Выжить в лобовом столкновении, и почему амнезия это не то, что вы думаете / Хабр

Привет Хабр.

Не так давно я попала в автокатастрофу, и на своём личном опыте испытала, что такое переломанные кости, тяжёлая черепно-мозговая травма и потеря памяти. В статье я также хочу поговорить о заблуждениях о симптоме амнезии в современной массовой культуре. Область довольно запутанная и противоречивая, но мне всё же захотелось структурировать известные данные и поделиться личным опытом.

Предыстория

Вкратце обо мне

Мне 22 года, училась на бакалавра на инженерном факультете, подрабатывала фрилансом (в основном веб, хотя основа у меня Python и С).

В последнее время учила Java и разрабатывала читалку под Android (ну нет нормальных открытых читалок, либо тормозят, либо функционал урезан, либо настроек нет).

Полупрофессионально занималась гонками на горном велосипеде (cross-country) и айкидо, но особых спортивных достижений у меня никогда не было.

Дело было в начале марта. Семейный ужин затянулся и пришлось вызвать такси, т. к. транспорт уже не ходил, а ехать надо было в соседний город. Не то чтобы кто-то был пьян или что-то в этом роде, просто водитель ехавший по встречке немного задремал на тёмной пригородной дороге. Я само собой была пристёгнута, но от лёгкого Приуса, после столкновения с 2-х тонным Mitsubishi Pajero, мало что осталось. Водитель, к сожалению, умер ещё до приезда скорой помощи.

В результате: открытый перелом ноги в 2-х местах (большая и малая берцовые кости + вывих голеностопа), перелом запястья и 3-х пальцев руки, вывих локтевого сустава, многочисленные мелкие ушибы и порезы, травмы шейного отдела позвоночника, тяжёлая черепно-мозговая травма, отёк мозга и повреждения глаза. А также, в качестве бонуса, кома длительностью 10 дней.

Выздоровление проходило тяжко: тошнотворные головные боли с которыми не справлялись обезболивающие, звуки, отдающиеся в черепе болезненным эхом, боли в ноге, и в руке, и вообще во всём теле, бессонница и депрессивное состояние. Даже когда удавалось уснуть, особого облегчения не наступало, т. к. сон был очень беспокойным, снились кошмары.

Конечно, я и раньше разбивалась на велике, но от серьёзных травм (во времена, когда я занималась Enduro) меня всегда спасала защитная экипировка — фуллфейс шлем (похожие используются в мотокроссе), панцирь, поддержка для шеи, накладки и т. д., поэтому для меня это стало новым и совершенно кошмарным опытом.
В больнице я пролежала почти 7 недель, думаю, вы и сами представляете каково это.

Статистика дорожных происшествий

Согласно

статистике

собранной ВОЗ, в 2016 году число смертей связанных с авариями на дорогах достигло 1,35 миллионов человек. И, несмотря, на то что уровень смертности за 15 лет, в целом снизился с 18,8 до 18,2 на 100.000 человек, абсолютная цифра с каждым годом продолжает расти.

Ежегодно от 20 до 50 миллионов человек получают несмертельные травмы, многие становятся инвалидами.

Дорожные аварии являются основной причиной смерти детей и молодых людей в возрасте от 5 до 29 лет, и занимают 8-ое место среди людей всех возрастов^[1].

Про амнезию

disclaimer: я не являюсь специалистом по нейрофизиологии мозга, психоневрологии, психиатрии или любой другой специальности связанной с медициной. Дальнейшие описания являются моей попыткой разобраться в зачастую очень противоречивых материалах, и могут быть ошибочны, но наверняка поверхностны и не точны.

После выхода из коматозного состояния у меня была полнейшая дезориентация, наблюдалась неспособность к пониманию содержимого разговоров и сбивчивая бессмысленная речь.

Фактически я себя не осознавала, да и разговаривать не могла. Эти воспоминая не сохранились (описание восстановлено из разговоров с врачом), но у меня всё как-то холодеет внутри при одной мысли о том, что повреждения мозга могли оказаться необратимыми.

Пугает даже не само состояние, в конце концов, если ничего не можешь понять, то и беспокоить ничего не может. Больше страшит мысль как подобное смогли бы пережить родители. Мне и сейчас больно смотреть на то, как они осунулись и постарели из-за всей этой ситуации.

Но, хотя бы, пытаюсь их лишний раз не напрягать, и как-то стараюсь всё делать самостоятельно (ну и пытаюсь сдерживать порывы своего, далеко не мягкого характера).

Амнезия в массовой культуре и реальность

Описания амнезии в популярной культуре (фильмы, книги, игры и т. д.), довольно неточные. Все примеры, на которые я натыкалась от принца Корвина, до Стрелка и Джеймса Борна, описывают ретроградную амнезию, но нереалистично. Исключением, как ни странно, являются мультфильмы снятые студией Pixar — «В поисках Немо» и «В поисках Дори», там рыбка Дори страдает антероградной амнезией, о которой я напишу чуть позже. Эту же тему используют фильмы «Memento» и «50 первых поцелуев», но это кино не отличается реализмом.

Сама же ретроградная амнезия, изображается следующим образом: есть герой, он попадает в какую-нибудь неприятную ситуацию, и в результате получает травму головы, после чего под грустную музыку страдальчески рассказывает своим близким и друзьям о том, что никого и ничего не может вспомнить. При этом главный герой вполне себе помнит как водить машину, умеет драться, да и ведёт себя как полностью здоровый человек.

В реальности всё немного не так (с такими повреждениями, разве что, слюни пускать можно) и по сути, людей, потерявших воспоминания о своей личности после травматического воздействия, но при этом сохранивших: общие знания, профессиональные навыки, знание языков (включая родной язык) или умение делать полупируэты, в общем и целом существовать не должно, т. к. память нарушается на определённый промежуток времени

[2].
Если у человека нет воспоминаний о собственной личности, то и навыки и знания у него будут из периода до осознания своей личности, например как у детей, в период пока они не в состоянии запомнить своё имя.

С антероградной амнезией у сценаристов и писателей тоже проблемы. Обычно вводятся какие-то нелепые ограничения: потеря памяти после 15 минут или сна. В действительности же, в случае серьёзных проблем с

консолидацией памяти, мысли или события забываются сразу после того как человек отвлечётся.

Классификация

Амнезию можно классифицировать различными способами, но на мой взгляд, наиболее логично сперва рассмотреть причину появления симптома, затем саму симптоматику и динамику развития.

▍Причины развития симптома:

1. органические^[2] — вызвана повреждением головного мозга.
   Возможные причины возникновения:
   
   • ЧМТ
   • инфекции
   • инсульт
   • заболевания мозга (в т. ч. возрастные)
2. психогенные — вызывается нарушениями психики.

   Возможные причины возникновения:
   

   • травмирующее событие
   • затяжные депрессии
   • психоз

▍

Симптоматика:

Антероградная амнезия — невозможность запоминать новые воспоминания. В зависимости от тяжести могут оставаться обрывочные или частичные воспоминая, или не оставаться вовсе.

Причина появления: органические повреждения мозга, психическая травма.

Связанные области мозга: височные доли, промежуточный мозг, гиппокамп.
Лечение: медикаментозного лечения не существует, можно натренировать мозг на частичное запоминание^[3].

Височные доли и промежуточный мозг
Ретроградная амнезия

— неспособность вспомнить события предшествующие началу симптома. Чем серьёзнее травма, тем больший период памяти может быть задет. При этом ранние воспоминания более устойчивы и восстанавливаются первыми

^[4]

.

Причина появления: органические повреждения мозга, психическая травма.
Связанные области мозга: гиппокамп, передние ядра таламуса.

Лечение: в зависимости от причин вызвавших симптом, но чаще всего применяют препараты улучшающие кровообращение, нейропротекторы, ноотропы, антиоксиданты и витамины группы B^[4].

Гиппокамп и Таламус
Формы ретроградной амнезии

• Частичная — в памяти сохраняются обрывки событий и смутные образы, при этом нарушены пространственно-временное ориентирование
• Полная — воспоминания полностью утрачены на определенный период времени
• Временная (посттравматическая) — неспособность воспроизвести события предшествующие травме, чаще всего несколько минут, часов или сутки перед травмой, реже месяцы и больше (зачастую сам момент травмы не удается вспомнить никогда)
• Постоянная — возникает при серьёзном повреждении сосудов (энцифалит, инсульт и т. д.)

Транзиентная глобальная амнезия

— ограниченный по времени эпизод потери памяти (до 2-х дней), при этом признаки травм отсутствуют.

Теряется способность запоминать, и память, на период от дня до нескольких лет. Память о собственной личности, общие и профессиональные навыки сохраняются.

Причина появления: Неизвестно^[5].
Связанные области мозга: Скорее всего гиппокамп.
Лечение: Не требуется.

Это список симптомов MB21.1 из МКБ-11. Все остальные виды амнезий являются специфичной вариацией или сочетанием вариаций ретроградной и антероградной амнезии, поэтому я их не буду подробно рассматривать, за исключением симптома, в котором могут сочетаться как признаки ретроградной амнезии, так и антероградной, но с психогенной причиной:

Диссоциативная амнезия — потеря памяти, при которой могут блокироваться воспоминания о личности, при этом сохранены общие навыки и знания^[6]. Чаще всего встречаются случаи с частичной потерей памяти на определённые события, но иногда теряется возможность запоминать события.

Причина появления: психическая травма
Связанные области мозга: напрямую не связаны
Лечение: в зависимости от состояния больного

Фуговая амнезия

Фуговая амнезия это подвид диссоциативной амнезии c 2-мя этапами:

1. Человек забывает свою личность и при этом переезжает в незнакомое место.
2. Вспоминает свою личность, забывая происходившее во время 1-го этапа.

Является довольно редким и плохо изученным явлениям самозащиты психики человека.

Никаких доказательств того

^[6]

, что подобный тип амнезии может быть вызван физиологическим или физическим воздействием (т. е. веществами или травмами) я не нашла (зато вот

тут

в википедии указано, что фармакологические и соматические причины исключены).

Также зачастую симптомы делят по динамике развития: прогрессирующая, регрессирующая или стационарная.

Общая классификация очень запутана. Так в справочнике МКБ-11 помимо симптомов есть «Амнетическое расстройство». Я не особо хорошо понимаю зачем нужно было вводить ещё и синдром. На мой взгляд потеря памяти это не заболевание, а признак определённых заболеваний, травм и т.д., и не стоит плодить лишние сущности. Но у медиков иная логика.
Сценаристы же описывают диссоциативную амнезию после травмы головы, но подобного не бывает в реальной жизни.

Диагностика:

Диагноз ставится по совокупности следующих данных

^[4]

:

• Анамнез, подтверждающий наличие травмирующего фактора
• Тесты на память, в разных странах используются разные (MMSE, AMI)
• Инструментальная диагностика: ЭЭГ, УЗИ, рентгенография черепа, МРТ, КТ

Работа памяти

Отдельно стоит отметить, что воспоминания не стираются из мозга, а проблемы возникают с их чтением

^[2]

. Если утрировать, в человеческом мозге как и в компьютерах есть кратковременная и долговременная память, сознание может обрабатывать информацию, которая находится в оперативной части кратковременной памяти, с помощью интеллектуальных операций.

Кратковременная память представляет из себя временные нейронные связи находящиеся во фронтальной (в основном дорсолатеральной префронтальной) области мозга и в теменной коре.

^{— строение головного мозга (иллюстрация пользователя Викимедии Pancrat, CC BY-SA 3.0)}

Объем информации в кратковременной памяти серьёзно ограничен, также как и время хранения (20-30 секунд). При этом сознание не может напрямую работать с долговременной памятью, распределенной по всему мозгу, поэтому необходимо декодировать и загрузить данные в кратковременную память с помощью гиппокампа и, вероятно, системы передних ядер Таламуса, отвечающих за связность. Гиппокамп также отвечает за сохранение данных из кратковременной памяти в долговременную.

▍Типы долговременной памяти:

Существует множество типологий памяти, но я рассмотрю только деление по организации запоминания и осознанности:

1. Декларативная память — включает в себя запоминание слов, лиц и событий.

   Декларативную память можно разделить на:

   • Семантическую — общие знания о мире представленные словами, к примеру, если упомянуть слово «кошка», то в памяти должны появиться данные о кошках, без эмоциональной окраски
   • Эпизодическую — воспоминания о событиях из прошлого (сюда же входит автобиографическая память), позволяет воспроизводить произошедшее. Именно эта память блокируется при диссоциативной амнезии
   
   
2. Процедурная память — отвечает за доведённые до автоматизма навыки

   Пример: использование мышки, управление велосипедом и другие действия, над которыми не надо задумываться

Эпизодическая память иерархически зависит от семантической, т.е. сначала вызывается семантическая основа, а уже затем поверх наслаиваются воспоминания.

Семантическая и процедурная память более устойчивы: знания и навыки забываются реже. Существуют исследования подтверждающие, что у процедурной памяти отличается алгоритм записи и обработки памяти, так, у больных с антероградной амнезией сохранялся навык игры в «

Ханойскую башню

«

^[7]

, даже если они не помнили, что собирали башню ранее. Предполагается, что процедурная память обрабатывается независимо от декларативной памяти и без участия сознания, но при этом оба вида памяти тесно взаимосвязаны. К примеру, если вы опытный игрок в старкрафт, то будете неосознанно совершать сотни действий, одновременно анализируя ситуацию и планируя дальнейшие действия и тактику.

Мне так и не удалось найти никаких подтверждений того, что процедурная или семантическая память могут сохраняться в случае серьёзных органических повреждений мозга, вызывающих отказ эпизодической памяти. Вероятно, что алгоритм консолидации из долговременной в кратковременную память не сильно отличается для разных типов памяти.

Заключение

Что же касается меня, то признаки антероградной амнезии прошли через 4 дня после прихода в сознание, примерно за это же время восстановилась речевая функция и вернулась большая часть воспоминаний, хотя где-то полгода-год до аварии я помню очень обрывочно и смутно (точней почти ничего не помню, это частичная форма ретроградной амнезии).

Меня это не очень напрягает, в конце концов люди и так постоянно всё забывают, куда больше проблем доставляет изломанное тело и сильные боли. С другой стороны, тема довольно интересная и важная, ведь кто мы, без наших воспоминаний и мозга. Пустая оболочка, ничего более.

Один раз, в больнице, ко мне прислали штатного психотерапевта, к которому у меня возникла стойкая неприязнь из-за дурацких насмешливых советов по типу «расслабиться и получать удовольствие». Жаль, что под рукой не было HK-47. Но, в общем, от общения с этим коновалом я очень быстро отказалась, и психотерапевта не посещаю.

Во-первых, не верю, что это может как-то помочь, а во-вторых, за что вообще платить такие деньги? За болтовню? Тем более, что найти хорошего специалиста задача не из лёгких.

Поэтому, чтобы хоть как-то начать отходить от произошедшего, начала работать над статьёй про серию игр Knights of the Old Republic (а это одни из моих самых любимых игр). Хотелось узнать, могу ли я что-то создать или теперь мой предел это пару часов в день посмотреть сериал.

Написание статьи заняло более 2,5 месяцев, и давалось всё очень тяжело. Приходилось печатать одной рукой, и делать постоянные перерывы, т. к. малейшие усилия очень утомляли. Ну и пришлось привыкать к монокулярному зрению.

Не всё удалось сделать так как мне хотелось, но иногда просто надо завершить проект, иначе доделать его никогда не удастся. Сама статья будет опубликована в пятницу (я надеюсь).

На данный момент у меня хоть и бывают сильные головные боли, но уже не настолько невыносимые как в первое время, да и в целом уже чувствую себя лучше, могу самостоятельно передвигаться и даже заниматься несложными делами.

*нервно поправляет халат, взятый тайком от доктора*

Хочу пожелать всем не попадать в подобные ситуации. Берегите свой мозг. Старайтесь правильно питаться согласно рекомендациям ВОЗ, не забывайте о физической нагрузке (необязательно быть спортсменом-экстремалом, можно заниматься плаванием, скандинавской ходьбой или просто делать зарядку). Занимайтесь интеллектуальной и творческой деятельностью.

Всё это снижает вероятность развития заболеваний головного мозга^[8].

И небольшое обращение к водителям:

Помните, что от ваших действий за рулём зависит не только ваша жизнь, но и жизни окружающих людей, поэтому не забывайте отдыхать во время поездок.

Материалы использованные в статье:

1. «Дорожно-транспортные травмы». Всемирная организация здравоохранения, статья.
2. «Understanding Memory: Explaining the Psychology of Memory through Movies». курс лекций профессора Джона Симона на Coursera.
3. «Current Approaches in Psychiatry». Erdogan, Serap (2010), книга
4. «Ретроградная амнезия». Статья на Liqmed.
5. «What is amnesia and how is it treated?». Кристиан Нордквист, статья.
6. «Аутоперсонамнезия (биографическая амнезия): Деперсонализация? Конверсия? Симуляция? Органическая амнезия?». Независимый психиатрический журнал, статья.
7. «Posttraining increases in REM sleep intensity implicate REM sleep in memory processing and provide a biological marker of learning potential». Статья.
8. «Деменция». Всемирная организация здравоохранения, статья.

Статья открыта по лицензии CC BY-SA 4.0

P. s. к сожалению, я не в состоянии вас всех лично поблагодарить, поэтому пишу здесь.
Cпасибо вам всем за тёплые слова и пожелания. И за ваши собственные рассказы.

Некоторые аспекты патогенеза черепно-мозговой травмы (обзор литературы)

Анотація

Представлен обзор литературы, определены особенности легкой черепно-мозговой травмы. Описаны ряд синдромов, возникающих при легкой черепно-мозговой травме, факторы риска и субъективные клинические проявления легких черепно-мозговых травм.  Нарушения, возникающие после перенесенных черепно-мозговых травм, приобретают затяжное, проградиентное течение с длительной утратой трудоспособности среди лиц наиболее молодого трудоспособного возраста. Современная неврология столкнулась с тенденцией роста частоты черепно-мозговых травм с 25% до 80% от общего количества неврологических болезней. Это связано с современными процессами урбанизации, внедрением современных технологий, дорожно-транспортными происшествиями (ДТП), локальными вооруженными конфликтами и пр. факторами. В основном травматизму подвержены лица мужского пола в возрасте 20-50 лет, что определяет его социальное значение. Исходы острой черепно-мозговой травмы могут быть различными: от полного выздоровления до развития у 30-96% пострадавших различных неблагоприятных последствий и осложнений. К последствиям ЧМТ относится неврологическая патология, выявляемая спустя 3-12 месяцев и более после травмы, и клинические проявления могут сохраняться и видоизменяться в виде отдельных остаточных явлений.

https://doi.org/10.31612/2616-4868.1-4.2018.10

Посилання

1. Agayeva K. F. (2003). Prosess nakopleniya i rasprostraneniya posledstviy travmi golovi sredi naseleniya [The process of accumulation and spread of the consequences of head trauma among the population]. J. neurology and psychiatry, 5, 46-48.
2. Aminov M. (1999). Kompyuternay tomografiya pri posledstviyah ushibov golovnogo mozga [Computer tomography with the consequences of brain contusions]. To conduct X-ray and radiology, 6, 5-7.
3. Arbatskaya Y. D. (1989). Cherepno-mozgovaya travma [Manual on medical and labor expertise]. Т. 2. М., 395-430.
4. Konovalov A. N., Lihterman L. B., Potapov А. А. (1997). Klassifikatsiya cherepno-mozgovoy travmi [Classification of craniocerebral injury]. М., 28-29.
5. Dmitiyeva T. B. (1999). Klinicheskaya psihiatriya [Clinical psychiatry]. М.: Меdicine, 161-178.
6. Lebedev V. V. Bikovnikov L. D. (1989). Rukovodstvo po neotlognoy neyrohirurgii [A guide to urgent neurosurgery]. М.: Мedicine, 336.
7. Likhterman L. B., Potapov А. А., Kravchuk А. D. (2013). Sovramenniye podhodi k diagnostike i lecheniyu cherepno-mozgovoy travmi [Modern approaches to the diagnosis and treatment of craniocerebral trauma and its consequences]. Questions of Neurosurgery, 245-29.
8. Raimkilov B. N. (2009). Razrabotka Ivnadreniye altarnativnih metodov kompleksnoy terapii legkih cherepno-mozgovyh travm [Development and introduction of alternative methods of complex therapy of light craniocerebral injuries]. Alma-aty, 1-36.
9. Rakhova R. K. Yakovlev N. A. (2003). Kliniko-psihovegetetivniye I metabolicheskiye narusheniya u bolnih s posledsnviyami legkoy cherepno-mozgovoy travmi [Clinico-psychovegetative and metabolic disorders in patients with consequences of mild craniocerebral trauma]. Neyroimmunology, 1, 2. 124-125.
10. Shtulman D. R. (2004). Nevrologiya. Spravochnik prakticheskogo vracha [Neurology: reference book of a practical doctor]. Моskva: Med-press-inform, 820.
11. Bigler E. D. (1996). Brain imaging and behavioral outcome in traumatic brain injury. J. Learning Disabilities, 29, 5, 515 – 530.
12. Boake C., High W. M. (1996). Functional outcome from traumatic brain injury: unidimensional or multidimensional?. American J. Physical Medicine and Rehabilitation, 75, 2, 105.
13. Evans B. M., Barlett J. R. (1995). Prediction of outcome in severe head injury based on recognition fsleep related activity in the polygraphic electroencephalogram. J. Neurol. Neurosurg. Psych., 59, 17 — 25.
14. Factor S. A., Sanches-Ramos J.,Weiner J.W. et al. (1989). Trauma as an etiology of parkinsonism: opinions in the nineteenth century. Mov. Disord., 4, 2, 283-285.
15. Mandel S., Sataloff R.T., Schapiro S. R. (1993). Minor head trauma. Springer-Verlag, 8, 44.
16. Masters S. J., McClean P. M., Arcanese M. S., et al. (1987). Scull X-ray examinations after head injury: Recommendations by a multidisciplinary panel and validation study. N Engl J Med., 316, 84-91.
17. Rowland L. P. (2003). Merritt`s textbook of neurology. 9th ed. Williams and Wilkins, 418-423.
18. Rudel V., Leitgeb J., Janciak I. et al. (2008). Severe craniocerebral injury in Austria. Bulletin of Intensive Care, 1, 41-46.

Ця робота ліцензується відповідно до Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.

%d0%b0%d0%bc%d0%bd%d0%b5%d0%b7%d0%b8%d1%8f — со всех языков на все языки

Все языкиАнглийскийРусскийКитайскийНемецкийФранцузскийИспанскийИтальянскийЛатинскийФинскийГреческийИвритАрабскийСуахилиНорвежскийПортугальскийВенгерскийТурецкийИндонезийскийШведскийПольскийЭстонскийЛатышскийДатскийНидерландскийАрмянскийУкраинскийЯпонскийСанскритТайскийИрландскийТатарскийСловацкийСловенскийТувинскийУрдуИдишМакедонскийКаталанскийБашкирскийЧешскийГрузинскийКорейскийХорватскийРумынский, МолдавскийЯкутскийКиргизскийТибетскийБелорусскийБолгарскийИсландскийАлбанскийНауатльКомиВаллийскийКазахскийУзбекскийСербскийВьетнамскийАзербайджанскийБаскскийХиндиМаориКечуаАканАймараГаитянскийМонгольскийПалиМайяЛитовскийШорскийКрымскотатарскийЭсперантоИнгушскийСеверносаамскийВерхнелужицкийЧеченскийГэльскийШумерскийОсетинскийЧеркесскийАдыгейскийПерсидскийАйнский языкКхмерскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский)МикенскийКвеньяЮпийскийАфрикаансПапьяментоПенджабскийТагальскийМокшанскийКриВарайскийКурдскийЭльзасскийФарерскийАбхазскийАрагонскийАрумынскийАстурийскийЭрзянскийКомиМарийскийЧувашскийСефардскийУдмурдскийВепсскийАлтайскийДолганскийКарачаевскийКумыкскийНогайскийОсманскийТофаларскийТуркменскийУйгурскийУрумскийБурятскийОрокскийЭвенкийскийМаньчжурскийГуараниТаджикскийИнупиакМалайскийТвиЛингалаБагобоЙорубаСилезскийЛюксембургскийЧерокиШайенскогоКлингонский

 

Все языкиРусскийАнглийскийНемецкийЛатинскийИвритИспанскийНорвежскийКитайскийФранцузскийУкраинскийИтальянскийПортугальскийВенгерскийТурецкийПольскийДатскийТатарскийКурдскийСловенскийГреческийИндонезийскийВьетнамскийМаориТагальскийУрдуИсландскийХиндиИрландскийФарерскийБолгарскийЛатышскийАлбанскийАрабскийФинскийПерсидскийМонгольскийНидерландскийШведскийПалиЯпонскийКорейскийЭстонскийГрузинскийТаджикскийЛитовскийРумынский, МолдавскийХорватскийСуахилиКазахскийМакедонскийТайскийБелорусскийГалисийскийКаталанскийЧеченскийКарачаевскийСловацкийЧешскийСербскийАрмянскийАзербайджанскийУзбекскийКечуаГаитянскийМайяАймараШорскийЭсперантоКрымскотатарскийОсетинскийАдыгейскийЯкутскийАйнский языкКхмерскийДревнерусский языкЦерковнославянский (Старославянский)ТамильскийКвеньяАварскийАфрикаансПапьяментоМокшанскийЙорубаЭльзасскийИдишАбхазскийЭрзянскийИнгушскийИжорскийМарийскийЧувашскийУдмурдскийВодскийВепсскийАлтайскийКумыкскийТуркменскийУйгурскийУрумскийЛожбанЭвенкийскийБашкирскийМалайскийМальтийскийЛингалаПенджабскийЧерокиЧаморроКлингонскийБаскскийПушту

определение и синонимы слова amnesia в словаре испанский языка

AMNESIA — определение и синонимы слова amnesia в словаре испанский языка

Educalingo использует cookies для персонализации рекламы и получения статистики по использованию веб-трафика. Мы также передаем информацию об использовании сайта в нашу социальную сеть, партнерам по рекламе и аналитике.

ЭТИМОЛОГИЯ СЛОВА AMNESIA

La palabra amnesia procede del griego ἀμνησία. Этимология это наука о происхождении слов и изменении их конструкции и значения.

ПРОИЗНОШЕНИЕ СЛОВА AMNESIA

ГРАММАТИЧЕСКАЯ КАТЕГОРИЯ СЛОВА AMNESIA

существительное

прилагательное

ЧТО ОЗНАЧАЕТ СЛОВО AMNESIA

Нажмите, чтобы посмотреть исходное определение слова «amnesia» в словаре испанский языка. Нажмите, чтобы посмотреть автоматический перевод определения на русский языке.

амнезия

Amnesia

Амнезия — это нарушение функционирования памяти, в течение которого человек не может сохранить или получить ранее сохраненную информацию. Причины амнезии являются органическими или функциональными. Органические включают повреждение головного мозга, вызванное болезнями или травмами, или с использованием определенных лекарств. Функциональными факторами являются психологические факторы, такие как защитные механизмы. Примером этого фактора является истерическая посттравматическая амнезия. Амнезия также может быть спонтанной, в случае глобальной преходящей амнезии наблюдается более высокий процент случаев у людей между средним и пожилым возрастом, особенно у мужчин, и обычно длится менее 24 часов. La amnesia es un trastorno del funcionamiento de la memoria, durante el cual el individuo es incapaz de conservar o recuperar información almacenada con anterioridad. Las causas de la amnesia son orgánicas o funcionales. Las orgánicas incluyen daño al cerebro, causado por enfermedades o traumas, o por uso de ciertas drogas. Las funcionales son factores psicológicos, como mecanismos de defensa. La amnesia histérica post-traumática es un ejemplo de este factor. La amnesia puede ser también espontánea, en el caso de la amnesia transitoria global se tiene mayor índice de casos en personas entre la edad media y de avanzada edad, particularmente varones, y usualmente dura menos de 24 horas.

Значение слова amnesia в словаре испанский языка

Определение амнезии в словаре — значительная потеря или слабость памяти. En el diccionario castellano amnesia significa pérdida o debilidad notable de la memoria.

Нажмите, чтобы посмотреть исходное определение слова «amnesia» в словаре испанский языка. Нажмите, чтобы посмотреть автоматический перевод определения на русский языке.

СЛОВА, РИФМУЮЩИЕСЯ СО СЛОВОМ AMNESIA

Синонимы и антонимы слова amnesia в словаре испанский языка

СИНОНИМЫ СЛОВА «AMNESIA»

Указанные слова имеют то же или сходное значение, что у слова «amnesia», и относятся к той же грамматической категории.

синонимы слова amnesia

Перевод слова «amnesia» на 25 языков

ПЕРЕВОД СЛОВА AMNESIA

Посмотрите перевод слова amnesia на 25 языков с помощью нашего многоязыкового переводчика c испанский языка. Переводы слова amnesia с испанский языка на другие языки, представленные в этом разделе, были выполнены с помощью автоматического перевода, в котором главным элементом перевода является слово «amnesia» на испанский языке.

Переводчик с испанский языка на

китайский язык 健忘症

1,325 миллионов дикторов

испанский amnesia

570 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

английский язык amnesia

510 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

хинди язык भूलने की बीमारी

380 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

арабский язык فقدان الذاكرة

280 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

русский язык амнезия

278 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

португальский язык amnésia

270 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

бенгальский язык স্মৃতিবিলোপ

260 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

французский язык amnésie

220 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

малайский язык amnesia

190 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

немецкий язык Amnesie

180 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

японский язык 健忘症

130 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

корейский язык 기억력 상실

85 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

яванский язык lelara gampang ora kelingan

85 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

вьетнамский язык chứng hay quên

80 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

тамильский язык மறதி நோய்

75 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

маратхи язык स्मृती जाणे

75 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

турецкий язык amnezi

70 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

итальянский язык amnesia

65 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

польский язык amnezja

50 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

украинский язык амнезія

40 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

румынский язык amnezie

30 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

греческий язык αμνησία

15 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

африкаанс язык geheueverlies

14 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

шведский язык amnesi

10 миллионов дикторов

Переводчик с испанский языка на

норвежский язык hukommelsestap

5 миллионов дикторов

Тенденции использования слова amnesia

ТЕНДЕНЦИИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТЕРМИНА «AMNESIA»

ЧАСТОТНОСТЬ

Слово используется очень часто

На показанной выше карте показана частотность использования термина «amnesia» в разных странах. Тенденции основных поисковых запросов и примеры использования слова amnesia Список основных поисковых запросов, которые пользователи ввели для доступа к нашему онлайн-словарю испанский языка и наиболее часто используемые выражения со словом «amnesia».

ЧАСТОТА ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ТЕРМИНА «AMNESIA» С ТЕЧЕНИЕМ ВРЕМЕНИ

На графике показано годовое изменение частотности использования слова «amnesia» за последние 500 лет. Формирование графика основано на анализе того, насколько часто термин «amnesia» появляется в оцифрованных печатных источниках на испанский языке, начиная с 1500 года до настоящего времени.

Примеры использования в литературе на испанский языке, цитаты и новости о слове amnesia

КНИГИ НА ИСПАНСКИЙ ЯЗЫКЕ, ИМЕЮЩЕЕ ОТНОШЕНИЕ К СЛОВУ

«AMNESIA»

Поиск случаев использования слова amnesia в следующих библиографических источниках. Книги, относящиеся к слову amnesia, и краткие выдержки из этих книг для получения представления о контексте использования этого слова в литературе на испанский языке.

Un robo, un accidente y una víctima que no puede recordar. La policía cree que él es el ladrón, pero una enfermera va a ayudarle a salir de su Amnesia.

José Luis Ocasar Ariza, 2002

2

Tratado de Neurología Clinica

Tipos de síndromes amnésicos* Amnesias permanentes: Globales □ Bitemporales •Diencefálicas • Cerebrobasal anterior Material específico □ Temporal izquierda (amnesia verbal) •Temporal derecha (amnesia no verbal) Amnesias …

Jorge Nogales-Gaete, 2005

3

Fundamentos de Psyciologicia

Esta sección analiza la investigación sobre el aprendizaje de relaciones, que incluye el establecimiento y recuperación de recuerdos de acontecimientos y episodios. amnesia anterógrada amnesia retrógrada síndrome de Korsakoff FIGURA …

4

Neuropsicología humana

vejecemos? ¿Todas las amnesias se deben a la lesión en un sustrato neuroló- gico común? Veamos las respuestas a éstas y otras preguntas sobre aprendizaje y memoria. Amnesia retrógrada y anterógrada Un estudio riguroso de H. M. y de …

Bryan Kolb, Ian Q. Whishaw, 2006

5

Amnesia/Orgullo y seducción

Amnesia Marie Ferrarella Por fin había encontrado la manera de vengarse de ella El duro Max Cooper tenía ante sí la oportunidad perfecta para poner en su sitio a su arrogante socia, Kristina Fortune.

Marie Ferrarella, Jennifer Greene, 2011

6

Diccionario Akal de Psicología

40 / Amodal (Complemento -) sujeto, es decir a la memoria concebida como » yendo por delante»; llamada también de los hechos recientes, de olvido a medida, y del término más discutible de amnesia de fijación. Amnesia retrógrada : afecta a …

7

Diccionario Mosby pocket de medicina, enfermería y ciencias …

Algunos tipos de amnesia son la amnesia anterógrada. la amnesia postraumática y la amnesia retrógrada. amnesia alcohólica (alcoholic blackout), forma de amnesia en la cual una persona no tiene memoria de lo que ocurrió durante un …

8

Memoria histórica e identidad cultural: de la postguerra a …

La notable persistencia del síndrome de la amnesia como enfermedad de carácter crónico en el campo cultural español contemporáneo ha sido observada por comentaristas políticos, historiadores y críticos culturales. Coinciden la mayoría …

9

Diccionario de medicina y cirugía o Biblioteca manual . ..

ESPECIE i. Amnesia venérea. Consiguiente al abuso de la venus. 2. Amnesia senil. Propia de los decrépitos. 3. Amnesia traumática. Ocasionada por las contusiones ó heridas de la cabeza. 4. Amnesia pletórica. Dependiente de la plétora. 5.

10

Sepa Como Entrenar Su Memoria Y la de Su Familia

Así, es posible hallar diferentes tipos de amnesia, a saber: • Amnesia de fijación o anterógrada Corresponde a la incapacidad de fijar, conservar e integrar experiencias. [XJ Es común que las personas de edad avanzada recuerden hechos …

Victoria M. Álzaga, 2005

НОВОСТИ, В КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ ТЕРМИН «AMNESIA»

Здесь показано, как национальная и международная пресса использует термин amnesia в контексте приведенных ниже новостных статей.

Anahí estrena el videoclip de su más reciente sencillo «Amnesia …

La artista mexicana de 33 años presentó este jueves a sus fans el videoclip de «Amnesia«, el más reciente sencillo de su nuevo material discográfico que lleva … «People en Español, Июн 16»

Anahí llevará su «Amnesia» a Premios Juventud

La cantante mexicana Anahí presentará su nuevo sencillo «Amnesia» en Premios Juventud el próximo 14 de julio en la ciudad de Miami. La ex RBD dio a … «El Nacional.com, Июн 16»

Amnesia de Anahí ahora será Inesperado

Y ya lo está haciendo porque si originalmente iba a llevar por título Amnesia, hoy hemos sabido que su nombre definitivo (al menos por ahora) será Inesperado. «Los 40, Май 16»

Kaspersky asegura que afán por la inmediatez lleva a la amnesia …

Esto afecta nuestra inclinación a olvidar hechos que podemos obtener de un dispositivo digital o de Internet, y es conocido como Amnesia Digital. El problema … «CIO Latin America, Апр 16»

Jorge Rodríguez: Ley de Amnesia Criminal traería caos al país (+ …

Caracas, 8 de abril de 2016.- Considerar la Ley de Amnistía como ley de la república sumiría al país en un profundo caos, así lo dijo el dirigente del Partido … «Venezolana de Televisión, Апр 16»

“Ley de amnesia criminal” pretende encubrir crímenes similares a …

Caracas, 27 de febrero de 2016.- Al conmemorarse un año más de los hechos violentos ocurridos el 27 de febrero de 1989, el diputado de la Patria Víctor Clark … «Venezolana de Televisión, Фев 16»

¿Amnesia criminal o licencia para matar? (Luis Semprún Jurado)

La máxima exigencia de este noble pueblo es JUSTICIA, porque sin justicia jamás habrá paz y para eso no puede haber olvido, amnesia, ni perdón para los … «Noticia al Dia, Фев 16»

Héctor Rodríguez: “Esta Ley de Amnistía es una declaración de …

Héctor Rodríguez: “Esta Ley de Amnistía es una declaración de amnesia criminal” … aberración política y jurídica, que es la declaración de la amnesia criminal”. «Noticias24, Фев 16»

Tras helicpoterazo Lolita Ayala sufre amnesia según TV Notas

Luego del accidente que vivió la periodista Lolita Ayala con el gobernador César Duarte, al caer de helicóptero, la presentadora ahora sufre de varias secuelas … «El Tiempo de México, Фев 16»

Hazard regala DVD con título del Chelsea a fan con amnesia

Eden Hazard, futbolista del Chelsea, mostró su lado más humano al tener un gran gesto con un aficionado del equipo: Vladimir Howard, quien sufre de … «Diario Deportivo Record, Фев 16»

ИЗОБРАЖЕНИЯ СЛОВА

AMNESIA

ССЫЛКИ

« EDUCALINGO. Amnesia [онлайн]. Доступно на <https://educalingo.com/ru/dic-es/amnesia>. Окт 2021 ».

причины, симптомы, диагностика и лечение

Амнезия – это патологическая утрата воспоминаний о текущих или прошедших обстоятельствах жизни. Входит в симптоматику неврологических заболеваний, психических расстройств, острых отравлений, хронических интоксикаций. В процессе диагностики учитываются клинические данные, результаты неврологического и психического обследования, ЭЭГ, МРТ, КТ, биохимии крови, анализа спинномозговой жидкости. Лечение производится в соответствии с причинной патологией, основными методами являются психо- и фармакотерапия. При наличии опухоли, гематомы осуществляется их хирургическое удаление.

Общие сведения

Амнезия в переводе с латыни означает беспамятство. Отсутствие воспоминаний не всегда является патологическим состоянием. Существует амнезия детства – большинство людей не помнит события первых 2-3 лет жизни. В медицинском аспекте амнезия рассматривается как потеря имевшихся ранее воспоминаний на значимые события жизни, неспособность вспомнить недавние обстоятельства. Амнестический синдром в сочетании с другой симптоматикой выступает составной частью клиники различных неврологических и психиатрических заболеваний. По некоторым оценкам, нарушениями памяти страдает около 25% населения планеты. Наряду с амнезией такие нарушения включают качественные мнестические расстройства, характеризующиеся ослаблением способности запоминать, затруднением вспоминания.

Амнезия

Причины амнезии

Этиофакторы амнестического синдрома многочисленны и разнообразны. В пожилом возрасте ведущая роль в этиологии принадлежит сосудистым нарушениям и дегенеративным процессам. У молодых пациентов преобладают травматические и психологические факторы. Все причины потери памяти можно разделить на две большие группы: органические и психологические.

Органические причины приводят к метаболическим, морфологическим или биоэлектрическим изменениям церебральных структур:

• Черепно-мозговая травма (тяжёлое сотрясение, ушиб головного мозга). Типична амнезия предшествовавших травме событий, которая может иметь временный характер.
• Опухоли головного мозга. Утрата воспоминаний обусловлена сдавлением и гибелью нейронов.
• Церебральная гипоксия провоцирует нарушение межнейрональных связей, гибель нервных клеток. Наблюдается при расстройствах мозгового кровообращения (инсульте, ТИА), асфиксии, отравлении угарным газом, большой кровопотере, дыхательной недостаточности.
• Нейроинфекции (нейроСПИД, клещевой энцефалит, гнойный менингит) могут протекать с амнезией вследствие повреждения церебральных тканей инфекционными агентами и медиаторами воспаления.
• Интоксикация. Амнезия возникает в результате токсического поражения мозга. Наблюдается при алкоголизме, наркомании, передозировке медикаментов, отравлении растворителями, пестицидами.
• Дегенеративные заболевания ЦНС (болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь Пика). Утрата мнестических функций обусловлена демиелинизацией, глиозом, атрофией мозговых тканей.
• Эпилепсия. Потеря памяти распространяется на период приступа, связана с потерей сознания.
• Мигрень. Амнестическая симптоматика провоцируется возникающим в период мигренозного пароксизма расстройством церебральной гемодинамики.

Психологические причины воздействуют исключительно на психику человека, не оказывают патологического влияния на головной мозг:

• Психологическая травма (авария, смерть близкого человека, изнасилование, похищение, теракт, военные действия). Амнезия касается психотравмирующих событий, формируется как защитная реакция.
• Психические расстройства. Утрата памяти носит эпизодический характер. Может отмечаться при шизофрении, диссоциативном расстройстве, истерии. Частичная амнезия наблюдается после делирия.

Патогенез

Точный механизм развития амнезии неизвестен. Считается, что функцию хранения и воспроизведения информации несут церебральные нейроны. В основе мнестических нарушений органического генеза лежит разрушение межнейрональных сообщений, дисфункция нейронов. Возможна полная утрата имеющейся в мозге информации, обусловленная гибелью хранящих её структурных элементов. Психогенная амнезия имеет иной механизм формирования. В литературе по неврологии и психиатрии авторы объясняют его как утрату способности восстановить в памяти определённую информацию. Типичным является избирательное выпадение из памяти отдельной группы взаимосвязанных событий, имеющих субъективный внутренний смысл для больного.

Классификация

Амнезия классифицируется с учётом этиологии, объёма, временной характеристики утраченных воспоминаний, развития возникших нарушений. По полноте потери памяти бывает:

• Полная – абсолютная утрата воспоминаний за определённый период прошлого.
• Частичная – присутствуют смутные образы, обрывки воспоминаний.
• Локальная – избирательная амнезия отдельного навыка. Характерна для психогенных расстройств памяти.

В зависимости от времени забытых событий по отношению к моменту возникновения проблем с памятью существуют следующие виды амнезии:

• Ретроградная – отсутствие памяти на события, имевшие место до дебюта расстройства.
• Антероградная – нарушены воспоминания об обстоятельствах, произошедших после начала заболевания.
• Антероретроградная – представляет собой комбинацию первых двух форм.
• Фиксационная – утрата памяти на происходящее в данный момент. Может продолжаться несколько минут.

По типу течения выделяют следующие варианты:

• Регрессирующий – постепенно происходит восстановление воспоминаний.
• Стационарный – состояние памяти остаётся без динамики.
• Прогрессирующий – амнезия усугубляется, из памяти стираются события настоящего и всё более отдалённого прошлого.

Симптомы амнезии

Базовый симптом – невозможность вспомнить произошедшие обстоятельства. Утрата воспоминаний касается определённого временного промежутка в жизни пациента. Последовательность описана законом Рибо: вначале забывается то, что произошло недавно, затем факты ближайшего прошлого, потом – более давние события. Восстановление памяти происходит в обратном порядке. Иногда отмечаются конфабуляции – вымышленные воспоминания, которыми больной пытается заполнить образовавшиеся пробелы в памяти. Амнестический симптомокомплекс наблюдается в сочетании с другими проявлениями, свойственными основному заболеванию.

Постинсультная амнезия сочетается с гипомнезией (общим снижением памяти на события настоящего), парамнезией (путаницей обстоятельств прошлого и настоящего), расстройствами речи, двигательным дефицитом. Амнезия, являющаяся составной частью психоорганического синдрома, проявляется на фоне когнитивных расстройств: снижения способности усваивать информацию, уменьшения внимательности, замедленности мышления. Диссоциативной потере памяти сопутствует рассеянность, возможны аффективные состояния, бродяжничество. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется преходящими эпизодами вплоть до дезориентации больного. Комбинирование различных типов амнезии характерно для синдрома Корсакова.

Стационарное расстройство тяжело переживается пациентами, провоцирует формирование ложного чувства вины, развитие депрессии. Прогрессирующая амнезия приводят к утрате трудоспособности. Больные забывают дорогу домой, неспособны ориентироваться в знакомой ранее местности. Из памяти исчезают приобретённые знания, навыки. В последующем наблюдается дезориентации во времени, в собственной личности. Пациент требует постоянного ухода.

Диагностика

Диагностический алгоритм индивидуален, составляется в соответствии с клинической картиной заболевания. Реализуется консультирующим неврологом с привлечением при необходимости психиатра, нарколога, инфекциониста, нейрохирурга. В план диагностики входят:

• Сбор анамнеза. Тщательный расспрос о предшествовавших заболеванию событиях, проявлениях болезни производится с привлечением близких пациента.
• Оценка неврологического статуса. Даёт возможность выявить признаки органического заболевания ЦНС, определить степень посттравматических изменений.
• Оценка психического статуса. Комплексное психологическое обследование необходимо больным с психогенной амнезией, психическими нарушениями.
• Исследования церебральной гемодинамики. Проводятся при подозрении на сосудистый генез расстройств памяти. Наиболее простой способ – реоэнцефалография, более информативный – УЗДГ сосудов головы, дуплексное сканирование, МРТ сосудов.
• Визуализация мозговых структур. КТ головного мозга назначается пациентам с ЧМТ, внутричерепной гематомой. Церебральная МРТ эффективна в диагностике опухолей, дегенеративных процессов, постинсультных очагов.
• Электроэнцефалография. Выполняется больным с симптомами эпилепсии. ЭЭГ позволяет диагностировать пароксизмальную активность мозга, определить её характер.
• Биохимический анализ крови. По показаниям определяется уровень витамина В1, токсических веществ, производится тест на наркотики.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Проводится при предположении инфекционной этиологии, внутричерепного кровоизлияния.

Лечение амнезии

Терапия подбирается в соответствии этиологией и симптоматикой основного заболевания. При органической амнезии применяется преимущественно медикаментозное лечение, при психогенной – психотерапевтическое. В фармакотерапии органических форм используются:

• Сосудистые средства (сосудорасширяющие, антиагреганты) – улучшают церебральный кровоток и питание тканей.
• Нейропротекторы и антиоксиданты – оптимизируют метаболизм нейронов, повышают их устойчивость к гипоксии и неблагоприятным воздействиям.
• Антихолинэстеразные фармпрепараты – тормозят прогрессирование деменции в пожилом возрасте, повышают дневную активность.
• Мемантины – улучшают мнестические функции. Эффективны в терапии болезни Альцгеймера.
• Ноотропы – стимулируют когнитивные способности, активизируют метаболизм церебральных тканей.

Дополнительно используются психотерапевтические методики, направленные на адаптацию больного к наличию пробелов в воспоминаниях. В ряде случаев для припоминания прошлого прибегают к гипнотерапии. Наличие церебральной опухоли, гематомы, участка размозжения является показанием к лечению путём нейрохирургического вмешательства.

Лечение психогенных форм имеет целью не восстановление потерянных воспоминаний, а принятие пациентом факта их отсутствия. Терапия проводится психиатром, включает:

• Психотерапию. Путём когнитивно-поведенческой терапии достигается выработка нового отношения к проблемам с памятью. Диссоциированная амнезия, вызванная семейным конфликтом, требует семейной психотерапии. При наличии детских психотравм используется психоанализ, позволяющий пациенту пересмотреть отношение к случившемуся.
• Креативное лечение. Подходит больным, не склонным демонстрировать свои чувства и мысли. Осуществляется посредством сказкотерапии, арт-терапии и т. п.
• Медикаментозную терапию. Необходима, как дополнение к психотерапии у больных с тревожностью, депрессией, беспокойным состоянием, психическими отклонениями. Производится индивидуальный подбор препаратов следующих групп: антидепрессанты, седативные, нейролептики.

Прогноз и профилактика

Течение и исход патологии тесно связаны с этиофактором, базовым заболеванием, возрастом больного. Посттравматическая амнезия обычно имеет обратимый характер. Амнезия вследствие дегенеративных изменений ЦНС отличается неуклонно прогрессирующим течением. Психогенное расстройство склонно к частичному регрессу в результате проводимой терапии. В молодом возрасте память восстанавливается лучше, чем у пожилых. Профилактика амнестического синдрома включает предупреждение травм головы, инфекций, интоксикаций, психотравмирующих воздействий, корректное и своевременное лечение мигрени, эпилепсии, сосудистых расстройств.

Телесериал «Принцесса и нищенка, 1-я

В одном городе живут две молодые женщины, поразительно похожие друг на друга. Волей случая они меняются местами. Одна попадает в шикарный особняк к мужу-миллионеру, другая — в простую коммуналку к мужу-компьютерщику. Чужие мужья, как ни странно, совершенно не замечают подмены…
Инга, строгая бизнес-вумен, и Алена, милая девушка, работающая в детском доме, — героини похожи и несхожи одновременно. Обе замужем и думают, что любят своих мужей. Но что-то точно идет не так — «наверху» все перепутали, и поэтому каждая живет не своей жизнью. Инга и Алена спешат к мужьям домой, обе после долгого и трудного рабочего дня, первая пешком, вторая — на машине. И вдруг — авария, больница, подмена. Но это не мексиканский сериал! Все понимают, что с ними происходит — и мужья, и жены, но такая ситуация всех устраивает. Бизнесмен Сенцов чувствует, что именно покорности жены и семейного уюта ему не хватало для гармоничного брака, а непризнанный компьютерный гений ждет «хорошего пинка», чтобы не лежать на диване, упиваясь собственным совершенством, а делать карьеру. Жизнь все ставит на свои места. По книге Ирины Градовой «Принцесса и нищенка».

1-я — 4-я серии

1-я серия. Лена Крымова живет в московской коммуналке вместе с мужем Димой. Ее жизнь идет по замкнутому кругу — работа, учеба, быт. Трудностей много: муж работать не желает, за любимую работу воспитателем в детском доме платят гроши, на учебу ни денег, ни времени не хватает. Но Алена не привыкла жаловаться на судьбу, именно поэтому та преподносит ей неожиданный подарок — фотограф Федор сумел разглядеть в ней «австралийскую фотомодель». Благодаря его стараниям портрет Алены в дорогом платье украшает обложку глянцевого журнала. Но это обстоятельство совсем не радует неуверенную в себе девушку, а скорее смущает. 2-я серия. На месте аварии майор никак не может решить, кто из потерпевших Сенцова, а кто Крымова. В результате Алену с документами Инги отправляют в дорогую частную клинику доктора Калиновского, а Ингу — в муниципальную городскую больницу. Придя в сознание, Алена не понимает, где находится и кто рядом с ней. Сидящий рядом симпатичный мужчина говорит ей слова любви, но женщина не может вспомнить, кто он. Врач объясняет: это ее муж Виктор Сенцов. В этот же день Алена узнает о существовании некоего Сержа, ее… любовника. Она просит объяснить, что происходит, и слышит диагноз — «посттравматическая амнезия». Инга приходит в себя в коридоре хирургического отделения горбольницы. На ней застиранный халат и ночная рубашка. В ужасе она пытается кричать, но понимает, что потеряла голос. 3-я серия. Доктор Калиновский диагностирует у Алены амнезию, но обещает, что память обязательно вернется. Виктор узнает и одновременно не узнает свою жену, и новая «Инга» нравится ему гораздо больше. Сенцов забирает жену домой. Алена с удивлением разглядывает привезенную ей одежду. Неужели она носит аляповатые куртки и кружевные юбки? Дома Алену удивляет все — дорогой автомобиль, красивый дом, вежливая прислуга. Тем временем «Алена» поражает мужа и лечащего врача буйным нравом и поведением. Она отказывается находиться в больнице и признавать Диму своим мужем. По-видимому, из своей прошлой жизни она не помнит ничего. Врач ставит диагноз — «амнезия». 4-я серия. Инга и Алена приспосабливаются к новым для себя обстоятельствам. Алена примеряет роскошные наряды Инги. В доме она находит журнал со своей фотографией. Вечером девушка удивляет всех решением самостоятельно приготовить ужин. Все больше и больше влюбляясь, Виктор приглашает жену на свидание. Инга же, проснувшись в крохотной комнате Алены, приходит в ужас от дешевых нарядов и натыкается на тот же журнал. Энергичная женщина заставляет «мужа» отправиться на поиски заработка, и Дима идет на встречу с Хаусом.

Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи, в Международной классификации головных болей второго пересмотра (раздел 5)

Головная боль может быть одним из проявлений травмы головы, шеи или головного мозга. Часто головная боль, связанная с травмой, сопровождается и другими симптомами, такими как головокружение, трудность концентрации внимания, нервозность, нарушения сна и личностные расстройства. Такой симптомокомплекс получил название посттравматического синдрома; как правило, головная боль является наиболее постоянным и значимым проявлением.

После травмы головы может возникать целый ряд болевых проявлений, некоторые из которых протекают по типу первичных головных болей, наиболее часто (у 80 % пациентов) по типу головной боли напряжения (ГБН). Были описаны случаи возникновения после травмы приступов мигрени с аурой или без ауры, а также кластероподобных головных болей. Установление связи между головной болью и перенесенной травмой головы или шеи не представляет трудности, когда цефалгия развивается непосредственно после травмы. Напротив, при возникновении головной боли спустя несколько недель или даже месяцев после травмы установление причинной связи не всегда возможно, особенно если головная боль имеет все признаки ГБН, а ее частота в популяции очень высока. Такие случаи отсроченной посттравматической головной боли пока не изучались в контролируемых исследованиях, но неоднократно описывались в литературе.

Установлены факторы, определяющие плохой прогноз восстановления после травмы головы и хлыстовой травмы. Так, женщины более предрасположены к развитию посттравматической головной боли, а у лиц старшего возраста восстановление проходит медленнее и чаще наблюдаются остаточные явления. Механические факторы, такие как положение головы во время травмы – наклон или ротация – повышают риск развития головной боли в посттравматическом периоде. Прямой взаимосвязи между тяжестью травмы и интенсивностью посттравматического синдрома не существует. Показано, например, что при более тяжелых травмах посттравматические головные боли отмечаются реже. С другой стороны, во многих случаях легких травм головы и шеи не всегда удается установить причинную связь между травмой и развившейся цефалгией. nОбсуждается значение рентных и социальных установок, как фактора, способствующего хронизации посттравматической головной боли. Показано, что в странах, где пострадавшие в автомобильных авариях получают денежную компенсацию, частота посттравматических головных болей ниже. «5.2. Хроническая посттравматическая головная боль» и «5.4. Хроническая головная боль после хлыстовой травмы» нередко являются проявлениями посттравматического синдрома, при котором вклад органических и психосоциальных факторов в клиническую картину не всегда удается правильно оценить.

Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи, разделяются на следующие подрубрики.

5. Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи

5.1. Острая посттравматическая головная боль
5.1.1. Острая посттравматическая головная боль, связанная с умеренной или тяжелой травмой головы
5.1.2. Острая посттравматическая головная боль, связанная с легкой травмой головы
5.2. Хроническая посттравматическая головная боль
5.2.1. Хроническая посттравматическая головная боль, связанная с умеренной или тяжелой травмой головы
5.2.2. Хроническая посттравматическая головная боль, связанная с легкой травмой головы
5.3. Острая головная боль, связанная с хлыстовой травмой
5.4. Хроническая головная боль, связанная с хлыстовой травмой
5.5. Головная боль, связанная с травматической внутричерепной гематомой
5.5.1. Головная боль, связанная с эпидуральной гематомой
5.5.2. Головная боль, связанная с субдуральной гематомой
5.6. Головные боли, связанные с другими травмами головы и/или шеи
5.6.1. Острая головная боль, связанная с другими травмами головы и/или шеи
5.6.2. Хроническая головная боль, связанная с другими травмами головы и/или шеи
5.7. Головная боль после краниотомии
5.7.1. Острая головная боль после краниотомии
5.7.2. Хроническая головная боль после краниотомии

Первый вопрос, который необходимо разрешить для постановки диагноза: является ли цефалгия первичной, вторичной или имеет смешанный характер? В том случае, если новая головная боль впервые появляется в тесной связи с травмой головы, такую головную боль следует кодировать как вторичную головную боль, связанную с травмой головы. Это также верно для головной боли, имеющей клинические характеристики мигрени, ГБН или пучковой головной боли. Если течение первичной головной боли, существовавшей до травмы головы, утяжеляется после травмы, возможны две интерпретации: установление только диагноза первичной головной боли или использование двух кодировок — как первичной, так и вторичной головной боли, вызванной травмой. Установление двух диагнозов более правильно, если имеется тесная временная связь между утяжелением течения первичной головной боли и травмой, доказано, что травма явилась «провокатором» приступов первичной головной боли и если с уменьшением симптомов травмы течение первичной головной боли также облегчается.

Второй вопрос — о степени вероятности диагноза: определенная или возможная связь существует между головной болью и основным заболеванием? Не является ли боль хронической?

Во многих случаях вторичной головной боли диагноз становится очевидным только после того, как болевой синдром уменьшается после успешного лечения или спонтанной ремиссии основного заболевания. В примере с травмой головы эта связь не так однозначна, поскольку известно, что после травмы головная боль нередко сохраняется и приобретает хроническое течение. В таких случаях диагностируется «5.2. Хроническая посттравматическая головная боль».

До окончания периода времени, необходимого для восстановления после травмы, следует использовать диагноз «5.1. Острая посттравматическая головная боль» при условии выполнения всех критериев этого диагноза. Аналогичный подход применяется и при хлыстовой травме.

5.1. Острая посттравматическая головная боль

5.1.1. Острая посттравматическая головная боль, вызванная умеренной или тяжелой травмой головы

Диагностические критерии:
А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Травма головы, имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:
1) потеря сознания продолжительностью более 30 минут;
2) показатель по шкале комы Глазго — менее 13 баллов;
3) посттравматическая амнезия продолжительностью более 48 часов;
4) травматический очаг в головном мозге (церебральная гематома, интрацеребральное и/или субарахноидальное кровоизлияние, контузия мозга и/или структурное повреждение костей черепа), подтвержденный методами нейровизуализации.
С. Головная боль развивается в течение 7 дней после травмы или после восстановления сознания.
D. Одна из следующих характеристик:
1) головная боль прекращается в течение 3 месяцев после травмы;
2) головная боль продолжается, но 3 месяцев после травмы еще не прошло.

5.1.2. Острая посттравматическая головная боль, вызванная легкой травмой головы

Диагностические критерии:
А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Травма головы, имеющая следующие характеристики:
1) отсутствие потери сознания или потеря сознания продолжительностью менее 30 минут;
2) показатель по шкале комы Глазго — не менее 13 баллов;
3) симптомы и/или клинические признаки сотрясения мозга.
С. Головная боль развивается в течение 7 дней после травмы.
D. Одна из следующих характеристик:
1) головная боль прекращается в течение 3 месяцев после травмы;
2.) головная боль продолжается, но 3 месяцев после травмы еще не прошло.

Легкая травма головы может спровоцировать симптомокомплекс когнитивных, поведенческих расстройств и симптомы нарушения сознания; при этом показатели по шкале комы Глазго составляют не менее 13 баллов. Легкая травма может протекать без или с органическими неврологическими нарушениями, сопровождаться или не сопровождаться патологическими находками при нейровизуализационных исследованиях (КТ, МРТ), исследовании ликвора, изменениями ЭЭГ, вызванных потенциалов, нарушениями вестибулярных и нейропсихологических тестов. Патологические результаты любых перечисленных методов исследования и тестов не являются предикторами течения, исхода травмы и эффективности терапии.

Поэтому проведение этих исследований у пациентов с посттравматическими головными болями не является обязательным и может быть рекомендовано при наличии показаний или с исследовательскими целями.

5.2. Хроническая посттравматическая головная боль

Хроническая посттравматическая головная боль является частью посттравматического синдрома, который включает в себя целый ряд таких проявлений, как нарушение равновесия и концентрации внимания, снижение работоспособности, раздражительность, снижение настроения, нарушения сна и др.

Прямая зависимость между продолжительностью посттравматической головной боли и получением компенсации в связи с травмой не может считаться установленной, тем не менее рентные установки таких пациентов следует принимать во внимание.

5.2.1. Хроническая посттравматическая головная боль, связанная с умеренной или тяжелой травмой головы

Диагностические критерии:
А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Травма головы, имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:
1) потеря сознания продолжительностью более 30 минут;
2) показатель по шкале комы Глазго — менее 13 баллов;
3) посттравматическая амнезия продолжительностью более 48 часов;
4) травматический очаг в головном мозге (церебральная гематома, интрацеребральное и/или субарахноидальное кровоизлияние, контузия мозга и/или структурное повреждение костей черепа), подтвержденный методами нейровизуализации.
С. Головная боль развивается в течение 7 дней после травмы или после восстановления сознания.
D. Головная боль сохраняется более 3 месяцев после травмы.

5.2.2. Хроническая посттравматическая головная боль, связанная с легкой травмой головы

Диагностические критерии:
А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Травма головы, имеющая следующие характеристики:
1) отсутствие потери сознания или потеря сознания продолжительностью менее 30 минут;
2) показатель по шкале комы Глазго — не менее 13 баллов;
3) симптомы и/или клинические признаки сотрясения мозга.
С. Головная боль развивается в течение 7 дней после травмы.
D. Головная боль сохраняется более 3 месяцев после травмы.

Легкая травма головы может спровоцировать симптомокомплекс когнитивных, поведенческих расстройств и симптомы нарушения сознания; при этом показатели по шкале комы Глазго составляют не менее 13 баллов. Легкая травма может протекать с органическими неврологическими нарушениями или без них, сопровождаться или не сопровождаться патологическими находками при нейровизуализационных исследованиях (КТ, МРТ), изменениями ЭЭГ, вызванных потенциалов, исследования ликвора, нарушениями вестибулярных и нейропсихологических тестов. Патологические результаты любых перечисленных методов исследования и тестов не являются предикторами течения, исхода травмы и эффективности терапии. Поэтому проведение этих исследований у пациентов с посттравматическими головными болями не является обязательным и может быть рекомендовано при наличии показаний или с исследовательскими целями.

5.3. Острая головная боль, вызванная хлыстовой травмой

Диагностические критерии:
А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Хлыстовая травма в анамнезе (внезапное движение в шее большой амплитуды, приводящее к резкому сгибанию/разгибанию головы), сопровождавшаяся болью в шее.
С. Головная боль развивается в течение 7 дней после хлыстовой травмы.
D. Одна из следующих характеристик:
1) головная боль прекращается в течение 3 месяцев после травмы;
2) головная боль продолжается, но 3 месяцев после травмы еще не прошло.

Термин «хлыстовая травма» обычно применяют к резкому сгибанию-разгибанию в шейном отделе позвоночника, что в большинстве случаев наблюдается при автомобильных авариях.

Клинические проявления включают симптомы со стороны шейного отдела позвоночника, а также соматические, нейросенсорные, поведенческие, когнитивные и аффективные расстройства, степень и характер которых могут с течением времени варьировать. Головная боль является частым проявлением у больных, перенесших хлыстовую травму.

Между различными странами существуют заметные различия в частоте так называемого хлыстового синдрома, что может быть связано с неодинаковыми правилами выплаты компенсаций перенесшим хлыстовую травму в этих странах.

5.4. Хроническая головная боль, вызванная хлыстовой травмой

Диагностические критерии:
А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Хлыстовая травма в анамнезе (внезапное движение в шее большой амплитуды, приводящее к резкому сгибанию/разгибанию головы), cопровождавшаяся болью в шее.
С. Головная боль развивается в течение 7 дней после хлыстовой травмы.
D. Головная боль сохраняется более 3 месяцев после травмы.

Хроническая головная боль после хлыстовой травмы является частью посттравматического синдрома. Прямая зависимость между хронизацией «постхлыстовой» головной боли и неудовлетворенностью размером полученной компенсации не установлена. Тем не менее, пациенты, перенесшие хлыстовую травму и имеющие рентные установки, требуют особого подхода.

5.5. Головная боль, вызванная травматической внутричерепной гематомой

Другие используемые кодировки: головная боль, вызванная травматическим внутричерепным и/или субарахноидальным кровоизлиянием или травматической внутричерепной гематомой кодируется, как «5.1.1. Острая посттравматическая головная боль, вызванная умеренной или тяжелой травмой головы» или как «5.2.1. Хроническая посттравматическая головная боль, вызванная умеренной или тяжелой травмой головы».

5.5.1. Головная боль, вызванная эпидуральной гематомой

Диагностические критерии:
А. Остро возникшая головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Эпидуральная гематома, подтвержденная нейровизуализационными методами исследования.
С. Головная боль возникает в промежутке времени от нескольких минут до 24 часов после развития гематомы.
D. Одна из следующих характеристик:
1) головная боль прекращается в течение 3 месяцев после удаления гематомы;
2) головная боль продолжается, но 3 месяцев после удаления гематомы еще не прошло.

Эпидуральная гематома может возникнуть через несколько часов после умеренной черепно-мозговой травмы. Гематома всегда сопровождается локальными неврологическими знаками, нарушением сознания и требует хирургического вмешательства.

5.5.2. Головная боль, вызванная субдуральной гематомой

Диагностические критерии:
А. Острая или прогрессирующая головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Субдуральная гематома, подтвержденная нейровизуализационными методами исследования.
С. Головная боль возникает через 24–72 часа после развития гематомы.
D. Одна из следующих характеристик:
1) головная боль прекращается в течение 3 месяцев после удаления гематомы;
2) головная боль продолжается, но 3 месяцев после удаления гематомы еще не прошло.

Субдуральные гематомы классифицируются в зависимости от временного фактора. При острых и подострых гематомах, возникающих, как правило, после очевидных травм головы, головная боль является частым проявлением (в 11–53 % случаев), но нередко перекрывается (маскируется) локальными неврологическими проявлениями и нарушением сознания.

При хронических субдуральных гематомах цефалгический синдром встречается значительно чаще (до 81 % случаев) и, несмотря на то что имеет умеренный характер, почти всегда является ведущим проявлением. Постановка диагноза в этом случае может представлять трудности, так как травма головы, как правило, является незначительной и пациент может не помнить о ней. Всегда следует помнить о возможности хронической субдуральной гематомы у пожилых пациентов с прогрессирующей головной болью, особенно если цефалгический синдром сочетается с когнитивными нарушениями и/или незначительными неврологическими знаками.

Двусторонняя субдуральная гематома может быть осложнением снижения ликворного давления. В этих случаях головная боль сначала возникает в вертикальном положении, впоследствии может оставаться преимущественно постуральной или приобретать постоянный характер.

5.6. Головные боли, вызванные другими травмами головы и/или шеи

5.6.1. Острая головная боль, вызванная другими травмами головы и/или шеи

Диагностические критерии:
А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Явные признаки травмы головы и/или шеи, не описанные выше.
С. Головная боль возникает в тесной временной связи с травмой головы и/или шеи или существуют другие доказательства их причинной связи.
D. Одна из следующих характеристик:
1) головная боль прекращается в течение 3 месяцев после травмы головы и/или шеи;
2) головная боль продолжается, но 3 месяцев после травмы головы и/или шеи еще не прошло.

5.6.2. Хроническая головная боль, вызванная другими травмами головы и/или шеи

Диагностические критерии:
А. Головная боль, типичные характеристики которой неизвестны, отвечающая критериям С и D.
В. Явные признаки травмы головы и/или шеи, не описанные выше.
С. Головная боль возникает в тесной временной связи с травмой головы и/или шеи или существуют другие доказательства их причинной связи.
D. Головная боль сохраняется более 3 месяцев после травмы головы и/или шеи.

5.7. Головная боль после краниотомии

5.7.1. Острая головная боль после краниотомии

Диагностические критерии:
А. Головная боль меняющейся интенсивности, максимально выраженная в зоне краниотомии, отвечающая критериям С и D.
В. Краниотомия, показания к которой не связаны с травмой головы.
С. Головная боль возникает в течение 7 дней после краниотомии.
D. Одна из следующих характеристик:
1) головная боль прекращается в течение 3 месяцев после краниотомии;
2) головная боль продолжается, но 3 месяцев после краниотомии еще не прошло.

Следует отметить, что если краниотомия произведена в связи с травмой головы, следует использовать кодировку «5.1.1. Острая посттравматическая головная боль, связанная с умеренной или тяжелой травмой головы».

5.7.2. Хроническая головная боль после краниотомии

Диагностические критерии:
А. Головная боль меняющейся интенсивности, максимально выраженная в зоне краниотомии, отвечающая критериям С и D.
В. Краниотомия, показания к которой не связаны с травмой головы.
С. Головная боль возникает в течение 7 дней после краниотомии.
D. Головная боль сохраняется более 3 месяцев после краниотомии.

Если краниотомия произведена в связи с травмой головы, следует использовать кодировку «5.2.1. Хроническая посттравматическая головная боль, вызванная умеренной или тяжелой травмой головы».

У 80 % пациентов головная боль может возникать сразу после краниотомии; в большинстве случаев она прекращается в течение 7 дней. Менее чем у четверти пациентов после операции развивается хроническая (более 3 месяцев) головная боль. Наиболее часто посткраниотомическая головная боль развивается после вмешательств в области задней черепной ямки, например после субокципитальных краниотомий по поводу неврином слухового нерва.

Патогенетические механизмы формирования хронической головной боли после краниотомии остаются неясными; обсуждается возможное участие таких процессов, как воспаление менингеальных оболочек, ущемление нервов, адгезия мышц с твердой мозговой оболочкой и другие. Применение щадящих хирургических методов, таких как остеопластическая краниопластика, может снижать вероятность развития посткраниотомических головных болей путем уменьшения частоты адгезии мышц и фасций к подлежащей твердой мозговой оболочке.

 

Разрешение дезориентации и амнезии при посттравматической амнезии

Левин и др. 1 описаны три стадии процесса восстановления после тяжелой черепно-мозговой травмы, вторая стадия соответствует периоду посттравматической амнезии (ПТА), когда «пациент находится в замешательстве, амнезичен в отношении текущих событий и может свидетельствовать о поведенческих нарушениях» ( с. 675). Определение продолжительности PTA важно: оно дает показатель тяжести травмы2 и является одним из лучших предикторов окончательного уровня выздоровления и исхода.3 Более того, многие клинические управленческие решения принимаются в то время, когда пациент считается вышедшим из ПТА, например, выписка из больницы для пациентов с менее тяжелыми травмами и начало формальной терапии для пациентов с более тяжелыми травмами.

Несмотря на клиническую и теоретическую важность PTA, остаются нерешенными фундаментальные вопросы, касающиеся естественной истории ее разрешения и методов исследования. Большинство определений PTA включают в себя ссылку на неспособность создать непрерывную память, но методы, используемые для измерения этого, за некоторыми исключениями, были трудными для практического применения.Другие центральные конструкции, такие как замешательство, также трудно надежно измерить, а элементы ориентации, кажется, используются в качестве суррогатной меры замешательства. Это побудило некоторых исследователей провести различие между ориентацией и компонентами памяти PTA, и это отражено в показателях PTA.

Исторически измерение PTA основывалось на клинических суждениях. Ранние подходы4 5 использовали ретроспективный метод, основанный на опросе пациента о его или ее воспоминаниях во время травмы.Этот метод подвергается критике из-за предполагаемых эффектов использования нестандартного формата (см. Обзор Forrester и др. ). 6). Однако недавние исследования показали, что эта процедура оценки продолжительности ПТА является валидной7 и надежной 8, особенно для более тяжелых степеней травмы.

Тем не менее, в условиях реабилитации проспективная оценка PTA на ежедневной основе обычно является предпочтительной практикой, в основном потому, что она обеспечивает постоянный показатель прогресса пациента.Доступны конкурирующие инструменты, в том числе тест на ориентацию Галвестона и амнезию (GOAT) 1, шкалу, описанную Фортуни и его коллегами из Оксфорда 9, шкалу Westmead PTA 10 и ее производные 11. 12 и система группового контроля ориентации (OGMS) 13. 14 Однако было проведено несколько сравнительных исследований этих шкал PTA, за исключением исследования Mysiw et al 15 сравнение КОЗЫ и ОГМС. При обсуждении того, какая шкала PTA обеспечивает наилучшее измерение PTA, часто встречаются два взаимосвязанных вопроса: во-первых, посттравматическая дезориентация по сравнению с посттравматической амнезией, а во-вторых, метод измерения компонента памяти.Эти вопросы составляют основу данной статьи.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ДЕЗОРИЕНТАЦИЯ В ОТНОШЕНИИ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ АМНЕЗИИ

GOAT часто критиковали из-за того, что он нацелен на ориентировочные задания по сравнению с заданиями для оценки антероградной памяти. Риск состоит в том, что пациенты могут быть ориентированы, с оценками, указывающими на то, что они вышли из ПТА, но при этом у них может быть острая амнезия. Основополагающее исследование Gronwall и Wrightson16 обычно цитируется, чтобы показать, что полная ориентация может происходить, пока пациенты все еще находятся в PTA: из 13 пациентов, которые все еще находились в состоянии амнезии при тестировании вскоре после травмы, пять (38%) были хорошо ориентированы.В этом исследовании, однако, были отобраны пациенты с более легкой степенью травмы, и обобщение их результатов на пациентов с более тяжелыми травмами неизвестно. Более того, хотя их исследование было основано на проспективной методологии, с последовательным опросом пациентов через частые промежутки времени вскоре после травмы, чтобы определить, когда вернулась непрерывная память, в их отчете не было данных, чтобы прояснить временной интервал между возвращением ориентации по сравнению с памятью. Ясно, что клиническое значение, придаваемое этим находкам, будет определяться задержкой между возвращением ориентации и памятью.Если память возвращается в непосредственной близости от ориентации, хотя и немного отстает, это может иметь незначительные последствия.

Еще одно раннее сообщение, в котором сравнивается возвращение ориентации и памяти, принадлежит Сислеру и Пеннеру.17 Они измеряли память, используя самые ранние достоверные посттравматические воспоминания, элемент, который подвергся некоторой критике из-за «островков» памяти, за которыми следуют последующие ухудшение, может быть ошибочно принято за сигнал об окончании PTA. Однако Russell5 отмечает, что такие островки «могут появиться, когда замешательство невелико и пациент (способен) разговаривать и вести себя разумно» (стр. 18).Методология, использованная Сислером и Пеннером, могла повлиять на их выводы, которые предполагали значительную вариативность: в 50% их выборки из 28 случаев дезориентация и амнезия разрешились одновременно, в то время как у остальных пациентов память вернулась до ориентации в большем количестве случаев (29%). ), чем произошло при возврате ориентации до памяти (21%). Не было сообщений, исследующих возможные причины этой изменчивости, и, в частности, не сообщалось о последовательности восстановления когнитивных функций при PTA с использованием типа антероградных элементов памяти, используемых в шкалах PTA Oxford / Westmead.

МЕТОД ИЗМЕРЕНИЯ ПАМЯТИ ВО ВРЕМЯ PTA

Методы измерения памяти в перспективных шкалах ПТА существенно различаются. Клинические рейтинги используются в GOAT и OGMS. При разработке своей шкалы группа Уэстмид10 предпочла адаптировать Оксфордскую процедуру9 (с использованием представления трех изображений, лица и имени экзаменатора, которые следует вспомнить на следующий день), а не с использованием метода GOAT (вспомнить наиболее ранний действующий метод). посттравматическая память). Как и GOAT, шкала Уэстмида имеет очевидное преимущество в том, что дает операциональное определение конца PTA.Это оказалось спорным. Одна критика от Уилсона и др. 18 были сосредоточены на пациентах, которые хронически страдали амнезией (и, следовательно, не могли вспомнить изображения, лица и имена на следующий день), но не были сбиты с толку и дезориентированы. Эти пациенты будут считаться находящимися в ПТА по методу Вестмида, потому что они не могли достичь критериального (максимального) балла в течение 3 дней подряд.

Помимо проблем с оценкой продолжительности ПТА у тех пациентов, у которых в конечном итоге оказывается хроническая амнезия, существуют и другие трудности с компонентом памяти по шкале Вестмида.В оригинальной оксфордской процедуре пациента просят вспомнить три фотографии, представленные накануне. Если высший балл не получен с использованием свободного отзыва, то применяется формат распознавания, в котором три целевых изображения перемежаются между пятью элементами отвлекающего воздействия. Имеется 21 набор дистракторов, и каждый день пациент видит один и тот же набор целевых изображений среди новых дистракторов до конца 3-й недели, когда цикл повторяется, если они все еще находятся в PTA. Процедура Вестмида отличается от администрации Оксфорда в двух важных отношениях.Во-первых, в формате распознавания есть только один набор изображений-дистракторов, которые показываются пациенту каждый день. Во-вторых, когда пациент набирает максимальный балл (12) по шкале, из исходных элементов-отвлекающих элементов выбираются три новых целевых изображения, а старые цели становятся частью элементов-отвлекающих элементов. Метод Уэстмида (в котором мишени используются как фольга, а фольга в качестве мишеней) делает компонент памяти более сложной задачей, чем шкала Оксфорда, в которой в течение любого трехнедельного цикла фольги никогда не используются в качестве мишеней или наоборот.Эти процедурные изменения могут иметь значение для определения окончания PTA.

AIMS

В настоящем исследовании были рассмотрены два вопроса: В части 1 исследования изучалась естественная история разрешения PTA. В частности, когда амнезия проходит по отношению к дезориентации? Часть 2 исследования была посвящена методологическим вопросам в отношении измерения компонента памяти PTA. В частности, влияет ли метод измерения памяти на продолжительность PTA?

Материалы и методы

УЧАСТНИКИ

Критерии отбора для исследования включали следующее: свободное владение английским языком, возраст от 16 до 65 лет на момент травмы, поступление на реабилитацию после недавней черепно-мозговой травмы (ЧМТ), участие в PTA, но возможность участвовать в тестировании.Пациенты были исключены, если в анамнезе были предыдущие неврологические события, психические расстройства или наркотическая / алкогольная зависимость.

В течение 10 месяцев 1997 года в отделение реабилитации после травм головного мозга Ливерпульской больницы в Сиднее поступило 40 пациентов, которые соответствовали критериям отбора, но девять пациентов были исключены из исследования по следующим причинам. Шесть пациентов, которые были переведены из другой больницы, были исключены, потому что они были близки к выходу из ПТА на момент поступления на реабилитацию.Кроме того, данные трех участников были впоследствии исключены, потому что в каждом случае после нескольких месяцев ежедневного тестирования PTA становилось очевидным, что пациенты были хронически амнезированы, и сбор данных прекращался после того, как пациенты были через 6 месяцев после травмы.

Описательные характеристики выборки представлены в таблице 1. Участники были преимущественно мужчинами (90%) и в основном молодыми, при этом 58% были моложе 30 лет на момент травмы. Наиболее частой причиной травм было дорожно-транспортное происшествие (48%).Тяжесть травм варьировала, с диапазоном баллов по начальной шкале комы Глазго (GCS) от 3 до 13, но в большинстве случаев травмы были тяжелыми, с исходной оценкой GCS 8 или меньше в 68%. Данные по шкале возбужденного поведения были доступны для 29 пациентов, при этом оценка на 10 пациентов выше стандартного порогового значения 20, что свидетельствует о возбужденном поведении. Результаты КТ были ненормальными в 29 случаях. У двух пациентов с нормальным сканированием при поступлении оценка по шкале GCS составила 8 и 13 баллов.

Таблица 1

Демографические переменные и травматизм

МАТЕРИАЛЫ

Участникам была введена составная шкала PTA, состоящая из 24 пунктов, охватывающих шкалы GOAT1, Oxford9 (F. Newcombe, личное сообщение, 16 сентября 1991 г.) и Westmead PTA (см. Приложение).Составная шкала включала 15 пунктов, охватывающих личную информацию и ориентацию, и девять пунктов, исследующих антероградную и ретроградную память. Один элемент памяти из шкал Оксфорд и Вестмид не был проанализирован («Вы видели мое лицо раньше?»). Наш клинический опыт показывает, что трудно быть уверенным в обоснованности ответа на этот вопрос, учитывая, что один врач обычно применяет шкалы PTA и характеристики потребности пациентов в утвердительном ответе, независимо от того, действительно ли они вспоминают лицо.Кроме того, для документирования наличия возбужденного поведения использовалась шкала возбужденного поведения19.

В Части 1 исследования первая цель, исследующая последовательность разрешения дезориентации и амнезии, была исследована с использованием 12 пунктов комплексной шкалы. Они включали семь ориентировочных заданий, использованных в исследовании High и др. 20, четыре пункта, оценивающих антероградную память, используемые в шкалах Уэстмид и Оксфорд, и пункт GOAT, запрашивающий первое воспоминание после травмы.В целях ориентации обследуемый человек (имя и дата рождения), место (город и сведения о больнице) и время (правильный год, месяц и число в течение 5 дней). Изученные элементы антероградной памяти вспоминают на следующий день имя экзаменатора и штриховые рисунки трех конкретных объектов. Элементы памяти были исследованы с использованием форматов свободного вызова и распознавания. Для оценки элементов ориентации использовалась процедура High и др. , и считалось, что ориентация вернулась в первый из 2 последовательных дней идеального (бесплатного) отзыва для каждого человека, места и времени.Для сравнения, амнезия также считалась завершенной в первый из двух последовательных дней полного вспоминания имени исследователя и трех изображений. Как было предложено Геффеном и др. , 21 для обхода артефакта оценки при сравнении оценок выхода из дезориентации и амнезии, один день вычитался из продолжительности оценки амнезии каждого пациента, потому что второй день тестирования — первая возможность вспомнить элементы памяти.

Вторая цель была рассмотрена во второй части исследования, в которой сравнивались методы измерения антероградной памяти.Был использован 21 пункт из составной шкалы. GOAT из 14 пунктов использовался в качестве меры проверки для сравнения выхода из PTA со шкалой Уэстмида из 12 пунктов, используя один из двух административных форматов для трех пунктов изображения (см. Дизайн ниже). В соответствии со стандартной практикой по шкале Уэстмида, отзыв предметов принимается либо в формате бесплатного отзыва, либо в формате признания. Были применены стандартные процедуры подсчета баллов, и считалось, что ПТА завершилась, когда пациент набрал балл по критерию теста (первый день из 2 дней подряд набрал более 75/100 баллов по GOAT и первый из трех дней подряд набрал 12/12 баллов на тесте GOAT. Вестмид).

ДИЗАЙН

Было два уровня группы независимых переменных: участники группы 1 («разные дистракторы») изучали три картинки, используя оксфордскую процедуру с разными дистракторами. Пациенты группы 2 («одни и те же отвлекающие факторы») выучили три картинки с помощью процедуры Уэстмида с теми же дистракторами. В таблице 2 представлена ​​блок-схема плана и процедуры исследования.

Таблица 2

Опытный образец

ПРОЦЕДУРА

Разрешение на проведение исследования было предоставлено этическим комитетом Службы здравоохранения Юго-Западного Сиднея.При поступлении в больницу для набора персонала к ближайшим родственникам пациента обращались, чтобы дать согласие на включение пациента в исследование, и согласие было получено для всех участников. Пациенты были последовательно разделены на группу 1 или группу 2 и обследовались каждый день с помощью комплексной шкалы PTA. Следует отметить, что первый день тестирования не совпадал со днем ​​травмы по разным причинам, например, нахождение пациента в коме, перевод из другой больницы и т. Д.В первый день тестирования 20 пациентов уже были ориентированы на человека, двое — на человека и место, а один — и на человека, и на время.

Результаты

Первоначальный просмотр данных показал, что практически все оценки в обеих группах были нормально распределены по каждому из демографических пунктов, травм, ориентации и запоминания. Исключение составили 1-я группа, в которой статистика Колмогорова-Смирнова Лиллиефорс была значимой для ориентации на человека (p <0,04), памяти на узнавание (p <0.04) и свободный отзыв (p <0,02). Дальнейшее изучение асимметрии и эксцесса этих переменных по сравнению с нормальным распределением кривой с использованием критериев, предложенных Табачником и Фиделлом 22, показало, что они не были статистически значимыми.

ЧАСТЬ 1: ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗРЕШЕНИЯ ДЕЗОРИЕНТАЦИИ И АМНЕЗИИ

Для этого компонента исследования не было обнаружено значительных различий между группами 1 и 2 для данных по ориентации или элементам памяти, как показано в таблице 3.Не было обнаружено и групповых различий по демографическим переменным (возраст и пол) или тяжести травм (исходные баллы по шкале GCS и наличие возбужденного поведения). В этом случае данные из двух групп были объединены и отображены графически на рисунке 1. Если взять сначала элементы ориентации, то объединенные данные группы показали, что ориентация на человека (на 15 день после травмы) произошла до ориентации на место ( день 19) и времени (день 24). Такой порядок возврата ориентации произошел в 16 случаях (51.6%), а еще шесть пациентов одновременно ориентировались на человека и место, за которым следовало время, в результате чего общее количество пациентов составило 70,1%. В двух из этих шести случаев пациент уже был ориентирован на человека и место при поступлении в отделение, так что точный порядок возвращения было трудно определить. Третий случай был пациентом с нормальным показателем CT и GCS 13 при поступлении в отделение с одновременной ориентацией на человека и место, произошедшей на 1-й день после травмы. Из оставшихся случаев 14% имели в качестве последовательности разрешение: человек, затем время, затем место, а в последних 16% были другие порядки, включая одновременное возвращение компонентов ориентации.

Таблица 3

Средние значения (SD) с результатами t-тестов между группами 1 и 2 для продолжительности дезориентации, амнезии и ПТА, измеренные с помощью GOAT

Рисунок 1

Средние баллы (SD) за день после травмы, в который вернулись компоненты ориентации и памяти.

Результаты анализа ориентации и памяти показали, что для группы в целом память распознавания достигла критерия непосредственно перед возвращением ориентации в место (оба на 19 день) и на пять дней раньше, чем ориентация во времени.Свободное воспоминание достигло критерия на следующий день после ориентации во времени (25-й день после травмы). Характер разрешения компонентов дезориентации и амнезии характеризовался выраженной индивидуальной вариабельностью. Наиболее часто встречалась модель в пяти случаях (16,1%): ориентация на человека, затем место, память распознавания и затем ориентация во времени. Еще четыре случая были одновременно ориентированы на человека и место, затем следовала узнаваемая память, а затем ориентация во времени. Память узнавания предшествовала возвращению ориентации во времени в 23 случаях (74.2%) и ориентация на место в 13 случаях (41,9%). Таким образом, ожидаемая последовательность разрешения (дезориентация с последующей амнезией) не подтверждалась данными и фактически произошла только у двух человек. Тем не менее, связь между возвратом компонентов ориентации и памятью была сильной, все коэффициенты корреляции значимы при p <0,001, в диапазоне от r = 0,81 (ориентация во времени и свободная память воспоминаний) до r = 0,93 (ориентация на человека). и память распознавания). Корреляция между возвращением полной ориентации и памятью также была сильной, как для распознавания ( r = 0.87) и свободный отзыв ( r = 0,85). Корреляция между памятью распознавания и свободным воспроизведением составила r = 0,94.

Была проведена серия тестов t , чтобы определить, были ли различия в возвращении компонентов ориентации (человек, место, время и полная ориентация) по сравнению с памятью (как узнавание, так и свободное вспоминание) статистически значимыми. Бонферрони корректировал результаты для каждого компонента памяти (распознавание и свободный вызов) отдельно, чтобы контролировать завышенный уровень ошибок типа 1 из-за множественных сравнений.Критический уровень α был установлен на уровне p <0,01 (0,05 / 4). Результаты представлены в таблице 4 и демонстрируют различные модели значимости для распознавания по сравнению со свободной памятью. Если взять в первую очередь память распознавания, не было существенной разницы между этим и возвращением ориентации на место, однако разница в возвращении ориентации во время была очень значительной, как и возвращение полной ориентации. В обоих случаях средние баллы показывают, что память распознавания вернулась до ориентации во времени, а также до полной ориентации.Напротив, для памяти свободного вспоминания была значительная разница между этим и возвращением ориентации на место, при этом средние баллы указывали, что ориентация на место имела место до свободного вспоминания. Различия между свободным воспоминанием как для ориентации во времени, так и для полной ориентации не были статистически значимыми.

Таблица 4

Средние значения (SD) объединенной выборки для продолжительности дезориентации, амнезии и PTA, измеренные GOAT, вместе с результатами t-тестов, сравнивающих элементы ориентации с распознаванием и памятью свободного отзыва

Данные из элемента памяти GOAT («первое достоверное воспоминание после травмы», первое воспоминание) не анализировались вместе с вышеупомянутыми элементами ориентации и памяти из-за отсутствия многих данных.Почти половина выборки (n = 15) никогда не достигла критерия по этому пункту до прекращения тестирования PTA. Отсюда следует, что, хотя эти пациенты не участвовали в ПТА согласно GOAT, они все еще не могли получить высшую оценку в течение 2 дней подряд для первого элемента памяти. Из этого также следует, что для этой подгруппы пациентов получение критерия первого воспоминания произошло бы после достижения критерия по заданию ориентации, а также после достижения критерия как по распознаванию, так и по пунктам памяти свободного воспроизведения типа Вестмид / Оксфорд.

Подгруппа субъектов, которые никогда не достигли критерия по первому элементу памяти до прекращения тестирования PTA, имели более длительную продолжительность PTA в соответствии с критерием GOAT (28-й день после травмы) по сравнению с подгруппой субъектов, которые достигли критерия по первому память (21 день). Однако разница была незначительной ( т ₂₉₎ = 1,46, p> 0,05). Для подгруппы пациентов, которые достигли критерия по первому воспоминанию, модель разрешения ориентации и памяти (узнавание и свободное вспоминание) была очень похожа на таковую для группы в целом, хотя каждый из компонентов произошел раньше после травмы: человек (день 13), память распознавания (день 16), место (день 18), время (день 21), память свободного отзыва (день 21), полная ориентация (день 22).Первый элемент памяти, достигший критерия на 20-й день, произошел до полной ориентации и свободного вызова, но после распознавания памяти. Однако ни одно из различий не было значительным. Коэффициенты корреляции между критериальным днем ​​для первой памяти и полной ориентации ( r = 0,57, p <0,03), памятью распознавания ( r = 0,55, p <0,03) и памятью свободного отзыва ( r = 0,67, p < 0,006) были статистически значимыми, но умеренно сильными.

ЧАСТЬ 2: МЕТОД ИЗМЕРЕНИЯ ПАМЯТИ

Данные пяти участников (двое из группы 1 и трое из группы 2), которые были выписаны до оценки критерия по шкале Вестмида (12/12 в течение 3 дней подряд), были исключены из дальнейшего анализа.Каждый из этих пациентов вышел из ПТА в соответствии с критерием КОЗЫ, и у них не было амнезии в том смысле, что каждый пациент мог правильно вспомнить три из трех изображений в течение 2 дней подряд, как показано в предыдущем разделе.

Результаты теста независимых выборок t показали, что не было значительной разницы между группами в день выхода из PTA согласно GOAT, с описательными данными, представленными в таблице 5. Группа 2 («те же дистракторы») принимала больше дней до выхода из ПТА по критерию Вестмида (31 день) по сравнению с группой 1 («разные дистракторы») (день 23), но разница не была значимой.Используя тесты парной выборки t , группа 1 не показала статистически значимой разницы в количестве дней до выхода из PTA в соответствии с критериями GOAT или Westmead. Напротив, группе 2 потребовалось значительно больше времени, чтобы выйти из PTA с использованием критериев Вестмида, в отличие от критериев GOAT.

Таблица 5

Средние (SD) с результатами t-теста между группами 1 и 2 для переменных, оценивающих продолжительность PTA

Кроме того, независимый тест t показал, что группа 2 получала максимальный балл по шкале Вестмида в значительно большем количестве случаев, до трех последовательных оценок 12/12, указывающих на окончание PTA, по сравнению с группой 1.Этот результат свидетельствует о том, что пациенты из группы 2 не могли поддерживать максимальный балл в течение 3 дней подряд. Данные пациента 10, показанные на рисунке 2, иллюстрируют эту точку зрения. К 15 дню посттравмы он вышел из ПТА согласно GOAT, его оценка всегда превышала 75. Следует отметить, что он также набрал максимум по шкале Вестмида примерно в это время (день 14). Однако только через 2 недели (31 день после травмы) он достиг критерия по шкале Вестмида, получив за это время максимальное количество баллов в семи разных случаях.

фигура 2

Ежедневные оценки PTA пациента 10 (группа 2) по шкалам GOAT и Westmead.

Обсуждение

ЧАСТЬ 1: ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ РАЗРЕШЕНИЯ ДЕЗОРИЕНТАЦИИ И АМНЕЗИИ

Последовательность возврата компонентов ориентации в настоящем исследовании соответствовала той, о которой ранее сообщали High и др. , 20 которые обнаружили, что 70% их пациентов восстановили ориентацию на человека, затем на место, а затем на время. В данной серии 70% либо имели эту точную последовательность разрешения компонентов ориентации (52%), либо были одновременно ориентированы на человека и место, за которым следовало время (18%).Даниэль и др. 24 также обнаружили, что в группе пациентов, получающих электросудорожную терапию, последовательность возврата компонентов ориентации значительно различалась в трех областях, с ориентацией на человека, возвращающегося раньше места, а затем времени. Эти исследователи, однако, также указывают на важное предостережение: хотя в общих чертах ориентация на человека происходит раньше времени, конкретные элементы демонстрируют большую вариативность. Таким образом, из 12 ориентировочных заданий, использованных в их исследовании, которые были тщательно отобраны для контроля на предмет специфичности, сначала было указано «имя» (человек), затем «страна» (место) заняла второе место, а затем другие элементы, исследующие человека; «Возраст» (человек) занял седьмое место после «сезона» (времени), который занял шестое место.Они пришли к выводу, что эта «смесь порядка не поддерживает гипотезу о том, что« человек »возвращается раньше« места », а« время »возвращается последним» (стр. 178). Разделимые компоненты в пределах доменов ориентации восстанавливаются в разные моменты времени.

Несмотря на предостережение Даниэля и др. , постоянство, которое было обнаружено в последовательности разрешения доменов ориентации, не распространялось на включение компонента памяти. Наиболее часто встречающийся образец воспоминания (ориентация на человека, затем место, затем узнаваемая память и, наконец, ориентация во времени) имел место только в 16% выборки.Принимая во внимание возвращение к полной ориентации, ориентация до (узнаваемой) памяти редко возвращалась. Следовательно, открытие Gronwall и Wrighton16 для пациентов с легкими травмами, что ориентация обычно возвращается раньше памяти, не было подтверждено этими данными о пациентах с тяжелыми травмами. В данном примере ориентация вернулась до памяти (распознавания) только у двух пациентов. Однако мы признаем, что мера, используемая Гронуоллом и Райтсоном, а именно возвращение непрерывных воспоминаний, отличается от того, на котором мы основываем наши выводы, признание и свободное вспоминание новой информации, и необходимы дальнейшие исследования в этой области.

Усложняющий фактор возник в результате нашего сравнения различных типов элементов памяти, используемых в шкалах PTA (первое достоверное воспоминание после травмы по сравнению с воспроизведением недавно представленного материала). Мы обнаружили, что половина выборки никогда не соответствовала критерию по первому элементу памяти до прекращения тестирования PTA. В этой подгруппе пациентов полная ориентация произошла до того, как критерий был бы достигнут по этому конкретному элементу памяти, тогда как для оставшейся половины группы, которая достигла критерия по первому элементу памяти, это произошло до возвращения к полной ориентации.Эти явно противоречивые результаты в отношении последовательности разрешения амнезии по отношению к дезориентации подчеркивают важность элементов, выбранных для измерения памяти. По нашему клиническому мнению, для определения того, страдает ли пациент амнезией, формат распознавания повторения вновь представленной информации превосходит любой из критериев: «первое достоверное воспоминание после травмы» или «возвращение непрерывных воспоминаний». Во-первых, клинические оценки не требуются, чтобы даже неопытные клиницисты могли определить, откладывает ли пациент новые воспоминания.Кроме того, распознающая память не подвержена искажению из-за других нейропсихологических нарушений, которые могут присутствовать у пациентов с более тяжелыми травмами, таких как трудности с поиском слов или инерция, или физические ограничения, такие как наличие трахеостомической трубки. Пожалуй, самое главное, формат памяти распознавания поддается немедленной и простой проверке.

ЧАСТЬ 2: МЕТОД ИЗМЕРЕНИЯ ПАМЯТИ

Результаты настоящего исследования также показали ненадежность определения конца PTA, которая варьировалась в зависимости от используемой шкалы PTA, а также процедурные различия в измерении компонента памяти в пределах одной шкалы.Это демонстрируется тем фактом, что группа 2 («те же дистракторы», которые используются в процедуре Уэстмида) получила максимальную оценку по шкале Уэстмида в значительно большем количестве случаев, чем группа 1 («разные дистракторы», используемые в процедуре Оксфорда). . Хотя не было статистически значимых различий в отношении продолжительности PTA, измеренной с помощью процедуры Westmead или Oxford для компонента памяти, определенно существовала тенденция к тому, что группа 2 имела более длительную продолжительность PTA с использованием элементов Westmead, чем группа 1 (возникающая от ЗБП на 31 и 23 день соответственно).Неспособность разницы достичь статистической значимости может быть функцией недостаточной мощности из-за небольшого размера выборки (n = 12 и 14 соответственно).

Выводы части 2 исследования поднимают важные вопросы достоверности. Мы предполагаем, что существует подгруппа пациентов, которые, как и пациент 10 на рис. 2, «колеблются» около максимального балла по шкале Вестмида. Клинические наблюдения показывают, что именно этим пациентам требуется формат распознавания для получения правильной оценки по элементам изображения.Они должны отличать те картинки, которые они видели накануне, которые экзаменатор хочет, чтобы они запомнили, от тех картинок, которые они также видели накануне (как отвлекающие элементы), но экзаменатор не хочет, чтобы они идентифицировались. Сложность усугубляется, когда пациент набирает максимальную оценку, а затем представляется «новый» набор целевых изображений, но они уже знакомы пациенту, поскольку они использовались в качестве изображений-отвлекающих факторов для предыдущих целевых изображений. Более того, те изображения, которые пациенту ранее предлагалось запомнить, теперь становятся флипами, и их нельзя идентифицировать, даже если, если требуется формат распознавания, они будут представлены, требуя временного различия.Пациенту, который находится на грани выхода из ПТА после черепно-мозговой травмы, чьи процессы памяти чрезвычайно хрупки и, по всей вероятности, страдают множественными когнитивными нарушениями, эта процедура исследования памяти должна показаться чрезвычайно запутанной, если не сказать разочаровывающей.

Одно из следствий наших результатов заключается в том, действительно ли необходимо обследование с использованием простых элементов памяти того типа, который используется в весах PTA. Включение этих пунктов основано на различии между «посттравматической дезориентацией» и «посттравматической амнезией».Гронуолл и Райтсон17 ранее подвергали сомнению функциональное значение посттравматической дезориентации и ПТА. Их вывод был подтвержден низкой и незначимой корреляцией между «степенью дезориентации и продолжительностью ПТА» р . _с = -0,01, что резко контрастирует со статистически значимыми и высокими корреляциями в настоящем исследовании, превышающими 0,8. Однако методологические различия между двумя исследованиями, возможно, частично способствовали этому расхождению.Гронуолл и Райтсон далее указали на количество диссоциаций, при которых люди хорошо ориентировались, но страдали амнезией, и наоборот. Как отмечалось ранее в этом отчете, однако, в динамически разрешающемся состоянии, таком как PTA, в котором ожидается, что как функция самого PTA обе функции в конечном итоге вернутся к нормальным уровням, трудно оперативно определить диссоциацию. В зависимости от задержки между исчезновением дезориентации и амнезией такая диссоциация может не иметь клинического значения.Наши результаты повышают вероятность того, что различие между посттравматической дезориентацией и PTA может быть связано с маркировкой поверхности и не может иметь никакого существенного значения в определении окончания PTA. Во-первых, мы обнаружили очень тесное соответствие между возникновением полной ориентации и возвратом памяти, как для памяти распознавания (r = 0,87), так и для свободного отзыва (r = 0,85). Более того, в подавляющем большинстве случаев (94%) разрешение дезориентации происходило после амнезии с использованием формата памяти распознавания, который является стандартной процедурой в шкале Вестмида, причем разница статистически значима.Наконец, не было существенной разницы в возникновении полной ориентации и строгом критерии возврата свободной памяти отзыва.

Независимо от используемой шкалы, продолжительность ПТА в этой выборке пациентов составляла от 3 до 4 недель, что указывает на то, что как группа пациенты получили очень тяжелую травму головного мозга. Общеизвестно, что нарушение остаточной памяти после тяжелых степеней черепно-мозговой травмы, вероятно, является наиболее частым нейропсихологическим дефицитом, Тейт и др. 25 обнаружили частоту 57% в последовательной серии пациентов с тяжелыми травмами, обследованных через 6 лет после травмы.Ясно, что при изучении разрешения амнезии в период PTA важно различать тип нарушения памяти, возникающий при PTA, от остаточного нейропсихологического дефицита. При оценке памяти в PTA необходимо проявлять осторожность, чтобы не оценивать последний дефицит остаточной памяти. Полезно напомнить, что с клинической точки зрения ПТА отражает серьезное нарушение сенсориума. Дженнетт и Тисдейл26 описывают пациента, только что вышедшего из ПТА, как человека, который «помнит сегодня, что произошло вчера, и не начинает каждый день с пустым умом» (стр. 89).Наши данные предполагают, что элементы временной ориентации, которые также включают процессы памяти при хранении и обновлении новой информации, могут предоставить более полезный показатель того, когда пациент выходит из ПТА, в отличие от наличия остаточного дефицита памяти. Forrester и др. 6 прокомментируют тот факт, что люди без повреждений головного мозга, попадающие в больницу, часто не знают дату или день недели. Однако процедура оценки GOAT (правильная дата в течение 5 дней) учитывает такую ​​вариабельность, а их критерии оценки проверяются на пациентах, поступивших в больницу с незначительной травмой головы.

Весы

PTA, безусловно, занимают важное место в клинической практике. Полученные ими баллы представляют собой готовый метод определения «глубины» PTA пациента. Однако определение окончания ПТА кажется более сложным делом, как ранее отмечали Глиски и Делани 27, и наши результаты показывают, что шкалы в их нынешней форме не являются полностью удовлетворительными. Дальнейшее исследование выяснит, можно ли более просто, надежно и достоверно отслеживать разрешение PTA с использованием таких методов, как маркеры ориентации, как Джексон и др. 28предложили.Конечно, гораздо легче обучить персонал тестированию для ориентации по сравнению с точным введением и процедурами подсчета баллов для компонента памяти по методикам GOAT, Westmead или Oxford, и при этом меньше требований предъявляется к пациентам с острым спутанным сознанием, большая часть которых покажет возбужденное поведение.

Приложение 24 пункта составной шкалы ПТА. Пункты, входящие в каждую из трех шкал PTA, обозначаются следующим образом: +

Благодарности

Это исследование финансировалось за счет гранта Управления по авариям штата Новый Южный Уэльс.Выражаем благодарность Сильвии Маджотто, которая помогла со сбором данных, и доктору Майклу Пердиссу за полезные комментарии к статье.

Посттравматическая амнезия — обзор

Сотрясение мозга

Сотрясение мозга — это тема, которую можно плохо изучить на уровне бакалавриата. Он попадает в серую зону между нормальной функцией мозга и травмами головы, которые наблюдаются после тяжелых травм, таких как дорожно-транспортные происшествия. Это не редкость в командных видах спорта или видах спорта со столкновениями, и терапевт должен знать о сотрясении мозга и его лечении. ⁶

Сотрясение мозга определяется как сложный патофизиологический комплекс, поражающий мозг, вызванный травматическими биомеханическими силами. Это может быть вызвано прямым ударом по голове или другим ударом по телу с импульсной силой, передаваемой на голову. Это приводит к быстрому началу кратковременного нарушения неврологической функции, которое разрешается спонтанно. Это может привести к невропатологическим изменениям, но острые клинические симптомы в значительной степени отражают функциональное нарушение, а не что-либо структурное в мозге, и, следовательно, сотрясение мозга обычно связано с в целом нормальной структурной нейронной визуализацией, такой как МРТ.Травма приводит к целому ряду клинических синдромов, которые могут включать или не включать потерю сознания. Более 90% сотрясений легкие и приводят только к преходящей спутанности сознания.

Есть некоторые обучающие моменты и мифы, о которых терапевт должен знать. Игроки могут не знать, что они получили сотрясение мозга, и являются ненадежным источником информации о том, сколько сотрясений у них было в прошлом. Точно так же товарищи по команде и тренеры также являются ненадежным источником информации.

Чтобы получить сотрясение мозга, необязательно терять сознание или иметь посттравматическую амнезию. Они не играют никакой роли в определении прогноза или степени тяжести травмы головы.

•

Миф 1 — После сотрясения мозга у вас больше шансов получить новое в этом сезоне.

Это неверно. Частота сотрясений отражает количество часов игры в регби и не зависит от того, было ли у игрока сотрясение мозга в прошлом или нет.Очевидно, что чем больше вы играете, тем выше вероятность сотрясения мозга, но это никак не связано с предыдущей травмой.

•

Миф 2 — Если вы продолжаете играть с сотрясением мозга, у вас больше шансов получить дальнейшее повреждение мозга.

Это почти правда. Если вы продолжаете играть с сотрясением мозга, ваша проницательность и способность оценивать риск ухудшаются, поэтому вы начинаете играть более опасно и, возможно, безрассудно, и с большей вероятностью нанесете травму себе и другим.

•

Миф 3 — Приводит ли повторное сотрясение мозга к кумулятивному повреждению мозга?

Имеются доказательства того, что хроническая травматическая энцефалопатия или синдром пьянства связаны с генетической предрасположенностью, эпсилон для аллеля гена аполипопротеина E.Это обнаруживается у 20% населения и может быть связано с поздним началом болезни Альцгеймера. Существует очень мало доказательств или исследований, изучающих эффект повторного сотрясения мозга у людей, хотя исследования на животных действительно показывают, что нет никаких доказательств необратимого повреждения мозга после повторной травмы головы. Таким образом, считается, что люди, несущие этот ген, могут подвергаться повышенному риску отсроченной энцефалопатии при повторной травме головы. Однако это еще не подтверждено.

•

Миф 4 — Существует ли второй ударный синдром?

Синдром второго удара — это катастрофические последствия, возникающие в результате второго сотрясения игрока до того, как он полностью выздоровеет от симптомов предыдущего сотрясения мозга.Эти случаи часто освещаются в прессе и могут привести к коллапсу и смерти спортсмена. Считается, что это результат потери ауторегуляции головного мозга, вызывающий отек головного мозга и смертность, хотя недавний обзор всех статей делает вывод об отсутствии доказательств того, что отек головного мозга возникает. Несмотря на это отсутствие доказательств, важно знать об этом синдроме, и как терапевт вы должны быть абсолютно уверены, что все симптомы и признаки сотрясения мозга отсутствуют и что соблюден надлежащий протокол, прежде чем игрок сможет вернуться в спорт.

Симптомы сотрясения мозга

Они могут быть очень легкими и включать следующее: головная боль, головокружение, тошнота, двоение в глазах, затуманенное зрение, неустойчивость или потеря равновесия, спутанность сознания, незнание деталей матча, чувство ошеломления или ошеломления, видения звезд или мигающих огней и звона в ушах. Признаки сотрясения головного мозга включают нарушение сознания, но не обязательно потерю сознания, плохую координацию и равновесие, неустойчивую походку, медленный ответ на вопросы, легкое отвлечение из-за плохой концентрации, необычные эмоции и поведение, чувство тошноты и рвоты, бессмысленный взгляд и остекленевший. глаза, невнятная речь, изменения личности и двоение в глазах с нечеткостью зрения.

Оценка на стороне поля

Если игрок получил травму головы, необходимо следовать обычным протоколам экстренной помощи на стороне поля, таким как заполнение Инструмента оценки спортивного сотрясения мозга или SCAT (рис. 5.1). Однако в рамках этого необходимо оценить неврологические и когнитивные функции пациента, и, как упоминалось выше, необходимо ответить на вопросы Мэддокса. Если есть сомнения, то дальнейшая оценка когнитивной функции может быть произведена с помощью простых процедур вопросов / ответов, таких как 100 минус 7, месяцы года назад и тест на воспоминание из 5 пунктов.Желательно полное неврологическое обследование, но оценка шеи, черепа, глаз с точки зрения нистагма, диплопии и поля зрения, конечностей с точки зрения пальца / носа, дрейфа в вытянутом состоянии, силы и координации с точки зрения модифицированного теста Ромберга. сделано все должно быть.

Если есть какие-либо сомнения в какой-либо оценке, игрок должен быть удален с поля и тихо наблюдаться у края поля во время повторной оценки.

Амнезия после травмы головы: причины и признаки

Амнезия — одно из многих побочных эффектов травмы головы, с которыми может столкнуться человек.

Хотя это нормальная часть восстановления после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), друзьям и семье все еще может быть трудно увидеть, как любимый человек переживает это.

Сегодня вы узнаете причины и симптомы амнезии. после травмы головы плюс как в это время поддержать любимого человека.

Причины амнезии после травмы головы

Амнезия — это неспособность сформировать новые воспоминания или вспомнить старые. Это также может включать в себя заблуждение относительно места, времени и человека.

Другими словами, человек не помнит: (1) где он находится, (2) как он туда попал и (3) какие-либо новые воспоминания после травмы. Когда амнезия возникает после сотрясения мозга или травмы головного мозга, это называется посттравматической амнезией.

Посттравматическая амнезия чаще всего возникает после выхода человека из комы. Тем не менее, это не всегда так.

Несколько областей мозга вовлечены в процессы памяти и нового обучения, и повреждение любой из этих областей может вызвать амнезию.Некоторые из основных областей мозга, отвечающих за память, включают:

• Кора головного мозга
• Гиппокамп
• Извилины парагиппокампа
• Таламус

Повреждение одной из этих областей не обязательно происходит напрямую. Исследования гиппокампа показали, что длительное воздействие стресса может повлиять на саму структуру, вызывая сокращение гиппокампа. Интересно, что это может объяснить, почему жертвы жестокого обращения и выжившие в боевых действиях иногда испытывают амнезию.

Типы амнезии

Существует несколько типов амнезии, которые могут развиться после травмы головы, в том числе:

• Антероградная амнезия. При этом типе амнезии человек не может запоминать новую информацию. Например, они не могут вспомнить только что состоявшийся разговор. Однако они могут помнить данные и события, которые произошли до получения травмы.
• Ретроградная амнезия. Этот тип амнезии заставляет человека забыть о событиях, которые произошли до получения травмы.Однако они все еще могут создавать новые воспоминания. Иногда после тяжелой травмы головы антероградная и ретроградная амнезия могут развиваться одновременно.
• Диссоциативная амнезия. В редких случаях человек может забыть не только свое прошлое, но и свою личность. Например, они могут не узнавать собственное отражение. Обычно это происходит после чрезвычайно травмирующих событий, в которых большинство людей в конечном итоге выздоравливают и вспомнят, кто они.

У пациентов после черепно-мозговой травмы наиболее распространенным типом амнезии является антероградная амнезия.

Фактически, наличие и продолжительность антероградной амнезии — один из лучших предикторов исхода ЧМТ. В целом, чем короче у человека амнезия, тем выше его шансы на полное выздоровление.

Признаки амнезии после травмы головы

Самыми яркими признаками амнезии являются потеря памяти и спутанность сознания, но есть и другие. К ним относятся:

• Агитация и дистресс
• Агрессивное поведение, такое как насилие, крик и ругань, которое может быть нехарактерным для человека
• Неспособность узнавать близких
• Детское и цепляющееся поведение

При посттравматической амнезии у человека способность отличать «хорошее» от «неправильного» нарушается, поскольку мозг изо всех сил пытается справиться и восстановиться после травмы.Таким образом, пациент практически не будет контролировать свои действия и может казаться совсем другим.

Каким бы печальным ни было видеть любимого человека в таком состоянии, постарайтесь помнить, что амнезия почти всегда носит временный характер. Когда их мозг начинает заживать, они должны восстановить контроль над этим типом поведения.

Как помочь человеку с амнезией после травмы головы

Ниже приведены несколько советов, которые помогут вам безопасно взаимодействовать с человек с амнезией после травмы головы:

• Представьтесь. Каждый раз, входя в комнату любимого человека, обязательно говорите ему, кто вы. Это может уберечь их от раздражения или возбуждения. Выходя из комнаты, даже на несколько секунд, не забудьте напомнить им, кто вы, когда вернетесь, поскольку они могут не вспомнить.
• Спросите, прежде чем прикасаться. В первые несколько дней после пробуждения пациент будет очень чувствителен к стимуляции. Поэтому человек с амнезией может не захотеть, чтобы его трогали. Всегда спрашивайте их, можете ли вы подержать их за руку, прежде чем сделать это, и, если они скажут «нет», уважайте их пожелания.
• Сохраняйте спокойствие. Если ваш близкий видит, что другие люди огорчены, это может усугубить его состояние и значительно ухудшить ситуацию.
• Будьте терпеливы. Не пытайтесь заставить человека что-либо вспомнить и не исправлять ни одно из его ложных убеждений.
• Дайте время себе. Как опекуну или члену семьи важно давать себе время для отдыха. Хотя это нормально, когда вы чувствуете, что не можете оставить любимого человека, перерыв позволяет вам получить энергию, чтобы поддержать его в его выздоровлении.

Амнезия после травмы головы: ключевые моменты

Амнезия — это этап восстановления после черепно-мозговой травмы, который наиболее пациенты пройдут через него, особенно если они выходят из комы.

Признаки амнезии включают потерю новых воспоминаний, крайнее замешательство и непредсказуемое поведение. Обычно они проходят по мере заживления мозга.

Наконец, всегда помните, что ваш любимый человек не полностью контролирует свои действия прямо сейчас. Поэтому постарайтесь не принимать их слова или действия на свой счет.

По прошествии времени ваш любимый человек со временем восстановит контроль над своим поведением и снова начнет вспоминать вас.

Когда это произойдет, вы им понадобитесь, чтобы помочь им в их предстоящем пути к выздоровлению.

Рекомендуемое изображение: © iStock / jacoblund

Информация о здоровье детей: травма головного мозга

Посттравматическая амнезия (ПТА) — один из этапов восстановления после травмы головного мозга. травма, повреждение. На этом этапе ребенок или молодой человек может казаться сбитым с толку. и дезориентирован.Как долго длится PTA, зависит от того, насколько серьезным является травма была. Когда ребенок выходит из PTA, он может начать другие реабилитация, которая требует больше навыков памяти.

Что такое PTA?

Когда ребенок или молодой человек «просыпается» после комы, они могут казаться сбитыми с толку или дезориентирован. Этот период называется посттравматической амнезией. (ЗБТ).

PTA может длиться часами, дней или недель в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы.Когда ребенок или молодой человек находится в PTA, они не могут вспомнить повседневные события, например, кто пришел навестить их в больнице. Обычно они могут вспомнить время травмы, но у них проблемы с запоминанием. что случилось потом. Дети и молодые люди в PTA часто могут не знать, где они находятся и в какое время суток. Самый дети и молодые люди выходят из ПТА даже в самых тяжелых случаи.

Помогаем ребенку в PTA

Ребенок в PTA не может быть способен справиться со слишком большим шумом или активностью и должен быть в среда, в которой они не подвергаются чрезмерной стимуляции.По этой причине, они не могут иметь более одного или двух посетителей на время. Если они возбуждены, беспокойны или рискуют подняться вставать с постели, им может понадобиться положить матрас на пол, пока они в больнице.

Положительный аспект ЗБТ в том, что ребенок или молодой человек обычно мало что запоминает что с ними произошло за это время. Маленькие карманы память может всплыть, но большую часть этого времени не будет вспомнил.

Тестирование на PTA

Есть несколько способов измерить продолжительность посттравматической амнезии. Бригада реабилитации в RCH использует шкалу Westmead PTA. Шкала используется для детям от семи лет и состоит из семи ориентационных вопросов и пяти памяти элемента.

Когда ребенок или молодой человек вне PTA, реабилитационная бригада приступит к другим оценкам чтобы увидеть, какие именно изменения произошли после черепно-мозговой травмы.Ребенок может начать другие реабилитационные процедуры, которые требуют большего объем памяти, как только они вышли из PTA.

Ключевые моменты помните

• Посттравматическая амнезия — нормальная часть восстановление после черепно-мозговой травмы.
• Как долго длится PTA, для каждого человека разный. ребенок.
• Важно, чтобы ребенок или молодой человек в PTA находится в среде, которая не вызывает чрезмерной стимуляции.
• Длину PTA можно измерить с помощью Шкала Westmead PTA.

Подробнее информация

Разработано Службой детской реабилитации Королевской детской больницы на основе информации службы травм головного мозга Детской больницы Вестмид. Мы признательны потребителям и опекунам RCH.

Отзыв написан в сентябре 2020 г.

Kids Health Info поддерживается Фондом Королевской детской больницы. Чтобы сделать пожертвование, посетите www.rchfoundation.org.au.

Многоцентровый анализ — Mayo Clinic

@article {b2d5fcbf10944c4ba2fd140a730f0c89,

title = «Прогностическая полезность еженедельных оценок посттравматической амнезии после травмы головного мозга: многоцентровый анализ:» Рассмотреть первичный объективный анализ «,

посттравматическая амнезия (ПТА) в качестве единственной переменной-предиктора для определения того, существуют ли категории продолжительности ПТА, которые предсказывают годовые исходы после черепно-мозговой травмы (ЧМТ).План исследования: Используя базу данных TBI Model System (n 5250), была рассчитана продолжительность PTA, которая прогнозирует результаты в течение года. Логистическая регрессия использовалась, чтобы определить, существует ли единственное прогнозируемое пороговое значение. Затем анализ дерева классификации и регрессии определил, существует ли несколько пороговых значений. Площадь под кривой ROC и процент правильной классификации также были рассчитаны для определения точности классификации и выбора лучших предиктивных пороговых значений. Результаты: для всех переменных было определено единое пороговое значение дней PTA.Через 1 год PTA, которая продлилась до 7-й недели после травмы, предсказала общие подшкалы FIM {\ texttrademark} и FIM {\ texttrademark}. Годовая занятость и глобальные результаты были предсказаны PTA продлением до 4-й недели после травмы. Самостоятельная жизнь была предсказана PTA продлением до 8-й недели после травмы. Заключение: после умеренной или тяжелой ЧМТ определение наличия ПТА с недельными интервалами может эффективно определять тяжесть травмы, обеспечивая при этом значимую точность при использовании в исследованиях и прогнозировании клинических исходов.»,

keywords =» Измерение, результат, реабилитация «,

author =» Браун, {Аллен В.} и Малек, {Джеймс Ф.}, и Джей Мандрекар и Дил, {Нэнси Н.} и Дикмен, {Сурейя » С.} и Марк Шерер, Тесса Харт и Новак, {Томас А.} «,

note =» Информация о финансировании: мы с благодарностью выражаем признательность за помощь Национальному центру данных и статистики травм головного мозга, расположенному в больнице Крейга в Энглвуде, штат Колорадо. . Эта работа была поддержана грантами Национального института исследований инвалидности и реабилитации при Министерстве образования США за счет грантов на системы моделирования травматических повреждений головного мозга.»,

год =» 2010 «,

doi =» 10.3109 / 0269

03610466 «,

язык =» Английский (США) «,

объем =» 24 «,

страниц =» 472-478 «,

journal = «Brain Injury»,

issn = «0269-9052»,

publisher = «Informa Healthcare»,

number = «3»,

}

Отличается ли посттравматическая амнезия от делирия? : Medicine & Healthcare Journal Статья

Предварительный просмотр статьи

Наверх

Введение

Автор дал увлекательный и глубоко субъективный отчет о своих переживаниях во время своего путешествия по «стране посттравматической амнезии», которое началось после того, как он пришел в сознание и закончился тем, что он полностью восстановил свою способность внимания, концентрации, регистрации -> антероградной памяти.

Очень часто человек, выходящий из комы после черепно-мозговой травмы (ЧМТ), не просто просыпается, а проходит через постепенный процесс восстановления сознания. Эта стадия выздоровления называется посттравматической амнезией (ПТА) и может длиться часы, дни или недели, в зависимости от тяжести травмы.

Термин «посттравматическая амнезия» (ПТА) впервые был использован в 1928 году в статье Саймондса для обозначения периода между ЧМТ и возвращением полной непрерывной памяти, включая любое время, в течение которого пациент находился без сознания.

Существует два типа амнезии: ретроградная амнезия (потеря воспоминаний, которые сформировались незадолго до травмы) и антероградная амнезия (проблемы с созданием новых воспоминаний после травмы). И ретроградная, и антероградная формы могут называться ПТА, или этот термин может использоваться только для обозначения антероградной амнезии.

В состоянии полной бдительности и сознания мозг постоянно воспринимает, обрабатывает, регистрирует и вспоминает информацию, но в режиме PTA сознание пострадавшего «затуманено», он сбит с толку, дезориентирован и не может вспомнить события, происходящие после травмы. .Человек может быть не в состоянии назвать свое имя, где он или она находится и сколько сейчас времени. («Первое, что я припоминаю, это то, что я не знал, кто я, где я был и чем я был, я просто чувствовал всеобъемлющее одиночество, одиночество и пустоту, настолько глубокие, что они превосходят любые описательные слова. ”) Когда непрерывная память возвращается, считается, что PTA разрешена, но пока сохраняется PTA, новые события не могут быть сохранены в памяти. Сообщается, что примерно у трети пациентов с легкой травмой головы есть «островки памяти», на которых пациент может нечетко вспоминать события.У других, у которых была более серьезная травма головы, появление таких «островков» воспоминаний считается признаком выздоровления.

Поведенческие изменения также могут происходить во время этой фазы, когда пациент может быть тихим и пассивным или агрессивным, оскорбительным и возбужденным. («Я был привязан ремнями-липучками к моей кровати. Ограничители были там для моей же пользы. Я не мог понять, почему я не мог встать, вынуть трубку из носа и мочиться стоя. Я, очевидно, использовал любая уловка, чтобы вытащить из носа этот желудочный назальный питательный зонд ».) Некоторые люди на этом этапе могут делать неуместные комментарии и проявлять вызывающее поведение. («Привет, это Джейми, ты меня помнишь?» На что я ответил так радостно, что мне захотелось поделиться с ним: «Джейми Джейми, у меня только что была эрекция!» восстановилась »). Пациенты обычно мало или совсем не осознают эти когнитивные и поведенческие нарушения и обычно ничего не помнят из того, что произошло во время ПТА, даже если они кажутся полностью бодрствующими.

Термин «делирий» обычно не используется в литературе по ЧМТ, хотя растет понимание того, что состояние спутанности сознания, наблюдаемое при ЧТА, включает не только дефицит памяти и ориентации (Sandel et al., 1995). В психиатрической нозологии делирий и амнезия — это не одно и то же. Первые состоят из нарушения внимания, памяти, ориентации и зрительно-конструктивных способностей в дополнение ко многим другим некогнитивным симптомам, таким как аномалии восприятия, поведенческие расстройства и эмоциональные изменения, тогда как последние связаны только с ухудшением памяти.Определения ПТА, встречающиеся в большей части литературы по ЧМТ, в значительной степени совпадают с тем, что психиатры назвали бы делирием с последующим амнезическим расстройством.

PTA определялось как время, прошедшее от травмы до полного восстановления сознания и восстановления постоянной памяти (Grant & Alves, 1987). Субклинический делирий описывает фазу до или во время разрешения эпизода диагностируемого делирия, который менее серьезен и обнаруживается только при более тщательном обследовании пациента.Это важное понятие при ЧМТ из-за необходимости отличать длительный амнестический дефицит после разрешенного делирия от субклинического делирия, который включает более диффузные когнитивные нарушения, сопровождающиеся другими поведенческими симптомами. Кроме того, делирий может иметь гиперактивные, гипоактивные или смешанные моторные проявления, которые могут быть подтипами делирия (Meagher & Trzepacz, 2000). Эти разные моторные проявления часто сопровождаются другими поведенческими симптомами, такими как крик, удары руками и лабильность настроения.

Какова роль посттравматической амнезии (ПТА) в оценке тяжести черепно-мозговой травмы (ЧМТ)?

Тейлор К.А., Белл Дж. М., Брейдинг М. Дж., Сюй Л. Посещения отделений неотложной помощи, связанных с травмами головного мозга, госпитализации и смерти — США, 2007 и 2013 гг. MMWR Surveill Summ . 2017 г. 17 марта. 66 (9): 1-16. [Медлайн]. [Полный текст].

Silver JM, McAllister TW, Yodofsky SC, ред. Учебник по черепно-мозговой травме .Арлингтон, Вирджиния: Американское психиатрическое издательство; 2005. Арлингтон, Вирджиния: 27-39.

McDonald CM, Jaffe KM, Fay GC, et al. Сравнение показателей тяжести черепно-мозговой травмы как предикторов нейроповеденческого исхода у детей. Arch Phys Med Rehabil . 1994, март 75 (3): 328-37. [Медлайн].

Teasdale G, Jennett B. Оценка комы и нарушения сознания. Практическая шкала. Ланцет . 1974 13 июля 2 (7872): 81-4.[Медлайн].

Рассел В. Поражение головного мозга при травме головы. Мозг . 1932. 55: 549-603.

Cifu DX, Kaelin DL, Wall BE. Тромбоз глубоких вен: частота при поступлении в программу реабилитации после черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 1996 ноябрь 77 (11): 1182-5. [Медлайн].

Меламед Э., Робинсон Д., Гальперин Н. и др. Гетеротопическое костеобразование, связанное с повреждением головного мозга: стратегия лечения и результаты. Am J Phys Med Rehabil . 2002 Сентябрь 81 (9): 670-4. [Медлайн].

Chamelian L, Feinstein A. Влияние большой депрессии на субъективные и объективные когнитивные дефициты при легкой и средней черепно-мозговой травме. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2006. 18 (1): 33-8. [Медлайн].

Хорхе Р.Э., Робинсон Р.Г., Мозер Д. и др. Глубокая депрессия после черепно-мозговой травмы. Arch Gen Psychiatry . 2004 Янв.61 (1): 42-50. [Медлайн]. [Полный текст].

Кумар Р.Г., Гао С., Юенгст С.Б., Вагнер А.К., Фабио А. Влияние посттравматической депрессии на когнитивные функции, боль, усталость и головную боль после черепно-мозговой травмы средней и тяжелой степени: тематический обзор. Мозг Индж . 2018 22 января 2018. [Медлайн].

Grauwmeijer E, Heijenbrok-Kal M, Peppel L, et al. Познание, качество жизни, связанное со здоровьем, и депрессия через десять лет после умеренной и тяжелой травмы головного мозга: проспективное когортное исследование. J Нейротравма . 2018 17 января [Medline].

Кейт Р.А., Грейнджер К.В., Гамильтон Б.Б. и др. Мера функциональной независимости: новый инструмент реабилитации. Adv Clin Rehabil . 1987. 1: 6-18. [Медлайн].

Дженнетт Б., Бонд М. Оценка исхода после тяжелого повреждения головного мозга. Ланцет . 1 марта 1975 г. 1 (7905): 480-4. [Медлайн].

Chambers J, Cohen SS, Hemminger L, et al. Легкие черепно-мозговые травмы у пациентов с травмами низкого риска. J Травма . 1996 Декабрь 41 (6): 976-80. [Медлайн].

CDC. TBI: узнайте факты. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно по адресу https://www.cdc.gov/traumaticbraininjury/get_the_facts.html. Обновлено 27 апреля 2017 г .; Доступ: 31 января 2018 г.

Харрисон-Феликс С., Уитенек Дж., Девиво М.Дж. и др. Причины смерти через 1 год после травмы среди лиц с черепно-мозговой травмой. J Head Trauma Rehabil . 2006 янв-фев.21 (1): 22-33. [Медлайн].

Лу Дж., Мармару А., Чой С. и др. Смертность от черепно-мозговой травмы. Acta Neurochir Suppl . 2005. 95: 281-5. [Медлайн].

CDC. Тяжелая черепно-мозговая травма. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Доступно на http://www.cdc.gov/TraumaticBrainInjury/severe.html. Доступ: 14 июля 2015 г.

Flint AC, Manley GT, Gean AD, et al. Послеоперационное распространение геморрагических ушибов после односторонней декомпрессивной гемикраниэктомии при тяжелой черепно-мозговой травме. J Нейротравма . 17 марта 2008 г. [Epub перед печатью]. [Медлайн].

Смит DH, Мини Д.Ф., Шулл У. Диффузное повреждение аксона при травме головы. J Head Trauma Rehabil . 2003 июл-авг. 18 (4): 307-16. [Медлайн].

Ноппенс Р., Брамбринк А.М. Черепно-мозговая травма у детей — клинические последствия. Опыт Токсикол Патол . 2004 Октябрь 56 (1-2): 113-25. [Медлайн].

Хаммад А, Вестакотт Л., Забен М.Роль системы комплемента при черепно-мозговой травме: обзор. Дж Нейровоспаление . 2018 22 января. 15 (1): 24. [Медлайн]. [Полный текст].

Greenwald BD, Burnett DM, Miller MA. Врожденная и приобретенная травма головного мозга. 1. Повреждение головного мозга: эпидемиология и патофизиология. Arch Phys Med Rehabil . 84 марта 2003 г. (3 приложение 1): S3-S7.

Левин Х.С., О’Доннелл В.М., Гроссман Р.Г. Ориентация Галвестона и тест на амнезию. Практическая шкала для оценки когнитивных функций после травмы головы. Дж. Нерв Мент Дис . 1979 ноябрь 167 (11): 675-84.

Зафонте Р.Д., Манн Н.Р., Миллис С.Р. и др. Посттравматическая амнезия: ее связь с функциональным исходом. Arch Phys Med Rehabil . 1997 Октябрь 78 (10): 1103-6. [Медлайн].

Томпсон Д.О., Уртадо Т.Р., Ляо М.М., Буйны Р.Л., Гравиц С., Хаукоос Дж. С.. Валидация упрощенной моторной оценки во внебольничных условиях для прогнозирования исходов после травматического повреждения головного мозга. Энн Эмерг Мед .2011 Ноябрь 58 (5): 417-25. [Медлайн].

Bushnik T, Englander J, Duong T. Медицинские и социальные вопросы, связанные с посттравматическими припадками у людей с черепно-мозговой травмой. J Head Trauma Rehabil . 2004 июль-авг. 19 (4): 296-304. [Медлайн].

Яблон С.А. Посттравматические припадки. Arch Phys Med Rehabil . 1993 сентябрь 74 (9): 983-1001. [Медлайн].

Majidi S, Makke Y, Ewida A, Sianati B, Qureshi AI, Koubeissi MZ.Распространенность и факторы риска раннего приступа у пациентов с черепно-мозговой травмой: анализ из Национального банка данных о травмах. Neurocrit Care . 2016 20 декабря. [Medline].

Темкин Н.Р., Дикмен С.С., Виленский А.Я. и др. Рандомизированное двойное слепое исследование фенитоина для предотвращения посттравматических припадков. N Engl J Med . 1990, 23 августа. 323 (8): 497-502. [Медлайн].

Parcell DL, Ponsford JL, Rajaratnam SM, et al.Самостоятельно сообщаемые изменения в ночном сне после черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 2006 Февраль 87 (2): 278-85. [Медлайн].

Hammond FM, McDeavitt JT. Когнитивные и поведенческие эффекты черепно-мозговой травмы. Розенталь М., Гриффит Э. Р., Крейцер Дж. С. и др., Ред. Реабилитация взрослых и детей . 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Ф. А. Дэвис; 1999. 53-73.

Geerts WH, Pineo GF, Heit JA и др. Профилактика венозной тромбоэмболии: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук . 2004 сентябрь 126 (3 доп.): 338S-400S. [Медлайн]. [Полный текст].

Frisoli F, Huang PP, Frangos S. 180 Ранняя химиопрофилактика тромбоза глубоких вен при травматическом повреждении головного мозга. Нейрохирургия . 2016 августа 63 Дополнение 1: 171-2. [Медлайн].

Buller HR, Agnelli G, Hull RD и др. Антитромботическая терапия венозной тромбоэмболической болезни: Седьмая конференция ACCP по антитромботической и тромболитической терапии. Сундук .2004 сентябрь 126 (3 доп.): 401S-428S. [Медлайн]. [Полный текст].

Elovic E, Zafonte RD. Управление спастичностью при черепно-мозговой травме. Phys Med Rehabil State Art Rev . 2001. 15: 327-48.

Джаннантони А., Сильвестро Д., Сиракузано С. и др. Урологическая дисфункция и неврологический исход у переживших кому после тяжелой черепно-мозговой травмы в послеострой и хронической фазе. Arch Phys Med Rehabil . 2011 Июль 92 (7): 1134-8.[Медлайн].

Martini DN, Sabin MJ, DePesa SA, Leal EW, Negrete TN, Sosnoff JJ и др. Хронические последствия сотрясения мозга на походку. Arch Phys Med Rehabil . 2011 Апрель 92 (4): 585-9. [Медлайн].

Прин А., Графе А., Росслер Р., Юнге А., Верхаген Э. Эпидемиология травм головы с уделением особого внимания сотрясениям мозга в командных контактных видах спорта: систематический обзор. Sports Med . 18 января 2018 г. [Medline].

Aldag M, Armstrong RC, Bandak F и др.Биологические основы хронической травматической энцефалопатии после взрывной травмы: обзор литературы. J Нейротравма . 2017 г., 34 сентября (S1): S26-S43. [Медлайн]. [Полный текст].

Макки А.С., Кэрнс, штат Нью-Джерси, Диксон Д.В. и др. Первое консенсусное совещание NINDS / NIBIB для определения невропатологических критериев диагностики хронической травматической энцефалопатии. Acta Neuropathol . 2016 Январь 131 (1): 75-86. [Медлайн]. [Полный текст].

Армстронг Р.А., Макки А.С., Штайн Т.Д., Альварес В.Е., Кэрнс, штат Нью-Джерси.Количественное исследование патологии тау в одиннадцати случаях хронической травматической энцефалопатии. Neuropathol Appl Neurobiol . 2016 21 марта. [Medline].

Castellani RJ. Хроническая травматическая энцефалопатия: парадигма в поисках доказательств ?. Лаб Инвест . 2015 июн.95 (6): 576-84. [Медлайн]. [Полный текст].

Заболевания и состояния: хроническая травматическая энцефалопатия. Клиника Майо. Доступно на http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/chronic-traumatic-encephalopathy/basics/definition/con-20113581.Доступ: 22 сентября 2015 г.

Что такое CTE ?. BU CTE Центр. Доступно по адресу http://www.bu.edu/cte/about/what-is-cte/. Доступ: 22 сентября 2015 г.

McKee AC, Cantu RC, Nowinski CJ, et al. Хроническая травматическая энцефалопатия у спортсменов: прогрессирующая таупатия после повторяющихся травм головы. Дж. Neuropathol Exp Neurol . 2009 Июль 68 (7): 709-35. [Медлайн].

Ханна Дж., Гольдшмидт Д., Флауэр К. 87 из 91 протестированного бывшего игрока НФЛ имели заболевание мозга, связанное с травмой головы.20 сентября 2015 г. Доступно по адресу http://www.cnn.com/2015/09/18/health/nfl-brain-study-cte/.

Бреслоу Дж. М.. У 87 игроков НФЛ положительный результат теста на болезнь мозга. 18 сентября 2015 г. Доступно по адресу http://www.pbs.org/wgbh/pages/frontline/sports/concussion-watch/new-87-deceased-nfl-players-test-positive-for-brain-disease/.

Багули И.Дж., Купер Дж., Фелмингем К. Агрессивное поведение после черепно-мозговой травмы: насколько распространено ?. J Head Trauma Rehabil .2006 янв-фев. 21 (1): 45-56. [Медлайн].

Corrigan JD. Разработка шкалы для оценки возбуждения после черепно-мозговой травмы. J Clin Exp Neuropsychol . 1989 марта, 11 (2): 261-77. [Медлайн].

Богнер Дж. А., Корриган Дж. Д., Штанге М. и др. Надежность шкалы возбужденного поведения. J Head Trauma Rehabil . 1999 14 февраля (1): 91-6. [Медлайн].

Деб С., Крауншоу Т. Роль фармакотерапии в лечении поведенческих расстройств у пациентов с черепно-мозговой травмой. Мозг Индж . 2004 18 января (1): 1-31. [Медлайн].

Брук М.М., Паттерсон Д.Р., Квестад К.А. и др. Лечение возбуждения при первичной госпитализации после черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 1992 Октябрь 73 (10): 917-21. [Медлайн].

Леоне Х., Полсонетти Б.В. Амантадин при черепно-мозговой травме: улучшает ли познавательную способность и снижает возбуждение ?. Дж. Клин Фарм Тер . 2005 Апрель 30 (2): 101-4.[Медлайн].

Nickels JL, Schneider WN, Dombovy ML, et al. Клиническое применение амантадина в реабилитации после черепно-мозговой травмы. Мозг Индж . 1994 ноябрь-декабрь. 8 (8): 709-18. [Медлайн].

Pachet A, Friesen S, Winkelaar D, et al. Благоприятные поведенческие эффекты ламотриджина при черепно-мозговой травме. Мозг Индж . 2003 17 августа (8): 715-22. [Медлайн].

Chatham Showalter PE, Kimmel DN. Симптоматическая реакция на дивалпроекс после острой черепно-мозговой травмы. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2000. 12 (3): 395-7. [Медлайн].

Станислав SW. Когнитивные эффекты нейролептиков у лиц с черепно-мозговой травмой. Мозг Индж . 1997 Май. 11 (5): 335-41. [Медлайн].

Краус Дж., Шаффер К., Эйерс К. и др. Жалобы на физическое состояние, использование медицинских услуг, социальные изменения и изменения в сфере занятости после легкой черепно-мозговой травмы: 6-месячное продольное исследование. J Head Trauma Rehabil .2005 май-июнь. 20 (3): 239-56.

Гордон В.А., Браун М., Сливински М. и др. Загадка «скрытой» черепно-мозговой травмы. J Head Trauma Rehabil . 1998 Декабрь 13 (6): 39-56. [Медлайн].

Понсфорд Дж., Уиллмотт С., Ротвелл А. и др. Факторы, влияющие на исход после легкой черепно-мозговой травмы у взрослых. J Int Neuropsychol Soc . 2000 июл.6 (5): 568-79. [Медлайн].

Caplain S, Blancho S, Marque S, Montreuil M, Aghakhani N.Раннее обнаружение неблагоприятных исходов после легкой травмы головного мозга: факторы прогнозирования с использованием многомерного подхода — пилотное исследование. Передний Neurol . 2017. 8: 666. [Медлайн]. [Полный текст].

Малойчич Б., Мубрин З., Корич Б. и др. Последствия легкой черепно-мозговой травмы при обработке информации оценивались с помощью задач на внимание и краткосрочную память. J Нейротравма . Январь 2008. 25 (1): 30-7. [Медлайн].

Wei L, Wen YT, Thompson HJ, et al.Нарушения сна после травмы головного мозга у пожилых людей: сравнительное исследование. J Head Trauma Rehabil . 2020 26 февраля. [Medline].

Брукс М. Терапия ярким светом улучшает сон и познание при легкой ЧМТ. Медицинские новости Medscape. 10 июня 2013 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/805547. Доступ: 19 июня 2013 г.

SLEEP 2013: 27-е ежегодное собрание ассоциированных профессиональных обществ по вопросам сна. Резюме 0751. Представлено 3 июня 2013 г.

Хатеб А., Амманн Дж., Аннони Дж. М. и др. Познавательные эффекты донепезила при черепно-мозговой травме. евро Neurol . 2005. 54 (1): 39-45. [Медлайн].

Walker WC, Seel RT, Curtiss G, et al. Головная боль после черепно-мозговой травмы средней и тяжелой степени: лонгитюдный анализ. Arch Phys Med Rehabil . 2005 сентябрь 86 (9): 1793-800. [Медлайн].

Соломон С. Посттравматическая головная боль. Med Clin North Am . 2001 июл. 85 (4): 987-96, vii-viii. [Медлайн].

Ашина Х., Илджази А., Аль-Хазали Х.М. и др. Стойкая посттравматическая головная боль, связанная с легкой черепно-мозговой травмой: глубокое фенотипирование и схемы лечения. Цефалгия . 2020 26 февраля. 333102420

5. [Medline].

Хорхе RE, Starkstein SE. Патофизиологические аспекты большой депрессии после черепно-мозговой травмы. J Head Trauma Rehabil .2005 ноябрь-декабрь. 20 (6): 475-87. [Медлайн].

Dikmen SS, Bombardier CH, Machamer JE, et al. Естественная история депрессии при черепно-мозговой травме. Arch Phys Med Rehabil . 2004 сентябрь 85 (9): 1457-64. [Медлайн].

Whitnall L, McMillan TM, Murray GD, et al. Инвалидность у молодых людей и взрослых после травмы головы: 5-7-летнее наблюдение проспективного когортного исследования. J Neurol Neurosurg Psychiatry . 2006 май. 77 (5): 640-5.[Медлайн].

Ли Х., Ким С.В., Ким Дж.М. и др. Сравнение эффектов метилфенидата, сертралина и плацебо на психоневрологические последствия у пациентов с черепно-мозговой травмой. Человек Психофармакол . 2005 20 марта (2): 97-104. [Медлайн].

Уайт Дж, Харт Т., Шустер К. и др. Влияние метилфенидата на функцию внимания после черепно-мозговой травмы. Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. Am J Phys Med Rehabil .1997 ноябрь-декабрь. 76 (6): 440-50. [Медлайн].

Зафонте Р.Д., Лекселл Дж., Каллен Н. Возможные применения дофаминергических агентов после черепно-мозговой травмы: часть 2. J Head Trauma Rehabil . 2001 16 февраля (1): 112-6. [Медлайн].

Робертсон Р.Х., Рыцарь Р.Г. Оценка решения социальных проблем после черепно-мозговой травмы. Neuropsychol Rehabil . Апрель 2008. 18 (2): 236-50. [Медлайн].

Раппапорт М., Холл К.М., Хопкинс К. и др.Шкала инвалидности при тяжелой черепно-мозговой травме: от комы до сообщества. Arch Phys Med Rehabil . 1982 Март, 63 (3): 118-23. [Медлайн].

OʼNeil-Pirozzi TM, Ketchum JM, Hammond FM, Philippus A, Weber E, Dams-OʼConnor K. Физические, когнитивные и психосоциальные характеристики, связанные со смертностью у выживших с хронической ЧМТ: Национальный институт инвалидности, самостоятельного образа жизни и реабилитации Исследование системной модели травматической травмы головного мозга. J Head Trauma Rehabil .2017 г. 21 декабря [Medline].

Brown AW, Malec JF, McClelland RL, et al. Клинические элементы, которые прогнозируют исход после черепно-мозговой травмы: проспективный многоцентровый рекурсивный анализ разделения (дерево решений). J Нейротравма . 2005 22 октября (10): 1040-51. [Медлайн].

Рассел В. Травматическая амнезия . Лондон, Англия: Издательство Оксфордского университета; 1971.

Watanitanon A, Lyons VH, Lele AV, et al.Клиническая эпидемиология взрослых с умеренной черепно-мозговой травмой. Crit Care Med . 2018 23 января [Medline].

Катберт Дж. П., Корриган Дж. Д., Харрисон-Феликс С., Коронадо В., Дейкерс М. П., Хайнеман А. В. и др. Факторы, предсказывающие необходимость срочной выписки из стационара для взрослых с черепно-мозговой травмой средней и тяжелой степени тяжести. Arch Phys Med Rehabil . 2011 Май. 92 (5): 721-730.e3. [Медлайн].

Bogner JA, Corrigan JD, Mysiw WJ, et al.Сравнение злоупотребления психоактивными веществами и насилия в прогнозировании долгосрочных результатов реабилитации после черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 2001 Май. 82 (5): 571-7. [Медлайн].

Corrigan JD, Bogner JA, Mysiw WJ, et al. Удовлетворение жизнью после черепно-мозговой травмы. J Head Trauma Rehabil . 2001 16 декабря (6): 543-55. [Медлайн].

Grauwmeijer E, Heijenbrok-Kal MH, Haitsma IK, Ribbers GM. Проспективное исследование результатов трудоустройства через 3 года после умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмы. Arch Phys Med Rehabil . 2012 июн. 93 (6): 993-9. [Медлайн].

King JT Jr, Carlier PM, Marion DW. Показатели по ранней шкале результатов Глазго позволяют прогнозировать долгосрочный функциональный результат у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. J Нейротравма . 2005 22 сентября (9): 947-54. [Медлайн].

Кьяретти А., Антонелли А., Мастранджело А. и др. Повышение уровня интерлейкина-6 и фактора роста нервов коррелирует с улучшением результатов у детей с тяжелой черепно-мозговой травмой. J Нейротравма . Март 2008. 25 (3): 225-34. [Медлайн].

Дэвис Д.П., Серрано Дж. А., Вилке Г. М. и др. Прогностическая ценность шкалы комы Глазго в сравнении с результатами расчетов по шкале комы Глазго по прибытии и расчетам TRISS при черепно-мозговой травме средней и тяжелой степени тяжести. J Травма . 2006 май. 60 (5): 985-90. [Медлайн].

Хилер М., Чосника М., Хатчинсон П. и др. Прогностическая ценность начальной компьютерной томографии, внутричерепного давления и состояния ауторегуляции у пациентов с черепно-мозговой травмой. Дж Нейросург . 2006 май. 104 (5): 731-7. [Медлайн].

Маас А.И., Хуккельховен К.В., Маршалл Л.Ф. и др. Прогнозирование исхода черепно-мозговой травмы с компьютерными томографическими характеристиками: сравнение компьютерной томографической классификации и комбинаций компьютерных томографических предикторов. Нейрохирургия . 2005 декабрь 57 (6): 1173-82; обсуждение 1173-82. [Медлайн].

Stein SC, Fabbri A, Servadei F, et al.Критическое сравнение инструментов принятия клинических решений для компьютерной томографии при легкой закрытой черепно-мозговой травме у подростков и взрослых. Энн Эмерг Мед . 11 марта 2008 г. [Epub перед печатью]. [Медлайн].

Бадри С., Чен Дж., Барбер Дж., Темкин Н.Р., Дикмен С.С., Чеснут Р.М. и др. Смертность и отдаленные функциональные исходы, связанные с внутричерепным давлением после черепно-мозговой травмы. Intensive Care Med . 2012 ноябрь 38 (11): 1800-9.[Медлайн].

Leitgeb J, Mauritz W, Brazinova A, Janciak I., Majdan M, Wilbacher I, et al. Исход после тяжелой черепно-мозговой травмы из-за острой субдуральной гематомы. Дж Нейросург . 2012 Август 117 (2): 324-33.

No related posts.