Содержание

КАТАТОНИЯ — это… Что такое КАТАТОНИЯ?

  • кататония — ступор, неподвижность Словарь русских синонимов. кататония сущ., кол во синонимов: 3 • болезнь (995) • …   Словарь синонимов

  • КАТАТОНИЯ — КАТАТОНИЯ, katatonia (от греч. katatei по напрягаю). Выделение К. в качестве самостоятельного психоза было произведено Кальбаумом (Kahlbaum) в 1869 г. При описании этой формы автор применил впервые выдвинутый им принцип клин, изучения псих,… …   Большая медицинская энциклопедия

  • Кататония — Ряд качественных психомоторных и волевых расстройств, включающих стереотипы, манерность, автоматическую покорность, каталепсию, эхокинез и эхопраксию, мутизм, негативизм, автоматизмы и импульсивные акты. Эти феномены могут обнаруживаться на фоне… …   Большая психологическая энциклопедия

  • КАТАТОНИЯ — (от греческого katatonos натянутый), психическое расстройство с преобладанием двигательных нарушений (ступор и возбуждение) …   Современная энциклопедия

  • КАТАТОНИЯ — (от греч. katatonos натянутый) психическое расстройство с преобладанием двигательных нарушений. Различают кататонический ступор и кататоническое возбуждение …   Большой Энциклопедический словарь

  • Кататония — (katatonia) название особой формы помешательства,описанной впервые немецким психиатром Кальбаумом (в 1868 г.), который ипредложил этот термин. Он наблюдал целый ряд случаев, в которыхзамечается определённая смена различных проявлений… …   Энциклопедия Брокгауза и Ефрона

  • Кататония — Запрос «Кататония» перенаправляется сюда. О рок группе см. (др. греч. κατατείνω натягивать, напрягать) психопатологический синдром (группа синдромов), основным клиническим проявлением которого являются двигательные расстройства. Впервые кататония …   Википедия

  • кататония — (от греч. katátonos  натянутый), психическое расстройство с преобладанием двигательных нарушений. Различают кататонический ступор и кататоническое возбуждение. * * * КАТАТОНИЯ КАТАТОНИЯ (от греч. katatonos натянутый), психическое расстройство с… …   Энциклопедический словарь

  • кататония — (гр. kata вдоль + tonos напряжение) нервно психическое расстройство, характеризующееся мышечными спазмами, нарушением произвольных движений ср. каталепсия) либо возбуждением, проявляющимся пением, танцем с выражением восторга на лице, различными… …   Словарь иностранных слов русского языка

  • Кататония — См. Кальбаума кататония. К. люцидная (лат. lucidus – ясный, светлый) – кататонический синдром, протекающий без расстройств сознания. К. малая (Lambert P.N., Mindenet M., 1972) – редуцированный вариант кататонического синдрома, характеризующийся… …   Толковый словарь психиатрических терминов

  • Кататония: механизмы и принципы лечения

     

    Кататония – это психомоторный синдром, ассоциированный с рядом состояний, встречающихся в психиатрии. Ее проявления варьируют от ступора до ажитации и включают в себя такие патогномоничные черты как вербигерация и восковая гибкость.

    Наличие при кататонии нарушений волевой сферы привело к тому, что в течение долгого времени она рассматривалась как подтип шизофрении, однако в настоящее время речь идет о ее высокой распространенности при расстройствах настроения, сочетании с делирием и коморбидности с соматической патологией.

     

    Существуют данные, что примерно у трети пациентов при делирии, обусловленном общемедицинским состоянием, в остром состоянии за период госпитализации разовьется кататония. В психиатрической службе распространенность кататонии варьирует от 1-6% до 8-9%. Точная оценка распространенности и заболеваемости кататонией зависит от правильного определения ее симптомов. Клиницисты зачастую принимают признаки кататонии за что-то иное или вовсе пропускают их. Также следует помнить, что одним из классических признаков кататонии являются нарушения со стороны вегетативной нервной системы (тахикардия, гипертензия или лихорадка), которые проявляются не у всех пациентов.

     

     

    Для выявления кататонии могут применяться Оценочная шкала кататонии Буша-Фрэнсиса (BFCRS) и критерии DSM-5, однако структура кататонии остается до сих пор неясной.

    Психометрических исследований синдрома публиковалось не очень много, и большая их часть была посвящена в основном пациентам с психотическими расстройствами, а потому не является в полной мере реперезентативной. Wilson et al. рассматривали наличие кататонии у 339 острых пациентов с использованием BFCRS. 232 человека из этой выборки соответствовали определению подтвержденной кататонии (≥2 признаков кататонии при обследовании и положительный ответ на лечение бензодиазепинами или ЭСТ). Из них 211 человек (91%) соответствовал критериям кататонии по DSM-IV, однако только 170 (73%) соответствовали критериям DSM-5. При выявлении основных компонентов кататонии были выделены: психомоторное возбуждение, психомоторная заторможенность и аномалии психомоторного поведения. Только 37% вариабельности состояния были объяснены, вследствие чего авторы сделали вывод, что базовая структура кататонии остается неизвестной.  Кататонию можно рассматривать как синдром, сопровождающийся двигательными нарушениями, “параличом воли”, страхом.

     

    Как волевые нарушения, так и страх могут приводить к нарушениям в двигательной сфере, однако большинство исследователей рассматривали двигательные нарушения как основную черту кататонии. Многие исследователи отмечали сходство между кататонией и неврологическими двигательными нарушениями (в т.ч. паркинсонизмом, дискинезией и мягкими неврологическими знаками). Это можно объяснить как концептуальным сходством между используемыми оценочными шкалами, так и наличием общих патогенетических путей. В зависимости от того, какая шкала используется, симптомы кататонии легко могут быть не замечены или неправильно интерпретированы.

     

    Сходство между кататонией и тонической неподвижностью, являющейся защитной стратегией у животных при страхе, привело к появлению гипотезы, что кататония является примитивным проявлением страха. В подтверждение этой гипотезы приводятся аффективные и нейроэндокринные нарушения у пациентов с меланхолической депрессией и кататоническими симптомами и терапевтический эффект бензодиазепинов.

    Визуализационные исследования амигдалы, вентромедиальной и дорсолатеральной префронтальной коры могут прояснить эту гипотезу.

     

    Течение и проявление острой кататонии в ряде случаев напоминает течение энцефалита, что привело к гипотезе, что причина кататонии – нарушения иммунной регуляции.

     

     

    Кататония ассоциирована с нарушениями в двигательных путях коры. Как и при болезни Паркинсона, в данном синдроме присутствуют гипо- и гиперкинезы, что наводит на мысль о нарушениях более чем одного двигательного пути. Считается, что во время психоза задействованы три основных пути. Один их них отвечает за двигательное торможение и возбуждение и представляет собой цепь от первичной моторной коры (М1) к скорлупе, бледному шару, таламусу и снова к М1. Второй путь отвечает за динамику движений и включает М1, таламус, мозжечок и ядра моста. Третий кортикокортикальный путь, как полагают, контролирует организацию и скорость движений, и включает М1, дополнительную моторную область, заднюю париетальную кору и медиальную префронтальную кору.

    Таким образом, согласно этой модели, симптомы кататонии, включающие двигательное возбуждение или заторможенность, будут ассоциированы как минимум с двумя из этих трех путей.

     

    Нейровизуализационные исследования пациентов с кататонией показали низкую функциональную активность дополнительной моторной области, первичной и вторичной моторной коры, нижней париетальной коры и базальных ганглиев во время самостоятельных движений, уменьшение кровотока в правой префронтальной и париетальной коре и снижение плотности GABА-A рецепторов в левой сенсомоторной коре. Отмечается повышенная активность в премоторных областях у лиц с гипокинетической кататонией. Повышение активности таламокортикальных связей (с М1) в состоянии покоя было ассоциировано с повышением показателей BFCRS (т.е. наблюдалось у пациентов с более тяжелыми симптомами кататонии). Полученные данные указывают на вовлеченность двигательной системы при кататонии. Возможно, также вовлечено и белое вещество, хотя прямых данных по нему у пациентов с кататонией мало.

     

     

    У родственников первой степени родства пациентов с кататонией выше вероятность наличия аффективных расстройств. Наиболее частые симптомы кататонии, такие как психомоторная заторможенность и возбуждение, обнаруживали умеренную степень встречаемости внутри семьи, тогда как классические признаки, как мутизм или ригидность, обнаруживали высокую степень встречаемости внутри семьи. Риск заболеть кататонией в течение жизни у родственников лиц с периодической кататонией первой степени родства составляет 27%, существует аутосомная доминантная связь с хромосомой 15q15, и гетерогенная связь с хромосомой 22q13.

     

    У лиц с шизофренией, гетерозиготных по циклической нуклеотидной фосфодиэстеразе (Cnp+/–), после 40 лет развиваются спонтанная каталепсия, апатия и социальная изоляция. Известно, что генотип CNP встречается чаще у пациентов с шизофренией и кататоническими симптомами по сравнению с пациентами без кататонической симптоматики.

     

     

    •         Выставить корректный диагноз кататонии с использованием рейтинговых шкал или иных диагностических критериев.
    •         Профилактика венозной тромбоэмболии, пролежней, контрактур. Обеспечение достаточной гидратации и питания.
    •         При острой кататонии назначение бенозодиазепинов (лоразепам) сублингвально, внутривенно или внутримышечно.
    •         При отсутствии ответа на терапию бензодиазепинами или в случае жизнеугрожающего состояния – применение ЭСТ.

     

    Бензодиазепины и ЭСТ являются безопасным и эффективным стандартом лечения, особенно при острой кататонии. Лоразепам – предпочтительный бензодиазепин при кататонии – назначается сублингвально, внутривенно или внутримышечно и эффективен как в низких (1-3 мг/сут), так и в высоких (6-16 мг/сут) дозах. Хотя по данным одного рандомизированного контролируемого исследования лоразепам неэффективен при хронической кататонии, острая кататония хорошо отвечает на терапию бензодиазепинами в 66-100% случаев. Однако у значительного числа пациентов ответ на бензодиазепины недостаточен – у 27% отмечается только частичная редукция симптомов.

     

    Лечение пациентов с признаками как кататонии, так и делирия представляет некоторые трудности. В частности, антипсихотики в настоящее время являются стандартом лечения при делирии, но могут ухудшать течение кататонии, бензодиазепины же – терапия первой линии при кататонии, но могут ухудшать течение делирия.

     

    Ряд данных указывает на то, что пациенты с психотическими расстройствами и кататоническими симптомами лучше отвечают на клозапин и антипсихотики с низким аффинитетом к дофаминовым рецепторам, а не на антипсихотики с высоким аффинитетом к дофаминовым рецепторам.

     

    Beach et al. в систематическом обзоре альтернативных стратегий лечения кататонии приходят к выводу, что внутривенный лоразепам и ЭСТ должны оставаться терапией первой линии. Как терапию второй линии авторы предлагают антагонисты глутамата и антиконвульсанты (карбамазепин и вальпроевую кислоту) в случае, если бензодиазепины и полный курс ЭСТ окажутся неэффективны.

     

     

    •         Использование шкал оценки кататонии для установления выраженности симптомов при различных состояниях
    •         Использование нейровизуализации в состоянии покоя при кататонии при различных состояниях, со специфической симптоматикой, в остром и хроническом состоянии и лонгитюдно в индивидуальных случаях
    •         Изучение динамики дисфункции вегетативной нервной системы при кататонии
    •         Организация двойных слепых рандомизированных контролируемых исследований схем лечения кататонии
    •         Разработка модели кататонии на животных

     

    Также авторы полагают, что новые неинвазивные технологии стимуляции головного мозга перспективны в плане таргетного воздействия как на локальные, так и отдаленные нарушения в двигательных путях, что открывает возможности для индивидуализированного лечения кататонии. Необходимо изучение эффектов повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции при различных кататонических состояниях

     

    Будущие исследования должны быть направлены на уточнение различных видов проявлений, течения болезни и механизмов ее развития, тогда как нейровизуализация может помочь исследованиям нейронных сетей и разработке методов лечения.

     

    Автор перевода: Лафи Н.М.

     

    Источник: Sebastian Walther, Katharina Stegmayer, Jo EllenWilson, Prof Stephan Heckers. Structure and neural mechanisms of catatonia. The Lancet Psychiatry. Published: June 10, 2019 https://doi.org/10.1016/S2215-0366(18)30474-7

    Кататония

    Кататония — синдром, который включает в себя более двух десятков различных видов двигательных расстройств. 

    Признаками кататонии являются: 

    • Ступор. Ступор является классическим знаком кататонии, его отличительной чертой. Это сочетание неподвижности и мутизма, хотя они могут проявляться и независимо друг от друга.  
    • Поза. Пациент в состоянии находиться в одной и той же позе очень долгое время. Классическим примером является «Распятие». Крайним вариантом является каталепсия
    • Восковая гибкость (Cerea flexibilitas). Доктор может придать пациенту неудобную в нормальном состоянии позу, которую пациент будет поддерживать весьма продолжительное время. 
    • Негативизм (Gegenhalten). Пациент сопротивляется попыткам перемещения частей своего тела, причем сопротивление оказывается точно с такой же силой, с которой доктор пытается изменить положение частей тела пациента. 
    • Автоматическое послушание. Пациент демонстрирует неестественное послушание, автоматически подчиняется каждому указанию врача. Mitmachen (участие) и Mitgehen (сопровождение) являются формами автоматического послушания. В Mitmachen тело пациента может находиться в любой позе, даже если пациенту даются инструкции к сопротивлению. Mitgehen является крайней формой автоматического послушания, когда доктор способен перемещать тело пациента при малейшем касании, однако часть тела немедленно возвращается к исходному положению (в отличие от восковой гибкости). 
    • Амбитенденция. Пациент чередует сопротивление и сотрудничество. Например, при просьбе пожать друг другу руки, пациент многократно сжимает и разжимает ладонь. 
    • Психологическая подушка. Пациент принимает полулежачее положение, голова на несколько дюймов приподнята над поверхностью кровати. Пациент в состоянии сохранять эту позу в течение длительных периодов времени. 
    • Принудительное хватание. Пациент насильно и неоднократно хватается за руку доктора. 
    • Обструкция. Пациент внезапно останавливается в процессе движения и, как правило, не в состоянии назвать причину. Это, по-видимому, является двигательным проявлением мысленной блокировки.  
    • Эхопраксия. Пациент имитирует действия интервьюера. 
    • Антипатия. Пациент отворачивается от доктора, когда тот к нему обращается. 
    • Манерность. Это усиленные, повторяющиеся, целенаправленные движения (например, приветствие). 
    • Стереотипы. Это повторяющиеся, регулярные, не целенаправленные движения (например, покачивание). 
    • Двигательная персеверация. Пациент продолжает выполнять определенные движения, хотя их выполнение больше не имеет смысла. 
    • Азарт. Пациент проявляет чрезмерную, бесцельную двигательную активность, которая не зависит от внешних раздражителей. 
    • Речевые нарушения. Эхолалия, логорея и вербигерация являются основным речевыми нарушениями при ступоре. Эхолалия — повторение слов доктора. Логорея характеризуется непрекращающейся, непоследовательной и, как правило, однообразной речью. Вербигерация является формой словесной персеверации, при которой пациент повторяет определенные слоги (логоклония), слова (палилалия), фразы или предложения. 
    • Другие признаки кататонии. Если, в дополнение к видимым признакам, у пациента наблюдается гипертермия, помутнение сознания и вегетативные расстройства, следует рассматривать возможность развития летальной или злокачественной кататонии. 

    Этиология кататонии

    Традиционно связываемая с шизофренией, кататония часто сопровождает расстройства настроения. Например, Абрамс и Тейлор отметили, что в выборке из 55 человек с кататонией только четыре имели шизофрению и более двух третей имели аффективные расстройства, особенно мании. По аналогии, Barnes и др сообщили, что в их выборке из 25 человек присутствовал только один человек с шизофренией и девять — с аффективными расстройствами. 

    Более старший возраст, острая ревматическая лихорадка, болезни Вильсона и Тэя-Сакса являются существенным фактором риска.  Кататония также может возникать как проявление послеродовых психических расстройств. 

    К кататонии могут приводить: височная эпилепсия, прекращение приёма клозапина, неподвижность при глубокой деменции, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, истерия; может быть индуцирована кокаином и экстази, ципрофлоксацином, возникать при метаболических нарушениях вроде гипонатриемии.

    У тех пациентов, которые впоследствии имели кататонический синдром, чаще регистрируется предшествующая черепно-мозговая травма или другая болезнь в начале психоза. Тяжелые инфекционные заболевания в детском возрасте, в том числе ревматическая лихорадка, связаны с повышенным риском развития кататонии во взрослой жизни.

    Виды кататонии 

    Taylor и Fink считают, что кататония — самостоятельный синдром, имеющий следующие подтипы: доброкачественный, бредовый и злокачественный. Доброкачественный тип характеризуется классическими признаками, впервые был описан Кальбаумом. Бредовый тип включает в себя спутанные мании. Злокачественный тип включает в себя летальную кататонию, синдром злокачественной нейролепсии и серотониновый синдром. 

    Van Den Eede & Sabbe предложили альтернативную систему классификации. Они делят кататонию на два типа: доброкачественную и злокачественную, причем каждая дополнительно делится на заторможенный и возбужденный подтипы. В их системе классическая кататония (Синдром Кальбаума), спутанные мании, синдром злокачественной нейролепсии и летальная кататония являются примерами соответственно доброкачественного заторможенного, доброкачественного возбужденного, злокачественного заторможенного и злокачественного возбужденного подтипов. 

    Еще одна классификация, используемая школой психиатрии Вернике-Клейса-Леонгарда, популярной в Германии, выделяет два основных вида кататонии — систематический и периодический. Они имеют существенные различия в симптоматике, лечении и прогнозе.

    Систематический тип менее детерминирован генетически, имеет более высокую распространенность и ранний возраст начала заболевания у мужчин, часто связан с наличием внутриутробной инфекции.

    Периодическая кататония не имеет каких-либо особенностей в плане возраста начала заболевания или распространенности между мужчинами и женщинами. Периодическая кататония, в соответствии с Stober и др (2002), является первым подтипом шизофрении с подтвержденной генетической связью (локус 15q15). Leonhard дифференцировал хроническую кататонию на основе присутствующих речевых аномалий на быстроречевой и вялоречевой типы. 

    Отдельная категория аутистической кататонии была предложена для характеристики кататонии, возникающей у людей с нарушениями развития. Сходства между аутизмом и кататонией включают в себя нарушение функции ГАМК-рецепторов, уменьшение структур мозжечка, а также наличие генов предрасположенности на длинном плече 15 хромосомы.

    Иктальный ступор, при котором припадок проявляется в виде кататонии, предположительно связан с вовлечением лимбической системы. Иктальная кататония считается проявлением бессудорожного эпистатуса. 

    Оценочные шкалы для кататонии

    Использование рейтинговой шкалы помогает выявить людей, страдающих кататонией, которых могли бы в противном случае не обнаружить. 
    Оценочная шкала кататонии Буша-Фрэнсиса (BFCRS) наиболее широко используется при ступоре. BFCRS имеет 23 пункта, однако есть также вариант покороче, состоящий из 14 пунктов (скрининговая версия). Надежность и обоснованность BFCRS была полностью доказана.

    Унгвари и др (2005) сообщили, что на основании BFCRS, 32% из 225 пациентов с хронической шизофренией удовлетворяли критериям кататонии. Их исследование лишний раз убеждает в том, что кататония до сих пор не редкость, и что ее распространенность нельзя недооценивать. 

    Другая шкала, модифицированная шкала Роджерса (MRS), также была подтверждена клинически. Выявление нарушений с помощью MRS (аномалии движения, воли, речи и общего поведения) также помогает в дифференцировке кататонии и аналогичных экстрапирамидных нарушений. 

    Перальта и Куэста (2001) предположили, что наличие трех или более из следующих 11 признаков является решающим в постановке диагноза кататонии: неподвижность/ступор, мутизм, негативизм, антипатия, позерство, оцепенение, автоматическое послушание, эхопраксия, жесткость, вербигерация и манерность. 

    Обследование пациента с кататонией 

    Пациент нуждается в комплексном обследовании с особым акцентом на неврологических признаках, а также в тщательном исследовании психического состояния с особым акцентом на выявлении кататонических признаков. Это, в сочетании с анамнезом, как правило, может дать ключ к пониманию того, кататония перед нами, или же функциональные или органические отклонения, а также поможет определить, нуждается ли пациент в госпитализации, а также то, куда его лучше всего поместить: в соматическое или психиатрическое отделение. 

    Все пациенты должны иметь исследования первой линии. Диагноз синдрома злокачественной нейролепсии может быть предположен в том случае, если есть значительное повышение креатинфосфокиназы и общего количества лейкоцитов. Электроэнцефалография может оказаться полезной в определении височной эпилепсии, а также в дифференцировке ступора от бессудорожного эпистатуса.

    Терапия кататонии

    Бензодиазепины являются препаратами выбора при ступоре. Пациенты, которые не реагируют или недостаточно реагируют на бензодиазепины нуждаются в электросудорожной терапии (ЭСТ). 

    В проспективном открытом исследовании (Унгвари и др, 1994), 18 пациентов с кататонией принимали либо лоразепам перорально, либо диазепам внутримышечно; 16 показали значительное клиническое улучшение в течение 48 часов, у двоих была констатирована полная ремиссия после введения одной дозы. Тем не менее, девяти пациентам необходима последующая ЭCT для дальнейшего улучшения. Rosebush и др (1990) сообщили о еще более интересной реакции на лоразепам. 12 из 15 пациентов стационара с кататонией вышли на ремиссию полностью в течение 2 часов. Малые дозы бензодиазепинов эффективны и при кататоническом ступоре, и при кататоническом возбуждении (Унгвари и др аль, 1994b). Органическая кататония также хорошо реагирует на бензодиазепины. 

    Как и бензодиазепины, ЭCT эффективна при ступоре либо из-за функциональных психических расстройств (в том числе шизофрении), либо в силу органических причин; она даже эффективна при для истерической кататонии. Benegal и др. (1993) сообщили о хорошем ответе на ЭСТ в выборке из 65 пациентов с кататонией, которая включала 30 пациентов с идиопатическим вариантом, 19 с шизофренией и 16 с депрессией. Длительность заболевания была минимальна в группе с идиопатической кататонией. Кроме того, число сеансов ЭСТ, необходимых для улучшения, не было связано с основным диагнозом. 

    Экстренная ЭCT является методом выбора при лечении злокачественной кататонии. Королевскоий колледж психиатров (Scott, 2005) указывает, что ЭСТ может быть показана для кататонии, если лечение лоразепамом оказалось неэффективным.

    Нейролептики, как правило, не рекомендуется применять во время кататонической фазы, даже если есть базовый психоз, такой как шизофрения, так как значительно увеличивается риск возникновения синдрома злокачественной нейролепсии. Тем не менее, они могут быть эффективны при лечении резистентной кататонии. Путем обзора научной литературы, Ван Ден Eede и др (2005) пришли к выводу, что атипичные антипсихотические препараты могут играть определенную роль при лечении доброкачественной кататонии. 

    Kritzinger и Йордан (2001) предположили, что карбамазепин эффективен в острой фазе кататонии; в их выборке из девяти пациентов четыре полностью ответили на карбамазепин, один показал частичный ответ а остальные четыре не показали никакого существенного улучшения. 

    Сочетание лития и антипсихотиков может быть одним из вариантов лечения резистентного кататонического ступора. 

    Mastain и соавторы (1995) сообщили, что золпидем был эффективен у пациентов с кататонией, устойчивой к бензодиазепинам и ЭСТ. 

    Есть сообщения о том, что амантадин и мемантин эффективны при ступоре. Это антагонисты N-метил-D-аспартатных (NMDA) рецепторов. Глутамат действует на рецептор NMDA, и, если этот рецептор заблокирован, нейрохимический баланс наклонен в пользу ГАМК. Таким образом, как про-ГАМК и антиглутаматные наркотики, эти препараты могут быть полезны при ступоре. 

    Кататония требует стационарного лечения. Пациент нуждается в интенсивном уходе и регулярном мониторинге жизненно важных показателей, может потребоваться перевод в психиатрическую реанимацию. Физическое состояние больного, особенно при длительном ступоре, может служить основанием для парентерального питания. Если выставлен диагноз синдрома злокачественной нейролепсии, предпочтительно продолжить лечение в медицинском отделении. Стратегии лечения синдрома злокачественной нейролепсии, в дополнение к бензодиазепинам и ЭСТ, включают скелетные миорелаксанты (например дантролен натрия) и агонисты дофамина (например, бромокриптин). 

    Прогноз

    Abrams & Taylor (1976) сообщили о благоприятном общем ответе на лечение. В их выборке из 55 пациентов с кататонией, две трети показали заметное улучшение или ремиссию. Хотя общий прогноз был отличный, высокий уровень возникновения рецидивов кататонических эпизодов был отмечен для идиопатической кататонии и кататонии, связанной с аффективными расстройствами (Barnes и др, 1986). Когнитивные нарушения в повседневной жизни были более серьезными при кататонической депрессии, чем при депрессии без кататонии.

    Suzuki и др (2005) отметили, что, хотя ЭCT чрезвычайно эффективна в острой фазе кататонии, существует высокая частота рецидивов в течение года. Предполагается, что продолжение ЭСТ является эффективным лечением для поддержания пациентов, имеющих редидив заболевания после проведенной ЭСТ. Наличие признаков кататонии при хронической шизофрении является дополнительным неблагоприятным прогностическим фактором. 
    В целом, прогноз для острой фазы кататонии благоприятен, но долгосрочный прогноз зависит от основной причины заболевания. 

    Осложнения кататонии

    Очевидно, что если пациент с кататонией не ест или не пьет в течение длительных периодов времени, это приведет к обезвоживанию и сопутствующим осложнениям. Неподвижность при кататонии может увеличить риск тромбоза глубоких вен. Макколл и др (1995) выявили повышенный риск смерти из-за ТЭЛА у пациентов, находящихся в состоянии стойкого ступора. Во время фазы кататонического возбуждения, пациент может представлять собой значительную угрозу, ввиду возможности причинения вреда себе и другим. 

    Источник

    Rajagopal S. Catatonia // Advances in Psychiatric Treatment. — Dec 2006. — Vol. 13, no. 1. — P. 51-59. — DOI:10.1192/apt.bp.106.002360

    Кататония | Мир Психологии

    Кататония

     

    Большая энциклопедия по психиатрии. Жмуров В.А.

    Кататония (греч. katateino — стягивать, напрягать) — мышечное напряжение, двигательная скованность либо продуцирование бесцельных и беспорядочных двигательных актов, в том числе психомоторного возбуждения, не связанного с бредом, галлюцинациями и иными психотическими расстройствами (исключая, пожалуй, проявления спутанности сознания, главным образом онейроидного помрачения сознания). Наблюдается, в основном, при кататонической шизофрении, во время приступов периодической шизофрении, на поздних этапах течения галлюцинаторно-параноидной шизофрении. Отдельные и несистематизированные проявления кататонии встречаются при других формах шизофрении и психотических расстройствах иной этиологии.

    Природа кататонии не установлена, предполагается, что она связана с глубокой регрессией психомоторики и мышления на ранние стадии постнатального развития (стадию сенсомоторного мышления) в силу дисфункции высших интегративных инстанций психической деятельности.

    Словарь психиатрических терминов. В.М. Блейхер, И.В. Крук

    Кататония — см. Кальбаума кататония

    • Кататония люцидная (лат. lucidus — ясный, светлый) — кататонический синдром, протекающий без расстройств сознания.
    • Кататония малая [Lambert P.N., Mindenet M., 1972] — редуцированный вариант кататонического синдрома, характеризующийся лишь наличием отдельных его проявлений (манерность, избегание взгляда собеседника, уклонение от рукопожатия, беспричинные улыбки, отгороженность, появление иногда внезапных, неожиданных движений, эпизодическая эхолалия, кратковременные несистематические остановки в движениях и речи). Наблюдается чаще всего при начальной шизофрении, манифестирующей неврозо- и психопатоподобными проявлениями. Син.: кататонизм малый.
    • Кататония манерная — по K. Leonhard [1957], рассматривается как форма системной шизофрении и характеризуется наличием ритуалов застывшей манерности. При нарушении этих ритуалов не проявляются другие движения, наступает полное бездействие, однако при попытке помешать совершению манерного ритуала возможны проявления агрессии. Проявлением манерности может быть отказ говорить, при котором больной отвечает письменно. Прогрессирует обеднение непроизвольной моторики, развивается застывшая осанка. Движения носят стереотипный характер. Син.: К. стереотипная [K. Kleist].
    • Кататония мягкая — вариант, характеризующийся отдельными кататоническими включениями в клиническую картину психотического состояния: ступор и обездвиженность не достигают значительной выраженности и носят кратковременный, эпизодический характер.
    • Кататония онейроидная (греч. oneiros — сновидение, eidos — вид) — кататонический синдром, протекающий на фоне онейроидного расстройства сознания.
    • Кататония периодическая — по K. Leonhard [1957], форма системной шизофрении. Характеризуется сочетанием гиперкинезов и акинезов. Больной неподвижно лежит в постели, но одной кистью стереотипно ритмично отбивает такт. возбуждение может сменяться акинезом. Течение приступообразное, биполярное. По R. Gjessing [1953], в периоды кататонического возбуждения или ступора определяются характерные изменения азотистого обмена.
    • Кататония поздняя — кататонический синдром, манифестирующий в пожилом возрасте. Нозологическая принадлежность спорна. Одними исследователями относится к поздней шизофрении, другими — к инволюционным психозам.
    • Кататония проскинетическая — по K. Leonhard [1957], характеризуется наличием симптома проскинезии (см.), относится к системной шизофрении. Проскинезия — готовность к соучастию, пассивное следование импульсу извне. Характерно стереотипное манипулирование предметами, которое при значительной выраженности напоминает двигательные итерации.
    • Кататония смертельная [Stauder К., 1936] — атипичная форма шизофрении с острым началом, характеризующимся кататоническим возбуждением, наличием кожных геморрагии, высокой температуры тела, патологическими изменениями в кроветворной системе. Течение и прогноз неблагоприятны. При относительно благоприятном исходе в дальнейшем наблюдается шизофреническая процессуальная симптоматика. Рассматривается как злокачественно текущая форма шизофрении фебрильной [Scheid K.F., 1937; Тиганов А.С., 1970, 1982].

    Особенности течения К.с. связываются либо с явлениями токсикоза, вызванного шизофреническим процессом, при явлениях известной неполноценности центральной нервной системы, либо с присоединением интеркуррентной инфекции, обостряющей течение шизофрении.

    Неврология. Полный толковый словарь. Никифоров А.С.

    Кататония — син.: Синдром кататонический. Психическое расстройство, характеризующееся кататоническим ступором, кататоническим возбуждением или их чередованием. Кататонический ступор проявляется мутизмом (см.), обездвиженностью и изменением напряжения мышц, от которого зависит характер ступора. Он может сопровождаться восковидной гибкостью, при которой изменить позу больного легко и любое пассивное ее изменение сохраняется длительно. Иногда при попытке врача изменить позу больного сделать этого не удается в связи с выраженным мышечным напряжением. ступор, при котором больные постоянно пребывают в одной и той же, нередко вычурной, позе, называют ступором с оцепенением.

    Кататоническое возбуждение может быть растерянно-патетическим, гебефреническим, паракинетическим, неистовым, безмолвным, может сопровождаться выраженными вегетативно-сосудистыми реакциями. Катотоническое состояние нередко сочетается с галлюцинациями и бредом, чаще наблюдается при шизофрении. Происходящие во время К. события обычно сохраняются в памяти больного.

    Оксфордский толковый словарь по психологии

    Кататония — термин относится буквально к мышечной ригидности или двигательному возбуждению. Часто наблюдается в случаях шизофрении, ката-тоническоготипа. Обратите внимание, что существуют разные виды кататонического поведения, которые приведены ниже.

    предметная область термина

    КАТАТОНИЯ ПОЗДНЯЯ — кататония, возникающая в позднем возрасте. Ей предшествуют психические расстройства с кратковременным двигательным и речевым возбуждением, сменяющиеся состоянием ступора (см.) и мутизма (см.), отказом от пищи и выраженным мышечным напряжением.

    КАТАТОНИЧЕСКАЯ ШИЗОФРЕНИЯ (КАТАТОНИЯ) — форма шизофрении, при которой человек переходит от состояния жесткой неподвижности к состоянию крайнего возбуждения. В первом состоянии конечности больного сохраняют жесткость в течение длительного периода времени, а сам он проявляет крайнюю замкнутость и апатию. Во втором состоянии больной обычно разговаривает, кричит и возбужденно оглядывается по сторонам. В наши дни эти симптомы эффективно контролируются лекарственными препаратами.

    назад в раздел : словарь терминов  /  глоссарий  /  таблица

    патофизиология, диагностика и современные подходы к лечению

    www.psypharma.ru СОВРЕМЕННАЯ ТЕРАПИЯ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ № 4/2019

    Конорева А.Е., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н.

    9

    ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИЯ

    34. Gable M.S., Sheriff H., Dalmau J. The Frequency of Autoimmune NBMethylBDBAspartate

    Receptor Encephalitis Surpasses That of Individual Viral Etiologies in Young Individuals

    Enrolled in the California Encephalitis Project // Clin Infect Dis. – 2012, Apr. – Vol. 54

    (7). – P. 899–904.

    34. Gable M.S., Sheriff H., Dalmau J. The Frequency of Autoimmune NBMethylBDBAspartate

    Receptor Encephalitis Surpasses That of Individual Viral Etiologies in Young Individuals

    Enrolled in the California Encephalitis Project // Clin Infect Dis. – 2012, Apr. – Vol. 54

    (7). – P. 899–904.

    35. Titulaer M.J., McCracken L., Gabilondo I. et al. Treatment and prognostic factors for longB

    term outcome in patients with antiBNMDA receptor encephalitis: an observational cohort

    study // Lancet Neurology. – 2013. – Vol. 12 (2). – P. 157–165.

    35. Titulaer M.J., McCracken L., Gabilondo I. et al. Treatment and prognostic factors for longB

    term outcome in patients with antiBNMDA receptor encephalitis: an observational cohort

    study // Lancet Neurology. – 2013. – Vol. 12 (2). – P. 157–165.

    36. Левин О.А. Ганькина А.Ш., Чимагомедова А.Ш. Аутоиммунный энцефалит с антителами

    к NMDABрецепторам // Журнал неврологии и психиатрии. – 2017. – № 117 (2). –

    С. 110–116.

    36. Levin O.A. Gan’kina A.Sh., Chimagomedova A.Sh. Autoimmunnyi entsefalit s antitelami

    k NMDABretseptoram // Zhurnal nevrologii i psikhiatrii. – 2017. – Vol. 117 (2). –

    P. 110–116.

    37. Малин Д.И., Гладышев В.Н. Злокачественный нейролептический синдром или аутоимунB

    ный антиBNMDA рецепторный энцефалит? Разбор клинического случая с летальным

    исходом // Социальная и клиническая психиатрия. – 2017. – Т. 27, № 1. – С. 62–67.

    37. Malin D.I., Gladyshev V.N. Zlokachestvennyi neirolepticheskii sindrom ili autoimunnyi antiB

    NMDA retseptornyi entsefalit? Razbor klinicheskogo sluchaya s letal’nym iskhodom //

    Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya. – 2017. – T. 27, № 1. – S. 62–67.

    38. Малин Д.И., Равилов Р.С. Распространенность, клиника, диагностика и терапия тяжеB

    лых осложнений нейролептической терапии // Российский психиатрический журнал. –

    2014. – Т. 24, № 4. – С. 90–96.

    38. Malin D.I., Ravilov R.S. Rasprostranennost’, klinika, diagnostika i terapiya tyazhelykh

    oslozhnenii neirolepticheskoi terapii // Rossiiskii psikhiatricheskii zhurnal. – 2014. – T. 24,

    № 4. – S. 90–96.

    39. Авруцкий Г.Я. Райский В.А. Цыганков Б.Д. Клиника и течение злокачественного нейB

    ролептического синдрома (острой фебрильной нейролептической энцефалопатии) //

    Журн. невропатол. и психиатр. – 1987. – Вып. 9. – С. 1391–1396.

    39. Avrutskii G.Ya. Raiskii V.A. Tsygankov B.D. Klinika i techenie zlokachestvennogo

    neirolepticheskogo sindroma (ostroi febril’noi neirolepticheskoi entsefalopatii) // Zhurn.

    nevropatol. i psikhiatr. – 1987. – Vyp. 9. – S. 1391–1396.

    40. Moscovich M., Novak F., Fernandes A. et al. Neuroleptic malignant syndrome // Arq

    Neuropsiquiatr. – 2011. – No 5. – P. 751–755.

    40. Moscovich M., Novak F., Fernandes A. et al. Neuroleptic malignant syndrome // Arq

    Neuropsiquiatr. – 2011. – No 5. – P. 751–755.

    41. Strawn J., Keck P., Jr. Caroff S. Neuroleptic malignant syndrome // Am J Psychiatr. –

    2007. – Vol. 164. – P. 870–876.

    41. Strawn J., Keck P., Jr. Caroff S. Neuroleptic malignant syndrome // Am J Psychiatr. –

    2007. – Vol. 164. – P. 870–876.

    42. Малин Д.И., Равилов Р.С., Козырев В.Н. Эффективность бромокриптина и дантролена

    в комплексной терапии злокачественного нейролептического синдрома // Российский

    психиатрический журнал. – 2008. – № 5. – С. 75–81.

    42. Malin D.I., Ravilov R.S., Kozyrev V.N. Effektivnost’ bromokriptina i dantrolena v kompleksnoi

    terapii zlokachestvennogo neirolepticheskogo sindroma // Rossiiskii psikhiatricheskii

    zhurnal. – 2008. – № 5. – S. 75–81.

    43. Цыганков Б.Д. КлиникоBпатогенетические закономерности развития фебрильных приB

    ступов шизофрении и система их терапии. – М.: Норма, 1997. – 232 c.

    43. Tsygankov B.D. KlinikoBpatogeneticheskie zakonomernosti razvitiya febril’nykh pristupov

    shizofrenii i sistema ikh terapii. – M.: Norma, 1997. – 232 c.

    44. Lang F.U., Lang S., Becker T., Jager M. Neuroleptic malignant syndrome or catatonia? Trying

    to solve the catatonic dilemma // Psychopharmacology. – 2015. – Vol. 232. – P. 1–5.

    44. Lang F.U., Lang S., Becker T., Jager M. Neuroleptic malignant syndrome or catatonia? Trying

    to solve the catatonic dilemma // Psychopharmacology. – 2015. – Vol. 232. – P. 1–5.

    45. SaddawiBKonefka D., Berg S.M., Nejad S.H. et al. Catatonia in the ICU: an important

    and underdiagnosed cause of altered mental status. A case series and review of the

    literature // Crit Care Med. – 2014. – Vol. 42. – P. e234–41.

    45. SaddawiBKonefka D., Berg S.M., Nejad S.H. et al. Catatonia in the ICU: an important

    and underdiagnosed cause of altered mental status. A case series and review of the

    literature // Crit Care Med. – 2014. – Vol. 42. – P. e234–41.

    46. Carroll B., Goforth H. Review of Adjunctive Glutamate Antagonist Therapy in the Treatment

    of Catatonic Syndromes // J Neuropsychiatry Clin Neurosci. – 2007, Fall. – Vol. 19 (4). –

    P. 406–412.

    46. Carroll B., Goforth H. Review of Adjunctive Glutamate Antagonist Therapy in the Treatment

    of Catatonic Syndromes // J Neuropsychiatry Clin Neurosci. – 2007, Fall. – Vol. 19 (4). –

    P. 406–412.

    47. Fornaro M Catatonia: A Narrative Review // Central Nervous System Agents in Medicinal

    Chemistry – 2011B Vol. 11, No. 1

    47. Fornaro M Catatonia: A Narrative Review // Central Nervous System Agents in Medicinal

    Chemistry – 2011B Vol. 11, No. 1

    48. Francis A. Catatonia: diagnosis, classification, and treatment // Curr Psychiatry Rep. –

    2010. – Vol. 12. – P. 180–185.

    48. Francis A. Catatonia: diagnosis, classification, and treatment // Curr Psychiatry Rep. –

    2010. – Vol. 12. – P. 180–185.

    49. Волков В.П. К вопросу о фебрильной кататонии // Социальная и клиническая психиаB

    трия. – 2012. – Т. 22, № 2. – C. 16–20.

    49. Volkov V.P. K voprosu o febril’noi katatonii // Sotsial’naya i klinicheskaya psikhiatriya. –

    2012. – T. 22, № 2. – C. 16–20.

    50. Pelzer A. Systematic review of catatonia treatment // Neuropsychiatric Disease and

    Treatment. – 2018. – Vol. 14. – P. 317–326.

    50. Pelzer A. Systematic review of catatonia treatment // Neuropsychiatric Disease and

    Treatment. – 2018. – Vol. 14. – P. 317–326.

    51. Huang Y.C., Lin C.C., Hung Y.Y. Rapid relief of catatonia in mood disorder by lorazepam and

    diazepam // Biomed J. – 2013. – Vol. 36 (1). – P. 35–39.

    51. Huang Y.C., Lin C.C., Hung Y.Y. Rapid relief of catatonia in mood disorder by lorazepam and

    diazepam // Biomed J. – 2013. – Vol. 36 (1). – P. 35–39.

    52. Lin C.C., Huang T.L. LorazepamBdiazepam protocol for catatonia in schizophrenia: a 21B

    case analysis // Compr Psychiatry. – 2013. – Vol. 54 (8). – P. 1210–1214.

    52. Lin C.C., Huang T.L. LorazepamBdiazepam protocol for catatonia in schizophrenia: a 21B

    case analysis // Compr Psychiatry. – 2013. – Vol. 54 (8). – P. 1210–1214.

    53. Bahadir D. The Use of Lorazepam and Electroconvulsive Therapy in the Treatment of

    Catatonia: Treatment Characteristics and Outcomes in 60 Patients // The Journal of

    ECT. – 2017. – Vol. 33 (4). – P. 290–293.

    53. Bahadir D. The Use of Lorazepam and Electroconvulsive Therapy in the Treatment of

    Catatonia: Treatment Characteristics and Outcomes in 60 Patients // The Journal of

    ECT. – 2017. – Vol. 33 (4). – P. 290–293.

    54. Tibrewal P., Narayanaswamy J., Zutshi A. et al. Response rate of lorazepam in catatonia:

    a developing country’s perspective // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. –

    2010. – Vol. 34. – P. 1520–1522.

    54. Tibrewal P., Narayanaswamy J., Zutshi A. et al. Response rate of lorazepam in catatonia:

    a developing country’s perspective // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. –

    2010. – Vol. 34. – P. 1520–1522.

    55. Дедкова А.Е. Опыт эффективного применения бензодиазепинов при кататонии, осложB

    ненной злокачественным нейролептическим синдромом (клиническое наблюдение) //

    Современная терапия психических расстройств. – 2016. – № 2. – C. 22–26.

    55. Dedkova A.E. Opyt effektivnogo primeneniya benzodiazepinov pri katatonii, oslozhnennoi

    zlokachestvennym neirolepticheskim sindromom (klinicheskoe nablyudenie) //

    Sovremennaya terapiya psikhicheskikh rasstroistv. – 2016. – № 2. – C. 22–26.

    56. Rosebush P.I., Hildebrand A.M., Furlong B.G., Mazurek M.F. Catatonic syndrome in a

    general psychiatric inpatient population: frequency, clinical presentation, and response to

    lorazepam // J Clin Psychiatry. –1990. – Vol. 51 (9). – P. 357–362.

    56. Rosebush P.I., Hildebrand A.M., Furlong B.G., Mazurek M.F. Catatonic syndrome in a

    general psychiatric inpatient population: frequency, clinical presentation, and response to

    lorazepam // J Clin Psychiatry. –1990. – Vol. 51 (9). – P. 357–362.

    57. Bush G, Fink M, Petrides G Catatonia. II. Treatment with lorazepam and electroconvulsive

    therapy // Acta Psychiatr Scand. – 1996. – Vol. 93. – P. 137–43.

    57. Bush G, Fink M, Petrides G Catatonia. II. Treatment with lorazepam and electroconvulsive

    therapy // Acta Psychiatr Scand. – 1996. – Vol. 93. – P. 137–43.

    58. Cristancho P., Jewkes D., Mon T., Conway C. Successful use of right unilateral ECT for

    catatonia: a case series // J ECT. – 2014. – Vol. 30 (1). – P. 69–72.

    58. Cristancho P., Jewkes D., Mon T., Conway C. Successful use of right unilateral ECT for

    catatonia: a case series // J ECT. – 2014. – Vol. 30 (1). – P. 69–72.

    59. Dessens F.M., van Paassen J., van Westerloo D. Electroconvulsive therapy in the intensive

    care unit for the treatment of catatonia: a case series and review of the literature // Gen

    Hosp Psychiatry. – 2016. – Vol. 38. – P. 37–41.

    59. Dessens F.M., van Paassen J., van Westerloo D. Electroconvulsive therapy in the intensive

    care unit for the treatment of catatonia: a case series and review of the literature // Gen

    Hosp Psychiatry. – 2016. – Vol. 38. – P. 37–41.

    60. Kugler J., Hauptman A., Collier S. et al. Treatment of catatonia with ultrabrief right unilateral

    electroconvulsive therapy: a case series // J ECT. – 2015. – Vol. 31 (3). – P. 192–196.

    60. Kugler J., Hauptman A., Collier S. et al. Treatment of catatonia with ultrabrief right unilateral

    electroconvulsive therapy: a case series // J ECT. – 2015. – Vol. 31 (3). – P. 192–196.

    61. Medda P., Toni C., Luchini F., Giorgi Mariani M., Mauri M., Perugi G. Catatonia in 26 patients

    with bipolar disorder: clinical features and response to electroconvulsive therapy // Bipolar

    Disord. – 2015. – Vol. 17 (8). – P. 892–901.

    61. Medda P., Toni C., Luchini F., Giorgi Mariani M., Mauri M., Perugi G. Catatonia in 26 patients

    with bipolar disorder: clinical features and response to electroconvulsive therapy // Bipolar

    Disord. – 2015. – Vol. 17 (8). – P. 892–901.

    62. Raveendranathan D., Narayanaswamy J.C., Reddi S.V. Response rate of catatonia

    to electroconvulsive therapy and its clinical correlates // Eur Arch Psychiatry Clin

    Neuroscience. – 2012, Aug. – Vol. 262 (5). – P. 425–430.

    62. Raveendranathan D., Narayanaswamy J.C., Reddi S.V. Response rate of catatonia

    to electroconvulsive therapy and its clinical correlates // Eur Arch Psychiatry Clin

    Neuroscience. – 2012, Aug. – Vol. 262 (5). – P. 425–430.

    63. Rohland B.M., Carroll B.T., Jacoby R.G. ECT in the treatment of the catatonic syndrome //

    J Affect Disord. – 1993. – Vol. 29 (4). – P. 255–261.

    63. Rohland B.M., Carroll B.T., Jacoby R.G. ECT in the treatment of the catatonic syndrome //

    J Affect Disord. – 1993. – Vol. 29 (4). – P. 255–261.

    64. Кекелидзе З.И., Мосолов С.Н., Цукарзи Э.Э., Оленева Е.В. Применение электросудоB

    рожной терапии в психиатрической практике: учеб.Bметод. пособие для врачей ФГБУ

    «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и наркологии имени

    В.П. Сербского» Минздрава РФ. – М., 2019.

    64. Kekelidze Z.I., Mosolov S.N., Tsukarzi E.E., Oleneva E.V. Primenenie elektrosudorozhnoi

    terapii v psikhiatricheskoi praktike: ucheb.Bmetod. posobie dlya vrachei FGBU «Natsional’nyi

    meditsinskii issledovatel’skii tsentr psikhiatrii i narkologii im. V.P. Serbskogo» Minzdrava

    RF. – М., 2019.

    Кататоническая шизофрения: причины, симптомы, диагностика, лечение

    Шизофрения имеет множество симптомов, бредовые идеи и галлюцинации из которых — не основные. Если больной впадает в ступор, застывает надолго в одной позе, причем неудобной, но периодически ведет себя очень возбужденно, у него диагностируется кататоническая шизофрения. В таких случаях кататония, или психомоторные расстройства, развивается на фоне других признаков, которые характерны для различных форм шизофрении. В статье рассмотрим эту патологию подробнее. 

    Общие данные

    Кататония — это общее название для группы симптомов, которые объединяют в себе разного рода двигательные расстройства. Если она развивается на фоне признаков шизофрении, включая бред и галлюцинации, ставится диагноз «кататоническая шизофрения». При этой патологии чередуются периоды ступора — застывания человека в течение долгого времени в одной позе, как правило, противоестественной, и возбуждения, во время которого наблюдается разрушительное поведение.

    Кататонический синдром в качестве отдельного психического расстройства впервые описал психолог Карл Людвиг Кальбаум во второй половине XIX века. На съезде психиатров в Инсбруке во время презентации он заявил, что данное заболевание может появиться у любого человека до 50 лет, в том числе у маленьких детей. Так, у новорожденных его можно определить по однообразным положениям туловища, а у ребенка 5-6 лет — по желанию обнюхивать или облизывать окружающие предметы. Но зачастую патология поражает людей в возрасте 25-30 лет, причем как мужчин, так и женщин, просто у первых признаки появляются раньше, чем у вторых.

    Впоследствии Крепелин и Блейлер отнесли кататонический синдром к шизофрении. В МКБ-10 кататоническая шизофрения входит в группу патологий, обозначенных буквенным диапазоном F20.0—F20.3.

    Точных данных о заболеваемости история предоставить не может. Раньше кататоническая шизофрения была более распространенным диагнозом. Сегодня она выявляется только у 1-3% шизофреников.

    Причины

    При любой форме шизофрении всегда сложно установить прямую связь между тем или иным фактором, и непосредственно самим заболеванием. Оно может быть спровоцировано травмой или стрессом, но сказать однозначно, что именно они послужили реальной причиной развития кататонической или другой разновидности шизофрении, невозможно.

    В целом, можно выделить следующие факторы, которые могут стать  толчком к возникновению психического расстройства подобного типа течения:

    • Неправильное развитие плода. На процессе развития эмбриона могут серьезно отразиться инфекционные заболевания беременной, нездоровый образ жизни матери, в том числе алкоголизм и наркомания, хронические патологии женщины и пр.
    • Тяжелые роды — недоношенность, травма головы во время родоразрешения, гипоксия плода.
    • Генетическая предрасположенность — вероятность развития шизофрении выше, если в роду были люди, которые страдали психическими заболеваниями. Возможны два варианта — передача дефектного гена от родственника или генная мутация во время зачатия.

    • Психоэмоциональная травма — любые формы насилия, смерть близкого, развод, измена, увольнение, отчисление, неразделенная любовь, война, травля в школе и пр.
    • Неврологические болезни — постэнцефалитный синдром, синдром Туретта.
    • Прием психоактивных веществ — алкоголя, наркотиков, и других средств, которые изменяют сознание.
    • Психические расстройства, которые связаны с шизофренией — аутизм, послеродовой психоз.
    • Соматические заболевания — вирусные инфекции, аутоиммунные патологии.
    • Индивидуальные особенности личности. Так, к шизофрении может привести синдром «отличника». Однако она может стать следствием не только безупречного поведения, но и склонности к девиации.

    Перечислять факторы, которые могут спровоцировать шизофрению и кататонию, можно бесконечно. В список следует включить травмы, отравления, неправильное воспитание, основанное на деспотизме или, напротив, вседозволенности, и т.д.

    Любая подобная причина может вызвать нарушение работы нейромедиаторов, в частности — дофамина, который выступает в качестве посредника между клетками головного мозга.

    В ходе диагностики проверяются различные версии происхождения болезни, так как устранение триггера значительно повышает шанс продления ремиссии.

    Симптомы

    Симптоматика кататонической шизофрении включает в себя чередование ступоров и возбуждения. Это основные симптомы, которые могут принимать различные формы. Кататоническое возбуждение бывает трех типов:

    • Патетическое. Симптомы появляются постепенно, а у больного регистрируются умеренные речевые и двигательные возбуждения. Как правило, человек говорит одни и те же слова, имеет сильное желание общаться, в том числе с незнакомыми. Сознание сохраняется, но действия могут быть непредсказуемыми.

    • Импульсивное. Признаки проявляются в острой форме, движения человека быстрые и опасные. Он может представлять опасность для себя и окружающих. Речь не несет в себе никакого смысла. Зачастую больной повторяет одни и те же фразы, которые логически не вписываются в общий контекст. Некоторые пациенты наносят себе травмы предметами, оказавшимися под рукой.
    • Немое. Данный тип возбуждения характеризуется бессмысленным, непредсказуемым и агрессивным поведением, которое не сопровождается словесным бредом.

    Кататоническое возбуждение может перейти в ремиссию, то есть исчезнуть, или стать причиной следующей фазы — ступора. В таком состоянии больной заторможен: он молчит и принимает неестественную позу. Причем находиться в ней он может от нескольких часов до нескольких лет. Русский физиолог Иван Павлов утверждал, что работал с пациентом, который пребывал в ступоре более 20 лет.

    Три типа кататонического ступора:

    • Классический. Больной застывает в одной позе, которая носит вычурный характер. Наблюдается восковая гибкость тела пациента. Это значит, что в обычном состоянии он, возможно, не смог бы занять подобное положение. На громкую речь в таких случаях он не отвечает, но может реагировать на шепот. Нередко двигательная активность частично и временно возвращается в ночное время.
    • Негативистический. Пациент пытается сопротивляться попыткам изменения позы, однако у него ничего не получается. Гибкость сохраняется. Больной находится в сознании.
    • Ступор с оцепенением. Его еще называют терминальной стадией двигательных нарушений. Двигаться человек может, но заторможено. Как правило, он просто принимает форму эмбриона, в которой и пребывает неделями.

    В ступоре человек продолжает оставаться в сознании. Он все понимает, но не может изменить свою позу. Иногда его беспокоят бредовые идеи и галлюцинации.

    В ступоре больной может лежать, сидеть, стоять, в том числе неестественно изогнувшись. Подавляется любая двигательная активность, даже связанная с инстинктами.

    Во время ступора человек может принять практически любую позу, что объясняется восковой гибкостью тела. Однако самыми распространенными являются:

    • Симптом капюшона — поза эмбриона, больной скручивается и накрывается простыней (халатом, одеялом, капюшоном).
    • Синдром воздушной подушки (Дюпре) — пациент не кладет голову на подушку, в результате она словно бы зависает в воздухе.

    • Симптом хоботка — человек демонстрирует примитивные рефлексы, например, хватательный или сосательный.

    За больным требуется тщательный уход. У него нарушается кровообращение в теле, возникают пролежни. Необходимо проводить мероприятия, которые позволяют предотвратить инфекции. Кормить и поить пациента с помощью зонда приходится медсестрам.

    Другие признаки

    Кататонический синдром — основной, но не единственный симптом кататонической шизофрении. Могут наблюдаться и следующие признаки:

    • Негативизм — больной все воспринимает отрицательно, что бы ему не сказали и не предложили. Активный кататоник делает то, о чем его не просили, пассивный игнорирует окружающих, а парадоксальный все делает наперекор.
    • Мутизм — отсутствие желания контактировать с другими, постоянное молчание.
    • Симптом Павлова — признак, названный в честь ученого-физиолога. Суть заключается в том, что больной реагирует только на слова, сказанные шепотом.
    • Стереотипность поведения — в течение длительного времени человек совершает одни и те же движения, например, бьется головой о стену, чешется до крови, стряхивает с себя невидимую грязь.
    • Эхолалия, эхохимия и эхопраксия — манерное копирование чужих слов, мимики людей и движений, в том числе животных.
    • Автоматоподобность — бездумное выполнение чьих-либо указаний, когда больной не вникает в смысл собственных действий.
    • Помрачение сознания — потеря связи с окружающим миром, нарушения памяти и различных когнитивных способностей.

    Бред и галлюцинации могут носить фантастический характер. Настроение у больного зачастую подавленное, апатичное. Он плохо ориентируется в пространстве и времени. Оставлять его без присмотра опасно для него и окружающих.

    Формы

    Кататоническая шизофрения делится на несколько видов в зависимости от протекания патологии:

    • Люцидная кататония. Считается менее тяжелой разновидностью. Человек сохраняет временную, пространственную и личностную ориентацию. Во время ступора сознание ясное, бреда и галлюцинаций нет.

    • Онейроидная кататония. Относится к тяжелым формам шизофрении, при которой пациент очень агрессивен. Он утрачивает контроль над своим сознанием. Его действия носят разрушительный характер. Требуется срочная госпитализация.
    • Пустая кататония. Для нее характерно чередование ступоров и возбуждения. Сознание сохраняется, бред и галлюцинации отсутствуют. В целом, пациент адекватен и может контактировать с людьми, например, общаться с доктором.

    Пустая и люцидная формы сопровождаются меньшим набором симптомов, чем онейроидная, которая является более опасной и непредсказуемой.

    Симптомы у мужчин

    У мужчин кататоническая форма шизофрении обычно проявляется до 30 лет. Чаще всего возбуждение, импульсивное состояние и ступор сменяют друг друга поочередно. При этом больной может как молчать, так и шуметь. В целом, поведение его нелепое и характеризуется кривлянием, бессмысленной жестикуляцией и мимикой.

    Часто наблюдаются повышенное слюноотделение, давление и нарушение сердечных ритмов. На ранней стадии больной ведет себя странно — ощупывает предметы, открывает и закрывает двери, выхватывает сумочки из рук окружающих и т.д. Когда наступает фаза ступора, мужчина сначала становится заторможенным, после чего застывает в неестественной позе.

    Симптомы у женщин

    У женщин кататоническая шизофрения на начальном этапе похожа на истерические припадки. Больная ведет себя неадекватно, стремится привлечь к себе больше внимания, перестает выполнять свои привычные обязанности по дому или на работе, утрачивает интерес к хобби и т.д.

    Прогрессирование патологии вызывает типичные кататонические симптомы. Сначала появляется заторможенность, а затем и ступор. Также многие пациентки жалуются на утрату чувствительности рук и ног, особенно при соприкосновении с горячими и холодными предметами.

    Во время ступора наблюдаются повышенная потливость, снижение давления, отеки и повышение тонуса мышц. В периоды возбуждений женщина кричит, бьет посуду и громко смеется без причины.

    Симптомы у детей

    Маленькие дети, у которых тоже может развиться кататоническая шизофрения, причем преимущественно 5-6 лет, обнюхивают и облизывают предметы, повторяют слова за взрослыми, а также движения людей и животных. Так себя вести могут и здоровые малыши, но для больных характерна навязчивость и некоторая противоестественность действий.

    Кататоническая симптоматика оказывает разрушительное воздействие не только на мозг, но и на другие органы. Зачастую последствия являются необратимыми.

    Если ребенку около 10-12 лет, то при кататонической шизофрении он, вероятнее всего, будет вести себя, как годовалый. Родители могут обратить внимание на лепет, сосание пальца, пускание слюней и другие странные для такого возраста поведенческие стереотипы. Если говорить о подростках, то у них симптоматика более выраженная, как у взрослых мужчин и женщин.

    Клинический случай

    30-летний мужчина, слесарь, отличался нормальным поведением, однако после женитьбы стал замкнутым, отвечал на вопросы жены односложно и без интереса. Впоследствии стал опаздывать домой, ночевал в парках или во дворе на скамейке. Периодически принимал одну позу и часами смотрел вдаль.

    В итоге был госпитализирован. В больнице не мог ответить, кто он, где находится и почему его туда привезли. На протяжении трех недель наблюдались мутизм и негативизм. После медикаментозного лечения мужчина вышел из ступора. Когда у него спрашивали, почему он молчал, отвечал: «Не знал, что говорить».

    Ремиссия длилась два года. Приступ случился внезапно без видимых причин. Стал говорить несвязно и очень быстро. После короткой фазы возбужденного состояния наступил ступор, причем последний застиг его на вокзале, где он стоял в течение нескольких часов в одном положении. Был снова госпитализирован. На этот раз восстанавливался дольше. Точных прогнозов врачи не давали.

    Диагностика

    Кататонические проявления — признаки довольно специфичные, а потому их сложно спутать с другими симптомами. Однако необходимо провести дифференциальную диагностику, которая позволяет исключить:

    • височную эпилепсию;
    • энцефалит;
    • отек мозга и опухоли;
    • болезнь Тея-Сакса;
    • аффективные расстройства;
    • проблемы с метаболизмом;
    • гепатоцеребральную дистрофию;
    • дефицит натрия;
    • последствия наркомании;
    • депрессию.

    Для этого больному назначают МРТ, КТ, ЭЭГ и различные тесты. Чтобы поставить диагноз «кататоническая шизофрения», придется наблюдать больного минимум две недели.

    Лечение

    Лечение кататонической шизофрении проводится стационарно. В период ремиссии больного могут отпустить домой, однако терапия продолжается.

    Во время обострения применяются следующие методы:

    • Медикаментозное лечение, позволяющее купировать физические проявления болезни. При возбуждении дают транквилизаторы и нейролептики. В период ступора — нейролептики и ноотропы. Если пациент не может принимать таблетки, лекарства вводят с помощью уколов и капельниц. Доза и длительность курса подбираются индивидуально.
    • Электросудорожная терапия. Применяется только в крайних случаях, когда есть противопоказания к препаратам или они не дают никакого эффекта. В ходе процедур на больного воздействуют электрическим током. Это позволяет вывести его из ступора. Данная терапия не используется при сердечно-сосудистых, инфекционных и вирусных патологиях, а также при заболеваниях органов дыхания и пищеварительной системы.

    Лечение не всегда помогает вывести человека из острой фазы, однако купировать часть симптомов получается практически во всех случаях.

    Прогноз

    В большинстве случаев исход кататонической шизофрении неблагоприятный. Со временем состояние пациента будет ухудшаться. В итоге он станет недееспособным. За ним придется постоянно наблюдать и ухаживать. Однако своевременно начатое лечение позволяет продлить ремиссию и предотвратить распад личности.

    Источники:

    • preobrazhenie.ru
    • ponervam.ru
    • arbat25.ru
    • chastnaya-psihiatricheskaya-klinika.ru

    Кататония

    КАТАТОНИЯ (от греч. katatonos — натянутый) — психопатологический синдром (группа синдромов), основным клиническим проявлением которого являются двигательные расстройства со сниженной (ступор) или повышенной (возбуждение) психомоторной активностью, сопровождающееся кататоническими симптомами; полярные психомоторные расстройства могут перемежаться.

    Кататонические синдромы наблюдаются при шизофрении, инфекционных, органических и других психозах, сосудистых заболеваниях головного мозга (нозоспецифичность кататонических расстройств невелика). Пока неизвестно, может ли весь спектр кататонических расстройств, описанных при шизофрении, возникнуть и при органических состояниях. Также, пока еще не установлено, может ли органическое кататоническое состояние возникнуть при ясном сознании, или оно всегда является проявлением делирия с последующей частичной или тотальной амнезией.

    Хотя традиционно кататонию связывают с шизофренией, она чаще встречается при аффективных расстройствах. Например, Abrams и Taylor (1976) отметили, что в выборке из 55 лиц с кататонией только у четырех была шизофрения, а более чем у двух третей — аффективные расстройства, особенно мания.

    Причины кататонии. Височная эпилепсия является признанной причиной кататонии. Кататония может также развиваться при послеродовых психических расстройствах, после внезапного прекращения приема клозапина (устраняется при возобновлении приема препарата). Обездвиженность, наблюдающаяся при выраженной деменции, возможно, представляет собой кататоническое состояние, которое бывает при других тяжелых органических расстройствах и может поддаваться лечению лоразепамом. Были публикации о конкретных клинических случаях, в которых указывалось, что у пациентов с тромботической тромбоцитопенической пурпурой возможен более высокий риск развития кататонии (Yacoub et al, 2004). Есть данные о кататонии, вызванной кокаином и экстази. Некоторые лекарственные препараты, например ципрофлоксацин, также могут вызвать кататонию.

    Причиной кататонии могут стать нарушения метаболизма, например гипонатриемия, у пациентов с редкими метаболическими расстройствами, например с болезнью Вильсона и болезнью Тея-Сакса, также может развиваться это состояние.

    Причинами кататонии также могут быть отравление угарным газом, перенесенная в прошлом черепно-мозговая травма, тяжелые инфекционные заболевания, перенесенные в детском возрасте, в том числе ревматическая атака, ассоциируются с повышенным риском развития кататонии в период взрослости. Истерия также традиционно упоминается как причина кататонии. Кататония, обусловленная соматическими заболеваниями, диагностируется как “органическое кататоническое расстройство” (F06.1).

    Кататония чаще является следствием аффективных расстройств, чем шизофрении. Однако исторически сложилось так, что кататонию в большей степени связывают с шизофренией. После первого описания кататонии Кальбаумом Крепелин включил ее как тип dementia praecox (раннее слабоумие, прежнее название шизофрении), а когда Блейлер ввел концепцию шизофрении, он определил кататонию как один из подтипов шизофрении. Это предубеждение, дающее шизофрении излишне много места в дискуссии о кататонии, продолжает отражаться в МКБ–10 (World Health Organization, 1992) и DSM–IV (American Psychiatric Association, 1994).

    Точная причина кататонии неизвестна, однако существует много гипотез:

    1. «Модуляция сверху вниз» в базальных ганглиях, обусловленная недостаточностью в коре гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного ингибиторного нейротрансмиттера головного мозга, может объяснять двигательные симптомы кататонии.

    2. Кататония обусловлена внезапной и массивной блокадой дофамина (Osman и Khurasani (1994) )

    3. Кататония обусловлена возобновлением повышенной активности холинергической и серотонинергической систем после отмены клозапина

    4. Согласно весьма интересной гипотезе, предложенной Moskowitz (2004), кататонию можно понимать как эволюционную реакцию страха у травоядных при встрече с плотоядными, чьи инстинкты хищника запускаются движением. Такая ответная реакция, все еще сохранившаяся, сейчас выражается при многих тяжелых психических или соматических заболеваниях, при которых кататонический ступор может представлять собой типичную, обусловленную “конечным состоянием” реакцию в ответ на чувство неминуемой гибели.

    Кататония может проявляться в форме:

    • ступора — проявляется обездвиженностью, повышением мышечного тонуса, полным молчанием (мутизм). В одних случаях больной долго сохраняет приданное ему положение (восковая гибкость), в других всякая попытка изменить позу больного вызывает его резкое сопротивление (негативизм), при этом иногда больной сопротивляется попыткам накормить его
    • возбуждения — нелепое, дурашливое поведение; выражается кривляньем, гримасничаньем, немотивированным смехом, бессмысленными стереотипными движениями, повторением слов и движений окружающих; больные импульсивны, агрессивны, легко впадают в состояние ярости, внезапно вскакивают, стремятся ударить
    • импульсивного поведения

    Выделяют две формы кататонического возбуждения:

    Патетическое кататоническое возбуждение характеризуется постепенным развитием, умеренным двигательным и речевым возбуждением. В речи много пафоса, может отмечаться эхолалия. Настроение повышенное, но имеет характер не гипертимии, а экзальтации, периодически отмечается беспричинный смех. При нарастании симптоматики появляются черты гебефрении — гебефрено-кататоническое возбуждение. Возможны импульсивные действия. Расстройств сознания не возникает.

    Импульсивное кататоническое возбуждение развивается остро, действия стремительные, часто жестокие и разрушительные, носят общественно опасный характер. Речь состоит из отдельных фраз или слов, характерны эхолалия, эхопраксия, персеверации. При предельной выраженности данного вида кататонического возбуждения движения хаотичные, могут приобретать хореиформный характер, больные склонны к самоповреждениям, безмолвны.

    Различают три вида кататонического ступора:

    • Ступор с восковой гибкостью (каталептический ступор) характеризуется застыванием больного на длительное время в принятой им или приданной ему позе, даже очень неудобной. Не реагируя на громкую речь, могут отвечать на тихую шёпотную речь, спонтанно растормаживаться в условиях ночной тишины, становясь доступными контакту.
    • Негативистический ступор характеризуется, наряду с двигательной заторможенностью, постоянным противодействием больного любым попыткам изменить его позу.
    • Ступор с оцепенением (ригидный кататонический ступор) характеризуется наибольшей выраженностью двигательной заторможенности и мышечной гипертонии. Больные принимают и подолгу сохраняют эмбриопозу, может наблюдаться симптом воздушной подушки.

    Сознание у одних больных остается ненарушенным (люцидная кататония), у других симптомы кататонического ступора появляются на фоне помрачения сознания, чаще онейроида (онейроидная кататония). После острого состояния у больного наблюдается амнезия реальных событий, но он может рассказать (фрагментарно или достаточно подробно) о наблюдавшихся в тот период расстройствах.

    Возможны взаимные переходы одного вида ступора в другой, патетического возбуждения в импульсивное, хотя это наблюдается достаточно редко. Возможны взаимные переходы кататонического возбуждения в ступор и наоборот: патетическое возбуждение может сменяться каталептическим ступором, импульсивное — негативистическим или ступором с оцепенением, равно как и ступор может внезапно прерываться соответствующим видом возбуждения.

    При каталептическом ступоре могут наблюдаться галлюцинации, бредовые расстройства, иногда признаки нарушения сознания по типу онейроида — так называемая онейроидная кататония, по выходе из которой большая часть продуктивной симптоматики амнезируется. Негативистический ступор и ступор с оцепенением представлены так называемой люцидной (прозрачной, чистой) кататонией, при которой отсутствуют продуктивные симптомы, нет помрачения сознания, больные ориентированы, осознают и запоминают окружающее.
    «Пустая» кататония – отсутствие в структуре кататонического синдрома аффективных, галлюцинаторных и бредовых расстройств. Иногда «пустая» кататония наблюдается при органических повреждениях головного мозга (например, при опухолях), травматических, инфекционных и интоксикационных психозах и др.

    Таким образом, кататонические синдромы разделяют на:

    • онейроидные — онейроидная кататония протекает с явлениями либо возбуждения, либо ступора с восковой гибкостью и характеризуется онейроидным помрачением сознания
    • люцидные — люцидная (т.е. светлая, без помрачения сознания) кататония протекает чаща с явлениями импульсивного возбуждения или ступора с негативизмом и оцепенением, сопровождающимся резким мышечным напряжением с длительным сохранением одной и той же позы, чаще внутриутробной

    Синдромы помрачения сознания — нарушения отражения реального мира как в его внешних (расстройство предметного, чувственного по знания), так и во внутренних (расстройство, абстрактного познания) связях.

    Синдромам помраченного сознания присущ ряд общих черт:

    • отрешенность от окружающего мира: затруднение или полная невозможность восприятия происходящего вокруг
    • дезориентировка во времени, месте, окружающих лицах, иногда в собственной личности
    • бессвязность мышления наряду со слабостью или невозможностью выработки суждения
    • полная или частичная амнезия периода помрачения сознания

    Для диагностики синдромов помрачения сознания необходимо наличие всех перечисленных признаков. Кататония включает в себя более двух десятков признаков, некоторые из них сравнительно неспецифичные.

    Признаки кататонии:

    • аверсия (пациент отворачивается от врача, проводящего обследование, когда тот к нему обращается.)
    • автоматическая подчиняемость (пациент демонстрирует преувеличенную сговорчивость, автоматически подчиняется каждой инструкции врача, проводящего обследование. )
    • амбитендентность (пациент одновременно сопротивляется и соглашается с инструкциями врача, проводящего обследование; например, когда его просят пожать руку, пациент несколько раз протягивает и прячет ее.)
    • «блокировка» (пациент внезапно останавливается в процессе движения и, как правило, не может объяснить причину.)
    • вербигерация (периодическое бессмысленное повторение одних и тех же слов или фраз)
    • возбуждение
    • симптом воздушной подушки ((син. Дюпре синдром) — длительно сохраняющееся положение приподнятой головы на некотором удалении от подушки у лежащего на спине больного)
    • восковая гибкость (врач, проводящий обследование, может придать пациенту очень неудобную позу, которую тот будет поддерживать в течение длительного периода времени.)
    • гримасничанье
    • замкнутость
    • каталепсия( потере чувствительности и произвольного движения, оцепенение)
    • логорея ( безостановочная, бессвязная и обычно монотонная речь )
    • манерность ( повторяющиеся, бессмысленные движения)
    • мутизм
    • мышечное противодействие
    • негативизм (пациент сопротивляется попыткам врача двигать части тела и возвращает их в исходное положение, сила сопротивления такая же, как и прилагаемая.)
    • неподвижность
    • персеверации (устойчивое повторение какой-либо фразы, деятельности, эмоции, ощущения )
    • податливость
    • принятие вычурных поз (пациент способен поддерживать одну и ту же позу на протяжении длительного периода. Классическим примером является “поза распятого”.)
    • ригидность
    • стереотипии ( повторяющиеся, однообразные бессмысленные движения, например, стереотипное раскачивание).
    • ступор ( классический и наиболее яркий признак кататонии. Он проявляется сочетанием обездвиженности и мутизма, хотя они могут встречаться и отдельно.)
    • хватательный рефлекс (пациент непроизвольно хватает за руку врача, проводящего обследование, каждый раз, когда тот ее протягивает.)
    • широко раскрытые глаза
    • эхолалия (это повторение чужих фраз, слов или частей слов)
    • эхопраксияс ( непроизвольное повторение или имитация человеком движений окружающих его лиц)
    В структуре кататонического синдрома характерно наличие ряда симптомов:

    Симптом Павлова – в ступоре больной не отвечает при обращении к нему голосом обычной громкости, но отвечает на вопросы, задаваемые шепотом. Находящиеся днем в ступоре больные начинают передвигаться, разговаривать, есть с наступлением ночи.

    Симптом «воздушной подушки» Дюпре – лежащий больной держит голову на весу.

    Симптом хоботка – непроизвольное вытягивание губ вперед в виде трубочки.

    Симптом Бумке – отсутствие реакции зрачков на болевые и эмоциональные раздражители.

    Симптом последнего слова Клейста – больной с мутизмом отвечает на вопрос уже после того, как задавший его удалится.

    Симптом Вагнер-Яурегга – при надавливании на глазные яблоки мутичный пациент может ответить на вопрос.

    Симптом капюшона (Останкова) – своеобразная поза с натягиванием на голову рубашки, одеяла.

    Если кроме явных кататонических симптомов у пациента обнаруживаются крайне высокая температура тела (выше 41°C), помрачение сознания и лабильность вегетативной нервной системы, следует рассматривать диагноз летальной или злокачественной кататонии. Диагностические указания:

    Для постановки диагноза «кататония» должны выполняться общие критерии, предполагающие органическую этиологию и, кроме того, должны присутствовать:

    • либо ступор (уменьшение или полное отсутствие спонтанных движений, с частичным или полным мутизмом, негативизмом и застываниями)
    • либо возбуждение (общая гиперподвижность с или без тенденции к агрессии)
    • либо оба состояния (быстро, непредвиденно сменяющиеся состояния гипо- и гиперактивности)

    К другим кататоническим феноменам, увеличивающим надежность диагноза, относятся:

    • стереотипии
    • восковая гибкость
    • импульсивные акты

    Дифференциальная диагностика кататонии проводиться в рамках следующих заболеваний:

    • шизофрения
    • депрессия
    • мания
    • органические расстройства, например инфекционные заболевания, эпилепсия, расстройства метаболизма
    • наркотики
    • истерия (психогенная кататония)
    • височная эпилепсия
    • внезапное прекращение приема клозапина
    • злокачественный нейролептичесий синдром
    • идиопатическая кататония

    В DSM–IV диагноз “шизофрения, кататонический тип” (код 295.20) ставится в том случае, если в клинической картине доминируют, по крайней мере, два из следующих симптомов: моторная обездвиженность, чрезмерная двигательная активность, крайний негативизм, причудливые произвольные движения, а также эхолалия / эхопраксия.

    Если выявлена органическая причина, то диагностируется “кататоническое расстройство, обусловленное соматическим состоянием” (код 293.89) На диагноз злокачественного нейролептического синдрома указывает существенное повышение содержания креатинфосфокиназы в сыворотке крови и увеличение общего количества лейкоцитов. Злокачественный нейролептический синдром можно рассматривать как кататонию, которая вызвана антипсихотическими препаратами

    Исследования у пациента с проявлениями кататонии

    Первоочередные исследования:

    • Развернутый анализ крови.
    • Исследования функций почек.
    • Печеночный комплекс.
    • Исследования функций щитовидной железы.
    • Содержание глюкозы в крови.
    • Содержание креатинфосфокиназы.
    • Анализ мочи на содержание наркотиков.

    Дополнительные исследования (в зависимости от данных соматического осмотра):

    • Электрокардиография.
    • Компьютерная томография.
    • Магнитно-резонансная томография.
    • Электроэнцефалография.
    • Бактериологический посев мочи.
    • Бактериологический посев крови.
    • Анализ на сифилис.
    • Анализ на ВИЧ.
    • Содержание тяжелых металлов.
    • Содержание аутоантител в сыворотке крови.
    • Спинномозговая пункция.
    Лечение кататонии

    Лечение, которое имеет сильную доказательную базу:

    • бензодиазепины
    • электросудорожная терапия

    Органическая кататония также хорошо поддается лечению бензодиазепинами.

    Другие варианты (запасные для кататонии, резистентной к бензодиазепинам и ЭСТ):

    • стабилизаторы настроения: особенно карбамазепин
    • антипсихотические препараты
    • антагонисты NMDA: амантадин и мамантин
    • агонисты дофамина (например, бромкриптин) и миорелаксанты (например, дантролен), особенно при подозрении на злокачественный нейролептический синдром

    Обычно антипсихотические препараты не рекомендуются во время лечения кататонической стадии, даже если она обусловлена психотическим заболеванием, например шизофренией, поскольку существенно возрастает риск провоцирования злокачественного нейролептического синдрома. Однако они могут быть эффективными при терапевтически резистентной кататонии: Hesslinger и коллеги (2001) сообщили о пациенте с кататонией, резистентной к лечению бензодиазепинами, у которого наступило поразительное и стойкое улучшение после применения рисперидона. В обзоре литературы Van Den Eede и коллеги (2005) сделали заключение, что атипичные антипсихотические препараты могут оказаться полезными в лечении незлокачественной кататонии.

    Комбинация лития и антипсихотического препарата может быть вариантом лечения терапевтически резистентного кататонического ступора (Climo, 1985).

    Mastain и коллеги (1995) сообщили, что золпидем был эффективным у пациента с кататонией, резистентной к бензодиазепинам и ЭСТ.

    По данным описаний конкретных случаев, при кататонии эффективны амантадин (Northoff et al, 1999) и мемантин (Thomas et al, 2005). Они являются антагонистами рецептора N-метил-d-аспартата (NMDA). Глутамат действует на NMDA-рецептор, и, если этот рецептор блокирован, нейрохимическое равновесие смещается в сторону ГАМК. Таким образом, как про-ГАМК, так и антиглутаматные препараты, по-видимому, полезны при кататонии.

    Неотложная помощь при кататоническом возбуждении включает назначение внутрь или внутримышечно одного из производных фенотиазина: аминазина, этаперазина, трифтазина. Физически крепким пациентам вводят до 250-500 мг аминазина (хлорпромазина). Можно назначить галоперидол (внутримышечно по 4 мл 0,5% раствора и более), триседил в дозе 5-10 мг/сут или трифтазин (стелазин до 20-40 мг/сут), терапевтический эффект оказывает клопиксол-акуфаз в индивидуальной дозе 50-150 мг внутримышечно.

    Осложнения кататонии:

    • обезвоживанию и сопутствующим осложнениям (если пациент с кататонией не ест или не пьет на протяжении длительных периодов времени)
    • тромбоза глубоких вен и легочной артерии (неподвижность при кататонии может повышать риск укаанной патологии)
    • в стадии кататонического возбуждения пациент может быть очень опасен для себя и для окружающих

    Наше текущее понимание диагностики, лечения и патофизиологии

    World J Psychiatry. 2016 Dec 22; 6 (4): 391–398.

    Шон А. Расмуссен, Программа MINDS, Университет Макмастера, Гамильтон L8S 4K1, Онтарио, Канада

    Майкл Ф. Мазурек, Департамент медицины (неврология), Университет Макмастера, Центр медицинских наук, Гамильтон L8N 3Z5, Онтарио, Канада

    Патриция И. Роузбуш, кафедра психиатрии и поведенческой нейронауки, Университет Макмастера, Санкт-Петербург.Joseph’s Healthcare, Hamilton L8N 3K7, Онтарио, Канада

    Вклад авторов: Все авторы внесли свой вклад в обзор литературы, анализ данных и подготовку рукописей; Mazurek MF и Rosebush PI провели оценку пациентов.

    Для корреспонденции: Шон А. Расмуссен, доктор философии, программа MINDS, Университет Макмастера, 1280 Main Street West, Hamilton L8S 4K1, Онтарио, Канада. [email protected]

    Телефон: + 1-289-9256176

    Поступила в редакцию 22 июня 2016 г .; Пересмотрено 29 августа 2016 г .; Принята в печать 25 октября 2016 г.

    Авторские права © Автор (ы) 2016. Опубликовано Baishideng Publishing Group Inc. Все права защищены. Открытый доступ: эта статья является статьей открытого доступа, которая была выбрана штатным редактором и полностью рецензирована внешними рецензентами. . Он распространяется в соответствии с некоммерческой лицензией Creative Commons Attribution (CC BY-NC 4.0), которая позволяет другим распространять, ремикшировать, адаптировать, использовать эту работу в некоммерческих целях и лицензировать свои производные работы на других условиях, при условии, что оригинальная работа правильно цитируется и используется в некоммерческих целях.См .: http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/ Эту статью цитировали в других статьях PMC.

    Abstract

    Кататония — это психомоторный синдром, который, как сообщается, встречается более чем у 10% пациентов с острыми психическими заболеваниями. Выявлено два подтипа синдрома. Кататония замедленного типа характеризуется неподвижностью, мутизмом, пристальным взглядом, ригидностью и множеством других клинических признаков. Возбужденная кататония — менее распространенное проявление, при котором у пациентов развиваются длительные периоды психомоторного возбуждения.Кататония, которая когда-то считалась подтипом шизофрении, теперь признана причиной широкого спектра медицинских и психических заболеваний, особенно аффективных расстройств. Во многих случаях кататонию необходимо лечить до того, как можно будет точно диагностировать какие-либо основные заболевания. Большинство пациентов с синдромом быстро реагируют на низкие дозы бензодиазепинов, но иногда требуется электросудорожная терапия. Пациенты с длительной кататонией или диагнозом шизофрении могут с меньшей вероятностью ответить.Патобиология кататонии плохо изучена, хотя в качестве причинных факторов были предложены нарушения в передаче сигналов гамма-аминомасляной кислоты и глутамата. Поскольку кататония является обычным явлением, хорошо поддается лечению и связана со значительной заболеваемостью и смертностью, если ее не лечить, врачи должны поддерживать высокий уровень подозрений в отношении этого сложного клинического синдрома. С 1989 года мы систематически обследовали пациентов, поступающих в нашу психиатрическую службу с признаками замедленной кататонии.В этой статье мы представляем обзор современной литературы по кататонии, а также данные 220 случаев, которые мы оценили и лечили.

    Ключевые слова: Кататония, Шизофрения, Бензодиазепины, Электросудорожная терапия, Экстрапирамидные расстройства

    Основной совет: Кататония — это сложный клинический синдром, встречающийся более чем у 10% пациентов с острыми психическими заболеваниями, и он связан с множественной жизнью -угрожающие осложнения. В последние несколько десятилетий возобновление интереса к этому синдрому привело к большим исследованиям и дебатам относительно его диагностики и лечения.В этой статье мы представляем обзор современной литературы по кататонии, а также данные 220 случаев, которые мы обследовали и лечили с 1989 года. Кататония сама по себе легко лечится низкими дозами лоразепама, и она также имеет важные последствия для других основных следует лечить психические заболевания.

    ВВЕДЕНИЕ

    Кататония — это клинический синдром, характеризующийся четко выраженной совокупностью психомоторных нарушений. Были описаны два подтипа: умственно отсталый и возбужденный.Кататония замедленного типа связана с признаками, отражающими малоподвижность, в том числе неподвижностью, пристальным взглядом, мутизмом, ригидностью, замкнутостью и отказом от еды, наряду с более причудливыми чертами, такими как позы, гримасы, негативизм, восковая гибкость, эхолалия или эхопраксия, стереотипия, вербигерация и автоматическое послушание [1-3]. С другой стороны, возбужденная кататония характеризуется тяжелым психомоторным возбуждением [4], потенциально приводящим к опасным для жизни осложнениям, таким как гипертермия, измененное сознание и вегетативная дисфункция.Эта так называемая «злокачественная» или «смертельная» кататония может привести к быстрому летальному исходу, если не лечить соответствующим образом [5,6]. Относительная распространенность и диагностическая значимость кататонических признаков различаются между исследованиями и популяциями пациентов, но есть общее мнение, что кататония встречается у 9–17% пациентов с острыми психическими заболеваниями [1,2,7] и что замедленная кататония чаще встречается. часто наблюдаемый подтип [4,8-10].

    Кататонический синдром связан с другими расстройствами, что подчеркивает необходимость быстрой диагностики и лечения.В частности, кататония, по-видимому, является фактором риска развития злокачественного нейролептического синдрома [11-13], смертность от которого составляет около 10% [14] и который клинически неотличим от злокачественной кататонии [15,16]. Это имеет важное значение для лечения кататонии в контексте психоза, что будет обсуждаться позже в этом обзоре. Кроме того, неподвижность и отказ от еды или питья, связанные с кататонией, могут привести к потенциально серьезным медицинским осложнениям, включая обезвоживание [17], недоедание [18,19], тромбоз глубоких вен и тромбоэмболию легочной артерии [20,21], пневмонию и другие. инфекции [17], пролежни [19] и мышечные контрактуры [18,19].Сама природа кататонии может затруднить, а то и сделать невозможным проведение опросов и обследований пациентов, тем самым препятствуя распознаванию основного диагноза. Эти осложнения кататонии подчеркивают важность распознавания синдрома и быстрого начала лечения.

    В целом очевидно, что кататония — распространенная и серьезная проблема, которая часто остается нераспознанной. Несмотря на возобновление интереса к этому расстройству в течение последних нескольких десятилетий [22], остается ряд вопросов относительно его причин и лечения.В этой статье мы рассматриваем текущее понимание диагностики, лечения и патофизиологии кататонии и определяем несколько областей неопределенности, требующих дальнейших исследований.

    ДИАГНОСТИКА

    Клинические признаки

    В то время как кататония долгое время считалась подтипом шизофрении или клинической особенностью других медицинских и психиатрических состояний, самые ранние описания Kahlbaum et al [23] фактически предполагали уникальную сущность с четко выраженной клинической картиной. курс.Однако это предложение не было общепринятым, и последовало много споров относительно наиболее подходящей классификации кататонии. Во многом благодаря влиянию Эмиля Крепелина кататония в конечном итоге стала «официально» рассматриваться как разновидность шизофрении [24]. Ранние описания кататонии как в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств (DSM), так и в международной классификации болезней включали ее только в категорию шизофрении, и эта точка зрения сохранялась в течение многих лет.Ситуация начала меняться в 1970-х годах, когда многочисленные сообщения показали, что кататония более тесно связана с аффективными расстройствами, чем шизофрения [4,25]. Совсем недавно было высказано предположение, что кататония также относительно часто встречается у пациентов с диагнозом аутизм [26]. В 1994 году кататония была признана в DSM-IV как расстройство, которое могло либо осложнять общие медицинские условия, либо быть специфическим признаком расстройств настроения. В то же время продолжались аргументы в пользу того, что кататония является отдельной диагностической категорией [7,27].

    Для диагностики кататонии был предложен ряд различных критериев. В ходе нашей собственной текущей оценки и лечения последовательно направленных пациентов с кататонией, которые обращаются либо в наше стационарное психиатрическое отделение неотложной помощи, либо в консультационно-коммуникационную службу, мы диагностируем пациентов на основе наличия по крайней мере четырех из кататонических признаков, первоначально описанных Карл Кальбаум в 1874 году [1]. Эти признаки вместе с их частотой в нашей серии пациентов представлены в таблице.Как мы первоначально сообщали в 1990 г. [1], неподвижность и мутизм являются наиболее частыми признаками, каждый из которых присутствует у более чем 90% пациентов. В соответствии с этим открытием диагностические критерии, предложенные Taylor et al [27], включают неподвижность и мутизм (наряду со ступором) в качестве основных критериев кататонии. Систематические усилия по выявлению кататонических признаков с наилучшей диагностической эффективностью были предприняты Перальтой и соавторами [2]. Неподвижность и мутизм снова были определены как наиболее частые признаки, наблюдаемые у 90,6% и 84 человек.4% больных кататонией соответственно. В их выборке также была распространена ригидность, которая наблюдалась у 75,0% пациентов в кататоническом состоянии. Использование 4 или более признаков кататонии в качестве диагностического критерия привело к 100% специфичности, но также привело к тому, что небольшое количество пациентов с кататонией не удалось идентифицировать. В результате Перальта и др. [3] предлагают использовать три или более признаков кататонии в качестве диагностического критерия кататонии, и эта рекомендация была подтверждена более поздней работой той же группы [3]. DSM-V определяет кататонию как наличие трех или более из следующих состояний: каталепсия, восковая гибкость, ступор, возбуждение, мутизм, негативизм, позы, манеры, стереотипы, гримаса, эхолалия и эхопраксия [28].Для количественной оценки кататонических признаков был разработан ряд шкал [29]. Хотя эти шкалы могут оказаться полезными для исследований, мы не сочли их необходимыми для клинических целей.

    Таблица 1

    Частота различных кататонических симптомов в нашей серии из 220 последовательных кататонических случаев

    Знак % пациентов
    Иммобилизация 97
    Мутизм 97
    Ликвидация и отказ от еды 91
    Взгляд 87
    Негативизм 67
    Позирование 58
    Жесткость 54
    Восковая гибкость / каталепсия 27
    Стереотипия 25
    Эхолалия или эхопраксия 14
    Вербигерация 14

    Самым важным шагом в диагностике кататонии является характеристика синдрома c линические признаки.Неподвижность и мутизм особенно распространены, и появление любого из этих признаков при отсутствии другого объяснительного состояния должно вызвать клиническое подозрение на кататонию, после чего можно определить наличие других кататонических признаков. По нашему опыту, пациенты часто страдают недержанием, растрепаны и кахектичны в зависимости от продолжительности болезни. Отсутствие значимых реакций на внешние раздражители у этих пациентов не следует интерпретировать как недостаток осведомленности об их окружении.Действительно, многие пациенты, которых мы лечили, сообщили, что полностью осознавали и могли подробно вспомнить свое кататоническое состояние после выздоровления.

    Дифференциальный диагноз

    Ряд неврологических состояний может казаться похожим на кататонию, и даже может иметь значительное совпадение в отношении патофизиологических механизмов. Ниже приводится частичный список состояний, которые, по нашему опыту, имеют значительное клиническое совпадение с кататонией и должны быть тщательно рассмотрены.

    Экстрапирамидные побочные эффекты: Экстрапирамидные побочные эффекты обычно связаны как с типичными, так и с атипичными антипсихотическими препаратами [30,31], поэтому они вызывают особую озабоченность у пациентов с психическими заболеваниями. Как и пациенты с кататонией, пациенты с лекарственным паркинсонизмом могут иметь неподвижность, пристальный взгляд и ригидность. Неоднократно нас просили осмотреть пациента с предварительным диагнозом кататония, у которого на самом деле был паркинсонизм, вызванный антипсихотическими препаратами.Это различие очень важно, поскольку бензодиазепиновые препараты, используемые для лечения кататонии, могут усугубить постуральную нестабильность, которая часто связана с паркинсонизмом. Одно заметное различие между синдромами состоит в том, что пациенты с паркинсонизмом обычно сотрудничают и взаимодействуют, в отличие от пациентов с кататонией, которые часто замкнуты и негативистичны. Кроме того, тремор, который часто присутствует у пациентов с паркинсонизмом, не является признаком кататонии. Необычные черты, такие как эхо-феномены и позы, обычно отсутствуют при паркинсонизме.Однако мы видели пациентов с паркинсонизмом, у которых замерзание было ошибочно принято за позу. Кроме того, у некоторых пациентов, принимающих антипсихотические препараты, могут развиваться симптомы, соответствующие как кататонии, так и паркинсонизму [32]. Другие экстрапирамидные побочные эффекты также могут напоминать некоторые аспекты кататонии. Например, позы и неподвижность пациентов в кататонии могут быть ошибочно приняты за дистонию, в то время как психомоторное возбуждение при возбужденной кататонии может быть похоже на акатизию. У пациентов, получающих антипсихотические препараты, необходимо проявлять осторожность при оценке этих клинических признаков, чтобы гарантировать точность диагностики.

    Нейролептический злокачественный синдром: Нейролептический злокачественный синдром — это опасная для жизни реакция на лечение антипсихотиками (включая лечение атипичными антипсихотиками [33]), при которой у пациентов появляется ригидность, мутизм и делирий, сопровождающийся потоотделением, гипертензией, тахикардией и лихорадкой. [34,35]. Вегетативная нестабильность помогает отличить этот синдром от неосложненной кататонии, но иногда она может быть неотличима от злокачественной кататонии, за исключением провоцирующего фактора лечения антипсихотиками.Прекращение приема антипсихотических препаратов вместе с поддерживающей терапией часто бывает достаточно для лечения этих пациентов, но может быть показано дополнительное фармакологическое лечение или электросудорожная терапия (ЭСТ).

    Неконвульсивный эпилептический статус: Неконвульсивный эпилептический статус может быть клинически неотличим от кататонии. В обоих случаях пациенты могут быть неподвижными, немыми, неподвижными, неспособными есть, пить или участвовать в обследовании. Хотя результаты электроэнцефалограммы (ЭЭГ) при бессудорожном эпилептическом статусе могут сильно варьироваться, эти исследования, тем не менее, имеют решающее значение для постановки правильного диагноза [36,37].

    Абулия, или акинетический мутизм: Нарушения со сниженной мотивацией существуют в широком спектре, включая абулию (умеренный) и акинетический мутизм (тяжелый) [38]. В крайнем случае неврологическая дисфункция приводит к полному отсутствию спонтанной речи или движений из-за отсутствия мотивации или драйва. Пациенты полностью осведомлены, и визуальное отслеживание сохраняется. Явные признаки кататонии, такие как негативизм и эхо-феномены, могут различать эти два расстройства, но более тонкие проявления могут затруднить различение этих двух состояний [39].В таких случаях испытание лоразепама может быть полезным для выявления кататонии.

    Синдром блокировки: Синдром блокировки обычно связан с поражением вентральной части моста и приводит к почти полному параличу, при этом моргание и вертикальные движения глаз не наблюдаются [40]. Пациенты осведомлены и, в отличие от пациентов, находящихся в кататоническом состоянии, обычно стремятся общаться с помощью моргания. Однако следует отметить, что некоторые пациенты с синдромом запертости не могут моргать или двигать глазами.Как и у кататонических пациентов, ЭЭГ-исследования часто бывают нормальными. Нарушения, выявленные с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ) или вызванных потенциалов ствола мозга, помогают идентифицировать пациентов с синдромом запертости.

    Вегетативное состояние: Вегетативное состояние характеризуется полным отсутствием осознания себя или окружения, часто вторичным по отношению к тяжелой церебральной травме [41]. Пациент не реагирует произвольно на раздражители и не отслеживает объекты визуально, но циклы сна-бодрствования сохраняются.Хотя такое определение стойкого вегетативного состояния достаточно ясно, уверенная оценка недостаточной осведомленности может быть проблематичной. Методы ЭЭГ и МРТ использовались для демонстрации осведомленности у тревожного числа пациентов, которые в остальном соответствовали критериям вегетативного состояния [42,43]. В отличие от нормальной ЭЭГ при кататонии, ЭЭГ в вегетативных состояниях почти всегда отклоняется от нормы [44].

    Синдром скованного человека: Синдром скованного человека — это аутоиммунное заболевание, часто проявляющееся ригидностью и спазмами нижней части спины и нижних конечностей, а также усиленным поясничным лордозом [45], который можно ошибочно принять за позу.Подобно кататонии, это состояние может сделать пациентов неподвижными. Эпизоды обычно возникают, когда пациенты испуганы или испытывают эмоциональный стресс. В отличие от того, что наблюдается у пациентов с кататонией, пациенты с синдромом скованности не немые и часто указывают на сильную боль в результате мышечных спазмов. Поскольку большинство пациентов являются серопозитивными на антитела к GAD65 [45], тестирование на антитела может быть полезным при наличии диагностической неопределенности. Синдром обычно улучшается в ответ на лечение бензодиазепинами, возможно, дополненное дополнительной иммунотерапией, где это необходимо.

    ИССЛЕДОВАНИЯ

    Всем пациентам с подозрением на кататонию следует пройти ЭЭГ-анализ в качестве скрининга на другие неврологические состояния. Обычно это проявляется эпилептиформной активностью при бессудорожном эпилептическом статусе и замедляется при энцефалопатии. ЭЭГ при кататонии обычно нормальная, если нет сопутствующего состояния, которое может быть причиной аномалии [1,9,46]. Учитывая, что кататония может развиваться в контексте широкого спектра неврологических состояний, рекомендуется сканирование мозга, предпочтительно с помощью МРТ [1,47].В случае замедленной кататонии неподвижность обычно позволяет легко провести эти исследования. Лабораторные исследования должны включать общий анализ крови, азот мочевины крови, креатинин, мышечные и печеночные ферменты, тесты функции щитовидной железы, электролиты, уровень глюкозы в крови и анализ мочи для оценки сопутствующих состояний, причин или осложнений кататонии. Заметное обезвоживание не является редкостью у пациентов, находящихся в кататоническом состоянии, и требует лечения. Жизненно важные показатели следует оценивать часто, так как гипертония и лихорадка (часто сопровождающиеся повышением креатинфосфокиназы, снижением уровня железа в сыворотке и лейкоцитозом) могут предвещать начало злокачественной кататонии или злокачественного нейролептического синдрома, если пациент принимал антипсихотические препараты [35,48-50 ].По возможности следует внимательно изучить список недавно принимаемых пациентом лекарств и любые изменения. Важно определить, получал ли пациент антипсихотические препараты или бензодиазепины, как мы сообщали и продолжаем наблюдать, развитие кататонии после резкого прекращения приема бензодиазепинов [51,52].

    К сожалению, природа кататонии делает невозможным некоторые аспекты физического и неврологического обследования. Компоненты неврологического осмотра, которые обычно могут быть оценены, включают зрачковую реакцию, движения глаз, роговичный рефлекс, реакцию на боль, наличие слюноотделения, реакцию моргания на угрозу, реакцию на свет или звук, признаки фронтального выброса, оценку тона, глубину сухожильные рефлексы и подошвенный ответ.

    ЛЕЧЕНИЕ

    Характерной чертой кататонии является ее поразительная чувствительность к лечению бензодиазепинами. Мы рекомендуем начальную дозу лоразепама 1-2 мг, вводимую сублингвально или внутримышечно. Возможность вводить лоразепам внутримышечно является большим преимуществом, поскольку многие пациенты в кататоническом состоянии отказываются есть или принимать лекарства через рот. Более низкая доза лоразепама предпочтительна для молодых, пожилых или пациентов с ограниченными возможностями здоровья, особенно при наличии диагноза или высокой вероятности апноэ во сне.Если начальная доза неэффективна, ее следует повторить через 3 часа, а затем еще раз через 3 часа. Мы проанализировали ответ на лечение у 153 пациентов, получавших лоразепам. В этой группе мы наблюдали ответ у 132 (85,7%), 90 из которых испытали полное выздоровление в течение 3 часов. Об этом устойчивом ответе на низкие дозы лоразепама также сообщали другие [46,53], но в некоторых случаях могут потребоваться более высокие дозы [54,55]. Если пациент адекватно реагирует на лечение бензодиазепинами, ему следует продолжать прием той же дозы (при условии, что эта доза не вызывает чрезмерного седативного действия или каких-либо других проблемных побочных эффектов) до тех пор, пока не будет начато лечение любого основного заболевания.Если до этого прекратить прием бензодиазепинов, может произойти рецидив кататонического состояния. По нашему опыту, у части пациентов может развиться кататония всякий раз, когда предпринимаются попытки прекратить прием лоразепама, и этим пациентам может потребоваться длительное поддерживающее лечение [56]. Об этом явлении сообщали и другие [57].

    Следует отметить, что пациенты с длительной кататонией могут не реагировать на лечение бензодиазепинами так же резко или быстро, как пациенты с острой кататонией [54,58].Мы сообщили о случаях двух братьев, один из которых находился в кататоническом состоянии в течение 2 недель до лечения, а другой находился в больнице с кататонией в течение 5 лет [59]. Первый брат полностью выздоровел через 2 недели после приема лоразепама в дозе 3 мг / сут. Второй брат, напротив, показал только постепенное улучшение после приема лоразепама в дозе 4 мг / сут до выписки из больницы через год после начала лечения.

    Основной диагноз шизофрении может быть связан с менее устойчивым ответом на лечение бензодиазепинами [53].Мы наблюдали уровень ответа только 59,1% у пациентов с шизофренией по сравнению с уровнем ответа более 90% у пациентов с другими психиатрическими диагнозами (таблица). Более слабый ответ на лечение у пациентов с шизофренией может быть связан с хроническим характером симптоматики или может указывать на явную лежащую в основе патофизиологию, возможно, отражающую выраженность психоза, влияющего на их двигательное поведение. Тем не менее бензодиазепины могут быть эффективными для лечения кататонии у многих пациентов с шизофренией, и терапевтические испытания необходимы.Это особенно верно, учитывая общую безопасность бензодиазепиновых препаратов.

    Таблица 2

    Частота ответа на лечение лоразепамом у кататонических пациентов с различными основными диагнозами

    Диагноз Ответившие пациенты (%)
    Биполярное расстройство ( n = 31 ) 97
    Униполярная депрессия ( n = 30) 93
    Другие психозы ( n = 24) 92
    Медицинское / неврологическое состояние ( n = 11 ) 82
    Шизофрения ( n = 22) 59

    ЭСТ — еще один высокоэффективный вариант лечения кататонии [9,60] и даже пациентов, не отвечающих на бензодиазепины. скорее всего отреагируют на ЭСТ [61,62].Несмотря на свою эффективность, ЭСТ имеет важный недостаток: он требует четкого согласия. Пациенты с кататонией не могут обсуждать ЭСТ или давать согласие на ее введение, а согласие лица, принимающего решение, часто бывает трудно получить. Из-за этих проблем, а также из-за того, что бензодиазепины легко вводятся и имеют высокий запас безопасности, мы рекомендуем использовать бензодиазепины в качестве первой линии лечения. ЭСТ следует рассматривать у пациентов, которые не реагируют на бензодиазепины через несколько дней, и следует запрашивать суррогатное согласие.Исключением из этой стратегии являются пациенты со злокачественной кататонией, которым ЭСТ следует назначать на ранней стадии, поскольку это состояние имеет высокий уровень смертности, если его не лечить быстро и эффективно [6,49].

    Из обследованных нами пациентов с кататонией 77,7% позже сообщили, что испытали психотические симптомы во время эпизода кататонии. Это создает сложную проблему при лечении, поскольку антипсихотические препараты могут быть связаны с повышенным риском злокачественного нейролептического синдрома у пациентов с кататонией.White et al [12] идентифицировали 17 последовательных пациентов со злокачественным нейролептическим синдромом, у всех из которых наблюдались кататонические симптомы до воздействия антипсихотиков. У наших пациентов мы наблюдали, что у 3,6% пациентов с кататонией, получавших антипсихотические препараты, развился злокачественный нейролептический синдром [63]. Это контрастирует с частотой 0,07–1,8% у всех пациентов, принимающих антипсихотические препараты [64,65]. Raja и др. [11] идентифицировали 3 случая злокачественного нейролептического синдрома у ряда последовательных пациентов, обратившихся в службу неотложной психиатрической помощи, у всех трех из которых были признаки кататонии и низкий уровень сывороточного железа до начала злокачественного нейролептического синдрома.Связь между кататонией и злокачественным нейролептическим синдромом не ограничивается пациентами, принимающими типичные нейролептики, поскольку клозапин также является провоцирующим фактором [13]. Хотя необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, какие пациенты наиболее восприимчивы к злокачественному нейролептическому синдрому, мы считаем, что имеющихся данных достаточно, чтобы рекомендовать избегать приема антипсихотических препаратов у пациентов с острой кататонией. По нашему опыту, после того, как симптомы кататонии были купированы бензодиазепинами или ЭСТ, и пациенты начали есть, пить и гулять, лечение антипсихотиками можно безопасно начинать.

    Хотя лоразепам и ЭСТ давно признаны эффективными методами лечения пациентов с кататонией, были предложены другие варианты. В нескольких отчетах описаны пациенты, которые эффективно лечились золпидемом [66,67], который, как и обычные бензодиазепины, может лечить кататонию посредством взаимодействия с рецепторами ГАМК-А [68]. Кроме того, амантадин и мемантин, которые действуют как антагонисты NMDA, но также взаимодействуют с рядом других систем нейротрансмиттеров, показали эффективность у небольшого числа пациентов [69,70].Пока неясно, могут ли эти варианты быть полезными для небольшой части пациентов, которые не реагируют ни на лоразепам, ни на ЭСТ.

    ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

    Хотя патофизиология кататонии все еще неясна, на основе имеющихся данных было предложено несколько теорий. Одна из возможных интерпретаций кататонии заключается в том, что синдром является внешним проявлением сильной тревоги [22,71]. Большинство кататонических пациентов, которых мы лечили, сообщали о том, что они чувствовали себя чрезвычайно тревожными до и во время кататонического эпизода, до такой степени, что некоторые считали, что они вот-вот умрут, уже умерли или что им нужно оставаться неподвижными, чтобы избежать угроз со стороны других.Бензодиазепины снижают тревожность за счет повышения проводимости хлоридов через ионные каналы рецептора ГАМК-А и могут лечить кататонию с помощью этого механизма. Однако некоторые наши пациенты — особенно больные шизофренией — сообщили о незначительном беспокойстве во время кататонического эпизода. Это наблюдение не исключает возможности того, что тревога является важным компонентом кататонии, но предполагает, что она не является важным компонентом для всех пациентов с синдромом.

    Вторая интерпретация кататонии заключается в том, что это, по сути, двигательное расстройство, подобное паркинсонизму.Как отмечалось ранее, клинические признаки кататонии совпадают с клиническими признаками паркинсонизма, который, как считается, вызван дисфункцией базальных ганглиев. Поскольку большинство проекционных нейронов в базальных ганглиях являются ГАМКергическими, вполне вероятно, что бензодиазепины могут лечить кататонию, влияя на передачу сигналов ГАМК в базальных ганглиях. Исследования функциональной визуализации показали, что кататония связана с изменением активности в орбитофронтальной, префронтальной, теменной и моторной областях коры [72], предполагая, что эти корковые структуры также могут играть роль в патофизиологии кататонии.Эта интерпретация подкрепляется наблюдениями, что связывание GABA-A снижается в областях коры головного мозга пациентов с кататонией, моторные и аффективные симптомы коррелируют с этими нарушениями связывания GABA-A, а корковые аномалии у пациентов с кататонией нормализуются после воздействия лоразепама [72]. .

    Какой бы ни была патофизиология кататонии, ясно, что с появлением кататонических признаков может быть связано большое количество основных заболеваний. К ним относятся расстройства настроения, неаффективные психотические расстройства, ряд медицинских и неврологических состояний и генетические нарушения [73].Как — или если — эти различные этиологии сходятся в конечном общем пути, вызывающем кататонию, неизвестно, и возможно, что вариации в клинической картине кататонии представляют собой различные основные механизмы, которые будут реагировать преимущественно на разные методы лечения. Например, будущие исследования могут позволить врачам выявлять пациентов, которые вряд ли ответят на лечение лоразепамом и должны получать ЭСТ или другое фармакологическое лечение в качестве варианта первой линии.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Синдром кататонии охватывает широкий спектр психомоторных нарушений, ни одно из которых не встречается у всех пациентов.Особенно распространены неподвижность и мутизм, и наличие этих признаков должно побуждать врачей активно оценивать другие маркеры кататонии. Дифференциальный диагноз кататонии сложен, и сама кататония может возникать в результате разнообразной психиатрической и медицинской этиологии, что усложняет обследование этих пациентов. Аффективные расстройства — это наиболее распространенные психиатрические диагнозы. К счастью, большинство пациентов с кататонией быстро реагируют на низкие дозы лоразепама. Некоторые пациенты, особенно с давней кататонией или шизофренией, могут более постепенно или не реагировать на лоразепам вообще, и им может потребоваться ЭСТ или другие фармакологические методы лечения.Мы считаем, что, как правило, следует избегать использования нейролептиков до разрешения острого кататонического эпизода, чтобы не спровоцировать злокачественный нейролептический синдром. Патофизиология кататонии все еще плохо изучена, и неясно, могут ли различные сочетания клинических признаков представлять различные лежащие в основе механизмы. Распознавание и лечение кататонии обычно приводит к быстрому разрешению синдрома, тогда как неспособность распознать ее может привести к потенциально смертельным осложнениям, включая инфекцию, злокачественный нейролептический синдром и тромбоэмболию легочной артерии.Из-за этого врачи должны поддерживать высокий уровень подозрений на кататонический синдром, особенно у пациентов, страдающих острым психическим заболеванием.

    Сноски

    Заявление о конфликте интересов: Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении данной рукописи.

    Источник рукописи: Приглашенная рукопись

    Тип специальности: Психиатрия

    Страна происхождения: Канада

    Классификация экспертной оценки

    Оценка A (отлично): A, A, A

    Оценка B (очень хорошо): 0

    Оценка C (хорошо): 0

    Оценка D (удовлетворительная): 0

    Оценка E (плохая): 0

    Начало экспертной оценки: 27 июня 2016 г.

    Первое решение: 11 августа 2016 г.

    Статья в печати: 27 октября 2016 г.

    P- Рецензент: Flyckt L, Müller MJ, Neto MLR S- Редактор: Qiu S. L- Редактор: A Электронный редактор: Wu HL

    Ссылки

    1.Роузбуш П.И., Хильдебранд А.М., Ферлонг Б.Г., Мазурек М.Ф. Кататонический синдром в общей популяции психиатрических стационаров: частота, клинические проявления и ответ на лоразепам. J Clin Psychiatry. 1990; 51: 357–362. [PubMed] [Google Scholar] 2. Peralta V, Cuesta MJ. Двигательные особенности при психотических расстройствах. II. Разработка диагностических критериев кататонии. Schizophr Res. 2001. 47: 117–126. [PubMed] [Google Scholar] 3. Peralta V, Campos MS, de Jalon EG, Cuesta MJ. Признаки и критерии кататонии по DSM-IV у пациентов с психотическими расстройствами, ранее не получавших наркотики, с первым эпизодом: психометрическая достоверность и реакция на антипсихотические препараты.Schizophr Res. 2010. 118: 168–175. [PubMed] [Google Scholar] 4. Моррисон-младший. Кататония. Отсталые и возбужденные типы. Arch Gen Psychiatry. 1973; 28: 39–41. [PubMed] [Google Scholar] 5. Манн С.К., Карофф С.Н., Блейер Х.Р., Вельц В.К., Клинг М.А., Хаясида М. Смертельная кататония. Am J Psychiatry. 1986; 143: 1374–1381. [PubMed] [Google Scholar] 6. Mann SC, Caroff SN, Bleier HR, Antelo RE, Un H. Электросудорожная терапия синдрома летальной кататонии. Судороги Ther. 1990; 6: 239–247. [PubMed] [Google Scholar] 7. Фрэнсис А., Финк М., Аппиани Ф., Бертельсен А., Болвиг Т.Г., Бройниг П., Карофф С.Н., Кэрролл Б.Т., Каванна А.Е., Коэн Д. и др.Кататония в диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, пятое издание. J ECT. 2010. 26: 246–247. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. Англия М.Л., Онгюр Д., Конопаске Г.Т., Кармачарья Р. Кататония у психотических пациентов: клинические особенности и реакция на лечение. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2011; 23: 223–226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 10. Медда П., Тони С., Лучини Ф, Джорджи Мариани М., Маури М., Перуджи Г. Кататония у 26 пациентов с биполярным расстройством: клинические особенности и ответ на электросудорожную терапию.Биполярное расстройство. 2015; 17: 892–901. [PubMed] [Google Scholar] 11. Раджа М., Альтависта М.К., Каваллари С., Любич Л. Нейролептический злокачественный синдром и кататония. Отчет о трех случаях. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 1994; 243: 299–303. [PubMed] [Google Scholar] 12. Белый Д.А., Робинс А.Х. Анализ 17 больных кататонией с диагнозом злокачественный нейролептический синдром. CNS Spectr. 2000; 5: 58–65. [PubMed] [Google Scholar] 13. Папарригопулос Т., Цавеллас Э., Ферентинос П., Мурикис И., Лиаппас Дж. Кататония как фактор риска развития злокачественного нейролептического синдрома: сообщение о случае после лечения клозапином.World J Biol Psychiatry. 2009; 10: 70–73. [PubMed] [Google Scholar] 14. Strawn JR, Keck PE, Caroff SN. Нейролептический злокачественный синдром. Am J Psychiatry. 2007. 164: 870–876. [PubMed] [Google Scholar] 15. Кэрролл Б.Т., Тейлор RE. Недихотомия между летальной кататонией и злокачественным нейролептическим синдромом. J Clin Psychopharmacol. 1997. 17: 235–238. [PubMed] [Google Scholar] 16. Финк М. Злокачественный нейролептический синдром и кататония: одно или два? Биол Психиатрия. 1996; 39: 1–4. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ворку Б, Фекаду А.Профиль симптомов и краткосрочные исходы кататонии: предварительное клиническое исследование. BMC Psychiatry. 2015; 15: 164. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Клайнбелл К., Аззам П.Н., Гопалан П., Хаскетт Р. Рекомендации по предотвращению общих медицинских осложнений кататонии: отчет о болезни и обзор литературы. J Clin Psychiatry. 2014; 75: 644–651. [PubMed] [Google Scholar] 19. Левенсон JL. Медицинские аспекты кататонии. Prim Psychiatry. 2009; 16: 23–26. [Google Scholar] 20. Макколл В.В., Манн С.К., Шелп ИП, Карофф С.Н.Фатальная тромбоэмболия легочной артерии при кататоническом синдроме: два клинических случая и обзор литературы. J Clin Psychiatry. 1995; 56: 21-25. [PubMed] [Google Scholar] 21. Медда П., Форнаро М., Фратта С., Каллари А., Манзо В., Чиапони Б., Перуджи Г. Случай тромбоза глубоких вен после длительной кататонической неподвижности, восстановленный с помощью электросудорожной терапии: актуальность для раннего вмешательства. Gen Hosp Psychiatry. 2012; 34: 209.e5–209.e7. [PubMed] [Google Scholar] 22. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Кататония: пробуждение к забытому заболеванию.Mov Disord. 1999; 14: 395–397. [PubMed] [Google Scholar] 23. Kahlbaum KL. Кататония. Левидж Y, Придан Т. Балтимор: издательство Университета Джона Хопкинса; 1973. [Google Scholar] 24. Финк М., Короче Е., Тейлор М.А. Кататония — это не шизофрения: ошибка Крепелина и необходимость признать кататонию самостоятельным синдромом в медицинской номенклатуре. Шизофр Бык. 2010; 36: 314–320. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Абрамс Р., Тейлор М.А. Кататония. Проспективное клиническое исследование. Arch Gen Psychiatry.1976; 33: 579–581. [PubMed] [Google Scholar] 26. Kakooza-Mwesige A, Wachtel LE, Dhossche DM. Кататония при аутизме: последствия на протяжении всей жизни. Eur Детская подростковая психиатрия. 2008. 17: 327–335. [PubMed] [Google Scholar] 27. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Am J Psychiatry. 2003; 160: 1233–1241. [PubMed] [Google Scholar] 28. Тандон Р., Хекерс С., Бустилло Дж., Барч Д.М., Гебель В., Гур Р.Э., Маласпина Д., Оуэн М.Дж., Шульц С., Цуанг М. и др. Кататония в DSM-5. Schizophr Res.2013; 150: 26–30. [PubMed] [Google Scholar] 29. Буш Дж., Финк М., Петридес Дж., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония. I. Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен. Acta Psychiatr Scand. 1996. 93: 129–136. [PubMed] [Google Scholar] 30. Миллер Д.Д., Карофф С.Н., Дэвис С.М., Розенхек Р.А., Макэвой Дж.П., Сальц Б.Л., Риджио С., Чакос М.Х., Шварц М.С., Киф Р.С. и др. Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков в рандомизированном исследовании. Br J Psychiatry. 2008. 193: 279–288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф.Неврологические побочные эффекты у пациентов, ранее не получавших нейролептиков, получавших галоперидол или рисперидон. Неврология. 1999. 52: 782–785. [PubMed] [Google Scholar] 32. Геленберг AJ, Mandel MR. Кататонические реакции на сильнодействующие нейролептики. Arch Gen Psychiatry. 1977; 34: 947–950. [PubMed] [Google Scholar] 33. Анант Дж., Парамесваран С., Гунатилаке С., Бургойн К., Сидхом Т. Нейролептический злокачественный синдром и атипичные антипсихотические препараты. J Clin Psychiatry. 2004; 65: 464–470. [PubMed] [Google Scholar] 34. Аддоницио G, Susman VL, Roth SD.Симптомы злокачественного нейролептического синдрома у 82 пациентов в стационаре. Am J Psychiatry. 1986; 143: 1587–1590. [PubMed] [Google Scholar] 35. Rosebush P, Stewart T. Проспективный анализ 24 эпизодов злокачественного нейролептического синдрома. Am J Psychiatry. 1989; 146: 717–725. [PubMed] [Google Scholar] 36. Drislane FW. Визуализация, оценка и лечение бессудорожного эпилептического статуса. Эпилепсия. 2000; 1: 301–314. [PubMed] [Google Scholar] 37. Маганти Р., Гербер П., Дриес С., Чанг С. Неконвульсивный эпилептический статус.Эпилепсия. 2008; 12: 572–586. [PubMed] [Google Scholar] 38. Марин RS, Wilkosz PA. Расстройства пониженной мотивации. J Head Trauma Rehabil. 2005. 20: 377–388. [PubMed] [Google Scholar] 39. Мукит М.М., Ракши Дж. С., Шакир Р. А., Ларнер А. Дж.. Кататония или абулия? Сложный дифференциальный диагноз. Mov Disord. 2001. 16: 360–362. [PubMed] [Google Scholar] 40. Бауэр Г., Герстенбранд Ф., Румпль Э. Разновидности синдрома запертости. J Neurol. 1979; 221: 77–91. [PubMed] [Google Scholar] 42. Cruse D, Chennu S, Chatelle C, Bekinschtein TA, Fernández-Espejo D, Pickard JD, Laureys S, Owen AM.Прикроватное обнаружение осведомленности в вегетативном состоянии: когортное исследование. Ланцет. 2011; 378: 2088–2094. [PubMed] [Google Scholar] 43. Оуэн AM, Coleman MR, Boly M, Davis MH, Laureys S, Pickard JD. Обнаружение осознанности в вегетативном состоянии. Наука. 2006; 313: 1402. [PubMed] [Google Scholar] 44. Кулькарни В.П., Лин К., Бенбадис С.Р. Результаты ЭЭГ в стойком вегетативном состоянии. J Clin Neurophysiol. 2007. 24: 433–437. [PubMed] [Google Scholar] 45. МакКеон А., Робинсон М.Т., Макэвой К.М., Мацумото Д.Ю., Леннон В.А., Альског Д.Э., Питток С.Дж.Синдром жесткого человека и варианты: клиническое течение, методы лечения и исходы. Arch Neurol. 2012; 69: 230–238. [PubMed] [Google Scholar] 46. Ungvari GS, Leung CM, Wong MK, Lau J. Бензодиазепины в лечении кататонического синдрома. Acta Psychiatr Scand. 1994; 89: 285–288. [PubMed] [Google Scholar] 47. Смит Дж. Х., Смит В. Д., Филбрик К. Л., Кумар Н. Кататоническое расстройство, вызванное общим медицинским или психическим заболеванием. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2012; 24: 198–207. [PubMed] [Google Scholar] 48. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф.Сывороточное железо и злокачественный нейролептический синдром. Ланцет. 1991; 338: 149–151. [PubMed] [Google Scholar] 49. Фриккионе Г., Манн С.К., Карофф С.Н. Кататония, летальная кататония и злокачественный нейролептический синдром. Psychiatr Ann. 2000. 30: 347–355. [Google Scholar] 50. Ли JW. Сывороточное железо при кататонии и злокачественном нейролептическом синдроме. Биол Психиатрия. 1998. 44: 499–507. [PubMed] [Google Scholar] 51. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Кататония после отмены бензодиазепинов. J Clin Psychopharmacol. 1996. 16: 315–319. [PubMed] [Google Scholar] 52.Браун М., Фриман С. Кататония, вызванная отменой клоназепама. Психосоматика. 2009. 50: 289–292. [PubMed] [Google Scholar] 53. Lee JW, Schwartz DL, Hallmayer J. Кататония в психиатрическом отделении интенсивной терапии: частота и реакция на бензодиазепины. Энн Клин Психиатрия. 2000. 12: 89–96. [PubMed] [Google Scholar] 54. Sienaert P, Dhossche DM, Vancampfort D, De Hert M, Gazdag G. Клинический обзор лечения кататонии. Фронтальная психиатрия. 2014; 5: 181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Ведер Н.Д., Мурали С., Пенланд Х., Тампи Р.Р. Кататония: обзор. Энн Клин Психиатрия. 2008. 20: 97–107. [PubMed] [Google Scholar] 56. Розбуш П.И., Хильдебранд А., Мазурек М.Ф. Синдром рецидивирующей кататонии: лечение и связь с основным заболеванием. Материалы 147-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации. США: Филадельфия; 1994. стр. 129. [Google Scholar] 57. Гровер С., Аггарвал М. Долгосрочная поддерживающая терапия лоразепамом при кататонии: отчет о болезни. Gen Hosp Psychiatry. 2011; 33: 82.e1–82.e3. [PubMed] [Google Scholar] 58. Унгвари Г.С., Чиу Х.Ф., Чоу Л.Й., Лау Б.С., Тан В.К. Лоразепам при хронической кататонии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование. Психофармакология (Берл) 1999; 142: 393–398. [PubMed] [Google Scholar] 59. Гайнд Г.С., Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Лечение лоразепамом острой и хронической кататонии у двух умственно отсталых братьев. J Clin Psychiatry. 1994; 55: 20–23. [PubMed] [Google Scholar] 60. Хокинс Дж. М., Арчер К. Дж., Страковски С. М., Кек ЧП. Соматическое лечение кататонии.Int J Psychiatry Med. 1995; 25: 345–369. [PubMed] [Google Scholar] 62. Хатта К., Миякава К., Ота Т., Усуи С., Накамура Х., Араи Х. Максимальный ответ на электросудорожную терапию для лечения кататонических симптомов. J ECT. 2007. 23: 233–235. [PubMed] [Google Scholar] 63. Розбуш П.И., Мазурек М.Ф. Риск НМС у пациентов с кататонией (материалы 149-го ежегодного собрания Американской психиатрической ассоциации) США: Нью-Йорк; 1996. стр. 30. [Google Scholar] 64. Адитьянджи Ю.А., Мэтьюз Т. Эпидемиология злокачественного нейролептического синдрома.Clin Neuropharmacol. 1999; 22: 151–158. [PubMed] [Google Scholar] 65. Карофф С.Н., Манн СК. Нейролептический злокачественный синдром. Med Clin North Am. 1993; 77: 185–202. [PubMed] [Google Scholar] 66. Bastiampillai T, McGovern V, Lloyd B, Hittur Lingappa S, Nelson A. Лечение рефрактерной хронической кататонии, реагирующей на проблему золпидема. Aust N Z J Psychiatry. 2016; 50: 98. [PubMed] [Google Scholar] 67. Пеглоу С., Прем В., МакДэниел В. Лечение кататонии золпидемом. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2013; 25: E13.[PubMed] [Google Scholar] 68. Thomas P, Cottencin O, Rascle C, Vaiva G, Goudemand M, Bieder J. Catatonia во французской психиатрии: значение теста с заражением золпидемом. Psychiatr Ann. 2007; 37: 45–54. [Google Scholar] 69. Carroll BT, Goforth HW, Thomas C, Ahuja N, McDaniel WW, Kraus MF, Spiegel DR, Franco KN, Pozuelo L, Muñoz C. Обзор дополнительной терапии антагонистами глутамата при лечении кататонических синдромов. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007. 19: 406–412. [PubMed] [Google Scholar] 70. Эллул П., Ротге Дж.Й., Чуча В.Резистентная кататония у пациента с высокофункциональным расстройством аутистического спектра, успешно пролеченного амантадином. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2015; 25: 726. [PubMed] [Google Scholar] 71. Московиц АК. «Напуганный жестко»: кататония как реакция страха, основанная на эволюции. Psychol Rev.2004; 111: 984–1002. [PubMed] [Google Scholar] 72. Нортофф Г. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: психопатология и патофизиология. Журнал Neural Transm (Вена) 2002; 109: 1453–1467. [PubMed] [Google Scholar] 73. Dhossche DM, Stoppelbein L, Rout UK.Этиопатогенез кататонии: обобщения и рабочие гипотезы. J ECT. 2010. 26: 253–258. [PubMed] [Google Scholar]

    Кататоническая шизофрения: симптомы, причины и лечение

    Шизофрения — серьезное психическое заболевание, которое влияет на мысли и движения человека и может привести к психозу или потере связи с реальностью. Врачи могут дополнительно разделить шизофрению на подтипы, такие как кататоническая, дезорганизованная, параноидальная, остаточная или недифференцированная.

    Эта статья посвящена тому, что такое кататоническая шизофрения.Кататоническая шизофрения — это подтип шизофрении, при котором человек испытывает явные изменения в своих движениях и поведении. Они больше не могут контролировать свои движения или поведение и не реагируют на команды. Если не лечить, это состояние может иметь серьезные — и потенциально смертельные — последствия.

    Что такое кататоническая шизофрения?

    По оценкам, у 7,6% больных шизофренией наблюдаются кататонические симптомы. Чтобы диагностировать кататоническую шизофрению, у человека должны быть как минимум три из 12 симптомов:

    • Возбуждение, не связанное с какими-либо внешними стимулами
    • Каталепсия
    • Эхолалия
    • Эхопраксия
    • Гримасничать
    • Мутизм
    • Негативизм
    • Странные манеры
    • Позирование
    • Стереотипы или повторяющиеся движения
    • Ступор
    • Восковая гибкость

    Кататония проявляется не только у больных шизофренией.Кататония также может развиться у людей с расстройствами настроения или некоторыми медицинскими заболеваниями (такими как инфекция или травма головного мозга).

    Что вызывает кататоническую шизофрению?

    Хотя врачи определили симптомы кататонической шизофрении более 100 лет назад, они еще не полностью определили причину кататонической шизофрении. Существует несколько теорий, в том числе:

    • Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК): Некоторые врачи считают, что нарушение работы нейромедиатора ГАМК может вызвать кататонические симптомы.ГАМК отвечает за регулирование настроения и мыслей в организме.
    • Орбитофронтальная кора: Недостаток ГАМК приводит к отрицательным (отсутствию) эмоциям, которые подавляют орбитофронтальную кору головного мозга.
    • Нарушение регуляции в мозге: Подавление в орбитофронтальной коре может привести к дальнейшим нарушениям в мозге, в том числе в дорсолатеральной префронтальной коре. Именно в этом месте врачи считают, что в конечном итоге возникают кататонические симптомы.

    Что вызывает кататонию при шизофрении?

    Врачи считают, что триггеры кататонии при шизофрении многочисленны.Они могут включать медицинские условия, неврологические изменения или психиатрические триггеры. В настоящее время нет известного единственного триггера кататонической шизофрении.

    Примеры кататонии при шизофрении

    DSM-V дополнительно классифицирует кататонию при шизофрении на три типа: акинетическую, гиперкинетическую и злокачественную кататонию. 1 Некоторые симптомы каждого типа кататонической шизофрении включают: 1

    • Акинетический: Это состояние, также известное как ступорная кататония, вызывает неподвижность, проблемы с выполнением команд и эхолалию (постоянное повторение слов другого человека).
    • Гиперкинетический: Также известный как возбужденная кататония, у человека могут быть такие симптомы, как эксцентричность, гиперактивное поведение и стимуляция. Этот тип встречается реже, чем акинетический.
    • Злокачественная: Этот тип, также известный как смертельная кататония Штаудера, вызывает крайнюю возбудимость, которая может быть смертельной.

    Лечение и прогноз

    Кататония может быть вредной для человека, больного шизофренией, потому что он не может есть и пить, как обычно.Больные кататонией подвержены обезвоживанию, недоеданию и пневмонии. Иногда человеку может потребоваться внутривенное (IV) введение жидкости или зондовое кормление, чтобы обеспечить питание и гидратацию.

    Другой мерой лечения кататонии является прекращение приема антипсихотических препаратов, поскольку они могут ухудшить кататонию до тех пор, пока не пройдут более серьезные симптомы. Затем врач назначит человеку бензодиазепины, такие как лоразепам (лечение первой линии), а иногда и электросудорожную терапию (ЭСТ).Врачи обычно назначают ЭСТ только тем, кто не реагирует на бензодиазепины.

    К счастью, если человек может пройти курс лечения кататонии, его прогноз обычно благоприятный. Однако они подвержены рецидиву симптомов, и врач может порекомендовать продолжить ЭСТ, чтобы снизить риск рецидива.

    Готовы глубоко изучить кататоническую шизофрению? Курс Symptom Media «Кататония, ассоциированная с шизофренией» дает более глубокое представление о симптомах кататонии, диагностических критериях и методах лечения.

    границ | Возбужденная кататония при расстройстве аутистического спектра: случай, серия

    Фон

    Аутистическая кататония, недооцененный изнуряющий синдром, создает длительные невзгоды для пациентов, их семей и медицинских работников, оборачиваясь тяжелым бременем для систем здравоохранения. Мы обсуждаем состояние, диагностику и лечение двух пациентов переходного возраста с аутичной кататонией. Пациент (A), 18-летний мужчина с высокофункциональным аутизмом и синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), имел повторяющееся поведение, мутизм, расторможенность и периоды повышенного психомоторного возбуждения и агрессии.Пациент (B), 17-летний мужчина с аутизмом и глубокими интеллектуальными нарушениями, обратился с жалобой на повышенную агрессию, недержание мочи, расторможенное поведение, позирование, гримасу и приступы бега. Оба столкнулись с задержками в диагностике кататонии и проблемами с получением соответствующего лечения, в основном из-за аутизма. Оба в конечном итоге прошли электросудорожную терапию (ЭСТ) со значительным улучшением, и обоим потребовалось поддерживающее лечение (М-ЭСТ).

    Хотя аутичная кататония до сих пор не совсем понятна или легко диагностируется, описания аутистической кататонии датируются более чем 20-летней давностью (1, 2).Распознать новый случай сложно, поскольку проявления неоднородны, с колебаниями степени тяжести и особенностями как аутизма, так и кататонии (3–5). Чтобы улучшить своевременное выявление и лечение этих уязвимых пациентов, мы стремимся повысить осведомленность о клинических проявлениях аутистической кататонии, оперативно использовать инструменты диагностического скрининга и обучать подходящим нейробиологическим методам лечения.

    Корпус A

    Г-н А., 18-летний ученик средней школы с высокофункциональным аутизмом, был спортсменом на Специальной Олимпиаде, работал продавцом в продуктовом магазине и хотел изучать акул в университетской программе для студентов с аутизмом.После 1 недели бессонницы он обратился в отделение неотложной помощи с бредом и агрессией, включая тряску головой. Его мать сообщила о стрессовом инциденте за две недели до этого, когда г-н А. проснулся от группы спецназа, эвакуировавшей его здание из-за активной стрельбы. Всю его семью выгнали из квартиры, чтобы несколько часов ждать, пока на улице «все чисто».

    Педиатр по развитию прописал г-ну А перорально смешанные соли амфетамина (Adderall) 30 мг в день и рисперидон 7 мг в день в течение последних 7 лет для лечения СДВГ и агрессии, связанной с аутизмом.При госпитализации в психиатрическую больницу он проявлял поведение, включая периодическое возбуждение, бормотание и мочеиспускание на пол. У него были периоды психомоторного возбуждения, а также ступор (рис. 1). Его речь была медленной, иногда с немой, но у него были периоды ясности сенсориума, более нормальной речи и контроля над поведением. Во время первоначальной краткосрочной госпитализации изменения в лекарствах включали добавление вальпроата натрия (Депакот) 250 мг перорально три раза в сутки для повышения эмоциональной стабильности и импульсивности, снижение рисперидона до 3 мг перорально два раза в сутки и прекращение приема смешанных солей амфетамина из-за возможности ухудшения бессонницы и психоза.

    Рисунок 1 . Кататония: изменение ступора и возбуждения. Данные для этого графика были собраны из медсестер, записанных в течение 3-недельного госпитализации до постановки диагноза кататонии. Четверо авторов независимо рассмотрели записи и оценили психомоторное поведение от -2 до +2. Возбуждение было оценено на 2 балла, ступорная кататония — на отрицательный 2 балла. Дополнительную информацию по этой шкале можно найти в дополнительных материалах.

    г.У А. было четыре последующих приема в психиатрическую больницу с увеличивающейся продолжительностью, и его случай озадачил персонал и психиатрическую бригаду. Он спал 1-2 часа за ночь и редко был в состоянии покоя. Он демонстрировал бесцельные и причудливые стереотипные движения, включая повторяющиеся удары по стенам и взмахи руками. Он упорно продолжал заниматься такими делами, как открывание и закрывание двери. Иногда он бормотал или молчал. Персонал объяснил такое поведение аутизмом, хотя раньше он никогда не проявлял такого поведения. Расторможенное поведение включало эпизоды маниакального смеха и компульсивной мастурбации продолжительностью до 5 часов.Он импульсивно вскочил на место медсестры и забрел в палаты других пациентов, забирая вещи. Он затопил ванные комнаты, радостно бегая по воде или моче, крича «Посейдон!». Он импульсивно ударил социального работника пластиковой вилкой. За 3 месяца и пять госпитализаций он подвергся воздействию более 10 психотропных препаратов, включая: 3 атипичных нейролептика, 2 нейролептика первого поколения, дивалпроекс и 4 антигистаминных или седативных антидепрессанта для сна (Таблица 1).Постулируемые диагнозы включали: обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР), острое психотическое расстройство, шизофреноформное расстройство, острое стрессовое расстройство, бредовое расстройство, психотическое расстройство, вызванное амфетамином, и расстройство настроения, вызванное каннабисом.

    Таблица 1 . Фармакологические вмешательства для каждого пациента.

    Сопутствующий анамнез его матери показал явное изменение поведения по сравнению с исходным уровнем, не связанное с его аутизмом. Психиатр-терапевт, отметивший одержимость водой, повторяющееся бесцельное поведение и невосприимчивость к внешнему миру, поставил предположительный диагноз кататонии и выполнил начальную дозу лоразепама в дозе 2 мг внутримышечно (IM), которая была явно положительной.После введения лоразепама баллы по рейтинговой шкале Кататонии Буша-Фрэнсиса (BFCRS) снизились с 27 до 12. В тот же день г-н А. получил 9 мг лоразепама внутримышечно; уменьшилось повторяющееся поведение и улучшилась речь (6). Он начал следовать инструкциям и ориентировался на место, время и ситуацию. На 5-й день он получил лоразепам 16 мг внутримышечно со значительным улучшением. Второй сменяющийся психиатр подтвердил возможность и согласие на ЭСТ, постепенно снизив дозу лоразепама, но г-н А. отказался от ЭСТ, полагая, что это была лоботомия.Второй психиатр полагал, что у пациента постепенно ухудшались симптомы аутизма и психоза, а не кататонии. Было возобновлено лечение антипсихотическими препаратами, вернулись ажитация, повторяющееся поведение и агрессия по отношению к персоналу. Несмотря на увеличение доз нейролептиков в течение следующих 11 дней, агрессия усилилась. На 18-й день психиатр прекратил прием всех антипсихотиков и возобновил прием лоразепама в дозе 2 мг внутримышечно каждые 2 часа с дополнительными дозами при ступорозном или повторяющемся поведении. Г-н А. получил 22 мг лоразепама в течение 24 часов с резким улучшением мышления и поведения, и перенес еще 60 мг лоразепама в течение следующих 80 часов.Затем он снова сориентировался и смог четко сформулировать свой диагноз. Он согласился на лечение в присутствии матери, попросил немедленно пройти ЭСТ, чтобы разрешить кататонию и стереть воспоминания о происшествии со стрельбой, заявив: «Это все, о чем я думал».

    Первое лечение г-на А. ЭСТ на 22-й день больницы вылилось в дальнейшую драматическую реакцию. Лоразепам держали в течение 10 часов до тех пор, пока не вернулись легкие стереотипные повороты головы и бормотание. На следующий день он оставался на исходном уровне; лоразепам 2 мг перорально 3 раза в сутки был продолжен.Он был выписан домой после трех дополнительных сеансов ЭСТ. Он продолжал амбулаторное лечение ЭСТ три раза в неделю, в общей сложности 8 процедур, без поддерживающей ЭСТ, поскольку кататонические симптомы исчезли. Он был повторно госпитализирован в течение 1 месяца из-за рецидива возбужденной кататонии. После успешного лечения коротким курсом ЭСТ был составлен план поддерживающей ЭСТ (М-ЭСТ) первоначально каждые 14 дней. Рецидивы, требующие повторных госпитализаций, продолжались в течение 7 месяцев, если средняя частота ЭСТ превышала 7 дней.

    Во время его госпитализации терапевтическая бригада обсуждала диагноз кататонии. Г-н А. объяснил свои агрессивные вспышки и волнение разочарованием или гневом по отношению к своей семье. Некоторые сотрудники не наблюдали кататонического поведения из-за быстрого улучшения после ЭСТ. Многие связывали с его аутизмом менее узнаваемые двигательные признаки кататонии, включая стереотипы, тики, хлопанье руками, щелканье пальцами и повороты головы.

    Через 14 месяцев г-н А. вернулся к преморбидному функционированию, посещал школу и жил со своей семьей, получая еженедельное лечение М-ЭСТ.Попытки разнести лечение ЭСТ дальше друг от друга привели к рецидивирующим двигательным симптомам. На момент написания этой статьи поддерживающие лекарства включали смешанные соли амфетамина XR 30 мг перорально в день, оланзапин 20 мг перорально в день, вальпроат натрия 1000 мг перорально два раза в день и тразодон 50 мг перорально QHS. Пациент также принимал каннабидиол от беспокойства и сна.

    Корпус B

    Г-н Б., 17-летний мужчина с расстройством аутистического спектра (РАС) 3-го уровня и сопутствующими глубокими интеллектуальными и языковыми нарушениями, обратился в отделение неотложной помощи в состоянии возбужденной кататонии.Ранее этим утром его мать и его терапевты по прикладному поведенческому анализу (ABA) (присутствующие с детства) держали его в ванной из-за неконтролируемого возбуждения и агрессии. Г-н Б. раздевался и вылез через маленькое окно на задний двор, и ему позвонили в службу экстренной помощи. Он не отвечал на команды группы реагирования и оставался в ярости, поэтому был подавлен IM кетамином и доставлен в местное отделение неотложной помощи.

    За предыдущие 8 месяцев г-н Б. испытал неуклонное снижение психомоторных функций, демонстрируя стереотипные бесцельные движения, включая гримасу, позу и напряжение мышц.Он становился все более негативистским (двигался вопреки просьбе без мотива или цели), был возбужден и агрессивен, царапал и кусал свою мать и терапевтов ABA. Занимаясь все более неуместным сексуальным поведением, он отказывался оставаться одетым и компульсивно мастурбировал. Он начал ограничивать свою диету и проявил ритуальное поведение с едой. Озабоченный водой, он затопил свой дом и отказался пользоваться туалетом должным образом. Он плохо спал и демонстрировал широко неустойчивый аффект с перемежающейся плаксивостью, плачем и смехом.Испытания лекарств включали луразидон, рисперидон, арипипразол и оланзапин; все, казалось, ухудшало его состояние.

    Во время ухудшения состояния его детский психиатр осмотрел его в дневной школе ABA, чтобы оценить его безопасность. Его непредсказуемое поведение закрыло доступ к первичной медико-санитарной помощи и амбулаторным лабораториям. Анализ мочи на месте был в норме. Неврологический осмотр отличался только гиперрефлексией и сопротивлением пассивным движениям. Обследование психического статуса выявило невербального молодого человека с неистовым бесцельным постоянным движением, который выглядел расстроенным и взволнованным.Учитывая подозрение на возбужденную кататонию, его психиатр начал перорально лоразепам, титруя его до 6 мг 4 раза в сутки, что обеспечило короткие периоды уменьшения симптомов без седации. Дополнительные пероральные препараты включали метилфенидат 30 мг каждые сутки и 20 мг каждые полдень и клонидин 0,2 мг каждые сутки.

    В отделении неотложной помощи г-н Б. получил 500 мг кетамина внутривенно, 4 мг лоразепама и 5 мг галоперидола в течение нескольких часов без каких-либо улучшений. Установлены четырехточечные мягкие ограничения на неконтролируемую агрессию; он перевернулся в постели, обернув фиксаторы вокруг шеи.Он набрал 86 баллов по шкале Каннера (максимум 144) и 53 по BFCRS (максимум 69). В связи с тяжестью его состояния детский реаниматолог координировал поступление в отделение детской интенсивной терапии (PICU). Множественные поведенческие кодексы были призваны к возбуждению, при этом шесть сотрудников требовали физического сдерживания. Опасность, которую представлял г-н Б. и персонал, побудила начать непрерывную внутривенную седацию дексмедетомидином (DEX).

    Все четыре психиатра, которые его оценивали (два аттестованных в детской и подростковой психиатрии) рекомендовали экстренную ЭСТ.Команда ознакомила его мать (единственный опекун) с рисками и преимуществами лечения ЭСТ и альтернативными вариантами; она дала согласие. Он не мог согласиться из-за умственной отсталости и психического состояния.

    Последовало несколько встреч междисциплинарных групп для обзора клинического курса, диагноза и планирования лечения. Команда ожидала двусторонней ЭСТ ежедневно в течение 5 дней, чтобы быстро получить наиболее ощутимый эффект. Замечательные совместные усилия администрации больницы, медперсонала, анестезиолога, реаниматолога и психиатрической службы позволили провести первую терапию ЭСТ в течение 30 часов после обращения за помощью.Параметры ECT и длина захвата показаны в таблице 2.

    Таблица 2 . Параметры лечения ЭСТ и продолжительность приступа для каждого пациента.

    Из-за сильного перемешивания к DEX был добавлен мидазолам 12 мг / ч. Учитывая риск аспирации, он был интубирован перед второй терапией ЭСТ. DEX был отлучен от груди из-за брадикардии; Для более глубокого седативного эффекта добавляли непрерывные инфузии фентанила и векурония.

    Поскольку г-н Б. получил лоразепам и мидазолам в течение нескольких часов после первого лечения, флумазенил 0.5 мг вводили перед первым лечением, чтобы обратить вспять их эффект увеличения порога судорожных припадков. Г-ну А это требовалось, так как он принимал высокую дозу лоразепама до начала лечения ЭСТ. Флумазенил продолжали принимать для каждого последующего лечения в серии г-на Б., несмотря на прекращение капельного введения мидазолама перед пятым курсом лечения. Это было использовано для теоретической модуляции габанергической активности, чтобы сделать ее проворвульсантной (7, 8).

    На четвертый день, до ЭСТ № 3, седативный и паралитический эффекты были снижены для тщательного неврологического обследования.Теперь мистер Б. мог выполнять простые команды. Очаговых аномалий не было, рефлексы оживленные. После ЭСТ № 5 на шестой день больницы он был экстубирован; реаниматолог дал 85% шанс на повторную интубацию из-за агрессии и ограничений в больнице. Специальная команда ABA-терапии обеспечила круглосуточную поддержку после экстубации, чтобы помочь ему управлять своим поведением.

    Улучшение г-на Б. было более значительным, чем ожидалось (рис. 2). Через несколько часов после экстубации он попросил обед и воспользоваться писсуаром. Он терпел мягкие двусторонние ограничения и внутривенные инъекции.Эпизодические гримасы и напряжение тела исчезли. Терапевт ABA заявил, что наблюдаемое функционирование соответствовало тому, когда ему было 8 лет. Медсестры отделения интенсивной терапии были поражены, когда он сказал: «Спасибо, медсестра». Он получал ЭСТ через день в отделении интенсивной терапии интенсивной терапии, в то время как требовалось амбулаторное лечение ЭСТ подросткового возраста из-за почти определенного риска быстрой декомпенсации без нее. Состояние г-на Б. улучшалось с каждым лечением. Он начал спонтанно запрашивать предметы, отвечал на вопросы, смеялся и улыбался.Ему больше не требовались ограничения, и он спокойно сидел в постели в уличной одежде. В дальнейшем неуместного сексуального поведения не наблюдалось. Его мать и терапевты отметили языковые навыки 4 года назад. Он начал гулять без угрозы побега. Психиатрическая программа государственного университета третичного уровня согласилась провести ЭСТ амбулаторно, и его выписали домой. Г-н Б. получил более 20 курсов лечения острой ЭСТ серией с постепенным переходом на еженедельное лечение. Состояние его значительно улучшилось по сравнению с первоначальным представлением, но с остаточными симптомами; Бремя еженедельных региональных перевозок предотвращает более частую М-ЭСТ и может потребовать стационарного лечения.

    Рисунок 2 . Краткое изложение улучшения поведения после начала ЭСТ для г-на Б.

    Обсуждение

    Частота кататонии в стационарных психиатрических отделениях оценивается в 5–20% (7). Точно так же частота коморбидной кататонии при аутизме составляет 12–20% (8). Тем не менее, распознать кататонические симптомы у людей с РАС сложно: описано 40 различных симптомов кататонии (9), а совпадение аутизма и кататонии создает диагностическую неопределенность (3, 4).Наши пациенты, хотя оба были с РАС, имели очень разные исходные уровни функционирования и разные курсы возбужденной кататонии. У г-на А. подозрение на кататонию возникло только после пяти госпитализаций, несмотря на резкие изменения в поведении и функционировании. У г-на Б. постепенно началась кататония, возможно, в течение более 5 лет. Психиатрической бригаде было трудно распознать кататонию г-на А. Полного консенсуса по поводу диагноза не было до тех пор, пока не были получены впечатляющие результаты первого лечения ЭСТ.Тем не менее, несмотря на подтверждение и продолжающуюся реакцию на лечение ЭСТ, диагноз возбуждающей кататонии неоднократно подвергался сомнению. Он стал невосприимчивым к лечению, поскольку важность еженедельной М-ЭСТ изначально не была известна психиатрам (10). Также высказывались опасения, что длительная М-ЭСТ может вызвать снижение когнитивных функций, несмотря на противоречивые данные (11).

    В случае B аутичная кататония была подтверждена положительной провокацией лоразепамом после того, как эскалация агрессии была признана аналогичной представлению случая A.Эта агрессия создавала высокий риск травм для себя и других, чем дольше он оставался в возбужденном состоянии (12). Команда стационарных психиатров выступала за ежедневную экстренную ЭСТ для получения быстрых и эффективных результатов.

    Большинство клиницистов знакомы с ступорозными проявлениями кататонии, включая задержку психомоторного развития и потерю веса без явного психоза. Это ограниченный взгляд на синдром и явно не то, что описано выше. Оба пациента страдали пониженной речью, возбуждением, неспровоцированной агрессией, психозом, бессонницей, недержанием мочи, стереотипным поведением и поведением ОКР, а также компульсивной мастурбацией.У обоих произошли резкие улучшения после ЭСТ и потребовалось поддерживающее лечение.

    У большинства пациентов в кататоническом состоянии ступор чередуется с возбуждением (13). Финк определил это изменение как «практически патогномоничное для кататонии» (13). Психоз присутствует у 75% больных кататонией; это не отменяет диагноза кататония (14). Сочетание коморбидного аутизма, кататонии и психоза называется «железным треугольником»; психоз сильнее ассоциируется с кататонией у пациентов с РАС (2).Кататония на родном языке Кальбаума — Spannungs-Totalirresein — означает «напряжение и полное безумие» (13).

    Пациенты с возбужденной кататонией обычно не вспоминают возбужденное состояние и могут придумывать объяснения своего поведения (15). Г-н А. объяснил свое странное поведение разочарованием или гневом на свою семью, когда он не мог вспомнить ключевые детали во время эпизодов. Это добавило диагностических трудностей, поскольку персонал, упускающий из виду внушаемость и неточности, принял его версию как факт и приписал его поведение подростковому возрасту и аутизму.

    Образование, направленное на повышение осведомленности врачей о необходимости скрининга на кататонию, должно улучшить распознавание и более быстрое вмешательство. Около 20 процентов пациентов с кататонией не показывают положительного ответа на провокацию лоразепамом, что также может привести к задержке диагностики (16). Такая задержка может способствовать ухудшению лечения кататонии; эксперты делают упор на раннем и быстром вмешательстве с использованием эффективных средств (17–19).

    Повышение осведомленности и скрининг с использованием рейтинговых шкал Каннера и Буша-Фрэнсиса Кататонии при первом представлении функционального снижения, возможно, облегчили более раннюю диагностику (3, 20).

    После постановки окончательного диагноза оба пациента столкнулись с препятствиями на пути к продолжению соответствующего лечения. Команда не знала (1) о необходимости еженедельной М-ЭСТ или (2) о месте проведения амбулаторной ЭСТ для подростков. Первый фактор привел к множественным рецидивам и повторной госпитализации в психиатрическое отделение г-на А. Второй фактор задержал эффективное лечение ЭСТ для г-на Б., поскольку общинам не хватает педиатрических ресурсов. Распространенными препятствиями являются ЭСТ для педиатрических пациентов и стационарное лечение низкофункциональных пациентов с РАС (21).Другие препятствия для семей молодых людей с РАС с опасным поведением включают в себя получение более интенсивных услуг.

    Случай пациента B ставит интересные нейробиологические вопросы. Эпизоды напряжения тела и другие двигательные симптомы, сохранявшиеся в течение 14 лет и рассматриваемые как самостимулирующее поведение, разрешились после лечения ЭСТ. Не умея читать и писать с раннего детства, он начал узнавать буквы и отслеживать их. Fiochone (15) называет кататонию нарушением исполнительной функции, поэтому возникает вопрос:B мог бы отреагировать, если бы ему назначили лечение в более раннем возрасте.

    Клиницисты должны рассматривать кататонию у пациентов с РАС, у которых наблюдаются психомоторные изменения, уделяя особое внимание регрессу речи и функционирования (16, 22, 23). Получение дополнительной информации об исходном состоянии и изменениях в уровне функционирования (включая речь, письменное общение, агрессию, ритуальное поведение и использование туалета), наряду с выполнением инструмента скрининга кататонии, может предоставить важную информацию, ведущую к более раннему диагнозу и оптимальному лечению (8) .Инструменты скрининга рейтинговых шкал Каннера и Буша-Фрэнсиса краткие и состоят из 10–14 пунктов, что облегчает их использование в стационарных условиях (6, 20).

    Заключение

    Пациенты с аутизмом, которые обращаются в отделения неотложной помощи и психиатрические кризисные отделения, обычно делают это после эпизодов возбуждения и агрессии, которые не поддаются лечению в амбулаторных условиях. Мы сообщаем об успешной диагностике и лечении двух случаев возбужденной кататонии, сопутствующей РАС, которые в течение года были обращены в небольшую общественную больницу.Это указывает на то, что кататония при РАС может встречаться чаще, чем считалось ранее. У обоих возникли задержки с постановкой диагноза и лечением, что привело к обременительности для пациента, их семей и системы здравоохранения.

    Диагностировать кататонию у людей с РАС сложно из-за совпадения кататонических симптомов и поведения, обычно наблюдаемого в спектре аутизма. Обследование пациентов с аутизмом со снижением адаптивного функционирования с помощью таких инструментов, как рейтинговые шкалы Каннера и Буша-Фрэнсиса Кататония, может облегчить диагностику.Клиницисты, персонал и лица, осуществляющие уход, повсеместно борются с уходом за этими пациентами, поскольку им требуется иное понимание этиологии, более интенсивные услуги, более активное участие семьи и управление агрессией, которая повышает риск травм. Психиатрические отделения должны увеличивать ресурсы для них. После того, как нам поставили диагноз кататония, наши пациенты постоянно сталкивались с препятствиями на пути к соответствующему эффективному лечению. Повышая осведомленность медицинского сообщества и широкой общественности о кататонии и препятствиях для оказания помощи, можно получить более раннюю диагностику и лучший доступ к соответствующему лечению.

    Заявление о доступности данных

    Необработанные данные, подтверждающие выводы этой статьи, будут предоставлены авторами без излишних оговорок.

    Заявление об этике

    Этическая экспертиза и одобрение не требовалось для исследования участников-людей в соответствии с местным законодательством и требованиями учреждения. Письменное информированное согласие на участие в этом исследовании было предоставлено законным опекуном / ближайшими родственниками участников. Письменное информированное согласие было получено от физических лиц и законных опекунов / ближайших родственников несовершеннолетних на публикацию любых потенциально идентифицируемых изображений или данных, включенных в эту статью.

    Авторские взносы

    NB, MM, MR и KG сотрудничали в клинической работе. NB, MM и MR завершили обзор литературы. BG наблюдала за процессом и вносила свой вклад в содержание и редактирование. Все авторы внесли свой вклад в доработку рукописи, прочитали и одобрили представленную версию.

    Финансирование

    Это исследование было полностью поддержано HCA Healthcare и / или аффилированным лицом HCA Healthcare.

    Заявление об ограничении ответственности

    Взгляды, выраженные в данной публикации, отражают точку зрения авторов и не обязательно отражают официальную точку зрения HCA Healthcare или любой из ее дочерних компаний.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Благодарности

    Авторы хотели бы выразить признательность семьям за их готовность поделиться своей историей для этой серии случаев. Авторы выражают признательность семьям за то, что они поделились своей историей по этой серии случаев. Что касается случая B, авторы благодарны медицинскому и административному персоналу Orange Park Medical Center за поддержку, особенно Яни Вилкерсон, доктор медицинских наук, и Маниш Баджрачарья, доктор медицины.

    Дополнительные материалы

    Дополнительные материалы к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyt.2021.674335/full#supplementary-material

    Дополнительное видео 1. Видео демонстрирует двигательные признаки кататонии у пациента с расстройством аутистического спектра. Наложение этих симптомов на самостимулирующее поведение способствует ошибочному диагнозу пациентов с аутичной кататонией. У этого пациента эти стереотипные движения развиваются только во время кататонического эпизода.Движения разрешаются после лечения электросудорожной терапией лоразапамом.

    Список литературы

    1. Крыло L, Шах А. Кататония при расстройствах аутистического спектра. Br J Психиатрия. (2000) 176: 357–62. DOI: 10.1192 / bjp.176.4.357

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    2. Короче E, Wachtel LE. Детская кататония, аутизм и психоз в прошлом и настоящем: существует ли «железный треугольник» ?. Acta Psychiatr Scand. (2013) 128: 21–33. DOI: 10,1111 / ACPS.12082

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    3. Газиуддин М., Куинлан П., Газиуддин Н. Кататония при аутизме: отдельный подтип ?. J Интеллектуальная инвалидность Res. (2005) 49: 102–5. DOI: 10.1111 / j.1365-2788.2005.00666.x

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    4. Абсуд М., Малик О. Кататония: недостаточно известный излечимый нейропсихиатрический синдром при нарушениях развития. Europ J Pediatric Neurol. (2020) 25: 4.DOI: 10.1016 / j.ejpn.2020.02.007

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    5. Dhossche DM, Song Y, Liu Y. Есть ли связь между аутизмом, синдромом Прадера-Вилли, кататонией и ГАМК ?. Int Rev Neurobiol. (2005) 71: 189–216. DOI: 10.1016 / S0074-7742 (05) 71009-6

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    6. Буш Г., Финк М., Петридес Г., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония. I. Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен. Acta Psychiatr Scand. (1996) 93: 129–36. DOI: 10.1111 / j.1600-0447.1996.tb09814.x

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    7. Йи Дж., Торрес Дж., Азнер Й., Вайдья П., Скьяви А., Рети И.М. Предварительное лечение флумазенилом у пациентов без бензодиазепинов: новый метод управления снижением качества приступов ЭСТ. J ECT. (2012) 28: 185–9 DOI: 10.1097 / YCT.0b013e3182507752

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    8.Uchinuma N, Yasuda K, Iwata Y, Hirata T., Uemura T., Tamaoki T. и др. Флумазенил для успешного индуцирования судорог с помощью электросудорожной терапии: отчет о болезни и обзор литературы. Clin Neuropharmacol. (2021) 44: 29–32. DOI: 10.1097 / WNF.0000000000000429

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    9. Берроу Дж. П., Сперлинг Британская Колумбия, Марваха Р. Кататония . StatPearls. (2020).

    Google Scholar

    10. Withane N, Dhossche DM.Электросудорожное лечение кататонии при расстройствах аутистического спектра. Клиника детской подростковой психиатрии N Am. (2019) 28: 101–10. DOI: 10.1016 / j.chc.2018.07.006

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    11. Коэн Д., Тайеб О., Фламент М., Бенуа Н., Шевре С., Коркос М. и др. Отсутствие когнитивных нарушений при длительном наблюдении у подростков, получавших ЭСТ по поводу тяжелого расстройства настроения. Am J Psychiatry. (2000) 157: 460–2. DOI: 10.1176 / appi.ajp.157.3.460

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    12. Вахтель Л., Комминс Э., Парк М., Ролидер Н., Стивенс Р., Рети И. Злокачественный нейролептический синдром и делириозная мания как злокачественная кататония при аутизме: быстрое облегчение с помощью электросудорожной терапии. Acta Psychiatr Scand. 132: 319–20. DOI: 10.1111 / acps.12441

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    13. Короче Е., Финк, М. Безумие страха: история Кататонии .Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета (2018). п. 11, 20, 45. doi: 10.1093 / med / 97801

    191.001.0001

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    14. Расмуссен С.А., Мазурек М.Ф., Розбуш П.И. Кататония: современное понимание ее диагностики, лечения и патофизиологии. World J Psychiatry. (2016) 6: 391. DOI: 10.5498 / wjp.v6.i4.391

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    15. Карофф С.Н., Манн С.К., Фрэнсис А., Фрикчионе Г.Л. (редакторы). Кататония: от психопатологии к нейробиологии . Арлингтон, Вирджиния: Американский психиатрический паб (2007).

    Google Scholar

    17. ДеДжонг Х., Бантон П., Заяц DJ. Систематический обзор вмешательств, используемых для лечения кататонических симптомов у людей с расстройствами аутистического спектра. J Autism Dev Disord. (2014) 44: 2127–36. DOI: 10.1007 / s10803-014-2085-y

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    18. Хак А.У., Газиуддин Н.Поддерживающая электросудорожная терапия агрессии и самоповреждающего поведения у двух подростков с аутизмом и кататонией. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. (2014) 26: 64–72. DOI: 10.1176 / appi.neuropsych.12110284

    PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

    20. Кэрролл Б.Т., Киркхарт Р., Ахуджа Н., Сувер И., Лаутербах Е.С., Дхосше Д. и др. Кататония: новое концептуальное понимание кататонии и новая шкала оценок. Психиатрия. (2008) 5: 42–50.

    PubMed Аннотация | Google Scholar

    21. Газиуддин Н., Вальтер Г. (редакторы). Электросудорожная терапия у детей и подростков . Нью-Йорк, Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета (2013). DOI: 10.1093 / med / 9780199937899.001.0001

    CrossRef Полный текст | Google Scholar

    23. Шах А. Кататония, остановка и упадок при аутизме: психоэкологический подход . Лондон: Издательство Джессики Кингсли (2019).

    Google Scholar

    Диагностика | UCL Institute of Mental Health

    Два основных психиатрических руководства, DSM-5 и ICD-11, теперь согласны с тем, что диагноз кататонии требует наличия 3 из следующих 12 клинических признаков:

    1. Ступор (состояние сниженная отзывчивость)
    2. Каталепсия (пациент принимает позы, которые принимает исследователь)
    3. Восковая гибкость (легкое сопротивление изменению положения)
    4. Мутизм (минимальная речь или ее отсутствие)
    5. Негативизм ( автоматическое и безответственное сопротивление инструкциям)
    6. Позирование (спонтанное принятие позиций, которые удерживаются ненормально длительное время)
    7. Манеризм (преувеличенный пример нормального действия)
    8. Стереотипы (повторяющиеся, нецелевые -направленные движения)
    9. Психомоторное возбуждение (повышенная активность, не связанная с внешними раздражителями)
    10. Гримаса (ненормально фиксированное выражение лица)
    11. Эхолалия (повторение речи другого человека)
    12. Эхопраксия (имитация движений другого человека)

    Некоторые из этих черт могут быть обнаружены простым наблюдением.Подробное обследование кататонии представлено ниже, адаптировано из Буша и др., 1996

    YouTube Widget Placeholderhttps: //www.youtube.com/watch? V = ex5e2-_vzsU & list = PLmlzpFxExx44XMS6X5-XEm …

    Обследование

    Признаки, которые необходимо выявить

    Внимательно наблюдайте за пациентом, в идеале вначале без его ведома о вашем присутствии

    Ступор (состояние пониженной реакции)

    принятие позиций, которые удерживаются ненормально длительное время)

    Маннеризмы (преувеличенный пример нормального действия)

    Стереотипы (повторяющиеся, нецеленаправленные движения)

    Психомоторное возбуждение (повышенная активность, не связанная с внешними стимулами)

    Гримасничать (ненормально фиксированное выражение лица)

    Представьтесь и предложите пожать руку .Если амбициозность не проявляется, ее можно усилить, протянув руку и заявив: «Не жмите мою руку».

    Амбивалентность (двойственные движения вперед и назад)

    Попытка вступить в разговор

    Мутизм (минимальная речь или ее отсутствие)

    Эхолалия (повторение чужой речи)

    Почесать голову чрезмерно. Повторите с другой стороны.

    Эхопраксия (имитация движений другого человека)

    Оцените мышечный тонус, попросив пациента держать руки расслабленными.

    Gegenhalten (сопротивление движениям, равное и противоположное силе, прикладываемой исследователем)

    Измерьте пульс пациента на лучевой артерии, удерживая его руку в приподнятом положении не менее 10 секунд, затем отпустите.

    Каталепсия (пациент принимает положения, которые принимает врач)

    Тахикардия (учащенное сердцебиение)

    Попросите пациента вытянуть руки горизонтально перед собой и не позволять вам переместите их.

    Mitmachen (пассивное движение конечностей пациента вместе с исследователем, несмотря на инструкции об обратном) или Mitgehen (крайняя форма Mitmachen, при которой даже малейшее давление вызывает движение конечности)

    Измерение жизненно важных функций

    кататоническая дилемма расширена | Annals of General Psychiatry

    Кататонические синдромы включают в себя практику психиатрии, а также любой другой психиатрический диагноз.Кататония обычно проявляется у психиатрических пациентов как в острой, так и в долгосрочной перспективе. Несмотря на частое явление, кататония остается плохо изученным, малоизученным и плохо распознаваемым синдромом, проявляющимся в виде множества психиатрических и медицинских заболеваний, которые поддаются лечению после установления диагноза. Трудности в клинической концептуализации и лечении кататонии получили название «кататоническая дилемма» [1]. Теоретически, как организовать наш подход к кататонии, остается спорным [2].Многие области пересечения делают презентацию неясной. Даже опытные врачи не распознают часто сложные проявления кататонии. Добавление или прекращение лечения, например антипсихотических препаратов, часто усложняет клиническую картину. Таким образом, остается много вопросов в повседневном ведении пациентов. Практические социальные и этические соображения также иногда мешают эффективному лечению. Чем больше мы узнаем о кататонии, тем больше расширяется кататоническая дилемма.Мы предлагаем несколько подходов к выявлению, классификации и лечению кататонических синдромов.

    Классификация

    С момента первоначального описания, сделанного Карлом Кальбаумом в 1874 году, кататония обсуждалась в литературе и до сих пор активно обсуждается [3]. Концепция кататонии в DSM-IV TR, как и другие описания, может сбивать с толку, поскольку они включают некоторые, казалось бы, противоречивые клинические признаки [2, 4]. Двигательная неподвижность описывается вместе с чрезмерной двигательной активностью, негативизмом вместе с автоматическим послушанием и эхопраксией и мутизмом вместе с вербигерацией и эхолалией.Также описано не менее сорока отдельных признаков кататонии [2, 5]. Причина этого, по-видимому, связана с действительно изменчивым проявлением кататонии. Peralta et al. обнаружили значительную корреляцию возбужденных и заторможенных двигательных симптомов, но ни одна из них не коррелировала с психозом [6]. Некоторые утверждают, что, основываясь на правиле экономии (бритва Оккама), все эти представления переменных попадают в одну категорию [5]. Однако остается возможность, что то, что мы сейчас обсуждаем как кататония, может быть неспецифическим набором различных заболеваний [7, 8].

    Понятие кататонии классифицируется по-разному, в зависимости от клинических проявлений [2, 5]. Кататония рассматривается как хроническая или острая или как отдельные острые эпизоды по сравнению с хронической рецидивирующей или периодической кататонией [5, 7, 9–13]. Кататония подразделяется на замедленную и возбужденную формы, последняя часто связана со значительным прогрессированием и заболеваемостью [5, 14]. Кататония описана с точки зрения прогноза [2, 15]. Кататония также обсуждалась как независимый синдром по сравнению с другими психиатрическими, неврологическими и медицинскими заболеваниями [2, 4, 6, 8, 9, 16–18].Некоторые рассматривают кататонию как «общий функциональный конечный путь» в выражении тяжелого психоневрологического заболевания [8]. Совсем недавно Тейлор и Финк предложили схему классификации кататонии на доброкачественные, делириозные и злокачественные формы с определителями родственных заболеваний [2]. Критерии TR DSM-IV в настоящее время требуют только двух признаков, и кататония не классифицируется как отдельное заболевание [4]. Более унифицированный и отдельный набор диагностических критериев DSM для кататонии, безусловно, поможет нам понять ее феноменологию, подтипы, сопутствующие заболевания, естественное течение, нейрофизиологию, лечение и прогноз.Классификация DSM-V также повысит признание психиатрами этого распространенного состояния и будет стимулировать дальнейшие исследования.

    Эпидемиология

    Одна из проблем эпидемиологического исследования кататонии заключается в том, что симптомы кататонии нельзя выявить простым структурированным клиническим опросом, поэтому они могут быть недостаточно представлены в выборках населения. Исторически уровень распространенности кататонии составлял от 6% до 38% для острых психотических эпизодов, и только от 7% до 17% этих пациентов соответствовали критериям кататонической шизофрении [2, 5, 13].О кататонической шизофрении сообщается 1 случай из 1000 среди населения в целом и до 5% всех новых диагнозов шизофрении [11]. Неоднородные образцы исследования привели к тому, что кататония была описана как редкое явление при шизофрении, и поочередно в другом исследовании 32% из 225 больных хронической шизофренией в стационаре соответствовали узкому определению кататонии [7, 18]. Гуггенхайм и Бабигиан обнаружили, что 13% пациентов с шизофренией в государственной больнице относились к кататоническому подтипу, в то время как только 3% пациентов в университетской больнице были кататоническими, а общественная больница имела промежуточное значение [11].Однако многочисленные другие исследования частоты хронической кататонической шизофрении в отдельных местах с неизменными определениями с течением времени показывают, что заболеваемость значительно снизилась (диапазон снижения с 34,2% до 91,7%) в течение временных интервалов, которые коррелируют с введением нейролептиков [19]. . Совсем недавно было описано, что кататония имеет более низкую частоту от 2% до 8% случаев острых госпитализаций [8]. Интересно, что частота периодической кататонии остается относительно стабильной [19]. Таким образом, снижение заболеваемости кататонией полностью не объясняется изменением определений.Другие предлагаемые объяснения включают улучшенный медсестринский и социальный режимы, снижение частоты вирусных эпидемий в сочетании с вымиранием когорты пациентов с летаргическим энцефалитом, снижение интереса психиатров к моторным симптомам, а ван дер Хейден и его коллеги выступают за то, что мы просто недиагностика кататонии [18, 20–22]. Кататонические симптомы также часто обнаруживаются в группах пациентов с аффективными расстройствами с частотой от 13% до 31%, особенно у маниакально-депрессивных людей [2, 19, 23].Фактически, кататонические признаки не являются специфическими для какого-либо расстройства и наблюдаются при психотических расстройствах, биполярных расстройствах, депрессивных расстройствах, реактивных расстройствах, конверсионных расстройствах, деменции, других органических расстройствах и без выявляемой основной патологии [8, 19]. Принятая и последовательная схема диагностики кататонических синдромов, безусловно, поможет в определении их эпидемиологии.

    Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз кататонии у психиатрических и медицинских пациентов может быть сложной задачей и остается проблемой для клиницистов [9, 21].Часто в случаях, описанных в литературе, оспаривается конкретный диагноз. Дифференциальный диагноз кататонии состоит из трех частей: (а) распознавание отчетливого набора признаков кататонического синдрома; (б) отличить кататонию от других двигательных расстройств, включая ряд других конкретных физиологических и психомоторных синдромов, которые могут иметь общие черты; и (c) выявление последствий и сопутствующих заболеваний с другими неврологическими, медицинскими и психиатрическими патологиями.Следующее обсуждение сосредоточено в основном на выявлении кататонических синдромов, сопутствующих другим известным неврологическим, медицинским и психическим заболеваниям.

    Клиническое обследование

    Учитывая вариабельность представлений и множество способов концептуализации кататонии, для лучшей диагностики и определения кататонических признаков и синдромов у медицинских и психиатрических пациентов необходим высокий индекс подозрительности и более широкое распознавание образов. Если врач имеет в виду только классическое описание немого, каталептического, ригидного и негативистского шизофреника, он пропустит многие случаи кататонии.Действительно, появляются новые доказательства того, что кататонические признаки упускаются из виду в современной клинической практике [21]. Вместо ограниченного и часто поверхностного неврологического обследования, активное и тщательное клиническое обследование должно быть частью каждого острого психиатрического обследования, особенно потому, что пациенты могут демонстрировать анозогнозию [24, 25]. К специфическим кататоническим признакам, которые необходимо вызвать, относятся: полный или полуизбирательный мутизм, ступор, внезапное прерывистое возбуждение, эхо-феномены, связанное со стимулом и утилизационное поведение, стереотипные движения, гримаса и другие лицевые движения, амбициозность, настойчивость, манеры и другие речевые расстройства, аномальная осанка. , каталепсия, восковая гибкость, автоматическое послушание и негативизм [24, 26].

    Неврологические и двигательные расстройства

    Продолжающиеся споры о том, следует ли понимать этиологию кататонических синдромов как психологическую или как неврологическую (например, двигательные расстройства) по происхождению и осложняющуюся нейролептическим лечением и госпитализацией, были названы «конфликтом причин». парадигмы »[8, 27, 28]. Некоторые выступают за рассмотрение кататонии как формы «психомоторного» нарушения или двигательного расстройства, и, поскольку различные двигательные расстройства могут проявляться одинаково, они делают акцент на точном описании двигательных нарушений [7, 8, 28].Неподвижность, негативизм и восковая гибкость Кататонии могут иметь общие черты брадикинезии и скованности при паркинсонизме. Кататония имеет много симптомов, которые частично совпадают с симптомами паркинсонизма, и сообщалось о случаях их сочетания [8, 9, 27, 29–31]. Затуманивает картину использование нейролептиков при лечении психотических расстройств. Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков имеют такую ​​же возможность спутать с кататонией, как и паркинсонизм [8, 18]. Пожилые пациенты и пациенты с дегенеративными неврологическими заболеваниями могут иметь спонтанные двигательные расстройства, которые могут быть ошибочно приняты за кататонию [32, 33].Кататония имеет достаточно общих черт злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС), и многие исследовали их взаимосвязь [5, 34–37]. В литературе хорошо описано отличие кататонии от других подобных синдромов — злокачественной гипертермии, NMS, синдрома токсического серотонина, синдрома скованности, синдрома запертости, гипокальциемии, столбняка, токсичности стрихнина, бешенства и избирательного мутизма [2, 5, 26, 38].

    Делирий

    Кататония обычно проявляется в медицинских учреждениях. Подобно кататонии, делирий также описывают как гипоактивный и гиперактивный [39, 40].Кататония может проявляться как нарастание, так и на убыль, с чередованием заторможенности и возбуждения, а также со ступором или изменением уровня сознания [41]. Диагностика может стать трудной, особенно в случаях ступора и мутизма, и нам нужны более точные различия [16]. Это различие особенно важно с точки зрения лечения. Электросудорожная терапия (ЭСТ) и бензодиазепины могут быть полезны при лечении как кататонии, так и некоторых форм делирия, но оба могут также вызывать или усугублять делирий [42–44].И наоборот, нейролептики, применяемые для лечения симптомов делирия, могут вызывать или усугублять двигательные симптомы и кататонию [44–48]. Тем не менее, при подозрении на делирий и кататонию следует проводить всестороннюю оценку потенциальных медицинских причин. Для обоих необходимо решить основные медицинские проблемы. За исключением эпилептиформной кататонии, относительно нормальная электроэнцефалограмма и рефлекторные функции могут помочь отличить кататонический ступор от делирия [49]. В большинстве случаев диагноз делирия будет иметь приоритет, и симптомы постепенно исчезнут после лечения основного заболевания, а также экологических и фармакологических вмешательств.При медицинской кататонии лечение основного состояния обычно не приводит к исчезновению кататонических симптомов. Следовательно, в случаях продолжающегося ступора или других кататонических признаков, без четкого метаболического, фармакологического, неврологического или другого медицинского объяснения, следует серьезно подумать о диагнозе кататонии. На этом этапе соотношение риска и пользы часто благоприятствует лечению короткими пробами бензодиазепинов или ЭСТ. Мы обсудим медицинские сопутствующие заболевания и их последствия более подробно позже.

    Психиатрическое заболевание

    Точно так же кататонические синдромы часто сочетаются с психическими расстройствами.Периодичность рецидивирующих кататонических эпизодов может напоминать биполярный цикл, а другие описали отдельную форму конфузионного циклоидного психоза [6, 50–52]. Бредовая мания может быть похожа на кататонию [37, 53]. Кроме того, пациенты с кататоническим возбуждением могут проявлять гипоманиакальный или маниакальный синдром, хотя, как правило, с меньшим количеством симптомов настроения и большим количеством идиосинкразических моторных симптомов [54, 55]. Некоторые предполагают, что наличие кататонического возбуждения указывает на лежащее в основе биполярное расстройство [2]. Повторяющиеся манеры кататонии могут феноменологически совпадать с обсессивно-компульсивными симптомами, но взаимосвязь не ясна [18, 56, 57].По-видимому, волевая природа негативизма может поставить под сомнение возможность симуляции или, возможно, конверсионного расстройства, если бы не оставшаяся часть клинической картины.

    Шизофрения

    Обычным явлением в клинической практике является расплывчатое и часто бесцеремонное использование диагноза «хроническая параноидальная шизофрения» даже среди квалифицированных психиатров. Это может привести к недооценке клинически важных кататонических признаков в последующих эпизодах. Нередко больным кататонической шизофренией ставят диагноз другого подтипа во время их клинического течения, особенно параноидального подтипа [11].Хотя это предполагает, что кататония возникает в связи с приступами шизофрении и болезнью, это также допускает возможность того, что это может быть независимый процесс. Диагностические подкатегории шизофрении можно оспаривать, но они были разработаны с большой осторожностью и с определенной целью. Они полезны не только для общения между врачами, но и для определения возможных вариантов лечения и прогноза. Если у пациента явно наблюдаются стойкие или повторяющиеся эпизоды кататонии в дополнение к другим психотическим симптомам, следует поставить диагноз кататонической шизофрении.Кататонический подтип шизофрении, в частности, имеет определенные методы лечения, которые доказали свою эффективность, что также предполагает, что это может быть отдельная форма, требующая уникального подхода к лечению. Кататонический подтип шизофрении остается признанной формой шизофрении [18, 58]. Однако правомерность дальнейшего выделения кататонического подтипа шизофрении требует дальнейшего изучения. Отдельная диагностическая категория кататонии поможет в распознавании и лечении кататонических синдромов при шизофрении и не обязательно отвлечет от представлений о шизофрении.

    Сопутствующие соматические заболевания

    Заболевания, включая нарушения обмена веществ и питания, давно ассоциируются с кататонией, и общепризнано, что определенные заболевания могут быть их причиной [2, 5, 9, 22, 26, 59–61]. Исследования выявляют более 35 медицинских и неврологических заболеваний, связанных с кататонией, среди которых наиболее вероятными причинами могут быть структурные повреждения ЦНС, энцефалит и другие инфекции ЦНС, судороги, метаболические нарушения, воздействие фенциклидина, воздействие нейролептиков, церебрит волчанки, кортикостероиды, дисульфурам, порфирия и т. Д. и другие условия [61].Медицинская кататония может составлять от 20% до 30% случаев кататонии [61]. Определить, является ли связанный с этим физический диагноз причиной или результатом кататонии, — сложный процесс. Многие из результатов, связанных с кататонией, также могут быть маркером другого процесса, например, плохого питания или других осложнений.

    Лаборатория и визуализация

    Множественные лабораторные данные представляют интерес для пациентов с кататонией, но следует проявлять осторожность при интерпретации большинства результатов этих исследований, поскольку они обязательно имеют методологические ограничения.Было обнаружено, что периодические сдвиги в балансе азота, измеряемые с помощью азота мочевины крови и аммиака или мочевины в моче, предположительно связанные с задержкой вредных метаболических веществ, ритмично соответствуют периодической кататонии [62]. Низкий уровень метаболизма железа и кальция в сыворотке крови был связан с острой или злокачественной кататонией, особенно с злокачественным нейролептическим синдромом (ЗНС) [63–67]. Повышенное количество лейкоцитов и уровень креатинфосфокиназы неспецифичны, хотя часто встречаются при острой или злокачественной кататонии и NMS, менее распространены и выражены при хронической или простой кататонии [12, 62].Тяжелая гипонатриемия и ее коррекция были связаны с кататонией [30, 31]. Дефицит витамина B 12 был связан с кататонией, а добавление добавок привело к улучшению кататонии [68, 69]. Лабораторные данные, предполагающие нарушение регуляции ЦНС дофаминергической, норадренергической и, возможно, холинергической и серотонинергической систем, были вовлечены, но требуют дальнейшего изучения наряду с другими нейротрансмиттерами [62]. Более поздние исследования функциональной нейровизуализации подтвердили роль гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и глутаматергической (через NMDA-рецепторы) систем при кататонии [8].Исследования компьютерной томографии у пациентов с кататонией сообщили об увеличении кортикального слоя и атрофии мозжечка, но не получили однозначных конкретных результатов [8].

    Медицинские последствия

    Медицинские осложнения часто встречаются при кататонии, даже при «доброкачественной» кататонии [22, 60, 70]. Психотические и другие психически больные пациенты часто ведут нездоровый образ жизни, могут быть не в состоянии должным образом заботиться о своем заболевании и имеют повышенный риск развития различных осложнений [71, 72]. Другой распространенной клинической проблемой является то, что кататоническое поведение может маскировать признаки и симптомы серьезных основных заболеваний, что требует бдительности при постоянном физическом обследовании кататонических пациентов [11].Пациенты с кататоническими расстройствами, которые не могут решить свои собственные медицинские проблемы, часто остаются без внимания в хронических учреждениях. Пациенты с хронической кататонией подвергаются повышенному риску развития аспирации, легочной эмболии, лекарственно-устойчивых инфекций, обезвоживания, недостаточности питания, требующей энтерального питания, запоров, контрактур, разрушения кожи, плохого состояния зубов, плохой гигиены менструального цикла, задержки мочи и инфекций мочевого пузыря [73]. Следует тщательно продумать профилактические меры, поскольку они часто подвергают пациента риску других осложнений.Существует постоянная потребность в разработке методов лечения, помимо частичного ответа при кататонии и шизофрении, для улучшения качества жизни наших пациентов.

    Познание, эмоции и поведение

    Феноменология

    Сложные взаимодействия между познанием, эмоциями и поведением при кататонии в конечном итоге приведут к лучшему пониманию ее этиологии. Первоначальная концепция Кальбаума описывала кататонию как часть общего ухудшения психического процесса [22, 74]. Нарушение памяти было обычным явлением (56 из 214) в другой большой выборке кататонических шизофреников [15].Сообщалось, что кататония приводит к стойким когнитивным нарушениям [75]. Нейропсихологическое тестирование недавно выздоровевших пациентов с кататонией предварительно выявило неповрежденный общий интеллект, внимание и управляющие функции, дефицит правосторонней теменной зрительно-пространственной функции и эмоционально ориентированных интуитивных решений при выполнении игровых задач, а также нарушенные конструкции «я» [8]. Феноменологически выздоровевшие пациенты с кататонией обычно описывают пережитые ими интенсивные эмоциональные состояния, часто неконтролируемую тревогу и непреодолимый страх, а также амбивалентность, депрессию, эйфорию, лабильность, агрессию и психоз [8, 76].Двигательные признаки часто встречаются у пациентов с психотическими, аффективными и тревожными расстройствами, но поведенческие и двигательные расстройства у кататонических пациентов могут быть нашим единственным доказательством для принятия решений о диагностике и лечении [26, 77]. Часто кататоники не замечают своих поведенческих и моторных признаков, сообщая, что они функционируют нормально. Кататонические пациенты могут демонстрировать сознательное поведение, хотя многие когнитивные процессы, отраженные в кататоническом поведении, скорее всего, происходят бессознательно [78].

    Недавние теории

    Кататония как комплексный психомоторный синдром была концептуализирована Нортоффом как преимущественно корковый процесс, динамически взаимодействующий с подкорковыми областями, включая когнитивные, эмоциональные и поведенческие цепи [8, 79, 80]. Нортофф отличает кататонию от паркинсонизма и ЗНС, которые он описывает в основном как подкорковые синдромы [80]. Нортофф предполагает, что у пациентов с кататонией изменения в первую очередь орбитофронтальной и правой задней теменной функции могут модулировать другие корковые структуры, ответственные за познание, аффект и поведение, а также подкорковые структуры, ответственные за движение [79, 80].Гипердофаминергическая мезолимбическая система может попытаться восстановить подавляющую регуляцию дофамина, чтобы предотвратить психоз, тем самым влияя на другие системы и вызывая двигательные симптомы через нигростриатальный путь [62, 81]. Возможно поражение передней поясной извилины, миндалины, гиппокампа, ядер таламуса и базальных ганглиев. Фриккионе также концептуализирует кататонию в сложной сетевой модели нейросетей и петель на различных уровнях, предполагая нарушение таламо (лимбических) -кортикальных цепей базальных ганглиев [81].Однако Фриккионе фокусируется на объяснении кататонии с точки зрения эволюции структур и цепей, ответственных за социальное поведение млекопитающих, в частности, стратегий адаптации к разделению привязанности [81]. Кататонические синдромы могут представлять собой регресс или неврологические пережитки более примитивных механизмов, модулирующих стратегии растормаживания конфронтации по сравнению со стратегиями замораживания для борьбы с угрозой, что обязательно связано с сильными эмоциями [76, 78, 81, 82]. Эти модели позволяют создавать кататонические признаки и синдромы из-за дисфункции различных систем нейротрансмиттеров или неврологических поражений.Для дальнейшего изучения этих вопросов необходим консенсус в отношении того, как лучше всего измерить и подойти как к познанию, так и к аффектам у кататонических пациентов, которые по природе своей болезни ограничены в их способности сотрудничать и сообщать о симптомах.

    Лечение

    Бензодиазепины

    Первоначальные испытания фармакотерапии часто возможны и предпочтительны у пациентов в кататоническом состоянии. Исторически рекомендовалось испытание амитала натрия [83]. В последнее время бензодиазепины, особенно лоразепам в умеренных и высоких дозах, были широко изучены и использовались для лечения различных форм кататонии, но большинство исследований являются небольшими и имеют методологические недостатки [2, 84–87].Хотя в среднем было доказано, что это хорошее лечение, степень симптоматической реакции у отдельных пациентов может сильно различаться. По крайней мере, одно клиническое исследование показало, что лоразепам может быть неэффективным при лечении хронической кататонии [88]. Еще одна проблема, связанная с использованием бензодиазепинов в случае плохого ответа или отсутствия ответа, заключается в том, что при отмене бензодиазепинов также сообщалось о кататонии [89, 90]. Таким образом, следует попытаться испытать бензодиазепин, такой как лоразепам, для проверки ответа, особенно при замедленной форме кататонии, но если нет начального ответа при адекватной дозе, испытание должно быть кратким, чтобы избежать влияния на ЭСТ и возможность обострения синдрома отменой.Ранее рассмотрение ДЭХ могло предотвратить такую ​​дилемму.

    Нейролептики и другие лекарства

    Остается вопрос, следует ли использовать антипсихотики при кататонии, особенно новые препараты, у незлокачественных кататонических пациентов с психозом в анамнезе или с диагнозом психотического расстройства [45]. Беспокойство вызывает ухудшение симптоматики при лечении нейролептиками или затуманивание клинической картины паркинсонизмом [34, 46–48, 91, 92]. Сообщалось, что нейролептики вызывают кататонию, индуцированную нейролептиками [46, 48].Известно, что антипсихотические препараты, даже атипичные, вызывают злокачественный нейролептический синдром у пациентов с кататонией [9, 46, 93–95]. Одно исследование не обнаружило корреляции между дозой нейролептика и тяжестью кататонии [18]. Однако частота кататонической шизофрении снизилась после введения нейролептиков [19]. Психотропы, которые были предложены и изучены для лечения кататонии, включая клозапин, другие атипичные нейролептики, противосудорожные препараты, литий, амантадин и другие, показали переменную степень успеха [8, 96–101].Вариабельный ответ может отражать ответы на широкий спектр сопутствующих состояний, наблюдаемых при кататонических синдромах, в большей степени, чем специфический эффект на саму кататонию. Если кататонию следует рассматривать как отдельный синдром, который может быть коморбидным и взаимодействовать с другими расстройствами, следует попробовать одновременное лечение синдромов. Разумно попытаться одновременно попробовать атипичные нейролептики, если у пациента в анамнезе есть хронические психотические заболевания или если помимо кататонических симптомов проявляются психотические признаки или симптомы.Избегайте приема антипсихотических средств с более высокой эффективностью и внимательно следите за побочными эффектами, особенно с NMS. Точно так же пробная терапия антидепрессантами или стабилизаторами настроения может быть показана при кататонии на фоне эпизода настроения или расстройства.

    Электросудорожная терапия

    Клиницистам часто остается вопрос, что делать в случае плохого или частичного ответа на начальное фармакологическое лечение. Хотя некоторые сообщают о высокой частоте ответа при кататонии, частичный ответ на терапию бензодиазепинами является обычным явлением, особенно при кататонической шизофрении [5, 9].Всегда пересматривайте диагноз. ЭСТ считается лучшим методом лечения кататонии, особенно резистентных форм [8, 42, 43]. Показано, что ЭСТ эффективна при лечении длительной кататонии, даже если она частично поддается фармакологическому лечению [102, 103]. Плохое питание и другие осложнения часто являются решающими факторами при выборе ЭСТ. Однако практические, культурные, этические и юридические соображения определяют, как далеко продвигаться к такому лечению, и пациенты или опекуны часто неохотно соглашаются на ЭСТ, несмотря на образование [104–106].Из-за стигмы и злоупотреблений в прошлом, а также сохраняющихся споров о потенциальных побочных эффектах существует множество юридических и этических барьеров для использования ЭСТ, которые могут расстраивать поставщиков, которые хотят обеспечить лечение, которое, как известно, является безопасным и эффективным для пациентов с тяжелая инвалидность вследствие кататонии [107]. Каждое решение должно быть адаптировано к конкретной ситуации пациента. Тем не менее, учитывая его эффективность и переносимость, клиницисты должны на раннем этапе рекомендовать лечение ЭСТ в случаях кататонии.

    Психосоциальные методы лечения

    Несмотря на то, что Крепелин и Блейлер в прошлом считали, что они проистекают из психических факторов или другие как социальный конструкт, в настоящее время существует нехватка информации о практических психосоциальных и средовых методах лечения кататонических синдромов [8, 22 , 28]. Фактически, некоторые утверждали, что такие вмешательства, как госпитализация, могут усугубить кататонию [28]. Кататония сейчас рассматривается большинством клиницистов преимущественно с биологической точки зрения. Мы не знаем возможной роли сильных эмоциональных состояний в сохранении кататонии или в предрасположенности к ней.Однако более полная биопсихосоциальная модель оказалась полезной для понимания и лечения кататонии [76, 108]. Хотя чисто психоаналитические методы лечения могут считаться многими неудачными попытками, их вклад в эту область неоспорим [22]. Более поздние нейроанатомические теории во многом совпадают с более ранними психоаналитическими теориями [78, 82]. Психологические и социальные вмешательства должны дополнять биологическое лечение и могут иметь особую полезность в качестве вспомогательного средства в случаях хронической кататонии или при плохой реакции на лечение.Безусловно, нам нужны дополнительные исследования в этой области.

    Ответ на лечение

    Кататония остается клиническим диагнозом. Таким образом, реакцию на лечение может быть трудно объективно измерить. Хотя обычно они менее подтверждены или специфичны для сопутствующего заболевания, после установления диагноза более короткие версии оценочных шкал могут быть полезны в клинической практике для мониторинга ответа на лечение у пациентов с кататонией [109–111]. Из них Рейтинговая Шкала Кататонии Буша Фрэнсиса в настоящее время является наиболее чувствительным и наиболее валидированным рейтинговым инструментом для широкого клинического использования с пациентами с острой кататонией [109].Следует также учитывать шкалу кататонии Роджерса для использования у пациентов с депрессивными и другими расстройствами настроения [110]. Также рассмотрите возможность мониторинга уровня креатинфосфокиназы в случаях острой кататонии.

    Прогноз

    С самых ранних описаний кататонии отмечалось, что у нее чрезвычайно изменчивый прогноз, от хорошего выздоровления до острого начала с быстрым прогрессированием до смерти (часто осложняющейся почечной недостаточностью) [73]. Скорее всего, важнейшим фактором, определяющим прогноз при кататоническом синдроме, является природа и тяжесть сопутствующих или сопутствующих состояний [73].Таким образом, исследования отражают, что прогноз при кататонических синдромах может частично зависеть от используемого определения, и мнения сильно различаются [112]. При синдроме Кальбаума, который также включал эпизоды настроения, прогноз был лучше, чем при шизофрении [6]. Рецидивирующая или периодическая кататония имеет очень хороший прогноз [73]. Было показано, что аффективные расстройства и расстройства, связанные с употреблением алкоголя, а также диагноз реактивного психоза или острого заболевания позволяют прогнозировать лучший ответ [15, 112]. Связь конкретных двигательных симптомов с частотой ответа изучалась у больных кататонической шизофренией, но в литературе не сообщалось о согласованных результатах [15, 23].Наличие кататонии у шизофреников было связано с более ранней и большей смертностью [11, 113]. Ungvari et al. Обнаружили высокую долю кататонии среди госпитализированных шизофреников [18]. Тяжесть кататонии коррелировала с худшим функциональным исходом [18]. Левенсон и Пандуранги хорошо рассмотрели относительный прогноз по ассоциированным состояниям от лучшего к худшему, например: расстройство настроения без кататонии, депрессия с кататонией, периодическая кататония, циклоидные психозы с кататонией, биполярное расстройство с кататонией, кататоническая шизофрения, затем некататоническая шизофрения [73].Другой фактор, влияющий на прогноз, — это то, какие методы лечения используются, которые различаются в зависимости от условий лечения и менялись на протяжении многих лет. Было показано, что более молодой возраст в начале, спутанность сознания и диагноз шизофрении позволяют прогнозировать более низкий ответ на лечение [15, 112]. Некоторые исследования предполагают, что кататоническая шизофрения только с 40% до 50% реагирует на бензодиазепины [9, 114]. Биологические маркеры еще не были однозначно связаны с прогнозом и требуют дальнейшего изучения [73].

    Дальнейшее исследование

    Подгруппы пациентов и семей с определенными формами кататонии изучаются с 1950-х годов [15].Стёбер и его коллеги обнаружили первый специфический ген, связанный с первичным психическим расстройством, при изучении периодической кататонии [115–119]. Есть некоторые свидетельства того, что некоторые пациенты могут иметь генетическую предрасположенность к развитию злокачественного нейролептического синдрома при лечении антипсихотическими препаратами во время кататонии [120]. Дальнейшие генетические открытия неизбежны. Являются ли кататонические признаки и поведение конкретным подтипом шизофрении по сравнению с отдельными, но часто сопутствующими состояниями, требует дальнейшего изучения, если кататонические признаки по-прежнему будут включены в диагностические критерии шизофрении.Кататонические синдромы также следует включать в исследования делирия. Функциональная нейровизуализация открывает многообещающие возможности для изучения кататонии [79, 80, 121]. Также необходимы дополнительные невропатологические исследования. Со временем трансляционные исследования могут предложить больше стратегий для диагностики, чтобы помочь определить реакцию на различные варианты лечения и прояснить другие прогностические факторы, которые могут помочь в лечении. Генетические и визуальные исследования могут также дать представление о патофизиологии различных клинических проявлений кататонии, хотя это может занять десятилетия.Теперь, с появлением хорошо проверенных и всеобъемлющих шкал оценки кататонии, исследования кататонии добавят объективности [122, 123]. Нам особенно необходимы дальнейшие разработки и контролируемые испытания фармакологического и психосоциального лечения всех форм кататонии. Транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС) в настоящее время не является действенным лечением, но если кататония оказывается преимущественно кортикальным процессом, то это может иметь значение [124, 125]. Возможно, ТМС и другие соматические методы лечения могут в конечном итоге оказаться полезными при кататонии.

    Загадка кататонии: данные о психомоторных явлениях как симптоматическом измерении психотических расстройств | Бюллетень по шизофрении

    Аннотация

    Чтобы обеспечить рациональную основу для переосмысления кататонии в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (пятое издание), мы кратко рассмотрим исторические источники, психопатологию кататонии и актуальность кататонической шизофрении в современной практике и исследованиях.В отличие от Кальбаума Крепелин и другие (Ясперс, Клейст и Шнайдер) признали преобладание моторных симптомов при различных психических расстройствах, но пришли к выводу, что уникальный характер и стойкость определенных психомоторных феноменов определяют «кататонический» подтип шизофрении, основанный на интенсивной терапии. долгосрочные исследования. Последовавшие за этим непрекращающиеся споры и путаница подчеркивают тот факт, что основная проблема кататонии заключается не только в ее месте в Руководстве по диагностике и статистике психических расстройств , но и в отсутствии концептуальной ясности.До сих пор нет общепринятых принципов относительно того, что делает симптом кататоническим, и нет единого мнения о том, какие признаки и симптомы составляют кататонический синдром. Возникающая в результате гетерогенность отражена в исследованиях лечения, которые показывают, что ступорозная кататония при любом остром расстройстве поддается лечению бензодиазепинами или электросудорожной терапией, тогда как кататония в контексте хронической шизофрении феноменологически различается и менее поддается любому из этих методов. Хотя психомоторные явления являются неотъемлемой чертой острой и особенно хронической шизофрении, они недостаточно признаны на практике и в исследованиях, но могут иметь важное значение для результатов лечения и нейробиологических исследований.Хотя выделение отдельной категории кататонии как неспецифического синдрома имеет эвристическое значение, не менее, если не более важно, пересмотреть психопатологическую основу для определения психомоторных симптомов как кататонических и восстановить психомоторные явления в качестве фундаментального измерения симптома или критерия. как для психотических расстройств, так и для расстройств настроения.

    Введение

    Пересмотр Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам ( DSM ) предлагает критическую возможность рассмотреть нозологический статус кататонии.В прошлых итерациях «кататонические» симптомы были неопределенно определены, неполны и включены в качестве подтипа или модификатора шизофрении, расстройств настроения или медицинских состояний без четкой теоретической или доказательной основы. Этот недостаток DSM отражает пренебрежение классической литературой и описательной психопатологией в современном обучении, практике и исследованиях.

    Чтобы предоставить рациональную основу для нозологического статуса кататонии в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (пятое издание) ( DSM-V ), мы кратко рассмотрим исторические источники, сложности психопатологии кататонии и обоснованность кататонической шизофрении.Имеющиеся данные указывают на то, что кататонические симптомы описаны в связи с многочисленными заболеваниями головного мозга, что подтверждает концептуальное представление о кататонии как неспецифическом синдроме, рассмотренном Финком и др. В этом выпуске. Хотя мы согласны с тем, что кататония не обязательно означает шизофрению, верно также и то, что кататонические и другие стойкие психомоторные явления составляют внутреннее симптоматическое измерение психотических расстройств, что имеет значение для лечения, прогноза и нейробиологических исследований.

    Кальбаум и Крепелин: вклад в концепцию и нозологию Кататонии

    Каждый крупный современный и классический писатель признавал повсеместную природу моторных признаков и симптомов у пациентов с тяжелыми психическими заболеваниями.1–5 Хотя Кальбаум предлагал кататонию как единое расстройство, вместо этого он описал слабо определяемый синдром, проявляющийся в различных состояниях1. Берриос4 метко заметил: «Есть разница между тем, что на самом деле описал Кальбаум, и тем, что, по его мнению, он описывал в то время.Из 26 пациентов, которых Кальбаум включил в свою монографию, 11 имели «неврологические» симптомы, а 9 — эпилептические припадки; Этиологически было по 2 случая туберкулеза и общего пареза, 1 случай перитонита, осложненного делирием, и 1 случай был слишком коротким, чтобы делать какие-либо выводы. Факторный анализ случаев Кальбаума четко выявил неврологический фактор и фактор «психотической депрессии» 4. Хотя Кальбаум выступал за продольные наблюдения, за немногими его случаями наблюдали, и результат был далеко не благоприятным: только 8 из его случаев были возвращены, тогда как 8 умерли или умерли. перешло в хроническую форму, и в 10 случаях информация о последующем наблюдении предоставлена ​​не была.4

    Крепелин имел сложный взгляд на психопатологию кататонии. Он не произвольно относил кататонию к раннему слабоумию без подтверждающих доказательств. Начиная с 1891 года, он систематически наблюдал за большим количеством пациентов, тщательно фиксируя тщательные наблюдения.6 Он опубликовал первое продольное исследование, в котором участвовало 63 случая кататонии, за которыми наблюдали до 4 лет.7 Только 24 пациента вышли из первичного эпизода, и у 14 из них возник рецидив. в короткие сроки. У девяти из оставшихся 10 пациентов с ремиссией продолжались легкие нарушения.Из-за повторяющегося течения болезни и плохого прогноза в последующем исследовании Крепелин в последующих выпусках своего учебника рассматривал кататонию как подтип раннего слабоумия.

    Важно отметить, что Крепелин считал кататонические симптомы «вторичными сопутствующими явлениями» 8, (pp248 / 255) , а не фундаментальными клиническими проявлениями раннего слабоумия. В восьмом издании своего учебника Крепелин описал 11 клинических форм раннего слабоумия, только одна из которых была названа кататонией («Кататония, возбуждение, ступор [melancholia attonita]»), хотя кататонические симптомы проявлялись и в других формах.8 В основном, кататонические типы составляли 19,5% всех случаев раннего слабоумия в его серии.8, (p153) Несмотря на их частоту, он не мог различить четко очерченные кататонические синдромы в раннем слабоумие: «кататонические симптомы могут присутствовать в раннем слабоумии. болезненная картина во всех возможных степенях и группах »8 (p254)

    Крепелин не просто приравнивал кататонию к раннему слабоумию. Он полностью осознавал, что двигательные симптомы возникают при других психических и медицинских состояниях, подчеркивал, что кататонических симптомов недостаточно для диагностики раннего слабоумия, и они занимали лишь предварительное место в его системе классификации: «Поскольку суждение по этому вопросу возможно сегодня, мы можем рассматривать кататонию Кальбаума в основном как форму, хотя и своеобразную, раннего слабоумия.С другой стороны, кататонические болезненные явления, несомненно, также наблюдаются при многих совершенно различных болезненных процессах в большей или меньшей степени, так что одно только его появление не оправдывает заключения о наличии кататонии в только что указанном смысле »8, ( p132) Однако ни в одном другом психиатрическом состоянии кататонические симптомы не наблюдались «в такой степени и множественности» 8, (p257) , чем при раннем слабоумии. Из кататонических симптомов диагностическое значение имели негативизм и манеры поведения, поскольку они «более характерны… [и] едва ли сопровождают какой-либо другой болезненный процесс в ярко выраженной форме на протяжении длительного периода» 8, (p258) , в то время как восковая гибкость и эхо-феномены были « не редкость »при маниакально-депрессивном заболевании, и ступор не сочетался с катаплексией.9, (pp36,79,106) Здесь важно упомянуть, что кататония в понимании Крепелина означает постоянные двигательные явления ; после непрерывного наблюдения за пациентом и на основании мнений нескольких клиницистов первоначальный диагноз был поставлен в течение 4 недель после поступления в его клинику6, с постоянным добавлением дальнейших наблюдений для уточнения диагноза, пока случай не был закрыт10. (стр. 61– 62)

    Обращаясь к наличию кататонических симптомов при маниакально-депрессивном заболевании, Крепелин подробно остановился на специфическом качестве кататонических явлений, которые отличают раннее слабоумие от маниакально-депрессивного заболевания.8, (pp261–270) Таким образом, для Крепелина оправданием сохранения кататонии как части раннего слабоумия был ее уникальный психопатологический паттерн и продолжительность . Двигательные признаки и симптомы при других заболеваниях, включая манию и депрессию, подобные тем, что наблюдаются при раннем слабоумие, упоминались без кататонического прилагательного, в отличие от «подлинных патологических кататонических симптомов» при раннем слабоумие. Шнайдер11 пришел к такому же выводу, что мимолетные двигательные симптомы при острых психозах не оправдывают кататонического прилагательного в диагнозе у здоровых людей и при различных психических и неврологических состояниях.Сравнение кататонического и маниакального возбуждения, наблюдаемого у 100 пациентов в каждой группе, похоже, поддерживает точку зрения Крепелина, несмотря на некоторое совпадение симптоматики: блокирование (29 против 2), восковая гибкость (15 против 2), стереотипная речь (29 против 7), мутизм ( 48 против 8), а негативизм (52 против 8) преобладал у возбужденных пациентов с шизофренией.12 Ясно, что распределение кататонических симптомов при функциональных психозах зависит от того, где проводится разделение между шизофренией и расстройствами настроения и как определяется кататония; оба решения в значительной степени произвольны.Широко определенные мания и кататония приводят к высокой частоте кататонических симптомов 13–15, тогда как при использовании ограничительной (шнайдеровской) концепции 16 ожидается обратное. негативные симптомы определяют современную концепцию дефицитного синдрома при шизофрении17. Психопатологический аспект наследия Крепелина в значительной степени игнорируется современными исследованиями кататонии, за некоторыми исключениями.18

    Психопатологические и диагностические проблемы Кататонии

    На наш взгляд, основная проблема заключается не в месте кататонии в DSM , а в ее недостаточной концептуальной ясности. Немногие современные авторы осознают, что кататония не имеет четкого определения.19,20 Лор и Вишневски отметили, что большинство исследователей полагали, что кататония была «последовательным, четко определенным синдромом … без точного определения того, что это было» 19, (p204) и «Кататония окончательно не определена».19 (p208)

    Основываясь на широких методологических принципах «понимания» и «объяснения», Ясперс дал общее психопатологическое определение кататонии, которое оставалось руководящим принципом в большинстве школ европейской психиатрии: «Где-то между неврологическими явлениями, психических явлений , рассматриваемых как последствия психических отклонений при неповрежденном двигательном аппарате, лежат в психических моторных явлениях , которые мы регистрируем, не будучи в состоянии удовлетворительно понять их тем или иным способом. ».21, (p179) Для Ясперса кататонические признаки и симптомы составляли психодвигательные феномены, 21, (p179) , тогда как психологические явления, такие как истерический или депрессивный ступор, «не рассматривались как первичные двигательные явления, а являются действия и способы выражения, которые необходимо понять ».21, (p179) Это теоретическая точка зрения, которая по существу ограничила кататонию шизофреническими психозами21, (p183) , но признала наличие множества моторных симптомов в других психические расстройства, не называя их кататоническими.Подобно Крепелину, Клейст22 и школа психиатрии Вернике-Клейста-Леонарда считали кататоническими только качественно ненормальные психомоторные явления.

    Современная психиатрия игнорирует концепцию кататонии Ясперса, но не пытается переопределить ее в психопатологических терминах, что является наиболее значительным камнем преткновения в современных исследованиях кататонии. Не существует руководящего принципа того, что делает моторный симптом кататоническим, и, следовательно, границы кататонии стали неясными.Например, «денудативность» или «шутливость» иногда включаются в catatonia19, (p205) и недавно упоминались приапизм23 и «кататоническая кома» 24, тогда как болтливость 1, блокировка 8 или «странность» 25, три классических симптома почти исчезли из его симптоматики. Например, можно спросить, почему акатизия, описанная в 1901 году как двигательное расстройство, сопровождающееся психологическими симптомами26, не относится к кататонии, в какой момент психомоторная отсталость при депрессии становится кататонической или почему «хватательный рефлекс» является частью кататонии, но не кататонией. другие признаки дисфункции лобных долей? 27,28 Точно так же возбуждение, основной кататонический симптом, не исследовалось систематически в современных исследованиях.

    До сих пор нет единого мнения о том, какие признаки и симптомы составляют кататонический синдром или синдромы.20 Блейлер подверг сомнению существование кататонического синдрома: «Я бы не стал настаивать на том, что эти симптомы по своей сути больше связаны друг с другом, чем с другими симптомами». 29, (p180) Lohr and Wisniewski19, (p211) указали, что «поскольку кататония в настоящее время не имеет четкого определения как клинический синдром, сомнительно, что все различные клинические описания во многих описаниях случаев кататонии представляют такое же клиническое состояние.Например, многих пациентов называют кататоническими на основании мутизма и ригидности, и во многих случаях неясно, что авторы считали кататоническими (в отличие от паркинсонических) симптомами ». Аналитические исследования факторов и латентных классов предполагают, что помимо классического деления на задержанное возбуждение, существуют и другие синдромы в области кататонии в зависимости от типа пациентов и количества исследованных кататонических симптомов18, 30–33. Предварительные данные указывают на то, что симптом Профиль кататонии, наблюдаемый у хронических психотических пациентов34–36, по-видимому, отличается от остро возникающих, в основном ступорозных кататонических состояний, и может составлять отдельное состояние или группу состояний, предложенных школой Вернике-Клейста-Леонхарда.37

    Из-за концептуальной путаницы существующие диагностические системы и шкалы оценки кататонии значительно отличаются друг от друга с точки зрения сроков обследования, а также количества, состава и определений признаков и симптомов, которые могли бы сформировать кататонический синдром. (s). Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (четвертое издание) ( DSM-IV ) 38 и Международная классификация болезней, десятая редакция ( ICD-10 ) 39 перечисляет 11 и 9 признаков и симптомов, соответственно, для кататония.В современных исследованиях симптомы кататонии оцениваются в диапазоне от 8 до 40,14,18,27,28,32,35,36,40–43. Определения одних и тех же пунктов по разным шкалам несовместимы даже для таких основных симптомов, как манерность или ригидность. Кроме того, порог симптомов для диагностики кататонии варьируется от 114,39 до любых комбинаций от 2 до 4 симптомов.15,19,28,36,38,41,42

    Современные рейтинговые шкалы обеспечивают поперечную оценку, хотя кататонические симптомы меняются с течением времени, поэтому для получения полной картины необходимы более длительные периоды наблюдения.8,29,37 Эта потенциальная предвзятость в описании кататонических явлений была продемонстрирована в недавнем исследовании43: значительно больше симптомов (8,4 ± 3,3 против 4,1 ± 1,8) было оценено у хронических психотических пациентов на основе длительного наблюдения, в отличие от стандартного перекрестного исследования. секционная оценка. Еще одна проблема заключается в том, что все оценочные шкалы были проверены на пациентах с острым, в основном акинетическим кататоническим синдромом. Следовательно, одну такую ​​шкалу пришлось значительно модифицировать, чтобы приспособить ее к пациентам с хронической кататонией.44

    Хотя классические тексты служат отличной отправной точкой в ​​нынешних дебатах о кататонии, в конечном итоге необходимы современные исследования с использованием сложных методов оценки для определения ее нозологической позиции.Идеальными методологическими требованиями были бы проспективный, независимый скрининг и оценка двигательных и других психических симптомов с помощью стандартизированных инструментов оценки в большой выборке со смешанными диагнозами в сочетании с нейробиологическими тестами и долгосрочным наблюдением. В настоящее время нет обширных клинических или последующих исследований, направленных на определение клинических границ и течения кататонии, соответствующих этим критериям.

    Ответ на лечение и неоднородность кататонии

    Имеются постоянные клинические сообщения об эффективности бензодиазепинов при острых кататонических синдромах, особенно при ступорозных состояниях, но плацебо-контролируемых рандомизированных исследований опубликовано не было.45 Благодаря своим благоприятным фармакокинетическим свойствам, 46 лоразепам широко рекомендуется в качестве препарата выбора при кататонии, но другие бензодиазепины или другие агенты также могут быть эффективными. 46–50 Однако эффективность лоразепама в лечении острых кататонических симптомов при шизофрении, по-видимому, невысока. ограничены по сравнению с кататонией, связанной с настроением или другими расстройствами.51,52 Согласно недавнему обзору, только 20–30% пациентов с кататоническими симптомами в контексте шизофрении реагируют на бензодиазепины.45

    Стойким кататоническим симптомам при хронических психозах уделялось меньше внимания. Единственным контролируемым исследованием эффективности лоразепама при персистирующей кататонии было 12-недельное рандомизированное плацебо-контролируемое перекрестное исследование с участием пациентов с хронической шизофренией с выраженными кататоническими симптомами.53 Ни у одного из 16 пациентов не было отмечено заметного улучшения кататонии на лоразепаме. Аналогичным образом, в 5-летнем открытом исследовании бензодиазепины были неэффективны при хронической кататонической шизофрении.54 Отсутствие реакции на лоразепам при кататонии, наблюдаемой у хронических психотических пациентов, снова повышает вероятность того, что острые и хронические кататонические состояния могут иметь разную патофизиологию.

    Серия случаев и ретроспективные обзоры показывают, что острые кататонические синдромы также хорошо поддаются электросудорожной терапии (ЭСТ) .55,56 Однако кататония, связанная с шизофренией, с меньшей вероятностью реагировала, чем кататония, связанная с расстройствами настроения или соматическими расстройствами57,58, но ЭСТ все еще лучше к бензодиазепинам у этих пациентов.59,60 Единственное контролируемое исследование с участием пациентов с хронической кататонической шизофренией, которое соответствовало методологическим критериям для включения в Кокрановский анализ, сравнивало ЭСТ, несудорожную стимуляцию и фиктивную ЭСТ.61 Не было обнаружено значительных различий между эффектами трех методов в отношении краткосрочный результат.

    Таким образом, хотя бензодиазепины и ЭСТ часто чрезвычайно эффективны при острой ступорной кататонии, как это обсуждается Финком и др., Предварительные результаты у пациентов с кататонией, связанной с хроническими психозами, обескураживают и предполагают, что кататонические симптомы могут быть неоднородными как в психопатологии, так и в нейробиологии. .

    Кататоническая шизофрения

    Имеются неопровержимые доказательства преантипсихотической эры, а также исследований пациентов, ранее не принимавших лекарственные препараты, о том, что различные психомоторные симптомы являются неотъемлемой частью острой стадии40,51,62,63, особенно в хронической фазе шизофрении34,36. , 64,65 Предварительные данные свидетельствуют о том, что профиль симптомов кататонии при шизофрении отличается от профиля других кататонических расстройств 18, идея, восходящая к Kraepelin и Bleuler.29, (p211) Ограниченные данные также указывают на то, что кататония в хронической фазе шизофрении феноменологически отличается от того, что обычно наблюдается в остром эпизоде; хронические пациенты демонстрируют больше стереотипов, манер, автоматических движений и причудливых поз, меньше неподвижности, мутизма и вегетативных симптомов.33,36,66 При шизофрении были обнаружены значительные ассоциации между кататонией и полом, молодым возрастом, паркинсонизмом и негативными симптомами и т. д. тяжелая психопатология.36,42,66–69 Интересно, что остаточные, но не острые двигательные симптомы коррелировали с клиническими переменными.42

    Хотя кататония обычно и ошибочно приравнивалась исключительно к шизофрении в Соединенных Штатах, в начале прошлого века недавние данные менее очевидны. убедительно, что у пациентов с кататонией сегодня в основном или непропорционально часто диагностируется шизофрения. В обзоре 11 исследований, посвященных изучению частоты расстройств, лежащих в основе кататонии, мы обнаружили в среднем 28% пациентов с кататонией с диагнозом шизофрения (диапазон 7–67%) по сравнению с 44% с диагнозом расстройства настроения (диапазон 28–71%). .70 Фактически, данные об обратном указывают на резкое снижение диагностики кататонических симптомов среди пациентов с шизофренией за последнее столетие. Хотя признание кататонии среди психиатрических пациентов в целом возросло, диагноз кататонии, приписываемый шизофрении, в Соединенных Штатах почти исчез. В недавнем неопубликованном анализе с использованием национальной базы данных мы обнаружили, что менее 0,4% пациентов, выписанных из больниц в США с шизофренией, имели диагноз кататонического подтипа (http: // hcupnet.ahrq.gov), что значительно ниже, чем у 7–17% пациентов с кататонией в общей психиатрической популяции.70 В течение 20 века процент пациентов с кататоническим подтипом шизофрении упал до однозначных цифр в развитых странах.71,72 Исследования сравнение различных периодов времени в отдельных учреждениях с использованием согласованных критериев показало значительное снижение диагноза кататонической шизофрении в диапазоне от 28,8% до 77,0% по сравнению с эпохой Крепелина.71,73–76

    Более тщательный анализ опубликованных данных показывает, что острая кататония имеет отмечались лишь периодически в течение шизофрении, причем частота возрастала пропорционально продолжительности наблюдения.77,78 С другой стороны, Stompe et al71 и Astrup79 показали, что снижение кататонической шизофрении в первую очередь связано со снижением диагноза кататонии при хронической шизофрении (в основном «систематической шизофрении» в системе Леонарда). Этот вывод противоречит тому факту, что кататонические симптомы чаще наблюдались у пациентов с хронической шизофренией в исторических записях и более распространены среди хронически больных групп населения в учреждениях и в развивающихся странах.51,69,80–82 Несмотря на то, что было предложено множество причин снижения узнаваемости кататонической шизофрении, мы поддерживаем гипотезу о том, что кататонические симптомы, классически связанные с хронической шизофренией, больше не распознаются из-за изменения диагностической моды и уменьшения внимания к ней. описательная психопатология. Влияние диагностической ошибки было продемонстрировано Stompe et al, 83, которые показали прямую корреляцию между количеством кататонических признаков, используемых в классификационных системах (57 в Leonhard против 11 в DSM-IV ) и распространенностью кататонической шизофрении (23.6% против 9,5% соответственно). Применяя МКБ-10 , Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (третье пересмотренное издание) и исторические критерии к той же группе пациентов с шизофренией, Хоффлер и др .84 диагностировали кататонический подтип в 3 раза чаще, используя традиционные классификации.

    Влияние кататонии на ответ на лечение и исходы также редко учитывается в испытаниях лечения шизофрении, даже несмотря на то, что существуют инструменты оценки и доклинические данные по антипсихотическим препаратам второго поколения предсказывают снижение вероятности индукции или ухудшения кататонии.85–87 Кататоническая шизофрения была диагностирована у 7,4% пациентов в испытании клозапина и у 5% пациентов в испытании рисперидона, но ни в одном исследовании не сообщалось ни о реакции на лечение, ни об ухудшении кататонии.88,89 В исследовании Naber и др. [90]. У 11,5% пациентов был диагностирован подтип шизофрении, и они показали благоприятный ответ на клозапин. Martenyi et al91 сообщили об улучшающем эффекте оланзапина на кататонические симптомы шизофрении. Напротив, Гириш и Гилл60 показали большее улучшение психотических и кататонических симптомов от ЭСТ по сравнению с рисперидоном в рандомизированном исследовании острой кататонической шизофрении.Свидетельства из описаний клинических случаев неоднозначны, с сообщениями об антипсихотических средствах второго поколения, снижающих кататонию, вызывающих кататонию или ускоряющих ЗНС у некоторых пациентов.92,93 Некоторые авторы опубликовали данные, предполагающие, что антипсихотический ответ варьируется в зависимости от клинической картины и продолжительности симптомов; острая кататоническая шизофрения имеет благоприятный прогноз и ответ на лечение антипсихотиками, 71,76,79,94,95, тогда как в других исследованиях кататония коррелировала с тяжестью, плохой реакцией на лечение и хроническим течением шизофрении.73,77,95,96

    Аналогичным образом, хотя кататонические симптомы использовались как положительные предикторы ответа на ЭСТ при шизофрении, результаты лечения 97–99 ограничены и неоднозначны. Кататонические симптомы игнорируются в современных исследованиях ЭСТ при расстройствах настроения, а также при шизофрении.100,101 Однако в ретроспективном исследовании Wells102 сообщил о предпочтительном ответе на ЭСТ у пациентов с кататоническим или шизоаффективным подтипами шизофрении. Додвелл и Голдберг103 отметили «недоумение» как положительный прогностический фактор.Suzuki et al59 сообщили о положительном ответе на ЭСТ у всех 11 пациентов с диагнозом хроническая кататоническая шизофрения, не реагирующих на лекарства; Thirthalli и др. 104 сообщили, что пациенты с кататонической шизофренией быстрее реагировали на ЭСТ, чем на другие подтипы. Однако ЭСТ в сочетании с клозапином значительно уменьшала симптомы у шизоаффективных пациентов, чем в кататонической или гебефренической подгруппах в исследовании Gazdag et al.105 Таким образом, хотя психомоторные явления являются неотъемлемой чертой острой и хронической шизофрении, они недостаточно признаны в клинической практике и исследования, но могут иметь важные последствия для результатов лечения и нейробиологических исследований.

    Заключение

    В ответ на предложение включить кататонию в качестве отдельного расстройства в DSM-IV , сделанное 18 лет назад, 106 было указано, что «согласованное определение диагностических критериев кататонического синдрома с руководящими принципами для определения порога наличия симптомы требуют участия все большего числа исследователей »20. Это предположение актуально и сегодня. Из-за отсутствия концептуальной ясности и хорошо спланированных проспективных исследований, некоторые важные вопросы, касающиеся психопатологии, диагностики, лечения и классификации кататонии, остаются неопределенными, поэтому классификация кататонии в DSM-V остается произвольной.107

    По нашему мнению, наиболее экономными вариантами, согласующимися с текущими знаниями и историческими свидетельствами, были бы следующие: во-первых, кататония могла бы быть добавлена ​​в качестве предлагаемой независимой сущности либо в тексте DSM-V , как предложено Финком. et al1 или в приложении среди других синдромов для дальнейшего исследования; во-вторых, пересмотреть и расширить перечень психомоторных симптомов, определяемых как кататонические, на основе объединяющих и рациональных психопатологических принципов; и, в-третьих, включить исправленные психомоторные симптомы в качестве основного параметра или критерия серьезных психотических расстройств и расстройств настроения.На этом этапе полное отделение кататонии от основных психотических расстройств и расстройств настроения может иметь непредвиденные последствия; разделение может привести к дальнейшей маргинализации кататонии как неспецифического синдрома и к постоянному исключению из жизненно важных исследований значимости психомоторных явлений как симптоматического измерения психотических расстройств и расстройств настроения.

    Список литературы

    1.,,.

    Кататония — это не шизофрения: ошибка Крепелина и необходимость признать кататонию самостоятельным синдромом в медицинской номенклатуре

    ,

    Schizophr Res

    2.. ,

    Die Katatonie oder das Spannungsirresein

    ,

    1874

    Берлин, Германия

    Хиршвальд

    3 ..

    Повторный визит в ступор

    ,

    Compr Psychiatry

    ,

    1981

    , vol.

    22

    (стр.

    466

    478

    ) 4 ..,

    История психических симптомов

    ,

    1996

    Кембридж, Великобритания

    Cambridge University Press

    5.,. ,,,.

    История

    ,

    Кататония: от психопатологии к нейробиологии

    ,

    2004

    Вашингтон, округ Колумбия

    American Psychiatric Press Inc.

    (стр.

    1

    14

    ) 6.,. ,.

    Kraepelin

    ,

    История клинической психиатрии

    ,

    1995

    Лондон, Великобритания

    The Athlone Press

    (стр.

    280

    291

    ) 7 ..

    Ueber Remissionen bei fur Katatonie

    , Psychiatrie und Psychisch-gerichtliche Medizin

    ,

    1896

    , vol.

    52

    (стр.

    1126

    1127

    ) 8 ..,

    Раннее слабоумие и парафрения

    ,

    1919

    Эдинбург, Великобритания

    E&S Livingstone

    9.. ,

    Маниакально-депрессивное безумие и паранойя

    ,

    1976

    New York, NY

    Arno Press

    10 ..,

    Memoirs

    ,

    1987

    Berlin, Germany

    Springer

    11 ..

    Uber Wesen und Bedeutung katatonischer Symptome

    ,

    Zeitschrift fur die gesamte Neurologie und Psychiatrie

    ,

    1914

    , vol.

    22

    (стр.

    486

    505

    ) 12.,.

    Перекрывающиеся симптомы при кататоническом возбуждении и маниакальном возбуждении

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    1936

    , vol.

    92

    (стр.

    1311

    1322

    ) 13 ..,

    Katatonische Erscheinungen im Rahmen manischer Erkrankungen. Monographien aus dem Grenzgebiet der Neurologie und Psychiatrie

    ,

    1922

    Берлин, Германия

    Springer

    14.,.

    Распространенность и важность маниакальной фазы маниакально-депрессивного заболевания

    ,

    Arch Gen Psychiatry

    ,

    1977

    , vol.

    34

    (стр.

    1223

    1225

    ) 15.,,.

    Распространенность и клиническое значение кататонических симптомов при мании

    ,

    Compr Psychiatry

    ,

    1998

    , vol.

    39

    (стр.

    35

    46

    ) 16.,,.

    Begriff der zyklothymen Manie Курта Шнайдера в Lichte eines forschungs-orientierten Katatonie-Syndromes

    ,

    Psychiatr Neurol Med Psychol

    ,

    1981

    , vol.

    33

    (стр.

    449

    457

    ) 17.,,,.

    Дефицитная психопатология и смена парадигмы в исследованиях шизофрении

    ,

    Biol Psychiatry

    ,

    1999

    , vol.

    46

    (стр.

    352

    360

    ) 18.,,,.

    Факторный анализ рейтинговой шкалы кататонии и распределения кататонических симптомов по четырем диагностическим группам

    ,

    Compr Psychiatry

    ,

    2003

    , vol.

    44

    (стр.

    472

    482

    ) 19.,. ,

    Двигательные расстройства: нейропсихиатрический подход

    ,

    1987

    New York, NY

    Guilford

    20 ..

    Комментарий

    ,

    Integr Psychiatry

    ,

    1991

    , vol.

    7

    (стр.

    7

    9

    ) 21 ..,

    Общая психопатология

    ,

    1963

    Манчестер, Великобритания

    Manchester University Press

    22 ..,

    Gehirnpathologie

    ,

    1934 Лейпатология

    ,

    1934 Лейпатология Германия

    Барт

    23.,,,.

    Приапизм как необычное проявление кататонии

    ,

    Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

    ,

    2009

    , vol.

    33

    стр.

    570

    24.,.

    Коматоидная кататония

    ,

    Aust NZ J Psychiatry

    ,

    2000

    , vol.

    34

    (стр.

    169

    170

    ) 25 …

    Katatone Storungen

    ,

    Handbuch der Geisteskrankheiten

    26 ..

    L’akathisia

    ,

    Rev Neurol

    ,

    1901

    , vol.

    9

    (стр.

    1107

    1109

    ) 27.,,, Et al.

    Кататония: новое концептуальное понимание кататонии и новая шкала оценок

    ,

    Психиатрия

    ,

    2008

    , т.

    5

    (стр.

    42

    50

    ) 28.,,,,.

    Кататония. I. Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен

    ,

    Acta Psychiatr Scand

    ,

    1996

    , vol.

    93

    (стр.

    129

    136

    ) 29 ..,

    Dementia Praecox или группа шизофрении

    ,

    1950

    New York, NY

    International University Press

    30.,.

    Двигательные особенности при психотических расстройствах. I. Факторная структура и клинические корреляты

    ,

    Schizophr Res

    ,

    2001

    , vol.

    47

    (стр.

    107

    116

    ) 31.,,,.

    Шизофрения с выраженными кататоническими чертами («кататоническая шизофрения») II. Факторный анализ кататонического синдрома

    ,

    Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

    ,

    2007

    , vol.

    31

    (стр.

    462

    468

    ) 32.,,.

    Кататония и мания: закономерности церебральной дисфункции

    ,

    Biol Psychiatry

    ,

    1979

    , vol.

    14

    (стр.

    11

    117

    ) 33.,,,,.

    Шизофрения с выраженными кататоническими чертами («кататоническая шизофрения») III. Анализ латентных классов кататонического синдрома

    ,

    Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

    ,

    2007

    , vol.

    31

    (стр.

    462

    468

    ) 34 ..

    Двигательные расстройства тяжелого психического заболевания: конфликт парадигм

    ,

    Br J Psychiatry

    ,

    1985

    , vol.

    147

    (стр.

    221

    232

    ) 35.,,,.

    Двигательные, волевые и поведенческие расстройства при шизофрении. 2: гипотеза «конфликта парадигм»

    ,

    Br J Psychiatry

    ,

    1991

    , vol.

    158

    (стр.

    328

    336

    ) 36.,,,.

    Шизофрения с выраженными кататоническими чертами («кататоническая шизофрения») I. Демографические и клинические корреляты в хронической фазе

    ,

    Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry

    ,

    2005

    , vol.

    29

    (стр.

    27

    38

    ) 37 ..,

    Aufteilung der endogenen Psychosen

    ,

    1957

    Берлин, Германия

    Akademie

    38.

    Американская психиатрическая ассоциация DSM-IV

    ,

    Диагностическая ассоциация

    ,

    и статистическое руководство по психическим расстройствам

    39.

    Всемирная организация здравоохранения

    ,

    Классификация психических и поведенческих расстройств по МКБ-10

    40.,.

    Распространенность и диагностические корреляты кататонических особенностей DSM-IV среди психиатрических стационаров

    ,

    J Nerv Ment Dis

    ,

    1996

    , vol.

    184

    (стр.

    378

    379

    ) 41.,,, Et al.

    Кататония как психомоторный синдром: оценочная шкала и экстрапирамидные двигательные симптомы

    ,

    Mov Disord

    ,

    1999

    , vol.

    14

    (стр.

    404

    416

    ) 42.,.

    Двигательные особенности при психотических расстройствах. II. Разработка диагностических критериев кататонии

    ,

    Schizophr Res

    ,

    2001

    , vol.

    47

    (стр.

    117

    126

    ) 43.,,,.

    Рейтинг хронической кататонии: несоответствие между поперечной и продольной оценкой

    ,

    Revista de Psiquiatria Clinica

    ,

    1999

    , vol.

    26

    (стр.

    56

    61

    ) 44.,,,.

    Оценка кататонии у пациентов с хронической шизофренией: анализ Раша по шкале оценки кататонии Буша-Фрэнсиса

    ,

    Int J Methods Psychiatr Res

    ,

    2007

    , vol.

    16

    (стр.

    161

    170

    ) 45.,. ,,,.

    Фармакотерапия

    ,

    Кататония: от психопатологии к нейробиологии

    ,

    2004

    Вашингтон, округ Колумбия

    American Psychiatric Press Inc.

    (стр.

    141

    150

    ) 46.,,,,.

    Двойное слепое сравнение лоразепама и оксазепама при психомоторной отсталости и мутизма

    ,

    Biol Psychiatry

    ,

    1999

    , vol.

    46

    (стр.

    437

    441

    ) 47.,,.

    Лечение кататонии бипериденом внутривенно

    ,

    Br J Psychiatry

    ,

    1994

    , vol.

    164

    (стр.

    847

    848

    ) 48.,,, Et al.

    Обзор дополнительной терапии антагонистами глутамата при лечении кататонических синдромов

    ,

    J Neuropsychiatry Clin Neurosci

    ,

    2007

    , vol.

    19

    (стр.

    406

    412

    ) 49.,.

    Кататония: открытая проспективная серия с карбамазепином

    ,

    Int J Neuropsychopharmacol

    ,

    2001

    , vol.

    4

    (стр.

    251

    257

    ) 50.,,,,,.

    Кататония во французской психиатрии: значение тестов на золпидем

    ,

    Psychiatric Ann

    ,

    2007

    , vol.

    37

    (стр.

    45

    54

    ) 51.,,.

    Кататония в психиатрическом отделении интенсивной терапии: частота и реакция на бензодиазепины

    ,

    Ann Clin Psychiatry

    ,

    2000

    , vol.

    12

    (стр.

    89

    96

    ) 52.,,,.

    Бензодиазепины в лечении кататонического синдрома

    ,

    Acta Psychiatr Scand

    ,

    1994

    , vol.

    89

    (стр.

    285

    288

    ) 53.,,,,.

    Лоразепам для лечения хронической кататонии: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое перекрестное исследование

    ,

    Psychopharmacology (Berl)

    ,

    1999

    , vol.

    142

    (стр.

    393

    398

    ) 54.,,.

    Влияние нейролептиков на специфические синдромы и симптомы у шизофреников с неблагоприятным длительным течением. Пятилетнее катамнестическое исследование 50 хронических шизофреников

    ,

    Нейропсихобиология

    ,

    1992

    , vol.

    26

    (стр.

    50

    58

    ) 55.,,,,.

    Кататония и прогнозирование ответа на электросудорожную терапию

    ,

    Психиатр Энн

    ,

    2007

    , vol.

    37

    (стр.

    57

    64

    ) 56.,,,. .

    Клинические доказательства эффективности электросудорожной терапии при лечении кататонии и психозов

    ,

    Электросудорожная терапия и нейромодуляция

    ,

    2009

    Кембридж, Великобритания

    Cambridge University Press

    (стр.

    124

    148

    ) 57.,,.

    Кататония в университетской стационаре (1985–1990)

    ,

    Судорожный тракт

    ,

    1992

    , т.

    8

    (стр.

    163

    173

    ) 58.,,.

    ЭСТ в лечении кататонического синдрома

    ,

    J Affect Disord

    ,

    1993

    , vol.

    29

    (стр.

    255

    261

    ) 59.,,.

    Краткосрочный эффект ЭСТ у пациентов среднего и пожилого возраста с трудноизлечимой кататонической шизофренией

    ,

    J ECT

    ,

    2003

    , vol.

    19

    (стр.

    73

    80

    ) 60.,.

    Электросудорожная терапия при невосприимчивой кататонии к лоразепаму

    ,

    Indian J Psychiatry

    ,

    2003

    , vol.

    45

    (стр.

    21

    25

    ) 61.,,.

    Сравнение однонаправленной несудорожной электростимуляции, проводимой с помощью аппарата Рейтерса, стандартного электрошока переменным током (метод Черлетти) и Penthotal при хронической шизофрении

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    1953

    , vol.

    109

    (стр.

    617

    620

    ) 62.,,.

    Паркинсонизм у пациентов с шизофренией, ранее не получавших нейролептики

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    1993

    , vol.

    150

    (стр.

    1343

    1348

    ) 63.,,,.

    Кататонический синдром: важность выявления и лечения лоразепамом

    ,

    Ann Clin Psychiatry

    ,

    2008

    , vol.

    20

    (стр.

    5

    8

    ) 64.,,.

    Спонтанные непроизвольные нарушения движений: их распространенность, тяжесть и распределение у хронических шизофреников с лечением нейролептиками и без него

    ,

    Arch Gen Psychiatry

    ,

    1982

    , vol.

    39

    (стр.

    452

    461

    ) 65.,,,.

    Связь симптомов кататонии с симптомами шизофрении

    ,

    Can J Psychiatry

    ,

    1998

    , vol.

    43

    (стр.

    1031

    1035

    ) 66.,,, Et al.

    Клиническая значимость хронической кататонической шизофрении у детей и подростков: данные проспективного натуралистического исследования

    ,

    Schizophr Res

    ,

    2005

    , vol.

    76

    (стр.

    301

    308

    ) 67.,.

    Отрицательные паркинсонические, депрессивные и кататонические симптомы при шизофрении: пересмотр конфликта парадигм

    ,

    Schizophr Res

    ,

    1999

    , vol.

    40

    (стр.

    245

    253

    ) 68.,.

    Подтипы и факторы шизофрении в острой нигерийской выборке

    ,

    Психопатология

    ,

    2003

    , т.

    36

    (стр.

    181

    189

    ) 69.,,,.

    Распространенность кататонических признаков и симптомов у лиц, не принимавших наркотики / не употребляющих наркотики и страдающих шизофренией, в психиатрической клинике для взрослых

    ,

    Indian J Psychiatry

    ,

    2007

    , vol.

    49

    стр.

    11

    70.,,,. ,,,.

    Эпидемиология

    ,

    Кататония: от психопатологии к нейробиологии

    ,

    2004

    Вашингтон, округ Колумбия

    American Psychiatric Press Inc.

    71.,,,,.

    Наблюдаем ли мы исчезновение кататонической шизофрении?

    ,

    Compr Psychiatry

    ,

    2002

    , vol.

    43

    (стр.

    167

    174

    ) 72.,. .

    Abnahme der Haufigkeit katatoner Schizophrenien im Epochvergleich

    ,

    Differnenzierung katatoner und нейролептика-индуктор Bewegungsstorungen

    ,

    1995

    Штутгарт

    г. шизофрении и шизофрениформных психозов

    ,

    Acta Psychiatr Neurol Scand Suppl

    ,

    1961

    , vol.

    155

    (стр.

    1

    273

    ) 74.,.

    Спад кататонической шизофрении

    ,

    J Orthomol Psychiatry

    ,

    1981

    , vol.

    10

    (стр.

    156

    158

    ) 75 ..

    Изменения в подтипном диагнозе шизофрении: 1920-1966

    ,

    Am J Psychiatry

    ,

    1974

    , vol.

    131

    (стр.

    674

    677

    ) 76.,.

    Различия в симптомах преждевременной госпитализации между впервые поступившими шизофрениками в эпоху до и после приема лекарств

    ,

    Compr Psychiatry

    ,

    1966

    , vol.

    7

    (стр.

    134

    140

    ) 77.,.

    Кататоническая шизофрения: эпидемиология и клиническое течение. 7-летнее регистровое исследование 798 случаев

    ,

    J Nerv Ment Dis

    ,

    1974

    , vol.

    158

    (стр.

    291

    305

    ) 78.,,.

    Кататония: ее диагностическая достоверность

    ,

    Dis Nerv Syst

    ,

    1971

    , vol.

    32

    (стр.

    453

    456

    ) 79 ..,

    Хроническая шизофрения

    ,

    1979

    Осло, Норвегия

    Universitatsforlaget

    80.,,,.

    Другой взгляд на подтипы шизофрении. Отчет международного пилотного исследования шизофрении

    ,

    Arch Gen Psychiatry

    ,

    1976

    , vol.

    33

    (стр.

    508

    516

    ) 81 ..

    Долгосрочный исход лечения шизофрении в когорте нигерийцев. Ретроспективный анализ 7-летних наблюдений

    ,

    J Nerv Ment Dis

    ,

    1993

    , vol.

    181

    (стр.

    514

    516

    ) 82 ..

    Кататоническая шизофрения: международное сравнительное исследование

    ,

    Can J Psychiatry

    ,

    1986

    , vol.

    31

    (стр.

    249

    252

    ) 83.,,.

    Кататония как подтип шизофрении

    ,

    Psychiatric Ann

    ,

    2007

    , vol.

    37

    (стр.

    31

    36

    ) 84.,,,. .

    Untersuchung zum Einfluss veranderter diagnostischer Kriterien auf die Haufigkeit der Diagnose «katatone Schizophrenie»

    ,

    Differenzierung katatoner und нейролептика-индуктор Bewegungsstorungen

    ,

    0002, Германия

    ,

    000, Германия

    ,

    Тим

    (стр.

    43

    46

    ) 85 ..,,,.

    Стандартизированные инструменты

    ,

    Кататония: от психопатологии к нейробиологии

    ,

    2004

    Вашингтон, округ Колумбия

    American Psychiatric Press Inc.

    (стр.

    53

    64

    ) 86.,,, Et al.

    Эффективность антипсихотических препаратов у пациентов с хронической шизофренией

    ,

    N Engl J Med

    ,

    2005

    , vol.

    353

    (стр.

    1209

    1223

    ) 87.,.

    Новое антипсихотическое средство

    ,

    N Engl J Med

    ,

    1991

    , vol.

    324

    (стр.

    746

    754

    ) 88.,,, Et al.

    Канадское многоцентровое плацебо-контролируемое исследование фиксированных доз рисперидона и галоперидола в лечении пациентов с хронической шизофренией

    ,

    J Clin Psychopharmacol

    ,

    1993

    , vol.

    13

    (стр.

    25

    40

    ) 89.,,,.

    Переносимость и терапевтическое действие клозапина.Ретроспективное исследование 216 пациентов, получавших клозапин в течение 12 лет

    ,

    Acta Psychiatr Scand

    ,

    1985

    , vol.

    71

    (стр.

    176

    185

    ) 90.,,,.

    Клиническое ведение пациентов с клозапином в отношении эффективности и побочных эффектов

    ,

    Br J Psychiatry

    ,

    1992

    , vol.

    160

    доп. 17

    (стр.

    54

    59

    ) 91.,,,.

    Анализ эффективности данных лечения оланзапином у пациентов с шизофренией с кататоническими признаками и симптомами

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    2001

    , vol.

    62

    доп 2

    (стр.

    25

    27

    ) 92.,,,,,.

    Использование атипичных нейролептиков в лечении кататонии

    ,

    Eur Psychiatry

    ,

    2005

    , vol.

    20

    (стр.

    422

    429

    ) 93.,,,.

    Двигательные расстройства, связанные с атипичными антипсихотическими препаратами

    ,

    J Clin Psychiatry

    ,

    2002

    , vol.

    63

    доп 4

    (стр.

    12

    19

    ) 94..

    Кататония. Отсталые и возбужденные типы

    ,

    Arch Gen Psychiatry

    ,

    1973

    , vol.

    28

    (стр.

    39

    41

    ) 95 ..

    Влияние транквилизаторов на шизофренические синдромы Леонарда

    ,

    Энцефал

    ,

    1964

    , т.

    53

    (стр.

    245

    249

    ) 96.,,.

    Кататоническая шизофрения в Хорватии

    ,

    Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci

    ,

    2001

    , vol.

    251

    доп. 1

    (стр.

    I17

    I20

    ) 97.,.

    Судорожная терапия при шизофрении?

    ,

    Schizophr Bull

    ,

    1996

    , т.

    22

    (стр.

    27

    39

    ) 98.,,. ,,.

    Электросудорожная терапия

    ,

    Психиатрия

    ,

    2003

    2-е изд.

    Нью-Йорк, Нью-Йорк

    John Wiley & Sons

    (стр.

    1865

    1901

    ) 99.,.

    Электросудорожная терапия при шизофрении

    ,

    Кокрановская база данных Syst Rev

    ,

    2005

    2

    стр.

    CD000076

    100.,.

    Комбинированная ЭСТ и нейролептическая терапия при резистентной к лечению шизофрении: прогноз исхода

    ,

    Psychiatry Res

    ,

    2001

    , vol.

    105

    (стр.

    107

    115

    ) 101.,.

    Комбинированное использование электросудорожной терапии и нейролептиков при шизофрении: индийские доказательства. Обзор и метаанализ

    ,

    J ECT

    ,

    2006

    , vol.

    22

    (стр.

    59

    66

    ) 102..

    Электросудорожное лечение шизофрении. Десятилетний опрос в психиатрическом отделении университетской больницы

    ,

    Compr Psychiatry

    ,

    1973

    , vol.

    14

    (стр.

    291

    298

    ) 103.,.

    Исследование факторов, связанных с реакцией на электросудорожную терапию у пациентов с симптомами шизофрении

    ,

    Br J Psychiatry

    ,

    1989

    , vol.

    154

    (стр.

    635

    639

    ) 104., , , и другие.

    Улучшается ли кататоническая шизофрения быстрее при электросудорожной терапии, чем при других подтипах шизофении?

    ,

    World J Biol Psychiatry

    ,

    2009

    , vol.

    18

    (стр.

    1

    6

    ) 105.,,.

    Повышение эффективности лечения клозапином электросудорожной терапией

    ,

    Ideggyogy Sz

    ,

    2006

    , vol.

    59

    (стр.

    261

    267

    ) 106.,.

    Кататония: отдельная категория в DSM-IV?

    ,

    Integr Psychiatry

    ,

    1991

    , vol.

    7

    (стр.

    2

    7

    ) 107.,,.

    Расширение кататонической дилеммы

    ,

    Ann Gen Psychiatry

    ,

    2006

    , vol.

    7

    (стр.

    5

    14

    )

    © Автор 2009. Опубликовано Oxford University Press от имени Центра психиатрических исследований Мэриленда. Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

    Два случая и обзор литературы

    Злокачественная кататония (МК) — это опасное для жизни проявление, которое может возникать на фоне основного психоневрологического синдрома или общего медицинского заболевания и имеет общие клинические и патофизиологические особенности и сопутствующие заболевания с нейролептическим злокачественным синдромом (НМС). ).Последующая диагностика и окончательная терапия MC обычно откладываются, что увеличивает заболеваемость и смертность. Мы представляем два случая MC и анализируем недавнюю литературу по MC и NMS, иллюстрирующую факторы, которые задерживают диагностику и лечение. Когда клинические признаки предполагают MC или NMS, мы предлагаем раннюю консультацию и стабилизацию в отделении интенсивной терапии с совместным психиатрическим лечением.

    1. Введение

    MC, ранее называвшаяся «летальной кататонией», является наиболее тяжелым проявлением в спектре кататонических синдромов.Кататония определяется как неподвижность, ригидность, мутизм, позы, чрезмерная двигательная активность, ступор, негативизм, пристальный взгляд и эхолалия. MC представляет собой опасное для жизни проявление, которое может развиваться в контексте психоневрологического синдрома или общего медицинского заболевания и включает изменения в поведении, двигательные нарушения и вегетативную дисрегуляцию [1–5].

    Шизофрения — это наиболее часто упоминаемое провоцирующее состояние, хотя также могут иметь место большая депрессия и различные токсико-метаболические этиологии.Типичные симптомы MC включают каталепсию, ступор, мутизм, восковую гибкость, негативизм, позу, вегетативную дисфункцию, ригидность, лихорадку и мышечные травмы [4, 6–10].

    Хотя потенциальные летальные последствия MC хорошо известны, диагностика часто затруднена и обычно откладывается. В связи с тем, что и MC, и NMS имеют сходные биохимические и нейрофармакологические нарушения, при обоих расстройствах можно увидеть схожие клинические признаки. Современные концепции предполагают, что ЗНС и злокачественная кататония представляют собой спектр биохимических и нейрофармакологических нарушений, включающих нарушения допаминовых и ГАМКергических рецепторов [11, 12].

    Преобладающая патофизиология NMS — блокада центрального дофаминового рецептора в гипоталамусе, что приводит к вегетативной дисрегуляции [13]. Однако, поскольку многие пациенты с MC или NMS реагируют на бензодиазепины, считается, что оба имеют общий биохимический путь снижения ингибирования лобных кортикостриатных трактов [6, 12].

    Стандартное лечение МК включает назначение бензодиазепинов и электросудорожную терапию (ЭСТ). До этого подхода смертность от MC обычно превышала 50%.Недавние стратегии лечения, включающие комбинированную ЭСТ и бензодиазепины, приводят к снижению заболеваемости и смертности [14]. Dąbrowski et al. сообщили о полном восстановлении до исходного уровня у 80% пациентов с этим подходом [14, 15]. Однако отсрочка лечения продолжает оставаться проблемой, поскольку недавние исследования показывают, что отсрочка лечения составляет в среднем 60 дней до начала лечения бензодиазепинами или ЭСТ [16].

    Мы описываем двух пациентов с MC, которые иллюстрируют проблемы неправильного диагноза, поздней идентификации и лечения критических сердечно-легочных и метаболических нарушений, которые приводят к дальнейшим задержкам окончательной терапии.Мы рассматриваем клинические особенности и текущее лечение MC и NMS и предлагаем рекомендации по быстрому и постоянному совместному ведению пациентов психиатрическими службами и службами интенсивной терапии при подозрении на MC.

    1.1. Случай 1

    55-летний мужчина с шизофренией в анамнезе, не принимавший лекарства, доставленный в больницу с кататоническими симптомами и вегетативной нестабильностью. Во время пребывания в больнице у пациента наблюдалось ухудшение кататонии, мутизма, анорексии, лейкоцитоза и вегетативной нестабильности.Его лечили регидратацией, заменой электролитов, антибиотиками от аспирационной пневмонии и питанием через назоэнтеральный зонд. Первоначально предполагалось, что клиническая картина наиболее соответствует кататонической шизофрении, и после четырнадцати дней медикаментозной терапии пациент был переведен в психиатрическое учреждение для проведения ЭСТ. Во время ЭСТ без защиты дыхательных путей у пациента развилась остановка сердца с желудочковой тахикардией без пульса, которая была связана с обезвоживанием, пневмонией и сепсисом.Его реанимировали, интубировали и поместили в отделение интенсивной терапии. У пациента были дополнительные осложнения, которые включали пневмонию, вызванную Methicillin Sensitive Staphylococcus aureus (MSSA), ишемический колит и инфекцию мочевыводящих путей (ИМП), устойчивую к ванкомицину Enterococcus (VRE). С момента первого обращения в лечебное учреждение после остановки сердца постановка диагноза была отложена на 15 дней. Бензодиазепины были назначены во время постановки диагноза, а ЭСТ была начата после стабилизации состояния здоровья, что потребовало в общей сложности 26 дней с момента первоначального обращения.Пациент постепенно демонстрировал признаки клинического улучшения психического статуса. Он был выписан в психиатрическое стационарное учреждение длительного лечения после почти 16 месяцев стационарного психиатрического лечения.

    1.2. Случай 2

    20-летний мужчина поступил на стационарную психиатрическую помощь в связи с острым психозом. У него развилась вегетативная нестабильность, кататония, мутизм, восковая гибкость и возбуждение. Его перевели в медицинскую службу для лечения подозрения на MC. После плохой реакции на бензодиазепины введение ЭСТ было отложено с момента постановки диагноза на семнадцать дней.Задержка с лечением была связана, прежде всего, с исключением альтернативных диагнозов. Консультации в отделении неотложной помощи проводились через 7 дней после госпитализации для MC. В конечном итоге пациенту было проведено 12 сеансов ЭСТ, что привело к постепенному улучшению после каждой дозы. Во время пребывания в больнице у пациента развились множественные осложнения, включая обезвоживание, инфекцию мочевыводящих путей, вызванную Escherichia coli , и аспирационную пневмонию. Психическое состояние пациента улучшилось. Он был выписан домой после 4 месяцев стационарного психиатрического лечения.

    2. Обзор и обсуждение

    Случаи, представленные в данном документе, показывают, что MC является неотложным и опасным для жизни заболеванием, которое сопровождается полиорганной дисфункцией, включая сердечно-легочные и метаболические дефекты, требующие одновременного лечения в отделении интенсивной терапии и психиатрической помощи [1]. Оба пациента, представленные в этой статье, перенесли тяжелые осложнения, включая сердечно-легочный криз, инфекции, обезвоживание и длительное пребывание в больнице. Мы предполагаем, что подозрение на СК должно побудить к совместному ведению психиатрических и реанимационных служб с ранним применением ЭСТ, если есть неадекватный ответ на терапию бензодиазепинами [7, 17].

    Мы согласны с Tuerlings et al. что высокая смертность, связанная с MC, частично связана с невозможностью быстрого и эффективного исключения альтернативных диагнозов [18, 19]. Авторы сообщили, что задержка до первого и второго лечения составила 15 и 60 дней соответственно [18]. Уменьшение этой задержки должно быть основной целью, поскольку отсрочка лечения и более длительная продолжительность симптомов без лечения были связаны с более слабым клиническим ответом [20]. Мы предлагаем оперативное устранение органических причин с учетом психиатрического анамнеза, смены лекарств, передозировок, метаболических нарушений и инфекций центральной нервной системы.Любое подозрение на МК требует госпитализации в отделение интенсивной терапии и стабилизации состояния по мере продолжения диагностического процесса. В настоящее время не существует биомаркеров MC, помогающих в диагностике, хотя, по-видимому, существует связь повышенного уровня d-димера с заболеванием [21]. Использование этого маркера может помочь в ускорении выявления этого заболевания. Мы также постулируем, что благоприятные результаты могут быть достигнуты путем совместного ведения пациентов интенсивной терапии и психиатрии, с более ранним выявлением и исключением альтернативных диагнозов и быстрым лечением осложнений, связанных с МК.

    Между NMS и MC существует сходство, что искажает картину потенциально опасного для жизни заболевания. Следовательно, сравнение различий и сходств между двумя синдромами оправдано [7, 22–26]. Как правило, MC преимущественно проявляется странным поведением и мутизмом, позированием и каталепсией, а также психическими расстройствами. Напротив, ЗНС классически связывают с воздействием нейролептического агента или атипичного антипсихотического средства с выраженными признаками ригидности, вегетативной дисфункции, лихорадки и ступора [4, 11, 26].И MC, и NMS могут привести к мышечным травмам, аспирации и метаболическим нарушениям из-за гипертермии и изменения психического статуса. Однако продромы MC имеют психиатрический подтекст психоза, возбуждения, ступора, мутизма или тревоги, в то время как NMS проявляется острым началом вегетативной нестабильности и экстрапирамидными побочными эффектами после воздействия антипсихотиков [4, 11, 26]. Следовательно, если из анамнеза исключено воздействие нейролептика, диагноз MC будет очевиден [3, 4, 22].

    К сожалению, эта определяющая характеристика может быть нечеткой для медицинских работников, поскольку большинство пациентов с MC имеют психиатрический анамнез и поэтому получали антипсихотические препараты.

    Во многих случаях для установления диагноза NMS или MC требуется несколько дней, в течение которых у пациентов уже могут развиться сопутствующие соматические заболевания. Об одной из самых крупных серий, в которых рассматривалось клиническое течение MC, сообщили Tuerlings et al. (2010). Среднее время задержки от первых симптомов кататонии до первого лечения бензодиазепинами или ЭСТ составляло в среднем 15 дней. Промежуток времени между первым и вторым курсом лечения составлял примерно 27 дней. Сообщенное общее улучшение после лечения составило 76%, а полная ремиссия — 58%.Летальность составила 9%. Практически невозможно отличить НМС от МК по клинической картине и течению. Важно отметить, что оба состояния требуют одинакового лечения, заключающегося в отмене антипсихотических средств и назначении бензодиазепинов и ЭСТ в качестве лечения первой линии [18].

    Независимо от того, диагноз — MC или NMS, оба состояния имеют опасные для жизни последствия и, следовательно, требуют сотрудничества в отделении интенсивной терапии и психиатрии. Альтернативные диагнозы должны быть быстро исключены, а бензодиазепины должны быть использованы в течение 24 часов в качестве лечения первой линии для MC и NMS [18].Кроме того, ЭСТ теоретически считается эффективным лечением второй, если не первой линии. ЭСТ следует дополнять после или дополнительно бензодиазепинами [27–29]. Теоретически бензодиазепины улучшают MC и NMS за счет повышения активности. Аналогичным образом, использование ЭСТ может включать активность ГАМК, вызывая нервный шторм с повышенной передачей ГАМК и клиническим улучшением [7, 27].

    MC обычно имеет сложное течение, которое включает множественные сопутствующие медицинские состояния, такие как обезвоживание, аспирационная пневмония, электролитные нарушения, сердечно-легочная нестабильность и тромбоэмболические явления.В таблице 1 перечислены симптомы, клинические особенности и связанные с ними осложнения. Психиатрическая помощь, включая использование бензодиазепинов и ЭСТ, важна, но определение соответствующего уровня медицинской поддержки имеет решающее значение [5, 6, 19]. Психиатрическое лечение включает седативные препараты и лечение ЭСТ на срок до 7 дней. Мы предполагаем, что консультация в отделении интенсивной терапии и защита дыхательных путей могут способствовать более безопасной ЭСТ за счет тщательного наблюдения и своевременного лечения угрожающих жизни аритмий, защиты дыхательных путей, аспирации, гемодинамической нестабильности, ишемии, а также баланса жидкости и электролитов [17, 30, 31].

    50 9005 954

    Клинические особенности Возможные осложнения

    Вегетативная нестабильность Гипотензия, гипертензия, аритмии, гемодинамика , ишемия миокарда
    Снижение подвижности Тромбоэмболическая болезнь, пролежни, рабдомиолиз

    Снижение перорального приема Обезвоживание, гиповолемия, электролитные нарушения, невозможность приема лекарств для кошек
    950 Снижение просвета дыхательных путей, аспирационная пневмония, гипоксемия, пневмония

    3.Заключение

    Предыдущие случаи и обзор описывают MC от диагностики до лечения и осложнений. Промедление или субтерапевтическое лечение неэффективными и менее агрессивными методами увеличивает заболеваемость и смертность [16].

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *