Содержание

Влияние эндогенной интоксикации на клиническое течение различных форм острого стенозирующего ларинготрахеита у детей

Проблема борьбы с синдромом эндогенной интоксикации весьма актуальна, поскольку этот синдром имеет место практически у всех детей с острым стенозирующим ларинготрахеитом (ОСЛТ) и является ведущим в патогенезе этого заболевания. При этом в организме накапливается избыточное количество промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, оказывающих токсическое действие на важнейшие системы жизнеобеспечения [1—4]. При ОСЛТ у больных с истощением репаративных процессов и резким снижением естественных функций организма может развиться инфекционно-токсический шок. Его возникновение обусловлено применением больших доз антибиотиков, так как при этом происходит гибель большого количества возбудителей и обильное поступление в кровь эндотоксинов, при котором тяжелое состояние организма усугубляется резким нарушением гемодинамики, циркуляции и перфузии тканей. В патогенезе шока ведущее место занимает нарушение микро- и макроциркуляции. Именно высокая эндогенная интоксикация (ЭИ) является основным фактором летальности при этих состояниях.

В связи с этим цель нашего исследования — изучение влияния ЭИ на клиническое течение ОСЛТ.

Пациенты и методы

Проведено клинико-лабораторное обследование 275 детей с ОСЛТ, поступивших в городскую инфекционную больницу № 3 Ташкента в период с 2011 по 2014 г.

Все обследованные были объединены в две группы по формам ОСЛТ согласно классификации Ю.В. Митина [5]. 1-я группа включала 122 (44,4%) больных с первичным стенозирующим ларинготрахеитом (ПСЛТ), 2-я — 153 (55,6%) больных с рецидивирующим стенозирующим ларинготрахеитом (РСЛТ).

Проведено динамическое исследование следующих показателей: содержание среднемолекулярных пептидов (СМП) по методу Н.И. Габриэлян [6], токсического фактора крови с помощью специфических антигенных биологических тестов — парамецийный тест-определение времени гибели парамеций в сыворотке крови больного [7].

Также определяли циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) [8] и проводили подсчет лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) [9].

Степень эндогенной интоксикации организма оценивали по содержанию молекул средней массы в сыворотке крови и по индексу Кальф-Калифа (ЛИИ).

Результаты и обсуждение

У больных с ОСЛТ в разгар клинических проявлений отмечалось повышение содержания всех показателей эндогенной интоксикации по сравнению с группой здоровых (p<0,05—0,001). Так, показатели СМП у детей с ПСЛТ увеличивались на 94,6%, а у детей с РСЛТ — на 114,6%, токсический фактор у детей с ПСЛТ — на 81,5%, а у детей с РСЛТ — на 134,7% (табл. 1).

Таблица 1. Показатели эндотоксемии у детей с острым стенозирующим ларинготрахеитом Примечание. * — различия относительно данных группы здоровых значимы: * — p<0,05, ** — p<0,01, *** — p<0,001.

Уровень ЦИК у детей с ПСЛТ возрос в 3,4 раза, а у детей с РСЛТ — в 4,1 раза. Следовательно, уровень ЦИК у детей с ОСЛТ сочетался с тяжестью состояния больного. Сравнивая информативность показателей при оценке ЭИ, следует отметить, что наиболее информативным явился ЛИИ, уровень которого у детей с ПСЛТ возрос в 4,4 раза, а у детей с РСЛТ — в 7,4 раза.

Необходимо отметить, что наиболее высокие значения показателей эндогенной интоксикации: СМП, ТФ (трансферин), ЦИК и ЛИИ регистрировались у больных с очень тяжелым состоянием, причем чем выше уровень показателей ЭИ, тем выше была степень интоксикации.

Таким образом, наши исследования выявили нарастание ЦИК, которые, как известно, играют непосредственную роль в патогенезе бактериальных инфекций. При ОСЛТ у детей уровень показателей эндогенной интоксикации находится в прямой зависимости от клинических особенностей и тяжести течения заболевания (табл. 2).

Таблица 2. Показатели эндотоксемии у детей с первичным стенозирующим ларинготрахеитом по степени тяжести Примечание. * — различия относительно данных группы здоровых значимы: * — p<0,05, ** — p<0,01, *** — p<0,001.

При среднетяжелой степени у больных детей уровень СМП увеличивался на 14,7%, при тяжелой — на 94,6% и при очень тяжелой степени — на 141,1% относительно соответствующих показателей у здоровых детей. При среднетяжелой степени уровень токсического фактора увеличивался на 26,4%, при тяжелой — на 81,5% и при очень тяжелой — на 103,1% относительно соответствующего показателя у здоровых.

Идентичная картина складывается и у детей с РСЛТ. Уровень показателей эндогенной интоксикации находится в прямой зависимости от тяжести течения заболевания, однако несколько выше, чем у детей с ПСЛТ (табл. 3).

Таблица 3. Показатели эндотоксемии у детей с рецидивирующим стенозирующим ларинготрахеитом в зависимости от степени тяжести заболевания Примечание. * — различия относительно данных группы здоровых значимы: * — p<0,05, ** — p<0,01, *** — p<0,001.

Таким образом, по клинико-биохимическим проявлениям синдром эндогенной интоксикации обусловливает тяжесть клинического течения острого стенозирующего ларинготрахеита у детей, что требует проведения незамедлительного адекватного лечения.

Уровень показателей ЭИ находится в прямой зависимости от тяжести клинического течения и степени интоксикации, причем у больных с РСЛТ этот уровень несколько выше, чем у детей с ПСЛТ.

Конфликт интересов отсутствует.

Эндогенные кардиотонические стероиды: клинические перспективы | Федорова

1. Ritz E. The history of salt-aspects of interest to the nephrologist. Nephrol Dial Transplant 1996; 11:969-975.

2.

3. Meneton P, Jeunemaitre X, de Wardener HE, MacGregor GA. Links between dietary salt intake, renal salt handling, blood pressure, and cardiovascular diseases. Physiol Rev 2005;85(2):679-715.

4.

5. Taubes G. The (political) science of salt. Science 1998;281:898-901.

6.

7. De Wardener HE, MacGregor GA. Sodium and blood pressure. Curr Opin Cardiol 2002;17:360-367.

8.

9. Weinberger MH. Pathogenesis of salt sensitivity of blood pressure. Curr Hypertens Rep 2006;8:166-170.

10.

11. Ritz E, Dikow R, Morath C, Schwenger V. Salt — a potential ‘uremic toxin’? Blood Purif 2006;24:63-66.

12.

13. Stamler J, Rose G, Elliott P, Dyer A, Marmot M, Kesteloot H, Stamler R. Findings of the international cooperative INTERSALT study. Hypertension 1991;17 (Suppl 1):19-15.

14.

15. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks FM et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med 1997;336(16):1117-1124

16.

17. de Wardener HE, Clarkson EM () Concept of natriuretic hormone. Physiol Rev 1985;65:658-759.

18.

19. Kelly RA, Smith TW. Is ouabain the endogenous digitalis? Circulation l992;86:694-697.

20.

21. Hansen O. No evidence for a role in signal transduction of Na+/K+-ATPase interaction with putative endogenous ouabain. Eur J Biochem 2003;270:1916-1919.

22.

23. Hamlyn JM, Blaustein MP, Bova S, DuCharme DW, Harris DW, Mandel F et al. Identification and characterization of an ouabain-like compound from human plasma. Proc Natl Acad Sci USA 1991;88(14):6259-6263.

24.

25. Lichtstein D, Gati I, Samuelov S, Berson D, Rozenman Y, Landau L, Deutsch J.

Identification of digitalislike соmpounds in human cataractous lenses. Eur J Biochem 1993;216(1):261-268.

26.

27. Bagrov AY, Fedorova OV, Dmitrieva RI, Howald WN, Hunter AP, Kuznetsova EA, Shpen VM. Characterization of a urinary bufodienolide Na+,K+-ATPase inhibitor in patients after acute myocardial infarction. Hypertension 1998;31(5):1097-1103.

28.

29. Komiyama Y, Dong XH, Nishimura N, Masaki H, Yoshika M, Masuda M, Takahashi H. A novel endogenous digitalis, telocinobufagin, exhibits elevated plasma levels in patients with terminal renal failure. Clin Biochem 2005;38(1):36-45.

30.

31. Schoner W, Scheiner-Bobis G. Endogenous and exogenous cardiac glycosides: their roles in hypertension, salt metabolism, and cell growth. Am J Physiol Cell Physiol 2007;293:C509-C536

32.

33. Haddy FJ. Role of dietary salt in hypertension. Life Sci 2006;79:1585-1592.

34.

35. Orlov SN, Hamet P / The death of cardiotonic steroid-treated cells: evidence of Na+i,K+i-independent H+i-sensitive signalling. Acta Physiol (Oxf) 2006;187:231-240.

36.

37. Pierre SV. Xie Z. The Na,K-ATPase receptor complex: its organization and membership. Cell Biochem Biophys 2006;46(3):303-316.

38.

39. Nesher M, Shpolansky U, Rosen H, Lichtstein D. The digitalis-like steroid hormones: new mechanisms of action and biological significance. Life Sci 2007;80:2093-2107.

40.

41. Wasserstrom JA, Aistrup GL. Digitalis: new actions for an old drug. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2005;289:h2781-h2793.

42.

43. Huang BS, Amin MS, Leenen FH. The central role of the brain in salt-sensitive hypertension. Curr Opin Cardiol 2006;21:295-304

44.

45. Blaustein MP, Zhang J, Chen L, Hamilton BP. How does salt retention raise blood pressure? Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2006;290(3):R514-R523. ‘

46.

47. Schrier RW, Berl T. Nonosmolar factors affecting renal water excretion (first of two parts). N Engl J Med 1975;292:81-88.

48.

49. Schrier RW. Body fluid volume regulation in health and disease: a unifying hypothesis. Ann Intern Med 1990;113: 155-159.

50.

51. De Wardener HE, Mills IH, Clapham WF, Hayter CJ. Studies on the efferent mechanism of the sodium diuresis which follows the administration of intravenous saline in the dog. Clin Sci 1961;21:249-258.

52.

53. Cort JH, Lichardus B. The natriuretic activity of jugular vein blood during carotid occlusion. Physiol Bohemoslov 1963;12:497-501.

54.

55. Buckalew VM Jr, Martinez FJ, Green WE. The effect of dialysates and ultrafiltrates of plasma of saline-loaded dogs on toad bladder sodium transport. J Clin Invest 1970;49(5):926-935.

56.

57. Schrier RW, McDonald KM, Marshall RA, Lauler DP. Absence of natriuretic response to acute hypotonic intravascular volume expansion in dogs. Clin Sci 1968;34(1):57-72.

58.

59. Schrier RW, Verroust PJ, Jones JJ, Fabian M, Eee J, De Wardener HE. Effect of isotonic saline infusion and acute haemorrhage on plasma oxytocin and vasopressin concentrations in dogs. Clin Sci 1968;35:433-443

60.

61. de Wardener HE, Clarkson EM, Nutbourne DM, Schrier RW, Talner LB, Ventom MG, Verroust PJ. Evidence for a hormone other than aldosterone which controls urinary sodium excretion. Adv Nephrol Necker Hosp 1971;1:97-111

62.

63. Kramer HJ, Gonick HC. Effect of extracellular volume expansion on renal Na-K-ATPase and cell metabolism. Nephron 1974;12:281-296.

64.

65. Kaplan MA, Bourgoignie JJ. Rosecan J, Bricker NS. The effects of the natriuretic factor from uremic urine on sodium transport, water and electrolyte content, and pyruvate oxidation by the isolated toad bladder. J Clin Invest 1974;53(6):1568-1577.

66.

67. Bricker NS, Schmidt RW, Favre H, Fine L, Bourgoignie JJ. On the biology of sodium excretion: the search for a natriuretic hormone. Yale J Biol Med 1975;48(4):293-303.

68.

69. Gruber KA, Whitaker JM, Buckalew VM Jr. Endogenous digitalis-like substance in plasma of volume-expanded dogs. Nature 1980;287(5784):743-745.

70.

71. Hamlyn JM, Ringel R, Schaeffer J, Levinson PD, Hamilton BP, Kowarski AA, Blaustein MP. A circulating inhibitor of (Na+ + K+)ATPase associated with essential hypertension. Nature 1982;300(5893):650-652.

72.

73. Kojima I, Yoshihara S, Ogata E. Involvement of endogenous digitalis-like substance in genesis of deoxycorticosterone-salt hypertension. Life Sci 1982;30(21):1775-1781.

74.

75. Goto A, Yamada K, Yagi N, Yoshioka M, Sugimoto T. Physiology and pharmacology of endogenous digitalis-like factors. Pharmacol Rev 1992;44(3):377-399.

76.

77. Bergdдhl B, Molin L. Precision of digoxin radioimmunoassays and matrix effects: four kits compared. Clin Biochem 1981;14(2):67-71.

78.

79. Pleasants RA, Gadsden RH Sr, McCormack JP, Piveral K, Sawyer WT. Interference of digoxin-like immunoreactive substances with three digoxin immunoassays in patients with various degrees of renal function. Clin Pharm 1986;5(10): 810-816.

80.

81. Hauptman PJ, Kelly RA. Digitalis. Circulation 1999;99:1265-1270.

82.

83. Schneider R, Wray V, Nimtz M, Lehmann WD, Kirch U, Antolovic R, Schoner W. Bovine adrenals contain, in addition to ouabain, a second inhibitor of the sodium pump. J Biol Chem 1998;273(2):784-792.

84.

85. Kawamura A, Guo J, Itagaki Y, Bell C, Wang Y, Haupert GT Jr et al. On the structure of endogenous ouabain. Proc Natl Acad Sci USA 1999;96(12):6654-6659.

86.

87. Xie Z, Askari A. Na(+)/K(+)-ATPase as a signal transducer. Eur J Biochem 2002;269(10):2434-2439.

88.

89. Liu L, Mohammadi K, Aynafshar B, Wang H, Li D, Liu J et al. Role of caveolae in signal transducing function of cardiac Na+/K+-ATPase. Am J Physiol Cell Physiol 2003;284(6): C1550-C1560.

90.

91. Wang H, Haas M, Liang M, Cai T, Tian J, Li S, Xie Z. Ouabain assembles signaling cascades through the caveolar Na+/ K+-ATPase. J Biol Chem 2004;279(17):17250-17259.

92.

93. Liang M, Tian J, Liu L, Pierre S, Liu J, Shapiro J, Xie ZJ. Identification of a pool of nonpumping Na/K-ATPase. J Biol Chem 2007;282(14):10585-10593.

94.

95. Manunta P, Messaggio E, Ballabeni C, Sciarrone MT, Lanzani C, Ferrandi M et al. Plasma ouabain-like factor during acute and chronic changes in sodium balance in essential hypertension. Hypertension 2001;38(2):198-203.

96.

97. Balzan S, Nicolini G, Iervasi A, Di Cecco P, Fommei E. Endogenous ouabain and acute salt loading in low-renin hypertension. Am J Hypertens 2005;18(7):906-909.

98.

99. Manunta P, Hamilton BP, Hamlyn JM. Salt intake and depletion increase circulating levels of endogenous ouabain in normal men. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2006;290(3): R553-R559.

100.

101. Bagrov AY, Fedorova OV, Austin-Lane JL, Dmitrieva RI, Anderson DE. Endogenous marinobufagenin-like immunoreactive factor and Na,K-ATPase inhibition during voluntary hypoventilation. Hypertension 1995;26(5):781-788.

102.

103. Lopatin DA, Ailamazian EK, Dmitrieva RI, Shpen VM, Fedorova OV, Doris PA. Bagrov AY. Circulating bufodienolide and cardenolide sodium pump inhibitors in preeclampsia. J Hypertens 1999;17(8):1179-1187

104.

105. Gonick HC, Ding Y, Vaziri ND, Bagrov AY, Fedorova OV. Simultaneous measurement of marinobufagenin, ouabain and hypertension associated protein in various disease states. Clin Exp Hypertens 1998;20(5-6):617-627.

106.

107. Fridman AI, Matveev SA, Agalakova NI, Fedorova OV, Lakatta EG, Bagrov AY. Marinobufagenin, an endogenous ligand of alpha-1 Na/K-ATPase, is a marker of congestive heart failure severity. J Hypertens 2002;20(6): 1189-1194.

108.

109. Komiyama Y, Nishimura N, Munakata M, Mori T, Okuda K, Nishino N et al. Identification of endogenous ouabain in culture supernatant of PC12 cells. J Hypertens 2001;19(2):229-236.

110.

111. Murrell JR, Randall JD, Rosoff J, Zhao JL, Jensen RV, Gullans SR, Haupert GT Jr. Endogenous ouabain: upregulation of steroidogenic genes in hypertensive hypothalamus but not adrenal. Circulation 2005;112(9):1301- 1308.

112.

113. el-Masri MA, Clark BJ, Qazzaz HM, Valdes R Jr. Human adrenal cells in culture produce both ouabain-like and dihydroouabain-like factors. Clin Chem 2002;48(10):1720-1730.

114.

115. Laredo J, Shah JR, Lu ZR, Hamilton BP, Hamlyn JM. Angiotensin II stimulates secretion of endogenous ouabain from bovine adrenocortical cells via angiotensin type 2 receptors. Hypertension 1997;29(1 Pt 2):401-407.

116.

117. Shah JR, Laredo J, Hamilton BP, Hamlyn JM. Effects of angiotensin II on sodium potassium pumps, endogenous ouabain, and aldosterone in bovine zona glomerulosa cells. Hypertension 1999;33(1 Pt 2):373-377.

118.

119. Goto A, Ishiguro T, Yamada K, Ishii M, Yoshioka M, Eguchi С et al. Isolation of a urinary digitalislike factor indistinguishable from digoxin. Biochem Biophys Res Commun 1990;173(3):1093-1101.

120.

121. Qazzaz HM, Goudy SL, Valdes R Jr. Deglycosylated products of endogenous digoxin-like immunoreactive factor in mammalian tissue. J Biol Chem 1996;271(15):8731-8737.

122.

123. Huang BS, Kudlac M, Kumarathasan R, Leenen FH. Digoxin prevents ouabain and high salt intake-induced hypertension in rats with sinoaortic denervation. Hypertension 1999;34(4 Pt 2):733-738.

124.

125. Goto A, Yamada K, Yagi N, Hui C, Sugimoto T. Digoxin-like immunoreactivity: is it still worth measuring? Life Sci 1991;49(23):1667-1678.

126.

127. Meyer К and Linde H. Collection of toad venoms and chemistry of the toad venom steroids. In Venomous animals and their venoms, 521-556 (Eds Bucherl W and Buckley E) London: Academic Press 1971.

128.

129. Chen KK, Kowarikowa A. Pharmacology and toxicology of toad venom. J Pharmacol Sci 1967;56:1535-1542.

130.

131. Flier J, Edwards MW, Daly JW, Myers CW. Widespread occurrence in frogs and toads of skin compounds interacting with the ouabain site of Na+,K+-ATPase. Science 1980;208(4443):503-505.

132.

133. Lichtstein D, Gati I, Babila T, Haver E, Katz U. Effect of salt acclimation on digitalis-like compounds in the toad. Biochim Biophys Acta 1991;1073(l):65-68.

134.

135. Kieval RS, Butler VP Jr, Derguini F, Bruening RC, Rosen MR. Cellular electrophysiologic effects of vertebrate digitalis-like substances.J Am Col Cardiol 1988;11(3):637-643.

136.

137. Goto A, Yamada K, Ishii M, Sugimoto T, Yoshioka M. Immunoreactivity of endogenous digitalis-like factors. Biochem Pharmacol 1991;41(8):1261-1263.

138.

139. Numazawa S, Honma Y, Yamamoto T, Yoshida T, Kuroiwa Y. A cardiotonic steroid bufalin-like factor in human plasma induces leukemia cell differentiation. Leuk Res 1995;19(12):945-953.

140.

141. Oda M, Kurosawa M, Numazawa S, Tanaka S, Akizawa T, Ito К et al. Determination of bufalin-like immunoreactivity in serum of humans and rats by time-resolved fluoroimmunoassay for using a monoclonal antibody. Life Sci 2001;68(10): 1107-1117.

142.

143. Sich B, Kirch U, Tepel M, Zidek W, Schoner W. Pulse pressure correlates in humans with a proscillaridin A immunoreactive compound. Hypertension 1996;27(5):1073-1078.

144.

145. Hilton PJ, White RW, Lord GA, Garner GV, Gordon DB, Hilton MJ et al. An inhibitor of the sodium pump obtained from human placenta. Lancet 1996;348(9023):303-305.

146.

147. Bagrov AY, Roukoyatkina NI, Fedorova OV, Pinaev AG, Ukhanova MV. Digitalis-like and vasoconstrictor properties of endogenous digoxinlike factor from Bufo marinus toad. Eur J Pharmacol 1993;234(2-3):165-172.

148.

149. Bagrov AY, Roukoyatkina NI, Pinaev AG, Dmitrieva RI, Fedorova OV. Effects of two endogenous digitalis-like factors, ouabain and marinobufagenin in isolated rat aorta. Eur J Pharmacol 1995;274(1-3):151-158.

150.

151. Bagrov AY, Dmitrieva RI, Fedorova OV, Kazakov GP, Roukoyatkina NI, Shpen VM. Endogenous marinobufagenin-like immunoreactive substance: a possible endogenous Na,K-ATPase inhibitor with vasoconstrictor activity. Am J Hypertens 1996;9(10 Pt 1):982-990

152.

153. Ho CS, Butt A, Semra YK, Swaminathan R. Effect of carbidopa on the excretion of sodium, dopamine, and ouabain-like substance in the rat. Hypertension 1997;30(6):1544-1548.

154.

155. Butt AN, Semra YK, Ho CS, Swaminathan R. Effect of high salt intake on plasma and tissue concentration of endogenous ouabain-like substance in the rat. Life Sci 1997;61(24):2367-7233.

156.

157. Ludens JH, Clark MA, Kolbasa KP, Hamlyn JM. Digitalis-like factor and ouabain-like compound in plasma of volume expanded dogs. J Cardiovasc Pharmacol 1993;22 (Suppl 2):S38-S41.

158.

159. Bagrov AY, Fedorova OV, Dmitrieva RI, French AW, Anderson DE. Plasma marinobufagenin-like and ouabain-like immunorecativity during acute saline volume expansion in anesthetized dogs. Cardiovasc Res 1996;31(2):296-305.

160.

161. Fedorova OV et al. Interaction of high sodium chloride intake and psychosocial stress on endogenous ligands of the sodium pump and blood pressure in normotensive rats. Am J Physiol 2001;281:R352-R358.

162.

163. Fedorova OV et al. Differential effects of acute NaCl loading on endogenous ouabain-like and marinobufagenin-like ligands of the sodium pump in Dahl hypertensive rats. Circulation 2000;102:3009-3014

164.

165. Fedorova OV, Talan MI, Agalakova NI, Lakatta EG, Bagrov AY. An endogenous ligand of б-1 sodium pump, marinobufagenin, is a novel mediator of sodium chloride dependent hypertension. Circulation 2002;105(9):1122-1127.

166.

167. Anderson DE, Fedorova OV, Morrell CH, Longo DL, Kashkin VA, Metzler JD et al. Endogenous sodium pump inhibitors and age-associated increases in salt sensitivity of blood pressure in normotensivcs. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2008;294(4):R1248-R1254.

168.

169. Ferrari P, Ferrandi M, Valentini G, Bianchi G. Rostafuroxin: an ouabain antagonist that corrects renal and vascular Na+-K+-ATPase alterations in ouabain and adducing dependent hypertension. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2006;290(3):R529-R535.

170.

171. Rossoni LV, Salaices M, Miguel M, Briones AM, Barker LA, Vassallo DV, Alonso MJ. Ouabain-induced hypertension is accompanied by increases in endothelial vasodilator factors. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002;283(5):h3110-h3118

172.

173. Ferrandi M, Molinari I, Barassi P, Minotti E, Bianchi G, Ferrari P. Organ hypertrophic signaling within caveolae membrane subdomains triggered by ouabain and antagonized by PST 2238. J Biol Chem 2004;279(32):33306-33314.

174.

175. Dostanic-Larson I, Van Huysse JW, Lorenz JN, Lingrel JB. The highly conserved cardiac glycoside binding site of Na,K-ATPase plays a role in blood pressure regulation. Proc Natl Acad Sci USA 2005;102(44):15845-15850.

176.

177. Briones AM, Xavier FE, Arribas SM, Gonzalez MC, Rossoni LV, Alonso MJ, Salaices M. Alterations in structure and mechanics of resistance arteries from ouabain induced hypertensive rats. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006;291(1):h293-h301.

178.

179. Cheung WJ, Kent MA, El-Shahat E, Wang H, Tan J, White R, Leenen FH. Central and peripheral renin-angiotensin systems in ouabain-induced hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2006;291(2):H624-H630.

180.

181. Rossoni LV, Xavier FE, Moreira CM, Falcochio D, Amanso AM, Tanoue CU et al. Ouabain-induced hypertension enhances left ventricular contractility in rats. Life Sci 2006;79(16):1537-1545.

182.

183. Bianchi G, Tripodi G, Casari G, Salardi S, Barber BR, Garcia R et al. Two point mutations within the adducin genes are involved in blood pressure variation. Proc Natl Acad Sci USA 1994;91(9):3999-4003.

184.

185. Efendiev R, Krmar RT, Ogimoto G, Zwiller J, Tripodi G, Katz AI et al. Hypertension-linked mutation in the adducin alpha-subunit leads to higher AP2-mu2 phosphorylation and impaired Na+K+-ATPase trafficking in response to GPCR signals and intracellular sodium. Circ Res 2004;95(11):1100-1108.

186.

187. Zhang J, Lee MY, Cavalli M, Chen L, Berra-Romani R, Balke CW et al. Sodium pump б2 subunits control myogenic tone and blood pressure in mice. J Physiol 2005;569(Pt l):243-256.

188.

189. Liu J, Kesiry R, Periyasamy SM, Malhotra D, Xie Z, Shapiro JI. Ouabain induces endocytosis of plasmalemmal Na/K-ATPase in LLC-PK1 cells by a clathrin-dependent mechanism. Kidney Int 2004;66(1):227-241.

190.

191. Liu J, Liang M, Liu L, Malhotra D, Xie Z, Shapiro JI. Ouabain-induced endocytosis of the plasmalemmal Na/K- ATPase in LLC-PK1 cells requires caveolin-1. Kidney Int 2005;67(5): 1844-1854.

192.

193. Nguyen AN, Wallace DP, Blanco G. Ouabain binds with high affinity to the Na,K-ATPase in human polycystic kidney cells and induces extracellular signal regulated kinase activation and cell proliferation. J Am Soc Nephrol 2007;18(1):46-57.

194.

195. Wang JG, Staessen JA, Messaggio E, Nawrot T, Fagard R, Hamlyn JM et al. Salt, endogenous ouabain and blood pressure interactions in the general population. J Hypertens 2003;21(8):1475-1481.

196.

197. Ferrari P, Ferrandi M, Tripodi G, Torielli L, Padoani G, Minotti E et al. PST 2238: a new antihypertensive compound that modulates Na,K ATPase in genetic hypertension. J Pharmacol Exp Ther 1999;288(3):1074-1083.

198.

199. Huang BS, Leenen FH. Brain ‘ouabain’ and angiotensin II in salt-sensitive hypertension in spontaneously hypertensive rats. Hypertension 1996:28:1005-1012.

200.

201. Huang BS, Leenen FH. Both brain angiotensin II and ‘ouabain’ contribute to sympathocxcitation and hypertension in Dahl S rats on high salt intake. Hypertension 1998;32: 028-1033.

202.

203. Fedorova OV, Zhuravin IA, Agalakova NI, Yamova LA, Talan MI, Lakatta EG, Bagrov AY. Intrahippocampal microinjection of an exquisitely low dose of ouabain mimics NaCl loading and stimulates a bufadienolide Na/K-ATPase inhibitor. J Hypertens 2007;25(9):1834-1844.

204.

205. Fedorova OV, Agalakova NI, Talan MI, Lakatta EG, Bagrov AY. Brain ouabain stimulates peripheral marinobufagenin via angiotensin II signalling in NaCl loaded Dahl-S rats. J Hypertens 2005;23(8):1515-1523.

206.

207. Takahashi H, Iyoda I, Takeda K, Sasaki S, Okajima H, Yamasaki H, Yoshimura M, Ijichi H. Centrally-induced vasopressor responses to sodium-potassium adenosine triphosphatase inhibitor, ouabain, may be mediated via angiotensin II in the anteroventral third ventricle in the brain. Jpn Circ J 1984;48(11): 1243-1250.

208.

209. Huang BS, Leenen FHH. Sympathoexcitatory and pressor responses to increased brain sodium and ouabain are mediated via brain ANGII. Am J Physiol 1996;270:h375-h380.

210.

211. Huang BS, Van Vliet BN, Leenen FH. Increases in CSF [Na+] precede the increases in blood pressure in Dahl S rats and SHR on a high-salt diet. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004;287(3):h2160-h2166.

212.

213. Wang H, Leenen FH. Brain sodium channels and central sodium-induced increases in brain ouabain-like compound and blood pressure. J Hypertens 2003;21:1519-1524.

214.

215. Amin MS, Wang HW, Reza E, Whitman SC, Tuana BS, Leenen FH. Distribution of epithelial sodium channels and mineralocorticoid receptors in cardiovascular regulatory centers in rat brain. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005;289(6): R1787-R1797.

216.

217. Orlov SN, Mongin AA. Salt-sensing mechanisms in blood pressure regulation and hypertension. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2007;293:h3039-h3053.

218.

219. Fedorova OV, Doris PA, Bagrov AY. Endogenous marinobufagenin-like factor in acute plasma volume expansion. Clin Exp Hypertens 1998;20(5-6):581-591.

220.

221. Periyasamy SM, Liu J, Tanta F, Kabak B, Wakefield B, Malhotra D et al. Salt loading induces redistribution of the plasmalemmal Na/K-ATPase in proximal tubule cells. Kidney Int 2005;67(5):1868-1877.

222.

223. Fedorova OV, Bagrov AY. Inhibition of Na/K ATPase from rat aorta by two Na/K pump inhibitors, ouabain and marinobufagenin: evidence of interaction with different alpha-subunit isoforms. Am J Hypertens 1997;10:929-935

224.

225. Dahl LK, Knudsen KD, Iwai J. Humoral transmission of hypertension: evidence from parabiosis. Circ Res 1969; 24(5):(Suppl):S21-S33.

226.

227. Liu J, Shapiro JI. Regulation of sodium pump endocytosis by cardiotonic steroids: Molecular mechanisms and physiological implications. Pathophysiology 2007;14:171-181.

228.

229. Liu J, Periyasamy SM, Gunning W, Fedorova OV, Bagrov AY, Malhotra D et al. Effects of cardiac glycosides on sodium pump expression and function in LLC-PK1 and MDCK cells. Kidney Int 2002;62(6):2118-2125.

230.

231. Oweis S, Wu L, Kiela PR, Zhao H, Malhotra D, Ghishan FK. Cardiac glycoside downregulates NHE3 activity and expression in LLC-PK1 cells. Am J Physiol Renal Physiol 2006;290(5):F997-F1008.

232.

233. Cai H et al. () Regulation of apical NHE3 trafficking by ouabain-induced activation of basolateral Na/K-ATPase receptor complex. Am J Physiol Cell Physiol 2008;294:C555-C563.

234.

235. Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 1999;341:577-585.

236.

237. Schreiber V, Kцlbel F, Stĕpбn J, Gregorovб I, Pribyl T. Digoxin-like immunoreactivity in the serum of rats with cardiac overload. J Mol Cell Cardiol 1981;13(1):107-110.

238.

239. Morise T, Okamoto S, Takasaki H, Ikeda M, Takeda R, Kiuti F, Tuda Y. Biological activity of partially purified digitalis-like substance and Na-K-ATPase inhibitor in rats. Jpn Circ J 1988;52(11):1309-1316.

240.

241. Liu ZQ, Ma AQ, Zhang L, Yang DY. Intra-cellular electrolyte changes and levels of endogenous digoxin-like substance within the plasma in patients with congestive heart failure. Int J Cardiol 1990;27(1):47-53.

242.

243. Gottlieb SS, Rogowski AC, Weinberg M, Krichten CM, Hamilton BP, Hamlyn JM. Elevated concentrations of endogenous ouabain in patients with congestive heart failure. Circulation 1992;86(2):420-425.

244.

245. Manunta P, Stella P, Rivera R, Ciurlino D, Cusi D, Ferrandi M et al. Left ventricular mass, stroke volume, and ouabain-like factor in essential hypertension. Hypertension 1999;34(3):450 456

246.

247. Pierdomenico SD, Bucci A, Manunta P, Rivera R, Ferrandi M, Hamlyn JM et al. Endogenous ouabain and hemodynamic and left ventricular geometric patterns in essential hypertension. Am J Hypertens 2001;14(1):44-50.

248.

249. Balzan S, Neglia D, Ghione S, D’Urso G, Baldacchino MC, Montali U, L’Abbate A. Increased circulating levels of ouabain-like factor in patients with asymptomatic left ventricular dysfunction. Eur J Heart Fail 2001;3(2):165-171.

250.

251. Pitzalis MV, Hamlyn JM, Messaggio E, Iacoviello M, Forleo C, Romito R et al. Independent and incremental prognostic value of endogenous ouabain in idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur J Heart Fail 2006;8(2): 179-186.

252.

253. Stella P, Manunta P, Mallamaci F, Melandri M, Spotti D, Tripepi G et al. Endogenous ouabain and cardiomyopathy in dialysis patients. J Intern Med 2008;263(3):274-280

254.

255. Fedorova OV, Talan MI, Agalakova NI, Lakatta EG, Bagrov AY. Coordinated shifts in Na/K-ATPase isoforms and their endogenous ligands during cardiac hypertrophy and failure in NaCl sensitive hypertension. J Hypertens 2004;22(2):389-397.

256.

257. Akimova OA, Bagrov AY, Lopina OD, Kamernitsky AV, Tremblay J, Hamet P, Orlov SN. Cardiotonic steroids differentially affect intracellular Na+ and [Na+]i/[K+]i independent signaling in C7-MDCK cells. J Biol Chem 2005;280(1):832-839.

258.

259. Neuss M, Crow MT, Chesley A, Lakatta EG. Apoptosis in cardiac disease what is it-how does it occur. Cardiovasc Drugs Ther 2001;15(6):507-523.

260.

261. Mohmand B, Malhotra DK, Shapiro JI. Uremic cardiomyopathy: role of circulating digitalis like substances. Front Biosci 2005;10:2036-2044.

262.

263. dleton RJ, Parfrey PS, Foley RN. Left ventricular hypertrophy in the renal patient. J Am Soc Nephrol 2001; 12(5): 1079-1084.

264.

265. Kennedy D, Omran E, Periyasamy SM, Nadoor J, Priyadarshi A, Willey JC et al. Effect of chronic renal failure on cardiac contractile function, calcium cycling, and gene expression of proteins important for calcium homeostasis in the rat. J Am Soc Nephrol 2003;14(1):90-97.

266.

267. Kennedy DJ, Elkareh J, Shidyak A, Shapiro AP, Smaili S, Mutgi К et al. Partial nephrectomy as a model for uremic cardiomyopathy in the mouse. Am J Physiol Renal Physiol 2008;294(2):F450-F454.

268.

269. Elkareh J, Kennedy DJ, Yashaswi B, Vetteth S, Shidyak A, Kim EG et al. Marinobufagenin stimulates fibroblast collagen production and causes fibrosis in experimental uremic cardiomyopathy. Hypertension 2007;49(1):215-224.

270.

271. Kennedy DJ, Vetteth S, Periyasamy SM, Kanj M, Fedorova L, Khouri S et al. Central role for the cardiotonic steroid marinobufagenin in the pathogenesis of experimental uremic cardiomyopathy. Hypertension 2006;47(3):488-495.

272.

273. London GM. Left ventricular alterations and end-stage renal disease. Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (Suppl 1): S29-S36.

274.

275. Gallery ED, Hunyor SN, Gyцry AZ. Plasma volume contraction: a significant factor in both pregnancy-associated hypertension (pre-eclampsia) and chronic hypertension in pregnancy. QJ Med 1979;48(192):593-602.

276.

277. Masilamani S, Baylis. Pregnant rats are refractory to the natriuretic actions of ANP. Am J Physiol 1994;267:R1611-R1616.

278.

279. Graves SW. The possible role of digitalis-like factors in pregnancy-induced hypertension. Hypertension 1987;10(5 Pt 2): 184-186.

280.

281. Graves SW, Valdes R Jr, Brown BA, Knight AB, Craig HR. Endogenous digoxin immunoreactive substance in human pregnancies. J Clin Endocrinol Metab 1984;58(4): 748-751.

282.

283. Averina IV, Tapilskaya NI, Reznik VA, Frolova EV, Fedorova OV, Lakatta EG, Bagrov AY. Endogenous Na/K-ATPase inhibitors in patients with preeclampsia. Cell Mol Biol (Noisy-legrand) 2006;52(8): 19-23.

284.

285. Goodlin RC. Antidigoxin antibodies in eclampsia. N Engl J Med 1988;318:518-519.

286.

287. Adair CD, Buckalew V, Taylor K, Ernest JM, Frye AH, Evans C, Veille JC. Elevated endoxin-like factor complicating a multifetal second trimester pregnancy: treatment with digoxin-binding immunoglobulin. Am J Nephrol 1996;16(6):529-531.

288.

289. Adair D et al. Effects of Fab digoxin-specific antibodies on mean arterial pressure in severe preeclampsia [abstract]. Am J Hypertens 1997;10:11A.

290.

291. Di Grande A, Boura AL, Read MA, Malatino LS, Walters WA. Release of a substance from the human placenta having digoxin-like immunoreactivity. Clin Exp Pharmacol Physiol 1993;20(9):603-607

292.

293. Amler E, Cester N, Salvolini E, Staffolani R, Burkhard M, Mazzanti L et al. Human hypertensive placenta contains an increased amount of Na,K-ATPase with higher affinity for cardiac glycosides. Cell Biol Int 1994;18(7):723-727.

294.

295. Dmitrieva RI, Bagrov AY, Lalli E, Sassone-Corsi P, Stocco DM, Doris PA. Mammalian bufadienolide is synthesized from cholesterol in the adrenal cortex by a pathway that is independent of cholesterol side chain cleavage. Hypertension 2000;36(3):442-448.

296.

297. Fedorova OV, Kolodkin NI, Agalakova NI, Namikas AR, Bzhelyansky A, St-Louis J et al. Antibody to marinobufagenin lowers blood pressure in pregnant rats on a high NaCl intake. J Hypertens 2005;23(4):835-842.

298.

299. Vu HV, Ianosi-Irimie MR, Pridjian CA, Whitbred JM, Durst JM, Bagrov AY et al. Involvement of marinobufagenin in a rat model of human preeclampsia. Am J Nephrol 2005;25(5):520-528.

300.

301. LaMarca HL, Morris CA, Pettit GR, Nagowa T, Puschett JB. Marinobufagenin impairs first trimester cytotrophoblast differentiation. Placenta 2006;27(9-10):984-988

302.

303. Weidemann H, Salomon N, Avnit-Sagi T, Weidenfeld J, Rosen H, Lichtstein D. Diverse effects of stress and additional adrenocorticotropic hormone on digitalis-like compounds in normal and nude mice. J Neuroendocrinol 2004;16(5):458-463.

304.

305. Bauer N, Mьller-Ehmsen J, Кrдmеr U, Hambarchian N, Zobel C, Schwinger RH et al. Ouabain-like compound changes rapidly on physical exercise in humans and dogs: effects of beta-blockade and angiotensin-converting enzyme inhibition. Hypertension 2005;45(5):1024-1028.

306.

307. Bagrov AY, Fedorova OV, Roukoyatkina NI, Zhabko EP. Effect of antidigoxin antibody on myocardial Na,K pump activity and on endogenous digoxin like factor in acute myocardial ischemia in rats. Cardiovasc Res 1993;27(6): 1045-1050.

308.

309. Grider G, El-Mallakh RS, Huff MO, Buss TJ, Miller J, Valdes R Jr. Endogenous digoxin-like immunoreactive factor (DLIF) serum concentrations are decreased in manic bipolar patients compared to normal controls. J Affect Disord 1999;54(3):261-267.

310.

311. Goldstein I, Levy T, Galili D, Ovadia H, Yirmiya R, Rosen H, Lichtstein D. Involvement of Na(+), K(+)- ATPase and endogenous digitalis-like compounds in depressive disorders. Biol Psychiatry 2006;60(5): 491-499.

312.

313. Bagrov YY, Dmitrieva NI, Manusova NB, Zvartau ЕЕ, Patkina NA, Bagrov AY. Involvement of endogenous digitalis-like factors in voluntary selection of alcohol by rats. Life Sci 1999;64(20):PL219-PL225.

314.

315. Clerico A, Giampietro O. Is the endogenous digitalis-like factor the link between hypertension and metabolic disorders as diabetes mellitus, obesity and acromegaly? Clin Physiol Biochem 1990;8:153-168.

316.

317. Chen S, Yuan C, Clough D, Schooley J, Haddy FJ, Pamnani MB. Role of digitalis-like substance in the hypertension of streptozotocin-induced diabetes in reduced renal mass rats. Am J Hypertens 1993;6(5 Pt 1):397-406.

318.

319. Bagrov YY, Manusova NB, Egorova IA, Fedorova OV, Bagrov AY. Endogenous digitalis-like ligands and Na/K-ATPase inhibition in experimental diabetes mellitus. Front Biosci 2005;10:2257-2262.

320.

321. Carroll JS, Seely EW, Tao QF, Graves SW. Digitalis-like factor response to hyperinsulinemia accompanying a euglycemic hyperinsulinemic clamp or oral glucose tolerance test. Life Sci 2001;69(7):829-837.

322.

323. Weidemann H. Na/K-ATPase, endogenous digitalis like compounds and cancer development-a hypothesis. Front Biosci 2005;10:2165-2176.

324.

325. Mijatovic T, Van Quaquebeke E, Delest B, Debeir O, Darro F, Kiss R. Cardiotonic steroids on the road to anti-cancer therapy. Biochim Biophys Acta 2007;1776(1): 32-57.

326.

327. Ferrandi M, Barassi P, Molinari I, Torielli L, Tripodi G, Minotti E et al. Ouabain antagonists as antihypertensive agents. Curr Pharm Des 2005;11(25):3301-3305.

328.

329. ClinicalTrials.gov. Efficacy of Rostafuroxin in the treatment of essential hypertension. [http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00415038] online 2006.

330.

331. Finotti P, Palatini P. Canrenone as a partial agonist at the digitalis receptor site of sodium potassium-activated adenosine triphosphatase. J Pharmacol Exp Ther 1981;217:784-790.

332.

333. de Mendonзa M, Grichois ML, Pernollet MG, Wauquier I, Trouillet-Thormann B, Meyer P, Devynck MA, Garay R. Antihypertensive effect of canrenone in a model where endogenous ouabainlike factors are present. J Cardiovasc Pharmacol 1988;11(1):75-83.

334.

335. Waldorff S, Buch J. Canrenoate-a spironolactone metabolite: acute cardiac effects in digitalized patients. Eur J Cardiol 1979;10:143-149.

336.

337. Lam G et al. Antepartum administration of a digoxin immune Fab (Digibind®) improves renal function in patients with severe preeclampsia. Proceedings of XVI congress of International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy. Washington DC 2008; 44:60.

338.

339. Menezes JC, Troster EJ, Dichtchekenian V. Digoxin antibody decreases natriuresis and diuresis in cerebral hemorrhage. Intensive Care Med 2003;29(12):2291-2296.

340.

341. Fedorova OV et al. Reduction in myocardial PKC в2, Na/K-ATPase sensitivity to marinobufagenin and blood pressure in response to cicletanine. Hypertension 2003;41:505-511.

342.

343. Fedorova OV, Agalakova NI, Morrell CH, Lakatta EG, Bagrov AY. ANP differentially modulates marinobufagenin-induced sodium pump inhibition in kidney and aorta. Hypertension 2006;48(6):1160-1168.

344.

Status Indicators of Lipid Peroxidation and Endogenous Intoxication in Lung Cancer Patients — Belskaya

About the authors

L. V. Belskaya

Omsk State Technical University, Omsk, Russian Federation

Author for correspondence.
Email: [email protected]
ORCID iD: 0000-0002-6147-4854

кандидат химических наук, директор по науке ООО «ХимСервис», доцент кафедры химической технологии и биотехнологии Омского государственного технического университета Адрес: 644050, Омск, Проспект Мира, д. 11, тел.: +7 (913) 641-35-77

Russian Federation

V. K. Kosenok

ChemService, Omsk, Russian Federation

Omsk State Medical University, Omsk, Russian Federation

Email: [email protected]
ORCID iD: 0000-0002-2072-2460

доктор медицинских наук, профессор, академик РАМТН, заведующий кафедрой онкологии с курсом лучевой терапии Омского государственного медицинского университета Адрес: 644013, Омск, ул. Завертяева, д. 9, корп. 1, тел.: +7 (3812) 60-17-46

Z. Massard

University Hospital of Strasbourg, Strasbourg, France

Email: [email protected]

профессор, главный онколог Страсбургского университета, заведующий отделением торакальной хирургии и трансплантологии, академик РАМН, член Американской ассоциации торакальной хирургии Адрес: 67091, Страсбург, ул. Порт дё Лопиталь, ВР 426

A. A. Zav’yalov

Federal State Budgetary Scientifi c Institution «Tomsk Саnсеr Rеsеаrсh Institute», Tomsk, Russian Federation

Email: [email protected]

доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник Томского национального исследовательского медицинского центра РАН Адрес: 634050, Томск, пер. Кооперативный, д. 5, тел.: +7 (3822) 41-80-89

Эндогенная инфекция это аутоинфекция: причины и способы борьбы

В современном мире не существует абсолютно безопасной среды, и человеческий организм постоянно подвергается различным опасностям. Эндогенная инфекция это процесс активизации уже присутствующего в организме человека, но ранее не представляющего угрозы возбудителя.

Общая характеристика

Эндогенные инфекции выступают отдельным видом патологий, каждая из которых – аутоинфекция. То есть та, которая находится в организме еще до полноценного заражения. Конечно, человек может всю жизнь быть просто носителем инфекционного возбудителя, но существует и риск наступления «активной» фазы.

Человеческий организм постоянно контактирует с различными микроорганизмами, часть из которых – это источники эндогенной инфекции. Сами по себе они не представляют особой опасности для здоровья и жизни человека, ведь до возникновения определенных обстоятельств находятся в так называемом «спящем» режиме.

Самым частым фактором, который вызывает заражение организма инфекционными возбудителями и может привести к их активизации, выступает хирургия. Сами по себе эти микроорганизмы достаточно слабы и не способны в одиночку поразить организм, а после проникновения инфекции в рану происходит процесс тотального заражения.

Эндогенный путь распространения «хирургической инфекции», как ее прозвали в народе, довольно широко распространен и требует особого внимания еще до начала планового хирургического вмешательства. В противовес эндогенным выступает экзогенная инфекция, заражение которой происходит сразу извне.

Основная причина заболеваний этого типа – ослабленный иммунитет, который “сдается” под действием облигатно-патогенных микробов. Они находятся в организме человека на протяжении всей жизни, но, пока защитные силы активны, не причиняют вреда.

Пути распространения инфекции

Стоит помнить, что инфицирование может произойти задолго до перехода заболевания в активную фазу и возникновения клинических симптомов. Поэтому еще до проведения плановых операций стоит провести диагностику организма с целью выявления возможных эндогенных инфекций.

Для эффективного предотвращения заражения организма очень важно знать источник инфицирования и возможный путь распространения возбудителя. Локализацию обитания микробов называют источником инфекции, а путь передачи – непосредственно путем инфицирования организма.

Сами же источники инфекции бывают двух видов:

  • эндогенные;
  • экзогенные.

Первый тип относится к собственным инфекциям организма, то есть заражение условно безопасными микроорганизмами происходит вследствие снижения активности иммунной системы. Вторые же, экзогенные инфекции включают в себя все типы заражений:

  • воздушно-капельный;
  • контактный;
  • имплантационный;
  • жидкостный.

Кроме того, существуют случаи смешения эндогенного и экзогенного типов. То есть, заражение происходит экзогенным путем (извне), но инфекция остается в “спящем” виде до определенных обстоятельств. Такую инфекцию можно считать эндогенной, поскольку возбудитель живет в организме еще до развития процесса активного заражения.

Локальным расположением инфекции может выступать кожа человека, ротовая полость и желудочно-кишечного тракт, органы дыхательной системы. В дальнейшем “расширение” инфекциионного очага происходит тремя путями:

  • кровь;
  • лимфа;
  • прямое заражение.

Первые два типа довольно ясны, а вот последний немного непривычный. Прямое заражение может возникать лишь в случае открытых ран и при отсутствии необходимого ухода в послеоперационный период.

Основными причинами возникновения такого вида заболеваний могут быть возбудители, находящиеся на покровах или непосредственно внутри организма. Самые распространенные очаги:

  • воспалительные процессы на коже;
  • инфекции пищеварительной системы;
  • инфекционные заболевания органов дыхания;
  • воспаления урогенитальной системы;
  • криптогенные инфекции.

Так как организм ослабевает после хирургического вмешательства, его природная иммунная защита снижается, что и дает возможность развития для иных инфекций. Очень важно диагностировать и проводить профилактические мероприятия еще до проведения плановой операции.

Диагностика и профилактика

Диагностирование различных эндогенных инфекций проводится одновременно с предоперационным обследованием. Для составления полной клинической картины проводят разнообразные исследования:

  • биохимический анализ крови;
  • клинический анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • флюорография;
  • анализ крови на RW;
  • электрокардиография;
  • заключение о санации ротовой полости;
  • гинекологическое заключение (только для женщин).

В случае любого, хоть малейшего, инфекционного заболевания проведение планового хирургического вмешательства строго запрещено до полного устранения воспалительного процесса. Во время различный эпидемий и вспышек вирусных заболеваний стоит особо следить за первоначальным состоянием оперируемых пациентов и не допускать случаев заражения.

Если же инфекционное заболевание уже устранено, то следует отложить проведение операции на две недели после полного избавления от инфекции.

Конечно, при оказании экстренной помощи и речи не идет о том, чтобы отложить операцию. Тогда следует назначить параллельно курс дополнительных препаратов, направленных на борьбу с заражением.

Профилактика экзогенной и эндогенной инфекций состоит в полном исключении возможности заражения. Для этого проводят диагностику с целью выявления и полной ликвидации патологических очагов в организме. Далее, назначают терапевтический курс, направленный на улучшение общего состояния и функционирования иммунной системы человека. Последним основным пунктом выступает устранение любых возможных микроорганизмов, находящихся в области проведения операционного вмешательства. Правильный уход в послеоперационный период также важен для выздоровления, ведь развитие вредоносных микроорганизмов активно происходит в мертвых тканях.

Для предотвращения послеоперационных инфекционных заболеваний назначают антибактериальную терапию, направленную на борьбу с любыми возбудителями воспалительных процессов и инфекционных заболеваний.

Дополнительно рекомендуют провести курс иммуностимулирующей терапии. В особых случаях назначают гипериммунные препараты и антистафилококковую сыворотку. Все это направлено на стимуляцию собственной иммунной системы человека и ее временное замещение.

 

Эндогенное определение и значение | Dictionary.com

[en-doj-uh-nuhs] SHOW IPA

/ ɛnˈdɒdʒ ə nəs / PHONETIC RESPELLING


прилагательное

исходящее изнутри; полученный внутри.

Биология. рост или развитие изнутри; происходящие изнутри.

Патология. (болезни), вызванной условиями внутри организма, а не внешними причинами.

Биохимия. относящиеся к метаболизму азотистых элементов клеток и тканей.

ВИКТОРИНА

СПРИНТ НА ​​ФИНИШ С ЭТОЙ ВИКТОРИНОЙ ОЛИМПИАДЫ!

Примите участие в нашей викторине об Олимпийских играх, чтобы узнать, сможете ли вы забрать домой золотую медаль в области знаний об Олимпийских играх.

Вопрос 1 из 10

Где впервые проводились Олимпийские игры?

ДРУГИЕ СЛОВА ОТ эндогенного

en · do · ge · nic · i · ty [en-doh-juh-nis-i-tee], / ˌɛn doʊ dʒəˈnɪs ɪ ti /, существительное · собака · e · nous · ly, наречие

СЛОВА, КОТОРЫЕ МОГУТ ПУТИТЬСЯ С эндогенным

эндогенным, коренным

Словами рядом с эндогенным

концом линии, эндогамией, эндогенным, эндогенным, эндогенным токсикозом, эндогенной, эндогенной депрессией, эндогенной гиперглицеридемией, эндогенной инфекцией, эндогенией, эндоинтоксикацией

Словарь.com Несокращенный На основе Несокращенного словаря Random House, © Random House, Inc. 2021

Слова, относящиеся к эндогенным

внутренним, удаленным, интимным, домашним, частным, секретным, внутренним, домашним, автоматическим, аскетическим, внутренним, внутренним, самым сокровенным, внутренним, внутренним висцеральный, внутренний, аутогенный, внутренний, автономный, нарциссический

Как использовать эндогенное в предложении

.expandable-content {display: none;}. css-12x6sdt.expandable.content-extended> .expandable-content {display: block;}]]>
  • Несомненно, что для создания Федерации движение должно быть эндогенным.

  • У животных, по его словам, эндогенный метод встречается редко, и его обычное происхождение — внешняя бластема.

  • Подтверждающие наблюдения за эндогенным образованием были также даны его братом Гарри Гудсиром в 1845 году.

СМОТРЕТЬ БОЛЬШЕ ПРИМЕРОВ СМОТРЕТЬ МЕНЬШЕ ПРИМЕРОВ



популярных статейli {-webkit-flex-base: 49 %; — ms-flex-preferred-size: 49%; flex-base: 49%;} @ media only screen and (max-width: 769px) {. css-2jtp0r> li {-webkit-flex-base: 49 %; — ms-flex-предпочтительный размер: 49%; гибкая основа: 49%;}} @ экран только мультимедиа и (max-width: 480 пикселей) {.css-2jtp0r> li {-webkit-flex-базис: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; гибкий-базис: 100%;}}]]>

Британский словарь определений для эндогенного


прилагательное

биология, развивающаяся или возникающая в организме или части органического огромного ритма

без очевидной внешней причины эндогенная депрессия

Производные формы эндогенного

эндогенного происхождения, адвербендогенез, существительное

Collins English Dictionary — Complete & Unabridged 2012 Digital Edition © William Collins Sons & Co.Ltd. 1979, 1986 © HarperCollins Publishers 1998, 2000, 2003, 2005, 2006, 2007, 2009, 2012

Медицинские определения эндогенных


прил.

Происходит или производится в организме, ткани или клетке.

Вызывается факторами внутри организма. Используется при болезни.

Другие слова из эндогенного

en • dog′e • nous • ly нареч.en • dog′e • ny n.

Медицинский словарь American Heritage® Stedman’s Авторские права © 2002, 2001, 1995 компании Houghton Mifflin.Опубликовано компанией Houghton Mifflin.

Научные определения эндогенных


Происходящих или производимых в организме, ткани или клетке. Сравните экзогенное.

Научный словарь американского наследия® Авторские права © 2011. Издано издательской компанией Houghton Mifflin Harcourt Publishing Company. Все права защищены.

Прочие — это Readingli {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-предпочтительный размер: 100%; flex-base: 100%;} @ media only screen и (max-width: 769px) {. Css -1uttx60> li {-webkit-flex-базис: 100%; — ms-flex-предпочтительный-размер: 100%; гибкий-базис: 100%;}} @ экран только мультимедиа и (max-width: 480px) {.css-1uttx60> li {-webkit-flex-base: 100%; — ms-flex-preferred-size: 100%; flex-base: 100%;}}]]>

Гипотеза об эндогенном аналоге общей анестезии

Появление общей анестезии остается одним из важнейшие достижения в истории медицины. Хотя первый популярная демонстрация общей анестезии произошла более 150 лет назад на знаменитом сейчас эфирном куполе здания Массачусетского генерала Больница, механизм, с помощью которого это происходит, все еще обсуждается (1).Удивительно, но среди всех вопросов об общем анестезия, важный вопрос, есть ли эндогенный аналог процесса обсуждается редко. Эта ситуация отличается от обычного хода событий, когда экзогенный природный продукт обладает биологической активностью в том, что большая деятельность посвящена поиску эндогенных аналог. Подумайте, например, об опиатах и ​​эндорфинах. Формально вопрос заключается в том, производит ли мозг или тело соединения, которые обладают свойствами и принципом действия общих анестетики.Проблема сводится к тому, какие естественные процессы являются имитирующие общие анестетики. Этот вопрос всплывает сейчас из-за недавнее открытие липида, вызывающего сон, олеамида в спинномозговая жидкость (CSF) бессонных кошек (2, 3). Олеамид с было показано, что действует на различные мембранные белки (4), имеет структуру ожидается, что нарушит текучесть мембранных липидов, и сопровождается с помощью связанного с мембраной фермента мозга, который быстро инактивирует соединение (3, 5). Следовательно, возможно, что олеамид действует следующим образом. необычно тем, что он нарушает липидные матрицы, свободные или связанные с белки и белковые сборки.Эту концепцию стоит рассмотреть потому что это будет новая форма регулирования, отличная от обычное взаимодействие рецептор-лиганд.

Основные химические факты об общих анестетиках касаются их разнообразных природа, гидрофобность и общее отсутствие стереоспецифичности. В Самый старый коррелят называется правилом Мейера – Овертона, которое гласит, что сила общего анестетика пропорциональна его растворимости в оливковом масле (6). Эта особенность, которую нужно рассматривать как меру общей гидрофобности анестетика, получил много внимание из-за замечательной точности корреляции.В Корреляция Мейера – Овертона и ее современные аналоги вместе с знание того, что стереоспецифичность часто отсутствует, привело многих к предполагают, что общие анестетики действуют за счет разжижения плазмы мембрана клеток головного мозга. Действительно, экспериментальные исследования показали, что общие анестетики являются сильнодействующими разжижителями естественного и искусственного мембраны. Одна проблема с простым представлением, что общие анестетики работают, изменяя объемную текучесть мембран, заключается в том, что, хотя большие количества этих соединений разжижают мембраны, отсутствие текучести изменения наблюдаются в экспериментах, ограничивающих концентрации эти соединения к тем, которые, как ожидается, будут присутствовать в головном мозге реальные условия анестезии (7).Это открытие привело некоторых к постулируют, что анестетики напрямую взаимодействуют с белками (8), и другие предположили, что они нарушают специализированные липидные матрицы в граница раздела белок-липид (9) (рис. 1). Если последний постулат правда и есть эндогенный аналог, тогда мы можем ожидать нового механизма трансдукции, который вместо того, чтобы работать при обычном взаимодействии лиганд-рецептор влияет на функцию мембранные белки, нарушая их среду. Когда эффект в зависимости от изменения текучести мембраны такие соединения можно рассматривать быть передатчиками текучести.Эта идея подразумевает, что некоторая мембрана белки чувствительны к своему липидному окружению и этой мембране. изменение может изменить конформацию этих белков во многом так же, как вторичные модификации белков и аллостерические регуляторы действуют. Интересно, что многие липиды, такие как холестерин сложные эфиры образуют жидкие кристаллы. Если бы такие упорядоченные кристаллические массивы были связаны с мембранными белками или каналами, то есть прекрасная возможность регулирования путем управления ориентационным порядок в переходе кристалл-жидкость.Такая система составила бы новый вид молекулярного переключателя. Хотя об этом мало что известно форма регулирования, уже ясно, что текучесть мембран точно регулируется. Например, Escherichia coli точно регулирует текучесть своих мембран, увеличивая олефиновое содержание их липидов, поскольку окружающая температура понижен. Частично это регулирование достигается за счет индукции ферменты десатуразы (10, 11). Недавно было обнаружено, что карп также обладают аналогичным процессом опосредованного десатуразой увеличения текучесть мембраны при падении температуры окружающей среды (12), указывая на то, что механизмы точной регуляции мембран липидный состав и структура были сохранены как среди прокариоты и эукариоты.Кроме того, активность нескольких на мембранные рецепторы влияют изменения мембранных рецепторов. текучесть (13-15), а в рецепторе 5HT1A белок также было обнаружено, что она избирательно очищается с насыщенными фосфолипидами, поддерживая представление о том, что мембранные рецепторы действительно могут находиться в определенных липидные микродомены среды для сохранения функции (16).

Рисунок 1

Возможный механизм закрытия, вызванного олеамидом каналов щелевого соединения мембраны.Смесь фосфолипидов (зеленый кружки) и холестерин (желтые квадраты), как предполагается, образуют хорошо упорядоченное липидное кольцо, окружающее соединитель щелевого соединения (синий). При обработке олеамидом (красные треугольники) это липидное кольцо флюидизируется и становится неупорядоченным, способствуя конформационным изменениям в олигомер коннексона, который приводит к каналу щелевого соединения закрытие.

Олеамид — первичный амид олеиновой кислоты. Олеамид был выделен из спинномозговая жидкость лишенных сна кошек, а также он и другие амиды жирных кислот были обнаружены в спинномозговой жидкости и плазме человека (3, 17).Молекулярный разнообразие, которое может быть создано в этом классе соединений с точки зрения длина алкановой цепи и число, положение и конфигурация двойных связей позволяет специализироваться среди эффекторы. Структурно олеамид мало чем отличается от некоторых феромонов, за исключением что в случае феромонов метиловый эфир заменяет амид функциональность олеамида (18). Наличие длинной алкановой цепи с центрально расположенной цис-двойной связью и наличием первичной амид с сильным потенциалом водородных связей делает олеамид потенциально очень нарушает жесткость мембраны.Ожидается двойная связь цис нарушить упаковку насыщенных алканов в мембране, тогда как амид должен вызывать образование стопок олеамида, как и β-листы белков. In vivo , олеамид усиливает сон и понижает температуру. Его влияние на мембранные белки до сих пор должны усиливать рецепторы серотонина (5) и закрывать щелевые соединения каналы (19). В случае канала щелевого перехода мы теперь имеем признательность за конструктивную основу закрытия (В.М. Унгер и М. Йегер, личное сообщение), но не как олеамид совершает этот подвиг. Способность олеамида сокращать разрыв соединительный канал представляет большой интерес, учитывая предложение Гейджа и коллеги (20), что общие анестетики изменяют стабильность рецепторно-канальные комплексы. Точно так же Бретт и его коллеги (21) показали что анестетик изофлуран вызвал «мерцание» рецептор ацетилхолина.

Режим синтеза и разрушения олеамида предлагает много точек потенциальное регулирование, которое можно ожидать от важного эффектора.Хотя это не доказано как естественный путь биосинтеза, он был показано, что амиды жирных кислот могут ферментативно синтезироваться из их предшественники ацилглицина путем амидирования пептидилглицина монооксигеназная (PAM) -зависимая реакция, аналогичная биосинтезу амидированных на С-конце пептидных гормонов (22). Олеамид инактивирован с помощью мембраносвязанного фермента, амидгидролазы жирных кислот (FAAH), которая гидролизует олеамид до олеиновой кислоты (3, 5, 23). В мозгу крысы FAAH — это преимущественно экспрессируется в нейронах коры, миндалины, гиппокамп, таламус и ограниченные области гипоталамуса, головного мозга стебель и мозжечок (24).FAAH — первая молекулярно охарактеризованная млекопитающее — член большого семейства ферментов амидазы (5), и у обоих крысы и человека, по-видимому, происходит от однокопийного гена (5, 23). Члены семейства амидаз имеют общую последовательность сигнатур неизвестных значение, тогда как FAAH разработал уникальную мембрану, охватывающую домен, а также последовательность Sh4-связывающего домена.

Учитывая свойства общих анестетиков и то, что известно о олеамида, возникает интригующая возможность того, что оба соединения может действовать аналогичным образом.Можно было представить, что один или многие трансмембранные белки или каналы окружены кольцо специализированных липидов, которые при нарушении изменения олеамида их конформация (рис. 1). Эта гипотеза идентична той предложено Ли (9) и другими (8), за исключением того, что теперь дополнительная сделан постулат, что существует эндогенный эффектор ведущий к уникальному методу клеточной регуляции. Действительно, Ордуэй и коллеги (25) предположили, что существует прямая регуляция ионной каналы жирными кислотами.Однако, как предполагалось выше, жирная кислота ожидается, что амиды будут более сильными возмущающими мембрану чем свободные кислоты. Возможно, в соответствии с этим представлением олеиновая кислота было показано, что не влияет ни на закрытие разрыва соединительный канал (19) или потенцирование 5-HT рецепторов (4). Интересно, что структурная гомология олеамида с феромонами может предложить примитивное регулирующее устройство для основных функций, таких как сон и температура. Позже более сложные липиды, такие как стероиды и простагландины эволюционировали вместе со своими специфическими рецепторами в регулируют более дифференцированные функции, такие как иммунитет и воспаление.

У этого аргумента много слабых мест. Во-первых, это не обязательно следите за наличием эндогенного аналога каждому эффектору, который нарушает человеческое состояние. В конце концов, что есть эндогенный аналог автомобильной аварии? Во-вторых, истинная эндогенная роль олеамида еще не определена, также не было исключено, что олеамид действует через более традиционный рецептор. В этом контексте некоторые ученые пришли к вывод о том, что общие анестетики действуют в основном за счет взаимодействия с белками (26, 27).Если бы это был процесс, как олеамид функционировал в закрытие канала щелевого соединения, например, соединение, затем можно рассматривать как аллостерический регулятор, который связывается с карманами в белки через его гидрофобный компонент. Связывание может быть стабилизировано за счет взаимодействия водородных связей между относительно полярным амидом и молекулы, сольватирующие поверхность белка. Если олеамид действовал в этом Кстати, это все еще может быть имитация общих анестетиков, хотя механистические последствия будут отличаться.Наконец, мало сомнений что, как и другие организмы, млекопитающие должны регулировать текучесть их мембраны с высочайшей точностью. Вопрос в том, действительно ли это общая функция была специализирована эволюцией передатчик эндогенной текучести, который регулирует некоторые из белки, которые покрывают мембрану. Именно этот процесс анестезия имитирует.

Сноски

  • ↵ * Кому запросы на перепечатку следует направлять по адресу: The Scripps Исследовательский институт, 10550 North Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037.

  • Принято 9 сентября 1997 г.
  • Copyright © 1997, Национальная академия наук США

Эндогенная и экзогенная депрессия: симптомы, диагностика, лечение

Психиатры и исследователи однажды классифицировали депрессию, используя пару терминов, полученных из латыни: эндогенный (что означает «изнутри») и экзогенный («извне»). Эти названия были предназначены для того, чтобы указать, вызвана ли депрессия внутренними причинами (например, генетикой). или внешние причины (например, стрессовое или травмирующее событие).

Старое мнение заключалось в том, что различие было необходимо и что каждый тип депрессии нужно лечить по-своему. Однако за последние несколько десятилетий исследования не предоставили достаточных доказательств в поддержку этой теории.

Сегодня депрессия, ранее называвшаяся «эндогенной», известна как большое депрессивное расстройство (БДР). Современная философия заключается в том, что для лечения БДР могут использоваться одни и те же виды лечения, независимо от того, является ли оно «эндогенным или экзогенным».

Тем не менее, иногда специалистам в области здравоохранения и психического здоровья может быть полезно обратить внимание на концепцию эндогенных и экзогенных причин большой депрессии, помогая людям понять это состояние.Взаимодействие с другими людьми

Симптомы

Симптомы депрессии в значительной степени пересекаются от одного типа к другому. Ключевое различие (особенно при обсуждении эндогенных или экзогенных типов) может быть причиной или спусковым крючком для эпизода депрессии, а не конкретными симптомами.

Веривелл / Джошуа Сон

Эндогенная депрессия

Симптомы эндогенной депрессии включают чувство печали, никчемности, вины и неспособность наслаждаться обычно приятными вещами.Вы также можете заметить изменения в своем аппетите, режиме сна и уровне энергии.

Если у вас эндогенная депрессия, мир может показаться темным и печальным местом, потому что вы чувствуете это внутри себя.

Экзогенная депрессия

Экзогенная депрессия может выглядеть и ощущаться как эндогенная депрессия. Разница в том, что эти симптомы появляются после того, как что-то происходит в жизни человека. Например, человек может постоянно грустить после смерти любимого человека или бороться с чувством вины и собственной никчемности после потери работы.

Экзогенная депрессия может сделать мир темным и грустным из-за того, что происходит вокруг вас , а не внутри вас.

Еще одно отличие состоит в том, что люди с экзогенной депрессией не всегда имеют физические симптомы депрессии, такие как проблемы со сном или изменение аппетита, что характерно для других форм состояния.

Причины

Независимо от того, является ли депрессия эндогенной или экзогенной, она почти всегда вызывается жизненным стрессором.У кого-то, кто склонен к депрессии из-за генетической или биохимической предрасположенности, значительное изменение, жизненное событие или травма могут послужить спусковым крючком, вызывающим у них развитие симптомов.

Эндогенная депрессия

Люди с эндогенной депрессией часто чувствуют, что их симптомы возникают «без причины» — по крайней мере, в том смысле, что нет очевидной внешней причины. Вместо этого считается, что причина является биохимической и / или генетической. Например, человек с семейным анамнезом психических заболеваний может с большей вероятностью заболеть депрессией.

Экзогенная депрессия

Экзогенная (или реактивная) депрессия вызывается внешним фактором стресса, например потерей любимого человека, разводом или потерей работы. Люди, которые пережили или стали свидетелями травмирующего события, могут развить депрессию как прямой результат этого воздействия.

В то время как у кого-то с эндогенной депрессией была основная предрасположенность, которая была вызвана, внешние причины могут привести к симптомам депрессии у кого-то, у кого нет предрасположенности.

Диагностика

Медицинские и психиатрические специалисты используют определенный набор критериев для диагностики депрессии. Эти руководящие принципы можно найти в «Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств», пятое издание (DSM-5).

Ваш лечащий врач может осмотреть вас на предмет депрессии в офисе, но он также может попросить вас посетить кого-нибудь, кто специализируется на диагностике и лечении психических заболеваний, например, психиатра.

Процесс диагностики депрессии обычно включает несколько ключевых компонентов.Это часто начинается с того, что вам задают вопросы о том, как вы себя чувствуете физически и эмоционально, какова ваша повседневная жизнь и есть ли у кого-нибудь в вашей семье психическое заболевание.

Вам также будут заданы вопросы о вашей диете и образе жизни, общественной деятельности, о том, чем вы занимаетесь на работе, а также о любых принимаемых вами лекарствах или веществах, которые вы употребляете. Ваш поставщик медицинских услуг захочет узнать, есть ли в вашей жизни люди, к которым вы можете обратиться за поддержкой, и с трудом ли вы ходите в школу, на работу или участвуете в общественной деятельности.

Один из наиболее важных вопросов, которые вам зададут, — были ли у вас когда-либо мысли о самоубийстве или попытки самоубийства — потенциальные последствия невылеченной депрессии.

Большое депрессивное расстройство (БДР) диагностируется, когда кто-то испытал сильную грусть и / или потерю интереса к своей обычной деятельности плюс несколько других симптомов депрессии (например, проблемы со сном, изменение аппетита или веса и трудности с концентрацией внимания) на минимум две недели .

После обсуждения ваш лечащий врач внимательно рассмотрит ваши ответы и сравнит их с диагностическими критериями депрессии. Они могут спросить мнение другого профессионала или специалиста (консультацию) или попросить вас обратиться к другому поставщику услуг для дальнейшей оценки.

Как только диагноз будет установлен, поставщики, отвечающие за ваше лечение, приступят к разработке плана лечения. Помните, что наиболее эффективное лечение для вас не обязательно будет таким же, как для кого-то другого, страдающего депрессией, и вам, возможно, придется попробовать более одного лечения.

Если вы плохо реагируете на лечение, которое обычно помогает, например, от депрессии, ваш врач может захотеть пересмотреть ваши симптомы, чтобы определить, есть ли у вас другое психическое заболевание, например биполярное расстройство.

Хотя процесс диагностики любой формы депрессии может занять время, оно того стоит, чтобы поставить точный диагноз. Правильный диагноз значительно повысит вероятность того, что вы найдете эффективное лечение.

Лечение

В 2012 году исследование, опубликованное в журнале Molecular Psychiatry , показало, что первопричина экзогенной и эндогенной депрессии может быть найдена в разных путях в мозге.Однако исследователям еще предстоит доказать, что эти два типа по-разному реагируют на конкретные методы лечения депрессии, такие как лекарства.

Хотя они вызываются по-разному, как экзогенная, так и эндогенная депрессия в конечном итоге приводит к биохимическому дисбалансу в мозге. Следовательно, лечение, направленное на устранение дисбаланса, можно использовать для любого типа.

В качестве лечения первой линии при депрессии любого типа обычно используются антидепрессанты. Лекарства из класса антидепрессантов, называемых селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС), часто являются препаратами первого выбора, поскольку они неизменно эффективны и хорошо переносятся.Лекарства часто сочетаются с психотерапией, которая для некоторых людей более эффективна, чем использование только антидепрессантов.

Людям с тяжелой или устойчивой к лечению депрессией могут потребоваться другие вмешательства для эффективного управления их симптомами, такие как антипсихотические препараты и / или электросудорожная терапия (ЭСТ).

Уникальные качества всех типов депрессии все еще исследуются. По мере изучения и обнаружения новой информации в будущем могут появиться методы лечения, которые помогут управлять различными формами депрессии различными или более целенаправленными способами.

На данный момент лучше всего обсудить свои симптомы, семейный анамнез и факторы риска со своим врачом или психиатром, чтобы выбрать лучшее лечение.

Эндогенный отбор | КРОС

Эндогенный отбор

ОПРЕДЕЛЕНИЕ:

Эндогенный выбор — это метод выбора для единиц, который происходит, когда общие Переменные влияют на выбор единиц, а также на результат Переменной , представляющий интерес для этих единиц.

ИСТОЧНИКИ:

Первоисточник: Rev Soc

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ :

Базовым примером Эндогенный выбор является то, что выбор образца основан на значении переменной , которая зависит от другой интересующей переменной . Следующий пример иллюстрирует проблему: в социологическом исследовании человек заинтересован в понимании взаимосвязи между образованием и личностью людей.Очевидно, что образование и личность могут влиять на профессиональный успех человека. Эндогенный отбор происходит, если отбор выборки зависит от ценности профессионального успеха. Если выборка обусловлена ​​определенным уровнем профессионального успеха, связь между образованием и личностью может быть размыта. Другой пример Эндогенный отбор может игнорировать Отсутствие ответа .

КОНТЕКСТ:

При использовании административных данных , Эндогенный выбор может быть вызван целями владельца административных данных , например, определенные переменные не записываются должным образом и вызывают пропущенные значения.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ:

Эндогенный отбор можно понимать как метод несовершенного отбора, который вызывает смещение , называемое « Эндогенный отбор смещение». Это смещение можно обобщить под заголовком «Ошибки модели» в типологии Ошибка отсутствия выборки (т.е. неправильное указание метода отбора проб).

В экономических приложениях используются различные методы моделирования для предотвращения такого смещения , например, двухэтапная регрессия.Подробный анализ возможных эффектов Эндогенный отбор использует теорию «Графических моделей» и «Причинного вывода».

СВЯЗАННЫЕ УСЛОВИЯ:

Смещение , Ошибка отсутствия выборки , Ошибка выборки

Сшитый глоссарий TOP

Эндогенная переменная — обзор, пример, приложения

Что такое эндогенная переменная?

Эндогенная переменная — это переменная, которая зависит от других переменных в статистической и / или экономической модели.Если значение для эндогенной переменной изменяется, это происходит из-за того, что есть изменения в ее отношениях с другими переменными в той же модели. Следовательно, она похожа на зависимую переменную Зависимая переменная Зависимая переменная — это переменная, значение которой будет изменяться в зависимости от значения другой переменной, называемой независимой переменной. потому что оба находятся под влиянием одной или нескольких независимых переменных.

Экзогенная переменная — полная противоположность эндогенной переменной, потому что это переменная, которая зависит от внешних факторов вне модели, поэтому на нее не влияют переменные внутри модели.Однако в реальных жизненных ситуациях некоторые переменные могут быть не полностью эндогенными, поскольку на них могут влиять как внешние, так и внутренние факторы модели. Следовательно, переменные часто являются частично эндогенными, а частично экзогенными.

Примеры эндогенной переменной

1. Равновесие спроса и предложения

Равновесная цена и количество в экономической модели спроса и предложения является эндогенной переменной. Это потому, что может быть много факторов, которые влияют на спрос и предложение. Спрос и предложение. Законы спроса и предложения — это микроэкономические концепции, которые утверждают, что на эффективных рынках количество поставляемого товара и количество, которые влияют на равновесную цену и количество.

Примеры факторов, влияющих на спрос и предложение, включают изменения дохода, изменения предпочтений потребителей, рост экономики, доступность альтернативных товаров и услуг и т. Д.

2. Доход

В экономических или статистических моделях, которые включают доход считается эндогенной переменной. Например, изменения дохода зависят от таких переменных, как изменения потребительских расходов или изменения покупательной способности потребителей.

3.Процентная ставка

В экономических моделях с процентной ставкой она является эндогенной, потому что процентная ставка может зависеть от различных факторов, таких как изменения основной ставки. ) относится к процентной ставке, которую крупные коммерческие банки взимают по кредитам и продуктам, принадлежащим их клиентам с наивысшим кредитным рейтингом, укреплению местной валюты и колебаниям предложения и спроса на деньги.

4. Сельское хозяйство

Помимо экономики, эндогенные переменные можно найти и в других областях исследований. Затраты на сельское хозяйство также считаются эндогенными. Например, урожайность сельскохозяйственных культур является эндогенной, поскольку зависит от многих других переменных, таких как погода, плодородие почвы, доступность воды, вредители и болезни.

5. Образование

Уровень и качество образования, полученного человеком, также являются эндогенной переменной.Это связано с тем, что уровень образования человека часто зависит от множества факторов, включая доход, географическое положение и социально-экономический статус.

Корреляция с членом ошибки

Эндогенная переменная коррелирует со многими другими факторами в эконометрической модели, которая также включает член ошибки. Эконометрическая модель — это модель, которая использует статистические методы для анализа экономических данных и взаимосвязей.

Термин ошибки относится к переменной в модели, которая учитывает отклонение, которое возникает, когда модель не полностью представляет фактическую взаимосвязь между независимыми и зависимыми переменными.

Приложения эндогенных переменных

Эндогенные переменные являются важной частью эконометрики, экономического моделирования и линейной регрессии Множественная линейная регрессия Множественная линейная регрессия относится к статистическому методу, используемому для прогнозирования результата зависимой переменной на основе значения независимой переменной. переменные .. Это важно, потому что показывает, как переменная влияет на другую переменную и какой эффект от нее возникает.

Понимание переменных важно при проведении исследований, например, при анализе данных, анализе взаимосвязей между числами и понимании количественных результатов.Он также используется в исследованиях во многих различных областях, помимо экономики и статистики, включая социологию, психологию, метеорологию и политологию.

Например, моделирование эндогенных переменных — полезный навык при разработке идей в социальных науках, демонстрирующий ценность в продвижении исследований. Поскольку образование является эндогенным, как объяснялось выше, исследователи социальных наук используют эту идею для изучения факторов, которые могут повлиять на образование в развивающихся странах. Сосредоточение внимания на факторах может помочь исследователям найти способы выявить корень образовательных проблем.

Дополнительная литература

CFI является официальным поставщиком глобальной программы Business Intelligence & Data Analyst (BIDA) ® Стать сертифицированным аналитиком бизнес-аналитики и данных (BIDA) ™ От Power BI до SQL и машинного обучения, сертификат CFI Business Intelligence (BIDA) поможет вам овладеть вашими аналитическими сверхспособностями. программа сертификации, призванная помочь любому стать финансовым аналитиком мирового уровня. Для продолжения развития вашей карьеры и приобретения новых навыков вам будут полезны следующие дополнительные ресурсы CFI:

  • Теория экзогенного роста Теория экзогенного роста Теория экзогенного роста — это теория неоклассической экономики, которая утверждает, что внешние — экзогенные — факторы более важны. в
  • Независимая переменная Независимая переменная Независимая переменная — это входные данные, предположения или драйверы, которые изменяются, чтобы оценить их влияние на зависимую переменную (результат).
  • Макросреда состояние здоровья макроэкономики. Экономические показатели

Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


Что сохраняется в файле cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в cookie-файлах может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Перейти к основному содержанию Поиск