Нарушение социальной адаптации: Реакция на тяжелый стресс и нарушение адаптации

Содержание

Реакция на тяжелый стресс и нарушение адаптации

Негативные последствия стресса можно наблюдать и после прекращения действия травмирующего фактора. В таком случае говорят о реакции на тяжелый стресс.

Указанное состояние сопровождает смерть близкого человека, катастрофы, войны, насилие. При лабильной психике нарушение социальной адаптации может наблюдаться и после менее травмирующих событий, такие как переезд, поступление в ВУЗ, смена работы и мн. др.

Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации

В зависимости от сроков возникновения выделяют:

острая реакция на стресс — возникает сразу после травмы. Симптомы калейдоскопичны, могут меняться и самостоятельно исчезают без вмешательства врача. Возможна заторможенность, спутанность сознания, тревога или депрессия, эйфория или гнев, больные могут жаловаться на сердцебиение, тошноту, трудности дыхания. Обычно проходит в течение суток — трех, либо может перейти в посттравматическое стрессовое расстройство;
посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) — затяжная либо отсроченная реакция на стресс. Характеризуется депрессивным состоянием, вспышками воспоминаний (флэшбэки), ночными кошмарами, раздражительностью и агрессивностью, отчуждением, приступами паники, иногда — пристрастием к алкоголю или наркотикам. Может длиться годами;
расстройства адаптации — возникают в период значительных жизненных изменений и могут проявляться кратковременной или затяжной депрессивной или тревожно-депрессивной реакцией;
реакция горя — возникает в ответ на смерть близкого человека. Проявляется зацикливанием на умершем, разговорами о нем, отстраненностью, депрессией. Для реакции горя характерны пять стадий (этапы принятия) — отрицание, гнев, торг, депрессия, смирение. «Застревание» на одной из них может привести к пролонгации горевания и развитию других расстройств.

Симптомы и лечение тяжелого стресса и нарушений адаптации

При нарушении адаптации симптомы неспецифичны и малозаметны. Обычно это депрессия или тревога, заторможенность, эмоциональная лабильность, потеря аппетита и бессонница, нарушение концентрации.

Важно

Если неблагоприятные симптомы после травмирующего события сохраняются длительное время, необходима помощь врача.

При реакции на тяжелый стресс и нарушение адаптации лечение осуществляет врач психиатр, психотерапевт. Основная цель терапии — примирить пациента с произошедшим, помочь принять ситуацию и жить дальше. Психотерапия в сочетании с общеукрепляющим лечением и медикаментозной поддержкой значительно облегчает состояние больных, и негативные последствия стресса постепенно сходят на нет.

Мы знаем, как помочь людям, перенесшим тяжелый стресс или горечь утраты. Врачи Центра помогут пережить произошедшее и жить дальше. Комфортная обстановка, индивидуальный подход и работа до результата помогут вернуть радость жизни и с позитивом смотреть в будущее.

Нарушения социально-психического функционирования больных с различными подтипами апатической депрессии :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

К.А.Кошкин
ФГУ «Московский НИИ психиатрии Росздрава»

Проведено клинико-психопатологическое обследование 100 больных депрессивными расстройствами, оценен уровень социально-психической адаптации. Анализ нарушений социально-психического функционирования выполнен у пациентов с различными подтипами апатических расстройств. Показано, что в целом при различных подтипах расстройств демонстрируются изменения объема функционирования в профессиональной и сексуальной сферах. Развитие депрессивного состояния приводило к ухудшению сфер самообслуживания, сокращению объема бытовых и межличностных обязанностей, дальнейшее развитие заболевания сказывалось на бытовой и профессиональной сфере. При оценке изменения профиля социально-психологического функционирования следует отметить, что существенное влияние на качество реадаптации и ресоциализации после депрессии оказывает отношение больных к произошедшим в результате болезненного состояния изменениям.

Ключевые слова: депрессивные расстройства, апатия, социально-психическое функционирование, адаптация.

Social and mental functioning disturbances in patients with different subtypes of anergic depression
K.A.Koshkin
Moscow Research Institute of Psychiatry, Moscow

Clinical and psychopathological survey of 100 patients with depressive disorder was conducted; the level of social and psychological adaptation was validated.

Analysis of social and mental functioning disorders was made among the patients with different subtypes of apathetic disorders. It was revealed that, in general, the changes in functioning of professional and sexual fields were demonstrated in different subtypes of depressive disorders. Self-care was disregarded in connection with the progress of depressed state; the number of interpersonal communications and family responsibilities were reduced, the further development of disorder affected daily and professional life. The motivation to self-actualization in these fields is mostly fragile. Attitude of patients to changes which appeared due to disease significantly influenced on the quality of rehabilitation and reintegration into society after the depression disorder.

Keywords: depression, apathy, social and mental functioning, adaptation.

Кошкин Кирилл Александрович – доцент, к.м.н., ФГУ «Московский НИИ психиатрии Росздрава», научный сотрудник отдела пограничных расстройств, группа исследования депрессий

Введение
Под социальной адаптацией понимается достижение соответствия человека требованиям социальной среды, в то время как нарушение процессов взаимодействия человека с окружающей средой представляет собой дезадаптацию [2, 4, 7].

При этом понятие дезадаптации нередко трактуется неоднозначно: как процесс, протекающий вне патологии и связанный с отвыканием от одних привычных условий жизни и привыкание к другим; как нарушение, обусловленное особенностями личности, как вариант невротических состояний, в качестве одного из промежуточных состояний здоровья человека от нормы до патологии [5, 6].
Клиническое многообразие депрессивных состояний и реакций, различающихся как по глубине, так и по качеству гипотимного аффекта – от дисфорических, тревожных до тоскливых и апатических, клинически типичных и неразвернутых, маскированных, отличающихся по природе своего происхождения, – требует такого диагностического подхода, при котором во всем многообразии клинических вариантов можно было бы достоверно выделить общую «ядерную» группу симптомов, общее свойство расстройств, типологически объединяющее их как депрессивные [1-3, 7]. Рассматривая в этом аспекте дезадаптацию, отметим, что в настоящее время общепризнанно, что депрессивные расстройства сопровождаются значительными нарушениями социальной адаптации больных [12], при этом отмечается негативное влияние депрессии на социальную активность [11].

Несмотря на актуальность изучения клинических проявлений апатии и ее роли в психопатологической структуре депрессивных расстройств, сообщения, посвященные особенностям социально-психического функционирования больных при апатических депрессиях, в доступной литературе практически отсутствуют [1, 9]. Такого рода исследования, безусловно, необходимы для совершенствования диагностики и типологии депрессивных расстройств, подходов к оптимизации и повышению эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий, для изучения связи между депрессивными состояниями и социально-психической адаптацией больных.
Цель представленного исследования – установление особенностей социально-психического функционирования больных с различными вариантами апатической депрессии.

Материалы и методы
Исследование проведено на базе клинического отделения аффективной патологии Московского НИИ психиатрии МЗ РФ. Основным методом исследования был клинико-психопатологический.

Обследовано 100 больных (41 мужчина и 59 женщин).

Основным критерием отбора больных являлось наличие апатических расстройств в структуре депрессии, при этом в исследование были включены больные, чье состояние соответствовало критериям МКБ-10 (ВОЗ, 1990, 1992) для:
• F 31.3. Биполярное аффективное расстройство. Депрессивный эпизод.
• F 32. Депрессивный эпизод.
• F 33. Рекуррентное депрессивное расстройство.
• F 34. Хроническое аффективное расстройство.

Исключались варианты депрессии психотического уровня, а также сочетание депрессивного расстройства с шизофреническим процессом, органическим поражением ЦНС, хроническим алкоголизмом, токсикоманией или обострением соматических заболеваний.

Наибольшее количество наблюдений приходилось на возрастную группу от 17 до 30 лет, следующая по количеству больных возрастная группа – от 41 до 50 лет.
Более половины пациентов (58%) состояли в устойчивых партнерских отношениях (брак, гражданский брак), 55% имели детей. При этом на содержании (пенсия или на иждивении) находились 56%, группа инвалидности была только у 10 %.

Следует отметить высокий уровень образования – высшее и неоконченное высшее имели 70% пациентов, достаточно высокий социальный статус – 46% служащих.
Для оценки уровня адаптации-дезадаптации исследовали социально-психическое функционирование (СПФ) пациентов в различных сферах: профессиональной (трудовая деятельность), бытовой (выполнение домашних обязанностей), самообслуживании (личная гигиена и внешний вид), межличностных обязанностей (родительские функции, уход и помощь кому-либо), общения (неформальные контакты), интересов (увлечения, хобби), сексуальной (способность испытывать и реализовывать половое влечение). Нарушения СПФ регистрировали и оценивали по 4-балльной шкале: 0 – затруднений нет, 1 – незначительные затруднения, 2 – выраженные затруднения, 3 – деятельность невозможна. Заполнение карты проводили при поступлении в клинику и при выписке. Также на основании объективных анамнестических данных шкалу заполняли на период жизни до депрессии. Таким образом, была проведена оценка влияния различных факторов на уровень нарушений СПФ до и во время депрессии, при этом уровень нарушений СПФ оценивали по суммарному показателю всех сфер.

Статистический анализ проводили с помощью программы Статистика 6,0. Определяли средние значения исследованных показателей, стандартной ошибки средних показателей, различия считали достоверными при р
Результаты исследования
Психопатологический анализ структурных особенностей депрессий выявил выраженное преобладание апатического аффекта (51%), ведущий апатический аффект сочетался с тоскливым (18%) или тревожным (23%). В соответствии с этими особенностями аффективной составляющей были выделены три подтипа апатической депрессии: апатический подтип, апато-тоскливый подтип, апато-тревожный подтип.
Анализ нарушений социально-психического функционирования у всей исследуемой выборки показал, что до депрессии выраженных нарушений СПФ у пациентов не отмечалось, в то время как во время депрессии значения всех показателей СПФ достоверно повысились по сравнению с таковыми до развития заболевания (табл. 1). Полученные результаты указывали на дезадаптирующую роль болезненного состояния, вместе с тем, имеющиеся данные позволили оценить потенциально неблагополучные сферы у обследуемых больных.

Профиль СПФ, оцененный при депрессивном состоянии, характеризовался выраженными нарушениями во всех сферах, при этом в наибольшей степени болезненное состояние сказывалось на сексуальной сфере, сфере увлечений и интересов. Несколько в меньшей степени страдали сферы общения, профессиональная и бытовая, на сфере самообслуживания депрессивное состояние сказывалось минимально.
Было установлено, что до депрессии ни пол, ни социальное и семейное положение на уровень СПФ достоверного влияния не оказывали. В целом диагностические категории (F31, F32, F33) по значениям преморбидных показателей нарушений СПФ достоверно не различались. Во время депрессии уровень нарушений СПФ у больных, не состоящих в браке, был достоверно (pИсследования показали, что нарушения СПФ различались у больных с разными подтипами депрессивных расстройств. Как представлено в табл. 1: при депрессии с апатическим подтипом уровень нарушений СПФ был достоверно (pДля больных с апатическим подтипом депрессии были выявлены паттерны изменений социально-психического функционирования.

Как видно из табл. 2, при появлении депрессивной симптоматики в первую очередь изменялся объем функционирования в профессиональной и сексуальной сферах. У этих больных появлялось ощущение ухудшения когнитивных возможностей, привычная деятельность требовала дополнительных усилий. Наряду со снижением остроты сексуальных переживаний уменьшалась потребность в них, состояние субъективно оценивалось больными как «переутомление», «усталость».
Дальнейшее развитие депрессивного состояния приводило к ухудшению сфер самообслуживания, сокращению объема бытовых и межличностных обязанностей, делегированию их другим или откладыванием на более поздние сроки. Субъективно это интерпретировалось обычно пациентами как необходимое ограничение активности, чтобы справиться с «усталостью». Прогрессирование заболевания приводило к нарастанию ощущения собственной измененности, выражающейся в нежелании заниматься тем, что обычно доставляло удовольствие, радость; это выражалось в нарастающих нарушениях в сферах общения и интересов.

Следует отметить, что именно обнаружение собственной измененности служило поводом для обращения за помощью.
Анализ показал, что для преморбидного профиля СПФ была характерна большая выраженность некоторых показателей относительно других, не достигавшая, вместе с тем, клинически значимого уровня. Наиболее выраженными были изменения параметра, отражающего затруднения в реализации сексуального поведения. Значительно меньше в преморбиде были выражены затруднения в сферах межличностных и бытовых обязанностей, самообслуживания и общения. У пациентов данной подгруппы практически отсутствовали трудности в профессиональной деятельности и в реализации интересов.
Таким образом, у пациентов с апатическим подтипом ДР уровень СПФ был нарушен в сферах, связанных в первую очередь с взаимодействием с окружающей средой и внешними объектами, то есть в регламентированных, в то же время был повышен в произвольных сферах, связанных с обхождением с собой и своими потребностями.
При развитии депрессии значения показателей всех сфер СПФ достоверно (pУ пациентов с апато-тоскливым подтипом депрессии начало проявлений заболевания сопровождалось изменением объема функционирования в сексуальной и бытовой сферах (табл.

3). Эти больные отмечали увеличение продолжительности сна, появление необходимости в дневном сне. Снижение интенсивности сексуальных желаний оценивалось больными, как результат «сонливости», «отсутствия бодрости». При этом собственно «сонливость», желание спать субъективно оценивалось как положительное явление. Появление ощущения «безразличия», «лени», снижение объема выполнения домашней работы объяснялось «невыспанностью».
Прогрессирование депрессивного состояния приводило к трудностям в выполнении профессиональных обязанностей. Трудности эти проявлялись в ощущении бессмысленности выполняемой работы, ее «бесконечности» и «бесперспективности». Необходимость прикладывать дополнительные усилия расценивалась как следствие участия в «бессмысленной» деятельности. Нарастание затруднений в поисках обоснований приводило к внутреннему ощущению невозможности ни продолжать выполнять профессиональные обязанности, ни прекратить их выполнение. Появлялись идеи вины, снижение самооценки, на этом фоне снижался уровень самообслуживания.

Утрата интереса больных к привычным видам досуга и увлечениям, нарастание безразличия оценивалось как закономерное следствие утраты способности «быть полезным». Дальнейшее прогрессирование расстройства и увеличение трудностей в сфере межличностных обязанностей и общения лишь укрепляли уверенность пациентов в правильности умозаключений. Такие пациенты обращались за помощью по настоянию близких.
Особенности преморбидного профиля СПФ у больных с данным подтипом выражались в дезадаптирующем влиянии депрессии на профессиональную деятельность и сферу межличностных обязанностей. Это заключение основывается на большей выраженности данных параметров по сравнению с другими группами показателей. Отсутствие затруднений СПФ у таких пациентов было выявлено в реализации сексуальных потребностей и удовлетворения интересов, увлечений.
В депрессивном состоянии показатели по всем сферам СПФ достоверно (pДанные, полученные при обследовании больных с апато-тревожным подтипом заболевания, указывают на изменение профиля СПФ в депрессии относительно преморбидных уровней показателей (табл.

4). Установлено, что преморбидный уровень показателей СПФ не достигает уровня нарушений, но имеет свои особенности, выражающиеся в относительно меньших уровнях значений ряда сфер. Наибольшие затруднения отмечались в сексуальной сфере, а также в бытовой сфере и сфере межличностных обязанностей. Отсутствовали затруднения в общении и реализации собственных интересов. Выявлено, что значения показателей СПФ в депрессивном состоянии достоверно (p
Обсуждение результатов
Апатия (от греческого apatheia – бесчувственность) большинством современных авторов трактуется как нарушение эмоционально-волевой сферы, характеризующееся отсутствием эмоциональных проявлений, вялостью, безразличием к себе и близким, к происходящему вокруг, отсутствием желаний, жизненных побуждений, бездеятельностью.
В рамках нашего исследования под дезадаптацией мы понимали «состояние субъективного дистресса и эмоционального расстройства, обычно препятствующее социальному функционированию и продуктивности, возникающее в период адаптации к значительному изменению в жизни или стрессовому жизненному событию» (МКБ-10).

Следует отметить, что коррекция нарушений социальной адаптации происходит по мере редукции депрессии и проявления ремиссии, однако восстановление достаточного уровня социально-психического функционирования нередко происходит медленно [11] и не всегда бывает полным [8, 10]. Учитывая эти обстоятельства, в настоящем исследовании уровень нарушений определяли до клинических проявлений заболевания (на основании анамнестических данных) и в депрессивном состоянии (выраженность депрессии оценивали на основании показателей шкал MADRS и HDRS).
Общепризнанно, что в начале депрессии уменьшается объем функционирования в сфере интересов и самообслуживания, что выражается нарастающими «скукой», «томлением», непродуктивными ожиданиями изменений, небольшой раздражительностью к ежедневной рутине, в частности, к личной гигиене. Такого рода изменения были выявлены в нашем исследовании у больных апатической депрессией.
Нарастание депрессии отражается появлением нарушений в сексуальной сфере и сфере межличностных обязанностей.

Такие пациенты отмечают нарастание трудностей в реализации привычного сексуального поведения, «утомительности» ухаживаний и «нежного обхождения», необходимости вежливого обхождения наряду с потребностью в близких отношениях. На этом этапе в большинстве случаев больные прибегают к мастурбации, отмечая ее значительный анксиолитический эффект, а также проявляют склонность к вступлению в большое количество формальных, поверхностных отношений.
При оценке изменения профиля СПФ обращало на себя внимание то, что существенное влияние на качество реадаптации и ресоциализации после депрессии оказывает отношение больных к произошедшим в результате болезненного состояния изменениям. Наблюдались две позиции: осознанное понимание и принятие случившегося расстройства и, как следствие, ответственное отношение к лечению, к рекомендациям врачей, к режиму приема лекарственных средств, к режиму жизни вне больницы; и такое восприятие расстройства, когда случившееся воспринимается как «недоразумение», как событие, которое следует поскорее позабыть и постараться строить свою жизнь «как ни в чем не бывало».

Такое отношение проявлялось формальным отношением к назначениям и режиму приема лекарственных средств, больные старались без учета состояния возобновить прежний режим нагрузок. Признание и принятие произошедших изменений способствует реадаптации, стремление «излечится», «избавиться» от произошедших изменений, вернуться к преморбидному состоянию приводило к значительным трудностям реадаптации, обуславливало в дальнейшем «уход в болезнь».
Дальнейшее развитие заболевания сказывалось на бытовой и профессиональной сфере. Мотивация больных к реализации в этих сферах обычно значительно ослаблена за счет апатических проявлений. Попытки «оживить», «встряхнуть» себя за счет осуществления какой-либо деятельности в большинстве случаев ничем не заканчиваются – практически ни одно начатое дело не удается довести до конца.
Следует отметить, что у таких пациентов нарушается и сфера общения. Поверхностность коммуникаций, отсутствие эмоционального отклика на контакт с окружающими служат поводом для обращения за помощью.

По-видимому, выявленные нами изменения у обследуемых больных объясняются тем, что в отношении неблагополучных сфер были сформированы устойчивые компенсаторные механизмы, позволяющие активно преодолевать влияние заболевания, а в отношении благополучных сфер подобные механизмы восстановления не были сформированы. По мнению некоторых авторов, эти сферы восстанавливаются путем «пассивного преодоления» [5].
Следует отметить, что существенное влияние на качество реадаптации и ресоциализации после депрессии оказывает отношение больных к произошедшим в результате болезненного состояния изменениям. Конструктивное признание и принятие произошедших изменений способствует реадаптации. Стремление формально «окончательно «излечится», «избавиться» от произошедших изменений, вернуться к преморбидному состоянию, приводит к значительным трудностям реадаптации, обусловливая в дальнейшем «уход в болезнь».

Литература
1. Арапбаева Ч.А. Психопатология эндогенных, апатических депрессий // Журнал неврологии и психиатрии. 1995; 4: 47-50.
2. Вертоградова О.П. Возможные подходы к типологии депрессии. Депрессия (психопатология, патогенез) / Под ред. О.П.Вертоградовой. М.: 1980; 9-15.
3. Волошин В.М. Различные типы депрессивной триады и их диагностическое значение. Депрессия (психопатология, патогенез) / Под ред. Проф. О.П.Вертоградовой. М.: 1980; 40-46.
4. Краснов В.Н. Депрессии в общемедицинской практике. Психиатрия и психофармакотерапия. 2002; 4: 5: 181-183.
5. Лакосина Н.Д., Трунова М.М. Неврозы, невротические развития личности: клиника и лечение. М.: Медицина, 1994; 184.
6. Личко А.Е.. Психопатии и акцентуации характера у подростков. М.: Медицина, 1983.
7. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. М.: 2001; 253.
8. Angst J. How recurrent and predictable is depressive illness? Long-term treatment of depression / S.Montgomery, F.Rouillon (Eds.). NY: John Willey, 1992.
9. Duffy J. Apathy in neurologic disorders. Curr. Psychiatry Rep. 2000; 2: 434-439.
10. Marin R.S, Butters M. A., Mulsant B.H. et al. Apathy and executive function in depressed elderly. J. Geriatr. Psychiatry Neurol. 2003;16 (2): 112-116.
11. Paykel E.S., Brugha T., Fryers T. Size and burden of depressive disorders in Europe. Eur. Neuropsychopharm. 2005; 15: 411-423.
12. Weissman M.M., Bland R.C., Canino G.J. et al. Cross-national epidemiology of major depression and bipolar disorder. JAMA. 1996; 276: 293-299.

Нарушения социального познания и социальной адаптации у пациентов с биполярным аффективным расстройством — Консультативная психология и психотерапия

Нарушения социального познания и социальной адаптации у пациентов с биполярным аффективным расстройством [1]

Т.Ю. ЮДЕЕВА, Д.М. ЦАРЕНКО, Т.В. ДОВЖЕНКО

В статье представлен обзор зарубежных исследований социального познания у пациентов с биполярным аффективным расстройством (БАР). Описаны клиническая картина БАР двух типов, особенности течения этого заболевания, а также психосоциальное функционирование пациентов с БАР. Приводятся результаты исследований социального познания у пациентов с БАР, основанных на «теории психического» (Theory of Mind – ToM).

Ключевые слова: биполярное расстройство, социальное познание, «теория психического».

Изучение нарушений социального познания при различных формах психической патологии является актуальным для психологии, психиатрии и психотерапии на протяжении нескольких десятилетий, что связано с необходимостью разработки современных направлений психотерапевтической, психокоррекционной и психосоциальной помощи пациентам с психическими расстройствами [Холмогорова, Зарецкий, 2010; Пуговкина, Холмогорова, 2011; Пуговкина, 2014; Рычкова, 2014].

В последние годы на Западе наблюдается повышенный интерес к исследованию социального познания [Frith, Frith, 2003; Плужников,2010]. Начало отечественным исследованиям нарушений социального познания было положено в работах, посвященных изучению социального интеллекта у больных шизофренией [Критская, Савина, 1982]. Исследования нарушений социального познания при шизофрении в российской науке продолжаются и в настоящее время [Рычкова, Сильчук, 2010; Кузин, 2014; Рычкова, 2014].

В последующем был проведен ряд исследований нарушений социального познания при депрессивных расстройствах [Плужников, 2010; Cusi, Nazarov, Holshausen, Macqueen, McKinnon, 2012]. Актуальность этих исследований определяется значительной распространенностью депрессивных расстройств, их клинической и социальной значимостью, необходимостью изучения влияния факторов социального познания на течение и прогноз болезни. Меньше внимания было уделено изучению нарушения социального познания при биполярном аффективном расстройстве (БАР). Это касается как маниакальной, так и депрессивной фаз заболевания.

Изучение нарушений социального познания у пациентов с аффективными расстройствами проводится в рамках нескольких подходов, в том числе с позиций концепций социального и эмоционального интеллекта, осознанности, а также нарушений в сфере интерперсонального взаимодействия (недостаток социальной поддержки, сужение социальной сети, снижение удовольствия от общения) [Hansenne, 2007; Плужников, 2010; Пуговкина, Паламарчук, 2013].

Социальное познание можно определить как сложный комплекс психических процессов, лежащих в основе социальных взаимодействий. Это многомерное понятие в широком смысле складывается из способности к репрезентации своего сомато-психического состояния, понимания других людей и мотивации к межличностным контактам [Fiske, Taylor, 1991; Kunda, 1999; Amodio, Frith, 2006]. В последнее время отмечается повышенный интерес к проблеме изучения нейрокогнитивных функций и социального познания у больных биполярными аффективными расстройствами (БАР) [Samamé, Martino, Strejilevich, 2012]. Дефицитарность в этих областях может являться основой для серьезных нарушений поведения, а также затруднений повседневного и социального функционирования [Lahera, Montes, Benito, Valdivia, Medina, Mirapeix, 2008; Kurtz, Gerraty, 2009].

БАР является хроническим рецидивирующим заболеванием, характеризующимся депрессивными, маниакальными и смешанными эпизодами, симптоматика которых в большинстве наблюдений полностью редуцируется в периоды ремиссий [Мосолов, 2008]. Диагностика БАР, в частности биполярной депрессии (БД), является сложной проблемой. Дифференциальный диагноз БАР проводится с рекурррентной депрессией, шизофренией, расстройствами личности, злоупотреблением психотропными веществами, аффективными расстройствами, обусловленными соматическими или неврологическими причинами [Ушкалова, Костюкова, Мосолов, 2012].

Клиническая картина и диагностические критерии БАР I и БАР П. Клиническая картина БАР является сложной и характеризуется наличием в определенные периоды времени различных психопатологических проявлений: это депрессии и мании различной степени выраженности, смешанные состояния, симптомы тревоги, аффективно-бредовые проявления, нарушения поведения, расстройства когнитивной сферы и восприятия, а так же некоторые соматовегетативные симптомы.

Фазы БАР развиваются аутохтонно. Интермиссия, наступающая вслед за завершением депрессивной фазы, характеризуется эутимным настроением и критичностью к перенесенному болезненному эпизоду. После перенесенного гипоманиакального состояния, которое переживается пациентом как ощущение повышенного благополучия, здоровья, работоспособности и не приводит, в отличие от развернутых маний, к нарушению поведения, пациенты начинают оценивать это состояние как нормальное самочувствие.

В настоящее время выделяют 2 основные формы БАР: БАР I типа и БАР II типа (DSM-IV). БАР I типа характеризуется классическим течением с депрессивными и маниакальными фазами. БАР II типа предполагает наличие хотя бы одного развернутого депрессивного и хотя бы одного гипоманиакального эпизода (но не развернутой мании или смешанного состояния).

Диагностические критерии БАР II были впервые включены в американскую классификацию DSM-IV в 1994 году. В клинической классификации МКБ-10 диагностические критерии БАР II отсутствуют, хотя результаты исследований феноменологии, наследственности и течения БАР II позволяют определить его как самостоятельное заболевание с низкой вероятностью (не более 5–7 %) трансформации в БАР I [Judd, Akiskal, Schettler, 2003; Joyce, Luty, McKenzie, 2004;Regeer, Krabbendam, de Graaf, 2006]. В МКБ–10 БАР II включено лишь в подрубрику «Другие биполярные аффективные нарушения» (F31.8) наряду с рекуррентными маниакальными эпизодами. Кроме того, в МКБ-10 выделяют категорию «БАР неуточненное», для которой также отсутствуют диагностические критерии.

Отсутствие диагностических критериев для этой формы заболевания в классификации МКБ–10 существенно осложняет своевременную диагностику БАР II и делает установление диагноза БАР при отсутствии эпизодов развернутых маний практически невозможным. Данные о распространенности БАР в целом и БАР II, в частности, достаточно противоречивы, что, прежде всего, обусловлено трудностью диагностики [Sachs, 2004].

БАР в целом выявляется у 0,5–4,3 % больных первичного звена медицинской помощи. По данным ряда исследований, распространенность БАР I на протяжении жизни составляет 0,5–2 %, БАР II – не менее 2 % [Bauer, Pfennig, 2005; Merikangas, Akiskal, Angst, 2007]. БАР I примерно с одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин [Merikangas, Akiskal, Angst, 2007]. Данные о гендерных различиях в распространенности БАР II более противоречивы. В некоторых исследованиях различий выявлено не было [Kawa, Carter, Joyce, 2005], однако в ряде исследований, выявлено преобладание этого диагноза у женщин [Mantere, Suominen, Leppämäki, 2004].

По данным большинства исследований, БАР II начинается в более позднем возрасте, чем БАР I [Baldessarini, Bolzani, Cruz, 2010; Larsson, Lorentzen, Mork, 2010]. Возраст начала заболевания может быть обусловлен генетическими факторами [Mathieu, Dizier, Etain, 2010]. Наиболее частый возраст начала заболевания БАР II – 25–30 лет. Пациенты с БАР не менее половины жизни проводят в болезненном состоянии, при этом депрессии доминируют в структуре заболевания как по частоте, так и по продолжительности [Judd, Akiskal, Schettler, 2002].

У больных с БАР I симптомы депрессии наблюдаются в 3–4 раза чаще, чем симптомы мании [Judd, Akiskal, Schettler, 2002], а у пациентов с БАР II – в 39 раз чаще, чем симптомы гипомании [Judd, Akiskal, Schettler, 2003]. Эти пациенты около 50 % времени жизни находятся в состоянии депрессии и лишь 1 % – в состоянии гипомании [Judd, Akiskal, Schettler, 2002]. Депрессивные эпизоды у больных БАР II по сравнению с БАР I отличаются, как правило, большей тяжестью и склонностью к хронификации [Judd, Akiskal, Schettler, 2003]. Во время эпизодов депрессии у больных БАР II чаще, чем у пациентов с БАР I, наблюдаются психотические симптомы [McIntyre, 2014].

Трудности диагностики БАР приводят к тому, что правильный диагноз устанавливается в среднем лишь через 8–12 лет после начала заболевания [Allilaire, 2010]. Результаты исследования Ушкаловой А.В. [Ушкалова, Костюкова, Мосолов, 2012] свидетельствуют, что БАР II практически не диагностируется в России. Исследование пациентов с рекуррентным депрессивным расстройством (РДР) с использованием современных диагностических критериев показало, что диагноз РДР был подтвержден только в 59,2 % наблюдений, а у 40, 8 % пациентов диагноз был изменен на БАР, причем в 35,9 % – на БАР II и лишь в 4,9 % — на БАР I.

Психосоциальное функционирование пациентов с БАР. Биполярная депрессия, по данным ВОЗ, вызывает потерю большего числа лет жизни в связи с нетрудоспособностью (Disability-adjusted life year - DALY), чем все формы рака или неврологические расстройства, включая эпилепсию и болезнь Альцгеймера [Merikangas, Jin, He, 2011]. Нарушение психосоциального функционирования коррелирует с количеством эпизодов депрессии, включая субсиндромальные формы [Judd, Akiskal, Schettler, Endicott, Leon, 2005]. БАР ассоциируется с высокой смертностью вследствие суицида, риск которого в 20–30 раз выше, чем в популяции [Pompili, Gonda, Serafini, 2013].

Результаты исследования Judd et al. (2005) показали, что в периоды между аффективными фазами у большинства больных БАР II сохраняется достаточно высокий уровень социального функционирования, хотя даже в периоды ремиссии он несколько ниже, чем у здоровых людей [Judd, Akiskal, Schettler, Endicott, Leon, Solomon, 2005]. Значительным дезадаптирующим фактором для пациентов с БАР является наличие когнитивного дефицита [Torrent, Martínez-Arán, Daban, 2006]. Выраженность нейрокогнитивных нарушений у больных БАР II сопоставима с таковым у больных БАР I и РДР [Bora, Yücel, Pantelis, Berk, 2011].

Установлено, что у 15% пациентов c БАР нарушение функционирования достаточно выражено в интервале между эпизодами заболевания. У 20 % пациентов происходит инверсия фазы без какого-либо промежутка восстановления, что снижает их социально-экономический статус [Schoeyen, Birkenaes, Vaaler, 2011]. Социальное функционирование лучше восстанавливается, как правило, у более молодых пациентов. Независимыми предикторами лучшей социальной адаптации являются более высокий уровень образования и наличие семьи или гражданского брака [Wingo, Baldessarini, Holtzheimer, Harvey, 2010]. Восстановление социальной активности, особенно в профессиональной области, у больных БАР II наступает значительно позже, чем исчезают клинические симптомы заболевания [Schoeyen, Birkenaes, Vaaler, 2011].

Исследования по изучению преморбидных особенностей личности у пациентов с БАР II выявили повышенную чувствительность к стрессовым воздействиям, предрасполагающую к дезадаптивным реакциям и депрессивным состояниям. Следствием этого является нарушение функционирования и социальной адаптации в различных сферах. У пациентов с БАР II по сравнению с БАР I отмечаются меньшая экстраверсия, склонность к выражению позитивных эмоций, а также более высокие показатели уровня невротизма и выраженная импульсивность, повышающая риск суицидальных попыток и злоупотребления психоактивными веществами [Akiskal, Kilzieh, Maser, 2006].

Биполярное аффективное расстройство связано со значительными нарушениями в социальном функционировании пациентов и с наличием семейных дисфункций, которые проявляются не только в периоды обострения, но и в периодны стабильного клинического состояния. Психосоциальная нестабильность проявляется в разных областях жизни пациентов с диагнозом БАР: работа, отдых, жизнь с партнером или без него, любая социальная активность [Tohen, Hennen, Zarate, 2000; Zarate, Tohen, Land, Cavanagh, 2000; Huxley, Baldessarini, 2007]. Многие авторы отмечают, что социальная дезадаптация у пациентов с БАР проявляется не только во время аффективных рецидивов (это замечание касается как БАР I, так и II типа)[Ruggero, Chelminski, Young, Zimmerman, 2007].

В литературных данных встречается информация об исследованиях, авторы которых приходят к выводу, что функционирование пациентов с БАР по деструктивности сравнимо с функционированием пациентов, страдающим таким тяжелым заболеванием, как шизофрения [Dickerson, Sommerville, Origoni, Ringel, Parente, 2001].

Как отмечает MacQueen с соавторами [MacQueen, Hajek, Alda, 2005], 30 % – 60 % пациентов с БАР имеют социальный и профессиональный дисбаланс даже во время стабильного состояния (ремиссий). Для пациентов с БАР особенно важно обращать внимание на симптомы депрессии, поскольку они являются фактором, ухудшающим социальное функционирование пациента на любой стадии заболевания [Pope, Dudley, Scott, 2007].

В исследовании Judd et al. (2005) была установлена тесная корреляционная связь между тяжестью симптомов БАР и уровнем социально-психологического функционирования [Judd, Akiskal, Schettler, Endicott, Leon, Solomon, 2005]. Однако противоположные результаты были получены в другом исследовании. В течение 15 лет проводился мониторинг 33 пациентов с БАР, заболевание которых началось с эпизода мании. Авторы установили, что тяжесть симптомов и течение заболевания не являются определяющими факторами социального функционирования данных пациентов [Buraick, Goldberg, Harrow, 2010].

Исследования нарушений социального познания как фактора социальной дезадаптации при БАР. Предпринимаются попытки выявления факторов, влияющих на социальное функционирование пациентов с БАР: исследуются когнитивные функции, злоупотребление алкоголем или наркотиками, побочные эффекты предыдущего фармакологического лечения, предыдущие эпизоды заболевания (в том числе их количество), преморбидные особенности функционирования, количество госпитализаций, неспособность следовать рекомендациям специалистов, личностные особенности, возраст начала заболевания. Все эти исследования, как правило, сталкиваются с проблемой определения и измерения нарушений функционирования [Jaeger, Vieta, 2007].

Результаты большого числа исследований показывают, что плохое функционирование пациентов с БАР частично связано со сниженной способностью к пониманию других людей, то есть с процессами, связанными с социальным познанием.

Исследователи выделяют четыре основных домена, входящих в понятие «социальное познание»: эмоциональные процессы, социальное восприятие, теория психического и атрибутивный стиль [Pinkham, Penn , Green, Buck, Healey, Harvey, 2013]. В целом, эти домены ассоциированы с одним из аспектов социального познания – теорией психического (Theory of Mind – ToM), которая определяет возможность восприятия и оценки как своего собственного, так и чужого психического состояния, включающего желания, убеждения, знания, намерения и чувства [Frith, Frith, 2003].

Теория психического (ToM). При анализе социального познания чаще всего обращаются к теории психического (Theory of Mind – ToM). Постоянно растет количество доказательств того, что даже в неболезненном состоянии пациенты с БАР демонстрируют нарушения социального познания. Это касается задач на понимание ложных, а также задач на понимание верных убеждений. В ряде публикаций [Judd, Akiskal, Schettler, 2003] приводятся данные об отсутствии полной ремиссии между приступами у пациентов с БАР. Это значит, что у пациентов отмечаются субсиндромальные симптомы, но их выраженность не соответствует критериям, позволяющим классифицировать данное состояние как рецидив. Такая субсиндромальная неустойчивость может оказывать влияние на когнитивные процессы, описываемые теорией психического [McKinnon, Cusi, Macqueen, 2010].

Авторы отмечают, что у пациентов с БАР наблюдаются нарушения социального функционирования не только во время рецидива [Kerr, Dunbar, Bentall, 2003], но и в состоянии ремиссии [Inoue, Tonooka, Yamada, Kanba, 2004; Bora, Vahip, Gonul, Akdeniz, Alkan, Ogut, Eryavuz, 2005; Lahera, Montes, Benito, Valdivia M, Medina, Mirapeix, 2008; Schenkel, Marlow-O’Connor, Moss, Sweeney, Pavuluri, 2008].

Эмпатия стала предметом специального изучения на втором этапе разработки модели ToM. В настоящее время эмпатия рассматривается как многогранный процесс, включающий когнитивный и аффективный компоненты [Shamay-Tsoory, Harari, Szepsenwol, Levkovitz, 2009].

Результаты исследования, посвященного изучению различных параметров эмпатии [Bozikas, Kosmidis, Tonia, Gajyfallos, Focas, 2007], показали, что у больных с БАР обнаружен дефицит способности к пониманию намерений других людей, т.е. нарушен когнитивный компонент эмпатии. То же самое касается и эмоционального ответа на стресс у пациентов с БАР, что согласуется с выводами о нарушениях в восприятии эмоций и регулировании собственной эмоциональности. Дефицит когнитивного компонента эмпатии, обнаруженный у пациентов с БАР, с повышением аффективного компонента [Shamay-Tsoory, Harari, Szepsenwol, Levkovitz, 2009]. Снижение когнитивного компонента эмпатии связано со снижением когнитивной гибкости. В исследованиях Shamay-Tsoory [Shamay-Tsoory, Harari, Szepsenwol, Levkovitz, 2009] установлено, что префронтальные дисфункции, более связаны с эмпатией, чем «гиперчувствительные» к эмоциональным стимулам лимбические структуры.

По мнению исследователей [Galvez, Thommi, Ghaemi, 2011], аффективная эмпатия у больных с БАР является положительным психологическим фактором в прогностическом отношении. В то же время остается невыясненным, каким образом повышение аффективного компонента эмпатии влияет на жизнь пациентов. Также непонятно, какая связь существует между уровнем эмпатии у пациентов с БАР и особенностями протекания болезни, в частности, числом эпизодов ухудшения состояния.

Распознавание эмоций. Способность распознавать эмоции по выражению лица имеет важное значение для адекватной социальной адаптации. Пациенты, страдающие БАР, испытывают трудности в распознавании эмоций удивления и страха [Summer, Papadopoulou, Bruno, Cipolotti, Ron, 2006; Bozikas, Kosmidis, Tonia, Gajyfallos, Focas, 2007], печали и гнева [McClure, Pope, Hoberman, Pine, Leibenluft, 2003]. Исследователи также отмечают сложности в общей интерпретации выражения лица, которые наблюдаются у пациентов с БАР даже в состоянии ремиссии [Bozikas, Kosmidis, Tonia, Gajyfallos, Focas, 2007; Demtl, Seidel, Kryspin-Exner, Hasmann, Dobmeier, 2009].

Исследования показали, что пациенты, страдающие депрессией (как монополярной, так и биполярной формой) не в состоянии идентифицировать различные эмоции [Demtl, Seidel, Kryspin-Exner, Hasmann, Dobmeier, 2009]. У пациентов с монополярной депрессией снижена способность к распознаванию эмоции радости, в то же время они склонны не просто хорошо распознавать эмоцию печали, но и принимать за печаль другие эмоции. У этих пациентов результаты эксперимента зависят от фазы заболевания.

Нарушения распознавания эмоций, обнаруженные у пациентов с БАР, не связаны с симптомами депрессии. В исследованиях, посвященных оценке способности к распознаванию эмоций [Venn, Gray, Montagne, Murray, Michael Burt, Frigerio, Perrett, Young, 2004; Summers, Papadopoulou, Bruno, Cipolotti, Ron, 2006; Rich, Grimley, Schmajuk, Blair, Blair, Leibenluft, 2008], у больных БАР зафиксировано общее снижение чувствительности и точности идентификации эмоций, не связанное с депрессивной симптоматикой (как это имело место в случае монополярной депрессии). В то же время установлено, что пациентам с БАР для распознавания эмоций необходимо более интенсивное (экспрессивное) их выражение [Schaefer, Baumann, Rich, Luckenbaugh, Zarate, 2010].

Исследования, результаты которых приведены выше, проводились не только на взрослой, но и на детской выборке. Применялись одинаковые методики. Зафиксированные в двух выборках (детской и взрослой) результаты позволяют предполагать, что нарушение распознавания эмоционального выражения лица другого человека является фактором, указывающим на более глубокий уровень заболевания у пациентов, страдающих депрессией [Judd, Akiskal, Schettler, Endicott, Leon, 2005].

Нейрокогнитивные исследования. В мета-аналитическом обзоре 42 исследований [Kurtz, Gerraty, 2009], посвященных нейрокогнитивным дисфункциям при БАР, показано, что биполярные расстройства характеризуются умеренными когнитивными нарушениями, которые утяжеляют течение острой фазы заболевания, а также оказывают прямое влияние на успешность реабилитации и косвенно влияют на социальное познание больных [Bell, Tsang, Greig, Bryson, 2009].

У пациентов с БАР выявлены нарушения в структурах головного мозга, связанных с эмоциональными и когнитивными процессами [Shamay-Tsoory, Harari, Szepsenwol, Levkovitz, 2009]. Нейровизуализационные исследования при БАР также выявляют признаки структурно-функциональных изменений мозга, более выраженные у больных с повторными эпизодами [Gama, Kunz, Magalhães, Kapczinski, 2013].

Данные, полученные при электрофизиологическом исследовании, свидетельствуют о нарушении у больных БАР компоненты вызванных потенциалов ЭЭГ, амплитуда которой связана с обработкой в коре эмоциональных раздражителей как предиктора социально-когнитивного профиля пациентов [Ibañez, Aguado, Baez, Huepe, Lopez, Ortega, 2013].

У больных БАР как во время аффективных фаз, так и в эутимических периодах, выявляются нарушения эмоциональной переработки в виде снижения способности к различению эмоций по лицевой экспрессии, а также нарушения атрибуции психического состояния [Montag, Ehrlich, Neuhaus, Dziobek, Heekeren, Heinz, 2010; Summers, Papadopoulou, Bruno, Cipolotti, Ron, 2006; Martino, Marengo, Igoa, Scápola, Ais, Perinot, 2011]. При этом у пациентов с БАР также ухудшена способность к различению выражений лица, зависящая от состояния внутренней префронтальной коры, миндалины и их взаимодействия [Gama, Kunz, Magalhães, Kapczinski, 2013; Lim, Baldessarini, Vieta, Yucel, Bora, Sim, 2013].

Исследование атрибуции у больных БАР в эутимическом периоде выявило, что дефицит в когнитивной составляющей теории психического (способности к определению убеждений, знаний и намерений других людей) с одновременной сохранностью эмоциональной составляющей (способности распознавать эмоции) коррелирует с числом эпизодов мании [Kerr, Dunbar, Bentall, 2003; Lahera, Montes, Benito, Valdivia, Medina, Mirapeix, 2008; Olley, Malhi, Bachelor, Cahill, Mitchell, Berk, 2005].

Поиск объяснения нарушения социального познания. Все рассмотренные факторы связаны с дефицитом социального познания, наблюдаемого у пациентов с БАР. До настоящего времени не предложена единая теоретическая модель, объединяющая данные, полученные в различных исследованиях.

Учитывая, что гены БАР передаются без фенотипических проявлений, концепция эндофенотипа (наследственные признаки, связанные с генетикой) рассматривается как одна из стратегий для выявления соответствющих генов [MacQueen, Hajek, Alda, 2005].

Исследования показали, что на процессы социального познания влияют, например, скорость обработки информации и память, т.е. процессы, непосредственно связанные с общим функционированием [Glahn, Almasy, Barguil, Hare, Peralta, Kent, 2010]. Эти данные свидетельствуют о том, что дефицит социального познания не связан напрямую с течением заболевания.

До настоящего времени остаются неясными различия в когнитивных нарушениях у больных с разными типами БАР. Так, у пациентов с БАР I типа обнаружен дефицит вербальной памяти [Martinez-Aran, Vieta, Colom, Torrent, Sanchez-Moreno, Reinares, Benabarre, Goikolea, Brugue, Daban, Salarnero, 2004], в то время как у пациентов II типа БАР – более низкий уровень образной памяти и способности к решению логических задач.

Исследования последних лет показывают, что восстановление функциональной адаптации зависит не только от отсутствия клинических проявлений заболевания. Учитывая, что социальное функционирование – это ключевой момент в реабилитации при психических нарушениях [Schon, Denhov, Topor, 2009], восстановление различных областей социального познания видится в качестве решающего фактора в работе с пациентами с БАР.

Терапия психических заболеваний направлена, главным образом, на редукцию клинических проявлений. С учетом того, что даже во время ремиссии у больных БАР отмечаются когнитивные дисфункции и трудности социального функционирования, представляется целесообразным проведение нейропсихологической реабилитации этих пациентов. Наряду с фармакотерапией с больными необходимо проводить психотерапию (индивидуальную, групповую и семейную психотерапию, тренинг социальных навыков, тренинг по распознаванию эмоций и т.д.).

Правильная диагностика и своевременное начало лечения БАР позволит избежать таких тяжелых осложнений, как парасуициды, частота которых при депрессивных и смешанных состояниях достигает 25–50% [Novick, Swartz, Frank, 2010]. Получены данные [Tondo, Lepri, Baldessarini, 2007], что завершенные суицидальные попытки чаще встречаются у пациентов с БАР II, чем с БАР I.

Помощь пациенту с БАР должна заключаться не только в купировании симптоматики во время обострения заболевания, но и быть направлена на восстановление адекватного уровня социального функционирования, что позволит пациенту иметь приемлемое качество жизни. Видимо, в решении этих вопросов социальное познание играет решающую роль. Ключевыми аспектами социального познания являются теория психического, способность к эмпатии и распознаванию эмоций.

ЛИТЕРАТУРА

Биполярное аффективное расстройство: диагностика и терапия / Под ред. С.Н.Мосолова. М. Медпресс-информ, 2008. 384 с.

Критская В.П., Савина Т.Д. Исследование некоторых особенностей познавательной деятельности, обусловленных формированием шизофренического дефекта // Экспериментально-психологические исследования патологии психической деятельности при шизофрении / Под ред. Ю.Ф. Полякова. М., 1982. С. 122–149.

Кузин Ю.А. Исследование атрибуции при расстройствах шизофренического спектра // Социальная и клиническая психиатрия. 2014. Т. 24, № 2, С. 99-106.

Плужников И.В. Эмоциональный интеллект при аффективных расстройствах // Дисс…канд. психол. наук. М., 2010.

Пуговкина О.Д. Mindfulness-based cognitive therapy: когнитивная психотерапия, основанная на осознанности в лечении хронической депрессии // Современная терапия психических расстройств. 2014. № 2. С. 26–32.

Пуговкина О.Д., Паламарчук Л.С. Социальный интеллект и хронификация депрессии // Консультативная психология и психотерапия. 2013. № 1. С. 114–125.

Пуговкина О.Д., Холмогорова А.Б. Терапевтический альянс в психотерапии // Современная терапия психических расстройств. 2011. № 3. С. 14–21.

Рычкова О.В. Нарушения социального интеллекта у больных шизофренией // Дисс. … докт. психол. наук. М., 2014.

Рычкова О.В., Сильчук Е.П. Нарушения социального интеллекта у больных шизофренией // Социальная и клиническая психиатрия. 2010. Т. 20. № 2. С. 5–15.

Ушкалова А.В., Костюкова Е.Г., Мосолов С.Н. Проблемы диагностики и терапии биполярной депрессии: от доказательных научных исследований и клиническим рекомендациям // Биологические методы терапии психических расстройств / Под ред. С.Н. Мосолова. М., 2012. С. 529–553.

Холмогорова А.Б., Зарецкий В.К. Может ли быть полезна российская психология в решении проблем современной психотерапии: размышления после ХХ конгресса интернациональной федерации психотерапии (IFP). [Электронный ресурс] // Медицинская психология в России: электрон. науч. журн. 2010. N 4. URL: http:// medpsy.ru (дата обращения: 21.12.2010).

Akiskal H.S., Kilzieh N., Maser J.D. The distinct temperament profiles of bipolar I, bipolar II and unipolar patients // J Affect Disord. 2006. Vol. 92. Pp. 19–33.

Allilaire J.F. Diagnosis of bipolar disorder and rationale of early treatment // Bull Acad Natl Med. 2010. Dec. № 194(9). Pp. 1695–1703.

Amodio D.M., Frith C.D. Meeting of minds: the medial frontal cortex and social cognition // Nat. Rev. Neurosci. 2006. № 7. Pp. 268–277. doi: 10.1038/nrn1884.

Baldessarini R.J., Bolzani L., Cruz N. Onset-age of bipolar disorders at six international sites // J Affect Dis. 2010. № 121. Pp.143–146.

Bauer M., Pfennig A. Epidemiology of bipolar disorders // Epilepsia. 2005. № 46 Pp. 8–13.

Bell M., Tsang H.W., Greig T.C., Bryson G.J. Neurocognition, social cognition, perceived social discomfort, and vocational outcomes in schizophrenia // Schizophr. Bull. 2009. № 35. Pp. 738–747. doi: 10.1093/schbul/sbm169.

Bora E., Vahip S., Gonul A.S., Akdeniz F., Alkan M., Ogut M., Eryavuz A. Evidence for theory of mmd deficits in euthymic patients with bipolar disorder // Acta Psychiatr. Scand. 2005. Aug. № 112(2). Pp. 110–116.

Bora E., Yücel M., Pantelis C., Berk M. Meta-analytic review of neurocognition in bipolar II disorder // Acta Psychiatr Scand. 2011. № 123(3). Pp. 165–174.

Bozikas V.P, Kosmidis M.H., Tonia T., Gajyfallos G., Focas K., Karavatos A. Humor appreciation in remitted patients with bipolar disorder // J. Nerv Ment. Dis. 2007. № 195(9). Pp. 773–775.

Buraick K.E., Goldberg J.F., Harrow M. Neurocognitive dysfunction and psychosocial outcome in patients with bipolar I disorder at 15–year follow-up // Acta Psychiatr. Scand. 2010. № 122(6). Pp. 499–506.

Cerimele J.M., Chwastiak L.A., Dodson S., Katon W.J. The prevalence of bipolar disorder in general primary care samples: a systematic review // Gen Hosp Psychiatry. 2014. № 36(1). Pp. 19–25.

Cusi A.M., Nazarov A., Holshausen K., Macqueen G.M., McKinnon M.C. Systematic review of the neural basis of social cognition in patients with mood disorders // J. Psychiatry Neurosci. 2012. № 37(3). Pp. 154–169. doi: 10.1503/jpn.100179.

Demtl B., Seidel E.M., Kryspin-Exner I., Hasmann A., Dobmeier M. Facial emotion recognition in patients with bipolar I and bipolar II disorder // Br. J. Clin. Psychol. 2009. № 48. Pp. 363–375.

Dickerson F.B., Sommerville J., Origoni A.E., Ringel N.B., Parente F. Outpatients with schizophrenia and bipolar I disorder: Do they differ in their cognitive and social functioning? // Psychiatry Res. 2001. № 10. Pp. 21–27.

Fiske S.T., Taylor S.E. Social Cognition / 2nd Edn. NY: McGraw-Hill Book Company, 1991.

Frith U., Frith C.D. Development and neurophysiology of mentalizing // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 2003. № 358. Pp. 459–473. doi: 10.1098/rstb.2002.1218

Galvez J.F., Thommi S., Ghaemi S.N. Positive aspects of mental illness: A review in bipolar disorder // J. Affect Disord. 2011. № 128. Pp. 185–190.

Gama C.S., Kunz M., Magalhães P.V., Kapczinski F. Staging and neuroprogression in bipolar disorder: a systematic review of the literature // Rev. Bras. Psiquiatr. 2013. № 35. Pp. 70–74. doi: 10.1016/j.rbp.2012.09.001.

Glahn D.C., Almasy L., Barguil M., Hare E., Peralta J.M., Kent J.W. Neurocognitive endophenotypes for bipolar disorder identified in multiplex multigenerational families // Arch. Gen. Psvchiatr. 2010. № 67(2). Pp. 168–177.

Hansenne М. Emotional intelligence and personality in major depression: Trait versus state effects // Psychiatry Research. 2007. № 1. Pp. 63–68.

Huxley N., Baldessarini R.J. Disability and its treatment in bipolar disorder // Bipolar Disord. 2007. № 9. Pp. 180–193.

Ibañez A., Aguado J., Baez S., Huepe D., Lopez V., Ortega R. From neural signatures of emotional modulation to social cognition: individual differences in healthy volunteers and psychiatric participants // Soc. Cogn. Affect. Neurosci. 2013. [Epub ahead of print]. doi: 10.1093/scan/nst067

Inoue Y., Tonooka Y., Yamada K., Kanba S. Deficiency of theory of mind inpatients with remitted mood disorder // J. Affect Disord. 2004. № 82(3). Pp. 403–409.

Jaeger J., Vieta E. Functional outcome and disability in bipolar disorders: ongoing research and future directions // Bipolar Disord. 2007. № 9(l–2). Pp. l–12.

Joyce P.R., Luty S.E., McKenzie J.M. Bipolar II disorder: personality and outcome in two clinical samples // Aust N Z J Psychiatry. 2004. № 38. Pp. 433–438.

Judd L.L., Akiskal H.S., Schettler P.J., Endicott J., Leon A.C., Solomon D.A. Psychosocial disability in the course of bipolar I and II disorders: a prospective, comparative, longitudinal study // Arch. Gen. Psychiatry. 2005. № 62(12). Pp. 1322–1330.

Judd L.L., Akiskal H.S., Schettler P.J. The comparative clinical phenotype and long term longitudinal episode course of bipolar I and II: a clinical spectrum or distinct disorders? //J. Affect. Disord. 2003. № 73. Pp.19–32.

Judd L.L., Akiskal H.S., Schettler P.J. The long-term natural history of the weekly symptomatic status of bipolar I disorder // Arch. Gen. Psychiatry. 2002. № 59(6). Pp. 530–537.

Judd L.L., Akiskal H.S. The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders in the US population: re-analysis of the ECA database taking into account subthreshold cases // J. Affect. Disord. 2003. № 73(1–2). Pp. 123–131.

Kawa I., Carter J.D., Joyce P.R. Gender differences in bipolar disorder: age of onset, course, comorbidity, and symptom presentation // Bipolar Disord. 2005. № 7(2). Pp. 119–125.

Kerr N., Dunbar R.I.M., Bentall R.P. Theory of mind deficits in bipolar affective disorder // J. Affect. Disord. 2003. № 73. Pp. 253–259. doi: 10.1016/S0165–0327(02)00008–3.

Kunda Z. Social Cognition: Making Sense of People / Cambridge, MA: MIT Press, 1999.

Kurtz M.M., Gerraty R.T. A meta-analytic investigation of neurocognitive deficits in bipolar illness: profile and effects of clinical states // Neuropsychology 2009. № 23. Pp. 551–562. doi: 10.1037/a0016277

Lahera G., Montes J.M., Benito A., Valdivia M., Medina E., Mirapeix I. Theory of mind deficit in bipolar disorder: is it related to a previous history of psychotic symptoms? // Psychiatry Res. 2008. № 161. Pp. 309–317. doi: 10.1016/j.psychres.2007.08.009

Larsson S., Lorentzen S., Mork E. Age at onset of bipolar disorder in a Norwegian catchment area sample // J. Affect. Disord. 2010. № 124. Pp. 174–177.

Lim C.S., Baldessarini R.J., Vieta E., Yucel M., Bora E., Sim K. Longitudinal neuroimaging and neuropsychological changes in bipolar disorder patients: review of the evidence // Neurosci. Biobehav. Rev. 2013. № 37. Pp. 418–435. doi: 10.1016/j.neubiorev.2013.01.003

MacQueen G.M., Hajek T., Alda M. The phenotypes of bipolar disorder: relevance for genetic investigations // Mol. Psychiatry. 2005. № 10(9). Pp. 811–826.

Mantere O., Suominen K., Leppämäki S. The clinical characteristics of DSM–IV bipolar I and II disorders: baseline findings from the Jorvi Bipolar Study (JoBS) // Bipolar Disord. 2004. № 6(5). Pp. 395–405.

Martinez-Aran A., Vieta E., Colom F., Torrent C., Sanchez-Moreno J., Reinares M., Benabarre A., Goikolea J.M., Brugue E., Daban C., Salarnero M. Cognitive impairment in euthymic bipolar patients: implications for clinical and functional outcome // Bipolar Disord. 2004. № 6(3). Pp. 224–232.

Martino D. J., Marengo E., Igoa A., Scápola M., Ais E. D., Perinot L. Neurocognitive and symptomatic predictors of functional outcome in bipolar disorders: a prospective 1 year follow-up study // J. Affect. Disord. 2011. № 116. Pp. 37–42. doi: 10.1016/j.jad.2008.10.023.

Mathieu F., Dizier M.H., Etain B. European collaborative study of early-onset bipolar disorder: evidence for genetic heterogeneity on 2q14 according to age at onset // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2010. № 153B(8). Pp. 1425–1433.

McClure E.B., Pope K., Hoberman A.J., Pine D.S., Leibenluft E. Facial expression recognition in adolescents with mood and anxiety disorders // Am. J. Psychiatry. 2003. № 160(6). Pp. 1172–1184.

McIntyre R.S. Improving the early recognition and diagnosis of bipolar disorder // J. Clin. Psychiatry. 2014. № 75(2). Р. 03.

McKinnon M.C., Cusi A.M., Macqueen G.M. Impaired theory of mind performance in patients with recurrent bipolar disorder // Psychiatry Research. 2010. № 177. Pp. 261 –262.

Mehta U.M., Thirthalli J., Subbakrishna D.K., Gangadhar B.N., Eack S.M., Keshavan M.S.. Social and neuro-cognition as distinct cognitive factors in schizophrenia: a systematic review // Schizophr. Res. 2013. № 148. Pp. 3–11. doi: 10.1016/j.schres.2013.05.009.

Merikangas K.R., Akiskal H.S., Angst J. Lifetime and 12–month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey replication // Arch. Gen. Psychiatry. 2007. № 64(5). Pp. 543–552.

Merikangas K.R., Jin R., He J.P. Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the world mental health survey initiative // Arch. Gen. Psychiatry. 2011. № 68(3). Pp. 241–251.

Merikangas K.R., Lamers F. The ‘true’ prevalence of bipolar II disorder // Curr. Opin. Psychiatry. 2012. № 25(1). Pp.19–23.

Montag C., Ehrlich A., Neuhaus K., Dziobek I., Heekeren H.R., Heinz A. Theory of mind impairments in euthymic bipolar patients // J. Affect. Disord. 2010. № 123. Pp. 264–269. doi: 10.1016/j.jad.2009.08.017.

Novick D.M., Swartz H.A., Frank E. Suicide attempts in bipolar I and bipolar II disorder: a review and meta-analysis of the evidence // Bipolar Disord. 2010. № 12. Pp. 1–9.

Olley A.L., Malhi G.S., Bachelor J., Cahill C.M., Mitchell P.B., Berk M. Executive functioning and theory of mind in euthymic bipolar disorder // Bipolar Disord. 2005. № 7. Pp. 43–52. doi: 10.1111/j.1399–5618.2005.00254.

Pinkham A.E., Penn D.L., Green M.F., Buck B., Healey K., Harvey P.D. The social cognition psychometric evaluation study: results of the expert survey and RAND panel // Schizophr. Bull. 2013. [Epub ahead of print]. doi: 10.1093/schbul/sbt081

Pompili M., Gonda X., Serafini G. Epidemiology of suicide in bipolar disorders: a systematic review of the literature // Bipolar Disord. 2013. № 15(5). Pp. 457–490.

Pope M., Dudley R., Scott J. Determinants of social functioning in bipolar disorder // Bipolar Disord. 2007. № 9(l–2). Pp. 38–44.

Regeer E.J., Krabbendam L., de Graaf R. A prospective study of the transition rates of subthreshold (hypo)mania and depression in the general population // Psychol. Med. 2006. № 36. Pp. 619–627.

Rich B.A., Grimley M.E., Schmajuk M., Blair K.S., Blair R.J., Leibenluft E. Face emotion labeling deficits in children with bipolar disorder and severe mooddys regulation // Development and Psychopathology. 2008. № 20. Pp. 529–546.

Ruggero C.J., Chelminski I., Young D., Zimmerman M. Psychosocial impairment associated with bipolar II disorder // J. Affect. Disord. 2007. № 104(l–3). Pp. 53–60.

Sachs G.S. Strategies for improving treatment of bipolar disorder: integration of measurement and management // Acta Psychiatr. Scand. Suppl. 2004. №. 422. Pp.7–17.

Samamé C., Martino D.J., Strejilevich S.A. Social cognition in euthymic bipolar disorder: systematic review and meta-analytic approach // Acta Psychiatr. Scand. 2012. № 125. Pp. 266–280. doi: 10.1111/j.1600–0447.2011.01808.

Schaefer K.L., Baumann J., Rich B.A., Luckenbaugh D.A., Zarate C.A. Perception of facial emotion in adults with bipolar or unipolai depression and controls // J. Psychiatr. Res. 2010. May 24. doi: 10.1016/j.jpsychires.2010.04.024.

Schenkel L.S., Marlow-O’Connor M., Moss M., Sweeney J.A., Pavuluri M.N. Theory of mind and social inference in children and adolescents with bipolar disorder // Psychol. Med. 2008. № 38(6). Pp. 791–800.

Schoeyen H.K., Birkenaes A.B., Vaaler A.E. Bipolar disorder patients have similar levels of education but lower socio-economic status than the general population // J. Affect. Disord. 2011. № 129(1–3). Pp. 68–74.

Schon U.K., Denhov A., Topor A. Social relationships as a decisive factor in recovering from severe mental illness // Int. J. Soc. Psychiatry. 2009. № 55(4). Pp. 336–347.

Shamay-Tsoory S., Harari H., Szepsenwol O., Levkovitz Y. Neuropsychological evidence of impaired cognitive empathy in euthymic bipolar disorder // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2009. № 21(l). Pp. 59–67.

Summers M., Papadopoulou K., Bruno S., Cipolotti L., Ron M.A. Bipolar I and bipolar II disorder: cognition and emotion processing // Psychol. Med. 2006. № 36(12). Pp. 1799–1809.

Tohen M., Hennen J., Zarate C. Two-year syndromal and functional recovery in 219 cases of first episode major affective disorder with psychotic features // Am. J. Psychiatry. 2000. № 157. Pp. 220–228.

Tondo L., Lepri B., Baldessarini R.J. Suicidal risks among 2826 Sardinian major affective disorder patients // Acta Psychiatr. Scand. 2007. № 116(6). Pp. 419–428.

Torrent C., Martínez-Arán A., Daban C. Cognitive impairment in bipolar II disorder // Br. J. Psychiatry. 2006. № 189. Pp. 254–259.

Venn H.R., Gray J.M., Montagne B., Murray L.K., Michael Burt D., Frigerio E., Perrett D.I., Young A.H. Perception of facial expressions of emotion in bipolar disorder // Bipolar Disord. 2004. № 6(4). Pp. 286–293.

Wingo A.P., Baldessarini R.J., Holtzheimer P.E., Harvey P.D. Factors associated with functional recovery in bipolar disorder patients // Bipolar Disord. 2010. № 12(3). Pp. 319–326.

Zarate C., Tohen M., Land M., Cavanagh S. Functional impairment and cognition in bipolar disorder // Psychiatric Quarterly. 2000. № 71. Pp. 309–329.

VIOLATIONS OF SOCIAL COGNITION AND SOCIAL ADAPTATION IN PATIENTS WITH BIPOLAR DISORDER[2]

T.Yu. YUDEEVA, D.M. TSARENKO, T.V. DOVZHENKO

Foreign researches review of social cognition among patients with bipolar affective disorder (BAD). In this review we described the clinical picture of two types of BAD, characteristic features of course of disease and psycho-social behavior of patients with BAD. The results of research based on the theory of mind (Theory of Mind — ToM).

Keywords: bipolar disorder, social cognition, Theory of Mind.

Bipolyarnoe affektivnoe rasstroystvo: diagnostika i terapiya / Pod red. S.N.Mosolova. M. Medpress-inform. 2008. 384 p.

Kritskaya V.P., Savina T.D. Issledovanie nekotorykh osobennostey poznavatel’noy deyatel’nosti, obuslovlennykh formirovaniem shizofrenicheskogo defekta. Eksperimental’no-psikhologicheskie issledovaniya patologii psikhicheskoy deyatel’nosti pri shizofrenii / Pod red. Yu.F. Polyakova. –M., 1982. Pp. 122–149.

Kuzin Yu.A. Issledovanie atributsii pri rasstroystvakh shizofrenicheskogo spectra. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya. 2014. T. 24. № 2. Pp. 99–106.

Pluzhnikov I.V. Emotsional’nyy intellekt pri affektivnykh rasstroystvakh: Diss…kand. psikhol. nauk. M., 2010.

Pugovkina O.D. Mindfulness-based cognitive therapy: kognitivnaya psikhoterapiya, osnovannaya na osoznannosti v lechenii khronicheskoy depressii. Sovremennaya terapiya psikhicheskikh rasstroystv. 2014. № 2. Pp. 26–32.

Pugovkina O.D., Palamarchuk L.S. Sotsial’nyy intellekt i khronifikatsiya depressii. Konsul’tativnaya psikhologiya i psikhoterapiya. 2013. № 1. Pp. 114–125.

Pugovkina O.D., Kholmogorova A.B. Terapevticheskiy al’yans v psikhoterapii. Sovremennaya terapiya psikhicheskikh rasstroystv. 2011. № 3. Pp. 14–21.

Rychkova O.V. Narusheniya sotsial’nogo intellekta u bol’nykh shizofreniey. Diss. … dokt. psikhol. nauk. M., 2014.

Rychkova O.V., Sil’chuk E.P. Narusheniya sotsial’nogo intellekta u bol’nykh shizofreniey. Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya. 2010. T. 20. № 2. Pp. 5–15.

Ushkalova A.V., Kostyukova E.G., Mosolov S.N. Problemy diagnostiki i terapii bipolyarnoy depressii: ot dokazatel’nykh nauchnykh issledovaniy i klinicheskim rekomendatsiyam. // Biologicheskie metody terapii psikhicheskikh rasstroystv / Pod red. S.N.Mosolova. M. 2012. Pp. 529–553.

Kholmogorova A.B., Zaretskiy V.K. Mozhet li byt’ polezna rossiyskaya psikhologiya v reshenii problem sovremennoy psikhoterapii: razmyshleniya posle KhKh kongressa internatsional’noy federatsii psikhoterapii (IFP). [Elektronnyy resurs] // Meditsinskaya psikhologiya v Rossii: elektron. nauch. zhurn. 2010. N 4. URL: http:// medpsy.ru (data obrashcheniya: 21.12.2010).

Akiskal H.S., Kilzieh N., Maser J.D. The distinct temperament profiles of bipolar I, bipolar II and unipolar patients. //J Affect Disord. 2006. Vol. 92. Pp.19–33.

Allilaire J.F. Diagnosis of bipolar disorder and rationale of early treatment. // Bull Acad Natl Med. 2010. Dec. № 194(9). Pp. 1695–1703.

Amodio D.M., Frith C.D. Meeting of minds: the medial frontal cortex and social cognition. // Nat. Rev. Neurosci. 2006. № 7. Pp. 268–277. doi: 10.1038/nrn1884

Baldessarini R.J., Bolzani L., Cruz N. Onset-age of bipolar disorders at six international sites // J Affect Dis. 2010. № 121. Pp.143–146.

Bauer M., Pfennig A. Epidemiology of bipolar disorders. // Epilepsia. 2005. № 46 Pp. 8–13.

Bell M., Tsang H.W., Greig T.C., Bryson G.J. Neurocognition, social cognition, perceived social discomfort, and vocational outcomes in schizophrenia. // Schizophr. Bull. 2009. № 35. Pp. 738–747. doi: 10.1093/schbul/sbm169

Bora E., Yücel M., Pantelis C., Berk M. Meta-analytic review of neurocognition in bipolar II disorder. // Acta Psychiatr Scand. 2011. № 123(3). Pp. 165–174.

Bozikas V.P, Kosmidis M.H., Tonia T., Gajyfallos G., Focas K., Karavatos A. Humor appreciation in remitted patients with bipolar disorder. // J. Nerv Ment. Dis. 2007. № 195(9). Pp. 773–775.

Buraick K.E., Goldberg J.F., Harrow M. Neurocognitive dysfunction and psychosocial outcome in patients with bipolar I disorder at 15–year follow-up. // Acta Psychiatr. Scand. 2010. № 122(6). Pp. 499–506.

Cerimele J.M., Chwastiak L.A., Dodson S., Katon W.J. The prevalence of bipolar disorder in general primary care samples: a systematic review. // Gen Hosp Psychiatry. 2014. № 36(1). Pp. 19–25.

Cusi A.M., Nazarov A., Holshausen K., Macqueen G.M., McKinnon M.C. Systematic review of the neural basis of social cognition in patients with mood disorders. // J. Psychiatry Neurosci. 2012 . № 37(3). Pp. 154–169. doi: 10.1503/jpn.100179.

Demtl B., Seidel E.M., Kryspin-Exner I., Hasmann A., Dobmeier M. Facial emotion recognition in patients with bipolar I and bipolar II disorder. // Br. J. Clin. Psychol. 2009. № 48. Pp. 363–375.

Fiske S.T., Taylor S.E. Social Cognition / 2nd Edn. NY: McGraw-Hill Book Company, 1991.

Frith U., Frith C.D. Development and neurophysiology of mentalizing. // Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 2003. № 358. Pp. 459–473. doi: 10.1098/rstb.2002.1218

Galvez J.F., Thommi S., Ghaemi S.N. Positive aspects of mental illness: A review in bipolar disorder. // J. Affect Disord. 2011. № 128. Pp. 185–190.

Gama C.S., Kunz M., Magalhães P.V., Kapczinski F. Staging and neuroprogression in bipolar disorder: a systematic review of the literature. // Rev. Bras. Psiquiatr. 2013. № 35. Pp. 70–74. doi: 10.1016/j.rbp.2012.09.001

Glahn D.C., Almasy L., Barguil M., Hare E., Peralta J.M., Kent J.W. Neurocognitive endophenotypes for bipolar disorder identified in multiplex multigenerational families. // Arch. Gen. Psvchiatr. 2010. № 67(2). Pp. 168–177.

Hansenne М. Emotional intelligence and personality in major depression: Trait versus state effects // Psychiatry Research. 2007. № 1. Pp. 63–68.

Huxley N., Baldessarini R.J. Disability and its treatment in bipolar disorder. // Bipolar Disord. 2007. № 9. Pp. 180–193.

Ibañez A., Aguado J., Baez S., Huepe D., Lopez V., Ortega R. From neural signatures of emotional modulation to social cognition: individual differences in healthy volunteers and psychiatric participants. // Soc. Cogn. Affect. Neurosci. 2013. [Epub ahead of print]. doi: 10.1093/scan/nst067

Inoue Y., Tonooka Y., Yamada K., Kanba S. Deficiency of theory of mind inpatients with remitted mood disorder. // J. Affect Disord. 2004. № 82(3). Pp. 403–409.

Jaeger J., Vieta E. Functional outcome and disability in bipolar disorders: ongoing research and future directions. // Bipolar Disord. 2007. № 9(l–2). Pp. l–12.

Joyce P.R., Luty S.E., McKenzie J.M. Bipolar II disorder: personality and outcome in two clinical samples. // Aust N Z J Psychiatry. 2004. № 38. Pp. 433–438.

Judd L.L., Akiskal H.S., Schettler P.J., Endicott J., Leon A.C., Solomon D.A. Psychosocial disability in the course of bipolar I and II disorders: a prospective, comparative, longitudinal study. // Arch. Gen. Psychiatry. 2005. № 62(12). Pp. 1322–1330.

Judd L.L., Akiskal H.S., Schettler P.J. The long-term natural history of the weekly symptomatic status of bipolar I disorder. // Arch. Gen. Psychiatry. 2002. № 59(6). Pp. 530–537.

Judd L.L., Akiskal H.S. The prevalence and disability of bipolar spectrum disorders in the US population: re–analysis of the ECA database taking into account subthreshold cases. // J. Affect. Disord. 2003. № 73(1–2). Pp. 123–131.

Kawa I., Carter J.D., Joyce P.R. Gender differences in bipolar disorder: age of onset, course, comorbidity, and symptom presentation. // Bipolar Disord. 2005. № 7(2). Pp. 119–125.

Kerr N., Dunbar R.I.M., Bentall R.P. Theory of mind deficits in bipolar affective disorder. // J. Affect. Disord. 2003. № 73. Pp. 253–259. doi: 10.1016/S0165–0327(02)00008–3

Kunda Z. Social Cognition: Making Sense of People / Cambridge, MA: MIT Press, 1999.

Kurtz M.M., Gerraty R.T. A meta-analytic investigation of neurocognitive deficits in bipolar illness: profile and effects of clinical states. // Neuropsychology 2009. № 23. Pp. 551–562. doi: 10.1037/a0016277

Larsson S., Lorentzen S., Mork E. Age at onset of bipolar disorder in a Norwegian catchment area sample // J. Affect. Disord. 2010. № 124. Pp. 174–177.

Lim C.S., Baldessarini R.J., Vieta E., Yucel M., Bora E., Sim K. Longitudinal neuroimaging and neuropsychological changes in bipolar disorder patients: review of the evidence. // Neurosci. Biobehav. Rev. 2013. № 37. Pp. 418–435. doi: 10.1016/j.neubiorev.2013.01.003

MacQueen G.M., Hajek T., Alda M. The phenotypes of bipolar disorder: relevance for genetic investigations. // Mol. Psychiatry. 2005. № 10(9). Pp. 811–826.

Mantere O., Suominen K., Leppämäki S. The clinical characteristics of DSM–IV bipolar I and II disorders: baseline findings from the Jorvi Bipolar Study (JoBS). // Bipolar Disord 2004. № 6(5). Pp. 395–405.

Martino D. J., Marengo E., Igoa A., Scápola M., Ais E. D., Perinot L. Neurocognitive and symptomatic predictors of functional outcome in bipolar disorders: a prospective 1 year follow-up study. // J. Affect. Disord. 2011. № 116. Pp. 37–42. doi: 10.1016/j.jad.2008.10.023.

Mathieu F., Dizier M.H., Etain B. European collaborative study of early-onset bipolar disorder: evidence for genetic heterogeneity on 2q14 according to age at onset. // Am. J. Med. Genet. B. Neuropsychiatr. Genet. 2010. № 153B(8). Pp. 1425–1433.

McClure E.B., Pope K., Hoberman A.J., Pine D.S., Leibenluft E. Facial expression recognition in adolescents with mood and anxiety disorders. // Am. J. Psychiatry. 2003. № 160(6). Pp. 1172–1184.

McIntyre R.S. Improving the early recognition and diagnosis of bipolar disorder. // J. Clin. Psychiatry. 2014. № 75(2). Р. 03.

McKinnon M.C., Cusi A.M., Macqueen G.M. Impaired theory of mind performance in patients with recurrent bipolar disorder. // Psychiatry Research. 2010. № 177. Pp. 261 –262.

Mehta U.M., Thirthalli J., Subbakrishna D.K., Gangadhar B.N., Eack S.M., Keshavan M.S.. Social and neuro-cognition as distinct cognitive factors in schizophrenia: a systematic review. // Schizophr. Res. 2013. № 148. Pp. 3–11. doi: 10.1016/j.schres.2013.05.009

Merikangas K.R., Akiskal H.S., Angst J. Lifetime and 12–month prevalence of bipolar spectrum disorder in the National Comorbidity Survey replication. // Arch. Gen. Psychiatry. 2007. № 64(5). Pp. 543–552.

Merikangas K.R., Jin R., He J.P. Prevalence and correlates of bipolar spectrum disorder in the world mental health survey initiative. // Arch. Gen. Psychiatry. 2011. № 68(3). Pp. 241–251.

Merikangas K.R., Lamers F. The ‘true’ prevalence of bipolar II disorder. // Curr. Opin. Psychiatry. 2012. № 25(1). Pp.19–23.

Montag C., Ehrlich A., Neuhaus K., Dziobek I., Heekeren H.R., Heinz A. Theory of mind impairments in euthymic bipolar patients. // J. Affect. Disord. 2010. № 123. Pp. 264–269. doi: 10.1016/j.jad.2009.08.017.

Novick D.M., Swartz H.A., Frank E. Suicide attempts in bipolar I and bipolar II disorder: a review and meta-analysis of the evidence// Bipolar Disord. 2010. № 12. Pp. 1–9.

Olley A.L., Malhi G.S., Bachelor J., Cahill C.M., Mitchell P.B., Berk M. Executive functioning and theory of mind in euthymic bipolar disorder. // Bipolar Disord. 2005. № 7. Pp. 43–52. doi: 10.1111/j.1399–5618.2005.00254.

Pinkham A.E., Penn D.L., Green M.F., Buck B., Healey K., Harvey P.D. The social cognition psychometric evaluation study: results of the expert survey and RAND panel. // Schizophr. Bull. 2013. [Epub ahead of print]. doi: 10.1093/schbul/sbt081

Pompili M., Gonda X., Serafini G. Epidemiology of suicide in bipolar disorders: a systematic review of the literature. // Bipolar Disord. 2013. № 15(5). Pp. 457–490.

Pope M., Dudley R., Scott J. Determinants of social functioning in bipolar disorder. // Bipolar Disord. 2007. № 9(l–2). Pp. 38–44.

Regeer E.J., Krabbendam L., de Graaf R. A prospective study of the transition rates of subthreshold (hypo)mania and depression in the general population. // Psychol. Med. 2006. № 36. Pp. 619–627.

Rich B.A., Grimley M.E., Schmajuk M., Blair K.S., Blair R.J., Leibenluft E. Face emotion labeling deficits in children with bipolar disorder and severe mooddys regulation. //Development and Psychopathology. 2008.’ № 20. Pp. 529–546.

Ruggero C.J., Chelminski I., Young D., Zimmerman M. Psychosocial impairment associated with bipolar II disorder. // J. Affect. Disord. 2007. № 104(l–3). Pp. 53–60.

Sachs G.S. Strategies for improving treatment of bipolar disorder: integration of measurement and management// Acta Psychiatr. Scand. Suppl. 2004. №. 422. Pp.7–17.

Samamé C., Martino D.J., Strejilevich S.A. Social cognition in euthymic bipolar disorder: systematic review and meta-analytic approach. // Acta Psychiatr. Scand. 2012. № 125. Pp. 266–280. doi: 10.1111/j.1600–0447.2011.01808.

Schaefer K.L., Baumann J., Rich B.A., Luckenbaugh D.A., Zarate C.A. Perception of facial emotion in adults with bipolar or unipolai depression and controls. // J. Psychiatr. Res. 2010. May 24. doi: 10.1016/j.jpsychires.2010.04.024

Schenkel L.S., Marlow-O’Connor M., Moss M., Sweeney J.A., Pavuluri M.N. Theory of mind and social inference in children and adolescents with bipolar disorder. // Psychol. Med. 2008. № 38(6). Pp. 791–800.

Schoeyen H.K., Birkenaes A.B., Vaaler A.E. Bipolar disorder patients have similar levels of education but lower socio-economic status than the general population. // J. Affect. Disord. 2011. № 129(1–3). Pp. 68–74.

Schon U.K., Denhov A., Topor A. Social relationships as a decisive factor in recovering from severe mental illness. // Int. J. Soc. Psychiatry. 2009. № 55(4). Pp. 336–347.

Shamay-Tsoory S., Harari H., Szepsenwol O., Levkovitz Y. Neuropsychological evidence of impaired cognitive empathy in euthymic bipolar disorder. // J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2009. № 21(l). Pp. 59–67.

Summers M., Papadopoulou K., Bruno S., Cipolotti L., Ron M.A. Bipolar I and bipolar II disorder: cognition and emotion processing. // Psychol. Med. 2006. № 36(12). Pp. 1799–1809.

Tohen M., Hennen J., Zarate C. Two-year syndromal and functional recovery in 219 cases of first episode major affective disorder With psychotic features. // Am. J. Psychiatry. 2000. № 157. Pp. 220–228.

Tondo L., Lepri B., Baldessarini R.J. Suicidal risks among 2826 Sardinian major affective disorder patients. // Acta Psychiatr. Scand. 2007. № 116(6). Pp. 419–428.

Torrent C., Martínez-Arán A., Daban C. Cognitive impairment in bipolar II disorder. // Br. J. Psychiatry. 2006. № 189. Pp. 254–259.

Venn H.R., Gray J.M., Montagne B., Murray L.K., Michael Burt D., Frigerio E., Perrett D.I., Young A.H. Perception of facial expressions of emotion in bipolar disorder. // Bipolar Disord. 2004. № 6(4). Pp. 286–293.

Wingo A.P., Baldessarini R.J., Holtzheimer P.E., Harvey P.D. Factors associated with functional recovery in bipolar disorder patients. // Bipolar Disord. 2010. № 12(3). Pp. 319–326.

Zarate C., Tohen M., Land M., Cavanagh S. Functional impairment and cognition in bipolar disorder. // Psychiatric Quarterly. 2000. № 71. Pp. 309–329.

[1] Статья подготовлена при финансовой поддержке Российского Научного Фонда (грант № 14-18-03461)

[2] This article was prepared with the financial support of the Russian Science Foundation (grant No. 14–18–03461).