Смешанные аффективные состояния в юношеском возрасте (исторический аспект, современное состояние проблемы, психопатология)

До настоящего времени одной из самых спорных и противоречивых в области аффективной патологии остается проблема смешанных аффективных состояний. Прошло свыше 100 лет с тех пор как в научной психиатрической литературе появились их первые клинические описания, но и до сегодняшнего дня ведутся непрекращающиеся дискуссии, касающиеся содержания понятия «смешанные аффективные состояния», не уточнены их границы, нет согласия в отношении их нозологической принадлежности к группе аффективных нарушений, не существует однозначного понимания механизмов их формирования, нет полной ясности в оценке прогноза данных расстройств и особенностей терапевтической тактики. Указанные сложности возрастают при попытке оценить смешанные аффективные состояния, формирующиеся с участием дополнительного патогенетического фактора — возрастного, который оказывает мощное влияние на клинико-психопатологические проявления смешанных расстройств, манифестирующих в период возрастных кризов, в том числе в подростково-юношеском возрасте. Актуальность изучения смешанных состояний в юношеском возрасте обусловливается, кроме того, и их чрезвычайно высокой суицидальной опасностью — до 60% больных со смешанными состояниями сообщают о суицидальных намерениях, а каждый второй завершенный суицид у больных юношеского возраста с биполярным расстройством происходит в смешанном состоянии. По данным многих исследователей (C. Nunn [58]; R. Post и соавт. [63]; S. McElroy и соавт. [53-55]), начало аффективного заболевания в подростково-юношеском возрасте с высокой степенью частоты ассоциируется с доминированием смешанных состояний. По данным J. Weckerly [66], смешанные состояния при биполярном заболевании наблюдаются у подростков и юношей в ⅓ случаев. B. Birmaher и D. Axelson [28] приводят показатели распространенности смешанных состояний в границах 38-66%, а по данным B. Geller и соавт. [34, 35], удельный вес пациентов со смешанными аффективными расстройствами при аффективном заболевании с началом в пубертатном возрасте достигает 55% случаев.

Для правильного понимания современного состояния проблемы смешанных аффективных нарушений юношеского возраста необходимо кратко рассмотреть споры, которые велись в общей психопатологии в XIX-XX столетии и привели к созданию различных психопатологических концепций смешанных состояний, отличающихся диагностическими критериями, а также породили противоречия, сохраняющие актуальность вплоть до настоящего времени.

По данным A. Marneros и F. Goodwin [51], первые научные сведения о клинических проявлениях смешанных состояний были получены в XIX веке немецким психиатром J. Heinroth в 1818 г. [38], который описал меланхолию экстатическую (ecstasies melancholica), яростно-неистовую (melancholica furens), эротическую (melancholia erotica), скачущую (melancholia saltans). Чуть позже во Франции J. Guislain [37] выделил сварливую депрессию (grumpy depression), сварливую экзальтацию (grumpy exaltation) и депрессию с экзальтацией и дурашливостью (depression with exaltation and foolishness).

Более подробные систематизированные и научно обоснованные описания клинической картины различных вариантов смешанных состояний были даны E. Kraepelin, который впервые ввел термин «смешанные состояния» в 5-м издании своего учебника по психиатрии [46]. Почти одновременно его ученик и коллега W. Weygandt в докторской диссертации (1899), посвященной проблеме смешанных состояний при маниакально-депрессивном психозе [69], подтвердил основной принцип, который был положен E. Kraepelin в основу выделения смешанных расстройств. Он заключался в том, что в этих случаях в структуре аффективной фазы одновременно присутствовали отдельные компоненты, присущие аффективным расстройствам противоположных полюсов. Типология Kraepelin-Weygandt постепенно дорабатывалась и окончательно оформилась к 1913 г. Она включала шесть разновидностей смешанных состояний, формирующихся по принципу замещения элементов одного полюса аффективных расстройств на элементы противоположного. Были описаны тревожно-депрессивная мания (depressive oder angstliche manie), экзальтированная (возбужденная) депрессия (erregte depression), мания с идеаторной бедностью (непродуктивная мания, ideenarme manie), маниакальный ступор (manischer stupor), депрессия со скачкой идей (ideenfluchtige depression) и заторможенная мания (gehemmte manie) [46, 69].

После публикаций E. Kraepelin и W. Weygandt концепция смешанных состояний была признана спорной и сомнительной и вызвала критическое противостояние со стороны таких выдающихся представителей гейдельбергской психиатрической школы, как K. Jaspers [40] и K. Schneider [64]. Основные возражения оппонентов Kraepelin заключались в трех положениях. Во-первых, K. Jaspers с большим скепсисом относился к возможности чисто умозрительного подразделения аффективного синдрома на составляющие его элементы (идеаторный, моторный и тимический компоненты триады), а следовательно, и возможности комбинировать и выделять на основе такого расчленения типичные («чистые») и атипичные («смешанные») аффективные состояния. Он осторожно писал в «Общей психопатологии» о том, что еще не известно, в каких терминах следует определять предполагаемые составляющие аффективных нарушений, равно как и их сочетания, а значит «и выделять, несмотря на кажущуюся простоту и ясность, классические аффективные синдромы и смешанные аффективные расстройства, не согласующиеся с типичными проявлениями» [40]. Второе возражение принадлежит K. Schneider [64], который более определенно стоял на позиции отрицания правомерности выделения смешанных состояний и писал в «Клинической психопатологии», что смешанные состояния не являются самостоятельным видом аффективных расстройств и «то, что в крайнем случае может даже и выглядеть как смешанное состояние, является ничем иным, как простой сменой аффективного состояния, обычным переходом от одного полюса аффективных расстройств к другому». Третье возражение также было выдвинуто K. Schneider [64]. Он не разделял позиции E. Kraepelin и в отношении нозологической принадлежности смешанных аффективных состояний к маниакально-депрессивному психозу, однозначно подчеркивая их процессуально-шизофреническую природу [64].

Авторитетными оппонентами концепции Kraepelin-Weygandt были представители немецкой психиатрической школы Wernicke-Kleist-Leonhard, продолжавшей традицию французских психиатров J. Falret [32, 33] и J. Baillarger [24]. C. Wernicke [67, 68], K. Kleist [41-44], а затем и K. Leonhard [49] разработали собственную, отличную от концепции E. Kraepelin, сложную классификацию фазных психозов в континууме эндогенных заболеваний с множественными подгруппами или отдельно выделенными категориями: монополярные фазные аффективные психозы, маниакально-депрессивный психоз, циклоидные психозы, несистематизированные и систематизированные формы шизофрении. Следует подчеркнуть, что к маниакально-депрессивному психозу K. Leonhard относил только биполярные разновидности аффективного заболевания (по современной терминологии) и настаивал на нозологической самостоятельности как отдельных аффективных эпизодов (например, так называемые «чистая меланхолия», «чистая мания»), так и рекуррентных аффективных фаз одной полярности. K. Leonhard не придавал существенного значения смешанным состояниям в понимании E. Kraepelin, отмечая их чрезвычайную редкость. Вместо этого он ввел понятие «частичной мании» и «частичной меланхолии» (teilzustande), которые представляли из себя неполно развившиеся картины маниакального или депрессивного аффекта и могли встречаться при маниакально-депрессивном (биполярном) заболевании [49].

После резкой критики концепции смешанных состояний в понимании Kraepelin-Weygandt ведущими представителями немецкой психиатрической школы исследования в этом направлении практически прекратились как в Германии, так и во Франции на многие десятилетия. Среди единичных работ, выполненных в этот период, обращает на себя внимание исследование E. Stransky [65], который, исходя из механизмов формирования смешанных состояний, выделил два варианта смешанных расстройств — симультанные и сукцессивные. Симультанная форма характеризуется одновременным сосуществованием в структуре смешанного состояния отдельных компонентов аффективных синдромов (депрессивный и маниакальный). Сукцессивный вариант по E. Stransky протекает по типу так называемого «быстрого альтернирования» — быстрой, в течение нескольких часов смены компонентов аффективной триады с наслоением друг на друга проявлений фаз разной полярности.

Лишь в конце 60-х годов XX столетия, спустя 68 лет после выхода в свет монографии W. Weygandt, гамбургская исследовательская группа Burger-Prinz вновь обратилась к данной проблеме. Результаты нашли свое отражение в монографии S. Mentzos [56], которым были даны описания смешанных состояний и так называемых «смешанноподобных картин фазных психозов» (mischbildhafften phasischen psychosen). Согласно современным представлениям, в случаях истинных смешанных состояний речь шла об аффективном заболевании, а в случаях, подобных смешанным — о смешанных состояниях при шизоаффективных психозах, острых полиморфных психозах при приступообразной шизофрении или при биполярном расстройстве с инконгруэнтными аффекту психотическими расстройствами. Кроме того, S. Mentzos было введено понятие стабильных смешанных состояний, соответствующих классическим вариантам смешанных состояний по Kraepelin-Weygandt, и нестабильных смешанных состояний при быстрых циклах смены аффективных фаз с большим полиморфизмом психопатологических проявлений [56].

Расцвет исследовательского интереса к концепции смешанных состояний связан с бурными успехами психофармакологии в конце 70-х — начале 80-х годов XX века. Несмотря на революционные достижения психофармакологии, выявилась психопатологически особая группа аффективных расстройств, отличающихся особенностями клинической картины и резистентностью к традиционным психофармакологическим средствам биологической терапии (атипичные дисфорические мании, депрессии со скачкой идей, аффективные расстройства с быстроциклическим течением). Это послужило основанием начала возрождения интереса к прежним диагностическим концепциям, их пересмотру вместе с возобновлением прежних противоречий и споров [47, 48, 50, 52].

Среди разнообразия существующих в последнее десятилетие взглядов можно выделить (с известной долей условности) пять различных подходов к проблеме смешанных аффективных состояний. Согласно первому, смешанные состояния не являются самостоятельным психопатологическим образованием, а представляют лишь особую, наиболее глубокую стадию развития тяжелых форм депрессий или маний. G. Carlson и F. Goodwin [29], выделяя три стадии мании, пишут, что на третьей стадии на пике степени ее тяжести появляются раздражительность, гнев, враждебность, депрессивные проявления, прямо коррелирующие с тяжестью маниакального эпизода [45, 63].

В соответствии с другой точкой зрения, также не признающей существования смешанных расстройств как самостоятельного синдрома, последние представляют собой лишь переходную стадию от одного полюса аффективных расстройств к другому, причем в части этих случаев наблюдается особенно медленный, затянувшийся переход. По образному выражению J. Himmelhoch и соавт. [39], больные с подобными нарушениями «застряли как в капкане» в процессе смены (switch) одного аффективного полюса расстройства на другой. К этой точке зрения примыкает позиция J. Court [31], также расценивающего смешанные аффективные состояния как промежуточную ступень между противоположными аффективными полюсами континуума биполярного расстройства.

Доминирующей в настоящее время является позиция признания самостоятельности смешанных состояний как аффективного синдрома. При этом некоторые авторы выделяют стабильные и нестабильные смешанные состояния или же так называемые «чистые смешанные состояния», в которых целиком вся клиническая картина фазы определяется смешанной аффективной симптоматикой. Указывается, что эти состояния имеют тенденцию к затяжному, хроническому течению в отличие от кратковременных переходных между аффективными полюсами состояний со смешанной картиной их психопатологических расстройств [30].

Необходимо упомянуть об оригинальной концепции смешанных аффективных состояний, разработанной психиатрами австрийской университетской клиники в Вене, выдвинувшими «триполярную модель» аффективного заболевания. Согласно их точке зрения, дисфорические расстройства представляют собой третий независимый полюс аффективной патологии наряду с депрессивным и маниакальным [27, 57]. Согласно концепции P. Berner и соавт. [25, 26], стабильные смешанные состояния включают не только классические проявления, возникшие при смешении маниакальных и депрессивных расстройств, но и состояния, возникающие в результате смешения маниакальных или депрессивных расстройств с дисфорическими. Таким образом, авторы выделили четыре типа стабильных смешанных аффективных состояний: депрессивная ангедония, сочетающаяся с усилением влечений по маниакальному типу; маниакальная эйфория с редукцией влечений по депрессивному типу; дисфорический аффект с усилением влечений и дисфорический аффект с редукцией влечений. В отличие от этого при нестабильных смешанных состояниях по P. Berner имеет место чрезвычайно быстрая асинхронная смена настроения, моторной и идеаторной активности и вегетативных проявлений, протекающих дискордантно, рассогласованно между собой (так называемая «динамическая нестабильность»). Описанные P. Berner нестабильные смешанные состояния с асинхронной сменой компонентов аффективной триады в наибольшей степени соответствуют описаниям альтернирующего типа смешанных состояний по E. Stransky [25, 26, 65].

Наконец, необходимо отметить, что некоторые исследователи придерживаются точки зрения, выдвинутой H. Akiskal в 1981 г. [19], согласно которой смешанные состояния являются результатом «модифицирующего воздействия» на депрессивные и маниакальные расстройства многочисленных дополнительных факторов различной этиологии (психофармакотерапия антидепрессантами, злоупотребление наркотическими веществами, алкоголем) или же они возникают при наложении на преморбидный темперамент (депрессивный, гипертимный или циклотимический склад) аффективной фазы противоположной полярности [20-23].

Учитывая столь широкую разницу во мнениях исследователей различных психиатрических школ на психопатологическое содержание и патогенез смешанных аффективных состояний, становится понятным, что до сих пор остаются неопределенными даже терминологические границы понятия «смешанное состояние». Как справедливо заметили G. Perugi и H. Akiskal [59], до настоящего времени в психиатрической литературе существует «прискорбная тенденция» использовать как равнозначные понятия «смешанная депрессия», «дисфорическая мания», «депрессия во время мании», «смешанная мания», «смешанное расстройство».

В последнее десятилетие в результате усилий различных исследовательских коллективов были разработаны диагностические критерии смешанных состояний, которые можно подразделить на три группы по степени строгости использования диагностических признаков. Согласно предложенным «широким диагностическим критериям» смешанное расстройство можно констатировать в том случае, если во время маниакального состояния встречается хотя бы одно депрессивное расстройство (или наоборот). «Узкие диагностические критерии» для определения состояния как смешанного требуют наличия совокупности критериев полной синдромальной картины мании и большого депрессивного эпизода длительностью не менее 2 нед или хотя бы 7 дней для маниакального эпизода (согласно критериям МКБ-10 и DSM-IV). Так называемые «умеренные диагностические критерии» предполагают наличие во время текущего маниакального состояния набора определенных депрессивных симптомов (подавленное настроение, ангедония, колеблющийся аффективный фон, раздражительность, чувство безнадежности, вины, суицидальные намерения или поступки). Минимальный набор признаков, позволяющих установить смешанное состояние, согласно различным диагностическим подходам колеблется в зависимости от строгости учета диагностических параметров. Согласно Cincinnati-критериям (университет Цинциннати, США), необходимы как минимум три депрессивных признака [53, 54], согласно Pisa-критериям (кафедра психиатрии университета Пизы, Италия), требуется наличие не менее двух симптомов [59-61]. Так называемые «венские исследовательские критерии» (Vienna-критерии) менее строги и предполагают наличие от одного до трех признаков [26, 27]. Столь существенная разница в диагностических подходах приводит и к разной выявляемости смешанных расстройств. Показатели частоты распространенности смешанных состояний колеблются в широких пределах от 5 до 73% всех случаев аффективной патологии [52].

В отечественной психиатрической литературе проблема смешанных расстройств разработана и освещена также крайне недостаточно. Имеются лишь отдельные статьи, посвященные данному вопросу [10, 16, 17]. В некоторых работах подчеркивается редкость таких состояний [5] и их прогностическая неблагоприятность [13, 16, 18]. В последние годы ведущие отечественные психиатры, хотя признают правомерность выделения смешанных состояний [7], но, как правило, описывают лишь отдельные аспекты их клинико-психопатологических и фармакотерапевтических характеристик. А.Б. Смулевич [15], изучая смешанные расстройства при непсихотических формах аффективных заболеваний, отмечает как типичную манифестацию смешанных состояний в молодом возрасте повышенную тенденцию к формированию затяжных фаз, высокий суицидальный риск у этих больных. С.Н. Мосолов [3] подчеркивает, что смешанные состояния, имея значительный удельный вес при биполярном аффективном расстройстве, характеризуются высоким суицидальным риском, имеют большую сложность в диагностическом отношении и отличаются низкой эффективностью рутинной психофармакотерапии (в том числе использование солей лития), а также большей длительностью аффективной фазы.

Наиболее тщательное и многостороннее клинико-психопатологическое исследование смешанных состояний при изучении эндогенных аффективных психозов было проведено О.О. Сосюкало [16] и Г.П. Пантелеевой [11] в Научном центре психического здоровья (НЦПЗ) РАМН. Исследование проводилось с позиций клинической психиатрии с анализом характеристики триады расстройств как основной составляющей структуры аффективного синдрома с учетом психопатологических особенностей и соотношений отдельных компонентов триады. Авторы выявили неоднородность психопатологической структуры и механизмов формирования смешанных состояний и выделили три типологических варианта: 1) смешанные состояния, формирующиеся по типу замещения отдельных компонентов аффективной триады одного полюса психопатологическими аффективными расстройствами, относящимися к компонентам аффективной триады противоположного аффективного полюса, — так называемые «типичные смешанные состояния»; 2) формирующиеся за счет присоединения к аффективной триаде одного полюса расстройств проявлений, феноменологически родственных противоположному полюсу аффекта (например, присоединение к маниакальной триаде астенических, ипохондрических расстройств), — так называемые «атипичные смешанные состояния»; 3) формирующиеся в результате полной или частичной последовательной замены компонентов триады разнополюсного аффективного состояния. При этом переход от одного полюса к другому происходит без «светлых промежутков» с «наслаиванием» (смешением) компонентов противоположной полярности — так называемые «альтернирующие смешанные состояния».

Необходимо подчеркнуть, что сравнительно-возрастному аспекту изучения смешанных аффективных расстройств было уделено мало внимания. В работах зарубежных исследователей хотя и отмечается высокая распространенность смешанных расстройств в подростковом и юношеском возрасте и подчеркивается высокая суицидальная опасность таких больных, акцент, как правило, сделан лишь на фармакотерапии этих состояний, тогда как клинико-психопатологическим особенностям смешанных расстройств внимания практически не уделяется, в лучшем случае обсуждается лишь правомерность применения тех или иных психометрических шкал для диагностики указанных нарушений. В отечественной литературе исследования также немногочисленны, в них в лучшем случае приводится скорее упоминание о смешанных состояниях в динамике аффективных заболеваний подростково-юношеского возраста, а не детальный клинико-психопатологический анализ. Возрастная предпочтительность смешанных состояний для подростково-юношеского периода отмечалась в работах В.М. Башиной [1], Л.А. Ермолиной и В.М. Волошина [4], А.Е. Личко [8] (последний склонялся к шизофренической природе этих состояний). Н.М. Иовчук [6] отмечает непродолжительность смешанных расстройств в детско-подростковом возрасте. И.А. Марценковский [9] среди подростков с биполярным аффективным расстройством обнаружил высокий удельный вес — до 70% смешанных аффективных расстройств и значительную частоту — 27% аффективных фаз с быстрыми и ультрабыстрыми циклами.

Цель настоящего исследования — изучение структуры и динамики эндогенных юношеских смешанных состояний для уточнения критериев диагностики, разработки психопатологической типологии, дифференцированной терапии, клинико-социального прогноза. В задачи проведенного исследования входило изучение психопатологических особенностей и феноменологии юношеских смешанных состояний; уточнение сравнительно-возрастных параметров проявления юношеских смешанных расстройств и некоторых клинико-патогенетических закономерностей формирования этих состояний; разработка дифференцированных подходов к терапии и профилактике в зависимости от клинико-психопатологической структуры синдромов.

Материал и методы

Была обследована группа больных — 174 человека юношеского возраста, из них юношей — 118 (68%) и девушек — 56 (32%).

В момент манифестации фазовых состояний (депрессивных, маниакальных или смешанных) больные были в возрасте от 17 до 25 лет (средний — 20,4 года).

Все они находились на стационарном лечении в клинике НЦПЗ РАМН в период с 1992 по 2000 г. по поводу аффективного заболевания. В ходе исследования использовались клинико-психопатологический и клинико-катамнестический методы, длительность катамнеза составляла во всех случаях не менее 10 лет. Удельный вес депрессивных состояний составил 65%, маниакальных — 16%, смешанных состояний — 19%.

В данной статье представлены результаты исследования смешанных состояний в картине аффективных фаз, манифестировавших в юношеском возрасте. При построении классификации смешанных состояний юношеского возраста учитывались типологические варианты смешанных расстройств, которые были разработаны в отделе по изучению эндогенных психических расстройств и аффективных состояний НЦПЗ РАМН [11, 16]. По диагностическим критериям МКБ-10 эти больные относились к рубрике «Расстройства настроения» (аффективные расстройства): F31 (биполярное аффективное расстройство), F33 (рекуррентное депрессивное расстройство) и F38 (другие расстройства настроения — аффективные расстройства).

Статистический анализ полученных результатов был проведен с использованием параметрических и непараметрических методов совместно с сотрудниками лаборатории доказательной медицины и биостатистики НЦПЗ РАМН (рук. — канд. техн. наук А.Н. Симонов).

Результаты и обсуждение

Клиническая дифференциация смешанных состояний юношеского возраста проводилась с учетом доминирующего полюса собственно аффективных расстройств (тимический компонент триады аффективных синдромов). Соответственно были выделены маниакальный и депрессивный тип смешанных состояний, альтернирующий вариант смешанных состояний. Как показало проведенное исследование, в юношеском возрасте наблюдались не все варианты смешанных состояний, описанные у больных зрелого возраста О.О. Сосюкало [16], а соответственно имели место дисфориоподобная мания, ассоциативно-ускоренная депрессия и альтернирующий тип смешанных состояний с чрезвычайно быстрой сменой полюса аффективных нарушений. Соотношение между выделенными вариантами смешанных состояний в юношеском возрасте было следующим: ассоциативно-ускоренная депрессия встречалась в 38% случаев, дисфориопободная мания — в 34%, альтернирующий вариант смешанных расстройств — в 28%. Остановимся на каждом из них более подробно.

Депрессивный тип смешанных состояний протекал по типу ассоциативно-ускоренной депрессии (депрессии со скачкой идей по Kraepelin [46]). Он наблюдался наиболее часто — в 38% случаев. Тимический компонент расстройства у данной группы обследованных больных относился к депрессивному полюсу аффективных состояний и носил полимодальный и лабильный характер: наряду с подавленностью, мрачностью, унылостью удавалось выявить раздражительность с физически ощущаемым внутренним дискомфортом, напряжением в груди, которая иногда могла смениться апатией. Депрессивное настроение на протяжении аффективной фазы могло колебаться по степени тяжести. На высоте состояния, как правило, имели место суицидальные мысли. Главной особенностью данного варианта смешанных состояний являлись диссоциирующие с депрессивным аффектом отчетливые признаки маниакального состояния, среди которых доминировало ускорение ассоциативного мышления, как правило, свойственное маниакальному полюсу аффекта. Эти больные охотно и подробно рассказывали о своих переживаниях, постоянно возвращаясь к жалобам на сниженное настроение, плохое самочувствие, потерю прежних способностей, несостоятельность в учебе или работе. В некоторых случаях, особенно в стремлении к вниманию собеседника, они увлекались анализом причин своего состояния, их речь становилась многословной, приобретала черты, напоминающие речевой напор. При этом в разговоре больные были легко отвлекаемы, могли быстро переключаться на другие темы беседы, оживленно обсуждая, например, вопросы спорта, моды, но при этом также быстро возвращались к своим прежним депрессивным жалобам, сопровождая их ироническими насмешками над собой или язвительными репликами в свой адрес. При этом они винили себя в сексуальной распущенности, преувеличенных нравственных пороках, высказывали идеи самообвинения, сообщали о своих мнимых грехах, упорно жаловались на потерю прежних интеллектуальных способностей, пессимистически оценивая свои дальнейшие перспективы в учебе, работе или семейной жизни. У небольшой части больных идеаторное ускорение могло сочетаться с двигательным беспокойством, выраженным в разной степени: от легкой неусидчивости, напоминающей проявления нейролептической акатизии, до двигательного возбуждения с ажитацией, с неугомонными жалобами родителям или родственникам на «невыносимые условия в стационаре», настойчивыми просьбами забрать их из больницы, а в некоторых случаях даже с досрочной выпиской из клиники. Другой отличительной особенностью данного типа смешанных состояний являлся особый характер соматовегетативных проявлений: у одних больных отмечалась гиперфагия с повышенным аппетитом на сладкое, гиперсомния с трудностями при засыпании и поздним утренним пробуждением в подавленном настроении, с трудностями подъема и упорными суицидальными мыслями, особенно выраженными в утреннее время суток. У большинства больных юношеского возраста мужского пола имела место гиперсексуальность, чаще в форме мастурбации, которая, по их словам, позволяла снимать внутреннее напряжение и физический дискомфорт.

Маниакальный вариант смешанных состояний, обозначенный как дисфориоподобная мания, был на втором месте по частоте и наблюдался в 34% случаев. На первый взгляд эти больные производили впечатление типичных маниакальных больных своей шумной общительностью, отсутствием чувства дистанции с собеседником, речевым напором, гиперактивностью. Они с легкостью строили разнообразные планы, которым не суждено было состояться, без колебаний, не раздумывая, были готовы принять участие в любых действиях в отделении.

Особенностью данного типа смешанных расстройств у больных юношеского возраста являлось то, что вместо свойственной маниакальным больным веселья, удовольствия от жизни в состоянии больных доминировала взбудораженность без чувства радости с недовольно-критической оценкой окружающей действительности, неприязненным отношением к окружающим, раздражительно-язвительными насмешками, а порой и злобными репликами в адрес больных, персонала больницы, врачей, сочетающимися с мрачно-пессимистической оценкой будущего. Эти больные постоянно вмешивались в беседы других пациентов, при этом ссорились с больными, легко становились враждебными, агрессивными, вступали в конфликты, при отказе угрожали персоналу побегом, настаивали на выполнении требований.

Важной особенностью этого типа смешанных состояний являлось то, что при утяжелении состояния, нарастании выраженности тимических проявлений маниакальных расстройств на фоне нарастающей бессонницы у больных одновременно проявлялось чувство беспомощности, безнадежности с пессимизмом и суицидальными мыслями. Важно отметить, что в определенной ситуации, под влиянием внешних неудач, разочарований эти идеи актуализировались и могли реализоваться в серьезные суицидальные поступки. У этих больных имело место одновременное сосуществование идей переоценки собственной личности и суицидальных депрессивных идей. По мнению J. Goldberg и соавт. [36], G. Perugi и H. Akiskal [62], суицидальные намерения являются одним из наиболее важных диагностических маркеров маниакальной разновидности смешанных аффективных расстройств.

Другой важной отличительной чертой этого типа смешанных состояний юношеского возраста являлось сочетание моторной гиперактивности с признаками повышенной истощаемости, что выражалось в чувстве физической усталости, разбитости, которые наступали неоднократно в течение дня. В такие моменты больные требовали отдыха, могли лечь и заснуть на полчаса-час.

Альтернирующий тип смешанных расстройств встречался более редко — 28% случаев. Он характеризовался быстрой, в течение нескольких часов — 1 суток сменой тимического компонента одного полюса аффективных нарушений на другой. В этих случаях на фоне аффективного состояния одного полюса, приближающегося к типичному маниакальному, происходила внезапная, в течение 2-3 ч полная смена полюса настроения с появлением подавленности, угнетенности, нередко настроение приобретало оттенок слезливого. При этом речь оставалась ускоренной, движения быстрыми, хотя двигательная активность ограничивалась бесцельными хождениями по коридору. Больные рыдали, стенали, причитали, высказывали самоупреки, испытывали чувство собственной малоценности. Подобные состояния длились в течение нескольких часов и, как правило, повторялись по нескольку раз в течение дня, сменяясь вновь картиной типичного маниакального симптомокомплекса. Описанная выше изменчивость настроения с изменением полюса тимического компонента триады обычно сохранялась на протяжении нескольких недель.

Таким образом, были выявлены следующие психопатологические и феноменологические особенности юношеских смешанных состояний.

Полимодальный характер тимического компонента аффективной триады, атипия ее проявлений, отсутствие четких проявлений компонентов аффективной триады, что придавало особый колорит смешанным состояниям. Наличие феноменологических признаков, общих одновременно для мании и депрессии (раздражительность, нарушение сна, суицидальные мысли и др.), которые не соответствовали только данному определенному аффекту (атипичные смешанные состояния по О.О. Сосюкало [16], смешанные состояния по J. Goldberg [36] и H. Akiskal [19]). Диссоциация в проявлениях самого аффекта, свойственного одному конкретному полюсу, т.е. при юношеских смешанных состояниях речь шла не о полном замещении компонентов одного полюса на компоненты другого, а отмечалось присоединение отдельных проявлений другого полюса аффекта без полной замены всего тимического компонента целиком. Например, у больных с маниакальным аффектом присоединялись отдельные феномены депрессивных переживаний — безнадежность и пессимизм, суицидальные мысли. У изученных больных имела место более сложная структура формирования смешанных состояний: отмечалось не только замещение компонентов триады одного полюса на другой (классические, типичные смешанные состояния), но и присоединение феноменологически чужеродных для данного полюса явлений (атипичные смешанные состояния по О.О. Сосюкало [16]), которые были постоянными или эпизодическими в динамике данного аффективного состояния, как бы «окнами» из другого полюса расстройств.

Лабильность смешанных состояний в динамике с изменением картины смешанных состояний.

С целью изучения влияния возрастного фактора на распространенность смешанных состояний среди всех синдромов аффективного заболевания был проведен сравнительно-возрастной анализ особенностей клинико-психопатологических проявлений аффективного заболевания на основе сопоставления клинических данных, полученных в результате клинико-катамнестического изучения обследованных нами 174 больных эндогенными аффективными заболеваниями юношеского возраста (длительность катамнеза свыше 10 лет), с данными, полученными Б.С. Беляевым [2] при обследовании 244 взрослых пациентов с аффективным заболеванием (аффективным эндогенным психозом), и данными, полученными О.О. Сосюкало [16], — 38 больных зрелого возраста с аффективным заболеванием (маниакально-депрессивным психозом). Диагностику смешанных состояний осуществляли на основе единых стандартов, изложенных в известных руководствах последних лет [12, 14]. Проведенный анализ показал наличие ряда феноменологических и клинических возрастных особенностей в динамике юношеских аффективных расстройств. К наиболее значимым различиям, позволяющим выявить роль возрастного фактора, можно отнести следующие: высокий удельный вес (19%) смешанных состояний в картине юношеского аффективного заболевания; у больных юношеского возраста смешанные состояния встречаются в 3 раза чаще (6%), чем у взрослых. По своей структуре смешанные аффективные расстройства при юношеском аффективном заболевании характеризуются большим удельным весом атипичных и альтернирующих вариантов смешанных состояний, в то время как типичные их варианты обнаруживались значительно реже.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о предпочтительном формировании альтернирующих и атипичных вариантов смешанных состояний в юношеском возрасте. Данные особенности смешанных расстройств, скорее всего, можно объяснить влиянием особого биологического фона, свойственного юношескому возрасту, который оказывает мощное патопластическое и патогенетическое влияние. Присущие этому возрастному периоду лабильность и полиморфизм психопатологической симптоматики вообще и аффективной в частности, недостаточно завершенное формирование и незрелость эмоциональной и когнитивной сфер обусловливают атипичность аффективных проявлений в целом, выражением которой может быть большая частота и особая синдромальная картина смешанных состояний юношеского возраста по сравнению с аффективными заболеваниями зрелого возраста.

Аффективные расстройства в клинике эндогенных психозов — Мероприятия

Аффективные расстройства в клинике эндогенных психозов

Место проведения: ИркутскДата мероприятия: 24-09-2012 — 25-09-2012

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ИРКУТСКОЙ ОБЛАСТИ

ГБОУ ДПО «ИРКУТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ»

ОГКУЗ «ИРКУТСКАЯ ОБЛАСТНАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА №1»

«НАУЧНО-ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР СОЦИАЛЬНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ НАСЕЛЕНИЯ С ПРОБЛЕМАМИ НАРКОМАНИИ И АЛКОГОЛИЗМА» ФГБУ «ВОСТ.-СИБИРСКИЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР ЭКОЛОГИИ ЧЕЛОВЕКА» СО РАМН

ПРИГЛАСИТЕЛЬНЫЙ БИЛЕТ И ПРОГРАММА

 

Глубокоуважаемый коллега !

 

Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования приглашает Вас принять участие в работе Общероссийской научно-практической конференции «Аффективные расстройства в клинике эндогенных психозов», посвященной 30-летию со дня организации кафедры психиатрии в составе Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования.

 

Даты проведения конференции 24-25 сентября 2012 г.

 

Место проведения конференции  24 сентября: Художественный культурно-досуговый центр БГУЭП  (ул.Карла Маркса, 24)

25 сентября: конференцзал Иркутской областной клинической психиатрической  больницы №1 (м/р Юбилейный, д. 11А).

 

 9.00-10.00 ч. Регистрация участников конференции

 

НАУЧНАЯ ПРОГРАММА

 

24 сентября, понедельник

Утреннее заседание (10.00. – 13.00)

10.00 ч. Открытие конференции. Приветственное слово ректора Иркутской государственной медицинской академии последипломного образования профессора В.В.Шпраха

 

Председатели:

академик РАМН Семке В.Я.

профессор А.С.Бобров

Главный внештатный психиатр

Министерства здравоохранения

Иркутской области, к.м.н. О.П.Ворсина

 Незнанов Н.Г., профессор (Санкт- Петербург), председатель Правления Российского общества психиатров «Социальные и экономические аспекты депрессий» — 20 минут.

Семке В.Я., академик РАМН (Томск) «Аффективные расстройства в структуре кардиопсихиатрических состояний» — 20 минут.

Мосолов С.Н., профессор (Москва) — «Проблемы диагностики и терапии биполярного аффективного расстройства» —  20 минут.  

Аведисова А.С., профессор  (Москва) «Депрессия в старости: мультидисциплинарная проблема» — 20 минут.

Бобров А.С., профессор (Иркутск) «Спектр депрессивных расстройств в клинике эндогенных психозов» — 15 минут.

Бохан Н.А., член-корр. РАМН (Томск) – «Коморбидность эндогенных и аддиктивных расстройств в наркологической практике» — 15 минут.

Ворсина О.П., к.м.н. (Иркутск) – «Суицидальное поведение у больных с эндогенными психозами» — 15 минут.

Говорин Н.В., профессор (Чита) – «Влияние антипсихотиков на липидный спектр у больных с острой шизофренией» — 15 минут.

Семке А.В., профессор  (Томск) – «Постшизофренические депрессии: клинико-адаптационные характеристики» — 15 минут.

Собенников В.С.,  профессор (Иркутск) «Соматизация в клинике эндогенных психозов» — 15 минут.

Березовская М.А., профессор (Красноярск) «Манифестные депрессивно-бредовые приступы у больных юношеской шизофренией»- 15 минут.

13.00 – 14.00 – перерыв.

 

Дневное заседание

Председатели:

член-корр.РАМН Бохан А.Н.

профессор Говорин Н.В.

профессор Собенников В.С.

 

Абрамова Л.И., д.м.н. (Москва) – «Циркадные ритмы: подходы к терапии эндогенных депрессий» —  15 минут.

Симуткин Г.Г., д.м.н. (Томск) – «Особые паттерны течения аффективных расстройств: клинико-динамические особенности, диагностические и терапевтические подходы» — 15 минут.

Петрунько О.В., к.м.н. (Иркутск) – «Эндогенная монополярная депрессия: современные аспекты клиники, течения и терапии» — 15 минут.

Иванова Л.А., к.м.н. (Иркутск) – «Патологические телесные сенсации в клинике эндогенных психозов» — 15 минут.

Сенько Е.В. (Иркутск) – «Аффективные расстройства на многолетнем этапе течения поздно диагностируемой  шизофрении» — 15 минут.

Павлова О.Н. (Иркутск) – «Аффективные расстройства в клинике неманифестной приступообразной шизофрении» — 10 минут.

Рожкова М.Ю. (Иркутск) – «Аффективные расстройства в клинике депрессивного варианта шизоаффективного расстройства» — 10 минут.

Магонова Е.Г., к.м.н. (Иркутск) – «Депрессия, связанная со стрессом (типология, течение, терапия)» — 10 минут.

Ковалева А.В. (Иркутск) – «Темперамент и характер больных непсихотической депрессией» — 10 минут.

Обсуждение докладов

Закрытие конференции

 

25 сентября (вторник)

Место проведения заседания:  конференцзал Иркутской областной клинической психиатрической  больницы №1 (м/р Юбилейный, д. 11А).

Утреннее заседание (Начало в 10.00.)

Мастер-класс

Аведисова А.С., профессор (Москва) — «Диагностика гипомании и ее последствия»

Колын Я.Б., д.м.н. (Москва) — «Поведенческие расстройства при деменции».

 

Поздравления с Юбилеем кафедры, просьба, направлять по адресу: 664079, г.Иркутск, м/р Юбилейный, 100, ГБОУ ДПО ИГМАПО, кафедра психиатрии, оргкомитет конференции, по электронной почте [email protected], факсу (3952) 46-45-68 

 

 

Тэги:

аффективные расстройства (24) эндогенные психозы (2)

КОГНИТИВНЫЕ И АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА НА РАННИХ СТАДИЯХ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА | Богданов

1. Левин ОС, Федорова НВ. Болезнь Паркинсона. М.: МЕДпресс-информ; 2014. 352 с. Levin OS, Fedorova NV. Bolezn’ Parkinsona [Parkinson’s disease]. Moscow: MEDpress-inform; 2014. 352 p. (in Russian).

2. Wolters E, Baumann C. Parkinson disease and other movement disorders. Amsterdam: VU University Press; 2014. 832 p.

3. Brooks DJ. Morphological and functional imaging studies on the diagnosis and progression of Parkinson’s disease. J Neurol. 2000;247 Suppl 2:II11–8.

4. Braak H, Tredici KD, Rub U, de Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiol Aging. 2003;24(2):197–211.

5. Rachakonda V, Pan TH, Le WD. Biomarkers of neurodegenerative disorders: how good are they? Cell Res. 2004;14(5):347–58.

6. Богданов РР, Борисова СЮ, Котов СВ. Нарушения аффективной сферы у пациентов с начальными проявлениями болезни Паркинсона. Нервные болезни. 2014;(2): 12–4. Bogdanov RR, Borisova SYu, Kotov SV. Narusheniya affektivnoy sfery u patsientov s nachal’nymi proyavleniyami bolezni Parkinsona [Affective disorders in patients with initial signs of Parkinson’s disease]. Nervnye bolezni. 2014;(2):12–4 (in Russian).

7. Федорова НВ, Никитина АВ. Депрессия, апатия и ангедония при болезни Паркинсона: механизмы развития немоторных проявлений и подходы к коррекции. Нервные болезни. 2012;(3):31–6. Fedorova NV, Nikitina AV. Depressiya, apatiya i angedoniya pri bolezni Parkinsona: mekhanizmy razvitiya nemotornykh proyavleniy i podkhody k korrektsii [Depression, apathy and anhedonia in Parkinson’s disease: mechanisms of non-motor symptoms and approaches to their correction]. Nervnye bolezni. 2012;(3):31–6 (in Russian).

8. Martinez-Martin P, Damiаn J. Parkinson disease: Depression and anxiety in Parkinson disease. Nat Rev Neurol. 2010;6(5):243–5.

9. Leentjens AF. The role of dopamine agonists in the treatment of depression in patients with Parkinson’s disease: a systematic review. Drugs. 2011;71(3):273–86.

10. Lemke MR, Brecht HM, Koester J, Kraus PH, Reichmann H. Anhedonia, depression, and motor functioning in Parkinson’s disease during treatment with pramipexole. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2005;17(2):214–20.

11. Barone P, Scarzella L, Marconi R, Antonini A, Morgante L, Bracco F, Zappia M, Musch B; Depression/Parkinson Italian Study Group. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease: a national multicenter parallel-group randomized study. J Neurol. 2006;253(5):601–7. Barone P, Scarzella L, Marconi R, Antonini A, Morgante L, Bracco F, Zappia M, Musch B; Depression/ Parkinson Italian Study Group. Pramipexole versus sertraline in the treatment of depression in Parkinson’s disease: a national multicenter parallel-group randomized study. J Neurol. 2006;253(5):601–7.

12. Захаров ВВ, Ярославцева НВ, Яхно НН. Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона. Неврологический журнал. 2003;8(2):11–6. Zakharov VV, Yaroslavtseva NV, Yakhno NN. Kognitivnye narusheniya pri bolezni Parkinsona [Cognitive disorders in Parkinson’s disease]. Nevrologicheskiy zhurnal [Journal of Neurology]. 2003;8(2):11–6 (in Russian).

13. Шток ВН, Иванова-Смоленская ИА, Левин ОС. Экстрапирамидные расстройства. М.: МЕДпресс-информ; 2002. 235 с. Shtok VN, Ivanova-Smolenskaya IA, Levin OS. Ekstrapiramidnye rasstroystva [Extrapyramidal disorders]. Moscow: MEDpress-inform; 2002. 235 p. (in Russian).

14. Kim JS, Oh YS, Lee KS, Kim YI, Yang DW, Goldstein DS. Association of cognitive dysfunction with neurocirculatory abnormalities in early Parkinson disease. Neurology. 2012;79(13):1323–31.

АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ КОРОНАРНОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДАХ ЛЕЧЕНИЯ | Мухтаренко

1. European Guidelines on cardiovascular disease prevention clinical practice (version 2012). Eur Heart J 2012; 33: 1635-701.

2. Yusuf S, Hawkin S, Ounpuu S, et al. Effect of potentially modifiabic risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART Study): case- control study. Lancet 2004; 364: 937-52.

3. Doletsky AA, Svet AV, Chaplygin AV. Psychological rehabilitation of cardiac patients. Cardiology and Cardiovascular Surgery 2011; 1: 31-6. Russian (Долецкий А. А., Свет А. В., Чаплыгин А. В. Психологическая реабилитация кардиологических больных. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2011; 1: 31-6).

4. Rozanski A, Blumenthal JA, Karina W, et al. The Epidemiology, Pathophisiology, and Management of Psychosocial Risk Factors in Cardiac Practice. JASS 2005; 45(5): 637-51.

5. Dickens C, McGowan L, Persival P. et al. Depression is a risk factor for mortality after myocardial infarction: fact or artifact? JACC 2007; 49: 1834-40.

6. Depression as a Risk Factor for Poor Prognosis Among Patients With Acute Coronary Syndrome: Systematic Review and Recommendations A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2014; 129: 1350-69.

7. Chernoff EI, Averin EE. Depression and cytokine activation in patients with coronary heart disease with multivessel coronary disease. Bulletin of neurology, psychiatry, neurosurgery, 2010; 6:4-8. Russian (Чернова Е. И., Аверин Е. Е. Депрессия и цитокиновая активация у больных ишемической болезнью сердца с многососудистым поражением коронарного русла. Вестник неврологии, психиатрии, нейрохирургии 2010; 6:4-8).

8. Vasiuk JA, Lebedev AV, Dovzhenko TV, et al. Affective disorders in acute myocardial infarction and their possible correction tianeptine. Ter arch 2010; 10:28-33. Russian (Васюк Ю. А., Лебедев А. В., Довженко Т.В. и др. Аффективные расстройства при остром инфаркте миокарда и возможности их коррекции тианептином. Тер архив 2010; 10: 28-33).

9. Zigmond AS, Snaith RP. The Hospital anxiety and depression scale. Acta Psychiatrica Scandinavica 1983; 67: 361-70.

10. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, et al. An Inventory for Measuring Depression. Arch Gen Psychiat 1961; 4: 561-71.

11. Hanin YL. Quick Guide to the application of the scale of reactive and personal anxiety ChD Spielberger. L.: LNIITEK 1976; 18. Russian (Ханин Ю. Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч. Д. Спилбергера. Л.: ЛНИИТЕК 1976; 18).

12. Zalesskaya YV, Noruzbaeva AN, Mirrakhimov EM. Assessment of quality of life in patients with coronary heart disease and hyperlipidemia, trained in special education programs. Central Asian Medical Journal 2002; 2(8): 189-93. Russian (Залесская Ю. В., Норузбаева А. Н., Миррахимов Э. М. Оценка качества жизни у пациентов с коронарной болезнью сердца и гиперлипидемией, прошедших обучение по специальной образовательной программе. Центрально-Азиатский медицинский журнал 2002; 2(8): 189-93).

13. Oganov RG, Maslennikova GY Strategies for prevention of cardiovascular diseases in the Russian Federation. Clinical Medicine 2012; 3: 4-7. Russian (Оганов Р. Г., Масленникова Г. Я. Стратегии профилактики сердечно-сосудистых заболева¬ний в Российской Федерации. Клиническая медицина 2012; 3: 4-7).

14. Roohafza H, Sadeghi M, Khani A. et al. Psychological state in patients undergoing coronary artery bypass grafting surgery or percutaneous coronary intervention and their spouses. J Nurs Pract. 2014 Apr 22. doi: 10.1111/ijn.12234. http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/24750214.

15. Pogosova GV. Current approaches to diagnosis and treatment of depressive spectrum disorders in general practice. Methodical manual for doctors. Cardiovascular Therapy and Prevention 2007; Suppl: 3-24. Russian (Погосова Г.В. Современные подходы к диагностике и лечению расстройств депрессивного спектра в общемедицинской практике. Методическое пособие для врачей. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2007; Приложение: 3-24).

Аффективные расстройства у больных болезнью Паркинсона на фоне хронической стимуляции субталамического ядра (обзор литературы) | Омарова

1. Левин О. С. Болезнь Паркинсона как нейропсихиатрическое заболевание. Неврология / ревматология. — 2011.- № 2. — С. 18-22.

2. Starkstein S., Preziosi T., Boldac P. and Robinson R. (1990). Depression in Parkinson’s Disease. The Journal of Nervous and Mental Disease, 178 (1), pp. 27-31.

3. Глозман Ж. М., Шток В. Н., Салтыкова Н.М., Федорова Н. В. Клинико-психологическое исследование депрессивного синдрома при паркинсонизме. Вестник Московского университета, сер. 14, 1995. — N3. — C. 29-36.

4. Hillen M. and Sage J. (1996). Nonmotor fluctuations in patients with Parkinson’s disease. Neurology, 47 (5), pp. 1180-1183.

5. Cummings J. L. (1992). Depression and Parkinson’s disease: A review. American Journal of Psychiatry, 149, pp. 443-454.

6. Leentjens A., Dujardin K., Marsh L., Martinez-Martin P., Richard I. and Starkstein S. (2011). Symptomatology and markers of anxiety disorders in Parkinson’s disease: A cross-sectional study. Movement Disorders, 26 (3), pp. 484-492.

7. Stein M., Heuser I., Juncos J., Uhde T. Anxiety disorders in patients with Parkinson’s disease. (1990). American Journal of Psychiatry, 147 (2), pp. 217-220.

8. Menza M., Robertson-Hoffman D. and Bonapace A. (1993). Parkinson’s disease and anxiety: Comorbidity with depression. Biological Psychiatry, 34 (7), pp. 465-470.

9. Lauterbach E., Duvoisin R. (1991). Anxiety disorders in familial parkinsonism. American Journal of Psychiatry, 148 (2), pp. 274.

10. Starkstein S., Robinson R., Leiguarda R. and Preziosi T. (1993). Anxiety and Depression in Parkinson’s Disease. Behavioural Neurology, 6 (3), pp. 151-154.

11. Marin R. Apathy: a neuropsychiatric syndrome. (1991). The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 3 (3), pp. 243-254.

12. Reijnders J., Ehrt U., Lousberg R., Aarsland D. and Leentjens A. (2009). The association between motor subtypes and psychopathology in Parkinson’s disease. Parkinsonism & Related Disorders, 15 (5), pp. 379-382.

13. Aarsland D., Marsh L. and Schrag A. (2009). Neuropsychiatric symptoms in Parkinson’s disease. Movement Disorders, 24 (15), pp. 2175-2186.

14. Deuschl G., Herzog J., Kleiner-Fisman G., Kubu C., Lozano A., Lyons K., Rodriguez-Oroz M., Tamma F., Tröster A., Vitek J., Volkmann J. and Voon V. (2006). Deep brain stimulation: Postoperative issues. Movement Disorders, 21 (S 14), pp. 219-237.

15. Weaver F. (2009). Deep Brain Stimulation for Patients With Advanced Parkinson Disease -Reply. JAMA, 301 (19), p.1985.

16. Parent A. and Hazrati L. (1995). Functional anatomy of the basal ganglia. I. The cortico-basal ganglia-thalamo-corticalloop. Brain Research Reviews, 20 (1), pp. 91-127.

17. Alexander G., DeLong M. and Strick P. (1986). Parallel Organization of Functionally Segregated Circuits Linking Basal Ganglia and Cortex. Annual Review of Neuroscience, 9 (1), pp. 357-381.

18. Mallet L., Schupbach M., N’Diaye K., Remy P., Bardinet E., Czernecki V., Welter M., Pelissolo A., Ruberg M., Agid Y. and Yelnik J. (2007). Stimulation of subterritories of the subthalamic nucleus reveals its role in the integration of the emotional and motor aspects of behavior. Proceedings of the National Academy of Sciences, 104 (25), pp. 10661-10666.

19. Mallet L., Mesnage V., Houeto J., Pelissolo A., Yelnik J., Behar C., Gargiulo M., Welter M., Bonnet A., Pillon B., Cornu P., Dormont D., Pidoux B., Allilaire J. and Agid Y. (2002). Compulsions, Parkinson’s disease, and stimulation. The Lancet, 360 (9342), pp. 1302-1304.

20. Bronstein J., Tagliati M., Alterman R., Lozano A., Volkmann J., Stefani A., Horak F., Okun M., Foote K., Krack P., Pahwa R., Henderson J., Hariz M., Bakay R., Rezai A., Mark, W., Moro E., Vitek J., Weaver F., Gross R. and DeLong M. (2011). Deep Brain Stimulation for Parkinson Disease. Archives of Neurology, 68 (2).

21. Okun M., Wu S., Foote K., Bowers D., Gogna S., Price C., Malaty I., Rodriguez R., Jacobson C. and Ward H. (2011). Do Stable Patients With a Premorbid Depression History Have a Worse Outcome After Deep Brain Stimulation for Parkinson Disease? Neurosurgery, 69 (2), pp. 357-361.

22. Agid Y., Schüpbach M., Gargiulo M., Mallet L., Houeto J., Behar C., Maltete D., Mesnage V., Welter M. Neurosurgery in Parkinson’s disease: the doctor is happy, the patient less so? (2006). Journal of neural transmission. Supplementum, (70), pp. 409-14.

23. Volkmann J., Daniels C. and Witt K. (2010). Neuropsychiatric effects of subthalamic neurostimulation in Parkinson disease. Nature Reviews Neurology, 6, pp. 487-498.

24. Jahanshahi M., Obeso, I., Baunez C., Alegre M. and Krack P. (2014). Parkinson’s Disease, the Subthalamic Nucleus, Inhibition, and Impulsivity. Movement Disorders, 30 (2), pp. 128-140.

25. Voon V., Kubu C., Krack P., Houeto J. and Tröster A. (2006). Deep brain stimulation: Neuropsychological and neuropsychiatric issues. Movement Disorders, 21 (S 14), pp. 305-327.

26. Drapier D., Drapier S., Sauleau P., Derkinderen P., Damier P., Allain H., Verin M. and Millet B. (2006). Pathological gambling secondary to dopaminergic therapy in Parkinson’s disease. Psychiatry Research, 144 (2-3), pp. 241-244.

27. Krack P. Deep brain stimulation in Parkinson disease. (2008). Revue neurologique,164 (2), pp. 89-93.

28. Thobois S., Ardouin C., Lhommee E., Klinger H., Lagrange C., Xie J., Fraix V., Coelho Braga M., Hassani R., Kistner A., Juphard A., Seigneuret E., Chabardes S., Mertens P., Polo G., Reilhac A., Costes N., LeBars D., Savasta M., Tremblay L., Quesada J., Bosson J., Benabid A., Broussolle E., Pollak P. and Krack P. (2010). Non-motor dopamine withdrawal syndrome after surgery for Parkinson’s disease: predictors and underlying mesolimbic denervation. Brain, 133 (4), pp. 1111-1127.

29. Romito L., Raja M., Daniele A., Contarino M., Bentivoglio A., Barbier A., Scerrati M. and Albanese A. (2002). Transient mania with hypersexuality after surgery for high frequency stimulation of the subthalamic nucleus in Parkinson’s disease. Movement Disorders, 17 (6), pp. 1371-1374.

30. Castrioto A., Kistner A., Klinger H., Lhommee E., Schmitt E., Fraix V., Chabardes S., Mertens P., Quesada J., Broussolle E., Pollak P., Thobois S. and Krack P. (2012). Psychostimulant effect of levodopa: reversing sensitisation is possible. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 84 (1), pp. 18-22.

31. Gesquiere-Dando A., Guedj E., Loundou A., Carron R., Witjas T., Fluchere F., Delfini M., Mundler L., Regis J., Azulay J. and Eusebio A. (2015). A preoperative metabolic marker of parkinsonian apathy following subthalamic nucleus stimulation. Movement Disorders, 30 (13), pp. 1767-1776.

32. Czernecki V., Schüpbach M., Yaici S., Levy R., Bardinet E., Yelnik J., Dubois B. and Agid Y. (2008). Apathy following subthalamic stimulation in Parkinson disease: A dopamine responsive symptom. Movement Disorders, 23 (7), pp. 964-969.

33. Thobois S., Lhommee E., Klinger H., Ardouin C., Schmitt E., Bichon A., Kistner A., Castrioto A., Xie J., Fraix V., Pelissier P., Chabardes S., Mertens P., Quesada J., Bosson J., Pollak P., Broussolle E. and Krack P. (2013). Parkinsonian apathy responds to dopaminergic stimulation of D2/D 3 receptors with piribedil. Brain, 136 (5), pp. 1568-1577.

34. Robert G., Le Jeune F., Lozachmeur C., Drapier S., Dondaine T., Peron J., Houvenaghel J., Travers D., Sauleau P., Millet B., Verin M. and Drapier D. (2014). Preoperative factors of apathy in subthalamic stimulated Parkinson disease: A PET study. Neurology, 83 (18), pp. 1620-1626.

35. Witt K., Daniels C., Reiff J., Krack P., Volkmann J., Pinsker M., Krause M., Tronnier V., Kloss M., Schnitzler A., Wojtecki L., Bötzel K., Danek A., Hilker R., Sturm V., Kupsch A., Karner E. and Deuschl G. (2008). Neuropsychological and psychiatric changes after deep brain stimulation for Parkinson’s disease: a randomised, multicentre study. The Lancet Neurology, 7 (7), pp. 605-614.

36. Follett K., Weaver F., Stern M., Hur K., Harris C., Luo P., Marks W., Rothlind J., Sagher O., Moy C., Pahwa R., Burchiel K., Hogarth P., Lai E., Duda J., Holloway K., Samii A., Horn S., Bronstein J., Stoner G., Starr P., Simpson R., Baltuch G., De Salles A., Huang G. and Reda D. (2010). Pallidal versus Subthalamic Deep-Brain Stimulation for Parkinson’s Disease. New England Journal of Medicine, 362 (22), pp. 2077-2091.

37. Funkiewiez A. (2004). Long term effects of bilateral subthalamic nucleus stimulation on cognitive function, mood, and behaviour in Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 75 (6), pp. 834-839.

38. Krack P., Batir A., Van Blercom N., Chabardes S., Fraix V., Ardouin C., Koudsie A., Limousin P., Benazzouz A., LeBas J., Benabid A. and Pollak P. (2003). Five-Year Follow-up of Bilateral Stimulation of the Subthalamic Nucleus in Advanced Parkinson’s Disease. New England Journal of Medicine, 349 (20), pp. 1925-1934.

39. Houeto J. (2002). Behavioural disorders, Parkinson’s disease and subthalamic stimulation. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 72 (6), pp. 701-707.

40. Wang X., Chang C., Geng N., Li N., Wang J., Ma J., Xue W., Zhao W., Wu H., Wang P. and Gao G. (2009). Long-term effects of bilateral deep brain stimulation of the subthalamic nucleus on depression in patients with Parkinson’s disease. Parkinsonism & Related Disorders, 15 (8), pp. 587-591.

41. Weaver F. (2009). Bilateral Deep Brain Stimulation vs Best Medical Therapy for Patients With Advanced Parkinson Disease. A Randomized Controlled Trial. JAMA, 301 (1), p.63.

42. Castelli L., Perozzo P., Zibetti M., Crivelli B., Morabito U., Lanotte M., Cossa F., Bergamasco B. and Lopiano L. (2006). Chronic Deep Brain Stimulation of the Subthalamic Nucleus for Parkinson’s Disease: Effects on Cognition, Mood, Anxiety and Personality Traits. European Neurology, 55 (3), pp. 136-144.

43. Witt K., Daniels C., Reiff J., Krack P., Volkmann J., Pinsker M., Krause M., Tronnier V., Kloss M., Schnitzler A., Wojtecki L., Bötzel K., Danek A., Hilker R., Sturm V., Kupsch A., Karner E. and Deuschl G. (2008). Neuropsychological and psychiatric changes after deep brain stimulation for Parkinson’s disease: a randomised, multicentre study. The Lancet Neurology, 7 (7), pp. 605-614.

44. York M., Dulay M., Macias A., Levin H., Grossman R., Simpson R. and Jankovic J. (2008). Cognitive declines following bilateral subthalamic nucleus deep brain stimulation for the treatment of Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 79 (7), pp. 789-795.

45. Smeding H., Speelman J., Koning-Haanstra M., Schuurman P., Nijssen P., van Laar T. and Schmand B. (2006). Neuropsychological effects of bilateral STN stimulation in Parkinson disease: A controlled study. Neurology, 66 (12), pp. 1830-1836.

46. Morrison C. (2004). Neuropsychological functioning following bilateral subthalamic nucleus stimulation in Parkinson’s disease. Archives of Clinical Neuropsychology, 19 (2), pp. 165-181.

47. Strutt A., Simpson R., Jankovic J. and York, M. (2011). Changes in cognitive-emotional and physiological symptoms of depression following STN-DBS for the treatment of Parkinson’s disease. European Journal of Neurology, 19 (1), pp. 121-127.

48. De Gaspari D. (2006). Clinical and neuropsychological follow up at 12 months in patients with complicated Parkinson’s disease treated with subcutaneous apomorphine infusion or deep brain stimulation of the subthalamic nucleus. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 77 (4), pp. 450-453.

49. Bejjani B., Damier P., Arnulf I., Thivard L., Bonnet A., Dormont D., Cornu P., Pidoux B., Samson Y. and Agid Y. (1999). Transient Acute Depression Induced by High-Frequency Deep-Brain Stimulation. New England Journal of Medicine, 340 (19), pp. 1476-1480.

50. Blomstedt P., Hariz M., Lees A., Silberstein P., Limousin P., Yelnik J. and Agid. Y. (2008). Acute severe depression induced by intraoperative stimulation of the substantia nigra: A case report. Parkinsonism & Related Disorders, 14 (3), pp. 253-256.

51. Tommasi G., Lanotte M., Albert U., Zibetti M., Castelli L., Maina G. and Lopiano L. (2008). Transient acute depressive state induced by subthalamic region stimulation. Journal of the Neurological Sciences, 273 (1-2), pp. 135-138.

52. Krack P., Hamel W., Mehdorn H. and Deuschl G. (1999). Surgical treatment of Parkinson’s disease. Current Opinion in Neurology, 12 (4), pp. 417-425.

53. Castrioto A., Kistner A., Klinger H., Lhommee E., Schmitt E., Fraix V., Chabardes S., Mertens P., Quesada J., Broussolle E., Pollak P., Thobois S. and Krack P. (2012). Psychostimulant effect of levodopa: reversing sensitisation is possible. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 84 (1), pp. 18-22.

54. Weintraub D., Duda J., Carlson K., Luo P., Sagher O., Stern M., Follett K., Reda D. and Weaver F. (2013). Suicide ideation and behaviours after STN and GPi DBS surgery for Parkinson’s disease: results from a randomised, controlled trial. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 84 (10), pp. 1113-1118.

55. Schuepbach W., Rau J., Knudsen K., Volkmann J., Krack P., Timmermann L., Hälbig T., Hesekamp H., Navarro S., Meier N., Falk D., Mehdorn M., Paschen S., Maarouf M., Barbe M., Fink G., Kupsch A., Gruber D., Schneider G., Seigneuret E., Kistner A., Chaynes P., Ory-Magne F., Brefel Courbon C., Vesper J., Schnitzler A., Wojtecki L., Houeto J., Bataille B., Maltete D., Damier P., Raoul S., Sixel-Doering F., Hellwig D., Gharabaghi A., Krüger R., Pinsker M., Amtage F., Regis J., Witjas T., Thobois S., Mertens P., Kloss M., Hartmann A., Oertel W., Post B., Speelman H., Agid Y., Schade-Brittinger C. and Deuschl G. (2013). Neurostimulation for Parkinson’s Disease with Early Motor Complications. New England Journal of Medicine, 368 (7), pp. 610-622.

56. Okun M., Fernandez H., Wu S., Kirsch-Darrow L., Bowers D., Bova F., Suelter M., Jacobson C., Wang X., Gordon C., Zeilman P., Romrell J., Martin P., Ward H., Rodriguez R. and Foote K. (2009). Cognition and mood in Parkinson’s disease in subthalamic nucleus versus globus pallidus interna deep brain stimulation: The COMPARE Trial. Annals of Neurology, 65 (5), pp. 586-595.

57. Kalteis K., Standhardt H., Kryspin-Exner I., Brücke T., Volc D. and Alesch F. (2005). Influence of bi lateral Stn-stimulation on psychiatric symptoms and psychosocial functioning in patients with Parkinson’s disease. Journal of Neural Transmission, 113 (9), pp. 1191-1206.

58. Czernecki V. (2005). Does bilateral stimulation of the subthalamic nucleus aggravate apathy in Parkinson’s disease? Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 76 (6), pp. 775-779.

59. Ory-Magne F., Brefel-Courbon C., Simonetta- Moreau M., Fabre N., Lotterie J., Chaynes P., Berry I., Lazorthes Y. and Rascol O. (2007). Does ageing influence deep brain stimulation outcomes in Parkinson’s disease? Movement Disorders, 22 (10), pp. 1457-1463.

60. Porat O., Cohen O., Schwartz R. and Hassin-Baer S. (2009). Association of Preoperative Symptom Profile With Psychiatric Symptoms Following Subthalamic Nucleus Stimulation in Patients With Parkinson ‘s Disease. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 21 (4), pp. 398-405.

61. Higuchi M., Tsuboi Y., Inoue T., Fukuyama K., Abe H., Baba Y. and Yamada T. (2014). Predictors of the Emergence of Apathy After Bilateral Stimulation of the Subthalamic Nucleus in Patients with Parkinson’s Disease. Neuromodulation: Technology at the Neural Interface, 18 (2), pp. 113-117.

62. Kirsch-Darrow L., Zahodne L., Marsiske M., Okun M., Foote K. and Bowers D. (2011). The trajectory of apathy after deep brain stimulation: From pre-surgery to 6 months post-surgery in Parkinson’s disease. Parkinsonism & Related Disorders, 17 (3), pp. 182-188.

63. Soulas T., Sultan S., Gurruchaga J., Palfi S. and Fenelon G. (2011). Depression and Coping as Predictors of Change After Deep Brain Stimulation in Parkinson’s Disease. World Neurosurgery, 75 (3-4), pp. 525-532.

64. Chang C., Li N., Wu Y., Geng N., Ge S., Wang J., Wang X. and Wang X. (2012). Associations Between Bilateral Subthalamic Nucleus Deep Brain Stimulation (STN-DBS) and Anxiety in Parkinson’s Disease Patients: A Controlled Study. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 24 (3), pp. 316-325.

65. Appleby B., Duggan P., Regenberg A. and Rabins P. (2007). Psychiatric and neuropsychiatric adverse events associated with deep brain stimulation: A meta-analysis of ten years’ experience. Movement Disorders, 22 (12), pp. 1722-1728.

66. Krack P., Kumar R., Ardouin C., Dowsey P., McVicker J., Benabid A. and Pollak P. (2001). Mirthful laughter induced by subthalamic nucleus stimulation. Movement Disorders, 16 (5), pp. 867-875.

67. Chopra A., Tye S., Lee K., Sampson S., Matsumoto J., Adams A., Klassen B., Stead M., Fields J. and Frye M. (2012). Underlying Neurobiology and Clinical Correlates of Mania Status After Subthalamic Nucleus Deep Brain Stimulation in Parkinson’s Disease: A Review of the Literature. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 24 (1), pp. 102-110.

68. Funkiewiez A., Ardouin C., Krack P., Fraix V., Van Blercom N., Xie J., Moro E., Benabid A. and Pollak P. (2003). Acute psychotropic effects of bilateral subthalamic nucleus stimulation and levodopa in Parkinson’s disease. Movement Disorders, 18 (5), pp. 524-530.

69. Albanese A., Piacentini S., Romito L., Leone M., Franzini A., Broggi G., Bussone G., Burkhard P., Ghika J., Berney A., Villemure J. and Vingerhoets F. (2005). Suicide after successful deep brain stimulation for movement disorders. Neurology, 65 (3), pp. 499-500.

70. Soulas T., Gurruchaga J., Palfi S., Cesaro P., Nguyen J. and Fenelon G. (2008). Attempted and completed suicides after subthalamic nucleus stimulation for Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 79 (8), pp. 952-954.

71. Soulas T., Gurruchaga J., Palfi S., Cesaro P., Nguyen J. and Fenelon G. (2008). Attempted and completed suicides after subthalamic nucleus stimulation for Parkinson’s disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 79 (8), pp. 952-954.

72. Voon V., Krack P., Lang A., Lozano A., Dujardin K., Schupbach M., D’Ambrosia J., Thobois S., Tamma F., Herzog J., Speelman J., Samanta J., Kubu C., Rossignol H., Poon Y., Saint-Cyr J., Ardouin C. and Moro E. (2008). A multicentre study on suicide outcomes following subthalamic stimulation for Parkinson’s disease. Brain, 131 (10), pp. 2720-2728.

73. Frank M., Samanta J., Moustafa A. and Sherman S. (2007). Hold Your Horses: Impulsivity, Deep Brain Stimulation, and Medication in Parkinsonism. Science, 318 (5854), pp. 1309-1312.

74. Voon V., Fernagut P., Wickens J., Baunez C., Rodriguez M., Pavon N., Juncos J., Obeso J. and Bezard E. (2009). Chronic dopaminergic stimulation in Parkinson’s disease: from dyskinesias to impulse control disorders. The Lancet Neurology, 8 (12), pp. 1140-1149.

75. Houeto J., Mallet L., Mesnage V., Tezenas du Montcel S., Behar C., Gargiulo M., Torny F., Pelissolo A., Welter M. and Agid Y. (2006). Subthalamic Stimulation in Parkinson Disease. Archives of Neurology, 63 (8), p.1090.

76. Lhommee E., Klinger H., Thobois S., Schmitt E., Ardouin C., Bichon A., Kistner A., Fraix V., Xie J., Aya Kombo M., Chabardes S., Seigneuret E., Benabid A., Mertens P., Polo G., Carnicella S., Quesada J., Bosson J., Broussolle E., Pollak P. and Krack P. (2012). Subthalamic stimulation in Parkinson’s disease: restoring the balance of motivated behaviours. Brain, 135 (5), pp. 1463-1477.

77. Bejjani B., Arnulf I., Demeret S., Damier P., Bonnet A., Houeto J. and Agid Y. (2000). Levodopa-induced dyskinesias in Parkinson’s disease: Is sensitization reversible? Annals of Neurology, 47 (5), pp. 655-658.

78. Dellapina E., Ory-Magne F., Regragui W., Thalamas C., Lazorthes Y., Rascol O., Payoux P. and Brefel-Courbon C. (2012). Effect of subthalamic deep brain stimulation on pain in Parkinson’s disease. Pain, 153 (11), pp. 2267-2273.

79. Barone P., Poewe W., Albrecht S., Debieuvre C., Massey D., Rascol O., Tolosa E. and Weintraub D. (2010). Pramipexole for the treatment of depressive symptoms in patients with Parkinson’s disease: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. The Lancet Neurology, 9 (6), pp. 573-580.

80. Even C. and Weintraub D. (2012). Is depression in Parkinson’s Disease (PD) a specific entity? Journal of Affective Disorders, 139 (2), pp. 103-112.

81. Richard I., McDermott M., Kurlan R., Lyness J., Como P., Pearson N., Factor S., Juncos J., Serrano Ramos C., Brodsky M., Manning C., Marsh L., Shulman L., Fernandez H., Black K., Panisset M., Christine C., Jiang W., Singer C., Horn S., Pfeiffer R., Rottenberg D., Slevin J., Elmer L., Press D., Hyson H. and McDonald W. (2012). A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of antidepressants in Parkinson disease. Neurology, 78 (16), pp. 1229-1236.

82. Miyasaki J., Shannon K., Voon V., Ravina B., Kleiner-Fisman G., Anderson K., Shulman L., Gronseth G. and Weiner W. (2006). Practice Parameter: Evaluation and treatment of depression, psychosis, and dementia in Parkinson disease (an evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 66 (7), pp. 996-1002.

83. Burkhard P., Vingerhoets F., Berney A., Bogousslavsky J., Villemure J. and Ghika J. (2004). Suicide after successful deep brain stimulation for movement disorders. Neurology, 63 (11), pp. 2170-2172.

Аффективные расстройства при коморбидности с алкогольной зависимостью: клинико-динамические особенности, уровень социальной адаптации больных | Васильева

1. Гуткевич Е.В. Психические расстройства и наследственные заболевания: коморбидность, фенотипы и «поле действия гена». Психическое здоровье. 2018; 16 (3): 35–37. DOI: 10.25557/2074-014X.2018.03.35-37.

2. Kessler R.C., Sampson N.A., Berglund P., Gruber M.J., Al-Hamzawi A., Andrade L., Bunting B., Demyttenaere K., Florescu S., de Girolamo G., Gureje O., He Y., Hu C., Huang Y., Karam E., Kovess-Masfety V., Lee S., Levinson D., Medina Mora M.E., Moskalewicz J., Nakamura Y., Navarro-Mateu F., Browne M.A., Piazza M., Posada-

3. Villa J., Slade T., Ten Have M., Torres Y., Vilagut G., Xavier M., Zarkov Z., Shahly V., Wilcox M.A. Anxious and non-anxious major depressive disorder in the World Health Organization World Mental Health Surveys. Epidemiol Psychiatr. Sci. 2015; 24 (3): 210–226. DOI: 10.1017/S2045796015000189.

4. Марусин А.В., Корнетов А.Н., Сваровская М.Г., Вагайцева К.В., Павленюк Е.С., Степанов В.А. Ассоциация генов подверженности к алкоголизму, шизофрении и болезни Альцгеймера с психодиагностическими признаками в популяции русских. Бюллетень сибирской медицины. 2016; 15 (5): 83–96. DOI: 10.20538/1682-0363-2016-5-83–96.

5. Лебедева Е.В., Счастный Е.Д., Симуткин Г.Г., Репин А.Н., Нонка Т.Г. Клиническая характеристика аффективных расстройств и эффективность антидепрессивной терапии у больных хронической ишемической болезнью сердца. Бюллетень сибирской медицины. 2018; 17 (4): 85–93. DOI: 10.20538/1682-0363-2018-4-85–93.

6. Hollocks M.J., Lerh J.W., Magiati I., Meiser-Stedman R., Brugha T.S. Anxiety and depression in adults with autism spectrum disorder: a systematic review and meta-analysis. Psychol. Med. 2019; 49 (4): 559–572. DOI: 10.1017/S0033291718002283.

7. Wu Z., Cao L., Peng D., Mellor D., Zhang C., Li H., Wang Z., Song Y., Li C., Fang Y. The clinical correlates of comorbid anxiety symptoms and syndromal anxiety in patients with major depressive disorder. Psychiatry Res. 2018; 269: 251–257. DOI: 10.1016/j.psychres.2018.07.019.

8. Gómez-Coronado N., Sethi R., Bortolasci C.C., Arancini L., Berk M., Dodd S. A review of the neurobiological underpinning of comorbid substance use and mood disorders. J. Affect Disord. 2018; 241: 388–401. DOI: 10.1016/j.jad.2018.08.041.

9. Prior K., Mills K., Ross J., Teesson M. Substance use disorders comorbid with mood and anxiety disorders in the Australian general population. Drug Alcohol. Rev. 2017; 36 (3): 317–324. DOI: 10.1111/dar.12419.

10. Nabavi B., Mitchell A. J., Nutt D. A Lifetime prevalence of comorbidity between bipolar affective disorder and anxiety disorders: a meta-analysis of 52 Interview-based studies of psychiatric population. EBioMedicine. 2015; 2 (10): 1405–1419. DOI: 10.1016/j.ebiom.2015.09.006.

11. Рощина О.В., Розин А.И., Счастный Е.Д., Бохан Н.А. Клиническое значение коморбидности аффективных расстройств и алкогольной зависимости. Бюллетень сибирской медицины. 2019; 18 (4): 110–118. DOI: 10.20538/1682-0363-2019-4-110–118.

12. Schuch J.J., Roest A.M., Nolen W.A., Penninx B.W., de Jonge P. Gender differences in major depressive disorder: Results from the Netherlands study of depression and anxiety. J. Affect Disord. 2014; 156: 156–163. DOI: 10.1016/j.jad.2013.12.011.

13. Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г., Кузавкова М.В. Биполярное аффективное расстройство: диагностика и терапия; под ред. С.Н. Мосолова. М.: МЕДпрессинформ; 2008: 384.

14. Николишин А.Е., Шеин В.В., Конорева А.Е., Кибитов А.О., Гофман А.Г. Сочетание алкогольной зависимости и депрессии: трудности и особенности терапии. Современная терапия психических расстройств. 2017; 3: 7–15. DOI: 10.21265/PSYPH.2017.42.6849.

15. Rehm J., Allamani A., Aubin H.J., Della Vedova R., Elekes Z., Frick U., Jakubczyk A., Kostogianni N., Landsmane I., Manthey J., Miquel L., Paille F., Pieper L., Probst C., Scafuri F., Shield K.D., Snikere S., Struzzo P., Trapencieris M., Voller F., Wittchen H.U., Gual A., Wojnar M. People with alcohol use disorders in specialized care in eight different European countries. Alcohol. Alcohol. 2015; 50 (3): 310–318. DOI: 10.1093/alcalc/agv009.

16. Crum R.M., La Flair L., Storr C.L., Green K.M., Stuart E.A., Alvanzo A.A. Lazareck S., Bolton J.M., Robinson J., Sareen J., Mojtabai R. Reports of drinking to self-medicate anxiety symptoms: longitudinal assessment for subgroups of individuals with alcohol dependence. Depress Anxiety. 2013; 30 (2): 174–183. DOI: 10.1002/da.22024.

17. Bulloch A., Lavorato D., Williams J., Patten S. Alcohol consumption and major depression in the general population: the critical importance of dependence. Depress Anxiety. 2012; 29 (12): 1058–1064. DOI: 10.1002/da.22001.

18. Katz R.S., Kravitz H.M. Fibromyalgia, depression and alcoholism: A family history study. J Rheumatol. 1996; 23 (1): 149–154.

19. Кристал Г. Нарушение эмоционального развития при аддиктивном поведении. Психология и лечение зависимого поведения; под ред. С. Даулинга. М.: Класс; 2000: 11–27.

20. Crum R.M., Mojtabai R., Lazareck S., Bolton J.M., Robinson J., Sareen J., Green K.M., Stuart E.A., La Flair L., Alvanzo A.A., Storr C.L. A prospective assessment of reports of drinking to self-medicate mood symptoms with the incidence and persistence of alcohol dependence. JAMA Psychiatry. 2013; 70 (7): 718–726. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2013.1098.

21. Cardoso B.M., Kauer Sant’Anna M., Dias V.V., Andreazza A.C., Ceresér K.M., Kapczinski F. The impact of co-morbid alcohol use disorder in bipolar patients. Alcohol. 2008; 42 (6): 451–457. DOI: 10.1016/j.alcohol.2008.05.003.

22. Simhandl C., Radua J., König B., Amann B.L. Prevalence and impact of comorbid alcohol use disorder in bipolar disorder: A prospective follow-up study. Aust. N. Z. J. Psychiatry. 2016; 50 (4): 345–351. DOI: 10.1177/0004867415585855.

23. Hashimoto E., Tayama M., Ishikawa H., Yamamoto M., Saito T. Influence of comorbid alcohol use disorder on treatment response of depressive patients. J. Neural. Transm. (Vienna). 2015; 122 (2): 301–306. DOI: 10.1007/s00702-014-1254-7.

24. Iovieno N., Tedeschini E., Bentley K.H., Evins A.E., Papakostas G.I. Antidepressants for major depressive disorder and dysthymic disorder in patients with comorbid alcohol use disorders: a meta-analysis of placebo-controlled randomized trials. J. Clin. Psychiatry. 2011; 72 (8): 1144–1151. DOI: 10.4088/JCP.10m06217.

25. Психические расстройства и расстройства поведения (F00-F99) (Класс V МКБ-10, адаптированный для использования в Российской Федерации). М.: Министерство здравоохранения Российской Федерации. 1998: 292.

26. Корнетов Н.А., Скороходова Т.Ф., Решетников В.И., Счастный Е.Д., Симуткин Г.Г. Базисная карта формализованного описания диагностически стандартизированных клинических данных больных с аффективными расстройствами. Томск. 1991: 40.

27. Terra M.B., Barros H.M., Stein A.T., Figueira I., Jorge M.R., Palermo L.H., Athayde L.D., Gonçalves M.S., Spanemberg L., Possa M.A., Daruy Filho L., Da Silveira D.X. Social anxiety disorder in 300 patients hospitalized for alcoholism in Brazil: High prevalence and undertreatment. Comprehensive Psychiatry. 2006; 47 (6): 463–467. DOI: 10.1016/j.comppsych.2006.02.004.

28. Boschloo L., Vogelzangs N, Smit J.H., van den Brink W., Veltman D.J., Beekman A.T. Penninx B.W. Comorbidity and risk indicators for alcohol use disorders among persons with anxiety and/or depressive disorders: findings from the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). J. Affect Disord. 2011; 131; (1–3): 233–242. DOI: 10.1016/j.jad.2010.12.014.

29. Joslyn C., Hawes D.J., Hunt C., Mitchell P.B. Is age of onset associated with severity, prognosis, and clinical features in bipolar disorder? A meta-analytic review. Bipolar Disord. 2016; 18 (5): 389–403. DOI: 10.1111/bdi.12419.

30. Orui M., Kawakami N., Iwata N., Takeshima T., Fukao A. Lifetime prevalence of mental disorders and its relationship to suicidal ideation in a Japanese rural community with high suicide and alcohol consumption rates. Environ Health Prev. Med. 2011; 16 (6): 384–389. DOI: 10.1007/s12199-011-0209-y.

31. Morin J., Wiktorsson S., Marlow T., Olesen P.J., Skoog I., Waern M. Alcohol use disorder in elderly suicide attempters: a comparison study. Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2013; 21 (2): 196–203. DOI: 10.1016/j.jagp.2012.10.020.

32. Лебедева Е.В., Симуткин Г.Г., Счастный Е.Д., Репин А.Н., Сергиенко Т.Н. Особенности тревожно-депрессивных расстройств и суицидального поведения у пациентов пожилого и старческого возраста с хронической ишемической болезнью сердца. Суицидология. 2014; 5 (5): 69–76.

33. Васильева С.Н., Симуткин Г.Г., Счастный Е.Д., Иванова С.А., Бохан Н.А. Суицидальное поведение больных биполярным аффективным расстройством при коморбидных психических заболеваниях. Суицидология. 2018; 9 (3): 86–92. DOI: 10.32878/suiciderus.18-09-03(32)-86-92.

34. Oquendo M.A., Currier D., Liu S., Hasin D., Grant B., Blanco C. Increased risk for suicidal behavior in comorbid bipolar disorЫder and alcohol use disorders: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions (NESARC). J. Clin. Psychiatry. 2010; 71 (7): 902–909. DOI: 10.4088/JCP.09m05198gry.

35. Falk D.E., Yi H.Y., Hilton M.E. Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders. Drug Alcohol. Depend. 2008; 94 (1-3): 234–245. DOI: 10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022.

Глутамат в сыворотке крови больных с расстройствами шизофренического спектра и биполярным аффективным расстройством | Серёгин

1. Ohgi Y, Futamura T, Hashimoto K. Glutamate signaling in synaptogenesis and NMDA receptors as potential therapeutic targets for psychiatric disorders. Curr. Mol. Med. 2015;15:206–221. https://DOI:10.2174/1566524015666150330143008

2. Li CT, Lu CF, Lin HC, Huang YZ, Juan CH , Su TP, Bai YM, Chen MH, Lin WC. Cortical inhibitory and excitatory function in drug-naive generalized anxiet y disorder. Brain Stimul. 2017;10(3):604–608.https://DOI:10.1016/j.brs.2016.12.007

3. Krystal JH, Karper LP, Seibyl JP, Freeman GK, Delaney R, Bremner JD, Heninger GR, Bowers MB Jr, Charney DS. Subanesthetic effects of the noncompetitive NMDA antagonist, ketamine, in humans. Psychotomimetic, perceptual, cognitive, and neuroendocrine responses. Arch. Gen. Psychiatry. 1994;51:199–214. DOI:10.1001/archpsyc.1994.03950030035004

4. Javitt DC. Negative schizophrenic symptomatology and the PCP (phencyclidine) model of schizophrenia Hillside. J. Clin. Psychiatry. 1987;(9):12–35.

5. Javitt DC, Zukin SR, Heresco-Levyt U, Umbricht D. Has an angel shown the way? Etiological and therapeutic implications of the PCP/NMDA model of schizophrenia. Schizophr. Bull. 2012;(38):958–966. https://DOI:10.1093/schbul/sbs069

6. Бурбаева ГШ, Бокша ИС, Стародубцева ЛИ, Савушкина ОК, Терешкина ЕБ, Турищева МС, Прохорова ТА, Воробьева ЕА, Морозова МА. Нарушение метаболизма глутамата при шизофрении. Вестник Российской академии медицинских наук. 2007;3:19–24.

7. Toru M, Kurumaji A, Ishimaru M. Excitatory amino acids: implications for psychiatric disorders research. Life Sci. 1994;(55):1683–1699.

8. Kerwin R, Patel S, Meldrum B. Quantitative autoradiographic analysis of glutamate binding sites in the hippocampal formation in normal and schizophrenic brain post mortem. Neuroscience. 1990;(39):25–32.

9. Beneyto M, Meador-Woodruff JH. Lamina-specific abnormalities of NMDA receptor-associated postsynaptic protein transcripts in the prefrontal cortex in schizophrenia and bipolar disorder. Neuropsychopharmacology. 2008;(33):2175–2186. https://DOI:10.1038/sj.npp.1301604

10. Beneyto M, Kristiansen LV, Oni-Orisan A, McCullumsmith RE, Meador-Woodruff JH. Abnormal glutamate receptor expression in the medial temporal lobe in schizophrenia and mood disorders. Neuropsychopharmacology. 2007;(3 2):1888–1902. https://DOI:10.1038/sj.npp.1301312

11. Matosin N, Fernandez-Enright F, Frank E, Deng C, Wong J, Huang XF, Newell KA. Metabotropic glutamate receptor mGluR2/3 and mGluR5 binding in the anterior cingulate cortex in psychotic and nonpsychotic depression, bipolar disorder and schizophrenia: implications for novel mGluR-based therapeutics. J. Psychiatry Neurosci. 2014;(39):407–416. https://DOI:10.1503/jpn.130242

12. Blacker CJ, Lewis CP, Frye MA, Veldic M. Metabotropic glutamate receptors as emerging research targets in bipolar disorder. Psychiatry Res. 2017;(257):327–337. https://DOI:10.1016/j.psychres.2017.07.059

13. Gigante AD, Bond DJ, Lafer B, Lam RW, Young LT, Yatham LN. Brain glutamate levels measured by magnetic resonance spectroscopy in patients with bipolar disorder: a meta-analysis. Bipolar Disord. 2012;(14):478–487. https://DOI:10.1111/j.1399-5618.2012.01033.x

14. Chitty KM, Lagopoulos J, Lee RS, Hickie IB, Hermens DF. A systema tic review and meta-analysis of proton magnetic resonance spectroscopy and mismatch negativity in bipolar disorder. Eur. Neuropsychopharmacol. 2013;(23):1348–1363. https://DOI:10.1016/j.euroneuro.2013.07.007

15. Логинова ЛВ, Смирнова ЛП, Серёгин АА, Дмитриева ЕМ, Мазин ЕВ, Симуткин ГГ. К вопросу поиска биомаркеров при биполярном аффективном расстройстве. Вестник Уральской медицинской академической науки. 2014;3(49):139–141.

16. Merritt K, Egerton A, Kempton MJ, Taylor MJ, McGuire PK. Nature of glutam ate alterations in schizophrenia: a meta-analysis of proton magnetic resonance spectroscopy studies. JAMA Psychiatry. 2016;(73):665–674. https://DOI:10.1001/jamapsychiatry.2016.0442

17. Egerton A, Broberg BV, Van Haren N, Merritt K, Barker GJ, Lythgoe DJ, Perez-Iglesias R, Baandrup L, Düring SW, Sendt KV, Stone JM, Rostrup E, Sommer IE, Glenthøj B, Kahn RS, Dazzan P, McGuire P. Response to initial antipsychotic treatment in first episode psychosis is related to anterior cingulate glutamate levels: a multicentre (1)H-MRS study (OPTiMiSE). Mol. Psychiat ry. 2018;(23):2145–2155. https://DOI:10.1038/s41380-018-0082-9.

18. Nugent AC, Diazgranados N, Carlson PJ, Ibrahim L, Luckenbaugh DA, Brutsche N, Herscovitch P, Drevets WC, Zarate CA Jr. Neural correlates of rapid antidepressant response to ketamine in bipolar disorder. Bipolar Disord. 2014;(16):119–128. https://DOI:10.1111/bdi.12118

19. Altamura CA, Mauri MC, Ferrara A, Moro AR, D’Andrea G, Zamberlan F. Plasma and platelet excitatory amino acids in psychiatric disorders. Am. J. Psychiatry. 1993;150(11):1731–1733.

20. Семке АВ, Ветлугина ТП, Иванова СА, Рахмазова ЛД, Гуткевич ЕВ, Лобачева ОА, Корнетова ЕГ. Биопсихосоциальные основы и адаптационно-компенсаторные механизмы шизофрении в регионе Сибири. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2009;5(56):15–20.

21. Семке АВ, Федоренко ОЮ, Лобачева ОА, Рахмазова ЛД, Корнетова ЕГ, Смирнова ЛП, Микилев ФФ, Щигорева ЮГ. Клинические, эпидемиологические и биологические предпосылки адаптации больных шизофренией как основа персонифицированного подхода к антипсихотической терапии. Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2015;3(88):19–25.

22. Inoshita M, Umehara H, Watanabe SY, Nakataki M, Kinoshita M, Tomioka Y, Tajima A, Numata S, Ohmori T. Elevated peripheral bl ood glutamate levels in major depressive disorder. Neuropsych. Dis. & Treat. 2018;(14):945–953. https://DOI:10.2147/NDT.S159855

23. Смирнова ЛП, Логино ва ЛВ, Иванова СА, Дмитриева ЕМ, Серёгин АА, Микилев ФФ, Семке АВ, Бохан НА. Лабораторный способ диагностики шизотипического расстройства. Пат. № 2569741 Российская Федерция G01N 33/50. 2014148200/15; опубл. 27.11.2015.

24. Purcell SM, Wray NR, Stone JL, Visscher PM, O’Donovan MC, Sullivan PF, Sklar P. Common polygenic variation contributes to risk of schizophrenia and bipolar disorder. Nature. 2009;460(7256):748–752. https://DOI:10.1038/nature08185

25. Bipolar Disorder and Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Electronic address: [email protected]; Bipolar Disorder and Schizophrenia Working Group of the Psychiatric Genomics Consortium. Genomic Dissection of Bipolar Disorder and Schizophrenia, Including 28 Subphenotypes. Cell. 2018;173(7):1705–1715.e16. https://DOI:10.1016/j.cell.2018.05.046

26. Levine J, Panchalingam K, Rapoport A, Gershon S, McClure RJ, Pettegrew JW. Increased cerebrospinal fluid glutamine levels in depressed patients. Biol. Psychiatry. 20 00;47(7):586–593.

27. Лосенков ИС, Бойко АС, Левчук ЛА, Симуткин ГГ, Бохан НА, Иванова СА. Глутамат сыворотки крови у больных депрессивными расстройствами как потенциальный периферический маркер прогноза эффективности терапии. Нейрохимия. 2018;35(4):359–366.

28. Lee PH, Perlis RH, Jun g JY, Byrne EM, Rueckert E, Siburian R, Haddad S, Mayerfeld CE, Heath AC, Pergadia ML, Madden PA, Boomsma DI, Penninx BW, Sklar P, Martin NG, Wray NR, Purcell SM, Smoller JW. Multi-locus genome-wide association analysis supports the role of glutamatergic synaptic transmission in the etiology of major depressive disorder. Transl. Psychiatry. 2012;(2):184. https://DOI:10.1038 /tp.2012.95

29. Корнетов АН. Онтогенетические аспекты депрессивных расстройств. Журнал неврологии и психиатрии имени C.C. Корсакова. 2003;103(8):80–81.

Аффективный и эффективный — не путайте их

Является ли аффективным просто еще одним словом для обозначения эффективного ? Сходны ли два слова и связаны ли они так, как глаголы влияют на и влияют на ? Нет, аффективный — это не просто другое слово для эффективного . И аффективный и эффективный не являются производными от глаголов влияют на и влияют на . Они происходят от существительных , влияют на и влияют на .

Аффективный обычно используется в области психологии и касается эмоций и чувств. Эффективное — это обычное явление в повседневном языке для описания чего-то, что дает желаемый результат.

Разница между

аффективным и эффективным

Аффективный и эффективный — прилагательные, не имеющие границ, по крайней мере, друг с другом. Не будет никакой ерунды «аффект» и «эффект», которые нравятся вам, так что давайте углубимся в то, что отличает эти два прилагательных друг от друга.

• Аффективный описывает что-то, на что повлияли эмоции, является результатом эмоций или выражает эмоции.
• Эффективный описывает то, что дает желаемый результат.
• Эффективный происходит от существительного эффект , что означает результат. Аффективный происходит от существительного аффект , что не означает то же самое, что глагол влияет на .

Вот совет: Хотите, чтобы ваш текст всегда выглядел великолепно? Grammarly может уберечь вас от орфографических ошибок, грамматических и пунктуационных ошибок и других проблем с написанием на всех ваших любимых веб-сайтах.

Действующий Определение

Аффективное действие — это действие, вызванное эмоциями. Аффективные вещи таковы: они либо вызваны эмоциями или чувствами, находятся под их влиянием, либо иным образом связаны с эмоциями. Вы также можете использовать аффектив, чтобы сказать, что что-то выражает эмоции. Аффективный — прилагательное, образованное от существительного аффект , которое довольно часто встречается в письменной форме, связанной с психологией. Представьте, что вы смотрите на кого-то, кто испытывает сильную эмоцию — каждое проявление этой эмоции, которое вы можете наблюдать, является аффектом.По крайней мере, это самый простой способ понять это.

Действующее Определение

Если вы хотите сказать, что что-то, что вы делаете, приносит результаты, вы можете сказать, что это эффективно. В частности, что-то эффективно, когда дает желаемые результаты. И это очень подходящий способ дать определение эффективному , потому что мы получаем прилагательное от существительного , эффект — результат. Нетрудно вспомнить разницу между аффективным и эффективным .Вам просто нужно использовать небольшое перевернутое мнемоническое устройство — когда речь идет о аффективных и эффективных , для эмоций, а e для действия.

Почему у вас могут быть проблемы с

аффективным

Одна из причин, по которой иногда легко перепутать значение прилагательного аффективный , заключается в том, что существительное, от которого оно образовано, аффект , пишется так же, как глагол влиять на , но оба имеют очень разные значения.

В то время как влияет на существительное, как мы уже объясняли, относится к эмоциям, которые мы испытываем, влияет на глагол означает вызывать эффект или влиять.

Примеры

аффективного и эффективного в предложениях

Врачи также сообщают, что у них есть пациенты, у которых наблюдается летняя версия сезонного аффективного расстройства. —NBC News

Считалось, что только люди обладают этой способностью к аффективному прогнозированию, при котором предыдущий опыт используется для создания мысленных картин о совершенно новых ситуациях. —Science Daily

Педагоги всегда ищут способы сделать свое обучение более эффективным, и кажется, что секрет эффективного обучения может заключаться в том, чтобы меньше учиться, а не больше. —Forbes

Права Twitter на игры MLB и NHL вступают в силу немедленно. -Разнообразие

Определение

в кембриджском словаре английского языка

Одним из ключевых факторов, обнаруженных исследователями, было то, что предыдущие доказательства альтруистического наказания могли быть результатом ошибок в аффективных прогнозах .Как вы реагируете на аффективное состояние , зависит от того, что это за состояние.

Эти примеры взяты из корпусов и из источников в Интернете.Любые мнения в примерах не отражают мнение редакторов Cambridge Dictionary, Cambridge University Press или его лицензиаров.

Еще примеры Меньше примеров

Им, как правило, не хватает того, что называется аффективной частью эмпатии.У многих людей недостаток солнечного света может вызвать серьезную депрессию, которая называется сезонным аффективным расстройством . У этих пользователей также могут быть «когнитивные нарушения, аффективных расстройств, психоз, тревожные расстройства и физические заболевания», такие как респираторные и сердечно-сосудистые заболевания, сказала она.Эти два произведения — гимны любви, экстатической и эмоциональной . Наши аффективные моральные реакции, хотя они и играют определенную роль в нашей моральной жизни, по сути своей инфантильны.Симптомы сезонного аффективного расстройства обычно проявляются осенью, когда дни укорачиваются. А у других наблюдается форма биполярного расстройства, называемая «обратное сезонное аффективное расстройство », с гиперактивностью, возбуждением и неуместным энтузиазмом весной и летом.Ученые не уверены, почему одни люди страдают сезонным аффективным расстройством , а другие нет. Кроме того, короткие зимние дни могут усугубить сезонное аффективное расстройство .В конце концов, рабочие, которые были предрасположены к сезонному аффективному расстройству , сильно пострадали. Врачи даже использовали искусственный свет для лечения таких состояний, как сезонное аффективное расстройство .

определение аффективного по Медицинскому словарю

аффективный

[ah-fek´tiv]

относящийся к аффекту.

аффективная согласованность согласованность между самооценкой человека и соответствующим поведением и реакциями других.

Энциклопедия и словарь Миллера-Кина по медицине, сестринскому делу и смежным вопросам здравоохранения, седьмое издание. © 2003 Saunders, принадлежность Elsevier, Inc. Все права защищены.

af · fec · tive

(af-fek’tiv),

Относится к настроению, эмоциям, чувствам, чувствительности или психическому состоянию.

Farlex Partner Medical Dictionary © Farlex 2012

аффективный

(ə-fĕk′tĭv) прил. Психология

1. Под влиянием или в результате эмоций.

2. Обеспокоенный или вызывающий чувства или эмоции; эмоциональный.

---

аффективный нареч.

аф’фек-тив’итй (ăf’ĕk-tĭv’ĭ-tē) n.

Медицинский словарь American Heritage® Авторские права © 2007, 2004, компания Houghton Mifflin. Опубликовано компанией Houghton Mifflin. Все права защищены.

Аффективный

Связанный с настроением или эмоциями или возникающий из них.

Медицинский словарь Сегена.© 2012 Farlex, Inc. Все права защищены.

af · fec · tive

(a-fek’tiv)

Относится к настроению, эмоциям, чувствам, чувствительности или психическому состоянию.

Медицинский словарь для профессий здравоохранения и медсестер © Farlex 2012

аффективный

Относится к настроению или эмоциям.

Медицинский словарь Коллинза © Роберт М. Янгсон 2004, 2005

af · fec · tive

(a-fek’tiv)

Относится к настроению, эмоциям, чувствам, чувствительности или психическому состоянию.

Медицинский словарь для стоматологов © Farlex 2012

Обсуждение с пациентом аффективного

Q.Серьезное расстройство настроения! Привет, ребята! Моя тема посвящена серьезному расстройству настроения, биполярному расстройству 1, смешанному с психотическими особенностями, и я хотел бы спросить, могу ли я получить некоторую информацию относительно его введения на международном, национальном и местном уровнях. Надеюсь, вы все поняли, о чем я хочу спросить.

A. Мне кажется, что все эти мозговые расстройства связаны с недостатком меди. Со всеми нашими современными технологиями, искусственными удобрениями и переработкой пищевых продуктов пища стала настолько обедненной минералами, что наши тела и мозг стали настолько истощенными, что мы даже не можем нормально функционировать.Начните принимать водоросли, кальций, магний, жир печени трески, масло семян льна и сырой яблочный уксус. Это принесет исцеление и нормальное функционирование мозга и систем организма. Эмоции утихнут и станут более управляемыми. Если вы принимаете витамины, содержащие больше марганца, чем меди, это усугубит дисфункцию. Не тратьте деньги зря. Вот ты где! Некоторые решения, а не риторика о проблеме.

В. Расстройство настроения? Что будет с людьми, которые откажутся от лечения? Я знаю человека, чьей матери поставили диагноз «расстройство настроения», и теперь этот человек говорит, что у нее его нет.Но у всех ее братьев и сестер есть это, и они принимают лекарства. Есть ли способ спасти наше семейное наследие?

A. молодцы, я начну собирать с согласия Iri возможные причины расстройств (биполярное расстройство, настроение, как бы вы это ни называли), чтобы помочь людям узнать себя. все они могут начаться в тот момент, когда мы находимся в зародыше. родительские конфликты, агрессия, сексуальное поведение, наркотики, алкоголь, чрезмерное курение могут повлиять на нас с этого момента.

В.Я считаю, что биполярное расстройство — это просто расстройство настроения. Я думаю, что биполярное расстройство — это просто расстройство настроения. Я?

A. Вы правы, согласно четвертому изданию Руководства по диагностике и статистике (DSM-IV) биполярное расстройство — это расстройство настроения. Другими состояниями в этой категории являются тревожные расстройства и, конечно же, униполярная депрессия.

Другие обсуждения об аффективном

Этот контент предоставляется iMedix и регулируется Условиями iMedix. Вопросы и ответы не одобряются и не рекомендуются и предоставляются пациентами, а не врачами.

Границы | Когнитивный и эмоциональный взгляд на перспективу: данные об общих и диссоциативных анатомических субстратах

Введение

Взгляд на перспективу — это сложный и многогранный социокогнитивный процесс, который позволяет нам распознавать и ценить точку зрения другого человека, независимо от того, совпадает ли она с нашей или отличается от нее. Предыдущая работа показала, что взгляд на перспективу тесно связан с ключевым аспектом человеческого сочувствия, который относится к способности внутренне моделировать и принимать психические состояния других.Возможно, неудивительно, что взгляд на перспективу и сочувствие имеют решающее значение для успешного социального взаимодействия, эффективного общения и просоциального поведения. Например, известно, что способность человека воспринимать перспективу предсказывает размер его социальной сети (1, 2), а сочувствие, как известно, предсказывает альтруистическую отдачу, просоциальное поведение и общую удовлетворенность жизнью (3–5). Однако, несмотря на такую ​​фундаментальную роль в современном обществе, еще многое предстоит узнать о когнитивных и нервных основах взгляда на перспективу.

Взгляд на перспективу иногда характеризуется двумя измерениями: когнитивным и аффективным. Когнитивное восприятие перспективы может быть определено как способность делать выводы о мыслях или убеждениях другого агента, в то время как аффективное восприятие перспективы может быть определено как способность делать выводы об эмоциях или чувствах другого агента. Это различие между когнитивными и аффективными компонентами поднимает важный вопрос: существуют ли диссоциируемые анатомические основы для когнитивного и аффективного восприятия перспективы? Или существует независимый модуль взгляда на перспективу, который можно применить как к эмоциональному, так и к когнитивному содержанию?

Это направление исследования чаще рассматривалось в контексте эмпатии, которая часто делится на когнитивные и аффективные компоненты.Обратите внимание, что, хотя существует согласие в отношении существования этих двух разных типов эмпатии, сами термины неточны, и в литературе по когнитивной нейробиологии предлагается множество альтернатив (6). В этом обзоре мы определяем когнитивную эмпатию как способность моделировать эмоциональные состояния других (например, «Я понимаю, что вы чувствуете»). Как показано на рисунке 1, такое определение когнитивной эмпатии равносильно аффективному восприятию точки зрения. К другим часто используемым терминам относятся аффективная теория разума и ментализация, хотя мы подчеркиваем, что эти термины плохо операционализируются.Затем мы определяем аффективную эмпатию как способность делиться эмоциональным опытом с другими (т. Е. «Я чувствую то, что чувствуете вы»). Аффективная эмпатия может также называться, среди прочего, обменом опытом и разделением аффектов. Таким образом, хотя и когнитивная, и аффективная эмпатия зависят от взгляда на перспективу, различие между этими двумя процессами основано на том, распознает ли человек эмоцию другого агента или нет. Эта концепция аффективной эмпатии связана с эмоциональным заражением, которое относится к автоматическому и примитивному процессу, посредством которого наблюдение эмоций у одного агента вызывает изоморфные эмоции у второго агента.Когда агент одновременно испытывает эмоции другого человека (т. Е. Эмоциональное заражение) и эффективно моделирует их (т. Е. Когнитивная эмпатия / аффективный взгляд на перспективу), возникает аффективное сочувствие. См. Рис. 1 для визуального изображения взаимосвязи между эмоциональным заражением и сочувствием.

Рис. 1. Модель взаимосвязи между сочувствием и перспективой. В этой модели и взгляд на перспективу, и сочувствие подразделяются на когнитивные и аффективные компоненты. ¹ Когнитивное восприятие перспективы относится к способности делать выводы о мыслях и убеждениях других. ² Аффективное восприятие перспективы — это способность делать выводы об эмоциях и чувствах других. Таким образом, принятие аффективной точки зрения очень тесно связано с когнитивной эмпатией (показано пунктирной рамкой). ³ Когнитивная эмпатия — это способность моделировать эмоции другого агента. Это может быть предпосылкой аффективного сочувствия. ⁴ Эмоциональная эмпатия является результатом комбинации когнитивной эмпатии и эмоционального заражения.Здесь воспринимающий не только моделирует эмоцию другого агента, но и принимает ее (т. Е. Делится аффектом). Таким образом, разделение аффектов отличает аффективную эмпатию от аффективного взгляда. ⁵ Эмоциональное заражение относится к процессу, посредством которого эмоции одного агента вызывают изоморфные эмоции другого агента. Эмоциональное заражение может происходить без осознания.

Эти два типа эмпатии, когнитивная и аффективная, могут отображаться на два компонента эмпатической обработки, хотя есть некоторые споры о том, как эти компоненты могут взаимодействовать.Одна модель определяет, что когнитивная и аффективная эмпатия диссоциированы: они действуют независимо и зависят от уникальных нейронных субстратов (6–8). Альтернативная модель предполагает, что они являются частью единой системы и могут даже действовать последовательно, так что сначала нужно распознать эмоцию другого агента и идентифицировать себя с ней, а затем успешно приписать источник эмоции агенту и подавить свою собственная точка зрения (9, 10). Более поздняя модель (10) синтезирует эти две позиции и предлагает как общие, так и уникальные нейронные субстраты.

На сегодняшний день, по-видимому, большинство данных, полученных как в исследованиях функциональной визуализации у здоровых взрослых, так и в исследованиях поражений у пациентов, подтверждают мнение о том, что когнитивная и аффективная эмпатия — в значительной степени разные процессы (8, 11). Например, Shamay-Tsoory et al. (8) обнаружили двойную поведенческую и анатомическую диссоциацию между когнитивной и аффективной эмпатией: пациенты с поражениями вентромедиальной префронтальной коры головного мозга демонстрировали избирательный дефицит когнитивной эмпатии и теории разума, в то время как пациенты с поражениями в нижней лобной извилине демонстрировали избирательный дефицит аффективной эмпатии. и распознавание эмоций.

Хотя в основном существует консенсус в отношении того, что два типа эмпатии частично являются диссоциативными процессами (6), меньше обсуждается вопрос о том, существуют ли уникальные анатомические субстраты, лежащие в основе двух разных видов взгляда на перспективу. Этот вопрос имеет решающее значение, поскольку взгляд на перспективу сам по себе является ключевым процессом, от которого зависит сочувствие. Важно отметить, что различие между когнитивным и аффективным восприятием перспективы здесь очень тонкое: в отличие от эмпатии, в принятии точки зрения нет элемента переживания или разделения аффекта.Основное различие между когнитивным и аффективным восприятием перспективы — это, скорее, тип контента, моделируемый воспринимающим. Соответственно, в этом обзоре когнитивное восприятие перспективы определяется как способность выводить мыслей или убеждений другого агента, в то время как аффективное восприятие перспективы определяется как способность выводить эмоций или чувств другого агента. На рисунке 1 показана взаимосвязь между типами взгляда на перспективу и сочувствия.

В дополнение к различным типам контента, моделируемым в когнитивном vs.аффективное восприятие перспективы, существуют потенциальные различия в том, как когнитивное и аффективное восприятие точки зрения может быть связано с исполнительными функциями или зависеть от них. Предыдущая работа продемонстрировала, что аффективное восприятие перспективы, как можно представить, тесно связано с восприятием эмоций (12, 13). Однако неизвестно, с чем связаны когнитивно-перспективные конструкции. Согласно Miyake et al. (14), есть три постулируемых субдомена исполнительной функции: смена мысленных установок, обновление информации и мониторинг (т.е., рабочая память), и тормозной контроль. Каждая из этих управляющих функций, которые обычно исследуются различными нейропсихологическими измерениями и поддерживаются разными областями мозга, может играть уникальную роль в когнитивном или аффективном взгляде на перспективу.

Следовательно, мы спрашиваем: каковы нейронные корреляты когнитивного и аффективного восприятия перспективы? Поддерживаются ли эти процессы одной нейронной системой или отдельными нейронными системами? Чтобы ответить на эти вопросы, мы рассматриваем нейровизуализационные исследования здоровых взрослых и людей с очаговыми нейродегенеративными заболеваниями, а именно с поведенческим вариантом лобно-височной дегенерации (bvFTD).Мы ищем сходные доказательства этих анатомических находок, исследуя, демонстрируют ли когнитивное и аффективное восприятие точки зрения одинаковые или разные отношения с управляющими функциями. Данные, показывающие, что когнитивное и аффективное восприятие перспективы имеют одинаковую связь с управляющей функцией, будут свидетельством в пользу односистемной модели, а данные, показывающие, что когнитивное и аффективное рассмотрение перспективы имеют разные отношения с управляющей функцией, будут свидетельством в пользу двухсистемной модели .Вместе взятые, наши результаты помогут (1) углубить наше теоретическое понимание взглядов на перспективу, (2) объяснить индивидуальные различия у здоровых взрослых и характер нарушений в клинических популяциях и (3) предложить потенциальные цели для вмешательств, направленных на улучшение перспективы поведение.

Взгляд на перспективу у здоровых взрослых

Недавно исследования функциональной визуализации начали сравнивать и противопоставлять нейронные корреляты когнитивного и аффективного восприятия перспективы, исследуя вопрос о том, существует ли основной модуль для восприятия перспективы или эти два процесса в значительной степени диссоциированы.Здесь мы рассматриваем только те статьи, которые исследуют эти два процесса в рамках одной задачи. В целом результаты, кажется, указывают на то, что аффективное и когнитивное восприятие перспективы связано с активностью мозга в перекрывающихся, но разделимых нейроанатомических сетях. Например, Völlm et al. (15) сканировали объекты, представляя им рассказы из мультфильмов. После каждого рассказа испытуемый должен был указать, на какой из двух картинок изображено следующее действие главного героя (когнитивная перспектива) или на какой из двух картинок показано действие, которое заставит главного героя чувствовать себя лучше (аффективная съемка перспективы).Несмотря на разницу в показателях исходов в разных условиях, авторы продемонстрировали общие области активации в медиальной префронтальной коре и височно-теменном соединении. Однако аффективное восприятие перспективы (называемое авторами «эмпатическим восприятием точки зрения» и определяемое как способность делать выводы об эмоциональных переживаниях других) вызвало дополнительную активацию парацингулятов, передней и задней поясной коры коры головного мозга и миндалины, в то время как когнитивное рассмотрение перспективы (называемые авторами стимулами «теории разума» и определяемые как способность приписывать психические состояния другим) вызвали дополнительную активацию в боковой орбитофронтальной коре, средней лобной извилине и верхней височной извилине.Эти результаты дополняют результаты Hynes et al. (16). Используя короткие письменные сценарии, Hynes et al. (16) выявили различную роль орбитофронтальной коры в аффективном и когнитивном восприятии перспективы, при этом медиальная орбитофронтальная кора (то есть области 11 и 25 Бродмана) преимущественно участвует в аффективном восприятии перспективы. Corradi-Dell’Acqua et al. (17) и Себастьян и др. (18) также продемонстрировали различные паттерны активности префронтальной коры при сопоставлении когнитивной и аффективной точек зрения.Например, Себастьян и др. (18) собирали фМРТ, в то время как взрослым испытуемым были представлены мультипликационные виньетки. Как когнитивные, так и аффективные состояния вызывали активность в височно-теменном соединении, предклинье и височных полюсах, в то время как только аффективный взгляд на перспективу задействовал медиальную / вентромедиальную префронтальную кору (vmPFC). Авторы интерпретируют открытие vmPFC как свидетельство того, что эта область, с ее связями с островком, височным полюсом и миндалевидным телом, хорошо подходит для интеграции аффективной и неаффективной информации во время теории обработки разума.Этот вывод отражает предыдущие результаты исследования поражений Shamay-Tsoory et al. (19, 20).

Совсем недавно Bodden et al. (21) собрали фМРТ, в то время как 30 здоровых взрослых выполнили задание Йони, адаптированное из Shamay-Tsoory et al. (22). В задании Йони в верхней части экрана записываются утверждения о том, какой объектный персонаж «Йони» предпочитает (аффективный) или о котором думает (когнитивный), и задача участника — выбрать правильный вариант. Результаты показали, что существуют как общие, так и отдельные анатомические корреляты когнитивного и эмоционального восприятия перспективы.Например, классическая теория областей разума, включая верхнюю височную борозду / височно-теменное соединение и теменные области в правом полушарии, была связана с обоими состояниями. Однако орбитофронтальная кора, нижняя лобная извилина и базальные ганглии были связаны только с аффективным восприятием перспективы. Schlaffke et al. (23) показали аналогичные результаты, используя рассказы с картинками из мультфильмов. Прямой контраст связанных с аффективным и когнитивным взглядом перспективных участков в префронтальной коре, задней поясной корке и базальных ганглиях с аффективным взглядом на перспективу.С другой стороны, когнитивное отношение к аффективному восприятию перспективы выявило предклинье и двусторонние височные доли. Хотя это может показаться противоречащим результатам Sebastian et al. (18), которые обнаружили, что предклинье и височный полюс задействованы в обоих случаях, результаты на самом деле не противоречат друг другу. Несмотря на то, что когнитивное состояние предклинья и височной доли было более активным, Schlaffke et al. (23), они также продемонстрировали частичное совпадение активации с аффективным состоянием.

Наконец, Kalbe et al. (24) использовали другой подход и использовали повторяющуюся транскраниальную магнитную стимуляцию (TMS) для изучения когнитивного и аффективного восприятия перспективы и, в частности, роли правой дорсолатеральной префронтальной коры (DLPFC). Здоровые испытуемые мужского пола выполняли компьютеризированную версию задания Йони, в то время как один цикл из 900 1 Гц TMS был применен к правому DLPFC для снижения возбудимости коры. Стимуляция TMS вызвала избирательное нарушение когнитивного, но не аффективного восприятия перспективы, предполагая, что нейронные сети, поддерживающие эти процессы, функционально независимы.

Таким образом, литература по функциональной визуализации, кажется, предполагает, что аффективный взгляд на перспективу может уникальным образом задействовать миндалину, базальные ганглии, вентромедиальную префронтальную кору и нижнюю лобную извилину. С другой стороны, когнитивный взгляд на перспективу может уникальным образом задействовать дорсомедиальную префронтальную кору и DLPFC. Оба процесса могут затрагивать височно-теменное соединение и предклинье (25).

Перспективы при лобно-височной дегенерации

Хотя фМРТ может связывать паттерны мозговой активности с текущим поведением, это метод корреляции, который не может определить, какие области мозга на самом деле необходимы для данной задачи.Поэтому важно дополнить исследования фМРТ сходными данными исследований пациентов. Здесь мы проверяем взаимосвязь между когнитивным и аффективным восприятием перспективы, изучая bvFTD. bvFTD — это нейродегенеративное заболевание с молодым началом, характеризующееся административными и социальными ограничениями из-за прогрессирующей атрофии лобных и височных областей (26). Утрата эмпатии и взгляда на перспективу являются отличительными чертами bvFTD (26) и были продемонстрированы с помощью множества задач, включая индекс межличностной реактивности (IRI), многогранный тест на сочувствие (MET) и задачу на сочувствие на основе рассказов ( НАБОР) (15, 27–30).Вообще говоря, эти задания, хотя и различаются по методам и модальности, показывают, что пациенты с bvFTD с трудом могут точно определить психические состояния других (например, мысли, чувства, намерения) и, следовательно, также не могут поделиться своими эмоциями. Наконец, bvFTD является подходящей моделью поражения для изучения эмпатии, поскольку паттерны атрофии, характерные для этого заболевания, включают области, которые, как предполагается, также играют важную роль в эмпатии.

Поскольку bvFTD — редкая клиническая популяция, имеется лишь несколько сообщений, в которых в рамках одного исследования сравниваются когнитивные и аффективные взгляды.Ключевые слова здесь включали «лобно-височную деменцию», «взгляд на перспективу» или «лобно-височную деменцию» и «теорию разума». Затем исследования были сужены до тех, которые сравнивали когнитивные и аффективные области у одних и тех же пациентов. Большая часть этого исследования сосредоточена на дополнительных областях, которые необходимо задействовать, особенно при моделировании аффективных психических состояний. Например, Cerami et al. (31) использовали невербальный SET, основанный на более ранней работе Vollm et al. (15). Задача требует, чтобы испытуемые определяли правильное окончание коротких комиксов, которые включают атрибуцию намерения (т.д., когнитивное восприятие перспективы, как определено здесь), приписывание эмоций (т. е. принятие аффективной точки зрения) или причинный вывод (условие контроля). Несмотря на свое название, SET на самом деле не оценивает эмпатию: ни в коем случае не спрашивают испытуемых, разделяют ли они эмоции главного героя. Таким образом, это лучше охарактеризовать как перспективную задачу. Результаты показали, что пациенты с легкой формой bvFTD были нарушены как с намерением, так и с атрибуцией эмоций, но были значительно хуже в отношении атрибуции эмоций.Поскольку в остальном задачи были сопоставимы по сложности, этот внутригрупповой эффект предполагает, что между двумя процессами могут быть различия. Данные структурной визуализации также выявили различия между атрибуцией намерения и атрибуцией эмоций: хотя не сообщалось об уникальных регионах для атрибуции намерений, результаты показали, что атрибуция эмоций была однозначно связана с плотностью серого вещества в правой миндалине, левой задней островке и левой задней верхней височной борозде. распространяется на височно-теменное соединение.Интересно, что вывод о том, что височно-теменное соединение связано с эмоциями, но не с атрибуцией намерений, несовместимо с результатами исследований фМРТ здоровых взрослых, которые пришли к выводу, что височно-теменное соединение участвует как в когнитивном, так и в аффективном взгляде на перспективу. Однако предклинье, как и ожидалось, наблюдалось для обоих типов атрибуции. Важно отметить, что прямой контраст между атрибуцией эмоции и намерения не был проведен Cerami et al. (31), поэтому остается возможным, что разница в активации в разных условиях не была статистически значимой.Подтверждая исследования здоровых взрослых, авторы в конечном итоге приходят к выводу, что вышеупомянутые лимбические и лобно-островковые структуры могут использоваться для дифференциации двух типов атрибуции или взгляда на перспективу. Caminiti et al. (32) также обнаружили, что пациенты с легкой формой bvFTD демонстрируют нарушенную способность приписывать когнитивные и аффективные состояния другим агентам, используя аналогичную версию SET. Они также изучили, как аномальные паттерны мозговой активности в состоянии покоя могут быть связаны с производительностью, обнаружив, что пациенты с худшей аффективной ментализацией демонстрируют более слабую функциональную связь между медиальной префронтальной корой и сетью внимания, а также снижение когерентной активности исполнительной, сенсомоторной и лобной частей. -лимбические сети.Эти результаты согласуются с более ранней работой Cerami et al. (31).

Есть также два поведенческих исследования, противопоставляющих когнитивное и аффективное восприятие перспективы при bvFTD, выводы которых хорошо согласуются с вышеупомянутыми исследованиями изображений. Например, Torralva et al. (33) сообщают о различных когнитивных и аффективных способностях смотреть на перспективу на разных стадиях заболевания при bvFTD. Пациенты были классифицированы как легкие или умеренные на основании оценок клинического заболевания (CDR), при этом в обеих группах наблюдались нарушения когнитивного и аффективного взглядов на задачу распознавания ложных данных (34).В задаче распознавания ложных ошибок пациенты читают короткие истории, в которых кто-то непреднамеренно совершает социальную ошибку (или нет). Когда выявляется оплошность, пациентам задают вопрос об интенциональности первого персонажа (когнитивное восприятие точки зрения) и чувствах второго персонажа (аффективное восприятие точки зрения). Авторы обнаружили, что пациенты с легкой формой bvFTD превосходили группу средней степени тяжести в когнитивном состоянии, но не в аффективном состоянии. Поскольку аффективный дефицит перспективного восприятия присутствует даже на ранних стадиях заболевания, в то время как когнитивное восприятие перспективы сохраняется, это предполагает уникальные модули перспективного восприятия для каждого типа контента.Более того, в то время как когнитивное восприятие перспективы коррелировало с исполнительной функцией (то есть умственной гибкостью, оцениваемой с помощью задачи сортировки карточек Висконсина), аффективное восприятие точки зрения — нет. Это предполагает (1) основной дефицит восприятия аффективной перспективы при bvFTD, который менее вероятен из-за исполнительных дефицитов, и (2) поскольку когнитивное и аффективное восприятие перспективы имеют разные отношения с управляющей функцией, они могут состоять из двух систем. которые по крайней мере частично диссоциированы.Додич и др. (35) получили аналогичные результаты, но с использованием ранее описанного набора SET. Авторы показали, что пациенты с легким bvFTD были поражены в обоих состояниях по сравнению со здоровыми пациентами. Затем векторный анализ показал, что пациенты были непропорционально нарушены в отношении аффективного, но не когнитивного состояния, по сравнению с состоянием основных способностей (то есть причинным выводом), что снова указывает на относительный дефицит аффективного (но не когнитивного) восприятия перспективы при bvFTD . В целом визуализирующие и поведенческие исследования лобно-височной дегенерации подтверждают аргумент о том, что когнитивный и аффективный взгляд на перспективу по крайней мере частично диссоциирован.Этот вывод основан на нескольких линиях доказательств: (1) аффективное восприятие перспективы при bvFTD может быть выборочно нарушено, (2) когнитивное, но не аффективное восприятие перспективы при bvFTD связано с выполнением управляющих функций и (3) лимбическая и лобно-островковые структуры однозначно связаны с аффективным взглядом на перспективу.

Наконец, хотя цель этого обзора состоит в том, чтобы выделить сходства и различия между когнитивным и аффективным взглядом на лобно-височную дегенерацию, важно отметить, что существует более обширная литература по самой эмпатии в этой популяции пациентов.Например, IRI обычно используется для изучения человеческой эмпатии (36) и часто применяется при bvFTD либо самому пациенту, либо его родственнику или опекуну. IRI — это опрос из 28 пунктов, в котором исследуются 4 области: взгляд на перспективу, фантазия, сочувствие и личные переживания. Ранкин и др. (30) исследовали IRI в смешанной выборке пациентов с нейродегенеративными заболеваниями. Когда пациенты с bvFTD были проанализированы независимо, у них были выявлены поведенческие нарушения как в когнитивных, так и в эмоциональных аспектах эмпатии.Результаты также показали, что глобальная эмпатия (общий балл по IRI) была связана с атрофией правой субкаллозальной извилины в нижней лобной коре. Эслингер и др. (27) расширили эти результаты, исследуя отдельные подшкалы IRI. Авторы сообщили, что перспективная подшкала IRI была связана с правой дорсолатеральной префронтальной корой, что согласуется с результатами ТМС Kalbe et al. (24), упомянутые ранее, а также височный полюс и подкорковые структуры, включая правую миндалину и левое хвостатое ядро.Оценка перспективного анализа IRI также коррелировала с исполнительными показателями умственной гибкости, что согласуется с отчетом Torralva et al. (33). Многие авторы утверждают, что подшкала взгляда на перспективу IRI является косвенным показателем когнитивной эмпатии, но тщательный анализ пунктов предполагает, что это может быть комбинация обоих когнитивных функций (например, «Я считаю, что у каждого вопроса есть две стороны, и я пытаюсь посмотреть у них обоих ») и аффективных (например,« Прежде чем кого-то критиковать, я пытаюсь представить, как бы я себя чувствовал, будь я на их месте »).Действительно, Дэвис (36) описывает принятие перспективы как «тенденцию спонтанно принимать психологическую точку зрения других», определение, которое охватывает как когнитивные, так и эмоциональные психические состояния. Наконец, области, связанные с эмпатическим беспокойством (например, «Я часто испытываю нежные, озабоченные чувства к людям менее удачливым, чем я») включали правую медиальную лобную кору. Сочувствие, как следует из названия, тесно связано с аффективным сочувствием. Следовательно, один инструмент может дать как меру взгляда на перспективу, так и меру сочувствия.По этой причине неоптимально комбинировать подшкалы IRI для создания глобальной оценки эмпатии: каждая подшкала кажется относительно независимой и уникальной. Совсем недавно Dermody et al. (37) также использовали IRI для изучения нейронных основ «когнитивного» и аффективного дефицита эмпатии при болезни Альцгеймера (БА) и bvFTD. В то время как дефицит когнитивной эмпатии (то есть восприятия перспективы IRI) наблюдался как при БА, так и при bvFTD, дефицит аффективной эмпатии наблюдался только при bvFTD. Дефицит bvFTD, но не AD, оставался даже после контроля общей когнитивной дисфункции.Дефицит перспективного восприятия при bvFTD был связан с двусторонней лобно-островковой, височной, теменной и затылочной атрофией, в то время как снижение эмпатического беспокойства было связано с левой орбитофронтальной, нижней лобной и островковой корой.

Будущие рекомендации

Несмотря на то, что это многообещающе, все же есть важные предостережения в отношении существующей литературы как по эмпатии, так и по взглядам на перспективу. Например, в большинстве существующих исследований по этим темам используются измерения на основе вопросников, такие как IRI (36).Хотя IRI широко используется, он не лишен методологических проблем. Когда пациентам разрешается сообщать о себе, ответы, вероятно, будут предвзятыми: Sollberger et al. (38) продемонстрировали, что пациенты с bvFTD переоценивают собственное сочувствие IRI. Аналогичные результаты были получены Massimo et al. (39), которые показали, что пациенты с bvFTD плохо справляются, когда их просят оценить их собственные результаты в когнитивных тестах, и Williamson et al. (40), которые просили испытуемых спрогнозировать их выполнение повседневных задач.Действительно, Эслингер и др. (41) показали, что пациенты с bvFTD (так называемые «социально-непослушные») переоценивают свои показатели в 10 из 17 социальных и эмоциональных сфер по сравнению с суждениями их опекунов. Наконец, Ранкин и др. (42) продемонстрировали, что, когда пациентов просят заполнить анкеты самоотчета об их личности, пациенты склонны переоценивать свои положительные качества и минимизировать свои отрицательные качества. Пациенты также могут искажать свои собственные навыки или поведение по другим причинам, включая апатию.Апатия часто регистрируется у пациентов с bvFTD (43) и может мешать точной сдаче анализов. IRI также часто принимают от имени пациентов члены их семей или опекуны. Такие меры, основанные на опеке и информаторе, также проблематичны. Лица, осуществляющие уход, серьезно обременены болезнью пациента, особенно когда нарушены эмпатия и / или теория разума (44). Высокий уровень стресса лиц, осуществляющих уход, может помешать объективным оценкам и привести к отрицательно искаженным результатам. Стресс лица, осуществляющего уход, также может меняться в зависимости от течения болезни, что может повлиять на надежность данных.Как упоминалось выше, IRI можно также улучшить, разработав более точные субшкалы. Например, подшкала перспективного восприятия может быть разделена на шкалы только для когнитивных и аффективных элементов. Более того, в своей нынешней форме подшкала эмпатической заботы всегда исследует склонность человека сочувствовать страданиям другого человека. Однако сочувствие — это более общий процесс разделения чувств другого человека, будь то положительные или отрицательные. В IRI могут быть включены дополнительные элементы, которые измеряют вероятность человека разделить радость, счастье или волнение другого человека.

В дополнение к анкетам, еще один популярный метод оценки сочувствия и / или взгляда на перспективу включает в себя меры, основанные на повествовании. Хотя эти методы могут быть более экологичными и не страдают от тех же затруднений, что и анкеты, повествования и истории по своей природе длинные, что делает их требовательными с точки зрения исполнительных ресурсов. Пациенты с bvFTD имеют исполнительный дефицит (45, 46), который потенциально может затруднить понимание. Действительно, некоторые исследования предполагают, что нарушение традиционной теории задач разума, основанной на рассказах, может на самом деле отражать дефицит рабочей памяти, а не дефицит самого перспективного восприятия (47, 48).

Для решения этих проблем в будущей работе необходимо разработать новые экологически обоснованные парадигмы, требующие от пациентов активного использования своих способностей к перспективному восприятию. Например, Healey et al. (49) разработали языковую (когнитивную) задачу на перспективу, оценивающую чувствительность пациента к количеству информации, доступной собеседнику. В отличие от задач, основанных на повествовании, потребности в ресурсах были минимальными, так как пациенты должны были только сгенерировать краткий речевой образец, описывающий движение целевого объекта.Условия варьировались в зависимости от спроса на перспективу и от того, сколько информации было передано собеседнику. Результаты показали, что пациенты с bvFTD были нарушены при выполнении этой задачи и что снижение работоспособности было связано с атрофией серого вещества в медиальной префронтальной и латеральной орбитофронтальной коре головного мозга. Аналогичным образом, вместо использования метрики на основе вопросника Фернандес-Дуке и др. (50) использовали натуралистические стимулы для изучения эмпатии при лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера.Пациенты смотрели видеозаписи интервью с обычными людьми, обсуждающими эмоционально заряженные события своей жизни, и отвечали на вопросы об интервью. Это исследование также продемонстрировало снижение работоспособности у пациентов с лобно-височной деменцией по сравнению со здоровыми пожилыми участниками. Наконец, Baez et al. (51) также подчеркивают необходимость использования натуралистических стимулов при изучении эмпатии и / или взгляда на перспективу в bvFTD. Baez et al. (51) использовали задание на сочувствие боли (EPT), в котором используются естественные графические стимулы, иллюстрирующие двух людей, чтобы оценить сочувствие к боли другого человека, когда оно преднамеренное, а не умышленное.случайно. После представления графических стимулов участников попросили ответить на вопросы в когнитивной области (например, было ли действие совершено намеренно?) Или аффективной области (например, насколько вам грустно по поводу жертвы?) Пациенты с bvFTD продемонстрировали дефицит в как когнитивная, так и аффективная области эмпатии. Дефицит когнитивной, но не аффективной области может быть объяснен совместной вариацией на сосуществующий дефицит исполнительной функции, что согласуется с другими сообщениями.

Наконец, при изучении различий между когнитивным и аффективным восприятием перспектив, будущие исследования пациентов должны также изучить потенциальные различия во фракционной анизотропии белого вещества.Насколько нам известно, это еще не сделано. Точно так же исследования фМРТ должны проводить анализ функциональных подключений, чтобы увидеть, могут ли модели сетевого подключения дифференцировать два типа взгляда на перспективу.

Выводы

На сегодняшний день исследования, кажется, предполагают, что когнитивное и аффективное восприятие точки зрения частично разобщены. Исследования функциональной визуализации выявили как общие (например, височно-теменное соединение, предклинье), так и необщие нейронные корреляты когнитивного и аффективного восприятия перспективы, при этом структуры лимбических и базальных ганглиев однозначно участвуют в аффективном восприятии перспективы.Есть также региональные различия в лобной доле между когнитивным и аффективным восприятием перспективы (например, когнитивное восприятие перспективы вызывает активацию в дорсальных областях, тогда как принятие аффективной перспективы вызывает активацию в более вентральных областях). См. Рисунок 2 для визуального представления наших результатов. Однако, возможно, более убедительными являются данные пациентов с поведенческим вариантом лобно-височной дегенерации. Поведенческие данные и данные визуализации в этой клинической группе показывают неравные нарушения в двух областях, дифференциальные отношения с исполнительной функцией и уникальные ассоциации с атрофией серого вещества, все из которых предполагают частично диссоциативные нервные системы.Однако на сегодняшний день существует лишь несколько таких исследований, поэтому в будущих исследованиях необходимо продолжить изучение сочувствия и перспективного подхода к bvFTD. При этом исследования должны быть осторожны, чтобы свести к минимуму управляющие требования, которые могут ухудшить производительность, и попытаться разработать стимулы, которые являются как можно более экологически обоснованными. Наконец, во всей литературе, посвященной изучению перспективы и эмпатии, существует проблема с неточной терминологией (например, теория разума, ментализация, взгляд на перспективу используются взаимозаменяемо; аффективное восприятие перспективы тесно связано с когнитивной эмпатией), что делает трудно сравнивать и противопоставлять исследования (6).По возможности должны быть даны четкие рабочие определения, чтобы мы могли начать собирать более убедительные доказательства в отношении этих двух конструкций.

Рисунок 2. Анатомическая модель построения перспективы. В этом сетевом подходе два типа взгляда на перспективу имеют общие когнитивные и анатомические основы. Этот основной модуль перспективного обзора связан с височно-теменным переходом (TPJ) и предклиньем (PCun). Познавательное и эмоциональное восприятие перспективы затем разделяются на отдельные компоненты, которые функционально разобщены, представленные двумя отдельными блоками.Когнитивное восприятие перспективы, выделенное фиолетовым цветом, уникальным образом задействует дорсомедиальную префронтальную кору (dmPFC) и дорсолатеральную префронтальную кору (dlPFC). Аффективный взгляд на перспективу (оранжевый) уникальным образом затрагивает миндалину (миндалину), базальные ганглии (BG), вентромедиальную префронтальную кору (vmPFC) и нижнюю лобную извилину (IFG).

Авторские взносы

Все перечисленные авторы внесли существенный, прямой и интеллектуальный вклад в работу и одобрили ее к публикации.

Финансирование

Финансирование предоставлено NS101863, AG038490, AG017586, AG053488 и Wyncote Foundation.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Льюис П.А., Резаи Р., Браун Р., Робертс Н., Данбар РИМ. Объем вентромедиальной префронтальной области позволяет прогнозировать понимание окружающих и размер социальной сети. Neuroimage (2011) 57: 1624–9. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2011.05.030

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2.Стиллер Дж., Данбар RIM. Взгляд на перспективу и объем памяти позволяют прогнозировать размер социальной сети. Soc Netw. (2007) 29: 93–104. DOI: 10.1016 / j.socnet.2006.04.001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

3. Grühn D, Rebucal K, Diehl M, Lumley M, Labouvie-Vief G. Сочувствие на протяжении всей взрослой жизни: результаты продольного анализа и выборки опыта. Эмоция (2008) 8: 753–65. DOI: 10.1037 / a0014123

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4.Гюроглу Б., Ван ден Бос В., Крон Е.А. Обмен и предоставление в подростковом возрасте: экспериментальное исследование, изучающее развитие просоциального поведения. Front Psychol. (2014) 5: 291. DOI: 10.3389 / fpsyg.2014.00291

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст

5. Туше А., Боклер А., Канске П., Траутвайн Ф.М., Зингер Т. Расшифровка благотворительного мозга: сочувствие, взгляд на перспективу и смещение внимания по-разному предсказывают альтруистическую отдачу. J Neurosci. (2016) 36: 4719–32.DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3392-15.2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Шамай-Цури С.Г., Аарон-Перец Дж., Перри Д. Две системы эмпатии: двойная диссоциация эмоциональной и когнитивной эмпатии в нижней лобной извилине и вентромедиальных префронтальных поражениях. Мозг (2009) 132: 617–27. DOI: 10.1093 / brain / awn279

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Nummenmaa L, Hirvonen J, Parkkola R, Hietanen JK.Эмоциональное заражение особенное? ФМРТ-исследование нейронных систем для аффективной и когнитивной эмпатии. Нейроизображение . (2008) 43: 571–80. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2008.08.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Майер Д., Лис С., Нойте К., Зауэр С., Эсслингер С., Галльхофер Б. и др. Участие распознавания эмоций в аффективной теории разума. Психофизиология (2010) 47: 1028–39. DOI: 10.1111 / j.1469-8986.2010.01031.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.Mitchell RLC, Phillips LH. Перекрывающиеся отношения между восприятием эмоций и теорией разума. Neuropsychologia (2015) 70: 1–10. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2015.02.018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Мияке А., Фридман Н.П., Эмерсон М.Дж., Витцки А.Х., Ховертер А., Wager TD. Единство и разнообразие исполнительных функций и их вклад в сложные задачи «лобной доли»: анализ скрытых переменных. (2000) 100: 49–100.DOI: 10.1006 / cogp.1999.0734

CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Фёлльм Б.А., Тейлор А.Н.В., Ричардсон П., Коркоран Р., Стирлинг Дж., Маккай С. и др. Нейрональные корреляты теории разума и эмпатии: исследование функциональной магнитно-резонансной томографии в невербальной задаче. Neuroimage (2006) 29: 90–8. DOI: 10.1016 / j.neuroimage.2005.07.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Hynes CA, Baird AA, Grafton ST. Дифференциальная роль глазничной лобной доли в эмоциональном и когнитивном взгляде на перспективу. Neuropsychologia (2006) 44: 374–83. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2005.06.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Corradi-Dell’Acqua C, Hofstetter C, Vuilleumier P. Когнитивная и аффективная теории разума имеют одни и те же локальные паттерны активности в задней височной, но не в медиальной префронтальной коре. Soc Cogn Affect Neurosci. (2014) 9: 1175–84. DOI: 10.1093 / сканирование / nst097

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18.Себастьян К.Л., Фонтейн НМГ, Берд Дж., Блейкмор С.Дж., Де Брито С.А., МакКрори Э.Дж. и др. Нейронная обработка, связанная с когнитивной и аффективной теорией разума у ​​подростков и взрослых. Soc Cogn Affect Neurosci. (2012) 7: 53–63. DOI: 10.1093 / сканирование / nsr023

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Шамай-Цури С.Г., Харари Х., Аарон-Перец Дж., Левковиц Ю. Роль орбитофронтальной коры в аффективной теории дефицита разума у ​​преступников с психопатическими наклонностями. Cortex (2010) 46: 668–77. DOI: 10.1016 / j.cortex.2009.04.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Шамай-Цури С.Г., Аарон-Перец Дж. Диссоциативные префронтальные сети для когнитивной и аффективной теории разума: исследование поражений. Neuropsychologia (2007) 45: 3054–67. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2007.05.021

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

21. Bodden ME, Kübler D, Knake S, Menzler K, Heverhagen JT, Sommer J, et al.Сравнение нейронных коррелятов аффективной и когнитивной теории разума с использованием фМРТ: участие базальных ганглиев в аффективной теории разума. Adv Cogn Psychol. (2013) 9: 32–43. DOI: 10.5709 / acp-0129-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

22. Шамай-Цури С., Тиби-Эльханани Ю., Аарон-Перец Дж. Вентромедиальная префронтальная кора участвует в понимании аффективной, но не когнитивной теории психологических историй. Soc Neurosci. (2006) 1: 149–66.DOI: 10.1080 / 174700985589

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Schlaffke L, Lissek S, Lenz M, Juckel G, Schultz T., Tegenthoff M, et al. Общие и неразделенные нейронные сети когнитивной и аффективной теории разума: нейровизуализационное исследование с использованием рассказов с картинками из мультфильмов. Hum Brain Mapp. (2015) 36: 29–39. DOI: 10.1002 / HBM.22610

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Kalbe E, Schlegel M, Sack AT, Nowak D, a, Dafotakis M, Bangard C и др.Отделение когнитивных от аффективной теории разума: исследование TMS. Cortex (2010) 46: 769–80. DOI: 10.1016 / j.cortex.2009.07.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. Rascovsky K, Hodges JR, Knopman D, Mendez MF, Kramer JH, Neuhaus J, et al. Чувствительность пересмотренных диагностических критериев для поведенческого варианта лобно-височной деменции. Мозг (2011) 134: 2456–77. DOI: 10,1093 / мозг / awr179

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

27.Эслингер П.Дж., Мур П., Андерсон С., Гроссман М. Социальное познание, исполнительное функционирование и нейровизуализация коррелируют с дефицитом эмпатии при лобно-височной деменции. J Neuropsychiatry Clin Neurosci (2011) 23: 74–82. DOI: 10.1176 / appi.neuropsych.23.1.74

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Лох С., Киппс С.М., Трейз С., Уотсон П., Блэр-младший, Ходжес-младший. Социальное мышление, эмоции и сочувствие при лобно-височной деменции. Neuropsychologia (2006) 44: 950–8.DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2005.08.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Оливер Л.Д., Митчелл Д.Г.В., Дзиобек И., Маккинли Дж., Коулман К., Ранкин К.П. и др. Анализ дефицита когнитивной и эмоциональной эмпатии на отрицательные и положительные стимулы при лобно-височной деменции. Neuropsychologia (2015) 67: 14–26. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2014.11.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30.Ранкин К.П., Горно-Темпини М.Л., Эллисон С.К., Стэнли С.М., Гленн С., Вайнер М.В. и др. Структурная анатомия эмпатии при нейродегенеративных заболеваниях. Мозг (2006) 129: 2945–56. DOI: 10.1093 / мозг / awl254

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

31. Cerami C, Dodich A, Canessa N, Crespi C, Marcone A, Cortese F и др. Нейронные корреляты нарушения эмпатии при поведенческом варианте лобно-височной деменции. Демент Альцгеймера. (2014) 10: 827–34. DOI: 10.1016 / j.jalz.2014.01.005

CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Caminiti SP, Canessa N, Cerami C, Dodich A, Crespi C, Iannaccone S и др. Аффективная психология и активность мозга в покое при поведенческом варианте лобно-височной деменции. NeuroImage Clin. (2015) 9: 484–97. DOI: 10.1016 / j.nicl.2015.08.012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Torralva T, Gleichgerrcht E, Ardila MJT, Roca M, Manes FF. Дифференциальная когнитивная и аффективная теория умственных способностей на легкой и средней стадиях поведенческого варианта лобно-височной деменции. Cogn Behav Neurol. (2015) 28: 63–70. DOI: 10.1097 / WNN.0000000000000053

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Додич А., Керами С, Креспи С., Канесса Н., Леттьери Дж., Ианнакконе С. и др. Дифференциальное нарушение когнитивных и аффективных умственных способностей при нейродегенеративной деменции: данные по поведенческому варианту лобно-височной деменции, болезни Альцгеймера и умеренным когнитивным нарушениям. J. Alzheimer’s Dis. (2016) 50: 1011–22.DOI: 10.3233 / JAD-150605

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. Davis MH. Измерение индивидуальных различий в эмпатии: многомерный подход. J Pers Soc Psychol. (1983) 44: 113–26. DOI: 10.1037 / 0022-3514.44.1.113

CrossRef Полный текст | Google Scholar

37. Дермоди Н., Вонг С., Ахмед Р., Пигет О., Ходжес Дж. Р., Ирландская М. Раскрытие нейронных основ когнитивного и аффективного дефицита эмпатии при болезни Альцгеймера и поведенческом варианте лобно-височной деменции. J. Alzheimer’s Dis. (2016) 53: 801–16. DOI: 10.3233 / JAD-160175

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Sollberger M, Rosen HJ, Shany-Ur T., Ullah J, Stanley CM, Laluz V, et al. Нейронные субстраты социально-эмоционального самосознания при нейродегенеративных заболеваниях. Brain Behav. (2014) 4: 201–14. DOI: 10.1002 / brb3.211

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Массимо Л., Либон Д. Д., Чандрасекаран К., Дрейфус М., Макмиллан К. Т., Расковски К. и др.Самооценка при поведенческом варианте лобно-височной дегенерации. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2013) 84: 148–53. DOI: 10.1136 / jnnp-2012-303153

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40. Уильямсон С., Алькантар О, Ротлинд Дж., Кан-Вайнер Д., Миллер Л., Розен Х.Дж. Стандартизованное измерение дефицита самосознания при ЛВД и БА. J Neurol Neurosurg.Psychiatry (2011) 81: 140–5. DOI: 10.1136 / jnnp.2008.166041

CrossRef Полный текст

41.Эслингер П.Дж., Деннис К., Мур П., Антани С., Хаук Р., Гроссман М. Метакогнитивные нарушения при лобно-височной деменции. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2005) 76: 1630–5. DOI: 10.1136 / jnnp.2004.053157

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Ранкин К.П., Болдуин Э., Пейс-Савицкий С., Крамер Дж. Х., Миллер Б.Л. Самосознание и изменение личности при деменции. J Neurol Neurosurg Psychiatry (2005) 76: 632–9. DOI: 10.1136 / jnnp.2004.042879

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43.Массимо Л., Пауэрс С., Мур П., Веселый Л., Авантс Б., Джи Дж. И др. Нейроанатомия апатии и растормаживания при лобно-височной долевой дегенерации. Dement Geriatr Cogn Disord. (2009) 27: 96–104. DOI: 10.1159 / 000194658

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Гевара А.Б., Кнутсон К.М., Вассерманн Е.М., Пуласки С., Графман Дж., Крюгер Ф. Теория нарушения психики у пациентов с поведенческим вариантом лобно-височной деменции (bv-FTD) увеличивает нагрузку на лиц, осуществляющих уход. Возраст старения (2015) 44: 891–5. DOI: 10.1093 / старение / afv059

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

45. Kramer JH, Jurik J, Sha SJ, Rankin KP, Rosen HJ, Johnson JK, et al. Отличительные нейропсихологические паттерны лобно-височной деменции, семантической деменции и болезни Альцгеймера. Cogn Behav Neurol. (2003) 16: 211–8. DOI: 10.1097 / 00146965-200312000-00002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46.Libon DJ, Xie SX, Moore P, Farmer J, Antani S, McCawley G и др. Особенности нейропсихологических нарушений при лобно-височной деменции. Неврология (2007) 68: 369–75. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000252820.81313.9b

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Фернандес-Дуке Д., Бэрд Дж., А, Блэк С.Е. Понимание ложных убеждений в лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера. J Clin Exp Neuropsychol. (2009) 31: 489–97. DOI: 10.1080/138033282688

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

48.Ле Бук Р., Ленфант П., Дельбек Х, Равази Л., Леберт Ф., Семах Ф. и др. Моя вера или твоя? Дифференциальная теория психических расстройств при лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера. Мозг (2012) 135: 3026–38. DOI: 10.1093 / мозг / aws237

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Хили М.Л., Макмиллан К.Т., Голоб С., Споторно Н., Расковски К., Ирвин Д.Д. и др. На той же странице: нейронная основа дефицита социальной координации при лобно-височной дегенерации поведенческого варианта. Neuropsychologia (2015) 69: 56–66. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2015.01.028

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

50. Фернандес-Дуке Д., Ходжес С. Д., Бэрд Дж. А., Блэк ЮВ. Эмпатия при лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера. J Clin Exp Neuropsychol. (2010) 32: 289–98. DOI: 10.1080 / 13803390219

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Баез С., Манес Ф., Хуэпе Д., Торралва Т., Фиорентино Н., Рихтер Ф. и др.Первичный дефицит эмпатии при лобно-височной деменции. Front Aging Neurosci. (2014) 6: 262. DOI: 10.3389 / fnagi.2014.00262

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

аффективный — определение и значение

Потому что репрезентации атакуют его на том, что мы называем аффективной фазой , и вызывают результирующее переживание, нарушение, к которому к нарушению присоединяется образ угрожаемого зла: это равносильно привязанности, и Разум стремится погасить ее, запретить как разрушительно для благополучия Души, которая из-за простого отсутствия такого состояния неуязвима, а единственная возможная причина привязанности отсутствует.

Шесть эннеад.

Даже Орбух была удивлена, обнаружив, что мужчинам нужно то, что она называет аффирмациями аффирмаций — комплименты, заверения и другие положительные отзывы — от своих супругов больше, чем женщинам от своих мужей.

billingsgazette.com

Даже Орбух была удивлена, обнаружив, что мужчинам нужно то, что она называет аффирмациями аффирмаций — комплименты, заверения и другие положительные отзывы — от своих супругов больше, чем женщинам от своих мужей.

billingsgazette.com

Он, конечно, признает, что аффективных задействованы на каком-то уровне в любом случае — психопат тоже не видит особого смысла в спасении пятерых — но в тех случаях, когда люди дают классический деонтологический ответ, это кажется нереконструированным аффектом.

Звездные небеса наверху и моральный закон внутри (дорсолатеральная префронтальная кора)

Я не должен кивать головой в аффективном соглашении с Тарой о поле, Фреде о личном профильном блоге и Интернет-блоге о Google против Yahoo.

Зиллоу моя подушка. Сон получает финансирование.

Он, конечно, признает, что аффективных задействованы на каком-то уровне в любом случае — психопат тоже не видит особого смысла в спасении пятерых — но в тех случаях, когда люди дают классический деонтологический ответ, это кажется нереконструированным аффектом.

Звездные небеса наверху и моральный закон внутри (дорсолатеральная префронтальная кора)

Я не должен кивать головой в аффективном соглашении с Тарой о поле, Фреде о личном профильном блоге и Интернет-блоге о Google против Yahoo.

Архив 2006-08-01

Он, конечно, признает, что аффективных задействованы на каком-то уровне в любом случае ¢ â?

Звездные небеса наверху и моральный закон внутри (дорсолатеральная префронтальная кора)

Он, конечно, признает, что аффективных задействованы на каком-то уровне в любом случаеà ¢ â?

Звездные небеса наверху и моральный закон внутри (дорсолатеральная префронтальная кора)

Но Пендер был сторонником так называемого эмоционального интервью , поэтому он постарался добавить в свой голос еще немного тепла, когда он улыбнулся в ответ.

Девушки, которых он обожал

Аффективная валентность в мозгу: модули или режимы?

1.

Бентам, Дж. Введение в принципы морали и законодательства (Т. Пейн и сын, 1789).

2.

Берридж К. и Крингельбах М. Л. Системы удовольствия в мозге. Нейрон 86 , 646–664 (2015).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

3.

Андерсон Д. Дж. И Адольфс Р. Рамки для изучения эмоций у разных видов. Cell 157 , 187–200 (2014).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

4.

Дамасио А. и Карвалью Г. Б. Природа чувств: эволюционное и нейробиологическое происхождение. Nat. Rev. Neurosci. 14 , 143–152 (2013).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

5.

Вундт, В. Очерки психологии (Энгельманн, 1907).

6.

Зайонц, Р. Б. Чувство и мышление: предпочтения не нуждаются в умозаключениях. Am. Psychol. 35 , 151–175 (1980).

Артикул Google ученый

7.

Рассел, Дж. А. и Барретт, Л. Ф. Основной аффект, прототипные эмоциональные эпизоды и другие вещи, называемые эмоциями: рассечение слона. J. Pers. Soc. Psychol. 76 , 805–819 (1999).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

8.

Фрида, Н. Х. и Пэрротт, В. Г. Основные эмоции или ур-эмоции? Эмот. Ред. 3 , 406–415 (2011).

Артикул Google ученый

9.

Schneirla, T. C. Теория эволюции и развития двухфазных процессов, лежащих в основе подхода и ухода. Nebr. Symp. Мотив. 7 , 1–42 (1959).

Google ученый

10.

Биндра, Д. Как производится адаптивное поведение: альтернатива перцепционной мотивации подкреплению реакции. Behav. Brain Sci. 1 , 41–91 (1978).

Артикул Google ученый

11.

Тоутс, Ф. Мотивационные системы (Cambridge Univ.Press, 1986).

12.

Берридж, К. К. Развитие концепций эмоций и мотивации. Фронт. Psychol. 9 , 1647 (2018).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

13.

Фрида, Н. Х. Эволюционное возникновение того, что мы называем «эмоциями». Cogn. Эмот. 30 , 609–620 (2016).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

14.

Дамасио, А. Странный порядок вещей: жизнь, чувства и создание культур (Пантеон, 2018).

15.

Винкельман П., Берридж К. и Уилбаргер Дж. Л. Бессознательные аффективные реакции на замаскированные счастливые лица по сравнению с сердитыми лицами влияют на потребительское поведение и ценностные суждения. чел. Soc. Psychol. Бык. 31 , 121–135 (2005).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

16.

Винкельман, П., Гоголушко, Ю. Влияние неоптимально и оптимально представленных аффективных картинок и слов на поведение, связанное с потреблением. Фронт. Psychol. 8 , 2261 (2018).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

17.

Кравиц, А. В. и Крейцер, А. С. Стриатальные механизмы, лежащие в основе движения, подкрепления и наказания. Физиология 27 , 167–177 (2012).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

18.

Фрэнсис, Т. К. и Лобо, М. К. Возникающая роль подтипов нейронов со средним шипом прилежащего ядра при депрессии. Biol. Психиатрия 81 , 645–653 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Koo, J. W. et al. Потеря передачи сигналов BDNF в нейронах NAc, экспрессирующих D1r, увеличивает количество морфина за счет снижения ингибирования ГАМК. Нейропсихофармакология 39 , 2646–2653 (2014).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

20.

Volman, S. F. et al. Новое понимание специфики и пластичности кодирования поощрения и отвращения в мезолимбической системе. J. Neurosci. 33 , 17569–17576 (2013).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

21.

Xiu, J. et al. Визуализация карты эмоциональной валентности в лимбическом переднем мозге с помощью TAI-FISH. Nat. Neurosci. 17 , 1552–1559 (2014).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

22.

Ward, R. D. et al. Диссоциация гедонистической реакции на поощрение и побудительную мотивацию в животной модели негативных симптомов шизофрении. Нейропсихофармакология 37 , 1699–1707 (2012).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

23.

Ричард, Дж. М. и Берридж, К. С. Взаимодействие допамина / глутамата Nucleus accumbens переключает режимы, чтобы вызвать желание против страха: D1 только для аппетита, но D1 и D2 вместе для страха. J. Neurosci. 31 , 12866–12879 (2011).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

24.

Леду, Дж. Э. и Хофманн, С. Г. Субъективное переживание эмоций: пугающий взгляд. Curr. Opin. Behav. Sci. 19 , 67–72 (2018).

Артикул Google ученый

25.

Москарелло, Дж. М. и Леду, Дж. Э. Вклад миндалевидного тела в аверсивные и аппетитные процессы Павлова. Эмот. Ред. 5 , 248–253 (2013).

Артикул Google ученый

26.

Beyeler, A. et al. Дивергентная маршрутизация положительной и отрицательной информации из миндалины во время восстановления памяти. Нейрон 90 , 348–361 (2016).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

27.

Britt, J. P. et al. Синаптический и поведенческий профиль множественных глутаматергических входов в прилежащее ядро. Нейрон 76 , 790–803 (2012).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

28.

Namburi, P. et al. Схема механизма различения положительных и отрицательных ассоциаций. Природа 520 , 675–678 (2015).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

29.

Stuber, G.D. et al. Возбуждающая передача от миндалины к прилежащему ядру облегчает поиск вознаграждения. Природа 475 , 377–380 (2011).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

30.

Gore, F. et al. Нейронные репрезентации безусловных стимулов в базолатеральной миндалине опосредуют врожденные и усвоенные реакции. Cell 162 , 134–145 (2015).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

31.

Ким, Дж., Пигнателли, М., Сюй, С., Итохара, С. и Тонегава, С. Антагонистические отрицательные и положительные нейроны базолатеральной миндалины. Nat. Neurosci. 19 , 1636–1646 (2016).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

32.

Ким, Дж., Чжан, X., Муралидхар, С., ЛеБлан, С. А. и Тонегава, С. Базолатеральные нейронные цепи центральной миндалины для аппетитного поведения. Нейрон 93 , 1464–1479 (2017).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

33.

Дуглас, А.M. et al. Цепи центральной миндалины регулируют потребление пищи посредством механизма положительной валентности. Nat. Neurosci. 20 , 1384–1394 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

34.

Isosaka, T. et al. Клетки, экспрессирующие Htr2a, в центральной миндалине контролируют иерархию между врожденным и приобретенным страхом. Ячейка 163 , 1153–1164 (2015).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

35.

Фанселоу, М. С. и Вассум, К. М. Происхождение и организация павловской обусловленности позвоночных. Колд Спринг Харб. Перспектива. Биол. 8 , а021717 (2015).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

36.

Cai, H., Haubensak, W., Anthony, T. E. и Anderson, D. J. Центральная миндалины pkc- ^{δ +} нейроны опосредуют влияние множественных анорексигенных сигналов. Nat. Neurosci. 17 , 1240–1248 (2014).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

37.

Müller, J. Elements of Physiology (Taylor & Walton, 1842).

38.

Каас, Дж. Х. Топографические карты имеют основополагающее значение для сенсорной обработки. Brain Res. Бык. 44 , 107–112 (1997).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

39.

Фадок, Дж. П., Маркович, М., Товоте, П. и Лути, А. Новые взгляды на функцию центральной миндалины. Curr. Opin. Neurobiol. 49 , 141–147 (2018).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

40.

Линдквист, К. А., Вейджер, Т. Д., Кобер, Х., Блисс-Моро, Э. и Барретт, Л. Ф. Мозговая основа эмоций: метааналитический обзор. Behav. Brain Sci. 35 , 121–143 (2012).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

41.

Рейнольдс, С. М. и Берридж, К. С. Эмоциональная среда перенастраивает валентность функций аппетита и страха в прилежащем ядре. Nat. Neurosci. 11 , 423–425 (2008).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

42.

Барретт, Л.Ф. и Вейджер Т. Д. Структура эмоции: данные нейровизуализационных исследований. Curr. Реж. Psychol. 15 , 79–83 (2006).

Артикул Google ученый

43.

Берридж К. и Робинсон Т. Е. Какова роль дофамина в вознаграждении: гедоническое воздействие, поощрение обучения или значимость стимулов? Brain Res. Ред. 28 , 309–369 (1998).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

44.

Wise, R.A. Гипотеза ангедонии: отметка III. Behav. Brain Sci. 8 , 178–186 (1985).

Артикул Google ученый

45.

Wyvell, C. L. и Berridge, K. C. Амфетамин с интрааккумбенсом увеличивает выраженность обусловленного стимула сахарозного вознаграждения: усиление «желания» вознаграждения без усиления «симпатии» или усиления реакции. J. Neurosci. 20 , 8122–8130 (2000).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

46.

Берридж К. и Валенштейн Е. С. Какой психологический процесс опосредует кормление, вызванное электростимуляцией бокового гипоталамуса? Behav. Neurosci. 105 , 3–14 (1991).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

47.

Смит, К. С., Берридж, К. К. и Олдридж, Дж. У. Отделение удовольствия от значимости стимула и обучающих сигналов в схемах вознаграждения мозга. Proc. Natl Acad. Sci. США 108 , E255 – E264 (2011).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

48.

Schultz, W. Наградные функции базальных ганглиев. J. Neural Transm. (Вена) 123 , 679–693 (2016).

Артикул Google ученый

49.

Berke, J. D. Что означает дофамин? Nat. Neurosci. 21 , 787–793 (2018).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

50.

Pecina, S. & Berridge, K. C. Допамин или опиоидная стимуляция прилежащего ядра аналогичным образом усиливают вызванное сигналом «желание» вознаграждения: все ядро ​​и медиальная оболочка отображаются как субстраты для усиления ямок. евро. J. Neurosci. 37 , 1529–1540 (2013).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

51.

Варлоу, С. М., Робинсон, М. Дж. Ф. и Берридж, К. С. Оптогенетическая стимуляция центральной миндалины усиливает и сужает мотивацию к кокаину. J. Neurosci. 37 , 8330–8348 (2017).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

52.

DiFeliceantonio, A. G. & Berridge, K. C. Вклад дорсолатерального неостриатума в значимость стимулов: стимуляция опиоидами или дофамином делает один сигнал вознаграждения более привлекательным с точки зрения мотивации, чем другой. евро. J. Neurosci. 43 , 1203–1218 (2016).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

53.

Берридж, К. С. От ошибки предсказания к значимости стимула: мезолимбическое вычисление мотивации вознаграждения. евро. J. Neurosci. 35 , 1124–1143 (2012).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

54.

Flagel, S. B. & Robinson, T. E. Нейробиологические основы индивидуальных вариаций в обучении стимулом-вознаграждением. Curr. Opin. Behav. Sci. 13 , 178–185 (2017).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

55.

Хикосака О., Газизаде А., Григгс В. и Амита Х. Параллельные контуры базальных ганглиев для принятия решений. J. Neural Transm. (Вена) 125 , 515–529 (2018).

Артикул Google ученый

56.

Хики, К. и Пилен, М. В. Нейронные механизмы стимулирования значимости в натуралистическом человеческом видении. Нейрон 85 , 512–518 (2015).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

57.

Робинсон, М. Дж. И Берридж, К. С. Мгновенное преобразование выученного отталкивания в мотивационное «желание». Curr. Биол. 23 , 282–289 (2013).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

58.

Саламоне, Дж. Д., Корреа, М., Янг, Дж. Х., Ротоло, Р. и Пресби, Р. Допамин, выбор, основанный на усилиях, и поведенческая экономика: фундаментальные и трансляционные исследования. Фронт.Behav. Neurosci. 12 , 52 (2018).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

59.

Castro, D. C. & Berridge, K. C. Гедонистические горячие точки опиоидов и орексинов в орбитофронтальной коре и островке крыс. Proc. Natl Acad. Sci. США 114 , E9125 – E9134 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

60.

Кастро, Д. К., Терри, Р. А. и Берридж, К. С. Орексин в ростральной горячей точке прилежащего ядра усиливает «симпатию» и потребление сахарозы, но скополамин в хвостовой оболочке смещает «симпатию» к «отвращению» и «страху». Нейропсихофармакология 41 , 2101–2111 (2016).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

61.

Хо, К. Ю. и Берридж, К. С. Чрезмерное отвращение, вызванное поражением мозга или временной инактивацией: отображение горячих точек прилежащего ядра и вентрального паллидума. евро. J. Neurosci. 40 , 3556–3572 (2014).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

62.

Кастро, Д. К. и Берридж, К. К. Опиоидная гедоническая горячая точка в оболочке прилежащего ядра: карты мю, дельта и каппа для усиления сладости «симпатии» и «желания». J. Neurosci. 34 , 4239–4250 (2014).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

63.

Peciña, S. & Berridge, K. C. Гедоническая горячая точка в прилежащем ядре оболочки: где мю-опиоиды вызывают усиленное гедоническое воздействие сладости? J. Neurosci. 25 , 11777–11786 (2005).

Артикул CAS PubMed PubMed Central Google ученый

64.

Al-Hasani, R. et al. Определенные субпопуляции динорфиновых нейронов прилежащего ядра вызывают отвращение и вознаграждение. Нейрон 87 , 1063–1077 (2016).

Артикул CAS Google ученый

65.

Kelley, A. E., Gauthier, A. M. & Lang, C. G. Микроинъекции амфетамина в отдельные субрегионы полосатого тела вызывают диссоциативные эффекты на двигательное и пищеварение. Behav. Brain Res. 35 , 27–39 (1989).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

66.

Чжан, М., Balmadrid, C. & Kelley, A. E. Nucleus accumbens, опиоидная, габаэргическая и дофаминергическая модуляция мотивации вкусной пищи: контрастирующие эффекты, выявленные в исследовании прогрессивного соотношения на крысах. Behav. Neurosci. 117 , 202–211 (2003).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

67.

Бакши, В. П. и Келли, А. Е. Стриатальная регуляция морфин-индуцированной гиперфагии — исследование анатомического картирования. Психофармакология 111 , 207–214 (1993).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

68.

Thompson, R.H. и Swanson, L.W. Анализ структурной связности, основанный на гипотезах, поддерживает иерархическую модель архитектуры мозга с точки зрения сети. Proc. Natl Acad. Sci. США 107 , 15235–15239 (2010).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

69.

Zahm, D. S., Parsley, K. P., Schwartz, Z. M. & Cheng, A. Y. О характеристиках, подобных латеральной перегородке, выходных сигналов из прилежащей гедонической «горячей точки» Печинья и Берриджа с комментариями к переходной природе базальных «границ» переднего мозга. J. Comp. Neurol. 521 , 50–68 (2013).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

70.

Фор, А., Ричард, Дж. М. и Берридж, К.C. Желание и страх со стороны прилежащего ядра: корковый глутамат и подкорковая ГАМК по-разному создают мотивацию и гедоническое воздействие на крысу. PLOS ONE 5 , e11223 (2010).

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

71.

Мередит, Г. Э., Бальдо, Б. А., Андрежевски, М. Э. и Келли, А. Э. Структурная основа для отображения поведения на вентральном полосатом теле и его подразделах. Brain Struct. Функц. 213 , 17–27 (2008).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

72.

Карлезон, В. А. Младший и Томас, М. Дж. Биологические субстраты вознаграждения и отвращения: гипотеза активности прилежащего ядра. Нейрофармакология 56 (Приложение 1), 122–132 (2009).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

73.

Ричард, Дж. М., Плавецки, А. М. и Берридж, К. С. Nucleus accumbens GABArgic ингибирование вызывает интенсивное питание и страх, которые сопротивляются изменению окружающей среды и не требуют местного допамина. евро. J. Neurosci. 37 , 1789–1802 (2013).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

74.

Рейнольдс, С. М. и Берридж, К. К. Мотивационные ансамбли глутамата в прилежащем ядре: рострокаудальные градиенты оболочки страха и кормления. евро. J. Neurosci. 17 , 2187–2200 (2003).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

75.

Рейнольдс, С. М. и Берридж, К. С. Положительная и отрицательная мотивация в оболочке прилежащего ядра: двухвалентные рострокаудальные градиенты для вызванной ГАМК еды, вкусовые реакции «симпатия» / «антипатия», предпочтение / избегание места и страх. J. Neurosci. 22 , 7308–7320 (2002).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

76.

Wenzel, J. M. et al. Фазовые сигналы дофамина в прилежащем ядре, вызывающие активное избегание, требуют мобилизации эндоканнабиноидов в среднем мозге. Curr. Биол. 28 , 1392–1404 (2018).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

77.

Хамфрис, М. Д. и Прескотт, Т. Дж. Вентральные базальные ганглии, механизм отбора на перекрестке пространства, стратегии и вознаграждения. Прог. Neurobiol. 90 , 385–417 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

78.

Коул, С. Л., Робинсон, М. Дж. Ф. и Берридж, К. С. Оптогенетическая самостимуляция в прилежащем ядре: вознаграждение D1 против амбивалентности D2. PLOS ONE 13 , e0207694 (2018).

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

79.

Soares-Cunha, C. et al. Активация нейронов, экспрессирующих дофаминовый рецептор D2 в прилежащем ядре, увеличивает мотивацию. Nat. Commun. 7 , 11829 (2016).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

80.

Steinberg, E. E.и другие. Положительное подкрепление, опосредованное дофаминовыми нейронами среднего мозга, требует активации рецепторов D1 и D2 в прилежащем ядре. PLOS ONE 9 , e94771 (2014).

PubMed Central Статья CAS PubMed Google ученый

81.

Trifilieff, P. et al. Увеличение экспрессии дофаминового рецептора D2 в прилежащем ядре взрослого человека усиливает мотивацию. Мол. Психиатрия 18 , 1025–1033 (2013).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

82.

Song, R. et al. Блокада рецепторов d3 yqa14 подавляет полезные эффекты кокаина и приводит к рецидиву поведения, связанного с поиском наркотиков у крыс. Нейрофармакология 77 , 398–405 (2014).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

83.

Стратфорд, Т.Р., Суонсон, К. Дж. И Келли, А. Специфические изменения в приеме пищи, вызванные блокадой или активацией рецепторов глутамата в оболочке прилежащего ядра. Behav. Brain Res. 93 , 43–50 (1998).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

84.

Виртсхафтер, Д. и Стратфорд, Т. Р. Доказательства мотивационных эффектов, вызываемых активацией рецепторов ГАМК-А или допамина в прилежащем ядре оболочки. Pharmacol. Биохим. Behav. 96 , 342–346 (2010).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

85.

Фор, А., Рейнольдс, С. М., Ричард, Дж. М. и Берридж, К. С. Мезолимбический дофамин в желании и страхе: создание мотивации за счет локальных нарушений глутамата в прилежащем ядре. J. Neurosci. 28 , 7184–7192 (2008).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

86.

Паре Д. и Куирк Г. Дж. Когда научные парадигмы ведут к туннельному видению: уроки изучения страха. NPJ Sci. Учиться. 2 , 6 (2017).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

87.

Кириази П., Хедли Д. Б. и Паре Д. Многомерное кодирование базолатеральными нейронами миндалины. Нейрон 99 , 1315–1328 (2018).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

88.

Марен, С. Анализ награды и отвращения в миндалине. Neuron 90 , 209–211 (2016).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

89.

Wang, L. et al. Кодирование валентности и идентичности во вкусовой системе млекопитающих. Природа 558 , 127–131 (2018).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

90.

Palmiter, R. D. Парабрахиальное ядро: нейроны CGRP действуют как общая тревога. Trends Neurosci. 41 , 280–293 (2018).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

91.

Паре, Д., Куирк, Дж. Дж. И Леду, Дж. Э. Новые перспективы сетей миндалины в условном страхе. J. Neurophysiol. 92 , 1–9 (2004).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

92.

Миллан, Э. З., Ким, Х. А. и Джанак, П. Х. Оптогенетическая активация проекций миндалины в прилежащее ядро ​​может остановить обусловленное и безусловное потребление алкоголя. Neuroscience 360 , 106–117 (2017).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

93.

Джанак, П. Х. и Тай, К. М. От контуров к поведению в миндалевидном теле. Природа 517 , 284–292 (2015).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

94.

Tye, K. M. et al. Схема миндалевидного тела, обеспечивающая обратимый и двунаправленный контроль тревоги. Природа 471 , 358–362 (2011).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

95.

Партридж, Дж. Г. и др. Стресс увеличивает габаэргическую нейротрансмиссию в crf нейронах центральной миндалины и ядра ложа stria terminalis. Нейрофармакология 107 , 239–250 (2016).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

96.

Wise, R. A. & Koob, G. F. Развитие и поддержание наркомании. Нейропсихофармакология 39 , 254–262 (2014).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

97.

Кооб, Г. Ф. Системы стресса мозга при миндалевидном теле и зависимости. Brain Res. 1293 , 61–75 (2009).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

98.

Gallagher, M., Graham, P. W. & Holland, P. C. Центральное ядро ​​миндалины и аппетит Обусловленность Павлова: поражения нарушают один класс обусловленного поведения. J. Neurosci. 10 , 1906–1911 (1990).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

99.

Холланд, П. К., Петрович, Г. Д. и Галлахер, М. Влияние поражений миндалины на обусловленное раздражителем питание у крыс. Physiol. Behav. 76 , 117–129 (2002).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

100.

Робинсон, М.Дж., Варлоу, С. М. и Берридж, К. С. Оптогенетическое возбуждение центральной миндалины усиливает и сужает побудительную мотивацию преследовать одну награду выше другой. J. Neurosci. 34 , 16567–16580 (2014).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

101.

Баумгартнер, Х. М., Шулкин, Дж. И Берридж, К. К. в Neuroscience 2018 600,8 (Общество неврологии, Сан-Диего, Калифорния, 2018).

102.

Flandreau, EI, Ressler, KJ, Owens, MJ & Nemeroff, CB Хроническая сверхэкспрессия кортикотропин-рилизинг-фактора центральной миндалины вызывает гиперактивность оси hpa и поведенческую тревогу, связанную с изменениями экспрессии генов в гиппокампе и паравентрикулярном пространстве. ядро гипоталамуса. Психонейроэндокринология 37 , 27–38 (2012).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

103.

Pomrenze, M. B. et al. Трансгенная крыса для исследования анатомии и функции цепей рилизинг-фактора кортикотропина. Фронт. Neurosci. 9 , 487 (2015).

PubMed Central Статья PubMed Google ученый

104.

Asok, A. et al. Оптогенетическое подавление пути фактора высвобождения кортикотропина от центральной миндалины к ядру ложа терминальной полоски нарушает устойчивый страх. Мол. Психиатрия 23 , 914–922 (2018).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

105.

Чжун, В., Ли, Ю., Фэн, В. и Ло, М. Обучение и стресс формируют паттерны реакции на вознаграждение серотониновых нейронов. J. Neurosci. 37 , 8863–8875 (2017).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

106.

Lobo, M. K. et al. Клеточно-специфическая потеря передачи сигналов BDNF имитирует оптогенетический контроль кокаинового вознаграждения. Наука 330 , 385–390 (2010).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

107.

Валлери-Радот, Р. Жизнь Пастера (McLure, Phillips & Co., 1902).

108.

Штайнер, Дж. Э., Глейзер, Д., Хавило, М. Э. и Берридж, К.C. Сравнительное выражение гедонистического воздействия: аффективные реакции на вкус младенцев человека и других приматов. Neurosci. Biobehav Rev. 25 , 53–74 (2001).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

109.

Штайнер, Дж. Э. Вкусно-лицевой ответ: наблюдение за здоровыми и анэнцефалическими новорожденными. Symp. Оральное восприятие. 4 , 254–278 (1973).

Google ученый

110.

Леду, Дж. Переосмысление эмоционального мозга. Нейрон 73 , 653–676 (2012).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

111.

Марен, С., Фан, К. Л. и Либерзон, И. Контекстный мозг: значение для создания условий страха, угасания и психопатологии. Nat. Rev. Neurosci. 14 , 417–428 (2013).

CAS PubMed Central Статья PubMed Google ученый

112.

Фанселоу, М. С. и Пеннингтон, З. Т. Возвращение в темные века психиатрии с двухсистемной структурой страха. Behav. Res. Ther. 100 , 24–29 (2018).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

113.

Косс, Р. Г. и Оуингс, Д. Х. Управляемое змеей поведение наивных и опытных калифорнийских сусликов в искусственной норе. Z. Tierpsychol. 48 , 421–435 (1978).

Google ученый

114.

Treit, D., Engin, E. & McEown, K. Животные модели тревожности и анксиолитического действия лекарств. Curr. Вершина. Behav. Neurosci. 2 , 121–160 (2010).

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

115.

Трейт, Д., Пинель, Дж. П. и Фибигер, Х. С. Условное защитное захоронение: новая парадигма для изучения анксиолитических агентов. Pharmacol. Биохим. Behav. 15 , 619–626 (1981).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

116.

Рейнольдс, С. М. и Берридж, К. С. Страх и питание в прилежащем ядре: рострокаудальная сегрегация вызванного ГАМК защитного поведения по сравнению с пищевым поведением. J. Neurosci. 21 , 3261–3270 (2001).

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

117.

Боллес, Р. К. и Фанселоу, М. С. Перцептивно-защитно-восстановительная модель страха и боли. Behav. Brain Sci. 3 , 291–323 (1980).

Артикул Google ученый

Аффективная неврология | Noba

Аффективная нейробиология изучает, как мозг создает эмоциональные реакции.Эмоции — это психологические явления, которые включают изменения в теле (например, выражение лица), изменения активности вегетативной нервной системы, состояния чувств (субъективные реакции) и побуждения к определенным действиям (мотивации; Изард, 2010). Аффективная нейробиология стремится понять, как материя (структуры мозга и химические вещества) создает один из самых захватывающих аспектов разума — эмоции. Аффективная нейробиология использует беспристрастные, наблюдаемые меры, которые предоставляют другим наукам и неспециалистам достоверные доказательства важности эмоций.Это также приводит к биологически обоснованным методам лечения аффективных расстройств (например, депрессии).

Хотя все мы постоянно испытываем эмоции, их очень сложно описать и изучить. К счастью, технический прогресс упрощает эту задачу. [Изображение: Waag Society, https://goo.gl/F0KdnB, CC BY-NC-SA 2.0, https://goo.gl/iF4hmM]

Человеческий мозг и его реакции, включая эмоции, сложны и гибки. Для сравнения, нечеловеческие животные обладают более простой нервной системой и более элементарными эмоциональными реакциями.Инвазивные нейробиологические методы, такие как имплантация электродов, нанесение повреждений и введение гормонов, легче применять на животных, чем на людях. Человеческая нейробиология должна в первую очередь полагаться на неинвазивные методы, такие как электроэнцефалография (ЭЭГ) и функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ), а также на исследования людей с поражениями мозга, вызванными несчастным случаем или болезнью. Таким образом, исследования на животных предоставляют полезные модели для понимания аффективных процессов у людей. Аффективные цепи, обнаруженные у других видов, особенно у социальных млекопитающих, таких как крысы, собаки и обезьяны, функционируют аналогично человеческим аффективным сетям, хотя мозг нечеловеческих животных более прост.

У людей эмоции и связанные с ними нейронные системы имеют дополнительные уровни сложности и гибкости. По сравнению с животными люди испытывают огромное количество разнообразных и иногда противоречивых эмоций. Люди также реагируют на эти эмоции сложным образом, так что сознательные цели, ценности и другие познания влияют на поведение в дополнение к эмоциональным реакциям. Однако в этом модуле мы фокусируемся на сходствах между организмами, а не на различиях. Мы часто используем термин «организм» для обозначения человека, который испытывает эмоцию или демонстрирует признаки определенных нейронных активаций.Организмом может быть крыса, обезьяна или человек.

У всех видов эмоциональные реакции организованы вокруг выживания и репродуктивных потребностей организма. Эмоции влияют на восприятие, познание и поведение, помогая организмам выживать и процветать (Farb, Chapman, & Anderson, 2013). Сети структур в мозгу реагируют на разные потребности, при этом разные эмоции частично пересекаются. Специфические эмоции не находятся в единой структуре мозга. Вместо этого эмоциональные реакции включают сети активации, когда многие части мозга активируются во время любого эмоционального процесса.Фактически, мозговые цепи, участвующие в эмоциональных реакциях, включают почти весь мозг (Berridge & Kringelbach, 2013). Цепи мозга, расположенные глубоко внутри мозга под корой головного мозга, в первую очередь отвечают за генерацию основных эмоций (Berridge & Kringelbach, 2013; Panksepp & Biven, 2012). В прошлом внимание исследователей было сосредоточено на конкретных структурах мозга, которые будут рассмотрены здесь, но будущие исследования могут обнаружить, что дополнительные области мозга также важны в этих процессах.

Рисунок 1. Структуры мозга

Желание: нейронные системы поиска вознаграждения

Одна из наиболее важных аффективных нейронных систем связана с чувством желания или аппетита к вознаграждению. Исследователи называют эти аппетитные процессы такими терминами, как «желание» (Berridge & Kringelbach, 2008), «поиск» (Panksepp & Biven, 2012) или «поведенческая активационная чувствительность» (Gray, 1987). Когда возбуждается система аппетита, организм проявляет энтузиазм, интерес и любопытство.Эти нейронные цепи побуждают животное перемещаться по окружающей среде в поисках награды, такой как аппетитная еда, привлекательных сексуальных партнеров и других приятных стимулов. Когда система аппетита не возбуждена, организм выглядит подавленным и беспомощным.

Много доказательств наличия структур, участвующих в этой системе, было получено в результате исследований на животных с использованием прямой стимуляции мозга. Когда электрод имплантируется в латеральный гипоталамус или в корковые или мезэнцефалические области, к которым подключен гипоталамус, животные нажимают на рычаг, чтобы произвести электрическую стимуляцию, предполагая, что стимуляция им доставляет удовольствие.Области в системе желаний также включают миндалевидное тело, прилежащее ядро ​​и лобную кору (Panksepp & Biven, 2012). Нейромедиатор дофамин, продуцируемый мезолимбической и мезокортикальной дофаминовой цепью, активирует эти области. Это создает чувство волнения, осмысленности и ожидания. Эти структуры также чувствительны к таким наркотикам, как кокаин и амфетамины, химическим веществам, которые имеют эффекты, аналогичные действию дофамина (Panksepp & Biven, 2012).

Просто глядя на изображение аппетитной еды, вы должны активизировать левую лобную кору.Ням! [Изображение: CC0 Public Domain, https://goo.gl/m25gce]

Исследования как на людях, так и на животных показывают, что левая лобная кора (по сравнению с правой лобной корой) более активна во время аппетитных эмоций, таких как желание и интерес. . Исследователи сначала отметили, что у людей с повреждением левой лобной коры развивается депрессия, тогда как у людей с повреждением правой лобной коры развивается мания (Goldstein, 1939). Связь между активацией левой лобной части и эмоциями, связанными с приближением, была подтверждена у здоровых людей с помощью ЭЭГ и фМРТ (Berkman & Lieberman, 2010).Например, повышенная активация левой лобной части происходит у 2-3-дневных младенцев, когда им кладут сахарозу на язык (Fox & Davidson, 1986), и у голодных взрослых, когда они просматривают фотографии желаемых десертов (Gable & Harmon-Jones , 2008). Кроме того, было обнаружено, что большая активность левой лобной части в ситуациях аппетита связана с дофамином (Wacker, Mueller, Pizzagalli, Hennig, & Stemmler, 2013).

«Нравится»: нейронные цепи удовольствия и удовольствия.

Удивительно, но количество желания, которое человек испытывает к вознаграждению, не обязательно должно соответствовать тому, насколько ему или ей нравится эта награда.Это связано с тем, что нейронные структуры, участвующие в получении удовольствия от вознаграждения, отличаются от структур, участвующих в стремлении к вознаграждению. «Симпатия» (например, пользование сладкой жидкости) может быть измерена у младенцев и нечеловеческих животных путем измерения лизания скорости, язык выпячивания, и счастливых выражений лица, в то время как «желание» (желание) показывают готовность упорно трудиться, чтобы получить награда (Berridge & Kringelbach, 2008). В исследованиях по таким темам, как злоупотребление наркотиками, любят отличаться от желания.Например, наркоманы часто хотят наркотиков, даже если они знают, что те, что есть в наличии, не принесут удовольствия (Stewart, de Wit, & Eikelboom, 1984).

Исследование симпатии было сосредоточено на небольшой области в прилежащем ядре и на задней половине брюшного паллидума. Эти области мозга чувствительны к опиоидам и эндоканнабиноидам. Стимулирование других областей системы вознаграждения усиливает желание, но не увеличивает симпатию, а в некоторых случаях даже снижает симпатию.Исследование различия между желанием и удовольствием способствует пониманию человеческой зависимости, особенно того, почему люди часто продолжают отчаянно стремиться к вознаграждениям, таким как кокаин, опиаты, азартные игры или секс, даже если они больше не испытывают удовольствия от получения этих вознаграждений из-за привыкание.

Ощущение удовольствия затрагивает также орбитофронтальную кору. Нейроны в этой области активируются, когда обезьяны пробуют или просто видят желаемую пищу. У людей эта область активируется приятными стимулами, включая деньги, приятные запахи и привлекательные лица (Gottfried, O’Doherty & Dolan, 2002; O’Doherty, Deichmann, Critchley, & Dolan, 2002; O’Doherty, Kringelbach, Rolls , Hornak, & Andrews, 2001; O’Doherty, Winston, Critchley, Perrett, Burt, & Dolan, 2003).

Страх: нейронная система замораживания и бегства

Поскольку страх так важен для нашего выживания (т. Е. Страх сообщает нам, когда что-то нам угрожает), наш мозг способен «распознавать» пугающие стимулы еще до того, как мы сами даже осознаем это. их. [Изображение: CC0 Public Domain, https://goo.gl/m25gce]

Страх — неприятная эмоция, которая мотивирует избегать потенциально опасных ситуаций. Незначительная стимуляция связанных со страхом областей мозга заставляет животных замирать, тогда как интенсивная стимуляция заставляет их бежать.Цепь страха простирается от центральной миндалины до периакведуктального серого цвета в среднем мозге. Эти структуры чувствительны к глутамату, рилизинг-фактору кортикотропина, адренокортико-трофическому гормону, холецистокинину и нескольким различным нейропептидам. Бензодиазепины и другие транквилизаторы подавляют активацию в этих областях (Panksepp & Biven, 2012).

Роль миндалевидного тела в реакции страха была тщательно изучена. Возможно, из-за того, что страх так важен для выживания, два пути посылают сигналы в миндалину от органов чувств.Например, когда человек видит змею, сенсорная информация передается из глаза в таламус, а затем в зрительную кору. Зрительная кора отправляет информацию в миндалину, вызывая реакцию страха. Однако таламус также быстро отправляет информацию прямо в миндалину, чтобы организм мог отреагировать до того, как сознательно воспримет змею (LeDoux, Farb, & Ruggiero, 1990). Путь от таламуса к миндалине быстрый, но менее точный, чем более медленный путь от зрительной коры.Повреждение миндалины или областей вентрального гипокампа препятствует формированию страха как у людей, так и у животных (LeDoux, 1996).

Ярость: контуры гнева и атаки

Гнев или ярость — это возбуждающая неприятная эмоция, которая побуждает организмы приближаться и атаковать (Harmon-Jones, Harmon-Jones, & Price, 2013). Гнев может быть вызван разочарованием цели, физической болью или физическим сдерживанием. У территориальных животных гнев вызывает незнакомец, проникающий на территорию их обитания (Blanchard & Blanchard, 2003).Нейронные сети гнева и страха находятся рядом, но разделены (Panksepp & Biven, 2012). Они простираются от медиальной миндалины через определенные части гипоталамуса и в периакведуктальную серую часть среднего мозга. Цепи гнева связаны с цепями аппетита, так что отсутствие ожидаемой награды может спровоцировать гнев. Кроме того, когда люди злятся, они демонстрируют повышенную активацию левой лобной коры головного мозга, подтверждая идею о том, что гнев — это эмоция, связанная с приближением (Harmon-Jones et al., 2013). Нейромедиаторы, участвующие в гневе, еще недостаточно изучены, но вещество P может играть важную роль (Panksepp & Biven, 2012). Другие нейрохимические вещества, которые могут участвовать в гневе, включают тестостерон (Peterson & Harmon-Jones, 2012) и аргинин-вазопрессин (Heinrichs, von Dawans, & Domes, 2009). Некоторые химические вещества подавляют систему гнева, включая опиоиды и высокие дозы антипсихотических средств, таких как хлорпромазин (Panksepp & Biven, 2012).

Любовь: нейронные системы заботы и привязанности

Так же, как сегодня ученые различают типы любви, такие как «романтическая» и «родительская», древние греки использовали термины «эрос» и «сторге».”[Изображение: Go-tea 郭 天, https://goo.gl/KLFxJP, CC BY 2.0, https://goo.gl/zHmGV2]

Для социальных животных, таких как люди, привязанность к другим представителям того же вида. вызывает положительные эмоции привязанности: любовь, теплые чувства и привязанность. Эмоции, которые мотивируют воспитательное поведение (например, материнская забота), отличаются от эмоций, побуждающих оставаться рядом с фигурой привязанности, чтобы получить заботу и защиту (например, привязанность младенца). Важные области для материнского вскармливания включают дорсальную преоптическую область (Numan & Insel, 2003) и ядро ​​ложа stria terminalis (Panksepp, 1998).Эти области перекрываются с областями, участвующими в сексуальном желании, и чувствительны к некоторым из одних и тех же нейромедиаторов, включая окситоцин, аргинин-вазопрессин и эндогенные опиоиды (эндорфины и энкефалины).

Горе: нейронные сети одиночества и паники

Нейронные сети, участвующие в младенческой привязанности, также чувствительны к разделению. Эти области вызывают болезненные эмоции горя, паники и одиночества. Когда младенцы людей или других детенышей млекопитающих отделяются от своих матерей, они издают тревожные вокализации или плач.Цепи привязанности — это те цепи, которые заставляют организмы издавать тревожные вокализации при электрическом раздражении.

Система прикрепления начинается в периакведуктальном сером среднем мозге, очень близко к области, которая вызывает физическую реакцию на боль, что позволяет предположить, что она, возможно, возникла из контуров боли (Panksepp, 1998). Расстройство разделения также может быть вызвано стимуляцией дорсомедиального таламуса, вентральной перегородки, дорсальной преоптической области и областей в ядре ложа терминальной полоски (около полового и материнского контуров; Panksepp, Normansell, Herman, Bishop, & Crepeau, 1988).

Эти области чувствительны к эндогенным опиатам, окситоцину и пролактину. Все эти нейротрансмиттеры предотвращают расстройство разлуки . Опиатные препараты, такие как морфин и героин, а также никотин искусственно вызывают чувство удовольствия и удовлетворения, подобное тем, которые обычно возникают во время позитивных социальных взаимодействий. Это может объяснить, почему эти препараты вызывают привыкание. Панические атаки кажутся интенсивной формой дистресса, вызванного системой привязанности, и панику можно эффективно облегчить с помощью опиатов.Тестостерон также уменьшает дистресс разлуки, возможно, за счет уменьшения потребности в привязанности. В соответствии с этим панические атаки чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Нейропластичность можно описать фразой: «Нейроны, которые срабатывают вместе, соединяются вместе». Или, другими словами, когда определенные эмоции сочетаются с определенными контекстами, мы учимся связывать их вместе. [Изображение: NICHD NIH, https://goo.gl/T3PUlg, CC BY 2.0, https://goo.gl/BRvSA7]

Ответы конкретных нервных регионов могут быть изменены опытом.Например, передняя оболочка прилежащего ядра обычно участвует в аппетитном поведении, таком как прием пищи, а задняя оболочка обычно участвует в боязливом защитном поведении (Reynolds & Berridge, 2001, 2002). Исследования с использованием нейровизуализации человека также выявили это различие между передней и задней частью в функциях прилежащего ядра (Seymour, Daw, Dayan, Singer, & Dolan, 2007). Однако, когда крысы подвергаются стрессовой окружающей среде, их области, вызывающие страх, расширяются вперед, заполняя почти 90% оболочки прилежащего ядра.С другой стороны, когда крысы находятся в предпочтительной домашней среде, их области, вызывающие страх, сжимаются, а области аппетита расширяются по направлению к спине, заполняя примерно 90% панциря (Reynolds & Berridge, 2008).

Хотя многие исследования аффективной нейробиологии акцентируют внимание на целых структурах, таких как миндалевидное тело и прилежащее ядро, важно отметить, что многие из этих структур более точно называть комплексами. Они включают отдельные группы ядер, которые выполняют разные задачи.В настоящее время методы нейровизуализации человека, такие как фМРТ, не могут исследовать активность отдельных ядер так, как это может сделать инвазивная нейробиология животных. Например, миндалевидное тело нечеловеческих приматов можно разделить на 13 ядер и корковые области (Freese & Amaral, 2009). Эти области миндалины выполняют разные функции. Центральное ядро ​​посылает выходные данные, вовлекающие области ствола мозга, которые приводят к врожденным эмоциональным выражениям и связанным с ними физиологическим реакциям. Базальное ядро ​​связано с полосатым телом, которые участвуют в таких действиях, как бег к безопасности.Более того, невозможно составить однозначные карты эмоций по областям мозга. Например, обширные исследования изучали участие миндалевидного тела при страхе, но исследования также показали, что миндалевидное тело активно во время неопределенности (Whalen, 1998), а также положительных эмоций (Anderson et al.

No related posts.