клинико-патогенетические варианты, принципы диагностики и лечения uMEDp

В статье рассматриваются эпидемиология, клинические проявления, методы диагностики и лечения самого частого осложнения алкогольной болезни – алкогольной полиневропатии. Оценивается роль антиоксидантов и витаминов группы В в лечении алкогольной полиневропатии.

Эпидемиология

Алкоголизм – распространенное и социально значимое явление. Около 2 млрд человек во всем мире употребляют спиртные напитки, а более 76 млн страдают от алкогольной зависимости. Хронический алкоголизм – это заболевание, которое характеризуется синдромом наркоманической алкогольной зависимости. Последний ведет к развитию специфических соматических, нервно-психических расстройств, возникновению социальных конфликтов [1].

В настоящее время алкоголизм и непосредственно связанные с ним заболевания занимают третье место среди причин смерти, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и новообразованиям.

Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, во всем мире в результате употребления алкоголя ежегодно умирает 3,3 млн человек, что составляет 5,9% всех смертельных случаев [2]. Потребление алкоголя часто приводит к смерти и инвалидности лиц трудоспособного возраста. В возрастной группе 20–39 лет примерно 25% всех случаев смерти обусловлены алкоголем [2].

За последние полвека уровень потребления спиртных напитков в России вырос в несколько раз. По данным 2010 г., представленным в докладе Всемирной организации здравоохранения, Россия занимает четвертое место в мире по показателю потребления алкоголя (15,1 л в год) на душу населения в возрасте 15 лет и старше [2].

Клиническая картина

Согласно современным представлениям, алкогольная болезнь – заболевание, при котором длительная интоксикация этанолом приводит к возникновению характерных структурных изменений в органах и системах организма, проявляющихся соответствующей клинической симптоматикой (комплекс психических, неврологических и соматических расстройств) [3].

Наиболее распространенное осложнение алкогольной болезни – алкогольная полиневропатия, которая встречается чаще, чем алкогольная миопатия (диагностируется у 30–60% больных), цирроз печени (15–20%), поражение желудочно-кишечного тракта (30–50%), кардиомиопатия (15–35%), энцефалопатия (1%) [4, 5]. По данным различных авторов, частота клинических форм алкогольной полиневропатии составляет 9–30%, субклинических форм – до 67–70% [6].

В настоящее время выделяют две основные формы алкогольной полиневропатии: острую/подострую и хроническую, которые имеют различную клиническую картину и механизмы развития, но могут сочетаться друг с другом [7, 8].

Хроническая алкогольная полиневропатия

Морфологическая основа поражения периферических нервов при хронической алкогольной интоксикации – аксональная дегенерация, которой сопутствует вторичная миелинопатия в виде сегментарной де- и ремиелинизации.

Чаще развивается хроническая токсическая полиневропатия, которая обусловлена прямым токсическим воздействием этанола и его метаболитов и сопровождается преимущественным поражением тонких миелинизированных и немиелинизированных волокон.

Последние проводят болевую и температурную чувствительность и обеспечивают вегетативно-трофические функции.

В клинических исследованиях доказано, что алкоголь оказывает прямое дозозависимое токсическое влияние на вегетативные и соматические нервные волокна. Средняя суточная доза алкоголя свыше 100 г значительно увеличивает вероятность развития полиневропатии, а тяжесть ее клинических проявлений напрямую зависит от суммарной дозы этанола [7, 8]. Механизмы токсического действия этанола на периферические нервы все еще изучены недостаточно.

Предполагается, что токсическое действие этанола и его метаболитов на нейроны осуществляется посредством активации рецепторов глутамата в спинном мозге и, следовательно, индуцирования глутаматной нейротоксичности, активации процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов, повышения продукции провоспалительных цитокинов. Кроме того, этанол приводит к снижению синтеза и нарушению нормальной конфигурации (мисфолдинг) белков цитоскелета нервного волокна и замедлению аксонального транспорта [7, 9, 10].

У многих представителей азиатской расы нарушен нормальный метаболизм этанола вследствие наличия мутации гена, кодирующего синтез фермента альдегиддегидрогеназы. В результате уровень токсичного ацетальдегида в организме может превышать норму более чем в 20 раз.

Ацетальдегид способен образовывать комплексы с нормальными белками, превращая их в цитотоксические белки, которые в свою очередь поражают нейроны, миоциты, гепатоциты, приводя к развитию цирроза печени, что еще больше усугубляет тяжесть токсической алкогольной полиневропатии. В экспериментальных исследованиях получены данные об активации этанолом клеток микроглии спинного мозга, повышении функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой систем [11]. Указанные изменения совместно с алкогольиндуцированным окислительным стрессом играют существенную роль в формировании центральной сенситизации в спинном мозге и, следовательно, в развитии невропатического болевого синдрома, феноменов гиперестезии и аллодинии при алкогольной полиневропатии.

В целом нейроны периферической нервной системы более уязвимы к действию токсических продуктов метаболизма алкоголя, чем нейроны центральной нервной системы, защищенные гематоэнцефалическим барьером.

При токсической алкогольной полиневропатии поражаются преимущественно слабомиелинизированные волокна, поэтому в клинической картине доминируют сенсорные и вегетативные расстройства. У большинства пациентов наиболее ранними клиническими симптомами являются парестезии (ощущения «покалывания», «ползания мурашек»), а также онемение в дистальных отделах ног, часто наблюдаются крампи в мышцах голеней и стоп. Одновременно или несколько позднее могут присоединиться чувство «жжения», невропатические боли в конечностях, носящие мучительный «жгучий», «стреляющий» характер, усиливающиеся в ночное время. Возможно развитие синдрома беспокойных ног, клиническую основу которого составляет императивное желание двигать конечностями вследствие неприятных ощущений в них, более выраженное в ночное время.

Токсическая алкогольная полиневропатия прогрессирует медленно – в течение нескольких месяцев или лет. Начиная с поражения дистальных отделов нижних конечностей, симптомы распространяются на проксимальные отделы ног, нижние отделы туловища, а в более тяжелых случаях – и на верхние конечности. При данной клинической форме сенсорный дефект преобладает над моторным, а у половины пациентов даже при длительном течении болезни двигательных нарушений не возникает. Между тем у других больных присоединяется слабость преимущественно в разгибателях стоп и пальцев, развивается гипотрофия мышц дистальных отделов ног, при длительном течении болезни – слабость в проксимальных отделах ног и кистях рук, возникают затруднения ходьбы.

У значительной части пациентов отмечается вегетативная дисфункция, проявляющаяся гипергидрозом ладоней и стоп, трофическими нарушениями, изменениями окраски кожных покровов, отеками, а также ортостатической гипотензией, тахикардией покоя, запорами, гастропарезом. Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов еще более усугубляет метаболические расстройства, вызванные токсическим действием этанола и его метаболитов. Периферическая вегетативная недостаточность повышает риск внезапной смерти вследствие безболевых форм инфаркта миокарда.

При объективном неврологическом исследовании у пациентов чаще всего обнаруживаются нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу в виде гипестезии или гиперестезии, в некоторых случаях могут развиться симптомы аллодинии. Как правило, уже на ранних стадиях заболевания отмечается угасание или выпадение ахилловых рефлексов. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса выявляется снижение или выпадение коленных рефлексов, сухожильных рефлексов с рук, присоединение слабости и гипотрофии мышц конечностей.

Острая и подострая алкогольная полиневропатия

Наряду с хронической алкогольной полиневропатией, характеризующейся медленно прогрессирующим поражением чувствительных, двигательных и вегетативных волокон периферических нервов, отмечаются также случаи алкогольной полиневропатии с острым или подострым развитием симптоматики [6, 7, 12, 13]. В патогенезе данной формы алкогольной полиневропатии ведущая роль отводится дефициту витамина В1 (тиамина) и, возможно, других витаминов группы В. Употребление алкоголя приводит к дефициту тиамина в организме несколькими путями. Этанол уменьшает всасывание тиамина в тонкой кишке, сокращает запас тиамина в печени, снижает его внутриклеточное фосфорилирование, что приводит к уменьшению образования активной формы этого витамина – тиамина дифосфата [7, 14–16]. Кроме того, у пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, как правило, наблюдается неполноценное, несбалансированное питание, у многих из них развиваются заболевания желудочно-кишечного тракта (гастродуоденит, язвенная болезнь, панкреатит), приводящие к нарушениям всасывания.

Уменьшение содержания тиамина в организме приводит к сокращению концентрации его активной формы – дифосфата тиамина, который служит кофактором нескольких ферментов, участвующих главным образом в катаболизме углеводов, биосинтезе ряда составных элементов клетки, компонентов эндогенной антиоксидантной системы, синтезе пентоз – предшественников нуклеиновых кислот. В результате дефицита витамина В1 снижается встраивание липидов в миелин, нарушается биосинтез и метаболизм нейромедиаторов, в нейронах образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция, которые потенцируют нейротоксический эффект алкоголя. Эти данные подтверждают точку зрения, согласно которой невропатия при хронической алкогольной интоксикации обусловлена дефицитом витамина В1 [7, 11, 16].

Как правило, развитию острой или подострой алкогольной полиневропатии предшествует различной продолжительности период запоя, неполноценное питание, потеря веса. У многих пациентов имеются и другие проявления дефицита тиамина – энцефалопатия Вернике – Корсакова, дилатационная кардиомиопатия. При хронической алкогольной интоксикации может наблюдаться дефицит и других витаминов группы В (В12, В6, В2), никотиновой и фолиевой кислот, витамина Е. Полидефицитарным состоянием могут быть обусловлены особенности клинических симптомов полиневропатии в каждом конкретном случае, но снижение содержания этих веществ не является определяющим в развитии поражения периферических нервов.

В отличие от токсической, при тиаминдефицитной полиневропатии, как правило, отмечается острое или подострое развитие симптоматики, хотя возможны и случаи медленного прогрессирования. Начальным симптомом, как и при хронической форме алкогольной полиневропатии, может быть онемение в дистальных отделах ног, однако у большинства пациентов вследствие поражения толстых миелинизированных волокон развиваются серьезные нарушения глубокой чувствительности, проявляющиеся синдромом сенситивной атаксии (ощущением «подушки» под стопами, неустойчивостью и пошатыванием при ходьбе, усиливающимся при закрывании глаз). Нарушения чувствительности отмечаются также в дистальных отделах рук.

Еще одна особенность тиаминдефицитной полиневропатии – раннее развитие и доминирование в клинической картине двигательных нарушений. Через несколько дней или недель после первых симптомов заболевания дебютирует и нарастает нижний вялый парапарез, а затем и тетрапарез. Слабость мышц конечностей и сенситивная атаксия могут быть выражены значительно, ограничивая способность больных к самостоятельному передвижению. Болевой синдром и вегетативная дисфункция при данной форме полиневропатии встречаются реже и проявляются значительно меньше, чем при хронической токсической алкогольной полиневропатии.

При неврологическом исследовании обнаруживаются нижний парапарез или тетрапарез с преобладанием двигательных нарушений в дистальных отделах конечностей, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности по полиневропатическому типу, сенситивная атаксия. Часто отмечается снижение или выпадение сухожильных и периостальных рефлексов с нижних и в ряде случаев с верхних конечностей. У части больных в патологический процесс могут вовлекаться черепные нервы, что проявляется легкими бульбарными и глазодвигательными нарушениями.

Смешанная форма алкогольной полиневропатии

Наиболее распространена смешанная форма алкогольной полиневропатии, при которой в различных соотношениях и вариациях сочетаются признаки токсической и тиаминдефицитной полиневропатии. Результаты исследований указывают, что на ранних стадиях алкогольной полиневропатии вследствие прямого токсического действия этанола и его метаболитов в отсутствие дефицита питания и нарушений всасывания в кишечнике страдают тонкие волокна нервов ног, проводящие болевую и температурную чувствительность. При прогрессировании заболевания и присоединении дефицита витаминов группы В в патологический процесс вовлекаются толстые хорошо миелинизированные проприоцептивные и двигательные волокна периферических нервов [7, 8, 17].

Диагностика

Клинические симптомы алкогольной полиневропатии неспецифичны, поэтому при постановке диагноза важно оценить наркологический статус и питание пациента. Лабораторные показатели, как правило, отражают степень поражения печеночной ткани вследствие алкогольной интоксикации. Ранним признаком поражения печени считается повышенный уровень печеночных трансаминаз (аспартат- и аланинаминотрансферазы) или гамма-глутамилтранспептидазы. Для уточнения наличия дефицита тиамина и других витаминов группы В производится исследование их концентрации в сыворотке крови. Дефицит тиамина подтверждается также снижением транскетолазной активности эритроцитов, коррелирующей с уровнем тиамина в крови. Исследование цереброспинальной жидкости, как правило, изменений не выявляет [18]. Основным методом диагностики алкогольной полиневропатии признана электронейромиография, которая позволяет объективизировать уровень, характер и степень поражения периферических нервов. Для алкогольной полиневропатии характерна генерализованная симметричная сенсорно-моторная, преимущественно дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии.

При проведении стимуляционной электронейромиографии может обнаруживаться снижение амплитуды потенциалов действия чувствительных и двигательных нервов, что отражает поражение осевого цилиндра нервного волокна – аксонопатию. Кроме того, отмечается уменьшение скорости распространения возбуждения по двигательным и чувствительным волокнам нервов конечностей в дистальных и проксимальных отделах, что является признаком миелинопатии. Указанные изменения могут наблюдаться у пациентов, не имеющих клинических признаков алкогольной полиневропатии, то есть на субклинической стадии поражения нервов конечностей. По мере прогрессирования заболевания и нарастания неврологического дефицита в сенсорной и моторной сферах снижаются значения амплитуд моторных и сенсорных ответов и скорости распространения возбуждения по нервам. У пациентов с острой и подострой формой алкогольной полиневропатии, обусловленной дефицитом тиамина, отмечается более выраженное снижение амплитуды моторного ответа и скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам нервов конечностей по сравнению с аналогичными показателями при токсической алкогольной полиневропатии. Указанные результаты электронейромиографии коррелируют с более выраженным двигательным дефектом у пациентов с тиаминдефицитной полиневропатией [7, 19–21].

В диагностике различных клинических форм алкогольной полиневропатии используется также игольчатая электромиография, которая позволяет количественно оценить параметры потенциалов действия двигательных единиц и выявить признаки денервации в мышце, обусловленные поражением аксона, – положительные острые волны, потенциалы фибрилляций.

Однако следует учитывать, что отсутствие патологических изменений по данным электронейромиографии еще не означает отсутствие поражения периферических нервов. Метод электронейромиографии позволяет оценить состояние толстых миелинизированных волокон периферических нервов. В то же время при хронической токсической форме алкогольной полиневропатии поражаются преимущественно тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные волокна, поэтому в этих случаях показатели электронейромиографии остаются в пределах нормы. Для диагностики поражения тонких волокон периферических нервов используются следующие методики: количественное сенсорное тестирование, лазерные вызванные потенциалы, вызванные потенциалы на термическую стимуляцию, исследование интраэпидермальных нервных волокон.

Лечение

Учитывая многофакторность механизмов патогенеза алкогольной полиневропатии, а также сочетанное поражение печени и желудочно-кишечного тракта, лечение во всех случаях требует комплексного подхода под наблюдением врачей различных специальностей: невролога, терапевта, гепатолога, гастроэнтеролога. Прогноз при алкогольной полиневропатии в большинстве случаев благоприятный, неврологические функции восстанавливаются, однако, как правило, сохраняется резидуальный неврологический дефект. Кроме того, для лечения требуется длительный период времени, поскольку аксональная регенерация и коллатеральный спраутинг протекают медленно [7, 22].

Обязательное условие эффективного лечения алкогольной полиневропатии, как и других проявлений алкогольной болезни, – полный отказ от употребления алкогольных напитков, восстановление полноценного сбалансированного питания с достаточным количеством витаминов и белка, а также физическая реабилитация пациента.

У многих пациентов, страдающих алкогольной полиневропатией, отмечается невропатический болевой синдром. В терапии невропатических болей используются препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов, а также их комбинации. Среди антидепрессантов наибольшую эффективность в лечении невропатических болей доказали трициклические антидепрессанты (амитриптилин), а также ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – дулоксетин и венлафаксин (уровень доказательности В). Альтернативу представляет терапия антиконвульсантами – прегабалином (уровень доказательности А), габапентином (уровень доказательности В). Меньшую эффективность в клинических исследованиях показали антиконвульсанты из группы вальпроевой кислоты и ламотриджин [7, 8, 11].

Антиоксиданты в лечении алкогольной полиневропатии

Учитывая доказанную роль окислительного стресса в патогенезе алкогольиндуцированного поражения периферических нервов, обоснованно использовать препараты из группы антиоксидантов. Наиболее широко применяются при лечении полиневропатии алкогольного генеза препараты альфа-липоевой (тиоктовой) кислоты, в частности Эспа-Липон.

Альфа-липоевая кислота была открыта E.E. Snell и соавт. в 1937 г., которые обнаружили, что определенные бактерии нуждаются для роста в экстракте картофеля [23]. В 1951 г. L.J. Reed и соавт. выделили так называемый картофельный фактор роста (альфа-липоевую кислоту), и вскоре было показано участие альфа-липоевой кислоты как коэнзима в цикле Кребса и в элиминации свободных радикалов [24]. Изначально альфа-липоевая кислота была известна как незаменимый биохимический кофактор для митохондриальных ферментов. Однако в последнее десятилетие было обнаружено, что альфа-липоевая кислота и промежуточный продукт ее обмена дигидролипоевая кислота являются мощными антиоксидантами.

Уникальность альфа-липоевой кислоты как антиоксиданта заключается в способности:

1. напрямую элиминировать свободные радикалы;
2. регенерировать эндогенные антиоксиданты, такие как глутатион, витамины Е и С;
3. редуцировать продукцию свободных радикалов благодаря металл-хелатной активности.

С лечебными целями альфа-липоевую кислоту впервые начали использовать в 1966 г. клиницисты Германии для лечения диабетической полиневропатии и цирроза печени, так как были получены данные о низком уровне альфа-липоевой кислоты у этой категории пациентов [25]. На животных моделях экспериментального диабета было доказано, что альфа-липоевая кислота улучшает эндоневральный кровоток и проводимость по нерву [25]. За десятилетия клинического применения альфа-липоевой кислоты накоплены многочисленные доказательства ее эффективности в отношении симптомов диабетической полиневропатии.

В то же время работы по изучению эффективности альфа-липоевой кислоты при алкогольной полиневропатии пока единичны. Показано, что альфа-липоевая кислота эффективна у 70% пациентов с алкогольной полиневропатией. Она влияет на полимодальные сенсорные и моторные симптомы, обусловленные поражением различных волокон периферических нервов [25]. Кроме того, имеются доказательства прямого действия альфа-липоевой кислоты при этанол-обусловленной нейротоксичности in vivo [25, 26].

Лечение, как правило, начинают с внутривенного введения альфа-липоевой кислоты в суточной дозе 600 мг в течение 14–15 дней. В дальнейшем переходят на таблетированные формы препаратов. Эспа-Липон рекомендовано принимать в дозе 600 мг в сутки утром натощак, продолжительность приема определяется конкретной клинической ситуацией и обычно варьирует от двух до шести месяцев. Препарат в большинстве случаев хорошо переносится пациентами и практически не вызывает побочных эффектов.

Роль витаминов группы В в лечении пациентов с алкогольной полиневропатией

Витамины группы В, прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), относятся к нейротропным и многие годы широко применяются в лечении заболеваний центральной и периферической нервной системы. Учитывая, что снижение концентрации тиамина (и в ряде случаев других витаминов группы В) в крови отмечается у 40–80% лиц с хроническим алкоголизмом [27], а при тиаминдефицитной (острой и подострой) форме алкогольной полиневропатии дефицит витамина В1 является ведущим патогенетическим фактором ее развития, применение витаминов группы В в лечении алкогольной полиневропатии патогенетически обосновано. Перед началом лечения желательно определить концентрацию тиамина в крови или оценить активность транскетолазы эритроцитов [7, 27]. Витамины группы В могут назначаться и в отсутствие их дефицита в связи с активным участием этой группы витаминов в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную деятельность структур нервной системы [28].

На практике при лечении алкогольной полиневропатии наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В. Помимо тиамина в их состав входят пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12). Экспериментальные и клинические исследования показали, что компоненты комбинированных препаратов витаминов группы В потенцируют действие друг друга [27].

Активная форма тиамина – дифосфат тиамина необходим для окислительного декарбоксилирования кетокислот (пировиноградной и молочной), синтеза ацетилхолина. Ацетилхолин участвует в углеводном обмене и обеспечении аксонального транспорта, определяющего регенерацию нервной ткани, а также оказывает регулирующее воздействие на трофику нервной системы. Тиамин при алкогольной невропатии, восполняя возникший дефицит и восстанавливая активность ключевых ферментов, позволяет приостановить прогрессирование полиневропатии и способствует более полному и быстрому восстановлению неврологического дефицита.

Фосфорилированная форма пиридоксина служит кофактором более чем к 100 ферментам, принимает участие в синтезе различных медиаторов: катехоламинов, гистамина и гамма-аминомасляной кислоты. В фосфорилированной форме препарат обеспечивает процессы декарбоксилирования, переаминирования, дезаминирования аминокислот, участвует в синтезе белка, ферментов, гемоглобина, простагландинов, улучшает всасывание ненасыщенных жирных кислот, снижает уровень холестерина и липидов в крови, улучшает сократимость миокарда, способствует превращению фолиевой кислоты в ее активную форму. Кроме того, он увеличивает внутриклеточные запасы магния, играющего важную роль в обменных, в частности энергетических, процессах в нервной системе.

Витамин В12 участвует в строительстве белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, в составе коферментов способствует репликации и росту клеток. Витамин B12 и метионин (а также витамин С) играют важную роль в работе центральной и периферической нервной системы, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [27–29].

В контролируемых исследованиях доказана эффективность комплекса витаминов группы В в терапии позитивных и негативных симптомов алкогольной полиневропатии [28]. Следует отметить, что в исследования включались пациенты, имевшие сенсорную форму полиневропатии. Можно предположить, что основной причиной повреждения периферических нервов было токсическое действие этанола, а не дефицит тиамина. Полученный терапевтический эффект подтверждает целесообразность назначения витаминов группы В пациентам с хронической алкогольной интоксикацией при наличии полиневропатии независимо от ее патогенетических механизмов (токсического или дефицита тиамина). Учитывая, что дефицит витаминов группы В играет ведущую роль в развитии и других клинических форм поражения нервной системы при алкоголизме (энцефалопатия Гайе – Вернике – Корсакова, алкогольная деменция), их целесообразно назначать также и в этих случаях.

Ограничивает применение водорастворимой формы тиамина внутрь в терапевтических дозах его относительно низкая биодоступность: водорастворимый тиамин плохо всасывается и частично разрушается тиаминазой кишечника, в котором он в основном абсорбируется. При увеличении дозы водорастворимого тиамина возникает эффект «насыщения», когда, несмотря на повышение дозы, его концентрация в крови существенно не увеличивается, что объясняется блокированием его переноса из кишечника в кровь. После повышения концентрации тиамина в крови более 2 мкмоль/л активный натрийзависимый транспорт сменяется на менее эффективную пассивную диффузию. Максимально возможная абсорбция из желудочно-кишечного тракта составляет 10%, а за сутки способно всосаться не более 15 мг. При высоких концентрациях в крови тиамин активно выводится почками практически в неизмененном виде.

Решением данной проблемы стало создание жирорастворимых форм тиамина, не имеющих недостатков, свойственных водорастворимой пероральной форме витамина В1. Такие формы были синтезированы в Японии в 1950-х гг. для предотвращения пандемии болезни бери-бери, и вся группа жирорастворимых тиаминов была названа аллитиаминами. Бенфотиамин среди всех аллитиаминов обладает наибольшей биодоступностью и наименьшей токсичностью, проникая в организм по механизму пассивной дозозависимой диффузии, он имеет практически 100%-ную биодоступность. Кроме того, бенфотиамин не разрушается тиаминазами кишечника, что позволяет достичь максимального эффекта при его применении. Установлено, что бенфотиамин увеличивает активность фермента транскетолазы [27, 28, 30, 31].

В контролируемом исследовании BAP 1 STUDY была доказана эффективность бенфотиамина в отношении чувствительных и двигательных проявлений алкогольной полиневропатии [30, 31].

Кроме того, в середине ХХ в. был установлен анальгетический эффект витаминов группы В. Предполагают, что наиболее выражены анальгетические свойства у витамина B12. По результатам современных исследований, бенфотиамин также достоверно уменьшает интенсивность болевого синдрома при алкогольной полиневропатии [32].

Экспериментальные работы показали, что под действием комбинации витаминов группы В происходит ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, чего не наблюдается после введения налоксона. Полагают, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен угнетением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов.

Установлено, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Кроме того, в эксперименте на животных обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре.

Клинически и на экспериментальных моделях было показано, что витамины группы В усиливают анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, антиконвульсантов и антидепрессантов при невропатических болевых синдромах. Учитывая значительную распространенность невропатической боли у пациентов с алкогольной полиневропатией, анальгетический эффект комплекса витаминов группы В имеет важное терапевтическое значение.

Лекарственные формы и пути введения витаминов группы В

Можно проводить монотерапию витаминами В1, В6 или В12. Существуют их водорастворимые формы для парентерального введения и для приема внутрь в виде таблеток или драже. Для быстрого достижения высокой концентрации витаминов в крови и цитоплазме клеток предпочтение отдается парентеральному введению больших доз водорастворимых форм витаминов группы В.

Однако при алкогольной полиневропатии целесообразно применение витаминов группы В не по одному, а в комплексе. Широко известным комбинированным препаратом витаминов группы В является Мильгамма (ампулы), которая содержит 100 мг тиамина, 100 мг пиридоксина и 1000 мкг цианокобаламина. Учитывая, что дефицит тиамина при алкогольной полиневропатии во многих случаях развивается вследствие нарушений всасывания в кишечнике, лечение тяжелых форм алкогольной полиневропатии целесообразно начинать с парентерального введения препарата. Это обеспечивает более быстрое и гарантированное наступление лечебного эффекта. Мильгамму обычно назначают внутримышечно по 2 мл (одна ампула) в течение десяти дней. Препарат Мильгамма имеет малый объем ампулы (всего 2 мл), а также в его состав входит местный анестетик лидокаин (20 мг), что позволяет сделать инъекции практически безболезненными и повысить приверженность пациентов терапии [28].

После парентерального введения необходимо закрепить эффект пероральным приемом витаминов группы В, для чего можно использовать препарат Мильгамма композитум, содержащий 100 мг липофильного бенфотиамина и 100 мг пиридоксина. Стандартный лечебный курс подразумевает прием трех драже в сутки в течение двух-трех месяцев.

Во всех случаях пациенты с алкогольной полиневропатией нуждаются в непрерывном долговременном приеме тиамина. Назначая комбинированные препараты, следует учитывать, что при длительном применении высоких доз пиридоксина возникает риск развития токсической сенсорной полиневропатии [27, 28]. Для продолжительной поддерживающей терапии алкогольной полиневропатии особенно подходит препарат Бенфогамма, который содержит 150 мг бенфотиамина и принимается по одному драже в сутки на протяжении длительного времени.

Таким образом, результатами контролируемых клинических исследований доказана патогенетическая обоснованность, эффективность и безопасность применения комбинированных препаратов витаминов группы В при алкогольной полиневропатии.

Статьи Частной Скорой Помощи №1

Главная>Статьи>

Алкогольная полинейропатия: успешное лечение и трезвая жизнь!

Алкогольная полинейропатия – заболевание нервной системы, связанное с длительным и частым употреблением алкоголя. Представляет собой множественное поражение нервов периферической системы и является следствием злоупотребления спиртными напитками на поздней стадии. Заболевание сопровождается рядом характерных признаков: атаксия, нарушение функционирования и слабость мышц, патологии чувствительности, повышенная потливость, отечность конечностей и изменение температуры их дистальных отделов.

Часто заболевание сопровождается психическими расстройствами. Важная особенность алкогольных полинейропатий – скорость развития. Специалисты отмечают, что болезнь развивается редко в острой форме, чаще – медленно, постепенно, на протяжении нескольких месяцев лечения симптомы редуцируются.

Для лечения используются различные методы, назначает которые специалист после тщательного осмотра больного, учитывая все особенности развития болезни. Процесс борьбы с полинейропатией может длиться как несколько месяцев, так и несколько лет. Наиболее популярные методы лечения: метаболическая терапия, физио- и витаминотерапия.

Какие успехи ждут после лечения? Только при условии полного отказа от алкоголя могут быть благоприятные прогнозы.

Особенности алкогольной полинейропатии

Заболевание предполагает поражение значительного числа периферических нервов, неврологические симптомы встречаются не менее чем у 10%, в среднем – 20% людей, которые страдают от алкогольной зависимости, об этом говорит статистика. Заболевание проявляется и развивается с разной скоростью и требует квалифицированного лечения.

Обратите внимание! Заболевание может протекать бессимптомно, поэтому при наличии такого нарушения, как хронический алкоголизм, необходимо комплексное обследование. Используется метод электромиографического исследования, который позволяет выявить нарушения, даже, если болезнь не проявляет себя. Статистически при бессимптомном протекании признаки заболевания после обследования обнаруживают у большей части хронических алкоголиков.

Ряд особенностей заболевания выявлен специалистами:

• Чаще от алкогольной полинейропатии страдают мужчины, а не женщины.
• Острая форма протекания случается редко, но возможна в случаях переохлаждения или длительного запоя.
• В большинстве случаев формы течения – подострая или хроническая.
• На продолжительность болезни и скорость ее развития влияют многие факторы, включая индивидуальные особенности больного, состояние его организма – в некоторых случаях симптомы развивались несколько лет.
• Заболевание поддается лечению, но только при одном условии – если человек полностью откажется от употребления спиртного.
• Лечение выполняется только квалифицированными специалистами: обследования и назначение процедур для преодоления болезни осуществляют наркологи и неврологи.
• Результатом заболевания может стать инвалидность – это фиксируется в высоком проценте случаев, но успешное лечение иногда позволяет снять ее.

Почему развивается алкогольная полинейропатия?

Болезнь имеет широкий спектр причин, связанных с образом жизни человека, наличием пагубного пристрастия к спиртным напиткам. Все причины тесно связаны с особенностями питания и системой кровообращения. Индивидуальным фактором может стать индивидуальная особенность системы обмена веществ. Данное нарушение наблюдается, как правило, если больной страдает алкоголизмом второй-третьей стадии.

К спектру причин формирования заболевания относят:

• Отравляющее воздействие алкогольных напитков на организм человека, особенно – при регулярном и длительном употреблении;
• Неправильное питание и нарушение режима питания;
• Дефицит витаминов группы В;
• Индивидуальные особенности метаболизма, которые могут быть обусловлены наследственностью;
• Высокий уровень сахара в крови.

К дополнительным факторам риска можно отнести также: употребление алкоголя сомнительного качества, токсичных веществ, жидкостей химического происхождения с этиловым спиртом в составе.

Развитие заболевания: важные факторы

Проявления алкогольной полинейропатии могут наблюдаться в течение разных временных интервалов, в зависимости от индивидуальных особенностей больного. В процессе развития заболевания решающую роль играет ацетальдегид, вещество, которое образуется при распаде этанола. Ацетальдегид накапливается в организме больного постепенно, по мере регулярного употребления алкоголя. Вещество деструктивно действует на аксоны нервных клеток, внутренние органы и ткани.

Как быстро накапливается вещество? На это нельзя дать однозначный ответ, поскольку на это оказывают влияние наследственность, количество и регулярность употребления спиртного.

Генетические нюансы обмена веществ влияют на способность организма перерабатывать различные вещества, в том числе – и токсины. Наш организм продуцирует ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу – с разной скоростью, а именно эти вещества участвуют в переработке этанола.

Фактором, который влияет на развитие заболевания, является дефицит витамина группы В, а конкретно – В1. Его основная задача в организме – передача нервных импульсов, также играет роль антиоксиданта, защищает клетки от деструкции и позволяет алкоголю перерабатываться печенью. Причины нехватки витамина В1: неправильное питание, нехватка питания, длительное употребление алкоголя, и другие. Результаты: нехватка витамина, что негативно сказывается на функционировании печени, понижается уровень всасывания витамина в принципе.

Данные нарушения, связанные с перечисленными выше причинами, происходят постепенно. Стоит отметить, что нарушения возникают в периферической нервной системе задолго до того, как симптомы проявятся.

Стадии полинейропатии

• На нулевой стадии само заболевание отсутствует, нет признаков патологии, даже специальные исследования не могут выявить симптомы (используется сенсорное тестирование и другие методики).
• На первой стадии болезнь существует бессимптомно, клинических признаков не наблюдается, но патологические изменения в организме могут быть выявлены при помощи специальных методик.
• Вторая стадия – так называемая, значимая полинейропатия. Диагностика болезни возможна на основании определенных симптомов, жалоб больного, исследований, ярко выраженного функционального дефекта не наблюдается.
• Третья стадия – заболевание с выраженными признаками и значимыми функциональными нарушениями. Симптомы явные, выраженные, низкий уровень трудоспособности.

Основные проявления алкогольной полинейропатии

Базовые проявления заболевания – парестезии. Это отклонения от нормы в чувствительности, которые могут проявляться, как покалывания или онемения конечностей. Также проявлением может быть эффект «мурашки по коже». Пациент часто сталкивается с тем, что «отлежал» руку или ногу. На начальной стадии проблема наблюдается только в неудобном положении, поэтому не вызывает тревоги и опасения за свое здоровье.

Постепенно симптомы усиливаются, проявляются симптомы в снижении чувствительности к боли и температуре, становятся не временными, а продолжительными и постоянными, трудно работать руками, поскольку они теряют чувствительность, создается впечатление ходьбы в носках, даже, если пациент передвигается босиком. Любые предметы трудно воспринимать на ощупь. Длительность развития симптома — от месяца до 1 года и более.

Также симптомом является мышечная слабость, которая постепенно нарастает. Иногда она выходит на передний план перед предыдущим признаком – это индивидуальные особенности развития болезни. Страдает чувствительность – вибрационная, болевая и температурная, наиболее тяжелые случаи – появление параличей.

Третий характерный симптом – повышение сухожильных рефлексов на ранних стадиях. С развитием заболевания наблюдается снижение данных рефлексов. На фоне понижения чувствительности, тонуса мышц, наблюдается активное развитие атрофии, контрактура. Чаще всего пораженными бывают икроножные мышцы, что проявляется в виде пальпации с явными болевыми эффектами.

Чтобы точно диагностировать заболевание используют сенсорное тестирование, электромиографию.

Особенности лечения алкогольной полинейропатии

Лечение имеет успех только в том случае, если пациент полностью исключает алкоголь из своей жизни. Также важным фактором является полноценное, правильное питание. В комплекс мер при лечении входит прием витаминов группы В, которые повышают проводимость нервных импульсов, выступают в роли антиоксидантов.

В комплекс препаратов входят анальгетики, антиконвульсанты, антидепрессанты. Также назначают массаж, ЛФК, специальные меры для профилактики контрактуры и разработки пораженных мышц.

Очень важно поддержание трезвости, поскольку именно употребление алкоголя стало ключевым фактором в развитии заболевания. Поэтому формирование установки на трезвость – один из этапов успешного лечения. Требуется помощь квалифицированного психотерапевта, который помогает справляться с трудностями, возникающими на пути к выздоровлению. В ряде случаев используется помощь нарколога, он применяет для лечения алкоголизма кодирование, медикаменты, гипносуггестивную терапию.

Прогнозы при данном заболевании зависят от тяжести протекания, индивидуальных особенностей организма, готовности больного отказаться от спиртного.

Алкогольная полиневропатия — причины, симптомы, диагностика и лечение

Алкогольная полиневропатия – множественное поражение периферических нервов при алкоголизме. Обычно возникает на поздних стадиях алкогольной болезни. Сопровождается слабостью мышц, нарушениями чувствительности и атаксией. Возможна повышенная потливость. Нередко наблюдаются отеки, изменения температуры и окраски дистальных отделов конечностей. В ряде случаев возникают психические расстройства. Развивается постепенно, реже остро. При лечении симптомы редуцируются в течение нескольких месяцев или лет. Проводится витаминотерапия, метаболическая терапия и физиотерапия. При отказе от алкоголя прогноз достаточно благоприятный.

Общие сведения

Алкогольная полиневропатия – заболевание, сопровождающееся одновременным поражением большого количества периферических нервов. По статистике, полиневропатия, сопровождаемая неврологической симптоматикой, выявляется у 10-30% пациентов, страдающих алкоголизмом. При проведении комплексного электромиографического исследования те или иные нарушения, свидетельствующие о наличии бессимптомной формы алкогольной полиневропатии, выявляются у большинства хронических алкоголиков.

Мужчины страдают клиническими формами полиневропатии чаще женщин. В большинстве случаев наблюдается хроническое или подострое течение. Иногда болезнь развивается остро, на фоне запоя или переохлаждения. Продолжительность заболевания может существенно различаться и составляет от нескольких месяцев до нескольких лет. Исход в значительной мере зависит от своевременного лечения и отказа от употребления алкоголя. Алкогольная полиневропатия часто становится причиной инвалидности, которая в последующем может быть снята в случае удовлетворительных результатов лечения. Лечение данного заболевания осуществляют неврологи в сотрудничестве со специалистами в области наркологии.

Алкогольная полиневропатия

Причины развития

Основными причинами развития алкогольной полиневропатии являются: токсическое действие алкоголя на организм, нехватка витаминов группы В, нарушения питания, увеличение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма больного. Патология, как правило, возникает у пациентов с третьей, реже – со второй стадией алкоголизма. Вероятность появления симптомов полиневропатии возрастает при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении спиртного в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола – ацетальдегид. Он оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе – на аксоны нервных клеток. Скорость накопления ацетальдегида в значительной степени определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма – способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу (ферменты, участвующие в переработке этанола).

Ситуация усугубляется дефицитом витамина В1, который участвует в передаче нервных импульсов, выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток (в том числе и клеток нервной ткани) и влияет на переработку алкоголя в печени. Нехватка витамина В1 обусловлена целым комплексом причин, в числе которых – недостаточное или несбалансированное питание, связанное со снижением аппетита, запоями, материальными трудностями и невниманием к своему здоровью; ухудшение всасывания витамина В1 в кишечнике; нарушение функции клеток печени и т. д.

Классификация

Все нарушения развиваются постепенно, патологические изменения в периферической нервной системе возникают задолго до появления первых клинических симптомов. С учетом выраженности этих изменений, а также наличия или отсутствия клинической симптоматики различают 4 стадии полиневропатии:

• 0 стадия – полиневропатия отсутствует. Признаки патологии не выявляются даже при проведении специальных исследований (электромиографии, количественного вегетативного и сенсорного тестирования).
• 1 стадия – бессимптомная полиневропатия. Клинические признаки отсутствуют, однако специальные исследования свидетельствуют о наличии патологических изменений.
• 2 стадия – клинически значимая полиневропатия. Заболевание можно диагностировать на основании жалоб и объективного исследования, выраженный функциональный дефект отсутствует.
• 3 стадия – полиневропатия с выраженными функциональными нарушениями. Трудоспособность снижена или утрачена.

Симптомы алкогольной полиневропатии

Первыми проявлениями алкогольной полиневропатии обычно становятся парестезии – нарушения чувствительности, проявляющиеся ощущением легкого онемения, ползания мурашек и покалывания. Больные жалуются, что «отсидели ногу» при долгом пребывании в положении сидя или «отлежали руку» во сне. На начальных стадиях полиневропатии парестезии появляются только при продолжительном нахождении в неудобном положении, поэтому нередко не вызывают у пациентов особой тревоги.

В последующем частота возникновения и выраженность парестезий увеличивается. Температурная и болевая чувствительность снижаются, онемение становится постоянным и постепенно распространяется в проксимальном направлении. Пациенты с выраженной полиневропатией говорят, что на их руки и ноги как будто бы надеты перчатки и носки, уменьшающие чувствительность. При ходьбе создается ощущение движения «на воздушной подушке». При работе руками предметы плохо воспринимаются на ощупь. Симптом может прогрессировать как резко (примерно в течение месяца), так и постепенно (в течение года и более).

Парестезии могут сочетаться с прогрессирующей мышечной слабостью, которая также распространяется в восходящем направлении. В некоторых случаях в клинической картине превалирует мышечная слабость, а парестезии уходят на второй план. Сенсорные и мышечные нарушения в области нижних конечностей выявляются практически у всех пациентов. Верхние конечности вовлекаются в процесс примерно в 50% случаев. При поражении толстых быстропроводящих нервных волокон страдает не только температурная и болевая, но и вибрационная чувствительность, а также мышечно-суставное чувство. В тяжелых случаях возникают параличи.

Диагностика

При неврологическом обследовании на ранних стадиях выявляется повышение сухожильных рефлексов, на поздних – снижение. Кожная и болевая чувствительность снижена. Тонус мышц снижен, при наличии мышечных нарушений быстро развивается атрофия. Иногда в дистальных отделах конечностей формируются контрактуры. Часто наблюдается поражение икроножных мышц, сопровождающееся усилением боли при пальпации мышц и давлении на область прохождения нервов, иннервирующих эту анатомическую область. В качестве дополнительного метода, позволяющего подтвердить диагноз полиневропатии, используют электромиографию, количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Лечение алкогольной полиневропатии

Лечение включает в себя полный отказ от приема спиртных напитков и полноценное питание. Пациентам назначают витамины группы В в таблетках и инъекциях, антиоксиданты, антигипоксанты, средства для улучшения микроциркуляции и нервной проводимости. При интенсивном болевом синдроме используют анальгетики, иногда – антиконвульсанты и антидепрессанты. Проводят массаж и ЛФК, направленные на профилактику контрактур и укрепление пораженных мышц.

Важной частью лечения является психотерапевтическая работа по разъяснению причин развития алкогольной полиневропатии и важности поддержания трезвого образа жизни. Кроме того, психотерапевт помогает пациенту справиться с психологическими трудностями, возникающими на фоне прекращения приема спиртного. При необходимости больного направляют к наркологу, который проводит медикаментозное лечение алкоголизма, вшивание импланта, кодирование по Довженко или гипносуггестивную терапию.

Прогноз

Прогноз при полиневропатии зависит от тяжести заболевания, наличия или отсутствия лечения и готовности пациента отказаться от приема алкоголя. В разгар болезни наблюдаются выраженные нарушения трудоспособности, однако в последующем проявления полиневропатии постепенно редуцируются. В активной фазе большинство пациентов получает II группу инвалидности, по мере улучшения состояния их переводят на III группу. В последующем в легких случаях возможно полное устранение симптомов и восстановление трудоспособности, у остальных больных наблюдаются остаточные явления различной степени выраженности. Прием алкоголя и нарушения питания у пациентов, перенесших алкогольную полиневропатию, могут спровоцировать обострение болезни с развитием еще более яркой клинической симптоматики.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, характеризующееся множественным поражением периферических нервов при алкоголизме.

Причины

Основными причинами возникновения алкогольной полиневропатии является токсическое действие алкоголя на организм, дефицит витаминов группы В, нарушение питания, повышение содержания сахара в крови и наследственно обусловленные особенности метаболизма пациента. Заболевание, чаще всего выявляется у лиц с третьей, реже – со второй стадией алкоголизма. Вероятность развития симптомов полиневропатии повышается при приеме некачественного алкоголя, денатуратов и всевозможных химических жидкостей, содержащих этиловый спирт.

При постоянном употреблении алкогольных напитков в организме пациента накапливается токсичный промежуточный продукт распада этанола – ацетальдегид, который оказывает разрушительное действие на все органы и ткани, в том числе и на аксоны нервных клеток. Скорость накопления ацетальдегида определяется наследственно обусловленными особенностями метаболизма, обусловленными способностью организма продуцировать ацетальдегиддегидрогеназу и алкогольдегидрогеназу.

Состояние усугубляется дефицитом витамина В1, который принимает активное участие в передаче нервных импульсов и выступает в качестве антиоксиданта, препятствует разрушению клеток и влияет на утилизацию алкоголя в печени. Дефицит витамина В1 проявляется целым рядом причин, в число которых входит недостаточное или несбалансированное питание, обусловленное снижением аппетита, во время запоя, материальными трудностями и невниманием к своему здоровью, снижение адсорбции витамина В1 в кишечнике и нарушение функции клеток печени.

Симптомы

Первыми симптомами алкогольной полиневропатиичаще всего становятся парестезии, обусловленные нарушением чувствительности, проявляющиеся ощущением легкого онемения, ползания мурашек и покалывания. Пациенты жалуются, на ощущение онемения в ноге при долгом пребывании в положении сидя или лежа, которые больные описывают как ощущение того, что они отсидели либо отлежали ногу или руку. На начальных стадиях полиневропатии парестезии возникают только при продолжительном нахождении в неудобном положении, поэтому такие ощущения нередко не вызывают у пациентов особой тревоги.

В дальнейшем частота возникновения и выраженность парестезий увеличивается. Температурная и болевая чувствительность снижаются, онемение становится постоянным и постепенно распространяется в проксимальном направлении. Больные с выраженной полиневропатией отмечают, что на их руки и ноги как будто бы надеты перчатки и носки, уменьшающие чувствительность. При ходьбе создается ощущение движения на воздушной подушке. При работе руками предметы плохо воспринимаются на ощупь. Нарушение может характеризоваться как быстрым, так и постепенным прогрессированием.

Парестезии иногда сочетаются с прогрессирующей мышечной слабостью, которая также распространяется в восходящем направлении. В некоторых случаях в клинической картине превалирует мышечная слабость, а парестезии уходят на второй план. Сенсорные и мышечные нарушения в области нижних конечностей выявляются практически у всех пациентов. Верхние конечности вовлекаются в процесс примерно в половине случаев. При поражении толстых быстропроводящих нервных волокон нарушается не только температурная и болевая, но и вибрационная чувствительность, а также мышечно-суставное чувство. В тяжелых случаях возникают параличи.

Диагностика

При неврологическом обследовании на ранних стадиях заболевания выявляется повышение сухожильных рефлексов, на поздних – снижение. Кожная и болевая чувствительность снижены. Тонус мышц снижен, при наличии мышечных нарушений быстро возникает атрофия. Иногда в дистальных отделах конечностей формируются контрактуры. В большинстве случаев наблюдается поражение икроножных мышц, сопровождающееся усилением боли при пальпации мышц и давлении на область прохождения нервов, иннервирующих эту анатомическую область. В качестве дополнительного диагностического метода, позволяющего подтвердить диагноз полиневропатия, используют электромиографию, количественное вегетативное и сенсорное тестирование.

Лечение

Лечение основывается на полном отказе от приема спиртных напитков и обеспечении больному полноценного питания. Пациентам назначают витамины группы В в таблетках или инъекциях, антиоксиданты, антигипоксанты, средства для улучшения микроциркуляции и нервной проводимости. При интенсивном болевом синдроме используют анальгетики, иногда – антиконвульсанты и антидепрессанты. Проводят массаж и ЛФК, направленные на профилактику контрактур и укрепление пораженных мышц.

Профилактика

Профилактика алкогольной полиневропатии основывается на отказе от приема алкоголя и своевременном лечении алкогольной зависимости.

Алкогольная полинейропатия

Причины алкогольной полинейропатии. Ежедневное употребление 250 мл водки приводит к токсическому действию, нарушению микроциркуляции в нервных волокнах.

Клиническая картина алкогольной полинейропатии. В начале алкогольная полинейропатия протекает бессимптомно, позже появляется похудание мышц ног и выпадение коленных и ахилловых рефлексов. В дальнейшем у большинства пациентов постепенно (реже остро) появляются жгучие боли в стопах, жжение, покалывание, онемение в нижних отделах ног, мурашки и жжение в подошвах, судороги икроножных мышц по ночам.

При объективном обследовании выявляется симметричное нарушение чувствительности на нижних конечностях по типу «носков» или «гольф». Снижены или полностью отсутствуют ахилловы рефлексы. Характерно изменение цвета кожных покровов стоп, их отечность, похолодание. При прогрессировании заболевания появляется слабость в разгибателях мышц стоп и пальцев с характерной шлепающей походкой.

Симптомы алкогольной полинейропатии:

• Жгучие боли в стопах;
• Онемение стоп;
• Судороги икроножных мышц;
• Слабость и похудание мышц ног.

Диагностика алкогольной полинейропатии. При постановке диагноза необходимо выявление алкогольного анамнеза. Желательно определение уровня тиамина в крови (витамин В1). Рекомендована электронейромиография. Необходима консультация невролога. Дифференциальный диагноз проводится с другими полинейропатиями (диабетической, лекарственной, свинцовой и др.).

Лечение алкогольной полинейропатии. В первую очередь от пациента требуется полный отказ от приема спиртных напитков. При несоблюдении этого условия, дальнейшее лечение алкогольной полинейропатии будет бессмысленно. Терапия назначается после подтверждения диагноза врачом неврологом.

Основные лекарственные препараты. (Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста).

• Мильгамма (комплекс витаминов группы Б). Режим назначения: по 2 мл внутримышечно № 10 ежедневно, затем мильгамма композитум применяется по 1 драже в день внутрь 1 месяц.
• Тиоктацид (антиоксидант) по 600 мг внутрь утром за 30 минут до завтрака курсом от 1 до 3 месяцев.
• Нейромидин (препарат для улучшения проведения нервных импульсов) по 20 мг 3 раза в день 1 месяц.
• Дексалгин (нестероидный противовоспалительный препарат) Оказывает обезболивающее и противовоспалительное действие. Назначается при острых болях по 2 мл внутримышечно 1-2 раза в день в течение 2 дней.

В запущенных случаях показана схема лечения нейропатической боли. Амитриптиллин (антидепрессант) повышает порог болевых ощущений. Обезболивающий эффект развивается в течение 1–2 недель. Лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75 мг. Затем принимают амитриптиллин в терапевтической дозе в течение всего периода острых болей. Отменяют препарат постепенно. Антидепрессанты нового поколения менее эффективны при болевых синдромах.

Габапентин (противосудорожный препарат) В первый день приема обычно назначают 300 мг. При хорошей переносимости дозу увеличивают на 300 мг в день до 900 мг. Затем в течение недели повышают дозу до 1800 мг в сутки. При необходимости дозу постепенно можно довести до 3600 мг в сутки.

Версатис (пластырь с лидокаином) оказывает местное обезболивающее действие. Наклеивается на неповрежденную кожу. Режим дозирования: 1-3 пластины наклеиваются на область боли на 12 часов с последующим 12 часовым перерывом. Курс можно продолжать до 3 недель.

Трамал и лирика применяются редко из-за рецептурного отпуска.

Для лечения алкогольной полинейропатии применяются также немедикаментозные методы: рефлексотерапия, грязелечение, физиолечение.

Алкогольная невропатия Симптомы, причины, лечение / нейропсихология | Thpanorama

алкогольная невропатия это неврологическое заболевание, характеризующееся дегенерацией аксонов и уменьшением миелина нервных волокон, которые отвечают за контроль сенсорной системы и двигательной системы (Yerdelen, Koc & Uysal, 2008). Это вызывает дисбаланс в функционировании нашей нервной системы.

То есть периферические нервы разрушаются из-за злоупотребления алкоголем. Он характеризуется в основном сильными болями, тремором и ощущением слабости, которое начинается в конечностях (руках и ногах) и постепенно распространяется на более центральные части тела..

Типы алкогольной невропатии

Он может иметь несколько уровней тяжести, иногда даже симптомы трудно распознать. Более серьезные случаи приведут к значительным физическим проблемам.

Интересно отметить, что дефицит тиамина значительно увеличивает вариабельность проявления алкогольной невропатии. (Laker, 2015).

Какова его распространенность?

В США Нейропатия преобладает между 22% и 66% людей с хроническими алкогольными проблемами. Очевидно, это чаще встречается у алкоголиков, которые потребляют больше времени и которые пьют больше. (Чопра и Тивари, 2012). По этой причине большинству диагностированных пациентов от 40 до 60 лет. (Laker, 2015)

Похоже, что это чаще встречается у женщин, чем у мужчин, как показано в исследовании Dina et al. (2007):

«Алкогольная невропатия проявляется быстрее и сильнее у самок крыс, чем у самцов».

Каковы факторы риска для его развития?

Алкогольная невропатия может появиться, если:

— Алкоголь потребляется в больших количествах в течение длительного периода времени (приблизительно 10 лет или более).

— Существует недостаток тиамина, фолиевой кислоты, ниацина, витаминов В6, В12 и витамина Е. Эти питательные вещества необходимы для поддержания нормального функционирования нервов, и алкоголь, кажется, изменяет их уровень. Если потребление прекращается, эти питательные вещества возвращаются к норме, хотя уже нанесенный ущерб является постоянным. (Аллен, 2016)

— Семейная история алкоголизма.

Когда это начинается??

Алкогольная невропатия возникает постепенно, в течение месяцев или лет чрезмерного употребления алкоголя. Важно знать, что дегенерация аксонов обычно появляется до появления первых симптомов..

В большинстве случаев ухудшение начинается сначала в ступнях и голенях, а затем в кистях и руках..

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы могут варьироваться в зависимости от человека. В большинстве случаев оно возникает медленно и прогрессивно, хотя у некоторых людей наступает острое и быстрое начало. В любом случае, это иногда может быть бессимптомно и распознается только при тщательном медицинском осмотре.

Сначала сенсорная система повреждается, и со временем моторная система выходит из строя, хотя в редких случаях вы можете заметить дискомфорт обоих типов одновременно.

Как мы увидим ниже, эти симптомы могут быть очень инвалидными для тех, кто страдает от этого:

— Неприятное ощущение покалывания, судорог или онемения конечностей (парестезии), даже в более тяжелых случаях появляется боль. Эта боль может варьироваться, будучи острой и острой у некоторых людей, а у других более легкой и постоянной.

— Отсутствие ощущений со стороны конечностей. Пациенты могут не чувствовать, где они.

— Симметричные двигательные изменения (если болезнь поражает правую ногу, она также затрагивает левую почти одновременно).

— Тепловая непереносимость пораженных участков с частым жжением ног.

— Снижение мелкой моторики.

— Мышечная слабость.

— Потеря мышечной массы и уменьшение глубоких сухожильных рефлексов.

— Потеря баланса, что может привести к несчастным случаям и переломам.

— Эректильная дисфункция у мужчин.

— Частые простуды.

— Головокружение или легкомысленность (Аллен, 2016)

— Мочевые проблемы, которые включают: недержание мочи, ложное ощущение полного мочевого пузыря и проблемы, чтобы начать мочиться.

— Диарея или запор.

— Снижение веса.

Долгосрочный

— Повреждение охватывает больше центральных частей тела

— кожа становится грубой и сухой (Мехта, 2016).

— Судороги и даже атрофия мышц.

— Хотя это не очень часто, это может привести к изменению гортанного нерва. Это наблюдается по изменению речи, хрипоте и затруднению глотания (Laker, 2015).

Другие симптомы, связанные с алкоголизмом, могут возникнуть у человека с этим заболеванием, такие как заболевания печени или варикозное расширение вен (Brillman, 2005).

причины

Точная причина алкогольной невропатии до сих пор неизвестна.

Хотя исследования показывают, что основной причиной, вероятно, является длительный алкоголизм, а также недоедание, в настоящее время обсуждается, является ли более важным для возникновения алкогольной невропатии злоупотребление этим веществом или недостаток питательных веществ..

Это понятно, так как алкоголики будут вести более нерегулярный образ жизни, вероятно, связанный с вредными привычками питания.

Кроме того, алкоголь снижает аппетит, так как влияет на желудок, вызывая тошноту, рвоту и гастрит. Это также приводит к изменению слизистой оболочки пищеварительной системы, уменьшая усвоение питательных веществ..

Это наблюдалось в исследованиях на крысах, в которых было продемонстрировано нейротоксическое действие ацетальдегида (метаболита этанола) непосредственно на спинной мозг. Кроме того, этанол также ухудшает аксонный транспорт и изменяет цитоскелет нейронов (Laker, 2015).

Однако до сих пор точно не известно, сколько именно алкоголя вызывает симптомы (Mehta, 2016).

Согласно Бриллману (2005):

«Многие люди пьют много алкоголя в течение длительного времени и едят сбалансировано, однако у них нет этой болезни».

Итак, можно сказать, что диета играет ключевую роль в развитии алкогольной невропатии..

диагностика

Иногда алкогольную невропатию трудно диагностировать из-за ее сходства с другими дегенеративными полиневропатиями.

Чтобы поставить безопасный диагноз, другие заболевания, такие как:

— Бери-бери (дефицит тиамина).

— Боковой амиотрофический склероз.

— Диабетическая невропатия.

— Дефицит фолата.

— Недостаток витамина В12.

— Болезнь Шарко Мари Тута.

— Диабетическая пояснично-крестцовая плексопатия.

— Множественный мононеврит.

— Пост-полиомиелитический синдром.

— Невропатия, вызванная лекарствами (такими как дисульфирам).

Во-первых, вам необходимо получить подробную историю потребления алкоголя пациентом, его симптомов и привычек питания..

Типичные результаты, найденные при физическом осмотре человека, страдающего алкогольной невропатией, следующие:

— Проприоцептивное снижение.

— Изменения в тепловом ощущении.

— Слабая чувствительность к вибрации или проколам с распределением в «перчатке и носке» (симметричное воздействие на руки и ноги).

— Дефицит мышечного рефлекса.

— Слабость голеностопного сустава или тыльное сгибание пальцев или голеностопных суставов.

— В тяжелых случаях атрофия внутренней мускулатуры стопы.

— Походка атаксия и маятник стопы.

— Другие убытки, связанные со злоупотреблением алкоголем.

Лабораторные тесты рекомендуют изучить:

— По существу, уровни тиамина, витамина В12 и фолиевой кислоты.

— Увеличение ферментов в печени.

— Уровень креатинина (высокий уровень отражает почечную недостаточность, которая может вызвать периферическую невропатию).

— Оцените уровень сахара в крови, чтобы исключить наличие диабета.

Исследования изображений, такие как:

— Рентген пораженных участков.

— Электромиография (ЭМГ): если с помощью этого теста обнаруживаются мышечные расстройства в конечностях, целесообразно сделать это в более высоких частях тела, чтобы увидеть расширение нейропатии..

— Тесты нервной проводимости и скорости проводимости: это может помочь обнаружить серьезность существующей периферической невропатии. Скорость вождения обычно нормальная или немного медленнее у пациентов с алкогольной невропатией. Медлительность увеличивается при демиелинизирующих невропатиях.

— Тест на поглощение вибрации: полезно для наблюдения за первыми признаками алкогольной невропатии.

— Биопсия кожи: в одном исследовании было показано, что это заболевание можно диагностировать с помощью биопсии кожи, которая выявила плотность нервных волокон. Было обнаружено, что нервные волокна значительно менее плотны в группе алкогольных субъектов по сравнению с неалкогольными (Mellion et al., 2004)..

Эти тесты могут быть сделаны, чтобы исключить другие расстройства, которые вызывают аналогичные симптомы:

— Наличие в крови токсичных тяжелых металлов, вызывающих невропатию.

— Скорость осаждения шаровидного отростка: появляется у пациентов с нейропатией, но из-за воспаления.

— Тесты на ВИЧ и венерические заболевания: Симметричные полиневропатии могут быть ранними проявлениями ВИЧ и сифилиса.

лечение

В настоящее время лечение направлено на облегчение симптомов и остановку прогрессирования заболевания:

— Главное, чтобы остановить развитие этого заболевания, это прекратить потребление алкоголя.

— Принимайте добавки витаминов группы В, в основном В12 и тиамина. Фолиевая кислота также рекомендуется.

— Ешьте соответствующие ежедневные калории (Brillman, 2005).

— Препараты для уменьшения боли: габапентин, амитриптилин или безрецептурные препараты, такие как аспирин или ацетаминофен.

— Актуальные крем: Капсаицин также рекомендуется, натуральное химическое соединение из растений, которое временно снимает боль в мышцах и суставах.

— Ортез на лодыжки и стопы: может помочь пациенту улучшить проприоцепцию лодыжки, облегчить ходьбу и уменьшить вероятность растяжений лодыжки. Лучше использовать правильную обувь и иметь область пальцев шире. Это предотвратит язвы.

Психологическое вмешательство

Это вмешательство должно быть направлено на то, чтобы помочь человеку бросить пить алкоголь. Среди существующих стратегий:

— Повышенная мотивация, предполагающая преимущества отказа от алкоголя.

— Установить достижимые цели для достижения

— Установление приверженности психологу для достижения целей, установленных каждую неделю.

— Измените привычки: в начале вы должны избегать посещения баров и вечеринок. Отойди от «коллег», с которыми он вышел выпить.

Если вы хотите получить больше информации о том, как прекратить употребление алкоголя, посетите «10 основных шагов, чтобы прекратить алкоголь».

Было бы целесообразно присоединиться к группе поддержки для борьбы с алкоголизмом, такой как Анонимные Алкоголики (АА).

Комплексная физиотерапия

— Упражнения амплитуды движений, чтобы поддерживать механику нормальной походки и предотвратить контрактуры.

— Тренировка баланса и ходьбы.

— Тренируйте самые слабые мышцы.

Консультация по питанию

Рекомендуется разработать стратегии питания, чтобы пациент получал необходимые питательные вещества, особенно в условиях недоедания.

Следует соблюдать осторожность с горячими ваннами для ног, так как это может быть опасно. Следует иметь в виду, что эти пациенты могут иметь нечувствительные конечности и не воспринимать ожоги.

Очень важно поощрять регулярные визиты к специалистам здравоохранения, чтобы контролировать прогрессирование алкогольной невропатии. Кроме того, полезно оценить, эффективны ли методы лечения или лучше ли внести изменения.

Также важно научить пациента развивать навыки ухода за собой. Научите его негативному воздействию алкоголя на его баланс, силу, восприятие и походку. Также отметьте важность адекватного питания.

Согласно недавнему исследованию на крысах, было показано, что симптомы боли, вызванной алкогольной невропатией, могут быть улучшены при совместном введении куркумина и витамина Е (Kandhare et al., 2012).

Трудотерапия

— Улучшить адаптацию человека к окружающей среде, разработав тренинг по повседневной жизни (ADL).

— При необходимости измените окружение человека (адаптируйте окружение, в котором он живет, чтобы уменьшить его дефицит, уменьшить опасности и максимизировать его независимость)

Хирургическое вмешательство

В случаях, когда есть очень серьезное повреждение печени, следует рассмотреть вопрос о пересадке печени.

Мы нашли случай, в котором субъект вылечился от алкогольной невропатии после пересадки печени, в дополнение к улучшению их дефицита питательных веществ..

Долгосрочные осложнения

Алкогольная невропатия, если ее не лечить и не поддерживать в течение длительного времени, может усилить негативные последствия.

Ниже мы представляем наиболее частые:

— Водопад, атаксия марша.

— ожоги.

— Пролежни.

— Повреждение органов, таких как сердце и глаза. Фактически, может развиться невропатия зрительного нерва, хотя это не очень часто (Donnadieu-Rigole et al., 2014).

— Изменения как в мозжечке, так и в проприоцепции (ощущение собственной части тела) из-за употребления алкоголя. Это может сделать ходьбу правильно и без помощи практически невозможно.

Как вы можете предотвратить?

Согласно Allen & Boskey (2016):

— Адекватным способом предотвращения этого заболевания является снижение или устранение потребления алкоголя. Это важно, если вы начинаете замечать первые симптомы.

— Если проблема с уходом или снижением потребления алкоголя является проблемой, обратитесь за помощью к специалисту.

— Привычка к сбалансированной и здоровой диете.

— Проводите периодические медицинские осмотры, если у вас есть недостаток витаминов и питательных веществ.

— При необходимости принимайте витаминные добавки (всегда под наблюдением врача).

прогноз

Повреждение, которое уже произошло в нервах, может быть постоянным. Это заболевание не опасно для жизни, но оно может серьезно ухудшить качество жизни человека, который страдает от этого (Kantor, 2015). Однако алкогольная невропатия значительно улучшается после прекращения употребления алкоголя (Laker, 2015).

библиография

1. Аллен, С. &. (11 февраля 2016 г.) Последствия алкоголизма: алкогольная невропатия. Получено от Healthline.
2. Brillman, J. &. (2005). На странице: неврология. Массачусетс: Blackwell Publishing.
3. Чопра К. и Тивари В. (2012). Алкогольная невропатия: возможные механизмы и возможности лечения в будущем. Британский журнал клинической фармакологии, 73 (3), 348-362.
4. Дина О.А., Гир Р.В., Мессинг Р.О., Левайн Дж.Д. (2007). Тяжесть алкогольной боли при невропатии у самок крыс: роль эстрогена и протеинкиназы (A и C эпсилон) Neuroscience, 145: 350-6.
5. Donnadieu-Rigole, H., Perney, P., Daien, V., Villain, M., Blanc, D., Michau, S. & Nalpas, B. (2014). Распространенность невропатии зрительного нерва у больных алкоголизмом. Пилотное исследование. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования, 38 (7), 2034-2038.
6. Kandhare, A.D., Raygude, K.S., Ghosh, P., Ghule, A.E., & Bodhankar, S.L. (2012). Терапевтическая роль куркумина в профилактике биохимической и поведенческой аберрации, вызванной алкогольной невропатией у лабораторных животных. Neuroscience Letters, (1), 18.
7. Кантор Д. &. (6 января 2015 г.) Medline. Получено от алкогольной невропатии.
8. Лейкер С. (21 апреля 2015 г.). Medscape.
9. Мехта, С.С. (2016). Алкогольная невропатия и лекарства. Журнал инноваций в области фармацевтики и биологических наук, 3 (2), 66-70.
10. Mellion, M.L., Silbermann E., Gilchrist, J.M., Machan, J.T., Leggio L., & de la Monte, S. (2014). Дегенерация мелких волокон при алкогольной невропатии. Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования, 38 (7), 1965-1972.
11. Tanwir, A. (2015). Исследование дефицита рациона питания периферических нервов у пациента с хроническим алкоголизмом. Международный журнал научных и технологических исследований, 4 (11): 341-344.
12. Wikipedia. (Н.Д.). Получено 31 мая 2016 г. из Алкогольной полиневропатии.
13. Yerdelen, D., Koc, F. & Uysal, H. (2008). Сила-длительность свойств сенсорных и моторных аксонов при алкогольной полиневропатии. Neurol Res. 30 (7): 746-50.

симптомы и прогноз. Лечение и реабилитация в Москве в Юсуповской больнице

В основе развития алкогольной болезни, рассматриваемой как комплекс психических и соматоневрологических расстройств, связанных с регулярным употреблением алкоголя в опасных для здоровья дозах, лежит хроническая алкогольная интоксикация. Наиболее часто встречающимся поражением периферической нервной системы при хроническом алкоголизме является полинейропатия. Врачи клиники неврологии Юсуповской больницы проводят комплексную терапию алкогольной полинейропатии современными безопасными препаратами, зарегистрированными в РФ. Эти лекарственные средства обладают высокой эффективностью и минимальным спектром побочных эффектов.

Для диагностики повреждений периферических нервов используют инновационные инструментальные, нейрофизиологические и лабораторные методы исследования. Применение нейрофизиологами Юсуповской больницы в клинической практике методов электронейромиографии, количественного сенсорного и вегетативного тестирования позволяет исследовать различные волокна, которые входят в состав периферических нервов, выявлять их поражение на доклинической стадии. Правдивый прогноз болезни «алкогольная полинейропатия» может быть обнадёживающим именно на субклинической стадии заболевания, когда повреждение периферических нервов носит обратимый характер.

Прогноз при алкогольной полинейропатии улучшается в случае полного отказа пациента от употребления спиртных напитков, соблюдения рекомендаций неврологов, здорового образа жизни. При продолжающемся поступлении алкоголя в организм пациента во время лечения восстановление структуры и функции периферических нервов маловероятно. Поэтому в клинике неврологии пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией, совместно с неврологами наблюдает нарколог. Тяжёлые случаи заболевания обсуждаются на заседании экспертного совета с участием кандидатов и докторов медицинских наук, врачей высшей категории. Ведущие специалисты в области неврологии и токсикологии коллегиально принимают решение в отношении тактики ведения пациентов.

Патогенез алкогольной полинейропатии

В настоящее время механизмы развития алкогольной полинейропатии окончательно не выяснены. Учёными рассматриваются 2 основных патогенетических механизма: прямое токсическое действие этанола и продуктов его обмена, а также дефицит витаминов группы В, в частности тиамина (витамина В₁).

Активной формой тиамина является тиаминдифосфат. Он принимает участие в расщеплении углеводов, биологическом синтезе ряда компонентов клетки, продукции составляющих для защиты от оксидантного стресса. Алкоголь уменьшает всасывание витамина В₁ в тонкой кишке, сокращает его запас в печени. Это приводит к сокращению активной формы тиамина. При дефиците витамина В₁ изменяется обмен глюкозы в организме. В результате происходят следующие изменения:

• снижается встраивание липидов в миелин;
• нарушается биосинтез и обмен нейромедиаторов;
• образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция.

Эти нарушения способствуют проявлению нейротоксического эффекта алкоголя. Прямое токсическое действие этанола и его продуктов обмена на нервные клетки обусловлено нейротоксичностью в результате снижения выработки белка нейрофиламентов или нарушения быстрого аксонального транспорта. Вследствие нарушенного обмена этанола образуются белки, обратимо поражающие клетки нервной системы. По этой причине лечение, начатое на начальной стадии изменений нервной ткани, правдиво улучшает прогноз при алкогольной полинейропатии.

Продукты обмена этанола оказывают прямое повреждающее воздействие на скелетную мускулатуру и миокард, усиливают процессы перекисного окисления, приводят к избыточному образованию свободных радикалов и развитию оксидантного стресса. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к усилению болевой чувствительности вследствие избыточной возбудимости С-ноцицепторов (болевых рецепторов, которые реагируют на стимулы, угрожающие организму повреждением).

Клинические проявления алкогольной полинейропатии

Учитывая патогенетические механизмы развития невропатии при хроническом алкоголизме, выделяют алкогольную полинейропатию без дефицита тиамина и с дефицитом витамина В₁. Они различаются по клиническим проявлениям. Алкогольная полинейропатия без дефицита тиамина – это медленно прогрессирующая дистальная симметричная сенсорная или сенсорно-моторная полинейропатию с преимущественным поражением нижних конечностей. При этой форме заболевания поражаются тонкие волокна. Отсюда характерные клинические проявления: нарушения температурной и болевой чувствительности по полиневропатическому типу, вегетативно-трофические расстройства. У 25–45% пациентов отмечается нейропатическая боль, которая носит жгучий, ноющий или стреляющий характер.

На поздних стадиях заболевания присоединяются двигательные расстройства в виде слабости в удалённых от туловища отделах нижних конечностей с преимущественным поражением разгибательных групп мышц. В ряде случаев двигательный дефект распространяется на верхние отделы ног. Это проявляется затруднениями при подъёме по лестнице, вставании из положения сидя. Двигательный дефект при этой форме алкогольной полинейропатии выражен умеренно. Его неврологи выявляют при функциональных нагрузках. В тяжёлых случаях в патологический процесс вовлекаются и верхние конечности.

Заболевание прогрессирует медленно. В отдельных случаях заболевания симптомы появляются внезапно, в течение нескольких дней. При алкогольной полинейропатии без дефицита витамина В₁ преобладают сенсорные нарушения. Они определяют тяжесть состояния пациента. Даже при многолетнем течении заболевания прогноз относительно благоприятный. Примерно у 50% пациентов двигательные функции остаются сохранными.

При алкогольной полинейропатии без дефицита тиамина умеренно выражены вегетативные нарушения:

• запоры;
• затруднение мочеиспускания;
• ортостатическая гипотензия (резкое снижение артериального давления при вставании с постели).

У большинства пациентов отмечаются нарушения потоотделения, тахикардия покоя, отёчность и гиперпигментация кожи, изменения окраски кожных покровов, дистрофические изменения ногтей.

По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс могут вовлекаться более толстые хорошо миелинизированные двигательные волокна. Алкогольная полинейропатия с дефицитом витамина В₁ представляет собой дистальную симметричную сенсорно-моторную или моторно-сенсорную полинейропатию с высокой частотой поражения нижних и верхних конечностей. Данная форма заболевания развивается на фоне длительного запойного приёма алкоголя, дефицита питания, недостаточного поступления в организм витаминов. Она сопровождается значительным снижением массы тела в течение нескольких месяцев.

Первыми клиническими проявлениями болезни являются парестезии и мышечная слабость в дистальных отделах ног. Они распространяются в восходящем направлении. Прогрессирование двигательных и чувствительных нарушений может быть, как острым (в течение одного месяца), так и хроническим (более одного года). Могут преобладать как сенсорные, так и моторные расстройства.

В 100% случаев при этой форме алкогольной полинейропатии страдают нижние конечности, а более чем половины пациентов – руки. Во время обследования неврологи выявляют выраженное снижение болевой, температурной, вибрационной и мышечно-суставной чувствительности, чувствительности. Это указывает на поражение толстых хорошо миелинизированных быстропроводящих волокон периферических нервов.

Болевой синдром при алкогольной полинейропатии с дефицитом витамина В₁ встречается реже чем при заболевании без дефицита тиамина. Характерно раннее снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Вначале мышечная слабость выявляется в разгибателях стоп. По мере прогрессирования заболевания она распространяется в направлении туловища, приводит к полной обездвиженности пациента. Отмечается гипотрофии мышц рук и ног, иногда атрофии с развитием контрактур (неподвижности суставов). В половине случаев у больных выявляется снижение содержания в сыворотке крови витаминов группы В, определяется мегалобластная анемия (малокровие).

Лечение алкогольной полинейропатии

Главными факторами успешной терапии алкогольной полинейропатии являются доклиническая диагностика и раннее начало лечения. Прогноз улучшается при полном отказе от приёма алкоголя и полноценном питании. Как показали научные исследования, в случаях тяжёлой хронической алкогольной невропатии даже через 5 лет после отмены алкоголя не происходит обратного развития клинических и морфологических признаков заболевания. По этой причине неврологи Юсуповской больницы при алкогольной полинейропатии применяют для лечения пациентов препараты, которые влияют на механизмы развития заболевания.

В терапии пациентов с хронической алкогольной интоксикацией неврологи широко используют витамины группы В. Выбор лекарственной формы определяется врачами с учётом нескольких факторов. Поскольку причиной недостаточности тиамина является нарушение всасывания в кишечнике, лечение в тяжёлых случаях начинают с парентерального введения 2 мл 5% раствора тиамина гидрохлорида. После достижения клинического улучшения переходят на приём препарата внутрь в дозе 100 мг 2 раза в сутки. Более эффективной является жирорастворимая форма тиамина – бенфотиамин.

При лечении алкогольной полинейропатии наиболее часто используют комбинированные препараты витаминов группы В. В их состав помимо тиамина входит пиридоксин (витамин В₆) и цианокобаламин (витамин В₁₂).

Одним из звеньев патогенеза алкогольной полинейропатии является оксидантный стресс. По этой причине пациентам назначают антиоксиданты, в первую очередь альфа-липоевую кислоту. Она оказывает следующее действие:

• улучшает транспорт глюкозы через мембраны нервных клеток и активирует процессы окисления глюкозы;
• снижает интенсивности процессов гликозилирования белка;
• обладает антиоксидантным эффектом;
• снижает концентрацию жирных кислот в плазме, содержания общего холестерина и его эфиров в крови;
• повышает устойчивость клеток к кислородному голоданию;
• предупреждает ингибирование активности оксида азота.

Одним из клинических проявлений алкогольной полинейропатии является болевой синдром. Неврологи для лечения невропатического болевого синдрома применяют антиконвульсанты и антидепрессанты. Подбор препаратов врачи клиники неврологии Юсуповской больницы осуществляется индивидуально, проводят комбинированную терапию с применением препаратов, обладающих различными механизмами действия. При неэффективности противоболевой терапии применяют опиоидные анальгетики (трамадол).

Врачи Юсуповской больницы составят достоверный прогноз болезни «алкогольная полинейропатия». Для того чтобы пройти лечение алкогольной полинейропатии, звоните по телефону Юсуповской больницы. После медикаментозной терапии в клинике неврологии вы можете пройти курс восстановительного лечения в клинике реабилитации.

Понимание алкогольной невропатии

Алкогольная невропатия — одно из наиболее распространенных и наименее узнаваемых последствий злоупотребления алкоголем. Люди с длительным анамнезом злоупотребления алкоголем могут испытывать боль, покалывание, слабость, онемение или потерю равновесия в результате алкогольной невропатии.

Признаки и симптомы алкогольной невропатии

Признаки и симптомы алкогольной невропатии могут прогрессировать постепенно, и поначалу они обычно незаметны. Часто человек, который много пьет, может не осознавать, что симптомы связаны с алкоголем или невропатией.Признаки и симптомы включают любую комбинацию следующего:

• Снижение чувствительности пальцев ног, ступней, ног, пальцев рук или кистей рук
• Боль, покалывание или другие необычные ощущения в пальцах ног, ступнях, ногах, пальцах рук или кистях рук
• Слабость в стопах или руках
• Нарушение координации движений стоп или рук
• Потеря равновесия / неустойчивость при ходьбе
• Синяки, порезы, язвы или кожные инфекции на пальцах ног, стоп или пальцев
• Снижение боли при травмах, особенно в стопах или руках
• Головокружение, особенно при стоянии с закрытыми глазами
• Проблемы при ходьбе по прямой даже без недавнего употребления алкоголя
• Запор или диарея
• Недержание мочи
• Сексуальная дисфункция

Последствия алкогольной невропатии

Алкогольная невропатия — это нервное заболевание, вызванное чрезмерным употреблением алкоголя в течение длительного периода времени.Последствия алкогольной невропатии вызваны повреждением нервов и делятся на четыре основные категории; снижение чувствительности, боли / гиперчувствительности, мышечной и вегетативной слабости.

Снижение ощущения

Алкогольная нейропатия повреждает сенсорные нервы, что приводит к снижению чувствительности рук и ног. Это может не звучать как ужасная проблема, но снижение чувствительности на самом деле вызывает очень серьезные последствия, в том числе:

• Частые удары и царапины : Снижение способности чувствовать боль, которая обычно возникает в результате повседневных незначительных травм, может сделать эти травмы более вероятными.
• Инфекции и кровотечения : Из-за отсутствия нормальной боли и дискомфорта болезненные язвы и раны могут остаться незащищенными, что может привести к дальнейшим травмам. Со временем раны могут кровоточить или инфицироваться.
• Снижение сенсорных навыков : Неспособность правильно балансировать и координировать мелкую моторику, например ходьбу и движения пальцев, может нарушать обычные действия, такие как ходьба, письмо и набор текста. Продвинутая алкогольная невропатия может привести к нарушению равновесия, особенно с закрытыми глазами, что может привести к опасным падениям.

Боль и гиперчувствительность

Другой заметный эффект алкогольной невропатии включает болезненные и дискомфортные ощущения. Алкогольная невропатия может привести к повышенной чувствительности к прикосновениям и / или боли в состоянии покоя. Легкое прикосновение может казаться преувеличенным и болезненным, особенно в пальцах рук и ног.

Постоянная боль в руках или ногах — один из наиболее неприятных аспектов алкогольной невропатии. Боль может ощущаться как жжение, пульсация или острые булавки и иглы.По мере прогрессирования состояния боль может меняться по интенсивности, иногда уменьшаясь в течение нескольких месяцев, прежде чем снова ухудшиться.

Слабость мышц

Тяжелая алкогольная нейропатия может вызывать двигательную слабость из-за повреждения нервов. Чтобы наши мышцы могли нормально функционировать, они должны получать сигнал от близлежащих нервов. Когда это сообщение прерывается из-за повреждения нервов, мышцы не могут нормально функционировать. Чаще всего это проявляется слабостью рук и ног.

Вегетативная невропатия

Вегетативные нервы контролируют функции органов тела, таких как мочевой пузырь, желудок и кишечник. Алкогольная невропатия может ослабить вегетативные нервы, вызывая нарушение функции кишечника и мочевого пузыря и сексуальную дисфункцию.

Причины

В целом, для развития алкогольной невропатии требуются годы, поэтому длительное употребление алкоголя является типичным. Некоторые люди, употребляющие алкоголь, испытывают более быстрое начало и прогрессирование алкогольной невропатии, чем другие.Не совсем понятно, почему одни люди более подвержены этому осложнению, чем другие.

Алкогольная невропатия вызвана дефицитом питательных веществ, а также токсинами, которые накапливаются в организме. Алкоголь снижает усвоение питательных веществ, таких как белок и витамин B12, вызывая значительный дефицит, который влияет на многие области тела, включая нервы. Алкоголь также изменяет функцию желудка, печени и почек таким образом, что организм не может должным образом детоксифицировать отходы, которые затем накапливаются и повреждают многие области тела, включая нервы.

Повреждение нерва обычно затрагивает аксоны, которые представляют собой проекции, которые посылают электрические сигналы от одного нерва к другому, а также миелин, который представляет собой жировую оболочку, защищающую нервы. Нервы не обладают упругой способностью к регенерации, если они серьезно повреждены. Поражение нервов при алкогольной невропатии может быть необратимым, если повреждение происходит в течение длительного периода времени или если оно сохраняется.

Диагностика алкогольной невропатии

Диагноз алкогольной невропатии включает комбинацию истории болезни, физического обследования и, возможно, анализов крови или нервных тестов, таких как электромиография (ЭМГ) и исследования нервной проводимости (NCV).

• Физикальное обследование : Полное физическое и неврологическое обследование проверяет рефлексы, мышечную силу, ощущения (включая легкое прикосновение, укол булавкой, вибрацию и чувство положения) и координацию. Обычно у людей с алкогольной невропатией снижены рефлексы и уменьшена чувствительность. При очень запущенном заболевании также может присутствовать слабость.
• Электромиография (ЭМГ) и исследования нервной проводимости (NCV): Эти тесты подробно исследуют нервную функцию.Характерные особенности, такие как снижение функции рук и ног, низкая амплитуда нервных волн и замедление функции нервов, указывают на алкогольную невропатию. Нервные тесты не определяют причину невропатии, а только степень повреждения нервов. .
• Биопсия нерва : В редких случаях врач может предложить биопсию нерва, которая может показать характер повреждения нерва, соответствующий алкогольной невропатии.
• Другие тесты : Дополнительные обследования могут включать анализы крови, анализы мочи или визуализационные исследования головного или спинного мозга, чтобы исключить другие причины симптомов невропатии.

Заболевания, которые могут имитировать алкогольную невропатию

Есть ряд других заболеваний, которые можно спутать с алкогольной невропатией. К наиболее распространенным из них относятся:

• Диабетическая невропатия
• Заболевания периферических сосудов
• Болезнь позвоночника
• Болезнь мышц
• Рассеянный склероз
• Синдром Гийена-Барре
• Заболевание двигательных нейронов, такое как БАС

Лечение алкогольной невропатии

Есть несколько способов лечения боли при алкогольной невропатии.К ним относятся обезболивающие и антидепрессанты. Хотя они специально не одобрены для лечения алкогольной невропатии, часто назначают антидепрессанты, чтобы помочь контролировать боль. Точно так же и противосудорожные препараты: как и антидепрессанты, иногда назначают для облегчения боли.

Поскольку в алкогольной невропатии отчасти виноват дефицит питательных веществ, может быть рекомендован прием добавок витамина B12, фолиевой кислоты, витамина E и тиамина.

Не существует лекарств, которые могут помочь уменьшить потерю чувствительности, усилить мышечную слабость или улучшить координацию и баланс, вызванные алкогольной невропатией.Однако некоторые люди замечают улучшение симптомов через несколько месяцев после прекращения приема алкоголя.

Иногда алкоголь наносит настолько серьезный вред организму, что может потребоваться пересадка печени. В этом случае может наблюдаться некоторое улучшение симптомов алкогольной невропатии после трансплантации печени, но часто невропатия настолько развита, что даже после трансплантации может быть небольшое улучшение, если оно вообще есть.

Слово от Verywell

Расстройство, связанное с употреблением алкоголя, — серьезное заболевание.Медицинское сообщество признало, что зависимость — это болезнь, и что некоторые люди рождаются с тенденцией становиться зависимыми от психоактивных веществ. Таким образом, обычно необходимо получить медицинскую помощь для лечения расстройства, связанного с употреблением алкоголя.

Некоторые симптомы алкогольной невропатии можно частично обратить, но если невропатия станет прогрессирующей, она может быть необратимой. Лекарства могут помочь уменьшить некоторые симптомы алкогольной невропатии. Самая важная стратегия против алкогольной невропатии заключается в предотвращении ухудшения симптомов путем как можно более быстрого снижения потребления алкоголя.

Алкогольная полинейропатия — признаки, симптомы и лечение

Злоупотребление алкоголем влияет на все системы организма, включая двигательные и сенсорные нервы. Эти нервы взаимодействуют с центральной нервной системой (ЦНС) и вегетативной нервной системой (ВНС), влияя на движения и другие функции всего тела, такие как физические ощущения, частота сердечных сокращений и мышечная сила.

Продолжительное употребление алкоголя может повредить эти нервы, что может вызвать ряд неприятных и потенциально опасных симптомов.Повреждение нервов, вызванное злоупотреблением алкоголем или связанное с ним, известно как алкогольная невропатия или полинейропатия, когда поражены несколько нервов.

Алкогольная полинейропатия необратима, но поддается лечению. Есть несколько признаков и симптомов, которые могут указывать на то, есть ли у кого-то повреждение нервов, связанное с алкоголем.

Обращение за профессиональной помощью — лучший способ составить подходящий план лечения как при повреждении нервов, так и при злоупотреблении алкоголем. После того, как человек завершит медицинскую программу детоксикации, дополнительное лечение нейропатии может быть включено в его план восстановительного лечения.

Что вызывает алкогольную полинейропатию?

Причины и количество алкоголя вызывает невропатию, неясно. Тем не менее, это наиболее распространено среди людей с длительным злоупотреблением алкоголем в анамнезе.

Исследования этого состояния показали, что до 66 процентов хронических алкоголиков развивают необратимое повреждение нервов в результате употребления алкоголя. Длительное злоупотребление алкоголем может нанести ущерб нескольким жизненно важным органам и основным функциям организма. Невропатия или полинейропатия — это лишь одно неприятное последствие.

При изучении причин полинейропатии у алкоголиков большинство экспертов указывают на плохое питание и токсичность длительного воздействия алкоголя. Многие люди, злоупотребляющие алкоголем, пренебрегают своей диетой, потребляя слишком много или слишком мало необходимых питательных веществ, важных для поддержания хорошего здоровья.

Алкоголь также может вызывать истощение некоторых важных питательных веществ, что приводит к их дефициту. Дефицит питательных веществ со временем может серьезно повлиять на нервы, приводя к легкому или тяжелому повреждению нервов.

К наиболее распространенным недостаткам витаминов, связанным с алкогольной невропатией, относятся:

• тиамин (витамин B1)
• витамин B12
• фолиевая кислота
• ниацин (витамин B3)
• витамин А
• пиридоксин (витамин B6)
• биотин и пантотеновая кислота

Симптомы алкогольной невропатии

Признаки и симптомы алкогольной невропатии могут различаться в зависимости от человека, его истории болезни и функций организма, на которые больше всего влияет злоупотребление алкоголем.

Известно, что симптомы алкогольной невропатии могут влиять на различные системы организма. Например, это состояние может нарушить способность организма ощущать изменения температуры, в результате чего у человека повышается вероятность теплового удара или ожогов.

Общие симптомы алкогольной невропатии включают:

• мышечная слабость, судороги или спазмы
• онемение рук или ног
• головокружение
• тошнота и рвота
• затруднение глотания или разговора
• Проблемы с мочевым пузырем
• боль в руках или ногах
• неустойчивость при ходьбе
• непереносимость тепла
• запор или диарея
• импотенция
• чувствительность к касанию

Симптомы поражения нервов, вызванного алкоголем, со временем развиваются постепенно и могут усугубиться без лечения.Пока симптомы не станут серьезными, многие люди могут игнорировать или игнорировать свою невропатию.

Это состояние можно определить с помощью анализов крови, которые могут определить уровни основных питательных веществ в организме. Если у вас или у вашего близкого очень низкий уровень питательных веществ, это может предсказать или иным образом объяснить, почему вы испытываете эти симптомы. Дополнительное обследование почек, печени, верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и непосредственно нервов также может выявить проблемы с нервами.

Однако не просто недостаток питания вызывает повреждение нервов.Само по себе злоупотребление алкоголем является наиболее важным фактором алкогольной полинейропатии.

Алкоголь может оказывать токсическое действие на организм, особенно в чрезмерных количествах и в течение длительного периода времени. Следовательно, лечение связанного с алкоголем повреждения нервов должно начинаться с лечения алкоголизма.

Факторы риска алкогольной невропатии

Не у каждого человека, злоупотреблявшего алкоголем в настоящее время или в прошлом, в результате употребления алкоголя развивается серьезное повреждение нервов. Есть определенные факторы, которыми некоторые люди могут обладать или находиться в группе риска, которые могут повысить вероятность развития алкогольной нейропатии.

Эти факторы могут быть медицинскими, биологическими и генетическими.

К самым большим факторам риска алкогольной невропатии относятся:

• хроническое злоупотребление алкоголем
• очень сильно пьющий
• плохое питание
• дефицит тиамина
• семейный анамнез алкоголизма

Злоупотребление алкоголем не оставляет никого застрахованным от нервных повреждений и других проблем со здоровьем. Если вы или кто-то из ваших знакомых боретесь со злоупотреблением алкоголем и зависимостью, лучший способ предотвратить невропатию — это обратиться за профессиональным лечением.

Лечение алкогольной невропатии

Самый эффективный способ лечения алкогольной полинейропатии — это обратиться за профессиональной помощью к врачу. Лечение алкогольной полинейропатии должно начинаться с лечения злоупотребления алкоголем. Если человек все еще употребляет алкоголь, первым рекомендуемым курсом лечения является участие в программе медицинской детоксикации, а затем — в программе интенсивной реабилитации в стационаре.

Преодоление злоупотребления алкоголем может не обратить вспять нанесенный ущерб, но может предотвратить ухудшение состояния нервов и других проблем со здоровьем.Скорейшее получение помощи также может сократить время восстановления алкогольной невропатии, которое может варьироваться в зависимости от степени повреждения нервов человека и других факторов.

После того, как человек бросил пить, он может получать постоянную помощь по поводу повреждения нервов в дополнение к лечению от алкогольной зависимости.

Рекомендации по лечению алкогольной полинейропатии включают:

• лекарства от неприятных симптомов
• витаминов и пищевых добавок
• физиотерапия
• консультирование
• группы поддержки
• изменения образа жизни и диеты

Каждый случай алкогольной невропатии индивидуален и может потребовать целенаправленного лечения в зависимости от медицинских потребностей пациента.

С медицинскими осложнениями злоупотребления алкоголем бывает сложно справиться в одиночку. Чтобы получить дополнительную информацию о злоупотреблении алкоголем и вариантах лечения от алкоголя, свяжитесь с одним из наших специалистов по лечению сегодня.

Алкогольная невропатия: малоизвестное (но опасное) долгосрочное влияние алкоголизма

Вы, вероятно, знаете, насколько катастрофическим злоупотребление алкоголем может сказаться на состоянии здоровья в целом. Это может вызвать повреждение печени, сердечную недостаточность, рак, диабет и многое другое. Но знаете ли вы, что это также может привести к невропатии?

Алкогольная невропатия — одно из наиболее распространенных и наименее известных последствий злоупотребления алкоголем.Это настолько распространенная проблема, что от 25% до 66% хронических алкоголиков страдают какой-либо невропатией.

Это заболевание может оказывать сильное влияние на периферическую и центральную нервную систему. Это может вызвать онемение, боль и жжение. К сожалению, эти риски могут стать постоянными. Ключ к управлению этими опасными эффектами — как можно скорее выявить невропатию.

Вот как алкогольная невропатия может повлиять на вашу жизнь, включая возможные варианты лечения.

Что такое алкогольная невропатия?

• От 12% до 30% злоупотребляющих алкоголем страдают расстройствами периферической нервной системы.

Алкогольная нейропатия — типичный побочный эффект у людей с хроническим алкогольным расстройством. Это заболевание поражает до 66% пациентов, страдающих хроническим злоупотреблением алкоголем. Чем дольше он остается без лечения, тем более изнурительным он становится.

В конечном итоге это может вызвать потерю нервной функции, в первую очередь конечностей.Некоторые из этих повреждений могут иметь длительные последствия. Причина этого относительно проста. Чрезмерное употребление алкоголя токсично для нервной ткани.

Когда люди пьют слишком много, они могут чувствовать неприятное покалывание в конечностях, которое может стать болезненным. У пациентов с этим заболеванием периферические нервы сильно повреждены. Они не могут передавать правильные сигналы в теле между головным и спинным мозгом.

Чтобы предотвратить дополнительное повреждение нервов, пьющие должны воздерживаться от алкоголя.В противном случае воздействие может стать постоянным. Если вы боретесь с невропатией, обратитесь в лучший 90-дневный центр лечения алкоголизма в Далласе-Форт-Уэрте, штат Техас. Здесь вы можете получить всю необходимую помощь.

Что вызывает алкогольную невропатию?

• Алкоголь попадает в кровь всего через 5 минут после приема внутрь. Но для его поглощения требуется от 30 до 90 минут, чтобы достичь наивысшего пика.

Исследования показывают, что алкогольная невропатия может быть результатом прямого токсического действия алкоголя или его метаболитов и недостаточности питательных веществ (например, дефицита тиамина).Однако точная причина заболевания до сих пор неизвестна.

Эксперты считают, что хроническое употребление алкоголя приводит к окислительному стрессу, который затем вызывает повреждение нейронов. Это повреждение влияет на сигнальные функции, вызывает дефицит питания и препятствует эндогенным антиоксидантам (метаболизм) в организме человека. В долгосрочной перспективе обильное потребление приводит к нейропатической боли.

Одна из основных причин такого эффекта — источник калорий.

Знаете ли вы, , что большинство людей с алкогольной зависимостью получают свои калории из алкогольных напитков, наполненных калориями? Эти напитки имеют небольшую пищевую ценность или совсем не имеют ее.

Постоянное злоупотребление алкоголем лишает печень всех белков и питательных веществ, необходимых для правильного функционирования. Эти белки необходимы системе для выработки энергии. Недостаток белков приводит к ужасному дисбалансу, в результате которого нарушается липидный и белковый обмен.

В результате пациенты, страдающие от злоупотребления алкоголем, также подвергаются риску недоедания. Это окажет серьезное неблагоприятное воздействие на многие метаболические пути, а также повлияет на нервную систему.

Хотя центральная нервная система имеет свой личный защитный механизм для защиты от токсических и метаболических воздействий, мозг все равно будет страдать. Периферическая нервная система не имеет защитного барьера вокруг периферических нервов. Вот почему огромная часть лиц, злоупотребляющих алкоголем, подвержена риску развития алкогольной нейропатии.

Но это еще не все. По мнению экспертов, злоупотребление алкоголем может вызывать различные неврологические расстройства, такие как когнитивные нарушения, спутанность сознания и мозжечковая атаксия.Таким образом, нервная система неизбежно страдает, когда вы употребляете слишком много алкоголя.

Сколько слишком много?

Невозможно определить точное количество алкоголя, которое могло вызвать алкогольную невропатию.

Невропатия случается не у всех одинаково. Некоторые люди могут пить очень долго и никогда не заболеют этим заболеванием. В то же время другие начнут замечать симптомы всего через пару лет после того, как у них возникнет привычка пить.

Согласно CDC, люди должны пить умеренно.Максимально рекомендуемые рекомендации для здорового человека включают:

• Один напиток в день для женщин
• Два напитка в день для мужчин

Все, что превышает рекомендованное количество, может привести к некоторому ущербу. Однако, если у пациентов уже развилась невропатия, воздержание имеет решающее значение. Вы должны прекратить пить, иначе вы испытаете физическое повреждение нервных клеток.

Уходит ли алкогольная невропатия?

Когда алкогольная невропатия вызывает повреждение нервов, это повреждение часто необратимо.Со временем симптомы ухудшаются, если пациенты не прекращают пить. При продолжающемся злоупотреблении алкоголем люди становятся уязвимыми для хронической боли, инвалидности и повреждений конечностей.

Но, пойманные на ранних стадиях, пациенты могут минимизировать повреждение нервов. Если вы перестанете употреблять алкоголь и начнете соблюдать диету, вы сможете добиться полного (или умеренного) выздоровления. Прием добавок может помочь вам справиться с недостатками.

Смертельна ли алкогольная невропатия?

Это состояние может не быть опасным для жизни, но, если его не лечить, оно может нанести непоправимый ущерб.Это может резко снизить качество жизни человека. Постоянная боль в ногах и руках сильно затрудняет нормальное функционирование людей.

В зависимости от того, насколько серьезным является повреждение нерва, оно может вызвать легкий дискомфорт или тяжелую инвалидность. Это также может иметь долгосрочное психологическое воздействие. Эмоциональное расстройство может стать серьезной проблемой.

Как долго длится алкогольная невропатия?

Пациенты, страдающие повреждением нервов, могут ощущать покалывание или жжение в руках и ногах.Этот дискомфорт может длиться от пары месяцев до даже лет. Состояние очень медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев или лет и почти всегда поражает нижние конечности.

Однако, если вы бросите пить, симптомы могут исчезнуть, и вы сможете снизить вероятность дальнейшего ухудшения состояния. К сожалению, в большинстве случаев вред, который вызывает алкогольная невропатия, необратим.

Что такое алкогольная невропатия?

Это состояние обычно вызывает постоянную боль в ступнях и руках.Но боль — не единственный неприятный аспект нейропатии, связанной с алкоголем.

Он также может ощущаться как острые иглы, булавки, пульсация и жжение. Чем дольше это длится, тем хуже становится ощущение. Боль усилится, может исчезнуть на несколько месяцев и появится снова, прежде чем ухудшиться.

Исследования показывают, что у большинства пациентов с алкогольной невропатией наблюдаются плохие сенсорные функции, онемение и нарушение чувствительности к вибрациям. Лишь небольшое количество пациентов почувствовали слабость в верхних конечностях.

При нейропатии, связанной с алкоголем, преобладание боли было отмечено в 5 различных исследованиях с частотой 42%. Нижние конечности часто были более болезненными, чем верхние. И ровно четыре исследования сообщили об обнаружении некоторого уровня аномалий в чувствительных нервах.

Хотя боль была обычным явлением, не все пациенты испытывали одинаковое повреждение нервов. Симптомы могут различаться в зависимости от поражения вегетативных, сенсорных и двигательных нервов.

При постоянном сенсорном повреждении у людей будет отсутствовать чувствительность в ногах и руках.Последствия могут быть серьезными. Пациенты становятся уязвимыми к частым царапинам и ударам. Их раны могут быть подвержены кровотечению и инфекциям, что затрудняет их повседневную деятельность.

Согласно клиническим отчетам, мышечная слабость может иметь серьезные долгосрочные последствия. В тяжелых случаях нейропатии, связанной с алкоголем, мышечная слабость появляется в результате тяжелого повреждения нервов. Таким образом, нервы не могут получать сообщения, что затрудняет их нормальное функционирование.

Из-за этого прерывания ступни и руки становятся слабее.Но когда невропатия поражает нижнюю часть тела, эти мышцы плохо контролируют органы. Это означает, что у вас могут возникнуть проблемы с кишечником, желудком и мочевым пузырем. Таким образом, алкогольная невропатия нередко вызывает сексуальную дисфункцию.

• Проанализировав 90 мужчин, испанские исследователи обнаружили, что почти 69% добровольцев с сексуальными трудностями страдали от повреждения нервов, в первую очередь периферических нервов. У больных также наблюдались крайние симптомы импотенции и сексуальной дисфункции.

Когда вы сочетаете это с болью и гиперчувствительностью, рукам и ногам становится трудно функционировать. Итак, люди склонны терять координацию конечностей и равновесие. Это не только делает невозможным получение удовольствия от полового акта, но и мешает вашей повседневной жизни.

Прочие факторы риска

Алкоголь — не единственное, что может привести к невропатии. Определенные условия также могут вызывать повреждение нервов. Крайне важно, чтобы вы понимали, какие из этих условий имеют влияние.Если вы соедините их с алкоголем, вы можете усугубить невропатию.

Вот типичные факторы риска невропатии.

Нездоровая диета

Алкоголь уже истощает организм необходимыми питательными веществами. Но если вы не потребляете достаточное количество витаминов и минералов из своего обычного приема пищи, у вас может возникнуть дефицит фолиевой кислоты или B12. Это может вызвать периферическую невропатию.

Диабет

Нарушения обмена веществ часто приводят к невропатии. Распространенность периферической невропатии у взрослых с диабетом составляет от 6% до 51%.Постоянные колебания сахара в крови могут повредить нервы. Когда вы употребляете много алкоголя, нервы становятся еще более уязвимыми.

Болезнь почек

Для нормальной работы нервов организму необходим стабильный баланс химических веществ и солей в крови. Это то, что могут контролировать почки. Однако при заболевании почек становится трудно отфильтровать все эти химические вещества.

При употреблении алкоголя почки испытывают тяжелую нагрузку.Алкоголь препятствует способности организма фильтровать яды, химические вещества и другие потенциально опасные элементы, тем самым повреждая почки. Другая проблема с алкоголем заключается в том, что он обладает мочегонным действием, то есть высушивает организм. А без достаточного количества воды почки могут серьезно пострадать и потерять функциональность.

Токсины

Когда организм подвергается воздействию токсичных соединений, система подвергается риску развития невропатии. Токсины могут воздействовать на нервные клетки и нарушать их функцию.Такой эффект может вызвать все, что угодно, от запаха краски, клея или различных ингаляторов.

Как диагностировать алкогольную невропатию

Врачи будут использовать комбинацию диагностических процедур, чтобы определить, есть ли у вас алкогольная нейропатия. Они проведут медицинский осмотр, оценят вашу историю болезни, при необходимости сделают анализы крови и нервов. Вот подробный обзор каждого варианта, который может помочь диагностировать состояние.

• Физический осмотр — Первое, что сделает врач, — это физический осмотр.Они оценят ваши неврологические и физические рефлексы. Это включает в себя ощущения и мышечную силу. Они увидят, если вы чувствительны к вибрациям или прикосновениям. С помощью булавочного укола они оценят ваши чувства, координацию и рефлексы. Если вы почувствуете слабость, вам могут потребоваться дополнительные тесты.
• NCV (исследование состояния нервов) и EMG (электромиография) — В случае слабых мышц становится необходимым оценка функции нервов. Врач проанализирует особенности ваших конечностей, включая амплитуду и функцию нервной волны.Эти тесты не выявят причину алкогольной невропатии, но помогут оценить уровень повреждения нервов.
• Биопсия нерва — Иногда биопсия нерва используется для определения картины и степени повреждения нерва.
• Дополнительное тестирование — Если симптомы совпадают с симптомами алкогольной невропатии, врач попросит провести анализы мочи, крови или визуализацию. Это поможет исключить любые возможные состояния, которые могут быть похожи на невропатию.

Какие состояния здоровья имитируют вызванную алкоголем невропатию?

Есть определенные медицинские условия, которые отражают эту конкретную проблему со здоровьем. Вот почему многие люди путают алкогольную невропатию и ставят неправильный диагноз. Эти медицинские условия включают:

• Болезнь мышц
• Болезнь позвоночника
• Диабетическая невропатия
• Рассеянный склероз
• Заболевания периферических сосудов
• БАС или любое заболевание двигательного нейрона

Поскольку симптомы очень похожи, важно указать врачу на злоупотребление алкоголем.Это поможет им определить правильный диагноз.

Как лечить невропатию

Несколько методов лечения могут облегчить боль при невропатии. Такие варианты, как антидепрессанты и обезболивающие, являются более распространенным выбором. Хотя не существует единого одобренного FDA метода лечения, врачи в первую очередь сосредоточатся на лечении боли и дискомфорта.

Люди могут получить один или несколько вариантов лечения, например:

• Обезболивающее (продается без рецепта): Ибупрофен, напроксен, тайленол и т. Д.
• Витаминные добавки: B12, B6, E и др.
• Обезболивающее (лекарства по рецепту): трамадол, габапентин, противосудорожные средства и крем с капсаицином.
• Медицина мочевыводящих путей: солифенацин, толтеродин, дулоксетин и имипрамин.
• Физическая терапия: легкие, регулярные упражнения, направленные на восстановление баланса, кровотока и мышечной функции.
• Ортопедические приспособления: Ортопедические приспособления, тяги, лестничные подъемники и т. Д.

Эксперты считают, что идеальным вариантом лечения должно быть прекращение повреждения периферических нервов и восстановление их нормальной функции. Идеальный способ сделать это — правильно и полностью воздержаться от алкоголя и принимать добавки с витамином B вместе с хорошо сбалансированной диетой.

К сожалению, употребления только витаминных добавок недостаточно, чтобы обуздать симптомы алкогольной зависимости. Вот почему важно сосредоточиться на нескольких путях, которые привели к развитию этого состояния.

Например, пациенты должны научиться управлять своим привычным злоупотреблением алкоголем. Им также необходимо получить различные терапевтические агенты, которые помогут контролировать и предотвращать повреждение нервов.

Вот где может помочь алкогольная детоксикация в лучшем 90-дневном центре лечения алкоголизма в Далласе-Форт-Уэрте, штат Техас. В стационаре люди могут контролировать свои алкогольные привычки и успешно воздерживаться от алкоголя. Это поможет уменьшить воздействие повреждения нервов и справиться с заболеванием.

Но когда повреждение слишком серьезное, особенно печени, пациентам может потребоваться пересадка печени. В таких случаях трансплантат обеспечит организму здоровую среду, чтобы начать исцеление от токсичной среды, которая была до трансплантации. Это может помочь улучшить симптомы невропатии.

Однако, когда невропатия настолько разрослась, что вызвала необратимое повреждение, трансплантат печени может практически не повлиять на более серьезные симптомы в остальной части тела.

Как проходит процесс восстановления?

Ничто не гарантирует успешного выздоровления от алкогольной невропатии. Тем не менее, пациенты могут испытать полное облегчение, если они научатся управлять своими симптомами. В зависимости от тяжести состояния могут потребоваться недели и даже годы, чтобы справиться с последствиями невропатии.

Залог успешного выздоровления — вовремя обратиться за лечением. Чем раньше вы распознаете заболевание, тем легче его вылечить.Быстрая реакция уменьшит общее повреждение нервных клеток. Таким образом, вам придется иметь дело только с алкогольной абстиненцией, а это меньшая цена.

Что вы можете сделать, так это отказаться от привычки пить. Сокращения недостаточно, чтобы уменьшить повреждение нервов. Важно полностью удалить весь алкоголь из своего организма. Выздоровление может быть трудным, но в надлежащем учреждении, таком как лучший 90-дневный центр лечения алкоголизма в Далласе-Форт-Уэрте, штат Техас, вы можете держать симптомы отмены в секрете.

Доктора помогут смягчить ущерб, а врач может назначить различные добавки, которые восполнят вашу систему. При необходимости вам могут посоветовать принимать обезболивающие, если у вас уже нет зависимости от опиоидов.

Последние мысли

К невропатии, вызванной алкоголем, нельзя относиться легкомысленно. Это может вызвать хроническую боль, проблемы с нормальным функционированием организма, а в тяжелых случаях даже инвалидность. Если вы распознаете симптомы, обратитесь за медицинской помощью.Таким образом, вы сможете свести к минимуму его воздействие и вести более здоровый образ жизни.

Когда дело доходит до лечения этого состояния, лучше всего воздержаться от алкоголя и восстановить баланс питательных веществ. При правильном питании вы можете остановить его воздействие на нервы и перейти к полному или частичному выздоровлению. Важно то, что вы не игнорируете это заболевание, иначе оно может нанести непоправимый ущерб.

Вместо этого выберите постоянную поддержку. В стационаре вы откажетесь от употребления алкоголя и дадите организму возможность восстановиться должным образом.Это те результаты, которые вам нужны, когда вы хотите справиться с нейропатией.

Список литературы

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499856/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6851213/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3370340/

https://www.cdc.gov/alcohol/fact-sheets/moderate-drinking.htm

https://www.healthline.com/health/alcoholism/alcoholic-neuropathy#outlook

https: //bpspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-2125.2011.04111.x

https://www.webmd.com/erectile-dysfunction/news/20111116/nerve-damage-may-play-a-role-in-ed

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21988193/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6755905/

https://www.medicalnewstoday.com/articles/321858#treatment

https://www.healthline.com/health/alcoholism/alcoholic-neuropathy

Алкогольная невропатия: основы практики, патофизиология, эпидемиология

Автор

Скотт Р. Лейкер, доктор медицины Доцент кафедры физической медицины и реабилитации Медицинской школы Университета Колорадо; Медицинский директор, Центр здоровья Lone Tree

Скотт Р. Лейкер, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии физической медицины и реабилитации, Североамериканского общества позвоночника

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Соавтор (ы)

Марк К. Осборн, MD Врач-резидент, Департамент физической медицины и реабилитации, Медицинский факультет Университета Колорадо

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Уильям Дж. Салливан, доктор медицины Адъюнкт-профессор, директор программы резидентуры, Департамент физической медицины и реабилитации, Медицинская школа Университета Колорадо

Уильям Дж. Салливан, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии физической медицины и Реабилитация, Ассоциация академических физиотерапевтов, Североамериканское общество позвоночника

Раскрытие информации: служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Исполнительного комитета Североамериканского общества позвоночника (NASS)
Получено доход в размере 250 долларов США или более от: NASS Editor SpineLine Journal; Исполнительный комитет Совета директоров НАСС.

Специальная редакционная коллегия

Франсиско Талавера, фармацевт, доктор философии Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: Получил зарплату от Medscape за работу. для: Medscape.

Майкл Т. Андари, доктор медицины, магистр медицины Профессор, директор программы резидентуры, Департамент физической медицины и реабилитации, Колледж остеопатической медицины Мичиганского государственного университета

Майкл Т. Андари, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия физиотерапии и реабилитации, Американская ассоциация нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация академических физиотерапевтов

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Главный редактор

Роберт Х. Мейер, III, доктор медицины Директор, Служба помощи инвалидам Америки; Активный медицинский персонал, пресвитерианская больница / больница Святого Луки, реабилитационная больница Сполдинг, специализированная больница; Консультант, Kindred Hospital

Роберт Х. Мейер, III, доктор медицинских наук является членом следующих медицинских обществ: Американская академия физической медицины и реабилитации, Ассоциация академических физиотерапевтов

Раскрытие информации: не подлежит разглашению.

Дополнительные участники

Дэниел Д. Скотт, доктор медицины, магистр медицины Доцент кафедры физической медицины и реабилитации Медицинской школы Университета Колорадо; Лечащий врач, отделение физической медицины и реабилитации, Денверский медицинский центр по делам ветеранов, Система здравоохранения Восточного Колорадо

Дэниел Д. Скотт, доктор медицины, магистр медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия физической медицины и реабилитации , Академия специалистов по травмам спинного мозга, Национальное общество рассеянного склероза, Физиатрическая ассоциация позвоночника, спорта и профессиональной реабилитации, Американская ассоциация нервно-мышечной и электродиагностической медицины, Ассоциация академических физиотерапевтов

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Сколько алкоголя вызывает невропатию?

Существует ряд различных заболеваний и состояний, которые могут вызывать невропатию, в том числе употребление большого количества алкоголя. Алкогольная невропатия очень распространена среди тех, кто много пьет, но мало кто осознает, что боль и покалывание в конечностях являются еще одним признаком употребления алкоголя. К счастью, если уменьшить потребление алкоголя и обратиться за лечением периферической невропатии, эти симптомы часто можно обратить вспять.Если вы употребляете алкоголь, важно понимать, какое количество алкоголя может вызвать невропатию и как бороться с этой проблемой, если вы начинаете испытывать ее симптомы.

Сколько алкоголя слишком много?

Трудно точно сказать, какое количество алкоголя вызывает невропатию, потому что химический состав тела каждого человека разный. Вот почему вы можете почувствовать себя пьяным после трех порций, а кто-то другой может почувствовать себя слегка навеселе после того же количества. Алкогольная невропатия обычно развивается только у тех, кто много пил в течение значительного времени.Это чрезмерное употребление алкоголя повреждает нервы и может вызвать ряд симптомов. Обычно для достижения этой точки требуются годы, хотя чрезмерное употребление алкоголя может ускорить начало алкогольной невропатии.

Как алкоголь повреждает нервы?

Алкоголь вызывает невропатию, затрудняя усвоение организмом питательных веществ, включая B12 и белок. С меньшим количеством этих питательных веществ организм должен расставить приоритеты, куда идут существующие питательные вещества. Это часто означает, что нервы, особенно расположенные дальше от сердца, становятся недостаточными.

Употребление алкоголя в больших количествах также может повлиять на работу почек, желудка и печени. Это приводит к накоплению токсинов в организме, потому что система, вымывающая эти токсины, больше не работает должным образом. Эти токсины также могут повредить нервы и другие части тела.

Каковы симптомы алкогольной невропатии?

Алкогольная невропатия имеет многие симптомы, сходные с симптомами периферической нейропатии. Для большинства это включает покалывание, жжение или болезненные ощущения в ногах, ступнях, руках и кистях.Они также могут не чувствовать сильных ощущений в этих областях из-за повреждения нервов. Они могут заметить слабость в руках или некоторую потерю координации. Их равновесие может быть нарушено из-за повреждения нервов в ногах и ступнях.

Другие симптомы похожи на те, что испытывает человек в состоянии алкогольного опьянения, что может затруднить распознавание алкогольной невропатии. Например, когда вы пьете, вы можете почувствовать головокружение, вам будет трудно ходить по прямой линии, и вы будете чувствовать себя неустойчиво при ходьбе.Если вы заметили эти симптомы в трезвом состоянии, вам может показаться, что вы все еще слегка пьяны или еще не полностью оправились от похмелья.

Как лечится алкогольная невропатия?

Алкогольную невропатию можно вылечить, и если она обнаружена на достаточно ранней стадии, ее можно частично или полностью вылечить. Самое важное, что вам нужно сделать при алкогольной невропатии, — это бросить пить. Это остановит повреждение нервов и позволит им начать восстанавливаться.Вам также необходимо начать здоровую диету, и вам может потребоваться принимать витаминные добавки, чтобы повысить уровень B12, тиамина, витамина E и фолиевой кислоты.

Если стать трезвым и улучшить диету, это поможет вашему телу выздороветь в долгосрочной перспективе, но ни то, ни другое не поможет вам сразу же справиться с болью и другими симптомами алкогольной невропатии. К счастью, существует ряд различных методов лечения, которые могут помочь уменьшить боль, улучшить баланс и способствовать регенерации нервов без лекарств.Fox Integrated Healthcare предлагает различные методы лечения, которые доказали свою эффективность в борьбе с невропатией без лекарств. Свяжитесь с нами сегодня, чтобы обсудить, как мы можем помочь вам с алкогольной невропатией.

АЛКОГОЛЬНАЯ ПОЛИНЕВРОПАТИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОЕ ИЗУЧЕНИЕ | Алкоголь и алкоголизм

Аннотация

— В настоящем исследовании мы исследовали частоту полинейропатии в выборке из 296 алкоголиков, которые были госпитализированы в больницу S. Медицинский центр детоксикации Маугери с октября 1997 года по ноябрь 1999 года.Результаты показали высокую частоту полинейропатии в исследуемой выборке. Заболевание часто протекало клинически бессимптомно и выявлялось только при электронейрографическом исследовании. Были обнаружены достоверные корреляции между полинейропатией, продолжительностью алкоголизма, типом потребляемого алкогольного напитка (вино) и наличием заболеваний печени и макроцитоза.

ВВЕДЕНИЕ

Алкогольная полинейропатия характеризуется широко распространенным симметричным поражением аксонов в сочетании с сенсорными и моторными симптомами.Заболевание соответствует типу дистальной аксонопатии, при которой аксональные изменения в первую очередь затрагивают дистальный тракт самых длинных волокон с наибольшим диаметром нижних конечностей и, в меньшей степени, верхних конечностей (Pinelli, 1985). Сообщаемая частота сенсорной и моторной полинейропатии у алкоголиков колеблется от 12,5% (Beghi and Monticelli, 1998) до 29,6% (Wetterling et al ., 1999). Хроническое злоупотребление алкоголем (а также дефицит витаминов и воздействие тяжелых металлов и нейротоксичных промышленных агентов) приводит к метаболическим изменениям в нервных клетках и дегенерации осевого потока.Каждый аксон начинает дегенерировать из самых дистальных участков тела клетки, целостность которых зависит от плотности потоков. Это объясняет, почему самые длинные аксоны вовлекаются первыми. По мере прогрессирования основного заболевания поток аксонов становится все менее и менее эффективным, и дегенерация начинает распространяться на части аксонов, более близкие к телу клетки, и сопровождается разрушением миелиновых оболочек. Это известно как феномен «замирания» или ретроградной дегенерации (Savoldi, 1995; Manzo and Costa, 1998).

Патогенез алкогольной полинейропатии все еще обсуждается. Хотя некоторые утверждали, что это является следствием недостаточности питания, и особенно недостатка тиамина, существуют как клинические, так и экспериментальные доказательства прямого токсического действия алкоголя (Pinelli, 1985). Эту проблему нелегко решить, потому что нет прямых оценок статуса питания, которые не зависели бы от истории болезни пациента. Ряд исследований показал, что алкоголизм может вызывать как недостаточность питания, так и заболевания нервной системы, и почти всегда нейротоксичность этанола встречается у сильно пьющих с дефицитом питания (Martin et al ., 1986; Чарнесс и др. , 1989; Благотворительность, 1993). В исследовании Виктора (1984) сотен случаев нейропатии, связанной с алкоголизмом, всегда обнаруживался дефицит питания, когда можно было получить надежный клинический анамнез. Бехезе и Бухтал (1977) предприняли кропотливую попытку отделить относительные эффекты отравления алкоголем и недоедания. Они сравнили 37 алкоголиков с шестью пациентами после гастрэктомии, все с полинейропатией. В группе алкоголиков у 23 пациентов не было признаков недоедания, а у 14 в анамнезе была потеря веса (> 10 кг).Все шесть пациентов, перенесших гастрэктомию, сообщили о серьезной потере веса. Алкоголики пили в основном пиво, и эти авторы указали, что датское пиво содержит 30-40 мкг тиамина и 400 мкг пиридоксина на литр. Дефицит этих витаминов считался маловероятным у пьющих пиво, и измеренные уровни витаминов в крови, когда они были получены, были в пределах нормы. Пиво также содержит 500–700 калорий на литр; таким образом, алкоголик, пьющий пиво, редко испытывает дефицит калорий. По клиническим и электрофизиологическим признакам нельзя было дифференцировать пациентов, перенесших гастрэктомию, истощенных алкоголиков и адекватно питающихся алкоголиков.Однако исследования биопсии нерва у пациентов после гастрэктомии выявили больший относительный вклад сегментарной демиелинизации в развитие полинейропатии. Это открытие, наряду с доказательствами того, что пациенты-алкоголики с связанной с алкоголем полинейропатией не страдали от недоедания, привело Бехезе и Бухтал (1977) к выводу, что полинейропатия, вызванная недоеданием, отличается от полинейропатии, связанной с алкоголем, и что недоедание само по себе не вызывает недоедания. алкогольная нейропатия.Это исследование содержит важные данные о патогенезе полинейропатии, связанной с алкоголем, и демонстрирует, что она, вероятно, вызвана не одним витамином B или дефицитом калорий, а дефицитом комплекса B, связанным с прямой нейротоксичностью алкоголя (Victor, 1984; Windebank. , 1993; Pessione et al ., 1995). Вызванный алкоголем дефицит витаминов может возникать в результате сочетания таких механизмов, как недостаточное потребление пищи (поскольку потребление калорий в значительной степени определяется потреблением алкоголя), относительное преобладание углеводов в диете алкоголика (для их метаболизма требуется высокое потребление тиамина. ), общей мальабсорбции из-за частого хронического кальцифицирующего панкреатита, которым страдают алкоголики, и мальабсорбции тиамина из-за прямого воздействия алкоголя на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (Pinelli, 1985).

Эти механизмы изучались в нескольких исследованиях. Было показано, что во время запоя хронические алкоголики могут заметно снизить потребление основных питательных веществ из-за снижения аппетита. Кроме того, этанол является богатым источником непитательных калорий, и алкоголик может потреблять более трети суточной потребности организма в энергии в виде этанола, и, таким образом, у него значительно снижается потребность в пище для удовлетворения своих потребностей в калориях (Charness et al ., 1989; Либер, 1990).Недостаток питания, от недоедания до тяжелого недоедания, также может возникать как осложнение алкоголизма. Как хроническое, так и острое потребление этанола оказывает прямое отрицательное воздействие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и поджелудочную железу. В результате может быть затруднено всасывание таких питательных веществ, как аминокислоты и витамины (Persson, 1991). Кроме того, злоупотребление алкоголем может изменить метаболизм, транспорт, использование, активацию и хранение многих важных питательных веществ. Такие изменения частично объясняются прямым токсическим действием этанола на печень (Lieber, 1991).Хронические алкоголики часто страдают такими заболеваниями, как инфекции, анемия и кровотечения, связанные с язвенной болезнью, которые могут усугубить дефицит питательных веществ и увеличить общие метаболические потребности пациента. Большинство неврологических синдромов, связанных со злоупотреблением алкоголем, возникают в результате сложного взаимодействия событий, включающих прямую нейротоксичность этанола, дефицит питательных веществ из-за чрезмерного употребления алкоголя и, возможно, генетическую предрасположенность (Martin et al ., 1986; Charness et al ., 1989; Manzo и др. , 1994; Pessione et al ., 1995). Несмотря на сложное взаимодействие между алкоголем и диетой, существует постоянная клиническая картина полинейропатии у хронических алкоголиков (Victor, 1984). Алкоголики с полинейропатией обычно демонстрируют типичные черты злоупотребления алкоголем, включая нарушения социальных отношений, изменения кожи, нарушения памяти и атаксию. Невропатия может быть второстепенным аспектом неврологической картины энцефалопатии Вернике или синдрома Корсакова.Когда основной жалобой является полинейропатия, ранние симптомы обычно являются дистальными и симметричными, дизестетическими сенсорными расстройствами в стопах. Если присутствует, боль обычно описывается как спазматическая, жгучая или колющая. Сенсорные симптомы прогрессируют от дистальных к проксимальным отделам нижних конечностей и в тяжелых случаях могут затрагивать руки. Симптомы в руках, характеризующиеся потерей чувствительности или покалыванием электрическим током, обычно менее болезненны, чем симптомы в ногах. Ходьба становится все более проблематичной из-за слабости дистальных мышц, а ловкость рук постепенно снижается из-за сочетания мышечной слабости, потери чувствительности и атаксии.Клиническое обследование выявляет признаки симметричной и дистальной сенсомоторной и вегетативной потери. Потеря чувствительности обычно начинается с утраты ощущения поверхностной боли, которая в самых тяжелых случаях переходит в потерю всех типов ощущений при раздаче перчаток и чулок. Часто такие сенсорные симптомы сопровождаются повышенной болезненной чувствительностью конечностей сначала к поверхностному легкому прикосновению, а по мере развития невропатии — к глубокой пальпации мышц и сухожилий (Victor, 1984). Если они присутствуют, вегетативные изменения кожи вызывают покраснение, атрофию и выпадение волос в той же степени, что и сенсорные повреждения.

С диагностической точки зрения клинические проявления полинейропатии изолированно не отличаются друг от друга. Отсюда важность получения точного клинического анамнеза злоупотребления алкоголем и дефицита питания, поскольку многие случаи полинейропатии протекают бессимптомно (Victor, 1984; Wetterling et al ., 1999). Бехсе и Бухтал (1977) предположили, что 100 мл этилового спирта (3 л пива или 300 мл крепких спиртных напитков) в день в течение 3 лет представляют собой минимальное количество алкоголя, потребляемого пациентами с полинейропатией.Целью настоящего исследования было оценить возникновение симптоматической и бессимптомной полинейропатии в группе алкоголиков. Фактически полинейропатия является частым осложнением хронического алкоголизма и может включать симметричную парестезию и / или дизестезию, связанную с сенсорным, моторным, а иногда и вегетативным дефицитом. Еще одной целью этого исследования было сопоставить наличие и тяжесть полинейропатии с другими клиническими и лабораторными проявлениями хронического алкоголизма, такими как заболевание печени, макроцитоз и изменения печеночных ферментов.Также принимались во внимание тип потребляемого алкоголя, продолжительность злоупотребления алкоголем и другие текущие или прошлые зависимости, такие как зависимость от психоактивных веществ.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ

В исследовании приняли участие 296 хронических алкоголиков в возрасте от 20 до 77 лет (среднее ± стандартное отклонение: 45,2 ± 11,2), которые были госпитализированы в алкогольное отделение Медицинского центра реабилитации им. Maugeri ’Clinica del Lavoro Foundation, Павия, с октября 1997 г. по ноябрь 1999 г. Их было 209 (70.6%) мужчин (средний возраст ± стандартное отклонение: 44,3 ± 11,5 года) и 87 (29,4%) женщин (средний возраст ± стандартное отклонение: 47,2 ± 10,3 года). Пациенты с диабетом, текущими или прошлыми невропатиями, остеоартрозом позвоночника с поражением нервных корешков, раком, диспарапротеинемией, дистиреозом или ВИЧ-положительными были исключены. В дополнение к полному клиническому собеседованию с особым вниманием к истории проблем с алкоголем, все пациенты прошли стандартные лабораторные анализы, маркеры вирусов гепатита B и C и электронейрографическое исследование (ENG).Кроме того, все субъекты проходили общую диагностическую процедуру по заболеванию печени; от истории болезни до оценки ферментов и биохимических показателей крови (аспартатаминотрансфераза, γ-глутамилтрансфераза, щелочная фосфатаза и протромбиновое время), УЗИ брюшной полости и 63 пациентов с неопределенным диагнозом цирроза до биопсии печени. ЭНГ включала оценку смешанных или сенсорных нервов с особым акцентом на двигательный и сенсорный отделы нижних конечностей.Когда были задействованы последние, расследование было распространено на верхние конечности. Моторный отдел нижних конечностей оценивали путем изучения наружного седалищного нерва с обеих сторон; и сенсорный отсек, изучая икроножный нерв с двух сторон. Когда исследование было распространено на верхние конечности, были изучены как моторные, так и сенсорные компоненты срединного нерва. Чтобы исследовать моторный отсек, мы рассмотрели максимальную скорость проведения и амплитуду моторного потенциала, полученную при наиболее дистальной стимуляции.Исследование сенсорного компартмента (икроножного и срединного нервов) основывалось на скорости сенсорной проводимости (антидромной для икроножного нерва, ортодромной для срединного нерва) и амплитуде сенсорного потенциала. Затем полученные данные сравнивали с нормальными контрольными значениями, используемыми в отделении нейрофизиологии Центра. Полинейропатия была классифицирована на основе результатов ЭНГ, описанных в таблице 1. Статистический анализ проводился с использованием дисперсионного анализа, критерия Краскела – Уоллиса и критерия χ ² . P <5% считалось значимым. Сравнение частотных распределений проводилось с помощью χ ² -теста (рис. 1–4, таблица 6). Возраст сравнивался с типами употребляемого алкоголя, симптомами и степенью невропатии с использованием теста Краскела – Уоллиса, тогда как дисперсионный анализ применялся для исследования взаимосвязи между тяжестью невропатии и средним объемом клеток (MCV).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Распространенность злоупотребления различными алкогольными напитками в возрастной выборке показана в таблице 2.По основаниям ENG, наличие полинейропатии было зарегистрировано у 144 субъектов (48,6%), из которых 121 (57,4% от общего числа субъектов мужского пола) — мужчины, а 23 — женщины (26,4% от общего числа субъектов женского пола).

Таблицы 3 и 4 сообщают, соответственно, о наличии неврологических симптомов и корреляции между тяжестью полинейропатии (определяемой амплитудой электрического потенциала и моторной и сенсорной скоростью проведения), а в таблице 5 представлено сравнение степени тяжести полинейропатии и MCV, увеличение которого является одним из наиболее достоверных маркеров злоупотребления алкоголем (Schuckit, 1995).В таблице 6 представлена ​​взаимосвязь между диагнозом полинейропатии, злоупотребления алкоголем и злоупотреблением другими веществами (курение табака, героин, кокаин и каннабинолы).

Антитела к ВГС были обнаружены у 70 пациентов (23,7%), из которых 37 (52,9%) имели нормальные признаки ЭНГ, тогда как оставшиеся 47,1% показали аномальные параметры ЭНГ, предполагающие тяжелую (1,4%), умеренную (18,6%), легкую (11,4%) и пограничная (15,7%) степени полинейропатии. Присутствие HbsAg было обнаружено только у девяти человек, комбинация HCV-Ab и HbsAg — только у пяти; эти два последних вывода представляют собой очень небольшую часть выборки.На рисунке 1 показано распределение частоты заболевания печени у пациентов с признаками ЭНГ полинейропатии или без них. На рис. 2 представлены частотные распределения тяжести полинейропатии (на основе данных ЭНГ) в зависимости от продолжительности злоупотребления алкоголем. Наличие субъективных симптомов было обнаружено после относительно короткого периода злоупотребления (19,8% алкоголиков имели симптомы нейропатии в первые 5 лет неправильного использования, 40,4% — через 10 лет). Рисунок 3 иллюстрирует частоту симптомов, о которых сообщают пациенты в различных группах полинейропатии (на основе результатов ЭНГ), а Рисунок 4 показывает частоту различных степеней полинейропатии (оцениваемых с помощью ЭНГ) в зависимости от типа потребляемого алкогольного напитка.

ОБСУЖДЕНИЕ

В данную выборку исследования вошли субъекты, которые добровольно поступили в наше отделение для детоксикации. Перед поступлением все испытуемые прошли предварительное собеседование с врачом и / или психологом, целью которого было оценить не только физическое состояние, но и их решимость избавиться от часто застарелой зависимости. Таким образом, испытуемые отбирались на основании того, что они приняли решение « бросить пить », чаще в результате социальных и личных проблем (потеря работы, угроза распада брака, дорожно-транспортные происшествия, столкновения с законом, недовольство членов семьи), чем медицинских расстройств.Из-за известных характеристик алкоголиков нам не удалось установить их точное ежедневное потребление алкоголя. Однако достоверная информация показала, что все испытуемые употребляли не менее 100 г алкоголя в день. Большинство наших испытуемых были в возрасте от 35 до 55 лет и, следовательно, в трудоспособном возрасте. Заметное преобладание мужчин в нашей выборке (70,6 против 29,4%) согласуется с эпидемиологическими исследованиями, показывающими, что алкоголизм преобладает у мужчин (Indagine Nazionale DOXA, 1998; GESIA, 1999). Однако в последнее время наблюдается рост злоупотребления алкоголем среди женщин (Hammer and Vaglum, 1989; Indagine Nazionale DOXA, 1998).Также следует отметить, что в Италии пьянство у мужчин часто рассматривается как проявление мужественности или силы, тогда как у женщин оно открыто осуждается и, как правило, бывает более скрытным и хранится за закрытыми дверями. Короче говоря, женщины обычно пьют дома в одиночестве, тогда как мужчины пьют в общественных местах и ​​в компании (Biscaldi et al ., 1986). В соответствии с итальянской традицией, наш образец в основном пил вино. Однако в последнее время наблюдается снижение потребления вина в пользу пива (особенно среди молодежи) и спиртных напитков (Indagine Nazionale DOXA, 1998).Фактически, только вино употребляли 37% наших испытуемых, в то время как только 21% употребляли другие алкогольные напитки отдельно или в комбинации, но без вина (Таблица 2). Использование вина в нашей выборке, по-видимому, не имеет второстепенного значения, поскольку субъективные неврологические симптомы и результаты ЭНГ были более серьезными у субъектов, злоупотреблявших вином отдельно или в сочетании с другими алкогольными напитками, по сравнению с теми, кто получал алкоголь из пива и других алкогольных напитков. / или спиртные напитки (рис. 4). Интерпретировать это явление непросто.Одно из возможных объяснений может заключаться в том, что было выпито большее количество вина (и, следовательно, большее ежедневное потребление алкоголя) для достижения желаемого эффекта алкоголика, или, возможно, наличие нейротоксических примесей, таких как свинец, в самом вине (Minoia et al . , 1994; Roggi et al ., 1994; Schuckit, 1995). Ряд авторов обратили внимание на существование взаимосвязи между потреблением алкоголя и концентрацией свинца в крови (Ikeda et al ., 1989; Staessen et al ., 1990; Cezard и др. , 1992). Широко распространено мнение о том, что вино, в котором средняя концентрация свинца составляет 130 ± 256 мкг / л, является потенциально «важным» источником поступления свинца с пищей и, особенно у хронических алкоголиков, которые пьют в основном вино, оказывает прямое токсическое действие на соматические органы. нагрузки (Eschnauer, 1986; Roggi et al ., 1995). Что касается непрофессионального сатурнизма, предыдущее исследование (Biscaldi et al ., 1992) о поведении свинца в крови (Pb), Pb в моче, 5-аминолаэвулинатдегидратазы (5-ALA-DH) и протопорфирина цинка в группа алкоголиков задокументировала наличие значений в верхних пределах референсных диапазонов для содержания свинца в крови (26.5 мкг / дл ± 14,7) и Pb в моче (28,4 мкг / дл ± 13,5). Другие авторы не исключают возможность косвенного действия, связанного с влиянием алкоголя на токсикокинетику свинца. Такой эффект может привести к увеличению поглощения металла, большему движению от отложений и снижению его выведения (Roggi et al ., 1995).

Как показано в таблице 3, у 48 наших субъектов (16,2%) наблюдались симптомы полинейропатии. Преимущественно это были мышечные судороги и парестезии (рис.3). На основании ЭНГ отсутствие нейропатии было зарегистрировано у 51,4% субъектов, тогда как у оставшихся 48,6% наблюдались аномальные признаки ЭНГ, указывающие на разную степень полинейропатии: 3% тяжелая, 17,6% умеренная, 13,9% легкая и 14,2% пограничная ( Таблица 4). Частота полинейропатии была значительно выше у мужчин, чем у женщин, как недавно сообщалось в литературе (Wetterling et al ., 1999). Частота как субъективных, так и объективных симптомов значительно увеличивалась с возрастом в нашей выборке (таблицы 3 и 4).Эти результаты ясно показывают, что у некоторых из наших бессимптомных субъектов были признаки полинейропатии на ЭНГ, тогда как у некоторых из пациентов с симптомами их не было (рис. 3). Первое открытие может быть связано с тем фактом, что алкоголики склонны лечить негативные симптомы, такие как гипостения и гипоэстезия, как ни в чем не бывало, тогда как последний результат может быть объяснен наличием в целом гипералгических форм полинейропатии, которые выборочно затрагивают мелкие нервные волокна, чьи изменения не обнаруживаются обычными расследованиями ЭНГ.Однако была обнаружена очень значимая корреляция между указанными симптомами и полинейропатией, документально подтвержденной с помощью ЭНГ. Как показали предыдущие исследования (Behese and Buchtal, 1977; Wetterling et al ., 1999), продолжительность злоупотребления алкоголем была одним из наиболее важных факторов, способствующих возникновению полинейропатий. Было обнаружено, что субъективные симптомы возникают после относительно короткого периода неправильного употребления (1–5 лет), тогда как для развития тяжелой полинейропатии требовалось 10 и более лет чрезмерного употребления алкоголя (рис.2). Как показано, чем больше продолжительность чрезмерного употребления алкоголя, тем больше число субъектов с нейропатией. Таким образом, задача врача состоит в том, чтобы тщательно оценить как симптомы, указанные пациентом, так и результаты ЭНГ, даже при относительно коротком анамнезе злоупотребления алкоголем. Раннее наблюдение за малозаметными признаками болезни позволит незамедлительно начать терапевтическое вмешательство, конечно, в связи с воздержанием субъекта от алкоголя. Прекращение употребления алкоголя остается главным, если не только средством предотвращения прогрессирования болезни.Более того, следует помнить, что ранние формы невропатии можно полностью обратить вспять, отказавшись от алкоголя (Savoldi, 1995). У наших алкоголиков наличие сопутствующего злоупотребления психоактивными веществами (курение табака, героин, кокаин, каннабинолы) не было существенно связано с наличием полинейропатии (таблица 6). Выраженность полинейропатии достоверно коррелировала с наличием макроцитоза (таблица 3) и заболевания печени (рис. 1), которые являются хорошо известными признаками хронического алкоголизма.Некоторые авторы связывают сопутствующее присутствие макроцитоза, заболеваний печени и полинейропатии при хроническом алкоголизме с дефицитом витамина B (пиридоксина и тиамина) из-за мальабсорбции и недоедания, встречающихся у хронических алкоголиков (Victor, 1984; Windebank, 1993; Manzo et al ). ., 1994). По нашим данным, одновременное присутствие инфекции ВГС не кажется важным элементом в возникновении или обострении полинейропатии у алкоголиков. В заключение, настоящие результаты подтверждают, что полинейропатия встречается у большого процента хронических алкоголиков и что многие случаи могут протекать клинически бессимптомно.Особое значение имеют как продолжительность злоупотребления алкоголем, так и тип потребляемого алкогольного напитка. Фактически, вино, по-видимому, является основным фактором развития полинейропатии, возможно, не только в отношении количества потребляемого, но и возможных токсичных веществ, которые оно содержит (в частности, свинца). Однако нам не удалось изучить корреляцию между наличием полинейропатии и ежедневным потреблением алкоголя из-за отсутствия достаточно достоверной информации, предоставленной обследуемыми пациентами.Однако нам удалось установить, что их ежедневное потребление всегда было> 100 мл алкоголя. Обнаружение сильной корреляции между полинейропатией и наличием заболеваний печени и макроцитоза еще раз подтверждает множество заболеваний, связанных со злоупотреблением алкоголем.

Таблица 1.

Классификация степени тяжести полинейропатии на основании электронейрографических изменений

Класс .	Электронейрографические знаки .
a Скорости сенсорной проводимости были рассчитаны на отрицательном пике. Амплитуды рассчитывались от пика до пика.
Отсутствие полинейропатии	Результаты в пределах нормы
Пограничная полинейропатия	Не менее двух значений, симметрично расположенных в пределах нормы. Значения скорости проводимости (CV) и / или потенциальной амплитуды в пределах 1,5 и 2 SD от среднего значения нормальности
Легкая полинейропатия	По крайней мере, два симметрично и слегка измененных значения.Умеренная полинейропатия	Как минимум два симметрично измененных значения. Падение CV до 10–30% от пределов нормального значения и падение диапазона / амплитуды потенциала от 20 до 50% от пределов нормального значения
Тяжелая полинейропатия	По крайней мере, два симметрично и сильно измененных значения.Падение CV до> 30% пределов нормальных значений и падение амплитуды потенциала до> 50% пределов нормальных значений или отсутствия потенциала
Нейрофизиологические тесты a	Нормальные значения
Срединный нерв
Скорость проводимости двигателя	> 50 м / с
Составной потенциал мышечного действия	> 8 мВ
Скорость сенсорной проводимости	> 36 м / с	23 907 Потенциал сенсорного действия	> 7 мкВ
Малоберцовый нерв
Скорость моторной проводимости	> 43 м / с
Составной потенциал мышечного действия	> 7 мВ
нерв
Скорость сенсорной проводимости	> 34 м / с
Senso ry потенциал действия	> 5 мкВ

Класс .	Электронейрографические знаки .
a Скорости сенсорной проводимости были рассчитаны на отрицательном пике. Амплитуды рассчитывались от пика до пика.
Отсутствие полинейропатии	Результаты в пределах нормы
Пограничная полинейропатия	Не менее двух значений, симметрично расположенных в пределах нормы. Значения скорости проводимости (CV) и / или потенциальной амплитуды в пределах 1.5 и 2 SD среднего значения нормальности
Легкая полинейропатия	По крайней мере, два симметрично и слегка измененных значения. Умеренная полинейропатия	Как минимум два симметрично измененных значения. Падение CV до 10–30% от пределов нормального значения и падение диапазона / амплитуды потенциала от 20 до 50% от пределов нормального значения
Тяжелая полинейропатия	По крайней мере, два симметрично и сильно измененных значения.Падение CV до> 30% пределов нормальных значений и падение амплитуды потенциала до> 50% пределов нормальных значений или отсутствия потенциала
Нейрофизиологические тесты a	Нормальные значения
Срединный нерв
Скорость проводимости двигателя	> 50 м / с
Составной потенциал мышечного действия	> 8 мВ
Скорость сенсорной проводимости	> 36 м / с	23 907 Потенциал сенсорного действия	> 7 мкВ
Малоберцовый нерв
Скорость моторной проводимости	> 43 м / с
Составной потенциал мышечного действия	> 7 мВ
нерв
Скорость сенсорной проводимости	> 34 м / с
Senso потенциал действия	> 5 мкВ

Таблица 1.

Классификация степени тяжести полинейропатии на основании электронейрографических изменений

Класс .	Электронейрографические знаки .
a Скорости сенсорной проводимости были рассчитаны на отрицательном пике. Амплитуды рассчитывались от пика до пика.
Отсутствие полинейропатии	Результаты в пределах нормы
Пограничная полинейропатия	Не менее двух значений, симметрично расположенных в пределах нормы.Значения скорости проводимости (CV) и / или потенциальной амплитуды в пределах 1,5 и 2 SD от среднего значения нормальности
Легкая полинейропатия	По крайней мере, два симметрично и слегка измененных значения. Умеренная полинейропатия	Как минимум два симметрично измененных значения. Падение CV до 10–30% от пределов нормального значения и падение диапазона / амплитуды потенциала от 20 до 50% от пределов нормального значения
Тяжелая полинейропатия	По крайней мере, два симметрично и сильно измененных значения.Падение CV до> 30% пределов нормальных значений и падение амплитуды потенциала до> 50% пределов нормальных значений или отсутствия потенциала
Нейрофизиологические тесты a	Нормальные значения
Срединный нерв
Скорость проводимости двигателя	> 50 м / с
Составной потенциал мышечного действия	> 8 мВ
Скорость сенсорной проводимости	> 36 м / с	23 907 Потенциал сенсорного действия	> 7 мкВ
Малоберцовый нерв
Скорость моторной проводимости	> 43 м / с
Составной потенциал мышечного действия	> 7 мВ
нерв
Скорость сенсорной проводимости	> 34 м / с
Senso ry потенциал действия	> 5 мкВ

Класс .	Электронейрографические знаки .
a Скорости сенсорной проводимости были рассчитаны на отрицательном пике. Амплитуды рассчитывались от пика до пика.
Отсутствие полинейропатии	Результаты в пределах нормы
Пограничная полинейропатия	Не менее двух значений, симметрично расположенных в пределах нормы. Значения скорости проводимости (CV) и / или потенциальной амплитуды в пределах 1.5 и 2 SD среднего значения нормальности
Легкая полинейропатия	По крайней мере, два симметрично и слегка измененных значения. Умеренная полинейропатия	Как минимум два симметрично измененных значения. Падение CV до 10–30% от пределов нормального значения и падение диапазона / амплитуды потенциала от 20 до 50% от пределов нормального значения
Тяжелая полинейропатия	По крайней мере, два симметрично и сильно измененных значения.Падение CV до> 30% пределов нормальных значений и падение амплитуды потенциала до> 50% пределов нормальных значений или отсутствия потенциала
Нейрофизиологические тесты a	Нормальные значения
Срединный нерв
Скорость проводимости двигателя	> 50 м / с
Составной потенциал мышечного действия	> 8 мВ
Скорость сенсорной проводимости	> 36 м / с	23 907 Потенциал сенсорного действия	> 7 мкВ
Малоберцовый нерв
Скорость моторной проводимости	> 43 м / с
Составной потенциал мышечного действия	> 7 мВ
нерв
Скорость сенсорной проводимости	> 34 м / с
Senso потенциал действия	> 5 мкВ

Таблица 2.

Связь между типом потребляемого алкоголя и возрастом

Алкогольные напитки .	Кол-во предметов .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Вино	111	37,5	50,9 ± 10,2
Вино и спиртные напитки	59	19.9	45,6 ± 10,7
Крепкие алкогольные напитки	35	11,8	41,6 ± 10,7
Вино, крепкие напитки и пиво	63	21,3	40,0	21,3	40,0	6,8	38,8 ± 8,5
Пиво и спиртные напитки	8	2,7	37,4 ± 9,7

Алкогольные напитки .	Кол-во предметов .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Вино	111	37,5	50,9 ± 10,2
Вино и спиртные напитки	59	19,9	45,6 ± 10,7	23		8	41,6 ± 10,7
Вино, спиртные напитки и пиво	63	21,3	40,0 ± 10,0
Пиво	20	6,8				38,8 ± 8,5	8	2,7	37,4 ± 9,7

Таблица 2.

Зависимость между типом потребляемого алкоголя и возрастом

Алкогольные напитки .	Кол-во предметов .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Вино	111	37,5	50,9 ± 10,2
Вино и спиртные напитки	59	19,9	45,6 ± 10,7	23		8	41,6 ± 10,7
Вино, спиртные напитки и пиво	63	21,3	40,0 ± 10,0
Пиво	20	6,8			6,8	38,8 ± 8,5	8	2,7	37,4 ± 9,7

Таблица 3.

Связь между симптомами полинейропатии и возрастом

Алкогольные напитки .	Кол-во предметов .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Вино	111	37,5	50,9 ± 10,2
Вино и крепкие спиртные напитки	59	19,9	45,6 ± 10,7				± 10,7
Вино, спиртные напитки и пиво	63	21.3	40,0 ± 10,0
Пиво	20	6,8	38,8 ± 8,5
Пиво и спиртные напитки	8	2,7	37,4 907

. полипатия между симптомами 9-летия

Симптомы .	Кол-во дел .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Присутствует	48	16,2	50,9 ± 9,5
Отсутствует	248	83,8	44,0 ± 11,2
Кол-во дел .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Присутствует	48	16,2	50,9 ± 9,5
Отсутствует	248	83,8	44,0 ± 11,2 Таблица отношений

. Таблица 4.

Зависимость степени тяжести алкогольной полинейропатии от возраста

Симптомы .	Кол-во дел .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Присутствует	48	16,2	50,9 ± 9,5
Отсутствует	248	83,8	44,0 ± 11,2
Кол-во дел .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Присутствует	48	16,2	50,9 ± 9,5
Отсутствует	248	83,8	44,0 ± 11,2

.

Полинейропатия .	Кол-во дел .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Тяжелая	9	3,0	50,5 ± 13,6
Умеренная	52	17,6	49,1 ± 11,1
			7		7		76 ± 10,2
Граница	42	14,2	46,7 ± 10,9
Нет свидетельств полинейропатии	152	51,4	42,5 ± 10,9
Кол-во дел .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0.001.
Тяжелая	9	3,0	50,5 ± 13,6
Умеренная	52	17,6	49,1 ± 11,1
	49,1 ± 11,1
907		± 10,2
Граница	42	14,2	46,7 ± 10,9
Нет признаков полинейропатии	152	51.4	42,5 ± 10,9

Таблица 4.

Зависимость степени тяжести алкогольной полинейропатии от возраста

Полинейропатия .	Кол-во дел .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Тяжелая	9	3.0	50,5 ± 13,6
Умеренный	52	17,6	49,1 ± 11,1
Мягкий	41	13,9	47,6 ± 10,2 907 907 907 907 907 907 907 907 907 907	46,7 ± 10,9
Нет признаков полинейропатии	152	51,4	42,5 ± 10,9

Таблица 5.

Взаимосвязь между тяжестью полинейропатии и средним клеточным объемом (MCV)

Полинейропатия .	Кол-во дел .	Частота (%) .	Возраст (лет; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,001.
Тяжелая	9	3,0	50,5 ± 13,6
Умеренная	52	17,6	49,1 ± 11,1
			7		7		76 ± 10,2
Граница	42	14,2	46,7 ± 10,9
Нет признаков полинейропатии	152	51,4	42,5 ± 10,9

Полинейропатия .	MCV (фл; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,05.
ENG, электронейрографическое исследование.
Тяжелая	100,0 ± 7,1
Умеренная	101,3 ± 8,0
Легкая	100,9 ± 7,8
100,9 ± 7,8
907 907 907 907 907 907 907 906 Граница 97,6 ± 8,4
Исследуемая популяция	98.7 ± 8,2

Полинейропатия .	MCV (фл; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,05.
ENG, электронейрографическое исследование.
Тяжелая	100,0 ± 7,1
Умеренная	101,3 ± 8,0
Легкая	100,9 ± 7,8
Граница 907.6 ± 7,0
Отрицательный ENG	97,6 ± 8,4
Исследуемая группа	98,7 ± 8,2

Таблица 5.

Взаимосвязь между тяжестью полинейропатии и средним объемом клеток (MCV16)73 Полинейропатия . MCV (фл; среднее ± стандартное отклонение) . P <0,05. ENG, электронейрографическое исследование. Тяжелая 100,0 ± 7,1 Умеренная 101,3 ± 8,0 Легкая 100,9 ± 7,8 100,9 ± 7,8 907 907 907 907 907 907 907 906 Граница 97,6 ± 8,4 Исследуемая группа 98,7 ± 8,2

Полинейропатия .	MCV (фл; среднее ± стандартное отклонение) .
P <0,05.
ENG, электронейрографическое исследование.
Тяжелая	100,0 ± 7,1
Умеренная	101,3 ± 8,0
Легкая	100,9 ± 7,8
100,9 ± 7,8
907 907 907 907 907 907 907 906 Граница 97,6 ± 8,4
Исследуемая популяция	98.7 ± 8,2

Таблица 6.

Взаимосвязь между злоупотреблением психоактивными веществами, кроме алкоголя, и тяжестью полинейропатии

другие 907

.	Полинейропатия (тяжелая, умеренная, легкая, пограничная) n (%) .	Отрицательный ENG n (%) .	Всего испытуемых (выборка из 296 алкоголиков) n (%) .
ENG, электронейрографическое исследование.
Другая зависимость
Героин и / или кокаин	16 (11,1)	28 (18,4)	44 (14,9)
и / или каннабинолы Нет	128 (88,9)	124 (81,6)	252 (81,1)
Всего	144 (48,6)	152 (51,4)	296
					Курильщики 113 (78.5)	127 (83,6)	240 (81,1)
Бывшие и некурящие	31 (21,5)	25 (16,4)	56 (18,9)
Всего 14430	(48,6)	152 (51,4)	296

другие

.	Полинейропатия (тяжелая, умеренная, легкая, пограничная) n (%) .	Отрицательный ENG n (%) .	Всего испытуемых (выборка из 296 алкоголиков) n (%) .
ENG, электронейрографическое исследование.
Другая зависимость
Героин и / или кокаин	16 (11,1)	28 (18,4)	44 (14,9)
и / или каннабинолы Нет	128 (88,9)	124 (81.6)	252 (81,1)
Всего	144 (48,6)	152 (51,4)	296
Курение
Курильщики	7 113 (78,5)	240 (81,1)
Бывшие и некурящие	31 (21,5)	25 (16,4)	56 (18,9)
Всего	51 144 (48,6)	152 (48,6)	152 ( )	296

Таблица 6.

Взаимосвязь между злоупотреблением психоактивными веществами, кроме алкоголя, и тяжестью полинейропатии

907 907

.	Полинейропатия (тяжелая, умеренная, легкая, пограничная) n (%) .	Отрицательный ENG n (%) .	Всего испытуемых (выборка из 296 алкоголиков) n (%) .
ENG, электронейрографическое исследование.
Другая зависимость
Героин и / или кокаин	16 (11.1)	28 (18,4)	44 (14,9)
и / или каннабинолы
Никакой другой зависимости	128 (88,9)	124 (81,6)	252
Всего	144 (48,6)	152 (51,4)	296
Курение
Курильщики	113 (78,5)	127 (83,6)	24018	907,1 907,1 — и некурящие	31 (21.5)	25 (16,4)	56 (18,9)
Всего	144 (48,6)	152 (51,4)	296

другие 907

.	Полинейропатия (тяжелая, умеренная, легкая, пограничная) n (%) .	Отрицательный ENG n (%) .	Всего испытуемых (выборка из 296 алкоголиков) n (%) .
ENG, электронейрографическое исследование.
Другая зависимость
Героин и / или кокаин	16 (11,1)	28 (18,4)	44 (14,9)
и / или каннабинолы Нет	128 (88,9)	124 (81,6)	252 (81,1)
Всего	144 (48,6)	152 (51,4)	296
					Курильщики 113 (78.5)	127 (83,6)	240 (81,1)
Бывшие и некурящие	31 (21,5)	25 (16,4)	56 (18,9)
Всего 14430	(48,6)	152 (51,4)	296

Рис. 1.

Связь между полинейропатией и заболеванием печени.

P <0,05. ENG, электронейрографическое исследование.

Фиг.1.

Связь между полинейропатией и заболеванием печени.

P <0,05. ENG, электронейрографическое исследование.

Рис. 2.

Взаимосвязь между тяжестью полинейропатии и продолжительностью злоупотребления алкоголем.

P <0,05. ENG, электронейрографическое исследование.

Рис. 2.

Взаимосвязь между тяжестью полинейропатии и продолжительностью злоупотребления алкоголем.

P <0.05. ENG, электронейрографическое исследование.

Рис. 3.

Распределение симптомов в разных группах полинейропатии: взаимосвязь между полинейропатией и симптомами.

P <0,001.

Рис. 3.

Распределение симптомов в различных группах полинейропатии: взаимосвязь между полинейропатией и симптомами.

P <0,001.

Рис. 4.

Распределение степени тяжести полинейропатии в зависимости от вида употребляемого алкоголя.

P <0,05.

Рис. 4.

Распределение степени тяжести полинейропатии в зависимости от типа употребляемого алкоголя.

P <0,05.

ССЫЛКИ

Беги, Э. и Монтичелли, М. Л. (

1998

) Хроническая симметричная симптоматическая полинейропатия у пожилых людей: полевое скрининговое исследование факторов риска полинейропатии в двух итальянских общинах. Итальянская группа врачей общей практики (IGPST).

Журнал клинической эпидемиологии

51

,

697

–702.

Behese, F. и Buchtal, F. (

1977

) Алкогольная невропатия: клинические, электрофизиологические и биопсийные данные.

Анналы неврологии

2

,

95

.

Бискальди, Г., Зерби, Ф., Сомензини, Г., Фонте, Р., Кайроли, С. и Тоска, П. (

1986

) Alcolismo femminile e condizione casalinga.

Giornale Italiano di Medicina del Lavoro

8

,

207

–210.

Бискальди, Г., Фонте, Р., Минойя, К., Виттадини, Г., Капеллини, Р., Финоцци, Э., Гуарноне, Ф., Спанояннис, И. и Кандура, Ф. (1992) Saturnismo extraprofessionale : составление индикаторов доз и эффектов в популяции алкогольных напитков. In Atti IX Convegno ‘Patologia da Tossici Ambientali ed Occupazionali’ , pp. 74–77, Torino.

Cezard, C., Demarquilly, C., Boniface, M. и Heguenor, JM (

1992

) Влияние степени воздействия свинца на взаимосвязь между потреблением алкоголя и биологическими индексами воздействия свинца: эпидемиологическое исследование в завод свинцово-кислотных аккумуляторов.

Британский журнал промышленной медицины

49

,

645

–647.

Чарнесс, М.Э. (

1993

) Поражения головного мозга у алкоголиков.

Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования

17

,

2

–11.

Чарнесс, М. Э., Саймон, Р. П. и Гринберг, Д. А. (

1989

) Этанол и нервная система.

Медицинский журнал Новой Англии

321

,

442

–454.

Эшнауэр, Х. (

1986

) Свинец в вине из капсул с зубцами.

Американский журнал энологии и виноградарства

37

,

158

–162.

GESIA — Gruppo Epidemiologico della Società Italiana di Alcologia (

1999

) Quanto bevono gli italiani? Consumo medio pro capite di alcol, Италия, 1985–1994 гг.

Alcologia

11

(доп.),

126

–138.

Хаммер Т. и Ваглум М. (

1989

) Рост потребления алкоголя среди женщин: феномен, связанный с доступностью в стрессовых ситуациях.

Британский журнал наркологии

84

,

767

–775.

Икеда, М., Ватанабе, Т., Коидзуми, А., Фудзита, Х., Накацука, Х. и Касахара, М. (

1989

) Потребление свинца в рационе японских фермеров.

Архив гигиены окружающей среды

44

,

23

–29.

Indagine Nazionale DOXA (1998) Итальянцы и алкоголь: потребление, тенденции и отношения. В Osservatorio Permanente sui Giovani e l’Alcol , Vol. 11.Виньола Эдиторе, Рома.

Либер, С. С. (

1990

) Взаимодействие алкоголя с другими наркотиками и питательными веществами. Значение для терапии алкогольной болезни печени.

Лекарства

40

(доп.),

23

–44.

Либер, С. С. (

1991

) Алкоголь, печень и питание.

Журнал Американского колледжа питания

10

,

602

–632.

Манзо, Л. и Коста, Л. Г. (1998) Проявления нейротоксичности при профессиональных заболеваниях.В Профессиональная нейротоксикология , Vol. 2, Коста, Л. Г. и Манзо, Л., ред., Стр. 1–20. CRC Press, Бока-Ратон.

Манзо, Л., Локателли, К., Кандура, С. М. и Коста, Л. Г. (

1994

) Нейротоксичность питания и алкоголя.

Нейротоксикология

15

,

555

–566.

Мартин, П. Р., Аденофф, Б., Вайнгартнер, Х., Мукуерджи, А. Б. и Эккардт, М. Дж. (

1986

) Алкогольная органическая болезнь мозга: нозология и патофизиологический механизм.

Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии

10

,

147

–164.

Минойя, К., Саббиони, Э., Ронки, А., Гатти, А., Пьетра, Р., Николетти, А., Фортанер, С., Бальдуччи, К., Фонте, А. и Рогги, К. (

1994

) Контрольные значения микроэлементов в тканях жителей Европейского сообщества. IV. Влияние диетических факторов.

Наука об окружающей среде в целом

141

,

181

–195.

Пессион, Ф., Gerchstein, J. L. и Rueff, B. (

1995

) Отцовский анамнез алкоголизма: фактор риска связанных с алкоголем периферических невропатий.

Алкоголь и алкоголизм

30

,

749

–754.

Пинелли П. (1985) Neurologia . Принципы диагностики и терапии , стр. 295–297. C.E.A., Милан.

Roggi, C., Minoia, C., Gatti, A., Ronchi, A., Ferrari R. и Meloni, C. (

1994

) Valutazione delle caratteristiche igienico-sanitarie di un campione di Laboratori enologici.

L’Igiene Moderna

102

,

23

–34.

Roggi, C., Minoia, C., Silva, S., Ronchi, A., Gatti, A. и Maccarini, L. (

1995

) Distribuzione della piombemia in una popolazione generale.

Annali di Igiene

7

,

359

–367.

Savoldi, F. (1995) Polineuropatie. В Lezioni di Neurologia , Vol. 1, Ceroni, M., Camana, C., Franciotta, D. M., Giardini, G., Farilla, C. и Soffiantini, F. eds, стр. 119–139.C.U.S.L., Павия.

Schuckit, M.A. (1995) Alcol e Alcolismo. В Харрисона Principi di Medicina Interna , Vol. 2, Isselbacher, K. J., Braunwald, E., Wilson, J. D., Martin, J. B., Fauci, A. S., Kasper, D. L. eds, стр. 2739. McGraw-Hill, Milano.

Staessen, J., Yeoman, W. B., Fletcher, B. et al. . (

1990

) Концентрация свинца в крови, функция почек и артериальное давление у государственных служащих Лондона.

Британский журнал промышленной медицины

47

,

442

–447.

Виктор, М. (1984) Полинейропатия из-за недостаточности питания и алкоголизма. In Peripheral Neuropathy , Dick, P.J., Thomas, P.K., Lambert, E.H. и Bunge, R.P. eds, pp. 1899. W. B. Saunders, Philadelphia.

Веттерлинг, Т., Велтруп, К., Дриссен, М. и Джон, У. (

1999

) Характер употребления алкоголя и связанные с алкоголем медицинские расстройства.

Алкоголь и алкоголизм

34

,

330

–336.

Windebank, A.J. (1993) Полинейропатия из-за недостаточности питания и алкоголизма.In Peripheral neuropathy , Dick, P. J., Thomas, P. K., Griffin, J. W., Low, P. A. и Poduslo, J. F. eds, 3 edn, pp. 1310–1321. В. Б. Сондерс, Филадельфия.

© 2001 Медицинский совет по алкоголю

Алкогольная невропатия Статья

.

Непрерывное образование

Алкогольная невропатия — одно из наиболее частых побочных эффектов хронического употребления алкоголя.Это повреждение нервов из-за прямого токсического действия алкоголя и вызванного им недоедания. Пациенты жалуются на боль, атаксию и парастезии в нижних конечностях. В этом упражнении описывается оценка и лечение алкогольной невропатии, а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в улучшении ухода за пациентами с этим заболеванием.

Цели:

• Определите этиологию алкогольной невропатии.
• Опишите использование вопросника CAGE в анамнезе алкогольной невропатии.
• Обобщите дифференциальные диагнозы алкогольной невропатии.
• Объясните важность улучшения координации помощи между членами межпрофессиональной группы для правильной диагностики и консультирования пациентов по их привычкам к употреблению алкоголя для улучшения результатов у пациентов, страдающих алкогольной невропатией.

Введение

Хроническое употребление алкоголя может иметь пагубные последствия для центральной и периферической нервной системы. Одним из наиболее частых побочных эффектов, наблюдаемых у пациентов с хроническим алкогольным расстройством, является алкогольная нейропатия. Обычно это проявляется болью, парестезиями и атаксией в дистальных отделах нижних конечностей. Точное количество людей, страдающих этим заболеванием, неизвестно, но исследования показали, что до 66% пациентов с хроническим расстройством, связанным с употреблением алкоголя, могут иметь ту или иную форму заболевания.Причина является многофакторной, как из-за дефицита питательных веществ, так и из-за прямого токсического воздействия метаболизма алкоголя на нейроны. Анамнез и физический осмотр могут помочь отличить это состояние от других форм невропатии. Для диагностики нет специального лабораторного теста. Лечение должно быть направлено на воздержание от алкоголя и замену основных питательных веществ. [1] [2] [3]

Этиология

Долгосрочные негативные последствия употребления алкоголя были хорошо изучены и идентифицированы, но конкретные причины этих исходов до конца не изучены.Множественные компоненты ответственны за развитие алкогольной невропатии. Продолжительность злоупотребления алкоголем и количество потребляемого алкоголя в течение всей жизни являются двумя ключевыми элементами при изучении пациентов с хроническим расстройством, вызванным употреблением алкоголя. Одно исследование показало, что количество более 100 г / день в течение нескольких лет могло вызвать периферическую невропатию. [4] [5] [6] [7]

Эпидемиология

Алкоголь — одно из наиболее часто употребляемых веществ в мире.Среди пациентов с хроническим расстройством, вызванным употреблением алкоголя, невропатия является наиболее частым вредным последствием. Подсчитано, что в Соединенных Штатах от 25% до 66% хронических потребителей алкоголя страдают той или иной формой невропатии; однако истинная заболеваемость среди населения в целом неизвестна. Большинство пациентов принадлежали к среднему классу, работающие мужчины и люди, постоянно пьющие алкоголь, страдали от этого в большей степени, чем люди, употребляющие эпизодически. Отцовский семейный анамнез является фактором риска развития этого состояния. У женщин выше вероятность развития алкогольной полинейропатии, они страдают от более быстрого начала и большей степени тяжести.

Патофизиология

Алкоголь вызывает невропатию через многофакторные процессы, многие из которых все еще исследуются. Алкоголь попадает в кровоток из пищеварительной системы в течение 5 минут после употребления, а пиковая абсорбция наблюдается в пределах от 30 до 90 минут. Одним из многих подавляющих эффектов хронического употребления алкоголя является недоедание. Пациенты, злоупотребляющие алкоголем, обычно потребляют меньше калорий и плохо усваивают питательные вещества в желудочно-кишечном тракте.Есть также прямые токсические эффекты алкоголя и его метаболитов на нейроны, влияющие на клеточные цитоскелеты и демиелинизацию нейронов.

Одним из основных питательных веществ, подавляемых алкоголем, является тиамин, витамин B1. Тиамин служит важным коферментом в метаболизме углеводов и развитии нейронов. Недостаток тиамина в нервной системе влияет на клеточную структуру и может вызвать повреждение клеточной мембраны и появление нерегулярных эктопических клеток. Другие дефициты витаминов, наблюдаемые при злоупотреблении алкоголем, включают, помимо прочего, витамины группы B, фолиевую кислоту и витамин E.Плохое всасывание и низкое потребление этих витаминов имеют клинические признаки дерматита, невропатии и анорексии.

Другие исследования показали прямое отрицательное действие алкоголя и многих его метаболитов на нервную систему. Дегенерация аксонов и демиелинизация нейронов наблюдались как у людей, так и у лабораторных мышей, получавших алкоголь. Причина — разнообразный многофакторный процесс, вызванный повреждением свободными радикалами, высвобождением воспалительных маркеров и окислительным стрессом.

История и физика

Тщательный анамнез и физическое состояние являются ключевыми при оценке пациентов с расстройством, вызванным употреблением алкоголя.Очень важно обследовать пациентов на предмет злоупотребления алкоголем и употребления алкоголя. Многие пациенты могут не упоминать употребление алкоголя во время интервью и могут предъявлять только жалобы на невропатию. Следует изучить дополнительные вопросы о питании и диете. Национальный институт злоупотребления алкоголем и алкоголизма рекомендует использовать анкету CAGE, чтобы помочь определить потенциальную проблему пациента с алкоголем. Вопросы CAGE включают:

• Вы когда-нибудь думали, что Вам следует сократить выпивки?
• Были ли люди Раздражены вас критикой вашего пьянства?
• Вы когда-нибудь чувствовали себя плохо или Виновен из-за того, что пьете?
• Вы когда-нибудь пили утром первым делом, чтобы успокоить нервы или избавиться от похмелья ( Открывалка для глаз )?

Два самых важных вопроса, которые следует задать при оценке алкогольной нейропатии: (1) Сколько алкоголя вы пьете? и (2) Какова продолжительность злоупотребления? Эти вопросы могут помочь отличить алкогольную невропатию от других форм нейропатии.Также важен скрининг на другие болезненные процессы, которые могут вызывать невропатию, такие как диабет.

Однако у большинства пациентов с алкогольной нейропатией изначально наблюдаются симметричные полинейропатии в нижних дистальных отделах конечностей; более тяжелое насилие может прогрессировать до дистальных симптомов верхних конечностей. Наиболее частые находки связаны с сенсорными ощущениями и могут включать боль, онемение и парестезии. Судя по литературе, боль является одной из наиболее частых жалоб и может быть первым клиническим признаком заболевания.Важно держать этот процесс болезни на высоком уровне дифференциации с правильным анамнезом. Прогрессирование болезни приводит к симметричному восходящему двигательному и сенсорному дефициту.

Обязательно пройти полное неврологическое обследование. Результаты физикального обследования включают снижение чувствительности к вибрации, боли, дисфункциональную термопроприоцепцию, слабость в голеностопном суставе и пальцах ног при сгибании и разгибании, атрофию мышц стопы, атаксию походки и снижение рефлексов глубоких сухожилий.

Оценка

Нет специальных тестов для диагностики этого состояния.Анамнез и физическое состояние являются ключевыми для постановки диагноза. Некоторые исследования, которые могут помочь исключить или исключить это состояние, включают:

• Химическая панель — оценка электролитов, которые могут вызывать периферические невропатии.
• Обследование на диабет — Диабетическая невропатия может иметь похожие проявления.
• Тестирование тиамина, фолиевой кислоты и витамина B12 — ключевые питательные вещества в формировании нейронов как в периферической, так и в центральной нервной системах.
• Токсичность тяжелых металлов — Обычно может вызывать невропатию конечностей.
• ВИЧ и сифилис. Оба заболевания могут иметь невропатию на поздних стадиях.
• Тесты нервной проводимости — Скорость нервной проводимости обычно нормальная или умеренно медленная на ранних стадиях и замедляется в условиях демиелинизации.
• Игольная электромиография (ЭМГ) — обычно наблюдается при алкогольной нейропатии и включает положительные резкие волны и / или потенциалы фибрилляции и сложные повторяющиеся разряды.

Лечение / ведение

Лечение должно быть направлено на прекращение злоупотребления алкоголем.Общий прогноз благоприятный. Воздержание в течение от нескольких месяцев до нескольких лет показало как клиническое обследование, так и электронейрографические улучшения, при этом у большинства пациентов наблюдается полное восстановление функций. Дополнительное лечение включает замену таких питательных веществ, как тиамин, витамин B12 и фолиевая кислота. Направление к психиатру, программы по воздержанию от алкоголя и группы поддержки показали благоприятные способы помочь пациентам вылечиться от алкогольного расстройства. Физиотерапия и трудотерапия могут сыграть роль в поддержке пациента, когда он восстанавливает движение и выполняет повседневные функции.[8] [9] [10]

Дифференциальная диагностика

Многие дифференциальные диагнозы встречаются при других формах невропатии и хронического расстройства, связанного с употреблением алкоголя. К ним относятся, помимо прочего, следующее:

• Beriberi
• Диабетическая невропатия
• Синдром Вернике-Корсакова
• Боковой амиотрофический склероз
• Дефицит фолиевой кислоты
• Дефицит витамина B12
• Синдром Гийена-Барре
• Отравление свинцом
• Отравление ртутью
• Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)
• Сифилис
• Гипонатриемия
• Гипокальциемия

Жемчуг и другие предметы

• Алкогольная невропатия — сложное заболевание, возникающее в результате как прямого, так и косвенного воздействия алкоголя.
• Тщательный анамнез и физикальное обследование важны, чтобы отличить болезнь от других причин нейропатии.
• Двумя ключевыми факторами являются продолжительность злоупотребления алкоголем и количество потребляемого алкоголя в течение всей жизни при исследовании среди пациентов с хроническим алкогольным расстройством.
• Лечение должно быть направлено на прекращение злоупотребления алкоголем и замену важных питательных веществ, таких как тиамин и другие витамины группы B.

Улучшение результатов команды здравоохранения

Хроническое употребление алкоголя может иметь пагубные последствия для центральной и периферической нервной системы.Одним из наиболее частых побочных эффектов, наблюдаемых у пациентов с хроническим алкогольным расстройством, является алкогольная нейропатия. Обычно это проявляется болью, парестезиями и атаксией в дистальных отделах нижних конечностей. Точное количество людей, страдающих этим заболеванием, неизвестно, но исследования показали, что до 66% пациентов с хроническим расстройством, связанным с употреблением алкоголя, могут иметь ту или иную форму заболевания. Причина является многофакторной, как из-за дефицита питательных веществ, так и из-за прямого токсического воздействия метаболизма алкоголя на нейроны.Из-за разнообразного воздействия алкоголя на организм таких пациентов должна лечить группа специалистов.