ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Экзогенные психические расстройства››

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) развивается чаще у больных 40—50 лет и старше, лишь изредка — в возрасте около 30 лет [Стрельчук И. В., 1970]. Он обычно следует за сложными по структуре или тяжелыми делириями или за острой алкогольной энцефалопатией Гайе — Вернике. Значительно реже, в основном у пожилых людей, заболевание развивается исподволь. Психические расстройства в развернутом периоде психоза определяются триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями. Наряду с фиксационной амнезией в той или иной мере страдает и память на события, предшествовавшие заболеванию (ретроградная амнезия) за несколько недель или лет. Нарушается воспроизведение событий во временной последовательности. Страдает и оценка течения времени. Конфабуляции чаще возникают при расспросах больных, а не спонтанно. Больные рассказывают о как будто только что происшедших с ними событиях, обычно о фактах обыденной жизни или ситуациях, связанных с профессиональной деятельностью.

Изредка встречаются конфабуляции в виде сложных и фантастических рассказов о происшествиях и приключениях. Ввиду повышенной внушаемости больных наводящими вопросами можно изменять и направлять содержание конфабуляции. Параллелизма между тяжестью мнестических расстройств и обилием конфабуляции нет. Фиксационная амнезия и конфабуляции сопровождаются более или менее выраженной амнестической дезориентировкой или ложной ориентировкой больных в месте, времени и окружающей обстановке.

У пожилых больных преобладают вялость, пассивность, снижение побуждений. Мимика и моторика обеднены и замедленны. Временами появляется раздражительность или тревога с ипохондрическими высказываниями. Лица молодого и среднего возраста обычно живее, подвижнее, больше интересуются окружающим, хотят чем-либо заняться. У них обычно в большем объеме сохраняются прежние навыки и знания, в том числе сложные. Фон настроения в этих случаях может иметь оттенок эйфории. Сознание болезни, в первую очередь в отношении расстройств памяти, имеется всегда.

Больные жалуются на плохую память, стараются скрыть этот дефект с помощью различных, хотя и примитивных, приемов. Постоянно обнаруживаются невриты конечностей, сопровождаемые атрофией мышц, нарушениями чувствительности, ослаблением или отсутствием (реже повышением) сухожильных рефлексов. Соответствие между тяжестью психических и неврологических расстройств необязательно. Неврологические расстройства всегда проходят быстрее психических. Заболевание в целом течет регредиентно. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, возможны значительные улучшения. В ряде случаев сохраняется значительный органический дефект.

Алкогольный псевдопаралич —в настоящее время редкое заболевание, наблюдается преимущественно у мужчин зрелого и позднего возраста. Развивается как после тяжелых делириев и острых алкогольных энцефалопатий, так и постепенно, на фоне выраженной алкогольной деградации. Психические и неврологические расстройства напоминают прогрессивный паралич, чаще всего дементную или экспансивную форму.

Типичны резкое снижение уровня суждений, потеря приобретенных знаний, отсутствие критического отношения к себе и окружающему, грубые, часто циничные шутки, грубость и бесцеремонность в отношениях с окружающими, сочетающиеся с беспечностью, тупой эйфорией и переоценкой своих возможностей вплоть до появления идей величия. Иногда встречаются состояния тревожно-ажитированной депрессии с элементами бреда Котара. Расстройства памяти, зачастую тяжелые, постоянны. Из неврологических симптомов часто отмечаются тремор пальцев рук, языка, мимической мускулатуры, дизартрия, симптом Гуддена, невриты, изменения сухожильных рефлексов. Если псевдопаралич развивается вслед за острым психозом, то его течение может быть регредиентным, но по выходе из него остается большее или меньшее органическое снижение. Когда заболевание развивается постепенно, особенно при продолжающемся пьянстве, а также в случаях присоединения к основному заболеванию других органических процессов (черепно-мозговые травмы, сосудистая патология) алкогольный псевдопаралич становится прогредиентным.

Редкие формы алкогольных энцефалопатий. Энцефалопатия с картиной бери-бери,

обменная периферическая полиневропатия [Adams R., Victor M., 1953] возникает в результате длительной недостаточности тиамина (витамина B1). Преобладают неврологические нарушения. Явления полиневрита, главным образом нижних конечностей, проявляются в двух формах. В одних случаях возникают боли или парестезии с ощущениями холода или жжения, сопровождаемые резким потоотделением; мышечная сила и рефлексы остаются относительно сохранными; в других — преобладают мышечная слабость, часто с неспособностью стоять на ногах, потеря кожной чувствительности; исчезают ахилловы и коленные рефлексы. Нередко отмечается миокардиодистрофия, иногда с явлениями правожелудочковой недостаточности. Психические нарушения определяются в первую очередь астеническими симптомами.

Энцефалопатия с картиной пеллагры (алкогольная пеллагра) возникает в связи с хронической недостаточностью витамина РР (никотиновой кислоты) Для диагностики имеют значение изменения кожи, в первую очередь кистей На коже образуются симметричные красные или серо-коричневые воспаленные участки. Позже может начаться шелушение. Часто бывает поражение желудочно-кишечного тракта: стоматит, явления гастрита и энтерита, сопровождаемые поносами Психические расстройства неспецифичны, проявляются различными по тяжести симптомами астении, реже в сочетании с неглубокими расстройствами памяти.

Энцефалопатия с симптомами ретробульбарного неврита (алкогольная, витаминная амблиопия). Описана M. Victor, E. Mancall, P. Dreyfus (i960). Основной симптом — нарушение центрального или центрально-краевого зрения, больше на предметы красного или белого цвета. На глазном дне обычно находят легкое побледнение височной части сосков зрительных нервов. Энцефалопатия часто сочетается с различными неврологическими симптомами — алгиями, парестезиями, атаксией, неустойчивостью при ходьбе, дисфонией, спастическими параличами вплоть до тетраплегии. В легких случаях без тяжелых неврологических симптомов и при адекватном лечении расстройства постепенно сглаживаются в течение 1 — 1,5 мес, но иногда для этого необходимо от 4 до 10 мес.

Психические расстройства проявляются различными симптомами астении.

Энцефалопатия, обусловленная стенозом верхней полой вены, описана в конце прошлого века Fredrichs (1877), Lancereaux (1899), в последнее время J. Delay (1958). Встречается у больных хроническим алкоголизмом, страдающих циррозом печени, нередко клинически нераспознанным. Остро развиваются расстройства сознания, колеблющиеся от обнубиляции до комы. При неглубоком помрачении сознания преобладает эйфория с детскостью, шаловливостью, раздражительностью или апатия. Характерен тремор пальцев рук в виде их последовательного сгибания и разгибания, а также выраженная мышечная гипотония. Смерть наступает в глубокой коме. В менее тяжелых случаях эти нарушения быстро исчезают, в последующем могут повториться.

Алкогольная мозжечковая атрофия (ограниченная алкогольная дегенерация коры мозжечка) [Lermitte I., 1934] наблюдается преимущественно у мужчин. Случаи алкогольной мозжечковой атрофии необходимо отличать от острых преходящих мозжечковых нарушений вследствие однократного тяжелого алкогольного отравления (описано впервые В.  М. Бехтеревым в 1901 г.). Описано более 200 анатомически верифицированных случаев алкогольной мозжечковой атрофии. Симптоматика слагается из нарушений равновесия при стоянии и ходьбе, выраженной неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора, адиадохокинеза, мышечной гипотонии, иногда вестибулярных расстройств. Заболевание развивается чаще всего медленно. Психические нарушения проявляются психоорганическим синдромом различных степеней. В диагностике применяют пневмоэнцефалографию [Pluvinage R., 1965].

Энцефалопатия Маркиафавы — Биньями (синдром Маркиафавы — Биньями, центральная дегенерация мозолистого тела) описана впервые итальянскими психиатрами E. Marchiafava, A. Bignami (1903) у крестьян, употреблявших много самодельных красных вин некоторых сортов. В последующем это заболевание было обнаружено у жителей Франции. Существует около 100 описаний анатомически верифицированных случаев этого заболевания. Болеют преимущественно мужчины. Недуг развивается исподволь, на протяжении нескольких лет, и по многим своим проявлениям может напоминать тяжелую алкогольную деградацию.

Вслед за манифестными психическими расстройствами (обычно в форме делирия) проявляются массивные неврологические нарушения: резко выраженная дизартрия, «глазные симптомы» (то диссоциированные, то в форме тотальной офтальмоплегии), часто с нарушением подвижности радужки, генерализованная оппозиционная гипертония, астазия — абазия, лишающая возможности стоять даже при поддержке, гиперрефлексия со спастическими параличами в форме теми-, пара- и даже тетраплегии; недержание мочи и кала. Массивные соматовегетативные симптомы аналогичны тем, которые встречаются при энцефалопатий Гайе — Вернике. Психические расстройства определяются симптомами псевдопаралича, фиксационной амнезией и конфабуляциями или могут напоминать картину энцефалопатий Гайе — Вернике. Смерть в состоянии комы или психического и физического маразма наступает через разные промежутки времени (от нескольких дней до 2—3 мес) после появления манифестных симптомов.

Центральный некроз моста (центральный миелиноз моста) описан впервые R.  Adams, M. Victor и E. Mancall (1959). Известно более 50 анатомически верифицированных случаев этого заболевания. Психические нарушения определяются состоянием, близким к апатическому ступору. Характерно отсутствие реакции не только на окружающее, но даже и на болевые раздражения, несмотря на сохранность болевой чувствительности. Из неврологических расстройств отмечаются тетраплегия с вялыми параличами, симптомы пареза лицевого нерва, «глазные симптомы», псевдобульбарные расстройства, насильственный плач.

Ламинарный корковый склероз Мореля описан впервые F. Morel (1939). Как психические, так и неврологические клинические проявления очень сходны с таковыми при алкогольном псевдопараличе. Постепенное развитие деменции может прерываться возникновением делириозных состояний.

Нозологическую специфичность 4 последних форм признают не все психиатры.

Прогноз алкогольных энцефалопатий, в первую очередь острых, типа Гайе — Вернике, до недавнего времени был очень тяжелым: не менее 50 % больных умирали во время психоза. После введения современных методов терапии число смертельных исходов сократилось почти в 5 раз и соответственно значительно возросло число случаев с достаточно полным выздоровлением. При продолжающемся пьянстве возможны повторные приступы с картиной делирия, энцефалопатий Гайе — Вернике, корсаковского психоза, псевдопаралича. Органическое снижение может быть тяжелым, с развитием необратимого слабоумия.

Алкогольный псевдопаралич — это… Что такое Алкогольный псевдопаралич?

Алкогольный псевдопаралич

характеризуется слабоумием с выраженными нарушениями памяти: расстройства запоминания в сочетании с конфабуляциями (см. Амнезия), потерей приобретенных знаний и навыков, нарушениями суждения, отсутствием критики к своему заболеванию. Фон настроения определяется беспечностью, в ряде случаев отмечаются идеи величия. Течение длительное.

Энциклопедический словарь по психологии и педагогике. 2013.

• Алкогольный параноид
• Алкогольный психоз

Смотреть что такое «Алкогольный псевдопаралич» в других словарях:

• Псевдопаралич — (псевдо + паралич). См. Синдром псевдопаралитический. П. алкогольный. Вид хронической алкогольной энцефалопатии. Развивается после тяжелых делириозных состояний и острых алкогольных энцефалопатии, однако возможно и постепенное его развитие на… …   Толковый словарь психиатрических терминов

• Псевдопаралич алкогольный — – вариант хронической алкогольной энцефалопатии. Возникает после тяжёлой формы алкогольного делирия и острой алкогольной энцефалопатии, иногда (и помимо упомянутых психозов), развивается постепенно и расценивается как проявление неуклонно… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Алкогольные психозы — В этой статье не хватает ссылок на источники информации. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Эта отметка… …   Википедия

• Алкого́льные энцефалопати́и — одна из групп алкогольных психозов, развивающихся при хроническом алкоголизме; характеризуется сочетанием психических расстройств с системными соматическими и неврологическими нарушениями, нередко доминирующими в клинической картине. В… …   Медицинская энциклопедия

• АЛКОГОЛИЗМ — – неумеренное потребление алкоголя, оказывающее пагубное влияние на здоровье, труд, благосостояние и нравственные устои общества. В связи с этим алкоголизм является не только медицинской, но и социальной проблемой. Его социальные последствия, в… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• F1х.75х Психотическое расстройство с поздним дебютом — Следует отметить: При использовании данного кода применяются следующие диагностические правила: Должны выявляться общие критерии F1х. 5х, за тем исключением, что расстройство возникает спустя более двух недель после приема вещества и продолжается… …   Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

• Энцефалопатия — (от греч. enképhalos головной мозг и páthos страдание, болезнь)         собирательный термин, обозначающий органическое поражение головного мозга невоспалительного характера. Различают врожденную Э. как результат эмбриопатии, и приобретенную как… …   Большая советская энциклопедия

• Алкогольные энцефалопатии — возникают при алкоголизме, сопровождающемся хроническим гастритом или энтеритом, преимущественно у лиц, которые много пьют, но мало едят. Они развиваются обычно на фоне гиповитаминоза в весенние месяцы. Наиболее часто встречающаяся форма острых… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Алкогольные психо́зы — экзогенные психозы, обусловленные хронической алкогольной интоксикацией. Развиваются во II и III стадиях хронического алкоголизма. По данным ВОЗ. наблюдаются у 10% больных хроническим алкоголизмом, по материалам советских авторов у 2,8 15%.… …   Медицинская энциклопедия

• Синдромы — (греч. syndromos – вместе бегущий, syndrome – стечение признаков болезни). Система взаимосвязанных в патогенезе симптомов болезни. Нозологическая диагностика возможна при учете статики и динамики С. По А.В. Снежневскому (1983), развитие… …   Толковый словарь психиатрических терминов

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – поражение клеток мозга в результате употребления алкоголя. Обычно развивается в конце II – начале III стадии алкоголизма, хотя возможно и более раннее начало. Может протекать остро либо хронически. Сопровождается психическими, соматическими и неврологическими нарушениями. Характерно ухудшение аппетита, снижение массы тела, ухудшение координации движений, постоянная усталость, тревожность, неустойчивость настроения и нарушения памяти. Возможны бредовые и галлюцинаторные расстройства. Лечение консервативное.

Алкогольная энцефалопатия

Алкогольная энцефалопатия – заболевание, сопровождающееся разрушением клеток головного мозга под воздействием алкоголя. Заболевание, как правило, возникает незадолго до перехода или после перехода II стадии алкоголизма в III. Продолжительность постоянного употребления алкоголя до появления первых симптомов колеблется от 7 до 20 лет, однако возможно и более раннее начало болезни. В отдельных случаях симптомы могут возникать в отсутствие алкоголизма на фоне периодического употребления алкоголя.

Алкогольная энцефалопатия является серьезным заболеванием и требует раннего квалифицированного лечения. Количество летальных исходов при этой патологии по данным различных специалистов в области наркологии составляет 30-70%. В остальных случаях исходом, как правило, становятся психические расстройства различной степени выраженности. Возможно развитие психоорганического синдрома, псевдопаралитического синдрома или слабоумия. Лечение алкогольной энцефалопатии длительное, осуществляется в условиях наркологического стационара.

Причины развития алкогольных энцефалопатий

Причиной развития данного заболевания в подавляющем большинстве случаев становится длительное употребление больших доз алкоголя. Как правило, появлению первых симптомов предшествуют запои, продолжающиеся в течение недель или месяцев, либо привычный ежедневный прием спиртного в течение многих лет. Риск возникновения заболевания повышается при употреблении технических жидкостей и суррогатов алкоголя. Иногда из-за индивидуальных особенностей организма пациента болезнь развивается при отсутствии алкоголизма, на фоне регулярного употребления небольших доз алкоголя или редких алкогольных эксцессов.

В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, характерных для алкоголизма. Ведущую роль играет недостаток витаминов (прежде всего – группы В). При постоянном употреблении алкоголя потребность организма в витамине В1 повышается, а его уровень снижается. Это обусловлено нерегулярным однообразным питанием, отсутствием аппетита во время запоев, ухудшением всасывания витамина В1 в кишечнике и нарушениями функции печени. Следствием дефицита В1 становятся обменные расстройства в головном мозге. Проблема усугубляется недостатком витамина P и В6. Из-за дефицита этих витаминов еще больше нарушаются функции пищеварительной системы, а капилляры в головном мозге становятся более проницаемыми, что может привести к отеку головного мозга.

В зависимости от скорости развития, преобладающих симптомов, особенностей течения и вариантов исхода различают две группы алкогольных энцефалопатий: острые и хронические. К числу острых энцефалопатий относят геморрагический полиэнцефалит (синдром Гайе-Вернике), митигированную острую энцефалопатию и энцефалопатию с молниеносным течением. В анамнезе у больных, страдающих хроническими энцефалопатиями, как правило, выявляются тяжелые алкогольные психозы или острые энцефалопатии. Существует две формы хронической алкогольной энцефалопатии: корсаковский психоз  (алкогольный паралич, полиневритический психоз) и алкогольный псевдопаралич.

Острые алкогольные энцефалопатии

Вначале появляются симптомы-предвестники заболевания. Возникает астения в сочетании с расстройствами сна и аппетита. Больные чувствуют отвращение к продуктам, богатым жирами и белками, и предпочитают пищу с высоким содержанием углеводов, что способствует усугублению уже возникших нарушений обмена. Иногда развивается анорексия. Выявляются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Нередко (особенно по утрам) возникает тошнота и рвота. Возможны боли в животе, отрыжка, изжога и нарушения стула. Физическое состояние пациентов быстро ухудшается, вес снижается, нарастает истощение. Могут выявляться признаки алкогольной полиневропатии.

Энцефалопатия Гайе-Вернике в классическом варианте начинается с делирия средней степени тяжести. У пациентов появляются однообразные фрагментарные зрительные иллюзии и галлюцинации в сочетании со сложными повторяющимися движениями. Периоды возбуждения сменяются непродолжительными эпизодами неподвижности, мышечный тонус во время таких эпизодов остается повышенным. Больные что-то бормочут или выкрикивают, продуктивное общение становится невозможным.

Наблюдается отечность лица в сочетании с общей истощенностью. Возникает атаксия, выявляются множественные неврологические расстройства (нистагм, разная величина зрачков, нерезко выраженные парезы и т. д.). Температура тела повышена, пульс и дыхание учащены, отмечается тенденция к снижению АД при ухудшении общего состояния. Со стороны системы пищеварения обнаруживается изменение цвета языка (малиновый) и увеличение печени. Возможны нарушения стула. По мере усугубления клинической симптоматики возникают прогрессирующие нарушения сознания – от легкого оглушения до ступора. В тяжелых случаях развивается кома.

Смерть может наступить через 10-15 дней с момента появления первых симптомов делирия. Вероятность летального исхода повышается при присоединении интеркуррентных заболеваний – пневмонии, пролежней и т. д. При благоприятном развитии событий делирий продолжается от 3 недель до 1,5 месяцев. Исходом заболевания становится психоорганический синдром, выражающийся в психической беспомощности, ухудшении памяти и утрате способности адаптироваться к обычной повседневной жизни. У больных страдает волевая сфера, снижается трудоспособность и уровень устойчивости к стрессам. Возможен переход острой алкогольной энцефалопатии в хроническую.

Митигированная острая энцефалопатия начинается с предвестников в виде астении, ухудшения настроения, потери аппетита и расстройств сна. Наблюдается выраженная тревога и склонность к ипохондрии. Неврологические нарушения представлены неярко выраженными невритами. Продромальный период длится 1-2 месяца, затем развивается делирий. После выхода из психоза наблюдаются остаточные явления в виде астении и длительных, плохо поддающихся медицинской коррекции расстройств памяти.

Сверхострая форма алкогольной энцефалопатии характеризуется быстрым развитием и неблагоприятным течением с частыми летальными исходами. Продолжительность периода предвестников составляет около 3 недель. Затем возникает тяжелый психоз, сопровождающийся выраженными неврологическими и соматическими нарушениями. Температура тела повышается до 40-41 градусов, наблюдаются прогрессирующие нарушения сознания. В течение нескольких дней наступает кома, а затем смерть. У выживших пациентов после окончания делирия развивается псевдопаралитический синдром – беспечность, ощущение полной удовлетворенности собой и окружающими в сочетании с отсутствием критики, переоценкой своих возможностей и нелепым поведением.

Хронические алкогольные энцефалопатии

Корсаковский психоз чаще наблюдается у женщин, проявляется нарушениями памяти, ложными воспоминаниями и дезориентированностью. Пациенты плохо запоминают новую информацию, с трудом вспоминают о том, что происходило с ними до начала болезни. В беседе с больными выясняется, что они часто «вспоминают» события, которых не было в действительности. Ориентация в пространстве, месте и времени затруднена. Отмечается бедность речи и двигательных реакций. Выявляются неврологические расстройства в виде невритов. При отмене алкоголя симптомы заболевания могут редуцироваться.

Алкогольный псевдопаралич обычно возникает у мужчин. Возможно как постепенное развитие, так и быстрое прогрессирование симптомов после острого алкогольного психоза. Характерна деменция с утратой прежних знаний и навыков, расстройствами памяти и снижением критики к своему состоянию. Наблюдается огрубление (грубость, цинизм) в сочетании с резкими перепадами настроения. Неврологическая симптоматика представлена полиневритами, нарушениями речи, дрожанием мышц рук и лица.

Диагностика и лечение алкогольной энцефалопатии

Диагноз выставляют на основании анамнеза и клинических симптомов, дифференциальный диагноз проводят с другими формами психозов, шизофренией, злокачественными и доброкачественными новообразованиями головного мозга. Лечение предусматривает подбор сбалансированного меню с высоким содержанием белков и витаминов. Пациентам назначают высокие дозы тиамина, ноотропы, препараты для улучшения мозгового кровообращения и активизации обмена веществ в головном мозге. Проводят лечение сопутствующей соматической патологии.

Важнейшую роль в успешном лечении алкогольных энцефалопатий, минимизации остаточных явлений и предупреждении перехода острой формы заболевания в хроническую энцефалопатию играет полный отказ от алкоголя. Выбор тактики и методов лечения алкогольной зависимости определяется врачом-наркологом индивидуально, в зависимости от конкретного случая. Возможно вшивание импланта, использование медикаментозных способов лечения, гипносуггестивной терапии или кодирования по Довженко. Желательно проведение комплексной реабилитации с последующим наблюдением специалиста, посещением психотерапевта или групп поддержки.

Алкогольный психоз — его формы и проявления

Алкогольный психоз – частое явление среди алкоголиков, находящихся на последних стадиях заболевания. Не возникает на первых этапах алкоголизма и развивается постепенно. Своевременное лечение алкоголизма снижает риск возникновения хронической стадии.

Виды психозов:

• Делирий;
• Галлюциноз;
• Бредовый психоз;
• Псевдопаралич;
• Энцефалопатия алкогольная;
• Депрессия.

Все они имеют свою симптоматику, но объединяет их одно – это спирт и его яды, который употребляет человек. Проявляются они в период похмельного синдрома. Причиной этому становится снижение уровня этила в крови, что способствует новообразованию благоприятных условий для формирования психоэмоциональных расстройств.

Медицинские выводы строго гласят о том, что психозы вызывает алкогольное злоупотребление. То есть появляются они только у привязанных людей к этилу.

А также обострятся такие расстройства могут благодаря:

• Перенесенной инфекции.
• Возникновению очагов воспалительных процессов.
• Перенесение сильного стресса накануне.

Это основные факторы, которые влияют на развитие патологий в нервной системы больного. Проявляются в острой, подострой и хронической форме. В случае возникновения такого состояния, появляется оно в форме первого варианта, и наступление рецидива является регулярным случаем.

В период испытания психоза у больного происходит ненормальное восприятие всего мира, и он высказывает неадекватную реакцию на нормальные вещи. Своевременное обращение в наркологический центр снижает риск возникновения таких последствий.

Чем выше стаж зависимого в своем заболевании, тем вероятнее появление обостренных состояний.

Галлюциноз

Галлюциноз – это вид психоза, встречающийся крайне редко у людей, страдающих алкогольной зависимостью. В простонародье этот процесс называется белой горячкой. Такой симптом в основном распространяется на женщин, что злоупотребляют спиртными напитками и имеют огромный стаж в этом деле.

Признаки галлюциноза:

• Приступа происходит в сознании и все понимает, что происходит.
• Весь ход события запоминается алкоголиком до мелочей.
• Человек помнит все ощущения, которые владели им.

Виды галлюциноза:

• Острый. Развивается при длительном запое и характеризуется появлениям слуховых и зрительных галлюцинаций, депрессии, раздражительности и агрессии. А также у больного появляется паранойя, желание покончить жизнь самоубийством или нанести вред окружающим. Период действия острой формы психоза длится до нескольких недель и плавно перетекает в другой вид.
• Подострый. Особенностью этой формы является периодичность. Больной много проводит в постели, чувствую ежедневную усталость, а также ему слышаться мнимые голоса, в которые он верит, развивается паранойя.
• Хронический. Характеризуется длительной продолжительностью и практически не излечим.

Параноид

Параноид – это психоз, проявлением которого является систематический бред на основе ревности, паранойи или подозрении окружающих в нанесении алкоголику увечий.

Развитие происходит постепенно, начиная с обычного бреда заканчивая выстроенным в подсознании больного полноценного несуществующего сюжета.

Признаки параноида:

• Температура тела выше нормы.
• Артериальное давление вне нормы.
• Расстройство сна и аппетита.
• Частые головные боли.
• Сильная жажда.
• Отсутствие контроля своим эмоциям.
• Мрачный настрой.
• Повышенная агрессивность и раздражительность.

Бредовый психоз

Причиной возникновения бредового психоза является сильная интоксикация от приема алкоголя. Возникает в непривычных для человека условиях, например, в новой компании или коллективе. Специалисты рекомендуют вызвать нарколога на дом для проведения детоксикации организма.

Основные симптомы:

• Бредовые мысли.
• Появление паранойи.
• Больному кажется, что опасность грозит не только ему, но и его членов семьи.
• Желание предотвратить действия мнимых злоумышленников, навредив им физически.
• Неадекватное восприятие реальности.
• Обвинение близкого окружения во всех бедах.

Псевдопаралич

Псевдопаралич – это состояние, которое вызывается употреблением не качественного спирта и его суррогатов. А также на развитие этого вида психоза влияет плохое питание, недостаток витаминов, нарушение обмена веществ, заболевания желудка.

Признаки псевдопаралича:

• Интеллектуальная деградация.
• Неспособность принимать адекватные решения и оценивать ситуацию.
• Пациент может страдать манией величия.
• Галлюцинации, бред.
• Боль в конечностях.
• Зрачки не реагируют на яркий свет.
• Дрожь и судороги.

Энцефалопатия

Возникает энцефалопатия у пациентов, которые длительное время злоупотребляют алкоголем, преимущественно крепким. А также относится к тем, кто часто прибывает в состоянии запоя и бесконтрольно выпивает.

Признаки энцефалопатии:

• Недостаток или переизбыток витаминов.
• Нарушение в обмене веществ.
• Нарушение работы головного мозга и печени.

Геморрагический полиэнцефалит

Геморрагический полиэнцефалит или заболевание Вернике – очень сложное психическое расстройство, возникающее под действием алкоголя на слабый организм человека.

Признаки геморрагического полиэнцефалита:

• Сон не спокойный, иногда даже его отсутствие.
• Дрожь в теле, тремор и судороги.
• Потеря контроля над рефлексами.
• Понижение артериального давления.
• Не правильное функционирование внутренних органов.

Алкогольная депрессия

Алкогольная депрессия не встречается по одиночке, а сопровождается другими видами психозов. Может длиться неделями.

Признаки алкогольной депрессии:

• Раздражительность и агрессивность.
• Больной ощущает чувство неполноценности и тоски.
• Алкоголик переживает вину перед близким окружением.
• Перепады в настроении.
• Дистрофия.
• Появление мыслей о суициде и их осуществление.

Дипсомания

Дипсомания – форма психоза, характеризующая бесконтрольной тягой к спиртному. Встречается очень редко. Алкоголик может находиться совершенно в стабильном состоянии, а при появлении приступа, появляется огромная тяга выпить.

Побороть дипсоманию самостоятельно невозможно. Для этого необходим специализированный подход.

Признаки дипсомании:

• Нарушение аппетита и сна.
• Дрожь в конечностях.
• Расстройство координации движения.

Медицинскими сотрудниками было доказано, что этой формой психоза в основном болеют мужчины. А также то, что страдающие этим видом психического дефекта, выпивают намного меньше, чем те, кто употребляет в больших дозах. Эти пациенты могут не пить длительное время.

Антабусный психоз

Антабусный психоз – заболевание у алкозависимых после проведения лечения специальным препаратом «Тетурамом». Он очень влияет на нервную систему. Бывает в продромальной, основной и завершающей стадиях.

Продромальная характеризуется слабым самочувствием, вялостью, отсутствием сна, сердечной болью. Основная стадия походит в спутанном сознании, сопровождающего галлюцинациями. Завершающий этап – общая слабость, моральная и эмоциональная опустошенность, желание постоянно спать.

При завершении антабусного психоза, больной не помнит о происходящем. Такое состояние может овладевать человеком несколько дней или месяцев.

Нередко обычным явлением при данном расстройстве бывают суициды. Медицинские работники доказали, чем больше деградация личности, тем выше риск самоубийства.

Лечение антабусного психоза должно осуществляться в специализированной клинике и осуществляться профессиональным штатом медицинских сотрудников.

Самостоятельно искоренить данную проблему не стоит, это только усугубит ситуацию. Уговоры и крики здесь также не помогут. Единственное правильное решение – это своевременное обращение к квалифицированным врачам.

— Кафедра «Теоретические основы физической культуры и спорта»

Уважаемые студенты уточняйте задания для сессии, связываясь с преподавателями по почте

Вопросы к зачету по дисциплине «Реабилитация при психических заболеваниях и расстройствах»

1. Алкогольный абстинентный синдром

2. Простое опьянение. Клиника острого отравления алкоголем. Неотложная помощь при остром отравлении алкоголем.

3. Патологическое опьянение.

4. Алкоголизм. «Алкогольная зависимость». Стадии развития алкоголизма. Основные признаки алкоголизма: неодолимое влечение к алкоголю.

5. Признаки психической и физической зависимости, синдром похмелья (алкогольный абстинентный синдром).

6. Дипсомания и периодическое пьянство.

7. Острые (белая горячка, острый алкогольный галлюциноз, алкогольный параноид) и хронические (хронический алкогольный галлюциноз, алкогольный параноид, алкогольный бред ревности, алкогольный псевдопаралич, корсаковский психоз, алкогольные психозы).

8. Лечение в амбулаторных условиях лиц с легкими начальными стадиями алкоголизма без выраженных психических нарушений. Виды терапии при алкоголизме: дезинтоксикация, условно-рефлекторная, сенсибилизирующая. Психотерапия. Принудительное лечение алкоголизма. Лечение алкогольных психозов. Купирование абстинентного синдрома в условиях соматического отделения (больницы). Реабилитация при алкоголизме

9. Реабилитация при алкоголизие

10. Реабилитация при маниакально-депрессивный психозе

11. Симптомы. Классификация маниакально-депрессивного психоза

12. Методы лечения маниакально-депрессивного психоза. Реабилитация при маниакально-депрессивный психозе

13. Реабилитация при токсикомании и наркомании

14. Общая характеристика токсикоманий, наиболее распространенные токсикомании

15. Понятие «наркотическое вещество», критерии (медицинский, социальный, юридический).

16. Наркомании, определение понятии.

17. Клиника морфинизма, каннабизма, кокаинизма, барбитуромания.

18. Эфедриновая наркомания, особенности течения, неврологические расстройства.

19. Особенности абстинентного синдрома при различных наркоманиях, наиболее распространенные формы психозов.

20. Лечение и профилактика наркоманий, прогноз наркомании в клинике внутренних болезней.

21. Табакокурение как вид токсикоманий. Заболеваемость соматическими заболеваниями при табакокурении.

22. Криминальное поведение больных наркоманией, способы приобретения наркотиков, возможность краж и вымогательства наркотиков при госпитализации.

23. Реабилитация при токсикомании и наркомании.

24. Реабилитация при пресенильных (предстарческих, инволюционных) психозах

25. Атрофические (дегенеративные) заболевания головного мозга.

26. Сосудистые заболевания головного мозга.

27. Основные клинические симптомы пресенильных (предстарческих, инволюционных) психозов. Реабилитация при пресенильных (предстарческих, инволюционных) психозах.

28. Реабилитация при шизофрении.

29. Шизофрения, определения понятия. Основные симптомы. Шизотипическое расстройство личности.

30. Эпилепсия. Общая характеристика. Современные представления об эпилептогенезе.

31. Эпилептические припадки. Преходящие психические нарушения при эпилепсии. Изменения личности и слабоумие при эпилепсии. Реабилитация при эпилепсии

32. Распространенность умственной отсталости. Классификация умственной отсталости.

33. Клинические проявления и динамика умственной отсталости. Выраженность интеллектуального дефекта.

34. Глубокая умственная отсталость (идиотия).

35. Тяжелая умственная отсталость (тяжелые варианты имбицильности).

36. Умеренная умственная отсталость (варианты имбицильности легкой и средней степени).

37. Легкая степень умственной отсталости (дебильность). Эмоционально-волевые нарушения.

38. Состояния, обусловленные наследственными (генными и хромосомными).

39. Синдром Дауна. Синдром Тернера (Шерешевского-Тернера). Синдром Клайнфелтера.

40. Реабилитация при олигофрении.

41. Реабилитация при психических расстройствах в детском возрасте.

42. Детский аутизм.

43. Детское гиперкинетическое расстройство.

44. Тики.

45. Особенности проявления основных психических заболеваний у детей.

46. Реабилитация при неврозах: неврастении (основной невроз), неврозе навязчивых состояний, истерии.

47. Неврозы. Общие критерии диагностики. Классификация. Симптомы. 

Дата создания: 14.04.2020 19:23
Дата обновления: 23.06.2021 08:29

О Нурисламове — Нурисламов Сергей Валерьевич

АВТОБИОГРАФИЯ — НУРИСЛАМОВА СЕРГЕЯ ВАЛЕРЬЕВИЧА

Врач психиатр-нарколог, психиатр, психотерапевт, научный сотрудник отдела амбулаторной психотерапевтической реабилитации в наркологии ФГУ ННЦН МЗиСР РФ, генеральный директор медицинского инновационного центра ООО «ВЫБОР», заместитель директора ООО «Фонд консультирования и управления в здравоохранении», член Национального общества наркологов, главный врач клиники интенсивной терапии АО «Врачи».

Трудовая деятельность

• С 2003 г. и по настоящее время Генеральный директор медицинского инновационного центра ООО «ВЫБОР», с 2008 г. заместитель директора ООО «Фонд консультирования и управления в здравоохранении», член Национального общества наркологов, главный врач клиники интенсивной терапии АО «Врачи»
• С 01.02.2010г. по настоящее время: ФГУ национальный научный центр наркологии МЗиСР, г. Москва, научный сотрудник амбулаторной психотерапевтической реабилитации в наркологии, ФГУ «Центр лечебной физкультуры и спортивной медицины ФМБА России», начальник отдела спортивной психологии.
• С 1998 г. работает в г. Москве, как частно-практикующий врач.
• Работа с 16.12.2002г. по 25.01.2010г — Московский научно-исследовательский институт психиатрии МЗ РФ, г. Москва, очная аспирантура.
• Работа в 2002 г. врачом психиатром-наркологом в НБ №19(г.Москва).
• С 01.10.1999г.  по 01.10.2002г, место работы: Московский научно-исследовательский институт психиатрии МЗ РФ, г. Москва, клиническая ординатура по психиатрии.
• В 1998 г. — работа психологом в Красноусольском санатории.
• Работа  в 1997 г. инструктором ЛФК в санатории «Вулан».
• 16.09.1996 -01.07.1997гг. Место работы — Республиканская психиатрическая больница №1, г. Уфа, должность врача-интерна при прохождении годичной интернатуры по психиатрии.
• Сергей Валерьевич Нурисламов 1994 г. и 1998 г. работал массажистом и инструктором ЛФК в Красноусольском детском санатории. В 1994-1997 гг. работал в нескольких частных и в средней школах в качестве инструктора айкидо и организовывал детские группы.

Обучение

• 1980 -1990гг. Средняя школа №114 с физико-математическим уклоном, г. Уфа. Аттестат о среднем образовании АЗ №015086, награжден золотой медалью, присвоена специальность оператор ЕС ЭВМ
• 1987 -1990гг. Заочная физико-математическая школа при МФТИ, г. Уфа. Диплом с отличием
• 01.09.1990 -25.09.1996гг. Башкирский государственный медицинский университет, г. Уфа. Диплом с отличием ЛВ №297039, квалификация врача,
• 01.09.1990 -27.06.1996гг. Факультет общественных профессий БГМУ, г. Уфа. Тренер по гиревому спорту
• 09.1992 -12.1992гг. ТОО «Экселенс», курсы общего массажа с основами ЛФК, г. Уфа. Удостоверение №272, массажист.
• В 1993 г. проводил исследования по теме «Острые и хронические производственные и лекарственные интоксикации металлами и их соединениями в неврологической и психиатрической практике».
• 01.08.1996 -30.06.1997гг. Башкирский государственный медицинский университет, интернатура в РПБ №1 г. Уфа по специальности психиатрия и наркология. Удостоверение № 1431-97 от 30.06.1997, решением выпускной экзаменационной комиссии от 16.06.1997, протокол№1431 присвоена квалификация «психиатр».
• 01.09.1997 -30.08.1999гг. Московский НИИ психиатрии МЗиСР, клиническая ординатура по специальности психиатрия. Удостоверение №89, от 29.06.1999г.
• 21.06.1999г. Российский государственный медицинский университет (РГМУ), г. Москва. Сертификат А №529285, протокол №820 о присвоении специальности «психиатр».
• 03.1999 -06.1999г. Университет Калгари, Московский НИИ психиатрии МЗиСР, совместный Российско-Канадский проект, г. Москва. Сертификат о прохождении последипломного обучения «Общественная реабилитация в психиатрии».
• 10.03.1999 -09.04.1999г. РГМУ, г. Москва, повышение квалификации. Свидетельство о повышении квалификации по «Нейролингвистическое программирование».
• 11.05.1999 -31.05.1999г. Московский НИИ психиатрии МЗиСР, повышение квалификации. Свидетельство о повышении квалификации по «Социальные аспекты психиатрической помощи».
• 01.09.1999 -30.09.1999г. РГМУ, кафедра наркомании и токсикомании с курсом психотерапии и медицинской психологии ФУВ РГМУ, г. Москва, повышение квалификации. Свидетельство о повышении квалификации по «Психотерапия», итоговая работа «Психотерапия в клинике суицидологии».
• 01.10.1999г. Российский государственный медицинский университет (РГМУ), г. Москва. Сертификат А №624770, протокол №341 о присвоении специальности «психотерапевт».
• 01.10.1999 -24.09.2002гг. Московский НИИ психиатрии МЗиСР, очная аспирантура. Сдан кандидатский минимум, проведены исследовательские работы.
• 01.03.2000 -08.04.2000гг. РГМУ, кафедра наркомании и токсикомании с курсом психотерапии и медицинской психологии ФУВ РГМУ, г. Москва, повышение квалификации. Свидетельство о повышении квалификации по «Психиатрии-наркомании», итоговая работа «Лечение и реабилитация наркозависимости».
• 07.04.2000г. Российский государственный медицинский университет (РГМУ), г. Москва. Сертификат А №0976908, протокол №482 от 05.04.2000 о присвоении специальности «психиатрия-наркология».
• 04.05.2005 -29.06.2005гг. ГОУ ВПО ММА им.И.М. Сеченова Росздрава, кафедра наркологии, г. Москва, повышение квалификации. Свидетельство о повышении квалификации по циклу «Актуальные вопросы наркологии», итоговая работа «Алкогольный псевдопаралич».
• 29.06. 2005г. ГОУ ВПО ММА им.И.М. Сеченова Росздрава, кафедра наркологии, г. Москва. Сертификат А №2470729, протокол №2084 о присвоении специальности «психиатрия-наркология» 

Награды и научные исследования

За время учебы в Башкирском Государственном Медицинском Университете:

1. Награжден дипломом первой степени на 56-ой молодежной научной конференции в 1991 г (исследования конгруэнтности суставных поверхностей тазобедренного и коленных суставов).
2. В 1993 г. проводил исследования по теме «Острые и хронические производственные и лекарственные интоксикации металлами и их соединениями в неврологической и психиатрической практике».
3. В 1996 г. участвовал на конференции молодых ученых с докладами: «Эндогенные лиганды бензодиазепиновых рецепторов – возможное их применение в психиатрической практике», «Рецепторные механизмы депрессивных расстройств», «Исследование периферических серотаниновых, имипраминовых и адренорецепторов на тромбоцитах у депрессивных больных в условиях психиатрического стационара».
4. Получил первое место на 62-ой конференции молодых ученых (1997г.) за доклад «Опыт применения цитоспектрофлуориметрии для оценки иммунодефицитных состояний у больных опийной наркоманией». В рамках последней работы проводились исследования в НИИ биофизики клетки , г.Пущино.

Все работы опубликованы в сборниках студенческих работ за соответствующие годы.

Список публикаций

За период учебы в г.Москве опубликовано:

1. Опыт применения цитоспектрофлуориметрии для оценки состояния иммунитета у больных опийной наркоманией. Авторы: С.В.Нурисламов, В.Н.Карнаухов, Н.А.Карнаухова, В.Л.Юлдашев, Ф.А.Зарудий, Э.Р.Байков. Тезисы на конгресс “Человек и лекарство” 1998г.
2. Сочетание эмоционально-стрессовой, трансперсональной и поведенческой психотерапии опийной зависимости. Автор: Нурисламов С.В. Тезисы на конгресс “Человек и лекарство” 2000г.

Опубликованные работы в рамках прохождения аспирантуры в МНИИП:

1. Фармакоэкономические результаты длительного приема карбамазепина, солей лития и рисперидона с целью профилактики рецидивирования биполярных аффективных и шизоаффективных расстройств. Авторы: Нурисламов С.В, Кузавкова М.В., Граненов Г.М., Костюкова Е.Г, Мосолов С.Н. Тезисы на конгресс по биологической психиатрии, Берлин 1999.
2. Ретроспективный клинико-фармакоэкономический анализ эффективности длительной терапии атипичным нейролептиком сероквель у больных с хроническими формами шизофрении. Авторы: Нурисламов С.В., Мосолов С.Н., Сулимов Г.Ю., Калинин В.В. XIII Съезд психиатров России (материалы съезда).
3. Фармакоэкономические прогнозы длительного приема новых антидепрессантов с целью профилактики рецидивирования рекуррентной депрессии. Авторы:Нурисламов С.В, Бирюкова Е.В, Костюкова Е.Г, Мосолов С.Н. Тезисы Конгресса “Человек и лекарство” 2000г.
4. Попытка анализа фармакоэкономической эффективности рисперидона и галоперидола при длительной терапии у впервые выявленных больных шизофренией. Авторы: Нурисламов С.В., Мосолов С.Н., Четвертных И.И. III Всероссийский конгресс “Фармакоэкономика на рубеже третьего тысячелетия” 3-5 декабря 2001г.
5. Попытка анализа фармакоэкономической эффективности рисперидона и галоперидола при длительной терапии у первично выявленных больных шизофренией. Авторы: Нурисламов С.В., Мосолов С.Н., Четвертных И.И. Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2001г.
6. Фармакоэкономическая эффективность рисперидона и галоперидола у первично выявленных больных шизофренией. Авторы: Нурисламов С.В., Мосолов С.Н., Кабанов С.О., Сулимов Г.Ю. Тезисы Конгресса “Человек и лекарство” 2002г.
7. Сравнительная Фармакоэкономическая эффективность противорецидивной терапии рисперидоном и карбонатом лития аффективного и шизоаффективного расстройств. Авторы: Нурисламов С.В., Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г., Граненов Г.м., Кузавкова М.В. Тезисы Конгресса “Человек и лекарство” 2002г.
8. Применение нейролептиков клопиксол и галоперидол для купирования острых психотических состояний у больных шизофренией (сравнительное рандомизированное исследование). Авторы: Мосолов С.Н., Молодецких А.В., Еремин А.В., Граненов Г.М., Нурисламов С.В. Новые достижения в терапии психических заболеваний. Под редакцией проф. С.Н. Мосолова ЗАО “Издательство бином”, Москва, 2002, Стр. 188-200.
9. Фармакоэкономическая эффективность рисперидона и галоперидола при длительной терапии у первично выявленных больных шизофренией. Авторы: Нурисламов С.В., Мосолов С.Н., Четвертных И.И. Новые достижения в терапии психических заболеваний. Под редакцией проф. С.Н. Мосолова ЗАО “Издательство бином”, Москва, 2002, Стр.143-171.

онлайн запись на прием, консультация, отзывы и цены

Врач нарколог (психиатр) – это специалист , в компетенции которого диагностика и лечение разного рода зависимостей (наркотической, алкогольной, табачной, игровой). Обращение за врачебной помощью при желании избавиться от алкоголизма или наркомании в разы повышает шансы пациент а на полноценное излечение. При этом всегда подбирается индивидуальная программа лечения с учетом особенностей организма, что гарантирует положительный итоговый результат, а также профилактику рецидива и срыва на год и более.

Какие заболевания лечит специалист

Услуги врача нарколога в Минске сегодня можно получить как в клинике, так и на дому. К его помощи прибегают при наличии таких состояний, как:

• алкогольная эпилепсия;
• алкогольный галлюциноз;
• алкогольная энцефалопатия;
• алкогольный псевдопаралич;
• психоз на почве алкоголизма;
• алкогольная депрессия;
• алкогольный параноид;
• белая горячка;
• курение;
• т оксикомания;
• зависимость от азартных игр.

Среди лечебных мероприятий врач применяет кодирование на основе разных методик, дезинтоксикацию, гипноз, медикаментозное лечение. Н арколог психотерапевт в своей работе опирается на применение методов внушения, групповую, индивидуальную, семейную психотерапию.

Когда необходимо записаться к доктору

Консультация врача нарколога в Минске требуется при признаках или симптомокомплексе алкогольной и наркотической зависимости.

Насторожить должны такие проявления у ваших родных и близких:

• зрачки, которые постоянно суженные или расширенные;
• бледная кожа;
• речь с замедлением;
• нарушение координации;
• мутные, красные глаза;
• лабильность настроения;
• острая реакция на любую критику в свой адрес;
• пониженное или повышенное давление;
• плохая память;
• повышение аппетита;
• постоянные просьбы финансового плана, подозрительные звонки;
• места от инъекций, гематомы.

Наличие подобных признаков требует профессиональной наркологической помощи в обязательном порядке. Только врач знает, как правильно найти лечебный подход к пациенту, убедить его лечиться, а если он не хочет – подобрать правильные слова и мотивировать на исцеление.

Посоветуйте нарколога: где найти специалиста

Мы подготовили вам список лучших наркологов Минска , практикующих в различных государственных и частных клиниках и ведущих индивидуальный прием пациентов. В профиле каждого доктора вы найдете подробную информацию о месте его работы, наличии ученой степени, квалификации, сколько стоит нарколог, как отзываются о нем пациенты. Здесь же вы можете и записаться на консультацию к любому понравившемуся специалисту

Вопрос ответ

✅ Как выбрать нарколога на 2doc.by?

Вы сможете выбрать нарколога, подходящего Вашим критериям. Можно отсортировать список по стажу, стоимости приема. Отдельно отмечены специалисты, которые принимают детей.

✅ Как записаться на прием к наркологу?

Записаться на прием можно по телефону или оставить заявку в анкете врача.

✅ Сколько у вас Врачей-наркологов?

В данный момент на сайте 8 наркологов

✅ Сколько у вас отзывов об наркологах?

Сейчас на сайте 1 отзыв об наркологах

Алкогольный паралич | Encyclopedia.com

Определение

Алкоголь паралич, или связанное с алкоголем неврологическое заболевание — это общий термин для широкого спектра расстройств нервной системы, которые непосредственно вызваны приемом токсичных количеств алкоголя.

Их можно сгруппировать в четыре категории:

• эффекты острой алкогольной интоксикации
• отказ от алкоголя

Описание

Эффекты острой интоксикации

Алкоголь, или этанол, давно продемонстрировал прямое токсическое действие на нервы и нервную систему. мышечные клетки.В зависимости от того, какие нервные и мышечные пути задействованы, алкоголь может оказывать далеко идущее воздействие на различные части мозга, периферических нервов и мышцы. Когда человек употребляет алкоголь, он поглощается кровеносных сосудов в слизистой оболочке желудка и быстро распространяется по телу и мозгу. Этанол свободно проникает через гематоэнцефалический барьер, который обычно удерживает большие молекулы от выхода из кровеносного сосуда в ткань мозга. Опьянение или интоксикация могут возникать при концентрации алкоголя в крови всего 50-150 мг на 100 миллилитров (0.2-0,05 унции на кварту) у людей, которых обычно называют социальными пьющими. Сонливость, ступор, кома, или даже смерть от угнетения дыхания и низкого артериального давления происходят при прогрессивно более высоких концентрациях.

Хотя алкоголь расщепляется печенью, токсические эффекты от высоких доз алкоголя, скорее всего, являются прямым результатом самого алкоголя, а не продуктов его распада. Смертельная доза варьируется в широких пределах, потому что у людей, которые много пьют, при многократном употреблении развивается толерантность к воздействию алкоголя.Кроме того, толерантность к алкоголю приводит к необходимости более высоких уровней алкоголя в крови для достижения опьяняющего эффекта, что увеличивает вероятность того, что люди, обычно пьющие, будут подвергаться воздействию высоких и потенциально токсичных уровней этанола. Это особенно верно, когда пьяницы не едят, потому что голодание снижает скорость выведения алкоголя и вызывает еще более высокий уровень алкоголя в крови.

Недавние исследования показывают, что токсичность алкоголя может быть компонентом насилия и агрессии.Исследование Национального института злоупотребления алкоголем и алкоголизмом (NIAAA) показало, что примерно 86 процентов преступников, совершивших убийства, 37 процентов нападавших, 60 процентов сексуальных преступников и 13 процентов насильников детей употребляли алкоголь во время преступления. 42% насильственных преступлений, о которых было сообщено в полицию, были связаны с употреблением алкоголя, и 51 процент опрошенных жертв полагали, что человек, напавший на них, пил.

Исследование NIAAA, проведенное в декабре 1999 г., показало, что, поскольку они поглощают и метаболизируют алкоголь иначе, чем мужчины, женщины могут быть более восприимчивыми к его побочным эффектам.Это было основано на магнитно-резонансных исследованиях (МРТ) мозга женщин-алкоголиков в сравнении как с женщинами, не употребляющими алкоголь, так и с мужчинами-алкоголиками. Визуализация показала, что области мозга, участвующие в координации функций мозга, были заметно меньше у женщин-алкоголиков, чем в любой из двух других групп.

Два отдельных исследования, проведенных в феврале и августе 2000 года, предложили и показали доказательства того, что даже раннее употребление алкоголя может серьезно повлиять на память . Исследователи из Университета Дьюка и Калифорнийского университета обнаружили, что подростковый возраст, особенно в возрасте от 15 до 16 лет, является важным годом для развития мозга, и на это развитие отрицательно влияет употребление алкоголя и наркотиков.Пока неизвестно, обратимо ли такое нарушение.

Абстиненция

Когда хронический алкоголик внезапно бросает пить, абстиненция приводит к синдрому повышенной возбудимости центральной нервной системы , называемого белая горячка ) или «ДЦ». Симптомы появляются через шесть-восемь часов после воздержания и наиболее выражены через 24-72 часа после воздержания. Они включают дрожание тела (дрожь), бессонницу, возбуждение, замешательство, слышание голосов или просмотр изображений, которых на самом деле нет (например, ползающих насекомых), судороги, быстрое сердцебиение , ударов, обильное потоотделение, высокое кровяное давление и лихорадку . Судороги, связанные с алкоголем, отмечаются примерно у 15 процентов алкоголиков, и вероятность возникновения припадков, а также их тяжесть возрастает с увеличением числа случаев абстиненции. При структурной визуализации было обнаружено, что у алкоголиков, у которых были судороги, наблюдались сокращения с обеих сторон мозга за лобной долей.

Заболевания и повреждения головного мозга, связанные с алкоголизмом

Синдром Вернике-Корсакова вызывается дефицитом тиамина B-витамина , и может также наблюдаться у людей, которые не пьют, но имеют другие причины дефицита тиамина, например как хроническая рвота, что препятствует всасыванию этого витамина.У пациентов с этим заболеванием внезапно развивается энцефалопатия Вернике; Симптомы включают выраженную спутанность сознания, бред, дезориентацию, невнимательность, потерю памяти и сонливость. Обследование выявляет нарушения движения глаз, в том числе подергивание глаз (нистагм) и двоение в глазах . Проблемы с равновесием затрудняют ходьбу. У людей могут быть проблемы с координацией движений ног, но обычно не движений рук. Если тиамин не вводится вовремя, энцефалопатия Вернике может прогрессировать до ступора, комы и смерти.

Если ввести тиамин и предотвратить смерть, синдром Корсакова может развиться у некоторых пациентов, страдающих нарушением памяти, из-за которого они не могут вспоминать события в течение нескольких лет до начала болезни (ретроградная амнезия) и не могут учиться. новая информация (антероградная амнезия). Большинство пациентов имеют очень ограниченное представление о своей дисфункции памяти и склонны придумывать объяснения забытым событиям (конфабуляция).

Тяжелый алкоголизм может вызвать дегенерацию мозжечка, медленно прогрессирующее состояние, поражающее участки мозга, называемые передним и верхним. Червь мозжечка , вызывающий широкую походку, нарушение координации движений ног и неспособность ходить с пятки на носок по канату. .Нарушение походки обычно развивается в течение нескольких недель, но может быть относительно легким в течение некоторого времени, а затем внезапно ухудшиться после запоя или другого заболевания.

Алкогольный синдром плода

Алкогольный синдром плода (ФАС) возникает у младенцев, рожденных от матерей-алкоголиков, когда пренатальное воздействие этанола задерживает рост и развитие плода. Алкоголь — это известный тератоген (агент, способный вызывать физические отклонения в развитии плода), который влияет как на тело, так и на мозг младенца.Это может вызвать этот ущерб на протяжении всей беременности , а не только в первом триместре. Больные младенцы часто имеют характерный внешний вид с тонкой верхней губой, плоским носом и средней частью лица, низким ростом и небольшим размером головы. Почти половина из них умственно отсталые, а большинство других имеют легкие интеллектуальные нарушения или проблемы с речью, обучением и поведением.

До трех рождений на каждую тысячу в промышленно развитых странах мира будут давать ребенка, рожденного с ФАС. Считается, что это состояние чаще возникает после длительного приема матерью большого количества алкоголя, но также наблюдается и после периодического употребления алкоголя или пьянства. Исследование, проведенное доктором Джоном У. Олни из Медицинской школы Вашингтонского университета, показало, что, поскольку клетки мозга, выстраивающие связи, необходимые для памяти, обучения и мышления, начинают развиваться на шестом внутриутробном месяце, одно короткое (четырехчасовое) запой в этот период времени может повредить миллионы развивающихся клеток.

Причины и симптомы

Острое чрезмерное употребление алкоголя может вызвать опьянение (интоксикацию) или даже смерть, а хроническое или длительное злоупотребление приводит к потенциально необратимому повреждению практически любого уровня нервной системы.У любого пациента с длительным злоупотреблением алкоголем могут отсутствовать неврологические осложнения, одно заболевание, связанное с алкоголем, или несколько состояний, в зависимости от унаследованных им генов, уровня питания и других факторов окружающей среды, таких как воздействие других факторов. наркотики или токсины.

Неврологические осложнения злоупотребления алкоголем также могут быть результатом дефицита питательных веществ, потому что алкоголики, как правило, плохо едят и могут испытывать недостаток тиамина или других витаминов , важных для функции нервной системы.Лица, находящиеся в состоянии интоксикации, также подвержены более высокому риску травм головы или компрессионных травм периферических нервов. Внезапные изменения химического состава крови, особенно натрия, связанные со злоупотреблением алкоголем, могут вызвать миелинолиз центрального моста — состояние ствола мозга, при котором нервы теряют миелиновую оболочку. Заболевание печени, осложняющее алкогольный цирроз, может вызывать деменцию , делирий и двигательное расстройство.

Алкогольная миопатия или слабость, вызванная разрушением мышечной ткани, также известна как алкогольный рабдомиолиз или алкогольная миоглобинурия.Мужчины страдают острой (внезапной) алкогольной миопатией в четыре раза чаще, чем женщины. Разрушение мышечной ткани (мионекроз) может возникнуть внезапно во время запоя или в первые дни отмены алкоголя. В своей самой легкой форме это нарушение может не вызывать заметных симптомов, но может быть обнаружено по временному повышению уровня в крови фермента, обнаруживаемого преимущественно в мышцах, называемого MM-фракцией креатинкиназы.

Тяжелая форма острой алкогольной миопатии связана с внезапным появлением боли в мышцах , отека и слабости; красноватый оттенок в моче, вызванный миоглобином, продуктом распада мышц, выделяемым с мочой; и быстрое повышение мышечных ферментов в крови.Симптомы обычно ухудшаются в течение нескольких часов или нескольких дней, а затем улучшаются в течение следующей недели или 10 дней, когда пациент прекращает употребление алкоголя. Мышечные симптомы обычно носят общий характер, но боль и отек могут выборочно поражать икры или другие группы мышц. Распад мышц при острой алкогольной миопатии может усугубляться из-за раздавливания, которое может возникнуть, когда люди выпивают так много, что они сжимают группу мышц своим весом в течение длительного времени, не двигаясь, или из-за припадков отмены с общей мышечной активностью.

У пациентов, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет, может развиться хроническая алкогольная миопатия. В равной степени страдают самцы и самки. Симптомы включают безболезненную слабость мышц конечностей, ближайших к туловищу, и мышц пояса, включая бедра, бедра, плечи и плечи. Эта слабость развивается постепенно, в течение недель или месяцев, без симптомов острого мышечного повреждения. Атрофия мышц или уменьшение массы может быть поразительным. Нервы конечностей также могут начать разрушаться — состояние, известное как алкогольная периферическая невропатия, которое может усугубить трудности передвижения человека.Симптомы периферической невропатии также обычно развиваются медленно, в течение нескольких месяцев.

Способ, которым алкоголь разрушает мышечную ткань, до сих пор не изучен. Предлагаемые механизмы включают изменения мышечной мембраны, влияющие на транспорт кальция, калия или других минералов; нарушение мышечной энергии обмен веществ; и нарушение синтеза белка. Алкоголь метаболизируется (расщепляется) в первую очередь в печени с рядом химических реакций, в которых этанол превращается в ацетат.Ацетат метаболизируется скелетными мышцами, и связанные с алкоголем изменения функции печени могут повлиять на метаболизм скелетных мышц, уменьшая количество сахара в крови, доступного для мышц во время продолжительной активности. Поскольку недостаточно сахара для обеспечения необходимой энергии, мышечный белок может расщепляться в качестве альтернативного источника энергии. Однако токсическое воздействие на мышцы может быть прямым результатом самого алкоголя, а не продуктов его распада.

Хотя алкогольная периферическая нейропатия может способствовать мышечной слабости и атрофии, повреждая двигательные нервы, контролирующие движение мышц, алкогольная нейропатия чаще поражает сенсорные волокна.Повреждение этих волокон может вызвать покалывание или жгучую боль в ногах, которая может быть достаточно сильной, чтобы мешать ходьбе. По мере ухудшения состояния боль уменьшается, но увеличивается онемение.

Диагноз

Диагноз алкогольного паралича во многом зависит от того, как врач тщательно изучит анамнез и обнаружит характерные симптомы у пациентов, злоупотребляющих алкоголем. Другие возможные причины должны быть исключены с помощью соответствующих тестов, которые могут включать биохимический анализ крови, тестов функции щитовидной железы, МРТ головного мозга или компьютерную томографию (КТ) и / или анализ спинномозговой жидкости.

Острая алкогольная миопатия может быть диагностирована путем обнаружения миоглобина в моче и повышенного содержания креатинкиназы и других ферментов крови, высвобождаемых из поврежденной мышцы. Хирургическое удаление небольшого фрагмента мышцы для микроскопического анализа (биопсия мышцы) показывает разрозненное разрушение и восстановление мышечных волокон. Врачи должны исключить другие приобретенные причины разрушения мышц, в том числе злоупотребление такими наркотиками, как героин, кокаин или амфетамины; травма с раздавливанием; истощение фосфатов или калия; или лежащий в основе дефект метаболизма углеводов, или липидов. При хронической алкогольной миопатии сывороточная креатинкиназа часто бывает нормальной, а биопсия мышц показывает атрофию или потерю мышечных волокон. Электромиография (ЭМГ) может показать признаки, характерные для алкогольной миопатии или невропатии.

Лечение

Неотложное лечение алкогольной интоксикации, алкогольного делирия и синдрома отмены в первую очередь является поддерживающим, чтобы контролировать и лечить любую сердечно-сосудистую или дыхательную недостаточность , которая может развиться. При белой горячке жар и потоотделение могут потребовать лечения потери жидкости и вторичного низкого кровяного давления.Возбуждение можно лечить бензодиазепинами, такими как хлордиазепоксид, бета-адренергическими антагонистами, такими как атенолол, или альфа-2-адренергическими агонистами, такими как клонидин. Поскольку синдром Вернике быстро обратим с помощью тиамина, и поскольку в случае незамедлительного введения тиамина может наступить смерть, всем пациентам, поступившим с острыми осложнениями алкоголя, а также всем пациентам с необъяснимой энцефалопатией следует вводить тиамин внутривенно.

Приступы отмены обычно проходят без специального лечения эпилептическими препаратами, хотя эпилептический статус (продолжительные припадки, происходящие без перерыва) следует энергично лечить инъекциями фенитоина (дилантина), диазепама (валиум) или фенобарбитала.Острая алкогольная миопатия с миоглобинурией требует мониторинга и поддержания функции почек, а также коррекции дисбаланса химического состава крови, включая уровни калия, фосфата и магния.

Хроническая алкогольная миопатия и другие хронические состояния лечатся путем коррекции связанного с этим дефицита питания и поддержания диеты с достаточным содержанием белков и углеводов. Ключом к лечению любого заболевания, связанного с алкоголем, является помощь пациенту в преодолении алкогольной зависимости. Поведенческие меры и социальная поддержка могут потребоваться пациентам, у которых развиваются серьезные проблемы с их мыслительными способностями (слабоумие) или которые остаются в состоянии замешательства и дезориентации (делирий). Людям с нарушениями ходьбы может быть полезна физиотерапия и вспомогательные устройства. Врачи также могут назначить лекарства для лечения боли, связанной с периферической невропатией.

Прогноз

Полное выздоровление от синдрома Вернике возможно после быстрого введения тиамина. Однако повторяющиеся эпизоды энцефалопатии или продолжительное злоупотребление алкоголем могут вызвать стойкую деменцию или корсаковский психоз. Большинство пациентов полностью выздоравливают от острой алкогольной миопатии в течение нескольких дней или недель, но тяжелые случаи могут быть фатальными из-за острой почечной недостаточности или нарушений сердечного ритма, вторичных по отношению к повышению уровня калия.Выздоровление от хронической алкогольной миопатии может происходить в течение нескольких недель или месяцев воздержания от алкоголя и коррекции недостаточности питания. Дегенерация мозжечка и алкогольная невропатия также могут в некоторой степени улучшиться при воздержании и сбалансированной диете, в зависимости от тяжести и продолжительности состояния.

Профилактика

Профилактика требует воздержания от алкоголя. Те, кто употребляет алкоголь в небольших или умеренных количествах, теоретически могут помочь предотвратить пищевые осложнения употребления алкоголя с помощью пищевых добавок, включая витамины группы B.Исторически известно, что количество неврологических повреждений у людей, страдающих алкоголизмом, было еще выше до того, как пекарни начали обогащать хлеб витаминами и минералами. Однако правильное питание не может защитить от прямого токсического действия алкоголя или продуктов его распада. Пациентам с какими-либо симптомами или состояниями, связанными с алкоголем, беременным женщинам и пациентам с заболеваниями печени или неврологическими заболеваниями следует полностью воздерживаться. На основании нескольких недавних исследований люди с семейным анамнезом алкоголизма или связанных с алкоголем состояний могут рассматриваться как группы повышенного риска как по алкоголизму, так и по неврологическим осложнениям употребления алкоголя.

КЛЮЧЕВЫЕ УСЛОВИЯ

Воздержание — Воздержание от употребления алкогольных напитков.

Атрофия — Истощение или уменьшение размера мышцы или другой ткани.

Мозжечок — Часть мозга, отвечающая за координацию движений, ходьбы и равновесия.

Дегенерация — Постепенная прогрессирующая потеря нервных клеток.

Делирий— Внезапная спутанность сознания со сниженным или колеблющимся уровнем сознания.

Белая горячка — Осложнение, которое может сопровождать абстинентный синдром. Симптомы включают дрожание тела (дрожь), бессонницу, возбуждение, спутанность сознания, слышимость голосов или просмотр изображений, которых на самом деле нет (галлюцинации), судороги, учащенное сердцебиение, обильное потоотделение, высокое кровяное давление и лихорадку.

Деменция — Потеря памяти и других высших функций, таких как мышление или речь, длящаяся шесть месяцев или более.

Миоглобинурия — Красноватая моча, вызванная экскрецией миоглобина, продукта распада мышц.

Миопатия — Заболевание, вызывающее ослабление мышц.

Невропатия — Состояние, поражающее нервы, кровоснабжающие руки и ноги. Обычно в первую очередь задействуются ступни и руки. Если задействованы сенсорные нервы, заметно онемение, покалывание и боль, а если задействованы двигательные нервы, пациент испытывает слабость.

Тиамин— Витамин B, необходимый организму для переработки углеводов и жиров. У алкоголиков могут возникнуть осложнения (включая синдром Вернике-Корсакова) из-за дефицита этого витамина.

Синдром Вернике-Корсакова — Сочетание симптомов, включая проблемы с движением глаз, тремор и спутанность сознания, вызванное нехваткой тиамина витамина B и может наблюдаться у алкоголиков.

Роли медицинских бригад

Поскольку алкоголь является наиболее распространенным наркотиком в нашем обществе, люди с последствиями, связанными с алкоголем, часто встречаются во всех лечебных учреждениях. Почти каждый член медицинской бригады в широком спектре мест, включая больницы, домов престарелых, клиник и даже дома, будет иметь дело с пациентом с неврологическим заболеванием, связанным с алкоголем.

• Врачи, особенно врачи первичного звена, долгое время находились на переднем крае диагностики и лечения алкоголиков, задолго до того, как к ним подключился невролог (врач, специализирующийся на заболеваниях нервной системы). В прошлом просвещение по вопросам алкоголизма не считалось адекватным, но за последние два десятилетия ситуация значительно изменилась. Медицинские работники должны собирать исчерпывающий анамнез употребления алкоголя в рамках любого первоначального обследования пациента и знать, что люди, страдающие алкоголизмом, болезнью отрицания, часто говорят, что пьют меньше, чем на самом деле.
• Медсестры будут участвовать в повседневном лечении людей с неврологическими заболеваниями, связанными с алкоголем, которые временно не могут или больше не могут заботиться о себе. Это может включать уход и наблюдение за людьми, страдающими абстинентным синдромом или DT, а также оказание поддерживающей физической и эмоциональной помощи, которая может включать прием лекарств, мониторинг показателей жизненно важных функций (артериальное давление и пульс), введение жидкости через рот или внутривенно, предотвращение травмы во время припадков или от падений, и поощрение трезвости через спокойное, непредвзятое отношение.
• Физиотерапевты часто могут помочь человеку с неврологическим заболеванием, связанным с алкоголем, восстановить его способность безопасно ходить. Это может включать в себя повторяющееся выполнение различных шагов и поощрение человека.
• Сертифицированные консультанты по алкоголизму (CAC) могут помочь пациенту-алкоголику справиться с этим самым непонятным и трудным заболеванием. CAC может предоставить информацию не только о заболевании алкоголизмом, но и о многих программах, которые могут помочь справиться с ним, включая Анонимных Алкоголиков и Рациональное Выздоровление.

Ресурсы

КНИГИ

«Бред отмены алкоголя». В The Lippincott Manual of Nursing Practice, 7th ed . Под редакцией Сандры Неттина. Филадельфия: Липпинкотт, 2001, стр. 1092-3.

ОРГАНИЗАЦИИ

Канадское педиатрическое общество и Канадский центр токсикомании. 〈Http://www.HealthCanada.org〉.

Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма. 6000 Executive Boulevard, Willco Building, Bethesda, MD 20892-7003.〈Http://silk.nih.gov/silk/niaaa1〉.

Цинга с хромотой и слабостью: клинический случай | BMC Pediatrics

3-летняя ранее здоровая девочка была осмотрена в клинике ревматологии по поводу стойкой хромоты в течение 3 недель. Травмы в анамнезе не известны. Она могла выдерживать вес, но сообщила о боли в правом колене, усилившейся при ходьбе и подъеме по лестнице. У нее не было боли в покое и не было ночных пробуждений. У нее не было ни лихорадки, ни сыпи, ни ринореи, ни кашля, ни боли в горле, ни рвоты, ни диареи.Пациентка была «разборчивой в еде», но росла надлежащим образом и прошла все этапы своего развития. После того, как хромота сохранялась в течение 2 недель, она обратилась к педиатру, который выполнил рентгенографию правого бедра, общий анализ крови с дифференциалом, комплексную метаболическую панель и скорость оседания эритроцитов. Они были ничем не примечательны, за исключением микроцитарной анемии с уровнем гемоглобина 10,2 г / дл (средний корпускулярный объем [MCV] 73 мкл, ширина распределения эритроцитов [RDW] 16%).

При посещении ревматолога ее вес был на 46-м процентиле, а рост — на 83-м процентиле. Ее жизненные показатели были в пределах нормы. У нее был нормальный осмотр глаз, рта, горла, шеи, легких, сердца, живота и кожи. Осмотр опорно-двигательного аппарата показал нормальную силу и отсутствие болезненности при пальпации нижних конечностей. У нее была периодическая защита с движением правого колена, но не было покраснения, тепла, болезненности, ограниченного диапазона движений или припухлости этого сустава; остаток ее совместного экзамена прошел нормально.У нее была анталгическая походка с минимальным движением правого колена и предпочтение отдается правой стороне. Неврологическое обследование показало нормальное психическое состояние, осмотр черепных нервов, тонус, глубокие сухожильные рефлексы надколенника.

Дифференциал в то время был широким и включал инфекционную, механическую, воспалительную, онкологическую, неврологическую и интраабдоминальную этиологии. Первоначальное лабораторное обследование включало общий анализ крови с дифференциальным анализом, мазок периферической крови и С-реактивный белок, что было замечательно при уровне гемоглобина 10. 2 г / дл (MCV 70,2 fL, RDW 14,8%) (Таблица 1). Периферический мазок показал легкую микроцитарную гипохромную анемию без бластов или аномальных клеток. Рентгенограмма ее правой нижней конечности показала легкую остеопению, а ультразвуковое исследование правого бедра и колена было нормальным. Она была выписана домой на прием нестероидных противовоспалительных препаратов с планом получения дополнительных изображений в амбулаторных условиях.

Таблица 1 Выборочные результаты лабораторных исследований

В течение следующих 7 дней у пациента развилась прогрессирующая слабость.Родительские видео показали, что у пациента проявляется знак Гауэрса и возникают трудности при подъеме по лестнице. В связи с резким обострением ее положили в больницу. При поступлении ее сила была ненормальной; чтобы встать, она упиралась в мебель и имела положительный знак Гауэрса. Было трудно провести прямое испытание силы против сопротивления, но разгибание колена, подошвенное сгибание, тыльное сгибание и сгибание пальца стопы были 4/5 с обеих сторон. У нее была широкая походка, и ей было трудно полностью оторвать ноги от земли во время ходьбы.В остальном неврологический осмотр был нормальным в отношении ее психического состояния, черепных нервов, глубоких сухожильных рефлексов, чувствительности, координации и силы верхних конечностей. Полная метаболическая панель, креатинкиназа, альдолаза, лактатдегидрогеназа, мочевая кислота, тиреотропный гормон, уровень витамина D и антитела, связывающие рецептор ацетилхолина, были в пределах нормы (таблица 1). Магнитно-резонансная томография головного мозга (МРТ) была нормальной, а МРТ позвоночника показала небольшое количество жира внутри конечной нити.Люмбальная пункция показала нормальный белок спинномозговой жидкости, умеренно низкий уровень глюкозы (48 мг / дл), 1 лейкоцит, отсутствие эритроцитов и отрицательный энтеровирус. МРТ нижних конечностей показала усиление сигнала и усиление правой параспинальной мускулатуры и отека костного мозга в пределах правого крестцового крыла, задней вертлужной впадины и дистальных метафизов бедренной кости. Электромиограмма и исследования нервной проводимости в норме. Аминокислоты плазмы, органические кислоты мочи, профиль ацилкарнитина, аммиак и гомоцистеин были нормальными.Исследования железа продемонстрировали низкое содержание железа (22 мкг / дл), повышенную общую железосвязывающую способность (481 мкг / дл) и низкое насыщение трансферрина (5%) (Таблица 1).

На 6-й день госпитализации уровень витамина C, который был получен при поступлении в связи с соблюдением строгой диеты, вернулся как неопределяемый на уровне <0,1 мг / дл. При дополнительном допросе пациент отказался есть фрукты или овощи; ее диета дома состояла из молочных продуктов, хлеба и крекеров. Она начала принимать аскорбиновую кислоту по 100 мг 3 раза в день, и в течение 24 часов после первой дозы она улучшила свои показатели.Вскоре после этого она была выписана с диагнозом цинга. Она вернулась к исходному состоянию через 2–3 недели. Во время контрольных посещений невролога и ревматолога она прошла нормальный неврологический осмотр, включая оценку силы и походки. Лабораторные результаты через 11 недель после выписки продемонстрировали улучшение уровня гемоглобина (11,3 г / дл; MCV 73,7 fL, RDW 13,8%) и нормального уровня витамина C (1,1 мг / дл). Она обратилась к диетологу, который порекомендовал изменить диету и поведение, а также продолжить прием добавок аскорбиновой кислоты.

Цинга — обзор | ScienceDirect Topics

Условия для моряков в британском флоте улучшились после исследований капитана Джеймса Кука в период 1766–1779 гг. Как упоминалось во вставке 1.3, британская военно-морская эскадра из семи кораблей и почти 2000 человек под командованием коммодора Джорджа Энсона покинула Плимут, чтобы совершить кругосветное плавание в 1740–1744 годах. Эскадра вернулась в Англию в составе только одного корабля и 145 человек, потеряв большинство экипажей из-за цинги. В 1747 году Джеймс Линд провел свое новаторское эпидемиологическое исследование цинги среди моряков, отправляющихся в дальние плавания.Его работа привела к тому, что примерно 50 лет спустя сок лимона или лайма стал стандартной пищевой добавкой для британских моряков. Витамины не были изучены или изолированы почти 150 лет спустя; однако научная методика Линда по формулированию гипотез, дизайну исследования, тщательному наблюдению и проверке с последующей документацией и публикацией была исключительной и монументальной. Это положило начало исследованию питания в общественном здравоохранении в рамках того, что теперь признано первым клиническим испытанием и эпидемиологическим исследованием.

ВСТАВКА 1.3

James Lind and Scurvy, 1747

Источники: Carpenter KJ. История цинги и витамина С. Кембридж: Издательство Кембриджского университета; 1986.

Розен Г. История общественного здравоохранения. Расширенная редакция. Балтимор, Мэриленд: Издательство Университета Джона Хопкинса; 1993.

Тролер У. Джеймс Линд и цинга, 1747–1795. Берн: Библиотека Джеймса Линда. Доступно по адресу: http://www.jameslindlibrary.org/illustrating/articles/james-lind-and-scurvy-1747-to-1795 [по состоянию на 10 августа 2012 г.].

Cook GC. Цинга в британском торговом флоте в 19 веке и вклад Общества морских госпиталей. Postgrad Med J 2004; 80: 224–9. Доступно по адресу: http://pmj.bmj.com/content/80/942/224.long [доступ 10 августа 2012 г.].

Трактат Бартоломью М. Джеймса Линда о цинге (1753 г.). Postgrad Med J 2002; 78: 695–6. Доступно по адресу: http://pmj.bmj.com/content/78/925/695.long [доступ 10 августа 2012 г.].

Капитан Джеймс Линд (1716–1794), врач, служивший в Королевском флоте Великобритании, разработал гипотезу, объясняющую причину цинги, основанную на клинических наблюдениях в том, что в настоящее время считается первым клиническим эпидемиологическим исследованием.Это была трагедия кругосветной экспедиции адмирала Энсона, когда на одном из его кораблей погибло 380 человек из 510-й команды, что побудило Линда заинтересоваться исследованием цинги.

В мае 1747 года на корабле HMS Salisbury Линд провел свое исследование, вылечив 12 моряков, заболевших цингой. Он дал каждому моряку один из шести различных режимов питания. Два моряка, которых кормили апельсинами и лимонами, оправились от болезни и были готовы к работе в течение 6 дней.Это контрастирует со всеми другими моряками, которым давали другое лечение, и, следовательно, они оставались больными. Линд пришел к выводу, что цитрусовые могут лечить и предотвращать цингу. В 1753 году он опубликовал Трактат о цинге : в трех частях. Содержит исследование природы, причин и методов лечения этой болезни вместе с критическим и хронологическим обзором того, что было опубликовано по этому вопросу .

Линд сообщил: «Цинга начала бушевать после месяца или шести недель в море … вода на борту … была необычайно сладкой и хорошей [и] такими припасами, которые не вызывали подозрений … тем не менее, по истечении десяти недель, мы привезли в Плимут 80 человек из 350, более или менее пораженных этой болезнью ».Капитан Линд заметил во время своего эксперимента, что «самые внезапные и видимые положительные эффекты были получены от употребления апельсинов и лимонов», и что за короткое время эта группа была годна к исполнению, тогда как все остальные группы оставались больными. Он пришел к выводу, что: «опыт действительно достаточно показывает, что, поскольку зеленые или свежие овощи со спелыми фруктами были лучшими лекарствами от нее [например, цинги], они оказались наиболее эффективными консервантами против нее», и что апельсины являются «наиболее эффективными консервантами». против чумки ».

Цинга была ликвидирована в Королевском флоте к концу восемнадцатого века, но продолжала преследовать торговых моряков на протяжении большей части девятнадцатого века, пока не было введено обязательное введение сока лайма, а пароходы не привели к сокращению времени в пути.

Болезни Homo sapiens — нервная система, скелетные мышцы, гладкие мышцы и органы чувств

торпор : отсутствие реакции на нормальный или обычный стимулы

обнубиляция / помутнение сознания / ментальный туман / Затупление : пониженный уровень сознания с пониженной способностью ответить правильно к внешним раздражителям.

бодрствование в коме / «брюшной тиф» / взаперти синдром / агрипно-узловая кома / дефференцированное состояние / псевдокома : нет стимул может напомнить пациенту, что он проснулся

Этиология: Симптомы и признаки: лихорадка, делирий, квадриплегия, мутизм, неповрежденное сознание, сохранение произвольной вертикали движения глаз и мигает, subsultus teninum (подергивание пальцы и запястья), карфология (сбор на постельном белье) и флокуляция (сбор на воображаемый объекты).

I или прекома : психоневрологический состояние, предшествующее коме, как при печеночной энцефалопатии, ступор : а пониженный уровень сознания проявляется только в ответе субъекта к продолжению энергичная стимуляция; глотание и частота дыхания сохранились; сфинктеры больше не контролируются

• доброкачественный ступор : а состояние невнимательности, бездействие и невосприимчивость, от которых восстановление вероятно; срок часто используется для обозначения таких симптомов, возникающих в депрессивная фаза биполярного расстройства, хотя сейчас признано, что это состояние имеет плохой прогноз и правильнее назвать злокачественным Ступор .
• кататонический ступор : крайнее снижение реактивности к окружающей среде и в спонтанной активности, характерной для кататонических шизофрения.
• эпилептический или постконвульсивный ступор : последующий ступор эпилептик судороги
• идиопатический повторяющийся ступор (IRS) / эндозепиновый ступор

II или правильно сказал кома : нет ответов на раздражители, нарушение глотания, зрачок рефлекс сохранен

III или глубокая кома : глоточный глотание, зрачок, роговица и сухожилие все рефлексы нарушены, Бабинского знак

IV / необратимый кома / смерть мозга или церебральная смерть / кома депасс : необратимый и окончательное прекращение всех энцефальных функций (в том числе связанных стволом мозга), что проявляется абсолютной невосприимчивостью к все раздражители, отсутствие всякой спонтанной мышечной активности, в том числе дыхание, дрожь, и т.п., и изоэлектрическая ЭЭГ для 30 ‘(амплитуда <2 мВ для > 12 часов), все при отсутствии переохлаждения или интоксикация депрессантами ЦНС. Есть систематические изменения в гене экспрессия в посмертном человеческом мозге, связанном с тканью pH и терминал медицинские условия ^исх. : те, кто умер в течение нескольких часов или дней, например как многоорганный отказ или кома, показал один тип генетического профиля (во время продолжительный болезнь, мозг может испытывать недостаток кислорода и сахара, запускать это включить целый набор генов, которые помогают клеткам выжить и увлажнить вниз гены, участвующие в энергетическом обмене, возможно, потому что клетки лишены необходимых питательных веществ.Пациенты, перенесшие длительная смерть также имеют более кислую мозговую ткань из-за кислой побочные продукты анаэробный метаболизм, такой как молочная кислота: смерть мозга вероятно происходит при превышении порога pH). Те, кто умер внезапно от всего сердца нападение, несчастный случай или самоубийство показали другое. Недавние открытия подтверждать потенциальный вред пациенту во время тестирования и повторить важность преоксигенации, при нормокапнии перед оценка и заверение что кислородный катетер меньше диаметра эндотрахеальный трубка (если используется этот метод).47 Намерение всех подходы к безопасно допускать заранее определенные уровни гиперкапнии и ацидоза развивать без индукции гипоксемии или баротравмы. Отсутствующий спонтанное дыхание воздействует на этот максимальный физиологический стимул (обычно частичное давление углекислого газа в артериальной крови> 80 кПа) подтверждает утрата медуллярная дыхательная функция.

В 1959 году Молларе и Гулон ^исх. ввел термин coma dpass (необратимая кома) в описание 23 коматозных пациента, потерявших сознание, ствол головного мозга рефлексы и дыхание и электроэнцефалограммы плоские. В 1968 г. специальный комитет Гарвардской медицинской школы пересмотрел определение головной мозг смерть и определил необратимую кому или смерть мозга как невосприимчивость и отсутствие восприимчивости, отсутствие движения и дыхания, отсутствие рефлексов ствола головного мозга и комы, причина которой установлена ​​ ^ref .В 1971 году Мохандас и Чоу ^исх. описал повреждение ствола головного мозга как критический компонент тяжелый мозг повреждать. Конференция Королевских медицинских колледжей и их Факультетов в Соединенное Королевство ^исх. опубликовал заявление о диагнозе смерти мозга в 1976 г. в который смерть мозга определялась как полная необратимая потеря функция ствола головного мозга.В этом заявлении содержались рекомендации, которые включали уточнение апноэ тестирования и указал на ствол мозга как на центр мозга функция: без него нет жизни. В 1981 году Президентская комиссия для Изучение этических проблем в медицине, биомедицине и медицине. Поведенческие исследования опубликовал свои руководящие принципы (Президентская комиссия по исследованию этических Проблемы медицины и биомедицинских и поведенческих исследований.Определение смерти: отчет по медицинским, правовым и этическим вопросам в определение смерти. Вашингтон, округ Колумбия: Правительственная типография, 1981). Этот документ рекомендовал использовать подтверждающие тесты для сокращения продолжительности принадлежащий необходим период наблюдения, но рекомендуется период 24 часов для пациенты с аноксическим поражением, и это сделало исключение из шока требование для определения смерти мозга.Совсем недавно американская Академия отделения неврологии провели научно-обоснованный обзор и предложили упражняться меры. В этом отчете конкретно рассматриваются инструменты клиническое обследование и валидность подтверждающих тестов и предоставил практический описание тестирования апноэ ^ref .
Клиническое неврологическое обследование остается стандартом для определение смерти мозга и принят в большинстве стран.В клиническое обследование пациентов с предположительно мертвым мозгом должны быть выполнены с точностью ^{ref1, Ссылка 2} . Объявление смерти мозга требует не только серии осторожный неврологический тесты, но также установление причины комы, установление необратимости, разрешение любых вводящих в заблуждение клинических неврологический знаки, распознавание возможных мешающих факторов, интерпретация результатов нейровизуализации и эффективности любых подтверждающий лабораторные тесты, которые считаются необходимыми.Можно утверждать, что решение должен быть сделан неврологом или нейрохирургом, но необходимая степень экспертизы не всегда доступны во многих небольших больницах. Нет данных предположить, что повторная оценка другим врачом уменьшает ошибку или снижает вероятность халатности. Тем не менее, там основные различия между странами в требованиях к количеству наблюдателей, специальность лечащего врача, продолжительность наблюдение и использование подтверждающих тестов ^ref .
Неврологическое обследование для определения наличия у пациента головного мозга мертвых может продолжаться только при соблюдении следующих условий: исключая сложных медицинских состояний, которые могут помешать клинической оценка, особенно тяжелые электролитные, кислотные или эндокринные нарушения; отсутствие сильного переохлаждения, определяемого как внутренняя температура 32C или ниже; гипотония; и отсутствие доказательств наличия наркотиков интоксикация, отравления или нервно-мышечные блокаторы.
Интерпретация компьютерной томографии (КТ) важное значение для определение причины смерти мозга. Обычно КТ документы образование с грыжей головного мозга, множественные поражения полушарий с отек, или только отек. Однако такое обнаружение на компьютерной томографии не дает избежать необходимость тщательного поиска конфаунтеров. И наоборот, CT сканирование может быть нормальным в раннем периоде после остановки сердца и дыхания и у пациентов при молниеносном менингите или энцефалите.Рассмотрение спинномозговой жидкость должна показывать диагностические данные в обстоятельствах заражение центральная нервная система.
Полное клинико-неврологическое обследование включает: документация кома, отсутствие мозговых рефлексов и апноэ. В экспертиза рефлексы ствола головного мозга (рис. 1) требуют измерения рефлекторные пути в среднем мозге, мосте и продолговатом мозге.Как мозг наступает смерть, пациенты теряют рефлексы в рострально-каудальном направлении, и продолговатый мозг — это последняя часть мозга, которая перестает функция. Несколько может потребоваться несколько часов для разрушения ствола мозга до быть полным, и в течение этого периода может все еще сохраняться костномозговая функция ^ref . В необычных условиях постоянного функционирования продолговатый мозг, нормальное артериальное давление, кашель после трахеи всасывание, и тахикардия после приема 1 мг атропина.

Таблица 1. Клинические критерии смерти мозга у Взрослые и Дети.

Рисунок 1. Этапы клинического обследования, чтобы Оценивать Смерть мозга.

На шаге 1 врач определяет отсутствие моторики. отклик и глаза не открываются, когда к надглазничный нервное или ногтевое ложе.На этапе 2 проводится клиническая оценка мозговые рефлексы предпринимается. Исследуемые черепные нервы обозначены Римские цифры; сплошные стрелки обозначают афферентные конечности, а сломанные стрелки эфферент конечности. Изображено отсутствие гримасы или открывания глаз. с глубоким давлением на обоих мыщелках на уровне височно-нижнечелюстного сустава (афферентный нерв V и эфферентный нерв VII), отсутствие роговичного рефлекса вызванный касаясь края роговицы (V и VII), отсутствующий свет рефлекс (II и III) отсутствие окуловестибулярной реакции в сторону холода стимул, создаваемый ледяной водой (отметки пером на уровне ученики могут использоваться в качестве ссылки) (VIII, III и VI), а отсутствующие кашлевой рефлекс вызванный введением отсасывающего катетера глубоко в трахее (IX и X).На этапе 3 выполняется тест апноэ; в отключение вентилятор и использование диффузной оксигенации апноэ требуются меры предосторожности меры. Температура внутри должна быть 36,5 ° C или выше, систолический артериальное давление должно быть 90 мм рт. ст. или выше, а жидкость баланс должен будь позитивным в течение шести часов. После преоксигенации (фракция вдохновленных кислород должен быть 1.0 в течение 10 минут), скорость вентиляции следует уменьшить. Вентилятор следует отключить, если парциальное давление артериальных кислород достигает 200 мм рт. ст. или выше, и если парциальное давление артериальных углекислый газ достигает 40 мм рт. ст. и выше. Кислородный катетер должно быть у карина (доставляет кислород из расчета 6 литров на минуту). В врач должен наблюдать за грудной клеткой и брюшной стенкой на предмет дыхание в течение 8-10 минут и следует контролировать пациента на предмет изменений в жизненно важном функции.Если есть парциальное давление артериального углерода диоксид> 60 мм рт. Ст. Или увеличение> 20 мм рт. Ст. От нормальной базовой линии значение, апноэ подтверждено. ABP обозначает артериальное кровяное давление, ЧСС сердца скорость, RESP дыхания и насыщения кислородом SpO2, измеренного по пульсу оксиметрия

Глубина комы оценивается по документам присутствие или отсутствие моторных реакций на стандартизированный болевой раздражитель, такой как давящий на надглазничном нерве, височно-нижнечелюстном суставе или ногте ложе пальца.Затем следует приступить к обследованию с оценкой присутствие или отсутствие рефлексов ствола головного мозга. Если рефлексы ствола головного мозга отсутствует, экзамен должен подтвердить круглые или овальные ученики в средняя позиция с уважением к дилатации (от 4 до 6 мм в диаметре) без ответа на яркий свет. Быстрые повороты не должны вызывать окулоцефальных движений. головы; однако интерпретация результатов может быть не только сложной. этого тест, но также проблематичен, когда есть сопутствующий спинномозговой травма, повреждение.В отсутствие провоцируемых движений глаз должно быть подтверждено тестированием с холодом калорийная стимуляция; барабанную перепонку следует орошать льдом вода после голова наклонена на 30. Тоника быть не должно. отклонение в сторону холодный раздражитель. Наличие свернувшейся крови или серы в ухо каналы могут уменьшить реакцию у человека, не имеющего мертвых.В врач должен проверить рефлекс роговицы, прикоснувшись к краю роговицы тампоном, чтобы произвести адекватный раздражитель. Кашель ответ может лучше всего обследоваться при аспирации бронхов; перемещение эндотрахеального трубка назад и далее не может быть адекватным стимулом.
После подтверждения отсутствия стволовых рефлексов головного мозга, апноэ должны пройти формальную проверку.Диффузионная оксигенация апноэ — это процедура который чаще всего используется для поддержания оксигенации во время тестирование апноэ ^{ref1, ref2} ). В порог максимальной стимуляции дыхательных центров в в продолговатый мозг (который может работать со сбоями из-за повреждение) был произвольно установленный в Соединенных Штатах при частичном давлении артериальный диоксид углерода 60 мм рт. ст. или значение на 20 мм рт. ст. выше чем нормальное базовое значение.Преоксигенация устраняет запасы респираторных азота и ускоряет перенос кислорода через кислородный катетер в трахее. Механический вентилятор должен быть отключен. чтобы чтобы получить соответствующую оценку дыхания, потому что вентилятор датчики могут давать ложные показания ^ref . Увеличение парциального давления углекислого газа составляет двухфазный и происходит со скоростью примерно 3 мм рт. ст. в минуту.Этот метод прост и обычно без осложнений при условии, что меры предосторожности взятый. Если осложнения, такие как гипотония или сердечная недостаточность возникают аритмии, они могут быть вызваны неспособностью предоставить адекватный источник кислород или из-за отсутствия предварительной оксигенации ^исх. . Имеется очень мало данных о пациентах, которые возобновляют дыхание. несмотря на потеря всех других рефлексов ствола головного мозга, но если дыхание происходит, это делает это на ранних этапах тестирования и, как правило, при частичном давление артериального углекислый газ около 40 мм рт.15 Нет недавних аудитов компетентность врачей по определению смерти мозга, но апноэ испытания часто проводились без надлежащих мер предосторожности ^ref .

Клиническое обследование для определения смерти мозга у детей следует те же принципы, что и у взрослых (Таблица 1) ^ref . Однако у многих детей бывает переохлаждение, когда они становятся коматозное состояние после тяжелая травма головного мозга.Некоторые реакции черепно-мозговых нервов не полностью развивается у недоношенных и доношенных новорожденных, и это сложно выполнить неврологическое обследование младенца, находящегося в инкубаторе. Из-за ограничения на клиническое обследование новорожденных, наблюдение рекомендуется период 48 часов, а также подтверждающий тест, такой как электроэнцефалография или исследование мозгового кровотока ^ref .
Самый спорный вопрос, связанный с определением головной мозг смерть — это появление клинических признаков, указывающих на некоторые сохранение функция мозга ^{ref1, ref2, ref3, Ссылка 4} . Даже при отсутствии двигательных реакций спонтанное тело движения могут наблюдаться во время теста на апноэ, пока тело подготовлен для транспорт, во время разреза брюшной полости для извлечение органов, или синхронно с дыханием, производимым механический вентилятор ^{ref1, Ссылка 2} .Эти движения тела производятся позвоночником, а свидетельство мозга смерть в таких случаях наступает в результате последовательной клинической документация мозга смерть и подтверждение с помощью изоэлектрической электроэнцефалографии или церебральный ангиография. Эти медленные движения тела могут даже включать короткая попытка тела сгибаться в талии, создавая впечатление подъема. В оружие может воспитываться самостоятельно или вместе.Сильное сгибание шея или вращение тела могут инициировать эти движения. Ноги редко двигаются спонтанно, хотя у двух пациентов «шагающие движения» (преувеличенное тройное сгибание) были отмечены незадолго до смерти мозга ^ref . Сообщалось о других проявлениях: медленное поворот голова набок, знак волнистого пальца ноги (щелчок большого пальца приводит к волнообразное движение пальцев ног) ^ref , подергивание лица ^ref , стойкий рефлекс Бабинского и сухожильный, абдоминальный и кремастерные рефлексы.
Неврологические состояния, которые могут имитировать смерть мозга: неправильный диагноз головной мозг смерть возможна при синдроме запертости ^ref , переохлаждение ^исх. , или наркотическое опьянение ^{ref1, ref2, (Голдфранк Л. Р., Фломенбаум Н. Э., Левин Н. А., Вейсман Р. С., Хоуленд MA, Hoffman RS, ред. Токсикологические состояния Голдфрэнка. 6-е изд. Стэмфорд, штат Коннектикут.: Appleton & Lange, 1998)} не распознается. В синдром запертости обычно является следствием разрушения основания понс. В пациент не может двигать конечностями, гримасничать или глотать, но верхний ростраль мезэнцефальные структуры, участвующие в произвольном моргании и вертикальный глаз движения остаются нетронутыми. Сознание сохраняется, потому что тегментум с ретикулярной формацией, не затрагивается.Состояние чаще всего вызвано острым эмболом в базилярной артерии ^ref . Более драматичным является обратимый синдром Гийена-Барра. с участием все периферические и черепные нервы. Прогрессирование происходит в течение определенного периода дней, и знание истории должно предотвратить опасная ошибка диагностики смерти мозга (Kotsoris H, Schleifer L, Menken M, Слива F.Общий состояние запертости, напоминающее смерть мозга при полинейропатии. Анна Neurol 1984; 16: 150-150. Аннотация)

• Случайное переохлаждение в результате длительного воздействия окружающей среды может имитировать потеря функции мозга, но алкогольное опьянение и голова травмы часто основные факторы, мешающие ^исх. . Гипотермия вызывает нисходящую спираль потери ствола головного мозга. рефлексы и расширение зрачков.Ответ на свет теряется по сути температуры от 28C до 32C, и рефлексы ствола головного мозга исчезают, когда основной температура опускается ниже 28 ° C ^ref . Все эти дефициты потенциально обратимы даже после крайнее переохлаждение ^исх .
• Эффекты многих седативных и анестезирующих средств могут близко имитировать мозг смерть, но аспекты функции ствола мозга, особенно зрачковые ответы чтобы зажечь, оставаться в целости и сохранности.При проглатывании в больших количествах много наркотиков может вызвать частичную потерю рефлексов ствола головного мозга. Формальный определения смерти мозга, документируя состояния, которые полностью похожи на те вызванные структурными повреждениями, являются исключительными, но были сообщается в случаи интоксикации трициклическими антидепрессантами и барбитураты ^{ref1, Ссылка 2} .Более сложная проблема — это возможное смешение клиническое определение смерти мозга от метаболитов или следов циркулирующих фармацевтические агенты. Скрининговые тесты на наркотики могут быть полезны, но некоторые токсины (например, цианид, литий и фентанил) не могут быть обнаружены рутинными методами Отборочные тесты ^исх. . Клинический диагноз смерти мозга должен быть разрешен, если: уровни наркотиков (например,грамм., барбитуратов, используемых для лечения повышенного внутричерепного давление) ниже терапевтический диапазон. Разумный подход следующий: Если это известно какое лекарство или яд присутствует, но вещество не может быть количественно за пациентом следует наблюдать в течение как минимум четыре раза период полувыведения вещества при условии, что устранение препарата не нарушается другими препаратами или органами дисфункция.Если конкретный препарат неизвестен, но есть серьезные подозрения настаивает, пациент следует наблюдать в течение 48 часов, чтобы определить, изменение ствола мозга возникают рефлексы; если изменений не наблюдается, подтверждающий тест должен быть выполненный.

Подтверждающие тесты не являются обязательными для взрослых, но рекомендуются в дети младше более одного года ^исх. .В нескольких странах Европы, Центральной и Южной Америки и Азии страны, подтверждающие тестирование требуется по закону. Некоторые страны (например, Швеция) требуется только церебральная ангиография. В США выбор тестов осталось на усмотрение врача, но прикроватные анализы кажутся предпочтительнее.

• Церебральная ангиография может выявить незаполнение внутричерепные артерии у входа в череп, потому что систолическое давление недостаточно высоко для продвижения крови через внутричерепное сосудистое дерево ^ref .Периваскулярный отек глии и формирование субинтимальной пузыри вызвали вследствие ишемии может вызвать коллапс более мелких сосудов, приводит к увеличению внутрисосудистое сопротивление ^ref . Церебральная ангиография проводится с инъекцией в дуга аорты для визуализации как переднего, так и заднего тираж. Арест поток находится в затылочном отверстии в задней части тираж и в каменистая часть сонной артерии в переднем отделе тираж ^исх. .Магнитно-резонансная ангиография может дать похожие изображения.

• Электроэнцефалография используется во многих странах и остается один из наиболее проверенные подтверждающие тесты. Записи получено на не менее 30 минут с 16- или 18-канальным инструментом. В пациент, который мозг мертв, электрическая активность отсутствует на уровнях выше 2 В с прибором, настроенным на чувствительность 2 В на миллиметр (рисунок 2А) ^{исх.1, Ссылка 2} .Однако высокий уровень чувствительности, установленный на электроэнцефалография артефакты увеличения машины, которых много в отделение интенсивной терапии из-за наличия нескольких устройств.

Рисунок 2. Примеры прикроватных тестов для подтверждения смерти мозга.

Панель A показывает изоэлектрическую электроэнцефалограмму, на которой Только пульс артефактный.Показан биполярный монтаж с электроды размещены согласно конфигурации 10/20. Транскраниальный допплер УЗИ показывают реверберирующий поток (панель B) и небольшие систолические пики (панель C), оба из которые наблюдаются у пациентов со значительно увеличенным внутричерепной давление, которое также можно увидеть, когда наступила смерть мозга. В панели D, динамическое ядерное сканирование не показывает внутричерепного наполнения так называемый знак полого черепа.

• транскраниальная допплерография имеет чувствительность 91-99% и специфичность 100% ^ref . Портативный импульсный допплеровский ультразвуковой сканер с частотой 2 Гц. инструмент используется, озвучивая как средние мозговые артерии, так и позвоночные артерии. Отсутствие сигнала может быть артефактом, если окно кости мешает с озвучкой.У пациентов с мертвым мозгом применяется транскраниальная допплерография. ультрасонография обычно выявляет отсутствие диастолического или реверберационного потока это вызвано за счет сжимающей силы артерий; пульсация индекс очень высокая, с систолической скоростью, которая составляет лишь часть нормальный уровень (Рисунок 2B и Рисунок 2C) ^{ref1, Ссылка 2} .
• Ядерная визуализация с технецием может продемонстрировать отсутствие внутримозговых поглощение индикатора (рис. 2D) ^ref . Корреляция с обычной ангиографией хорошая. В Диагностические критерии описаны наиболее часто используемые подтверждающие тесты более полно в Таблица 2.

После того, как клинические критерии смерти мозга были выполнены, врач должен сообщить ближайшим родственникам, к которым можно подойти по поводу органа пожертвование (Закон о согласовании омнибусов 1986 г., стр.42, U.S.C. 13206-8). В врач обязан соблюдать закон штата в отношении органа пожертвование. в США, агентства по закупке органов должны быть уведомлены запросить пожертвование органов. Если ближайший родственник отказывается делать пожертвование органы прекратить механическое вентиляция. Когда ИВЛ и поддержка продолжаются из-за этический или юридические возражения против их прекращения, что обычно следует инвариант частота сердечных сокращений от дифференцированного синоатриального узла, структурная миокард поражения, приводящие к заметному снижению фракции выброса, уменьшился коронарная перфузия, необходимость увеличения использования инотропных лекарства для поддержания артериальное давление и хрупкое состояние, приводящее к остановке сердца в дней или недель ^ref .

Клиническое проявление цинги: анамнез, физикальное обследование

Автор

Линн Гебель, доктор медицины Профессор кафедры внутренней медицины Медицинской школы Джоан С. Эдвардс при Университете Маршалла

Линн Гебель, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского колледжа врачей, Общества общей внутренней медицины, Южного Общество клинических исследований

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Соавтор (ы)

Мозе Джули, доктор медицины, CCD Эндокринолог и сертифицированный клинический денситометрист, независимые врачи Kymera

Моисей Джули, доктор медицины, CCD является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, эндокринного общества, Международного общества клинической денситометрии

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу.для: Medscape.

Артур Б. Чаусмер, доктор медицины, доктор философии, FACP, FACE, FACN, CNS Профессор медицины (эндокринология, адъюнктура), Медицинская школа Джонса Хопкинса; Аффилированный профессор-исследователь программы биоинформатики и вычислительной биологии Школы вычислительных наук Университета Джорджа Мейсона; Директор, C / A Informatics, LLC

Артур Б. Чаусмер, доктор медицины, доктор философии, FACP, FACE, FACN, CNS является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американского колледжа питания, Американского общества костей и костей. Исследование минералов, Международное общество клинической денситометрии, Американский колледж эндокринологии, Американский колледж врачей, Американский колледж врачей — Американское общество внутренней медицины, Американская ассоциация медицинской информатики, Общество эндокринологов

Раскрытие: нечего раскрывать.

Главный редактор

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины Заслуженный профессор медицины, медицинский факультет Университета Сент-Луиса

Джордж Т. Гриффинг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской ассоциации содействия развитию науки, Международного общества клинической денситометрии, Южного Общество клинических исследований, Американский колледж руководителей медицинской практики, Американская ассоциация руководителей врачей, Американский колледж врачей, Американская диабетическая ассоциация, Американская федерация медицинских исследований, Американская кардиологическая ассоциация, Центральное общество клинических и трансляционных исследований, Эндокринное общество

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Дополнительные участники

Джанет Дж. Вонг, MD Дерматолог-консультант, Отделение дерматологии, Медицинский факультет Университета Коннектикута

Джанет Дж. Вонг, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие: нечего раскрывать.

Ван Перри, доктор медицины Доцент кафедры медицины отделения дерматологии Медицинской школы Техасского университета в Сан-Антонио

Ван Перри, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие информации: Нечего раскрывать.

Кэтрин Шварценбергер, MD Адъюнкт-профессор медицины, отделение дерматологии, Медицинский колледж Университета Вермонта; Консультант, Отдел дерматологии, Fletcher Allen Health Care

Кэтрин Шварценбергер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Женское дерматологическое общество, Американское общество контактного дерматита, Медицинское дерматологическое общество, Фонд дерматологии, Alpha Omega Alpha, Американская академия дерматологии

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Pediatric Research

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Энн Элизабет Лауманн, MBChB, MRCP (Великобритания), FAAD Почетный профессор дерматологии, Северо-Западный университет, Медицинская школа Файнберга

Энн Элизабет Лауманн, MBChB, MRCP (Великобритания), FAAD является членом следующих медицинских обществ : Американская академия дерматологии, Американская академия дерматологической ассоциации, Американский колледж заживления ран и восстановления тканей, Американская дермато-эпидемиологическая сеть, Ассоциация психоневрокожной медицины Северной Америки, Ассоциация профессоров дерматологии, Британская ассоциация дерматологов, Чикагское дерматологическое общество, Чикагское медицинское общество, Фонд дерматологии, Европейское общество исследований татуировок и пигментов, Дерматологическое общество Иллинойса, Медицинское общество штата Иллинойс, Медицинский институт Чикаго, Американский фонд волчанки, Иллинойсское отделение, Общество медицинской дерматологии, Национальный фонд псориаза, Национальный фонд витилиго, Североамериканское общество ревматологической дерматологии, Rheum atologic Dermatology Society, Scleroderma Foundation, Society for Investigative Dermatology, The Global Fibrosis Foundation, Women’s Dermatologic Society

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Генри Дрисколл, MD Фаррелл, заслуженный профессор эндокринологии, главный почетный доктор медицинского факультета, отделение эндокринологии, Медицинская школа Джоан С. Эдвардс при Университете Маршалла

Генри Дрисколл, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американский колледж врачей, Американская диабетическая ассоциация, Американская федерация медицинских исследований, Американская медицинская ассоциация, Эндокринное общество, Массачусетское медицинское общество, Sigma Xi, Общество чести научных исследований, Медицинская ассоциация штата Западная Вирджиния

Раскрытие: нечего раскрывать.

Дирк Элстон, доктор медицины Профессор и председатель кафедры дерматологии и дерматологической хирургии Медицинского колледжа Медицинского университета Южной Каролины

Дирк Элстон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия дерматологии

Раскрытие информации : Нечего раскрывать.

Джулия Сангер Миноча, доктор медицины Врач-резидент, медицинский факультет Северо-Западного университета, Медицинская школа им. Файнберга

Джулия Сангер Миноча, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американский колледж врачей, Phi Beta Каппа

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Брэдли С. Баклер, доктор медицинских наук, , научный сотрудник по неонатальной и перинатальной медицине, Медицинский колледж Джорджии.

. Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Благодарности

Авторы и редакторы Medscape Reference выражают признательность предыдущим авторам Анджали Пэриш, MD, Кумаравел Раджакумар, MD, и Tarita Thomas, PhD, MBA, за вклад в разработку и написание исходных статей.

Артроскопическая хирургия | Мэтью Уорнок | Хьюстон Ортопедия | 18220 State Highway 249, Suite 330, TX 77070-4347

В то время как большинство случаев боли в плече можно успешно вылечить с помощью физиотерапии и лекарств, некоторым пациентам потребуется хирургическое вмешательство.Во время вашей консультации с доктором медицины К. Мэтью Варноком он оценит серьезность вашей травмы, изучив вашу историю болезни, проведя медицинский осмотр и назначив диагностические тесты. Затем он сможет диагностировать вашу проблему с плечом и назначить соответствующее лечение. Для тех, кто получил легкие травмы, существует множество безоперационных методов лечения боли в плече, в том числе следующие:

• Реабилитационные упражнения
• Инъекции PRP
• Стероидные уколы
• Лекарства
• Лечебный массаж

Что такое хирургия плеча?

Хирургия плеча — это лечение, предназначенное для восстановления связок, тканей или сухожилий, которые были повреждены или разорваны из-за чрезмерного использования.Это лечение, которое может помочь с определенными симптомами заболевания и возвращает ваше плечо к полноценному безболезненному использованию.

Основные виды хирургии плеча

Тип перенесенной вами травмы плеча определит, какая операция на плече вам может понадобиться. Существует два основных вида хирургии плеча: артропластика и артроскопия.

Артропластика выполняется для оказания помощи больным или дегенерированным суставам. Обычно он используется для удаления тканей, пораженных артритом, и замены их протезами или другими типами имплантатов.Это может быть часть плеча или весь сустав. Эта операция также может быть использована, если плечо было серьезно сломано или повреждено и его необходимо частично или полностью заменить.

Артроскопия — это процедура, в которой используется длинный и тонкий медицинский инструмент, прикрепленный к камере. Этот инструмент, артроскоп, вводится в плечо через небольшой разрез. С изображениями, проецируемыми камерой, хирург затем может выполнить микрохирургию, восстанавливая ткань через тот же небольшой разрез.Обычно это делается при тендините, вывихах, разрывах связок или хрящей или проблемах вращательной манжеты.

Артроскопическая улучшенная реконструкция капсулы

Superior Capsule Reconstruction (SCR) — менее распространенная и узкоспециализированная форма хирургии плеча. Он используется для лечения непоправимых разрывов вращательной манжеты плеча и может устранить псевдопаралич и значительно улучшить функцию плеча. Доктор Варнок имеет опыт в этой новой передовой хирургии, помогая пациентам облегчить боль и восстановить полный диапазон движений, когда другие традиционные методы лечения не помогли.

О процедуре

Как и при большинстве операций, пациентам рекомендуется не есть и не пить, начиная с полуночи перед операцией на плече. Важно сообщить своему врачу, какие лекарства вы принимаете, и он посоветует вам, что вам безопасно принимать в ближайшие дни. Сюда входят добавки, витамины и лечебные травы. Пациентам также рекомендуется не курить и не употреблять алкоголь за две недели до операции на плече.

В зависимости от тяжести травмы, а также от типа выполняемой процедуры операция на плече может занять до нескольких часов.Некоторые операции требуют минимальных разрезов, например артроскопия, в то время как другим может потребоваться больший разрез для наглядности. Для комфорта пациентов помещают под наркоз. Однако это считается амбулаторной процедурой. В ходе операции будут восстановлены сухожилия, связки и мышцы путем замены или стягивания тканей вместе для более сильной поддержки и гибкости.

Восстановление также зависит от размера разреза и типа необходимой операции. Ваш хирург предоставит вам список ограничений в питании и физической активности, которых следует придерживаться, пока врач не примет иное решение.Это может иметь решающее значение для полного выздоровления и правильного заживления. Пациенты обычно могут отправиться домой в тот же день, что и операция на плече, но в некоторых случаях может потребоваться остаться в больнице на один или два дня. Скорее всего, какое-то время после операции будет носить повязку, чтобы плечо не напрягалось во время заживления. Полное выздоровление может занять от пары недель до пары месяцев, в зависимости от возраста пациента, общего состояния здоровья и типа операции. В этот период пациенты должны заниматься физическими упражнениями и физиотерапевтическими программами, чтобы восстановить силы.

Почему пациенты выбирают специалиста по ортопедии плечевого сустава К. Мэтью Варнок, доктор медицины

Независимо от того, получили ли вы травму или живете с хронической болью в плече, вам нужен опытный специалист по плечу, которому можно доверять. Доктор К. Мэтью Варнок, сертифицированный и прошедший стажировку хирурга-ортопеда, является лучшим выбором Хьюстона для лечения проблем с плечом. Он добился значительных успехов в лечении разрывов вращательной манжеты плеча, вывихов плеча, разрывов SLAP, разрывов губ, разрывов бицепса и многих других травм плеча.

Доктор Варнок не только обладает прекрасными хирургическими навыками и заботливым отношением к постели, но и его персонал находится на том же уровне. Мы знаем, что травма плеча влияет не только на физический комфорт. Это может повлиять на вашу работоспособность и общее качество жизни. Поиск опытного хирурга с дружелюбным и знающим персоналом может значительно повысить ваши шансы избежать дальнейших осложнений и вернуться к прежней жизни.

Назначьте встречу: полезные советы от начала до конца

Если вы живете с болью в плече и хотите предпринять шаги, чтобы улучшить свою мобильность, свяжитесь с нашим офисом сегодня.Мы можем назначить вашу первичную консультацию и предоставить вам правильный диагноз и план лечения. Чтобы получить дополнительную информацию о нашей практике, посмотрите, что говорят пациенты о К. Мэтью Уорноке, докторе медицины.

Обобщенные синонимы, обобщенные антонимы — FreeThesaurus.com

[США], 15 ноября (ANI): Согласно недавнему исследованию, запугивание, основанное на предвзятости, причиняет больше вреда студентам, чем обычное издевательство, особенно студентам, которые становятся объектами преследования из-за различных идентичностей, таких как расовая принадлежность и пол.Постепенно излагая теорию матриц как предмет линейной алгебры, Станимирович представляет как теоретические результаты в обобщенных обратных матрицах, так и приложениях. Коэффициенты [alpha] k, [beta] k могут быть получены с помощью классического алгоритма Чебышева, поскольку моменты Обе весовые функции известны в терминах факториалов и обобщенных полилогарифмических функций. Бранчиари [1] ввел понятие обобщенных метрических пространств и получил обобщение принципа сжатия Банаха, после чего многие авторы доказали различные результаты о неподвижных точках в таких пространствах, например , [2-8] и ссылки в нем.Новизна нашей работы заключается в аналитическом исследовании двух обобщенных семейств сетей малого мира, называемых экспоненциальной сетью малого мира. Если c = 1 и k [стрелка вправо] 1, то обобщенная функция k-Бесселя, определенная в (1) сводится к классической функции Бесселя [J.sub.v], определенной в Erdelyi [3]. Таким образом, рассмотрение связанных акустико-вихревых волн как вращательных сжимаемых возмущений однородного среднего потока с вращением твердого тела приводит к обобщенному уравнению Бесселя, которое отличается от оригинала наличием дополнительного члена, включающего второй параметр, а именно степень [мю], в дополнение к порядку v.Совсем недавно эта идея была расширена в [3] на обобщенное b-метрическое пространство следующим образом. Задача: перевести и утвердить шкалу обобщенного тревожного расстройства -7 на урду для использования в Пакистане в учреждениях первичной медико-санитарной помощи.

No related posts.