причины, симптомы, диагностика и лечение в НКЦ ОАО «РЖД», с филиалом ЦКБ № 1.

Полинейропатия — множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами преимущественно в дистальных (отдаленных) отделах конечностей. Характерной особенностью полинейропатий является первоначальное появление этих симптомов в стопах или кончиках пальцев кистей рук с постепенным подъемом их вверх по конечностям, а также симметричность проявлений в ногах или руках с двух сторон. В далеко зашедших случаях пораженными оказываются все четыре конечности.

Причины полинейропатий крайне многообразны. Это — различные интоксикации (алкогольная, лекарственная, некоторыми химикатами, металлами и т.д.), заболевания эндокринной системы (сахарный диабет, болезни щитовидной железы), заболевания внутренних органов (прежде всего, печени), ревматологические заболевания, онкологические заболевания, иммунологические заболевания, а также генетические болезни.

Клиника

Симптоматика включает следующие признаки: нарушение двигательных функций — прогрессирующая мышечная слабость в дистальных отделах конечностей с атрофией мышц; нарушения чувствительности — боль, снижение тактильной чувствительности (иногда бывает повышенная чувствительность), ощущение «ползания мурашек по коже», покалывания, постепенное снижение также болевой и вибрационной чувствительности. Появляются признаки нарушения питания кожи и ногтей (ломкость ногтей, истончение кожи, трофические расстройства вплоть до язв).

Чаще других форм встречается диабетическая полинейропатия. Она отмечается более чем у 75% больных сахарным диабетом. Как правило, симптомы полинейропатии появляются через несколько лет после начала диабета, хотя могут быть и первыми его проявлениями (при скрытом течении диабета). Симптомы полинейропатии появляются вначале в стопах, а затем, значительно позже, в кистях. Поражение стоп всегда более выражено.

Чаще всего пациенты испытывают боли. Характер болей может быть различен. Как правило, возникают стреляющие, прокалывающие, дергающие боли, реже — тупые, ноющие. Боли беспокоят преимущественно в ногах, усиливаются в покое, в ночные часы. При нормализации уровня глюкозы в крови боль может исчезнуть, хотя другие симптомы полинейропатии могут сохраняться еще в течение длительного периода времени. Боль часто сопровождается ощущением покалывания, «ползания мурашек», чувством жжения. Возможно появление неспособности различать горячее и холодное (что повышает риск возникновения ожогов или обморожений). Наиболее частым, а порой и единственным признаком диабетической полинейропатии, является чувство онемения. Возникает потеря способности чувствовать движение в стопах, нарушается чувство равновесия, что повышает риск падения. При этом больные испытывают особенные трудности при ходьбе в темноте. На более поздних стадиях развития полинейропатии появляется мышечная слабость, похудание мышц, возникает деформация в пальцах и стопах («молоточкообразные» пальцы).

Диагностика

При появлении вышеописанных жалоб больной должен быть осмотрен неврологом. Для определения степени выраженности полинейропатии, выявления скрытых форм заболевания используются дополнительные методы обследования, позволяющие оценить состояние периферических нервов. К ним относятся электронейромиография ( ЭНМГ ), количественное сенсорное тестирование.

Лечение

Базисным лечением является медикаментозная терапия, также широко используются физиотерапия, ЛФК, а в случае развития парезов — двигательная реабилитация.

Поскольку большая часть полинейропатий является следствием других заболеваний лечение носит длительный характер и состоит, как правило, из периодически повторяющихся курсов. В случае компенсации основного заболевания (нормализации уровня глюкозы крови при сахарном диабете, гормонов щитовидной железы при гипотиреозе и т.д.), а также при своевременно начатом лечении, удается достичь хорошего и стойкого лечебного эффекта. В случаях неуклонного прогрессирования основного заболевания, а также при наличии неустранимого генетического дефекта, речь идет, прежде всего, о стабилизации течения полинейропатии или о замедлении ее прогрессирования.

Пройти диагностику и лечение заболевания Вы можете в отделении неврологии Центра патологии спинного мозга нашей клиники.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно).

Лечение пациентов с периферической нейропатией

Данный справочный материал содержит информацию о способах контроля течения периферической нейропатии, включая способы контроля симптомов этого заболевания и советы по обеспечению безопасности пациента.

Для получения более подробной информации о периферической нейропатии, включая ее причины и симптомы, ознакомьтесь с материалом Информация о периферической нейропатии.

Если у вас диагностирована периферическая нейропатия, вы можете не почувствовать небольшие травмы. Регулярно проверяйте свою кожу на наличие порезов, ожогов и царапин. Особое внимание уделяйте кистям рук и ступням. Кроме того, немаловажно соблюдение здорового образа жизни. В частности, рекомендуется:

• Регулярно выполняйте физические упражнения.
• бросить курить, если вы курите;
• употреблять здоровую пищу. Для получения дополнительной информации ознакомьтесь с материалом Как улучшить здоровье через питание;
• не злоупотреблять алкогольными напитками;
• следить за уровнем глюкозы в крови, если у вас диабет;
• обеспечить надлежащий уход за кожей и стопами, особенно если у вас диабет.

В следующих разделах приводится ряд советов и рекомендаций для пациентов с периферической нейропатией.

Вернуться к началу

Воздержитесь от управления транспортными средствами

Поскольку периферическая нейропатия может вызывать снижение чувствительности в руках и ногах, управлять транспортными средствами может быть небезопасно. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом о безопасности управления транспортными средствами с учетом ваших симптомов. Специалисту по реабилитации может потребоваться провести с вами ряд тестов, чтобы сделать заключение от том, можете ли вы управлять транспортным средством.

Вернуться к началу

Обезопасьте свое жилище

Вам, членам семьи или друзьям следует осмотреть каждую комнату в доме, чтобы убедиться в том, что в них нет ничего потенциально опасного. Вам также следует осмотреть свой гараж, двор, машину и рабочее место, чтобы убедиться в их безопасности.

Установите дополнительное освещение

Поскольку ваше восприятие окружающего мира изменилось, вы будете больше зависеть от визуальных подсказок. Помещения в вашем жилище должны быть хорошо освещены, чтобы вы не упали.

• Установите выключатели света или дополнительные светильники на каждом дверном проеме. Выключатели света или светильники должны быть хорошо видны и включаться возле дверного проема.
• Перед тем как войти в комнату, включите освещение. Комната должна быть достаточно хорошо освещена, чтобы было видно все места, где вы можете ходить или заниматься повседневными делами.
• Обязательно включайте свет, прежде чем выйти на лестницу. Это касается всех лестниц как внутри, так и снаружи вашего дома.
• Используйте напольные светильники, которые светят от пола в сторону потолка или стены, чтобы уменьшить блики.
• Обустройте ночное освещение в своей комнате и по дороге в ванную комнату, если вы посещаете ее в ночное время.
• Держите под рукой фонарик, чтобы можно было им воспользоваться, если вам понадобится более яркое освещение.
• Используйте брелок с подсветкой, чтобы разглядеть замочные скважины.

Лестницы

• Установите поручни с обеих сторон всех лестниц и коридоров.
• Покройте лестницы нескользящим материалом.
• Покрасьте лестницы в светлые цвета, чтобы их было лучше видно.
• Уберите с лестниц и из коридоров посторонние предметы, в частности, коврики, игрушки и другой хлам.

 

Полы

• Полы должны иметь неблестящее и нескользящее покрытие.
• Если у вас лежат коврики, убедитесь в том, что они имеют нескользящую подложку.
• Надежно закрепите или прибейте края ковров.
• Если ковры или коврики имеют высокие края, о которые вы можете споткнуться, рекомендуем их заменить на более тонкие.
• Незамедлительно убирайте все, что было рассыпано или разлито.

Спальня

• Не используйте мебель с колесами, например стулья, столы, надкроватные столики и прикроватные тумбочки.
• Уберите коврики, табуретки, одежду, обувь и мелкие предметы с пути, по которому вы обычно ходите в спальне.
• Если вы используете электрические удлинители, закрепите их вдоль плинтусов клейкой лентой.
• Уберите из комнаты мебель с острыми краями или углами.

Ванная комната

• Используйте коврики для ванны или раковины с нескользящей подложкой.
• Используйте нескользящие полоски или коврики в ваннах и душевых кабинах.
• Установите поручни над ванной или ручки в душевых кабинах.
• Используйте небьющийся водяной термометр, чтобы проверять температуру воды в ванной. Проверяйте, чтобы температура была ниже 110 °F (43,3 °C).
• Используйте дозатор жидкого мыла, мыло на веревке или рукавицу для мытья, чтобы держать мыло.
• Используйте щетки с длинными ручками для мытья труднодоступных участков тела.
• Используйте специальные кусачки для стрижки ногтей. Вы можете купить их в магазине товаров для гигиены.
• Избегайте скользких, мокрых полов. Незамедлительно вытирайте разлитые жидкости.

 

Кухня

• Если вы подстилаете коврик рядом с раковиной, убедитесь в том, что он имеет нескользящую подложку.
• Используйте резиновые перчатки для мытья посуды.
• Используйте небьющийся водяной термометр, чтобы проверять температуру воды в раковине перед мытьем посуды. Проверяйте, чтобы температура была не горячее 110 °F (43,3 °C).
• Используйте легкие небьющиеся стаканы, тарелки и прочую посуду.
• Защищайте пальцы при нарезке продуктов.
• Открывайте банки с консервами или газировкой с помощью удобных открывателей, захватов или зажимов.
• Используйте жаропрочные прихватки и рукавицы для духовки, чтобы переносить кастрюли или сковородки.

Гараж или внутренний двор

• Посыпайте места разлива машинного масла песком или наполнителем для кошачьего туалета.
• Не храните грабли, лопаты и другие предметы садового инвентаря на полу.
• Храните гвозди, шурупы и прочие скобяные изделия в контейнерах с крышками.
• Убирайте с дорожек игрушки, мокрые тряпки, веревки, шланги, ведра и другие предметы.
• Обязательно надевайте резиновые ботинки или специальную рабочую обувь и перчатки, когда вы работаете в гараже или саду.
• Не пользуйтесь газонокосилками, электрические сучкорезными машинами или пилами, а также снегоуборочными машинами.

Вернуться к началу

Одежда

Купите специальные приспособления

Вы можете приобрести специальные приспособления, которые помогут одеваться. Вы можете приобрести перечисленные ниже предметы в магазине товаров для здоровья или в Интернете:

• пуллеры для молнии;
• приспособления для застегивания пуговиц;
• приспособления для надевания носков;
• эластичные шнурки;
• ремешки с липучками Velcro^®;
• супинаторы или арочные опоры для тапочек и туфель;
• приспособления для манжет и воротника, позволяющие надевать их, не расстегивая пуговиц;
• удлиненные ложки для обуви, позволяющие обуваться не наклоняясь.

Вы также можете купить специальные ручки, карандаши и посуду, которые легче удерживать.

Продумайте свой гардероб

При составлении своего гардероба учитывайте следующие рекомендации:

• носите обувь, имеющую подъем выше ступни;
• надевайте перчатки и теплые носки в холодную погоду;
• носите украшения, которые вы можете надеть без посторонней помощи, например, украшения без застежек.

Вы также можете носить носки и обувь для защиты ног.

Вернуться к началу

Упражнения и массаж

Регулярно занимайтесь спортом и делайте самомассаж, это улучшит ваше самочувствие и поможет справиться с симптомами.

• Ходьба — это хорошее упражнение для поддержания здоровья, которое помогает сохранить эластичность мышц.
• Растяжка нижней части спины и икр также помогает поддерживать эластичность мышц.
• Массаж ног и рук может улучшить их подвижность. Если вы используете лосьон или крем для массажа, обязательно смойте их с рук и ног после массажа. Они могут быть скользкими.

Если вы занимаетесь в тренажерном зале, сообщите инструктору, что у вас периферическая нейропатия. Он подскажет, использование какого гимнастического оборудования безопасно для вас.

Если физиотерапевт или специалист по трудотерапии рекомендовал вам упражнения для занятий дома, обязательно выполняйте их, следуя полученным инструкциям.

Вернуться к началу

Дополнительные методы лечения

Дополнительные методы лечения — это методы лечения, которые могут применяться в качестве дополнения к основной терапии. Примеры таких лекарств:

• техники релаксации;
• биологическая обратная связь;
• Йога
• медитация;
• управляемое воображение;
• Иглоукалывание

Если вы хотите попробовать дополнительные методы лечения, получите у своего медицинского работника направление в службу интегративной медицины MSK. Кроме того, вы можете посетить веб-сайт: www.mskcc.org/integrativemedicine.

Вернуться к началу

Обращайтесь за помощью

Врач или медсестра/медбрат могут назначить вам лекарства, которые помогут справиться с симптомами. Они также могут направить вас к другим медицинским работникам для получения специализированной помощи.

• Физиотерапевт может помочь составить программу физических упражнений и научить пользоваться вспомогательными приспособлениями (например тростью, инвалидной коляской или ходунками).
• Специалист по трудотерапии может помочь вам найти специально адаптированные приспособления (предметы, которые проще в использовании, в частности, перечисленные в разделе «Покупка специального оборудования») для работы или дома.
• Подиатр (врач, занимающийся лечением ступней, щиколоток и ног) может помочь вам в организации ухода за ногами.

Если у вас есть какие-либо вопросы об этих услугах, поговорите с членом медицинской бригады.

Вернуться к началу

Ресурсы

Фонд поддержки больных периферической нейропатией может предоставить вам общую информацию о периферической нейропатии. У Фонда также есть группы поддержки. Для получения дополнительной информации звоните по номеру 877-883-9942 или посетите сайт www.foundationforpn.org.

Вернуться к началу

Обратитесь к своему врачу или медсестре/медбрату, если у вас:

• наблюдается онемение, которое усугубляется со временем;
• появилось ощущение усиливающегося покалывания;
• наблюдается усугубляющаяся потеря работоспособности;
• наблюдается усиливающаяся боль;
• лекарство, которое вы принимаете, не помогает при ваших симптомах.

Вернуться к началу

Иммунотерапия при периферической нейропатии, вызванной парапротеином, антителом класса IgM, который может связываться с МАГ, протеином миелиновой оболочки нервных волокон

Вопрос обзора

В чём заключается польза и вред иммунотерапии при периферической нейропатии, вызванной наличием парапротеина, антитела класса IgM, который может связываться с миелин-ассоциированным гликопротеином (МАГ)?

Актуальность

В человеческом организме существует несколько типов антител. Они более или менее адаптированы к распознаванию мишени, как правило, это чужеродные протеины, например, частицы бактерий, вирусов или новообразований. У некоторых людей вырабатывается слишком большое количество антител такого вида, который был назван парапротеины. Некоторые из этих парапротеинов относятся к иммуноглобулинам класса М (антитела класса IgM обычно относят к типу антител «быстрого реагирования»). Некоторые из них могут реагировать с миелин-ассоциированным гликопротеином, известным как МАГ. МАГ — это молекула на изолирующей миелиновой оболочке нервных волокон. Вероятно, это антитело приводит к повреждению миелина нервных волокон, с которым оно связывается, и это приводит к специфическому виду повреждений нервов, известных как периферическая нейропатия. Анти-МАГ парапротеин-ассоциированная периферическая нейропатия — это заболевание, чаще поражающее мужчин, чем женщин, как правило, старше 60 лет. Оно вызывает прогрессирующие симптомы нарушения чувствительности, потерю равновесия и тремор, и иногда слабость от ступней до голени.

Методы лечения, воздействующие на иммунную систему, такие как плазмаферез (процедура, при которой удаляются циркулирующие антитела, и плазма крови заменяется чистым плазмозаменителем), внутривенные инъекции иммуноглобулина (ВВИГ; антитела, выделенные из донорской крови), ритуксимаб (который убивает некоторые клетки, вырабатывающие антитела), кортикостероиды или противоопухолевые средства могут уменьшить уровень антител IgМ, вызывающих нейропатию, и замедлить или предотвратить развитие болезни.

Характеристика исследований

Многие из вышеперечисленных видов лечения были опробованы в нерандомизированных исследованиях, однако мы нашли всего восемь небольших рандомизированных контролируемых испытаний (РКИ) с участием 236 человек, которые соответствовали нашим критериям отбора.

Результаты и качество доказательств

Два клинических испытания, включающие 22 и 11 участников (20 из которых имели анти-МАГ антитела), позволяют предполагать, что в некоторых случаях внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ) может приносить кратковременную измеримую пользу, и он относительно безопасен, однако эта польза имеет сомнительное клиническое значение. Во время этих клинических испытаний не поступало отчётов о тяжелых неблагоприятных эффектах, вызванных ВВИГ. Клиническое испытание циклофосфамида и кортикостероидов показало умеренную пользу. Два клинических испытания ритуксимаба продемонстрировали положительный эффект ритуксимаба, однако эти доказательства были низкого качества из-за малого числа участников и сомнений по поводу методов одного из двух исследований. Было сообщено о нескольких неблагоприятных эффектах, вызванных ритуксимабом, в большинстве своём незначительных. Остальные клинические испытания не позволили сделать выводы по поводу эффективности других средств и сообщили о ряде серьезных неблагоприятных событий. Для оценки эффективности существующих и новых видов лечения, нам нужны хорошо спланированные РКИ с большим числом участников, а также новые подходы исследователей и врачей к выявлению изменений, о которых сообщают люди в результате лечения.

Доказательства актуальны на февраль 2016 года.

этиология, патогенез, лечение и профилактика uMEDp

Диабетическая периферическая полинейропатия (ДПП) является самым часто встречающимся осложнением сахарного диабета (СД). По данным различных авторов, распространенность ДПП колеблется от 30% до 100% и зависит от типа СД, длительности и компенсации заболевания (1). Особую проблему представляет СД типа 2, потому как его начало часто остается незамеченным для пациента и клинические симптомы проявляются уже при наличии осложнений.  

Основной причиной развития ДПП является гипергликемия. Колебания глюкозы в течение суток имеют много причин, среди которых прием пищи, эмоциональные состояния, физические нагрузки и др. Поддерживать удовлетворительный уровень глюкозы внешними средствами – непростая задача. Такие крупномасштабные исследования, как DCCT (1993) и UKPDS (1998), показали зависимость развития осложнений СД от длительности заболевания и компенсации углеводного обмена (7, 8). Для больных СД типа 2 влияние на развитие осложнений оказывают не только декомпенсация и длительность СД, но и повышение артериального давления и гиперлипидемия.

Морфологические изменения нервной ткани у больных СД достаточно специфичны и отмечаются во всех отделах центральной, периферической и вегетативной нервной системы. Изменения характеризуются уменьшением числа аксонов в нервных стволах. Вначале поражаются более тонкие, безмиелиновые волокна, в дальнейшем происходит истончение и демиелинизация нервных волокон, повреждение леммоцитов (шванновских клеток) вплоть до полной дегенерации. Все это приводит к денервации тканей, причем дегенеративные изменения происходят и в нервных ганглиях, в результате чего уменьшается число клеточных структур (4).

Из всего многообразия изученных механизмов, влияющих на развитие диабетической нейропатии, наиболее обоснованными и доказанными являются метаболические и сосудистые (поражение vasa nervorum) (9). В условиях относительного или абсолютного дефицита инсулина и как следствие этого гипергликемии активизируется полиоловый шунт – это путь утилизации глюкозы в инсулиннезависимых тканях, в том числе нервной. В условиях нормогликемии через полиоловый шунт утилизируется всего лишь около 1% глюкозы. При хронической гипергликемии активизируется утилизация глюкозы через полиоловый шунт, вследствие чего происходит частичное истощение ферментных систем (альдозоредуктаза и сорбитолдегидрогеназа).

В связи с этим в нервных клетках, леммоцитах, происходит накопление сорбитола, а также каскад метаболических нарушений: истощение эндогенного антиоксиданта таурина, усиление аутоокисления глюкозы и накопление кислородсодержащих свободных радикалов. Накопление сорбитола приводит к осмотическим нарушениям, набуханию клеток и их гибели. Нарушение утилизации глюкозы через полиоловый шунт, снижение образования АТФ и снижение активности Nа⁺/K⁺-АТФазы приводит к накоплению внутриклеточного Nа⁺ и структурным изменениям нейронов, снижению скорости проведения импульса по миелиновым волокнам у больных СД. Накопление сорбитола в клетках способствует снижению поступления миоинозитола в клетку, из которого синтезируется фосфоинозитол – основной регулятор Nа⁺/K⁺-АТФазы.

Другим метаболическим нарушением в условиях гипергликемии является гликирование белков, в частности белковых структур нервного волокна. Гликирование – это процесс соединения альдегидной группы углеводной молекулы (глюкоза, фруктозы) и аминогруппы белковой молекулы без участия ферментов. Гликирование миелина приводит к нарушению проводимости по нервному волокну. Гликирование ферментов (альдозредуктазы, сорбитолдегидрогеназы) способствует еще большему энергетическому дефициту нервной клетки. Наравне с метаболическими нарушениями на развитие нейропатии влияют и изменения эндоневральных капилляров vasa nervorum.

Гипергликемия является причиной развития эндотелиальной дисфункции с избыточной продукцией вазоконстрикторных факторов (эндотелин-1, ангиотензин), подавления синтеза простациклина, NО (эндотелиального фактора релаксации) – сосудорасширяющих и антиагрегантных факторов. Роль оксида азота (NО) не ограничивается дилатацией локального участка сосудистого русла. Это вещество способно подавлять пролиферативный ответ гладкомышечных клеток сосудистой стенки, блокировать агрегацию тромбоцитов, окисление ЛПНП, адгезию молекул воспаления на эндотелиальных клетках, продукцию эндотелина и др. Изменения мелких сосудов у больных СД характеризуются эндотелиальной деструкцией с отложением фибрина, утолщением и фиброзом медии, избыточной продукцией коллагена, фибронектина, ламенина. Подобные изменения сосудов приводят к развитию ишемической гипоксии нервов, усилению анаэробного гликолиза с избыточным образованием лактата и низким синтезом АТФ.

Окислительный стресс – это один из наиболее важных факторов развития поздних осложнений СД. Условиями для избыточного образования свободных радикалов являются гипоксия, снижение антиоксидантной защиты, аутоокисление глюкозы, активизация полиолового шунта. Избыточная продукция кислородсодержащих свободных радикалов способствует окислению мембранных липидов в нервных клетках. Мишенью для свободных радикалов является и молекула NО, при окислении которой образуется высокотоксичное вещество ONOO (пироксинитрит). Усиливает деградацию NO повышенное образование супероксидного аниона – продукта окислительного стресса. При активизации полиолового шунта у больных СД резко снижается функция эндотелиальной NO-синтазы – фермента, ответственного за синтез NO из L-аргинина. У здорового человека активность окислительного стресса ограничивается супероксиддисмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой, витаминами Е, С, А и восстановленным глутатионом. При гипергликемии снижается активность гликированных ферментов, поэтому превалируют прооксидантные факторы. Современная фундаментальная наука ключевую роль в инициации повреждения эндоневрального кровотока отводит окислительному стрессу. В экспериментальной эндокринологии доказана эффективность влияния изосорбита нитрата (источник NO) на скорость проведения возбуждения по нервному волокну и улучшение эндоневрального кровотока (10).

В 2001 г. Майкл Браунли описал новый взгляд на механизм развития нарушений метаболизма, приводящих к поражению vasa nervorum и нервных волокон. Патологический процесс в эндотелии, сосудистой стенке и нервном волокне связаны с блокадой гексозоаминового пути утилизации глюкозы и накоплением глюкозо-6-фосфата. Повышенное образование глюкозо-6-фосфата способствует активизации протеинкиназы С и образованию большого количества продуктов избыточного гликирования (AGEs), что приводит к нарушению эндотелийзависимых реакций и нарушению функции нервных волокон. Причиной блокады обмена глюкозы у больных СД является разрушение митохондриальной ДНК в результате оксидативного стресса с образованием супероксида (16).

В данной статье рассматриваются механизм трофических нарушений кожи нижних конечностей у больных СД и возможность лечения или предупреждения прогрессирования этого осложнения.

Нервная трофика – это такое действие нервов на ткань, в результате которого меняется обмен веществ в ней в соответствии с потребностями в каждый данный момент. Это значит, что трофическое действие нервов тесно связано с другими их функциями (чувствительной, моторной, секреторной) и вместе с ними обеспечивает оптимальную функцию каждого органа (5).

Первые доказательства того, что нервы оказывают влияние на трофику тканей, были получены еще в 1824 г. французским ученым Мажанди. В экспериментах на кроликах он перерезал тройничный нерв и обнаружил язву в зоне чувствительной денервации (губа). Далее эта модель неврогенной язвы воспроизводилась множество раз, и не только в зоне тройничного нерва. Трофические расстройства развиваются в любом органе, если нарушить его иннервацию вмешательством на нервах (афферентных, эфферентных, вегетативных) или нервных центрах. Медицинская практика дала огромное количество фактов, которые также свидетельствуют о том, что повреждение нервов (травма, воспаление) грозит возникновением язвы или другими расстройствами в соответствующей зоне (отек, эрозия, некроз).

Опыт показал, что патогенные воздействия на периферический нерв всегда сопровождаются изменением обмена веществ в соответствующем органе (18). Это касается углеводов, жиров, белков, нуклеиновых кислот и т.д. Наблюдаются не только количественные, но и качественные изменения. Так, миозин в денервированной мышце утрачивает свои АТФазные свойства, а гликоген по своей структуре становится проще, элементарнее. Наблюдается перестройка ферментативных процессов. Так, изоферментный спектр лактатдегидрогеназы меняется в пользу ЛДГ₄ и ЛДГ₅, т.е. тех ферментов, которые адаптированы к анаэробным условиям. Падает активность такого фермента, как сукциндегидрогеназа. Общая же тенденция изменений метаболизма состоит в том, что он приобретает эмбриональный характер, т.е. в нем начинают преобладать гликолитические процессы, тогда как окислительные падают. Ослабевает мощность цикла Кребса, уменьшается выход макроэргов, понижается энергетический потенциал.

В тканях при нарушении иннервации возникают существенные морфологические изменения. В коже или слизистых последовательно развиваются все стадии воспаления. Устранение инфекции, травмы, высыхания не предотвращает процесс, но замедляет его развитие. В итоге развивается язва, не имеющая тенденции к заживлению.

Исследование тонкой структуры показало изменение органелл. Митохондрии уменьшаются в количестве, их матрикс просветляется. Очевидно, с этим связано нарушение окислительного фосфорилирования и Са²⁺-аккумулирующей способности митохондрий, а вместе с этим и энергетических возможностей клетки. В денервированных тканях снижается митотическая активность.

Что касается функциональных расстройств при развитии нейродистрофического процесса, то последствия денервации будут разными в зависимости от того, о какой ткани идет речь. Например, скелетная мышца при денервации утрачивает свою главную функцию – способность сокращаться. Сердечная мышца сокращается даже при перерезке всех экстракардиальных нервов. Слюнная железа будет секретировать слюну, но характер ее уже не будет зависеть от вида пищи. Сказанное просто и понятно. Гораздо интереснее то обстоятельство, что денервированная ткань реагирует на многие гуморальные факторы иначе, чем нормальная. Речь идет прежде всего о медиаторах нервной системы. В свое время В. Кеннон (1937) установил, что скелетные мышцы, лишенные симпатических нервов, реагируют на адреналин не меньше, а больше, чем в норме; те же мышцы, отъединенные от моторных (холинэргических) нервов, реагируют на ацетилхолин сильнее, чем в норме. Так был открыт закон денервации, что означает повышенную чувствительность денервированных структур. В частности, это связано с тем, что холинорецепторы, которые в нормальных мышцах сосредоточены только в области мионевральных синапсов, после денервации появляются на всей поверхности мембраны миоцита. Теперь известно, что необычность ответа денервированных структур состоит не только в повышении, но и в извращении, когда, например, вместо расслабления сосудистых мышц получается их сокращение. Легко представить, что это будет означать, например, для сосудов, для кровообращения.

Важным является вопрос: существуют ли специальные трофические нервы?

В свое время Мажанди допускал, что наряду с чувствительными, двигательными и секреторными нервами есть еще и особые – трофические, которые регулируют питание ткани, т.е. усвоение питательного материала.

Позже И.П. Павлов (1883) в эксперименте на животных среди нервов, идущих к сердцу, нашел такую веточку, которая, не влияя на кровообращение, повышала силу сердечных сокращений. Этот нерв И.П. Павлов назвал «усиливающим» и признал его чисто трофическим. Полную же и гармоничную иннервацию сердца И.П. Павлов видел в тройном нервном обеспечении: нервов функциональных, нервов сосудодвигательных, регулирующих подвоз питательного материала, и нервов трофических, определяющих окончательную утилизацию этих веществ.

В принципе такой же точки зрения придерживался также Л.А. Орбели, который совместно с А.Г. Гинецинским в 1924 г. показал, что изолированная (без кровообращения) мышца лягушки, утомленная до предела импульсами по моторному нерву, вновь начинает сокращаться, если на нее «бросить» импульсы по симпатическому нерву. Трофическое действие симпатического нерва направлено на метаболизм, подготовку органа к действию, его адаптацию к предстоящей работе, которая осуществляется от действия моторного нерва.

Из сказанного, однако, вовсе не следует, что трофические (симпатические) нервы не оказывают иного действия на ткань или что моторный (секреторный, чувствительный) не оказывает действия на обмен веществ. А.Д. Сперанский (1935) считал, что все нервы влияют на метаболизм, нетрофических нервов нет – «нерв только потому и функциональный, что он трофический».

Сегодня никто не сомневается в том, что нервы влияют на трофику, но как осуществляется это действие?

По этому вопросу есть две точки зрения. Одни считают, что трофика не есть самостоятельная нервная функция. Нервный импульс, приводящий в действие орган (например, мышцу), тем самым меняет обмен в клетке (ацетилхолин – проницаемость – активация ферментов). Другие же думают, что трофику нельзя свести к импульсному (медиаторному) действию нерва. Новые исследования показали, что у нерва есть еще вторая функция, неимпульсная. Суть ее состоит в том, что во всех без исключения нервах совершается ток аксоплазмы как в ту, так и в другую сторону. Этот ток нужен для питания аксонов, но оказалось, что вещества, двигающиеся по отросткам нейронов, проникают через синапсы и оказываются в иннервируемых клетках (коже и др.). Мало этого, теперь известно, что эти вещества оказывают специфическое действие на эффекторную клетку. Хирургическая операция, когда нерв, предназначенный для красной мышцы, врастает в белую, показала, что при этом происходит радикальная перемена в ее метаболизме. Она переходит с гликолитического на окислительный путь обмена.

Общий вывод из всего сказанного состоит в том, что трофическое действие нервной системы складывается из двух элементов: импульсного и не импульсного. Последнее осуществляется «веществами трофики», природа которых выясняется.

Трофическая функция осуществляется по принципу рефлекса. А из этого следует, что при анализе дистрофического процесса надо оценить значение каждого звена рефлекса, его вклад в механизм развития процесса.

Чувствительный нерв, по-видимому, здесь играет особую роль. Во-первых, прерывается информация нервного центра о событиях в зоне денервации. Во-вторых, поврежденный чувствительный нерв является источником патологической информации, в том числе болевой, а в-третьих, из него исходят центрифугальные влияния на ткань. Установлено, что по чувствительным нервам с аксотоком на ткань распространяется особое вещество Р, нарушающее метаболизм и микроциркуляцию.

Роль эфферентных нервов в дистрофии состоит в том, что одни их функции (нормальные) исчезают, а другие (патологические) появляются. Прекращается импульсная активность, выработка и действие медиаторов (адреналин, серотонин, ацетилхолин и др.), нарушается или прекращается аксональный транспорт «веществ трофики», прекращается или извращается функция (моторика, секреция). В процесс вовлекается геном, нарушается синтез ферментов, обмен приобретает более примитивный характер, уменьшается выход макроэргов. Страдают мембраны и их транспортные функции. Орган с нарушенной иннервацией может стать источником аутоантигенов.

Процесс осложняется тем, что вслед за чисто нейротрофическими изменениями подключаются нарушения крово- и лимфообращения (микроциркуляция), а это влечет за собой гипоксию. Таким образом, патогенез неврогенных дистрофий сегодня представляется как сложный, многофакторный процесс, который начинается с того, что нервная система перестает управлять обменом веществ в тканях, а вслед за этим возникают сложные нарушения метаболизма, структуры и функции. (17)

Современные диагностические методы помогают выявлять субклинические формы ДПП. Клинические проявления ДПП многообразны и характеризуются нарушением чувствительности, болями, парестезиями, онемением нижних конечностей. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности. Кожа ног у больных СД тонкая, сухая, оволосение снижено или отсутствует, травмированные участки кожи плохо заживают, на месте мелких травм, укусов насекомых остаются рубцы, участки гипер- и депигментаций.

Из-за нарушения чувствительности у больных меняется походка, с неравномерным давлением на отдельные участки подошвы, на местах повышенного давления образуются мозоли (натоптыши).

Утолщенные участки кожи с нарушением кровоснабжения и снижением чувствительности являются условием для травм (порезы, уколы, ожоги) с образованием язвы, инфицированием.

При аутолизе подлежащих тканей образуются нейропатические язвы.

Основным лечением больных СД и лечением, предупреждающим развитие осложнений, является компенсация углеводного обмена. Фармакологическая промышленность предлагает лекарственные препараты для лечения больных с ДПП. Эти препараты липоевой кислоты, витамины группы В, обладающие сильным антиоксидантным эффектом, позволяют улучшить структурные и функциональные свойства нервного волокна (11, 12, 13). При индивидуальном общении врача с пациентом или при проведении школы диабета обязательным является обсуждение вопроса ухода за ногами.

Специально для больных СД была разработана инновационная линия косметических средств на основе мочевины – Skin Balance. Мочевина, она же карбамид, она же urea (лат.), – основной активный компонент урины и пота. Без нее кожа засохла бы, как осенний лист. Мы потеем, пот испаряется, а мочевина остается на поверхности кожи, абсорбируя влагу из воздуха и сохраняя ее в роговом слое. Если коже не хватает собственной мочевины, она начинает раздражаться, шелушится и трескается. В таких случаях призывают на помощь мочевину, содержащуюся в косметических препаратах. Маленький молекулярный вес мочевины позволяет ей легко проникать не только в роговой слой, но и в более глубокие слои эпидермиса. При этом она не только удерживает влагу, но и служит проводником других активных веществ, включаемых в препараты (18).

Наряду с тем, что клетки эпидермиса вырабатывают микроскопические вещества – полисахариды, мочевина помогает клеткам эпидермиса абсорбировать водяные пары из воздуха и проникать в кератин, в результате чего кожа приобретает розоватый оттенок.

Впервые мочевину синтезировали в 1828 г., и с тех пор она добросовестно работает на косметологию и медицину. Ее ценят за отсутствие неприятных побочных эффектов, ничего не известно и об аллергических реакциях на нее.

 Проводилось множество клинических исследований по оценке влияния мочевины при наружном применении. В Париже фармакологи проверяли абсорбирующую способность активных веществ в поездках в открытом автомобиле. Выяснилось, что спустя 2-4 ч после такой поездки мочевина сохраняет свои абсорбирующие свойства и эффективность. В университете Сент-Луис (США) исследовали влияние мочевины на предотвращение и замедление инфицирования кожи. Оказалось, что мочевина задерживает распространение грибка и служит антисептиком. В университете Цинциннати (штат Огайо, США) проводилось исследование относительно безопасности применения мочевины на коже. Было доказано, что при ее нанесении на кожу, при дыхании или глотании нет никаких ядовитых проявлений или вредных воздействий. В Южной Африке исследовалась способность мочевины проникать в кожу. В результате исследований выяснилось, что она хорошо и эффективно проникает как в эпидермис, так и в коллагеновые волокна дермы, что ускоряет фибропластические процессы. В университете Пенсильвания в Филадельфии профессор А.М. Клигман доказал гигроскопичность мочевины и возможность увлажнения кожи за счет поглощения влаги из воздуха. По способности не вовлекаться при наружном применении в обмен веществ и нетоксичности ей нет равных (23).

В чем же состоит принципиальное отличие серии Skin Balance от других средств по уходу за сухой кожей? В норме необходимое количество мочевины выделяется через поры с потом, оседает на коже после его испарения и способствует удерживанию воды в роговом слое. Пенка, крем и гель Skin Balance подходят любому человеку, имеющему сухую кожу, склонную к зуду, ороговению и инфицированию, в том числе и для больных диабетом. Производится эта серия в Швейцарии фирмой «Скин Консепт Лтд», а эксклюзивным дистрибьютором в РФ и странах СНГ является ЗАО «Трансатлантик Интернейшнл». В состав всех средств этой серии входит мочевина (от 2 до 15%) – необходимый компонент для поддержания водного баланса эпидермиса. При некоторых заболеваниях (например, при диабете) собственной мочевины не хватает, что приводит к сухости и повышенной чувствительности кожи к травмам и раздражению. Все средства Skin Balance прошли дерматологический контроль и имеют нейтральный уровень рН.

Пенка, крем и гель Skin Balance: в чем различие этих продуктов

Во-первых, в форме выпуска, а во-вторых, в составе. Пенка имеет очень нежную текстуру, легко впитывается, не оставляет неприятных ощущений, пятен или липкости. Кремы Skin Balance выпускаются двух видов: увлажняющий, содержащий 5% карбамида (мочевины) и растительные масла, для очень сухой кожи ног и крем для смягчения мозолей и натоптышей. В состав последнего входят растительные альфа-гидрокислоты, способствующие размягчению и устранению участков повышенного ороговения, и ценные природные масла и витамины, предотвращающие их образование в дальнейшем.

Гель Skin Balance «Успокаивающий» – единственный продукт из этой серии, созданный для ухода за кожей тела. В его состав входят экстракты лекарственных трав (крапивы, календулы, зверобоя, коры ивы), масло подсолнечника, витамин Е, аллантоин и пантенол. Продуманная рецептура и форма выпуска позволяют достичь очень хорошего результата в короткие сроки: улучшаются процессы регенерации, кожа становится мягкой и эластичной, снимаются зуд и раздражение.

Пенка увлажняющая тонизирующая рекомендуется людям с симптомами нарушения венозного оттока (боли, тяжесть и отечность в ногах в конце дня), так как в ее состав входит экстракт конского каштана – природный венотоник. Пенка увлажняющая для ног с розмарином предназначена для людей с нарушенной чувствительностью и повышенной зябкостью нижних конечностей. Ее применение способствует нормализации кровотока, улучшению микроциркуляции и процессов регенерации, усилению защитных свойств кожи. Пенка увлажняющая для сухой кожи ног регулирует не только водный, но и липидный обмен, предотвращает появление сухости кожи, обладает выраженным смягчающим эффектом. В ее состав входит 5% карбамида и растительные масла. В серии Skin Balance есть также пенка для сухой, огрубевшей кожи стоп, содержащая высокий процент мочевины (15%) и растительные масла (в том числе масло примулы), предназначенная для ухода за очень сухой, грубой или шелушащейся кожей. Таким образом, в серии Skin Balance каждый сможет подобрать себе средство, удовлетворяющее его потребностям.

Следует помнить, что все продукты серии Skin Balance являются косметическим средством, а не лекарством и не устраняют причину кожных проблем. Их задача – улучшить состояние кожи, нормализовать ее функции и предотвратить развитие возможных осложнений. Отсюда следует, что для достижения стойкого положительного эффекта этими средствами следует пользоваться регулярно. Крем для ног рекомендуется применять один раз в день, пенку 1-2 раза в день (баллончик перед применением следует хорошенько встряхнуть), гель для тела 1-4 раза в день по необходимости. Все средства следует наносить только на чистую кожу легкими массирующими движениями.

В состав продуктов из серии Skin Balance входят природные антиоксиданты, масла, экстракты лечебных трав и мочевина, нормализующие водно-липидный баланс кожи, стимулирующие кровообращение, микроциркуляцию и основные функции кожи.

Соблюдение правил гигиены, удобная обувь и регулярное использование средств из линии Skin Balance позволит людям, страдающим сахарным диабетом, избежать формирования так называемой диабетической стопы и сохранить здоровье своих ног.

Se Barun Hospital

Что такое Периферическая нейропатия?   Периферическая нейропатия-это повреждение нервов периферической нервной системы в результате дегенеративных изменений и повторяющихся травм, медицинского осложнения сахарного диабета и т.д, что вызывает анеменение рук и ног, парестезию и другие симптомы. Наиболее часто периферическая нейропатия встречается в среднем возрасте. При курении, заболевании сахарным диабетом или сопровождении факторов риска, препятствующих кровоснабжению периферийных нервов вероятность заболеваний увеличивается. Это хроническое дегенеративное заболевание, требующее точной и дифференциальной диагностики периферической нервной системы и иррадирующей боли при спинальном стенозе и повреждения позвоночного диска. Причины Периферической нейропатии — Курение, сахарный диабет или прочие обстоятельства, вызывающие нарушения кровообращения периферической системы. — Сопровождение хронических дегенеративных заболеваний позвоночников в среднем возрасте. — Повторяющееся и частое получение легких травм. — Профессия, требующая движения рук. -Длительные и частые стояния и ходьба.   Симптомы Периферической нейропатии — Онемение рук, ломащая боль в суставах. — Потеря чувствительности, кровообращения. — Онемение подошвы, ощущение ходьбы по песку или как будто, к подошве что-то прилип. — Умеренная боль в области шеи и поясницы.   Методы лечения Периферической нейропатии Основные методы лечения -> Медикаментозное лечение, физиотерапия, лечебная гимнастика, препараты, улучшающие трофику нервной системы, обезболиваливающие инъекции Методы консервативного лечения -> Эпидуральный адгезиолизис Методы хирургического лечения -> Для периферической нейропатии намного эффективнее медикаментозное лечение чем оперативное лечение. При осложнении симптомов проводится чрескожная пластика нерва, с помощью которой улучшается кровообращение в расширенных нервах

Признаки и диагностика нейропатии. Медикаментозное лечение нейропатии.

Что такое нейропатия?

Нейропатия – это поражение периферических нервов, вызванное любыми причинами, кроме воспаления. Если поражен один нерв, то врачи называют это состояние мононевропатией, если несколько нервов, локализованных в одной зоне – множественной невропатией, если поражаются нервы в различных зонах, то говорят о полиневропатии. Самые частые виды невропатии –

• диабетическая
• токсическая
• посттравматическая
• вызванная остеохондрозом позвоночника или артритом

Как проявляется нейропатия?

Нейропатия хоть и поражает нервы, но не характеризуется болью. Обычно человек жалуется на ощущение покалывания в зоне пораженного нерва, онемение, нарушение чувствительности той или иной зоны, уменьшение подвижности в конечности (например, слабость при сжатии кулака). При некоторых формах нейропатии может нарушаться пищеварение и работа мочеполовой системы. Все это связано с тем, что при поражении нервов нарушается питание мышечной ткани и ограничиваются ее функции – мышца теряет способность нормально сокращаться. На фоне снижения способности нерва передавать импульсы уменьшается чувствительность пораженной зоны, и возникают перечисленные выше симптомы.

Зачастую нейропатии развиваются в течение длительного времени, иногда годами оставаясь бессимптомными. Проявление симптомов могут спровоцировать такие факторы, как стресс, употребление алкоголя, обострение хронического заболевания.

Факторы риска возникновения нейропатий

Наиболее распространенной причиной развития нейропатии является сахарный диабет. При нем, так же, как при интоксикации или травме, поражаются различные нервы.

При периферической нейропатии поражаются нервы, отвечающие за передачу импульсов в конечностях, поэтому возникает чувство онемения пальцев на руках или ногах, нарушается их чувствительность, в том числе и к боли.

При проксимальной нейропатии похожие симптомы возникают в области бедер, ягодиц, голеней.

При автономной нейропатии нарушаются функции внутренних органов, страдает пищеварительная, выделительная, мочеполовая системы.

Если при сахарном диабете пациент не контролирует уровень глюкозы в крови, то на фоне ее высоких показателей нарушается кровоснабжение мышечной ткани. Это также в определенной степени связано с нейропатией. Через некоторое время мышцы атрофируются и нарушаются кожные покровы, восстановление которых происходит очень тяжело.

Большинство людей с сахарным диабетом имеют ту или иную форму нейропатии.

Среди токсических веществ, вызывающих нейропатию – алкоголь и его суррогаты, тяжелые металлы, мышьяк, некоторые медикаменты. При токсической нейропатии поражаются преимущественно нервы конечностей. Эта форма нейропатии может быть и бессимптомной: например, при алкоголизме нейропатию диагностируют практически у всех, однако жалобы возникают лишь у некоторых.

Травматические нейропатии являются следствием сдавливание нервов после переломов, при неправильном формировании рубца, а также в результате травмирования нерва новообразованием.

Как лечить нейропатию?

Лечение нейропатии комплексное и включает, прежде всего, лечение основного заболевания (сахарного диабета), отказ от приема алкоголя (если это токсическая нейропатия при алкоголизме), выведение из организма остатков токсических веществ, вызвавших поражение нерва, и лечение травмы при травматической нейропатии.

Воздействие на пораженный нерв и окружающие его ткани осуществляется с помощью лечебной физкультуры, массажей, акупунктуры, методов физиотерапии, а также с использованием препаратов, восстанавливающих структуру и функции нерва. В частности, это витамины группы В, особенно витамин В1 (бенфотиамин) и витамин В6 (пиридоксин). Бенфотиамин помогает быстро восстанавливать пораженные нервные корешки. Важную роль в восстановительных процессах выполняет пиридоксин – витамин В6. Он необходим для нормального функционирования нервной системы, а его дефицит может вызывать симптомы, схожие с симптомами нейропатии – онемение конечностей, ощущение «мурашек» на коже, покалывание или потерю чувствительности в различных участках тела.

Хроническим дефицитом витамина В6 страдают 70% мужчин и 90% женщин.

Назначение при нейропатии препарата Мильгамма® таблетки, содержащего бенфотиамин (100 мг) и пиридоксин (100 мг), дает возможность эффективно купировать болевой синдром, благодаря чему удается уменьшить дозы нестероидных противовоспалительных препаратов.

При нейропатии очень важно правильно питаться и следить, чтобы в рационе были все необходимые витамины, микро- и макроэлементы. При сахарном диабете надлежит принимать сахароснижающие препараты и выполнять все рекомендации врача, чтобы снизить риск развития нейропатии.

Диабетическая полинейропатия конечностей: лечение — статьи от компании Еламед

Диабетическая полинейропатия — комплекс симптомов, свидетельствующих о нарушении функций и повреждении нервных волокон, развивающихся на фоне гипергликемии (высокий уровень глюкозы крови). Нарушения всех видов обмена веществ, формирующиеся при сахарном диабете, приводят к постепенной гибели нервных клеток, и снижению чувствительности, вплоть до её полной потери.

Периферическая нейропатия сама по себе не приводит к развитию трофических язв нижних конечностей и синдрома диабетической стопы, однако является весьма значимым опосредованным фактором, повышающим риск гнойно-некротических осложнений и деформации стопы.

Диабетическая нейропатия, как и собственно сахарный диабет, приводит к значимым изменениям в жизни и здоровье пациентов. Многообразие симптоматики, а нередко и ее отсутствие на начальном этапе, зачастую не позволяет вовремя выявить патологию и начать специфическую терапию, в то время как обратное развитие процесса возможно лишь на этапе, когда еще не начались анатомические и структурные изменения в костно-мышечном аппарате стопы.

Статистика

Полинейропатия — это наиболее частое осложнение сахарного диабета, развивающееся у пациентов с I типом диабета в 54% случаев, у больных со II типом диабета в 45% случаев.
В общей структуре полинейропатий диабетический вариант занимает 30%.

Диабетическая полинейропатия выявляется у 10% пациентов, которым впервые поставлен диагноз сахарного диабета (речь идет о II типе).

Часто встречается бессимптомная форма, так почти 50% пациентов с диагнозом сахарного диабета не отмечают симптомов полинейропатии, которая выявляется только при инструментальных исследованиях или плановых медицинских осмотрах.

Диабетическая полинейропатия в 20% случаев проявляется выраженным болевым синдромом, который признан одним из самых мучительных видов болей.
Именно диабетический вариант полинейропатии является опосредованной (непрямой) причиной более чем 50% случаев нетравматических ампутаций.

Причины и развитие

При сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ (не только углеводный), пусковым фактором для начала поражения тканей и органов является стойкое повышение концентрации глюкозы в крови — гипергликемия.

Из-за постоянного высокого содержания глюкозы внутри клетки значительным образом изменяется переработка этого вещества в тканях: в клетках скапливается много токсических продуктов обмена, запускается механизм оксидативного стресса. Постепенно нервные волокна теряют способность к росту и восстановлению, утрачивают функции. Вместе с тем, уменьшается синтез собственных веществ, поддерживающих нормальное состояние периферических нервов. Перечисленные повреждения нервов являются прямой причиной развития нейропатических болей, а также потери тактильной и болевой чувствительности стопы.

Симптомы

Диабетическая нейропатия характеризуется обширной симптоматикой, неспецифичной на начальных стадиях, что создает диагностические сложности.

В остром варианте течения полинейропатия проявляется внезапными резкими болями («удар ножа», «прокол спицы») и ощущением нестерпимого жжения в кистях и стопах, возникновением болевых ощущений при обычных воздействиях — прикосновении, массажных движения, нанесении наружных препаратов.

Хроническая диабетическая нейропатия часто протекает вовсе бессимптомно, может быть диагностирована при скрининговых исследованиях. Пациенты отмечают в качестве самых ярких симптомов онемение стоп и значительное выпадение чувствительности, по причине которых нарушается устойчивость и увеличивается риск внезапных падений.

Из-за болевого синдрома часто развиваются нарушения сна, депрессивные состояния, пациенты не могут полноценно работать. Без лечения пациент может оказаться полностью изолированным от социальной жизни, ему угрожает изменение статуса – потеря профессии, безвозвратное ухудшение качества жизни.

Лечение

Медикаментозная терапия диабетической полинейропатии

Важнейшим и главным условием терапии полинейропатии при сахарном диабете является достижение нормальных значений уровня глюкозы крови с применением соответствующих лекарственных препаратов — гипогликемических пероральных средств или инсулина. Общая терапия сахарного диабета, назначенная лечащим врачом должна оставаться неизменной! Поддержание нормального уровня глюкозы является самым важным фактором профилактики дальнейшего развития полинейропатии.

Нейропатические боли, развивающие при диабетической нейропатии, имеют другую природу (повреждение нервов), поэтому стандартные обезболивающие — НПВС и простейшие анальгетики в данном случае будут не эффективными. Применяется широкий круг рецептурных препаратов разных групп, которые способствуют уменьшению выраженности и интенсивности болей. Эти лекарственные средства назначает врач, принимать их нужно под строгим контролем медицинского специалиста!

Симптом-модифицирующие препараты (не оказывают влияния на течение патологического процесса)

Антиконвульсанты более эффективны при острой и сильной боли, они стабилизируют состояние нервных волокон и уменьшают неврологические боли. Некоторые из препаратов группы оказывают выраженный анальгетический эффект при неврологических проблемах и широко назначаются при диабетической нейропатии в качестве препаратов первой линии лечения нейропатической боли).

Обезболивающий эффект антидепрессантов объясняется основным механизмом действия: они уменьшают содержание в центральной нервной системе серотонина, а также предположительно влияют на собственные опиоидные системы организма.

Местные анестетики применяются в виде наружных форм — трансдермальных терапевтических систем, это модифицированный пластырь, наклеивающийся на кожу, при использовании которого развивается достаточный обезболивающий эффект.

Наркотические анальгетики обладают выраженным эффектом при нейропатической боли, однако по понятным причинам используются ограниченно, в основном в условиях стационаров.

Стоит отметить, что обезболивающее действие данных средств (кроме последней группы, применение которой при диабетической полинейропатии в настоящий момент считается спорным) развивается постепенно. В начале лечения нельзя ожидать полного устранения болевого синдрома.

Перечисленные препараты не оказывают влияния на течение заболевания, они лишь способствуют уменьшению симптоматики и улучшению качества жизни больных с диабетической полинейропатией.

Болезнь-модифицирующие препараты

В распоряжении врачей находиться несколько средств, оказывающих воздействие на механизмы развития (патогенез) диабетической нейропатии, причем чем раньше начато лечение, тем более выражен результат. С этими целями применяются препараты липоевой кислоты, обладающей комплексным эффектом, в первую очередь, антиоксидантным и нейропротекторным. Некоторые другие средства (ингибиторы альдоредуктазы, факторы роста нервной ткани, линолевая кислота и препараты карнитина) в настоящее время находятся на стадии клинических испытаний, и пока не вошли в широкую практику.

Фибраты (фенофибрат), представляя собой гиполипидемические средства, вмешиваются в липидный обмен, нормализуют показатели фракций холестерина, также уменьшают концентрацию глюкозы. Снижают риски дальнейшего развития диабетической нейропатии и способствуют обратному развитию патологии (в ряде случаев).

Витаминные средства (группы В), пентоксифиллин и некоторые другие традиционные средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани – в России широко применяются, являются средствами дополнительной поддерживающей терапии.

Немедикаментозные методы лечения

Физиотерапия при диабетической полинейропатии используется на разных стадиях заболевания в целях достижения обезболивающего, нейропротективного, регенерационного эффектов, а также улучшение кровообращения и возвращение чувствительности (улучшение проводимости) нервов, и питания нервных волокон и окружающих тканей.

Электролечение, в частности синусоидальные, диадинамические, интерференционные, стохастические токи, чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), дарсонвализация назначаются для обезболивания, улучшения питания тканей.

Хорошим анальгетическим эффектом обладает также электрофорез — введение лекарственных веществ под воздействием постоянного тока. При диабетической полинейропатии применяются следующие препараты: никотиновая кислота, тиосульфат натрия, прозерин, витамины группы В и др.

Используются комбинированные физиотерапевтические методы — светолазерная и магнитолазерная терапия. В первом случае производится воздействие синим поляризованным светом в сочетании с инфракрасным лазером, во втором лечебным фактором выступает комбинация инфракрасного лазера и постоянного магнитного поля. Перечисленные методики (свето-, лазеро- и магнитотерапия) назначаются также по изолированным схемам. Ведущее место в лечении в последнее время уделяется магнитотерапии.

Магнитотерапия при диабетической полинейропатии оказывает анальгетический, ангиопротекторный и нейропротекторный эффекты, способствует восстановлению нервных волокон и улучшению кровоснабжения и питания прилежащих тканей. Уже в начале курса терапии значительно уменьшаются боли, устраняется судорожный компонент, улучшается чувствительность стопы, возрастает мышечная активность. Удается добиться существенного улучшения состояния нервных волокон, стимуляции восстановительных процессов.

Магнитотерапия применяется в различных вариантах: переменное магнитное поле, низкочастотное импульсное или бегущее импульсное магнитное поле, общая магнитотерапия.

Помимо эффективности метода можно отметить также его высокую безопасность: магнитотерапия используется в комплексном лечении диабетической полинейропатии у пациентов разного возраста, в том числе у детей и подростков, у пожилых пациентов с множественными диагнозами.

Среди других немедикаментозных методов получили распространение электростатический и пневмомассаж нижних конечностей, бальнеотерапия, иглорефлексотерапия.

Сахарный диабет и его осложнения (диабетическая полинейропатия и ангиопатия, синдром диабетической стопы, ретинопатия — поражение сетчатки) считаются опаснейшими заболеваниями современности, которые могут не просто снижать качество жизни, но и представляют для нее прямую угрозу. При помощи современных лекарственных препаратов и методик немедикаментозной коррекции можно добиться хороших результатов, контролировать заболевание и избежать тяжелых последствий.

Периферическая невропатия — Диагностика и лечение

Диагноз

Периферическая невропатия имеет множество потенциальных причин. Помимо медицинского осмотра, который может включать анализы крови, для диагностики обычно требуется:

• Полная история болезни. Ваш врач изучит вашу историю болезни, включая симптомы, образ жизни, воздействие токсинов, привычки питья и семейный анамнез нервных (неврологических) заболеваний.
• Неврологическое обследование. Ваш врач может проверить ваши сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, вашу способность чувствовать определенные ощущения, а также вашу осанку и координацию.

Анализы

Ваш врач может назначить анализы, в том числе:

• Анализы крови. Они могут определять дефицит витаминов, диабет, нарушение иммунной функции и другие признаки состояний, которые могут вызывать периферическую невропатию.
• Визуальные тесты. КТ или МРТ позволяют выявить грыжи межпозвоночных дисков, защемленные (сдавленные) нервы, опухоли или другие аномалии, влияющие на кровеносные сосуды и кости.

• Тесты нервной функции. Электромиография (ЭМГ) регистрирует электрическую активность мышц, чтобы обнаружить повреждение нервов. В мышцу вводится тонкая игла (электрод) для измерения электрической активности при сокращении мышцы.

  В то же время, когда ваш врач или техник EMG получает электромиограмму, он или она обычно выполняет исследование нервной проводимости.На кожу кладут плоские электроды, и слабый электрический ток стимулирует нервы. Ваш врач запишет реакцию ваших нервов на электрический ток.

• Прочие функциональные тесты нервов. Сюда могут входить экран вегетативного рефлекса, который записывает, как работают вегетативные нервные волокна, тест на пот, который измеряет способность вашего тела к потоотделению, и сенсорные тесты, которые регистрируют, как вы чувствуете прикосновение, вибрацию, охлаждение и тепло.
• Биопсия нерва. Это включает удаление небольшой части нерва, обычно сенсорного нерва, для поиска аномалий.
• Биопсия кожи. Ваш врач удаляет небольшой участок кожи, чтобы увидеть сокращение нервных окончаний.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Лечение

Цели лечения — контролировать состояние, вызывающее невропатию, и облегчить симптомы. Если ваши лабораторные тесты не показывают основного заболевания, ваш врач может порекомендовать вам внимательно подождать, чтобы увидеть, улучшится ли ваша невропатия.

Лекарства

Помимо лекарств, используемых для лечения состояний, связанных с периферической невропатией, лекарства, используемые для облегчения признаков и симптомов периферической невропатии, включают:

• Обезболивающие. Безрецептурные обезболивающие, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, могут облегчить легкие симптомы. При более серьезных симптомах врач может прописать обезболивающие.

  Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Конзип, Ультрам и др.) Или оксикодон (Оксиконтин, Роксикодон и др.), Могут вызывать зависимость и привыкание, поэтому эти препараты обычно не назначают, если все другие методы лечения не дают результата.

• Противосудорожные препараты. Лекарства, такие как габапентин (Gralise, Neurontin, Horizant) и прегабалин (Lyrica), разработанные для лечения эпилепсии, могут облегчить нервную боль. Побочные эффекты могут включать сонливость и головокружение.

• Местные методы лечения. Крем с капсаицином, который содержит вещество, обнаруженное в остром перце, может вызвать умеренное улучшение симптомов периферической невропатии. В месте нанесения крема может появиться жжение и раздражение кожи, но обычно со временем они проходят.Однако некоторые люди не могут этого терпеть.

  Пластыри с лидокаином — это еще одно средство, которое вы наносите на кожу и которое может облегчить боль. Побочные эффекты могут включать сонливость, головокружение и онемение в месте наложения пластыря.

• Антидепрессанты. Было обнаружено, что некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин (Silenor, Zonalon) и нортриптилин (Pamelor), помогают облегчить боль, вмешиваясь в химические процессы в головном и спинном мозге, которые вызывают у вас чувство боли.

  Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина дулоксетин (Cymbalta, Drizalma Sprinkle) и антидепрессанты с пролонгированным высвобождением венлафаксин (Effexor XR) и десвенлафаксин (Pristiq) также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом.

  Побочные эффекты антидепрессантов могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, изменение аппетита, увеличение веса и запоры.

Терапия

Различные методы лечения и процедуры могут помочь облегчить признаки и симптомы периферической невропатии.

• Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS). Электроды, размещенные на коже, пропускают слабый электрический ток различной частоты. TENS следует применять в течение 30 минут ежедневно в течение месяца.

• Плазмаферез и иммуноглобулин для внутривенного введения. Эти процедуры, которые помогают подавить активность иммунной системы, могут принести пользу людям с определенными воспалительными состояниями.

  Плазмообмен включает удаление крови, затем удаление из крови антител и других белков и возвращение крови в организм.При иммуноглобулиновой терапии вы получаете высокий уровень белков, которые работают как антитела (иммуноглобулины).

• Физиотерапия. Если у вас мышечная слабость, физиотерапия может помочь улучшить ваши движения. Вам также могут понадобиться скобы для рук или ног, трость, ходунки или инвалидное кресло.
• Хирургия. Если у вас есть невропатии, вызванные давлением на нервы, например давление со стороны опухоли, вам может потребоваться операция для снижения давления.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Альтернативная медицина

Некоторые люди с периферической невропатией пробуют дополнительные методы лечения. Хотя исследователи не изучили эти методы так тщательно, как большинство лекарств, следующие методы лечения показали некоторые перспективы:

• Иглоукалывание. Введение тонких игл в различные точки тела может уменьшить симптомы периферической невропатии. Вам может потребоваться несколько сеансов, прежде чем вы заметите улучшение.Иглоукалывание обычно считается безопасным, если оно выполняется сертифицированным практикующим врачом с использованием стерильных игл.
• Альфа-липоевая кислота. В течение многих лет он использовался для лечения периферической невропатии в Европе. Обсудите с врачом использование альфа-липоевой кислоты, потому что это может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать расстройство желудка и кожную сыпь.
• Травы. Некоторые травы, такие как масло примулы вечерней, могут помочь уменьшить боль при невропатии у людей с диабетом.Некоторые травы взаимодействуют с лекарствами, поэтому обсудите с врачом травы, которые вы рассматриваете.
• Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, могут принести пользу людям, прошедшим химиотерапию, и людям с диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Образ жизни и домашние средства

Чтобы помочь вам справиться с периферической невропатией:

• Позаботьтесь о своих ногах, особенно если у вас диабет. Ежедневно проверяйте наличие волдырей, порезов или мозолей.Носите мягкие свободные хлопковые носки и стеганую обувь. Вы можете использовать полукруглый обруч, который продается в магазинах медицинских товаров, чтобы уберечь покрывало от горячих или чувствительных ног.
• Упражнение. Регулярные упражнения, например ходьба три раза в неделю, могут уменьшить невропатическую боль, улучшить мышечную силу и помочь контролировать уровень сахара в крови. Также могут помочь мягкие занятия, такие как йога и тай-чи.
• Бросить курить. Курение сигарет может нарушить кровообращение, увеличивая риск проблем со стопами и других невропатических осложнений.
• Ешьте здоровую пищу. Хорошее питание особенно важно для получения необходимых витаминов и минералов. Включите в свой рацион фрукты, овощи, цельнозерновые продукты и нежирный белок.
• Избегайте чрезмерного употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить периферическую невропатию.
• Следите за уровнем глюкозы в крови. Если у вас диабет, это поможет контролировать уровень глюкозы в крови и может помочь улучшить вашу невропатию.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения вашего основного лечащего врача.Затем вас могут направить к врачу, специализирующемуся на заболеваниях нервной системы (неврологу).

Вот информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, поститься перед определенным тестом. Составьте список из:

• Ваши симптомы, включая любые, которые могут показаться не связанными с вашей причиной записи на прием
• Ключевая личная информация, , включая недавний стресс или серьезные изменения в жизни, семейный медицинский анамнез и употребление алкоголя
• Все лекарства, витаминов или других пищевых добавок, которые вы принимаете, включая дозы
• Вопросы, которые следует задать вашему врачу

По возможности возьмите с собой члена семьи или друга, чтобы они помогли вам запомнить предоставленную вам информацию.

При периферической невропатии вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть ли другие возможные причины?
• Какие тесты мне нужны?
• Это состояние временное или длительное?
• Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
• Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
• Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
• Нужно ли мне ограничивать деятельность?
• Можно ли взять с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач может задать вам такие вопросы, как:

• Страдаете ли вы заболеванием, например диабетом или заболеванием почек?
• Когда у вас появились симптомы?
• Ваши симптомы были постоянными или случайными?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Есть ли у кого-нибудь в вашей семье симптомы, похожие на ваши?

Гипотиреоз: может ли он вызвать периферическую невропатию?

Может ли гипотиреоз вызывать периферическую невропатию, и если да, то как это лечить?

Ответ от Тодда Б.Ниппольдт, доктор медицины

Гипотиреоз — состояние, при котором ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы — является редкой причиной периферической нейропатии.

Периферическая невропатия — это повреждение периферических нервов — нервов, передающих информацию в головной и спинной мозг (центральная нервная система) и от других частей тела, например, рук и ног.

Периферическая невропатия может быть вызвана тяжелым длительным нелеченным гипотиреозом. Хотя связь между гипотиреозом и периферической невропатией до конца не изучена, известно, что гипотиреоз может вызывать задержку жидкости, что приводит к опухшим тканям, которые оказывают давление на периферические нервы.

Одной из наиболее распространенных областей, где это происходит, являются запястья, потому что нерв, обслуживающий руки, проходит через «туннель» мягких тканей, который может набухать, давя на нерв, что приводит к синдрому запястного канала. Подавляющее большинство случаев синдрома запястного канала не связано с гипотиреозом, но это наиболее вероятная область для возникновения гипотиреоза.

Признаки и симптомы периферической невропатии могут включать боль, ощущение жжения или онемение и покалывание в области, пораженной повреждением нерва.Это также может вызвать мышечную слабость или потерю мышечного контроля.

Обратитесь к врачу, если вы знаете или подозреваете, что у вас гипотиреоз, и у вас есть беспокоящие или болезненные симптомы в конечностях.

Лечение

Лечение периферической невропатии, вызванной гипотиреозом, направлено на лечение основного гипотиреоза и лечение возникающих в результате симптомов. Это может включать:

• Левотироксин (Synthroid, Unithroid, другие), — лекарство от гипотиреоза, которое часто улучшает симптомы нейропатии
• Физические упражнения и поддержание здорового веса, , которые могут помочь минимизировать нагрузку на ваше тело, а также укрепить пораженные конечности

7 марта 2020 г. Показать ссылки

1. Azhary H, et al.Периферическая невропатия: дифференциальная диагностика и лечение. Американский семейный врач. 2010; 81: 887.
2. Информационный бюллетень о периферической невропатии. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Peripheral-Neuropathy-Fact-Sheet. По состоянию на 7 февраля 2017 г.
3. Рубин Д.И. Неврологические проявления гипотиреоза. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 3 февраля 2017 г.
4. Ниппольдт Т.Б. (заключение эксперта).Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 23 февраля 2017 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

1. Книга: Справочник клиники Мэйо по обезболиванию

.

Периферическая невропатия — симптомы, типы и причины

Что такое периферическая невропатия?

Название состояния немного говорит вам о том, что это такое:

Периферийное: За пределами (в данном случае за пределами головного и спинного мозга.)
Нейро-: Связанные с нервами
-патия: Заболевание

Периферическая невропатия относится к состояниям, которые возникают, когда нервы, передающие сообщения к головному и спинному мозгу от и к остальному телу, повреждены или поражены.

Периферические нервы составляют сложную сеть, которая соединяет головной и спинной мозг с мышцами, кожей и внутренними органами. Периферические нервы выходят из спинного мозга и расположены вдоль линий тела, называемых дерматомами.Как правило, повреждение нерва затрагивает один или несколько дерматомов, которые можно отследить до определенных участков тела. Повреждение этих нервов прерывает связь между мозгом и другими частями тела и может нарушить движение мышц, нарушить нормальную чувствительность в руках и ногах и вызвать боль.

Типы периферической невропатии

Существует несколько различных видов периферической невропатии, которые возникают по разным причинам. Они варьируются от синдрома запястного канала (травма, часто возникающая после хронического повторяющегося использования рук и запястий, например, при использовании компьютера), до повреждения нервов, связанного с диабетом.

В группе периферические невропатии распространены, особенно среди людей старше 55 лет. В совокупности эти состояния затрагивают от 3% до 4% людей в этой группе.

Невропатии обычно классифицируются в зависимости от проблем, которые они вызывают, или в зависимости от того, что лежит в основе повреждения. Есть также термины, которые выражают степень повреждения нервов.

Мононевропатия

Повреждение одного периферического нерва называется мононевропатией. Наиболее частой причиной являются телесные повреждения или травмы, например, в результате несчастного случая.Длительное давление на нерв, вызванное длительным малоподвижным образом жизни (например, сидением в инвалидном кресле или лежанием в постели) или постоянными повторяющимися движениями, может вызвать мононевропатию.

Синдром запястного канала — распространенный тип мононевропатии. Это называется травмой от чрезмерного перенапряжения, которая возникает, когда нерв, проходящий через запястье, сжимается. Люди, чья работа требует повторяющихся движений запястьем (например, рабочие конвейера, физические работники и те, кто длительное время пользуется компьютерной клавиатурой), подвергаются большему риску.

Повреждение нерва может привести к онемению, покалыванию, необычным ощущениям и боли в первых трех пальцах со стороны большого пальца руки. Человек может просыпаться ночью с онемением руки или обнаруживать, что, когда он выполняет какие-либо действия, например, пользуется феном, онемение становится более заметным. Со временем травмы запястного канала могут ослабить мышцы руки. Вы также можете почувствовать боль, покалывание или жжение в руке и плече.

Вот примеры других мононевропатий, которые могут вызывать слабость в пораженных частях тела, таких как руки и ноги:

• Паралич локтевого нерва возникает, когда нерв проходит близко к поверхности кожи в локтевом суставе. поврежден.Онемение отмечается в 4-м и 5-м пальцах руки.
• Паралич лучевого нерва возникает в результате повреждения нерва, который проходит вдоль нижней части плеча, и может возникать при переломах плечевой кости в верхней части руки.
• Паралич малоберцового нерва возникает, когда сдавливается нерв в верхней части голени на внешней стороне колена. Это приводит к состоянию, называемому «опускание стопы», при котором становится трудно поднять стопу.

Невропатия может поражать нервы, которые контролируют движение мышц (двигательные нервы), а также нервы, которые определяют такие ощущения, как холод или боль (сенсорные нервы).В некоторых случаях это может повлиять на внутренние органы, такие как сердце, кровеносные сосуды, мочевой пузырь или кишечник. Невропатия, поражающая внутренние органы, называется вегетативной невропатией. Это редкое заболевание может вызвать низкое кровяное давление или проблемы с потоотделением.

Полинейропатия

На полинейропатию приходится наибольшее количество случаев периферической невропатии. Это происходит, когда несколько периферических нервов по всему телу не работают одновременно. Полинейропатия может иметь множество причин, включая воздействие определенных токсинов, например, злоупотребление алкоголем, плохое питание (особенно дефицит витамина B) и осложнения, связанные с такими заболеваниями, как рак или почечная недостаточность.

Одной из наиболее распространенных форм хронической полинейропатии является диабетическая невропатия, состояние, которое возникает у людей с диабетом. Это более серьезно у людей с плохо контролируемым уровнем сахара в крови. Хотя диабет встречается реже, он также может вызывать мононевропатию.

Наиболее частыми симптомами полинейропатии являются:

• Покалывание
• Онемение
• Потеря чувствительности в руках и ногах
• Жжение в ногах или руках

Потому что люди с хронической полинейропатией часто теряют способность к ощущая температуру и боль, они могут обжечься и образовать открытые язвы в результате травмы или длительного давления.Если нервы, обслуживающие органы, поражены, это может привести к диарее или запору, а также к потере контроля над кишечником или мочевым пузырем. Также могут возникнуть сексуальная дисфункция и аномально низкое кровяное давление.

Одной из самых серьезных полинейропатий является синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое возникает внезапно, когда иммунная система организма атакует нервы в организме, когда они покидают спинной мозг. Симптомы обычно появляются быстро и быстро ухудшаются, иногда приводя к параличу. Ранние симптомы включают слабость и покалывание, которые со временем могут распространиться вверх на руки.В более тяжелых случаях могут возникнуть проблемы с артериальным давлением, проблемы с сердечным ритмом и затрудненное дыхание. Однако, несмотря на тяжесть заболевания, показатели выздоровления хорошие, если пациенты получают лечение на ранней стадии.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — это хроническая форма болезни Гийена-Барре, симптомы которой сохраняются в течение месяцев и даже лет. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для пациентов с ХВДП, 30% из которых в конечном итоге рискуют оказаться прикованными к инвалидной коляске.

Что вызывает периферическую невропатию?

Существует множество факторов, которые могут вызвать периферические невропатии, поэтому часто бывает трудно определить причину.Невропатии возникают одним из трех способов:

• Приобретенные невропатии вызваны факторами окружающей среды, такими как токсины, травмы, болезнь или инфекция. Известные причины приобретенных невропатий включают:
• Диабет
• Несколько редких наследственных заболеваний
• Алкоголизм
• Плохое питание или дефицит витаминов
• Определенные виды рака и химиотерапия, используемые для их лечения
• Состояния, при которых нервы по ошибке поражаются собственным телом иммунная система или повреждена чрезмерно агрессивной реакцией на травму
• Некоторые лекарства
• Заболевание почек или щитовидной железы
• Инфекции, такие как болезнь Лайма, опоясывающий лишай или СПИД
• Наследственные невропатии встречаются не так часто.Наследственные невропатии — это заболевания периферических нервов, которые генетически передаются от родителей к ребенку. Наиболее распространенным из них является болезнь Шарко-Мари-Тута 1 типа. Она характеризуется слабостью в ногах и, в меньшей степени, в руках — симптомы, которые обычно проявляются в возрасте от среднего детства до 30 лет. за счет разрушения изоляции, которая обычно окружает нервы и помогает им проводить электрические импульсы, необходимые для запуска мышечного движения.
• Идиопатические невропатии возникают по неизвестной причине. Таким образом классифицируется до одной трети всех невропатий.

Периферическая невропатия | Johns Hopkins Medicine

Периферическая невропатия

Периферическая невропатия — это тип поражения нервной системы. В частности, это проблема с вашей периферической нервной системой. Это сеть нервов, которая передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к остальному телу.

Причины периферической невропатии

Периферическая невропатия возникает по разным причинам. Некоторые люди наследуют заболевание от родителей. У других это развивается из-за травмы или другого заболевания.

Во многих случаях проблема другого типа, например, заболевание почек или гормональный дисбаланс, приводит к периферической невропатии. Одна из наиболее частых причин периферической невропатии в США — диабет.

Типы периферической невропатии

Существует более 100 типов периферической невропатии, каждый со своим набором симптомов и прогнозов.Чтобы врачи могли классифицировать их, их часто делят на следующие категории:

• Моторная невропатия. Это повреждение нервов, которые контролируют мышцы и движения тела, такие как движение рук и рук или разговор.

• Сенсорная невропатия. Сенсорные нервы контролируют то, что вы чувствуете, например боль, температуру или легкое прикосновение. Сенсорная нейропатия влияет на эти группы нервов.

• Невропатия вегетативного нерва. Вегетативные нервы контролируют функции, о которых вы не подозреваете, такие как дыхание и сердцебиение. Повреждение этих нервов может быть серьезным.

• Комбинированные невропатии. У вас может быть сочетание двух или трех других типов невропатии, например, сенсомоторной невропатии.

Симптомы периферической невропатии

Симптомы периферической невропатии различаются в зависимости от типа, который у вас есть, и в зависимости от того, какая часть тела поражена.Симптомы могут варьироваться от покалывания или онемения в определенной части тела до более серьезных последствий, таких как жгучая боль или паралич.

• Слабость мышц

• Судороги

• Подергивание мышц

• Потеря мышц и костей

• Изменения кожи, волос или ногтей

• Онемение

• Потеря чувствительности или чувствительности к частям тела

• Потеря равновесия или других функций как побочный эффект потери чувствительности ног, рук или других частей тела

• Эмоциональные расстройства

• Нарушения сна

• Потеря боли или чувствительности, которые могут подвергнуть вас риску, например отсутствие ощущения надвигающегося сердечного приступа или боли в конечностях

• Неспособность потеть должным образом, что приводит к непереносимости тепла

• Потеря контроля над мочевым пузырем, ведущая к инфекции или недержанию мочи

• Головокружение, дурноту или обморок из-за потери контроля над артериальным давлением

• Диарея, запор или недержание, связанные с повреждением нервов в кишечнике или пищеварительном тракте

• Проблемы с едой или глотанием

• Опасные для жизни симптомы, такие как затрудненное дыхание или нерегулярное сердцебиение

Симптомы периферической невропатии могут быть похожи на другие состояния или проблемы со здоровьем.Всегда обращайтесь к своему врачу за диагнозом.

Диагностика периферической невропатии

Симптомы и части тела, пораженные периферической невропатией, настолько разнообразны, что поставить диагноз может быть сложно. Если ваш лечащий врач подозревает повреждение нерва, он или она тщательно изучат медицинский анамнез и проведут ряд неврологических тестов, чтобы определить место и степень повреждения вашего нерва. Сюда могут входить:

В зависимости от того, что показывают базовые тесты, ваш лечащий врач может захотеть провести более глубокое сканирование и другие тесты, чтобы лучше изучить повреждение нервов.Тесты могут включать:

Лечение периферической невропатии

Обычно периферическую невропатию невозможно вылечить, но вы можете многое сделать, чтобы предотвратить ее ухудшение. Если причиной является основное заболевание, такое как диабет, ваш лечащий врач сначала вылечит его, а затем лечит боль и другие симптомы невропатии.

В некоторых случаях могут помочь безрецептурные болеутоляющие. В других случаях необходимы рецептурные лекарства. Некоторые из этих лекарств включают мексилетин, лекарство, разработанное для коррекции нерегулярного сердечного ритма; противосудорожные препараты, такие как габапентин, фенитоин и карбамазепин; и некоторые классы антидепрессантов, включая трициклические препараты, такие как амитриптилин.

Инъекции и пластыри лидокаина могут помочь при боли в других случаях. В крайних случаях хирургическое вмешательство может использоваться для разрушения нервов или восстановления повреждений, вызывающих невропатическую боль и симптомы.

Профилактика периферической невропатии

Выбор образа жизни может сыграть роль в предотвращении периферической невропатии. Вы можете снизить риск развития многих из этих состояний, избегая алкоголя, устраняя дефицит витаминов, придерживаясь здоровой диеты, теряя вес, избегая токсинов и регулярно занимаясь физическими упражнениями.Если у вас заболевание почек, диабет или другое хроническое заболевание, важно работать с вашим лечащим врачом, чтобы контролировать ваше состояние, что может предотвратить или отсрочить начало периферической невропатии.

Лечение периферической невропатии

Даже если у вас уже есть какая-либо форма периферической невропатии, меры по ведению здорового образа жизни могут помочь вам почувствовать себя лучше и уменьшить боль и симптомы, связанные с этим расстройством. Вы также захотите бросить курить, не позволять травмам оставаться без лечения и тщательно ухаживать за ногами и лечить раны, чтобы избежать осложнений, таких как потеря конечности.

В некоторых случаях скобы для рук и ног, отпускаемые без рецепта, могут помочь вам компенсировать мышечную слабость. Ортопедия может помочь вам лучше ходить. Техники релаксации, такие как йога, могут помочь облегчить эмоциональные, а также физические симптомы.

Периферическая невропатия — NHS

Периферическая невропатия развивается при повреждении нервов конечностей тела, таких как кисти, ступни и руки. Симптомы зависят от того, какие нервы поражены.

По оценкам, в Великобритании почти каждый десятый человек в возрасте 55 лет и старше страдает периферической невропатией.

Периферическая нервная система

Периферическая нервная система — это сеть нервов, лежащих вне центральной нервной системы (головной и спинной мозг).

Он включает в себя различные типы нервов с их собственными специфическими функциями, в том числе:

• сенсорных нервов, отвечающих за передачу ощущений, таких как боль и прикосновение
• двигательных нервов, отвечающих за управление мышцами
• вегетативных нервов, отвечающих за автоматическое регулирование функции организма, такие как артериальное давление и функция мочевого пузыря

Симптомы периферической невропатии

Основные симптомы периферической невропатии могут включать:

• онемение и покалывание в ногах или руках
• жгучая, колющая или стреляющая боль в пораженных областях
• потеря равновесия и координации
• мышечная слабость, особенно в стопах

Эти симптомы обычно постоянны, но могут появляться и исчезать.

Когда обращаться к терапевту

Важно обратиться к терапевту, если вы испытываете первые симптомы периферической невропатии.

К ним относятся:

• боль, покалывание или потеря чувствительности в ногах
• потеря равновесия или слабость
• порез или язва на ноге, которая не поправляется

Также рекомендуется, чтобы люди с высоким риском периферическая невропатия, например, люди с диабетом, должны проходить регулярные осмотры.

Врач общей практики спросит о ваших симптомах и может назначить несколько тестов, чтобы помочь определить основную причину.

Вас могут направить в больницу к неврологу, специалисту по проблемам со здоровьем, влияющим на нервную систему.

Как правило, чем раньше диагностируется периферическая невропатия, тем выше шанс ограничить повреждение и предотвратить дальнейшие осложнения.

Узнайте больше о диагностике периферической невропатии

Причины периферической невропатии

В Великобритании диабет (как типа 1, так и типа 2) является наиболее частой причиной периферической невропатии.

Со временем повышенный уровень сахара в крови, связанный с диабетом, может повредить нервы.

Этот тип повреждения нервов известен как диабетическая полинейропатия.

Периферическая невропатия также может иметь множество других причин.

Например, это может быть вызвано:

• физическим повреждением нервов
• вирусной инфекцией, такой как опоясывающий лишай
• побочным эффектом некоторых лекарств или употреблением слишком большого количества алкоголя

Люди, которые, как известно, при повышенном риске периферической невропатии могут проходить регулярные осмотры, чтобы можно было оценить их нервную функцию.

Лечение периферической невропатии

Лечение периферической невропатии зависит от симптомов и основной причины.

Не все основные причины невропатии поддаются лечению.

Например, если у вас диабет, это может помочь лучше контролировать уровень сахара в крови, бросить курить и сократить употребление алкоголя.

Нервную боль можно лечить с помощью прописанных лекарств, называемых невропатическими болеутоляющими, поскольку стандартные обезболивающие часто не работают.

Если у вас есть другие симптомы, связанные с периферической невропатией, возможно, их нужно лечить индивидуально.

Например, лечение мышечной слабости может включать физиотерапию и вспомогательные средства для ходьбы.

Осложнения периферической невропатии

Перспективы периферической невропатии варьируются в зависимости от первопричины и того, какие нервы были повреждены.

В некоторых случаях со временем может улучшиться состояние, если лечить основную причину, тогда как у некоторых людей повреждение может быть постоянным или может постепенно ухудшаться со временем.

Если не лечить основную причину периферической невропатии, вы можете подвергнуться риску развития потенциально серьезных осложнений, таких как инфицированная язва стопы.

При отсутствии лечения это может привести к гангрене, а в тяжелых случаях может означать необходимость ампутации стопы.

Периферическая невропатия может поражать нервы, контролирующие автоматические функции сердца и системы кровообращения (сердечно-сосудистая вегетативная невропатия).

Вам может потребоваться лечение для повышения артериального давления или, в редких случаях, установка кардиостимулятора.

Узнайте больше об осложнениях периферической невропатии

Различные типы периферической невропатии

Периферическая нейропатия может поражать:

• только 1 нерв (мононевропатия)
• несколько нервов (множественный мононеврит)
• все нервы в организме (полинейропатия)

Полинейропатия является наиболее распространенным типом и начинается сначала с поражения самых длинных нервов, поэтому симптомы обычно начинаются на ступнях.

Со временем он постепенно начинает поражать более короткие нервы, поэтому кажется, что он распространяется вверх, а затем поражает руки.

Последняя проверка страницы: 24 апреля 2019 г.
Срок следующей проверки: 24 апреля 2022 г.

Периферическая невропатия | ADA

Наиболее распространенный тип невропатии — периферическая невропатия. Он влияет на нервы кистей, стоп, ног и рук. Обычно он начинается с ступней, и имеет тенденцию начинаться сразу с обеих ног.

Симптомы

Посмотрите на приведенный ниже список, отметьте любые симптомы, которые у вас есть, и сообщите об этом своему врачу во время следующего визита в офис.

Покалывание

• Мои ноги покалывают.
• Я чувствую «иголки» в ногах.

Боль или повышенная чувствительность

• У меня жгучие, колющие или стреляющие боли в ногах.
• Мои ступни очень чувствительны к прикосновениям. Например, иногда мне больно, когда одеяло касается моих ног.
• Иногда мне кажется, что на мне носки или перчатки, а на мне их нет.
• У меня по ночам болят ноги.
• Мои ноги и руки становятся очень холодными или очень горячими.

Онемение или слабость

• Мои ноги онемели и чувствую себя мертвой.
• Я не чувствую боли в ногах, даже когда у меня есть волдыри или травмы.
• Я не чувствую ног, когда иду.
• У меня слабые мышцы ступней и ног.
• Я шатаюсь, когда стою или иду.
• У меня проблемы с ощущением тепла или холода в ногах или руках.

Другое

• Похоже, мышцы и кости моих ног изменили форму.
• У меня есть открытые язвы (также называемые язвами) на ступнях и ногах. Эти язвы заживают очень медленно.

Часто симптомы, особенно жгучая или стреляющая боль, усиливаются ночью. В конце концов болезненные симптомы исчезают, но теперь у человека появляется хроническое чувство онемения или холода в ногах.

Диагностика

Экзамен стопы

Ваш лечащий врач должен смотреть на ваши ноги при каждом посещении офиса, чтобы проверить, нет ли травм, язв, волдырей или других проблем. Напоминаем, что когда вы находитесь в смотровой, снимайте обувь и носки.

Проходите полный осмотр стопы один раз в год. Если у вас уже есть проблемы с ногами, чаще проверяйте их. Полный осмотр стопы включает в себя проверку кожи на ступнях, мышц и костей стопы, а также кровотока.Ваш врач также проверит, нет ли у вас онемения ног, прикоснувшись к стопе мононитью. Похоже на жесткий кусок нейлоновой лески или щетину в расческе.

Другой способ проверить свои нервы — использовать камертон. Его можно коснуться вашей стопы, чтобы проверить, чувствуете ли вы, как она движется.

Исследования нервной проводимости и электромиография (ЭМГ)

Если врач считает, что у вас может быть повреждение нервов, вам могут назначить тесты, которые проверят, насколько хорошо работают нервы в ваших руках и ногах.Исследования нервной проводимости проверяют скорость, с которой нервы отправляют сообщения. ЭМГ проверяет, как ваши нервы и мышцы работают вместе.

Лечение

Хотя поддержание уровня глюкозы в крови в целевом диапазоне может предотвратить периферическую невропатию и предотвратить ее ухудшение, не существует методов лечения, которые могли бы обратить вспять нервное заболевание, если оно уже установлено. При обнаружении невропатии основное внимание уделяется поддержанию здоровья ступней и ног и устранению боли. Чтобы лечить повреждение нервов, вам необходимо поддерживать уровень глюкозы в крови в целевом диапазоне, контролировать боль и защищать ноги.Многие люди впадают в депрессию из-за повреждения нервов и могут нуждаться в лекарствах от депрессии, а также в консультации.

Лекарства

Доступны лекарства для облегчения боли и уменьшения жжения, онемения и покалывания. Некоторые из них известны тем, что их используют при других состояниях, но они все еще, кажется, помогают людям с повреждением нервов.

Поговорите со своим врачом, чтобы узнать, какое лечение лучше всего подходит для вас.

Периферическая нейропатия: дифференциальная диагностика и лечение

Периферические нервы состоят из пучков длинных нейрональных аксонов, выходящих из центральной нервной системы (ЦНС).Некоторые периферические нервы обернуты миелиновой оболочкой, генерируемой шванновскими клетками, тогда как другие не миелинизированы. Периферические нервы выполняют различные моторные, сенсорные и вегетативные функции. Термин периферическая невропатия обычно используется для описания симметричного и универсального повреждения соседних нервов. Повреждение и клинические проявления обычно локализуются дистально с проксимальным прогрессированием. Некоторые заболевания могут повредить периферические нервы и вызвать периферическую невропатию; Важно отличать реальную невропатию от других расстройств, которые могут иметь сходные клинические проявления.

Эпидемиология

По оценкам одного исследования, распространенность периферической невропатии в условиях семейной медицины составляет 8 процентов среди лиц 55 лет и старше1. Распространенность среди населения в целом может достигать 2,4 процента2. Исследование на уровне общины. По оценкам, распространенность периферической невропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа составляет 26,4 процента.3

Диагноз

Периферическая невропатия может быть вызвана различными системными заболеваниями, токсическим воздействием, лекарствами, инфекциями и наследственными заболеваниями (Таблица 1) .Наиболее частыми излечимыми причинами являются диабет, гипотиреоз и дефицит питательных веществ.

Просмотр / печать таблицы

Таблица 1.

Причины периферической нейропатии

07

синдром

4

Хронический сахарный диабет ; может преобладать аксональный

9174

9174 908 Лепро Обычно сенсорные

910

Титры Лайма

8

008 Dasteosma 108137575 9081 3

Литий

9 0804 D-908

Арсеник

Причина			Тип невропатии	Комментарии	Лабораторные тесты
A	В основном сенсорный	Тест на вирус иммунодефицита человека
Карцинома (паранеопластический синдром)			07575 -Hu, анти-Yo, анти-Ri, анти-Tr, анти-Ма и антитела против CV2)
Хроническое заболевание печени			M	В основном демиелинизирующее, особенно при вирусном гепатите	Печеночные трансаминазы, билирубин, альбумин и щелочной уровни фосфатазы
Критическая невропатия			A	Обычно острый или подострый	Нет специфических лабораторных исследований
Уровень глюкозы в крови натощак, тест на толерантность к глюкозе, уровень A1C
Терминальная стадия почечной недостаточности			A	—	Уровни креатина в крови
Гипотиреоз			A	Обычно острый или подострый, но может быть хроническим	Уровень тиреостимулирующего гормона	Фенольные антитела к гликолипиду-1, биопсия кожи
Болезнь Лайма			A	—
В основном аксональные	Общий анализ крови, визуализация
Моноклональная гаммапатия				Обычно хроническая	Электрофорез белков мочи и сыворотки с иммунофиксацией 8 0 8 Обычно сенсорная
	Множественная миелома		M	Преобладает аксональное повреждение после лечения
Может иметь некоторое повреждение аксонов
	Моноклональная гаммапатия неопределенного значения
9	9	D	Наиболее распространенные; может иметь некоторое повреждение аксонов
		IgG или IgA	M	Часто преобладают демиелинизирующие признаки	8 Острый	Титры порфиринов
Сифилис			A	—	Быстрый плазменный реагин, VDRL 10	Дефицит витамина 9804 9804 9804	A	Сенсорная больше, чем моторная	Витамин B 6 Уровень
Витамин B 12 дефицит			10	10 нейропатия верхняя двигательные нейронные знаки 9000 5	СВС; витамин B 12 и уровни гомоцистеина; Тест с метилмалоновой кислотой
Лекарственные препараты *
Амиодарон (кордарон)			M	В основном аксональные с сенсомоторными тестами	)	D	Может иметь некоторое повреждение аксонов
Дигоксин			A	В основном сенсорный75	075	0	Сенсорно-моторный
Гидралазин			A	В основном сенсорный
A	Sensorimotor
Метронидазол (Flagyl)			A	75	75	74	A	Двигатель
Нитрофурантоин (Furadantin)			A	Sensorimotor	В основном сенсорный
Прокаинамид (Пронестил)			D	Может иметь некоторое аксональное повреждение
Винкристин (Онковин)			A	Sensorimotor
Витамин B 6 избыток			5	5	5 сенсорный Генетические расстройства †
Болезнь Шарко-Мари-Тута					Генетическое тестирование
	Тип 1
	Тип 2		A	Также называется HMSN-II
10 8 9175 10 9175
Невропатия с нарушением функции y к параличам от сдавления			D	—
Болезнь Рефсума			D	Также называется HMSN-10 75 909
Токсин дифтерии			D	Острое проявление	Гистопатология
Этанол (спирт)				, специфический для датчика лабораторный тест
Тяжелые металлы (например,г., мышьяк, свинец, ртуть, золото)			A	Свинец и ртуть в основном вызывают моторную невропатию	24-часовой сбор мочи для определения титров тяжелых металлов
			9	сенсомоторная нейропатия
				Золото может вызывать некоторую демиелинизацию
Органофосфаты			A		Столбняк			A	Двигатель; острое проявление	Никаких специальных или практических лабораторных тестов
Тиковый паралич			A	Двигатель; острое проявление	Никаких специальных или практических лабораторных исследований
Другие причины
Идиопатическая полинейропатия			A	Диагноз исключения обычно хронический	Без лабораторных исследований

Таблица 1.

Тест на вирус иммунодефицита человека

Карцинома (паранеопластический синдром)

A

Обычно сенсорный

Анти-гуроопластический -Tr, анти-Ма и антитела против CV2)

Хроническое заболевание печени

M

В основном демиелинизирующие, особенно при вирусном гепатите

Печеночные трансаминазы, билиубирусы уровни щелочной фосфатазы

Критическая нейропатия

A

Обычно острая или подострая

Специфических лабораторных тестов нет

Сахарный диабет

10 может преобладать аксональный

Уровень глюкозы в крови натощак, тест на толерантность к глюкозе, уровень A1C

Терминальная стадия почечной недостаточности

A

—

Уровни креатина в крови

Гипотиреоз

A

Обычно острый или подострый, но может быть хроническим

Уровень тиреостимулирующего гормона

9174

9174 908 Лепро Обычно сенсорные

Фенольные антитела к гликолипиду-1, биопсия кожи

Болезнь Лайма

A

—

9

10

Титры Лайма

В основном аксональные

Общий анализ крови, визуализация

Моноклональная гаммапатия

Обычно хроническая

Электрофорез белков мочи и сыворотки с иммунофиксацией

8

0

8

Обычно сенсорная

Множественная миелома

M

Преобладает аксональное повреждение после лечения

8

008 Dasteosma

Может иметь некоторое повреждение аксонов

Моноклональная гаммапатия неопределенного значения

9 9 10

D

Наиболее распространенные; может иметь некоторое повреждение аксонов

IgG или IgA

M

Часто преобладают демиелинизирующие признаки

8

Острый

Титры порфиринов

Сифилис

A

—

Быстрый плазменный реагин, VDRL

10

Дефицит витамина 9804 9804 9804

A

Сенсорная больше, чем моторная

Витамин B _{6 Уровень}

Витамин B ₁₂ дефицит

10

10 нейропатия верхняя двигательные нейронные знаки 9000 5

СВС; витамин B ₁₂ и уровни гомоцистеина; Тест с метилмалоновой кислотой

Лекарственные препараты *

Амиодарон (кордарон)

M

В основном аксональные с сенсомоторными тестами

)

D

Может иметь некоторое повреждение аксонов

Дигоксин

A

В основном сенсорный7580750

Сенсорно-моторный

Гидралазин

A

В основном сенсорный

137575 9081 3

Литий

A

Sensorimotor

Метронидазол (Flagyl)

A

757574

A

Двигатель

Нитрофурантоин (Furadantin)

A

Sensorimotor

В основном сенсорный

Прокаинамид (Пронестил)

D

Может иметь некоторое аксональное повреждение

9 0804

Винкристин (Онковин)

A

Sensorimotor

Витамин B ₆ избыток

5

5

5 сенсорный

Генетические расстройства †

Болезнь Шарко-Мари-Тута

Генетическое тестирование

Тип 1

D-908

Тип 2

A

Также называется HMSN-II

10

8 9175

10 9175

Невропатия с нарушением функции y к параличам от сдавления

D

—

Болезнь Рефсума

D

Также называется HMSN-10

75 909

Токсин дифтерии

D

Острое проявление

Гистопатология

Этанол (спирт)

, специфический для датчика лабораторный тест

Тяжелые металлы (например,г., мышьяк, свинец, ртуть, золото)

A

Свинец и ртуть в основном вызывают моторную невропатию

24-часовой сбор мочи для определения титров тяжелых металлов

9 Арсеник сенсомоторная нейропатия

Золото может вызывать некоторую демиелинизацию

Органофосфаты

A

Столбняк

A

Двигатель; острое проявление

Никаких специальных или практических лабораторных тестов

Тиковый паралич

A

Двигатель; острое проявление

Никаких специальных или практических лабораторных исследований

Другие причины

Идиопатическая полинейропатия

A

Диагноз исключения обычно хронический

Лабораторный анализ отсутствует

ИСТОРИЯ И ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Когда у пациента появляются симптомы онемения дистальных отделов, покалывания, боли или слабости, первым шагом является определение того, являются ли симптомы результатом периферическая невропатия или поражение ЦНС, а также вовлечен ли один нервный корешок, несколько нервных корешков или периферическое нервное сплетение.Поражения ЦНС могут быть связаны с другими особенностями, такими как затруднение речи, двоение в глазах, атаксия, поражение черепных нервов или, в случае миелопатии, нарушение функций кишечника и мочевого пузыря. Рефлексы глубоких сухожилий обычно оживленные, а мышечный тонус спастический. Поражения корешков периферических нервов обычно асимметричны, следуют дерматомному паттерну сенсорных симптомов и могут сопровождаться болью в шее и пояснице. Поражения сплетения асимметричны с сенсомоторным поражением нескольких нервов на одной конечности.

Камертон 128 Гц следует использовать для проверки вибрационных ощущений в конечностях. Потеря чувствительности (включая вибрацию, проприоцепцию, температуру и ощущения укола булавкой) в дистальных отделах конечностей предполагает периферическую невропатию, как и градиент рефлекторного возбуждения от дистального к проксимальному отделу.

После того, как поражение было локализовано на периферических нервах, следующим шагом является определение этиологии и исключение потенциально поддающихся лечению причин, таких как приобретенные токсические, пищевые, воспалительные или иммуноопосредованные демиелинизирующие заболевания.Кроме того, невропатии должны характеризоваться началом и хронизацией симптомов, типом и степенью поражения, а также типом вовлеченных нервных волокон (т. Е. Сенсорными, моторными или вегетативными).

На ранних стадиях периферической невропатии у пациентов обычно появляются прогрессирующие симптомы, включая потерю чувствительности, онемение, боль или жжение в дистальных отделах конечностей при распределении «носки и перчатки». Со временем онемение может распространяться в проксимальном направлении, и может возникнуть небольшая дистальная мышечная слабость и атрофия.При расстройствах, вызывающих острую периферическую невропатию, например, вызванных токсическим воздействием, пациенты могут иметь сходные, но более скоротечные симптомы, и преобладать боль; симптомы также обычно имеют более быстрое прогрессирование. При других расстройствах, таких как острое воспалительное демиелинизирующее расстройство (например, синдром Гийена-Барре) и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, обычно преобладает слабость, а не потеря чувствительности, что может быть самым ранним признаком заболевания.

Наличие невропатических симптомов, снижение рефлексов голеностопных суставов и снижение ощущений в дистальных отделах, независимо от слабости и атрофии дистальных мышц, делает вероятным диагноз периферической невропатии.4 Изолированное присутствие нейропатических симптомов или снижение рефлексов голеностопного сустава менее важно для диагностики. Некоторые причины периферической нейропатии характеризуются мононевропатией, некоторые затрагивают несколько нервов, а другие имеют вегетативную дисфункцию или выраженность боли (Таблица 2).

Просмотр / печать таблицы

Таблица 2.

Причины периферической нейропатии на основе клинических проявлений

908 захват)

0

09

04 Состояния, вызывающие невропатию с вегетативными особенностями

9109

910 91094

5

10

Паранеопластический синдром

Условия, вызывающие мононевропатию
Острый (связанный с травмой)
Заболевания, вызывающие множественную мононевропатию
Острый
	Сахарный диабет *	4 908 908 синдромы
Хронические
	Синдром приобретенного иммунодефицита
	Проказа *
Алкоголизм
Амилоидоз
Невропатия, связанная с химиотерапией
Порфирия
Первичная дизавтономия
Дефицит витамина B 12
Состояния, вызывающие болезненный нейропатия		0
Химиотерапия (токсичность тяжелых металлов)
Диабет
Идиопатическая полинейропатия
Порфирия		4

Таблица 2.

Причины периферической нейропатии на основе клинической картины

4

Хроническая (множественное поражение нервов

0410)9

90

9000

90811

905 токсичность металлов)

Состояния, вызывающие мононевропатию
Острая (связанная с травмой)
Острый
	Сахарный диабет *
	Мультифокальная моторная нейропатия
	Синдром приобретенного иммунодефицита
	Проказа *
	Саркоидоз
состояния, вызывающие вегетативные состояния 005
Алкоголизм
Амилоидоз
Невропатия, связанная с химиотерапией
Первичная дизавтономия
Дефицит витамина B 12
Состояния, вызывающие болезненную невропатию
0
Диабет
Идиопатическая полинейропатия
Порфирия
0404 Паранеопластический синдром

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ

Оценка пациента с периферической невропатией начинается с простых анализов крови, включая общий анализ крови, комплексный метаболический профиль, измерение скорости оседания эритроцитов и уровня глюкозы в крови натощак, витамина B ₁₂ и стимуляторов щитовидной железы. уровни гормонов5 (Рисунок 1).Дополнительные тесты, если есть клинические показания, могут включать паранеопластическую панель для оценки скрытой злокачественности; антимиелин-ассоциированные гликопротеиновые антитела для оценки сенсомоторной невропатии; антиганглиозидные антитела; криоглобулины; анализ спинномозговой жидкости (CSF) для оценки хронической воспалительной демиелинизирующей невропатии; антисульфатидные антитела для оценки аутоиммунной полинейропатии; и генетическое тестирование при подозрении на наследственную периферическую невропатию (Таблица 3).

Просмотр / печать Рисунок

Диагноз пациента с подозрением на периферическую невропатию

Рисунок 1.

Обращение к пациенту с периферической невропатией. (ANA = антинуклеарные антитела; C-ANCA = цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; P-ANCA = перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; RPR = быстрый плазменный реагин; SPEP = электрофорез белков сыворотки; UPEP = электрофорез белков мочи. )

Диагностика пациента с подозрением на периферическую нейропатию

---

Рис. 1.

Обращение к пациенту с периферической невропатией.(ANA = антинуклеарные антитела; C-ANCA = цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; P-ANCA = перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; RPR = быстрый плазменный реагин; SPEP = электрофорез белков сыворотки; UPEP = электрофорез белков мочи. )

Просмотреть / распечатать таблицу

Таблица 3.

Тесты, показанные пациентам с периферической невропатией

8

95AA, антинуклеарные антитела P 910A 980470

Тесты, показанные для пациентов с периферической нейропатией

Тесты	Клинические расстройства
Обычный анализ крови 908 —
Комплексная метаболическая панель	—
Скорость оседания эритроцитов	—	—
Тиреотропный гормон уровень 90 005	—
уровень	—
Витамин B 12
толерантность по клиническим тестам , Уровень А1С	Сахарный диабет
Антитела к ВИЧ	ВИЧ
Печеночная панель	17 905 907 Болезнь Lyme
Быстрый плазменный реагин, VDRL	Сифилис
Общий анализ мочи (включая 24-часовой сбор мочи)	Токсичность тяжелых металлов 9 9805 и сывороточный протеин ele цтрофорез с иммунофиксацией	Демиелинизирующая нейропатия
Уровни ангиотензинпревращающего фермента	Саркоидоз
Тесты для необычных состояний
Паранеопластическая панель	Основное злокачественное новообразование
Антимиелин-ассоциированный гликопротеин и антиганглиозидные тела 8 Антиганглиозидные тела Аутоиммунная полинейропатия
Криоглобулины	Криоглобулинемия
Скорость слюноотделения, тест Ширмера, проба Бенгалии розы, биопсия губ 0810	Синдром Сьегрена
Анализ спинномозговой жидкости	Острая или хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия
Генетическое тестирование

4 907 817

Сахарный диабет

0

Болезнь Лайма

09 908

09 908 Анти-Лайм

Быстрый плазменный реагин, VDRL

иммунофиксация

Тесты	Клинические расстройства
Обычный
Полный анализ крови	8 Полный анализ крови	8	—
Скорость оседания эритроцитов	—
Уровень глюкозы в крови натощак	—	9	9	8	8 гормонов гормонов
уровень	—
Витамин B 12
При клиническом подозрении 9000 уровень толерантности к
Антитела к ВИЧ	ВИЧ
Печеночная панель	Нарушения печени
Сифилис
Общий анализ мочи (включая 24-часовой сбор мочи)	Токсичность тяжелых металлов, порфирии, множественная миелома
Демиелинизирующая нейропатия
Уровни ангиотензинпревращающего фермента	Саркоидоз
5
ANCA7 Антиядерные антитела, P-ANN ANNC4 17 Тесты для необычных состояний
Паранеопластическая панель	Базовая злокачественная опухоль
Антимиелин-ассоциированный гликопротеин и антиганглиозидные антитела 8 75	08 нейропатические антитела Аутоиммунная полинейропатия
Криоглобулины	Криоглобулинемия
Скорость потока слюны, тест Ширмера, тест Бенгалии Роуз, 9 9	Анализ крови	Острая или хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия
Генетическое тестирование	Наследственная невропатия

Люмбальная пункция и спинномозговая жидкость анализ может быть полезен при диагностике синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей невропатии; У пациентов с этими состояниями может быть повышен уровень белка в спинномозговой жидкости.6,7

ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рекомендуются электродиагностические исследования, если диагноз остается неясным после первоначального диагностического тестирования, тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.4,5 Существует два основных типа электродиагностических исследований: исследования нервной проводимости и электромиография (ЭМГ). . Исследования нервной проводимости оценивают форму, амплитуду, задержку и скорость проводимости электрического сигнала, проводимого по исследуемому нерву. Потеря аксонов приводит к более низким амплитудам, а демиелинизация вызывает длительную латентность и медленную скорость проводимости.ЭМГ может обнаруживать активное повреждение аксонов, о чем свидетельствует наличие спонтанной активности мышечных волокон в состоянии покоя в результате отсутствия нейрорегуляции (денервации). Также оценивается потенциал действия двигательной единицы на произвольное сокращение мышц. При невропатических состояниях регистрируются реиннервационные изменения, подробности которых выходят за рамки данной статьи.

Электродиагностические исследования могут помочь определить, является ли нейропатия результатом повреждения аксонов (аксональная нейропатия) или миелина (демиелинизирующая невропатия) или того и другого (смешанная).Исследования нормальной нервной проводимости и игольчатая ЭМГ значительно снижают вероятность периферической невропатии, тогда как результаты аномальной нервной проводимости подтверждают диагноз.

Потенциальным ограничением электродиагностических исследований является то, что они могут проверять только крупные миелинизированные нервные волокна. Это ограничивает их чувствительность при обнаружении невропатии мелких нервных волокон (то есть с болью, температурой и вегетативными функциями). В этих случаях специализированный тест, направленный на вегетативные функции, и другие неэлектродиагностические тесты (например,g., биопсия эпидермиса кожи) может дать диагноз.

БИОПСИЯ НЕРВА

Биопсия нерва должна рассматриваться, когда диагноз остается неопределенным после лабораторных и электродиагностических исследований или когда необходимо подтверждение диагноза до начала агрессивного лечения (например, в случаях васкулита при применении стероидов или химиотерапии). Для биопсии предпочтительны икроножные и поверхностные малоберцовые нервы. Когда все исследования не позволяют определить причину, а электродиагностические исследования показывают симметричную периферическую невропатию аксонального типа, предполагаемым диагнозом является идиопатическая периферическая нейропатия.Биопсия эпидермальной кожи может быть выполнена у пациентов с жжением, онемением и болью, а также у которых предполагается, что причиной этого являются небольшие немиелинизированные нервные волокна. Небольшие повреждения нервных волокон могут составлять самые ранние стадии некоторых периферических невропатий и не могут быть обнаружены с помощью электродиагностических исследований.2,5

Принципы лечения

Лечение периферической невропатии преследует две цели: контроль основного процесса заболевания и лечение неприятных симптомов. Первое обычно достигается путем устранения причиняющих вред агентов, таких как токсины или лекарства; исправление дефицита питания; или лечение основного заболевания (например,g., кортикостероидная терапия при иммуноопосредованной невропатии) .8 Эти шаги важны для остановки прогрессирования невропатии и могут улучшить симптомы.

Острые воспалительные невропатии требуют более срочного и агрессивного лечения с помощью внутривенного введения иммуноглобулина9 или плазмафереза. Кроме того, необходимы тестирование функции дыхания и мониторинг гемодинамики. Следует рассмотреть возможность искусственной вентиляции легких у пациентов, у которых форсированная жизненная емкость легких составляет менее 20 мл на кг или снижена более чем на 30 процентов от исходного уровня, или если максимальное давление на вдохе составляет менее 30 см вод. Ст.11

Важно помочь пациентам контролировать неприятные симптомы периферической невропатии, такие как сильное онемение и боль, а также облегчить инвалидность, вызванную слабостью.12 Существует несколько фармакологических вариантов лечения невропатической боли, включая некоторые противосудорожные препараты (например, габапентин [нейронтин], топирамат [Topamax], карбамазепин [тегретол], прегабалин [Lyrica]) 13,14 и антидепрессанты (например, амитриптилин) 15-17.

No related posts.