Амнестический синдром: причины, лечение

Амнестический синдром классифицируется по двум признакам. В первом случаются временные или дискретные эпизоды амнезии, а не постоянное ухудшение памяти. Во втором, потеря памяти результат либо неврологического повреждения, либо психологической проблемы. Оба фактора, очень распространены.

Понятие конфабуляции традиционно ассоциировалось с амнестическими синдромами, в частности синдромом Корсакова. Хотя он может иметь отдельную основу, ложные воспоминания возникнуть при  различных ситуациях. С появлением лекарств, призванных влиять на память, растет интерес к психофармакологии.

В этой статье эти темы рассмотрим поочередно.

Переходящая амнезия

Переходная глобальная амнезия

Переходная глобальная амнезия чаще всего встречается у людей среднего возраста или пожилых людей, чаще у мужчин, продолжается несколько часов. Характеризуется повторными вопросами, может возникнуть некоторая спутанность, но пациенты не сообщают о какой-либо потере личной идентичности (знают, кто они).

Этому иногда предшествует головная боль или тошнота, стрессовые события, медицинские процедуры или энергичные упражнения. Средняя продолжительность амнезии составляет 4 ч, максимальная – 12 ч. Нет никакой связи с прошлой историей сосудистого заболевания, клиническими признаками сосудистой патологии.

Нет никакой связи с транзиторными ишемическими атаками. 60-70% основная этиология неясна.  В тех случаях, когда нейропсихологические тесты назначаются пациентам во время острого эпизода кратковременной потери памяти, они проявляют глубокую антероградную амнезию, при вербальных, невербальных исследованиях. Однако производительность ретроградной памяти была переменной.

Последующие исследования показали полное или почти полное восстановление воспоминаний, от нескольких недель до нескольких месяцев после острого приступа.

Общее мнение заключается в том, что амнестическое расстройство является следствием переходной дисфункции в лимбико-гиппокампальных цепях, что имеет решающее значение для формирования памяти.

Переходная эпилептическая амнезия

Относится к пациентам с временной глобальной амнезией, у которых эпилепсия, является основной причиной синдрома. Если эпилепсия ранее не была диагностирована, основными прогностическими факторами эпилептической этиологии являются короткие эпизоды потери памяти (час или менее) с несколькими атаками.

Важно отметить, что стандартная электроэнцефалография (ЭЭГ) и результаты КТ часто являются нормальными. Однако эпилептическая основа расстройства обнаруживается при записи ЭЭГ сна.

Пациенты с переходной эпилептической амнезией проявляют остаточный дефицит между атаками, связанными с нейропатологией. Эпилепсия приводит к автоматизмам или постконтактным состояниям.

Там, где есть автоматизм, всегда существует двустороннее вовлечение лимбических структур, участвующих в формировании памяти, в том числе гиппокампальные и парафемопампальные структуры на двусторонней основе, также мезиальный промежуточный мозг. Следовательно, амнезия на период автоматического поведения всегда присутствует.

Повреждения, травмы головы

При травме головы важно различать короткий период ретроградной амнезии, который длится всего несколько секунд или минут, и более длительный период посттравматической амнезии. Иногда посттравматическая амнезия существует без ретроградной, это чаще встречается в случаях проникающих поражений. Иногда бывает особенно яркая память на изображения или звуки, возникающие непосредственно перед травмой.

Посттравматическая амнезия считается основой диффузной патологии мозга, разрыву аксонов и генерализованным когнитивным нарушениям. Продолжительность посттравматической амнезии предсказывает возможные когнитивные исходы, психиатрический, социальный исход.

Кроме того, ушиб лобной и передней височной доли является общим следствием травмы головы. Описана непропорциональная степень ретроградной потери памяти, связанная с повреждением этих структур. Взаимодействие психологических и неврологических факторов в этих случаях нельзя исключать.

Посттравматическую амнезию следует отличать от сохраняющейся памяти переднего мозга, которая обнаруживается при клинической оценке или когнитивном тестировании уже после окончания амнезии.

Более того, забывчивость является распространенной жалобой в контексте посттравматического синдрома, включая тревогу, раздражительность, плохую концентрацию и различные соматические жалобы. Как правило, эти жалобы сохраняются до урегулирования всех вопросов психологической компенсации.

Алкогольные отключения

Алкогольные отключения – дискретные эпизоды потери памяти на значимые события. Провалы памяти связаны с тяжелой интоксикацией, после длительного злоупотребления алкоголем. Вызванные алкоголем переживания, связанные с состоянием, можно рассматривать как связанные явления.

Субъекты, когда трезвые, не могут вспомнить события, факты из периода опьянения, но легко вспоминают их, когда снова становятся опьяненными. Сохраняются острова памяти, амнезия имеет тенденцию частично восстанавливаться со временем.

Воспоминания фрагментарны, а потерянные моменты очень редко восстанавливаются. Нарушения возникают у пьяниц, от высокого уровня алкоголя в крови. Гипогликемия бывает фактором в некоторых случаях.

После электросудорожной терапии

Это ятрогенная форма преходящей амнезии. Бензодиазепины, антихолинергические агенты дают временную потерю памяти в более умеренной форме.

Субъекты, перенесшие несколько часов электросудорожной терапии (ЭСТ), демонстрируют ретроградное нарушение воспоминаний информации за предыдущие 1-3 года, выраженное нарушение памяти при выполнении задач на запоминание, распознавание и ускоренную скорость забывания.

Через 6-9 месяцев после завершения курса ECT память возвращается к нормальной работе. Однако жалобы на нарушение памяти могут сохраняться, и иногда являются очевидными через три или более лет после завершения курса ЭСТ.

Вербальная память, особенно чувствительна к сбою. Односторонняя электросудорожная терапия в недоминирующее полушарие затрагивает память значительно меньше, чем двусторонняя ЭСТ. Наиболее эффективные способы избежать дефицита памяти состоят либо в размещении электродов над лобной, а не височной области, или недоминирующей височной доле.

Посттравматическое стрессовое расстройство

Характеризуется интрузивными мыслями, воспоминаниями о травматическом опыте. Однако бывают случаи кратковременной потери памяти, искажений. Например, жертва катастрофы в Зебруге описала попытку спасти близкого друга, находящегося на борту корабля, когда другие свидетели сообщили, что близкий друг, не находился там, когда корабль перевернулся. ПТСР сочетается с другими факторами, такими как травма головы или гипотермия.

Посттравматические стрессовые состояния показывают дефицит памяти на формальные задачи через много лет после первоначальной травмы. Выявляется потеря объема гиппокампа при сканировании мозга при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ). Последнее объясняется эффектами на метаболизм глюкокортикоидов.

Психогенная фуга

Состояние фуги является синдромом, состоящим из внезапной потери всех автобиографических воспоминаний, осознания личной идентичности. Характеризуется периодом блуждания, для которого происходит последующий амнезийный разрыв воспоминаний (не помнят ничего об этом).

Характерно, что состояния фуги продолжаются несколько часов или дней, хотя есть описания жалоб на потерю автобиографической памяти, которая длится намного дольше. Всякий раз, когда такие жалобы сохраняются, возникает подозрение в симуляции.

Статусы фуги отличаются от временной глобальной амнезии или переходной эпилептической амнезии тем, что субъект не знает, кто он, а повторные вопросы не являются характерной чертой у фуг.

Состояниям фуги всегда предшествует сильное осаждающее напряжение. Подавленное настроение  является чрезвычайно распространенным антецедентом для психогенного состояния фуги. Иногда связана с явными суицидальными идеями непосредственно перед или после выздоровления от фуги.

В-третьих, часто существует прошлая история неврологической амнезии, такой как эпилепсия или травма головы. У пациентов, которые испытали органическую амнезию, если становятся депрессивными или суицидальными, особенно вероятно, попадут в фугу после сильного стресса.

Например, супружеской измены, тяжелой утраты, финансовых проблем, уголовного обвинения или стресса в военное время. Фуги описаны как «бегство от самоубийства».

Амнезия на преступления

Это явление привлекают внимание психиатров, особенно судебных психологов, хотя эмпирическая литература об этом расстройстве скудна. Амнезию заявляют от 25 до 45 процентов правонарушителей в случае убийств, примерно 8 процентов лиц, совершивших другие насильственные преступления, и небольшой процент ненасильственных преступников.

Необходимо исключить основные неврологические или органические факторы, такие как эпилептический автоматизм, травмы головы, гипогликемию или сомнамбулизм.

Основополагающая органическая патология может стать основанием для так называемого «состояния аффекта» (если это результат внутреннего заболевания мозга) или «нормального» автоматизма (если следствие внешнего агента),

Амнезия на правонарушение

Преступление чаще всего возникает от:

1. Чрезвычайным эмоциональным возбуждением, в которых преступление непреднамеренно, а жертва обычно является любовником, женой или членом семьи.  Чаще всего встречается в случаях убийств («преступления страсти»).
2. Алкогольной интоксикацией (иногда в сочетании с другими веществами). Обычно имеет очень высокие уровни содержания в крови, также долгую историю злоупотребления алкоголем. Жертва не обязательно связана с преступником. Преступления варьируются от мелкого ущерба, нападения, до убийства.
3. Острыми психотическими состояниями или подавленным настроением. Иногда преступники дают бредовый рассказ о том, что произошло, совершенно не согласующиеся с тем, что видели другие наблюдатели. Иногда дают признание в преступлениях, которые фактически не могли совершить (парамнезия или бредовая память). Во многих других случаях депрессивное настроение ассоциируется с амнезией на преступление, так же, как является помощником психогенной фуги.

Не следует, конечно, полагать, что преступники, претендующие на амнезию, все являются симуляторами.

Расстройство постоянной памяти

Амнестический синдром можно определить следующим образом:

Аномальное психическое состояние, при котором страдают память и обучение.

Синдром Корсакова определяют таким же, с добавлением следующей фразы:

… в результате истощения питания, особенно дефицита тиамина.

Важно различать амнестические синдромы вообще и конкретное клиническое состояние, описанное Корсаковым, поскольку, пациенты страдают от истощения, независимо от причин (диета, алкоголизм).

Различные расстройства вызывают амнестический синдром.

Болезни вызывающие потерю памяти

Синдром Корсакова

Как уже упоминалось, это результат плохого питания, а именно дефицита тиамина. Корсаков описал состояние как результат злоупотребления алкоголем.

Диагностика

Часто возникают недоразумения в отношении характера этого расстройства. «Краткосрочная память», в том смысле, каком психологи используют ее, остается нетронутой, но обучение сильно ухудшается. Обычно наблюдается ретроградная амнезия, которая продолжается многие годы или десятилетия.

Сам Корсаков отмечал, что рассуждения его пациентов обо всем совершенно хороши, делают правильные выводы из заданных ситуаций, дают остроумные замечания, играют в шахматы, карточные игры, выглядят здоровыми людьми.

Однако, задают повторяющиеся вопросы, демонстрируют обширную потерю воспоминаний о том, что было. Особая проблема возникает при запоминании временной последовательности событий. Связана с серьезной дезориентацией во времени.

Многие случаи синдрома Корсакова диагностируются после острой энцефалопатии Вернике, включающей спутанность, атаксию, нистагм, офтальмоплегию. Не все симптомы всегда присутствуют.

Офтальмоплегия быстро реагирует на лечение высокодозированными витаминами. Эти особенности часто связаны с периферической нейропатией. Однако расстройство может иметь коварное начало. Такие случаи, скорее всего, привлекут внимание психиатров.

Патология

Характерная невропатология состоит из нейрональной потери, микрохеморрагии, глиоза в паравентрикулярном и перикваквивалентном сером веществе. Если затронуто медиальное дорзальное ядро ​​таламуса, появляется стойкое нарушение памяти (синдром Корсакова). Если ядро ​​не затронуто, появляются симптомы Вернике без последующего нарушения памяти.

Имеются также свидетельства общей атрофии коры. Например, с участием лобных долей у пациентов с синдромом Корсакова. Это является нейропсихологическим доказательством «лобной» или «исполнительной» дисфункции.

Исследования КТ показывают общую степень атрофии коры головного мозга, особенно с участием лобных долей. МРТ – более специфическую атрофию в диэнцефальных структурах.

Прогноз

Значительное улучшение происходит в течение нескольких лет; 75 процентов пациентов демонстрируют переменную степень улучшения, 25 процентов не показывают никаких изменений.

Герпетический энцефалит

Приводит к особенно тяжелой форме амнестического синдрома. Большинство случаев, являются первичными инфекциями, хотя бывает история предшествующей «холодной болячки» на губе.

Характерно, что происходит довольно резкое начало острой лихорадки, головной боли, тошноты. Встречаются поведенческие изменения, судороги.

Полностью развитая клиническая картина с жесткостью шеи, рвотой, моторным и сенсорным дефицитом редко встречается на первой неделе. Диагностика заключается в обнаружении повышенного титра антител к вирусу в спинномозговой жидкости. Часто это пропущено, диагноз делается на основе клинической картины, МРТ.

Невропатологические и нейровизуальные исследования показывают обширный двусторонний височный ущерб, хотя изредка изменения односторонние.

Часто наблюдаются лобовые изменения, чаще в орбитофронтальных областях. Наблюдаются различные степени атрофии коры головного мозга. Особенно затронуты медиальные височные структуры, в том числе гиппокамп, амигдалы, энторинальные, периренальные области и другие парафтопакампальные структуры. Они особенно важны для формирования памяти.

Расстройство хронической памяти при герпесном энцефалите очень тяжелое, проявляет сходство с синдромом Корсакова.

У пациентов с герпесом, есть лучшее «понимание», о природе их проблем и «более плоский» временной отрезок до ретроградной потери памяти (меньшая экономия ранних воспоминаний).

Они имеют особенно сильный дефицит пространственной памяти. Так как поражен правый гиппокамп. Однако сходства в расстройстве эпизодической памяти перевешивают различия.

Более широкое вовлечение семантической памяти характерно для герпесного энцефалита. Это связано с широким вовлечением боковых, нижних, задних областей височных долей. Семантическая память отвечает за знание фактов, понятий, языка.

Левосторонняя патология височной доли при герпесном энцефалите приводит к забыванию имен, чтению (поверхностная дислексия), другим аспектам лексикосемантической памяти. Урон от правостороннего поражения височной доли приводит к особенно серьезным нарушениям памяти, распознавании лиц, узнаванию людей.

Тяжелая гипоксия

Тяжелая гипоксия вызывает амнестический синдром после отравления угарным газом, сердечных и респираторных заболеваний, попыток самоубийства путем подвешивания или отравления выхлопными автомобильными газами. Передозировки лекарств увеличивают длительное бессознательное состояние, церебральную гипоксию.

Атрофия гиппокампа на МРТ наблюдается у пациентов, перенесших гипоксию, которые имеют амнезию. Имеющие медикаментозную гипоксию показывают атрофию височной доли, также таламический гипометаболизм.

Расстройство памяти, возникает от комбинации гиппокампальных и таламических изменений. Они связаны со многими нейронными путями между этими двумя структурами.

Существует много общих черт в характере эпизодического нарушения памяти между пациентами, которые испытали тяжелые гипоксические эпизоды, и теми, чье амнестическое расстройство вызвано обширным повреждением височной доли, обнаруженным при герпесном энцефалите.

Сосудистые расстройства

Два типа сосудистых расстройств особенно влияют на память, в отличие от общего когнитивного функционирования. А именно: таламический инфаркт и субарахноидальное кровоизлияние.

Доказано, что повреждение переднего таламуса имеет решающее значение при амнестическом синдроме. Когда патология ограничена задними областями таламуса, функция памяти относительно сохранна.

Передняя область таламуса попеременно снабжается полярными, парамедианными артериями: обе из которых являются ветвями задней мозговой артерии, обеспечивающими кровоснабжение заднего участка гиппокампа.

Когда наблюдается относительно чистое поражение переднего таламуса, обычно происходит антероградная амнезия без обширной ретроградной потери памяти. Случаи, при которых наблюдается ретроградная потеря памяти или даже генерализованная деменция, происходят после таламического инфаркта.

Субарахноидальное кровотечение после разрыва аневризмы приводит к ухудшению памяти. Связано с переднем или задним мозговым кровотоком,  Валлизиевым кругом.

Чаще всего в нейропсихологической литературе описаны аневризмы передних сообщающихся артерий. Они влияют на вентромедиальные лобные структуры и базальный передний мозг.

Септальные ядра базального переднего мозга связаны с ишемией. Это определяет, наличие стойкого амнестического синдрома.

Повреждение головы

Тяжелая травма головы часто провоцирует появление постоянной амнезии, которая иногда связана с генерализованным когнитивным расстройством.

Возможна прямая травма лобной и передней височной доли, приводящая к ушибам, кровоизлияниям, контрацептивным повреждениям, внутричерепному кровоизлиянию, аксональному разрыву и глиозу.

Функция памяти обычно является последней когнитивной функцией для улучшения после острой травмы. Пациенты показывают характерные особенности амнестического синдрома. Явление «изолированной ретроградной амнезии» описано для случаев травмы головы.

Другие причины амнестического синдрома

Глубокие центральные опухоли головного мозга приводят к возникновению амнестического синдрома, расстройство усугубляется хирургическим вмешательством или облучением для опухолей гипофиза. Другие инфекции, такие как туберкулезный менингит или ВИЧ, иногда его вызывают.

На ранних стадиях болезнь Альцгеймера проявляет себя как очаговая амнезия. Хирургическое лечение эпилепсии височных долей приводит к глубокой амнезии, если присутствует двусторонняя вовлеченность.

Все больше доказательств того, что очаговые поражения лобных долей также приводят к серьезному ухудшению памяти, антероградной и ретроградной амнезии.

Она возникает даже при отсутствии вмешательства базального переднего мозга. Связана с конкретными аспектами вовлеченности памяти, включая планирование, организацию, мониторинг источников, контекста, а также конкретные аспекты процессов поиска.

Нейропсихологические аспекты

Термины «краткосрочная» и «долгосрочная» память должны быть отменены из психиатрического дискурса, поскольку вызывают путаницу в разных дисциплинах. Более полезно рассмотреть текущую или недавнюю память в сравнении с автобиографической. Кроме того, «предполагаемая память» означает запоминание того, что нужно сделать.

Обычно проводится различие между так называемой «рабочей памятью», которая хранит информацию о кратковременных периодах (в течение нескольких секунд), выделяет ресурсы, и вторичную память, которая содержит различные типы информации на постоянной или полупостоянной основе.

Вторичная память подразделяется на эпизодическую («явную»), семантическую и неявную память. Эпизодическая память относится к инцидентам или событиям из прошлого человека, сильно влияет на амнестический синдром.

Семантическая память относится к знанию фактов, понятий, языка. Изучение нового затруднено.

Семантическая память

Другие аспекты семантической памяти (обозначение, чтение, общепринятые общие знания, умственные расчеты, понимание) поражаются при поражениях височной доли или генерализованной корковой патологии. Например, герпетический энцефалит, слабоумие Альцгеймера, семантическая деменция (форма лобно-височной деменции).

Неявная память относится к процессуальным навыкам перцептомотора, к облегчению ответов при отсутствии явной памяти, известной как «праймирование». Оба аспекта присутствуют при амнестическом синдроме.

На протяжении многих лет широко обсуждались вопросы о том, влияет ли первичный амнестический синдром на первоначальное кодирование информации, на вторичную память, ускоренное забывание информации или процессы поиска.

Правда заключается в том, что проблема поиска является второстепенной по отношению к первоначальным нарушениям кодирования и консолидации, по крайней мере, при антероградной амнезии.

Сделан упор на конкретные функции гиппокампа, чтобы отличить его участи от роли лобных долей. Гиппокамп способствуют связыванию сложных ассоциаций. Гиппокамп особенно вовлечен при новом, постепенном обучении, способствует поисковым процессам.

Исследования ПЭТ и МРТ определили роль лобных долей в процессах обучения. Лобные доли, способствуют планированию, организации памяти и отдельных аспектов процессов поиска.

Существует множество споров относительно характера обширной ретроградной потери памяти, обнаруженной во многих из вышеуказанных расстройств.

Современные нейропсихологические исследования подтвердили, что ретроградная потеря памяти может длиться много лет или десятилетий, но характеризуется «временным градиентом» с относительной сохранностью ранних воспоминаний.

Градиент сильнее при амнестическом синдроме, чем при деменции, слабоумии Альцгеймера или болезни Хантингтона.

Относительный дефицит ранних воспоминаний результат их большей значимости, для интеграции в семантическую. Однако, существуют различные закономерности потери ретроградной памяти.

Левое повреждение височной доли влияет на память фактов и лингвистические компоненты отдаленной памяти, тогда как повреждение правого височного отдела чаще влияет на память истории жизни человека.

Ошибки воспоминания

Широко распространено мнение о том, что ассоциации тесно связаны с синдромом Корсакова, но это неверно. Конфабуляция возникает в спутанных состояниях и при лобной болезни.

Связь с лобной патологией установлена многими исследованиями. Спонтанная, часто наблюдается при энцефалопатии Вернике, редко, при хронических фазах синдрома Корсакова.

С другой стороны, в хронической фазе синдрома Корсакова, когда страдает память, происходят мимолетные ошибки или искажения. Однако такие ошибки наблюдаются у здоровых людей, когда по какой-либо причине память «слаба», при болезни Альцгеймера и других клинических амнестических синдромах.

В последнее время наблюдается значительный интерес к спонтанной конфабуляции. Она продукт следующего:

1. сигналы неоднозначны. Приводят к ошибкам распознавания обычных предметов;
2. нарушена стратегия поиска, производятся вводящие в заблуждение, ненадлежащие воспоминания;
3. дефектный мониторинг, результирующие ошибки не редактируются.

Второй подход к этой проблеме указывает на сложности временного упорядочения воспоминаний. .

Конфабуляция отражает взаимодействие между ярким воображением, невозможностью систематически получать автобиографические воспоминания и дефицитом источника или контекста.

Понятие «confabulation» или «ложная память» распространилось на множество других расстройств, включая бредовую память, конфабуляции при шизофрении, ложные воспоминания, расстройство диссоциативной идентичности.

Хотя каждый из них объясняется с точки зрения общей модели памяти и исполнительной функции, при условии включения социального контекста и некоторого понятия «я», отличаются механизмы, которые приводят к возникновению разных типов ложной памяти.

Лечение нарушений памяти

Синдром Корсакова относительно необычен среди нарушений памяти в том, что существует выраженная нейрохимическая патология с важными последствиями для лечения. Известно, что дефицит тиамина является механизмом, который вызывает острый синдром Вернике, за которым следует ухудшение, Корсаковский психоз.

Однако генетический фактор, который предрасполагает сильно пьющих к развитию этого синдрома до того, как они развивают печеночные или желудочно-кишечные осложнения от злоупотребления алкоголем, остается неясным. У многих других алкоголиков проблемы не возникает.

Кроме того, неясно, как истощение тиамина вызывает специфическую невропатологию, обнаруженную у пациентов Вернике-Корсакова.

Витамины

Истощение тиамина влияет на шесть нейромедиаторных систем, либо путем снижения активности, зависящей от ТФР, либо прямого структурного повреждения.  Четыре нейротрансмиттера (ацетилхолин, глутамат, аспартат, ГАМК) непосредственно связаны с метаболизмом глюкозы.

Каким бы ни был механизм, скорейшие лечение (партитально) большими дозами поливитаминов важно для пациентов с синдромом Вернике-Корсакова. Симптомы Вернике хорошо реагируют на высокие дозы витаминов (В1).

Лечение предотвращает появление хронического состояния Корсакова. Небольшой риск анафилаксии полностью перевешивается высоким риском серьезного повреждения головного мозга и значительным риском судебного разбирательства, если такое лечение не проводится.

Существует обширные сведения о влиянии холинергических антагонистов (таких как скополамин) на память. Утверждается, что холинергическая блокада оказывает влияние на «центральный исполнительный» компонент рабочей памяти. Эффект скополамина находится в центре внимания.

Антихолинэстеразы физостигмин, такрин. Несмотря на их различное фармакологическое действие, влияние бензодиазепинов на память и внимание очень похожи на эффекты скополамина. Как и в случае скополамина, после того, как прошло обучение, скорость забывания нормальная.

Бензодиазепины не вызывают ретроградное расстройство. Эффекты бензодиазепина ослабляются путем совместного введения антагониста бензодиазепина, флумазенила.

Влияние катехоламинов на память изучали много лет. Есть доказательства, что они действуют на «процессы тонического внимания», а не непосредственное хранение или извлечение воспоминаний. Усиленная память эмоционального опыта опосредуется b-адренергической системой.

Утверждается, что клонидин (адренергический агонист) дал небольшое, но статистически значимое преимущество у пациентов с синдромом Корсакова на тестах памяти и внимания. Утверждается, что флувоксамин улучшает показатели памяти.

Выводы

На протяжении многих лет систематические клинические описания амнестических синдромов и их основной патологии становились более подробными и строгими. Недавние достижения в области нейровизуализации (структурные, метаболические, активационные) дали возможность связать определенные когнитивные аномалии с конкретными изменениями функции мозга.

Использование фармакологических агентов параллельно с методами визуализации способствует развитию фармакологических препаратов, более мощных, чем скудный состав, который имеем сейчас для лечения тяжелого нарушения памяти.

Понравилась статья? Поделись с друзьями:

ovp1.ru

АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ | Органические психические расстройства |

Опубликовано: 06 июня 2011 в 21:11

Амнестический синдром (обозначаемый также как амнезический или дисмнезический синдром) характеризуется выраженным расстройством кратковременной памяти и нарушением чувства времени при отсутствии генерализованного снижения интеллекта. Такое психологическое расстройство было рассмотрено Lishman (1987). Данное состояние обычно возникает вследствие повреждений заднего гипоталамуса и соседних срединных структур, но иногда вызывается двусторонним повреждением гиппокампа. Русский психиатр и невропатолог С. С.Корсаков описал хронический синдром, при котором расстройство памяти сопровождалось конфабуляциями и раздражительностью (Korsakov 1889). Его пациенты страдали также периферической невропатией. Эти больные либо злоупотребляли алкоголем, либо рассматриваемый синдром развился у них в связи с послеродовым сепсисом или инфекцией, вызывающей постоянную рвоту. Поэтому вполне вероятно, что они страдали от недостатка тиамина. В наше время периферическая невропатия не рассматривается как существенная характеристика амнестического синдрома, а витаминная недостаточность не считается единственной его причиной.

Термин «синдром Корсакова» использовался более чем в одном смысле: иногда для обозначения сочетания симптомов, в других случаях — для обозначения и патологического процесса, и симптомов. Теперь под ним обычно подразумевают нарушение памяти и научаемости, несоразмерно более значительное по сравнению с поражением других когнитивных функций. Могут иметь место конфабуляции, но это не является существенным признаком.

 

Употребляется также термин «синдром Вернике — Корсакова» (см., например, Victor et al. 1971). Используют его в связи с тем, что хронический амнестический синдром часто возникает после острого неврологического синдрома, описанного Вернике в 1881 году. Главные проявления этого острого синдрома—нарушение сознания, дефект памяти, дезориентировка, атаксия и офтальмоплегия. При патологоанатомическом исследовании Вернике обнаружил геморрагические очаги в сером веществе вокруг третьего и четвертого желудочков и соединяющего их сильвиева водопровода. Более современное исследование показало, что и при остром синдроме Вернике, и при хроническом синдроме Корсакова подобные повреждения локализуются в одних и тех же анатомических участках.

В соответствии с DSM-IIIR амнестический синдром определяется нарушением как кратковременной, так и долговременной памяти, присутствующим не только во время делирия, при отсутствии общего снижения умственных способностей — признака, дающего основания для постановки диагноза деменции. В дополнение к этим критериям согласно МКБ-10 требуется наличие объективных или зафиксированных в анамнезе данных, свидетельствующих об инсульте или о заболевании мозга, а также отсутствие нарушения кратковременной непосредственной памяти, тестируемой, например, по воспроизведению однозначных чисел.

Основная черта амнестического синдрома — глубокое поражение кратковременной памяти. Больной может вспомнить события сразу же после того, как они произошли, но не в состоянии сделать этого через несколько минут или часов. Так, при использовании теста на запоминание однозначных чисел испытуемый показывает хорошие результаты лишь при немедленном (в течение нескольких секунд) воспроизведении предложенного ряда чисел, тогда как уже через 10 минут воспроизведение нарушается. Способность к усвоению нового материала значительно снижена, но память на отдаленные события относительно сохранена. По некоторым данным, расстройство памяти отнюдь не обязательно заключается в полном нарушении запоминания: не исключено, что подобные случаи иногда объясняются неспособностью воспроизводить усвоенную информацию — возможно, из-за помех, создаваемых вмешательством не относящейся к делу информации (Warrington, Weiskrantz 1970). Одним из последствий глубокого нарушения памяти при амнестическом синдроме является связанная с этим дезориентировка во времени.

Провалы в памяти Часто заполняются конфабуляциями. Больной может дать яркое и подробное описание каких-либо недавних событий, но при проверке вся эта информация оказывается не соответствующей действительности. Он как будто не в состоянии отличить подлинные факты от продукта своего воображения или отграничить воспоминания о событиях определенного периода от воспоминаний, относящихся к другому времени. Такой больной, как правило, легко поддается внушению; достаточно врачу, проводящему собеседование, слегка намекнуть — и пациент тут же отреагирует на это развернутым и детальным рассказом о том, как он принимал участие в событиях, на самом деле никогда не происходивших.

Конфабуляции не являются симптомом амнестического синдрома, связанного с двусторонним повреждением гиппокампа.

Другие когнитивные функции сравнительно хорошо сохранены. Больной кажется достаточно быстро соображающим, способным разумно рассуждать и вести обычную беседу, так что психиатр, обследующий его, нередко с удивлением обнаруживает, до какой степени нарушена память. Однако все же расстройство не ограничивается только памятью, наряду с этим часто наблюдается некоторое эмоциональное притупление и отсутствие волевых побуждений.

Наиболее часто приводит к развитию амнестического синдрома злоупотребление алкоголем, причем такое воздействие данного фактора связано, по-видимому, с тем, что он вызывает дефицит тиамина. Подобный дефицит может быть обусловлен и некоторыми другими причинами, например карциномой желудка и продолжительным голоданием. Как уже упоминалось, Корсаков описал случаи, связанные с постоянной рвотой при послеродовом сепсисе и брюшном тифе, но эти заболевания теперь встречаются редко. При патологоанатомическом исследовании в таких случаях обычно обнаруживаются геморрагические поражения в мамиллярных тельцах, в зоне третьего желудочка, в периакведуктальном сером веществе и в части определенных таламических ядер. Чаще всего поражаются такие структуры, как мамиллярные тельца (Brierly 1966) или медиальные дорсальные ядра таламуса (Victor 1964).

Другие причины амнестического синдрома связаны с непосредственным поражением мозга, без промежуточного механизма тиаминовой недостаточности. Вышеперечисленные участки мозга могут быть поражены вследствие сосудистых заболеваний, отравления окисью углерода или в результате перенесенного энцефалита, а также при опухолях в области третьего желудочка. Возможна и такая причина, как двустороннее поражение гиппокампа, вызванное оперативным вмешательством. Если синдром вызван факторами, не связанными с дефицитом тиамина, то больные, судя по имеющимся данным, менее склонны к конфабуляциям; у них чаще сохраняется способность объективно оценивать состояние своей памяти и отдавать себе отчет в степени ее нарушения.

Victor et al. (1971) изучили 245 больных с острым синдромом Вернике — Корсакова, у большинства из которых в анамнезе зафиксировано длительное (в течение многих лет) злоупотребление алкоголем. В острой стадии смертность составляла 17%. У всех пациентов, за исключением 4%, болезнь начиналась с энцефалопатии Вернике. У 84% из наблюдавшихся в дальнейшем больных развился типичный амнестический синдром. При развившемся однажды заболевании не произошло впоследствии улучшения у половины пациентов; полное выздоровление наступило у четверти; у остальных отмечено частичное улучшение. Наиболее надежными прогностическими признаками хорошего исхода являются небольшой срок существования расстройства до установления диагноза и минимальный промежуток времени между моментом постановки диагноза и началом заместительной терапии в случаях, связанных с дефицитом тиамина. При амнестическом синдроме, который вызван не алкоголизмом, а какими-либо иными причинами, например отравлением окисью углерода или же дефицитом тиамина, обусловленным однообразным, неполноценным питанием, улучшение наступает редко. В некоторых случаях, в частности при медленно распространяющейся опухоли мозга, амнезия прогрессирует.

Похожие материалы:

www.psyportal.net

Амнестический синдром: причины, симптомы и лечение

Амнестический синдром представляет собой психиатрическое расстройство, включающее в себя симптоматику поражений тканей мозга и проявляющееся характерными признаками состояния амнезии с потерей когнитивных функций.

Это тяжелое патологическое состояние, сильно десоциализирующее человека, безгранично влияющее на аспекты его поведения, при плохом прогнозе разрушающее ядро личности. Это не отдельное характерное заболевание, а состояние, которое возникает при различных патологических проявлениях. Недуг не избирателен в плане пола, возраста, он сильно влияет на жизненные аспекты индивидуума и его самого.

Описание недуга

Амнестический синдром (МКБ F10.6) является достаточно известным расстройством, представляет собой синдром потери памяти.

Память является важной характеристикой человеческого когнитивного процесса. На функции памяти базируется не только обучение, но и эмоциональная составляющая, которая присутствует в воспоминаниях различного рода, окрашенных эмоционально. Память задействует большое количество отделов мозга, которые отвечают за определенные функции. В связи с этим нарушение памяти является очень травматичным симптомом, выбивающим из привычного образа жизни всю семью, забирает у человека самые ценные, дорогие воспоминания. Потеря памяти сопровождается нарушением функций запоминания, а навыки обучения у человека отключаются полностью.

Код по международному классификатору

Амнестический синдром особо классифицируется МКБ, он одновременно относится ко многим патологиям, так как представляет собой только часть обособленного заболевания. Наиболее характерные патологические изменения, которые сопровождаются схожей симптоматикой, включены в раздел Ф 00-09. Кроме того, что синдром относится к симптомокартине нескольких заболеваний, в МКБ 10 имеется отдельная рубрика, которая характеризует его как отдельный цельный диагноз. Ее используют, если присутствует не проявленное происхождение, то есть не удается по-другому объяснить присутствующую симптоматику. При этом указывается, что генез синдрома не выяснен, не спровоцирован психоактивными препаратами, алкогольной первопричины не имеет. Кроме того, часто указывается, что синдром начался внезапно, так как это довольно значимо для последующей диагностики.

Причины развития

Патоморфологические изменения при амнестическом синдроме могут иметь временный характер или быть длительными и переходить в поражение органического типа. Достаточно часто нарушение начинается с промежуточного отдела мозга, захватывает такие части гипокампа, как зрительные бугры. Очаги патологии, расположенные в мозговых зонах данных локаций, неизменно оказывают влияние на объем и качество памяти. Существует вероятность нарушения процессов запоминания форм, в некоторых случаях возникает путаница в словах, образах, геометрических фигурах.

Причиной развития недуга могут стать патологии, которые поражают мозговой отдел, НС.

После инсульта

Формирование органического амнестического синдрома происходит на фоне некоторых сосудистых заболеваний, к примеру, инсульта. Также он может формироваться в результате травматического поражения тканей мозга. Разнообразные поражения коры мозга, белого вещества, нервов, артерий могут стать причиной нарушения функции памяти, вызвать амнестический сбой, являющийся началом развития амнестического синдрома. Гематомы и кровоизлияния различной локализации и происхождения могут также приводить к подобному синдрому. Довольно негативно заканчиваются массивные поражения тканей мозга, спровоцированные отравлением угарным газом.

Эпилепсия

Поражения височной доли, к примеру, эпилепсия, также способны в своей структуре нести амнестический синдром. Триггером развития патологии может стать раковый процесс. Наиболее быстро развивается на фоне поражения желудочковых стенок.

Нередко первопричиной становится болезнь Альцгеймера и другие дементные состояния, к примеру, атеросклероз дементного типа, деменция Леви, патология Кройтцфельта-Якоба.

Также спровоцировать амнестический синдром могут посткоммоционные расстройства, которые возникают при сдавливании определенных зон мозга. Кроме того, бывает транзиторная амнезия (имеющая глобальный, но проходящий характер), развивающаяся, к примеру, после транзиторной ишемической атаки.

Часто заболевание развивается на фоне туберкулезного менингита с экссудатами и гранулематозом, генерализованного энцефалита герпетического типа, патологии Вернике.

Алкоголизм

Весьма распространенной причиной развития амнестического синдрома является алкоголизм. Достаточно часто он сопровождается палимсестами – кратковременными провалами памяти в состоянии алкогольного опьянения. Также данный синдром может возникать при тяжелых формах соматовегетативных заболеваний с сильными поражениями мозга, тяжелых иммунодефицитах. Амнестический синдром на фоне алкогольной зависимости возникает в первую очередь из-за дефицита витаминов, входящих в группу В, так как алкоголь — мощный антагонист этих элементов.

Корсаковский синдром

Существует также такая разновидность, как корсаковский синдром. Это расстройство, которое возникает при поражениях мозга. По своему существу его первопричины схожи с причинами возникновения амнестического синдрома, но само расстройство имеет специфические характеристики. В некоторых случаях описываемое состояние развивается из-за острых психотравм и патологического аффекта. Недуг присутствует также в структуре симптомокомплекса истероидных пациентов, однако патология не является типичной и характеризуется появлением псевдодеменции.

Очень часто встречается амнестический синдром в структуре различных заболеваний.

Симптоматика

Такой синдром органического типа формируется при органических поражениях НС. В этом случае отсутствует фиксационная амнезия, при которой забывание распространяется на события поточного характера.

Если патологическое проявление возникло на фоне ЧМТ, то чаще всего происходит формирование ретроградной амнезии. В этом случае пациент забывает события, предшествующие травме. В некоторых случаях из памяти выпадают события, которые возникают после психотравмы. В таком случае формируется антероградная амнезия.

При корсаковском синдроме наблюдается достаточно характерная симптоматика. Он бывает двух видов – продуктивным и не продуктивным. При оценке состояния дементного больного может обнаруживаться оглушение или амнестическая симптоматика. Подобное состояние возникает при острых травмах и на фоне посттравматического синдрома. Спустя время после травмы травматическое состояние оглушения трансформируется в классический амнестический синдром. Корсаковский синдром характеризуется такими компонентами, как нарушение пространственно-временной ориентации, дефект памяти, фиксационная амнезия. Однако аутопсихическая ориентация сохраняется полностью, особенно в начале развития синдрома. Такая информация достаточно глубинная, и в памяти она удерживается длительное время. При корсаковском синдроме возможно появление конфабуляций – фантастического замещения событий, формируемых абсолютно неожиданно. Такие истории полностью лишены реальной основы. Человек, который уже месяц пребывает в стационаре, может говорить, что вчера летал в космос. Кроме того, наблюдаются псевдореминисценции, когда больной начинает замещать потерянные события теми, которые происходили в прошлом.

Деменции иногда сопровождаются таким симптомом, как криптомнезия, который проявляется в замещении утерянных событий теми, о которых пациент некогда читал (или видел). То есть человек начинает выдавать прочитанные истории за события своей жизни.

Отличительные черты синдрома на фоне алкоголизма

При алкоголизме амнестический синдром имеет симптоматику, подобную корсаковскому, однако есть отличительные характеристики. Основная симптоматика дефицита витаминов В заключается в полинейропатии (проявляющейся поражением периферического отдела НС), бредовых идеях ревности и других симптомах алкоголизма.

Не редкостью является амнестический синдром (МКБ 10 F10.6), возникающий после электросудорожной терапии. Чаще всего эти состояния транзиторные, однако они сильно истощают пациента. Память с течением времени возвращается, но в некоторых случаях могут оставаться элементы потери.

Ослабление вербальной памяти

Одним из симптомов амнестического синдрома дисмнестическое нарушение является, которое заключается в ослаблении вербальной памяти. Пациент начинает забывать намерения, действия, имена, однако до полного забывание не доходит. Больные понимают свой дефект и всячески стараются его компенсировать, заводя блокноты и записывая всю информацию, подлежащую запоминанию.

Лечение амнестического синдрома

В настоящее время существует множество тестов, позволяющих произвести оценку когнитивных функций и, соответственно, выявить проявления синдрома. Терапия патологии назначается в зависимости от результатов тестирования.

Амнестический синдром на фоне деменции купировать невозможно, то есть вернуть пациента к прежнему состоянию не удастся. Однако применение медикаментов позволяет остановить развитие нарушения на обнаруженном уровне. Такой подход позволяет поддерживать состояние пациента на адекватном уровне. Кроме того, специалисты рекомендуют применение препаратов, тормозящих в организме человека процессы анаболизма: «Билобил», «Мемантин», «Мема».

Патогенетическая терапия амнестического синдрома, развившегося на фоне болезни Альцгеймера, также существует. Улучшить общее самочувствие пациента и эффективно повлиять на его состояние позволяют ингибиторы холинэстеразы.

Амнестический синдром на фоне алкоголизма предполагает детоксикационную и витаминную терапию.

Не менее полезными являются методики, препятствующие прогрессу деменции. Послеинсультный синдром предполагает использование большого количества психотропных и нейропротекторных медикаментов.

Если у пациента психотическими симптомами сопровождается органический амнестический синдром, в лечении ему показаны нейролептические лекарственные средства в минимальных дозах: «Рисполепт», «Аминазин», «Тизерцин», «Трифтазин», «Труксал».

При наличии когнитивных нарушений для терапии используются ноотропные препараты, которые помогают мыслительному процессу. Кроме того, они способны стимулировать физическую, психическую активность, корректировать негативные воздействия некоторых нейролептиков. Наиболее популярными препаратами являются «Фенибут», «Глицин», «Пантотеновая кислота», «Пантогам», «Пиринтол».

Для пациентов с амнестическим синдромом невероятно полезны когнитивные тренинги, они позволяют сохранять когнитивные возможности на базовом уровне. Кроме того, пациентам с состоянием тревоги необходима поддержка родственников и применение успокоительных средств.

fb.ru

Амнестический синдром — лечение, симптомы при алкоголизме

Амнестический синдром – это психиатрическое расстройство, которое включает симптомокомплекс поражения мозговых тканей и проявляется в характерных признаках амнестического состояния с потерей когнитивного функционирования.

Это тяжёлая патология, которая сильно десоциализирует человека и безгранично влияет на поведенческие аспекты, а при плохом прогнозе может разрушать ядро личности. Это не отдельная характерная патология, а состояние, возникающее при разнообразных патологических проявлениях. Данное расстройство не избирательное в плане возраста или пола, оно сильно влияет на индивидуума и его жизненные аспекты.

Содержание статьи:

Краткое описание заболевания

Амнестический синдром довольно известное расстройство. Один из излюбленных драматических сюжетов многих художественных фильмов тот, в котором показывается, что попавший в бой человек получает травму, теряет память и после этого долго скитается, пытаясь найти родных, или становится другим человеком, начиная жизнь с чистого листа. Естественно в реальности такие травмы заканчиваются не так радужно, и очень редко такие персоны могут полностью после такого восстановиться. Но часто в фильмах и книгах этот синдром весьма сильно идеализируют.

Термин амнезия происходит из греческого языка, в котором мнезус – это память, а частичка «а» служит своего рода опровержением. То есть дословная расшифровка этого синдрома – это синдром потери памяти, а происхождение этого эпизода зависит от первопричины и от характеристик патологии, которая вызвала амнестический синдром. Кроме того, при этом отличается и клиника, и степень синдромальной тяжести.

Память – эта важная характеристика человеческих когнитивных процессов. На этой функции базируется обучение и эмоциональная составляющая, присутствующая в разного рода эмоционально окрашенных воспоминаниях. У памяти имеется большое количество задействованного мозгового субстрата, отвечающего за определенное функционирование. Именно поэтому нарушение памяти – это очень травматичный симптом, который выбивает из колеи всю семью, забирая у индивидуума самые дорогие и ценные воспоминания из головы. При потере памяти происходит нарушение функции запоминания, навык обучения у человека полностью отключён.

Данный синдром имеет особенную классификацию согласно МКБ, он относится одновременно к большому количеству патологий, поскольку не является частью лишь одной отделенной обособленной патологии. Наиболее характерные патологии, включающие в свою симптоматику амнестический синдром, находятся в разряде Ф 00 – 09. Но, кроме того, что амнестический синдром входит в симптомакартину нескольких патологий, имеется также отдельная рубрика в десятом МКБ, которая допускает постановку амнестического синдрома, как отдельного цельного диагноза. Используется она, когда невозможно найти другое объяснение этой симптоматике, то есть имеется не проявленный генез. При этом обозначается, что генез его не выяснен, он не имеет алкогольной первопричины и не спровоцирован другими психоактивными препаратами. Нередко также указывается внезапность начала этого синдрома, поскольку диагностически это достаточно значимо.

Причины

Патоморфологические изменения при наличии амнестического синдрома могут быть временными или длительными, переходящими в органическое поражение. Нередко нарушения следуют из промежуточного мозга, захватывая зрительные бугры, как части гипокампа. Патологические очаги в мозговых частях этих локаций неизменно влияют на качество и объём памяти. Зависимо от отдела, который нарушен, могут страдать разные части процессов памяти. Могут нарушаться процессы запоминания форм, а иногда путаница в геометрических фигурах, иногда образы, а иногда слова.

Описываемое заболевание вызывают разного рода патологии, поражающие НС и мозговой отдел.

Органический амнестический синдром формируется при наличии некоторых сосудистых катастроф, например, после инсультных состояний. Он формируется также при травматических поражениях мозговых тканей. Любые поражения артерий, нервов, белого вещества, как и коры головного мозга могут нарушить функционирование памяти, дать амнестический сбой, вплоть до появления амнестического синдрома. Кровоизлияния, как и гематомы разнообразного генеза и локализации способны привести к подобному синдрому. Отравление СО (угарным газом) может приносить мозговым тканям достаточно массивные поражения, что заканчивается весьма негативными последствиями.

Височные поражения, например, эпилепсия, также могут нести в своей структуре амнестический синдром. Канцер, раковые процессы, также нередко становится триггером для развития этой патологии, особенно быстро она прогрессирует при поражении стенок желудочков.

Болезнь Альцгеймера также нередко становится первопричиной. Остальные виды дементных состояний также частая первопричина амнестического синдрома, к ним относят патологию Кройтцфельта-Якоба, деменцию Леви, сосудистые дементные патологии, типа атеросклероза.

Приводят к развитию болезни посткомоционные расстройства, возникающие при сдавлениях определённых областей мозга. Бывают также состояния глобальной, но проходящей, транзиторной амнезии, которые формируются на недлительное время, например, после ТИА (транзиторная ишемическая атака). Патология Вернике, герпетический генерализированный энцефалит, а также туберкулезный менингит с гранулематозом и экссудатами нередко провоцируют это заболевание.

Амнестический синдром при алкоголизме также весьма распространённая причина. Часто у алкоголиков наблюдаются палимпсесты – это такие кратковременные провалы памяти при алкогольном опьянении. Кроме того, этот синдром возможен при тяжелых иммунодефицитах и при тяжелых соматовегетативных заболеваниях с сильным поражением организма. Амнестический синдром при алкоголизме в своей первооснове может иметь нехватку витаминов, в частности группы В, поскольку алкогольные напитки являются мощными антагонистами этих витаминов.

Корсаковский амнестический синдром – расстройство, возникающее при состоянии поражения мозга. По сути его первопричины совпадают с основными причинами появления амнестического синдрома, просто само расстройство включает несколько специфических характеристик. Иногда состояние описываемого синдрома возможно при острых психотравмах, а также в патологическом аффекте. Истероидные пациенты также имеют в своей структуре амнестический синдром, но он не типичен и характеризуется псевдодеменцией.

Симптомы

Органический амнестический синдром формируется при органическом поражении НС. Но при нём отсутствует фиксационная амнезия – забывание, которое распространяется на поточные события.

Если событие ЧМТ привело к патологическому проявлению, то чаще всего формируется ретроградная амнезия. Забываются при таком раскладе события, которые предшествовали травме. Иногда возможно и выпадение памятных аспектов на события, возникнувшие после психотравмы, тогда происходит формирование антероградной амнезии.

Корсаковский амнестический синдром отличается наличием достаточно характерной симптоматики. Он может быть продуктивный и не продуктивный. Оценка состояния дементного пациента может иметь амнестическую симптоматику, а также оглушение. Такое бывает в состоянии посттравматического синдрома при острых травмах. В отдалённом травматическом периоде, травматическое состояние с оглушения изменяется на классический амнестический синдром. Корсаковский амнестический синдром имеет такие компоненты: фиксационная амнезия, памятный дефект, кроме того происходит нарушение ориентировки в пространственно-временных ориентирах. Но аутопсихическая ориентация полностью сохранна, особенно на начальных периодах. Это достаточно глубинная информация, которая максимально длительно удерживается в памяти. При этом синдроме возможны конфабуляции – это фантастические замещения тех частей утерянной информации, которая была у пациента раньше. При этом пациент может рассказывать совершенно фантастические события, которые формируются совершенно неожиданно. Истории эти совершенно лишены реальности, пациент, которые месяц лежит в больнице говорит, что вчера летал в космос. При псевдореминисценциях больной замещает события, которые его память потеряла, своими же событиями из прошлого. При этом старенькая бабушка, которая на пенсии уже 20 лет, утверждает, что вчера провела 5 уроков у разных классов. И в молодости это было бы правдой, но на момент осмотра это псевдореминисценция.

При деменциях есть симптом криптомнезий, проявляющейся в замещении реально утерянных из памяти событий теми, что пациент когда-либо читал или видел. Он выдает прочитанные истории за свои собственные жизненные события, но происходит это неосознанно.

Амнестический синдром при алкоголизме имеет подобную к корсаковскому симптоматику, но имеет и отличительные черты. Главным отличительным симптомом нехватки витаминов В будет полинейропатия, проявляющаяся в поражении периферической НС. Помимо этого, естественно могут быть все симптомы алкоголизма и бредовые идеи ревности, которые весьма характерны при длительном алкоголизме.

Амнестический синдром после пройденного этапа ЭСТ (электросудорожной терапии) — это не редкость, таким образом Хемингуэй потерял свою способность писать после лечения депрессии. Обычно это транзиторные состояния, но всё же весьма истощающие пациента. Память постепенно возвращается, но иногда остаются элементы потери. Если амнестический синдром спровоцирован классическими деменциями, то память теряется по закону Риббо, от эмоционально нейтральных воспоминаний до эмоционально окрашенных, от взрослых воспоминаний до детских, и от частного к общему. Этот закон характерен для всех деменций и является отличительной чертой.

Лечение

Выявление этого синдрома весьма простое, есть множество тестов, таких как ММСЕ, которые позволяют оценить степень потери когнитивных функций. Зависимо от показателей тестов применяется разная терапия патологических проявлений.

Амнестический синдром вызванный деменцией невозможно купировать и вернуть больного в первоначальное хорошее состояние. Но при приёме медикаментов возможно затормозить процесс на выявленном уровне, что позволит вполне адекватно поддерживать состояние жизнефункционирования. Кроме того, показаны лекарственные препараты, которые замедляют анаболические процессы в организме индивидуума, из этих препаратов применяется Мема, Мемантин, препараты гинкго билоба – Билобил, также имеют терапевтическое влияние.

Патогенетическое лечения для амнестического синдрома, первопричиной которого стала болезнь Альцгеймера также имеется. Это ингибиторы холинэстеразы, они эффективно влияют на состояние больного и способствуют улучшению его общего состояния.

При амнестическом синдроме, развившимся как следствие алкоголизма, применяется терапия витаминными и детоксикационными средствами.

Полезными являются профилактические методики, которые препятствуют развитию деменций. Амнестический синдром при послеинсультном состоянии требует ответственного подхода и эффективной помощи с большим количеством нейропротекторных и поддерживающих психотропных препаратов.

При наличии психотических симптомов, которые объединяются с амнестическим синдромом используются нейролептические препараты. Дозы их минимизированы для избежание эффектов, негативно сказывающихся при пожилом возрасте, т.к. при наличии органики, у пожилых людей они дает высокий риск побочных эффектов. Используются капли Рисполепта, а также Труксал, Трифтазин, Тизерцин, Аминазин, Рисполепт.

При нарушении когнитивных функций, имеющихся в структуре амнестического синдрома, для лечения применяется ноотропы, влияющие на улучшение когниции и способностей мыслительного спектра. Они также корректируют некоторые побочные эффекты нейролептиков и являются стимуляторами психической и физической активности. Главное выбирать ноотропы так, чтобы не спровоцировать гиперстимуляцию мозговых тканей. К ним относят: Пиритинол, Пантогам, Пантотеновая кислота, Глицин, Фенибут.

Для таких больных очень полезны когнитивные тренинги, позволяющие поддерживать базовый уровень когнитивных возможностей. Кроме того, индивид, у которого имеется состояние тревоги при амнестических симптомах требует успокоительных средств и родственной поддержки.

myworldwiki.com

Амнестический синдром

Амнестический синдром (амнестикоконфабуляторный синдром, Корсаковский синдром) – симптомокомплекс, сочетающий в себе расстройство памяти на текущие события (фиксационная амнезия), расстройство ориентирования во времени, окружении, месте и наличие ложных воспоминаний. Данное состояние возникает при инфекционных заболеваниях, опухолях головного мозга, тяжелых интоксикациях (в первую очередь алкогольных), нарушении мозгового кровообращения, дефиците витамина В, как следствие черепно – мозговой травмы

Проявления амнестического синдрома

Наиболее выраженными проявлениями являются расстройства памяти на текущие события. Люди с данным синдромом могут практически мгновенно забыть только что сказанное ими, а по прошествии всего нескольких минут уже не помнить, кто к ним подходил, вследствие чего по многу раз задают одни и те же вопросы, неоднократно здороваются с одними и теми же людьми, не в состоянии сказать что они только что ели, чем занимались; могут неделями читать одну страницу в книге, мгновенно забывая прочитанное. В большей степени нарушается словесная память, в меньшей – образная.

Не смотря на то, что расстройство памяти на текущие события ярко выражено, память на произошедшие события прошлой жизни, даже достаточно отдаленные, остается практически полностью сохраненной, а избранные воспоминания о давних событиях вообще отличаются особой яркостью. События же, которые непосредственно предшествовали заболеванию, охватывающие от нескольких недель до нескольких лет – могут полностью выпасть из памяти больного, что говорит о наличие так называемой ретроградной амнезии разной продолжительности.

Характерные расстройства ориентирования в окружении, месте и времени бывают разной выраженности. Наиболее резко выражена ориентировка во времени: больные не в состоянии не только назвать число, день, месяц, год, но и не ориентируются во времени года. Менее нарушена ориентировка в месте, однако пациенты с тяжелыми расстройствами не могут ориентироваться в знакомой им окружающей обстановке (не находят свою кровать, путь в туалет или столовую).

Ложные воспоминания при амнестическом синдроме бывают двух видов. Наиболее распространенными являются замещение возникших пробелов памяти на текущие события реальными воспоминаниями о событиях, произошедших в прошлом. У некоторых больных с этим синдромом наблюдаются явления ложного узнавания, когда они принимают окружающих за лиц, с которыми были знакомы ранее

Лечение

Лечение Корсаковского синдрома направлено на устранение основного заболевания и в большинстве случаев носит симптоматический характер. Назначают препараты, которые стимулируют обменные процессы, проходящие в головном мозге (витамины, ноотропы). Если синдром развился вследствие авитаминоза В1 – применяют инъекции витамина В1 (внутримышечно), а также назначают обязательную диету обогащенную углеводами и обедненную белками.

В большинстве случаев прогноз достаточно серьезный: возникает очень стойкое нарушение психической деятельности, которое включает в себя интеллектуально – мнестические расстройства, вследствие чего резко снижается возможность социальной адаптации. В исключительных случаях (при постгипоксическом или посттравматическом амнестическом синдроме) возможно выздоровление без наличия выраженных интеллектуально – мнестические расстройств.

Галлюцинаторный синдром (галлюциноз)

Галлюцинаторный синдром (галлюциноз) – серьезное психическое расстройство, при котором на протяжении достаточно длительного промежутка времени возникают обильные галлюцинации, протекающие без нарушения сознания.

Данный синдром возникает при сосудистых и органических заболеваниях ЦНС, эпилепсии, интоксикациях, симптоматических психозах, шизофрении и различается на тактильный (возникают ощущения ползания под кожей различных насекомых, червей, микробов и пр.), зрительный и слуховой галлюцинозы. Наиболее распространенным является слуховой галлюциноз, при котором вербальные галлюцинации возникают в виде диалога или монолога и носят приказной или комментирующий характер, в связи с чем встречаются случаи попыток самоубийства, нанесение самоповреждений, или же напротив акты агрессии, направленные на окружающих.

По мере прогрессирования заболевания достаточно часто имеет место присоединение обонятельного галлюциноза (больного человека повсюду преследуют дурные запахи, исходящие как от него самого, так и от окружающих предметов и людей). Также возможен переход галлюцинаторного синдрома в параноидный.

Галлюцинозы подразделяются на острые и хронические. Острые появляются внезапно и характеризуются насыщенными, очень яркими галлюцинациями. Хронический галлюциноз протекает достаточно вяло, а галлюцинации при этом монотонные и блеклые.

Лечение галлюцинаторного синдрома направлено на устранение основного заболевания, которое вызвало данное психическое отклонение.

2

studfiles.net

Амнестический синдром (f1x.6).

Под этим синдромом понимают хроническое выраженное нарушение памяти на недавние события; память на отдаленные события иногда нарушается, в то время как непосредственное воспроизведение этих событий сохраняется. Типично нарушение чувства времени и порядка событий, а также способности к усвоению нового материала. Пациенты часто называют актуальные даты вперед или назад. Конфабуляции возможны, но не обязательны. Главными симптомами являются фиксационные расстройства памяти и нарушение ориентировки во времени при отсутствии нарушений познавательных функций, при этом в анамнезе, или со слов близких, должны быть объективные доказательства хронического употребления психоактивных веществ. Обычно личность отличается чертами зависимости, неискренности, апатическими чертами.

Резидуальное психотическое расстройство и психотическое расстройство с поздним (отставленным) дебютом (f1x.7).

Некоторые психотические и другие психические расстройства в результате употребления психоактивных веществ отмечаются не непосредственно при интоксикации или отмене, но позже, иногда через несколько месяцев. В этом случае анамнез со слов пациента, данные объективного исследования и сведения со слов близких, а также некоторые особенности клиники позволяют предположить, что речь идет о последствиях злоупотребления. Это может быть изменение общих характеристик личности, поведения, привычек или фрагментарные психозы. Иногда трудно доказать, что данные расстройства обусловлены прошлой интоксикацией, так как возможны иные психические расстройства, возникающие у лица с отягощенным анамнезом. Для доказательства такой связи важно установить, является ли резидуальное расстройство усилением предыдущего состояния или оно возникает на фоне нормальной психики. У пациентов с наркотическим опытом иногда возникают реминисцентные эпизоды периода употребления наркотика, например сновидения об инъекциях или ситуациях употребления, эйфории, которые возвращают воспоминания о прошлом. Типичны расстройства личности и поведения, которые часто ничем не отличаются от органических расстройств личности (F07.0), органических когнитивных расстройств или соответствуют общим критериям деменций.

Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления алкоголя (f10).

Этиология

В основе алкоголизма лежат биологические, социальные, психологические причины. Биологическими причинами являются генетическая детерминация алкоголизма, связь алкоголизма с дефицитом серотонина и недостаточной способностью мозга к окислению альдегидов. Уровень алкогольдегидрогеназы значительно варьирует у разных этнических групп и явно, например, выше у славян, по сравнению с палеоафриканской и тюркскими группами. Полагают также, что недостаток норадреналина и избыток дофамина могут способствовать алкогольным психозам. Вероятно, алкоголизм связан с гипотетическим алкогеном, аллелью дофамин 2 рецепторного гена. Существуют семьи, в которых алкоголизм передается по доминантному, рецессивному типу, сцеплен с полом или возникает подобно мутации. В крови больных алкоголизмом ниже уровень триптофана, предшественника серотонина.

Социальными причинами алкоголизма являются стресс, семейная дезадаптация, снижение экономического уровня, подражание окружающим в детском и подростковом возрасте. Психологической причиной является прием алкоголя как препарата, улучшающего коммуникации, как антидепрессанта, для снижения уровня тревоги. Поэтому алкоголизм часто является маской аффективных расстройств. Кроме того, некоторые личностные черты сами по себе могут нивелироваться приемом алкоголя, хотя алкоголизм обыкновенно в дальнейшем их заостряет.

Распространенность

В течение жизни алкоголь хотя бы раз в жизни употребляет 95 % популяции, ежедневно употребляют алкоголь 5%, однако алкоголизм развивается примерно у 1% населения. У женщин алкоголизм встречается реже, но протекает более злокачественно. Существуют этнические различия в крепости употребляемых напитков, например, в такой африканской стране, как Гана, на душу населения в сутки употребляется пива в 10 раз больше, чем в среднем в Европе, во Франции красного сухого вина в 10 раз больше, чем в России. Крепость употребляемых напитков в целом возрастает от экватора к Северному полюсу, но не возрастает от экватора к Южному полюсу.

Клиника

Острая интоксикация

Неадекватность поведения, эйфория, невнятная, часто ускоренная речь, утрата тонкой координации, шаткость походки, нистагм, покраснение кожных покровов тела. Для диагностики алкогольного опьянения применяются методы определения алкоголя в выдыхаемом воздухе (пробы Раппопорта и Мохова — Шинкаренко). С помощью газожидкостной хроматографии и спектрометрии алкоголь определяют в крови и моче, а также в содержимом желудка. Легкому опьянению соответствует 0,5—1,5 г/л [Постоянным эндогенным фоном алкоголя, связанным с метаболизмом, является фон 0,02 г/л.] алкоголя в крови, средней тяжести — 1,5—3 г/л, тяжелому опьянению — 3—5 г/л. Более высокие дозы могут быть смертельными. Различают простое, атипичное и патологическое опьянение. Причиной атипичности опьянения является органический фон, совпадение опьянения с аномальным аффективным фоном или прием, совместно с алкоголем, иных психоактивных средств, например клофелина или транквилизаторов.

Клинический пример атипичного опьянения: Пациент Н., 35 лет, год назад перенес черепно-мозговую травму, периодически беспокоит бессонница, слабость к вечеру и головные боли. В связи с этим принимал на ночь транквилизаторы. После приема препарата в один из вечеров приехали гости, с которыми «пришлось выпить» 100 г водки. Эта доза ранее для него была вполне обыкновенной. Но в этот раз в момент опьянения «стало грустно», плакал, считал свою жизнь пропащей, со всеми прощался, пытался резать в ванной себе вены. В последующем амнезия на события опьянения отсутствовала.

Клинический пример патологического опьянения: Пациент К., 42 лет, известный хирург. На протяжении почти недели много оперировал, мало спал. Был вызван по санитарной авиации в районную больницу. Ночью провел сложную операцию, которая завершилась лишь к четырем часам утра. Коллега предложил, «чтобы уснуть», выпить немного коньяка. Выпил 150 г, лег спать в кабинете заведующего отделением. Последующие события амнезировал, хотя они и были предметом разбирательства судебных экспертов. Через 20 минут встал и, по свидетельству персонала, вошел в палату, где находилась только что оперированная пациентка, пытался ее изнасиловать. Агрессивно противодействовал персоналу, разбил окно палаты. После фиксации уснул, события опьянения амнезировал.

Употребление с вредными последствиями

В результате употребления алкоголя отмечаются социальное снижение и дезадаптация, чаще обнаруживаются симптомы соматических изменений со стороны печени, головного мозга, сердечно-сосудистой системы, изменяется личность, интересы которой фиксируются на круге приема спиртного. Обыкновенно симптомы соматических расстройств маскируются приемом спиртного, но после прекращения употребления спиртного пациенты начинают на них жаловаться.

Клинический пример: Пациент Д., 53 лет, по специальности учитель. Ранее употреблял спиртное умеренно, но в последнее время супруга заметила, что он пристрастился пить ежедневно, чаще вечером, прячет спиртное в различных секретных местах. Однако в беседе всячески это отрицает, «на работе я всегда трезв». При более детальной беседе признался, что испытывает боли в грудной клетке, о которых не хотел сообщать, боли исчезают после приема спиртного. На рентгенограмме обнаружена туберкулома. После проведенной операции зависимость от алкоголя исчезла.

Социальная дезадаптация и снижение обнаруживаются в тонких особенностях поведения. Например:

а) пациент стремится к дистанцированию от прежних знакомых, которые не одобряют его привычку, особенно по отношению к коллегам по работе, понимая, что от него может «не так пахнуть»;

б) перестает обращать внимание на чистоту своей одежды и тела;

в) опережает прием спиртного за столом во время праздника, выпивая до первого тоста, и выпивает во время тоста;

г) может в течение суток выпить разные типы спиртных напитков;

д) реагирует даже на незначительный стресс стремлением выпить и «успокоиться»;

е) объясняет употребление спиртного отсутствием перспектив, неудачами;

ж) утрачивает интерес к социальным отношениям и фиксируется на круге лиц, с «которыми можно отлично посидеть».

Синдром зависимости

Последовательное формирование психической и физической зависимости. Признаком возникновения физической зависимости является формирование синдрома отмены, который купируется следующей дозой алкоголя. Психическая зависимость заключается в том, что любое эмоциональное напряжение, связанное с незначительным воздействием, гасится спиртным. При этом повышенное и сниженное настроения являются достаточным поводом для выпивки. Возможны утрата контроля за количеством выпитого и эпизоды амнезии в период глубокого опьянения. Пациент обыкновенно отрицает наличие психической зависимости и компенсирует свое поведение всякого рода уловками, например прячет спиртное от близких, которые не одобряют его поведения или пытается их вовлечь в свое поведение. Признаком физической зависимости является абстиненция, обычно по утрам, которая может быть купирована только спиртным. Обыкновенно через некоторое время физическая зависимость приводит к запою, который длится несколько дней. В прежней отечественной классификации формирование психической зависимости относили к 1-й стадии алкоголизма, а физической зависимости — ко 2-й стадии, к 3-й стадии относили алкоголизм с энцефалопатиями и изменениями других внутренних органов. Типичны цирроз печени, алкогольная кардиомиопатия, полинейропатия, феминизация мужчин и маскулинизация женщин. Кроме того, у пациентов с алкоголизмом повышен риск травматизма, суицида, отравления.

Толерантность в 1-й стадии возрастает и достигает плато во 2-й стадии, в 3-й стадии она значительно снижается. Если в период абстиненции случаются соматические расстройства, то они могут декомпенсироваться и даже приводить к гибели пациента.

Синдром отмены

Синдром отмены выражается в абстиненции. Тремор, тошнота или рвота, слабость, вегетативные расстройства, тревога, снижение настроения, головная боль, бессонница, гиперрефлексия, судороги (алкогольная эпилепсия) как симптомы абстиненции возникают через 10—20 часов после прекращения приема спиртного. Прием алкоголя приводит к смягчению абстиненции, и поэтому при личностной деградации пациенты стремятся найти новую дозу спиртного. Синдром отмены при юношеском алкоголизме является неблагоприятным прогностическим признаком быстрой алкогольной деградации. Судороги в период отмены могут быть у пациентов с дипсоманиями, то есть импульсивными запоями, после перенесенных черепно-мозговых травм или при интоксикациях суррогатами алкоголя.

Психотическое расстройство

Классическими являются алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens), алкогольный параноид и галлюциноз. Делирий возникает на 2—3-й день, обычно вечером, после прекращения запоя, на фоне тревоги, страха, растерянности, вегетативных расстройств. Пациент дезориентирован в месте и времени. Отмечается наплыв устрашающих зрительных зооптических галлюцинаций, которые определяют поведение пациента. При сочетании делирия с соматической патологией возможно нарастание глубины расстройств сознания до мусситирования (бормочущего делирия) и аменции. Иногда в структуре переживаний шизофреноподобная симптоматика с симптомом открытости мыслей, бредом воздействия и преследования. Однако эти случаи нуждаются в пристальном внимании, так как часто связаны с сочетанием шизофрении и алкоголизма (Гретеровская шизофрения).

Клинический пример: Пациент Д., 38 лет. Запои отмечаются на протяжении года и продолжаются до недели, светлый промежуток 1—2 месяца. После очередного запоя через 2 дня вечером стал испытывать нарастающую тревогу и неопределенный страх, пить уже не мог, так как «постоянно тошнило», был выраженный тремор. Увидел перед окном повешенных, тела которых раскачивал ветер. Выбежал полуобнаженным на улицу. Улица показалась особенно мрачной и странной. Заметил, что это ощущение связано с тем, что вдоль обочины находятся закопанные по пояс тела умерших, которые, пытаясь выбраться из земли, направляются к нему. Заперся дома, приготовил топор. Сотрудников скорой помощи принял за «живых мертвецов». В отделении просил его не мучить и поскорее убить, видел падающий потолок, за которым на него «кто-то смотрел».

Алкогольный параноид может напоминать острое транзиторное психотическое расстройство, протекать на фоне абстиненции при психическом напряжении. В клинике идеи преследования, отношения, типичны идеи ревности. В последнем случаи течение параноида хроническое.

При остром алкогольном галлюцинозе на фоне измененного сознания возникают истинные слуховые галлюцинации комментирующего содержания, императивные галлюцинации.

Клинический пример: Пациент С., 45 лет. Алкогольный стаж 10 лет, запои последний год продолжительностью 2 недели, толерантность до 1 литра водки в сутки. Прекратил пить вынужденно, так как попал в хирургическое, а затем в реанимационное отделение после язвенной перфорации желудка. Через два дня в отделении стал слышать, как персонал договаривается ночью распустить ему швы и провести эксперимент по вживлению «какого организма». Этим намерениям противодействовал некий позитивный врач, который строго приказал ему спрятаться, как только в палату кто-нибудь зайдет. Это он и осуществил. При переводе в психиатрический стационар уверял, что судя по всему эти эксперименты продолжаются и здесь, так как в коридоре вечером постоянно перешептываются, «это, вероятно, масштабная программа, в которой участвует разведка». Таинственно сообщил, что голос позитивного врача становится сильнее, и он приказывает ему не рассказывать о деталях плана. Суть плана заключается в противодействии «получения внутренних органов, которые переправляются за границу». Продолжительность психотического периода 1 месяц.

Амнестический синдром

Проявляется в структуре Корсаковского психоза, энцефалопатии Вернике, печеночной энцефалопатии. Корсаковский психоз характеризуется фиксационной амнезией, ретро-антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминесценциями, которые сочетаются с полинейропатией. Шаткость походки и полинейропатия могут предшествовать амнестическим нарушениям. Острая алкогольная энцефалопатия Гайе — Вернике развивается в результате дефицита тиамина. Возникают спутанность сознания, апатия и сонливость, которые переходят в сопор и кому, острая и подострая офтальмоплегия и неустойчивость походки. Возможно сочетание энцефалопатии Вернике и Корсаковского психоза (синдром Вернике — Корсакова). При печеночной энфалопатии: нарушается чувствительность, тремор, гиперрефлексия, иногда судороги, дизартирия, хореоатетоз, атаксия и деменция с нарушениями памяти. Выраженность амнестических расстройств не всегда связана с алкогольным стажем и толерантностью, а часто с гиповитаминозом, возрастом, дополнительной соматической патологией.

Резидуальное состояние и психотическое расстройство с отставленным дебютом

Алкогольные изменения личности включают эмоциональные нарушения, в том числе аффективную неустойчивость, депрессию, лживость, эгоцентричность, чувство вины и беспокойство. С одной стороны, пациенты часто с готовностью откликаются на просьбы, но быстро о них забывают и погружаются в свой эгоцентрический мир, главной ценностью которого является выпивка. Это приводит к утрате доверия окружающих и лишению алкоголика социальной поддержки. Неприятности нарастают как снежный ком, если поведение вступает в противоречие с законом и пациент лишается семьи. Чувство раскаяния может быть глубоким и даже приводит пациентов к суицидальным мыслям и поступкам, особенно если они социально дезадаптированы. Характерны симптомы граммофонной пластинки с постоянным стереотипным возвращением к одним и тем же стоячим оборотам в речи, одним и тем же историям из прошлого. В резидуальном периоде отмечаются также хронические галлюцинозы, которые сопровождаются слуховыми комментирующими и угрожающими истинными галлюцинациями.

Диагностика

Диагноз основан на данных анамнеза, исследовании уровня алкоголя в крови, выявлении клинических симптомов зависимости и отмены, а также алкогольных изменений личности. Для психологических характеристик типичны снижение когнитивного статуса и успешности, постоянные мысли о выпивке, самооправдание, чувство вины, депрессия и тревога, приступы ярости и агрессивность, сновидения алкогольного содержания. При соматическом исследовании печень увеличена, тремор, тошнота, потливость, слабость и снижение чувствительности стоп, шумы в сердце и экстрасистолы, розовое акне (красный нос), телеангиэтазии, признаки дегидратации со снижением тургора кожи, ускоренная инволюция, гипогонадизм, андрогенизация у женщин и феминизация у мужчин.

Дифференциальный диагноз

Следует дифференцировать с психическими и поведенческими нарушениями при приеме других психоактивных веществ. Для диагностики важны данные анамнеза, лабораторное определение уровня этанола, повышение уровня гамма-глутамилтранспептидазы, повышение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы и липопротеидов высокой плотности.

Терапия

При острой интоксикации вводится тиамин и другие витамины группы В, проводится дезинтоксикация. Для дезинтоксикации применяют обильное введение жидкости (питье, парентеральное введение растворов глюкозы с малыми дозами инсулина и сердечных средств, витаминизированных физрастворов, гемодеза, полиглюкина), мочегонных средств. Вводят также ноотропы и средства, улучшающие работу печени (гептрал). Коррекция поведения осуществляется бензодиазепинами. Для выведения из комы используют налоксон или антаксон. При синдроме отмены алкоголя назначают бензодиазепины, небольшие дозы галоперидола и противосудорожные препараты, иногда бета-блокаторы (атенолол, пропранолол). Аналогичные мероприятия предпринимаются при лечении психозов. В курс лечения алкогольной зависимости входит поведенческая терапия, аверсия к алкоголю достигается тетурамом (эспераль) или с помощью гипнотерапии. Для психологической коррекции применяются методы провокационной психотерапии, групповые методы в клубах анонимных алкоголиков. С учетом того, что алкогольная зависимость может быть лишь ширмой, за которой развивается депрессия, следует назначать средние дозы антидепрессантов (амитриптилин, мелипрамин, ремерон).

studfiles.net

📌 СИНДРОМ АМНЕСТИЧЕСКИЙ — это… 🎓 Что такое СИНДРОМ АМНЕСТИЧЕСКИЙ?



СИНДРОМ АМНЕСТИЧЕСКИЙ

мед.
Амнестический синдром — психическое расстройство, возникающее вследствие органического поражения головного мозга и характеризующееся грубыми нарушениями памяти. Наиболее часто отмечают при алкоголизме (следствие недостаточности витамина В,).

Этиология

Амнестическое расстройство может быть обусловлено любым патологическим процессом, повреждающим диэнцефальные и медиальные височные структуры (например, сосцевидные тела, гиппокамп, свод). Транзиторный амнестический синдром: эпилепсия, сердечно-сосудистая недостаточность, злоупотребление бензодиазепина-ми и барбитуратами. Постоянный амнестический синдром: ЧМТ, отравления окисью углерода, герметический энцефалит.

Классификация и клиническая картина

• Амнестический синдром, обусловленный соматическим и/или неврологическим заболеванием
• Расстройства памяти (антероградная, ретроградная, фиксационная амнезии, конфабуляции), выявляющиеся не только на фоне делирия или деменции
• Дезориентация в месте, времени и собственной личности
• Снижение критических способностей
• Эмоционально-волевые расстройства (апатия, эмоциональная уплощённость, отсутствие инициативы)
• Расстройство непосредственно связано с соматическим и/или неврологическим заболеванием
• Корсаков-ский психоз. Расстройство вызвано недостаточностью витаминов группы В, особенно тиамина. Прогноз неблагоприятен при развитии энцефалопатии Вёрнике, основные проявления которой — делирий, нистагм, офтальмоплегия, атаксия. Течение обычно подострое, возможно острое или хроническое течение.
Дифференциальная диагностика направлена на выявление причины амнезии
• Системные соматические заболевания
• Гипогликемия
• Первичное заболевание (поражение) головного мозга
• Эпилепсия височная
• ЧМТ
• Опухоли
• Цереброваскулярные заболевания (атеросклероз, инсульты)
• Хирургические вмешательства
• Гипоксия (включая гипоксию при попытке повешения или отравлении угарным газом)
• Рассеянный склероз
• Герпетический энцефалит
• Интоксикации: окись углерода, изониазид, мышьяк, свинец
• Психотропные вещества
• Алкоголь
• Нейротоксины
• Седативные средства
• Психические расстройства
• Деменция
• Делирий
• Психогенная амнезия.
Лечение этиотропное и симптоматическое.

Течение и прогноз

В большинстве случаев — хроническое течение.

Синонимы

• Корсаковский синдром
• Корсаковский психоз
• Алкогольный амнестический синдром См. также Алкоголизм, Энцефалопатия Вёрнике

МКБ

F04 Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами

Справочник по болезням. 2012.

• СИНДРОМ АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ
• СИНДРОМ АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ

Смотреть что такое «СИНДРОМ АМНЕСТИЧЕСКИЙ» в других словарях:

• синдром амнестический — см. синдром Корсаковский. Словарь практического психолога. М.: АСТ, Харвест. С. Ю. Головин. 1998 …   Большая психологическая энциклопедия

• синдром амнестический — (syndromum amnesticum) см. Корсаковский синдром …   Большой медицинский словарь

• СИНДРОМ АМНЕСТИЧЕСКИЙ — (dysmnesic syndrome) нарушение памяти, при котором человек не может запомнить новую информацию, тогда как старый материал он помнит очень хорошо. См. Синдром корсаковский …   Толковый словарь по медицине

• Синдром амнестический — – см. Амнезия. * * * Беспамятство. Хроническое выраженное нарушение памяти на недавние, а иногда и на отдаленные события, в то время как непосредственное воспроизведение текущей информации сохраняется. Обычно нарушаются также чувство времени и… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• Синдром Амнестический (Dysmnesic Syndrome) — нарушение памяти, при котором человек не может запомнить новую информацию, тогда как старый материал он помнит очень хорошо. См. Синдром корсаковский. Источник: Медицинский словарь …   Медицинские термины

• синдром Корсаковский — (синдром амнестический) синдром психопатологический, впервые описанный С. С. Корсаковым в 1887 г. Характерен расстройствами запоминания текущих событий при относительной сохранности воспоминаний о давних событиях и обретенных навыках. При этом… …   Большая психологическая энциклопедия

• Амнестический конфабуляторный синдром — Смотри синоним: Корсаковский психоз или синдром неалкогольный. Краткий толковый психолого психиатрический словарь. Под ред. igisheva …   Большая психологическая энциклопедия

• синдром психопатологический — устойчивые сочетания нарушений функций психических высших, обусловленные различными болезненными процессами. На базе совокупности таких синдромов создается определенная клиническая картина различных заболеваний психических. Принято выделять… …   Большая психологическая энциклопедия

• Амнестический синдром — Нарушения памяти являются единственным или доминирующим когнитивным дефектом при этом синдроме. Наблюдается патология памяти двух типов: ретроградная амнезия (патологическая потеря памяти на события, имевшие место перед началом заболевания) и… …   Википедия

• АМНЕСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — Серьезное нарушение памяти, обычно влияющее и на способность запоминать новый материал (см кратковременная память), и на способность вспоминать то, что было в прошлом (долговременная память). Термин является психиатрической/неврологической… …   Толковый словарь по психологии

Книги

• Частные вопросы нейропластичности. Вестибулярная дерецепция, Галанин Игорь Вениаминович, Нарышкин Александр Геннадьевич, Скоромец Тарас Александрович, В монографии рассматривается современное состояние проблемы нейропластичности. На основании системно-эволюционного подхода к проблеме прогрессирующих и фармакорезистентных форм хронических… Категория: Неврология Издатель: Фолиант (мед.), Подробнее  Купить за 662 руб
• Частные вопросы нейропластичности. Вестибулярная дерецепция, Галанин Игорь Вениаминович, Нарышкин Александр Геннадьевич, Скоромец Тарас Александрович, В монографии рассматривается современное состояние проблемы нейропластичности. На основании системно-эволюционного подхода к проблеме прогрессирующих и фармакорезистентных форм хронических… Категория: Разное Издатель: Фолиант (мед.), Производитель: Фолиант (мед.), Подробнее  Купить за 585 грн (только Украина)
• Частные вопросы нейропластичности, Галанин И., Горелик А., Егоров А., Нарышкин А., Скоромец Т., В монографии рассматривается современное состояние проблемы нейропластичности. На основании системно-эволюционного подхода к проблеме прогрессирующих и фармакорезистентных форм хронических… Категория: Другие отрасли медицины Подробнее  Купить за 446 руб

diseases.academic.ru

No related posts.