симптомы и признаки. Диагностика и лечение алкогольной полинейропатии в Москве

Алкогольная полинейропатия – осложнение алкогольной болезни, развивающееся вследствие злоупотребления спиртными напитками. Поражение периферических нервов проявляется парестезией (чувством ползания мурашек), стойким болевым синдромом, нарушением чувствительности в поражённых участках конечностей.

Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы применяют новейшие методы диагностики алкогольной полинейропатии, которые позволяют выявить болезнь на доклинической стадии, когда патологические изменения носят обратимый процесс, и прогноз для выздоровления удовлетворительный. Применение новейших лекарственных препаратов, инновационных методик немедикаментозной терапии позволило улучшить результаты лечения, достичь стойкой продолжительной ремиссии.

Причины и механизмы развития 

Единственная причина алкогольной полинейропатии – злоупотребление спиртными напитками в течение продолжительного времени. Поражение периферических нервов возникает вследствие прямого токсического воздействия этанола и продуктов его обмена, а также дефицита витаминов группы В, в частности В₁ (тиамина гидрохлорида).

Тиаминдифосфат (активная форма витамина В₁) принимает участие в биологическом синтезе ряда компонентов клетки, расщеплении углеводов, выработке веществ, которые защищают организм от оксидантного стресса. Алкоголь способствует уменьшению всасывания витамина В₁ в тонкой кишке, из-за чего его запасы в печени сокращаются, что уменьшает содержание активной формы тиамина гидрохлорида. Дефицит витамина В₁ приводит к изменению обмена глюкозы. В результате в организме происходят следующие патологические процессы:

• нарушение биосинтеза и обмена нейромедиаторов;
• снижение встраивания липидов в миелин;
• образование зон с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция.

Они способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя. Снижается выработка белков нейрофиламентов, нарушается скорость аксонального транспорта. Нейротоксичность обусловлена прямым повреждающим действием этанола и его продуктов обмена на нервные клетки. Нарушение обмена этанола вызывает образование белков, которые обратимо поражают клетки нервной системы. Поэтому прогноз при проведении адекватной терапии на начальной стадии патологического процесса, существенно улучшается.

Продукты обмена этанола обладают следующими эффектами:

• прямо повреждают миокард и периферические мышцы;
• усиливают процессы перекисного окисления;
• приводят к чрезмерному образованию свободных радикалов, развитию оксидантного стресса.

Вследствие избыточной возбудимости болевых рецепторов, реагирующих на стимулы, которые угрожают организму повреждением, у пациентов, страдающих хронической алкогольной полинейропатией, усиливается чувствительность болевых рецепторов.

Виды 

Неврологи выделяют следующие разновидности алкогольной полинейропатии:

• сенсорную;
• двигательную;
• смешанную;
• атактическую;
• субклиническую;
• вегетативную.

При сенсорной форме алкогольной полинейропатии у пациентов возникают болевые ощущения в дистальных отделах конечностей, появляется чувство онемения, зябкости, жжения. Иногда появляются судороги икроножных мышц. Повышается или понижается болевая и температурная чувствительность на стопах и ладонях. Сенсорные нарушения сопровождаются вегетососудистыми расстройствами: бледностью кожных покровов, усиленным потоотделением. Могут снижаться рефлексы.

При двигательной форме алкогольной полинейропатии патологический процесс зачастую затрагивает нижние конечности. У пациентов наблюдаются периферические парезы и невыраженные сенсорные нарушения.
Смешанная форма заболевания характеризуется двигательными и сенсорными нарушениями. У пациентов неврологи выявляют следующие симптомы:

• полный паралич кистей или стоп;
• вялые парезы;
• повышенную или пониженную чувствительность в пораженных участках.

При атактической форме алкогольной полинейропатии нарушается координация движений, походка, появляется ощущение онемения в ногах, развивается повышенная чувствительность дистальных (нижних) отделов конечностей.
Врачи выделяют хронический, острый и подострый, бессимптомный тип течения алкогольной полинейропатии. При хроническом течении заболевания клиническая картина развивается медленно, в течение многих лет. Острый и подострый тип болезни характеризуется быстрым, в течение месяца, развитием симптомов заболевания. У пациентов, страдающих хронической алкогольной болезнью, полинейропатия может протекать бессимптомно.

Клиническая картина 

Клиническое течение алкогольной полинейропатии, протекающей без дефицита тиамина отличается от проявлений заболевания при выраженном дефиците витамина В₁. Алкогольная полинейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно. Она проявляется нарастающими расстройствами чувствительной или двигательной функции нижних конечностей. В связи с поражением тонких нервных волокон по полиневротическому типу нарушается болевая и температурная чувствительность, развиваются вегетативно-трофические расстройства. 25–45% пациентов предъявляют жалобы на наличие жгучей, ноющей или стреляющей боли.

Двигательные расстройства присоединяются на поздних стадиях заболевания. К имеющимся симптомам добавляется слабость мышц-разгибателей на участках ног, расположенных удалённо от туловища. У некоторых пациентов расстройство двигательной функции распространяется на верхние отделы нижних конечностей. Им становится трудно подниматься по лестнице, вставать из положения сидя. При этой форме алкогольной полинейропатии двигательный дефект выражен умеренно. Его неврологи определяют при выполнении функциональных нагрузок. В тяжёлых случаях заболевания в патологический процесс могут вовлекаться и верхние конечности.

Невзирая на преимущественно медленное прогрессирование заболевания, в некоторых случаях симптомы алкогольной полинейропатии могут появиться внезапно, в течение нескольких дней. Сенсорные нарушения, преобладающие у пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией без дефицита витамина В1, определяют их тяжесть состояния. Даже при многолетнем течении заболевания прогноз относительно благоприятный. Двигательные функции остаются сохранными у половины больных.

Для алкогольной полинейропатии, протекающей без дефицита витамина В₁, характерны умеренно выраженные следующие вегетативные нарушения:

• затруднение мочеиспускания;
• запоры;
• ортостатическая гипотензия – резкое снижение артериального давления при вставании с постели.

У большинства пациентов нарушается потоотделение, в покое учащается пульс, возникает отёчность и чрезмерная пигментация кожи. Имеют место дистрофические изменения ногтей, изменение окраски кожных покровов.
Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина – это дистальная симметричная сенсорно-моторная или моторно-сенсорная форма заболевания, при которой патологический процесс поражает верхние и нижние конечности. Она развивается у лиц, длительно принимающих алкоголь, на фоне дефицита питания и недостаточного поступления в организм витамина В₁.

В течение нескольких месяцев у пациентов снижается масса тела. В качестве первых проявлений поражения периферических нервов врачи рассматривают парестезию (ощущение ползания мурашек) и мышечную слабость в дистальных отделах нижних конечностей, которые распространяются в восходящем направлении. Длительные и чувствительные расстройства могут прогрессировать остро (в течение одного месяца) или хронически (более одного года). При обследовании пациентов неврологи выявляют преобладание сенсорных или моторных нарушений.

У 100% пациентов, страдающих этой формой алкогольной полинейропатии, неврологические нарушения развиваются в верхних конечностях, а более чем у половины – в нижних. Во время обследования неврологи выявляют выраженное снижение следующих видов чувствительности: температурной, болевой, мышечно-суставной и вибрационной. Это указывает, что поражены толстые хорошо миелинизированные быстропроводящие волокна периферических нервов.

Болевой синдром у пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией с дефицитом тиамина, встречается реже, чем при заболевании, протекающем без дефицита витамина В₁. У пациентов рано снижаются или выпадают сухожильные рефлексы. Вначале развивается слабость мышц – разгибателей стоп. По мере прогрессирования болезни она распространяется в направлении туловища, в результате чего пациент становится полностью обездвиженный. Определяется гипотрофия мышц верхних и нижних конечностей, иногда атрофия контрактурой (неподвижностью суставов). У половины пациентов в анализе крови определяется мегалобластная анемия (малокровие). В сыворотке крови снижается концентрация витаминов группы В. 

Диагностика 

При неврологическом обследовании пациентов, страдающих алкогольной энцефалопатией, неврологи на ранних стадиях заболевания определяют повышение сухожильных рефлексов, на более поздних – их снижение. Тонус мышц, как и чувствительность кожных покровов, снижен. При развитии мышечных нарушений в кратчайшие сроки наступает атрофия мускулатуры конечностей. Поражение икроножных мышц сопровождается усилением болевого синдрома при их прощупывании и давлении на область прохождения периферических нервов.
Для подтверждения диагноза врачи отделения неврологии проводят комплексное обследование пациентов с помощью новейшей аппаратуры ведущих мировых производителей. Оно включает следующие исследования:

• сенсорное тестирование;
• электромиографию;
• количественное исследование вегетативных симптомов.

Для того чтобы установить окончательный диагноз, невролог может назначить следующие исследования:

• рентгенографию;
• ультразвуковой скрининг внутренних органов;
• спинномозговую пункцию;
• общий клинический анализ и биохимическое исследование крови.

При наличии показаний пациентов консультируют смежные специалисты: терапевт, эндокринолог, офтальмолог. Тяжёлые случаи алкогольной полинейропатии обсуждают на заседании экспертной комиссии с участием врачей высшей квалификационной категории, докторов и кандидатов медицинских наук, которые являются экспертами в области осложнений алкогольной болезни.  

Мнение эксперта

Автор: Андрей Игоревич Волков

Врач-невролог, кандидат медицинских наук

Людям, злоупотребляющим алкоголем, знакомо чувство, когда внезапно начинают холодеть ноги, а кожу покалывает будто иголками. Одни не обращают на это проявление внимания, другие уверены, что это от неправильного положения тела. Однако при первых же появлениях такого симптома следует обратиться к врачу, потому что проявление является основным признаком развивающейся алкогольной полинейропатии.

В результате распития спиртных напитков, оказывающих регулярное сильное токсическое воздействие на организм, и последующего срыва метаболических процессов, происходит необратимая трансформация нервных волокон. При отсутствии своевременных терапевтических мероприятий человеку грозит инвалидность.

В первую очередь больному помогут избавиться от алкогольной зависимости, без этого условия любое лечение будет неэффективным. Последующая стратегия лечения направлена на регенерацию иммунной системы, органов желудочно-кишечного тракта, восстановление работоспособности нервной системы, устранение болезненных проявлений.

По статистике, женщины страдают от алкогольной полинейропатии гораздо чаще мужчин. Риск вероятности заболевания увеличивается даже в том случае, если в сутки употреблять 100 мл этилового спирта. Врачи Юсуповской больницы проведут полную диагностику больного, выявят точный диагноз, и в соответствии с сопутствующей симптоматикой назначат комплексное лечение.

Лечение 

Лечение алкогольной полинейропатии врачи Юсуповской больницы начинают с терапии алкогольной болезни. Пациентам проводят инфузионную терапию препаратами дезинтоксикационного действия и витаминами группы В. Врачи выбирают оптимальную форму тиамина в зависимости от нескольких факторов. Поскольку недостаточность витамина В₁ развивается вследствие нарушения его всасывания в кишечнике, лечение алкогольной полинейропатии начинают 5% раствором витамина В. Препарат вводят парентерально. После достижения клинического улучшения неврологи назначают пациентам по 100мг тиамина бромида внутрь дважды в сутки.

Более эффективное действие оказывает бентотиамин – жирорастворимая форма тиамина. Врачи часто включают в схему лечения пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией, комбинированные препараты витаминов группы В, в состав которых помимо тиамина бромида (вит. В₁) входит пиридоксина гидрохлорид (вит. В₆) и цианокобаламина гидротартрат (вит. В₁₂).

Поскольку одним из звеньев патогенеза алкогольной полинейропатии является оксидантный стресс, неврологи для лечения пациентов используют α-липоевую кислоту. Она обладает следующими эффектами:

• улучшает транспорт глюкозы через мембраны нервных клеток и активирует процессы её усвоения;
• снижает интенсивность гликозилирования белка;
• оказывает антиоксидантное действие;
• снижает содержание общего холестерина и его эфиров в крови, концентрацию жирных кислот в плазме;
• предупреждает ингибирование активности оксида азота; 
• повышает устойчивость клеток к кислородному голоданию.

Для купирования нейропатической боли, вызванной алкогольной интоксикацией, врачи клиники неврологии назначают пациентам антиконвульсанты и антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты не влияют на состояние повреждённых нервов, но блокируют поступление болевого сигнала в головной мозг. Это повышает уровень серотонина, который уменьшает выраженность депрессии и тревожности.

Неврологи Юсуповской больницы индивидуально подбирают препарат каждому пациенту. Они проводят комбинированную анальгезирующую терапию с применением препаратов, которые обладают различными механизмами действия. При их малой эффективности применяют опиоидные анальгетики (трамадол). В состав комплексной терапии включают глюкокортикоиды, сосудорасширяющие препараты, медикаменты, ускоряющие обмен веществ и микроциркуляцию крови. При назначении лекарственных препаратов врачи учитывают степень нарушения функции печени вследствие алкогольной интоксикации.

В Юсуповской больнице врачи проводят терапию алкогольной полинейропатии с помощью плазмафереза и методов немедикаментозного воздействия: магнитотерапии, дарсонвализации, гальванотерапии, электростимуляции. Специалисты клиники физической реабилитации проводят сеансы иглорефлексотерапии, лечебной физкультуры, различных видов массажа.

Поскольку у многих пациентов неприятные ощущения усиливаются даже при соприкосновении с одеждой или постельным бельём, в клинике неврологии имеются специальные приспособления, которые удерживают одеяло над телом. Чтобы защитить участки тела со сниженной чувствительностью и уберечь пациента от возможных травм, врачи рекомендуют:

• проверять температуру воды в ванной, чтобы не допустить случайных ожогов;
• регулярно обрабатывать обувь противогрибковыми препаратами;
• регулярно осматривать ступни и обувь пациента, чтобы избежать повреждений, вызванных сдавливанием или натиранием случайно попавшими внутрь объектами;
• подбирать пациенту свободную обувь, чтобы уберечь стопы от чрезмерного сдавливания.

Если пациент при вставании с постели испытывает головокружение, ему рекомендуют носить компрессионный трикотаж, спать с приподнятой головой. При потере контроля над мочеиспусканием можно, для того чтобы вызвать мочеиспускание, надавливать рукой на низ живота. При задержке мочи выполняют катетеризацию мочевого пузыря. Лечение эректильной дисфункции проводит андролог-сексолог. 

Прогноз  Полного восстановления нервных волокон, повреждённых алкоголем и продуктами его распада, обычно не наступает. Если пациент не прекратит употреблять спиртные напитки и не начнёт полноценно питаться, его состояние может ухудшиться. При своевременно начатой адекватной терапии алкогольной полинейропатии качество жизни пациентов существенно улучшается.

Физреабилитологи Юсуповской больницы разрабатывают для каждого пациента индивидуальный комплекс упражнений, регулярное выполнение которых улучшает функцию мышц и периферических нервов. Неврологи проводят профилактическую терапию новейшими лекарственными препаратами. Успех лечения возможет только в том случае, если пациент не возобновит приём алкоголя.

Алкогольная полинейропатия

Причины алкогольной полинейропатии. Ежедневное употребление 250 мл водки приводит к токсическому действию, нарушению микроциркуляции в нервных волокнах.

Клиническая картина алкогольной полинейропатии. В начале алкогольная полинейропатия протекает бессимптомно, позже появляется похудание мышц ног и выпадение коленных и ахилловых рефлексов. В дальнейшем у большинства пациентов постепенно (реже остро) появляются жгучие боли в стопах, жжение, покалывание, онемение в нижних отделах ног, мурашки и жжение в подошвах, судороги икроножных мышц по ночам.

При объективном обследовании выявляется симметричное нарушение чувствительности на нижних конечностях по типу «носков» или «гольф». Снижены или полностью отсутствуют ахилловы рефлексы. Характерно изменение цвета кожных покровов стоп, их отечность, похолодание. При прогрессировании заболевания появляется слабость в разгибателях мышц стоп и пальцев с характерной шлепающей походкой.

Симптомы алкогольной полинейропатии:

• Жгучие боли в стопах;
• Онемение стоп;
• Судороги икроножных мышц;
• Слабость и похудание мышц ног.

Диагностика алкогольной полинейропатии. При постановке диагноза необходимо выявление алкогольного анамнеза. Желательно определение уровня тиамина в крови (витамин В1). Рекомендована электронейромиография. Необходима консультация невролога. Дифференциальный диагноз проводится с другими полинейропатиями (диабетической, лекарственной, свинцовой и др. ).

Лечение алкогольной полинейропатии. В первую очередь от пациента требуется полный отказ от приема спиртных напитков. При несоблюдении этого условия, дальнейшее лечение алкогольной полинейропатии будет бессмысленно. Терапия назначается после подтверждения диагноза врачом неврологом.

Основные лекарственные препараты. (Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста).

• Мильгамма (комплекс витаминов группы Б). Режим назначения: по 2 мл внутримышечно № 10 ежедневно, затем мильгамма композитум применяется по 1 драже в день внутрь 1 месяц.
• Тиоктацид (антиоксидант) по 600 мг внутрь утром за 30 минут до завтрака курсом от 1 до 3 месяцев.
• Нейромидин (препарат для улучшения проведения нервных импульсов) по 20 мг 3 раза в день 1 месяц.
• Дексалгин (нестероидный противовоспалительный препарат) Оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Назначается при острых болях по 2 мл внутримышечно 1-2 раза в день в течение 2 дней.

В запущенных случаях показана схема лечения нейропатической боли. Амитриптиллин (антидепрессант) повышает порог болевых ощущений. Обезболивающий эффект развивается в течение 1–2 недель. Лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75 мг. Затем принимают амитриптиллин в терапевтической дозе в течение всего периода острых болей. Отменяют препарат постепенно. Антидепрессанты нового поколения менее эффективны при болевых синдромах.

Габапентин (противосудорожный препарат) В первый день приема обычно назначают 300 мг. При хорошей переносимости дозу увеличивают на 300 мг в день до 900 мг. Затем в течение недели повышают дозу до 1800 мг в сутки. При необходимости дозу постепенно можно довести до 3600 мг в сутки.

Версатис (пластырь с лидокаином) оказывает местное обезболивающее действие. Наклеивается на неповрежденную кожу. Режим дозирования: 1-3 пластины наклеиваются на область боли на 12 часов с последующим 12 часовым перерывом. Курс можно продолжать до 3 недель.

Трамал и лирика применяются редко из-за рецептурного отпуска.

Для лечения алкогольной полинейропатии применяются также немедикаментозные методы: рефлексотерапия, грязелечение, физиолечение.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей: как этанол повреждает нервы

27/09/2016

Алкогольная полинейропатия – термин медицинский, который для обычного человека означает поражение нервов, возникшее на фоне злоупотребления алкоголем. Для полинейропатии характерна потеря чувствительности рук и ног на определенных участках, затруднения при движении конечностью, снижение питания тканей, вплоть до образования язв.

В США у лиц с хроническим алкоголизмом алкогольная полинейропатия выявляется в 25-60% случаев. У женщин заболевание начинается значительно раньше, чем у мужчин, и протекает тяжелее.

Полинейропатия нижних конечностей — роль алкоголя

Полинейропатия нижних конечностей у лиц, злоупотребляющих спиртным, появляется уже спустя несколько лет «активного пития». Если своевременно провести лечение алкоголизма, процесс можно остановить. У людей с алкогольной зависимостью нервы повреждаются двумя путями:

• этанол и продукты его распада оказывают токсическое действие на нервы,
• при недостаточном питании в организме развивается дефицит витаминов группы В, это самые важные элементы для работы нервной системы.
• Симптомы алкогольной полинейропатии
• жгучая боль в ногах,
• онемение,
• чувство «ползания мурашек»,
• слабость в ногах,
• повышенная потливость стоп и ладоней,
• отечность и гиперпигментация (потемнение) кожи ног.

Лечение алкогольной полинейропатии

Первый шаг в лечении алкогольной полинейропатии – прекратить поступление токсического этанола в организм. Если человек не может сам бросить пить, используют вывод из запоя на дому или в медцентре.

Затем врач-невролог назначает питание, богатое витаминами группы В, и препараты витаминов группы В. Самое эффективное лекарство при алкогольной полинейропатии – тиамин, или витамин В1. Его назначают с витаминами В6 и В12. По показаниям применяют антидепрессанты и антиконвульсанты.

Однако лечение будет неэффективным, если человек отказался от лечения алкогольной зависимости и продолжит пить.

Перспективы лечения алкогольной полинейропатии

Алкогольная полинейропатия – это хроническое заболевание, которое возникает вследствие регулярного потребления индивидуально больших доз этилового спирта. Патология характеризуется нарушением функций преимущественно нижних конечностей и кистей рук, а также болевым синдромом.

Сколько нужно пить, чтобы заболеть?

Однозначного ответа на это вопрос не существует, все зависит от состояния здоровья каждого конкретного человека. Одному пациенту достаточно употреблять спиртные напитки в течение 3-5 лет, а другому может потребоваться 10-20 лет, чтобы заполучить неутешительный диагноз. Неоспоримым является лишь сам факт вины этилового спирта в формировании полинейропатий.

Также нельзя вычислить точную суточную дозу алкоголя, которая станет критической для пациента.

Достаточно ли отказаться от употребления спиртных напитков, чтобы вылечиться?

Несомненно, полное прекращение приема этилового спирта является важнейшим шагом на пути к выздоровлению, однако, в подавляющем большинстве случаев этого явно недостаточно. Для лечения алкогольной полинейропатии необходим комплексный подход, который будет включать медикаментозную терапию и физиопроцедуры, например, лечение ударно-волновой терапией.

Можно ли полностью вылечиться от алкогольной полинейропатии?

Да, полное излечение вполне возможно. Для этого необходимо строго придерживаться всех рекомендаций врача, полностью прекратить прием спиртных напитков и по возможности повысить физическую активность.

Для терапии применяются следующие группы препаратов:

• Витамины группы В. У лиц, злоупотребляющих спиртным, нарушается всасывание витаминов этой группы в кишечнике. Стоит отметить, что эти вещества играют ключевую роль в формировании нервных волокон, поэтому их дефицит немедленно сказывается на всех видах нервной деятельности. Особенно сильно пациенты страдают от недостатка витамина В1.
• Антигипоксанты. Эта группа лекарственных препаратов стимулирует приток кислорода к пораженным органам за счет улучшения их кровоснабжения.
• Обезболивающие препараты. Помимо применения стандартных нестероидных противовоспалительных, для лечения алкогольной полинейропатии применяют и лекарства других групп. При выраженном болевом синдроме необходима обязательная консультация врача-невролога, который сможет подобрать действующую комбинацию из противовоспалительных, противосудорожных и других групп препаратов.

Важным шагом в лечении и реабилитации является использование методов физиотерапии. Регулярное прохождение курсов массажа, УВТ, иглоукалывания и просто посильные занятия портом помогают улучшить трофику пораженных тканей и восстановить нормальные функции нервной системы.

Нередки случаи, когда после полного отказа от спиртного и адекватного курса лечения пациент начинал самостоятельно передвигаться и полностью выздоравливал, даже если до этого он передвигался только с поддержкой трости или костылей.

Полинейропатии (диабетическая, алкогольная, воспалительная ) | Неврология

 

Что такое нейропатия. Лечение диабетической, алкогольной и воспальтельной нейропатии в Липецке.

Полинейропатии — это группа заболеваний, вызываемых различными факторами, общей чертой которых является поражение большого количества нервов в организме, чаще нервов верхних и нижних конечностей.

Такие расстройства нервов довольно часто происходят при некоторых сопутствующих заболеваниях, например, сахарном диабете или хронических болезнях почек и печени, более того также при серьезных отравлениях различными токсинами или при хроническом алкоголизме. В частности, даже недостаток некоторых витаминов (а именно, B1 или B12) может привести к возникновению этого заболевания.
Для полинейропатии характерно наличие:

• слабости и/или атрофии мышц;
• снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
• снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
• болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
• вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции. 

В зависимости от факторов, послуживших причиной развития болезни, полинейропатии проистекают по-разному. Так, при сахарном диабете, прежде всего, страдают мельчайшие кровеносные сосуды, снабжающие питательными веществами нервы, а при различных отравлениях токсинами наносится серьезный вред оболочкам самих нервов. На практике обычно сочетаются и те, и другие расстройства.

Существует несколько различных классификаций полинейропатий, в зависимости от типа и характера проистечения заболевания. Наиболее распространенной считается классификация болезни по характеру происхождения. Согласно нему, полинейропатии подразделяются на шесть разновидностей: аутоиммунные, воспалительные, токсические, наследственные, метаболические и полинейропатии, связанные с внешними физическими факторами.

Воспалительные полинейропатии также можно условно разделить на четыре важных подвида: дифтерийная, лепрозная, лайм-боррелиозные и ВИЧ-ассоциированная.

Диабетическая нейропатия, или полинейропатия –  поражение нервной системы человека в результате осложнения сахарного диабета.  

Обычно возникает через 15-25 лет и редко через 5 лет после выявления сахарного диабета.

Очень важно стараться держать в норме уровень сахара в крови при диабете, так как при частых его скачках от нормы до высокого уровня происходят нарушения во всем организме и в нервной системе в том числе.
Мельчайшие кровеносные сосуды нашего организма питают нервные волокна, следовательно, при повышении сахара в крови происходит сбой в работе кровеносных сосудов, приводя к нарушению  питания  нервных тканей. Нервы испытывают кислородное голодание (гипоксию), это и служит  возникновением первых  симптомов  болезни.

Также развитию полинейропатии способствует недостаток питания нервных тканей (а для правильной работы нервной системы обязательно нужны витамины и микроэлементы) . Это происходит вследствии нарушения переработки и всасывания питательных веществ при диабете.

Большинство пациентов не замечают симптомов полинейропатии и соответственно не обращаются к врачу с жалобами. А при частых  декомпенсациях  диабета проблемы с нервной системой только усугубляются и постепенно приобретают необратимый характер.

Диабетическая нейропатия требует комплексной оценки со стороны эндокринолога и невролога.
Специалисты Клиники «Андромеда» проведут правильную диагностику и назначат необходимое лечение.

Алкогольная полинейропатия — часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи.

Воспалительная полинейропатия 

Дифтерийная полинейропатия

Отличительной особенностью данного заболевания является довольно раннее (уже на третий-четвертый день болезни) появление симптомов нарушения работы нервной системы в процессах жевания, глотания и речи. При дифтерийной полинейропатии поражается глазодвигательный нерв, что приводит к расстройству движения глазных яблок, а также значительно снижается чувствительность к свету.

Через 1-2 недели к этим симптомам добавляется онемение дистальных отделов конечностей, чаще эти ощущения возникают в ногах, чем в руках. Клиническую картину дополняют общие проявления сильнейшей интоксикации организма. Диагностируется заболевание при помощи определенных эпидемических данных и на основе современного исследования слизистой зева.

Лепрозная полинейропатия

Представляет собой инфекционную болезнь, возбудитель которой – кислотоустойчивая (так называемая лепрозная) палочка. Заболевание сильно поражает периферические нервы, кожу и заметно нарушает работу рецепторов. Лепрозная полинейропатия представляет собой достаточно редкий вид расстройства периферической нервной системы, при котором происходит непосредственное поражение нервных стволов особым возбудителем.

Эта опасная болезнь проявляется различными нарушениями болевой и температурной чувствительности в области поражения кожи лепрой, а также в зонах малоберцового и локтевого нервов. Наблюдается достаточно болезненное увеличение в размерах отдельных нервов (как правило, в толщину).

Также заболеванию свойственны различные вегетативно-трофические нарушения, такие, как повышенное выпадение волос и шелушение кожи, ломкость ногтей рук и ног. Появляется гиперпигментация, чрезмерное потоотделение или, наоборот, аномально низкое выделение пота. В некоторых случаях встречаются вялые параличи мышц, отвечающих за мимику лица, особенно верхней его части. Течение болезни, как правило, прогрессирующее и, нередко заканчивается грубыми нарушениями двигательных функций.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, характеризующееся множественным поражением периферических нервов при алкоголизме.

Причины

Основными причинами возникновения алкогольной полиневропатии является токсическое действие алкоголя на организм, дефицит витаминов группы В, нарушение питания, повышение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма пациента. Заболевание, чаще всего выявляется у лиц с третьей, реже – со второй стадией алкоголизма. Вероятность развития симптомов полиневропатии повышается при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении алкогольных напитков в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола – ацетальдегид, который оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе и на аксоны нервных клеток. Скорость накопления ацетальдегида определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма, обусловленными способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу.

Состояние усугубляется дефицитом витамина В1, который принимает активное участие в передаче нервных импульсов и выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток и влияет на утилизацию алкоголя в печени. Дефицит витамина В1 проявляется целым рядом причин, в число которых входит недостаточное или несбалансированное питание, обусловленное снижением аппетита, во время запоя, материальными трудностями и невниманием к своему здоровью, снижение адсорбции витамина В1 в кишечнике и нарушение функции клеток печени.

Симптомы

Первыми симптомами алкогольной полиневропатиичаще всего становятся парестезии, обусловленные нарушением чувствительности, проявляющиеся ощущением легкого онемения, ползания мурашек и покалывания. Пациенты жалуются, на ощущение онемения в ноге при долгом пребывании в положении сидя или лежа, которые больные описывают как ощущение того, что они отсидели либо отлежали ногу или руку. На начальных стадиях полиневропатии парестезии возникают только при продолжительном нахождении в неудобном положении, поэтому такие ощущения нередко не вызывают у пациентов особой тревоги.

В дальнейшем частота возникновения и выраженность парестезий увеличивается. Температурная и болевая чувствительность снижаются, онемение становится постоянным и постепенно распространяется в проксимальном направлении. Больные с выраженной полиневропатией отмечают, что на их руки и ноги как будто бы надеты перчатки и носки, уменьшающие чувствительность. При ходьбе создается ощущение движения на воздушной подушке. При работе руками предметы плохо воспринимаются на ощупь. Нарушение может характеризоваться как быстрым, так и постепенным прогрессированием.

Парестезии иногда сочетаются с прогрессирующей мышечной слабостью, которая также распространяется в восходящем направлении. В некоторых случаях в клинической картине превалирует мышечная слабость, а парестезии уходят на второй план. Сенсорные и мышечные нарушения в области нижних конечностей выявляются практически у всех пациентов. Верхние конечности вовлекаются в процесс примерно в половине случаев. При поражении толстых быстропроводящих нервных волокон нарушается не только температурная и болевая, но и вибрационная чувствительность, а также мышечно-суставное чувство. В тяжелых случаях возникают параличи.

Диагностика

При неврологическом обследовании на ранних стадиях заболевания выявляется повышение сухожильных рефлексов, на поздних – снижение. Кожная и болевая чувствительность снижены. Тонус мышц снижен, при наличии мышечных нарушений быстро возникает атрофия. Иногда в дистальных отделах конечностей формируются контрактуры. В большинстве случаев наблюдается поражение икроножных мышц, сопровождающееся усилением боли при пальпации мышц и давлении на область прохождения нервов, иннервирующих эту анатомическую область. В качестве дополнительного диагностического метода, позволяющего подтвердить диагноз полиневропатия, используют электромиографию, количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Лечение

Лечение основывается на полном отказе от приема спиртных напитков и обеспечении больному полноценного питания. Пациентам назначают витамины группы В в таблетках или инъекциях, антиоксиданты, антигипоксанты, средства для улучшения микроциркуляции и нервной проводимости. При интенсивном болевом синдроме используют анальгетики, иногда – антиконвульсанты и антидепрессанты. Проводят массаж и ЛФК, направленные на профилактику контрактур и укрепление пораженных мышц.

Профилактика

Профилактика алкогольной полиневропатии основывается на отказе от приема алкоголя и своевременном лечении алкогольной зависимости.

пути диагностики и терапии – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-1-58-63

Алкогольная полинейропатия:

ПУТИ ДИАГНОСТИКИ И ТЕРАПИИ

О.В. КУРУШИНА, А.Е. БАРУЛИН, Е.П. ЧЕРНОВОЛЕНКО

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Волгоградский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации: 400131, Россия, г. Волгоград, площадь Павших борцов, д. 1

Информация об авторах: Курушина Ольга Викторовна — д.м.н., зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии, медицинской генетики с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ, Волгоградский государственный медицинский университет: Россия, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1; [email protected], тел. 8(8442)361354

Барулин Александр Евгеньевич — д.м.н., зав. курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ, Волгоградский государственный медицинский университет: [email protected], тел. 8(8442)361354, г. Волгоград, пл. Павших борцов, 1 Черноволенко Елена Павловна — ассистент кафедры неврологии, нейрохирургии,

медицинской генетики с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ, Волгоградский государственный медицинский университет: Chernovolenkoelena@rambler.: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-1-58-63.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Alcoholic polyneuropathy:

WAYS OF DIAGNOSTICS AND THERAPY.

Olga V. KURUSHINA, Alexander E. BARULIN, Elena P. CHERNOVOLENKO

Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education «Volgograd State Medical University» of the Ministry of Health of the Russian Federation: 400131, Russia, Volgograd, Ploschad Pavshikh Boitsov, 1

Author credentials: Kurushina Olga Viktorovna — Dr. of Sci. (Med.), Head of Chair of Neurology, Neurosurgery, Medical Genetics with Course of Neurology, Manual Therapy, and Reflexology, Department of Continuing Medical Education of Volgograd State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation; Tel.: +7 (8442) 36-13-54; e-mail: [email protected]

ABSTRACT

The article is devoted to the analysis of the pathogenetic mechanisms of the formation of alcoholic lesions of the peripheral nervous system. Various clinical forms of alcoholic polyneuropathy are considered, ways to diagnose using modern instrumental and laboratory methods are proposed. The authors analyze the main ways of forming a therapeutic strategy, consider groups of drugs used to treat alcoholic polyneuropathy. The data of own clinical experience of using the preparation of thioctic acid are given.

Barulin Alexander Evgenyevich — Dr. of Sci. (Med.), Head of Course of Neurology, Manual Therapy and Reflexology, Department of Continuing Medical Education of Volgograd State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation; Tel.: +7 (8442) 36-13-54; e-mail: [email protected] Chernovolenko Elena Pavlovna — Teaching Assistant of Chair of Neurology,

Neurosurgery, Medical Genetics with Course of Neurology, Manual Therapy, and Reflexology, Department of Continuing Medical Education of Volgograd State Medical University, Ministry of Health of the Russian Federation; Tel.: +7 (8442) 36-13-54; e-mail: Chernovolenkoelena@ rambler.ru

Keywords: alcoholic polyneuropathy, thioctic acid

For citing: Kurushina O.V., Barulin A.E., Chernovolenko E.P. Alcoholic polyneuropathy: ways of diagnostics and therapy. Meditsinsky Sovet. 2019; 1: 58-63. DOI: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2019-1-58-63.

Conflict of interest: The authors declare no conflict of interest.

Проблема алкоголизма в современном мире, к сожалению, не утрачивает своей актуальности. Показатели остаются стабильно высокими как за рубежом, так и в нашей стране. Распространенность алкоголизма в России, по официальным данным за 2011 г., составляла около 3 млн человек, число злоупотребляющих алкоголем достигало примерно 12 млн человек [1]. По данным ВОЗ от 2012 г., первое место в мире по показателю потребления алкоголя на душу населения занимает Молдавия (18,22 л), второе — Уганда (16,93), третье — Чехия (16,45). Россия занимает 5-е место, и данный показатель составлял 15,76 л/год, что почти вдвое превышает приемлемый, по мнению экспертов ВОЗ, для национальной безопасности уровень потребления алкоголя — 8 л в год [1, 14].

При этом по распространенности расстройств, связанных с употреблением алкоголя, Россия занимает второе место (18,2% населения — 30,8% среди мужчин и 6,7% среди женщин), на первом месте — Венгрия (19,3%) [11]. Злоупотребление алкоголем, как известно, вызывает целый ряд неврологических расстройств, в т. ч. мозжечковую атаксию, спутанность сознания, когнитивные нарушения и периферическую невропатию [18]. Наиболее постоянным и часто встречающимся поражением нервной системы при алкогольной зависимости является полинейропатия [1, 11].

Алкогольная полинейропатия (АП) — неврологическое заболевание, характеризующееся нарушением функций множества периферических нервов вследствие токсического воздействия алкоголя и его метаболитов на нервные волокна и последующего нарушения обменных процессов в них. Эта нозология выделена как отдельное заболевание и кодируется в МКБ-10 как 662.1 [8, 13, 19]. По отношению к другим полинейропатиям доля алкогольного поражения составляет 36% [4]. Согласно литературным данным, АП встречается от 9 до 76% случаев у пациентов, страдающих алкогольной зависимостью более 5 лет. Однако субклинические формы АП выявляются у 97-100% больных, хронически употребляющих алкоголь, посредством электронейромиографии (ЭНМГ). В связи с этим некоторые авторы рассматривают АП как один из симптомов алкоголизма [4, 7].

Считается, что АП развивается у людей, употребляющих алкоголь независимо от расы, национальности, возраста и пола. Но также отмечено, что у женщин склонность к развитию алкогольной зависимости, а также частота развития последующих осложнений, в т.ч. и поли-нейропатии, выше, чем у мужчин. Такие гендерные физиологические различия с точки зрения метаболизма алкоголя обусловлены более высокой скоростью всасывания и, как следствие, более высоким уровнем алкоголя в крови у женщин, чем у мужчин [13].

АП представляет собой симметричную сенсомотор-ную невропатию, в основе которой лежит аксональная дегенерация с вторичной демиелинизацией. Основной патогенетический механизм аксонального типа повреждений заключается в генерализованном повреждении осевых цилиндров периферических нервов. Аксональная дегенерация развивается вследствие нарушенных метаболических процессов на уровне нейрона за счет дефи-

цита выработки молекул АТФ в митохондриях и/или повреждения аксонального транспорта [7, 10, 12].

В зависимости от течения заболевания выделяют острую, подострую и хроническую формы АП. Наиболее часто встречающимся вариантом является хроническая форма АП, характеризующаяся постепенным (в течение нескольких лет) прогрессированием патологических процессов и ступенеобразным развитием основных симптомов. Острая и подострая формы встречаются реже, как правило, на фоне дефицита витамина В1 (тиамина), характеризуются более быстрым развитием симптомов (в течение нескольких дней/месяцев). У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания [4, 6].

Патогенетические механизмы, лежащие в основе АП, до сих пор остаются окончательно не выясненными. В настоящее время рассматривают два основных механизма развития АП. Один из них обусловлен прямым токсическим воздействием этанола и его метаболитов, преимущественно ацетальдегида, на волокна периферической нервной системы. Алкоголь поступает в кровь уже через 5 минут после приема внутрь и достигает пика после 30-90 минут. Этанол и его токсичные метаболиты деградации влияют на метаболизм нейронов: активируют рецепторы глутамата в спинном мозге, что ведет к индуцированию глутаматной нейротоксичности, процессам свободнорадикального перекисного окисления липидов, повышению продукции провоспалительных цитокинов [7, 16]. Свободные кислородные радикалы нарушают деятельность клеточных структур, в первую очередь эндотелия, вызывая эндоневральную гипоксию и приводя к развитию АП. Кроме того, этанол снижает синтез и нарушает нормальную конфигурацию белков цитоскелета нервного волокна и замедляет аксональный транспорт [4]. В экспериментальных исследованиях получены данные об активации этанолом клеток микроглии спинного мозга, повышении функциональной активности гипотала-мо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадренало-вой систем. Указанные изменения в сочетании с алко-голь-индуцированным окислительным стрессом играют существенную роль в формировании центральной сенси-тизации в спинном мозге и, как следствие, в развитии невропатического болевого синдрома при алкогольной полинейропатии [2, 18, 21].

Другим патогенетическим механизмом развития АП (острой и подострой форм) является дефицит витамина В1 (тиамина). С одной стороны, гиповитаминоз тиамина у больных алкоголизмом обусловлен недостаточностью поступления его с пищей ввиду потребления богатых калориями алкогольных напитков с низкой питательной ценностью [9, 12]. С другой стороны, этанол уменьшает всасывание тиамина в тонком кишечнике, уменьшает печеночные запасы тиамина и нарушает процессы фосфорилирования тиамина и образования его активной формы — тиамина пирофосфата (ТПФ). ТПФ является коферментом важнейших многокомпонентных ферментных комплексов: пиру-ватдегидрогеназный, а-кетоглутаратдегидрогеназный и а-кетодегидрогеназный комплексы. Данные ферменты

участвуют в метаболизме углеводов (цикл Кребса, образование АТФ), биосинтезе некоторых структурных составляющих клетки, компонентов эндогенной антиоксидантной системы, а также участвуют в пентозофосфатном пути синтеза предшественников нуклеиновых кислот и ЫЛОРИ (пентоз). Дефицит ТПФ приводит к снижению активности данных ферментных систем, что, в свою очередь, уменьшает встраивание липидов в миелин, нарушаются биосинтез и метаболизм нейромедиаторов, в нейронах образуются зоны с лактатацидозом и внутриклеточным накоплением кальция, которые потенцируют нейротоксический эффект алкоголя [4, 16, 20].

Рассматривают также несколько дополнительных патогенетических механизмов. К ним относят активацию спинного мозга и микроглии при хроническом употреблении алкоголя, активацию рецепторов т61и5 в спинном мозге, окислительный стресс, приводящий к повреждению периферических нервов свободными радикалами, высвобождению из нервных окончаний провоспалитель-ных цитокинов совместно с активацией протеинкиназы С, вовлечением опиоидергической и гипоталамо-гипофи-зарно-надпочечниковой системы [16, 20].

В клинической практике наиболее часто встречаются сенсорная, моторная и смешанная формы АП [8, 22].

Сенсорная форма полиневропатий характеризуется развитием различного рода чувствительных феноменов, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Возможно появление онемения, ощущения зябкости или, наоборот, жжения в области кистей и стоп, парестезий в стопах и голенях, болезненные спазмы мышц голеней, а также различной интенсивности боли в дистальных отделах конечностей (чаще нижних), как правило, с нейропати-ческим компонентом. При осмотре обнаруживаются явления гипералгезии, гиперпатии, дизестезии. Прикосновение к коже резко усиливает боль (аллодиния). Диагностируемые нарушения чувствительности (гипо- или гиперестезия болевой и температурной чувствительности), как правило, симметричны — в области ладоней и стоп по типу перчаток и носков, с дальнейшим распространением на проксимальные отделы конечностей — по типу высоких перчаток, гольф, чулок. Возможны диссоциированные расстройства чувствительности [5, 13]. Чувствительные расстройства часто сочетаются с вегетативно-сосудистыми изменениями: нарушением зрачковых реакций, гипергидрозом, акроцианозом, мраморностью, синюшностью, отечностью и гиперпигментацией кожи ладоней и стоп, дистрофическими изменениями ногтей. Возможно нарушение менструального цикла и импотенция. Обнаруживается угнетение сухожильных и периостальных рефлексов. На доклинической стадии в первую очередь исчезают ахилловы рефлексы [13].

При вовлечении волокон глубокой чувствительности развивается сенситивная атаксия. Выделяют также атак-тическую форму АП (периферический псевдотабес), при которой нарушение походки и координации движений сопровождаются онемением и гипестезией дистальных отделов конечностей, отсутствием ахилловых и коленных рефлексов, болью при пальпации в области нервных стволов [13, 22].

Для двигательной формы АП характерно развитие периферических парезов различной степени выраженности, которые сочетаются с незначительными чувствительными расстройствами. Чаще страдают нижние конечности. Характерно преимущественное поражение боль-шеберцового и малоберцового нерва с возникновением симметричных вялых парезов. При поражении больше-берцового нерва нарушается подошвенное сгибание стоп и пальцев, поворот стопы внутрь, невозможна ходьба на носках. Поражение малоберцового нерва характеризуется нарушением функции разгибателей стопы пальцев. Стопа свисает и повернута внутрь, больные при ходьбе высоко поднимают ноги, чтобы не задевать пальцами пол (перонеальная походка). Слабость и атрофия мышц развивается, как правило, при длительном течении заболевания. При осмотре обнаруживают гипотонус и гипо- или атрофию мышц голеней и стоп в виде западе-ния межкостных промежутков — «когтистая стопа». Иногда атрофия распространяется и на мышцы бедра. Нередко обнаруживается гипермобильность и деформация голеностопных суставов. Ахилловы рефлексы симметрично выпадают или снижены, коленные могут быть повышены с расширением рефлексогенных зон [13, 15, 18].

Смешанная форма АП характеризуется сочетанием двигательных и чувствительных нарушений. Диффузно поражаются верхние и нижние конечности. Характерно развитие симметричного вялого тетрапареза, при поражении отдельно нижних конечностей клиническая картина как при двигательной форме заболевания, а при поражении только верхних конечностей поражаются в основном разгибатели. В зоне парезов также обнаруживаются различные расстройства чувствительности по полиневритическому типу [8, 13].

Основным методом диагностики АП является ЭНМГ, которая позволяет объективизировать уровень, характер и степень поражения периферических нервов. При ЭНМГ у больных с различными вариантами АП выявляются признаки аксонального повреждения. При игольчатой электромиографии регистрируются признаки денервации — и реиннервации мышц, особенно нижних конечностей. Амплитуда М-ответа и потенциалов действия сенсорных волокон снижена преимущественно с ног. При тиамин-дефицитной полинейропатии обычно наблюдается более выраженное снижение амплитуды М-ответа, чем при поражении этанолом, что сопровождается более выраженной мышечной слабостью. Возможно легкое или умеренное замедление проведения по моторным или сенсорным волокнам и незначительное увеличение дисталь-ной латенции, что является признаком вторичной демие-линизации [10, 12, 22].

Следует отметить, что отсутствие патологических изменений по данным ЭНМГ еще не означает отсутствие поражения периферических нервов. По данным ЭНМГ возможно оценить только состояние толстых миелинизированных волокон. А при хронической токсической форме АП поражаются главным образом тонкие слабомиелинизирован-ные или немиелинизированные волокна, поэтому в этих случаях показатели ЭНМГ остаются в пределах нормы.

С целью верификации повреждения тонких волокон периферических нервов применяют такие методы исследования, как количественное сенсорное тестирование, лазерные вызванные потенциалы, вызванные потенциалы на термическую стимуляцию, исследование интраэпидер-мальных нервных волокон [7, 12].

В некоторых случаях для дифференциальной диагностики АП с полинейропатией другой природы, а также для установления формы АП возможно гистологическое исследование биоптатов нервных волокон. При исследовании препаратов обнаруживают признаки дегенерации аксонов с вторичной демиелинизацией. При токсической форме часто вовлекаются тонкие миелинизированные и немиелинизированные волокна, а при тиамин-дефицитной полинейропатии — преимущественно толстые миели-низированные волокна.

В пользу алкогольного генеза полиневропатии могут также свидетельствовать другие проявления алкогольного поражения нервной системы, например корсаковский амнестический синдром, мозжечковая дегенерация, а также системные проявления (изменения кожи, признаки нарушения функции печени, увеличение уровня гамма-глютамилтранспептидазы) [13].

Учитывая многофакторность механизмов патогенеза АП, терапия данного состояния требует комплексного подхода. Необходимой составляющей успешного лечения является отказ от алкоголя и полноценное сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов и белка, а также физическая реабилитация пациента. Принимая во внимание механизмы развития АП, при составлении тактики терапии большое значение имеет патогенетическое и симптоматическое лечение, направленное на уменьшение выраженности проявлений заболевания. Несмотря на отсутствие значимой доказательной базы, достаточно широко используются лекарственные средства, обладающие метаболическим, нейротро-фическим действием, а также улучшающие регионарную микроциркуляцию [4, 8, 13, 16].

Учитывая развивающуюся поливитаминную недостаточность при АП, целесообразным является назначение в первую очередь препаратов витаминов группы В, особенно тиамина. У больных с АП восполнение возникшего витаминного дефицита восстанавливает активность ключевых ферментов, позволяет приостановить про-грессирование заболевания и способствует более полному и быстрому восстановлению функций [9, 17]. Ввиду того, что у больных с алкоголизмом нарушено всасывание питательных веществ в тонком кишечнике, в тяжелых случаях начинают с парентерального введения тиамина (2-3 мл 5%-ного раствора в/м) с последующим переходом на пероральный прием. Применение специальной жирорастворимой формы тиамины (бенфотиа-мин) повышает эффективность лечения в связи с лучшей всасываемостью в кишечнике и лучшим проникновением через гематоэнцефалический барьер, создавая тем самым более высокую внутриклеточную концентрацию активных метаболитов. Возможно также назначение комбинированных препаратов витаминов группы В — В1

(тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин) в сочетании с фолиевой кислотой или в составе поливитаминов [9, 12, 16].

Схожими по биохимическому механизму действия к витаминам группы В являются препараты тиоктовой (а-липоевой) кислоты. Являясь эндогенным антиоксидан-том, тиоктовая кислота выполняет функцию кофермента в реакциях окислительного фосфорилирования пировино-градной кислоты и альфа-кетокислот. Таким образом, защищает нейрон от токсического действия свободных радикалов, а также способствует повышению концентрации эндогенного антиоксиданта глутатиона, что в итоге приводит к уменьшению выраженности симптомов полинейропатии.

Тиоктовая кислота синтезируется в организме животных и человека, но при экзогенном поступлении она хорошо всасывается при пероральном применении и быстро превращается в свою редуцированную форму -дигидролипоевую кислоту во многих тканях организма. Ежедневная потребность здорового взрослого человека в а-липоевой кислоте составляет 1-2 мг. Выведение тиок-товой кислоты осуществляется почками, в основном в виде окисленных или конъюгированных метаболитов. Тиоктовая кислота — потенциальный антиоксидант, работающий как в жирорастворимых, так и в водорастворимых средах. Антиоксидантной активностью обладают две ее формы — окисленная и восстановленная. Тиоктовая кислота также играет достаточно важную роль в утилизации углеводов и осуществлении нормального энергетического обмена, улучшает энергетический статус клетки; индуцирует закисление внеклеточной среды, усиливая продукцию лактата; снижает кетогенез.

Одним из препаратов, содержащих тиоктовую кислоту, является Берлитион, действие которого основано на целом ряде эффектов:

■ Улучшение энергетического обмена.

■ Нормализация аксонального транспорта.

■ Торможение глюконеогенеза и кетогенеза.

■ Нормализация распада высокомолекулярных спиртов.

■ Связывание свободных радикалов и инактивация ок-сидантов.

■ Торможение образования радикалов.

■ Восстановление мембран.

При АП очень важна роль Берлитиона в обеспечении функции системы антиоксидантной защиты организма. Механизм реализации антиоксидантного действия препарата двоякий. Берлитион способен непосредственно инактивировать свободные радикалы, выступая своего рода «ловушкой» для них. Кроме того, он способствует нормализации функции глутатионовой системы антирадикальной защиты, выступая как донор БИ-групп и замещая восстановленный глутатион в реакциях, обеспечиваемых глутатионпероксидазой.

Данный многоплановый механизм действия препарата позволяет воздействовать сразу на несколько звеньев патогенеза АП и одновременно перспективно ожидать положительного воздействия и на другие органы и системы, пострадавшие от хронического приема алкоголя.

В тяжелых случаях лечение начинают с парентерального введения препарата в течение 2-4 недель, затем пациента переводят на таблетированную форму в дозировке 600 мг 1 раз в сутки утром за 30 минут до еды в течение 1,5-2 месяцев [5, 8, 13].

Клинические эффекты применения Берлитиона авторы наблюдали на группе пациентов из 48 человек (31 мужчина, 17 женщин), проходивших лечение в неврологическом отделении Областной клинической больницы №1 г. Волгограда. Пациенты получали препарат парентерально в течение 2 недель, затем переходили на перо-ральный прием. Необходимым условием терапии была полная отмена алкоголя. По результатам терапии 89,6% пациентов отметили улучшение общего состояния. Наиболее активно изменения наблюдались в улучшении функции ходьбы, уменьшении болевого синдрома и онемения. При этом у 4 пациентов (8,3%) наблюдалось восстановление поверхностной чувствительности в нижних конечностях. Кроме этого, эффективность терапии оценивалась по данным лабораторного обследования: исследовались содержание билирубина, липидный профиль, щелочная фосфатаза. В результате у большинства больных отмечались положительная динамика клинического состояния, уменьшение степени выраженности биохимических нарушений или даже нормализация показателей. К сожалению, надо отметить, что именно эта категория пациентов в связи со специфическими характеристиками социального и клинического статусов особенно сложна для длительного катамнестического наблюдения.

Таким образом, можно сделать вывод, что Берлитион является препаратом, способным разорвать цепь метаболических нарушений, представляющих основу патогенеза АП. Многоплановость действия препарата позволяет рекомендовать его не только для лечения пациентов с неврологическими осложнениями, но и с целью гепато-протекции. Являясь универсальным стабилизатором клеточных мембран, Берлитион может быть использован при всех патологических состояниях, в основе которых лежат мембранные повреждения, то есть практически при всех хронических осложнениях алкоголизма.

В последнее время для восстановления поврежденных волокон периферических нервов активно используют препарат уридинмонофосфата в комбинации с витамином В12 и фолиевой кислотой. Клинически доказанным является тот факт, что при поражениях периферических нервов повышается потребность в пиримидиновых нуклеотидах, таких как уридинмонофосфат. В процессе его метаболизма обеспечивается восстановление важных компонентов клеточных мембран нейронов, а также поступление достаточного количества ферментов к поврежденным нейронам.

Симптоматическая терапия строится в первую очередь на лечении нейропатического болевого синдрома. Нейропатические боли являются частым и достаточно мучительным клиническим симптомом при АП, при котором нет эффекта от анальгетиков и противовоспалительных препаратов. И в данном случае в качестве симптоматической терапии традиционно используются анальгетики, к

которым относятся антидепрессанты и антиконвульсанты [2, 3]. Среди антиконвульсантов используют препарат кар-бамазепин. Начальная доза составляет 100-200 мг 1-2 раза/сут, как правило, достаточным является постепенное повышение дозы до 400 мг 2-3 раза/сут. Развитие побочных реакций в виде сонливости, нарушения координации, диспепсии, анемии, сухости во рту, нарушения аккомодации, задержки мочи, нарушения ритма сердца и другое зачастую ограничивает возможности терапевтического воздействия, поэтому в терапии боли перспективно использование антиконвульсантов нового поколения — габапен-тина и прегабалина. Основной механизм их действия связан с влиянием на центральную сенситизацию, улучшением нейромедиаторного баланса в сторону усиления антиболевых ГАМК-ергических влияний и редукции эффектов глюта-мата — главного нейротрансмиттера боли [2]. Габапентин назначается в начальной дозировке 300 мг/сут с дальнейшим увеличение дозы до 1800 мг/сут. Длительность лечения составляет в среднем 6 недель с последующей медленной отменой препарата. При наличии аллодинии рекомендуется назначать прегабалин. Начинают прием с 75 мг вечером в течение недели, затем дозу постепенно увеличивают до 300 мг/сут. Уже после первых 3 дней лечения отмечается положительный эффект [2, 6, 21].

В отдельных случаях при длительном анамнезе боли возможно назначение и антидепрессантов. Основной механизм их действия направлен на активацию антино-цицептивных систем. Обезболивающий эффект их обусловлен как прямым (усиление антиноцицептивных влияний), так и непрямым (улучшение настроения уменьшает болевое восприятие) анальгетическим действием [2]. На сегодняшний день основной приоритет отдается антидепрессантам двойного действия (селективным ингибиторам обратного захвата серотонина, СИОЗС), поскольку эти препараты обладают выраженной анальгетической и антидепрессивной эффективностью и имеют минимальное количество побочных эффектов в отличие от трици-клических антидепрессантов [16, 20].

При наличии периферических парезов пациентам с АП показаны физические упражнения, лечебная гимнастика для укрепления мышц и предотвращения развития возможных контрактур. Для улучшения нервно-мышечного проведения целесообразно назначение антихолинэсте-разных препаратов (Прозерин, Ипидакрин). Большое значение имеют психологическая поддержка пациентов, разъяснение им причин заболевания, возможности быстрого и существенного положительного эффекта от лечения в случае выполнения всех лечебных мероприятий и при полном отказе от употребления алкоголя [13, 15, 18].

Таким образом, АП по-прежнему остается распространенным заболеванием. Особенности социального статуса и разнообразие клинических проявлений зачастую делают ведение пациентов с АП непростой терапевтической задачей, но понимание механизмов патогенеза и алгоритмов диагностики и лечения этого заболевания позволяет надеяться на положительный прогноз даже у этой категории пациентов. ф

ПоступилаЖееетеС 11.02.2019

ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES

1. Агибалова Т.В. и соавт. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению синдрома зависимости. М., 2014. 57 с. [Agibalova T.V., et al. Federal clinical guidelines for the diagnosis and treatment of dependence syndrome. M., 2014. 57 p.] (In Russ).

2. Барулин А.Е., Курушина О.В., Калинченко Б.М., Черноволенко Е.П. Хроническая боль и депрессия. Лекарственный вестник. 2016;10(16):3-10. [Barulin A.E., Kurushina O.V., Kalinchenko B.M., Chernovolenko E.P. Chronic pain and depression. Lekarstvenny Vestnik. 2016;10(16):3-10.] (In Russ).

3. Барулин А.Е., Матохина Н.В., Черноволенко Е.П. Дорсалгии: болевые установки и эмоциональный статус пациентов. Волгоградский научно-медицинский журнал. 2012;4(36):30-32. [Barulin A.E., Matokhina N.V., Chernovolenko E.P. Dorsalgia: pain patterns and the emotional status of patients. Volgogradskiy Nauchno-MeditsinskiyZhurnal. 2012;4(36):30-32.] (In Russ).

4. Белоглазов Д.Н., Лим В.Г., Свистунов А.А. Алкогольная полиневропатия. Саратовский научно-медицинский журнал. 2010;6(1):117-120. [Beloglazov D.N., Lim V.G., Svistunov A.A. Alcoholic polyneuropathy. Saratovsky Nauchno-MeditsinskiyZhurnal. 2010;6(1):117-120.] (In Russ).

5. Головачева В.А., Строков И.А. Лечение диабетической и алкогольной полинейропатий: возможности и перспективы фармакотерапии. РМЖ. 2014;16:1193. [Golovacheva V.A., Strokov I.A. Treatment of diabetic and alcoholic polyneuropathy: options and perspectives of pharmacotherapy. RMJ 2014; 16: 1193.] (In Russ).

6. Емельянова А.Ю., Зиновьева О.Е. Алкогольная полиневропатия: клинико-патогенетические варианты, принципы диагностики и лечения. Эффективная фармакотерапия. Неврология. 2015;2(13). [Yemelyanova A.Yu., Zinovyeva O.E. Alcoholic polyneuropathy: clinical and patho-genetic variants, principles of diagnosis and treatment. Effektivnaya Farmakoterapiya. Nevrologiya. 2015;2(13).] (In Russ).

7. Емельянова А.Ю., Зиновьева О.Е. Патогенез и лечение полиневропатий: роль витаминов группы В. Эффективная фармакотерапия.

Неврология. 2015;5(40). [Yemelyanova A.Yu., Zinovyeva O.E. Pathogenesis and treatment of polyneuropathy: the role of B-group vitamins. Effektivnaya Farmakoterapiya. Nevrologiya. 2015;5(40).] (In Russ).

8. Казанцева Ю.В., Зиновьева О.Е. Алкогольная полиневропатия: патогенез, клиника, лечение. Эффективная фармакотерапия. Неврология и психиатрия. 2012;1:26-31. [Kazantseva Yu.V., Zinovyeva O.E. Alcoholic polyneuropathy: pathogenesis, clinic, treatment. Effektivnaya Farmakoterapiya. Nevrologiya i Psikhiatriya. 2012;1:26-31.] (In Russ).

9. Курушина О.В., Барулин А.Е., Агаркова О.И. Применение парентеральных комплексов витаминов группы В в терапии полинейропа-тии. Медицинскйи совет. 2018;18:62-66. [Kurushina O.V., Barulin A.E., Agarkova O.I. Use of parenteral B-group vitamin complexes in the treatment of polyneuropathy. Meditsinsky Sovet. 2018;18:62-66.] (In Russ).

10. Курушина О.В., Барулин А.Е., Карпухина Д.В. Маркеры повреждения периферической нервной системы при сахарном диабете. Медицинский совет. 2017;11:23-26. [Kurushina O.V., Barulin A.E., Karpukhina D.V. Markers of peripheral nervous system injury in diabetes mellitus. Meditskinsky Sovet. 2017;11:23-26.] (In Russ).

11. Лебедева-Несевря Н.А. и соавт. Потребление алкоголя как фактор риска здоровью населения: обзор российских исследований. Анализ риска здоровью. 2017;4:147-160. [Lebedeva-Nesevrya N.A., et al. Alcohol consumption as a risk factor for public health: a review of Russian studies. Analiz Riska Zdorovyu. 2017;4:147-160.] (In Russ).

12. Левин О.С. Диабетическая полинейропатия: современные подходы к диагностике и патогенетической терапии. Клиницист. 2013;2:54-62. [Levin O.S. Diabetic polyneuropathy: modern approaches to diagnosis and pathogenetic therapy. Klinitsist. 2013;2:54-62.] (In Russ).

13. Левин О.С. Полиневропатии: Клиническое руководство. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2011. 469 с. [Levin O.S. Polyneuropathy: Clinical Guide. M.: Medical Information Agency Publishing House, LLC, 2011. 469 p.] (In Russ).

14. Тиганов А.С. Психиатрия: научно-практический справочник. М.: ООО «Издательство «Медицинское информационное агентство». 2016. 608 с. [Tiganov A.S. Psychiatry: research and practice guide. M.: Medical Information Agency Publishing House, LLC. 2016. 608 p.] (In Russ).

15. Черноволенко Е.П., Карпухина Д.В., Друшлякова А.А. Болевой и астенический синдромы при диабетической полинейропа-тии. Актуальные проблемы экспериментальной и клинической медицины. Материалы 75-й открытой научно-практической конференции молодых ученых и студентов ВолгГМУ с международным участием. 2017:112-113. [Chernovolenko E.P., Karpukhina D.V., Drushlyakova A.A. Pain and asthenic syndromes in diabetic polyneuropathy. Actual problems of experimental and clinical medicine. Proceedings of the 75th open scientific-practical conference of young scientists and students VolgGMU with international participation. 2017:112-113.] (In Russ).

16. Chopra K., Tiwari V. Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities. Br J Clin Pharmacol. 2011;73(3):348-362.

17. Dervaux A., Laqueille X. Thiamine (vitamin B1) treatment in patients with alcohol dependence. Presse Med. 2017 Mar;46(2 Pt 1):165-171. doi: 10.1016/j.lpm.2016.07.025.

18. Julian T. et al. Alcohol-related peripheral neuropathy: a systematic review and metaanalysis. Journal of Neurology. 2018 November.

19. Hammoud N., Jimenez-Shahed J. Chronic Neurologic Effects of Alcohol. Clin Liver Dis. 2019;23:141-155. https://doi.org/10.1016/j. cld.2018.09.010

20. Kanwaljit Chopra, Vinod Tiwari. Alcoholic neuropathy: possible mechanisms and future treatment possibilities. British Journal of Clinical Pharmacology. 2011;73(3):348-362. doi:10.1111 /j.1365-2125.2011.04111. Lily Zeng et al. An integrated perspective on diabetic, alcoholic, and drug-induced neuropathy, etiology, and treatment in the US. Journal of Pain Research. 2017;10: 219-228. Mellion M.L. et al. Small-Fiber Degeneration in Alcohol-Related Peripheral Neuropathy. Alcohol Clin Exp Res. 2014 July;38(7):1965-1972. doi:10.1111/acer.12470.

21

22

Сколько алкоголя вызывает невропатию?

Существует ряд различных заболеваний и состояний, которые могут вызывать невропатию, в том числе употребление большого количества алкоголя. Алкогольная невропатия очень распространена среди тех, кто много пьет, но мало кто осознает, что боль и покалывание в конечностях являются еще одним признаком употребления алкоголя. К счастью, если снизить потребление алкоголя и обратиться за лечением периферической невропатии, эти симптомы часто можно обратить вспять.Если вы употребляете алкоголь, важно понимать, какое количество алкоголя может вызвать невропатию и как бороться с этой проблемой, если вы начинаете испытывать ее симптомы.

Сколько алкоголя слишком много?

Трудно точно сказать, какое количество алкоголя вызывает невропатию, потому что химический состав тела каждого человека разный. Вот почему вы можете почувствовать себя пьяным после трех порций напитка, а кто-то другой может почувствовать себя слегка навеселе после того же количества. Алкогольная невропатия обычно развивается только у тех, кто много пил в течение значительного времени.Это чрезмерное употребление алкоголя повреждает нервы и может вызвать ряд симптомов. Обычно для достижения этой точки требуются годы, хотя сильное запойное употребление алкоголя может ускорить начало алкогольной невропатии.

Как алкоголь повреждает нервы?

Алкоголь вызывает невропатию, затрудняя усвоение организмом питательных веществ, включая B12 и белок. С меньшим количеством этих питательных веществ организм должен расставить приоритеты, куда идут существующие питательные вещества. Это часто означает, что нервы, особенно расположенные дальше от сердца, становятся недостаточными.

Употребление алкоголя в больших количествах также может повлиять на работу почек, желудка и печени. Это приводит к накоплению токсинов в организме, потому что система, вымывающая эти токсины, больше не работает должным образом. Эти токсины также могут повредить нервы и другие части тела.

Каковы симптомы алкогольной невропатии?

Алкогольная невропатия имеет многие симптомы, сходные с симптомами периферической нейропатии. Для большинства это включает покалывание, жжение или болезненные ощущения в ногах, ступнях, руках и кистях.Они также могут не чувствовать сильных ощущений в этих областях из-за повреждения нервов. Они могут заметить слабость в руках или некоторую потерю координации. Их равновесие может быть нарушено из-за повреждения нервов в ногах и ступнях.

Другие симптомы похожи на те, что испытывает человек в состоянии алкогольного опьянения, что может затруднить распознавание алкогольной невропатии. Например, когда вы пьете, вы можете почувствовать головокружение, вам будет сложно ходить по прямой линии, и вы будете чувствовать себя неустойчиво при ходьбе.Если вы заметили эти симптомы в трезвом состоянии, вам может показаться, что вы все еще слегка пьяны или еще не полностью оправились от похмелья.

Как лечится алкогольная невропатия?

Алкогольную невропатию можно вылечить, и если она обнаружена на достаточно ранней стадии, ее можно частично или полностью вылечить. Самое важное, что вам нужно сделать при алкогольной невропатии, — это бросить пить. Это остановит повреждение нервов и позволит им начать восстанавливаться.Вам также необходимо начать здоровую диету, и вам может потребоваться принимать витаминные добавки, чтобы повысить уровень B12, тиамина, витамина E и фолиевой кислоты.

Если стать трезвым и улучшить диету, это поможет вашему телу выздороветь в долгосрочной перспективе, но ни то, ни другое не поможет вам сразу же справиться с болью и другими симптомами алкогольной невропатии. К счастью, существует ряд различных методов лечения, которые могут помочь уменьшить боль, улучшить баланс и способствовать регенерации нервов без лекарств.Fox Integrated Healthcare предлагает различные методы лечения, которые доказали свою эффективность в борьбе с невропатией без лекарств. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы обсудить, как мы можем помочь вам с алкогольной невропатией.

Можно ли вылечить алкогольную невропатию?

Питательные вещества

Хорошие и плохие питательные вещества

Хорошие добавки при невропатии

Рекомендуются следующие витамины:

• Витамин A
• Витамин B1 (тиамин)
• Витамин B2 (рибофлавин)
• Витамин B3 (ниацин) / Никотиновая кислота)
• Витамин B5 (пантотеновая кислота)
• Витамин B6 (пиридоксин)
• Витамин B7 (биотин)
• Витамин B9 (фолиевая кислота / фолат)
• Витамин B12
• Витамин E

Рекомендуемые минералы: Калий и магний

Примечание: витамин B6 следует использовать с осторожностью.
Лучше проконсультироваться с врачом по поводу дозировки.

Хорошие продукты при невропатии

Постный белок: Яйца, рыба, нежирное красное мясо, нежирная птица, печень, нежирное молоко, гребешки, креветки, оленина, йогурт.

Овощи: Артишок, спаржа, фасоль, пивные дрожжи, брокколи, коричневый рис, брюссельская капуста, морковь, мангольд, капуста, чеснок, зеленый горошек, капуста, салат, лук, картофель, киноа, шпинат, кабачки, сладкий картофель. , помидоры.

Фрукты: Болгарский перец, ежевика, черника, вишня, клюква, грейпфрут, киви, апельсины, груши, гранаты, чернослив, малина, красный виноград, помидоры, арбуз.

Прочее: Миндаль, льняное семя, имбирь, зеленый чай, бобовые, чечевица, овес, арахис, попкорн, тыквенные семечки, соевые бобы, семена подсолнечника, тофу, грецкие орехи, цельнозерновые злаки.

Плохая пища при невропатии

Животного происхождения: Масло, сыр, сливки, жирное мясо, цельное молоко, жирное мороженое, желе.

Растительного происхождения: Рафинированный хлеб, булочки, пирожные, конфеты, сыр, перец чили, печенье, кукурузные лепешки, крекеры, круассаны, пончики, замороженные десерты, мюсли, мед, рис быстрого приготовления, хлопья с низким содержанием клетчатки, молочный шоколад, блины, сироп для блинов, макароны, выпечка, лаваш, крендели, картофельные чипсы, очищенные зерна, приправы, рисовые лепешки, шербет, безалкогольные напитки, сахар и сладкие продукты, тако, вафли, пшеничный хлеб, белый хлеб, белый рис.

Другое: Жареные и во фритюре продукты, полуфабрикаты, пироги, пицца, соль, сальса, острые соусы.

Постоянная боль при алкогольной невропатии

Из многих пагубных последствий употребления алкоголя для здоровья одним из наиболее частых и постоянных является вызванная алкоголем невропатия. Это заболевание, также известное как периферическая невропатия, возникает из-за чрезмерного употребления алкоголя, вызывающего повреждение периферических нервов в организме человека. Периферические нервы отвечают за передачу сигналов между телом, спинным и головным мозгом.Несколько витаминов, тиамин, фолиевая кислота, ниацин и витамины B6, B12 и E необходимы для правильного функционирования периферических нервов. Чрезмерное употребление алкоголя в течение длительного периода истощает организм жизненно важных питательных веществ и нарушает их усвоение нервами.

Возникающее в результате нейропатии, вызванной алкоголем, может серьезно ограничить функцию и возможности периферических нервов, а в некоторых случаях привести к необратимой потере функции. По оценкам, около 65% людей в Соединенных Штатах, у которых было диагностировано расстройство, связанное с употреблением алкоголя, также страдают алкогольной невропатией.

Каковы последствия алкогольной невропатии

Последствия алкогольной нейропатии можно разделить на три основные категории симптомов: снижение чувствительности, боль и гиперчувствительность, а также мышечная слабость. Длительное повреждение нервов обычно проявляется в периферических конечностях, другими словами, на руках и ногах, хотя последствия могут распространяться и на конечности.

https://www.google.com/url?sa=i&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwiG0YHdy_7cAhXVHTQIHdrBB_0QjRx6BAgBEAU&url=https%3A%2Fic%2jo.com% 2Fbranches% 2Fneurology% 2Fpolyneuropathy-of-legs-and-hands.html & psig = AOvVaw1H8vc_MSribxK3XzTxh5x9 & ust = 1534956214334376

Симптомы

• Снижение чувствительности в руках, ногах и конечностях
• Боль и покалывание в руках, ногах и конечностях
• Слабость мышц кистей, стоп и конечностей
• Отсутствие координации в конечностях
• Затруднения при ходьбе и равновесии
• Необработанные синяки, порезы или язвы на руках, ногах и конечностях
• Головокружение
• Проблемы при ходьбе по прямой
• Запор или диарея
• Недержание мочи
• Сексуальная дисфункция
• Судороги конечностей
• Атрофия мышц
• Мышечные спазмы
• Затруднение при глотании

Первое проявление алкогольной невропатии обычно заключается в притуплении ощущений и ощущений в руках и ногах.Это может показаться не самым ужасным симптомом, но последствия могут серьезно повлиять на ваше равновесие и способность избегать столкновений с предметами. С ослабленной способностью чувствовать конечности вам будет сложно ходить и хвататься за предметы. Кроме того, вы можете поранить руки или ноги и не заметить, пока рана не заразится. С ослабленными ощущениями вы можете с трудом писать, ходить, печатать или писать текст, что значительно усложняет выполнение повседневных задач.

Алкогольная невропатия может прогрессировать до болезненных ощущений и гиперчувствительности в руках, ногах и конечностях.Легкие прикосновения могут причинить боль или вы можете испытывать постоянное ощущение булавок и иголок. Такую боль тяжело переносить, но для тех, кто выпил до определенного предела чрезмерного употребления, это может быть хроническое заболевание. По мере прогрессирования боль может различаться по интенсивности. Тяжелая алкогольная невропатия также приводит к мышечной слабости. Наши мышцы должны получать сообщения от нервов, чтобы функционировать должным образом, поэтому, когда алкогольная нейропатия повреждает эти нервы, мышцы могут не реагировать должным образом на стимуляцию.С мышечной слабостью возникает целый ряд дополнительных проблем, таких как повышенный риск травм, потеря контроля над мочевым пузырем и кишечником, а также сексуальная дисфункция.

Как лечить алкогольную невропатию

К сожалению, невозможно восстановить нервы, поврежденные чрезмерным употреблением алкоголя. Единственное лекарство от этого расстройства — эффективное устранение причиняемой им боли. Это можно сделать несколькими способами.

• Обезболивающие. Обезболивающие, отпускаемые по рецепту, могут помочь облегчить некоторые из этих симптомов алкогольной невропатии.Опиоидные обезболивающие и барбитураты могут помочь уменьшить боль, но врачи не рекомендуют пациентам с алкоголизмом в анамнезе принимать какие-либо рецептурные обезболивающие.

• Противосудорожные препараты: эти типы лекарств считаются более безопасными, чем обезболивающие, и могут помочь облегчить симптомы. Габапентин и прегабалин обладают лучшими профилями безопасности, чем другие варианты.

• Физиотерапия: легкие упражнения и действия под руководством могут помочь пациенту восстановить чувствительность и функции конечностей, пораженных алкогольной невропатией.Нет гарантии, что функция может быть восстановлена, но пациенты могут научиться выполнять повседневные задачи, борясь с нейропатией.

• Витаминные добавки: прием таких добавок, как витамины E, B6 и B12 вместе с фолиевой кислотой, тиамином и ниацином, может помочь обеспечить получение организмом достаточного количества жизненно важных питательных веществ, необходимых для предотвращения дальнейшего повреждения нервов.

• Безрецептурные обезболивающие: хотя боль обычно сильнее, чем может справиться большинство безрецептурных лекарств, эти типы лекарств могут немного облегчить симптомы и гораздо менее опасны, чем лекарства, отпускаемые по рецепту.

Диагностика алкогольной невропатии

Если вы хотите пройти тест на алкогольную невропатию, вам нужно будет предоставить копию своей истории болезни вместе с прохождением медицинского обследования и, возможно, сдачей анализа крови. Алкогольная невропатия требует нескольких лет длительного употребления алкоголя, поэтому любой человек с таким анамнезом должен обратиться за диагностикой и лечением. Если вы обнаружите, что у вас есть какие-либо из перечисленных выше симптомов, у вас может быть алкогольная невропатия.Если вы считаете, что страдаете этим расстройством, вам следует выполнить несколько тестов.

• Общий анализ крови (общий анализ крови): этот тест показывает, насколько хорошо работает иммунная система, путем измерения потока кислорода по всему телу. У людей, страдающих невропатией, будут проблемы с кровотоком, окружающим периферические нервы.

• Электромиография: иглы вводятся в участки кожи и мышц для измерения электрической активности, окружающей нервы, что указывает на наличие алкогольной нейропатии, если таковая имеется.

• Биопсия нерва: врач берет небольшой образец нервной ткани пациента, который затем проверяется на наличие повреждений.

• Тест нервной проводимости: включает в себя размещение электродов на коже пациента и измерение силы и скорости их нервных сигналов. Их сравнивают с исходными скоростями, и они довольно легко могут указывать на наличие невропатии.

Как предотвратить алкогольную невропатию

Если вас беспокоит возможность развития алкогольной нейропатии, лучший вариант — полностью отказаться от употребления алкоголя или, по крайней мере, резко сократить потребление алкоголя до такой степени, чтобы оно перестало быть чрезмерным.Если вам трудно бросить пить, возможно, пришло время подумать о вступлении в официальную программу лечения. Если вы уже протрезвели, но у вас все еще есть симптомы алкогольной невропатии на руках и ногах, вы можете предотвратить дальнейшее повреждение, соблюдая здоровую и сбалансированную диету и принимая витаминные добавки с витамином B6, B12, E, фолиевой кислотой, тиамином и ниацин.

Как работает алкогольная невропатия

Алкогольная невропатия вызвана дефицитом питательных веществ, связанным с чрезмерным употреблением алкоголя.Длительное употребление алкоголя в больших количествах может вызвать накопление токсинов в организме и повлиять на вашу способность усваивать питательные вещества. Алкоголь также изменяет структуру и функции желудка, печени и почек, что нарушает способность организма избавляться от токсинов. Если злоупотребление алкоголем продолжается достаточно долго, повреждение этих участков может быть необратимым.

Как проявляется алкогольная невропатия

Мы собрали отзывы о последствиях алкогольной невропатии со всего Интернета.Они написаны реальными людьми и никак не связаны с Landmark Recovery.

Сначала это было серьезно и иногда действительно обостряется, но в значительной степени остается постоянным … Я был на Lyrica, который творит чудеса с нервной болью, но мне пришлось оценить стоимость рецепта с болью, которую я чувствовал.

Раннее онемение подошв, за которым последовали булавки и иглы, а затем невероятный ожог .Хотя это началось с правой стопы, симптомы прогрессировали и с левой, а на левой стопе теперь наблюдаются лишь незначительные симптомы, такие как легкий ожог, легкое покалывание и незначительное онемение кончиков пальцев ног. Я никогда не испытывал такой головокружительной боли . Абсолютно никакой возможности ходить, кроме костылей и использования левой ноги в качестве опоры.

Через пару дней глубокая боль в руках уходит, но у меня все еще остаются случайные уколы иглой и покалывание в руках и ногах (реже в руках).Также случайные боли , которые длятся 3-4 секунды в других случайных областях моего тела, таких как плечи, бока и т. Д. Другой симптом — это ощущение, будто верхняя часть моих пальцев загорелая , когда что-то касается их. Я до сих пор ничего не пил после того пива, которое произошло за неделю до этого.

Для тех, кто остается трезвым, хотя выздоровление в большинстве случаев не может быть 100%, разница может быть между постоянной болью и агонией, небольшим беспокойством и плохими днями. Периферические нервы заживают медленно — по той же причине, по которой они выходят из строя первыми. Это непрерывный процесс, и будут неудачи. Ключ к успеху — ожидать их и не волноваться. Стресс — ваш враг, особенно при невропатии.

Следующие шаги

Если вас беспокоят последствия или возможность развития алкогольной нейропатии, вы можете обратиться за помощью к клиническому специалисту в диагностике и предложении вариантов лечения.Алкогольная невропатия — серьезная проблема, которая может длиться всю жизнь, если ее не выявить должным образом и не лечить на ранней стадии. В Landmark Recovery мы гордимся тем, что предлагаем передовое, научно обоснованное лечение для тех, кто страдает от любого вида расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ. Посетите наш веб-сайт, чтобы узнать больше о вариантах лечения от наркозависимости и алкоголизма, таких как стационарное лечение и интенсивная амбулатория.

Об авторе

Персонал по восстановлению ориентиров

Этот пост написал сотрудник Landmark Recovery.Если у вас есть вопросы, свяжитесь с нами по телефону 888-448-0302.

23 августа 2018 г.

Опубликовано в: Алкоголь

Избранные статьи

Опасно ли смешивать мелатонин и алкоголь

Если вам когда-либо не удавалось заснуть или вы ночами ворочались, возможно, вы уже пробовали мелатонин. Если нет, то это могли бы вам посоветовать Прочитать …

Что такое ETOH?

ETOH — это химическое название этанольного спирта, также называемого этиловым спиртом или просто спиртом.Алкоголь — одно из наиболее употребляемых веществ в стране и входит в число Читать …

Побочные эффекты от приема тразодона для сна

В первую очередь это антидепрессант, но теперь все больше врачей назначают тразодон при проблемах со сном. Сегодня мы посмотрим, является ли тразодон эффективным средством от бессонницы и других состояний сна. Читать …

A Guide to Alcoholic Neuropathy — Rehab Recovery

Алкогольная невропатия — это нервное расстройство, вызванное чрезмерным употреблением алкоголя.Алкоголь — это токсин, и чрезмерное употребление алкоголя может оказать неблагоприятное воздействие на организм. Основной способ воздействия алкоголя на организм — подавление нервной системы.

Это называется алкогольной невропатией — заболеванием, при котором алкоголь нервная система настолько разрушена токсинами алкоголя, что организм не может нормально функционировать.

Нервы в организме тех, кто злоупотребляет алкоголем в течение длительного периода времени, могут быть повреждены или повреждены навсегда. Если поражен только один нерв, мы называем это мононевропатией . Если поражено несколько нервов, мы называем это полинейропатией .

Невропатия вызывает у больного нарушение движений и онемение конечностей. Это также приводит к тому, что люди теряют чувствительность к боли или теплу, и они могут чувствовать покалывание в конечностях или слабость в мышцах.

В тяжелых случаях это может привести к дисфункции органов, кожи и конечностей. Это расстройство проявляется по-разному и может нарушить способность человека жить нормально.

Повреждение нервов может быть значительным и в более тяжелых случаях необратимым. Обычно первым шагом к лечению является полное прекращение употребления алкоголя. Но даже спустя долгое время после того, как человек бросит пить, повреждение нервов все еще может присутствовать.

Алкоголь — это токсин, который может оказывать на наш организм от слабого до тяжелого воздействия, в зависимости от тяжести злоупотребления. В легких случаях алкоголь может вызвать снижение заторможенности, нарушение концентрации внимания, потерю координации, снижение внутренней температуры тела, рвоту и даже потерю сознания.

В долгосрочной перспективе, к более серьезным последствиям относятся

• Потеря памяти
• Сокращение внимания
• Трудности в обучении
• Проблемы с печенью
• Нарушения органов
• Рак
• Повреждение нервов

Злоупотребление алкоголем в течение периода многие годы могут увеличить вероятность развития алкогольной невропатии у человека. Хотя у некоторых алкоголиков это состояние вообще не развивается, на других оно серьезно влияет.

Непонятно, почему некоторые более подвержены этому заболеванию. Ясно одно: чрезмерное употребление алкоголя может ускорить развитие алкогольной нейропатии.

Наиболее вероятной причиной алкогольной невропатии является дефицит питательных веществ, вызванный чрезмерным употреблением алкоголя. Те, кто злоупотребляет алкоголем, обычно плохо питаются, но это усугубляется тем фактом, что алкоголь снижает усвоение некоторых важных питательных веществ.

Некоторые части тела, в том числе нервы, страдают от недостатка белков и особенно витамина B12.Если невропатия сохраняется, она может быть необратимой.

Алкогольная невропатия проявляется четырьмя различными способами: потеря чувствительности, боль и гиперчувствительность, ослабленные мышцы и вегетативная нейропатия.

Повреждение нервов в результате этого состояния обычно необратимо. Ваши симптомы могут ухудшиться, если вы не бросите пить. Это может привести к инвалидности, хронической боли и повреждению рук и ног.

Однако, если вы поймаете достаточно рано, вы можете свести к минимуму ущерб от алкогольной невропатии.Отказ от алкоголя и улучшение диеты иногда может привести к полному или умеренному выздоровлению.

Снижение чувствительности само по себе не является серьезной проблемой. Но это может стать очень серьезным, если пациент не чувствует ощущений в конечностях. Так могут случиться различные травмы и потенциально серьезные проблемы со здоровьем.

Человек не чувствует боли в конечностях и может ежедневно получать легкие травмы конечностей. Они не могут чувствовать, когда они порезаются или, например, их обувь слишком тесна.Это может привести к различным царапинам и синякам на конечностях, которые не ощущаются.

В более тяжелых случаях они могут порезаться или получить более серьезные травмы. Поскольку они не чувствуют боли, они также не чувствуют необходимости защищать свои раны. И они могут заразиться и вызвать серьезные проблемы.

Ходьба или использование рук могут стать проблемой. То, о чем мы думаем как о повседневной простой деятельности, становится борьбой и проблемой. Потеря равновесия также является серьезной проблемой, поскольку человек может упасть и серьезно пораниться.

С другой стороны, алкогольная нейропатия может вызывать постоянную боль в конечностях, где поражен нерв. Нерв может быть поврежден, и даже самое легкое прикосновение может вызвать сильную боль. Кроме того, будет постоянная боль, но она может ощущаться по-разному.

У кого-то рука словно горит. Или может присутствовать резкая боль. Боль приходит и уходит, разной степени тяжести.

Повреждение нервов, вызванное алкогольной невропатией, приводит к тому, что мышцы не получают должным образом сигналы от нервов.Это приводит к тому, что мышцы становятся слабыми и не могут нормально функционировать.

Вегетативные нервы контролируют функции таких органов, как мочевой пузырь или кишечник. Результатом этого типа невропатии могут быть проблемы с функциями мочевого пузыря и кишечника, а также сексуальная дисфункция.

Невропатия может прогрессировать значительно быстрее, если злоупотребление алкоголем более тяжелое. Алкоголь содержит токсичные соединения и химические вещества, которые нарушают метаболизм и влияют на нервную систему. Но у нейропатии и алкоголя есть и другая взаимосвязь.А именно дефицит пищевых добавок вызывает проблему.

Дефицит тиамина — одна из самых серьезных проблем, связанных с невропатией. Чем дольше организм недоедает и избегает важных питательных веществ, таких как тиамин, тем быстрее может развиваться невропатия.

Обычно алкогольная невропатия начинается годами и годами. Постепенно, когда организм остается без этих питательных веществ, его функции ухудшаются, и в результате могут быть повреждены нервы.

Около 66% всех пациентов с невропатией относятся к хроническим алкоголикам. [1]

Симптомы могут различаться по степени тяжести и по месту их проявления.

1. Симптомы в руках и ногах

• Постоянная боль
• Онемение
• Колющие ощущения, покалывание
• Мышечные судороги, спазмы
• Атрофия
• Потеря функции
• Неспособность двигаться

2. Мочевыделение и кишечник Симптомы

• Запор
• Недержание
• Диарея
• Проблемы с мочеиспусканием
• Сексуальные расстройства
• Импотенция

3.Другое

• Нарушение речи
• Проблемы с глотанием
• Непереносимость тепла
• Рвота
• Головокружение

Диагностика расстройства иногда бывает сложной. У невропатии есть несколько возможных источников, и алкоголь является одним из них. Когда врач осматривает пациента, он должен быть очень честным и открытым в отношении употребления алкоголя. Это может помочь врачу установить диагноз. Для его диагностики также необходимо провести другие тесты.[2]

Анализ химического состава крови поможет врачу лучше понять общее состояние здоровья пациента. С помощью общего анализа крови (CBC) врач пытается установить, сколько кислорода проходит через тело.

Другие тесты, которые используются для диагностики, включают эзофагогастродуоденоскопию, электромиографию, биопсию нерва, тест нервной проводимости, неврологическое обследование, а также серии и тесты кишечника.

Также необходимы дополнительные анализы почек и печени.

Невропатия не обязательно является результатом употребления алкоголя, но это один из самых серьезных факторов.Эти факторы риска включают:

• Хроническое злоупотребление алкоголем и пьянство
• Плохое питание, недостаток питательных веществ
• Дефицит тиамина
• Семейный алкоголизм в анамнезе

Алкогольная невропатия — серьезное заболевание, которое трудно полностью вылечить. излечивать. Если заболевание выявлено на очень ранних стадиях и если действие предпринято быстро, обратное действие все еще возможно. Но в большинстве случаев с расстройством можно справиться с помощью лекарств, максимально уменьшающих симптомы.

Во-первых, нужно прекратить употребление алкоголя. Но это само по себе не гарантирует, что алкогольная невропатия исчезнет. Чем дольше продолжается злоупотребление алкоголем, тем больший вред он наносит нервам.

Лекарства могут помочь, но в основном они используются для лечения расстройства. Пищевые добавки имеют решающее значение во время выздоровления, так как организм пациента слишком долго их лишал.

Госпитализация, безусловно, возможна; в некоторых случаях это просто необходимо.Но с этим состоянием трудно справиться, особенно если пациент все еще много пьёт. Часто это требует внимательного профессионального взгляда.

Чтобы обратить вспять состояние, нужно иметь хорошую, здоровую диету, полную добавок и питательных веществ, чтобы восполнить потерянные питательные вещества с годами. Рекомендуется есть продукты с высокой питательной ценностью и не слишком тяжелые для обмена веществ в организме.

К хорошим продуктам относятся:

• Постный белок , например курица, яйца, рыба, нежирное красное мясо, печень, нежирное молоко, креветки, йогурт.
• Овощи , такие как артишок, фасоль, капуста, салат, спаржа, зеленый горошек, помидоры
• Фрукты , такие как сладкий перец, ежевика, апельсины, груши, арбуз
• Другое: миндаль, семена льна, имбирь, зеленый чай, бобовые, овес, арахис, попкорн, семена тыквы, соевые бобы, подсолнечник

Плохие продукты при невропатии:

• Продукты животного происхождения , такие как масло, сыр, сливки, молоко, желе
• Растительного происхождения продукты , такие как рафинированный хлеб, булочки, белый рис, хлеб, макаронные изделия
• Жареные, во фритюре, полуфабрикаты, соль, сальса, острые соусы

Существует большая разница между умеренным и тяжелым, запоем .Определение себя в одном из этих двух состояний может помочь вам определить, является ли алкоголь причиной невропатии.

Умеренно пьющие — это люди, которые выпивают два или меньше порций в день и могут легко контролировать свое потребление алкоголя. Этот предел может варьироваться, но самая важная идея состоит в том, что умеренный пьющий знает, когда нужно остановиться, а когда слишком много. [3]

С другой стороны, алкоголики не могут контролировать свое потребление алкоголя. Злоупотребление алкоголем становится проблемой и начинает влиять на тело и разум человека.Эти пьющие также выпивают слишком много за один присест, что приводит к рвоте и потере сознания. Этот человек не может контролировать свое потребление алкоголя, и он становится зависимым от алкоголя.

Профилактика является ключевым моментом, и время идет, поэтому чем дольше продолжается злоупотребление алкоголем, тем быстрее это может вызвать невропатию.

Ниже мы перечислили наиболее распространенные и эффективные способы минимизировать риск развития алкогольной невропатии:

• Немедленное и полное прекращение употребления алкоголя
• Обращение за профессиональной помощью
• Соблюдение сбалансированной и здоровой диеты, полной добавок и питательных веществ
• Прием витаминных добавок

Хотя невропатия чаще всего связана со злоупотреблением алкоголем или зависимостью, существует гораздо больше состояний, которые имеют общие симптомы.

Состояния, которые не следует путать с алкогольной невропатией, включают:

• Диабетическая невропатия
• Заболевание периферических сосудов
• Заболевание позвоночника
• Заболевание мышц
• Рассеянный склероз
• Синдром Гийана-Барре
• БАС

Если у вас есть любой из симптомов, перечисленных в начале этой статьи, очень важно обратиться за медицинской помощью, прежде чем делать какие-либо выводы или планы лечения.

Лечение алкогольной нейропатии — обычно сложная процедура, особенно если она связана с алкогольной зависимостью. Первый шаг — это избавление от зависимости и детоксикация от алкоголя с помощью лекарств. После этого пациенту необходимо пройти несколько курсов лечения и принять лекарства для борьбы с заболеванием.

При этом необходимо соблюдать здоровую диету с витаминными добавками. Наиболее важные добавки включают витамины E, B12 и B1.

Обратите внимание, что заболевание не может быть полностью обратимым, поэтому в игру вступает контроль симптомов.Это делается с помощью лекарств. Для улучшения гибкости и силы мышц можно проводить физиотерапию.

Улучшение мышечной функции также важно. Пациенту также необходимо найти способ справиться с потерей чувствительности и предотвратить связанные с этим травмы.

Готовы получить помощь?

Мы предлагаем высококачественные услуги реабилитации и детоксикации с учетом ваших индивидуальных потребностей.

Чтобы узнать, как вылечиться от алкоголя, позвоните нам сегодня по телефону 0800 088 66 86.

[1] https://www.medicalnewstoday.com/articles/321858#diagnosis

[2] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3370340/

[3 ] https://www.medicinenet.com/peripheral_neuropathy/article.htm

Кейт перестал употреблять наркотики и алкоголь более 10 лет назад. Сейчас он тратит много времени на написание и редактирование контента для этого веб-сайта. Его миссия — помогать людям, которые также хотят избавиться от зависимости. Кейт считает, что ключевой способ достичь этой цели — писать.

Периферическая невропатия — Причины — NHS

Диабет — самая частая причина периферической невропатии в Великобритании.

Невропатия также может быть вызвана другими заболеваниями и определенными лекарствами.

В некоторых случаях причину установить невозможно, и это называется идиопатической невропатией.

Диабет

Периферическая невропатия, вызванная диабетом 1 или 2 типа, называется диабетической полинейропатией.

Вероятно, это вызвано высоким уровнем сахара в крови, который повреждает крошечные кровеносные сосуды, питающие нервы.

Периферическая невропатия становится более вероятной, чем дольше вы страдаете диабетом.

До 1 из 4 человек с этим заболеванием испытывают некоторую боль, вызванную повреждением нервов.

Если у вас диабет, риск полинейропатии выше, если уровень сахара в крови не контролируется или вы:

• дым
• регулярно употребляют алкоголь в больших количествах
• старше 40 лет

Если у вас диабет, регулярно осматривайте свои стопы на предмет открытых ран или язв (язв) или обморожений.

Прочие причины

Помимо диабета, существует множество других возможных причин периферической невропатии.

Состояние здоровья

Некоторые из состояний здоровья, которые могут вызвать периферическую невропатию, включают:

• чрезмерное употребление алкоголя в течение лет
• низкий уровень витамина B12 или других витаминов
• физическое повреждение нервов, например, в результате травмы или во время операции
• недостаточная активность щитовидной железы
• Определенные инфекции, такие как опоясывающий лишай, болезнь Лайма, дифтерия, ботулизм и ВИЧ
• Воспаление сосудов
• хроническая болезнь печени или хроническая болезнь почек
• Наличие аномального белка в крови (моноклональная гаммопатия неопределенного значения, или MGUS)
• определенные типы рака, такие как лимфома, рак лимфатической системы и множественная миелома, тип рака костного мозга
• Болезнь Шарко-Мари-Тута (ШМТ) и другие типы наследственной моторной сенсорной нейропатии, генетические состояния, вызывающие повреждение нервов, особенно стопы
• с высоким уровнем токсинов в организме, таких как мышьяк, свинец или ртуть
• Синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое вызывает быстрое начало паралича в течение дня
• амилоидоз, группа редких, но серьезных заболеваний, вызываемых отложениями аномального белка, называемого амилоидом, в тканях и органах по всему телу
• состояний здоровья, вызванных чрезмерной активностью иммунной системы, например ревматоидным артритом, волчанкой, синдромом Шегрена или целиакией

Лекарства

Некоторые лекарства могут иногда вызывать периферическую невропатию как побочный эффект у некоторых людей.

Сюда входят:

• некоторые виды химиотерапии рака, особенно рака кишечника, лимфомы или миеломы
• некоторые антибиотики, если принимать их в течение месяцев, например метронидазол или нитрофурантоин
• фенитоин, применяемый для лечения эпилепсии при длительном приеме
• амиодарон и талидомид

Последняя проверка страницы: 1 августа 2019 г.
Срок следующего рассмотрения: 1 августа 2019 г.

KoreaMed Synapse

Полинейропатия — это множество заболеваний, поражающих периферические нервы, проявляющиеся примерно одинаковыми участками с обеих сторон тела, со слабостью, онемением и жгучей болью [1].Патогенез, вызывающий полинейропатию, обычно начинается с кистей и стоп и прогрессирует в руки и ноги [1]. Иногда это может поражать другие части тела, например вегетативную нервную систему. Бесчисленные причины могут вызывать острую или хроническую полинейропатию, поэтому поиск первопричины является наиболее важным для лечения полинейропатии.

Полинейропатии классифицируются по-разному в зависимости от причины, проявления или классов полинейропатии (например, аксона, миелиновой оболочки или тела клетки).Среди этих классификаций классификация, основанная на классах полинейропатии, может одновременно объяснить патогенез и симптомы. Полинейропатия в аксоне называется дистальной аксонопатией, которая является результатом нарушения функции периферических нервов и наиболее частой реакции нейронов на метаболические или токсические нарушения, такие как диабет, почечная недостаточность, заболевание соединительной ткани, синдром дефицита, алкоголизм, химиотерапия, и так далее. У людей с дистальной аксонопатией часто возникают сенсомоторные нарушения.Заболевание миелиновой оболочки — это миелинопатия, характеризующаяся потерей миелина или шванновских клеток. Эта демиелинизация нарушает проведение потенциалов действия через аксон нервных клеток. Среди различных заболеваний, вызывающих миелинопатию, наиболее частым является острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ОВДП). Повреждение нейронов периферической нервной системы приводит к нейронопатии. Нейронопатии могут быть вызваны заболеваниями двигательных нейронов, сенсорными нейронопатиями, токсинами и химиотерапевтическими агентами [2].

Существует слишком много различных типов полинейропатии для обсуждения в этом обзоре, поэтому мы обсудим некоторые из различных приобретенных полинейропатий, такие как диабетическая невропатия, васкулитная невропатия, алкогольная нейропатия, нейропатия, вызванная дефицитом витамина B12 и лекарственная нейропатия, уделяя особое внимание нейропатии, вызванной дефицитом витамина B12. симптомы, патогенез, диагностика, лечение и прогноз.

Диабетическая невропатия (ДН) вызывается поражением нервов сахарным диабетом (СД). Наиболее распространенные формы DN включают болезненную полинейропатию, множественную мононевропатию, мононевропатию, паралич третьего нерва, диабетическую амиотрофию, вегетативную невропатию и так далее.DN возникает в периферических нервах: например, сенсорных нервах, двигательных нервах и вегетативной нервной системе. Поскольку он может повредить все органы и системы, в зависимости от травмированной нервной системы могут быть вызваны несколько явных признаков и симптомов. Признаки и симптомы DN часто развиваются постепенно с годами. Общие симптомы следующие: онемение и / или покалывание в конечностях; жжение или электрическая боль; дизестезия; проблемы с балансом; головокружение; изменение зрения; и так далее.

Предполагается, что в патогенезе DN могут быть задействованы различные факторы. Во-первых, хорошо известно, что DM вызывает микроангиопатию. Первое и наиболее заметное изменение, произошедшее в мелких сосудах при DM, — это их сужение. По мере прогрессирования заболевания аномалии кровеносных сосудов усугубляются утолщением базальной мембраны капилляров и гиперплазией эндотелия. Все эти аномалии могут вызывать пониженное давление кислорода и гипоксию, которые являются основными факторами, провоцирующими ишемию нейронов, известную как хорошо известную характеристику DB ?.Таким образом, считается, что дисфункция мелких кровеносных сосудов возникает на ранних стадиях диабета и параллельно прогрессированию нервной дисфункции. Во-вторых, хорошо известно, что повышение уровня глюкозы в клетках вызывает неферментативный ковалент, который связывается с белками и затем производит гликозилированные белки, и некоторые из них подчеркиваются в патогенезе DN и других осложнениях DM. В-третьих, путь полиола, также известный как путь сорбитол / альдозоредуктазы, по-видимому, играет важную роль в развитии диабетических осложнений, таких как микрососудистое повреждение нервов [3].

Тщательное медицинское обследование считается самым важным в диагностике DN. Известно, что наиболее значимые результаты физикального обследования, предполагающие невропатию в крупных волокнах, представляют собой аномальное снижение восприятия вибрации и / или ощущения давления [4]. Нормальные результаты вибрационного тестирования или мононити могут заставить нас исключить периферическую нейропатию крупных волокон, вызванную СД. Электрофизиологические исследования, включая тесты нервной проводимости, также могут быть полезны для постановки диагноза.У них может быть снижена функция периферических нервов. Однако проблема в том, что результаты тестов нервной проводимости могут не коррелировать с тяжестью DN.

Для лечения ДН должен предшествовать жесткий контроль уровня глюкозы [5]. Затем для уменьшения боли и других симптомов могут быть применены многочисленные методы лечения с помощью DN., Противоэпилептические препараты (AED), трициклические антидепрессанты (TCA), ингибиторы обратного захвата серотониннэпинефрина (SNRIs) и крем капсаицина могут быть назначены для контроля боли у пациентов. с DN [6, 7].Прежде всего, ТЦА, включая амитриптилин, имипрамин, нортриптилин и дезипрамин, эффективны для уменьшения болезненных симптомов, но могут вызывать различные побочные эффекты, которые зависят от дозировки, поэтому их следует назначать с осторожностью при приеме в более высоких дозах. Среди различных ТЦА наиболее часто используется амитриптилин, но известно, что нортриптилин и дезипрамин имеют меньше побочных эффектов. Во-вторых, в случае ИОЗСН для ДН используется дулоксетин, а также широко применяется венлафаксин. Ингибирование серотонина и норадреналина этими SNRIs может уменьшить боль у пациентов с DN, а также лечить депрессию, если она существует.В-третьих, в настоящее время AED, такие как габапентин и прегабалин, рекомендуются как препараты первой линии для лечения боли у пациентов с нейропатией [8]. Карбамазепин также известен как эффективный, но не обязательно безопасный для ДН. Помимо трех вышеперечисленных вариантов лечения, пациентам с ДН могут также назначаться классические анальгетики для уменьшения боли. Физическая терапия может быть полезна пациентам с ДН и может снизить зависимость от обезболивающих лекарств. Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS) и интерференционный ток (IFC) используют безболезненный электрический ток и, как известно, уменьшают невропатическую боль, снимают скованность, уменьшают отек, улучшают подвижность и заживляют язвы стопы.Кроме этих методов лечения, для пациентов с DN могут использоваться тренировка осанки, тренировка походки, программы упражнений [9], нагревание, горячий воск, терапевтический ультразвук и т. Д.

Хотя вышеуказанные методы лечения могут облегчить боль, а также некоторые сопутствующие симптомы, DN постепенно ухудшается. Потеря чувствительности из-за DN увеличивает риск травмы стоп, а затем может привести к инфекциям, которые могут прогрессировать до изъязвления, что может потребовать ампутации.

Васкулит, первичный или вторичный, является одной из наиболее важных причин, вызывающих периферическую невропатию, а иногда васкулитная невропатия (ВН) может быть единственным проявлением лежащего в основе васкулита [10].ВН также может быть частью системного васкулита. Первичный васкулит, поражающий преимущественно мелкие артерии в эпиневрии нервных стволов, может привести к ишемии периферического нерва, а затем и ВН. Эти типы первичного васкулита включают узелковый полиартериит (ПАН), вариантную форму эозинофильного гранулематоза с полиангиитом, ревматоидный артрит (РА), гранулематоз с полиангиитом, системную волчанку и т. Д.

ВН с клиническими симптомами встречается более чем у 75% пациентов с ПАН. Клинические симптомы могут быть следствием множественного мононеврита, который бывает острым или подострым, с последовательным и / или одновременным поражением различных нервных стволов в течение относительно длительного периода [11, 12].Также возникает дистальная симметричная сенсорная и сенсомоторная нейропатия. В большинстве случаев ВН возникает неожиданно и внезапно, а дефицит тяжелый. Однако во многих случаях может наблюдаться частичный дефицит из-за частичного повреждения нерва. У некоторых пожилых пациентов наблюдается медленное прогрессирование. Кожный васкулит, который является наиболее частым неневрологическим проявлением PAN, провоцирует ретикулярный ливедо, кожный некроз, узелки и т. Д. Неспецифический отек, часто поражающий одну конечность, обычно предшествует появлению ВН.Артрит, астма и поражение почек встречаются примерно у 10% пациентов с ПАН. Ишемическая нейропатия, вызванная некротическим артериитом (NA) при PAN, может быть обнаружена как изолированное проявление и в контексте мультисистемного расстройства. Вариант Черга и Штрауса PAN имеет диссеминированную NA с лихорадкой, эозинофильной инфильтрацией, фульминантным мультисистемным заболеванием, внесосудистыми гранулемами и т. Д. Поражения сосудов и нервов, подтвержденные биопсией нервов у пациентов с вариантом Чурга и Штрауса PAN, могут поддаваться лечению и подобны тем, которые обнаруживаются при PAN.У пациентов с РА часто наблюдаются НА и нейропатия. NA в РА означает плохой исход. ВН у пациентов с РА обычно ассоциируется с сенсорной и моторной нейропатией или чисто сенсорной нейропатией. При гранулематозе Вегенера, характеризующемся гранулематозным васкулитом верхних и нижних дыхательных путей с гломерулонефритом или без него, ВН может наблюдаться как одно из проявлений [13].

Диагноз НА, вызывающий ВН, требует гистологического подтверждения, поэтому иногда следует проводить биопсию при определенных поражениях кожи.Возможно, потребуется провести биопсию нерва и / или мышц, чтобы найти характерные поражения мышечных или эпиневриальных артерий [14]. Для диагностики НА необходимо подтвердить наличие мелких артерий с лейкоцитоклазией, полиморфноядерными клетками, фибриноидным некрозом и часто сохраняющими соседние венулы.

Для лечения ВН и НА рекомендуется начальная доза преднизолона 1 мг / кг / день. Комбинированное лечение циклофосфамидом или азатиоприном может снизить уровень преднизолона или других кортикостероидов.Как правило, стероидная терапия длится примерно 6–8 недель, а затем постепенно снижать дозу в течение 6–10 месяцев или дольше. Из-за поражения аксонов, вызванного ВН, сенсомоторный дефицит улучшится через много времени (обычно месяцы). Восстановление моторики может быть быстрее с помощью физиотерапии, но остаточные боли являются обычным явлением [10].

Алкогольная полинейропатия (ОП) — неврологическое заболевание, вызванное дегенерацией аксонов нейронов сенсорной и / или моторной систем. Первоначально AP происходит от дистальных концов самых длинных аксонов в теле [15].AP вызывает боль и / или двигательную слабость, начиная с ступней и рук. Затем эти симптомы прогрессируют централизованно. Известно, что АП вызывается хроническим алкоголизмом, но дефицит витаминов может быть связан с развитием АП. Следовательно, лечение должно включать добавление пищевых добавок, обезболивание и отказ от алкоголя.

Дегенерация аксонов при AP часто начинается до появления каких-либо симптомов, и ее симптомы обычно постепенно усугубляются в течение длительного периода. Снижение веса может быть продромальным признаком ОП у хронического алкоголика, предполагая, что дефицит питательных веществ может привести к ОП.AP обычно показывает сенсорную и / или двигательную потерю, а также парестезии. Симптомы АП развиваются симметрично. Чаще всего сначала поражаются ноги, а затем руки. Это явление называется типичными сенсорными нарушениями, основанными на чулках и перчатках. Степень тяжести симптомов АП у разных пациентов различается. Некоторые случаи кажутся бессимптомными, но в наиболее тяжелых случаях может наблюдаться серьезная физическая инвалидность. Когда дело доходит до сенсорных симптомов, основными жалобами являются аномальные ощущения, онемение и / или болезненные ощущения, а также непереносимость тепла в ногах и руках.Известно, что двигательные симптомы постепенно следуют за сенсорными симптомами, и наиболее частыми из них являются мышечные судороги и слабость, эректильная дисфункция у мужчин, проблемы с мочеиспусканием, запоры, диарея и т. Д. Некоторые люди могут испытывать частые падения и неустойчивую походку из-за атаксии, вызванной дегенерацией мозжечка, сенсорной атаксией или слабостью дистальных мышц. В тяжелых случаях АП также может вызывать дисфагию, дизартрию, мышечные спазмы и мышечную атрофию.

Чрезмерное употребление алкоголя в сочетании с недостаточностью питательных веществ считается основной причиной АП.Часто алкоголики страдают от потери аппетита, рвоты и алкогольного гастрита, что снижает всасывание питательных веществ [16]. Сочетание прямого токсического действия самого алкоголя и дефицита питательных веществ может привести к АП. Подробное описание: этанол и его метаболиты (включая ацетальдегид) токсичны для нервной системы. Если ацетальдегид из этанола не может быстро метаболизироваться, периферические нервы могут быть повреждены накопленным ацетальдегидом [17]. Во-вторых, низкие уровни тиамина из-за дефицита питательных веществ обычно присутствуют у людей с АП и считаются причиной разрушения нервов.Тиамин играет важную роль в метаболизме глюкозы: декарбоксилировании пировиноградной кислоты, d-кетоглутаровой кислоты и транскетолазы. Поэтому дефицит тиамина может нарушить поддержание необходимого уровня АТФ (аденозинтрифосфата) в нейронах из-за нарушения гликолоза. Повреждение нервной системы при АП начинается с сегментарного истончения и потери миелина на периферических концах самых длинных нервов.

AP очень похож на другие аксональные дегенеративные полинейропатии [18]. Если у алкоголиков с сенсомоторной полинейропатией подтвержден дефицит питательных веществ, можно диагностировать АП.Для подтверждения диагноза следует исключить другие причины подобных клинических синдромов. К ним относятся диабетическая нейропатия, AIDP, авитаминоз, болезнь Шарко-Мари-Тута, диабетическая пояснично-крестцовая плексопатия, боковой миотрофический склероз, множественный мононеврит и постполиомиелитный синдром. Поэтому необходимо сделать несколько тестов, чтобы исключить все эти заболевания из АП. Алкоголизм часто связан с дефицитом питательных веществ, поэтому тиамин, фолиевая кислота и витамин B-12, которые играют важную роль как в периферической, так и в центральной нервной системе, следует оценивать как первый шаг в диагностике ОП.

Не существует окончательного лечения AP. Однако к пациентам с ОП можно применять различные методы лечения, чтобы контролировать их симптомы и способствовать независимости. Прежде всего, необходимо воздержаться от употребления алкоголя. Также очень важна нутритивная поддержка. Таким образом, пациенты с ОП и недостаточностью питания могут получать внутривенное домашнее парентеральное питание. Добавки витаминов (особенно тиамина) должны быть включены для лечения AP. Кроме того, физиотерапия помогает при ослабленных мышцах, походке и равновесии.И очень важно, чтобы пациенты понимали, что успешного выздоровления часто не видно в течение нескольких месяцев, потому что это может помочь им придерживаться длительного лечения. В дополнение к вышеуказанным методам лечения очень важен контроль боли при AP. Пациенты с ОП обычно жалуются на болезненные дизестезии. Этот симптом можно уменьшить, если использовать габапентин, амитриптилин или карбамазепин в сочетании с аспирином, ибупрофеном или ацетаминофеном. Эти агенты обладают седативным и антихолинергическим действием, блокируя активный обратный захват норадреналина и серотонина.

Когда дело доходит до прогноза ОП, важно полностью воздержаться от употребления алкоголя. На ранних стадиях повреждение может быть обратимым, если пациенты бросают пить и принимают соответствующее количество многочисленных витаминов, включая тиамин. Однако по мере прогрессирования болезни повреждения могут стать необратимыми. Даже после отказа от алкоголя и приема сбалансированного питания у пациентов с хронической и тяжелой полинейропатией могут навсегда остаться остаточные симптомы.

НЕВРОПАТИЯ ДЕФИЦИТА ВИТАМИНА B12

Периферическая невропатия может быть вызвана недоеданием, как описано выше, а недостаток витамина B12, важного диетического питательного вещества, явно связан с периферической невропатией [19].Дефицит витамина B12 (B12D) может вызывать множество серьезных заболеваний, таких как невропатия, вызванная дефицитом витамина B12 (B12DN), и, как известно, относительно часто встречается у пожилых людей. С дефицитом витамина B12 связано несколько причин, в том числе строгая вегетарианская диета [20], дисфункция желудочных кислот, синдромы мальабсорбции, злокачественная анемия, необъяснимая анемия, заболевания поджелудочной железы, гастрит, операции на желудке или тонком кишечнике, резекция подвздошной кишки, болезнь Крона. , ВИЧ-инфекция, рассеянный склероз, использование ингибиторов протонной помпы, антагонистов рецепторов гистамина 2 и т. Д.

B12D может вызывать повреждение нервов, дегенерацию спинного мозга, а также серьезную анемию [21]. Что касается B12DN, B12D вызывает повреждение миелиновой оболочки, окружающей и защищающей нервы. Повреждение миелиновой оболочки нарушает работу нервов и приводит к B12DN. Если основное заболевание, провоцирующее B12D, не вылечить, повреждение нервов, вызванное B12D, может быть необратимо истощающим. При B12DN могут встречаться различные симптомы: например, онемение, покалывание и боль в ногах и / или руках; потеря чувствительности; отсутствие координации; слабое место; и так далее.

Для диагностики B12D и B12DN необходимо провести множество диагностических тестов. Прежде всего, необходимо тщательное неврологическое обследование, чтобы проверить, есть ли у пациентов B12DN и другие неврологические проявления [21]. Чтобы выяснить повреждение нерва из-за B12D, необходимо провести тест скорости нервной проводимости и электромиографию. Анализ крови необходим для оценки анемии и дефицита витамина B12.

Для лечения B12DN первым шагом должно быть увеличение потребления витамина B12. Продукты, богатые витамином B12, — это молочные продукты, яйца и птица, рыба, красное мясо, а добавки витамина B12 могут применяться к пациентам перорально или парентерально.Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для предотвращения постоянного B12DN.

Лекарственная невропатия (DIN) — одна из важных периферических невропатий. DIN означает периферическую невропатию, вызванную лекарствами, используемыми для лечения, профилактики и диагностики. Подробное описание лекарств, которые могут вызывать DIN, включают сердечно-сосудистые агенты, такие как статины и амиодарон; химиотерапевтические агенты, такие как алкалоиды барвинка, таксаны, соединения платины, оксалиплатин, бортезомиб, эпотилоны и триоксиды мышьяка; антибиотики, такие как антимикобактериальные агенты, метронидазол и нитрофурантоин; иммунодепрессанты, такие как этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб, интерфероны и лефлуномид; нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы; леводопа; и триазол [22].

DIN может начинаться через несколько недель или месяцев после начала приема определенного препарата и может достигать пика в момент или после окончания лечения. Пациенты с DIN обычно страдают от боли и парестезии. Другими словами, DIN обычно показывает сенсорную полинейропатию с болью и парестезией, характеризующуюся невропатией ношения перчаток. Двигательные симптомы обычно менее выражены, чем сенсорные. Однако симптомы могут полностью исчезнуть в большинстве случаев после прекращения приема лекарств, хотя в некоторых случаях они могут быть лишь частично обратимыми или постоянными [23].

DIN часто вызывается демиелинизацией периферических нервов с дегенерацией аксонов или без нее. Чтобы предотвратить ДИН, можно вводить множество лекарств, включая глутатион, внутривенное введение кальция и магния, ацетил-L-карнитин, глутамин, венлафаксин, дулоксетин, вальпроат и интерлейкин-6 [22]. Прогноз варьируется в зависимости от тяжести повреждения нервов, вызванного лекарством.

Выводы

Как описано в этом обзоре, существует множество различных видов полинейропатий, хотя их симптомы и признаки могут выглядеть одинаково.Поэтому точный дифференциальный диагноз полинейропатии очень важен для понимания их причин и патогенеза и планирования лучших вариантов лечения.

66% хронических пьющих имеют алкогольную невропатию

Хроническое употребление алкоголя является одним из факторов, способствующих возникновению большого числа случаев периферической невропатии.

Чем больше мы узнаем о нашей нервной системе, тем больше мы узнаем, что сохраняет наши нервы здоровыми и чего наши нервы не выносят.

Было обнаружено, что алкоголь вызывает повреждение нервов и способствует удивительно большому количеству случаев периферической невропатии, часто называемой алкогольной невропатией. Это означает, что нервы были повреждены в результате употребления алкоголя.

Фактически, одно исследование, опубликованное в январе 2019 года, показывает, что до 66% лиц, хронически употребляющих алкоголь, также имеют хотя бы некоторую степень алкогольной периферической нейропатии.

Другими словами, употребление слишком большого количества алкоголя чаще приводит к периферической невропатии, чем к ней.

Когда дело доходит до алкогольной невропатии, потребление на протяжении всей жизни является важным фактором. По большей части алкогольная невропатия вызвана многократным употреблением алкоголя в течение длительного периода времени.

Также стоит отметить, что, хотя сама по себе алкогольная нейропатия медленно развивается с течением времени при хроническом потреблении алкоголя (1), в сочетании с другими факторами риска, такими как диабет, нездоровое питание и отсутствие физических упражнений, риск развития повреждения нервов резко возрастает. .

Симптомы алкогольной невропатии

Алкогольная невропатия развивается и постепенно ухудшается по мере того, как чрезмерное употребление алкоголя продолжается.

Сенсорные симптомы обычно являются одними из первых индикаторов начала повреждения нервов, вызванного алкоголем.

Более тонкие нервы на руках и ногах из-за их меньшего размера и относительного отсутствия защитной миелиновой оболочки являются одними из первых, кто начинает процесс постепенной дегенерации, известный как «отмирание».По мере того, как состояние чувствительных нервов постепенно ухудшается, а нервные окончания отмирают, симптомы могут распространяться так же, как повреждение распространяется по длине нерва.

Ранние симптомы алкогольной невропатии часто включают некоторые из этих сенсорных симптомов в ногах и ступнях или руках и кистях:

• жжение
• боль
• онемение
• булавочные уколы
• вибрации
• покалывание

Со временем и продолжительным употреблением алкоголя двигательные нервы также могут быть повреждены.Симптомы повреждения двигательного нерва могут включать:

• потеря равновесия
• потеря координации
• мышечные спазмы и спазмы
• мышечные подергивания
• отек в ступнях и голенях
• мышечная слабость и атрофия
• проблемы с кишечником и мочеиспусканием
• трудности с глотанием
• сексуальная дисфункция

Как алкоголь вызывает повреждение нервов?

Сводка

Алкогольная невропатия во многом связана с химией вашего внутреннего тела.Постоянное чрезмерное употребление алкоголя приводит к нарастанию токсичности, повреждению свободных радикалов, хроническому воспалению и дефициту витаминов. Каждый из которых индивидуально является причиной повреждения нервов.

Токсичность

В вашем организме есть естественная система фильтрации (в частности, ваша печень и почки), которая поддерживает надлежащий химический состав вашего тела.

Думайте об этом как о том, как вы должны держать воду в аквариуме фильтрованной и чистой.Если вы этого не сделаете, вода станет токсичной для рыб, и рыба погибнет.

В этом сценарии ваши нервы — рыба. Если ваше тело становится токсичным для нервов, они повреждаются и в конечном итоге отмирают. Со временем хроническое употребление алкоголя в конечном итоге делает ваше тело токсичным, поскольку ваши фильтрующие органы не могут справиться с потребностями, отравляя нервы.

Нейротоксичность

Этанол — основной активный компонент алкогольных напитков. Это та часть напитка, которая позволяет почувствовать опьянение.Это также токсичный компонент алкоголя, который непосредственно вызывает повреждение нервов (2).

Этанол — нейротоксин. «Neuro» означает нервы, а «токсин» — токсичный. Хотя это еще не все. Этанол также повреждает вашу печень, кости, мышцы и сердечную систему (3).

Когда ваше тело перерабатывает этанол, побочным продуктом является очень реактивный метаболит, известный как ацетальдегид , который повреждает ткани, с которыми контактирует (4).

Ацетальдегид вреден для печени и других органов точно так же, как и для периферических нервов (5).

Метаболическая токсичность

Другой способ, которым алкоголь повреждает нервы, — это непрямая токсичность, влияющая на метаболизм нейронов (6). Это означает, что он способствует изменениям нейронов, которые влияют на жизнь нервных клеток.

Дефицит витаминов и минералов

Хроническое употребление алкоголя часто вызывает дефицит одного или нескольких витаминов или минералов. Этанол в спирте может влиять на всасывание, хранение и использование определенных питательных веществ. Из питательных веществ, необходимых для здоровья нервов, наиболее распространенный дефицит, вызванный употреблением алкоголя, включает (7, 8, 9, 10, 11, 12, 13):

• фолиевая кислота
• тиамин
• витамин B6
• витамин B12
• магний
• цинк

Окислительный стресс

Еще одно влияние, которое чрезмерное употребление алкоголя может оказать на нервы, — это хроническое усиление окислительного стресса (14).Это термин, который описывает неспособность организма регулировать действие свободных радикалов.

Эти нестабильные молекулы обладают высокой реакционной способностью и повреждают близлежащие ткани. Таким образом, наш организм полагается на антиоксидантов и для контроля окислительного стресса и предотвращения повреждения тканей.

Этанол в спирте и ацетальдегид, в который он превращается в организме, обладают высокой реакционной способностью и нестабильны, что означает, что они по существу отскакивают от клетки к клетке, вызывая окислительный стресс. Поскольку они перемещаются в крови, они могут повредить любое место, куда попадает кровь.И это включает нервы.

Проблема усугубляется тем, что употребление алкоголя истощает ваш самый мощный защитный антиоксидант, глутатион (15).

Хроническое воспаление

Общим фактором почти всех случаев повреждения нервов является хроническое воспаление. Повреждающий системный тип, возникающий в результате чрезмерно активированной иммунной системы.

Повреждение нервов вызвано не только хроническим воспалением, но и причиной боли, которую оно вызывает (16).

Хроническое употребление алкоголя приводит к стойкому системному воспалению и, в конечном итоге, к повреждению тканей (17).

Можно ли обратить вспять алкогольную невропатию

Нервная ткань, как и большинство других тканей тела, может восстанавливаться. Пока остается достаточно здоровых тканей, возможно умеренное или полное выздоровление.

Таким образом, серьезность повреждений играет важную роль в восстановлении. В случае невропатии легкой и средней степени тяжести прогноз лучше, чем при тяжелом поражении нервов. Всегда лучше не откладывать начало лечения невропатии.

Лечение алкогольной невропатии

Сводка

Первый шаг к лечению алкогольной невропатии — отказ от алкоголя.В случае алкогольной зависимости для долгосрочного успеха может потребоваться помощь с программой выздоровления. Избавившись от алкоголя, важно начать восстанавливать свое тело, устраняя дефицит питательных веществ, устраняя хронические воспаления, детоксикацию и много занимаясь физическими упражнениями.

Общие рекомендации по лечению алкогольной невропатии включают:

Устранение спирта

Воздержание от алкоголя необходимо для устранения ущерба, причиненного употреблением алкоголя.При необходимости найдите проблему с выздоровлением или социальную поддержку, которая поможет вам преодолеть трудные этапы.

В зависимости от уровня употребления алкоголя для детоксикации может потребоваться помощь врача или лечебного центра. Иногда лекарства используются, чтобы избежать тяжелых симптомов отмены.

Устранение дефицита витаминов

В то время как здоровая противовоспалительная диета важна для восстановления после повреждения нервов, обычно также необходимы добавки при дефиците питательных веществ.Потребности у всех разные, но типичный протокол приема добавок при алкогольной нейропатии будет включать:

• тиамин (B1)
• B12
• фолат
• ацетил-L-карнитин
• альфа-липоевая кислота
• куркумин
• кофермент Q10
• цинк
• омега-3 жирные кислоты
• магний
• N-ацетил цистеин
• глутатион

Устранение хронического воспаления

Самым важным изменением, которое необходимо сделать для всех случаев невропатии, является уменьшение хронического воспаления.Когда ваша иммунная система находится в постоянном системном воспалении, она не может адекватно излечить ваше тело. Для уменьшения хронического воспаления необходимо вести образ жизни, включающий:

Упражнение

Упражнения также имеют большое значение для поддержания здоровья нервов. Он помогает вашему организму лучше вымывать токсины, оставшиеся от употребления алкоголя, через мочу и пот, а также увеличивает кровоток, чтобы обеспечить нервы необходимым кислородом и питательными веществами.

Следующие шаги

Без исключения алкоголя до заживления нервов повреждение нервов почти наверняка усугубится.Это может привести к сильной хронической боли и инвалидности. С помощью этих стратегий вы можете обратить вспять ущерб, причиненный алкогольной невропатией.