Содержание

Астения у детей и подростков новости

Ребенок вялый и пассивный? Не может сосредоточиться? Возможно у него астения.

Астения (от др. греч. – бессилие, слабость) – это состояние, характеризующееся патологической усталостью после нормальной активности, которая сопровождается снижением энергии, необходимой для обеспечения нормальной жизнедеятельности и внимания, резкое снижение работоспособности.

Астения представляет собой неспецифический синдром, который может сопровождать любое заболевание (соматическое, психическое) и развиваться у здоровых людей при определенных обстоятельствах. В детском возрасте она наблюдается при различных соматических, неврологических и психических заболеваниях.

Распространённость астении среди всего населения планеты, в зависимости от внешних и внутренних социальных факторов варьирует от 1,2 до 18,3%.

Выделяют следующие виды:

  1. ● Цереброгенная астения.

  2. ● Соматогенная астения.

  3. ● Резидуальная астения.

  4. ● Дизонтогенетическая астения.

  5. Неврастения.

Наиболее часто у детей отмечается быстрая утомляемость, общая слабость, пониженная умственная и физическая работоспособность, рассеянность, снижение концентрации внимания и памяти, неустойчивость настроения, раздражительность, тревожность, замедление формирования учебных навыков, трудности в учёбе, головные боли, нарушения сна. 

Физиологическая утомляемость, в отличие от астенических расстройств, характеризуется слабой выраженностью астенических симптомов, их проявлением на короткое время (несколько дней) при нагрузках, недосыпании и исчезновением после отдыха.   

Наличие у детей астенических расстройств способствует ухудшению качества жизни, нарушениям адаптации в дошкольных и школьных учреждениях, сложностям обучения, снижению коммуникативной активности, проблемам в межличностных взаимодействиях и напряженности во внутрисемейных отношениях.

Клиническая оценка детей с астеническим синдромом требует детализации анамнестических данных, исследования соматического и неврологического, когнитивного и психического статуса ребёнка, а также оценку фармакодинамики используемых пациентом медикаментозных средств, которые могут быть причиной астении.

Минимальный перечень лабораторных и инструментальных методов исследования включает общий и биохимический анализ крови, СОЭ, определение белков острой фазы, исследование тиреоидного статуса, ЭКГ. В план дополнительного обследования входят: консультация невролога, определение серологических маркёров к вирусным гепатитам, ВИЧ, герпетической и цитомегаловирусной инфекции.

В лечении астении необходим комплексный подход. Одна из важнейших задач – создание комфортной психологической атмосферы, в которой ребёнок не только будет чувствовать себя в безопасности, но и успешно реализует свой потенциал. Поэтому усилия должны быть направлены на выявление его сильных сторон. Это поможет ребёнку ощутить себя успешным, повысит самооценку и мотивацию достижений и в других областях деятельности. Также необходимо стимулировать социальные контакты и хобби.

Этиопатогенетическая терапия должна включать в себя мероприятия, направленные на оптимизацию режима учёбы и отдыха, введение тонизирующих физических нагрузок, ограничение пребывания ребёнка перед монитором (компьютер, планшет, телефон, телевизор) до 30 минут в сутки. Важным аспектом является рациональное питание, сбалансированое по белкам, жирам и углеводам, оптимальное обеспечение организма ребёнка витаминами и минералами. Необходимо применение психотерапевтических методов лечения.

Медикаментозная терапия астенических расстройств обычно включает ноотропные средства, которые положительно влияют на высшие интегративные функции головного мозга, а также антиксиолитики, способствующие снижению уровня тревожности, раздражительности и импульсивности.

Получить консультацию доктора психологических наук и невролога высшей квалификации, можно в клинике «Здоровая Семья» на Фучика 3.  Запишись по телефону 219-30-50, 243-53-03, 300-40-50 или онлайн на сайте.

ASTHENIC DISORDERS IN ELDERLY PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION: MANAGEMENT POTENTIAL OF MELDONIUM | Statsenko

1. Avedisova A.S. Antiasthenic drugs as first-line therapy in asthenic disorders. Russkiy Meditsinskiy Zhurnal 2004; 12 (22): 1290–1292. Russian. (Аведисова А.С. Антиастенические препараты как терапия первого выбора при астенических расстройствах. Русский Медицинский Журнал 2004; 12 (22): 1290–2).

2. Carruthers B.M., Jain A.K., De Meirleir K.L., et al. Myalgic encephalomyalitis/chronic fatigue syndrome: Clinical working definition, diagnostic and treatment protocols. Journal of Chronic Fatigue Syndrome 2003;11 (1): 7–97.

3. Vereshhagin N.V.

, Morgunov V.A., Gulevskaja T.S. Brain pathology in atherosclerosis and arterial hypertensison. Moscow: Meditsina; 1997. Russian. (Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина; 1997).

4. Sidorov P.I., ed. Psihosomatic medicine. Moscow: MEDpress-inform; 2006. Russian (Сидоров П.И., редактор. Психосоматическая медицина. М.: МЕДпресс-информ; 2006).

5. Cockshell S. J., Mathias J. L Cognitive functioning in chronic fatigue syndrome: a meta-analysis. Psychological Medicine 2010; 40 (08):1253–1267.

6. Aleksandrovskij Ju.A. Borderline mental disorders. Textbook. 3rd edition. M.: Meditsina; 2000. Russian (Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Учебное пособие.

3-е издание. М.: Медицина; 2000).

7. Djukova G.M. Asthenia: criteria for diagnosis and treatment. Spravochnik Poliklinicheskogo Vracha 2007;(11):9–13. Russian (Дюкова Г.М. Астения: критерии диагностики и лечение. Справочник Поликлинического Врача 2007; (11): 9–13).

8. Kalvin’sh I.Ja. Mildronat – mechanism of action and prospects of its application. Riga: AO Grindeks; 2002. Russian (Калвиньш И.Я. Милдронат — механизм действия и перспективы его применения. Рига: АО Гриндекс; 2002).

9. Kuratsune H., Yamaguti K., Takahashi M., et al. Acylcarnitine deficiency in chronic fatigue syndrome. Clin Infect Dis 1994; 18(1): 62–7.

10. Reuter Stephanie E., Evans Allan M. Long-chain acylcarnitine deficiency in CFS. Potential involvement of altered carnitin. Journal of Internal Medicine 2011; 270 (1): 76–84.

11. Sjakste N., Gutcaits A., Kalvinsh I. Mildronate: an antiischemic drug for neurological indications. CNS Drug Rev 2005;11(2):151–168.

12. Damulin I.V., Koberskaja N.N., Antonenko L.M. Impact of mildronat on cognitive impairment at dyscirculatiry encephalopathy: clinical and electrophysiological study. Nevrologicheskiy Zhurnal 2006; (4):45– 50. Russian (Дамулин И.В., Коберская Н.Н., Антоненко Л.М. Влияние милдроната на когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии: клинико-электрофизиологическое исследование. Неврологический Журнал 2006; (4): 45–50).

13. Suslina Z.A., Fedorova T.N., Maksimova M.Ju. Antioxidant effect of mildronat and carnitine in treatment of patients with vascular disease of brain. Eksperimental’naya i Klinicheskaya Farmakologiya 2005; 66(3): 32–35. Russian (Суслина З.А., Федорова Т.Н., Максимова М.Ю. Антиоксидантное действие милдроната и карнитина при лечении больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга. Экспериментальная и Клиническая Фармакология 2005; 66(3): 32–35).

14. Suslina Z.A., Maksimova M.Ju., Kistenev B.A., et al. Antioxidant therapy at patients with dyscirculatiry encephalopathy and diabetes mellitus type 2. Farmateka 2005; (12): 68–71. Russian (Суслина З.А., Максимова М.Ю., Кистенев Б.А., и др. Антиоксидантная терапия у больных дисциркуляторной энцефалопатией, отягощенной сахарным диабетом типа 2. Фарматека 2005; (12): 68–71).

15. Suslina Z.A., Maksimova M.Ju., Kistenev B.A., Fedorova T.N. Neuroprotection in ischemic stroke: efficacy оf mildronat. Farmateka 2005;(13): 99–104. Russian. (Суслина З. А., Максимова М.Ю., Кистенев Б.А., Федорова Т.Н. Нейропротекция при ишемическом инсульте: эффективность Милдроната. Фарматека 2005;(13): 99–104).

16. Maksimova M.Ju., Kistenev B.A., Domashenko M.A. et al. Clinical features and antioxidant effects of mildronat at in ischemic stroke. Rossiyskiy Kardiologicheskiy Zhurnal 2009;4 (78):55–63. Russian (Максимова М.Ю., Кистенев Б.А., Домашенко М.А. и др. Клиническая эффективность и антиоксидантная активность милдроната при ишемических инсультах. Российский Кардиологический Журнал 2009;4 (78):55–63).

17. Nedogoda S.V., Statsenko M.E., Turkina S.V. et al. Mildronate effects on cognitive function in elderly patients with arterial hypertension. Kardiovaskulyarnaya Terapiya i Profilaktika 2012; 11(5):33– 38. Russian (Недогода С.В., Стаценко М.Е., Туркина С.В. и др. Влияние терапии Милдронатом на когнитивные функции у больных пожилого возраста с артериальной гипертензией.

Кардиоваскулярная Терапия и Профилактика 2012; 11(5):33–38).

18. Nedogoda S.V., Stacenko M.E. Therapist opportunities in cognitive function correction in arterial hypertension. Farmateka 2010;(10):21–27. Russian (Недогода С.В., Стаценко М.Е. Возможности терапевта в коррекции когнитивных нарушений при артериальной гипертензии. Фарматека 2010;(10):21–27).

19. Vizir V.A., Berezin A.E. Application prospects mildronata patients with heart failure, which developed as a result of coronary heart disease. Arterial’naya Gipertenziya 2012; 4(24): 49–54. Russian (Визир В.А., Березин А.Е. Перспективы применения милдроната у больных сердечной недостаточностью, развившейся вследствие ишемической болезни сердца. Артериальная Гипертензия 2012; 4(24): 49–54).

20. Statsenko M. E., Turkina S.V. Metabolic cardioprotection meldoniem in coronary heart disease: results and prospects. Lechashchiy Vrach 2012; (7): 62–65. Russian (Стаценко М.Е., Туркина С.В. Метаболическая кардиопротекция мельдонием при ишемической болезни сердца: итоги и перспективы. Лечащий Врач 2012; (7): 62–65).

Астенический синдром — Нейротори. Центр детской нейропсихологии и развития

Астенический синдром (астеническое состояние) – это болезнь, при которой наблюдается повышенная утомляемость, истощаемость, смена настроения, нетерпеливость, неусидчивость, нарушение сна.

Ребенок с астеническим синдромом не способен к длительной умственной и физической деятельности, он не переносит громких звуков, яркого света и резких запахов.

Признаками астенического состояния являются также раздражительность, повышенная возбудимость, капризность и слезливость.

Об астеническом состоянии стоит говорить при следующих проявлениях:
– Истощение нервной системы в результате длительных стрессов, эмоциональных и физических перезагрузок на организм.
– Астено-депрессивный синдром («невротические депрессии», нарушение ритма сна и бодрствования).
– Соматогенная астения, которая начинает или завершает сердечно-сосудистые, эндокринные заболевания.
– Органические астенические состояния. Проявляются при поражении головного мозга и нарушениях мозгового кровообращения. Признаками этого недуга являются головные боли, ухудшение памяти и внимательности, головокружения.
– Эндогенно витальная астения. Сильная усталость при любой интеллектуальной нагрузке и нарушение сна. Наиболее характерна для мальчиков. Пик обострения приходится на подростковый возраст (14-15 лет).
– Астения при употреблении психоактивных препаратов. Подвержены люди, находящиеся в зависимости от наркотиков. У них, как правило, наблюдаются усталость, боль во всем теле, изнеможение, бессонница. В этом случае больной становится агрессивным и эмоционально неуравновешенным.

Нейропсихологи разделяют два вида астенического синдрома у детей:

1)   В первом варианте ребенок с астеническим синдромом возбужден, так как родители, как правило, сильно его нагружают (помимо школьных занятий, ребенок посещает кружки и секции). Возникает перевозбуждение нервной системы. Подобное состояние проходит, когда взрослые своевременно скорректируют режим дня.

2)   Во втором случае события развиваются по обратной схеме. Ребенок начинает плохо усваивать учебную программу, становится апатичным и сонливым. Причиной этому часто служит поражения головного мозга.

Провоцирующим фактором астенического состояния выступает длительное физическое, умственное или психическое перенапряжение, несформированность центральной нервной системы. Хронические недосыпания и несоблюдение режима сна и отдыха тоже являются причинами астенического синдрома. К другим факторам астенического состояния относятся:
– гипоксия
– асфиксия
– угроза выкидыша
– ОРВИ во время беременности

Достаточно часто астеническое состояние называют неврозом или нервной слабостью. Отмечается, что справиться самостоятельно с данным недугом сложно. Эффективным будет лечение, если диагностировали астенический синдром до 12 месяцев. Зачастую родители только лишь упускают драгоценное время. Поэтому специалисты рекомендуют при первых же признаках болезни обращаться за квалифицированной помощью. Нейропсихологи проведут осмотр, назначат необходимое обследование и определят методы и способы лечения пациента.

Так как астенический синдром в настоящее время явление нередкое, родителям стоит обратить пристальное внимание к состоянию здоровья своего чада. Если ваш ребенок очень чувствителен и принимает все близко к сердцу, то это значит, что он подвержен морально-психическому и нервному истощению. Поэтому, чтобы избежать астенического синдрома, родителям нужно как можно быстрее обратиться за помощью.  Важно следить за рационом питания ребенка и правильном режиме дня.

– СИНХРО-С
– Кранио-сакральная терапия
– Нейродвигательная коррекция поведения
– Остеопатия
– Биодинамика
– Микрополяризация

Астенический синдром — Центр поведенческой неврологии ИМЧ РАН

Астенический синдром является одним из наиболее частых поводов обращения к врачу и одним из наиболее частых синдромов в клинической практике. Астенические проявления наблюдаются при многих соматических, неврологических и психических заболеваниях. Частота астенических жалоб при обращении к терапевту и неврологу составляет от 30 до 65%.

Широкая распространенность астенических состояний, противоречивость их клинической дифференциации и недостаточно разработанные вопросы целенаправленной терапии определяют актуальность изучения вопросов диагностики и лечения этих нарушений.

Астения представляет собой неспецифический синдром, который может сопровождать любые заболевания и даже развиваться у здоровых людей при определенных обстоятельствах. Астения включает разные группы клинических проявлений: физические, психологические, интеллектуальные и т.д.. Под астенией понимают патологическую усталость после нормальной активности, сопровождающуюся снижением энергии, необходимой для обеспечения нормальной жизнедеятельности и внимания, резкое снижение работоспособности. Обычно астения сопровождается вялостью, сонливостью, раздражительностью. В сознании преобладает чувство усталости, разбитости. В клинической картине доминируют жалобы на снижение памяти, нарушение внимания и повышенную утомляемость. Характерными для астенического синдрома сопутствующими расстройствами являются нарушение сна и головные боли напряжения.

Исходя из причины развития, выделяют физиогенные, психогенные и мультифакториальные (сочетанное воздействие физических и психологических факторов) астении.

Наиболее часто встречается психогенная астения (неврастения) обусловлена либо психическими травмами, либо длительным недосыпанием, продолжительным умственным или физическим напряжением, связанными с психическими воздействиями, вызывающими озабоченность и необходимость преодолевать чувство усталости. Часто используется синоним данного понятия — «синдром менеджера». Растущая в настоящее время частота астенических расстройств в подростковом возрасте во многом может быть обусловлена чрезмерной интенсификацией учебного процесса, несоответствием методик и технологий возрастным и функциональным возможностям детей и нерациональной организацией учебного процесса.

В.М.Бехтерев (1906) говорил «Как болезнь, неврастения даже не признается серьезным страданием, а между тем, что может быть мучительнее того состояния, когда человек физически представляется относительно здоровым….. и вместе с тем, имея в общем достаточно умственных сил, не может пользоваться ими по причине своего болезненного состояния»

Среди физиогенных астений с учетом этиологии, патогенеза и клинических проявлений различают следующие виды: цереброгенная астения, соматогенная астения, церебросоматогенная астения и адаптационная астения. Клиническая картина физиогенных астений в отличие от неврастении характеризуется стойкостью и монотонностью, отсутствием явной связи с физическими и психическими перегрузками.

Несмотря на полиэтиологичность астенических расстройств, в развитии данного синдрома ведущую роль играют общие патогенетические механизмы: изменение активности ретикулярной формации (чаще в виде снижения активирующих влияний) и дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса. Таким образом, астению можно рассматривать как состояние психосоматической дезадаптации, проявляющееся множественной психической, соматической и вегетативной дисфункцией.

Также следует отметить, что астения снижает устойчивость организма к разного рода патологическим экзогенным факторам, является почвой для формирования различных заболеваний, а в дальнейшем входит в структуру сложных синдромов в качестве «сквозной» симптоматики, ухудшающей качество жизни пациентов и прогноз течения болезни.

Проявления неврастении часто возникают на фоне синдрома эмоционального выгорания. Термин »эмоциональное выгорание (burnout)» введен американским психиатром H.J.Freudenberger в 1974 году для характеристики психологического состояния здоровых людей, находящихся в интенсивном и тесном общении с клиентами, пациентами в эмоционально насыщенной атмосфере при оказании профессиональной помощи. Позднее данное состояние он называл болезнью сверхуспеха. Согласно определению Всемирной организации здравоохранения «синдром выгорания» — это физическое, эмоциональное или мотивационное истощение, характеризующееся нарушением продуктивности в работе и усталостью, бессонницей, повышенной подверженностью соматическим заболеваниям.

В 1986 г. американские ученые C. Maslach и S. Jackson выделили три основные группы проявлений данного состояния: эмоциональную истощенность, деперсонализацию и редукцию профессиональных достижений. Под эмоциональным истощением понимают чувство эмоциональной опустошенности и усталости, обусловленное профессиональной деятельностью. Под деперсонализация в данном случае понимается не классическое психиатрическое понимание данного термина а скорее понижение личностного компонента, в профессиональной деятельности. Деперсонализация проявляется в виде дегуманизации отношений к объектам своей деятельности (пациентам/клиентам): холодности, формализации контактов, черствости, цинизма. Возникающие негативные установки могут поначалу иметь скрытый характер и проявляться во внутренне сдерживаемом раздражении, которое со временем прорывается наружу и приводит к конфликтам. Редукция личных профессиональных достижений — занижение профессиональных успехов, возникновение чувства собственной некомпетентности в своей профессиональной сфере. Они подчеркивают, что выгорание — это не потеря творческого потенциала, не реакция на скуку, а скорее «эмоциональное истощение, возникающее на фоне стресса, вызванного межличностным общением». Данному состоянию наиболее подвержены представители «помогающих» профессий и управленческий персонал: медицинские работники, менеджеры, педагоги, психологи, продавцы, адвокаты, сотрудники правоохранительных органов.

8) Астенический синдром. ,Клиника, разграничение соматогенной и психогенной астении.

Астенический синдром – понимают как раздражительную слабость – вспыльчивость и истощаемость. Возникают при соматических заболеваниях.

Соматическая астения. Клиника: ↑ утомляемость, с самого утра трудность концентрировать внимания, замедление восприятия, эмоциональная лабильность, ↑ ранимость и обидчивость, быстрая отвлекаемость, непереносимость резких звуков, яркого света, запахов, прикосновений – физиогенная окраска, нарушение сна, нарушение интеллекта, памяти, плохо переносят жару, духоту.

Сочетается с депрессией, тревогой, навязчивыми страхами, ипохондрическими проявлениями.

Терапия астенического с-ма: лечение основного заб-я (леч. соматического, психического, шизофрении) используются транквилизаторы седативного, активирующего, вегетотропного, гипнотического действия, ноотропы. При психоорганическом синдроме – терапия церебрально – органического синдрома. Астенический синдром является стадией психоорганического синдрома.

Триада Вальтер Бюэля:

1. ↓ интеллекта; 2. ↓ памяти; 3. эмоциональная лабильность.

Психогенная астения – под действием психотравмирующего фактора.

1) ↑ возбудимости; 2) раздражительность с быстрой утомляемостью, истощаемостью; 3) вегетативные нарушения: «раздражительная слабость», при волнении тахикардия, потливость, похолодание конечностей, нарушается сон, аппетит, сжимающая головная боль. 4) сенсомоторные расстройства: ↑ чувствительность к раздражителям ощущаемы со стороны внутренних органов (плохо переносят жару, зябко в плохую погоду, яркий свет и звук раздражает, головная боль, становятся мучительным ожидание. 5) аффективные нарушения: не владеют своими чувствами, невоздержанны по пустякам, расстраиваются до слез, быстро успокаиваются. 6) идеаторный уровень невротических расстройств: затруднение усвоения материала, не могут сосредоточить внимание, нарушение памяти на номера телефонов, имена, даты.

Шизофреническая астения – «возникает беспричинно», она парадоксальна в своей интенсивности – нередко простые привычные занятия, объем нагрузки вызывают у больного «утомление», «истощение», а более сложная, необычная, нетрадиционная по характеру деятельность (чтение усложненной по содержанию литературы, своеобразные психофизические упражнения, выполнение многоэтапных длительных ритуалов) к усталости не приводят. Обнаруживается инверсия циркадных ритмов (вялость утром, активность поздним вечером) и наплывы или отсутствие мыслей, сенестопатии, стертые колебания настроения.

121)Соматогенная астения, понятие, клиника, динамика, лечение.

Астенический синдром – понимают как раздражительную слабость – вспыльчивость и истощаемость. Возникают при соматических заболеваниях.

Соматическая астения. Клиника: ↑ утомляемость, с самого утра трудность концентрировать внимания, замедление восприятия, эмоциональная лабильность, ↑ ранимость и обидчивость, быстрая отвлекаемость, непереносимость резких звуков, яркого света, запахов, прикосновений – физиогенная окраска, нарушение сна, нарушение интеллекта, памяти, плохо переносят жару, духоту.

Сочетается с депрессией, тревогой, навязчивыми страхами, ипохондрическими проявлениями.

Терапия астенического с-ма: лечение основного заб-я (леч. соматического, психического, шизофрении) используются транквилизаторы седативного, активирующего, вегетотропного, гипнотического действия, ноотропы. При психоорганическом синдроме – терапия церебрально – органического синдрома. Астенический синдром является стадией психоорганического синдрома.

Триада Вальтер Бюэля:

1. ↓ интеллекта; 2. ↓ памяти; 3. эмоциональная лабильность.

Психогенная астения – под действием психотравмирующего фактора.

1) ↑ возбудимости; 2) раздражительность с быстрой утомляемостью, истощаемостью; 3) вегетативные нарушения: «раздражительная слабость», при волнении тахикардия, потливость, похолодание конечностей, нарушается сон, аппетит, сжимающая головная боль. 4) сенсомоторные расстройства: ↑ чувствительность к раздражителям ощущаемы со стороны внутренних органов (плохо переносят жару, зябко в плохую погоду, яркий свет и звук раздражает, головная боль, становятся мучительным ожидание. 5) аффективные нарушения: не владеют своими чувствами, невоздержанны по пустякам, расстраиваются до слез, быстро успокаиваются. 6) идеаторный уровень невротических расстройств: затруднение усвоения материала, не могут сосредоточить внимание, нарушение памяти на номера телефонов, имена, даты.

Шизофреническая астения – «возникает беспричинно», она парадоксальна в своей интенсивности – нередко простые привычные занятия, объем нагрузки вызывают у больного «утомление», «истощение», а более сложная, необычная, нетрадиционная по характеру деятельность (чтение усложненной по содержанию литературы, своеобразные психофизические упражнения, выполнение многоэтапных длительных ритуалов) к усталости не приводят. Обнаруживается инверсия циркадных ритмов (вялость утром, активность поздним вечером) и наплывы или отсутствие мыслей, сенестопатии, стертые колебания настроения.

Вторичные астении —

Вторичные астении – носят, преимущественно, соматогенный или симптоматический характер и наблюдаются при различных заболеваниях. Причинами её могут быть инфекционные, неврологические, эндокринные, гематологические заболевания и нарушения функции желудочно-кишечного тракта (45% случаев).

Постинфекционная астения возникает после гриппа, тонзиллита, фарингита, отита, гайморита, бронхита, кишечных и других инфекций, пищевых отравлений. Астеническое расстройство возникает в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями, черепно-мозговыми травмами, часто сопровождающимися гипоксической энцефалопатией.

Астения сопровождает спортивные травмы, переутомление, острое физическое перенапряжение сердца, кардиомиопатию, перетренированность. В этих случаях она (астения) может стать причиной прогрессирующего снижения спортивных результатов и последующего прекращения спортивной карьеры.

Особого внимания заслуживает посттравматическая астения, в генезе которой, как мы полагаем, может играть существенную роль воздействие на нейроны головного мозга цитотоксинов, образующихся при разложении белков, в погибших при травме клетках. Эти токсины разносятся током крови по всему организму и могут стать причиной дисфункции нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Французскими исследователями (Оливер Н., Легранд, Роджес Д., Бертон С., Вейсланд Т., 2007), было установлено, что после операции менискэктомии (операционная травма) возникает значительная диастолическая и систолическая дисфункция. Диастолический объём крови, у лиц, перенесших такую операцию, снижается на 14%, а систолический – на 22% !!! Аналогичные результаты были получены нами (Табарчук А.Д. с соавт., 2010 г.), при исследовании гемодинамики у хоккеистов и баскетболистов, получивших травмы (ушибы и разрывы мягких тканей) на тренировках.

Астения может быть острой или хронической. В её возникновении и развитии ведущая роль принадлежит нарушениям функционирования ретикулярной формации (РФ) головного мозга, которая обеспечивает важнейшую функцию – управление энергоресурсами организма. Кроме того, ретикулярная формация, периодически, активирует или тормозит кору больших полушарий головного мозга. Активность этой формации на протяжении суток ритмически меняется, что ведет к чередованию состояний бодрствования и сна.

В состоянии бодрствования ретикулярная формация стимулирует повышение концентрации внимания, поисковую активность, обеспечивает качество переработки сенсорных сигналов и сенсорное восприятие, уровень этого бодрствования, способность перерабатывать поступающую информацию и образовывать следы памяти. Всё перечисленное необходимо и для создания мотиваций (В.О. Недоспасов, 2006), уровень которых обепечивает эффективность (или неэффективность) тренировочного процесса и соревновательной деятельности спортсменов.

Уменьшение энергообразования, вероятно, является защитным механизмом организма, реализуемым через ретикулярную формацию. Она (РФ) также обеспечивает и запоминание, эффективную интеллектуальную деятельность, координацию произвольных движений и оптимальный уровень эндокринной регуляции. Естественно, что у больных астенией наблюдается ухудшение этих функций.

На начальных этапах астения является сигналом наступающего истощения физиологических систем адаптации. В дальнейшем она развивается в рамках клинического синдрома, который может включать в себя невротические, психовегетативные, субаффективные, когнитивные и волевые расстройства.

Астенические состояния разного генеза имеют много общего в клинической картине, несмотря на значительные различия механизмов их развития. Астения переутомления связана с перенапряжением основных нервных процессов чрезмерным воздействием внешних факторов.

Неврастеническая астения возникает в результате психогенно обусловленного невротического срыва. Соматогенная и цереброгенная астения – результат повреждающего воздействия на структурные образования головного мозга.

Установлено, что астенический синдром значительно чаще возникает у людей с 2-ой или 3-ей группами крови и, очень редко, он наблюдается у лиц с 1-ой и 4-ой группами.

Астения » Московский Институт Гештальт-Терапии и Консультирования

Ирина Булюбаш, Владимир Филипенко.
Эта статья — родное дитя форума Гештальт-линии, интернет-клуба профессиональных психологов и психотерапевтов, созданного одним из авторов — Владимиром Филипенко. Идея «перевести психопатологию на язык современной гештальт-терапии» носится в воздухе уже давно, однако к большому удивлению другого автора, Ирины Булюбаш, попытки сделать это в гештальт-литературе единичны. Кстати, большинство из них принадлежит самому Фрицу Перлзу.
Большинство же современных авторов при обсуждении психопатологии сосредотачивается на терапевтических стратегиях применительно к уровню патологии (психодинамическая классификикация психических расстройств), другая, меньшая часть, пытается описать психопатологию в рамках нарциссизма.
Между тем, про гештальт-терапию давно ходят слухи, что «это терапия для здоровых людей» и база для этого утверждения, с нашей точки зрения, практическое отсутствие представлений о психопатологии в рамках гештальт-модели, а следовательно и вытекающих из этих представлений, терапевтических стратегий.
Авторы взяли на себя труд обработать и описать в статье результаты теоретической дискуссии на форуме, в которых принимали участие они сами, а также гештальт-терапевты и тренеры Наталья Кедрова, Мария Андреева, Сергей Попов, Лев Черняев и другие. Авторы благодарны им за поддержку профессионального общения и высказанные идеи, каждая из которых «навечно занесена» в соответствующий раздел форума. Естественно, что статья носит дискуссионный характер, и авторы будут признательны всем, кто внесет свой вклад в развитие взглядов на психопатологию в рамках гештальт-теории.
Письмо на одном из психологических форумов
Здравствуйте доктор!
Мне 31 год и я уже давно страдаю астенией. Давно, это примерно 6 лет. Ранее она тоже присутствовала, но в менее выраженной форме. Проявлялось это в пониженной работоспособности, сонливости, неважной успеваемости в школе и в институте. Тогда я просто считал это ленью. Но с каждым годом она раскручивалась всё сильнее. К двадцати пяти годам стал осознавать, что-то не так с головой. В профессиональной и личной жизни никаких продвижений. Мне очень трудно общаться с людьми, я испытываю сильное утомление и напряжение почти от каждого общения.
Умственная работа вызывает быстрое утомление, хочется побыстрее закончить работу или уклонится от неё. Очень снизилось способность к обучению. Текстовую или голосовую информацию воспринимаю с напрягом. Многое пропускаю. Когда кто-либо говорит у меня возникает напряжение и внимание ослабляется, как будто я не слышу, сознание уходит в сторону посторонних мыслей. Положительные эмоции стали совсем редкостью. В процессе работы не могу сосредоточиться на самой работе, в результате постоянных перерывов работа затягивается до невозможности. Хочется всё время расслабления. Плюс ко всему ранимость, впечатлительность и безынициативность. В какой коллектив не прихожу, адаптироваться и наладить отношения не получается. Сменил уже много работ. Везде меня выдавливают из социума. Замкнулся в себе окончательно, изолировал себя от всех. Полная социальная и жизненная дезорганизация. Лечиться пытался, но безрезультатно. Скажите, Вы можете помочь?
И.
Основные клинические формы астении
Астенический синдром проявляется несколькими основными нозологическими формами: неврастения, невроз истощения и соматогенная астения (при тяжелых и хронических соматических заболеваниях, соматогенная астения, как последствие тяжелых соматических заболеваний, церебрастения при последствиях черепно-мозговых травм).
Неврастения. Как правило, при этой патологии в самом ее начале на первом плане стоят неприятности, связанные с семейной жизнью, на втором плане — с работой, а иногда характерна серия психотравмирующих обстоятельств.
Вначале болезни характерно обостренное и болезненное переживание травмирующих обстоятельств, вегетативная симптоматика в этот период выражена мало. К наиболее типичным симптомам относится гиперчувствительность, связанная с понижением порога чувствительности к внешним и внутренним стимулам, легкая возбудимость, быстро наступающая утомляемость. Характерна гиперэстезия — повышенная чувствительность к свету, звукам, прикосновению или ощущениям внутри тела. Далее, в динамике неврастении, характерно появление соматических расстройств: головных болей (каска неврастеника), миалгий и кардиалгий, головокружения, расстройств сна. Имеется масса вегетативных симптомов: тремор, потливость, гиперсаливация, метеоризм, запоры и диаррея и т.п. Больные жалуются на трудности в концентрации внимания, рассеянность, трудности припоминания. Настроение неустойчивое и легко меняется на протяжении короткого времени от угнетенности и пессимизма, до ровного и даже радостного. Характерна раздражительность и взрывы аффекта, чаще гнева. Стойко снижается работоспособность. Деятельность непродуктивна, больные жалуются на бессилие, слабость, переживают беспомощность.
Невроз истощения. Развивается вследствие длительной нагрузки и перенапряжения. Наиболее часто у студентов, накопивших задолженности и пытающихся их сдать или у бизнесменов, которые не могут оставить свой бизнес хотя бы на короткое время, годами не бывая в отпусках. Психическая травма, как таковая, отсутствует. Заболевание развивается в результате длительной деятельности без отдыха (14-16 часов в сутки), причем пациенты не отдыхают, а из-за своей малой продуктивности растягивают часы работы. Для начальной стадии характерна малая выраженность симптомов. Больные жалуются на слабость, утомляемость, повышенную отвлекаемость, утрату интереса к работе. Имеется два основных варианта астенического синдрома — гипо и гиперстения. Для первого характерна вспыльчивость, раздражительность, несдержанность, возбудимость, гневливость. Может первоначально возникнуть и гипостения с вялостью утомляемостью и слабостью.
Довольно часто эти расстройства сменяют друг друга — от гиперстении к гипостении. Соматические симптомы те же, что и при неврастении, но нередко выраженность их гораздо больше и поэтому трудоспособность нарушена существенно сильнее.
Церебрастения — сочетание астении с головными болями, головокружениями. ухудшением памяти, наблюдаемое при травмах, инфекциях, интоксикациях, в начальных стадиях органического заболевания головного мозга. Травматическая церебрастения — наиболее частое расстройство, как «сквозное» (наблюдается и в острый и в отдаленный периоды), так и «стержневое» (в структуре различных посттравматических синдромов). Отмечают повышенную истощаемость, невыносливость к умственным и физическим нагрузкам, а также к резким, а в ряде случаев — и не очень резким внешним раздражителям — зрительным, слуховым, колебаниям внешней температуры, барометрического давления. Снижается способность к сосредоточению внимания, память. Наблюдаются эмоциональная лабильность, слабодушие, иногда тревожность.
Характерны головная боль, часто разлитая, почти постоянная и резко усиливающаяся под действием внешних, в том числе психогенных, и внутренних причин, вазовегетативные и нередко вестибулярные расстройства. Нарушается засыпание, сон поверхностный, отсутствует чувство насыщения сном. Легко возникающая раздражительность является признаком слабости психических процессов и отличается от эпилептической или психопатической эксплозивности быстрой истощаемостью с последующей критической оценкой. Многие больные в связи с непереносимостью внешних физических факторов, повышенной ранимостью даже в мелких житейских конфликтах стремятся избегать их, создают для себя своеобразный щадящий режим жизни. В легких случаях астенические проявления возникают периодически — в связи с неблагоприятными внешними влияниями, интеркуррентными заболеваниями. Более тяжелые травмы приводят к постоянной астении с преобладанием раздражительной слабости. Чем тяжелее церебрастения. тем более выражен адинамический компонент, вплоть до травматической апатии, сопровождающейся постоянной вялостью, психической и моторной заторможенностью, снижением побуждений (http://spsa. chat.ru/person/artic18.htm )
Приведенная выше классификация носит нозологический характер и, с момента введения МКБ-10, потеряла свое диагностическое значение. В настоящее время в классификаторе имеется неврастения (F48), недомогание и утомляемость (R43), органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство (F06.6), сосудистого (F06.61) и травматического характера (F06.60). Однако данная классификация не имеет для нас основополагающего значения в связи с попыткой теоретического обоснования психопатологических феноменов астении.
Психопатологические феномены астении
Раздражительная слабость.

Повышенная чувствительность.
Впечатлительность.
Утрата психического равновесия: возбудимость раздражительность, нетерпеливость.
Утомляемость, истощаемость и ее следствие — слабость.
Отвлекаемость внимания, рассеянность.
Затруднение концентрации внимания, при запоминании и припоминании, что субъективно осознается, как плохая память.
Чрезмерное расходование сил и замедленное их восстановление.
Повышение мышечного тонуса. Дрожание пальцев. Неточные движения
Эмоциональная слабость, малейший повод вызывает слезы.
Эмоциональная лабильность (быстрая изменчивость чувств).
Нарушения сна.
Вегетативные нарушения: повышенная потливость, понос, изменчивый пульс и артериальное давление, дрожание пальцев и век.
Граница контакта и особенности творческого приспособления при астении.
Граница контакта при астении характеризуется повышенной проницаемостью для внутренних и, особенно явно, для внешних стимулов, в результате чего обычные раздражители оказываются сверхсильными для данного индивидуума. Клинически это выглядит как гиперэстезия в отношении звуков, света, боли и дискомфорта.
Поэтому, в плане творческого приспособления астению можно рассматривать, как способ организма защититься от чрезмерного для данного индивидуума влияния среды (невроз истощения, соматогенная астения) или как попытку ухода от переживания психотравмирующих обстоятельств (при неврастении).
В этом смысле астения — это биологический сигнал о необходимости уменьшения нагрузки, патологический способ приведения организма в равновесие со средой. Феноменом астении, уменьшающим количество фигур (при относительно проницаемой границе контакта) является раздражительность — агрессивное отталкивание от чего-либо лишнего, непосильного, приходящего извне. Другой способ — соматизация — появление соматических симптомов вместо переживания — дает возможность уменьшить внешнюю стимуляцию за счет уменьшения социальной активности в роли больного. Это отказ от действия направленного в среду путем действия направленного на себя с «помощью» механизма ретрофлексии. В этом случае для индивидуума остаются актуальными только витальные потребности (хороший сон, аппетит, физическое самочувствие), на обеспечение которых, хватает энергии. Интересно отметить, что астению издавна называют «усталость, не знающая покоя». Эта субъективная усталость не похожа на усталость после физической работы, это скорее жалоба на усталость. Усталость, как таковая, прекрасная защита от реализации чужих потребностей в ущерб своим (вспомним о слабой и проницаемой границе контакта) и необходимости тратить энергию на прояснение отношений.
— Иди, сделай это!

— Устал, потом…
Итак, усталость. Для того чтобы лучше понять психодинамику астенического синдрома и усталость саму по себе, имеет смысл рассмотреть его еще и из перспективы психологических экспериментов, исследующих психологическое насыщение (школа Курта Левина). Это тем более важно, что, используя данные строгих психологических экспериментов, мы можем опираться в наших спекуляциях на некую научную основу.
Работа по исследованию психического насыщения была проведена Анитрой Карстен В 1928 году ею было опубликована статья «Психическое насыщение». Почему именно это исследование послужило для нас одной из отправных точек в понимании механизмов астенического синдрома? Психическое насыщения всегда сопровождается усталостью. А усталость — это, как мы уже обсуждали, ведущий психологический феномен при астении.
Автор выделяет физическую и психическую усталость, причем она обращает внимание, что фактором, оказывающим значительное влияние на результаты экспериментов, была и та и другая усталость, но нам в силу специфики исследования, интересна все же психическая усталость.
Итак, давайте вкратце остановимся на самом эксперименте, затем опишем выводы, сделанные в результате этого исследования и попытаемся перенести их в область психопатологии. В качестве эксперимента использовалась «полусвободная ситуация»: испытуемый получал задание, при этом момент прекращения выполнения этого задания оставлялся на его усмотрение. В качестве заданий испытуемым предлагалась «штриховка», «игра с наперстками», «вращение большого, но легкого колеса», «чтение стихотворения», «рисование» и так далее. Автор делает вывод, что многократное осуществление какого-либо действия может повлечь за собой «психическое насыщение», одним из симптомов которого является усталость. Наиболее яркими феноменами насыщения являются: 1) варьирование, 2) ухудшение результатов, 3) аффективные взрывы.
Можно провести некую линию, когда в процессе насыщения от желания работать к нежеланию достигается «точка безразличия», которая затем сменяется «психическим пресыщением» вплоть до «отвращения» к действию и его прекращению «выходу из поля».
В отличие от эксперимента с его «полусвободными» условиями» и возможностью остановиться в любое время, астенический пациент не свободен прекратить действия по выполнению «своего задания» по достижении насыщения и отдохнуть, а «чужими заданиями» (см. ниже), он и так переполнен. Наилучший вариант реакции при психическом насыщении — варьирование, у астенического пациента недолог, в результате чего, при продолжении деятельности, в клинической картине появляются ухудшение результатов (истощение) и аффективные взрывы.
Особенности фигура-фон процесса.
Откроем Библию гештальт-терапевтов, книгу Перлза и Гудмена «Теория гештальт-терапии» на странице семьдесят шесть. Один из самых важных элементов теории представлен принципом саморегуляции, который гласит «Спонтанное осознавание доминантной потребности и организация ею функций контакта есть психологическая форма саморегуляции организма».
Чуть раньше. «Назовем тенденцию сильного напряжения выделяться и организовывать осознание и поведение доминированием. В случае затруднения и задержки в достижении равновесия в поле, доминирующее напряжение и попытки завершить процесс сознательны (в действительности, это и есть само сознание).
Каждая наиболее насущная незаконченная ситуация становится такой доминантой и мобилизует все возможные усилия, пока задача не будет разрешена, затем она становится безразличной и теряет свойство сознательности, а внимание привлекает к себе следующая потребность. Потребность становится доминирующей не произвольно, а спонтанно». И еще — «Спонтанные доминанты — это суждения о том, что важно в данном конкретном случае».
При астении, с нашей точки зрения, как раз и нарушен этот принцип доминанты (иерархии фигур) — принцип спонтанного ранжирования фигур по важности, при котором наиболее важная фигура наиболее энергетична и, тогда, фон переполняется слабыми (неэнергетичными) фигурами.
Таким образом, поле при астении характеризуется не спонтанностью в формировании фигуры, а гиперспонтанностью, «чрезмерной легкостью переключения с фигуры на фигуру при невозможности остановиться и сосредоточиться» на одной (Л. Черняев). И важное, и не важное — все находится в одном ряду и, в этом смысле, поле характеризуется хаотичностью, а не иерархичностью. В связи с недостаточностью «системы упорядочивания фигур», у пациента появляется необходимость во внешней структуре (энергии), которая по отношению к нему всегда будет интроективна.
Если принцип доминанты нарушен, то в единицу времени не существует ясной доминантной фигуры потребности, дифференцированной, энергетичной, а есть много фигур «хилых, неясных, плоходифференцированных и ненасыщенных» (Н. Кедрова). Возможно, что частью эти фигуры чужие (интроецированные). «Когда фигура ясная и четкая, она всегда связана с возбуждением, энергизирована потребностью. При астении фигура есть, но она не заряжена. Остановка происходит на этапе возникновения возбуждения, на этапе выхода из слияния» (М. Андреева). Это означает, что индивидуум плохо ориентируется в том, что именно в данный момент нужно ему самому и склонен заимствововать фигуры у окружения. Даже, если эти фигуры свои собственные, то их энергетичность снижена за счет интроецированных представлений о том, что «так не должно быть» и «как быть должно» и т.п.

Таким образом, поддержка спонтанности в возникновении собственных фигур и побуждение клиента к осознаванию витально важных их них и тех, которые могут быть отложены, становится стратегической линией в работе гештальт-терапевта с пациентом.
Динамика формирования неврастении.
Попытаемся описать динамику формирования в соответствии с клинической динамикой астении по Г.К. Ушакову (1987).
1 этап. Травмирующие обстоятельства вызывают сильные и болезненные эмоциональные переживания.
2 этап. Непереносимость ситуации для данного индивидуума приводит к отказу от переживания и, соответственно, действий для разрешения ситуации вовне (за счет отношений слияния и интроектов). Избежать переживания можно также с помощью механизма ретрофлексии — возникает соматизация, переживания уходят на второй план и еще дальше. Появляются головные боли, физическая слабость, колебания АД, сердцебиения и кардиалгии, другие соматические симптомы. Выраженность соматических расстройств обратно пропорциональна степени «чистой» астении. Больше астении — меньше соматических расстройств и наоборот.
Лев Черняев предложил гипотезу о том, что соматизировано может быть любое прерывание контакта. Однако авторы данной статьи могут это представить (помимо ретрофлексии) только в отношении интроекции, поскольку особо «ядовитые» интроекты, по нашему терапевтическому опыту, тоже вызывают соматические и вегетативные симптомы — тошноту и рвоту, головокружение, боли в желудке, слабость и тремор и т.п., в зависимости от степени «ядовитости» — все симптомы отравления.
3 этап. Эмоциональная реакция на травмирующие обстоятельства еще более ослабевает за счет эмоциональной реакции на соматические симптомы, запускающей механизм психосоматического или невротического развития. Пациент, приходящий к терапевту в этой стадии неврастении, ничего, кроме, соматических симптомов ему не предъявляет.
Возможные механизмы формирования некоторых психопатологических феноменов астении.
1. Гиперчувствительность, впечатлительность, рассеянность внимания и нарушения памяти.
Высокая проницаемость границы контакта при астении обуславливает снижение порога чувствительности и обычные раздражители оказываются сверхсильными (отсюда гиперэстезия). Из-за поломки механизма иерархии потребностей множество средовых и внутренних стимулов становятся одновременно конкурирующими фигурами. Чувства возникают, проявляются, но не проживаются до конца и не переходят в действия, обеспечивающие реализацию потребностей, их много, но они слабы и мимолетны. Главная фигура не всплывает спонтанно или всплывает, но сразу же «ныряет» обратно в фон. И тогда не витальные и не значимые потребности, становятся в один ряд с действительно важными и первоочередными и все это «зависает» в преконтакте.
Если бы саморегуляция была возможна, организм был бы какое-то время занят процессом удовлетворения потребности и, соответственно, остальные фигуры были бы «на время отложены». «Чем больше неудовлетворенных потребностей, тем больше энергии надо для связывания витальных фигур и удержания их в преконтакте, тем меньше сил и больше субъективная усталость» (Ф. Перлз. Теория гештальт-терапии, с 76). При астении не отложено ничего, все присутствует примерно в равной степени, так, как будто энергия тратится на все в равной степени — включили ли свет, проехал ли и прогремел трамвай. вошел ли ребенок, прочитал ли о чем-то грустном или не очень и т.д. Пациент с астенией непродуктивно хватается за все дела сразу. Отсюда же — рассеянность внимания и нарушение припоминания — нет энергетической возможности сконцентрироваться и выделить из фона событий и фактов главную фигуру.
В терапии возможно сосредоточение на осознавании и завершении наиболее важных потребностей пациента, сначала «здесь и сейчас», а потом и «там и тогда». Работа с дефлексией (фокусировка на одной из фигур с помощью рисунка, пластики и др. технических средств).
2. Раздражительность.
Это реакция на диффузное увеличение чувствительности к средовым факторам. Раздражительность, на которую жалуются пациенты можно рассматривать, как попытку организма уменьшить количество фигур при проницаемой контактной границе (другой термин — слабая self-идентичность) — остановить других людей, остановить мир, чтобы он не перегружал их новыми фигурами. Пациенты, как раз и жалуются на чувство вины по поводу вспышек раздражительности на детей, близких и конфликтов с руководством. Раздражительность — это попытка отбросить от себя все эти средовые стимулы, но это попытка ухода, а не очерчивания и прояснения своих границ. При неврозе истощения возможен другой вариант, когда границы более-менее простроены, а средовые влияния чрезмерны, невыносимы именно для данной личности (или ее контакт-границы). Терапевт фокусируется на способе, которым пациент перегружает себя и способности к саморегулированию в данном направлении.
3.Эмоциональная лабильность. Постоянное чувство неудовлетворенности.
Итак, при астении поле характеризуется множеством истощенных и незавершенных фигур, равных по своей важности. Здоровье же — это спонтанность в формировании доминантной фигуры, которая свободно создается и разрушается и на ее место приходит другая, следующая по важности. Соответственно, эмоциональная устойчивость и ровное хорошее настроение можно представить как устойчивое состояние удовлетворенности в результате благоприятного течения циклов контакта и удовлетворения важных потребностей.
Что же такое эмоциональная неустойчивость? Это состояние, при котором эмоции меняются слишком быстро (и для наблюдателя, и для самого пациента, имевшего опыт эмоциональной устойчивости ранее). В результате такого хронического прерывания контакта возникает постоянное чувство неудовлетворенности ситуацией и жизнью. Индивидуум «зависает» в преконтакте и большинство его фигур потребности, если и формируется, то не завершается. Частичное формирование фигуры означает, что имеется ощущения и даже осознавание большого количества чувств, которые не имеют продолжения в действии и, тем самым, не проживаются до конца. Соответственно наблюдатель видит большое количество эмоциональных реакций в единицу времени.
Пример. Вечер в одной знакомой семье. Вот мать раздражается на что-то спрашивающего ребенка, через пять минут ощущает свою вину и коротко плачет, через семь — снова раздражается, увидев не на месте уличную обувь, через 10 смеется шутке по TV, через 11 жалуется мужу на усталость, через 12 раздражается на пятый по счету за этот вечер звонок по телефону, затем еще минут пять опять «глаза на мокром месте» по поводу грустной истории о незнакомом ей человеке, рассказанной по телефону ее подругой и т.п. За это время она не ответила ребенку, не поставила на место обувь (или не потребовала это от близких), не выключила телефон, не легла отдохнуть… и так далее. У нее возникает ощущение, что все это время она трудилась не покладая рук и обида на близких, которые этого не понимают. Снова плачет… Вечером не может уснуть… Колесо астении катится дальше…
В связи с этим, переход от чувств пациента к действию становится фокусом работы терапевта, а наиболее адекватным средством исследования и продвижения «через фазу» может стать эксперимент.
Незавершенные ситуации и астения.
Астения может быть рассмотрена «как способ ухода от сильных переживаний, которые сильно вовлекают организм в процесс, который невозможно (или трудно — И.Б.) завершить (Л. Черняев). Фон астенического пациента переполнен массой незавершенных дел и ситуаций, а его видимое поведение представляет собой попытку завершить все незавершенные дела сразу («усталость, не знающая покоя») и, одновременно, попытку этого избежать (раздражительность и агрессивность). Понятно, что незавершенные ситуации хорошо бы завершить по возможности в терапии.
Компьютерная метафора невроза истощения (В. Филипенко). Истощение астеническое — это переполнение оперативной памяти. Компьютер начинает «тормозить», когда оперативная память переполнена в результате оставшихся процессов (незакрытых программ). Или приложения уже закрыты, а процессы в оперативной памяти продолжаются, что, как правило, свидетельствует о низкой квалификации программистов или действии вирусов. И тогда мы вызываем программиста (терапевта) и завершаем ненужные процессы вручную.
Основные механизмы прерывания контакта.
Итак, астения — это дисфункциональная попытка организма защититься от необходимости совершения каких-либо действий, реализации потребностей и намерений (новых циклов контакта). Астению (неврастения) можно описать как прерывание контакта в фазе контатинга по Гудману или, прицельнее, в фазе мобилизации энергии по Зинкеру. Пациенты чувствуют и осознают свои чувства, но мобилизации энергии не происходит из-за того, что энергия связана в преконтакте. Чем же она связывается?
1. Энергия в преконтакте расходуется не на обеспечение витальной фигуры (любой важной для индивидуума потребности), а на сохранение в целости и сохранности интроектов и отношений слияния. Сделать что-то для себя нельзя, ибо партнер возражает или ЭТО хотеть, вообще, никуда не годится. Нередко индивидуум пытается взяться за несколько дел одновременно и тогда энергия рассеивается, не будучи направлена на завершение одного, самого важного (по механизму дефлексии). В результате происходит переполнение фона массой незавершенных фигур. Утрачивается спонтанность в формировании доминантной фигуры, и тогда первоочередные потребности встают в один ряд с другими. В результате — «фигуры хилые, тусклые, ненасыщенные, дифференцируются плохо, контуры нечеткие… Чуть появившись из фона, фигура вызывает раздражение и быстро снова уходит в фон. Собственные границы хрупки и уязвимы, приближение к фигуре вызывает раздражение, удаление — тревогу» (Н. Кедрова).
2. Невроз истощения — это расстройство постконтакта (нет фазы ассимиляции, покоя и отдыха). Полноценного постконтакта не случается, «нет растворения фигуры в фоне, фигура не отдает энергию обратно в фон, фон, соответственно, не насыщен и не способен порождать энергетизированные фигуры (Черняев Л.) Возможно, что этот процесс далее поддерживает себя сам (порочный круг), ведь для выхода из астении нужна энергия, а ее нет, что отражается в отсутствии ощущения отдыха после выходных или отпуска.

Таким образом, терапевт работает с тем механизмом прерывания контакта, который присутствует в данном моменте терапевтической сессии и помнит о других, характерных для астении.
Цикл контакта при астении (по Зинкеру).
Фаза ощущения. Ощущений много, но индивидуум не может их ранжировать по важности, любой внешний стимул вызывает массу ощущений, недифференцированных по силе (гиперэстезия).
Фаза осознавания. Ощущения и чувства есть, осознаются индивидуумом, однако доминантная потребность на границу контакта не выходит из-за нарушения ранжирования по силе и важности. В общем, метафорически говоря, нет указателя направления движения или «масса стрелочек торчит во все стороны сразу» поэтому легче вернуться обратно в конфлуэнцию, где кто-то решит, что сначала, а что потом. И, вообще, что делать, а чего не делать.
Фаза мобилизации энергии. Для того, чтобы выполнить какое-либо действие нужна подготовка в виде мобилизации энергии: фокусировка внимания по отношению к действию, способность опираться (на себя и других, физически и психологически) и накопление энергии за счет свободного дыхания. Здесь-то и появляется прерывание контакта, во-первых, за счет уменьшения телесного компонента самоподдержки — терапевт может увидеть, как пациент лишает себя опоры и полноценного дыхания «здесь и сейчас» в терапевтической сессии, а также «там и тогда» по отношению к своей проблеме. Например, не просит других людей помочь (так нельзя, все надо делать самому), не заботится тем самым о себе (а разве можно?), перегружает себя и не отдыхает (отдыхать надо, когда все сделано, а не когда устал), или выполняет чужие, не нужные ему требования. Во-вторых, поскольку одновременно незавершенных фигур из фона появляется много, а не одна, то и энергия рассеивается между ними (дефлексия), а не мобилизуется в отношении одной потребности. В результате, возникает состояние невротической возбудимости («фигуры то появляются, то ныряют обратно в фон»). Основной механизм прерывания контакта все-таки — интроекция — «потребность не моя, но надо…» или «потребность моя, но нельзя…». Одним из эффективных способов исследования и продвижения в данной фазе цикла контакта является эксперимент.
Фаза действия. Непродуктивные и незавершенные действия в отношении многих фигур, по большей части, интроецированных потребностей.
Фаза финального контакта. Непродуктивные и незавершенные действия в отношении многих фигур, не приводят к полноценному контакту с ними.
Фаза постконтакта. Отсутствие полного контакта обуславливает чувство постоянной неудовлетворенности. Незавершенных фигур много и полноценного постконтакта тоже нет.
При неврозе истощения происходит прерывание на фазе постконтакта — индивидуум лишается себя отдыха. При этом, на истощенном без отдыха фоне могут возникнуть только слабые и истощенные фигуры. Ассимиляция, при этом, минимальна, а удовольствие отсутствует совсем.
Терапевтические отношения.
В отношениях с терапевтом пациент делает акцент на бессилии, беспомощности и болезненных симптомах, обнаруживается его неспособность энергетически поддерживать отношения с другими людьми, неспособность их завершать, отсутствие опоры на себя и перекладывание ответственности за свое состояние на «доктора».
Особенности терапевтических отношений можно описать через особенности диалога и характеристики присутствия и включенности (Йонтеф, 2001). Присутствие и включенность находятся в диалектических отношениях друг с другом, а постоянное колебание между присутствием и включенностью это признак здорового функционирования. Через включенность пациент может понимать, как воспринимается другим человеком его присутствие.
Как именно присутствует астенический пациент в отношениях с терапевтом? Во-первых, косвенным отвержением через предъявление вместо себя своей усталости и соматических симптомов, а также периодической изоляцией (как способом поддержания своих границ), предъявлением себя бессильным и беспомощным. Телесно — вялым телом (позой), слабым голосом. Соответственно его присутствие страдает за счет ограничения осознавания себя в контакте с другим человеком.
Включенность же страдает из-за слабой self-идентичности — многие чужие фигуры становятся своими, пациент или сливается с другим человеком и теряет self, или изолируется (с помощью раздражения и ухода). В обоих случаях становится весьма сложно адекватно представлять реальность Другого.
Что происходит при этом с терапевтом? Немного подразним ортодоксальных гештальтистов аналитической терминологией.
Контрперенос согласующийся (теряется присутствие терапевта) — терапевт чувствует раздражение от обилия жалоб пациента, усталость, ощущение собственной непродуктивности и безнадежности в терапевтической сессии.
Контрперенос дополнительный (как реакция на бессилие, с потерей включенности терапевта) — терапевт чрезмерно структурирует контакт с пациентом, дает ему домашние задания, часто подчеркивает его ответственность за состояние, дистанцирован, постоянно ловит себя на желании назначить медикаменты и, наконец-то, удовлетворить этого неудовлетворенного пациента.
Стратегии гештальт-терапевта в работе с астеническими пациентами.
Подведем итог тому, какие терапевтические стратегии можно предполагать наиболее важными и продуктивными при работе с астеническими пациентами.
1. Работа с прерываниями контакта по типу интроекции и конфлуэнции — с очерчиванием и защитой пациентом своих границ, со способностью различения «мое — не мое», «важное для меня сейчас — неважное», с реабилитацией отвращения, с осознаванием своих потребностей и способов поддержания патологической хаотичности поля (дефлексией).
2. Поддержка фазы контактинга за счет внимания к дыханию, мышцам, прерываемым действиям, самоподдержке и поддержке от других людей.
3. При неврозе истощения — работа с принятием бессилия, предоставлением себе возможности отдыха, отбором посильных задач.
4. Завершение незавершенных ситуаций прошлого.
При этом, терапевт поддерживает ясность своих границ и присутствует в переносимом для пациента по энергетической интенсивности режиме. Степень его присутствия соответствует возможности пациента оставаться в сессии работоспособным.
Представив модель астении и вытекающих из нее терапевтических стратегий, мы не хотели бы ставить точку, поскольку интересных вопросов по этому поводу гораздо больше, чем ясных ответов. Поэтому поставим для обсуждения в сообществе интересующие нас вопросы.
1. Какие фундаментальные потребности индвидуума фрустрированы при астении?
2. Любое ли прерывание контакта может быть соматизировано? Не очень понятно, как может быть соматизирована проекция (свое собственное повышенное АД у партнера) или слияние (болеть на пару с партнером одним и тем же заболеванием?).
3. Если при астении поле характеризуется гиперспонтанностью, а при депрессии, наоборот, ригидностью в смене фигуры, под сомнение ставится существование астено-депрессивного синдрома. И, правда, может быть это просто депрессивный синдром с характерным для него вегето-соматическим компонентом, ощущением бессилия и т.п., а не астения как таковая, тем более, что суточный ритм их проявления не совпадает (пациенты устают, а не «расходятся» к вечеру).
4. Можно ли работать с астеническим синдромом как с сопротивлением, усиливая его, а не заниматься его деконструкцией?
5. Будем признательны, если вы зададите нам свой вопрос.
E-mail авторов: Булюбаш И,Д. [email protected] Филипенко В.В. [email protected]
Литература
1. Зинкер Дж. (2000) В поисках хорошей формы. Гештальт-терапия с супружескими парами и семьями. Москва, Независимая фирма «Класс».

2. Йонтеф Г.(2001) Гештальт-терапия: введение. Гештальт 2001, Сб. мат-лов
3. Московского Гештальт Института:15-24.
4. Левин К.(2001) Динамическая психология (избранные труды), Москва, Смысл: 496-533
5. Перлз Ф., Гудмен П.(2001) Теория гештальт-терапии. Москва, Институт Общегуманитарных Исследований.
6. Справочник по психиатрии. Под ред. А.В. Снежневского. Москва, Медицина.
7. Ушаков Г.К. (1987) Пограничные нервно-психические расстройства. Москва, Медицина.
_________________________________________________________________________________________________________

Без заголовка слайда

% PDF-1.4 % 1 0 obj > / Метаданные 2 0 R / OpenAction 3 0 R / PageLayout / SinglePage / PageMode / UseNone / Страницы 4 0 R / StructTreeRoot 5 0 R / Тип / Каталог >> эндобдж 6 0 obj / ModDate (D: 20100809151408-04’00 ‘) / Производитель (www.adlibsoftware.com:EXS3700-Windows 2003: TNG) / Заголовок (без заголовка слайда) >> эндобдж 2 0 obj > поток application / pdf

  • Джарретт Х. Шалхуп
  • Без заголовка слайда
  • 2010-07-30T10: 01: 36ZMicrosoft® Office PowerPoint® 20072010-08-09T14: 36: 14-04: 002010-08-09T14: 36: 14-04: 00Microsoft® Office PowerPoint® 2007uuid: 294e22e3-d902-409a- a69e-69f9fc158953uuid: 914d0523-b69b-415a-abd3-6b353467f27d конечный поток эндобдж 3 0 obj > эндобдж 4 0 obj > эндобдж 5 0 obj > эндобдж 7 0 объект > / MediaBox [0 0 3168 3168] / Родитель 4 0 R / Ресурсы> / Шрифт> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB / ImageC / ImageI] / XObject> >> / Повернуть 0 / StructParents 0 / Вкладки / S / Тип / Страница >> эндобдж 8 0 объект > эндобдж 9 0 объект > эндобдж 10 0 obj > поток x +

    Метаданные индексации

    Dublin Core Элементы метаданных PKP Метаданные для этого документа
    1. Название Название документа КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРОИЗВОДНОГО АДАМАНТАНА В КОРРЕКЦИИ ПОСТЕНЦЕФАЛИТИЧЕСКОЙ СОМАТОГЕННОЙ АСТЕНИИ
    2. Создатель Ф.И.О. автора, место работы, страна О. Н. Сумливая; Пермская государственная медицинская академия им. Акад. E.A. Вагнер
    2. Создатель Ф.И.О. автора, место работы, страна Н.Н. Воробьева; Пермская государственная медицинская академия им. Акад. E.A. Вагнер
    2. Создатель Ф.И.О. автора, место работы, страна Ю. В Каракулова; Пермская государственная медицинская академия им. Акад. E.A. Вагнер
    2. Создатель Ф.И.О. автора, место работы, страна Веселова Е.Л .; Пермская областная клиническая инфекционная больница
    2. Создатель Ф.И.О. автора, место работы, страна О. В. Шалаева; Пермская областная клиническая инфекционная больница
    2. Создатель Ф.И.О. автора, место работы, страна Е. В. Меркурьева; Пермская областная клиническая инфекционная больница
    3. Тема Дисциплины
    3. Тема Ключевое слово (а) клещевой энцефалит; постэнцефалитическая соматогенная астения; производное адамантана
    4. Описание Абстрактные Открытое рандомизированное клиническое исследование в двух группах реконвалесцентов клещевого энцефалита, страдающих постэнцефалитической соматогенетической астенией. Первую группу составили 14 пациентов, получавших производные адамантана — ладастен в суточной дозе 100 мг в течение 25 дней.Во вторую группу сравнения вошли 18 выздоравливающих, которые наблюдались без назначения Ладастена. До и после лечения, обследование с использованием визуальной аналоговой шкалы утомления, шкалы субъективной оценки утомляемости — Multidimensional Fatigue Inventory (MFI-20), Beck Depression Inventory, теста Д. Спилбергера (State-Trate-Anxiety-Inventory (STAI) )), адаптированный для России Ю. Л. Ханин, опросник для выявления признаков вегетативных изменений. После приема ладастена у пациентов наблюдалась достоверная динамика падения баллов по визуально-аналоговой шкале утомляемости на 2 балла.В 5 раз по сравнению со второй группой, где падение составило всего 1,4 раза. В первой группе также наблюдалось достоверное падение баллов по всем шкалам MFI-20 (p = 0,0001), шкале депрессии Бека (p = 0,001), тесту Спилбергера-Ханина (p = 0,002) и опроснику для подтверждения вегетативных изменений ( р = 0,001). Полученные данные свидетельствуют о том, что Ладастен в суточной дозе 100 мг является высокоэффективным препаратом, обладающим противоутомляющим, анксиолитическим и вегетостабилизирующим действием и может быть рекомендован в реабилитационном периоде пациентам после клещевого энцефалита с проявлениями постэнцефалитической соматогенетической астении.
    5. Издатель Организационное агентство, местонахождение Эко-вектор
    6. Автор Спонсор (ы)
    7. Дата (ДД-ММ-ГГГГ) 15.08.2013
    8. Тип Статус и жанр Рецензируемая статья
    8. Тип Тип Оригинальный Артикул
    9. Формат Формат файла PDF (Рус)
    10. Идентификатор Унифицированный идентификатор ресурса https://rjeid.com/1560-9529/article/view/40710
    10. Идентификатор Цифровой идентификатор объекта (DOI) 10.17816 / EID40710
    10. Идентификатор Цифровой идентификатор объекта (DOI) ( PDF (Rus)) 10.17816 / EID40710-27039
    11. Источник Заголовок; т., нет. (год) Эпидемиология и инфекционные болезни; Том 18, № 4 (2013)
    12. Язык Английский = en ru
    13. Отношение Supp. Файлы
    14. Покрытие Геопространственное положение, хронологический период, исследовательская выборка (пол, возраст и т. Д.))
    15. Права Авторские права и разрешения Авторское право (c) 2013 Eco-vector

    somatogenic — Перевод на японский

    somatogenic

    health — cjki.org

    ▷ Детоксикационная терапия при критических состояниях токсической этиологии … На стадии somatogenic детоксикация продолжается за счет использования программы физиохимические методы и препараты для гемотерапии… ▷ Glomus caroticus, окружающая среда, временные параметры сердечных и патогенетических механизмов формирования соматогенных депрессий и смешанных энцефалопатий на методических основаниях неинвазивного анализатора гемограммы … Материалы и методы На основе изучения неврологического статуса, биохимических и инструментальных методами прекардиального картирования, удельного веса мочи и термометрии пяти биологически активных точек обследовано 1200 мужчин на предмет патогенетических механизмов эндогенного синтеза алкоголя и формирования временных параметров сердца и клинических проявлений соматогенной депрессии, метаболического синдрома и злоупотребления алкоголем с образованием энцефалопатий… ▷ Астения у детей с хроническим вирусным гепатитом … Установлено, что хронический гепатит С, а также смешанный гепатит сопровождаются более выраженными симптомами дезадаптации и соматогенной астенией , чем гепатит В с преобладанием психогенных проявлений … ▷ Специфичность связывания гормона роста и пролактина с очищенными плазматическими мембранами из печени беременных кроликов …. Некоторые соматогенных гормонов , такие как бычий GH, и некоторые лактогенные гормоны, такие как овечий пролактин, вытеснили 125I-меченный hGH из очищенные плазматические мембраны и препараты солюбилизированных рецепторов, но гормоны роста и пролактины из различных других видов были довольно неэффективными… ▷ Это все в моей голове? Психогенная боль еще раз Психогенная боль не означает, что боль вызвана только психологическими факторами, в отличие от Соматогенная Боль … ▷ Неудачные операции на спине и профили многофазной личности в Миннесоте … Хотя все группы продемонстрировали характеристику соматогенный профиль , ни одна из валидных шкал MMPI или клинических шкал не дифференцировала значимо группы, и не было никакой связи между увеличением количества операций и характеристиками шкалы MMPI… ▷ Биологическая активность лактогена бычьей плаценты в преадипоцитах 3t3-f442a опосредована соматогенным рецептором
    Abstract Бычий плацентарный лактоген (bPL) проявил антимитогенную, стимулирующую дифференцировку биологическую активность в преадипоцитах 3T3-F442A, выявлено конкурентное связывание b. активность должна быть опосредована через рецептор соматогенного типа , который распознает гормон роста человека (hGH) и бычий GH, но не овечий пролактин или человеческий PL…

    general — core.ac.uk —

    ▷ Лактогенные и соматогенные сайтов связывания в интактных и растворимых в детергенте мембранных препаратах печени самок крыс. Присутствие лактогенных и соматогенных сайтов связывания в интактных микросомальных мембранах и в детергенте -солюбилизированные препараты микросомальных мембран печени самок крыс были изучены методом аффинного перекрестного сшивания-электрофореза в SDS / полиакриламидном геле …

    1 миллиард переводов с разбивкой по активности на 28 языках

    Наиболее частые запросы Английский: 1-200, -1k, -2k, -3k, -4k, -5k, -7k, -10k, -20k, -40k, -100k, -200k, -500k,

    Наиболее частые запросы Японский: 1-200, -1k, -2k, -3k, -4k, -5k, -7k, -10k, -20k, -40k, -100k, -200k, -500k,

    Traduction Translation Перевод Traducción Übersetzung Tradução Traduzione Traducere Vertaling Tłumaczenie Mετäversúαση Prevajanje Vertimas Tõlge Prekla d Fordítás Tulkojumi Перевод Překlad Prijevod 翻 訳 번역 翻译 Перевод

    Разработано для TechDico

    Publisher

    Положения и условия

    Политика конфиденциальности

    © techdico

    Влияние адамантилбромфениламинных параметров на параметры иммунофениламина и симптомы, не относящиеся к адамантилбромфенилам Психотические психические расстройства | Ветлугина


    Цель: Наша цель состояла в том, чтобы оценить влияние антиастенического препарата адамантилбромфениламин на иммунную систему и симптомы астении у пациентов с непсихотическими психическими расстройствами и выявить возможные критерии для прогнозирования эффективности лечения.

    Методы: Проведено неконтролируемое исследование с прерывистыми временными рядами. По эффективности лечения пациенты были разделены на две группы (группа 1 (n = 21) — значительно улучшилось и значительно улучшилось; группа 2 (n = 9) — минимально улучшилась). Адамантилбромфениламин назначался пациентам в виде монотерапии по 100 мг в день в течение 28 дней. Обследование проводилось до и после терапии. Выявлена ​​выраженность астенических симптомов по шкале MFI-20; Оценивали параметры клеточного и гуморального иммунитета, митоген-индуцированную продукцию интерлейкинов (IL) 1β и IL 4 иммунокомпетентными клетками пациентов.

    Результаты: Обследовано 30 пациентов с непсихотическими психическими расстройствами с преобладанием астенической симптоматики в клинической картине заболевания. До начала терапии каждый пробанд набрал более 60 баллов по 5 пунктам шкалы MFI-20. По сравнению с контролем уменьшение количества лимфоцитов CD3 + -, HLA-DR +, CD16 + -фенотипов; увеличение соотношения CD4 + / CD8 +; концентрация сывороточного IgМ; выявлена ​​фагоцитарная активность нейтрофилов. По окончании терапии в 1-й группе сумма баллов астении снизилась до 26 (23–37) (p

    Заключение: Выявлена ​​взаимосвязь клинико-иммунологического действия адамантилбромфениламина с интенсивностью продукции IL 1β. может рассматриваться как критерий прогноза эффективности лечения адамантилбромфениламином у пациентов с непсихотическими психическими расстройствами


    НАБЛЮДЕНИЕ ПСИХИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ ВОРИКОНАЗОЛА.Библиотека EHA. Выборных Д. 12 июня 2015 г .; 102754

    Резюме: PB1817

    Тип: Только публикация

    Предпосылки
    Среди побочных эффектов препаратов из группы противогрибковых средств вориконазол — психические расстройства по различным психопатологическим регистрам.

    Цели
    Цель исследования — изучение типологии психических расстройств и терапевтических подходов при психозах у пациентов с гематологическими заболеваниями, осложненными грибковой инфекцией, при применении вориконазола.

    Методы
    Было обследовано 15 пациентов с различными гематологическими заболеваниями (ОМЛ, ОЛЛ, ММ, АА) клиническим методом в период с 2006 по 2014 г., у которых наблюдали развитие психических расстройств на фоне терапии вориконазолом в связи с инвазивными грибковыми инфекциями (аспергиллез, кандидоз)

    Результаты

    Из 15 пациентов у 11 наблюдался галлюцинаторный синдром. Развитие галлюциноза в большинстве случаев в течение 1-2 дней имело почти стереотипную динамику — формирование психопатологических расстройств начиналось с проявлений бессонных расстройств (нарушение засыпания, частые пробуждения), к которым добавлялись яркие кошмары тревожного содержания, нарастающая необъяснимая тревога, стойкое дневное ( У 4 пациентов из 11 тревога сочеталась с гипотимией (подавленным настроением).Затем на фоне ясного сознания и накопленной критики проявляется вербальный перцептивный обман по типу акоазмы (шипение, царапины) или элементарных функциональных галлюцинаций (обращенные к пациенту отдельные слова или фразы, возникающие на фоне реальных звуков медицинского оборудования или речи персонала) , который постепенно усложнялся. При закрытых глазах образовывались зрительные галлюцинаторные расстройства, которые носили характер чувственной яркости и представлялись набором ярких, движущихся изображений людей и (реже) животных нормального размера или уменьшенного размера.Отмечается высокая вовлеченность пациента в происходящее — «люди» разговаривали между собой и с пациентом, «комментировали» его действия и мысли. Не отмечалось нарастания тревожности на фоне пережитых пациентами обманов восприятия.

    У 4 пациентов галлюцинаторные расстройства не сформировались, а психические расстройства ограничивались бессонницей, тревожными расстройствами и гипотимией и носили более краткосрочный характер, чем в предыдущей группе пациентов.

    Описанные нарушения у пациентов сохранялись в среднем 6 ± 2 дня.

    Формирование описанных психопатологических расстройств происходило на фоне выраженной соматогенной астении, вызванной тяжелыми гематологическими злокачественными новообразованиями и их осложнениями (в том числе инфекционного происхождения) и интоксикацией химиотерапевтическими средствами. В анамнезе у больных не выявлено явных психопатологических расстройств.

    Лечение психических расстройств у обследованных больных было поэтапным. Целью первой фазы было уменьшение психоза, второй — поддерживающее лечение для предотвращения рецидива психотических расстройств.

    Предпочтение отдавалось внутривенному введению психотропных препаратов (в большинстве случаев — через центральный венозный катетер), что соответствует рекомендациям по ведению пациентов с гематологическими заболеваниями.

    При галлюцинаторных расстройствах основное терапевтическое вмешательство сосредоточено на первой стадии; Лечение непродолжительное и включает применение бутирофеноновых нейролептиков (галоперидол 10 мг / сут). При необходимости быстрой седации или купирования тревожных / бессоничных расстройств назначали диазепам по терапевтической схеме (20 мг / сут).

    Резюме
    При применении вориконазола могут возникать психические расстройства (чаще всего формируется галлюцинаторный синдром), требующие психофармакологической коррекции.

    Ключевое слово (а): Грибковая инфекция, Гематологические злокачественные новообразования, Лечение, Вориконазол

    Тема сессии: Только для публикации

    Клинические варианты соматогенного астенического синдрома и сердечно-сосудистого риска — Бюллетень проблем биологии и медицины

    КЛИНИЧЕСКАЯ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА

    Целью исследования было изучение частоты и вида различных клинических вариантов САС среди пациентов, стратифицированных по уровню CVR.Материалы и методы. Первичной информационной базой для проведения исследования послужили результаты комплексного клинико-анамнестического обследования 450 пациентов молодого возраста, 400 из них имели НПВС и ранее стратифицированные по уровню сердечно-сосудистого риска (ССР), определяемому методом «SCORE». . При использовании этого метода учитывались: возраст, пол, наличие курения, уровень артериального давления и др., А также предусмотрена возможность экстраполяции возможного риска на пожилой возраст.99 пациентов были отнесены к группе минимальной (низкой) CVR (nLOW = 99), 102 пациента — средней (nMED = 102), 97 пациентов — высокой CVR (nHIGH = 97) и 102 человека с диагностированное сердечно-сосудистое заболевание было отнесено к группе с реализованной сердечно-сосудистой системой (nX = 104). Результаты и их обсуждение. Исследования клинической психопатологии позволили определить структуру САС и общие закономерности распределения его клинических вариантов в зависимости от уровня CVR. Среди 102 пациентов со средней CVR было обнаружено, что частота САС в этой группе не отличалась от таковой в группе минимальной CVR и составляла (21,6 ± 4,1)%, но в структуре САС наблюдались было достоверно (p 0,05) клинических вариантов астенического типа в группах со средним CVR, частота которых составила (11,8 ± 3,2)%, тогда как в других клинических вариантах этой группы с такой же диагностирована частота (в диапазоне (2,0 ± 1,4)% — диссомнический вариант, до (4,9 ± 2,1)% — астенический субдепрессивный вариант (p> 0,05).Среди 97 пациентов с высокой CVR было обнаружено, что САС встречалась достоверно (p <0,05) реже, чем в группе минимальной CVR - у (10,1 ± 3,2)% пациентов; Клинические варианты САС, упорядоченные по частоте диагностики, выявлялись одинаково часто (от (1,0 ± 1,0)% - диссомнический, до (3,0 ± 1,7)% - астенический невроз и астенические субдепрессивные варианты ( p> 0,05). Среди 102 пациентов с реализованной ССР (пациенты, страдающие ССЗ) обнаружено, что САС возникала достоверно (p 0,05) чаще, чем при высокой ССР — у (20,6 ± 0,05). 4,0)% обследованных: наиболее часто встречалась астеническая форма САС (p <0,05), а наиболее редко диагностировалась - диссомническая форма САС - у (2,0 ± 1,4)% пациентов.Таким образом, астенический тип САС наиболее характерен для пациентов с реализованной ССР и пациентов со средним уровнем ССР (соответственно (12,7 ± 3,3)% и (11,8 ± 3,2)%, p > 0,05), тогда как другие клинические варианты САС встречались с одинаковой частотой у пациентов с разным уровнем ССР. Выводы. Определены частота и вид клинических вариантов САС у пациентов с разным уровнем ССР, а наибольшая частота астенического типа (p

    Предпосылки и цели психологической помощи женщинам с патологией щитовидной железы

    Панкив, В.И. (2012). Синдром гипотиреоза. Международный журнал эндокринологии, 5 (45), 136–148.

    Сидоров Н. (2010). Субклинический гипертиреоз: важность ранней диагностики. Терапия: Украинский медицинский журнал, 12 (53). http://therapia.ua/therapia/2010/12/subklinicheskij

    Топчу, К. Б., Челик, О., Тасан, Э. (2012). Влияние стрессовых жизненных событий на возникновение болезни Могилы. Международный журнал психиатрии в клинической практике, 16 (4), 307–311.DOI: 10.3109 / 13651501.2011.631016

    Hu, L.-Y., Shen, C.-C., Hu, Y.-W., Chen, M.-H., Tsai, C.-F., Chiang, H.-L. et. al (2013). Гипертиреоз и риск биполярных расстройств: общенациональное популяционное исследование. PLoS ONE, 8 (8), e73057. DOI: 10.1371 / journal.pone.0073057

    Буквич Б., Зивальевич В., Сипетич С., Диклич А., Таусанович К., Стоянович Д. и др. al (2015). Улучшение качества жизни пациентов с гипертиреозом после операции. Журнал хирургических исследований, 193 (2), 724–730.DOI: 10.1016 / j.jss.2014.07.061

    Демартини Б., Раньери Р., Масу А., Селле В., Скароне С., Гамбини О. (2014). Депрессивные симптомы и большое депрессивное расстройство у пациентов, страдающих субклиническим гипотиреозом. Журнал нервных и психических заболеваний, 202 (8), 603–607. DOI: 10.1097 / nmd.0000000000000168

    Лейхе, Т., Мюссиг, К. (2014). Когнитивные и аффективные дисфункции при аутоиммунном тиреоидите. Мозг, поведение и иммунитет, 41, 261–266.DOI: 10.1016 / j.bbi.2014.03.008

    Иоффе, Р. Т., Пирс, Э. Н., Хеннесси, Дж. В., Райан, Дж. Дж., Стерн, Р. А. (2012). Субклинический гипотиреоз, настроение и когнитивные способности у пожилых людей: обзор. Международный журнал гериатрической психиатрии, 28 (2), 111–118. DOI: 10.1002 / GPS.3796

    Иттерманн, Т., Фельцке, Х., Баумейстер, С. Э., Аппель, К., Грабе, Х. Дж. (2015). Диагностированные заболевания щитовидной железы связаны с депрессией и тревогой. Социальная психиатрия, психиатр, эпидемиол, 50 (9), 1417–1425.DOI: 10.1007 / s00127-015-1043-0

    Фельдман, А. З., Шреста, Р. Т., Хеннесси, Дж. В. (2013). Нейропсихиатрические проявления заболеваний щитовидной железы. Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки, 42 (3), 453–476. DOI: 10.1016 / j.ecl.2013.05.005

    Юань, Л., Тянь, Ю., Чжан, Ф., Дай, Ф., Ло, Л., Фань, Дж., Ван, К. (2014). Нарушение сети внимания у пациентов с нелеченным гипертиреозом. Письма о неврологии, 574, 26–30. DOI: 10.1016 / j.neulet.2014.05.016

    Брандт, Ф., Твилум, М., Алминд, Д., Кристенсен, К., Грин, А., Хегедус, Л., Брикс, Т. Х. (2013). Гипертиреоз и психическая заболеваемость: данные датского общенационального регистрационного исследования. Европейский журнал эндокринологии, 170 (2), 341–348. DOI: 10.1530 / eje-13-0708

    Алмейда, О. П., Альфонсо, Х., Фликер, Л., Хэнки, Г., Чабб, С. А. П., Йип, Б. Б. (2011). Гормоны щитовидной железы и депрессия. Американский журнал гериатрической психиатрии, 19 (9), 763–770.DOI: 10.1097 / jgp.0b013e31820dcad5

    Бунявичюс, Р., Прейндж, А. Я. (2010). Заболевания щитовидной железы и психические расстройства: причина и следствие или только сопутствующие заболевания? Текущее мнение в психиатрии, 23 (4), 363–368. DOI: 10.1097 / yco.0b013e3283387b50

    Ярач, Ю., Кухарска, А., Раевска-Рагер, А., Лацка, К. (2012). Когнитивные функции и настроение во время хронической тиреотропин-супрессивной терапии L-тироксином у пациентов с дифференцированной карциномой щитовидной железы. Журнал Endocrinology Investigation, 35 (8), 760–765.

    Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. (2003). Депрессия (Современная терапия). Харьков: Торнадо, 350.

    Марута, Н. А. (2000). Эмоциональные расстройства при невротических расстройствах. Харьков: Арсис, 160.

    Набиуллина Р. Р., Тухтарова И. (2003). Механизмы психологической защиты и совладания (определение, структура, функции, виды, психотерапевтическая коррекция).

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *