и норвежского населения в отношении возраста, пола и семейного положения. Датская эталонная популяция имела более широкий возрастной диапазон, чем наша выборка, и данные, кроме того, были собраны 15 лет назад.В датском исследовании приглашение было оформлено как предложение о прохождении тщательного медицинского осмотра, и была подчеркнута важность участия всех приглашенных субъектов. Ни в одном из исследований они не были проинформированы о гипотезах исследования.

Выводы

У людей с CTTH значительно увеличилась перикраниальная болезненность по сравнению с населением в целом. Мы обнаружили, что совместное возникновение мигрени, двусторонней головной боли и низкого возраста связано с повышенной болезненностью перикраниальной области при CTTH.Различные патофизиологические механизмы болезненности и ее роль в сенсибилизации боли при рецидивирующих или хронических расстройствах головной боли до конца не изучены. Вопрос о том, является ли механическая болевая чувствительность первичным или вторичным явлением по отношению к повторяющейся головной боли, все еще обсуждается, и необходимы дальнейшие исследования.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Вклад авторов

Компания MBR предложила исходную идею исследования и спланировала общий дизайн.К.А. подготовил первоначальный вариант и был основным автором настоящей рукописи. Данные собирали RBG и KA. CL и MBR принимали участие в анализе и интерпретации данных и помогали в подготовке рукописи. Все авторы прочитали и одобрили рукопись.

Благодарности

Это исследование было поддержано грантами Регионального управления здравоохранения Юго-Восточной Норвегии и факультетской больницы Университетской больницы Акерсхуса. Университетская больница Акерсхуса любезно предоставила помещения для исследований.

Ссылки

• Лу С.Р., Фух Дж.Л., Чен В.Т., Хуанг К.Д., Ван С.Дж. Хроническая ежедневная головная боль в Тайбэе, Тайвань: распространенность, последующее наблюдение и предикторы исхода. Цефалгия. 2001. 21 (10): 980–986. DOI: 10.1046 / j.1468-2982. 2001.00294.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Расмуссен Б.К., Дженсен Р., Шролл М., Олесен Дж. Эпидемиология головной боли среди населения в целом — исследование распространенности. J Clin Epidemiol. 1991. 44 (11): 1147–1157. DOI: 10.1016 / 0895-4356 (91)
  -2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Lyngberg AC, Rasmussen BK, Jorgensen T, Jensen R.Изменилась ли распространенность мигрени и головной боли напряжения за 12-летний период? Датский опрос населения. Eur J Epidemiol. 2005. 20 (3): 243–249. DOI: 10.1007 / s10654-004-6519-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Рассел М.Б., Леви Н., Салтайт-Бент Дж., Фенгер К. Головная боль напряжения у подростков и взрослых: популяционное исследование 33 764 близнецов. Eur J Epidemiol. 2006. 21 (2): 153–160. DOI: 10.1007 / s10654-005-6031-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Шер А.И., Стюарт В.Ф., Либерман Дж., Липтон РБ.Распространенность частых головных болей в выборке населения. Головная боль. 1998. 38 (7): 497–506. DOI: 10.1046 / j.1526-4610.1998.3807497.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Фернандес-де-лас-Пенас К., Куадрадо М.Л., Арендт-Нильсен Л., Ге HY, Пареха JA. Повышенная перикраниальная болезненность, снижение болевого порога давления и клинические параметры головной боли у пациентов с хронической головной болью напряжения. Clin J Pain. 2007. 23 (4): 346–352. DOI: 10.1097 / AJP.0b013e31803b3770. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Бендцен Л.Центральная сенсибилизация при головной боли напряжения — возможные патофизиологические механизмы. Цефалгия. 2000. 20 (5): 486–508. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.2000.00070.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Расмуссен Б.К., Йенсен Р., Олесен Дж. Влияние головной боли на отсутствие по болезни и использование медицинских услуг: исследование населения Дании. J Epidemiol Community Health. 1992. 46 (4): 443–446. DOI: 10.1136 / jech.46.4.443. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Grande RB, Aaseth K, Gulbrandsen P, Lundqvist C, Russell MB. Распространенность первичной хронической головной боли в выборке населения от 30 до 44 лет. Исследование хронической головной боли Акерсхус. Нейроэпидемиология. 2008. 30 (2): 76–83. DOI: 10,1159 / 000116244. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Buchgreitz L, Lyngberg AC, Bendtsen L, Jensen R. Повышенная распространенность головной боли напряжения в течение 12-летнего периода связана с повышенной болевой чувствительностью. Исследование населения. Цефалгия. 2007. 27 (2): 145–152. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2006.01248.x.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J. Руководство EFNS по лечению головной боли напряжения — отчет целевой группы EFNS. Eur J Neurol. 2010. 17 (11): 1318–1325. [PubMed] [Google Scholar]
• Подкомитет по классификации головной боли Международного общества головной боли. Международная классификация головных болей: 2-е издание. Цефалгия. 2004; 24 (Suppl1): 1–160. [PubMed] [Google Scholar]
• Зильберштейн С. Д., Олесен Дж., Буссер М.Г., Динер Х.С., Додик Д., Фёрст М., Гоудсби П.Дж., Гобель Х., Лайнез М.Дж., Лэнс Дж.В., Липтон Р.Б., Наппи Дж., Сакаи Ф., Шенен Дж. , Штайнер Т.Дж., Общество IH.Международная классификация головных болей, 2-е издание (ICHD-II) — пересмотр критериев 8.2 головной боли, вызванной чрезмерным приемом лекарств. Цефалгия. 2005. 25 (6): 460–465. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2005.00878.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Olesen J, Bousser MG, Diener HC, Dodick D, First M, Goadsby PJ, Gobel H, Lainez MJ, Lance JW, Lipton RB, Nappi G, Sakai F, Schoenen J , Зильберштейн С.Д., Штайнер Т.Дж. Новые критерии приложения открывают более широкую концепцию хронической мигрени. Цефалгия.2006. 26 (6): 742–746. [PubMed] [Google Scholar]
• Aaseth K, Grande RB, Kvaerner KJ, Gulbrandsen P, Lundqvist C, Russell MB. Распространенность вторичных хронических головных болей в выборке населения 30–44 лет. Исследование хронической головной боли Акерсхус. Цефалгия. 2008. 28 (7): 705–713. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01577.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Лангемарк М., Олесен Дж. Перикраниальная болезненность при головной боли напряжения. Слепое контролируемое исследование. Цефалгия. 1987. 7 (4): 249–255.DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1987.0704249.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Bendtsen L, Jensen R, Jensen NK, Olesen J. Пальпация с контролируемым давлением: новый метод, повышающий надежность ручной пальпации. Цефалгия. 1995. 15 (3): 205–210. DOI: 10.1046 / j.1468-2982.1995.015003205.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Дженсен Р., Расмуссен Б.К., Педерсен Б., Олесен Дж. Пороги чувствительности мышц и болевого давления при головной боли. Исследование населения. Боль. 1993. 52 (2): 193–199.DOI: 10.1016 / 0304-3959 (93)
  -8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Дженсен К., Туксен С., Олесен Дж. Чувствительность перикраниальных мышц и порог давления и боли в височной области во время обычной мигрени. Боль. 1988. 35 (1): 65–70. DOI: 10.1016 / 0304-3959 (88)

  ---

  -1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Липчик Г.Л., Холройд К.А., Талбот Ф., Грир М. Чувствительность перикраниальных мышц и экстероцептивное подавление активности височных мышц: слепое исследование хронической головной боли напряжения.Головная боль. 1997. 37 (6): 368–376. DOI: 10.1046 / j.1526-4610.1997.3706368.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Фернандес-де-Лас-Пенас К., Куадрадо М.Л., Арендт-Нильсен Л., Пареха Дж. А. Поперечные различия в порогах болевого давления и болезненности перикраниальных мышц при строго односторонней мигрени. Eur J Neurol. 2008. 15 (2): 162–168. [PubMed] [Google Scholar]
• Aaseth K, Grande RB, Lundqvist C, Russell MB. Взаимосвязь хронической головной боли напряжения с чрезмерным употреблением лекарств и без них и мигренью в общей популяции: исследование хронической головной боли Akershus.Цефалгия. 2009. 29 (3): 331–337. DOI: 10.1111 / j.1468-2982.2008.01729.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Бурштейн Р. Деконструкция мигренозной головной боли на периферическую и центральную сенсибилизацию. Боль. 2001. 89 (2–3): 107–110. [PubMed] [Google Scholar]
• Бурштейн Р., Якубовски М., Гарсия-Никас Э., Кайнц В., Баджва З., Харгривз Р., Бесерра Л., Борсук Д. Таламическая сенсибилизация превращает локализованную боль в широко распространенную аллодинию. Энн Нейрол. 2010. 68 (1): 81–91. DOI: 10.1002 / ana.21994.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Knackstedt H, Bansevicius D, Aaseth K, Grande RB, Lundqvist C, Russell MB. Цервикогенная головная боль в общей популяции: исследование хронической головной боли Акерсхус. Цефалгия. 2010. 30 (12): 1468–1476. DOI: 10,1177 / 0333102410368442. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Lipchik GL, Holroyd KA, France CR, Kvaal SA, Segal D, Cordingley GE, Rokicki LA, McCool HR. Центральные и периферические механизмы при хронической головной боли напряжения.Боль. 1996. 64 (3): 467–475. DOI: 10.1016 / 0304-3959 (95) 00174-3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Дженсен Р., Расмуссен Б.К., Педерсен Б., Лоус И., Олесен Дж. Болезненность головных мышц и болевой порог давления в общей популяции. Боль. 1992. 48 (2): 197–203. DOI: 10.1016 / 0304-3959 (92)-K. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Болевая чувствительность и болевая реактивность перикраниальных мышц при мигрени и головной боли напряжения

Мы исследовали, отличается ли экспериментально определенная надпороговая болевая чувствительность перикраниальной мускулатуры у пациентов с головной болью напряжения от таковой у пациентов с мигренью или от таковой у здоровых людей.Кроме того, мы попытались выяснить, могут ли быть обнаружены различия во влиянии экспериментальной индукции боли на ЭМГ-активность перикраниальной мускулатуры и могут ли быть обнаружены подгруппы с более высокой или более низкой чувствительностью перикраниальной боли в трех диагностических группах с точки зрения нейрофизиологических, психологических и клинических показателей. переменные. У 20 пациентов с головной болью напряжения, у 23 пациентов с мигренью без ауры и у 29 здоровых людей экспериментальная боль была вызвана в височной мышце механическим давлением; Измерялась болевая чувствительность во всем метрически разделенном надпороговом диапазоне болевой чувствительности.Поверхностная ЭМГ-активность перикраниальных мышц определялась до, во время и после экспериментальной индукции боли. Кроме того, стандартным образом определялись и регистрировались характеристики головной боли, а также состояния личности и настроения. Существенных различий в болевой чувствительности перикраниальной мускулатуры между тремя группами не было. Пациенты с головной болью напряжения показали значительно более высокие баллы ЭМГ во время надпороговой стимуляции боли, чем пациенты с мигренью. Результаты ЭМГ здоровых людей попали между этими двумя группами.Что касается перикраниальной болезненности, значительные различия в клинических, нейрофизиологических и психологических переменных были обнаружены только между подгруппами внутри группы пациентов с головной болью напряжения. Результаты показывают, что существенные различия в исследуемых группах обнаруживаются не в восприятии боли, а в обработке или реакции на экспериментальные стимулы головной боли. У пациентов с головной болью напряжения подгруппы развиваются на основе перикраниальной болевой чувствительности с количественно и / или качественно нарушенными реакциями; по этой причине диагностическая группировка в соответствии с классификацией IHS кажется патофизиологически актуальной.Внутрииндивидуальное поэтапное сравнение болевых реакций оказывается более важным, чем абсолютное межиндивидуальное тоническое сравнение.

Твердость перикраниальных мышц при головной боли напряжения | Мозг

Аннотация

С помощью нового метода измерения твердости перикраниальных мышц была оценена роль мышечных факторов в головной боли напряжения. У 223 здоровых людей твердость трапециевидных мышц составила 82 ± 15 кПа / см (среднее ± стандартное отклонение). Твердость мышц у женщин, 92 ± 17 кПа / см, была значительно выше, чем у мужчин, 74 ± 14 кПа / см (P <0,01). Трапециевидные мышцы были значительно тяжелее, чем параспинальные задние мышцы шеи, измеренные на уровне пятого шейного позвонка (71 ± 13 кПа / см; n = 26), но между этими двумя группами мышц действительно существовала значительная корреляция в твердости мышц (r = 0,89, P <0,001). Твердость мышц не показала значимой корреляции с возрастом, артериальным давлением или субъективным ощущением скованности в плече.Была отмечена значительная корреляция между твердостью мышц, измеренной настоящим способом, и оценками жесткости, оцененными при ручной пальпации. У пациентов с головной болью напряжения (n = 60) твердость трапециевидных мышц, 114 ± 24 кПа / см (среднее ± стандартное отклонение), была значительно выше, чем у здоровых субъектов (P <0,01). Двадцать шесть пациентов (43% от общего числа) показали значительно высокие значения, которые превышали среднее ± 2 SD (113 кПа / см) нормального значения, в то время как остальные пациенты (57%) составляли группу с высоким нормальным значением. Твердость задних мышц шеи, измеренная у 27 пациентов (99 ± 21 кПа / см), также была значительно выше, чем у здоровых людей (P <0,01). Не было значительной разницы в твердости мышц между эпизодической головной болью напряжения и хронической головной болью напряжения. Трапециевидные мышцы были значительно тяжелее у пациентов, у которых было ощущение сильной или болезненной жесткости в мышцах плеча, чем у пациентов, у которых ощущение жесткости было умеренным или отсутствовало. Твердость мышц была снижена у пациентов, у которых отмечалось клиническое улучшение.Наши данные показали, что мышечный фактор играет важную роль в патофизиологическом механизме головной боли напряжения, которая, вероятно, является многофакторной.

Этот контент доступен только в формате PDF.

© Издательство Оксфордского университета

Определение IHS

Определение IHS

Определение IHS

Это определение было предоставлено Международной организацией по головной боли. Общество в 1988 г.

По крайней мере, две из следующих характеристик боли:

1. Качество прессования / затяжки (непульсирующее).
2. Легкая или умеренная интенсивность (может подавлять, но не запрещает деятельность).
3. Двустороннее расположение.
4. Отсутствие обострения при ходьбе по лестнице или аналогичной обычной физической активности.

Оба следующих элемента:

1. Нет тошноты и рвоты (может возникнуть анорексия).
2. Светобоязнь и фонофобия отсутствуют или присутствует одно, но нет другого.

Хотя бы одно из следующего:

1. Анамнез и физикальное обследование не предполагают головных болей, вторичных по отношению к органическим или системным нарушение обмена веществ.
2. Анамнез и / или физическое и / или неврологическое обследование указывают на такие расстройство, но исключается соответствующими исследованиями.
3. Такое расстройство присутствует, но головная боль напряжения не возникает при впервые в тесном временном отношении к расстройству.

Эпизодическая головная боль напряжения

Диагностические критерии:
A. По крайней мере, 10 предыдущих эпизодов головной боли. Количество дней с такой головной болью <180 / год (<15 / мес).
Б. Головная боль продолжительностью от 30 мин до 7 дней.

Хроническая головная боль напряжения:

Диагностические критерии:
Средняя частота головной боли> 15 д / мес. (> 189 дней в год) в течение> 6 мес.

Головная боль напряжения, связанная с поражением перикраниальных мышц:
Хотя бы одно из следующего:

1. Повышенная болезненность перикраниальных мышц при пальпации вручную или альгометр давления.
2. Повышенный электромиографический уровень перикраниальных мышц в покое или во время физиологические тесты.

Головная боль напряжения, не связанная с поражением перикраниальных мышц:

Нет повышенной болезненности перикраниальных мышц. Если изучено, электромиография перикраниальных мышц показывает нормальный уровень активности.

Роль мышц в головной боли напряжения

1.

Schwartz BS, Stewart WF, Lipton RB.Потерянные рабочие дни и снижение эффективности труда, связанные с головной болью на рабочем месте. J Occup Environ Med. 1997. 39: 320–7.

PubMed CAS Статья Google Scholar

2.

Мэтью NT. Головная боль напряжения. Curr Neurol Neurosci Rep. 2006; 6: 100–5.

PubMed CAS Статья Google Scholar

3.

Бендцен Л. Центральная сенсибилизация при головной боли напряжения — возможные патофизиологические механизмы.Цефалгия. 2000. 20: 486–508.

PubMed CAS Статья Google Scholar

4.

Бендцен Л., Йенсен Р. Головная боль напряжения: наиболее распространенное, но также и наиболее игнорируемое заболевание головной боли. Curr Opin Neurol. 2006; 19: 305–9.

PubMed Google Scholar

5.

Ашина М. Нейробиология хронической головной боли напряжения. Цефалгия. 2004. 24: 161–72.

PubMed CAS Статья Google Scholar

6.

Дженсен Р. Патофизиологические механизмы головной боли напряжения: обзор эпидемиологических и экспериментальных исследований. Цефалгия. 1999; 19: 602–21.

PubMed CAS Статья Google Scholar

7.

Vandenheede M, Schoenen J. Центральные механизмы при головных болях напряжения. Curr Pain Headache Rep. 2002; 6: 392–400.

PubMed CAS Статья Google Scholar

8.

Ашина С., Бендцен Л., Ашина М. Патофизиология головной боли напряжения. Curr Pain Headache Rep. 2005; 9: 415–22.

PubMed Статья Google Scholar

9.

Fernandez-de-Las-Penas C, Cuadrado ML, Arendt-Nielsen L, Simons DG, Pareja JA. Миофасциальные триггерные точки и сенсибилизация: обновленная модель боли при головной боли напряжения. Цефалгия. 2007; 27: 383–93.

PubMed CAS Статья Google Scholar

10.

Fumal A, Schoenen J. Головная боль напряжения: текущие исследования и клиническое ведение. Lancet Neurol. 2008; 7: 70–83.

PubMed CAS Статья Google Scholar

11.

Бендцен Л., Йенсен Р. Головная боль напряжения. Neurol Clin. 2009. 27: 525–35.

PubMed Статья Google Scholar

12.

Липчик Г.Л., Холройд К.А., О’Доннелл Ф.Дж. и др. Периоды экстероцептивного подавления и болезненность перикраниальных мышц при хронической головной боли напряжения: эффекты психопатологии, хронизации и инвалидности. Цефалгия. 2000. 20: 638–46.

PubMed CAS Google Scholar

13.

Buchgreitz L, Lyngberg AC, Bendtsen L, Jensen R. Частота головной боли связана с сенсибилизацией: популяционное исследование. Боль. 2006; 123: 19–27.

PubMed CAS Статья Google Scholar

14.

Fernandez-de-Las-Penas C, Cuadrado ML, Arendt-Nielsen L, Ge HY, Pareja JA. Повышенная перикраниальная болезненность, снижение болевого порога давления и клинические параметры головной боли у пациентов с хронической головной болью напряжения.Clin J Pain. 2007; 23: 346–52.

PubMed Статья Google Scholar

15.

Лангемарк М., Олесен Дж. Перикраниальная болезненность при головной боли напряжения. Слепое контролируемое исследование. Цефалгия. 1987. 7: 249–55.

PubMed CAS Статья Google Scholar

16.

Дженсен Р., Бендтсен Л., Олесен Дж. Мышечные факторы играют важную роль в головной боли напряжения. Головная боль.1998; 38: 10–7.

PubMed CAS Статья Google Scholar

17.

Ашина М., Бендцен Л., Йенсен Р., Сакаи Ф., Олесен Дж. Твердость мышц у пациентов с хронической головной болью напряжения: связь с фактическим состоянием головной боли. Боль. 1999; 79: 201–5.

PubMed CAS Статья Google Scholar

18.

Newham DJ, Edwards RHT, Mills KR. Боль в скелетных мышцах.В: Wall PD, Melzack R, editors. Учебник боли. 3-е изд. Эдинбург: Черчилль Ливингстон; 1994. стр. 423–40.

Google Scholar

19.

Mense S. Ноцицепция от скелетных мышц в связи с клинической мышечной болью. Боль. 1993; 54: 241–89.

PubMed CAS Статья Google Scholar

20.

Дженсен Р., Олесен Дж. Инициирующие механизмы экспериментально индуцированной головной боли напряжения.Цефалгия. 1996; 16: 175–82.

PubMed CAS Статья Google Scholar

21.

Кристенсен М., Бендцен Л., Ашина М., Дженсен Р. Экспериментальная индукция мышечной болезненности и головной боли у пациентов с головной болью напряжения. Цефалгия. 2005; 25: 1061–7.

PubMed CAS Статья Google Scholar

22.

Хаббард Д.Р., Беркофф Г.М. Миофасциальные триггерные точки показывают спонтанную активность игольчатой ​​ЭМГ.Позвоночник. 1993; 18: 1803–187.

PubMed CAS Статья Google Scholar

23.

Fernandez-de-Las-Penas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Gerwin RD, Pareja JA. Миофасциальные триггерные точки и их связь с клиническими параметрами головной боли при хронической головной боли напряжения. Головная боль. 2006; 46: 1264–72.

PubMed Статья Google Scholar

24.

Fernandez-de-Las-Penas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Gerwin RD, Pareja JA.Триггерные точки в подзатылочных мышцах и прямое положение головы при головной боли напряжения. Головная боль. 2006; 46: 454–60.

PubMed Статья Google Scholar

25.

Fernandez-de-Las-Penas C, Cuadrado ML, Pareja JA. Миофасциальные триггерные точки, подвижность шеи и наклон головы вперед при эпизодической головной боли напряжения. Головная боль. 2007; 47: 662–72.

PubMed Статья Google Scholar

26.

Fernandez-de-Las-Penas C, Ge HY, Arendt-Nielsen L, Cuadrado ML, Pareja JA. Отмеченная боль от триггерных точек трапециевидной мышцы имеет сходные характеристики с головной болью хронического напряжения. Eur J Pain. 2007; 11: 475–82.

PubMed Статья Google Scholar

27.

Shah JP, Danoff JV, Desai MJ, Parikh S, Nakamura LY, Phillips TM, et al. Уровень биохимических веществ, связанных с болью и воспалением, повышен в местах, расположенных рядом и удаленных от активных миофасциальных триггерных точек.Arch Phys Med Rehabil. 2008; 89: 16–23.

PubMed Статья Google Scholar

28.

Фернандес-де-Лас-Пенас К., Шенен Дж. Хроническая головная боль напряжения: что нового? Curr Opin Neurol. 2009. 22: 254–61.

PubMed Статья Google Scholar

29.

•• Buchgreitz L, Lyngberg AC, Bendtsen L, Jensen R. Повышенная болевая чувствительность — не фактор риска, а следствие частой головной боли: последующее популяционное исследование.Боль. 2008; 137: 623–30. Это очень важное продольное исследование, показывающее, что центральная сенсибилизация является следствием длительной мышечной боли.

PubMed CAS Статья Google Scholar

30.

Саймонс Д.Г., Менсе С. Понимание и измерение мышечного тонуса в связи с клинической болью в мышцах. Боль. 1998; 75: 1–17.

PubMed CAS Статья Google Scholar

31.

Mense S, Simons DG, Hoheisel U, Quenzer B. Поражения скелетных мышц крыс после локальной блокады ацетилхолинэстеразы и нервно-мышечной стимуляции. J Appl Physiol. 2003. 94: 2494–501.

PubMed CAS Статья Google Scholar

32.

Ашина М., Сталлкнехт Б., Бендцен Л. и др. Доказательства in vivo изменения кровотока в скелетных мышцах при хронической головной боли напряжения. Мозг. 2002; 125: 320–6.

PubMed CAS Статья Google Scholar

33.

Фернандес-Карнеро Дж., Ге HY, Кимура Ю., Фернандес-де-Лас-Пенас С., Арендт-Нильсен Л. Повышенная спонтанная электрическая активность в латентной миофасциальной триггерной точке после ноцицептивной стимуляции другой латентной триггерной точки. Clin J Pain. 2010; 26: 138–43.

PubMed Статья Google Scholar

34.

Ашина М., Сталлкнехт Б., Бендцен Л. и др. Точки чувствительности не являются местами продолжающегося воспаления — данные in vivo у пациентов с хронической головной болью напряжения.Цефалгия. 2003. 23: 109–16.

PubMed CAS Статья Google Scholar

35.

Mense S. Различия между миофасциальными триггерами и нежными точками. Шмерц. 2011; 25: 93–103.

PubMed CAS Статья Google Scholar

36.

Шмидт-Хансен П.Т., Свенссон П., Йенсен Т.С., Гравен-Нильсен Т., Бах Ф.В. Паттерны экспериментально вызванной боли в перикраниальных мышцах.Цефалгия. 2006; 26: 568–77.

PubMed CAS Статья Google Scholar

37.

Морк Х., Ашина М., Бендцен Л., Олесен Дж., Дженсен Р. Возможные механизмы восприятия боли у пациентов с эпизодической головной болью напряжения. Новая экспериментальная модель миофасциальной боли. Цефалгия. 2004; 24: 466–75.

PubMed CAS Статья Google Scholar

38.

Göbel H, Weigle L, Kropp P, Soyka D.Болевая чувствительность и болевая реактивность перикраниальных мышц при мигрени и головной боли напряжения. Цефалгия. 1992; 12: 142–51.

PubMed Статья Google Scholar

39.

Дженсен Р., Расмуссен Б.К., Педерсен Б., Олесен Дж. Пороги чувствительности мышц и боли при надавливании при головной боли. Исследование населения. Боль. 1993; 52: 193–9.

PubMed CAS Статья Google Scholar

40.

Бовим Г. Цервикогенная головная боль, мигрень и головная боль напряжения. Измерение болевого порога давления. Боль. 1992; 51: 169–73.

PubMed CAS Статья Google Scholar

41.

Дженсен Р. Механизмы спонтанных головных болей напряжения: анализ болезненности, болевые пороги и ЭМГ. Боль. 1996. 64: 251–256.

PubMed CAS Статья Google Scholar

42.

Schmidt-Hansen PT, Svensson P, Bendtsen L, Graven-Nielsen T, Bach FW. Повышенная болевая чувствительность мышц у пациентов с головной болью напряжения. Боль. 2007. 129: 113–21.

PubMed Статья Google Scholar

43.

Морк Х., Ашина М., Бендцен Л., Олесен Дж., Дженсен Р. Индукция длительной болезненности у пациентов с головной болью напряжения с помощью новой экспериментальной модели миофасциальной боли. Eur J Neurol. 2003. 10: 249–56.

PubMed CAS Статья Google Scholar

44.

Bendtsen L, Jensen R, Olesen J. Снижение порогов обнаружения и толерантности к боли при хронической головной боли напряжения. Arch Neurol. 1996. 53: 373–6.

PubMed CAS Google Scholar

45.

Лангемарк М., Йенсен К., Йенсен Т.С., Олесен Дж. Пороги болевого давления и тепловые ноцицептивные пороги при хронической головной боли напряжения.Боль. 1989; 38: 203–10.

PubMed CAS Статья Google Scholar

46.

Langemark M, Bach FW, Jensen TS, Olesen J. Снижение порога ноцицептивного сгибательного рефлекса при хронической головной боли напряжения. Arch Neurol. 1993; 50: 1061–4.

PubMed CAS Google Scholar

47.

Schoenen J, Bottin D, Hardy F, Gerard P. Пороги боли при головном и экстрацефальном давлении при хронической головной боли напряжения.Боль. 1991; 47: 145–9.

PubMed CAS Статья Google Scholar

48.

Сандрини Г., Росси П., Миланов И., Серрао М., Чеккини А.П., Наппи Г. Аномальное модулирующее влияние диффузных вредных ингибиторных средств контроля у пациентов с мигренью и хронической головной болью напряжения. Цефалгия. 2006; 26: 782–9.

PubMed CAS Статья Google Scholar

49.

Ашина С., Бендцен Л., Ашина М., Магерл В., Дженсен Р.Генерализованная гипералгезия у пациентов с хронической головной болью напряжения. Цефалгия. 2006; 26: 940–8.

PubMed CAS Статья Google Scholar

50.

Линделоф К., Эллрих Дж, Йенсен Р., Бендцен Л. Обработка центральной боли при хронической головной боли напряжения. Clin Neurophysiol. 2009; 120: 1364–70.

PubMed Статья Google Scholar

51.

Cathcart S, Winefield AH, Lushington K, Rolan P.Ядовитое торможение темпорального суммирования нарушается при хронической головной боли напряжения. Головная боль. 2010; 50: 403–12.

PubMed Статья Google Scholar

52.

Кэткарт С., Вайнфилд А.Х., Лашингтон К., Ролан П. Влияние психического стресса на холодную боль у страдающих хронической головной болью напряжения. J Головная боль Боль. 2009; 10: 367–73.

PubMed Статья Google Scholar

53.

Buchgreitz L, Lyngberg A, Bendtsen L, Jensen R. Повышенная распространенность головной боли напряжения в течение 12 лет связана с повышенной болевой чувствительностью. Исследование населения. Цефалгия. 2007. 27: 145–52.

PubMed CAS Статья Google Scholar

54.

Treede RD, Meyer RA, Raja SN, Campbell JN. Периферические и центральные механизмы кожной гипералгезии. Prog Neurobiol. 1992; 38: 397–421.

PubMed CAS Статья Google Scholar

55.

Миланов И., Богданова Д. Боль и головная боль напряжения: обзор возможных патофизиологических механизмов. J Головная боль Боль. 2004; 5: 4–11.

Артикул Google Scholar

56.

Bendtsen L, Jensen R, Olesen J. Качественно измененная ноцицепция при хронической миофасциальной боли. Боль. 1996. 65: 259–64.

PubMed CAS Статья Google Scholar

57.

Srbely JZ, Dickey JP, Bent LR, Lee D, Lowerison M.Индуцированная капсаицином центральная сенсибилизация вызывает сегментарное повышение чувствительности триггерных точек у людей. J Pain. 2010; 11: 636–43.

PubMed CAS Статья Google Scholar

58.

Pielsticker A, Haag G, Zaudig M, Lautenbacher S. Нарушение подавления боли при хронической головной боли напряжения. Боль. 2005. 118: 215–23.

PubMed Статья Google Scholar

59.

Бухгрейц Л., Эгсгаард Л.Л., Йенсен Р., Арендт-Нильсен Л., Бендтсен Л. Аномальная обработка боли при хронической головной боли напряжения: исследование картирования мозга с высокой плотностью ЭЭГ. Мозг. 2008. 131: 3232–8.

PubMed CAS Статья Google Scholar

60.

Мерски Х. Боль и психологическая медицина. В: Wall PD, Melzack R, editors. Учебник боли. 3-е изд. Эдинбург: Черчилль Ливингстон; 1994. стр. 903–20.

Google Scholar

61.

Кодерре Т.Дж., Кац Дж., Ваккарино А.Л., Мелзак Р. Вклад центральной нейропластичности в патологическую боль: обзор клинических и экспериментальных данных. Боль. 1993; 52: 259–85.

PubMed CAS Статья Google Scholar

62.

•• Каткарт С., Вайнфилд А.Х., Лашингтон К., Ролан П. Механизмы головной боли напряжения и напряжения. Цефалгия. 2010. 30: 1250–67. Это интересная серия исследований о связи между стрессом и головной болью.

PubMed Статья Google Scholar

63.

Кэткарт С., Петков Дж., Вайнфилд А.Х., Лашингтон К., Ролан П. Центральные механизмы стресс-индуцированной головной боли. Цефалгия. 2010. 30: 285–95.

PubMed CAS Статья Google Scholar

64.

Penacoba-Puente C, Fernandez-de-Las-Penas C, Gonzalez-Gutierrez JL, Miangolarra-Page JC, Pareja JA.Взаимодействие между тревогой, депрессией, качеством жизни и клиническими параметрами при хронической головной боли напряжения. Eur J Pain. 2008; 12: 886–94.

PubMed Статья Google Scholar

65.

Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, Diener HC, et al. Уменьшение серого вещества у пациентов с хронической головной болью напряжения. Неврология. 2005; 65: 1483–6.

PubMed CAS Статья Google Scholar

66.

Бендцен Л. Сенсибилизация: ее роль в первичной головной боли. Curr Opin исследует наркотики. 2002; 3: 449–53.

PubMed CAS Google Scholar

67.

Bendtsen L, Jensen R. Амитриптилин уменьшает миофасциальную болезненность у пациентов с хронической головной болью напряжения. Цефалгия. 2000; 20: 603–10.

PubMed CAS Статья Google Scholar

68.

Meller ST, Gebhart GF.Оксид азота (NO) и ноцицептивная обработка в спинном мозге. Боль. 1993. 52: 127–36.

PubMed CAS Статья Google Scholar

69.

Ashina M, Bendtsen L, Jensen R, Olesen J. Головная боль, вызванная оксидом азота, у пациентов с хронической головной болью напряжения. Мозг. 2000; 123: 1830–7.

PubMed Статья Google Scholar

70.

Ашина М., Лассен Л.Х., Бендцен Л., Йенсен Р., Олесен Дж.Эффект ингибирования синтазы оксида азота на хроническую головную боль напряжения: рандомизированное перекрестное исследование. Ланцет. 1999; 353: 287–9.

PubMed CAS Статья Google Scholar

71.

Ashina M, Bendtsen L, Jensen R, Lassen LH, Sakai F, Olesen J. Возможные механизмы действия ингибиторов синтазы оксида азота при хронической головной боли напряжения. Мозг. 1999; 122: 1629–35.

PubMed Статья Google Scholar

72.

Сарчелли П., Альберти А., Флориди А., Галлай В. Путь L-аргинина / оксида азота при хронической головной боли напряжения: связь с содержанием серотонина и секрецией, а также содержанием глутамата. J Neurol Sci. 2002; 198: 9–15.

PubMed CAS Статья Google Scholar

73.

Маковска А., Панфил С., Эллрих Дж. Долгосрочное усиление орофациальной сенсомоторной обработки за счет ядовитого воздействия от полуостистой мышцы шеи у мышей. Цефалгия.2005; 25: 109–16.

PubMed CAS Статья Google Scholar

74.

Makowska A, Panfil C, Ellrich J. Инъекция фактора роста нервов в полуостинную мышцу шеи вызывает устойчивое облегчение рефлекса открывания челюсти у анестезированных мышей — возможные последствия для головной боли напряжения. Exp Neurol. 2005; 191: 301–9.

PubMed CAS Статья Google Scholar

75.

Makowska A, Panfil C, Ellrich J. АТФ вызывает устойчивое облегчение черепно-лицевой ноцицепции через рецепторы P2X на ноцицепторах шейных мышц у мышей. Цефалгия. 2006; 26: 697–706.

PubMed CAS Статья Google Scholar

76.

Panfil C, Makowska A, Ellrich J. Ствол мозга и шейный отдел спинного мозга Иммунореактивность Fos, вызванная инъекцией фактора роста нервов в мышцы шеи у мышей. Цефалгия. 2006; 26: 128–35.

PubMed CAS Статья Google Scholar

77.

•• Bendtsen L, Evers S, Linde M, Mitsikostas DD, Sandrini G, Schoenen J. Руководство EFNS по лечению головной боли напряжения — отчет рабочей группы EFNS. Eur J Neurol. 2010; 17: 1318–25. Это важное руководство по лечению головной боли напряжения.

PubMed CAS Google Scholar

78.

Несториук Ю., Риф В., Мартин А. Мета-анализ биологической обратной связи при головной боли напряжения: эффективность, специфичность и модераторы лечения. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 2008. 76: 379–96.

PubMed Статья Google Scholar

79.

Содерберг Э.И., Карлссон Дж.Й., Стенер-Викторин Э., Дахлоф С. Субъективное благополучие пациентов с хронической головной болью напряжения: эффект иглоукалывания, физических тренировок и релаксационных тренировок. Clin J Pain.2011 11 фев.

% PDF-1.4 % 222 0 объект > эндобдж xref 222 116 0000000016 00000 н. 0000003429 00000 н. 0000003674 00000 н. 0000003716 00000 н. 0000003752 00000 н. 0000004245 00000 н. 0000004398 00000 п. 0000004579 00000 п. 0000004616 00000 н. 0000069087 00000 н. 0000069240 00000 п. 0000069423 00000 п. 0000069576 00000 п. 0000069757 00000 п. 0000069910 00000 п. 0000070093 00000 п. 0000070248 00000 п. 0000070429 00000 п. 0000070582 00000 п. 0000070763 00000 п. 0000070916 00000 п. 0000071097 00000 п. 0000071255 00000 п. 0000071436 00000 п. 0000071571 00000 п. 0000071755 00000 п. 0000071894 00000 п. 0000072075 00000 п. 0000072155 00000 п. 0000072235 00000 п. 0000072313 00000 п. 0000072392 00000 п. 0000072471 00000 п. 0000072550 00000 п. 0000072628 00000 п. 0000072708 00000 п. 0000072787 00000 п. 0000072867 00000 п. 0000072946 00000 п. 0000073025 00000 п. 0000073104 00000 п. 0000073182 00000 п. 0000073259 00000 п. 0000073337 00000 п. 0000073417 00000 п. 0000073497 00000 п. 0000073577 00000 п. 0000073657 00000 п. 0000073737 00000 п. 0000073949 00000 п. 0000073983 00000 п. 0000074071 00000 п. 0000074141 00000 п. 0000074640 00000 п. 0000075384 00000 п. 0000075834 00000 п. 0000076175 00000 п. 0000076595 00000 п. 0000076987 00000 п. 0000077373 00000 п. 0000077813 00000 п. 0000077873 00000 п. 0000079554 00000 п. 0000082588 00000 п. 0000083078 00000 п. 0000083741 00000 п. 0000086737 00000 п. 0000089957 00000 н. 00000 00000 п. 0000095307 00000 п. 0000095565 00000 п. 0000095921 00000 п. 0000099294 00000 н. 0000102510 00000 н. 0000107561 00000 п. 0000113565 00000 н. 0000119651 00000 н. 0000128875 00000 н. 0000131212 00000 н. 0000144413 00000 н. 0000145574 00000 н. 0000146353 00000 п. 0000147504 00000 н. 0000148373 00000 п. 0000148907 00000 н. 0000149025 00000 н. 0000167891 00000 н. 0000167930 00000 н. 0000168453 00000 н. 0000168560 00000 н. 0000172139 00000 н. 0000172178 00000 н. 0000172241 00000 н. 0000172317 00000 н. 0000172389 00000 н. 0000172550 00000 н. 0000172688 00000 н. 0000172853 00000 н. 0000173046 00000 н. 0000173215 00000 н. 0000173378 00000 н. 0000173533 00000 н. 0000173711 00000 н. 0000173876 00000 н. 0000174021 00000 н. 0000174193 00000 н. 0000174365 00000 н. 0000174511 00000 н. 0000174662 00000 н. 0000174871 00000 н. 0000175042 00000 н. 0000175217 00000 н. 0000175357 00000 н. 0000175499 00000 н. 0000175646 00000 н. 0000002616 00000 н. трейлер ] / Назад 336199 >> startxref 0 %% EOF 337 0 объект > поток h ޔ R [HTQ] Ν> JA’5MGsi8 (NΌ3OJPgee> F2 + $ * 1} 8Fb: {sb # GYc̉K3T-n] ziW =, 4rmV + _XT \ rIMҲrZ0fAqC5 * V% n8r.„4!

Стандартная коррекция зрения ухудшает ЭМГ-активность перикраниальных мышц у пациентов с хроническим TMD

Недавние исследования показали очевидную корреляцию между стоматогнатической системой и зрительной системой. Эти результаты предполагают, что у субъектов, страдающих как височно-нижнечелюстными (ВНЧС), так и рефракционными нарушениями, наблюдается измененный контроль перикраниального тонуса мускулатуры и более высокие электромиографические (ЭМГ) значения при открытых глазах. Целью этой работы было оценить влияние стандартной коррекции зрения на ЭМГ у субъектов, страдающих ДВНЧС, по сравнению с применением тех же методов лечения зрения для субъектов без ДВНЧС.В этом исследовании приняли участие 40 человек. В исследуемую группу вошли 20 лиц с миопией, а также пациенты с ВНЧС. Контрольную группу составили 20 здоровых близоруких. Все участники прошли полное обследование глаз и анализ sEMG. Результаты показали, что у пациентов с ВНЧС с нарушениями зрения, которые корректируются с помощью стандартных очков, значения ЭМГ значительно выше, чем у пациентов без ВНЧС с нарушениями зрения и в стандартных очках. Фактически, у пациентов с ВНЧС коррекция зрения не оказывала положительного влияния на стоматогнатическую или перикраниальную мускулатуру.

1. Введение

Корреляция между стоматогнатической и зрительной системами была предложена на основе клинических и инструментальных наблюдений. Например, было замечено, что миопия чаще встречается у субъектов со вторым классом 1 ^{-го деления} , тогда как астигматизм более характерен для субъектов с перекрестным прикусом [1]. Однако с электромиографической (ЭМГ) точки зрения открытие глаз часто определяет изменения сигналов, которые возникают на уровне стоматогнатической мускулатуры [2].Также интересно отметить, что для детей с функциональным боковым отклонением есть данные, указывающие на то, что коррекция дефектов зрения стандартными глазными техниками может привести к увеличению значений ЭМГ стоматогнатической мускулатуры [3]. У здоровых взрослых, не страдающих височно-нижнечелюстными расстройствами (ВНЧС) и дефектами зрения, значения ЭМГ их стоматогнатической системы и мышц шеи не демонстрируют значительных изменений, если их проводить, когда у людей глаза закрыты по сравнению с открытыми [4].Эти наблюдения показывают, что визуальный ввод, per se , не вызывает увеличения или значительного изменения электрической активности мышц, связанных со стоматогнатической системой, у здоровых людей. Напротив, в условиях покоя и с закрытыми глазами у взрослых людей, страдающих от боли в жевательных мышцах, наблюдается повышение активности ЭМГ [5]. Хотя такая обратная связь, по-видимому, имеет большее статистическое значение, чем клиническое значение, есть данные, которые предполагают, что эти значения выше, когда глаза открыты [6].Таким образом, характеристики людей с миогенной болью, по-видимому, связаны с трудностями в адаптации к вариациям их визуальной информации, а не с абсолютными значениями одного теста или состояния (например, с закрытыми или открытыми глазами). В целом, мы предполагаем, что существует взаимосвязь между нарушениями рефракции, нарушениями зрения, стоматогнатической системой и гиперактивностью ЭМГ, как описано в недавнем обзоре литературы [7]. Сообщалось, что распространенность нарушений зрения среди населения в целом высока, и она увеличивается в Европе и других странах мира [8, 9].Также среди населения в целом высока распространенность ВНЧС (поражающая примерно 5–20% ежегодно) [10]. Более того, среди населения в целом, страдающего головными болями, вероятность развития ДВНЧС выше в 15 раз по сравнению с населением в целом [11].

Нарушения рефракции часто связаны с мышечными нарушениями, связанными с движением глаз. Соответственно, люди, страдающие рефракционной и глазодвигательной дисфункцией, как правило, больше страдают от головных болей, чем люди, не страдающие такими расстройствами [12–14].Кроме того, люди с головными болями напряжения демонстрируют более высокую перикраниальную мышечную активность на ЭМГ, чем люди, которые не страдают головными болями напряжения, подобно людям, страдающим ВНЧС, и демонстрируют высокую частоту головных болей напряжения [15–18]. Вышеупомянутые соображения предполагают, что у субъектов, страдающих как ВНЧС, так и нарушениями рефракции, наблюдается измененный контроль перикраниального тонуса мускулатуры и более высокие значения ЭМГ при открытых глазах. Насколько нам известно, влияние стандартной коррекции зрения на активность перикраниальных и стоматогнатических мышц у пациентов с ВНЧС не исследовалось.Таким образом, мы предполагаем, что состояние мышечной активации, вызванное открытием глаз, особенно у пациентов с ВНЧС, клинически актуально для исследований влияния стандартной коррекции зрения на ЭМГ. Таким образом, целью данной работы было оценить влияние стандартной коррекции зрения на ЭМГ у субъектов, страдающих ДВНЧС, по сравнению с применением тех же методов лечения зрения для субъектов без ДВНЧС.

2. Материалы и методы

2.1. Выбор испытуемых

Это исследование было проведено в соответствии с основополагающими принципами Хельсинкской декларации и одобрено Внутренним наблюдательным советом (IRB) Университета Л’Акуилы (номер 16137/2016).Письменное информированное согласие было получено от всех участников. В общей сложности 75 пациентов с миопией и пациентов с корректирующими очками для миопии (40 женщин и 35 мужчин) со средним возрастом 27 ± 1,5 года были обследованы одним и тем же стоматологом. Затем все субъекты прошли обследование глаз, которое проводил эксперт-офтальмолог, который не знал субъектов TMD и контрольных субъектов, а также цель посещений. Чтобы уменьшить предвзятость операторов, тот же откалиброванный стоматолог выполнил диагностику TMD (RC) в соответствии с DCTMD.Согласно DC / TMD, включенные пациенты имели миофасциальную боль и боль TMD [19]. Субъекты, у которых было несоответствие между стандартами зрения и очками, которые они носили, субъекты с системными заболеваниями, а также пациенты с эпилепсией были исключены из этого исследования. Следовательно, всего в этом исследовании было задействовано 40 субъектов, а в тестовую группу вошли 20 лиц с миопией. Очки, которые носили последние испытуемые, были проверены офтальмологом на правильность. В тестовую группу также вошли пациенты с ВНЧС, исходя из диагностических критериев (ДК) [19].Контрольную группу составили 20 здоровых лиц с миопией (10 мужчин и 10 женщин) со средним возрастом 25 ± 2 года.

Все участники этого исследования прошли полное обследование глаз, которое включало биомикроскопию с помощью щелевой лампы, исследование глазного дна и оценку внутриглазного давления. Наиболее скорректированная острота зрения (BCVA) для всех участников составила 10/10. Кроме того, обследование Снеллена и офтальмологическое обследование были нормальными для всех участников. Все субъекты заполнили анкету центральной инвентаризации сенсибилизации (CSI) и впоследствии прошли ЭМГ-исследование и анализ sEMG.SCAN 9 с мышечным тонусом оценивали с закрытыми глазами субъектов в очках и без очков и с открытыми глазами субъектов в очках и без них, чтобы определить специфическую мышечную активность (например, жевательные мышцы, передние пищеварительные, грудино-ключично-сосцевидные и передние височные мышцы) положение покоя.

2.2. Стандарт глаза

Стандарт глаза соответствует способности глаза отчетливо видеть в пределах поля зрения фигуру, находящуюся на заданном расстоянии. Острота зрения оценивается по знакам или символам, называемым оптотипами или таблицами Снеллена.Испытуемый должен распознать набор букв, и его зрение определяется на основе отношения размера правильно прочитанных букв к размеру справочных букв (в европейской системе размер символов в строке 10 ^-й используется в качестве рекомендательных писем). Острота зрения обратно пропорциональна высоте прочитанных букв алфавита. Например, обычно считается, что острота зрения 1/10 соответствует способности читать буквы размером 75 мм на расстоянии 5 м.Для остроты зрения 10/10 размер букв 7,5 мм. В целом молодой человек может видеть буквы размером 5 мм на расстоянии 5 м [20, 21].

2.3. Приборы для электромиографии

ЭМГ-активность регистрировали с помощью восьмиканальной системы оценки Myotronics K7 (Сиэтл, Вашингтон, США), оснащенной биполярными электродами с межэлектродным расстоянием 20 мм. Перед установкой электродов кожу каждого пациента тщательно очищали спиртом. Электроды располагали на левой и правой жевательных мышцах (LMM и RMM соответственно), а также на левой и правой передней височных мышцах (LTA и RTA, соответственно), как описано Castroflorio et al.[22, 23]. Электроды также помещали на левую и правую передние двубрюшные мышцы (RDA и LDA, соответственно) [24] и на левую и правую грудино-ключично-сосцевидные мышцы (LSC и RSC, соответственно) с двух сторон параллельно мышечным волокнам и над нижней частью мышцы, чтобы избежать точки иннервации, как описано Falla et al . [25].

Электрические сигналы усиливались, записывались и оцифровывались с помощью пакета клинического программного обеспечения K7 (Myotronics Inc., http: // www.myotronics.com/). Среднеквадратичные значения (RMS) (в мкВ) использовали в качестве показателей амплитуды сигнала. Каждая эпоха ЭМГ длилась 15 с. Мышечный тонус (SCAN 9) оценивался с закрытыми глазами в очках и без очков и с открытыми глазами в очках и без них. Следует отметить, что испытуемые были проинструктированы о тестах, которые они должны были пройти, и что им нужно было открывать глаза, не прикладывая усилий для век, не морщив лоб и не сжимая глаза. Тест ЭМГ проводился только после того, как испытуемые повторили тесты и продемонстрировали, что они могут выполнить тест правильно [26, 27].

Вот краткое изложение используемого протокола: (1) Субъект закрывает глаза и находится без очков. Третий экран, на котором значения стабильны, используется для расчета средних значений. Никаких функциональных артефактов (например, глотания) или движения не должно происходить. (2) Субъекта просят открыть глаза (он все еще без очков), когда он достигает примерно половины экрана, как показано в (1). Оператор следит за тем, чтобы глаза открылись без морщин на лбу или видимого смещения головы.(3) В этот момент с открытыми глазами субъекта считается действительным следующий период. Во время теста с открытыми глазами испытуемому предлагается прочитать молча первую, вторую и третью строки стандартного оптотипа Снеллена с закрытыми последующими строками. Испытуемый располагается на расстоянии 3 м от оптотипа, что соответствует остроте зрения 1/10, 2/10 и 3/10 соответственно. (4) Последовательность от 1 до 3 затем повторяется в очках испытуемого. Затем испытуемого просят прочесть пятую, шестую и седьмую строки (оставшиеся строки закрыты), что соответствует остроте зрения 5/10, 6/10 и 7/10 соответственно.

Уровень чтения оптотипов и расстояние от объекта (менее 5 м) были выбраны таким образом, чтобы не предполагалось, что испытуемые будут работать с максимальной способностью своего зрения.

2.4. DC

Исследовательские диагностические критерии для височно-нижнечелюстных расстройств (RDC / TMD) ранее были предложены Дворкином и Лереше для исследований, касающихся орофациальной боли [28]. Мы применили обновленную версию этих критериев, DC / TMD [19, 28, 29], к клиническим данным в настоящем исследовании.

2,5. CSI

Для оценки центральной сенсибилизации, такой как кожная аллодиния и гипералгезия в области тройничного нерва и экстра-тройничного нерва, применяли CSI. Центральная сенсибилизация (ЦС) — это предполагаемое физиологическое явление, при котором нейроны центральной нервной системы становятся гипервозбудимыми, что приводит к повышенной чувствительности как к вредным, так и к безвредным стимулам [30].

Синдром центральной чувствительности (CSS) описывает группу нечетких с медицинской точки зрения (или неспецифических) расстройств, таких как фибромиалгия, хроническая усталость и раздраженный кишечник, для которых CS может быть общей этиологией.Общий балл CSI нашего пациента составил 55,4, что свидетельствует о тяжелой форме центральной сенсибилизации [30, 31].

2.6. Статистика

Полученные данные были проверены на нормальность с помощью критерия Шапиро – Уилка в качестве параметрического подхода. Активность пЭМГ отдельных мышц рассчитывалась для здоровых групп и групп ВНЧС в соответствии с экспериментальными настройками (например, глаза закрыты (EC), глаза открыты (EO), глаза закрыты в очках (ECWG) и открытые глаза в очках (EOWG)). Таким же образом получали общую сумму активности пЭМГ.Парный t -тест использовался для сравнения экспериментальных настроек, в то время как непарный t -тест использовался для сравнения различий между группами. Различия в CSI также были проверены с помощью непарного t -теста. Статистическая значимость была установлена ​​на уровне. Все статистические анализы были выполнены с использованием библиотек R. Графики были созданы с помощью библиотеки «ggplot».

3. Результаты

В таблице 1 и на рисунке 1 показаны значения CSI, полученные для TMD и контрольных субъектов в нашей когорте.Средние значения для субъектов TMD значительно выше, чем у контрольных субъектов (55,40 против 32,95, соответственно). Значения более 50, которые были получены субъектами TMD, указывают на тяжелый статус CS. Между тем, значения менее 40 указывают на нормальный или субклинический статус CSI. Существенных различий между мужчинами и женщинами в каждой группе не наблюдалось.

Значение Группа CSI Значение TMD (± SD) Здоровое значение CSI (± SD) (6,62) 32,95 (7,22) ≤0,001 Внутренний 56,4 (7,35) 32,8 (7,11) ≤0,001 Наружный 7,72) ≤0,001 Женщина по сравнению с мужчиной 0,92 0,51

Мышцы по сравнению с разными состояниями Межгрупповые сравнения значений ЭКГ между состояниями .Между двумя группами не наблюдалось значительных различий (таблица 2).

Среднее значение 0,83 0,83 910 1,4018 9018 Группа мышц EC EO N Среднее SD SD SD SD p значение TMD группа LTA 20 2.65 0,5 20 2,83 0,7 0,936 0,355 RTA 20 2,78 0,8 20 20 LMM 20 2,02 0,6 20 2,37 0,8 1,565 0,126 RMM 20 0,5 20 2,53 0,6 1,832 0,075 LSM 20 2,36 0,8 20 1,0 RSM 20 2,87 0,6 20 2,95 0,7 0,388 0,700 LDA 20 2.01 0,5 20 2,26 0,6 1,431 0,160 RDA 20 1,98 0,4 20 20 Здоровая группа LTA 20 1,54 0,5 20 1,55 0,5 0,063 0.950 RTA 20 1,63 0,4 20 1,64 0,3 0,089 0,929 LMM 0,4 0,079 0,937 RMM 20 1,81 0,6 20 1,82 0,5 0,057 0.955 LSM 20 1,95 0,8 20 1,97 0,9 0,074 0,941 RSM 0,5 0,077 0,939 LDA 20 1,13 0,3 20 1,16 0,4 0,268 0.790 RDA 20 1,15 0,2 20 1,16 0,2 0,158 0,875 Таблица ЭМ представляет собой сумму 3 значения, записанные для нашей когорты. Сумма значений ЭМГ была значительно выше для субъектов с ДВНЧС, у которых глаза были открыты по сравнению с закрытыми (18,88 против 20,55, соответственно;). Напротив, разница в значениях ЭМГ между контрольными субъектами с открытыми и закрытыми глазами не была значительной (12.84 против 12,95 соответственно). 9103 Сумма sEMG EC EO N Среднее SD SD SD значение значение TMD 20 18,88 0,5875 20 20.55 0,6875 8,258565 ≤0,001 Здоровый 20 12,84 0,4375 20 12,95 0,4625 12,95 0,4625 0,4625 0,4625 0,4625 При сравнении значений ЭМГ для закрытых глаз в очках и без них не было значительных различий в группах TMD и контрольной группе (Таблица 4). 9103 Среднее значение значение 0,46 0,48 0,49 0,31038 RSM Группа мышц CE CEWG N Среднее значение SD SD SD SD значение TMD группа LTA 20 2.65 0,5 20 2,55 0,6 0,573 0,570 RTA 20 2,78 0,8 20 20 20 LMM 20 2,02 0,6 20 2,12 0,5 0,573 0,570 RMM 20 221 0,5 20 2,31 1,1 0,370 0,713 LSM 20 2,36 0,8 20 0,8 20 RSM 20 2,87 0,6 20 2,77 1,1 0,357 0,723 LDA 20 2.01 0,5 20 2,1 1,1 0,333 0,741 RDA 20 1,98 0,4 20 Здоровая группа LTA 20 1,54 0,5 20 1,54 0,6 0,000 1.000 RTA 20 1,63 0,4 20 1,69 0,9 0,272 0,787 LMM 1,1 0,267 0,791 RMM 20 1,81 0,6 20 1,56 0,5 1,431 0.160 LSM 20 1,95 0,8 20 1,89 1 0,210 0,835 0,8 0,000 1.000 LDA 20 1,13 0,3 20 1,12 0,6 0,067 0.947 RDA 20 1,15 0,2 20 1,17 0,5 0,166 0,869 9022 9016 сумма значений ЭМГ между испытуемыми с закрытыми глазами в очках и без них как для группы TMD, так и для контрольной группы (Таблица 5). Сумма sEMG EC ECWG N Среднее значение SD SD SD Среднее SD значение p значение TMD группа 20 18.88 0,5875 20 18,47 0,8 1,847338 0,072 Здоровая группа 20 12,84 0,4375 В таблице 6 показаны значения ЭМГ, полученные для отдельных мышц в группах с ВНЧС и нормальными группами, которые оценивались с открытыми глазами в очках и без них.Значительно более высокие значения были получены для субъектов с TMD в очках для всех исследованных мышц (например, LTA, RTA, LSM, RSM, LDA и RDA), за исключением правой и левой жевательных мышц (LMM и RMM). Между тем, у контрольных субъектов ни одна из мышц не показывала существенно разные значения ЭМГ в очках или без них. LS950 910 918 910 918355 0,814 Группа мышц EO EOWG N Среднее SD SD SD Среднее SD SD .значение значение Группа TMD LTA 20 2,83 0,7 20 3,95 0,9 20 2,94 0,8 20 4,78 1 6,426 ≤0,001 LMM 20 2,37 0.8 20 3,12 0,9 2,785 0,008 RMM 20 2,53 0,6 20 2,41 2,41 20 2,62 0,7 20 3,66 1,8 2,408 0,021 RSM 20 2,95 7 20 3,57 1,1 2,127 0,040 LDA 20 2,26 0,6 20 3,11 3,11 RDA 20 2,05 0,6 20 3,38 0,9 5,499 ≤0,001 0,5 20 1,71 0,2 1,329 0,192 RTA 20 1,64 0,3 20 0,3 20 LMM 20 1,79 0,4 20 1,58 0,3 1,878 0,068 RMM 20 0,5 20 1,51 0,6 1,775 0,084 LSM 20 1,97 0,9 20 0,9 20 RSM 20 1,86 0,5 20 1,92 0,5 0,379 0,706 LDA 20 116 0,4 20 1,16 0,6 0,000 1.000 RDA 20 1,16 0,2 20 0,2 20 1,16 Кроме того, сумма значений ЭМГ для отдельных мышц была значительно больше с открытыми глазами в очках, чем без очков в группе TMD (20.55 против 27,61 соответственно). Напротив, сумма значений ЭМГ отдельных мышц была значительно ниже в контрольной группе субъектов с очками и без очков (12,95 против 12,48, соответственно), и не было существенной разницы (таблица 7). Значения sEMG EO EOWG N Среднее значение SD SD Среднее значение SD SD Среднее значение SD -значение -значение TMD группа 20 20.55 0,6875 20 27,98 0,9875 27,61517 ≤0,001 Группа здоровых 20 12,95 9103 0,418 9103 9103 9103 На рисунке 2 представлено визуальное представление данных отдельных мышц, описанных выше для TMD и контрольной группы.Различия между двумя группами особенно очевидны для EC и EO по сравнению с EOWG для этих двух групп. Таким образом, на основе проанализированных данных были сделаны следующие наблюдения: (1) Для всех тестируемых условий субъекты TMD показали значительно более высокие значения ЭМГ, чем контрольные субъекты. (2) Субъекты TMD показали значительное увеличение Значения ЭМГ между закрытыми глазами и открытыми глазами без очков, и тем более между открытыми глазами в очках и без очков. (3) Контрольные субъекты не показали значительного увеличения их значений ЭМГ между закрытыми глазами и открытыми глазами без очков, но значения ЭМГ были ниже, когда у испытуемых были открыты глаза и в очках.Последние данные контрастируют с соответствующими данными для субъектов TMD. (4) Значения CSI были значительно выше для субъектов TMD по сравнению с контрольными субъектами. Более того, первые значения указывают на серьезное состояние CS, в то время как значения для контрольных субъектов указывают на нормальное или субклиническое состояние CS. Наконец, электромиографические следы показаны на рис. 3 (a) –3 (e). 4. Обсуждение Данные, полученные в этом исследовании, показывают, что у пациентов с ДВНЧС с нарушениями зрения, которые корректируются с помощью стандартных очков, значения ЭМГ значительно выше, чем у субъектов без ВНЧС с нарушениями зрения и в стандартных очках.Хотя взаимосвязь между ЭМГ и ДВНЧС остается предметом дискуссий, наши результаты согласуются с ранее опубликованными, которые предполагают, что данные ЭМГ в покое субъектов, страдающих ДВНЧС, отличаются от контрольных субъектов [5, 32–34]. Однако следует отметить, что некоторые авторы указали, что данных ЭМГ недостаточно для клинических и исследовательских целей [35]. Расхождения могут возникнуть из-за различий в методах и инструментах анализа, протоколах исследования и в выборе предметов.Тем не менее, независимо от надежности значений поверхностной ЭМГ для диагностики ВНЧС, их применение в настоящем исследовании было не для подтверждения диагноза ВНЧС, а, скорее, они использовались для изучения возможной прямой корреляции между вариациями значений ЭМГ от открытия глаза, что в большинстве случаев является легко наблюдаемым явлением по следам ЭМГ, как показано на рисунках. В настоящем исследовании двустороннее увеличение со стороны передней височной мускулатуры, монолатеральное увеличение со стороны левой грудино-ключично-сосцевидной мышцы и двустороннее увеличение со стороны sovraioidea мускулатуры (передняя часть брюшной полости пищеварительного тракта) чаще наблюдались у субъектов с TMD, в то время как монолатеральное снижение от RTA и от открытия глаз наблюдалось у контрольных субъектов.Эти результаты согласуются с накопившимися доказательствами, указывающими на то, что субъекты, страдающие ВНЧС, демонстрируют нарушение регуляции систем, которые контролируют реакцию автономной и соматомоторной систем на сенсорные стимулы [36]. Более того, была выдвинута гипотеза, что это нарушение регуляции у пациентов с ВНЧС представляет собой форму CS [37–41]. Фактически, наши данные CSI показывают, что субъекты ВНЧС получают высокие баллы, и это согласуется с ролью центрального вовлечения, которая не наблюдается у контрольных субъектов.В предыдущих исследованиях центральной дисрегуляции при ВНЧС примечательным наблюдением было то, что зрачковая система субъектов ВНЧС реагирует дисрегулируемым образом на сжатие зубов в ответ на введение сверхнизкочастотной чрескожной электрической нервной стимуляции (ULF-TENS) с сенсорной амплитудой. , который представляет собой центральный механизм действия [27, 37, 42–44]. В настоящем исследовании было обнаружено, что открытие глаз оказывает значительное влияние на значения ЭМГ только тогда, когда субъекты ВНЧС открывали глаза в очках, обеспечивающих стандартную коррекцию зрения.Напротив, значения ЭМГ для здоровых людей и результаты тестов, проведенных с открытыми глазами без очков, существенно не различались. Учитывая, что в используемом протоколе не наблюдалось различий между двумя группами с точки зрения эпидемиологии или типа нарушения зрения, и что у всех субъектов была подтверждена коррекция зрения, соответствующая офтальмологическим стандартам, единственная переменная, которая различает две группы это состояние TMD. У пациентов с ВНЧС в среднем наблюдалось увеличение значений ЭМГ перикраниальных мышц при открытии глаз, а когда те же пациенты носили корректирующие очки, это увеличение было еще большим. Вышеупомянутый эффект нельзя считать периферическим, поскольку возможные связи зрительной / глазодвигательной системы не связаны напрямую с положением челюсти и активностью исследуемых стоматогнатических мышц. Такие отношения могут быть косвенными и требуют наличия цепи, ведущей от центров зрения и движения глаз к ядерному тройничному комплексу и далее к моторным ядрам тройничного / подъязычного / лицевого (например, центральному). В исследованиях на животных было замечено, что выступы из верхнего холмика распространяются на большую часть сенсорного комплекса тройничного нерва [45, 46].Верхний бугорок играет важную роль в ориентации головы и глаз в направлении заметного зрительного стимула [47, 48], он играет решающую роль в управлении визуальными структурами шеи и лица в ответ на неожиданный объект в поле зрения, и оно играет важную роль в генерации саккад и в механизмах слежения за объектом [49, 50]. Правильное функционирование колликулярной передачи частично связано со структурами, которые управляют состоянием внимания и возбуждения [50].В то же время верхний бугорок получает соматосенсорные афференты от нейронов в главном и спинномозговом ядрах тройничного нерва, которые связаны с различными сомато-сенсорными орофациальными структурами [51]. Взаимоотношения, которые были идентифицированы между верхним бугорком и ядерным комплексом тройничного нерва, предполагают, что эти две нервные структуры взаимодействуют в организации защитных и поведенческих реакций и соответствующем контроле двигательных реакций на перехват и оценку объектов, которые появляются, даже внезапно, в визуальном поле.Совершенно необходимо оптимизировать способность различать сенсорную стимуляцию, интерпретировать ее значение и ценность и отвечать правильным двигательным поведением с адекватным состоянием возбуждения. Это состояние возбуждения частично модулируется центральными структурами, включая катехоламинергические ядра, которые присутствуют в стволе мозга, в ретикулярных образованиях и голубом пятне [52]. Режимы тонической и фазовой разрядки голубого пятна, в частности, были связаны с поведенческими состояниями возбуждения и гиперактивности.В последнем случае возможно изменение связи между сенсорным сомато / сенсорным стимулом и адекватной двигательной и поведенческой реакцией [53, 54]. Активность мускулов зрачка связана с активностью голубого пятна [55], и оба связаны с исследовательской активностью и вниманием к окружающей среде [56]. Кроме того, активность систем норадренергического возбуждения может влиять на фазовую тоническую активность мышц, которые иннервируются ядрами тройничного и подъязычного ядра [56–58]. Произвольное сжатие зубов и жевание резины у людей может изменять динамику зрачка, вероятно, косвенно, через стимуляцию голубого пятна и восходящих систем возбуждения [59].Изменения окклюзионного статуса или хронические болевые расстройства в области тройничного нерва связаны с нарушением регуляции систем, связанных с возбуждением [42, 60]. К 1949 году Моруцци и его коллеги продемонстрировали важность афферентов тройничного нерва в поддержании состояния возбуждения, и позже было показано, что эти афференты необходимы для правильного функционирования системы возбуждения. Проекции от главного спинномозгового и мезэнцефального ядра тройничного нерва к различным норадренергическим ядрам энцефального ствола широко распространены, и они отвечают за модуляцию состояния возбуждения через восходящую ретикулярную активирующую систему и через структуры, которые контролируют тоническое состояние мускулатуры. головы, шеи и движения глаз [61–64]. TMD, как отмечалось ранее, классифицируются как CSS и иногда называются синдромами гиперактивного возбуждения, которые характеризуются нарушением регуляции состояния возбуждения и трудностью адекватной реакции на висцеральные соматосенсорные стимулы [65, 66]. Эта категоризация предполагает существование измененного режима реакции на периферические входы, в том числе поступающие из зрительной системы, где может быть изменен баланс между зрительными и тройничными структурами. В этом случае и когда системы возбуждения не регулируются, возможно, что стандартная коррекция зрения вызывает чрезмерную активацию у некоторых субъектов TMD из-за CS.Эту активацию можно интерпретировать как чрезмерную стимуляцию связанных областей тройничного нерва, и их реакция может привести к несбалансированной активации тонуса мышц, которые иннервируются ядерной системой тройничного нерва. Наблюдение в настоящем исследовании, согласно которому контрольные субъекты имели более низкие значения ЭМГ и улучшенное качество визуальной сенсорной информации при открытии глаз с помощью стандартной коррекции зрения, согласуется с нашей исходной гипотезой. Кроме того, эти данные могут быть отнесены к лучшей остроте зрения для субъектов при интерпретации «природы», которая их окружала, потому что она способствует выбору ярких стимулов, что типично для состояния возбуждения, подходящего для ситуации, когда нет тревоги. во время учебной сессии. 5. Заключение Ограничение данной работы состоит в том, что спекулятивная гипотеза, основанная в основном на косвенных данных, полученных из литературы, используется для объяснения явления, наблюдаемого на уровне ЭМГ. Однако данные исследований в различных областях согласуются с гипотезой о том, что хронические ВНЧС относятся к широкой категории хронических болевых расстройств, в которых ключевую роль играет патогенез центрального типа, а не периферического типа. Таким образом, настоящая работа поддерживает косвенную взаимосвязь вероятного центрального характера между зрительной и стоматогнатической мускулатурой, которые напрямую не связаны друг с другом.Еще одно ограничение настоящего исследования состоит в том, что количество анализируемых субъектов невелико. Мы применили строгие критерии включения для отбора пациентов с ВНЧС и здоровых субъектов, у которых была только миопия, а не другие типы нарушений зрения. Следовательно, возможно, что на наши результаты повлиял этот выбор, и что результаты могут отличаться для субъектов TMD с другими патологиями зрения. Однако наша цель не состояла в том, чтобы создать новую нозографию, которая коррелирует визуальные дефекты с поведением стоматогнатической мускулатуры или продемонстрировать дифференцированное воздействие, основанное на визуальном дефекте, связанном с ВНЧС.Скорее, цель настоящего исследования состояла в том, чтобы проверить гипотезу о том, что коррекция зрения в соответствии с офтальмологическими стандартами улучшает тонус стоматогнатической мускулатуры. У здоровых испытуемых эта гипотеза подтвердилась. Однако у пациентов с ДВНЧС коррекция зрения не оказала положительного влияния на стоматогнатическую или перикраниальную мускулатуру. Таким образом, остается оценить, можно ли улучшить ЭМГ-активность субъектов ВНЧС с помощью «нестандартных» визуальных коррекций. Доступность данных Данные, использованные для подтверждения результатов этого исследования, не были доступны, поскольку они являются частными. Конфликт интересов Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. No related posts. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт