Содержание

Симптомы ГБН с напряжением и без напряжения перикраниальных мышц

Разделение ГБН на формы с наличием мышечного фактора или без него — это нововведение первого издания Международной классификации головных болей 1988 г. Такое же разделение сохранилось и во втором издании, поскольку является клинически обоснованным.

Симптомы головной боли с напряжением перикраниальных мышц

Данный вид ГБН в меньшей степени зависит от психологических факторов, но может усиливаться при эмоциональной нагрузке. В большей мере цефалгия зависит от положения головы (постуральные факторы) в течение дня и во время сна; может усиливаться при сотрясении головы или во время кашля, смеха, ходьбы. Вследствие этого больные часто, уберегая голову от лишних движений, носят ее «как вазу».

Болезненность  перикраниальных мышц  усиливается  по мере  роста  частоты и интенсивности  эпизодов головной боли, а также по мере роста силы боли во  время самого  эпизода.  Чувствительность и болезненность перикраниальных  мышц  легко обнаруживается  при  пальпации  легкими вращательными  движениями  второго и третьего пальца кисти,  а  также  надавливанием  в  на лобные,  височные,  крылонебные,  жевательные, грудино-ключично-сосцевидные  и  трапециевидные  мышцы. Клиническая практика  подтвердила  надежность  и простоту  метода пальпации  с  надавливанием  на мышцы. Метод  мануальной  пальпации  можно рекомендовать  как  наиболее  простой  и надежный  для  использования  во  время традиционного  клинического обследования.

Кроме того, при пальпации выявляется напряженность мышечных волокон, находящихся в непосредственной близости от триггерных точек, и острая болезненность при пальпации самих точек (симптом «прыжка»).

Триггерные точки

Для ГБН, связанных с мышечным напряжением, характерно наличие миофасциальных триггерных точек. Триггерные точки— это гиперраздражимая область в уплотненном тяже, локализующаяся в мышце или ее фасции. По мнению некоторых авторов, первоначально миофасциальная триггерная точка проявляется в виде нервно-мышечной дисфункции.  Дальнейшее развитие патологического процесса может привести к дистрофическим изменениям мышц. Триггерные точки активируются при перегрузке, физическом переутомлении, прямом повреждении или охлаждении мышцы и других факторах.

При нажатии эти точки болезненны и могут вызвать дисфункцию мышц, находящихся на расстоянии от них (т.н. отраженные, не носящие сегментарного характера, боли).

Миофасциальные триггерные точки могут провоцировать в отдаленных областях тела не только болевые синдромы, но и сосудистые, секреторные, пиломоторные реакции. Кроме того, они иногда вызывают двигательные, зрительные, вестибулярные и пространственно-перцептивные нарушения.

Симптомы головной боли без напряжения перикраниальных мышц

Для ГБН, не связанной с напряжением перикраниальных мышц (идиопатическая, психогенная головная боль), не характерны повышенная болезненность перикраниальных мышц и ЭМГ-изменения их активности.

Довольно часто встречается сочетание психогенной ГБН с болезненностью перикраниальных мышц. Механизмы головной боли в таких случаях неизвестны, однако подтверждена ее психогенная этиология.

Особенности диагностики

В первом издании для связи головной боли с напряжением перикраниальных мышц (головная боль мышечного сокращения), предлагались следующие критерии: при вышеописанном характере ГБН должно было выполняться по крайней мере одно из нижеследующих условий:

1. Имеют место повышенная болезненность перикраниальных мышц, вызванная пальпаторно или с помощью альгометра;

2. Определяются изменения на ЭМГ перикраниальных мышц в покое или во время физиологических тестов.

В настоящее время показано,  что  обнаружение  мышечной  болезненности пальпаторно  достаточно точно показывает наличие напряжения перикраниальных мышц у больных ГБН.   Поэтому  во втором издании  для дифференциальной  диагностики ГБН  с  напряжением  и  без напряжения  мышц  предлагается  только метод  пальпации (с надавливанием  на различные перикраниальные мышцы).

Диагностика ГБН должна основываться на тщательном анамнезе и характерной, описанной выше, клинической картине. Объективные соматический и неврологический осмотры малоинформативны. При осмотре можно выявить признаки синдрома вегетативной дистонии, тремор пальцев рук, симметричное повышение сухожильных рефлексов. При наличии миофасциальной дисфункции отмечается ограничение движений шейного отдела позвоночника, снижение сократительной силы мышц.

Особая роль в возникновении и особенно хронизации ГБН принадлежит депрессии. Клинически депрессивный синдром проявляется снижением настроения в сочетании с эмоциональной лабильностью, тревогой, бессонницей, снижением аппетита, похуданием, пессимистической оценкой перспективы, затруднением межличностных связей, подавленностью влечений.

Дополнительные методы исследования включают в себя, прежде всего, психодиагностику. ГБН возникает у людей с определенной психологической структурой. Это сенситивные, обязательные, тревожные личности, которым свойственна скурпулезность, ответственность, чувство страха или печали. ГБН чаще страдают люди, ведущие малоподвижный образ жизни, занимающиеся умственным трудом. У таких индивидуумов может развиться особое отношение к голове как к вместилищу мыслей, идей (так называемая интеллектуализация).

Психологическое тестирование (наиболее информативны СМИЛ, тесты Спилбергера; Айзенка, Кэттела) в большинстве случаев, особенно при хронических формах ГБН, подтверждает высокий уровень тревожности, депрессии, ипохондрии. Наиболее важное значение психологическое тестирование имеет в случаях наличия у больных скрытой (ларвированной) депрессии, при которой характерные для нее симптомы уходят на второй план или полностью маскируются жалобами соматического круга (в том числе и головными болями).

Электроэнцефалография, реовазография, допплерография, компьютерная томография и другие методы исследования не дают характерных результатов и используются лишь в дифференциально-диагностических целях.

Таким образом, психоневрологическое обследование является важным для диагностики ГБН, оно позволяет объективно выявить особенности личности, тип невротических расстройств и степень их выраженности.

cefalgii.net

Головная боль напряжения — проверенная схема лечения

 Головная боль (цефалгия) напряжения – одна из самых частых жалоб пациентов, обращающихся к врачу-неврологу. Особую категорию первичных головных болей составляет головная боль напряжения (ГБН). В МКБ 10 ее классифицируют как G44.2. Головная боль напряжения распространена примерно в 78 % случаев головной боли в общем. Чаще ей страдают женщины. Хотя и среди мужчин она распространена в достаточном количестве. Иногда возникают головные боли напряжения у детей и подростков, чаще всего от переутомления. В этом случае, ребенок, скорее всего, не выспался или его что-то тревожит. Для избавления от ГБ принимают обычно анальгетики. Голова при этом может болеть очень сильно.

Содержание статьи:

Что же такое головная боль напряжения и ее классификация

Головная боль напряжения может беспокоить периодами, симптомы эпизодические и лечение при этом не всегда требуется.  А может быть хронической. Сама боль разная по интенсивности и продолжительности.

Характерные для ГБН симптомы:

  • Ноющая, тупая, сдавливающая боль диффузного характера.
  • Локализация давления в области лба, висков, затылка (отдельно или вместе).
  • Ощущение болезненности при пальпации кожи головы, шеи, плеч.
  • Интенсивность боли меняется от легкой до сильной.
  • Ощущение слабости, вялости, апатии.
  • Не сопровождается тошнотой и рвотой, но может снижаться аппетит.
  • Иногда наблюдается умеренная чувствительность к свету и звукам.

Традиционно цефалгия напряжения разделяется на два вида: эпизодическую или ЭГБН (наблюдается 15 дней в месяц) и хроническую или ХГБН (наблюдается более чем 15 дней в месяц). Эпизодическая возникает внезапно. Может быть как легкой, умеренно интенсивной или очень сильной. Но проходит она сравнительно быстро. Неприятные симптомы устраняются при помощи анальгетиков. Может возникнуть как реакция на стрессовую ситуацию. Визита к врачу обычно не требует. Эпизодическая в свою очередь подразделяется на частую и нечастую. Частая повторяется периодически, несколько раз в год, но не более чем 180 дней в году. Нечастая встречается гораздо реже. И если повторяется, то редко, только как реакция на стресс.

При головной боли напряжения хронической формы без визита к врачу не обойтись. Только он сможет поставить диагноз ГБН и тогда уже помочь. Так как прием анальгетиков и обезболивающих нужного эффекта не вызывают. Боль не проходит, а порой и усиливается с течением времени. Может «затихать» на несколько дней, но потом опять наступает. Поэтому хроническая головная боль напряжения практически ежедневная, непрекращающаяся. Интенсивность меняется. Но характер остается прежним – ощущение давления.

Обычно при ГБН пациенты могут работать, физические нагрузки не влияют на интенсивность болей. Только ХГБН вынуждает приостанавливать работу и менять ритм жизни, когда боли становятся уже невыносимыми.

Диагностика ГБН

Диагноз ставят на основе жалоб пациента, сбора данных анамнеза (истории развития) и осмотра. Рентгенография, МРТ головного мозга и прочие клинические исследования не проясняют картины заболевания, потому что неинформативны в данном случае – никаких изменений работы головного мозга или его структуры при них не видны.

Также обе формы цефалгии напряжения подразделяются на боли «с напряжением перикраниальных мышц» и «без напряжения перикраниальных мышц».

Напряжение и болевые ощущения в этих мышцах легко проявляются при пальпации. Ее обычно проводят небольшими вращательными движениями. Болезненность может быть при надавливании на жевательные, височные, мышцы задней поверхности шеи. Причем она порой настолько сильная, что пациент будет сопротивляться пальпации. Напряжение перикраниальных мышц будет явным признаком ГБН, если есть болевые ощущения в 2 или более мышечных группа при надавливании на них. Для каждого пациента рассчитывают ОББ или общий бал болезненности – врач надавливает пальцами на каждую группу мышц, пациент говорит, на сколько он оценивает боль по шкале от 1 до 4 баллов, потом эти баллы суммируются, получается общий бал болезненности (ОББ).

Немалую роль отводят и психологическим исследованиям. Прежде всего измеряют общую шкалу настроения. Проводят тестирования на наличие депрессии, тревоги, страхов, невроза. Порой выявляется психогенная головная боль по своим признакам схожая с ГБН по некоторым параметрам, но при таком виде цефалгии трудно локализовать источник боли и объяснить ее характер. Головная боль напряжения, ее лечение, в любом случае требуют наблюдения врача.

Наиболее частые причины головной боли напряжения

Исследования показывают, что при ХГБН есть прямая связь между величиной ОББ при пальпации перикраниальных мышц и интенсивностью и продолжительностью боли. Возникает так называемый порочный круг – мышечное напряжение, как реакция на стресс, приводит к непроизвольному рефлекторному спазму мышц. Из-за постоянного тонического напряжения ухудшается общее соматическое состояние пациента – формируется хронический болевой мышечный спазм. С которым со временем все труднее бороться, а иногда невозможно убрать.

Также было выявлено, что у пациентов с ГБН часто проявляют себя депрессии и тревожность, может сопровождаться психическим расстройством. Что только способствует формированию хронической формы ГБН. Постоянный прием анальгетиков также является провоцирующим фактором для формирования ХГБН. У людей с хронической формой ГБН уровень бетаэндорфинов в церебраспинальной жидкости ниже, чем у здоровых людей, не страдающих ГБН. А потому, их природные возможности организма сопротивляться боли, также ниже.

Подавленное психологическое состояние человека является одним из самых сильных провоцирующих факторов для возникновения ГБН. Чаще ей страдают люди, испытывающие постоянное нервное напряжение, а их характер работы предполагает интенсивную мыслительную деятельность и малую подвижность. Нередко при депрессии люди предпочитают умалчивать или прятать поглубже свои психологические проблемы и на первый план выставляют именно свое ухудшающееся соматическое состояние, у них может также наблюдаться психогенная головная боль и другие признаки заболевания (расстройства психики). Что только усугубляет болезнь. Головная боль от нервного напряжения вызывается также хроническим недосыпанием или голоданием, они также приводят к стрессовым состояниям. Склонность к ипохондрии еще один из факторов риска возникновения заболевания. При сильных выражениях заболевания могут назначить транквилизаторы или антидепрессанты.

Как лечить головную боль напряжения и можно ли от нее избавиться навсегда?

Лечением должен заниматься прежде всего врач-невролог. От его компетенции и степени открытости пациента будет зависеть успех терапии и вероятность окончательного излечения. В любом случае, лечение должно быть длительным по времени. Примерно 4-6 месяцев. А если в клинической картине наличествует депрессия или иные психические нарушения или расстройства различного характера, то продолжительность терапии может продолжаться до года. Если лечение прервать, то сильно возрастает вероятность рецидива заболевания, цефалгия может прийти вновь даже от незначительного напряжения нервной системы. Некоторые пациенты избавляются от нее окончательно.

Краткая схема лечения при ГБН:

  • Терапия мышечных болей.
  • Комплексная фармакотерапия (как для купирования ГБ, так и для профилактики и лечения депрессивных состояний, тревоги и проч.).
  • Терапия депрессий и иных нарушений психологического характера.
  • Профилактика ГБН (ее план и этапность определяет также лечащий врач).

Иногда назначается физиотерапия, но только как одно из средств комплексного лечения. При медикаментозном лечении обязательно учитывают характер головных болей, их локализацию, механизм возникновения, характер течения мышечных болей, возможные психогенные предпосылки, психологическая напряженность. Таблетки и иные лекарственные средства от головной боли напряжения назначает строго только лечащий врач. Анальгетики, их самостоятельный и бесконтрольный прием приводит к лекарственному абузусу (зависимость от лекарств, их избыточное применение). Анальгин от головной боли может стать его началом, хотя вначале он снимет головную боль.

С течением заболевания возникает опасная закономерность – боль, прием лекарства, временное облегчение, опять болевые ощущения, снова лекарство. Так как снять головную боль напряжения и не вызвать привыкания к лекарствам? Разумнее принимать их строго под присмотром врача и тщательным соблюдением дозировки и времени приема. Лечение народными средствами проводить с осторожностью. Если дело касается безобидных методов, типа расслабляющих травяных напитков, как вариант, то можно попробовать. Следует также помнить, что депрессия только способствует возникновению психологической зависимости от фармакологических препаратов.

Лекарственный абузус при ГБН явление нередкое и опасное. Ему благоприятствуют следующие факторы:

  • Прием анальгетиков «про запас» или заранее. Чтобы препятствовать возможному приступу ГБ.
  • Усиление боли, когда человек пытается не принимать лекарственные препараты.
  • Прием тех же самых лекарств при возникновении болей иного характера и иной локализации (например, при боли в спине).

Как избавиться от головной боли? Лучше обратиться за медицинской консультацией, как минимум, лекарства употреблять с осторожностью. Для профилактики ГБН нужно следить за своим здоровьем, оберегать себя от лишних стрессов и волнений. И если диагностирована головная боль напряжения и назначено лечение, нужно неукоснительно соблюдать все рекомендации врача. Иначе возникнут последствия, опасные для жизни и здоровья.

opsihoze.ru

Головная боль напряжения и мышечного напряжения

При обсуждении патофизиологических механизмов этого типа головной боли не обойтись без краткой исторической справки.

В «Классификации-2003» говорится, что для обозначения этого типа головной боли разные авторы применяли разные термины: головная боль напряжения, головная боль мышечного напряжения, психомиогенная головная боль, головная боль при стрессе, эссенциальная головная боль, идиопатическая головная боль, психогенная.

Этот перечень терминов со всей очевидностью свидетельствует о том, что единого мнения о природе этого типа боли нет.

И в «Классификации-2003» на этот счет приведено короткое и добросовестное признание экспертов: «точные механизмы головной боли типа напряжения (tension-type) неизвестны» и далее — «консенсус (между членами комиссии по классификации — В.Н. Шток) не был достигнут».

По-видимому, причина такого положения заключается в том, что этот тип головной боли патофизиологически (патогенетически) неоднороден. Тем не менее, большинство авторов представляют семиологическую характеристику этого типа следующим образом: это монотонная, умеренная по силе или средней тяжести головная боль, которая отличается ощущением стягивания, сжимания, сдавления, т.е. для описания боли применяются словесные характеристики совершенно определенных физических эквивалентов неприятных болезненных ощущений.

Локализация такой головной боли обычно двусторонняя либо преимущественно в лобно-теменных областях, либо в шейно-затылочных областях, но боль может быть и равномерно диффузной. Такая головная боль никогда не бывает пульсирующей. Для описания эпизода такой боли совершенно не подходит термин «приступ». Это не приступ, а именно эпизод, который начинается исподволь и спустя какое-то время проходит.

Ощущения сдавления, стягивания, сжимания вполне соответствуют старому названию этого типа боли — «каска неврастеника». При электромиограмме (ЭМГ) исследовании перикраниальных мышц во время эпизода головной боли регистрировали повышение электрической активности. В ходе клинических экспериментов, когда разными путями инициировали напряжение перикраниальных мышц и регистрировали повышение их электрической активности на ЭМГ, у испытуемых появлялась тупая, сдавливающая и сжимающая боль.

Все это послужило причиной названия «головная боль мышечного напряжения» (ГБМН). При этом как бы сама собой устанавливалась причинно-следственная связь: напряжение перикраниальных мышц — появление ГБМН. Однако возникает вопрос, а что же является причиной напряжения перикраниальных мышц? Почему старые авторы называли эту боль «каска неврастеника»?

Вспомним, что при неврологическом осмотре больного неврозом выявляются признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости. Это и оживление сухожильных рефлексов, и появление «мышечного валика» при перкуссии мышц, и неадекватное усиление (растормаживание) стартл-рефлекса в ответ на неожиданную, но вполне умеренную внешнюю стимуляцию (в обычном исследовании это звук, хлопок).

Такие признаки облигатны состоянию тревоги («сжался в комок») и для состояния повышенной готовности нервно-мышечной системы к охранительной «реакции избегания». Естественным выводом явилось заключение, что невроз лежит в основе ГБМН, т.е. причина в дисбалансе центральных систем, регулирующих психофизические реакции и баланс в ноцицептивных и антиноцицептивных системах. При этом, если центральные расстройства первичны, то вторичная реакция — напряжение перикраниальных мышц определяет основную периферическую сенсорную составляющую — сжимающую и сдавливающую ГБМН.

Далее было установлено, что в случаях со сходным по характеру ощущением головной боли не всегда удается зарегистрировать повышенную электрическую активность на ЭМГ. Тогда появилось название «головная боль мышечного напряжения без напряжения мышц». В связи с очевидной абсурдностью этого наименования в таких случаях стали применять термин «головная боль напряжения». Семантика русского языка сопротивляется такому названию, потому что неизбежно хочется чем-то закончить эту незаконченную словесную конструкцию — напряжения чего?

Возможно был бы уместен термин «головная боль психического напряжения». Однако в англоязычном (оригинальном) варианте «Классификации-2003» приведен термин «tension-type headache — ТТН», что, между прочим, более корректно было бы перевести как «головная боль типа напряжения», а не «головная боль напряжения». Хотелось бы, чтобы читатель понял, что речь идет не о выборе удобного термина, но термина, который бы наиболее полно отражал природу этого типа головной боли.

В качестве компромисса были предложены название «ГБН с вовлечением (или без вовлечения) перикраниальных мышц».

Дальнейшее изучение клинических проявлений головной боли напряжения (ГБН) установило, что в случаях без вовлечения перикраниальных мышц и без изменений ЭМГ пальпация перикраниальных тканей часто болезненна. Тогда возник новый термин «ГБН, сочетающаяся (или не сочетающаяся) с болезненностью перикраниальных тканей» (tension-type headache associated [or not associated] with pericranial tenderness).

He уточняя, каких именно тканей-мышц, сухожильного апоневроза или кожи с подкожной клетчаткой, можно определенно утверждать, что этот симптом — признак снижения порога болевой чувствительности рецепторов в структурах перикраниальных тканей. Таким образом, определялось другое (помимо мышц) периферическое патогенетическое звено ГБН.

Снижением порога боли стали объяснять такие жалобы, как неприятное болезненное ощущение при расчесывании волос, ношении головного убора и даже если волос «коснулся легкий ветерок». Это хорошо согласовывалось с многообразными проявлениями повышенной чувствительности к внешним раздражениям у больных неврозом. В любом из перечисленных вариантов речь идет о головной боли напряжения центрального генеза.

Иногда головную боль центрального генеза называют «невропатической». В этом отношении уместно вспомнить различие семантической трактовки термина «невропатия» в неврологии и в психиатрии [БМЭ, 1981, т. 16, с. 257]. В психиатрии термином «невропатия» определяют «конституциональную эндогенную нервность», невропатическую конституцию — врожденную (наследуемую) особенность психоэмоционального реагирования и вегетативной возбудимости.

В отечественной неврологии в последние десятилетия такому толкованию термина «невропатия» соответствует термин «невроз» или в более широком толковании — одна из форм невротических и аффективных состояний, т. е. пограничных психических расстройств.

Таким образом, «невропатическая» головная боль напряжения связана по своему происхождению с дисфункцией ноцицептивных систем головного мозга у невропата и может сопровождаться (или не сопровождаться) напряжением перикраниальных мышц и/или болезненностью перикраниальных тканей. Однако у лиц с пограничными расстройствами бывает сходная по многим проявлениям головная боль, которую специалисты прошлого века описывали под названием галлюцинаторная, конверсионная, психалгическая.

Галлюцинаторная головная боль — название, прямо указывающее на отсутствие конкретных факторов и триггеров головной боли. Она возникает в больном мозге в связи с нарушением в центральных системах ноцицепции и антиноцицепции. По аналогии со словами поэта — «это не роза, а только образ розы», можно сказать, «это не головная боль, а галлюцинаторный образ головной боли в больном мозге». Тяжесть переживания больным своих галлюцинаторных образов подчеркивается тем, что следствием галлюцинаций может быть суицид или причинение вреда окружающим.

Значит, и галлюцинаторная головная боль субъективно переживается остро. Об этом должен помнить врач, который не находя никакой патологии, готов признать этого больного аггравантом и симулянтом. Поэтому надо верить больному и, если он затрудняется по той или иной причине изложить свои жалобы, то возникающее между больным и врачом непонимание —  вина не больного, а нетерпеливого врача.

Конверсионная головная боль — другое название этого типа головной боли прямо адресует нас к конверсионной истерии с сенсорными расстройствами (например, классический «истерический гвоздь в голове», наподобие «истерического комка в горле») или к маскированной депрессии («депрессия без депрессии») с конверсионной головной болью.

И наконец, психалгия — само название указывает, что «образ» головной боли рождается в сфере психики больного мозга. Термин «психалгия» не следует путать с термином «психогенная». Определение «психогенная» говорит о том, что головная боль является результатом психоэмоционального стресса.

В этом смыеле психогенной — в результате стресса — может быть и сосудистая головная боль, и головная боль мышечного напряжения, да и психалгия может быть психогенной. В то же время психалгия возможна без видимой связи с внешним или внутренним психоэмоциональным конфликтом, т.е. может быть непсихогенной. Важно, что и она вторична по отношению к неврозу или психопатии, т.е. одно из проявлений первичного заболевания (невроза или психопатии), которые в других случаях могут выражаться иными симптомами и без головной боли.

В этих случаях в формулировке диагноза на первое место следует ставить ту или иную форму пограничного состояния и далее дополнять диагноз информацией о головной боли. По-видимому, с такой позицией внутренне согласны большинство авторов, отстаивающих или поддерживающих термин «ГБН», так как они рекомендуют лечить ГБН антидепрессантами, транквилизаторами или атипичными нейролептиками.

Таким образом, «головную боль напряжения» следует лишить статуса первичной нозологической формы, считать ее вторичной на фоне первичного заболевания из группы пограничных состояний и в первую очередь невроза, депрессии или маскированной депрессии.

Далее несколько слов о головной боли мышечного напряжения, возникающей по сегментарно-рефлекторному механизму, при разных патологических (травматических, воспалительных) процессах в области головы. Для упрощенного изложения этого механизма мы обычно приводим пример из практики. Поступает в больницу больной с диагнозом «острый аппендицит».

При пальпации хирург выявляет напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области (defance) и резкую болезненность при внезапном прекращении глубокой пальпации — симптом раздражения брюшины Блюмберга — Щеткина. Если вовремя не диагностировать и не удалить воспаленный червеобразный отросток, развивается перитонит — напряжение мышц брюшной стенки достигает крайней степени, живот становится «как доска».

Механизм этого симптома очевиден: от рецепторов больного органа или всей брюшной полости по чувствительным нервам и задним корешкам поступает болевой импульс (сигнал тревоги) в задний рог серого вещества спинного мозга.

Оттуда возбуждение следует по сегментарным связям к мотонейронам переднего рога и от них по эффекторным нервам к мышцам передней брюшной стенки, вызывая их непроизвольное напряжение. Точно такой же сегментарно-рефлекторный механизм вызывает головную боль мышечного напряжения, когда при поражении любых структур в области головы (глаза, околоносовые пазухи, структуры уха, рта и глотки) наступает напряжение перикра-ниальных мышц.

В любом случае при ГБМН, возникающей по сегментарно-рефлекторному механизму, центральной частью афферентного сенсорного звена являются клетки серого вещества и желатинозной субстанции нисходящего корешка Vнерва, а эфферентным звеном — мотонейроны передних рогов серого вещества верхнешейных сегментов спинного мозга.

Шток В.Н.

Опубликовал Константин Моканов

medbe.ru

Перикраниальные мышцы это мышцы — обострение, рекомендации, симптомы и лечение, таблетки

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Читать далее »

Содержание:

  • Причины
  • Проявления у детей
  • Симптоматическая терапия

Ригидность мышц – болезненное состояние, которое характеризуется их повышенным тонусом и сопротивлением при попытке сделать то или иное пассивное движение. При этом также невозможно и их полное расслабление. Все эти симптомы обусловлены нарушениями в работе нервной системы. Сама же ригидность не является отдельным заболеванием. Это всего лишь симптом, который может сопровождать многие другие болезни. Оценка состояния мышечного тонуса нередко играет огромную роль для определения заболеваний, которыми была спровоцирована эта патология.

Причины

Что значит ригидность мышц, мы разобрались, теперь осталось выяснить, почему может появиться эта патология? В некоторых случаях это могут быть монотонные постоянные нагрузки, которые требуют нахождения в одной позе, например, работа за компьютером или длительные поездки за рулём. Всё это приводит к появлению спазмов и ноющей боли. Для восстановления нарушенного кровообращения достаточно будет физических упражнений, которые помогут снять напряжение. Однако в более серьёзных случаях, когда ригидность на самом деле вызвана болезнью, эти действия могут не помочь.

  1. Шейный радикулит, который является поражением периферической нервной системы. Основные симптомы – спазмы, болевые ощущения в затылочной области, которые усиливаются во время поворотов головы.
  2. Остеохондроз шейного отдела – болезнь, которая возникает в результате дефектов в позвонках, что вызывает нарушения иннервации. Это приводит к головным болям, ригидности, болям в руках, головокружению, ухудшению зрения и слуха.
  3. Кривошея. В этом случае ригидность будет результатом врождённой патологии. Кривошея может быть и приобретённой, например, возникнуть при вывихе шейных позвонков. Это, опять же, будет причиной спазма мышц.
  4. Менингит, энцефалит или кровоизлияния в мозг – это основные причины развития ригидности мышц, а также нарушения кровообращения и воспалительные процессы. Сопутствующими симптомами можно считать головокружение, вялость, тошноту, высокую температуру, сыпь. При этом пациент не в состоянии прикоснуться подбородком к груди. Это не позволяют сделать сильно напряжённые мышцы.
  5. Паркинсонизм. При этом возникает напряжением мышц самых разных групп – ног, рук, лица, шеи. Также отмечается дрожь во всём теле.

Кроме вышеперечисленных причин, напряжение мышц может появиться при растяжении или травме мышечной ткани.

Проявления у детей

Признаки ригидности мышц и что это такое у детей, следует рассмотреть отдельно. Этот симптом особенно часто наблюдается у новорожденных, однако он проходит совершенно самостоятельно без какого-либо лечения в течение нескольких первых месяцев жизни. Однако если симптомы сохраняются на протяжении более длительного времени, это повод для того, чтобы обратиться к врачу.

Особое внимание родители должны уделить в следующих случаях:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробн

sustav.taginoschool.ru

Перикраниальные мышцы это мышцы — Про суставы

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день…

Читать далее »

Автор статьи: Нивеличук Тарас, заведующий отделением анестезиологии и интенсивной терапии, стаж работы 8 лет. Высшее образование по специальности «Лечебное дело».

Содержание статьи:

  • Причины заболевания
  • Характерные симптомы
  • Четыре формы тендинита
  • Консервативное лечение
  • Операция
  • Профилактика

Тендинит – это воспаление сухожилия. В результате поражения сосудов, нервов, окружающих тканей волокна сухожилия меняют свою структуру и разрушаются. Иногда его рассматривают в качестве начального этапа более сильного разрушительного процесса – тендиноза.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Заболевание не представляет смертельной опасности, но создает большие проблемы в повседневной жизни. Учитывая, что чаще всего встречается тендинит сухожилий плечевого, коленного, тазобедренного, запястного суставов и ахиллова сухожилия, возникают трудности с такими простыми действиями, как одевание, ходьба и прочее. К тому же из-за схожести симптомов болезнь часто маскируется под артрит или воспаление связок. Это осложняет постановку диагноза и затягивает воспалительный процесс.

Тендинит успешно лечится. Обычно применяют консервативные методы. В случае своевременного обращения к врачу (терапевту, травматологу, ортопеду, ревматологу, хирургу) прогноз для здоровья благоприятный.

Далее в статье вы узнаете, почему развивается это заболевание, какие у него симптомы и как его лечить.

Причины заболевания

Тендинит возникает из-за воздействия физических, химических и инфекционных факторов.

Возможные причины:

Очень часто сухожилия страдают при спортивных нагрузках, выполнении определенных работ.

С возрастом риск возникновения тендинита увеличивается, так как ткань теряет эластичность. К тому же в организме накапливаются продукты обмена, которые изменяют ход метаболизма и ведут к диабету, ожирению и другим нарушениям.

Также тендинит может возникнуть вследствие суставных заболеваний: артриты тяжелой формы, синовиты, инфекционные или реактивные вагиниты и прочее. Такие инфекции, как туберкулез, сифилис, тиф тоже являются толчком для развития заболеваний сухожилий.

Симптомы

Характерные симптомы: боль, покраснение кожи, отек тканей, припухлость в области прикрепления сухожилия. Если повреждения незначительные, то симптомы слабее. Болевой синдром проявляется больше при движении, а тугоподвижность в суставе может и не развиваться.

Со временем, при недостаточном лечении или его отсутствии воспалительные процессы в сухожилии приводят к образованию рубцов, формируется контрактура (неподвижность сустава). Сустав принимает устойчивое вынужденное положение.

Хорошо выражены симптомы тендинита ахиллова сухожилия при болезни Рейтера.

sustavy-ruki.ru

Новые подходы в лечении хронической головной боли напряжения | Наприенко М.В., Филатова Е.Г.


Для цитирования: Наприенко М.В., Филатова Е.Г. Новые подходы в лечении хронической головной боли напряжения // РМЖ. 2010. №8. С. 491

Термин «головная боль напряжения» (ГБН) был предложен для включения в первую Международную классификацию головной боли, опубликованную в 1988 г. ГБН – самый распространенный вид головной боли, ее доля в общей структуре головной боли составляет 54%.

Термин «головная боль напряжения» (ГБН) был предложен для включения в первую Международную классификацию головной боли, опубликованную в 1988 г. ГБН – самый распространенный вид головной боли, ее доля в общей структуре головной боли составляет 54%.

ГБН делят на эпизодические (редкие и частые) и хронические формы [1]. Частота хронической ГБН (ХГБН) в популяции относительно невелика и составляет около 2%. При эпизодических формах количество дней с головной болью не превышает 15 в месяц или 180 в год. При хронических формах количество дней с головной болью более 15 в месяц или 180 в год. Эпизодическая боль, особенно редкая, как правило, не нарушает существенным образом качества жизни пациентов, обычно по интенсивности не превышает 4–5 баллов и возникает при значительном эмоциональном, физическом напряжении или как реакция на эмоциональный стресс. Эпизодическая ГБН в большинстве случаев проходит самостоятельно и не требует медикаментозного лечения. ХГБН имеет более выраженную интенсивность – 5–7 баллов по визуально–аналоговой шкале (ВАШ), – существенным образом нарушает социальную активность пациентов, снижает работоспособность, ухудшает качество жизни. В специализированных клиниках головной боли число пациентов с ХГБН достигает 70%, среди которых половина страдает ХГБН [3]. Это прежде всего связано со значительными трудностями в диагностике и особенно лечении, а также с выраженной дезадаптацией пациентов и снижением качества их жизни. Среди факторов, вызывающих хронификацию боли, ведущую роль играют эмоциональные нарушения, лидером среди которых является депрессия. Злоупотребление анальгетиками, особенно комбинированными препаратами, также способствует превращению частой эпизодической боли в хроническую [2].

Патофизиологической основой хронической боли, и ХГБН в частности, является нарушение модуляции боли, сенситизация периферических и центральных ноцицепторов. При ГБН источником боли являются напряженные перикраниальные мышцы, их фасции и сухожилия. В сенситизации периферических рецепторов могут играть роль несколько факторов: механическое воздействие, ишемия и химические вещества. Многочис­лен­ные ЭМГ–исследования при ГБН показали нормальную или слегка повышенную активность мышц, что не может приводить к ишемии. Однако во всех этих исследованиях использовались поверхностные электроды. В ходе последних работ с использованием игольчатых электродов было показано повышение мышечной активности в так называемых миофасциальных триггерных точках. Длительное повышение активности таких моторных единиц может привести к микротравмам и выделению метаболитов, а также к сенситизации периферических ноцицепторов. Центральная сенситизация – это повышение возбудимости нейронов в ЦНС при условии продолжения боли. Центральная сенситизация развивается вследствие сенситизации периферических рецепторов. На этой стадии периферические рецепторы уже обладают спонтанной активностью, даже в отсутствии периферической стимуляции.

Для центральной сенситизации характерным яв­ляется феномен аллодинии (возникновение ощущения боли в ответ на неболевой стимул). Как известно, сильную головную боль может сопровождать не только тошнота, фото– и фонофобия, но и чувствительность или болезненность при прикосновении к коже головы и периорбитальной области. Эти признаки более выражены при мигренозной боли, но могут появляться и при ХГБН – боль теряет свою специфичность при хронизации.

У всех пациентов с хронической головной болью (ГБ), независимо от характера инициальной боли (мигрень или ГБН) обнаруживаются как клинически, так и экспериментальным путем признаки как периферической, так и центральной сенситизации.

Важнейшую роль в нисходящей модуляции боли играет периакведуктальное серое вещество (PAG), локализованное в ростральных отделах ствола мозга. Здесь расположены два типа нейронов: off–клетки и on–клетки. При возбуждении off–клеток происходит уменьшение спинальных ноцицептивных процессов, при активации оn–клеток, наоборот, усиление боли. В нормальных условиях имеется равновесие в активности популяций off– и on–клеток. При хронической боли это равновесие нарушается в сторону преобладания активности on–клеток. Широкие связи с префронтальной корой, лимбической системой, гипоталамусом, амигдалой, цингулярной извилиной обеспечивают когнитивную модуляцию боли. Нисходящие эфферентные волокна нейронов периакведуктального вещества заканчиваются в задних рогах спинного мозга на всех уровнях.

Лечение ХГБН является сложной задачей: используются антидепрессанты и миорелаксанты, а также комплекс нелекарственных методов, направленный на снижение мышечного напряжения и усиление активности антиноцицептивных систем. При наличии злоупотребления анальгетиками необходимым условием лечения пациентов является отмена анальгетиков.

Препарат Катадолон (флупиртин) является принципиально новым анальгетиком с нейропротективными свойствами и миорелаксирующим действием. Меха­низм действия препарата отличается от широко используемых в клинической практике анальгетиков и НПВП (антипростагландиновый эффект), а также миорелексантов. Катадалон обладает антагонистическим действием на NMDA–рецепторы. Препарат способен селективно открывать ионные К+–каналы, что приводит к стабилизации мембраны афферентных нейронов, что препятствует передаче ноцицептивных стимулов и редукции мышечного напряжения, а также защищает нейроны от избыточного возбуждения [4,6]. Катадолон способен как предотвращать хронификацию боли, так и редуцировать хроническую боль.

Проведенные зарубежные клинические исследования препарата показали его высокую эффективность при лечении острой, подострой и хронической боли на моделях миофасциальной боли, мышечно–скелетных болей в шее и спине, а также ГБН [5].

Цель исследования: изучение эффективности Катадолона в лечении хронической головной боли напряжения.

Задачи исследования:

1. Исследование динамики клинической картины ХГБН (частоты, интенсивности боли), а также психо–вегетативных нарушений и нарушений сна при лечении Катадолоном.

2. Исследование миорелаксирующего эффекта Катадолона на напряжение перикраниальных мышц.

3. Исследование анальгезирующего эффекта Катадолона при лечении ХГБН.

4. Исследование влияния Катадолона на качество жизни пациентов с ХГБН

5. Исследование влияния Катадолона на активность антиноцицептивных систем при ХГБН.

6. Оценка клинической эффективности препарата.

7. Изучение нежелательных побочных эффектов препарата при лечении ХГБН.

Методы исследования:

– Клинико–неврологическое обследование.

– Для определения состояния мышц в соответствии с рекомендациями, данными в Международной классификации головной боли, использовалась пальпация мышц с дальнейшей оценкой выраженности напряжения перикраниальных мышц (лобная, височные, задние шейные, трапецевидные, кивательные) по 3–балльной шкале (0 – нет напряжения; 1 – слабое; 2 – среднее; 3 – выраженное).

– Ведение дневников головной боли (регистрация частоты, длительности, интенсивности ГБ по ВАШ, количество принимаемых анальгетических препаратов).

– Комплексный болевой опросник (КБО)

– Анкета выраженности вегетативных нарушений (анкета СВД)

– Шкала самооценки тревоги и депрессии HADS.

– Анкета клинической оценки качества ночного сна.

– Анкета качества жизни.

– Исследование состояния болевых систем с помощью метода ноцицептивного флексорного рефлекса для определение порога болевой чувствительности и порога рефлекса (R III).

– Анкета регистрации нежелательных побочных эффектов.

Статистическая обработка данных проводилась при помощи компьютерной программы «STATISTICA for Windows». Применялись параметрические и непараметрические методы статистического анализа (Стьюдента, Уилкоксона, Манна–Уитни). При сравнении вариационных рядов учитывались достоверные различия (p<0,05).

Результаты исследования

В исследование было включено 30 человек, пациенты Клиники головной боли и вегетативных расстройств академика А.М. Вейна (г. Москва) со средней продолжительностью ХГБН 10,5 года. Диагноз ХГБН соответствовал критериям Международной классификации головных болей II пересмотра 2004 г. [1]; приступы у пациентов отмечались за период не менее 6 мес., не менее 15 дней в месяц, не менее 4 ч в сутки. Допол­нительным критерием включения в исследование было прекращение приема психотропных препаратов, миорелаксантов за 7 дней до начала исследования. Все пациенты до включения в исследование были обследованы для исключения других видов головной боли.

Из исследования исключались пациенты с выраженной печеночной и почечной недостаточностью, с наличием холестаза, беременные и кормящие матери, пациенты с миастенией, пациенты с повышенной чувствительностью к флупиртину.

Осмотр и опрос пациентов проводился до лечения, через 7 дней от начала приема препарата и после лечения. Проводилась монотерапия Катадолоном в дозе 300 мг/сут. в течение 8 нед. Дополнительный прием анальгетиков при недостаточном анальгетическом эффекте препарата регистрироваться в дневнике головной боли.

До лечения клинические характеристики пациентов соответствовали характеристикам больных с ХГБН (табл. 1). Средний возраст больных составил 39±5 лет, в исследованной группе было 28 женщин и 2 мужчин. У пациентов отмечалось 21,6±6,3 приступа ГБ в месяц, в среднем 5,4±6,3 приступа в неделю, длились приступы 5,3±3,7 ч в день, интенсивность боли по ВАШ составляла 6,47±0,89 балла, у всех пациентов отмечалось значительное напряжение перикраниальных мышц – 23,4±4,9 балла, при этом 28 пациентов злоупотребляли приемом анальгетических препаратов, среднее количество которых составляло 18,6±10,3.

Заболевание протекало до лечения достаточно тяжело: отмечалось значительное снижение качества жизни и составляло 42,75±14,17, были выражены вегетативные расстройства – 36,69±13,19, самооценка тревоги и депрессии HADS составляла 16,15±5,9, что соответствовало выраженной тревоге и депрессии, были выражены нарушения сна 17,9±2,38, по данным комплексного болевого опросника, интенсивность боли составляла 3,97±1,8, интерференция боли 3,25±0,74, поддержка близкого человека 4,99±1,19, жизненный контроль 3,54±0,7, степень эмоционального страдания 3,85±0,7 (табл. 2).

Показатели ноцицептивного флексорного рефлекса (НФР) до лечения были снижены: порог боли – 6,19±2,1, порог рефлекса 7,2±2,57, коэффициент 0,85±0,1 (табл. 3).

За 7 дней лечения препаратом у пациентов в среднем было 2,86±1,5 приступа головной боли, что было достоверно (р<0,05) меньше, чем до лечения – 5,4±6,3, длительность приступа достоверно (р<0,05) не изменялась, а интенсивность боли по ВАШ изменялась достоверно (р<0,05) с 6,47±0,89 до лечения, до 5,5±1,3 через 7 дней. Пациенты принимали достоверно (р<0,05) меньшее количество анальгетических препаратов 3,33±1,5, чем до лечения 5±1,0.

Таким образом, с помощью приема Катадолона уже за первую неделю лечения удалось достоверно сократить число приступов головной боли и ее интенсивность, а также уменьшить количество применяемых для купирования приступов анальгетических препаратов.

После окончания курса лечения все клинические показатели достоверно (р<0,05) улучшались, а именно снижалось количество приступов в месяц, уменьшалось количество принимаемых анальгетических препаратов, снижалась интенсивность боли по ВАШ, снижалось напряжение в перикраниальных и шейных мышцах, не было получено достоверных изменений во влиянии на длительность приступа, также улучшались показатели комплексного болевого опросника, кроме оказания влияния на поддержку близкого человека, улучшались показатели СВД и тревоги–депресии, не было оказано влияние на качество сна и коэффициент НФР.

Таким образом, эффективность препарата Катадо­лон несомненна, полученные результаты свидетельствуют об анальгезирующем и миорелаксирующем действии Катадолона.

Для определения свойств Катадолона, мы рассчитали
Δ% степени выраженности проявления его миорелаксирующих и анальгетических свойств. У наших пациентов с ХГБН влияние на степень выраженности мышечно–тонического синдрома составило 56
Δ%, влияние на степень выраженности боли по ВАШ 25
Δ% и 12
Δ% составило влияние на показатели порога боли и порога рефлекса (рис. 1).

Таким образом, в нашем исследовании была выявлена большая выраженность миорелаксирующих свойств, что дает возможность рекомендовать использование Катадолона при всех состояниях, сопровождающихся мышечным напряжением.

Препарат хорошо переносился пациентами. Только 2 пациента отметили возникновение побочных эффектов, таких как легкая, приходящая слабость в начале приема препарата в течение 1–х суток и у 1 пациента было отмечено расстройство стула, также в течение 1–го дня приема препарата.

По данным субъективной оценки, 80% пациентов указали хорошую переносимость и эффективность препарата, 20% удовлетворительную.

Заключение

1. В результате использования Катадолона в лечении


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

www.rmj.ru

Головная боль напряжения (ГБН) — Симптомы и лечение. Журнал Медикал

Головная боль напряжения (ГБН) – наиболее распространенная головная боль.

Монотонная, сжимающая, сдавливающая, стягивающая, тупая, диффузная, двусторонняя, «как обручем стянуло», «как в шлеме», «в тисках», от легкой до умеренной, сопровождающаяся раздражительностью, нервозностью, усталостью, слабостью, утомляемостью, нарушением сна и аппетита, повышенной чувствительностью к резким звукам и яркому освещению — это все «комплименты» о ней – головной боли напряжения. Головной боли напряжения подвластны все возрастные категории населения, даже дети, несколько чаще страдают женщины.

Причины головной боли напряжения

ГБН развивается при психическом перенапряжении, в результате хронического стресса и в результате длительного напряжения мышц. Мышечное напряжение чаще связано с профессиональной позой – длительным сидением у компьютера, за рулем автомобиля, работой, связанной с длительным зрительным напряжением, например, с мелкими деталями (швеи, часовщики, ювелиры, сборщики электронной аппаратуры…), постоянным наблюдением за видеомониторами. Неудобная поза во время сна также может быть причиной головной боли напряжения. В механизме развития ГБН имеет значение напряжение мышц шеи, глазных мышц, мышц скальпового апоневроза –  так называемый «мышечный стресс».

Длительный прием аналгетиков и транквилизаторов способствует развитию хронической головной боли. В реальной жизни часто все эти факторы сочетаются.

Усиление головной боли может быть спровоцировано эмоциональным стрессом, сменой погоды, сильным ветром, голоданием, работой в душном помещении, умственным и физическим переутомлением, работой в ночное время, неправильной осанкой при сидении, приемом алкоголя.

В патогенезе головной боли напряжения играют роль:

— тонический спазм мышц,  как пусковое звено ишемии, отека, электролитных и биохимических сдвигов, приводящих к спазму сосудов и усиливающих боль,
— нарушения в центральном механизме хронической боли – снижение болевого порога, недостаточность серотонинергических систем, недостаточность функции антиноцицептивной системы,
— депрессия.

«Болевое поведение» — поведенческие реакции больного на хроническую боль – нарушают процессы адаптации организма и усугубляют болевой синдром. Появляются нейроны с повышенной возбудимостью и с недостаточным тормозным механизмом в структурах головного мозга, в которых осуществляется переработка ноцицептивной (болевой) информации (лобная и височные доли, их медиобазальная часть и лимбическая система).

В развитии хронической головной боли напряжения имеет значение нарушение функционирования антиноцицептивной системы и психосоциальная дезадаптация как следствие поведенческих, личностных, эмоциональных реакций организма на уровне нейромедиаторных механизмов.

Антиноцицептивная система – это нейроэндокринный противоболевой механизм. При снижении болевого порога обычные раздражители рецепторов воспринимаются как болевые. Возможно восприятие боли без патологических импульсов от воспринимающих рецепторов, а за счет возникновения очагов возбужденных нейронов – «генераторов усиленного патологического возбуждения» в головном мозге. Дисфункция антиноцицептивной системы выражается в снижении нисходящего тормозного влияния на нейроны, воспринимающие и проводящие ноцицептивные сенсорные потоки. Таким образом нарушается как восприятие боли, так и ее проведение, обработка и ответ на нее – ее торможение.

Основные медиаторы противоболевой системы:

— опиатоподобные нейропептиды – энкефалины и эндорфины имеют химическое сходство с наркотическими аналгетиками,

— биогенные амины, продуцируемые серотонинэргическими и норадренэргическими нейронами – влияют на восприятие боли подобно трициклическим антидепрессантам.

Получается, что организм сам вырабатывает обезболивающие вещества. При патологии этот механизм нарушается или работает недостаточно.  При эмоциональном стрессе, переутомлении, психопатологических состояниях снижается контроль за болью на всех уровнях обработки болевых импульсов. Слабые сигналы от напряженных мышц воспринимаются неадекватно болевыми. Появление гиперактивных нейронов приводит к возникновению хронической боли. Депрессия усугубляет эти нарушения на уровне нейромедиаторных биохимических процессов и поддерживает болевой синдром.

Симптомы головной боли напряжения

Различают головную боль напряжения с дисфункцией перикраниальной мускулатуры и без такого сочетания.

В зависимости от длительности и периодичности головной боли классифицируют  – эпизодическую и хроническую формы головной боли напряжения.
Головная боль, продолжающаяся от 30 минут до 7 дней в течение двух недель в месяц и 6 месяцев в год – это эпизодическая головная боль. Она чаще наблюдается – до 80% всех типов головной боли.
Головная боль, продолжающаяся дольше  2 недель в течение месяца и дольше шести месяцев в течение года  – хроническая головная боль.

Эпизодическая головная боль чаще менее интенсивная, чаще сопровождается тревожными расстройствами, возникает после провоцирующих моментов – длительного зрительного или психического напряжения, неудобной позы. Хроническая головная боль – практически ежедневная, не  прекращающаяся, монотонная, не меняется от нагрузок, интенсивная, сопровождается развитием депрессии, демонстративных, паранойяльных личностных изменений, нарушением социальной активности.

Головная боль напряжения не сопровождается тошнотой и рвотой, не имеет приступов, не имеет пульсирующего характера.

При появлении головной боли нужно обратиться к врачу – семейному, терапевту, неврологу.

Обсдеование при головной боли напряжения

При осмотре обнаруживается повышенное напряжение и болезненность трапециевидной мышцы, мышц шеи, паравертебральных точек шейного и грудного отдела позвоночника и отсутствует очаговая неврологическая симптоматика. Если головная боль напряжения не сопровождается болезненностью перикраниальных мышц, то она рассматривается как психогенная. Довольно часто головная боль напряжения сопровождается психопатологическими расстройствами – тревожно-депрессивными, предменструального напряжения, астеническими, психовегетативными нарушениями – колебаниями артериального давления, тахикардией, нехваткой воздуха, паническими атаками.

Первичное всестороннее обследование необходимо для исключения органического поражения головного мозга. Могут быть назначены компьютерная и магнитно-резонансная томография, рентгенография или томография шейного отдела позвоночника, электроэнцефалография (при обмороках), доплерография магистральных артерий, осмотры окулиста, терапевта, отоларинголога, лабораторная диагностика – общий анализ крови, сахар крови, биохимические анализы (тут индивидуально в зависимости от обнаруженных соматических отклонений). Результаты психологического тестирования способствуют адекватному подбору средств терапии у конкретного пациента.

Дифференциальный диагноз:

— диагностика типа головной боли,
— органические неврологические заболевания,
— соматические заболевания, при которых головная боль  —  один из симптомов.

Лечение головной боли напряжения

Лечение головной боли напряжения направлено на психалгический, миофасциальный и цервикогенный фактор. Используются в лечении фармакологические и немедикаментозные методы воздействия.

Для купирования головной боли рекомендовано использовать массаж головы и шейно воротниковой зоны, постизометрическую релаксацию, точечный массаж, иглорефлексотерапию, непродолжительный прием аналгетиков. Хорошие результаты в лечении хронической головной боли дает когнитивно-поведенческая терапия.

Массаж при головной боли напряжения

Самомассаж

Чаще при головной боли используют парацетамол, нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен) и их комбинированные препараты с кодеином, фенобарбиталом, кофеином, возможно в сочетании с транквилизаторами. Важно помнить, что длительный прием аналгетиков и транквилизаторов приведет к абузусной головной боли.

Профилактика головной боли

Для профилактики головной боли рекомендуют оптимизировать  режим дня, условия работы и отдыха, занятия лечебной физкультурой, водные процедуры, выполнение индивидуальных рекомендаций вертеброневролога, невролога и психотерапевта, физиотерапия, психотерапия, аромотерапия, мануальная терапия, санаторно-курортное лечение. Из фармакологических препаратов применяют миорелаксанты (сирдалуд, мидокалм) и антидепрессанты. Лечение подбирается индивидуально! Антидепрессанты назначает врач ввиду возможных побочных эффектов и необходимостью длительного приема – не менее 6 месяцев с постепенным повышением и последующим снижением дозы.

Анальгетическое действие антидепрессантов заключается в том, что, во-первых, эффект достигается через ослабление депрессии; во-вторых, они усиливают действие как экзогенных, так и эндогенных анальгетических веществ; в – третьих, антидепрессанты активируют нисходящие антиноцицептивные системы. Даже аналгетический эффект наступает при меньших дозах, и быстрее, чем антидепрессивный.

При астенизации применяют ноотропы, витамины группы В, препараты магния.

Правильная осанка при сидячей работе.

Консультация врача по теме головная боль напряжения:

Вопрос: что такое абузусная головная боль?
Ответ: при длительном или частом приеме аналгетиков, транквилизаторов (до 15 дней в месяц за 3 месяца) развивается привыкание, и обезболивающие препараты сами вызывают головную боль. Она и называется абузусной. Поэтому нельзя безконтрольно часто и длительно принимать обезболивающие препараты. «To abuse» — злоупотреблять.

Врач невролог Кобзева С.В

medicalj.ru

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о