ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Общая психиатрия››
Это состояние психического расстройства с преобладанием нарушений в двигательной сфере, характеризующееся картиной заторможенности (ступора) или возбуждения.
Кататонический ступор проявляется обездвиженностью, повышением мышечного тонуса и мутизмом (отказом от речи). Различают ступор с явлениями восковой гибкости, негативистический ступор и ступор с оцепенением.
Ступор с явлениями восковой гибкости (каталепсия) — состояние, при котором любое изменение позы больного сохраняется более или менее продолжительное время. Как правило, явления восковой гибкости возникают сначала в мышцах жевательной мускулатуры, затем последовательно в мышцах шеи, верхних и нижних конечностей. Характерен «симптом воздушной подушки», при котором приподнятая над подушкой голова сохраняет приданное ей положение неопределенно долгое время. Исчезновение этих явлений происходит в обратном порядке.
Ступор с восковой гибкостью может переходить в ступор с негативизмом.
Негативистический ступор проявляется полной обездвиженностью больного, причем любая попытка изменить позу вызывает резкое напряжение мышц с противодействием. Нередко выделяют признаки пассивного и активного негативизма. При пассивном негативизме больные не выполняют инструкции, а при попытке заставить их произвести то или иное действие оказывают сопротивление, сопровождающееся повышением мышечного тонуса. При активном негативизме они не только сопротивляются предлагаемому действию, но и стремятся совершить противоположный двигательный акт.
Для ступора с оцепенением, впрочем как и для некоторых других видов кататонического ступора, характерны явления мутизма.Кроме перечисленных видов ступора, выделяют субступорозные состояния с неполной обездвиженностью, нерезко выраженными явлениями восковой гибкости, частичным мутизмом.
Кататоническое возбуждение может быть экстатическим (растерянно патетическим), гебефреническим, импульсивным и немым (безмолвным).
Экстатическое, или растерянно-патетическое, возбуждение проявляется патетикой, экстазом. Больные принимают театральные позы, поют, декламируют стихи, на их лицах преобладает выражение восторга, проникновенности. Речь выспренна, непоследовательна. Возбуждение может прерываться эпизодами ступора или субступора.
Импульсивное возбуждение выражается в неожиданных, внезапных поступках. Больные внезапно вскакивают, куда-то бегут, стремятся ударить окружающих, впадают в состояние неистовой ярости, агрессии, застывают на непродолжительное время, вновь становятся возбужденными.
Гебефреническое возбуждение характеризуется дурашливостью, гримасничаньем, нелепым, бессмысленным хохотом. Больные прыгают, кривляются, пляшут, неуместно плоско шутят, внезапно становятся агрессивными.
Немое (безмолвное) возбуждение — хаотическое, нецеленаправленное, безмолвное с агрессией, яростным сопротивлением, нанесением себе и окружающим тяжелых повреждений. На высоте такого возбуждения движения больных становятся ритмическими, напоминают хореатические или атетоидные.
Экстатическое возбуждение обычно предшествует импульсивному, затем может смениться гебефреническим и иногда немым.
Кататонические состояния в зависимости от наличия или отсутствия помрачения сознания соответственно подразделяют на онейроидные и люцидные. Экстатическое, импульсивное и гебефреническое возбуждение, а также ступор с явлениями восковой гибкости и субступорозные состояния развиваются при онейроидном помрачении сознания.
Терапия кататонических симптомов / КонсультантПлюс
Терапия кататонических симптомов
В качестве первого шага в ведении пациентов Ш рекомендуется исключение других причин развития кататонии [41].
Уровень достоверности доказательств — 5, Уровень убедительности рекомендации — C.
Комменарий: Кататония рассматривается как независимый полиэтиологический синдром, развивающийся при некоторых психических и неврологических расстройствах, а также вследствие ряда метаболических и токсических нарушений. При проведении дифференциально-диагностической оценки пациента с кататонией в первую очередь следует исключать энцефалиты различного генеза (в том числе, анти-NMDA рецепторный энцефалит). В качестве дополнительного инструмента, наряду с иммунологическими исследованиями, может быть использован бензодиазепиновый тест с парентеральным введением однократной дозы бензодиазепинов, на фоне чего оценивается тяжесть кататонии.
У пациентов Ш с кататонией рекомендуется проведение терапевтических мероприятий, направленных на стабилизацию водно-электролитных нарушений и стабилизацию гомеостаза [41, 167].
Уровень достоверности доказательств — 5, Уровень убедительности рекомендации — C.
При кататонии в качестве препаратов выбора рекомендуется применение производных бензодиазепина (диазепам**, лоразепам**) [167 — 169, 241, 245].
Уровень достоверности доказательств — 1, Уровень убедительности рекомендации — B.
Комментарий: Доказательных данных об эффективности бромдигидрохлорфенилбензодиазепина** в лечении кататонической симптоматики не обнаружено, однако имеются описания клинических случаев, демонстрирующих его положительный эффект [170, 240].
При хорошей реакции на терапию производными бензодиазепина, эффект обычно развивается в течение нескольких дней [168, 169].
При отсутствии/недостаточности эффекта в течение нескольких дней терапии, а также при необходимости быстрого разрешения симптомов (например, злокачественной кататонии) рекомендовано рассмотрение возможности более раннего применения ЭСТ [171].
Уровень достоверности доказательств — 3, Уровень убедительности рекомендации — B.
Комменарий: В большинстве национальных клинических руководств по ЭСТ рекомендуется ее применение при кататонии по билатеральной методике, с возможностью применения первых 3 — 7 процедур ежедневно [171]. Известно, что эффективность ЭСТ при кататонии достаточно высока и в большинстве случаев при ее применении по отношении к кататонии, развившейся в рамках острого психоза, удается полностью оборвать симптоматику.
Для лечения кататонических симптомов при Ш рекомендуется применение АВП с благоприятным профилем неврологической переносимости, а также хлорпромазина** [41, 167, 234].
Уровень достоверности доказательств — 5, Уровень убедительности рекомендации — C.
Комменарий: В целом, назначение антипсихотических препаратов при кататонической симптоматике в остром периоде при Ш считается нецелесообразным ввиду высоких рисков утяжеления симптоматики и развития ЗНС. Исключение может быть сделано для антипсихотиков с хорошим профилем неврологической переносимости (клозапин, в меньшей степени хлорпромазин**), которые применяют в очень низких терапевтических дозах и на более поздних этапах терапии [41].
Открыть полный текст документа
Тромбодинамические корреляты тяжести кататонии у детей с аутизмом
Расстройства аутистического спектра (РАС) относят к расстройствам психического развития, характеризующимся стойким дефицитом способности поддерживать социальное взаимодействие, коммуникацию, которые сопровождаются сопутствующей патологией: двигательными и сенсорными нарушениями, психическими расстройствами, эпилепсией, синдромом дефицита внимания и гиперактивности, расстройствами настроения [1]. Кроме того, при РАС по МКБ-10 (1994) имеются и неспецифические симптомы (фобии, возбуждение, нарушение влечений) [2]. При тяжелых формах РАС возможно развитие кататонии с остановкой развития, регрессом высших психических функций [3, 4].
Кататония при РАС — один из самых сложных аспектов аутизма, исследование молекулярных механизмов которой является актуальной задачей биологической психиатрии. В последнее время было обнаружено, что тяжелая кататония у взрослых при шизофрении и у детей с РАС во многом определяются патологией олигодендроглии вследствие снижения активности, миелиновой 2,3-цикло-нуклеотид-3-фосфодиэстеразы, что приводит к процессу демиелинизации нервных волокон, развитием активации микроглии с формированием в очаге демиелинизации прогредиентно развивающегося нейровоспаления (НВ) [5, 6].
Цель исследования — используя тест тромбодинамики, изучить корреляционную связь между значениями показателей гиперкоагуляции со спонтанными сгустками (микротромбами) с тяжестью кататонии, определенную по шкале кататонии у больных РАС.
Материал и методы
Обследовали больных РАС, поступивших на стационарное лечение и наблюдающихся амбулаторно в Отделе детской психиатрии НЦПЗ.
Изученная группа пациентов состояла из 24 больных, 22 мальчиков и 2 девочек, состояние которых соответствовало по МКБ-10 инфантильному психозу при детском аутизме (рубрика F84.02). Медианный возраст больных был равен Me [±95% доверительный интервал медианы] = 5,5 года [4,7—7,0]; Min = 3 года; Max = 13 лет.
При клиническом обследовании пациентов с РАС в качестве дополнительного инструмента использовали шкалу количественной оценки выраженности детского аутизма [10]. Тяжесть кататонии определяли по шкале кататонии BFCRS [11]: менее 25 баллов — легкая; 25—35 баллов — умеренная; более 35 баллов — тяжелая. В исследованной группе у 20 (83%) больных была диагностирована легкая/умеренная форма кататонии и у 4 (17%) больных — умеренная.
У 80% больных кататонические расстройства занимали ведущее место в приступе, носили генерализованный гиперкинетический характер (бег по кругу, из угла в угол, подпрыгивания, раскачивания, атетоз, потряхивание кистями, ходьба с опорой на пальцы ног, изменчивый мышечный тонус) и сопровождались остановкой в развитии речи.
Моторному возбуждению сопутствовал негативизм. У больных имела место эхопраксия, эхолалия, поведенческие и двигательные стереотипии, тяжелый аутизм. На этапе ремиссии у больных преобладали гиперкинетические расстройства с дефицитом внимания и психопатоподобными проявлениями, развивалась эмоциональная сфера, смягчались проявления аутизма. У 20% больных кататонические расстройства носили как гиперкинетический, так и гипокинетический характер (пациенты кратковременно застывали на месте, становились на голову, принимали позу «паука», «ежа», выгибались дугой), сопровождались регрессом. Подкорковые двигательные стереотипии древнего архаического руброспинального и стриопалидарного уровня («моющего», складывающего, потирающего типа, битье по подбородку, взмахи руками как крыльями) вытесняли целенаправленные движения. Ремиссии были низкого качества с сохранением двигательных стереотипий, тяжелого аутизма, когнитивного дефицита.
По клинической картине, течению заболевания имевшиеся расстройства приближались к атипичному аутизму (АА) в гетерогенном континууме типов РАС, «переходным формам», но не достигали АА (F84.
12) полностью [12].
Тест тромбодинамики выполняли на плазме крови больных, как описано в нашей предыдущей работе [9]. У всех больных утром, натощак проводили забор венозной крови из локтевой вены в вакутейнер типа Vacuette (Австрия), содержащий 3,2% раствор цитрата натрия. Соотношение объемов антикоагулянта и крови 1:9. Свежую кровь центрифугировали 15 мин при 1600 g. Отбирали плазму, обедненную тромбоцитами, и центрифугировали 5 мин при 10 000 g. Полученную плазму, свободную от тромбоцитов, использовали для проведения теста тромбодинамики на анализаторе Регистратор тромбодинамики Т-2 (OOO «Гемакор», Россия). Рекальцификацию плазмы, добавку ингибитора контактного свертывания и все другие преаналитические процедуры для исследования свертывания крови проводили согласно инструкции производителя на наборах реагентов (OOO «Гемакор», Россия) [13].
При постановке теста тромбодинамики рассчитывали следующие параметры: Tlag, мин — время задержки роста сгустков в минутах; Clot Size (CS) мкм размер сгустка на 30-й минуте.
Vi, Vst, V мкм/мин — инициальная (Vi), стационарная (Vst) и скорректированная на нелинейность (V) скорости роста сгустка от активатора в мкм/мин. Density (D) a.u. — плотность сгустка в усл. ед.; Tsp — время появления спонтанных сгустков в минутах.
Статистический анализ полученных количественных данных проводили с использованием программы Статистика, версия 8 («Stat Soft», США), SPSS-20 (IBM, США) и MedCalc, version 17.4.1 (Belgium). В связи с тем что у части анализируемых выборок больных данные не имели нормального распределения, была использована непараметрическая статистика. Для доказательства статистически значимых отличий средних значений показателей тромбодинамики у больных от нормальных значений использовали одновыборочный непараметрический критерий знаков (One sample Signed RS-test). Анализ корреляционных связей проводили с использованием непараметрического метода Spearman’s R и с помощью диаграммы рассеяния данных с использованием метода Pearson’s r. Минимальный уровень статистической значимости различий — р<0,05.
Результаты и обсуждение
Основные результаты представлены в табл. 1, которые Таблица 1. Тромбодинамические показатели коагуляции у детей с детским аутизмом (n=24) Примечание. * — статистически значимая корреляция с р<0,05; ** — то же самое с р<0,01. показывают, что тромбодинамические показатели скоростей роста сгустка от активатора (V, Vi и Vst) оказались статистически значимо выше их нормальных значений. Более того, нижние значения 95% доверительного интервала для этих скоростей оказались выше верхних границ нормы для этих скоростей. Аналогичные результаты были получены для показателя CS мкм: Значения показателей Tlag и D оказались в пределах нормы. Значения показателя Tsp мин оказались меньше нижних предельных значений для нормы (30 мин).
Корреляционный анализ показал (табл. 2), Таблица 2. Корреляционный анализ связей между параметрами тромбодинамики (ТД) и шкалой кататонии в баллах: оценки ранговой корреляции по Spearman ρ Примечание.
* — статистически значимые корреляции с р<0,01. Note. * — statistical significant correlations with р<0.01. что только значения инициальной скорости роста сгустка (Vi) и времени появления спонтанных сгустков (Tsp) статистически значимо коррелируют с тяжестью кататонии. При этом коэффициент корреляции Spearman ρ для показателя Vi=0,52, p=0,009, а для показателя Tsp Spearman ρ= –0,612; p=0,002. Т. е. для показателя Vi наблюдается положительная корреляция с тяжестью кататонии, а для показателя Tsp — отрицательная корреляция средней силы (0,5<ρ<0,7) между значениями Tsp и тяжестью кататонии у детей с инфантильным психозом в рамках РАС. На рисунке Диаграмма рассеяния данных: Tsp (мин) versus шкала кататонии (баллы). показана диаграмма рассеяния данных между значениями тяжести кататонии (ось Y) и значениями времени появления спонтанных сгустков (ось Х). Видно, что с увеличением времени появления спонтанных сгустков уменьшается выраженность тяжести кататонии у детей с РАС.
Известно, что НВ у больных с инфантильным психозом в рамках РАС влияет на тяжесть заболевания [14]. НВ способствует развитию когнитивного дефицита вследствие снижения у больных числа нейрональных синапсов в мозге (снижение коннективности нейронов). Этот процесс напрямую связан с активацией микроглии при НВ, которая при активации теряет контроль за гибелью нейронов в очагах НВ [15—18]. При Н.В. также наблюдается повышение проницаемости ГЭБ, что приводит к попаданию в паренхиму мозга в очаге НВ клеток крови и факторов свертываемости крови [7]. Это приводит к активации клеток иммунной системы и тромбоцитов в кровяном русле, что приводит к развитию системного, стерильного воспаления [8, 19, 20]. В литературе мы не нашли данных о нарушении у больных РАС плазменного и тромбоцитарного гемостаза как следствия развития у них системного, стерильного воспаления.
Поэтому приведенные в нашей работе данные являются первыми в мире данными о развитии у больных с инфантильным психозом в рамках РАС гиперкоагуляции со спонтанными сгустками и о связи этих параметров с тяжестью кататонии.
Полученные данные позволяют сформулировать следующие выводы: 1) у больных детей с инфантильным психозом в рамках РАС подтверждено наличие выраженной гиперкоагуляции со спонтанными сгустками; 2) впервые показано, что тромбодинамические показатели Vi и Tsp у пациентов с инфантильным психозом в рамках РАС, отражающие нарушения пламенного и тромбоцитарного гемостаза соответственно, связанны с тяжестью кататонии у этих больных.
Таким образом, в настоящей работе было впервые показано, что НВ в белом веществе мозга и связанное с ним системное воспаление у детей, больных РАС с кататонией, влияет на систему гемостаза, что отражается у них быстрыми спонтанными сгустками (Tsp <30 мин), время появления которых статистически значимо коррелирует с тяжестью кататонии. Т. е. чем раньше появляются спонтанные сгустки, тем больше тяжесть кататонии, и наоборот. Кроме того, также показано, что инициальная скорость роста тромба от активатора (Vi) положительно коррелирует с тяжестью кататонии. Т. е. чем больше выражена плазменная гиперкоагуляция по скорости Vi, тем выраженней тяжесть кататонии у больных с инфантильным психозом в рамках РАС. Это, возможно, позволит использовать тромбодинамические параметры Tsp и Vi как дополнительные показатели объективной оценки тяжести кататонии у пациентов с РАС, а также для определения эффективности психофармакотерапии с целью редукции продуктивной кататонической симптоматики у таких больных. Полученные данные открывают перспективу использования специфического лечения, направленного на нормализацию плазменного и тромбоцитарного гемостаза для повышения эффективности лечения больных РАС с кататонией.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
Сведения об авторах
Брусов О.С. — https://orcid.org/0000-0003-1269-679X; e-mail: [email protected]
Симашкова Н.В. — https://orcid.org/0000-0002-8809-3429; e-mail: [email protected]
Карпова Н.С. — https://orcid.org/0000-0003-2061-8097; e-mail: [email protected]
Фактор М.И. — https://orcid.org/0000-0003-4366-5558; e-mail: [email protected]
Никитина С.Г. — https://orcid.org/0000-0002-7775-1692; e-mail: [email protected]
Как цитировать:
Брусов О.С., Симашкова Н.В., Карпова Н.С., Фактор М.И., Никитина С.Г. Тромбодинамические корреляты тяжести кататонии у детей с аутизмом. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2019;119(12):57-61. https://doi.org/10.17116/jnevro201911912157
Автор, ответственный за переписку: Брусов Олег Сергеевич — e-mail: [email protected]
причины, симптомы, диагностика и лечение
Кататония – психопатологический синдром, основным компонентом которого являются двигательные нарушения (ступор или возбуждение). Возможно сочетание с помрачением сознания, бредом, галлюцинациями и другими психопатологическими расстройствами. Может возникать при депрессии, биполярном аффективном расстройстве, шизофрении, инфекционных заболеваниях, тяжелых интоксикациях и органических поражениях головного мозга. Диагноз устанавливается с учетом клинических симптомов, данных анамнеза и результатов дополнительных исследований. Лечение – терапия основного заболевания, лекарственная и электросудорожная терапия для устранения кататонии.
Общие сведения
Кататония – психопатологический синдром, включающий в себя двигательные расстройства и ряд других нарушений. Впервые был описан немецким психиатром Кальбаумом в конце XIX века, вначале рассматривался как самостоятельное психическое заболевание. Позднее другой немецкий психиатр Крепелин счел данное расстройство одним из проявлений шизофрении. В настоящее время установлено, что кататония чаще всего развивается при аффективных расстройствах (депрессии, биполярном аффективном расстройстве), однако может встречаться и при других заболеваниях, травмах и интоксикациях. Лечение осуществляют специалисты в области психиатрии, в ряде случаев – при поддержке неврологов, онкологов, наркологов и врачей других специальностей.
Кататония
Причины кататонии
Кататонический синдром может возникать при шизофрении и различных видах психозов (органических, инфекционных, интоксикационных, абстинентных, соматических и пр.). Наблюдается у некоторых больных с аутизмом. Развивается при опухолях мозга, черепно-мозговых травмах (обычно – в отдаленном периоде), тяжелых инфекционных заболеваниях, эпилепсии, острых психических расстройствах в послеродовом периоде, тромбоцитопенической пурпуре, сосудистых поражениях головного мозга, кокаиномании, ряде других наркоманий и легальном лечении некоторыми препаратами, относящимися к группе психоактивных веществ.
Непосредственная причина возникновения этого синдрома пока не выяснена, однако существует несколько гипотез, объясняющих его появление. Ученые предполагают, что спровоцировать развитие кататонии может недостаточность ГАМК в коре головного мозга, внезапный глобальный недостаток дофамина и некоторые другие метаболические нарушения в головном мозге. Существует также теория, связывающая появление данного расстройства с примитивными реакциями страха, характерными для всех млекопитающих, то есть, с замиранием при виде хищника. Сторонники этой теории считают, что кататонический ступор является реакцией организма на субъективное предчувствие неминуемой смерти.
Классификация кататонии
При кататонии может наблюдаться два вида двигательных нарушений: кататонический ступор и кататоническое возбуждение. В состоянии возбуждения пациент подвижен, активно совершает какие-то целенаправленные или нецеленаправленные действия. Выделяют три формы возбуждения:
- Патетическое. Развивается постепенно. Больной находится в приподнятом настроении, возбужден, несколько экзальтирован, говорит пафосными фразами, возможны эхолалии. В последующем возбуждение нарастает, поведение пациента становится дурашливым, нецеленаправленным. Сознание сохранено.
- Импульсивное. Возникает внезапно, характеризуется быстротой, жестокостью и разрушительностью действий. Возможно настойчивое многократное повторение слов, фраз или действий. Больной представляет опасность для себя и окружающих.
- Немое. Бессмысленные агрессивные действия, во время которых пациент молча наносит тяжелые повреждения себе или другим людям. Некоторые специалисты считают немое возбуждение крайней степенью импульсивного возбуждения.
В состоянии ступора пациент заторможен. Речь отсутствует, тонус мышц повышен. Различают три формы ступора:
- Каталептический (с восковой гибкостью). Пациент надолго замирает в одной позе, в том числе – крайне неудобной, приданной ему другим человеком. Реакция на обычную речь отсутствует, при этом больной может реагировать на шепот. В ночное время ступор иногда ослабевает.
- Негативистический. Как и в предыдущем случае, наблюдается выраженная двигательная заторможенность, при этом пациент сопротивляется попыткам окружающих изменить его позу.
- С оцепенением. Сопровождается наиболее выраженными заторможенностью и повышением тонуса мышц. Пациенты часто лежат в позе эмбриона.
Ступор может переходить в возбуждение и обратно, один вид ступора – в другой. В отдельных случаях патетическое возбуждение сменяется импульсивным. С учетом наличия или отсутствия нарушений сознания и продуктивной симптоматики выделяют три вида кататонии: люцидную, «пустую» и онейроидную.
Симптомы кататонии
При «пустой» кататонии пациент многократно воспроизводит одни и те же позы, движения и фразы, повторяет слова и движения за другими людьми. Наблюдается активный, пассивный или парадоксальный негативизм. При активном негативизме пациент делает что-то, не соответствующее указаниям, при пассивном – игнорирует любые требования, при парадоксальном – выполняет нечто, противоположное просьбе. Выявляется каталепсия – состояние, при котором больной долго сохраняет одну позу либо части его тела надолго застывают в любом, даже неудобном положении.
При люцидной и онейроидной кататонии перечисленные проявления болезни дополняются продуктивной симптоматикой. При люцидной форме заболевания бред, галлюцинации и изменения настроения возникают на фоне ясного сознания. При онейроидной кататонии наблюдаются нарушения сознания. После выхода из кататонии пациент частично или полностью забывает то, что происходило с ним или в его присутствии, но сохраняет отрывочные или подробные воспоминания о проявлениях болезни.
Кататоническое возбуждение протекает непрерывно либо сменяется кататоническим ступором. Кататонический ступор проявляется замедлением или практически полным исчезновением движений и повышением мышечного тонуса. При ступоре часто развиваются гипергидроз, гиперсаливация, снижение артериального давления, отечность и синюшность конечностей. Клиническая картина ступора дополняется другими проявлениями кататонии.
Наблюдаются определенные особенности симптоматики и течения кататонии в зависимости от возраста пациентов. У детей часто выявляются повторения слов окружающих и ритмичные стереотипные движения. Возможно поведение, соответствующее раннему возрасту (дети дошкольного возраста ведут себя как малыши первого-второго года жизни). Самая четкая и яркая картина кататонии наблюдается у подростков и молодых людей, страдающих шизофренией, особенно – при возникновении ступора. Обычно первый приступ развивается до 40 лет, более позднее начало наблюдается редко. У женщин климактерического и преклимактерического возраста впервые возникшая кататония на начальных этапах может напоминать истерию.
Диагностика кататонии
В процессе диагностики психиатру необходимо выявить симптомы кататонии и определить основную патологию, спровоцировавшую развитие кататонического синдрома. При подозрении на шизофрению, депрессию или манию врач выясняет анамнез у родственников пациента. При сохранении контакта психиатр беседует с больным для выявления продуктивной симптоматики. Если контакт невозможен, наличие бреда и галлюцинаций устанавливается опосредованно, с учетом поведения пациента. Всем больным проводят неврологический осмотр.
Для постановки диагноза «кататоническая шизофрения» необходимо наличие хотя бы одного из перечисленных признаков на протяжении 2 недель: кататоническое возбуждение, кататонический ступор, любая разновидность негативизма, каталепсия, восковая гибкость, ригидность и автоматическое подчинение указаниям медицинского персонала. Для диагностирования депрессии или мании с психотическими симптомами достаточно наличия ступора, другие признаки не обязательны.
Интоксикации и постинтоксикационные состояния выявляют на основании анамнеза (постановка на учет в связи с наркоманией, лечение в наркологической клинике), слов родственников и объективных признаков употребления психоактивных веществ. При подозрении на органическую патологию головного мозга (злокачественные и доброкачественные новообразования, ЧМТ, сосудистые заболевания) назначают консультации соответствующих специалистов: невролога, нейрохирурга, онколога и т. д. Объем дополнительных исследований определяется выявленной патологией.
В обязательный перечень исследований входят общий анализ крови, биохимический анализ крови, анализ мочи на наркотики, определение уровня сахара в крови и определение уровня гормонов щитовидной железы. В зависимости от результатов осмотра могут быть назначены КТ головного мозга, МРТ головного мозга, электроэнцефалография, ЭКГ, спинномозговая пункция, исследование сыворотки крови на антитела, анализы на ВИЧ и на сифилис, бакпосев крови и мочи.
Лечение кататонии
Лечение обычно проводят в условиях психиатрического отделения. При тяжелых соматических заболеваниях осуществляют госпитализацию в отделение соответствующего профиля (неврологическое, онкологическое). Пациенты с возбуждением могут представлять опасность для себя или других людей, в подобных случаях осуществляют фиксацию, вводят успокоительные препараты. Необходимо постоянное наблюдение, качественный уход и отслеживание жизненно важных функций. При продолжительной кататонии может потребоваться парентеральное питание и внутривенное введение жидкостей для профилактики обезвоживания, а также регулярное изменение положения тела больного для предупреждения тромбозов, вызванных длительной неподвижностью.
План лечения основного заболевания составляют с учетом выявленной патологии. Лечебные мероприятия по выведению из кататонии включают в себя введение бензодиазепинов (эффективны как при возбуждении, так и при ступоре), электросудорожную терапию (применяется при недостаточной эффективности бензодиазепинов). Антипсихотические средства назначают с осторожностью, поскольку они могут спровоцировать развитие злокачественного нейролептического синдрома. Возможно использование карбамазепина, золпидема и их аналогов. Некоторые авторы отмечают эффективность антиглутаматных препаратов. Прогноз определяется основным заболеванием, адекватностью и своевременностью начала лечения и качеством наблюдения за больным.
запись к врачу — ДокДок СПб
Психиатры Санкт-Петербурга — последние отзывы
Хороший прием, врач адекватный, с широким багажом знаний. Разбирается во всем: и в препаратах, и в назначениях, и в заболеваниях. С хорошим кругозором и большим опытом. Приемом супер доволен. Это, наверное, лучший врач, у которого я был за последние десять лет. Я сразу записался еще на следующий прием к нему.
Кирилл, 24 ноября 2021
Психотерапевт комфортный, с ним приятно общаться. Прием прошел хорошо. Я была не первый раз. На приеме Евгения Олеговна уточнила жалобы, есть ли какие-нибудь противопоказания, прописала лекарство, все понятно объяснила, ответила на все вопросы. Уделила достаточно времени. Специалиста выбрала по отзывам и месторасположению. Повторно обратилась бы. По итогу помогла решить мою проблему.
Виктория, 17 ноября 2021
В целом у меня осталось положительное впечатление от первого приема. Я почувствовала, что доктор во мне заинтересован, вникает в мою проблему и хочет мне помочь. Записалась уде на повторный прием. Врач внимательная, объясняет все понятно. Специалиста выбрала по отзывам, стажу, месторасположению клиники. Рекомендую доктора знакомым.
Кристина, 20 октября 2021
Я обратилась к специалисту с отцом. Этот приём был повторным. На приёме доктор нас выслушал, помог разобраться с проблемой, дал свои рекомендации и выписал лекарства, которые уже помогают. Приём длился около тридцати минут. Этого времени хватило для решения нашего вопроса. Врач внимательный, грамотный, умеет найти подход к пациенту любого возраста, всё понятно и доступно объясняет. Могу рекомендовать данного специалиста своим знакомым, если потребуется и в случае необходимости мы можем обратиться повторно. Качеством приёма мы остались довольны.
Екатерина, 09 октября 2021
Опытный и профессиональный доктор. Не могу сказать, что мне все понравилось. Врач должен был выслушать меня до конца и не перебивать. Я опоздал на 20 минут, но мне было не приятно от того, что я не до конца все рассказал. У меня в душе осталось сомнение по поводу диагноза.
Тимур, 20 апреля 2021
Прием прошел хорошо. Одни только положительные стороны данному врачу. Сергей Федорович все доходчиво и внимательно объяснил. Врач назначил рекомендации и лечение. Остался доволен качеством приема.
На модерации, 26 ноября 2021
В общем мне все понравилось Евгения Дмитриевна меня внимательно выслушала, лучше, чем все предыдущие врачи. Задавал нужные вопросы, отвечала на мои. Все понятно объяснила. По итогу прописала лекарство, чувствую себя лучше, после первых приемов. Получила лучшее качество жизни. Повторно обратилась бы. Рекомендую данного специалиста.
Анастасия, 25 ноября 2021
Этот психотерапевт дал мне понять, что ему все равно на мои проблемы, что мне необходимо сделать то, к чему я не стремлюсь и никогда не хотела этого. Назначил лечение, которое не сработало, потому что диагноз оказался неправильным. Вышла от него в слезах, с обидой от непонимания. Никому не советую его, чтобы потом не было отторжения от психотерапевтов
На модерации, 25 ноября 2021
Врач внимательный. На приёме Эльвира Владимировна меня выслушал, всё подробно объяснила, проконсультировала, выписала лечение. Записалась к данному специалисту ещё раз на приём. Приём длился минут 30, этого времени мне вполне хватило.
Елена, 24 ноября 2021
Павел Григорьевич нашел проблему, с чем нужно бороться и что нужно делать. Меня удовлетвори его ответ. Врач меня устраивает. Врач спокойно выслушивает, дает четкий ответ. Специалист, знающий свое дело. На приеме я рассказывала о своих проблемах, доктор поставил диагноз, направил на дополнительные анализы и потом уже на повторном приеме будет корректировать лечение. По итогу я поняла с чем мне бороться.
Светлана, 24 ноября 2021
Показать 10 отзывов из 1501Кататония и аутизм: что важно знать
06.01.18
Клинический психолог о тяжелом, но до сих пор малоизученном состоянии, которое может развиться при аутизме
Доктор Амитта Шах — практикующий клинический психолог, которая более 35 лет работает с аутичными детьми и взрослыми. Ее основная специализация — диагностика и лечение кататонии при аутизме. Ранее она опубликовала одну из первых научных статей по этой теме вместе с доктором Лорной Винг, известнейшей британской исследовательницей аутизма. В этой статье она делится информацией и предположениями по состоянию, которое часто остается не диагностированным и до сих пор плохо понимается специалистами.
Что такое кататония?
Кататония — это комплексное нейропсихологическое расстройство, которое приводит к нарушениям двигательной, волевой, речевой и поведенческой сфер. Исторически кататонию считали возможным проявлением шизофрении и психозов, но в наше время известно, что это состояние может развиться на фоне разных расстройств.
В частности, та или иная степень кататонии может развиться у аутичных детей и взрослых. Исследования предполагают, что различные степени кататонии есть у 12-18% аутичных людей (Wing & Shah, 2000; Billstedt et al. 2005; Ghaziuddin et al, 2012). Тем не менее, реальная распространенность кататонии, вероятно, даже выше, поскольку очень многие люди с аутизмом и кататонией не получают правильного диагноза и не посещают какие-либо медицинские учреждения.
Как правило, врачи не опознают частичное присутствие симптомов кататонии у аутичных людей и диагностируют только хорошо знакомую им крайнюю форму расстройства — кататонический ступор. В результате, кататония редко диагностируется на ранних стадиях, пациенты часто получают неверные диагнозы и неподходящее лечение.
Однако если вовремя заметить симптомы кататонии, они гораздо легче поддаются лечению и их можно обратить. Кататония, которая уже прогрессировала до крайней формы, трудно поддается лечению и в самых тяжелых случаях приводит к полной неподвижности, зависимости от других во всех аспектах жизни и даже может угрожать жизни.
Проявления кататонии вызывают огромный стресс у родителей и других членов семьи аутичных людей и могут быстро и очень сильно снизить качество жизни самого человека. Надо признать, что кататонию трудно диагностировать и лечить, поскольку симптомы и их тяжесть могут меняться каждый день и по мере прогрессирования заболевания.
Аутистическая кататония — один из самых загадочных и сложных аспектов аутизма, но самая главная проблема в этой области — низкая информированность и заинтересованность специалистов и исследователей, и именно эту проблему необходимо решать в первую очередь.
Симптомы кататонии при аутизме
Поскольку раннее выявление и диагностика очень важны, то специалисты, врачи, родители и все, кто оказывает поддержку аутичным людям, должны знать о первых симптомах кататонии. В первую очередь, нужно знать, что кататония должна считаться одним из возможных диагнозов для любого аутичного человека, который испытывает значительный и явный регресс в следующих областях:
— Способность к произвольным движениям.
— Уровень активности речи.
— Регресс в навыках самообслуживания, бытовых навыках и независимости по сравнению с предыдущим уровнем.
Любые из нижеперечисленных симптомов являются специфическими индикаторами ранних стадий кататонии:
— замедление движений;
— замирание во время действия;
— увеличение повторяющихся движений и пауз перед началом действий;
— трудности с перешагиванием через порог и завершением движений;
— значимое снижение или полная утрата речи;
— трудности с инициацией или остановкой действий;
— увеличение зависимости от физических или вербальных подсказок в повседневном функционировании;
— значимое увеличение повторяющихся и ритуалистичных видов поведения;
— длительное застывание в различных позах.
Лечение
Существует очень мало данных исследований, на основе которых можно дать рекомендации по медицинскому лечению кататонии у аутичных людей. Опубликованные исследования по лечению кататонии при расстройствах аутистического спектра (РАС) — это, главным образом, исследования одного случая, в которых применялись различные психиатрические препараты или электросудорожная терапия (ЭСТ) в случаях острого кататонического ступора. В недавно опубликованном исследовании (De Jong, Bunton and Hare, 2014) проводился систематический обзор литературы по всем вмешательствам по лечению кататонических симптомов у аутичных людей. Вывод обзора — качество этих исследований очень низкое и не существует убедительных доказательств, что конкретный препарат или электросудорожная терапия эффективны при кататонии. Кроме того, в исследованиях есть опасная тенденция игнорировать возможные побочные действия подобного лечения и в них редко сообщается об оценке состояния через длительный период времени.
В отсутствие качественных научно-обоснованных исследований очень важно, чтобы специалисты и близкие аутичных людей обращались к руководствам опытных клиницистов. Существует руководство, основанное на клиническом опыте, по лечению легкой, умеренной и тяжелой кататонии (Dhossche, Shah and Wing 2006).
Врачи должны учитывать, что некоторые психиатрические препараты могут стать причиной кататонии или ухудшить ее проявления у аутичных людей. Что касается таких видов лечения как электросудорожная терапия и/или высокие дозы лоразепама, то они должны считаться крайней мерой в случаях тяжелой кататонии, которая может угрожать жизни.
На данный момент мы рекомендуем начать с психологического подхода. Это связано с данными нашего исследования о том, что основные причины развития кататонии при аутизме — это стресс, тревожность и побочные действия психиатрических препаратов (Wing & Shah, 2000). В рамках нашего подхода предлагается изучить конкретные причины стресса в жизни пациента, и разработать целостный план по их устранению вместе с членами семьи и всеми специалистами, оказывающими ему поддержку (Shah and Wing, 2006). Основные аспекты этого подхода включают следующие компоненты:
— Раннее выявление возможных симптомов, предоставление информации о данном расстройстве, в первую очередь, родителям и другим членам семьи, специалистам и другим заинтересованным лицам. Поиск и устранение возможных причин кататонии, например, нейролептиков. Психологическое обследование с целью определения уязвимости перед стрессом, выявление возможных причин стресса в окружающей среде и образе жизни. Уменьшение или устранение факторов стресса, в том числе, с помощью изменений в окружающей среде и распорядке дня, предоставления дополнительного сопровождения и так далее.
— Предоставление дополнительных вербальных и физических подсказок в течение дня для преодоления двигательных трудностей. Сохранение и повышение количества приятных занятий в течение дня, которые приносят или раньше приносили человеку радость. Создание системы внешней стимуляции и мотивации для сохранения активности и вовлеченности человека в повседневные занятия. Увеличение структурированности и предсказуемости распорядка дня, введение дополнительных мер для дневной занятости.
Ссылки
Dhossche, D, Shah, A & Wing, L (2006) Blueprints for the Assessment, Treatment, and Future Study of Catatonia in Autism Spectrum Disorders. Catatonia in Autism Spectrum Disorders. International Review of Neurobiology Vol 72 P.268-283. Elsevier Inc. USA.
Shah, A & Wing, L (2006) Psychological Approaches to Chronic Catatonia-Like Deterioration in Autism Spectrum Disorders. Catatonia in Autism Spectrum Disorders. International Review of Neurobiology Vol 72 P.245-260. Elsevier Inc.
Wing, L & Shah, A (2000) Catatonia in autistic spectrum disorders. British Journal of Psychiatry. Vol. 176, 357-362.
Wing, L & Shah, A (2006) A Systematic Examination of Catatonia-Like Clinical Pictures in Autistic Spectrum Disorders. Catatonia in Autism Spectrum Disorders. International Review of Neurobiology Vol 72 P.21-37. Elsevier Inc. USA.
DeJong, H, Bunton, P & Hare, D (2014) A Systematic Review of Interventions Used to Treat Catatonic Symptoms in People with Autistic Spectrum Disorders. Journal of Autism & Developmental Disorders. Vol 44: 2127-2136.
Billstedt, E, Gillberg, C & Gillberg, C (2005) Autism after adolescence: Population-based 13-22 year follow-up study of 120 individuals with autism diagnosed in childhood. Journal of Autism and Developmental Disorders, Vol 35(3), 351-360.
Ghaziuddin, N, Dhossche, D, & Marcotte, K (2012) Retrospective chart review of catatonia in child and adolescent psychiatric patients. Acta Psychiatrica Scandinavic, a, 125(1), 33-38.
Надеемся, информация на нашем сайте окажется полезной или интересной для вас. Вы можете поддержать людей с аутизмом в России и внести свой вклад в работу Фонда, нажав на кнопку «Помочь».
Армянка и кататонический синдром — PanARMENIAN.Net
PanARMENIAN.Net — В беседе с PanARMENIAN.Net Кацор рассказал о том, что стоит за этим фото, как он узнал о 15-летней девочке и получил признание за свою работу.
История, о которой стоит рассказать
Изначально я сделал фотографию для статьи о кататоническом синдроме и 15-летней Еве. Статья должна была рассказать общественности об этом таинственном состоянии, которое, безусловно, заслуживает большего внимания.
Кататонический синдром — это состояние психического расстройства с преобладанием нарушений в двигательной сфере, характеризующееся картиной заторможенности (ступора) или возбуждения. Кататонический ступор проявляется обездвиженностью, повышением мышечного тонуса и отказом от речи. Проявляется у детей в результате психологической травмы и проходит после. Ремиссия и постепенное возвращение к нормальной функции происходит после улучшения жизненных обстоятельств.
Автор статьи встречался с семьей несколько раз, пока Ева еще находилась в кататонии, и они лучше узнали друг друга. Я встретил Еву и ее семью через несколько недель после того, как она начала «просыпаться», где-то в июне 2019 года. Мы впервые встретились, когда я пришел к ним с камерой, и с тех пор мы были на связи.
Путь к выздоровлению
Ева — вторая девушка, депортированная из Швеции в Польшу в кататоническом состоянии, но многие до сих пор не очень хорошо осведомлены об этой болезни. Она «спала» в течение 8 месяцев (из которых около 6 месяцев — в Польше), т.е. болезнь началась в октябре 2018 года в Швеции. После депортации Ева постепенно поправилась благодаря заботе своих родителей, но ей и ее семье все еще очень трудно вспоминать эту историю, поэтому все мы решили думать только о будущем. Хоть я и занимаюсь фотографией 12 лет, это фото стало первым, которое я когда-либо представлял на каком-либо конкурсе, и оно же принесло мне первую номинацию на World Press Photo.
Инклюзия и социальная справедливость как инструменты реформ
Я и мои друзья основали Magazyn Kontakt 12 лет назад в качестве платформы, которая освещает темы исключительных случаев, прав меньшинств и социальной справедливости.
Мы считаем, что возможно построить общество, которое выходит за рамки экономического, политического, культурного и религиозного деления. В Magazyn Kontakt мы убеждены, что люди не могут жить полноценной жизнью, если сталкиваются с ситуациями, когда их перестают считать людьми и ограничивают их свободу.
Наше текущее понимание диагностики, лечения и патофизиологии
World J Psychiatry. 2016 Dec 22; 6 (4): 391–398.
Шон А. Расмуссен, Программа MINDS, Университет Макмастера, Гамильтон L8S 4K1, Онтарио, Канада
Майкл Ф. Мазурек, Департамент медицины (неврология), Университет Макмастера, Центр медицинских наук, Гамильтон L8N 3Z5, Онтарио, Канада
Патриция И. Роузбуш, кафедра психиатрии и поведенческой нейронауки, Университет Макмастера, Санкт-Петербург.Joseph’s Healthcare, Hamilton L8N 3K7, Онтарио, Канада
Вклад авторов: Все авторы внесли свой вклад в обзор литературы, анализ данных и подготовку рукописей; Mazurek MF и Rosebush PI провели оценку пациентов.Для корреспонденции: Шон А. Расмуссен, доктор философии, программа MINDS, Университет Макмастера, 1280 Main Street West, Hamilton L8S 4K1, Онтарио, Канада. [email protected]
Телефон: + 1-289-9256176
Поступила в редакцию 22 июня 2016 г .; Пересмотрено 29 августа 2016 г .; Принята в печать 25 октября 2016 г.
Авторские права © Автор (ы) 2016. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Открытый доступ: эта статья является статьей открытого доступа, которая была выбрана штатным редактором и полностью рецензирована внешними рецензентами. . Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution Non-Commercial (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.См .: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ Эта статья цитируется другими статьями в PMC.Abstract
Кататония — это психомоторный синдром, который, как сообщается, встречается более чем у 10% пациентов с острыми психическими заболеваниями. Выявлено два подтипа синдрома. Кататония замедленного типа характеризуется неподвижностью, мутизмом, пристальным взглядом, ригидностью и множеством других клинических признаков. Возбужденная кататония — менее распространенное проявление, при котором у пациентов развиваются длительные периоды психомоторного возбуждения.Когда-то считавшаяся подтипом шизофрении, сейчас признано, что кататония возникает при широком спектре медицинских и психических заболеваний, особенно аффективных расстройств. Во многих случаях кататонию необходимо лечить до того, как можно будет точно диагностировать какие-либо основные заболевания. Большинство пациентов с синдромом быстро реагируют на низкие дозы бензодиазепинов, но иногда требуется электросудорожная терапия. Пациенты с длительной кататонией или диагнозом шизофрения могут с меньшей вероятностью отреагировать на лечение.Патобиология кататонии плохо изучена, хотя в качестве причинных факторов были предложены нарушения в передаче сигналов гамма-аминомасляной кислоты и глутамата. Поскольку кататония является распространенным заболеванием, хорошо поддается лечению и связана со значительной заболеваемостью и смертностью, если ее не лечить, врачи должны поддерживать высокий уровень подозрений в отношении этого сложного клинического синдрома. С 1989 года мы систематически обследовали пациентов, поступающих в нашу психиатрическую службу с признаками замедленной кататонии.В этой статье мы представляем обзор современной литературы по кататонии, а также данные 220 случаев, которые мы оценили и лечили.
Ключевые слова: Кататония, Шизофрения, Бензодиазепины, Электросудорожная терапия, Экстрапирамидные расстройства
Основной совет: Кататония — это сложный клинический синдром, встречающийся более чем у 10% пациентов с острыми психическими заболеваниями, и он связан с множественной жизнью -угрожающие осложнения. В последние несколько десятилетий возобновление интереса к этому синдрому привело к большим исследованиям и дебатам относительно его диагностики и лечения.В этой статье мы представляем обзор современной литературы по кататонии, а также результаты 220 случаев, которые мы обследовали и лечили с 1989 года. Кататония сама по себе легко лечится низкими дозами лоразепама, и это также имеет важные последствия для других основных следует лечить психические заболевания.
ВВЕДЕНИЕ
Кататония — это клинический синдром, характеризующийся четко выраженной совокупностью психомоторных нарушений. Были описаны два подтипа: умственно отсталый и возбужденный.Кататония замедленного типа связана с признаками, отражающими малоподвижность, в том числе неподвижностью, пристальным взглядом, мутизмом, ригидностью, замкнутостью и отказом от еды, наряду с более причудливыми чертами, такими как позы, гримасы, негативизм, восковая гибкость, эхолалия или эхопраксия, стереотипия, вербигерация и автоматическое послушание [1-3]. С другой стороны, возбужденная кататония характеризуется тяжелым психомоторным возбуждением [4], потенциально приводящим к опасным для жизни осложнениям, таким как гипертермия, измененное сознание и вегетативная дисфункция.Эта так называемая «злокачественная» или «смертельная» кататония может быстро привести к летальному исходу, если не лечить должным образом [5,6]. Относительная распространенность и диагностическая значимость кататонических признаков различаются между исследованиями и популяциями пациентов, но есть общее мнение, что кататония встречается у 9–17% пациентов с острыми психическими заболеваниями [1,2,7] и что замедленная кататония чаще встречается. часто наблюдаемый подтип [4,8-10].
Кататонический синдром связан с другими расстройствами, что подчеркивает необходимость быстрой диагностики и лечения.В частности, кататония, по-видимому, является фактором риска развития злокачественного нейролептического синдрома [11-13], смертность от которого составляет около 10% [14] и который клинически неотличим от злокачественной кататонии [15,16]. Это имеет важное значение для лечения кататонии в контексте психоза, что будет обсуждаться позже в этом обзоре. Кроме того, неподвижность и отказ от еды или питья, связанные с кататонией, могут привести к потенциально серьезным медицинским осложнениям, включая обезвоживание [17], недоедание [18,19], тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии [20,21], пневмонию и другие. инфекции [17], пролежни [19] и мышечные контрактуры [18,19].Сама природа кататонии может затруднить, а то и сделать невозможным проведение опросов и обследований пациентов, тем самым препятствуя распознаванию основного диагноза. Эти осложнения кататонии подчеркивают важность распознавания синдрома и быстрого начала лечения.
В целом очевидно, что кататония — распространенная и серьезная проблема, которая часто остается нераспознанной. Несмотря на возобновление интереса к этому расстройству в течение последних нескольких десятилетий [22], остается ряд вопросов относительно его причин и лечения.В этой статье мы рассматриваем текущее понимание диагностики, лечения и патофизиологии кататонии и определяем несколько областей неопределенности, требующих дальнейших исследований.
ДИАГНОСТИКА
Клинические признаки
В то время как кататония долгое время считалась подтипом шизофрении или клинической особенностью других медицинских и психиатрических состояний, самые ранние описания Kahlbaum et al [23] фактически предполагали уникальную сущность с четко выраженной клинической картиной. курс.Однако это предложение не было общепринятым, и последовало много споров относительно наиболее подходящей классификации кататонии. Во многом благодаря влиянию Эмиля Крепелина кататония в конечном итоге стала «официально» рассматриваться как разновидность шизофрении [24]. Ранние описания кататонии как в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств (DSM), так и в международной классификации болезней включали ее только в категорию шизофрении, и эта точка зрения сохранялась в течение многих лет.Ситуация начала меняться в 1970-х годах, когда многочисленные сообщения показали, что кататония более тесно связана с аффективными расстройствами, чем шизофрения [4,25]. Совсем недавно было высказано предположение, что кататония также относительно часто встречается у пациентов с диагнозом аутизм [26]. В 1994 году кататония была признана в DSM-IV как расстройство, которое могло либо осложнять общие медицинские условия, либо быть специфическим признаком расстройств настроения. В то же время продолжались аргументы в пользу того, что кататония является отдельной диагностической категорией [7,27].
Для диагностики кататонии был предложен ряд различных критериев. В ходе нашей собственной текущей оценки и лечения последовательно направленных пациентов с кататонией, которые обращаются либо в наше стационарное психиатрическое отделение неотложной помощи, либо в консультационно-коммуникационную службу, мы диагностируем пациентов на основании наличия по крайней мере четырех из кататонических признаков, первоначально описанных Карл Кальбаум в 1874 году [1]. Эти признаки вместе с их частотой в нашей серии пациентов представлены в таблице.Как мы первоначально сообщали в 1990 г. [1], неподвижность и мутизм являются наиболее частыми признаками, каждый из которых присутствует у более чем 90% пациентов. В соответствии с этим открытием диагностические критерии, предложенные Taylor et al [27], включают неподвижность и мутизм (наряду со ступором) в качестве основных критериев кататонии. Систематические усилия по выявлению кататонических признаков с наилучшей диагностической эффективностью были предприняты Перальтой и соавторами [2]. Неподвижность и мутизм снова были определены как наиболее частые признаки, наблюдаемые у 90,6% и 84 человек.4% больных кататонией соответственно. В их выборке также была распространена ригидность, которая наблюдалась у 75,0% пациентов с кататонией. Использование 4 или более признаков кататонии в качестве диагностического критерия привело к 100% специфичности, но также привело к тому, что небольшое количество пациентов с кататонией не удалось идентифицировать. В результате Перальта и др. [3] предлагают использовать три или более признаков кататонии в качестве диагностического критерия кататонии, и эта рекомендация была подтверждена в более поздних работах той же группы [3]. DSM-V определяет кататонию как наличие трех или более из следующего: каталепсия, восковая гибкость, ступор, возбуждение, мутизм, негативизм, позы, манеры, стереотипы, гримаса, эхолалия и эхопраксия [28].Для количественной оценки кататонических признаков был разработан ряд шкал [29]. Хотя эти шкалы могут оказаться полезными для исследований, мы не обнаружили, что они необходимы для клинических целей.
Таблица 1
Частота различных кататонических симптомов в нашей серии из 220 последовательных кататонических случаев
| Знак | % пациентов |
| Иммобилизация | 97 |
| Мутизм | 97 |
| Ликвидация и отказ от еды | 91 |
| Взгляд | 87 |
| Негативизм | 67 |
| Позирование | 58 |
| Жесткость | 54 |
| Восковая гибкость / каталепсия | 27 |
| Стереотипия | 25 |
| Эхолалия или эхопраксия | 14 |
| Вербигерация | 14 |
Самым важным шагом в диагностике кататонии является характеристика синдрома c линические признаки.Неподвижность и мутизм особенно распространены, и появление любого из этих признаков при отсутствии другого объяснительного состояния должно вызвать клиническое подозрение на кататонию, после чего можно определить наличие других кататонических признаков. По нашему опыту, пациенты часто страдают недержанием, растрепаны и кахектичны в зависимости от продолжительности болезни. Отсутствие значимых реакций на внешние раздражители у этих пациентов не следует интерпретировать как недостаток осведомленности об их окружении.Действительно, многие пациенты, которых мы лечили, сообщили, что полностью осознавали и могли подробно вспомнить свое кататоническое состояние после выздоровления.
Дифференциальный диагноз
Ряд неврологических состояний может казаться похожим на кататонию и даже может иметь существенное совпадение в отношении патофизиологических механизмов. Ниже приводится частичный список состояний, которые, по нашему опыту, имеют значительное клиническое совпадение с кататонией и должны быть тщательно рассмотрены.
Экстрапирамидные побочные эффекты: Экстрапирамидные побочные эффекты обычно связаны как с типичными, так и с атипичными антипсихотическими препаратами [30,31], поэтому они вызывают особую озабоченность у пациентов с психическими заболеваниями. Как и пациенты с кататонией, пациенты с лекарственным паркинсонизмом могут иметь неподвижность, пристальный взгляд и ригидность. Неоднократно нас просили осмотреть пациента с предварительным диагнозом кататония, у которого на самом деле был паркинсонизм, вызванный антипсихотическими препаратами.Это различие важно проводить, поскольку бензодиазепиновые препараты, используемые для лечения кататонии, могут усугубить постуральную нестабильность, которая часто связана с паркинсонизмом. Одно заметное различие между синдромами состоит в том, что пациенты с паркинсонизмом обычно сотрудничают и взаимодействуют, в отличие от пациентов с кататонией, которые часто замкнуты и негативистичны. Кроме того, тремор, который часто присутствует у пациентов с паркинсонизмом, не является признаком кататонии. Необычные черты, такие как эхо-феномены и позы, обычно отсутствуют при паркинсонизме.Однако мы видели пациентов с паркинсонизмом, у которых замерзание было ошибочно принято за позу. Кроме того, у некоторых пациентов, принимающих антипсихотические препараты, могут развиваться симптомы, соответствующие как кататонии, так и паркинсонизму [32]. Другие экстрапирамидные побочные эффекты также могут напоминать некоторые аспекты кататонии. Например, позы и неподвижность пациентов в кататонии могут быть ошибочно приняты за дистонию, в то время как психомоторное возбуждение при возбужденной кататонии может быть похоже на акатизию. У пациентов, получающих антипсихотические препараты, необходимо проявлять осторожность при оценке этих клинических признаков, чтобы гарантировать точность диагностики.
Злокачественный нейролептический синдром: Злокачественный нейролептический синдром — это опасная для жизни реакция на лечение антипсихотиками (включая лечение атипичными антипсихотиками [33]), при которой у пациентов появляется ригидность, мутизм и делирий, сопровождающийся потоотделением, гипертензией, тахикардией и лихорадкой. [34,35]. Вегетативная нестабильность помогает отличить этот синдром от неосложненной кататонии, но иногда она может быть неотличима от злокачественной кататонии, за исключением провоцирующего фактора лечения антипсихотиками.Прекращение приема антипсихотических препаратов вместе с поддерживающей терапией часто бывает достаточно для лечения этих пациентов, но может быть показано дополнительное фармакологическое лечение или электросудорожная терапия (ЭСТ).
Неконвульсивный эпилептический статус: Неконвульсивный эпилептический статус может быть клинически неотличим от кататонии. В обоих случаях пациенты могут быть неподвижными, немыми, неподвижными, неспособными есть, пить или участвовать в обследовании. Хотя результаты электроэнцефалограммы (ЭЭГ) при бессудорожном эпилептическом статусе могут сильно различаться, эти исследования, тем не менее, имеют решающее значение для постановки правильного диагноза [36,37].
Абулия, или акинетический мутизм: Нарушения со сниженной мотивацией существуют в широком спектре, включая абулию (умеренный) и акинетический мутизм (тяжелый) [38]. В крайнем случае неврологическая дисфункция приводит к полному отсутствию спонтанной речи или движений из-за отсутствия мотивации или драйва. Пациенты полностью осведомлены, и визуальное отслеживание сохраняется. Явные признаки кататонии, такие как негативизм и эхо-феномены, могут различать эти два расстройства, но более тонкие проявления могут затруднить различение этих двух состояний [39].В таких случаях испытание лоразепама может быть полезным для выявления кататонии.
Синдром блокировки: Синдром блокировки обычно связан с поражением вентральной части моста и приводит к почти полному параличу, при этом моргание и вертикальные движения глаз не наблюдаются [40]. Пациенты осведомлены и, в отличие от пациентов, находящихся в кататоническом состоянии, обычно стремятся общаться с помощью моргания. Однако следует отметить, что некоторые пациенты с синдромом запертости не могут моргать или двигать глазами.Как и у кататонических пациентов, ЭЭГ-исследования часто бывают нормальными. Нарушения, выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или вызванных потенциалов ствола мозга, помогают идентифицировать пациентов с синдромом запертости.
Вегетативное состояние: Вегетативное состояние характеризуется полным отсутствием осознания себя или окружения, часто вторичным по отношению к тяжелой церебральной травме [41]. Пациент не реагирует произвольно на раздражители и не отслеживает объекты визуально, но циклы сна-бодрствования сохраняются.Хотя такое определение стойкого вегетативного состояния достаточно ясно, уверенная оценка недостаточной осведомленности может быть проблематичной. Методы ЭЭГ и МРТ использовались для демонстрации осведомленности у тревожного числа пациентов, которые в остальном соответствовали критериям вегетативного состояния [42,43]. В отличие от нормальной ЭЭГ при кататонии, ЭЭГ в вегетативных состояниях почти всегда отклоняется от нормы [44].
Синдром скованного человека: Синдром скованного человека — это аутоиммунное заболевание, часто проявляющееся ригидностью и спазмами нижней части спины и нижних конечностей, а также усиленным поясничным лордозом [45], который можно ошибочно принять за позу.Подобно кататонии, это состояние может сделать пациентов неподвижными. Эпизоды обычно возникают, когда пациенты испуганы или испытывают эмоциональный стресс. В отличие от того, что наблюдается у пациентов с кататонией, пациенты с синдромом скованности не немые и часто указывают на сильную боль в результате мышечных спазмов. Поскольку большинство пациентов являются серопозитивными на антитела к GAD65 [45], тестирование на антитела может быть полезным при наличии диагностической неопределенности. Синдром обычно улучшается в ответ на лечение бензодиазепинами, возможно, дополненное дополнительной иммунотерапией, где это необходимо.
ИССЛЕДОВАНИЯ
Всем пациентам с подозрением на кататонию следует пройти ЭЭГ-анализ в качестве скрининга на другие неврологические состояния. Обычно это проявляется эпилептиформной активностью при бессудорожном эпилептическом статусе и замедляется при энцефалопатии. ЭЭГ при кататонии обычно нормальная, если нет сопутствующего состояния, которое может быть причиной аномалии [1,9,46]. Учитывая, что кататония может развиваться в контексте широкого спектра неврологических состояний, рекомендуется визуализация мозга, предпочтительно с помощью МРТ [1,47].В случае замедленной кататонии неподвижность обычно позволяет легко провести эти исследования. Лабораторные исследования должны включать общий анализ крови, азот мочевины крови, креатинин, мышечные и печеночные ферменты, тесты функции щитовидной железы, электролиты, уровень глюкозы в крови и анализ мочи для оценки сопутствующих состояний, причин или осложнений кататонии. Заметное обезвоживание не является редкостью у пациентов, находящихся в кататоническом состоянии, и требует лечения. Жизненно важные показатели следует оценивать часто, так как гипертония и лихорадка (часто сопровождающиеся повышением креатинфосфокиназы, снижением уровня железа в сыворотке и лейкоцитозом) могут предвещать начало злокачественной кататонии или злокачественного нейролептического синдрома, если пациент принимал антипсихотические препараты [35,48-50 ].По возможности следует внимательно изучить список недавно принимаемых пациентом лекарств и любые изменения. Важно определить, получал ли пациент антипсихотические препараты или бензодиазепины, как мы сообщали и продолжаем наблюдать, развитие кататонии после резкого прекращения приема бензодиазепинов [51,52].
К сожалению, природа кататонии делает невозможным некоторые аспекты физического и неврологического обследования. Компоненты неврологического осмотра, которые обычно могут быть оценены, включают зрачковую реакцию, движения глаз, роговичный рефлекс, реакцию на боль, наличие слюноотделения, реакцию моргания на угрозу, реакцию на свет или звук, признаки фронтального выброса, оценку тона, глубину сухожильные рефлексы и подошвенный ответ.
ЛЕЧЕНИЕ
Характерной чертой кататонии является ее поразительная чувствительность к лечению бензодиазепинами. Мы рекомендуем начальную дозу лоразепама 1-2 мг, вводимую сублингвально или внутримышечно. Возможность вводить лоразепам внутримышечно является большим преимуществом, поскольку многие пациенты в кататоническом состоянии отказываются есть или принимать лекарства через рот. Более низкая доза лоразепама предпочтительна для молодых, пожилых или пациентов с ограниченными возможностями здоровья, особенно при наличии диагноза или высокой вероятности апноэ во сне.Если начальная доза неэффективна, ее следует повторить через 3 часа, а затем еще раз через 3 часа. Мы проанализировали ответ на лечение у 153 пациентов, получавших лоразепам. В этой группе мы наблюдали ответ у 132 (85,7%), 90 из которых испытали полное выздоровление в течение 3 часов. Об этом устойчивом ответе на низкие дозы лоразепама также сообщали другие [46,53], но в некоторых случаях могут потребоваться более высокие дозы [54,55]. Если пациент адекватно реагирует на лечение бензодиазепинами, ему следует продолжать прием той же дозы (при условии, что эта доза не вызывает чрезмерного седативного эффекта и не вызывает каких-либо других проблемных побочных эффектов) до тех пор, пока не будет начато лечение какого-либо основного заболевания.Если до этого прекратить прием бензодиазепинов, может произойти рецидив кататонического состояния. По нашему опыту, у части пациентов может развиться кататония всякий раз, когда предпринимаются попытки прекратить прием лоразепама, и этим пациентам может потребоваться длительное поддерживающее лечение [56]. Об этом явлении сообщали и другие [57].
Следует отметить, что пациенты с длительной кататонией могут не реагировать на лечение бензодиазепинами так же резко или быстро, как пациенты с острой кататонией [54,58].Мы сообщили о случаях двух братьев, один из которых находился в кататоническом состоянии в течение 2 недель до лечения, а другой находился в больнице с кататонией в течение 5 лет [59]. Первый брат полностью выздоровел через 2 недели после приема лоразепама в дозе 3 мг / сут. Второй брат, напротив, показал только постепенное улучшение после приема лоразепама в дозе 4 мг / сут перед выпиской из больницы через год после начала лечения.
Основной диагноз шизофрении может быть связан с менее устойчивым ответом на лечение бензодиазепинами [53].Мы наблюдали уровень ответа только 59,1% у пациентов с шизофренией по сравнению с уровнем ответа более 90% у пациентов с другими психиатрическими диагнозами (таблица). Более слабый ответ на лечение у пациентов с шизофренией может быть связан с хроническим характером симптоматики или может указывать на определенную лежащую в основе патофизиологию, что, возможно, отражает выраженность психоза, влияющего на их двигательное поведение. Тем не менее бензодиазепины могут быть эффективными для лечения кататонии у многих пациентов с шизофренией, и терапевтические испытания необходимы.Это особенно верно, учитывая общую безопасность бензодиазепиновых препаратов.
Таблица 2
Частота ответа на лечение лоразепамом у кататонических пациентов с различными основными диагнозами
| Диагноз | Ответившие пациенты (%) |
| Биполярное расстройство ( n = 31 ) | 97 |
| Униполярная депрессия ( n = 30) | 93 |
| Другие психозы ( n = 24) | 92 |
| Медицинское / неврологическое состояние ( n = 11 ) | 82 |
| Шизофрения ( n = 22) | 59 |
ЭСТ — еще один высокоэффективный вариант лечения кататонии [9,60] и даже пациентов, не отвечающих на бензодиазепины. скорее всего отреагируют на ЭСТ [61,62].Несмотря на свою эффективность, ЭСТ имеет важный недостаток: он требует четкого согласия. Пациенты с кататонией не могут обсуждать ЭСТ или давать согласие на ее введение, а согласие лица, принимающего решение, часто бывает трудно получить. Из-за этих проблем, а также из-за того, что бензодиазепины легко вводятся и имеют высокий запас безопасности, мы рекомендуем использовать бензодиазепины в качестве первой линии лечения. ЭСТ следует рассматривать у пациентов, которые не реагируют на бензодиазепины через несколько дней, и следует запрашивать суррогатное согласие.Исключением из этой стратегии являются пациенты со злокачественной кататонией, которым ЭСТ следует назначать на ранней стадии, поскольку это состояние имеет высокий уровень смертности, если его не лечить быстро и эффективно [6,49].
Из обследованных нами пациентов с кататонией 77,7% позже сообщили, что испытали психотические симптомы во время эпизода кататонии. Это создает сложную проблему при лечении, поскольку антипсихотические препараты могут быть связаны с повышенным риском злокачественного нейролептического синдрома у пациентов с кататонией.White et al [12] идентифицировали 17 последовательных пациентов со злокачественным нейролептическим синдромом, у всех из которых наблюдались кататонические симптомы до воздействия антипсихотиков. У наших пациентов мы наблюдали, что у 3,6% пациентов с кататонией, получавших антипсихотические препараты, развился злокачественный нейролептический синдром [63]. Это контрастирует с частотой 0,07–1,8% у всех пациентов, принимающих антипсихотические препараты [64,65]. Raja и др. [11] идентифицировали 3 случая злокачественного нейролептического синдрома у ряда последовательных пациентов, обратившихся в службу неотложной психиатрической помощи, у всех трех из которых были признаки кататонии и низкий уровень сывороточного железа до начала злокачественного нейролептического синдрома.Взаимосвязь между кататонией и злокачественным нейролептическим синдромом не ограничивается пациентами, принимающими типичные нейролептики, поскольку клозапин также считается провоцирующим фактором [13]. Хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, какие пациенты наиболее восприимчивы к злокачественному нейролептическому синдрому, мы считаем, что имеющихся данных достаточно, чтобы рекомендовать избегать приема антипсихотических препаратов у пациентов с острой кататонией. По нашему опыту, после того, как симптомы кататонии были купированы бензодиазепинами или ЭСТ, и пациенты начали есть, пить и гулять, лечение антипсихотиками можно безопасно начинать.
Хотя лоразепам и ЭСТ давно признаны эффективными методами лечения пациентов с кататонией, были предложены другие варианты. В нескольких отчетах описаны пациенты, которые эффективно лечились золпидемом [66,67], который, как и обычные бензодиазепины, может лечить кататонию посредством взаимодействия с рецепторами ГАМК-А [68]. Кроме того, амантадин и мемантин, которые действуют как антагонисты NMDA, но также взаимодействуют с рядом других систем нейротрансмиттеров, показали эффективность у небольшого числа пациентов [69,70].Пока не ясно, могут ли эти варианты быть полезными для небольшой части пациентов, которые не реагируют ни на лоразепам, ни на ЭСТ.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Хотя патофизиология кататонии все еще неясна, на основе имеющихся данных было предложено несколько теорий. Одна из возможных интерпретаций кататонии заключается в том, что синдром является внешним проявлением сильной тревоги [22,71]. Большинство кататонических пациентов, которых мы лечили, сообщали о том, что они чувствовали крайнюю тревогу до и во время кататонического эпизода до такой степени, что некоторые считали, что вот-вот умрут, уже умерли или что им нужно оставаться неподвижными, чтобы избежать угроз со стороны других.Бензодиазепины снижают тревожность за счет повышения проводимости хлоридов через ионные каналы рецептора ГАМК-А и могут лечить кататонию с помощью этого механизма. Однако некоторые наши пациенты, особенно больные шизофренией, не испытывали особого беспокойства во время кататонического эпизода. Это наблюдение не исключает возможности того, что тревога является важным компонентом кататонии, но предполагает, что она не является важным компонентом для всех пациентов с синдромом.
Вторая интерпретация кататонии заключается в том, что это, по сути, двигательное расстройство, подобное паркинсонизму.Как отмечалось ранее, клинические признаки кататонии совпадают с клиническими признаками паркинсонизма, который, как считается, вызван дисфункцией базальных ганглиев. Поскольку большинство проекционных нейронов в базальных ганглиях являются ГАМКергическими, вполне вероятно, что бензодиазепины могут лечить кататонию, влияя на передачу сигналов ГАМК в базальных ганглиях. Исследования функциональной визуализации показали, что кататония связана с изменением активности орбитофронтальной, префронтальной, теменной и моторной областей коры [72], предполагая, что эти корковые структуры также могут играть роль в патофизиологии кататонии.Эта интерпретация подкрепляется наблюдениями, что связывание ГАМК-А снижается в областях коры головного мозга у кататонических пациентов, моторные и аффективные симптомы коррелируют с этими нарушениями связывания ГАМК-А, а корковые аномалии у пациентов в кататоническом состоянии нормализуются после воздействия лоразепама [72]. .
Какой бы ни была патофизиология кататонии, ясно, что с появлением кататонических признаков может быть связано большое количество основных заболеваний. К ним относятся расстройства настроения, неаффективные психотические расстройства, ряд медицинских и неврологических состояний и генетические нарушения [73].Как — или если — эти различные этиологии сходятся в конечном общем пути, вызывающем кататонию, неизвестно, и возможно, что вариации в клинической картине кататонии представляют собой различные основные механизмы, которые будут реагировать преимущественно на разные методы лечения. Например, будущие исследования могут позволить врачам выявлять пациентов, которые вряд ли ответят на лечение лоразепамом и должны получать ЭСТ или другое фармакологическое лечение в качестве варианта первой линии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Синдром кататонии охватывает широкий спектр психомоторных нарушений, ни одно из которых не встречается у всех пациентов.Особенно распространены неподвижность и мутизм, и наличие этих признаков должно побуждать врачей активно оценивать другие маркеры кататонии. Дифференциальный диагноз кататонии сложен, и сама кататония может возникать в результате разнообразной психиатрической и медицинской этиологии, что усложняет обследование этих пациентов. Аффективные расстройства — это наиболее распространенные психиатрические диагнозы. К счастью, большинство пациентов с кататонией быстро реагируют на низкие дозы лоразепама. Некоторые пациенты, особенно пациенты с длительной кататонией или шизофренией, могут реагировать на лоразепам более постепенно или не реагировать вообще, и им может потребоваться ЭСТ или другие фармакологические методы лечения.Мы считаем, что, как правило, следует избегать использования нейролептиков до разрешения острого кататонического эпизода, чтобы не спровоцировать злокачественный нейролептический синдром. Патофизиология кататонии все еще плохо изучена, и неясно, могут ли различные сочетания клинических признаков представлять различные лежащие в основе механизмы. Распознавание и лечение кататонии обычно приводит к быстрому разрешению синдрома, тогда как неспособность распознать ее может привести к потенциально смертельным осложнениям, включая инфекцию, злокачественный нейролептический синдром и тромбоэмболию легочной артерии.Из-за этого врачи должны поддерживать высокий уровень подозрений на кататонический синдром, особенно у пациентов, страдающих острым психическим заболеванием.
Сноски
Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении данной рукописи.
Источник рукописи: Приглашенная рукопись
Тип специальности: Психиатрия
Страна происхождения: Канада
Классификация экспертной оценки
Оценка A (отлично): A, A, A
Оценка B (очень хорошо): 0
Оценка C (хорошо): 0
Оценка D (удовлетворительная): 0
Оценка E (плохая): 0
Начало экспертной оценки: 27 июня 2016 г.
Первое решение: 11 августа 2016 г.
Статья в печати: 27 октября 2016 г.
P- Рецензент: Flyckt L, Müller MJ, Neto MLR S- Редактор: Qiu S. L- Редактор: A Электронный редактор: Wu HL
Ссылки
1.Роузбуш П.И., Хильдебранд А.М., Ферлонг Б.Г., Мазурек М.Ф. Кататонический синдром в общей популяции психиатрических стационаров: частота, клинические проявления и ответ на лоразепам. J Clin Psychiatry. 1990; 51: 357–362. [PubMed] [Google Scholar] 2. Peralta V, Cuesta MJ. Двигательные особенности при психотических расстройствах. II. Разработка диагностических критериев кататонии. Schizophr Res. 2001. 47: 117–126. [PubMed] [Google Scholar] 3. Peralta V, Campos MS, de Jalon EG, Cuesta MJ. Признаки и критерии кататонии по DSM-IV у пациентов с психотическими расстройствами, не принимавших наркотики в первом эпизоде: психометрическая достоверность и реакция на антипсихотические препараты.Schizophr Res. 2010. 118: 168–175. [PubMed] [Google Scholar] 4. Моррисон-младший. Кататония. Отсталые и возбужденные типы. Arch Gen Psychiatry. 1973; 28: 39–41. [PubMed] [Google Scholar] 5. Манн С.К., Карофф С.Н., Блейер Х.Р., Вельц В.К., Клинг М.А., Хаясида М. Смертельная кататония. Am J Psychiatry. 1986; 143: 1374–1381. [PubMed] [Google Scholar] 6. Mann SC, Caroff SN, Bleier HR, Antelo RE, Un H. Электросудорожная терапия синдрома летальной кататонии. Судороги Ther. 1990; 6: 239–247. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фрэнсис А., Финк М., Аппиани Ф., Бертельсен А., Болвиг Т.Г., Бройниг П., Карофф С.Н., Кэрролл Б.Т., Каванна А.Е., Коэн Д. и др.Кататония в диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, пятое издание. J ECT. 2010. 26: 246–247. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Англия М.Л., Онгюр Д., Конопаске Г.Т., Кармачарья Р. Кататония у психотических пациентов: клинические особенности и реакция на лечение. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2011; 23: 223–226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Медда П., Тони С., Лучини Ф, Джорджи Мариани М., Маури М., Перуджи Г. Кататония у 26 пациентов с биполярным расстройством: клинические особенности и ответ на электросудорожную терапию.Биполярное расстройство. 2015; 17: 892–901. [PubMed] [Google Scholar] 11. Раджа М., Альтависта М.К., Каваллари С., Любич Л. Нейролептический злокачественный синдром и кататония. Отчет о трех случаях. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1994; 243: 299–303. [PubMed] [Google Scholar] 12. Белый Д.А., Робинс А.Х. Анализ 17 больных кататонией с диагнозом злокачественный нейролептический синдром. CNS Spectr. 2000; 5: 58–65. [PubMed] [Google Scholar] 13. Папарригопулос Т., Цавеллас Э., Ферентинос П., Мурикис И., Лиаппас Дж. Кататония как фактор риска развития злокачественного нейролептического синдрома: сообщение о случае после лечения клозапином.World J Biol Psychiatry. 2009; 10: 70–73. [PubMed] [Google Scholar] 14. Strawn JR, Keck PE, Caroff SN. Нейролептический злокачественный синдром. Am J Psychiatry. 2007. 164: 870–876. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кэрролл Б.Т., Тейлор RE. Недихотомия между летальной кататонией и злокачественным нейролептическим синдромом. J Clin Psychopharmacol. 1997. 17: 235–238. [PubMed] [Google Scholar] 16. Финк М. Злокачественный нейролептический синдром и кататония: одно или два? Биол Психиатрия. 1996; 39: 1–4. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ворку Б, Фекаду А.Профиль симптомов и краткосрочные исходы кататонии: предварительное клиническое исследование. BMC Psychiatry. 2015; 15: 164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Клайнбелл К., Аззам П.Н., Гопалан П., Хаскетт Р. Рекомендации по предотвращению общих медицинских осложнений кататонии: отчет о болезни и обзор литературы. J Clin Psychiatry. 2014; 75: 644–651. [PubMed] [Google Scholar] 19. Левенсон JL. Медицинские аспекты кататонии. Prim Psychiatry. 2009; 16: 23–26. [Google Scholar] 20. Макколл В.В., Манн С.К., Шелп ИП, Карофф С.Н.Фатальная тромбоэмболия легочной артерии при кататоническом синдроме: два клинических случая и обзор литературы. J Clin Psychiatry. 1995; 56: 21-25. [PubMed] [Google Scholar] 21. Медда П., Форнаро М., Фратта С., Каллари А., Манзо В., Чиапони Б., Перуджи Г. Случай тромбоза глубоких вен после длительной кататонической неподвижности, восстановленный с помощью электросудорожной терапии: актуальность для раннего вмешательства. Gen Hosp Psychiatry. 2012; 34: 209.e5–209.e7. [PubMed] [Google Scholar] 22. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Кататония: пробуждение к забытому заболеванию.Mov Disord. 1999; 14: 395–397. [PubMed] [Google Scholar] 23. Kahlbaum KL. Кататония. Левидж Y, Придан Т. Балтимор: Издательство Университета Джона Хопкинса; 1973. [Google Scholar] 24. Финк М., Короче Е., Тейлор М.А. Кататония — это не шизофрения: ошибка Крепелина и необходимость признать кататонию самостоятельным синдромом в медицинской номенклатуре. Шизофр Бык. 2010; 36: 314–320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Абрамс Р., Тейлор М.А. Кататония. Проспективное клиническое исследование. Arch Gen Psychiatry.1976; 33: 579–581. [PubMed] [Google Scholar] 26. Kakooza-Mwesige A, Wachtel LE, Dhossche DM. Кататония при аутизме: последствия на протяжении всей жизни. Eur Детская подростковая психиатрия. 2008. 17: 327–335. [PubMed] [Google Scholar] 27. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Am J Psychiatry. 2003; 160: 1233–1241. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тандон Р., Хекерс С., Бустилло Дж., Барч Д.М., Гебель В., Гур Р.Э., Маласпина Д., Оуэн М.Дж., Шульц С., Цуанг М. и др. Кататония в DSM-5. Schizophr Res.2013; 150: 26–30. [PubMed] [Google Scholar] 29. Буш Дж., Финк М., Петридес Дж., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония. I. Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен. Acta Psychiatr Scand. 1996. 93: 129–136. [PubMed] [Google Scholar] 30. Миллер Д.Д., Карофф С.Н., Дэвис С.М., Розенхек Р.А., Макэвой Дж.П., Сальц Б.Л., Риджио С., Чакос М.Х., Шварц М.С., Киф Р.С. и др. Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков в рандомизированном исследовании. Br J Psychiatry. 2008. 193: 279–288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф.Неврологические побочные эффекты у пациентов, ранее не получавших нейролептиков, получавших галоперидол или рисперидон. Неврология. 1999. 52: 782–785. [PubMed] [Google Scholar] 32. Геленберг AJ, Mandel MR. Кататонические реакции на сильнодействующие нейролептики. Arch Gen Psychiatry. 1977; 34: 947–950. [PubMed] [Google Scholar] 33. Анант Дж., Парамесваран С., Гунатилаке С., Бургойн К., Сидхом Т. Нейролептический злокачественный синдром и атипичные антипсихотические препараты. J Clin Psychiatry. 2004; 65: 464–470. [PubMed] [Google Scholar] 34. Аддоницио G, Susman VL, Roth SD.Симптомы злокачественного нейролептического синдрома у 82 пациентов в стационаре. Am J Psychiatry. 1986; 143: 1587–1590. [PubMed] [Google Scholar] 35. Rosebush P, Stewart T. Проспективный анализ 24 эпизодов злокачественного нейролептического синдрома. Am J Psychiatry. 1989; 146: 717–725. [PubMed] [Google Scholar] 36. Drislane FW. Визуализация, оценка и лечение бессудорожного эпилептического статуса. Эпилепсия. 2000; 1: 301–314. [PubMed] [Google Scholar] 37. Маганти Р., Гербер П., Дриес С., Чанг С. Неконвульсивный эпилептический статус.Эпилепсия. 2008; 12: 572–586. [PubMed] [Google Scholar] 38. Марин RS, Wilkosz PA. Расстройства пониженной мотивации. J Head Trauma Rehabil. 2005. 20: 377–388. [PubMed] [Google Scholar] 39. Мукит М.М., Ракши Дж.С., Шакир Р.А., Ларнер А.Дж. Кататония или абулия? Сложный дифференциальный диагноз. Mov Disord. 2001. 16: 360–362. [PubMed] [Google Scholar] 40. Бауэр Г., Герстенбранд Ф., Румпль Э. Разновидности синдрома запертости. J Neurol. 1979; 221: 77–91. [PubMed] [Google Scholar] 42. Cruse D, Chennu S, Chatelle C, Bekinschtein TA, Fernández-Espejo D, Pickard JD, Laureys S, Owen AM.Прикроватное обнаружение осведомленности в вегетативном состоянии: когортное исследование. Ланцет. 2011; 378: 2088–2094. [PubMed] [Google Scholar] 43. Оуэн AM, Coleman MR, Boly M, Davis MH, Laureys S, Pickard JD. Обнаружение осознанности в вегетативном состоянии. Наука. 2006; 313: 1402. [PubMed] [Google Scholar] 44. Кулькарни В.П., Лин К., Бенбадис С.Р. Результаты ЭЭГ в стойком вегетативном состоянии. J Clin Neurophysiol. 2007. 24: 433–437. [PubMed] [Google Scholar] 45. МакКеон А., Робинсон М.Т., Макэвой К.М., Мацумото Д.Ю., Леннон В.А., Альског Д.Э., Питток С.Дж.Синдром жесткого человека и варианты: клиническое течение, методы лечения и исходы. Arch Neurol. 2012; 69: 230–238. [PubMed] [Google Scholar] 46. Ungvari GS, Leung CM, Wong MK, Lau J. Бензодиазепины в лечении кататонического синдрома. Acta Psychiatr Scand. 1994. 89: 285–288. [PubMed] [Google Scholar] 47. Смит Дж. Х., Смит В. Д., Филбрик К. Л., Кумар Н. Кататоническое расстройство, вызванное общим медицинским или психическим заболеванием. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2012; 24: 198–207. [PubMed] [Google Scholar] 48. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф.Сывороточное железо и злокачественный нейролептический синдром. Ланцет. 1991; 338: 149–151. [PubMed] [Google Scholar] 49. Фриккионе Г., Манн С.К., Карофф С.Н. Кататония, летальная кататония и злокачественный нейролептический синдром. Psychiatr Ann. 2000. 30: 347–355. [Google Scholar] 50. Ли JW. Сывороточное железо при кататонии и злокачественном нейролептическом синдроме. Биол Психиатрия. 1998. 44: 499–507. [PubMed] [Google Scholar] 51. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Кататония после отмены бензодиазепинов. J Clin Psychopharmacol. 1996. 16: 315–319. [PubMed] [Google Scholar] 52.Браун М., Фриман С. Кататония, вызванная отменой клоназепама. Психосоматика. 2009. 50: 289–292. [PubMed] [Google Scholar] 53. Ли Дж. У., Шварц Д. Л., Холлмайер Дж. Кататония в психиатрическом учреждении интенсивной терапии: частота и реакция на бензодиазепины. Энн Клин Психиатрия. 2000. 12: 89–96. [PubMed] [Google Scholar] 54. Sienaert P, Dhossche DM, Vancampfort D, De Hert M, Gazdag G. Клинический обзор лечения кататонии. Фронтальная психиатрия. 2014; 5: 181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Ведер Н.Д., Мурали С., Пенланд Х., Тампи Р.Р. Кататония: обзор. Энн Клин Психиатрия. 2008. 20: 97–107. [PubMed] [Google Scholar] 56. Розбуш П.И., Хильдебранд А., Мазурек М.Ф. Синдром рецидивирующей кататонии: лечение и связь с основным заболеванием. Материалы 147-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации. США: Филадельфия; 1994. стр. 129. [Google Scholar] 57. Гровер С., Аггарвал М. Долгосрочная поддерживающая терапия лоразепамом при кататонии: отчет о болезни. Gen Hosp Psychiatry. 2011; 33: 82.e1–82.e3. [PubMed] [Google Scholar] 58. Унгвари Г.С., Чиу Х.Ф., Чоу Л.Й., Лау Б.С., Тан В.К. Лоразепам при хронической кататонии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Психофармакология (Берл) 1999; 142: 393–398. [PubMed] [Google Scholar] 59. Гайнд Г.С., Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Лечение лоразепамом острой и хронической кататонии у двух умственно отсталых братьев. J Clin Psychiatry. 1994; 55: 20–23. [PubMed] [Google Scholar] 60. Хокинс Дж. М., Арчер К. Дж., Страковски С. М., Кек ЧП. Соматическое лечение кататонии.Int J Psychiatry Med. 1995. 25: 345–369. [PubMed] [Google Scholar] 62. Хатта К., Миякава К., Ота Т., Усуи С., Накамура Х., Араи Х. Максимальный ответ на электросудорожную терапию для лечения кататонических симптомов. J ECT. 2007; 23: 233–235. [PubMed] [Google Scholar] 63. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Риск НМС у пациентов с кататонией (материалы 149-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации) США: Нью-Йорк; 1996. стр. 30. [Google Scholar] 64. Адитьянджи Ю.А., Мэтьюз Т. Эпидемиология злокачественного нейролептического синдрома.Clin Neuropharmacol. 1999; 22: 151–158. [PubMed] [Google Scholar] 65. Карофф С.Н., Манн СК. Нейролептический злокачественный синдром. Med Clin North Am. 1993; 77: 185–202. [PubMed] [Google Scholar] 66. Bastiampillai T, McGovern V, Lloyd B, Hittur Lingappa S, Nelson A. Лечение рефрактерной хронической кататонии, реагирующей на проблему золпидема. Aust N Z J Psychiatry. 2016; 50: 98. [PubMed] [Google Scholar] 67. Пеглоу С., Прем В., МакДэниел В. Лечение кататонии золпидемом. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2013; 25: E13.[PubMed] [Google Scholar] 68. Thomas P, Cottencin O, Rascle C, Vaiva G, Goudemand M, Bieder J. Catatonia во французской психиатрии: значение теста на провокацию золпидемом. Psychiatr Ann. 2007; 37: 45–54. [Google Scholar] 69. Carroll BT, Goforth HW, Thomas C, Ahuja N, McDaniel WW, Kraus MF, Spiegel DR, Franco KN, Pozuelo L, Muñoz C. Обзор дополнительной терапии антагонистами глутамата при лечении кататонических синдромов. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007. 19: 406–412. [PubMed] [Google Scholar] 70. Эллул П., Ротге Дж.Й., Чуча В.Резистентная кататония у пациента с высокофункциональным расстройством аутистического спектра, успешно пролеченного амантадином. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2015; 25: 726. [PubMed] [Google Scholar] 71. Московиц АК. «Напуганный жестко»: кататония как реакция страха, основанная на эволюции. Psychol Rev.2004; 111: 984–1002. [PubMed] [Google Scholar] 72. Нортофф Г. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: психопатология и патофизиология. Журнал Neural Transm (Вена) 2002; 109: 1453–1467. [PubMed] [Google Scholar] 73. Dhossche DM, Stoppelbein L, Rout UK.Этиопатогенез кататонии: обобщения и рабочие гипотезы. J ECT. 2010. 26: 253–258. [PubMed] [Google Scholar]Наше текущее понимание диагностики, лечения и патофизиологии
World J Psychiatry. 2016 Dec 22; 6 (4): 391–398.
Шон А. Расмуссен, Программа MINDS, Университет Макмастера, Гамильтон L8S 4K1, Онтарио, Канада
Майкл Ф. Мазурек, Департамент медицины (неврология), Университет Макмастера, Центр медицинских наук, Гамильтон L8N 3Z5, Онтарио, Канада
Патриция И. Роузбуш, кафедра психиатрии и поведенческой нейронауки, Университет Макмастера, Санкт-Петербург.Joseph’s Healthcare, Hamilton L8N 3K7, Онтарио, Канада
Вклад авторов: Все авторы внесли свой вклад в обзор литературы, анализ данных и подготовку рукописей; Mazurek MF и Rosebush PI провели оценку пациентов.Для корреспонденции: Шон А. Расмуссен, доктор философии, программа MINDS, Университет Макмастера, 1280 Main Street West, Hamilton L8S 4K1, Онтарио, Канада. [email protected]
Телефон: + 1-289-9256176
Поступила в редакцию 22 июня 2016 г .; Пересмотрено 29 августа 2016 г .; Принята в печать 25 октября 2016 г.
Авторские права © Автор (ы) 2016. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Открытый доступ: эта статья является статьей открытого доступа, которая была выбрана штатным редактором и полностью рецензирована внешними рецензентами. . Он распространяется в соответствии с лицензией Creative Commons Attribution Non-Commercial (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.См .: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ Эта статья цитируется другими статьями в PMC.Abstract
Кататония — это психомоторный синдром, который, как сообщается, встречается более чем у 10% пациентов с острыми психическими заболеваниями. Выявлено два подтипа синдрома. Кататония замедленного типа характеризуется неподвижностью, мутизмом, пристальным взглядом, ригидностью и множеством других клинических признаков. Возбужденная кататония — менее распространенное проявление, при котором у пациентов развиваются длительные периоды психомоторного возбуждения.Когда-то считавшаяся подтипом шизофрении, сейчас признано, что кататония возникает при широком спектре медицинских и психических заболеваний, особенно аффективных расстройств. Во многих случаях кататонию необходимо лечить до того, как можно будет точно диагностировать какие-либо основные заболевания. Большинство пациентов с синдромом быстро реагируют на низкие дозы бензодиазепинов, но иногда требуется электросудорожная терапия. Пациенты с длительной кататонией или диагнозом шизофрения могут с меньшей вероятностью отреагировать на лечение.Патобиология кататонии плохо изучена, хотя в качестве причинных факторов были предложены нарушения в передаче сигналов гамма-аминомасляной кислоты и глутамата. Поскольку кататония является распространенным заболеванием, хорошо поддается лечению и связана со значительной заболеваемостью и смертностью, если ее не лечить, врачи должны поддерживать высокий уровень подозрений в отношении этого сложного клинического синдрома. С 1989 года мы систематически обследовали пациентов, поступающих в нашу психиатрическую службу с признаками замедленной кататонии.В этой статье мы представляем обзор современной литературы по кататонии, а также данные 220 случаев, которые мы оценили и лечили.
Ключевые слова: Кататония, Шизофрения, Бензодиазепины, Электросудорожная терапия, Экстрапирамидные расстройства
Основной совет: Кататония — это сложный клинический синдром, встречающийся более чем у 10% пациентов с острыми психическими заболеваниями, и он связан с множественной жизнью -угрожающие осложнения. В последние несколько десятилетий возобновление интереса к этому синдрому привело к большим исследованиям и дебатам относительно его диагностики и лечения.В этой статье мы представляем обзор современной литературы по кататонии, а также результаты 220 случаев, которые мы обследовали и лечили с 1989 года. Кататония сама по себе легко лечится низкими дозами лоразепама, и это также имеет важные последствия для других основных следует лечить психические заболевания.
ВВЕДЕНИЕ
Кататония — это клинический синдром, характеризующийся четко выраженной совокупностью психомоторных нарушений. Были описаны два подтипа: умственно отсталый и возбужденный.Кататония замедленного типа связана с признаками, отражающими малоподвижность, в том числе неподвижностью, пристальным взглядом, мутизмом, ригидностью, замкнутостью и отказом от еды, наряду с более причудливыми чертами, такими как позы, гримасы, негативизм, восковая гибкость, эхолалия или эхопраксия, стереотипия, вербигерация и автоматическое послушание [1-3]. С другой стороны, возбужденная кататония характеризуется тяжелым психомоторным возбуждением [4], потенциально приводящим к опасным для жизни осложнениям, таким как гипертермия, измененное сознание и вегетативная дисфункция.Эта так называемая «злокачественная» или «смертельная» кататония может быстро привести к летальному исходу, если не лечить должным образом [5,6]. Относительная распространенность и диагностическая значимость кататонических признаков различаются между исследованиями и популяциями пациентов, но есть общее мнение, что кататония встречается у 9–17% пациентов с острыми психическими заболеваниями [1,2,7] и что замедленная кататония чаще встречается. часто наблюдаемый подтип [4,8-10].
Кататонический синдром связан с другими расстройствами, что подчеркивает необходимость быстрой диагностики и лечения.В частности, кататония, по-видимому, является фактором риска развития злокачественного нейролептического синдрома [11-13], смертность от которого составляет около 10% [14] и который клинически неотличим от злокачественной кататонии [15,16]. Это имеет важное значение для лечения кататонии в контексте психоза, что будет обсуждаться позже в этом обзоре. Кроме того, неподвижность и отказ от еды или питья, связанные с кататонией, могут привести к потенциально серьезным медицинским осложнениям, включая обезвоживание [17], недоедание [18,19], тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии [20,21], пневмонию и другие. инфекции [17], пролежни [19] и мышечные контрактуры [18,19].Сама природа кататонии может затруднить, а то и сделать невозможным проведение опросов и обследований пациентов, тем самым препятствуя распознаванию основного диагноза. Эти осложнения кататонии подчеркивают важность распознавания синдрома и быстрого начала лечения.
В целом очевидно, что кататония — распространенная и серьезная проблема, которая часто остается нераспознанной. Несмотря на возобновление интереса к этому расстройству в течение последних нескольких десятилетий [22], остается ряд вопросов относительно его причин и лечения.В этой статье мы рассматриваем текущее понимание диагностики, лечения и патофизиологии кататонии и определяем несколько областей неопределенности, требующих дальнейших исследований.
ДИАГНОСТИКА
Клинические признаки
В то время как кататония долгое время считалась подтипом шизофрении или клинической особенностью других медицинских и психиатрических состояний, самые ранние описания Kahlbaum et al [23] фактически предполагали уникальную сущность с четко выраженной клинической картиной. курс.Однако это предложение не было общепринятым, и последовало много споров относительно наиболее подходящей классификации кататонии. Во многом благодаря влиянию Эмиля Крепелина кататония в конечном итоге стала «официально» рассматриваться как разновидность шизофрении [24]. Ранние описания кататонии как в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств (DSM), так и в международной классификации болезней включали ее только в категорию шизофрении, и эта точка зрения сохранялась в течение многих лет.Ситуация начала меняться в 1970-х годах, когда многочисленные сообщения показали, что кататония более тесно связана с аффективными расстройствами, чем шизофрения [4,25]. Совсем недавно было высказано предположение, что кататония также относительно часто встречается у пациентов с диагнозом аутизм [26]. В 1994 году кататония была признана в DSM-IV как расстройство, которое могло либо осложнять общие медицинские условия, либо быть специфическим признаком расстройств настроения. В то же время продолжались аргументы в пользу того, что кататония является отдельной диагностической категорией [7,27].
Для диагностики кататонии был предложен ряд различных критериев. В ходе нашей собственной текущей оценки и лечения последовательно направленных пациентов с кататонией, которые обращаются либо в наше стационарное психиатрическое отделение неотложной помощи, либо в консультационно-коммуникационную службу, мы диагностируем пациентов на основании наличия по крайней мере четырех из кататонических признаков, первоначально описанных Карл Кальбаум в 1874 году [1]. Эти признаки вместе с их частотой в нашей серии пациентов представлены в таблице.Как мы первоначально сообщали в 1990 г. [1], неподвижность и мутизм являются наиболее частыми признаками, каждый из которых присутствует у более чем 90% пациентов. В соответствии с этим открытием диагностические критерии, предложенные Taylor et al [27], включают неподвижность и мутизм (наряду со ступором) в качестве основных критериев кататонии. Систематические усилия по выявлению кататонических признаков с наилучшей диагностической эффективностью были предприняты Перальтой и соавторами [2]. Неподвижность и мутизм снова были определены как наиболее частые признаки, наблюдаемые у 90,6% и 84 человек.4% больных кататонией соответственно. В их выборке также была распространена ригидность, которая наблюдалась у 75,0% пациентов с кататонией. Использование 4 или более признаков кататонии в качестве диагностического критерия привело к 100% специфичности, но также привело к тому, что небольшое количество пациентов с кататонией не удалось идентифицировать. В результате Перальта и др. [3] предлагают использовать три или более признаков кататонии в качестве диагностического критерия кататонии, и эта рекомендация была подтверждена в более поздних работах той же группы [3]. DSM-V определяет кататонию как наличие трех или более из следующего: каталепсия, восковая гибкость, ступор, возбуждение, мутизм, негативизм, позы, манеры, стереотипы, гримаса, эхолалия и эхопраксия [28].Для количественной оценки кататонических признаков был разработан ряд шкал [29]. Хотя эти шкалы могут оказаться полезными для исследований, мы не обнаружили, что они необходимы для клинических целей.
Таблица 1
Частота различных кататонических симптомов в нашей серии из 220 последовательных кататонических случаев
| Знак | % пациентов |
| Иммобилизация | 97 |
| Мутизм | 97 |
| Ликвидация и отказ от еды | 91 |
| Взгляд | 87 |
| Негативизм | 67 |
| Позирование | 58 |
| Жесткость | 54 |
| Восковая гибкость / каталепсия | 27 |
| Стереотипия | 25 |
| Эхолалия или эхопраксия | 14 |
| Вербигерация | 14 |
Самым важным шагом в диагностике кататонии является характеристика синдрома c линические признаки.Неподвижность и мутизм особенно распространены, и появление любого из этих признаков при отсутствии другого объяснительного состояния должно вызвать клиническое подозрение на кататонию, после чего можно определить наличие других кататонических признаков. По нашему опыту, пациенты часто страдают недержанием, растрепаны и кахектичны в зависимости от продолжительности болезни. Отсутствие значимых реакций на внешние раздражители у этих пациентов не следует интерпретировать как недостаток осведомленности об их окружении.Действительно, многие пациенты, которых мы лечили, сообщили, что полностью осознавали и могли подробно вспомнить свое кататоническое состояние после выздоровления.
Дифференциальный диагноз
Ряд неврологических состояний может казаться похожим на кататонию и даже может иметь существенное совпадение в отношении патофизиологических механизмов. Ниже приводится частичный список состояний, которые, по нашему опыту, имеют значительное клиническое совпадение с кататонией и должны быть тщательно рассмотрены.
Экстрапирамидные побочные эффекты: Экстрапирамидные побочные эффекты обычно связаны как с типичными, так и с атипичными антипсихотическими препаратами [30,31], поэтому они вызывают особую озабоченность у пациентов с психическими заболеваниями. Как и пациенты с кататонией, пациенты с лекарственным паркинсонизмом могут иметь неподвижность, пристальный взгляд и ригидность. Неоднократно нас просили осмотреть пациента с предварительным диагнозом кататония, у которого на самом деле был паркинсонизм, вызванный антипсихотическими препаратами.Это различие важно проводить, поскольку бензодиазепиновые препараты, используемые для лечения кататонии, могут усугубить постуральную нестабильность, которая часто связана с паркинсонизмом. Одно заметное различие между синдромами состоит в том, что пациенты с паркинсонизмом обычно сотрудничают и взаимодействуют, в отличие от пациентов с кататонией, которые часто замкнуты и негативистичны. Кроме того, тремор, который часто присутствует у пациентов с паркинсонизмом, не является признаком кататонии. Необычные черты, такие как эхо-феномены и позы, обычно отсутствуют при паркинсонизме.Однако мы видели пациентов с паркинсонизмом, у которых замерзание было ошибочно принято за позу. Кроме того, у некоторых пациентов, принимающих антипсихотические препараты, могут развиваться симптомы, соответствующие как кататонии, так и паркинсонизму [32]. Другие экстрапирамидные побочные эффекты также могут напоминать некоторые аспекты кататонии. Например, позы и неподвижность пациентов в кататонии могут быть ошибочно приняты за дистонию, в то время как психомоторное возбуждение при возбужденной кататонии может быть похоже на акатизию. У пациентов, получающих антипсихотические препараты, необходимо проявлять осторожность при оценке этих клинических признаков, чтобы гарантировать точность диагностики.
Злокачественный нейролептический синдром: Злокачественный нейролептический синдром — это опасная для жизни реакция на лечение антипсихотиками (включая лечение атипичными антипсихотиками [33]), при которой у пациентов появляется ригидность, мутизм и делирий, сопровождающийся потоотделением, гипертензией, тахикардией и лихорадкой. [34,35]. Вегетативная нестабильность помогает отличить этот синдром от неосложненной кататонии, но иногда она может быть неотличима от злокачественной кататонии, за исключением провоцирующего фактора лечения антипсихотиками.Прекращение приема антипсихотических препаратов вместе с поддерживающей терапией часто бывает достаточно для лечения этих пациентов, но может быть показано дополнительное фармакологическое лечение или электросудорожная терапия (ЭСТ).
Неконвульсивный эпилептический статус: Неконвульсивный эпилептический статус может быть клинически неотличим от кататонии. В обоих случаях пациенты могут быть неподвижными, немыми, неподвижными, неспособными есть, пить или участвовать в обследовании. Хотя результаты электроэнцефалограммы (ЭЭГ) при бессудорожном эпилептическом статусе могут сильно различаться, эти исследования, тем не менее, имеют решающее значение для постановки правильного диагноза [36,37].
Абулия, или акинетический мутизм: Нарушения со сниженной мотивацией существуют в широком спектре, включая абулию (умеренный) и акинетический мутизм (тяжелый) [38]. В крайнем случае неврологическая дисфункция приводит к полному отсутствию спонтанной речи или движений из-за отсутствия мотивации или драйва. Пациенты полностью осведомлены, и визуальное отслеживание сохраняется. Явные признаки кататонии, такие как негативизм и эхо-феномены, могут различать эти два расстройства, но более тонкие проявления могут затруднить различение этих двух состояний [39].В таких случаях испытание лоразепама может быть полезным для выявления кататонии.
Синдром блокировки: Синдром блокировки обычно связан с поражением вентральной части моста и приводит к почти полному параличу, при этом моргание и вертикальные движения глаз не наблюдаются [40]. Пациенты осведомлены и, в отличие от пациентов, находящихся в кататоническом состоянии, обычно стремятся общаться с помощью моргания. Однако следует отметить, что некоторые пациенты с синдромом запертости не могут моргать или двигать глазами.Как и у кататонических пациентов, ЭЭГ-исследования часто бывают нормальными. Нарушения, выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или вызванных потенциалов ствола мозга, помогают идентифицировать пациентов с синдромом запертости.
Вегетативное состояние: Вегетативное состояние характеризуется полным отсутствием осознания себя или окружения, часто вторичным по отношению к тяжелой церебральной травме [41]. Пациент не реагирует произвольно на раздражители и не отслеживает объекты визуально, но циклы сна-бодрствования сохраняются.Хотя такое определение стойкого вегетативного состояния достаточно ясно, уверенная оценка недостаточной осведомленности может быть проблематичной. Методы ЭЭГ и МРТ использовались для демонстрации осведомленности у тревожного числа пациентов, которые в остальном соответствовали критериям вегетативного состояния [42,43]. В отличие от нормальной ЭЭГ при кататонии, ЭЭГ в вегетативных состояниях почти всегда отклоняется от нормы [44].
Синдром скованного человека: Синдром скованного человека — это аутоиммунное заболевание, часто проявляющееся ригидностью и спазмами нижней части спины и нижних конечностей, а также усиленным поясничным лордозом [45], который можно ошибочно принять за позу.Подобно кататонии, это состояние может сделать пациентов неподвижными. Эпизоды обычно возникают, когда пациенты испуганы или испытывают эмоциональный стресс. В отличие от того, что наблюдается у пациентов с кататонией, пациенты с синдромом скованности не немые и часто указывают на сильную боль в результате мышечных спазмов. Поскольку большинство пациентов являются серопозитивными на антитела к GAD65 [45], тестирование на антитела может быть полезным при наличии диагностической неопределенности. Синдром обычно улучшается в ответ на лечение бензодиазепинами, возможно, дополненное дополнительной иммунотерапией, где это необходимо.
ИССЛЕДОВАНИЯ
Всем пациентам с подозрением на кататонию следует пройти ЭЭГ-анализ в качестве скрининга на другие неврологические состояния. Обычно это проявляется эпилептиформной активностью при бессудорожном эпилептическом статусе и замедляется при энцефалопатии. ЭЭГ при кататонии обычно нормальная, если нет сопутствующего состояния, которое может быть причиной аномалии [1,9,46]. Учитывая, что кататония может развиваться в контексте широкого спектра неврологических состояний, рекомендуется визуализация мозга, предпочтительно с помощью МРТ [1,47].В случае замедленной кататонии неподвижность обычно позволяет легко провести эти исследования. Лабораторные исследования должны включать общий анализ крови, азот мочевины крови, креатинин, мышечные и печеночные ферменты, тесты функции щитовидной железы, электролиты, уровень глюкозы в крови и анализ мочи для оценки сопутствующих состояний, причин или осложнений кататонии. Заметное обезвоживание не является редкостью у пациентов, находящихся в кататоническом состоянии, и требует лечения. Жизненно важные показатели следует оценивать часто, так как гипертония и лихорадка (часто сопровождающиеся повышением креатинфосфокиназы, снижением уровня железа в сыворотке и лейкоцитозом) могут предвещать начало злокачественной кататонии или злокачественного нейролептического синдрома, если пациент принимал антипсихотические препараты [35,48-50 ].По возможности следует внимательно изучить список недавно принимаемых пациентом лекарств и любые изменения. Важно определить, получал ли пациент антипсихотические препараты или бензодиазепины, как мы сообщали и продолжаем наблюдать, развитие кататонии после резкого прекращения приема бензодиазепинов [51,52].
К сожалению, природа кататонии делает невозможным некоторые аспекты физического и неврологического обследования. Компоненты неврологического осмотра, которые обычно могут быть оценены, включают зрачковую реакцию, движения глаз, роговичный рефлекс, реакцию на боль, наличие слюноотделения, реакцию моргания на угрозу, реакцию на свет или звук, признаки фронтального выброса, оценку тона, глубину сухожильные рефлексы и подошвенный ответ.
ЛЕЧЕНИЕ
Характерной чертой кататонии является ее поразительная чувствительность к лечению бензодиазепинами. Мы рекомендуем начальную дозу лоразепама 1-2 мг, вводимую сублингвально или внутримышечно. Возможность вводить лоразепам внутримышечно является большим преимуществом, поскольку многие пациенты в кататоническом состоянии отказываются есть или принимать лекарства через рот. Более низкая доза лоразепама предпочтительна для молодых, пожилых или пациентов с ограниченными возможностями здоровья, особенно при наличии диагноза или высокой вероятности апноэ во сне.Если начальная доза неэффективна, ее следует повторить через 3 часа, а затем еще раз через 3 часа. Мы проанализировали ответ на лечение у 153 пациентов, получавших лоразепам. В этой группе мы наблюдали ответ у 132 (85,7%), 90 из которых испытали полное выздоровление в течение 3 часов. Об этом устойчивом ответе на низкие дозы лоразепама также сообщали другие [46,53], но в некоторых случаях могут потребоваться более высокие дозы [54,55]. Если пациент адекватно реагирует на лечение бензодиазепинами, ему следует продолжать прием той же дозы (при условии, что эта доза не вызывает чрезмерного седативного эффекта и не вызывает каких-либо других проблемных побочных эффектов) до тех пор, пока не будет начато лечение какого-либо основного заболевания.Если до этого прекратить прием бензодиазепинов, может произойти рецидив кататонического состояния. По нашему опыту, у части пациентов может развиться кататония всякий раз, когда предпринимаются попытки прекратить прием лоразепама, и этим пациентам может потребоваться длительное поддерживающее лечение [56]. Об этом явлении сообщали и другие [57].
Следует отметить, что пациенты с длительной кататонией могут не реагировать на лечение бензодиазепинами так же резко или быстро, как пациенты с острой кататонией [54,58].Мы сообщили о случаях двух братьев, один из которых находился в кататоническом состоянии в течение 2 недель до лечения, а другой находился в больнице с кататонией в течение 5 лет [59]. Первый брат полностью выздоровел через 2 недели после приема лоразепама в дозе 3 мг / сут. Второй брат, напротив, показал только постепенное улучшение после приема лоразепама в дозе 4 мг / сут перед выпиской из больницы через год после начала лечения.
Основной диагноз шизофрении может быть связан с менее устойчивым ответом на лечение бензодиазепинами [53].Мы наблюдали уровень ответа только 59,1% у пациентов с шизофренией по сравнению с уровнем ответа более 90% у пациентов с другими психиатрическими диагнозами (таблица). Более слабый ответ на лечение у пациентов с шизофренией может быть связан с хроническим характером симптоматики или может указывать на определенную лежащую в основе патофизиологию, что, возможно, отражает выраженность психоза, влияющего на их двигательное поведение. Тем не менее бензодиазепины могут быть эффективными для лечения кататонии у многих пациентов с шизофренией, и терапевтические испытания необходимы.Это особенно верно, учитывая общую безопасность бензодиазепиновых препаратов.
Таблица 2
Частота ответа на лечение лоразепамом у кататонических пациентов с различными основными диагнозами
| Диагноз | Ответившие пациенты (%) |
| Биполярное расстройство ( n = 31 ) | 97 |
| Униполярная депрессия ( n = 30) | 93 |
| Другие психозы ( n = 24) | 92 |
| Медицинское / неврологическое состояние ( n = 11 ) | 82 |
| Шизофрения ( n = 22) | 59 |
ЭСТ — еще один высокоэффективный вариант лечения кататонии [9,60] и даже пациентов, не отвечающих на бензодиазепины. скорее всего отреагируют на ЭСТ [61,62].Несмотря на свою эффективность, ЭСТ имеет важный недостаток: он требует четкого согласия. Пациенты с кататонией не могут обсуждать ЭСТ или давать согласие на ее введение, а согласие лица, принимающего решение, часто бывает трудно получить. Из-за этих проблем, а также из-за того, что бензодиазепины легко вводятся и имеют высокий запас безопасности, мы рекомендуем использовать бензодиазепины в качестве первой линии лечения. ЭСТ следует рассматривать у пациентов, которые не реагируют на бензодиазепины через несколько дней, и следует запрашивать суррогатное согласие.Исключением из этой стратегии являются пациенты со злокачественной кататонией, которым ЭСТ следует назначать на ранней стадии, поскольку это состояние имеет высокий уровень смертности, если его не лечить быстро и эффективно [6,49].
Из обследованных нами пациентов с кататонией 77,7% позже сообщили, что испытали психотические симптомы во время эпизода кататонии. Это создает сложную проблему при лечении, поскольку антипсихотические препараты могут быть связаны с повышенным риском злокачественного нейролептического синдрома у пациентов с кататонией.White et al [12] идентифицировали 17 последовательных пациентов со злокачественным нейролептическим синдромом, у всех из которых наблюдались кататонические симптомы до воздействия антипсихотиков. У наших пациентов мы наблюдали, что у 3,6% пациентов с кататонией, получавших антипсихотические препараты, развился злокачественный нейролептический синдром [63]. Это контрастирует с частотой 0,07–1,8% у всех пациентов, принимающих антипсихотические препараты [64,65]. Raja и др. [11] идентифицировали 3 случая злокачественного нейролептического синдрома у ряда последовательных пациентов, обратившихся в службу неотложной психиатрической помощи, у всех трех из которых были признаки кататонии и низкий уровень сывороточного железа до начала злокачественного нейролептического синдрома.Взаимосвязь между кататонией и злокачественным нейролептическим синдромом не ограничивается пациентами, принимающими типичные нейролептики, поскольку клозапин также считается провоцирующим фактором [13]. Хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, какие пациенты наиболее восприимчивы к злокачественному нейролептическому синдрому, мы считаем, что имеющихся данных достаточно, чтобы рекомендовать избегать приема антипсихотических препаратов у пациентов с острой кататонией. По нашему опыту, после того, как симптомы кататонии были купированы бензодиазепинами или ЭСТ, и пациенты начали есть, пить и гулять, лечение антипсихотиками можно безопасно начинать.
Хотя лоразепам и ЭСТ давно признаны эффективными методами лечения пациентов с кататонией, были предложены другие варианты. В нескольких отчетах описаны пациенты, которые эффективно лечились золпидемом [66,67], который, как и обычные бензодиазепины, может лечить кататонию посредством взаимодействия с рецепторами ГАМК-А [68]. Кроме того, амантадин и мемантин, которые действуют как антагонисты NMDA, но также взаимодействуют с рядом других систем нейротрансмиттеров, показали эффективность у небольшого числа пациентов [69,70].Пока не ясно, могут ли эти варианты быть полезными для небольшой части пациентов, которые не реагируют ни на лоразепам, ни на ЭСТ.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Хотя патофизиология кататонии все еще неясна, на основе имеющихся данных было предложено несколько теорий. Одна из возможных интерпретаций кататонии заключается в том, что синдром является внешним проявлением сильной тревоги [22,71]. Большинство кататонических пациентов, которых мы лечили, сообщали о том, что они чувствовали крайнюю тревогу до и во время кататонического эпизода до такой степени, что некоторые считали, что вот-вот умрут, уже умерли или что им нужно оставаться неподвижными, чтобы избежать угроз со стороны других.Бензодиазепины снижают тревожность за счет повышения проводимости хлоридов через ионные каналы рецептора ГАМК-А и могут лечить кататонию с помощью этого механизма. Однако некоторые наши пациенты, особенно больные шизофренией, не испытывали особого беспокойства во время кататонического эпизода. Это наблюдение не исключает возможности того, что тревога является важным компонентом кататонии, но предполагает, что она не является важным компонентом для всех пациентов с синдромом.
Вторая интерпретация кататонии заключается в том, что это, по сути, двигательное расстройство, подобное паркинсонизму.Как отмечалось ранее, клинические признаки кататонии совпадают с клиническими признаками паркинсонизма, который, как считается, вызван дисфункцией базальных ганглиев. Поскольку большинство проекционных нейронов в базальных ганглиях являются ГАМКергическими, вполне вероятно, что бензодиазепины могут лечить кататонию, влияя на передачу сигналов ГАМК в базальных ганглиях. Исследования функциональной визуализации показали, что кататония связана с изменением активности орбитофронтальной, префронтальной, теменной и моторной областей коры [72], предполагая, что эти корковые структуры также могут играть роль в патофизиологии кататонии.Эта интерпретация подкрепляется наблюдениями, что связывание ГАМК-А снижается в областях коры головного мозга у кататонических пациентов, моторные и аффективные симптомы коррелируют с этими нарушениями связывания ГАМК-А, а корковые аномалии у пациентов в кататоническом состоянии нормализуются после воздействия лоразепама [72]. .
Какой бы ни была патофизиология кататонии, ясно, что с появлением кататонических признаков может быть связано большое количество основных заболеваний. К ним относятся расстройства настроения, неаффективные психотические расстройства, ряд медицинских и неврологических состояний и генетические нарушения [73].Как — или если — эти различные этиологии сходятся в конечном общем пути, вызывающем кататонию, неизвестно, и возможно, что вариации в клинической картине кататонии представляют собой различные основные механизмы, которые будут реагировать преимущественно на разные методы лечения. Например, будущие исследования могут позволить врачам выявлять пациентов, которые вряд ли ответят на лечение лоразепамом и должны получать ЭСТ или другое фармакологическое лечение в качестве варианта первой линии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Синдром кататонии охватывает широкий спектр психомоторных нарушений, ни одно из которых не встречается у всех пациентов.Особенно распространены неподвижность и мутизм, и наличие этих признаков должно побуждать врачей активно оценивать другие маркеры кататонии. Дифференциальный диагноз кататонии сложен, и сама кататония может возникать в результате разнообразной психиатрической и медицинской этиологии, что усложняет обследование этих пациентов. Аффективные расстройства — это наиболее распространенные психиатрические диагнозы. К счастью, большинство пациентов с кататонией быстро реагируют на низкие дозы лоразепама. Некоторые пациенты, особенно пациенты с длительной кататонией или шизофренией, могут реагировать на лоразепам более постепенно или не реагировать вообще, и им может потребоваться ЭСТ или другие фармакологические методы лечения.Мы считаем, что, как правило, следует избегать использования нейролептиков до разрешения острого кататонического эпизода, чтобы не спровоцировать злокачественный нейролептический синдром. Патофизиология кататонии все еще плохо изучена, и неясно, могут ли различные сочетания клинических признаков представлять различные лежащие в основе механизмы. Распознавание и лечение кататонии обычно приводит к быстрому разрешению синдрома, тогда как неспособность распознать ее может привести к потенциально смертельным осложнениям, включая инфекцию, злокачественный нейролептический синдром и тромбоэмболию легочной артерии.Из-за этого врачи должны поддерживать высокий уровень подозрений на кататонический синдром, особенно у пациентов, страдающих острым психическим заболеванием.
Сноски
Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении данной рукописи.
Источник рукописи: Приглашенная рукопись
Тип специальности: Психиатрия
Страна происхождения: Канада
Классификация экспертной оценки
Оценка A (отлично): A, A, A
Оценка B (очень хорошо): 0
Оценка C (хорошо): 0
Оценка D (удовлетворительная): 0
Оценка E (плохая): 0
Начало экспертной оценки: 27 июня 2016 г.
Первое решение: 11 августа 2016 г.
Статья в печати: 27 октября 2016 г.
P- Рецензент: Flyckt L, Müller MJ, Neto MLR S- Редактор: Qiu S. L- Редактор: A Электронный редактор: Wu HL
Ссылки
1.Роузбуш П.И., Хильдебранд А.М., Ферлонг Б.Г., Мазурек М.Ф. Кататонический синдром в общей популяции психиатрических стационаров: частота, клинические проявления и ответ на лоразепам. J Clin Psychiatry. 1990; 51: 357–362. [PubMed] [Google Scholar] 2. Peralta V, Cuesta MJ. Двигательные особенности при психотических расстройствах. II. Разработка диагностических критериев кататонии. Schizophr Res. 2001. 47: 117–126. [PubMed] [Google Scholar] 3. Peralta V, Campos MS, de Jalon EG, Cuesta MJ. Признаки и критерии кататонии по DSM-IV у пациентов с психотическими расстройствами, не принимавших наркотики в первом эпизоде: психометрическая достоверность и реакция на антипсихотические препараты.Schizophr Res. 2010. 118: 168–175. [PubMed] [Google Scholar] 4. Моррисон-младший. Кататония. Отсталые и возбужденные типы. Arch Gen Psychiatry. 1973; 28: 39–41. [PubMed] [Google Scholar] 5. Манн С.К., Карофф С.Н., Блейер Х.Р., Вельц В.К., Клинг М.А., Хаясида М. Смертельная кататония. Am J Psychiatry. 1986; 143: 1374–1381. [PubMed] [Google Scholar] 6. Mann SC, Caroff SN, Bleier HR, Antelo RE, Un H. Электросудорожная терапия синдрома летальной кататонии. Судороги Ther. 1990; 6: 239–247. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фрэнсис А., Финк М., Аппиани Ф., Бертельсен А., Болвиг Т.Г., Бройниг П., Карофф С.Н., Кэрролл Б.Т., Каванна А.Е., Коэн Д. и др.Кататония в диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, пятое издание. J ECT. 2010. 26: 246–247. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Англия М.Л., Онгюр Д., Конопаске Г.Т., Кармачарья Р. Кататония у психотических пациентов: клинические особенности и реакция на лечение. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2011; 23: 223–226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Медда П., Тони С., Лучини Ф, Джорджи Мариани М., Маури М., Перуджи Г. Кататония у 26 пациентов с биполярным расстройством: клинические особенности и ответ на электросудорожную терапию.Биполярное расстройство. 2015; 17: 892–901. [PubMed] [Google Scholar] 11. Раджа М., Альтависта М.К., Каваллари С., Любич Л. Нейролептический злокачественный синдром и кататония. Отчет о трех случаях. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1994; 243: 299–303. [PubMed] [Google Scholar] 12. Белый Д.А., Робинс А.Х. Анализ 17 больных кататонией с диагнозом злокачественный нейролептический синдром. CNS Spectr. 2000; 5: 58–65. [PubMed] [Google Scholar] 13. Папарригопулос Т., Цавеллас Э., Ферентинос П., Мурикис И., Лиаппас Дж. Кататония как фактор риска развития злокачественного нейролептического синдрома: сообщение о случае после лечения клозапином.World J Biol Psychiatry. 2009; 10: 70–73. [PubMed] [Google Scholar] 14. Strawn JR, Keck PE, Caroff SN. Нейролептический злокачественный синдром. Am J Psychiatry. 2007. 164: 870–876. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кэрролл Б.Т., Тейлор RE. Недихотомия между летальной кататонией и злокачественным нейролептическим синдромом. J Clin Psychopharmacol. 1997. 17: 235–238. [PubMed] [Google Scholar] 16. Финк М. Злокачественный нейролептический синдром и кататония: одно или два? Биол Психиатрия. 1996; 39: 1–4. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ворку Б, Фекаду А.Профиль симптомов и краткосрочные исходы кататонии: предварительное клиническое исследование. BMC Psychiatry. 2015; 15: 164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Клайнбелл К., Аззам П.Н., Гопалан П., Хаскетт Р. Рекомендации по предотвращению общих медицинских осложнений кататонии: отчет о болезни и обзор литературы. J Clin Psychiatry. 2014; 75: 644–651. [PubMed] [Google Scholar] 19. Левенсон JL. Медицинские аспекты кататонии. Prim Psychiatry. 2009; 16: 23–26. [Google Scholar] 20. Макколл В.В., Манн С.К., Шелп ИП, Карофф С.Н.Фатальная тромбоэмболия легочной артерии при кататоническом синдроме: два клинических случая и обзор литературы. J Clin Psychiatry. 1995; 56: 21-25. [PubMed] [Google Scholar] 21. Медда П., Форнаро М., Фратта С., Каллари А., Манзо В., Чиапони Б., Перуджи Г. Случай тромбоза глубоких вен после длительной кататонической неподвижности, восстановленный с помощью электросудорожной терапии: актуальность для раннего вмешательства. Gen Hosp Psychiatry. 2012; 34: 209.e5–209.e7. [PubMed] [Google Scholar] 22. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Кататония: пробуждение к забытому заболеванию.Mov Disord. 1999; 14: 395–397. [PubMed] [Google Scholar] 23. Kahlbaum KL. Кататония. Левидж Y, Придан Т. Балтимор: Издательство Университета Джона Хопкинса; 1973. [Google Scholar] 24. Финк М., Короче Е., Тейлор М.А. Кататония — это не шизофрения: ошибка Крепелина и необходимость признать кататонию самостоятельным синдромом в медицинской номенклатуре. Шизофр Бык. 2010; 36: 314–320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Абрамс Р., Тейлор М.А. Кататония. Проспективное клиническое исследование. Arch Gen Psychiatry.1976; 33: 579–581. [PubMed] [Google Scholar] 26. Kakooza-Mwesige A, Wachtel LE, Dhossche DM. Кататония при аутизме: последствия на протяжении всей жизни. Eur Детская подростковая психиатрия. 2008. 17: 327–335. [PubMed] [Google Scholar] 27. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Am J Psychiatry. 2003; 160: 1233–1241. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тандон Р., Хекерс С., Бустилло Дж., Барч Д.М., Гебель В., Гур Р.Э., Маласпина Д., Оуэн М.Дж., Шульц С., Цуанг М. и др. Кататония в DSM-5. Schizophr Res.2013; 150: 26–30. [PubMed] [Google Scholar] 29. Буш Дж., Финк М., Петридес Дж., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония. I. Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен. Acta Psychiatr Scand. 1996. 93: 129–136. [PubMed] [Google Scholar] 30. Миллер Д.Д., Карофф С.Н., Дэвис С.М., Розенхек Р.А., Макэвой Дж.П., Сальц Б.Л., Риджио С., Чакос М.Х., Шварц М.С., Киф Р.С. и др. Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков в рандомизированном исследовании. Br J Psychiatry. 2008. 193: 279–288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф.Неврологические побочные эффекты у пациентов, ранее не получавших нейролептиков, получавших галоперидол или рисперидон. Неврология. 1999. 52: 782–785. [PubMed] [Google Scholar] 32. Геленберг AJ, Mandel MR. Кататонические реакции на сильнодействующие нейролептики. Arch Gen Psychiatry. 1977; 34: 947–950. [PubMed] [Google Scholar] 33. Анант Дж., Парамесваран С., Гунатилаке С., Бургойн К., Сидхом Т. Нейролептический злокачественный синдром и атипичные антипсихотические препараты. J Clin Psychiatry. 2004; 65: 464–470. [PubMed] [Google Scholar] 34. Аддоницио G, Susman VL, Roth SD.Симптомы злокачественного нейролептического синдрома у 82 пациентов в стационаре. Am J Psychiatry. 1986; 143: 1587–1590. [PubMed] [Google Scholar] 35. Rosebush P, Stewart T. Проспективный анализ 24 эпизодов злокачественного нейролептического синдрома. Am J Psychiatry. 1989; 146: 717–725. [PubMed] [Google Scholar] 36. Drislane FW. Визуализация, оценка и лечение бессудорожного эпилептического статуса. Эпилепсия. 2000; 1: 301–314. [PubMed] [Google Scholar] 37. Маганти Р., Гербер П., Дриес С., Чанг С. Неконвульсивный эпилептический статус.Эпилепсия. 2008; 12: 572–586. [PubMed] [Google Scholar] 38. Марин RS, Wilkosz PA. Расстройства пониженной мотивации. J Head Trauma Rehabil. 2005. 20: 377–388. [PubMed] [Google Scholar] 39. Мукит М.М., Ракши Дж.С., Шакир Р.А., Ларнер А.Дж. Кататония или абулия? Сложный дифференциальный диагноз. Mov Disord. 2001. 16: 360–362. [PubMed] [Google Scholar] 40. Бауэр Г., Герстенбранд Ф., Румпль Э. Разновидности синдрома запертости. J Neurol. 1979; 221: 77–91. [PubMed] [Google Scholar] 42. Cruse D, Chennu S, Chatelle C, Bekinschtein TA, Fernández-Espejo D, Pickard JD, Laureys S, Owen AM.Прикроватное обнаружение осведомленности в вегетативном состоянии: когортное исследование. Ланцет. 2011; 378: 2088–2094. [PubMed] [Google Scholar] 43. Оуэн AM, Coleman MR, Boly M, Davis MH, Laureys S, Pickard JD. Обнаружение осознанности в вегетативном состоянии. Наука. 2006; 313: 1402. [PubMed] [Google Scholar] 44. Кулькарни В.П., Лин К., Бенбадис С.Р. Результаты ЭЭГ в стойком вегетативном состоянии. J Clin Neurophysiol. 2007. 24: 433–437. [PubMed] [Google Scholar] 45. МакКеон А., Робинсон М.Т., Макэвой К.М., Мацумото Д.Ю., Леннон В.А., Альског Д.Э., Питток С.Дж.Синдром жесткого человека и варианты: клиническое течение, методы лечения и исходы. Arch Neurol. 2012; 69: 230–238. [PubMed] [Google Scholar] 46. Ungvari GS, Leung CM, Wong MK, Lau J. Бензодиазепины в лечении кататонического синдрома. Acta Psychiatr Scand. 1994. 89: 285–288. [PubMed] [Google Scholar] 47. Смит Дж. Х., Смит В. Д., Филбрик К. Л., Кумар Н. Кататоническое расстройство, вызванное общим медицинским или психическим заболеванием. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2012; 24: 198–207. [PubMed] [Google Scholar] 48. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф.Сывороточное железо и злокачественный нейролептический синдром. Ланцет. 1991; 338: 149–151. [PubMed] [Google Scholar] 49. Фриккионе Г., Манн С.К., Карофф С.Н. Кататония, летальная кататония и злокачественный нейролептический синдром. Psychiatr Ann. 2000. 30: 347–355. [Google Scholar] 50. Ли JW. Сывороточное железо при кататонии и злокачественном нейролептическом синдроме. Биол Психиатрия. 1998. 44: 499–507. [PubMed] [Google Scholar] 51. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Кататония после отмены бензодиазепинов. J Clin Psychopharmacol. 1996. 16: 315–319. [PubMed] [Google Scholar] 52.Браун М., Фриман С. Кататония, вызванная отменой клоназепама. Психосоматика. 2009. 50: 289–292. [PubMed] [Google Scholar] 53. Ли Дж. У., Шварц Д. Л., Холлмайер Дж. Кататония в психиатрическом учреждении интенсивной терапии: частота и реакция на бензодиазепины. Энн Клин Психиатрия. 2000. 12: 89–96. [PubMed] [Google Scholar] 54. Sienaert P, Dhossche DM, Vancampfort D, De Hert M, Gazdag G. Клинический обзор лечения кататонии. Фронтальная психиатрия. 2014; 5: 181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Ведер Н.Д., Мурали С., Пенланд Х., Тампи Р.Р. Кататония: обзор. Энн Клин Психиатрия. 2008. 20: 97–107. [PubMed] [Google Scholar] 56. Розбуш П.И., Хильдебранд А., Мазурек М.Ф. Синдром рецидивирующей кататонии: лечение и связь с основным заболеванием. Материалы 147-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации. США: Филадельфия; 1994. стр. 129. [Google Scholar] 57. Гровер С., Аггарвал М. Долгосрочная поддерживающая терапия лоразепамом при кататонии: отчет о болезни. Gen Hosp Psychiatry. 2011; 33: 82.e1–82.e3. [PubMed] [Google Scholar] 58. Унгвари Г.С., Чиу Х.Ф., Чоу Л.Й., Лау Б.С., Тан В.К. Лоразепам при хронической кататонии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Психофармакология (Берл) 1999; 142: 393–398. [PubMed] [Google Scholar] 59. Гайнд Г.С., Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Лечение лоразепамом острой и хронической кататонии у двух умственно отсталых братьев. J Clin Psychiatry. 1994; 55: 20–23. [PubMed] [Google Scholar] 60. Хокинс Дж. М., Арчер К. Дж., Страковски С. М., Кек ЧП. Соматическое лечение кататонии.Int J Psychiatry Med. 1995. 25: 345–369. [PubMed] [Google Scholar] 62. Хатта К., Миякава К., Ота Т., Усуи С., Накамура Х., Араи Х. Максимальный ответ на электросудорожную терапию для лечения кататонических симптомов. J ECT. 2007; 23: 233–235. [PubMed] [Google Scholar] 63. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Риск НМС у пациентов с кататонией (материалы 149-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации) США: Нью-Йорк; 1996. стр. 30. [Google Scholar] 64. Адитьянджи Ю.А., Мэтьюз Т. Эпидемиология злокачественного нейролептического синдрома.Clin Neuropharmacol. 1999; 22: 151–158. [PubMed] [Google Scholar] 65. Карофф С.Н., Манн СК. Нейролептический злокачественный синдром. Med Clin North Am. 1993; 77: 185–202. [PubMed] [Google Scholar] 66. Bastiampillai T, McGovern V, Lloyd B, Hittur Lingappa S, Nelson A. Лечение рефрактерной хронической кататонии, реагирующей на проблему золпидема. Aust N Z J Psychiatry. 2016; 50: 98. [PubMed] [Google Scholar] 67. Пеглоу С., Прем В., МакДэниел В. Лечение кататонии золпидемом. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2013; 25: E13.[PubMed] [Google Scholar] 68. Thomas P, Cottencin O, Rascle C, Vaiva G, Goudemand M, Bieder J. Catatonia во французской психиатрии: значение теста на провокацию золпидемом. Psychiatr Ann. 2007; 37: 45–54. [Google Scholar] 69. Carroll BT, Goforth HW, Thomas C, Ahuja N, McDaniel WW, Kraus MF, Spiegel DR, Franco KN, Pozuelo L, Muñoz C. Обзор дополнительной терапии антагонистами глутамата при лечении кататонических синдромов. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007. 19: 406–412. [PubMed] [Google Scholar] 70. Эллул П., Ротге Дж.Й., Чуча В.Резистентная кататония у пациента с высокофункциональным расстройством аутистического спектра, успешно пролеченного амантадином. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2015; 25: 726. [PubMed] [Google Scholar] 71. Московиц АК. «Напуганный жестко»: кататония как реакция страха, основанная на эволюции. Psychol Rev.2004; 111: 984–1002. [PubMed] [Google Scholar] 72. Нортофф Г. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: психопатология и патофизиология. Журнал Neural Transm (Вена) 2002; 109: 1453–1467. [PubMed] [Google Scholar] 73. Dhossche DM, Stoppelbein L, Rout UK.Этиопатогенез кататонии: обобщения и рабочие гипотезы. J ECT. 2010. 26: 253–258. [PubMed] [Google Scholar]Стойкая кататония после эпилептических припадков: описание случая и систематический поиск литературы | BMC Psychiatry
На сегодняшний день описано более сорока различных кататонических симптомов [2, 7, 12]. Их можно подразделить на следующие четыре категории: двигательные явления (ступор, каталепсия, ригидность, flexibilitas cerea), абстиненция (мутизм, пристальный взгляд, негативизм, отказ от еды и питья), возбуждение (гиперактивность, воинственность, автономная нестабильность, потенциально ненаправленное поведение). опасная агрессия) и странное повторяющееся поведение (гримасничающая эхолалия, эхопраксия, стереотипы, маниеризмы, персеверация, командно-автоматизм, Митмахен и Гегенхальтен, амбициозность) [7, 9, 13].
Кататонию можно разделить на четыре типа [5, 7, 13, 14]. Существует гиперкинетический тип кататонии, характеризующийся возбуждением, агрессивностью [15], вербигерацией, стереотипами, эхолалией и эхопраксией. Ступорозный тип характеризуется ступором, мутизмом, позерством и негативизмом. Третий тип — летальная или злокачественная кататония: часто остро возникающее состояние, включающее изменения в сознании, лихорадку, сильную ригидность и автономную нестабильность. Четвертый тип — периодическая кататония, характеризующаяся циклическим возвращением симптомов кататонии.Эти эпизоды длятся в среднем от четырех до 10 дней и могут вернуться в течение недель или лет [9].
Дифференциальный диагноз может оказаться сложной задачей, учитывая текущую нехватку биомаркеров и специфичность симптомов. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать следующие состояния: злокачественный антипсихотический синдром, экстрапирамидные побочные эффекты психофармакологических препаратов, гипераммонемическая энцефалопатия [16], острая дистония, поздняя дискинезия, акатизия, маниакальные эпизоды, делирий, принудительные двигательные расстройства, конверсионные расстройства, определенные компульсии при ОКР, серотониновый синдром, синдром запертости, вегетативное состояние и синдром скованного человека, кинетические расстройства с гипокальциемией, столбняк, токсичность стрихнина, бешенство и сложная парциальная эпилепсия, бессудорожный эпилептический статус [2, 4, 9, 17,18,19 ].
В нашем дифференциальном диагнозе мы также учитывали: сложные парциальные эпилептические припадки [9, 18, 19], постиктальную акинезию [20], постиктальный делирий [19], гипоактивный делирий [9], бессудорожный эпилептический статус [4, 9]. постиктальный психоз [21, 22] и ступор непсихиатрического характера (характеризующийся неподвижностью, мутизмом, отсутствием реакции на раздражители; этот вид ступора имеет другие причины, помимо кататонии, такие как травма головы, аноксия, эпилепсия и энцефалопатия неизвестного происхождения) [18].
Сначала мы хотели бы выяснить, был ли пациент от ЭС или психогенного эпилептического припадка (ПНЭС). Нам не удалось получить видео-ЭЭГ, поэтому нет уверенности, поскольку видео-ЭЭГ является золотым стандартом для такой дифференциации. Однако после первого и второго припадков, последний из которых наблюдался медицинским персоналом, мы обнаружили существенное увеличение CK, что, по мнению экспертов, могло быть диагностическим инструментом для дифференциации ES и PNES [23, 24].Таким образом, есть основания предполагать, что это были ES, а не PNES.
Еще одно важное различие, которое необходимо провести в этом случае, — это постиктальный делирий (встречается в 35% случаев судорожных припадков и, как сообщается, длится иногда до 10 дней) [25, 26, 27] и постиктальная кататония, поскольку он может существенно повлиять на лечение. принятие решений [28,29,30]. Если при кататонии в первую очередь используются бензодиазепины, то при делирии такие соединения могут усугубить симптомы [28,29,30]. Различие между ними может быть громоздким, учитывая клиническое совпадение.Согласно DSM-5, эти два заболевания не могут одновременно возникать, поскольку кататония не может быть диагностирована при наличии делирия; другие ставят под сомнение это понятие [30]. Кроме того, Grover [28] обнаружил, что от 12 до 30% пациентов с делирием проявляют симптомы, соответствующие критериям кататонии.
Еще одно различие, которое необходимо провести, — это постиктальная кататония и постиктальный психоз [21, 22, 31]. Хотя психоз как таковой может сопровождаться кататоническими чертами, здесь этого не было, поскольку, во-первых, кроме психомоторных симптомов, других симптомов психоза не было.Во-вторых, постиктальный психоз редко встречается при генерализованной идиопатической эпилепсии [21]. И в-третьих, постиктальный психоз чаще всего характеризуется бредом грандиозного или религиозного типа, агрессией, напористой речью и чрезмерной эмоциональной реакцией [31].
В нашем случае диагноз кататонии считался наиболее вероятным на основании симптоматики (например, отсутствие различий между днем и ночью в симптоматике), отсутствия побочных эффектов после «провокационного теста» лоразепама и повторяющихся ЭЭГ, не показывающих признаков эпилептической активности.Более того, наше наблюдение, что пациент оставался хорошо ориентированным и внимательным, выступало против делирия и что в сочетании с отсутствием бреда или галлюцинаций ни одна из вышеупомянутых характеристик постиктального психоза не присутствовала против постиктального психоза.
Лечение кататонии первоначально состоит из бензодиазепинов [4, 5, 7, 9, 13, 14, 18, 32,33,34,35] (эффективно в 70–80% всех случаев) и только тогда, когда это неэффективно. ECT. Когда ЭСТ мало помогает, можно рассмотреть возможность применения транскраниальной магнитной стимуляции [18] и антагонистов NMDA, таких как амантадин и мемантин [33, 36].Когда они все еще неэффективны, можно попробовать противосудорожные препараты. В некоторых случаях атипичные нейролептики сочетаются с бензодиазепинами [33, 36]. Наш пациент лечился вальпроевой кислотой от эпилепсии.
В нашем случае потребовалось увеличить дозу лоразепама до 17 мг / сут. прежде, чем мы увидели явное улучшение симптомов. Теоретически улучшение можно было бы объяснить просто временем или перезапуском AED, поскольку AED также эффективны при кататонии. Но мы хотели бы упомянуть, что после перезапуска ПЭП кататония не перешла в ремиссию, и это произошло только тогда, когда мы увеличили дозу лоразепама до 17 мг / сут.Более того, тот факт, что симптомы оставались неизменными в первые дни появления без лоразепама, свидетельствует о том, что лечение не является естественным течением.
Тогда возникает вопрос, может ли ЭСТ также быть вариантом лечения для нашего пациента. Мы считаем, что это связано с тем, что ЭСТ может быть назначена у пациента с эпилептическим статусом и кататонией, как упоминалось выше. Однако, насколько нам известно, нет сообщений о лечении постиктальной кататонии с помощью ЭСТ.
Мы провели поиск статей, написанных на голландском или английском языке с использованием словосочетаний «постиктальная кататония», ИЛИ «иктальная кататония», ИЛИ «приступы кататонии», ИЛИ «постиктальное состояние кататонии», ИЛИ «кататония и делирий», а также перекрестные- ссылки, полученные в результате нашего поиска.Таким образом, мы обнаружили серию случаев, в которых у четырех пациентов развилась кататония во время лечения аффективными или психотическими расстройствами методом ЭСТ [37, 38]. Причиной кататонии могла быть отмена бензодиазепинов, помимо аффективных и психотических расстройств, что подтверждается тем фактом, что кататонические симптомы исчезли после возобновления приема бензодиазепинов. Два других случая описывают развитие кататонии после ЭСТ, как у пациентов с биполярным расстройством в анамнезе [39, 40], так и у нашего пациента в анамнезе не было других психических расстройств, за исключением злоупотребления наркотиками.Несомненно, существует явная разница между ЭСТ и ЭС. ЭСТ происходит в безопасной среде при контролируемых обстоятельствах и под наркозом. Кроме того, ЭСТ часто назначают при состояниях, которые сами по себе могут сопровождаться кататонией. Наконец, мы нашли другой случай, когда кататония развивалась постиктально, но этот пациент, как известно, страдал шизофренией [41]. Мы также нашли статью Германа, опубликованную в 1942 г. [42], в которой описывается случай, когда мужчина заявил, что страдает эпилепсией.Однако припадков не наблюдалось, и кататонические симптомы не были четко описаны.
Двигательные расстройства при кататонии | Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии
Введение
Кататония — это сложный психоневрологический синдром, характеризующийся широким спектром моторных, речевых и поведенческих аномалий. «Восковая гибкость», «позы» и «каталепсия» относятся к хорошо известным двигательным аномалиям, связанным с кататонией. Однако при этом состоянии наблюдается широкий спектр речевых и других неврологических нарушений.В этой статье делается попытка обобщить клинические признаки кататонии; обсудить некоторые диагностические проблемы, возможные механизмы и доступные варианты лечения этого плохо изученного состояния.
Кататония была впервые описана немецким психопатологом Карлом Кальбаумом в Die Katatonie oder das Spannungsirresein в 1874 году как моторный синдром у пациентов с поведенческими расстройствами.1, 2 Он рассматривал кататонию как отдельную клиническую сущность с прогрессирующими симптомами. Кататония впоследствии была классифицирована психопатологами Крепелином и Блейлером как «раннее слабоумие» (преждевременное слабоумие), состояние, которое позже было классифицировано как шизофрения.3 Неопределенность в ее определении отчасти была причиной давнего пренебрежения кататонией в клинической и научной литературе и ее частой недиагностики.4 Ясно, что кататония больше не ограничивается шизофренией и что ее можно увидеть в контексте множества других состояний, таких как психические расстройства, отличные от шизофрении, медицинские, неврологические и хирургические состояния, а также при приеме определенных лекарств и токсинов.5, 6, 7
Частота кататонии при острой психиатрической госпитализации составляет приблизительно 10%, но оценки варьируются от 5% до 20% на основании диагностических критериев, используемых в проспективных исследованиях, проведенных в течение 1–12 месяцев наблюдения в психиатрических отделениях.4, 8, 9 Другие исследования показали распространенность от 7,6% до 38% среди всех психиатрических пациентов.10 Процент кататонии, вызванной общим заболеванием, составляет от 20% до 39% .11 Кататония может быть незначительной. и упускаются из виду, что может объяснить сообщения о снижении заболеваемости. Люди с биполярным расстройством, вероятно, составляют самую большую подгруппу пациентов с кататонией.5, 10, 12 В небольшом количестве случаев причина не обнаружена, и текущая распространенность идиопатической кататонии неизвестна.
В связи с широким спектром основных диагнозов у пациентов с кататонией может появиться неотложная медицинская или психиатрическая помощь13 или появиться симптомы во время госпитализации, например в отделении интенсивной терапии (ОИТ), что может быть проблематичным с диагностической точки зрения.13, 14 Кататония обычно проявляется остро, но может протекать незаметно и может быть преходящей или хронической и длиться в течение недель, месяцев и даже лет.15 Кататонические пациенты подвержены риску серьезных осложнений, таких как пневмония, пролежни, недоедание, обезвоживание, контрактуры и тромбоз. а задержки в диагностике и лечении связаны с увеличением заболеваемости.13 Хотя кататония может стать опасной для жизни, 16 у кататонии отличный прогноз, если ее распознать и лечить на ранней стадии.
Диагностические критерии и оценочные шкалы
Диагноз кататонии ставится на основании клинических наблюдений. Пересмотренные диагностические критерии были опубликованы в пятом Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств (DSM-V) в 2013 году.17 Хотя в DSM-IV использовались различные наборы критериев для диагностики кататонии при шизофрении и первичных расстройств настроения в сравнении с неврологическими / медицинскими состояниями, пересмотренные критерии DSM-V могут применяться во всех различных клинических условиях.Согласно критериям DSM-V, для постановки диагноза кататонии необходимо иметь как минимум 3 из следующих 12 клинических признаков, наблюдаемых или выявленных во время обследования: (1) мутизм, (2) ступор, (3) каталепсия, (4) восковая гибкость, (5) возбуждение, (6) негативизм, (7) позы, (8) манеры, (9) стереотипы, (10) гримасы, (11) эхолалия или (12) эхопраксия.17 Критерии кажутся довольно произвольными, и список связанных признаков подчеркивает клиническую неоднородность этого психоневрологического расстройства.
Для оценки кататонии было разработано несколько рейтинговых шкал.18 Рейтинговая шкала Буша-Фрэнсиса Кататонии (BFCRS) является наиболее широко используемой шкалой. Сюда входит 23 предмета и до 30 знаков. Некоторые из признаков (описанных ниже) не перечислены в критериях DSM-V, такие как возбуждение, пристальный взгляд, ригидность , отстранение , автоматическое послушание, импульсивность, амбициозность, хватательный рефлекс, вербигерация, митгеен, вегетативная аномалия, боеспособность и персеверация .
Существует также скрининговая версия BFCRS, известная как Инструмент для оценки кататонии Буша-Фрэнсиса (BFCSI), которая содержит 14 наиболее распространенных кататонических признаков ( возбуждение, неподвижность / ступор, мутизм, пристальный взгляд, позы / каталепсия, гримасы, эхопраксия. / эхолалия, стереотипы, манеры, вербигерация, ригидность, негативизм, восковая гибкость и отстраненность ). Если два или более симптома BFCSI присутствуют в течение 24 часов или дольше, кататония должна рассматриваться как возможный диагноз.Чтобы избежать гипердиагностики, такие признаки, как « импульсивность, » и « воинственность, » были исключены из скринингового инструмента.19 Пункты из BFCRS оцениваются по шкале от 0 до 3 баллов, тогда как пункты из BFCSI оцениваются как «отсутствующие». ‘или’ настоящее ‘. Другая оценочная шкала кататонии, Модифицированная шкала Роджерса (MRS), также была утверждена.
Основная цель этого обзора — привлечь внимание к широкому спектру феноменологии, связанной с кататонией, путем выделения наиболее характерных клинических признаков и предоставления иллюстративных видеороликов.
Клинические признаки
Кататонический синдром проявляется в двух основных формах: гипокинетический (отстраненный тип) или гиперкинетический (возбужденный тип) .10 Однако у некоторых пациентов в течение болезни могут проявляться черты обоих типов. Пациенты с гипокинетическим или отстраненным типом кататонии обычно бодрствуют и бдительны, но с минимальным количеством спонтанной речи и движений. Обычно это ассоциируется с мутизмом , ступором, негативизмом , навязчивой медлительностью и позерством .Кататония гиперкинетического или возбужденного типа характеризуется возбуждением , воинственностью , неорганизованной сверхпродуктивной речью (вербигерация) , стереотипами , гримасой и эхо-феноменами . Нет никакой разницы в выражении кататонических симптомов в зависимости от первопричины, будь то психиатрическая или медицинская.
Мутизм , проявляющийся минимальным или отсутствующим вербальным общением, вероятно, является наиболее часто наблюдаемым признаком кататонии в условиях неотложной больницы, но этот диагноз не может быть установлен, если есть доказательства афазии.20, 21 Хотя мутизм обычно ассоциируется с гипокинетической кататонией, он также может сопровождать гиперкинетическое двигательное расстройство. Кататонический ступор проявляется в отсутствии у пациента движения или другой реакции на какой-либо раздражитель в бодрствующем состоянии. Пациент обычно чрезвычайно гипоактивен, неподвижен и практически не реагирует на раздражители, включая боль. Ступор может возникать независимо или в сочетании с мутизмом . Отличить седативный эффект от кататонического ступора может быть сложно, но последнее обычно связано с нормальной ЭЭГ бодрствования.21 Пациенты с кататонией могут испытывать периоды возбуждения , во время которых они могут травмировать себя или других. Эти периоды возбуждения могут быть связаны с вегетативной нестабильностью, проявляющейся гипертермией, тахикардией и гипертонией. Люди в этом возбужденном состоянии могут проявлять крайнюю гиперактивность с постоянным двигательным беспокойством и бесцельной двигательной активностью и в конечном итоге могут потерять сознание от истощения.
Одной из наиболее узнаваемых клинических особенностей кататонии является позы , которые относятся к спонтанному и активному поддержанию позы против силы тяжести (см. Дополнительные видео 1–3 в Интернете). Восковая гибкость относится к характерному двигательному признаку кататонии, вызванному исследователем, который манипулирует телом или конечностями, чтобы принять определенные позы, которые пациент может сохранять в течение продолжительных периодов времени (см. Дополнительные видео 1–3 в Интернете). Может возникнуть начальное сопротивление, за которым вскоре следует медленное ослабление, как если бы изгибалась теплая свеча, отсюда и термин «восковая гибкость ». 15 Каталепсия относится к поддержанию фиксированной позы в положении сидя или стоя в течение продолжительных периодов времени с минимальным движением независимо от внешних раздражителей, включая боль (см. Дополнительные видео 1–3 в Интернете).Позиции, принимаемые пациентом, могут быть необычными и неудобными для наблюдателя. Пациенты могут принимать статные позы с минимальным движением в течение нескольких часов без видимой усталости или дискомфорта. Другие примеры включают скручивание тела, стояние на одной ноге, как аист, удерживание одной руки вытянутой в течение длительного времени и приседание с вытянутыми руками. Еще одна драматическая поза — это «психологическая подушка», когда пациент лежит в постели с поднятой головой и плечом, как если бы это была воображаемая подушка.Голова поднимается на несколько дюймов над поверхностью кровати, что поддерживается в течение длительного периода времени.
В негативизме наблюдается возрастающее сопротивление пассивным манипуляциям конечностями, известное как gegenhalten или паратония. При выявлении феномена gegenhalten обследующему кажется, что пациент намеренно противостоит пассивному движению22. Социальный негативизм может включать в себя отворачивание, когда к нему обращаются, отказ открывать глаза и закрытие рта, когда ему предлагают еду или жидкости.
Стереотипия — распространенное двигательное расстройство, наблюдаемое при кататонии (см. Дополнительные видеоролики 1 и 3 в Интернете), которое определяется как непроизвольные, скоординированные, структурированные, ритмичные, кажущиеся бесцельными движения или высказывания, повторяющиеся с течением времени. Некоторые из моторных стереотипов, которые наблюдаются при кататонии, включают раскачивание тела, пожимание плечами, махание руками, широко открывание глаз и затем их закрытие, сморщивание носа и повторяющиеся движения рта и челюсти. Стереотипы могут сопровождаться самоповреждением, например, ударами головой, самоуничтожением, кулаками, укусами, ногами и царапинами, направленными на любую поверхность тела.В дополнение к моторным стереотипам пациенты с кататонией могут иметь звуковые стереотипы, которые включают повторяющиеся, очевидно бессмысленные высказывания, такие как фырканье, щелчки, фырканье, стоны и другие бессмысленные звуки, похожие на звуковые тики (см. Дополнительное видео 3 в Интернете). У этих пациентов также может быть лицо гримаса и преувеличенная мимика (см. Дополнительные видеоролики 1–3 в Интернете).
Маньеризм — еще одна наблюдаемая клиническая особенность, которая характеризуется повторяющимися, идиосинкразическими движениями или жестами, уникальными для человека, такими как использование рук во время разговора.Эхофеномены включают эхопраксию, и эхолалию. Эхопраксия относится к имитации движений экзаменатора или имитации движений или жестов другого человека. Эхолалия означает почти одновременное повторение слов или фраз, сказанных другими.
Кататоническое возбуждение относится к крайней гиперактивности с постоянным двигательным возбуждением, которое явно не имеет цели. Кататоническое возбуждение, хотя и похоже, отличается от акатизии тем, что не связано с чувством беспокойства, дискомфорта или желанием двигаться.Пациенты с кататонией могут иметь пристальный взгляд , при котором глаза сфокусированы на расстоянии с минимальным зрительным контактом (см. Дополнительное видео 1 в Интернете). Визуальное сканирование окружающей среды незначительно или отсутствует, мигание уменьшается.
Жесткость представляет собой жесткое положение, которое пациент пытается удерживать, несмотря на усилия по перемещению. Кататоническая ригидность обычно не сопровождается зубчатым колесом или тремором, что помогает отличить от паркинсонической ригидности.Состояние отмены w , , также интерпретируемое как «социальный негативизм», — это состояние, проявляющееся в отказе пациента есть, пить или смотреть в глаза.
Некоторые пациенты с кататонией могут также демонстрировать преувеличенное сотрудничество, например, автоматически подчиняясь каждой инструкции экзаменатора, известной как автоматическое подчинение (см. Дополнительное видео 2 в Интернете). Автоматическое послушание также может означать выполнение заданий по команде экзаменатора, даже если задания несоответствующие или опасные, например, если вы залезете в карман и заявите: «Высуньте язык, я хочу уколоть его булавкой».19 Mitmachen и Mitgehen — это две формы автоматического послушания. В Mitmachen тело пациента можно принять в любую позу, даже если пациенту даны инструкции сопротивляться. Mitgehen — это крайняя форма автоматического послушания, при которой исследователь может двигать телом пациента при малейшем прикосновении, но, в отличие от восковой гибкости, часть тела немедленно возвращается в исходное положение. Это можно проверить, попросив пациента вытянуть руку, а затем поместить палец исследователя под руку и попытаться медленно поднять руку легким толчком вверх, сказав: «НЕ позволяйте мне поднимать вашу руку».Когда палец экзаменатора втягивается, рука пациента движется вниз, пытаясь сохранить физический контакт с пальцем экзаменатора.19 Кататонические пациенты могут проявлять значительную импульсивность , которая проявляется внезапным неприемлемым поведением, таким как бег по коридору, крик или сняв одежду без всякой провокации. Ambitendency относится к состоянию нерешительности или нерешительности в движении (см. Дополнительное видео 2 в Интернете). Это может проявляться в чередовании сотрудничества, а затем сопротивления выполнению инструкций экзаменатора.Можно также вызвать рефлекс захвата , при котором пациент насильно и многократно сжимает руку экзаменатора, когда ему предлагают. 22 Verbigeration — это частое повторение бессмысленных слов и фраз (см. Дополнительное видео 3 в Интернете). Персеверация мотора проявляется, например, в сохранении определенного движения в течение долгого времени после исходной команды или намерения. Персеверация речи иллюстрируется многократным возвращением к одной и той же теме после того, как она потеряла свою первоначальную актуальность.Кататоническая воинственность обычно проявляется неуправляемым образом, без какого-либо или лишь поверхностного объяснения впоследствии. Вегетативные аномалии включают изменения температуры, артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, а также потоотделение.
Подтипы кататонии
Злокачественная кататония и периодическая кататония — два основных подтипа кататонии.23 Злокачественная кататония характеризуется внезапным развитием сильного возбуждения, делирия, высокой температуры, гипертонии, каталепсии, мутизма, ригидности, стереотипов и позирования.23 Из-за сопутствующей выраженной вегетативной нестабильности и гипертермии эта форма кататонии потенциально фатальна.2,24 Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) рассматривается некоторыми как лекарственно-индуцированный вариант (злокачественной) кататонии.25 Многочисленные медицинские состояния, приводящие к злокачественным новообразованиям. кататония не поступало. Хотя рандомизированные клинические испытания отсутствуют, электросудорожная терапия (ЭСТ) эффективна при лечении злокачественной кататонии26.
Периодическая кататония имеет быстрое начало и состоит из кратких, повторяющихся гипокинетических или гиперкинетических нарушений с эпизодами продолжительностью 4–10 дней, которые повторяются снова и снова. период от недель до лет.27 Пациенты, как правило, не имеют симптомов между эпизодами, но могут проявлять интерриктальные гримасы на лице, стереотипы и негативизм, особенно на поздних стадиях заболевания. 28 Периодическая кататония встречается редко и, по-видимому, сегрегирует внутри семьи по аутосомно-доминантному типу. Имеются данные о сцеплении с длинным плечом хромосомы 15q15, которое было воспроизведено в двух независимых сканированиях сцепления по всему геному, основанных на более чем 12 родословных от разных поколений.28 В целом, периодическая кататония считается более благоприятным прогнозом, чем злокачественная форма кататонии.
Диагностические проблемы
Определение кататонии как исторически, так и в критериях DSM-V очень широко. Хотя в диагностические критерии DSM-V включены только 12 клинических признаков, Кальбаум в своем первоначальном описании перечислил 17 признаков, и другие авторы расширили этот список, некоторые из них идентифицируют 40 или более явлений.15, 29 Различные феноменологические признаки определяются по-разному: разные авторы создают двусмысленность и отсутствие четкого определения. Список различных двигательных и речевых нарушений в DSM-V слишком расплывчатый и не отражает истинной клинической картины кататонии.Очень противоположные (например, неподвижность против чрезмерной двигательной активности, мутизм против эхолалии) или очень похожие (например, поза против каталепсии) моторные и речевые аномалии перечислены параллельно и имеют равный диагностический вес. Опубликованные диагностические критерии и рейтинговые шкалы не дают достаточных указаний относительно того, как согласовать различные комбинации клинических результатов. Например, гримаса на лице, звуковые стереотипы, эхопраксия и эхолалия могут наблюдаться не только у пациентов с кататонией, но также при синдроме Туретта, нейроакантоцитозе, аутизме и других неврологических расстройствах.Это совпадение с различными расстройствами указывает на то, что кататония является симптомом или синдромом разной этиологии, а не отдельным клиническим проявлением.
В нескольких исследованиях изучалась различительная ценность различных симптомов кататонии. Одно исследование показало, что 9 из 12 пунктов, включенных в DSM-V, обладают очень высокой различающей ценностью для кататонии, но отметили, что три пункта (возбуждение, стереотипы и манеры поведения) имели слабую корреляцию с кататонией. Последующее исследование29 показало, что стереотипы и манеры также имеют большое значение для определения кататонии.
Отсутствие единого объединяющего фенотипа или набора высокочувствительных и специфических диагностических критериев затрудняет диагностику кататонии для клинициста, даже для опытного специалиста по двигательным расстройствам.30 Диагноз может быть особенно сложным в условиях острого стационара или в отделении интенсивной терапии. .14 Дифференциация кататонии от делирия особенно важна, поскольку кататония лечится бензодиазепинами, тогда как делирий может усугубляться бензодиазепинами. Отсутствие двигательных и речевых нарушений при делирии помогает дифференцировать его от кататонии.С другой стороны, серотониновый синдром, инфекция центральной нервной системы, аутоиммунная энцефалопатия или некоторые другие медицинские и неврологические состояния, встречающиеся в условиях неотложной больницы, могут перекрываться с признаками кататонии и в некоторых случаях требуют одновременного лечения как кататонии, так и основного состояния. В отсутствие каких-либо клинических, физиологических, визуализирующих или других диагностических маркеров, которые достаточно чувствительны и специфичны для определения кататонии, диагноз основывается на истории болезни и наблюдении за характерными признаками.
Патофизиология
Специфические патофизиологические механизмы, лежащие в основе кататонии, изучены недостаточно. Нейрохимические исследования были сосредоточены на ингибирующем нейротрансмиттере γ-аминомасляной кислоте (ГАМК) A. Роль ГАМК при кататонии подтверждается наблюдением резкого ответа на лечение бензодиазепинами и золпидемом, агонистами ГАМК A, у пациентов с кататонией. , 31–33 ГАМКергическая гипотеза также подтверждается наблюдением, что ЭСТ, которая используется при лекарственно-устойчивой кататонии или в качестве терапии первой линии при злокачественной кататонии, также усиливает функцию ГАМК.Кроме того, однофотонная эмиссионная томография (ОФЭКТ) с йод-123-иомазенилом показала значительно более низкое связывание иомазенила, индекс плотности бензодиазепиновых рецепторов ГАМК-A, в левой сенсомоторной коре головного мозга пациентов с акинетической кататонией по сравнению с психиатрической и здоровой контрольной группой (34).
Имеются серии случаев и отчеты о случаях, демонстрирующие эффективность антагонистов N -метил-d-аспартата (NMDA )35 при кататонии, что позволяет предположить, что гиперактивность глутамата может быть связана с кататоническими симптомами.36 Было высказано предположение, что гиперактивность NMDA вызывает нарушение регуляции функции GABA-A и что антагонисты NMDA могут косвенно восстанавливать функцию GABA-A в лобных долях, хотя и медленнее, чем агонисты GABA-A. 36
Кроме того, наблюдается повышенное семейная передача у родственников первой степени родства, особенно при периодической кататонии (27%) по сравнению с общей кататонией (5%), что указывает на генетическую связь.37 Было предложено несколько других патофизиологических моделей кататонии, в частности дисфункция моторных цепей и связь с эпилепсией, эндокринной и иммунной dysfunction24, но данных для подтверждения этих гипотез недостаточно, и необходимы дальнейшие исследования.
Этиология
Кататония может возникать при нескольких этиологиях (таблица 1). Расстройство все чаще признается как коморбидный синдром аутизма, расстройств аутистического спектра и пациентов с умственной отсталостью.38–43 У подростков с аутизмом распространенность кататонии составляет от 12% до 17% .40, 44 Для клиницистов важно быть осведомлены о возможности кататонии при исследовании причин ухудшения навыков и поведения у подростков и взрослых с расстройствами аутистического спектра.
Таблица 1Основные причины кататонии (кроме шизофрении и расстройства настроения)
Кататония также распознается при различных аутоиммунных заболеваниях, включая энцефалит против рецепторов NMDA (анти-NMDAR) 45, который обычно встречается у молодых женщин с тератомы яичников, но могут встречаться и у мужчин, и у взрослых в возрасте 45 лет и старше.46 Энцефалит менее тяжелый у пациентов в возрасте ≥45 лет, чем у молодых людей, но исход хуже у пожилых пациентов, отчасти из-за задержки в лечении. диагностика и лечение.Энцефалит против NMDAR обычно начинается с продромального периода фебрильного гриппоподобного заболевания, за которым следует спектр нейропсихиатрических последствий, таких как поведенческие и когнитивные симптомы, дефицит памяти, психоз, нарушение речи, судороги, дизавтономия и гиповентиляция. 47 Движение. расстройства, связанные с энцефалитом против NMDAR, включают хорею, атетоз, стереотипы (особенно с участием орофациальной области), дистонию, атаксию, миоритмию лица и конечностей и опистотонус. Точная распространенность кататонии при энцефалите против NMDAR неизвестна, но многие пациенты демонстрируют физические проявления, соответствующие кататонии, которые могут включать мутизм, стереотипы лица и конечностей, гримасу лица, эпизоды взгляда, восковую гибкость и позирование среди прочего.45, 48 Лечение этого состояния в основном направлено на удаление опухоли и иммунотерапию. Однако, когда она связана с кататонией, ее можно недооценить и неадекватно лечить. Алгоритм лечения, который включает лечение кататонии, был недавно опубликован.49 Другие аутоиммунные энцефалопатии, такие как системная красная волчанка и антифосфолипидный синдром, а также инфекционный энцефалит, также могут проявляться кататонией50 (таблица 1).
Лечение
Прежде чем обсуждать различные стратегии лечения кататонии, важно отметить, что многие рекомендованные методы лечения не подвергались строгим контролируемым испытаниям.Более того, доступные в настоящее время оценочные шкалы, такие как BFCRS, используемые для мониторинга реакции на лечение, не обладают чувствительностью, необходимой для измерения минимальных клинически значимых улучшений.18 Одна из проблем при использовании оценочных шкал заключается в том, что симптомы кататонии меняются во времени и могут потребовать более длительные периоды наблюдения для получения полной клинической картины. Пока пациент лечится от кататонии, также очень важно, чтобы основная этиологическая причина была найдена и немедленно вылечена.
Бензодиазепины широко считаются препаратами первой линии для лечения кататонии, которые могут обеспечить быстрое и резкое улучшение симптомов51, 52 (таблица 2).
Таблица 2Исследования по лечению кататонии
Не существует двойных слепых рандомизированных контролируемых исследований, документально подтверждающих эффективность бензодиазепина при кататонии53. Доказательства получены из ряда серий случаев и отчетов о случаях, которые документируют процент ответа 60–80 % .2, 6, 12 Среди бензодиазепинов в качестве лекарственного средства выбора часто выбирают лоразепам, который можно вводить перорально или парентерально.В открытом испытании с участием 13 пациентов с острым кататоническим введением 2 мг лоразепама внутривенно снизило показатели кататонии по шкале BFCRS на 60% в течение 10 мин.12 Типичная начальная суточная доза составляет 3 мг / день, которую при необходимости можно титровать. Иногда необходимы дозы 20–30 мг / день в разделенных дозах, и реакция может быть весьма драматичной. В течение 3 часов после приема 1–3 мг лоразепама сублингвально или внутримышечно подавляющее большинство пациентов с кататонией, которые были неподвижными, немыми, замкнутыми и отказывались есть или пить, полностью избавляются от своих симптомов.После того, как неприятные симптомы купированы, эффективная доза лоразепама, которая позволила полностью избавиться от кататонических симптомов, должна поддерживаться в течение нескольких дней, пока не будет обнаружена основная причина кататонии и не будет проведено соответствующее лечение.54
Тестовая доза лоразепама для внутривенного введения (1-2) мг) также можно использовать в качестве диагностического теста на кататонию.6, 55 Уменьшение или полное купирование симптомов кататонии в течение нескольких минут является диагностическим. Однако отсутствие ответа не исключает диагноза кататонии, поскольку примерно 20% участников не отвечают на такой вызов.12 Хотя бензодиазепины являются безопасными лекарствами при краткосрочном применении, во время лечения следует учитывать несколько факторов, таких как седативный эффект и риск гиповентиляции у пациентов с ожирением или с синдромом обструктивного апноэ во сне, падения у пожилых пациентов или пациентов с нарушением равновесия. 54
Золпидем (10 мг / день), небензодиазепиновый агонист ГАМК из класса имидазопиридинов, который усиливает ГАМК путем связывания с рецепторами ГАМК в том же месте, что и бензодиазепины, для улучшения кататонических симптомов.32 Золпидем все чаще признается в качестве еще одного варианта фармакологического лечения кататонии и даже предлагается как эффективный и быстрый фармакологический тест на кататонию.56
Антагонисты рецепторов NMDA показали свою эффективность при кататонии на основе серий случаев и отчетов о множественных медицинских услугах35. , 36 Сообщается, что амантадин и мемантин, которые проявляют эффект антагониста рецептора NMDA, эффективны при кататонии.36 Применялись дозы амантадина от 100 до 400 мг / день, а мемантин от 10 мг / день до 20 мг / день, как было показано, эффективный.36 Мемантин, в отличие от амантадина, не оказывает значительного воздействия на нейротрансмиссию дофамина 36, 57 Другие лекарства, включая топирамат, амобарбитал, тетрабеназин, кортикостероиды и ритуксимаб, все использовались в качестве основного или вспомогательного лечения кататонии с переменным и плохо документированным успехом (таблица 2).
Нейролептики, особенно типичные нейролептики, обычно не рекомендуются для лечения острой кататонии, даже при кататонических эпизодах, вызванных шизофренией.2 Действительно, есть некоторые свидетельства того, что классические нейролептики могут вызывать злокачественную кататонию и ЗНС, что еще раз подчеркивает важность правильной диагностики заболевания. 26, 58 Это важный вопрос при лечении пациентов с психозами и кататонией. Литература по использованию атипичных нейролептиков при кататонии состоит из описаний случаев и ретроспективных исследований.58 Одно ретроспективное исследование показало, что клозапин уникально выделяется как антипсихотическое средство, которое всегда оказывало положительное влияние.Есть несколько отчетов о случаях, показывающих пользу оланзапина. Кветиапин также использовался у пациентов с острой кататонической шизофренией с хорошим исходом, как и рисперидон.59
Давно известно, чтоЭСТ особенно эффективна при кататонии, независимо от этиологии.2, 60 Хотя данные рандомизированных исследований отсутствуют. Клинические испытания, подтверждающие его эффективность и безопасность, показали, что ЭСТ эффективна в случаях лекарственно-резистентной кататонии. Ретроспективное исследование с участием 27 пациентов (85% были устойчивы к медикаментозной терапии), у 59% улучшилось состояние после ЭСТ, особенно у более молодых пациентов с вегетативной дисрегуляцией.61 Авторы пришли к выводу, что ежедневное введение ЭСТ может быть более эффективным, в то время как более длительная судорожная активность на заключительном сеансе ЭСТ была связана с лучшим ответом на ЭСТ.61 Чтобы обеспечить более длительное улучшение, может потребоваться ежедневное лечение в течение 2–5 дней. .62 Существуют и другие исследования, показывающие, что эффективность ЭСТ колеблется от 85% до 93% у пациентов с кататонией.63 В ретроспективном исследовании с участием 63 пациентов с кататонией быстрее реагировали те, у кого была более короткая продолжительность заболевания, что свидетельствует о том, что ранняя обнаружение болезни играет решающую роль в ответе на лечение.63 В том же исследовании участники с восковой гибкостью и гегенхальтеном показали более высокую скорость ответа, в то время как участники с эхофеноменами показали более медленный ответ.63 Хотя нет абсолютных противопоказаний к ЭСТ, это лечебное вмешательство не следует рассматривать как терапию первой линии, за исключением опасная для жизни злокачественная кататония.2, 62 Смертность при злокачественной кататонии может возрасти, если ЭСТ не начата в течение 5 дней после появления симптомов.15 В некоторых случаях кататонии может потребоваться поддерживающая ЭСТ для предотвращения повторных эпизодов.Хотя в контролируемых испытаниях не хватает эффективности бензодиазепинов и ЭСТ при энцефалите против NMDAR и других паранеопластических энцефалитах, это хорошо задокументировано.45, 39 отчеты (10 Гц) 64 Хотя отдаленные исходы кататонии тщательно не изучены, кататония, по-видимому, имеет в целом благоприятный прогноз.2
Резюме
Кататония — нервно-психическое расстройство, которое включает широкий спектр двигательных расстройств.Поскольку не существует биомаркера, специфичного для кататонии, распознавание характерных клинических признаков имеет решающее значение для постановки диагноза. Кататония больше не считается подтипом шизофрении и может проявляться при других психических расстройствах, общих медицинских, неврологических и хирургических состояниях, а также при приеме лекарств и токсичных веществ. Основные патофизиологические механизмы все еще не ясны, и была предложена «гипотеза ГАМК». Большинство пациентов хорошо реагируют на бензодиазепины или ЭСТ, и быстрое лечение на ранних стадиях кататонии важно для наилучшего результата.Точная распространенность идиопатической кататонии неизвестна. Однако важно определить первопричину кататонии и провести лечение, чтобы обеспечить быстрое и полное исчезновение симптомов. Совершенно очевидно, что необходимы дальнейшие исследования, чтобы помочь лучше охарактеризовать клинические особенности и улучшить наше понимание патофизиологии этого уникального состояния с целью разработки профилактических методов лечения, направленных на патогенез, и более эффективных симптоматических методов лечения.
Благодарности
Авторы хотели бы поблагодарить доктора Эмбер Стокко за предоставление онлайн-дополнительных видео 2 и 3, которые сопровождают эту рукопись.
Кататонический синдром: от обнаружения до терапии
https://doi.org/10.1016/j.encep.2015.09.008Получить права и содержаниеАннотация
Введение
Кататония — это психомоторный синдром, который может включать моторный, психический и поведенческий и вегетативные симптомы. Кататония, исключительно связанная с шизофренией до 1970-х годов, все еще остается недиагностированным синдромом со значительной заболеваемостью и смертностью.
Литературные данные
Кататонический синдром в результате его различных форм и проявлений может быть связан со многими органическими и психиатрическими этиологиями и приниматься за множество диагнозов.В дополнение к своим органическим осложнениям злокачественная кататония также может быть очень тяжелой. Описано несколько диагностических шкал, из которых наиболее широко используются шкалы Буша и Перальты. Несмотря на недавнюю разработку DSM-5, мы можем сожалеть об отсутствии прогресса в международных классификациях как в отношении признания этиологического разнообразия этого синдрома, так и в клинических и терапевтических подходах к нему. Диагноз основывается исключительно на клинических данных и должен дополняться информацией из параклинических учреждений, особенно в отношении выявления органической этиологии.Лечение первой линии по-прежнему основано на использовании определенных бензодиазепинов или бензодиазепиноподобных агентов, таких как лоразепам, диазепам и золпидем. При неэффективности первой или второй линии или в случае злокачественной кататонии рекомендуется электросудорожная терапия. Для периодической формы исследования на большой выборке длительного лечения не проводились. Несколько сообщений о случаях предполагают использование лития при периодической кататонии, в частности, для предотвращения повторных эпизодов или, по крайней мере, для увеличения интервалов между эпизодами.Другие исследования говорят в пользу использования бензодиазепинов, но не согласны между постепенным прекращением приема и длительным лечением. Что касается лечения кататонии у пациентов с шизофренией, для которых бензодиазепины первой линии часто недостаточны, некоторые атипичные нейролептики, такие как клозапин или кветиапин, оказываются эффективными. Эти данные также применимы к детям и подросткам.
Заключение
Часто игнорируемый практиками кататонический синдром остается обычным явлением, о котором важно знать, особенно в случае быстрого появления симптомов.Следует использовать диагностические весы и проводить тест на лоразепам, чтобы не откладывать постановку диагноза. Терапия второй линии требует дальнейшего изучения. Это, в частности, касается диазепама, анти-NMDA (N-метил-D-аспартат) и rTMS (повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция). Некоторые особенности кататонии, такие как периодическая форма и случаи у пациентов с шизофренией, также требуют дальнейшего изучения.
Резюме
Введение
Кататония — это психомоторный синдром, который понимает движущие, психологические, составные и нейровегетативные симптомы.Исключительный ратташе à la schizophrénie jusque dans les années 1970, ce Sydder Reste sous-Diagnostiqué malgré une morbi-mortalité relativement relativement important.
Revue de la littérature
Pouvant présenter différentes formes et évolutions, кататонический синдром, связанный с множественными органическими этиологиями или психиатрами и возможными плюсами различных диагностических методов. En dehors de ses organiques, la catatonie maligne peut mettre en jeu le pronostic vital.Parmi de multiples échelles, celles de Bush et de Peralta sont les plus utilisées. Malgré les récentes évolutions du DSM-5, les classification internationales ne decrivent encore que partiellement la diversité étiologique et les Approches Cliniques et lerapeutiques qu’elle revêt. Ле диагностическая клиника является эксклюзивной клиникой, которая дает полное параклиническое лечение для лечения этиологии. Le traitement de première преднамеренно включает в себя quelques benzodiazépines или очевидные агенты qui sont le lorazepam, le zolpidem et le diazépam.En cas de forme maligne ou d’échec des traitements médicamenteux, l’électroconvulsivothérapie est Recommandee. Pour la forme périodique, aucune étude à grande échelle n’étaye la Prize en charge au long cours. Quelques études de casiorent pour cette form l’emploi du lithium pour prevenir un épisode ultérieur or tout au moins pour élargir les intervalles de temps inter-épisodiques. D’autres études de caspose plutôt l’emploi de benzodiazépines au long cours tandis que d’autres rapportent l’intérêt d’une Suspension, прогрессивный.В этом кататоническом синдроме у пациентов, страдающих шизофренией, наблюдаются нетипичные антипсихотические препараты, похожие на кетиапин, и клозапин, похожий на эффективный. L’ensemble de ces données seraient применяется для детей и подростков.
Заключение
Souvent négligé par le praticien, le синдром catatonique reste une entity important à connaître, в частности, для быстрой установки симптоматической терапии. Au moindre doute, une échelle Diagnostique peut être utilisée и un test au lorazepam réalisé.L’étude des autres traitements Pharmacologiques de Rise être approfondie et Concerne le diazépam et les antagonistes des récepteurs au NMDA (N-метил-D-аспартат). L’usage de la r-TMS (Magnétique transcrânienne repétée) devrait lui aussi être davantage évalué. Il en est de même pour les spécificités des formes périodiques et de la catatonie chez les Пациенты с шизофренией.
Ключевые слова
Catatonia
кататонии рейтинговые шкалы
Диагностическая система классификации
Бензодиазепины
лоразепама
Диазепам
Золпидем
Antipsychotics
электрошоковой терапии
Периодическое ступор
Шизофрения
Дети
Подростков
mõts CLES
Catatonie Echelles d’ОЦЕНКЕ де ла catatonie
Классификация diagnostique
бензодиазепинов лоразепама
диазепамом Золпидем
Antipsychotiques Électroconvulsivothérapie
Catatonie périodique
Schizophrénie Enfant
подростковРекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)
Полный текст© 2016 L’Encéphale, Paris.
Рекомендуемые статьи
Цитирующие статьи
кататонические — Wiktionary
Английский [править]
Произношение [править]
Прилагательное [править]
кататонический ( сравнительный более кататонический , превосходный наиболее кататонический )
- (медицина), относящаяся к кататонии или страдающая от нее.
- 1967 , неназванный доктор в 1967 году, Фредерик Уайзман (режиссер), Titicut Follies (документальный фильм), цитируется в 2004 , Джерролд Р.Бранделл (редактор), Celluloid Couches, Cinematic Clients , стр. 118:
- Тем не менее, он выглядел намного больше. вниз.
- 2006 , Дэвид Х. Брендель, Healing Psychiatry [1] , page 119:
Было правдоподобно, что Кара стала более кататонической , чтобы избежать болезненной и подавляющей конфронтации с ужасающими, но подавляемыми воспоминания о жестоком обращении с детьми.
- 1967 , неназванный доктор в 1967 году, Фредерик Уайзман (режиссер), Titicut Follies (документальный фильм), цитируется в 2004 , Джерролд Р.Бранделл (редактор), Celluloid Couches, Cinematic Clients , стр. 118:
- (неофициально) Неподвижный и невосприимчивый, как от шока; снято.
- 2004 , Уильям Менингер, 1012 Монастырская дорога: духовное путешествие [2] , стр. 19:
Все дальше и дальше он удалялся от мира, становясь все более и более кататоническим — уходящим полностью от его ненавистного мира к единственному реальному и надежному комфорту, который он когда-либо знал, — матке.
- 2009 , Николь Шенье-Каллен, Я нашел свое волнение на Парламентском холме [3] , стр. 37:
Тот факт, что он не закручивал завиток поцелуя, подчеркивал его кататоническое состояние .Я не знал, кто был более кататоническим — Брентвуд, министр или я.
- 2011 , TF Bohn, Грязный Джерри: Вера в реальном мире [4] , page 64:
Очень молодой прапорщик, во время своего первого реального контакта с боевыми условиями, был ответственным, но был почти бесполезен, поскольку он начал гипервентиляцию и становился все больше и больше кататоническим по мере приближения к берегу.
- 2004 , Уильям Менингер, 1012 Монастырская дорога: духовное путешествие [2] , стр. 19:
Переводы [править]
, относящаяся к кататонии или страдающая ею
Существительное [править]
кататонический ( множественное число кататонический )
- (медицина) Больной в состоянии кататонии.
- 1953 , Канадский журнал психологии: Revue Canadienne de Psychologie , том 7, стр. 120,
- Анализ таблицы IV показывает, что кататоников имеют самый низкий средний балл реверсии среди всех групп.
- 1973 , Оливер Сакс, Пробуждение , ненумерованная страница,
- Я подумал о детях, выпущенных из школы; Я думал о весеннем пробуждении после зимнего сна; Я подумал о Спящей красавице; и я также подумал, с некоторым предчувствием, кататоников , внезапно взбесившийся.
- 1991 , Дин Тернер, Бегство от Бога: использование религии и философии для уклонения от ответственности [5] , page 92:
Все внешние признаки указывают на то, что кататоников перестали быть подданными в силу своих прав. превратившись в настоящие объекты.
- 1953 , Канадский журнал психологии: Revue Canadienne de Psychologie , том 7, стр. 120,
Анаграммы [править]
Журнал нервных и психических заболеваний
Представлена эпидемиология кататонической шизофрении на основе 798 случаев из общенационального психиатрического регистра.Случаи в этой кататонической когорте составляют 10 процентов всех пациентов, которым когда-либо был поставлен диагноз шизофрении в Регистре психиатрических больных округа Монро. Распространенность кататонической шизофрении в течение 7 лет, по данным данного исследования, составляет около 1 на 1000 жителей округа. Кататонический тип шизофрении — это не исчезающая сущность, а теперь составляет 5 процентов всех первых диагнозов шизофрении.
Женщин в кататонической когорте значительно больше, чем мужчин, по сравнению с зарегистрированными шизофрениками, всем зарегистрированным населением или населением округа Монро ( p <.02).
Скорректированные по возрасту показатели для кататонической когорты, особенно для тех, кто постоянно диагностируется как кататоническая шизофрения, в 2-8 раз выше в низших социально-экономических классах, чем в высших социально-экономических классах. Избыточная представленность низших классов и недостаточная представленность высших классов даже более заметны, чем у зарегистрированных шизофреников, где показатели низшего класса в 2,3 раза выше, чем показатели высшего класса.
Относительный риск смерти — 2.В 6–3,6 раза чаще в кататонической когорте, чем в населении округа с поправкой на возраст.
Множественные эпизоды, потребовавшие госпитализации, произошли у 57 процентов кататонической когорты. Действительно, в 68 процентах случаев, когда на момент начала исследования не было опеки, было несколько госпитализаций.
Для всей когорты эпизоды продолжительностью более 180 дней имели место у 49 процентов мужчин и 35 процентов женщин. Значительно большая доля мужчин, чем женщин, имела госпитализацию на срок более 180 дней ( p <.01). И наоборот, у значительно большей доли женщин, чем у мужчин, все эпизоды продолжались менее 45 дней ( p <0,01).
Представлен диагностический результат когорты, не проходившей психиатрическое лечение до внесения в регистр и с диагнозом кататоническая шизофрения, поставленным в учреждении неотложной помощи. За этим 51 случаем наблюдали от 3 до 6 лет. Другой тип шизофрении, кроме кататонии, диагностировался чаще в 22 случаях. В шести других случаях чаще диагностировались нешизофренические психические заболевания.Из 23 случаев, которые чаще всего назывались кататонической шизофренией, два человека погибли. Оба эти случая имели органическое заболевание, подтвержденное вскрытием, которое привело к кататоническому поведению.
Хотя 100 лет назад кататония считалась относительно благоприятным исходом, у тех случаев, которые сейчас диагностированы, похоже, не лучший прогноз, чем у других типов шизофрении. И небольшой процент случаев кататонического поведения маскирует потенциально смертельное органическое заболевание.
.