Содержание

Отклонения в психическом развитии

Отклонения в психическом развитии

Психическое развитие как процесс, развертывающийся во времени на протяжении всей жизни человека, имеет временнýю структуру. Ее знание важно для понимания потенциальных возможностей развития, выявления типичного хода индивидуального развития, составления представления о средней норме возрастной динамики; на основе этого можно судить о вариациях возрастной эволюции в зависимости от различных факторов.

Временная структура индивидуального развития включает в себя темп развития, его длительность и направленность.

В каждом возрастном этапе для развития той или иной психической функции выделяют «норму», которая может быть соотнесена с каждым параметром временной структуры индивидуального развития. Понятие «нормы» условно. Это понятие тестологии. «Норма» определяется через стандартизацию теста путем предложения его большой группе лиц определенного возраста.

Относительно средней нормы интерпретируются результаты каждого ребенка: находится ли он ниже или выше, насколько? Психология развития определяет «нормы», критерии развития, дефектология – нормы умственного развития и т.д.

Исходя из «нормативного» подхода к развитию психики в каждой концепции развития формулируется понятие «отклонение». Следовательно, и «норма» задается пониманием развития в данной теории или концепции. Это один аспект «условности» нормы. Второй – размытость границ нормы, ее вариативность.

Отклонения от нормы следует понимать как в позитивном, так и в негативном планах: может быть вариант опережения нормы развития и вариант отставания. В первом случае психология развития решает проблему одаренности и одаренных детей, во втором случае – проблему задержек психического развития, его дефектов.

Принципиальное значение понятие «норма» имеет для педагогической психологии и, в целом, для всей системы образования. С точки зрения культурно-исторической концепции образование «есть та всеобщая жизненная форма становления собственно человеческого в человеке, его сущностных сил, позволяющих ему становиться, оставаться – быть человеком» (Слободчиков, 2001).

Современная психология развития одной из главных проблем видит разработку возрастных норм развития, относительно которых должно определяться содержание образования на разных ступенях. По мнению В.И. Слободчикова, до сих пор не построены возрастно-нормативные модели и критерии развития, модели критических переходов с одной ступени на другую, которые необходимы для проектирования систем развивающего образования. В настоящее время эта проблема решается в исследованиях Института психологии имени Л.С. Выготского, и есть предварительные результаты, которые можно использовать как «точки роста» для педагогической психологии и педагогики. Если проблема решится, становится возможным сотрудничество двух профессионалов: психолога развития и педагога, один из которых «как раз и держит эту самую норму развития, а другой ее реализует средствами своей профессиональной деятельности; один говорит: «Я знаю, что должно быть здесь и теперь», а другой: «Я знаю, что нужно делать», чтобы это сбылось, чтобы данная норма реализовалась для конкретных детей в конкретных образовательных процессах» (Слободчиков, 2001).

Согласно этим рассуждениям современных психологов понятие «норма» обобщенно можно представить как тот наилучший результат, которого может достичь ребенок в заданных условиях.

Одной из важных проблем психологии развития является проблема изучения атипичного развития, отклоняющегося от норм. Однако здесь существует явно выраженный перекос: количество работ, посвященных аномальным детям, намного превосходит число исследований по психологии одаренности. Отсутствие единой теоретической базы часто способствует игнорированию общих моментов в жизни одаренных и девиантных детей. И те и другие требуют специального обучения: как умственно отсталые, так и одаренные дети кажутся «странными» и нередко отвергаются своими обычными сверстниками.

В рамках культурно-исторической концепции Л.С. Выготского предложен динамический подход к изучению атипичного в развитии. Здесь типичное и атипичное анализируется в единой парадигме, и данное направление называется «диалектическим учением о плюс – и минус – одаренности».

Дефектность и одаренность рассматриваются как два полярных исхода единого процесса компенсации, хотя это, безусловно, не означает превращения любого дефекта в талант. Компенсация – эта одна из форм борьбы с препятствиями, возникающими на пути развития. Возможность победы и проигрыша определяется «силами» сторон, размерами и качественными особенностями дефекта, характером порождаемых им изменений в психике ребенка, богатством компенсаторного фонда субъекта. «Путь к совершенству лежит через преодоление препятствий; затруднение функции есть стимул к ее повышению» (Л.С. Выготский).

Согласно результатам лонгитюдного исследования Н. Хаан и А. Мориарти действие механизмов преодоления трудностей связано с ускорением роста коэффициента интеллекта, а защитных механизмов – с его замедлением. В исследованиях Ю.Д. Бабаевой (1997) было показано, что формирование психологических механизмов преодоления преград определяется не только особенностями психики ребенка, но и адекватным, своевременным вмешательством в этот процесс психологов, педагогов, родителей.

Критикуя статистический подход к одаренности, Л.С. Выготский предложил динамическую теорию одаренности (ДТО). Ядро ДТО включает три базовых принципа, при формулировании которых Выготский («К вопросу о динамике детского характера») опирался на «теорию запруды» Т. Липпса, введенное И.П. Павловым понятие «рефлекс цели», идеи А. Адлера о сверхкомпенсации.

Принцип социальной обусловленности развития. Согласно этому принципу вместо оценки уже достигнутого уровня развития способностей на первый план выдвигаются задачи поиска различных препятствий, мешающих этому развитию, анализ психологической природы этих препятствий, установление и изучение причин их возникновения и т.д. Подчеркивается, что преграды порождаются неприспособленностью ребенка к окружающей его социально-культурной среде.

Принцип перспективы будущего – возникшие преграды становятся «целевыми точками» психического развития, направляют его, стимулируют включение компенсаторных процессов.

Принцип компенсации – необходимость борьбы с препятствиями требует усиления и совершенствования психических функций. Если этот процесс протекает успешно, ребенок получает возможность преодолевать преграду и таким образом приспосабливаться к социально-культурной среде. Однако возможны и другие исходы. Компенсаторного «фонда» может не хватить для борьбы с преградой. Кроме этого, компенсация может пойти по ложному пути, порождая неполноценное развитие психики ребенка.

Для современной разработки целостного подхода к анализу одаренности большое значение имеет идея Л.С. Выготского о единстве «аффекта и интеллекта». В рамках данного подхода утверждается, что одаренность характеризует личность в целом, указывается на недопустимость разрыва когнитивной и аффективной сферы. Однако в наиболее известных моделях одаренности, по мнению Ю.Д. Бабаевой, осуществляется поэлементный анализ статистических связей (Дж. Рензулли, К. Хеллер).

В отечественных исследованиях отмечается необходимость разработки единицы анализа одаренности. Так, Д.Б. Богоявленская, изучающая психологическую природу творчества, выделяет феномен «ситуативно нестимулированной продуктивной деятельности» как единицу анализа творчества, отражающую единство аффекта и интеллекта. В исследованиях одаренности Ю.А. Бабаевой в качестве основного используется понятие «динамическая смысловая система», введенное Л.С. Выготским, оно раскрываюет связь между интеллектом и аффектом.

Одной из главных проблем одаренности является ее идентификация. Традиционно для диагностики одаренности используются психометрические тесты, интеллектуальные соревнования и т.п. Однако успешность деятельности ребенка, в том числе и в ситуации тестирования, зависит от многих условий (наличие мотивации, тревожность и т.п.) и под влиянием различных факторов может существенно меняться. В целях устранения случаев недооценки потенциальных и скрытых возможностей ребенка в психологии развития вводятся новые методы идентификации одаренности. Так, все чаще используется модифицированный метод наблюдения (Рензулли). В рамках предложенного Л.С. Выготским динамического подхода происходит смена парадигмы и в методах идентификации одаренности. Ведется не диагностика отбора, а диагностика развития, т.е. акцент смещается на выявление преград, тормозящих развитие ребенка, поиски средств их преодоления, на анализ качественно своеобразных путей развития. Попытки создания методов «динамического тестирования» предприняты как за рубежом (Ю. Гутке), так и в отечественной психологии (Ю.Д. Бабаева). В частности, Ю.Д. Бабаева, разработала и провела апробирование психодиагностических тренингов, в которых применяемые методические приемы и техники направлены не только на раскрытие потенциальных возможностей ребенка, но и на стимуляцию его творческих способностей, развитие самопознания, познавательной мотивации и т.п.

Специальное место занимает диагностика особенностей семейного окружения и его влияния на развитие способностей ребенка. Эффективность психодиагностических тренингов определяется не количеством выявленных одаренных детей, а возможностью разработки адекватной стратегии обучения и развития каждого ребенка.

Известно, что высокие потенциальные возможности требуют соответствующего обучения и развития, иначе они могут так и не раскрыться в полную силу. И это тоже один из главных «больных» вопросов проблем одаренности.

Важную сферу исследований составляют проблемы, связанные с анализом асоциальных форм проявления одаренности. Можно ли загубить талант? Что происходит с одаренными детьми, не получившими необходимой помощи и социальной поддержки? По мнению ряда авторов (Р. Пажес), способности в этих случаях не «исчезают», а начинают искать «обходные пути» для своего применения, используются часто на разрушительные цели.

Вместе с тем современные ученые считают, что культурно-исторический подход может стать фундаментальной теоретической базой для становления социокультурной парадигмы одаренности.

При каких условиях происходит замедление темпов и искажение психического развития? Наиболее исследован в этом отношении вопрос влияния семьи или ее отсутствия на развитие ребенка. Мы остановимся на характеристике неблагоприятных условий воспитания ребенка, которые можно назвать депривационными. По определению чешских ученых Й. Лангмейера и
З. Матейчека (1984), депривационная ситуация – это такая жизненная ситуация ребенка, когда отсутствует возможность удовлетворения важных психических потребностей. Результатом пребывания ребенка в подобной ситуации является переживание им психической депривации, которая может послужит основой возникновения нарушений поведения и развития. Единая теория депривации в науке еще не сложилась, но наиболее признанным определением психической депривации считается следующее. Психическая депривация – это психическое состояние, возникающее в результате таких жизненных ситуаций, где субъекту не предоставляется возможности для удовлетворения некоторых его основных (жизненных) психических потребностей в достаточной мере и в течение достаточно длительного времени

(Й. Лангмейер и З. Матейчек).

Чаще всего в качестве наиболее патогенной ситуации называют недостаточное удовлетворение аффективных потребностей человека. Это так называемая эмоциональная депривация, когда у растущего ребенка отсутствует возможность установления интимно-эмоционального отношения с каким-либо лицом или происходит разрыв ранее сложившейся эмоциональной связи.

Выделяют следующие виды депривации:

– стимульная депривация, или сенсорная, которая возникает в ситуации пониженного количества стимулов или ограничения их изменчивости и модальности;

– когнитивная депривация (депривация значений), возникающая в ситуации излишней изменчивости и хаотичности структуры внешнего мира, без четкого упорядочивания и смысла, что не дает возможности ребенку понимать, предвосхищать и регулировать происходящее извне;

– социальная депривация (депривация идентичности) возникает в случае ограничения возможности усвоения автономной социальной роли.

Влияние депривации на психическое развитие ребенка в отечественной психологии развития активно изучается в научных школах М.И. Лисиной и В.С. Мухиной. Исследования построены на сравнении психического развития детей из семей и детского дома. Ситуация воспитания в условиях детского дома и интерната наиболее наглядно демонстрирует отрицательные последствия испытанной детьми депривации. Но депривация не ограничена учреждениями интернатного типа и касается семей и других областей общественной жизни (детский сад, школа и т.п.), поэтому важно знать, при каких условиях она наступает. Эти условия можно разделить на две группы:

1. Обстоятельства, когда по внешним причинам в семье царит совершенный недостаток социально-эмоциональных стимулов, которые необходимы для здорового развития ребенка (например неполная семья; если родители большую часть времени находятся вне дома; низкий экономический и культурный уровень семьи и т.п.).

2. Обстоятельства, при которых объективно стимулы имеются, но для ребенка они недоступны, так как в отношениях с воспитывающими его взрослыми образовался внутренний психологический барьер. Нередко это бывает в семьях экономически и культурно благополучных, но эмоционально безразличных.

Результатом перенесенной депривации, особенно в ранние годы, является госпитализм. Иногда термин «госпитализм» используется как синоним термина «депривация». При этом ученые чаще ограничиваются описанием условий, при которых происходят лишения. Есть и описания последствий в развитии психики. Остановимся на таком определении госпитализма: глубокая психическая и физическая отсталость, возникающая в первые годы жизни в результате «дефицита» воспитания (Р.А. Спиц, Дж. Боулби).

Другим последствием перенесенной депривации может быть отставание, задержка в психическом развитии (ЗПР). ЗПР – синдром временного отставания развития психики в целом или отдельных ее функций (речевых, моторных, сенсорных, эмоциональных, волевых).

В этой связи учеными решается вопрос, обратим ли эффект депривации; разрабатываются и апробируются программы коррекции депривированных детей; консультируются чиновники государственных учреждений по вопросам организации жизни детей, лишенных родительского попечительства.

Современный мир сталкивается все чаще с негативным поведением людей, выросших в депривационных условиях. Смертники-террористы – это люди, перенесшие депривацию, их поведение отличает отчужденность от других людей, враждебное отношение к ним, отсутствие жалости и мягкости (Г. Крайг).


© Все права защищены http://www.portal-slovo.ru

Отклонения в психическом развитии ребёнка

 

Каждому из нас важно уважать себя,   относиться к самому себе   положительно. Позитивное отношение   к самому себе закладывается с   младенчества, а точнее, со дня   рождения ребёнка.

 Это с годами мы зачастую теряем такую   изумительную способность, данную нам от природы, отличать ложь от истины. Младенец же не переносит никакой фальши. Если он ощущает искреннюю и нежную любовь к себе, тепло, заботу, если общение со взрослыми приносит много положительных эмоций, то у малыша формируется позитивное отношение и к самому себе, как к объекту, достойному любви. Что, естественно, не является никаким препятствием для того, чтобы впоследствии у ребёнка сложилась объективная самооценка и он был бы способен к самокритике.

Однако на развитие младенца, на формирование его характера прямо влияет наследственность и перенесённые заболевания. Эмоциональное состояние матери во время беременности и после рождения малыша далеко не последний фактор, влияющий на поведение ребёнка.

Отклонения в психическом развитии вызывают такие сенсорные нарушения, как глухота (или тугоухость), слепота (слабое зрение), а также такие поражения ЦНС, как умственная отсталость, двигательные нарушения, тяжёлые нарушения речи и т.д. Если присутствует одновременно несколько факторов, то, естественно, и отклонения будут выражены сильнее. Однако каким бы ни был характер первичного нарушения, всегда наблюдается отставание в развитии, отставание в сроках формирования психических функций. Например, глухие и слабослышащие дети начинают манипулировать предметами гораздо позже и предметная деятельность (важнейшая для развития ребёнка в раннем возрасте) становится ведущей лишь к 5 годам. У умственно отсталых — лишь к концу дошкольного возраста. Отстаёт развитие всех познавательных процессов, всех видов мышления, а также восприятие, сам процесс общения.
 
Причин задержки психического развития (далее — ЗПР) очень много. Она может быть вызвана дефектами и аномалиями внутриутробного развития, органическим поражением центральной нервной системы (далее — ЦНС), родовой травмой, тяжёлыми инфекционными и соматическими заболеваниями (физиологическими заболеваниями, в основе которых лежит психологическая подоплека), сенсорными нарушениями (нарушениями слуха и зрения), причём иногда ЗПР выражена в такой сильной степени, что это становится препятствием для нормального обучения ребёнка в обычной средней школе.

Все эти причины приводят ребёнка также к инфантилизму, когда его психическое развитие соответствует более раннему возрасту.

Дефекты речевого развития наблюдаются у всех детей с отставанием. Понимание речи затруднено, сама речь может развиваться с опозданием, иметь серьёзные, существенные дефекты (например, нарушения произношения, бедность лексики и семантики (непонимание или неправильное понимание значений слов), агграматизмы (грамматически неправильное построение речи). Часто речь, формально развитая, в то же время может быть бессодержательной и пустой.

Речь может отсутствовать вовсе (особенно при умственной отсталости, алалии (отсутствии или ограничении речи из-за недоразвития или поражения речевых зон больших полушарий коры головного мозга). Речь может отсутствовать и при глухоте, тяжёлой тугоухости, а также при детском церебральном параличе.

Если поражения ЦНС являются внутриутробными, то отклонения в психическом развитии возникают с момента рождения ребёнка. Если же ЦНС поражается после рождения (постнатально), то, соответственно, и отклонения в развитии появляются с момента возникновения дефекта.

Нужно обращать пристальное внимание даже, на первый взгляд, совсем незначительные, не бросающиеся в глаза нарушения, т.к. они вызывают отклонения в психическом развитии. Поэтому крайне важно обнаружить отклонения в развитии на самых ранних сроках и установить правильный диагноз первичного дефекта, который повлёк за собой отклонения в психическом развитии. Поскольку успешность коррекции и компенсации отклонений в психическом развитии очень сильно зависит от сроков начала коррекционной работы с ребёнком, то одной из первоочередных задач родителей — не упустить момент, когда требуется вмешательство специалиста. Конечно же, содержание и методы коррекционной работы тоже чрезвычайно важны.

Мы уже не один раз говорили о том, как важны для малыша нежная забота, внимание, ласка и любовь со стороны взрослых, особенно (на раннем этапе жизни) со стороны матери. Для гармоничного развития малыша, профилактики отставания в развитии, мать должна уделять общению с ребёнком как можно больше времени, больше разговаривать (при этом ни в коем случае не искажать слова, не «сюсюкать»), петь песенки, что-либо рассказывать, называть и показывать различные предметы и действия.

Недостаток материнского внимания, общения с матерью, ласковых слов, прикосновений и т.п. (что может быть вызвано болезнью, смертью, длительным отсутствием матери или психологическим непринятием матери своего ребёнка, отсутствием любви к нему) неизбежно приводит к нарушению физического и психического развития, их задержке, к невротизации малыша и формированию у него аффективных расстройств (резких колебаний настроения, его внезапного подъёма и спада без всяких видимых оснований). Любите своего малыша! Будьте внимательны к нему, и он вырастет здоровым.

Задержка психического развития (ЗПР) у детей

Детский медицинский центр неврологии и педиатрии предлагает вашему вниманию услугу — лечение и профилактикае ЗПР у детей.

ЗПР у детей — задержка психического развития (ЗПР) — это нарушение в формировании и развитии психических функций и навыков ребенка, отставание и отхождение от нормы психического развития в целом или каких-либо его отдельных функций. В понятие ЗПР у детей входит и психическое недоразвитие (или замедленное развитие), также и стойкие нарушения эмоционально-волевой сферы ребенка, задержки в интеллектуальном росте, нарушения познавательной деятельности. Детишки с ЗПР больше отдают предпочтение игровой деятельности, их мышление дольше остается незрелым, а базовые знания специфичны и скудны, чаще всего их интеллектуальный уровень значительно ниже, чем у сверстников. Однако диагноз ЗПР не является клиническим, и все перечисленные выше отклонения имеют полностью обратимый характер.

Общие сведения

Понятие ЗПР у детей включает в себя сложный механизм взаимодействия с окружающим миром, ежесекундный анализ происходящих изменений, адекватные реакции на возникающие проблемы. Каждый день мы пропускаем через себя огромное количество информации, анализируем ее, делаем выводы, сохраняем полученный материал в памяти. Это позволяет нам, как виду, успешно эволюционировать, существовать в этом непростом мире. Своевременное развитие психических навыков и умений у детей позволяет им становиться успешными людьми в будущем, без огромного “рюкзака” за плечами с грузом нерешенных комплексов и проблем, которые, как правило, тянутся из детства.

В последнее время все больше внимания уделяется интеллектуальному развитию детей: совершенствуются методики обучения проводится работа с детьми с зпр, улучшается качество образования. Однако, несмотря на это, некоторые ребята испытывают трудности в обучении. Всё больше детей не способны освоить школьную программу в её полном объеме. Исследования показали, что готовность ребенка к интеллектуальной деятельности напрямую связана с его психическим и коммуникативным развитием. И всё больше родителей обращаются к педиатрам за помощью, чтобы вовремя предотвратить и скорректировать возможные задержки и отклонения в психомоторном развитии малыша.

Причины ЗПР у детей

Причины ЗПР у детей могут включать в себя различные факторы, среди которых можно выделить социальные и биологические, перечислим их:

  • поражения головного мозга вследствие врожденных заболеваний ребенка, нарушение нормального развития;
  • проблемы матери во время беременности, сложные роды;
  • хронические заболевания матери, употребление спиртных напитков во время беременности, психотропных препаратов и т.п.;
  • наследственные факторы также нередко становятся причиной возникновения ЗПР у детей;
  • неблагоприятные условия дома, проблемы с воспитанием, плохой уход или полная безнадзорность.

Впрочем, не будем забывать, что для выявления причин задержки развития необходимо пройти комплексное обследование. Каждый человек уникален и по-своему неповторим, поэтому существует множество индивидуальных сопутствующих факторов, являющихся, в конечном итоге, причинами отставания в развитии ребенка. 

Симптомы ЗПР у детей

Симптоматика ЗПР у детей, как правило, выявляется на 5 году жизни. Однако есть некоторые моменты, которые могут указать на возможные проблемы в будущем у детишек и в более раннем возрасте. Итак, на что стоит обратить свое внимание:

  • отставание от сверстников в психо-эмоциональной сфере: как правило, проявляется в отсутствие самоконтроля, серьезных перепадах настроения, замкнутости и излишней эмоциональной стеснительности;
  • проблемы в области концентрации внимания: ребенок не способен концентрироваться на каком-либо занятии, часто отвлекается и переключается на что-то другое, при этом и другое занятие не способно занять малыша на длительное время;
  • проблемы с восприятием окружающей действительности: не узнает предметы, не распознает простые схемы и контуры рисунков;
  • отклонения в развитии памяти: отсутствует познавательная активность, свойственная ровесникам малыша, быстро забывает пройденный материал, правила игр и т. п. В игровой деятельности малыш склонен к однообразным действиям, сюжет не отличается разнообразием, прямолинеен;
  • проблемы с развитием речевых навыков: проявляется в скудном словарном запасе;
  • общее отставание в развитии, отсутствие навыков мыслительного процесса.

Диагностика ЗПР у детей

Чаще всего родители обращаются за консультацией к специалистам, когда ребенку исполняется 7-8 лет, т.е. при возникновении первых проблем со школьной успеваемостью. Однако рекомендуется проводить диагностику ЗПР гораздо раньше. Если Вы заметили замедления темпов развития моторики или речи малыша, при возникновении проблем с памятью и вниманием, если обнаружились трудности с усвоением обучающей программы в детском саду, то, скорее всего, Вашему малышу показана диагностика ЗПР с целью выявления симптомов, причин ЗПР, если таковые обнаружатся, а также назначения своевременного лечения, корректирующей программы, консультаций смежных специалистов. Постановка основного диагноза возможна только после комплексной диагностики.

Лечением задержкой психического развития у детей (ЗПР) занимается врач невролог, он поможет найти причину заболевания. Вы можете записаться на консультацию прямо сейчас!

Обследование ребенка с ЗПР проводится несколькими методами: сюда входят и полномасштабные обследования профильными специалистами, нейропсихологическое тестирование, возможно, потребуется сделать МРТ головного мозга, КТ и ЭЭГ.

Лечение ЗПР у детей

Когда точно определен и поставлен диагноз «Задержка психического развития», врач составляет индивидуально подобранное лечение в соответствии с особенностями развития каждого ребенка в отдельности. Предполагается, что программа реабилитации должна носить комплексный характер, помощь оказываться не только со стороны врачей и специалистов, но и со стороны родителей.

Атмосфера в семье для ребятишек с ЗПР играет основополагающую роль. Благоприятный исход лечения ЗПР у детей во многом зависит от поведения и настроя взрослых. Нужно всегда помнить, что такие дети требуют особого подхода. Как можно чаще хвалите ребенка, подбадривайте, пусть ваша поддержка придаст ему уверенности. Общайтесь, как можно больше играйте вместе, ходите на прогулки, и старайтесь всегда и везде обсуждать с ребенком увиденное, спрашивайте его о впечатлениях, шутите и смейтесь, и пусть только хорошее настроение, Ваша забота и любовь окружают кроху. И результат не заставит себя долго ждать! Со временем Ваш малыш обязательно догонит сверстников, и все его трудности останутся далеко позади!

Цены на консультацию вы можете посмотреть здесь

Дети с ОВЗ. Виды отклонений

Дети с ограниченными возможностями здоровья — это дети-инвалиды, либо другие дети в возрасте от 0 до 18 лет, не признанные в установленном порядке детьми-инвалидами, но имеющие временные или постоянные отклонения в физическом и (или) психическом развитии и нуждающиеся в создании специальных условий обучения и воспитания.

Задержка психического развития

(ЗПР).

Задержка психического развития (ЗПР) – это психолого-педагогическое определение для наиболее распространенного среди всех встречающихся у детей отклонений в психофизическом развитии. Задержка психического развития рассматривается как вариант психического дизонтогенеза, к которому относятся как случаи замедленного психического развития («задержка темпа психического развития»,так и относительно стойкие состояния незрелости эмоционально-волевой сферы и интеллектуальной недостаточности, не достигающей умственной отсталости. В целом для данного состояния характерны гетерохронность (разновременность) проявления отклонений и существенные различия как в степени их выраженности, так и в прогнозе последствий. ЗПР часто осложняется различными негрубыми, но нередко стойкими нервно-психическими расстройствами (астеническими, церебрастеническими, невротическими, неврозоподобными и др., нарушающими интеллектуальную работоспособность ребёнка.

Детский аутизм.

Детский аутизм в настоящее время рассматривается как особый тип нарушения психического развития. У всех детей с аутизмом нарушено развитие средств коммуникации и социальных навыков. Общими для них являются аффективные проблемы и трудности становления активных взаимоотношений с динамично меняющейся средой, которые определяют их установки на сохранение постоянства в окружающем и стереотипность собственного поведения.

В нашем центре открыта группа кратковременного пребывания для детей с ОВЗ. Позвоните нам или оставьте заявку.

Дети с отклонениями в развитии и их особые образовательные потребности

Е.Л.Гончарова, О.И.Кукушкина, Институт коррекционной педагогики РАО

К детям с отклонениями в развитии относят:
  • умственно отсталых,
  • глухих,
  • слабослышащих,
  • позднооглохших,
  • слепых и слабовидящих;
  • детей с тяжелыми речевыми нарушениями,
  • нарушениями опорно-двигательного аппарата,
  • задержкой психического развития,
  • с выраженными расстройствами эмоционально-волевой сферы (ранний детский аутизм),
  • множественными нарушениями.

Почему так важно обеспечить детям с нарушениями в развитии доступ к специальному, особым образом организованному и построенному, образованию? Дело в том, что ребенок с отклонениями в развитии — это ребенок, у которого наряду с общими для всех детей образовательными потребностями, есть особые образовательные потребности, удовлетворить которые можно только в условиях специального обучения.

Они нуждаются в комплексной реабилитации, сочетающей медицинскую, психолого-педагогическую и социальную помощь, причем помощь индивидуализированную. Однако если необходимость реабилитации средствами медицины осознается всеми, то роль и место реабилитации средствами образования понимается не столь единодушно.

В человеческой культуре, в каждом обществе существует специально созданное образовательное пространство, которое включает в себя традиции и научно обоснованные подходы к обучению детей разных возрастов в условиях семьи и специально организованных образовательных учреждений. Первичные отклонения в развитии приводят к выпадению ребенка из этого социально и культурно обусловленного образовательного пространства, грубо нарушается связь с социумом, культурой как источником развития. Столь же грубо на самых ранних этапах нарушается связь родителя и ребенка, так как взрослый носитель культуры не может, не знает, каким образом передать ребенку с нарушениями в развитии тот социальный опыт, который его нормально развивающийся сверстник приобретает спонтанно, без специально организованных дополнительных и специфичных средств, методов, путей обучения.

По отношению к ребенку с нарушениями в развитии перестают действовать традиционные способы решения традиционных образовательных задач на каждом возрастном этапе. Самой лучшей характеристикой этой ситуации — является метафора Л.С. Выготского о «социальном вывихе» ребенка с нарушениями в развитии как основной причине детской дефективности — «Физический дефект вызывает как бы социальный вывих, совершенно аналогично телесному вывиху, когда поврежденный член — рука или нога — выходят из сустава, когда грубо разрываются обычные связи и сочленения и функционирование органа сопровождается болью и воспалительными процессами. .. Если психологически телесный недостаток означает социальный вывих, то педагогически воспитать такого ребенка — это значит вправить его в жизнь, как вправляют вывихнутый и больной орган» (Л.С.Выготский, 1995).

Преодоление социального вывиха можно осуществить исключительно средствами образования, но не массового, а специально организованного, особым образом построенного и предусматривающего «обходные пути» достижения тех образовательных задач, которые в условиях нормы достигаются традиционными способами.

Ключевым понятием для определения целей и задач реабилитации через образование является понятие «особые образовательные потребности».

Исходя из того, что первичное нарушение приводит к ситуации «социального вывиха», попытаемся определить смысл термина «Ребенок с особыми образовательными потребностями», т.е. определить, в чем именно нуждается такой ребенок в процессе образования. Он нуждается в том, чтобы: первичное нарушение в развитии было выявлено как можно раньше;

специальное обучение начиналось сразу же после диагностики первичного нарушения в развитии, независимо от возраста ребенка. Так, если нарушение слуха или зрения выявлено в конце первого месяца жизни ребенка, то и специальное обучение должно начинаться в первые месяцы жизни. Крайне опасна ситуация, когда после выявления первичного нарушения все усилия взрослых направлены исключительно на лечение ребенка, т.е. реабилитацию средствами медицины. Игнорирование целенаправленной психолого-педагогической помощи приводит к необратимым потерям в достижении возможного уровня развития ребенка;

в содержание обучения были введены специальные разделы, направленные на решение задач развития ребенка, по понятным причинам отсутствующие в содержании образования нормально развивающегося сверстника.

Например, позднооглохшие дети нуждаются в специальных занятиях по обучению чтению с губ, обеспечивающему адекватное восприятие устной речи; глухие и слабослышащие нуждаются в специальном курсе занятий по развитию слухового восприятия и формированию произношения, специальном курсе развития словесно-логического мышления; дети с нарушением зрения, интеллекта, множественными нарушениями, нуждаются в специальном разделе обучения — социально-бытовая ориентация; дети с различными нарушениями нуждаются в целенаправленной поддержке социально-эмоционального развития, формировании механизмов сознательной регуляции собственного поведения и взаимодействия с окружающими людьми и др. ;

строились «обходные пути» обучения, использовались специфические средства и методы, которые не применяются в традиционном образовании. Так, значительно более ранее, чем в норме, обучение глухих детей дошкольного возраста грамоте является одним из «обходных путей» формирования их словесной речи; для обучения чтению слепых детей применяется шрифт Брайля; одним из обходных путей развития письменной речи является обучение компьютерным технологиям работы с текстом на первых годах школьного обучения и др.;

регулярно осуществлялся контроль за соответствием выбранной программы обучения реальным достижениям, уровню развития ребенка;

пространственная и временная организация образовательной среды соответствовала возможностям ребенка. Например, аутичные дети нуждаются в особом структурировании жизненного и образовательного пространства, облегчающем им понимание смысла происходящего и обеспечивающего возможность предсказать ход событий, планировать свое поведение;

все окружающие взрослые были подготовлены и реально участвовали в решении особых образовательных задач и за пределами образовательного учреждения, и их усилия были скоординированы;

реабилитация средствами образования не заканчивалась периодом школьного обучения. Ребенок с выраженными нарушениями в развитии нуждается в реабилитации средствами образования на протяжении всей своей жизни, хотя с возрастом ее задачи будут принципиально меняться;

процесс реабилитации средствами образования осуществлялся квалифицированными специалистами, компетентными в решении развивающих и коррекционных задач обучения.

Отечественная дефектологическая наука внесла весомый вклад в изучение особых образовательных потребностей разных категорий детей. Разработка особых образовательных пространств, типов специальных образовательных учреждений, специальных педагогических технологий, направленных на преодоление и предупреждение вторичных нарушений в развитии у разных категорий детей обеспечили возможность создания отечественной ССО, достижения которой признаны в мире.

Отечественная практика специального обучения не раз убедительно демонстрировала, что вовремя начатая и грамотно построенная реабилитация средствами образования позволяет предупредить появление дальнейших отклонений в развитии вторичной и третичной природы, скоррегировать уже имеющиеся нарушения и значительно снизить степень социальной недостаточности, достичь максимально возможного для каждого ребенка уровня общего развития, образования, социальной интеграции. Удовлетворение особых образовательных потребностей ребенка это одно из базовых условий его психического здоровья и развития.

Понятно, что, стремясь к использованию тех неоспоримых выгод, которые дает ребенку с нарушениями в развитии его интеграция в среду нормально развивающихся сверстников, мы должны оценивать, как в этих условиях могут быть обеспечены и столь необходимые для него особые условия развития. Т.е полноценная интеграция такого ребенка в обычную образовательную среду невозможна вне его специальной поддержки и, соответственно, вне тесного взаимодействия учреждений массового и специального образования.

Отклонения В Психическом Развитии Ребенка

Отклонения В Психическом Развитии Ребенка
Отклонения в психическом развитии ребенка — неадекватное формирование психологического опыта, вызванное сенсорными нарушениями (глухота, тугоухость, слепота, слабовидение) или поражениями центральной нервной системы (умственная отсталость,

Психологический словарь. 2000.

  • Отказ Человека–Оператора
  • Отреагирование

Смотреть что такое «Отклонения В Психическом Развитии Ребенка» в других словарях:

  • отклонения в психическом развитии ребенка — Категория. Неадекватное формирование психологического опыта. Специфика. Вызываются сенсорными нарушениями (глухота, тугоухость, слепота, слабовидение) или поражениями центральной нервной системы (умственная отсталость, задержки психического… …   Большая психологическая энциклопедия

  • ДЕТИ С ОТКЛОНЕНИЯМИ В ПСИХИЧЕСКОМ РАЗВИТИИ — (англ. children with abnormal behavior, problem children). Отклонения в психическом развитии ребенка м. б. вызваны сенсорными нарушениями (глухота, тугоухость, слепота, слабовидение), поражениями ц. н. с. (умственная отсталость …   Большая психологическая энциклопедия

  • Факторы риска в психологии развития — [лат. factor делающий, производящий] понятие, обозначающее широкий круг условий, способных оказывать неблагоприятное влияние на психическое развитие ребенка. В отличие от однозначно вредоносных воздействий, Ф. р. это такие условия, опасное… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • Павел 1 — Павел I Петрович Портрет работы Степана Щукина …   Википедия

  • Павел I (российский император) — Павел I Петрович Портрет работы Степана Щукина …   Википедия

  • Павел I Петрович — Портрет работы Степана Щукина …   Википедия

  • Павел Первый — Павел I Петрович Портрет работы Степана Щукина …   Википедия

  • Павел Петрович — Павел I Петрович Портрет работы Степана Щукина …   Википедия

  • Павел Петрович Романов — Павел I Петрович Портрет работы Степана Щукина …   Википедия

  • Романов, Павел Петрович — Павел I Петрович Портрет работы Степана Щукина …   Википедия

Книги

  • Диагностика психофизических процессов и речевого развития детей 5-6 лет, Романович Олеся Анатольевна, Кольцова Елена Павловна. Пособие предназначено для проведения психоречевого обследования детей, начиная с трехлетнего возраста. Его цель — помочь заинтересованным родителям, специалистам, разобраться, нет ли… Подробнее  Купить за 432 грн (только Украина)
  • Диагностика психофизических процессов и речевого развития детей 5-6 лет, Романович О.А.. Пособие предназначено для проведения психоречевого обследования детей, начиная с трехлетнего возраста. Его цель — помочь заинтересованным родителям, специалистам, разобраться, нет ли… Подробнее  Купить за 334 руб
  • Диагностика психофизических процессов и речевого развития детей 5-6 лет, Романович О.А.. Пособие предназначено для проведения психоречевого обследования детей, начиная с трехлетнего возраста. Его цель — помочь заинтересованным родителям, специалистам, разобраться, нет ли… Подробнее  Купить за 328 грн (только Украина)
Другие книги по запросу «Отклонения В Психическом Развитии Ребенка» >>

отклонение психического развития — это.

.. Что такое отклонение психического развития?
отклонение психического развития
     развитие психическое: отклонение — неадекватное формирование психологического опыта, вызванное нарушениями сенсорными (глухота, тугоухость, слепота, слабовидение, и пр.) или поражениями системы нервной центральной (отсталость умственная, задержки развития психического, нарушения двигательные, нарушения речевые, и пр.). Возникают как результат перенесенных ребенком вредных воздействий (родовая травма, тяжелая инфекция).

   Здесь различаются:

   1) нарушения первичные (снижение слуха, зрения, интеллекта) — имеют органический характер и требуют медицинской коррекции;

   2) нарушения вторичные, основанные на первичных — как правило, носят системный характер и поддаются педагогической коррекции.

   При нарушении первичном происходит отставание в сроках формирования функций психических и качественные отклонения в их развитии. Нарушается развитие всех процессов познавательных (восприятия, наглядного и словесно-логического мышления), развитие навыков общения и формирование самоконтроля; затормаживается ход смены деятельности ведущей. В частности, деятельность предметная у глухих и слабослышащих детей становится ведущей лишь к пяти годам, у детей умственно отсталых — вообще к концу возраста дошкольного.

   У всех аномальных детей наблюдаются дефекты развития речевого. При этом отклонения развития психического могут обусловливаться незначительными первичными нарушениями. Например, при снижении слуха до невосприятия речи шепотом уже возможны существенные нарушения развития речевого. При своевременном корректирующем воздействии может достигаться полное восстановление или же замещение нарушенной вторичной функции; но спонтанной компенсации дефекта, как правило, не бывает.


Словарь практического психолога. — М.: АСТ, Харвест. С. Ю. Головин. 1998.

  • отклонение развития психического
  • периодизация психического развития

Смотреть что такое «отклонение психического развития» в других словарях:

  • отклонение развития психического —      развитие психическое: отклонение неадекватное формирование психологического опыта, вызванное нарушениями сенсорными (глухота, тугоухость, слепота, слабовидение, и пр. ) или поражениями системы нервной центральной (отсталость умственная,… …   Большая психологическая энциклопедия

  • Ковалёва концепция психического дизонтогенеза — (лат.dis, греч.dys приставка, означает разделение, отделение, отрицание; ontos сущее, genesis – развитие, происхождение) психический компонент общего дизонтогенеза (Ковалёв, 1979). Основные типы психического дизонтогенеза, согласно теоии… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

  • развитие психическое: отклонение — неадекватное формирование психологического опыта, вызванное нарушениями сенсорными (глухота, тугоухость, слепота, слабовидение, и пр.) или поражениями системы нервной центральной (отсталость умственная, задержки развития психического, нарушения… …   Большая психологическая энциклопедия

  • Наркология — Эта статья должна быть полностью переписана. На странице обсуждения могут быть пояснения …   Википедия

  • Специальная педагогика — Специальная педагогика  это наука, изучающая сущность, закономерности, тенденции управления процессом развития индивидуальности и личности ребёнка с ограниченными возможностями здоровья, нуждающегося в специализированных индивидуальных… …   Википедия

  • Олигофренопсихология — Для улучшения этой статьи желательно?: Викифицировать статью. Найти и оформить в виде сносок ссылки на авторитетные источники, подтверждающие написанное. Проставить для стать …   Википедия

  • Де́тские параличи́ — непрогрессирующие неврологические расстройства, возникающие в результате повреждения нервной системы на разных этапах развития. Различают детские периферические параличи (см. Родовая травма новорожденных (Родовая травма новорождённых)) и детские… …   Медицинская энциклопедия

  • Обследование больного — I Обследование больного Обследование больного комплекс исследований, направленных на выявление индивидуальных особенностей больного, установление диагноза болезни, обоснование рационального лечения, определение прогноза. Объем исследований при О …   Медицинская энциклопедия

  • психология специальная — отрасль психологии, изучающая людей, для коих характерно отклонение от нормального психического развития, связанное с врожденными или приобретенными дефектами формирования и функционирования системы нервной. Изучает различные варианты патологии… …   Большая психологическая энциклопедия

  • Трошин, Григорий Яковлевич — В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Трошин. Григорий Яковлевич Трошин Дата рождения: 30 сентября 1874(1874 09 30) Место рождения: Вятская губерния Дата смерти …   Википедия

Отклонения от ожидаемой среды в раннем детстве и возникающая психопатология

Реферат

Современные подходы к пониманию связи между неблагоприятными переживаниями в раннем детстве и последующими негативными жизненными последствиями, включая психопатологию, сосредоточены на опосредованном негативном воздействии на мозг и биологические системы в развивающийся ребенок в результате стресса и травм. Хотя этот подход полезен, мы утверждаем, что рамки можно функционально расширить, выделив эффекты двух разных типов аномальных входных данных, оба отклонения от ожидаемой среды в раннем детстве.В частности, мы рассматриваем последствия неадекватного ввода (например, пренебрежение / депривация) и вредного воздействия (например, жестокое обращение / травма) на мозг и биологическое развитие. Затем мы рассматриваем данные о дифференциальных связях между каждым типом аномального воздействия на четыре выбранные области психопатологии (неизбирательное социальное поведение, посттравматическое стрессовое расстройство, синдром дефицита внимания / гиперактивности и проблемы поведения) и рассматриваем потенциальные механизмы неадекватного и вредного воздействия. чтобы привести к этим результатам.Мы пришли к выводу, что тщательное рассмотрение типа отклонения от ожидаемой среды, при признании практических трудностей в оценке этого, вероятно, приведет к более четкому пониманию механизма риска психопатологии, и что индивидуальные подходы к профилактике и вмешательству могут быть получать информацию, учитывая уникальные последствия неадекватного и вредного воздействия в раннем детстве.

ВВЕДЕНИЕ

Междисциплинарные подходы необходимы для понимания того, как факторы окружающей среды играют огромную роль в результатах дальнейшей жизни отдельных людей и популяций (Ben-Shlomo a nd Kuh, 2002; Halfon and Hochstein, 2002), с пониманием того, что Стрессоры в раннем периоде жизни в значительной степени предсказывают последствия в более позднем возрасте (Hertzman and Wiens, 1996). Физиологические реакции на стресс включают в себя каскад клеточных и молекулярных ответов, которые, как считается, со временем вносят вклад в этиологию заболевания (McEwen, 1998). Считается, что люди различаются из-за врожденных генетических различий, а также из-за факторов окружающей среды и стрессоров (Boyce and Ellis, 2005).

Считается, что концепция «токсического стресса», кумулятивного и пагубного воздействия множества хронических неблагоприятных факторов окружающей среды, нарушает развивающиеся схемы мозга и другие системы органов, что имеет долгосрочные последствия для физического и психического здоровья (Shonkoff and Garner, 2012 ).Аналогичная структура, построенная вокруг неблагоприятных последствий травматического воздействия на детей раннего возраста, привела к созданию Национальной сети по борьбе с травматическим стрессом у детей (NCTSN). NCTSN был разработан для улучшения услуг для детей, которые пережили или стали свидетелями травматических событий, которые могут состоять из отдельных острых событий, таких как автомобильная авария, или хронических устойчивых обстоятельств, таких как наблюдение за насилием в семье или жестокое обращение. Повторяющееся воздействие значительных стрессоров привело к тому, что некоторые предложили «сложную травму» в качестве еще одной основы, используемой для изучения роли ранних невзгод на более поздние исходы (van der Kolk, 2005).Учитывая роль стресса, возникающего в результате неблагоприятного опыта, особенно на раннем этапе развития, в этих связанных концепциях делается акцент на негативных событиях, переживаемых детьми, и на том, как эти события подавляют их способность адаптироваться. Тем не менее, чтобы внести дополнительную ясность в связь ранних неблагоприятных переживаний и более поздних результатов, мы предлагаем в этой статье независимо рассмотреть два типа отклонений от ожидаемого воздействия окружающей среды: (1) отсутствие необходимых исходных данных, которые мы представляем прототипом с исследованиями эффекты пренебрежения / депривации и (2) наличие вредного воздействия, которое мы представляем прототипом с исследованиями жестокого обращения / травмы.Хотя есть дебаты относительно определения диапазона сред, рассматриваемых в пределах «ожидаемого» диапазона (см. Baumrind, 1993; Scarr, 1992), как неадекватный ввод, так и вредный ввод представляют собой отклонения от ожидаемого окружения (концепция, введенная Нельсоном и его коллегами). для описания последствий невзгод на нервном уровне; Curtis et al , 2002; Fox et al , 2010; Nelson et al , 2014). Важно отметить, что каждый тип связан с широким спектром неадаптивных исходов, включая различные области психопатологии (National Rese a rch Council, 2013).Рассматривая два типа отклонений по отдельности, мы стремимся прояснить последствия явных стрессоров, которые являются акцентом большинства традиционных подходов, а также последствия пренебрежения для важных результатов развития. Различие между этими двумя типами отклонений от ожидаемого воздействия окружающей среды может помочь направлять как усилия по вмешательству, так и политику в этой области, и расширяет предыдущие рамки, которые в более широком плане фокусировались на стрессе и травмах без особого учета различных типов воздействия окружающей среды.

Как отсутствие необходимого вклада, так и наличие вредного воздействия отклоняются от ожидаемого опыта ухода за ребенком, особенно в самые важные первые годы жизни. Повышенная пластичность мозга в раннем периоде жизни — ключевая особенность человеческого развития, и для своего развития мозг младенца полагается на опыт окружающей среды (Greenough et al , 1987). Два разных процесса были предложены Гриноу и соавторами , чтобы понять, как среда влияет на развитие мозга: процессы ожидания и зависимости от опыта.Процессы ожидания опыта включают информацию, с которой столкнутся почти все представители вида (например, язык). Процессы, зависящие от опыта, включают в себя уникальную информацию, которая доступна не всем людям (например, родной язык). Было сказано, что влияние раннего опыта на развитие мозга «разрезало в обе стороны» (Hunt, 1979), учитывая, что качество окружающей среды напрямую влияет на результат такой пластичности, в лучшую или в худшую сторону. Считается, что повышенная пластичность мозга младенца в значительной степени отражает природу чувствительных периодов в развитии, то есть окон, в которых мозг особенно открыт для адаптации под воздействием окружающей среды, которые обычно сгруппированы в раннем возрасте (Knudsen, 2004). ).Хотя четко очерченные чувствительные периоды у людей еще не определены, первые 3 года считаются жизненно важным периодом в развитии когнитивных, аффективных и социальных сфер (Humphreys et al , в печати). Поскольку люди представляют собой альтрициальный вид, для выживания в младенчестве и детстве требуется помощь попечителя. Однако важность опекунов выходит за рамки основных инструментальных потребностей, поскольку отношения с опекунами также играют важную роль в помощи младенцам в регулировании их физической и эмоциональной реакции на стрессоры (Tronick, 1989).Человеческие младенцы рождаются с сильной склонностью к формированию привязанностей к небольшому количеству взрослых, ухаживающих за ними, с которыми они регулярно и существенно взаимодействуют в самые ранние годы жизни (Bowlby, 2008). Развитие привязанностей — это ожидаемый опыт для человеческих младенцев, хотя качество привязанностей, которые они развивают, зависит от характера их индивидуальных переживаний с этими опекунами и, следовательно, зависит от опыта.

Неспособность опекунов обеспечить совместную регуляцию эмоциональных переживаний детей имеет последствия для развития ребенка.Отсутствующие или небрежные воспитатели не могут обеспечить необходимый интерактивный опыт, который поможет ребенку развить навыки, начиная от языкового развития (Hart and Risley, 1995) до социальной компетентности (Fantuzzo et al , 1998; Smyke et al , 2007). Отношения опекун-ребенок усваиваются ребенком, и качество отношений может влиять на другие контексты (Sroufe, 1983). Кроме того, учитывая, что эмоционально доступные воспитатели играют решающую роль в помощи детям в развитии способностей к регулированию эмоций (Field, 1994), дети, которые испытывают отклонения от ожидаемой среды в форме пренебрежения или жестокого обращения, подвергаются риску ряда неадаптивных последствий, которые скомпрометированы неэффективным регулированием эмоций (Kim and Cicchetti, 2010).

Структуры, используемые для изучения стресса в раннем детстве, обычно подчеркивают однонаправленное влияние негативного опыта окружающей среды на развитие и результаты ребенка. Однако значительная теоретическая работа подчеркивает транзакционное и динамическое взаимодействие между людьми и их окружением. Транзакционная модель развития, впервые предложенная Самероффом и Чандлером (1975), рассматривает результаты развития, включая психопатологию, как функцию текущих транзакций между индивидом и окружающей средой, которые оказывают постоянное влияние друг на друга.Точно так же теория систем реляционного развития рассматривает индивидов как активных и саморегулирующихся, динамически изменяющихся в ответ на окружающую среду и вместе с ней (Lerner and Overton, 2008). Эти рамки подчеркивают постоянную динамику ребенка в социальном контексте, что считается важным для понимания результатов развития.

Таким образом, включение ребенка в рассмотрение воздействия конкретных факторов окружающей среды делает пагубный эффект негативного раннего опыта еще более очевидным, поскольку воздействие окружающей среды вызывает поведение ребенка, необходимое для обучения.Например, некоторые процессы ожидания переживания, включая речь и язык опекуна, вызываются и формируются частично младенцами, и, таким образом, отсутствие участия опекуна приводит к неспособности младенца получить необходимый опыт для адекватного развития. Хотя пренебрежение / депривация и травма / жестокое обращение подразумевают возможное устранение ожидаемого окружающего опыта, различное влияние этих двух форм отклонения (т. Е. Неадекватный против вредного воздействия ) можно увидеть в конкретных нейробиологических и поведенческих результатах.

Информационные лонгитюдные исследования

Многие из исследований пренебрежения / депривации или травм / жестокого обращения носят поперечный характер, но лонгитюдные исследования доказали свою ценность в отслеживании возникновения психопатологии после жестокого обращения. В этом обзоре мы опираемся на три важных лонгитюдных исследования раннего неблагоприятного ухода за больными. Первое — перспективное когортное исследование, проведенное Видомом (1998), в которое вошли> 900 детей, которые подвергались жестокому обращению и / или оставались без заботы в возрасте до 12 лет, выявленных из судебных протоколов в столичном районе в период с 1967 по 1971 год.Более 600 детей составили подобранную группу сравнения, выбранную из записей начальной школы, которые не были зарегистрированы как подвергшиеся жестокому обращению, но которые были похожи в других отношениях. Участники были опрошены в возрасте 29 лет о ряде областей функционирования, включая психопатологию, употребление психоактивных веществ, уровень образования, работу, криминальное прошлое и так далее. Долгосрочное наблюдение и характеристики подобранной контрольной группы делают исследование уникально информативным.

Второе исследование — это исследование английских и румынских усыновителей, продольное исследование маленьких детей, усыновленных из румынских детских учреждений вскоре после падения Чаушеску (Rutter et al , 2010b).Эти дети, в большинстве своем брошенные при рождении, были помещены в крупные учреждения в условиях материальных и особенно социальных лишений. Позднее детей усыновили в английские семьи: одну группу в возрасте до 6 месяцев, одну группу от 6 до 24 месяцев, а третью — от 24 до 42 месяцев. Детей всесторонне обследовали в 4, 6, 11 и 15 лет. «Естественный эксперимент», связанный с внезапным переходом от неблагополучной к благоприятной среде в разном возрасте, привел к основополагающим способам выздоровления после различных «доз» невзгод.

Наконец, Бухарестский проект раннего вмешательства (BEIP) представляет собой рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) патронатного ухода в качестве альтернативы институциональному уходу среди детей в возрасте от 6 до 30 месяцев, которые были оставлены при рождении и помещены в румынские учреждения ( Нельсон и др. , 2014; Зеана и др. , 2003). Половина детей была рандомизирована в приемные семьи, а другая половина — в обычные семьи. Детей систематически обследовали в возрасте 30, 42 и 54 месяцев, когда испытание закончилось.Сеть приемных семей была передана государственным органам, когда детям исполнилось 54 месяца. Завершены последующие обследования детей в возрасте 8 и 12 лет. Благодаря дизайну РКИ это исследование снижает систематическую ошибку отбора, которая может присутствовать в исследованиях усыновления, включает оценку детей, живших в неблагополучных условиях, и позволяет сделать причинно-следственные выводы о влиянии улучшения окружающей среды.

Цели

Эти три исследования, наряду с исследованиями, проведенными многими другими группами, помогают понять возможное различное влияние отклонений от ожидаемой среды на более позднюю психопатологию.В настоящем обзоре мы начнем с краткого обзора влияния неадекватной и вредной информации на развивающийся мозг. Затем мы сосредотачиваемся на четырех выбранных областях психопатологии: неизбирательное социальное поведение, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и проблемы поведения, каждая из которых связана с жестоким обращением с детьми (National Rese a rch Council, 2013. ). Мы рассматриваем доказательства связи неадекватного ввода и вредного воздействия в каждой области и исследуем потенциальные причинные механизмы повышенного риска для каждого типа психопатологии.Наконец, мы очерчиваем области для будущих исследований, чтобы изучить отклонения от ожидаемой среды при прогнозировании психопатологии из этой двоякой структуры.

Тем не менее, в качестве первоначального предостережения, хотя наша цель состоит в том, чтобы рассмотреть эти два типа отклонений, усилия осложняются рядом проблем. Во-первых, мы не можем экспериментально контролировать среду обитания человека. Во-вторых, эти два типа отклонений от ожидаемой среды — недостаток ресурсов и вредные факторы — часто возникают одновременно (Mennen et al , 2010).В-третьих, мы не можем в полной мере учитывать различия в развитии, то есть эффекты, основанные на том, когда в первые годы возникают отклоняющиеся переживания. Это остается важной областью для дальнейшего исследования для определения чувствительных периодов (Fox et al , 2010). В-четвертых, трудности с точной оценкой начала, продолжительности и серьезности негативного воздействия окружающей среды на человеческое население, особенно на маленьких детей, неспособных рассказать о своем опыте, затрудняют проведение исследований в этой области.

Тем не менее, мы считаем плодотворным изучить различное влияние различных эффектов неадекватного и вредного воздействия на долгосрочные результаты, как психические, так и физические. Мы утверждаем, что тип ненормальной информации, полученной в раннем детстве, может предоставить важную линзу для дальнейшего изучения отклонений от ожидаемой среды и развивающегося ребенка, и может приблизить нас к выявлению механизма, с помощью которого ранний опыт приводит к дифференцированному развитию мозга и поведенческие исходы.

ВЛИЯНИЕ НА РАЗВИВАЮЩИЙСЯ МОЗГ

Человеческий мозг имеет более продолжительное развитие по сравнению с другими видами (Neubauer and Hublin, 2012), причем отклонения от ожидаемой среды в младенчестве и раннем детстве имеют серьезные последствия. Большая пластичность в раннем возрасте дает как преимущества, так и недостатки, но она подчеркивает важность раннего опыта, будь то отсутствие или вредный вклад (см. McLaughlin et al , 2014; Sheridan and McLaughlin, 2014).Считается, что восходящий подход к развитию мозга потенциально может привести к необратимым паттернам нервного развития (Greenough et a -1 , 1987), при этом повышенное значение придается первым годам жизни. В этом разделе мы рассмотрим исследования нервных и физиологических коррелятов каждой формы отклонения от ожидаемой среды.

Неадекватные исходные данные

Недавние исследования изучали нейробиологические эффекты депривации, в основном на основе исследований детей, воспитываемых в учреждениях (более подробные обзоры см. Nelson et al , 2011, 2014).Вкратце, как структура, так и функция мозга изменяются у нынешних и ранее воспитанных детей, по крайней мере, у тех, кто рос в этих условиях в течение значительных периодов раннего детства после 6 месяцев. Время воздействия депривации и выхода из нее, по-видимому, варьируется в зависимости от исследуемой области более позднего функционирования, включая внимание, исполнительную функцию и стрессовую реакцию (Bos et al , 2009; Brett et al , in press-a; Ghera и др. , 2009; Гуннар и др. , 2001).

Согласованные структурные данные включают уменьшение объемов серого и белого вещества у детей, которые пережили институциональную депривацию (Eluvathingal et al , 2006; Mehta et al , 2009; Sheridan et al , 2012), совместимое с меньшей головой. размеры у этих детей (Johnson et al. a l , 2010; Sonuga-Barke et al , 2008). Кроме того, специфические нарушения связи между миндалевидным телом и префронтальной корой (ПФК) были продемонстрированы у детей, находящихся в стационаре (Gee et al , 2013; Govindan et a -1 , 2010).Однако влияние депривации на подкорковые структуры неоднозначно. Например, визуальные исследования детей, воспитываемых в детских учреждениях, показали противоречивые эффекты на миндалевидное тело и размер гиппокампа (Mehta et al , 2009; Sheridan et al , 2012; Tottenham et al , 2010) по сравнению с контрольной группой. Одно исследование задокументировало уменьшение объема мозжечка, связанное с плохой работой с памятью и исполнительными функциями (Bauer et al , 2009).

Нарушения функционирования мозга у детей с историей воспитания в учреждениях впервые были продемонстрированы в небольшом исследовании с использованием позитронно-эмиссионной томографии. Chugani и др. (2001) показали, что у 10 детей, которые были усыновлены из румынских учреждений, метаболическая активность в ПФУ и миндалевидном теле была снижена по сравнению со взрослыми контрольными детьми и детьми с рефрактерной эпилепсией. Последующие исследования функционирования мозга включали электроэнцефалографию (ЭЭГ) и исследования изображений. Воспитание в учреждениях, по-видимому, приводит к снижению электрической активности на более высоких частотах и ​​увеличению электрической активности на более низких частотах (Marshall et al , 2004, 2008; Tarullo et al , 2011), но для детей, помещенных в семьи до 24 месяцев, Vanderwert и соавт. (2010) продемонстрировали нормализацию работы мозга.

Наконец, значительные изменения в метаболизме кортизола у детей, проживающих в учреждениях (Carlson and E a rls, 1997), и у детей, усыновленных из учреждений (Gunnar et al , 2000; Wismer Fries et al , 2008). были продемонстрированы. Кроме того, дети, усыновленные из учреждений, показали более низкие уровни окситоцина и вазопрессина после взаимодействия с матерями по сравнению с контрольной группой (Wismer Fries et al , 2005), что указывает на потенциальный дефицит реакции на социальное взаимодействие.

Многие из этих результатов следует считать предварительными и нуждающимися в воспроизведении, но они указывают на нейробиологические эффекты депривации на структуру и функции мозга у маленьких детей. Взаимодействие генов и окружающей среды — многообещающая область для изучения индивидуальных различий в ответ на жестокое обращение. Недавняя работа показала, что реактивность миндалины на эмоциональные лица была предсказана взаимодействием предыдущего опыта эмоционального пренебрежения и вариаций в геносете, включающем полиморфизмы изнутри гена FKBP5 , гена, связанного с активностью оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA) ( Уайт и др. , 2012).Эти результаты основаны на работе по обнаружению взаимодействий ген × среда в поведенческих фенотипах после пренебрежения (например, Drury et al , 2010, 2012a). После большого количества работ, связывающих материнскую заботу и эпигенетические изменения у нечеловеческих животных, депривация была связана с укорочением теломер, маркером клеточного старения, у детей, которые находились в учреждении (Drury et al , 2012b).

Вредный ввод

Большой интерес вызывает изучение воздействия жестокого обращения и травм на развивающийся мозг и систему биологической реакции (см. De Bellis, 2001).Стресс в раннем возрасте, который использовался для характеристики подверженности жестокому обращению и травмам, а также социальной депривации в форме пренебрежения или институционального ухода, был связан с каскадом физиологических процессов, включая ось HPA, воспалительную и гормональную реакцию ( McEwen and Seeman, 1999). Однако на сегодняшний день неясно, в какой степени каждый набор ответов связан с различными типами стрессов в системе (т. Е. Неадекватным или вредным воздействием), поскольку исследования обычно рассматривают обе формы ранних неблагоприятных переживаний вместе.

Считается, что биологическая реакция организма на стресс имеет важное значение для выживания, распределяя ресурсы, чтобы помочь людям ориентироваться и реагировать на угрозу. Хотя реакции на стрессовые ситуации функционируют как часть адаптивного процесса регулирования реакций, воздействие хронических стрессоров связано с рядом негативных результатов (Boyce and Ellis, 2005). Длительное воздействие травматического стресса связано с ухудшением внимания, управляющих функций и когнитивных способностей (Wilson et al , 2011).Реакция организма на стресс хорошо документирована в других источниках (Lupien et al , 2009), поскольку физиологическая реакция на стресс приводит к высвобождению глюкокортикоидного гормона кортизола, который играет роль в метаболизме, иммунной функции и долгосрочном глобальном развитии. физиологический ответ. Было обнаружено, что метаболизм кортизола изменен у детей, подвергшихся жестокому обращению. Например, у детей, подвергшихся физическому или сексуальному насилию в раннем детстве, дневное снижение кортизола было меньше, чем у детей, оставшихся без присмотра, однако это было обнаружено только у подвергшихся насилию детей с сильными интернализирующими симптомами (Cicchetti and Rogosch, 2010). Кроме того, было обнаружено, что продолжительность жестокого обращения со стороны детей положительно коррелирует с уровнем кортизола в моче (De Bellis et al , 1999).

Что касается мозга, подкорковые области, включая миндалевидное тело и гиппокамп, а также ПФК, являются наиболее изученными областями, затронутыми травмой. Структурные исследования дали неоднозначные результаты, поскольку выборки для детей и взрослых различаются. Хотя это не наблюдается у детей, подвергшихся жестокому обращению, взрослые, которые подвергались жестокому обращению в детстве, имели меньший объем гиппокампа, что указывает на возможный эффект плохого обращения на сон в детстве (Woon and Hedges, 2008).Однако есть данные о разном объеме мозга в других областях мозга в детстве. После учета общего объема серого вещества у детей, переживших травму, объем ПФК в среднем-нижнем и вентральном отделах был больше, чем у детей сравнения (Richert et al , 2006). Разницы в объеме белого вещества не обнаружено.

Эпигенетические изменения, включая длину теломер и метилирование ДНК, являются многообещающими областями исследований для понимания роли раннего травматического опыта в биологических изменениях.Воздействие насилия было связано с более короткой длиной теломер (Shalev et al , 2012). Физическое насилие также было связано с изменениями в метилировании ДНК, поскольку несколько участков в гене рецептора глюкокортикоидов показали повышенное метилирование у подростков, подвергшихся насилию, по сравнению с детьми, не подвергавшимися насилию (Romens et al , в печати).

НАПРАВЛЕНИЯ БУДУЩИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В этой статье мы предполагаем, что уточнение оценки неблагоприятного раннего опыта может оказаться необходимым шагом в освещении того, как риски трансформируются в неадаптивное поведение.Например, тот факт, что социальное пренебрежение и депривация приводят к повышенному риску невнимательности и импульсивности, связанных с широко распространенным истончением кортикального слоя, аналогичным тому, о чем сообщалось в более наследуемом этиологически обусловленном СДВГ, обнаруженном в незарегистрированных образцах, вызывает вопросы относительно клеточных и молекулярные процессы, участвующие в этих путях. Точно так же тот факт, что социальное пренебрежение и депривация приводят к неизбирательному социальному поведению, фенотипически сходному с неизбирательным поведением, связанным с микроделециями на седьмой хромосоме, порождает аналогичные вопросы о молекулярных путях (Soares et al , 2013).

Хотя мы предварительно рассмотрели независимые эффекты как неадекватного, так и вредного воздействия, мы признаем, что они часто смешиваются в исследованиях неблагоприятного опыта. Более 50% лиц из исследования ACE, которые сообщили о пренебрежении физическим здоровьем в детстве, также одобрили физическое насилие в детстве, тогда как примерно 20% молодых людей, подвергшихся физическому насилию, также сообщили о пренебрежении физическим здоровьем (Dong et al , 2004). И все же, на уровне схем, мы предполагаем, что эффекты неадекватного ввода отличны от воздействия вредного ввода, хотя каждый из них влияет на структуру и функционирование мозга.Конечно, многие дети испытывают как вредный, так и неадекватный вклад, и, как отмечалось выше, отсутствие внимательного воспитателя снижает как потенциал для смягчения стрессовых переживаний, так и для стимулирования ожидаемых процессов развития. Кроме того, пренатальное воздействие запрещенных веществ может быть распространенным смешивающим фактором, который следует учитывать при оценке результатов детей, которые испытали любой тип отклонения от ожидаемой среды. Среди младенцев в российском учреждении более половины демонстрировали лицевые фенотипические признаки пренатального воздействия алкоголя, которые, как правило, подтверждались материнским анамнезом, если таковой имеется (Miller et al , 2006).Было обнаружено, что пренатальное употребление алкоголя предсказывает жестокое обращение с детьми (сочетание физического и сексуального насилия и пренебрежения) (Smith et al , 2007). Кроме того, дети, которые испытывают пренебрежение / депривацию и жестокое обращение / травмы, также подвергаются большему риску других негативных факторов окружающей среды, которые в широком смысле могут быть определены как аномальные или вредные воздействия, включая воздействие тератогена в утробе матери и психопатологию родителей (National Rese a rch Совет, 2013). Тем не менее, до тех пор, пока общие экологические риски, такие как бедность, жестокое обращение и родительская психопатология, не будут проанализированы на более конкретные компоненты, влияющие на схемы, будет трудно выяснить механизмы, участвующие в формировании мозга.Нам по-прежнему будут нужны экспериментальные нечеловеческие модели, чтобы четко изолировать биологические результаты, возникающие отдельно от каждого типа неблагоприятного опыта (Maestripieri a nd Carroll, 1998), хотя этические соображения запрещают прямое тестирование жестокого опыта, аналогичного опыту человека. дети.

Нам также нужны более совершенные способы характеристики отклонений от окружающей среды. Как только влияние окружающей среды может быть более точно определено и с более глубоким пониманием важности сроков и чувствительных периодов в отношении начала / компенсации неблагоприятного раннего опыта, наша способность понимать индивидуальную уязвимость, устойчивость и реакцию на лечение может быть улучшена. Использование лабораторных оценок может дать возможность фиксировать поведенческие и нейронные реакции на каждый тип входных данных и может дать представление об этиологии психопатологии, возникающей после обеих форм отклонения от ожидаемой среды. На уровне схемотехники было предложено аналогичное предложение изучить этот двусторонний подход (Sheridan and McLaughlin, 2014). Поведенческие лабораторные измерения, разработанные для приблизительного определения неадекватных или вредных данных (например, парадигма неподвижного лица как прокси для родительского безразличия или рассмотрение угрожающих / сердитых лиц как прокси для угрожающего поведения родителей) могут помочь выявить типичные реакции и индивидуальные различия для обоих типов Вход.Изучение индивидуальных различий в предвзятости внимания к угрозе вследствие жестокого обращения (Pine et al , 2005), например, привело к более глубокому пониманию диапазона поведения, связанного с тревогой, и индивидуализированных методов лечения для устранения предвзятости в сторону против уклонение от угрозы (например, терапия модификации когнитивного предубеждения) (Hakamata et al , 2010).

Изучение индивидуальных различий в реакции на отрицательный ввод заметно расширилось и продолжает оставаться многообещающей областью для будущих исследований.Рассмотрение возраста, пола и генетической дифференцированной восприимчивости является важными областями для дальнейшей работы, и их можно использовать для определения того, когда и для кого профилактика и лечение, вероятно, будут наиболее эффективными, а также для определения путей для лучшего понимания механизмов риска. Ясно, что необходимы исследования, в которых проспективно отслеживаются дети, подвергшиеся жестокому обращению в раннем возрасте, чтобы наилучшим образом определить пути, которые приводят к психопатологии и устойчивости.

Отрицательный ввод явно влияет на развивающийся мозг, но также и положительный ввод.Например, недавнее исследование показало, что качество невербальных сигналов родителей своим детям в возрасте от 14 до 18 месяцев способствовало увеличению словарного запаса в 54 месяца, даже после учета количества предоставляемого языка (Cartmill et al , 2013). Нам следует помнить, что положительный вклад окружающей среды, вероятно, также имеет значение в отношении влияния на психопатологию. Например, в терапии взаимодействия родителей и детей, основанной на фактических данных вмешательства для маленьких детей с эмоциональными и поведенческими расстройствами, во время сеансов родителей инструктируют, как они должны хвалить, размышлять, подражать, описывать и получать удовольствие от высказываний своим детям.Это имеет двойной эффект: прерывание типичных и часто дезадаптивных отношений между родителями и детьми, а также введение позитивного родительского поведения (Eyberg et al , 2008). В конечном итоге цель состоит в том, чтобы адаптировать вмешательства к людям, имеющим определенные недостатки и сильные стороны, чтобы изменить траектории развития.

Отклонения от ожидаемой среды в раннем детстве и возникающая психопатология

Резюме

Современные подходы к пониманию связи между неблагоприятными переживаниями в раннем детстве и последующими негативными жизненными последствиями, включая психопатологию, сосредоточены на опосредованном негативном воздействии на мозг и биологические системы в развивающийся ребенок, возникший в основном в результате стресса и травм.Хотя этот подход полезен, мы утверждаем, что рамки можно функционально расширить, выделив эффекты двух разных типов аномальных входных данных, оба отклонения от ожидаемой среды в раннем детстве. В частности, мы рассматриваем последствия неадекватного ввода (например, пренебрежение / депривация) и вредного воздействия (например, жестокое обращение / травма) на мозг и биологическое развитие. Затем мы рассматриваем данные о дифференциальных связях между каждым типом аномального воздействия на четыре выбранные области психопатологии (неизбирательное социальное поведение, посттравматическое стрессовое расстройство, синдром дефицита внимания / гиперактивности и проблемы поведения) и рассматриваем потенциальные механизмы неадекватного и вредного воздействия. чтобы привести к этим результатам.Мы пришли к выводу, что тщательное рассмотрение типа отклонения от ожидаемой среды, при признании практических трудностей в оценке этого, вероятно, приведет к более четкому пониманию механизма риска психопатологии, и что индивидуальные подходы к профилактике и вмешательству могут быть получать информацию, учитывая уникальные последствия неадекватного и вредного воздействия в раннем детстве.

ВВЕДЕНИЕ

Междисциплинарные подходы необходимы для понимания того, как факторы окружающей среды играют огромную роль в результатах дальнейшей жизни отдельных людей и популяций (Ben-Shlomo a nd Kuh, 2002; Halfon and Hochstein, 2002), с пониманием того, что Стрессоры в раннем периоде жизни в значительной степени предсказывают последствия в более позднем возрасте (Hertzman and Wiens, 1996).Физиологические реакции на стресс включают в себя каскад клеточных и молекулярных ответов, которые, как считается, со временем вносят вклад в этиологию заболевания (McEwen, 1998). Считается, что люди различаются из-за врожденных генетических различий, а также из-за факторов окружающей среды и стрессоров (Boyce and Ellis, 2005).

Считается, что концепция «токсического стресса», кумулятивного и пагубного воздействия множества хронических неблагоприятных факторов окружающей среды, нарушает развивающиеся схемы мозга и другие системы органов, что имеет долгосрочные последствия для физического и психического здоровья (Shonkoff and Garner, 2012 ).Аналогичная структура, построенная вокруг неблагоприятных последствий травматического воздействия на детей раннего возраста, привела к созданию Национальной сети по борьбе с травматическим стрессом у детей (NCTSN). NCTSN был разработан для улучшения услуг для детей, которые пережили или стали свидетелями травматических событий, которые могут состоять из отдельных острых событий, таких как автомобильная авария, или хронических устойчивых обстоятельств, таких как наблюдение за насилием в семье или жестокое обращение. Повторяющееся воздействие значительных стрессоров привело к тому, что некоторые предложили «сложную травму» в качестве еще одной основы, используемой для изучения роли ранних невзгод на более поздние исходы (van der Kolk, 2005).Учитывая роль стресса, возникающего в результате неблагоприятного опыта, особенно на раннем этапе развития, в этих связанных концепциях делается акцент на негативных событиях, переживаемых детьми, и на том, как эти события подавляют их способность адаптироваться. Тем не менее, чтобы внести дополнительную ясность в связь ранних неблагоприятных переживаний и более поздних результатов, мы предлагаем в этой статье независимо рассмотреть два типа отклонений от ожидаемого воздействия окружающей среды: (1) отсутствие необходимых исходных данных, которые мы представляем прототипом с исследованиями эффекты пренебрежения / депривации и (2) наличие вредного воздействия, которое мы представляем прототипом с исследованиями жестокого обращения / травмы.Хотя есть дебаты относительно определения диапазона сред, рассматриваемых в пределах «ожидаемого» диапазона (см. Baumrind, 1993; Scarr, 1992), как неадекватный ввод, так и вредный ввод представляют собой отклонения от ожидаемого окружения (концепция, введенная Нельсоном и его коллегами). для описания последствий невзгод на нервном уровне; Curtis et al , 2002; Fox et al , 2010; Nelson et al , 2014). Важно отметить, что каждый тип связан с широким спектром неадаптивных исходов, включая различные области психопатологии (National Rese a rch Council, 2013).Рассматривая два типа отклонений по отдельности, мы стремимся прояснить последствия явных стрессоров, которые являются акцентом большинства традиционных подходов, а также последствия пренебрежения для важных результатов развития. Различие между этими двумя типами отклонений от ожидаемого воздействия окружающей среды может помочь направлять как усилия по вмешательству, так и политику в этой области, и расширяет предыдущие рамки, которые в более широком плане фокусировались на стрессе и травмах без особого учета различных типов воздействия окружающей среды.

Как отсутствие необходимого вклада, так и наличие вредного воздействия отклоняются от ожидаемого опыта ухода за ребенком, особенно в самые важные первые годы жизни. Повышенная пластичность мозга в раннем периоде жизни — ключевая особенность человеческого развития, и для своего развития мозг младенца полагается на опыт окружающей среды (Greenough et al , 1987). Два разных процесса были предложены Гриноу и соавторами , чтобы понять, как среда влияет на развитие мозга: процессы ожидания и зависимости от опыта.Процессы ожидания опыта включают информацию, с которой столкнутся почти все представители вида (например, язык). Процессы, зависящие от опыта, включают в себя уникальную информацию, которая доступна не всем людям (например, родной язык). Было сказано, что влияние раннего опыта на развитие мозга «разрезало в обе стороны» (Hunt, 1979), учитывая, что качество окружающей среды напрямую влияет на результат такой пластичности, в лучшую или в худшую сторону. Считается, что повышенная пластичность мозга младенца в значительной степени отражает природу чувствительных периодов в развитии, то есть окон, в которых мозг особенно открыт для адаптации под воздействием окружающей среды, которые обычно сгруппированы в раннем возрасте (Knudsen, 2004). ).Хотя четко очерченные чувствительные периоды у людей еще не определены, первые 3 года считаются жизненно важным периодом в развитии когнитивных, аффективных и социальных сфер (Humphreys et al , в печати). Поскольку люди представляют собой альтрициальный вид, для выживания в младенчестве и детстве требуется помощь попечителя. Однако важность опекунов выходит за рамки основных инструментальных потребностей, поскольку отношения с опекунами также играют важную роль в помощи младенцам в регулировании их физической и эмоциональной реакции на стрессоры (Tronick, 1989).Человеческие младенцы рождаются с сильной склонностью к формированию привязанностей к небольшому количеству взрослых, ухаживающих за ними, с которыми они регулярно и существенно взаимодействуют в самые ранние годы жизни (Bowlby, 2008). Развитие привязанностей — это ожидаемый опыт для человеческих младенцев, хотя качество привязанностей, которые они развивают, зависит от характера их индивидуальных переживаний с этими опекунами и, следовательно, зависит от опыта.

Неспособность опекунов обеспечить совместную регуляцию эмоциональных переживаний детей имеет последствия для развития ребенка.Отсутствующие или небрежные воспитатели не могут обеспечить необходимый интерактивный опыт, который поможет ребенку развить навыки, начиная от языкового развития (Hart and Risley, 1995) до социальной компетентности (Fantuzzo et al , 1998; Smyke et al , 2007). Отношения опекун-ребенок усваиваются ребенком, и качество отношений может влиять на другие контексты (Sroufe, 1983). Кроме того, учитывая, что эмоционально доступные воспитатели играют решающую роль в помощи детям в развитии способностей к регулированию эмоций (Field, 1994), дети, которые испытывают отклонения от ожидаемой среды в форме пренебрежения или жестокого обращения, подвергаются риску ряда неадаптивных последствий, которые скомпрометированы неэффективным регулированием эмоций (Kim and Cicchetti, 2010).

Структуры, используемые для изучения стресса в раннем детстве, обычно подчеркивают однонаправленное влияние негативного опыта окружающей среды на развитие и результаты ребенка. Однако значительная теоретическая работа подчеркивает транзакционное и динамическое взаимодействие между людьми и их окружением. Транзакционная модель развития, впервые предложенная Самероффом и Чандлером (1975), рассматривает результаты развития, включая психопатологию, как функцию текущих транзакций между индивидом и окружающей средой, которые оказывают постоянное влияние друг на друга.Точно так же теория систем реляционного развития рассматривает индивидов как активных и саморегулирующихся, динамически изменяющихся в ответ на окружающую среду и вместе с ней (Lerner and Overton, 2008). Эти рамки подчеркивают постоянную динамику ребенка в социальном контексте, что считается важным для понимания результатов развития.

Таким образом, включение ребенка в рассмотрение воздействия конкретных факторов окружающей среды делает пагубный эффект негативного раннего опыта еще более очевидным, поскольку воздействие окружающей среды вызывает поведение ребенка, необходимое для обучения.Например, некоторые процессы ожидания переживания, включая речь и язык опекуна, вызываются и формируются частично младенцами, и, таким образом, отсутствие участия опекуна приводит к неспособности младенца получить необходимый опыт для адекватного развития. Хотя пренебрежение / депривация и травма / жестокое обращение подразумевают возможное устранение ожидаемого окружающего опыта, различное влияние этих двух форм отклонения (т. Е. Неадекватный против вредного воздействия ) можно увидеть в конкретных нейробиологических и поведенческих результатах.

Информационные лонгитюдные исследования

Многие из исследований пренебрежения / депривации или травм / жестокого обращения носят поперечный характер, но лонгитюдные исследования доказали свою ценность в отслеживании возникновения психопатологии после жестокого обращения. В этом обзоре мы опираемся на три важных лонгитюдных исследования раннего неблагоприятного ухода за больными. Первое — перспективное когортное исследование, проведенное Видомом (1998), в которое вошли> 900 детей, которые подвергались жестокому обращению и / или оставались без заботы в возрасте до 12 лет, выявленных из судебных протоколов в столичном районе в период с 1967 по 1971 год.Более 600 детей составили подобранную группу сравнения, выбранную из записей начальной школы, которые не были зарегистрированы как подвергшиеся жестокому обращению, но которые были похожи в других отношениях. Участники были опрошены в возрасте 29 лет о ряде областей функционирования, включая психопатологию, употребление психоактивных веществ, уровень образования, работу, криминальное прошлое и так далее. Долгосрочное наблюдение и характеристики подобранной контрольной группы делают исследование уникально информативным.

Второе исследование — это исследование английских и румынских усыновителей, продольное исследование маленьких детей, усыновленных из румынских детских учреждений вскоре после падения Чаушеску (Rutter et al , 2010b).Эти дети, в большинстве своем брошенные при рождении, были помещены в крупные учреждения в условиях материальных и особенно социальных лишений. Позднее детей усыновили в английские семьи: одну группу в возрасте до 6 месяцев, одну группу от 6 до 24 месяцев, а третью — от 24 до 42 месяцев. Детей всесторонне обследовали в 4, 6, 11 и 15 лет. «Естественный эксперимент», связанный с внезапным переходом от неблагополучной к благоприятной среде в разном возрасте, привел к основополагающим способам выздоровления после различных «доз» невзгод.

Наконец, Бухарестский проект раннего вмешательства (BEIP) представляет собой рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) патронатного ухода в качестве альтернативы институциональному уходу среди детей в возрасте от 6 до 30 месяцев, которые были оставлены при рождении и помещены в румынские учреждения ( Нельсон и др. , 2014; Зеана и др. , 2003). Половина детей была рандомизирована в приемные семьи, а другая половина — в обычные семьи. Детей систематически обследовали в возрасте 30, 42 и 54 месяцев, когда испытание закончилось.Сеть приемных семей была передана государственным органам, когда детям исполнилось 54 месяца. Завершены последующие обследования детей в возрасте 8 и 12 лет. Благодаря дизайну РКИ это исследование снижает систематическую ошибку отбора, которая может присутствовать в исследованиях усыновления, включает оценку детей, живших в неблагополучных условиях, и позволяет сделать причинно-следственные выводы о влиянии улучшения окружающей среды.

Цели

Эти три исследования, наряду с исследованиями, проведенными многими другими группами, помогают понять возможное различное влияние отклонений от ожидаемой среды на более позднюю психопатологию.В настоящем обзоре мы начнем с краткого обзора влияния неадекватной и вредной информации на развивающийся мозг. Затем мы сосредотачиваемся на четырех выбранных областях психопатологии: неизбирательное социальное поведение, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и проблемы поведения, каждая из которых связана с жестоким обращением с детьми (National Rese a rch Council, 2013. ). Мы рассматриваем доказательства связи неадекватного ввода и вредного воздействия в каждой области и исследуем потенциальные причинные механизмы повышенного риска для каждого типа психопатологии.Наконец, мы очерчиваем области для будущих исследований, чтобы изучить отклонения от ожидаемой среды при прогнозировании психопатологии из этой двоякой структуры.

Тем не менее, в качестве первоначального предостережения, хотя наша цель состоит в том, чтобы рассмотреть эти два типа отклонений, усилия осложняются рядом проблем. Во-первых, мы не можем экспериментально контролировать среду обитания человека. Во-вторых, эти два типа отклонений от ожидаемой среды — недостаток ресурсов и вредные факторы — часто возникают одновременно (Mennen et al , 2010).В-третьих, мы не можем в полной мере учитывать различия в развитии, то есть эффекты, основанные на том, когда в первые годы возникают отклоняющиеся переживания. Это остается важной областью для дальнейшего исследования для определения чувствительных периодов (Fox et al , 2010). В-четвертых, трудности с точной оценкой начала, продолжительности и серьезности негативного воздействия окружающей среды на человеческое население, особенно на маленьких детей, неспособных рассказать о своем опыте, затрудняют проведение исследований в этой области.

Тем не менее, мы считаем плодотворным изучить различное влияние различных эффектов неадекватного и вредного воздействия на долгосрочные результаты, как психические, так и физические. Мы утверждаем, что тип ненормальной информации, полученной в раннем детстве, может предоставить важную линзу для дальнейшего изучения отклонений от ожидаемой среды и развивающегося ребенка, и может приблизить нас к выявлению механизма, с помощью которого ранний опыт приводит к дифференцированному развитию мозга и поведенческие исходы.

ВЛИЯНИЕ НА РАЗВИВАЮЩИЙСЯ МОЗГ

Человеческий мозг имеет более продолжительное развитие по сравнению с другими видами (Neubauer and Hublin, 2012), причем отклонения от ожидаемой среды в младенчестве и раннем детстве имеют серьезные последствия. Большая пластичность в раннем возрасте дает как преимущества, так и недостатки, но она подчеркивает важность раннего опыта, будь то отсутствие или вредный вклад (см. McLaughlin et al , 2014; Sheridan and McLaughlin, 2014).Считается, что восходящий подход к развитию мозга потенциально может привести к необратимым паттернам нервного развития (Greenough et a -1 , 1987), при этом повышенное значение придается первым годам жизни. В этом разделе мы рассмотрим исследования нервных и физиологических коррелятов каждой формы отклонения от ожидаемой среды.

Неадекватные исходные данные

Недавние исследования изучали нейробиологические эффекты депривации, в основном на основе исследований детей, воспитываемых в учреждениях (более подробные обзоры см. Nelson et al , 2011, 2014).Вкратце, как структура, так и функция мозга изменяются у нынешних и ранее воспитанных детей, по крайней мере, у тех, кто рос в этих условиях в течение значительных периодов раннего детства после 6 месяцев. Время воздействия депривации и выхода из нее, по-видимому, варьируется в зависимости от исследуемой области более позднего функционирования, включая внимание, исполнительную функцию и стрессовую реакцию (Bos et al , 2009; Brett et al , in press-a; Ghera и др. , 2009; Гуннар и др. , 2001).

Согласованные структурные данные включают уменьшение объемов серого и белого вещества у детей, которые пережили институциональную депривацию (Eluvathingal et al , 2006; Mehta et al , 2009; Sheridan et al , 2012), совместимое с меньшей головой. размеры у этих детей (Johnson et al. a l , 2010; Sonuga-Barke et al , 2008). Кроме того, специфические нарушения связи между миндалевидным телом и префронтальной корой (ПФК) были продемонстрированы у детей, находящихся в стационаре (Gee et al , 2013; Govindan et a -1 , 2010).Однако влияние депривации на подкорковые структуры неоднозначно. Например, визуальные исследования детей, воспитываемых в детских учреждениях, показали противоречивые эффекты на миндалевидное тело и размер гиппокампа (Mehta et al , 2009; Sheridan et al , 2012; Tottenham et al , 2010) по сравнению с контрольной группой. Одно исследование задокументировало уменьшение объема мозжечка, связанное с плохой работой с памятью и исполнительными функциями (Bauer et al , 2009).

Нарушения функционирования мозга у детей с историей воспитания в учреждениях впервые были продемонстрированы в небольшом исследовании с использованием позитронно-эмиссионной томографии.Chugani и др. (2001) показали, что у 10 детей, которые были усыновлены из румынских учреждений, метаболическая активность в ПФУ и миндалевидном теле была снижена по сравнению со взрослыми контрольными детьми и детьми с рефрактерной эпилепсией. Последующие исследования функционирования мозга включали электроэнцефалографию (ЭЭГ) и исследования изображений. Воспитание в учреждениях, по-видимому, приводит к снижению электрической активности на более высоких частотах и ​​увеличению электрической активности на более низких частотах (Marshall et al , 2004, 2008; Tarullo et al , 2011), но для детей, помещенных в семьи до 24 месяцев, Vanderwert и соавт. (2010) продемонстрировали нормализацию работы мозга.

Наконец, значительные изменения в метаболизме кортизола у детей, проживающих в учреждениях (Carlson and E a rls, 1997), и у детей, усыновленных из учреждений (Gunnar et al , 2000; Wismer Fries et al , 2008). были продемонстрированы. Кроме того, дети, усыновленные из учреждений, показали более низкие уровни окситоцина и вазопрессина после взаимодействия с матерями по сравнению с контрольной группой (Wismer Fries et al , 2005), что указывает на потенциальный дефицит реакции на социальное взаимодействие.

Многие из этих результатов следует считать предварительными и нуждающимися в воспроизведении, но они указывают на нейробиологические эффекты депривации на структуру и функции мозга у маленьких детей. Взаимодействие генов и окружающей среды — многообещающая область для изучения индивидуальных различий в ответ на жестокое обращение. Недавняя работа показала, что реактивность миндалины на эмоциональные лица была предсказана взаимодействием предыдущего опыта эмоционального пренебрежения и вариаций в геносете, включающем полиморфизмы изнутри гена FKBP5 , гена, связанного с активностью оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA) ( Уайт и др. , 2012).Эти результаты основаны на работе по обнаружению взаимодействий ген × среда в поведенческих фенотипах после пренебрежения (например, Drury et al , 2010, 2012a). После большого количества работ, связывающих материнскую заботу и эпигенетические изменения у нечеловеческих животных, депривация была связана с укорочением теломер, маркером клеточного старения, у детей, которые находились в учреждении (Drury et al , 2012b).

Вредный ввод

Большой интерес вызывает изучение воздействия жестокого обращения и травм на развивающийся мозг и систему биологической реакции (см. De Bellis, 2001).Стресс в раннем возрасте, который использовался для характеристики подверженности жестокому обращению и травмам, а также социальной депривации в форме пренебрежения или институционального ухода, был связан с каскадом физиологических процессов, включая ось HPA, воспалительную и гормональную реакцию ( McEwen and Seeman, 1999). Однако на сегодняшний день неясно, в какой степени каждый набор ответов связан с различными типами стрессов в системе (т. Е. Неадекватным или вредным воздействием), поскольку исследования обычно рассматривают обе формы ранних неблагоприятных переживаний вместе.

Считается, что биологическая реакция организма на стресс имеет важное значение для выживания, распределяя ресурсы, чтобы помочь людям ориентироваться и реагировать на угрозу. Хотя реакции на стрессовые ситуации функционируют как часть адаптивного процесса регулирования реакций, воздействие хронических стрессоров связано с рядом негативных результатов (Boyce and Ellis, 2005). Длительное воздействие травматического стресса связано с ухудшением внимания, управляющих функций и когнитивных способностей (Wilson et al , 2011).Реакция организма на стресс хорошо документирована в других источниках (Lupien et al , 2009), поскольку физиологическая реакция на стресс приводит к высвобождению глюкокортикоидного гормона кортизола, который играет роль в метаболизме, иммунной функции и долгосрочном глобальном развитии. физиологический ответ. Было обнаружено, что метаболизм кортизола изменен у детей, подвергшихся жестокому обращению. Например, у детей, подвергшихся физическому или сексуальному насилию в раннем детстве, дневное снижение кортизола было меньше, чем у детей, оставшихся без присмотра, однако это было обнаружено только у подвергшихся насилию детей с сильными интернализирующими симптомами (Cicchetti and Rogosch, 2010).Кроме того, было обнаружено, что продолжительность жестокого обращения со стороны детей положительно коррелирует с уровнем кортизола в моче (De Bellis et al , 1999).

Что касается мозга, подкорковые области, включая миндалевидное тело и гиппокамп, а также ПФК, являются наиболее изученными областями, затронутыми травмой. Структурные исследования дали неоднозначные результаты, поскольку выборки для детей и взрослых различаются. Хотя это не наблюдается у детей, подвергшихся жестокому обращению, взрослые, которые подвергались жестокому обращению в детстве, имели меньший объем гиппокампа, что указывает на возможный эффект плохого обращения на сон в детстве (Woon and Hedges, 2008).Однако есть данные о разном объеме мозга в других областях мозга в детстве. После учета общего объема серого вещества у детей, переживших травму, объем ПФК в среднем-нижнем и вентральном отделах был больше, чем у детей сравнения (Richert et al , 2006). Разницы в объеме белого вещества не обнаружено.

Эпигенетические изменения, включая длину теломер и метилирование ДНК, являются многообещающими областями исследований для понимания роли раннего травматического опыта в биологических изменениях.Воздействие насилия было связано с более короткой длиной теломер (Shalev et al , 2012). Физическое насилие также было связано с изменениями в метилировании ДНК, поскольку несколько участков в гене рецептора глюкокортикоидов показали повышенное метилирование у подростков, подвергшихся насилию, по сравнению с детьми, не подвергавшимися насилию (Romens et al , в печати).

НАПРАВЛЕНИЯ БУДУЩИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В этой статье мы предполагаем, что уточнение оценки неблагоприятного раннего опыта может оказаться необходимым шагом в освещении того, как риски трансформируются в неадаптивное поведение.Например, тот факт, что социальное пренебрежение и депривация приводят к повышенному риску невнимательности и импульсивности, связанных с широко распространенным истончением кортикального слоя, аналогичным тому, о чем сообщалось в более наследуемом этиологически обусловленном СДВГ, обнаруженном в незарегистрированных образцах, вызывает вопросы относительно клеточных и молекулярные процессы, участвующие в этих путях. Точно так же тот факт, что социальное пренебрежение и депривация приводят к неизбирательному социальному поведению, фенотипически сходному с неизбирательным поведением, связанным с микроделециями на седьмой хромосоме, порождает аналогичные вопросы о молекулярных путях (Soares et al , 2013).

Хотя мы предварительно рассмотрели независимые эффекты как неадекватного, так и вредного воздействия, мы признаем, что они часто смешиваются в исследованиях неблагоприятного опыта. Более 50% лиц из исследования ACE, которые сообщили о пренебрежении физическим здоровьем в детстве, также одобрили физическое насилие в детстве, тогда как примерно 20% молодых людей, подвергшихся физическому насилию, также сообщили о пренебрежении физическим здоровьем (Dong et al , 2004). И все же, на уровне схем, мы предполагаем, что эффекты неадекватного ввода отличны от воздействия вредного ввода, хотя каждый из них влияет на структуру и функционирование мозга.Конечно, многие дети испытывают как вредный, так и неадекватный вклад, и, как отмечалось выше, отсутствие внимательного воспитателя снижает как потенциал для смягчения стрессовых переживаний, так и для стимулирования ожидаемых процессов развития. Кроме того, пренатальное воздействие запрещенных веществ может быть распространенным смешивающим фактором, который следует учитывать при оценке результатов детей, которые испытали любой тип отклонения от ожидаемой среды. Среди младенцев в российском учреждении более половины демонстрировали лицевые фенотипические признаки пренатального воздействия алкоголя, которые, как правило, подтверждались материнским анамнезом, если таковой имеется (Miller et al , 2006).Было обнаружено, что пренатальное употребление алкоголя предсказывает жестокое обращение с детьми (сочетание физического и сексуального насилия и пренебрежения) (Smith et al , 2007). Кроме того, дети, которые испытывают пренебрежение / депривацию и жестокое обращение / травмы, также подвергаются большему риску других негативных факторов окружающей среды, которые в широком смысле могут быть определены как аномальные или вредные воздействия, включая воздействие тератогена в утробе матери и психопатологию родителей (National Rese a rch Совет, 2013). Тем не менее, до тех пор, пока общие экологические риски, такие как бедность, жестокое обращение и родительская психопатология, не будут проанализированы на более конкретные компоненты, влияющие на схемы, будет трудно выяснить механизмы, участвующие в формировании мозга.Нам по-прежнему будут нужны экспериментальные нечеловеческие модели, чтобы четко изолировать биологические результаты, возникающие отдельно от каждого типа неблагоприятного опыта (Maestripieri a nd Carroll, 1998), хотя этические соображения запрещают прямое тестирование жестокого опыта, аналогичного опыту человека. дети.

Нам также нужны более совершенные способы характеристики отклонений от окружающей среды. Как только влияние окружающей среды может быть более точно определено и с более глубоким пониманием важности сроков и чувствительных периодов в отношении начала / компенсации неблагоприятного раннего опыта, наша способность понимать индивидуальную уязвимость, устойчивость и реакцию на лечение может быть улучшена.Использование лабораторных оценок может дать возможность фиксировать поведенческие и нейронные реакции на каждый тип входных данных и может дать представление об этиологии психопатологии, возникающей после обеих форм отклонения от ожидаемой среды. На уровне схемотехники было предложено аналогичное предложение изучить этот двусторонний подход (Sheridan and McLaughlin, 2014). Поведенческие лабораторные измерения, разработанные для приблизительного определения неадекватных или вредных данных (например, парадигма неподвижного лица как прокси для родительского безразличия или рассмотрение угрожающих / сердитых лиц как прокси для угрожающего поведения родителей) могут помочь выявить типичные реакции и индивидуальные различия для обоих типов Вход.Изучение индивидуальных различий в предвзятости внимания к угрозе вследствие жестокого обращения (Pine et al , 2005), например, привело к более глубокому пониманию диапазона поведения, связанного с тревогой, и индивидуализированных методов лечения для устранения предвзятости в сторону против уклонение от угрозы (например, терапия модификации когнитивного предубеждения) (Hakamata et al , 2010).

Изучение индивидуальных различий в реакции на отрицательный ввод заметно расширилось и продолжает оставаться многообещающей областью для будущих исследований.Рассмотрение возраста, пола и генетической дифференцированной восприимчивости является важными областями для дальнейшей работы, и их можно использовать для определения того, когда и для кого профилактика и лечение, вероятно, будут наиболее эффективными, а также для определения путей для лучшего понимания механизмов риска. Ясно, что необходимы исследования, в которых проспективно отслеживаются дети, подвергшиеся жестокому обращению в раннем возрасте, чтобы наилучшим образом определить пути, которые приводят к психопатологии и устойчивости.

Отрицательный ввод явно влияет на развивающийся мозг, но также и положительный ввод.Например, недавнее исследование показало, что качество невербальных сигналов родителей своим детям в возрасте от 14 до 18 месяцев способствовало увеличению словарного запаса в 54 месяца, даже после учета количества предоставляемого языка (Cartmill et al , 2013). Нам следует помнить, что положительный вклад окружающей среды, вероятно, также имеет значение в отношении влияния на психопатологию. Например, в терапии взаимодействия родителей и детей, основанной на фактических данных вмешательства для маленьких детей с эмоциональными и поведенческими расстройствами, во время сеансов родителей инструктируют, как они должны хвалить, размышлять, подражать, описывать и получать удовольствие от высказываний своим детям.Это имеет двойной эффект: прерывание типичных и часто дезадаптивных отношений между родителями и детьми, а также введение позитивного родительского поведения (Eyberg et al , 2008). В конечном итоге цель состоит в том, чтобы адаптировать вмешательства к людям, имеющим определенные недостатки и сильные стороны, чтобы изменить траектории развития.

Отклонения от ожидаемой среды в раннем детстве и возникающая психопатология

Резюме

Современные подходы к пониманию связи между неблагоприятными переживаниями в раннем детстве и последующими негативными жизненными последствиями, включая психопатологию, сосредоточены на опосредованном негативном воздействии на мозг и биологические системы в развивающийся ребенок, возникший в основном в результате стресса и травм.Хотя этот подход полезен, мы утверждаем, что рамки можно функционально расширить, выделив эффекты двух разных типов аномальных входных данных, оба отклонения от ожидаемой среды в раннем детстве. В частности, мы рассматриваем последствия неадекватного ввода (например, пренебрежение / депривация) и вредного воздействия (например, жестокое обращение / травма) на мозг и биологическое развитие. Затем мы рассматриваем данные о дифференциальных связях между каждым типом аномального воздействия на четыре выбранные области психопатологии (неизбирательное социальное поведение, посттравматическое стрессовое расстройство, синдром дефицита внимания / гиперактивности и проблемы поведения) и рассматриваем потенциальные механизмы неадекватного и вредного воздействия. чтобы привести к этим результатам.Мы пришли к выводу, что тщательное рассмотрение типа отклонения от ожидаемой среды, при признании практических трудностей в оценке этого, вероятно, приведет к более четкому пониманию механизма риска психопатологии, и что индивидуальные подходы к профилактике и вмешательству могут быть получать информацию, учитывая уникальные последствия неадекватного и вредного воздействия в раннем детстве.

ВВЕДЕНИЕ

Междисциплинарные подходы необходимы для понимания того, как факторы окружающей среды играют огромную роль в результатах дальнейшей жизни отдельных людей и популяций (Ben-Shlomo a nd Kuh, 2002; Halfon and Hochstein, 2002), с пониманием того, что Стрессоры в раннем периоде жизни в значительной степени предсказывают последствия в более позднем возрасте (Hertzman and Wiens, 1996).Физиологические реакции на стресс включают в себя каскад клеточных и молекулярных ответов, которые, как считается, со временем вносят вклад в этиологию заболевания (McEwen, 1998). Считается, что люди различаются из-за врожденных генетических различий, а также из-за факторов окружающей среды и стрессоров (Boyce and Ellis, 2005).

Считается, что концепция «токсического стресса», кумулятивного и пагубного воздействия множества хронических неблагоприятных факторов окружающей среды, нарушает развивающиеся схемы мозга и другие системы органов, что имеет долгосрочные последствия для физического и психического здоровья (Shonkoff and Garner, 2012 ).Аналогичная структура, построенная вокруг неблагоприятных последствий травматического воздействия на детей раннего возраста, привела к созданию Национальной сети по борьбе с травматическим стрессом у детей (NCTSN). NCTSN был разработан для улучшения услуг для детей, которые пережили или стали свидетелями травматических событий, которые могут состоять из отдельных острых событий, таких как автомобильная авария, или хронических устойчивых обстоятельств, таких как наблюдение за насилием в семье или жестокое обращение. Повторяющееся воздействие значительных стрессоров привело к тому, что некоторые предложили «сложную травму» в качестве еще одной основы, используемой для изучения роли ранних невзгод на более поздние исходы (van der Kolk, 2005).Учитывая роль стресса, возникающего в результате неблагоприятного опыта, особенно на раннем этапе развития, в этих связанных концепциях делается акцент на негативных событиях, переживаемых детьми, и на том, как эти события подавляют их способность адаптироваться. Тем не менее, чтобы внести дополнительную ясность в связь ранних неблагоприятных переживаний и более поздних результатов, мы предлагаем в этой статье независимо рассмотреть два типа отклонений от ожидаемого воздействия окружающей среды: (1) отсутствие необходимых исходных данных, которые мы представляем прототипом с исследованиями эффекты пренебрежения / депривации и (2) наличие вредного воздействия, которое мы представляем прототипом с исследованиями жестокого обращения / травмы.Хотя есть дебаты относительно определения диапазона сред, рассматриваемых в пределах «ожидаемого» диапазона (см. Baumrind, 1993; Scarr, 1992), как неадекватный ввод, так и вредный ввод представляют собой отклонения от ожидаемого окружения (концепция, введенная Нельсоном и его коллегами). для описания последствий невзгод на нервном уровне; Curtis et al , 2002; Fox et al , 2010; Nelson et al , 2014). Важно отметить, что каждый тип связан с широким спектром неадаптивных исходов, включая различные области психопатологии (National Rese a rch Council, 2013).Рассматривая два типа отклонений по отдельности, мы стремимся прояснить последствия явных стрессоров, которые являются акцентом большинства традиционных подходов, а также последствия пренебрежения для важных результатов развития. Различие между этими двумя типами отклонений от ожидаемого воздействия окружающей среды может помочь направлять как усилия по вмешательству, так и политику в этой области, и расширяет предыдущие рамки, которые в более широком плане фокусировались на стрессе и травмах без особого учета различных типов воздействия окружающей среды.

Как отсутствие необходимого вклада, так и наличие вредного воздействия отклоняются от ожидаемого опыта ухода за ребенком, особенно в самые важные первые годы жизни. Повышенная пластичность мозга в раннем периоде жизни — ключевая особенность человеческого развития, и для своего развития мозг младенца полагается на опыт окружающей среды (Greenough et al , 1987). Два разных процесса были предложены Гриноу и соавторами , чтобы понять, как среда влияет на развитие мозга: процессы ожидания и зависимости от опыта.Процессы ожидания опыта включают информацию, с которой столкнутся почти все представители вида (например, язык). Процессы, зависящие от опыта, включают в себя уникальную информацию, которая доступна не всем людям (например, родной язык). Было сказано, что влияние раннего опыта на развитие мозга «разрезало в обе стороны» (Hunt, 1979), учитывая, что качество окружающей среды напрямую влияет на результат такой пластичности, в лучшую или в худшую сторону. Считается, что повышенная пластичность мозга младенца в значительной степени отражает природу чувствительных периодов в развитии, то есть окон, в которых мозг особенно открыт для адаптации под воздействием окружающей среды, которые обычно сгруппированы в раннем возрасте (Knudsen, 2004). ).Хотя четко очерченные чувствительные периоды у людей еще не определены, первые 3 года считаются жизненно важным периодом в развитии когнитивных, аффективных и социальных сфер (Humphreys et al , в печати). Поскольку люди представляют собой альтрициальный вид, для выживания в младенчестве и детстве требуется помощь попечителя. Однако важность опекунов выходит за рамки основных инструментальных потребностей, поскольку отношения с опекунами также играют важную роль в помощи младенцам в регулировании их физической и эмоциональной реакции на стрессоры (Tronick, 1989).Человеческие младенцы рождаются с сильной склонностью к формированию привязанностей к небольшому количеству взрослых, ухаживающих за ними, с которыми они регулярно и существенно взаимодействуют в самые ранние годы жизни (Bowlby, 2008). Развитие привязанностей — это ожидаемый опыт для человеческих младенцев, хотя качество привязанностей, которые они развивают, зависит от характера их индивидуальных переживаний с этими опекунами и, следовательно, зависит от опыта.

Неспособность опекунов обеспечить совместную регуляцию эмоциональных переживаний детей имеет последствия для развития ребенка.Отсутствующие или небрежные воспитатели не могут обеспечить необходимый интерактивный опыт, который поможет ребенку развить навыки, начиная от языкового развития (Hart and Risley, 1995) до социальной компетентности (Fantuzzo et al , 1998; Smyke et al , 2007). Отношения опекун-ребенок усваиваются ребенком, и качество отношений может влиять на другие контексты (Sroufe, 1983). Кроме того, учитывая, что эмоционально доступные воспитатели играют решающую роль в помощи детям в развитии способностей к регулированию эмоций (Field, 1994), дети, которые испытывают отклонения от ожидаемой среды в форме пренебрежения или жестокого обращения, подвергаются риску ряда неадаптивных последствий, которые скомпрометированы неэффективным регулированием эмоций (Kim and Cicchetti, 2010).

Структуры, используемые для изучения стресса в раннем детстве, обычно подчеркивают однонаправленное влияние негативного опыта окружающей среды на развитие и результаты ребенка. Однако значительная теоретическая работа подчеркивает транзакционное и динамическое взаимодействие между людьми и их окружением. Транзакционная модель развития, впервые предложенная Самероффом и Чандлером (1975), рассматривает результаты развития, включая психопатологию, как функцию текущих транзакций между индивидом и окружающей средой, которые оказывают постоянное влияние друг на друга.Точно так же теория систем реляционного развития рассматривает индивидов как активных и саморегулирующихся, динамически изменяющихся в ответ на окружающую среду и вместе с ней (Lerner and Overton, 2008). Эти рамки подчеркивают постоянную динамику ребенка в социальном контексте, что считается важным для понимания результатов развития.

Таким образом, включение ребенка в рассмотрение воздействия конкретных факторов окружающей среды делает пагубный эффект негативного раннего опыта еще более очевидным, поскольку воздействие окружающей среды вызывает поведение ребенка, необходимое для обучения.Например, некоторые процессы ожидания переживания, включая речь и язык опекуна, вызываются и формируются частично младенцами, и, таким образом, отсутствие участия опекуна приводит к неспособности младенца получить необходимый опыт для адекватного развития. Хотя пренебрежение / депривация и травма / жестокое обращение подразумевают возможное устранение ожидаемого окружающего опыта, различное влияние этих двух форм отклонения (т. Е. Неадекватный против вредного воздействия ) можно увидеть в конкретных нейробиологических и поведенческих результатах.

Информационные лонгитюдные исследования

Многие из исследований пренебрежения / депривации или травм / жестокого обращения носят поперечный характер, но лонгитюдные исследования доказали свою ценность в отслеживании возникновения психопатологии после жестокого обращения. В этом обзоре мы опираемся на три важных лонгитюдных исследования раннего неблагоприятного ухода за больными. Первое — перспективное когортное исследование, проведенное Видомом (1998), в которое вошли> 900 детей, которые подвергались жестокому обращению и / или оставались без заботы в возрасте до 12 лет, выявленных из судебных протоколов в столичном районе в период с 1967 по 1971 год.Более 600 детей составили подобранную группу сравнения, выбранную из записей начальной школы, которые не были зарегистрированы как подвергшиеся жестокому обращению, но которые были похожи в других отношениях. Участники были опрошены в возрасте 29 лет о ряде областей функционирования, включая психопатологию, употребление психоактивных веществ, уровень образования, работу, криминальное прошлое и так далее. Долгосрочное наблюдение и характеристики подобранной контрольной группы делают исследование уникально информативным.

Второе исследование — это исследование английских и румынских усыновителей, продольное исследование маленьких детей, усыновленных из румынских детских учреждений вскоре после падения Чаушеску (Rutter et al , 2010b).Эти дети, в большинстве своем брошенные при рождении, были помещены в крупные учреждения в условиях материальных и особенно социальных лишений. Позднее детей усыновили в английские семьи: одну группу в возрасте до 6 месяцев, одну группу от 6 до 24 месяцев, а третью — от 24 до 42 месяцев. Детей всесторонне обследовали в 4, 6, 11 и 15 лет. «Естественный эксперимент», связанный с внезапным переходом от неблагополучной к благоприятной среде в разном возрасте, привел к основополагающим способам выздоровления после различных «доз» невзгод.

Наконец, Бухарестский проект раннего вмешательства (BEIP) представляет собой рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) патронатного ухода в качестве альтернативы институциональному уходу среди детей в возрасте от 6 до 30 месяцев, которые были оставлены при рождении и помещены в румынские учреждения ( Нельсон и др. , 2014; Зеана и др. , 2003). Половина детей была рандомизирована в приемные семьи, а другая половина — в обычные семьи. Детей систематически обследовали в возрасте 30, 42 и 54 месяцев, когда испытание закончилось.Сеть приемных семей была передана государственным органам, когда детям исполнилось 54 месяца. Завершены последующие обследования детей в возрасте 8 и 12 лет. Благодаря дизайну РКИ это исследование снижает систематическую ошибку отбора, которая может присутствовать в исследованиях усыновления, включает оценку детей, живших в неблагополучных условиях, и позволяет сделать причинно-следственные выводы о влиянии улучшения окружающей среды.

Цели

Эти три исследования, наряду с исследованиями, проведенными многими другими группами, помогают понять возможное различное влияние отклонений от ожидаемой среды на более позднюю психопатологию.В настоящем обзоре мы начнем с краткого обзора влияния неадекватной и вредной информации на развивающийся мозг. Затем мы сосредотачиваемся на четырех выбранных областях психопатологии: неизбирательное социальное поведение, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и проблемы поведения, каждая из которых связана с жестоким обращением с детьми (National Rese a rch Council, 2013. ). Мы рассматриваем доказательства связи неадекватного ввода и вредного воздействия в каждой области и исследуем потенциальные причинные механизмы повышенного риска для каждого типа психопатологии.Наконец, мы очерчиваем области для будущих исследований, чтобы изучить отклонения от ожидаемой среды при прогнозировании психопатологии из этой двоякой структуры.

Тем не менее, в качестве первоначального предостережения, хотя наша цель состоит в том, чтобы рассмотреть эти два типа отклонений, усилия осложняются рядом проблем. Во-первых, мы не можем экспериментально контролировать среду обитания человека. Во-вторых, эти два типа отклонений от ожидаемой среды — недостаток ресурсов и вредные факторы — часто возникают одновременно (Mennen et al , 2010).В-третьих, мы не можем в полной мере учитывать различия в развитии, то есть эффекты, основанные на том, когда в первые годы возникают отклоняющиеся переживания. Это остается важной областью для дальнейшего исследования для определения чувствительных периодов (Fox et al , 2010). В-четвертых, трудности с точной оценкой начала, продолжительности и серьезности негативного воздействия окружающей среды на человеческое население, особенно на маленьких детей, неспособных рассказать о своем опыте, затрудняют проведение исследований в этой области.

Тем не менее, мы считаем плодотворным изучить различное влияние различных эффектов неадекватного и вредного воздействия на долгосрочные результаты, как психические, так и физические. Мы утверждаем, что тип ненормальной информации, полученной в раннем детстве, может предоставить важную линзу для дальнейшего изучения отклонений от ожидаемой среды и развивающегося ребенка, и может приблизить нас к выявлению механизма, с помощью которого ранний опыт приводит к дифференцированному развитию мозга и поведенческие исходы.

ВЛИЯНИЕ НА РАЗВИВАЮЩИЙСЯ МОЗГ

Человеческий мозг имеет более продолжительное развитие по сравнению с другими видами (Neubauer and Hublin, 2012), причем отклонения от ожидаемой среды в младенчестве и раннем детстве имеют серьезные последствия. Большая пластичность в раннем возрасте дает как преимущества, так и недостатки, но она подчеркивает важность раннего опыта, будь то отсутствие или вредный вклад (см. McLaughlin et al , 2014; Sheridan and McLaughlin, 2014).Считается, что восходящий подход к развитию мозга потенциально может привести к необратимым паттернам нервного развития (Greenough et a -1 , 1987), при этом повышенное значение придается первым годам жизни. В этом разделе мы рассмотрим исследования нервных и физиологических коррелятов каждой формы отклонения от ожидаемой среды.

Неадекватные исходные данные

Недавние исследования изучали нейробиологические эффекты депривации, в основном на основе исследований детей, воспитываемых в учреждениях (более подробные обзоры см. Nelson et al , 2011, 2014).Вкратце, как структура, так и функция мозга изменяются у нынешних и ранее воспитанных детей, по крайней мере, у тех, кто рос в этих условиях в течение значительных периодов раннего детства после 6 месяцев. Время воздействия депривации и выхода из нее, по-видимому, варьируется в зависимости от исследуемой области более позднего функционирования, включая внимание, исполнительную функцию и стрессовую реакцию (Bos et al , 2009; Brett et al , in press-a; Ghera и др. , 2009; Гуннар и др. , 2001).

Согласованные структурные данные включают уменьшение объемов серого и белого вещества у детей, которые пережили институциональную депривацию (Eluvathingal et al , 2006; Mehta et al , 2009; Sheridan et al , 2012), совместимое с меньшей головой. размеры у этих детей (Johnson et al. a l , 2010; Sonuga-Barke et al , 2008). Кроме того, специфические нарушения связи между миндалевидным телом и префронтальной корой (ПФК) были продемонстрированы у детей, находящихся в стационаре (Gee et al , 2013; Govindan et a -1 , 2010).Однако влияние депривации на подкорковые структуры неоднозначно. Например, визуальные исследования детей, воспитываемых в детских учреждениях, показали противоречивые эффекты на миндалевидное тело и размер гиппокампа (Mehta et al , 2009; Sheridan et al , 2012; Tottenham et al , 2010) по сравнению с контрольной группой. Одно исследование задокументировало уменьшение объема мозжечка, связанное с плохой работой с памятью и исполнительными функциями (Bauer et al , 2009).

Нарушения функционирования мозга у детей с историей воспитания в учреждениях впервые были продемонстрированы в небольшом исследовании с использованием позитронно-эмиссионной томографии.Chugani и др. (2001) показали, что у 10 детей, которые были усыновлены из румынских учреждений, метаболическая активность в ПФУ и миндалевидном теле была снижена по сравнению со взрослыми контрольными детьми и детьми с рефрактерной эпилепсией. Последующие исследования функционирования мозга включали электроэнцефалографию (ЭЭГ) и исследования изображений. Воспитание в учреждениях, по-видимому, приводит к снижению электрической активности на более высоких частотах и ​​увеличению электрической активности на более низких частотах (Marshall et al , 2004, 2008; Tarullo et al , 2011), но для детей, помещенных в семьи до 24 месяцев, Vanderwert и соавт. (2010) продемонстрировали нормализацию работы мозга.

Наконец, значительные изменения в метаболизме кортизола у детей, проживающих в учреждениях (Carlson and E a rls, 1997), и у детей, усыновленных из учреждений (Gunnar et al , 2000; Wismer Fries et al , 2008). были продемонстрированы. Кроме того, дети, усыновленные из учреждений, показали более низкие уровни окситоцина и вазопрессина после взаимодействия с матерями по сравнению с контрольной группой (Wismer Fries et al , 2005), что указывает на потенциальный дефицит реакции на социальное взаимодействие.

Многие из этих результатов следует считать предварительными и нуждающимися в воспроизведении, но они указывают на нейробиологические эффекты депривации на структуру и функции мозга у маленьких детей. Взаимодействие генов и окружающей среды — многообещающая область для изучения индивидуальных различий в ответ на жестокое обращение. Недавняя работа показала, что реактивность миндалины на эмоциональные лица была предсказана взаимодействием предыдущего опыта эмоционального пренебрежения и вариаций в геносете, включающем полиморфизмы изнутри гена FKBP5 , гена, связанного с активностью оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA) ( Уайт и др. , 2012).Эти результаты основаны на работе по обнаружению взаимодействий ген × среда в поведенческих фенотипах после пренебрежения (например, Drury et al , 2010, 2012a). После большого количества работ, связывающих материнскую заботу и эпигенетические изменения у нечеловеческих животных, депривация была связана с укорочением теломер, маркером клеточного старения, у детей, которые находились в учреждении (Drury et al , 2012b).

Вредный ввод

Большой интерес вызывает изучение воздействия жестокого обращения и травм на развивающийся мозг и систему биологической реакции (см. De Bellis, 2001).Стресс в раннем возрасте, который использовался для характеристики подверженности жестокому обращению и травмам, а также социальной депривации в форме пренебрежения или институционального ухода, был связан с каскадом физиологических процессов, включая ось HPA, воспалительную и гормональную реакцию ( McEwen and Seeman, 1999). Однако на сегодняшний день неясно, в какой степени каждый набор ответов связан с различными типами стрессов в системе (т. Е. Неадекватным или вредным воздействием), поскольку исследования обычно рассматривают обе формы ранних неблагоприятных переживаний вместе.

Считается, что биологическая реакция организма на стресс имеет важное значение для выживания, распределяя ресурсы, чтобы помочь людям ориентироваться и реагировать на угрозу. Хотя реакции на стрессовые ситуации функционируют как часть адаптивного процесса регулирования реакций, воздействие хронических стрессоров связано с рядом негативных результатов (Boyce and Ellis, 2005). Длительное воздействие травматического стресса связано с ухудшением внимания, управляющих функций и когнитивных способностей (Wilson et al , 2011).Реакция организма на стресс хорошо документирована в других источниках (Lupien et al , 2009), поскольку физиологическая реакция на стресс приводит к высвобождению глюкокортикоидного гормона кортизола, который играет роль в метаболизме, иммунной функции и долгосрочном глобальном развитии. физиологический ответ. Было обнаружено, что метаболизм кортизола изменен у детей, подвергшихся жестокому обращению. Например, у детей, подвергшихся физическому или сексуальному насилию в раннем детстве, дневное снижение кортизола было меньше, чем у детей, оставшихся без присмотра, однако это было обнаружено только у подвергшихся насилию детей с сильными интернализирующими симптомами (Cicchetti and Rogosch, 2010).Кроме того, было обнаружено, что продолжительность жестокого обращения со стороны детей положительно коррелирует с уровнем кортизола в моче (De Bellis et al , 1999).

Что касается мозга, подкорковые области, включая миндалевидное тело и гиппокамп, а также ПФК, являются наиболее изученными областями, затронутыми травмой. Структурные исследования дали неоднозначные результаты, поскольку выборки для детей и взрослых различаются. Хотя это не наблюдается у детей, подвергшихся жестокому обращению, взрослые, которые подвергались жестокому обращению в детстве, имели меньший объем гиппокампа, что указывает на возможный эффект плохого обращения на сон в детстве (Woon and Hedges, 2008).Однако есть данные о разном объеме мозга в других областях мозга в детстве. После учета общего объема серого вещества у детей, переживших травму, объем ПФК в среднем-нижнем и вентральном отделах был больше, чем у детей сравнения (Richert et al , 2006). Разницы в объеме белого вещества не обнаружено.

Эпигенетические изменения, включая длину теломер и метилирование ДНК, являются многообещающими областями исследований для понимания роли раннего травматического опыта в биологических изменениях.Воздействие насилия было связано с более короткой длиной теломер (Shalev et al , 2012). Физическое насилие также было связано с изменениями в метилировании ДНК, поскольку несколько участков в гене рецептора глюкокортикоидов показали повышенное метилирование у подростков, подвергшихся насилию, по сравнению с детьми, не подвергавшимися насилию (Romens et al , в печати).

НАПРАВЛЕНИЯ БУДУЩИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В этой статье мы предполагаем, что уточнение оценки неблагоприятного раннего опыта может оказаться необходимым шагом в освещении того, как риски трансформируются в неадаптивное поведение.Например, тот факт, что социальное пренебрежение и депривация приводят к повышенному риску невнимательности и импульсивности, связанных с широко распространенным истончением кортикального слоя, аналогичным тому, о чем сообщалось в более наследуемом этиологически обусловленном СДВГ, обнаруженном в незарегистрированных образцах, вызывает вопросы относительно клеточных и молекулярные процессы, участвующие в этих путях. Точно так же тот факт, что социальное пренебрежение и депривация приводят к неизбирательному социальному поведению, фенотипически сходному с неизбирательным поведением, связанным с микроделециями на седьмой хромосоме, порождает аналогичные вопросы о молекулярных путях (Soares et al , 2013).

Хотя мы предварительно рассмотрели независимые эффекты как неадекватного, так и вредного воздействия, мы признаем, что они часто смешиваются в исследованиях неблагоприятного опыта. Более 50% лиц из исследования ACE, которые сообщили о пренебрежении физическим здоровьем в детстве, также одобрили физическое насилие в детстве, тогда как примерно 20% молодых людей, подвергшихся физическому насилию, также сообщили о пренебрежении физическим здоровьем (Dong et al , 2004). И все же, на уровне схем, мы предполагаем, что эффекты неадекватного ввода отличны от воздействия вредного ввода, хотя каждый из них влияет на структуру и функционирование мозга.Конечно, многие дети испытывают как вредный, так и неадекватный вклад, и, как отмечалось выше, отсутствие внимательного воспитателя снижает как потенциал для смягчения стрессовых переживаний, так и для стимулирования ожидаемых процессов развития. Кроме того, пренатальное воздействие запрещенных веществ может быть распространенным смешивающим фактором, который следует учитывать при оценке результатов детей, которые испытали любой тип отклонения от ожидаемой среды. Среди младенцев в российском учреждении более половины демонстрировали лицевые фенотипические признаки пренатального воздействия алкоголя, которые, как правило, подтверждались материнским анамнезом, если таковой имеется (Miller et al , 2006).Было обнаружено, что пренатальное употребление алкоголя предсказывает жестокое обращение с детьми (сочетание физического и сексуального насилия и пренебрежения) (Smith et al , 2007). Кроме того, дети, которые испытывают пренебрежение / депривацию и жестокое обращение / травмы, также подвергаются большему риску других негативных факторов окружающей среды, которые в широком смысле могут быть определены как аномальные или вредные воздействия, включая воздействие тератогена в утробе матери и психопатологию родителей (National Rese a rch Совет, 2013). Тем не менее, до тех пор, пока общие экологические риски, такие как бедность, жестокое обращение и родительская психопатология, не будут проанализированы на более конкретные компоненты, влияющие на схемы, будет трудно выяснить механизмы, участвующие в формировании мозга.Нам по-прежнему будут нужны экспериментальные нечеловеческие модели, чтобы четко изолировать биологические результаты, возникающие отдельно от каждого типа неблагоприятного опыта (Maestripieri a nd Carroll, 1998), хотя этические соображения запрещают прямое тестирование жестокого опыта, аналогичного опыту человека. дети.

Нам также нужны более совершенные способы характеристики отклонений от окружающей среды. Как только влияние окружающей среды может быть более точно определено и с более глубоким пониманием важности сроков и чувствительных периодов в отношении начала / компенсации неблагоприятного раннего опыта, наша способность понимать индивидуальную уязвимость, устойчивость и реакцию на лечение может быть улучшена.Использование лабораторных оценок может дать возможность фиксировать поведенческие и нейронные реакции на каждый тип входных данных и может дать представление об этиологии психопатологии, возникающей после обеих форм отклонения от ожидаемой среды. На уровне схемотехники было предложено аналогичное предложение изучить этот двусторонний подход (Sheridan and McLaughlin, 2014). Поведенческие лабораторные измерения, разработанные для приблизительного определения неадекватных или вредных данных (например, парадигма неподвижного лица как прокси для родительского безразличия или рассмотрение угрожающих / сердитых лиц как прокси для угрожающего поведения родителей) могут помочь выявить типичные реакции и индивидуальные различия для обоих типов Вход.Изучение индивидуальных различий в предвзятости внимания к угрозе вследствие жестокого обращения (Pine et al , 2005), например, привело к более глубокому пониманию диапазона поведения, связанного с тревогой, и индивидуализированных методов лечения для устранения предвзятости в сторону против уклонение от угрозы (например, терапия модификации когнитивного предубеждения) (Hakamata et al , 2010).

Изучение индивидуальных различий в реакции на отрицательный ввод заметно расширилось и продолжает оставаться многообещающей областью для будущих исследований.Рассмотрение возраста, пола и генетической дифференцированной восприимчивости является важными областями для дальнейшей работы, и их можно использовать для определения того, когда и для кого профилактика и лечение, вероятно, будут наиболее эффективными, а также для определения путей для лучшего понимания механизмов риска. Ясно, что необходимы исследования, в которых проспективно отслеживаются дети, подвергшиеся жестокому обращению в раннем возрасте, чтобы наилучшим образом определить пути, которые приводят к психопатологии и устойчивости.

Отрицательный ввод явно влияет на развивающийся мозг, но также и положительный ввод.Например, недавнее исследование показало, что качество невербальных сигналов родителей своим детям в возрасте от 14 до 18 месяцев способствовало увеличению словарного запаса в 54 месяца, даже после учета количества предоставляемого языка (Cartmill et al , 2013). Нам следует помнить, что положительный вклад окружающей среды, вероятно, также имеет значение в отношении влияния на психопатологию. Например, в терапии взаимодействия родителей и детей, основанной на фактических данных вмешательства для маленьких детей с эмоциональными и поведенческими расстройствами, во время сеансов родителей инструктируют, как они должны хвалить, размышлять, подражать, описывать и получать удовольствие от высказываний своим детям.Это имеет двойной эффект: прерывание типичных и часто дезадаптивных отношений между родителями и детьми, а также введение позитивного родительского поведения (Eyberg et al , 2008). В конечном итоге цель состоит в том, чтобы адаптировать вмешательства к людям, имеющим определенные недостатки и сильные стороны, чтобы изменить траектории развития.

Отклонения от ожидаемой среды в раннем детстве и возникающая психопатология

Резюме

Современные подходы к пониманию связи между неблагоприятными переживаниями в раннем детстве и последующими негативными жизненными последствиями, включая психопатологию, сосредоточены на опосредованном негативном воздействии на мозг и биологические системы в развивающийся ребенок, возникший в основном в результате стресса и травм.Хотя этот подход полезен, мы утверждаем, что рамки можно функционально расширить, выделив эффекты двух разных типов аномальных входных данных, оба отклонения от ожидаемой среды в раннем детстве. В частности, мы рассматриваем последствия неадекватного ввода (например, пренебрежение / депривация) и вредного воздействия (например, жестокое обращение / травма) на мозг и биологическое развитие. Затем мы рассматриваем данные о дифференциальных связях между каждым типом аномального воздействия на четыре выбранные области психопатологии (неизбирательное социальное поведение, посттравматическое стрессовое расстройство, синдром дефицита внимания / гиперактивности и проблемы поведения) и рассматриваем потенциальные механизмы неадекватного и вредного воздействия. чтобы привести к этим результатам.Мы пришли к выводу, что тщательное рассмотрение типа отклонения от ожидаемой среды, при признании практических трудностей в оценке этого, вероятно, приведет к более четкому пониманию механизма риска психопатологии, и что индивидуальные подходы к профилактике и вмешательству могут быть получать информацию, учитывая уникальные последствия неадекватного и вредного воздействия в раннем детстве.

ВВЕДЕНИЕ

Междисциплинарные подходы необходимы для понимания того, как факторы окружающей среды играют огромную роль в результатах дальнейшей жизни отдельных людей и популяций (Ben-Shlomo a nd Kuh, 2002; Halfon and Hochstein, 2002), с пониманием того, что Стрессоры в раннем периоде жизни в значительной степени предсказывают последствия в более позднем возрасте (Hertzman and Wiens, 1996).Физиологические реакции на стресс включают в себя каскад клеточных и молекулярных ответов, которые, как считается, со временем вносят вклад в этиологию заболевания (McEwen, 1998). Считается, что люди различаются из-за врожденных генетических различий, а также из-за факторов окружающей среды и стрессоров (Boyce and Ellis, 2005).

Считается, что концепция «токсического стресса», кумулятивного и пагубного воздействия множества хронических неблагоприятных факторов окружающей среды, нарушает развивающиеся схемы мозга и другие системы органов, что имеет долгосрочные последствия для физического и психического здоровья (Shonkoff and Garner, 2012 ).Аналогичная структура, построенная вокруг неблагоприятных последствий травматического воздействия на детей раннего возраста, привела к созданию Национальной сети по борьбе с травматическим стрессом у детей (NCTSN). NCTSN был разработан для улучшения услуг для детей, которые пережили или стали свидетелями травматических событий, которые могут состоять из отдельных острых событий, таких как автомобильная авария, или хронических устойчивых обстоятельств, таких как наблюдение за насилием в семье или жестокое обращение. Повторяющееся воздействие значительных стрессоров привело к тому, что некоторые предложили «сложную травму» в качестве еще одной основы, используемой для изучения роли ранних невзгод на более поздние исходы (van der Kolk, 2005).Учитывая роль стресса, возникающего в результате неблагоприятного опыта, особенно на раннем этапе развития, в этих связанных концепциях делается акцент на негативных событиях, переживаемых детьми, и на том, как эти события подавляют их способность адаптироваться. Тем не менее, чтобы внести дополнительную ясность в связь ранних неблагоприятных переживаний и более поздних результатов, мы предлагаем в этой статье независимо рассмотреть два типа отклонений от ожидаемого воздействия окружающей среды: (1) отсутствие необходимых исходных данных, которые мы представляем прототипом с исследованиями эффекты пренебрежения / депривации и (2) наличие вредного воздействия, которое мы представляем прототипом с исследованиями жестокого обращения / травмы.Хотя есть дебаты относительно определения диапазона сред, рассматриваемых в пределах «ожидаемого» диапазона (см. Baumrind, 1993; Scarr, 1992), как неадекватный ввод, так и вредный ввод представляют собой отклонения от ожидаемого окружения (концепция, введенная Нельсоном и его коллегами). для описания последствий невзгод на нервном уровне; Curtis et al , 2002; Fox et al , 2010; Nelson et al , 2014). Важно отметить, что каждый тип связан с широким спектром неадаптивных исходов, включая различные области психопатологии (National Rese a rch Council, 2013).Рассматривая два типа отклонений по отдельности, мы стремимся прояснить последствия явных стрессоров, которые являются акцентом большинства традиционных подходов, а также последствия пренебрежения для важных результатов развития. Различие между этими двумя типами отклонений от ожидаемого воздействия окружающей среды может помочь направлять как усилия по вмешательству, так и политику в этой области, и расширяет предыдущие рамки, которые в более широком плане фокусировались на стрессе и травмах без особого учета различных типов воздействия окружающей среды.

Как отсутствие необходимого вклада, так и наличие вредного воздействия отклоняются от ожидаемого опыта ухода за ребенком, особенно в самые важные первые годы жизни. Повышенная пластичность мозга в раннем периоде жизни — ключевая особенность человеческого развития, и для своего развития мозг младенца полагается на опыт окружающей среды (Greenough et al , 1987). Два разных процесса были предложены Гриноу и соавторами , чтобы понять, как среда влияет на развитие мозга: процессы ожидания и зависимости от опыта.Процессы ожидания опыта включают информацию, с которой столкнутся почти все представители вида (например, язык). Процессы, зависящие от опыта, включают в себя уникальную информацию, которая доступна не всем людям (например, родной язык). Было сказано, что влияние раннего опыта на развитие мозга «разрезало в обе стороны» (Hunt, 1979), учитывая, что качество окружающей среды напрямую влияет на результат такой пластичности, в лучшую или в худшую сторону. Считается, что повышенная пластичность мозга младенца в значительной степени отражает природу чувствительных периодов в развитии, то есть окон, в которых мозг особенно открыт для адаптации под воздействием окружающей среды, которые обычно сгруппированы в раннем возрасте (Knudsen, 2004). ).Хотя четко очерченные чувствительные периоды у людей еще не определены, первые 3 года считаются жизненно важным периодом в развитии когнитивных, аффективных и социальных сфер (Humphreys et al , в печати). Поскольку люди представляют собой альтрициальный вид, для выживания в младенчестве и детстве требуется помощь попечителя. Однако важность опекунов выходит за рамки основных инструментальных потребностей, поскольку отношения с опекунами также играют важную роль в помощи младенцам в регулировании их физической и эмоциональной реакции на стрессоры (Tronick, 1989).Человеческие младенцы рождаются с сильной склонностью к формированию привязанностей к небольшому количеству взрослых, ухаживающих за ними, с которыми они регулярно и существенно взаимодействуют в самые ранние годы жизни (Bowlby, 2008). Развитие привязанностей — это ожидаемый опыт для человеческих младенцев, хотя качество привязанностей, которые они развивают, зависит от характера их индивидуальных переживаний с этими опекунами и, следовательно, зависит от опыта.

Неспособность опекунов обеспечить совместную регуляцию эмоциональных переживаний детей имеет последствия для развития ребенка.Отсутствующие или небрежные воспитатели не могут обеспечить необходимый интерактивный опыт, который поможет ребенку развить навыки, начиная от языкового развития (Hart and Risley, 1995) до социальной компетентности (Fantuzzo et al , 1998; Smyke et al , 2007). Отношения опекун-ребенок усваиваются ребенком, и качество отношений может влиять на другие контексты (Sroufe, 1983). Кроме того, учитывая, что эмоционально доступные воспитатели играют решающую роль в помощи детям в развитии способностей к регулированию эмоций (Field, 1994), дети, которые испытывают отклонения от ожидаемой среды в форме пренебрежения или жестокого обращения, подвергаются риску ряда неадаптивных последствий, которые скомпрометированы неэффективным регулированием эмоций (Kim and Cicchetti, 2010).

Структуры, используемые для изучения стресса в раннем детстве, обычно подчеркивают однонаправленное влияние негативного опыта окружающей среды на развитие и результаты ребенка. Однако значительная теоретическая работа подчеркивает транзакционное и динамическое взаимодействие между людьми и их окружением. Транзакционная модель развития, впервые предложенная Самероффом и Чандлером (1975), рассматривает результаты развития, включая психопатологию, как функцию текущих транзакций между индивидом и окружающей средой, которые оказывают постоянное влияние друг на друга.Точно так же теория систем реляционного развития рассматривает индивидов как активных и саморегулирующихся, динамически изменяющихся в ответ на окружающую среду и вместе с ней (Lerner and Overton, 2008). Эти рамки подчеркивают постоянную динамику ребенка в социальном контексте, что считается важным для понимания результатов развития.

Таким образом, включение ребенка в рассмотрение воздействия конкретных факторов окружающей среды делает пагубный эффект негативного раннего опыта еще более очевидным, поскольку воздействие окружающей среды вызывает поведение ребенка, необходимое для обучения.Например, некоторые процессы ожидания переживания, включая речь и язык опекуна, вызываются и формируются частично младенцами, и, таким образом, отсутствие участия опекуна приводит к неспособности младенца получить необходимый опыт для адекватного развития. Хотя пренебрежение / депривация и травма / жестокое обращение подразумевают возможное устранение ожидаемого окружающего опыта, различное влияние этих двух форм отклонения (т. Е. Неадекватный против вредного воздействия ) можно увидеть в конкретных нейробиологических и поведенческих результатах.

Информационные лонгитюдные исследования

Многие из исследований пренебрежения / депривации или травм / жестокого обращения носят поперечный характер, но лонгитюдные исследования доказали свою ценность в отслеживании возникновения психопатологии после жестокого обращения. В этом обзоре мы опираемся на три важных лонгитюдных исследования раннего неблагоприятного ухода за больными. Первое — перспективное когортное исследование, проведенное Видомом (1998), в которое вошли> 900 детей, которые подвергались жестокому обращению и / или оставались без заботы в возрасте до 12 лет, выявленных из судебных протоколов в столичном районе в период с 1967 по 1971 год.Более 600 детей составили подобранную группу сравнения, выбранную из записей начальной школы, которые не были зарегистрированы как подвергшиеся жестокому обращению, но которые были похожи в других отношениях. Участники были опрошены в возрасте 29 лет о ряде областей функционирования, включая психопатологию, употребление психоактивных веществ, уровень образования, работу, криминальное прошлое и так далее. Долгосрочное наблюдение и характеристики подобранной контрольной группы делают исследование уникально информативным.

Второе исследование — это исследование английских и румынских усыновителей, продольное исследование маленьких детей, усыновленных из румынских детских учреждений вскоре после падения Чаушеску (Rutter et al , 2010b).Эти дети, в большинстве своем брошенные при рождении, были помещены в крупные учреждения в условиях материальных и особенно социальных лишений. Позднее детей усыновили в английские семьи: одну группу в возрасте до 6 месяцев, одну группу от 6 до 24 месяцев, а третью — от 24 до 42 месяцев. Детей всесторонне обследовали в 4, 6, 11 и 15 лет. «Естественный эксперимент», связанный с внезапным переходом от неблагополучной к благоприятной среде в разном возрасте, привел к основополагающим способам выздоровления после различных «доз» невзгод.

Наконец, Бухарестский проект раннего вмешательства (BEIP) представляет собой рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) патронатного ухода в качестве альтернативы институциональному уходу среди детей в возрасте от 6 до 30 месяцев, которые были оставлены при рождении и помещены в румынские учреждения ( Нельсон и др. , 2014; Зеана и др. , 2003). Половина детей была рандомизирована в приемные семьи, а другая половина — в обычные семьи. Детей систематически обследовали в возрасте 30, 42 и 54 месяцев, когда испытание закончилось.Сеть приемных семей была передана государственным органам, когда детям исполнилось 54 месяца. Завершены последующие обследования детей в возрасте 8 и 12 лет. Благодаря дизайну РКИ это исследование снижает систематическую ошибку отбора, которая может присутствовать в исследованиях усыновления, включает оценку детей, живших в неблагополучных условиях, и позволяет сделать причинно-следственные выводы о влиянии улучшения окружающей среды.

Цели

Эти три исследования, наряду с исследованиями, проведенными многими другими группами, помогают понять возможное различное влияние отклонений от ожидаемой среды на более позднюю психопатологию.В настоящем обзоре мы начнем с краткого обзора влияния неадекватной и вредной информации на развивающийся мозг. Затем мы сосредотачиваемся на четырех выбранных областях психопатологии: неизбирательное социальное поведение, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), синдром дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) и проблемы поведения, каждая из которых связана с жестоким обращением с детьми (National Rese a rch Council, 2013. ). Мы рассматриваем доказательства связи неадекватного ввода и вредного воздействия в каждой области и исследуем потенциальные причинные механизмы повышенного риска для каждого типа психопатологии.Наконец, мы очерчиваем области для будущих исследований, чтобы изучить отклонения от ожидаемой среды при прогнозировании психопатологии из этой двоякой структуры.

Тем не менее, в качестве первоначального предостережения, хотя наша цель состоит в том, чтобы рассмотреть эти два типа отклонений, усилия осложняются рядом проблем. Во-первых, мы не можем экспериментально контролировать среду обитания человека. Во-вторых, эти два типа отклонений от ожидаемой среды — недостаток ресурсов и вредные факторы — часто возникают одновременно (Mennen et al , 2010).В-третьих, мы не можем в полной мере учитывать различия в развитии, то есть эффекты, основанные на том, когда в первые годы возникают отклоняющиеся переживания. Это остается важной областью для дальнейшего исследования для определения чувствительных периодов (Fox et al , 2010). В-четвертых, трудности с точной оценкой начала, продолжительности и серьезности негативного воздействия окружающей среды на человеческое население, особенно на маленьких детей, неспособных рассказать о своем опыте, затрудняют проведение исследований в этой области.

Тем не менее, мы считаем плодотворным изучить различное влияние различных эффектов неадекватного и вредного воздействия на долгосрочные результаты, как психические, так и физические. Мы утверждаем, что тип ненормальной информации, полученной в раннем детстве, может предоставить важную линзу для дальнейшего изучения отклонений от ожидаемой среды и развивающегося ребенка, и может приблизить нас к выявлению механизма, с помощью которого ранний опыт приводит к дифференцированному развитию мозга и поведенческие исходы.

ВЛИЯНИЕ НА РАЗВИВАЮЩИЙСЯ МОЗГ

Человеческий мозг имеет более продолжительное развитие по сравнению с другими видами (Neubauer and Hublin, 2012), причем отклонения от ожидаемой среды в младенчестве и раннем детстве имеют серьезные последствия. Большая пластичность в раннем возрасте дает как преимущества, так и недостатки, но она подчеркивает важность раннего опыта, будь то отсутствие или вредный вклад (см. McLaughlin et al , 2014; Sheridan and McLaughlin, 2014).Считается, что восходящий подход к развитию мозга потенциально может привести к необратимым паттернам нервного развития (Greenough et a -1 , 1987), при этом повышенное значение придается первым годам жизни. В этом разделе мы рассмотрим исследования нервных и физиологических коррелятов каждой формы отклонения от ожидаемой среды.

Неадекватные исходные данные

Недавние исследования изучали нейробиологические эффекты депривации, в основном на основе исследований детей, воспитываемых в учреждениях (более подробные обзоры см. Nelson et al , 2011, 2014).Вкратце, как структура, так и функция мозга изменяются у нынешних и ранее воспитанных детей, по крайней мере, у тех, кто рос в этих условиях в течение значительных периодов раннего детства после 6 месяцев. Время воздействия депривации и выхода из нее, по-видимому, варьируется в зависимости от исследуемой области более позднего функционирования, включая внимание, исполнительную функцию и стрессовую реакцию (Bos et al , 2009; Brett et al , in press-a; Ghera и др. , 2009; Гуннар и др. , 2001).

Согласованные структурные данные включают уменьшение объемов серого и белого вещества у детей, которые пережили институциональную депривацию (Eluvathingal et al , 2006; Mehta et al , 2009; Sheridan et al , 2012), совместимое с меньшей головой. размеры у этих детей (Johnson et al. a l , 2010; Sonuga-Barke et al , 2008). Кроме того, специфические нарушения связи между миндалевидным телом и префронтальной корой (ПФК) были продемонстрированы у детей, находящихся в стационаре (Gee et al , 2013; Govindan et a -1 , 2010).Однако влияние депривации на подкорковые структуры неоднозначно. Например, визуальные исследования детей, воспитываемых в детских учреждениях, показали противоречивые эффекты на миндалевидное тело и размер гиппокампа (Mehta et al , 2009; Sheridan et al , 2012; Tottenham et al , 2010) по сравнению с контрольной группой. Одно исследование задокументировало уменьшение объема мозжечка, связанное с плохой работой с памятью и исполнительными функциями (Bauer et al , 2009).

Нарушения функционирования мозга у детей с историей воспитания в учреждениях впервые были продемонстрированы в небольшом исследовании с использованием позитронно-эмиссионной томографии.Chugani и др. (2001) показали, что у 10 детей, которые были усыновлены из румынских учреждений, метаболическая активность в ПФУ и миндалевидном теле была снижена по сравнению со взрослыми контрольными детьми и детьми с рефрактерной эпилепсией. Последующие исследования функционирования мозга включали электроэнцефалографию (ЭЭГ) и исследования изображений. Воспитание в учреждениях, по-видимому, приводит к снижению электрической активности на более высоких частотах и ​​увеличению электрической активности на более низких частотах (Marshall et al , 2004, 2008; Tarullo et al , 2011), но для детей, помещенных в семьи до 24 месяцев, Vanderwert и соавт. (2010) продемонстрировали нормализацию работы мозга.

Наконец, значительные изменения в метаболизме кортизола у детей, проживающих в учреждениях (Carlson and E a rls, 1997), и у детей, усыновленных из учреждений (Gunnar et al , 2000; Wismer Fries et al , 2008). были продемонстрированы. Кроме того, дети, усыновленные из учреждений, показали более низкие уровни окситоцина и вазопрессина после взаимодействия с матерями по сравнению с контрольной группой (Wismer Fries et al , 2005), что указывает на потенциальный дефицит реакции на социальное взаимодействие.

Многие из этих результатов следует считать предварительными и нуждающимися в воспроизведении, но они указывают на нейробиологические эффекты депривации на структуру и функции мозга у маленьких детей. Взаимодействие генов и окружающей среды — многообещающая область для изучения индивидуальных различий в ответ на жестокое обращение. Недавняя работа показала, что реактивность миндалины на эмоциональные лица была предсказана взаимодействием предыдущего опыта эмоционального пренебрежения и вариаций в геносете, включающем полиморфизмы изнутри гена FKBP5 , гена, связанного с активностью оси гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA) ( Уайт и др. , 2012).Эти результаты основаны на работе по обнаружению взаимодействий ген × среда в поведенческих фенотипах после пренебрежения (например, Drury et al , 2010, 2012a). После большого количества работ, связывающих материнскую заботу и эпигенетические изменения у нечеловеческих животных, депривация была связана с укорочением теломер, маркером клеточного старения, у детей, которые находились в учреждении (Drury et al , 2012b).

Вредный ввод

Большой интерес вызывает изучение воздействия жестокого обращения и травм на развивающийся мозг и систему биологической реакции (см. De Bellis, 2001).Стресс в раннем возрасте, который использовался для характеристики подверженности жестокому обращению и травмам, а также социальной депривации в форме пренебрежения или институционального ухода, был связан с каскадом физиологических процессов, включая ось HPA, воспалительную и гормональную реакцию ( McEwen and Seeman, 1999). Однако на сегодняшний день неясно, в какой степени каждый набор ответов связан с различными типами стрессов в системе (т. Е. Неадекватным или вредным воздействием), поскольку исследования обычно рассматривают обе формы ранних неблагоприятных переживаний вместе.

Считается, что биологическая реакция организма на стресс имеет важное значение для выживания, распределяя ресурсы, чтобы помочь людям ориентироваться и реагировать на угрозу. Хотя реакции на стрессовые ситуации функционируют как часть адаптивного процесса регулирования реакций, воздействие хронических стрессоров связано с рядом негативных результатов (Boyce and Ellis, 2005). Длительное воздействие травматического стресса связано с ухудшением внимания, управляющих функций и когнитивных способностей (Wilson et al , 2011).Реакция организма на стресс хорошо документирована в других источниках (Lupien et al , 2009), поскольку физиологическая реакция на стресс приводит к высвобождению глюкокортикоидного гормона кортизола, который играет роль в метаболизме, иммунной функции и долгосрочном глобальном развитии. физиологический ответ. Было обнаружено, что метаболизм кортизола изменен у детей, подвергшихся жестокому обращению. Например, у детей, подвергшихся физическому или сексуальному насилию в раннем детстве, дневное снижение кортизола было меньше, чем у детей, оставшихся без присмотра, однако это было обнаружено только у подвергшихся насилию детей с сильными интернализирующими симптомами (Cicchetti and Rogosch, 2010).Кроме того, было обнаружено, что продолжительность жестокого обращения со стороны детей положительно коррелирует с уровнем кортизола в моче (De Bellis et al , 1999).

Что касается мозга, подкорковые области, включая миндалевидное тело и гиппокамп, а также ПФК, являются наиболее изученными областями, затронутыми травмой. Структурные исследования дали неоднозначные результаты, поскольку выборки для детей и взрослых различаются. Хотя это не наблюдается у детей, подвергшихся жестокому обращению, взрослые, которые подвергались жестокому обращению в детстве, имели меньший объем гиппокампа, что указывает на возможный эффект плохого обращения на сон в детстве (Woon and Hedges, 2008).Однако есть данные о разном объеме мозга в других областях мозга в детстве. После учета общего объема серого вещества у детей, переживших травму, объем ПФК в среднем-нижнем и вентральном отделах был больше, чем у детей сравнения (Richert et al , 2006). Разницы в объеме белого вещества не обнаружено.

Эпигенетические изменения, включая длину теломер и метилирование ДНК, являются многообещающими областями исследований для понимания роли раннего травматического опыта в биологических изменениях.Воздействие насилия было связано с более короткой длиной теломер (Shalev et al , 2012). Физическое насилие также было связано с изменениями в метилировании ДНК, поскольку несколько участков в гене рецептора глюкокортикоидов показали повышенное метилирование у подростков, подвергшихся насилию, по сравнению с детьми, не подвергавшимися насилию (Romens et al , в печати).

НАПРАВЛЕНИЯ БУДУЩИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В этой статье мы предполагаем, что уточнение оценки неблагоприятного раннего опыта может оказаться необходимым шагом в освещении того, как риски трансформируются в неадаптивное поведение.Например, тот факт, что социальное пренебрежение и депривация приводят к повышенному риску невнимательности и импульсивности, связанных с широко распространенным истончением кортикального слоя, аналогичным тому, о чем сообщалось в более наследуемом этиологически обусловленном СДВГ, обнаруженном в незарегистрированных образцах, вызывает вопросы относительно клеточных и молекулярные процессы, участвующие в этих путях. Точно так же тот факт, что социальное пренебрежение и депривация приводят к неизбирательному социальному поведению, фенотипически сходному с неизбирательным поведением, связанным с микроделециями на седьмой хромосоме, порождает аналогичные вопросы о молекулярных путях (Soares et al , 2013).

Хотя мы предварительно рассмотрели независимые эффекты как неадекватного, так и вредного воздействия, мы признаем, что они часто смешиваются в исследованиях неблагоприятного опыта. Более 50% лиц из исследования ACE, которые сообщили о пренебрежении физическим здоровьем в детстве, также одобрили физическое насилие в детстве, тогда как примерно 20% молодых людей, подвергшихся физическому насилию, также сообщили о пренебрежении физическим здоровьем (Dong et al , 2004). И все же, на уровне схем, мы предполагаем, что эффекты неадекватного ввода отличны от воздействия вредного ввода, хотя каждый из них влияет на структуру и функционирование мозга.Конечно, многие дети испытывают как вредный, так и неадекватный вклад, и, как отмечалось выше, отсутствие внимательного воспитателя снижает как потенциал для смягчения стрессовых переживаний, так и для стимулирования ожидаемых процессов развития. Кроме того, пренатальное воздействие запрещенных веществ может быть распространенным смешивающим фактором, который следует учитывать при оценке результатов детей, которые испытали любой тип отклонения от ожидаемой среды. Среди младенцев в российском учреждении более половины демонстрировали лицевые фенотипические признаки пренатального воздействия алкоголя, которые, как правило, подтверждались материнским анамнезом, если таковой имеется (Miller et al , 2006).Было обнаружено, что пренатальное употребление алкоголя предсказывает жестокое обращение с детьми (сочетание физического и сексуального насилия и пренебрежения) (Smith et al , 2007). Кроме того, дети, которые испытывают пренебрежение / депривацию и жестокое обращение / травмы, также подвергаются большему риску других негативных факторов окружающей среды, которые в широком смысле могут быть определены как аномальные или вредные воздействия, включая воздействие тератогена в утробе матери и психопатологию родителей (National Rese a rch Совет, 2013). Тем не менее, до тех пор, пока общие экологические риски, такие как бедность, жестокое обращение и родительская психопатология, не будут проанализированы на более конкретные компоненты, влияющие на схемы, будет трудно выяснить механизмы, участвующие в формировании мозга.Нам по-прежнему будут нужны экспериментальные нечеловеческие модели, чтобы четко изолировать биологические результаты, возникающие отдельно от каждого типа неблагоприятного опыта (Maestripieri a nd Carroll, 1998), хотя этические соображения запрещают прямое тестирование жестокого опыта, аналогичного опыту человека. дети.

Нам также нужны более совершенные способы характеристики отклонений от окружающей среды. Как только влияние окружающей среды может быть более точно определено и с более глубоким пониманием важности сроков и чувствительных периодов в отношении начала / компенсации неблагоприятного раннего опыта, наша способность понимать индивидуальную уязвимость, устойчивость и реакцию на лечение может быть улучшена.Использование лабораторных оценок может дать возможность фиксировать поведенческие и нейронные реакции на каждый тип входных данных и может дать представление об этиологии психопатологии, возникающей после обеих форм отклонения от ожидаемой среды. На уровне схемотехники было предложено аналогичное предложение изучить этот двусторонний подход (Sheridan and McLaughlin, 2014). Поведенческие лабораторные измерения, разработанные для приблизительного определения неадекватных или вредных данных (например, парадигма неподвижного лица как прокси для родительского безразличия или рассмотрение угрожающих / сердитых лиц как прокси для угрожающего поведения родителей) могут помочь выявить типичные реакции и индивидуальные различия для обоих типов Вход.Изучение индивидуальных различий в предвзятости внимания к угрозе вследствие жестокого обращения (Pine et al , 2005), например, привело к более глубокому пониманию диапазона поведения, связанного с тревогой, и индивидуализированных методов лечения для устранения предвзятости в сторону против уклонение от угрозы (например, терапия модификации когнитивного предубеждения) (Hakamata et al , 2010).

Изучение индивидуальных различий в реакции на отрицательный ввод заметно расширилось и продолжает оставаться многообещающей областью для будущих исследований.Рассмотрение возраста, пола и генетической дифференцированной восприимчивости является важными областями для дальнейшей работы, и их можно использовать для определения того, когда и для кого профилактика и лечение, вероятно, будут наиболее эффективными, а также для определения путей для лучшего понимания механизмов риска. Ясно, что необходимы исследования, в которых проспективно отслеживаются дети, подвергшиеся жестокому обращению в раннем возрасте, чтобы наилучшим образом определить пути, которые приводят к психопатологии и устойчивости.

Отрицательный ввод явно влияет на развивающийся мозг, но также и положительный ввод.Например, недавнее исследование показало, что качество невербальных сигналов родителей своим детям в возрасте от 14 до 18 месяцев способствовало увеличению словарного запаса в 54 месяца, даже после учета количества предоставляемого языка (Cartmill et al , 2013). Нам следует помнить, что положительный вклад окружающей среды, вероятно, также имеет значение в отношении влияния на психопатологию. Например, в терапии взаимодействия родителей и детей, основанной на фактических данных вмешательства для маленьких детей с эмоциональными и поведенческими расстройствами, во время сеансов родителей инструктируют, как они должны хвалить, размышлять, подражать, описывать и получать удовольствие от высказываний своим детям.Это имеет двойной эффект: прерывание типичных и часто дезадаптивных отношений между родителями и детьми, а также введение позитивного родительского поведения (Eyberg et al , 2008). В конечном итоге цель состоит в том, чтобы адаптировать вмешательства к людям, имеющим определенные недостатки и сильные стороны, чтобы изменить траектории развития.

Отклонение от нормативного развития мозга связано с тяжестью симптомов расстройства аутистического спектра | Молекулярный аутизм

  • 1.

    Леви С.Е., Манделл Д.С., Шульц Р.Т.Аутизм. Ланцет. 2009. 374 (9701): 1627–38.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 2.

    Courchesne E. Аномальное раннее развитие мозга при аутизме. Мол Психиатрия. 2002; 7 (S2): S21–3.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 3.

    Пивен Дж., Бертье М.Л., Старкштейн С.Е., Нехме Э., Перлсон Дж., Фолштейн С. Данные магнитно-резонансной томографии для дефекта развития коры головного мозга при аутизме.Am J Psychiatry. 1990. 147 (6): 734–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 4.

    Кхундракпам Б.С., Льюис Д.Д., Костопулос П., Карбонелл Ф., Эванс А.С. Аномалии толщины коры при расстройствах аутистического спектра в позднем детстве, подростковом и взрослом возрасте: крупномасштабное МРТ-исследование. Cereb Cortex. Март 2017; 27 (3): 1721–31.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 5.

    Dichter GS. Функциональная магнитно-резонансная томография расстройств аутистического спектра. Диалоги Clin Neurosci. 2012. 14 (3): 319–51.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 6.

    Wolff JJ, et al. Различия в развитии волоконного тракта белого вещества проявляются в период от 6 до 24 месяцев у младенцев с аутизмом. Am J Psychiatry. 2012. 169 (6): 589–600.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 7.

    Han J, et al. Развитие сети мозга у детей с аутизмом от раннего до позднего детства. Неврология. Декабрь 2017 г.; 367: 134–46.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 8.

    Courchesne E, et al. Картирование раннего развития мозга при аутизме. Нейрон. 2007. 56 (2): 399–413.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 9.

    Эккер К., Букхаймер С.Ю., Мерфи ДГМ. Нейровизуализация при расстройстве аутистического спектра: структура и функции мозга на протяжении всей жизни. Lancet Neurol. 2015; 14 (11): 1121–34.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 10.

    Зелински Б.А. и др. Продольные изменения толщины коркового слоя при аутизме и типичном развитии. Мозг. 2014. 137 (6): 1799–812.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 11.

    Courchesne E, Carper R, Akshoomoff N. Доказательства чрезмерного роста мозга в первый год жизни при аутизме. ДЖАМА. 2003. 290 (3): 337–44.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 12.

    Hazlett HC, et al. Данные об объеме мозга у 6-месячных младенцев с высоким семейным риском аутизма. Am J Psychiatry. 2012. 169 (6): 601–8.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 13.

    Hazlett HC, et al. Раннее развитие мозга у младенцев с высоким риском расстройства аутистического спектра. Природа. Февраль 2017; 542 (7641): 348–51.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 14.

    Courchesne E, et al. Необычные модели роста мозга в раннем возрасте у пациентов с аутизмом: исследование МРТ. Неврология. Июль 2001 г.; 57 (2): 245–54.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 15.

    Courchesne E. Развитие мозга при аутизме: раннее разрастание с последующей преждевременной остановкой роста. Ment Retard Dev Disabil Res Rev.2004; 10 (2): 106–11.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 16.

    Sacco R, Gabriele S, Persico AM. Окружность головы и размер мозга при расстройстве аутистического спектра: систематический обзор и метаанализ. Psychiatry Res. 2015; 234 (2): 239–51.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 17.

    Stanfield AC, Макинтош AM, Спенсер MD, Филип Р., Гаур С., Лори С.М. К нейроанатомии аутизма: систематический обзор и метаанализ исследований структурной магнитно-резонансной томографии. Eur Psychiatry. 2008. 23 (4): 289–99.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 18.

    Готэм К., Пиклз А., Лорд С. Траектории тяжести аутизма у детей с использованием стандартизированных оценок ADOS. Педиатрия. 2012; 130 (5): e1278–84.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 19.

    П. Сатмари и др. . , Траектории развития тяжести симптомов и адаптивного функционирования в начальной когорте дошкольников с расстройствами аутистического спектра, JAMA Psychiatry, vol. 72, нет. 3, стр. 276, март 2015 г.

  • 20.

    Джорджадес С., Бишоп С.Л., Фрейзер Т. Редакционная точка зрения: продольное исследование аутизма — введение концепции «хроногенности».J Детская психическая психиатрия. 2017; 58 (5): 634–6.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 21.

    Эйлвард Э. Х., Миншью Нью-Джерси, Филд К., Спаркс Б. Ф., Сингх Н. Влияние возраста на объем мозга и окружность головы при аутизме. Неврология. Июль 2002; 59 (2): 175–83.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 22.

    B. F. Sparks et al., Структурные аномалии головного мозга у детей раннего возраста с расстройствами аутистического спектра, Неврология, т. 59, нет. 2, pp. 184–192, Jul. 2002.

  • 23.

    C. M. Schumann и др., Исследование коркового развития коры мозга в раннем детстве при аутизме с помощью продольной магнитно-резонансной томографии., J. Neurosci, vol. 30, нет. 12, pp. 4419–4427, март 2010 г.

  • 24.

    Пивен Дж., Арндт С., Бейли Дж., Хаверкамп С., Андреасен Н.С., Палмер П. Исследование размера мозга при аутизме с помощью МРТ. Am J Psychiatry. 1995. 152 (8): 1145–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 25.

    Courchesne E, Campbell K, Solso S. Рост мозга на протяжении всей жизни при аутизме: возрастные изменения в анатомической патологии. Brain Res. 2011; 1380: 138–45.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 26.

    Barnea-Goraly N, Lotspeich LJ, Reiss AL. Подобные аберрации белого вещества у детей с аутизмом и их здоровых братьев и сестер.Arch. Генеральная психиатрия. 2010; 67 (10): 1052.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 27.

    Elison JT, et al. Микроструктура белого вещества и атипичная зрительная ориентация у 7-месячных детей с риском аутизма. Am J Psychiatry. 2013; 170 (8): 899–908.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 28.

    Ameis SH, et al. Исследование визуализации с помощью тензора диффузии у детей с СДВГ, расстройством аутистического спектра, ОКР и подобранной контрольной группой: отчетливое и неотличимое нарушение белого вещества и пространственные взаимосвязи между мозгом и поведением.Am J Psychiatry. 2016. 173 (12): 1213–22.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 29.

    Koolschijn PCMP, Caan MWA, Teeuw J, Olabarriaga SD, Geurts HM. Возрастные различия при аутизме: микроструктура белого вещества. Hum Brain Mapp. 2017; 38 (1): 82–96.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 30.

    Zhang F, et al.Анализ связности белого вещества всего мозга с использованием машинного обучения: приложение к аутизму: Neuroimage; 2017.

  • 31.

    Supekar K, et al. Дефицит мезолимбического пути вознаграждения лежит в основе нарушений социального взаимодействия у детей с аутизмом. Мозг. 2018; 141 (9): 2795–805.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    d’Albis M-A, et al. Локальная структурная взаимосвязь связана с социальным познанием при расстройстве аутистического спектра.Мозг. 2018; 141 (12): 3472–81.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 33.

    Mengotti P, et al. Измененная целостность и развитие белого вещества у детей с аутизмом: комбинированное исследование морфометрии на основе вокселей и диффузной визуализации. Brain Res Bull. 2011; 84 (2): 189–95.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 34.

    Jou RJ, Reed HE, Kaiser MD, Voos AC, Volkmar FR, Pelphrey KA.Аномалии белого вещества при аутизме и у здоровых братьев и сестер. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2016; 28 (1): 49–55.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 35.

    Basser PJ, Jones DK. Диффузионно-тензорная МРТ: теория, экспериментальный план и анализ данных — технический обзор. ЯМР Биомед. 2002. 15 (7–8): 456–67.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 36.

    Assemlal H-E, Tschumperlé D, Brun L, Siddiqi K. Последние достижения в моделировании диффузной МРТ: угловая и радиальная реконструкция. Med Image Anal. Август 2011 г.; 15 (4): 369–96.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 37.

    Marquand AF, Kia SM, Zabihi M, Wolfers T, Buitelaar JK, Beckmann CF. Осмысление психических расстройств как отклонений от нормативного функционирования. Мол Психиатрия. 2019; 24 (10): 1415–24.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 38.

    Marquand AF, Rezek I, Buitelaar J, Beckmann CF. Понимание неоднородности клинических когорт с использованием нормативных моделей: помимо исследований случай-контроль. Биол Психиатрия. 2016; 80 (7): 552–61.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 39.

    Erus G, et al. Визуализация паттернов развития мозга и их отношения к познанию. Cereb Cortex. 2015; 25 (6): 1676–84.

    PubMed Статья Google Scholar

  • 40.

    Wolfers T, et al. Картирование гетерогенного фенотипа шизофрении и биполярного расстройства с использованием нормативных моделей. JAMA Psychiatry. 2018; 75 (11): 1146.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 41.

    Cicchetti D, Rogosch FA. Равнофинальность и мультифинальность в психопатологии развития. Dev Psychopathol. 1996. 8 (4): 597–600.

    Артикул Google Scholar

  • 42.

    Franke K, Ziegler G, Klöppel S, Gaser C., Инициатива А. DN. Оценка возраста здоровых людей на основе T1-взвешенных изображений МРТ с использованием ядерных методов: изучение влияния различных параметров. Нейроизображение. 2010. 50 (3): 883–92.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Cole JH, et al. Прогнозирование возраста мозга с помощью глубокого обучения на основе необработанных данных изображений приводит к получению надежного и наследуемого биомаркера. Нейроизображение.2017; 163: 115–24.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 44.

    Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 4-е издание, редакция текста (DSM-IV-TR). Вашингтон, округ Колумбия: American Psychiatric Publishing, 2000.

  • 45.

    Lord C, et al. Общий график диагностических наблюдений за аутизмом: стандартная мера социальных и коммуникативных дефицитов, связанных со спектром аутизма.J Autism Dev Disord. 2000. 30 (3): 205–23.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 46.

    Rutter M, Le Couteur A, Lord C. Диагностическое интервью с аутизмом, пересмотренное (ADI-R). Лос-Анджелес, Калифорния: западные психологические службы; 2003.

    Google Scholar

  • 47.

    Gotham K, Pickles A, Lord C. Стандартизация оценок ADOS для измерения степени тяжести расстройств аутистического спектра.J Autism Dev Disord. 2009. 39 (5): 693–705.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 48.

    К. Эллиот, Шкала дифференциальных способностей , Второе издание. Harcourt Assessments, Inc., 2007.

  • 49.

    Tustison NJ, et al. N4ITK: улучшенная коррекция смещения N3. IEEE Trans Med Imaging. 2010. 29 (6): 1310–20.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 50.

    Shi F, Wang L, Dai Y, Gilmore JH, Lin W, Shen D. LABEL: извлечение головного мозга у детей с использованием мета-алгоритма, основанного на обучении. Нейроизображение. 2012. 62 (3): 1975–86.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 51.

    «FreeSurfer». [В сети]. Доступно: https://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/fswiki/DownloadAndInstall5.3. [Доступ: 8 декабря 2019 г.].

  • 52.

    Desikan RS, et al. Автоматическая система маркировки для разделения коры головного мозга человека на МРТ на интересующие области на основе гирали.Нейроизображение. 2006; 31 (2): 968-80.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 53.

    Power JD, Barnes KA, Snyder AZ, Schlaggar BL, Petersen SE. Ложные, но систематические корреляции в функциональной связности сетей МРТ возникают из-за движения объекта. Нейроизображение. 2012. 59 (3): 2142–54.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 54.

    Смола А.Дж., Шёлкопф Б. Учебное пособие по опорной векторной регрессии. Stat Comput. 2004. 14 (3): 199–222.

    Артикул Google Scholar

  • 55.

    Koutsouleris N, et al. Использование регрессии нейроанатомических паттернов для прогнозирования структурной динамики уязвимости мозга и перехода к психозу. Schizophr Res. 2010. 123 (2–3): 175–87.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 56.

    Pedregosa F, et al. Scikit-learn: машинное обучение на Python. J Mach Learn Res. 2011; 12: 2825–30.

    Google Scholar

  • 57.

    Г. Россум, Справочное руководство по Python, CWI (Центр математики и информатики), Амстердам, 1995.

  • 58.

    Гальтон Ф. Регрессия в сторону посредственности по наследственности. J Anthropol Inst Gt Britain Irel. 1886; 15: 246–63.

    Артикул Google Scholar

  • 59.

    Smith SM, Vidaurre D, Alfaro-Almagro F, Nichols TE, Miller KL. Оценка дельты возраста мозга по изображениям мозга. Нейроизображение. 2019; 200: 528–39.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 60.

    МакГроу К.О., Вонг С.П. Статистика размера эффекта общеязыкового языка. Psychol Bull. 1992. 111 (2): 361–5.

    Артикул Google Scholar

  • 61.

    Brooks ME, Dalal DK, Nolan KP.Легче ли понять размеры общеязыковых эффектов, чем традиционные размеры эффектов? J Appl Psychol. 2014; 99 (2): 332–40.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 62.

    Бенджамини Ю., Хохберг Ю. Контроль уровня ложных открытий: практичный и эффективный подход к множественному тестированию. J R Stat Soc Ser B. 1995; 57 (1): 289–300.

    Google Scholar

  • 63.

    Р. Х. Б. Кристенсен, порядковые — регрессионные модели для порядковых данных, 2018.

  • 64.

    R Core Team, R: язык и среда для статистических вычислений. Вена, Австрия, 2017.

  • 65.

    Qiu D, Tan L-H, Zhou K, Khong P-L. Визуализация тензора диффузии нормального созревания белого вещества от позднего детства до юношеского возраста: оценка по вокселям среднего коэффициента диффузии, фракционной анизотропии, радиальной и осевой диффузии и корреляции с развитием чтения.Нейроизображение. 2008. 41 (2): 223–32.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 66.

    Simmonds DJ, Hallquist MN, Asato M, Luna B. Стадии развития и половые различия белого вещества и поведенческого развития в подростковом возрасте: исследование с использованием тензора продольной диффузии (DTI). Нейроизображение. 2014; 92: 356–68.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 67.

    Раффельт Д.А. и др. Изучение плотности и морфологии волокон белого вещества с помощью анализа на основе фиксаторов. Нейроизображение. 2017; 144 (Pt A): 58–73.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 68.

    Lebel C, Beaulieu C. Продольное развитие проводников человеческого мозга продолжается с детства до взрослой жизни. J Neurosci. 2011. 31 (30): 10937–47.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 69.

    Блейкмор С-Дж. Визуализация развития мозга: мозг подростка. Нейроизображение. 2012. 61 (2): 397–406.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 70.

    Giedd JN, et al. Развитие мозга в детстве и подростковом возрасте: продольное исследование МРТ. Nat Neurosci. 1999. 2 (10): 861–3.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 71.

    Ducharme S, et al. Траектории созревания площади корковой поверхности и объема коры при нормальном развитии мозга. Данные Br. 2015; 5: 929–38.

    Артикул Google Scholar

  • 72.

    Tamnes CK, et al. Развитие коры головного мозга в подростковом возрасте: многоэлементное исследование взаимосвязанных продольных изменений объема коры, площади поверхности и толщины. J Neurosci. 2017; 37 (12): 3402–12.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 73.

    Cheng Y, Chou K-H, Chen I-Y, Fan Y-T, Decety J, Lin C-P. Атипичное развитие микроструктуры белого вещества у подростков с расстройствами аутистического спектра. Нейроизображение. 2010. 50 (3): 873–82.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 74.

    Бахтиари Р. и др. Различия в белом веществе отражают атипичную траекторию развития аутизма: исследование пространственной статистики на основе трактатов. NeuroImage Clin.2012; 1 (1): 48–56.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 75.

    Мак-Фан К.М., Моррис Д., Видал Дж., Анагностоу Е., Робертс В., Тейлор М.Дж. Белое вещество и развитие у детей с расстройством аутистического спектра. Аутизм. 2013. 17 (5): 541–57.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 76.

    Ouyang M, et al. Атипичные возрастные эффекты аутизма на микроструктуру белого вещества у детей 2-7 лет.Hum Brain Mapp. 2016; 37 (2): 819–32.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 77.

    Kleinhans NM, et al. Возрастные аномалии микроструктуры белого вещества при расстройствах аутистического спектра. Brain Res. 2012; 1479: 1–16.

    CAS PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 78.

    Libero LE, DeRamus TP, Deshpande HD, Kana RK.Поверхностная морфометрия корковой архитектуры расстройств аутистического спектра: объем, толщина, площадь и гирификация. Нейропсихология. 2014; 62: 1–10.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 79.

    Raznahan A, et al. Анатомия коры при расстройстве аутистического спектра: исследование МРТ in vivo на влияние возраста. Cereb Cortex. 2010. 20 (6): 1332–40.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 80.

    van Rooij D, et al. Различия в морфометрии коркового и подкоркового мозга между пациентами с расстройством аутистического спектра и здоровыми людьми на протяжении всей жизни: результаты рабочей группы ENIGMA ASD. Am J Psychiatry. 2018; 175 (4): 359–69.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 81.

    Забихи М. и др. Рассечение неоднородной корковой анатомии расстройства аутистического спектра с использованием нормативных моделей.Биол Психиатрия Cogn Neurosci Neuroimaging. 2019; 4 (6): 567–78.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 82.

    Багажник Г.В. Проблема размерности: простой пример. IEEE Trans Pattern Anal Mach Intell. 1979; ПАМИ-1 (3): 306–7.

    Артикул Google Scholar

  • 83.

    Noriuchi M, et al. Измененная фракционная анизотропия белого вещества и социальные нарушения у детей с расстройством аутистического спектра.Brain Res. 2010; 1362: 141–9.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 84.

    Lin H-Y, et al. Развитие лобно-теменной связности позволяет прогнозировать продольные изменения симптомов у молодых людей с расстройством аутистического спектра. Пер. Психиатрия. 2019; 9 (1): 86.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 85.

    Minshew NJ, Williams DL.Новая нейробиология аутизма. Arch. Neurol. 2007; 64 (7): 945.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 86.

    Wass S. Искажения и разъединения: нарушение связи мозга при аутизме. Brain Cogn. 2011; 75 (1): 18–28.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 87.

    Langen M, Bos D, Noordermeer SDS, Nederveen H, van Engeland H, Durston S.Изменения в развитии полосатого тела участвуют в повторяющемся поведении при аутизме. Биол Психиатрия. 2014. 76 (5): 405–11.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 88.

    Moradi E, Khundrakpam B, Lewis JD, Evans AC, Tohka J. Прогнозирование тяжести симптомов расстройства аутистического спектра на основе измерений толщины коры в агломеративных данных. Нейроизображение. 2017; 144 (Pt A): 128–41.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 89.

    Prigge MBD, et al. Шкала социальной реакции (SRS) в отношении продольных изменений толщины коры при расстройстве аутистического спектра. J Autism Dev Disord. 2018; 48 (10): 3319–29.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 90.

    Koutsouleris N, et al. Ускоренное старение мозга при шизофрении и не только: нейроанатомический маркер психических расстройств. Шизофр Бык. 2014; 40 (5): 1140–53.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 91.

    Бетанкур С. Этиологическая неоднородность расстройств аутистического спектра: более 100 генетических и геномных нарушений и их количество продолжает расти. Brain Res. 2011; 1380: 42–77.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 92.

    Jeste SS, Geschwind DH. Распутывание неоднородности расстройства аутистического спектра с помощью генетических данных. Nat Rev Neurol. 2014; 10 (2): 74–81.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 93.

    Маклафлин К. и др. Продольное развитие микроструктуры таламуса и внутренней капсулы при расстройстве аутистического спектра. Autism Res. 2018. 11 (3): 450–62.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 94.

    Мительман С.А., et al. Повышенная скорость метаболизма белого вещества при расстройствах аутистического спектра и шизофрении. Поведение при визуализации мозга. 2018; 12 (5): 1290–305.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 95.

    Shukla DK, Keehn B, Lincoln AJ, Müller R-A. Нарушение белого вещества мозолистых и подкорковых волокон у детей с расстройством аутистического спектра: исследование с визуализацией тензора диффузии. Варенье. Акад. Ребенок-подростокc. Психиатрия. 2010; 12: 1269–78.

    Google Scholar

  • 96.

    Дж. Э. Вильялон-Рейна и др., Измененная микроструктура белого вещества при синдроме делеции 22q11.2: исследование многосайтовой диффузионной визуализации с тензором Mol. Психиатрия, 2019.

  • 97.

    Догерти С.К., Эванс Д.В., Майерс С.М., Мур Г.Дж., Майкл А.М. Сравнение результатов структурной визуализации мозга при расстройстве аутистического спектра и синдроме дефицита внимания с гиперактивностью. Neuropsychol Rev.2016; 26 (1): 25–43.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 98.

    Saaybi S, et al. Оценка клинических исходов и целостности белого вещества при расстройстве аутистического спектра до и после терапии: пилотное исследование.Фронт Neurol. 2019; 10: 877.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 99.

    Billeci L, et al. Организация мозговой сети коррелирует с аутистическими особенностями у дошкольников с расстройствами аутистического спектра и у их отцов: предварительные данные анализа DWI. J. Clin. Med. 2019; 8 (4): 487.

    PubMed Central Статья Google Scholar

  • 100.

    Jou RJ, Jackowski AP, Papademetris X, Rajeevan N, Staib LH, Volkmar FR. Визуализация тензора диффузии при расстройствах аутистического спектра: предварительное свидетельство аномальной нейронной связи. Aust New Zeal J Psychiatry. 2011. 45 (2): 153–62.

    Артикул Google Scholar

  • 101.

    Sui YV, Donaldson J, Miles L, Babb JS, Castellanos FX, Lazar M. Визуализация диффузного эксцесса мозолистого тела при аутизме. Мол. Аутизм. 2018; 9 (1): 62.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 102.

    Fingher N, et al. У детей раннего возраста, у которых позже был диагностирован аутизм, обнаруживаются множественные структурные аномалии волокон височного мозолистого тела. Cortex. 2017; 97: 291–305.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 103.

    Александр А.Л. и др. Диффузионная тензорная визуализация мозолистого тела при аутизме. Нейроизображение. 2007. 34 (1): 61–73.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 104.

    Hanaie R, et al. Измененная микроструктурная связь верхней ножки мозжечка связана с двигательной дисфункцией у детей с расстройствами аутистического спектра. Мозжечок. 2013; 12 (5): 645–56.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 105.

    Бабб Э.Дж., Мецлер-Баддели С., Агглетон Дж. П. Пучок цингулюма: анатомия, функция и дисфункция. Neurosci Biobehav Rev.2018; 92: 104–27.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 106.

    Икута Т. и др. Аномальное развитие поясного пучка при аутизме: вероятностное трактографическое исследование. Психиатрия Res Neuroimaging. 2014; 221 (1): 63–8.

    Артикул Google Scholar

  • 107.

    Hau J, Aljawad S, Baggett N, Fishman I., Carper RA, Müller R. U-волокна поясной и поясной извилин у детей и подростков с расстройствами аутистического спектра. Hum Brain Mapp. 2019; 40 (11): 3153–64.

    PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 108.

    Ullman H, Klingberg T. Время развития белого вещества определяет когнитивные способности при поступлении в школу, но не в позднем подростковом возрасте. Cereb Cortex. 2016; 27 (9): 4516–22.

    Google Scholar

  • 109.

    Фрит У, Хаппе Ф. Аутизм: за пределами теории разума. Познание. 1994. 50 (1–3): 115–32.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 110.

    Бойд Б.А., Макби М., Хольцкло Т., Баранек Г.Т., Бодфиш Дж.В.Отношения между повторяющимся поведением, сенсорными функциями и исполнительными функциями при высокофункциональном аутизме. Res Autism Spectr Disord. 2009. 3 (4): 959–66.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 111.

    Гилотти Л., Кенуорти Л., Сириан Л., Блэк Д. О., Вагнер А. Э. Адаптивные навыки и исполнительная функция при расстройствах аутистического спектра. Детский нейропсихол. 2002. 8 (4): 241–8.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 112.

    Леунг Р.С., Воган В.М., Пауэлл Т.Л., Анагностоу Э., Тейлор М.Дж. Роль управляющих функций в социальных нарушениях при расстройстве аутистического спектра. Детский нейропсихол. 2016; 22 (3): 336–44.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 113.

    Henderson HA, et al. Самостоятельная память, социальное познание и проявление симптомов при аутизме. J Детская психическая психиатрия. 2009. 50 (7): 853–61.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 114.

    Bishop-Fitzpatrick L, Mazefsky CA, Eack SM, Minshew NJ. Корреляты социального функционирования при расстройстве аутистического спектра: роль социального познания. Res Autism Spectr Disord. 2017; 35: 25–34.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 115.

    Джонс Д.К., Кнёше Т.Р., Тернер Р. Целостность белого вещества, количество волокон и другие заблуждения: что можно и чего нельзя делать при диффузной МРТ. Нейроизображение. 2013; 73: 239–54.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 116.

    Amoroso N, et al. Глубокое обучение и мультиплексные сети для точного моделирования возраста мозга. Front Aging Neurosci. 2019; 11: 115.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 117.

    Lange N, et al. Продольные объемные изменения мозга при расстройстве аутистического спектра в возрасте 6-35 лет. Autism Res. 2015; 8 (1): 82–93.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 118.

    Snedecor GW, Cochran WG. Статистические методы, восемь. Эймс, Айова: пресса Университета штата Айова; 1989.

    Google Scholar

  • 119.

    Christensen DL, et al. Распространенность и характеристики расстройства аутистического спектра среди детей в возрасте 8 лет — сеть мониторинга аутизма и пороков развития, 11 сайтов, США, 2012 г. MMWR Surveill Summ. 2016; 65 (3): 1–23.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 120.

    Кьельгаард М.М., Тагер-Флусберг Х. Исследование языковых нарушений при аутизме: последствия для генетических подгрупп. Lang Cogn Process. 2001. 16 (2–3): 287–308.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 121.

    Simonoff E, Pickles A, Charman T, Chandler S, Loucas T, Baird G. Психиатрические расстройства у детей с расстройствами аутистического спектра: распространенность, коморбидность и связанные факторы в выборке, полученной из популяции.J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2008. 47 (8): 921–9.

    PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • 122.

    Tunc B, et al. PUNCH: популяционная характеристика неоднородности. Нейроизображение. 2014; 98: 50–60.

    PubMed PubMed Central Статья Google Scholar

  • 123.

    Ingalhalikar M, et al. Половые различия в структурном коннектоме человеческого мозга.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2014; 111 (2): 823–8.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google Scholar

  • Исторический взгляд на отклонения в развитии

  • Каннер, Л. Значение плюралистического отношения к изучению человеческого поведения. Журнал аномальной и социальной психологии , 1933, 28 , 30–41.

    Google Scholar

  • Каннер, Л.Истоки и рост детской психиатрии. Американский журнал психиатрии , Выпуск столетней годовщины, 1944, 139–143.

  • Каннер, Л. Адольф Мейер: In memoriam. Ежеквартальный журнал детского поведения , 1950, 2 , 348–349.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Критическая оценка современного состояния детской психиатрии. Американский журнал психиатрии , 1952, 108 , 490–492.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Дело в исторической перспективе. Американский журнал психиатрии , 1954, 11 , 387–388.

    Google Scholar

  • Каннер, Л. Август Гомбургер: пионер детской психиатрии. Американский журнал психиатрии , 1954, 112 , 146–148.

    Google Scholar

  • Каннер, Л.Статус исторической перспективы в психиатрическом обучении. Бюллетень истории медицины , 1955, 29 , 326–336.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Центростремительные силы в развитии личности. Американский журнал психоанализа , 1958, 19 , 123–133.

    Google Scholar

  • Каннер Л. История и современное состояние детской шизофрении в США.S.A. Revue de Psychiatrie Infantile , 1958, 25 , 108–113.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Тенденции в детской психиатрии. Journal of Mental Science , 1958, 105 , 581–593.

    Google Scholar

  • Каннер, место Л. Арнольда Гезелла в истории психологии развития и психиатрии. Отчеты психиатрических исследований , 1960, 13 , 1–9.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Детская психиатрия — ретроспектива и перспективы. Американский журнал психиатрии , 1960, 117 , 15–22.

    Google Scholar

  • Каннер, Л. Итард, Сегин, Хау — трое пионеров в воспитании отсталых детей. Американский журнал психической недостаточности , 1960, 65 , 2–10.

    Google Scholar

  • Каннер, Л.Иоганн Якоб Гуггенбуль и Абендберг. Бюллетень истории медицины , 1960, 33 , 489–502.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Вклад Америки в развитие детской психиатрии. Psychiatric Quarterly Supplement , 1962, 1–12.

  • Каннер, Л. Периодическое издание о ранней умственной отсталости. Бюллетень истории медицины , 1962, 36 , 532–534.

    Google Scholar

  • Каннер, Л. Дань памяти Морису Трамеру. Acta Paedopsychiatrica , 1963, 30 , 281–284.

    Google Scholar

  • Kanner, L. История ухода и изучения умственно отсталых . Спрингфилд, штат Иллинойс: Чарльз Томас, 1964.

    Google Scholar

  • Каннер, Л.Будущее детской психиатрии. В D. A. van Krevelen (Ed.), Детская психиатрия . Берн: Ханс Хубер, 1964.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Детская психиатрия в рамках западного общества. Acta Paedopsychiatrica , 1967, 34 , 1–34.

    Google Scholar

  • Каннер Л. История детской психиатрии. В A. M. Freedman & H.И. Каплан (ред.), Всеобъемлющий учебник психиатрии . Балтимор: Уильямс и Уилкинс, 1967.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Медицина в истории умственной отсталости. Американский журнал психической недостаточности , 1967, 72 , 165–170.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Устранение национальных барьеров в детской психиатрии. Acta Paedopsychiatrica , 1969, 36 , 313–317.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Подходы: ретроспектива и перспектива. Журнал аутизма и детской шизофрении , 1971, 1 , 453–459.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Детский психоз: исторический обзор. Журнал аутизма и детской шизофрении , 1971, 1 , 14–19.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Детский психоз: начальные исследования и новые идеи . Вашингтон, округ Колумбия: В. Х. Уинстон и сыновья, 1973 г.

    Google Scholar

  • Каннер Л. Рождение раннего детского аутизма. Журнал аутизма и детской шизофрении , 1973, 3 , 93–95.

    Google Scholar

  • Осмысление психических расстройств как отклонения от нормативного функционирования

  • 1.

    Капур С., Филлипс АГ, Инсел TR. Почему биологическая психиатрия так долго разрабатывала клинические тесты и что с этим делать? Мол Психиатрия. 2012; 17: 1174–9.

    CAS Статья Google Scholar

  • 2.

    Скарр Э., Миллан М.Дж., Бан С., Бертолино А., Турк С.В., Капур С. и др. Биомаркеры для психиатрии: путешествие от фантазий к фактам, отчет аналитического центра CINP 2013. Int J Neuropsychoph. 2015; 18: pyv042.

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Wolfers T, Buitelaar JK, Beckmann C, Franke B, Marquand AF. От оценки места активации до прогнозирования расстройства: обзор распознавания образов для психиатрической диагностики на основе нейровизуализации. Neurosci Biobehav Rev.2015; 57: 328–49.

    Артикул Google Scholar

  • 4.

    Cicchetti D, Rogosch FA. Равнофинальность и мультифинальность в психопатологии развития. Dev Psychopathol. 1996. 8: 597–600.

    Артикул Google Scholar

  • 5.

    Cannon TD, Keller MC. Эндофенотипы в генетическом анализе психических расстройств. Анну Рев Клин Психол. 2006; 2: 267–90.

    Артикул Google Scholar

  • 6.

    Инсел Т., Катберт Б., Гарви М., Хайнссен Р., Пайн Д.С., Куинн К. и др. Критерии области исследования (RDoC): к новой структуре классификации для исследований психических расстройств. Am J Psychiatry. 2010; 167: 748–51.

    Артикул Google Scholar

  • 7.

    Insel TR, Cuthbert BN. Заболевания головного мозга? Точно. Наука. 2015; 348: 499–500.

    CAS Статья Google Scholar

  • 8.

    Schumann G, Binder EB, Holte A., de Kloet ER, Oedegaard KJ, Robbins TW, et al. Стратифицированная медицина психических расстройств. Eur Neuropsychopharmacol. 2014; 24: 5–50.

    CAS Статья Google Scholar

  • 9.

    Марин О. Сроки развития и критические окна для лечения психических расстройств.Nat Med. 2016; 22: 1229–38.

    CAS Статья Google Scholar

  • 10.

    Foulkes L, Blakemore SJ. Изучение индивидуальных различий в развитии мозга человека в подростковом возрасте. Nat Neurosci. 2018; 21: 315–23.

    CAS Статья Google Scholar

  • 11.

    Seghier ML, Цена CJ. Интерпретация и использование межпредметной изменчивости функции мозга. Trends Cogn Sci. 2018; 22: 517–30.

    Артикул Google Scholar

  • 12.

    Marquand AF, Rezek I, Buitelaar J, Beckmann CF. Понимание неоднородности клинических когорт с использованием нормативных моделей: помимо исследований случай-контроль. Биол Психиатрия. 2016; 80: 552–61.

    Артикул Google Scholar

  • 13.

    Коул Т.Дж. Разработка справочников роста и графиков роста. Ann Hum Biol. 2012; 39: 382–94.

    CAS Статья Google Scholar

  • 14.

    Эрус Г., Баттапади Х., Саттертуэйт Т.Д., Хаконарсон Х., Гур Р.Э., Даватзикос С. и др. Визуализация паттернов развития мозга и их отношения к познанию. Cereb Cortex. 2015; 25: 1676–84.

    Артикул Google Scholar

  • 15.

    Eavani H, Hsieh MK, An Y, Erus G, Beason-Held L, Resnick S и др. Захват разнородных групповых различий с использованием смеси экспертов: приложение к изучению старения. Нейроизображение. 2016; 125: 498–514.

    Артикул Google Scholar

  • 16.

    Ziegler G, Ridgway GR, Dahnke R, Gaser C., Alzheimer’s Dis N. Индивидуальное прогнозирование на основе гауссовского процесса и обнаружение локальных и глобальных аномалий серого вещества у пожилых людей. Нейроизображение. 2014; 97: 333–48.

    CAS Статья Google Scholar

  • 17.

    Вольферс Т., Доан Н.Т., Кауфманн Т., Алнес Д., Мобергет Т., Агарц I и др.Картирование гетерогенного фенотипа шизофрении и биполярного расстройства с использованием нормативных моделей. JAMA Psychiatry. 2018; 75: 1146–55.

    Артикул Google Scholar

  • 18.

    Брюэр Дж. Б.. Полностью автоматизированная объемная МРТ с нормативными диапазонами: перевод в клиническую практику. Behav Neurol. 2009; 21: 21–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 19.

    Gur RC, Calkins ME, Satterthwaite TD, Ruparel K, Bilker WB, Moore TM, et al.Диаграмма нейрокогнитивного роста у подростков психозного спектра. JAMA Psychiatry. 2014; 71: 366–74.

    Артикул Google Scholar

  • 20.

    Кесслер Д., Ангштадт М., Шрипада С. Диаграмма роста сетей связи мозга и выявление нарушений внимания у молодежи. JAMA Psychiatry. 2016; 73: 481–9.

    Артикул Google Scholar

  • 21.

    Bethlehem R, Seidlitz J, Romero-Garcia R, Lombardo M.Использование нормативного возрастного моделирования для выделения подгрупп людей с аутизмом с сильно нетипичными по возрасту особенностями толщины коры. BioRxiv 2018: 1-23.

  • 22.

    Insel TR. Психические расстройства в детстве смещают акцент с поведенческих симптомов на траектории развития нервной системы. ДЖАМА. 2014; 311: 1727–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 23.

    Вольферс Т., Бекман К.Ф., Хугман М., Буйтелаар Дж. К., Франке Б., Маркванд А.Индивидуальные различия против среднего пациента: картирование неоднородности СДВГ с использованием нормативных моделей. Psychol Med. 2019; 311: 1727–8.

  • 24.

    Забихи М., Олдехинкель М., Вольферс Т., Фруин В., Гоярд Д., Лот Э. и др. Рассечение неоднородной корковой анатомии расстройства аутистического спектра с использованием нормативных моделей. Биол Психиатрия Cogn Neurosci Neuroimaging. 2018.

  • 25.

    Холмс А.Дж., Патрик Л.М. Миф об оптимальности в клинической нейробиологии. Trends Cogn Sci.2018; 22: 241–57.

    Артикул Google Scholar

  • 26.

    Marquand AF, Wolfers T, Mennes M, Buitelaar J, Beckmann CF. Помимо объединения и разделения: обзор вычислительных подходов для стратификации психических расстройств. Биологическая психиатрия: Cogn Neurosci. 2016; 1: 433–47.

    Google Scholar

  • 27.

    Коул Дж. Х., Франке К. Предсказание возраста с помощью нейровизуализации: инновационные биомаркеры старения мозга.Trends Neurosci. 2017; 40: 681–90.

    CAS Статья Google Scholar

  • 28.

    Коул Дж. Х., Мариони Р. Э., Харрис С. Е., Дири Ай Джей. Возраст мозга и другие телесные «возрасты»: значение для нейропсихиатрии. Мол Психиатрия. 2019; 24: 266–81.

    Артикул Google Scholar

  • 29.

    Миллер К.Л., Альфаро-Альмагро Ф., Бангертер Н.К., Томас Д.Л., Якуб Э., Сюй Дж.К. и др. Мультимодальная популяционная визуализация головного мозга в проспективном эпидемиологическом исследовании UK Biobank.Nat Neurosci. 2016; 19: 1523–36.

    CAS Статья Google Scholar

  • 30.

    Ван Эссен Д.К., Смит С.М., Барч Д.М., Беренс TEJ, Якуб Э., Угурбил К. и др. Проект WU-Minn Human Connectome: обзор. Нейроизображение. 2013; 80: 62–79.

    Артикул Google Scholar

  • 31.

    Волков Н., Кооб Дж., Кройл Р., Бьянки Д., Гордон Дж., Корошец В. и др. Концепция исследования ABCD: от употребления психоактивных веществ к широкому сотрудничеству NIH.Dev Cogn Neurosci. 2017; 32: 4–7.

    Артикул Google Scholar

  • 32.

    Borghi E, de Onis M, Garza C., Van den Broeek J, Frongillo EA, Grummer-Strawn L, et al. Построение стандартов роста детей Всемирной организации здравоохранения: выбор методов построения кривых достигнутого роста. Stat Med. 2006; 25: 247–65.

    CAS Статья Google Scholar

  • 33.

    Гал Ю. Неопределенность в глубоком обучении.Кембридж: Кембриджский университет; 2016. Кандидатская диссертация.

    Google Scholar

  • 34.

    Huizinga W, Poot D, Vernooij M, Rothschupkin G, Ikram M, Rueckert D, et al. Пространственно-временная эталонная модель стареющего мозга. Нейроизображение. 2018; 169: 11–2.

    CAS Статья Google Scholar

  • 35.

    Резек И., Бекманн К. Модели спектров болезней. arXiv: 1207.4674 [stat.ML]: препринт arXiv, 2012 г.

  • 36.

    Лю Ю., Хейс Д. Н., Нобель А., Маррон Дж. С.. Статистическая значимость кластеризации для данных большого размера и небольшого размера выборки. J Am Stat Assoc. 2008; 103: 1281–93.

    CAS Статья Google Scholar

  • 37.

    Смит С.М., Николс Т.Э. Статистические проблемы нейровизуализации человека с использованием «больших данных». Нейрон. 2018; 97: 263–8.

    CAS Статья Google Scholar

  • 38.

    Sansom PG, Ferro CAT, Stephenson DB, Goddard L, Mason SJ. Лучшие практики для постобработки ансамблевых прогнозов климата. Часть I: выбор подходящих методов повторной калибровки. Джей Клим. 2016; 29: 7247–64.

    Артикул Google Scholar

  • 39.

    Калкинс М.Э., Мерикангас К.Р., Мур TM, Бурштейн М., Бер М.А., Саттертуэйт Т.Д. и др. Филадельфийская когорта нейроразвития: создание совместной работы по глубокому фенотипированию. J Детская психическая психиатрия.2015; 56: 1356–69.

    Артикул Google Scholar

  • 40.

    Ruiz FJR, Valera I, Blanco C, Perez-Cruz F. Байесовский непараметрический анализ коморбидности психических расстройств. J Mach Learn Res. 2014; 15: 1215–47.

    Google Scholar

  • 41.

    Киа С.М., Маркванд А. Нормативное моделирование данных нейровизуализации с использованием масштабируемых многозадачных гауссовских процессов. ArXiv. 2018; 1–12.

  • 42.

    Kia ​​SM, Beckmann CF, Marquand AF. Масштабируемая многозадачная гауссовская тензорная регрессия процесса для нормативного моделирования структурированных вариаций в данных нейровизуализации. ArXiv. 2018; 1808.00036.

  • 43.

    Киа С.М., Маркуанд А. Модели смешанных эффектов нейронных процессов для глубокого нормативного моделирования данных клинической нейровизуализации. arXiv. 2018; 1812.04998.

  • 44.

    Lefebvre A, Delorme R, Delanoe C., Amsellem F, Beggiato A, Germanaud D, et al. Альфа-волны как нейромаркер расстройства аутистического спектра: проблема воспроизводимости и неоднородности.Front Neurosci. 2018; 12: 662.

  • 45.

    Ордаз С.Дж., Форан В., Веланова К., Луна Б. Кривые продольного роста функции мозга, лежащие в основе тормозящего контроля в подростковом возрасте.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *