показания и противопоказания, состав и дозировка – АптекаМос

Лекарственные формы

Международное непатентованное название ? Фабомотизол

Состав Афобазол таблетки 10мг Вспомогательные вещества: крахмал картофельный — 48 мг, целлюлоза микрокристаллическая — 35 мг, лактозы моногидрат — 48,5 мг, повидон среднемолекулярный (поливинилпирролидон среднемолекулярный медицинский, коллидон 25) — 7 мг, магния стеарат — 1,5 мг.

Группа ? Транквилизаторы разных групп

Производители ЩВЗ(Россия), Валента Фарм(Россия), Фармстандарт-Лексредства(Россия)

Показания к применению Афобазол таблетки 10мг Применяется у взрослых при тревожных состояниях: генерализованные тревожные расстройства, неврастения, расстройства адаптации, у больных с различными сомати-ческими заболеваниями (бронхиальная астма, синдром раздраженного кишечника, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, аритмии), дерматологических, онкологических и др. заболеваниях. При лечении нарушений сна, связанных с тревогой, нейроциркуляторной дистонии, предменструального синдрома, алкогольного абстинентного синдрома, для облегчения синдрома «отмены» при отказе от курения.

Способ применения и дозировка Афобазол таблетки 10мг Применяется внутрь, после еды. Оптимальные разовые дозы — 10мг; суточные — 30мг, распределенные на 3 приема в течение дня. Длительность курсового применения препарата составляет — 2-4 недели. При необходимости, по рекомендации врача, суточная доза препарата может быть увеличена до 60мг, а длительность лечения до 3 месяцев

Противопоказания Афобазол таблетки 10мг Индивидуальная непереносимость препарата. Непереносимость галактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция. Беременность, период лактации. Детский возраст до 18 лет.

Фармакологическое действие Афобазол — селективный небензодиазепиновый анксиолитик. Действиуя на сигма-1-рецепторы в нервных клетках головного мозга, Афобазол стабилизирует ГАМК/бензодиазепиновые рецепторы и восстанавливает их чувствительность к эндогенным медиаторам торможения. Также повышает биоэнергетический потенциал нервных клеток и защищает их от повреждения (оказывает нейропротективное действие). Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (противотревожного) и легкого стимулирующего (активирующего) эффектов. Афобазол уменьшает или устраняет чувство тревоги (озабоченность, плохие предчувствия, опасения, раздражительность), напряженность (пугливость, плаксивость, чувство беспокойства, неспособность расслабиться, бессонница, страх), соматические проявления тревоги (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, дыхательные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативные нарушения (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивные расстройства (трудности при концентрации внимания, ослабленная память). Особенно показано применение препарата у лиц с преимущественно астеническими личностными чертами в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к эмоционально-стрессовым реакциям. Эффект препарата развивается на 5-7 день лечения. Максимальный эффект достигается к концу 4 недели лечения и сохраняется после окончания лечения в среднем 1-2 недели. Афобазол не вызывает мышечной слабости, сонливости и не обладает негативным влиянием на концентрацию внимания и память. При его применении не формируется лекарственная зависимость и не развивается синдром «отмены». После перорального приема хорошо и быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Максимальная концентрация препарата в плазме – 0,130+0,073 мкг/мл; время достижения максимальной концентрации – 0,85+0,13 ч. Метаболизм: Афобазол подвергается «эффекту первого прохождения» через печень, основными направлениями метаболизма являются гидроксилирование по ароматическому кольцу бензимидазольного цикла и окисление по морфолиновому фрагменту. Афобазол интенсивно распределяется по хорошо васкуляризированным органам, для него характерен быстрый перенос из центрального пула (плазмы крови) в периферический (сильно васкуляризованные органы и ткани). Период полувыведения Афобазола при приеме внутрь составляет 0,82+0,54 часа. Короткий период полувыведения обусловлен интенсивной биотрансформацией препарата и быстрым распределением из плазмы крови в органы и ткани. Препарат выводится преимущественно в виде метаболитов и частично в неизмененном виде с мочой и калом.

Побочное действие Афобазол таблетки 10мг Возможны аллергические реакции. Редко – головная боль, которая обычно проходит самостоятельно и не требует отмены препарата.

Передозировка При значительной передозировке и интоксикации возможно развитие седативного эффекта и повышенной сонливости без проявлений миорелаксации. В качестве неотложной помощи применяется кофеин 20% раствор в ампулах по 1,0 мл 2-3 раза в день подкожно.

Взаимодействие Афобазол таблетки 10мг Препарат не взаимодействует с этанолом и не оказывает влияния на гипнотическое действие тиопентала. Усиливает противосудорожный эффект карбамазепина. Вызывает усиление анксиолитического действия диазепама.

Особые указания Препарат не оказывает отрицательного влияния на вождение автотранспорта и выполнение потенциально опасных видов деятельности, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Условия хранения В сухом, защищенном от света, в недоступном для детей месте, при температуре не выше 25 C.

Врачи рассказали, какие лекарства нельзя принимать при коронавирусе

Применение безобидных на первый взгляд лекарств может оказаться фатальным в случае с коронавирусом, считают медики. Так, некоторые жаропонижающие могут ускорить появление пневмонии и привести к печеночной недостаточности, а противодиарейные препараты — задержать инфекцию в организме. О том, каких еще лекарств следует избегать при COVID-19, рассказывает «Газета.Ru».

Аспирин под запретом

Заболевая коронавирусной инфекцией, люди зачастую начинают заниматься самолечением и принимают препараты, которые обычно используются при простых ОРВИ и считаются безопасными. Однако врачи предупреждают: в случае с COVID-19 такие лекарства могут только навредить.

В первую очередь это касается жаропонижающих и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС). По словам заведующей психоневрологическим отделением поликлиники №4 управделами президента РФ Ирины Вереютиной, речь идет об аспирине и анальгине.

«Пациентам с коронавирусной инфекцией необходимо использовать парацетамол», — отмечала она, подчеркивая, что применение аспирина и анальгина в данном случае «неприемлемо».

Так, аспирин из-за содержания в нем ацетилсалициловой кислоты (вещество, оказывающее жаропонижающий эффект) на фоне инфекционных заболеваний может вызывать синдром Рея — опасное состояние, при котором возникает острая печеночная недостаточность и гипераммониемия (повышение концентрации аммиака в организме, способное вызвать кому и даже смерть).

Кроме того, аспирин создает условия для проникновения коронавируса в легкие, что ускоряет появление пневмонии и альвеолярного поражения легких, рассказывала в интервью газете «Вечерняя Москва» врач-вирусолог Надежда Жолобак.

Специалисты из клиники Майо США выяснили, что нестероидные противовоспалительные препараты могут привести к сердечному приступу или инсульту.

Американские ученые проанализировали данные 56 тыс. взрослых людей с повышенным артериальным давлением, на протяжении длительного времени принимавших НПВС. В результате наблюдения выяснилось, что у одного из 330 человек, употреблявших такие препараты, в течение четырех недель случался сердечный приступ или инсульт. Они также заметили, что самый высокий риск побочных реакций вызывает лекарство целекоксиб — инфаркт случался у 1 из 105 пациентов.

Учитывая, что коронавирус довольно часто повреждает именно сердечно-сосудистую систему, прием НПВС может привести к еще большим осложнениям.

«Из-за ковида нарушается свертываемость крови, что приводит к образованию микротромбов, а изменения жесткости сосудистой стенки становятся причиной повышенного артериального давления — и это только некоторые последствия вируса», — говорил газете «Аргументы и факты» врач-кардиолог, завотделением восстановительного лечения Тюменского кардиологического научного центра Тимофей Семенихин.

В свою очередь врач-кардиолог Юрий Кузьменков ранее сообщал, что длительное применение НПВС может вызывать и развитие гастропатии — повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, приводящего к развитию эрозий и язв. Кроме того, по его словам, при гастропатиях часто встречаются различные диспепсические нарушения (расстройства пищеварения — «Газета.Ru»).

Диарею и насморк лучше стерпеть

Между тем американский врач и специалист в области инфекционных заболеваний Джошуа Шаффцин считает опасным использование противодиарейных препаратов для устранения симптомов COVID-19. Об этом он рассказал журналу Good Housekeeping.

«Замедление работы кишечника может обернуться неполным выводом инфекции и устранением воспаления», — пояснил медик. По его словам, тошнота и диарея — показатели того, что пищеварительный тракт находится в процессе уничтожения бактерий, и в этом ему мешать нельзя.

Поэтому все лекарства, которые содержат противодиарейный препарат лоперамид, принимать противопоказано. «Главное — пить воду и просто позволить процессу идти своим чередом», — заметил эксперт.

Также больному коронавирусом навредят некоторые противозастойные средства и ингаляторы, которые следует использовать только больным астмой, уточнил Шаффцин.

Специалист подчеркнул, что все средства, которые содержат фенилэфрин, являющийся активным ингредиентом многих популярных безрецептурных противоотечных средств для носа, могут быть особенно вредны для людей с сердечно-сосудистыми проблемами.

«Эти препараты вызывают закрытие мелких кровеносных сосудов в носу. Для людей с высоким кровяным давлением это действительно может быть проблемой, потому что это приведет к закрытию сосудов и в других местах»,

— добавил эксперт.

Антибиотики не спасут

Немалый вред при коронавирусной инфекции организму может нанести и применение антибиотиков, заявлял главный микробиолог и специалист по антимикробной резистентности Минздрава России, член-корреспондент РАН Роман Козлов.

«По данным ряда исследований, более 90% пациентов с COVID-19 в настоящее время получают антибиотики, в том числе комбинированную терапию и парентеральные препараты, не только в стационарах, но и в амбулаторных условиях. Вне всякого сомнения, сложившая ситуация будет иметь серьезные неблагоприятные последствия в будущем», — пояснял он.

По словам медика, необоснованная антибактериальная терапия может значительно ухудшить состояние пациента, а порой и привести к угрожающим жизни последствиям. «Поэтому не покупайте антимикробные препараты для системного применения в учреждениях аптечной сети самостоятельно, без рецепта врача», — подчеркивал Козлов.

В то же время терапевт-пульмонолог Марина Казакова сообщала «Газете.Ru», что вредным при COVID-19 является и самостоятельный прием кроворазжижающих препаратов. «Их назначать должен только врач. Иначе можно умереть от тяжелого кровотечения быстрее, чем от коронавируса», — предупредила она.

Как правильно принимать лекарства — Российская газета

К приему таблеток мы относимся легко. Заболела голова? Выпил обезболивающего. Простыл? Закапал нос, «запшикал» горло, жаропонижающее — от температуры. А уж если какое-то хроническое заболевание, то бывает, что и по полдюжине разных таблеток пьем. Но как сочетаются эти лекарства в организме? Увы, мы не всегда прислушиваемся к рекомендациям, когда доктор объясняет, как принимать лекарство. И зря. «Встретившись» в организме, таблетки могут составить опасный «коктейль». Профессор Дуглас Паау (Douglas S. Paauw) из Вашингтонского университета в Сиэтле обобщил данные об опасных комбинациях лекарств, результаты этой работы опубликовал портал www.medscape.com. Здесь мы приводим лишь некоторые примеры потенциально небезопасных сочетаний.

Зверобой

Лекарственные травы пьем часто и за «серьезные» лекарства их обычно не держим. Но, например, популярный зверобой продырявленный (Hypericum perforatum) содержит вещества, ослабляющие действие некоторых лекарств:

1. При депрессиях назначают препараты, повышающие уровень «гормона радости» серотонина (ингибиторы обратного захвата серотонина). Зверобой, который тоже применяют в качестве «легкого и безопасного» антидепрессанта, ослабляет их действие. Лечение может пойти насмарку.

2. При приеме гормональных контрацептивов одновременно со зверобоем уменьшается их концентрация в крови, что чревато незапланированной беременностью.

3. Снижает эффективность антиретровирусных препаратов, которые принимают пациенты с ВИЧ.

4. Подавляет действие иммунодепрессантов (циклоспорин), что может привести к отторжению пересаженных органов у пациентов после трансплантации.

Так что если вы любите чай со зверобоем, не забудьте предупредить об этом вашего доктора.

Грейпфрутовый сок

Чем мы запиваем таблетки? Хорошо, если просто водой. Но часто в ход идут и компот, и чай, и сок. Но, к примеру, грейпфрутовый сок увеличивает время выведения лекарств из организма и у больного возникает угроза передозировки.

1. Однозначно нельзя пить сок и есть грейпфруты, принимая препараты против аритмии (фелодипин и амиодарон).

240 тысяч смертей из-за неправильного применения лекарств ежегодно регистрируется в США. В России подобной статистики не ведется

2. Не сочетается этот сок и со статинами (симвастатином, ловастатином, в меньшей степени аторвастатином). Опасность комбинации с правастатином пока не доказана, но зачем рисковать?

3. Нужно быть осторожным и гипертоникам, принимающим гипотензивные средства (амлодипин, нифедипин).

Последствия взаимодействия этих препаратов с соком грейп-фрута уже хорошо изучены. Врачи обычно предупреждают пациентов о риске.

Статины

Статины — самые назначаемые препараты, понижающие уровень холестерина в крови. Их применяют у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чтобы уменьшить риск инфаркта и инсульта. Но врачи предупреждают: угроза лекарственных взаимодействий у этой группы препаратов высока. Одно из грозных осложнений даже при монотерапии статинами- мышечная слабость и разрушение мышечной ткани. Риск еще выше, если со статинами пить некоторые другие лекарства.

1. В группе риска фибраты — еще одна группа препаратов, нормализующих липидный обмен (речь, в частности, о гемфиброзиле).

2. Осторожнее нужно быть с некоторыми антибиотиками (особенно эритромицином и кларитромицином).

3. Небезопасно применение некоторых сердечно-сосудистых лекарств: снижающих артериальное давление (верапамил, дилтиазем), лечащих аритмию (амиодарон).

4. Не сочетаются статины и с некоторыми противовирусными лекарствами (ритонавир).

Но паниковать не надо: уменьшить вредное действие «несочетаемых» лекарств можно. Для этого используют неконкурентную схему приема. Проще говоря, лекарства «разводят» по времени попадания в организм. Статины пьют на ночь, перед сном. Значит, второе лекарство врач посоветует принимать утром, через 12 часов или в другое подходящее время.

Парацетамол

Что мы принимаем при простуде, гриппе, для обезболивания? Чаще всего парацетамол, который можно спокойно купить в аптеке без рецепта. Врачи тоже нередко рекомендуют его, а не нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые могут вызывать желудочно-кишечные кровотечения. Но и парацетамол отнюдь не безобидное лекарство.

Одно из опасных сочетаний — парацетамол и варфарин, антикоагулянт, который постоянно принимают при угрозе возникновения тромбов. Варфарин назначают очень многим: после операций на сердце и сосудах, после инфарктов и инсультов, при тромбофилии.

Но при регулярном приеме парацетамола свертываемость крови растет и варфарин перестает «работать».

«Необъяснимые» осложнения иногда связаны с ошибками в приеме лекарств

«Отследить» такие последствия можно, если регулярно контролировать МНО — этот анализ показывает, как работает система свертывания крови и насколько велика вероятность возникновения тромба. Если пить парацетамол время от времени, на свертываемости крови это обычно не сказывается. Но все же лучше предупредить пациентов, постоянно получающих варфарин, осторожнее относиться к парацетамолу.

Противовоспалительные лекарства

Аспирин, ибупрофен и другие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) мы используем очень часто. Но далеко не все знают: их прием может повысить артериальное давление. А у гипертоников снизить эффективность лечения, поскольку НПВП «не дружат» со многими очень популярными антигипертензивными средствами.

У нас в стране НПВП можно спокойно купить в аптеке — они входят в число безрецептурных лекарств. Поэтому «необъяснимые» скачки давления, гипертонические кризы на самом деле могут иметь простую причину: неудачное лекарственное сочетание.

1. Наиболее значимо влияют на уровень артериального давления индометацин, пироксикам и напроксен.

2. Менее рискованны ибупрофен, рофекоксиб и целекоксиб (хотя исследования их свойств продолжаются).

3. Что касается аспирина, специалисты говорят, что он давление не повышает даже у выраженных гипертоников.

Нередко кардиологи назначают гипертоникам комбинацию из двух лекарств, имеющих разные механизмы действия. И это дополнительный риск получить осложнение. Так называемая тройная терапия (сочетание диуретика, другого гипотензивного средства и НПВП) увеличивает риск острой почечной недостаточности на 31%.

Рекомендации ученых: врачи и фармацевты должны спрашивать пациентов-гипертоников, не принимают ли они нестероидные противовоспалительные лекарства, и предупреждать о возможных рисках. Тем более это нужно делать, если гипертония у пациента плохо поддается лечению.

Альбендазол

Состав:

действующее вещество: аlbendazole;

1 таблетка жевательная содержит альбендазола 400 мг;

вспомогательные вещества: крахмал кукурузный, целлюлоза микрокристаллическая, натрия крахмалгликолят, кремния диоксид коллоидный безводный, ароматизатор апельсиновый, аспартам, тальк, магния стеарат.

Лекарственная форма. Таблетки жевательные.

Основные физико-химические свойства: таблетки от почти белого до серого цвета, плоскоцилиндрические, с фаской.

Фармакотерапевтическая группа.

Средства, которые применяются при нематодозах.

Код ATХ Р02С А03.

Фармакологические свойства.

Фармакодинамика. Альбендазол ― антипротозойный и антигельминтный препарат из группы бензимидазола карбомата. Препарат действует как на кишечные, так и на тканевые паразиты в форме яиц, личинок и взрослых гельминтов. Антигельминтное действие альбендазола обусловлено угнетением полимеризации тубулина, что приводит к нарушению метаболизма и гибели гельминтов.

Альбендазол активен в отношении таких кишечных паразитов: нематоды ― Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis, Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Cutaneus Larva Migrans; цистоды ― Hymenolepsis nana, Taenia solium, Taenia saginata; трематоды ― Opisthorchis viverrini, Clonorchis sinensis; протозои ― Giardia lamblia (intestinalis или duodenalis).

Альбендазол активен в отношении тканевых паразитов, включая цистный и альвеолярный эхинококкозы, вызванные инвазией Echinococcosus granulosus и Echinococcosus multilocularis соответственно. Альбендазол является эффективным средством для лечения нейроцистицеркоза, вызванного личиночной инвазией Taenia solium, капилляриоза, вызванного Capillaria philippinensis, и гнатостомоза, вызванного инвазией Gnathostoma spinigerum.

Альбендазол уничтожает цисты или значительно уменьшает их размеры (до 80 %) у пациентов с гранулярным эхинококкозом. После лечения альбендазолом количество нежизнеспособных цист увеличивается до 90 % по сравнению с 10 % у пациентов, которые не проходили курс лечения. После применения альбендазола для уничножения цист, вызванных Echinococcus multilocularis, полное выздоровление наблюдалось у меньшей части пациентов, у большинства ― улучшение или стабилизация состояния.

Фармакокинетика. После приема внутрь препарат слабо всасывается (до 5 %) из пищеварительного тракта. Одновременное применение жирной пищи приблизительно в 5 раз увеличивает всасывание препарата.

Альбендазол быстро метаболизируется в печени при первичном прохождении. Основной метаболит ― сульфат альбендазола ― сохраняет половину фармакологической активности первичного вещества.

Период полувывидения сульфата альбендазола из плазмы составляет около 8,5 часа. Сульфат альбендазола и другие метаболиты выводятся преимущественно с желчью, и только небольшая их часть выводится с мочой. После длительного применения препарата в высоких дозах его выведение из цист происходит несколько недель.

Клинические характеристики.

Показания.

Кишечные формы гельминтозов и кожный синдром Larva Migrans (краткосрочное лечение малыми дозами): энтеробиоз, анкилостомоз и некатороз, гименолепидоз, тениоз, стронгилоидоз, аскаридоз, трихоцефалез, клонорхоз, описторхоз, лямблиоз у детей.

Системные гельминтные инфекции (длительное лечение высокими дозами):

• цистный эхинококкоз (вызван Echinococcus granulosus):

— при невозможности хирургического вмешательства;

— перед хирургическим вмешательством;

— после операции, если предоперационное лечение было коротким, если наблюдается распространенность гельминтов или во время операции были найдены живые формы;

— после проведения чрескожного дренажа цист с диагностической или терапевтической целью;

• альвеолярный эхинококкоз (вызван Echinococcus multiocularis):

— при неоперабельном заболевании, в частности в случаях местных или отдаленных метастазов;

— после паллиативного хирургического вмешательства;

— после радикального хирургического вмешательства или пересадки печени;

• нейроцистицеркоз (вызван личинками Taenia solium):

— при наличии единичных или множественных цист или гранулематозного поражения мозга;

— при арахноидальных или внутрижелудочковых цистах;

— при рацемозных цистах;

• капилляроз (вызван Capillaria philippinensis), гнатостомоз (вызван Gnathostoma spinigerum и родственными видами), трихинеллез (вызван Trichinella spiralis и T. pseudospiralis), токсокароз (вызван Toxocara canis и родственными видами).

Противопоказания.

Повышенная чувствительность к альбендазолу, другим производным бензилидазолов, к другим компонентам препарата. Заболевания сетчатки глаза. Период продолжительностью в один менструальный цикл перед запланированной беременностью. Фенилкетонурия.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий.

Альбендазол индуцирует ферменты системы цитохрома Р450.

При одновременном применении с циметидином, празиквантелом и дексаметазоном возможно повышение уровня метаболитов альбендазола в плазме крови, что может вызвать его передозировку.

Ритонавир, фенитоин, карбамазепин и фенобарбитал могут снижать плазменную концентрацию активного метаболита альбендазола. Клиническая значимость этого явления  неизвестна, но это может привести к уменьшению эффективности, особенно при лечении системных гельминтных инфекций. Эффективность лечения пациентов следует контролировать ― могут потребоваться альтернативные дозовые режимы или терапия.

При одновременном применении альбендазола с теофиллином следует контролировать уровень теофиллина в крови.

Системное действие увеличивается, если препарат принимать во время еды.

Грейпфрутовый сок также повышает уровень сульфоксида альбендазола в плазме крови.

Из-за возможного нарушения активности цитохрома Р450 существует теоретический риск взаимодействия с такими препаратами: пероральными контрацептивами, антикоагулянтами, пероральными сахароснижающими средствами, теофиллином.

Особенности применения.

Краткосрочное лечение кишечных инфекций и кожного синдрома Larva Migrans.

Чтобы избежать приема Альбендазола на ранних сроках беременности, женщин репродуктивного возраста следует лечить в первую неделю после менструации или после отрицательного теста на беременность. Во время терапии необходима надежная контрацепция.

Лечение альбендазолом может выявить уже существующий нейроцистицеркоз, особенно на территориях с высоким уровнем инфицирования штаммами Tenia solium. У пациентов могут возникать неврологические симптомы, например судороги, повышение внутричерепного давления, и фокальные симптомы вследствие воспалительной реакции, вызванной гибелью паразитов в мозгу. Симптомы могут возникнуть вскоре после лечения, поэтому следует немедленно начать соответствующую терапию кортикостероидами и противосудорожными препаратами.

Длительное лечение системных гельминтных инфекций.

Лечение альбендазолом сопровождается слабым или умеренным повышением уровня печеночных ферментов, который обычно нормализуется после прекращения лечения. Поэтому уровень печеночных ферментов следует проверять перед началом каждого курса лечения и по меньшей мере каждые 2 недели во время лечения. Если уровень печеночных ферментов значительно увеличивается (более чем в 2 раза по сравнению с верхней границей нормы), лечение альбендазолом следует прекратить. Лечение может быть возобновлено после нормализации уровня ферментов, но состояние пациента необходимо тщательно контролировать.

Альбендазол может вызывать угнетение костного мозга, поэтому следует проводить анализы крови пациента как в начале лечения, так и каждые 2 недели в течении 28-дневного цикла. Пациенты с заболеванием печени, включая печеночный эхинококкоз, более склонны к угнетению костного мозга, результатом чего является возникновение панцитопении, апластической анемии, агранулоцитоза и лейкемии, что предопределяет необходимость тщательного контроля показателей крови. В случае возникновения значительного падения показателей крови лечение следует прекратить.

Можно применять при проведении дегельминтизации перед вакцинацией, а также для профилактического лечения два раза в год.

У больных нейроцистицеркозом, которые лечатся альбендазолом, могут возникать симптомы (например судороги, повышение внутричерепного давления и фокальные симптомы), связанные с воспалительной реакцией, вызванной гибелью паразитов. Это следует лечить кортикостероидами и противосудорожными препаратами. Для предотвращения повышения церебрального давления в течение первой недели лечения рекомендуется применять пероральные или внутривенные кортикостероиды.

Чтобы избежать применения Альбендазола на ранних сроках беременности женщинам детородного возраста следует:

— начинать лечение только после отрицательного теста на беременность;

— применять эффективные средства контрацепции во время лечения препаратом и в течение месяца после его отмены.

Применение в период беременности или кормления грудью.

Препарат противопоказан в период беременности или кормления грудью и для лечения женщин, которые планируют забеременеть.

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами.

Учитывая наличие такой побочной реакции, как головокружение, рекомендуется на период применения альбендазола воздержаться от управления автотранспортом или работы с другими механизмами.

Способ применения и дозы.

Кишечные инфекции и кожный синдром Larva Migrans.

Препарат принимают одновременно с пищей. Желательно применять в одно и то же время суток. Если не наступает выздоровление через три недели, назначается второй курс лечения.

Таблетку можно разжевать или раскрошить и принять с небольшим количеством воды.

 

Инфекция	Возраст	Длительность приема
Энтеробиоз, анкилостомоз, некатороз, аскаридоз, трихоцефалез	Взрослые и дети старше 3 лет.	400 мг 1 раз в сутки (1 таблетка) однократно.
Стронгилоидоз, тениоз, гименолепидоз	Взрослые и дети старше 3 лет	400 мг 1 раз в сутки (1 таблетка) в течение 3 дней. При гименолепидозе рекомендуется повторный курс лечения в интервале с 10-го по 21-й день после предыдущего курса.
Клонорхоз, описторхоз	Взрослые и дети старше 3 лет	400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течении 3 дней.
Кожный синдром Larva Migrans	Взрослые и дети старше 3 лет	400 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки в течении 1 ― 3 дней.
Лямблиоз	Дети от 3 до 12 лет	400 мг (1 таблетка) 1 раз в сутки в течении 5 дней.

 

Системные гельминтные инфекции (длительное лечение высокими дозами).

Препарат принимается одновременно с пищей.

Применять взрослым и детям старше 6 лет.

Детям до 6 лет назначение препарата в высоких дозах не рекомендуется. Режим дозирования устанавливают индивидуально в зависимости от возраста, массы тела, а также степени тяжести инфекции.

Доза для пациентов при массе тела более 60 кг составляет 400 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При массе тела менее 60 кг препарат назначают из расчета 15 мг/кг/сутки. Эту дозу следует разделить на 2 приема. Максимальная суточная доза ― 800 мг.

 

Инфекция	Длительность приема
Цистный эхинококкоз	28 дней. 28-дневный цикл может назначаться повторно (всего 3 раза) после перерыва в 14 дней.
Неоперабельные и множественные кисты	До 3 28-дневных циклов при лечении печеночных, легочных и перитонеальных цист. При наличии цист другой локализации (в костях или мозге) может потребоваться длительное лечение.
Перед операцией	Перед операцией рекомендуется два 28-дневных цикла. Если операцию нужно провести до завершения этих циклов, лечение можно продолжить дольше до начала операции.
После операции После чрескожного дренажа цист	Если перед операцией был получен короткий (менее 14 дней) курс лечения или если было проведено неотложное оперативное вмешательство, после операции проводят два цикла по 28 дней, разделенных 14-дневным перерывом. Аналогично, если найдены жизнеспособные цисты или возникло распространение гельминтов, проводят два полных цикла лечения.
Альвеолярный эхинококкоз	28 дней. Второй 28-дневный курс повторяют после двухнедельного перерыва. Лечение может быть продлено в течение нескольких месяцев или лет.
Нейроцистицеркоз**	Длительность приема ― от 7 до 30 дней. Второй курс можно повторить после двухнедельного перерыва.
Цисты в паренхиме и гранулемы	Обычная длительность лечения ― от 7 дней (минимум) до 28 дней.
Арахноидальные  и внутрижелудочные цисты	Обычный курс лечения составляет 28 дней.
Рацемозные цисты	Обычный курс лечения составляет 28 дней. Курс может длиться дольше. Длительность лечения определяется клиническим и радиологическим ответом на лечение.
Капилляриоз	400 мг 1 раз в сутки в течении 10 дней. Обычно требуется один курс лечения, но могут потребоваться следующие курсы, если результаты пара-зитологического обследования будут положительными.
Гнатостомоз	400 мг 1 раз в сутки в течение 10 ― 20 дней**.
Трихинеллез, токсокароз	400 мг 2 раза в сутки в течение 5 ― 10 дней**.

 

** В данном случае следует назначать соответствующую кортикостероидную и противосудорожную терапию. Пероральные и внутривенные кортикостероиды рекомендуются для предупреждения возникновения церебральной гипертензии в течение первой недели лечения.

Больные пожилого возраста

Опыт применения препарата для лечения лиц пожилого возраста ограничен. Коррекция дозы не нужна, однако альбендазол с осторожностью следует применять для лечения пожилых пациентов с нарушением функции печени.

Почечная недостаточность

Поскольку альбендазол выводится почками в очень незначительном количестве, коррекция дозы для лечения этой категории больных не нужна, однако при наличии признаков почечной недостаточности такие больные должны находиться под пристальным надзором.

Печеночная недостаточность

Поскольку альбендазол активно метаболизируется в печени до фармакологически активного метаболита, нарушение функции печени может иметь существенное влияние на его фармакокинетику. Поэтому пациенты с измененными показателями функции печени (повышение уровня трансаминаз) в начале применения альбендазола должны быть тщательно обследованы ― в случае существенного повышения уровня трансаминаз или клинически значимых изменений лечение следует прекратить.

Дети.

Препарат противопоказан для лечения детей в возрасте до 3 лет в данной лекарственной форме.

Передозировка.

Симптомы: тошнота, рвота, диарея, тахикардия, сонливость, нарушение зрения, зрительные галлюцинации, нарушение речи, потеря сознания, увеличение печени, повышение уровня трансаминаз, желтуха; респираторный дистресс, коричневато-красная или оранжевая окраска кожи, мочи, пота, слюны, слез и фекалий пропорционально дозе препарата.

Лечение: проводят промывание желудка и применяют симптоматическую и поддерживающую терапию.

Побочные реакции.

Со стороны пищеварительного тракта и печени: стоматит, сухость во рту, изжога, тошнота, рвота, боль в животе, метеоризм, диарея, запор.

Гепатобилиарные расстройства: транзиторное повышение активности печеночных ферментов, желтуха, гепатит, гепатоцеллюлярные нарушения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: повышение артериального давления, тахикардия.

Со стороны центральной нервной системы и периферической нервной системы: бессонница или сонливость, головная боль, головокружение, спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, судороги, снижение остроты зрения.

Со стороны системы крови и лимфатической системы: лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, анемия, включая апластическую анемию, агранулоцитоз, панцитопения. Пациенты с заболеванием печени, включая печеночный эхинококкоз, более склонны к угнетению костного мозга.

Со стороны кожи и подкожной клетчатки: кожные сыпи, гиперемия, полиморфная эритема, синдром Стивенса ― Джонсона, обратная алопеция, зуд, крапивница, пузырчатка, дерматит, отек.

Со стороны почек и мочевыделительной системы: нарушение функции почек, острая почечная недостаточность, протеинурия.

Общие растройства: боль в костях, горле, лихорадка, слабость.

Возможны реакции гиперчувствительности, включая анафилактические/анафилактоидные реакции.

Срок годности. 3 года.

Условия хранения.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 ºС.

Хранить в недоступном для детей месте.

Упаковка.

По 3 таблетки в блистере, по 1 блистеру в пачке картонной.

Категория отпуска. По рецепту.

Производитель/заявитель.

ООО «Тернофарм».

Местонахождение производителя и его адрес места осуществления деятельности/ местонахождение заявителя.

Украина, 46010, г. Тернополь, ул. Фабричная, 4.

Тел./факс: (0352) 521-444, www.ternopharm.com.ua

Дата последнего пересмотра. 15.06.18

«Афобазол» или «Тенотен детский»? – meds.is

Сравнение эффективности Афобазола и Тенотена детскего

У Тенотена детскего эффективность больше Афобазола – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие разное.

Например, если терапевтический эффект у Тенотена детскего более выраженный, то у Афобазола даже в больших дозах добиться данного эффекта невозможно.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Тенотена детскего и Афобазола тоже разное, как и биодоступность – количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Афобазола и Тенотена детскего

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Афобазола она достаточно схожа с Тенотеном детским. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Афобазола, также как и у Тенотена детскего мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Афобазола нет никаих рисков при применении, также как и у Тенотена детскего.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Афобазола и Тенотена детскего.

Сравнение противопоказаний Афобазола и Тенотена детскего

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Афобазола достаточно схоже с Тенотеном детским и составляет малое количество. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Афобазола и Тенотена детскего может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Афобазола и Тенотена детскего

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Афобазола достаточно схоже со аналогичными значения у Тенотена детскего. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Афобазола значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Тенотена детскего.

Сравнение побочек Афобазола и Тенотена детскего

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Афобазола состояния нежелательных явлений почти такое же, как и у Тенотена детскего. У них у обоих количество побочных эффектов малое. Это подразумевает, что частота их проявления низкая, то есть показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано – низкий. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у Афобазола схоже с Тенотеном детским: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще.

Сравнение удобства применения Афобазола и Тенотена детскего

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Афобазола лучше, чем у Тенотена детскего.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2020-12-04 13:45:31

Влияние лекарств на печень. Чем опасно самолечение

Если вы живете в России, то, скорее всего, хотя бы раз «назначали» себе лекарство сами или пользовались советами друзей, коллег и соседей. Или в выборе лечения руководствовались рекламой и отзывами в интернете.

Казалось бы, что опасного может быть в обычном парацетамоле или нурофене от температуры, диклофенаке от радикулита, противогрибковом средстве от молочницы, антибиотике от ангины? Не каждый же раз бежать к врачу, терять время в очереди, сдавать анализы, чтобы снять обострение или «заглушить» головную боль. Можно просто после работы заглянуть в аптеку.

Почему такой подход может дорого обойтись вашей печени?

Известно более 1 000 лекарств, способных вызвать тяжелые, а иногда и смертельные болезни. Обратите внимание на печальную статистику: каждый четвертый пациент гепатолога страдает от лекарственных поражений печени. 25% случаев острой печеночной недостаточности, когда печень перестает справляться со своей работой — из-за лекарств. При том, как свидетельствуют результаты последнего многоцентрового исследования, у каждого третьего россиянина печень нездорова.

«Предупрежден — вооружен»: как обезвреживаются лекарства?

Процесс обезвреживания лекарств печенью проходит в 3 фазы. Это каскад сложных биохимических реакций, цель которых — преобразовать, обезвредить и вывести попавшее в организм химическое вещество. В этих реакциях участвуют сложные ферментные системы, а в процессе — часто образуются еще более токсичные вещества, которые печени тоже нужно нейтрализовать.

Например, алкоголь повышает активность ферментов первой фазы. Если вы в это же время приняли «безвредный» парацетамол, токсичность продуктов его обмена, т.е. прямой вред для печени, повышается в 1 000 раз.

Когда печень систематически перегружают — алкоголем, неправильным питанием, длительным и бесконтрольным приемом большого количества лекарств, система обезвреживания перестает справляться с работой. В результате повышается токсичность препаратов, они провоцируют воспаление, накопление жира, нарушение оттока желчи и гибель печеночных клеток. И, что важно, все это проходит скрыто, мало отражаясь на самочувствии.

Не все лекарства одинаково вредны — о каких опасностях вам следует знать?

Абсолютно безопасных лекарств, будь то химические вещества, травы или БАДы, не существует. При определенных условиях все они способны повреждать печень. Мы расскажем о наиболее распространенных препаратах и последствиях их приема.

• Противовоспалительные средства — парацетамол, нурофен, диклофенак натрия, аспирин и прочие лекарства из группы НПВС. Названий сотни, комбинаций — тысячи. Все то, за чем вы бежите в аптеку, когда болит голова, «прихватило» спину, «ноют» суставы или поднялась температура. Эти препараты принимает каждый пятый житель Земли. И все они токсичны для печени. Причем, вред зависит от дозы, а последствия развиваются от бессимптомного лекарственного гепатита до выраженной печеночной недостаточности.
• Антибиотики — «тяжелая артиллерия» современной медицины. Они сохранили миллионы жизней, и способны спасти от бактериальных инфекций. Однако, часто их применяют без оснований, для «профилактики». Или пациенты сами себе их «назначают». А расплачивается за все печень. Антибиотики, в зависимости от химической структуры, способны по-разному навредить печени. Одни вызывают повреждение клеточных мембран печеночных клеток, другие — нарушают отток желчи и сгущают ее, третьи — вызывают сбой в иммунной системе, когда она начинает атаковать и разрушать собственную печень. Часто в одном антибиотике сочетаются несколько негативных эффектов. Особенно опасны для печени: амоксициллин+клавулановая кислота, рифампицин, эритромицин, тетрациклины. Последствия их приема вы можете ощущать и после отмены лекарств. Чем больше доза и дольше курс — тем более внимательными к своему состоянию вы должны быть. Никогда не используйте эти препараты без серьезных оснований.
• Лекарства, снижающие артериальное давление — гипотензивные. Более половины населения старше 60 лет страдает от повышенного давления. Каждый третий не знает об этом. И, конечно, не лечится. Те, кто принимают препараты, предупреждают осложнения гипертонии — инфаркты, инсульты и почечную недостаточность. Препараты для лечения гипертонии в целом редко вызывают повреждения печени. Исключение — гидралазин и метилдопа, которые вызывают лекарственный гепатит. Однако, не стоит комбинировать даже относительно безопасные лекарства от гипертонии с алкоголем, либо принимать «наскоками». Точная доза и регулярность приема — залог успешного лечения.
• Контрацептивы. Это они произвели фурор 50 лет назад, подарив свободу выбора. Казалось бы, как удобно — и «критические дни» можно пережить без обезболивающих, и защититься от нежелательной беременности, и рак матки и груди предотвратить. И все одновременно! Всего-то — принять утром маленькую таблетку. Однако, гормональные контрацептивы не так безобидны. Кроме риска тромбозов, пары лишних килограммов, и «скачков» настроения, от них сильно страдает и печень. Склонность к застою желчи и камням, риск образования в печени доброкачественной опухоли — аденомы, и даже повреждение печеночных клеток — этим печень «расплачивается» за вашу спокойную жизнь. А тем, у кого печень изначально не в порядке, не стоит принимать контрацептивы, не посоветовавшись с гепатологом. Поэтому не назначайте себе их сами. И не принимайте долго.
• Противоаллергические лекарства. Аллергиков с каждым годом все больше. В России тех, кто страдает от необычных, слишком сильных реакций на обычные факторы (а именно это считают аллергией), почти половина. Астма — у каждого 12-го россиянина. Лекарства от аллергии — одни из самых востребованных в мире. Аллергия и работа печени тесно связаны. Причина аллергии — именно в нарушении обезвреживания токсинов печенью и запуске иммунных реакций для «атаки» на собственный организм. Поэтому, подавляя симптомы аллергии и нагружая печень лекарствами, аллергию не вылечить. Хотя сами противоаллергические средства, в основном, причиняют мало вреда печени. Особенно это касается препаратов последних поколений, которые принимают раз в сутки. Тем не менее, лекарство от аллергии должен назначать врач и только после обследования. Это аксиома.

Что бы вы ни принимали, даже безопасную валериану, помните: печень сильна, но уязвима. Не тратьте ее ресурс, заглатывая горсть таблеток, чуть заболит голова. Разберитесь с причиной.

Кому надо быть крайне осторожными с любыми лекарствами?

Вред печени от приема лекарств зависит от нескольких факторов — самого лекарства, состояния организма и прочих.

А. Лекарство — чем дольше вы его принимаете, тем больше вред. Поэтому, если у вас хроническая патология, врачу стоит подобрать вам наименее токсичное лекарство. Токсичность прямо зависит и от дозы. Кроме того, важен путь введения: если вещество сразу попадет в кровь — эффект будет максимальным. И, чем больше лекарств — тем больше вреда печени.

Б. Состояние здоровья — важны, прежде всего, пол, возраст, генетические особенности ферментных систем печени, и какие есть заболевания. Печень наиболее уязвима у женщин, детей до 3 лет и у всех после 40. Те, кто перенес острое или имеет хроническое заболевание печени — вирусные, аутоиммунные, токсические гепатиты, алкогольную болезнь печени, стеатоз, диабет, фиброз, цирроз и другие — также в группе риска лекарственных поражений печени. Если у вас лишний вес — избыток жира есть и в печени, которой сложнее справляться с нагрузкой из-за жирового гепатоза.

Другие факторы

На метаболизм лекарств также влияют беременность, хронический стресс, особенности питания (нерегулярное, с недостатком витаминов, белка, и большим количеством насыщенных жиров), алкоголь — все это надо учитывать при назначении медикаментов.

Например, если вы запиваете лекарства цитрусовыми соками, токсичность медикаментов усиливается. Прием кофе совместно с популярным лекарством от астмы может вызвать отравление кофеином. Лекарства можно запивать только простой водой!

Как распознать опасность, когда вы принимаете лекарства?

Принимаете препараты, и вас начинает беспокоить слабость, тошнит, исчез аппетит, моча стала темнее, кал светлее, а кожа пожелтела? Даже один из этих признаков — повод немедленно обратиться к врачу. Если вы длительно принимаете медикаменты, имеет смысл периодически обследоваться, даже если ничего не беспокоит. Только так вы вовремя узнаете, чем можно помочь вашей печени.

Вот список рекомендуемых обследований, который позволит на раннем этапе определить, здорова ли печень:

• осмотр и обследование у гепатолога
• анализы: общий анализ крови и мочи, биохимия: АЛТ, АСТ, ГГТП, ЩФ, билирубин, белковые фракции, липидограмма, гликозилированный гемоглобин
• исследования: УЗИ органов брюшной полости и эластография печени

Пройти обследование и узнать все о состоянии своей печени и рисках приема лекарств вы можете всего за 1 день. Если эти данные выявят отклонения, стоит сделать более подробное обследование. Опытные специалисты ПолиКлиники ЭКСПЕРТ готовы дать вам максимум информации о вашем состоянии. А также — прогноз, как себя будет чувствовать ваша печень дальше, и порекомендовать грамотное лечение для ее защиты.

Чем «прикрыть» печень?

Гепатопротекторы — препараты-«защитники» печени. Они способны устранить вредное влияние лекарств.
В России зарегистрировано почти 700 таких препаратов. Они восполняют дефицит веществ, необходимых для обезвреживания токсичных продуктов обмена лекарств, препятствуют разрушению клеточных мембран, устраняют воспаление, улучшают кровообращение в печени и отток желчи, замедляют развитие фиброза и уменьшают его.

Есть несколько групп препаратов, которые восстанавливают здоровье печени, подорванное лекарствами:

• препараты силимарина (из расторопши пятнистой)
• эссенциальные фосфолипиды
• препараты других групп – адеметионина, желчных кислот, аминокислот, глицирризиновой кислоты
• их комбинации.

Каждый из препаратов имеет свои показания и ограничения. Важно помнить, что только грамотный врач после обследования может назначить оптимальный курс лечения по вашей проблеме.

Как «почистить» печень?

Часто можно почитать советы на эту тему в интернете или выслушать тех, кто занимается такими «чистками» регулярно. Даже несмотря на то, что гепатологи утверждают: нет «золотой таблетки». Печень — уникальный и сложный орган, который нельзя почистить, ее функции восстанавливают здоровым образом жизни и правильным лечением конкретной проблемы.

Конечно, препараты для улучшения функции печени существуют. Но это тоже лекарства, а значит — кроме пользы, у них есть противопоказания и побочные эффекты. Как и у популярных народных травяных рецептов или БАДов. И если использовать их неправильно и не по показаниям врача, можно себе навредить.

Поэтому, когда и как «чистить печень», как питаться во время «чисток» — решает ваш гепатолог, основываясь на вашем состоянии и результатах обследования.

Помните: печень не болит до самых последних стадий. Не доводите до крайности — в следующий раз, принимая таблетку от головной боли или «назначая» себе антибиотик, подумайте о печени. Гепатологи гастро-гепатоцентра ЭКСПЕРТ готовы помочь избежать опасности.

Целую или половинку?

28 января 2020

В каких случаях можно делить таблетки на части, а в каких нельзя? Об этом не все задумываются, но это важно знать! В одной таблетке не всегда содержится нужная доза препарата, прописанная врачом.

Иногда может потребоваться прием более одной таблетки за раз, а иногда лекарство оказывается слишком концентрированным. Самый привычный выход из этой ситуации — поделить лекарство на несколько частей. Однако бывают случаи, когда употреблять таблетки допустимо только целиком. Почему?

Во-первых, если таблетка не предназначена для разделения, компоненты могут быть распределены неравномерно, поэтому точную дозировку в половинке будет определить невозможно. Особенно это касается лекарств с несколькими действующими веществами.

Во-вторых, некоторые таблетки покрыты специальной защитной оболочкой. При ее нарушении действующие вещества попадут в кровь слишком быстро, и эффект будет неправильным. Кроме того, лекарство может вызвать нежелательную реакцию с желудочным соком.

В-третьих, при воздействии солнечного света или повышенной влажности таблетка, поделенная на части, быстрее потеряет свои свойства.

Какие таблетки нельзя делить?

Просто запомните этот список:

• Таблетки без специальной риски для деления на части;
• Рассыпчатые таблетки, которые легко крошатся;
• Таблетки с резким вкусом, раздражающие слизистую оболочку рта;
• Таблетки с несколькими действующими компонентами;
• Противозачаточные средства;
• Препараты для химиотерапии;
• Противосудорожные или сосудосуживающие средства;
• Капсулы с порошком или гелем.

В каких случаях можно делить таблетки на части?

Если вам прописан препарат с одним действующим веществом, который выпускается в нескольких вариантах дозировки, то разделить таблетку можно! Как правило, на такие лекарства уже нанесены специальные насечки, позволяющие разломить их на две или на четыре части. Такие таблетки не должны быть покрыты жесткой оболочкой.

Обязательно уточните точную дозировку препарата у лечащего врача!

ФАБОМОТИЗОЛ

[Афобазол — новый селективный анксиолитический препарат].	2005
[Применение афобазола для лечения эмоционального стресса после воздействия ионизирующего излучения].	2005 апр. — июн
Нейропротекторные свойства афобазола in vitro.	2005 Авг
Нейропротекторные эффекты афобазола при экспериментальном кровоизлиянии в мозг.	2005 ноя
[Влияние афобазола на трансмембранные ионные токи в нейронах моллюсков].	2005 сентябрь-октябрь
Исследования длительного лечения ноопептом и афобазолом на крысах с неврозом выученной беспомощности.	2006 Авг
[Влияние афобазола на накопление продуктов свободнорадикального окисления и активность каталазы у крыс с церебральной ишемией].	2006 июл-август
[Доказательства нейропротекторных свойств афобазола в экспериментальной модели очаговой ишемии головного мозга].	2006 июл-август
[Влияние афобазола на вызванную ишемией мозга тревогу у крыс].	2006 март-апр
[Влияние афобазола на содержание BDNF в структурах мозга инбредных мышей с различными фенотипами реакции на эмоциональный стресс].	2006 Май-июнь
[Сравнительное исследование действия афобазола на моноаминовые системы мозга мышей BALB / C и C57BL / 6].	2006 сентябрь-октябрь
[Психофармакотерапия тревожных расстройств у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями: применение афобазола].	2007
[Фармакокинетика афобазола у крыс].	2007 март-апр
Тканевая доступность афобазола и его основных метаболитов у крыс.	2007 Май
[Применение афобазола в лечении расстройства адаптации у контрактников, уволенных из вооруженных сил].	2007 ноябрь
Эффекты in vivo афобазола (производного 2-меркаптобензимидазола) на индуцированный 7,12-диметилбензα] антраценом онкоген и экспрессию супрессорного гена.	2007 ноябрь-декабрь
[Применение афобазола для коррекции психических расстройств у больных целиакией].	2008
[Эффективность афобазола в лечении тревожных расстройств у пациентов с хронической цереброваскулярной недостаточностью].	2008
Выведение афобазола и его метаболитов с мочой и фекалиями у крыс.	2008 апр
Влияние афобазола на тератогенную активность циклофосфамида у крыс.	2008 апр
Пути к клиническим испытаниям.Декабрь 2008г.	2008 декабрь
Нейропротекторное действие афобазола на крыс с двусторонним локальным фототромбозом сосудов префронтальной коры.	2008 фев
Метаболизм афобазола у крыс.	2008 март-апр
[Антимутагенные и антитератогенные свойства афобазола].	2009 январь-февраль
[Специфические эффекты селективного анксиолитического афобазола на сердечно-сосудистую систему].	2009 январь-февраль
[Влияние афобазола на вариабельность сердечного ритма у крыс с различным поведением в тесте «открытое поле»].	2009 январь-февраль
[Влияние афобазола на уровень стрессового белка HSP70 в ткани мозга крыс с глобальной транзиторной ишемией].	2009 январь-февраль
[Нейропротекторные эффекты афобазола на модели геморрагического инсульта].	2009 январь-февраль
[Антидепрессивные свойства афобазола в тестах Порсолта и Номура].	2009 январь-февраль
[Афобазол снижает двигательные побочные эффекты, вызванные галоперидолом].	2009 январь-февраль
[Селективный анксиолитический афобазол увеличивает содержание BDNF и NGF в культивируемых нейронах гиппокампа линии HT-22].	2009 январь-февраль
[Нейрорецепторные механизмы эффекта афобазола].	2009 январь-февраль
Взаимодействие афобазола с сигма1-рецепторами.	Июль 2009
Влияние афобазола на активность митохондриальной моноаминоксидазы А in vitro.	Июль 2009
[Действие афобазола на мозговое кровообращение в условиях модели геморрагического инсульта].	2009 ноябрь-декабрь
Влияние афобазола на повреждение ДНК у пациентов с системной красной волчанкой.	2009 окт
[Эффективность комбинированного применения урсосана и анксиолитика 2-меркаптобензимидазола на ранней стадии холелитиаза].	2010
[Эффективность афобазола на модели ваготонической фибрилляции предсердий].	2010
[Эффекты афобазола в модели реперфузионной аритмии].	2010
Нейропротекторные свойства афобазола при моделировании повторного геморрагического инсульта у старых крыс.	2010 Авг
Влияние селективного анксиолитика афобазола на активную каспазу-3.	2010 Авг
[Модельное исследование распределения афобазола у беременных и кормящих самок крыс и детенышей крыс].	2010 Авг
[Нейрохимическое исследование влияния новых анксиолитических препаратов афобазола и ладастена на синтез и метаболизм моноаминов и их метаболитов в структурах мозга крысы Вистар на модели блокады синтеза моноаминов, индуцированной ингибитором декарбоксилазы ароматических аминокислот NSD-1015 ].	Март 2010
[Антиаритмические свойства афобазола и других производных 2-меркаптобенсимидазола].	2010 Май
Цереброваскулярные эффекты афобазола при сочетанных нарушениях мозгового и коронарного кровообращения.	2010 Май
[Сравнительное исследование интероцептивных эффектов афобазола и диазепама].	Октябрь 2010
Сравнительный анализ доступности в тканях афобазола и соединения М-11.	2010 сен
О механизме антифибрилляторного действия афобазола.	2010 сен
Влияние афобазола на генотоксические эффекты табачного дыма в плаценте и эмбриональных тканях крыс.	2010 сен
[Анксиолитическое действие афобазола, самооценка пациентов с тревожно-астеническими расстройствами].	2010 сен

Фолинат кальция (лейковорин) и афобазол от аутизма? Хорошо, но…

Доктор Фрай приступить к многомиллионным испытаниям фолината кальция (лейковорина), чтобы улучшить речь при аутизме.я просто завершил мое гораздо более скромное испытание дешевого непатентованного фолината кальция.

Я определил было намного дешевле и проще провести испытание, чем сдавать кровь контрольная работа. Другая причина в том, что я отмечаю в в США прописывают лейковорин, даже если результат теста отрицательный. для аутоантител.

http://iliadneuro.com/order-a-kit.html Доктор Фрай считает, что у многих людей с аутизмом низкий уровень фолиевой кислоты в мозгу из-за к антителам, блокирующим проникновение фолиевой кислоты через гематоэнцефалический барьер.Он даже предполагает, что, возможно, источник эти антитела — ваш кишечник, и они вырабатываются в результате реакции на коровье молоко. я поинтересовался почему фолиевая кислота так напрямую влияет на речь, но речь — это что-то это очень заметно и измеримо. Я использовала 30 мг фолината кальция на завтрак и 15 мг вечером. Через несколько дней было очень явно больше речи. Несколько раз я просил Монти вопрос, даже не глядя ему в глаза, и он дал гораздо больше ответ, чем обычно.Ответ был больше похож на то, что он произвел бы, если бы писать карандашом и бумагой. Эта проблема Было то, что он трижды во время суда ударил меня, что не является его типичным поведением. Агрессия — это перечисленный побочный эффект высокого доза фолината кальция. Отрывок из Коллега доктора Фрая, доктор Дэн Россиньол: Презентация Дэна Россиньола на Synchrony 2019 | 8 ноября, 2019 г. • Хорошее: улучшения. в выразительной речи, игровых навыках, социальных навыках, восприимчивой речи, внимание, стереотипия • Плохо: Гиперактивность, самостимулирующее поведение, агрессия Кальций Фолинат (лейковорин) в США дорогой, но в некоторых странах он намного дешевле. в других странах, так что это было бы жизнеспособным лечением для многих людей.Есть ли более низкая дозировка, при которой вы получаете речевую пользу без ударов? Я доволен сомневаюсь. Некоторое время назад он действительно пробовал 15 мг в день и не оказал никакого эффекта на все. Поскольку мы делаем не знаю, почему фолинат кальция улучшает речь в частности, я сомневаюсь, что мы могу сказать, почему это вызывает агрессию.

Клиническое испытание мегадозовой фолиновой кислоты при аутизме

Планируемое новое судебное разбирательство: —

Основная цель этого исследования заключается в оценке когнитивных и поведенческих эффектов жидкого лейковорина кальция у маленьких детей с расстройствами аутистического спектра (РАС) и определить улучшает ли он язык, а также основные и связанные с ним симптомы ASD.Исследователи наберут 80 детей в двух центрах, между возраст от 2,5 до 5 лет, с подтвержденным РАС и известной задержкой речевого развития или обесценения. Участие продлится примерно 26 недель с момента скрининга до конец лечения.

Афобазол — это дешевое российское безрецептурное лекарство от тревожности, работающее как сигма-1R агонист. Влияет на NMDA. рецепторы. Афобазол был освещен в двух последних сообщениях.

Стресс ЭР и неправильная укладка белков при аутизме (и снова IP3R) и, возможно, что с этим делать — Активация шаперонной активности сигма-1 афобазолом?

Афобазол в основном используется для лечения легкого беспокойства. Действительно, похоже, что активация рецептора сигма-1 уменьшает тревогу за счет Сигнализация NR2A-CREB-BDNF. NR2A является субъединицей рецепторов NMDA. Сотни миллионы долларов тратятся в США на разработку безопасного сигма-1R. агонист (Анавекс 2-73). Этот препарат проходит испытания при различных аутизмах (Rett, Синдромы ломкой Х-хромосомы и Ангельмана), болезни Паркинсона и Альцгеймера. Афобазол должен снизить стресс ER и неправильную укладку белков, что делает его интересным потенциальная терапия для многих неврологических состояний.Я поднял вопрос о том, может ли афобазол влиять на возбуждающе-ингибирующее действие (E / I) дисбаланс, который присутствует при аутизме, реагирующем на буметанид. Оказывается что в моем исследовании афобазол уменьшал тревожность, для этого достаточно край — ничего резкого. После несколько недель я действительно заметил небольшое снижение познавательной способности, это было всего лишь действительно проявляется при работе с математикой. Это было более заметно при прекращении. Если бы я не учил Монти математике, все, что я бы заметили снижение тревожности. Когда я прекратил прием афобазола, помощник Монти сказал, что он умен. в школе. Поскольку мы пытаясь не отставать от типичных детей в учебе в основной школе, когнитивная функция является приоритетом, поэтому афобазол больше не будет. Я надеюсь миллионы долларов, потраченные на исследования фолината кальция (лейковорина), дают некоторые ощутимые результаты. Ясно, что речь — это та область, где она оказывает влияние, я думаю, что у него есть другие эффекты, которые менее измеримы. Похоже, это повлияло на то, что я хотел описывают как «инициативу», то есть самостоятельное выполнение задач, которые в противном случае вы можете попросить о помощи для завершения.Если бы ты мог имеют преимущества фолината кальция (лейковорин) без отрицательных эффекты, это действительно было бы очень интересно. Возможно введение фолината кальция (лейковорина) очень маленьким невербальным детям поможет подтолкните их, чтобы они начали говорить. В те маленькие дети, которых вас, вероятно, меньше беспокоит какая-то агрессия — они не сильно бьют. Афобазол тоже есть место; тревожность — проблема многих аутистов, и для многих людей небольшое снижение познания, если оно действительно происходит, не является такой проблемой.Долгосрочное использование афобазола может принести пользу относящиеся к снижению стресса ER и меньшему количеству неправильного свертывания белков. Если бы у меня был ребенок с синдромами Ретта, ломкой Х-хромосомы или ангельского синдрома, я определенно будет испытать Афобазол, поскольку новый американский агонист сигма-1R (Anavex 2-73) пока недоступен и, полагаю, будет стоить в 100-200 раз дороже чем российский наркотик. Я думаю ты необходимо найти методы лечения, свободные от побочных эффектов; иначе пытаясь чтобы решить одну проблему, вы просто создаете две новые.

IJMS | Бесплатный полнотекстовый | Отложенное введение афобазола вызывает Sigma1R-зависимое восстановление содержания дофамина в полосатом теле на мышиной модели болезни Паркинсона

1.Введение

Болезнь Паркинсона (БП) — второе по распространенности хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с незаметным началом, которое характеризуется наличием преимущественно двигательной симптоматики: брадикинезии, тремора покоя, ригидности и нарушений осанки [1,2]. Нарушение моторики сочетается с немоторными симптомами, такими как депрессия, беспокойство, нарушения сна, запоры и снижение когнитивных функций [3]. Распространенность заболевания увеличивается с возрастом [4]. Выделяют две формы БП: семейную и идиопатическую.В настоящее время наиболее распространенная идиопатическая форма БП считается результатом взаимодействия гена с окружающей средой. Наиболее распространенными факторами, которые могут вызвать БП, являются пестициды, тяжелые металлы и злоупотребление наркотиками [5]. Гистологически БП характеризуется потерей нейронов в продуцирующей дофамин (DA) области черной субстанции (SNc) и широко распространенным внутриклеточным накоплением α-синуклеин в тельцах Леви (LB) [6]. В продромальном периоде до проявления тяжелых симптомов заболевания [7] происходит несколько взаимосвязанных процессов, лежащих в основе повреждения нейронов: активация окислительного стресса [8], митохондриальная дисфункция [9], ER стресс [10], α-синуклеин. неправильная укладка и агрегация [11,12], дисфункция систем выведения белков [13,14,15] и нейровоспаление [16].Единственный вариант лечения БП — симптоматический, т. Е. Компенсирующий потерю ДА. Наиболее часто используемым лекарством является леводопа (ДОПА) в сочетании с периферическими ингибиторами декарбоксилазы ДОФА, агонистами рецепторов DA, ​​ингибиторами моноаминоксидазы B (MAO-B) и катехол-O-метилтрансферазы (COMT), β-блокаторами и холинолитиками [ 17]. Недостатками этой терапии являются развитие связанных с приемом лекарств осложнений, потенциальных побочных эффектов и снижение эффективности с течением времени [18,19].Одной из многообещающих мишеней для лечения БП является шаперон Sigma1R [20,21,22]. Sigma1Rs широко распространены в головном мозге и, в частности, в нигростриатном пути [23,24]. У пациентов с ранней стадией БП повреждение полосатого тела сопровождается снижением уровня Sigma1R [25], что соответствует высокой смертности дофаминергических нейронов у мышей Sigmar1 ^{— / —} [23]. Внутриклеточные Sigma1Rs преимущественно расположены в пределах достигаемой холестерина области мембраны эндоплазматического ретикулума (ER) в контакте с митохондриями (MAM) [26].Активация лиганда Sigma1R обеспечивает его транслокацию [27] и шаперонную активность по отношению к множественным белкам плазматических, ER и ядерных мембран [28]. Это рецепторы допамина D ₁ и D ₂ [29], переносчик дофамина (DAT) [30], GluNs [31,32], рецептор нейротрофина trkB [33], IP ₃ R3 в области MAM [ 34], главный шаперон ER BiP [34,35], сенсор стресса ER IRE1 [36] и белок мембраны ядра Emerin [37]. Эти взаимодействия модулируют активность клиентских белков [29,30,31,32,33,34,37,38,39,40] и могут способствовать защитному эффекту дофаминергических нейронов нигростриатных трактов [10,41,42,43 , 44,45,46,47,48].Растущее количество данных позволяет рассматривать БП не только как болезнь неправильного сворачивания белков [49], но и как липидопатию [50,51,52]. Эта гипотеза основана на взаимосвязи сворачивания белков и метаболизма липидов, которая запускает повреждение нейронов и образование LBs [50,51]. Следовательно, фармакологическая регуляция Sigma1R может иметь нейропротекторный эффект при БП. Способность Sigma1R образовывать холестерин-содержащие липидные домены и участвовать в компартментализации и переносе липидов из ER в липидные капли или в область плазматической мембраны широко известна [53,54].Активация лиганда способствует образованию комплекса шаперона Sigma1R с индуцированным инсулином белком гена 1 (INSIG1), который является членом ER-ассоциированной системы деградации (ERAD), которая регулирует гомеостаз липидов и холестерина, воздействуя на деградацию липид-синтезирующих ферменты [28,55]. Активация сигма1R способствует уменьшению окислительного стресса [56] — одного из факторов патогенеза БП [8]. Недавние исследования демонстрируют способность агонистов Sigma1R повышать активность комплекса I (НАДН убихинон оксидоредуктаза) и снижать продукцию активных форм кислорода (АФК), вызываемую Aβ _1–42 в митохондриях переднего мозга мыши [57].Кроме того, была указана роль Sigma1R в регуляции нейровоспаления [58]. Одним из распространенных подходов к моделированию БП у грызунов является односторонняя интрастриатальная инъекция 6-OHDA [59,60]. Этот нейротоксин вызывает гибель дофаминергических нейронов SNc за счет активации ROS [61], ингибирования митохондриального комплекса I [61], активации микроглии [62], нейровоспаления [63] и дисфункции аутофагии [64]. Отсутствие LB в нейронах считается недостатком модели, основанной на 6-OHDA [60].Однако разнородные данные о природе LB, отсутствии однородности морфологии и биохимическом составе LB-подобных включений в различных моделях БП, а также воспроизводимости свойств LB, специфичных для пациентов с БП, делают это ограничение 6-ти. Модель OHDA дискуссионна [65,66]. Тем не менее, есть доказательства того, что α-синуклеин участвует в поражениях, вызванных 6-OHDA [67]. 6-OHDA увеличивал в зависимости от концентрации содержание мономерного и олигомерного α-синуклеина в клетках SH-SY5Y in vitro и усиливал характерное для PD фосфорилирование α-синуклеина (pSyn-129) [68], что является считается LB-подобной особенностью [65].Эти свойства модели 6-OHDA согласуются с изменениями в мозге мышей с нокаутом Sigmar1 [23]. Двухфазный ход нейродегенерации [69], слабое прогрессирование повреждения нигростриатного тракта и отсутствие LB, вызванных однократной инъекцией токсина в необходимой дозе [70,71], соответствуют ранней стадии БП [6]. Модели БП in vivo продемонстрировали возможность нейропротекторного действия за счет активации лиганда Sigma1R [20,22,72]. Селективный агонист Sigma1R PRE-084, вводимый мышам с односторонними интрастриатальными поражениями 6-OHDA, восстанавливал содержание DA в полосатом теле, увеличивал количество TH + -клеток в SNc и способствовал двигательному поведению в различных тестах [20,22].Агонист Sigma1R с антидепрессивной активностью, SA4503, улучшил как моторный дефицит, так и когнитивные нарушения у мышей, получавших 1-метил-4-фенил-3,6-дигидро-2H-пиридин (MPTP) [72]. Анксиолитический препарат афобазол (5 -этокси-2- [2- (морфолино) этилтио] бензимидазол дигидрохлорид) был разработан и фармакологически изучен в ФГБУ «НИИ фармакологии им. Закусова» [73]. Афобазол имеет сродство к шаперону Sigma1R (Ki = 5,9 мкМ) и регуляторным сайтам рибозилдигидроникотинамиддегидрогеназы [хинон] (NQO2, Ki = 0.97 мкМ) и моноаминоксидазы A (MAO-A, Ki = 3,6 мкМ) [74,75]. Эксперименты in vitro и in vivo предполагают роль Sigma1R в механизмах ранее описанных цитопротекторных [76] и нейропротекторных [77,78,79,80,81,82] свойств афобазола. Афобазол восстанавливал содержание ДА в полосатом теле мышей с односторонним интрастриатальным поражением 6-ОГДА [83]. Ранее на 6-OHDA-индуцированной модели БП с использованием селективных лигандов Sigma1R мы продемонстрировали вклад шаперона Sigma1R в нейропротекторный эффект 14-дневного курса афобазола, начатого в день поражения 6-OHDA [22].Целью настоящего исследования стало изучение вклада Sigma1R в действие афобазола при отложенном введении мышам с интрастриатальными поражениями 6-OHDA.

2. Результаты

В нейрохимическом исследовании мы наблюдали значительный эффект (в двухфакторном тесте ANOVA) инъекции 6-OHDA на содержание дофамина в полосатом теле (F = 69,31; p <0,0001). Действие тестируемых соединений на содержание ДА в полосатом теле у ложнооперированных мышей и мышей с 6-ОГДА было различным (F = 4.716; р = 0,0007). Взаимодействие между инъекцией 6-OHDA и лечением имело статистически значимый эффект (F = 11,88; p <0,0001).

Содержание DA в контралатеральных полосах мышей с поражениями 6-OHDA не отличалось от такового у животных, подвергшихся ложной операции, когда содержание DA в соответствующих ипсилатеральных полосах было значительно ниже (рис. 1, таблица S1). Содержание дофамина в полосатом теле с поражениями 6-OHDA у мышей, получавших носитель, было почти вдвое меньше, чем в контралатеральном полосатом теле и поврежденном полосатом теле у ложнооперированных мышей, получавших носитель (рис. 1).Ни одно из тестируемых соединений не влияло на содержание дофамина в интактном или поврежденном полосатом теле у ложнооперированных животных (рис. 1). Афобазол, вводимый в дозе 2,5 мг / кг в течение 14 дней с началом курса через 14 дней после операции, способствовал повышению содержания DA в полосатом теле с 6-OHDA поражением, доведя его до уровня поврежденного полосатого тела у ложнооперированных животных, получавших лечение. автомобиль (рисунок 1). Введение агониста Sigma1R PRE-084 в дозе 1,0 мг / кг оказало такое же влияние на содержание DA (рис. 1).Лечение антагонистом Sigma1R BD-1047 в дозе 3,0 мг / кг не оказало влияния на поражения 6-OHDA, тогда как его ежедневное введение за 30 минут до афобазола или PRE-084 блокировало эффекты обоих препаратов на содержание DA (рис. 1).

Изменения в содержании метаболитов DA дигидроксифенилуксусной кислоты (DOPAC) и гомованиллиновой кислоты (HVA) соответствуют той же схеме, что и DA. Как инъекция 6-OHDA (F = 65,53; p <0,0001 для DOPAC и F = 40,23; p <0,0001 для HVA), так и используемые соединения (F = 5,71; p = 0,0001 для DOPAC и F = 3.62; p = 0,0049 для HVA) повлияли на их содержание. Взаимодействие между инъекцией 6-OHDA и лечением имело статистически значимый эффект (F = 7,64; p <0,0001 для DOPAC и F = 11,02; p <0,0001 для HVA).

В соответствии с содержанием DA, уровни его метаболитов DOPAC и HVA в полосатом теле, пораженном 6-OHDA, мышей, получавших носитель, также были снижены по сравнению с уровнями контралатерального полосатого тела и поврежденного полосатого тела у ложно оперированных мышей, обработанных носителем. (Рисунок 2 и Рисунок 3).Как введение афобазола, так и агониста Sigma1R PRE-084 увеличивало содержание DOPAC и HVA до уровня соответствующих семейств для сравнения (рисунок 2 и рисунок 3). Введение антагониста Sigma1R BD-1047 не влияло на содержание DOPAC и HVA. Предварительное введение BD-1047 значительно предотвращало эффекты афобазола и PRE-084 (Рисунок 2 и Рисунок 3). Метаболические отношения DOPAC / DA и (DOPAC + HVA) / DA были увеличены в ипсилатеральном полосатом теле 6-OHDA- поврежденных мышей, тогда как афобазол и PRE-084 увеличивали отношения HVA / DA и (DOPAC + HVA) / DA (Таблица S2).В иммуногистохимическом исследовании количество тирозингидроксилазоположительных (TH +) клеток в ипсилатеральном SNc мышей с 6-OHDA, которым вводили носитель, было снижено на 35% по сравнению с таковым у ложнооперированных животных и на 38% по сравнению с контралатеральная сторона (таблица 1). Несмотря на отложенное хроническое лечение афобазолом, увеличивающее содержание DA в пораженном 6-OHDA полосатом теле, количество TH + -клеток в SNc этих животных было почти равно таковому у мышей, получавших носитель, с поражениями 6-OHDA (таблица 1).Разница в относительном количестве TH + -клеток в SNc животных, получавших афобазол, была незначительной по сравнению с количеством, наблюдаемым у мышей с поражением 6-OHDA (таблица 1). В тесте с вращающимся стержнем средняя латентность падения мышей с 6-OHDA, обработанных носителем, значительно снизилась по сравнению с таковой у животных, подвергшихся ложной операции (фигура 4 и фигура 5, таблица S3). Селективному агонисту Sigma1R PRE-084 и афобазолу удалось восстановить способность удерживать стержень у животных с поражениями 6-OHDA (фиг.4 и фиг.5).Введение BD-1047 не повлияло на латентный период до падения животных с гемипаркинсонией. В обоих вариантах теста предварительное введение BD-1047 заметно предотвращало действие PRE-084 и афобазола (рисунок 4 и рисунок 5). Все тестируемые соединения и их комбинации не влияли на двигательное поведение ложнооперированных животных (рисунок 4 и рисунок 5). Наши данные показывают умеренную положительную корреляцию между содержанием DA в ипсилатеральном полосатом теле и латентным периодом падения FSRR (R = 0,6, ppFigure 6 and Figure 7).

3. Материалы и методы

3.1. Химическая продукция

Использованы следующие химические вещества: афобазол (5-этокси-2- [2- (морфолино) этилтио] бензимидазол дигидрохлорид) (ФГБУ НИИ фармакологии им. Закусова, Москва, Россия), ПРЕ-084, БД-1047 (Tocris Bioscience, Бристоль, Великобритания), гидрохлорид 6-гидроксидофамина (6-OHDA), аскорбиновая кислота, NaCl, сахароза, параформальдегид (PFA), поликлональные антитела против тирозингидроксилазы T8700, вторичные антитела, конъюгированные с флуорохромом CF488 SAB4600045, 4 ‘FluoroShield , 6-диамидино-2-фенилиндол, Тритон X-100, хлоралгидрат, 3,4-дигидроксибензиламингидробромид (DHBA), дофамин (DA), 3,4-дигидроксифенилуксусная кислота (DOPAC), гомованилловая кислота (HVA), KH ₂ PO ₄ , H ₃ PO ₄ , HClO ₄ , лимонная кислота, дигидрат динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (EDTA-Na ₂ ), октансульфоновая кислота, ацетонитрил, фосфатно-солевой буфер (PBS) (Сигма-Олдрич, Св.Луис, Миссури, США) и Tissue Tek O.C.T. средний (Сакура, Осака, Япония).

3.2. Экспериментальные животные

Исследование выполнено на мышах-самцах ICR (CD-1) (25–30 г, n = 105), полученных из Пущинского селекционного центра (филиал Института биоорганической химии РАН). Животных содержали в стандартных условиях вивария (20–22 ° C, влажность 30–70%, 12-часовой цикл свет / темнота) в пластиковых клетках с подстилкой из опилок по 6–12 животных на клетку.

3.3. Этическое одобрение

Все экспериментальные процедуры были одобрены комитетом по биоэтике ФГБУ Научно-исследовательский институт фармакологии им. Закусова, протокол № 01-1 от 27 января 2020 года.Были соблюдены все применимые национальные [84] и международные [85] руководства по уходу и использованию экспериментальных животных.

3.4. Схема эксперимента

Схема эксперимента была разработана в соответствии с принципами 3R. Всем животным вводили одностороннюю интрастриатальную инъекцию 6-OHDA или раствора носителя (мыши, имитирующие операцию). Через четырнадцать дней после операции было начато ежедневное введение носителя, афобазола, PRE-084, BD-1047 или комбинации BD-1047 с афобазолом или PRE-084 и продолжалось еще 14 дней.Все лекарственные вещества растворяли в воде для инъекций непосредственно перед введением и вводили внутрибрюшинно в объеме 0,1 мл / 10 г массы тела. Исследуемые соединения вводили в следующих дозах: афобазол — 2,5 мг / кг, селективный агонист Sigma1R PRE-084 — 1,0 мг / кг, селективный антагонист Sigma1R BD-1047 — 3,0 мг / кг, при комбинированном применении — BD-1047. вводили за 30 мин до афобазола или PRE-084. На 28-й день все животные прошли тест с вращающимся стержнем и были подвергнуты вивисекции на образцы ткани головного мозга для измерения содержания DA.Среди этих животных для иммуногистохимического анализа с использованием вычислителя случайных чисел отбирали мышей с имитационной операцией, обработанных носителем, и мышей с 6-OHDA, обработанными носителем и афобазолом, по пять животных на группу. Животные были разделены следующим образом. Мыши с поражениями 6-OHDA: мыши, получавшие носитель (n = 12), мыши, получавшие афобазол (n = 12), PRE-084 (n = 9), BD-1047 (n = 10) и BD-1047, следующие за введение афобазола (n = 11) или PRE-084 (n = 10). Мыши с ложной операцией получали носитель (n = 10), афобазол (n = 6), PRE-084 (n = 6), BD-1047 (n = 6) или комбинацию BD-1047 и афобазола (n = 6). ) или PRE-084 (n = 6).Для расчета размеров выборки использовался анализ мощности.

3.5. 6-OHDA Lesion

Повреждения 6-OHDA были выполнены в соответствии с [22]. Более подробно, за 30 минут до операции животных анестезировали хлоралгидратом (400 мг / кг внутрибрюшинно) [67,86]. Под наркозом животных помещали в стереотаксическую рамку (Stoelting Co., Wood Dale, IL, USA), и 6-OHDA вводили в правое полосатое тело в соответствии с координатами A = 0,4, L = 1,8 и V = -3,5 относительно bregma [67]. 6-OHDA растворяли в количестве 5 мкг на 1 мкл раствора, содержащего 0.9% NaCl и 0,02% аскорбиновой кислоты. Подопытным животным вводили 1 мкл раствора 6-OHDA со скоростью 0,5 мкл / мин с помощью шприца Hamilton, снабженного иглой из нержавеющей стали 30-го калибра. Иглу извлекали через 2 мин после инъекции. Имитационно оперированным животным вводили 1 мкл физиологического раствора с 0,02% аскорбиновой кислотой в тех же координатах.

3,6. Rotarod Test

Двигательное поведение изучали на самцах мышей ICR с использованием прибора Rota-rod / RS LE 8500 (прибор Panlab / Harvard, Барселона, Испания).Испытание вращающегося стержня было выполнено, как описано ранее [22,87]. Для адаптации экспериментальных животных к устройству и исключения гиподинамических животных из исследования были проведены две тренировочные сессии с интервалом в 24 часа. Первая тренировка была проведена на 26-е сутки после операции. Каждое животное помещали на стержень дважды при его вращении со скоростью 4 об / мин с интервалом между сеансами в 1 час. Во время второго сеанса скорость вращения была увеличена до 10 об / мин. Животные, не способные удерживать стержень более 1 мин, были исключены из исследования [88].В настоящем исследовании все животные могли держаться за стержень более 1 мин, поэтому ни один из них не был исключен из эксперимента.

На 28-е сутки после операции было выполнено испытание вращающегося стержня. Для более подробного анализа влияния лигандов Sigma1R на двигательное поведение мышей использовали тесты с фиксированной скоростью вращения (FSRR) и ускоряющим вращающимся стержнем (ARR). Для варианта теста FSRR мышей помещали на стержень, вращающийся со скоростью 20 об / мин, и измеряли время ожидания падения. В варианте теста ARR экспериментальное животное помещали на стержень, вращающийся с начальной скоростью 4 об / мин, и измеряли время до падения на платформу.Максимальная скорость (40 об / мин) была достигнута за 5 мин. Каждое животное проходило оба варианта теста трижды с 30-минутными интервалами между попытками. Измерение времени прекращалось после того, как животные оставались на стержне в течение 120 с с фиксированной скоростью вращения и 180 с с увеличением скорости. Для статистического анализа использовалось максимальное время из трех попыток. В дни с тренировками и тестированием на вращающемся стержне препараты вводили после предварительной подготовки или тестирования. Что касается теста вращающегося стержня, последний прием препаратов проводился на 27-е сутки после операции за 20 ч до тестирования.

3,7. HPLC-ED Technique

Дофамин и его метаболиты были измерены в поврежденных и интактных полосах мозга мышей с использованием метода высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектированием (HPLC-ED), как описано ранее [22]. На двадцать восьмой день после введения 6-OHDA, через 1 час после введения лекарств, мышей декапитировали и удаляли мозг. Левая и правая полосатики рассекались на влажном льду, покрытом фильтровальной бумагой, смоченной в 0.32 М раствор сахарозы при температуре 0–4 ° С. Каждое полосатое тело замораживали в жидком азоте (-196 ° C), взвешивали и хранили при -80 ° C. Для измерения содержания дофамина и его метаболитов полосатое тело гомогенизировали в 0,1 М HClO ₄ в гомогенизаторе шариков TissueLyserLT (Qiagen, Hilden, Германия) с частотой 45 бит / мин в течение 5 мин. DHBA добавляли в качестве внутреннего стандарта в концентрации 0,25 нмоль / мл. Образцы центрифугировали при 10000 × g и 4 ° C в течение 10 мин. Двадцать микролитров супернатанта наносили на Kromasil C-18 4.Аналитическая колонка 6 × 150 (Dr. Maisch, Ammerbuch, Германия) с использованием автоматического пробоотборника SIL-20 ACHT (Shimadzu, Киото, Япония). Моноамины и их метаболиты разделяли в колонке с использованием 0,1 М цитрат-фосфатного буфера, содержащего 0,3 мМ октансульфоната натрия, 0,1 мМ ЭДТА-Na ₂ и 8% ацетонитрил (pH 3,0) в качестве подвижной фазы. Определение дофамина и его метаболитов проводили с использованием хроматографической станции Shimadzu LC-20 Prominence, оснащенной электрохимической ячейкой ESA 5011 (E1 = −175; E2 = +250) и электрохимическим детектором Coulochem III (ESA, Chelmsford, MA, USA). ).Скорость потока подвижной фазы составляла 1 мл / мин. Обработку результатов проводили на персональном компьютере с использованием программы Multichrom 1.5 («Амперсанд», Москва, Россия). МАО и катехол-О-метилтрансфераза (СОМТ) участвуют в биодеградации дофамина. Поэтому мы использовали метаболическое соотношение ДОПАК / ДА, которое отражает активность МАО; HVA / DA, который отражает активность COMT; и общее отношение (DOPAC + HVA) / DA [89].

3.8. Иммуногистохимический анализ

Иммуногистохимический анализ выполняли, как описано в [22] с небольшими изменениями.Через двадцать восемь дней после операции мышей обезглавили и извлекли мозг. Образцы фиксировали на 24 часа путем погружения в 4% раствор PFA, пропитывали 30% сахарозой и заливали в Tissue Teck O.S.T. средний. Серийные фронтальные срезы среднего мозга в области SNc толщиной 12 микрометров получали с использованием криотома Sakura Tissue Tec Cryo3. Перед окрашиванием извлечение теплового эпитопа выполняли в 0,1 М лимонном буферном растворе (pH 6,0) в микроволновой печи для повторяющихся циклов (600 Вт, 5 мин).Большую водяную баню с пузырьками с предметными стеклами и ртутным термометром поместили в микроволновую печь. Нагрев был периодическим, поэтому температура держалась на уровне 93–96 ° C. После охлаждения предметные стекла промывали PBS и оставляли на 1 час в PBS, содержащем 0,1% Triton X-100. Для выявления нейронов, продуцирующих дофамин, в SNc слайды инкубировали с кроличьими поликлональными антителами против тирозингидроксилазы (разведение 1: 500) в течение 16 часов. Связанные кроличьи иммуноглобулины визуализировали с помощью козьих антител, конъюгированных с флуорохромом CF488.Первичные и вторичные антитела инкубировали при комнатной температуре в светонепроницаемой увлажняющей камере. Ядра контрастировали с DAPI. Все слайды закрывали в монтажной среде Fluoroshield. Визуализацию проводили с использованием считывающего устройства Cytation 5 (BioTek Instruments Inc., Winooski, VT, USA), оснащенного 4-кратным объективом Olympus и кубиками фильтров DAPI и GFP.

Подсчет TH + клеток проводили на изображениях, полученных из 3–6 замороженных фронтальных срезов толщиной 15 мкм, полученных с зазором 75 мкм на –3.От 0 до -3,7 мм по отношению к брегме в тех же условиях микроскопии, т.е. время экспозиции 800 мс, усиление 1,1. На панорамном изображении область pars compacta была выделена вручную, и все тела нейронов с видимым ядром были помечены с помощью программного обеспечения ImageJ (National Institutes of Health, Bethesda, MD, USA).

3.9. Статистический анализ

Для оценки распределения экспериментальных данных использовались тесты Д’Агостино-Пирсона и Шапиро-Уилка. Статистическую значимость рассчитывали с использованием двустороннего дисперсионного анализа с апостериорным критерием Тьюки или критерия Краскела-Уоллиса с апостериорным тестом Данна.Для зависимых переменных использовался парный t-критерий. Данные представлены в виде среднего и стандартного отклонения (среднее ± стандартное отклонение) или медианы с нижним и верхним квартилями (Mdn (q25–75)). Линейная связь была выполнена с использованием корреляционного анализа Спирмена. Значение pwww.graphpad.com).

4. Обсуждение

В настоящем исследовании 14-дневный курс афобазола в дозе 2,5 мг / кг внутрибрюшинно, начатый через две недели после односторонней интрастриатальной инъекции 6-OHDA, вызвал увеличение содержания полосатого тела DA и латентность до падают в двух вариантах теста вращающегося стержня.Снижение интрастриатального DA является маркером повреждения черного тракта [90]. Восстановление DA в ответ на терапию в рамках установленных моделей PD имеет важное значение для нейропротекции, которую мы обсуждали в [22,83]. Ранее мы показали Sigma1R-зависимые нейропротекторные эффекты афобазола при введении препарата в течение 14 дней, начиная со дня инъекции 6-OHDA [22]. Использование селективных лигандов Sigma1R продемонстрировало вклад шаперона в эффекты афобазола при отложенном введении (рисунок 1, рисунок 4 и рисунок 5).Как и в предыдущем исследовании, афобазол и селективный агонист Sigma1R PRE-084 (1,0 мг / кг, внутрибрюшинно) оказали схожее нормализующее действие на содержание DA и задержку падения в тесте вращающегося стержня мышей ICR, который был заблокирован предварительным введением селективный антагонист Sigma1R BD-1047 в дозе 3,0 мг / кг внутрибрюшинно [22]. Согласно Monville et al., Эффективность в FSRR указывает на общее моторное нарушение, тогда как ARR более чувствительно к тяжести поражения нигростриатного пути [91]. Эффекты введения афобазола и PRE-084 в вариациях ARR и FSRR теста с вращающимся стержнем при предварительной обработке BD-1047 указывают на положительное влияние активации Sigma1R на моторный дефицит и нарушение координации.Влияние содержания DA в полосатом теле на двигательное поведение было подтверждено корреляционным анализом (рисунок 6 и рисунок 7). Интересно, что разница в медианах латентного периода до падения у мышей с 6-OHDA, получавших лечение афобазолом и PRE-084, и у соответствующих имитационно оперированных животных в ARR составляла менее 8,5% (Рисунок 5, Таблица S3). Это наблюдение может свидетельствовать о восстанавливающем действии этих соединений на нигростриальный путь. В нашем исследовании влияние лигандов Sigma1R на содержание ДА сопровождалось однонаправленными изменениями концентрации его метаболитов.Наряду с увеличением содержания DA афобазол и PRE-084 активировали DOPAC и HVA (рисунок 2 и рисунок 3). Восстановление метаболитов DA предположительно предсказывается усилением высвобождения DA в рамках установленной модели PD, когда до 80% нейронов SNc истощены [92]. С другой стороны, активация Sigma1R способствует высвобождению DA в полосатом теле [93,94]. Эти результаты согласуются со способностью (+) — пентазоцина увеличивать дозозависимым образом продукцию DOPAC и HVA в полосатом теле крысы [95].Экспериментальные данные свидетельствуют о зависимости производительности дофаминергической системы полосатого тела от активации Sigma1R. Однако в исследованиях микродиализа стимуляция высвобождения DA наблюдалась при дозе 10 мг / кг внутрибрюшинно. или п. (+) — пентазоцина [93,94], которые намного выше, чем агонисты Sigma1R, использованные в настоящем исследовании. Кроме того, острое введение селективного агониста Sigma1R SA4503 не влияет на содержание дофамина в полосатом теле крысы [96], что согласуется с таковым у ложнооперированных животных в нашем исследовании.В совокупности с данными, полученными в тесте с вращающимся стержнем, увеличение интрастриатального содержания ДА совместимо с нейрореабилитирующим эффектом. Интересно, что введение афобазола, начатое в день поражения 6-ОГДА, не вызывало статистически значимого увеличения содержания метаболитов ДА в организме человека. пораженное полосатое тело, которое обсуждалось в связи с ингибированием МАО-А препаратом [22]. Полученные результаты сопровождались отсутствием влияния ингибитора МАО-А клоргилина на содержание ДА и ДОФАК в пораженном полосатом теле крысы через две недели после введения 6-ОГДА [97].Несмотря на восстановление DA, отсроченное введение афобазола не вызывало статистически значимого увеличения TH + -клеток в SNc (таблица 1). Эти результаты согласуются с экспериментальными данными Francardo et al., Где введение PRE-084 (0,3 мг / кг подкожно) мышам C57Bl / 6 в течение 35 дней курсом, начинающимся через семь дней после операции, не влияло на TH +. счет и двигательная активность [20]. В то же время введение PRE-084, начинающееся в день поражения, восстанавливало содержание DA в полосатом теле, увеличивало количество TH + -клеток в SNc и способствовало двигательной активности мышей в серии тестов [20].TH — это фермент, ограничивающий скорость синтеза DA, который определяет связь между количеством TH + нейронов и содержанием DA при моделировании БП [22,98]. Однако потеря TH как фенотипического признака нейронов на ранних стадиях поражения может свидетельствовать о длительной атрофии, а также о подавлении фермента TH в выживших нигральных DA нейронах [99,100]. Эти наблюдения согласуются с широкой вариабельностью числа TH + нейронов в SNc пациентов с БП [101]. Таким образом, несмотря на отсутствие значимого влияния на количество нейронов SNc TH +, восстановительное действие афобазола на DA и двигательное поведение может быть обусловлено индукцией нейропротекторных механизмов.Мы предполагаем, что вызванное афобазолом и PRE-084 увеличение содержания DA и нормализация моторного поведения, наряду с отсутствием какого-либо влияния на количество TH + нейронов в SNc, являются результатом позитивной регуляции активности TH. В исследованиях ex vivo селективный агонист Sigma1R (+) — пентазоцин увеличивал активность TH в полосатом теле крысы более чем на 20%. Действие (+) — пентазоцина блокировалось антагонистом Sigma1R BMY-14802 [102]. Таким образом, восстановление интрастриатального содержания DA при отложенном введении агонистов Sigma1R в модели ранней стадии PD [6], скорее всего, вызвано увеличением TH-активности атрофических клеток.С другой стороны, можно предположить, что дальнейшее продление курса афобазола может привести к более выраженному восстановительному эффекту на TH + -клетки, как это было продемонстрировано для PRE-084 Francardo et al. [20]. Различные молекулярные механизмы могут лежать в основе нейровосстановительного действия агонистов Sigma1R. Например, восстановительный эффект агонистов Sigma1R на содержание DA в полосатом теле и локомоцию зависит от активации нейротрофического фактора головного мозга полосатого тела (BDNF) [20]. Эксперименты in vivo продемонстрировали способность афобазола увеличивать содержание BDNF в полосатом теле мышей [103].Возможно, что белки сигнальных каскадов BDNF [104] участвуют в механизме Sigma1R-зависимого действия афобазола. Это предположение согласуется со способностью PRE-084 усиливать фосфорилирование ERK 1/2, которое ингибируется селективным антагонистом Sigma1R BD-1047 в первичных нейронах [105]. Один из основных факторов развития БП [106] ] и 6-OHDA [107] индуцированное повреждение клеток является активацией микроглии. Афобазол уменьшал миграцию клеток микроглии, индуцированную нуклеозидтрифосфатами и амилоидом Aβ _25–35 in vitro [80,81].В модели ишемического инсульта in vivo афобазол предотвращает активацию и гибель глии, в то время как селективные антагонисты Sigma1R блокируют действие препарата [77]. Эти стимулы афобазола соответствуют активации Sigma1R [58] и нейропротекторному эффекту PRE-084 в модели 6-OHDA-индуцированной БП, сопровождающейся ингибированием миграции микроглии в SNc [20]. Помимо эффектов, общих для агонистов Sigma1R при моделировании БП, афобазол может оказывать нейропротекторное действие за счет активации механизмов, выявленных в других экспериментальных моделях с использованием селективных антагонистов Sigma1R.Афобазол предотвращает избыточный приток Ca ²⁺ [79,82] и снижает продукцию NO [79]. Указанные стимулы афобазола совпадают с действием PRE-084 in vitro [57].

Настоящее исследование указывает на вклад шаперона Sigma1R в восстановительный эффект отсроченного введения афобазола на содержание DA в полосатом теле и двигательное поведение в тесте на вращающихся стержнях мышей ICR на модели PD, индуцированной односторонней интрастриатальной инъекцией 6-OHDA. Действие афобазола может быть связано с повышением активности TH и / или активацией нейропротекторных механизмов.Полученные данные позволяют рассматривать агонисты Sigma1R в качестве кандидатов для адъювантной терапии БП.

Афобазол, таблетки 10 мг, 60 шт.

Фармакотерапевтическая группа: анксиолитическое средство (транквилизатор).

Код ATX: N05BX.

Фармакодинамика.

Афобазол — селективный небензодиазепиновый анксиолитик.

Действуя на рецепторы сигма-1 в нервных клетках головного мозга, Афобазол стабилизирует ГАМК / бензодиазепиновые рецепторы и восстанавливает их чувствительность к эндогенным медиаторам ингибирования.Афобазол также увеличивает биоэнергетический потенциал нейронов и обладает нейропротекторным действием: восстанавливает и защищает нервные клетки.

Действие препарата реализуется преимущественно в виде сочетания анксиолитического (успокаивающего) и мягкого стимулирующего (активирующего) эффектов.

Афобазол снижает или устраняет чувство тревоги (беспокойство, плохие чувства, страхи), раздражительность, напряжение (боязнь, плаксивость, беспокойство, неспособность расслабиться, бессонницу, страх), депрессивное настроение, соматические проявления тревоги (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, респираторные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативные расстройства (сухость во рту, потоотделение, головокружение), когнитивные расстройства (трудности с концентрацией внимания, нарушение памяти), в т.ч.возникающие при стрессовых расстройствах (нарушениях адаптации).

Применение препарата особенно показано лицам с преимущественно астеническими чертами личности в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к реакциям эмоционального стресса.

Действие препарата развивается на 5-7 день лечения. Максимальный эффект достигается к концу 4 недель лечения и сохраняется после окончания лечения в среднем 1-2 недели.

Афобазол не вызывает мышечной слабости, сонливости и не оказывает негативного влияния на концентрацию внимания и память. При его употреблении не развивается привыкание, лекарственная зависимость и абстинентный синдром.

Фармакокинетика.

После приема внутрь Афобазол хорошо и быстро всасывается из ЖКТ.

Максимальная концентрация препарата в плазме (C _max ) — 0,130 + 0,073 мкг / мл; время достижения максимальной концентрации (T _max ) — 0.85 + 0,13 часа.

Метаболизм: Афобазол подвергается «эффекту первого прохождения» через печень, основные направления метаболизма — гидроксилирование ароматического кольца бензимидазольного цикла и окисление морфолинового фрагмента.

Афобазол интенсивно распределяется по хорошо васкуляризованным органам, он характеризуется быстрым переносом из центрального пула (плазма крови) в периферический (сильно васкуляризованные органы и ткани).

Период полувыведения Афобазола при пероральном приеме равен 0.82 + 0,54 часа. Короткий период полувыведения обусловлен интенсивной биотрансформацией препарата и быстрым распределением из плазмы крови в органы и ткани. Выводится препарат преимущественно в виде метаболитов и частично в неизмененном виде с мочой и калом.

Влияние ноопепта и афобазола на развитие невроза выученной беспомощности у крыс

Связанные концепции

N-фенилацетил-L-пролилглицин этиловый эфир MetazoaAvoidance LearningBehavior, DrugStimulation Technique8Labelness, AnimalStimulation 9000 Electric Stimulation 90 Корма

COVID-19

Коронавирусы включают большое семейство вирусов, вызывающих простуду, а также более серьезные заболевания, такие как продолжающаяся вспышка коронавирусной болезни 2019 г. (COVID-19; формально известная как 2019-nCoV).Коронавирусы могут передаваться от животных человеку; симптомы включают жар, кашель, одышку и затрудненное дыхание; в более тяжелых случаях заражение может привести к летальному исходу. Этот канал охватывает недавние исследования COVID-19.

Наследственная сенсорная вегетативная невропатия

Наследственные сенсорные вегетативные невропатии — это группа наследственных нейродегенеративных заболеваний, клинически характеризующихся потерей чувствительности и вегетативной дисфункцией. Вот последние исследования этих невропатий.

Развитие плюрипотентности

Плюрипотентность относится к способности клетки развиваться в три первичных слоя зародышевых клеток эмбриона. Этот канал посвящен механизмам, лежащим в основе эволюции плюрипотентности. Вот последнее исследование.

Синдром хронической усталости

Синдром хронической усталости — заболевание, характеризующееся необъяснимой инвалидизирующей усталостью; патология которого не до конца изучена. Узнайте о последних исследованиях синдрома хронической усталости здесь.

Комплекс ядерных пор в ALS / FTD

Изменения в ядерно-цитоплазматическом транспорте, контролируемом комплексом ядерных пор, могут быть вовлечены в патомеханизм, лежащий в основе множественных нейродегенеративных заболеваний, включая боковой амиотрофический склероз и лобно-височную деменцию. Вот последние исследования комплекса ядерных пор при ALS и FTD.

Синдром Ландау-Клеффнера

Синдром Ландау Клеффнера (LKS), также называемый инфантильной приобретенной афазией, приобретенной эпилептической афазией или афазией с судорожным расстройством, представляет собой редкий детский неврологический синдром, характеризующийся внезапным или постепенным развитием афазии (неспособностью к понимать или выражать язык) и аномальной электроэнцефалограммы.Ознакомьтесь с последними исследованиями LKS здесь.

Агонисты рецепторов STING

Стимуляторы генов IFN (STING) представляют собой группу трансмембранных белков, которые участвуют в индукции интерферона I типа, важного для врожденного иммунного ответа. Стимуляция STING была активной областью исследований в лечении рака и инфекционных заболеваний. Вот последние исследования агонистов рецепторов STING.

Микробицид

Микробициды — это продукты, которые можно наносить на поверхности слизистой оболочки влагалища или прямой кишки с целью предотвращения или, по крайней мере, значительного снижения передачи инфекций, передаваемых половым путем.Вот последние исследования микробицидов.

Регуляция вокально-моторной пластичности

Дофаминергические проекции базальных ганглиев и прилежащего ядра формируют обучение и пластичность мотивированного поведения у разных видов, включая регуляцию вокально-моторной пластичности и производительности у певчих птиц. Узнайте о последних исследованиях в области регуляции вокально-моторной пластичности здесь.

Статьи по теме

Бюллетень экспериментальной биологии и медицины

А.А. Уянаев, В.П. Фисенко

Бюллетень экспериментальной биологии и медицины

Середенин С.Б.

Экспериментальная и клиническая фармакология

С.Б. СереденинТ С Середенина

Вестник экспериментальной биологии и медицины

О.В.

Описание

Композиция

Одна таблетка содержит афобазол (в пересчете на сухое вещество) 10 мг

Упаковка

Таблетки по 10 мг.По 20 таблеток в контурной ячейковой упаковке.
3 контурные упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещаются в картонную пачку.

Описание

Таблетки белого или белого цвета кремового оттенка, плоско-цилиндрической формы со скосом.

Показания

Афобазол® применяют у взрослых с тревожными состояниями:
— генерализованные тревожные расстройства, неврастения, нарушения адаптации, у пациентов с различными соматическими заболеваниями (бронхиальная астма, синдром раздраженного кишечника, системная красная волчанка, ишемическая болезнь сердца, гипертония, аритмии), дерматологические , онкологические и другие заболевания
— расстройства сна, связанные с тревогой
— кардиопсихоневроз
— предменструальный синдром
— синдром отмены алкоголя
— для облегчения симптомов отказа от курения

Срок годности — 2 года

Форма выпуска

Таблетки по 10 мг.По 20 таблеток в контурной ячейковой упаковке.
3 контурные упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещаются в картонную пачку.

Передозировка

Симптомы: при значительной передозировке и интоксикации возможно развитие седативного эффекта и повышенной сонливости без проявлений расслабления мышц.
Лечение: кофеина натрия бензоат 20% раствор в ампулах по 1,0 мл 2-3 раза в день подкожно в экстренных случаях.

Фармодинамика

Афобазол® — производное 2-меркаптобензимидазола, селективный анксиолитик, не принадлежащий к классу агонистов бензодиазепиновых рецепторов.Предупреждает развитие мембранозависимых изменений рецептора ГАМК.
Афобазол® обладает анксиолитическим действием с активирующим компонентом, которое не сопровождается гипноседативным действием (седативный эффект выявляется у Афобазола® в дозах, в 40-50 раз превышающих ED50 для анксиолитического действия). Препарат не обладает миорелаксантными свойствами, отрицательно влияет на показатели памяти и внимания. При его применении не формируется лекарственная зависимость и не развивается абстинентный синдром.
Действие препарата реализуется преимущественно в виде комбинации анксиолитического (успокаивающего) и мягкого стимулирующего (активирующего) эффектов.Снижение или устранение беспокойства (беспокойство, плохие чувства, опасения, раздражительность), напряжения (боязнь, плаксивость, беспокойство, неспособность расслабиться, бессонница, страх) и, следовательно, соматического (мышечные, сенсорные, сердечно-сосудистые, респираторные, желудочно-кишечные симптомы), вегетативного (сухость во рту, потливость, головокружение), когнитивные (нарушение концентрации внимания, нарушение памяти) нарушения наблюдаются на 5-7 дни лечения Афобазолом®. Максимальный эффект достигается к концу 4 недель лечения и сохраняется в период после лечения, в среднем 1-2 недели.Особенно показано применение препарата лицам с преимущественно астеническими чертами личности в виде тревожной мнительности, неуверенности, повышенной ранимости и эмоциональной лабильности, склонности к реакциям эмоционального стресса. Афобазол® нетоксичен.

Взаимодействие

Афобазол® не влияет на наркотическое действие этанола и снотворное действие тиопентала. Усиливает противосудорожное действие карбамазепина. Усиливает анксиолитический эффект диазепама.

Особые указания

Препарат не вызывает привыкания, привыкания, абстинентного синдрома. Особенности применения препарата Афобазол® у лиц пожилого возраста не выявлены.
Особенности влияния препарата на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами
Вопрос о возможности управления транспортными средствами и управления потенциально опасными механизмами должен решаться после оценки индивидуальной реакции пациента на препарат.

Фармакокинетика

После приема внутрь Афобазол хорошо и быстро всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация препарата в плазме (Cmax) составляет 0,130 + 0,073 мкг / мл; время достижения максимальной концентрации (TCmax) — 0,85 0,13 ч.
Афобазол подвергается «эффекту первого прохождения» через печень, основные направления метаболизма — гидроксилирование ароматического кольца бензимидазольного кольца и окисление морфолинового фрагмента. Афобазол интенсивно распределяется по хорошо васкуляризованным органам; он характеризуется быстрым переносом из центрального пула (плазма крови) в периферический (сильно васкуляризованные органы и ткани).Период полувыведения Афобазола при пероральном приеме составляет 0,82 + 0,54 часа. Короткий период полувыведения обусловлен интенсивной биотрансформацией препарата и быстрым распределением из плазмы крови в органы и ткани.
Препарат выводится в основном в виде метаболитов и частично в неизмененном виде с мочой и калом. При длительном приеме не накапливается в организме.

Противопоказания

— индивидуальная непереносимость препарата
— беременность и лактация
— дети и подростки до 18 лет

Побочные эффекты

— повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата
— аллергические реакции

Режим применения

Применяется внутрь, после еды.
Оптимально разовая доза препарата составляет 10 мг, суточная доза — 30 мг, разделенная на 3 приема в течение дня. Продолжительность курса приема препарата — 2-4 недели.
При необходимости суточная доза препарата может быть увеличена до 60 мг, а продолжительность лечения — до 3 месяцев.

Страна производителя — Россия — Фармстандарт-Лексредства

Описание упаковки — Блистерная упаковка по 60 шт.

Вспомогательные вещества: картофельный крахмал, микрокристаллическая целлюлоза, молочный сахар (лактоза), повидон (коллидон 25), стеарат магния

Афобазол — оригинальный анксиолитический (успокаивающий) препарат

Афобазол — оригинальный анксиолитический (успокаивающий) препарат

28 марта 2017 г.

Афобазол — небензодиазепиновый анксиолитик, обладающий новым механизмом действия: через систему сигма-рецепторов он способен усиливать защиту естественных нервных клеток, снижающих тревожность («анксиолиз эндогенной системы»). Афобазол имеет особый клинический профиль, отличный от всех других противотревожных средств:

— Эффект афобазола проявляется в первую неделю приема и сохраняется после лечения;
— Афобазол не вызывает дневной сонливости, зависимости и привыкания, а также синдрома «отмены»;
— Афобазол обладает не только противотревожным, но и активирующим действием;
— Афобазол, подходящий для лечения расстройств сна, связанных с тревогой, а также предменструального синдрома и синдрома отмены при отказе от курения;
— Афобазол совместим с большинством других соматотропных препаратов, не вступает в реакцию с этанолом.

Могу ли я принимать Афобазол с успокаивающими травяными препаратами и глицином?

Афобазол не взаимодействует с седативными растительными средствами и глицином, поэтому его можно принимать вместе. Однако во время проведения комбинированной терапии следует проконсультироваться с врачом.

Какова максимальная продолжительность терапии Афобазолом?

Афобазол не накапливается в организме, не вызывает привыкания и зависимости, что дает возможность безопасно проводить длительные курсы терапии.Продолжительность курса лечения обычно составляет 2-4 недели, при необходимости продолжительность лечения может быть увеличена до 3 месяцев. Обычно продолжительность курса зависит от исходного состояния, его изменений во время терапии, сопутствующих заболеваний, наличия внешних стрессорных факторов. По окончании курса терапии следует проконсультироваться с врачом, чтобы определиться с дальнейшей тактикой лечения.

Как часто можно повторять курсы Афобазола? Какой вам нужен перерыв между курсами?

Афобазол можно принимать непрерывно в течение 3 месяцев.После прекращения лечения эффект препарата сохраняется в течение 1-2 недель. Продолжительность перерывов между курсами лечения зависит от вашего состояния и определяется в каждом случае лечащим врачом по результатам вашей оценки состояния.

Совместим ли спирт Афобазол?

Одновременный прием Афобазола и алкоголя не противопоказан. Однако следует помнить, что алкоголь может отрицательно влиять на центральную нервную систему, включая наличие тревожных расстройств.Кроме того, употребление высоких доз алкоголя вредно для организма и может усугубить симптомы различных заболеваний.

Здравствуйте, можно ли применять Афобазол с противозачаточными таблетками?

Взаимодействия Афобазола и пероральных контрацептивов не выявлено, совместное применение не противопоказано.

Можно ли через какое-то время планировать беременность после отмены препарата?

Афобазол быстро выводится из организма.В то же время, после отмены какого-либо препарата, чтобы убедиться, что симптомы состояния, из-за которого препарат был введен, завершились, необходимо продолжить лечение тем или иным другим препаратом. Поэтому мы рекомендуем планировать беременность не ранее, чем через 2 недели после отмены препарата.

Подскажите, можно ли принимать Афобазол при беременности? Заранее спасибо

При беременности противопоказано применение многих препаратов, в том числе Афобазол.Несмотря на то, что согласно экспериментальным исследованиям Афобазол не оказывает отрицательного воздействия на развитие плода у животных, у беременных женщин эффекты Афобазола изучены недостаточно.

Здравствуйте, можно ли принимать Афобазол за рулем?

Афобазол не обладает седативным действием и не вызывает ухудшения концентрации внимания и скорости психомоторных реакций, поэтому его могут принимать люди для управления транспортными средствами, деятельность которых требует повышенного внимания и быстрой реакции.

Лайм можно применять препарат детям?

Согласно утвержденной инструкции Афобазол не применяется для детей до 18 лет, так как специальные исследования на этой категории лиц не проводились.

Здравствуйте, можно ли принимать афобазол во время приема антидепрессантов?

Одновременное применение антидепрессантов и Афобазола не противопоказано.

Препарат может помочь из первых рук?

Афобазол Препарат снижает выраженность тревожных расстройств различного происхождения. Лечебный эффект наступает не сразу, а постепенно. И хотя первое улучшение ощущается довольно быстро, заметный эффект наблюдается уже через 5-7 дней лечения.Оптимальная продолжительность лечебного курса — 2-4 недели, при необходимости прием Афобазола можно продлить до 3 месяцев.

Можно ли принимать Афобазол в период лактации?

В связи с отсутствием клинических данных о применении Афобазола в период грудного вскармливания не следует принимать препарат в период лактации. При необходимости следует рассмотреть вопрос о прекращении кормления грудью.

Какие побочные эффекты может вызывать Афобазол?

Побочные действия Афобазол включают: аллергические реакции; в редких случаях описывается возникновение головной боли, которая обычно проходит сама по себе и не требует прекращения терапии.