Респираторный дистресс-синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Общие сведения

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Респираторный дистресс-синдром

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

• Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
• Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
• Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

• артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
• гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
• ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
• повышением мочевины и креатинина, олигурией;
• желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
• угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

• устранение стрессового повреждающего фактора;
• коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
• лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

www.krasotaimedicina.ru

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Критерии Delphi — 2005

1. Гипоксемия (PaO₂/FiO₂ < 200 при ПДКВ >10 cм Н₂О).

2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов.

3. Развитие в течение 72 часов.

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛКДЗЛК — давление заклинивания в легочных капиллярах
40%).

5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Диагноз ОРДС, согласно критериям  Delphi,  выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

Берлинские критерии — 2012

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.         

2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотомВыпот — скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
, ателектазомАтелектаз — состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, узлами.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

— легкая: 200 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

— умеренная:  100 мм рт.ст. < PaO₂/FiO₂ ≤ 200 при ПДКВ или CPAP  ≥ 5 см вод.ст.;

— тяжелая: PaO₂/FiO₂  ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям — 2012

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВРКТВР — компьютерная томография высокого разрешения
).
Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей. 

Характерная рентгенологическая находка — возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких.
Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот.

Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют:
— более периферическое расположение инфильтративных теней;
— нормальные размеры сердечной тени;
— отсутствие или небольшое количество линий КерлиЛинии Керли — горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения. Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.
На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии. В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмыБаротравма — повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности:
— нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах;
— картина “матового стекла” в промежуточных зонах;
— плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.
Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.  

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях — 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.
В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований. Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям — 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO₂/FiO₂, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO₂ 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO₂/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям — 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что  особой пользы это не принесет.

diseases.medelement.com

Респираторный дистресс-синдром — причины, симптомы, диагностика и лечение

Респираторный дистресс-синдром (РДС) – патологический процесс, который характеризуется дыхательной недостаточностью, сопровождается некардиогенным отёком лёгких, гипоксией, шумным, поверхностным дыханием. Отмечается, что несмотря на широкий спектр этиологических факторов, в основе этого патологического процесса лежит повреждение структуры лёгких. Состояние РДСВ (синдром у взрослых) или РДСН (у новорождённых) крайне опасно для жизни. При отсутствии скорых реанимационных мероприятий наступает летальный исход.

Этиология

В большинстве случаев развитие острого респираторного дистресс-синдрома наблюдается через 6–24 часа после воздействия этиологического фактора. Спровоцировать этот патологический процесс могут следующие факторы:

• тяжёлое инфекционное поражение организма — сепсис, пневмония;


• переливание крови;
• трансплантация лёгкого;
• пневмоторакс;
• массивная кровопотеря;
• передозировка медикаментозными препаратами или наркотическими средствами;
• обширные хирургические вмешательства на жизненно важных органах или системах в целом;
• отравление организма токсическими и химическими веществами;
• механическое повреждение грудной клетки;
• попадание жидкости в лёгкие — кровь, рвотные массы, вода;
• тромбоэмболия лёгочной артерии;
• обширные ожоги;
• различные виды шокового состояния — болевой, анафилактический, травматический, септический.

Следует отметить, что довольно часто наблюдается дистресс-синдром у новорождённых, что может быть обусловлено следующими провоцирующими факторами:

• гестационный или первого типа сахарный диабет у матери;
• многоплодие;
• кесарево сечение;
• преждевременная отслойка плаценты;
• плацентарная недостаточность;
• гемолитическая болезнь;
• асфиксия плода.

Кроме этого, следует отметить, что предрасполагающим фактором может выступать и наличие этого синдрома во время первой беременности. Если в анамнезе роженицы есть такой фактор, предварительно проводится профилактика респираторного дистресс-синдрома плода.

Классификация

Существует три патоморфологических стадии развития этого синдрома у взрослых:

• начальная стадия повреждения — период в течение первых шести часов после воздействия провокационного фактора, интенсивной клинической картины, как правило, нет;


• начальные изменения – период с 6 до 12 часов после начала патологического процесса, наблюдается одышка, учащённый пульс, посинение кожных покровов;
• стадия острой дыхательной недостаточности – от 12 до 24 часов с начала развития патологического процесса, состояние больного характеризуется клинической картиной острой дыхательной недостаточности;
• терминальная стадия – наблюдается картина полиорганной недостаточности, высокий риск летального исхода даже при условии правильных медицинских мероприятий.

Как показывает практика, больше шансов спасти жизнь человеку при развитии первых двух стадий. При развитии полиорганной недостаточности вернуть человека к нормальной жизнедеятельности практически невозможно, так как происходит нарушение или полное прекращение функционирования жизненно важных органов или целых систем.

Симптоматика

Каждая стадия развития этого состояния характеризуется определённой клинической картиной. На стадии начального повреждения симптоматика практически полностью отсутствует, так как патологический процесс ещё не затрагивает жизненно важные органы.

При начальных изменениях может наблюдаться такая клиническая картина:

• одышка, даже в состоянии покоя;
• возможен мокрый кашель с пенистой мокротой и прожилками крови;
• учащённое сердцебиение и пульс;
• хорошо заметно посинение кожных покровов. Особенно отчётливо это видно на губах, кончиках пальцев и носа.

При переходе в третью стадию клиническая картина проявляется следующим образом:

• пониженное артериальное давление;
• шумное, клокочущее дыхание;
• ощущение нехватки кислорода;
• страх смерти, паническое состояние;
• синюшность кожи;
• дыхание становится прерывистым и поверхностным;
• акт дыхания осуществляется при помощи вспомогательной мускулатуры;
• учащённое сердцебиение;
• кашель с пенистой мокротой розового цвета (окрас обусловлен наличием крови).

На этой стадии развития патологического процесса больной может терять сознание или находиться в бреду. В некоторых случаях наблюдаются признаки психического расстройства – бред, галлюцинации.

Последняя стадия крайне опасна для жизни, часто приводит к летальному исходу и может проявляться следующей клинической картиной:

• артериальное давление снижено до критического предела;
• резко выражена одышка;
• признаки аритмии;
• резко сниженный диурез или его отсутствие;
• бессознательное состояние, кома.

У новорождённых синдром может дополняться следующими клиническими проявлениями:

• приступы остановки дыхания длительностью больше 10 секунд, особенно во сне;
• частые срыгивания;
• присутствует симптоматика асфиксии.

В большинстве случаев, на последней стадии, даже при условии проведения всех необходимых медицинских мероприятий, сохраняется высокий риск развития осложнений и летального исхода, что обусловлено нарушением или полным прекращением функционирования систем организма.

Диагностика

Программа диагностики будет зависеть от текущего состояния больного. Если состояние пациента критическое, в первую очередь проводятся срочные реанимационные мероприятия, затем рентгенография органов грудной клетки, анализ крови на определение газового состава.

В целом программа диагностики включает:

• физикальный осмотр пациента;
• прослушивание лёгких при помощи фонендоскопа;
• рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
• КТ;
• бронхоальвеолярный лаваж при помощи фибробронхоскопа;
• развёрнутый биохимический анализ крови.

Исходя из результатов обследования, принимая во внимание собранный анамнез и текущее состояние пациента, врач избирает наиболее эффективную тактику лечения.

При диагностике этого синдрома у новорождённых, его следует дифференцировать с такими патологическими состояниями:

• временное тахипноэ – может возникать у детей после кесаревого сечения и, как правило, быстро исчезает;
• врождённая пневмония;
• ранний сепсис;
• мекониальная аспирация;
• недоразвитие лёгких;
• лёгочная гипертензия;
• пневмоторакс;
• диафрагмальная грыжа.

Дальнейшее лечение будет зависеть от поставленного диагноза, этиологии этого патологического процесса, стадии его развития и общего состояния больного.

Лечение

Специфической тактики терапии не существует, так как ОРДС следует расценивать не как отдельное заболевание, а как итог определённого патологического процесса при воздействии патологического фактора того или иного характера. Исходя из этого, следует понимать, что базисная терапия будет направлена на устранение первопричинного фактора. Попутно с этим проводятся все необходимые медицинские мероприятия для стабилизации состояния больного и предотвращения развития осложнений.

Лечение проводится в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии, так как существует высокий риск летального исхода или резкого ухудшения состояния больного.

Для обеспечения организма достаточным количеством кислорода проводится постоянная кислородотерапия (через маску). В случае ухудшения состояния больного и при дыхательной недостаточности тяжёлой степени проводится искусственная вентиляция лёгких через интубационную трубу с помощью аппарата ИВЛ.

Медикаментозная терапия для устранения этого симптома у взрослых может включать в себя такие препараты:

• антиоксиданты;
• десенсибилизирующие;
• антикоагулянты для предупреждения тромбообразования;
• кардиотоники;
• сердечные гликозиды;
• нестероидные противовоспалительные;
• антибиотики;
• мочегонные.

При наличии такого симптома у новорождённых, медицинские мероприятия также включают следующее:

• согревание только что родившегося малыша и поддержание оптимального теплового состояния;
• поддержка дыхания ребёнка — раздувание лёгких с последующей постоянной подачей воздуха при помощи маски или специального оборудования;
• введение сурфактанта.

Как правило, при таком лечении, если нет сопутствующих патологических процессов, стабилизация дыхания ребёнка начинается на вторые-третьи сутки.

Если состояние взрослого больного удалось стабилизировать, после лечения требуется прохождение длительной реабилитации, так как остаётся высокий риск развития серьёзных осложнений.

Возможные осложнения

Этот синдром может спровоцировать такие осложнения:

• присоединение инфекционного процесса с последующим развитием пневмонии;
• дыхательная недостаточность;
• развитие патологий сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной системы;
• бронхолегочная дисплазия;
• нарушение функционирования головного мозга и ЦНС, что может повлечь за собой развитие умственной отсталости, нарушений психиатрического характера.

Степень тяжести развития осложнений будет зависеть от стадии респираторного дистресс-синдрома, общей клинической картины, анамнеза пациента и времени начала лечения этого неотложного состояния.

вентиляции легких (НВЛ) с помощью маски, под которой поддерживается постоянно повышенное давление, что обеспечивает достаточное ПДКВ.

и отсутствии условий для НВЛ респираторное пособие начинают сразу с интубации и ИВЛ. Показания для инвазивной ИВЛ (через интубационную трубку) возникают также при частоте дыхания выше 30 в мин, при нарушении сознания, утомлении дыхательных мышц и в тех случаях, когда для поддержания РаО2 в пределах60-70мм рт. ст. с помощью лицевой маски требуется парциальное содержание кислорода во вдыхаемой смеси более 60 % в течение нескольких часов. Дело в том, что высокие концентрации кислорода (более50-60%) во вдыхаемой смеси оказывают токсическое действие на легкие. Применение ИВЛ с ПДКВ позволяет улучшить оксигенацию крови без повышения этой концентрации, за счет повышения среднего давления в дыхательных путях, расправления спавшихся альвеол и предотвращения их спадения в конце выдоха. Инвазивная ИВЛ проводится также во всех тяжелых случаях заболевания, когда в развитии гипоксемии принимает участие внутрилегочный сброс крови справа налево. При этом РаО2 перестает реагировать на ингаляцию кислорода через маску. В этих случаях эффективной оказывается ИВЛ с ПДКВ (в режиме переключения по объему), которая способствует не только открытию спавшихся альвеол, но и увеличению объема легких и уменьшению сброса крови справа налево.

Неблагоприятное действие на организм оказывают не только высокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, но и большой дыхательный объем и высокое давление в дыхательных путях, в частности в конце выдоха, которое может привести к баротравме: перераздуванию и разрыву альвеол, развитию пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы.

связи с этим стратегия ИВЛ заключается в том, чтобы при сравнительно невысоких концентрациях кислорода во вдыхаемой смеси и ПДКВ достигнуть достаточной оксигенации. ИВЛ обычно начинают с дыхательного объема 10-15мл/кг при ПДКВ 5 см вод. ст. и содержании (фракционной концентрации) кислорода во вдыхаемой смеси 60 %. Затем параметры вентиляции корректируют по самочувствию больного и ГАК, стремясь достигнуть РаО2 60-70мм рт. ст. Такое парциальное давление кислорода

Причины и механизм развития РДСВ

К заболеваниям, приводящим к развитию, относят:

• • Пневмонию.
  • Механические повреждения легких.
  • Кровотечение легких.
  • Задержку жидкости.
  • Отравление токсичными веществами.
  • Аутоиммунные заболевания.
  • Онкология

Более не очевидные причины развития:

• • Ожог.
  • Сепсис.
  • Травма.
  • Повреждения костного мозга.
  • Влияние на организм наркотических или лекарственных средств.
  • Шоковое состояние.
  • Долгое пребывание на высоте.
  • Обморожение.
  • Перегревание.
  • Использование аппарата для искусственной циркуляции крови.

Обморожение может привезти к развитию респираторного дистресс синдром

Развитие синдрома происходит из-за  наполнения мелких сосудов сгустками крови, биологически токсичных веществ,  частичками жира, отмерших клеток тканей.

Все эти процессы приводят к гипоксии, гиперкапнии и недостатку дыхания.
Синдром  стремительно развивается, несколько часов или дней, с момента воздействия фактора развития.

В течение всего развития РДСВ выделяют 3 стадии:

• • Острая стадия. Длится от 2 до 5 суток. Возникает отек легкого, поражает капилляры, из- за чего появляются микроателектазы. Бывает, что синдром «стихает», в обратном случае фаза переходит в подострую. Подострая стадия. Вызывает бронхоальвеолярное воспаление.
  • Хроническая стадия.  Вызывает сгустки крови в сосудах, уплотнение стенок мембран, формирует микротромбозы. Развивает дыхательную недостаточность и гипертензию. Хроническая фаза развивается при отсутствии или неправильном лечении. Концентрация коллагена в организме многократно увеличивается.
    Хроническая фаза проявляется спустя 2-3 недели с момента развития патологии.
  
  

Диспресс-синдром у плода довольно редкое состояние. Возникает от генетических заболеваний или от врожденных заболеваний. Причиной также могут являться ранние роды.

Легкие формируется с 28 недели начала беременности. При ранних родах легкие не успевают развиться. Чаще всего, данной патологии подвержен мужской пол.
Роды ранее 28 недели обеспечивают развитее РДСН.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие РДСВ изменяется по последовательным стадиям и нарастанием недостатка дыхания.

1. 1. Фаза повреждения. В первые 6 часов, с момента действия фактора развития, человек ничего не ощущает, синдром не определятся
   2. Фаза благополучия – Длится 6-12 часов с момента действия фактора развития. Характеризуется одышкой, цианозом, учащением дыхания. Тревожность больного, кашель с мокротой со сгустками крови. Концентрация кислорода в крови падает. В легких возникают хрипы.
   3. Фаза недостатка дыхания. Возникает от 12 до 24 часов с начала действия фактора развития. Характеризуется прерывистым дыханием с мокротой содержащую кровь, снижение артериального давления. По всей поверхности легких можно прослушать влажные хрипы.
   4. Терминальная фаза. Возникшая гипоксемия и гиперкапния не устраняются. Ложное улучшение состояния. В этой фазе развития респираторного дистресс-синдрома возникает полиорганная недостаточность.

Вторая фаза характеризуется одышкой, цианозом, учащением дыхания

Симптомы:

• • Тахикардия, артериальная гипотония.
  • гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.
  • Синдром ДВС, лейкопония.
  • Кровотечение в желудочно-кишечном тракте.
  • Помутнение сознания.
  • Кома.

Симптомы развития патологии у новорожденных:

• • Недостаток дыхания.
  • Стоны или другие звуки во время дыхания.
  • Кожа бледнеет или синеет.
  • Снижается уровень АД.
  • Судороги.
  • Появление аритмии.
  • Возбужденная центрально-нервная система.
  • Слишком низкая или высокая температура тела.
  • Храп.Желтуха.
  • Нарушение работы желудочно-кишечного тракта
  • .Рвота.
  • Газообразование.
  • Вздутие живота.
  • Слабость мышц.

Особенности респираторного дистресс симптома у новорожденных

Возникновение респираторного дистресс симтома, происходит из-за недостатка сурфактанта в легких.

Из-за его недостатка приходиться прикладывать силы к дыханию, таким образом, возникает  недостаток дыхания.

Процент заболеваний полностью зависит от срока рождения ребенка. РДСН страдают около 60% новорожденных, которые появились на свет ранее 28 недель.

Дыхательная недостаточность развивается в течение 2-8 часов после рождение ребенка.

Замечается учащенное дыхание и посинение кожи. Из-за этого синдрома, существует риск развития пневмонии.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях

Выздоровление проходит в течение 48-72 часов с момента рождения, но из-за пневмонии это процесс может затянуться.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях.

В дальнейшем, перенесенная младенцем патология, не сказывается на его здоровье.

Группа риска

Предсказать РДСН практически невозможно, но врачи выделяют определенные факторы риска.

• • Асфиксия (удушение при родах).
  • Беременность двойней, тройней.
  • Сахарный диабет у матери ребенка.
  • Курение во время беременности

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Диагноз респираторный дистресс-синдром ставится на основе осмотра пациента, анализа крови и рентгенографии.

Порядок осмотра врача пациента:

1. 1. Опрос больного на наличие симптомов и времени их проявления.
   2. Опрос был ли пациент подвержен факторами риска.
   3. Общий осмотр, при котором фиксируется синий оттенок кожи, хрипы в дыхании, аритмия.
   4. Прослушивание легких
   5. Назначение биохимического анализа крови. РДС вызывает нарушение работы печени и почек, что и отразится на анализе.
   6. Направление пациента на рентген. При РДС на снимке будет ярко выраженный отек.
   7. Учитывает соотношение кислорода и углекислого газа в крови.

Диагноз респираторный дистресс-синдром ставится на основе осмотра пациента

При выявлении респираторного дистресс-синдрома необходима дифференциальную диагностику, что бы исключить сердечную недостаточность.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Стоит заметить, что лечение респираторного дистресс-синдрома  непростая задача, из-за  многообразия фактора развития этой болезни и отсутствия эффективных методов лечения.

Первым делом при лечении респираторного дистресс-синдрома  является  определение заболевания, из-за которого развился синдром, и его лечение. Это связанно с тем, что необходимо удалить повреждающий фактор, что бы предотвратить дальнейшее развитие патологии. Если быстро определить этот фактор невозможно, то осуществляется поддерживающая терапия, она направляется на обеспечение достаточного количеств кислорода и предотвращение развития воспалительного процесса.

Правила и порядок лечения РДС

• • Устранение причинного фактора приводящего к РДС.
  • Обеспечение пациента необходимым количеством кислорода (кислородотерапия).
  • Прием антибиотиков, для предупреждения риска развития пневмании.
  • Назначение мочегонных веществ (они помогают устранить отек легких).
  • Прием препаратов, препятствующих свертываемости крови (Антикоагулянты).
  • Назначение обезболивающих препаратов по необходимости.
  • Назначение препаратов для лечения нарушений работы печени и почек.
  • Искусственная вентиляция легких.

Стоит отметить, что любые антибиотики,  несмотря на то, что убивают микробы, не способны избавиться от токсинов. Уже сам факт микробной инфекции говорит об ослаблении всего организма и доказывает неспособность организма справиться с болезней самостоятельно

Пациента с диагнозом респираторный дистресс-синдромом экстренно госпитализируют в отделение ревнимации.

Так как главный  симптом патологии недостаток кислорода, пациенту назначают кислородотерапию. Если кислородная маска не эффективна на данной стадии, пациенту назначают искусственную вентиляцию, при этом, нужно следить за давлением при подаче кислорода, при сильном давлении, возможно, повредить легочные ткани, тем самом только усугубив патологию.

Препараты, назначаемы больному  РДС

• • Глюкокортикостероиды. Снимают шоковое состояние, снимают отеки.
  • Мочегонные препараты.  Выводя лишнюю для организма жидкость, снимая тем самым отеки.
  • Антибиотики широкого спектра. Назначаются для лечения или предотвращения пневмонии.
  • Антикоагулянты. Назначают антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. Уменьшает свертываемость крови, тем самым, предотвращает возникновение тромба.
  • Препараты для лечения нарушения печени, почек, головного мозга.

Терапия респираторного дистресс-синдромома для недоношенных детей.

Главный принцип терапии РДС для недоношенных детей – это создать охранительный режим, то есть:

• • Снизить звуковое воздействие.
  • Снизить световое воздействие.
  • Снизить тактильное воздействие.
  • Прием обезболивающих препаратов перед болезненными процедурами.
  • Поддержание комфортного температурного режима.

Для проведения реанимационной помощи недоношенному младенцу, рожденному ранее 28 недель, используют стерильный пакет с отверстием для головы, что позволяет исключить потерю тепла. После необходимых процедур в реанимационном отделении ребенка переводят на пост интенсивной терапии, где его помещают в кувез или под теплый лучистый свет.

Антибиотики широкого спектра назначаю всем детям страдающим. У новорожденных, часто, задерживается жидкость в оргазме в первые 1-2 суток с момента рождения,  это влияет на ограничения инфузионной терапии.

При тяжелом состоянии и остром недостатке дыхания назначают парентеральное питание.
По мере выздоровления, после 48-72 часов от момента введение воды подключается энтеральное питание (грудное молоко) или молочными сухими смесями, разработанных специально для новорожденных.

Правильная диагностика дистресс синдрома и эффективная терапия помогает избавиться от недуга даже новорожденным. В обратном случае болезнь может привести к смерти пациента. В случае полиорганной недостаточности частота смертельных исходов пациентов возрастает. Летальные исходы пациентов напрямую зависят от легочной дисфункции. После перенесения заболевания легкие могут вполне нормально работать.

Профилактика дистресс-синдрома

Стоит отметить, что профилактика дистресс синдрома не осуществляется на беременных женщинах сроком менее 34 недель.

У респираторного дистресс-синдрома отсутствует специфическая профилактика.

Для предотвращения болезни необходимо исключить стрессовые воздействия:

• • Избегать возможных травм грудной клетки.
  • Вовремя заниматься лечением заболеваний легких.
  • Избегать токсичных веществ.

У новорожденных профилактика заключается в избегании преждевременных родов матери, раннем выявлении и своевременным лечением гипоксии новорожденного.

Беременным женщинам для профилактики респираторного дистресс-синдрома назначают следующие препараты:

• • Дексаметазон
  • Бетаметазон

Беременным женщинам для профилактики респираторного дистресс-синдрома назначают дексаметазон

Быстрое созревание легких обеспечивают плоду препараты:

• • Фолликулин.
  • Метионин.
  • Эссенциале.
  • Лазолван.
  • Бромгексин.

Американские врачи рекомендуют беременным, находящихся в сроке 24-34 недели, в случае риска преждевременных родов, назначать  антенатальная профилактика РДС.

В России антенатальную профилактику респираторного дистресс-синдрома проводят на 28-34 неделю беременности.

Беременным сроком более 34 неделе профилактика РСД не проводится.

В родильном зале, для беременных ожидающих преждевременных родов, должна поддерживаться температура от 26 до 28 °С. Тепловая защита новорожденного обеспечивается в первые 30 сек.  с момента рождения. Диапазон мероприятий  профилактики новорожденных различается от веса новорожденных более 1 кг (роды на 28 недели и более) и новорожденных весом менее 1 кг (роды менее 28 недели).

К недоношенным новорожденным, родившихся ранее 28 недель, так же как и к доношенным применяется следующая профилактика: обертывание и обсушивание кожным покров, голову дополнительно защищают шапочкой, отслеживание температуры тела. Температуру тела новорожденного поддерживают в диапазоне от 36,5 до 37,5 ºC в течение всего времени пребывания в медицинском учреждении. Для профилактики гипотермии, для детей родившихся ранее 28 недели, обязательно используют пластиковую пеленку. В первые несколько дней жизни с момента рождения, потребление натрия ограничивают, и вводят его только с момента начала диуреза, при этом, тщательно отслеживают водноэлектролитный баланс. В первый же день жизни младенца, стоит начать парентеральное питание,  это поможет избежать задержки в развитии и замедление роста. Энтеральное питание (хотя бы минимальное) так же вводят новорожденному в первые сутки жизни.

simptomi.online

Респираторный дистресс-синдром новорождённых — Википедия

Респираторный дистресс-синдром новорождённых (синонимы: синдром дыхательных расстройств, болезнь гиалиновых мембран), РДСН — тяжёлое расстройство дыхания у недоношенных новорождённых, обусловленное незрелостью лёгких и первичным дефицитом сурфактанта (с англ. — «поверхностно активное вещество»). Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у недоношенных детей (60 % — при 28 недельном сроке гестации, 15—20 % — при сроке 32—36 недель). При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность составляет примерно 1 %^[1].

Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями, маточными кровотечениями незрелость и/или обусловленное гипоксией нарушение функции клеток, вырабатывающих поверхностно-активное вещество — сурфактант. Способствовать возникновению РДСН может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеолярных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении РДСН имеет нехватка плазминогена, α₂-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови. Все беременные в срок между 22-й и 34-й неделями гестации при наличии угрожающих и начинающихся преждевременных родов рассматриваются как пациентки, которым показана антенатальная профилактика РДСН глюкокортикоидами, способствующая созреванию сурфактанта лёгких плода. Схемы приема: 2 дозы по 12 мг бетаметазона в/м через 24 ч или 4 дозы по 6 мг дексаметазона в/м через 12 ч;

К ранним признакам РДСН относят:

• одышка с частотой дыхания более 60 в минуту, возникающая в первые минуты или часы жизни;
• экспираторный стон («хрюкающий выдох») в результате развития компенсаторного спазма голосовой щели на выдохе, препятствующего спадению альвеол;
• западение грудной клетки на вдохе (втяжение мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) с одновременным раздуванием крыльев носа и щёк.
• цианоз;
• бледность кожных покровов;
• крепитирующие хрипы при аускультации

При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеянная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта. Для оценки тяжести дыхательных расстройств используется шкала Даунса.

Оценка тяжести дыхательных расстройств по шкале Downes

	Баллы
Признаки	0	1	2
Частота дыхания в 1 мин.	<60	60-80	>80
Цианоз	Нет	При FiO2=0,21	При FiO2=>0.4
Раздувание крыльев носа	Нет	Еле заметное	Умеренное или выраженное
Затруднённый выдох (экспираторный стон)	Нет	Слышен при аускультации	Слышен на расстоянии
Аускультация	Дыхание прослушивается хорошо	Дыхание ослабленное	Дыхание едва слышно

Результат оценивают по сумме баллов:

2-3 балла- лёгкое расстройство дыхания;

4-6 баллов- расстройство дыхания средней тяжести;

более 6 баллов — тяжёлое расстройство дыхания.

Пренатальная диагностика (прогнозирование риска развития РДСН) основана на исследовании липидного спектра околоплодных вод (в крупных специализированных стационарах и региональных перинатальных центрах). Наиболее информативны следующие методы.

1) Коэффициент соотношения лецитина к сфингомиелину (в норме >2). Если коэффициент менее 1, то вероятность развития РДСН около 75%. Коэффициент от 1 до 2 — вероятность развития РДСН 50%. У новорожденных от матерей с сахарным диабетом РДС может развиться при соотношении лецитина к сфингомиелину более 2,0.

2) Уровень насыщенного фосфатидилхолина (в норме более 5 мкмоль/л) или фосфатидилглицерина (в норме более 3 мкмоль/л). Отсутствие или резкое снижение концентрации насыщенного фосфатидилхолина и фосфатидилглицерина в амниотической жидкости свидетельствует о высокой вероятности развития РДСН.

Диагноз основывается на данных анамнеза (факторах риска), клинической картине, результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальную диагностику проводят с сепсисом, пневмонией, транзиторным тахипноэ новорождённых, синдромом аспирации мекония.

Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Современное лечение РДСН заключается в введении сурфактанта в трахею ребёнка в первые минуты жизни и использовании респираторной поддержки — СРАР терапии через назальные канюли. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребёнка, улучшает качество жизни.

Куросурф- натуральный сурфактант животного происхождения (добывается из лёгких свиней) для лечения и профилактики РДС у недоношенных новорожденных с доказанной высокой эффективностью и безопасностью. Начальная доза 200 мг/кг. При необходимости применяют дополнительные половинные дозы 100 мг/кг с интервалом 12 часов. При неэффективности респираторной СРАР — терапии показаниями для перевода на традиционную ИВЛ является дыхательный ацидоз: pH ниже 7,2 и pCO2 более 60 мм.рт.ст.; частые (более 4 в час) или глубокие (необходимость в масочной ИВЛ) 2 и более раз в час приступы апноэ. С целью стимуляции регулярного дыхания и предотвращения апноэ используют метилксантины: кофеин- бензоат натрия из расчета 20 мг/кг нагрузочная доза и 5 мг/кг поддерживающая доза каждые 12 часов капать под язык.

Созревание и функциональная способность легких являются критичными для выживания. Основываясь на степени недоношенности, легкие могут быть частично, или полностью незрелыми, и соответственно, не способными обеспечить адекватную дыхательную функцию из-за отсутствия или недостаточного количества, вырабатываемого сурфактанта. В таких ситуациях новорожденному показано проведение сурфактант-заместительной терапии.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, однако при развитии отечно-геморрагического синдрома и гиалиновых мембранах довольно тяжёлый.

1. ↑ Под редакцией А.И. Воробьева. Полный справочник практикующего врача. — Москва: Оникс, 2010. — 880 с. — 2500 экз. — ISBN 978-5-94666-545-2.

РДС новорожденных (респираторный дистресс-синдром новорожденных) — статья с ресурса «Перинатальный помощник PeriHelp.ru»

ru.wikipedia.org

Респираторный дистресс синдром: что это такое, причины и лечение

Респираторный дистресс синдром &#8211, крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии.  От этого тяжелого состояния погибает до 70% заболевших. В прошлом веке синдром называли «влажное легкое» или «шоковое легкое».  Развитие синдрома у взрослых (РДСВ) и у новорожденных (РДСН) совершенно различно.

Причины и механизм развития РДСВ

К заболеваниям, приводящим к развитию, относят:

• Пневмонию.
• Механические повреждения легких.
• Кровотечение легких.
• Задержку жидкости.
• Отравление токсичными веществами.
• Аутоиммунные заболевания.
• Онкология

Более не очевидные причины развития:

• Ожог.
• Сепсис.
• Травма.
• Повреждения костного мозга.
• Влияние на организм наркотических или лекарственных средств.
• Шоковое состояние.
• Долгое пребывание на высоте.
• Обморожение.
• Перегревание.
• Использование аппарата для искусственной циркуляции крови.

Развитие синдрома происходит из-за  наполнения мелких сосудов сгустками крови, биологически токсичных веществ,  частичками жира, отмерших клеток тканей.

Все эти процессы приводят к гипоксии, гиперкапнии и недостатку дыхания. Синдром  стремительно развивается, несколько часов или дней, с момента воздействия фактора развития.

В течение всего развития РДСВ выделяют 3 стадии:

• Острая стадия. Длится от 2 до 5 суток. Возникает отек легкого, поражает капилляры, из- за чего появляются микроателектазы. Бывает, что синдром «стихает», в обратном случае фаза переходит в подострую. Подострая стадия. Вызывает бронхоальвеолярное воспаление.
• Хроническая стадия.  Вызывает сгустки крови в сосудах, уплотнение стенок мембран, формирует микротромбозы. Развивает дыхательную недостаточность и гипертензию. Хроническая фаза развивается при отсутствии или неправильном лечении. Концентрация коллагена в организме многократно увеличивается. Хроническая фаза проявляется спустя 2-3 недели с момента развития патологии.

Диспресс-синдром у плода довольно редкое состояние. Возникает от генетических заболеваний или от врожденных заболеваний. Причиной также могут являться ранние роды.

Легкие формируется с 28 недели начала беременности. При ранних родах легкие не успевают развиться. Чаще всего, данной патологии подвержен мужской пол. Роды ранее 28 недели обеспечивают развитее РДСН.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие РДСВ изменяется по последовательным стадиям и нарастанием недостатка дыхания.

1. Фаза повреждения. В первые 6 часов, с момента действия фактора развития, человек ничего не ощущает, синдром не определятся
2. Фаза благополучия – Длится 6-12 часов с момента действия фактора развития. Характеризуется одышкой, цианозом, учащением дыхания. Тревожность больного, кашель с мокротой со сгустками крови. Концентрация кислорода в крови падает. В легких возникают хрипы.
3. Фаза недостатка дыхания. Возникает от 12 до 24 часов с начала действия фактора развития. Характеризуется прерывистым дыханием с мокротой содержащую кровь, снижение артериального давления. По всей поверхности легких можно прослушать влажные хрипы.
4. Терминальная фаза. Возникшая гипоксемия и гиперкапния не устраняются. Ложное улучшение состояния. В этой фазе развития респираторного дистресс-синдрома возникает полиорганная недостаточность.

Симптомы:

• Тахикардия, артериальная гипотония.
• гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбуминемия, гипохолестеринемия.
• Синдром ДВС, лейкопония.
• Кровотечение в желудочно-кишечном тракте.
• Помутнение сознания.
• Кома.

Симптомы развития патологии у новорожденных:

• Недостаток дыхания.
• Стоны или другие звуки во время дыхания.
• Кожа бледнеет или синеет.
• Снижается уровень АД.
• Судороги.
• Появление аритмии.
• Возбужденная центрально-нервная система.
• Слишком низкая или высокая температура тела.
• Храп.Желтуха.
• Нарушение работы желудочно-кишечного тракта
• .Рвота.
• Газообразование.
• Вздутие живота.
• Слабость мышц.

Особенности респираторного дистресс симптома у новорожденных

Возникновение респираторного дистресс симтома, происходит из-за недостатка сурфактанта в легких.

Из-за его недостатка приходиться прикладывать силы к дыханию, таким образом, возникает  недостаток дыхания.

Процент заболеваний полностью зависит от срока рождения ребенка. РДСН страдают около 60% новорожденных, которые появились на свет ранее 28 недель.

Дыхательная недостаточность развивается в течение 2-8 часов после рождение ребенка.

Замечается учащенное дыхание и посинение кожи. Из-за этого синдрома, существует риск развития пневмонии.

Выздоровление проходит в течение 48-72 часов с момента рождения, но из-за пневмонии это процесс может затянуться.

При соблюдении всех правил лечения, новорожденные с РДС выживают в 90% случаях.

В дальнейшем, перенесенная младенцем патология, не сказывается на его здоровье.

Группа риска

Предсказать РДСН практически невозможно, но врачи выделяют определенные факторы риска.

• Асфиксия (удушение при родах).
• Беременность двойней, тройней.
• Сахарный диабет у матери ребенка.
• Курение во время беременности

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Диагноз респираторный дистресс-синдром ставится на основе осмотра пациента, анализа крови и рентгенографии.

Порядок осмотра врача пациента:

1. Опрос больного на наличие симптомов и времени их проявления.
2. Опрос был ли пациент подвержен факторами риска.
3. Общий осмотр, при котором фиксируется синий оттенок кожи, хрипы в дыхании, аритмия.
4. Прослушивание легких
5. Назначение биохимического анализа крови. РДС вызывает нарушение работы печени и почек, что и отразится на анализе.
6. Направление пациента на рентген. При РДС на снимке будет ярко выраженный отек.
7. Учитывает соотношение кислорода и углекислого газа в крови.

При выявлении респираторного дистресс-синдрома необходима дифференциальную диагностику, что бы исключить сердечную недостаточность.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Стоит заметить, что лечение респираторного дистресс-синдрома  непростая задача, из-за  многообразия фактора развития этой болезни и отсутствия эффективных методов лечения.

Первым делом при лечении респираторного дистресс-синдрома  является  определение заболевания, из-за которого развился синдром, и его лечение. Это связанно с тем, что необходимо удалить повреждающий фактор, что бы предотвратить дальнейшее развитие патологии. Если быстро определить этот фактор невозможно, то осуществляется поддерживающая терапия, она направляется на обеспечение достаточного количеств кислорода и предотвращение развития воспалительного процесса.

Правила и порядок лечения РДС

• Устранение причинного фактора приводящего к РДС.
• Обеспечение пациента необходимым количеством кислорода (кислородотерапия).
• Прием антибиотиков, для предупреждения риска развития пневмании.
• Назначение мочегонных веществ (они помогают устранить отек легких).
• Прием препаратов, препятствующих свертываемости крови (Антикоагулянты).
• Назначение обезболивающих препаратов по необходимости.
• Назначение препаратов для лечения нарушений работы печени и почек.
• Искусственная вентиляция легких.

Стоит отметить, что любые антибиотики,  несмотря на то, что убивают микробы, не способны избавиться от токсинов. Уже сам факт микробной инфекции говорит об ослаблении всего организма и доказывает неспособность организма справиться с болезней самостоятельно

Пациента с диагнозом респираторный дистресс-синдромом экстренно госпитализируют в отделение ревнимации.

Так как главный  симптом патологии недостаток кислорода, пациенту назначают кислородотерапию. Если кислородная маска не эффективна на данной стадии, пациенту назначают искусственную вентиляцию, при этом, нужно следить за давлением при подаче кислорода, при сильном давлении, возможно, повредить легочные ткани, тем самом только усугубив патологию.

Препараты, назначаемы больному  РДС

• Глюкокортикостероиды. Снимают шоковое состояние, снимают отеки.
• Мочегонные препараты.  Выводя лишнюю для организма жидкость, снимая тем самым отеки.
• Антибиотики широкого спектра. Назначаются для лечения или предотвращения пневмонии.
• Антикоагулянты. Назначают антикоагулянты как прямого, так и непрямого действия. Уменьшает свертываемость крови, тем самым, предотвращает возникновение тромба.
• Препараты для лечения нарушения печени, почек, головного мозга.

Терапия респираторного дистресс-синдромома для недоношенных детей.

Главный принцип терапии РДС для недоношенных детей – это создать охранительный режим, то есть:

• Снизить звуковое воздействие.
• Снизить световое воздействие.
• Снизить тактильное воздействие.
• Прием обезболивающих препаратов перед болезненными процедурами.
• Поддержание комфортного температурного режима.

Для проведения реанимационной помощи недоношенному младенцу, рожденному ранее 28 недель, используют стерильный пакет с отверстием для головы, что позволяет исключить потерю тепла. После необходимых процедур в реанимационном отделении ребенка переводят на пост интенсивной терапии, где его помещают в кувез или под теплый лучистый свет.

Антибиотики широкого спектра назначаю всем детям страдающим. У новорожденных, часто, задерживается жидкость в оргазме в первые 1-2 суток с момента рождения,  это влияет на ограничения инфузионной терапии.

При тяжелом состоянии и остром недостатке дыхания назначают парентеральное питание. По мере выздоровления, после 48-72 часов от момента введение воды подключается энтеральное питание (грудное молоко) или молочными сухими смесями, разработанных специально для новорожденных.

Правильная диагностика дистресс синдрома и эффективная терапия помогает избавиться от недуга даже новорожденным. В обратном случае болезнь может привести к смерти пациента. В случае полиорганной недостаточности частота смертельных исходов пациентов возрастает. Летальные исходы пациентов напрямую зависят от легочной дисфункции. После перенесения заболевания легкие могут вполне нормально работать.

Профилактика дистресс-синдрома

Стоит отметить, что профилактика дистресс синдрома не осуществляется на беременных женщинах сроком менее 34 недель.

У респираторного дистресс-синдрома отсутствует специфическая профилактика.

Для предотвращения болезни необходимо исключить стрессовые воздействия:

• Избегать возможных травм грудной клетки.
• Вовремя заниматься лечением заболеваний легких.
• Избегать токсичных веществ.

У новорожденных профилактика заключается в избегании преждевременных родов матери, раннем выявлении и своевременным лечением гипоксии новорожденного.

Беременным женщинам для профилактики респираторного дистресс-синдрома назначают следующие препараты:

• Дексаметазон
• Бетаметазон

Быстрое созревание легких обеспечивают плоду препараты:

• Фолликулин.
• Метионин.
• Эссенциале.
• Лазолван.
• Бромгексин.

Американские врачи рекомендуют беременным, находящихся в сроке 24-34 недели, в случае риска преждевременных родов, назначать  антенатальная профилактика РДС.

В России антенатальную профилактику респираторного дистресс-синдрома проводят на 28-34 неделю беременности.

Результативность антенатальной профилактики респираторного дистресс-синдрома доказана неоднократно. Ее применение уменьшает потенциальный риск рождения младенца с данной патологией, так же  антенатальная профилактика уменьшает риск смерти.

Беременным сроком более 34 неделе профилактика РСД не проводится.

В родильном зале, для беременных ожидающих преждевременных родов, должна поддерживаться температура от 26 до 28 °С. Тепловая защита новорожденного обеспечивается в первые 30 сек.  с момента рождения. Диапазон мероприятий  профилактики новорожденных различается от веса новорожденных более 1 кг (роды на 28 недели и более) и новорожденных весом менее 1 кг (роды менее 28 недели).

К недоношенным новорожденным, родившихся ранее 28 недель, так же как и к доношенным применяется следующая профилактика: обертывание и обсушивание кожным покров, голову дополнительно защищают шапочкой, отслеживание температуры тела. Температуру тела новорожденного поддерживают в диапазоне от 36,5 до 37,5 ºC в течение всего времени пребывания в медицинском учреждении. Для профилактики гипотермии, для детей родившихся ранее 28 недели, обязательно используют пластиковую пеленку. В первые несколько дней жизни с момента рождения, потребление натрия ограничивают, и вводят его только с момента начала диуреза, при этом, тщательно отслеживают водноэлектролитный баланс. В первый же день жизни младенца, стоит начать парентеральное питание,  это поможет избежать задержки в развитии и замедление роста. Энтеральное питание (хотя бы минимальное) так же вводят новорожденному в первые сутки жизни.

Загрузка…

s-voi.ru

Респираторный дистресс-синдром взрослых : причины, симптомы, диагностика, лечение

Патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых

Под влиянием этиологических факторов в легочных капиллярах, интерстициальной ткани легких скапливается большое количество активированных лейкоцитов и тромбоцитов. Предполагается, что они выделяют большое количество биологически активных веществ (протеиназ, простаглавдинов, токсических кислородных радикалов, лейкотриенов и др.), которые повреждают альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, изменяют тонус бронхиальной мускулатуры, реактивность сосудов, стимулируют развитие фиброза.

Под влиянием вышеназванных биологических веществ происходит повреждение эндотелия капилляров легких и альвеолярного эпителия, резко увеличивается сосудистая проницаемость, спазмируются легочные капилляры и повышается давление в них, наблюдается выраженное пропотевание плазмы и эритроцитов в альвеолы и интерстициальную ткань легких, развивается отек легких и ателектаз. Развитию ателектаза способствует также и вторичное снижение активности сурфактанта.

В результате названых процессов развиваются основные патофизиологические механизмы: гиповентиляция альвеол, шунтирование венозной крови в артериальное русло, нарушение соответствия между вентиляцией и перфузией, нарушение диффузии кислорода и углекислого газа.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Патоморфология респираторного дистресс-синдрома взрослых

Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается в течение времени от нескольких часов до 3 суток от начала воздействия этиологического фактора. Различают три патоморфологических фазы респираторного дистресс-синдрома взрослых: острую, подострую и хроническую.

Острая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых длится 2-5 суток и характеризуется развитием ингерстициального, а затем альвеолярного отека легких. В отечной жидкости содержатся белок, эритроциты, лейкоциты. Наряду с отеком выявляется поражение легочных капилляров и выраженное повреждение альвеолярного эпителия I и II типов. Повреждение альвеолоцитов II типа приводит к нарушению синтеза сурфактанта, вследствие чего развиваются микроателектазы. При благоприятном течении респираторного дистресс-синдрома взрослых через несколько дней острые явления стихают, отечная жидкость рассасывается. Однако такое благоприятное течение респираторного дистресс-синдрома взрослых наблюдается не всегда. У части больных респираторный дистресс-синдром взрослых переходит в подострую и хроническую фазу.

Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением.

Хроническая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых — это фаза развития фиброзирующего альвеолита. В альвеолярно-капиллярной базальной мембране разрастается соединительная ткань, мембрана резко утолщается, уплощается. Наблюдается выраженная пролиферация фибробластов и усиленный синтез коллагена (его количество увеличивается в 2-3 раза). Выраженный интерстициальный фиброз может сформироваться уже через 2-3 недели. В хронической фазе наблюдаются также изменения в сосудистом русле легких — запустевание сосудов, развитие микротромбозов. В конечном итоге развиваются хроническая легочная гипертензия и хроническая дыхательная недостаточность.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

ilive.com.ua

Респираторный дистресс-синдром, ОРДС: развитие, проявления, лечение

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

• Воспаление легких инфекционного происхождения,
• Травмы и ушибы легких,
• Аспирация жидкости,
• Легочное кровотечение,
• Трансплантация легкого,
• Радиационный пневмонит,
• Пневмоторакс,
• Тромбоэмболия легочной артерии,
• Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

1. Тяжелые травмы,
2. Ожоги,
3. Сепсис,
4. Трансплантация костного мозга,
5. Передозировка лекарств или наркотиков,
6. Массивная гемотрансфузия,
7. Обширные оперативные вмешательства,
8. Шок,
9. ДВС-синдром,
10. Уремия, кетоацидоз,
11. Панкреонекроз,
12. Системные патологии,
13. Онкозаболевания,
14. Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

• Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
• Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
• Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

1. Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
2. Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
3. Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

Основными симптомами ОРДС являются:

• Одышка,
• Дискомфорт в груди,
• Сухой кашель,
• Учащенное дыхание,
• Учащенное сердцебиение,
• Синюшность кожи,
• Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
• Участие межреберных мышц в акте дыхания,
• Стон на выдохе,
• У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
• Гиподинамия,
• Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

1. Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
2. Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
3. Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
4. Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

• В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
• Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
• Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
• Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

1. Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
2. «Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
3. Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
4. Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
5. Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
6. Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
7. Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
8. При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
9. Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
10. Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
11. Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
12. Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

• Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
• Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
• Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

Видео: лекция Научного Клинического Центра ОАО “РЖД”: Острый респираторный дистресс-синдром

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru