Adjektiv [Bearbeiten]

Worttrennung:

fa · tal, Komparativ: fa · ta · ler, Superlativ: am fa · tals · ten

Aussprache:

IPA: [faˈtaːl]

Hörbeispiele: со смертельным исходом ^{(информация)}

Reime: -aːl

Bedeutungen:

[1] unangenehm, verhängnisvoll, peinlich

[2] ungünstig, schwerwiegend

Herkunft:

им. 16.Jahrhundert von lateinsch fātālis ^{→ la} «verhängnisvoll» в форме fatalisch entlehnt; heutige Form wohl unter französischem Einfluss im 17. Jahrhundert ^[1]

Синоним:

[2] verhängnisvoll

Gegenwörter:

[2] банальный

Beispiele:

[1] eine fatale (unangenehme, peinliche) Angelegenheit

[1] Es wäre со смертельным исходом, würde ihm auf der Bühne die Hose herunter rutschen.

[2] ein fataler (schwerwiegender) Unfall

[2] Das wäre ja фатально!

[2] «Die Folgen sind fatal, wenn die Einkommensschwachen nicht mehr wählen gehen.» ^[2]

Wortbildungen:

fatalerweise

Fatalismus, Fatalist

Übersetzungen [Bearbeiten]

[1] Digitales Wörterbuch der deutschen Sprache «фатальный»

[1] Uni Leipzig: Wortschatz-Portal «фатальный»

Квеллен:

1. ↑ Фридрих Клюге, Bearbeitet von Elmar Seebold: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 24., durchgesehene und erweiterte Auflage. Вальтер де Грюйтер, Берлин / Нью-Йорк 2001, ISBN 978-3-11-017473-1, DNB 965096742, Stichwort: «фатальный», сайт 279.
2. ↑ Bettina Stehkämper: Wahlbeteiligung — Bundestagswahl: Wenn die Armen nicht mehr wählen. In: Deutsche Welle. , 23 августа 2021 г. (URL, abgerufen am 24. августа 2021 г.).

Ähnliche Wörter (Deutsch):

ähnlich geschrieben und / oder ausgesprochen: плод, всего, Fraktal

Менингит

Этот информационный бюллетень посвящен четырем основным причинам острого бактериального менингита:

• Neisseria meningitidis (менингококк)
• Streptococcus pneumoniae (пневмококк)
• Haemo817philus agalactiae (стрептококк группы B)

Эти бактерии являются причиной более половины смертей от менингита во всем мире и вызывают другие тяжелые заболевания, такие как сепсис и пневмония.

Другие бактерии, например, Mycobacterium tuberculosis, , Salmonella, Listeria, Streptococcus и Staphylococcus, вирусы, такие как энтеровирусы и эпидемический паротит, грибы, особенно Cryptococcus, и паразиты, такие как Amoeba, также являются важными причинами менингита.

Кто подвергается риску?

Хотя менингит поражает людей всех возрастов, наибольшему риску подвержены дети младшего возраста. Новорожденные дети подвергаются наибольшему риску заражения стрептококком группы B, маленькие дети — более высокому риску заражения менингококком, пневмококком и Haemophilus influenzae.Подростки и молодые люди подвержены особому риску менингококкового заболевания, в то время как пожилые люди подвергаются особому риску пневмококкового заболевания.

Люди во всем мире подвержены риску менингита. Наибольшее бремя болезней наблюдается в регионе Африки к югу от Сахары, известном как Африканский менингитный пояс, который особенно признан подверженным высокому риску эпидемий менингококковой, а также пневмококковой инфекции. менингит.

Более высокий риск наблюдается, когда люди живут в непосредственной близости, например, на массовых собраниях, в лагерях беженцев, в переполненных домах или в студенческих, военных и других профессиональных местах.Иммунный дефицит, такой как ВИЧ-инфекция или комплемент. дефицит, иммуносупрессия и активное или пассивное курение также могут повысить риск различных типов менингита.

Передача

Путь передачи зависит от организма. Большинство бактерий, вызывающих менингит, таких как менингококк, пневмококк и Haemophilus influenzae , переносятся через нос и горло человека. Они передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем. или выделения из горла.Стрептококк группы B часто переносится через кишечник или влагалище человека и может передаваться от матери к ребенку примерно во время рождения.

Носительство этих организмов обычно безвредно и помогает укрепить иммунитет против инфекций, но иногда бактерии проникают в организм, вызывая менингит и сепсис.

Признаки и симптомы

Инкубационный период отличается для каждого организма и может составлять от двух до 10 дней для бактериального менингита. Поскольку бактериальный менингит часто сопровождается сепсисом, признаки и симптомы охватывают оба состояния.

Признаки и симптомы могут включать:

• сильная головная боль
• жесткая или болезненная шея
• высокая температура
• избегание яркого света
• сонливость, спутанность сознания, коматозное состояние
• судороги
• сыпь
• боли в суставах
• холодные руки и стопы
• рвота

У младенцев признаки могут включать:

• плохое питание
• сонливость, трудно просыпаться, коматозное состояние
• раздражительность, плач при прикосновении
• затрудненное дыхание, хрюканье
• лихорадка
• ригидность шеи
• выпуклое мягкое пятно на макушке (родничок)
• пронзительный крик
• судороги
• рвота
• сыпь
• бледность или пятнистость кожи

Профилактика

Профилактика менингита с помощью вакцинации — самый эффективный способ уменьшить бремя и воздействие болезни, обеспечивая длительные защита.

Антибиотики также используются для предотвращения инфекции у лиц с высоким риском менингококковой инфекции и стрептококковой инфекции группы B. Борьба с эпидемиями менингококкового менингита зависит как от вакцинации, так и от применения антибиотиков.

1. Вакцинация

Лицензированные вакцины против менингококковой, пневмококковой инфекции и болезни Haemophilus influenzae доступны уже много лет. Эти бактерии имеют несколько различных штаммов (известных как серотипы или серогруппы), и вакцины предназначены для защиты против самых вредных штаммов.Со временем произошли значительные улучшения в охвате штаммами и доступности вакцины, но универсальной вакцины против этих инфекций не существует.

Менингококк

Менингококк имеет 12 серогрупп, из которых A, B, C, W, X и Y вызывают большинство менингитов.

Доступны три типа вакцины:

• Полисахаридно-белковые конъюгированные вакцины (конъюгированные вакцины) используются для профилактики и реагирования на вспышки:
• Они обеспечивают более длительный иммунитет, а также предотвращают носительство, тем самым снижая передачу и ведущую для защиты стада.
• Они эффективны для защиты детей младше двух лет.
• Вакцины доступны в различных составах:
• моновалентные вакцины (серогруппа A или C)
• четырехвалентные вакцины (серогруппы A, C, W, Y).
• в комбинации (серогруппа C и Haemophilus influenzae тип b)
• Вакцины на основе белка против серогруппы B. Эти вакцины защищают от менингита в любом возрасте, но, как считается, не предотвращают носительство и передачу, поэтому не приводят к защите стада .
• Полисахаридные вакцины безопасны и эффективны для детей и взрослых, но обладают слабой защитой для младенцев. Защита недолговечна, и они не приводят к защите стада, поскольку не препятствуют переносу. Они все еще используются для борьбы со вспышками, но заменяются конъюгированными вакцинами.

В Африканском поясе менингита менингококк серогруппы А составлял 80–85% эпидемий менингита до появления менингококка А. конъюгированной вакцины через массовые профилактические кампании (с 2010 г.) и в программы плановой иммунизации (с 2016 года).По состоянию на апрель 2021 года 24 из 26 стран в «поясе менингита» провели массовые профилактические кампании, нацеленные на детей 1-29 лет (по всей стране или в районах высокого риска), и половина из них ввели эту вакцину в свои национальные программы. графики иммунизации. Среди вакцинированных популяций заболеваемость менингитом серогруппы А снизилась более чем на 99% — с 2017 года не было подтверждено ни одного случая серогруппы А. Продолжение внедрения в программы плановой иммунизации и поддержание высокий охват имеет решающее значение для предотвращения возобновления эпидемий.

Случаи менингита и вспышки, вызванные другими серогруппами менингококков, кроме серогруппы B, продолжают иметь место. Внедрение поливалентных конъюгированных менингококковых вакцин является приоритетной задачей общественного здравоохранения для ликвидации эпидемий бактериального менингита в Пояс африканского менингита.

Пневмококк

Пневмококк имеет более 97 серотипов, 23 из которых вызывают большинство заболеваний.

• Конъюгированные вакцины эффективны с 6-недельного возраста для предотвращения менингита и других тяжелых пневмококковых инфекций и рекомендуются для младенцев и детей в возрасте до 5 лет, а в некоторых странах также для взрослых старше 65 лет. как лица из определенных групп риска.Используются две разные конъюгированные вакцины, защищающие от 10 и 13 серотипов. Новые конъюгированные вакцины, предназначенные для защиты от большего числа серотипов пневмококка, либо находятся в разработке, либо имеют одобрен для использования у взрослых. Продолжаются исследования вакцин на основе белка.
• Доступна полисахаридная вакцина против 23 серотипов, но, как и для других полисахаридных вакцин, этот тип вакцины считается менее эффективным, чем конъюгированные вакцины. Он используется в основном у людей старше 65 лет для защиты от пневмонии, а также у лиц из определенных групп риска.Он не используется у детей младше 2 лет и менее полезен для защиты от менингита.

Haemophilus influenzae

Haemophilus influenzae имеет 6 серотипов, серотип b вызывает большинство менингитов.

• Конъюгированные вакцины специфически защищают от Haemophilus influenzae серотипа b (Hib). Они очень эффективны в профилактике Hib-инфекции и рекомендуются для рутинного использования в календарях вакцинации младенцев.

Стрептококк группы B

Стрептококк группы B имеет 10 серотипов: 1a, 1b, II, III, IV и V, вызывающие большинство заболеваний.

• Конъюгированные и белковые вакцины, предназначенные для защиты матерей и младенцев от стрептококковой инфекции группы B, находятся в стадии клинической разработки.

2. Антибиотики для профилактики (химиопрофилактика)

Meningococcus

Антибиотики для близких контактов с больными менингококковой инфекцией, при своевременном применении, снижают риск передачи.Вне пояса африканского менингита, химиопрофилактика рекомендуется для близких контактов в семье. При менингите пояс, химиопрофилактика для близких контактов рекомендуется в неэпидемических ситуациях. Ципрофлоксацин является антибиотиком выбора, а цефтриаксон — альтернативой.

Стрептококк группы B

Выявление матерей, чьи дети подвержены риску заражения стрептококками группы B, рекомендуется во многих странах. Один из способов сделать это — провести универсальный скрининг на носительство стрептококка группы B во время беременности.Матерям из группы риска предлагают внутривенное пенициллин во время родов, чтобы предотвратить развитие стрептококковой инфекции у детей группы B.

Диагностика

Первоначальный диагноз менингита может быть установлен при клиническом обследовании с последующей люмбальной пункцией. Бактерии иногда можно увидеть при микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости. Диагноз подтверждается или подтверждается выращиванием бактерий из образцы спинномозговой жидкости или крови с помощью экспресс-тестов или полимеразной цепной реакции (ПЦР).Идентификация серогрупп и чувствительность к антибиотикам важны для определения мер контроля. Молекулярное типирование и целое секвенирование генома позволяет выявить больше различий между штаммами и дать информацию о реакции общественного здравоохранения.

Лечение

Менингит является смертельным для половины пациентов, если его не лечить, и его всегда следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь. Необходима госпитализация в больницу или поликлинику. Изоляция пациента обычно не рекомендуется после 24 часов лечения.

При бактериальном менингите необходимо как можно скорее начать соответствующее лечение антибиотиками. В идеале сначала следует сделать люмбальную пункцию, поскольку антибиотики могут затруднить рост бактерий из спинномозговой жидкости. Однако забор крови также может помочь определить причину, и в первую очередь необходимо незамедлительно начать лечение. Для лечения менингита используется ряд антибиотиков, включая пенициллин, ампициллин и цефтриаксон. Во время эпидемий менингококкового и пневмококкового менингита, цефтриаксон — препарат выбора.

Осложнения и последствия

Каждый пятый человек, переживший эпизод бактериального менингита, может иметь длительные последствия. Эти последствия включают потерю слуха, судороги, слабость конечностей, проблемы со зрением, речью, речью, памятью и общением, а также рубцы. и ампутации конечностей после сепсиса.

Поддержка и последующий уход

Последствия менингита могут иметь огромное влияние на отдельных людей, семьи и сообщества как в финансовом, так и в эмоциональном плане.Иногда такие осложнения, как глухота, нарушение обучаемости или поведенческие проблемы, не распознаются лицами, осуществляющими уход, и медицинскими работниками. рабочие и поэтому остаются без лечения.

Те, кто переболел менингитом , часто имеют медицинские потребности, требующие длительного лечения. Продолжающиеся психосоциальные последствия инвалидности от менингита могут иметь медицинские, образовательные, социальные и правозащитные последствия. Несмотря на тяжелое бремя последствий менингита для людей, страдающих менингитом, их семей и общества, доступ к услугам и поддержке при этих состояниях часто бывает недостаточным, особенно в странах с низким и средним уровнем доходов.Физическим лицам а также семьи, члены которых являются инвалидами от менингита, следует побуждать обращаться за услугами и советами в местные и национальные организации инвалидов (ODP) и другие организации, занимающиеся проблемами инвалидности, которые могут дать жизненно важные советы по поводу юридические права, экономические возможности и социальное участие, чтобы люди с менингитом могли жить полноценной и плодотворной жизнью.

Эпиднадзор

Эпиднадзор, от выявления случаев заболевания до расследования и лабораторного подтверждения, имеет важное значение для борьбы с менингитом.Основные задачи включают:

• Обнаружение и подтверждение вспышек.
• Отслеживайте тенденции заболеваемости, включая распределение и эволюцию серогрупп и серотипов.
• Оценить бремя болезни.
• Отслеживайте профиль устойчивости к антибиотикам.
• Отслеживайте циркуляцию, распространение и эволюцию конкретных штаммов (клонов).
• Оценить влияние стратегий борьбы с менингитом, особенно программ профилактической вакцинации.

Ответные меры ВОЗ

Глобальная дорожная карта «Победить менингит к 2030 году» была разработана ВОЗ при поддержке многих партнеров.Стратегия была одобрена Всемирной ассамблеей здравоохранения в 2020 г. в первой в истории резолюции по менингиту и единогласно одобрена Страны-члены ВОЗ.

Дорожная карта устанавливает комплексное видение «К миру, свободному от менингита» и преследует три дальновидные цели:

• Ликвидация эпидемий бактериального менингита.
• Снижение случаев бактериального менингита, предупреждаемого с помощью вакцин, на 50% и смертности на 70%.
• Снижение инвалидности и улучшение качества жизни после менингита по любой причине.

Он устанавливает путь к достижению целей посредством согласованных действий по пяти взаимосвязанным компонентам:

• Профилактика и контроль над эпидемиями, сфокусированные на разработке новых доступных вакцин, достижении высокого охвата иммунизацией, совершенствовании стратегий профилактики и ответных мерах на эпидемии.
• Диагностика и лечение, сфокусированные на быстром подтверждении менингита и оптимальном уходе за пациентом.
• Надзор за заболеваниями для руководства профилактикой менингита и борьбой с ним.
• Уход и поддержка больных менингитом с упором на раннее выявление и улучшение доступа к уходу и поддержке при осложнениях от менингита, а также
• Информационно-пропагандистская деятельность и участие, чтобы обеспечить высокую осведомленность о менингите, способствовать вовлечению страны и подтвердить право на услуги по профилактике, уходу и последующему уходу.

В рамках дополнительной инициативы ВОЗ работает над межсекторальным глобальным планом действий I по эпилепсии и другим неврологическим расстройствам в консультации с государствами-членами для устранения многих проблем и пробелов в предоставлении помощи и услуг. для людей с эпилепсией и другими неврологическими расстройствами, которые существуют во всем мире.Права человека людей, страдающих инвалидностью, также признаются и рассматриваются в Глобальном плане действий ВОЗ по инвалидности в соответствии с Конвенцией о правах. ребенка и Конвенции о правах людей с ограниченными возможностями (КПИ), а также в исторической резолюции о достижении наивысшего уровня здоровья для лиц с ограниченными возможностями, принятой на 74-й сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения.

Хотя «дорожная карта» по борьбе с менингитом направлена ​​на все менингиты независимо от причины, в ней в первую очередь рассматриваются основные причины острого бактериального менингита (менингококк, пневмококк, Haemophilus influenzae и стрептококк группы B).Эти бактерии явились причиной более 50% из 250 000 случаев смерти от менингита от всех причин в 2019 году. Они также вызывают другие тяжелые заболевания, такие как сепсис и пневмония. Для каждой из этих инфекций вакцины либо доступны, либо в случае групповых Стрептококк B, вероятно, станет доступным в ближайшие несколько лет.

Источник:

Победить менингит 2030: анализ исходной ситуации

Победить менингит 2030: глобальная дорожная карта

Конфедерация организаций по менингиту — Факты | CoMO (комоменингит.org)

Консультации через Интернет по первому проекту Межсекторального глобального плана действий по эпилепсии и другим неврологическим расстройствам

Madame Fatal — Wikipedia — Enzyklopädie

Madame Fatal (manchmal auch als bezeichnet Frau Fatal ) — это фиктивная фигура и супергерой из комиксов, относящаяся к движению Goldenen Zeitalters der Comics aktiv war.Madame Fatal wurde vom Künstler / Schriftsteller Art Pinajian kreiert und ursprünglich illustriert und das Debüt der Figur war in der Crack Comics # 1 (Mai 1940), eine von Quality Comics veröffentlichte Reihe von-Crime- / Detective. Madame Fatal war weiterhin ein Особенность в diesem Titel, aber als die Figur nicht gut aufgenommen wurde, trat Madame Fatal zuletzt в № 22 (März 1942) auf. ^[1]

Die Figur erschien später in einigen Veröffentlichungen von DC Comics, als DC Comics 1956 die Rechte an der Figur erwarb, zusammen mit einem Großkauf Aller Quality Comic-Figuren, obwohl Madame Fatal seitdemnde nur noch wengehente kurzeügen.

Madame Fatal ist ein männlicher Superheld, der sich als ältere Frau verkleidet hat и solcher der erste Cross-Dressing-Held ist. ^[2] Die ursprüngliche Inkarnation des Roten Tornados wurde später in diesem Jahr die erste Cross-Dressing-Heldin. ^[3]

Fiktive Charakterbiographie [править]

«Sie» war eigentlich Ричард Стэнтон, ein hübscher, pfeifenrauchender, adretter, светловолосый kaukasischer Mann mittleren Alters, der außergewöhnlich интеллигентный и интуитивный ist und auf dem Höhepunkt seiner körperlichen Fähigkeiten.Er hatte ein großes Vermögen gemacht, als er Ende der 1920er Jahre erfolgreich an der Wall Street an der Börse spielte, einer Zeit wirtschaftlicher Unruhen, die die Eifersucht vieler seiner Angehörigen hervorrief. In seinem Privatleben war Stanton auch Witwer und alleinerziehender Vater und Elternteil eines zweijährigen (namenlosen) Mädchens. Stanton ist nicht nur ein erfolgreicher Finanzinvestor, sondern auch ein Liebhaber des Theatres und ein weltberühmter Bühnen-, Theater-, Radio- und Filmschauspieler, der in Manhattan lebt, bis sein wohlkehabender und prominenter kompinenter zementemenstatus.Stantons Tochter wurde von ihnen entführt und die Polizei konnte ihre Identität nicht aufdecken, aber Stanton war aufgrund seines Verstandes und seiner überlegenen Ermittlungsfähigkeiten. Aus diesem Grund beschloss Stanton, die Angelegenheit selbst in die Hand zu nehmen, nachdem er festgestellt hatte, dass der Anführer der Bande John Carver war, ein Verbrechensbekämpfer, der in verschiedenen Städten Erpressungbenchteger bet.

Als Zivilist hatte Stanton bereits seit acht Jahren nach Carver gesucht, nach einem Kampf und den Drohungen, die Carver gemacht hatte.Zuvor war Carver der erste Mann gewesen, der Stantons verstorbene Frau liebte, und Carver war gescheitert, als sie sich stattdessen für Stanton entschieden hatte. Nach der Entführung von Stantons Tochter und als die Polizei nirgendwo hinkam, war Stantons Frau von Schuldgefühlen geplagt, da es ihre frühere Verbindung mit Carver war, die das ganze Szenario ausgelöst hatte. Sie starb an einem gebrochenen Herzen. ^[4]

Stanton konnte die John Carver-Bande aufgrund seiner überzeugenden Schauspiel- und Bühnenverkleidung als alte, hilflose, rot getarnte Frau mit einem gelben Spazierstock, der gleichzeitig ein schlauer Quartierrestab war, der gleichzeitig ein schlauer Quartierrenab war.В ихрем Versteck angekommen, nutzte Stanton seine natürliche Sportlichkeit und seine körperlichen Fähigkeiten, um die ahnungslose Bande auszulöschen, und enthüllte Carver seine wahre Identität. Im darauffolgenden Kampf warf Carver (selbst ein beeindruckender Kämpfer) Stanton zu Boden und versuchte, ihn mit einem Revolver zu erschießen, doch Stanton zog schnell einen Teppich unter Carver hervor, stolperte versever statberst ihn. In seinen letzten Atemzügen teilte der Verbrechensbekämpfer Stanton mit, dass seine Tochter noch am Leben sei, obwohl sie von einem anderen Bösewicht gefangen gehalten wurde.Er hat nie verraten, wer vor seinem Tod.

Stanton beschloss, sich von der Schauspielerei zurückzuziehen und den Weg eines Verbrechensbekämpfers fortzusetzen und andere Bösewichte vor Gericht zu stellen, inspiriert von seinem ersten Erfolg, der Übernahmealme . ^[5] Stanton trat am 1. Mai 1930 zum letzten Mal am Broadway als alte Frau auf, был опубликован в Publikum Stanton Lob und Anerkennung einbrachte. Danach verschwand er vollständig aus der Öffentlichkeit und wurde Vollzeit «Роковая мадам».Stanton würde die альтернативный Identität auch verwenden, um zu versuchen, seine gefangene Tochter zu finden, die Carver an andere Bösewichte weitergegeben hatte. Als die Charakterrechte an DC Comics verkauft wurden und DC beschloss, den Charakter nicht fortzusetzen, wurde dieser Handlungspunkt nicht gleichzeitig gelöst, und es wurde nicht bekannt gegeben, welcher Bösewicht tatsächungter img 9000, 9000.

Die Verkleidung der alten Frau wurde stark von seinen schauspielerischen Fähigkeiten als ehemaliger Professionaleller Schauspieler und Weiblicher Imitator unterstützt.Dieselbe Verkleidung hat Stanton auch oft über jeden Verdacht erhaben und ihn zu einem Experten für Tricks, Infiltration, Verstohlenheit, Sammeln von Informationen und anonymes Verschmelzen zu Massen gemacht. Мадам Fatal wurde gelegentlich auch von seinem Papagei Hamlet unterstützt, seiner einzigen Verbindung zu seinem früheren Leben. Гамлет был таким милосердным, умным и разумным, гм, Шекспир zu rezitieren und Stanton zu inspirieren und ihm zu helfen, sich an wichtige Informationen zu erinnern. ^[6]

Kräfte und Fähigkeiten [редактировать]

Obwohl Stanton keine wirklichen Superkräfte hatte, war er ein starker, agiler und athletischer Mann auf seinem Höhepunkt und ein geschickter Kämpfer mit einem starken Schlag. Er hatte ein hohes Maß an Intelligenz und Intuition был seine Ermittlungsfähigkeiten und die Ortung von Kriminellen unterstützte. Madame Fatal stieß häufig auf kriminelle Masterminds und Superschurken wie Doctor Prowl (ein schwarz maskierter, huttragender Gentleman-Mörder mit Metallkrallen) und den Jester (einen gewalttätigen Dieb mit Clown-Thema, der über denh Handh i Todre Handh. ^[7] Die Verkleidung von Madame Fatal verschaffte ihm jedoch einen Vorteil im physischen Kampf, da seine Feinde seine Stärke und Geschwindigkeit unterschätzen würden. Гелбер мадам Фатал Spazierstock war auch eine beeindruckende Waffe в Stantons Händen, da er geschickt darin war, den Stock als Waffe zu benutzen.

Kontroverse und Spott [править]

Мадам Роковая война angesichts des Cross-Dressing-Winkels nie eine trustbte Figur. ^[8] Dies ist vielleicht einer der Gründe, warum DC Comics beschlossen hat, nicht weiter mit der Figur zu rennen, und ihn auf unbeschwerte Halse beschränkte, die von anderen Comic-Helden gemacht wurden.

Der Charakter wurde oft verspottet, wie in einem Artikel auf Cracked.com, in dem der Charakter als einer der «7 schäbigsten Superhelden in der Comic-Geschichte» aufgeführt wurde. ^[9]

Madame Fatal из комиксов DC [править]

DC Comics erwarb 1956 die Rechte an allen früheren Quality Comics-Charakteren, aber Madame Fatal ist selten aufgetaucht.

Außerhalb der Regären Kontinuität des DC-Universums от автора комиксов Кима Дейча ( Hollywoodland ) в 1972 году, когда она была создана для мадам Fatal geschrieben. ^[10]

Джеймс Робинсон и Пол Смит звали Мадам Роковая 1993 в Камее Золотого Цитальтера № 4. Характерные черты в Тафеле, умершем от скрипача и дем-игрока. Alle scheinen den Cross-Dressing-Helden zu umwerben, während andere Charaktere (einschließlich Wildfire, Harlequin und der Psycho-Pirat) kichernd herumstehen (anscheinend wissen, dass Madame Fatal wahr ist Geschlecht).

In einer Szene in JSA # 1 (август 1999 г.), der die Beerdigung des ersten Sandmanns darstellt, fragt sich Wildcat, ob seine eigene Beerdigung «wie die Zeit sein wird, as sie Madame Fatal hier begraben haben, und nie die Zeit sein wird, as sie Madame Fatal hier begraben haben, und nie Tourbesetzung von La Cage aux Folles ? « ^[11]

Джеймс Робинсон gibt dem Charakter eine herausragende Rolle в Die Schattierung # 4 (2012), spielt 1944.In dieser Ausgabe erfährt Madame Fatal endlich den Aufenthaltsort seiner Tochter.

Siehe auch [править]

Verweise [править]

Внешние ссылки [править]

Информационный бюллетень о болезни Шарко-Мари-Тута | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Что такое болезнь Шарко-Мари-Тута?

Болезнь Шарко-Мари-Тута (ШМТ) — это одна из группы заболеваний, которые вызывают повреждение периферических нервов — нервов, передающих информацию и сигналы от головного и спинного мозга к остальным частям тела и от них, а также сенсорная информация, например, прикосновение к спинному и головному мозгу.ШМТ также может напрямую влиять на нервы, контролирующие мышцы. Прогрессирующая мышечная слабость обычно становится заметной в подростковом или раннем взрослом возрасте, но начало заболевания может произойти в любом возрасте. Поскольку сначала поражаются более длинные нервы, симптомы обычно начинаются на ступнях и голенях, а затем могут поражать пальцы, кисти и руки. Большинство людей с ШМТ имеют определенную физическую инвалидность, хотя некоторые люди могут никогда не узнать, что у них это заболевание.

ШМТ, также известная как наследственная моторная и сенсорная нейропатия, является одним из наиболее распространенных наследственных неврологических расстройств, которым страдают около 126 000 человек в США и 2 человека.6 миллионов человек по всему миру. Практически все случаи передаются по наследству. Возможно наличие двух или более типов ШМТ, что происходит, когда у человека есть мутации в двух или более генах, каждый из которых вызывает определенную форму заболевания. ШМТ — гетерогенное генетическое заболевание, то есть мутации в разных генах могут вызывать схожие клинические симптомы. CMT назван в честь трех врачей, описавших его в 1886 году.

В настоящее время нет лекарства от ШМТ, но с ним можно справиться с помощью поддерживающей терапии. ШМТ обычно не опасен для жизни и редко влияет на мышцы, участвующие в жизненно важных функциях, таких как дыхание.У людей с большинством форм ШМТ нормальная продолжительность жизни.

верх

Что вызывает болезнь Шарко-Мари-Тута?

Нервная клетка передает информацию удаленным целям, посылая электрические сигналы по длинной тонкой части клетки, называемой аксоном. Аксон окружен миелином, покрытием, которое действует как изоляция на электрическом проводе и способствует высокоскоростной передаче электрических сигналов. Без неповрежденного аксона и миелиновой оболочки сигналы, которые проходят по нерву и аксону, являются либо медленными, либо имеют слабый сигнал, что означает, что периферические нервные клетки становятся неспособными активировать мышцы или передавать сенсорную информацию от конечностей обратно в спинной мозг и головной мозг.

CMT вызывается мутациями в генах, которые поддерживают или продуцируют белки, участвующие в структуре и функции аксона периферического нерва или миелиновой оболочки. В CMT было идентифицировано более 40 генов, каждый из которых связан с одним или несколькими типами заболевания. Кроме того, несколько генов могут быть связаны с одним типом CMT . Более половины всех случаев CMT вызваны дупликацией гена PMP22 на 17 хромосоме.

Хотя разные белки являются аномальными при разных формах заболевания CMT, все мутации в основном влияют на нормальную функцию периферических нервов.Дефекты генов миелина вызывают дисфункцию покрытия, которое искажает или блокирует нервные сигналы, в то время как другие мутации ограничивают функцию аксонов и вызывают потерю аксонов.

верх

Каковы симптомы болезни Шарко-Мари-Тута?

CMT влияет как на сенсорные, так и на двигательные нервы (нервы, которые запускают импульс для сокращения мышцы) в руках, кистях, ногах и ступнях. Пораженные нервы медленно дегенерируют и теряют способность общаться со своими удаленными целями.Дегенерация двигательного нерва приводит к мышечной слабости и уменьшению мышечной массы (атрофии) в руках, ногах, кистях или ступнях.

Типичные ранние признаки включают слабость или паралич мышц стопы и голени, что может вызвать затруднения при подъеме стопы (опускание стопы) и высокую походку с частыми спотыканиями или падениями. Люди также могут заметить проблемы с балансом. Деформации стопы, такие как высокие своды стопы и скрученные пальцы ног (молоткообразные пальцы), также распространены при ШМТ. Голени могут принимать форму «перевернутой бутылки шампанского» из-за потери мышечной массы.По мере прогрессирования болезни в руках могут возникать слабость и атрофия, что затрудняет мелкую моторику. Дегенерация аксонов сенсорных нервов может привести к снижению способности чувствовать тепло, холод и прикосновения. Чувства вибрации и положения (проприоцепция) часто снижаются у людей с ШМТ. Заболевание также может вызвать искривление позвоночника (сколиоз) и смещение бедра. У многих людей с ШМТ развиваются контрактуры — хроническое укорочение мышц или сухожилий вокруг суставов, которое препятствует свободному движению суставов.Мышечные спазмы — обычное явление. Нервная боль может варьироваться от легкой до сильной, и некоторым людям, возможно, придется полагаться на скобы для ступней или ног или другие ортопедические приспособления для поддержания подвижности. Некоторые люди с ШМТ испытывают тремор, а также могут быть затронуты зрение и слух. В редких случаях может возникнуть затруднение дыхания, если затронуты нервы, контролирующие мышцы диафрагмы.

Степень тяжести симптомов может сильно различаться среди людей и даже среди членов семьи с заболеванием и генной мутацией.Симптомы прогрессируют постепенно.

верх

Как передается болезнь Шарко-Мари-Тута?

Генные мутации CMT наследуются по трем разным типам: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и X-сцепленный, все из которых связаны с хромосомами человека. У каждого человека 23 пары хромосом. Первые 22 пары называются «аутосомами» и наследуются независимо от биологического пола человека. Каждый человек обычно обладает двумя копиями каждого гена на аутосомах, по одной унаследованной от каждого родителя.Аутосомно-доминантный означает, что только одна копия гена CMT — от любого из родителей — необходима, чтобы заразиться заболеванием, а ребенок от пораженного родителя (матери или отца) имеет 50-процентную вероятность унаследовать заболевание. Аутосомно-рецессивные расстройства возникают, когда ребенок получает два мутировавших гена, по одному от каждого родителя; ни один из родителей обычно не болен этим заболеванием. Их дети имеют 25-процентный шанс унаследовать болезнь. Аутосомные расстройства, как доминантные, так и рецессивные, одинаково влияют на мужчин и женщин.

Другие типы CMT наследуются Х-сцепленным образом, что означает, что они зависят от хромосом, определяющих пол человека. У женщин две Х-хромосомы, по одной от каждого родителя. У мужчин есть X- и Y-хромосомы, причем Y-хромосома унаследована от отца. Сын матери, у которой имеется заболевание на одной из ее Х-хромосом, имеет 1 из 2 шансов унаследовать это заболевание.

В некоторых случаях новая мутация возникает спонтанно в генетическом материале человека во время зачатия, не передаваясь по наследству в семье.Затем новую мутацию можно передать детям человека.

верх

Какие бывают типы болезни Шарко-Мари-Тута?

Существует много различных типов заболевания CMT, которые могут иметь общие симптомы, но различаются в зависимости от характера наследования, возраста начала и того, вовлечены ли аксон или миелиновая оболочка.

CMT1 вызывается аномалиями миелиновой оболочки. Аутосомно-доминантное заболевание имеет шесть основных подтипов.

• CMT1A является результатом дупликации гена на хромосоме 17, который несет инструкции по производству периферического миелинового белка-22 (PMP22).Белок PMP22 является важным компонентом миелиновой оболочки. Сверхэкспрессия этого гена вызывает аномальную структуру и функцию миелиновой оболочки. CMT1A обычно медленно прогрессирует. С детства люди испытывают слабость и атрофию мышц голеней; позже они испытывают слабость в руках, потерю чувствительности и проблемы со стопами и ногами. Другая нейропатия, отличная от CMT1A, называемая наследственной нейропатией с предрасположенностью к параличу от давления (HNPP), вызывается делецией одного из генов PMP22.В этом случае аномально низкие уровни гена PMP22 приводят к эпизодической рецидивирующей демиелинизирующей нейропатии.
• CMT1B вызывается мутациями в гене, несущем инструкции по производству нулевого миелинового белка (MPZ, также называемого P0), который является еще одним важным компонентом миелиновой оболочки. Большинство этих мутаций являются точечными, то есть ошибка возникает только в одной букве генетического кода ДНК. На сегодняшний день ученые выявили более 120 различных точечных мутаций в гене P0.CMT1B вызывает симптомы, аналогичные симптомам CMT1A.
• Другие, менее распространенные причины CMT1 являются результатом мутаций в генах SIMPLE (также называемых LITAF), EGR2, PMP22 и NEFL соответственно.

CMT2 возникает в результате аномалий аксона периферической нервной клетки, а не миелиновой оболочки, и встречается реже, чем CMT1. Это аутосомно-доминантное заболевание имеет более десятка подтипов (некоторые из которых имеют свои варианты), причем каждый подтип связан с мутациями в конкретном гене.Симптомы аналогичны симптомам, наблюдаемым при CMT1, но люди с CMT2 часто имеют меньшую инвалидность и потерю чувствительности, чем люди с CMT1. Начало CMT2 обычно в детском или подростковом возрасте. Некоторые типы CMT2 могут иметь поражение голосовых связок или диафрагмального нерва, вызывая проблемы с речью или дыханием.

CMT3 , или Болезнь Дежерина-Сотта , представляет собой особенно тяжелую демиелинизирующую невропатию, которая начинается в младенчестве. Младенцы страдают тяжелой атрофией мышц, слабостью, задержкой развития моторики и сенсорными проблемами.Симптомы могут прогрессировать до тяжелой инвалидности, потери чувствительности и искривления позвоночника. Это редкое заболевание может быть вызвано мутациями в нескольких генах, включая PMP22, MPZ и EGR2, и может передаваться доминантно или рецессивно.

CMT4 включает несколько различных подтипов демиелинизирующих, аксональных и моторных невропатий, наследуемых аутосомно-рецессивно. Каждый подтип невропатии вызван мутацией в другом гене (несколько генов были идентифицированы в CMT4).Мутации могут влиять на конкретную этническую популяцию и вызывать различные физиологические или клинические характеристики. У людей с CMT4 обычно появляются симптомы слабости в ногах в детстве, и к подростковому возрасту они могут быть не в состоянии ходить. CMT4 редко встречается в Соединенных Штатах.

CMTX1 (также называемый CMT X, тип 1) — вторая по распространенности форма CMT. Это заболевание, сцепленное с Х-хромосомой, вызывается мутациями в гене, который дает инструкции по выработке белка коннексина-32. Белок коннексин-32 находится в миелинизирующих шванновских клетках — клетках, которые обвивают нервные аксоны и составляют миелиновую оболочку.Мужчины, унаследовавшие мутировавший ген, проявляют симптомы заболевания от умеренных до тяжелых, начиная с позднего детства или подросткового возраста. У женщин, унаследовавших мутировавший ген, симптомы часто проявляются слабее, чем у мужчин, или симптомы не проявляются.

верх

Как диагностируется болезнь Шарко-Мари-Тута?

Диагностика ШМТ начинается с подробного анамнеза, семейного анамнеза и неврологического обследования. Врач будет искать доказательства мышечной слабости в руках, ногах, кистях и ступнях, уменьшение мышечной массы, снижение рефлексов сухожилий и потерю чувствительности.Врач также будет искать доказательства деформации стопы и других ортопедических проблем, таких как легкий сколиоз или аномальное образование тазобедренного сустава. Специфическим признаком, который может быть обнаружен у людей с CMT1, является увеличение нервов, которое можно почувствовать или даже увидеть через кожу, особенно в локтевом суставе. Эти увеличенные нервы, называемые гипертрофическими нервами, возникают из-за аномально утолщенных миелиновых оболочек.

Врач может назначить исследование нервной проводимости и электромиографию (ЭМГ).Во время исследования нервной проводимости электроды помещают на кожу над мышцами или нервом. Эти электроды производят небольшой электрический импульс, который стимулирует нервы и предоставляет количественную информацию, регистрируя электрическую активность дистальных мышц или нервов (в руках, предплечьях, голенях и ступнях), что может помочь врачу поставить диагноз. ЭМГ включает введение игольчатого электрода через кожу в мышцу и измерение биоэлектрической активности мышц. Специфические отклонения в показаниях указывают на потерю аксонов.ЭМГ может быть полезна для дальнейшей характеристики распределения, активности и тяжести поражения периферических нервов.

Генетическое тестирование, которое включает анализ образца крови, может выявить наиболее распространенные типы ШМТ (тесты ДНК в настоящее время доступны не для всех типов ШМТ).

Биопсия нерва включает удаление и анализ под микроскопом небольшого фрагмента периферического нерва, обычно взятого из голени через разрез на коже. Люди с CMT1 обычно проявляют признаки аномальной миелинизации.В частности, можно увидеть образования, похожие на луковицы лука, которые представляют собой аксоны, окруженные слоями ремиелинизирующих шванновских клеток. У людей с CMT2 обычно наблюдаются признаки дегенерации аксонов без признаков демиелинизации.

верх

Как лечится болезнь Шарко-Мари-Тута?

Нет лекарства от ШМТ, но физиотерапия и профессиональная терапия, скобы и другие ортопедические приспособления, а также ортопедическая хирургия могут помочь людям справиться с симптомами болезни, выводящими из строя.Кроме того, пациентам с сильной нервной болью могут назначаться обезболивающие.

Важно поддерживать подвижность, гибкость и мышечную силу. Раннее начало лечебной программы может отсрочить или уменьшить дегенерацию нервов и мышечную слабость, прежде чем они перерастут в инвалидность. Физиотерапия включает силовые тренировки, растяжение мышц и связок, а также умеренные аэробные упражнения. Специальная программа упражнений, одобренная врачом, может помочь повысить выносливость, повысить выносливость и сохранить общее состояние здоровья.

Многим людям с ШМТ требуются скобы для голеностопного сустава и другие ортопедические приспособления для поддержания повседневной подвижности и предотвращения травм. Подтяжки могут помочь предотвратить растяжение связок голеностопного сустава, обеспечивая поддержку и стабильность во время таких занятий, как ходьба или подъем по лестнице. Высокие туфли или сапоги также могут поддержать слабые лодыжки. Шина для большого пальца может помочь при слабости рук и потере мелкой моторики. Вспомогательные устройства следует использовать до наступления инвалидности, поскольку они могут предотвратить растяжение мышц и уменьшить их ослабление.

Некоторые люди с ШМТ могут решить пройти ортопедическую операцию для лечения серьезных деформаций стопы и суставов, улучшения способности ходить и уменьшения боли.

Трудотерапия включает изучение новых способов справляться с повседневными делами. Например, люди со слабостью в руках и кистях могут научиться использовать застежки-липучки или застежки вместо пуговиц на своей одежде или новые способы питания с помощью вспомогательных технологий.

верх

Какие исследования проводятся?

Миссия Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) состоит в том, чтобы получить фундаментальные знания о мозге и нервной системе и использовать эти знания для уменьшения бремени неврологических заболеваний.NINDS является составной частью Национального института здоровья (NIH), ведущего сторонника биомедицинских исследований в мире.

Текущие исследования CMT включают усилия по выявлению большего количества мутантных генов и белков, вызывающих различные подтипы заболеваний, выявлению механизмов дегенерации нервов и атрофии мышц с целью разработки вмешательств, направленных на остановку или замедление этих изнурительных процессов, и разработки методов лечения чтобы обратить вспять дегенерацию нервов и атрофию мышц.

NINDS поддерживает Сеть клинических исследований редких заболеваний NIH, которая состоит из различных исследовательских консорциумов, направленных на улучшение доступности информации о редких заболеваниях, клинических исследований и информации о клинических исследованиях. Консорциум по наследственным невропатиям Сети проводит исследования, которые включают естественный анализ CMT, поиск новых генов и генов, изменяющих индивидуальные симптомы, разработку терапии и программы обучения, чтобы обучить будущих исследователей наследственным невропатиям.Для получения дополнительной информации о сети клинических исследований редких заболеваний и ее консорциумах см. Информацию о редких заболеваниях.

Ученые изучают регуляцию гена PMP22 для разработки и проверки анализов, которые измеряют присутствие, количество или активность целевого объекта. В других исследованиях изучается влияние малых молекул на биологическую систему с целью разработки новых методов лечения. Скрининг с высокой пропускной способностью (способ быстро оценить биологическую активность большого количества соединений) может выявить лекарственные препараты-кандидаты, снижающие уровни PMP22.Дополнительные исследования сосредоточены на том, как митохондрии, энергетическая установка клетки, могут играть роль в дегенерации аксонов, наблюдаемой при CMT, а также в других заболеваниях.

Продольное совместное исследование NIH надеется определить естественную историю ШМТ и то, как наличие определенной генной мутации может приводить к типам и симптомам заболевания. Кроме того, исследование, состоящее из двух частей, направлено на поиск новых генов, вызывающих заболевание, а также генов, которые не вызывают заболевание, но могут изменять симптомы человека.Другие ученые, финансируемые NIH, используют секвенирование следующего поколения (которое может быстро идентифицировать структуру миллионов небольших фрагментов ДНК одновременно) для выявления новых генов CMT.

Генная терапия — еще одно многообещающее направление исследований. Эксперименты с участием клеточных культур и животных моделей болезни показали, что можно доставлять гены в шванновские клетки и мышцы. Другие исследования показывают трофические факторы или факторы роста нервов, такие как гормон андроген, которые предотвращают дегенерацию нервов.

верх

Где я могу получить дополнительную информацию?

Для получения дополнительной информации о неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых Национальным институтом неврологических расстройств и инсульта, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

МОЗГ
P.O. Box 5801
Bethesda, MD 20824
301-496-5751
800-352-9424

Информацию также можно получить в следующих организациях:

CMT Research Foundation
4062 Peacetree Street, Suite A209
Atlanta, GA 30319
info @ cmtrf.org

Ассоциация Шарко-Мари-Тута (CMTA)
P.O. Box 105
Glenolden, PA 19036
800-606-CMTA (2682)
610-499-9264
[email protected]

Фонд наследственной невропатии, Inc.
432 Парк Авеню Саут, 4-й этаж
Нью-Йорк, Нью-Йорк 10016
212-722-8396
855-HELPCMT (435-7268)
[email protected]

Ассоциация мышечной дистрофии
3300 Ист Санрайз Драйв
Тусон, Аризона 85718-3208
800-572-1717
520-529-2000
mda @ mdausa.org

Genetics Home Reference
Национальная медицинская библиотека, NIH

верх

«Информационный бюллетень по болезни Шарко-Мари-Зуб», NINDS, дата публикации июнь 2018 г.

Публикация NIH № 18-NS-4897

Назад к странице информации о болезни Шарко-Мари-Тута

См. Список всех расстройств NINDS

Publicaciones en Español

Enfermedad de Charcot-Marie-Tooth

Подготовлено:
Офис по связям с общественностью
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Бетесда, Мэриленд 20892-2540