Содержание

симптомы и лечение, классификация заболевания и способы диагностики – МЕДСИ

Болезнь Паркинсона – это хроническое неуклонно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание головного мозга.

Причины появления

Точные причины появления данного недуга неизвестны. Но существует ряд факторов, которые повышают вероятность его развития:

  • Наследственная предрасположенность
  • Пожилой возраст (от 60 лет)
  • Перенесенные заболевания нервной системы
  • Травмы
  • Нарушения работы сосудов
  • Появление новообразований
  • Ряд лекарств, негативно влияющих на нервную систему

Классификация

Разделяют первичный и вторичный паркинсонизм. В первом случае он вызван наследственной предрасположенностью, а во втором – перенесенными заболеваниями.

Он может быть таких разновидностей, как:

  • Токсический – на фоне приема определенных веществ или лекарств
  • Атеросклеротический
  • Появившийся на фоне новообразования в мозге
  • Из-за перенесенного ранее энцефалита
  • Возникший по причине черепно-мозговых травм

Симптомы

На начальной стадии симптомы паркинсонизма практически не проявляются. Могут возникнуть депрессивное состояние и хроническая усталость. Затем появляются такие признаки, как:

  • Дрожание конечностей
  • Нарушения речи
  • Ухудшение координации тела и замедление движений, походки
  • Затруднение глотания
  • Появление симптомов психического расстройства
  • Вегетативные проявления

Чтобы определить наличие паркинсонизма и своевременно заняться его лечением, необходимо обратиться к врачу.

Диагностика

Чтобы верно диагностировать паркинсонизм или одноименную болезнь и начать ее лечение, необходимо пройти следующие процедуры:

  • Осмотр у невролога
  • Электромиографию
  • МРТ или КТ мозга
  • Тест на фармакологические препараты
  • УЗИ сосудов головы и шеи
  • Электроэнцефалографию

Также необходимо применять дополнительные методы обследования, которые назначаются врачом индивидуально, в зависимости от особенностей каждого конкретного случая.

Лечение болезни Паркинсона

Так как данное заболевание является комплексным проявлением дегенеративных изменений головного мозга, то и для его лечения используется несколько методов одновременно:

  • Медикаментозный
  • Физиотерапевтический
  • Психотерапевтический
  • Лечебная физкультура

В тяжелых случаях может быть использовано хирургическое вмешательство:

  • Вживление электрода для стимуляции мозга
  • Удаление части пораженных болезнью базальных ганглиев

Преимущества лечения в МЕДСИ

  • Опытные врачи-неврологи и нейрофизиологи
  • Все виды необходимой функциональной диагностики
  • Индивидуальный подход к каждому пациенту

Чтобы записаться на прием, звоните по телефону +7 (495) 7-800-500 (круглосуточно, без выходных).

Не затягивайте с лечением, обратитесь к врачу сейчас:

Диагностика и лечение болезни Паркинсона

Диагностика и лечение болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона – это хроническое нейродегенеративное заболевание, поражающее преимущественно людей в возрасте старше 50 лет. В течение последних лет отмечается увеличение заболевших лиц молодого возраста.

Причины и особенности заболевания

Причины болезни Паркинсона неизвестны, заболевание является многофакторным.

Определенную роль играет наследственность — на положительный семейный анамнез указывают 5-15% пациентов.

Безусловное влияние оказывают факторы внешней среды – доказана роль пестицидов  в развитии заболевания — в 4-6 раз чаще болезнь Паркинсона выявляется у фермеров. Все чаще стал встречаться паркинсонизм при употреблении марганецсодержащих наркотических соединений и синтетических героинов.

В основе болезни Паркинсона лежит гибель нейронов черной субстанции, отвечающих за плавность движений, двигательную активность человека.

Основными симптомами являются дрожание (тремор покоя), мышечная скованность, замедленность движений и постуральная неустойчивость (нарушение поддержания позы). Несмотря на кажущуюся очевидность симптоматики, в 10-20% случаев заболевание остается нераспознанным.

До сих пор, как и 200 лет тому назад, когда врач

Джеймс Паркинсон впервые дал описание признаков данного заболевания, диагноз базируется на анализе клинической картины.

Диагностика болезни Паркинсона

Диагностика предполагает проведение нейровизуализации (магнитно-резонансной, компьютерной томографии), необходимой для исключения других заболеваний с синдромом паркинсонизма. Своевременная диагностика и правильное назначение медикаментозной терапии позволяют сохранить дальнейшую двигательную активность и качество жизни пациента. Исследования последних лет  показали, что именно в первые годы болезни ее прогрессирование является очень быстрым и за начальный период происходит гибель 40-50% нейронов черной субстанции, идет быстрое нарастание двигательной симптоматики.

Методика лечения

  1. Консервативное медикаментозное лечение.Раннее назначение препаратов с предполагаемым нейропротективным действием (ингибиторов моноаминоксидазы, агонистов дофаминовых рецепторов) может  изменить долгосрочную перспективу течения заболевания. Лечение должно быть построено так, чтобы пациент продолжал вести активный образ жизни, не глядя на имеющееся заболевание. Важно назначить комплексную долгосрочную программу лечения в зависимости от возраста пациента, стадии и комбинации текущих симптомов. Так, при нарушениях равновесия в медицинских центрах Беларуси проводится тренировка на специальных
    стабилометрических платформах
    , используются мягкие мануальные методики для уменьшения скованности, назначается грамотная терапия депрессий, регулируется сон пациента, что позволяет быть активным в течение дня.Для выявления характера нарушений сна в белорусских клиниках проводится полисомнография.Важно знать, что депрессии значительно ухудшают течение болезни Паркинсона.

    Доказано увеличение смертности при этом заболевании у пациентов с депрессией. Какой из антидепрессантов назначить пациенту определяет врач с учетом сопутствующих симптомов болезни. В ряде случаев достаточным является включение в терапию агониста дофаминовых рецепторов прамипексола, имеющего дополнительный антидепрессивный эффект, в других случаях более эффективным будет длительное применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Важным также является определение того момента, когда к лечению требуется подключение наиболее эффективных препаратов в  лечении болезни Паркинсона, – препаратов леводопы. Необходимо правильно дозировать препарат, чтобы избежать появления побочных эффектов на начальных стадиях заболевания, а по мере увеличения дозы леводопы подобрать такую схему приема медикаментов, чтобы справляться с лекарственными дискинезиями, снижением эффективности действия однократной дозы препарата, появлением приступов обездвиженности или «застывания».

  2. Нейрохирургическое лечение. Если же медикаментозная терапия уже не позволяет получать адекватный результат, определяются показания для глубинной стимуляции мозга (Deep Brain Stimulation — DBS), которая эффективно применяется в медицинских учреждениях Беларуси не только при болезни Паркинсона, но и при генерализованной дистонии, безуспешности лечения болевого синдрома. Результаты лечения после проведения DBS действительно впечатляют, поскольку позволяют полностью подавлять симптомы болезни Паркинсона, избавиться от тремора, лекарственных дискинезий, существенно уменьшить скованность, вновь ощутить себя активным, полноценным человеком. При этом метод малоинвазивен, не имеет серьезных побочных эффектов и позволяет корректировать симптомы болезни уже после проведенной операции  при изменении дальнейшего хода заболевания.

В Республике Беларусь осуществляется не только подбор медикаментозной терапии и проведение современного хирургического лечения при болезни Паркинсона, но и специализированный уход в медицинских центрах и больницах.

Помните! Уход и помощь родственников при болезни Паркинсона не менее важны, чем медикаментозная терапия и хирургическое лечение. Необходимо мотивировать пациента заниматься лечебной физкультурой. Сохраняйте и поддерживайте социальные контакты пациента, способствуйте активному общению с друзьями и родственниками. Побуждайте к двигательной активности. Доказано, что полезны движения в заданном ритме, танцы под музыку с партнером. Уберите лишнюю мебель и предметы при появлении постуральной неустойчивости. Необходимо следить за рационом питания пациента, оно должно быть частым, небольшими порциями, полноценным и сбалансированным, поскольку аппетит при этом заболевании снижается, и пациенты значительно теряют в весе.

Что такое болезнь Паркинсона, как ее лечить, каковы симптомы болезни и передается ли она по наследству?


Расстройство головного мозга встречается примерно у одного из 500 человек, но что вызывает заболевание и как его лечить?

Что такое болезнь Паркинсона и каковы симптомы?

Болезнь Паркинсона — это состояние, при котором части мозга постепенно повреждаются в течение многих лет.

Считается, что примерно один из 500 человек страдает болезнью Паркинсона.

Большинство людей, у которых начинают проявляться симптомы, старше 50 лет, но каждый 20-й человек с этим заболеванием впервые испытывает симптомы в возрасте до 40 лет.

Это вызвано потерей нервных клеток в части мозга, называемой черной субстанцией.

Это приводит к уменьшению количества химического вещества под названием дофамин в мозгу — дофамин является ключом к регулированию движений тела.

Следовательно, снижение уровня дофамина является причиной многих симптомов болезни Паркинсона.

Что именно вызывает потерю нервных клеток, неясно. Большинство экспертов считают, что причиной является сочетание генетических и экологических факторов.

Мужчины имеют несколько более высокий риск заболеть болезнью Паркинсона, чем женщины.

По данным NHS , симптомы могут включать:

непроизвольное сотрясение отдельных частей тела (тремор)
медленное движение
жесткие и негибкие мышцы
депрессия и тревога
проблемы с балансом
потеря обоняния
проблемы со сном
проблемы с памятью

Как лечится болезнь Паркинсона и передается ли она по наследству?

Болезнь Паркинсона вызывается потерей нервных клеток в головном мозге, что затем приводит к снижению уровня дофамина.

Дофамин жизненно важен для регуляции движения в организме, поэтому его снижение отвечает за многие симптомы, возникающие у людей с болезнью Паркинсона.

Неясно, что вызывает потерю нервных клеток, но многие эксперты считают, что виноваты как генетические факторы, так и факторы окружающей среды.

В настоящее время нет лекарства от болезни Паркинсона, но есть методы лечения, облегчающие основные симптомы и поддерживающие качество жизни.

Это включает:

поддерживающие методы лечения, такие как физиотерапия и трудотерапия
медикаменты
в некоторых случаях операции на головном мозге
По мере прогрессирования состояния симптомы болезни Паркинсона могут ухудшаться.

Это может затруднить выполнение повседневных действий без посторонней помощи.

Многие люди хорошо реагируют на лечение и испытывают только легкую или умеренную инвалидность.

Но некоторые пациенты могут не реагировать так же хорошо и со временем могут стать более серьезными инвалидами.

Болезнь Паркинсона не приводит к смерти людей напрямую, но это состояние может вызвать большую нагрузку на организм и сделать некоторых людей более уязвимыми к серьезным и опасным для жизни инфекциям.

Но благодаря достижениям в лечении у большинства людей с болезнью Паркинсона теперь нормальная или почти нормальная продолжительность жизни.

 

Иммуновоспалительные аспекты болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — социально-значимое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, по частоте встречаемости уступающее только болезни Альцгеймера [1—3]. БП характеризуется прогрессирующей потерей дофаминергических (ДА-ергических) нейронов в нигростриарной системе мозга, что приводит к нарушению прежде всего двигательной (моторной) функции — тремору покоя, гипокинезии, ригидности мышц, постуральной неустойчивости [1—3]. При Б.П. проявляются и другие расстройства: вегетативные, когнитивные, поведенческие и пр. [1—5], которые могут проявляться на самых ранних стадиях БП [1—5].

В зависимости от этиологии выделяют первичный (идиопатический) паркинсонизм (БП), вторичный (симптоматический) паркинсонизм и паркинсонизм при других нейродегенеративных заболеваниях [1—3]. На долю первичного паркинсонизма приходится 70—80% всех случаев паркинсонизма [1—3]. При Б.П. выделяют семейную и спорадическую формы болезни [1—3]. Семейной формой страдают, по разным данным, от 10 до 30% больных, спорадической — от 70 до 90% больных [1—3].

С позиций патологической анатомии БП характеризуется накоплением в цитоплазме нейронов белковых агрегатов (так называемые тельца Леви), в состав которых входят α-синуклеин (αС), убиквитин, белки нейрофиламентов и др. [6—8]. Предполагают, что патогенетические механизмы, связанные с геномными, эпигенетическими и экологическими факторами, приводят к конформационным изменениям и отложениям ключевых белков из-за аномалий в убиквитин-протеасомной системе, к нарушению дифференцировки ДА-ергических нейронов, а также к дизрегуляции митохондриальной функции и окислительному стрессу, нарушению нормального функционирования синапса [9]. Этиология и патогенез БП до конца не выяснены [10]. В данном обзоре мы остановимся на иммунологических аспектах БП. 

Одну из основных ролей в патогенезе БП отводят белку αС, который обнаруживается в основном в пресинаптических терминалях [8, 11—13]. Точные физиологические функции этого белка остаются неизвестными [8, 12]. Предполагают, что в нормальных условиях αС участвует в процессах везикулярного транспорта и регуляции ДА-ергической передачи, в поддержании резерва пресинаптического везикулярного пула дофамина [8, 12]. αС может влиять на синтез дофамина, являясь ингибитором тирозингидроксилазы. αС — основной компонент телец и нейритов Леви — классических морфологических маркеров БП. 

Роль αС в активации воспалительного процесса в центральной нервной системе (ЦНС) изучена на экспериментальных моделях. Показано, что у генетически-модифицированных животных с гиперэкспрессией αС или с трансгенным αС человека микроглия постоянно находится в активированном состоянии [14, 15]. Пусковым механизмом активации глии и макрофагов может являться гиперэкспрессия αС, сопровождающаяся появлением аберрантных форм этого белка с повышенной агрегационной способностью, в частности нитроформ [16]. Экспериментальные и клинические данные подтверждают, что агрегаты αС вызывают синтез активных форм кислорода (АФК) и оксида азота (NO) у мышей и активацию индуцибельной синтазы NO (iNOS) у человека, что в свою очередь способствует образованию нитропроизводных αС [17]. Гиперэкспрессия αС в черной субстанции (ЧС) мозга мышей путем вирусного инфицирования или генетических манипуляций сопровождается активацией микроглии и последующей гибелью тирозингидроксилаза-положительных нейронов [18]. Экспрессия αС под контролем промотора Thy1 приводит к активации глии в области стриатума у мышей в возрасте 1 мес, а через 4—5 мес изменения распространяются и на ЧС, где сохраняются еще в течение 14 мес [14]. Таким образом, образование аберрантных форм αС может запускать нейровоспаление.

По мере изучения патогенеза БП накопились данные о том, что дегенерация клеток ЧС мозга может быть ассоциирована с воспалением, в котором задействованы клетки врожденного и адаптивного иммунитета [19, 20]. Ключевую роль в развитии иммунного ответа в ЦНС играют глиальные клетки [21].

Ранее было предположено, что причиной нейродегенеративных заболеваний является сочетание хронического нейровоспаления и патологического старения, так называемый инфламейджинг [22—25], который играет, вероятно, пусковую роль в механизме нейродегенеративных расстройств [26, 27], в том числе и при БП [22]. Это низкоуровневый хронический провоспалительный статус, который характеризуется дисбалансом между воспалительным и противовоспалительным механизмами, и является частью комплексных адаптивных механизмов, носит первичный характер [25]. В противоположность этому существует анти-инфламейджинг: статус, выявляемый у долгожителей и ассоциируемый со «здоровым» старением [25]. Отсутствие адекватной противовоспалительной реакции может подпитывать инфламейджинг, который распространяется как на местном (т.е. от клетки к клетке), так и на системном (например, через экзосомы и другие молекулы, присутствующие в крови) уровнях [22]. Важную роль в патогенезе БП отводят микроглии. Предполагают, что патологическая активация микроглии на начальных этапах заболевания переходит в микроглиальную дистрофию. Микроглия становится нефункциональной, она не в состоянии выполнить свою физиологическую роль очистки от нейротоксических агрегатов, разрешая процессу нейродегенерации прогрессировать [22—27].

Как отмечает F. Blandini [28], существует ограниченный ряд биологических механизмов, которые могут способствовать процессу гибели клеток в нигростриатной системе. Эти механизмы включают митохондриальные нарушения и нейровоспаление. Первый механизм приводит к повышенному образованию АФК, оксидативному повреждению и нарушению агрегации белков [28]. В дополнение к нему или, возможно, смешиваясь с ним, существует еще один механизм — это нейровоспаление [28]. Нейровоспаление получает все большее признание в патогенезе БП [28].

В многочисленных исследованиях различных авторов был подтвержден активированный статус микроглии и астроцитов при БП, сопровождающийся синтезом ряда цитокинов (TNF, IL-1β, IL-6, IFNγ) и АФК, активацией ферментов: никотинамидадениндинуклеотидфосфат-Н-оксидазы (NADPH-оксидазы), циклооксигеназы-1 и -2, iNOS [29—31]. Накопление белков системы комплемента рядом с экстраклеточными тельцами Леви предполагает участие последних в активации иммунных клеток [32]. Повышенный уровень цитокинов (IL-1β, IL-6, IL-2, IL-4, TNF, TGFα) детектирован в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) пациентов с БП [33, 34]. В сыворотке пациентов с БП отмечено увеличение уровня IL-1β, IL-6 и TNFα и снижение уровня IL-1RА, причем уровень IL-6 коррелировал с тяжестью заболевания по шкале Хен и Яра [34, 35]. По данным проспективного исследования [36], увеличение концентрации IL-6 в крови ассоциировано с более высоким риском развития БП у мужчин.

Обнаружена связь показателей, характеризующих клиническое многоообразие БП (тяжесть заболевания, фенотип, когнитивные нарушения, наличие тревоги и депрессии), с уровнями IL-1β, IL-1RA, IL-6, IL-10 и TNFα в ЦСЖ и сыворотке крови [34]. Быстрое прогрессирование БП было связано с повышенным уровнем TNFα в ЦСЖ и IL-1β в сыворотке. Низкий уровень IL-6 был связан с большей длительностью Б.П. Тревожность, депрессия, отсутствие тремора и позднее начало БП коррелировали с высоким сывороточным уровнем IL-10. Уровень TNFα в сыворотке крови был ниже у пациентов с БП с умеренными когнитивными нарушениями по сравнению с контролем [34]. Сывороточные уровни IL-1β, IL-6 и IL-10 коррелировали с их уровнями в ЦСЖ [34].

В настоящее время ученые склоняются к тому, что воспалительный процесс в ЧС является причиной, а не следствием развития БП [37]. Большую роль в этом сыграли экспериментальные данные, так как клинический материал доступен только на поздних стадиях заболевания и берется постмортально. Модели с введением в ЧС липополисахарида (ЛПС) или с измененной экспрессией αС позволяют изучать влияние активированных глиальных клеток на состояние нейронов [38]. Напротив, модели с введением нейротоксинов дают информацию о том, как повреждение нейронов может активировать воспалительный процесс [39, 40].

У животных с 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП)-индуцированной БП гибели нервных клеток предшествуют активация глии, синтез цитокинов, экспрессия эндотелиальными клетками молекул адгезии, миграция Т-лимфоцитов в ткань мозга [39]. Дексаметазон в данной модели проявил себя как противовоспалительный препарат, способный предотвратить гибель ДА-ергических нейронов [39, 40]. Другие противовоспалительные препараты оказались также эффективны у животных с МФТП- или 6-гидроксидофамин (6-ГДА)-индуцированными повреждениями нейронов [41]. Как и для МФТП, при использовании 6-ГДА в качестве токсина показано увеличение содержания провоспалительных цитокинов и активация микроглии [41, 42]. В этих условиях миноциклин благодаря способности блокировать активацию микроглии, а также ингибитор циклооксигеназы-2 оказывали нейропротекторное действие [43, 44].

Бактериальный эндотоксин оказывает прямое активирующее влияние на глиальные клетки, связываясь с Toll-подобными рецепторами к ЛПС (TLR4) [45]. У экспериментальных животных введение ЛПС в область ЧС приводит к быстрому (за 7 дней) снижению количества ДА в стриатуме и количества тирозингидроксилаза-положительных нейронов в ЧС, причем данные изменения сохраняются в течение года [38, 45]. Введение ЛПС в низких дозах в течение 2 нед в область ЧС у крыс приводит сначала к активации мигроглии и затем к гибели ДА-ергических нейронов [38, 45]. Эксперименты, проведенные в сочетанных культурах клеток глии и нейронов, подтверждают возможность повреждения нервных клеток, индуцированного активированной глией [46]. Показано, что среда кондиционирования клеток микроглии, активированных через TLR4, вызывает гибель ДА-ергических нейронов in vitro [47].

Таким образом, воспаление, сопровождающееся продукцией цитокинов и других повреждающих агентов, может непосредственно привести к гибели нейронов. Следует отметить, что ДА-ергические нейроны среднего мозга достаточно чувствительны к токсическому действию TNF и IFNγ [48, 49]. По-видимому, связь воспаления и дисфункции нейронов двояка. Нейровоспаление приводит к гибели нервных клеток, а гибель нервных клеток, сопровождающаяся высвобождением внутриклеточных белков, может индуцировать ответ со стороны клеток врожденного иммунитета, которые в свою очередь могут способствовать развитию адаптивного иммунного ответа и селективному повреждению нейронов.

Воспалительные медиаторы, происходящие из тучных клеток, также вызывают нейродегенерацию, которая в конечном итоге приводит к Б.П. Изучали взаимодействие тучных клеток с глией, нейронами и 1-метил-4-фенилпиридином (МФП+) — метаболитом МФТП [50, 51]. МФП+ индуцировал значительную нейродегенерацию и высвобождение моноцитарного хемоаттрактантного белка 1 (MCP-1) и мозг-специфической сериновой протеазы-4 (BSSP-4) из тучных клеток мыши и человека [51]. BSSP-4 в свою очередь индуцировала высвобождение MCP-1 из астроцитов и сочетанных культур глия/нейроны. Вероятно, взаимодействие тучных клеток с нейронами и глией может быть новой терапевтической мишенью при БП [50].

Нарушение гематоэнцефалического барьера

Воспаление может лежать в основе нарушения гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), привлечению клеток адаптивного иммунитета, их активации и антиген-зависимому повреждению других зон мозга. Таким образом, при БП может иметь место распространение воспалительного процесса по механизму положительной обратной связи [52]. Подтверждение нарушения ГЭБ у пациентов с БП получены с помощью позитронно-эмисионной томографии поглощения Р-гликопротеина, а также при изучении содержания альбумина в крови и ЦСЖ [53, 54]. Нарушения ГЭБ сопровождались истончением базальной мембраны капилляров и накоплением коллагена [55], пролиферацией эндотелиальных клеток [56]. Повышенная экспрессия молекулы межклеточной адгезии-1 (ICAM-1) эндотелием сосудов, локализованных в области ЧС, детектирована в аутоптатах мозга пациентов с БП и МФТП-моделях у грызунов и приматов [57, 58]. Нарушение целостности ГЭБ способствует миграции иммунокомпетентных клеток в очаги нейродегенерации [59] и развитию аутоиммунного процесса. Нарушение ГЭБ может также способствовать «утечке» антигенов из ЦНС в лимфатические узлы, где они могут запускать адаптивный иммунный ответ.

Аутоиммунное воспаление

Первые доказательства наличия аутоиммунного воспаления при идиопатической форме БП были получены Р. McGeer и соавт. в 1988 г. [60]. В аутоптатах ЧС наряду с тельцами Леви авторы обнаружили реактивные глиальные клетки, содержащие DR-антигены лейкоцитов человека (HLA-DR-позитивные). В дальнейших исследованиях была отмечена повышенная экспрессия антигенов главного комплекса гистосовместимости II класса (МНС II): HLA-DR и HLA-DQ, моноцитами крови и ЦСЖ больных БП [20, 61]. Показано, что в норме экспрессия HLA-DR практически не детектируется, а при БП HLA-DR+ мигроглия выявлена в ЧС и других частях ЦНС, в том числе в гиппокампе и энторинальной коре [60, 62]. Ранние генетические исследования выявили связь высокого риска БП с мутациями в гене HLA-DRA (в локусе, получившем название PARK18) [63, 64]. Однако в проведенном метаанализе не было обнаружено существенной связи между геном HLA-DRA/PARK18 (rs3129882) и риском развития БП [65]. Авторы делают вывод о том, что надо делать более продуманные первичные исследования. На сегодняшний день, однако, не установлено, способствуют ли эти мутации повышенной экспрессии молекул гистосовместимости или же они лежат в основе «неадекватного» иммунного ответа на аутоантигены или «слабые» аллоантигены.

Роль микроглии

В физиологических условиях «покоящееся» состояние микроглии поддерживается за счет взаимодействия с неповрежденными нейронами, в котором участвуют хемокин фракталкин (CX3CL1), молекулы СD47, CD200, СD22, экспрессируемые нейронами, и соответствующие рецепторы — CX3CR1, CD172, CD200R, CD45, на поверхности глиальных клеток [66]. Гибель нейронов, приводящая к утрате этих взаимодействий и сопровождающаяся высвобождением αС, вызывает активацию микроглии. Клетки начинают продуцировать цитокины [67, 68], АФК [69, 70], простаноиды [71], а также хемокины, которые стимулируют привлечение иммунных клеток [72, 73]. Смерть нейронов может быть опосредована связыванием TNF с рецептором «смерти» Fas, повреждающим действием АФК, фагоцитарной активностью макрофагов и глиальных клеток [67, 72]. Хроническая активация микроглии (микроглиоз) имеет место у людей, употреблявших МФТП-загрязненный героин [74], у приматов, которым вводили данный токсин [75]. В образцах мозга человека, полученных постмортально, обнаружена положительная корреляция между продолжительностью заболевания и уровнем экспрессии микроглией маркера активации CD68, между уровнем экспрессии HLA-DR микроглией и количеством αС [76]. Показано, что активация клеток микроглии наиболее выражена в зонах скопления поврежденных нейронов с тельцами Леви [62]. По данным позитронно-эмиссионной томографии, у пациентов с БП степень активации микроглии среднего мозга связана с выраженностью двигательных нарушений [77].

Как и другие антигенпредставляющие клетки, микроглия участвует в процессинге и презентации антигенов в составе MHC II класса CD4+-лимфоцитам и запуске специфического иммунного ответа. У мышей с гиперэкспрессией αС человека нокаут генов MHC II класса предупреждает активацию микроглии и Т-лимфоцитов, накопление иммуноглобулинов в ЧС и нейродегенерацию [78]. Данные как клинических, так и экспериментальных работ демонстрируют наличие лимфоцитарных инфильтратов в ткани мозга при БП и связь их образования с экспрессией глией HLA-DR-антигенов [57, 60]. В образцах стриатума, полученных от пациентов с БП, детектировано повышенное содержание b2-микроглобулина, который участвует в стабилизации молекул гистосовместимости I класса (MHC-I) [79], что предполагает вовлечение в процесс нейродегенерации цитотоксических CD8+-T-лимфоцитов, наряду с CD4+-лимфоцитами.

ДА-ергические нейроны

ДА-ергические нейроны в определенных условиях могут выступать как антигенпредставляющие клетки для цитотоксических Т-лимфоцитов [80]. Активированная микроглия высвобождает факторы, которые могут приводить к индукции молекул MHC-I на нейронах. ДА-ергические нейроны могут поглощать чужеродный антиген и представлять его через MHC-I, который запускает ДА-ергическую нейрональную смерть в присутствии соответствующих цитотоксических Т-лимфоцитов. Таким образом, нейрональные молекулы MHC-I могут запускать антигенный ответ [80].

Роль лимфоцитов и их субпопуляций

В МФТП-моделях паркинсонизма у животных отмечено накопление в ЦНС Т-клеток, преимущественно CD8+, с увеличенной экспрессией интегрина — антигена 1, ассоциированного с функцией лимфоцитов (LFA-1), участвующих в миграции клеток через ГЭБ [39]. Гибель ДА-ергических нейронов была существенно менее выражена у RAG2 (ген 2, активирующий рекомбинацию) — нокаутированных мышей, у которых нет Т- и В-клеток, а также у мышей с дефицитом Т-клеток и изолированным дефицитом CD4+-лимфоцитов [57, 81], однако дефицит CD8+-Т-лимфоцитов не приводил к таким последствиям. Введение Rag1 (ген 1, активирующий рекомбинацию) —/— мышам FasL (First apoptosis signal ligand, лиганд Fas-рецептора) — мутантных спленоцитов, но не IFGγ —/— спленоцитов, оказывало нейропротекторное действие. Эти данные подчеркивают значимость CD4+FasL+ Т-клеток в реализации цитотоксических эффектов в ЦНС при БП. 

Гиперэкспрессия αС человека в мышиной модели БП, как упоминалось выше, вызывает активацию глии. Наряду с этим показано накопление Т- и В-лимфоцитов, свидетельствующее о развитии специфического иммунного ответа [18]. В исследовании Е. Benner и соавт. [82] показано, что С-фрагмент нитромодифицированного αС вызывает у мышей специфический иммунный ответ, а адаптивный перенос Тh2 и Тh27 от синуклеин-иммунизированного донора приводит к ускорению нейродегенеративного процесса у реципиента; в то же время перенос регуляторных Т-клеток (Трег) оказывает противоположное действие [73]. Показано, что иммунизация мышей αС приводит к уменьшению количества и снижению активности CD4+CD25+ Трег, оцененной по их способности подавлять пролиферацию эффекторных Т-лимфоцитов in vitro [83].

Важность Трег-клеток в ограничении нейродегенерации при БП была четко показана в моделях на животных. В МФТП-модели БП уменьшение количества Th2-клеток, продуцирующих IFGg, сопровождалось увеличением количества Трег-клеток (CD4+CD25+) в лимфоидных тканях [84, 85]. У мышей, нокаутных по аквапорину-4, снижено количество CD4+CD25+-клеток по сравнению с мышами дикого типа, и это связано с более сильной реакцией микроглии и более сильной потерей ДА-ергических нейронов в МФТП-модели по сравнению с мышами дикого типа [86]. Систематическое увеличение количества Трег-клеток в той же модели привело к снижению микроглиальной активации и предотвратило дегенерацию ДА-ергических нейронов в ЧС [83, 85, 87].

Для выяснения роли клеток адаптивного иммунитета в патогенезе БП у человека проводили типирование лимфоцитов в образцах мозга, ЦСЖ и периферической крови пациентов с БП. В аутоптатах ЧС, полученных от больных БП, детектированы CD8+, и в меньшем количестве CD4+ популяции Т-лимфоцитов, причем клетки располагались в непосредственной близости от погибающих нейронов и активированной глии [57, 60, 88]. Накопление лимфоцитов в ткани мозга может объясняться нарушением ГЭБ [54] только отчасти, так как соотношения CD4+/CD8+ в ЦНС и кровотоке были различными. Эти данные предполагают преимущественную миграцию CD8+-лимфоцитов в ткань мозга по пока не выясненным механизмам. В крови показано снижение общего содержания лимфоцитов за счет уменьшения количества как В-, так и (в меньшей степени) Т-лимфоцитов, при этом содержание Т-клеток уменьшалось за счет сужения популяции хелперов [89, 90]. Уменьшение относительного количества наивных Т-клеток и увеличение содержания клеток памяти в периферической крови больных БП описано в работе U. Fiszer и соавт. [91]. Интересно, что селективная потеря CD45RA+ популяции наивных Т-клеток детектирована и при других заболеваниях ЦНС — рассеянном склерозе и болезни Дауна [91, 92]. Причиной снижения количества наивных Т-клеток может быть высокая плотность мембранных молекул Fas, связывание которых с FasL вызывает апоптоз [90]. Увеличение количества CD4+Fas+-Т-лимфоцитов показано в работе К. Hisanaga и соавт. [93]. Снижение значения соотношения CD4+/CD8+ и увеличение содержания IFGγ-продуцирующих Т-клеток при БП свидетельствуют о сдвиге в сторону CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов [89, 90, 94]. Внутри субпопуляции CD4+-лимфоцитов показано расширение субпопуляции CD45RO+-популяции, включающей активированные клетки и клетки памяти [95]. Обнаружена связь между содержанием CD45RO+-Т-лимфоцитов и тяжестью моторных нарушений. К другим изменениям со стороны показателей клеточного иммунитете при БП относятся: увеличение количества активированных CD4+СD8+CD45RO+— и СD25+-Т-клеток [94], увеличение соотношения Тh2/Тh3, повышение концентрации в крови цитокинов IL-15, IL-10, хемокина RANTES [96, 97]. U. Fiszer и соавт. [98] обнаружили увеличение популяции g/d Т-клеток в ЦСЖ пациентов с БП, причем эти клетки экспрессировали маркер активации CD25. В целом эти наблюдения подтверждают наличие при БП воспалительного аутоиммунного процесса.

Был проведен клинический анализ субпопуляций лимфоцитов в периферической крови у 268 пациентов со спорадической БП и 268 здоровых лиц для оценки потенциальных маркеров развития БП у китайских пациентов [99]. Методами иммуноокрашивания и проточного цитометрического анализа определяли число естественных киллеров (NK), субпопуляций Т-лимфоцитов: CD3+, CD3+CD4+, CD3+CD8+, а также CD19±В-лимфоцитов в периферической крови людей и рассчитывали их процентное содержание. Методом проточного цитометрического анализа определяли соотношение регуляторных T-клеток к хелперным T17-клеткам (Трег/Th27) у 64 больных БП и 46 здоровых лиц. Результаты исследования показали, что процент NK-клеток был выше у пациентов с прогрессирующим БП по сравнению с контролем, в то время как процент CD3±Т-клеток был снижен. Процентное содержание CD19±В-лимфоцитов у больных на поздних стадиях БП был ниже, чем у пациентов с ранней стадией. Соотношение Трег/Th27 у женщин-пациентов было выше, чем у женщин в контроле. Эти результаты позволяют предположить, что процент NK, CD3±Т-лимфоцитов, и CD19±В-лимфоцитов наряду с соотношением Трег/Th27 в периферической крови может быть использован для прогнозирования риска развития БП в китайской популяции и выявить новые диагностические биомаркеры, а также предложить новые терапевтические разработки [99].

Данные по активности Трег-клеток при БП противоречивы. В исследовании D. Rosenkranz и соавт. [100] было показано, что Трег-клетки обладают повышенной супрессорной способностью у людей с БП [100]. В другом исследовании было выявлено снижение количества Трег-клеток при БП [101]. Было также выявлено снижение супрессорной активности Трег-клеток [95]. Вероятно, исследования, направленные на повышение активности клеток Трег при БП, имеют значительные перспективы в борьбе с болезнью [85].

В доступной литературе пока отсутствуют данные о специфичности клонов Т-клеток человека при БП, секвенирования репертуаров Т-клеточного рецептора при БП не проведено. В одном исследовании показано низкое содержание клеток с Vβ8-вариантом Т-клеточного рецептора [102]. Анализ протеома Т-клеток при БП позволил выделить биомаркеры заболевания, ими оказались β-фибриноген и трансальдолаза [103], патогенетическая роль этих белков пока не изучена.

Аутоантитела к антигенам мозга

Аутоиммунную концепцию развития паркинсонизма подкрепляют данные об увеличении титра антител к аутоантигенам мозга [104]. При этом данных, свидетельствующих об инфильтрации ЦНС В-клетками, не получено [57, 60]. Как упомянуто выше, количество циркулирующих В-лимфоцитов при БП снижено [89, 90], причины и последствия данного феномена требуют дальнейших исследований. Анализ специфичности антител показал их гетерогенность, т. е. взаимодействие с разными белками [104]. В крови и ЦСЖ пациентов с БП детектированы антитела, специфичные к различным формам αС, меланину [105], белкам теплового шока HSP-65 и HSP-70 [106], к мозг-ассоциированным антигенам: GM1, S100B, кислому глиальному фибриллярному белку, фактору роста нервов, нейрофиламентам, основному белку миелина, тау-белку, белкам кальциевых каналов [107, 108]. Универсального «антигена паркинсонизма» среди них не найдено. Ситуацию осложняет невозможность проведения исследований у человека на ранних этапах заболевания. Большинство публикаций свидетельствует о том, что аутоантитела обладают скорее патогенными, чем защитными свойствами. Анализ срезов мозга пациентов с БП свидетельствует о наличии иммуноглобулиновых молекул, ассоциированных с пигментированными ДА-ергическими нейронами и FcγR+-микроглией. По-видимому, эндогенные антитела могут проходить через ГЭБ и реагировать с мишенями в составе ДА-ергических нейронов. По данным иммуногистохимического анализа, с ДА-ергическими нейронами ЧС связаны IgG, но не IgM [109]. Количество нейронов, связанных с IgG, коррелирует с содержанием MHC II+-клеток микроглии, что предполагает наличие общих механизмов между презентацией антигена (ов) и антитело-опосредованной гибелью нейронов. Связывание антител с соответствующими мишенями на поверхности нейронов может приводить к их элиминации путем фагоцитоза микроглией или макрофагами. Показано, что клетки микроглии способны синтезировать C1q-компонент комплемента [110], который, связываясь с Fc-фрагментом иммуноглобулинов, запускает «классический» путь активации комплемента. Активация комплемента может являться дополнительным фактором, способствующим гибели нервных клеток. В клетках мигроглии детектированы гранулы пигмента, что может говорить об антитело-зависимом фагоцитозе нейронов [109]. Введение иммуноглобулинов, полученных из сыворотки пациентов с БП, в ЧС мозга грызунам приводила к гибели тирозингидроксилаза-положительных нейронов, зависимой от экспрессии рецепторов Fcγ [111]. Мыши, с включенными по Fcγ-рецепторами, оказались резистентны к нейродегенеративному действию МФТП при хроническом введении токсина [81]. У этих животных показаны менее выраженные активация микроглии и повреждение нервных клеток [111]. Гиперэкспрессия человеческого αС у мышей также вызывает накопление иммуноглобулинов и нейродегенерацию [81], а дополнительный нокаут по Fcγ приводит к лучшей выживаемости нервных клеток [112]. В некоторых исследованиях показана защитная роль аутоантител при Б.П. Так, в эксперименте на мышах показано, что клетки микроглии обеспечивают клиренс патогенного αС, находящегося в комплексе с антителами [113]. Попытки найти среди аутоантител биомаркеры БП, специфичные только для этого заболевания, не увенчались успехом [104]. По некоторым данным, поиск таких биомаркеров целесообразен при наследственных, но не спорадических формах БП [114].

В соответствии с аутоиммунной теорией патогенеза БП различные воздействия, приводящие к повреждению нервных клеток, могут в конечном итоге способствовать срыву иммунологической толерантности и развитию аутоиммунного воспаления. Аутоиммунная гипотеза развития БП подкрепляется сведениями о повышенной частоте встречаемости данного заболевания при наличии других аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, синдроме Шегрена, пемфигоиде [115—117]. Обнаружены общие для БП и болезни Крона генетические факторы риска. По мнению некоторых исследователей, провоцировать развитие БП могут вирусы и паразиты (вирус гриппа, вирус Эпштейна—Барр, токсоплазма) [118—120].

БП развивается в течении десятков лет. При появлении первых клинических симптомов в ЧС уже потеряно более 50% тел ДА-ергических нейронов. Поэтому важно выявить болезнь, когда еще нет ее клинических проявлений. Необходимо найти доклинические признаки — маркеры заболевания. Иммунологи также ищут свои, иммунологические маркеры. На эту роль претендует ряд цитокинов, содержание которых изменено в ЦСЖ и сыворотке крови; антигены MHC II класса, а именно HLA-DR и HLA-DQ, экспрессия которых повышена на моноцих крови и ЦСЖ, аутоантитела и др. При Б.П. в крови выявлены изменения в содержании популяций и субпопуляций лимфоцитов. Это также может служить прогностическим признаком. Как отмечено в прекрасной монографии по нейродегенеративным заболеваниям под редакцией М.В. Угрюмова [10], создание досимптомной диагностики БП, профилактика и лечение на досимптомной стадии, хочется надеяться, приведет к остановке или к замедлению гибели нейронов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

25. Franceschi C, Capri M, Monti D, Giunta S, Olivieri F, Sevini F, Panourgia MP, Invidia L, Celani L, Scurti M, Cevenini E, Castellani GC, Salvioli S. Inflammaging and anti-inflammaging: a systemic perspective on aging and longevity emerged from studies in humans. Mech Ageing Dev. 2007;128 (1):92−105. 

99. Cen L, Yang C, Huang S, Zhou M, Tang X, Li K, Guo W, Wu Z, Mo M, Xiao Y, Chen X, Yang X, Huang Q, Chen C, Qu S, Xu P. Peripheral Lymphocyte Subsets as a Marker of Parkinson’s Disease in a Chinese Population. Neuroscience Bulletin. 2017;33 (5):493−500. 

Сведения об авторах

Белова О.В. — https://orcid.org/0000-0003-1503-2884; e-mail: [email protected]

Арефьева Т.И. — https://orcid.org/0000-0002-9500-1940; e-mail: [email protected]

Москвина С.Н. — https://orcid.org/0000-0003-3901-674X; e-mail: [email protected]

Автор, ответственный за переписку: Белова Ольга Владимировна — e-mail: [email protected]

видов болезни Паркинсона, лечение | Froedtert & MCW

Болезнь Паркинсона (БП) и связанные с ней состояния являются результатом недостаточной выработки дофамина в головном мозге и влияют на координацию мышц и движений. Заболевания являются хроническими и прогрессирующими, часто вызывая двигательные симптомы, такие как тремор, скованность, замедление движений и проблемы с балансом/осанкой.

11-й ежегодный симпозиум для людей с болезнью Паркинсона и их семей

18 марта 2022 г. | 8:30м. – 16:00
Присоединяйтесь к нам виртуально на особый день обучения и поддержки людей, живущих с болезнью Паркинсона. Вы узнаете о последних методах лечения, исследованиях, ресурсах сообщества и других темах, связанных с этим заболеванием. Делитесь опытом и успехами с другими людьми, живущими с болезнью Паркинсона, и их партнерами по уходу.

Узнайте больше и зарегистрируйтесь

Симптомы болезни Паркинсона

Райан Бреннан, доктор медицины, невролог, описывает причину и симптомы болезни Паркинсона и варианты лечения, включая глубокую стимуляцию мозга.

По данным Фонда Паркинсона, исследователи подозревают, что болезнь Паркинсона вызывается генетическими факторами и факторами окружающей среды. Он может влиять на людей по-разному.

Четыре основных симптома болезни Паркинсона:

  1. Тремор покоя (дрожь в руках, руках, ногах, челюсти и лице), который наблюдается примерно у 70 процентов людей с болезнью Паркинсона
  2. Ригидность или тугоподвижность конечностей и туловища
  3. Брадикинезия (замедленность движений)
  4. Нарушение баланса/осанки и координации

По мере прогрессирования симптомов у пациентов могут возникать трудности при ходьбе, разговоре или выполнении простых задач.Диагноз ставится на основании истории болезни и физического осмотра врачом-специалистом по двигательным расстройствам. Обычно для постановки диагноза болезни Паркинсона необходимо наличие двух из четырех основных симптомов.

 

Типы болезни Паркинсона

Синдром Паркинсона плюс

Примерно у 15% пациентов с первоначально диагностированной болезнью Паркинсона начинают проявляться признаки «атипичного» паркинсонизма, также называемого синдромом «Паркинсон-плюс».Паркинсонизм относится к состояниям, имитирующим болезнь Паркинсона, с такими симптомами, как тремор, замедление движений, ригидность мышц, трудности с равновесием и ходьбой. Эти симптомы, однако, вызваны другим состоянием. Различные состояния могут вызывать паркинсонизм или синдром Паркинсона плюс, и диагностика может быть сложной.

Прогрессирующий надъядерный паралич

Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) ​​— это редкое заболевание головного мозга, вызывающее серьезные и постоянные проблемы с ходьбой и контролем равновесия.Симптомы включают трудности с наведением глаз, а также изменения настроения и поведения. ПСП начинается медленно и прогрессирует, вызывая слабость (паралич) за счет повреждения определенных отделов головного мозга.

Множественная системная атрофия

Множественная системная атрофия (МСА) — редкое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с симптомами, влияющими на движение, артериальное давление и другие функции организма. MSA поражает людей в основном в возрасте 50 лет.

Существует три подтипа множественной системной атрофии:

  • Паркинсоно-преимущественная (стриатонигральная дегенерация), обусловленная нарушением связи между двумя областями головного мозга — полосатым телом и черной субстанцией.
  • Вегетативно-преобладающий с паркинсоническими чертами (синдром Шай-Дрейгера), прогрессирующее заболевание центральной нервной системы и вегетативной нервной системы, регулирующее определенные функции организма.
  • Мозжечковый паркинсонизм (оливопонтоцеребеллярная атрофия), смесь паркинсонических и мозжечковых признаков.

Кортикобазальная дегенерация

Кортикобазальная дегенерация (CBD) включает потерю нервных клеток и атрофию (сморщивание) многих областей головного мозга, включая кору головного мозга и базальные ганглии.Болезнь прогрессирует постепенно. Симптомы обычно начинаются в возрасте около 60 лет и могут сначала появиться на одной стороне тела, по мере прогрессирования заболевания затрагивая обе стороны.

Диффузная болезнь телец Леви

Диффузная болезнь с тельцами Леви (DLBD) представляет собой спектр заболеваний, сопровождающихся деменцией и моторными симптомами, и является второй по частоте причиной деменции. Поскольку деменция схожа с болезнью Альцгеймера, а другие симптомы имитируют болезнь Паркинсона, это заболевание может быть трудно диагностировать.Однако пациенты с DLBD имеют галлюцинации и очень чувствительны к нейролептикам. DLBD чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистый паркинсонизм — это неврологическое расстройство, при котором симптомы возникают в результате небольших инсультов, а не потери нервных клеток. Когда один или несколько инсультов происходят в базальных ганглиях (часть мозга, которая контролирует движения) на одной стороне мозга, у человека может развиться паркинсонизм на противоположной стороне тела.

Статистика болезни Паркинсона

  • Около миллиона человек в США живут с болезнью Паркинсона. Ожидается, что к 2030 году их число вырастет до 1,2 миллиона.
  • Приблизительно 60 000 американцев ежегодно диагностируют болезнь Паркинсона.
  • Более 10 миллионов человек во всем мире живут с болезнью Паркинсона.
  • Заболеваемость болезнью Паркинсона увеличивается с возрастом, но примерно четыре процента людей с болезнью Паркинсона диагностируются в возрасте до 50 лет.
  • Мужчины в 1,5 раза чаще болеют болезнью Паркинсона, чем женщины.
Источник: parkinson.org/Understanding-Parkinsons/Statistics

Лечение болезни Паркинсона

Наши специалисты встретятся с вами, чтобы разработать индивидуальный план лечения, основанный на продолжительности симптомов, вашем образе жизни и целях лечения.

Нашим первым шагом является устранение ваших симптомов с помощью лекарств и других нехирургических методов лечения. Если ваши симптомы не реагируют, мы оценим ваш случай, чтобы определить, подходите ли вы для проведения глубокой стимуляции мозга (DBS).

Как академический медицинский центр, мы имеем широкий доступ к клиническим испытаниям и проверим, соответствуете ли вы требованиям для участия в каком-либо из них.

Лекарство

Большинство симптомов болезни Паркинсона вызвано недостатком дофамина в головном мозге. Большинство лекарств от болезни Паркинсона нацелены на пополнение или имитацию дофамина. Эти препараты уменьшают ригидность мышц, уменьшают тремор и улучшают скорость и координацию движений. Лекарство может быть изменено или доза может быть скорректирована в зависимости от тяжести симптомов.

Общие группы препаратов, используемых для лечения болезни Паркинсона, включают леводопу, агонисты дофамина, антагонисты МАО-В, ингибиторы СОМТ, антихолинергические средства, амантадин и антидепрессанты. Ботулинический токсин может помочь в лечении мышечных спазмов, нарушений голоса и речи.

Чтобы оценить, как действует ваше лекарство, ваш врач может использовать тестирование «вкл/выкл», чтобы увидеть, насколько эффективно ваше лекарство лечит ваши симптомы. Это включает в себя отказ от приема лекарств до оценки, а затем получение дозы после того, как врач оценит ваши симптомы.Узнайте больше о включении/выключении медикаментозного тестирования на болезнь Паркинсона.

Препараты, противопоказанные пациентам с болезнью Паркинсона

Некоторые лекарства не должны приниматься пациентами с болезнью Паркинсона, потому что они изменяют дофаминовую систему мозга. Всегда сообщайте своему неврологу перед операцией, чтобы он или она могли работать с вашей медицинской командой, чтобы контролировать болезнь Паркинсона. Просмотрите список из препаратов, которые не следует принимать пациентам с болезнью Паркинсона.

Duopa™ для лечения болезни Паркинсона

Тим Хурда запустил Duopa™, недавно одобренный препарат для лечения болезни Паркинсона.Компания Froedtert & MCW лечила Тима и участвовала в процессе одобрения FDA препарата Duopa™. Прочитайте историю Тима.

Медицинская сеть Froedtert & MCW первой в штате применяет Duopa™, передовой подход к применению карбидопы и леводопы для лечения двигательных флюктуаций у людей с прогрессирующей болезнью Паркинсона.

По мере прогрессирования болезни Паркинсона у некоторых пациентов могут возникать двигательные колебания от «активного» состояния, когда симптомы хорошо лечатся, до «выключенного» состояния, во время которого они становятся медленнее, жестче и испытывают большие трудности при движении.Эти состояния соответствуют максимальной (вкл.) и минимальной (выкл.) концентрации леводопы в плазме. Пациенты могут также испытывать дискинезии (непроизвольные движения), как правило, при пиковой дозе.

Duopa™ был одобрен FDA в 2015 году в качестве энтеральной суспензии для лечения этих двигательных флюктуаций у людей с прогрессирующей болезнью Паркинсона.

Как работает Duopa™?

Дуопа™ вводится с помощью небольшого портативного инфузионного насоса, который доставляет карбидопу/леводопа непосредственно в тонкую кишку через трубку, установленную чрескожной эндоскопической гастростомией с расширением тощей кишки (J-PEG).Duopa™ предоставляет пациентам те же активные ингредиенты, что и карбидопа/леводопа для перорального приема с немедленным высвобождением, но доставляется непрерывно в течение дня, что позволяет избежать пиков и спадов уровня в плазме, наблюдаемых при пероральном приеме препарата.

Хотя лекарства от болезни Паркинсона не существует, доступные методы лечения помогают уменьшить симптомы, а карбидопа/леводопа признана одним из наиболее эффективных средств для лечения этого заболевания.

Глубокая стимуляция мозга

DBS включает имплантацию тонкой проволоки или свинца, содержащего один или несколько электродов, в мозг.Провод проходит через небольшое отверстие в черепе и подключается к нейростимулятору — устройству, похожему на кардиостимулятор, только для мозга. Затем хирург имплантирует нейростимулятор с батарейным питанием под кожу в верхней части грудной клетки.

После программирования нейростимулятор подает контролируемые и регулируемые уровни электрических сигналов в мозг, чтобы смягчить симптомы болезни Паркинсона. Узнайте больше о глубокой стимуляции мозга — о процессе, операции и постоянном уходе.

Наша команда нейрохирургов занимается DBS с самого начала и провела более 3000 процедур DBS.

Лечение, отличное от медикаментозного или хирургического

Активный образ жизни и лечение помогут вам изменить свой образ жизни при болезни Паркинсона. Мы предлагаем полный спектр терапии и других услуг, чтобы помочь вам, в том числе:

  • Упражнения, физиотерапия, профессиональная и рекреационная терапия, чтобы вы могли оставаться мобильными, жить своей жизнью и заниматься тем, что вам нравится
  • Питание и логопед для лечения проблем с горлом и глотанием.
  • Поддержка психического здоровья и социальные услуги для лечения депрессии и беспокойства, вызванных проблемами, связанными с болезнью, такими как изменение образа жизни.

Узнайте больше о нехирургических и немедикаментозных программах лечения болезни Паркинсона , которые мы предлагаем. Поговорите со своей командой по уходу об этих и дополнительных возможностях.

Мы также предоставим вам ресурсы для лечения болезни Паркинсона  , включая ориентацию для новых пациентов, занятия, группы поддержки и ссылки на национальные ассоциации.

Класс упражнений для людей с болезнью Паркинсона

Присоединяйтесь к терапевтам из программы неврологической реабилитации Froedtert & MCW и пройдите шестинедельный курс упражнений, предназначенный для людей с диагнозом болезни Паркинсона.

Учить больше

Болезнь Паркинсона « Условия « Ада

Что такое болезнь Паркинсона?

Паркинсон или болезнь Паркинсона — это прогрессирующее заболевание, поражающее участки мозга, отвечающие за управление движением и координацию.Это состояние вызывает медленное разрушение этих областей. Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных неврологических расстройств, хотя точная причина ее возникновения неизвестна. Чаще всего страдают люди старше 60 лет. Типичными симптомами являются дрожащий тремор, ригидность мышц и замедление движений. Диагноз болезни Паркинсона может быть поставлен на основании симптомов и физического осмотра, хотя для подтверждения диагноза обычно проводятся некоторые последующие тесты. Лечение помогает уменьшить симптомы и сохранить качество жизни.Болезнь Паркинсона со временем будет медленно ухудшаться, а в некоторых случаях может вызвать серьезные проблемы с движением и деменцию.

Риски

Болезнь Паркинсона обычно вызывается потерей нервных клеток в тех частях мозга, которые отвечают за контроль плавных движений и координации. Причина болезни Паркинсона неизвестна. Болезнь Паркинсона является одним из наиболее распространенных неврологических расстройств у пожилых людей. Чаще всего страдают люди старше 60 лет, хотя иногда им страдают и люди в возрасте 40 лет.Мужчины более склонны к развитию этого состояния, чем женщины. Люди, у которых есть член семьи с болезнью Паркинсона или у которых есть другие заболевания, влияющие на их мозг, более склонны к развитию болезни Паркинсона. Некоторые лекарства также могут вызывать симптомы, сходные с болезнью Паркинсона.

Симптомы

Наиболее распространенными симптомами болезни Паркинсона являются дрожащий тремор рук или других частей тела, ригидность мышц и замедление движений. Более поздние симптомы могут включать проблемы с равновесием и ходьбой, снижение выражения лица, плохое настроение, потерю памяти и проблемы со сном.

Диагностика

Диагноз часто ставится на основании симптомов и физического осмотра. КТ или МРТ головы могут быть выполнены для подтверждения диагноза и исключения других возможных причин симптомов. Испытание лекарства, используемого для лечения болезни Паркинсона, называемого леводопа, может стать последним шагом в постановке диагноза.

Лечение

Лечение направлено на контроль симптомов и сохранение активности. Физиотерапия и трудотерапия очень помогают людям с этим заболеванием оставаться активными и сильными как можно дольше.Существует несколько типов лекарств, используемых для лечения болезни Паркинсона, которые уменьшают тремор и ригидность мышц, а также делают движения более плавными. Некоторые люди считают, что техника, называемая глубокой стимуляцией мозга, при которой в мозг помещаются небольшие электрические узлы, помогающие контролировать мозговую активность, вызывает уменьшение их симптомов. Эмоциональная поддержка важна для людей, у которых диагностирована болезнь Паркинсона, и может быть полезно индивидуальное консультирование или присоединение к группе поддержки.

Болезнь Паркинсона

Борьба с болезнью Паркинсона может вызывать разочарование из-за ее общих симптомов — дрожи, скованности (часто называемой ригидностью), замедления движений и потери равновесия и координации. Большая часть этого разочарования возникает из-за потери контроля над своим телом, который вы когда-то имели. Также может быть эмоционально ошеломляющим знание того, что в настоящее время нет лекарства от этой болезни.

Тем не менее, у людей есть ряд инструментов, позволяющих лучше справляться с симптомами болезни Паркинсона и вести здоровую и приятную жизнь.

Ешьте разумно

Здоровая, сбалансированная диета и употребление большого количества воды важны для всех, но особенно для людей с болезнью Паркинсона. Это связано с тем, что люди с болезнью Паркинсона более склонны к переломам костей при падении, запорам или проблемам с поддержанием веса. Сохранение обезвоживания и получение наилучшего питания с помощью фруктов, овощей, цельного зерна и белка может помочь противодействовать этим эффектам.

Следите за лекарствами

Лекарства от болезни Паркинсона прошли долгий путь.Часто комбинация препаратов успешно заменяет естественный химический дофамин, которого не хватает при болезни Паркинсона. Некоторые лекарства улучшают только определенные симптомы, и вам нужно будет поработать со своим лечащим врачом, чтобы найти наилучшую комбинацию для вас. Знайте, что по мере прогрессирования заболевания вам, возможно, придется попробовать другие лекарства и другие комбинации лекарств.

Лечение, называемое глубокой стимуляцией мозга, одобренное FDA, может обеспечить дополнительное облегчение для некоторых людей.Он включает в себя имплантацию небольшого электрического устройства в мозг, которое может облегчить симптомы болезни Паркинсона и снизить потребность в некоторых лекарствах.

Поговорите со своим лечащим врачом о том, какой из этих вариантов может быть правильным для вас.

Работа с эрготерапевтом

Эрготерапевт является важным членом вашей лечебной бригады. Тесное сотрудничество с этим медицинским работником поможет улучшить качество вашей жизни.Эрготерапевт обычно встречается с вами у вас дома, анализирует ваш распорядок дня и предоставляет вам методы и инструменты, которые помогут вам более эффективно выполнять повседневную деятельность, даже с проблемами, связанными с вашим заболеванием.

Приобретайте предметы быта, которые помогут вам оставаться независимыми и в безопасности

Среди инструментов, которые может порекомендовать специалист по трудотерапии, есть перила вокруг вашего туалета и ванны, сиденье для использования в ванне или душе, дозатор мыла с помпой вместо кускового мыла, электрическая зубная щетка и бритва, беспроводной телефон, который вы можете носить с собой. ходить с собой, нескользящие носки и обувь с застежкой-липучкой, а также подходящую трость, ходунки, ходунки или кресло-коляску, которые помогут вам эффективно передвигаться.

Выспитесь

Исследования показывают, что примерно 3 из 4 человек с болезнью Паркинсона также имеют проблемы со сном, но хороший ночной сон имеет решающее значение для общего состояния здоровья. Попробуйте такие стратегии, как создание расслабляющего режима перед сном, ложитесь спать в одно и то же время каждую ночь, делайте свою спальню комфортной, темной и прохладной, а также избегайте стимуляторов, таких как кофеин, алкоголь, физические упражнения и даже просмотр телевизора прямо перед сном. Если у вас все еще есть проблемы со сном, попросите своего поставщика медицинских услуг направить вас к специалисту по сну.

Позаботьтесь о своем психическом здоровье

Около половины всех людей с болезнью Паркинсона в какой-то момент сталкиваются с какими-либо нарушениями настроения, такими как депрессия или тревога. Эти расстройства настроения только усугубят проблемы Паркинсона, поэтому крайне важно получить необходимое лечение, возможно, лекарства или консультацию у специалиста по психическому здоровью.

Иметь образованного помощника

Большинству людей с болезнью Паркинсона требуется помощь одного или нескольких лиц, осуществляющих уход, чтобы пережить день.Если вы являетесь опекуном, одна из самых важных вещей, которые вы можете сделать, — это узнать о болезни Паркинсона, чтобы вы могли понять, через что проходит ваш близкий человек и как лучше всего ему помочь. Кроме того, принимайте участие, посещая встречи с поставщиками медицинских услуг и сеансы терапии. Часто у этих профессиональных медицинских работников есть советы и рекомендации как для лица, осуществляющего уход, так и для человека, живущего с заболеванием.

Понимание болезни Паркинсона — Parkinson Canada

Болезнь Паркинсона — нейродегенеративное заболевание.Движение обычно контролируется дофамином, химическим веществом, передающим сигналы между нервами в головном мозге. Когда клетки, которые обычно вырабатывают дофамин, умирают, появляются симптомы болезни Паркинсона.

Наиболее распространенные симптомы
  • Тремор
  • Медлительность и скованность
  • Нарушение баланса
  • Ригидность мышц
Другие симптомы
  • Усталость
  • Мягкая речь
  • Проблемы с почерком
  • Согнутая поза
  • Запор
  • Нарушения сна

Постановка диагноза болезни Паркинсона может занять некоторое время.Семейный врач может заметить это первым. Вас могут направить к неврологу – специалисту, занимающемуся болезнью Паркинсона. Нет ни рентгеновских снимков, ни тестов, подтверждающих болезнь Паркинсона. Таким образом, невролог проверит вашу историю болезни, проведет тщательный медицинский осмотр и определенные тесты и исключит другие состояния, которые могут напоминать болезнь Паркинсона.

В настоящее время лекарства нет. С болезнью Паркинсона можно жить годами. Симптомы лечат медикаментозно. Некоторым людям с болезнью Паркинсона может помочь операция.Следующие методы лечения также могут помочь справиться с симптомами:

  • Физиотерапия способствует подвижности, гибкости и балансу
  • Трудотерапия помогает в повседневной деятельности
  • Логопед помогает с голосовым управлением
  • Упражнения помогают мышцам и суставам, улучшают общее состояние здоровья и самочувствие

Болезнь Паркинсона может прогрессировать с разной скоростью у каждого человека. По мере изменения симптомов необходимо будет скорректировать медикаментозное лечение. По мере прогрессирования заболевания могут также появляться немоторные симптомы, такие как депрессия, затрудненное глотание, сексуальные проблемы или когнитивные изменения.Важно найти врача, который хорошо разбирается в болезни Паркинсона, в идеале невролога. Работая с медицинской бригадой, можно создать план лечения, который будет соответствовать индивидуальным потребностям человека.

Каждый случай болезни Паркинсона уникален. Симптомы и прогрессирование будут варьироваться от человека к человеку. Жизнь с болезнью Паркинсона требует индивидуального подхода, который включает все аспекты вашей жизни (целостный подход).

Для вас важно быть активным участником борьбы с болезнью.Партнеры по уходу также могут быть вовлечены. В состав вашей группы по уходу могут входить некоторые или все из следующих лиц:

Невролог:  в идеале специалист по двигательным расстройствам, который может поставить или подтвердить диагноз, принять решение о лечении, скорректировать лечение

Семейный врач:  в идеале кто-то, кто хорошо разбирается в болезни Паркинсона, чтобы обеспечить постоянный уход, включая ежегодные медицинские осмотры

Медсестра-специалист по болезни Паркинсона:  у многих специалистов по двигательным расстройствам есть медсестра, специализирующаяся на болезни Паркинсона.Медсестра может предоставить информацию о том, как справиться с вашим состоянием.

Психиатр/психолог:  специалист по проблемам психического и эмоционального здоровья, таким как депрессия или когнитивные способности

Физиотерапевт:  делает оценку подвижности, равновесия и осанки; предлагает методы безопасного передвижения; рекомендует занятия спортом или программы упражнений

Эрготерапевт: проводит оценку условий жизни и работы для обеспечения безопасности; предлагает оборудование или устройства, которые могут поддерживать независимость

Логопед: помогает улучшить проекцию голоса или проблемы с глотанием

Диетолог:  советует, как спланировать здоровое питание и поддерживать идеальный вес; помогает при диетических проблемах, вызванных лекарствами

Социальный работник: консультирует по финансовым и семейным вопросам; помогает с доступом к ресурсам и услугам в вашем сообществе

Другие специалисты: фармацевты могут предоставить информацию о лекарствах, планах возмещения расходов на лекарства; уролог может помочь при проблемах с мочеиспусканием или половой функции у мужчин

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.