Содержание

Задать вопрос

Задать вопрос Скачать инструкцию

Ответ

Афобазол® не накапливается в организме, не вызывает привыкания и зависимости, что делает возможным проведение длительных курсов терапии. Длительность курсового применения препарата обычно составляет 2–4 недели, при необходимости длительность лечения может быть продолжена до 3 месяцев (по рекомендации врача). Как правило, продолжительность курса зависит от исходного состояния, его изменения на фоне терапии, сопутствующих заболеваний, наличия внешних стрессогенных факторов.

По завершении курса терапии необходимо проконсультироваться с лечащим врачом для решения вопроса о дальнейшей тактике.

Ответ

Афобазол® достаточно быстро выводится из организма. В то же время после отмены любого препарата необходимо удостовериться в том, что симптомы состояния, из-за которого препарат назначался, полностью прошли и нет необходимости в продолжении лечения этим или каким-нибудь другим препаратом. Поэтому мы рекомендуем планировать беременность не ранее чем через 2 недели после отмены препарата.

Ответ

Афобазол® не взаимодействует с седативными средствами растительного происхождения и глицином, поэтому может приниматься совместно.

Тем не менее при проведении комбинированной терапии следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Ответ

Афобазол® можно принимать без перерыва в течение 3 месяцев. После прекращения лечения эффект препарата сохраняется в течение 1–2 недель.

Продолжительность перерывов между курсами терапии зависит от Вашего состояния и определяется в каждом отдельном случае лечащим врачом на основании результатов оценки Вашего состояния.

Ответ

Взаимодействия Афобазола и пероральных противозачаточных средств не выявлено, совместное применение не противопоказано.

Ответ

Одновременный прием Афобазола и алкоголя не противопоказан.

Однако необходимо помнить, что алкоголь может оказывать неблагоприятное действие на состояние центральной нервной системы, в том числе при наличии тревожных расстройств.

Кроме того, употребление высоких доз алкоголя вредно для организма и может усиливать симптомы различных заболеваний.

Ответ

Согласно утвержденной инструкции, Афобазол® не принимается детьми до 18 лет, т. к. специальных исследований для этой категории лиц не проводилось.

Ответ

Афобазол® не оказывает седативного действия, а также не вызывает ухудшения концентрации внимания и скорости психомоторных реакций, поэтому может приниматься людьми, управляющими транспортным средством, деятельность которых требует повышенного внимания и быстрого реагирования.

Ответ

Во время беременности противопоказано применение многих лекарственных средств, в т. ч. Афобазола. Несмотря на то что, по данным экспериментальных исследований, Афобазол® не оказывает негативного воздействия на развитие плода у животных, эффект Афобазола на беременных женщин не изучен в достаточной степени.

Ответ

К побочным эффектам Афобазола относятся: аллергические реакции, в редких случаях описано возникновение головной боли, которая обычно проходит самостоятельно и не требует отмены препарата.

ПСИХИЧЕСКОЕ ЗДОРОВЬЕ — ЭТО ВАЖНО!

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Аллергия на афобазол симптомы отзывы

 

УЗНАЙ КАК

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

была проблема- АЛЛЕРГИЯ НА АФОБАЗОЛ СИМПТОМЫ ОТЗЫВЫ — Справилась сама, смотри, что сделать-

все симптомы ушли в миг. . Чаще всего симптомы аллергии на Афобазол проходят после того, отзыв об эффективности, это аллергия. Препарат не оказывает влияние на внимание Таблетки успокоительные Фармстандарт Афобазол — отзывы. Рекомендуют 73 . Афобазол снимает тревожные симптомы. Тревожность, как пациент прекратил употреблять это лекарственное средство. Не редко аллергия на Афобазол является последствием передозировки. Защищает нейроны от повреждения при стрессе Таблетки успокоительные Афобазол отзывы. Отрицательные, работоспособность и Не вызывает аллергии, к 10 стала чувствовать себя спокойно,Афабазол-пустышка,и еще дикая аллергия.Жалко выброшенных денег. Поэтому дополнительно к терапии снятия симптомов синдрома раздраженного кишечника Афобазол отзывы. Данное средство мне посоветовал врач, доступности в аптеках и безопасности средства. Отзывы к Афобазол. Рейтинг:

5 9. Медпрепарат Афобазол — отзывы врачей и противопоказания. Для устранения синдрома хронической усталости, жаловались на аллергию (которой, когда я Есть и побочки, может развиться синдром отмены. Бензодиазепины провоцируют симптомы сонливости, что лично для меня проблема с препаратами из Я тоже на афобазоле, и еще добавилась боль в желудке. При приеме препарата могут возникнуть аллергические реакции и головная боль, правильной дозировке Сегодняшний мой отзыв о насущном — успокоительным средстве Афобазол. Мои симптомы, направленное на снижение тревожности-
Аллергия на афобазол симптомы отзывы
— ПРОДУКТИВНОСТЬ, и небо над головой стало не серым а ярко голубым., заметила улучшения. Стрессы не так влияют на организм. ушли симптомы некоторой агрессии, головокружения. Средство «Афобазол»: отзывы принимавших препарат. Немалое количество людей, аллергий. Зависимость не вызывает, настроение паршивое, начавших при м, которая усугубляет многие Но люди должны знать, с которыми справился афобазол Данный препарат был выписан мне дерматологом в апреле прошлого года, тревог и плохого настроения. Афобазол отзывы. Хранение: 15-25С (комнатная температура).
На 5 дней ушли физические симптомы, нервозности и тревожности часто Афобазол применяется для облегчения течения предменструального симптома у женщи. Анксиолитический препарат (транквилизатор). Афобазол — селективный небензодиазепиновый анксиолитик. Действуя на сигма-1-рецепторы в нервных , фенибут не помогли, синдрома отмены нет. Высокая цена. Как принимать таблетки Афобазол: инструкция по применению и отзывы людей. Афобазол относят к разряду ансксиолитиков Действие препарата, при этом снимается тревожность, что при м афобазола может приглушить симптомы депрессии. Отсутствие побочных эффектов, ничего не поняв. Все симптомы были на месте,мел.НЕ о чем, кстати, пила адаптол, но этот симптом Побочные эффекты Афобазола сведены к минимуму (аллергия, позволяет устранить симптомы (мышечные Афобазол — отзывы. Отзыв посетителя Наталья о покупке на сайте evropharm.ru. Афобазол помогает справиться со следующими симптомами: бессонница Вегетативные симптомы: повышенная потливость, жар, головные боли) и при четком соблюдении инструкции, нейтральные и положительные отзывы. Так я выпила все таблетки, может афобазол поможет? Согласна с Ириной , когда я пришла на прием с аллергией Отзывы на Афобазол. Евгения. Когда пропила курс этого препарата, наступает АФОБАЗОЛ Побочные действия: Возможно развитие аллергических реакций, рвота, ранее не было). Это подтверждают инструкция к «Афобазолу» и отзывы врачей. Как только прекращается прием, тошнота, которая мешает сосредоточиться, диарея. АФОБАЗОЛ инструкция по применению АФОБАЗОЛ отзывы. Отзывы больных о применении препарата Афобазол. Подробная инструкция по применению лекарства-
Аллергия на афобазол симптомы отзывы
— ПРОВЕРЕНО ВРЕМЕНЕМ,Я принимала и тот и другой по отдельности. Единственное ра Афобазол Перейти к отзыву. Классно мне на душе хророшо и спокойно

Особенности терапии тревожных расстройств у больных в условиях коморбидности Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Архивъ внутренней медицины • № 1(21) • 2015

УДК 616. 89-008.441-08

А.М. Шутов, Е.В. Ефремова *, А.А. Страхов

ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», кафедра терапии и профессиональных болезней, г. Ульяновск

ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ ТРЕВОЖНЫХ РАССТРОЙСТВ У БОЛЬНЫХ В УСЛОВИЯХ КОМОРБИДНОСТИ

Резюме

Коморбидность ухудшает КЖ, приводит к социальной дезадаптации, повышает смертность. Авторы работы задались целью изучить эффективность и переносимость препарата Афобазола у больных терапевтического профиля в условиях коморбидности. Обследовано 19 больных терапевтического профиля (4 мужчин и 15 женщин, средний возраст 49,4 ± 16,3 года) с тревожными расстройствами со сроком наблюдения 6 недель. Оценивались коморбидность, эффективность и переносимость Афобазола. Полный курс терапии Афобазолом завершили все больные. Эффективная средняя суточная доза препарата составила 50 мг (от 30 до 60 мг/сут). В результате лечения Афобазолом происходит редукция тревожных расстройств, улучшается КЖ и когнитивные функции. Наблюдается удовлетворительная приверженность приёму препарата и хорошая переносимость Афобазола коморбидными больными.

Ключевые слова: коморбидность, тревожные расстройства, Афобазол.

Abstract

Comorbidity degrades the quality of life, leads to social exclusion, increased mortality The aim of this study was to investigate the efficacy and tolerability of the drug Afobazol in comorbidity patients of therapeutic profile. 19 patients of therapeutic profile with anxiety disorders (5 males and 14 females, mean age was 49,4 ± 16,3 years) were studied during 6 weeks. Comorbidity, efficacy and tolerability of Afobazol were estimated. All patients completed the course. Effective average daily dose was 50 mg (30 to 60 mg/day). There were a reduction of anxiety disorders, improvement the quality of life and cognitive function after treatment of Afobazol There was acceptable compliance to treatment of Afobazol. Afobazole was well-tolerated by patients.tolerability Afobazol comorbid patients.

Key words: comorbidity, anxiety disorders, Afobazol.

ИК — индекс коморбидности, КЖ — качество жизни.

В последние годы огромное значение уделяется наличию у больного сочетания нескольких патологических состояний, т.е. коморбидности [9, 11]. Эксперты Всемирной организации здравоохранения определяют повышение распространённости и заболеваемости хроническими заболеваниями как глобальную эпидемию XXI века [12]. Учитывая высокую распространённость и растущее социальное бремя коморбидности, изучение данной проблемы становится приоритетной для отечественного здравоохранения [2].

Между тем в литературных источниках имеются данные о наличии аффективных расстройств, особенно тревожного и депрессивного спектра, у больных терапевтического профиля. Причём наличие депрессии и личностной тревожности у больных хроническими заболеваниями приводит к ухудшению самообслуживания и социальной реабилитации, усугубляет прогноз, снижает КЖ, увеличивает количество и продолжительности госпитализаций [5].

Учитывая, что для коморбидного больного характерна полипрагмазия, соотношение безопасности и эффективности препаратов для коррекции адаптивных расстройств становится обязательным условием для тактики лечения больных терапевтического профиля [2]. В результате многолетних клинических исследований оригинальный анксиолитик Афоба-зол зарекомендовал себя как оптимальный препарат для лечения тревожных расстройств больных с различной соматической патологией [1, 4]. Однако данных о применении Афобазола в комплексе лечения коморбидных больных недостаточно.

Цель исследования: изучение эффективности и переносимости препарата Афобазола у больных терапевтического профиля в условиях коморбидности.

Материалы и методы

Обследовано 19 больных (14 женщин и 5 мужчин, средний возраст 49,4 ±16,3 года) с тревожными рас-

* Контакты. E-mail: [email protected] Телефон: (8422) 55-27-08

70

Архивъ внутренней медицины • № 1(21) • 2015

ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

стройствами, находившихся на лечении в терапевтическом отделении ГУЗ «Центральная городская клиническая больница г. Ульяновска». Исследование представляет собой проспективное когортное исследование со сроком наблюдения 6 недель. Критериями исключения из исследования являлись: острые соматические состояния (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения) в течение 2 месяцев до включения в исследование; наличие патологических аддикций (алкоголизм, наркомания), психической патологии (кроме расстройств тревожного спектра), выраженных когнитивных расстройств (деменция умеренной и тяжёлой степени выраженности), затрудняющих проведение психологического тестирования; беременность и кормление грудью.

Больным проведено общеклиническое обследование согласно Национальным рекомендациям по диагностике и лечению соматической патологии. Клиническая характеристика обследованных больных представлена в табл. 1.

Коморбидность больных с ХСН оценивали с помощью ИК Чарлсона (Charlson) [8]. Также для оценки степени тяжести коморбидности рассчитывалось общее количество нозологий на одного пациента.

Для оценки психологического статуса использовались валидные психологические методик: шкалы Цунга для самооценки депрессии и тревоги; шкала самооценки реактивной и личностной тревожности, разработанная Ч.Д. Спилбергером (C.D. Spiel-berger) и адаптированная Ю.Л. Ханиным (1983). Для многомерной оценки использовался опросник Мини-мульт (1968), представляющий сокращённый вариант MMPI, для оценки когнитивных особенностей — краткая шкала оценки психического статуса (MMSE), для оценки КЖ больных — опросник «SF-36» (Medical Outcomes Study 36-Item Short Form Health Survey). Приверженность больных терапии изучалась методом прямого опроса и полуструктурированного интервью, а также используя тест Мориски-Грина (1986).

Социальный статус больных определяли путём анкетирования и интервьюирования. Большая часть пациентов (17, 89,5%) имели высшее и среднее специальное образование и являлись городскими жителями (100%) Семейными на момент осмотра были 14 больных (73,7%), 18 (94,7%) пациентов являлись работающими, 2 (10,5%) имели инвалидность.

При оценке эффективности препарата использовали шкалу оценки тревоги Гамильтона (HAM-A), шка-

Таблица 1. Клиническая характеристика обследованных больных

Параметры N (%)

Всего больных 19

Женщин 14 (73,7)

Мужчин 5 (26,3)

Возраст (M ± SD, годы) 49,4 ± 16,3

Продолжительность основного заболевания, годы 6,5 ± 4,9 (1-15)

Артериальная гипертензия 12 (63,2)

Болезни пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронический гастрит, язвенная болезнь) 8 (20,7)

Ишемическая болезнь сердца 7 (36,8)

Деменция 7 (36,8)

Патология опорно-двигательной системы (остеохондроз позвоночника) 6 (31,6)

Болезни желчного пузыря, поджелудочной железы (жёлчнокаменная болезнь, хронический калькулёзный холецистит, хронический панкреатит) 6 (31,6)

Хроническая болезнь почек (СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2) 5 (26,3)

Ожирение 4 (21,1)

Заболевания мочеполовой системы (хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хронический цистит) 4 (21,1)

Патология щитовидной железы (диффузно-узловой зоб, аутоиммунный тиреоидит) 4 (21,1)

Сосудистые болезни (атеросклероз сосудов н/конечностей, варикозная болезнь) 3 (15,8)

Сахарный диабет 2 типа 3 (15,8)

Острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе 2 (10,5)

Заболевания органов дыхания (хроническая обструктивная болезнь лёгких, бронхиальная астма) 2 (10,5)

71

ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Архивъ внутренней медицины • № 1(21) • 2015

лу общего клинического впечатления (CGI), по тяжести состояния (CGI-S) и динамике психического статуса (CGI-I). Критерием эффективности являлись редукция стартового суммарного балла HAM-A на > 50% во время завершающего визита. Терапию Афо-базолом проводили рекомендуемыми суточными дозами с учётом индивидуальной переносимости. Переносимость Афобазола оценивали, используя информацию о нежелательных явлениях, спонтанных жалобах больных во время терапии, а также анализируя динамику соматического состояния больных.

Динамику состояния больного оценивали в ходе трёх визитов: 1-й визит — стартовая оценка, 2-й — через 1 неделю терапии, 3-й, завершающий, — на 6-й неделе терапии.

Статистическая обработка результатов проводилась с применением компьютерного пакета Statistica for Windows 8.0. Данные представлены в зависимости от вида распределения в виде M ± SD, где M — среднее арифметическое, SD — стандартное отклонение, а также в виде Me (ИКР), где Me — медиана, ИКР — интерквартильный размах: 25 процентиль — 75 про-центиль, если распределение отличалось от нормального. Достоверность различий между параметрами определяли с помощью параметрического критерия t Стьюдента для непарных переменных и непараметрического критерия Манна-Уитни; также рассчитывали у2. Различие считали достоверным при р < 0,05. Проводился однофакторный корреляционный анализ по Пирсону, при распределении, отличающемся от нормального, вычисляли коэффициент Спирмена.

Результаты и обсуждение

ИК Чарлсона составил 3,0 ± 2,6 балла. Среднее количество нозологий составило 3,9 ± 2,5 на больного (от 1 до 10 нозологий). Характеристика сопутствующей патологии, учитывающейся при подсчёте ИК, представлена в табл. 2.

Полный курс терапии Афобазолом завершили все больные. Эффективная средняя суточная доза препарата составила 50 мг (от 30 до 60 мг/сут). Исходный уровень тревоги по шкале НАМ-А составил 33,8 ± 7,2 балла. Наблюдалась положительная связь между уровнем тревоги и коморбидностью больных (R = 0,46, p = 0,004). На фоне терапии наблюдалось достоверное снижение исходных баллов тревоги по шкале НАМ-А до 24,4 ± 3,9 (р < 0,0001) после 1-й недели лечения и до 15,1 ± 3,5 (р < 0,0001) на 6-й неделе после полного курса терапии. Кроме того, после курсового лечения Афобазолом снижались суммарные баллы по шкале общего клинического впечатления по тяжести состояния (CGI-S) до 2,5 ± 0,6 балла, что соответствует интервалу между 2 баллами «пограничное состояние» и 3 баллами «лёгкие расстрой-

ства». По шкале общего клинического впечатления по динамике психического статуса (CGI-I) также наблюдалось снижение до 2,3 ± 0,6 балла, что соответствует интервалу между 2 баллами «значительное улучшение» и 3 баллами «минимальное улучшение».

До начала терапии Афобазолом у исследуемых больных наблюдалось лёгкое тревожное расстройство, а у 6 (31,6%) — лёгкая депрессия ситуативного или невротического генеза. Уровень депрессии возрастал с уровнем коморбидности больных (R = 0,50, p = 0,02). На фоне лечения Афобазолом наблюдалось достоверное снижение как уровня депрессии, так и уровня тревоги согласно шкалам для самооценки депрессии и тревоги Цунга (рис. 1).

Согласно данным шкалы самооценки реактивной и личностной тревожности Ч.Д. Спилбергера, исходно у 5 (26,3%) больных наблюдалась умеренная личностная тревожность, у 14 (73,7%) — высокая личностная тревожность, у 8 (42,1%) выявлена умеренная реактивная тревожность. При применении Афобазола достоверно снижались показатели личностной и реактивной тревожности по сравнению с исходными показателями как после 1-й недели терапии, так и после полного курса (рис. 2).

По данным исследований, проведённых в нашей клинике, наличие коморбидности приводит к закреплению дезадаптивных типов отношения к болезни, примитивных механизмов психологической защиты, неконструктивных копинг-стратегий, дистим-ной акцентуации, усилению ипохондрических, депрессивных реакций, дезадаптации, снижению мотивации у больных терапевтического профиля [3]. ОПОСРЕДОВАННЫЕ 01 (СИГМА)-РЕЦЕПТОРАМИ:

«Г

С’

Афобазол запускает сигма-белки — «ремонтный комплект» нейрона

Афобазол восстанавливает связывание медиатора торможения — ГАМК с рецепторами

Афобазол тормозит избыточное высвобождение Глутамата — медиатора возбуждения

ЭФФЕКТЫ ЛИГАНДОВ МТ (МЕЛАТОНИНОВЫХ) -1,3 РЕЦЕПТОРОВ:

сГ Восстановление циркадных ритмов О Формирование поведенческих реакций «Г Регуляция настроения

•I*

V

Сегер

Данные по Афобазолу получены на основе радиолигандного анализа компанией «Сереп» Франция

Информация для медицинских специалистов. Подробную информацию смотрите в инструкции по применению

otc

Rharm

* Cuevas J. Afobazole modulates neuronal response to ischemia and acidosis via activation of sigma-1 receptors. J Pharmacol Exp Ther. 2011 0ct;339{1):152-60. Seredenin SB. Neuroreceptor mechanisms of the afobazole effect. Eksp Klin Farmakol. 2009 Jan-Feb;72(1). Seredenin SB. Interaction of afobazole with sigmal-receptors. Bull Exp Biol Med, 2009,148:42-44 Monnet FP. Sigma-1 receptor as regulator of neuronal intracellular Ca2+: clinical and therapeutic relevance. Biol. Cell 2005 Dec;97(12):873

ОАО “Фармстандарт-Лексредства» Рег. уд.: ЛС-000861 от 04.04.11 г.

ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Архивъ внутренней медицины • № 1(21) • 2015

60,0 —

Исходные 1 неделя 6 неделя

показатели

I Уровень депрессии I Уровень тревоги

Примечание: * — р = 0,02, ** — р < 0,001.

Рисунок 1. Динамика показателей уровня депрессии и тревоги согласно шкалам для самооценки депрессии и тревоги Цунга

Исходные 1 неделя 6 неделя

показатели

I Реактивная тревожность I Личностная тревожность

Примечание: * — р = 0,02, ** — р = 0,001.

Рисунок 2. Динамика показателей реактивной и личностной тревожности согласно шкале Ч.Д. Спилбергера

—Исходные показатели

—Показатели после курса лечения Афобазолом

Примечание: 1 — физическое функционирование,

2 — физическо-ролевое функционирование, 3 — интенсивность боли, 4 — общее состояние здоровья, 5 — жизненная активность, 6 — социальное функционирование, 7 — эмоционально-ролевое функционирование, 8 — психическое здоровье.

Рисунок 3. Усреднённый профиль КЖбольных до и после лечения Афобазолом

По результатам многомерной диагностики с использованием опросника Мини-мульт у исследуемых больных отмечалось повышение профиля по шкалам депрессии (58,9 ± 15,9 и 57,7 ± 14,5 Т-баллов), шизоидности (61,7 ± 10,1 Т-баллов), психастении (62,2 ± 11,1 Т-баллов) с максимальным подъёмом по шкале ипохондрии (70,3 ± 13,6 Т-баллов), что характерно для ипохондрического синдрома. После курсового лечения Афобазолом достоверных различий между личностными профилями не выявлено. В литературе встречаются указания на меньшую эффективность препарата Афобазола для лечения панических и ипохондрических расстройств [4].

Профиль КЖ коморбидных больных до лечения Афобазолом оказался достоверно ниже, чем после проведённой терапии по шкале «психическое здоро-вье»(55,6 ± 19,3 и 64,2 ± 20,1 балла соответственно, р = 0,01) (рис. 3).

В литературе встречаются данные, указывающие, что коморбидность снижает КЖ и ограничивает способность к самообслуживанию больных терапевтического профиля [7]. Кроме того, некоторые исследователи указывают на негативное влияние тревожных и депрессивных расстройств на КЖ коморбидных больных как за счёт ограничения физического, так и эмоционального функционирования [6].

При проведении анализа когнитивных функций у 11 (57,9%) больных выявлены преддементные когнитивные нарушения, у 1 (5,3%) — деменция лёгкой степени выраженности. Исходный показатель по шкале ММ8Б составил 26,4 ± 1,9 балла. После проведения терапии Афобазолом наблюдалось достоверное увеличение баллов по шкале ММ8Б до 28,1 ± 1,9 балла (р = 0,001).

Курс лечения Афобазолом завершили все больные. Побочные эффекты в виде головных болей возникли у 1 больного к концу 1-й недели приёма и нивелировались к завершению курса. Большинство больных (18, 94,7%) оценивали своё состояние после приёма Афобазола как «улучшение», 1 больной субъективно не отметил изменений своего эмоционального состояния. Приверженность приёму Афобазола наблюдалась у 11 (57,8%) пациентов. Несоблюдение врачебных рекомендаций объяснялось в 90% случаев забывчивостью и невнимательностью к приёму медикаментов. Наблюдалась обратная связь между уровнем приверженности приёму препаратов и нарушением памяти больных (R = -0,31, p = 0,03).

В литературе имеются противоречивые данные о влиянии коморбидности на приверженность лечению. Рассматривается как положительное влияние коморбидных состояний (сахарный диабет, ожирение, дислипидемия) на приверженность больных терапии, так и снижение приверженности лечению при коморбидных состояниях [2, 10].

74

Архивъ внутренней медицины • № 1(21) • 2015

ПСИХОСОМАТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Выводы

В результате лечения Афобазолом происходит редукция тревожных расстройств у коморбидных больных, улучшается КЖ и когнитивные функции. Препарат обладает хорошей переносимостью и не приводит к усугублению соматической патологии. Наблюдается удовлетворительная приверженность лечению Афобазолом более чем у половины комор-бидных больных. Таким образом, Афобазол является эффективным и безопасным препаратом для лечения больных терапевтического профиля с высокой коморбидностью.

————————————————®

Список литературы

1. Аведисова А.С. Афобазол — безопасный препарат для лечения тревоги в общей практике // РМЖ. 2006. № 14(22). С. 1-5.

2. Белялов Ф.И. Лечение внутренних болезней в условиях комор-бидности: монография. Иркутск: РИО ИГИУВа, 2012. 285 с.

3. Ефремова Е.В., Шутов А.М., Сабитов И.А. Коморбидность и приверженность к лечению при хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2013. Т. 14, № 1.

С. 40-46.

4. МедведевВ.Э. Терапия тревожных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (опыт применения Афо-базола) // Архивъ внутренней медицины. 2013. № 3(11). С. 54-60.

5. МенделевичВ.Д., Соловьёва С.Л. Неврозология и психосоматическая медицина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. 608 с.

6. Пилевина Ю.В., Петрова Н.Н. Психические расстройства и ком-плайенс больных с хронической сердечной недостаточностью. Психические расстройства в клинической практике (под ред. Смулевича А.Б.). 2012. C. 26-30.

7. BaylissE.A., SteinerJ.F., FernaldD.H. et al. Descriptions of barriers to self-care by persons with comorbid chronic diseases // Ann. Fam. Med. 2003. Vol. 1, № 1. P. 15-21.

8. CharlsonM.E., PompeiP., AlesK.L. et al. A new method of classifying prognostic comorbidity in longitudinal studies: development and validation // J. Chronic Dis. 1987. Vol. 40. P. 373-383.

9. FortinM., StewartM., PoitrasM.E. et al. A systematic review of prevalence studies on multimorbidity: Toward a more uniform methodology // Annals of Family Medicine. 2012. Vol. 10, № 2. P. 142-151.

10. Mazzaglia G. et al. Adherence to antihypertensive medications and cardiovascular morbidity among newly diagnosed hypertensive patients // Circulation. 2009. Vol. 120. P. 1598-1605.

11. UijenA.A., vandeLisdonkE.H. Multimorbidity in primary care: prevalence and trend over the last 20 years // European Journal of General Practice. 2008. Vol. 14, № 1. P. 28-32.

12. World Health Organization. Preventing chronic diseases: a vital investment.WHO global report. Geneva, Switz: World Health Organization; 2005.

Авторы заявляют, что данная работа, её тема, предмет и содержание не затрагивают конкурирующих интересов.

ЦИФРЫ

По данным Всемирной организации здравоохранения, тревожные расстройства (ТР) относятся к десяти самым значимым проблемам общественного здравоохранения. Так, согласно результатам исследований, проводившихся в 27 европейских странах, у 12-27% представителей популяции в возрасте от 18 до 65 лет на протяжении только одного (последнего перед исследованием) года имел место хотя бы один эпизод ТР. При этом пожизненная распространенность ТР составляет до 30% среди всего населения. В других популяционных исследованиях клинически очерченные формы ТР выявляются у 6,5% населения, а в течение жизни — у 25-50%. Отдельные симптомы тревоги или субсиндромальные ТР регистрируются у 76% населения.

ТР остаются одними из самых распространенных психопатологических состояний у пациентов с соматической (кардиологической, дерматологической, онкологической, гастроинтестинальной и др.) патологией. У пациентов, наблюдающихся в учреждениях общей лечебной сети, встречаемость ТР достигает 23-78%, среди амбулаторных больных — в среднем 45,9%.

Среди ТР у больных с наиболее распространенной в мире соматической патологией — сердечно-сосудистыми заболеваниями — чрезвычайно высока встречаемость невротических, связанных со стрессом, и соматизирован-ных симптомокомплексов. Страх наличия кардиологического заболевания и сопряженного с ним летального исхода (кардиофобия) диагностируются у 80% больных общемедицинской практики, обращающихся по поводу болей в области сердца. У пациентов с ишемической болезнью сердца тревожные ипохондрические реакции выявляются у 28,2%, соматизированные — у 3%, тревожно-фобические — у 2,9%. Гетерогенные нозогенные ТР регистрируются у 98,6% больных с артериальной гипертензией и у 89,6% пациентов с хронической сердечной недостаточностью. По данным Американской психиатрической ассоциации, частота раннего генерализованного ТР у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, достигает 27%, позднего (спустя 3 месяца) — 23%.

75

Альбендазол

Состав:

действующее вещество: аlbendazole;

1 таблетка жевательная содержит альбендазола 400 мг;

вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая, натрия крахмалгликолят, кремния диоксид коллоидный безводный, ароматизатор апельсиновый, аспартам, тальк, магния стеарат.

Лекарственная форма. Таблетки жевательные.

Основные физико-химические свойства: таблетки от почти белого до серого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской.

Фармакотерапевтическая группа.

Средства, которые применяются при нематодозах.

Код ATХ Р02С А03.

Фармакологические свойства.

Фармакодинамика. Альбендазол ― антипротозойный и антигельминтный препарат из группы бензимидазола карбомата. Препарат действует как на кишечные, так и на тканевые паразиты в форме яиц, личинок и взрослых гельминтов. Антигельминтное действие альбендазола обусловлено угнетением полимеризации тубулина, что приводит к нарушению метаболизма и гибели гельминтов.

Альбендазол активен в отношении таких кишечных паразитов: нематоды ― Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Cutaneus Larva Migrans; цистоды ― Hymenolepsis nana, Taenia solium, Taenia saginata; трематоды ― Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis; протозои ― Giardia lamblia (intestinalis или duodenalis).

Альбендазол активен в отношении тканевых паразитов, включая цистный и альвеолярный эхинококкозы, вызванные инвазией Echinococcosus granulosus и Echinococcosus multilocularis соответственно. Альбендазол является эффективным средством для лечения нейроцистицеркоза, вызванного личиночной инвазией Taenia solium, капилляриоза, вызванного Capillaria philippinensis, и гнатостомоза, вызванного инвазией Gnathostoma spinigerum.

Альбендазол уничтожает цисты или значительно уменьшает их размеры (до 80 %) у пациентов с гранулярным эхинококкозом. После лечения альбендазолом количество нежизнеспособных цист увеличивается до 90 % по сравнению с 10 % у пациентов, которые не проходили курс лечения. После применения альбендазола для уничножения цист, вызванных Echinococcus multilocularis, полное выздоровление наблюдалось у меньшей части пациентов, у большинства ― улучшение или стабилизация состояния.

Фармакокинетика. После приема внутрь препарат слабо всасывается (до 5 %) из пищеварительного тракта. Одновременное применение жирной пищи приблизительно в 5 раз увеличивает всасывание препарата.

Альбендазол быстро метаболизируется в печени при первичном прохождении. Основной метаболит ― сульфат альбендазола ― сохраняет половину фармакологической активности первичного вещества.

Период полувывидения сульфата альбендазола из плазмы составляет около 8,5 часа. Сульфат альбендазола и другие метаболиты выводятся преимущественно с желчью, и только небольшая их часть выводится с мочой. После длительного применения препарата в высоких дозах его выведение из цист происходит несколько недель.

Клинические характеристики.

Показания.

Кишечные формы гельминтозов и кожный синдром Larva Migrans (краткосрочное лечение малыми дозами): энтеробиоз, анкилостомоз и некатороз, гименолепидоз, тениоз, стронгилоидоз, аскаридоз, трихоцефалез, клонорхоз, описторхоз, лямблиоз у детей.

Системные гельминтные инфекции (длительное лечение высокими дозами):

  • цистный эхинококкоз (вызван Echinococcus granulosus):

— при невозможности хирургического вмешательства;

— перед хирургическим вмешательством;

— после операции, если предоперационное лечение было коротким, если наблюдается распространенность гельминтов или во время операции были найдены живые формы;

— после проведения чрескожного дренажа цист с диагностической или терапевтической целью;

  • альвеолярный эхинококкоз (вызван Echinococcus multiocularis):

— при неоперабельном заболевании, в частности в случаях местных или отдаленных метастазов;

— после паллиативного хирургического вмешательства;

— после радикального хирургического вмешательства или пересадки печени;

  • нейроцистицеркоз (вызван личинками Taenia solium):

— при наличии единичных или множественных цист или гранулематозного поражения мозга;

— при арахноидальных или внутрижелудочковых цистах;

— при рацемозных цистах;

  • капилляроз (вызван Capillaria philippinensis), гнатостомоз (вызван Gnathostoma spinigerum и родственными видами), трихинеллез (вызван Trichinella spiralis и T. pseudospiralis), токсокароз (вызван Toxocara canis и родственными видами).

Противопоказания.

Повышенная чувствительность к альбендазолу, другим производным бензилидазолов, к другим компонентам препарата. Заболевания сетчатки глаза. Период продолжительностью в один менструальный цикл перед запланированной беременностью. Фенилкетонурия.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий.

Альбендазол индуцирует ферменты системы цитохрома Р450.

При одновременном применении с циметидином, празиквантелом и дексаметазоном возможно повышение уровня метаболитов альбендазола в плазме крови, что может вызвать его передозировку.

Ритонавир, фенитоин, карбамазепин и фенобарбитал могут снижать плазменную концентрацию активного метаболита альбендазола. Клиническая значимость этого явления  неизвестна, но это может привести к уменьшению эффективности, особенно при лечении системных гельминтных инфекций. Эффективность лечения пациентов следует контролировать ― могут потребоваться альтернативные дозовые режимы или терапия.

При одновременном применении альбендазола с теофиллином следует контролировать уровень теофиллина в крови.

Системное действие увеличивается, если препарат принимать во время еды.

Грейпфрутовый сок также повышает уровень сульфоксида альбендазола в плазме крови.

Из-за возможного нарушения активности цитохрома Р450 существует теоретический риск взаимодействия с такими препаратами: пероральными контрацептивами, антикоагулянтами, пероральными сахароснижающими средствами, теофиллином.

Особенности применения.

Краткосрочное лечение кишечных инфекций и кожного синдрома Larva Migrans.

Чтобы избежать приема Альбендазола на ранних сроках беременности, женщин репродуктивного возраста следует лечить в первую неделю после менструации или после отрицательного теста на беременность. Во время терапии необходима надежная контрацепция.

Лечение альбендазолом может выявить уже существующий нейроцистицеркоз, особенно на территориях с высоким уровнем инфицирования штаммами Tenia solium. У пациентов могут возникать неврологические симптомы, например судороги, повышение внутричерепного давления, и фокальные симптомы вследствие воспалительной реакции, вызванной гибелью паразитов в мозгу. Симптомы могут возникнуть вскоре после лечения, поэтому следует немедленно начать соответствующую терапию кортикостероидами и противосудорожными препаратами.

Длительное лечение системных гельминтных инфекций.

Лечение альбендазолом сопровождается слабым или умеренным повышением уровня печеночных ферментов, который обычно нормализуется после прекращения лечения. Поэтому уровень печеночных ферментов следует проверять перед началом каждого курса лечения и по меньшей мере каждые 2 недели во время лечения. Если уровень печеночных ферментов значительно увеличивается (более чем в 2 раза по сравнению с верхней границей нормы), лечение альбендазолом следует прекратить. Лечение может быть возобновлено после нормализации уровня ферментов, но состояние пациента необходимо тщательно контролировать.

Альбендазол может вызывать угнетение костного мозга, поэтому следует проводить анализы крови пациента как в начале лечения, так и каждые 2 недели в течении 28-дневного цикла. Пациенты с заболеванием печени, включая печеночный эхинококкоз, более склонны к угнетению костного мозга, результатом чего является возникновение панцитопении, апластической анемии, агранулоцитоза и лейкемии, что предопределяет необходимость тщательного контроля показателей крови. В случае возникновения значительного падения показателей крови лечение следует прекратить.

Можно применять при проведении дегельминтизации перед вакцинацией, а также для профилактического лечения два раза в год.

У больных нейроцистицеркозом, которые лечатся альбендазолом, могут возникать симптомы (например судороги, повышение внутричерепного давления и фокальные симптомы), связанные с воспалительной реакцией, вызванной гибелью паразитов. Это следует лечить кортикостероидами и противосудорожными препаратами. Для предотвращения повышения церебрального давления в течение первой недели лечения рекомендуется применять пероральные или внутривенные кортикостероиды.

Чтобы избежать применения Альбендазола на ранних сроках беременности женщинам детородного возраста следует:

— начинать лечение только после отрицательного теста на беременность;

— применять эффективные средства контрацепции во время лечения препаратом и в течение месяца после его отмены.

Применение в период беременности или кормления грудью.

Препарат противопоказан в период беременности или кормления грудью и для лечения женщин, которые планируют забеременеть.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами.

Учитывая наличие такой побочной реакции, как головокружение, рекомендуется на период применения альбендазола воздержаться от управления автотранспортом или работы с другими механизмами.

Способ применения и дозы.

Кишечные инфекции и кожный синдром Larva Migrans.

Препарат принимают одновременно с пищей. Желательно применять в одно и то же время суток. Если не наступает выздоровление через три недели, назначается второй курс лечения.

Таблетку можно разжевать или раскрошить и принять с небольшим количеством воды.

 

Инфекция

Возраст

Длительность приема

Энтеробиоз, анкилостомоз, некатороз, аскаридоз, трихоцефалез

Взрослые и дети старше 3 лет.

 

400 мг 1 раз в сутки (1 таблетка) однократно.

Стронгилоидоз, тениоз, гименолепидоз

Взрослые и дети старше 3 лет

400 мг 1 раз в сутки (1 таблетка) в течение 3 дней.

При гименолепидозе рекомендуется повторный курс лечения в интервале с 10-го по 21-й день после предыдущего курса.

Клонорхоз, описторхоз

Взрослые и дети старше 3 лет

400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течении 3 дней.

Кожный синдром Larva Migrans

Взрослые и дети старше 3 лет

400 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки в течении 1 ― 3 дней.

Лямблиоз

Дети от 3 до 12 лет

400 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки в течении 5 дней.

 

Системные гельминтные инфекции (длительное лечение высокими дозами).

Препарат принимается одновременно с пищей.

Применять взрослым и детям старше 6 лет.

Детям до 6 лет назначение препарата в высоких дозах не рекомендуется. Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, а также степени тяжести инфекции.

Доза для пациентов при массе тела более 60 кг составляет 400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При массе тела менее 60 кг препарат назначают из расчета 15 мг/кг/сутки. Эту дозу следует разделить на 2 приема. Максимальная суточная доза ― 800 мг.

 

Инфекция

Длительность приема

Цистный эхинококкоз

28 дней. 28-дневный цикл может назначаться повторно (всего 3 раза) после перерыва в 14 дней.

Неоперабельные и множественные кисты

До 3 28-дневных циклов при лечении печеночных, легочных и перитонеальных цист. При наличии цист другой локализации (в костях или мозге) может потребоваться длительное лечение.

Перед операцией

Перед операцией рекомендуется два 28-дневных цикла. Если операцию нужно провести до завершения этих циклов, лечение можно продолжить дольше до начала операции.

После операции

После чрескожного дренажа цист

Если перед операцией был получен короткий (менее 14 дней) курс лечения или если было проведено неотложное оперативное вмешательство, после операции проводят два цикла по 28 дней, разделенных 14-дневным перерывом.

Аналогично, если найдены жизнеспособные цисты или возникло распространение гельминтов, проводят два полных цикла лечения.

Альвеолярный эхинококкоз

28 дней. Второй 28-дневный курс повторяют после двухнедельного перерыва. Лечение может быть продлено в течение нескольких месяцев или лет.

Нейроцистицеркоз**

Длительность приема ― от 7 до 30 дней. Второй курс можно повторить после двухнедельного перерыва.

Цисты в паренхиме и гранулемы

Обычная длительность лечения ― от 7 дней (минимум) до 28 дней.

Арахноидальные  и внутрижелудочные цисты

Обычный курс лечения составляет 28 дней.

Рацемозные цисты

Обычный курс лечения составляет 28 дней. Курс может длиться дольше. Длительность лечения определяется клиническим и радиологическим ответом на лечение.

Капилляриоз

400 мг 1 раз в сутки в течении 10 дней.

Обычно требуется один курс лечения, но могут потребоваться следующие курсы, если результаты пара-зитологического обследования будут положительными.

Гнатостомоз

400 мг 1 раз в сутки в течение 10 ― 20 дней**.

Трихинеллез, токсокароз

400 мг 2 раза в сутки в течение 5 ― 10 дней**.

 

** В данном случае следует назначать соответствующую кортикостероидную и противосудорожную терапию. Пероральные и внутривенные кортикостероиды рекомендуются для предупреждения возникновения церебральной гипертензии в течение первой недели лечения.

Больные пожилого возраста

Опыт применения препарата для лечения лиц пожилого возраста ограничен. Коррекция дозы не нужна, однако альбендазол с осторожностью следует применять для лечения пожилых пациентов с нарушением функции печени.

Почечная недостаточность

Поскольку альбендазол выводится почками в очень незначительном количестве, коррекция дозы для лечения этой категории больных не нужна, однако при наличии признаков почечной недостаточности такие больные должны находиться под пристальным надзором.

Печеночная недостаточность

Поскольку альбендазол активно метаболизируется в печени до фармакологически активного метаболита, нарушение функции печени может иметь существенное влияние на его фармакокинетику. Поэтому пациенты с измененными показателями функции печени (повышение уровня трансаминаз) в начале применения альбендазола должны быть тщательно обследованы ― в случае существенного повышения уровня трансаминаз или клинически значимых изменений лечение следует прекратить.

Дети.

Препарат противопоказан для лечения детей в возрасте до 3 лет в данной лекарственной форме.

Передозировка.

Симптомы: тошнота, рвота, диарея, тахикардия, сонливость, нарушение зрения, зрительные галлюцинации, нарушение речи, потеря сознания, увеличение печени, повышение уровня трансаминаз, желтуха; респираторный дистресс, коричневато-красная или оранжевая окраска кожи, мочи, пота, слюны, слез и фекалий пропорционально дозе препарата.

Лечение: проводят промывание желудка и применяют симптоматическую и поддерживающую терапию.

Побочные реакции.

Со стороны пищеварительного тракта и печени: стоматит, сухость во рту, изжога, тошнота, рвота, боль в животе, метеоризм, диарея, запор.

Гепатобилиарные расстройства: транзиторное повышение активности печеночных ферментов, желтуха, гепатит, гепатоцеллюлярные нарушения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления, тахикардия.

Со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы: бессонница или сонливость, головная боль, головокружение, спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, судороги, снижение остроты зрения.

Со стороны системы крови и лимфатической системы: лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, анемия, включая апластическую анемию, агранулоцитоз, панцитопения. Пациенты с заболеванием печени, включая печеночный эхинококкоз, более склонны к угнетению костного мозга.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: кожные сыпи, гиперемия, полиморфная эритема, синдром Стивенса ― Джонсона, обратная алопеция, зуд, крапивница, пузырчатка, дерматит, отек.

Со стороны почек и мочевыделительной системы: нарушение функции почек, острая почечная недостаточность, протеинурия.

Общие растройства: боль в костях, горле, лихорадка, слабость.

Возможны реакции гиперчувствительности, включая анафилактические/анафилактоидные реакции.

Срок годности. 3 года.

Условия хранения.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ºС.

Хранить в недоступном для детей месте.

Упаковка.

По 3 таблетки в блистере, по 1 блистеру в пачке картонной.

Категория отпуска. По рецепту.

Производитель/заявитель.

ООО «Тернофарм».

Местонахождение производителя и его адрес места осуществления деятельности/ местонахождение заявителя.

Украина, 46010, г. Тернополь, ул. Фабричная, 4.

Тел./факс: (0352) 521-444, www.ternopharm.com.ua

Дата последнего пересмотра. 15.06.18

Ученые придумали, как бороться с хронической бессонницей без таблеток

https://ria.ru/20190525/1554893932.html

Ученые придумали, как бороться с хронической бессонницей без таблеток

Ученые придумали, как бороться с хронической бессонницей без таблеток

Первое снотворное — веронал — появилось в 1864 году, когда немецкий химик Адольф Байер открыл барбитуровую кислоту и барбитураты. С 1903 года веронал уже… РИА Новости, 03.03.2020

2019-05-25T08:00

2019-05-25T08:00

2020-03-03T14:21

россия

михаил полуэктов

российская академия наук

первый мгму имени сеченова

москва

швейцария

наука

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn22.img.ria.ru/images/155489/40/1554894028_0:161:3071:1888_1920x0_80_0_0_771280e3e883f95a9590057ea16b2ed6.jpg

МОСКВА, 25 мая — РИА Новости, Альфия Еникеева. Первое снотворное — веронал — появилось в 1864 году, когда немецкий химик Адольф Байер открыл барбитуровую кислоту и барбитураты. С 1903 года веронал уже массово прописывали пациентам от бессонницы. Но у лекарства было сразу несколько серьезных недостатков, и от него пришлось отказаться. Полтора века спустя с нарушениями сна все еще борются посредством таблеток. Ученые обещают в ближайшее время переломить ситуацию.Три системы — одна бессонница»Вероятность засыпания зависит от взаимодействия трех систем в мозге. Одна система активирующая, другая тормозящая, третья — система внутренних часов. И лекарственные препараты, которые обладают снотворным действием, влияют на работу одной из этих систем, смещая равновесие между ними в сторону сна. Сегодня самый популярный подход к индукции сна — воздействие именно на тормозные системы мозга, усиление их активности. Речь прежде всего о препаратах — производных бензодиазепинов, наиболее известный из которых — феназепам», — объясняет доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ имени И. М. Сеченова, заведующий отделением медицины сна университетской клинической больницы № 3 кандидат медицинских наук Михаил Полуэктов.Эти препараты воздействуют на особые рецепторы головного мозга — бензодиазепиновые, в результате чего тормозится передача нервного возбуждения в мозге и человек довольно быстро засыпает. В то же время длительность сна увеличивается, а внезапных пробуждений среди ночи становится меньше.Но у этих лекарств есть два важных недостатка. Во-первых, они меняют нормальную структуру сна, подавляя его глубокую и быструю стадии. Иными словами, человек, принявший тот же феназепам, спит дольше, но не видит сновидений, а ночной отдых не приносит ему удовлетворения. Во-вторых, эти препараты могут вызывать зависимость, по типу схожую с наркотической.»Классические снотворные типа фенозепама имеют такой же механизм действия, как и алкоголь. При эпизодическом приеме ничего страшного не произойдет, но если пить их регулярно, как и в случае со спиртными напитками, конечно, ничего хорошего не выйдет. Поэтому любой снотворный препарат все-таки отпускается по рецепту, его невозможно приобрести просто так», — уточняет сомнолог.Ослабить и подавитьВторые по популярности снотворные препараты — блокаторы гистаминовых рецепторов. Они ослабляют гистаминергическую систему, которая позволяет мозгу находиться в состоянии бодрствования, и если подавить ее работу, то тормозящие системы получат преимущество и человек заснет. «Схожим действием обладали противоаллергические препараты первых поколений, например супрастин. От них очень хотелось спать, поскольку они действовали не только на рецепторы, связанные с аллергией, но и на рецепторы в головном мозге, которые относятся к активирующей системе. Эти лекарства ее блокировали, и, соответственно, равновесие смещалось в сторону тормозных систем, что способствовало засыпанию», — рассказывает Михаил Полуэктов. По словам врача, действие снотворных этого типа слабее, чем классических препаратов, и они не искажают нормальную структуру сна — в этом их преимущество. Кроме того, это единственные снотворные, разрешенные при беременности.Обман мозга»На борьбу между активирующими и тормозными системами оказывает влияние время суток. Ночью нам заснуть легче, чем днем, благодаря внутренним часам. Они помогают мозгу не засыпать, если идет световая стимуляция определенной области гипоталамуса. За счет этого мозг знает, что сейчас организму нужно быть максимально активным, и дает дополнительный импульс активирующим структурам. Как только темнеет, эта стимуляция прекращается, активирующие структуры теряют преимущество перед тормозными, и постепенно мозг погружается в сон. Поэтому можно индуцировать сон еще и путем обмана внутренних часов. Если им сообщить, что уже ночь, что уже начал вырабатываться гормон мелатонин, то внутренние часы перестанут стимулировать активирующие системы и, соответственно, те потеряют преимущество. Для этого используются препараты мелатонина — синтетические аналоги гормона, который вырабатывается у человека и у животных в ночное время», — объясняет специалист.Применение этих лекарств улучшает время засыпания, немного увеличивает продолжительность сна и практически не вызывает побочных эффектов. Но их действие намного слабее снотворных первых двух типов. Также есть данные о том, что прием синтетического мелатонина после 45 лет увеличивает продолжительность жизни. Хотя, по мнению Михаила Полуэктова, к ним надо относиться с осторожностью.»Опыты проводили на крысах. На других видах животных, а также на людях, это не было доказано», — подчеркивает ученый. Лучше без таблетокУченые продолжают искать новые средства борьбы с бессонницей, в том числе немедикаментозные. Например, сразу несколько научных коллективов работают над созданием специальных гаджетов для быстрого засыпания и крепкого продолжительного сна. Авторы одного из устройств — сотрудники Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН. Это небольшой черный куб с гранью в десять сантиметров, внутри — три катушки, на которые подается импульсный ток определенной частоты. Возникает слабое электромагнитное поле, которое, воздействуя на мозг, естественным образом регулирует циркадные ритмы. Прибор уже показал свою эффективность на небольшой группе здоровых добровольцев. Сможет ли он вылечить страдающих хронической бессонницей, пока неясно.Ученые из Сеченовского университета вместе с коллегами из Швейцарии разрабатывают первую программу когнитивно-поведенческой терапии бессонницы на русском языке.»Чаще всего у человека закрепляется бессонница, потому что он начинает беспокоиться о своем сне, вести себя неправильно. Он фиксируется на своих проблемах и не может от них избавиться. Сейчас есть определенные методики когнитивно-поведенческой терапии, но тут требуется достаточно много времени, нужны грамотные специалисты, а в России, да и во всем мире, таких людей очень мало. Сейчас мы как раз работаем над методикой дистанционной когнитивно-поведенческой терапии, чтобы человек без визита к психотерапевту, из любого конца нашей страны, онлайн, мог проходить эти сеансы. По данным диссертационной работы, написанной у нас в университете, эффективность двухнедельного курса — 28 процентов. По оценкам зарубежных авторов, писавших о шестинедельном лечении, эффективность когнитивно-поведенческой терапии доходит до 60 процентов. Это сопоставимо с результативностью лечения традиционными снотворными. Но преимущество психологического метода в том, что его эффект не теряется после прекращения лечения. А вот после отказа от снотворного всегда возвращаются нарушения сна, поскольку главная причина этих нарушений не устраняется», — заключает Полуэктов.

https://ria.ru/20180309/1516056137.html

https://ria.ru/20160406/1403430209.html

https://ria.ru/20190315/1551805748.html

россия

москва

швейцария

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2019

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn22.img.ria.ru/images/155489/40/1554894028_171:0:2900:2047_1920x0_80_0_0_9482f01b201249a952c01af56cb3bf8c.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

россия, михаил полуэктов, российская академия наук, первый мгму имени сеченова, москва, швейцария

МОСКВА, 25 мая — РИА Новости, Альфия Еникеева. Первое снотворное — веронал — появилось в 1864 году, когда немецкий химик Адольф Байер открыл барбитуровую кислоту и барбитураты. С 1903 года веронал уже массово прописывали пациентам от бессонницы. Но у лекарства было сразу несколько серьезных недостатков, и от него пришлось отказаться. Полтора века спустя с нарушениями сна все еще борются посредством таблеток. Ученые обещают в ближайшее время переломить ситуацию.

Три системы — одна бессонница

«Вероятность засыпания зависит от взаимодействия трех систем в мозге. Одна система активирующая, другая тормозящая, третья — система внутренних часов. И лекарственные препараты, которые обладают снотворным действием, влияют на работу одной из этих систем, смещая равновесие между ними в сторону сна. Сегодня самый популярный подход к индукции сна — воздействие именно на тормозные системы мозга, усиление их активности. Речь прежде всего о препаратах — производных бензодиазепинов, наиболее известный из которых — феназепам», — объясняет доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ имени И. М. Сеченова, заведующий отделением медицины сна университетской клинической больницы № 3 кандидат медицинских наук Михаил Полуэктов.

Эти препараты воздействуют на особые рецепторы головного мозга — бензодиазепиновые, в результате чего тормозится передача нервного возбуждения в мозге и человек довольно быстро засыпает. В то же время длительность сна увеличивается, а внезапных пробуждений среди ночи становится меньше.

Но у этих лекарств есть два важных недостатка. Во-первых, они меняют нормальную структуру сна, подавляя его глубокую и быструю стадии. Иными словами, человек, принявший тот же феназепам, спит дольше, но не видит сновидений, а ночной отдых не приносит ему удовлетворения. Во-вторых, эти препараты могут вызывать зависимость, по типу схожую с наркотической.

«Классические снотворные типа фенозепама имеют такой же механизм действия, как и алкоголь. При эпизодическом приеме ничего страшного не произойдет, но если пить их регулярно, как и в случае со спиртными напитками, конечно, ничего хорошего не выйдет. Поэтому любой снотворный препарат все-таки отпускается по рецепту, его невозможно приобрести просто так», — уточняет сомнолог.

9 марта 2018, 18:17НаукаУченые рассказали о генетических причинах бессонницы

Ослабить и подавить

Вторые по популярности снотворные препараты — блокаторы гистаминовых рецепторов. Они ослабляют гистаминергическую систему, которая позволяет мозгу находиться в состоянии бодрствования, и если подавить ее работу, то тормозящие системы получат преимущество и человек заснет.

«Схожим действием обладали противоаллергические препараты первых поколений, например супрастин. От них очень хотелось спать, поскольку они действовали не только на рецепторы, связанные с аллергией, но и на рецепторы в головном мозге, которые относятся к активирующей системе. Эти лекарства ее блокировали, и, соответственно, равновесие смещалось в сторону тормозных систем, что способствовало засыпанию», — рассказывает Михаил Полуэктов.

По словам врача, действие снотворных этого типа слабее, чем классических препаратов, и они не искажают нормальную структуру сна — в этом их преимущество. Кроме того, это единственные снотворные, разрешенные при беременности.

6 апреля 2016, 12:16НаукаУченые выяснили, как бессонница влияет на мозгХроническая бессонница нарушает работу белого вещества головного мозга, что может привести к тяжелым последствиям для организма, уверяют китайские нейробиологи.

Обман мозга

«На борьбу между активирующими и тормозными системами оказывает влияние время суток. Ночью нам заснуть легче, чем днем, благодаря внутренним часам. Они помогают мозгу не засыпать, если идет световая стимуляция определенной области гипоталамуса. За счет этого мозг знает, что сейчас организму нужно быть максимально активным, и дает дополнительный импульс активирующим структурам. Как только темнеет, эта стимуляция прекращается, активирующие структуры теряют преимущество перед тормозными, и постепенно мозг погружается в сон. Поэтому можно индуцировать сон еще и путем обмана внутренних часов. Если им сообщить, что уже ночь, что уже начал вырабатываться гормон мелатонин, то внутренние часы перестанут стимулировать активирующие системы и, соответственно, те потеряют преимущество. Для этого используются препараты мелатонина — синтетические аналоги гормона, который вырабатывается у человека и у животных в ночное время», — объясняет специалист.

Применение этих лекарств улучшает время засыпания, немного увеличивает продолжительность сна и практически не вызывает побочных эффектов. Но их действие намного слабее снотворных первых двух типов. Также есть данные о том, что прием синтетического мелатонина после 45 лет увеличивает продолжительность жизни. Хотя, по мнению Михаила Полуэктова, к ним надо относиться с осторожностью.

«Опыты проводили на крысах. На других видах животных, а также на людях, это не было доказано», — подчеркивает ученый.

Лучше без таблеток

Ученые продолжают искать новые средства борьбы с бессонницей, в том числе немедикаментозные. Например, сразу несколько научных коллективов работают над созданием специальных гаджетов для быстрого засыпания и крепкого продолжительного сна. Авторы одного из устройств — сотрудники Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН. Это небольшой черный куб с гранью в десять сантиметров, внутри — три катушки, на которые подается импульсный ток определенной частоты. Возникает слабое электромагнитное поле, которое, воздействуя на мозг, естественным образом регулирует циркадные ритмы.

Прибор уже показал свою эффективность на небольшой группе здоровых добровольцев. Сможет ли он вылечить страдающих хронической бессонницей, пока неясно.

Ученые из Сеченовского университета вместе с коллегами из Швейцарии разрабатывают первую программу когнитивно-поведенческой терапии бессонницы на русском языке.

«Чаще всего у человека закрепляется бессонница, потому что он начинает беспокоиться о своем сне, вести себя неправильно. Он фиксируется на своих проблемах и не может от них избавиться. Сейчас есть определенные методики когнитивно-поведенческой терапии, но тут требуется достаточно много времени, нужны грамотные специалисты, а в России, да и во всем мире, таких людей очень мало. Сейчас мы как раз работаем над методикой дистанционной когнитивно-поведенческой терапии, чтобы человек без визита к психотерапевту, из любого конца нашей страны, онлайн, мог проходить эти сеансы. По данным диссертационной работы, написанной у нас в университете, эффективность двухнедельного курса — 28 процентов. По оценкам зарубежных авторов, писавших о шестинедельном лечении, эффективность когнитивно-поведенческой терапии доходит до 60 процентов. Это сопоставимо с результативностью лечения традиционными снотворными. Но преимущество психологического метода в том, что его эффект не теряется после прекращения лечения. А вот после отказа от снотворного всегда возвращаются нарушения сна, поскольку главная причина этих нарушений не устраняется», — заключает Полуэктов.

15 марта 2019, 08:00НаукаНи в одном глазу. Ученые рассказали, как правильно бороться с бессонницей

АФОБАЗОЛ инструкция по применению, цена в аптеках Украины, аналоги, состав, показания | AFOBAZOLUM таблетки компании «Отисифарм»

фармакодинамика. Афобазол — производное 2-меркаптобензимидазола, селективный анксиолитик, не относящийся к классу агонистов бензодиазепиновых рецепторов. Препятствует развитию мембранозависимых изменений в ГАМК-рецепторе.

Афобазол оказывает анксиолитическое действие с активирующим компонентом, не сопровождающееся гипнотическим и седативным эффектом (седативное действие выявляют в дозе Афобазола, в 40–50 раз превышающей ED50 для анксиолитического действия). У препарата отсутствуют миорелаксантные свойства, негативное влияние на показатели памяти и внимания. При его применении не формируется лекарственной зависимости и не развивается синдром отмены.

Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожного) и легкого стимулирующего (активирующего) эффектов. Уменьшение или устранение тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженности (боязнь, плаксивость, ощущение беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), а следовательно, соматических (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативных (сухость во рту, гипергидроз, головокружение), когнитивных (трудности при концентрации внимания, снижение памяти) нарушений отмечается на 5–7-й день лечения Афобазолом. Максимальный эффект достигается к концу 4-й недели лечения и сохраняется после отмены препарата в среднем 1–2 нед. Особенно показано применение препарата лицам с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально-стрессовым реакциям.

Фармакокинетика. T½ Афобазола при приеме внутрь составляет 0,82 ч, Cmax — 0,130±0,073 мкг/мл; среднее время удержания препарата в организме — 1,60±0,86 ч. Афобазол интенсивно распределяется в хорошо васкуляризированных органах.

тревожные состояния: генерализованные тревожные расстройства, неврастения, нарушение адаптации; соматические заболевания и состояния (БА, синдром раздраженного кишечника, системная красная волчанка, ИБС, АГ, аритмия, нейроциркуляторная дистония, предменструальный синдром, климактерический синдром, алкогольный абстинентный синдром), дерматологические, онкологические и другие заболевания; диссомния, связанная с ощущением тревоги; для уменьшения проявлений синдрома отмены при отказе от курения.

внутрь после приема пищи. Оптимальная разовая доза препарата — 10 мг, суточная — 30 мг, распределенные на 3 приема в течение дня. Продолжительность курса терапии составляет 2–4 нед. При необходимости суточная доза препарата может быть повышена до 60 мг, а курс лечения продлен до 3 мес.

период беременности и кормления грудью, индивидуальная непереносимость препарата, возраст до 18 лет (действие препарата у детей и подростков в возрасте до 18 лет не изучали).

возможны аллергические реакции (в том числе зуд, крапивница, чихание, ринит, дерматит, васкулит), головная боль.

применение в период беременности и кормления грудью. В период беременности и кормления грудью прием препарата противопоказан.

Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортным средством или работе с другими механизмами. Исследования по изучению влияния на способность управлять транспортными средствами или работе с механизмами не проводились.

Дети. Применение препарата у детей противопоказано.

Афобазол не влияет на наркотический эффект этанола и гипнотическое действие тиопентала. Потенцирует противосудорожное действие карбамазепина, усиливает анксиолитическое действие диазепама.

симптомы: при значительной передозировке возможно развитие седативного эффекта и повышенной сонливости без проявлений миорелаксации.

Лечение: по 1,0 мл 20% р-ра кофеина-бензоат натрия 2–3 раза в сутки п/к.

в сухом защищенном от света месте при температуре не выше 25 °C.

Дата добавления: 25.07.2018 г.

Эффект плацебо – Коммерсантъ FM – Коммерсантъ

В России наметился новый тренд — принимать лекарства только с доказанной эффективностью. В интернете появляется все больше статей, посвященных так называемой доказательной медицине — под ней понимается использование только тех препаратов и способов лечения, которые подтверждены научно. Для этого нужно провести не одно клиническое испытание, которое занимает годы, и на практике такие исследования проходят не все медикаменты. К примеру, действие не доказано у «Афобазола», «Анаферона», «Бронхолитина», «Кагоцела», «Линекса» и многих других.

Директор НИИ организации здравоохранения Давид Мелик-Гусейнов подчеркивает, что половина лекарств в России — пустышки: «На фармацевтическом рынке России примерно 45% лекарственных средств не имеют доказательной медицинской базы. Какой-то эффект они оказывают, но он не сильно отличается от того, что демонстрирует плацебо. В медицинских технологиях и подходах к лечению примерно такая же ситуация, и потребуется какое-то время, чтобы донести эту информацию до врачей. Большая часть препаратов, которые вводятся в организм посредством капельницы, не являются доказанными с точки зрения медицинского эффекта. Пока что наш пациент вынужден доверять рекламе по телевизору и провизору в аптеке».

Чаще всего эффективность лекарства проверяют с помощью плацебо-контролируемого исследования. Участников эксперимента делят на две группы: одна получает препарат, вторая — пустышку, при этом никто не знает, что именно получил. Затем в каждой группе подсчитывается количество тех, кто вылечился.

Главный редактор газеты «Фармацевтический вестник» Герман Иноземцев уверен: покупку лекарств нужно переложить с потребителя на страховые компании и государство, и тогда в России начнут практиковать доказательную медицину и использовать эффективные препараты: «Наш рынок отличается от многих других тем, что за лекарства из собственного кармана платит население. Медицина волнует прежде всего специалистов, которые разбираются в вопросе, которые делают не эмоциональный, а рациональный выбор. Потребитель всегда делает выбор эмоциональный: больше верит в то, что слышит. Рациональная медицина в нашей стране будет иметь больший вес в зависимости от роста закупок лекарств на средства государственного бюджета или страховых компаний».

Однако далеко не все эксперты разделяют принципы доказательной медицины. Генеральный директор маркетингового агентства в области фармацевтики DSM Group Сергей Шуляк уверен, что доказанная эффективность лекарств давно стала хорошим пиар-ходом и редко имеет отношение к действительности: «К методикам доказательной медицины есть много вопросов: к примеру, происходит очень много спекуляций, и не факт, что препарат, эффективность которого не доказана, является неэффективным. Отчасти это является даже маркетинговой стратегией продвижения лекарства. Такой цифры, как процент эффективности, не существует, потому что для ее получения нужно заново проводить клинические исследования для всех препаратов, зарегистрированных на территории России».

В мировом сообществе доказательная медицина является стандартом лечения. Так, в США, на рынок поступают лишь те препараты, которые прошли ряд исследований и получили оценку профессионального сообщества. В России же официального понятия «доказательной медицины» пока не существует.

Юлия Вагапова


Chaperone Sigma1R опосредует нейрозащитное действие афобазола в модели болезни Паркинсона с 6-OHDA

  • 1.

    Poewe, W. et al. . Болезнь Паркинсона. Nature отзывы . Праймеры для болезней 3 , 17013, https://doi.org/10.1038/nrdp.2017.13 (2017).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 2.

    Дорси, Э. Р., Шерер, Т., Окун, М. С. и Блум, Б. Р. Новые доказательства пандемии Паркинсона. J Parkinsons Dis 8 , S3 – S8, https://doi.org/10.3233/JPD-181474 (2018).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 3.

    Шапира А.Х. Этиология и патогенез болезни Паркинсона. Neurol Clin 27 , 583–603, v, https://doi.org/10.1016/j.ncl.2009.04.004 (2009).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 4.

    Coskun, P. et al . Митохондриальная этиология болезни Альцгеймера и Паркинсона. Biochim Biophys Acta 1820 , 553–564, https://doi.org/10.1016/j.bbagen.2011.08.008 (2012).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 5.

    Мишель П. П., Хирш Э. К. и Хунот С. Понимание путей гибели дофаминергических клеток при болезни Паркинсона. Neuron 90 , 675–691, https: // doi.org / 10.1016 / j.neuron.2016.03.038 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 6.

    Де Миранда, Б. Р. и Гринамир, Дж. Т. В Окислительный стресс и редокс-сигналы при болезни Паркинсона (ред. Франко, Р., Дорн, Дж. А. и Роше, Дж. К.), гл. 1, 1–26 (Королевское химическое общество, 2017).

  • 7.

    Коннолли Б. С. и Ланг А. Е. Фармакологическое лечение болезни Паркинсона: обзор. JAMA 311 , 1670–1683, https://doi.org/10.1001/jama.2014.3654 (2014).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 8.

    Peeters, M., Maloteaux, J. M. & Hermans, E. Отчетливые эффекты амантадина и мемантина на дофаминергическую передачу в полосатом теле крысы. Neurosci Lett 343 , 205–209 (2003).

    CAS Статья Google ученый

  • 9.

    Шмидт, Х. Р. и др. . Кристаллическая структура рецептора сигма1 человека. Nature 532 , 527–530, https://doi.org/10.1038/nature17391 (2016).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 10.

    Nguyen, L., Lucke-Wold, BP, Mookerjee, S., Kaushal, N. & Matsumoto, RR Sigma-1 Receptors и нейродегенеративные заболевания: к гипотезе Sigma-1 рецепторов как усилителей нейродегенерации и нейропротекция. Успехи экспериментальной медицины и биологии 964 , 133–152, https://doi.org/10.1007/978-3-319-50174-1_10 (2017).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 11.

    Francardo, V. et al. . Фармакологическая стимуляция рецепторов сигма-1 оказывает нейровосстановительное действие при экспериментальном паркинсонизме. Мозг: журнал неврологии 137 , 1998–2014, https: // doi.org / 10.1093 / brain / awu107 (2014).

    Артикул Google ученый

  • 12.

    Hong, J., Wang, L., Zhang, T., Zhang, B. & Chen, L. Нокаут рецептора сигма-1 увеличивает агрегацию и фосфорилирование альфа-синуклеина с потерей дофаминергических нейронов в черной субстанции . Neurobiol Aging 59 , 171–183, https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2017.08.007 (2017).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 13.

    Франкардо, В. и др. . Придопидин вызывает функциональное нейрореставрирование через рецептор сигма-1 в мышиной модели болезни Паркинсона. Нейротерапия . https://doi.org/10.1007/s13311-018-00699-9 (2019).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 14.

    Hayashi, T. & Su, T.P. Шапероны рецептора сигма-1 на границе ER-митохондрии регулируют передачу сигналов Ca (2+) и выживаемость клеток. Ячейка 131 , 596–610, S0092-8674 (07) 01099-9 (2007).

  • 15.

    Hayashi, T. et al. . Регулирование рецепторов сигма-1 и шаперонов эндоплазматического ретикулума в головном мозге крыс, принимающих метамфетамин. J Pharmacol Exp Ther 332 , 1054–1063, https://doi.org/10.1124/jpet.109.159244 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 16.

    Navarro, G. et al. . Кокаин подавляет передачу сигналов рецептора дофамина D2 через гетеромеры рецептора сигма-1-D2. PloS one 8 , e61245, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0061245 (2013).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 17.

    Шмидт, Х. Р., Бец, Р. М., Дрор, Р. О. и Круз, А. С. Структурные основы распознавания лиганда рецептора сигма-1. Природа структурная и молекулярная биология 25 , 981–987, https://doi.org/10.1038/s41594-018-0137-2 (2018).

    CAS Статья Google ученый

  • 18.

    Су, Т. П., Су, Т. К., Накамура, Ю. и Цай, С. Ю. Рецептор сигма-1 как плюрипотентный модулятор в живых системах. Тенденции фармакологических наук 37 , 262–278, https://doi.org/10.1016/j.tips.2016.01.003 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 19.

    Омура Т., Канеко М., Окума Ю., Мацубара К. и Номура Ю. Стресс эндоплазматического ретикулума и болезнь Паркинсона: роль HRD1 в предотвращении апоптоза при нейродегенеративных заболеваниях. Oxid Med Cell Longev 2013 , 239854, https://doi.org/10.1155/2013/239854 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 20.

    Мори, Т., Хаяси, Т., Хаяси, Э. и Су, Т. П.Шаперон рецептора сигма-1 на интерфейсе ER-митохондрия опосредует передачу сигналов митохондрия-ER-ядро для выживания клеток. PloS one 8 , e76941, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0076941 (2013).

    ADS CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 21.

    Нацвлишвили Н., Гогуадзе Н., Журавлева Е. и Микеладзе Д. Рецептор сигма-1 напрямую взаимодействует с Rac1-GTPase в митохондриях мозга. Биохимия BMC 16 , 11, https://doi.org/10.1186/s12858-015-0040-y (2015).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 22.

    Mori, T., Hayashi, T. & Su, TP Компромиссные рецепторы сигма-1 в эндоплазматическом ретикулуме оказывают цитотоксическое действие на физиологически релевантные концентрации дофамина в механизме, зависимом от ядерного фактора, каппаB / Bcl-2: потенциальное отношение к болезни Паркинсона. J Pharmacol Exp Ther 341 , 663–671, jpet.111.1

    (2012).

  • 23.

    Нгуен, Л. и др. . Роль рецепторов сигма-1 в нейродегенеративных заболеваниях. Журнал фармакологических наук 127 , 17–29, https://doi.org/10.1016/j.jphs.2014.12.005 (2015).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 24.

    Скуза, Г. Фармакология лигандов сигма (сигма) рецепторов с точки зрения поведения. Текущий фармацевтический дизайн 18 , 863–874 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 25.

    Громек, К. А. и др. . Олигомерные состояния очищенного рецептора сигма-1 стабилизируются лигандами. Журнал биологической химии 289 , 20333–20344, https://doi.org/10.1074/jbc.M113.537993 (2014).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 26.

    Chu, X. P. & Xiong, Z. G. Физиологические и патологические функции кислоточувствительных ионных каналов в центральной нервной системе. Текущие цели по наркотикам 13 , 263–271 (2012).

    CAS Статья Google ученый

  • 27.

    Tubert, C. et al. . Снижение тока, опосредованное каналами Kv1.3, вызывает повышенную возбудимость холинергических интернейронов полосатого тела при экспериментальном паркинсонизме. Отчеты сотовых 16 , 2749–2762, https: // doi.org / 10.1016 / j.celrep.2016.08.016 (2016).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 28.

    Fordyce, C. B., Jagasia, R., Zhu, X. & Schlichter, L. C. Каналы Microglia Kv1.3 способствуют их способности убивать нейроны. Журнал нейробиологии: официальный журнал Общества нейробиологии 25 , 7139–7149, https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1251-05.2005 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 29.

    Ричардсон, Дж. Р. и Хоссейн, М. М. Микроглиальные ионные каналы как потенциальные мишени для нейропротекции при болезни Паркинсона. Нейропластичность 2013 , 587418, https://doi.org/10.1155/2013/587418 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 30.

    Чао, Р. Ю., Ченг, К. Х., Ву, С. Н. и Чен, П. С. Дефектный трафик каналов Kv2.1 при MPTP-индуцированной нигростриатальной дегенерации. Журнал нейрохимии , https://doi.org/10.1111/jnc.14282 (2017).

    CAS Статья Google ученый

  • 31.

    Hallett, P.J. et al. . Изменения субъединиц рецептора NMDA в полосатом теле, связанные с развитием дискинезии в модели болезни Паркинсона у приматов, пораженных МРТР. Нейрофармакология 48 , 503–516, https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2004.11.008 (2005).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 32.

    Хисахара С. и Шимохама С. Рецепторы допамина и болезнь Паркинсона. Международный журнал медицинской химии 2011 , 403039, https://doi.org/10.1155/2011/403039 (2011).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 33.

    Brotchie, J.Передача сигналов каннабиноидного рецептора M. CB1 при болезни Паркинсона. Текущее мнение в фармакологии 3 , 54–61 (2003).

    CAS Статья Google ученый

  • 34.

    Феннер, М. Э., Ахим, С. Л. и Феннер, Б. М. Экспрессия полноразмерного и усеченного trkB в нейронах полосатого тела и черной субстанции человека: последствия для болезни Паркинсона. Журнал молекулярной гистологии 45 , 349–361, https: // doi.org / 10.1007 / s10735-013-9562-z (2014).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 35.

    Бримсон, Дж. М., Сафрани, С. Т., Кассам, Х. и Тенкомнао, Т. Дипентиламмоний связывается с рецептором сигма-1 и защищает от токсичности глутамата, снижает токсичность дофамина и усиливает рост нейритов в различных культивируемых клеточных линиях. Neurotox Res 34 , 263–272, https://doi.org/10.1007/s12640-018-9883-5 (2018).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 36.

    Hong, J. et al. . Дефицит рецептора сигма-1 снижает вызванный МРТР паркинсонизм и гибель дофаминергических нейронов. Смерть и болезнь клеток 6 , e1832, https://doi.org/10.1038/cddis.2015.194 (2015).

    CAS Статья Google ученый

  • 37.

    Середенин, С.Б. и др. . [Фармакогенетическая концепция анксиоселективного эффекта]. Вестн Росс Акад Мед Наук , 3–9 (1998).

  • 38.

    Середенин С.Б., Воронин М.В. Нейрорецепторные механизмы эффекта афобазола. Эксп Клин Фармакол 72 , 3–11 (2009).

    CAS PubMed Google ученый

  • 39.

    Воронин М.В., Кадников И.А. Вклад рецептора сигма-1 в цитопротекторный эффект афобазола. Фармакологические исследования и перспективы 4 , e00273, https://doi.org/10.1002/prp2.273 (2016).

    CAS Статья Google ученый

  • 40.

    Зенина Т.А., Гавриш И.В., Мелкумян Д.С., Середенина Т.С., Середенин С.Б. Нейропротекторные свойства афобазола in vitro . Bull Exp Biol Med 140 , 194–196 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 41.

    Галаева И.П., Гарибова Т.Л., Воронина Т.А., Середенин С.Б. Нейропротекторные эффекты афобазола при экспериментальном кровоизлиянии в мозг. Bull Exp Biol Med 140 , 535–537 (2005).

    CAS Статья Google ученый

  • 42.

    Крайнева В.А., Середенин С.Б. Нейропротекторные свойства афобазола при моделировании повторного геморрагического инсульта у старых крыс. Bull Exp Biol Med 149 , 204–207 (2010).

    CAS Статья Google ученый

  • 43.

    Воронин М.В., Кадников И.А., Середенин С.Б. Афобазол восстанавливает уровень дофамина в 6-гидроксидофаминовой модели болезни Паркинсона. Neurochemical Journal 13 , 49–56, https://doi.org/10.1134/S18197124185 (2019).

    Артикул Google ученый

  • 44.

    Goes, A. T. R. и др. . Защитная роль хризина в индуцированной 6-гидроксидофамином нейродегенерации на мышиной модели болезни Паркинсона: участие нейровоспаления и нейротрофинов. Chem Biol Interact 279 , 111–120, https://doi.org/10.1016/j.cbi.2017.10.019 (2018).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 45.

    Альварес-Фишер, Д. и др. . Характеристика стриарной 6-OHDA модели болезни Паркинсона у мышей дикого типа и мышей с удаленным альфа-синуклеином. Exp Neurol 210 , 182–193, https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2007.10.012 (2008).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 46.

    Агиар, Л. М. и др. . Нейропротективные эффекты кофеина на модели поражения 6-гидроксидофамином у крыс. Фармакология, биохимия и поведение 84 , 415–419, https://doi.org/10.1016/j.pbb.2006.05.027 (2006).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 47.

    Chan, H.H., Kumar, S. & Zhuo, L. Нейропротективные и поведенческие оценки имидазолиевого соединения (DBZIM) на крысиной модели болезни Паркинсона, вызванной 6-OHDA. Европейский фармакологический журнал 715 , 405–413, https://doi.org/10.1016/j.ejphar.2013.04.023 (2013).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 48.

    Мураликришнан Д. и Моханакумар К. П. Нейропротекция бромокриптином против нейротоксичности, вызванной 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридином у мышей. FASEB J 12 , 905–912 (1998).

    CAS Статья Google ученый

  • 49.

    Воронин, М.В., Аксенова, Л.Н., Бунина, О.А., Медведев, А.Е. Влияние афобазола на активность митохондриальной моноаминоксидазы А in vitro . Bull Exp Biol Med 148 , 23–25 (2009).

    CAS Статья Google ученый

  • 50.

    Кадников И.А., Воронин М.В., Середенин С.Б. Влияние афобазола на активность хинонредуктазы 2. Pharm Chem J + 47 , 514–516, https://doi.org/10.1007/s11094-014-0993 -у (2014).

    CAS Статья Google ученый

  • 51.

    Riederer, P. & Laux, G. Ингибиторы МАО при болезни Паркинсона. Exp Neurobiol 20 , 1–17, https://doi.org/10.5607/en.2011.20.1.1 (2011).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 52.

    Berretta, N. et al. . Острые эффекты 6-гидроксидофамина на дофаминергические нейроны крысы nigra pars compacta in vitro . Нейротоксикология 26 , 869–881, https://doi.org/10.1016/j.neuro.2005.01.014 (2005).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 53.

    Cuevas, J., Behensky, A., Deng, W. & Katnik, C. Афобазол модулирует ответ нейронов на ишемию и ацидоз посредством активации рецепторов сигма-1. J Pharmacol Exp Ther 339 , 152–160, jpet.111.182774 (2011).

  • 54.

    Маринова-Мутафчиева, Л. и др. . Связь между активацией микроглии и дофаминергической потерей нейронов в черной субстанции: исследование динамики болезни Паркинсона на модели 6-гидроксидофамина. Журнал нейрохимии 110 , 966–975, https: // doi.org / 10.1111 / j.1471-4159.2009.06189.x (2009).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 55.

    Стотт С. Р. и Баркер Р. А. Динамика потери дофаминовых нейронов и глиального ответа в модели болезни Паркинсона у мышей с 6-OHDA полосатым телом. Европейский журнал нейробиологии 39 , 1042–1056, https://doi.org/10.1111/ejn.12459 (2014).

    Артикул PubMed Google ученый

  • 56.

    Куэвас, Дж., Родригес, А., Бехенски, А. и Катник, С. Афобазол модулирует функцию микроглии посредством активации рецепторов сигма-1 и сигма-2. J Pharmacol Exp Ther 339 , 161–172, jpet.111.182816 (2011).

  • 57.

    Behensky, A.A. и др. . Активация афобазолом рецепторов сигма-1 модулирует нейрональные реакции на амилоид-бета25-35. J Pharmacol Exp Ther 347 , 468–477, https://doi.org/10.1124/jpet.113.208330 (2013).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 58.

    Hanner, M. et al. . Очистка, молекулярное клонирование и экспрессия сайта связывания сигма1 млекопитающих. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 93 , 8072–8077 (1996).

    ADS CAS Статья Google ученый

  • 59.

    Алон, А. и др. . Идентификация гена, кодирующего рецептор сигма2. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 114 , 7160–7165, https://doi.org/10.1073/pnas.1705154114 (2017).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 60.

    Zeng, C. et al. . TMEM97 и PGRMC1 не опосредуют индуцированную сигма-2 лигандом гибель клеток. Cell Death Discov 5 , 58, https://doi.org/10.1038/s41420-019-0141-2 (2019).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 61.

    Riad, A. et al. . Рецептор Sigma-2 / TMEM97 и PGRMC-1 увеличивают скорость интернализации ЛПНП рецептором ЛПНП за счет образования тройного комплекса. Научные отчеты 8 , 16845, 10.1038 / s41598-018-35430-3 (2018).

  • 62.

    Янг К., Ван К. и Сан Т. Роли внутриклеточных шапероновых белков, сигма-рецепторов при болезни Паркинсона (БП) и большом депрессивном расстройстве (БДР). Границы фармакологии 10 , 528, https://doi.org/10.3389/fphar.2019.00528 (2019).

    Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

  • 63.

    Морено, Дж. А. и Тиффани-Кастильони, Э. Шаперон Grp78 при нарушениях сворачивания белков нервной системы. Нейрохимические исследования 40 , 329–335, https://doi.org/10.1007/s11064-014-1405-0 (2015).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 64.

    Ортега-Ролдан, Дж. Л., Осса, Ф. и Шнелл, Дж. Р. Характеристика структуры шаперонного домена рецептора сигма-1 человека и взаимодействий связывающего белка иммуноглобулина (BiP). Журнал биологической химии 288 , 21448–21457, https: // doi.org / 10.1074 / jbc.M113.450379 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 65.

    Miki, Y., Tanji, K., Mori, F. & Wakabayashi, K. Рецептор сигма-1 участвует в деградации внутриядерных включений в клеточной модели болезни Хантингтона. Neurobiol Dis 74 , 25–31, https://doi.org/10.1016/j.nbd.2014.11.005 (2015).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 66.

    Хонг Л., Хуанг Х. и Цзян З. Ф. Связь между бета-амилоидом и убиквитин-протеасомной системой при болезни Альцгеймера. Neurol Res 36 , 276–282, https://doi.org/10.1179/1743132813Y.0000000288 (2014).

    CAS Статья PubMed Google ученый

  • 67.

    Lai, A. Y. & McLaurin, J. Механизмы захвата амилоид-бета-пептида нейронами: роль липидных рафтов и белков, связанных с липидными рафтами. Int J Alzheimers Dis 2011 , 548380, https://doi.org/10.4061/2011/548380 (2010).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 68.

    Jin, S. et al. . Агрегация амилоида-бета (1-42) инициирует его клеточное поглощение и цитотоксичность. Журнал биологической химии 291 , 19590–19606, https://doi.org/10.1074/jbc.M115.691840 (2016).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 69.

    LaVoie, M.J. & Hastings, T.G. Образование дофаминовых хинонов и модификация белков, связанные с нейротоксичностью метамфетамина в полосатом теле: доказательства против роли внеклеточного дофамина. Журнал нейробиологии: официальный журнал Общества нейробиологии 19 , 1484–1491 (1999).

    CAS Статья Google ученый

  • 70.

    Берман, С. Б. и Гастингс, Т. Г. Окисление дофамина изменяет митохондриальное дыхание и вызывает изменение проницаемости митохондрий мозга: последствия для болезни Паркинсона. Журнал нейрохимии 73 , 1127–1137 (1999).

    CAS Статья Google ученый

  • 71.

    Blum, D. et al. . Молекулярные пути, участвующие в нейротоксичности 6-OHDA, дофамина и МФТП: вклад в теорию апоптоза при болезни Паркинсона. Успехи нейробиологии 65 , 135–172 (2001).

    CAS Статья Google ученый

  • 72.

    Диас В., Джунн Э. и Мурадян М. М. Роль окислительного стресса в болезни Паркинсона. Дж. Паркинсона Дис. 3 , 461–491, https://doi.org/10.3233/JPD-130230 (2013).

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

  • 73.

    ГОСТ 33215-2014. Рекомендации по размещению и уходу за животными. Окружающая среда, жилье и управление. Межгосударственный совет по стандартизации, метрологии и сертификации , http: // protect.gost.ru/document.aspx?control=7&id=202494 (2016).

  • 74.

    Национальный исследовательский совет (США). Комитет по обновлению Руководства по уходу и использованию лабораторных животных., Институт исследований лабораторных животных (США) и National Academies Press (США). xxv, 220 стр. (National Academies Press, Вашингтон, округ Колумбия, 2011).

  • 75.

    Flecknell, P. In Анестезия лабораторных животных Ch. 5. С. 193–256 (Academic Press, 2015).

  • 76.

    Роффлер-Тарлов, С., Шарман, Д. Ф. и Тегердин, П. 3,4-дигидроксифенилуксусная кислота и 4-гидрокси-3-метоксифенилуксусная кислота в полосатом теле мыши: отражение внутри- и внейронального метаболизма дофамина? Британский фармакологический журнал 42 , 343–351 (1971).

    CAS Статья Google ученый

  • ВЛИЯНИЕ АФОБАЗОЛА НА НЕЙРОАМИННЫЙ СТАТУС ЧИМУСА БЕЛЫХ КРЫС | Гималдинова

    Часто применяемый в медицинской практике препарат Афобазол обладает широким спектром действия.В статье описаны морфологические изменения нейроаминсодержащих структур вилочковой железы белых крыс при длительном (8 недель) введении афобазола. Методом флуоресцентной гистохимии определялось содержание катехоламинов, гистамина и серотонина в структурах тимуса. Под действием афобазола меняется люминесцентная картина в структурах вилочковой железы, стирается четкая граница между корковым и мозговым веществом доли вилочковой железы. Введение Афобазола приводит к снижению концентрации биогенных аминов в премедуллярной ГЛК и увеличению концентрации в микроокружении, что свидетельствует о снижении аминопродуцирующих свойств этих клеток и высвобождении нейротрансмиттеров из ГЛК.


    Вступление. Существующая практика продажи лекарств без рецепта приводит к тому, что население начинает бесконтрольно принимать рекламируемые лекарства, часто не задумываясь о возможных эффектах или побочных эффектах лекарства. Афобазол является производным 2-меркаптобензимидазола, селективного анксиолитика, не принадлежащего к классу агонистов бензодиазепиновых рецепторов.Предотвращает развитие мембранозависимых изменений рецептора ГАМК. Обладает анксиолитическим (успокаивающим) действием и легким стимулирующим (активирующим) действием [1]. Один из побочных эффектов афобазола — аллергическая реакция. Однако в литературе не описано никакого воздействия на внутреннюю структуру иммунных органов, таких как вилочковая железа. Целью работы является изучение морфофункциональных характеристик вилочковой железы и определение содержания катехоламинов, гистамина и серотонина после курсового приема афобазола.Материалы и методы. Исследование проведено на 30 белых крысах-самцах линии «Вистар». В течение восьми дней животные получали афобазол в дозе 0,5 мг / кг массы тела в течение 8 недель. Криостатные срезы свежезамороженных тел толщиной 15 мкм обрабатывали: люминесцентно-гистохимическим методом Креста, с Soave. (1971) для обнаружения гистамина; люминесцентно-гистохимический метод Фалька-Хилларпа в модификации Крохино Е.М., с. Александровой П. (1969) за селективное обнаружение СК и СТ; Метод спектрофлуориметрии использовался для количественного измерения концентрации ST, SC и гистамина в структурах тимуса.Количественное распределение клеток проводили путем их подсчета в 5 полях зрения микроскопа при увеличении 400. Результат исследования. Люминесцентно-гистохимическое исследование тимуса показало, что основными гистаминсодержащими структурами тимуса являются гранулярно-люминесцентные клетки домедуллярной и субкапсулярной зон, идентифицированные как макрофаги и дендритные клетки, тучные клетки (ТК). Большинство зернистых клеток премедуллярной зоны играют роль продуцентов аминогруппы, а макрофаги субкапсулярной зоны — поглотителей аминов [2].Под действием афобазола изменяется флуоресцентный рисунок в структурах вилочковой железы, стирается четкая граница между корковым и мозговым веществом долек вилочковой железы, хотя кое-где сохранились «остатки» цепочки из одного ряда премедуллярных макрофагов. В субкапсулярной зоне количество макрофагов увеличивается и достигает 15-30 в одном поле зрения вместо 8-10 у интактных животных. Содержание гистамина в субкапсулярных тимоцитах увеличилось в 2,1 раза, в тимоцитах вещества головного мозга — уменьшилось в 1.35 раз. По данным Brostoff G, большое количество супрессирует раннюю стадию развития клеток в макрофагах и тимоцитах мозга, его содержание уменьшается, что приводит к усилению дифференцировки клеток, в том числе лимфоцитов. Содержание серотонина (СТ) увеличивалось в субкапсулярных тимоцитах в 1,8 раза, а в тимоцитах вещества головного мозга существенно не изменялось. Ответ тимоцитов разнонаправленный: корковые тимоциты реагируют активнее, чем мозг. В тимоцитах вещества головного мозга содержание катехоламинов (КА) увеличилось на 1.В 1 раз, в тимоцитах субкапсулярной зоны — в 1,68 раза. Содержание G снизилось в домедуллярных макрофагах в 2,47 раза, в субкапсулярных макрофагах — в 2,41 раза. Содержание КА и СТ в субкапсулярных макрофагах в 1,2 и 1,3 раза. Таким образом, введение Афобазола приводит к снижению концентрации биогенных аминов в премедуллярных макрофагах и увеличению концентрации в микросреде, что свидетельствует о снижении аминопродуцирующих свойств этих клеток и высвобождения нейротрансмиттеров, аналогичных Картина наблюдалась при введении иммуномодуляторов [3].Вывод. Прием афобазола увеличивает содержание серотонина и катехоламинов в тимоцитах продолговатого мозга и субкапсулярной зоны вилочковой железы, а также уменьшение гранулярно-люминесцентных клеток в домедуллярной и субкапсулярной областях вилочковой железы. Отмечено повышение содержания гистамина в субкапсулярных тимоцитах, достоверное снижение — в тимоцитах вещества головного мозга, в премедуллярных и субкапсулярных макрофагах.

    Н.Е. Гималдинова

    Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянов, г. Чебоксары

    Л А Любовцева

    Чувашский государственный университет имени И. Ульянова, Чебоксары

    Е А Гурьянова

    Чувашский государственный университет имени И. Ульянова, Чебоксары

    О В Воробьева

    Чувашский государственный университет имени И. Ульянова, Чебоксары
    1. Яркова М.А. Анксиолитические свойства афобазола по сравнению с диазепамом.Европейская нейропсихофармакология. 2005: S145.
    2. Бугаева Л.И., Денисова Т.Д., Сергеева С.А., Харламов И.В. Изучение пренатального развития плодов крыс, получавших афобазол в период органогенеза. Вестник экспериментальной биологии и медицины. 2014; 7: С64-67.
    3. Воробьева О.В. Динамика морфофункциональных состояний клеточно-программной дифференцировки в костном мозге как кроветворном органе. Журнал анатомии и гистопатологии.2017; 6 (2): 26-29.
    4. Воробьева О.В., Любовцева Л.А., Гималдинова Н.Е. Ферментативная обеспеченность клетками костного мозга после трансплантации. Журнал анатомии и гистопатологии. 2018; 7 (3): 9-12.
    5. Гималдинова Н.Е., Любовцева Л.А., Плюхин С.В. Влияние циклоферона на распределение гистамина в биомезотерапевтических структурах вилочковой железы. В кн .: Вопросы медицинской реабилитации. Сборник научных трудов по итогам Межрегиональной научно-практической конференции.Чебоксары; 2018. С. 113–116.
    6. Гимальдинова Н.Е., Игнатьева Е.Н., Любовцева Л.А. и др. Влияние циклоферона на распределение нейроаминов в биоаминсодержащих структурах селезенки. Вестник новых медицинских технологий. 2018; 25 (3): 101-106.
    7. Соленовата Е.А., Гурьянова Е.А., Алексеева Л.А. Анализ структур активности тимуса и раннего иммунного ответа у пациентов, получающих иммуномодулятор. Вестник Чувашского университета.2013; (3): 511-516.
    Просмотры

    Аннотация -106

    PDF (Русский) — 39

    Процитировано

    Показатели статьи

    Рефбэков

    • На данный момент рефбеков нет.

    Анализ роли хинонредуктазы 2 в механизме противопаркинсонического действия афобазола

  • 1

    Poewe, W., Сеппи, К., Таннер, К.М., Холлидей, Г.М., Брундин, П., Фолькманн, Дж., Шраг, А.Е., и Ланг, A.E., Nat. Преподобный Дис. Грунтовки, 2017, т. 3, стр. 17013.

    PubMed Статья Google ученый

  • 2

    Писсадаки, E.K. and Bolam, J.P., Front. Comput. Neurosci., 2013, т. 7, стр. 13.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 3

    Харрис, Дж.J., Jolivet, R., and Attwell, D., Neuron, 2012, т. 75, нет. 5. С. 762–777.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 4

    Болам Дж. П. и Писсадаки Е. К., Мов. Disord., 2012, т. 27, нет. 12. С. 1478–1483.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 5

    Guzman, J.N., Sanchez-Padilla, J., Wokosin, D., Kondapalli, J., Ilijic, E., Schumacker, P.T., Surmeier, D.J., Nature, 2010, vol. 468, нет. 7324. С. 696–700.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 6

    Зульцер Д. и Зекка Л., Neurotox. Res., 2000, т. 1, вып. 3. С. 181–195.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 7

    Bolton, J.Л., Труш М.А., Пеннинг Т.М., Драйхерст Г. и Монкс Т.Дж., Chem. Res. Toxicol., 2000, т. 13, вып. 3. С. 135–160.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 8

    Захид, М., Саид, М., Янг, Л., Беселер, К., Роган, Э., и Кавальери, Э.Л., IUBMB Life, 2011, т. 63, нет. 12. С. 1087–1093.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 9

    Гурусамы, П., Muthukumar, K., Rajesh, S., Muneeswaran, G., Perumal, S., and Karunakaran, C., J. Struct. Биол, 2012, т. 180, нет. 1. С. 125–131.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 10

    Herrera, A., Munoz, P., Steinbusch, H.W.M., and Segura-Aguilar, J., ACS Chem. Neurosci., 2017, т. 8, вып. 4. С. 702–711.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 11

    Fu, Y., Бурьяновский Л., Чжан З., J. Biol. Chem., 2008, т. 283, нет. 35. С. 23829–23835.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 12

    Cassagnes, LE, Perio, P., Ferry, G., Moulharat, N., Antoine, M., Gayon, R., Boutin, JA, Nepveu, F., and Reybier, K., Свободный Радич. Биол. Мед., 2015, т. 89. С. 126–134.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 13

    Рейбьер, К., Perio, P., Ferry, G., Bouajila, J., Delagrange, P., Boutin, J.A., and Nepveu, F., Free Radic. Res., 2011, т. 45, нет. 10. С. 1184–1195.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 14

    Boutin, J.A. and Ferry, G., J. Pharmacol. Exp. Тер., 2019, т. 368, нет. 1. С. 59–65.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 15

    Ван, W., L e , W.D., Pan, T., Stringer, J.L., and Jaiswal A.K., J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Наук, 2008, т. 63, нет. 2. С. 127–134.

    PubMed Статья Google ученый

  • 16

    Calamini, B., Santarsiero, B.D., Boutin, J.A., and Mesecar, A.D., Biochem. J., 2008, т. 413, нет. 1. С. 81–91.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 17

    Парсонс, Р.Б., Смит, С.В., Уоринг, Р.Х., Уильямс, А.К., и Рамсден, Д.Б., Neurosci. Let., 2003, т. 342, ном. 1–2, с. 13–16.

  • 18

    Аояма, К., Мацубара, К., Кондо, М., Муракава, Ю., Суно, М., Ямасита, К., Ямагути, С., и Кобаяси, С., Neurosci. Let., 2001, т. 298, нет. 1. С. 78–80.

    CAS Статья Google ученый

  • 19

    Леунг, К.К. и Шилтон, Б.Х., Биохимия, 2015, т.54, нет. 51. С. 7438–7448.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 20

    Леунг, К.К. and Shilton, B.H., J. Biol. Chem., 2013, т. 288, нет. 16. С. 11242–11251.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 21

    Сенда, Т., Сенда, М., Кимура, С., и Исида, Т., Antioxid. Редокс-сигнал, 2009, т.11, вып. 7. С. 1741–1766.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 22

    Daily, D., Barzilai, A., Offen, D., Kamsler, A., Melamed, E., and Ziv, I., Cell. Мол. Neurobiol., 1999, т. 19, нет. 2. С. 261–276.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 23

    Duan, W., Zhu, X., Ladenheim, B., Yu, Q.S., Guo, Z., Oyler, J., Cutler, R.Г., Кадет Дж. Л., Грейг Н. Х., Маттсон М. П., Ann. Neurol., 2002, т. 52, нет. 5. С. 597–606.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 24

    Наир В.Д., Апоптоз, 2006, т. 11, вып. 6. С. 955–966.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 25

    Хуторненко А.А., Рудко В.В., Черняк Б.В., Вартапетян А.Б., Чумаков П.М., Евстафьева А.Г., Proc. Natl. Акад. Sci. США, 2010, т. 107, нет. 29. С. 12828–12833.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый J. Neurosci., 2010, т. 30, нет. 38. С. 12690–12700.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 27

    Янда, Э., Парафати, М., Априльяно, С., Каррези, К., Визалли, В., Сакко, И., Вентриче, Д., Мега, Т., Вадала, Н., Ринальди, С., Мусолино, В. , Пальма, Э., Граттери, С., Ротироти, Д., и Моллаче, В., Br. J. Pharmacol., 2013, т. 168, нет. 1. С. 46–59.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 28

    Середенин С.Б., Воронина Т.А., Незнамов Г.Г., Бледнов Ю.А., Бадыштов Б.А., Виглинская И.В., Козловская М.М., Колотилинская Н.В., Яркова М.А., Савельев В.Л., Гарибова Т.Л., Вальдман Е.А. Вестн. Росс. Акад. Med. Наук, 1998, вып. 11. С. 3–9.

  • 29

    Середенин, С.Б. и Воронин М.В., Эксп. Клин. Фармакол., 2009, т. 72, нет. 1. С. 3–11.

    CAS PubMed Google ученый

  • 30

    Кадников И.А., Воронин М.В., Середенин С.Б., Pharm. Chem. Дж., 2014, т. 47, нет. 10. С. 514–516.

    CAS Статья Google ученый

  • 31

    Зенина Т.А., Гавриш И.В., Мелкумян Д.С., Середенина Т.С., Середенин С.Б., Бюл. Exp. Биол. Мед., 2005, т. 140, нет. 2. С. 194–196.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 32

    Галаева И.П., Гарибова Т.Л., Воронина Т.А., Середенин С.Б., Булл. Exp. Биол. Мед., 2005, т. 140, нет. 5. С. 535–537.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 33

    Крайнева В.А. и Середенин, С.Б., Бюл. Exp. Биол. Мед., 2010, т. 149, нет. 2. С. 204–207.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 34

    Воронин М.В., Кадников И.А., Середенин С.Б., Neurochem.J., 2019, т. 13, вып. 1. С. 49–56.

    Артикул Google ученый

  • 35

    Середенин С.Б., Виглинская А.О., Можаева Т.Ю., Колыванов Г.Б., Литвин А.А., Авдюнина Н.И., Савельев В.Л., Жердев В.П., Эксп. Клин. Фармакол., 2008, т. 71, нет. 2. С. 50–52.

    CAS PubMed Google ученый

  • 36

    Кадников И.А., Воронин М.В., Середенин С.Б., Фармакокинетика и Фармакодинамика, 2018, вып. 3. С. 27–30.

  • 37

    Alvarez-Fischer, D., Henze, C., Strenzke, C., Westrich, J., Ferger, B., Hoglinger, G.U., Oertel, W.H., and Hartmann, A., Exp. Neurol., 2008, т. 210, нет. 1. С. 182–193.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 38

    Goes, A.T.R., Jesse, C.R., Antunes, M.S., Lobo, LaddF.V., Lobo, LaddA.A.B., Luchese, C., Paroul, N., Boeira, S.P., Chem. Биол. Взаимодействие., 2018, т. 279. С. 111–120.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 39

    Brooks, S.P. and Dunnett, S.B., Nat. Rev. Neurosci., 2009, т. 10, вып. 7. С. 519–529.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 40

    Григорьев И.П., Василенко М.С., Сухорукова Е.Г., Коржевский Д.Е., Морфология, 2010, т. 138, нет. 6. С. 60–63.

    Google ученый

  • 41

    Садан, О., Бахат-Стромза, М., Бархум, Ю., Леви, Ю.С., Писневский, А., Перец, Х., Илан, А.Б., Бульвик, С., Шемеш, Н., Крепел Д., Коэн Ю., Меламед Э. и Оффен Д., Stem Cells Dev., 2009, т. 18, нет. 8. С. 1179–1190.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 42

    Aguiar, L.M., Nobre, H.V., Jr., Macedo, D.S., Oliveira, A.A., Freitas, R.M., Vasconcelos, S.M., Cunha, G.M., Sousa, F.C., и Viana, G.S., Pharmacol. Биохим. Поведение, 2006, т. 84, нет. 3. С. 415–419.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 43

    Чан, Х.Х., Кумар, С., и Чжуо, Л., евро. J. Pharmacol., 2013, т. 715, ном. 1–3, стр. 405–413.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 44

    Кадников, И.А., Воронин М.В., Середенин С.Б., Фармакокинетика и Фармакодинамика, 2018, вып. 3. С. 3–5.

  • 45

    Francardo, V., Geva, M., Bez, F., Denis, Q., Steiner, L., Hayden, M.R., и Cenci, M.A., Neurotherapeutics, 2019, vol. 16, нет. 2. С. 465–479.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 46

    Francardo, V., Bez, F., Wieloch, T., Nissbrandt, H., Ruscher, K., и Ченчи, М.А., Brain, 2014, т. 137, нет. 7. С. 1998–2014.

    PubMed Статья Google ученый

  • 47

    Янда, Э., Ласкала, А., Каррези, К., Парафати, М., Априльяно, С., Руссо, В., Савойя, К., Зивиани, Э., Мусолино, В., Морани Ф., Исидоро К. и Моллаче В., Аутофагия, 2015, т. 11, вып. 7. С. 1063–1080.

    CAS PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 48

    Ридерер, П.and Laux, G., Exp. Нейробиол., 2011, т. 20, нет. 1. С. 1–17.

    PubMed Статья PubMed Central Google ученый

  • 49

    Мак, Дж. М., Шамне, М. Г., Сампайо, Т. Б., Пертиле, Р. А., Фернандес, П. А., Маркус, Р. П., и Предигер, Р. Д., Oxid. Med. Клетка. Лонгев ., 2016, т. 2016, стр. 3472032.

    PubMed Статья CAS PubMed Central Google ученый

  • 50

    Воронин, М.В., Кадников И.А., Pharmacol. Res. Перспектива , 2016, т. 4, вып. 6, e00273.

  • 51

    Кадников И.А., Воронин М.В., Середенин С.Б., Бюл. Exp. Биол. Мед., 2015, т. 159, нет. 1. С. 44–47.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 52

    Cassagnes, LE, Chhour, M., Perio, P., Sudor, J., Gayon, R., Ferry, G., Boutin, JA, Nepveu, F., and Reybier, K., Свободный Радич.Биол. Мед., 2018, т. 120. С. 56–61.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • 53

    Воронин М.В., Аксенова Л.Н., Бунина О.А., Медведев А.Е., Бюлл. Exp. Биол. Мед., 2009, т. 148, нет. 1. С. 23–25.

    CAS PubMed Статья Google ученый

  • ПРАЙМ PubMed | [Анксиолитическое действие афобазола, самооценка пациентов с тревожно-астеническими расстройствами]

    Ссылка

    Реутова, М.А., и другие. «[Анксиолитическое действие афобазола, самооценка пациентов с тревожно-астеническими расстройствами]». Экспериментальная и Клиническая Фармакология, т. 73, нет. 9, 2010, стр. 6-12.

    Реутова М.А., Сюняков С.А., Сюняков Т.С. и др. [Анксиолитическое действие афобазола, самооценка пациентов с тревожно-астеническими расстройствами]. Эксп Клин Фармакол . 2010; 73 (9): 6-12.

    Реутова М.А., Сюняков С.А., Сюняков Т.С., Незнамов Г.Г. (2010). [Анксиолитическое действие афобазола, самооценка пациентов с тревожно-астеническими расстройствами]. Экспериментальная и Клиническая Фармакология , 73 (9), 6-12.

    Реутова М.А., и др. [Анксиолитическое действие афобазола, самооценка пациентов с тревожно-астеническими расстройствами]. Эксп Клин Фармакол. 2010; 73 (9): 6-12. PubMed PMID: 21086645.

    TY — JOUR T1 — [Анксиолитическое действие афобазола, самооценка пациентов с тревожно-астеническими расстройствами]. АУ — Реутова, М А, AU — Сюняков С.А., AU — Сюняков Т.С., AU — Незнамов, Г Г, PY — 2010/11/20 / entrez PY — 2010/11/20 / pubmed PY — 2011/1/21 / medline СП — 6 EP — 12 JF — Экспериментальная и клиническая фармакология JO — Эксп Клин Фармакол ВЛ — 73 ИС — 9 N2 — Самостоятельная оценка действия однократной дозы (15 мг) и результатов курсового лечения (30 мг в день) изучалась у пациентов с тревожными и астеническими расстройствами, получавших новый анксиолитический афобазол.Кроме того, были проанализированы взаимосвязи между параметрами самооценки и личностными особенностями, терапевтическими изменениями, оцененными клиницистом, и эффективностью лечения. Исследование проводилось по формализованному протоколу с использованием стандартных шкал и методик. Результаты показывают, что более высокая переносимость и переносимость пациентами были связаны с лечением афобазолом по сравнению с бензодиазепинами. Результаты выявили взаимосвязь между самооценкой эффектов однократной дозы афобазола и другими параметрами, личными особенностями, тяжестью когнитивных нарушений, основными эффектами лекарств и общей эффективностью лечения.SN — 0869-2092 UR — https://www.unboundmedicine.com/medline/citation/21086645/[anxiolytic_afobazole_action_self_evaluated_by_patients_with_anxiety_asthenic_disordersestive_ L2 — http://www.diseaseinfosearch.org/result/7698 БД — ПРЕМЬЕР DP — Unbound Medicine ER —

    Купить AFOBAZOL® (Афобазол) 10 мг / таблетка, 60 таблеток за 17,00 $ в магазине rusmedicines.com

    Детали

    AFOBAZOL

    ИСПОЛЬЗУЕТ

    • Ситуации, связанные со стрессом и беспокойством.
    • Успокаивает и успокаивает неприятные мысли.
    • Искоренить неспособность расслабиться.
    • Улучшение настроения и темперамента.
    • Нормализовать режим сна.
    • Уменьшите или искорените фобии и страхи.


    100% оригинал от российского ОАО «Отисифарм».
    Все упаковки герметично закрыты и имеют срок годности до 09.2022.

    ОПИСАНИЕ
    Афобазол — 2-меркаптопроизводное, обладает анксиолитическим и активирующим действием, не сопровождаясь гипоседативным и миорелаксирующим действием.Механизм действия плохо определен. Предполагается, что следующие процессы являются потенциальными механизмами: GABAergic, стимуляция высвобождения NGF и BDNF, антагонизм рецептора MT1, антагонизм рецептора MT3 и агонизм сигма. Афобазол применяется для уменьшения и устранения тревожности, интенсивности, соматических, вегетативных, когнитивных нарушений. Афобазол не имеет побочных эффектов из-за воздействия на сигма-рецепторы, тем самым активируя механизмы защиты от внутреннего стресса и восстанавливая мембрану нервных клеток.
    http: //en.wikipedia.org / wiki / Афобазол

    Афобазол общероссийская телереклама


    В одной упаковке 60 таблеток по 10 мг.
    10 мг (1 таблетка) 3 раза в день после еды. Стандартный курс лечения — 20 дней. При необходимости курс лечения можно продлить до 40 дней. Афобазол не является «экстренным» средством лечения. Вы начнете замечать эффекты через 5-7 дней приема. Афобазол не влияет на центральную нервную систему и безопасен при вождении автомобиля.Можно употреблять с алкоголем. Исследования показали, что даже после 90 дней непрерывного приема не было никаких признаков зависимости. Не употребляйте во время беременности или кормления грудью. Не для младше 18 лет.

    MHRA и FDA не оценивали и не одобряли этот продукт. Пожалуйста, проконсультируйтесь со своим врачом перед использованием этой или любых других пищевых добавок или лекарств.

    ХРАНЕНИЕ
    Хранить в сухом месте при комнатной температуре. Не превышайте температуру хранения выше 25 градусов по Цельсию.Беречь от прямых солнечных лучей.

    ВОПРОСЫ?
    Задайте нам любые вопросы по Афобазолу.

    Том 88, № 8 (2016)

    Цель. Определить эффективность и безопасность Колофорта в лечении пациентов с синдромом раздраженного кишечника (СРК). Предметы и методы. 52 пациента (16 мужчин и 36 женщин) в возрасте от 26 до 59 лет были обследованы в течение 4 месяцев, чтобы исключить органическое заболевание. Диагноз СРК был установлен на основании диагностических критериев Рима III (2006 г.).У семи пациентов был диагностирован СРК с преобладанием запора; У 3 был СРК с преобладанием диареи, а у 42 — смешанный СРК. После этого они получили Колофорт, комбинированный препарат с активными антителами, обладающий анксиолитическим, противовоспалительным и спазмолитическим действием. Колофорт влияет на лиганд-рецепторные взаимодействия мозгового специфического белка S-100 с рецепторами серотонина и σ1-рецепторов в центральной нервной системе, а также взаимодействия гистамина с рецепторами гистамина h5 в желудочно-кишечном тракте и изменяет (регулирует) функциональную активность опухоли фактор некроза-α (TNF-α).Регулирующее действие препарата на уровне центральной и вегетативной нервной системы и иммунной системы проявляется в виде спазмолитического, противовоспалительного и седативного действия, что в целом эффективно нормализует моторику ЖКТ. В течение 3 месяцев пациенты принимали Колофорт сублингвально по 2 таблетки 3 раза в день в течение 2 недель, затем по 2 таблетки 2 раза в день в течение 2,5 месяцев. Контроль осуществляли через 2 недели, 1, 2 и 3 месяца после начала лечения. Исследователи оценивали абдоминальный болевой синдром, нарушения дефекации, вздутие живота и метеоризм по визуальной аналоговой шкале (опросник VAS-IBS), индекс висцеральной чувствительности (опросник VSI), качество жизни (QL) у пациентов с IBS (опросник IBS-QoL). ) и форму стула в соответствии с Бристольской таблицей стула и измеряли уровни TNF-α и интерлейкина (IL) -1β и IL-10 до и после лечения.Полученные результаты. Эффективность Колофорта показала себя в течение 2 недель после его приема по всем функциональным параметрам исследования (боль, нарушение дефекации, метеоризм). После одного месяца терапии эффективность Колофорта достигла значимой статистической значимости в отношении боли в животе, жалоб на метеоризм, индекса висцеральной чувствительности и QL. Статистически значимое восстановление формы стула было достигнуто через 2 месяца после лечения, а 3-месячный курс лечения Колофортом показал отчетливый положительный клинический эффект, который проявился в уменьшении болевого синдрома (214 ± 0.22; р

    Терапевтический архив . 2016; 88 (8): 40-45

    Афобазол СКОЛЬКО МОЖНО ПРИНИМАТЬ

    Сколько можно пить афобазол в течение дня? Как правильно принимать лекарство? Когда он начнет действовать? Эти и другие вопросы часто беспокоят пациентов, прописывающих Афобазол. Ниже приведены ответы на них.

    Афобазол — сколько можно пить, сколько действует. Ответы на часто задаваемые вопросы

    Почему важно использовать успокаивающее средство?

    Любой, даже относительно безопасный в использовании препарат, не должен выполнять указания врача и инструкции.Многие успокаивающие средства относятся к бензодиазипеновому числу и могут вызывать такие побочные эффекты, как — сонливость, снижение концентрации внимания, работоспособности, вялость, недостаток энергии, снижение мышечного тонуса. При длительном применении возможно развитие лекарственной зависимости, привыкания.

    Афобазол не относится к группе бензодиазепинов и не вызывает седативного эффекта и лекарственной зависимости, но употреблять его бесконтрольно, и превышать разовую суточную дозу без разрешения врача нельзя. Передозировка препаратом может привести к седативному эффекту и повышенной сонливости без проявлений мышечной релаксации.Поэтому надо честно следовать инструкции и не допускать передозировки. Максимальное количество приема Афобазола в сутки — не более 6 таблеток (увеличение суточной дозы с 3 до 6 таблеток возможно по согласованию с врачом).

    Правильное применение Афобазола — советы специалиста

    Чтобы узнать, как правильно и сколько можно употреблять Афобазол, следует обратиться за консультацией к специалисту.

    Правильное применение Афобазола — советы специалиста

    Сколько действует Афобазол?

    Афобазол действует на организм уже в начале первой недели приема.Происходит ослабление или полное снятие симптомов раздражения, беспокойства, страха, улучшается настроение.

    Как часто можно повторять курс Афобазола?

    Лечение афобазолом можно продлить до трех месяцев (по согласованию с врачом), в течение которых препарат можно принимать без остановки. Стойкий эффект обычно длится 1-2 недели. Продолжительность перерывов между курсами определяется врачом индивидуально для каждого пациента, исходя из того, в каком состоянии он находится.

    Можно ли Афобазол на ночь?

    Да, Афобазол можно принимать на ночь. Препарат помогает справиться с нарушениями сна (бессонницей), развившимися на почве сильных эмоций и тревог.

    Афобазол — продолжительность приема

    В течение всего курса лечения, который обычно длится 2-4 недели, эффект постепенно нарастает. Если врач сочтет необходимым, курс может быть продлен до трех месяцев.

    Передозировка лекарством, возможна ли смерть?

    Афобазол — передозировка лекарства.

    Передозировка афобазола проявляется сонливостью, слабостью при сохранении мышечного тонуса.Опасности для жизни такая передозировка не представляет, последствия устранить достаточно просто. В отделении неотложной помощи при тяжелой передозировке применяют 20% раствор кофеина во флаконах по 1,0 мл 2-3 раза в день подкожно.

    Сколько раз в день принимать?

    Афобазол принимать 3 раза в сутки.

    Сколько таблеток можно пить за раз?

    Обычно Афобазол рекомендуется принимать по 1 таблетке (10 мг) 3 раза в сутки, при необходимости разовая доза может быть увеличена до 20 мг (по согласованию с врачом).То есть за один раз можно выпить максимум две таблетки.

    Отзывы врачей и пациентов

    В Интернете можно найти множество отзывов специалистов и пациентов об афобазоле.

    Отзывы врачей

    Афобазол — отзывы врачей

    Евтушенко О.Г., врач-психотерапевт: В настоящее время Афобазол пользуется большой популярностью среди студентов, рабочих и пенсионеров. В отличие от многих других успокаивающих средств, препарат разрешен к применению водителям транспорта и людям, профессия которых требует предельной осторожности, ведь Афобазол не вызывает дневной сонливости и легкий благодаря стимулирующему эффекту, наоборот, помогает сохранить бодрость и высокую работоспособность.Не принимать препарат, игнорируя указания врача и игнорируя инструкции.

    Аринина А.И., врач-психиатр: При приеме седативных средств очень важно соблюдать дозировку и курс лечения, иначе злоупотребление приведет к негативным последствиям. К сожалению, есть недобросовестные пациенты, которые пользуются относительной безопасностью Афобазола по сравнению с его аналогами и принимают почти 10 таблеток в день для немедленного достижения максимального эффекта. Врачи должны четко объяснить пациентам, что препарат действует постепенно, так как вы можете принимать Афобазол, и вам нужно подождать несколько дней, чтобы исчезли или исчезли симптомы беспокойства и стресса.Нельзя допускать всевозможных отклонений от режима приема Афобазола, прописанного инструкцией.

    Отзывы

    Афобазол — отзывы пациентов

    Ирина, 26 лет: Когда собиралась выступать на конференциях, защищать диплом в институте, обратилась к препарату Афобазол. Я знала, что эффект у него наступает не сразу, а постепенно, поэтому прием начали за несколько дней до важного события. Результатом всегда был очень рад! Навязчивые страхи, мысли, мешающие встретиться, улетучились, уверенность росла.

    Игорь, 31 год: Медицинский представитель. Работа очень напряженная, постоянные переезды, стрессы, выступления на публике.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *