Содержание

Если ребенок страдает заболеваниями центральной нервной системы…

ОЧЕНЬ ВАЖНО ЗНАТЬ РОДИТЕЛЯМ: реабилитация помогает всегда!

Именно этот вывод был главным в докладе Татьяны Ефремовой – заведующей отделением медицинской реабилитации (ОМР) Областной детской клинической больницы Ростовской области, с которым она выступила на форуме «Особенное детство – обычная жизнь». Отделение предназначено для медицинской реабилитации детей старшего возраста с заболеваниями центральной нервной системы и органов чувств, больных с заболеваниями опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, для детей с нарушениями речи и слуха.

На форуме Татьяна Евгеньевна рассказала об опыте применения комплексной реабилитации у детей, страдающих аутизмом и расстройствами аутистического спектра (РАС). Опыт отделением накоплен огромный. Результаты – очень хорошие. Сотрудники отделения используют огромный спектр реабилитационных методик, при этом для каждого ребенка составляется индивидуальная программа реабилитации.

Важно, что участниками мероприятия были и родители детей с этими заболеваниями; они узнали, какими инструментами комплексной реабилитации (а их – великое множество) обладает Областная детская больница, увидели заведующую отделением, поняли, к кому обращаться в случае необходимости.
Но мы хотели бы рассказать об основных акцентах доклада и на сайте ОДКБ – чтобы эти материалы были доступны всем. Вот главные тезисы.
• При применении комплекса реабилитационных мероприятий для детей, страдающих аутизмом и РАС, положительный эффект отмечается практически во всех возрастных группах и у всех детей. Улучшаются когнитивные функции, коммуникативное поведение, стабилизируется эмоциональная сфера, снижается уровень тревожности.
• Очевидна взаимосвязь между своевременностью назначения комплексных реабилитационных методик на ранних стадиях развития заболевания и наступлением положительного эффекта.
• При применении комплексной реабилитации улучшение клинической картины заболевания соответствует положительной динамике электроэнцефалографического исследования. Т.е. реальные улучшения врачи и родители не только субъективно наблюдают в поведении ребенка – о положительной динамике свидетельствуют объективные результаты диагностики.
Коротко расскажем о методиках, применяемых для реабилитации детей, страдающих аутизмом и РАС:
— медикаментозная коррекция,
— логопедическая коррекция (она включает в себя гораздо больше, чем мы привыкли думать, — это и развитие в т.ч. тактильного, мышечного, кинестетического, зрительного и слухового восприятий с помощью специальных пособий и специальных подвижных игр, которые сопровождаются чтением стихов, пением, развитие практик, необходимых в познании предметов, их формы, объема, величины и пр.),
— сенсорная интеграция (т.е. упражнения на все основные виды восприятия – тактильное, зрительное, обонятельное, вестибулярное, вкусовое и пр.),
— программа мозжечковой стимуляции (коррекционно-развивающие и организующие упражнения),
— кинезиотейпирование (стимуляция речевой функции, мимической активности, расслабление мимической мускулатуры при спастике, лечение нарушений функции глотания и пр.),
— психологическая коррекция,
— физиотерапевтическое лечение, направленное на улучшение кровоснабжения головного мозга,
— лечебная физкультура (в т.ч. прыжки на батуте, игры с мячом и т.д.) и спортивная медицина, включая подвижные игры,
— массаж; иглорефлексотерапия, включая различные методики аккупунктурного лечения и фармакопунктуру (под фармакопунктурой подразумевается подкожное или внутрикожное введение лекарственных средств в биологически активные точки пациента),
— транскраниальная микрополяризация, которая позволяет изменять функциональное состояние различных звеньев ЦНС,
— особое место занимают альтернативные подходы к реабилитации, среди которых: арт-терапия, куклотерапия, песочная терапия, глинотерапия, иппо- и дельфинотерапия; остеопатия (используются мягкие мануальные техники)

Т.Е. Ефремова обращает внимание родителей на то, ЧТО в поведении ребенка должно насторожить и дать повод для своевременного обращения к врачу:
— нарушения вербального общения, задержки интеллектуального развития,
— отсутствие реакции, внимания на звуковые раздражители,
— молчание,
— зацикливание на каком-то определенном действии и проговаривании вслух отдельных слогов или фразу, цикличность, стереотипность речи.

Важно также знать, что риск развития аутизма и расстройств аутистического спектра у мальчиков в 4 раза выше, чем у девочек. Еще один факт, который тоже надо иметь в виду: как ни странно, аутизм и РАС нередко проявляется в семьях, где профессиональная деятельность родителей требует больших интеллектуальных затрат и времени.

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ РОДИТЕЛЕЙ на то, что в отделении медицинской реабилитации (ОМР) Областной детской клинической больницы Ростовской области очень эффективно помогают детям с широким спектром заболеваний центральной нервной системы и органов чувств, опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы, с нарушениями речи и слуха.

Логопедическая коррекция


Медикаментозная коррекция

Сенсорная интеграция


Мозжечковая стимуляция


Кинезиотейпирование

 

Психологическая коррекция



ФТЛ


ЛФК

Массаж


Иглорефлексотерапия 

 

Транскраниальная микрополяризация



Нарушение центральной нервной системы — Общие сведения, Причины возникновения. Томск

Общие сведения

Нервная система объединяет деятельность всех органов и систем организма. Она состоит из ц

ентральной нервной системы, в которую входят головной и спиной мозг, а также из периферической нервной системы, в которую входят отходящие от головного и спинного мозга нервы.

Нервные окончания подходят к каждому участку человеческого тела, обеспечивая его двигательную активность и высокую чувствительность. Выделяют также отдел, иннервирующий внутренние органы и сердечно-сосудистую систему, это вегетативная нервная система.

Вам будет интересно:Нарушение центральной нервной системі Нарушение чувствительности

Центральная нервная система состоит из:

  • Головного мозга;

  • спинного мозга;

  • спинномозговой жидкости

  • защитных оболочек.

Мозговые оболочки и спинномозговая жидкость играют роль амортизаторов, смягчающих всевозможные удары и толчки, которые испытывает тело и которые могли бы привести к повреждению нервной системы.

Результат деятельности нервной системы это та или иная активность, в основе которой лежит сокращение или расслабление мышц либо секреция или прекращение секреции желез.

Нарушение различных уровней и отделов нервной системы, в том численарушение центральной нервной системы вызываются многими причинами:

  • Сосудистыми нарушениями;

  • инфекциями;

  • воздействием ядов;

  • травмами;

  • опухолями охлаждением.

В последние годы возрастает роль сосудистых заболеваний и травм. К основным группам болезней ЦНС относятся сосудистые, инфекционные, наследственные заболевания, хронически прогрессирующие болезни нервной системы, опухоли головного и спинного мозга, травмы, функциональные заболевания ЦНС.

Нарушения центральной нервной системы

Сосудистые заболевания центральной нервной системы имеют все большее социальное значение, так как часто являются причиной смертности и инвалидизации населения. К ним относятся острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) и хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, ведущая к выраженным изменениям со стороны мозга. Возникают эти заболевания на фоне атеросклероза, гипертонической болезни.

Основными признаками острых нарушений мозгового кровообращения являются быстрое, часто внезапное развитие, а ткже следующие симптомы:

  • Головные боли;

  • тошнота;

  • рвота;

  • нарушения чувствительности;

  • нарушение двигательной активности.


Инфекционные заболевания ЦНС


Инфекционные заболевания нервной системы могут вызываться:

  • вирусами;

  • бактериями;

  • грибками;

  • паразитами.

Чаще всего при этом поражается головной мозг, бывают поражеия спинной и периферической нервной системы. Наиболее распространены первичные вирусные энцефалиты (например, клещевой). Развитием энцефалита может осложниться ряд таких заболеваний, как сифилис, грипп, малярия, корь.

Для всех нейроинфекций характерно появление на фоне высокой температуры общемозговых (головная боль, тошнота, рвота, нарушения чувствительности и двигательной активности) и очаговых поражений нервной системы. Симптомы проявления заболевания обычно следующие:

  • Головная боль;

  • тошнота и рвота;

  • нарушение чувствительности;

  • нарушени движений.


Хронически прогрессирующие болезни ЦНС

Хронически прогрессирующие болезни нервной системы это рассеянный склероз, миастения и некоторые другие заболевания. Причина их возникновения полностью не изучена, вероятно, это наследственная особенность строения нервной системы в сочетании с различными воздействиями (инфекции, обменные нарушения, интоксикации). Эти причины приводят к пониженной жизнеспособности той или иной системы организма.

Общими признаками этих заболеваний являются постепенное начало (чаще в среднем или пожилом возрасте), системность поражения и длительное течение с постепенным нарастанием признаков заболевания.

Наследственные заболевания ЦНС


Их принято на хромосомные (изменения в хромосомах, то есть на клеточном уровне) и геномные (изменения в генах — носителях наследственности). Наиболее часто встречающееся хромосомное заболевание это болезнь Дауна. Геномные заболевания делятся на формы с преимущественным поражением нервно-мышечной и нервной систем. Для людей, страдающими хромосомными болезнями, характерны проявления:


Травматические повреждения нервной системы это сотрясение мозга, ушиб и сдавление мозга, последствия травм головного и спинного мозга в виде энцефалопатии, к примеру. Сотрясение мозга проявляется расстройством сознания, головной болью, тошнотой, рвотой, расстройствами памяти. Если это ушиб мозга, то к описанным признакам присоединяются местные нарушения чувствительности и двигательной активности.

Нарушение центральной нервной системы это достаточно серьезное и прогрессирубщее нарушение, лечение необходимо проводить под присмотром невролога и нейрохирурга. Длительное лечение предполагает соблюдение назначений врача, это поможет быстрее оправиться от заболеваний ЦНС.

Воспалительные заболевания ЦНС и их лечение в клинике Нордвест, Германия

Ута Мейдинг-Ламадэ, невролог

Главный врач клиники неврологии, заместитель медицинского директора клиники Нордвест.

Подробнее о специалисте →


источник: ©stockvault.net

Воспалительные заболевания  центральной нервной системы (ЦНС) занимают важнейшее место в современной неврологии. Их развитие может быть спровоцировано бактериями, грибками, простейшими и вирусами. Также нередко встречаются такие аутоиммунные процессы, как рассеянный склероз или васкулит; в этом случае организм не может распознать отдельные структуры как собственные, что, в свою очередь, может стать причиной воспаления нервной системы. Иммунная система, которая должна подавлять патогенные воздействия (такие, как, например, активность болезнетворных бактерий), в этих случаях вырабатывает антитела против структур собственного организма, например —  определенных участков нервной системы. К основным заболеваниям – следствиям активности возбудителей инфекции — относятся воспаление мозговой оболочки (энцефалит), инфекции спинного мозга (миелит), а также, в редких случаях, инфекции нервов и мышц.

К распространеннным клиническим симптомам спровоцированной болезнетворными микроорганизмами инфекции мозга являются нейроборрелиоз и опоясывающий лишай. На фоне проведения иммуносупрессивной и иммуномодулирующей терапии инфекции ЦНС у ослабленных пациентов часто проявляются  как прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ) при рассеянном склерозе. Путешествия, импорт продуктов питания, изменения климата и миграции  постепенно приводят к тому, что и в наших широтах появляются редкие воспалительные заболевания, вызываемые, например вирусами Зика, Чикунгунья или Денге.

Герпетический энцефалит

Наиболее распространенным в странах Западной Европы спорадическим энцефалитом является герпетический энцефалит (HSVE). К основным симптомам этого смертельно опасного заболевания относятся  головные боли, температура, а также различные количественные и качественные нарушения сознания. При подозрении на наличие у пациента герпетического энцефалита следует проводить противовирусную терапию «Ацикловиром». Без лечения заболевание может привести к летальному исходу, а любая отсрочка начала противовирусной терапии может стоить больному жизни.

Менингит

Чаще всего бактериальный менингит вызывают стрептококки (Streptococcuspneumoniae), листерии (Listeriamonocytogenes) и менингококки (Neisseriameningitidis). Симптомами болезни являются головные боли, температура, тошнота и рвота, а также так называемый менингизм, или ригидность шейных мышц. У очень молодых, а также у пожилых пациентов симптом менингизма может отсутствовать. Как и вирусные заболевания, бактериальный менингит требует немедленного назначения терапии, быстрой постановки диагноза и квалифицированного лечения пациента в отделении интенсивной терапии.

Рассеянный склероз

Самым известным аутоиммунным заболеванием является рассеянный склероз (РС). Это хроническое воспалительное демиелинизирующее заболевание с аксональным поражением центральной нервной системы. Причина РС не известна, однако успех иммуносупрессивного лечения с использованием препаратов, изменяющих течение заболевания, наводит на мысль об аутоиммунном патогенезе.

Частыми симптомами РС являются нарушения зрения, онемение, нарушения концентрации, усталость, нарушения речи, нарушения координации, спастика, нарушения мочеиспускания, сексуальные расстройства, нарушения глотания, двойное зрение. Однако сегодня современные препараты по лечению рассеянного склероза позволяют хорошо контролировать течение болезни, более того —  чем раньше поставлен диагноз и подобрана терапия, тем успешнее протекает лечение. В среднем 80 пациентов из 100 через десять лет после начала заболевания сохраняют работоспособность.

Миелит

Еще одним примером воспалительных заболеваний ЦНС является миелит – воспаление спинного мозга. Оно может диффузно поражать целый участок спинного мозга (поперечный миелит) или быть очаговым (диссеминированный миелит). Основными симптомами заболевания являются:

  • мышечная слабость;
  • парезы, в том числе – спастические;
  • нарушения чувствительности;
  • нарушения походки;
  • боли во всем теле;
  • депрессия;
  • истощение;
  • а также дисфункции кишечника и/или мочевого пузыря.

И поперечное, и диссеминированное течения миелита также могут сопровождаться поперечным параличом с чувствительными или двигательными — в зависимости от региона поражения — нарушениями.

Синдром Гийена-Барре

Синдром Гийена-Барре – редкое заболевание центральной нервной системы. Это острый или подострый, часто — постинфекционный полирадикулоневрит, который в течение нескольких дней или недель достигает пика своего развития. Происходит мультифокальная демиелинизация и/или аксональное повреждение периферических нервов и корешков спинного мозга. Со времен снижения заболеваемости полиомиелитом в западном мире, синдром Гийена-Барре является наиболее распространенной причиной развития синдрома острого вялого паралича. Заболевание может развиться у пациента в любом возрасте, начинается, как правило, после инфекций, таких как кампилобактер еюнальный, пневмонийная микоплазма, цитомегаловирус или вирус Эпштейна-Барра. Общая смертность составляет около 2-3 %, примерно у 20 % переболевших данным заболеванием пациентов сохраняется неврологический дефицит. Приблизительно у 90 % пациентов изначально возникают неспецифические симптомы, такие, как зудящая парестезия ног и рук, боли в спине, позже к ним присоединяются вялые параличи, которые в течение периода от нескольких часов до нескольких дней распространяются на верхние и нижние конечности пациента. Так, пациент, который еще утром мог ходить, вечером оказывается  прикованным к постели с параличом всего тела. В рамках лечения синдрома Гийена-Барре пациенту назначают симптоматическую и иммуномодулирующую терапию, в рамках которой применяются иммуноглобулины и иммунная адсорбция, а также плазмаферез.

Степень распространения поражающих ЦНС воспалительных заболеваний очень высока. Для дальнейшего прогноза крайне важны ранний диагноз и высокодифференцированная терапия. Как и в случае с инсультом, при воспалительных заболеваниях ЦНС действует правило «Время – Мозг», что означает, что потеря времени равносильна потере человеческого мозга! Быстрое и правильное лечение может спасти жизнь!

Воспалительные заболевания центральной нервной системы

Воспалительные поражения головного (энцефалиты) и спинного (миелиты) мозга а также их сочетания в ветеринарной практике встречаются довольно часто и отличаются многообразием.

Энцефалиты делятся по этиологическому фактору на первичные и вторичные. Первичные энцефалиты обусловлены вирусами (бешенство, чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек), бактериями (листериоз) и простейшими (токсоплазмоз). Вторичные энцефалиты развиваются как осложнения других заболеваний, например, вследствие гнойного отита, сепсиса, бактериемии, травм.

Некоторые породы собак имеют предрасположенность к менингоэнцефаломиелитам. Существуют такие заболевания как менингоартериит породы бигль и бернский бувье (1), менинго-энцефалит карла (мопсов) и некротизирующий энцефалит йоркширского терьера и мальтийской болонки, которые не затрагивают спинной мозг. У мальтийской болонки выявляют также синдром маленьких белых дрожащих собак. Золотистые ретриверы предрасположены к эозинофильному менингоэнцефаломиелиту.

Разнообразие клинических симптомов при энцефалитах не дает возможности поставить диагноз только на основании анамнеза и указанных симптомов. Более того, клиническая картина не отражает в полной мере степень повреждения головного мозга, прогноз заболевания и не позволяет назначить адекватное лечение.

Миелит — воспаление спинного мозга.

Подразделяют на первичный миелит, вызван поражением спинного мозга вирусами (чума плотоядных) и вторичные миелиты (осложнения общеинфекционных заболеваний септицемии, сепсиса, дискоспондилиты). Травматические миелиты – осложнения после переломов позвоночника. Миелиты, вызванные смещение межпозвонковых дисков. Токсические миелиты при тяжелых отравлениях

В диагностике воспалительных заболеваний центральной нервной системы используют разнообразные методы:

  1. Неврологическое исследование
  2. Исследование ликвора
  3. Миелография
  4. Магниторезонансная и компьютерная томография
  5. Визуальная оценка спинного мозга при операции
  6. Цитологическое исследование
  7. Гистология
  8. УЗИ
  9. ЭЭГ

При неврологическом исследовании определяют

  • Степень неврологических расстройств.
  • Локализацию поражения.

Из вышесказанного вытекает, что постановка неврологического диагноза процесс трудоемкий, но при своевременном обращении к неврологу большая часть воспалительных поражений центральной нервной системы поддается лечению при условии четкого выполнения рекомендаций врача.

Невролог ветеринарного центра Добрый доктор единственный в Воронеже рутинно выполняет технику миелографии, незаменимой в диагностике неврологических заболеваний.

Для статьи использованы материалы
ПРАКТИЧЕСКОГО РУКОВОДСТВА ДЛЯ ВЕТЕРИНАРНЫХ ВРАЧЕЙ И УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ ВЕТЕРИНАРНЫХ ВУЗОВ
Авторы: Сотников Владимир Валериевич
Сотников Михаил Валерьевич

Рак и расстройства центральной нервной системы: протокол зонтичного обзора систематических обзоров и обновленных метаанализов наблюдательных исследований | Систематические обзоры

  • 1.

    ГББ 2015 Смертность и причины смерти соавторов. Ожидаемая продолжительность жизни на глобальном, региональном и национальном уровнях, смертность от всех причин и смертность от конкретных причин для 249 причин смерти, 1980–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г. Lancet. 2016; 388: 1459–544.

    Артикул Google ученый

  • 2.

    Сотрудничество по глобальному бремени заболевания раком, Фицморис С., Аллен С., Барбер Р.М., Баррегард Л., Бхутта З.А. и др. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость раком, смертность, потерянные годы жизни, годы, прожитые с инвалидностью, и годы жизни с поправкой на инвалидность для 32 онкологических групп, 1990–2015 годы: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней. JAMA Oncol. 2016; Опубликовано онлайн 3 декабря 2016 г. doi: 10.1001 / jamaoncol.2016.5688

  • 3.

    Catalá-López F, Gènova-Maleras R, Vieta E, Tabarés-Seisdedos R.Возрастающее бремя психических и неврологических расстройств. Eur Neuropsychopharmacol. 2013; 23: 1337–9.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 4.

    GBD 2015 Заболеваемость и травматизм и их распространенность, соавторы. Глобальная, региональная и национальная заболеваемость, распространенность и годы, прожитые с инвалидностью для 310 заболеваний и травм, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г. Lancet. 2016; 388: 1545–602.

    Артикул Google ученый

  • 5.

    GBD 2015 DALYs и сотрудники HALE. Глобальные, региональные и национальные годы жизни с поправкой на инвалидность (DALY) для 315 заболеваний и травм и ожидаемая продолжительность здоровой жизни (HALE), 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2015 г. Lancet. 2016; 388: 1603–58.

    Артикул Google ученый

  • 6.

    р. АтунПереходные системы здравоохранения к мультиморбидности. Ланцет. 2015; 386: 721–2.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 7.

    Уоллес Е., Солсбери С., Гатри Б., Льюис С., Фейи Т., Смит С.М.. Ведение пациентов с мультиморбидностью в системе первичной медико-санитарной помощи. BMJ. 2015; 350: ч276.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 8.

    Barnett K, Mercer SW, Norbury M, Watt G, Wyke S, Guthrie B.Эпидемиология мультиморбидности и последствия для здравоохранения, научных исследований и медицинского образования: кросс-секционное исследование. Ланцет. 2012; 380: 37–43.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 9.

    Олсен Дж. Х., Фриис С., Фредериксен К., Маклафлин Дж. К., Меллемкьяер Л. Моллер Н. Атипичная картина рака у пациентов с болезнью Паркинсона. Br J Рак. 2005; 92: 201–5.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 10.

    Rugbjerg K, Friis S, Lassen CF, Ritz B, Olsen JH. Злокачественная меланома, рак груди и другие виды рака у пациентов с болезнью Паркинсона. Int J Cancer. 2012; 131: 1904–11.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Bahmanyar S, Montgomery SM, Hillert J, Ekbom A, Olsson T. Риск рака среди пациентов с рассеянным склерозом и их родителей. Неврология. 2009; 72: 1170–7.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 12.

    Фоис А.Ф., Уоттон С.Дж., Йейтс Д., Тернер М.Р., Голдакр М.Дж. Рак у пациентов с заболеванием двигательных нейронов, рассеянным склерозом и болезнью Паркинсона: записи исследований связи. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2010. 81: 215–21.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 13.

    Кэттс В.С., Кэттс С.В., О’Тул Б.И., Фрост А.Д. Заболеваемость раком у больных шизофренией и их родственников первой степени родства — метаанализ. Acta Psychiatr Scand.2008. 117: 323–36.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 14.

    Буше С.Дж., Брэдли А.Дж., Вильдгаст Г.Дж., Ходжсон РЭ. Шизофрения и заболеваемость раком груди: систематический обзор клинических исследований. Schizophr Res. 2009; 114: 6–16.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 15.

    Лю Р., Гао Х, Лу И, Чен Х. Мета-анализ взаимосвязи между болезнью Паркинсона и меланомой.Неврология. 2011; 76: 2002–9.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Катала-Лопес Ф, Суарес-Пинилья М., Суарес-Пинилья П., Вальдерас Дж. М., Гомес-Бенейто М., Мартинес С. и др. Обратная и прямая коморбидность рака у людей с расстройствами центральной нервной системы: метаанализ заболеваемости раком у 577 013 участников 50 обсервационных исследований. Psychother Psychosom. 2014; 83: 89–105.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 17.

    Tabarés-Seisdedos R, Dumont N, Baudot A, Valderas JM, Climent J, Valencia A, et al. Нет парадокса, нет прогресса: обратная коморбидность рака у людей с другими сложными заболеваниями. Ланцет Онкол. 2011; 12: 604–8.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 18.

    Роу С.М., Беренс М.И., Сюн К., Миллер Дж. П., Моррис Дж. К.. Болезнь Альцгеймера и рак. Неврология. 2005; 64: 895–8.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 19.

    Роу С.М., Фитцпатрик А.Л., Сюн С., Сие В., Куллер Л., Миллер Дж. П. и др. Рак связан с болезнью Альцгеймера, но не с сосудистой деменцией. Неврология. 2010; 74: 106–12.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Драйвер Дж. А., Байзер А., Ау Р., Крегер Б. Е., Сплански Г. Л., Курт Т. и др. Обратная связь между раком и болезнью Альцгеймера: результаты Фрамингемского исследования сердца. BMJ. 2012; 344: e1442.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 21.

    Musicco M, Adorni F, Di Santo S, Prinelli F, Pettenati C., Caltagirone C, et al. Обратная встречаемость рака и болезни Альцгеймера: популяционное исследование заболеваемости. Неврология. 2013; 81: 322–8.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 22.

    Catalá-López F, Crespo-Facorro B, Vieta E, Valderas JM, Valencia A, Tabarés-Seisdedos R.Болезнь Альцгеймера и рак: современные эпидемиологические данные о взаимной защите. Нейроэпидемиология. 2014; 42: 121–2.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 23.

    Zhang Q, Guo S, Zhang X, Tang S, Shao W, Han X, Wang L, Du Y. Обратная связь между раком и болезнью Альцгеймера: метаанализ системного обзора. Neurol Sci. 2015; 36: 1987–94.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 24.

    Driver JA, Logroscino G, Buring JE, Gaziano JM, Kurth T. Проспективное когортное исследование заболеваемости раком после диагностики болезни Паркинсона. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2007; 16: 1260–5.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 25.

    Эльбаз А., Петерсон Б. Дж., Бауэр Дж. Х., Ян П., Мараганор Д. М., МакДоннелл С. К., Альског Дж. Э., Рокка, Вашингтон. Риск рака после диагностики болезни Паркинсона: историческое когортное исследование.Mov Disord. 2005; 20: 719–25.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 26.

    Баджадж А., Драйвер Дж. А., Шернхаммер Э. С.. Болезнь Паркинсона и риск рака: систематический обзор и метаанализ. Контроль причин рака. 2010; 21: 697–707.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 27.

    Tabarés-Seisdedos R, Rubenstein JL. Обратная коморбидность рака: счастливая возможность получить представление о нарушениях ЦНС.Nat Rev Neurosci. 2013; 14: 293–304.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 28.

    Драйвер JA. Обратная связь между раком и нейродегенеративным заболеванием: обзор эпидемиологических и биологических данных. Биогеронтология. 2014; 15: 547–57.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 29.

    Ibáñez K, Boullosa C, Tabarés-Seisdedos R, Baudot A, Valencia A.Молекулярные доказательства обратной коморбидности между заболеваниями центральной нервной системы и раком, обнаруженные с помощью транскриптомных метаанализов. PLoS Genet. 2014; 10: e1004173.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Кызас П.А., Лоизоу К.Т., Иоаннидис Ю.П. Избирательные ошибки в отчетности в исследованиях факторов прогноза рака. J Natl Cancer Inst. 2005; 97: 1043–55.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 31.

    Кызас П.А., Денакса-Кыза Д., Иоаннидис Ю.П. Почти во всех статьях о прогностических маркерах рака сообщается о статистически значимых результатах. Eur J Cancer. 2007. 43: 2559–79.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 32.

    Цилидис К.К., Папатеодору С.И., Евангелу Э., Иоаннидис Дж.П. Оценка избыточной статистической значимости в мета-анализах 98 ассоциаций биомаркеров с риском рака. J Natl Cancer Inst. 2012; 104: 1867–78.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 33.

    Иоаннидис Дж.П., Чжоу Й., Чанг К.К., Шули С.Д., Хури М.Дж., Фридман А.Н. Потенциальный повышенный риск рака из-за часто используемых лекарств: общий обзор метаанализов. Энн Онкол. 2014; 25: 16–23.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 34.

    Цилидис К.К., Касимис Дж.С., Лопес Д.С., Нцани Э.Е., Иоаннидис Дж. Диабет 2 типа и рак: общий обзор метаанализов обсервационных исследований. BMJ. 2015; 350: g7607.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 35.

    Равив Г., Лауфер М., Барух Ю., Барак Ю. Риск рака простаты у больных шизофренией. Компр Психиатрия. 2014; 55: 1639–42.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 36.

    Онг Э.Л., Голдакр Р., Голдакр М. Дифференциальные риски типов рака у людей с болезнью Паркинсона: национальное исследование связи рекордов.Eur J Cancer. 2014; 50: 2456–62.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 37.

    Chiang HL, Liu CJ, Hu YW, Chen SC, Hu LY, Shen CC, Yeh CM, Chen TJ, Gau SS. Риск рака у детей, подростков и молодых людей с аутичным расстройством. J Pediatr. 2015; 166: 418–23.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 38.

    Олфсон М., Герхард Т., Хуанг С., Кристалл С., Строуп Т.С.Преждевременная смертность среди взрослых с шизофренией в США. JAMA Psychiat. 2015; 72 (12): 1172–81.

    Артикул Google ученый

  • 39.

    Линь ПЙ, Чанг С.Н., Сяо TH, Хуан Б.Т., Линь Ч., Ян ПК. Связь между болезнью Паркинсона и риском рака на Тайване. JAMA Oncol. 2015; 1: 633–40.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 40.

    Tang CF, Lu MK, Muo CH, Tsai CH, Kao CH.Повышенный риск опухоли головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона: общенациональное когортное исследование, Тайвань. Acta Neurol Scand. 2016; 134: 148–53.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 41.

    Мохер Д., Шамсир Л., Кларк М., Герси Д., Либерати А., Петтикрю М. и др. Предпочтительные элементы отчетности для протоколов систематического обзора и метаанализа (ПРИЗМА-П) Заявление 2015 г. Syst Rev.2015; 4: 1.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 42.

    Шамсир Л., Мохер Д., Кларк М., Герси Д., Либерати А., Петтикрю М. и др. Предпочтительные элементы отчетности для протоколов систематического обзора и метаанализа (ПРИЗМА-П) 2015: разработка и объяснение. BMJ. 2015; 349: g7647.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 43.

    Ioannidis JP. Интеграция доказательств из нескольких метаанализов: учебник по зонтичным обзорам, сетям лечения и метаанализу нескольких видов лечения. CMAJ.2009; 181: 488–93.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 44.

    Theodoratou E, Tzoulaki I, Zgaga L, Ioannidis JP. Витамин D и множественные исходы для здоровья: общий обзор систематических обзоров и метаанализов обсервационных исследований и рандомизированных испытаний. BMJ. 2014; 348: g2035.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 45.

    Belbasis L, Bellou V, Evangelou E, Ioannidis JP, Tzoulaki I. Факторы риска окружающей среды и рассеянный склероз: общий обзор систематических обзоров и метаанализов. Lancet Neurol. 2015; 14: 263–73.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 46.

    Беллоу В., Белбасис Л., Цулаки И., Миддлтон Л. Т., Иоаннидис Дж. П., Евангелу Э. Систематическая оценка связи между факторами риска окружающей среды и деменцией: общий обзор систематических обзоров и метаанализов.Демент Альцгеймера. 2016 г. DOI: 10.1016 / j.jalz.2016.07.152.

  • 47.

    Сотрудничество по глобальному бремени заболевания раком, Фицморис С., Дикер Д., Пейн А., Хамавид Х, Моради-Лакех М. и др. Глобальное бремя рака, 2013 г. JAMA Oncol. 2015; 1: 505–27.

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 48.

    Sampson M, Shojania KG, McGowan J, Daniel R, Rader T, Iansavichene AE, et al. Поисковые методы наблюдения выявили необходимость обновления систематических обзоров.J Clin Epidemiol. 2008. 61: 755–62.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 49.

    Hutton B, Tetzlaff J, Yazdi F, Thielman J, Kanji S, Fergusson D, et al. Сравнительная эффективность монотерапии и комбинированной терапии для пациентов с артериальной гипертензией: протокол для систематического обзора с сетевым метаанализом. Syst Rev.2013; 2:44.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 50.

    Catalá-López F, Hutton B, Núñez-Beltrán A, Mayhew AD, Page MJ, Ridao M, et al. Фармакологическое и немедикаментозное лечение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: протокол систематического обзора и сетевой метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. Syst Rev.2015; 4:19.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 51.

    Catalá-López F, Macías Saint-Gerons D, González-Bermejo D, Rosano GM, Davis BR, Ridao M, et al.Сердечно-сосудистые и почечные исходы блокады ренин-ангиотензиновой системы у взрослых пациентов с сахарным диабетом: систематический обзор с сетевым метаанализом. PLoS Med. 2016; 13: e1001971.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Shea BJ, Grimshaw JM, Wells GA, Boers M, Andersson N, Hamel C, et al. Разработка AMSTAR: инструмент измерения для оценки методологического качества систематических обзоров.BMC Med Res Methodol. 2007; 7: 10.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 53.

    Wells GA, Shea B., O’Connell D, Peterson J, Welch V, Losos M, et al. Шкала Ньюкасла-Оттавы (NOS) для оценки качества нерандомизированных исследований в метаанализах; 2008. http://www.ohri.ca/programs/clinical_epidemiology/oxford.asp. По состоянию на 16 октября 2016 г.

  • 54.

    Smith V, Devane D, Begley CM, Clarke M.Методология проведения систематического обзора систематических обзоров медицинских вмешательств. BMC Med Res Methodol. 2011; 11:15.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 55.

    DerSimonian R, Laird N. Мета-анализ в клинических испытаниях. Контрольные клинические испытания. 1986; 7: 177–88.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 56.

    Cochran WG.Комбинация оценок из разных экспериментов. Биометрия. 1954; 10: 101–29.

    Артикул Google ученый

  • 57.

    Хиггинс Дж. П., Томпсон С. Г., Дикс Дж. Дж., Альтман Д. Г.. Измерение несогласованности в метаанализе. BMJ. 2003. 327: 557–60.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 58.

    Хиггинс Дж. П., Томпсон С. Г., Шпигельхальтер Д. Д.. Переоценка метаанализа случайных эффектов.J R Stat Soc Ser A Stat Soc. 2009. 172: 137–59.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 59.

    Райли Р.Д., Хиггинс Дж. П., Дикс Дж. Дж. Интерпретация метаанализов случайных эффектов. BMJ. 2011; 342: d549.

    Артикул PubMed Google ученый

  • 60.

    ГББ 2013 Факторы риска Соавторы, Forouzanfar MH, Alexander L, Anderson HR, Bachman VF, Biryukov S, et al.Глобальная, региональная и национальная сравнительная оценка рисков 79 поведенческих, экологических, профессиональных и метаболических рисков или групп рисков в 188 странах, 1990–2013 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2013 г. Lancet. 2015; 386: 2287–323.

    Артикул PubMed Central Google ученый

  • 61.

    GBD 2015 Факторы риска Соавторы. Глобальная, региональная и национальная сравнительная оценка 79 поведенческих, экологических, профессиональных и метаболических рисков или групп рисков, 1990–2015 гг .: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней 2015 г.Ланцет. 2016; 388: 1659–724.

    Артикул Google ученый

  • 62.

    Всемирный фонд исследований рака / Американский институт исследований рака. Еда, питание, физическая активность и профилактика рака: глобальная перспектива. Вашингтон, округ Колумбия: AICR, 2007. http://www.aicr.org/assets/docs/pdf/reports/Second_Expert_Report.pdf.

  • 63.

    Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE, Kunz R, Falck-Ytter Y, Alonso-Coello P, et al. Рабочая группа GRADE: GRADE: формируется консенсус в отношении оценки качества доказательств и силы рекомендаций.BMJ. 2008; 336: 924–6.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 64.

    Лау Дж., Антман Э.М., Хименес-Сильва Дж., Купельник Б., Мостеллер Ф., Чалмерс Т.С. Кумулятивный метаанализ терапевтических исследований инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1992; 327: 248–54.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 65.

    Иоаннидис Дж., Лау Дж. Эволюция лечебных эффектов с течением времени: эмпирические данные из рекурсивных кумулятивных метаанализов.Proc Natl Acad Sci U S. A. 2001; 98: 831–6.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 66.

    Эггер М., Дэйви Смит Дж., Шнайдер М., Миндер С. Смещение в метаанализе обнаруживается с помощью простого графического теста. BMJ. 1997; 315: 629–34.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 67.

    Begg CB, Mazumdar M. Рабочие характеристики теста ранговой корреляции для систематической ошибки публикации.Биометрия. 1994; 50: 1088–101.

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 68.

    Палмер Т.М., Стерн Дж.А.К., Ньютон Х.Дж., Кокс, штат Нью-Джерси, редакторы. Мета-анализ в Stata: обновленная коллекция из Stata Journal. 2-е изд. Техас: StataCorp LP; 2016.

    Google ученый

  • 69.

    фон Эльм Э., Эггер М. Скандал из-за плохих эпидемиологических исследований. BMJ. 2004. 329: 868–9.

    Артикул Google ученый

  • 70.

    Иоаннидис Дж. П., Гренландия С., Хлатки М. А., Хури М. Дж., Маклеод М. Р., Мохер Д. и др. Повышение ценности и сокращение потерь при разработке, проведении и анализе исследований. Ланцет. 2014; 383: 166–75.

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 71.

    Гласзиу П., Альтман Д.Г., Боссайт П., Бутрон И., Кларк М., Джулиус С. и др.Сокращение потерь от неполных или непригодных для использования отчетов о биомедицинских исследованиях. Ланцет. 2014; 383: 267–76.

    Артикул PubMed Google ученый

    • Иммунотерапия на основе наномедицины при расстройствах центральной нервной системы

  • 1.

    Ли Д.К., Сонг Х., Коламарино С.А., Мин Г.Л., Гейдж ФХ. Нейрогенез в мозге взрослого человека: новые стратегии при заболеваниях центральной нервной системы. Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2004. 44: 399–421.

    CAS PubMed Google ученый

  • 2.

    Wen PY, Kesari S. Злокачественные глиомы у взрослых. N Engl J Med. 2008; 359: 492–507.

    CAS PubMed Google ученый

  • 3.

    Бэгли SJ, Desai AS, Linette GP, June CH, O’Rourke DM. CAR Т-клеточная терапия глиобластомы: последние клинические достижения и будущие проблемы. Neuro Oncol. 2018; 20: 1429–38.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 4.

    Зангане С., Георгала П., Корбо С., Араби Л., Хо Дж. К., Джавдани Н. и др. Иммуноинженерия в визуализации и терапии глиобластомы. Wiley Interdiscip Rev.2019; 11: 1575.

    Google ученый

  • 5.

    Перри Дж. Р., Лаперьер Н., О’Каллаган С. Дж., Брандес А. А., Ментен Дж., Филлипс С. и др. Краткосрочная лучевая терапия плюс темозоломид у пожилых пациентов с глиобластомой. N Engl J Med. 2017; 376: 1027–37.

    CAS PubMed Google ученый

  • 6.

    Ступп Р., Мейсон В.П., Ван Ден Бент М.Дж., Веллер М., Фишер Б., Тапхоорн М.Дж. и др. Лучевая терапия плюс сопутствующий и адъювантный темозоломид при глиобластоме. N Engl J Med. 2005; 352: 987–96.

    CAS PubMed Google ученый

  • 7.

    Амири Х., Саейди К., Борхани П., Манафирад А., Гавами М., Зерби В. Болезнь Альцгеймера: патофизиология и применение магнитных наночастиц в качестве тераностических агентов МРТ. ACS Chem Neurosci. 2013; 4: 1417–29.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 8.

    Poewe W., Seppi K, Tanner CM, Halliday GM, Brundin P, Volkmann J, et al. Болезнь Паркинсона. Nat Rev Dis Prim. 2017; 3: 17013.

    PubMed Google ученый

  • 9.

    Беренс С., Раттингер Г.Б., Шварц С., Мати Дж., Сандерс С., ДеБерард М.С. и др. Использование одобренных FDA лекарств для лечения болезни Альцгеймера при легкой деменции связано с сокращением неформальных затрат на лечение.Int Psychogeriatr. 2018; 30: 1499–507.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Herrmann N, Chau SA, Kircanski I, Lanctot KL. Текущие и новые варианты лекарственного лечения болезни Альцгеймера. Наркотики. 2011; 71: 2031–65.

    CAS PubMed Google ученый

  • 11.

    Эллис Дж. М., Фелл М. Дж. Современные подходы к лечению болезни Паркинсона.Bioorg Med Chem Lett. 2017; 27: 4247–55.

    CAS PubMed Google ученый

  • 12.

    Hou LC, Veeravagu A, Hsu AR, Victor C. Рецидивирующая мультиформная глиобластома: обзор естественной истории и варианты лечения. Нейрохирург Фокус. 2006; 20: E3.

    Google ученый

  • 13.

    Madajewicz S, Chowhan N, Tfayli A, Roque C, Meek A, Davis R, et al. Терапия пациентов с астроцитомой высокой степени злокачественности с использованием внутриартериальной химиотерапии и лучевой терапии.Рак. 2000; 88: 2350–6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 14.

    Шумахер Т.Н., Шрайбер РД. Неоантигены в иммунотерапии рака. Наука. 2015; 348: 69–74.

    CAS PubMed Google ученый

  • 15.

    Розенберг С.А., Ян Дж. К., Restifo NP. Иммунотерапия рака: выход за рамки современных вакцин. Nat Med. 2004; 10: 909.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Till SJ, Francis JN, Nouri-Aria K, Durham SR. Механизмы иммунотерапии. J Allergy Clin Immunol. 2004. 113: 1025–34.

    CAS PubMed Google ученый

  • 17.

    Лю З., Цзян В., Нам Дж., Мун Дж. Дж., Ким Б. Иммуномодулирующая наномедицина для лечения рака. Nano Lett. 2018; 18: 6655–9.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 18.

    Brody DL, Holtzman DM.Активная и пассивная иммунотерапия нейродегенеративных заболеваний. Annu Rev Neurosci. 2008; 31: 175–93.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Розенберг С.А., Дадли М.Э., Restifo NP. Иммунотерапия рака. N Engl J Med. 2008; 359: 1072.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Крол С., Макрез Р., Докань Ф., Дефер Дж., Лоран С., Рахман М. и др.Терапевтические преимущества наночастиц: потенциальное значение нанонауки при заболеваниях, нарушающих гематоэнцефалический барьер. Chem Rev.2012; 113: 1877–903.

    PubMed Google ученый

  • 21.

    Su W, Gao C, Wang P, Huang J, Qian Y, Guo L, et al. Корреляция циркулирующих Т-лимфоцитов и внутричерепной гипертензии при внутримозговом кровоизлиянии. World Neurosurg. 2017; 107: 389–95.

    PubMed Google ученый

  • 22.

    Carpentier AF, Meng Y. Последние достижения в иммунотерапии глиомы человека. Curr Opin Oncol. 2006; 18: 631–6.

    PubMed Google ученый

  • 23.

    Шанкаран В., Икеда Х., Брюс А.Т., Уайт Дж. М., Суонсон П. Е., Олд Л. Дж. И др. IFNγ и лимфоциты предотвращают развитие первичной опухоли и формируют иммуногенность опухоли. Природа. 2001; 410: 1107.

    CAS PubMed Google ученый

  • 24.

    Лин И, Окада Х. Клеточная иммунотерапия злокачественных глиом. Мнение эксперта Biol Ther. 2016; 16: 1265–75.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 25.

    Рустенховен Дж., Янссон Д., Смит Л.С., Драгунов М. Перициты мозга как медиаторы нейровоспаления. Trends Pharmacol Sci. 2017; 38: 291–304.

    CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Саркария Д.Н., Ху Л.С., Парни И.Ф., Пафунди Д.Х., Бринкманн Д.Х., Лаак Н.Н. и др.Действительно ли у всех глиобластом нарушен гематоэнцефалический барьер? Критическая оценка существующих клинических данных. Neuro Oncol. 2017; 20: 184–91.

    PubMed Central Google ученый

  • 27.

    Нгуен, доктор медицины, Джулиен Дж. П., Ривест С. Врожденный иммунитет: недостающее звено в нейропротекции и нейродегенерации? Nat Rev Neurosci. 2002; 3: 216.

    CAS PubMed Google ученый

  • 28.

    Lowther DE, Hafler DA. Регуляторные Т-клетки в центральной нервной системе. Immunol Rev.2012; 248: 156–69.

    PubMed Google ученый

  • 29.

    Reardon DA, Wucherpfennig K, Chiocca EA. Иммунотерапия глиобластомы: в стороне или в игре? Discov Med. 2017; 24: 201–8.

    PubMed Google ученый

  • 30.

    Lowther DE, Goods BA, Lucca LE, Lerner BA, Raddassi K, van Dijk D, et al.PD-1 отмечает дисфункциональные регуляторные Т-клетки в злокачественных глиомах. JCI Insight. 2016; 1: e85935.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 31.

    Sharpe AH, Pauken KE. Разнообразные функции пути ингибирования PD1. Nat Rev Immunol. 2018; 18: 153.

    CAS PubMed Google ученый

  • 32.

    Woroniecka K, Chongsathidkiet P, Rhodin K, Kemeny H, Dechant C, Farber SH, et al.Признаки истощения Т-клеток различаются в зависимости от типа опухоли и тяжелы при глиобластоме. Clin Cancer Res. 2018; 24: 4175–86.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Mellman I, Coukos G, Dranoff G. Иммунотерапия рака достигает совершеннолетия. Природа. 2011; 480: 480.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 34.

    Topalian SL, Drake CG, Pardoll DM.Блокада иммунных контрольных точек: общий знаменатель подхода к терапии рака. Раковая клетка. 2015; 27: 450–61.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 35.

    Джексон С.М., Лим М., Дрейк К.Г. Иммунотерапия рака мозга: недавний прогресс и перспективы на будущее. Clin Cancer Res. 2014; 20: 3651–9.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 36.

    Topalian SL, Taube JM, Anders RA, Pardoll DM.Биомаркеры, управляемые механизмами, для определения блокады иммунных контрольных точек при лечении рака. Нат Рев Рак. 2016; 16: 275.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 37.

    Johnson DB, Sullivan RJ, Menzies AM. Ингибиторы иммунных контрольных точек в сложных группах населения. Рак. 2017; 123: 1904–11.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 38.

    Qian JM, Yu JB, Kluger HM, Chiang VL.Время и тип иммунной контрольной терапии влияют на раннюю рентгенографическую реакцию метастазов меланомы в головной мозг на стереотаксическую радиохирургию. Рак. 2016; 122: 3051–8.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 39.

    Berghoff AS, Venur VA, Preusser M, Ahluwalia MS. Ингибиторы иммунных контрольных точек при метастазах в мозг: от биологии к лечению. Am Soc Clin Oncol Edu Book. 2016; 36: e116 – e22.

    Google ученый

  • 40.

    Лопес МБС. Классификация опухолей гипофиза, составленная Всемирной организацией здравоохранения за 2017 год: краткое изложение. Acta Neuropathol. 2017; 134: 521–35.

    CAS PubMed Google ученый

  • 41.

    Луи Д. Н., Перри А., Райфенбергер Г., фон Даймлинг А., Фигарелла-Брангер Д., Кавени В. К. и др. Классификация опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения 2016 г .: резюме. Acta Neuropathol. 2016; 131: 803–20.

    PubMed Google ученый

  • 42.

    Вен PY, Huse JT. Классификация опухолей центральной нервной системы Всемирной организации здравоохранения 2016 г. Континуум. 2017; 23: 1531–47.

    PubMed Google ученый

  • 43.

    Бакнер Дж. К., Браун П. Д., О’Нил Б. П., Мейер Ф. Б., Ветмор С. Дж., Эм Дж. Х. Опухоли центральной нервной системы. Mayo Clin. Proc. 2007; 82: 1271–86.

    PubMed Google ученый

  • 44.

    Томитака А., Каушик А., Кевадия Б.Д., Мукадам И., Гендельман Х.Э., Халили К. и др.Мультимодальные магнитные наночастицы, созданные на поверхности, для лечения заболеваний ЦНС. Drug Discov сегодня. 2019; 24: 873–82.

    CAS PubMed Google ученый

  • 45.

    Гуткин А., Коэн З.Р., Пир Д. Использование наномедицины для терапевтического вмешательства при глиобластоме. Мнение эксперта Drug Deliv. 2016; 13: 1573–82.

    CAS PubMed Google ученый

  • 46.

    Chakroun RW, Zhang P, Lin R, Schiapparelli P, Quinones ‐ Hinojosa A, Cui H.Нанотерапевтические системы для местного лечения опухолей головного мозга. Wiley Interdiscip Rev.2018; 10: e1479.

    Google ученый

  • 47.

    Чен Ю., Лю Л. Современные методы доставки лекарств через гематоэнцефалический барьер. Adv Drug Deliv Rev.2012; 64: 640–65.

    CAS PubMed Google ученый

  • 48.

    Митраготри С., Берк П.А., Лангер Р. Преодоление проблем при применении биофармацевтических препаратов: стратегии составления и доставки.Nat Rev Drug Discov. 2014; 13: 655–72.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 49.

    Рауф М.А., Рехман Ф.У., Чжэн М., Ши Б. Стратегии наноматериалов для преодоления гематоэнцефалического барьера. В: Сюэ Х, редактор. Наномедицина при заболеваниях головного мозга: принципы и применение. Сингапур; Springer Singapore: 2019. стр. 29–57.

  • 50.

    Lonser RR, Sarntinoranont M, Morrison PF, Oldfield EH. Доставка в центральную нервную систему с усилением конвекции.J Neurosurg. 2015; 122: 697–706.

    PubMed Google ученый

  • 51.

    Оздемир-Кайнак Э., Кутуб А.А., Есил-Челиктас О. Достижения в лечении мультиформной глиобластомы: новые модели терапии наночастицами. Front Physiol. 2018; 9: 170.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Чжэн М., Тао В., Цзоу Й, Фарохзад О.К., Ши Б. Стратегии доставки миРНК в мозг для лечения заболеваний, основанные на нанотехнологиях.Trends Biotechnol. 2018; 36: 562–75.

    CAS PubMed Google ученый

  • 53.

    Ламмерс Т., Эйм С., Хеннинк В.Е., Сторм Дж., Кисслинг Ф. Тераностическая наномедицина. Acc ChemRes. 2011; 44: 1029–38.

    CAS Google ученый

  • 54.

    Атар М., Дас А.Дж. Терапевтические наночастицы: новейшие достижения наномедицины. Adv Mater Rev.2014; 1: 25–37.

    Google ученый

  • 55.

    Рехман ФУ. Наномедицина: почему до сих пор долго от «скамейки до постели»? Biomed Lett. 2018; 4: 1–13.

    Google ученый

  • 56.

    Abbott NJ, Rönnbäck L, Hansson E. Взаимодействие астроцитов и эндотелия на гематоэнцефалическом барьере. Nat Rev Neurosci. 2006; 7: 41–53.

    CAS PubMed Google ученый

  • 57.

    Banks WA. От гематоэнцефалического барьера к интерфейсу кровь-мозг: новые возможности доставки лекарств в ЦНС.Nat Rev Drug Discov. 2016; 15: 275.

    CAS PubMed Google ученый

  • 58.

    Оллер-Сальвия Б., Санчес-Наварро М., Хиральт Э., Тейксидо М. Челночные пептиды гематоэнцефалический барьер: новая парадигма доставки в мозг. Chem Soc Rev.2016; 45: 4690–707.

    CAS PubMed Google ученый

  • 59.

    Али И.Ю., Чен Х. Проникновение через гематоэнцефалический барьер: перспективы новых наноплатформ и средств доставки.САУ Нано. 2015; 9: 9470–4.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 60.

    Лю Й, Цзоу Й, Фэн Ц., Ли А., Инь Дж, Чунг Р. и др. Зарядовые биомиметические нанокомплексы как многофункциональная платформа для усиления терапии ортотопической глиобластомой РНКи. Nano Lett. 2020; 20: 1637–46.

    CAS PubMed Google ученый

  • 61.

    Хэ В, Цзоу Й, Чжэн М., Ши Б.Клеточные биомиметические системы доставки лекарств для лечения рака. Sci Sin. 2019; 49: 1203–12.

    Google ученый

  • 62.

    Тайба Т. Роль внеклеточных везикул в заболеваниях человека. Biomed Lett. 2019; 5: 67–8.

    Google ученый

  • 63.

    Ким Б.А., Рутка Дж. Т., Чан В. Наномедицина. N Engl J Med. 2010; 363: 2434–43.

    CAS PubMed Google ученый

  • 64.

    Zheng M, Liu Y, Wang Y, Zhang D, Zou Y, Ruan W и др. АФК-чувствительная полимерная миРНК-наномедицина, стабилизированная тройным взаимодействием, для надежной терапии комбинационной РНКи глиобластомы. Adv Mater. 2019; 31: 1

    7.

    Google ученый

  • 65.

    Zou Y, Liu Y, Yang Z, Zhang D, Lu Y, Zheng M и др. Эффективная и направленная терапия ксенотрансплантатом ортотопической глиобластомы человека с помощью многофункциональной биомиметической наномедицины. Adv Mater.2018; 30: 1803717.

    Google ученый

  • 66.

    Wang S, Li C, Qian M, Jiang H, Shi W, Chen J, et al. Расширенная тераностика, направленная на глиому, с использованием многофункциональных углеродных наноточек, покрытых полимером. Биоматериалы. 2017; 141: 29–39.

    CAS PubMed Google ученый

  • 67.

    Pridgen EM, Langer R, Farokhzad OC. Биоразлагаемые полимерные системы доставки наночастиц для лечения рака.Наномедицина. 2007; 2: 669–80.

    CAS PubMed Google ученый

  • 68.

    Вагнер В., Дуллаарт А., Бок А.К., Цвек А. Возникающий ландшафт наномедицины. Nat Biotechnol. 2006; 24: 1211.

    CAS PubMed Google ученый

  • 69.

    Ши Дж., Кантофф П.В., Вустер Р., Фарохзад О.К. Онкологическая наномедицина: успехи, проблемы и возможности. Нат Рев Рак. 2017; 17: 20–37.

    CAS PubMed Google ученый

  • 70.

    Лесняк М.С., Брем Х. Таргетная терапия опухолей головного мозга. Nat Rev Drug Discov. 2004; 3: 499.

    CAS PubMed Google ученый

  • 71.

    Strazielle N, Ghersi-Egea J. Физиология границ раздела кровь-мозг в зависимости от расположения в мозге небольших соединений и макромолекул. Mol Pharmacol. 2013; 10: 1473–91.

    CAS Google ученый

  • 72.

    Zhang TT, Li W, Meng G, Wang P, Liao W. Стратегии транспортировки наночастиц через гематоэнцефалический барьер. Biomater Sci. 2016; 4: 219–29.

    CAS PubMed Google ученый

  • 73.

    Пардридж WM. Гематоэнцефалический барьер: узкое место в разработке лекарств для мозга. NeuroRx. 2005; 2: 3–14.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 74.

    Abbott NJ, Dolman DE, Yusof SR, Reichel A.Модели барьеров ЦНС in vitro. В кн .: Доставка лекарств в мозг. Нью-Йорк: Спрингер, Спрингер-Верлаг; 2014. С. 163–97.

  • 75.

    ДеСтефано Дж. Дж., Джеймисон Дж. Дж., Линвилл Р. М., Сирсон ПК. Сравнительный анализ in vitro тканевых моделей гематоэнцефалического барьера. Барьеры жидкости ЦНС. 2018; 15:32.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 76.

    Toh Y-C, Zhang C, Zhang J, Khong YM, Chang S, Samper VD, et al.Новая трехмерная система перфузии-культивирования клеток млекопитающих в микрофлюидных каналах. Лабораторный чип. 2007; 7: 302–9.

    CAS PubMed Google ученый

  • 77.

    Urich E, Patsch C, Aigner S, Graf M, Iacone R, Freskgård PO. Многоклеточная самособирающаяся сфероидальная модель гематоэнцефалического барьера. Научный доклад 2013; 3: 1500.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 78.

    Wager TT, Liras JL, Mente S, Trapa P.Стратегии минимизации токсичности для ЦНС: высокопроизводительные анализы in vitro и компьютерное моделирование. Мнение эксперта Drug Metab Toxicol. 2012; 8: 531–42.

    CAS PubMed Google ученый

  • 79.

    Рак Т., Биттнер С., Меут С. Моделирование гематоэнцефалического барьера: проблемы и перспективы. Neural Reg Res. 2015; 10: 889–91.

    Google ученый

  • 80.

    Хампель С. Культуры органотипических срезов головного мозга: обзор.Neurosci. 2015; 305: 86–98.

    CAS Google ученый

  • 81.

    Лю Ф., Хон Г.С., Вилла Г.Р., Тернер К.М., Икегами С., Ян Х. и др. Мутация EGFR способствует развитию глиобластомы посредством ремоделирования сети эпигенома и факторов транскрипции. Mol Cell. 2015; 60: 307–18.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 82.

    Верро М., Шмитт С., Голдвирт Л., Пелтон К., Хайдар С., Левассер С. и др.Доклиническая эффективность ингибитора MDM2 RG7112 в глиобластомах дикого типа, амплифицированных MDM2, и TP53. Clin Cancer Res. 2016; 22: 1185–96.

    CAS PubMed Google ученый

  • 83.

    Hoffman RM. Ортотопические ксенотрансплантаты, полученные от пациентов: лучше имитируют метастазы, чем подкожные ксенотрансплантаты. Нат Рев Рак. 2015; 15: 451–2.

    CAS PubMed Google ученый

  • 84.

    Miyai M, Tomita H, Soeda A, Yano H, Iwama T, Hara A. Текущие тенденции в мышиных моделях глиобластомы. J Neuro Oncol. 2017; 135: 423–32.

    CAS Google ученый

  • 85.

    Oldrini B, Curiel-García Á, Marques C, Matia V, Uluçkan Ö, Graña-Castro O, et al. Соматическое редактирование генома с помощью системы RCAS-TVA-CRISPR-Cas9 для точного моделирования опухолей. Nat Commun. 2018; 9: 1–16.

    CAS Google ученый

  • 86.

    Bardella C, Al-Dalahmah O, Krell D, Brazauskas P, Al-Qahtani K, Tomkova M, et al. Экспрессия Idh2R132H в нише стволовых клеток субвентрикулярной зоны мышей повторяет черты раннего глиомагенеза. Раковая клетка. 2016; 30: 578–94.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 87.

    Баник А., Браун Р. Э., Бамбург Дж., Лахири Д. К., Хурана Д., Фридланд Р. П. и др. Преобразование доклинических исследований в успешные клинические испытания болезни Альцгеймера: каковы препятствия и как их преодолеть? J. Alzheimer’s Dis.2015; 47: 815–43.

    Google ученый

  • 88.

    Блеса Дж., Прзедборски С. Болезнь Паркинсона: животные модели и уязвимость дофаминергических клеток. Фронт нейроанат. 2014; 8: 155.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 89.

    Хендерсон М.Х., Корнблат Э.Дж., Дарвич А., Чжан Б., Браун Х., Гатаган Р.Дж. и др. Распространение патологии альфа-синуклеина через коннектом мозга модулируется избирательной уязвимостью и прогнозируется с помощью сетевого анализа.Nat Neurosci. 2019; 22: 1248–57.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 90.

    Баратта МГ. Глиобластома — «горячая точка» для персонализированных вакцин. Нат Рев Рак. 2019; 19: 129.

    CAS PubMed Google ученый

  • 91.

    Swartz AM, Shen SH, Salgado MA, Congdon KL, Sanchez-Perez L. Перспективные вакцины для лечения глиобластомы. Мнение эксперта Biol Ther.2018; 18: 1159–70.

    CAS PubMed Google ученый

  • 92.

    Лим М., Ся Й, Беттеговда С., Веллер М. Текущее состояние иммунотерапии глиобластомы. Нат Рев Клин Онкол. 2018; 15: 422–42.

    CAS PubMed Google ученый

  • 93.

    Rajaraman S, Canjuga D, Ghosh M, Codrea MC, Sieger R, Wedekink F, et al. Лечение на основе вируса кори запускает провоспалительный каскад и характерный иммунопептидом в глиобластоме.Мол Теронколитикс. 2019; 12: 147–61.

    CAS Google ученый

  • 94.

    Максвелл Р., Джексон С.М., Лим М. Клинические испытания по изучению блокады иммунных контрольных точек при глиобластоме. Варианты лечения Curr Oncol. 2017; 18:51.

    PubMed Google ученый

  • 95.

    Преуссер М., Лим М., Хафлер Д.А., Рирдон Д.А., Сэмпсон Дж. Х. Перспективы модуляторов иммунных контрольных точек в лечении.глиобластома. Nat Rev Neurol. 2015; 11: 504.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 96.

    Ньюман Дж. П., Ван Г. Ю., Арима К., Гуан С. П., Уотерс М. Р., Кавени В. К. и др. Рецептор интерлейкина-13 альфа 2 взаимодействует с передачей сигналов EGFRvIII, способствуя мультиформной глиобластоме. Nat Commun. 2017; 8: 1913.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 97.

    Морган Р.А., Джонсон Л.А., Дэвис Дж.Л., Чжэн З., Вулард К.Д., Рип Е.А. и др.Распознавание стволовых клеток глиомы генетически модифицированными Т-клетками, нацеленными на EGFRvIII, и разработка адоптивной клеточной терапии глиомы. Hum Gene Ther. 2012; 23: 1043–53.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 98.

    Lyon JG, Mokarram N, Saxena T, Carroll SL, Bellamkonda RV. Инженерные задачи иммунотерапии опухолей головного мозга. Adv Drug Deliv Rev. 2017; 114: 19–32.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 99.

    Ирвин Д. Д., Хэнсон М. С., Рахра К., Токатлиан Т. Синтетические наночастицы для вакцин и иммунотерапии. Chem Rev.2015; 115: 11109–46.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 100.

    Лу Дж., Чжан Л., Чжэн Г. Развитие иммунотерапии рака с помощью нанотехнологий. Adv Ther. 2019; 2: 1800128.

    Google ученый

  • 101.

    Махджуб Р., Джатана С., Ли С.Е., Цинь З., Паули Дж., Сулеймани М. и др.Последние достижения в применении нанотехнологий для иммунотерапии рака. J Control Release. 2018; 288: 239–63.

    CAS PubMed Google ученый

  • 102.

    Райли Р.С., Джун СН, Лангер Р., Митчелл М.Дж. Технологии доставки для иммунотерапии рака. Nat Rev Drug Discov. 2019; 18: 175–96.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 103.

    Parajuli P, Sloan AE.Иммунотерапия злокачественных глиом на основе дендритных клеток. Раковые исследования. 2004; 22: 405–16.

    CAS Google ученый

  • 104.

    Катеб Б., Ван Хендель М., Чжан Л., Брониковски М.Дж., Манохара Н., Бади Б. Интернализация MWCNT микроглией: возможное применение в иммунотерапии опухолей головного мозга. NeuroImage. 2007; 37: S9 – S17.

    PubMed Google ученый

  • 105.

    Кришнамачари Ю., Гири С.М., Лемке С.Д., Салем А.К.Системы доставки наночастиц в противораковых вакцинах. Pharmacol Res. 2011; 28: 215–36.

    CAS Google ученый

  • 106.

    Шен Кью, Ян Дж., Лю Р., Лю Л., Чжан Дж., Шен С. и др. Гибридные «кассетные бомбы» в качестве многофункциональных наноплатформ усиливают иммунотерапию опухолей головного мозга. Mater Horiz. 2019; 6: 810–6.

    CAS Google ученый

  • 107.

    Лю Х., Чен Л., Лю Дж., Мэн Х., Чжан Р., Ма Л. и др.Совместная доставка экзосом, полученных из опухоли, с альфа-галактозилцерамидом при иммунотерапии глиобластомы на основе дендритных клеток. Cancer Lett. 2017; 411: 182–90.

    CAS PubMed Google ученый

  • 108.

    Цяо Ц., Ян Дж., Шен Кью, Лю Р, Ли Й, Ши Й и др. Прослеживаемые наночастицы с двойным нацеливанием и ответом АФК для иммунохимиотерапии на основе РНКи для лечения интракраниальной глиобластомы. Adv Mater. 2018; 30: 1705054.

    Google ученый

  • 109.

    Сан Т., Патил Р., Галстян А., Климышин Д., Динг Х., Чеснокова А. и др. Блокада оси ламинин-411 – notch с помощью CRISPR / Cas9 или нанобиоконъюгата подавляет рост глиобластомы за счет перекрестного взаимодействия между опухолью и микроокружением. Cancer Res. 2019; 79: 1239–51.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 110.

    Peng Y, Huang J, Xiao H, Wu T., Shuai X. Кодовая доставка темозоломида и миРНК с полимерным наноносителем для эффективного лечения глиомы.Int J Nanomed. 2018; 13: 3467.

    CAS Google ученый

  • 111.

    Галстян А., Маркман Дж. Л., Шаталова Е. С., Чиечи А., Корман А. Дж., Патил Р. и др. Наноиммуноконъюгаты, проницаемые через гематоэнцефалический барьер, вызывают местные иммунные ответы при терапии глиомы. Nat Commun. 2019; 10: 1–13.

    Google ученый

  • 112.

    Zhang F, Stephan SB, Ene CI, Smith TT, Holland EC, Stephan MT.Наночастицы, которые изменяют структуру опухоли, создают терапевтическое окно для эффективной Т-клеточной терапии солидных злокачественных новообразований. Cancer Res. 2018; 78: 3718–30.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 113.

    Ши Й, Цзян И, Цао Дж, Ян В., Чжан Дж, Мэн Ф и др. Повышение эффективности РНКи-терапии ортотопической глиобластомы с помощью нетоксичных нацеленных на мозг химерных полимерсом. J Control Release. 2018; 292: 163–71.

    CAS PubMed Google ученый

  • 114.

    Лолло Дж., Винсент М., Уллио-Гамбоа Дж., Лемэр Л., Франкони Ф., Коуэз Д. и др. Разработка многофункциональных липидных нанокапсул для совместной доставки паклитаксела и CpG-ODN при лечении глиобластомы. Int J Pharm. 2015; 495: 972–80.

    CAS PubMed Google ученый

  • 115.

    Badie B, Berlin JM. Будущее CpG-иммунотерапии при раке. Иммунотерапия. 2013; 5: 1–3.

    CAS PubMed Google ученый

  • 116.

    Bastiancich C, Bozzato E, Luyten U, Danhier F, Bastiat G, Préat V. Комбинация лекарств с использованием инъекционного наномедицинского гидрогеля для лечения глиобластомы. Int J Pharm. 2019; 559: 220–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 117.

    Pardoll DM. Блокада иммунных контрольных точек в иммунотерапии рака. Нат Рев Рак. 2012; 12: 252.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 118.

    Löb S, Königsrainer A, Rammensee H-G, Opelz G, Terness P. Ингибиторы индоламин-2, 3-диоксигеназы для лечения рака: можем ли мы увидеть лес за деревьями? Нат Рев Рак. 2009; 9: 445.

    PubMed Google ученый

  • 119.

    Уэйнрайт Д.А., Балясникова И.В., Чанг А.Л., Ахмед А.Ю., Мун К-С, Аффингер Б. и др. Экспрессия IDO в опухолях головного мозга увеличивает набор регуляторных Т-клеток и отрицательно влияет на выживаемость. Clin Cancer Res.2012; 18: 6110–21.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 120.

    Hou DY, Muller AJ, Sharma MD, DuHadaway J, Banerjee T., Johnson M, et al. Ингибирование индоламин-2,3-диоксигеназы в дендритных клетках стереоизомерами 1-метил-триптофана коррелирует с противоопухолевыми ответами. Cancer Res. 2007. 67: 792–801.

    CAS PubMed Google ученый

  • 121.

    Ли М., Болдук А.Р., Хода М.Н., Гэмбл Д.Н., Долиска С.Б., Болдук А.К. и др. Индоламин-2,3-диоксигеназный путь контролирует комплемент-зависимое усиление химиолучевой терапии глиобластомы мыши. J Immunother Cancer. 2014; 2: 21.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 122.

    Smyth MJ, Ngiow SF, Ribas A, Teng MW. Комбинированная иммунотерапия рака, адаптированная к микросреде опухоли. Нат Рев Клин Онкол.2016; 13: 143.

    CAS PubMed Google ученый

  • 123.

    Muller AJ, DuHadaway JB, Donover PS, Sutanto-Ward E, Prendergast GC. Ингибирование индоламин-2, 3-диоксигеназы, иммунорегуляторной мишени гена подавления рака Bin1, усиливает химиотерапию рака. Nat Med. 2005; 11: 312.

    CAS PubMed Google ученый

  • 124.

    Куанг Дж., Сонг В., Инь Дж., Цзэн Х, Хан С., Чжао Ю.П. и др.Модифицированные iRGD химио-иммунотерапевтические наночастицы для усиленной иммунотерапии против глиобластомы. Adv Funct Mater. 2018; 28: 1800025.

    Google ученый

  • 125.

    Кадияла П., Ли Д., Нуньез Ф.М., Альтшулер Д., Доэрти Р., Куай Р. и др. Нанодиски, имитирующие липопротеины высокой плотности, для химио-иммунотерапии против мультиформной глиобластомы. САУ Нано. 2019; 13: 1365–84.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 126.

    Verschuere T, Van Woensel M, Fieuws S, Lefranc F, Mathieu V, Kiss R и др. Изменены уровни галектина-1 в сыворотке крови у пациентов с диагнозом глиома высокой степени злокачественности. J Neuro Oncol. 2013; 115: 9–17.

    CAS Google ученый

  • 127.

    Туссент Л.Г., Нильсон А.Е., Гобл Дж.М., Баллман К.В., Джеймс С.Д., Лефранк Ф. и др. Галектин-1, ген, преимущественно экспрессирующийся на краю опухоли, способствует инвазии клеток глиобластомы. Молочный рак. 2012; 11:32.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 128.

    Валлийский JW, Сейдин С.Н., Кортез М.А., Мэйти А, Хан С.М. Галектин-1 и подавление иммунитета во время лучевой терапии. Clin Cancer Res. 2014; 20: 6230–2.

    CAS PubMed Google ученый

  • 129.

    Ван Венсель М., Мативет Т., Ваутоз Н., Розьер Р., Гарг А.Д., Агостинис П. и др. Сенсибилизация микросреды опухоли глиобластомы к химио- и иммунотерапии с помощью интраназальной стратегии нокдауна галектина-1. Научный доклад 2017; 7: 1217.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 130.

    Qian W, Qian M, Wang Y, Huang J, Chen J, Ni L и др. Комбинированная терапия глиомы, опосредованная системой двойной адресной доставки, сконструированной с использованием OMCN – PEG – Pep22 / DOX. Небольшой. 2018; 14: 1801905.

    Google ученый

  • 131.

    Li F, Cheng Y, Lu J, Hu R, Wan Q, Feng H. Фотодинамическая терапия повышает иммунитет против глиомы у мышей: зависимость от активности Т-клеток и комплемента C3. J Cell Biochem. 2011; 112: 3035–43.

    CAS PubMed Google ученый

  • 132.

    Берли Т.А., Мончинска Дж., Шах А., Шопа В., Харрингтон К.Дж., Боулт Дж. К. и др. Фотоиммунотерапия в ближнем инфракрасном диапазоне, направленная на EGFR, проливает новый свет на лечение глиобластомы. Int J Cancer. 2018; 142: 2363–74.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 133.

    Мицунага М., Огава М., Косака Н., Розенблюм Л.Т., Чойк П.Л., Кобаяши Х. Селективная для раковых клеток in vivo фотоиммунотерапия в ближнем инфракрасном диапазоне, нацеленная на определенные мембранные молекулы.Nat Med. 2011; 17: 1685.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 134.

    Огава М., Томита Ю., Накамура Ю., Ли М.Дж., Ли С., Томита С. и др. Гибель иммуногенных раковых клеток, избирательно индуцированная фотоиммунотерапией в ближнем инфракрасном диапазоне, инициирует иммунитет к опухоли хозяина. Oncotarget. 2017; 8: 10425.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 135.

    Qian M, Chen L, Du Y, Jiang H, Huo T, Yang Y, et al.Биоразлагаемый мезопористый диоксид кремния, достигаемый за счет набухания каркаса с включенными углеродными наноточками для фототермической синергетической иммунотерапии, опосредованной дебрисами. Nano Lett. 2019; 19: 8409–17.

    CAS PubMed Google ученый

  • 136.

    Огата Ф., Нагая Т., Накамура Ю., Сато К., Окуяма С., Маруока Ю. и др. Фотоиммунотерапия в ближнем инфракрасном диапазоне: сравнение режимов светового дозирования. Oncotarget. 2017; 8: 35069.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 137.

    Нагая Т., Окуяма С., Огата Ф., Маруока Ю., Кнапп Д.В., Карагианнис С.Н. и др. Фотоиммунотерапия в ближнем инфракрасном диапазоне, направленная на рак мочевого пузыря, с использованием собачьего антитела против рецептора эпидермального фактора роста (EGFR). Oncotarget. 2018; 9: 19026.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 138.

    Jing H, Weidensteiner C, Reichardt W., Gaedicke S, Zhu X, Grosu AL, et al. Визуализация и избирательное удаление стволовых клеток глиобластомы с помощью тераностических меченных в ближнем инфракрасном диапазоне антител, специфичных к CD133.Тераностика. 2016; 6: 862.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 139.

    Хамфри П.А., Вонг А.Дж., Фогельштейн Б., Залуцкий М.Р., Фуллер Г.Н., Арчер Г.Е. и др. Антисинтетические пептидные антитела, реагирующие на слияния рецепторов делеционного мутантного эпидермального фактора роста в глиобластоме человека. Proc Natl Acad Sci USA. 1990; 87: 4207–11.

    CAS PubMed Google ученый

  • 140.

    Хуанг Х.С., Пигула М., Фанг Ю., Хасан Т. Иммобилизация фотоиммуноконъюгатов на наночастицах приводит к усилению активируемых светом биологических эффектов. Небольшой. 2018; 14: 1800236.

    Google ученый

  • 141.

    Inglut CT, Baglo Y, Liang BJ, Cheema Y, Stabile J, Woodworth GF, et al. Систематическая оценка активируемых светом биогибридов для фотодинамической терапии против глиомы. J Clin Med. 2019; 8: 1269.

    CAS PubMed Central Google ученый

  • 142.

    Розенберг С.А. Иммунотерапия и генная терапия рака. Cancer Res. 1991; 51: 5074с – 9с.

    CAS PubMed Google ученый

  • 143.

    Чоу С.Т., Патил Р., Галстян А., Гангалум П.Р., Кавени В.К., Фурнари Ф.Б. и др. Одновременная блокада взаимодействующих путей CK2 и EGFR с помощью нацеленных на опухоль нанобиоконъюгатов увеличивает терапевтическую эффективность против мультиформной глиобластомы. J Control Release. 2016; 244: 14–23.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 144.

    Kozielski KL, Ruiz-Valls A, Tzeng SY, Guerrero-Cázares H, Rui Y, Li Y, et al. Селективные в отношении рака наночастицы для комбинаторной доставки siRNA в первичный GBM человека in vitro и in vivo. Биоматериалы. 2019; 209: 79–87.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 145.

    Wang S, Reinhard S, Li C, Qian M, Jiang H, Du Y, et al. Противоопухолевый каскадный лиганд для доставки гена, опосредованного рецептором IL-6, в глиому.Mol Ther. 2017; 25: 1556–66.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 146.

    Ван С., Хуанг Р. Доставка невирусных нуклеиновых кислот в центральную нервную систему и опухоли головного мозга. J Gene Med. 2019; 21: e3091.

    PubMed Google ученый

  • 147.

    Камран Н., Калинеску А., Кандольфи М., Чандран М., Минехару Ю., Асад А.С. и др. Последние достижения и будущее иммунотерапии глиобластомы.Мнение эксперта Biol Ther. 2016; 16: 1245–64.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 148.

    Westphal M, Ylä-Herttuala S, Martin J, Warnke P, Menei P, Eckland D, et al. Аденовирусная генная терапия ситимагеном цераденовец с последующим внутривенным введением ганцикловира пациентам с операбельной глиомой высокой степени злокачественности (ASPECT): рандомизированное открытое исследование фазы 3. Ланцет Онкол. 2013; 14: 823–33.

    CAS PubMed Google ученый

  • 149.

    Lozada-Delgado EL, Grafals-Ruiz N, Vivas-Mejía PE. РНК-интерференция для терапии глиобластомы: инновационная лестница от лаборатории до клинических испытаний. Life Sci. 2017; 188: 26–36.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 150.

    Candolfi M, Kroeger KM, Muhammad A, Yagiz K, Farrokhi C, Pechnick RN, et al. Генная терапия рака мозга: комбинированные методы лечения обеспечивают повышенную эффективность и безопасность. Curr Gene Ther.2009; 9: 409–21.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 151.

    Ким С.С., Харфорд Дж. Б., Моге М., Слотер Т., Доэрти К., Чанг Э. Нацеленная на опухоль наномедицина, несущая ген p53, проникает через гематоэнцефалический барьер и усиливает иммунотерапию против PD-1 на мышиных моделях глиобластомы. Int J Cancer. 2019; 145: 2535–46.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 152.

    Speranza M-C, Passaro C, Ricklefs F, Kasai K, Klein SR, Nakashima H и др. Доклиническое исследование комбинированной генно-опосредованной цитотоксической иммунотерапии и блокады иммунных контрольных точек при глиобластоме. Neuro Oncol. 2017; 20: 225–35.

    PubMed Central Google ученый

  • 153.

    Bhaskaran V, Nowicki MO, Idriss M, Jimenez MA, Lugli G, Hayes JL, et al. Функциональный синергизм кластеризации микроРНК обеспечивает терапевтически релевантную эпигенетическую интерференцию при глиобластоме.Nat Commun. 2019; 10: 442.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 154.

    Хадж К.А., Уайтхед К.А. Инструменты для перевода: невирусные материалы для терапевтической доставки мРНК. Nat Rev Mater. 2017; 2: 17056.

    CAS Google ученый

  • 155.

    Шнайдер Т., Беккер А., Ринге К., Рейнхольд А., Фиршинг Р., Сабель Б.А. Терапия опухолей головного мозга путем комбинированной вакцинации и доставки антисмысловых олигонуклеотидов с помощью наночастиц.J Neuroimmunol. 2008; 195: 21–7.

    CAS PubMed Google ученый

  • 156.

    Эрел-Акбаба Г., Карвалью Л.А., Тиан Т., Зинтер М., Акбаба Х., Обейд П.Дж. и др. Радиационно-индуцированная адресная доставка генов на основе наночастиц для терапии опухолей головного мозга. САУ Нано. 2019; 13: 4028–40.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 157.

    Samson A, Scott KJ, Taggart D, West EJ, Wilson E, Nuovo GJ, et al.Внутривенная доставка онколитического реовируса пациентам с опухолью головного мозга иммунологически готовит к последующей блокаде контрольных точек. Sci Transl Med. 2018; 10: eaam7577.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 158.

    Бленноу К., Хэмпел Х., Зеттерберг Х. Биомаркеры в исследованиях иммунотерапии амилоидом-β при болезни Альцгеймера. Нейропсихофармакология. 2014; 39: 189.

    CAS PubMed Google ученый

  • 159.

    Riemenschneider M, Wagenpfeil S, Vanderstichele H, Otto M, Wiltfang J, Kretzschmar H, et al. Отношение фосфотау к общему количеству тау в спинномозговой жидкости отличает болезнь Крейтцфельдта – Якоба от других видов деменции. Мол Психиатрия. 2003; 8: 343.

    CAS PubMed Google ученый

  • 160.

    Foidl BM, Humpel C. Могут ли мышиные модели имитировать спорадическую болезнь Альцгеймера? Neural Reg Res. 2020; 15: 401.

    Google ученый

  • 161.

    Андрие К., Куврёр П. Наномедицина как многообещающий подход к лечению и диагностике заболеваний головного мозга: на примере болезни Альцгеймера. Ann Pharm Fr. 2013. 71: 225–33.

    CAS PubMed Google ученый

  • 162.

    Де Струпер Б., Аннаерт В. Протеолитический процессинг и биологические функции клетки белка-предшественника амилоида. J Cell Sci. 2000; 113: 1857–70.

    PubMed Google ученый

  • 163.

    Селкое DJ. Клеточная биология белка-предшественника β-амилоида и пресенилина при болезни Альцгеймера. Trends Cell Biol. 1998. 8: 447–53.

    CAS PubMed Google ученый

  • 164.

    Вердил Г., Фуллер С., Этвуд С.С., Лоус С.М., Ганди С.Е., Мартинс Р.Н. Роль бета-амилоида в болезни Альцгеймера: все еще причина всего или единственный, кто был пойман? Pharmacol Res. 2004. 50: 397–409.

    CAS PubMed Google ученый

  • 165.

    McGeer PL, McGeer EG. Воспаление, аутотоксичность и болезнь Альцгеймера. Neurobio Aging. 2001; 22: 799–809.

    CAS Google ученый

  • 166.

    Николл Дж. А., Уилкинсон Д., Холмс С., Старт П., Маркхэм Х., Веллер РО. Невропатология болезни Альцгеймера человека после иммунизации пептидом амилоид-β: отчет о клиническом случае. Nat Med. 2003; 9: 448.

    CAS PubMed Google ученый

  • 167.

    Gu H, Dodel R, Farlow M, Du Y. Успехи в разработке основанной на антителах иммунотерапии против прионной болезни. Antib Technol J. 2014; 4:45.

    Google ученый

  • 168.

    Winblad B, Graf A, Riviere ME, Andreasen N, Ryan JM. Варианты активной иммунотерапии болезни Альцгеймера. Alzheimer’s Res Ther. 2014; 6: 7.

    Google ученый

  • 169.

    Jadhav S, Avila J, Schöll M, Kovacs GG, Kövari E, Skrabana R, et al.Обзор терапевтических стратегий тау. Acta Neuropathol Commun. 2019; 7: 22.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 170.

    Вайнер Х.Л., Френкель Д. Иммунология и иммунотерапия болезни Альцгеймера. Nat Rev Immunol. 2006; 6: 404.

    CAS PubMed Google ученый

  • 171.

    Lemere CA, Masliah E. Можно ли предотвратить болезнь Альцгеймера с помощью иммунотерапии бета-амилоидом? Nat Rev Neurol.2010; 6: 108–19.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 172.

    Вишневски Т., Гоньи Ф. Иммунотерапевтические подходы к болезни Альцгеймера. Нейрон. 2015; 85: 1162–76.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 173.

    Akiyama H, McGeer PL. Специфика механизмов удаления бляшек после иммунотерапии Aβ при болезни Альцгеймера.Nat Med. 2004; 10: 117.

    CAS PubMed Google ученый

  • 174.

    Шенк Д., Барбур Р., Данн В., Гордон Г., Граеда Х., Гвидо Т. и др. Иммунизация амилоидом-β ослабляет патологию, подобную болезни Альцгеймера, у мышей PDAPP. Природа. 1999; 400: 173.

    CAS PubMed Google ученый

  • 175.

    Wyss-Coray T, Lin C, Yan F, Yu G-Q, Rohde M, McConlogue L, et al.TGF-β1 способствует клиренсу амилоида-β микроглии и снижает количество бляшек у трансгенных мышей. Nat Med. 2001; 7: 612.

    CAS PubMed Google ученый

  • 176.

    Wyss-Coray T, Yan F, Lin AHT, Lambris JD, Alexander JJ, Quigg RJ, et al. Выраженная нейродегенерация и повышенное образование бляшек у мышей Альцгеймера с подавленным комплементом. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 10837–42.

    CAS PubMed Google ученый

  • 177.

    Bussini S, Meda L, Scarpini E, Clementi E, Conti G, Tiriticco M и др. Гепарансульфат протеогликан индуцирует продукцию NO и TNF-α мышиной микроглией. Иммунное старение. 2005; 2: 11.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 178.

    Майнерс Дж. С., Баруа Н., Кехо П. Г., Гилл С., Лав С. Ферменты, разлагающие Aβ: потенциал для лечения болезни Альцгеймера. J Neuropathol Exp Neurol. 2011; 70: 944–59.

    CAS PubMed Google ученый

  • 179.

    Townsend M, Mehta T, Selkoe DJ. Растворимый Aβ ингибирует специфические каскады передачи сигнала, общие для пути рецептора инсулина. J Biol Chem. 2007. 282: 33305–12.

    CAS PubMed Google ученый

  • 180.

    Наливаева Н.Н., Беккет С., Беляев Н.Д., Тернер А.Дж. Являются ли ферменты, разрушающие амилоид, жизнеспособными терапевтическими мишенями при болезни Альцгеймера? J Neurochem. 2012; 120: 167–85.

    CAS PubMed Google ученый

  • 181.

    Мерфи Г. М. младший, Энг Л. Ф., Эллис В. Г., Перри Дж., Мейснер Л. С., Тинкленберг-младший. Антигенный профиль бляшек и нейрофибриллярных клубков в миндалине при синдроме Дауна: сравнение с болезнью Альцгеймера. Brain Res. 1990; 537: 102–8.

    CAS PubMed Google ученый

  • 182.

    Oddo S, Billings L, Kesslak JP, Cribbs DH, LaFerla FM. Иммунотерапия Aβ приводит к удалению ранних, но не поздних, гиперфосфорилированных агрегатов тау через протеасомы.Нейрон 2004; 43: 321–32.

    CAS PubMed Google ученый

  • 183.

    Рибе Е.М., Перес М., Пуч Б., Гич И., Лим Ф., Куадрадо М. и др. Ускоренное отложение амилоида, нейрофибриллярная дегенерация и потеря нейронов у двойных мутантных трансгенных мышей APP / tau. Neurobiol Dis. 2005; 20: 814–22.

    PubMed Google ученый

  • 184.

    Castillo-Carranza DL, Guerrero-Munoz MJ, Sengupta U, Hernandez C, Barrett AD, Dineley K, et al.Иммунотерапия тау-белком модулирует как патологический тау-белок, так и патологию восходящего амилоида на мышиной модели болезни Альцгеймера. J Nanoneurosci. 2015; 35: 4857–68.

    CAS Google ученый

  • 185.

    Лю Р., Ян Дж., Лю Л., Лу З., Ши З, Джи В. и др. «Очиститель амилоида-β» для лечения болезни Альцгеймера путем нормализации дисфункции микроглии. Adv Sci. 2020; 7: 1

    • 5.

    CAS Google ученый

  • 186.

    Альберт М., Мэйре-Коэльо Дж., Данис С., Лигер С., Кайерс Р., Кэрриер С. и др. Предотвращение посева и размножения тау-белка с помощью иммунотерапии центральным антителом к ​​эпитопу тау-белка. Головной мозг. 2019; 142: 1736–50.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 187.

    De Genst E, Messer A, Dobson CM. Антитела и неправильная укладка белков: от инструментов структурных исследований до терапевтических стратегий. Biochim Biophys Acta. 2014; 1844: 1907–19.

    PubMed Google ученый

  • 188.

    Беллуччи А., Меркури Н. Б., Веннери А., Фаустини Дж., Лонгена Ф., Пицци М. и др. Болезнь Паркинсона: от потери синапсов до дисфункции коннектомов. Neuropathol Appl Neurobiol. 2016; 42: 77–94.

    CAS PubMed Google ученый

  • 189.

    Холлидей Г.М., Офоф А., Бро М., Дженсен П.Х., Кеттл Е., Федоров Х. и др. Альфа-синуклеин перераспределяется в липид нейромеланина в черной субстанции на ранней стадии болезни Паркинсона.Головной мозг. 2005; 128: 2654–64.

    PubMed Google ученый

  • 190.

    Дехай Б., Бурденкс М., Горри П., Прзедборски С., Вила М., Хунот С. и др. Нацеливание на α-синуклеин для лечения болезни Паркинсона: механистические и терапевтические аспекты. Lancet Neurol. 2015; 14: 855–66.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 191.

    Ли Х.Дж., Бэ Э.Дж., Ли С.Дж.Внеклеточный альфа-синуклеин — новый и решающий фактор при заболеваниях тельцов Леви. Nat Rev Neurol. 2014; 10: 92.

    CAS PubMed Google ученый

  • 192.

    Zhang G, Wang T, Xia Y, Wan F, Ma K, Guo XF и др. Новые взгляды на роль альфа-синуклеина в болезни Паркинсона. Front Aging Neurosci. 2018; 10: 370.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 193.

    Su X, Maguire-Zeiss KA, Giuliano R, Prifti L, Venkatesh K, Federoff HJ. Синуклеин активирует микроглию в модели болезни Паркинсона. Neurobiol Aging. 2008; 29: 1690–701.

    CAS PubMed Google ученый

  • 194.

    Лотанкар С., Прабхавалкар К.С., Бхатт Л.К. Биомаркеры болезни Паркинсона: последние достижения. Neurosci Bull. 2017; 33: 585–97.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 195.

    Чжао Л., Ван З. МикроРНК: игровые изменения в регуляции альфа-синуклеина при болезни Паркинсона. Parkinson’s Dis. 2019; 2019: 1743183.

    Google ученый

  • 196.

    Лашуэль Х.А., Оверк CR, Уэслати А., Маслиах Э. Многоликий альфа-синуклеин: от структуры и токсичности до терапевтической мишени. Nat Rev Neurol. 2013; 14: 38.

    CAS Google ученый

  • 197.

    Валера Э., Маслах Э.Терапевтические подходы при болезни Паркинсона и родственных расстройствах. J Neurochem. 2016; 139: 346–52.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 198.

    Пухольс Дж., Пенья-Диас С., Ласаро Д.Ф., Пеккати Ф., Пиньейро Ф., Гонсалес Д. и др. Небольшая молекула подавляет агрегацию α-синуклеина, разрушает амилоидные фибриллы и предотвращает дегенерацию дофаминергических нейронов. Proc Natl Acad Sci USA. 2018; 115: 10481–6.

    CAS PubMed Google ученый

  • 199.

    Мандлер М., Валера Э, Рокенштейн Э, Венингер Х, Патрик С., Адам А. и др. Подход к активной иммунизации нового поколения для синуклеинопатий: значение для клинических испытаний болезни Паркинсона. Acta Neuropathologica. 2014; 127: 861–79.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 200.

    Мандлер М., Валера Е., Рокенштейн Е., Мант М., Венингер Х., Патрик С. и др. Активная иммунизация против альфа-синуклеина улучшает дегенеративную патологию и предотвращает демиелинизацию в модели множественной системной атрофии.Mol Neurodegener. 2015; 10: 10.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 201.

    Masliah E, Rockenstein E, Mante M, Crews L, Spencer B, Adame A, et al. Пассивная иммунизация снижает поведенческие и нейропатологические дефициты в трансгенной модели альфа-синуклеина болезни с тельцами Леви. PLoS ONE. 2011; 6: e19338.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 202.

    Bae EJ, Lee HJ, Rockenstein E, Ho DH, Park EB, Yang NY, et al. Клиренс внеклеточного α-синуклеина с помощью антител предотвращает передачу агрегатов от клетки к клетке. J Neurosci. 2012; 32: 13454–69.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 203.

    Рудвельдт С., Лабрадор-Гарридо А., Гонсалес-Рей Э., Лашо С.С., Гийямс Т., Фернандес-Монтесинос Р. и др. Прекондиционирование микроглии α-синуклеином сильно влияет на ответ, вызванный стимуляцией толл-подобного рецептора (TLR).PLoS ONE. 2013; 8: e79160.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 204.

    Адерибигбе Б., Наки Т., Овонуби С. Материалы на основе графена для нацеливания на мозг. В кн .: Справочник по графену: биоматериалы. Беверли, Массачусет: Scrivener Publishing LLC; 2019. стр. 225.

  • 205.

    Kim D, Yoo JM, Hwang H, Lee J, Lee SH, Yun SP и др. Квантовые точки графена предотвращают α-синуклеинопатию при болезни Паркинсона. Nat Nanotechnol.2018; 13: 812–8.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 206.

    Гош Д., Нанди С., Бхаттачарджи С. Комбинированная терапия для устранения глиобластомы: клинические проблемы и достижения. Clin Transl Med. 2018; 7:33.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 207.

    Филд К.М., Саймс Дж., Новак А.К., Шер Л., Уилер Х., Хови Э.Дж. и др. Рандомизированное исследование фазы 2 карбоплатина и бевацизумаба при рецидивирующей глиобластоме.Neuro Oncol. 2015; 17: 1504–13.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 208.

    Лю И-Х, Джунта Б., Чжоу Х-Д, Тан Дж, Ван И-Дж. Иммунотерапия болезни Альцгеймера — проблема побочных эффектов. Nat Rev Neurol. 2012; 8: 465.

    CAS PubMed Google ученый

  • 209.

    Хаанен Дж., Карбонн Ф., Роберт С., Керр К., Петерс С., Ларкин Дж. И др. Управление токсичностью от иммунотерапии: Руководство ESMO по клинической практике по диагностике, лечению и последующему наблюдению.Энн Онкол. 2017; 28: iv119–42.

    CAS PubMed Google ученый

  • 210.

    Татейши К., Вакимото Х., Яфрат А.Дж., Танака С., Лебель Ф., Лелик Н. и др. Чрезвычайная уязвимость мутантных раковых опухолей IDh2 к истощению по NAD + . Раковая клетка. 2015; 28: 773–84.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 211.

    Szabo E, Schneider H, Seystahl K, Rushing EJ, Herting F, Weidner KM, et al.Аутокринная передача сигналов VEGFR1 и VEGFR2 способствует выживанию в моделях глиобластомы человека in vitro и in vivo. Neuro Oncol. 2016; 18: 1242–52.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 212.

    Шарп М.А., Ливингстон А.Д., Гист Т.Л., Гош П., Хан Дж., Баскин Д.С. Успешное лечение ксенотрансплантатов внутричерепной глиобластомы пролекарством, активируемым моноаминоксидазой B. EBioMedicine. 2015; 2: 1122–32.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 213.

    Zhang C, Burger MC, Jennewein L, Genßler S, Schönfeld K, Zeiner P и др. ErbB2 / HER2-специфические NK-клетки для таргетной терапии глиобластомы. J Natl Cancer Inst. 2016; 108: djv375.

    Google ученый

  • 214.

    Гаррос-Регулес Л., Алдаз П., Аррисабалага О., Мончо-Амор В., Карраско-Гарсия Е., Мантерола Л. и др. Ингибирование mTOR снижает опосредованную SOX2-SOX9 активность стволовых клеток глиомы и устойчивость к темозоломиду. Мнение эксперта — цели.2016; 20: 393–405.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 215.

    Zeng J, See AP, Phallen J, Jackson CM, Belcaid Z, Ruzevick J, et al. Блокада анти-PD-1 и стереотаксическое излучение обеспечивают долгосрочное выживание мышей с внутричерепными глиомами. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2013; 86: 343–9.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 216.

    Cohen RM, Rezai-Zadeh K, Weitz TM, Rentsendorj A, Gate D, Spivak I, et al. Трансгенная крыса с болезнью Альцгеймера с бляшками, тау-патологией, поведенческими нарушениями, олигомерным aβ и явной потерей нейронов. J Neurosci. 2013; 33: 6245–56.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 217.

    Эльфенбейн Х., Розен Р., Стивенс С., Свитцер Р., Смит Ю., Паре Дж. И др. Церебральная ß-амилоидная ангиопатия у старых беличьих обезьян. Histol Histopathol.2007. 22: 155–67.

    CAS PubMed Google ученый

  • 218.

    Карч К.М., Козочка А.М. Гены риска болезни Альцгеймера и механизмы патогенеза болезни. Биол Психиатрия. 2015; 77: 43–51.

    CAS PubMed Google ученый

  • 219.

    Hartley D, Blumenthal T, Carrillo M, DiPaolo G, Esralew L, Gardiner K, et al. Синдром Дауна и болезнь Альцгеймера: общие пути, общие цели.Демент Альцгеймера. 2015; 11: 700–9.

    Google ученый

  • 220.

    Boutajangout A, Wisniewski T. Терапевтические подходы к лечению болезни Альцгеймера на основе тау — мини-обзор. Геронтология. 2014; 60: 381–5.

    CAS PubMed PubMed Central Google ученый

  • 221.

    Дауэр В., Прзедборски С. Болезнь Паркинсона: механизмы и модели. Нейрон. 2003; 39: 889–909.

    CAS PubMed Google ученый

  • 222.

    Schober A. Классические индуцированные токсином животные модели болезни Паркинсона: 6-OHDA и MPTP. Cell Tissue Res. 2004; 318: 215–24.

    PubMed Google ученый

  • 223.

    Fleming SM, Fernagut PO, Chesselet MF. Генетические мышиные модели паркинсонизма: сильные и слабые стороны. NeuroRx. 2005; 2: 495–503.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 224.

    Кэннон Дж. Р., Гегман К. Д., Тапиас В., Сью Т, Дейл М.К., Ли С. и др.Экспрессия человеческого E46K-мутированного α-синуклеина у ВАС-трансгенных крыс воспроизводит признаки болезни Паркинсона на ранней стадии и повышает уязвимость к митохондриальным нарушениям. Exp Neurol. 2013; 240: 44–56.

    CAS PubMed Google ученый

  • 225.

    Вольпичелли ‐ Дейли Л.А., Кирик Д., Стойка Л.Е., Стандарт Д.Г., Хармс А.С. Каким образом модели rAAV-α-синуклеина и фибриллы-1-синуклеин могут улучшить наше понимание болезни Паркинсона? J Neurochem.2016; 139: 131–55.

    PubMed PubMed Central Google ученый

  • 226.

    Recasens A, Dehay B, Bové J, Carballo-Carbajal I, Dovero S, Pérez-Villalba A, et al. Экстракты тельцов Леви из головного мозга при болезни Паркинсона вызывают патологию α-синуклеина и нейродегенерацию у мышей и обезьян. Энн Нейрол. 2014; 75: 351–62.

    CAS PubMed Google ученый

  • 227.

    Сетсуи Р., Ван Ю.Л., Мочизуки Х., Осака Х., Хаякава Х., Итихара Н. и др.Утрата дофаминергических нейронов у трансгенных мышей, экспрессирующих мутант UCH-L1 I93M, связанный с болезнью Паркинсона. Neurochem Int. 2007; 50: 119–29.

    CAS PubMed Google ученый

    • Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

    Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

    Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее частые причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

    Молекулярный переключатель для лечения заболеваний центральной нервной системы — ScienceDaily

    Молекулярный переключатель имеет способность включать у животных вещество, которое восстанавливает неврологические повреждения при таких расстройствах, как рассеянный склероз (РС), как выяснили исследователи клиники Мэйо.Первые исследования на животных моделях могут способствовать развитию уже одобренной Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов терапии, а также могут привести к новым стратегиям лечения заболеваний центральной нервной системы.

    Исследование, проведенное Изобель Скарисбрик, доктор философии, опубликованное в журнале Journal of Neuroscience , обнаруживает, что путем генетического отключения рецептора, активируемого белками крови, называемого протеазно-активированным рецептором 1 (PAR1), организм включает регенерацию миелина, a жирное вещество, которое покрывает и защищает нервы.

    «Регенерация миелина обладает огромным потенциалом для улучшения функции. Мы показали, что, когда мы блокируем рецептор PAR1, неврологическое заживление происходит намного лучше и происходит быстрее. Во многих случаях нервная система действительно обладает хорошей способностью к врожденному восстановлению», — говорит доктор. Скарисбрик, главный исследователь и старший автор. «Это создает основу для разработки новых клинически значимых стратегий регенерации миелина».

    Миелин, тромбин и нервная система

    Миелин действует как изолятор проводов, который защищает электрические сигналы, передаваемые через нервную систему.Демиелинизация или повреждение миелина замедляет электрические сигналы между клетками мозга, что приводит к потере сенсорной и моторной функции. Иногда повреждение необратимо. Демиелинизация встречается при таких расстройствах, как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона, шизофрения и травмы спинного мозга.

    Тромбин — это белок крови, который способствует заживлению. Однако слишком много тромбина запускает рецептор PAR1, обнаруженный на поверхности клеток, и это блокирует выработку миелина. Клетки-предшественники олигодендроцитов, способные к регенерации миелина, часто обнаруживаются в местах повреждения миелина, включая демиелинизирующие повреждения при рассеянном склерозе.

    «Эти олигодендроглии не могут дифференцироваться в зрелые регенерирующие миелин клетки по причинам, которые остаются малоизученными», — говорит доктор Скарисбрик. «Наше исследование идентифицирует PAR1 как молекулярный переключатель регенерации миелина. В этом исследовании мы демонстрируем, что блокирование функции PAR1, также называемого рецептором тромбина, способствует регенерации миелина в двух уникальных экспериментальных моделях демиелинизирующего заболевания».

    Исследование

    Исследование сосредоточено на двух моделях мышей.Одна была острой моделью миелинового повреждения, а другая изучала хроническую демиелинизацию, каждая из которых моделировала уникальные особенности потери миелина, присутствующей при РС, болезни Альцгеймера и других неврологических расстройствах. Исследователи генетически заблокировали PAR1, чтобы заблокировать действие избытка тромбина.

    Исследование не только открыло новый молекулярный переключатель, который включает регенерацию миелина, но также обнаружило новое взаимодействие между рецептором PAR1 и очень мощной системой роста, называемой нейротропным фактором мозга (BDNF).BDNF похож на удобрение для клеток мозга, которое поддерживает их здоровье, функционирование и рост.

    Примечательно, что исследователи обнаружили, что лекарство, одобренное Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, которое ингибирует рецептор PAR1, также продемонстрировало способность улучшать выработку миелина в клетках, испытанных в лаборатории.

    «Важно сказать, что мы не выступали и не защищаем, чтобы пациенты принимали этот ингибитор в это время», — говорит д-р Скарисбрик. «Мы еще не использовали препарат на животных, и он не готов вводить пациентам с целью восстановления миелина.Используя системы клеточных культур, мы показываем, что это может улучшить регенерацию миелина ».

    Необходимы дополнительные исследования для проверки и продвижения результатов в клиническую практику.

    Исследование стало возможным благодаря гранту Национального общества рассеянного склероза при поддержке Исследовательского центра реабилитационной медицины клиники Майо, Центра рассеянного склероза и аутоиммунной неврологии и Клинического центра регенеративной медицины Майо.

    История Источник:

    Материалы предоставлены Mayo Clinic .Оригинал написан Сьюзан Баклз. Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

    Дополнительная и альтернативная медицина для лечения заболеваний центральной нервной системы

    Заболевания центральной нервной системы (ЦНС) являются сложными и сложными и требуют высоких затрат на клиническую терапию и фундаментальные исследования из-за неизвестных и загадочных механизмов. Для лечения заболеваний ЦНС необходимы систематические препараты, которые могут проходить через мозговой барьер и воздействовать на определенные рецепторы.До сих пор такие препараты имеют серьезные побочные эффекты. Дополнительная и альтернативная медицина (CAM) недавно получила широкое признание в качестве терапевтической медицины и рекомендована Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ). Клинические испытания, разработка лекарств и фундаментальные исследования CAM резко увеличиваются из-за постепенного развития и знаний. Текущий специальный выпуск разнообразен несколькими новыми и важными статьями, касающимися CAM.

    Кокаиновая зависимость — серьезная экономическая, социальная проблема и проблема здравоохранения в развитых странах, которая может повлиять на многих людей.Срочно и необходимо разработать новые препараты для лечения кокаиновой зависимости. Кокаин в основном связывается с переносчиками обратного захвата дофамина, вызывая удовольствие и зависимость. Rhodiola rosea L. (RHO) — хорошо известный САМ с адаптогенными, анксиолитическими, антидепрессивными и антистрессовыми свойствами. Он может уменьшить симптомы отмены никотина и морфина. F. Titomanlio et al. сообщили, что RHO может усиливать гиперактивность, вызванную кокаином. RHO также ослаблял приобретение и выражение обусловленного кокаином обусловленного предпочтения места.Они пришли к выводу, что RHO эффективен в снижении полезных свойств кокаина, но не в восстановлении, связанном с кокаином.

    H.-C. Hsu et al. использовали эпилептических крыс для оценки противоэпилептического эффекта Uncaria rhynchophylla (UR) и ринхофиллина (RP). Они вводили каиновую кислоту (КА), чтобы вызвать судороги у крыс Sprague Dawley. Они предположили, что предварительная обработка UR и RP может надежно ослабить судороги, сопровождаемые снижением фосфорилирования амино-концевой киназы c-Jun (JNKp) сигнальных путей митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK) в коре головного мозга и гиппокампе.IL-1 β , IL-6 и TNF- α не были изменены, что означает, что терапевтические эффекты UR и RP основаны на активации pJNK во время KA-индуцированных судорожных процессов. Точно так же T.-W. Гуо и его коллеги указали, что электроакупунктура (ЭА) может защитить крыс от хронического стресса. Кроме того, IL-1 β , IL-6 и TGF- β были потенцированы у крыс с хроническим сдерживающим стрессом и могут быть ослаблены предварительной обработкой EA. Данные имеют решающее значение, что EA может ослаблять депрессию, сопровождаемую изменением IL-1 β , IL-6 и TGF- β в области CA3 гиппокампа.С.-Н. Ши и его коллеги сообщили, что валтрат, который является основным соединением, выделенным из Valeriana jatamansi Jones, используемого для лечения различных расстройств настроения, может уменьшить депрессию и одновременно снизить уровень кортикостерона в сыворотке крови крыс. Они пришли к выводу, что валтрат обладает анксиолитическим эффектом в поведенческих моделях через ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Вышеупомянутые механизмы подразумевают, что фитотерапия и EA могут активировать аналогичные механизмы для лечения расстройств ЦНС, таких как депрессия и эпилепсия.

    Кроме того, K.-H. Ли и др. хотел проанализировать одновременное использование лечебных трав и снотворных средств у тайваньских пациентов, страдающих бессонницей. Они показали, что из 53 949 страдающих бессонницей 83,6% употребляли снотворные. Всегда использовались Цзя-Вэй-Сяо-Яо-Сан и Суан-Цзао-Рен-Тан вместе со снотворными. Они указали, что коэффициент риска перелома шейки бедра для потребителей снотворных, употреблявших лечебные травы, был ниже, чем при применении только снотворных. Результаты имеют решающее значение для клинической практики по уменьшению перелома шейки бедра и полезны для здоровья и качества жизни пациентов с симптомами бессонницы.

    CAM имеет широкие категории для лечения многих заболеваний и симптомов. В этом специальном выпуске описаны различные методы лечения САМ для лечения различных расстройств ЦНС, таких как эпилепсия, депрессия, бессонница и наркомания. Эта проблема многочисленна и актуальна в CAM-терапии с использованием доказательной медицины, от фундаментальных исследований до клинических результатов.

    Мы думаем, что у читателей этого спецвыпуска будет много побуждающих к размышлениям импульсов и информации.

    Ching-Liang Hsieh
    Lixing Lao
    Yi-Wen Lin
    Gerhard Litscher

    Авторские права

    Авторские права © 2014 Ching-Liang Hsieh et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    13.24: Расстройства нервной системы — Биология LibreTexts

    У вас когда-нибудь болела голова, которая не проходит?

    У всех нас болит голова. Головные боли — относительно небольшая проблема, связанная с нервной системой. А как насчет более серьезных проблем нервной системы? Как вы, наверное, догадались, это может быть очень серьезно.

    Заболевания нервной системы

    Есть несколько различных типов проблем, которые могут повлиять на нервную систему.

    • Сосудистые заболевания связаны с нарушением кровотока. Например, инсульт возникает, когда сгусток крови блокирует приток крови к части мозга. Клетки мозга быстро умирают, если им прекращается подача кислорода. Это может вызвать паралич и потерю других нормальных функций, в зависимости от поврежденной части мозга.
    • Нервная ткань может инфицироваться микроорганизмами. Менингит , например, вызывается вирусной или бактериальной инфекцией тканей, покрывающих мозг. Это может вызвать набухание мозга и привести к его повреждению и смерти.
    • Энцефалит — инфекция головного мозга, чаще всего вызываемая вирусами. Иммунная система пытается бороться с инфекцией мозга, точно так же, как она пытается бороться с другими инфекциями. Но иногда это может принести больше вреда, чем пользы. Реакция иммунной системы может вызвать отек мозга. Не имея места для расширения, мозг прижимается к черепу.Это может повредить мозг и даже стать причиной смерти. Лекарства могут помочь бороться с некоторыми вирусными инфекциями мозга, но не со всеми инфекциями.
    • Травмы головного или спинного мозга могут вызвать паралич и другие нарушения. Повреждения периферических нервов могут вызвать локальную боль или онемение.
    • Ненормальные функции мозга могут возникать по разным причинам. Примеры включают головные боли, такие как мигрени, и эпилепсию, при которой возникают судороги.
    • Нервная ткань может дегенерировать или разрушаться. Болезнь Альцгеймера является примером этого типа расстройства, как и Боковой амиотрофический склероз или БАС. БАС также известен как болезнь Лу Герига. Это приводит к постепенной потере высших функций мозга.
    • Помимо БАС и болезни Альцгеймера, к другим серьезным заболеваниям нервной системы относятся рассеянный склероз, болезнь Хантингтона и болезнь Паркинсона. Эти заболевания редко, если вообще возникают, у молодых людей. Их причины и симптомы перечислены ниже (таблица ниже).От болезней нет лекарств, но лекарства могут помочь контролировать их симптомы.
    Болезнь Причина Симптомы
    Рассеянный склероз Иммунная система атакует и повреждает центральную нервную систему, поэтому нейроны не могут нормально функционировать. мышечная слабость, трудности с движением, проблемы с координацией, трудности с поддержанием равновесия
    Болезнь Хантингтона Унаследованный ген кодирует аномальный белок, вызывающий гибель нейронов. неконтролируемые резкие движения, потеря мышечного контроля, проблемы с памятью и обучением
    Болезнь Паркинсона Аномально низкий уровень нейромедиатора влияет на часть мозга, которая контролирует движение. неконтролируемая дрожь, замедленные движения, проблемы, связанные с речью
    Болезнь Альцгеймера Аномальные изменения в головном мозге вызывают постепенную потерю большей части нормальной мозговой активности. потеря памяти, спутанность сознания, перепады настроения, постепенная потеря контроля над умственными и физическими способностями

    Болезнь Альцгеймера: лекарство в генах?

    К 2050 году, поскольку U.С возрастом населения 15 миллионов американцев будут страдать от болезни Альцгеймера, что в три раза превышает сегодняшнее число. Но генетические исследования могут предоставить информацию, ведущую к излечению.

    В апреле 2011 года международный анализ генов более 50 000 человек привел к открытию пяти новых генов, которые повышают вероятность болезни Альцгеймера у пожилых людей и дают ключ к разгадке того, что может запустить процесс болезни Альцгеймера и подпитывать его прогресс в мозгу человека.

    Краткое описание

    • Заболевания нервной системы включают нарушения кровотока, такие как инсульт, инфекции, такие как менингит, травмы головного мозга и дегенерация нервной ткани, как при болезни Альцгеймера.

    Обзор

    1. Определите три расстройства нервной системы.
    2. Рассеянный склероз — это заболевание, при котором разрушаются миелиновые оболочки нейронов центральной нервной системы. Какие симптомы это может вызвать? Почему?

    Ресурсы

    заболеваний центральной нервной системы | Библиотекарям

    Расскажите нам немного о своей роли и опыте в этой области исследований

    Дарран Йейтс: Я главный редактор журнала Nature Reviews Neuroscience , в котором есть обзоры, авторские статьи и новости о новейшие исследования в области нейробиологии, включая заболевания головного мозга.Перед тем, как перейти к публикации, я почти 10 лет был исследователем и проводил свои постдокторские исследования в лаборатории, посвященной нейродегенеративным заболеваниям.

    Хизер Вуд : Я главный редактор журнала Nature Reviews Neurology , который публикует обзоры и комментарии по широкому кругу тем — как клинических, так и трансляционных — связанных с неврологическими заболеваниями. Мой исследовательский фон связан с нейробиологией развития, и я начал свою издательскую карьеру на Nature Reviews Neuroscience , но в 2005 году я перешел на клиническую сторону.Болезнь Паркинсона, как одно из наиболее распространенных неврологических расстройств, всегда была важной темой нашего журнала.

    Лисбет Либен : Я старший редактор Nature Reviews Disease Primers . В этом журнале публикуются вводные обзоры, которые называются «Букварями», которые дают авторитетную глобальную перспективу определенного заболевания или расстройства, охватывая все аспекты от эпидемиологии до механизмов заболевания, диагностики и лечения. Мы публикуем буквари по всем медицинским специальностям, включая неврологию.Я работал в исследованиях около 10 лет, защитил кандидатскую диссертацию и два постдока, прежде чем помог запустить этот журнал в 2015 году.

    Что стало самым значительным недавним достижением в исследовании болезни Паркинсона?

    Считается, что белок α-синуклеин играет ключевую роль в патофизиологии болезни Паркинсона; однако его точная физиологическая функция не ясна. Интересное исследование, проведенное ранее в этом году, показало, что α-синуклеин играет особую роль в экзоцитозе везикул и что некоторые мутантные варианты этого белка нарушают этот процесс, что может иметь отношение к болезни Паркинсона.В более широком смысле, существует значительный интерес к идее, что прогрессирование заболевания может включать неправильно свернутый и / или агрегированный α-синуклеин, высвобождающийся во внеклеточное пространство из одного нейрона и поглощаемый другими нейронами. Эта гипотеза «распространения» спорна, но некоторые исследователи предполагают, что этот внеклеточный α-синуклеин представляет собой потенциальную терапевтическую мишень.

    Что вас больше всего волнует в будущем этой области исследований?

    С клинической точки зрения конечной целью является разработка методов лечения, которые действительно изменяют течение болезни, а не просто устраняют симптомы.Чтобы такие методы лечения были эффективными, жизненно важно точно определить, как и где на самом деле начинается болезнь — к тому времени, когда проявятся классические двигательные симптомы, может быть уже слишком поздно, чтобы обратить процесс вспять. В этом контексте будет интересным дальнейшее развитие исследований так называемой продромальной фазы болезни Паркинсона. Накапливаются данные о том, что немоторные симптомы, такие как желудочно-кишечная и обонятельная дисфункция, представляют собой одни из самых ранних проявлений этого состояния и могут даже указывать на то, что патология возникает за пределами головного мозга.Если это окажется так, это может открыть новые возможности для вмешательств, чтобы остановить болезнь на ее следах, прежде чем она закрепится в мозге.

    No related posts.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *