Содержание

Кататонический синдром: лечение в клинике. Симптомы

Это понятие в медицинской практике подразумевает проявляющуюся психомоторными расстройствами совокупность признаков. Впервые эта патология была описана в 1874 году Кальбаумом, рассмотревшим эту болезнь в качестве отдельной нозологической единицы. Практически сразу было признано, что кататония является признаком шизофрении. В настоящий момент специалисты не придерживаются столь однозначной позиции, выделяя несколько вариантов причин патологии.

Заболевание может возникать в любом возрасте. В том числе у детей. Пик случаев относится к возрастной группе 17-30 лет. Перечень основных симптомов включает:

  • импульсивное поведение;
  • ступор;
  • возбуждение.

Лечение патологии занимаются психиатры. Сочетание электросудорожной и медикаментозной терапии дает возможность успешно побеждать болезнь или переводить её в стадию устойчивой ремиссии.

Кататонический синдром: шизофрения

Кататоническая форма является одним из вариантов проявления шизофрении.

Она встречается в примерно 2,5% случаев всех диагностируемых случаев подтверждения этого сложного психологического заболевания. Многие медики считают, что кататонический синдром свойственен только шизофрении. В других ситуациях речь может вестись только о кататоноподбоных нарушениях.

Для патологии характерен активный и пассивный негативизм, при котором пациент оказывает сопротивление при попытке изменить его позу. Больные, страдающие активным негативизмом, отказываются выполнять задания, получаемые от врача. Например, при просьбе сесть, больной может демонстративно остаться стоять и развернуться спиной. При пассивной форме больной сопротивляется за счет напряжения мышц.

Кататонический сон

При кататоническом сне пациент не просто сопротивляется в активной или пассивной форме действиям медиков. Больной полностью отключается от взаимодействия с окружающим миром. Он кажется спящим, не реагирует на внешние возбудители, отказывается идти на какой-либо контакт. По уровню отключения от окружающей действительности больной кататонией внешне напоминает крепко спящего человека. При этом он находится в стадии бодрствования.

Симптомы кататонического синдрома

Определить присутствие патологии позволяют симптомы кататонического синдрома. Обращение для получения консультации необходимо уже при первых проявлениях диагноза. Своевременно начало лечения ускоряет выздоровление.

В перечень наиболее распространенных симптомов входит:

  • устойчивое повторение мимики и движений окружающих стереотипия;
  • противодействующее отношение негативизм;

 

  • эхо-симптомы, при котором пациент непроизвольно повторяет фразы и слова;
  • замкнутость;
  • мутизм, отличающийся отсутствием у пациента возможности говорить при полном здоровье речевого аппарата;
  • странное положение тела с приподнятой головой, называемое «синдром воздушной подушки»;
  • проявляющийся в беспричинном хватании окружающих предметов хватательный рефлекс;
  • наличие патологической гибкости;
  • чрезмерность мимики, гримасы;
  • гипертрофировано распахнутые глаза.

Количество симптомов, сопровождающих кататонические нарушения, многообразно. Точное определение может сделать только врач. Некоторые из них встречаются особенно часто. Например, отмечаемый при кататоническом синдроме симптом хоботка.

Симптом хоботка (При кататоническом синдроме)

Положение губ, при котором за счет сокращения мышц они постоянно вытянуты вперед и формируют «трубочку», является естественным этапом развития мышц лица и мимики ребенка первого года жизни. При появлении патологии у взрослого, она говорит о возможном начале кататонии.

Часто сидром хоботка не дополняется другими проявлениями ступора или повышенной возбудимости. Для устранения патологии требуется обращение к психиатру.

Лечение кататонического синдрома

Лечение данной патологии может проводиться только в специализированном психиатрическом стационаре. После проведения тщательного обследования, для каждого пациента разрабатывается индивидуальный курс терапии. Большую роль в нем занимают медикаментозные препараты:

  • нормотимики;
  • бензодиазепины;
  • антиглутамантые средства;
  • миорелаксанты;
  • нейролептики.

Дополнительно назначается электросудорожная терапия. В случае злокачественных форм патологии такая терапия назначается в первую очередь для снятия острой стадии. Терапия подразумевает прохождение через ткани головного мозга электрических импульсов. Процедура проводится только в стационаре под контролем врача. При необходимости вызывают «скорую помощь». После завершения курса терапия медикаментозными препаратами продолжается.

Кататонический синдром у детей

Патология может проявляться в самом раннем возрасте. У маленьких пациентов проявления заключаются в таких вариантах, как:

  • манежный бег;
  • стереотипное движение конечностей;
  • ходьба на цыпочках;
  • повышенная мимика, гримасы.

Дети редко впадают в кататонический ступор. У них очень часто отмечается регрессивное поведение.

Проявление кататонического синдрома

Особенностью патологии становится разнообразие проявлений, что часто осложняет своевременную диагностику. В зависимости от вида, больные могут страдать от трансформации речи, становящейся монотонной. Способно возникать импульсивное возбуждение. Главной характерной особенностью становится «застывание» пациента в странных, не свойственных человеку позах. Отмечается социально опасное поведение.

Виды кататонического синдрома

Проявления патологии отличаются в зависимости от вида. Точный диагноз устанавливает только врач.

Аффективные синдромы

Сопровождаются частой сменой поведения от высокого уровня расторможенности до состояний кататонического сна и полного отказа от взаимодействия с окружающим миром.

Бредовые синдромы 

Навязчивые движения сопровождаются бредом. В том числе бредовые состояния могут возникать при пассивном негативизме. Это еще больше усугубляет уход пациента в свой внутренний мир и отказ от общения.

Галлюцинаторные синдромы

Больных как в активной, так и в пассивной стадии могут настигать галлюцинации. В состоянии ступора и отсутствия реакции на окружающий мир, это дополнительно ухудшает состояние пациента. При активном негативизме пациента могут становиться социально опасными.

Онейроидно кататонический синдром

Начинается сразу с острой фазы, отличающейся заметным увеличением психомоторного возбуждения. В этом состоянии больной может быть опасен для окружающих, могут возникать маниакальные мысли. При этом в таком состоянии больной словно находится во сне наяву. В восприятии сменяются реальные и вымышленные обстоятельства.

Регрессивный кататонический синдром

Такой вариант патологии превращает взрослого человека по стилистике поведения в ребенка. Причем, часто в ребенка грудного возраста. Издаваемые звуки могут напоминать мяуканье.

Люцидный кататонический синдром

Характеризуется отсутствием бреда, ступора или галлюцинаций. Проявляется повышенным уровне возбуждения, движения становится резкими и суетливыми. Отчается ступор с оцепенением и негативистический ступор.

Типичные синдромы кататонического ступора

Синдромы, сопровождающие патологию многообразны. Она сопровождается синдромами повышенного возбуждения, ступора. Отличительной особенностью патологии становится синдром, при котором пациент ощущает скованность мышц всего тела или только одной части тела. Точную диагностику проводит квалифицированный врач.

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Онейроидный синдром в течении шизофрении››

РУССКИЕ И СОВЕТСКИЕ АВТОРЫ

АБАШЕВ-КОНСТАНТИНОВСКИЙ, А. Л. Об онейроидно-вегетативной форме кататонических моторных расстройств при шизофрении. Сов. психоневрология, 1939 г., No 2, стр. 67.

АВТОКРАТОВ, П. М. Выступление на IX съезде Об-ва русских врачей в память Н. И. Пирогова Обозр. психиатрии, 1904, 7, стр. 549.

АНФИМОВ, Е. А. Выступление на IX съезде Об-ва русских врачей в памяти Н.  И. Пирогова Обозр. психиатрии, 1907, 7, стр. 546.

АРОНОВИЧ, Г. Б. О течении каталептоидных явлений при кататонии во время сна. Психиатрия, неврология и экспер психология,

1922, 2, стр. 243.

БЕРНШТЕЙН, А. Н. Клинические лекции о душевных болезнях. М., 1912.

БИРНБАУМ, Г. В. О некоторых симптомах расстройств сознания в свете учения И. П. Павлова о гипноидных фазах. Тез. докл. Рязан. обл. научн. об-ва невропат, и психиатрии, Рязань, 1957, 69.

БРОДСКИЙ, Ф. И. К характеристике случаев шизофрении, протекающих по типу острого делирия. Тр. 15-й сессии Украинского психоневрологического института, Харьков, 1949, 72, стр. 196.

ВАСИЛЕНКО, В X., ВИНОГРАДОВ, Н. В., ГОЛОВИНА, В. П., МАЙОРОВ, Ф. П. и НАРБУТОВИЧ, И. О. Большая медицинская энциклопедия. М., 1959, т. 8, стр. 163. Наблюдение над естественным сном у шизофреников-кататоников. Архив биологических наук,

1934, 36, в. I, стр. 165.

ВОЛЬФСОН, Н. М. О фебрильных приступах шизофрении. Тр. Северо-Осетин-ского гос. мед. ин-та, 1949, 2, стр. 65.

ВОРОБЬЕВ, В. В. Повторительный курс по психиатрии. Киев, 1891.

ГАННУШКИН, П. Б. Острая паранойя. Дисс. М., 1904.

ГЕРВЕР, А. В. Кататония как самостоятельная форма душевных заболеваний. Обозр. психиатрии, 1904, 7, стр. 545.

ГЕШЕЛИНА, Л. С. и ЛЮСТЕРНИК, Р. Е., Катамнезы больных шизофреников, леченных длительным сном. Труд. Центр, ин-та психиатрии. М., 1949, 4, стр. 353.

ГОЛОВИНА, В. П. и ВОПИЛКИНА, Г. И. Наблюдения над вегетативной нервной деятельностью при кататонической форме шизофрении.

Архив биологических наук, 1934, 36, Б. I; стр. 325.

ГОЛЬДЕНБЕРГ, Н. Н. О своеобразных геморрагических синдромах при некоторых формах шизофрении. Невропатолгия, психиатрия и психогигиена, 1936 г., I, стр. 127.

ГУРЕВИЧ, Б. Р. К клинике острой шизофренической вспышки, протекающей с психомоторным возбуждением. Тр. Центрального ин-та психиатрии, 1941, 2, стр. 42.

ГУРЕВИЧ, Б. Р. К вопросу о расстройстве сознания при острой шизофренической вспышке. Тр. Центр, ин-та психиатрии, М., 1949, 7, стр. 391.

ДАВЫДОВСКИЙ, И. В. Большая медицинская энциклопедия. М., 1960, т. 17, стр. 18.

ДРУЖИНИНА, Т. А. Кататоническая форма течения шизофрении. Труды Всесоюзной научно-практической конф., посвященной 100-летию со дня рождения С. С. Корсакова и актуальным вопросам психиатрии. 1955 г., стр. 165.

ДРУЖИНИНА, Т. А. О клинических особенностях кататонической формы шизофрении. Диссертация канд. 1956 г.

ЖИСЛИН, С. Г. Роль возрастного фактора в возникновении и течении некоторых форм психозов. М., 1956 г.

ЗИНОВЬЕВ, П. М. Душевные болезни в картинах и образах. Изд. М. и С. Со-башниковых, под ред. П. Б. Ганнушкина, 1927 г.

ИВАНОВА, В. Е. Особенности лечения инсулином кататонического возбуждения. Кишинев. Гос. мед. ин-т. Научная конфер. молодых ученых 2-я, тезисы докладов, Кишинев, 1953, стр. 57.

ИВАНОВ-СМОЛЕНСКИЙ, А. Г. О различных формах и нейродинамике кататонического ступора. Архив биологических наук, 1934, 36, Б, I, 85.

ИВАНОВ-СМОЛЕНСКИЙ, А. Г. Попытка патофизиологического исследования речевой бессвязности при шизофрении. Архив биологических наук, 1934, 36, Б, I, стр. 127.

ИВАНОВ-СМОЛЕНСКИЙ, А. Г. Опыт патофизиологической характеристики мутацизма при шизофрении. Архив биологических наук, 1934, 36, Б, I, стр. 107.

ИВАНОВ-СМОЛЕНСКИЙ, А. Г. Очерки патофизиологии высшей нервной деятельности. Медгиз, М., 1952.

ИЛЬОН, Г. Я. Материалы к клинике циркулярной шизофрении. Диссертация канд. 1956.

КАМЕНСКАЯ, В. М. Электрическая активность мозга у больных кататонической формой шизофрении в остром состоянии и во время ремиссии. ж. Неврол. и псих., т. 61, 1961, т. 4, стр. 557.

КАНДИНСКИЙ, В. X. О псевдогаллюцинациях. Критико-клинический этюд., СПб, 1890.

КЕРБИКОВ, О.  В. Острые синдромы начальной шизофрении. Дисс. докт. М., 1944 (отп. на пиш. маш.)

КЕРБИКОВ, О. В. Острая шизофрения, М., 1949.

КОВАЛЕВСКИЙ, П. И. Ступор.

Архив психиатрии, нейрологии и судебн. психопатологии, 1883, I, 2, стр. 81.

КОВАЛЕВСКИЙ, П. И. Первичное помешательство. Харьков, 1881 г.

КОВАЛЕВСКИЙ, П. И. Психиатрия.

Курс, читанный в 1885 г. в Харьковском университете. Харьков, 1885.

КОВАЛЕВСКИЙ, П. И. Выступление на IX съезде О-ва русских врачей в память Н. И. Пирогову. Обозр. психиатрии, 1904, 7, стр. 545.

КОНТРГИДЗЕ, Ф. М. Динамика кататонического синдрома при шизофрении Тез. докл. раз. научн. сесс. Научно-исслед. ин-та псих. им. Асатиани, поев, пробл. клин., патоф. и терап. шизофрении. Тбилиси, 1956.

КОРСАКОВ, С. С. К вопросу об «острых» формах умопомешательства.

Из трудов IV съезда О-ва русских врачей в память Пирогову, М., 1891.

КОРСАКОВ, С.  С. Курс психиатрии. Изд. 2-е (посмертное). М., 1901, 1—2.

КРОНФЕЛЬД, А. С. Проблемы синдромологии и нозологии в современной психиатрии. Труды ин-та им. Ганнушкина. 1940 г. Вып. 5, стр. 5.

КУРАШОВ, С. В. О бредовой форме шизофрении.

Труды всесоюзной научно-практической конференции, посвященной 100-лет:’ю со дня рождения С. С Корсакова и актуальным вопросам психиатрии. М., 1955, стр. 152.

ЛЕНИН, В. И. Сочинения, изд. 4-е, т. 38, стр. 450, М., 1958.

ЛЕВИНСОН, А. Я- К проблеме ступорозных состояний в связи с В- гипервитаминизацией.

Вопросы социальной и клинической психоневрологии, 1948, 9, стр. 3.

ЛУКОМСКИЙ, И. И., МИШЕНЕВА, В. И., КИСЕЛЕВА, В. И. К вопросу о показаниях к лечению шизофрении длительным сном. Тезисы докл. на Всесоюз. научн. конфер., посвященной 100-летию со дня рождения С. С. Корсакова и актуальным вопросам психиатрии. М.. 1954, стр. 67.

МАЕВСКИЙ, М. М. Выступление на IX съезде Об-ва русских врачей в память Н.  И. Пирогова. Обозр. психиатрии, 1904, 7, 548.

МЕГРАБЯН, А. А. и АРУТЮНЯН, Р. К- К вопросу об эффекторной и рецепторной формах кататонического, ступора. Тез. и докл. 3-го съезда неврол. и псих. УССР, Харьков, 1959.

МИРСКАЯ, М. М. К вопросу лечения шизофрении и шизоформных синдромов, возникших после экзогений. Труд. Республик, псих. клин, б-цы, Такшент, 1950, 2, стр. 1УУ.

МОЛОХОВ, А. Н. Об онейроиде как шизофреническом делирии.

Невропатология, психиатрия, психогигиена, 1936, 5, I, стр. 29.

МОЛОХОВ, А. Н. Формы шизофрении и их лечение. Кишинев, 1948.

МОРОЗОВ, В. М. Онейроидно-кататоническая форма шизофрении и инсулинотерапия.

Лекции, прочит, на декаде по активной терапии психозов 3/1—1941 г. (на правах рукописи).

МОРОЗОВА, Т. Н. Влияние аминазинотерапии на динамику депрессивно-параноидной формы шизофрении. Ж. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1961,61,4, стр. 489.

НАРБУТОВИЧ, И. О., СВЕТЛОВ, Д. С. Исследование некоторых простейших безусловных рефлексов (ориентировочного и оборонительного) при шизофрении. Архив биологических наук, 1934, 36, Б. I; стр. 185.

ОРШАНСКИЙ, И. Г. О сноподобном помешательстве и его отношении к первичному слабоумию. Клинические лекции, читанные в Харьковском ун-те. Изд. «Практ. врач», 1889, стр. 1.

ОСИПОВ, В. П. Кататония Кальбаума. Казань. 1907.

ОСИПОВ, В. П. К патофизиологии кататонических явлений. Обозр. психиатр., неврол. и рефл., 1928, I — 13.

ОСИПОВ, В. П. О происхождении кататонического синдрома при шизофрении. Военно-медиц. академия им. Кирова. Сборн. рефератов за 1942 г., Л., 1945, стр. 65.

ПАВЛОВ, И. П. Полное собрание трудов. Изд. Акад. Наук СССР, М-Л, 1949, 3.

ПАВЛОВСКИЙ, И. С. Аменция и шизофрения. Ж- Невропатология и психиатрия. 1938, 7, 4, стр. 61.

ПЕРЕЛЬМАН, И. А. Шизофрения. Клиника, этиология, патогенез и лечение. Томск. 1944.

ПОЛИЩУК, И. А. Клиника бурно протекающей шизофрении. Пробл. патофизиологии и терапии шизофрении. Киев—Харьков. 1946, 2, стр. 5.

ПОНОМАРЕВ, А. Н. К вопросу о ремиттирующей шизофрении. Труд, психиатр, клиники 1ММИ, 1934, 4, стр. 7.

ПОПОВ, Е. А. О патофизиологических механизмах кататонических моторных расстройств. Тр. Центр. Психоневролог, ин-та. УССР, 1937, 8, стр. 190.

ПОПОВ, Е. А. Тонические шейные рефлексы при кататонии.

Пробл. неврологии и психиатрии, Киев, 1939, стр. 467.

ПОПОВ, Е. А. Материалы к клинике и патогенезу галлюцинаций. Харьков, 1941, стр. 270.

ПОПОВ, Е. А. Материалы к патофизиологии шизофрении (особенно ее кататонической формы). Пробл. современной психиатрии, М., 1948, стр. 106.

ПОПОВ, Е. А. О роли вегетативной нервной системы в патогенезе шизофрении (особенно ее кататонической формы).

Труды 15-й сессии Украинского психоневрологического ин-та, Харьков, 1949, 72, стр. 121.

ПОПОВ, М. Н. О теории первичного помешательства. Медицинское прибавление к морскому сборнику. П-Р. 1888, стр. 293.

ПОПОВ, М. Н. Le Katatonia. Медицинское прибавления к Морскому сборнику П-р, 1889, стр. 93.

ПРОТОПОПОВ, В. П. Патофизиологические основы рациональной терапии шизофрении. Киев. 1946.

РАДИН, Е. П. Выступление на IX съезде Об-ва русских врачей в памяти Н. И. Пирогова. Обозр. психиатрии, 1904, 7, 546.

РОЗЕНБЛЮМ, И. И. и ГЕССЕЛЬСОН, В. С. О некоторых особенностях острого начала шизофрении.

Советск. психоневрология, 1935, I, стр. 82.

РОЗЕНБЛЮМ И. И. и ГЕНДЕЛЕВИЧ, С. И. О ремиттирующих формах шизофрении. Ж Советск. невропатология, психиатрия и психогигиена, 1934, 3, I, стр. 58.

РОЗЕНШТЕЙН, Л. М. К психопатологии и клинике делириозных (аменциальных) состояний. Психол., неврология и психиатрия. 1923 г., т. 3, 163.

РУДНЕВ, В. И. Кататоническая форма преждевременного слабоумия, продолжавшаяся более 25 лет. Отчет Одесской б-цы за 1908 г. Реферат Д. А. Аменицкого в Современной психиатрии, 1909, I, стр. 28.

РЫБАКОВ, Ф. Е. Душевные болезни, М., 1917.

СЕРБСКИЙ, В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии. М., 1890.

СЕРЕЙСКИЙ, М. Я. и РОТШТЕЙН, Г. А. Кататония в свете судорожной терапии. Советск. псих. 1941, I, 2.

СЕРЕЙСКИЙ, М. Я., ФЕЛЬДМАН, Э. С. Применение длительного наркоза в психиатрии. Невропатология, психиатрия и психогигиена. 1936, 5, стр. 713.

СЛУЧЕВСКИЙ, И. Ф. Аменция и кататонический синдром. Обозр. психиатр, неврол. и рефлекс. 1930, I, 49.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. О формах течения шизофрении. Труды Всесоюзной научно-практической конференции, посвященной 100-летию со дня рождения С. С. Корсакова и актуальным вопросам психиатрии. М. 1955 г., стр. 145.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В., КЕРБИКОВ, О. В., ОЗЕРЕЦКИЙ, Н. И., ПОПОВ, Е. А. Учебник психиатрии. М., 1958.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. О нозологической специфичности психопатологических синдромов. Ж. Невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова, т. 60, вып. I, стр. 91, 1960 г.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. Об особенностях течения шизофрении. Ж- Невропатологии и психиатрии им. С С. Корсакова, том 60, 1960 г. вып. 9, стр. 1163. Москва.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. Систематика форм шизофрении. Современные проблемы психоневрологии. М., 1960, 210.

СНЕЖНЕВСКИЙ, А. В. О психофармакологии, патофизиологии высшей нервной деятельности и клинической психиатрии.

Вопросы клиники, патофизиологии и иммунологии шизофрении. М., 1961, стр. 5.

СНЕСАРЕВ, П. Е. О морфологической характеристике шизофренного процесса, шизофренный процесс и болезнь. Соврем, пробл. шизофрении. М.—Л., 1933, стр. 29.

СОКОЛОВА, Б. В. О клинических особенностях депрессивно-параноидной шизофрении. Диссерт. канд. мед. наук. 1957.

СОРОКИНА, Т. Т. Биохимические и экспериментальные исследования кататонического ступора шизофренической природы. В кн. О леч. вещ. при псих, забол. М., 1959.

СУХАНОВ, С. А. Первичное слабоумие взрослых. Об острой спутанности. М.,

1906. СЧАСТНЫЙ, А. И. Изменения вегетативной нервной деятельности при синдромах

охранительного торможения у шизофреников.

Совещание по физиологическим проблемам 5-е, посвященное памяти акад.

И. П. Павлова.

Тез. докладов. Изд. Акад. наук СССР. М.—Л., 1939, стр. 78.

ТАТАРЕНКО, Н. П. Влияние глубины торможения второй сигнальной системы на бредовые переживания у шизофреников. Вопросы физиологии. Акад. наук. УССР, 1953, 4, стр. 129.

ТИРАНОВ, А. С. Фебрильная шизофрения. Вопросы клиники, патогенеза и лечения. Диссертация канд. 1961 г.

ФАВОРИНА, В. Н. К клинике и психопатологии онейроидной кататонии.

Ж. невропатол. и психиатрии им. С. С. Корсакова, вып. 12, стр.942. Москва.

ХОМИНСКИЙ, Б. С. К психопатологии делириозных переживаний при кататонии. Киевск, держ. психоневр. ин-т 3 б., 193Э, 2, стр. 318.

ЧАЛИСОВ, М. А. К вопросу о патогенезе и методе лечения остро и бурно протекающей шизофрении. Минский гос. мед. институт. Научная сессия учебного совета 26—28/VI. 1952. Минск, 1952, стр. 104.

ЧИЖ, В. Ф. Кататония. Обозр. психиатрии, 1903, II, стр. 827.

ЧИЖ В. Ф. Учебник психиатрии, 1911.

ЩЕРБИН, Н. И. Выступление на IX съезде О-ва русских врачей в память Н. И. Пирогова. Обозр. психиатрии, 1904, 7, стр. 547.

ЩЕРБИНА, Е. А. К вопросу о характере терапевтической ремиссии у шизофреников при лечении их электрошоками. Тр. обл. псих, клинич. б-цы, Сталино, 1948, стр. 98.

ЭРЛИЦКИЙ, А. Ф. Клинические лекции по душевным болезням. Спб. 1896 г.

ЮДИН, Т. И. Проблемы психиатрии, связанные с учением об экзогенном типе реакции. Ж- Советская психоневр. 1935, 4—5, стр. 9.

ЮДИН, Т. И. Смертельные формы шизофрении. Ж. Советская психоневрология, 1939, 4—5, стр. 3.

ЮС, А. Биоэлектрические исследования патофизиологических механизмов кататонического ступора. Ж. невр. и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1957 г., в. I, стр. 67.

ЗАРУБЕЖНЫЕ АВТОРЫ

АUBANEL Annales mйdico-psychologiques, 1853, цит. по Сербскому В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии, 1890, стр.31.

BAILLARGER, J. De la stupidicitй chez les aliens. Ann. med. — psychol., 1843,’

цит. по Сербскому В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии. 1890, стр. ЗЭ, 35.

BARUK, H. Psychiatrie mйdicale, physiologique et expйrimentale, Paris, 1938. BILLIG, О., FREEMAH, W. Fatal catatonia. Am. J. Psychiat. 1944, 105. 5, p. 633. БЛЕЙЛЕР, Э. Руководство по психиатрии. Перев. с немец. Берлин, 1920.

BRIER de BOISMONT, A Annales mйdico-psychologiques, 1851, цит. по Сербскому В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии. 1890, стр. 29.

ESQUIROL. Des maladies mentales, T. II. 1838, цит. по Сербскому В. П. Формы психического расстройства, описываемые под именем кататонии. 1890, стр. 28.

GAUPP, В. Leberverдnderungen bei akuter Katatonie mit tцdlichem Ausgang. Der Nervenarzt, 1940, 9

ГРИЗИНГЕР, В. Душевные болезни. Для врачей и учащихся. 1845. Перев. с немецк. 1881 г. GYARFAS, К. Beitrдge zur Frage des Oneiroides. Allg. Zeitschr. Psych. u. Grenzgeb.

1939, 3, 3—4, S. 233

JOHN, D., GREVING, H. Untersuchungen ьber die Kцrperlichen Stцrungen bei katatonen Stuporen und der tцdlichen Katatonie. Arch. f. Psych., 1936. 105, 5, S. 105. DE JONG, H., BARUK, H. La catatonie expйrimentale par la bulbokapnine.

Paris, 1930. KAHLBAUM, K- Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Eine klinische Form

psychischer Krankheit. Berlin, 1874. KLEIST, K- Autochthone Degenerationspsychosen Zeitschr. f. d. g. Neurols u.

Psych. 1921, Bd 69, S, 1. КЛЕЙСТ, К- Современное течение в психиатрии.

Берлин, 1924 г. КЛОУСТОН, Т. Клинические лекции по душевным болезням. 1883.

Перев. с англ. 1885. KRAEPEIIN, Е. Краткое руководство по психиатрии для врачей и студентов.

Изд. III, пер. с нем., 1891. KRAEPELIN, Е. Zur Diagnose und Prognose der Dementia praecox. Neurol, Zentrbl.

1899, 18.

KRAEPELIN, E. Psychiatrie. Leipzig, 1904.

KRAEPELIN, E. Введение в психиатрическую клинику. Изд. III, перев. с нем.,1923. КРАФТ—ЭБИНГ, Р. Учебник психиатрии, составленный на основании клинических наблюдений для практических врачей и студентов. 1882.

КРАФТ—ЭБИНГ, Р. Учение об остром и скоропреходящем помешательстве, 1888. LHERMITTE, J. Les hallucinations dans les syndromes pйdunculaires et leurs pathogenese. Ann. med. — psychol., 1934, 2, 3, p. 427. MARCЙ. Traite des mal. mentales. 1962. Цит. по Сербскому В. П. Формы психического

расстройства, описываемые под именем кататонии. 189, стр. 31. MARCHAND, L., COURTOIS, A. Les encйphalites psychologiques. Ed. Franзois, Paris, 1935.

MAYER—GROSS, W. Selbstschilderungen der Verwirrtheit. Die oneiroide Erlebnisform: psychopathologisch-klinische Untersuchungen. Berlin, Springer, 1924. MEDUNA, L. J. Oneirophreniathe Confused State. Urbana, 1950. MENDEL, E. Leitfaden der Psychiatrie. Stuttgart, 1902. МЕНДЕЛЬ, Е. Краткое руководство по психиатрии. 1904.

MEYNERT, T. Klinische Vorlesungen ьber Psychiatrie auf wissenschaftlichen Grundlagen. Wien, 1890.

NEWINGTON, H. Some observations on different forms of stupor and its occurence after acute mania in females. /. of Merit., sc. 1874, X, p. 372.

REGIS, E. Le dйlire onirique des intoxications et des infections. 1894.

REGIS, E. Prйcis de psychiatrie. Paris, 1923 Report of World Health Organization Study Group on Schizophrenia. Geneva, 1957. Amer J. Psychiat., 1959, 115, p. 865.

RICHTER, D. Schizophrenie somatische Gesichtspunkte. Stuttgart, 1957.

RUST, G. Ueber die Katatonie oder das Spannungsirresein. Dissert. Berlin Gцrlitz,1879. Цитир. по Осипову В. П. Кататония Кальбаума. 1907, 15.

SCHEID, К- F. Febrile Episoden bei schizophrenen Psychosen. Eine klinische und patho-physiologische Studie. Leipzig, 1937.

SCHEIDEGGER, W. Katatone Todesfдlle in der psychiatrischen Klinik von Zьrich 1909—1928. Allg. Zeitsch. f. d. g. Neur. u. Psych., 1929, 120, 4—5, S. 587.

ШУЛЕ, Г. Душевные болезни. Руководство частной патологии и терапии. 1878 г. Харьков. 1880.

SCHULE, H. Zur Katatonie-Fragen. Eine klinische Studie. Allg, Zeitsch. Psych., 1898, 54, 4 S. 515—552.

SCHULE, H. Klinische Beitrдge zur Katatonie. Allg., Zeitsch. Psych., 1901,58, 2— 3,. S. 221—242.

STAUDER K. H. Die tцdliche Katatonie. Arch. f. Psych., 1888, 19, 2, S. 328. WILLE, W. Die Lehre von der Verwirrtheit. Arch. f. Psych., 1888, 19, 2, S. 328. ЦИЕН, Т. Руководство по психиатрии. Перев. Автократова. 1897.

Что такое кататония и почему она опасна

Что такое кататония

Кататония , или кататонический синдром, — это состояние, при котором человек становится невосприимчивым к внешним раздражителям и теряет способность нормально двигаться и говорить.

До начала XX века считалось, что такое бывает только при шизофрении. Но потом учёные выяснили , что более 50% случаев кататонии появляются при биполярном расстройстве, около 10–15% приходится на шизофрению, а 21% вообще не связан с психическими болезнями.

Кататония похожа на психические расстройства и другие заболевания, поэтому её тяжело распознать. Например, при ней, как и при инсульте, человек может отвечать непонятными фразами или вовсе перестать разговаривать. Срочная помощь нужна в обоих случаях, но она будет разной.

Кататония может развиваться стремительно или постепенно, в течение нескольких дней. В первом случае симптомы обычно сильные и явные, к двигательным и речевым нарушениям добавляются скачки давления или температуры. Это способно привести, например, к инсульту. При втором варианте симптомы малозаметны, и это самое опасное: за 3–4 дня могут появиться осложнения или человек умрёт.

Представьте бабушку, которая страдает деменцией. Она часто сидит на краю кровати и смотрит в окно. Но вдруг она проводит так весь день. Потом бабушка перестаёт разговаривать, реагировать на окружающих, но продолжает сидеть. Затем она отказывается от еды, воды.

Организм истощён, а через 2–3 дня после появления первых симптомов в ногах от долгой неподвижной позы образуются тромбы. В какой‑то момент они отрываются и закупоривают сосуд. Человек умирает. Но его бы успели спасти, если бы опасные симптомы заметили в первый день.

Почему возникает кататония

Впервые кататония была подробно описана в 1874 году, но её причины до сих пор не установлены. У учёных есть несколько теорий , которые приблизительно объясняют, какие изменения в организме приводят к появлению симптомов кататонии.

Некоторые исследователи считают, что проблема заключается в нарушении передачи нервных импульсов в тех зонах мозга, что отвечают за сокращения мышц. Другие связывают кататонию с изменением баланса нейромедиаторов — веществ, которые вырабатываются нейронами мозга и участвуют в передаче сигналов от клетки к клетке и многих биохимических процессах. Третьи винят избыток или нехватку некоторых гормонов гипоталамуса и гипофиза, выработку антител к белкам головного мозга.

Такие нарушения в работе организма появляются при многих заболеваниях:

  • психиатрических , например биполярном расстройстве, шизофрении, аутизме, депрессии, нервной анорексии;
  • эндокринных: синдроме Кушинга, гипертиреозе, синдроме Шихана и других;
  • неврологических, например эпилепсии, рассеянном склерозе, болезни Паркинсона, опухолях головного мозга, деменции;
  • метаболических — это когда в организме накапливаются вещества, которые плохо влияют на головной мозг: такое бывает при болезни Вильсона — Коновалова, повышении и снижении концентрации натрия в крови, почечной недостаточности и других заболеваниях;
  • аутоиммунных, например системной красной волчанке, антифосфолипидном синдроме;
  • вызванных психоактивными веществами: алкоголем, нейролептиками, седативными препаратами, наркотиками;
  • инфекционных : ВИЧ, брюшном тифе, туберкулёзе, менингоэнцефалите, герпесе и других;
  • сосудистых, например тромбозе артерий и вен головного мозга, инсульте, кровоизлиянии в мозг.

По каким симптомам можно распознать кататонию

У кататонии много признаков. В справочнике DSM‑5, которым пользуются психиатры всего мира, выделены 12 основных . Но врачи добавляют к ним и другие симптомы:

  1. Сохранение неподвижности (ступор).
  2. Длительное поддержание позы, которую придали телу (каталепсия). Если человека посадить или поставить, он не сдвинется.
  3. Продолжительное молчание (мутизм). Человек не откликается, даже если к нему обратиться по имени. Наоборот, он, скорее всего, отвернётся.
  4. Изменение положения конечностей, как у пластилиновой фигурки (восковая гибкость). Некоторые больные легко подчиняются и могут выполнить любую команду, как роботы.
  5. Пассивное и сильное сопротивление любым попыткам изменить положение рук и ног (негативизм). Иногда согнуть или разогнуть конечности физически невозможно.
  6. Поддержание неудобной позы (позирование). Например, человек может выгнуться на кровати, не касаясь головой подушки, как бы зависнуть в воздухе.
  7. Вычурность движений (манерность). Страдающий кататонией может странно и неуместно жестикулировать.
  8. Повторяющееся однообразное движение (стереотипия). Вспомните, как в фильмах ужасов одержимые постоянно раскачиваются, постукивают пальцами или жутко двигают ртом. Скорее всего, у них приступ кататонии.
  9. Избыточное возбуждение без внешних раздражителей. Человек может метаться по комнате, проявлять агрессию, бросаться на окружающих.
  10. Непроизвольные движения губами, бровями. Гримасы, которые строят не для того, чтобы повеселить окружающих.
  11. Повторение чужих слов (эхолалия). Причём речь часто становится бессвязной, монотонной, слова и фразы произносятся беспрерывно, иногда очень долго.
  12. Копирование чужих движений (эхопраксия).

Дополнительно могут возникать симптомы , связанные с нарушением работы вегетативной нервной системы. При кататонии поднимается температура, усиливается жажда, течёт слюна, повышается артериальное давление и учащается пульс. Нередко пациенты отказываются от воды и пищи.

Когда врач ставит диагноз, он ищет сочетание нескольких признаков. Но медицинская помощь нужна даже при появлении одного симптома. Иначе можно пропустить не только кататонию, но и инсульт, дебют шизофрении, осложнение менингита или другой болезни.

Как лечат кататонию

Если человек не может двигаться, не реагирует на обращение к нему, надо вызывать скорую помощь. Если же симптомы лёгкие, важно как можно быстрее отправляться к терапевту.

Со слов родственников или по анализу медицинской карты врач установит, есть ли психические заболевания, алкогольная зависимость или другие патологии, которые могут вызвать кататонию. И при необходимости отправит к психиатру.

Тот как можно быстрее назначит лекарственную или электросудорожную терапию.

Если опасности для жизни пациента нет, найти причины кататонии поможет обследование :

  • общий анализ крови;
  • биохимическое исследование;
  • анализ на электролиты крови;
  • функциональные пробы печени;
  • КТ или МРТ головного мозга.

Электроэнцефалограмму проведут, если есть подозрение на опухоль головного мозга или при судорогах.

Какие лекарства назначают

Для устранения кататонии психиатр использует сильные рецептурные медикаменты. Самостоятельно принимать их опасно.

В первую очередь дают препараты из группы анксиолитиков второго поколения на основе бензодиазепина. Они уменьшают мышечный спазм, успокаивают, помогают убрать симптомы кататонии. Бензодиазепины эффективны у 66–100% пациентов.

Если эти препараты не помогли, схему лечения меняют. Иногда лучший эффект дают альтернативные  средства с седативным, противосудорожным и миорелаксирующим действием. Например, препараты лития не позволят повториться приступу кататонии.

Лекарства из группы нейролептиков назначают редко: нельзя угадать, как отреагирует организм больного. С одной стороны, препараты могут убрать мышечный спазм. Но в то же время они способны вызвать злокачественный нейролептический синдром. Это состояние, когда поднимаются температура, давление и усиливаются симптомы кататонии.

В каких случаях используют электросудорожную терапию

Электросудорожная терапия — это метод лечения, при котором через головной мозг пропускают электроток. Он подавляет очаги, испускающие неправильные импульсы, и помогает снять мышечный спазм и судороги.

Электросудорожную терапию применяют , если бензодиазепины оказались неэффективны или если пациент может умереть.

Иногда после применения электросудорожной терапии приступы кататонии полностью прекращаются. Но есть риск побочных эффектов: головной боли, амнезии, спутанности сознания.

Насколько успешно лечат кататонию

Чем раньше начнут лечить кататонию, тем лучше для пациента. Быстрая помощь помогает избежать осложнений и сохранить жизнь.

Но выздоравливают не все. По статистике , успешно вылечиваются 12–40% пациентов. Плохой прогноз у детей и подростков с шизофренией, а также у пожилых людей. Им может потребоваться постоянная психиатрическая помощь.

Если человек давно страдает почечной недостаточностью, алкоголизмом, болезнью Паркинсона или другой патологией, то нарушения в работе мозга уже хронические. Поэтому в любой момент кататонический синдром может повториться . Чтобы не опоздать с помощью, нужно запомнить опасные симптомы и соблюдать рекомендации врача.

Как не заболеть кататонией

Учёные пока не научились предотвращать кататонию, как и другие психические заболевания или опухоли мозга. Но, учитывая причины синдрома, можно посоветовать следующее:

  • Уменьшить употребление алкоголя, а при симптомах зависимости пройти лечение.
  • Никогда не употреблять наркотические средства.
  • Не игнорировать симптомы депрессии.
  • Не принимать без назначения специалиста снотворные, успокоительные препараты, нейролептики .
  • Обращаться к врачу при головных болях, головокружении, мушках в глазах.
  • Вовремя лечить болезни почек и печени.
  • Избегать случайных половых связей, чтобы защититься от ВИЧ и сифилиса.
  • Следить за весом и избегать стрессов, чтобы не ухудшать состояние сосудов.
  • Беременным женщинам вовремя становиться на учёт и выполнять рекомендации врача, чтобы роды прошли нормально.
  • Стараться не травмировать голову.

Читайте также 💊😨🚑

Кататония

Первые клинические описания кататонии (от греч. katateino — напрягать, стягивать) принадлежат K. Khalbaum (1874). Согласно этому психиатру, для кататонии характерно четыре и более симптомов, включая обездвиженность («судорожное напряжение мышц»), мутизм (молчание), отказ от пищи, неподвижный взгляд, ригидность, застывание в однообразных позах («восковая гибкость» или каталепсия), негативизм (немотивированное сопротивление любым требованиям или попыткам изменить положение тела, движения в противоположном направлении), эхо-феномены (подражание действиям окружающих), стереотипии и вербегерации.

Основные симптомы кататонии

  1. Каталепсия
  2. Мутизм
  3. Негативизм (активный и пассивный)
  4. Эхо-феномены

Симптомы кататонии могут быть полиморфны и проявляться в различных сочетаниях: ступор, мутизм, негативизм (активный или пассивный), каталепсия, автоматическая подчиняемость, симптом «хоботка», «воздушной подушки», «эмбрионального положения», кататоническое возбуждение, манерность, стереотипии, вербигерации, персеверации, эхолалии, эхопраксии и др.

Некоторые психиатры определяют кататонию как расстройство, выражающееся в двух противоположных состояниях: кататоническом возбуждении и кататоническом ступоре.

Кататоническая симптоматика может наблюдаться в рамках кататонического возбуждения или кататонического ступора, однако возможна и последовательная смена этих состояний во время одного приступа, где нередко их проявления сочетаются. Кататония — синдром, характеризующийся ступором с ригидностью или податливостью мускулатуры, уменьшением объема спонтанных движений и активности, который может чередоваться с периодами беспокойства, повышенной активности — кататоническое возбуждение.

Под люцидной кататонией понимают кататонический синдром, протекающий без расстройства сознания. В литературе описан так называемый вторичный кататонический синдром, представляющий собой вариант люцидной кататонии, сменяющий в процессе течения болезни предшествующие синдромы, например, параноидные или галлюцинаторно-параноидные.

В свое время вокруг учения о кататонии вспыхивали острые дискуссии. Так, в частности, на  9-м съезде Обществ русских врачей в память Пирогова в 1903 г. некоторые психиатры предложили относить кататонию к группе острых психозов, таких как аменция и бред; другие участники съезда в клинической картине кататонии основное значение придавали двигательным расстройствам. Часть психиатров считали, что кататония представляет собой самостоятельную болезнь, отличающуюся хроническим течением, другие утверждали, что кататония течет с периодическими обострениями. В одних случаях полагали, что кататония может закончиться выздоровлением, в других — неизлечимым слабоумием (цит.  по Стоянов С.Т., 1968).

И.П. Павлов (1934) в своей работе «Психиатрия как пособница физиологии полушарий» объяснял происхождение моторных нарушений при кататонии выключением деятельности больших полушарий, премоторной зоны, без угнетения нижележащих отделов. «Выключение больших полушарий» — «органа произвольных движений», по его мнению, приводило к обнаружению нормальной деятельности нижележащих подкорковых образований. По И.П. Павлову, каталепсия представляет собой рефлекс, который возникал вследствие устранения влияния больших полушарий мозга.

В.П. Осипов (1907) рассматривал кататонию как самостоятельное заболевание, аналогично А.Н. Молохов (1962) полагал, что ввиду большого своеобразия клиники кататонии обоснована постановка вопроса о выделении ее целиком, или частично из шизофрении. Кататонические симптомы одно время относили к дополнительным признакам шизофрении.

Е.А. Попов (1945) объяснял различные нарушения нервно-мышечного аппарата при шизофрении «высвобождением подкорковых механизмов», отмечая у кататоников стволовые рефлексы, примитивные автоматизмы, реакции укорочения и удлинения, тонические рефлексы и т. д.

М.О. Гуревич (1949) считал, что кататонические двигательные расстройства отмечаются при ядерных формах шизофрении, проявляясь «походкой куклы».

Кататонический ступор — сложный синдром, включающий в себя изменчивую и полиморфную симптоматику.

Неопределенность понятия «ступор» в свое время вызвала потребность его классификации, привела к разделения на отдельные варианты: активный и пассивный, бредовой, истинный и ложный, органический, галлюцинаторный и др. Э. Крепелин (1898), даже ввел понятие «маниакального ступора», понимая под этим сочетание двигательной задержки с веселым настроением, например, если больной молчит и одновременно улыбается. Мы полагаем, что ограничение движений не является единственно значимым для диагностики кататонического ступора симптомом и что сам по себе этот термин остается достаточно расплывчатым при попытке выделить его основные критерии диагностики.

Несмотря на то что больной во время кататонического ступора неподвижен, он находится в ясном сознание, восприятие окружающего мира обостренно и связано с яркими переживаниями. Все вокруг представляется значимым и важным, но сам больной, к своему огорчению, не может принять участие в происходящем, оставаясь пассивным наблюдателем событий. Иногда больные остаются неподвижными, потому что «видят картины всеобщей гибели мира», иногда не двигаются из-за того, что «голоса» приказывают оставаться неподвижным («не двигайся или ты погиб»). Пациент может быть отрешен от действительности из-за того, что переживает фантастические приключения, странствуя в других мирах. Другие больные находятся в ступоре в связи с тем, что у них временно прекращается всякая умственная деятельность.

При слабо выраженной кататонии больной предпочитает оставаться в одном положении, по возможности, избегает движений, говорит очень мало, короткими фразами, только шевелит губами. Один из пациентов Эскироля говорил: «В этом состоянии умственная деятельность просто не существует: я ничего не вижу, не слышу, не думаю… Если же вижу, воспринимаю вещи, то я храню молчание, не имея мужества отвечать».

Отметим, что феномен каталепсии, «восковой гибкости» (flexibilitas cerea), когда части тела больного можно привести в любое, даже неудобное для пациента положение, наблюдается при кататонии даже без ступора.

Отдельным проявлением кататонии, некоторые психиатры считают т.н. «малый кататонизм», который включает в себя внезапные движения, эхолалическое повторение слов, кратковременные остановки движений и речи (Стойменов Й. с соавт., 2003).

В состоянии кататонии отмечается автоматическое выполнение приказов, часто движения становятся стереотипными. Больной может постоянно барабанить пальцами, хлопать в ладоши, непрерывно ходить взад-вперед, отмеривая определенное число шагов, расстегивать и застегивать пуговицы на своей одежде. Стереотипная речь больного, характеризуется повторением бессвязных предложений, чаще слов, включая неологизмы. Внешнему наблюдателю эти состояния чем-то напоминают навязчивые действия.

При кататонии, сопровождающейся стереотипными движениями, может наблюдаться шизопараграфия — симптом, характеризующийся нелепым включением в слова при письме ненужных букв. Для речевых стереотипий характерно повторение отдельных одних и тех же фраз, слов и даже слогов.

Больной может добровольно начинать и в дальнейшем сохранять бессмысленные и странные действия. При возбуждении (раптус) больной мечется, размахивает руками, гримасничает («выпячивание в виде хобота мышц рта»), делает приседания. В состоянии кататонического возбуждения больной может нанести увечье себе или окружающим. Его соматическое состояние также меняется, например, может появиться сердцебиение или повыситься температура тела.

Негативизм проявляется в отказе выполнять те или иные действия, сопротивляться просьбам окружающих людей, совершая противоположное. Так, больной все может делать в точности наоборот, если к нему поворачиваются — он отворачивается. Негативизм и автоматическая подчиняемость нередко сменяют друг друга. По мнению некоторых психологов и психиатров, негативизм и механическое подчинение можно рассматривать как яркое проявление нарушенной способности к общению.

У некоторых больных кататонией после выхода из психоза можно узнать об утрате свободы мыслить, о чувстве растворения личности в какой-то охватившей пациента мистической силе, полностью обезличивающей больного, об автоматической подчиненности при эхолалии, эхопраксии, насильственных позах и импульсивных актах (Халецкий А.М., 1962).

В настоящее время кататоническая форма шизофрении встречается редко.

Вернуться к Содержанию

#Психиатрия-86(02)2020_CS6.indd

%PDF-1.4 % 1 0 obj > endobj 2 0 obj > stream False2020-07-17T17:20:35+03:002020-07-03T22:10:14+03:00

  • 180256JPEG/9j/4AAQSkZJRgABAgEASABIAAD/7QAsUGhvdG9zaG9wIDMuMAA4QklNA+0AAAAAABAASAAAAAEA AQBIAAAAAQAB/+4ADkFkb2JlAGTAAAAAAf/bAIQABgQEBAUEBgUFBgkGBQYJCwgGBggLDAoKCwoK DBAMDAwMDAwQDA4PEA8ODBMTFBQTExwbGxscHx8fHx8fHx8fHwEHBwcNDA0YEBAYGhURFRofHx8f Hx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8fHx8f/8AAEQgBAAC0AwER AAIRAQMRAf/EAaIAAAAHAQEBAQEAAAAAAAAAAAQFAwIGAQAHCAkKCwEAAgIDAQEBAQEAAAAAAAAA AQACAwQFBgcICQoLEAACAQMDAgQCBgcDBAIGAnMBAgMRBAAFIRIxQVEGE2EicYEUMpGhBxWxQiPB UtHhMxZi8CRygvElQzRTkqKyY3PCNUQnk6OzNhdUZHTD0uIIJoMJChgZhJRFRqS0VtNVKBry4/PE 1OT0ZXWFlaW1xdXl9WZ2hpamtsbW5vY3R1dnd4eXp7fh2+f3OEhYaHiImKi4yNjo+Ck5SVlpeYmZ qbnJ2en5KjpKWmp6ipqqusra6voRAAICAQIDBQUEBQYECAMDbQEAAhEDBCESMUEFURNhIgZxgZEy obHwFMHR4SNCFVJicvEzJDRDghaSUyWiY7LCB3PSNeJEgxdUkwgJChgZJjZFGidkdFU38qOzwygp 0+PzhJSktMTU5PRldYWVpbXF1eX1RlZmdoaWprbG1ub2R1dnd4eXp7fh2+f3OEhYaHiImKi4yNjo +DlJWWl5iZmpucnZ6fkqOkpaanqKmqq6ytrq+v/aAAwDAQACEQMRAD8A7nirsVdirMbX/eWH/UX9 QxViP5o399ZaRaSWdzLbO1xxZ4XaMkcGNCVIzXdozlGIo1u7PszHGUzxAHZ5p/ibzH/1dbz/AKSJ f+as1H5jJ/Ol8y7r8ti/mx+Qd/ibzH/1dbz/AKSJf+asfzGT+dL5lfy2L+bH5B3+JvMf/V1vP+ki X/mrH8xk/nS+ZX8ti/mx+Qd/ibzH/wBXW8/6SJf+asfzGT+dL5lfy2L+bH5B3+JvMf8A1dbz/pIl /wCasfzGT+dL5lfy2L+bH5B3+JvMf/V1vP8ApIl/5qx/MZP50vmV/LYv5sfkHf4m8x/9XW8/6SJf +asfzGT+dL5lfy2L+bH5B3+JvMf/AFdbz/pIl/5qx/MZP50vmV/LYv5sfkHf4m8x/wDV1vP+kiX/ AJqx/MZP50vmV/LYv5sfkHf4m8x/9XW8/wCkiX/mrH8xk/nS+ZX8ti/mx+Qd/ibzH/1dbz/pIl/5 qx/MZP50vmV/LYv5sfkHf4m8x/8AV1vP+kiX/mrH8xk/nS+ZX8ti/mx+Qd/ibzH/ANXW8/6SJf8A mrH8xk/nS+ZX8ti/mx+Qd/ibzH/1dbz/AKSJf+asfzGT+dL5lfy2L+bH5B3+JvMf/V1vP+kiX/mr H8xk/nS+ZX8ti/mx+Qd/ibzH/wBXW8/6SJf+asfzGT+dL5lfy2L+bH5B3+JvMf8A1dbz/pIl/wCa sfzGT+dL5lfy2L+bH5B6v9cu/wDlXX1v15PrX6P9T6xyb1OfCvLnXlX3zd8Z/L3e/C6DgH5mq24k Bma4LsVdirMbX/eWH/UX9QxVhP5u/wDHFs/+Yn/mW2aztT6B73a9k/Wfc8qzSO/dirsVdirsVdir sVdirsVdirsVdirsVdirsVdirsVex/8AlMf+3b/zLzf/APIb/Nec/wCRX+ehsz3XOxVQub21tvTE 0gVpTxiQVZ3YCpCqKs2wrsMVZJb+ZdIW3iVpJQyooI+rz9QP9TFWLfmRfQ6rpVrDp6TTyxz83UQT Ci8GFfiQeOYHaGKU4gRF7ux7OzRxzJka2ed/ojVv+WK4/wCRT/0zVfksv813H57D/Od+iNW/5Yrj /kU/9MfyWX+av57D/Od+iNW/5Yrj/kU/9MfyWX+av57D/Od+iNW/5Yrj/kU/9MfyWX+av57D/Od+ iNW/5Yrj/kU/9MfyWX+av57D/Od+iNW/5Yrj/kU/9MfyWX+av57D/Od+iNW/5Yrj/kU/9MfyWX+a v57D/Od+iNW/5Yrj/kU/9MfyWX+av57D/OWy6dqMMbSy2s0cSAs8jxuqqB1JJFAMH5PL/NX89h/n JdqGp6bp0Im1C7hs4WbgstxIsSliCQoZyBWgO2URxykaAJLkSyRiLJACX/4z8n/9X3T/APpKg/5r yz8vk/my+Ra/zOL+dH5h4+M/J/8A1fdP/wCkqD/mvH8vk/my+RX8zi/nR+Yd/jPyf/1fdP8A+kqD /mvH8vk/my+RX8zi/nR+Yd/jPyf/ANX3T/8ApKg/5rx/L5P5svkV/M4v50fmERY+Y/L1/OLex1S0 u7ggsIYJ4pHoOp4qxORlhnEWQQPcyjnhI0JAn3pjlba7FXsf/lMf+3b/AMy83/8AyG/zXnP+RX+e hsz3XOxVhnnqylvtX0CxVp1gvL+0tr42zyRObWSdWmQyRFXVHMa8qEdMVRnnDyPp3lDUfKuo+S7S 4tL+bV/q1zHFcXUkU0L2F0/CaN5GRl9WNNz08cVSnyv5jN/pmlXmufmhqdlrdxFBJqek/VLGBYbp lUzW3BrLkoR6pua++Kplpnnj8ztb/wAQ6Fotm0V9p+r6pBJ5lv4AtpaWcVzIttHbxAIbuf0gOP7I 2LsemKsdsfzI/N5NL0+fQopvNd7c6LaXevWs9kIxpdy9vGfUikj+ri5eUEyG1FXr0ZQeOKpv5d/M bzw2s3Wi6OLnzhcXOnafNpOo3luun2kUkjXP12e9ZI4zEEYRqIQC548RvybFW7H8y/Pnl+y+oa89 vqGoS61qVm+vXkU1np8ENosTxrS2inb956rCHl14mrV6qoXyNq35keYtQ8yaPcecJLqxs7eC9sNa 0y1iBildpOdl6s9pHHL8Kqx/dkioHLriqyDzP5u03yf5Em1vzje2b+b39bVtUmt7IzWarp0lx6MC G2KKrzKoJdGYdiMVQ11+ZHmjS31g6R5iv/M+g6YdFkk1OTT4vVR59R4X1vGYbaFZq2lDspIrsQRi rIr7zZ+bFx5p8vXzwxeXPLmp/pGKLSbqMTXIEWnT3EF1qMgqIAJY0Poxmo6MxOwVYPpHnj87JdOs tfA12eKO9s7bUpbqDSxpk6TXMcEpt4RBbXrRNz+B41NO56nFWEf85DaTe2vkmyuWtXhsm1ONIJOP GM/uJyqr2+yNs1unxyGeRI23+8O01OWJ08Ig7ivuLxPyXbaNc+bNIt9aiuLjS5bqJbq2s42lnmUs KQoiMj1lNEqh5LWqqxAU7J1b638o/wDOPnkDzqdN8+anYNo13LLHM3lzS2tRpIW2YKigfVR68U6x h3dHKyB6o5Qq2Kpl+b//ADi75b83Wsdz5W+q+XNVtI+FvaQWtvBYS1LM3rfV4lmDsSo58mCgbJUk 4q+RvzJ/LbzJ+XnmP9A6/wCg1y8CXUE9rIZIZYZCyh2LBHFHjZSHVTUeFCVU5/Iezurz8wYLe1ia ed7efhEgLMaLU0A9hmLrYmWIgCz+1y9DMRygk0N/ufS/+EvM/wD1a7n/AJFt/TNF+WyfzT8nofze L+cPm7/CXmf/AKtdz/yLb+mP5bJ/NPyX83i/nD5vVPqN5/yr36l6L/W/qHp+hQ8+fCnGnjm64D+X qt+F0PHH8zxXtxJfma4LsVYj521XzLp97pq+XZLmO/vpo7RvqS2bXDROzMyx/XwbYh5Bu+Kpnp+t fmlougeYNV1iMyW9jZpLpqa/PpdrO1wHf1fUn09ltEi4cOJcqeXUgb4qp6F+edhqvlm/1GOAm60O 60yHWph6ElmIb+7SGaaGWyub+MiCBnkYerUUqRTFVXVfzqsZW19vKstlrdpo9lplx9dglaaJJb++ ltp/W9Hl8FvDGszU341xVde/mFqFx5R16+0TzNoOtanY2yS2y6PSZopHcKDMnr3NVbp0GKr/ADP5 488eXtL8wR38VhLqVhodzrOn3Nok3pcrduBjkjlZia8gQQ3jiqD/ADR/Ou68q3N/pumWNqdS09Yp a6rd29olzG8YkIs4nlSec78OUaEcwV3OKpxYea/NkvnPWRMIF8v6doun6kbBo2Fyst0t2XVJdgTy t6NyHQCgBrVVDS+dEtNO8neYvOVvp1rHfvJP+kqP6WnCezdolE0vR5Fb02c8QakUxVH+X/za8r6n Bqt/Lf2y6RbayNG0zUIHMsVwxsobqvNAyj4pXWvT4cVRkv5tfltC4SbzDZxSMAY43fizg8acFIBe vqKRxrsa9MVREf5leRJLhLeLWbeS4ku0sI4ULM7XMjiNYwoBNeTCp6DqdsVeF/8AOVP/AJJDy9tu NXt9z1A+q3f3jwxV5T/zil5N8v8Amj80JIddtUvrTTdNuL6OznRJYJZRJFbgTRyK6uqrcFgP5gp7 UxV934q7FXxl/wA5Wflt+Ytx581Tziun3V/5WEVtFb3cbLOttHFbAyr6SO8sUKyJI7OyKnJj3bdV jf8AziX/AOTq0z/mGvP+TDYq+8cVdirsVYTirsVYH5783at5e8w2JsdXh0dZ7WQST3EDXCtSaMcQ qpIQeJLDam1KitcVSyX81PNCKrL5902RBwWVlsG+F3UNspj5uo+IFgu1BUCuKoeX84vMcVr6/wDj W2meo/cQ6WC45MRv6giFQKMaVFK0JNAyqH0Xzj+jLm5udJ81aRpb6pcPNf3C6PHDLMQrOZZvRWRm YylgAx71B3piqIm/N/zRHLMF88WEsMalo2TTZObkJy4hWhVRyY8V+Px5cdgVVcfm15g9FXPnyyaU ozGOPS22KqhArIsXUuR0/ZPyxVzfm3rqNJXz7ZsqxF0KaUxLScuKpQqtOX2q9h232xVZpf5sebb6 2s5H87afaXEwLXlvPYqpgAqPtleEhJ47Kehr2xVa/wCavmOdbiF/PGnNF6VxRJNOYeoUPFI2/dsn 70HsxAHjirE7b82fNHlqNtJ8uXOnxaSh9SJbPT4baJi4DEmL01o/ZvfucVc/56/mG5Je4tWJ6k2l ueoA7p7DFVRfz9/Mpfs3luu9drWAbnv9n3xVE/8AORF5Ne/847eUbqc8p5tStXkYbCrWl3XYeP8A XFXgv5S+cdb8o+fdM1jRjGbvk1ubecXDQzpOpj9J0tQ0r1YgoArfGFNDTFX0lqnnL86vzI/LDXfM HleW48tanol3Npmo+VrWINeTtb+nJK8VxIIriCZI5+LRKCzGP4aM3HFWV/8AOO/lHzppmlRaz5nt ry2vtSjmlvHvdVurme4klFv6U1zYSqYY5QkJRXDiREojqxqVVZf+cmoW+m/l9r2oajFZXGlWmnXE v1e+jMyvqCtGdOHAngU9fqDvy40pvir5G/5xL/8AJ1aZ/wAw15/yYbFX3jirsVdirCcVdirCfzC8 t+Y9QlgvtBW2nnEEtnc212kcitFKyOGT1QyBlaMGvXwxVjUn5ffnRcoV/RekiOXlJxFvphB9RuZP xRt3+7anbFVx/Lz86ppoZ5tL0qaW3uGuFZ4dP3coY6OAoDKoPwhulBToKKui/L388o5kuLezsLee Od7hJIVsIyJGhNt0VQtBGTxFKAmvXFV4/Lz86VtvQ/Q2jFSqqWa10pieJJ5ENGVJNdyR+OKoe/8A y1/OG++rCTSdIU2riRPTh01eTcBGPU+D4xxh3W29thRVWm/L/wDOgzNKdG0gO/IPS101gwY1INUb bt8tjiqQ6r+TP5oahey3k+m2qySEllt3tooxU12SMqvfFUCPyP8AzDrQ2cS/OeMD760xVN9K/KT8 2bO2e2tLWyktpmLSwyS2kyseJTcPy6A7e+Ko2T8q/wA5ZZGeXTdPkLKyUZbGi8gFJUcfhNB1H9cV Qsv5Y/mqiSWs+laZH9YVozMIrJCFccSVaJRQgdwOWKtf85OaQ+jfkT5Y0mSQSy2Wp2kUki14l1s7 rkVrQkV6Yq+TkjdzxRSzAFiFFTRQWY7dgBU4q+oP+cPfzJ0+x07VPIhRP07fXMuoaDHK0qRXUv1X 97DJJHFMIFRbQNzINQxoCQAVXvPkTzP5rXVrjyf50tguu2ULT6drUShLfV7KOX0mukjTkkEyF4/X h5bFwVHFhRVJ/wDnJnRtU1b8l9fg031XmhFvdS20Ko3rQwXEckqvyVm4oqmX4CGqg3pUFV8v/wDO Jf8A5OrTP+Ya8/5MNir7xxV2KuxVhOKuxV2KsqtGrbQgGlFXgT2Yjp8j2xVXD/EHGwY8XHg3Qf0x VcvwyMvY/Ev6j+P68VcVVpKNuFAIXtvX+mKrmKhfi+z4dfwxVT4qekVPfYfq3xVox16q33hv+JYq ptADWqkV7kcj9wNPwxVRksYm6oN+pIP8QoxVTFqF/u5GQdiHp19lJxV0lvcunAyO6N/MvIf8MK4q 8A/5zDt54Py00tWYNEdZgIFakH6rdYq+QoLi4t3MkErwuyPGXjYqSkqGORajs6MVYdwaYqzX8nfM XmjR/OcMPl6DUL261WN7KbTdLnW1uLiNxyKiZobn0gvHkZFUMgBIdPtBV9sebNP/AC98n2+heb/M Go3OmQeXLmRoLm8ubu/mla9gmtzbyepJdTTlfrBdacigDceKF6qpL+dn/ORPlz8u4Z9KsfT1TzgU Ux6bVvSt/VUmOW6dR0GzekGDsCPsqwbFXzX/AM4w3lzP+d1neUjSeeK9ldY40hiBeJmYJFEqRxrv 8KooUdAKYq+2muNQav72g9lWvU9NsVROnG45v6sjPUA0O4Br2xVHYqwnFXYq7FWVRQn6tE6d4xyT saj2xVerg1r8QIo48R/UfiMVX1Yjbd03U/zL/n+OKryRzRx9lhQn57g4q21OaV9yPnT+lcVbZgqk n7hiq0LId2bj7LT9ZGKuZEAqzEAd+RH8cVW1jpsXp4jkfx3xVurE7FyB7KP1jFVgiBBqh48RHirw L/nNBKflbpZIIJ1y36hP+WS6/lxV8X4qynQrnS9L8o6nqUthdDzDLe2SeV9ciknt0s5LUvPeOjx0 jeUAwKFPxLzDgim6r1Ly9+ZvlDRPypstc1LWdU8z/mJFcSJo2janeS3Njpd1biRIL+O1krCFjgnQ oZA5MgpHxo7Kq8Ku7u6vLqa8vJpLm7uZGmuLiZi8kkjks7u7EszMxqSeuKvWf+cUlDfnPpoP/LNd +P8AvhvAHFX3SY/i/wArqP5vuFfxXFVW3UKzD7wPH5Coh44qr4qwnFXYq7FWY2v+8sP+ov6hiqy4 iYh2I67bso6/Mf5/2qrY5AQCpHWq+FT2+TfgfoxVUFGBXor7p4hupHzrviq4sTGHPVDVh5U2b8MV XSU+GvTkK/w/HFW2bipbrTtiq1Y6Hk3xP4+Hy8MVbaQA8QOTeA7fPFXUlPUhR4AVP3n+mKrWCL9t z7b0/VTFXg3/ADmTaXF1+WGmJaW8s7jW4GIRWdqC0uh03am+Kvjb9Ba3/wBW+5/5Eyf0xVMp9O1F /LtnbLDc+pFczyNZ/VTsZEjDTGcIrcWCIixktxKu3w8qMq7zJJ5m8wa3d6veaY8Mtyw429vbvHBB EiiOGCCOh5RQxKsca12UAYqlv6D1ulf0fc08fRk/pir13/nFXS9Tg/OTTZZrOeOP6tdjm6Oi1MDd WIGKvuLj1UCviq/Co+Z7/wCe2Kr4qb0NQNthRR7DFVTFWE4q7FXYqzG1/wB5Yf8AUX9QxVVxVDXE BWssY23LoO/iR/n+OKrY5Vda8tjQ8vAjo36q4qrK3xVI2f4XHgw/r/TFXfF6TL1ePp703X78VXuQ UB6glSPvGKtu3FC1K0BNMVaRAq06k7sfE+OKtEs7FV+FR1f38BirYWNAW6eLHr9JOKvP/wA5/wA1 dN/L/wArfW55OGoaj6tvpkQkWKYukLSNInKG7pxoFVmgdBI8YkCoxYKq/lvzz5YjW20yDVItW0m1 igsLPzC+o2uoTXl1G1rbsJUgdpC7SX8C+px3ctzWNTE0qqnpP5h+S9T1K6t9N1SIPbyRpJ66yW5E spiAt19dYwZkluYo5IxVo3dUkCs3Eqp9b6zo0oszDeRSx36obC4VwUuBJFJIv1eTdJA0ULSFUJIU cqU3xVK/LH5oeQ/MdtHNY67Ymebiy2JurcylJJ1ghd4EkaRDM8kfFHCuC6qyq9VCrd3qV9b3Njfa Xqb6vDr1zbNbaZS3e3WwYf6RcWtzbRxcY40kWdnneQPxWJCrzJirLOTBR6i8Ih/KOvzHUfLFVWIl hyFAhHwKPDFV+KsJxV2KuxVmNr/vLD/qL+oYqq4q7FUHcW7RMZoR8J3kjG/0gfrGKujlRlrX4SN/ GnY18V/ViquGIYMev2JPn2P4/jirYUlHi6EVC/I9P6Yq2zBog1NjQ09uuKrpGKoxHUDb54q5VCqF HQYqsUeoeZ+z+wP44qsMKJdvOhczzRpGymRzEFjLsrCMt6amsh5Mq8m2BJCrRVKtD8k+V9D0xtL0 6wjj003RvksnLSwRTmYXANvFKXSBUmUSIkQVVb4lAO+KoGTyP5QsLaI6X5f06yht5fVRILSCFQ7P E5kCoigh2LaF+Xiin9lcVRek6fpmk2MOn6Vaw2NnBUw21rGkMMYLBmZUQKoBYsTtvWvXFUdLaWc0 Aju4UuUV0k9GVQ4EkMgkikjVq7rJGrr3DAHqMVXwWdrA89wsMY+tP61w6KAzyBFiDyED944jiVOR 3AUDtiquvLj6teUY3VWO4HjX+uKroSrMz/ZJ/Y6EDxYeJxVVxVhOKuxV2Ksxtf8AeWH/AFF/UMVV cVdirsVQVxC0LGeL7FayJ3H+UP4jFV0ciMv+QRRv9X/m2v3YqrBiCrN1B4P8+x/z8cVbC1SSP50r 4NvirnPKJWHcofo5DFV0v2CB3otfmaYq2SFUnoqiv0DFWo1IFW+227f0+jFVv94xH+61ND7kfwGK uuFWSNoSK+oCpHgDsTiqUQH0o2V/gEZKt41Wq1+9sVR8C1ozfCQxCAb8CTWnyYYqvWsknIUBWhCn o/8Alf0OKtikrkp8PA/Ep7t7geGKqiSFnKlacep6ivscVVMVYTirsVdirMbX/eWH/UX9QxVVxV2K uxV2KoC4iNsxlT+4P2l/kPjT+XffFVZGVhSvwsApPsfsmviDt+OKqiseSsepqj/MdP8AP3xV3+6p FHVagfrH68VXyUKg9qrT/ghirUm/Ff5mh5fF/DFW5GIXb7R2X5nFW/hjTwVR+AxVqNTuzfbbr7eA +jFUquAqaiXANJKMtfs1T7X6sVRENWHAAnYeoPFQACu/cYqrsSQqA/a/upB1A964q22wVKcZRtGR 0+f9RiqpEGVeBHT9odD/AG4qvxVhOKuxV2Ksxtf95Yf9Rf1DFVXFXYq7FXYq4gEEEVB6jFUudGtJ QtK2r7LvTiT+yfYjpiqJU8gRXduh/wApRVT9IxVURquG6B16eBH+3irQ2hUfyED/AIFqfwxVe4+J PY/wOKubeRB4At9IoP44q0+7KvavI/Jf7aYq3ITQKNmY0B8PE4qgtWjpbpIp4iMgH/Vbbv70xVqz ICE14g0bkezVIB/DicVV49w0jj4X/vE/l/z6nFW1oW/eHkh+GNj8/Hxr0OKqy8waNuOzd/pxVdir CcVdirsVZja/7yw/6i/qGKquKuxV2KuxV2KrZYkljaOQVRhQjFUtiMltN9VkrSn7uU71Faj7j1xV G8hQt0Cn1APDs4+jfFV5UkSoOrCo+kU/WMVbJDGJh0JqP+BOKtg1lI8Fh5k/0xVy7yOfCi/x/jir Q3lJ/lHEfM7n+GKqV1F68bxdQFJ/2R+ziqBs39RQDvUDkB04jcqPn/DFUc7MAOJrJ0qP2k61+YxV cvFFAABgI29v7MVVEVl2JqvYnr8vfFV2KsJxV2KuxVmNr/vLD/qL+oYqq4q7FXYq7FXYq7FVC9tR cQ8a8ZF3jbwP9DiqBs7oLSKUMGQkMG+gEE+Hf6MVTBNigO5FYz47bgn6BirhtGn+Q3EfQeGKrh/f v/qr+tsVbj/aPix/Db+GKui+xX+YlvoJ2/DFWot15fz/ABff0/DFUsshxuJUUUHNuDHwqCn0b/ji qMjqz8l2K19IHb/XX79sVVQwA5j+6b7YP7J7n+uKr0UqSK1T9kdxiq7FWE4q7FXYqzG1/wB5Yf8A UX9QxVVxV2KuxV2KuxV2KuxVAalbsv8ApUZIK/3q9QV8T8u/tiq22uQUoXDdOJ36ruAfmNsVRjEU kp2pIPl/muKr9/U9ivX5H+3FVqtSJ2A6FzT5E4q244w8R4BAfntirpDRKDYt8I+n+mKpfOFi1B/8 uIFR2/lP6sVRaLQBOh7Hwdev/BDfFV4an7ynwnaQeBG1f64qvVeOw+z2Hhiq7FWE4q7FXYqzG1/3 lh/1F/UMVVcVdirsVdirsVdirsVcQCKHpiqUSxPa3PABfTO8NfxX+H04qi7eQNRGOxBQEGtR1Xf/ AFcVRCHk0bHqUJP/AAuKub+6I/mJX72piq593Qe5Y/ICn8cVaO8oHZRX6TsP44qhLwf6bAQK0Br8 9uIxVWQCnEHY7BvcCqn/AIHFV4an7wigO0o8CNq4qvRSpoPsfs+I9vliq7FWE4q7FXYqzG1/3lh/ 1F/UMVVcVdirsVdirsVdirsVdiqhe2q3EBT9sfEh8GGKpdBIeJqjIU6gnpx3I/X/AJ1xVHQyfEqN XkHYAmm9QWp8xiqruY9+vPb6HxVf1lP+Su30n+zFWkI+NzsCT9y7fwxVC3S1WBzsxkJJ8AyMP1Yq qLRgB05bD2P2k+7piqoG6ORQN8Mg8G6f2YqvRWX4eqD7J8PbFV2KsJxV2KuxVmNr/vLD/qL+oYqq 4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYqlmoxehOtyCQjkBwP5ux+mlMVdE60ADE/ZpTqaHjUb7e33Yqi4pQ3BG PJuZ36VG5qMVVOXESt1IO30KNsVcy0RYvGin5DriqnfgegCeisv4mn8cVaQE7E0Ztif8r7QP0GuK qgIJBI+GUUYeDDan8MVXJyHwNU06N4j+uKr8VYTirsVdirMbX/eWH/UX9QxVVxV2KuxV2KuxV2Ku xV2KuxVZNEk0TRv9lhT+3FUoiaRS0MjASLVSNwN9u3QfZ/zGKoxHBblyNOXKp7fD9r/moYqro/JV U7NzPIfIlgR7GmKqi/FIx7L8I+fU/wAMVU73/eZvmv8AxIYqsQNxp+17/wAw+MV+muKqo4sSP2JB yU+B/wA98VXxsSCrfbX7Q/j9OKrsVYTirsVdirMbX/eWH/UX9QxVVxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2 KpdqcTJIlylBWiSE/wDCn78VagkBpRulDUDwBFfoA+7FVRG4hW6CNO/Sp3418DTbFUXCaxj+b9oe DHc/jiq27p9XevQCv3b4qpR1C17qOVfl8R/B6Yqq8SeSD7Snmh+f+ZGKqiFWAcDfp7jxGKt4qwnF XYq7FWY2v+8sP+ov6hiqrirsVdirsVdirsVdirsVdirsVWTRLNE8T/ZcEHFUotpHTmjkiRCVNNgC gPT9f+3iqLUb8QKgniAD+ygqVH0/ZxVEKxB5Altq/wCsvj/rDFVSajwPQijIaHqNxiqhEdgx8QSP 9Ylf6YqqA8VDf76JVv8AV/2qHFVUKAxYd+o9/HFW8VYTirsVdirMbX/eWH/UX9QxVVxV2KuxV2Ku xV2KuxV2KuxV2KuxVKdQi9O/WQbCZT/wQFO5p0IxVWgIYFjuKdvA/GaU8K1GKogdetNxuOgY9GHs 2KuZqRvUfCwIZfBqdP8AZYq0i1HHoSCnyPEb/wDC4qqq1WVqUEg6e4/s/Viq5Ay1U/Zh3T7eGKrs VYTirsVdirMbX/eWH/UX9QxVVxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxVAayn+jJINjG6mvz2xV0BpGKm h6k+Hf8AD+uKqw+XiOPt+0n8RirZoVNTyHGjHryQ9G+YxVTgY0+Ldlo3LxHI1b7jiqIC1DpWhB5K fnuD9+KrkcNsdmHVT2xVdirCcVdirsVZja/7yw/6i/qGKquKuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KuxV2KoPV d7QpSpZlFPk3Lb7sVU4a02oD+rwr933Yqrr7bdKV7H9mv/ETiq4HoVG4qyj/AImuKqEY+FQKgcTx HirKCR9H9MVRIf4Um7Efh5U8foOKqtRirsVYTirsVdirMbX/AHlh/wBRf1DFVXFXYq7FXYq7FXYq 7FXYq7FXYq7FUFqFXeKMbgVanv2/jiqxAOoFRvT38fv6YqrD3NR0J9jsT99GxVfU9afF9oAfzLsw +nFVGPiihq8ghRwfZxwNcVV7f4Gkh7Kar/qtv+BxVevphyqqAe9BTFV+KsJxV2KuxVmNr/vLD/qL +oYqq4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXYqgpd7hmpXYhfmo/rirh8I614gEHxoC/66YqqBR9k/Z+yf Eg1T+AxVcCdmPWqMfm3wHFVJYw1UpRXWSMe3FiBiqqnBwJWP7CnkCR413GKutlBrNSnPZF8EHT7+ uKq+KsJxV2KuxVmNr/vLD/qL+oYqq4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FXEgCp6DFUGta+DMRt7tVW/E Yq2o+wDutBSnhRB/HFW0NWWveh9/2Diq+vxGnSu/zMmKqYZUIZRU8pfvqf14q5o1L+kCTyoKey7s 33mnzxVFgACg2AxV2KsJxV2KuxVmNr/vLD/qL+oYqq4q7FXYq7FXYq7FXYq7FXYq7FVsv92R/NRf +CNMVQob9rqftH8H/g2Kt7r33H8AR/xoMVbqAa9ga/cf6IMVcGI/1h91Rtv/ALKp+jFViryLKvXk OP8AsQCp+j7RxVXtogKvXkW2DHwH9TviqtirsVYTirsVdirMbX/eWH/UX9QxVVxV2KuxV2KuxV2K uxV2KuxV2Kqc6syUUVr1+40/HFVIxyV+zt14injWn/DEYq0Ipq9N/H5d/vUH78VcIpR0UinTp2pT 9Q+73xVowzfy9PD+35f51OKqiW5WvxbuKP49ex+nFVfFXYq7FX//2Q==
  • xmp.did:2efbb820-b248-c24f-a940-12133f53fb53uuid:950ff09f-3ab0-44b2-b274-9f2f3b75ec85uuid:9278AE004511E211B77AF11348E7170Cxmp.iid:5f51e0b0-d56b-fe4e-b53d-de308a29e9f6xmp.did:5f51e0b0-d56b-fe4e-b53d-de308a29e9f6uuid:9278AE004511E211B77AF11348E7170C
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • savedxmp.iid:4A59DB46E771E711BE68FA47A90C15552017-07-26T15:01:40+03:00Adobe Illustrator CS6 (Windows)/
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • savedxmp.iid:A39682864AA4E711B971EE1F736241612017-09-28T15:43:51+03:00Adobe Illustrator CS6 (Windows)/
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • savedxmp.iid:fc25c36e-3221-ca41-a94e-0b4589d12f6f2019-05-06T18:59:53+03:00Adobe Illustrator CC 2015 (Windows)/
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • savedxmp.iid:5d9273eb-888a-ae4a-9d20-b1c04baf03422019-12-22T21:27:17+03:00Adobe Illustrator 24.0 (Windows)/
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • savedxmp.iid:6c128aae-f4a2-9240-aba1-db190ee0bf482019-12-23T18:24:37+03:00Adobe Illustrator 24.0 (Windows)/
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • savedxmp.iid:93f67cbf-2335-c145-9a4d-35ee0aac589b2020-03-15T17:19:02+03:00Adobe Illustrator 24.1 (Windows)/
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • savedxmp.iid:5f51e0b0-d56b-fe4e-b53d-de308a29e9f62020-03-23T13:16+03:00Adobe Illustrator 24.1 (Windows)/
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • savedxmp.iid:2efbb820-b248-c24f-a940-12133f53fb532020-07-03T22:10:14+03:00Adobe Illustrator 24.2 (Windows)/
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • convertedfrom application/postscript to application/vnd.adobe.illustrator
  • 42776application/postscript
  • #Психиатрия-86(02)2020_CS6.indd
  • 1TrueFalse210.000274296.999959Millimeters
  • NeuropolMediumNeuropolMediumTrueTypev2.1 from 7th September 2002FalseNeuropol-Medium.ttf
  • Cyan
  • Magenta
  • Yellow
  • Black
  • Группа образцов по умолчанию0
  • C=0 M=0 Y=0 K=100PROCESS100.000000CMYK0.0000000.0000000.000000100.000000
  • C=0 M=0 Y=0 K=0PROCESS100.000000CMYK0.0000000.0000000.0000000.000000
  • C=0 M=0 Y=0 K=0 1PROCESS100.000000CMYK0.0000000.0000000.0000000.000000
  • C=15 M=60 Y=75 K=0PROCESS100.000000CMYK14.99999960.00000275.0000000.000000
  • Icecream PDF Split&Merge
  • Icecream PDF Split&MergeIcecream PDF Split&Merge2020-07-22T09:35:34+03:00 endstream endobj 3 0 obj > endobj 4 0 obj > endobj 5 0 obj > endobj 6 0 obj > endobj 7 0 obj > stream h[su!

    Кататонический синдром при критических состояниях у больных шизофренией

    В связи с широким распространением психотропных препаратов кататонический синдром в рамках шизофрении обнаруживается и при осложнениях психофармакотерапии. По наблюдениям ряда авторов [1–7], в структуре психического статуса при развитии тяжелых осложнений проводимой психофармакотерапии преобладают кататонические расстройства, сочетающиеся как с помрачением (онейроид), так и с угнетением (сопор, кома) сознания, что существенно затрудняет дифференциацию кататонического синдрома в рамках шизофренического процесса.

    В настоящем сообщении приводятся данные по изучению 24 больных шизофренией, поступивших в отделение реанимации в связи с осложнениями психофармакотерапии (мужчин — 9, женщин — 15).

    Распределение больных по возрасту на момент развития критического состояния было следующим: до 20 лет — 3 (мужчин — 1, женщин — 2), от 21 года до 30 лет — 5 (мужчин — 3, женщин — 2), от 31 года до 40 лет — 4 (мужчин — 1, женщин — 3), от 41 года до 50 лет — 6 (мужчин — 3, женщин — 3), старше 50 лет — 6 (мужчин — 1, женщин — 5).

    По возрасту начала заболевания больные распределялись следующим образом: до 20 лет — 4 (мужчин — 2, женщин –2), от 21 года до 30 лет — 12 (мужчин — 5, женщин — 7), от 31 года до 40 лет — 6 (мужчин — 1, женщин — 5), от 41 года до 50 лет — 2 (мужчин — 1, женщин — 1).

    Полученные данные показывают, что приступы, во время которых развиваются тяжелые осложнения психофармакотерапии, возникают в любом возрасте, причем отмечается возрастная предпочтительность начала основного заболевания (в 21–30 лет), что совпадает с данными о заболеваемости шизофренией в целом [1, 4, 6].

    Длительность заболевания к моменту развития тяжелого осложнения психофармакотерапии была следующей: до 1 мес — 3 (мужчин — 1, женщин — 2), от 1 мес. до 1 года — 4 (мужчин — 3, женщин — 1), от 1 года до 5 лет — 2 (мужчин — 1, женщин — 1), от 5 до 10 лет — 3 (мужчин — 1, женщин — 2), более 10 лет — 12 (мужчин — 3, женщин — 9).

    Таким образом, психические осложнения проводимой психофармакотерапии в виде кататонического синдрома, сопровождающегося критическим состоянием, чаще возникали у больных с длительностью заболевания до 1 года (в том числе при первом приступе) и более 10 лет.

    В исследуемой группе в 21 случае основное заболевание протекало приступообразно-прогредиентно, в 3 случаях процесс носил непрерывный характер.

    В 12 случаях причиной поступления в психиатрическую больницу послужил аффективно-бредовый приступ, в 10 — при поступлении был диагностирован галлюцинаторно-бредовый синдром, в одном случае был поставлен диагноз «гипомания с психопатоподобным поведением» и еще в одном случае — «нейролептический синдром после бесконтрольного приема нейролептиков».

    Утяжеление клинической картины в данной группе начиналось с развития кататонического возбуждения, что расценивалось врачами как поступательное развитие приступа, в связи с чем увеличивались дозы применяемых нейролептиков. Отсутствие эффекта от лечения и одновременное утяжеление соматического состояния, нередко с подъемом температуры до фебрильных цифр (в 17 случаях), наводили на мысль о возникновении осложнений проводимой психофармакотерапии. В последующем, несмотря на отмену нейролептиков и усиление корригирующей терапии, состояние больных продолжало ухудшаться — возбуждение сменялось субступором и ступором с негативизмом.

    Углубление психопатологических расстройств, как правило, наблюдалось при применении наиболее часто используемых нейролептиков — галоперидола, аминазина, мажептила, стелазина (трифтазина) и особенно их сочетаний. Дозировки препаратов варьировали от средних до высоких.

    Особо следует отметить, что взаимосвязь между степенью выраженности и скоростью нарастания проявлений осложнений, с одной стороны, и длительностью приема и дозами психотропных средств — с другой, на нашем материале выявить не удалось.

    Причиной перевода в отделение реанимации служили развитие кататонического ступора, подъем температуры, наличие хрипов в легких (что обычно расценивалось как пневмония), задержка мочи и стула. Следует отметить, что вышеуказанные нарушения не только не купировались после отмены нейролептиков и проведения дезинтоксикационной терапии, но и продолжали углубляться, в связи с чем повышался риск летального исхода.

    Возникающие у больных с тяжелыми осложнениями психофармакотерапии кататонические расстройства (по сравнению с больными с тяжелой кататонией и фебрильными приступами) были более выраженными. Мышечный тонус диффузно повышен, больше в ногах, особенно в сгибателях. Симптомы «восковой гибкости» и «воздушной подушки» сочетались с симптомом «зубчатого колеса», тризмом жевательной мускулатуры, поперхиванием, смазанностью речи, слюнотечением, тремором конечностей или всего тела. Также были более очерчены явления мутизма и негативизма, причем больные не реагировали ни на громкую, ни на шепотную речь. Следует указать, что не наблюдалось и характерного для кататонии эндогенного генеза улучшения психического состояния в ночное время.

    В исследуемой группе развитие кататонических расстройств сопровождалось появлением разнообразных вегетативных отклонений — сальность и гиперемия лица, сухость кожных покровов и видимых слизистых. Наблюдались также более выраженные нарушения микроциркуляции в виде акроцианоза, буллезных высыпаний на локтях, лопатках, пятках и пролежней (которые возникали значительно чаще, чем в других группах, и хуже поддавались лечению), повышения проницаемости сосудистой стенки, в результате чего у больных отмечалось обилие экхимозов и гематом, особенно в местах инъекций.

    В соматическом статусе обращали на себя внимание фебрильная температура, тахикардия (тахиаритмия) с приглушением тонов сердца, колебания артериального давления, ослабление дыхания в нижних отделах легких, задержка мочеиспускания. В части параклинических исследований крови выявлялись те же изменения, что и у больных с фебрильными приступами, — значительное повышение гематокрита, СОЭ, уровня остаточного азота и мочевины, снижение уровня общего белка, субкомпенсированный метаболический ацидоз. Вместе с тем в отличие от больных с фебрильными приступами, у представителей обследуемой группы обнаруживались повышение билирубина (особенно за счет прямого), более выраженные лимфоцитопения и лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, вплоть до появления юных клеток.

    В анализах мочи отмечалось появление белка, большого количества лейкоцитов, измененных и неизмененных эритроцитов, а также фосфатов и оксалатов и в части случаев — кетоновых тел.

    При улучшении состояния в клинической картине наступало послабление симптомов кататонического регистра и на первый план начинали выступать галлюцинаторно-параноидные и аффективно-бредовые расстройства, носившие тот же характер, что и до развития ступора. Одновременно с этим выявлялись разной степени выраженности признаки психоорганического синдрома, преимущественно в виде фиксационной амнезии и недержания аффекта. Отличительной особенностью больных с осложнениями психофармакотерапии на этапе улучшения состояния являлись жалобы на чувство скованности во всем теле, слабость и боли в мышцах. Следует отметить, что описываемые неприятные ощущения больные относили к расстройствам соматического регистра.

    Критический период у больных в данной группе длился в среднем 7–10 дней, а в случаях с летальными исходами (7 случаев) — до 3 нед. Смертность в данной группе составила 21 %. Причинами смерти в 1 случае послужили отек и набухание головного мозга, в 2 — острая легочно-сердечная недостаточность, в 4 — на вскрытии был поставлен диагноз «злокачествен­ный нейролептический синдром» с полиорганными, преимущественно токсико-аллергическими проявлениями.

    Продолжительность посткритического периода в данной группе больных зависела от глубины и тяжести проявлений осложнений психофармакотерапии и составляла от 7 до 20 дней.

    Таким образом, у больных данной группы развитие кататонических проявлений происходит постепенно, на фоне приема нейролептиков (средних и высоких доз) или их комбинаций, причем отмена препаратов и увеличение доз корректоров не оказывают тормозящего эффекта на углубление психопатологических расстройств.

    Ухудшение состояния у больных с осложнениями психофармакотерапии начинается с развития выраженного кататонического возбуждения, переходящего в субступор и ступор, сопровождающиеся экстрапирамидными расстройствами.

    При обратном развитии психоза, после разрешения кататонического ступора, на первый план в клинической картине выступают те же продуктивные психопатологические расстройства, которые имели место до развития критического состояния (галлюцинаторно-параноидные и аффективно-бредовые расстройства).

    Существенным отличием от больных с кататоническим ступором эндогенного происхождения является то, что в данной группе кататонические расстройства сопровождаются субъективными жалобами больных на плохое соматическое состояние и боли в мышцах.

    Длительность критического периода при развитии тяжелых осложнений психофармакотерапии, особенно сопровождавшихся подъемом температуры и развитием пневмонии, составляла от 7–10 дней и более (что превышало таковую при фебрильных и тяжелых кататонических приступах), и, следовательно, риск летального исхода значительно увеличивался. Длительность посткритического периода составляла от 7 до 20 дней.

    Высокий риск летального исхода у больных шизо­френией с кататоническими проявлениями критическо­го регистра обусловливает актуальность изучения и дифференциации подходов к терапии данных состояний в зависимости от их нозологии. При этом нарушения, отмечающиеся при развитии критического состояния, требуют проведения общих во всех группах реанимационных мероприятий [1–4, 6, 7].

    Во время пребывания в отделении реанимации больным проводилась комплексная терапия, направленная на восстановление и поддержание нормального объема циркулирующей крови, ионного состава всех водных секторов организма, адекватного диуреза и обеспечения оптимального питания.

    Наиболее значимыми в терапии критических состояний являются следующие меры:

    1. Восстановление объема циркулирующей крови, необходимое для адекватного кровоснабжения органов и тканей. Сюда относятся объемозамещающие, базисные и корригирующие растворы.

    Чаще использовались препараты типа реополиглюкина, которые быстро восстанавливали капиллярный кровоток, улучшали органный кровоток, усиливали диурез и способствовали выведению продуктов метаболизма и токсинов. При возникновении тенденции к снижению артериального давления предпочтение отдавалось полиглюкину. В части случаев больным вводили альбумин, который способствовал восстановлению уровня белка и являлся универсальным средством транспорта ферментов, гормонов и лекарственных веществ.

    При быстром восстановлении объема плазмы возникала опасность ухудшения состояния вследствие перемещения внеклеточной жидкости в сосудистое русло, поэтому больным назначали базисные растворы, содержащие большое количество воды, — 5% и 10% растворы глюкозы.

    В соответствии с данными клинических и параклинических показателей больным вводили корригирующие растворы, такие как изотонический раствор хлорида натрия, раствор гидрокарбоната натрия, раствор калия-магния аспарагината, хлосоль, трисоль, хлорид кальция, сернокислая магнезия и др.

    2. Коррекция дыхательных и метаболических нарушений. В значительной степени она достигалась введением объемозамещающих и особенно корригирующих препаратов. Помимо этого, использовался также гемодез, низкомолекулярная фракция которого обладает высокой адсорбционной способностью по отношению к токсическим веществам.

    3. Восстановление микроциркуляторных нарушений при критических состояниях, которые в основном возникали в результате снижения объема циркулирующей крови и в значительной степени уменьшались при введении объемозамещающих препаратов. Кроме того, в целях их коррекции использовали эуфиллин, трентал, кавинтон, ксантинола никотинат.

    4. Купирование нарушений гемокоагуляции при выраженной гиповолемии. В большинстве случаев они купировались при восстановлении нормального объема крови. Если этого не происходило, то для уменьшения проницаемости сосудов и изменения фибринолитической активности применяли кортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

    5. Устранение возникающей при критических состояниях тахикардии, которая, как правило, была связана с электролитными нарушениями и не требовала применения антиаритмических средств. При развитии признаков сердечной недостаточности применяли сердечные гликозиды быстрого действия — строфантин, дигоксин, коргликон. В особенно тяжелых случаях, когда восстановление циркулирующего объема крови не нормализовывало сердечно-сосудистую деятельность, возникала необходимость применения таких препаратов, как адреналин, норадреналин и допамин.

    6. Коррекция функции почек и восстановление аде­кватного диуреза достигались с помощью нормализации артериального давления и устранения гиповолемии. При необходимости применяли лазикс, маннитол.

    7. Антибактериальная терапия, которая проводилась всем больным как с лечебными, так и с профилактическими целями (в связи с высоким риском развития застойной пневмонии).

    8. Десенсибилизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил, глюкокортикоиды).

    9. Зондовое и парентеральное питание (белковые препараты, 20–30% растворы глюкозы, витамины, а в качестве стимуляторов — инсулин, ретаболил). Это вынужденная мера, поскольку у больных с кататонией подавляется чувство жажды и голода и накормить их не представляется возможным из-за выраженного негативизма. Необходимо отметить, что подход к проведению интенсивной и патогенетической терапии в разных группах имел некоторые отличия.

    При фебрильных приступах шизофрении лечение проводили по принципам интенсивной терапии с круглосуточными капельными инфузиями в центральную вену.

    В качестве патогенетического лечения при стабилизации состояния с успехом использовали аминазин. Применение препарата внутривенно капельно и струйно предотвращало появление пролежней в местах инъекций [1, 6]. Кроме того, постоянное наблюдение за артериальным давлением и дыхательной деятельностью и круглосуточная инфузионная терапия позволяли избегать таких осложнений, как снижение АД и торможение дыхательного центра.

    Части больных (8 человек) на 4–5-й день (при снижении температуры и уменьшении отека мозга) проводили от 2 до 7 сеансов электросудорожной терапии (ЭСТ) до появления признаков выхода из психоза (больные начинали вступать в контакт, принимать пищу и т.д.).

    В дальнейшем к терапии присоединяли азалептин (от 50 до 150 мг/сут.) и френолон (10–15 мг/сут. для стимулирования психической и двигательной активности), а также лечебную физкультуру, позволяющую избежать застойных явлений у пациентов, длительное время находившихся в ступоре. При появлении пролежней обрабатывали их раствором перекиси водорода и бриллиантовой зелени, применяли такие препараты, как ируксол, солкосерил, актовегин.

    Терапия тяжелых кататонических приступов критического регистра была направлена в первую очередь на устранение гиповолемии. Восстановление объема циркулирующей крови приводило к довольно быстрому улучшению органного кровотока, усилению диуреза, способствовало выведению продуктов метаболизма и токсинов. У больных этой группы быстро наступали стабилизация, а затем и улучшение состояния.

    Патогенетическую терапию проводили с первых дней пребывания больных в отделении реанимации. Применяли аминазин внутривенно струйно в средних дозировках на фоне корректоров (акинетон, тремблекс), что приводило к уменьшению психопатологических симптомов. Больные вступали в контакт, начинали принимать пищу и жидкость (им не требовалось длительного — в течение 1–2 дней проведения парентерального питания), снижалась острота переживаний. В дальнейшем к терапии подключали азалептин и френолон.

    В 16 случаях (половина обследованных) больным проводили от 2 до 7 сеансов ЭСТ.

    Антибиотикотерапию применяли в профилактических целях и дозах в течение не более 3 дней.

    В лечении тяжелых осложнений, связанных с проводимой психофармакотерапией, основной упор делали на дезинтоксикационную, противовоспалительную и десенсибилизирующую терапию. Так же, как и другие авторы [1–3, 5], мы считаем, что, несмотря на необходимость регидратации, следует вводить минимальное количество препаратов, так как каждый из них может вызвать токсико-аллергическую реакцию.

    В 4 случаях в комплексное лечение тяжелых осложнений психофармакотерапии включали ЭСТ (2–7 сеансов). Ее применение способствовало нормализации температуры, уменьшению вегетативных расстройств, улучшению микроциркуляции, стабилизации артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также уменьшению глубины нарушения сознания. Достаточно быстрое снижение мышечного тонуса по­сле проведения ЭСТ позволяло избежать развития зас­тойных явлений в легких и, следовательно, развития пневмонии. Больные начинали принимать пищу, что позволяло снизить объем парентерального и отказаться от зондового питания. Необходимым также является применение таких корректоров, как акинетон, тремблекс и на более поздних этапах — циклодол.

    Кроме того, для коррекции экстрапирамидных нарушений применяли препараты метаболического действия — ноотропил, энцефабол, которые существенно уменьшали псевдобульбарные расстройства (нарушения глотания, дизартрию). При улучшении общего состояния и редукции кататонии на первый план вы­ступали значительно выраженные галлюцинаторно-параноидные и аффективно-бредовые расстройства. Применение небольших доз таких препаратов, как азалептин, амитриптилин, этаперазин, стелазин, на фоне корректоров позволяло значительно приглушить остроту имевших место расстройств без риска повторного развития осложнения. Для активизации больных, профилактики пролежней и застойной пневмонии применяли массаж, дыхательную гимнастику, лечебную физкультуру.

    Таким образом, терапия кататонического синдрома при критических состояниях должна быть направлена в первую очередь на поддержание жизненно важных функций и восстановление механизмов саморегуляции организма. Поэтому основой лечения во всех трех группах больных является интенсивная инфузионная терапия. Патогенетическое лечение зависит от нозологической принадлежности заболевания и превалирования тех или иных симптомов.

    Мнение психиатра: «Классический кататонический синдром»

    По всей видимости, речь идет о классическом кататоническом синдроме. Это явление очень распространено на поздних стадиях эндогенного заболевания — шизофрении. Для кататонического ступора действительно характерна сильная ригидность (затвердевание) мышц — вплоть до такого состояния, когда человеку невозможно сделать укол. Еще лет 20 назад палаты с наиболее тяжелыми пациентами в психиатрических больницах порой напоминали музеи восковых фигур, но сегодня обнаружить кататонический синдром в чистом виде практически невозможно ни в одной нормальной психиатрической клинике. За последние 12 лет психофармакотерапия сделала огромный шаг вперед. Современные препараты позволяют стабилизировать заболевание на более ранней стадии, не доводя его до кататонического ступора.

    Говорят, Каменная Зоя издавала душераздирающие крики.

    Это тоже весьма характерное для кататонии поведение. Единственное, что в этой истории вызывает у меня сомнение, — это срок в 128 дней. Кататонический ступор может длиться сутками, в редких случаях достигает 7–8 дней, но не более. Впрочем, нетрудно заметить, что почти все более-менее достоверно подтвержденные факты из истории про «Зоино стояние» приходятся на первую неделю от Нового года до Рождества. Дальнейшее описание все более напоминает типичное народное мифостроительство.

    Некоторые считают, что среди людей религиозных больше процент сумасшедших, а некоторые полагают, что наоборот — религия привносит в жизнь человека душевное здоровье. Что говорит на этот счет статистика?

    Специальной статистики на эту тему нет, но, исходя из собственного профессионального опыта, могу сказать, что частично правы и те и другие. Если человек придерживается религиозных догматов, не впадая в фанатизм и не увлекаясь суевериями, то такая вера действительно оздоровляет, поскольку дает человеку чувство защищенности. С другой стороны, в церкви ищет выздоровления огромное количество не совсем адекватных людей. Я давно заметила, что психически уязвимые люди каким-то непостижимым образом находят те места, где им могут помочь. Вот, например, на нашем учреждении нет никаких табличек. Тем не менее мы уже давно перестали удивляться, что сюда, как магнитом, тянет наших потенциальных пациентов. Они просто приходят к этому забору, стоят и смотрят на него.

    С точки зрения атеиста рассуждения монаха о воскресении Христа — такой же бред сумасшедшего, как и страх перед зелеными человечками. А есть ли здесь принципиальная разница с точки зрения психиатрии?

    Безусловно. Монах не одержим той реальностью, в которой живет. Он полностью владеет информацией о ней и понимает ее логику. Монах способен рационально и критически мыслить. Сумасшедший отличается от него тем, что его реальность ему не принадлежит. Он не знает, как в ней ориентироваться. И если с монахом случится что-то из ряда вон выходящее, он скажет: «Слава Богу за все!» — а сумасшедший залезет под стул.

    Синдром Кататонии

    Behav Sci (Базель). 2015 Dec; 5 (4): 576–588.

    Джеймс Аллен Уилкокс

    1 Департамент психиатрии, Университет Аризоны, Университет 1401 E, Тусон, AZ 85721, США

    2 Медицинский центр Тусона, Вирджиния, 3601 South 6th Avenue, Тусон, AZ 85723, США; Электронная почта: [email protected]

    Пэм Рид Даффи

    2 Медицинский центр Тусона, штат Вирджиния, 3601 Южная 6-я авеню, Тусон, Аризона 85723, США; Электронная почта: [email protected]

    Кэрол Норт, академический редактор

    1 Департамент психиатрии, Университет Аризоны, 1401 E University, Tucson, AZ 85721, USA

    * Автор, которому следует направлять корреспонденцию; Электронная почта: [email protected]; Тел .: + 1-520-792-1459; Факс: + 1-520-629-4632.

    Поступило 12 сентября 2015 г .; Принято к печати 24 ноября 2015 г.

    Авторские права © 2015 г., авторы; лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

    Abstract

    Кататония — это психомоторный синдром, который исторически ассоциировался с шизофренией. Многие врачи полагали, что распространенность этого состояния за последние несколько десятилетий снизилась. Этот обзор напоминает клиницистам, что кататония не связана исключительно с шизофренией и до сих пор широко распространена в клинической практике. Многие случаи связаны с аффективными расстройствами или носят идиопатический характер. Иллюзия снижения распространенности возникла из-за развития диагностических систем, которые не смогли выявить кататонические синдромы.Эта системная ошибка остается неизменной и усугубляется неспособностью провести адекватное неврологическое обследование и скрининг на кататонию у психиатрических пациентов. Мы обнаружили, что текущие данные подтверждают, что кататонические синдромы все еще распространены, часто тяжелые и имеют современное клиническое значение. Эффективное лечение относительно простое и может значительно уменьшить органную недостаточность, связанную с длительными психомоторными симптомами. Своевременное выявление и лечение в большинстве случаев могут привести к значительному улучшению.Продолжающаяся распространенность этого синдрома требует, чтобы психиатры распознали кататонию и ее проявления, диапазон ассоциированной этиологии и важность своевременного лечения.

    Ключевые слова: кататония, психоз, ступор

    1. История и комментарии

    Кататония — это синдром моторной дисрегуляции, связанный с различными заболеваниями. Беллак описал происхождение термина от греческого kata (вниз) и tonas (напряжение или тон) [1].Папатомопул и Кнофф предложили другое происхождение: альтернативное значение ката (полностью), которое в качестве префикса усиливает глагол tieno (напряжение, растяжение) и переводит katateino. В ранних лекциях синдром описывался на немецком языке как Spannungsirresein, , что означает «безумие напряжения» [2]. Помимо этимологии, отличительным признаком синдрома кататонии является ступор, сопровождающийся психомоторными нарушениями. Диагностическое и статистическое руководство (DSM5) Американской психиатрической ассоциации документирует современную спецификацию кататонического синдрома и сообщает, что кататония может быть обнаружена при различных расстройствах [3].Критерии DSM5 включают наличие трех симптомов из следующего списка из двенадцати: ступор, каталепсия, восковая гибкость, мутизм, негативизм, позирование, манеры поведения, стереотипия, возбуждение, гримаса, эхолалия и т. Д. и эхопраксия. Другими распространенными симптомами являются моторное сопротивление простым командам, позирование, ригидность, автоматическое послушание и повторяющиеся движения [3]. Эта спецификация является клинически полезной и является значительным улучшением по сравнению с DSMlV.

    Диагностическая экономия давно пришла.Примечательно, что сообщалось о многих признаках и симптомах кататонии. Отчасти это могло быть связано с растущей наукой психиатрии и стремлением называть и классифицировать многочисленные странные и причудливые формы поведения. Эти ранние и часто красочные описания кататонии демонстрируют, что этот набор симптомов уже довольно давно считается синдромом. До конца девятнадцатого века в английской медицинской литературе для описания состояний, характеризующихся чередованием ступора и возбуждения, использовалось несколько терминов.В ранних отчетах о случаях была общая тема психоза с психомоторными симптомами.

    Прошло много лет, прежде чем наука описательная психопатология разработала более ясную картину кататонии. Большинство клинических историков согласятся, что Карл Кальбаум (см.) Провел первое дисциплинированное и систематическое исследование, которое в конечном итоге определило кататонию как дискретный синдром . Он наблюдал за группой пациентов из своей практики в санатории Римера в Германии в конце 19 века.Его ранние описания состояния были сосредоточены на двигательных симптомах мутизма, каталепсии (восковой гибкости), вербигерации, стереотипов и негативизма [4]. Основные симптомы кататонии приведены в. Ясно, что в дополнение к важному определению кататонического синдрома Кальтбаумом, его работа поддерживала множественность причин и не рассматривала его проявления как указание на единственное заболевание. Он описал это у множества пациентов с различными первичными состояниями, включая депрессию, манию и явный психоз.Он представил эту работу в теоретических лекциях еще в 1866 г. и в классической монографии в 1874 г. [4]. Многие клиницисты смоделировали свою концепцию синдрома после его описания и определили синдром, сочетающийся с множеством различных расстройств.

    Таблица 1

    900 64
    Симптом Описание патологии
    Ступор снижение реакции на внешние раздражители, гипоактивное поведение
    Неподвижность акинетическое поведение, сопротивление перемещению
    Восковая гибкость легкое сопротивление перемещению
    мутизм словесное отсутствие реакции, отказ говорить
    позирование намеренное сохранение позиции в течение длительного периода времени
    возбуждение безумное, стереотипное или бесцельное активность
    Эхолалия бессмысленное повторение чужих слов (эхолалия)
    Эхопраксия имитация движений других
    Взгляд глаза неподвижны и открыты на длительное время
    Каталепсия пассивное принятие позы

    Хотя первые клиницисты начали распознавать кататонию, ее клиническая картина была искажена наблюдениями за пациентами с хроническими, ухудшающимися заболеваниями.Это общее понимание отражало имеющиеся свидетельства того времени: кататония приводила к неизменно плохому исходу, похожему на болезнь, вызывающую деменцию. Когда Крепелин рассмотрел это состояние, признание вариабельности среди возможных курсов было исключено. Это не было необоснованным, учитывая состояние науки, серьезность заболеваний, приводящих к помещению в лечебные учреждения, и нехватку эффективных методов лечения психических расстройств. Отбор имеющихся случаев к случаям госпитализированных пациентов создавал тенденцию к неизбежному снижению.Крепелин отметил ухудшение состояния своих пациентов и пришел к выводу, что кататония была одной из трех основных форм раннего слабоумия, наряду с параноидальным и дезорганизованным типами [5].

    Eugene Bleuler реорганизовал критерии раннего слабоумия и включил более легкие, менее хронические проявления [6]. Отличив это состояние от равномерно прогрессирующих расстройств, он переименовал это состояние в шизофрению. Подобно классификации раннего слабоумия Крепелина, концентрация Блейлера на нарушениях амбивалентности, аутизме и аффектах привела к включению кататонического синдрома в подгруппу шизофрении.В то время как Крепелин продолжал определять кататонию как тип болезни, вызывающей деменцию, и он, и Блейлер признали, что синдром может быть обнаружен при различных типах психозов [5,6]. Другие врачи все чаще указывали на то, что кататония — это заболевание, которое встречается во многих условиях [5,6,7,8].

    Следующим важным шагом на пути к современному пониманию кататонии стало то, что все больше врачей признали ее связь с аффективными расстройствами. К 1913 году Кирби сообщил о явных случаях кататонии у пациентов с маниакально-депрессивным заболеванием [8], а ранние работы Клейста поддержали идею связи кататонии с расстройствами настроения [9].Новые работы подтвердили признание того, что кататония — это не просто форма шизофрении, но может быть обнаружена при расстройствах настроения, а также при различных заболеваниях [8,9,10,11,12]. Опять же, этот прогресс в направлении информирования наших современных знаний о кататонии — в частности, о ее общей ассоциации с аффективным заболеванием — остался относительно незамеченным, вероятно, омраченный интересом к инфекционным заболеваниям, поражающим мозг.

    Эти состояния могут сбить с толку неопытного клинициста по характеру и тяжести психомоторных симптомов.Ранние проспективные исследования показали, что нелеченная кататония приводит к высокой смертности в различных условиях [9]. Это легко можно объяснить основными заболеваниями.

    Несмотря на развивающийся консенсус о том, что кататонические синдромы часто связаны с медицинскими заболеваниями, клиницисты психоаналитической школы оставались сосредоточенными на аналитических объяснениях. Часто не уделялось должного внимания тщательному медицинскому обследованию. Обзор аналитической литературы показывает сообщения о случаях кататонии, но мало научных исследований.Рассмотрение кататонии как защитного механизма с сенсомоторной регрессией было вероятной психоаналитической интерпретацией. Аналитические представления о кататонии было практически невозможно подтвердить [13,14]. Неудивительно, что ранним психоаналитикам было трудно лечить кататонию.

    Описательная работа Кальбаума была разработана с целью включения продольных наблюдений за его пациентами. Однако эта работа была скомпрометирована общими институциональными заболеваниями той эпохи, такими как пневмония и туберкулез, что очень затрудняло долгосрочное наблюдение за естественным течением кататонического синдрома.Точно так же работы Kraepelin и Hoch задокументировали попытки сбора продольных данных, но эти усилия также страдали из-за ограничений медицинских методов лечения того времени [5,11,15,16].

    Gjessing описал состояние, которое он назвал периодической кататонией в 1930-х годах [17]. Гьессинг процитировал Kraepelin, который оценил, что около 2% госпитализаций в психиатрические больницы в начале 20-го века были именно этого типа [7,17]. Эта редкая разновидность синдрома характеризовалась фазами кататонических симптомов, которые быстро сменялись полностью бессимптомными периодами [17,18].Gjessing сообщил о случаях, когда пациенты были нормальными в один день, а на следующий день были в кататоническом состоянии, а на следующий день возвращались к бессимптомной фазе. Сообщения о случаях повторяющихся кратковременных эпизодов кататонии с последующей полной ремиссией [19,20] остаются в литературе до сих пор.

    Лечение периодической кататонии часто было необычным. Гьессинг был среди врачей, тестирующих лечение кататонии. Он наблюдал за пациентами в течение многих лет и считал их кандидатами на метаболические исследования [17].Его исследование обнаружило изменения в уровне азота в крови, которые коррелировали со стадиями ступора и возбуждения [17,18]. Gjessing обнаружил преимущество лечения многих из этих пациентов тироксином в дополнение к электросудорожной терапии [18]. В наше время использование тироксина при кататонии почти исчезло. От представлений о циклических изменениях азотного баланса в значительной степени отказались. Некоторые исследования показали, что периодическая кататония может иметь уникальную генетическую основу [19,20]. Это подтверждается результатами семейных исследований [19].Генетический анализ указывает на возможные локусы на хромосоме 15q15 и хромосоме 22q13 [20].

    Раннее лечение включало лишь поддерживающую терапию. Кормление осуществлялось через назогастральный зонд, а температуру тела регулировали с помощью холодных ванн. Лечение синдрома развилось с использованием барбитуратов и электросудорожной терапии (ЭСТ) в конце 1920-х годов [10]. По мере того как использование транквилизаторов и ЭСТ становилось все более популярным методом лечения всех психических расстройств, стало ясно, что они исключительно полезны для пациентов, находящихся в кататоническом состоянии.Сначала внутривенные барбитураты использовались для проведения интервью, поскольку пациенты становились более ясными в течение 20–30 минут после инъекции [10,16]. Эти окна ясности также давали время для удовлетворения диетических и гигиенических потребностей тяжелобольных пациентов.

    2. Прогноз / течение Кататонии

    По мере того, как были созданы более эффективные методы лечения как кататонического синдрома, так и сопутствующих заболеваний, исторически обнаруживаемых с ним, в конечном итоге стала возможной возможность проводить когортные исследования на одном уровне с другими заболеваниями.Гамильтон в 1962 г. [10] заметил, что кататония, по-видимому, имеет два типа исходов, зависящих от сопутствующей аффективной или психотической патологии. Он сообщил, что, когда он был связан с расстройствами настроения, он протекал эпизодически и часто полностью выздоравливал на длительные периоды времени. С другой стороны, он отметил, что кататония, связанная с шизофренией, обычно переходила в длительные периоды ступора, прерываемые настороженностью, которая, тем не менее, характеризовалась плохой гигиеной, асоциальным поведением и дезорганизованной деятельностью.Из кататонических пациентов с диагнозом шизофрения Гамильтон сообщил, что примерно у 32% значительно улучшилось с течением времени, в то время как у остальных 68% продолжалось ухудшение с ранней смертью [10]. В публикациях других исследований прогноза сообщалось о выздоровлении только в 20–40% случаев, а в остальных случаях продолжался психоз и дезинтеграция личности. Как и в предыдущих отчетах, пациенты с аффективными расстройствами чувствовали себя лучше, чем пациенты с диагнозом шизофрения. Однако работа, опубликованная еще в 1966 г., продемонстрировала высокую общую смертность от кататонии, даже когда были доступны современные методы лечения [12].

    В начале 1970-х годов большая ретроспективная когорта была исследована врачами из Университета Айовы. Это стало возможным благодаря Психопатической больнице Айовы, где хранились записи почти 20 000 психиатрических пациентов, госпитализированных в период между 1920 и 1934 годами. Признаки и симптомы пациентов были тщательно задокументированы в этих записях, давая богатые и подробные описания поведения. Такая исключительно конкретная информация позволила реконструировать и ретроспективно поставить диагноз с использованием диагностических критериев исследования (RDC) [21].Было обнаружено, что оценки имеют очень высокие коэффициенты каппа или надежность между экспертами [22,23]. В дополнение к анализу данных из обзоров диаграмм, с пациентами из Айовы часто можно было связаться и проследить за ними с течением времени, чтобы отслеживать течение и прогрессирование их болезни. Поскольку зона обслуживания больницы была преимущественно сельской, многие семьи были привязаны к своему географическому положению для получения средств к существованию — часто сельское хозяйство. Это сделало пациентов менее склонными к переезду, и они были доступны для контакта на протяжении десятилетий.Пациентов, родившихся в конце XIX века, можно было с удивительной легкостью проследить на протяжении большей части XX века. В некоторых случаях оставшиеся в живых члены семьи были доступны для предоставления дополнительных историй функционирования пациентов, добавляя к огромному количеству имеющихся данных для классификации течения болезни и выздоровления.

    По результатам анализа этой обширной базы данных группа из Айовы предоставила убедительные доказательства того, что случаи кататонии были связаны с аффективными заболеваниями с такой же частотой, как и с шизофренией.Моррисон выбрал диаграммы из проекта Айовы для дальнейшего изучения. Он сосредоточился на кататонии и обнаружил очень интересные результаты: в его группе кататонических субъектов выздоровели 40% [23]. Факторами, связанными с улучшением, были диагноз расстройства настроения, острое начало и лечение электросудорожной терапией [19,20].

    Кататония оставалась эпидемиологической загадкой. После первоначального описания синдрома Кальбаумом распространенность кататонии казалась стабильной в течение нескольких десятилетий.В период с 1900 по 1920 год кататония постоянно обнаруживалась в 10-40% случаев госпитализации в психиатрические больницы [23]. Однако в последующие десятилетия считалось, что частота возникновения кататонии снижается и находится на грани превращения в редкий синдром.

    К 1970-м годам клиницисты начали попытки определить причину этого воспринимаемого изменения [24,25,26,27,28,29]. Для объяснения этого явления было выдвинуто несколько гипотез. Ощущаемое снижение количества госпитализаций пациентов с кататоническими особенностями может быть связано с улучшениями в выявлении и лечении первичных заболеваний, потенциально ведущих к кататоническому состоянию.Кроме того, было отмечено, что современные методы лечения основной этиологии могли предотвратить возникновение кататонии у других восприимчивых пациентов.

    Похожая гипотеза считает, что многие случаи кататонии связаны с неэффективным лечением аффективных расстройств [28]. Таким образом, снижение количества госпитализаций по поводу кататонии можно объяснить повышением эффективности амбулаторного лечения расстройств настроения [28]. Открытие эффективных методов лечения аффективных заболеваний значительно эволюционировало за последние 60 лет, в то же время, когда наблюдалось снижение количества госпитализаций по поводу кататонии.Следует отметить, что электросудорожная терапия была эффективна при лечении кататонии при аффективных расстройствах довольно давно, еще в 1929 г. [10]. Все чаще клиницисты обнаруживали, что пациенты с кататонией, наблюдаемые проспективно, действительно имели аффективные расстройства [8,11,15].

    Работы Тейлора, Абрамса и Финка продемонстрировали сильную тенденцию возникновения кататонии при психотической депрессии, а также при мании [15]. Это открытие, казалось, опровергло идею о кататонии, возникающей в результате отсроченного лечения более распространенного психического заболевания, поскольку методы лечения аффективных расстройств существуют уже довольно давно.Молодой возраст начала психических заболеваний был отмечен как фактор риска кататонического синдрома Ungvari et al. [29]. Это также противоречит аргументу о том, что отсроченное лечение вызывает кататонию. В другом когортном исследовании 568 случаев кататонических пациентов Kleinhaus и Harlap обнаружили связь с диагнозом шизофрении [30]. Это могло быть связано с систематической ошибкой отбора в выборке многих психотических пациентов.

    Общие теории, объясняющие снижение распространенности кататонии, включали: использование все более ограничительных определений синдрома; более надежные критерии исключения; и улучшенное лечение, приводящее к меньшему количеству случаев, достигающих кататонической стадии, связанной с запущенным заболеванием [29,30,31, 32,33].Использование альтернативных систем классификации, таких как подход Леонарда, выявило значительно больше случаев кататонии, чем использование RDC [21]. Также возможно, что имели место некоторые «ложноотрицательные» случаи, когда истинные случаи кататонии были ошибочно приняты за злокачественный нейролептический синдром. Практически во всех изученных случаях клиницисты отмечали тенденцию к кататоническим эпизодам продолжительностью не менее шести месяцев, а также многократную госпитализацию [30,33]. Все эти переменные могут способствовать недооценке кататонии в клинических системах.

    3. Злокачественная кататония

    У подгруппы пациентов с кататонией развивается тяжелая степень метаболической декомпенсации [34]. По не совсем понятным причинам это состояние заняло свою нишу в психиатрической терминологии. Это не просто вопрос нозологии, поскольку эти случаи достаточно тяжелые и могут иметь летальный исход. Многие клиницисты опасаются, что злокачественная кататония — последний распространенный путь развития плохо изученных и трудноизлечимых случаев [33,34]. Пациенты, не реагирующие на лечение, прогрессируют до летальных метаболических состояний.Однако проницательный врач может свести вред к минимуму. Быстрая поддержка и терапевтическое вмешательство (обычно с помощью ЭСТ) могут спасти жизнь.

    Пациенты в фазе хронического возбуждения являются клинически сложными. Они легко истощаются и рискуют травмировать себя и / или тех, кто за ними ухаживает. У этих пациентов может развиться рабдомиолиз, лихорадка и почечная недостаточность. Эти пациенты также подвержены риску сердечной недостаточности [34]. Лечение таких пациентов обычно включает электросудорожную терапию, поддерживающую метаболическую терапию и, возможно, разумную седацию барбитуратами или лоразепамом [33,35].

    Неподвижные, ригидные кататоники часто подвержены риску злокачественного синдрома. При стоянии, сидении или лежании в течение продолжительных периодов времени у них образуется скопление лимфатической и сосудистой жидкости с возможным отделением белков от водной сыворотки. Неподвижные кататоники подвержены риску тромбоэмболии легочной артерии, отека и обезвоживания влажных оболочек. Сухая склера подвергает глаза риску образования язв и инфекций. Длительная ригидность приводит к рабдомиолизу и почечной недостаточности. Во многих случаях неподвижной кататонии развивается лихорадка.Хотя злокачественная кататония может быть как прилагательным, так и диагностическим термином, она всегда серьезна и потенциально опасна для жизни.

    Некоторые случаи злокачественной кататонии развиваются из-за неадекватного лечения ранних фаз кататонии, тогда как другие развиваются быстро [36,37]. Большинство клиницистов в настоящее время рекомендуют немедленное вмешательство с помощью электросудорожной терапии [10]. Описанные выше случаи редко поддаются лечению другими вмешательствами и продолжают ухудшаться только на поддерживающей терапии [34].

    4. Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз кататонии обширен. Многие состояния сопровождаются нарушением регуляции движений и ступором. При первом контакте с пациентом жизненно важно провести комплексное медицинское обследование и подробное неврологическое обследование. Это должно сопровождаться анализом крови, включая полную метаболическую панель, общий анализ и анализ крови, электролиты, функциональные тесты почек и печени, токсикологический скрининг, а также набор общих гормональных показателей.Требуются МРТ головного мозга и электроэнцефалограмма (чтобы исключить бессудорожный эпилептический статус). В некоторых случаях с лихорадкой или повышенным количеством нейтрофилов требуется исследование спинномозговой жидкости.

    После этих обследований полезный скрининговый тест, подобный разработанному Перальтой, можно было бы использовать для оценки психиатрических симптомов [38]. С помощью этих методов можно безопасно диагностировать и лечить большинство случаев кататонии. Геленберг опубликовал наиболее подробный метод дифференциальной диагностики в 1976 г. [39].

    Органические состояния, присутствующие при кататонии, многочисленны и могут быть бесчисленными. . Такой список может включать, но не ограничивается перечисленными здесь . Метаболические состояния включают диабетический кетоацидоз [40], аденому паращитовидной железы [41], пеллагру [42] и гомоцистинурию [43]. Неврологические расстройства могут привести к кататонии; акинетический мутизм [44] — отличный тому пример.

    Финк рекомендовал, чтобы тест на замену лоразепама при нормальных лабораторных показателях мог предоставить подтверждающий диагноз [45].В большинстве случаев кататония поддается внутривенному введению 2–4 мг лоразепама. Инъекция обычно вызывает нормальную двигательную активность и восстанавливает ясность ума в течение одной-двух минут. Это уменьшение симптомов кратковременное, длится 20–30 минут, прежде чем пациент постепенно вернется в ригидный ступор [45]. Очень важно, чтобы имелся дыхательный аппарат, и чтобы предотвратить угнетение дыхания или удушье, необходимо проявлять тщательную клиническую бдительность.

    5. Злокачественный нейролептический синдром

    Среди различных субъектов обсуждение Злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС) является оправданным.Это тяжелое заболевание вызвано приемом антипсихотических препаратов [46], и впервые о нем было сообщено в 1956 году [47]. Он был связан практически со всеми традиционными нейролептиками и некоторыми атипичными нейролептиками. Историческая заболеваемость NMS составляла около 2% [46].

    Пациенты с НМС обычно обращаются с лихорадкой, ригидностью мышц и измененным психическим статусом [46,48]. В некоторых случаях наблюдается скорее акатизия, чем ригидность. У пациентов может развиваться делирий и мутизм во время курса НМС, и это может быть похоже на случаи идиопатической кататонии.Количество лейкоцитов и КФК часто увеличивается при ЗНС и часто наблюдается рабдомиолиз. Часто встречаются гипертонический криз и метаболический ацидоз. Считается, что лихорадка вызывается дофаминовой блокадой гипоталамуса [48]. Считается, что кальций из саркоплазматического ретикулума может быть причиной ригидности мышц [48].

    Злокачественный нейролептический синдром требует неотложной медицинской помощи. Если не лечить, это может привести к смерти. Большинству пациентов потребуется поддержка отделения интенсивной терапии для обеспечения адекватной гидратации, вентиляции и регулирования температуры [46].Фармакологические методы лечения не всегда были успешными. Было обнаружено, что в некоторых случаях полезны бромокриптин и дантролен [46]. В ранних исследованиях сообщалось, что уровень смертности достигает 30%, но недавние данные показывают, что раннее выявление и лечение могут снизить этот показатель до менее 10% [48].

    Некоторые авторы предположили, что кататония и NMS могут быть расстройствами одного и того же основного спектра, но данные для этой позиции менее чем убедительны. Сходство клинических проявлений, высокий потенциал смертности и встречаемость в аналогичных популяциях (психотические пациенты) делают важность клинической бдительности еще более важной.

    6. Лечение

    Первым порядком оказания помощи больному кататонией является установление медицинской этиологии. Как описано выше, в случае идиопатической кататонии желательно простое уменьшение кататонических симптомов. Показано немедленное прекращение приема нейролептиков. Хотя сообщалось об очень небольшом количестве успешных случаев применения клозапина [49,50], лучше вообще избегать использования антипсихотических препаратов. Большинство нейролептиков, обычно назначаемых при психозах, могут ухудшить психомоторные симптомы кататонии [10,16].Небольшая часть литературы предполагает, что транскраниальная магнитная терапия может быть полезной для некоторых пациентов [51].

    Независимо от этиологии уход за пациентом включает адекватное увлажнение и другие поддерживающие меры. Сопутствующий уход может включать питание, охлаждение, предотвращение аспирации и рассмотрение профилактики тромбофлебита. После принятия этих мер лечение любых основных состояний должно облегчить психомоторные симптомы. Однако этот подход не позволяет лечить все случаи, поскольку кататония может быть идиопатической.После того, как лечение стабильно с медицинской точки зрения, активное лечение обычно делится на две категории: бензодиазепиновая активация и электросудорожная терапия [52]. В большинстве случаев достаточно хорошо поддается лечению большие дозы лоразепама (2–5 мг), вводимые внутривенно, с осторожностью, чтобы контролировать вентиляцию легких. Если бензодиазепиновая терапия не дает результатов или пациент находится в экстренной ситуации летальной кататонии, электросудорожная терапия является вероятным методом выбора [52]. Для уменьшения кататонических симптомов обычно достаточно курса из девяти-двенадцати двусторонних процедур.После завершения ЭСТ вводится пероральный лоразепам. Чтобы получить стойкий ответ, большинству пациентов требуется несколько сеансов электросудорожной терапии. После завершения ЭСТ поддерживающая терапия лоразепамом и стабилизатором настроения, например вальпроевой кислотой, часто оказывается наиболее успешной формой амбулаторного лечения.

    Чтобы получить представление о проявлениях кататонии и ее лечении, полезно изучить реальные случаи.

    6.1. Случай № 1

    Пациент был одиноким белым мужчиной, 37 лет, с хроническим биполярным расстройством в анамнезе.У него в анамнезе не было кататонии, но за последние два года он страдал психотической манией. Семья доставила его в больницу после того, как приступ депрессии перерос в отказ от еды, мутизм и отказ вставать с постели. Первоначальное обследование выявило сопротивляющегося, молчаливого мужчины с плохим зрительным контактом. Он мог встать со стула только с помощью и окоченел, когда ему предложили физическую помощь. Пациент оказывал пассивное сопротивление попыткам пошевелить руками и удерживал руки в этом положении в течение 5-10 минут после их перемещения (восковая гибкость).

    Кожа у него была сальной и красной. Ученики реагировали на свет и проживание. Рефлексы снижены, но равны с обеих сторон. Знак Бабинского был нормальным. Попытки пошевелить конечностями встречали сопротивление (gegenhalten). Электрокардиограмма в норме. Токсикология мочи в норме. Обычный общий анализ крови, электролиты, АМК, креатинин и функциональные тесты печени были без особенностей. Температура и дыхание у пациента нормальные. Артериальное давление 132/79. Уровни креатининфосфокиназы (КФК) были нормальными, что свидетельствует о том, что рабдомиолиз еще не начался.Магнитно-резонансная томография головного мозга не выявила никаких отклонений от нормы. Рентген грудной клетки четкий. Пациент не принимал психиатрических препаратов. Анализ спинномозговой жидкости отклонений не обнаружил. Этот пациент соответствовал критериям кататонии в DSMV. Ему ввели пробную дозу лоразепама 3 мг внутривенно. Через шестьдесят секунд после инъекции пациент сел в постели и попросил что-нибудь поесть. В течение десяти минут он вел логичный разговор, а затем постепенно дезорганизовался и в конце концов замолчал. Еще через несколько минут он стал неподвижным и, в конце концов, окоченел.Лечащие врачи считали, что ЭСТ — лечение выбора. Была получена серия рентгеновских снимков позвоночника, электрокардиограмма и юридическое разрешение на ЭСТ. После начала электросудорожного лечения была отмечена замечательная реакция. Пациенту было проведено первое лечение двусторонней ЭСТ с установкой 150 вольт на 0,5 с в стандартной процедуре.

    После первого сеанса лечения пациент отвечал на разговоры около трех часов. Он продолжал получать это лечение через день, пока не было завершено девять сеансов.Познание и ригидность улучшались с каждым лечением. После последнего сеанса лечения пациент был бдительным, общительным и мог передвигаться. Его семья рассказала, что пациент «вернулся к своему прежнему« я »».

    Он был выписан на прием лоразепама 2 мг 3 раза в день вместе с флуоксетином 20 мг в день и 1000 мг вальпроевой кислоты перед сном. Последующее наблюдение через год показало, что он выздоравливает и хорошо функционирует в своем сообществе.

    6.2. Случай № 2

    Вторым пациентом была незамужняя белая женщина 52 лет, у которой в течение 30 лет было диагностировано шизоаффективное расстройство.У этой пациентки было три предыдущих эпизода кататонии: один в возрасте 28 лет, второй в возрасте 34 лет и снова в возрасте 42 лет. В течение прошлой недели она часами повторяла неразборчивые слова и фразы и быстро перемещалась по небольшому участку (шесть квадратных футов) в своем доме. На протяжении всего осмотра в отделении неотложной помощи она неоднократно кричала «арахисовое масло, мороженое, арахисовое масло, мороженое» в течение нескольких часов. Общий анализ крови показал повышенное количество нейтрофилов и общее количество лейкоцитов 16 500.КФК был повышен. Рентген грудной клетки и МРТ головного мозга без особенностей. Ферменты печени и электролиты были в пределах нормы. Ее неврологический осмотр был нормальным. Результаты анализа спинномозговой жидкости в норме. Ее отправили в психиатрическое отделение, где ей дали 3 мг лоразепама внутривенно, и на несколько минут она немного успокоилась, но изменилась очень мало. Ей дали 5 мг оланзапина перорально, но безрезультатно. Пациента пришлось кормить с ложки, что было трудоемким процессом, при этом большая часть еды ронялась и размазывалась по мебели.После четырех дней пребывания в отделении пациент замедлился и в конце концов принял неподвижную кататоническую позу. Ее бесцельные вербализации прекратились, и она стала немой.

    Повторный рентген грудной клетки был нормальным, как и повторная ЭКГ и МРТ головного мозга. Рентген позвоночника был нормальным. Получено юридическое согласие на начало электросудорожной терапии (ЭСТ). После одной процедуры 150 вольт в течение 0,5 с пациент вернулся к «нормальному» виду. Она была спокойна, говорила нормально и довольно. Она получила еще пять ЭСТ и была выписана домой на лоразепаме.

    7. Выводы

    Кататония — синдром, вызываемый различными заболеваниями головного мозга. Вероятно, это было частью человеческой патологии на протяжении веков. Систематические наблюдения начали появляться в литературе, начиная с Кальбаума. Его подробные описания позволили другим клиницистам изучить синдром, что привело к развитию нашего нынешнего понимания. Клиницисты и ученые многому научились, изучая эпидемиологию этого синдрома. Ранняя работа осложнялась сопутствующими медицинскими заболеваниями и условиями в учреждениях.Многие ранние случаи были потеряны для последующего наблюдения. К 1950-м годам за жизнью пациентов с кататонией можно было проследить от начала до смерти. Такие методы лечения кататонии, как электросудорожная терапия и барбитураты, были введены в начале 20 века [16,17]. Текущие исследования выявили множество причин этого синдрома. Кататонические пациенты делятся на несколько общих групп. Из них люди с аффективными симптомами могут испытывать длительные периоды ремиссии. Случаи с диагнозом шизофрения, как правило, имеют более хроническое течение, но некоторые из них могут быть связаны с излечимым злокачественным нейролептическим синдромом.Основываясь на этом обзоре, мы призываем психиатров признать кататонию синдромом, а не редким заболеванием. Если оставить в стороне наши старые школьные фотографии, осведомленность о кататонии имеет современное клиническое значение. Многочисленные исследования описали распространенность среди психиатрических пациентов от 7,6 до 38% [53,54]. Клиницисты должны быть знакомы с кататонией, ее основными заболеваниями, а также с ее идиопатическими проявлениями. Правильный анамнез и быстрое лечение — это вопрос жизни и смерти.

    Вклад авторов

    Эта статья написана в соавторстве с Джеймсом А. Уилкоксом и Ридом Даффи. История болезни, прогноз и отчеты о болезни принадлежат Джеймсу А. Уилкоксу. Раздел обсуждения и редактирования — Рид Даффи.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Ссылки

    1. Bellak L. Dementia Praecox. Грюн и Страттон; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1947. [Google Scholar] 2. Папатомопулос Э., Кнофф В. Историческое примечание к термину кататония.Являюсь. J. Psychiatr. 1964; 120: 817–819. DOI: 10.1176 / ajp.120.8.817. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Американская психиатрическая ассоциация; Арлингтон, Вирджиния, США: 2013. [Google Scholar] 4. Кальбаум К. Die katatonie oder das spannungsirresein. Klinische Abhandlugen uber mentalische Kranekhieten; Берлин, Германия: 1874 г. [Google Scholar] 5. Крепелин Э. В: Раннее слабоумие и парафрения. Барклай Р.М., переводчик. Э. и С. Ливингстон; Эдинбург, Великобритания: 1919 год.[Google Scholar] 6. Блейлер Э. В: Dementia Praecox или Группа шизофрении. Цинк Дж., Переводчик. Пресса международных университетов; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1950. [Google Scholar] 7. Финк М., Тейлор М. Кататония: Руководство для врача по диагностике и лечению. Издательство Кембриджского университета; Нью-Йорк и Кембридж, США и Великобритания: 2006 г. [Google Scholar] 8. Кирби Г. Кататонический синдром и его связь с маниакально-депрессивным заболеванием. J. Nerv. Ment. Дис. 1913; 40: 694–704. DOI: 10.1097 / 00005053-1000-00002.[CrossRef] [Google Scholar] 9. Kleist K., Driest W. Кататония, выявленная в ходе последующих исследований: Часть I, дегенеративный психоз, ошибочно принятая за кататонию. Z. Ges. Neurol. Психиатр. 1937; 157: 479–487. DOI: 10.1007 / BF02881925. [CrossRef] [Google Scholar] 10. Гамильтон М., редактор. Фишская шизофрения. 2-е изд. Джон Райт и сыновья; Бристоль, Великобритания: 1962. С. 60–77. [Google Scholar] 11. Хох А.А. Доброкачественные ступоры: исследование нового типа маниакально-депрессивной реакции. Издательство Кембриджского университета; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1921 год.[Google Scholar] 12. Джойстон-Бечал М.П. Клинические особенности и исходы ступора. Br. J. Psychiatr. 1966; 112: 967–981. DOI: 10.1192 / bjp.112.491.967. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Перри Дж. Острая кататоническая шизофрения. J. Anal. Psychol. 1957; 2: 137–152. DOI: 10.1111 / j.1465-5922.1957.00137.x. [CrossRef] [Google Scholar] 14. Нортофф Г., Бермпол Ф., Бёкер Х. Как наш мозг формирует защитные механизмы? Неврология и психоанализ от первого лица. Psychother. Психосом. 2007. 76: 141–153.DOI: 10,1159 / 000099841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Тейлор М.А., Абрамс Р. Феноменология мании: новый взгляд на некоторых старых пациентов. Arch. Gen. Psychiatr. 1973; 33: 520–522. DOI: 10.1001 / archpsyc.1973.04200040066011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Кэрролл Б. Возвращение к кататонии Кальбаума. Психиатр. Clin. Neurosci. 2001; 55: 431–436. DOI: 10.1046 / j.1440-1819.2001.00887.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Gjessing R. Beitrage zur Kenntnis der Pathophysiologie des katatonen Stupors.I Mitteilung. Uber periodisch rezidivierend katatonen stupor, mit kristischem Began und Abschluss. Arch Psychiat. Nervenkr. 1932; 96: 319–392. DOI: 10.1007 / BF02064336. [CrossRef] [Google Scholar] 18. Gjessing R. Beitrage zur Kenntnis der Pathophysiologie des katatonen Stupors. II Mitteilung. Uber periodisch rezidivierend verlaufenden katatonen stupor, mit lytischem Began und Abschluss. Arch Psychiat. Nervenkr. 1932; 96: 392–473. [Google Scholar] 19. Стобер Г., Пфульман Б., Нюрнберг Г., Шмидтке А., Рейс А., Франзек Э., Винкер Т. К генетической основе периодической кататонии: образец родословной для сканирования генома I и II. Евро. Arch. Психиатр. Clin. Neurosci. 2001; 251 (Приложение 1): 125–130. DOI: 10.1007 / PL00014197. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Стобер Г., Саар К., Рушевндорф Ф., Мейер Дж., Нюрнберг Г., Яцке С., Францек Э., Рейс А., Леш К., Винкер Т., Бекман Х. Расщепляющаяся шизофрения: периодическая предрасположенность к кататонии локус на хромосоме 15q15. Являюсь. J. Hum. Genet. 2000. 67: 1201–1207. DOI: 10.1086/321183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Спитцер Р., Эндикотт Дж., Робинс Э. Диагностические критерии исследования: обоснование и надежность. Arch. Gen. Psychiatr. 1978; 35: 778–782. DOI: 10.1001 / archpsyc.1978.01770300115013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Пфол Б., Винокур Г. Эволюция симптомов у госпитализированных гебефреников / кататонических шизофреников. Br. J. Psychiatr. 1982; 141: 567–572. DOI: 10.1192 / bjp.141.6.567. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Винокур Г., Цуанг М. Естественная история мании, депрессии и шизофрении. Пресса Американской психиатрической ассоциации; Вашингтон, округ Колумбия, США: 1996. [Google Scholar] 24. Моррисон Дж. Кататония. Отсталые и возбужденные типы. Arch. Gen. Psychiatr. 1973; 28: 39–41. DOI: 10.1001 / archpsyc.1973.01750310023005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Моррисон Дж. Кататония: Прогноз исхода. Компр. Психиатр. 1974; 15: 317–324. DOI: 10.1016 / 0010-440X (74)

    -4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Моррисон Дж.Изменения при шизофрении 1920–1966 гг. Являюсь. J. Psychiatr. 1974. 131: 674–676. [PubMed] [Google Scholar] 27. Леонард К. Классификация эндогенных психозов и их дифференцированная этиология. 2-е изд. Springer; Вена, Австрия: 1999. [Google Scholar] 28. Стомпе Т., Ортвейн-Свобода К., Риттер Х., Фридман Х. Наблюдаем ли мы исчезновение кататонической шизофрении? Компр. Психиатр. 2002. 43: 167–174. DOI: 10.1053 / comp.2002.32352. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Унгвари Г., Гоггинс В., Люн С., Геревич Ю. Шизофрения с выраженными кататоническими чертами (кататоническая шизофрения). II. Факторный анализ при кататоническом синдроме. Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 2007. 31: 462–468. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кляйнхаус К., Харлап С., Перрин М., Мэнор О., Вайзер М., Харкави-Фридман Дж., Лихтенберг П., Маласпина Д. Кататоническая шизофрения: когортное исследование. Schizophr. Бык. 2012; 38: 331–337. DOI: 10.1093 / schbul / sbq087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31.Абрамс Р., Тейлор М.А. Кататония, проспективное клиническое исследование. Arch. Gen. Psychiatr. 1976; 33: 579–581. DOI: 10.1001 / archpsyc.1976.01770050043006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Финк М., Шортер Э., Тейлор М.А.Кататония — это не шизофрения: ошибка Крепелина и необходимость признать кататонию самостоятельным синдромом в медицинской номенклатуре. Бюллетень шизофрении. 2010; 36: 314–320. DOI: 10.1093 / schbul / sbp059. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Гуггенхайм Ф., Барбигиец Х.Кататоническая шизофрения: эпидемиология и клинический курс. 7-летний регистр 798 случаев. J. Nerv. Ment. Дис. 1974; 158: 291–305. DOI: 10.1097 / 00005053-197404000-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Фридман А., Каплан Х., Садок Б. Комплексный учебник психиатрии. Уильямс и Уилкинс; Балтимор, Мэриленд, США: 1975. [Google Scholar] 35. Мозг Р. Заболевания нервной системы. Издательство Оксфордского университета; Лондон: 1962. [Google Scholar] 36. Нортофф Г. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: Психопатология и патофизиология.J. Neural Transm. 2002; 109: 1453–1467. DOI: 10.1007 / s00702-002-0762-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Luchini F., Lattanzi L., Bartolommei N., Cosentino L., Litta A., Kansky C., Mauri M., Cassano G., Fagiolini A., Casamassima F. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: два расстройства одного и того же спектр? Четыре истории болезни. J. Nerv. Ment. Дис. 2013; 201: 36–42. DOI: 10.1097 / NMD.0b013e31827ab24b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Перальта В., Куэста М. Двигательные особенности при психотических расстройствах.II: Разработка диагностических критериев кататонии. Schizophr. Res. 2001. 47: 117–126. DOI: 10.1016 / S0920-9964 (00) 00013-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Геленберг А. Кататонический синдром. Ланцет. 1976; 1: 1339–1341. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (76) 92669-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Кац С. Кататонический синдром, связанный с сахарным диабетом. Arch. Neurol. Психиатр. 1934; 31: 880–883. [Google Scholar] 41. Гейтвуд Дж., Орган С., Мид Б. Психические изменения, связанные с гиперпаратиреозом.Являюсь. J. Psychiatr. 1975. 132: 129–132. [PubMed] [Google Scholar] 42. Фримен Дж., Финкельштейн Дж., Мадд С. Гомоцистинурия и «шизофрения», чувствительная к фолатам, N. Engl. J. Med. 1975. 292: 491–496. DOI: 10.1056 / NEJM197503062921001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Яффе М. Кататония и нарушение функции печени. Дис. Nerv. Syst. 1976; 28: 606–608. [PubMed] [Google Scholar] 44. Сурс Дж. Акинетический мутизм, моделирующий кататоническую шизофрению. Являюсь. J. Psychiatr. 1962; 119: 451–455. DOI: 10.1176 / ajp.119.5.451. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45.Финк М., Тейлор М. Синдром кататонии: забыт, но не исчез. Arch. Gen. Psychiatr. 2009; 66: 1173–1177. DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.141. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Карофф С. Злокачественный нейролептический синдром. J. Clin. Психиатр. 1980; 41: 79–83. [PubMed] [Google Scholar] 47. Айд Ф. Смертельная гиперпирексия на фоне терапии хлорпромазином. J. Clin. Exp. Psychopathol. 1956; 17: 189–192. [PubMed] [Google Scholar] 49. Strawn J., Keck P., Jr., Caroff S. Нейролептический злокачественный синдром. Являюсь.J. Psychiatr. 2007. 164: 870–876. [PubMed] [Google Scholar] 50. Бенатов Р., Сирота П., Мегед С. Нейролептическая шизофрения, леченная клозапином и ЭСТ. Судороги. Ther. 1996; 12: 117–121. [PubMed] [Google Scholar] 51. Trojak B., Meille V., Bonnon B., Chavet-Geliner J. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция для лечения кататонии: альтернативное лечение электросудорожной терапии? J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2014; 26: E42 – E43. DOI: 10.1176 / appi.neuropsych.13050102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52.Хашим Х., Зеб-ун-Ниса, Алрукн С.А., Аль Мадани А.А. Лекарственно-устойчивый злокачественный нейролептический синдром и роль электросудорожной терапии. J. Pak. Med. Доц. 2014; 64: 471–473. [PubMed] [Google Scholar] 53. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Являюсь. J. Psychiatr. 2003; 160: 1233–1241. DOI: 10.1176 / appi.ajp.160.7.1233. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Финк М. Кататония: синдром появляется, исчезает и открывается заново. Жестяная банка. J. Psychiatr. 2009; 54: 437–445.[PubMed] [Google Scholar]

    Синдром Кататонии

    Behav Sci (Базель). 2015 Dec; 5 (4): 576–588.

    Джеймс Аллен Уилкокс

    1 Департамент психиатрии, Университет Аризоны, Университет 1401 E, Тусон, AZ 85721, США

    2 Медицинский центр Тусона, Вирджиния, 3601 South 6th Avenue, Тусон, AZ 85723, США; Электронная почта: [email protected]

    Пэм Рид Даффи

    2 Медицинский центр Тусона, штат Вирджиния, 3601 Южная 6-я авеню, Тусон, Аризона 85723, США; Электронная почта: [email protected]

    Кэрол Норт, академический редактор

    1 Департамент психиатрии, Университет Аризоны, 1401 E University, Tucson, AZ 85721, USA

    * Автор, которому следует направлять корреспонденцию; Электронная почта: [email protected]; Тел .: + 1-520-792-1459; Факс: + 1-520-629-4632.

    Поступило 12 сентября 2015 г .; Принято к печати 24 ноября 2015 г.

    Авторские права © 2015 г., авторы; лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

    Abstract

    Кататония — это психомоторный синдром, который исторически ассоциировался с шизофренией. Многие врачи полагали, что распространенность этого состояния за последние несколько десятилетий снизилась. Этот обзор напоминает клиницистам, что кататония не связана исключительно с шизофренией и до сих пор широко распространена в клинической практике. Многие случаи связаны с аффективными расстройствами или носят идиопатический характер. Иллюзия снижения распространенности возникла из-за развития диагностических систем, которые не смогли выявить кататонические синдромы.Эта системная ошибка остается неизменной и усугубляется неспособностью провести адекватное неврологическое обследование и скрининг на кататонию у психиатрических пациентов. Мы обнаружили, что текущие данные подтверждают, что кататонические синдромы все еще распространены, часто тяжелые и имеют современное клиническое значение. Эффективное лечение относительно простое и может значительно уменьшить органную недостаточность, связанную с длительными психомоторными симптомами. Своевременное выявление и лечение в большинстве случаев могут привести к значительному улучшению.Продолжающаяся распространенность этого синдрома требует, чтобы психиатры распознали кататонию и ее проявления, диапазон ассоциированной этиологии и важность своевременного лечения.

    Ключевые слова: кататония, психоз, ступор

    1. История и комментарии

    Кататония — это синдром моторной дисрегуляции, связанный с различными заболеваниями. Беллак описал происхождение термина от греческого kata (вниз) и tonas (напряжение или тон) [1].Папатомопул и Кнофф предложили другое происхождение: альтернативное значение ката (полностью), которое в качестве префикса усиливает глагол tieno (напряжение, растяжение) и переводит katateino. В ранних лекциях синдром описывался на немецком языке как Spannungsirresein, , что означает «безумие напряжения» [2]. Помимо этимологии, отличительным признаком синдрома кататонии является ступор, сопровождающийся психомоторными нарушениями. Диагностическое и статистическое руководство (DSM5) Американской психиатрической ассоциации документирует современную спецификацию кататонического синдрома и сообщает, что кататония может быть обнаружена при различных расстройствах [3].Критерии DSM5 включают наличие трех симптомов из следующего списка из двенадцати: ступор, каталепсия, восковая гибкость, мутизм, негативизм, позирование, манеры поведения, стереотипия, возбуждение, гримаса, эхолалия и т. Д. и эхопраксия. Другими распространенными симптомами являются моторное сопротивление простым командам, позирование, ригидность, автоматическое послушание и повторяющиеся движения [3]. Эта спецификация является клинически полезной и является значительным улучшением по сравнению с DSMlV.

    Диагностическая экономия давно пришла.Примечательно, что сообщалось о многих признаках и симптомах кататонии. Отчасти это могло быть связано с растущей наукой психиатрии и стремлением называть и классифицировать многочисленные странные и причудливые формы поведения. Эти ранние и часто красочные описания кататонии демонстрируют, что этот набор симптомов уже довольно давно считается синдромом. До конца девятнадцатого века в английской медицинской литературе для описания состояний, характеризующихся чередованием ступора и возбуждения, использовалось несколько терминов.В ранних отчетах о случаях была общая тема психоза с психомоторными симптомами.

    Прошло много лет, прежде чем наука описательная психопатология разработала более ясную картину кататонии. Большинство клинических историков согласятся, что Карл Кальбаум (см.) Провел первое дисциплинированное и систематическое исследование, которое в конечном итоге определило кататонию как дискретный синдром . Он наблюдал за группой пациентов из своей практики в санатории Римера в Германии в конце 19 века.Его ранние описания состояния были сосредоточены на двигательных симптомах мутизма, каталепсии (восковой гибкости), вербигерации, стереотипов и негативизма [4]. Основные симптомы кататонии приведены в. Ясно, что в дополнение к важному определению кататонического синдрома Кальтбаумом, его работа поддерживала множественность причин и не рассматривала его проявления как указание на единственное заболевание. Он описал это у множества пациентов с различными первичными состояниями, включая депрессию, манию и явный психоз.Он представил эту работу в теоретических лекциях еще в 1866 г. и в классической монографии в 1874 г. [4]. Многие клиницисты смоделировали свою концепцию синдрома после его описания и определили синдром, сочетающийся с множеством различных расстройств.

    Таблица 1

    900 64
    Симптом Описание патологии
    Ступор снижение реакции на внешние раздражители, гипоактивное поведение
    Неподвижность акинетическое поведение, сопротивление перемещению
    Восковая гибкость легкое сопротивление перемещению
    мутизм словесное отсутствие реакции, отказ говорить
    позирование намеренное сохранение позиции в течение длительного периода времени
    возбуждение безумное, стереотипное или бесцельное активность
    Эхолалия бессмысленное повторение чужих слов (эхолалия)
    Эхопраксия имитация движений других
    Взгляд глаза неподвижны и открыты на длительное время
    Каталепсия пассивное принятие позы

    Хотя первые клиницисты начали распознавать кататонию, ее клиническая картина была искажена наблюдениями за пациентами с хроническими, ухудшающимися заболеваниями.Это общее понимание отражало имеющиеся свидетельства того времени: кататония приводила к неизменно плохому исходу, похожему на болезнь, вызывающую деменцию. Когда Крепелин рассмотрел это состояние, признание вариабельности среди возможных курсов было исключено. Это не было необоснованным, учитывая состояние науки, серьезность заболеваний, приводящих к помещению в лечебные учреждения, и нехватку эффективных методов лечения психических расстройств. Отбор имеющихся случаев к случаям госпитализированных пациентов создавал тенденцию к неизбежному снижению.Крепелин отметил ухудшение состояния своих пациентов и пришел к выводу, что кататония была одной из трех основных форм раннего слабоумия, наряду с параноидальным и дезорганизованным типами [5].

    Eugene Bleuler реорганизовал критерии раннего слабоумия и включил более легкие, менее хронические проявления [6]. Отличив это состояние от равномерно прогрессирующих расстройств, он переименовал это состояние в шизофрению. Подобно классификации раннего слабоумия Крепелина, концентрация Блейлера на нарушениях амбивалентности, аутизме и аффектах привела к включению кататонического синдрома в подгруппу шизофрении.В то время как Крепелин продолжал определять кататонию как тип болезни, вызывающей деменцию, и он, и Блейлер признали, что синдром может быть обнаружен при различных типах психозов [5,6]. Другие врачи все чаще указывали на то, что кататония — это заболевание, которое встречается во многих условиях [5,6,7,8].

    Следующим важным шагом на пути к современному пониманию кататонии стало то, что все больше врачей признали ее связь с аффективными расстройствами. К 1913 году Кирби сообщил о явных случаях кататонии у пациентов с маниакально-депрессивным заболеванием [8], а ранние работы Клейста поддержали идею связи кататонии с расстройствами настроения [9].Новые работы подтвердили признание того, что кататония — это не просто форма шизофрении, но может быть обнаружена при расстройствах настроения, а также при различных заболеваниях [8,9,10,11,12]. Опять же, этот прогресс в направлении информирования наших современных знаний о кататонии — в частности, о ее общей ассоциации с аффективным заболеванием — остался относительно незамеченным, вероятно, омраченный интересом к инфекционным заболеваниям, поражающим мозг.

    Эти состояния могут сбить с толку неопытного клинициста по характеру и тяжести психомоторных симптомов.Ранние проспективные исследования показали, что нелеченная кататония приводит к высокой смертности в различных условиях [9]. Это легко можно объяснить основными заболеваниями.

    Несмотря на развивающийся консенсус о том, что кататонические синдромы часто связаны с медицинскими заболеваниями, клиницисты психоаналитической школы оставались сосредоточенными на аналитических объяснениях. Часто не уделялось должного внимания тщательному медицинскому обследованию. Обзор аналитической литературы показывает сообщения о случаях кататонии, но мало научных исследований.Рассмотрение кататонии как защитного механизма с сенсомоторной регрессией было вероятной психоаналитической интерпретацией. Аналитические представления о кататонии было практически невозможно подтвердить [13,14]. Неудивительно, что ранним психоаналитикам было трудно лечить кататонию.

    Описательная работа Кальбаума была разработана с целью включения продольных наблюдений за его пациентами. Однако эта работа была скомпрометирована общими институциональными заболеваниями той эпохи, такими как пневмония и туберкулез, что очень затрудняло долгосрочное наблюдение за естественным течением кататонического синдрома.Точно так же работы Kraepelin и Hoch задокументировали попытки сбора продольных данных, но эти усилия также страдали из-за ограничений медицинских методов лечения того времени [5,11,15,16].

    Gjessing описал состояние, которое он назвал периодической кататонией в 1930-х годах [17]. Гьессинг процитировал Kraepelin, который оценил, что около 2% госпитализаций в психиатрические больницы в начале 20-го века были именно этого типа [7,17]. Эта редкая разновидность синдрома характеризовалась фазами кататонических симптомов, которые быстро сменялись полностью бессимптомными периодами [17,18].Gjessing сообщил о случаях, когда пациенты были нормальными в один день, а на следующий день были в кататоническом состоянии, а на следующий день возвращались к бессимптомной фазе. Сообщения о случаях повторяющихся кратковременных эпизодов кататонии с последующей полной ремиссией [19,20] остаются в литературе до сих пор.

    Лечение периодической кататонии часто было необычным. Гьессинг был среди врачей, тестирующих лечение кататонии. Он наблюдал за пациентами в течение многих лет и считал их кандидатами на метаболические исследования [17].Его исследование обнаружило изменения в уровне азота в крови, которые коррелировали со стадиями ступора и возбуждения [17,18]. Gjessing обнаружил преимущество лечения многих из этих пациентов тироксином в дополнение к электросудорожной терапии [18]. В наше время использование тироксина при кататонии почти исчезло. От представлений о циклических изменениях азотного баланса в значительной степени отказались. Некоторые исследования показали, что периодическая кататония может иметь уникальную генетическую основу [19,20]. Это подтверждается результатами семейных исследований [19].Генетический анализ указывает на возможные локусы на хромосоме 15q15 и хромосоме 22q13 [20].

    Раннее лечение включало лишь поддерживающую терапию. Кормление осуществлялось через назогастральный зонд, а температуру тела регулировали с помощью холодных ванн. Лечение синдрома развилось с использованием барбитуратов и электросудорожной терапии (ЭСТ) в конце 1920-х годов [10]. По мере того как использование транквилизаторов и ЭСТ становилось все более популярным методом лечения всех психических расстройств, стало ясно, что они исключительно полезны для пациентов, находящихся в кататоническом состоянии.Сначала внутривенные барбитураты использовались для проведения интервью, поскольку пациенты становились более ясными в течение 20–30 минут после инъекции [10,16]. Эти окна ясности также давали время для удовлетворения диетических и гигиенических потребностей тяжелобольных пациентов.

    2. Прогноз / течение Кататонии

    По мере того, как были созданы более эффективные методы лечения как кататонического синдрома, так и сопутствующих заболеваний, исторически обнаруживаемых с ним, в конечном итоге стала возможной возможность проводить когортные исследования на одном уровне с другими заболеваниями.Гамильтон в 1962 г. [10] заметил, что кататония, по-видимому, имеет два типа исходов, зависящих от сопутствующей аффективной или психотической патологии. Он сообщил, что, когда он был связан с расстройствами настроения, он протекал эпизодически и часто полностью выздоравливал на длительные периоды времени. С другой стороны, он отметил, что кататония, связанная с шизофренией, обычно переходила в длительные периоды ступора, прерываемые настороженностью, которая, тем не менее, характеризовалась плохой гигиеной, асоциальным поведением и дезорганизованной деятельностью.Из кататонических пациентов с диагнозом шизофрения Гамильтон сообщил, что примерно у 32% значительно улучшилось с течением времени, в то время как у остальных 68% продолжалось ухудшение с ранней смертью [10]. В публикациях других исследований прогноза сообщалось о выздоровлении только в 20–40% случаев, а в остальных случаях продолжался психоз и дезинтеграция личности. Как и в предыдущих отчетах, пациенты с аффективными расстройствами чувствовали себя лучше, чем пациенты с диагнозом шизофрения. Однако работа, опубликованная еще в 1966 г., продемонстрировала высокую общую смертность от кататонии, даже когда были доступны современные методы лечения [12].

    В начале 1970-х годов большая ретроспективная когорта была исследована врачами из Университета Айовы. Это стало возможным благодаря Психопатической больнице Айовы, где хранились записи почти 20 000 психиатрических пациентов, госпитализированных в период между 1920 и 1934 годами. Признаки и симптомы пациентов были тщательно задокументированы в этих записях, давая богатые и подробные описания поведения. Такая исключительно конкретная информация позволила реконструировать и ретроспективно поставить диагноз с использованием диагностических критериев исследования (RDC) [21].Было обнаружено, что оценки имеют очень высокие коэффициенты каппа или надежность между экспертами [22,23]. В дополнение к анализу данных из обзоров диаграмм, с пациентами из Айовы часто можно было связаться и проследить за ними с течением времени, чтобы отслеживать течение и прогрессирование их болезни. Поскольку зона обслуживания больницы была преимущественно сельской, многие семьи были привязаны к своему географическому положению для получения средств к существованию — часто сельское хозяйство. Это сделало пациентов менее склонными к переезду, и они были доступны для контакта на протяжении десятилетий.Пациентов, родившихся в конце XIX века, можно было с удивительной легкостью проследить на протяжении большей части XX века. В некоторых случаях оставшиеся в живых члены семьи были доступны для предоставления дополнительных историй функционирования пациентов, добавляя к огромному количеству имеющихся данных для классификации течения болезни и выздоровления.

    По результатам анализа этой обширной базы данных группа из Айовы предоставила убедительные доказательства того, что случаи кататонии были связаны с аффективными заболеваниями с такой же частотой, как и с шизофренией.Моррисон выбрал диаграммы из проекта Айовы для дальнейшего изучения. Он сосредоточился на кататонии и обнаружил очень интересные результаты: в его группе кататонических субъектов выздоровели 40% [23]. Факторами, связанными с улучшением, были диагноз расстройства настроения, острое начало и лечение электросудорожной терапией [19,20].

    Кататония оставалась эпидемиологической загадкой. После первоначального описания синдрома Кальбаумом распространенность кататонии казалась стабильной в течение нескольких десятилетий.В период с 1900 по 1920 год кататония постоянно обнаруживалась в 10-40% случаев госпитализации в психиатрические больницы [23]. Однако в последующие десятилетия считалось, что частота возникновения кататонии снижается и находится на грани превращения в редкий синдром.

    К 1970-м годам клиницисты начали попытки определить причину этого воспринимаемого изменения [24,25,26,27,28,29]. Для объяснения этого явления было выдвинуто несколько гипотез. Ощущаемое снижение количества госпитализаций пациентов с кататоническими особенностями может быть связано с улучшениями в выявлении и лечении первичных заболеваний, потенциально ведущих к кататоническому состоянию.Кроме того, было отмечено, что современные методы лечения основной этиологии могли предотвратить возникновение кататонии у других восприимчивых пациентов.

    Похожая гипотеза считает, что многие случаи кататонии связаны с неэффективным лечением аффективных расстройств [28]. Таким образом, снижение количества госпитализаций по поводу кататонии можно объяснить повышением эффективности амбулаторного лечения расстройств настроения [28]. Открытие эффективных методов лечения аффективных заболеваний значительно эволюционировало за последние 60 лет, в то же время, когда наблюдалось снижение количества госпитализаций по поводу кататонии.Следует отметить, что электросудорожная терапия была эффективна при лечении кататонии при аффективных расстройствах довольно давно, еще в 1929 г. [10]. Все чаще клиницисты обнаруживали, что пациенты с кататонией, наблюдаемые проспективно, действительно имели аффективные расстройства [8,11,15].

    Работы Тейлора, Абрамса и Финка продемонстрировали сильную тенденцию возникновения кататонии при психотической депрессии, а также при мании [15]. Это открытие, казалось, опровергло идею о кататонии, возникающей в результате отсроченного лечения более распространенного психического заболевания, поскольку методы лечения аффективных расстройств существуют уже довольно давно.Молодой возраст начала психических заболеваний был отмечен как фактор риска кататонического синдрома Ungvari et al. [29]. Это также противоречит аргументу о том, что отсроченное лечение вызывает кататонию. В другом когортном исследовании 568 случаев кататонических пациентов Kleinhaus и Harlap обнаружили связь с диагнозом шизофрении [30]. Это могло быть связано с систематической ошибкой отбора в выборке многих психотических пациентов.

    Общие теории, объясняющие снижение распространенности кататонии, включали: использование все более ограничительных определений синдрома; более надежные критерии исключения; и улучшенное лечение, приводящее к меньшему количеству случаев, достигающих кататонической стадии, связанной с запущенным заболеванием [29,30,31, 32,33].Использование альтернативных систем классификации, таких как подход Леонарда, выявило значительно больше случаев кататонии, чем использование RDC [21]. Также возможно, что имели место некоторые «ложноотрицательные» случаи, когда истинные случаи кататонии были ошибочно приняты за злокачественный нейролептический синдром. Практически во всех изученных случаях клиницисты отмечали тенденцию к кататоническим эпизодам продолжительностью не менее шести месяцев, а также многократную госпитализацию [30,33]. Все эти переменные могут способствовать недооценке кататонии в клинических системах.

    3. Злокачественная кататония

    У подгруппы пациентов с кататонией развивается тяжелая степень метаболической декомпенсации [34]. По не совсем понятным причинам это состояние заняло свою нишу в психиатрической терминологии. Это не просто вопрос нозологии, поскольку эти случаи достаточно тяжелые и могут иметь летальный исход. Многие клиницисты опасаются, что злокачественная кататония — последний распространенный путь развития плохо изученных и трудноизлечимых случаев [33,34]. Пациенты, не реагирующие на лечение, прогрессируют до летальных метаболических состояний.Однако проницательный врач может свести вред к минимуму. Быстрая поддержка и терапевтическое вмешательство (обычно с помощью ЭСТ) могут спасти жизнь.

    Пациенты в фазе хронического возбуждения являются клинически сложными. Они легко истощаются и рискуют травмировать себя и / или тех, кто за ними ухаживает. У этих пациентов может развиться рабдомиолиз, лихорадка и почечная недостаточность. Эти пациенты также подвержены риску сердечной недостаточности [34]. Лечение таких пациентов обычно включает электросудорожную терапию, поддерживающую метаболическую терапию и, возможно, разумную седацию барбитуратами или лоразепамом [33,35].

    Неподвижные, ригидные кататоники часто подвержены риску злокачественного синдрома. При стоянии, сидении или лежании в течение продолжительных периодов времени у них образуется скопление лимфатической и сосудистой жидкости с возможным отделением белков от водной сыворотки. Неподвижные кататоники подвержены риску тромбоэмболии легочной артерии, отека и обезвоживания влажных оболочек. Сухая склера подвергает глаза риску образования язв и инфекций. Длительная ригидность приводит к рабдомиолизу и почечной недостаточности. Во многих случаях неподвижной кататонии развивается лихорадка.Хотя злокачественная кататония может быть как прилагательным, так и диагностическим термином, она всегда серьезна и потенциально опасна для жизни.

    Некоторые случаи злокачественной кататонии развиваются из-за неадекватного лечения ранних фаз кататонии, тогда как другие развиваются быстро [36,37]. Большинство клиницистов в настоящее время рекомендуют немедленное вмешательство с помощью электросудорожной терапии [10]. Описанные выше случаи редко поддаются лечению другими вмешательствами и продолжают ухудшаться только на поддерживающей терапии [34].

    4. Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз кататонии обширен. Многие состояния сопровождаются нарушением регуляции движений и ступором. При первом контакте с пациентом жизненно важно провести комплексное медицинское обследование и подробное неврологическое обследование. Это должно сопровождаться анализом крови, включая полную метаболическую панель, общий анализ и анализ крови, электролиты, функциональные тесты почек и печени, токсикологический скрининг, а также набор общих гормональных показателей.Требуются МРТ головного мозга и электроэнцефалограмма (чтобы исключить бессудорожный эпилептический статус). В некоторых случаях с лихорадкой или повышенным количеством нейтрофилов требуется исследование спинномозговой жидкости.

    После этих обследований полезный скрининговый тест, подобный разработанному Перальтой, можно было бы использовать для оценки психиатрических симптомов [38]. С помощью этих методов можно безопасно диагностировать и лечить большинство случаев кататонии. Геленберг опубликовал наиболее подробный метод дифференциальной диагностики в 1976 г. [39].

    Органические состояния, присутствующие при кататонии, многочисленны и могут быть бесчисленными. . Такой список может включать, но не ограничивается перечисленными здесь . Метаболические состояния включают диабетический кетоацидоз [40], аденому паращитовидной железы [41], пеллагру [42] и гомоцистинурию [43]. Неврологические расстройства могут привести к кататонии; акинетический мутизм [44] — отличный тому пример.

    Финк рекомендовал, чтобы тест на замену лоразепама при нормальных лабораторных показателях мог предоставить подтверждающий диагноз [45].В большинстве случаев кататония поддается внутривенному введению 2–4 мг лоразепама. Инъекция обычно вызывает нормальную двигательную активность и восстанавливает ясность ума в течение одной-двух минут. Это уменьшение симптомов кратковременное, длится 20–30 минут, прежде чем пациент постепенно вернется в ригидный ступор [45]. Очень важно, чтобы имелся дыхательный аппарат, и чтобы предотвратить угнетение дыхания или удушье, необходимо проявлять тщательную клиническую бдительность.

    5. Злокачественный нейролептический синдром

    Среди различных субъектов обсуждение Злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС) является оправданным.Это тяжелое заболевание вызвано приемом антипсихотических препаратов [46], и впервые о нем было сообщено в 1956 году [47]. Он был связан практически со всеми традиционными нейролептиками и некоторыми атипичными нейролептиками. Историческая заболеваемость NMS составляла около 2% [46].

    Пациенты с НМС обычно обращаются с лихорадкой, ригидностью мышц и измененным психическим статусом [46,48]. В некоторых случаях наблюдается скорее акатизия, чем ригидность. У пациентов может развиваться делирий и мутизм во время курса НМС, и это может быть похоже на случаи идиопатической кататонии.Количество лейкоцитов и КФК часто увеличивается при ЗНС и часто наблюдается рабдомиолиз. Часто встречаются гипертонический криз и метаболический ацидоз. Считается, что лихорадка вызывается дофаминовой блокадой гипоталамуса [48]. Считается, что кальций из саркоплазматического ретикулума может быть причиной ригидности мышц [48].

    Злокачественный нейролептический синдром требует неотложной медицинской помощи. Если не лечить, это может привести к смерти. Большинству пациентов потребуется поддержка отделения интенсивной терапии для обеспечения адекватной гидратации, вентиляции и регулирования температуры [46].Фармакологические методы лечения не всегда были успешными. Было обнаружено, что в некоторых случаях полезны бромокриптин и дантролен [46]. В ранних исследованиях сообщалось, что уровень смертности достигает 30%, но недавние данные показывают, что раннее выявление и лечение могут снизить этот показатель до менее 10% [48].

    Некоторые авторы предположили, что кататония и NMS могут быть расстройствами одного и того же основного спектра, но данные для этой позиции менее чем убедительны. Сходство клинических проявлений, высокий потенциал смертности и встречаемость в аналогичных популяциях (психотические пациенты) делают важность клинической бдительности еще более важной.

    6. Лечение

    Первым порядком оказания помощи больному кататонией является установление медицинской этиологии. Как описано выше, в случае идиопатической кататонии желательно простое уменьшение кататонических симптомов. Показано немедленное прекращение приема нейролептиков. Хотя сообщалось об очень небольшом количестве успешных случаев применения клозапина [49,50], лучше вообще избегать использования антипсихотических препаратов. Большинство нейролептиков, обычно назначаемых при психозах, могут ухудшить психомоторные симптомы кататонии [10,16].Небольшая часть литературы предполагает, что транскраниальная магнитная терапия может быть полезной для некоторых пациентов [51].

    Независимо от этиологии уход за пациентом включает адекватное увлажнение и другие поддерживающие меры. Сопутствующий уход может включать питание, охлаждение, предотвращение аспирации и рассмотрение профилактики тромбофлебита. После принятия этих мер лечение любых основных состояний должно облегчить психомоторные симптомы. Однако этот подход не позволяет лечить все случаи, поскольку кататония может быть идиопатической.После того, как лечение стабильно с медицинской точки зрения, активное лечение обычно делится на две категории: бензодиазепиновая активация и электросудорожная терапия [52]. В большинстве случаев достаточно хорошо поддается лечению большие дозы лоразепама (2–5 мг), вводимые внутривенно, с осторожностью, чтобы контролировать вентиляцию легких. Если бензодиазепиновая терапия не дает результатов или пациент находится в экстренной ситуации летальной кататонии, электросудорожная терапия является вероятным методом выбора [52]. Для уменьшения кататонических симптомов обычно достаточно курса из девяти-двенадцати двусторонних процедур.После завершения ЭСТ вводится пероральный лоразепам. Чтобы получить стойкий ответ, большинству пациентов требуется несколько сеансов электросудорожной терапии. После завершения ЭСТ поддерживающая терапия лоразепамом и стабилизатором настроения, например вальпроевой кислотой, часто оказывается наиболее успешной формой амбулаторного лечения.

    Чтобы получить представление о проявлениях кататонии и ее лечении, полезно изучить реальные случаи.

    6.1. Случай № 1

    Пациент был одиноким белым мужчиной, 37 лет, с хроническим биполярным расстройством в анамнезе.У него в анамнезе не было кататонии, но за последние два года он страдал психотической манией. Семья доставила его в больницу после того, как приступ депрессии перерос в отказ от еды, мутизм и отказ вставать с постели. Первоначальное обследование выявило сопротивляющегося, молчаливого мужчины с плохим зрительным контактом. Он мог встать со стула только с помощью и окоченел, когда ему предложили физическую помощь. Пациент оказывал пассивное сопротивление попыткам пошевелить руками и удерживал руки в этом положении в течение 5-10 минут после их перемещения (восковая гибкость).

    Кожа у него была сальной и красной. Ученики реагировали на свет и проживание. Рефлексы снижены, но равны с обеих сторон. Знак Бабинского был нормальным. Попытки пошевелить конечностями встречали сопротивление (gegenhalten). Электрокардиограмма в норме. Токсикология мочи в норме. Обычный общий анализ крови, электролиты, АМК, креатинин и функциональные тесты печени были без особенностей. Температура и дыхание у пациента нормальные. Артериальное давление 132/79. Уровни креатининфосфокиназы (КФК) были нормальными, что свидетельствует о том, что рабдомиолиз еще не начался.Магнитно-резонансная томография головного мозга не выявила никаких отклонений от нормы. Рентген грудной клетки четкий. Пациент не принимал психиатрических препаратов. Анализ спинномозговой жидкости отклонений не обнаружил. Этот пациент соответствовал критериям кататонии в DSMV. Ему ввели пробную дозу лоразепама 3 мг внутривенно. Через шестьдесят секунд после инъекции пациент сел в постели и попросил что-нибудь поесть. В течение десяти минут он вел логичный разговор, а затем постепенно дезорганизовался и в конце концов замолчал. Еще через несколько минут он стал неподвижным и, в конце концов, окоченел.Лечащие врачи считали, что ЭСТ — лечение выбора. Была получена серия рентгеновских снимков позвоночника, электрокардиограмма и юридическое разрешение на ЭСТ. После начала электросудорожного лечения была отмечена замечательная реакция. Пациенту было проведено первое лечение двусторонней ЭСТ с установкой 150 вольт на 0,5 с в стандартной процедуре.

    После первого сеанса лечения пациент отвечал на разговоры около трех часов. Он продолжал получать это лечение через день, пока не было завершено девять сеансов.Познание и ригидность улучшались с каждым лечением. После последнего сеанса лечения пациент был бдительным, общительным и мог передвигаться. Его семья рассказала, что пациент «вернулся к своему прежнему« я »».

    Он был выписан на прием лоразепама 2 мг 3 раза в день вместе с флуоксетином 20 мг в день и 1000 мг вальпроевой кислоты перед сном. Последующее наблюдение через год показало, что он выздоравливает и хорошо функционирует в своем сообществе.

    6.2. Случай № 2

    Вторым пациентом была незамужняя белая женщина 52 лет, у которой в течение 30 лет было диагностировано шизоаффективное расстройство.У этой пациентки было три предыдущих эпизода кататонии: один в возрасте 28 лет, второй в возрасте 34 лет и снова в возрасте 42 лет. В течение прошлой недели она часами повторяла неразборчивые слова и фразы и быстро перемещалась по небольшому участку (шесть квадратных футов) в своем доме. На протяжении всего осмотра в отделении неотложной помощи она неоднократно кричала «арахисовое масло, мороженое, арахисовое масло, мороженое» в течение нескольких часов. Общий анализ крови показал повышенное количество нейтрофилов и общее количество лейкоцитов 16 500.КФК был повышен. Рентген грудной клетки и МРТ головного мозга без особенностей. Ферменты печени и электролиты были в пределах нормы. Ее неврологический осмотр был нормальным. Результаты анализа спинномозговой жидкости в норме. Ее отправили в психиатрическое отделение, где ей дали 3 мг лоразепама внутривенно, и на несколько минут она немного успокоилась, но изменилась очень мало. Ей дали 5 мг оланзапина перорально, но безрезультатно. Пациента пришлось кормить с ложки, что было трудоемким процессом, при этом большая часть еды ронялась и размазывалась по мебели.После четырех дней пребывания в отделении пациент замедлился и в конце концов принял неподвижную кататоническую позу. Ее бесцельные вербализации прекратились, и она стала немой.

    Повторный рентген грудной клетки был нормальным, как и повторная ЭКГ и МРТ головного мозга. Рентген позвоночника был нормальным. Получено юридическое согласие на начало электросудорожной терапии (ЭСТ). После одной процедуры 150 вольт в течение 0,5 с пациент вернулся к «нормальному» виду. Она была спокойна, говорила нормально и довольно. Она получила еще пять ЭСТ и была выписана домой на лоразепаме.

    7. Выводы

    Кататония — синдром, вызываемый различными заболеваниями головного мозга. Вероятно, это было частью человеческой патологии на протяжении веков. Систематические наблюдения начали появляться в литературе, начиная с Кальбаума. Его подробные описания позволили другим клиницистам изучить синдром, что привело к развитию нашего нынешнего понимания. Клиницисты и ученые многому научились, изучая эпидемиологию этого синдрома. Ранняя работа осложнялась сопутствующими медицинскими заболеваниями и условиями в учреждениях.Многие ранние случаи были потеряны для последующего наблюдения. К 1950-м годам за жизнью пациентов с кататонией можно было проследить от начала до смерти. Такие методы лечения кататонии, как электросудорожная терапия и барбитураты, были введены в начале 20 века [16,17]. Текущие исследования выявили множество причин этого синдрома. Кататонические пациенты делятся на несколько общих групп. Из них люди с аффективными симптомами могут испытывать длительные периоды ремиссии. Случаи с диагнозом шизофрения, как правило, имеют более хроническое течение, но некоторые из них могут быть связаны с излечимым злокачественным нейролептическим синдромом.Основываясь на этом обзоре, мы призываем психиатров признать кататонию синдромом, а не редким заболеванием. Если оставить в стороне наши старые школьные фотографии, осведомленность о кататонии имеет современное клиническое значение. Многочисленные исследования описали распространенность среди психиатрических пациентов от 7,6 до 38% [53,54]. Клиницисты должны быть знакомы с кататонией, ее основными заболеваниями, а также с ее идиопатическими проявлениями. Правильный анамнез и быстрое лечение — это вопрос жизни и смерти.

    Вклад авторов

    Эта статья написана в соавторстве с Джеймсом А. Уилкоксом и Ридом Даффи. История болезни, прогноз и отчеты о болезни принадлежат Джеймсу А. Уилкоксу. Раздел обсуждения и редактирования — Рид Даффи.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Ссылки

    1. Bellak L. Dementia Praecox. Грюн и Страттон; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1947. [Google Scholar] 2. Папатомопулос Э., Кнофф В. Историческое примечание к термину кататония.Являюсь. J. Psychiatr. 1964; 120: 817–819. DOI: 10.1176 / ajp.120.8.817. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Американская психиатрическая ассоциация; Арлингтон, Вирджиния, США: 2013. [Google Scholar] 4. Кальбаум К. Die katatonie oder das spannungsirresein. Klinische Abhandlugen uber mentalische Kranekhieten; Берлин, Германия: 1874 г. [Google Scholar] 5. Крепелин Э. В: Раннее слабоумие и парафрения. Барклай Р.М., переводчик. Э. и С. Ливингстон; Эдинбург, Великобритания: 1919 год.[Google Scholar] 6. Блейлер Э. В: Dementia Praecox или Группа шизофрении. Цинк Дж., Переводчик. Пресса международных университетов; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1950. [Google Scholar] 7. Финк М., Тейлор М. Кататония: Руководство для врача по диагностике и лечению. Издательство Кембриджского университета; Нью-Йорк и Кембридж, США и Великобритания: 2006 г. [Google Scholar] 8. Кирби Г. Кататонический синдром и его связь с маниакально-депрессивным заболеванием. J. Nerv. Ment. Дис. 1913; 40: 694–704. DOI: 10.1097 / 00005053-1000-00002.[CrossRef] [Google Scholar] 9. Kleist K., Driest W. Кататония, выявленная в ходе последующих исследований: Часть I, дегенеративный психоз, ошибочно принятая за кататонию. Z. Ges. Neurol. Психиатр. 1937; 157: 479–487. DOI: 10.1007 / BF02881925. [CrossRef] [Google Scholar] 10. Гамильтон М., редактор. Фишская шизофрения. 2-е изд. Джон Райт и сыновья; Бристоль, Великобритания: 1962. С. 60–77. [Google Scholar] 11. Хох А.А. Доброкачественные ступоры: исследование нового типа маниакально-депрессивной реакции. Издательство Кембриджского университета; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1921 год.[Google Scholar] 12. Джойстон-Бечал М.П. Клинические особенности и исходы ступора. Br. J. Psychiatr. 1966; 112: 967–981. DOI: 10.1192 / bjp.112.491.967. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Перри Дж. Острая кататоническая шизофрения. J. Anal. Psychol. 1957; 2: 137–152. DOI: 10.1111 / j.1465-5922.1957.00137.x. [CrossRef] [Google Scholar] 14. Нортофф Г., Бермпол Ф., Бёкер Х. Как наш мозг формирует защитные механизмы? Неврология и психоанализ от первого лица. Psychother. Психосом. 2007. 76: 141–153.DOI: 10,1159 / 000099841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Тейлор М.А., Абрамс Р. Феноменология мании: новый взгляд на некоторых старых пациентов. Arch. Gen. Psychiatr. 1973; 33: 520–522. DOI: 10.1001 / archpsyc.1973.04200040066011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Кэрролл Б. Возвращение к кататонии Кальбаума. Психиатр. Clin. Neurosci. 2001; 55: 431–436. DOI: 10.1046 / j.1440-1819.2001.00887.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Gjessing R. Beitrage zur Kenntnis der Pathophysiologie des katatonen Stupors.I Mitteilung. Uber periodisch rezidivierend katatonen stupor, mit kristischem Began und Abschluss. Arch Psychiat. Nervenkr. 1932; 96: 319–392. DOI: 10.1007 / BF02064336. [CrossRef] [Google Scholar] 18. Gjessing R. Beitrage zur Kenntnis der Pathophysiologie des katatonen Stupors. II Mitteilung. Uber periodisch rezidivierend verlaufenden katatonen stupor, mit lytischem Began und Abschluss. Arch Psychiat. Nervenkr. 1932; 96: 392–473. [Google Scholar] 19. Стобер Г., Пфульман Б., Нюрнберг Г., Шмидтке А., Рейс А., Франзек Э., Винкер Т. К генетической основе периодической кататонии: образец родословной для сканирования генома I и II. Евро. Arch. Психиатр. Clin. Neurosci. 2001; 251 (Приложение 1): 125–130. DOI: 10.1007 / PL00014197. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Стобер Г., Саар К., Рушевндорф Ф., Мейер Дж., Нюрнберг Г., Яцке С., Францек Э., Рейс А., Леш К., Винкер Т., Бекман Х. Расщепляющаяся шизофрения: периодическая предрасположенность к кататонии локус на хромосоме 15q15. Являюсь. J. Hum. Genet. 2000. 67: 1201–1207. DOI: 10.1086/321183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Спитцер Р., Эндикотт Дж., Робинс Э. Диагностические критерии исследования: обоснование и надежность. Arch. Gen. Psychiatr. 1978; 35: 778–782. DOI: 10.1001 / archpsyc.1978.01770300115013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Пфол Б., Винокур Г. Эволюция симптомов у госпитализированных гебефреников / кататонических шизофреников. Br. J. Psychiatr. 1982; 141: 567–572. DOI: 10.1192 / bjp.141.6.567. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Винокур Г., Цуанг М. Естественная история мании, депрессии и шизофрении. Пресса Американской психиатрической ассоциации; Вашингтон, округ Колумбия, США: 1996. [Google Scholar] 24. Моррисон Дж. Кататония. Отсталые и возбужденные типы. Arch. Gen. Psychiatr. 1973; 28: 39–41. DOI: 10.1001 / archpsyc.1973.01750310023005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Моррисон Дж. Кататония: Прогноз исхода. Компр. Психиатр. 1974; 15: 317–324. DOI: 10.1016 / 0010-440X (74)

    -4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Моррисон Дж.Изменения при шизофрении 1920–1966 гг. Являюсь. J. Psychiatr. 1974. 131: 674–676. [PubMed] [Google Scholar] 27. Леонард К. Классификация эндогенных психозов и их дифференцированная этиология. 2-е изд. Springer; Вена, Австрия: 1999. [Google Scholar] 28. Стомпе Т., Ортвейн-Свобода К., Риттер Х., Фридман Х. Наблюдаем ли мы исчезновение кататонической шизофрении? Компр. Психиатр. 2002. 43: 167–174. DOI: 10.1053 / comp.2002.32352. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Унгвари Г., Гоггинс В., Люн С., Геревич Ю. Шизофрения с выраженными кататоническими чертами (кататоническая шизофрения). II. Факторный анализ при кататоническом синдроме. Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 2007. 31: 462–468. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кляйнхаус К., Харлап С., Перрин М., Мэнор О., Вайзер М., Харкави-Фридман Дж., Лихтенберг П., Маласпина Д. Кататоническая шизофрения: когортное исследование. Schizophr. Бык. 2012; 38: 331–337. DOI: 10.1093 / schbul / sbq087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31.Абрамс Р., Тейлор М.А. Кататония, проспективное клиническое исследование. Arch. Gen. Psychiatr. 1976; 33: 579–581. DOI: 10.1001 / archpsyc.1976.01770050043006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Финк М., Шортер Э., Тейлор М.А.Кататония — это не шизофрения: ошибка Крепелина и необходимость признать кататонию самостоятельным синдромом в медицинской номенклатуре. Бюллетень шизофрении. 2010; 36: 314–320. DOI: 10.1093 / schbul / sbp059. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Гуггенхайм Ф., Барбигиец Х.Кататоническая шизофрения: эпидемиология и клинический курс. 7-летний регистр 798 случаев. J. Nerv. Ment. Дис. 1974; 158: 291–305. DOI: 10.1097 / 00005053-197404000-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Фридман А., Каплан Х., Садок Б. Комплексный учебник психиатрии. Уильямс и Уилкинс; Балтимор, Мэриленд, США: 1975. [Google Scholar] 35. Мозг Р. Заболевания нервной системы. Издательство Оксфордского университета; Лондон: 1962. [Google Scholar] 36. Нортофф Г. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: Психопатология и патофизиология.J. Neural Transm. 2002; 109: 1453–1467. DOI: 10.1007 / s00702-002-0762-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Luchini F., Lattanzi L., Bartolommei N., Cosentino L., Litta A., Kansky C., Mauri M., Cassano G., Fagiolini A., Casamassima F. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: два расстройства одного и того же спектр? Четыре истории болезни. J. Nerv. Ment. Дис. 2013; 201: 36–42. DOI: 10.1097 / NMD.0b013e31827ab24b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Перальта В., Куэста М. Двигательные особенности при психотических расстройствах.II: Разработка диагностических критериев кататонии. Schizophr. Res. 2001. 47: 117–126. DOI: 10.1016 / S0920-9964 (00) 00013-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Геленберг А. Кататонический синдром. Ланцет. 1976; 1: 1339–1341. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (76) 92669-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Кац С. Кататонический синдром, связанный с сахарным диабетом. Arch. Neurol. Психиатр. 1934; 31: 880–883. [Google Scholar] 41. Гейтвуд Дж., Орган С., Мид Б. Психические изменения, связанные с гиперпаратиреозом.Являюсь. J. Psychiatr. 1975. 132: 129–132. [PubMed] [Google Scholar] 42. Фримен Дж., Финкельштейн Дж., Мадд С. Гомоцистинурия и «шизофрения», чувствительная к фолатам, N. Engl. J. Med. 1975. 292: 491–496. DOI: 10.1056 / NEJM197503062921001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Яффе М. Кататония и нарушение функции печени. Дис. Nerv. Syst. 1976; 28: 606–608. [PubMed] [Google Scholar] 44. Сурс Дж. Акинетический мутизм, моделирующий кататоническую шизофрению. Являюсь. J. Psychiatr. 1962; 119: 451–455. DOI: 10.1176 / ajp.119.5.451. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45.Финк М., Тейлор М. Синдром кататонии: забыт, но не исчез. Arch. Gen. Psychiatr. 2009; 66: 1173–1177. DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.141. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Карофф С. Злокачественный нейролептический синдром. J. Clin. Психиатр. 1980; 41: 79–83. [PubMed] [Google Scholar] 47. Айд Ф. Смертельная гиперпирексия на фоне терапии хлорпромазином. J. Clin. Exp. Psychopathol. 1956; 17: 189–192. [PubMed] [Google Scholar] 49. Strawn J., Keck P., Jr., Caroff S. Нейролептический злокачественный синдром. Являюсь.J. Psychiatr. 2007. 164: 870–876. [PubMed] [Google Scholar] 50. Бенатов Р., Сирота П., Мегед С. Нейролептическая шизофрения, леченная клозапином и ЭСТ. Судороги. Ther. 1996; 12: 117–121. [PubMed] [Google Scholar] 51. Trojak B., Meille V., Bonnon B., Chavet-Geliner J. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция для лечения кататонии: альтернативное лечение электросудорожной терапии? J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2014; 26: E42 – E43. DOI: 10.1176 / appi.neuropsych.13050102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52.Хашим Х., Зеб-ун-Ниса, Алрукн С.А., Аль Мадани А.А. Лекарственно-устойчивый злокачественный нейролептический синдром и роль электросудорожной терапии. J. Pak. Med. Доц. 2014; 64: 471–473. [PubMed] [Google Scholar] 53. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Являюсь. J. Psychiatr. 2003; 160: 1233–1241. DOI: 10.1176 / appi.ajp.160.7.1233. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Финк М. Кататония: синдром появляется, исчезает и открывается заново. Жестяная банка. J. Psychiatr. 2009; 54: 437–445.[PubMed] [Google Scholar]

    Синдром Кататонии

    Behav Sci (Базель). 2015 Dec; 5 (4): 576–588.

    Джеймс Аллен Уилкокс

    1 Департамент психиатрии, Университет Аризоны, Университет 1401 E, Тусон, AZ 85721, США

    2 Медицинский центр Тусона, Вирджиния, 3601 South 6th Avenue, Тусон, AZ 85723, США; Электронная почта: [email protected]

    Пэм Рид Даффи

    2 Медицинский центр Тусона, штат Вирджиния, 3601 Южная 6-я авеню, Тусон, Аризона 85723, США; Электронная почта: [email protected]

    Кэрол Норт, академический редактор

    1 Департамент психиатрии, Университет Аризоны, 1401 E University, Tucson, AZ 85721, USA

    * Автор, которому следует направлять корреспонденцию; Электронная почта: [email protected]; Тел .: + 1-520-792-1459; Факс: + 1-520-629-4632.

    Поступило 12 сентября 2015 г .; Принято к печати 24 ноября 2015 г.

    Авторские права © 2015 г., авторы; лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

    Abstract

    Кататония — это психомоторный синдром, который исторически ассоциировался с шизофренией. Многие врачи полагали, что распространенность этого состояния за последние несколько десятилетий снизилась. Этот обзор напоминает клиницистам, что кататония не связана исключительно с шизофренией и до сих пор широко распространена в клинической практике. Многие случаи связаны с аффективными расстройствами или носят идиопатический характер. Иллюзия снижения распространенности возникла из-за развития диагностических систем, которые не смогли выявить кататонические синдромы.Эта системная ошибка остается неизменной и усугубляется неспособностью провести адекватное неврологическое обследование и скрининг на кататонию у психиатрических пациентов. Мы обнаружили, что текущие данные подтверждают, что кататонические синдромы все еще распространены, часто тяжелые и имеют современное клиническое значение. Эффективное лечение относительно простое и может значительно уменьшить органную недостаточность, связанную с длительными психомоторными симптомами. Своевременное выявление и лечение в большинстве случаев могут привести к значительному улучшению.Продолжающаяся распространенность этого синдрома требует, чтобы психиатры распознали кататонию и ее проявления, диапазон ассоциированной этиологии и важность своевременного лечения.

    Ключевые слова: кататония, психоз, ступор

    1. История и комментарии

    Кататония — это синдром моторной дисрегуляции, связанный с различными заболеваниями. Беллак описал происхождение термина от греческого kata (вниз) и tonas (напряжение или тон) [1].Папатомопул и Кнофф предложили другое происхождение: альтернативное значение ката (полностью), которое в качестве префикса усиливает глагол tieno (напряжение, растяжение) и переводит katateino. В ранних лекциях синдром описывался на немецком языке как Spannungsirresein, , что означает «безумие напряжения» [2]. Помимо этимологии, отличительным признаком синдрома кататонии является ступор, сопровождающийся психомоторными нарушениями. Диагностическое и статистическое руководство (DSM5) Американской психиатрической ассоциации документирует современную спецификацию кататонического синдрома и сообщает, что кататония может быть обнаружена при различных расстройствах [3].Критерии DSM5 включают наличие трех симптомов из следующего списка из двенадцати: ступор, каталепсия, восковая гибкость, мутизм, негативизм, позирование, манеры поведения, стереотипия, возбуждение, гримаса, эхолалия и т. Д. и эхопраксия. Другими распространенными симптомами являются моторное сопротивление простым командам, позирование, ригидность, автоматическое послушание и повторяющиеся движения [3]. Эта спецификация является клинически полезной и является значительным улучшением по сравнению с DSMlV.

    Диагностическая экономия давно пришла.Примечательно, что сообщалось о многих признаках и симптомах кататонии. Отчасти это могло быть связано с растущей наукой психиатрии и стремлением называть и классифицировать многочисленные странные и причудливые формы поведения. Эти ранние и часто красочные описания кататонии демонстрируют, что этот набор симптомов уже довольно давно считается синдромом. До конца девятнадцатого века в английской медицинской литературе для описания состояний, характеризующихся чередованием ступора и возбуждения, использовалось несколько терминов.В ранних отчетах о случаях была общая тема психоза с психомоторными симптомами.

    Прошло много лет, прежде чем наука описательная психопатология разработала более ясную картину кататонии. Большинство клинических историков согласятся, что Карл Кальбаум (см.) Провел первое дисциплинированное и систематическое исследование, которое в конечном итоге определило кататонию как дискретный синдром . Он наблюдал за группой пациентов из своей практики в санатории Римера в Германии в конце 19 века.Его ранние описания состояния были сосредоточены на двигательных симптомах мутизма, каталепсии (восковой гибкости), вербигерации, стереотипов и негативизма [4]. Основные симптомы кататонии приведены в. Ясно, что в дополнение к важному определению кататонического синдрома Кальтбаумом, его работа поддерживала множественность причин и не рассматривала его проявления как указание на единственное заболевание. Он описал это у множества пациентов с различными первичными состояниями, включая депрессию, манию и явный психоз.Он представил эту работу в теоретических лекциях еще в 1866 г. и в классической монографии в 1874 г. [4]. Многие клиницисты смоделировали свою концепцию синдрома после его описания и определили синдром, сочетающийся с множеством различных расстройств.

    Таблица 1

    900 64
    Симптом Описание патологии
    Ступор снижение реакции на внешние раздражители, гипоактивное поведение
    Неподвижность акинетическое поведение, сопротивление перемещению
    Восковая гибкость легкое сопротивление перемещению
    мутизм словесное отсутствие реакции, отказ говорить
    позирование намеренное сохранение позиции в течение длительного периода времени
    возбуждение безумное, стереотипное или бесцельное активность
    Эхолалия бессмысленное повторение чужих слов (эхолалия)
    Эхопраксия имитация движений других
    Взгляд глаза неподвижны и открыты на длительное время
    Каталепсия пассивное принятие позы

    Хотя первые клиницисты начали распознавать кататонию, ее клиническая картина была искажена наблюдениями за пациентами с хроническими, ухудшающимися заболеваниями.Это общее понимание отражало имеющиеся свидетельства того времени: кататония приводила к неизменно плохому исходу, похожему на болезнь, вызывающую деменцию. Когда Крепелин рассмотрел это состояние, признание вариабельности среди возможных курсов было исключено. Это не было необоснованным, учитывая состояние науки, серьезность заболеваний, приводящих к помещению в лечебные учреждения, и нехватку эффективных методов лечения психических расстройств. Отбор имеющихся случаев к случаям госпитализированных пациентов создавал тенденцию к неизбежному снижению.Крепелин отметил ухудшение состояния своих пациентов и пришел к выводу, что кататония была одной из трех основных форм раннего слабоумия, наряду с параноидальным и дезорганизованным типами [5].

    Eugene Bleuler реорганизовал критерии раннего слабоумия и включил более легкие, менее хронические проявления [6]. Отличив это состояние от равномерно прогрессирующих расстройств, он переименовал это состояние в шизофрению. Подобно классификации раннего слабоумия Крепелина, концентрация Блейлера на нарушениях амбивалентности, аутизме и аффектах привела к включению кататонического синдрома в подгруппу шизофрении.В то время как Крепелин продолжал определять кататонию как тип болезни, вызывающей деменцию, и он, и Блейлер признали, что синдром может быть обнаружен при различных типах психозов [5,6]. Другие врачи все чаще указывали на то, что кататония — это заболевание, которое встречается во многих условиях [5,6,7,8].

    Следующим важным шагом на пути к современному пониманию кататонии стало то, что все больше врачей признали ее связь с аффективными расстройствами. К 1913 году Кирби сообщил о явных случаях кататонии у пациентов с маниакально-депрессивным заболеванием [8], а ранние работы Клейста поддержали идею связи кататонии с расстройствами настроения [9].Новые работы подтвердили признание того, что кататония — это не просто форма шизофрении, но может быть обнаружена при расстройствах настроения, а также при различных заболеваниях [8,9,10,11,12]. Опять же, этот прогресс в направлении информирования наших современных знаний о кататонии — в частности, о ее общей ассоциации с аффективным заболеванием — остался относительно незамеченным, вероятно, омраченный интересом к инфекционным заболеваниям, поражающим мозг.

    Эти состояния могут сбить с толку неопытного клинициста по характеру и тяжести психомоторных симптомов.Ранние проспективные исследования показали, что нелеченная кататония приводит к высокой смертности в различных условиях [9]. Это легко можно объяснить основными заболеваниями.

    Несмотря на развивающийся консенсус о том, что кататонические синдромы часто связаны с медицинскими заболеваниями, клиницисты психоаналитической школы оставались сосредоточенными на аналитических объяснениях. Часто не уделялось должного внимания тщательному медицинскому обследованию. Обзор аналитической литературы показывает сообщения о случаях кататонии, но мало научных исследований.Рассмотрение кататонии как защитного механизма с сенсомоторной регрессией было вероятной психоаналитической интерпретацией. Аналитические представления о кататонии было практически невозможно подтвердить [13,14]. Неудивительно, что ранним психоаналитикам было трудно лечить кататонию.

    Описательная работа Кальбаума была разработана с целью включения продольных наблюдений за его пациентами. Однако эта работа была скомпрометирована общими институциональными заболеваниями той эпохи, такими как пневмония и туберкулез, что очень затрудняло долгосрочное наблюдение за естественным течением кататонического синдрома.Точно так же работы Kraepelin и Hoch задокументировали попытки сбора продольных данных, но эти усилия также страдали из-за ограничений медицинских методов лечения того времени [5,11,15,16].

    Gjessing описал состояние, которое он назвал периодической кататонией в 1930-х годах [17]. Гьессинг процитировал Kraepelin, который оценил, что около 2% госпитализаций в психиатрические больницы в начале 20-го века были именно этого типа [7,17]. Эта редкая разновидность синдрома характеризовалась фазами кататонических симптомов, которые быстро сменялись полностью бессимптомными периодами [17,18].Gjessing сообщил о случаях, когда пациенты были нормальными в один день, а на следующий день были в кататоническом состоянии, а на следующий день возвращались к бессимптомной фазе. Сообщения о случаях повторяющихся кратковременных эпизодов кататонии с последующей полной ремиссией [19,20] остаются в литературе до сих пор.

    Лечение периодической кататонии часто было необычным. Гьессинг был среди врачей, тестирующих лечение кататонии. Он наблюдал за пациентами в течение многих лет и считал их кандидатами на метаболические исследования [17].Его исследование обнаружило изменения в уровне азота в крови, которые коррелировали со стадиями ступора и возбуждения [17,18]. Gjessing обнаружил преимущество лечения многих из этих пациентов тироксином в дополнение к электросудорожной терапии [18]. В наше время использование тироксина при кататонии почти исчезло. От представлений о циклических изменениях азотного баланса в значительной степени отказались. Некоторые исследования показали, что периодическая кататония может иметь уникальную генетическую основу [19,20]. Это подтверждается результатами семейных исследований [19].Генетический анализ указывает на возможные локусы на хромосоме 15q15 и хромосоме 22q13 [20].

    Раннее лечение включало лишь поддерживающую терапию. Кормление осуществлялось через назогастральный зонд, а температуру тела регулировали с помощью холодных ванн. Лечение синдрома развилось с использованием барбитуратов и электросудорожной терапии (ЭСТ) в конце 1920-х годов [10]. По мере того как использование транквилизаторов и ЭСТ становилось все более популярным методом лечения всех психических расстройств, стало ясно, что они исключительно полезны для пациентов, находящихся в кататоническом состоянии.Сначала внутривенные барбитураты использовались для проведения интервью, поскольку пациенты становились более ясными в течение 20–30 минут после инъекции [10,16]. Эти окна ясности также давали время для удовлетворения диетических и гигиенических потребностей тяжелобольных пациентов.

    2. Прогноз / течение Кататонии

    По мере того, как были созданы более эффективные методы лечения как кататонического синдрома, так и сопутствующих заболеваний, исторически обнаруживаемых с ним, в конечном итоге стала возможной возможность проводить когортные исследования на одном уровне с другими заболеваниями.Гамильтон в 1962 г. [10] заметил, что кататония, по-видимому, имеет два типа исходов, зависящих от сопутствующей аффективной или психотической патологии. Он сообщил, что, когда он был связан с расстройствами настроения, он протекал эпизодически и часто полностью выздоравливал на длительные периоды времени. С другой стороны, он отметил, что кататония, связанная с шизофренией, обычно переходила в длительные периоды ступора, прерываемые настороженностью, которая, тем не менее, характеризовалась плохой гигиеной, асоциальным поведением и дезорганизованной деятельностью.Из кататонических пациентов с диагнозом шизофрения Гамильтон сообщил, что примерно у 32% значительно улучшилось с течением времени, в то время как у остальных 68% продолжалось ухудшение с ранней смертью [10]. В публикациях других исследований прогноза сообщалось о выздоровлении только в 20–40% случаев, а в остальных случаях продолжался психоз и дезинтеграция личности. Как и в предыдущих отчетах, пациенты с аффективными расстройствами чувствовали себя лучше, чем пациенты с диагнозом шизофрения. Однако работа, опубликованная еще в 1966 г., продемонстрировала высокую общую смертность от кататонии, даже когда были доступны современные методы лечения [12].

    В начале 1970-х годов большая ретроспективная когорта была исследована врачами из Университета Айовы. Это стало возможным благодаря Психопатической больнице Айовы, где хранились записи почти 20 000 психиатрических пациентов, госпитализированных в период между 1920 и 1934 годами. Признаки и симптомы пациентов были тщательно задокументированы в этих записях, давая богатые и подробные описания поведения. Такая исключительно конкретная информация позволила реконструировать и ретроспективно поставить диагноз с использованием диагностических критериев исследования (RDC) [21].Было обнаружено, что оценки имеют очень высокие коэффициенты каппа или надежность между экспертами [22,23]. В дополнение к анализу данных из обзоров диаграмм, с пациентами из Айовы часто можно было связаться и проследить за ними с течением времени, чтобы отслеживать течение и прогрессирование их болезни. Поскольку зона обслуживания больницы была преимущественно сельской, многие семьи были привязаны к своему географическому положению для получения средств к существованию — часто сельское хозяйство. Это сделало пациентов менее склонными к переезду, и они были доступны для контакта на протяжении десятилетий.Пациентов, родившихся в конце XIX века, можно было с удивительной легкостью проследить на протяжении большей части XX века. В некоторых случаях оставшиеся в живых члены семьи были доступны для предоставления дополнительных историй функционирования пациентов, добавляя к огромному количеству имеющихся данных для классификации течения болезни и выздоровления.

    По результатам анализа этой обширной базы данных группа из Айовы предоставила убедительные доказательства того, что случаи кататонии были связаны с аффективными заболеваниями с такой же частотой, как и с шизофренией.Моррисон выбрал диаграммы из проекта Айовы для дальнейшего изучения. Он сосредоточился на кататонии и обнаружил очень интересные результаты: в его группе кататонических субъектов выздоровели 40% [23]. Факторами, связанными с улучшением, были диагноз расстройства настроения, острое начало и лечение электросудорожной терапией [19,20].

    Кататония оставалась эпидемиологической загадкой. После первоначального описания синдрома Кальбаумом распространенность кататонии казалась стабильной в течение нескольких десятилетий.В период с 1900 по 1920 год кататония постоянно обнаруживалась в 10-40% случаев госпитализации в психиатрические больницы [23]. Однако в последующие десятилетия считалось, что частота возникновения кататонии снижается и находится на грани превращения в редкий синдром.

    К 1970-м годам клиницисты начали попытки определить причину этого воспринимаемого изменения [24,25,26,27,28,29]. Для объяснения этого явления было выдвинуто несколько гипотез. Ощущаемое снижение количества госпитализаций пациентов с кататоническими особенностями может быть связано с улучшениями в выявлении и лечении первичных заболеваний, потенциально ведущих к кататоническому состоянию.Кроме того, было отмечено, что современные методы лечения основной этиологии могли предотвратить возникновение кататонии у других восприимчивых пациентов.

    Похожая гипотеза считает, что многие случаи кататонии связаны с неэффективным лечением аффективных расстройств [28]. Таким образом, снижение количества госпитализаций по поводу кататонии можно объяснить повышением эффективности амбулаторного лечения расстройств настроения [28]. Открытие эффективных методов лечения аффективных заболеваний значительно эволюционировало за последние 60 лет, в то же время, когда наблюдалось снижение количества госпитализаций по поводу кататонии.Следует отметить, что электросудорожная терапия была эффективна при лечении кататонии при аффективных расстройствах довольно давно, еще в 1929 г. [10]. Все чаще клиницисты обнаруживали, что пациенты с кататонией, наблюдаемые проспективно, действительно имели аффективные расстройства [8,11,15].

    Работы Тейлора, Абрамса и Финка продемонстрировали сильную тенденцию возникновения кататонии при психотической депрессии, а также при мании [15]. Это открытие, казалось, опровергло идею о кататонии, возникающей в результате отсроченного лечения более распространенного психического заболевания, поскольку методы лечения аффективных расстройств существуют уже довольно давно.Молодой возраст начала психических заболеваний был отмечен как фактор риска кататонического синдрома Ungvari et al. [29]. Это также противоречит аргументу о том, что отсроченное лечение вызывает кататонию. В другом когортном исследовании 568 случаев кататонических пациентов Kleinhaus и Harlap обнаружили связь с диагнозом шизофрении [30]. Это могло быть связано с систематической ошибкой отбора в выборке многих психотических пациентов.

    Общие теории, объясняющие снижение распространенности кататонии, включали: использование все более ограничительных определений синдрома; более надежные критерии исключения; и улучшенное лечение, приводящее к меньшему количеству случаев, достигающих кататонической стадии, связанной с запущенным заболеванием [29,30,31, 32,33].Использование альтернативных систем классификации, таких как подход Леонарда, выявило значительно больше случаев кататонии, чем использование RDC [21]. Также возможно, что имели место некоторые «ложноотрицательные» случаи, когда истинные случаи кататонии были ошибочно приняты за злокачественный нейролептический синдром. Практически во всех изученных случаях клиницисты отмечали тенденцию к кататоническим эпизодам продолжительностью не менее шести месяцев, а также многократную госпитализацию [30,33]. Все эти переменные могут способствовать недооценке кататонии в клинических системах.

    3. Злокачественная кататония

    У подгруппы пациентов с кататонией развивается тяжелая степень метаболической декомпенсации [34]. По не совсем понятным причинам это состояние заняло свою нишу в психиатрической терминологии. Это не просто вопрос нозологии, поскольку эти случаи достаточно тяжелые и могут иметь летальный исход. Многие клиницисты опасаются, что злокачественная кататония — последний распространенный путь развития плохо изученных и трудноизлечимых случаев [33,34]. Пациенты, не реагирующие на лечение, прогрессируют до летальных метаболических состояний.Однако проницательный врач может свести вред к минимуму. Быстрая поддержка и терапевтическое вмешательство (обычно с помощью ЭСТ) могут спасти жизнь.

    Пациенты в фазе хронического возбуждения являются клинически сложными. Они легко истощаются и рискуют травмировать себя и / или тех, кто за ними ухаживает. У этих пациентов может развиться рабдомиолиз, лихорадка и почечная недостаточность. Эти пациенты также подвержены риску сердечной недостаточности [34]. Лечение таких пациентов обычно включает электросудорожную терапию, поддерживающую метаболическую терапию и, возможно, разумную седацию барбитуратами или лоразепамом [33,35].

    Неподвижные, ригидные кататоники часто подвержены риску злокачественного синдрома. При стоянии, сидении или лежании в течение продолжительных периодов времени у них образуется скопление лимфатической и сосудистой жидкости с возможным отделением белков от водной сыворотки. Неподвижные кататоники подвержены риску тромбоэмболии легочной артерии, отека и обезвоживания влажных оболочек. Сухая склера подвергает глаза риску образования язв и инфекций. Длительная ригидность приводит к рабдомиолизу и почечной недостаточности. Во многих случаях неподвижной кататонии развивается лихорадка.Хотя злокачественная кататония может быть как прилагательным, так и диагностическим термином, она всегда серьезна и потенциально опасна для жизни.

    Некоторые случаи злокачественной кататонии развиваются из-за неадекватного лечения ранних фаз кататонии, тогда как другие развиваются быстро [36,37]. Большинство клиницистов в настоящее время рекомендуют немедленное вмешательство с помощью электросудорожной терапии [10]. Описанные выше случаи редко поддаются лечению другими вмешательствами и продолжают ухудшаться только на поддерживающей терапии [34].

    4. Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз кататонии обширен. Многие состояния сопровождаются нарушением регуляции движений и ступором. При первом контакте с пациентом жизненно важно провести комплексное медицинское обследование и подробное неврологическое обследование. Это должно сопровождаться анализом крови, включая полную метаболическую панель, общий анализ и анализ крови, электролиты, функциональные тесты почек и печени, токсикологический скрининг, а также набор общих гормональных показателей.Требуются МРТ головного мозга и электроэнцефалограмма (чтобы исключить бессудорожный эпилептический статус). В некоторых случаях с лихорадкой или повышенным количеством нейтрофилов требуется исследование спинномозговой жидкости.

    После этих обследований полезный скрининговый тест, подобный разработанному Перальтой, можно было бы использовать для оценки психиатрических симптомов [38]. С помощью этих методов можно безопасно диагностировать и лечить большинство случаев кататонии. Геленберг опубликовал наиболее подробный метод дифференциальной диагностики в 1976 г. [39].

    Органические состояния, присутствующие при кататонии, многочисленны и могут быть бесчисленными. . Такой список может включать, но не ограничивается перечисленными здесь . Метаболические состояния включают диабетический кетоацидоз [40], аденому паращитовидной железы [41], пеллагру [42] и гомоцистинурию [43]. Неврологические расстройства могут привести к кататонии; акинетический мутизм [44] — отличный тому пример.

    Финк рекомендовал, чтобы тест на замену лоразепама при нормальных лабораторных показателях мог предоставить подтверждающий диагноз [45].В большинстве случаев кататония поддается внутривенному введению 2–4 мг лоразепама. Инъекция обычно вызывает нормальную двигательную активность и восстанавливает ясность ума в течение одной-двух минут. Это уменьшение симптомов кратковременное, длится 20–30 минут, прежде чем пациент постепенно вернется в ригидный ступор [45]. Очень важно, чтобы имелся дыхательный аппарат, и чтобы предотвратить угнетение дыхания или удушье, необходимо проявлять тщательную клиническую бдительность.

    5. Злокачественный нейролептический синдром

    Среди различных субъектов обсуждение Злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС) является оправданным.Это тяжелое заболевание вызвано приемом антипсихотических препаратов [46], и впервые о нем было сообщено в 1956 году [47]. Он был связан практически со всеми традиционными нейролептиками и некоторыми атипичными нейролептиками. Историческая заболеваемость NMS составляла около 2% [46].

    Пациенты с НМС обычно обращаются с лихорадкой, ригидностью мышц и измененным психическим статусом [46,48]. В некоторых случаях наблюдается скорее акатизия, чем ригидность. У пациентов может развиваться делирий и мутизм во время курса НМС, и это может быть похоже на случаи идиопатической кататонии.Количество лейкоцитов и КФК часто увеличивается при ЗНС и часто наблюдается рабдомиолиз. Часто встречаются гипертонический криз и метаболический ацидоз. Считается, что лихорадка вызывается дофаминовой блокадой гипоталамуса [48]. Считается, что кальций из саркоплазматического ретикулума может быть причиной ригидности мышц [48].

    Злокачественный нейролептический синдром требует неотложной медицинской помощи. Если не лечить, это может привести к смерти. Большинству пациентов потребуется поддержка отделения интенсивной терапии для обеспечения адекватной гидратации, вентиляции и регулирования температуры [46].Фармакологические методы лечения не всегда были успешными. Было обнаружено, что в некоторых случаях полезны бромокриптин и дантролен [46]. В ранних исследованиях сообщалось, что уровень смертности достигает 30%, но недавние данные показывают, что раннее выявление и лечение могут снизить этот показатель до менее 10% [48].

    Некоторые авторы предположили, что кататония и NMS могут быть расстройствами одного и того же основного спектра, но данные для этой позиции менее чем убедительны. Сходство клинических проявлений, высокий потенциал смертности и встречаемость в аналогичных популяциях (психотические пациенты) делают важность клинической бдительности еще более важной.

    6. Лечение

    Первым порядком оказания помощи больному кататонией является установление медицинской этиологии. Как описано выше, в случае идиопатической кататонии желательно простое уменьшение кататонических симптомов. Показано немедленное прекращение приема нейролептиков. Хотя сообщалось об очень небольшом количестве успешных случаев применения клозапина [49,50], лучше вообще избегать использования антипсихотических препаратов. Большинство нейролептиков, обычно назначаемых при психозах, могут ухудшить психомоторные симптомы кататонии [10,16].Небольшая часть литературы предполагает, что транскраниальная магнитная терапия может быть полезной для некоторых пациентов [51].

    Независимо от этиологии уход за пациентом включает адекватное увлажнение и другие поддерживающие меры. Сопутствующий уход может включать питание, охлаждение, предотвращение аспирации и рассмотрение профилактики тромбофлебита. После принятия этих мер лечение любых основных состояний должно облегчить психомоторные симптомы. Однако этот подход не позволяет лечить все случаи, поскольку кататония может быть идиопатической.После того, как лечение стабильно с медицинской точки зрения, активное лечение обычно делится на две категории: бензодиазепиновая активация и электросудорожная терапия [52]. В большинстве случаев достаточно хорошо поддается лечению большие дозы лоразепама (2–5 мг), вводимые внутривенно, с осторожностью, чтобы контролировать вентиляцию легких. Если бензодиазепиновая терапия не дает результатов или пациент находится в экстренной ситуации летальной кататонии, электросудорожная терапия является вероятным методом выбора [52]. Для уменьшения кататонических симптомов обычно достаточно курса из девяти-двенадцати двусторонних процедур.После завершения ЭСТ вводится пероральный лоразепам. Чтобы получить стойкий ответ, большинству пациентов требуется несколько сеансов электросудорожной терапии. После завершения ЭСТ поддерживающая терапия лоразепамом и стабилизатором настроения, например вальпроевой кислотой, часто оказывается наиболее успешной формой амбулаторного лечения.

    Чтобы получить представление о проявлениях кататонии и ее лечении, полезно изучить реальные случаи.

    6.1. Случай № 1

    Пациент был одиноким белым мужчиной, 37 лет, с хроническим биполярным расстройством в анамнезе.У него в анамнезе не было кататонии, но за последние два года он страдал психотической манией. Семья доставила его в больницу после того, как приступ депрессии перерос в отказ от еды, мутизм и отказ вставать с постели. Первоначальное обследование выявило сопротивляющегося, молчаливого мужчины с плохим зрительным контактом. Он мог встать со стула только с помощью и окоченел, когда ему предложили физическую помощь. Пациент оказывал пассивное сопротивление попыткам пошевелить руками и удерживал руки в этом положении в течение 5-10 минут после их перемещения (восковая гибкость).

    Кожа у него была сальной и красной. Ученики реагировали на свет и проживание. Рефлексы снижены, но равны с обеих сторон. Знак Бабинского был нормальным. Попытки пошевелить конечностями встречали сопротивление (gegenhalten). Электрокардиограмма в норме. Токсикология мочи в норме. Обычный общий анализ крови, электролиты, АМК, креатинин и функциональные тесты печени были без особенностей. Температура и дыхание у пациента нормальные. Артериальное давление 132/79. Уровни креатининфосфокиназы (КФК) были нормальными, что свидетельствует о том, что рабдомиолиз еще не начался.Магнитно-резонансная томография головного мозга не выявила никаких отклонений от нормы. Рентген грудной клетки четкий. Пациент не принимал психиатрических препаратов. Анализ спинномозговой жидкости отклонений не обнаружил. Этот пациент соответствовал критериям кататонии в DSMV. Ему ввели пробную дозу лоразепама 3 мг внутривенно. Через шестьдесят секунд после инъекции пациент сел в постели и попросил что-нибудь поесть. В течение десяти минут он вел логичный разговор, а затем постепенно дезорганизовался и в конце концов замолчал. Еще через несколько минут он стал неподвижным и, в конце концов, окоченел.Лечащие врачи считали, что ЭСТ — лечение выбора. Была получена серия рентгеновских снимков позвоночника, электрокардиограмма и юридическое разрешение на ЭСТ. После начала электросудорожного лечения была отмечена замечательная реакция. Пациенту было проведено первое лечение двусторонней ЭСТ с установкой 150 вольт на 0,5 с в стандартной процедуре.

    После первого сеанса лечения пациент отвечал на разговоры около трех часов. Он продолжал получать это лечение через день, пока не было завершено девять сеансов.Познание и ригидность улучшались с каждым лечением. После последнего сеанса лечения пациент был бдительным, общительным и мог передвигаться. Его семья рассказала, что пациент «вернулся к своему прежнему« я »».

    Он был выписан на прием лоразепама 2 мг 3 раза в день вместе с флуоксетином 20 мг в день и 1000 мг вальпроевой кислоты перед сном. Последующее наблюдение через год показало, что он выздоравливает и хорошо функционирует в своем сообществе.

    6.2. Случай № 2

    Вторым пациентом была незамужняя белая женщина 52 лет, у которой в течение 30 лет было диагностировано шизоаффективное расстройство.У этой пациентки было три предыдущих эпизода кататонии: один в возрасте 28 лет, второй в возрасте 34 лет и снова в возрасте 42 лет. В течение прошлой недели она часами повторяла неразборчивые слова и фразы и быстро перемещалась по небольшому участку (шесть квадратных футов) в своем доме. На протяжении всего осмотра в отделении неотложной помощи она неоднократно кричала «арахисовое масло, мороженое, арахисовое масло, мороженое» в течение нескольких часов. Общий анализ крови показал повышенное количество нейтрофилов и общее количество лейкоцитов 16 500.КФК был повышен. Рентген грудной клетки и МРТ головного мозга без особенностей. Ферменты печени и электролиты были в пределах нормы. Ее неврологический осмотр был нормальным. Результаты анализа спинномозговой жидкости в норме. Ее отправили в психиатрическое отделение, где ей дали 3 мг лоразепама внутривенно, и на несколько минут она немного успокоилась, но изменилась очень мало. Ей дали 5 мг оланзапина перорально, но безрезультатно. Пациента пришлось кормить с ложки, что было трудоемким процессом, при этом большая часть еды ронялась и размазывалась по мебели.После четырех дней пребывания в отделении пациент замедлился и в конце концов принял неподвижную кататоническую позу. Ее бесцельные вербализации прекратились, и она стала немой.

    Повторный рентген грудной клетки был нормальным, как и повторная ЭКГ и МРТ головного мозга. Рентген позвоночника был нормальным. Получено юридическое согласие на начало электросудорожной терапии (ЭСТ). После одной процедуры 150 вольт в течение 0,5 с пациент вернулся к «нормальному» виду. Она была спокойна, говорила нормально и довольно. Она получила еще пять ЭСТ и была выписана домой на лоразепаме.

    7. Выводы

    Кататония — синдром, вызываемый различными заболеваниями головного мозга. Вероятно, это было частью человеческой патологии на протяжении веков. Систематические наблюдения начали появляться в литературе, начиная с Кальбаума. Его подробные описания позволили другим клиницистам изучить синдром, что привело к развитию нашего нынешнего понимания. Клиницисты и ученые многому научились, изучая эпидемиологию этого синдрома. Ранняя работа осложнялась сопутствующими медицинскими заболеваниями и условиями в учреждениях.Многие ранние случаи были потеряны для последующего наблюдения. К 1950-м годам за жизнью пациентов с кататонией можно было проследить от начала до смерти. Такие методы лечения кататонии, как электросудорожная терапия и барбитураты, были введены в начале 20 века [16,17]. Текущие исследования выявили множество причин этого синдрома. Кататонические пациенты делятся на несколько общих групп. Из них люди с аффективными симптомами могут испытывать длительные периоды ремиссии. Случаи с диагнозом шизофрения, как правило, имеют более хроническое течение, но некоторые из них могут быть связаны с излечимым злокачественным нейролептическим синдромом.Основываясь на этом обзоре, мы призываем психиатров признать кататонию синдромом, а не редким заболеванием. Если оставить в стороне наши старые школьные фотографии, осведомленность о кататонии имеет современное клиническое значение. Многочисленные исследования описали распространенность среди психиатрических пациентов от 7,6 до 38% [53,54]. Клиницисты должны быть знакомы с кататонией, ее основными заболеваниями, а также с ее идиопатическими проявлениями. Правильный анамнез и быстрое лечение — это вопрос жизни и смерти.

    Вклад авторов

    Эта статья написана в соавторстве с Джеймсом А. Уилкоксом и Ридом Даффи. История болезни, прогноз и отчеты о болезни принадлежат Джеймсу А. Уилкоксу. Раздел обсуждения и редактирования — Рид Даффи.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Ссылки

    1. Bellak L. Dementia Praecox. Грюн и Страттон; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1947. [Google Scholar] 2. Папатомопулос Э., Кнофф В. Историческое примечание к термину кататония.Являюсь. J. Psychiatr. 1964; 120: 817–819. DOI: 10.1176 / ajp.120.8.817. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Американская психиатрическая ассоциация; Арлингтон, Вирджиния, США: 2013. [Google Scholar] 4. Кальбаум К. Die katatonie oder das spannungsirresein. Klinische Abhandlugen uber mentalische Kranekhieten; Берлин, Германия: 1874 г. [Google Scholar] 5. Крепелин Э. В: Раннее слабоумие и парафрения. Барклай Р.М., переводчик. Э. и С. Ливингстон; Эдинбург, Великобритания: 1919 год.[Google Scholar] 6. Блейлер Э. В: Dementia Praecox или Группа шизофрении. Цинк Дж., Переводчик. Пресса международных университетов; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1950. [Google Scholar] 7. Финк М., Тейлор М. Кататония: Руководство для врача по диагностике и лечению. Издательство Кембриджского университета; Нью-Йорк и Кембридж, США и Великобритания: 2006 г. [Google Scholar] 8. Кирби Г. Кататонический синдром и его связь с маниакально-депрессивным заболеванием. J. Nerv. Ment. Дис. 1913; 40: 694–704. DOI: 10.1097 / 00005053-1000-00002.[CrossRef] [Google Scholar] 9. Kleist K., Driest W. Кататония, выявленная в ходе последующих исследований: Часть I, дегенеративный психоз, ошибочно принятая за кататонию. Z. Ges. Neurol. Психиатр. 1937; 157: 479–487. DOI: 10.1007 / BF02881925. [CrossRef] [Google Scholar] 10. Гамильтон М., редактор. Фишская шизофрения. 2-е изд. Джон Райт и сыновья; Бристоль, Великобритания: 1962. С. 60–77. [Google Scholar] 11. Хох А.А. Доброкачественные ступоры: исследование нового типа маниакально-депрессивной реакции. Издательство Кембриджского университета; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1921 год.[Google Scholar] 12. Джойстон-Бечал М.П. Клинические особенности и исходы ступора. Br. J. Psychiatr. 1966; 112: 967–981. DOI: 10.1192 / bjp.112.491.967. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Перри Дж. Острая кататоническая шизофрения. J. Anal. Psychol. 1957; 2: 137–152. DOI: 10.1111 / j.1465-5922.1957.00137.x. [CrossRef] [Google Scholar] 14. Нортофф Г., Бермпол Ф., Бёкер Х. Как наш мозг формирует защитные механизмы? Неврология и психоанализ от первого лица. Psychother. Психосом. 2007. 76: 141–153.DOI: 10,1159 / 000099841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Тейлор М.А., Абрамс Р. Феноменология мании: новый взгляд на некоторых старых пациентов. Arch. Gen. Psychiatr. 1973; 33: 520–522. DOI: 10.1001 / archpsyc.1973.04200040066011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Кэрролл Б. Возвращение к кататонии Кальбаума. Психиатр. Clin. Neurosci. 2001; 55: 431–436. DOI: 10.1046 / j.1440-1819.2001.00887.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Gjessing R. Beitrage zur Kenntnis der Pathophysiologie des katatonen Stupors.I Mitteilung. Uber periodisch rezidivierend katatonen stupor, mit kristischem Began und Abschluss. Arch Psychiat. Nervenkr. 1932; 96: 319–392. DOI: 10.1007 / BF02064336. [CrossRef] [Google Scholar] 18. Gjessing R. Beitrage zur Kenntnis der Pathophysiologie des katatonen Stupors. II Mitteilung. Uber periodisch rezidivierend verlaufenden katatonen stupor, mit lytischem Began und Abschluss. Arch Psychiat. Nervenkr. 1932; 96: 392–473. [Google Scholar] 19. Стобер Г., Пфульман Б., Нюрнберг Г., Шмидтке А., Рейс А., Франзек Э., Винкер Т. К генетической основе периодической кататонии: образец родословной для сканирования генома I и II. Евро. Arch. Психиатр. Clin. Neurosci. 2001; 251 (Приложение 1): 125–130. DOI: 10.1007 / PL00014197. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Стобер Г., Саар К., Рушевндорф Ф., Мейер Дж., Нюрнберг Г., Яцке С., Францек Э., Рейс А., Леш К., Винкер Т., Бекман Х. Расщепляющаяся шизофрения: периодическая предрасположенность к кататонии локус на хромосоме 15q15. Являюсь. J. Hum. Genet. 2000. 67: 1201–1207. DOI: 10.1086/321183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Спитцер Р., Эндикотт Дж., Робинс Э. Диагностические критерии исследования: обоснование и надежность. Arch. Gen. Psychiatr. 1978; 35: 778–782. DOI: 10.1001 / archpsyc.1978.01770300115013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Пфол Б., Винокур Г. Эволюция симптомов у госпитализированных гебефреников / кататонических шизофреников. Br. J. Psychiatr. 1982; 141: 567–572. DOI: 10.1192 / bjp.141.6.567. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Винокур Г., Цуанг М. Естественная история мании, депрессии и шизофрении. Пресса Американской психиатрической ассоциации; Вашингтон, округ Колумбия, США: 1996. [Google Scholar] 24. Моррисон Дж. Кататония. Отсталые и возбужденные типы. Arch. Gen. Psychiatr. 1973; 28: 39–41. DOI: 10.1001 / archpsyc.1973.01750310023005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Моррисон Дж. Кататония: Прогноз исхода. Компр. Психиатр. 1974; 15: 317–324. DOI: 10.1016 / 0010-440X (74)

    -4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Моррисон Дж.Изменения при шизофрении 1920–1966 гг. Являюсь. J. Psychiatr. 1974. 131: 674–676. [PubMed] [Google Scholar] 27. Леонард К. Классификация эндогенных психозов и их дифференцированная этиология. 2-е изд. Springer; Вена, Австрия: 1999. [Google Scholar] 28. Стомпе Т., Ортвейн-Свобода К., Риттер Х., Фридман Х. Наблюдаем ли мы исчезновение кататонической шизофрении? Компр. Психиатр. 2002. 43: 167–174. DOI: 10.1053 / comp.2002.32352. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Унгвари Г., Гоггинс В., Люн С., Геревич Ю. Шизофрения с выраженными кататоническими чертами (кататоническая шизофрения). II. Факторный анализ при кататоническом синдроме. Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 2007. 31: 462–468. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кляйнхаус К., Харлап С., Перрин М., Мэнор О., Вайзер М., Харкави-Фридман Дж., Лихтенберг П., Маласпина Д. Кататоническая шизофрения: когортное исследование. Schizophr. Бык. 2012; 38: 331–337. DOI: 10.1093 / schbul / sbq087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31.Абрамс Р., Тейлор М.А. Кататония, проспективное клиническое исследование. Arch. Gen. Psychiatr. 1976; 33: 579–581. DOI: 10.1001 / archpsyc.1976.01770050043006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Финк М., Шортер Э., Тейлор М.А.Кататония — это не шизофрения: ошибка Крепелина и необходимость признать кататонию самостоятельным синдромом в медицинской номенклатуре. Бюллетень шизофрении. 2010; 36: 314–320. DOI: 10.1093 / schbul / sbp059. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Гуггенхайм Ф., Барбигиец Х.Кататоническая шизофрения: эпидемиология и клинический курс. 7-летний регистр 798 случаев. J. Nerv. Ment. Дис. 1974; 158: 291–305. DOI: 10.1097 / 00005053-197404000-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Фридман А., Каплан Х., Садок Б. Комплексный учебник психиатрии. Уильямс и Уилкинс; Балтимор, Мэриленд, США: 1975. [Google Scholar] 35. Мозг Р. Заболевания нервной системы. Издательство Оксфордского университета; Лондон: 1962. [Google Scholar] 36. Нортофф Г. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: Психопатология и патофизиология.J. Neural Transm. 2002; 109: 1453–1467. DOI: 10.1007 / s00702-002-0762-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Luchini F., Lattanzi L., Bartolommei N., Cosentino L., Litta A., Kansky C., Mauri M., Cassano G., Fagiolini A., Casamassima F. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: два расстройства одного и того же спектр? Четыре истории болезни. J. Nerv. Ment. Дис. 2013; 201: 36–42. DOI: 10.1097 / NMD.0b013e31827ab24b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Перальта В., Куэста М. Двигательные особенности при психотических расстройствах.II: Разработка диагностических критериев кататонии. Schizophr. Res. 2001. 47: 117–126. DOI: 10.1016 / S0920-9964 (00) 00013-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Геленберг А. Кататонический синдром. Ланцет. 1976; 1: 1339–1341. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (76) 92669-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Кац С. Кататонический синдром, связанный с сахарным диабетом. Arch. Neurol. Психиатр. 1934; 31: 880–883. [Google Scholar] 41. Гейтвуд Дж., Орган С., Мид Б. Психические изменения, связанные с гиперпаратиреозом.Являюсь. J. Psychiatr. 1975. 132: 129–132. [PubMed] [Google Scholar] 42. Фримен Дж., Финкельштейн Дж., Мадд С. Гомоцистинурия и «шизофрения», чувствительная к фолатам, N. Engl. J. Med. 1975. 292: 491–496. DOI: 10.1056 / NEJM197503062921001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Яффе М. Кататония и нарушение функции печени. Дис. Nerv. Syst. 1976; 28: 606–608. [PubMed] [Google Scholar] 44. Сурс Дж. Акинетический мутизм, моделирующий кататоническую шизофрению. Являюсь. J. Psychiatr. 1962; 119: 451–455. DOI: 10.1176 / ajp.119.5.451. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45.Финк М., Тейлор М. Синдром кататонии: забыт, но не исчез. Arch. Gen. Psychiatr. 2009; 66: 1173–1177. DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.141. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Карофф С. Злокачественный нейролептический синдром. J. Clin. Психиатр. 1980; 41: 79–83. [PubMed] [Google Scholar] 47. Айд Ф. Смертельная гиперпирексия на фоне терапии хлорпромазином. J. Clin. Exp. Psychopathol. 1956; 17: 189–192. [PubMed] [Google Scholar] 49. Strawn J., Keck P., Jr., Caroff S. Нейролептический злокачественный синдром. Являюсь.J. Psychiatr. 2007. 164: 870–876. [PubMed] [Google Scholar] 50. Бенатов Р., Сирота П., Мегед С. Нейролептическая шизофрения, леченная клозапином и ЭСТ. Судороги. Ther. 1996; 12: 117–121. [PubMed] [Google Scholar] 51. Trojak B., Meille V., Bonnon B., Chavet-Geliner J. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция для лечения кататонии: альтернативное лечение электросудорожной терапии? J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2014; 26: E42 – E43. DOI: 10.1176 / appi.neuropsych.13050102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52.Хашим Х., Зеб-ун-Ниса, Алрукн С.А., Аль Мадани А.А. Лекарственно-устойчивый злокачественный нейролептический синдром и роль электросудорожной терапии. J. Pak. Med. Доц. 2014; 64: 471–473. [PubMed] [Google Scholar] 53. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Являюсь. J. Psychiatr. 2003; 160: 1233–1241. DOI: 10.1176 / appi.ajp.160.7.1233. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Финк М. Кататония: синдром появляется, исчезает и открывается заново. Жестяная банка. J. Psychiatr. 2009; 54: 437–445.[PubMed] [Google Scholar]

    Синдром Кататонии

    Behav Sci (Базель). 2015 Dec; 5 (4): 576–588.

    Джеймс Аллен Уилкокс

    1 Департамент психиатрии, Университет Аризоны, Университет 1401 E, Тусон, AZ 85721, США

    2 Медицинский центр Тусона, Вирджиния, 3601 South 6th Avenue, Тусон, AZ 85723, США; Электронная почта: [email protected]

    Пэм Рид Даффи

    2 Медицинский центр Тусона, штат Вирджиния, 3601 Южная 6-я авеню, Тусон, Аризона 85723, США; Электронная почта: [email protected]

    Кэрол Норт, академический редактор

    1 Департамент психиатрии, Университет Аризоны, 1401 E University, Tucson, AZ 85721, USA

    * Автор, которому следует направлять корреспонденцию; Электронная почта: [email protected]xocliw.semaj; Тел .: + 1-520-792-1459; Факс: + 1-520-629-4632.

    Поступило 12 сентября 2015 г .; Принято к печати 24 ноября 2015 г.

    Авторские права © 2015 г., авторы; лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

    Abstract

    Кататония — это психомоторный синдром, который исторически ассоциировался с шизофренией. Многие врачи полагали, что распространенность этого состояния за последние несколько десятилетий снизилась. Этот обзор напоминает клиницистам, что кататония не связана исключительно с шизофренией и до сих пор широко распространена в клинической практике. Многие случаи связаны с аффективными расстройствами или носят идиопатический характер. Иллюзия снижения распространенности возникла из-за развития диагностических систем, которые не смогли выявить кататонические синдромы.Эта системная ошибка остается неизменной и усугубляется неспособностью провести адекватное неврологическое обследование и скрининг на кататонию у психиатрических пациентов. Мы обнаружили, что текущие данные подтверждают, что кататонические синдромы все еще распространены, часто тяжелые и имеют современное клиническое значение. Эффективное лечение относительно простое и может значительно уменьшить органную недостаточность, связанную с длительными психомоторными симптомами. Своевременное выявление и лечение в большинстве случаев могут привести к значительному улучшению.Продолжающаяся распространенность этого синдрома требует, чтобы психиатры распознали кататонию и ее проявления, диапазон ассоциированной этиологии и важность своевременного лечения.

    Ключевые слова: кататония, психоз, ступор

    1. История и комментарии

    Кататония — это синдром моторной дисрегуляции, связанный с различными заболеваниями. Беллак описал происхождение термина от греческого kata (вниз) и tonas (напряжение или тон) [1].Папатомопул и Кнофф предложили другое происхождение: альтернативное значение ката (полностью), которое в качестве префикса усиливает глагол tieno (напряжение, растяжение) и переводит katateino. В ранних лекциях синдром описывался на немецком языке как Spannungsirresein, , что означает «безумие напряжения» [2]. Помимо этимологии, отличительным признаком синдрома кататонии является ступор, сопровождающийся психомоторными нарушениями. Диагностическое и статистическое руководство (DSM5) Американской психиатрической ассоциации документирует современную спецификацию кататонического синдрома и сообщает, что кататония может быть обнаружена при различных расстройствах [3].Критерии DSM5 включают наличие трех симптомов из следующего списка из двенадцати: ступор, каталепсия, восковая гибкость, мутизм, негативизм, позирование, манеры поведения, стереотипия, возбуждение, гримаса, эхолалия и т. Д. и эхопраксия. Другими распространенными симптомами являются моторное сопротивление простым командам, позирование, ригидность, автоматическое послушание и повторяющиеся движения [3]. Эта спецификация является клинически полезной и является значительным улучшением по сравнению с DSMlV.

    Диагностическая экономия давно пришла.Примечательно, что сообщалось о многих признаках и симптомах кататонии. Отчасти это могло быть связано с растущей наукой психиатрии и стремлением называть и классифицировать многочисленные странные и причудливые формы поведения. Эти ранние и часто красочные описания кататонии демонстрируют, что этот набор симптомов уже довольно давно считается синдромом. До конца девятнадцатого века в английской медицинской литературе для описания состояний, характеризующихся чередованием ступора и возбуждения, использовалось несколько терминов.В ранних отчетах о случаях была общая тема психоза с психомоторными симптомами.

    Прошло много лет, прежде чем наука описательная психопатология разработала более ясную картину кататонии. Большинство клинических историков согласятся, что Карл Кальбаум (см.) Провел первое дисциплинированное и систематическое исследование, которое в конечном итоге определило кататонию как дискретный синдром . Он наблюдал за группой пациентов из своей практики в санатории Римера в Германии в конце 19 века.Его ранние описания состояния были сосредоточены на двигательных симптомах мутизма, каталепсии (восковой гибкости), вербигерации, стереотипов и негативизма [4]. Основные симптомы кататонии приведены в. Ясно, что в дополнение к важному определению кататонического синдрома Кальтбаумом, его работа поддерживала множественность причин и не рассматривала его проявления как указание на единственное заболевание. Он описал это у множества пациентов с различными первичными состояниями, включая депрессию, манию и явный психоз.Он представил эту работу в теоретических лекциях еще в 1866 г. и в классической монографии в 1874 г. [4]. Многие клиницисты смоделировали свою концепцию синдрома после его описания и определили синдром, сочетающийся с множеством различных расстройств.

    Таблица 1

    900 64
    Симптом Описание патологии
    Ступор снижение реакции на внешние раздражители, гипоактивное поведение
    Неподвижность акинетическое поведение, сопротивление перемещению
    Восковая гибкость легкое сопротивление перемещению
    мутизм словесное отсутствие реакции, отказ говорить
    позирование намеренное сохранение позиции в течение длительного периода времени
    возбуждение безумное, стереотипное или бесцельное активность
    Эхолалия бессмысленное повторение чужих слов (эхолалия)
    Эхопраксия имитация движений других
    Взгляд глаза неподвижны и открыты на длительное время
    Каталепсия пассивное принятие позы

    Хотя первые клиницисты начали распознавать кататонию, ее клиническая картина была искажена наблюдениями за пациентами с хроническими, ухудшающимися заболеваниями.Это общее понимание отражало имеющиеся свидетельства того времени: кататония приводила к неизменно плохому исходу, похожему на болезнь, вызывающую деменцию. Когда Крепелин рассмотрел это состояние, признание вариабельности среди возможных курсов было исключено. Это не было необоснованным, учитывая состояние науки, серьезность заболеваний, приводящих к помещению в лечебные учреждения, и нехватку эффективных методов лечения психических расстройств. Отбор имеющихся случаев к случаям госпитализированных пациентов создавал тенденцию к неизбежному снижению.Крепелин отметил ухудшение состояния своих пациентов и пришел к выводу, что кататония была одной из трех основных форм раннего слабоумия, наряду с параноидальным и дезорганизованным типами [5].

    Eugene Bleuler реорганизовал критерии раннего слабоумия и включил более легкие, менее хронические проявления [6]. Отличив это состояние от равномерно прогрессирующих расстройств, он переименовал это состояние в шизофрению. Подобно классификации раннего слабоумия Крепелина, концентрация Блейлера на нарушениях амбивалентности, аутизме и аффектах привела к включению кататонического синдрома в подгруппу шизофрении.В то время как Крепелин продолжал определять кататонию как тип болезни, вызывающей деменцию, и он, и Блейлер признали, что синдром может быть обнаружен при различных типах психозов [5,6]. Другие врачи все чаще указывали на то, что кататония — это заболевание, которое встречается во многих условиях [5,6,7,8].

    Следующим важным шагом на пути к современному пониманию кататонии стало то, что все больше врачей признали ее связь с аффективными расстройствами. К 1913 году Кирби сообщил о явных случаях кататонии у пациентов с маниакально-депрессивным заболеванием [8], а ранние работы Клейста поддержали идею связи кататонии с расстройствами настроения [9].Новые работы подтвердили признание того, что кататония — это не просто форма шизофрении, но может быть обнаружена при расстройствах настроения, а также при различных заболеваниях [8,9,10,11,12]. Опять же, этот прогресс в направлении информирования наших современных знаний о кататонии — в частности, о ее общей ассоциации с аффективным заболеванием — остался относительно незамеченным, вероятно, омраченный интересом к инфекционным заболеваниям, поражающим мозг.

    Эти состояния могут сбить с толку неопытного клинициста по характеру и тяжести психомоторных симптомов.Ранние проспективные исследования показали, что нелеченная кататония приводит к высокой смертности в различных условиях [9]. Это легко можно объяснить основными заболеваниями.

    Несмотря на развивающийся консенсус о том, что кататонические синдромы часто связаны с медицинскими заболеваниями, клиницисты психоаналитической школы оставались сосредоточенными на аналитических объяснениях. Часто не уделялось должного внимания тщательному медицинскому обследованию. Обзор аналитической литературы показывает сообщения о случаях кататонии, но мало научных исследований.Рассмотрение кататонии как защитного механизма с сенсомоторной регрессией было вероятной психоаналитической интерпретацией. Аналитические представления о кататонии было практически невозможно подтвердить [13,14]. Неудивительно, что ранним психоаналитикам было трудно лечить кататонию.

    Описательная работа Кальбаума была разработана с целью включения продольных наблюдений за его пациентами. Однако эта работа была скомпрометирована общими институциональными заболеваниями той эпохи, такими как пневмония и туберкулез, что очень затрудняло долгосрочное наблюдение за естественным течением кататонического синдрома.Точно так же работы Kraepelin и Hoch задокументировали попытки сбора продольных данных, но эти усилия также страдали из-за ограничений медицинских методов лечения того времени [5,11,15,16].

    Gjessing описал состояние, которое он назвал периодической кататонией в 1930-х годах [17]. Гьессинг процитировал Kraepelin, который оценил, что около 2% госпитализаций в психиатрические больницы в начале 20-го века были именно этого типа [7,17]. Эта редкая разновидность синдрома характеризовалась фазами кататонических симптомов, которые быстро сменялись полностью бессимптомными периодами [17,18].Gjessing сообщил о случаях, когда пациенты были нормальными в один день, а на следующий день были в кататоническом состоянии, а на следующий день возвращались к бессимптомной фазе. Сообщения о случаях повторяющихся кратковременных эпизодов кататонии с последующей полной ремиссией [19,20] остаются в литературе до сих пор.

    Лечение периодической кататонии часто было необычным. Гьессинг был среди врачей, тестирующих лечение кататонии. Он наблюдал за пациентами в течение многих лет и считал их кандидатами на метаболические исследования [17].Его исследование обнаружило изменения в уровне азота в крови, которые коррелировали со стадиями ступора и возбуждения [17,18]. Gjessing обнаружил преимущество лечения многих из этих пациентов тироксином в дополнение к электросудорожной терапии [18]. В наше время использование тироксина при кататонии почти исчезло. От представлений о циклических изменениях азотного баланса в значительной степени отказались. Некоторые исследования показали, что периодическая кататония может иметь уникальную генетическую основу [19,20]. Это подтверждается результатами семейных исследований [19].Генетический анализ указывает на возможные локусы на хромосоме 15q15 и хромосоме 22q13 [20].

    Раннее лечение включало лишь поддерживающую терапию. Кормление осуществлялось через назогастральный зонд, а температуру тела регулировали с помощью холодных ванн. Лечение синдрома развилось с использованием барбитуратов и электросудорожной терапии (ЭСТ) в конце 1920-х годов [10]. По мере того как использование транквилизаторов и ЭСТ становилось все более популярным методом лечения всех психических расстройств, стало ясно, что они исключительно полезны для пациентов, находящихся в кататоническом состоянии.Сначала внутривенные барбитураты использовались для проведения интервью, поскольку пациенты становились более ясными в течение 20–30 минут после инъекции [10,16]. Эти окна ясности также давали время для удовлетворения диетических и гигиенических потребностей тяжелобольных пациентов.

    2. Прогноз / течение Кататонии

    По мере того, как были созданы более эффективные методы лечения как кататонического синдрома, так и сопутствующих заболеваний, исторически обнаруживаемых с ним, в конечном итоге стала возможной возможность проводить когортные исследования на одном уровне с другими заболеваниями.Гамильтон в 1962 г. [10] заметил, что кататония, по-видимому, имеет два типа исходов, зависящих от сопутствующей аффективной или психотической патологии. Он сообщил, что, когда он был связан с расстройствами настроения, он протекал эпизодически и часто полностью выздоравливал на длительные периоды времени. С другой стороны, он отметил, что кататония, связанная с шизофренией, обычно переходила в длительные периоды ступора, прерываемые настороженностью, которая, тем не менее, характеризовалась плохой гигиеной, асоциальным поведением и дезорганизованной деятельностью.Из кататонических пациентов с диагнозом шизофрения Гамильтон сообщил, что примерно у 32% значительно улучшилось с течением времени, в то время как у остальных 68% продолжалось ухудшение с ранней смертью [10]. В публикациях других исследований прогноза сообщалось о выздоровлении только в 20–40% случаев, а в остальных случаях продолжался психоз и дезинтеграция личности. Как и в предыдущих отчетах, пациенты с аффективными расстройствами чувствовали себя лучше, чем пациенты с диагнозом шизофрения. Однако работа, опубликованная еще в 1966 г., продемонстрировала высокую общую смертность от кататонии, даже когда были доступны современные методы лечения [12].

    В начале 1970-х годов большая ретроспективная когорта была исследована врачами из Университета Айовы. Это стало возможным благодаря Психопатической больнице Айовы, где хранились записи почти 20 000 психиатрических пациентов, госпитализированных в период между 1920 и 1934 годами. Признаки и симптомы пациентов были тщательно задокументированы в этих записях, давая богатые и подробные описания поведения. Такая исключительно конкретная информация позволила реконструировать и ретроспективно поставить диагноз с использованием диагностических критериев исследования (RDC) [21].Было обнаружено, что оценки имеют очень высокие коэффициенты каппа или надежность между экспертами [22,23]. В дополнение к анализу данных из обзоров диаграмм, с пациентами из Айовы часто можно было связаться и проследить за ними с течением времени, чтобы отслеживать течение и прогрессирование их болезни. Поскольку зона обслуживания больницы была преимущественно сельской, многие семьи были привязаны к своему географическому положению для получения средств к существованию — часто сельское хозяйство. Это сделало пациентов менее склонными к переезду, и они были доступны для контакта на протяжении десятилетий.Пациентов, родившихся в конце XIX века, можно было с удивительной легкостью проследить на протяжении большей части XX века. В некоторых случаях оставшиеся в живых члены семьи были доступны для предоставления дополнительных историй функционирования пациентов, добавляя к огромному количеству имеющихся данных для классификации течения болезни и выздоровления.

    По результатам анализа этой обширной базы данных группа из Айовы предоставила убедительные доказательства того, что случаи кататонии были связаны с аффективными заболеваниями с такой же частотой, как и с шизофренией.Моррисон выбрал диаграммы из проекта Айовы для дальнейшего изучения. Он сосредоточился на кататонии и обнаружил очень интересные результаты: в его группе кататонических субъектов выздоровели 40% [23]. Факторами, связанными с улучшением, были диагноз расстройства настроения, острое начало и лечение электросудорожной терапией [19,20].

    Кататония оставалась эпидемиологической загадкой. После первоначального описания синдрома Кальбаумом распространенность кататонии казалась стабильной в течение нескольких десятилетий.В период с 1900 по 1920 год кататония постоянно обнаруживалась в 10-40% случаев госпитализации в психиатрические больницы [23]. Однако в последующие десятилетия считалось, что частота возникновения кататонии снижается и находится на грани превращения в редкий синдром.

    К 1970-м годам клиницисты начали попытки определить причину этого воспринимаемого изменения [24,25,26,27,28,29]. Для объяснения этого явления было выдвинуто несколько гипотез. Ощущаемое снижение количества госпитализаций пациентов с кататоническими особенностями может быть связано с улучшениями в выявлении и лечении первичных заболеваний, потенциально ведущих к кататоническому состоянию.Кроме того, было отмечено, что современные методы лечения основной этиологии могли предотвратить возникновение кататонии у других восприимчивых пациентов.

    Похожая гипотеза считает, что многие случаи кататонии связаны с неэффективным лечением аффективных расстройств [28]. Таким образом, снижение количества госпитализаций по поводу кататонии можно объяснить повышением эффективности амбулаторного лечения расстройств настроения [28]. Открытие эффективных методов лечения аффективных заболеваний значительно эволюционировало за последние 60 лет, в то же время, когда наблюдалось снижение количества госпитализаций по поводу кататонии.Следует отметить, что электросудорожная терапия была эффективна при лечении кататонии при аффективных расстройствах довольно давно, еще в 1929 г. [10]. Все чаще клиницисты обнаруживали, что пациенты с кататонией, наблюдаемые проспективно, действительно имели аффективные расстройства [8,11,15].

    Работы Тейлора, Абрамса и Финка продемонстрировали сильную тенденцию возникновения кататонии при психотической депрессии, а также при мании [15]. Это открытие, казалось, опровергло идею о кататонии, возникающей в результате отсроченного лечения более распространенного психического заболевания, поскольку методы лечения аффективных расстройств существуют уже довольно давно.Молодой возраст начала психических заболеваний был отмечен как фактор риска кататонического синдрома Ungvari et al. [29]. Это также противоречит аргументу о том, что отсроченное лечение вызывает кататонию. В другом когортном исследовании 568 случаев кататонических пациентов Kleinhaus и Harlap обнаружили связь с диагнозом шизофрении [30]. Это могло быть связано с систематической ошибкой отбора в выборке многих психотических пациентов.

    Общие теории, объясняющие снижение распространенности кататонии, включали: использование все более ограничительных определений синдрома; более надежные критерии исключения; и улучшенное лечение, приводящее к меньшему количеству случаев, достигающих кататонической стадии, связанной с запущенным заболеванием [29,30,31, 32,33].Использование альтернативных систем классификации, таких как подход Леонарда, выявило значительно больше случаев кататонии, чем использование RDC [21]. Также возможно, что имели место некоторые «ложноотрицательные» случаи, когда истинные случаи кататонии были ошибочно приняты за злокачественный нейролептический синдром. Практически во всех изученных случаях клиницисты отмечали тенденцию к кататоническим эпизодам продолжительностью не менее шести месяцев, а также многократную госпитализацию [30,33]. Все эти переменные могут способствовать недооценке кататонии в клинических системах.

    3. Злокачественная кататония

    У подгруппы пациентов с кататонией развивается тяжелая степень метаболической декомпенсации [34]. По не совсем понятным причинам это состояние заняло свою нишу в психиатрической терминологии. Это не просто вопрос нозологии, поскольку эти случаи достаточно тяжелые и могут иметь летальный исход. Многие клиницисты опасаются, что злокачественная кататония — последний распространенный путь развития плохо изученных и трудноизлечимых случаев [33,34]. Пациенты, не реагирующие на лечение, прогрессируют до летальных метаболических состояний.Однако проницательный врач может свести вред к минимуму. Быстрая поддержка и терапевтическое вмешательство (обычно с помощью ЭСТ) могут спасти жизнь.

    Пациенты в фазе хронического возбуждения являются клинически сложными. Они легко истощаются и рискуют травмировать себя и / или тех, кто за ними ухаживает. У этих пациентов может развиться рабдомиолиз, лихорадка и почечная недостаточность. Эти пациенты также подвержены риску сердечной недостаточности [34]. Лечение таких пациентов обычно включает электросудорожную терапию, поддерживающую метаболическую терапию и, возможно, разумную седацию барбитуратами или лоразепамом [33,35].

    Неподвижные, ригидные кататоники часто подвержены риску злокачественного синдрома. При стоянии, сидении или лежании в течение продолжительных периодов времени у них образуется скопление лимфатической и сосудистой жидкости с возможным отделением белков от водной сыворотки. Неподвижные кататоники подвержены риску тромбоэмболии легочной артерии, отека и обезвоживания влажных оболочек. Сухая склера подвергает глаза риску образования язв и инфекций. Длительная ригидность приводит к рабдомиолизу и почечной недостаточности. Во многих случаях неподвижной кататонии развивается лихорадка.Хотя злокачественная кататония может быть как прилагательным, так и диагностическим термином, она всегда серьезна и потенциально опасна для жизни.

    Некоторые случаи злокачественной кататонии развиваются из-за неадекватного лечения ранних фаз кататонии, тогда как другие развиваются быстро [36,37]. Большинство клиницистов в настоящее время рекомендуют немедленное вмешательство с помощью электросудорожной терапии [10]. Описанные выше случаи редко поддаются лечению другими вмешательствами и продолжают ухудшаться только на поддерживающей терапии [34].

    4. Дифференциальный диагноз

    Дифференциальный диагноз кататонии обширен. Многие состояния сопровождаются нарушением регуляции движений и ступором. При первом контакте с пациентом жизненно важно провести комплексное медицинское обследование и подробное неврологическое обследование. Это должно сопровождаться анализом крови, включая полную метаболическую панель, общий анализ и анализ крови, электролиты, функциональные тесты почек и печени, токсикологический скрининг, а также набор общих гормональных показателей.Требуются МРТ головного мозга и электроэнцефалограмма (чтобы исключить бессудорожный эпилептический статус). В некоторых случаях с лихорадкой или повышенным количеством нейтрофилов требуется исследование спинномозговой жидкости.

    После этих обследований полезный скрининговый тест, подобный разработанному Перальтой, можно было бы использовать для оценки психиатрических симптомов [38]. С помощью этих методов можно безопасно диагностировать и лечить большинство случаев кататонии. Геленберг опубликовал наиболее подробный метод дифференциальной диагностики в 1976 г. [39].

    Органические состояния, присутствующие при кататонии, многочисленны и могут быть бесчисленными. . Такой список может включать, но не ограничивается перечисленными здесь . Метаболические состояния включают диабетический кетоацидоз [40], аденому паращитовидной железы [41], пеллагру [42] и гомоцистинурию [43]. Неврологические расстройства могут привести к кататонии; акинетический мутизм [44] — отличный тому пример.

    Финк рекомендовал, чтобы тест на замену лоразепама при нормальных лабораторных показателях мог предоставить подтверждающий диагноз [45].В большинстве случаев кататония поддается внутривенному введению 2–4 мг лоразепама. Инъекция обычно вызывает нормальную двигательную активность и восстанавливает ясность ума в течение одной-двух минут. Это уменьшение симптомов кратковременное, длится 20–30 минут, прежде чем пациент постепенно вернется в ригидный ступор [45]. Очень важно, чтобы имелся дыхательный аппарат, и чтобы предотвратить угнетение дыхания или удушье, необходимо проявлять тщательную клиническую бдительность.

    5. Злокачественный нейролептический синдром

    Среди различных субъектов обсуждение Злокачественного нейролептического синдрома (ЗНС) является оправданным.Это тяжелое заболевание вызвано приемом антипсихотических препаратов [46], и впервые о нем было сообщено в 1956 году [47]. Он был связан практически со всеми традиционными нейролептиками и некоторыми атипичными нейролептиками. Историческая заболеваемость NMS составляла около 2% [46].

    Пациенты с НМС обычно обращаются с лихорадкой, ригидностью мышц и измененным психическим статусом [46,48]. В некоторых случаях наблюдается скорее акатизия, чем ригидность. У пациентов может развиваться делирий и мутизм во время курса НМС, и это может быть похоже на случаи идиопатической кататонии.Количество лейкоцитов и КФК часто увеличивается при ЗНС и часто наблюдается рабдомиолиз. Часто встречаются гипертонический криз и метаболический ацидоз. Считается, что лихорадка вызывается дофаминовой блокадой гипоталамуса [48]. Считается, что кальций из саркоплазматического ретикулума может быть причиной ригидности мышц [48].

    Злокачественный нейролептический синдром требует неотложной медицинской помощи. Если не лечить, это может привести к смерти. Большинству пациентов потребуется поддержка отделения интенсивной терапии для обеспечения адекватной гидратации, вентиляции и регулирования температуры [46].Фармакологические методы лечения не всегда были успешными. Было обнаружено, что в некоторых случаях полезны бромокриптин и дантролен [46]. В ранних исследованиях сообщалось, что уровень смертности достигает 30%, но недавние данные показывают, что раннее выявление и лечение могут снизить этот показатель до менее 10% [48].

    Некоторые авторы предположили, что кататония и NMS могут быть расстройствами одного и того же основного спектра, но данные для этой позиции менее чем убедительны. Сходство клинических проявлений, высокий потенциал смертности и встречаемость в аналогичных популяциях (психотические пациенты) делают важность клинической бдительности еще более важной.

    6. Лечение

    Первым порядком оказания помощи больному кататонией является установление медицинской этиологии. Как описано выше, в случае идиопатической кататонии желательно простое уменьшение кататонических симптомов. Показано немедленное прекращение приема нейролептиков. Хотя сообщалось об очень небольшом количестве успешных случаев применения клозапина [49,50], лучше вообще избегать использования антипсихотических препаратов. Большинство нейролептиков, обычно назначаемых при психозах, могут ухудшить психомоторные симптомы кататонии [10,16].Небольшая часть литературы предполагает, что транскраниальная магнитная терапия может быть полезной для некоторых пациентов [51].

    Независимо от этиологии уход за пациентом включает адекватное увлажнение и другие поддерживающие меры. Сопутствующий уход может включать питание, охлаждение, предотвращение аспирации и рассмотрение профилактики тромбофлебита. После принятия этих мер лечение любых основных состояний должно облегчить психомоторные симптомы. Однако этот подход не позволяет лечить все случаи, поскольку кататония может быть идиопатической.После того, как лечение стабильно с медицинской точки зрения, активное лечение обычно делится на две категории: бензодиазепиновая активация и электросудорожная терапия [52]. В большинстве случаев достаточно хорошо поддается лечению большие дозы лоразепама (2–5 мг), вводимые внутривенно, с осторожностью, чтобы контролировать вентиляцию легких. Если бензодиазепиновая терапия не дает результатов или пациент находится в экстренной ситуации летальной кататонии, электросудорожная терапия является вероятным методом выбора [52]. Для уменьшения кататонических симптомов обычно достаточно курса из девяти-двенадцати двусторонних процедур.После завершения ЭСТ вводится пероральный лоразепам. Чтобы получить стойкий ответ, большинству пациентов требуется несколько сеансов электросудорожной терапии. После завершения ЭСТ поддерживающая терапия лоразепамом и стабилизатором настроения, например вальпроевой кислотой, часто оказывается наиболее успешной формой амбулаторного лечения.

    Чтобы получить представление о проявлениях кататонии и ее лечении, полезно изучить реальные случаи.

    6.1. Случай № 1

    Пациент был одиноким белым мужчиной, 37 лет, с хроническим биполярным расстройством в анамнезе.У него в анамнезе не было кататонии, но за последние два года он страдал психотической манией. Семья доставила его в больницу после того, как приступ депрессии перерос в отказ от еды, мутизм и отказ вставать с постели. Первоначальное обследование выявило сопротивляющегося, молчаливого мужчины с плохим зрительным контактом. Он мог встать со стула только с помощью и окоченел, когда ему предложили физическую помощь. Пациент оказывал пассивное сопротивление попыткам пошевелить руками и удерживал руки в этом положении в течение 5-10 минут после их перемещения (восковая гибкость).

    Кожа у него была сальной и красной. Ученики реагировали на свет и проживание. Рефлексы снижены, но равны с обеих сторон. Знак Бабинского был нормальным. Попытки пошевелить конечностями встречали сопротивление (gegenhalten). Электрокардиограмма в норме. Токсикология мочи в норме. Обычный общий анализ крови, электролиты, АМК, креатинин и функциональные тесты печени были без особенностей. Температура и дыхание у пациента нормальные. Артериальное давление 132/79. Уровни креатининфосфокиназы (КФК) были нормальными, что свидетельствует о том, что рабдомиолиз еще не начался.Магнитно-резонансная томография головного мозга не выявила никаких отклонений от нормы. Рентген грудной клетки четкий. Пациент не принимал психиатрических препаратов. Анализ спинномозговой жидкости отклонений не обнаружил. Этот пациент соответствовал критериям кататонии в DSMV. Ему ввели пробную дозу лоразепама 3 мг внутривенно. Через шестьдесят секунд после инъекции пациент сел в постели и попросил что-нибудь поесть. В течение десяти минут он вел логичный разговор, а затем постепенно дезорганизовался и в конце концов замолчал. Еще через несколько минут он стал неподвижным и, в конце концов, окоченел.Лечащие врачи считали, что ЭСТ — лечение выбора. Была получена серия рентгеновских снимков позвоночника, электрокардиограмма и юридическое разрешение на ЭСТ. После начала электросудорожного лечения была отмечена замечательная реакция. Пациенту было проведено первое лечение двусторонней ЭСТ с установкой 150 вольт на 0,5 с в стандартной процедуре.

    После первого сеанса лечения пациент отвечал на разговоры около трех часов. Он продолжал получать это лечение через день, пока не было завершено девять сеансов.Познание и ригидность улучшались с каждым лечением. После последнего сеанса лечения пациент был бдительным, общительным и мог передвигаться. Его семья рассказала, что пациент «вернулся к своему прежнему« я »».

    Он был выписан на прием лоразепама 2 мг 3 раза в день вместе с флуоксетином 20 мг в день и 1000 мг вальпроевой кислоты перед сном. Последующее наблюдение через год показало, что он выздоравливает и хорошо функционирует в своем сообществе.

    6.2. Случай № 2

    Вторым пациентом была незамужняя белая женщина 52 лет, у которой в течение 30 лет было диагностировано шизоаффективное расстройство.У этой пациентки было три предыдущих эпизода кататонии: один в возрасте 28 лет, второй в возрасте 34 лет и снова в возрасте 42 лет. В течение прошлой недели она часами повторяла неразборчивые слова и фразы и быстро перемещалась по небольшому участку (шесть квадратных футов) в своем доме. На протяжении всего осмотра в отделении неотложной помощи она неоднократно кричала «арахисовое масло, мороженое, арахисовое масло, мороженое» в течение нескольких часов. Общий анализ крови показал повышенное количество нейтрофилов и общее количество лейкоцитов 16 500.КФК был повышен. Рентген грудной клетки и МРТ головного мозга без особенностей. Ферменты печени и электролиты были в пределах нормы. Ее неврологический осмотр был нормальным. Результаты анализа спинномозговой жидкости в норме. Ее отправили в психиатрическое отделение, где ей дали 3 мг лоразепама внутривенно, и на несколько минут она немного успокоилась, но изменилась очень мало. Ей дали 5 мг оланзапина перорально, но безрезультатно. Пациента пришлось кормить с ложки, что было трудоемким процессом, при этом большая часть еды ронялась и размазывалась по мебели.После четырех дней пребывания в отделении пациент замедлился и в конце концов принял неподвижную кататоническую позу. Ее бесцельные вербализации прекратились, и она стала немой.

    Повторный рентген грудной клетки был нормальным, как и повторная ЭКГ и МРТ головного мозга. Рентген позвоночника был нормальным. Получено юридическое согласие на начало электросудорожной терапии (ЭСТ). После одной процедуры 150 вольт в течение 0,5 с пациент вернулся к «нормальному» виду. Она была спокойна, говорила нормально и довольно. Она получила еще пять ЭСТ и была выписана домой на лоразепаме.

    7. Выводы

    Кататония — синдром, вызываемый различными заболеваниями головного мозга. Вероятно, это было частью человеческой патологии на протяжении веков. Систематические наблюдения начали появляться в литературе, начиная с Кальбаума. Его подробные описания позволили другим клиницистам изучить синдром, что привело к развитию нашего нынешнего понимания. Клиницисты и ученые многому научились, изучая эпидемиологию этого синдрома. Ранняя работа осложнялась сопутствующими медицинскими заболеваниями и условиями в учреждениях.Многие ранние случаи были потеряны для последующего наблюдения. К 1950-м годам за жизнью пациентов с кататонией можно было проследить от начала до смерти. Такие методы лечения кататонии, как электросудорожная терапия и барбитураты, были введены в начале 20 века [16,17]. Текущие исследования выявили множество причин этого синдрома. Кататонические пациенты делятся на несколько общих групп. Из них люди с аффективными симптомами могут испытывать длительные периоды ремиссии. Случаи с диагнозом шизофрения, как правило, имеют более хроническое течение, но некоторые из них могут быть связаны с излечимым злокачественным нейролептическим синдромом.Основываясь на этом обзоре, мы призываем психиатров признать кататонию синдромом, а не редким заболеванием. Если оставить в стороне наши старые школьные фотографии, осведомленность о кататонии имеет современное клиническое значение. Многочисленные исследования описали распространенность среди психиатрических пациентов от 7,6 до 38% [53,54]. Клиницисты должны быть знакомы с кататонией, ее основными заболеваниями, а также с ее идиопатическими проявлениями. Правильный анамнез и быстрое лечение — это вопрос жизни и смерти.

    Вклад авторов

    Эта статья написана в соавторстве с Джеймсом А. Уилкоксом и Ридом Даффи. История болезни, прогноз и отчеты о болезни принадлежат Джеймсу А. Уилкоксу. Раздел обсуждения и редактирования — Рид Даффи.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    Ссылки

    1. Bellak L. Dementia Praecox. Грюн и Страттон; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1947. [Google Scholar] 2. Папатомопулос Э., Кнофф В. Историческое примечание к термину кататония.Являюсь. J. Psychiatr. 1964; 120: 817–819. DOI: 10.1176 / ajp.120.8.817. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам. 5-е изд. Американская психиатрическая ассоциация; Арлингтон, Вирджиния, США: 2013. [Google Scholar] 4. Кальбаум К. Die katatonie oder das spannungsirresein. Klinische Abhandlugen uber mentalische Kranekhieten; Берлин, Германия: 1874 г. [Google Scholar] 5. Крепелин Э. В: Раннее слабоумие и парафрения. Барклай Р.М., переводчик. Э. и С. Ливингстон; Эдинбург, Великобритания: 1919 год.[Google Scholar] 6. Блейлер Э. В: Dementia Praecox или Группа шизофрении. Цинк Дж., Переводчик. Пресса международных университетов; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1950. [Google Scholar] 7. Финк М., Тейлор М. Кататония: Руководство для врача по диагностике и лечению. Издательство Кембриджского университета; Нью-Йорк и Кембридж, США и Великобритания: 2006 г. [Google Scholar] 8. Кирби Г. Кататонический синдром и его связь с маниакально-депрессивным заболеванием. J. Nerv. Ment. Дис. 1913; 40: 694–704. DOI: 10.1097 / 00005053-1000-00002.[CrossRef] [Google Scholar] 9. Kleist K., Driest W. Кататония, выявленная в ходе последующих исследований: Часть I, дегенеративный психоз, ошибочно принятая за кататонию. Z. Ges. Neurol. Психиатр. 1937; 157: 479–487. DOI: 10.1007 / BF02881925. [CrossRef] [Google Scholar] 10. Гамильтон М., редактор. Фишская шизофрения. 2-е изд. Джон Райт и сыновья; Бристоль, Великобритания: 1962. С. 60–77. [Google Scholar] 11. Хох А.А. Доброкачественные ступоры: исследование нового типа маниакально-депрессивной реакции. Издательство Кембриджского университета; Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: 1921 год.[Google Scholar] 12. Джойстон-Бечал М.П. Клинические особенности и исходы ступора. Br. J. Psychiatr. 1966; 112: 967–981. DOI: 10.1192 / bjp.112.491.967. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Перри Дж. Острая кататоническая шизофрения. J. Anal. Psychol. 1957; 2: 137–152. DOI: 10.1111 / j.1465-5922.1957.00137.x. [CrossRef] [Google Scholar] 14. Нортофф Г., Бермпол Ф., Бёкер Х. Как наш мозг формирует защитные механизмы? Неврология и психоанализ от первого лица. Psychother. Психосом. 2007. 76: 141–153.DOI: 10,1159 / 000099841. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Тейлор М.А., Абрамс Р. Феноменология мании: новый взгляд на некоторых старых пациентов. Arch. Gen. Psychiatr. 1973; 33: 520–522. DOI: 10.1001 / archpsyc.1973.04200040066011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Кэрролл Б. Возвращение к кататонии Кальбаума. Психиатр. Clin. Neurosci. 2001; 55: 431–436. DOI: 10.1046 / j.1440-1819.2001.00887.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Gjessing R. Beitrage zur Kenntnis der Pathophysiologie des katatonen Stupors.I Mitteilung. Uber periodisch rezidivierend katatonen stupor, mit kristischem Began und Abschluss. Arch Psychiat. Nervenkr. 1932; 96: 319–392. DOI: 10.1007 / BF02064336. [CrossRef] [Google Scholar] 18. Gjessing R. Beitrage zur Kenntnis der Pathophysiologie des katatonen Stupors. II Mitteilung. Uber periodisch rezidivierend verlaufenden katatonen stupor, mit lytischem Began und Abschluss. Arch Psychiat. Nervenkr. 1932; 96: 392–473. [Google Scholar] 19. Стобер Г., Пфульман Б., Нюрнберг Г., Шмидтке А., Рейс А., Франзек Э., Винкер Т. К генетической основе периодической кататонии: образец родословной для сканирования генома I и II. Евро. Arch. Психиатр. Clin. Neurosci. 2001; 251 (Приложение 1): 125–130. DOI: 10.1007 / PL00014197. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Стобер Г., Саар К., Рушевндорф Ф., Мейер Дж., Нюрнберг Г., Яцке С., Францек Э., Рейс А., Леш К., Винкер Т., Бекман Х. Расщепляющаяся шизофрения: периодическая предрасположенность к кататонии локус на хромосоме 15q15. Являюсь. J. Hum. Genet. 2000. 67: 1201–1207. DOI: 10.1086/321183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Спитцер Р., Эндикотт Дж., Робинс Э. Диагностические критерии исследования: обоснование и надежность. Arch. Gen. Psychiatr. 1978; 35: 778–782. DOI: 10.1001 / archpsyc.1978.01770300115013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Пфол Б., Винокур Г. Эволюция симптомов у госпитализированных гебефреников / кататонических шизофреников. Br. J. Psychiatr. 1982; 141: 567–572. DOI: 10.1192 / bjp.141.6.567. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Винокур Г., Цуанг М. Естественная история мании, депрессии и шизофрении. Пресса Американской психиатрической ассоциации; Вашингтон, округ Колумбия, США: 1996. [Google Scholar] 24. Моррисон Дж. Кататония. Отсталые и возбужденные типы. Arch. Gen. Psychiatr. 1973; 28: 39–41. DOI: 10.1001 / archpsyc.1973.01750310023005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Моррисон Дж. Кататония: Прогноз исхода. Компр. Психиатр. 1974; 15: 317–324. DOI: 10.1016 / 0010-440X (74)

    -4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Моррисон Дж.Изменения при шизофрении 1920–1966 гг. Являюсь. J. Psychiatr. 1974. 131: 674–676. [PubMed] [Google Scholar] 27. Леонард К. Классификация эндогенных психозов и их дифференцированная этиология. 2-е изд. Springer; Вена, Австрия: 1999. [Google Scholar] 28. Стомпе Т., Ортвейн-Свобода К., Риттер Х., Фридман Х. Наблюдаем ли мы исчезновение кататонической шизофрении? Компр. Психиатр. 2002. 43: 167–174. DOI: 10.1053 / comp.2002.32352. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Унгвари Г., Гоггинс В., Люн С., Геревич Ю. Шизофрения с выраженными кататоническими чертами (кататоническая шизофрения). II. Факторный анализ при кататоническом синдроме. Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии. 2007. 31: 462–468. [PubMed] [Google Scholar] 30. Кляйнхаус К., Харлап С., Перрин М., Мэнор О., Вайзер М., Харкави-Фридман Дж., Лихтенберг П., Маласпина Д. Кататоническая шизофрения: когортное исследование. Schizophr. Бык. 2012; 38: 331–337. DOI: 10.1093 / schbul / sbq087. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31.Абрамс Р., Тейлор М.А. Кататония, проспективное клиническое исследование. Arch. Gen. Psychiatr. 1976; 33: 579–581. DOI: 10.1001 / archpsyc.1976.01770050043006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Финк М., Шортер Э., Тейлор М.А.Кататония — это не шизофрения: ошибка Крепелина и необходимость признать кататонию самостоятельным синдромом в медицинской номенклатуре. Бюллетень шизофрении. 2010; 36: 314–320. DOI: 10.1093 / schbul / sbp059. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Гуггенхайм Ф., Барбигиец Х.Кататоническая шизофрения: эпидемиология и клинический курс. 7-летний регистр 798 случаев. J. Nerv. Ment. Дис. 1974; 158: 291–305. DOI: 10.1097 / 00005053-197404000-00007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Фридман А., Каплан Х., Садок Б. Комплексный учебник психиатрии. Уильямс и Уилкинс; Балтимор, Мэриленд, США: 1975. [Google Scholar] 35. Мозг Р. Заболевания нервной системы. Издательство Оксфордского университета; Лондон: 1962. [Google Scholar] 36. Нортофф Г. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: Психопатология и патофизиология.J. Neural Transm. 2002; 109: 1453–1467. DOI: 10.1007 / s00702-002-0762-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Luchini F., Lattanzi L., Bartolommei N., Cosentino L., Litta A., Kansky C., Mauri M., Cassano G., Fagiolini A., Casamassima F. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: два расстройства одного и того же спектр? Четыре истории болезни. J. Nerv. Ment. Дис. 2013; 201: 36–42. DOI: 10.1097 / NMD.0b013e31827ab24b. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Перальта В., Куэста М. Двигательные особенности при психотических расстройствах.II: Разработка диагностических критериев кататонии. Schizophr. Res. 2001. 47: 117–126. DOI: 10.1016 / S0920-9964 (00) 00013-X. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Геленберг А. Кататонический синдром. Ланцет. 1976; 1: 1339–1341. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (76) 92669-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Кац С. Кататонический синдром, связанный с сахарным диабетом. Arch. Neurol. Психиатр. 1934; 31: 880–883. [Google Scholar] 41. Гейтвуд Дж., Орган С., Мид Б. Психические изменения, связанные с гиперпаратиреозом.Являюсь. J. Psychiatr. 1975. 132: 129–132. [PubMed] [Google Scholar] 42. Фримен Дж., Финкельштейн Дж., Мадд С. Гомоцистинурия и «шизофрения», чувствительная к фолатам, N. Engl. J. Med. 1975. 292: 491–496. DOI: 10.1056 / NEJM197503062921001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Яффе М. Кататония и нарушение функции печени. Дис. Nerv. Syst. 1976; 28: 606–608. [PubMed] [Google Scholar] 44. Сурс Дж. Акинетический мутизм, моделирующий кататоническую шизофрению. Являюсь. J. Psychiatr. 1962; 119: 451–455. DOI: 10.1176 / ajp.119.5.451. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45.Финк М., Тейлор М. Синдром кататонии: забыт, но не исчез. Arch. Gen. Psychiatr. 2009; 66: 1173–1177. DOI: 10.1001 / archgenpsychiatry.2009.141. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Карофф С. Злокачественный нейролептический синдром. J. Clin. Психиатр. 1980; 41: 79–83. [PubMed] [Google Scholar] 47. Айд Ф. Смертельная гиперпирексия на фоне терапии хлорпромазином. J. Clin. Exp. Psychopathol. 1956; 17: 189–192. [PubMed] [Google Scholar] 49. Strawn J., Keck P., Jr., Caroff S. Нейролептический злокачественный синдром. Являюсь.J. Psychiatr. 2007. 164: 870–876. [PubMed] [Google Scholar] 50. Бенатов Р., Сирота П., Мегед С. Нейролептическая шизофрения, леченная клозапином и ЭСТ. Судороги. Ther. 1996; 12: 117–121. [PubMed] [Google Scholar] 51. Trojak B., Meille V., Bonnon B., Chavet-Geliner J. Повторяющаяся транскраниальная магнитная стимуляция для лечения кататонии: альтернативное лечение электросудорожной терапии? J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 2014; 26: E42 – E43. DOI: 10.1176 / appi.neuropsych.13050102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52.Хашим Х., Зеб-ун-Ниса, Алрукн С.А., Аль Мадани А.А. Лекарственно-устойчивый злокачественный нейролептический синдром и роль электросудорожной терапии. J. Pak. Med. Доц. 2014; 64: 471–473. [PubMed] [Google Scholar] 53. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Являюсь. J. Psychiatr. 2003; 160: 1233–1241. DOI: 10.1176 / appi.ajp.160.7.1233. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Финк М. Кататония: синдром появляется, исчезает и открывается заново. Жестяная банка. J. Psychiatr. 2009; 54: 437–445.[PubMed] [Google Scholar]

    Нейропсихиатрия кататонии: клинические последствия

    Кататонические признаки злокачественного подтипа сопровождаются лихорадкой и дизавтономией. Злокачественная кататония связана с повышенной заболеваемостью и смертностью. Конкретным примером злокачественной кататонии является злокачественный нейролептический синдром, вызванный дофамин-блокирующими агентами или отменой дофамина или агониста гамма-аминомасляной кислоты A (GABA A ). Другой вариант, известный как маниакальный делирий или делириозная мания, существует с признаками как возбужденной, так и злокачественной кататонии.Периодическая кататония может проявляться чередованием ступорозных и возбужденных форм.

    Распространенность кататонии среди психиатрических больных колеблется от 7,6% до 38%. 1 (Факторы риска кататонии см. В таблице , )

    Патофизиология

    Кататония привлекла неврологов, заинтересованных в опосредовании мотивации и движений мозгом, что привлекло внимание к нейротрансмиттерам и цепям. Несколько моделей нейропатофизиологии кататонии сосредоточены на нейротрансмиттерах.В 1985 году была выдвинута гипотеза, что фармакотерапия кататонии действует на связи допамин-ГАМК в мезостриатальной и мезокортиколимбической системах и в гипоталамусе. 2 Восстановительная дофаминовая система стремится к восстановлению баланса через GABA A — опосредованную повышающую и понижающую регуляцию дофамина.

    Когда восстановительная система не функционирует, предрасположенность к кататонии возникает из-за антагонистов дофамина. Carroll3 описал «универсальную теорию поля», охватывающую различные изменения нейротрансмиттеров при кататонии.Их модель постулирует снижение активности ГАМК во фронтальной коре, увеличение глутаматергической активности N -метил-D-аспартата в задней теменной коре и ослабление дофаминергического действия в базальных ганглиях.

    Подходя к кататонии с точки зрения контуров, К. Миллер Фишер 4 предположил, что кататоническая депрессия возникает из-за нарушений связи в одной и той же мезоэнцефалофронтальной системе (ствол мозга, базальные ганглии, лимбическая система и кора головного мозга), что также приводит к акинетическому мутизму.Northoff 5 использовала нейровизуализацию пациентов, выздоравливающих от кататонии, для выявления черт характера посредством провокационного тестирования реакции на испуганные лица и ситуации. Он описал интересующую область орбитофронтальной коры, которая слишком остро реагирует на эти провокационные ситуации, что свидетельствует о дисфункциональной реактивности.

    Другие исследования функциональной визуализации показали изменение активности в орбитофронтальной, префронтальной, теменной и моторной областях коры. 6 Недавно Т1-взвешенная МРТ при кататонии, вторичной по отношению к расстройствам шизофренического спектра, показала уменьшение толщины кортикального слоя в лобно-теменных областях, а также гипергирификацию в передней поясной извилине и медиальной орбитофронтальной коре по сравнению с контрольной группой. 7 Система базальных ганглиев-таламо-кортикальной петли вовлечена в патофизиологию кататонии, при этом прерывание в различных узлах приводит к специфическим симптомам кататонии. 8 Например, нарушение цепи передней поясной извилины может способствовать акинезии и мутизм; латеральному орбитофронтальному контуру, эхо-феноменам; и в дополнительную цепь моторной зоны — повышенный тон. Интеграция этих гипотез ближе всего к предложению предполагаемого патофизиологического понимания тайны кататонии.

    Дифференциальный диагноз

    Кататония как синдром может возникать по нескольким причинам и может привести к медицинским осложнениям, которые приводят к значительной заболеваемости и смертности, что делает быструю диагностику и лечение приоритетной задачей. Существует множество медицинских осложнений, и уровень смертности от злокачественной кататонии, несмотря на лучшее распознавание и лечение, по-прежнему составляет от 9% до 10%. 9 Список возможных медицинских осложнений см. В Таблица 2 .

    Кататония имеет несколько мимик, которые необходимо исключить перед постановкой диагноза.Синдром запертости, связанный с поражением моста, можно отличить от кататонии, поскольку пациенты обычно пытаются общаться глазами. Пациенты со стойким вегетативным состоянием также могут казаться кататоническими. Синдром скованности — это аутоиммунное заболевание, которое проявляется во время сильного стресса сильной спастической скованностью нижних конечностей, которая может выглядеть как кататоническая поза, но эти пациенты говорят и жалуются на свою боль.

    У некоторых пациентов с подозрением на кататоническое состояние может быть экстрапирамидный паркинсонизм.Они могут иметь характерный тремор, но не являются негативистскими и не имеют причудливых кататонических психомоторных симптомов. Неконвульсивный эпилептический статус также может вызывать состояние, подобное кататоническому; электроэнцефалография важна для точного диагноза, и быстрое лечение может минимизировать когнитивные нарушения.

    Несколько дополнительных синдромов клинически совпадают с кататонией. Как и Фишер, 4,10 , мы считаем, что акинетический мутизм, крайняя форма абулического синдрома, вызванного неврологической травмой, является неврологической версией кататонии.Гипоактивный делирий может перекрываться или сосуществовать с кататонией. Чрезвычайно важно подтвердить, что у пациента, страдающего делирием, отсутствует приступ кататонии, поскольку нейролептики могут усугубить простую кататонию, приводящую к злокачественной кататонии. Снижение моргания и сопротивления открыванию глаз и рта может указывать на кататонию, заложенную в делирии.

    Для оценки кататонии обычно можно выполнить несколько шагов (, таблица 3, ). После того, как диагноз кататонии поставлен, следует искать определенную этиологию.Помимо расстройств настроения и расстройств шизофренического спектра, кататония может наблюдаться у 20% пациентов с расстройствами аутистического спектра. В отчетах о клинических случаях описана вторичная кататония на фоне обсессивно-компульсивного расстройства, посттравматического стрессового расстройства и расстройств личности.

    До 50% случаев кататонии могут быть вызваны множеством нейромедицинских синдромов. К ним относятся паранеопластические и лимбические энцефалиты (особенно энцефалит с антителами к рецепторам NMDA), иктальные и постиктальные состояния, синдром задней обратимой энцефалопатии и волчанка.Вещества, связанные с кататонией, включают, среди прочего, дофамин-блокаторы, такролимус, дисульфирам и фенциклидин. Наконец, кататония может протекать как изолированный клинический синдром без очевидной первопричины; это явление известно как рецидивирующая идиопатическая кататония.

    Управление и лечение

    При серьезной угрозе нарушения функции мозга могут возникнуть из-за отключения цепи или модуляционной дисфункции и привести к кататонии. Эта точка зрения может лежать в основе эффективности бензодиазепинового агонизма ГАМК, антагонизма NMDA-R и электросудорожной терапии (ЭСТ).Эти методы лечения показывают влияние на ГАМК, дофамин, ацетилхолин и глутамат в кортикостриато-таламо-кортикальных петлях. (Схему предлагаемого алгоритма лечения кататонии см. , рис. 2, .)

    Все препараты для лечения кататонии используются не по назначению, так как нет одобренных FDA лекарств, предназначенных для лечения кататонии. В 1983 году лоразепам был описан как успешный препарат для лечения кататонии, а позже стал препаратом первой линии для лечения кататонического синдрома. 11,12 Проба лоразепама (с использованием 2 мг лоразепама внутривенно [в / в]) может быть полезным диагностическим тестом.Хотя отрицательный ответ не исключает кататонии, у многих пациентов наблюдается улучшение после приема однократной дозы. После заражения обычно принимают постоянную дозу 2 мг каждые 4-6 часов; некоторым пациентам может потребоваться дозировка до 30 мг в день, особенно при злокачественных новообразованиях.

    Дозы следует назначать только при угнетении дыхания из-за чрезмерной седации, а не только для седативного эффекта, поскольку для полного лизиса важна регулярность дозирования. Внутривенное введение лоразепама предпочтительнее других способов или типов бензодиазепинов из-за его быстрого начала действия, предпочтения рецептора ГАМК-А и длительной продолжительности действия.

    Примерно две трети пациентов будут реагировать на лечение бензодиазепинами, хотя пациенты с кататонической шизофренией демонстрируют пониженную реакцию. Кататония иногда возникает повторно при переходе от внутривенного введения лоразепама к пероральному применению. Для этого может потребоваться возобновление внутривенного введения лоразепама и, в конечном итоге, более высокая пероральная доза. Не существует установленных рекомендаций относительно того, как долго пациенты, отвечающие на лечение бензодиазепином, будут нуждаться в поддерживающей терапии. У нас есть пациенты, принимающие бензодиазепины в течение недель и даже месяцев, что в конечном итоге требует осторожного снижения.Если появляется снижение толерантности к бензодиазепинам (из-за усиления седативного эффекта), безопасно постепенно снижать дозу бензодиазепина. После прекращения приема лоразепам может снова потребоваться в случаях кататонического восстановления.

    Если кататония сохраняется более 2–3 дней или присутствуют злокачественные новообразования, окончательным методом лечения остается ЭСТ. ЭСТ работает синергетически с бензодиазепинами и демонстрирует частоту ответа до 80%. 13 Рекомендуется битемпоральная установка с частотой 3 раза в неделю не менее 6 сеансов.ЭСТ может работать за счет увеличения церебрального кровотока к орбитофронтальной и париетальной части коры, увеличения активности ГАМК и экспрессии рецепторов ГАМК, а также за счет увеличения высвобождения дофамина и модуляции дофаминовых рецепторов.

    Когда бензодиазепины неэффективны или противопоказаны, а ЭСТ недоступна или от нее отказались, препараты второй линии включают глутаматергические агенты, такие как мемантин (5-10 мг два раза в день) или амантадин (400-600 мг в день в разделенных дозах). Эти агенты безопасны, хорошо переносятся и эффективны в описаниях клинических случаев в виде монотерапии или в комбинации с бензодиазепинами.Другие варианты включают вальпроат или карбамазепин, которые могут быть особенно полезны, если кататония связана с основной манией. Вальпроевая кислота продемонстрировала некоторую эффективность при возбужденной кататонии.

    Последний вариант, который следует рассмотреть, — это атипичный антипсихотик. Эти агенты являются последним шагом в алгоритме из-за их способности ухудшать кататонию или вызывать превращение в злокачественную кататонию. Нейролептики следует назначать в сочетании с бензодиазепинами, предпочтительны атипичные препараты с низкой активностью.Среди нейролептиков арипипразол может быть самым безопасным выбором, учитывая его частичную агонистическую активность. Если кататония возникает на фоне прекращения приема клозапина, повторное введение клозапина должно быть стратегией первой линии. Пациентам, находящимся в кататоническом состоянии, следует избегать применения типичных высокоэффективных нейролептиков.

    Поддерживающая тактика очень важна в случаях кататонии. В дополнение к лечению кататонических симптомов полное разрешение часто требует лечения основного заболевания.Это может быть сложно в случаях психоза, что может потребовать тщательного баланса нейролептиков и бензодиазепинов.

    Резюме

    Кататония как нейропсихиатрический и общий медицинский синдром представляет собой важную диагностическую и лечебную проблему для всех клиницистов, учитывая ее заболеваемость и смертность. Изучая природу кортикостриато-таламо-кортикальных цепей и эффекты передатчиков и модулирующих систем, мы можем лучше понять, почему такой широкий спектр этиологий может присутствовать при кататоническом синдроме и почему фармакологические и электросудорожные методы лечения могут быть очень эффективными. при оперативном предоставлении.

    Раскрытие информации:

    Доктор Бич — доцент кафедры психиатрии и директор ординатуры Массачусетской больницы общего профиля Гарвардской медицинской школы; Д-р Фрэнсис — профессор психиатрии, заместитель директора ординатуры и директор службы нейромодуляции, Государственная медицинская школа Пенсильвании, Медицинский центр Херши, Херши, Пенсильвания; Д-р Фрикчионе — профессор психиатрии Медицинского института психического тела и заместитель начальника психиатрии Массачусетской больницы общего профиля Гарвардской медицинской школы, Бостон, Массачусетс.Доктора Фриккионе и Бич получили финансирование от Фонда Дэвида Джуды для исследования кататонии.

    Ссылки:

    1. Тейлор М.А., Финк М. Кататония в психиатрической классификации: собственный дом. Ам Дж. Психиатрия . 2003; 160: 1233-1241.

    2. Fricchione GL. Нейролептическая кататония и ее связь с психогенной кататонией. Биологическая психиатрия . 1985; 20: 304-313.

    3. Кэрролл BT. Универсальная полевая гипотеза кататонии и злокачественного нейролептического синдрома. ЦНС Спектр . 2000; 5: 26-33.

    4. Фишер CM. Презентация высокого гостя: абулия минор в сравнении с возбужденным поведением. Clin Neurosurg . 1983; 31: 9-31.

    5. Northoff G. Что кататония может рассказать нам о «модуляции сверху вниз»: нейропсихиатрическая гипотеза. Behav Brain Sci . 2002; 25: 555-577.

    6. Нортофф Г. Кататония и злокачественный нейролептический синдром: психопатология и патофизиология. Дж. Нейронная передача .2002; 109: 1453-1467.

    7. Hirjak D, Kubera KM, Northoff G, et al. Кортикальный вклад в различные размеры симптомов кататонии. Шизофр Бык . Февраль 2019; Epub впереди печати.

    8. Fricchione G, Mann SC, Caroff SN. Кататония, летальная кататония и злокачественный нейролептический синдром. Психиатрические летописи . 2000; 30: 347-355.

    9. Tuerlings JH, van Waarde JA, Verwey B. Ретроспективное исследование 34 пациентов с кататонией: анализ клинической помощи и лечения. Генеральная психиатрическая больница . 2010; 32: 631-635.

    10. Фишер CM. «Кататония» вторична по отношению к отравлению дисульфирамом. Арка Нейрол . 1989; 46: 798-804.

    11. Fricchione GL, Cassem NH, Hooberman D, Hobson D. Внутривенное введение лоразепама при кататонии, вызванной нейролептиками. Дж. Клин Психофармакол . 1983; 3: 338-342.

    12. Буш Дж., Финк М., Петридес Дж., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония. II. Лечение лоразепамом и электросудорожная терапия. Акта Психиатр Сканд . 1996; 93: 137-143.

    13. Петридес Г., Дивадинам К.М., Буш Г., Фрэнсис А. Синергизм лоразепама и электросудорожной терапии в лечении кататонии. Биологическая психиатрия . 1997; 42: 375-381.

    14. Финк М., Тейлор М.А. Кататония: Руководство по диагностике и лечению для клиницистов . Нью-Йорк, Нью-Йорк: издательство Кембриджского университета; 2003.

    15. Levenson JL. Медицинские аспекты кататонии. Приоритетная психиатрия . 2009; 16: 23-26.

    16. Филбрик К.Л., Румманс Т.А. Злокачественная кататония. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 1994; 6: 1-13.

    17. Буш Г., Финк М., Петридес Г., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония I: шкала оценок и стандартизированный экзамен. Акта Психиатр Сканд . 1996; 93: 129-136.

    18. Кэрролл Б.Т., Гофорт Х.В., Томас С. и др.: Обзор дополнительной терапии антагонистами глутамата при лечении кататонических синдромов. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2007; 19: 406-412. —

    Основы практики, предпосылки, патофизиология и этиология

  • Финк М. и Тейлор М.А. Синдром кататонии: забыт, но не исчез. Arch Gen Psychiatry . 2009. 66: 1173.

  • Freudenreich O, Nejad SH, Francis A, Fricchione GL. Психоз, мания и кататония. Левенсон JL. Учебник психосоматической медицины: Психиатрическая помощь больным .2-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американское психиатрическое издательство; 2011.

  • Freudenreich O, Nejad SH, Francis A, Fricchione GL. Феноменология шизофрении. Садок Б.Дж., Садок В.А., Руис П. Комплексный учебник психиатрии Каплана и Садока . 9 изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2009.

  • Pesyna C, Benson L, Lacy M, Cooper J. Возбужденная кататония с нормальной видео ЭЭГ: случай энцефалита рецепторов против NMDA. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2014. 26: 2:

  • .
  • Brasic JR, Barnett JY, Will MV, Nadrich RH, Sheitman BB, Ahmad R, et al. Дискинезии отличают аутистическое расстройство от кататонии. ЦНС Спектр . 2000 Декабрь 5 (12): 19-22. [Медлайн].

  • Унгвари Г.С., Карофф С.Н., Геревич Дж. Загадка кататонии: данные о психомоторных явлениях как параметре симптомов психотических расстройств. Шизофр Бык . 2009 23 сентября.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Унгвари Г.С., Гоггинс В., Леунг С.К., Ли Э., Геревич Дж. Шизофрения с выраженными кататоническими чертами («кататоническая шизофрения») III. Латентный анализ кататонического синдрома. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 г. 1. 33 (1): 81-5. [Медлайн].

  • Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд . Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994 г.

  • Brasic J и Morgan RH. Конверсионное расстройство в детстве. Немецкий журнал психиатрии . 2002. 5: 54-61.

  • Brasic JR, Zagzag D, Kowalik S и др. Клинические проявления прогрессирующей кататонии. Немецкий журнал психиатрии [сериал онлайн]. 2000. [Полный текст].

  • Brasic JR, Zagzag D, Kowalik S и др. Прогрессирующая кататония. Агентство Психологов . 1999 Февраль 84 (1): 239-46. [Медлайн].

  • Brasic JR. 20-летний мужчина, который перестал говорить. Medscape. Доступно по адресу https://reference.medscape.com/viewarticle/883207_6. 31 июля 2017 г .; Доступ: 1 марта 2018 г.

  • Brasic J, Barnett J и Zagzag D. 24-летний непрерывный курс лицевых тиков при прогрессирующей кататонии, осложняющей расстройство аутистического спектра. Скаллин М. 1-й Всемирный конгресс по синдрому Туретта и тиковым расстройствам . Лондон: Frontiers Media SA; 2015 г.

  • Lafargue T, Brasic J. Гипотеза нервного развития шизофрении: центральное сенсорное нарушение. Медицинские гипотезы . 2000 Октябрь 55 (4): 314-8. [Медлайн].

  • Zervas IM, Theleritis C, Soldatos CR. Использование ЭСТ при шизофрении: обзор с клинической точки зрения. Мировая биология психиатрии . 2011 г., 12 апреля [Medline].

  • Ли JW. Кататония, вызванная нейролептиками: клинические проявления, реакция на бензодиазепины и связь со злокачественным нейролептическим синдромом. Дж. Клин Психофармакол . 30 февраля 2010 г. (1): 3-10. [Медлайн].

  • Каннабиран М., Маккарти Дж. Потребности в психическом здоровье людей с расстройствами аутистического спектра. Психиатрия . 2009 8 октября (10): 398-401.

  • Gaind GS, Rosebush PI, Mazurek MF. Лечение лоразепамом острой и хронической кататонии у двух умственно отсталых братьев. Дж. Клиническая Психиатрия . 1994, январь, 55 (1): 20-3. [Медлайн].

  • Заяц DJ, Мэлоун К.Кататония и расстройства аутистического спектра. Аутизм . 2004 Июнь 8 (2): 183-95. [Медлайн].

  • Багули И.Дж. Модель соотношения возбуждения и подавления (модель EIR): интегративное объяснение синдромов острой вегетативной гиперактивности. Медицинские гипотезы . 2008. 70 (1): 26-35. [Медлайн].

  • Расмуссен С.А., Мазурек М.Ф., Розбуш П.И. Кататония: наше текущее понимание диагностики, лечения и патофизиологии. Мировая психиатрия .2016 22 декабря. 6 (4): 391-398. [Медлайн].

  • Coconcea C. Золпидем при лечении резистентной кататонии: 2 клинических случая и обзор литературы [аннотация]. Schizophrenia Res . 2008. 98: 134.

  • Узбай ИТ. L-NAME вызывает кататонию во время отмены этанола у крыс. Поведенческий Мозг Res . 2001 15 февраля. 119 (1): 71-6. [Медлайн].

  • Kahlbaum KL. Кататония . Балтимор, Мэриленд: Издательство Университета Джона Хопкинса; 1874/1973.

  • Stöber G, Seelow D, Rüschendorf F, Ekici A, Beckmann H, Reis A. Периодическая кататония: подтверждение сцепления с хромосомой 15 и дополнительные доказательства генетической гетерогенности. Хум Генет . 2002 Октябрь 111 (4-5): 323-30. [Медлайн].

  • Meyer J, Huberth A, Ortega G, Syagailo YV, Jatzke S, Mössner R, et al. Миссенс-мутация в новом гене, кодирующем предполагаемый катионный канал, связана с кататонической шизофренией в обширной родословной. Мол Психиатрия . 2001 Май. 6 (3): 302-6. [Медлайн].

  • Vesperini S, Papettia F, Pringuey D. Existe-t-il un lien entre catatonie и синдром малина нейролептиков? [Связаны ли состояния с кататонией и злокачественным нейролептическим синдромом?]. L’Encéphale . 2009.

  • Ли Дж., Тео Т., Ли Т.С. Кататония и психоз, связанные с сибутрамином: описание случая и патофизиологическая корреляция. Дж. Психосом Рез. .2008, январь, 64 (1): 107-9. [Медлайн].

  • Нето Б. Кататония с поражением левой височной области на МРТ: пересекает границы. Европейская психиатрия . 2009. 24 приложение 1: S727.

  • Wachtel L. Кататония при аутизме: этиология, заболеваемость и лечение [аннотация]. Европейская психиатрия . 2008. 23: S402-S402.

  • Wachtel LE, Contrucci-Kuhn SA, Griffin M, Thompson A, Dhossche DM, Reti IM. ЭСТ для членовредительства у аутичного мальчика. Eur Детская подростковая психиатрия . 2009 июл.18 (7): 458-63. [Медлайн].

  • Wachtel LE, Griffin M, Reti IM. Электросудорожная терапия у мужчины с аутизмом, переживающего тяжелую депрессию, кататонию и членовредительство. J ECT . 2009 27 мая. [Medline].

  • Dhossche DM, Reti IM, Wachtel LE. Кататония и аутизм: исторический обзор с последствиями для электросудорожной терапии. J ECT . 2009 25 марта (1): 19-22.[Медлайн].

  • Wachtel LE. Кататония при аутизме и других нарушениях психического развития. Европейская психиатрия . 2009. 24, Приложение 1: S737.

  • Kakooza-Mwesige A, Wachtel LE, Dhossche DM. Кататония при аутизме: последствия на протяжении всей жизни. Eur Детская подростковая психиатрия . 2008 Сентябрь 17 (6): 327-35. [Медлайн].

  • Gonzalez Oliveros R, Saracibar N, Gutierrez M, DNA Bank UPV / EHU, Munon T., Gonzalez-Pinto A.Кататония, вызванная прионным семейным заболеванием. Исследование шизофрении . 2009 г. 108, выпуски 1-3: 309-10.

  • Scozzafava J, Aladdin Y, Jickling G, Asdaghi N, Hussain M, Giuliani F. Ступорозная кататония и поражения белого вещества. J Clin Neurosci . 2009 16 (10) октября: 1328, 1386. [Medline].

  • Блан Ф., Берна Ф., Флери М., Лита Л., Рупперт Е., Ферриби Д. и др. [Первые психотические события при рассеянном склерозе?]. Rev Neurol (Париж) .2009 5 сентября. [Medline].

  • Ле Фолль Дж., Пеллетье А. Симптомы психиатрических заболеваний паранеоплазматического энцефалита и антикоррозийные средства NMDA: à Propos d’un cas [Психиатрические симптомы паранеопластического энцефалита рецепторов к N-метил-D-аспартату]. Отчет о случае. L’Encéphale . 2009.

  • Nielsen N, Nielsen NB. [Злокачественный нейролептический синдром у 15-летней девочки после однократного введения высоких доз нейролептика]. Ugeskr Laeger . 1991, 5 августа. 153 (32): 2239-40. [Медлайн].

  • Winzeler RL. Латах в Юго-Восточной Азии: история и этнография культурного синдрома . Кембридж, Великобритания: Издательство Кембриджского университета; 1995.

  • Simons RC. Латах: культуральная разработка рефлекса испуга [фильм] . Блумингтон, Индиана: Аудиовизуальный центр Университета Индианы; 1983.

  • Таннер К.М., Чемберленд Дж.Латах в Джакарте, Индонезия. Астраханьская область . 2001 Май. 16 (3): 526-9. [Медлайн].

  • Фрэнсис А., Финк М., Аппиани Ф., Бертельсен А., Болвиг Т.Г. и др. Кататония в диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам, пятое издание. J ECT . 2010 26 декабря (4): 246-7. [Медлайн].

  • Zisselman MH, Jaffe RL. ЭСТ в лечении больного кататонией: согласие и осложнения. Ам Дж. Психиатрия . 2010 фев.167 (2): 127-32. [Медлайн].

  • van der Heijden FM, Tuinier S, Arts NJ, Hoogendoorn ML, Kahn RS, Verhoeven WM. Кататония: исчезла или недостаточно диагностирована ?. Психопатология . 2005 янв-фев. 38 (1): 3-8. [Медлайн].

  • Финк М., Буш Дж., Фрэнсис А. Кататония: излечимое заболевание, иногда распознаваемое. Направления психиатрии . 1993. 13 (3): 1-8.

  • Escobar R, Rios A, Montoya ID, et al.Клинические и церебральные изменения кровотока у пациентов в кататоническом состоянии, получавших ЭСТ. Дж. Психосом Рез. . 2000 Декабрь 49 (6): 423-9. [Медлайн].

  • Chalasani P, Healy D, Morriss R. Представление и частота кататонии при поступлении в два отделения неотложной психиатрической помощи в Индии и Уэльсе. Психол Мед . 2005 ноября, 35 (11): 1667-75. [Медлайн].

  • Peralta V, Cuesta MJ, Serrano JF, Mata I. Синдром Кальбаума: исследование его клинической значимости, нозологического статуса и связи с шизофренией и расстройством настроения. Центр психиатрии . 1997 Янв-Фев. 38 (1): 61-7. [Медлайн].

  • Vorspan F, Cornic F, Mathis D, Cohen D, Lepine JP. Кататония во французском судебно-психиатрическом учреждении: частота, прогноз и лечение [аннотация]. Европейская психиатрия . 2008. 23: S332-S333.

  • Бенегал В., Хингорани С., Кханна С. Идиопатическая кататония: обоснованность концепции. Психопатология . 1993. 26 (1): 41-6. [Медлайн].

  • Джонсон Дж.Кататония: безумие напряжения. Br J Психиатрия . 1993 Июнь 162: 733-8. [Медлайн].

  • Роджерс Д. Кататония: современный подход. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 1991 Лето. 3 (3): 334-40. [Медлайн].

  • Guggenheim FG, Babigian HM. Кататоническая шизофрения: эпидемиология и клиническое течение. Семилетнее регистровое исследование 798 случаев. Дж. Нерв Мент Дис . 1974, апр. 158 (4): 291-305. [Медлайн].

  • Абрамс Р., Тейлор Массачусетс.Кататония. Проспективное клиническое исследование. Arch Gen Psychiatry . 1976 Май. 33 (5): 579-81. [Медлайн].

  • Ungvari GS, Leung SK, Ng FS, et al. Шизофрения с выраженными кататоническими чертами («кататоническая шизофрения»): I. Демографические и клинические корреляты в хронической фазе. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2005 29 января (1): 27-38. [Медлайн].

  • Кэрролл BT. Возвращение к кататонии Кальбаума. Психиатрическая клиника Neurosci .2001 Октябрь 55 (5): 431-6. [Медлайн].

  • Bonnot O, Tanguy ML, Consoli A, Cornic F, Graindorge C, Laurent C и др. Влияет ли кататония на феноменологию детской шизофрении помимо моторных симптомов? Психиатрия Res . 2008 15 апреля. 158 (3): 356-62. [Медлайн].

  • Cornic F, Consoli A, Tanguy ML, Bonnot O, Périsse D, Tordjman S и др. Связь подростковой кататонии с повышенной смертностью и заболеваемостью: данные проспективного катамнестического исследования. Schizophr Res . 2009 Сентябрь 113 (2-3): 233-40. [Медлайн].

  • Haouzir S, Lemoine X, Desbordes M, Follet M, Meunier C, Baarir Z и др. Роль маркера коагуляции D-димера фибрина в ранней диагностике кататонии. Психиатрия Res . 2009, 30 июня. 168 (1): 78-85. [Медлайн].

  • Кришна KR, Maniar RC, Harbishettar VS. Сравнительное исследование «идиопатической кататонии» с кататонией при шизофрении. Asian J Psych .2011. 4: 129-33.

  • Фишель Т., Кривой А., Бреннер И., Вейцман А. Приапизм как необычное проявление кататонии: описание случая. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 30 апреля. 33 (3): 570. [Медлайн].

  • Chouinard MJ, Nguyen DK, Clement JF, Bruneau MA. Кататония, вызванная леветирацетамом. Эпилептическое поведение . 2006 г. 8 (1): 303-7. [Медлайн].

  • Youssef NA, Benazzi F, Desan PH.Кататония, вызванная левофлоксацином. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 15 июня. 33 (4): 741-2. [Медлайн].

  • Редди Н.Н., Рао Н.П., Венкатасубраманиан Г., Арасаппа Р., Бехере Р.В., Дивакаран А. и др. Кататония, индуцированная римонабантом, при шизофрении: клинический случай. Исследования и клиническая практика ожирения . 2009 ноябрь 3 (4): 237-239.

  • Ризос Д.В., Перитогианнис В., Гкогкос С. Кататония в отделении интенсивной терапии. Генеральная психиатрическая больница .2011 янв-фев. 33 (1): e1-2. [Медлайн].

  • Фрэнсис А. Кататония: диагностика, классификация и лечение. Представитель Curr Psychiatry Rep . 2010 июн. 12 (3): 180-5. [Медлайн].

  • Денисенко Л, Николсон СЕ. Нейротоксичность и кататония цефокситина и ципрофлоксацина у пациента, находящегося на гемодиализе. Психосоматика . 2011 июл-авг. 52 (4): 379-83. [Медлайн].

  • Анбарасан Д., Кэмпион П., Ховард Дж. Лекарственная лейкоэнцефалопатия, проявляющаяся как кататония. Генеральная психиатрическая больница . 2011 янв-фев. 33 (1): 85.e1-3. [Медлайн].

  • Brasic JR, Andrews SR, Housain B, Alexander M, Mohamed M. Характеристика загрута, выражения счастья на Ближнем Востоке, компонента дифференциальной диагностики психогенных расстройств. 2-я Международная конференция по психогенным двигательным расстройствам и другим конверсионным расстройствам . 2008 Апрель, 78–79.

  • Brasic JR, Александр М., Мохамед М.Как отличить загруту, выражение счастья женщин на Ближнем Востоке, от болезней. Южный медицинский журнал . 2003 Октябрь 96 (Дополнение 10): S35.

  • Джайн С., Феррандо С.Дж. Нейротоксичность марганца проявляется депрессией, психозом и кататонией. Психосоматика . 2011 янв-фев. 52 (1): 74-7. [Медлайн].

  • Kumar S, Sur S, Singh A. Mega cisterna magna, связанная с рецидивирующей кататонией: отчет о случае. Биологическая психиатрия . 2011 15 августа. 70 (4): e19. [Медлайн].

  • Spiegel DR, Varnell C Jr. Случай кататонии из-за синдрома задней обратимой энцефалопатии успешно лечится гипотензивными средствами и дополнительным оланзапином. Генеральная психиатрическая больница . 2011 май-июнь. 33 (3): 302.e3-5. [Медлайн].

  • Keck PE и Arnold LM. Серотониновый синдром. Психиатр Энн . 2000. 30: 333–43.

  • Brasic JR, Barnett JY, Kaplan D, Sheitman BB, Aisemberg P, Lafargue RT, et al.Кломипрамин облегчает побочные движения и компульсии у мальчиков препубертатного возраста с аутичным расстройством и тяжелой умственной отсталостью. Неврология . 1994 июл. 44 (7): 1309-12. [Медлайн].

  • Brelinski L, Cottencin O, Guardia D, Anguill JD, Queyrel V, Hatron PY. Кататония и системная красная волчанка: клиническое исследование трех случаев. Генеральная психиатрическая больница . 2009 Янв-Фев. 31 (1): 90-2. [Медлайн].

  • Каливас К.К., Буржуаз Я.А.Кататония после трансплантации печени и почек. Генеральная психиатрическая больница . 2009 март-апрель. 31 (2): 196-8. [Медлайн].

  • Hsieh MH, Chen TC, Chiu NY, Chang CC. Кататония, связанная с отменой золпидема: описание случая. Психосоматика . 2011 сен-окт. 52 (5): 475-7. [Медлайн].

  • Lahutte B, Cornic F, Bonnot O, Consoli A, An-Gourfinkel I, Amoura Z. Мультидисциплинарный подход к органической кататонии у детей и подростков может улучшить принятие решения о лечении. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 7 марта 2008 г. [Medline].

  • Англия М.Л., Онгюр Д., Конопаске Г.Т., Кармачарья Р. Кататония у психотических пациентов: клинические особенности и реакция на лечение. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2011 Весна. 23 (2): 223-6. [Медлайн].

  • Дэниэлс Дж. Кататония: клинические аспекты и нейробиологические корреляты. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . Осень 2009 г. 21 (4): 371-80.[Медлайн].

  • Sienaert P, Rooseleer J, De Fruyt J. Измерение кататонии: систематический обзор рейтинговых шкал. J Влияет на Disord . 2011 декабрь 135 (1-3): 1-9. [Медлайн].

  • Буш Г., Финк М., Петридес Г., Доулинг Ф., Фрэнсис А. Кататония. I. Рейтинговая шкала и стандартизированный экзамен. Акта Психиатр Сканд . 1996 Февраль 93 (2): 129-36. [Медлайн].

  • Ларсен HH, Ричи JC, Макнатт MD, Musselman DL.Тромбоэмболия легочной артерии у больного кататонией: старое заболевание, меняющееся время. Психосоматика . 2011 июл-авг. 52 (4): 387-91. [Медлайн].

  • Gjessing LR, Harding GF, Jenner FA, Johannessen NB. ЭЭГ в трех случаях периодической кататонии. Br J Психиатрия . 1967 ноябрь 113 (504): 1271-82. [Медлайн].

  • Gjessing LR, Harding GF, Jenner FA, Johannessen NB. ЭЭГ у трех пациентов Гьессинга с периодической кататонией. Электроэнцефалогер Клин Нейрофизиол . 1967, 23 ноября (5): 490. [Медлайн].

  • Англия М.Л., Онгюр Д., Конопаске Г.Т., Кармачарья Р. Кататония у психотических пациентов: клинические особенности и реакция на лечение. J Neuropsychiatry Clin Neurosci . 2011 Весна. 23 (2): 223-6. [Медлайн].

  • Peralta V, Campos MS, de Jalon EG, Cuesta MJ. Признаки и критерии кататонии по DSM-IV у пациентов с психотическими расстройствами, ранее не получавших наркотики, с первым эпизодом: психометрическая достоверность и реакция на антипсихотические препараты. Schizophr Res . 2010 май. 118 (1-3): 168-75. [Медлайн].

  • Ван ден Эеде Ф, Ван Хекке Дж., Ван Дальфсен А, Ван ден Босше Б., Козинс П., Саббе Б.Г. Использование атипичных нейролептиков при лечении кататонии. Eur Психиатрия . 2005 20 августа (5-6): 422-9. [Медлайн].

  • Askenazy F, Dor E, Benoit M, Dupuis G, Serret S, Myquel M и др. Catatonie chez une adolescente de 14 ans: traitement par clorazépam et carbamazépine et évolution à dix ans [Кататония у 14-летней девочки: лечение клоназепамом и карбамазепином, наблюдение через 10 лет]. L’Encéphale . 2009.

  • Chang CH, Hsiao YL, Hsu CY, Chen ST. Лечение кататонии оланзапином: история болезни. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 13 ноября. 33 (8): 1559-60. [Медлайн].

  • Huang YC, Lin CC, Hung YY, Huang TL. Быстрое облегчение кататонии при расстройстве настроения с помощью лоразепама и диазепама. Биомед J . 2013 янв-фев. 36 (1): 35-9. [Медлайн].

  • Lin CC, Huang TL.Протокол лоразепама-диазепама при кататонии при шизофрении: анализ 21 случая. Центр психиатрии . 2013 12 июля [Medline].

  • Gupta A, Dhir A, Kumar A, Kulkarni SK. Защитный эффект ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) против кататонии, вызванной лекарствами, и поражений полосатого тела, вызванных МРТР, у крыс. Pharmacol Biochem Behav . 2009 декабрь 94 (2): 219-26. [Медлайн].

  • Кривой А, Вейцман А, Кимчи-Нешер С, Земишланы З., Фишель Т.Рекуррентная [sic] кататония: колебания между психотическим и кататоническим измерениями [аннотация]. Европейская психиатрия . 2008. 23: S328-S329.

  • Хуанг TL, Хунг YY. Лоразепам снижает уровень нейротрофического фактора головного мозга в сыворотке крови у пациентов с шизофренией и кататонией. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry . 2009 г. 1. 33 (1): 158-9. [Медлайн].

  • Grover S, Aggarwal M. Долгосрочная поддерживающая терапия лоразепамом при кататонии: описание случая. Генеральная психиатрическая больница . 2011 янв-фев. 33 (1): 82.e1-3. [Медлайн].

  • Чанпаттана В., Крамер Б.А., Кунигири Г., Гангадхар Б.Н., Китфати Р., Андраде К. Обзор практики электросудорожной терапии в Азии. J ECT . 2009 г. 13 мая. [Medline].

  • Чанпаттана В. Обзор практики электросудорожной терапии в Азии. Европейская психиатрия . 2009. 24 Приложение 1: S770.

  • Wachtel LE, Kahng S, Dhossche DM, Cascella N, Reti IM.ЭСТ при кататонии у аутичной девочки. Ам Дж. Психиатрия . Март 2008 г., 165 (3): 329-33. [Медлайн].

  • Мосс Л., Вайдья Н. Влияет ли сопутствующее употребление алкоголя и психоактивных веществ на результат электросудорожной терапии при лечении расстройств настроения ?. J ECT . 2013 г. 15 июля. [Medline].

  • Consoli A, Boulicot V, Cornic F, Fossati P, Barbeau M, Cohen D. Умеренное клиническое улучшение с поддерживающей ЭСТ у 17-летнего мальчика с трудноизлечимой кататонической шизофренией. Eur Детская подростковая психиатрия . 2009 Апрель 18 (4): 250-4. [Медлайн].

  • Slooter AJ, Braun KP, Balk FJ и др. Электросудорожная терапия злокачественной кататонии в детском возрасте. Педиатр Нейрол . 2005 г., 32 (3): 190-2. [Медлайн].

  • Rhoads JC, Votolato NA, Young JL, Gilchrist RH. Успешное применение правой односторонней ультракороткой импульсной электросудорожной терапии у подростка с кататонией. Стимуляция мозга .2009.

  • Nomoto H, Hatta K, Usui C, Ito M, Kita Y, Arai H. Дефицит витамина K из-за продления лечения антибиотиками и снижения потребления пищи у пациента с кататонией. Психосоматика . 2011 сен-окт. 52 (5): 486-7. [Медлайн].

  • Beach SR, Gomez-Bernal F, Huffman JC, Fricchione GL. Стратегии альтернативного лечения кататонии: систематический обзор. Генеральная психиатрическая больница . 2017 Сентябрь 48: 1-19. [Медлайн].

  • Кататоническая шизофрения: определение, симптомы, причины, лечение

    Что такое кататоническая шизофрения?

    Хотя вы, возможно, слышали термин «кататоническая шизофрения», этот диагноз больше не существует официально в текущем Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5).Раньше это был один из подтипов шизофрении. В настоящее время он используется для описания человека с диагнозом шизофрения, который также соответствует диагностическим критериям кататонии.

    Кататония характеризуется значительным снижением чьей-либо реакции на окружающую среду. Это может включать ступор, мутизм, негативизм, двигательную ригидность и даже бесцельное возбуждение. Хотя эти симптомы могут быть пугающими и крайне изнурительными, дополнительная информация о них (и доступных методах лечения) может помочь вам лучше справиться с ними или помочь близкому человеку.

    Характеристики кататонического поведения

    Кто-то с этим заболеванием может испытывать оцепенение или ступор, быть не в состоянии говорить, отвечать или даже двигаться — и это может длиться часами или даже днями, если его не лечить. Кататония также может заставить человека совершать странные движения и оставаться в неудобных позах, не пытаясь переключиться на более удобные или естественные.

    В дополнение к недостатку подвижности при кататоническом поведении возможны беспорядочные и экстремальные движения.Например, человек может шагать по повторяющейся схеме и издавать громкие восклицания без всякой причины (т. Е. Не в ответ на раздражитель или событие окружающей среды). Попугайское повторение или эхо слов, известное как эхолалия, также является обычное кататоническое поведение.

    Общие симптомы шизофрении

    Люди с этим расстройством также могут проявлять признаки шизофрении, в том числе:

    • Когнитивные проблемы
    • Снижение способности выражать эмоции
    • Заблуждения
    • Дезорганизация
    • Галлюцинации
    • Плохое самообслуживание
    • Социальные трудности
    • Социальная изоляция

    Диагностика

    Не существует лабораторий или тестов для диагностики кататонических симптомов при шизофрении.Кататоническое поведение также может возникать при других состояниях, таких как аутизм и расстройства настроения, поэтому врач оценит симптомы, чтобы определить, что их вызывает.

    Врач проведет ряд медицинских осмотров и психологических оценок, чтобы оценить физическое и психическое здоровье человека, а также исключить другие состояния.

    В зависимости от результатов врач может назначить магнитно-резонансную томографию (МРТ) или электроэнцефалограмму (ЭЭГ), чтобы проверить наличие каких-либо повреждений или необычных паттернов мозговых волн.Также может быть проведен тест на наличие наркотиков и алкоголя.

    Во время психиатрической оценки человеку будут заданы вопросы об их мыслях и поведении. Психиатр попытается выяснить, как долго они испытывают указанные симптомы.

    Если пациент находится в кататоническом ступоре и не может говорить, его родственники могут быть вызваны для предоставления информации о кататоническом поведении.

    Причины

    Точные причины кататонического поведения не ясны, и единой причины шизофрении не существует.

    Причины кататонического поведения

    • Нарушения головного мозга : К ним относятся необычная активность мозга, включая нарушения в системах нейромедиаторов, включающих дофамин, глутамат и гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК).
    • Психиатрические состояния : Кататония или кататоническое поведение — серьезное психическое заболевание, исторически связанное с шизофренией, но оно может присутствовать при различных психических состояниях, включая шизоаффективное расстройство, биполярное расстройство и большое депрессивное расстройство.
    • Вещества и другие лекарства : Кататоническое поведение также может быть результатом употребления наркотиков, алкоголя и некоторых лекарств.
    • Состояние здоровья : Некоторые другие заболевания могут вызывать кататоническое поведение или поведение, которое можно принять за кататонию. Дистония, энцефалопатия, ВИЧ и почечная недостаточность — это состояния, которые потенциально могут вызвать кататонию.

    Кататонические симптомы, такие как искривление лица, странные движения конечностей или необычное положение тела, могут привести к ошибочной диагностике поздней дискинезии или других двигательных нарушений.Точно так же синдром Туретта можно спутать с кататонией из-за некоторых вокализаций, которые могут быть частью синдрома.

    Причины шизофрении

    Хотя точные причины шизофрении до конца не изучены, считается, что определенную роль может сыграть комбинация генетических факторов и влияний окружающей среды. Генетика, по-видимому, делает людей более уязвимыми для этого состояния, но другие факторы, включая вирусные инфекции, воздействие токсинов, нейрохимические нарушения, стресс и травмы, также могут играть роль.

    Лечение кататонической шизофрении

    Шизофрения — это хроническое заболевание на протяжении всей жизни, а это означает, что вам необходимо предпринять шаги, чтобы опережать и контролировать свое кататоническое поведение и шизофрению. Хотя лекарства нет, существуют методы лечения, которые помогут вам лучше справиться с симптомами.

    Лекарство

    Бензодиазепины, такие как ативан (лоразепам), являются, пожалуй, наиболее распространенным подходом к лечению. Эти препараты действуют как депрессанты на центральную нервную систему, поэтому их часто используют для лечения тревоги.

    Поскольку эти препараты быстродействующие, они часто могут довольно быстро облегчить симптомы кататонии. Однако при длительном лечении они могут вызывать привыкание.

    Существует некоторая дискуссия по поводу использования нейролептиков при кататонии. В некоторых случаях нейролептики могут усугубить кататонию, и их часто прекращают при неотложном лечении. Однако, как правило, их повторно вводят для лечения и профилактики симптомов шизофрении.

    Электросудорожная терапия (ЭСТ)

    Электрошоковая терапия, ранее известная как электрошоковая терапия, все чаще используется для эффективного лечения кататонии при шизофрении и других психических заболеваниях.

    Как справиться с кататоническим поведением при шизофрении

    Наблюдать за кем-то, кто вам небезразличен, испытывает кататоническое поведение с шизофренией, безусловно, страшно. Возможно, лучшее, что вы можете сделать, — это оставаться осведомленным о диагнозе, симптомах и эффективном лечении, чтобы сразу получить помощь, если вы заметите какие-либо признаки кататонии, такие как ригидность или ступор, беспорядочные и резкие движения.

    В зависимости от тяжести и типа симптомов вам может потребоваться вмешаться, чтобы описать кататоническое поведение врачу вашего любимого человека.Если вы сделаете все возможное, чтобы побудить любимого человека работать со своим специалистом по психическому здоровью и придерживаться плана лечения, это поможет обеспечить хорошее лечение и контроль шизофрении.

    И не забывайте о заботе о себе, которая необходима для поддержания умственной энергии, необходимой для поддержки человека, страдающего психическим заболеванием. Постарайтесь хорошо выспаться, правильно питаться, заниматься спортом и находить время для отдыха и развлечений в своей жизни.

    Слово Verywell

    Получение правильного диагноза и соблюдение режима лечения являются ключом к борьбе с кататоническим поведением.Хотя шизофрения — это пожизненное заболевание, кататонию можно контролировать. При соответствующем лечении люди, страдающие кататоническими симптомами как частью шизофрении и другими психическими заболеваниями, могут найти значительное облегчение своих симптомов.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *