Содержание

Невроз желудка: причины, симптомы и лечение

Невроз желудка – функциональное расстройство, возникающее как следствие нарушения регуляции со стороны вегетативного отдела нервной системы. Невроз органов ЖКТ проявляется отрыжкой, метеоризмом, нарушением функции глотания, дискомфортом и болями в зоне живота. Патология чаще выявляется у женщин (около 65% пациентов).

Характеристика

Невроз ЖКТ – психогенное (обусловленное психическими процессами – стресс, эмоциональное потрясение) функциональное заболевание, характеризующееся затяжным течением. Патология чаще дебютирует в возрасте 25-35 лет. На нервной почве может болеть желудок или возникают другие патологические состояния:

  1. Гастродуоденит (поверхностный гастрит, характеризующийся воспалением слизистой оболочки).
  2. Дисмоторика (расстройство сократительной активности мышечного слоя с последующим застоем содержимого органов ЖКТ) верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
  3. Рефлюкс (обратный ток жидкого содержимого) дуоденогастрального (заброс, обратный ток содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок) или гастроэзофагеального (обратный ток содержимого желудка в пищевод) типа.
  4. Синдром раздражения в области желудка и толстого кишечника.

Пациенты с диагностированным расстройством желудка на нервной почве часто безрезультатно лечатся на протяжении длительного времени у гастроэнтерологов, проходят повторные обследования, которые указывают на отсутствие очевидных морфологических причин дисфункции пищеварительной системы, а также на отсутствие терапевтического результата.

На фоне нерезультативной терапии усугубляется течение невроза, что связано с прогрессированием ипохондрического синдрома и депрессии. Для повышения эффективности лечения при подозрении на невроз желудка и кишечника, важно точно определить характер патологии. Различают формы:

  • Невротические расстройства, затрагивающие функции органов ЖКТ.
  • Болезни органов пищеварения с доминированием в клинической картине невротической симптоматики.
  • Неврозоподобные расстройства, сопутствующие гастроэнтерологическим болезням и осложняющие их течение.

Когда желудок болит на нервной почве, причины связаны с психогенными воздействиями. Провоцирующие факторы: воспалительные заболевания, инфекционные поражения органов пищеварительной системы (к примеру, гастроэнтерит вирусной и бактериальной этиологии, язвенный колит).

Причины возникновения

Патогенетические механизмы развития гастроэнтерологических неврозов до конца не изучены. Клинические проявления часто коррелируют с такими влияющими факторами, как наследственная предрасположенность (около 20% случаев), мотивационные стимулы, неудовлетворенные потребности, индивидуальные свойства личности, особенности темперамента (среди больных преобладают обладатели астеноневротического, демонстративного, сенситивного типа).

В развитии висцеральных (связанных с внутренними органами) невротических расстройств обязательно участвуют нарушения в работе вегетативной системы. Заболевания желудка, обусловленные нарушением функций нервов и вегетативной системы, развиваются вследствие сильных эмоциональных потрясений. Провоцирующие факторы:

  • Внутренние конфликты.
  • Негативные внешние воздействия.
  • Психотравмирующие ситуации.
  • Физическое и психическое перенапряжение длительного течения.

Статистика показывает, у 60% больных причиной нарушений стали проблемы, конфликты в трудовом коллективе, у 75% больных – внутрисемейные психотравмирующие ситуации, у 93% пациентов – неудовлетворенность половых потребностей. Психогенные (обусловленные стрессами) болезни желудка могут возникать вследствие перенесенных на протяжении жизни интоксикаций, в том числе алкогольных (около 22% случаев), инфекционных поражений, травм.

Клинические проявления

Симптомы невроза кишечника, желудка, других органов ЖКТ отличаются полиморфизмом, что подразумевает необходимость проведения тщательной диагностики и индивидуального подхода к назначению лечения. Патология характеризуется устойчивостью и разнообразием желудочно-кишечных расстройств при отсутствии морфологического обоснования для их развития. Важную роль в клинической картине играют невротические проявления:

  1. Астенический синдром (повышенная утомляемость, общая слабость).
  2. Снижение трудоспособности.
  3. Ухудшение когнитивных способностей (память, умственная деятельность).
  4. Навязчивые состояния, истерические расстройства.

Основной симптом невроза желудка и кишечника – алгии (неприятные, тягостные, нередко мучительные ощущения, которые не связаны с объективными причинами). Причины и признаки алгии невозможно определить при помощи инструментального обследования, что затрудняет лечение невроза, несмотря на явные симптомы дисфункции желудка:

  • Изжога, отрыжка.
  • Чувство распирания, переполнения.
  • Тошнота, приступы рвоты.

Симптомы невралгии желудка обычно сочетаются с признаками тревожного расстройства. Если в клинической картине доминируют симптомы функционального расстройства кишечника, патология часто сочетается с канцерофобией (иррациональный страх заболеть онкологическими заболеваниями). Боли в животе при неврозе кишечника дополняются алгией, метеоризмом диффузного типа, усилением перистальтики (волнообразное сокращение стенок) кишки.

При неврастении обычно нарастают проявления психических расстройств. Нередко развивается дисморфофобия (патологическая уверенность пациента в наличии у него заболевания или дефекта). Такие пациенты убеждены, что неспособны удерживать газы в кишечнике, испытывают страх испускания запаха, неприятного для окружающих. Для пациентов типична демонстрация неблагополучия в пищеварительной сфере.

Одни ярко и красочно описывают симптоматику, просят врача выяснить причину дискомфорта и поставить диагноз. Другие стремятся исключить серьезные заболевания, просят назначить повторные обследования, подчеркнуто придерживаются строгой диеты питания, сознательно исключая вредную еду.

Чаще патология сопровождается висцеро-вегетативными припадками, которые обусловлены нарушением деятельности корковых структур. Висцеро-вегетативные расстройства затрагивают органы желудочно-кишечного тракта. Основные проявления: ощущение дискомфорта, стеснения, жжения, пустоты, боли в брюшной полости или эпигастральной зоне, реже – в области рта и горле.

Возникновение подобных ощущений коррелирует с появлением других симптомов невроза пищевода и желудка – тошнотой, урчанием в зоне органов ЖКТ, усиленным слюноотделением, метеоризмом. В некоторых случаях наблюдаются неконтролируемые движения глотания и жевания. Возникающие в области желудка ощущения распространяются выше, иррадиируя в шею и голову, что связано с передачей по восходящим путям нервного возбуждения.

Нередко происходят помрачение и последующая потеря сознания. На нервной почве развивается функциональная диспепсия (дискомфорт в верхнем сегменте живота, который носит рецидивирующий характер). Пациенты жалуются на задержку переваривания пищи, усиленное газообразование, ощущение раннего насыщения во время приема еды.

Параллельно появляются такие эффекты, как отрыжка, тошнота, расстройство стула (запоры, поносы), болезненность в эпигастральной области и брюшной полости. Наиболее часто срыв в регулятивной деятельности вегетативной системы проявляется синдромами – раздраженного желудка и раздраженного кишечника. Для синдрома, проявляющегося раздражением желудка, характерны признаки:

  1. Психогенный халитоз (ложное представление пациента о распространяемом им неприятном запахе при исключении всех вероятных причин для подобных выводов).
  2. Дисгевзия (расстройство вкуса).
  3. Глоссодиния (расстройство чувствительности языка).
  4. Ощущение кома в области горла.

Халитоз часто превращается в навязчивое состояние. Больные концентрируются, зацикливаются на ложных ощущениях, избегают контакта с окружающими. При дисгевзии пациенты ощущают посторонний привкус во рту, чаще горечь, не связанную с приемом пищи. Тошнота сопровождается чувством сухости в ротовой полости или избыточным слюноотделением. Глоссодиния проявляется ощущением жжения, покалывания в зоне языка и близлежащих областях.

Различают виды рвоты невротического генеза – истерическую и привычную. В первом случае рвотные позывы коррелируют с психоэмоциональным напряжением, стрессом, сопровождают эмоции определенного типа. Привычная рвота может возникнуть в любой обстановке, не зависит от текущего эмоционального состояния. Рвотные приступы чаще разрешаются легко без предшествующего длительного чувства тошноты.

Вегетативные компоненты (избыточное слюноотделение, усиленное потоотделение, побледнение кожных покровов) слабо выражены или полностью отсутствуют. Повторные рвотные приступы могут привести к дегидратации (обезвоживание), гипокалиемии (уменьшение концентрации калия в крови), дефициту других веществ. Психогенный эзофагоспазм (спастическое сокращение гладкой мускулатуры пищевода на фоне дискинезии, нарушения тока содержимого пищевода) сочетается с устойчивой дисфагией (нарушение функции глотания).

Жидкая пища продвигается по пищеводу труднее, чем твердая. Обычно дебютный эзофагоспазм возникает вследствие сильного эмоционального потрясения в период приема пищи. Затем каждый прием еды сопровождается эзофагоспазмом. Спастическое сокращение мышц пищевода может возникать независимо от приема пищи. Без взаимосвязи с едой нарушение проявляется болью, ощущением сжатия, напряжения в загрудинной области.

В этом случае необходима дифференциальная диагностика в отношении стенокардии. Провоцирующие факторы для развития эзофагоспазма – страх и тревога, взаимосвязанные с процессом приема еды. Нарушения коррелируют с двигательной и чувствительной дисфункцией пищевода. При дисфагии невротического генеза дифференциальная диагностика проводится в отношении дефицита железа (сидеропенический синдром).

Синдром, проявляющийся раздражением кишечника, характеризуется дискинезией (нарушение тока содержимого) кишки, болями в зоне кишечника невротического генеза жгучего, распирающего, схваткообразного характера. Болезненные ощущения становятся более интенсивными на фоне эмоционального перенапряжения и стрессовых воздействий. Симптомы кишечных кризов:

  • Острая, режущая боль в зоне живота.
  • Метеоризм (вздутие живота, избыточное скопление газов внутри кишечника).
  • Урчание в животе.
  • Ощущение необходимости отхождения газов, позывы к дефекации.

Невротические расстройства, влияющие на деятельность органов ЖКТ, часто становятся причиной хронических запоров или психогенных поносов. Императивные (не вызывающие возражений, повелительные) позывы к дефекации часто возникают в неподходящих условиях (за пределами дома, при неудобных обстоятельствах), что негативно влияет на психологическое состояние и еще больше усугубляет тяжесть патологии.

Расстройство пищевого поведения является компонентом развития невротических состояний. К примеру, хроническое переедание как своеобразная компенсация дефицита положительных эмоций приводит к развитию ожирения. Отказ от питания по типу невротической анорексии сопровождается физическим и нервным истощением, похудением, нередко угрожающим жизни.

Особенности течения у детей

Боли в зоне живота невротического генеза встречаются среди детей с частотой 15-30% в общей популяции. Когда речь идет о психосоматической патологии у ребенка, важно выяснить причины, которые бывают:

  1. Ситуационные (стрессовое воздействие).
  2. Личностные (изменение типа психологического реагирования).
  3. Психопатологические (генетически обусловленные изменения формирования эмоций).
  4. Церебральные (обусловленные органическими и травматическими поражениями вещества головного мозга).
  5. Соматические (дефект регуляторных функций и исполнительных механизмов, участвующих в управлении висцеральными органами).

Проявления невротических расстройств у детей кроме традиционных симптомов (рвота, тошнота, вздутие живота) включают икоту, ухудшение аппетита, руминацию (повторный заброс пищи из пищевода в ротовую полость). У 52% детей типичная клиническая картина невроза органов ЖКТ дополняется такими симптомами, как откусывание ногтей, выдергивание волос, раскачивание тела, ритмичные наклоны головы, сосание пальца.

Диагностика

Диагноз невроз пищевода, желудка, кишечника ставят на основании данных анамнеза и результатов лабораторного обследования с учетом клинических проявлений. В анамнезе у пациентов практически всегда выявляется гастрит или гастродуоденит, не поддающиеся терапии. У 50% пациентов патология сочетается с холециститом, протекающим в хронической форме, у 25% больных – с хроническим панкреатитом.

В рамках обследования проводится психологическое тестирование, в ходе которого чаще выявляется неудовлетворенность пациента собой, подверженность стороннему влиянию, нерешительность, тенденция аффективно (излишне эмоционально) реагировать на обиды и разочарования. Такие люди обычно отличаются повышенной конфликтностью, склонны к проявлению враждебных эмоций и агрессивных реакций. Анализ крови делают для исключения анемии, обусловленной наличием очага кровоизлияния в органах ЖКТ.

Делают анализ кала на кальпротектин (белок, продуцируемый нейтрофилами, расположенными в слизистой оболочке кишечника) для исключения воспалительного процесса в кишечнике. Дифференциальная диагностика проводится в отношении болезней ЖКТ, обсессивно-фобических, истерических расстройств, входящих в клиническую картину психических заболеваний, например, шизофрении или соматических болезней (пептическая язва, артериальная гипертензия).

Лечение

Чтобы лечить невроз желудка и других органов ЖКТ, применяют такие методы, как при лечении классических неврозов. Психотерапия личностно-ориентированного типа – основной метод, который помогает устранить невротические расстройства функций органов ЖКТ. Психотерапевтическое лечение проводится индивидуально и в общих группах. Режимные мероприятия:

  1. Полноценный сон и отдых.
  2. Избегание стрессов.
  3. Разрешение проблем, которые ассоциируются с появлением гастроэнтерологической симптоматики.
  4. Образ жизни, направленный на поддержание общего здоровья.
  5. Организация полноценного питания.

При анорексии на этапе интенсивной терапии временно показано парентеральное (в обход желудочно-кишечного тракта, например, посредством внутривенного введения) или зондовое питание. Рекомендованы физиопроцедуры, водные процедуры, рефлексотерапия.

Чтобы лечить невроз кишечника или желудка, при наличии показаний назначают такие препараты, как гастропротекторы (защищают слизистую оболочку желудка), антациды (лекарства, нейтрализующие действие соляной кислоты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний органов ЖКТ), ферментные, антиспастические средства. В комплексной терапии нередко применяются транквилизаторы и антидепрессанты.

Прогноз

Прогноз относительно благоприятный. Патология чаще не угрожает жизни пациента, однако при хроническом течении невроз плохо поддается терапии. Восстановление полной трудоспособности и улучшение социальной адаптации требуют длительного времени при обязательном условии проведения регулярной, комплексной адекватной терапии. Для профилактики необходимо поддерживать общее здоровье, своевременно лечить соматические и психические заболевания, избегать влияния провоцирующих факторов (стрессовые и другие негативные воздействия).

Невроз желудка, кишечника, пищевода – заболевание, обусловленное сбоями в работе нервной системы, которые возникают на фоне стрессовых воздействий и психотравмирующих ситуаций.

Просмотров: 403

Невроз сердца — что Вы должны знать о навязчивом страхе болезни сердца?

Кардиофобия — навязчивый страх болезни сердца.

Человека охватывает приступ необоснованного страха и тревоги. Пациент жалуется на усиленное сердцебиение, нехватку воздуха, потеет и другое. Как правило, у больных с кардиофобией такой приступ не случается в клинике или вблизи клиники, так как знают, что врач рядом и поможет. Течение заболевания длительное, прогноз благоприятный. Стоит отметить несоответствие между жалобами пациента и объективным состоянием здоровья! 

О кардиофобии с нами беседовала кардиолог клиники Национального Центра Хирургии «Новая жизнь» Лела Гелашвили.

— Какими симптомами проявляется кардиофобия?

— Во время кардиофобии «невроза сердца», у пациента отмечаются жалобы кардиологического  и общего характера: боли в области груди (может быть различной продолжительности, иногда может длиться часами и днями, может иррадиировать  в левую руку и спину), нарушение сердечного ритма, усиленное сердцебиение, головокружение, дрожь, нехватка воздуха, повышение или понижение артериального давления. Также возможно проявление психоневрологических симптомов, например: беспокойство, страх, страх смерти, нарушение сна, ощущение постоянной усталости.  

Люди какой возрастной категории чаще страдают кардиофобией?

— Чаще всего проявляется у лиц астенического телосложения, в основном у молодых женщин. Определенную  роль играет наследственность, конституционный фактор.

— Что вызывает кардиофобию?

— В основе невроза сердца лежит дисфункция вегетативной нервной системы, и связанные с ним психоэмоциональные события. Его также называют болезнью цивилизации. Быстрый ритм современной жизни, стресс, переутомление, конфликтные ситуации, неуспешность, продолжительные физические нагрузки, избыточное употребление алкоголя, кофе, гормональные изменения и другие риск-фаторы могут стать причиной выявления сердечного невроза. 

— Как Вы лечите кардиофобию в клинике «Новая жизнь»?

— Большое значение имеет диагностика. Мы говорим о «неврозе сердца» в том случае, когда клинические, инструментальные и лабораторные исследования не выявляют органическую сердечную патологию.

Диагностика проводится с помощью различных исследований:

. Электрокардиография — запись электрической активности сердца. Оцениваем частоту и регулярность сердечных сокращении;

. Холтер мониторинг —  запись электрокардиограммы в непрерывном режиме в течение 24 часов. Проведение этого теста помогает оценить работу сердца. Как при обычной физической нагрузке, так и ночью и в состоянии покоя; 

. Нагрузочный стресс-тест, тот же самый тредмил тест — дает информацию о том, как реагирует сердце на стресс, во время исследования поэтапно увеличивается нагрузка,  следовательно, изменяется электрокардиограмма, артериальное давление и частота сердечных сокращении;

. Эхокардиография позволяет исследовать полость сердца, его клапанный аппарат и рассмотреть другие структуры, оценить  сократимость сердечной мышцы и функциональные показатели;

— Г-жа Лела, что Вы посоветуйте нашим читателям?

— Необходимо регулировать режим труда и отдыха. Желательно соблюдать здоровый образ жизни, что подразумевает правильное питание, дозированную физическую активность, достаточный сон (не менее 8 часов), длительные прогулки на свежем воздухе, прием алкоголя, энергетических напитков и кофе в больших количествах, заняться любимой работой.  

Адрес клиники «Новая жизнь»:  г. Тбилиси, Дигоми, ул. Любляна №21а.

Телефон справочной службы клиники «Новая жизнь» 577 059 900 

По всем вопросам, с целью консультации, вы можете связаться с врачом

кардиологом клиники «Новая жизнь», Лела Гелашвили по номеру 577  277120.

Желаем здоровья!

Рак трахеи — симптомы и причины, лечение

Рак трахеи – достаточно редкое онкологическое заболевание, может быть первичным и вторичным. Первичный рак трахеи – злокачественный процесс начинается непосредственно в клетках органа, вторичный – результат прорастания/распространения опухоли из соседних органов (щитовидная железа, гортань, пищевод, бронхи). Заболевание хорошо изучено, но истинных причин его развития до сих пор не установлено. Зато врачи четко определили факторы, которые провоцируют процесс перерождения здоровых клеток в злокачественные:

  • курение, вдыхание табачного дыма;
  • предрасположенность к злокачественным новообразованиям на генетическом уровне;
  • частые стрессы, психозы, неврозы и любые другие проблемы с психоэмоциональным фоном;
  • плохая экология в области проживания человека;
  • длительное вдыхание вредных веществ, пыли – может быть связано с особенностями трудовой деятельности.

Опасность рака трахеи заключается в том, что клиническая картина становится выраженной только при достижении опухоли определенных размеров. Бессимптомное течение делает невозможным направленное диагностирование ранним – рак трахеи прогрессирует, пациент обращается за помощью уже на 2-3-4 стадии.

Симптомы рака трахеи

В начальной стадии развития рака трахеи может проявляться частыми ангинами и фарингитами, периодическими увеличениями шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Рак трахеи развивается, и человека начинают беспокоить дополнительные признаки – болевые ощущения при глотании пищи и жидкостей, дискомфорт в области грудины (чувство давления), необъяснимое снижение аппетита. Нередко у больных повышается общая температура тела до субфебрильных значений, так как это происходит на фоне болей в горле, то ставится неправильный диагноз (ангина). Начинается лечение, симптомы рака трахеи становятся неинтенсивными, что наводит на мысль о выздоровлении.

Когда опухоль достигает больших размеров, клиническая картина кардинально меняется, признаки рака трахеи приобретают специфический характер:

  • часто повторяющиеся приступы кашля;
  • выделяется небольшое количество мокроты;
  • в отделяемом содержимом присутствуют «ниточки» крови;
  • одышка, чувство нехватки воздуха при незначительных физических нагрузках или в покое;
  • осиплость голоса, свист при дыхании, полное исчезновение голоса (только шепот).

Рак трахеи также имеет и общие симптомы – слабость, быстрая утомляемость, сонливость, понижение работоспособности, спонтанное похудение.

Диагностика рака трахеи

Для подтверждения диагноза рак трахеи недостаточно собрать анамнез, опросить и осмотреть пациента – признаки и симптомы неспецифические, жалобы идентичны тем, которые предъявляют при ангине и фарингитах. Врач назначает комплексное обследование, в рамках которого проводят:

  • Лабораторные исследования крови и мочи. Диагностика рака трахеи подразумевает забор биологического материала и определение онкомаркеров РЭА, общий и развернутый анализ крови, общий анализ мочи, коагулограмму. Врач увидит в результатах специфические изменения формул биологического материала.
  • Рентгенологическое исследование. Поможет врачу определить наличие опухоли и оценить ее форму, место расположение. Рак трахеи может иметь абсолютно четкие контуры, но нередко злокачественный процесс не имеет границ, поэтому рентген не будет информативной диагностикой.
  • Компьютерная томография. Позволяет рассмотреть опухоль и определить ее размер, уровень распространенности, форму и границы. Такая диагностика будет наиболее точной, даст возможность определиться с предстоящим лечением, продумать тактику хирургического удаления опухоли, если это целесообразно.
  • Трахеобронхоскопия. Визуально специалист оценивает состояние слизистой трахеи, во время процедуры может проводиться и биопсия. Небольшой фрагмент опухоли из трахеи отправляется в лабораторию для гистологического исследования. Это поможет подтвердить или опровергнуть злокачественность патологического процесса.

Если пациент обратился за помощью к врачам на поздних стадиях рака трахеи, то диагностика должна включать в себя и исследования, которые помогут обнаружить метастазы. К таковым относятся магнитно-резонансная томография костей скелета, ультразвуковое исследование органов шеи, грудинного пространства, брюшной полости, компьютерная томография головного мозга, легких и органов средостения.

Методы лечения рака трахеи

Схема лечения рака трахеи стандартная:

Тактику лечения рака трахеи выбирает врач после получения результатов диагностики, но чаще всего применяют радикальный метод – оперативное удаление опухоли и дальнейшее консервативное лечение.

Хирургическое вмешательство

Операция выполняется трансстернальным доступом, в ходе работы хирург проводит резекцию трахеи – удаляет часть органа вместе с опухолью. Если диагностика проводилась на начальной стадии развития заболевания и рак трахеи имеет небольшие размеры, то врач должен продумать операцию, которая позволит максимально сохранить функциональность органа. Оптимальным вариантом будет эндоскопическая резекция слизистой трахеи.

Хирургическое лечение рака трахеи не проводится, если:

  • рак поразил 50% и более длины трахеи;
  • во время диагностики была выявлена дыхательная недостаточность;
  • злокачественная опухоль уже проросла в аорту или сердце;
  • на диагностике подтверждено поражение большого количества лимфатических узлов;
  • заболевание протекает в 4 стадии с множественными метастазами.

Эндоскопическая хирургия проводится следующими методами:

  • лазерная терапия – на опухоль трахеи воздействуют лазерным лучом максимально высокой интенсивности, рак разрушается;
  • криотерапия – непосредственно на опухоль наносят жидкий азот в форме спрея, экстремально низкая температура уничтожает рак;
  • фотодинамическая терапия – на опухоль наносят фотосенсибилизирующее вещество, затем на него воздействуют световыми лучами определенной длины: под их воздействием раковые клетки просто разрушаются.

Химиотерапия при раке трахеи

Этот вид лечения рака трахеи малоэффективен именно при диагностике опухоли, поэтому применяется крайне редко. Как самостоятельная терапия вообще не используется, но имеет некоторую эффективность на поздних стадиях рака, когда хирургическое вмешательство просто не имеет смысла. Всегда проводится в сочетании с лучевой терапией.

Лучевая терапия при раке трахеи

Злокачественные опухоли трахеи отличаются высокой радиочувствительностью, поэтому лучевая терапия может использоваться и как дополнение к хирургическому лечению, и в качестве самостоятельной терапии. Если рак трахеи диагностирован на ранней стадии, то такой метод лечения злокачественных новообразований может быть единственным. Направленные лучи воздействуют непосредственно на опухоль, рядом расположенные здоровые ткани остаются нетронутыми.

Параллельно с радикальными методами лечения рака трахеи врачи применяют иммунотерапию, которая подразумевает введение специфических лекарственных препаратов. Они поддерживают нужный уровень иммунитета, способствуют быстрому восстановлению функциональности органов и систем.

Прогноз выживаемости при раке трахеи

Если рак операбелен и функциональность трахеи сохранена, то выживаемость пациентов составляет 50%, при неоперабельном случае выживаемость составляет максимум 10%. Если рак вышел за пределы трахеи, то уровень выживаемости снижается до 25%.

Прогнозы в общем благоприятны, особенно если рак был диагностирован на ранней стадии развития. Но проблема в том, что симптомы проявляются не сразу и поэтому выживаемость пациентов при раке трахеи составляет, в среднем, 47%.

Злокачественная опухоль трахеи – редкий вид онкологической патологии, который достаточно успешно поддается лечению. У врача есть выбор хирургического лечения рака трахеи – от классической операции до эндоскопического вмешательства. Химиотерапия используется крайне редко, более эффективной является лучевая терапия. Важна диагностика, поэтому стоит проходить стандартное обследование в рамках диспансеризации – этого достаточно для своевременного выявления злокачественной опухоли.

Филиалы и отделения, в которых лечат рак трахеи

МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

МРНЦ им. А.Ф. Цыба – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.

Кардиалгический невроз Симптомы

Боль в области сердца обычно носит затяжной (на протяжении многих часов, дней) колющий характер, нe снимается приемом анальгетиков. У больных обнаруживаются и другие признаки невроза и вегетативной дистонии, вегетативная и эмоциональная лабильность, головокружения, боли в различных частях тела, склонность к обморокам.

Синдром шейной стенокардии

Обусловливается поражением шейных корешков и шейного отдела симпатической нервной системы при остеохондрозе шейного отдела позвоночника.

Симптомы

В отличие от истинной стенокардии загрудинная боль усиливается при поворотах головы и движениях руки. Болезненна пальпация паравертебральных точек в шейном отделе. Боль не усугубляется при ходьбе и не купируется приемом нитратов. Нередко обнаруживаются другие симптомы шейного вертеброгенного синдрома, изменения в рефлекторной и чувствительной сфере, напряжение мышц, вынужденное положение головы. Дискогенная компрессия седьмого шейного корешка, иннервирующего переднюю грудную мышцу, нередко наряду с болью в шее и руке сопровождается болью в прекордиальной области. Поскольку мышцы лопаточной области также иннервируются шейными корешками, иррадиация боли в лопатку служит типичным проявлением шейного остеохондроза.

Неотложная помощь при неврологических заболеваниях

При межреберной невралгии, грудном корешковом синдроме и шейной стенокардии назначают иммобилизацию (покой на жесткой постели), анальгетики: ацетилсалициловая кислота по 0,5-1 г, амидопирин по 0,25-0,5 г, анальгин по 0,5 г внутрь или 1 мл 50 % раствора внутримышечно, ин-дометацин по 0,025 г, ибупрофен по 0,2-0,4 г, вольтарен по 0,025 г, реопирин по 1 таблетке внутрь и (или) 5 мл внутримышечно, баралгин по 1 таблетке внутрь и (или) 5 мл внутримышечно. Указанные средства назначают порознь либо в различных комбинациях. Применяют местнораздражающие средства (горчичники, перцовый пластырь, обезболивающие растирания).

При опоясывающем лишае назначают анальгетики, антигистаминные препараты — димедрол по 0,05 г внутрь и (или) 1 мл 1 % раствора внутримышечно, пи-польфен по 0,025 г внутрь или 1 мл 2,5 % раствора внутримышечно, супрастин по 0,025 г внутрь и (или) 1 мл 2 % раствора внутримышечно, тавегил по 0,001 г, смазывание кожных высыпаний 1 % раствором бриллиантового зеленого.

При кардиалгическом неврозе назначают внутрь беллоид; тазепам по 0,01 г, элениум по 0,01 г, седуксен по 0,005 г.

Госпитализация показана при подозрении на опухоль позвоночника или спинного мозга.

Эндометриоз

Заболевание, обусловленное занесением частиц слизистой оболочки матки в другие органы и ткани. В сравнительно редких случаях эндометрий заносится гематогенным путем в легкие, где он приживляется находясь под влиянием гормонов яичника, претерпевает характерные циклические изменения, синхронные с маточным циклом. При десквамации эндометрия, что по времени совпадает с менструацией, в легочной ткани образуется очаги кровоизлияний с возникновением болевой реакции.

Эндометриоз является относительно редким заболеванием и наблюдаете только у женщин детородного возраста.

Симптомы

Боль в грудной клети появляется периодически и по времен совпадает с началом менструального кровотечения. После окончания менструации боль исчезает. При расположенш очага эндометриоза близко к плевре боль носит острый характер. Нарушение целостности легочной ткани может сопровождаться развитием спонтанного пневмоторакса. При сообщении очага с бронхом возникает легочное кровотечение (кровохарканье).

Диагноз основывается на появлении боли в груди, синхронно совпадающей с началом менструального кровотечения. Необходимо обращать внимание на наличие эндометриоза другой локализации (матка, яичники, позадишеечная клетчатка).

Неотложная помощь — обезболивающие средства (анальгин по 0,5 г внутрь несколько раз в день, баралгин по 5 мл внутримышечно повторно). При развитии кровохарканья или возникновении спонтанного пневмоторакса проводят соответствующие лечебные мероприятия.

Госпитализации при неосложненной форме заболевания не требуется. При обильном кровохарканье и спонтанном пневмотораксе — госпитализация в терапевтический стационар. Лечение эндометриоза легких, как и эндометриоза другой экстрагенитальной локализации, проводят с помощью синтетических эстрогенгестагенных (бисекурин, нон-овлон и др.) или гестагенных (норкалут) препаратов. Лечение может проводиться амбулаторно.

Мастит

В послеродовом периоде острый мастит чаще всего бывает обусловлен золотистым стафилококком, устойчивым ко многим антибиотикам. Возбудители инфекции попадают в молочную железу преимущественно через трещины сосков (лимфогенно) или через молочные протоки (по протяжению). Воспалительный процесс захватывает отдельные; дольки железы, а нередко и целые доли (серозный мастит). Если инфильтрат не рассасывается, то происходит его нагноение (гнойный мастит). В тяжелых случаях дело доходит до флегмонозного мастита.

В период пребывания больных в стационаре в связи с оперативным лечением гнойного мастита в раневом отделяемом начинают преобладать грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, клебсиеллы). Эту смену микробной флоры необходимо учитывать при назначении антибиотиков.

Симптомы заболевания зависят от стадии процесса. Характерной особенностью мастита в современных условиях является его позднее начало, преимущественно после выписки родильницы из стационара (на 2-3-й неделе после родов). Мастит начинается остро с появления боли в пораженной молочной железе, резкого подъема температуры до 38-39 °С. Характерны озноб и плохое общее самочувствие. Боль в молочной железе постепенно усиливается, особенно при кормлении ребенка. Железа увеличивается в объеме, кожа в области поражения несколько гиперемирована. При пальпации в толще железы определяются участки ткани плотно-эластической консистенции, болезненные. Через 1 — 3 дня серозный мастит переходит в инфильтративный. Под измененным участком кожи начинает пальпироваться плотный малоподвижный инфильтрат, болезненный при пальпации; нередко отмечается увеличение и болезненность подмышечных лимфатических узлов. При нагноении инфильтрата общее состояние значительно ухудшается, высокая температура (39 °С и выше) приобретает постоянный характер, отмечается сильная боль в пораженной молочной железе, озноб. Железа значительно увеличивается в объеме, кожа над инфильтратом резко гиперемирована, пальпация болезненна. Как правило, увеличены и болезненны подмышечные лимфатические узлы. При возникновении абсцесса определяется характерный симптом флюктуации.

Диагноз основывается на данных анамнеза (трещины сосков) и клинической картине заболевания. Мастит необходимо дифференцировать от мастопатии и рака молочной железы. При мастопатии, являющейся типичным гормонально-зависимым заболеванием, боль в молочной железе и увеличение размеров «инфильтрата» наблюдаются перед очередной менструацией. Общее состояние больной не страдает, признаков воспаления нет, температура нормальная. При раке молочной железы симптомы острого воспаления отсутствуют, инфильтрат в молочной железе малоболезненный и быстро спаивается с кожей (симптом «лимонной корочки»).

причины, симптомы, лечение в центре здоровья Лето

Желудочный невроз — функциональное расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Не сопровождается органическими изменениями, сочетается с психоэмоциональными нарушениями. Симптоматика включает диспепсию, дискомфорт и боли в эпигастрии, нервозность, тревожность, раздражительность, вегетативные реакции. Широко распространено, хотя бы однажды в жизни возникает у каждого третьего человека. Чаще встречается у женщин молодого и среднего возраста.

Врачи центра «Лета» проводят лечение неврогенных желудочных расстройств. Звоните 8(969)060-93-93.

Причины развития

Непосредственной причиной является вегетативная дисфункция, которая провоцируется следующими факторами:

  • Длительные стрессы. Постоянные перегрузки, конфликты и негативные переживания влияют на симпатическую и парасимпатическую нервную систему. Постоянное воздействие перечисленных обстоятельств приводит к сбоям вегетативной регуляции.
  • Другие неврозы. Симптомы болезни могут наблюдаться при неврастении, истерическом неврозе, фобиях, обсессивно-компульсивном расстройстве. Часто обнаруживается сочетание с РПП — булимией и анорексией.
  • Личностные особенности. К возникновению гастроневроза склонны раздражительные и вспыльчивые или неуверенные в себе люди, тяжело воспринимающие критику. Болезнь чаще диагностируется у тревожных личностей, излишне обеспокоенных состоянием собственного здоровья.

Перечисленные обстоятельства усугубляются привычкой принимать пищу на ходу, при просмотре телевизора или серфинга в Интернете, склонностью к нерегулярным перекусам. Факторами риска считаются курение, прием наркотиков, злоупотребление лекарственными препаратами с психотропным действием. Неблагоприятный предрасполагающий фон создается при наличии тяжелых неврологических и соматических патологий, усугубляющих нарушения вегетативной регуляции.

Классификация

В зависимости от преобладающих признаков выделяют следующие формы патологии:

  • Нервная рвота. Тошнота отсутствует. Рвота возникает внезапно, прослеживается связь с интенсивными эмоциональными переживаниями (страхом, отвращением и пр.).
  • Невроз ЖКТ с аэрофагией. Пациент непроизвольно заглатывает воздух, вследствие чего развивается стойкая сильная отрыжка, как правило, дополняющаяся метеоризмом.
  • Диспепсия со сниженной кислотностью. Недостаточное переваривание пищи провоцирует боли, запоры и снижение аппетита.
  • Анорексия и булимия. В первом случае пациент отказывается от пищи, во втором – страдает от приступов обжорства с последующими попытками избавиться от съеденного.
  • Гастроневроз с изжогой. По течению напоминает другие желудочные заболевания, сопровождающиеся изжогой, но отличается от них высокой устойчивостью проявлений. Неприятные ощущения сохраняются даже при соблюдении диеты и приеме лекарственных средств.

Симптомы

Пациенты жалуются на дискомфорт в эпигастрии. Боли варьируются от незначительных до сильных, могут быть распирающими, покалывающими или жгучими. Типичным признаком является преждевременное насыщение, чувство переполнения, возникающее при приеме даже небольшого количества еды. Другие симптомы зависят от формы. Возможны рвота, отрыжка, вздутие живота. Отмечается ухудшение аппетита, изменение вкусовых предпочтений.

Невротические проявления подразделяются на две группы: общие и эмоциональные. В первую группу входят снижение трудоспособности, повышенная утомляемость, постоянная усталость, головные боли, бессонница. Во вторую — тревожность, плаксивость, раздражительность, чрезмерные эмоциональные реакции на незначительные раздражители. Как правило, выявляются патологические вегетативные реакции: учащенное мочеиспускание, приступы сердцебиения, повышенная потливость и пр.

При длительном течении заболевания снижается вес. Из-за нехватки питательных веществ развиваются дистрофические изменения во внутренних органах. Возникают отеки и анемия, становятся ломкими волосы и ногти. Страдают когнитивные функции. Повышается вероятность развития органических заболеваний верхних отделов ЖКТ: гастрита, язвы, синдрома Меллори-Вейса.

Диагностика

Невроз желудка и кишечника зачастую тяжело поддается распознаванию из-за многообразия симптомов, преобладания соматических проявлений, отсутствия указаний на связь со стрессами или информации о наличии невротических расстройств. На начальном этапе важную роль играет тщательный опрос больного для выявления психоэмоциональных факторов. Болезнь диагностируют только после исключения органических патологий. Проводятся такие процедуры, как:

  • УЗИ брюшной полости. Доступное и безопасное исследование, позволяющее оценить состояние полых и паренхиматозных органов.
  • ФГДС. Наиболее информативная методика. Дает возможность осмотреть слизистую желудка, пищевода и 12-перстной кишки.
  • Рентгенография. У людей с органическими поражениями исследование может выявлять язвы, рубцы, деформацию контуров желудка.
  • Электрогастрография. Проводится для изучения моторики желудка.
  • Лабораторные анализы. При длительном течении в биохимическом анализе крови обнаруживаются изменения, свидетельствующие о недостатке питания.

Желудочный невроз дифференцируют с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритом, эзофагитом, дуоденитом, злокачественными опухолями. Для подтверждения невротического характера патологии больного направляют к психологу или психиатру.


Лечение

Терапевтические мероприятия направлены на устранение имеющихся желудочных симптомов и коррекцию состояний, спровоцировавших развитие невроза живота. Пациентам рекомендуют нормализовать режим дня, выделять достаточно времени для отдыха, наладить регулярное полноценное питание, обеспечить благоприятную психологическую атмосферу, минимизировать стрессы. Следует отказаться от острого, соленого, жареного, копченого, отдавать предпочтение супам и приготовленным на пару вторым блюдам. Рацион должен быть полноценным, обеспечивающим поступление всех необходимых веществ и восполнение потраченных энергетических ресурсов.

Ведущую роль играет психотерапия. Методики подбирают с учетом характера выявленных нарушений. Пациентам с ОКР и тревожными расстройствами рекомендуют психоаналитическую и когнитивно-поведенческую терапию. При гастроневрозах, спровоцированных тяжелыми стрессами, эффективны телесные методы. По показаниям дополнительно назначают психотропные средства. При нерезко выраженной симптоматике предпочтение отдают фитопрепаратам. При тяжелом течении могут применяться транквилизаторы и антидепрессанты.

Боли в желудке устраняют с помощью миотропных спазмолитиков. По показаниям проводят лечение прокинетиками. При истощении осуществляют комплексную коррекцию с использованием белковых растворов, витаминов и минералов, по показаниям переводят пациента на парентеральное питание. В ряде случаев хороший результат достигается при проведении расслабляющего массажа, электропроцедур и водолечения.

При своевременном начале лечения, отсутствии тяжелых сопутствующих соматических заболеваний и хронических невротических нарушений прогноз обычно благоприятный. Следует помнить, что повторное воздействие провоцирующих факторов может вызвать рецидив патологии. Первичная и вторичная профилактика включает предупреждение стрессов, правильную организацию режима дня, рациональное питание.

Позвоните по телефону 8(969)060-93-93 и запишитесь на прием.

Вмешательства при лечении синдрома жжения полости рта

Вопрос обзора

Какие способы лечения помогают облегчить симптомы у пациентов с синдромом жжения полости рта (синдромом обожженного рта)?

Актуальность

Синдром жжения полости рта (синдром обожженного рта) – это распространенное болезненное состояние. Среди симптомов выделяют жжение, сухость и ощущение дискомфорта в полости рта, а также изменения вкуса без каких-либо очевидных медицинских или стоматологических причин. Синдром жжения полости рта, как правило, сохраняется долгое время и может приводить к снижению качества жизни. В настоящее время научные исследования позволяют предположить, что синдром жжения полости рта связан, в основном, с повреждением нервов. Существует много способов лечения, включая средства, применяемые при тревоге и других психологических состояниях, повышающие слюноотделение, защитные барьеры и, среди прочих, наносимые непосредственно в полости рта.

Характеристика исследований

Этот обзор исследований был проведен Кокрейновской группой по здоровью полости рта; доказательства актуальны на 31 декабря 2015 года.

Для включения в этот обзор мы нашли 23 исследования (в которых оценивали 1121 участника; 83% из них – были женщины), опубликованных с 1995 по 2015 год. В 21 исследовании оценивали краткосрочное (до 3 месяцев) облегчение симптомов, а в 4 исследованиях – долгосрочное (от 3 до 6 месяцев) облегчение симптомов. В 17 исследованиях сообщали о возникновении побочных эффектов, в 7 исследованиях измеряли качество жизни, а в 2 исследованиях оценивали изменения вкуса и ощущения сухости.

Все 23 способа лечения, включенные в этот обзор, сравнивали с плацебо (фиктивным лечением): антидепрессанты и антипсихотики (2 исследования), противосудорожные средства (1 исследование), различные транквилизаторы (4 исследования), стимуляторы слюноотделения (1 исследование), пищевые добавки (12 исследований), волны направленной энергии (1 исследование), физические барьеры (1 исследование), психотерапия (1 исследование) и средства, наносимые в полости рта (5 исследований).

Основные результаты

Краткосрочное облегчение симптомов

Мы обнаружили доказательства в отношении краткосрочного облегчения симптомов при использовании волн направленной энергии (1 исследование, 58 участников), местного транквилизатора (удерживаемого в полости рта перед удалением и действующего также как противосудорожное средство) клоназепама (2 исследования, 111 участников), тонких пластинок для покрытия языка (1 исследование, 50 участников) и противосудорожного средства габапентина (1 исследование, 100 участников).

При использовании антидепрессантов, стимуляторов слюноотделения и другого, системного транквилизатора (принимаемого внутрь), клоназепама — различий в отношении краткосрочного облегчения симптомов не было. Мы не смогли выяснить, обеспечивают ли краткосрочное облегчение симптомов пищевые добавки или средства, наносимые в полости рта.

О краткосрочном облегчении симптомов не сообщали в 1 исследовании, посвященном психотерапии.

Долгосрочное облегчение симптомов

Мы обнаружили доказательства в отношении долгосрочного облегчения симптомов при использовании психотерапии (1 исследование, 30 участников), ополаскивателей полости рта на основе перца чили (1 исследование, 18 участников) и местного транквилизатора клоназепама (1 исследование, 66 участников).

Мы обнаружили, что при использовании пищевых добавок или средств, наносимых в полости рта, различий в отношении долгосрочного облегчения симптомов не было.

В исследованиях, посвященных антидепрессантам, волнам направленной энергии, стимуляторам слюноотделения, противосудорожным средствам или физическим барьерам, долгосрочное облегчение симптомов не оценивали.

Изменения в качестве жизни

Были доказательства в отношении краткосрочного улучшения качества жизни при использовании волн направленной энергии (1 исследование, 58 пациентов), в то время как для антидепрессантов, транквилизаторов, пищевых добавок и физических барьеров различий обнаружено не было. Ни в одном из исследований не оценивали в долгосрочной перспективе качество жизни.

Изменения вкуса и ощущения сухости

В нескольких исследованиях оценивали краткосрочные изменения вкуса или ощущения сухости (ни в одном из исследований эти исходы не оценивали в долгосрочной перспективе), однако, чтобы судить о влиянии лечения на эти исходы, доказательств недостаточно.

Побочные эффекты

Побочные эффекты с большей вероятностью возникали при использовании антидепрессантов (чаще – головокружение и сонливость: 1 исследование, 37 человек) и пищевой добавки под названием «альфа-липоевая кислота» (АЛК) с другими ингредиентами или без них (чаще – головные боли: 2 исследования, 118 человек; и нарушения пищеварения: 3 исследования, 138 человек).

Качество доказательств
В целом, мы обнаружили доказательства очень низкого качества по всем изученным краткосрочным и долгосрочным исходам (облегчение симптомов; изменения в качестве жизни; изменения вкуса и ощущения сухости; побочные эффекты) при использовании всех видов оцениваемого лечения: антидепрессантов и антипсихотиков, противосудорожных средств, различных транквилизаторов, стимуляторов слюноотделения, пищевых добавок, волн направленной энергии, физических барьеров (кроме побочных эффектов, где качество было оценено как низкое), психотерапии и средств, наносимых в полости рта. В связи с тем, что мы обнаружили так мало исследований с низким риском смещения, в настоящее время мы не можем доказать или опровергнуть эффективность какого-либо из способов лечения синдрома жжения полости рта.

Черный пищевод: синдром острого некроза пищевода

Мир J Гастроэнтерол. 2010 14 июля; 16(26): 3219–3225.

Григорий Э. Гурвиц, Отделение гастроэнтерологии, Медицинский центр Св. Винсента/Нью-Йоркский медицинский колледж, 170 West 12th Street, New York, NY 10011, United States

Участие авторов: Гурвиц Г.Э. является единственным участником данной работы.

Адрес для переписки: Гурвиц Григорий Е., д.м.н., отделение гастроэнтерологии, Медицинский центр Св. Винсента/Нью-Йоркский медицинский колледж, 170 West 12th Street, New York, NY 10011, United [email protected]

Телефон: +1-212-6048325 Факс: +1-212-6048446

Поступила в редакцию 15 марта 2010 г.; Пересмотрено 2 апреля 2010 г .; Принято 9 апреля 2010 г.

Copyright © 2010 Baishideng. Все права защищены. Эта статья цитировалась в других статьях PMC.

Abstract

Острый некроз пищевода (ОЭН), обычно называемый «черным пищеводом», представляет собой редкое клиническое состояние, возникающее в результате сочетания ишемического инсульта, наблюдаемого при гемодинамических нарушениях и состояниях низкого потока, разъедающего повреждения желудочного содержимого в условиях эзофагогастропареза и выходной обструкции желудка, а также сниженной функции барьерных систем слизистой оболочки и репаративных механизмов, присутствующих в истощенных и ослабленных физических состояниях.ОЭН может возникать на фоне полиорганной дисфункции, гипоперфузии, васкулопатии, сепсиса, диабетического кетоацидоза, алкогольной интоксикации, заворота желудка, травматического пересечения грудного отдела аорты, тромбоэмболических явлений, злокачественных новообразований. Клиническая картина примечательна кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Заметные симптомы могут включать боль в эпигастрии/животе, рвоту, дисфагию, лихорадку, тошноту и обмороки. Сопутствующие лабораторные данные могут отражать анемию и лейкоцитоз. Отличительной чертой этого синдрома является развитие диффузного периферического черного обесцвечивания слизистой оболочки в дистальном отделе пищевода, которое может распространяться проксимально, вовлекая орган различной длины.Классический «черный пищевод» резко обрывается в пищеводно-желудочном переходе. Биопсия рекомендуется, но не требуется для постановки диагноза. Гистологически присутствуют некротические остатки, отсутствие жизнеспособного плоского эпителия и некроз слизистой оболочки пищевода с возможным вовлечением подслизистой оболочки и собственной мышечной оболочки. Классификация спектра заболеваний лучше всего описывается системой стадирования. Лечение направлено на коррекцию сопутствующих клинических состояний, восстановление гемодинамической стабильности, nil-per-os ограничение, поддерживающее переливание эритроцитарной массы и внутривенное подавление кислотности ингибиторами протонной помпы.Осложнения включают перфорацию с инфекцией/абсцессом средостения, стриктурой и стенозом пищевода, суперинфекцией и смертью. Высокая смертность в 32%, наблюдаемая при синдроме AEN, обычно связана с сопутствующими заболеваниями и сопутствующими заболеваниями.

Ключевые слова: Острый некроз пищевода, Черный пищевод, Острый некротизирующий эзофагит, Ишемия, Эндоскопия, Желудочно-кишечное кровотечение это редкое клиническое заболевание, классически характеризующееся поразительным эндоскопическим изображением диффузной, периферической, черной, дистальной слизистой оболочки пищевода при эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) (рис. 2), которая резко останавливается в гастроэзофагеальном соединении (ГЭП) [1,2].Распространено проксимальное расширение пищевода. Биопсия рекомендуется, хотя и не требуется для постановки диагноза. Это медицинское явление, впервые описанное в 1990 г. Голденбергом и соавт. [3], снова привлекло внимание в нашей большой серии обзоров в 2007 г., в которой мы проанализировали все случаи, описанные на сегодняшний день в англоязычной литературе, и сформулировали концепцию отдельного клинического заболевания. синдром[2]. Его этиология, вероятно, многофакторная. Считается, что AEN возникает в результате комбинации ишемического поражения пищевода, нарушения барьерных систем слизистой оболочки и повреждения обратного потока химическим содержимым желудочного секрета [2,4-6].Мужской пол, пожилой возраст, хронические заболевания, в том числе сахарный диабет, гематологические злокачественные новообразования и злокачественные новообразования паренхиматозных органов, недоедание, почечная недостаточность, сердечно-сосудистые нарушения, травмы и тромбоэмболические явления повышают риск развития ОЭН [4,7-13]. . Клиническая картина почти всегда связана с кровотечением из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Осложнения могут включать стеноз или образование стриктур в дистальном отделе пищевода, перфорацию, медиастинит и смерть. Общая смертность в значительной степени связана с основным заболеванием и приближается к 32% [2].

Черный пищевод: острый некроз пищевода.

В этом последнем обзоре мы обсуждаем эпидемиологию синдрома AEN, его патофизиологические и клинические особенности, этиологию, клиническую картину, отличие от других имитаторов «черного пищевода», естественное течение заболевания, стадирование, осложнения, предлагаемые варианты лечения и прогноз.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Анализ литературы показывает, что оценочная распространенность AEN низка. Две большие серии вскрытий из США и Франции сообщили об отсутствии случаев в серии из 1000 вскрытий взрослых[14] и 0 случаев.2% на 3000 вскрытий соответственно[15]. В двух больших ретроспективных исследованиях, в которых рассматривались результаты > 100 000 эндоскопий, частота встречаемости оценивалась примерно в 0,01% (12 пациентов) [5,12], а еще один ретроспективный анализ 10 295 эндоскопий показал частоту 0,28% (29 пациентов). )[13]. Годичное проспективное исследование результатов ЭГДС у 3900 пациентов выявило восемь случаев AEN (0,2%) [6]. Однако эти цифры, вероятно, занижены, а истинная распространенность АЭН остается неизвестной, в основном из-за потенциальной субклинической картины заболевания и раннего заживления слизистой оболочки, которое можно наблюдать при транзиторной ишемии или химическом повреждении.В интригующей статье японских авторов AEN указан как четвертая ведущая причина рвоты кофейной гущей, кровавой рвоты или мелены в серии из 239 госпитализаций по поводу кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, что составляет примерно 6% случаев [16].

AEN четко показывает половую и возрастную предрасположенность. Мужчины болеют в четыре раза чаще, чем женщины, и, хотя заболевание зарегистрировано во всех возрастных группах, пик заболеваемости приходится на шестое десятилетие жизни, средний возраст — 67 лет [2].Общее истощение и плохое клиническое состояние с множественными сопутствующими заболеваниями связаны с повышенной вероятностью развития AEN. Наличие в анамнезе сахарного диабета (24%), злокачественных новообразований (20%), гипертонии (20%), злоупотребления алкоголем (10%) и ишемической болезни сердца (9%) подвергает пациента риску развития ОЭН [2].

АНАТОМИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Пищевод — растяжимый мышечный орган, выстланный многослойным плоским эпителием. Характерно, что стенка пищевода состоит из четырех отдельных слоев: слизистого, подслизистого, мышечного и адвентициального.В отличие от остального желудочно-кишечного тракта, пищевод лишен серозной оболочки и отделен от соседних органов несколькими миллиметрами соединительной ткани, что является важным фактором потенциального развития наружно-некротического поражения органа и распространения инфекционных процессов.

Пищевод получает сложное сегментарное кровоснабжение, которое разделяет этот орган на три части: верхний, средний и дистальный отделы пищевода. Артериальная сеть верхних отделов пищевода образуется из нисходящих ветвей нижних щитовидных артерий.Дополнительное вариабельное кровоснабжение может происходить из ветвей подключичной, щитовидной, общей сонной или верхней щитовидной артерий. Кровоснабжение среднего отдела пищевода осуществляется бронхиальными артериями, правыми третьими или четвертыми межреберными артериями и многочисленными мелкими пищеводными артериями от нисходящей аорты. Дистальный отдел пищевода получает кровоток из ветвей левой желудочной артерии или левой нижней диафрагмальной артерии, но распространены вариации, и небольшие ветви чревной, селезеночной, короткой желудочной или левой печеночной артерий могут обеспечивать дополнительное или альтернативное кровоснабжение [17,18]. ].Относительно густо васкуляризированных проксимального и среднего отделов органа дистальный отдел пищевода является несколько более «водораздельным», поэтому первые признаки ишемического повреждения пищевода обычно появляются именно там. В целом, сложная анастомозная сосудистая сеть, присутствующая в подслизистой оболочке пищевода, обычно делает инфаркт пищевода редким клиническим заболеванием [18].

Важным физиологическим свойством пищевода является способность использовать сложные защитные барьерные системы для защиты от вредного химического рефлюкса содержимого желудка.Нежный микромассив эпителиальных плотных соединений, прилипающих зон, межклеточного гликоконъюгированного материала, внутренней клеточной буферной системы и анионообменников, а также разветвленной десмосомной сети в сочетании с выработкой бикарбоната, смазки, слизи и эпидермального фактора роста подслизистыми железами составляют комплексные защитные механизмы. и восстановительной функции органа[18]. Нарушение или неадекватность этих барьеров может привести к повреждению клеток и, в конечном счете, к их гибели. Местное кровоснабжение собственной пластинки и подслизистой оболочки, необходимое для поддержания эффективных буферных систем, зависит от множества факторов, включая ауторегуляцию в ответ на внутрипросветный кислый рН желудочного содержимого [19, 20].Первоначальное увеличение доставки крови, необходимое для поддержания защитных и репаративных процессов, может быть значительно подавлено подавляющей обратной диффузией ионов водорода [19,21]; важный фактор в патогенезе AEN, особенно в условиях уже нарушенного кровотока. На клеточно-молекулярном уровне механизм повреждения пищевода аналогичен развитию ишемических изменений в тонкой и толстой кишке. Активные метаболиты кислорода, образующиеся в результате реперфузионного повреждения и миграции лейкоцитов, могут прямо или косвенно повреждать важные механизмы клеточной жизнеспособности и функции, что приводит к лизису и гибели клеток [18, 22].

Наконец, антирефлюксные барьеры и просвет просвета являются важными факторами в предотвращении значительного повреждения пищевода. Целостность механизма нижнего пищеводного сфинктера, силы тяжести и перистальтики пищевода имеют жизненно важное значение. Нарушение или неэффективность любого из них может сильно усилить некротическое повреждение [23].

ЭТИОЛОГИЯ

Повреждение тканей, наблюдаемое при AEN, вероятно, является многофакторным и обычно является результатом сочетания гипоперфузии тканей, нарушения местных защитных барьеров и массивного притока желудочного содержимого, которое резко переполняет и без того уязвимую слизистую оболочку пищевода [2].Повреждение перфузии при развитии AEN лучше всего демонстрируется аваскулярным дистальным отделом пищевода, о котором сообщают Goldenberg et al [24]. Значительная васкулопатия, которая обычно связана с сахарным диабетом, атеросклерозом, сердечно-сосудистыми и почечными заболеваниями, является важным фактором риска, который может предрасполагать некоторых пациентов к быстрому повреждению тканей, а также к общей склонности к гемодинамической нестабильности и нарушениям. Состояние пониженного кровотока, связанное с сепсисом, сердечными аритмиями, застойной сердечной недостаточностью, тяжелым третьим интервалом, синдромом системного воспалительного ответа вследствие тяжелого панкреатита, лактат- и кетоацидозом, острой кровопотерей, гипотермией, травмой и шоком может привести к ишемической компрометации пищевода [2,12,16,25-31].Тромбоэмболические явления и лежащая в их основе коагулопатия, наблюдаемые у пациентов с солидными опухолями или гематологическими злокачественными новообразованиями, синдромом антикардиолипиновых антител и атеросклерозом, также были вовлечены в развитие AEN [8, 9, 11, 16, 29]. Поразительная склонность к дистальному отделу пищевода, вероятно, объясняется его меньшей степенью васкуляризации по сравнению с проксимальным и средним отделами органа [12].

Сосудистая недостаточность дистального отдела пищевода также может объяснить некоторые патологии двенадцатиперстной кишки, обычно наблюдаемые при ЭЭН, а именно язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, эрозии, воспаление и отек [3,6,24].Общее кровоснабжение от ветвей чревного ствола делает патологии дистальных отделов пищевода и двенадцатиперстной кишки не столько совпадением, сколько возможными связанными явлениями. Характерная относительная сохранность слизистой оболочки желудка может быть объяснена кислотным воздействием на ишемизированную поверхность пищевода и двенадцатиперстной кишки [7], а также типичным быстрым восстановлением поврежденной слизистой оболочки желудка (в течение часов) по сравнению с пищеводом (может занять дни) [7]. 18]. Язвы луковицы двенадцатиперстной кишки и отек могут привести к выходной обструкции желудка, что, в свою очередь, потенцирует развитие некроза слизистой оболочки дистального отдела пищевода [5,32].Преходящая форма необструктивной гастропатии может наблюдаться при острой алкогольной интоксикации и диабетическом кетоацидозе, двух состояниях, которые связаны с развитием AEN [25, 26, 33, 34]. Повреждение обратного потока кислотой, пепсином и другим желудочным содержимым усугубляется повышенной транзиторной релаксацией нижнего пищеводного сфинктера, снижением давления в нижних отделах пищевода в покое, длительным лежанием, снижением перистальтики пищевода и усилением гастроэзофагеального рефлюкса, что может быть связано с многочисленными заболеваниями. наблюдается у пациента с AEN (ослабленное состояние, значительная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, употребление алкоголя, сахарный диабет, послеоперационное состояние, и т. д. .).

Изменение физиологических процессов является важным сопутствующим фактором в развитии AEN. Критическое заболевание, плохое питание и общее ухудшение состояния могут способствовать снижению буферности слизистой оболочки, нарушению местных защитных барьеров и нарушению защитных механизмов, что может усилить ишемическое и химическое повреждение пищевода [6]. К таким факторам риска относятся злокачественные новообразования, цирроз печени, хроническое заболевание легких, нейтропения, почечная недостаточность или недостаточность, сахарный диабет, гипоальбуминемия, иммуносупрессия после трансплантации паренхиматозных органов, синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), послеоперационный статус и сепсис [2,10,12, 13,27,35-39].

Диффузный ЭЭН может быть связан с местной инфекцией, и биопсия ткани необходима для надлежащего лечения, которое включает противовирусные или противомикробные препараты. Точное распределение варьирует и, вероятно, зависит от пути передачи инфекционного агента, от внешнего распространения, о котором сообщалось от верхнего медиастинита, поражающего шейный и грудной отделы пищевода [40], до первичной внутрипросветной инфекции пищевода, наблюдаемой при вирусных и грибковых заболеваниях у пациентов с ослабленным иммунитетом [35]. ,36,41]. Зарегистрированные патогены включают Klebsiella pneumoniae [40] и цитомегаловирус [36,41], вирус простого герпеса [37], Penicillium chrysogenum [35], Candida [7] и другие виды грибов.

Другие заболевания и состояния, связанные с развитием AEN, включают мультиформную эритему или синдром Стивенса-Джонсона, заворот желудка, гематому от травматического пересечения грудной аорты, гиперчувствительность к антибиотикам, острую жировую дистрофию печени беременных, лекарственный гепатит, фотодинамическую терапию , узелковый полиартериит, лобэктомия легкого с диссекцией параэзофагеальных лимфатических узлов, тяжелый инфекционный медиастинит, эмфизематозный гастрит, гипоксия и панкреатит [2,7,12,39,40,42-49].Сообщалось об одном случае изолированного проксимального черного пищевода у пациента, перенесшего катетеризацию сердца, что, возможно, было связано с процедурой [50, 51].

ПРЕЗЕНТАЦИЯ

Типичный пациент с AEN — пожилой мужчина с множественными сопутствующими заболеваниями, проявляющийся признаками кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Клиническая картина AEN варьируется от кровавой рвоты, рвоты кофейной гущей и мелены (в целом, что составляет почти 90% случаев) до бессимптомного черного пищевода, который был отмечен во время чрескожной установки гастростомической трубки [2,52].Обзор систем может быть примечательным при эпигастральной/абдоминальной боли, рвоте, дисфагии, тошноте, субфебрилитете, головокружении и обмороке. Другие сопутствующие клинические состояния или эндоскопические данные могут включать полиорганную недостаточность [53], сердечные, легочные и почечные заболевания, сахарный диабет и кетоацидоз, васкулопатию, коагулопатию, язвенную болезнь, общее истощение и недоедание, цирроз, острый алкогольный гепатит, острую жировую дистрофию печени. беременности, острый панкреатит, сепсис, ишемические процессы (инсульт, ишемическая болезнь кишечника, ишемическая гангрена), травмы.Физикальные данные у пациента с AEN обычно смешиваются с основными заболеваниями, но могут быть отмечены кахектией, лихорадкой, гипоксией, гемодинамической нестабильностью или компромиссом, включая аритмию и гипотензию, бледность, болезненность в животе и гваяково-положительный стул. Лабораторный анализ может выявить лейкоцитоз и анемию, а компьютерная томография (КТ) может выявить утолщение дистального отдела пищевода, грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, вздутие, заполненный жидкостью желудок с возможной обструкцией выходного отверстия желудка и, в редких случаях, внешнее сдавление пищевода крупным медиастинальным отростком.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Классический AEN представляет собой периферическую, черную, диффузно некротизированную слизистую оболочку пищевода, преимущественно поражающую дистальный отдел пищевода, различной длины, которая резко останавливается в GEJ. Распространено проксимальное распространение повреждения слизистой оболочки, и весь пищевод может казаться черным. Дифференциальный диагноз включает злокачественную меланому, черный акантоз, отложение угольной пыли, псевдомеланоз и меланоцитоз пищевода [54-63]. Подробный анамнез и физикальное обследование дают важные ключи к постановке диагноза.Классическая эндоскопическая картина может быть подтверждена щеточной цитологией или биопсией, которые подтвердят диагноз. Это особенно важно в редких случаях изолированного поражения проксимального и среднего отделов пищевода. Кроме того, в анамнезе следует выяснить и тщательно исключить коррозионное проглатывание [64].

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Характерный эндоскопический вид, описанный выше, позволяет поставить диагноз AEN. Почти универсальное предрасположение к дистальному отделу пищевода (97%) является замечательной особенностью этого расстройства [2].Дополнительные эндоскопические данные могут включать язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, эрозии, отек и признаки выходной обструкции желудка [23]. Ранняя оценка также может быть отмечена признаками кровотечения, включая активное просачивание из дистального отдела пищевода и сгустков крови и материала «кофейной гущи» в желудке. Биопсия пищевода или чистка пораженной ткани пищевода являются вспомогательными, но не обязательными для постановки правильного диагноза. Гистологические данные включают отсутствие жизнеспособного эпителия, обильные некротические остатки и некротические изменения в слизистой оболочке, возможно распространяющиеся на подслизистую оболочку и даже на мышечную оболочку.В операционном материале описан полнослойный некроз. Сопутствующие признаки могут включать выраженный лейкоцитарный инфильтрат, видимые сосудистые тромбы, нарушение мышечных волокон и тяжелые воспалительные изменения [2]. Образцы биопсии должны быть отправлены на бактериальные, грибковые и вирусные культуры, чтобы исключить инфекционную этиологию, связанную с AEN или наложенной инфекцией [7,26]. Особое внимание следует уделить оценке наличия многоядерных гигантских клеток или телец вирусных включений, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом.В настоящее время роль ангиографии в диагностике ОЭН четко не определена, что, вероятно, связано с ее потенциальными рисками, отсутствием эффективного терапевтического вмешательства при отсутствии распознаваемого поражения и тенденцией к спонтанному выздоровлению с коррекцией основного соматического заболевания. .

Кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациента с множественными заболеваниями, васкулопатией, нарушением гемодинамики, общей слабостью, злокачественными новообразованиями, ишемической болезнью и гиперкоагуляцией должно повышать вероятность ОЭН среди других диагнозов.Некоторые авторы предполагают тесную связь между диабетическим кетоацидозом и AEN, при этом четыре случая черного пищевода наблюдались при 29 госпитализациях (14%) [16].

ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СТАДИЯ

Как правило, неосложненный AEN имеет индолентное клиническое течение и предсказуемую эндоскопическую и гистопатологическую траекторию. Недавно предложенная система стадирования пытается классифицировать прогрессирование заболевания и детализировать отдельные фазы AEN [2]. Стадия 0 обозначает преднекротический жизнеспособный пищевод.Стадия 1 относится к острому заболеванию органа с эндоскопической картиной, в которой преобладает поразительная диффузная, периферическая, черная слизистая оболочка пищевода с редкими желтыми экссудатами и признаками рыхлости, потери светового рефлекса, ригидности и недостаточного растяжения просвета. Эти эндоскопические находки почти всегда начинаются с пищеводно-пищеводного перехода, охватывают дистальный отдел пищевода и в различной степени распространяются проксимально, потенциально охватывая весь орган. Гистологическая картина характеризуется отсутствием жизнеспособного плоского эпителия, наличием некротического детрита и выраженным некрозом слизистой оболочки с возможным распространением на подслизистую оболочку и собственную мускулатуру.Сопутствующие признаки могут включать обильный лейкоцитарный инфильтрат с выраженными воспалительными изменениями, видимые сосудистые тромбы, нарушение мышечных волокон и инфицирование слизистой оболочки вирусными, грибковыми и бактериальными патогенами. Стадия 2 описывает фазу заживления AEN, в которой преобладают остаточные черные области в пищеводе и густые белые экссудаты, состоящие из некротических остатков, которые покрывают рыхлую розовую слизистую оболочку. Этот вид «шахматной доски» иногда может быть эндоскопической картиной AEN при отсроченной эндоскопии.Точное время этого изменения неизвестно, и, вероятно, оно соответствует основному общему состоянию пациента. Тем не менее, это наблюдалось уже через 1 месяц после постановки диагноза. Стадия 2 также отличается некоторым улучшением гистологического вида ткани пищевода с рассеянными участками некроза среди лежащей в основе клеточной регенерации, грануляционной ткани и воспалительных изменений. Уже через 1-2 недели после постановки диагноза слизистая оболочка пищевода приобретает свой нормальный эндоскопический вид на стадии 3 AEN с наличием только микроскопически грануляционной ткани, являющейся следствием недавней травмы.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее серьезным осложнением AEN является перфорация, которая может возникнуть в тяжелых случаях и привести к некрозу ткани пищевода на всю толщину. Сообщается, что его частота составляет чуть менее 7% [2], и его следует подозревать у пациентов с быстрой декомпенсацией. Травматический или спонтанный разрыв грудной аорты, приводящий к внешней компрессии пищевода гематомой, фотодинамическая терапия рака пищевода, грыжа заворота желудка и тяжелая тромбоэмболическая болезнь подвергают пациента более высокому риску этого осложнения.Перфорация наблюдается на 1 стадии заболевания и может привести к быстрому клиническому ухудшению, медиастиниту, формированию медиастинального абсцесса, эмпиеме и генерализованному сепсису. Своевременное распознавание, внутривенное введение антибиотиков и хирургическое вмешательство спасают жизнь. Смертность может быть особенно высокой, учитывая обычно тяжелое основное заболевание и ограниченный резерв у многих пациентов с AEN.

Другим возможным последствием AEN является образование стенотических областей или стриктур, которые можно наблюдать у > 10% пациентов.Эти результаты обычно возникают на 2 и 3 стадиях заболевания и, вероятно, являются результатом образования защитного рубца во время острой, репаративной и заживляющей фазы AEN. Подавление кислотности с последующей возможной эндоскопической дилатацией, если необходимо, обычно приводит к исчезновению описанных симптомов.

Микробная суперинфекция некротических сред является важным фактором при лечении пациентов с AEN [26]. Пациентов следует тщательно наблюдать на предмет ранних признаков клинической декомпенсации и сепсиса с немедленным назначением внутривенной антимикробной терапии.

ВЕДЕНИЕ

Развитие AEN обычно имеет неблагоприятный прогноз, и цель терапии должна быть направлена ​​на лечение сопутствующих заболеваний. Своевременная системная реанимация и стабилизация состояния пациента играют ключевую роль в лечении этого заболевания. Должны быть назначены внутривенная гидратация, коррекция анемии переливанием эритроцитарной массы и прекращение перорального введения. Пациентам с истощением может потребоваться парентеральная поддержка для улучшения их нутритивного статуса и ускорения заживления.Прохождение назогастрального зонда не следует проводить во избежание перфорации.

Медикаментозное лечение AEN включает агрессивное внутривенное введение ингибитора протонной помпы или блокатора гистаминовых рецепторов до улучшения клинического состояния, после чего целесообразно перейти на пероральный препарат. Вероятно, пероральную терапию следует продолжать в течение нескольких месяцев после разрешения симптомов, чтобы помочь предотвратить образование стриктур при отсутствии основного рефлюкса. Недавние отчеты о манометрии пищевода и мониторировании pH у пациентов с AEN показали отсутствие значительного кислотного рефлюкса и нормальную моторику через 5-7 месяцев после выздоровления [23, 65].Пероральная суспензия сукральфата может использоваться в качестве монотерапии или в качестве дополнения к внутривенным препаратам, снижающим кислотность, за исключением случаев с сопутствующей почечной недостаточностью.

Антимикробная терапия важна при положительных культурах пищевода, окрашивании грибковых агентов или визуализации многоядерных гигантских клеток или телец включения при гистологическом исследовании образца биопсии. Эмпирическая антибиотикотерапия должна быть начата в случаях подозрения на перфорацию пищевода, быстрой клинической декомпенсации, необъяснимой лихорадки и ослабления иммунитета у больных СПИДом, циррозом печени, у реципиентов трансплантата и у пациентов, находящихся на диализе.Профилактическое использование антибиотиков при стерильном некрозе, вероятно, не является необходимым, и лишь немногие сообщения потенциально связывают само использование антибиотиков с развитием AEN [49].

Хирургическое вмешательство у больных с AEN показано при перфорации пищевода с последующим медиастинитом и абсцедированием. Эзофагэктомия, декортикация, лаваж и отсроченная реконструкция могут быть выполнены в дополнение к стандартным хирургическим доступам при завороте желудка или пересечении грудной аорты.Не следует пытаться зашивать перфорированную ткань пищевода. Сообщалось о субтотальной эзофагэктомии и эзофагогастростомии при AEN-индуцированной стриктуре пищевода, рефрактерной к повторным дилатациям [3,26].

ПРОГНОЗ И РОЛЬ ПОВТОРНОЙ ЭНДОСКОПИИ

Прогноз ОЭН во многом зависит от сопутствующих заболеваний и обычно соответствует общему состоянию здоровья пациента. Как правило, общий прогноз неблагоприятный: почти треть пациентов умирают от основного критического заболевания.Однако смертность, специфичная для AEN, намного ниже и составляет около 6% [2]. Важные факторы риска включают перфорацию пищевода, диабетический кетоацидоз и ослабленную иммунную систему. В целом обратимые явления болезни и ее склонность к спонтанному излечению являются благоприятными факторами для прогнозирования полного выздоровления у здоровых в остальном людей. О рецидиве AEN сообщалось только один раз [66], но он может быть важным диагнозом, который следует учитывать в соответствующих клинических условиях. Это также может объяснить некоторые из наблюдаемых изменений цвета черного пищевода, о которых сообщалось в литературе [4].Повторная эндоскопическая оценка должна быть выполнена для оценки заживления слизистой оболочки и документального разрешения AEN, а также для определения продолжительности антацидной терапии. Эндоскопические сеансы с баллонной дилатацией могут быть необходимы пациентам, страдающим дисфазией на фоне стеноза пищевода или образования стриктур, которые являются известными осложнениями ЭЭН.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

AEN — это редкий синдром, который возникает в характерных клинических условиях комбинированной ишемии из-за нарушения гемодинамики, обструкции выходного отдела желудка с химическим повреждением обратного потока и неадекватными защитными барьерами и физиологическим резервом из-за критического заболевания и общего ухудшения состояния.Он проявляется признаками кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта и имеет характерный внешний вид при эндоскопии верхних отделов пищевода в виде периферической, диффузной, черной, рыхлой слизистой оболочки пищевода, почти всегда поражающей дистальную часть органа и резко заканчивающейся в GEJ. Гистологический некроз тканей подтверждает диагноз. Лечение основано на агрессивных реанимационных мероприятиях, коррекции основных заболеваний, назначении терапии ингибиторами протонной помпы и сукральфатом, а также мониторинге признаков инфекции или перфорации.Смертность высока и во многом связана с основными заболеваниями и тяжестью общего состояния здоровья.

Сноски

Рецензенты: Фолькер Ф. Эккардт, доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделением гастроэнтерологии, Немецкая клиника диагностики, Аукаммалье 33, 65191 Висбаден, Германия; Акихито Нагахара, доцент кафедры гастроэнтерологии Медицинской школы Университета Дзюнтендо, 2-1-1 Хонго Бункё-ку, Токио 113-8421, Япония

S-редактор Wang YR L-редактор Kerr C E-редактор Ma WH

Каталожные номера

2.Гурвиц Г.Е., Шапсис А., Лау Н., Гуалтьери Н., Робилотти Дж.Г. Острый некроз пищевода: редкий синдром. J Гастроэнтерол. 2007; 42:29–38. [PubMed] [Google Scholar]3. Гольденберг С.П., Уэйн С.Л., Мариньяни П. Острый некротизирующий эзофагит. Гастроэнтерология. 1990; 98: 493–496. [PubMed] [Google Scholar]4. Ле К., Ахмед А. Острый некротизирующий эзофагит: клинический случай и обзор литературы. J La State Med Soc. 2007; 159:330, 333–330, 338. [PubMed] [Google Scholar]5. Лейси Б.Э., Тур А., Бенсен С.П., Ротштейн Р.И., Махешвари Ю.Острый некроз пищевода: отчет о двух случаях и обзор литературы. Гастроинтест Эндоск. 1999; 49: 527–532. [PubMed] [Google Scholar]6. Ben Soussan E, Savoye G, Hochain P, Hervé S, Antonietti M, Lemoine F, Ducrotté P. Острый некроз пищевода: 1-летнее проспективное исследование. Гастроинтест Эндоск. 2002; 56: 213–217. [PubMed] [Google Scholar]7. Грудель А.Б., Мюллер П.С., Виджано Т.Р. Черный пищевод: отчет о шести случаях и обзор литературы, 1963–2003 гг. Дис пищевода. 2006; 19:105–110. [PubMed] [Google Scholar]8.Каппелл МС. Некроз пищевода и перфорация, связанные с синдромом антител к кардиолипину. Am J Гастроэнтерол. 1994; 89: 1241–1245. [PubMed] [Google Scholar] 10. Мари-Кристин Б.И., Паскаль Б., Жан-Пьер П. Острый некротизирующий эзофагит: другой случай. Гастроэнтерология. 1991; 101: 281–282. [PubMed] [Google Scholar] 11. Хавари Р., Пасрича П.Дж. Инфаркт пищевода. Варианты лечения Curr Гастроэнтерол. 2007; 10:57–60. [PubMed] [Google Scholar] 12. Морето М., Охембаррена Э., Забалла М., Танаго Х.Г., Ибанез С.Идиопатический острый некроз пищевода: не обязательно терминальное событие. Эндоскопия. 1993; 25: 534–538. [PubMed] [Google Scholar] 13. Augusto F, Fernandes V, Cremers MI, Oliveira AP, Lobato C, Alves AL, Pinho C, de Freitas J. Острый некротизирующий эзофагит: большая ретроспективная серия случаев. Эндоскопия. 2004; 36: 411–415. [PubMed] [Google Scholar] 14. Постлетвейт Р.В., Массер А.В. Изменения пищевода на 1000 аутопсийных препаратов. J Грудной сердечно-сосудистый хирург. 1974; 68: 953–956. [PubMed] [Google Scholar] 15. Этьен Дж.П., Роже Дж., Делавьер П., Вейсье П.[Некроз пищевода сосудистого происхождения] Sem Hop. 1969; 45: 1599–1606. [PubMed] [Google Scholar] 16. Yasuda H, Yamada M, Endo Y, Inoue K, Yoshiba M. Острый некротизирующий эзофагит: роль нестероидных противовоспалительных препаратов. J Гастроэнтерол. 2006;41:193–197. [PubMed] [Google Scholar] 17. Пак Дж. Х., Ким Х.К., Чанг Дж. В., Джэ Х. Дж., Пак Дж. Х. Транскатетерная артериальная эмболизация артериального пищеводного кровотечения с применением N-бутилцианоакрилата. Корейский J Radiol. 2009; 10: 361–365. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]18.Лонг JD, Орландо RC. Анатомия, гистология, эмбриология и аномалии развития пищевода. В: Фельдман М., Фридман Л.С., Брандт Л.Дж., редакторы. Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени. 8-е изд. Филадельфия: Сондерс Эльзевир; 2006. стр. 841–853. [Google Академия] 19. Сандлер А.Д., Шмидт С., Ричардсон К., Мюррей Дж., Махер Дж.В. Регуляция кровотока в дистальной слизистой оболочке пищевода: роль оксида азота и субстанции П. Хирургия. 1993;114:285–293; обсуждение 293-294. [PubMed] [Google Scholar] 20. Лукетич Д.Д., Фридман Д.М., Вайгель Т.Л., Михан М.А., Кинан Р.Дж., Таунсенд Д.В., Мельцер К.С.Оценка отдаленных метастазов при раке пищевода: 100 последовательных сканов позитронно-эмиссионной томографии. Энн Торак Серг. 1999;68:1133–1136; обсуждение 1136-1137. [PubMed] [Google Scholar] 21. Bass BL, Schweitzer EJ, Harmon JW, Kraimer J. Обратная диффузия H+ мешает внутренней реактивной регуляции кровотока слизистой оболочки пищевода. Операция. 1984; 96: 404–413. [PubMed] [Google Scholar] 22. Баффи Г., Стрейт Л.Л., Крнски М.Л. Изображение месяца. Слипшийся экссудат желтого цвета с черными пятнами в дистальных двух третях пищевода.Диагноз: На этом характерном эндоскопическом изображении показан острый некротизирующий эзофагит, также известный как черный пищевод. Гастроэнтерология. 2000;118:252, 453. [PubMed] [Google Scholar]23. Райхарт М., Буш О.Р., Бруно М.Дж., Ван Ланшот Дж.Дж. Черный пищевод: вид в темноте. Дис пищевода. 2000;13:311–313. [PubMed] [Google Scholar] 24. Гольденберг С.П., Уэйн С.Л., Мариньяни П. Острый некротизирующий эзофагит: другой случай; Ответить. Гастроэнтерология. 1991; 101: 281–282. [PubMed] [Google Scholar] 25. Эндо Т., Сакамото Дж., Сато К., Такимото М., Шимая К., Миками Т., Мунаката А., Симояма Т., Фукуда С.Острый некроз пищевода, вызванный злоупотреблением алкоголем. Мир J Гастроэнтерол. 2005; 11: 5568–5570. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]26. Ким YH, Чхве SY. Черный пищевод с сопутствующим кандидозом развился после диабетического кетоацидоза. Мир J Гастроэнтерол. 2007; 13: 5662–5663. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]27. Casella G, Perego D, Corti G, Cambareri AR, Buda CA, Zoldan C, Baldini V. Черный пищевод: следует ли считать его неблагоприятным прогностическим фактором? Дис пищевода. 2001; 14: 166–168.[PubMed] [Google Scholar] 30. Хавив Ю.С., Рейнус С., Циммерман Дж. «Черный пищевод»: редкое осложнение шока. Am J Гастроэнтерол. 1996; 91: 2432–2434. [PubMed] [Google Scholar] 31. де ла Серна-Игера С., Мартинес Дж., Мартин-Аррибас М.И., Родрикес-Гомес С., Перес-Виллория А., Бетанкур А. Острый некротизирующий эзофагит. Гастроинтест Эндоск. 2001; 54:225. [PubMed] [Google Scholar] 32. Каммингс Др. Острый некротический эзофагит. Гастроэнтерология. 1991; 101: 281–282. [PubMed] [Google Scholar] 33. Кацинелос П., Пилпилидис И., Димиропулос С., Парутоглу Г., Камперис Э., Цолкас П., Капелидис П., Лименопулос Б., Папагианнис А., Питарокилис М. и др.Черный пищевод, вызванный сильной рвотой у здорового молодого человека. Surg Endosc. 2003;17:521. [PubMed] [Google Scholar] 34. Сэфтоиу А., Казаку С., Крузе А., Джорджеску С., Комэнеску В., Чуреа Т. Острый некроз пищевода, связанный с алкогольным гепатитом: черный или белый? Эндоскопия. 2005; 37: 268–271. [PubMed] [Google Scholar] 35. Хоффман М., Баш Э., Бергер С.А., Берк М., Юст И. Фатальный некротический эзофагит, вызванный Penicillium chrysogenum, у пациента с синдромом приобретенного иммунодефицита. Eur J Clin Microbiol Infect Dis.1992; 11:1158–1160. [PubMed] [Google Scholar] 36. Траппе Р., Пол Х., Форбергер А., Шиндлер Р., Рейнке П. Острый некроз пищевода (черный пищевод) у реципиента почечного трансплантата: проявление первичной цитомегаловирусной инфекции. Transpl Infect Dis. 2007; 9:42–45. [PubMed] [Google Scholar] 37. Каттан П., Кюллерье Э., Селье С., Карно Ф., Ланди Б., Дюсолей А., Барбье Дж. П. Черный пищевод, связанный с герпетическим эзофагитом. Гастроинтест Эндоск. 1999; 49: 105–107. [PubMed] [Google Scholar] 38. Хан А.М., Хундал Р., Рамасвами В., Корстен М., Дупер С.Острый некроз пищевода и патология печени, редкое сочетание. Мир J Гастроэнтерол. 2004; 10: 2457–2458. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]39. Кацухара К., Такано С., Ямамото Ю., Уэда С., Нобухара К., Киясу Ю. Острый некроз пищевода после операции по поводу рака легких. Gen Thorac Cardiovasc Surg. 2009; 57: 437–439. [PubMed] [Google Scholar]40. Liu YH, Lin YS, Chen HJ, Tu CY, Chen W. Инфекция глубокой шеи Klebsiella pneumoniae с острым некротизирующим эзофагитом. South Med J. 2009; 102:219. [PubMed] [Google Scholar]41.Бархас Э., Пирес С., Лопес Х., Валенте А., Оливейра Э., Пальма Р., Раймундо М., Александрино П., Моура М.С. Цитомегаловирусный острый некротизирующий эзофагит. Эндоскопия. 2001;33:735. [PubMed] [Google Scholar]42. Маэ А., Кейта С., Блан Л., Бобин П. Некроз пищевода при синдроме Стивенса-Джонсона. J Am Acad Дерматол. 1993; 29: 103–104. [PubMed] [Google Scholar]43. Крам М., Горенштейн Л., Эйзен Д., Коэн Д. Острый некроз пищевода, связанный с заворотом желудка. Гастроинтест Эндоск. 2000;51:610–612. [PubMed] [Google Scholar]44.Маседо Г., Коррейя А., Майя Дж., Рибейро Т. Re: черный пищевод. Am J Гастроэнтерол. 1998; 93: 855–856. [PubMed] [Google Scholar]45. Mall JW, Zuckermann-Becker H, Pollmann C, Opitz I, Rogalla P, Walter M. Некроз пищевода и перфорация левого главного бронха после фотодинамической терапии рака пищевода. Грудной сердечно-сосудистый хирург. 2002; 50:111–113. [PubMed] [Google Scholar]46. Park NH, Kim JH, Choi DY, Choi SY, Park CK, Lee KS, Han SW, Yoo YS. Ишемический некроз пищевода вследствие травматического рассечения аорты.Энн Торак Серг. 2004; 78: 2175–2178. [PubMed] [Google Scholar]47. Watermeyer GA, Shaw JM, Krige JE. Образование и имидж. Желудочно-кишечный тракт: острый некротизирующий эзофагит. J Гастроэнтерол Гепатол. 2007; 22:1162. [PubMed] [Google Scholar]48. Агарвал Н., Кумар С., Шарма М.С., Агравал Р., Джоши М. Эмфизематозный гастрит, вызывающий некроз желудка и пищевода у мальчика. Акта Гастроэнтерол Белг. 2009; 72: 354–356. [PubMed] [Google Scholar]49. Манган Т.Ф., Колли А.Т., Виток Д.Х. Антибиотикоассоциированный острый некротизирующий эзофагит.Гастроэнтерология. 1990;99:900. [PubMed] [Google Scholar]50. Нойманн Д.А. 2-й, Фрэнсис Д.Л., барон Т.Х. Проксимальный черный пищевод: клинический случай и обзор литературы. Гастроинтест Эндоск. 2009; 70: 180–181. [PubMed] [Google Scholar]51. Гурвиц Г.Э., Робилотти Ю.Г. Изолированный проксимальный черный пищевод: этиология и роль биопсии ткани. Гастроинтест Эндоск. 2010;71:658. [PubMed] [Google Scholar]52. Rejchrt S, Douda T, Kopácová M, Siroký M, Repák R, Nozicka J, Spacek J, Bures J. Острый некроз пищевода (черный пищевод): эндоскопическая и гистопатологическая картина.Эндоскопия. 2004; 36:1133. [PubMed] [Google Scholar]53. Erdozain JC, Herrera A, Molina E, Muñoz F, Presa M, Martin-de-Argila C. Идиопатический острый некроз пищевода: отчет о новом случае. Эндоскопия. 1994; 26:713. [PubMed] [Google Scholar]54. Обермейер Р., Касираджан К., Эрзурум В., Чанг Д. Некротизирующий эзофагит в виде черного пищевода. Surg Endosc. 1998; 12:1430–1433. [PubMed] [Google Scholar]55. Хан ХА. Отложения угольной пыли — редкая причина «черного пищевода» Am J Gastroenterol. 1996;91:2256. [PubMed] [Google Scholar]56.Геллер А., Агилар Х., Бургарт Л., Гостоут С.Дж. Черный пищевод. Am J Гастроэнтерол. 1995;90:2210–2212. [PubMed] [Google Scholar]57. Рэйвен Р.В., Доусон И. Злокачественная меланома пищевода. Бр Дж Сур. 1964; 51: 551–555. [PubMed] [Google Scholar]58. Кимбалл М.В. Псевдомеланоз пищевода. Гастроинтест Эндоск. 1978; 24: 121–122. [PubMed] [Google Scholar]59. Шарма С.С., Венкатешваран С., Чакко А., Матан М. Меланоз пищевода. Эндоскопическое, гистохимическое и ультраструктурное исследование. Гастроэнтерология.1991; 100:13–16. [PubMed] [Google Scholar] 60. Дюма О., Бартелеми С., Биллар Ф., Дюмоляр Ж.М., Бушерон С., Кальмар П., Руссе Х., Одижье Ж.К. Изолированный меланоз пищевода: систематическая эндоскопическая диагностика. Эндоскопия. 1990; 22:94–95. [PubMed] [Google Scholar]61. Эртекин С., Алимоглу О., Акйылдиз Х., Гулоглу Р., Тавилоглу К. Результаты приема едких веществ. Гепатогастроэнтерология. 2004;51:1397–1400. [PubMed] [Google Scholar]62. Chang F, Deere H. Морфологические особенности меланоцитоза пищевода и обзор литературы.Arch Pathol Lab Med. 2006; 130: 552–557. [PubMed] [Google Scholar]63. Козловский Л.М., Нигра Т.П. Черный акантоз пищевода в сочетании с аденокарциномой из неизвестной первичной локализации. J Am Acad Дерматол. 1992; 26: 348–351. [PubMed] [Google Scholar]64. Бойбей О, Карнак И, Таньель Ф.К., Сеночак М.Э. Лечение необычно обширных коррозионных поражений пищевода и желудка: неотложные меры и реконструкция желудка. J Pediatr Surg. 2009;44:1022–1026. [PubMed] [Google Scholar]65. Ямаути Дж., Мицуфудзи С., Танигучи Дж., Сакаи М., Тацуми Н., Ясуда Й., Кониси Х., Вакабаяси Н., Катаока К., Окануэ Т.Острый некроз пищевода с последующей эндоскопией верхних отделов пищевода и манометрией/рН-тестом пищевода. Dig Dis Sci. 2005; 50:1718–1721. [PubMed] [Google Scholar]66. Танака К., Тойода Х., Хамада Й., Аоки М., Косака Р., Нода Т., Кацухара М., Накамура М., Ниномия К., Иноуэ Х. и др. Рецидив острого некротизирующего эзофагита. Эндоскопия. 2007;39 Приложение 1:E305. [PubMed] [Google Scholar]

%PDF-1.3 % 642 0 объект > эндообъект внешняя ссылка 642 95 0000000016 00000 н 0000002251 00000 н 0000002351 00000 н 0000002895 00000 н 0000003128 00000 н 0000003639 00000 н 0000003735 00000 н 0000004839 00000 н 0000005109 00000 н 0000005131 00000 н 0000005478 00000 н 0000005500 00000 н 0000006572 00000 н 0000006595 00000 н 0000007812 00000 н 0000007835 00000 н 0000009103 00000 н 0000009126 00000 н 0000010546 00000 н 0000010569 00000 н 0000011846 00000 н 0000012112 00000 н 0000012395 00000 н 0000012418 00000 н 0000013835 00000 н 0000013856 00000 н 0000013877 00000 н 0000013900 00000 н 0000015057 00000 н 0000015080 00000 н 0000016479 00000 н 0000016500 00000 н 0000016798 00000 н 0000016820 00000 н 0000017192 00000 н 0000017215 00000 н 0000019037 00000 н 0000019059 00000 н 0000020023 00000 н 0000020044 00000 н 0000020332 00000 н 0000020355 00000 н 0000022455 00000 н 0000022478 00000 н 0000026641 00000 н 0000026664 00000 н 0000030883 00000 н 0000030906 00000 н 0000035220 00000 н 0000035243 00000 н 0000039553 00000 н 0000039576 00000 н 0000043886 00000 н 0000043909 00000 н 0000048147 00000 н 0000048170 00000 н 0000052668 00000 н 0000052691 00000 н 0000057278 00000 н 0000057301 00000 н 0000061748 00000 н 0000061771 00000 н 0000066153 00000 н 0000066176 00000 н 0000070572 00000 н 0000070595 00000 н 0000073978 00000 н 0000074001 00000 н 0000077941 00000 н 0000077964 00000 н 0000082419 00000 н 0000082442 00000 н 0000086524 00000 н 0000086547 00000 н 0000089027 00000 н 0000089050 00000 н 0000091439 00000 н 0000091462 00000 н 0000093965 00000 н 0000093988 00000 н 0000096466 00000 н 0000096489 00000 н 0000098877 00000 н 0000098900 00000 н 0000101253 00000 н 0000101276 00000 н 0000104451 00000 н 0000104474 00000 н 0000109656 00000 н 0000109679 00000 н 0000113124 00000 н 0000113147 00000 н 0000114477 00000 н 0000002415 00000 н 0000002873 00000 н трейлер ] >> startxref 0 %%EOF 643 0 объект > эндообъект 644 0 объект > эндообъект 735 0 объект > поток Hb«b`g`c`[email protected]

Ахалазия (расстройство пищевода): симптомы, причины, лечение

Обзор

MBS Test

Что такое ахалазия?

Ахалазия — это редкое заболевание, при котором пищевод не может продвигать пищу и жидкости в желудок.Ваш пищевод — это мышечная трубка, которая транспортирует пищу изо рта в желудок. В области, где ваш пищевод встречается с желудком, находится кольцо мышц, называемое нижним пищеводным сфинктером (НПС). Эта мышца расслабляется (раскрывается), чтобы позволить пище попасть в желудок, и сокращается (напрягается, чтобы закрыться), чтобы содержимое желудка не попало в пищевод. Если у вас ахалазия, НПС не расслабляется, что препятствует продвижению пищи в желудок.

Кто болеет ахалазией?

Ахалазия развивается примерно у 1 из 100 000 человек в США.С. каждый год. Обычно он диагностируется у взрослых в возрасте от 25 до 60 лет, но может встречаться и у детей (менее 5% случаев приходится на детей в возрасте до 16 лет). Ни одна раса или этническая группа не страдает больше, чем другие, и это состояние не передается по наследству (за исключением, возможно, редкой формы расстройства). Мужчины и женщины страдают в равной степени.

Ахалазия это серьезно?

Да, может быть, особенно если не лечить. Если у вас ахалазия, вы постепенно будете испытывать все большие трудности с приемом твердой пищи и питья жидкости.Ахалазия может вызвать значительную потерю веса и недоедание. Люди с ахалазией также имеют небольшой повышенный риск развития рака пищевода, особенно если это состояние присутствует в течение длительного времени. Ваш поставщик медицинских услуг может порекомендовать регулярные обследования пищевода, чтобы выявить рак на ранней стадии, если он разовьется.

Симптомы и причины

Что вызывает ахалазию?

Почему ваши мышцы пищевода не могут нормально сокращаться и расслабляться, неизвестно.Одна из теорий состоит в том, что ахалазия — это аутоиммунное заболевание (ваше тело атакует само себя), которое вызывается вирусом. Ваша иммунная система атакует нервные клетки в мышечных слоях стенок пищевода и НПС. Ваши нервные клетки, которые контролируют работу мышц, медленно дегенерируют по причинам, которые в настоящее время непонятны. Это приводит к чрезмерным сокращениям НПС. Если у вас ахалазия, НПС не может расслабиться, и пища и жидкости не могут пройти через пищевод в желудок.

Редкая форма ахалазии может передаваться по наследству. Необходимы дополнительные исследования.

Каковы симптомы ахалазии?

Симптомы ахалазии развиваются медленно, с симптомами, сохраняющимися в течение месяцев или лет. Симптомы включают:

  • Проблемы с глотанием (дисфагия). Это наиболее распространенный ранний симптом.
  • Срыгивание непереваренной пищей.
  • Боль в груди, которая приходит и уходит; боль может быть сильной.
  • Изжога.
  • Ночной кашель
  • Потеря веса/недоедание из-за затрудненного приема пищи.Это поздний симптом.
  • Икота, затрудненная отрыжка (менее распространенные симптомы)

Каковы осложнения ахалазии?

Некоторые осложнения ахалазии являются результатом того, что пища забрасывается (регургитирует) в пищевод, а затем втягивается (аспирируется) в трахею (трахею), которая ведет в легкие. К таким осложнениям относятся:

  • Пневмония.
  • Легочные инфекции (легочные инфекции).

Другие осложнения включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируется ахалазия?

Для диагностики ахалазии обычно используются три теста:

  • Проглатывание бария: Для этого теста вы проглатываете препарат бария (жидкий или в другой форме), и его движение по пищеводу оценивается с помощью рентгеновских лучей.Глотание бария покажет сужение пищевода в НПС.
  • Верхняя эндоскопия: В этом тесте гибкая узкая трубка с камерой на ней, называемая эндоскопом, вводится в пищевод. Камера проецирует изображения внутренней части пищевода на экран для оценки. Этот тест помогает исключить раковые (злокачественные) поражения, а также оценить наличие ахалазии.
  • Манометрия: Этот тест измеряет время и силу сокращений мышц пищевода и расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС).Отсутствие расслабления НПС в ответ на глотание и отсутствие мышечных сокращений вдоль стенок пищевода является положительным тестом на ахалазию. Это «золотой стандарт» диагностики ахалазии.

Управление и лечение

Как лечится ахалазия?

Доступно несколько методов лечения ахалазии, включая нехирургические варианты (баллонная дилатация, лекарства и инъекции ботулинического токсина) и хирургические варианты. Целью лечения является облегчение симптомов путем расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

Ваш поставщик медицинских услуг обсудит эти варианты, чтобы вы оба могли выбрать наилучшее лечение для вас в зависимости от тяжести вашего состояния и ваших предпочтений.

Малоинвазивная хирургия

Операция, используемая для лечения ахалазии, называется лапароскопической эзофагомиотомией или лапароскопической миотомией по Геллеру. В этой минимально инвазивной хирургии тонкий телескопический инструмент, называемый эндоскопом, вводится через небольшой разрез. Эндоскоп подсоединен к крошечной видеокамере (меньше десятицентовой монеты), которая проецирует вид операционного поля на видеомониторы, расположенные в операционной.При этой операции перерезаются мышечные волокна НПС. Добавление еще одной процедуры, называемой частичной фундопликацией, помогает предотвратить гастроэзофагеальный рефлюкс, побочный эффект процедуры миотомии по Геллеру.

Пероральная эндоскопическая миотомия (ПОЭМ) является минимально инвазивной альтернативой лапароскопической миотомии по Геллеру. При этой процедуре ножом разрезаются мышцы со стороны пищевода, НПС и верхней части желудка. Порезы в этих областях ослабляют мышцы, позволяя пищеводу опорожняться, как обычно, и пропускать пищу в желудок.

Баллонная дилатация

В ходе этой нехирургической процедуры вы будете подвергаться легкой седации, в то время как специально разработанный баллон вводится через НПС, а затем надувается. Процедура расслабляет мышечный сфинктер, что позволяет пище попасть в желудок. Баллонная дилатация обычно является первым вариантом лечения у людей, у которых операция оказалась неэффективной.

Возможно, вам придется пройти несколько процедур расширения, чтобы облегчить ваши симптомы, и каждые несколько лет для поддержания облегчения.

Лекарства

Если вам не показана баллонная дилатация или операция или вы решили не проходить эти процедуры, вам могут помочь инъекции Ботокса® (ботулотоксина). Ботокс — это белок, вырабатываемый бактериями, вызывающими ботулизм. При введении в мышцы в очень малых количествах Ботокс может расслабить спастические мышцы. Он работает, блокируя сигнал от нервов к мышцам сфинктера, который заставляет их сокращаться. Инъекции необходимо повторять для поддержания контроля над симптомами.

Другие лекарственные препараты включают нифедипин (Procardia XL®, Adalat CC®) или изосорбид (Imdur®, Monoket®). Эти препараты расслабляют спастические мышцы пищевода, снижая давление НПС. Эти методы лечения менее эффективны, чем операция или баллонная дилатация, и обеспечивают лишь кратковременное облегчение ваших симптомов.

Эзофагэктомия

Удаление пищевода — это крайняя мера.

Каковы осложнения лечения ахалазии?

Осложнения лечения ахалазии включают:

Какое последующее наблюдение необходимо?

Необходимо длительное последующее наблюдение независимо от того, какое лечение вы получаете.Это связано с тем, что лечение является паллиативным, то есть облегчает симптомы, а не излечивает ахалазию и не останавливает ее прогрессирование. Симптомы могут вернуться. Ваш лечащий врач захочет проверить, достаточно ли ваш пищевод пропускает пищу в желудок, и проверить наличие гастроэзофагеального рефлюкса, который необходимо лечить. Ваш врач также захочет наблюдать за вами, чтобы убедиться, что рак не развился.

Перспективы/прогноз

Какой результат я могу ожидать от различных вариантов лечения?

  • Баллонная дилатация улучшает симптомы у 50-93% людей с ахалазией.Имейте в виду, что процедуру может потребоваться повторить, чтобы сохранить улучшение симптомов. Повторные расширения увеличивают риск образования отверстия (перфорации) в пищеводе.
  • Минимально инвазивная хирургия/лапароскопическая миотомия по Геллеру эффективна у 76–100 % пациентов с ахалазией. Имейте в виду, что до 15% людей испытывают симптомы гастроэзофагеального рефлюкса после операции.
  • Инъекция ботокса успешно расслабляет спазмированные мышцы пищеводного сфинктера у 35% людей с ахалазией.Инъекции необходимо повторять каждые 6-12 месяцев для поддержания облегчения симптомов.
  • Лекарства, , такие как нифедипин, улучшают симптомы у 0–75% людей с ахалазией; изосорбид улучшает симптомы в 53% до 87%.

Жить с

Как я могу прожить свою лучшую жизнь, если у меня диагностировали ахалазию и начали лечение?

Во-первых, вам нужно понять, что ахалазия — это пожизненное состояние. Вам также необходимо иметь реалистичные ожидания относительно результатов различных лечебных процедур.Никакое лечение не излечивает ахалазию. Попросите своего поставщика медицинских услуг обсудить все варианты лечения и степень их успеха для контроля симптомов, необходимость повторных процедур и их частоту, а также риски и преимущества каждой процедуры.

Полезные изменения образа жизни, которые вы можете внести, включают:

  • Нарежьте еду на маленькие кусочки и ешьте в вертикальном положении. Это позволит гравитации продвигать пищу по пищеводу.
  • Никогда не ложись плашмя. Это повысит риск попадания пищи в легкие.Спите с приподнятой головой.
  • Избегайте употребления твердой пищи перед сном.

38 CFR § 3.309 — Заболевание, связанное с предполагаемым подключением к услуге. | CFR | Закон США

§ 3.309 Заболевание, связанное с предполагаемым подключением к услуге.

(а) Хронические заболевания. Следующие болезни должны быть подключены к службе, хотя и не установлено иным образом, как возникшие или усугубленные службой, если они проявляются в компенсируемой степени в течение применимых сроков в соответствии с § 3.307 после службы в период войны или после службы в мирное время 1 января 1947 года или позже, при условии, что опровержимые презумпционные положения § 3.307 также соблюдены.

Сердечно-сосудистые заболевания почек, в том числе артериальная гипертензия. (Этот термин применяется к комбинированному поражению типа атеросклероза, нефрита и органического заболевания сердца, и, поскольку гипертензия является ранним симптомом, задолго до развития этих заболеваний в их более очевидных формах, инвалидизирующая гипертензия в течение 1 года будет получить те же преимущества подключения к услуге, что и любое из перечисленных хронических заболеваний.)

(б) Тропические болезни. Следующие заболевания должны быть предоставлены для обслуживания в результате службы в тропических условиях, хотя и не установлено иным образом, как возникшие на службе, если они проявляются в компенсируемой степени в применимые сроки в соответствии с § 3.307 или § 3.308 после службы в период войны или после мирного времени. услуги, при условии, что опровержимые положения презумпции § 3.307 также удовлетворены.

(c) Болезни, характерные для бывших военнопленных.

(1) Если ветеран является бывшим военнопленным, следующие заболевания должны быть связаны со службой, если они проявляются со степенью инвалидности 10 процентов или более в любое время после демобилизации или освобождения от действительной военной, морской или воздушной службы, даже хотя нет никаких записей о таком заболевании во время службы, при условии, что опровержимые положения презумпции § 3.307 также соблюдены.

(2) Если ветеран:

(i) бывший военнопленный и;

(ii) Был интернирован или задержан на срок не менее 30 дней, следующие заболевания должны быть связаны со службой, если они проявляются в степени 10 или более процентов в любое время после увольнения или освобождения от действительной военной, морской или воздушной службы, даже если нет никаких записей о таком заболевании во время службы, при условии опровержимых положений презумпции § 3.307 тоже довольны.

(d) Заболевания, характерные для ветеранов, подвергшихся радиационному облучению.

(1) Болезни, перечисленные в пункте (d)(2) настоящего раздела, должны быть связаны со службой, если они проявляются у ветерана, подвергшегося радиационному облучению, как это определено в пункте (d)(3) настоящего раздела, при условии опровержимого также соблюдаются презумпционные положения § 3.307 настоящей части.

(2) Заболевания, указанные в параграфе (d)(1) настоящего раздела, следующие:

(i) Лейкоз (кроме хронического лимфоцитарного лейкоза).

(ii) Рак щитовидной железы.

(iii) Рак молочной железы.

(iv) Рак глотки.

(v) Рак пищевода.

(vi) Рак желудка.

(vii) Рак тонкой кишки.

(viii) Рак поджелудочной железы.

(ix) Множественная миелома.

(х) Лимфомы (кроме болезни Ходжкина).

(xi) Рак желчных протоков.

(xii) Рак желчного пузыря.

(xiii) Первичный рак печени (кроме показаний к циррозу или гепатиту В).

(xiv) Рак слюнной железы.

(xv) Рак мочевыводящих путей.

(xvi) Бронхиоло-альвеолярная карцинома.

(xvii) Рак кости.

(xviii) Рак головного мозга.

(xix) Рак толстой кишки.

(xx) Рак легкого.

(xxi) Рак яичника.

Примечание:

Для целей настоящего раздела термин «мочевые пути» означает почки, почечные лоханки, мочеточники, мочевой пузырь и уретру.

(3) Для целей настоящего раздела:

(i) Термин «ветеран, подвергшийся радиационному облучению» означает либо ветерана, который во время службы на действительной службе, либо лицо, которое, будучи военнослужащим запасного компонента Вооруженных Сил, в период действительной военной службы проходило обучение или проходило военную подготовку, в радиационно-опасной деятельности.

(ii) Термин деятельность, связанная с радиационным риском, означает:

(A) Участие на месте в испытании, связанном с атмосферным взрывом ядерного устройства.

(B) Оккупация Хиросимы или Нагасаки, Япония, войсками Соединенных Штатов в период, начавшийся 6 августа 1945 года и закончившийся 1 июля 1946 года.

(C) Интернирование в качестве военнопленного в Японии (или служба на действительной военной службе в Японии сразу после такого интернирования) во время Второй мировой войны, что привело к возможности воздействия ионизирующего излучения, сравнимого с воздействием оккупационных войск США в Хиросиме. или Нагасаки, Япония, в период с 6 августа 1945 г. по 1 июля 1946 г.

(D)(1) Служба, на которой военнослужащий в рамках своих официальных военных обязанностей находился в общей сложности не менее 250 дней до 1 февраля 1992 г. на территории газодиффузионного завода, расположенного в г. Падьюка, Кентукки, Портсмут, Огайо или район, обозначенный как K25 в Ок-Ридже, Теннесси, если во время такой службы ветеран:

(i) В течение каждого из 250 дней такой службы проводился контроль с использованием дозиметрических значков на предмет облучения на заводе наружных частей тела ветерана; или

(ii) Прохождение службы в течение каждого из 250 дней такой службы на должности, подверженной воздействию, сравнимому с работой, которая контролируется или контролировалась с помощью дозиметрических значков; или

(2) Служба до 1 января 1974 г. на острове Амчитка, Аляска, если во время службы ветеран подвергся воздействию ионизирующего излучения при исполнении служебных обязанностей, связанных с подземными ядерными испытаниями Long Shot, Milrow или Cannikin.

(3) Для целей параграфа (d)(3)(ii)(D)(1) настоящего раздела термин «день» относится ко всему календарному дню или его части.

(E) Работа в должности, которая, если она выполняется в качестве сотрудника Министерства энергетики, дает право на включение лица в группу особого воздействия в соответствии с разделом 3621 (14) Закона о программе компенсации работникам энергетического сектора в связи с профессиональным заболеванием. 2000 г. (42 USC 7384l(14)).

(iii) Термин «атмосферная детонация» включает подводные ядерные взрывы.

(iv) Термин «участие на месте» означает:

(A) Во время официального периода проведения ядерных испытаний в атмосфере, присутствие на полигоне или выполнение официальных военных обязанностей в связи с кораблями, самолетами или другим оборудованием, используемым для непосредственной поддержки ядерных испытаний.

(B) В течение шестимесячного периода после официального периода проведения атмосферных ядерных испытаний присутствие на полигоне или в другом районе подготовки испытаний для выполнения официальных военных обязанностей в связи с завершением проектов, связанных с ядерными испытаниями, включая дезактивацию оборудования использовался во время ядерных испытаний.

(C) Служба в составе гарнизона или ремонтных войск на Эниветоке в период с 21 июня 1951 г. по 1 июля 1952 г., с 7 августа 1956 г. по 7 августа 1957 г. или с 1 ноября 1958 г. по 30 апреля. , 1959 год.

(D) Назначение на служебные военные обязанности на военно-морских верфях, связанные с дезактивацией кораблей, участвовавших в операции «Перекресток».

(v) Для испытаний, проведенных Соединенными Штатами, термин эксплуатационный период означает:

(A) Для операции ТРИНИТИ период с 16 июля 1945 г. по 6 августа 1945 г.

(B) Для операции ПЕРЕКРЕСТОК период с 1 июля 1946 г. по 31 августа 1946 г.

(C) Для операции SANDSTONE период с 15 апреля 1948 г. по 20 мая 1948 г.

(D) Для операции RANGER в период с 27 января 1951 г. по 6 февраля 1951 г.

(E) Для операции ТЕПЛИЦА период с 8 апреля 1951 г. по 20 июня 1951 г.

(F) Для операции BUSTER-JANGLE в период с 22 октября 1951 г. по 20 декабря 1951 г.

(G) Для операции TUMBLER-SNAPPER в период с 1 апреля 1952 г. по 20 июня 1952 г.

(H) Для операции IVY период с 1 ноября 1952 г. по 31 декабря 1952 г.

(I) Для операции UPSHOT-KNOTHOLE в период с 17 марта 1953 г. по 20 июня 1953 г.

(J) Для операции «ЗАМОК» период с 1 марта 1954 г. по 31 мая 1954 г.

(K) Для операции ЧАЙНИК период с 18 февраля 1955 г. по 10 июня 1955 г.

(L) Для операции WIGWAM период с 14 мая 1955 г. по 15 мая 1955 г.

(M) Для операции REDWING в период с 5 мая 1956 г. по 6 августа 1956 г.

(N) Для операции PLUMBBOB в период с 28 мая 1957 г. по 22 октября 1957 г.

(O) Для операции HARDTACK I в период с 28 апреля 1958 г. по 31 октября 1958 г.

(P) Для операции «АРГУС» период с 27 августа 1958 г. по 10 сентября 1958 г.

(Q) Для операции HARDTACK II в период с 19 сентября 1958 г. по 31 октября 1958 г.

(R) Для операции ДОМИНИК I в период с 25 апреля 1962 г. по 31 декабря 1962 г.

(S) Для операции DOMINIC II/PLOWSHARE в период с 6 июля 1962 г. по 15 августа 1962 г.

(vi) Термин «оккупация Хиросимы или Нагасаки, Япония, силами Соединенных Штатов» означает служебные военные обязанности в пределах 10 миль от городской черты Хиросимы или Нагасаки, Япония, которые были необходимы для выполнения или поддержки военных оккупационных функций, таких как как оккупация территории, контроль над населением, стабилизация правительства, демилитаризация японских вооруженных сил, восстановление инфраструктуры или деактивация и преобразование военных растений или материалов.

(vii) К бывшим военнопленным, которые имели возможность подвергнуться воздействию ионизирующего излучения, сравнимому с облучением ветеранов, участвовавших в оккупации Хиросимы или Нагасаки, Япония, войсками Соединенных Штатов, относятся те, кто в любое время в течение периода августа с 6 июля 1945 г. по 1 июля 1946 г.:

(A) Были интернированы в пределах 75 миль от городской черты Хиросимы или в пределах 150 миль от городской черты Нагасаки, или

(B) Могут подтвердить, что они работали в сферах, указанных в параграфе (d)(3)(vii)(A) ​​настоящего раздела, хотя и не были интернированы в этих областях, или

(C) Служил сразу после интернирования в качестве, соответствующем определению в параграфе (d)(3)(vi) данного раздела, или

(D) Были репатриированы через порт Нагасаки.

(e) Заболевание, связанное с воздействием некоторых гербицидных агентов. Если ветеран подвергся воздействию гербицидного агента во время активной военной, военно-морской или воздушной службы, следующие заболевания должны быть связаны со службой, если выполняются требования § 3.307 (a) (6), даже если нет записей о таком заболевании. во время службы, при условии, что опровержимые положения презумпции § 3.307 (d) также соблюдены.

Примечание 1:

Термин «саркома мягких тканей» включает следующее:

Фибросаркома взрослых

Выступающая дерматофибросаркома

Злокачественная фиброзная гистиоцитома

Липосаркома

Лейомиосаркома

Эпителиоидная лейомиосаркома (злокачественная лейомиобластома)

Рабдомиосаркома

Эктомезенхимома

Ангиосаркома (гемангиосаркома и лимфангиосаркома)

Пролиферирующий (системный) ангиоэндотелиоматоз

Злокачественная гломусная опухоль

Злокачественная гемангиоперицитома

Синовиальная саркома (злокачественная синовиома)

Злокачественная гигантоклеточная опухоль сухожильного влагалища

Злокачественная шваннома, в том числе злокачественная шваннома с рабдомиобластной дифференцировкой (злокачественная опухоль Тритона), железистые и эпителиоидные злокачественные шванномы

Злокачественная мезенхимома

Злокачественная зернистоклеточная опухоль

Альвеолярная саркома мягких тканей

Эпителиоидная саркома

Светлоклеточная саркома сухожилий и апоневрозов

Внескелетная саркома Юинга

Врожденная и инфантильная фибросаркома

Злокачественная ганглионеврома

Примечание 2:

Для целей настоящего раздела термин «ишемическая болезнь сердца» не включает артериальную гипертензию или периферические проявления атеросклероза, такие как заболевание периферических сосудов или инсульт, или любое другое состояние, которое не подпадает под общепринятое медицинское определение ишемической болезни сердца.

(f) Заболевание, связанное с воздействием загрязняющих веществ в системе водоснабжения лагеря Лежен. Если ветеран, бывший резервист или член Национальной гвардии подвергся воздействию загрязняющих веществ в системе водоснабжения в Кэмп-Лежен во время военной службы, и воздействие соответствует требованиям § 3.307(a)(7), следующие заболевания подлежат службе -подключены, даже если нет никаких записей о таком заболевании во время службы, в соответствии с положениями опровержимой презумпции § 3.307(d).

(1) Рак почки.

(2) Рак печени.

(3) Неходжкинская лимфома.

(4) Лейкоз взрослых.

(5) Множественная миелома.

(6) Болезнь Паркинсона.

(7) Апластическая анемия и другие миелодиспластические синдромы.

(8) Рак мочевого пузыря.

Примечание редактора:

Цитаты из Федерального реестра, затрагивающие § 3.309, см. в Перечне затронутых разделов CFR, который появляется в разделе «Поиски в помощь» печатного тома и на сайте www.govinfo.gov.

Психопатология неврозов

Дом Страница      Борис Меню   

 

ПСИХОПАТОЛОГИЯ НЕВРОЗА

БОРИС СИДИС

Медицинский директор, Сидис Психотерапевтический институт, Портсмут, Нью-Хэмпшир,

Нью-Йорк Медицинский журнал , 1915, Vol. КИ, № 16, Всего № 1898, 765-770.

 

   

глубокое влияние центральной нервной системы, особенно коры с его психическими процессами, на телесную деятельность, на железистую, кровеносную и висцеральных функций в настоящее время прочно установлено психофизиологическими и психопатологическая исследовательская работа.Как выразился Дарвин: «Способ, которым выделения желудочно-кишечного тракта и некоторых желез, таких как печень, почки или молочные железы страдают от сильных эмоций, является прекрасным примером прямое действие сенсориума на эти органы». чувствительны к сенсорным и идеосенсорным раздражениям. Клод Бернар показал, как наименьшее возбуждение чувствительного нерва реагирует через блуждающий нерв на сердце. Вазомоторная система находится под непосредственным влиянием сенсориума.

   

Рано исследователи (Биддер, Шмидт, Рише) наблюдали тот факт, что вид пищи вызывает секрецию желудочного сока. Павлов в своих опытах показал, что Центральная нервная система действует на секрецию желудка через блуждающие нервы, иннервирующие активность его желез. Павлов сделал желудок свищ у собаки, затем вскрыли пищевод, вскрыли его и зашили отрезанный конец к краям раны. Пища, взятая ртом, выпадала через отверстие, но наблюдалось обильное выделение желудочного сока.Есть два момента в процессе секреции: (1) Психический момент, восприятие пищи и 2) химический момент. По Павлову, психический момент более важный.

   

По Термин «безусловный рефлекс» Павлова означает для обозначения реакции на что животное с фистулой секреторных желез реагирует секрецией ненормальные стимулы, такие как хлеб, мясо и другая пища. По «условному рефлекс» Павлов указывает на реакцию прооперированного животного на раздражитель, искусственно связанный с безусловным рефлексом.Таким образом, во время когда животное кормят, мигает свет или звучит свисток или различные фигурки показывают животному, как это сделал доктор Орбели. После серии повторение, двадцать, тридцать или сто. животное реагирует секрецией на этот искусственно связанный стимул. Когда другой стимул в свою очередь связанный с таковым условного рефлекса, в результате не повышается, но полное торможение условного рефлекса.

   

Савадский изменил выводы предыдущих исследователей, но он подтверждает тот факт, что интенсивный раздражитель полностью уничтожает секрецию условного рефлекс, который возникает, например, при царапании, в то время как слабый раздражитель дает меньший эффект.Он находит, что внешний раздражитель тормозит состояние нервных центров. Подводя итоги работы предыдущего исследователей в лаборатории Павлова, Орбели говорит: «Васильев и Миштовт показали, что любое индифферентное само по себе явление может не только стать источником нового условного рефлекса, но может стать особым тормозным агентом в отношение к существующим условным рефлексам. Это качество нервной система выработки частных случаев торможения делает условные рефлексы тонкий показатель реакций организма на внешнюю среду.»

   

На сила опытов, проведенных над зрительными реакциями собаки, Орбели приходит к такому же выводу с Васильевым, Мишовтом, Бабкиным и Савадским. Точно так же в экспериментах, проведенных в моей лаборатории с гальваническим рефлексом, Я нахожу, что результаты совпадают с опытами Павлова по торможению. В в письме ко мне Павлов пишет, что он занимается высшими делами мозга собаки, изучая психические реакции методами условного рефлексы.По Павлову, психическая жизнь, однако, сложная, поддается изучению. успешно реакциями железистого секрета.

   

Ан существует тесная связь между функциями центральной нервной системы на с одной стороны, и сенсорные, моторные, железистые и висцеральные функции с другой. Другие. Это жизненно важное отношение, хотя и ненавязчивое для стороннего наблюдателя. стоит ясно и отчетливо в области определенных нервных и психических расстройств, таких как истерия, истероэпилепсия, личиночная эпилепсия, неврастения, психастения.Все такие состояния являются психическими расстройствами, сознательными или подсознательными, и названные мной психопатиями или рецидивирующими психическими состояниями. Повторение Симптомокомплекс патогномоничен для психопатий, короче, для неврозов. Этот существенным признаком рецидива, обнаруживаемым при неврозах, является реверсия к низкому типу ментальной жизни. Всех интересующихся темой отсылаю к своим работам момент, когда сознание изучалось с психобиологической точки зрения в моей последний том , Основы нормальной и ненормальной психологии .

   

В психопатических расстройств нарушение заключается в формировании неадаптивных ассоциации центральных нейронных систем с рецепторами, которые в норме не имеют в качестве их конечной реакции — особые двигательные и железистые реакции.

   

В Павлов экспериментирует с выделением слюны или желудочного сока у собаки с свищ мог быть вызван ассоциацией с голубым светом, со звуком по свистку, по щекотке, по царапанью или по разным схемам, квадратам, кружочкам, как в опытах Орбели.Что верно в случае условного рефлексы на слюну и желудочный сок, справедливо и для других условные рефлексы, формируемые при психопатиях. Механизм психопатии таков. то же самое, что Павлов и его ученики употребляют при образовании различных условные рефлексы у собак. Все виды ненормальных реакций таким образом, в ответ на обычные жизненные раздражители может сформироваться болезненный характер.

   

Эмоции особенно подвержены ассоциациям болезненного или психопатологического символ.Физиологические эффекты эмоций могут быть связаны ассоциативным процессы с идеями, восприятиями и ощущениями, которые обычно либо индифферентны или вызывают реакции и физиологические эффекты типа напротив нормального. Молоко может вызвать тошноту, роза вызвать отвращение, красная краска вызывает обморок, а карканье вороны, лимбургский сыр, перезревшей дичи, запахом чеснока и асафтиды можно наслаждаться с восторг.

   

реакции мышц и желез подобны многочисленным электрическим звонкам, которые различными соединения и комбинации могут быть сделаны для звонка с любой сенсорной кнопки или рецептор, как выразился бы Шеррингтон.Объект, каким бы безобидным он ни был, может стать связаны с реакциями тревоги и беспокойства. Это справедливо не только для человек, также из жизни низших животных.

   

Ассоциации и реакции, моторные, циркуляторные, железистые, хотя и ненормальные, формируются молодыми животных, сохраняются на протяжении всей жизни. Это особенно справедливо в случае высшие и более чувствительные животные организмы, например млекопитающие. Все обучение и формирование своеобразных реакций, таких как различные приемы, привычки, испуг привычки, болевые рефлексы страха целиком зависят от этой пластичности нервной системы образования новых ассоциаций или, как выразились Павлов и его школа, образования условных рефлексы и торможения в отношении секреции желез, а также к другим психофизиологическим реакциям.

   

психопатии суть патологические поражения ассоциативной жизни. психопат Болезни – это образование аномальных болезненных «условных рефлексов». и из торможений реакций ассоциативной нормальной жизнедеятельности.

   

психопатии можно разделить на: соматопсихозы и психоневрозы.

   

психопатии могут проявляться главным образом соматическими симптомами, такими как паралич, контрактуры, судороги или анестезия, гипестезия, гиперестезия различных органов, желез и тканей.Такие психические заболевания можно назвать 90 538 соматическими. психозы, соматопсихозы . Соматические психозы или неврозы включают различные проявления того, что в настоящее время называют истерией и неврастения, а также легкие формы ипохондрии. Во всех таких болезней психические симптомы являются видными элементами психического болезнь . Пациент остается в неведении о лежащих в его основе психических основаниях. Так во многом это тот случай, когда больной обижается, если на его беду смотрят как чисто психический характер.Тогда говорят, что психическая сторона болезней быть погруженным в подсознание.

   

В психоневрозы или нейропсихозы физические симптомы, на наоборот, их мало или совсем нет, а преобладающие симптомы полностью ментального характера. Больной игнорирует свое физическое состояние, даже если оно существует, и весь его ум занят умственными проблемами. Такие условия обнаруживаются во всех навязчивых идеях, навязчивых идеях, императивных импульсах и других сопутствующие болезненные психические состояния.Таким образом, один пациент находится в агонии над неправедности своего поведения, другой одержим ужасом какого-то таинственной силой или религиозными и моральными угрызениями совести.

   

две клинические формы психопатий сильно контрастируют. В соматическом психопатии или соматопсихозы, пациент обращается к врачу физические симптомы ― расстройство желудка, боли в кишечнике, контрактуры конечностей, нарушения менструального цикла, поражения половых органов и функций, парезы, параличи, анестезия, головные боли и подобные телесные расстройства.это для врача, чтобы обнаружить основные психические состояния. В психических формах при психоневрозах больной не упоминает о своем физическом состоянии. Он обычно заявляет, что он всегда был физически здоров, а некоторые пациенты утверждают, что что они уверены, что всегда будут физически здоровы, что вся беда чисто умственная . «У меня нет физических проблем» — говорит он врачу, — все мои болезни — психические. Если бы вы могли вылечить меня моих душевных страданий, я должен быть совершенно счастлив.»

   

психосоматический пациент придает особое значение своим физическим симптомам и обижается, когда они объявляются психическими: психоневротик, наоборот, настаивает на его психические симптомы и становится нетерпеливым, когда врач обращает внимание на физические симптомы или функции организма. Психосоматический пациент считает, что он страдает какой-нибудь ужасной, неизлечимой физической болезнью, такой как сердечная болезни, туберкулеза или какой-либо другой смертельной телесной болезни. психоневротик, наоборот, игнорирует все физические неприятности, но думает, что находится на грани безумия.Психосоматик стремится убедиться, что он не неизлечим. неверный. Психоневротик хочет быть уверенным, что он не сумасшедший. психосоматик хочет знать, действительно ли он свободен от каких-то злокачественные заболевания, какая-нибудь ужасная инфекция или какая-нибудь смертельная физическая болезнь. психоневротик стремится убедиться, что он не сумасшедший, а не закончить остаток дней своей жизни в каком-нибудь убежище или убежище для безумный. Клиническая разница между соматопсихозами и нейропсихозы являются фундаментальными и имеют крайне важное значение для прогноз и лечение .

   

     основным источником психопатических заболеваний является основной инстинкт страха с его проявления чувство беспокойства, тоски и беспокойства. Страх является одним из самые примитивные инстинкты животной жизни. «Страх, — говорит Дарвин, — «является самой удручающей из всех эмоций, и вскоре она вызывает крайнюю, беспомощной прострации.» Наша жизнь так хорошо охраняется защитным агентов цивилизации, которые мы с трудом осознаем в масштабах, глубине и подавляющее действие инстинкта страха.Страх коренится глубоко в самом организация существования животных; оно коренится в самой сущности жизни, т. инстинкт самосохранения. Примус в orbe Deus Fecit Timor .

   

» прогресс от животного к человеку, — говорит Джемс, — не характеризуется ничем таким так же, как уменьшение частоты надлежащего повода для страха. В цивилизованном жизни, наконец, стало возможным, чтобы большое количество людей пройти от колыбели до могилы, ни разу не испытав угрызений подлинного страх.Многим из нас нужен приступ психического заболевания, чтобы научить нас смыслу слово. Отсюда возможность столь слепо оптимистической философии и религия. Страх — это подлинный инстинкт, и один из первых проявленных человеческим ребенок.»

   

боязнь грядущего зла, особенно если оно неизвестно и таинственно, порождает чувство беспокойства. «Если мы ожидаем страданий, — говорит Дарвин, — «мы беспокоимся». Точно так же Джеймс относится к беспокойству, особенно прекардиальная тревога в виде патологического страха.«Тревожное состояние ума», говорит Бейн, «это что-то вроде рассеянного ужаса». Страх часто проявляется поражениями сердца и кровообращения, вызывая чувство беспокойство. Тревога есть не что иное, как работа инстинкта страха .

   

В У большинства мужчин инстинкт страха контролируется, регулируется и подавляется с очень детства образованием и всей организацией цивилизованной общественной жизни. Однако бывают случаи, когда инстинкт страха не умеряется образования и цивилизации, когда инстинкт страха пробуждается некоторыми конкретными инцидентами или отдельными объектами и состояниями.В таких случаях страх связывается с определенными ситуациями, порождая болезненный страх и беспокойство, приводящее к психическим заболеваниям, известным как психопатии или рецидивирующие психические состояния, психоневрозы и соматопсихозы.

   

В во всех таких случаях мы можем обнаружить культивирование инстинкта страха в раннем детство. «Суеверия и особенно раннее культивирование религия, с ее «страхом Господним» и неведомым таинственным агенты, особенно сильны в развитии инстинкта страха.Даже раннее культивирование нравственности и добросовестности, с их страхами перед правильные и неправильные, часто вызывают психоневротические состояния в более позднем возрасте. религиозный, социальные и моральные табу и суеверия, связанные с опасением угрожающие надвигающимся злом, основанные на инстинкте страха, образуют зародыши психопатические привязанности.

   

Что мы обнаруживаем при рассмотрении психогенеза психопатических случаев, является наличие инстинкта страха, который становится связанным с некоторым интересом жизнь.Интерес может быть физическим в отношении телесных функций или интерес может быть сексуальным, социальным; это может быть одним из амбиций в жизни, или это может быть общего характера, относящегося к утрате личности или даже к потеря рассудка. Инстинкт страха может стать высокоспециализированным и связаны с безразличными объектами, вызывая различные фобии, такие как астрофобия, агорафобия, клаустрофобия, эритрофобия, айхмофобия и др. фобии, в зависимости от объектов, с которыми возникает инстинкт страха. связанные.Предметы, в остальном безразличные и даже приятные, могут по ассоциации пробуждают инстинкт страха и вызывают болезненные состояния, подобные «условные рефлексы» павловских животных.

   

боязнь неизвестного, незнакомого или таинственного весьма характерна для детей, с дикарями и варварскими племенами. Страх перед неизвестным незнакомое зло особенно является источником беспокойства для молодых или неподготовленных неразвитые умы.

   

Все табу первобытных обществ, дикарей, варваров, а также цивилизованных люди берут свое происхождение, согласно последним антропологическим исследованиям, в «опасности души» или в страхе перед надвигающимся злом.Как великий антрополог Фрейзер формулирует это так: «Мужчины, несомненно, больше подвержены влиянию того, что боятся, чем того, что любят».

   

Животные в которых инстинкт страха может быть возбужден до высокой степени, стать парализованным и погибнуть. В таких условиях инстинкт страха не только перестает быть защитное значение, но именно оно приводит к разрушению животное, одержимое им. «Одно из самых ужасных последствий страха», — говорит Моссо, — это паралич, который не позволяет ни убежать, ни оборона.«Инстинкт страха, без сомнения, является одним из самых жизненно важных животных инстинкты, но когда они достигают высокой степени интенсивности или когда ассоциируется со знакомыми и полезными объектами вместо странных и безобидных объектов, то мы можем согласиться с великим физиологом Галлером в том, что явления страха направлены не на сохранение, а на разрушение животное, или, как выразился Дарвин, оказывают «медвежью услугу «животное». Это как раз то состояние, которое встречается при психопатических заболеваниях. Инстинкт страха пробуждается в раннем возрасте и культивируется обучением. образование и окружающая среда, становясь в дальнейшей жизни связанными с особыми события, объекты и особые состояния.

   

Когда инстинкт страха пробуждается в связи с каким-то будущим надвигающимся несчастье, чувство ожидания со всеми его психологическими изменениями, мышечная, дыхательная, сердечная, эпигастральная и кишечная, образуют сложное состояние тревоги и тоски, столь характерное для острого разновидности психопатических заболеваний. Когда страх достигает апогея, сердце при особом поражении становятся заметными изменения кровообращения и дыхания, и порождают угнетение и депрессию, которые тяготеют над землей, как инкуб. у пациента — чувство, известное как «прекардиальная тревога».»

   

Инстинкт страха является конечной причиной бесконечного разнообразия психопатических болезни.

   

Профессор Стэнли Холл принимает эту точку зрения на предмет. В своей недавней статье о Fear , он пишет: «Если есть жизненное начало, то страх должен быть одним из его близких союзников как один из главных источников разума. . . «Несмотря на его прежние «психоаналитические» наклонности, профессор Холл теперь утверждает, что «Фрейд ошибается, интерпретируя эту наиболее общую форму страха как коренящуюся в секс.. . . Сексуальные тревоги сами по себе коренятся в более широком фундаментальном импульсе. сохранения жизни с сопутствующим ему инстинктом страха». этиологии, на которую я делал упор в своих статьях и работах по психопатические заболевания. Столь глубоко убежден профессор Стэнли Холл из примитивный и фундаментальный характер инстинкта страха, который он относит к факты о том, что «если головной мозг удалить, то животные, как Гольц и Бехтерев доказали, проявляют очень сильные симптомы страха, как и человеческие монстры рожденные без мозга, или дети с гемицефалией, как у Штернберга и Лоцко. продемонстрировал.»

   

Оппенгейм, Кирхгоф, Крепелин, а в последнее время и другие известные психологи и неврологи. все сходятся во мнении, что страх является фундаментальным фактором патологии невроза. В виде Врачи, мы должны помнить о важности страха в случаях хирургического шока.

   

Так мощным, всеохватывающим и всепроникающим является инстинкт страха, который врач должен считаться с этим в своем личном кабинете, в больнице и в хирургическая операционная. В ряде моих случаев психогноз отчетливо выявляет тот факт, что даже там, где невроз не возник в результате хирургической травмы, хирургические операции усиливали, развивали и закрепляли психопатические состояния.

   

Возникает инстинкт страха. от импульса самосохранения, без которого животная жизнь не может существовать. Инстинкт страха — один из самых примитивных и фундаментальных инстинкты. Ни голод, ни секс, ни материнский инстинкт, ни социальный инстинкт может сравниться с силой инстинкта страха, укорененного в самом себе. сохранение―условие жизни, первозданность. Когда срабатывает инстинкт страха своей высотой он сметает перед собой все другие инстинкты. Ничто не может выдержать паника.Функциональный психоз в своем полном развитии по существу является паническим. А психогенетическое исследование каждого случая функционального психоз неизменно приводит человека к основному инстинкту страха. Страх – это инстинкт хранителя жизни. Интенсивность борьбы за существование, сохранение жизни животного, выражается в инстинкте страха. инстинкт страха в его мягкой форме, когда он связан с чем-то странным и незнакомым или с тем, что действительно опасно для животного, крайне следствие для жизни.

   

Что странное и незнакомое может быть угрозой для жизни, и это защита, если в таких условиях пробуждается инстинкт страха. Это снова крайне Важное значение у слабых животных имеет то, что инстинкт страха легко пробуждается малейший странный раздражитель; животное беззащитно, и его убежище, его безопасность, находится в работе. Незнакомый раздражитель может быть сигналом опасности, и он безопаснее уйти от него; животное не может рисковать. С другой рука, животные, которые слишком робки, так что даже привычное становится слишком подозрительны, не могут получить пищу и не могут оставить потомство—они становятся устраняются в процессе естественного отбора.Даже у слабых животных усиленное состояние инстинкта страха становится биологически ненормальным, патологический.

   

инстинкт страха ненормально развит при психопатических расстройствах. Вредный стимулы или ожидание опасности для себя, своей семьи или друзей могут вызывать чувства тоски, беспокойства, беспокойства, проявления страха инстинкт. Предметы, мысли, стимулы, ситуации и события ожидаемой опасности может продолжать изменяться, сохраняясь в течение более длительного или более короткого времени, но лежащее в основе патологическое состояние инстинкта страха сохраняется, легко сливаясь с переживания возможной опасности для всех, входящих в круг самооценка пациента.

   

События или ситуации с фиксированными сенсорными раздражителями, при повторении которых фиксируют невроз, очень примерно так же, как «условные рефлексы» у Павлова. эксперименты. Другие наборы стимулов идейного характера преходящи в продолжительность, в то время как общее, тревожное, подсознательное состояние сохраняется неизменно хвататься снова и снова за все новые предметы и мысли, формируя психические соединения различной степени устойчивости.

   

Невроз можно представить в виде фиксированного идеосенсорного ядра, окруженного более или менее изменчивая сеть ассоциаций, устойчивость которой возрастает с рецессия от ядра к периферии или маргинальной периферии сознания.

   

Страх чуждости, незнакомости, выработанной в раннем детстве, может остаться неассоциированные и, таким образом, вызывают состояние смутного страха. Инстинкт, однако может через опыт, через какую-нибудь травму найти себе объект и стать связанным с ним. «Тревога, страх, ужас, — говорит Моссо, «будут вечно обвивать память, как смертельный плющ душит свет разума». Это страх, инстинкт, фундаментальная инстинкт самосохранения, порождающий все формы повторяющихся психических состояний, со всей их агонией, тревогой, отчаянием и депрессией, Страх инстинкт лежит в основе психопатических заболеваний.Все симптомы в их бесконечное разнообразие — так много различных проявлений одного фундаментального инстинкт страха.

   

внутренний конфликт и самоанализ, характерные для психопатических расстройств, патологические исключительно из-за их связи с инстинктом страха. Ментальный конфликт и самоанализ никогда не приводят к душевному заболеванию; они скорее благоприятно для спекулятивного ума. Однако когда интроспекция и ментальное конфликты связаны с инстинктом страха, в результате возникает психопатический болезнь.Точно так же физическая болезнь сама по себе или мысль о страдание, физическое или душевное, не вызывает психопатической привязанности. Только тогда, когда болезнь или мысль о болезни становятся связанными с инстинкт страха, только тогда возникает психопатическая болезнь. Источник психопатические аффекты — это инстинкт страха, развитие которого в раннем возрасте Детство предрасполагает ко всем формам психопатических состояний.

   

Функциональный психоз или невроз — это одержимость инстинктом страха, сознательная и подсознание.Так один из моих пациентов стал одержим страхом перед туберкулезом. проявления большинства симптомов «чахотки» после посещения туберкулёзный друг. Другой пациент стал одержимым страхом смерти после посещения больного родственника в одной из городских больниц. Другой стал одержим страхом перед сифилисом после контакта с друг, который проходил антилуэтическую терапию. Во всех этих психопатических страхах имелась долгая история хорошо развитого подсознательного инстинкта страха, часто восходит к переживаниям раннего детства.Уберите страх и психоз или невроз исчезает.

   

В виде мы указывали, по исследованиям Павлова, Васильева, Бабкин, Савадский, Миштовт, Орбели, Шеррингтон и др., идеосенсорные изменения инициированные в центральной нервной системе и особенно эмоциональные расстройства, вызывают экстенсивные двигательные и циркуляторные реакции, сопровождающиеся железистой выделения. Недавно Шульце обнаружил, что страху сопутствует глюкозурия. психоза, и что количество имеющейся глюкозурии зависит от степени и интенсивность депрессии и страха, достигая наибольшей величины при максимальном психоза страха.Клинические исследования Раймана, Арндта, а также мои собственные перейти к подтверждению той же взаимосвязи. Эксперименты Кэннона, Шола, Райта, и де ла Пас, проведенные на животных, доказывают тесную связь эмоций, и особенно эмоций страха, гнева и стимуляции надпочечников. секреция; повышенная секреция адреналина вызывает глюкозурию. экстенсивные двигательные реакции, нарушения кровообращения и особенно стимуляции железистой секреции и их последующее влияние на общий системные реакции организма под влиянием формы инстинкта страха психофизиологическая основа психопатологии функционального психоза или невроз.

   

я сформулировали следующие фундаментальные принципы психопатических заболеваний:

   

1. Принцип эмбрионального психогенеза . Психопатические заболевания, такие как саркоматозные и карциноматозные разрастания эмбрионального типа, имеющие свои генезис в психической строме раннего детства. Генезис психопатии. болезней можно отнести к патологическому возбудителю, к фобопереживанию зародышевое ядро, вокруг которого организуется инстинкт страха.Этот патологический очаг поддерживает брожение, развитие и рост медленно формирующийся психопатический симптомокомплекс. Психопатические состояния в первую очередь эмбриональный. Болезнетворные зародыши первобытного инстинкта страха посеяны в эмбриональные психические ткани раннего детства. Психогенез неврозов это зародышевый инстинкт страха.

   

2. Принцип возвратности . В простой жизни ребенка, под влияние медленно изменяющейся среды, психопатологическая система пробужденный инстинкт страха, сформировавшийся в раннем детстве, имеет тенденцию повторяться, как в состояниях бодрствования и сна, особенно в промежуточных гипноидальных состояниях до которым подвержен ребенок, как показали мои наблюдения и опыты.

   

3. Принцип пролиферации и усложнения . С постепенным изменением окружающей среды и с ростом ребенка каждое повторение Воспроизведение системы страха имеет тенденцию к усилению распространения страха. ассоциации. Имеется тенденция к формированию психопатического комплекса. система, которая усложняется по мере распространения сознательных и подсознательных ассоциаций, и с все возрастающим усвоением новых массы переживаний, новых приращений сенсорных, мыслительных и чувственных элементы.Патологический очаг с его организующим инстинктом страха как субстратом приводит к еще большему распространению и усложнению с растущим ассимиляция психического содержания, образующая психопатическую матрицу симптома сложный.

   

4. Принцип слияния или синтеза . Недавно ассимилированный психический содержание, входя в медленно формирующуюся сложную систему страха, сначала находится в состояние запутанной, бессвязной дезагрегации и дезорганизации.С повторение процессов рецидива, пролиферации и осложнения, психические содержания прочно связываются, синтезируются и организуются в целостное психическое соединение с инстинктом страха как основным, внутренним, управляющим фокус. Вновь добавленное психическое содержимое становится слитным , синтезированным в одну сложную сеть, управляемую инстинктом страха.

   

5. Принцип контраста . Чувства и эмоции подчиняются закону чередование по ассоциации контраста.После интенсивного, продолжительного и истощающая деятельность сложной системы с одним набором чувств и реакций, вводится другая система с контрастным набором эмоций и реакций. функция. Таким образом возбуждение и страсть эмоционального тона удовольствия могут перейти в его противоположное и контрастное, неприятное, болезненное чувство. Чувства возбуждение, страсть и возбуждение могут сменяться отвращением, тошнотой и даже рвота. Такое эмоциональное чередование некоторые медики приписывают причудливые умозрительные анатомические и эмбриологические связи.Принцип существенно центральным по своей природе. Конкретная форма его выражения зависит от центральных ассоциаций, данных опытом. Инстинкт страха привязывается противопоставленным 90 538 контрастным 90 539 эмоциям самоуважения, таким как любовь и желание. Страх, хотя положительный и первичный , предполагает отрицательный и вторичный аспект как неисполнение желания или боязнь потери объект любви. Психомоторные реакции с контрастным чувством тона могут быть образовано посредством добровольного объединения для помощи или скорее для торможение слишком сильного напряжения неприятного перевозбуждения.Закон контраст характерен для психической жизни первобытного человека и неразвитое сознание ребенка, а также дегенеративное, атавистические состояния психопатических заболеваний. Психопатический страх сочетается с чувства депрессии чередуются с системами, имеющими своим чувственным тоном состояния душевного возбуждения. Это состояние порождает психическое чередование, столь типичное для психопатических заболеваний, близко имитирующее маниакальное депрессивные психозы.

   

6.Принцип рецессии . Детские переживания, как правило, ускользают от сознательного объем памяти. Эта тенденция еще более усиливается психическим процессом рецессии, подробно разработан в моих работах. Когнитивные состояния имеют тенденцию отступать от фокуса на периферию сознания. Отступающие психические состояния становятся маргинальными и погружено в подсознание. Такие состояния, если использовать биологический менделевский термин, являются рецессивными. Рецессивные состояния отступают и исчезают из непосредственного сознания. при каждом рецидиве или воспроизведении симптомокомплекса, организованного и синтезируется контролирующим инстинктом страха.

   

7. Принцип диссоциации . Рецессивные элементы и состояния, становящиеся маргинальные и погруженные в подсознание, выпадают из-под произвольного контроля и из-под вызов сознательной памяти; они выпадают из произвольной сознательной жизни человек. Просроченные состояния присутствуют подсознательно и могут быть воспроизводится в различных подсознательных состояниях, таких как гипнотические, гипноидные, гипноидный и гипноидный, описание которого я даю в моем Симптоматика .Рецессивные элементы и состояния выходят за рамки добровольных ассоциаций, и как таковые они считаются оторванными от личной жизни пациента. Мероприятия. Диссоциированные системы становятся паразитическими и, подобно злокачественным новообразованиям, высосать жизненную энергию пострадавшего. В неблагоприятных условиях и соответствующие стимуляции этих диссоциированных, паразитарных, рецессивных систем проявляются в более позднем возрасте, приводя к полностью развившемуся симптому комплексы психопатических состояний.

   

8.Принцип облучения или диффузии . Различные факторы рецидивы, осложнения, слияния, контрасты, рецессии и диссоциации, как правило, нейтрализация различных персонажей жизненных переживаний, вхождение в синтез системы патологического комплекса. Эмоция страха исчезает большую часть, если не все, познавательного содержания опыта. На этом этапе роста психопатического симптомокомплекса у пострадавшего может какое-то время кажутся нормальными. Однако патологическое состояние подсознательно бездействующий.Тем временем инстинкт страха, действуя подобно ферменту брожения, продолжает действовать. воздействуя на все больший и больший психический материал. Как злокачественная опухоль, растущая проникновение, скрытый, подсознательный инстинкт страха постепенно становится проникают, рассеиваются, иррадиируются на протяжении всей психической жизни индивидуума, наконец, вызывая общее рассеянное состояние опасения, беспокойства и тоска.

   

     9. Принцип дифференцирования . С ростом личности ребенка жизни и при дальнейшем развитии познавательной деятельности общее рассеянное эмоция инстинкта страха с его чувством беспокойства и тоски, либо через серию травм или через интенсивность шок, становится связанным с каким-то особым предметом или событием в настоящем пациента жизненный опыт , образующий ядро ​​невроза, ядро, которое оказывается центральным.Это кажущееся центральным ядро ​​не могло само по себе вызвать всю экстенсивность и интенсивность реакции страха психопатического государств, если бы не огромная масса систем страха, травма своей подавляющей силой. Последняя травма, однако, всего лишь волнующая причиной, просто выявляя латентный психоз или невроз, который становится дифференцированы по определенным линиям психической жизни.

       10. Принцип доминирования. Такие психические состояния имеют тенденцию сохраняться в сознании, становясь усиливается и усиливается по мере развития ментальной жизни.Такой умственный элементы, нормальные и ненормальные, если использовать биологический менделевский термин, являются 90 538 доминантными 90 539 . Во многих случаях при неблагоприятных условиях жизни и воспитания страх переживания раннего детства подкрепляются рядом дальнейших травм, часто одного и того же характера. Фактор повторяемости преобладает в Тот же симптомокомплекс. Инстинкт страха, как злокачественный нарост, разрастается по линии наименьшего сопротивления. Доминирующие системы сохраняются на протяжении жизненные перипетии, порождающие вполне развившийся соматопсихоз или психоневроз.

   

     11. Принцип динамогенеза . Этот фактор важен в сфере психопатология и психотерапия. Оно тесно связано с более общим и более фундаментальный принцип резервной энергии, разработанный независимо Профессор Джеймс и я. Диссоциированная система рецессивных элементов, латентно и неактивно, набирает силу, проявляясь в подсознательном высыпания, нарушающие общую жизнедеятельность больного. Подсознательные системы рецессивных состояний, когда они вызываются к действию, реагируют на соответствующие стимуляции с интенсивными психомоторными реакциями.Масса сопутствующих систем осуществляет контроль над каждой из составляющих ее систем. Когда система диссоциирован, контроль удален — он подобен механизму без его контролируя механизм управления, проявляя всю свою скрытую энергию, порождая повышенный динамогенез . Эмоция инстинкта страха становится ненормально интенсивной и неконтролируемой.

   

12. Принцип торможения . По принципу облучения и слияния, инстинкт страха имеет тенденцию распространяться и рассеиваться по всему личность пациента.Инстинкт страха продолжает колебаться, распространяться, меняется с возрастом, образованием, полом и колебаниями личных интересов, распространяется на состояния, все дальше и дальше удаляющиеся от первоначального патологического фокус, с которым, однако, государства по-прежнему прочно связаны. Невроз может таким образом пройти через многие стадии метаморфозы с новыми определениями, но Ядро страха всегда остается неизменным, собирая с каждым разом все больше и больше энергии. трансформирующий интерес. Когда инстинкт страха становится интенсивным и рассеянным, он начинает оказывать тормозящее влияние на нервные и психические функции.Этот торможение гипертрофированного инстинкта страха особенно сильно у всех функций и систем, вступающих в синтез психопатической агрегат.

   

13. Принцип уменьшения сопротивления . По мере того, как психопат состояние с его симптомокомплексом продолжает повторяться, патологическая система формируется, выигрывает не только в энергии, но и в легкости проявления. психопатическое состояние вызывается по малейшему поводу.Психопатологический Симптомокомплекс возникает при все уменьшающейся интенсивности раздражения. влияние, контроль, сопротивление ассоциативных систем, составляющих индивидуальность больного, все больше и больше ослабляется. Сопротивление здоровые, нормальные ассоциации постоянно уменьшаются до тех пор, пока не будет достигнута точка, когда вся сила оппозиции и контроля потеряна. Психопатологическая система с его симптомокомплекс получает полное господство над жизнью больного и становится неконтролируемая психопатическая одержимость.

( Продолжение следует .)

 

Главная Страница     Борис Меню   

 

Microsoft Word — Глава 0 по определению V3 RV.doc

%PDF-1.6 % 1 0 объект > /Контуры 4 0 R /PageLayout /Одностраничный /PageMode /UseOutlines /Страницы 5 0 Р /Тип /Каталог >> эндообъект 6 0 объект > эндообъект 2 0 объект > поток 2018-08-25T16:22:07+02:00PScript5.dll версии 5.2.22018-08-25T19:19:48+02:002018-10-30T09:44:47+01:00Acrobat Distiller 18.0 (Windows)application/pdf

  • Microsoft Word — Chapter 0 def V3 RV.doc
  • воутерс
  • UUID: 58a1fd01-317d-4375-a0f8-ed976279b390uuid: 4feadf00-5b8b-43b3-a538-4a638e424c85 конечный поток эндообъект 3 0 объект > эндообъект 4 0 объект > эндообъект 5 0 объект > эндообъект 7 0 объект > поток hĕώ0y ^[[email protected] mj*.qfZPĊfƾv(>]YTn F?a\#e0T6h[TgqOCAyX?

    Некротический панкреатит | Кедры-Синай

    Не то, что вы ищете?

    Что такое некротизирующий панкреатит?

    Некротизирующий панкреатит (НП) — это проблема со здоровьем, при которой отмирает часть поджелудочной железы. Это происходит из-за воспаления или травмы. Если мертвая ткань заразится, она может вызвать серьезные проблемы.

    Поджелудочная железа — это орган, который находится за желудком.Это заставляет жидкости течь через проток в тонкую кишку. Эти жидкости помогают переваривать пищу. поджелудочная железа также высвобождает гормоны, помогающие контролировать уровень сахара в крови. Сюда входит инсулин.

    Панкреатит — воспаление поджелудочной железы. Когда воспаляется поджелудочная железа, может привести к попаданию пищеварительных ферментов в саму поджелудочную железу. Это вредит поджелудочной железе. Этот может привести к панкреатиту. Когда это повреждение серьезное, части вашей поджелудочной железы могут не получать достаточно крови и кислорода, чтобы выжить.НП происходит, когда часть поджелудочной железы или ткань вокруг него отмирает от воспаления.

    Мертвая часть поджелудочной железы может быть отделена от здоровой части. Или это может оставаться с близлежащей тканью. Мертвая ткань может не содержать микробов или попасть зараженный. Эти факторы влияют на ваши симптомы и лечение.

    Некоторые люди с панкреатитом заболевают НП. Панкреатит — достаточно распространенное заболевание.Его в последнее время на подъеме. Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Это может повлиять на людей всех возрастов.

    Что вызывает некротизирующий панкреатит?

    NP возникает, когда ваша поджелудочная железа воспаляется или повреждается, и ферменты поджелудочной железы утечка. Это вредит тканям поджелудочной железы. Если это повреждение не может быть обращено вспять, оно вызывает НП. В некоторых случаях близлежащие ткани могут инфицироваться.это от бактерий которые распространяются в эту мертвую ткань.

    НП может начаться после эпизода внезапного (острого) панкреатита. Люди с хроническим панкреатит также может заболеть НП. Но это не так часто.

    Наличие камней в желчном пузыре и употребление большого количества алкоголя являются двумя наиболее распространенными причинами панкреатит. Некоторые другие причины:

    • Травма поджелудочной железы
    • Опухоль поджелудочной железы
    • Высокий уровень кальция в крови
    • Очень высокий уровень жиров (холестерина) в крови
    • Поражение поджелудочной железы лекарствами
    • Аутоиммунные заболевания
    • Заболевания, встречающиеся в вашей семье и поражающие поджелудочную железу, такие как кистозная фиброз

    Кто подвержен риску некротического панкреатита?

    У вас может быть более высокий риск НП, если у вас есть проблемы со здоровьем, которые могут вызвать панкреатит.К ним относятся камни в желчном пузыре. Вы можете уменьшить риск НП, лечив ваше состояние здоровья. Употребление меньшего количества алкоголя также может снизить риск.

    Каковы симптомы некротического панкреатита?

    Симптомы НП могут включать:

    • Постепенная или внезапная боль в животе. Иногда это идет вам на спину. Эта боль часто тяжелое и длится в течение нескольких дней.
    • Лихорадка
    • Опухший живот
    • Тошнота и рвота

    NP также может вызывать обезвоживание и низкое кровяное давление. Осложнения от НП могут вызвать другие симптомы.

    Как диагностируется некротизирующий панкреатит?

    Ваш поставщик медицинских услуг спросит о вашей истории болезни, симптомах и других состояниях здоровья. условия.Он или она также проведет осмотр, уделяя особое внимание животу.

    Чтобы диагностировать панкреатит, ваш лечащий врач может провести анализы. К ним могут относиться:

    • Тесты для определения высокого уровня ферментов поджелудочной железы в крови
    • Испытания на другие вещества. К ним относятся натрий, калий и глюкоза.
    • Анализы для выявления причины панкреатита. К ним относятся тесты на жиры в крови.
    • Визуализация тесты. Они могут включать УЗИ брюшной полости или компьютерную томографию.

    Ваш поставщик медицинских услуг исключит другие причины ваших симптомов. Он или она проверит вас на язву, воспаление желчного пузыря или рак поджелудочной железы. Ваш Медицинский работник часто может диагностировать НП с помощью другого метода визуализации, такого как МРТ.

    Ваш поставщик медицинских услуг может также взять образец из той части вашей поджелудочной железы, которая умер.Используя тесты визуализации, поставщик медицинских услуг использует тонкую иглу, чтобы взять небольшой образец. Затем этот образец отправляется в лабораторию. Техники могут сказать, если мертвая ткань проявляет признаки инфекции.

    Как лечится некротический панкреатит?

    Лечение часто происходит в 2 части. Вы будете лечиться от панкреатита и лечение отмершей части поджелудочной железы.Для лечения панкреатита вам мая необходимость:

    • Остальное
    • В/в (внутривенно) жидкости
    • Обезболивающие
    • Лекарства для предотвращения рвоты

    Вы также может потребоваться назогастральное питание. При назогастральном питании вы получаете питание в жидком виде. форма. Вы получите его через длинную тонкую трубку. Эта трубка вставлена ​​тебе в нос и в ваш желудок.Вы также можете не иметь возможности есть или пить какое-то время, поэтому тот ваша поджелудочная может отдохнуть. Иногда зонд для кормления вводят через нос в тонкий кишечник. Это называется назоеюнальным кормлением.

    Если в образце вашей поджелудочной железы не было выявлено признаков инфекции, дальнейшие действия могут не потребоваться. лечение. В этом случае ваша медицинская бригада будет наблюдать за вами. Вам может понадобиться еще один небольшой образец, взятый из вашей поджелудочной железы.Ваш лечащий врач может захотеть перепроверить вас на наличие признаков инфекции.

    Если у вас есть признаки инфекции или лабораторные анализы показывают инфекцию, вам потребуются антибиотики. Вам также, вероятно, потребуется удалить мертвую инфицированную ткань поджелудочной железы.

    Ваш Медицинский работник может ввести тонкую трубку (катетер) через брюшную полость, чтобы удалить в мертвая ткань.Это делается с помощью медицинской визуализации. Или площадь может быть взята из эндоскопически. Это означает, что он будет удален путем проникновения в аномальную ткань. из поджелудочной железы через желудок. Или ваш врач может добраться до ткани через небольшой кишечника или протоков поджелудочной железы через тонкую кишку. В других случаях ты может потребоваться операция по удалению области. Это часто делается после того, как другие методы нет работал.

    Если ваше здоровье стабильно, ваш лечащий врач может отложить эти процедуры на несколько недель. Это потому, что риск осложнений уменьшается, когда это делается позже. Но если вы очень больны, вам может понадобиться неотложная помощь для удаления мертвых, инфицированных часть вашей поджелудочной железы.

    Какие возможны осложнения некротизирующего панкреатита?

    Основное осложнение – инфекция.Это затрагивает многих людей с НП. Это более вероятно происходит через 2-3 недели после первого появления NP.

    Инфекция иногда может привести к сепсису. При этом заболевании у вашего организма сильная реакция к бактериям в крови. Сепсис может привести к шоку. Это уменьшает кровоток к вашим основным органам. Это может привести к временному или постоянному повреждению ваших органов. Сепсис иногда может привести к смерти.

    Ваша медицинская бригада будет лечить ранние признаки сепсиса, чтобы дать вам наилучшие шансы стать лучше.Вам могут потребоваться внутривенные жидкости, антибиотики и поддержка дыхания. Они также лечит ранние признаки инфекции. Это поможет предотвратить сепсис в первую очередь.

    Основные положения о некротическом панкреатите

    • НП — это проблема со здоровьем, при которой отмирает часть поджелудочной железы или окружающие ее ткани. Этот происходит после воспаления или травмы. Иногда это может вызвать серьезные инфекции.
    • Наличие камней в желчном пузыре и употребление большого количества алкоголя являются двумя наиболее распространенными причинами панкреатит, в том числе НП.
    • Симптомы НП могут включать боль в животе и рвоту.
    • Это состояние часто диагностируется с помощью КТ или другого метода визуализации.
    • Ваше лечение может зависеть от того, проявляются ли мертвые части вашей поджелудочной железы признаки инфекция.Некоторым людям с НП требуется операция по удалению мертвой ткани.

    Следующие шаги

    Советы, которые помогут вам получить максимальную отдачу от посещения вашего поставщика медицинских услуг:

    • Знайте причину вашего визита и то, что вы хотите, чтобы произошло.
    • Перед визитом запишите вопросы, на которые вы хотите получить ответы.
    • Возьмите с собой кого-нибудь, кто поможет вам задавать вопросы и помнить, что говорит ваш врач ты.
    • При посещении запишите название нового диагноза и любые новые лекарства, методы лечения, или тесты. Также запишите все новые инструкции, которые дает вам ваш врач.
    • Знайте, почему прописывается новое лекарство или лечение и как оно вам поможет. Также знать, каковы побочные эффекты.
    • Спросите, можно ли лечить ваше заболевание другими способами.
    • Знайте, почему рекомендуется тест или процедура и что могут означать результаты.
    • Знайте, чего ожидать, если вы не примете лекарство или не пройдете тест или процедуру.
    • Если у вас запланирована повторная встреча, запишите дату, время и цель этой встречи. посещать.
    • Знайте, как вы можете связаться со своим поставщиком медицинских услуг, если у вас есть вопросы.

    Медицинский обозреватель: Рэймонд Кент Терли BSN MSN RN

    Медицинский обозреватель: Джон Ханрахан, доктор медицины

    Медицинский обозреватель: L Renee Watson MSN RN

    © 2000-2021 Компания StayWell, ООО.Все права защищены. Эта информация не предназначена для замены профессиональной медицинской помощи. Всегда следуйте инструкциям своего лечащего врача.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.