Тем не менее, между этими событиями могут быть общие черты.Саакян изучил категории людей, от медицинских работников до тех, кто никогда не болел Covid, но находился в изоляции. В разных группах люди сообщали о проблемах с концентрацией внимания и памятью. Многие также сообщили о симптомах депрессии.

«Люди действительно обладают стойкостью, — говорит она. «Но будет часть людей, которые сильно пострадали, которые могут продолжать демонстрировать эти [когнитивные изменения] в будущем».

Несмотря на огромные когнитивные воздействия прошлого года, Саакян и другие специалисты в ее области с оптимизмом смотрят на наши перспективы выздоровления.Даже беспрецедентный глобальный кризис в области здравоохранения может смягчить свои последствия с помощью старой доброй психической гигиены.

Потренируйтесь

Мы все виновато знаем, что должны больше двигаться и пожинать сладкие эндорфиновые награды своей деятельности. Существует множество доказательств того, что физическая активность также улучшает когнитивные функции. Упражнения повышают нейропластичность — или способность мозга адаптироваться к опыту и изменениям — что может помочь предотвратить будущие нейродегенеративные состояния, такие как деменция, в дополнение к ускорению восстановления нашего мозга после недавних обстоятельств.

Сладкий звук выздоровления

Эфтимиос Папацикис, профессор столичного университета Осло, изучающий неврологию музыки, говорит, что простое прослушивание музыки увеличивает выработку окситоцина, что обычно способствует чувству сочувствия и доброжелательности. Было также показано, что музыка снижает уровень кортизола в организме.

«Мы не знаем точно, как это происходит, но мы видели последствия», — говорит он. Пока человек наслаждается музыкой, которую слушает, это победа.Сочинять музыку, петь или играть на музыкальном инструменте, еще лучше; оба были связаны с улучшением когнитивной устойчивости в более позднем возрасте.

Хотя Папацикис ошибается в пользу простых мелодий для снятия стресса, любая музыка, которая нравится слушателю, может иметь терапевтический эффект. Совершить 30-минутную прогулку под саундтрек Бритни будет неплохо, если это ваш джем.

Освободите голову

Настроение и когнитивные функции часто идут рука об руку.Осознанность и медитация были связаны с улучшениями на обоих фронтах, снятием стресса и улучшением автоматических процессов познания, таких как восстановление памяти.

Такие упражнения, как медитация с сосредоточенным вниманием и осознанное дыхание, перенаправляют внимание человека на один объект или ощущение. Эта практика «быть в данный момент» может противостоять переживанию подавленности в краткосрочной перспективе, а в более долгосрочной перспективе помогает подавить в зародыше стереотипы размышлений.

«Итак, — советует Саакян, — обращайте внимание на окружающий вас мир, проявляйте любопытство и проводите время в настоящем моменте.”

Чтобы провести время в данный момент, вероятно, потребуется терпение — по отношению к себе и окружающим нас людям — пока мы снова входим в социальный мир. Посещая свои первые вечеринки по поводу пандемии и пожимая руки новым знакомым впервые с 2019 года, я пытаюсь немного расслабиться из-за утраченной социальной благосклонности. Даже когда речь идет о трехкратном повторении одного и того же факта о мексиканской звезде теленовеллы Веронике Кастро за один разговор.

В конце концов, это время возвращения.Мы еще не приехали, но доберемся. Наш мозг тоже.

Пресбиопия: Это вызывает затуманенное зрение?

По мере того, как я становлюсь старше, мне становится все труднее читать мелкий шрифт — и иногда мне нужно держать материал на расстоянии вытянутой руки, чтобы видеть его четко. Что вызывает это?

Проблема с фокусировкой, которую вы описываете, может быть ранним признаком пресбиопии, возрастного изменения зрения. Пресбиопия может возникать в дополнение к дальнозоркости, близорукости или астигматизму.

При пресбиопии ваши глаза постепенно теряют способность приспосабливаться, чтобы четко видеть объекты с близкого расстояния. Вы также можете испытывать нечеткое зрение вдаль при переключении фокуса с близких на далекие объекты.

Если вы столкнулись с этой проблемой после продолжительной работы крупным планом, например чтения или работы за компьютером, попробуйте давать глазам отдых каждые 10–20 минут, закрывая их на несколько секунд. Это может помочь свести к минимуму симптомы. Если вы обычно не носите очки по рецепту, вы можете подумать о приобретении безрецептурных очков для чтения, которые можно использовать для работы крупным планом.

Если вас беспокоят эти изменения зрения, запишитесь на прием к окулисту. Осмотр зрения может выявить потенциальные проблемы со зрением или зрением, которые могут потребовать дальнейшего обследования и лечения.

с

Алайна Л. Софтинг Хатайе, О.

1. Пресбиопия. Национальный глазной институт. https://nei.nih.gov/learn-about-eye-health/resources-for-health-educators/outreach-materials/presbyopia-0.По состоянию на 15 октября 2019 г.
2. Пресбиопия. Американская оптометрическая ассоциация. https://www.aoa.org/patients-and-public/eye-and-vision-problems/glossary-of-eye-and-vision-conditions/presbyopia. По состоянию на 15 октября 2019 г.
3. Mian SI. Нарушение зрения у взрослых: нарушения рефракции и пресбиопия. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 15 октября 2019 г.

Продукты и услуги

1. Информационный бюллетень: Письмо о здоровье клиники Мэйо — цифровое издание
2. Книга: Книга здоровья семьи клиники Мэйо, 5-е издание

.

История синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

Дефицит внимания с гиперактивностью. 2010; 2 (4): 241–255.

Клаус В. Ланге

¹ Департамент биологической и аномальной психологии, Регенсбургский университет, Регенсбургский университет Германия

³ Институт экспериментальной психологии Регенсбургского университета, 93040 Регенсбург, Германия

Susanne Reichl

¹ Кафедра биологической и аномальной психологии, Регенсбургский университет, Регенсбург, Германия

Катарина М.Lange

¹ Кафедра биологической и аномальной психологии, Университет Регенсбурга, Регенсбург, Германия

Лара Туча

² Кафедра клинической нейропсихологии и нейропсихологии развития, Университет Гронингена, Гронинген, Нидерланды

Оливия

^{1 1 Кафедра биологической и аномальной психологии, Университет Регенсбурга, Регенсбург, Германия}

² Кафедра клинической и развивающей нейропсихологии Университета of Groningen, Гронинген, Нидерланды

³ Институт экспериментальной психологии, Университет Регенсбурга, 93040 Регенсбург, Германия

Поступило 25 июля 2010 г .; Принято 29 октября 2010 г.

Эта статья распространяется на условиях Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution, которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора (авторов) и источника.

Abstract

Современная концепция синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), определенная в DSM-IV-TR (Американская психиатрическая ассоциация, 2000 г.), является относительно новой.Чрезмерно гиперактивные, невнимательные и импульсивные дети описаны в литературе с XIX века. Некоторые из ранних описаний и этиологических теорий гиперактивности были похожи на современные описания СДВГ. Подробные исследования поведения гиперактивных детей и расширение знаний о функциях мозга изменили представления о фундаментальных поведенческих и невропатологических нарушениях, лежащих в основе расстройства. В этой статье представлен обзор концептуальной истории современного СДВГ.

Ключевые слова: СДВГ, дефицит внимания, гиперактивность, история

Введение

Характерными чертами детей и подростков с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) являются чрезмерная двигательная активность, невнимательность и импульсивность. Современная концепция СДВГ, определенная в DSM-IV-TR (American Psychiatric Association 2000), относительно нова. Однако анализ исторической литературы показывает, что дети с симптомами невнимательности, гиперактивности и импульсивности ранее описывались несколькими авторами в течение последних 200 лет.Клинические характеристики, лежащие в основе концепции и номенклатура описанных нарушений со временем изменились. Однако многие исторические описания соответствуют современным диагностическим критериям СДВГ. В данной статье дается обзор концептуальной истории современного СДВГ.

Неспособность уделять должное внимание какому-либо одному объекту (сэр Александр Крайтон, 1763–1856)

Первый пример расстройства, похожего на СДВГ, был приведен сэром Александром Крайтоном в 1798 году.Крайтон был шотландским врачом, который родился в Эдинбурге в 1763 году. В 1785 году он получил степень доктора медицины в Лейденском университете, Нидерланды (Palmer and Finger 2001; Tansey 1984). Затем он решил «совершить медицинский тур по Европе» (Tansey 1984, стр. 243) и практиковал в больницах Парижа, Штутгарта и Вены (Tansey 1984). В своей клинической практике Крайтон наблюдал много случаев безумия и все больше интересовался психическими заболеваниями (Palmer and Finger 2001). В 1798 году он опубликовал «Исследование природы и происхождения психического расстройства: понимание краткой системы физиологии и патологии человеческого разума и истории страстей и их последствий».В этой работе, состоящей из трех книг, он продемонстрировал наблюдения за клиническими случаями психических заболеваний (Palmer and Finger 2001). Вплоть до конца восемнадцатого века, когда Крайтон опубликовал свое исследование, было необычно сосредоточиться на психических проблемах с физиологической или медицинской точки зрения (Palmer and Finger 2001). Крайтон упомянул, что в то время было только два других автора, которые «полностью писали о психических заболеваниях» (Crichton 1798, pp. Ii – iii, цитируется Палмером и Фингером 2001).

Вторая глава книги II «О внимании и его болезнях» представляет особый интерес для данной темы. Крайтон начинает эту главу с определения внимания: «Когда какой-либо объект внешнего чувства или мысли занимает ум в такой степени, что человек не получает ясного восприятия от другого объекта, он, как говорят, уделяет ему внимание. »(Crichton 1798, перепечатка с. 200). Крайтон подчеркивает, что интенсивность здорового внимания варьируется в пределах нормы как между людьми, так и даже внутри человека в разное время (Crichton 1798).Отвлечение внимания не обязательно должно быть патологическим, например умственные стимулы, воля или образование могут иметь большое влияние на здоровое внимание (Crichton 1798). Крайтон различает две возможности аномального невнимания в качестве противоположных полюсов патологически повышенной или пониженной «чувствительности нервов» (Crichton 1798):

Болезненные изменения, которым подвержено внимание, могут быть сведены к двум следующим разделам:

Первый. Неспособность уделять должное внимание какому-либо одному объекту.

Секунда. Полное прекращение его воздействия на мозг.

Неспособность уделять должное внимание какому-либо одному объекту почти всегда возникает из-за неестественной или болезненной чувствительности нервов, из-за чего эта способность постоянно переходит от одного впечатления к другому. Он может быть либо рожден с человеком, либо быть следствием случайного заболевания.

Когда человек рождается с человеком, это проявляется в очень раннем периоде жизни и имеет очень плохой эффект, поскольку делает его неспособным постоянно заниматься каким-либо одним предметом обучения.Но редко бывает настолько сильно, чтобы полностью препятствовать всякому обучению; и, что очень удачно, с возрастом она обычно уменьшается. (Crichton, 1798, перепечатка с. 203)

В этом кратком описании первого изменения внимания Крайтон дает несколько указаний на то, что он изображал то же расстройство, которое определено в текущих критериях СДВГ в DSM-IV-TR. Его характеристика расстройства как «неспособности уделять должное внимание любому одному объекту» согласуется со вторым симптомом критерия A1, невниманием: «трудности с удержанием внимания при выполнении заданий или игровой деятельности» (American Psychiatric Association, 2000). ).Крайтон далее описывает, что «эта способность постоянно переходит от одного впечатления к другому», что согласуется со вторым симптомом невнимательности по DSM-IV-TR, а именно с тем обстоятельством, что пациента «часто легко отвлекают посторонние раздражители» (Американская психиатрическая ассоциация 2000). Кроме того, Американская психиатрическая ассоциация (2000) определяет, что для постановки диагноза СДВГ симптомы должны присутствовать в возрасте до семи лет. Крайтон также сообщает, что расстройство может быть «рождено с человеком» и «при рождении с человеком оно становится очевидным в очень раннем периоде жизни» (Crichton 1798).Ближайший вывод о том, что «это делает его неспособным постоянно заниматься каким-либо одним предметом обучения» (Crichton 1798), предполагает, что Крайтон наблюдал школьные трудности у этих детей, которые обычно наблюдаются у детей с СДВГ. Крайтон утверждает, что расстройство «в целом уменьшилось с возрастом 90–478» 90–479 (Crichton 1798). Представление о том, что СДВГ — это расстройство детства, и что пораженные дети «вырастают» из СДВГ в период полового созревания (Okie, 2006), было распространено до 1990-х годов (Barkley 2006a).Недавние исследования показали, что около 50% детей с диагнозом СДВГ сохраняют симптомы СДВГ и в зрелом возрасте (Okie 2006; Arolt 2008).

По словам Крайтона, неспособность посещать занятия, если не врожденная, также может быть вызвана нервными расстройствами. Позже это понятие было переоткрыто в концепциях минимального повреждения или дисфункции головного мозга.

При этой болезни внимания, если ее можно так назвать, каждое впечатление, кажется, волнует человека и вызывает у него или ее неестественную степень умственного беспокойства.Люди, идущие взад и вперед по комнате, легкий шум в той же комнате, движение стола, внезапное закрытие двери, небольшой избыток тепла или холода, слишком много или слишком мало света — все это разрушает постоянное внимание в таком состоянии. пациентов, поскольку он легко возбуждается каждым впечатлением. Собачий лай, неправильно настроенный орган или брань женщин достаточны, чтобы отвлечь пациентов от этого описания до такой степени, что почти приближается к природе делирия. Это вызывает у них головокружение и головную боль, и часто вызывает такую ​​степень гнева, что граничит с безумием.Когда люди страдают подобным образом, что случается очень часто, у них есть особое название состояния их нервов, которое достаточно выразительно для их чувств. Говорят, непоседы у них есть. (Crichton, 1798, перепечатка с. 203)

Ссылаясь на эти примеры поведения своих пациентов, Крайтон изображает сильную отвлекаемость посторонними и даже незначительными раздражителями, значительное беспокойство и, возможно, некоторую импульсивность, когда расстройство «возбуждает таких людей. степень гнева, граничащая с безумием »(Crichton 1798, перепечатка стр.203). Все симптомы, наблюдаемые Крайтоном, могут быть связаны с СДВГ. Однако его описания не полностью отражают нынешнюю концепцию СДВГ. Он не упоминает никаких симптомов гиперактивности (Palmer and Finger 2001). Возможно, что Крайтон наблюдал гиперактивные или импульсивные симптомы у своих пациентов (Palmer and Finger 2001), но не смог распознать корреляцию и решил не указывать их в этом контексте. Другая возможность состоит в том, что он описал невнимательный подтип СДВГ, как это было предложено Палмером и Фингером (2001).Его краткое описание согласуется с некоторыми симптомами этого подтипа СДВГ, но не полностью соответствует критериям клинического диагноза.

Мы не знаем наверняка, совпадает ли «болезненное изменение» внимания, описанное Крайтоном, с нынешней концепцией СДВГ. Пациенты Крайтона могли страдать от другого расстройства, связанного с проблемами внимания, такого как метаболическая дисфункция, эпилепсия или травма головы. Однако описания Крайтона предоставляют некоторые доказательства существования СДВГ в конце восемнадцатого века.

Непоседы Фил (Генрих Хоффманн 1809–1894)

В 1844 году немецкий врач Генрих Хоффманн создал несколько иллюстрированных детских рассказов, в том числе «Непоседы Фил» («Заппельфилипп»), которая сегодня является популярной аллегорией среди детей с СДВГ. Хоффманн родился во Франкфурте-на-Майне в 1809 году. Он изучал медицину в Гейдельберге, Галле и Париже (Herzog et al. 1995). В 1835 году он стал терапевтом и акушером во Франкфурте-на-Майне (Herzog et al. 1995). В 1851 году он работал в психиатрической больнице Франкфурта («Anstalt für Irre und Epileptische») и стал успешным психиатром (Herzog et al.1995). Хоффманн отверг распространенное в то время мнение о том, что пациенты психиатрической клиники одержимы или преступны, а скорее рассматривает психические расстройства как проблемы со здоровьем (Thome and Jacobs 2004). В 1861 году он основал во Франкфурте новую и очень современную больницу. Он возглавлял это учреждение до своего выхода на пенсию в 1888 году (Herzog et al. 1995; Thome and Jacobs 2004) и был известен своими революционными усилиями по улучшению условий для психиатрических пациентов (Thome and Jacobs 2004).

В Германии Хоффманн прославился как автор сборника рассказов Struwwelpeter, созданного в 1844 году в качестве рождественского подарка своему трехлетнему сыну Карлу Филиппу (Hobrecker 1933).Как Хоффманн подробно описал в своей автобиографии, он несколько раз ранее вынимал листок из своей записной книжки и делал небольшие рисунки, чтобы успокоить и развлечь плачущих детей, что сделало возможным беспрепятственное медицинское обследование (Hoffmann 1985, цитируется Seidler 2004; Thome и Джейкобс 2004). Хоффманн задумал «Struwwelpeter» для личного пользования, чтобы доставить удовольствие своему сыну. Однако издатель Левенталь, который видел его рукопись, убедил его опубликовать красочные рисунки (Thome and Jacobs 2004).В 1845 году вышло первое издание «Struwwelpeter», первоначально называвшееся «Веселые рассказы и забавные картинки с 15 цветными тарелками для детей от 3 до 6 лет» («lustige Geschichten und drollige Bilder mit 15 kolorierten Tafeln für Kinder von 3 bis 6 Jahren ”, Köpf 2006), был выпущен с большим успехом. Второе издание вышло годом позже, и Хоффманн добавил несколько рассказов, среди которых была и история Непоседы Фила (Hobrecker, 1933). «Struwwelpeter» Хоффмана была опубликована во многих изданиях и переведена на несколько языков.400-е издание было выпущено в 1917 году, и в наши дни уже невозможно сосчитать количество выпусков (Herzog et al. 1995).

В истории Непоседливого Фила Хоффманн иллюстрирует семейный конфликт за обедом, вызванный беспокойным поведением сына и завершившийся тем, что он упал вместе с едой на столе. Это можно интерпретировать как ранний случай СДВГ. В начале рассказа отец спрашивает «серьезно» (Hoffmann 1846, английское издание): «Дайте-ка я посмотрю, может ли Филипп быть маленьким джентльменом; Дайте мне посмотреть, сможет ли он хоть раз посидеть спокойно за столом »(Hoffmann 1846, английское издание).Первоначальное заявление предполагает, что отец ожидал некоторого плохого поведения своего сына за столом, что указывает на то, что это не было единичным или случайным событием. Это первый намек на наличие основного стойкого заболевания. DSM-IV-TR в настоящее время постулирует, что для диагноза СДВГ симптомы «сохраняются не менее 6 месяцев» (American Psychiatric Association 2000). Впоследствии Хоффманн описывает симптомы невнимательности и гиперактивности у Филиппа. Реакция мальчика на предостережение отца в оригинальном немецком тексте звучит следующим образом: «Doch der Philipp hörte nicht, was zu ihm der Vater spricht» (Hoffmann 1948), что в буквальном переводе означает «но Филипп не слушал то, что отец говорил ему ».Такое поведение представляет собой явные симптомы невнимательности. DSM-IV-TR описывает, что пациент «часто кажется, что не слушает, когда к нему обращаются напрямую» и «часто не выполняет инструкции (…) [что] не из-за оппозиционного поведения» (American Psychiatric Association 2000) . Вместо того, чтобы последовать просьбе отца, Филипп «извивался и хихикал, а затем, я заявляю, качался взад и вперед и наклонял стул» (Hoffmann 1846, английское издание). Это описание может быть интерпретировано как симптомы «двигательной гиперактивности» (Burd and Kerbeshian 1988) и близко к первому симптому гиперактивности, охарактеризованному в DSM-IV-TR: «часто ерзает руками или ногами или корчится на сиденье» (американец. Психиатрическая ассоциация 2000).Хоффманн описывает двигательную активность Филиппа как настолько чрезмерную, что «его стул совершенно падает. Филипп кричит изо всех сил, хватаясь за ткань, но это снова усугубляет ситуацию. Они падают на землю, стаканы, хлеб, ножи, вилки и все такое »(Hoffmann 1846, английское издание). Тот факт, что родители Филиппа очень рассердились в этой истории (Hoffmann 1948), может намекать на другой критерий DSM-IV-TR, то есть поведение детей, страдающих СДВГ, часто вызывает конфликты и «значительное нарушение социального (…) функционирования» ( Американская психиатрическая ассоциация 2000 г.).

Еще одна история из «Struwwelpeter» Хоффмана, имеющая отношение к настоящему обзору, — это история «Джонни Лук-в-воздухе», которая была добавлена ​​в 5-е издание в 1847 году (Seidler 2004). В этой истории Хоффманн изображает мальчика, проявляющего значительные симптомы невнимательности. Джонни всегда «смотрел на небо и плывущие облака» (Hoffmann 1846, английское издание) и поэтому «часто легко отвлекался на посторонние раздражители» (American Psychiatric Association 2000). Невнимательность Джонни привела к столкновению с приближающейся собакой и завершилась аварией, когда «Джонни наблюдал за ласточками» (Hoffmann 1846, английское издание).Наконец он упал в реку.

Некоторые авторы убеждены, что рассказы Джонни Лук-в-воздухе и Фиджи Фила являются ранними описаниями СДВГ (Burd and Kerbeshian 1988; Köpf 2006; Thome and Jacobs 2004). Однако ретропульсию головы Джонни Лука в воздухе можно также интерпретировать как описание небольшого отсутствия (Nissen 2005). Малые абсансы демонстрируют широкий спектр моторных аккомпанементов от легкого до умеренного, довольно часто встречается ретропульсия головы (retropulsive petit mal, Janz 1969).Есть также критики, которые придерживаются мнения, что «Непослушный Фил» Хоффмана — просто пример непослушного ребенка (Seidler 2004). Зайдлер (2004) ссылается на тот факт, что окончательная версия изображений сцены, опубликованная в 1859 году, которая до сих пор используется в современных изданиях, отличается от оригинальной версии 1845 года. Главные герои совершенно иная ситуация, а именно открытый конфликт между отцом и его непослушным, непослушным сыном.Первоначальный замечание отца провоцирует умышленное вызывающее поведение сына, о чем свидетельствует зрительный контакт и активное сжимание скатерти сыном (Seidler 2004). Сборник рассказов Хоффмана был опубликован в то время, когда образовательные рассказы-предупреждения были очень популярны (Herzog et al. 1995). Каждая из историй Хоффмана демонстрирует проступок ребенка, который привел к фатальным последствиям, включая смерть ребенка. Поэтому возможно, что он хотел, чтобы дети учились на его рассказах. Сценарий Хоффмана представляет собой иллюстрированную детскую книгу, и поэтому вряд ли он намеревался адресовать широкую медицинскую аудиторию и описывать патологическое состояние.Поскольку в свое время симптомы невнимательности и гиперактивности не считались психическим расстройством, Хоффманн, возможно, представил наблюдения за бросающимся в глаза поведением, не задумываясь об описании расстройства. Невозможно сделать вывод, описал ли Хоффманн случай СДВГ в начале девятнадцатого века, поскольку история Непоседы Фила слишком коротка, а описанных поведенческих особенностей недостаточно для установления диагностических критериев СДВГ. Тем не менее, беспокойный Фил стал широко используемой аллегорией СДВГ.

Дефект морального контроля (сэр Джордж Фредерик Стилл, 1868–1941)

Гулстонские лекции сэра Джорджа Фредерика Стилла в 1902 году многие авторы считают научной отправной точкой истории СДВГ (Barkley 2006a; Conners 2000). ; Palmer and Finger 2001; Rafalovich 2001; Rothenberger and Neumärker 2005). Тем не менее он был британским педиатром, который родился в Хайбери, Лондон, в 1868 году. Он стал участвовать в исследованиях детских болезней и написал несколько медицинских учебников о своих открытиях (Farrow 2006).Наиболее широко известны его описания «формы хронической болезни суставов у детей» (Still 1897), которая сегодня называется «болезнью Стилла» (Farrow 2006). В 1906 году Стилл стал первым профессором педиатрии в Англии в больнице Королевского колледжа Лондона (Farrow 2006). В 1933 году он был президентом первого международного педиатрического конгресса (Hamilton 1968). Поэтому его часто называют «отцом британской педиатрии» (Dunn 2006).

В своих лекциях по Гулстону, серии из трех лекций для Лондонского Королевского колледжа врачей «О некоторых ненормальных психических состояниях у детей» (еще 1902 г.), Тем не менее обсуждает «особые психические состояния (…), которые связаны с аномальными состояниями». дефект морального контроля у детей »(Still 1902, p.1008). Он определяет моральный контроль как «контроль действий в соответствии с идеей всеобщего блага» (Still 1902, p. 1008). Тем не менее утверждает, что «моральный контроль (…) зависит от трех психических факторов: когнитивного отношения к окружающей среде, морального сознания и воли» (Still 1902, p. 1077). Поскольку и «когнитивное отношение к окружающей среде», что подразумевает «способность рассуждать, сравнивать», и моральное сознание являются интеллектуальными способностями (Still 1902, p. 1008), Стилл утверждает, что дефектный моральный контроль как болезнь часто может наблюдаться в случаях умственно отсталые дети (еще 1902 г.).Однако «есть и другие случаи, которые не могут быть включены в эту категорию» (Still 1902, p. 1008) и которые, как он указывает, «в частности (…) требуют тщательного наблюдения» (Still 1902, p. 1008) . Они включают случаи, рассматриваемые как исторические описания СДВГ, то есть детей с дефектом морального контроля, но без «общего нарушения интеллекта» (Still 1902, p. 1077). Тем не менее эти случаи делятся на две группы: дети с «болезненным дефектом морального контроля, связанным с физическим заболеванием» (Still 1902, p.1077), такие как опухоль головного мозга, менингит, эпилепсия, черепно-мозговая травма или брюшной тиф, а также дети с «дефектом морального контроля как болезненное проявление, без общих нарушений интеллекта и без физических заболеваний» (Still 1902, p. 1079 ). Однако некоторые из последней группы показали «в анамнезе тяжелые церебральные нарушения в раннем младенчестве» (Still 1902, p. 1081). Эта дифференциация послужила источником более поздних концепций повреждения мозга, минимальной церебральной дисфункции и гиперактивности как исторических предшественников СДВГ (Rothenberger and Neumärker 2005).

Стилл описал 20 случаев детей с «дефектом морального контроля как болезненным проявлением, без общих нарушений интеллекта и без физических заболеваний» (Still 1902, p. 1079). Интересно, что Стилл наблюдал 15 случаев у мальчиков и пять случаев у девочек. Это «диспропорция, которая [по мнению Стилла] (…) не совсем случайна» (Still 1902, p. 1080) и согласуется с обычно наблюдаемым неравномерным соотношением полов 3: 1 у детей и подростков с СДВГ. (Баркли, 1990, цит. По: Палмер и Фингер, 2001).У большинства детей, у которых было выявлено первое проявление дефекта, симптомы проявлялись в возрасте до 7 лет (7 из 9 случаев), что в настоящее время является диагностическим критерием DSM-IV-TR. Более того, было признано, что болезненное проявление морального контроля ребенка может рассматриваться только тогда, когда ребенок не соответствует стандарту морального поведения в определенном возрасте в пределах «диапазона вариаций, который мы произвольно признаем нормальным» (Still 1902, p. 1009). Американская психиатрическая ассоциация также заявляет, что для постановки диагноза СДВГ симптомы должны присутствовать «в степени, которая неадекватна и несовместима с уровнем развития» (American Psychiatric Association 2000).Тем не менее утверждал, что «отсутствие морального контроля может проявляться разными способами» (Still 1902, p. 1009). Перечисленные симптомы:

(1) страстность; (2) злоба — жестокость; (3) ревность; (4) беззаконие; (5) нечестность; (6) бессмысленное озорство — деструктивность; (7) бесстыдство — нескромность; (8) сексуальная аморальность; и (9) порочность. Лейтмотив этих качеств — самоудовлетворение, немедленное удовлетворение себя без оглядки ни на благо других, ни на большее и более отдаленное благо самого себя.(Тем не менее, 1902 г., стр. 1009).

Хотя большинство из этих симптомов не связаны напрямую с нынешней концепцией СДВГ, основная мысль, выявленная Стиллом, соответствует важному выводу современных исследований СДВГ. Задержка получения удовольствия, по-видимому, является «серьезной проблемой для детей с СДВГ» (Barkley 2006b) и реакциями безотносительно к последствиям, будь то «на благо других или (…) [] на благо себя» (Still 1902, p. 1009), тесно связаны с импульсивностью, основным симптомом СДВГ.Самым частым симптомом, наблюдаемым Стиллом в этих случаях, была «ненормальная степень страстности» (Still 1902, p. 1009). Страстность означала не привязанность (Баркли, 2006b), а некоторую «импульсивность в отношении какой-то ближайшей цели» (Коннерс, 2000, стр. 176) и своего рода «скорость проявлять все эмоции, особенно разочарование, гнев, враждебность и агрессию». (Barkley 2006b, стр. 137), например, выражается «во вспышках гнева» (Still 1902, стр. 1165). Точно так же «ревность», согласно Стиллу, не означает «простую эмоцию, но ее неконтролируемое выражение» (Still 1902, p.1009). Тем не менее объясняет эти симптомы «болезненной неспособностью контролировать (…) эмоциональную активность» (Still 1902, стр. 1165), что связано с «преувеличением возбудимости» (Still 1902, стр. 1165). Эти описания похожи на нынешнюю концепцию импульсивности. Хотя это прямо не упоминается в DSM-IV-TR, импульсивность как главный симптом СДВГ часто ассоциируется с отсутствием контроля над эмоциональными импульсами, низкой толерантностью к фрустрации и некоторыми резкими вспышками гнева (Barkley 2006b). Тем не менее описывает некоторые случаи с признаками импульсивности,

, например, случай мальчика в возрасте 11,5 лет (…): его мать заявила, что посреди тихой игры с другими детьми он внезапно схватил двоих из них и стукнул. их головы вместе, заставляя их плакать от боли и (…) он, кажется, не может сопротивляться этому.(Тем не менее, 1902 г., стр. 1165).

Стилл также упоминает, что многие из описанных им случаев демонстрировали «совершенно ненормальную неспособность к постоянному вниманию». И родители, и школьные учителя в некоторых моих случаях особо отмечали эту особенность как нечто необычное »(Still 1902, p. 1166). Дефицит внимания является основным симптомом СДВГ, и, согласно текущим критериям DSM-IV-TR, ребенок с СДВГ «испытывает трудности с удержанием внимания при выполнении заданий или игровой деятельности» (American Psychiatric Association 2000).У детей с СДВГ часто наблюдаются трудности в школе. В частности, представление о детях со значительным дефицитом внимания, но «без общих нарушений интеллекта» (Still 1902, p. 1079) соответствует современному СДВГ. Недавние исследования показали, что IQ детей с СДВГ находится в пределах нормы (MTA Cooperative Group 1999; Schuck and Crinella 2005). Некоторые из случаев, упомянутых Стиллом, демонстрировали замечательные симптомы невнимательности, например,

случай мальчика с моральным недостатком, который несколько раз повторял процесс «спокойной ночи», прежде чем осознавал, что сделал это. ; один и тот же мальчик часто ставил сапог не на ту ногу, очевидно, не замечая этого.Другой мальчик шести лет с выраженным моральным недостатком не мог удерживать внимание даже на игре более чем очень короткое время, и, как и следовало ожидать, потеря внимания в школе была очень заметна, в результате чего в некоторых случаях ребенок отставал в школьных успеваемости, хотя в манерах и обычном разговоре он казался таким же умным и умным, каким мог быть любой ребенок (Still, 1902, p. 1166).

Многие описания Стилла, по-видимому, указывают на то, что у детей в начале двадцатого века проявлялись явные симптомы СДВГ.Однако большинство симптомов, перечисленных Стиллом и описанных в его случаях, не относятся к СДВГ. Тем не менее также сообщалось о детях, которые, «казалось, получали удовольствие от мучений других детей» (Still 1902, p. 1080), например, бросая игрушки других детей в огонь и смеясь над своим горем. Кроме того, он описал детей, которые патологически воровали или лгали с необычайной нечувствительностью к любому наказанию, детей, которые были агрессивны и нападали на чужих детей или угрожали причинить вред своей матери (Still 1902, p.1081), «беззаконные» дети с «безрассудным пренебрежением властью и властью» (Still 1902, p. 1009), дети с «полным отсутствием естественной привязанности» (Still 1902, p. 1165) даже к своим родителям, и дети, которые проявляли жестокость к животным, например, пытаясь бросить кошку в огонь (Still 1902, стр. 1081) или «зарезав кролика заживо (…) задушенного кровью» (Still 1902, p. 1081).

Концепция Стилла «дефекта морального контроля» не согласуется с концепцией СДВГ. Тем не менее не относился преимущественно к невнимательно-импульсивным детям, а скорее описал несколько типов девиантного поведения, наблюдаемого у детей.«Его описание включало полный спектр экстернализированных поведенческих расстройств» (Conners 2000), предположительно много случаев, которые соответствовали бы сегодняшним критериям расстройства поведения, оппозиционно-вызывающего расстройства, неспособности к обучению или антисоциального расстройства личности (Palmer and Finger 2001; Barkley 2006b; Conners 2000). Все эти случаи были объединены в понятие «дефект морального контроля». Среди этих случаев, вероятно, были также некоторые случаи СДВГ, подобные описанным выше. Хотя признаки, описанные Стиллом, соответствуют некоторым симптомам СДВГ, их недостаточно для клинического диагноза СДВГ.На гиперактивность как на главный симптом СДВГ намекают в одном случае, то есть о девушке, которая показала «выраженные суетливые, почти хореографические движения» (Still 1902, p. 1082). Тем не менее, работа Стилла «представляет собой отход от более общих медицинских дискуссий о морали» (Рафалович, 2001), и его первоначальное представление об импульсивном синдроме, который можно отличить от общей умственной отсталости и симптомов, вызванных физическими заболеваниями, является новаторским (Коннерс, 2000). Он обсуждает как природу, так и воспитание как возможные факторы, лежащие в основе отсутствия «морального контроля», и включает подробное описание семейной истории в своих случаях.Гулстонские лекции Стилла можно считать «основой для категории психических заболеваний, которые (…) специфичны для детской девиации» (Rafalovich 2001) и исторически значимым моментом для детской психопатологии в целом (Barkley 2006b). Независимо от того, включают ли описания Стилла некоторые случаи СДВГ, его работа, тем не менее, важна для анализа исторических представлений о СДВГ. Демонстрация Стиллом связи между повреждением мозга и девиантным поведением у детей оказала большое влияние на дальнейшее осмысление СДВГ.

Постэнцефалитное расстройство поведения

Некоторые авторы, в том числе Тредголд в 1908 году, описали корреляцию между ранним повреждением мозга, например, вызванным врожденным дефектом или перинатальной аноксией, и последующими проблемами поведения или трудностями в обучении (Tredgold 1908, цитируется Ротенбергером и Ноймеркером. 2005). Это было подтверждено эпидемией летаргического энцефалита, которая распространилась по миру с 1917 по 1928 год и затронула примерно 20 миллионов человек (Conners 2000; Rafalovich 2001).Остаточные явления оказались такими же фатальными, как и сам энцефалит. Считалось, что болезнь наносит непоправимый вред пациентам физически или морально (Рафалович 2001). Многие из пострадавших детей, переживших эпидемический энцефалит, впоследствии показали заметно ненормальное поведение. Остаточные эффекты были описаны как «постэнцефалитное расстройство поведения» (Barkley 2006a; Rothenberger and Neumärker 2005). Часто наблюдаемые особенности включали значительное изменение личности, эмоциональную нестабильность, когнитивный дефицит, трудности в обучении, нарушения сна, тики, депрессию и плохой моторный контроль (Conners 2000; Kessler 1980; Rothenberger and Neumärker 2005).Дети часто становились «гиперактивными, отвлекаемыми, раздражительными, антиобщественными, деструктивными, непослушными и неуправляемыми в школе. Они часто беспокоили весь класс и считались сварливыми и импульсивными, часто без разрешения покидали здание школы во время урока »(Росс и Росс, 1976, стр. 15). Бендер (1942) описал постэнцефалитическое расстройство поведения как «лучше всего понимаемое как органическое происхождение ствола мозга. (…) Этот гиперкинез заставляет ребенка постоянно контактировать с окружающей средой, касаясь, принимая и разрушая »(цитируется Кесслером 1980, стр.19). Многие описания детей с этим расстройством включают некоторые характерные симптомы СДВГ, а некоторые виды поведения в постэнцефалитических случаях также можно отнести к СДВГ. Однако большинство больных детей не соответствовали бы текущим критериям СДВГ. Тем не менее постэнцефалитное поведенческое расстройство вызвало широкий интерес к гиперактивности у детей, и полученные данные повлияли на дальнейшее научное развитие концепции СДВГ (Rothenberger and Neumärker 2005).Эпоха постэнцефалита продолжила курс Стилла и объяснила нетрадиционное поведение детей физиологически и медицински девиантное поведение ребенка. Предположение о причинной связи между повреждением мозга и симптомами гиперактивности и отвлекаемости было важным для дальнейшей концептуализации СДВГ (Rafalovich 2001; Rothenberger and Neumärker 2005).

Гиперкинетическая болезнь младенчества (Франц Крамер 1878–1967 и Ганс Поллнов 1902–1943)

В 1932 году немецкие врачи Франц Крамер и Ганс Поллнов написали «О гиперкинетическом заболевании младенчества» («Über eine hyperkinetische Erkrankung im Kindesalter »).Наиболее характерным симптомом у пораженных детей было выраженное двигательное беспокойство (Kramer, Pollnow, 1932, стр. 1). Авторы указывают, что симптомы этого «гиперкинетического заболевания» ранее наблюдались и описывались несколькими авторами, но это заболевание не отличалось от других заболеваний с аналогичными симптомами, таких как остаточные эффекты эпидемии летаргического энцефалита. В своих случаях авторы не наблюдали никаких телесных симптомов, нарушений сна или ночного возбуждения, которые были бы специфичны для постэнцефалитического поведенческого расстройства (Kramer and Pollnow 1932, p.39). В отличие от постэнцефалитического моторного влечения, беспокойство, наблюдаемое в случаях Крамера и Поллноу, можно было наблюдать только днем ​​(Kramer and Pollnow 1932, p. 39). Основные симптомы «гиперкинетической болезни», описанные Крамером и Поллноу, очень похожи на нынешнюю концепцию СДВГ.

Согласно Kramer и Pollnow, наиболее очевидным симптомом у детей с гиперкинетическим заболеванием является значительная двигательная активность, которая кажется очень актуальной (Kramer and Pollnow 1932, p.7). Эти дети не могут оставаться на месте ни секунды, бегать взад и вперед по комнате (Kramer and Pollnow, 1932, с. 7), лазать, предпочитая, в частности, высокую мебель (Kramer and Pollnow, 1932, с. 10), и недовольны, когда их удерживают от действий. их двигательные импульсы (Kramer and Pollnow 1932, p. 7). Это описание очень похоже на нынешнюю характеристику гиперактивности, одного из основных симптомов СДВГ. Американская психиатрическая ассоциация (2000) описывает детей с СДВГ, которые покидают свои места, когда «ожидается, что они остаются сидеть», «бегают (…) повсюду» и часто «на ходу» (American Psychiatric Association 2000).Чрезмерное лазание также является явным гиперактивным симптомом СДВГ, упомянутым Американской психиатрической ассоциацией (2000). Неотложный характер двигательной активности детей отражается в изображении детей с СДВГ как «ведомых двигателем» (American Psychiatric Association 2000). Крамер и Поллнов, кроме того, считают, что наблюдаемая двигательная активность характеризуется явным отсутствием целеустремленности (Kramer and Pollnow, 1932, стр. 8). Дети с гиперкинетическим заболеванием без разбора трогают или перемещают все имеющееся, не преследуя цели (Kramer and Pollnow 1932, p.7, стр. 9). Они часто не используют предметы в соответствии с их функцией, но рассматривают их как стимулирующую активность (Kramer and Pollnow 1932, p. 9). Эти дети включают и выключают свет, передвигают стулья по комнате, забираются на стол, шкаф или подоконник, прыгают в своих кроватях, поворачивают ключи в замочной скважине, рвут бумагу, ходят по кругу, бросают предметы из окна или ритмично стучать игрушками по полу без какой-либо цели (Kramer and Pollnow 1932, p. 8 f.). Эта бесцельность действий, демонстрируемая быстро меняющимися видами деятельности, возможно, связана с отчетливой отвлекаемостью на новые и интенсивные раздражители, что является еще одним симптомом, упомянутым Крамером и Полноу.Дети, описанные Крамером и Поллноу, часто не могут выполнить поставленную задачу или не отвечают на вопросы (Kramer, Pollnow, 1932, стр. 13). Они не могут сконцентрироваться на сложных задачах (Kramer and Pollnow 1932, p. 17), что может вызвать дефицит обучения (Kramer and Pollnow 1932, p. 23) и затруднить оценку их интеллектуальных способностей (Kramer and Pollnow 1932, p. 18). Эти описания соответствуют второму главному симптому СДВГ — невнимательности. DSM-IV-TR изображает детей с СДВГ как «легко отвлекаемых посторонними раздражителями» и как «имеющих трудности с удержанием внимания при выполнении заданий или игровой деятельности» (American Psychiatric Association 2000).Наряду с тем фактом, что дети с СДВГ, как известно, испытывают трудности с планированием и «организацией (…) занятий» (American Psychiatric Association 2000), их игра может указывать на отсутствие целеустремленности, как это описывают Крамер и Поллноу. Кроме того, наблюдения Крамера и Поллноу о невосприимчивости детей с СДВГ отражены в представлении о том, что ребенок с СДВГ «часто кажется, что не слушает, когда к нему обращаются напрямую» (American Psychiatric Association 2000). Пациентам с СДВГ обычно трудно сосредоточиться и «уделять пристальное внимание деталям» (American Psychiatric Association 2000).Пациенты с невниманием также часто оставляют работу или деятельность незавершенными и «не могут (…) завершить (…) работу по дому» (American Psychiatric Association 2000). Этот симптом также описан Крамером и Полноу как еще одна характеристика гиперкинетического ребенка. По мнению этих авторов, гиперкинетические дети не проявляют настойчивости в своей деятельности, например они не играют в игру дольше нескольких минут (Kramer and Pollnow, 1932, стр. 10). Однако Крамер и Поллноу также заметили, что дети могут часами заниматься некоторыми видами деятельности, которые им интересны (Kramer and Pollnow 1932, p.14). У детей с СДВГ наблюдается как отсутствие настойчивости, так и способность концентрироваться на определенных задачах. Крамер и Поллноу далее описывают, что у детей нестабильное настроение (Kramer and Pollnow, 1932, стр. 11). Они наблюдали повышенную возбудимость, частые приступы гнева и тенденцию становиться агрессивными или плакать по второстепенным причинам (Kramer and Pollnow 1932, p. 11). Это характерные признаки импульсивности, и поэтому все основные симптомы СДВГ присутствуют в записях Крамера и Поллноу.

Описание гиперкинетического заболевания также соответствует другому критерию СДВГ. Американская психиатрическая ассоциация (2000) утверждает, что для постановки диагноза СДВГ симптомы должны вызывать «значительное ухудшение социального, академического или профессионального функционирования». Крамер и Поллноу описывают, что гиперкинетические дети часто непослушны (Kramer and Pollnow, 1932, стр. 13) и вызывают серьезные образовательные проблемы (Kramer and Pollnow, 1932, стр. 14). В школе они могут сбивать с толку или мешать классу (Kramer and Pollnow 1932, стр.14). Им часто трудно гармонично играть с другими детьми, и они, как правило, непопулярны среди сверстников (Kramer and Pollnow, 1932, стр. 11). Как упоминалось ранее, наличие симптомов в возрасте до семи лет является дополнительным важным диагностическим критерием в DSM-IV-TR (American Psychiatric Association 2000). Этому критерию также соответствуют случаи Kramer и Pollnow, поскольку они сообщили о возрасте начала гиперкинетической болезни в возрасте трех или четырех лет и пиком в возрасте шести лет.Во многих случаях Крамера и Поллноу аномальное поведение возникало после лихорадочного заболевания или эпилептических конвульсий (Kramer and Pollnow, 1932, стр. 23), что предполагает органическую причину (Kramer and Pollnow 1932, стр. 35). Крамер и Поллноу описывают, что характеристики расстройства, особенно двигательное беспокойство, снижаются по интенсивности к семи годам, и в большинстве случаев дети выздоравливают в последующие годы (Kramer and Pollnow 1932, p. 23), так что Крамер и Поллноу считали это расстройство «гиперкинезом детства» (Kramer and Pollnow, 1932, стр.4). Хотя более чем у 50% детей с СДВГ симптомы сохраняются и в зрелом возрасте (Barkley et al. 2002), в большинстве случаев СДВГ признаки гиперактивности уменьшаются с возрастом (Davidson 2008). Поскольку Крамер и Поллноу считали аномальную двигательную активность наиболее характерным симптомом расстройства, они, возможно, считали пораженных детей выздоровевшими, когда, несмотря на другие симптомы, этот признак исчез. Однако Крамер и Поллноу признали, что расстройство может иметь последствия во взрослом возрасте (Rothenberger and Neumärker 2005, p.167).

Таким образом, описания Kramer и Pollnow «о гиперкинетическом заболевании младенчества» соответствуют всем трем основным симптомам СДВГ и двум дополнительным критериям DSM-IV-TR. В частности, их описание моторных симптомов полностью согласуется с существующими классификационными системами (Rothenberger and Neumärker 2005). Вступительное замечание Крамера и Поллноу о том, что патологическое проявление расстройства было известно ранее, но не было признано отдельным расстройством, которое нужно было дифференцировать от других расстройств с аналогичными симптомами, согласуется с исторической литературой.Таким образом, Крамер и Поллноу разработали концепцию гиперкинетического заболевания, которая очень похожа на современную концепцию СДВГ.

Первое лечение гиперактивности (Чарльз Брэдли 1902–1979)

В 1937 году Чарльз Брэдли сообщил о положительном эффекте стимуляторов у детей с различными поведенческими расстройствами (Bradley 1937). Брэдли был медицинским директором дома Эммы Пендлетон Брэдли, который сегодня называется Больница Брэдли, в Восточном Провиденсе, Род-Айленд, который был основан его двоюродным дедом Джорджем Брэдли (Brown 1998) для лечения детей с неврологическими нарушениями (Conners 2000).Помимо детей с определенными неврологическими расстройствами или остаточными явлениями энцефалита (Conners, 2000), там были дети, госпитализированные с «эмоциональными проблемами» и серьезными трудностями в обучении и поведении. Некоторым из этих детей сегодня, возможно, поставили бы диагноз СДВГ (Gross 1995). Открытие Брэдли улучшения поведения детей стимуляторами было основано на случайной находке во время его неврологического обследования (Gross 1995). Брэдли выполнил пневмоэнцефалограммы, чтобы изучить структурные аномалии головного мозга (Rothenberger and Neumärker 2005).Обычно это вызывало сильные головные боли, которые, как предполагалось, были результатом значительной потери спинномозговой жидкости. Брэдли пытался лечить головные боли, стимулируя сосудистое сплетение бензедрином, который был «самым мощным стимулятором, доступным в то время» (Gross 1995). Однако бензедрин незначительно влиял на головные боли, но вызывал заметное улучшение поведения и успеваемости у некоторых детей (Brown 1998; Gross 1995). Впоследствии Брэдли начал систематические испытания с участием 30 детей из своей больницы и заметил заметные изменения в поведении.«Самым заметным изменением в поведении, вызванным употреблением бензедрина, стало заметное улучшение успеваемости в школе примерно половины детей» (Bradley 1937, стр. 582). Дети «больше интересовались своей работой и выполняли ее быстрее и точнее» (Gross 1995). Кроме того, некоторое снижение двигательной активности обычно отмечалось у детей, которые также «становились эмоционально подавленными, не теряя, однако, интереса к своему окружению» (Bradley 1937, p. 580). Брэдли был удивлен этим эффектом.«Кажется парадоксальным, что наркотик, известный как стимулятор, должен вызывать подавленное поведение у половины детей. Однако следует иметь в виду, что части более высоких уровней центральной нервной системы имеют своей функцией торможение, и что стимуляция этих частей действительно может вызвать клиническую картину снижения активности за счет усиления произвольного контроля »(Bradley 1937, с. 582). Позже он определил детей, которым лечение бензедрином с наибольшей вероятностью принесет пользу, «характеризуемых непродолжительным вниманием, дискалькулией, лабильностью настроения, гиперактивностью, импульсивностью и плохой памятью» (Conners, 2000).Эти особенности в настоящее время ассоциируются с СДВГ. Наблюдения Брэдли за стимулирующими эффектами у гиперактивных детей были революционными (Gross 1995) и считаются важными открытиями в психиатрическом лечении (Brown 1998).

Метилфенидат (Леандро Паниццон)

Хотя Брэдли и его коллеги опубликовали свое новаторское открытие в известных журналах (Brown 1998), их отчеты почти не повлияли на исследования и практику в течение как минимум 25 лет (Brown 1998; Conners 2000).Возможно, это было связано с широким влиянием психоанализа в то время (Rothenberger and Neumärker 2005) и предположением, что поведенческие расстройства не имеют биологической основы и требуют психологического вмешательства (Brown 1998). Однако дальнейшие исследования этого вопроса, например, Laufer et al. (1957), вызвали растущий интерес к стимулирующему лечению гиперкинетических детей (Rothenberger and Neumärker 2005). В настоящее время стимуляторы являются наиболее часто используемым лечением детей с СДВГ (Wender 2000/2002).Бензедрин был первым стимулирующим препаратом, назначенным гиперактивным детям, и больше не используется. В настоящее время метилфенидат считается препаратом первого выбора (Леонард и др., 2004; Мортон и Стоктон, 2000). Это соединение было впервые синтезировано в 1944 году Леандро Паниццоном и продано как «Риталин» фармацевтической компанией Ciba-Geigy в 1954 году (Morton and Stockton 2000; Rothenberger and Neumärker 2005). Название «Риталин» происходит от имени жены Паниццона, то есть Маргарита или «Рита» (Rothenberger and Neumärker 2005).Метилфенидат представляет собой «пиперазинзамещенный фенилизопропиламин, который традиционно связан с амфетамином» (Леонард и др. 2004, стр. 151) и первоначально использовался для лечения «ряда показаний, таких как хроническая усталость, летаргия, депрессивные состояния, тревожные расстройства. старческое поведение, психоз, связанный с депрессией и нарколепсией »(Леонард и др. 2004, с. 151). «Однако его наиболее впечатляющим эффектом было уменьшение симптомов, наблюдаемых при СДВГ» (Morton and Stockton 2000, p. 159). В настоящее время метилфенидат считается наиболее эффективным психостимулятором и наиболее часто назначаемым препаратом при лечении СДВГ (Döpfner et al.2000).

Минимальное повреждение головного мозга

Научная история гиперактивности характеризовалась сообщениями о повреждении головного мозга у детей с ненормальным поведением (Ross and Ross 1976). После лекций сэра Джорджа Фредерика Стилла в 1902 году, предположений Тредголда в 1908 году и сообщений об эпидемическом энцефалите с 1917 по 1928 год было описано несколько случаев детей с поведенческими расстройствами, которые страдали «грубыми поражениями мозга и разнообразные острые заболевания, состояния и травмы, которые предположительно привели к повреждению головного мозга »(Росс и Росс 1976, стр.15). Это указывает на растущее представление о том, что повреждение мозга является причиной гиперактивного поведения (Росс и Росс, 1976). Дальнейшие исследования 1930-х и 1940-х годов подтвердили идею о причинной связи между повреждением мозга и девиантным поведением (Росс и Росс, 1976). Было обнаружено, что у детей с травмами головы в анамнезе развиваются расстройства поведения, подобные постэнцефалитическому поведенческому расстройству, в то время как исследования родовой травмы обнаружили причинную связь между родовой травмой и умственной отсталостью у детей (Kessler 1980).Также было обнаружено, что инфекции, токсичность свинца и эпилепсия связаны с различными когнитивными и поведенческими проблемами (Barkley 2006a). В 1930-х годах несколько исследователей обнаружили поразительное сходство в поведении гиперактивных детей и обезьян с абляцией лобной доли (Barkley 2006a; Rothenberger and Neumärker 2005), и «опыт с солдатами с травмой мозга, в частности, показал нам, что многие симптомы считаются психогенными. может быть вызвано органической причиной »(Goldstein 1942, цит. по Kessler 1980, стр.22). Розенфельд и Брэдли (1948) описали типичные последствия поведения у детей, перенесших удушье в младенчестве. Они сообщили,

довольно однородную явную модель поведения у детей с нарушенной адаптацией, перенесших удушье в младенчестве. Шесть основных характеристик поведения составляют этот синдром, и их можно перечислить следующим образом: 1. Непредсказуемая изменчивость настроения; 2. Повышенная моторика; 3. Импульсивность; 4. Короткая продолжительность концентрации внимания; 5. Плавная способность вспоминать ранее изученный материал; и 6.Заметные трудности с арифметикой в ​​школе. (стр. 74)

Идея физиологического объяснения поведенческих расстройств была замечательной (Rothenberger and Neumärker 2005). Это привело к концепции «повреждения мозга» (Kessler 1980) и к идее, что гиперактивность у детей может быть вызвана повреждением мозга (Barkley 2006a). Новая концепция «минимального повреждения мозга» (Kessler 1980) была основана на нескольких соображениях. Во-первых, Тредголд заявил, что легкие формы повреждения мозга в младенчестве, хотя и незамеченные в то время, могут привести к поведенческим последствиям, которые впервые проявились в школе (Ross and Ross 1976).Во-вторых, обсуждались возможные вариации повреждения мозга по степени, локусу или типу поражения (Kessler, 1976). В-третьих, концепция «континуума церебрального повреждения от тяжелых аномалий, таких как церебральный паралич и умственная отсталость, до минимальных повреждений» была введена Кноблохом и Пасамаником (1959, стр. 1384).

Эта новая концепция была охарактеризована предположением, что минимальное повреждение мозга, даже если оно не может быть продемонстрировано объективно, вызывает гиперактивное поведение (Barkley 2006a; Ross and Ross 1976) и, в свою очередь, «что даже при повреждении мозга невозможно можно продемонстрировать, что его можно предположить присутствующим »(Росс и Росс, 1976, стр.16). Под влиянием работ Штрауса и Лехтинена (1947) и Штрауса и Кефхарта (1955) стало обычной практикой делать выводы о повреждении мозга исключительно по поведенческим признакам без каких-либо неврологических свидетельств повреждения (Barkley 2006a; Ross and Ross 1976). У умственно отсталых детей с мозговой травмой и без нее Штраус и его коллеги определили ряд моделей поведения, на основе которых они могли различить эти две группы (Росс и Росс, 1976). В частности, они считали симптом гиперактивности достаточным диагностическим признаком основного повреждения мозга (Росс и Росс, 1976).Поэтому предполагалось, что минимальное повреждение головного мозга явно связано с определенным синдромом (Conners 2000). Большинство симптомов, описанных в этом контексте, соответствуют текущим критериям DSM-IV-TR, и концепция минимального повреждения мозга может рассматриваться как историческая предшественница СДВГ. Laufer et al. (1957) описывают следующие характеристики синдрома:

Давно признано и принято, что стойкое нарушение поведения характерного типа может наблюдаться после тяжелой травмы головы, эпидемического энцефалита и инфекционных энцефалопатий, таких как корь, у детей.Часто наблюдается, что подобный характер поведения можно найти у детей, у которых нет четкого анамнеза ни по одной из упомянутых классических причин. В дальнейшем этот паттерн будет называться гиперкинетическим импульсным расстройством. Короче говоря, наиболее поразительным является гиперактивность. Это можно заметить с раннего детства или не проявлять себя заметным до пяти или шести лет. Есть также непродолжительное внимание и плохая способность к концентрации, что особенно заметно в школьных условиях.Также часто встречается изменчивость: ребенка описывают как совершенно непредсказуемого и с большими колебаниями в успеваемости. Ребенок импульсивен и делает что-то «спонтанно», без явной преднамеренности. Примечательно также, что эти дети, похоже, не могут мириться с какой-либо задержкой в ​​удовлетворении своих потребностей и требований. Они раздражительны и взрывоопасны, с низкой толерантностью к разочарованию. (Laufer et al. 1957)

Минимальная дисфункция головного мозга

Гипотеза о том, что минимальное повреждение головного мозга может привести к поведенческим расстройствам, стала хорошо обоснованной.Однако в 1960-х годах появилось много критиков, которые раскритиковали тесты, обычно используемые для оценки повреждения мозга (Herbert 1964), и оспорили аргумент о том, что у каждого ребенка с ненормальным поведением должно быть минимальное повреждение мозга, даже если это невозможно с неврологической точки зрения. продемонстрировано (Birch 1964; Rapin 1964, цит. по Rothenberger и Neumärker 2005). Laufer et al. (1957) считали проблемой то, что есть «дети, у которых наблюдается гиперкинетическое импульсное расстройство без каких-либо классических этиологических травматических или инфекционных факторов в их исторической биографии» (Laufer et al.1957). В своем исследовании они обнаружили, что «дети с гиперкинетическим импульсным расстройством, независимо от того, содержит ли в их анамнезе четкие доказательства наличия какого-либо агента, вызывающего повреждение центральной нервной системы» (Laufer et al. 1957, стр. 42) более низкий порог клинических ответов на ЭЭГ на введение метразола, чем у детей без гиперкинетического синдрома. Однако после введения амфетаминов порог был аналогичен таковому у детей без признаков синдрома (Laufer et al.1957). Лауфер и его коллеги предположили, что дисфункция промежуточного мозга является причиной гиперкинетического синдрома (Laufer et al. 1957). Их результаты предполагают функциональное нарушение, а не повреждение мозга, как причину характерного синдрома (Conners 2000). В 1963 году Оксфордская международная исследовательская группа детской неврологии (Bax and MacKeith, 1963) провела конференцию, на которой заявила, что повреждение мозга не следует выводить только по признакам проблемного поведения.

Стало ясно, что этот термин для большинства людей имеет анатомические и этиологические значения, заключающиеся в том, что произошел эпизод травмы и что это привело к анатомическим изменениям.Однако более тщательное изучение показывает, что доказательства анатомического повреждения обычно отсутствуют, что доказательства или история травмирующего процесса часто отсутствуют и что функциональное нарушение является доказательством, используемым для применения диагностической метки «минимальное повреждение головного мозга» (Bax и MacKeith, 1963, предисловие без страницы, цитируется Коннерсом, 2000).

Оксфордская международная исследовательская группа детской неврологии выступила за изменение терминологии, заменив термин «минимальное повреждение мозга» на «минимальное нарушение функции мозга» (Росс и Росс, 1976; Ротенбергер и Ноймеркер, 2005).Кроме того, они рекомендовали предпринять любые усилия для классификации разнородной группы детей, подпадающих под понятие минимальной мозговой дисфункции, на более мелкие и более однородные подгруппы (Ross and Ross 1976). На другой конференции, проведенной в 1963 году Национальным институтом неврологических заболеваний и слепоты (Conners, 2000; Kessler, 1980), национальная рабочая группа поработала над терминологией и определением минимальной мозговой дисфункции (Rie 1980). Национальная целевая группа сформулировала следующее официальное определение (Клементс, 1966):

Термин минимальная мозговая дисфункция относится к детям с общим интеллектом, близким к среднему, среднему или выше среднего, с определенными нарушениями обучаемости или поведенческими нарушениями от легкой до тяжелой, которые связаны между собой. с отклонениями функции центральной нервной системы.Эти отклонения могут проявляться в различных комбинациях нарушений восприятия, концептуализации, языка, памяти и контроля внимания, импульсов или двигательной функции. (стр. 9 f.)

Что касается этиологии расстройства, концепция минимальной мозговой дисфункции подчеркивает неврологические факторы, включая пренатальные или перинатальные «гипоксические поражения головного мозга» (Towbin 1971), а не факторы окружающей среды или социальные факторы, такие как родители и семья, предложенные психоаналитиками (Barkley 2006a, Clements and Peters 1962).Поскольку определение минимальной мозговой дисфункции Клементс (1966) отделяет симптомы «[нарушение] контроля над вниманием, импульсами и двигательной функцией» (Clements, 1966, стр. 10) соединением «и» от других «различных комбинаций нарушений. »(Клементс, 1966, стр. 9 и далее), эти три симптома можно рассматривать как« центральный или определяющий критерий МБД [минимальной мозговой дисфункции] »(Коннерс 2000, стр. 182). Таким образом, концепция трех основных симптомов невнимательности, импульсивности и гиперактивности, характеризующих СДВГ, была основана на определении минимальной мозговой дисфункции.Отнесение детей с минимальной дисфункцией мозга к нормальному диапазону интеллекта и, следовательно, их дифференциация от «групп с психическими отклонениями от нормы» (Clements 1966, стр. 9) были важны для дальнейшей концептуализации СДВГ.

Гиперкинетическая реакция детства (1968 г., второе издание руководства по диагностике и статистике психических расстройств: DSM-II)

«Первоначальная концепция МБД (…) не предназначалась в качестве окончательного утверждения по этому вопросу» (Клементс и Peters 1973, цитируется Ри 1980).Хотя эта концепция сохранялась до 1980-х годов (Barkley 2006a), ее снижение началось уже в 1960-х годах, когда возникла серьезная критика (Rothenberger and Neumärker 2005). Утверждалось, что наличие аномалий развития нервной системы неспецифично, а также часто встречается при других психических расстройствах (Schaffe et al. Et al. 1985, цитируется Conners 2000). Было обнаружено, что во многих случаях известного повреждения или дисфункции головного мозга не наблюдается гиперактивности или других симптомов, постулируемых концепцией минимального повреждения или дисфункции головного мозга (Birch 1964, цит. По Conners 2000).Минимальная дисфункция головного мозга критиковалась как слишком общая и неоднородная и позже была заменена множеством более конкретных и описательных ярлыков, таких как «гиперактивность», «неспособность к обучению», «дислексия» или «языковые расстройства» (Barkley 2006a; Rothenberger and Neumärker 2005 ). Ри (1980) утверждал, что определение минимальной мозговой дисфункции было «скорее умозрительным, чем окончательным», не имело твердой эмпирической основы и не содержало доказательств. Поэтому дальнейшие попытки определить расстройство были основаны на объективных наблюдениях за детскими дефицитами, «а не на каком-то скрытом ненаблюдаемом этиологическом механизме в мозге» (Barkley 2006a, p.8). В этом контексте «гиперактивность [была] наиболее поразительной особенностью», как уже было заявлено в 1957 году Лауфером, Денхоффом и Соломонсом. Их идея о «гиперкинетическом импульсном расстройстве» (Laufer et al. 1957) была продолжена в 1960-х, и была сформирована концепция синдрома гиперактивности (Barkley 2006a). Гиперактивность была признана «поведенческим синдромом, который мог возникнуть в результате органической патологии, но мог возникнуть и в ее отсутствие. Даже в этом случае это будет по-прежнему рассматриваться как результат некоторой биологической трудности, а не исключительно экологических причин »(Barkley 2006a, p.8). В 1968 году определение концепции гиперактивности было включено в официальную диагностическую номенклатуру, то есть во второе издание Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам (DSM-II) (Barkley 2006a; Volkmar 2003). Это понятие было названо «Гиперкинетическая реакция детства» и определялось двумя предложениями: «Расстройство характеризуется гиперактивностью, беспокойством, отвлекаемостью и непродолжительным вниманием, особенно у маленьких детей; поведение обычно ослабевает к подростковому возрасту »(Американская психиатрическая ассоциация, 1968 г., стр.50, цитируется Баркли 2006a, стр. 9).

Синдром дефицита внимания: с гиперактивностью и без нее (1980 г., третье издание руководства по диагностике и статистике психических расстройств: DSM-III) затронутые дети (Rothenberger and Neumärker 2005). В статье, адресованной Канадской психологической ассоциации, Дуглас (1972) утверждал, что дефицит постоянного внимания и контроля над импульсами были более значительными чертами расстройства, чем гиперактивность (цитируется Barkley 2006a; Douglas 1984; Rothenberger and Neumärker 2005).Кроме того, именно эти симптомы лучше всего реагировали на лечение стимуляторами (Douglas, 1972, цит. По Rothenberger и Neumärker, 2005). Статья Дугласа была очень влиятельной в то время и спровоцировала дальнейшие исследования по этому вопросу и, наконец, положила начало полному изменению концепции гиперкинетической реакции детства (Barkley 2006a). «В 1980 году важность проблем с вниманием при синдроме была признана — и, возможно, преувеличена — принятием нового диагностического ярлыка» (Douglas 1984).С публикацией DSM-III в 1980 году Американская психиатрическая ассоциация переименовала расстройство в «Расстройство дефицита внимания (СДВ) (с гиперактивностью или без нее)» (Barkley 2006a; Rothenberger and Neumärker 2005). DSM-III придерживается позиции, что гиперактивность больше не является важным диагностическим критерием расстройства и что синдром встречается двух типов «с гиперактивностью или без нее» (Conners 2000). Однако дефицит внимания и контроля над импульсами считался значимым симптомом при постановке диагноза (Barkley 2006a).В этом отношении DSM-III отошел от «Международной классификации болезней (МКБ-9)» Всемирной организации здравоохранения, которая по-прежнему фокусировалась на гиперактивности как индикаторе расстройства. DSM-III разработал три отдельных списка симптомов невнимательности, импульсивности и гиперактивности, которые были гораздо более конкретными, чем предыдущие (Barkley 2006a). Кроме того, в DSM-III введен «явный числовой пороговый балл для симптомов, конкретные рекомендации по возрасту начала и продолжительности симптомов, а также требование исключения других психических состояний у детей» (Barkley 2006a, стр.19 f.)

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (1987, пересмотр третьего издания диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам: DSM-III-R)

Продолжалось обсуждение важности определенных симптомов и создание Подтипы СДВ на основе наличия или отсутствия гиперактивности обсуждались спорно (Barkley 2006a). Когда была сформулирована концепция СДВ, «практически не существовало эмпирических исследований по этой проблеме» (Barkley 2006a).В то время не было очевидно, был ли дефицит внимания подтипа СДВ без гиперактивности качественно таким же, как у подтипа с гиперактивностью, или эти два типа нужно было рассматривать как два отдельных психических расстройства (Barkley 2006a). В целях дальнейшего улучшения критериев, в частности, в отношении эмпирической проверки, при пересмотре третьего издания Руководства по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-III-R) в 1987 году концепция двух подтипов была удалена, а расстройство было переименовано. «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)».Симптомы невнимательности, импульсивности и гиперактивности были объединены в единый список симптомов с единым пороговым значением. Симптомы были получены эмпирическим путем с помощью оценочных шкал и полевых испытаний (Barkley 2006a; Conners 2000). Подтип «СДВ без гиперактивности» был удален и отнесен к остаточной категории, названной «недифференцированный СДВ» (Rothenberger and Neumärker 2005).

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (1994, четвертое издание диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам: DSM-IV)

Помимо реорганизации концепции СДВ, в нескольких исследованиях изучались подтипы СДВ в конце 1980-х годов (Barkley 2006a).Было обнаружено, что дети с СДВ без гиперактивности отличались от детей с СДВ с гиперактивностью тем, что они были «более мечтательными, гипоактивными, вялыми и инвалидами в академической успеваемости, но были значительно менее агрессивными и менее отвергнутыми их сверстниками» (Barkley 2006a, стр.21). Кроме того, возникли некоторые сомнения относительно центральной роли дефицита внимания при так называемом СДВГ. Возникло мнение, что мотивационные факторы и дефицит механизмов подкрепления имеют большое значение (Barkley 2006a).Исторические интерпретации повреждения или дисфункции головного мозга подтверждались свидетельствами структурных аномалий в головном мозге детей с СДВГ, показанными с помощью новых методов нейровизуализации. Вплоть до конца 1990-х годов большинство исследований «предполагало, что префронтально-полосатая сеть меньше у детей с СДВГ» (Barkley 2006a). Дальнейшие исследования обнаружили генетический компонент расстройства (Бидерман и др., 1990, цит. По Баркли, 2006a). В 1990-х годах было окончательно признано, что СДВГ не является исключительно детским расстройством, которое исчезало с возрастом, как считалось ранее (Barkley 2006a), а скорее хроническим, стойким расстройством, которое во многих случаях остается во взрослом возрасте (Döpfner et al.2000). До того, как в 1994 г. было опубликовано четвертое издание «Руководства по диагностике и статистике психических расстройств» (DSM-IV), было проведено еще одно крупное полевое испытание (Lahey et al. 1994). Три подтипа СДВГ были идентифицированы на основе структурированных диагностических интервью с множеством информантов и подтвержденных диагнозов. Ранее гетерогенная категория СДВГ согласно DSM-III-R была впоследствии подразделена на три подтипа (Lahey et al. 1994), то есть преимущественно невнимательный тип, преимущественно гиперактивно-импульсивный тип и комбинированный тип с симптомами обоих измерений ( Американская психиатрическая ассоциация, 1994 г.).При использовании этой категоризации концепция двух отдельных измерений дефицита внимания и гиперактивности-импульсивности была возвращена (Conners, 2000) и вновь введена возможность диагностики чисто невнимательной формы расстройства (Barkley 2006a). Американская психиатрическая ассоциация аккредитовала диагноз СДВГ в зрелом возрасте, включив примеры трудностей на рабочем месте в описание симптомов. «Критерии DSM-IV для СДВГ, основанные на гораздо более масштабных полевых испытаниях, чем любые из их предшественников, являются наиболее эмпирически обоснованными в истории этого расстройства» (Barkley 2006a).

Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (2000 г., редакция текста четвертого издания диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам: DSM-IV-TR)

Чтобы преодолеть разрыв между DSM-IV и DSM-V, текст пересмотр четвертого издания DSM был проведен в 2000 г. (American Psychiatric Association 2000). Основными целями были «поддержание актуальности текста DSM-IV» (Американская психиатрическая ассоциация, 2009 г.) и исправление любых ошибок, выявленных в тексте DSM-IV.«Таким образом, большинство основных изменений в DSM-IV-TR были ограничены описательным текстом» (American Psychiatric Association 2009). Таким образом, определение СДВГ не изменилось. Готовится новая редакция DSM. Критики призвали к подтверждению СДВГ у взрослых (Fischer and Barkley 2007; McGough and Barkley 2004). Поскольку полевые испытания DSM-IV для СДВГ включали только детей и подростков в возрасте до 17 лет (Lahey et al. 1994), полезность критериев DSM-IV в диагностике взрослых с СДВГ была поставлена ​​под сомнение (Fischer and Barkley 2007).Публикация пятого издания DSM запланирована не раньше 2012 года.

В DSM-IV и МКБ-10 приняты почти идентичные критерии для выявления симптомов невнимательности, гиперактивности и импульсивности. Тем не менее, существенные различия по-прежнему очевидны в количестве критериев в каждой области, необходимых для постановки диагноза, важности невнимательности и лечения сопутствующих заболеваний. По сравнению с DSM-IV, МКБ-10 более требовательна к кросс-ситуационной распространенности и требует наличия всех необходимых критериев как дома, так и в школе или в других ситуациях.

Перспективы развития

Развитие международных систем классификации, по-видимому, отражает растущий консенсус в отношении клинической сущности СДВГ. Были представлены доказательства (Faraone 2005), чтобы показать, что СДВГ соответствует критериям, установленным Робинсом и Гузом (1970) для подтверждения психиатрических диагнозов. Пациенты с СДВГ демонстрируют характерную гиперактивность, невнимательность и импульсивность, которые приводят к неблагоприятным исходам. СДВГ можно отличить от других психических расстройств, включая те, с которыми он часто сопутствует.Продольные исследования показали, что СДВГ всегда является хроническим, а не эпизодическим заболеванием. Исследования близнецов показывают, что СДВГ передается по наследству. Молекулярно-генетические исследования обнаружили гены, которые объясняют генетическую передачу некоторых заболеваний. Нейровизуализационные исследования показывают, что у пациентов с СДВГ наблюдаются отклонения в лобно-подкорковой и мозжечковой системах, участвующих в регуляции внимания, двигательного поведения и торможения. Многие люди с СДВГ проявляют терапевтический ответ на лекарства, которые блокируют переносчик дофамина или норадреналина.Эти данные, рассмотренные Faraone (2005), подтверждают гипотезу о том, что СДВГ является клинической сущностью и удовлетворяет критериям достоверности Робинса и Гузе (1970).

Однако по этому поводу ведутся серьезные споры. Критики описали СДВГ как диагноз, используемый для обозначения трудных детей, которые не больны, но чье поведение находится на крайнем пределе нормального диапазона. Высказывались опасения, что «СДВГ — это не болезнь как таковая, а скорее группа симптомов, представляющих окончательный общий поведенческий путь для целого ряда эмоциональных, психологических и / или обучающих проблем» (Furman 2005).Большинство доступных исследований основано на клинически направленных случаях, то есть на тяжелых больных или пациентов с узким диагнозом. Таким образом, обобщение результатов исследования на случаи, не направленные на рассмотрение в сообществе, необязательно справедливо.

Таким образом, основные симптомы СДВГ — невнимательность, гиперактивность и импульсивность — не уникальны для СДВГ. Кроме того, эти симптомы СДВГ во многом совпадают с симптомами сопутствующих психических расстройств или проблем с обучением.Последовательный генетический маркер не был обнаружен, и исследования нейровизуализации не смогли идентифицировать отличительную этиологию СДВГ. Отсутствие доказательств уникальной генетической, биологической или неврологической патологии препятствует общему признанию СДВГ как объекта нейроповеденческого заболевания. Кроме того, оценки школьников с СДВГ родителями и учителями часто расходятся и не дают объективной диагностической основы. Таким образом, вопрос о клинической сущности СДВГ остается открытым и требует дальнейшего изучения.

Открытый доступ

Эта статья распространяется на условиях Некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution, которая разрешает любое некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора (авторов) и источника.

Ссылки

• Американская психиатрическая ассоциация. Руководство по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-II) 2. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1968. [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация.Руководство по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-III) 3. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1980. [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Руководство по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-III-R), 3-е изд. Изм. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1987. [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств (DSM-IV), 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994 г.[Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство психических расстройств (DSM-II), 4-е изд. Редакция текста. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000. [Google Scholar]
• Американская психиатрическая ассоциация (2009) http://www.psych.org/mainmenu/research/dsmiv/dsmivtr.aspx
• Arolt V. Aufmerksamkeitsdefizit- / Hyperaktivitätsstörung. Wachsendes Wissen erfordert neue therapeutische Möglichkeiten. Nervenarzt. 2008. 79: 769–770. DOI: 10.1007 / s00115-008-2506-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Баркли Р.А. Синдром дефицита внимания и гиперактивности. Гилфорд, Нью-Йорк: Справочник по диагностике и лечению; 2006. [Google Scholar]
• Баркли Р.А. Актуальность лекций Стилла к синдрому дефицита внимания / гиперактивности: комментарий. J Atten Disord. 2006; 10: 137–140. DOI: 10.1177 / 1087054706288111. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Баркли Р.А., Фишер М., Смоллиш Л., Флетчер К. Устойчивость синдрома дефицита внимания / гиперактивности в подростковом возрасте как функция сообщения об источнике и определения расстройства.J Abnorm Psychol. 2002; 111: 279–289. DOI: 10.1037 / 0021-843X.111.2.279. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Bax M, MacKeith R. Минимальная церебральная дисфункция. Little Club Clinics в развивающей медицине. Лондон: Хайнеман; 1963. [Google Scholar]
• Бендер Л. Постэнцефалитические расстройства поведения у детей. В: Neal JB, редактор. Энцефалит: клиническое исследование. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1942. С. 361–385. [Google Scholar]
• Бидерман Дж., Фараоне С.В., Кинан К., Колено Д., Цуанг М.Т. (1990) Семейно-генетические и психосоциальные факторы риска синдрома дефицита внимания DSM-III.J Amer Acad Детская подростковая психиатрия 29: 526–533 [PubMed]
• Береза ​​HG. Поражение мозга у детей: биологические и социальные аспекты. Балтимор: Уильямс и Уилкенс; 1964. [Google Scholar]
• Брэдли К. Поведение детей, получающих бензедрин. Am J Psychiatry. 1937; 94: 577–585. [Google Scholar]
• Brown WA (1998) Чарльз Брэдли, доктор медицины, 1902–1979. Am J Psychiatry 155: 968
• Burd L, Kerbeshian J. Исторические корни СДВГ. J Am Acad Детская подростковая психиатрия.1988; 27: 262. DOI: 10.1097 / 00004583-198803000-00021. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Clements SD. Минимальная дисфункция головного мозга у детей: терминология и определение: первый этап трехфазного проекта. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения, образования и социального обеспечения США; 1966. [Google Scholar]
• Clements SD, Peters JE. Минимальные нарушения функции мозга у ребенка школьного возраста. Диагностика и лечение. Arch Gen Psychiatry. 1962; 6: 185–197. [PubMed] [Google Scholar]
• Клементс С.Д., Питерс Дж. Э. (1973) Психообразовательное программирование для детей с минимальными нарушениями функций мозга.В: De la Cruz FF, Fox BH, Roberts RH (eds) Минимальная дисфункция мозга. Нью-Йоркская академия наук, Нью-Йорк, стр. 46–51
• Conners CK. Расстройство дефицита внимания / гиперактивности: историческое развитие и обзор. J Atten Disord. 2000; 3: 173–191. DOI: 10.1177 / 108705470000300401. [CrossRef] [Google Scholar]
• Crichton A (1798) Исследование природы и происхождения психического расстройства: понимание краткой системы физиологии и патологии человеческого разума и истории страстей и их последствий.Cadell T. Jr, Davies W, London [Перепечатка: Crichton A (2008) Исследование природы и происхождения психического расстройства. О внимании и его болезнях. Дж. Аттен Дисорд 12: 200–204]
• Дэвидсон, Массачусетс. СДВГ у взрослых. Обзор литературы. J Atten Disord. 2008; 11: 628–641. DOI: 10.1177 / 1087054707310878. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Döpfner M, Frölich J, Lehmkuhl G. Hyperkinetische Störungen. В: Döpfner M, Lehmkuhl G, Peterman F, редакторы. Reihe Leitfaden Kinder- und Jugendpsychotherapie, Bd.1. Геттинген: Хогрефе; 2000. [Google Scholar]
• Дуглас VI. Остановись, посмотри и послушай: проблема устойчивого внимания и контроля над импульсами у гиперактивных и нормальных детей. Может J Behav Sci. 1972; 4: 259–282. [Google Scholar]
• Дуглас VI. Цитата классика. Остановись, посмотри и послушай: проблема устойчивого внимания и контроля над импульсами у гиперактивных и нормальных детей. Soc Behav Sci. 1984; 44: 16. [Google Scholar]
• Данн П.М. Сэр Фредерик Стилл (1868–1941): отец британской педиатрии.Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006; 9: F308 – F310. DOI: 10.1136 / adc.2005.074815. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Faraone SV. Научное обоснование понимания синдрома дефицита внимания / гиперактивности как действительного психического расстройства. Eur Детская подростковая психиатрия. 2005; 14: 1–10. DOI: 10.1007 / s00787-005-0429-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Farrow SJ. Сэр Джордж Фредерик Стилл (1868–1941) Ревматология. 2006; 45: 777–778. DOI: 10.1093 / ревматология / kei166.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Фишер М., Баркли Р.А. Устойчивость СДВГ во взрослой жизни: (опять же) это зависит от того, кого вы спрашиваете. Отчет о СДВГ 2007; 15: 7–16. DOI: 10.1521 / adhd.2007.15.4.7. [CrossRef] [Google Scholar]
• Фурман Л. Что такое синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ)? J Child Neurol. 2005; 20: 994–1002. DOI: 10.1177 / 08830738050200121301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Goldstein K (1942) Последствия травм головного мозга во время войны. Grune and Stratton, Нью-Йорк,
• Gross MD.Происхождение стимуляторов для лечения синдрома дефицита внимания [письмо] Am J Psychiatry. 1995; 152: 298–299. [PubMed] [Google Scholar]
• Hamilton EBD. Джордж Фредерик Стилл. Ann Rheum Dis. 1968; 45: 1–5. DOI: 10.1136 / ard.45.1.1. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Герберт М. Концепция и тестирование повреждения мозга у детей — обзор. J Детская психическая психиатрия. 1964; 5: 197–217. DOI: 10.1111 / j.1469-7610.1964.tb02141.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Herzog GH, Herzog-Hoinkis M, Siefert H.Генрих Гофманн. Leben und Werk в Texten und Bildern. Франкфурт-на-Майне / Лейпциг: Инзель-Верлаг; 1995. [Google Scholar]
• Hobrecker K. Nachwort zu: Heinrich Hoffmann. Лейпциг: Der Struwwelpeter. Insel-Verlag; 1933. [Google Scholar]
• Hoffmann H. Der Struwwelpeter. Oder lustige Geschichten und Drollige Bilder für Kinder von 3 bis 6 Jahren. Loewes, Штутгарт: Frankfurter Originalausgabe; 1948. [Google Scholar]
• Hoffmann H. Lebenserinnerungen. В: Herzog CH, Siefert H, редакторы.Gesammelte Werke. Франкфурт: Майн; 1985. [Google Scholar]
• Janz D. Die Epilepsien. Штутгарт: Тиме; 1969. [Google Scholar]
• Kessler JW. В анамнезе минимальные нарушения функции головного мозга. В: Rie HE, Rie ED, редакторы. Справочник минимальных мозговых дисфункций: критический взгляд. Нью-Йорк: Уайли; 1980. С. 18–51. [Google Scholar]
• Кноблох Х., Пасаманик Б. Синдром минимального церебрального повреждения в младенчестве. ДЖАМА. 1959; 170: 1384–1387. [PubMed] [Google Scholar]
• Кёпф Г.ICD-10 literarisch. Висбаден: Deutscher Universitäts-Verlag; 2006. [Google Scholar]
• Kramer F, Pollnow H. Über eine hyperkinetische Erkrankung im Kindesalter. Aus der Psychiatrischen und Nerven-Klinik der Charité в Берлине (Директор: Geh. Med.-Rat Prof. Dr. Bonhoeffer) Mschr Psychiat Neurol. 1932; 82: 21-40. DOI: 10,1159 / 000164074. [CrossRef] [Google Scholar]
• Лахи Б.Б., Эпплгейт Б., МакБёрнетт К., Бидерман Дж., Гринхилл Л., Хайнд Г.В. и др. Полевые испытания DSM-IV для синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков.Am J Psychiatry. 1994; 151: 1673–1685. [PubMed] [Google Scholar]
• Лауфер М.В., Денхофф Э., Соломонс Г. Гиперкинетическое импульсное расстройство у детей с поведенческими проблемами. Psychosom Med. 1957; 19: 38–49. [PubMed] [Google Scholar]
• Леонард Б.Э, Маккартан Д., Уайт Дж., Король Д. Метилфенидат: обзор его нейрофармакологических, нейропсихологических и неблагоприятных клинических эффектов. Человек Psychopharmacol Clin Exp. 2004; 19: 151–180. DOI: 10.1002 / hup.579. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• McGough JJ, Barkley RA.Диагностические противоречия при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у взрослых. Am J Psychiatry. 2004; 161: 1948–1956. DOI: 10.1176 / appi.ajp.161.11.1948. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Morton WA, Stockton GG. Злоупотребление метилфенидатом и психические побочные эффекты. Помощник по первичной медицинской помощи J Clin Psychiatry. 2000. 2: 159–164. DOI: 10.4088 / PCC.v02n0502. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• MTA Cooperative Group 14-месячное рандомизированное клиническое испытание стратегий лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности.Arch Gen Psychiatry. 1999; 56: 1073–1086. DOI: 10.1001 / archpsyc.56.12.1073. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Nissen G. Kulturgeschichte seelischer Störungen bei Kindern und Jugendlichen. Штутгарт: Клетт-Котта; 2005. [Google Scholar]
• Оки С. СДВГ у взрослых. N Engl J Med. 2006; 354: 2637–2641. DOI: 10.1056 / NEJMp068113. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Палмер Э., Фингер С. Раннее описание СДВГ (невнимательный подтип): д-р Александр Крайтон и «Психическое беспокойство» (1798), детская психиатрия, преп.2001; 6: 66–73. [Google Scholar]
• Рафалович А. Концептуальная история синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: идиотизм, имбецильность, энцефалит и девиантный ребенок, 1877–1929 гг. Девиантное поведение. 2001; 22: 93–115. DOI: 10.1080 / 016396201750065009. [CrossRef] [Google Scholar]
• Rapin I. Повреждение мозга у детей. В: Бреннеманн Дж., Редактор. Практика педиатрии. Хагерстаун: доктор медицины приор; 1964. [Google Scholar]
• Rie HE. Проблемы с определением. В: Rie HE, Rie ED, редакторы.Справочник минимальных мозговых дисфункций: критический взгляд. Нью-Йорк: Уайли; 1980. С. 18–51. [Google Scholar]
• Робинс Э., Гузе С.Б. Установление диагностической достоверности при психических заболеваниях: его применение к шизофрении. Am J Psychiatry. 1970; 126: 983–987. [PubMed] [Google Scholar]
• Розенфельд Г.Б., Брэдли С. Поведенческие последствия асфиксии в младенчестве в детстве. Педиатрия. 1948; 2: 74–84. [PubMed] [Google Scholar]
• Росс Д.М., Росс С.А. Гиперактивность: исследования, теория и действие.Нью-Йорк: Уайли; 1976. [Google Scholar]
• Rothenberger A, Neumärker KJ. Wissenschaftsgeschichte der ADHS. Стейнкопфф, Дармштадт: Kramer-Pollnow im Spiegel der Zeit; 2005. [Google Scholar]
• Schuck SEB, Crinella FM. Почему у детей с СДВГ не низкий IQ. J Learn Disabil. 2005; 38: 262–280. DOI: 10.1177 / 00222194050380030701. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Зайдлер Э. «Заппельфилипп» и ADHS. Von der Unart zur Krankheit. Dtsch Arztebl. 2004; 101: A239 – A243.[Google Scholar]
• Still GF. О форме заболеваний суставов у детей. Medico-Chir Trans. 1897; 80: 47–59. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]
• Still GF. Некоторые аномальные психические состояния у детей: лекции по Гулстону. Ланцет. 1902; 1: 1008–1012. [Google Scholar]
• Strauss AA, Kephart NC. Психопатология и воспитание ребенка с черепно-мозговой травмой. Том II. Успехи теории и клиники. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1955. [Google Scholar]
• Strauss AA, Lehtinen LE.Психопатология и воспитание ребенка с черепно-мозговой травмой. Нью-Йорк: Grune & Stratton; 1947. [Google Scholar]
• Tansey EM. Жизнь и творчество сэра Александра Крайтона, F.R.S. (1763–1856): шотландский врач при российском императорском дворе. Примечания Rec R Soc Lond. 1984; 38: 241–259. DOI: 10.1098 / RSNR.1984.0015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Том Дж., Джейкобс К. Синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в детской книге XIX века. Eur Psychiatry. 2004. 19: 303–306.DOI: 10.1016 / j.eurpsy.2004.05.004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Таубин А. Органические причины минимальной мозговой дисфункции. Перинатальное происхождение минимальных поражений головного мозга. ДЖАМА. 1971; 217: 1207–1214. DOI: 10.1001 / jama.217.9.1207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Tredgold CH. Умственная недостаточность (аменция) 1. Нью-Йорк: Вуд; 1908. [Google Scholar]
• Volkmar FR. Изменение взглядов на СДВГ. Am J Psychiatry. 2003; 160: 1025–1027. DOI: 10.1176 / appi.ajp.160.6.1025.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]
• Wender PH (2002) Aufmerksamkeits- und Aktivitätsstörungen bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen.

  No related posts.