Содержание

Болезнь Альцгеймера: признаки, симптомы, лечение пожилых

Болезнь Альцгеймера – нейродегенеративное расстройство, с которым сталкиваются преимущественно люди пожилого возраста. Как и другие хронические болезни пожилых, относится к компетенции гериатра. Врач этого профиля занимается профилактикой развития нарушений, диагностикой и лечением патологии.

В результате болезни Альцгеймера происходит разрушение связей между нервными клетками, что становится причиной тяжелых функциональных расстройств и психических отклонений. У пациентов с подобными нарушениями:

  • страдает интеллект;
  • снижается физическая активность;
  • происходит сбой в когнитивных процессах (память, мышление).

Люди с этим заболеванием нуждаются уходе и заботе родственников. При невозможности обеспечить контроль рекомендуется обратиться в специализированный центр или пансионат.

Болезнь Альцгеймера – что это

Нарушение нейронных связей при болезни Альцгеймера способствует развитию деменции (слабоумия). Происходит такой сбой из-за провоцирующего появление бляшек на стенках сосудов амилоидного белка. Этот процесс носит необратимый характер, в результате чего страдает память, человек перестает ориентироваться в пространстве, появляются нарушения в работе опорно-двигательного аппарата.

На физические симптомы накладываются апатия, депрессивный настрой. Со временем человек перестает быть самодостаточным и не может обслуживать себя в быту. Старческое слабоумие развивается медленно, при первых симптомах и признаках сложно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других неврологических нарушений. Требуется опыт и профессионализм врача для назначения эффективного лечения таких болезней.

Причины развития патологии

Сенильные бляшки провоцируют слипание нервных волокон, образующих клубки. Скопление белковых соединений  нарушает гормональный баланс, влекущий некротизацию отдельных участков мозга. Описывая болезнь Альцгеймера, можно говорить о постепенном «усыхании» клеток мозговой коры.

Причины развития болезней такого типа до сих пор точно не обозначены. Предположительно болезнь Альцгеймера у пожилых развивается из-за следующих факторов:

  • Генетическая предрасположенность.
  • Нарушения кровообращения.
  • Черепно-мозговые травмы.
  • Малоподвижный образ жизни.
  • Низкий интеллектуальный уровень развития.
  • Высокий сахар в крови, частые стрессы и многое другое.

Известно, что признаки Альцгеймера у женщин проявляются чаще, чем у представителей мужского пола.

Профилактика подобных нарушений заключается в тренировке памяти и физической выносливости, повышении умственной активности, ведении здорового образа жизни. Признаки Альцгеймера чаще всего начинают проявляться после 60 лет. Опасность развития нарушений в виде начальной атрофии нарастает к 50-55 годам. Правильное лечение Альцгеймера позволяет пожилым людям прожить с болезнью до 15 лет и более. Осложнить течение таких болезней могут сахарный диабет, артериальная гипертензия, механические травмы головы.       

Болезнь Альцгеймера: симптомы и признаки

Среди симптомов болезни Альцгеймера много признаков, характерных для других неврологических болезней. Это объясняет трудность диагностики в раннем периоде. Первые симптомы болезни Альцгеймера у пожилых людей проявляются в забывчивости, рассеянности, несобранности. Появляются сложности в логическом мышлении, часто портится настроение, человек пребывает в подавленном состоянии. С такой болезнью старики часто забывают значения некоторых слов.

С болезнью Альцгеймера человек начинает медленно угасать, теряет способность самостоятельно заботиться о себе, обеспечивать свой быт. Пациент тяжело усваивает новую информацию, путается в событиях прошлых лет и даже месяцев. Симптомы у пожилых усугубляются наслоившимися хроническими расстройствами. Нарастающие признаки болезни Альцгеймера свидетельствуют о необходимости оказания квалифицированной помощи таким пациентам.

Болезнь Альцгеймер на заключительной стадии развития называют тяжелой деменцией. Участь пожилых полностью зависит от родственников, осуществляющих за ними уход. Словарный запас страдающих подобными нарушениями женщин и мужчин сокращается до минимума, появляются бред и галлюцинации. Резкое похудение проявляется в сокращении мышечной массы. Из-за недостатка подвижности, скованности суставов появляются признаки атрофии мягких тканей. У больных Альцгеймером на теле нередко возникают язвы, пролежни.       

Болезнь Альцгеймер: диагностика и лечение

Определиться с диагнозом сложно, так как признаки болезни похожи на другие неврологические нарушения. Разобраться в симптомах и соотнести их с этой патологией сможет только опытный психиатр или невролог. В пожилом возрасте лучше всего проходить обследование под контролем гериатра.

Для постановки диагноза:

  • проводится физикальный осмотр;
  • выясняется медицинский анамнез;
  • выполняются профильные психоневрологические тесты на абстрактное и логическое мышление, запоминание информации;
  • применяются лабораторные и инструментальные методы диагностики (энцефалография, томография, скрининг спинномозговой жидкости).

Опираясь на признаки и симптомы Альцгеймера, врач определяет стадию развития нарушений. Справиться с болезнью Альцгеймера полностью не представляется возможным. До конца эта патология не излечивается, однако с помощью правильно выбранной поддерживающей терапии можно не допустить стремительного прогрессирования заболевания.

С болезнью Альцгеймера легче справляться на начальных стадиях изменений. При первых признаках изменений лекарственные препараты работают эффективнее. Достижения в генной инженерии вселяют надежду, что в ближайшем будущем будет изобретен препарат, блокирующий действие амилоидных соединений, из-за которых и появляются бляшки на сосудах головного мозга.  

Поддерживающая терапия держится на медикаментозной и психосоциальной коррекции. Назначаемые лекарства улучшают кровообращение, стимулируют образование новых нейронных соединений. Профильным лечением удается добиться стимуляции мозга для свершения позитивных психоэмоциональных изменений.   

Правила ухода за больными

Чтобы продлить период благополучия у больных и не дать им раньше времени потерять способность к самообслуживанию, рекомендуется выполнение простых правил:

  • В комнатах, где живет человек с подобными нарушениями, все вещи и предметы подписываются.
  • Для управления бытовой техникой составляются краткие и понятные инструкции.
  • Для пациента устанавливается размеренный режим дня, к которому он привыкает.
  • Важно продумать занятия для человека с этой патологией. Лучше всего увлечь его любимым делом.

В общении с такими людьми нельзя проявлять агрессию, применять физическую силу. Эти методы не дадут результата, а только ухудшат прогноз. Еще одно правило – за пациента нельзя выполнять все дела. Так он расслабляется и окончательно теряет присущие ему ранее навыки. И главное – из зоны видимости пациента следует убрать любые опасные предметы во избежание причинения самоповреждений.  

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+) (взрослые, поликлиника)

МКБ: F00.1

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+) (взрослые, поликлиника) — это прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления.

Симптомы деменции при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+) у взрослых 

Развитие болезни почти всегда медленное, малозаметное, с характерологических изменений. Эти изменения напоминают личностные сдвиги, свойственные естественному старению, но со временем начинают отличаться от последних выраженностью, утрированностью, более быстрым прогрессированием. На инициальном этапе индивидуальные психологические особенности заостряются, а в дальнейшем сглаживаются. Наступают патологические изменения личности. Больные становятся в характерологическом отношении похожими друг на друга. Им свойственны карикатурный эгоцентризм, черствость, скупость, собирательство старых ненужных вещей. Пропадают прежние интересы и увлечения. Одновременно растормаживаются элементарные биологические потребности. Неумеренно усиливается аппетит. Преобладает угрюмо-раздражительное настроение. В целом душевная жизнь становится все более примитивной, однообразной.

Уже на начальном этапе заболевания возникают признаки мнестико-интеллектуальной недостаточности, которая неуклонно нарастает, выступает на первый план и со временем достигает уровня глубокого слабоумия, распада всей психической деятельности.

В случае подтверждения диагноза деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+) , чтобы узнать как вылечить деменцию при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+), следует обратиться к врачам, которые указаны в стандарте оказания медицинской помощи.

Лечение деменции при болезни Альцгеймера с поздним началом (G30.1+) у взрослых в данном случае подразумевает прием лекарственных препаратов из стандарта оказания медицинской помощи.

Информация предоставлена на основании приказа Министерства здравоохранения РФ от 20 декабря 2012 г. N 1222н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при болезни Альцгеймера в амбулаторных условиях психоневрологического диспансера (диспансерного отделения, кабинета)»

Biogenom показывает все мероприятия для подтверждения диагноза, которые указаны в стандартах Минздрава РФ.

Точный список мероприятий может определить только Ваш лечащий врач.

Диагностика заболевания

Получите персональную консультацию врача по Вашему состоянию здоровья.

Для диагностики заболевания проводят следующие мероприятия:

Функциональные исследования

  • Описание и интерпретация компьютерных томограмм
  • Описание и интерпретация магнитно-резонансных томограмм
  • Электроэнцефалография
  • Компьютерная томография головы
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга

Лабораторные исследования

  • Анализ крови биохимический общетерапевтический
  • Общий (клинический) анализ крови развернутый

К каким специалистам следует обращаться

  • Прием (осмотр, консультация) врача-невролога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-психиатра участкового первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-психиатра участкового повторный
  • Прием (осмотр, консультация) врача функциональной диагностики первичный
  • Прием (тестирование, консультация) медицинского психолога первичный
  • Прием (осмотр, консультация) врача-терапевта первичный

Лечение заболевания

Для лечения заболевания используются следующие группы лекарственных препаратов:

Пиперидиновые производные фенотиазина

  • Тиоридазин (Сонапакс, Тиодазин, Тиорил)

Диазепины, оксазепины и тиазепины

  • Кветиапин (Квентиакс, Кутипин, Лаквель)

Другие антипсихотические средства

  • Рисперидон (Резален, Рисполепт, Сизодон-Сан)

Бензодиазепиноподобные средства

  • Зопиклон (Имован, Сомнол, Торсон)

Другие психостимуляторы и ноотропные препараты

  • Винпоцетин (Кавинтазол, Кавинтон, Кавинтон форте)

Антихолинэстеразные средства

  • Галантамин (Гальнора СР, Нивалин, Реминил)
  • Ривастигмин (Альценорм, Экселон)

Другие препараты для лечения деменции

  • Мемантин (Алзейм, Меманталь, Нооджерон)

Другие парасимпатомиметики

  • Холина альфосцерат (Альфохолин-Лекфарм, Хальцерат, ЦЕРЕТОН)

Окончательный перечень функциональных и лабораторных исследований, консультаций врачей, а также лекарственная терапия определяются лечащим врачом.

Профилактика заболевания

  • Психологическая адаптация
  • Воздействие излучением видимого диапазона
  • Воздействие излучением видимого диапазона через зрительный анализатор (цветоимпульсная терапия)
  • Процедуры по адаптации к условиям макросреды
  • Процедуры по адаптации к условиям микросреды
  • Психологическая коррекция
  • Семейное психологическое консультирование
  • Социально-реабилитационная работа
  • Электросон

Наследственные синдромы с признаками преждевременного старения | Голоунина

1. López-Otín C, Blasco MA, Partridge L, et al. The Hallmarks of Aging. Cell. 2013;153(6):1194-1217. doi: https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.05.039

2. Kudlow BA, Kennedy BK, Monnat RJ, Jr. Werner and Hutchinson-Gilford progeria syndromes: mechanistic basis of human progeroid diseases. Nat Rev Mol Cell Biol. 2007;8(5):394-404. doi: https://doi.org/10.1038/nrm2161

3. Hutchinson J. Congenital Absence of Hair and Mammary Glands with Atrophic Condition of the Skin and its Appendages, in a Boy whose Mother had been almost wholly Bald from Alopecia Areata from the age of Six. Med Chir Trans. 1886;69:473-477. doi: https://doi.org/10.1177/095952878606900127

4. Gilford H. On a Condition of Mixed Premature and Immature Development. Med Chir Trans. 1897;80:17-46 25. doi: https://doi.org/10.1177/095952879708000105

5. Werner O. On cataract in conjunction with scleroderma. In: Salk D, Fujiwara Y, Martin GM, editors. Werner’s Syndrome and Human Aging. Advances in Experimental Medicine and Biology. Vol. 190. Boston: Springer; 1985. p. 1-14. doi: https://doi.org/10.1007/978-1-4684-7853-2_1.

6. Rautenstrauch T, Snigula F. Progeria: a cell culture study and clinical report of familial incidence. Eur J Pediatr. 1977;124(2):101-111. doi: https://doi.org/10.1007/bf00477545

7. Wiedemann HR. An unidentified neonatal progeroid syndrome: follow-up report. Eur J Pediatr. 1979;130(1):65-70. doi: https://doi.org/10.1007/bf00441901

8. Wambach JA, Wegner DJ, Patni N, et al. Bi-allelic POLR3A Loss-of-Function Variants Cause Autosomal-Recessive Wiedemann-Rautenstrauch Syndrome. Am J Hum Genet. 2018;103(6):968-975. doi: https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2018.10.010

9. Paolacci S, Li Y, Agolini E, et al. Specific combinations of biallelic POLR3A variants cause Wiedemann-Rautenstrauch syndrome. J Med Genet. 2018;55(12):837-846. doi: https://doi.org/10.1136/jmedgenet-2018-105528

10. Paolacci S, Bertola D, Franco J, et al. Wiedemann-Rautenstrauch syndrome: A phenotype analysis. Am J Med Genet A. 2017;173(7):1763-1772. doi: https://doi.org/10.1002/ajmg.a.38246

11. Becerra CH, Contreras-Garcia GA, Perez Vera LA, et al. Wiedemann-Rautenstrauch syndrome prenatal diagnosis. J Perinatol. 2014;34(12):954-956. doi: https://doi.org/10.1038/jp.2014.156

12. Beauregard-Lacroix E, Salian S, Kim H, et al. A variant of neonatal progeroid syndrome, or Wiedemann-Rautenstrauch syndrome, is associated with a nonsense variant in POLR3GL. Eur J Hum Genet. 2020;28(4):461-468. doi: https://doi.org/10.1038/s41431-019-0539-6

13. Gargiuli C, Schena E, Mattioli E, et al. Lamins and bone disorders: current understanding and perspectives. Oncotarget. 2018;9(32):22817-22831. doi: https://doi.org/10.18632/oncotarget.25071

14. Дадали Е.Л., Билева Д.С., Угаров И.В. Клинико-генетическая характеристика наследственных ламинопатий. // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. — 2008. — Т. 2. — №4. — С. 28-33. [Dadaly EL, Bileva DS, Ugarov IV. Clinical and genetic characteristics of hereditary laminopathies. Annaly klinicheskoy i eksperimental’noy nevrologii. 2008;2(4):28-33. (In Russ.)]

15. Gonzalo S, Kreienkamp R, Askjaer P. Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome: A premature aging disease caused by LMNA gene mutations. Ageing Res Rev. 2017;33:18-29. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.06.007

16. Ashapkin VV, Kutueva LI, Kurchashova SY, Kireev II. Are There Common Mechanisms Between the Hutchinson–Gilford Progeria Syndrome and Natural Aging? Front Genet. 2019;10. doi: https://doi.org/10.3389/fgene.2019.00455

17. Turgay Y, Eibauer M, Goldman AE, et al. The molecular architecture of lamins in somatic cells. Nature. 2017;543(7644):261-264. doi: https://doi.org/10.1038/nature21382

18. Лаврушкина С.В., Овсянникова Н.Л., Юдина А.С., и др. Канцерогенез и старение: взгляд со стороны ядерной ламины. // Цитология. — 2018. — Т. 60. — №11. — С. 892-894. [Lavrushlina SV, Ovsyannikova NL, Yudina AS, et al. Carcinogenesis and ageing: a view from nuclear lamina. Cell and tissue biology. 2018;60(11):892-894. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.1134/S0041377118110056.

19. Swahari V, Nakamura A. Speeding up the clock: The past, present and future of progeria. Dev Growth Differ. 2016;58(1):116-130. doi: https://doi.org/10.1111/dgd.12251

20. Piekarowicz K, Machowska M, Dzianisava V, Rzepecki R. Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome—Current Status and Prospects for Gene Therapy Treatment. Cells. 2019;8(2):88. doi: https://doi.org/10.3390/cells8020088

21. Politano L, Lattanzi G, Benedetti S, et al. Emerging perspectives on laminopathies. Cell Health Cytoskelet. 2016:25. doi: https://doi.org/10.2147/chc.s59507

22. Hamczyk MR, del Campo L, Andrés V. Aging in the Cardiovascular System: Lessons from Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome. Annu Rev Physiol. 2018;80(1):27-48. doi: https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-021317-121454

23. Navarro CL, Esteves-Vieira V, Courrier S, et al. New ZMPSTE24 (FACE1) mutations in patients affected with restrictive dermopathy or related progeroid syndromes and mutation update. Eur J Hum Genet. 2013;22(8):1002-1011. doi: https://doi.org/10.1038/ejhg.2013.258

24. McKenna T, Sola Carvajal A, Eriksson M. Skin Disease in Laminopathy-Associated Premature Aging. J Invest Dermatol. 2015;135(11):2577-2583. doi: https://doi.org/10.1038/jid.2015.295

25. Filesi I, Gullotta F, Lattanzi G, et al. Alterations of nuclear envelope and chromatin organization in mandibuloacral dysplasia, a rare form of laminopathy. Physiol Genomics. 2005;23(2):150-158. doi: https://doi.org/10.1152/physiolgenomics.00060.2005

26. Yaou RB, Navarro C, Quijano-Roy S, et al. Type B mandibuloacral dysplasia with congenital myopathy due to homozygous ZMPSTE24 missense mutation. Eur J Hum Genet. 2011;19(6):647-654. doi: https://doi.org/10.1038/ejhg.2010.256

27. Соркина Е.Л., Тюльпаков А.Н. Наследственные и приобретенные липодистрофии: молекулярно-генетические и аутоиммунные механизмы. // Ожирение и метаболизм. — 2018. — Т. 15. — №1. — С. 39-42. [Sorkina EL, Tyulpakov AN. Inherited and acquired lipodystrophies: molecular-genetic and autoimmune mechanisms. Obesity and metabolism. 2018;15(1):39-42. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/OMET2018139-42

28. Bachrati CZ, Hickson ID. RecQ helicases: suppressors of tumorigenesis and premature aging. Biochem J. 2003;374(Pt 3):577-606. doi: https://doi.org/10.1042/BJ20030491

29. Croteau DL, Popuri V, Opresko PL, Bohr VA. Human RecQ helicases in DNA repair, recombination, and replication. Annu Rev Biochem. 2014;83:519-552. doi: https://doi.org/10.1146/annurev-biochem-060713-035428

30. Guo RB, Rigolet P, Ren H, et al. Structural and functional analyses of disease-causing missense mutations in Bloom syndrome protein. Nucleic Acids Res. 2007;35(18):6297-6310. doi: https://doi.org/10.1093/nar/gkm536

31. Larizza L, Magnani I, Roversi G. Rothmund-Thomson syndrome and RECQL4 defect: splitting and lumping. Cancer Lett. 2006;232(1):107-120. doi: https://doi.org/10.1016/j.canlet.2005.07.042

32. Shamanna RA, Croteau DL, Lee JH, Bohr VA. Recent Advances in Understanding Werner Syndrome. F1000Res. 2017;6:1779. doi: https://doi.org/10.12688/f1000research.12110.1

33. O’Sullivan RJ, Karlseder J. Telomeres: protecting chromosomes against genome instability. Nat Rev Mol Cell Biol. 2010;11(3):171-181. doi: https://doi.org/10.1038/nrm2848

34. Johnson JE, Cao K, Ryvkin P, et al. Altered gene expression in the Werner and Bloom syndromes is associated with sequences having G-quadruplex forming potential. Nucleic Acids Res. 2010;38(4):1114-1122. doi: https://doi.org/10.1093/nar/gkp1103

35. Драпкина О.М., Шепель Р.Н. Теломеры и теломеразный комплекс. Основные клинические проявления генетического сбоя // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2015. Т.14. – №1. – С. 70-77. [Drapkina OM, Shepel RN. Telomeres and telomerase complex. The main clinical manifestation of genetic malfunctioning. Cardiovascular Therapy and Prevention 2015;14(1):70-77. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.15829/1728-8800-2015-1-70-77

36. Tang W, Robles AI, Beyer RP, et al. The Werner syndrome RECQ helicase targets G4 DNA in human cells to modulate transcription. Hum Mol Genet. 2016;25(10):2060-2069. doi: https://doi.org/10.1093/hmg/ddw079

37. Ishikawa N, Nakamura K-I, Izumiyama-Shimomura N, et al. Accelerated <i>in vivo</i> epidermal telomere loss in Werner syndrome. Aging. 2011;3(4):417-429. doi: https://doi.org/10.18632/aging.100315

38. Maierhofer A, Flunkert J, Oshima J, et al. Accelerated epigenetic aging in Werner syndrome. Aging. 2017;9(4):1143-1152. doi: https://doi.org/10.18632/aging.101217

39. Zhang W, Li J, Suzuki K, et al. A Werner syndrome stem cell model unveils heterochromatin alterations as a driver of human aging. Science. 2015;348(6239):1160-1163. doi: https://doi.org/10.1126/science.aaa1356

40. Sarbacher CA, Halper JT. Connective Tissue and Age-Related Diseases. Subcell Biochem. 2019;91:281-310. doi: https://doi.org/10.1007/978-981-13-3681-2_11

41. Masala MV, Scapaticci S, Olivieri C, et al. Epidemiology and clinical aspects of Werner’s syndrome in North Sardinia: description of a cluster. Eur J Dermatol. 2007;17(3):213-216. doi: https://doi.org/10.1684/ejd.2007.0155

42. Yokote K, Chanprasert S, Lee L, et al. WRN Mutation Update: Mutation Spectrum, Patient Registries, and Translational Prospects. Hum Mutat. 2017;38(1):7-15. doi: https://doi.org/10.1002/humu.23128

43. Nishimura EK, Granter SR, Fisher DE. Mechanisms of hair graying: incomplete melanocyte stem cell maintenance in the niche. Science. 2005;307(5710):720-724. doi: https://doi.org/10.1126/science.1099593

44. Oshima J, Sidorova JM, Monnat RJ, Jr. Werner syndrome: Clinical features, pathogenesis and potential therapeutic interventions. Ageing Res Rev. 2017;33:105-114. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.03.002

45. Lessel D, Kubisch C. Hereditary Syndromes with Signs of Premature Aging. Dtsch Arztebl Int. 2019;116(29-30):489-496. doi: https://doi.org/10.3238/arztebl.2019.0489

46. Ozturk M, Akdeniz N, Ayakta H, Kosem M. A brother and sister with Werner’s syndrome demonstrating extensive tendon calcification and sacroiliitis. Clin Exp Dermatol. 2006;31(4):615-616. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2230.2006.02130.x

47. Honjo S, Yokote K, Fujimoto M, et al. Clinical outcome and mechanism of soft tissue calcification in Werner syndrome. Rejuvenation Res. 2008;11(4):809-819. doi: https://doi.org/10.1089/rej.2007.0649

48. Leone A, Costantini AM, Brigida R, et al. Soft-tissue mineralization in Werner syndrome. Skeletal Radiol. 2005;34(1):47-51. doi: https://doi.org/10.1007/s00256-004-0792-8

49. Sickles CK, Gross GP. Progeria (Werner Syndrome). Treasure Island: StatPearls Publishing; 2020.

50. Belaya ZE, Grebennikova TA, Yashina JN, et al. Rare causes of secondary hyperparathyroidism clinical cases of Werner’s syndrome, Gitelman’s syndrome and osteopetrosis among patients referred for primary hyperparathyroidism. In: Osteoporosis International. Vol. 26. London: Springer; 2015. p. 111.

51. Lauper JM, Krause A, Vaughan TL, Monnat RJ, Jr. Spectrum and risk of neoplasia in Werner syndrome: a systematic review. PLoS One. 2013;8(4):e59709. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0059709

52. de Renty C, Ellis NA. Bloom’s syndrome: Why not premature aging?: A comparison of the BLM and WRN helicases. Ageing Res Rev. 2017;33:36-51. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.05.010

53. Bloom D. congenital telangiectatic erythema resembling lupus erythematosus in dwarfs<subtitle>Probably a Syndrome Entity. Arch Pediatr Adolesc Med. 1954;88(6):754. doi: https://doi.org/10.1001/archpedi.1954.02050100756008

54. German J, Sanz MM, Ciocci S, et al. Syndrome-causing mutations of the BLM gene in persons in the Bloom’s Syndrome Registry. Hum Mutat. 2007;28(8):743-753. doi: https://doi.org/10.1002/humu.20501

55. Fares F, Badarneh K, Abosaleh M, et al. Carrier frequency of autosomal-recessive disorders in the Ashkenazi Jewish population: should the rationale for mutation choice for screening be reevaluated? Prenat Diagn. 2008;28(3):236-241. doi: https://doi.org/10.1002/pd.1943

56. Kaneko H, Kondo N. Clinical features of Bloom syndrome and function of the causative gene, BLM helicase. Expert Rev Mol Diagn. 2004;4(3):393-401. doi: https://doi.org/10.1586/14737159.4.3.393

57. Lu L, Jin W, Wang LL. Aging in Rothmund-Thomson syndrome and related RECQL4 genetic disorders. Ageing Res Rev. 2017;33:30-35. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.06.002

58. Thomson MS. Poikiloderma Congenitale: Two Cases for Diagnosis. Proc R Soc Med. 1936;29(5):453-455.

59. Colombo EA, Locatelli A, Cubells Sanchez L, et al. Rothmund-Thomson Syndrome: Insights from New Patients on the Genetic Variability Underpinning Clinical Presentation and Cancer Outcome. Int J Mol Sci. 2018;19(4). doi: https://doi.org/10.3390/ijms19041103

60. Oshima J, Kato H, Maezawa Y, Yokote K. RECQ helicase disease and related progeroid syndromes: RECQ2018 meeting. Mech Ageing Dev. 2018;173:80-83. doi: https://doi.org/10.1016/j.mad.2018.05.002

61. Hafsi W, Badri T. Poikiloderma Congenitale. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2019.

62. Araujo SJ, Kuraoka I. Nucleotide excision repair genes shaping embryonic development. Open Biol. 2019;9(10):190166. doi: https://doi.org/10.1098/rsob.190166

63. Spivak G. Nucleotide excision repair in humans. DNA Repair (Amst). 2015;36:13-18. doi: https://doi.org/10.1016/j.dnarep.2015.09.003

64. Moriwaki S, Kanda F, Hayashi M, et al. Xeroderma pigmentosum clinical practice guidelines. J Dermatol. 2017;44(10):1087-1096. doi: https://doi.org/10.1111/1346-8138.13907

65. Brooks BP, Thompson AH, Bishop RJ, et al. Ocular manifestations of xeroderma pigmentosum: long-term follow-up highlights the role of DNA repair in protection from sun damage. Ophthalmology. 2013;120(7):1324-1336. doi: https://doi.org/10.1016/j.ophtha.2012.12.044

66. Bradford PT, Goldstein AM, Tamura D, et al. Cancer and neurologic degeneration in xeroderma pigmentosum: long term follow-up characterises the role of DNA repair. J Med Genet. 2011;48(3):168-176. doi: https://doi.org/10.1136/jmg.2010.083022

67. Karass M, Naguib MM, Elawabdeh N, et al. Xeroderma pigmentosa: three new cases with an in depth review of the genetic and clinical characteristics of the disease. Fetal Pediatr Pathol. 2015;34(2):120-127. doi: https://doi.org/10.3109/15513815.2014.982336

68. Kaliki S, Jajapuram SD, Maniar A, Mishra DK. Ocular and Periocular Tumors in Xeroderma Pigmentosum: A Study of 120 Asian Indian Patients. Am J Ophthalmol. 2019;198:146-153. doi: https://doi.org/10.1016/j.ajo.2018.10.011

69. Black JO. Xeroderma Pigmentosum. Head Neck Pathol. 2016;10(2):139-144. doi: https://doi.org/10.1007/s12105-016-0707-8

70. Cockayne EA. Dwarfism with retinal atrophy and deafness. Arch Dis Child. 1936;11(61):1-8. doi: https://doi.org/10.1136/adc.11.61.1

71. Wilson BT, Stark Z, Sutton RE, et al. The Cockayne Syndrome Natural History (CoSyNH) study: clinical findings in 102 individuals and recommendations for care. Genet Med. 2016;18(5):483-493. doi: https://doi.org/10.1038/gim.2015.110

72. Слижов П.А., Долинина Т.И., Плескай Н.М., и др. Маркеры старения в клетках больных синдромом Коккейна. Общие и индивидуальные различия. // Цитология. — 2018. — Т. 60. — №3. — С. 188-199. [Slizhov PA, Dolinina TI, Pleskach NM, et al. Aging markers in cells of patients with Cockayne Syndrome. General and individual differences. Cell and tissue biology. 2018;60(3):188-199. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.31116/tsitol.2018.03.05

73. Kubota M, Ohta S, Ando A, et al. Nationwide survey of Cockayne syndrome in Japan: Incidence, clinical course and prognosis. Pediatr Int. 2015;57(3):339-347. doi: https://doi.org/10.1111/ped.12635

74. Karikkineth AC, Scheibye-Knudsen M, Fivenson E, et al. Cockayne syndrome: Clinical features, model systems and pathways. Ageing Res Rev. 2017;33:3-17. doi: https://doi.org/10.1016/j.arr.2016.08.002

75. Kalantaridou SN, Zoumakis E, Makrigiannakis A, et al. Corticotropin-releasing hormone, stress and human reproduction: an update. J Reprod Immunol. 2010;85(1):33-39. doi: https://doi.org/10.1016/j.jri.2010.02.005

76. Hayashi M, Miwa-Saito N, Tanuma N, Kubota M. Brain vascular changes in Cockayne syndrome. Neuropathology. 2012;32(2):113-117. doi: https://doi.org/10.1111/j.1440-1789.2011.01241.x

77. Kraemer KH, Patronas NJ, Schiffmann R, et al. Xeroderma pigmentosum, trichothiodystrophy and Cockayne syndrome: a complex genotype-phenotype relationship. Neuroscience. 2007;145(4):1388-1396. doi: https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.12.020

78. Pereira LB, Valente NYS, Rocha VB. Do you know this syndrome? Ichthyosis associated with neurological condition and alteration of hairs. An Bras Dermatol. 2018;93(1):135-137. doi: https://doi.org/10.1590/abd1806-4841.20187727

79. Farmaki E, Nedelkopoulou N, Delli F, et al. Brittle Hair, Photosensitivity, Brain Hypomyelination and Immunodeficiency: Clues to Trichothiodystrophy. Indian J Pediatr. 2017;84(1):89-90. doi: https://doi.org/10.1007/s12098-016-2209-9

80. Potter H, Chial HJ, Caneus J, et al. Chromosome Instability and Mosaic Aneuploidy in Neurodegenerative and Neurodevelopmental Disorders. Front Genet. 2019;10:1092. doi: https://doi.org/10.3389/fgene.2019.01092

81. Khetarpal P, Das S, Panigrahi I, Munshi A. Primordial dwarfism: overview of clinical and genetic aspects. Mol Genet Genomics. 2016;291(1):1-15. doi: https://doi.org/10.1007/s00438-015-1110-y

82. O’Driscoll M, Ruiz-Perez VL, Woods CG, et al. A splicing mutation affecting expression of ataxia-telangiectasia and Rad3-related protein (ATR) results in Seckel syndrome. Nat Genet. 2003;33(4):497-501. doi: https://doi.org/10.1038/ng1129

83. Qvist P, Huertas P, Jimeno S, et al. CtIP Mutations Cause Seckel and Jawad Syndromes. PLoS Genet. 2011;7(10):e1002310. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1002310

84. Al-Dosari MS, Shaheen R, Colak D, Alkuraya FS. Novel CENPJ mutation causes Seckel syndrome. J Med Genet. 2010;47(6):411-414. doi: https://doi.org/10.1136/jmg.2009.076646

85. Kalay E, Yigit G, Aslan Y, et al. CEP152 is a genome maintenance protein disrupted in Seckel syndrome. Nat Genet. 2011;43(1):23-26. doi: https://doi.org/10.1038/ng.725

86. Sir JH, Barr AR, Nicholas AK, et al. A primary microcephaly protein complex forms a ring around parental centrioles. Nat Genet. 2011;43(11):1147-1153. doi: https://doi.org/10.1038/ng.971

87. Dauber A, Lafranchi SH, Maliga Z, et al. Novel microcephalic primordial dwarfism disorder associated with variants in the centrosomal protein ninein. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(11):E2140-2151. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2012-2150

88. Shaheen R, Faqeih E, Ansari S, et al. Genomic analysis of primordial dwarfism reveals novel disease genes. Genome Res. 2014;24(2):291-299. doi: https://doi.org/10.1101/gr.160572.113

89. Ogi T, Walker S, Stiff T, et al. Identification of the first ATRIP-deficient patient and novel mutations in ATR define a clinical spectrum for ATR-ATRIP Seckel Syndrome. PLoS Genet. 2012;8(11):e1002945. doi: https://doi.org/10.1371/journal.pgen.1002945

90. Barbelanne M, Tsang WY. Molecular and cellular basis of autosomal recessive primary microcephaly. Biomed Res Int. 2014;2014:547986. doi: https://doi.org/10.1155/2014/547986

91. Savage SA. Dyskeratosis Congenita. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al, editors. GeneReviews®. Seattle (WA): University of Washington, Seattle; 1993-2020.

92. Sharma RK, Gupta M, Sood S, Gupta A. Dyskeratosis congenita: presentation of cutaneous triad in a sporadic case. BMJ Case Rep. 2018;11(1). doi: https://doi.org/10.1136/bcr-2018-226736

93. Aplas V. Poikiloderma, parapsoriasis and atrophia cutis cum pigmentatione, dystrophia ungium et leukoplakia oris Zinsser, so-called dyskeratosis congenita. Arch Klin Exp Dermatol. 1956;202(3):224-237. doi: https://doi.org/10.1007/bf00476707

94. Wang F, Du YQ, Gong W, et al. Research progress of dyskeratosis congenita. Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2019;54(2):130-134. doi: https://doi.org/10.3760/cma.j.issn.1002-0098.2019.02.010

95. Savage SA, Bertuch AA. The genetics and clinical manifestations of telomere biology disorders. Genet Med. 2010;12(12):753-764. doi: https://doi.org/10.1097/GIM.0b013e3181f415b5

96. Dodson LM, Baldan A, Nissbeck M, et al. From incomplete penetrance with normal telomere length to severe disease and telomere shortening in a family with monoallelic and biallelic PARN pathogenic variants. Hum Mutat. 2019;40(12):2414-2429. doi: https://doi.org/10.1002/humu.23898

97. Savage SA. Beginning at the ends: telomeres and human disease. F1000Res. 2018;7. doi: https://doi.org/10.12688/f1000research.14068.1

98. Kutbay NO, Yurekli BS, Erdemir Z, et al. A case of dyskeratosis congenita associated with hypothyroidism and hypogonadism. Hormones (Athens). 2016;15(2):297-299. doi: https://doi.org/10.14310/horm.2002.1655

99. Shomali W, Brar R. Late presentation of dyskeratosis congenita. Br J Haematol. 2019;187(3):273. doi: https://doi.org/10.1111/bjh.16131

100. Du H, Guo Y, Ma D, et al. A case report of heterozygous TINF2 gene mutation associated with pulmonary fibrosis in a patient with dyskeratosis congenita. Medicine (Baltimore). 2018;97(19):e0724. doi: https://doi.org/10.1097/MD.0000000000010724

101. de Boer J, Andressoo JO, de Wit J, et al. Premature aging in mice deficient in DNA repair and transcription. Science. 2002;296(5571):1276-1279. doi: https://doi.org/10.1126/science.1070174

102. Wilson AS, Power BE, Molloy PL. DNA hypomethylation and human diseases. Biochim Biophys Acta. 2007;1775(1):138-162. doi: https://doi.org/10.1016/j.bbcan.2006.08.007

103. Zhang W, Li J, Suzuki K, et al. Aging stem cells. A Werner syndrome stem cell model unveils heterochromatin alterations as a driver of human aging. Science. 2015;348(6239):1160-1163. doi: https://doi.org/10.1126/science.aaa1356

104. Shumaker DK, Dechat T, Kohlmaier A, et al. Mutant nuclear lamin A leads to progressive alterations of epigenetic control in premature aging. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006;103(23):8703-8708. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.0602569103

105. Davis T, Brook AJ, Rokicki MJ, et al. Evaluating the Role of p38 MAPK in the Accelerated Cell Senescence of Werner Syndrome Fibroblasts. Pharmaceuticals (Basel). 2016;9(2). doi: https://doi.org/10.3390/ph9020023

106. Tivey HS, Brook AJ, Rokicki MJ, et al. p38 (MAPK) stress signalling in replicative senescence in fibroblasts from progeroid and genomic instability syndromes. Biogerontology. 2013;14(1):47-62. doi: https://doi.org/10.1007/s10522-012-9407-2

107. Bagley MC, Davis T, Murziani PG, et al. Use of p38 MAPK Inhibitors for the Treatment of Werner Syndrome. Pharmaceuticals (Basel). 2010;3(6):1842-1872. doi: https://doi.org/10.3390/ph4061842

108. Yamaga M, Takemoto M, Shoji M, et al. Werner syndrome: a model for sarcopenia due to accelerated aging. Aging (Albany NY). 2017;9(7):1738-1744. doi: https://doi.org/10.18632/aging.101265

109. von Walden F, Liu C, Aurigemma N, Nader GA. mTOR signaling regulates myotube hypertrophy by modulating protein synthesis, rDNA transcription, and chromatin remodeling. Am J Physiol Cell Physiol. 2016;311(4):C663-C672. doi: https://doi.org/10.1152/ajpcell.00144.2016

110. Dormond O. mTOR in Human Diseases. Int J Mol Sci. 2019;20(9). doi: https://doi.org/10.3390/ijms20092351

111. Ou HL, Schumacher B. DNA damage responses and p53 in the aging process. Blood. 2018;131(5):488-495. doi: https://doi.org/10.1182/blood-2017-07-746396

112. Wu D, Prives C. Relevance of the p53-MDM2 axis to aging. Cell Death Differ. 2018;25(1):169-179. doi: https://doi.org/10.1038/cdd.2017.187

113. Inoki K, Ouyang H, Li Y, Guan KL. Signaling by target of rapamycin proteins in cell growth control. Microbiol Mol Biol Rev. 2005;69(1):79-100. doi: https://doi.org/10.1128/MMBR.69.1.79-100.2005

114. Weichhart T. mTOR as Regulator of Lifespan, Aging, and Cellular Senescence: A Mini-Review. Gerontology. 2018;64(2):127-134. doi: https://doi.org/10.1159/000484629

115. Wiza C, Nascimento EB, Ouwens DM. Role of PRAS40 in Akt and mTOR signaling in health and disease. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2012;302(12):E1453-1460. doi: https://doi.org/10.1152/ajpendo.00660.2011

116. Shaw RJ, Bardeesy N, Manning BD, et al. The LKB1 tumor suppressor negatively regulates mTOR signaling. Cancer Cell. 2004;6(1):91-99. doi: https://doi.org/10.1016/j.ccr.2004.06.007

117. Mammucari C, Milan G, Romanello V, et al. FoxO3 controls autophagy in skeletal muscle in vivo. Cell Metab. 2007;6(6):458-471. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2007.11.001

118. Zhao J, Brault JJ, Schild A, et al. FoxO3 coordinately activates protein degradation by the autophagic/lysosomal and proteasomal pathways in atrophying muscle cells. Cell Metab. 2007;6(6):472-483. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2007.11.004

119. Wu JJ, Liu J, Chen EB, et al. Increased mammalian lifespan and a segmental and tissue-specific slowing of aging after genetic reduction of mTOR expression. Cell Rep. 2013;4(5):913-920. doi: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2013.07.030

120. Vellai T, Takacs-Vellai K, Zhang Y, et al. Genetics: influence of TOR kinase on lifespan in C. elegans. Nature. 2003;426(6967):620. doi: https://doi.org/10.1038/426620a

121. Bjedov I, Toivonen JM, Kerr F, et al. Mechanisms of life span extension by rapamycin in the fruit fly Drosophila melanogaster. Cell Metab. 2010;11(1):35-46. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2009.11.010

122. Kaeberlein M, Powers RW, 3rd, Steffen KK, et al. Regulation of yeast replicative life span by TOR and Sch9 in response to nutrients. Science. 2005;310(5751):1193-1196. doi: https://doi.org/10.1126/science.1115535

123. Seto B. Rapamycin and mTOR: a serendipitous discovery and implications for breast cancer. Clin Transl Med. 2012;1(1):29. doi: https://doi.org/10.1186/2001-1326-1-29

124. Demidenko ZN, Zubova SG, Bukreeva EI, et al. Rapamycin decelerates cellular senescence. Cell Cycle. 2009;8(12):1888-1895. doi: https://doi.org/10.4161/cc.8.12.8606

125. Harrison DE, Strong R, Sharp ZD, et al. Rapamycin fed late in life extends lifespan in genetically heterogeneous mice. Nature. 2009;460(7253):392-395. doi: https://doi.org/10.1038/nature08221

126. Oral EA, Simha V, Ruiz E, et al. Leptin-replacement therapy for lipodystrophy. N Engl J Med. 2002;346(8):570-578. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa012437

127. Brown RJ, Oral EA, Cochran E, et al. Long-term effectiveness and safety of metreleptin in the treatment of patients with generalized lipodystrophy. Endocrine. 2018;60(3):479-489. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-018-1589-1

128. Gordon LB, Kleinman ME, Miller DT, et al. Clinical trial of a farnesyltransferase inhibitor in children with Hutchinson-Gilford progeria syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109(41):16666-16671. doi: https://doi.org/10.1073/pnas.1202529109

129. Gordon LB, Massaro J, D’Agostino RB, Sr., et al. Impact of farnesylation inhibitors on survival in Hutchinson-Gilford progeria syndrome. Circulation. 2014;130(1):27-34. doi: https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.113.008285

130. Gordon LB, Shappell H, Massaro J, et al. Association of Lonafarnib Treatment vs No Treatment With Mortality Rate in Patients With Hutchinson-Gilford Progeria Syndrome. JAMA. 2018;319(16):1687-1695. doi: https://doi.org/10.1001/jama.2018.3264

131. McNally EM, Wyatt EJ. Welcome to the splice age: antisense oligonucleotide-mediated exon skipping gains wider applicability. J Clin Invest. 2016;126(4):1236-1238. doi: https://doi.org/10.1172/JCI86799

132. Lee JM, Nobumori C, Tu Y, et al. Modulation of LMNA splicing as a strategy to treat prelamin A diseases. J Clin Invest. 2016;126(4):1592-1602. doi: https://doi.org/10.1172/JCI85908

133. Ершова О.Б., Белова К.Ю., Дегтярев А.А., и др. Анализ летальности у пациентов с переломом проксимального отдела бедра. // Остеопороз и остеопатии. — 2015. — Т. 18. — №3. — С. 3-8. [Ershova OB, Belova KY, Degtyarev AA, et al. Analysis of mortality in patients with a fracture of the proximal femur. Osteoporosis and bone diseases. 2015;18(3):3-8. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo201533-8

134. Мельниченко Г.А., Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я., и др. Краткое изложение клинических рекомендаций по диагностике и лечению остеопороза Российской ассоциации эндокринологов. // Остеопороз и остеопатии. — 2016. — Т. 19. — №3. — С. 28-36. [Melnichenko GA, Belaya ZE, Rozhinskaya LY, et al. Summary of clinical guidelines for the diagnosis and treatment of osteoporosis of the Russian association of endocrinologists. Osteoporosis and bone diseases 2016;19(3):28-36. (In Russ.)] doi: https://doi.org/10.14341/osteo2016328-36

135. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Витамин D в терапии остеопороза: его роль в комбинации с препаратами для лечения остеопороза, внескелетные эффекты. // Эффективная фармакотерапия. — 2013. — Т. 38. — №2. — С. 14-29. [Belaya ZY, Rozhinskaya LY. Vitamin D in the treatment of osteoporosis: its role in the combination with antiosteoporotic therapy, non-skeletal effects. Effektivnaya farmakoterapiya. 2013;38(2):14-29. (In Russ.)]

136. Geusens PP, Lems WF. Fracture prevention in postmenopausal women with osteoporosis by an annual infusion of zoledronic acid. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151(26):1445-1448.

137. Lyles KW, Colon-Emeric CS, Magaziner JS, et al. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture. N Engl J Med. 2007;357(18):1799-1809. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa074941

138. Cummings SR, Lui LY, Eastell R, Allen IE. Association Between Drug Treatments for Patients With Osteoporosis and Overall Mortality Rates: A Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2019. doi: https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2019.2779

139. Bliuc D, Tran T, van Geel T, et al. Mortality risk reduction differs according to bisphosphonate class: a 15-year observational study. Osteoporos Int. 2019;30(4):817-828. doi: https://doi.org/10.1007/s00198-018-4806-0

140. Lee P, Ng C, Slattery A, et al. Preadmission Bisphosphonate and Mortality in Critically Ill Patients. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(5):1945-1953. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2015-3467

141. Bergman J, Nordstrom A, Hommel A, et al. Bisphosphonates and mortality: confounding in observational studies? Osteoporos Int. 2019;30(10):1973-1982. doi: https://doi.org/10.1007/s00198-019-05097-1

142. Barzilai N, Crandall JP, Kritchevsky SB, Espeland MA. Metformin as a Tool to Target Aging. Cell Metab. 2016;23(6):1060-1065. doi: https://doi.org/10.1016/j.cmet.2016.05.011

143. Anisimov VN, Berstein LM, Egormin PA, et al. Metformin slows down aging and extends life span of female SHR mice. Cell Cycle. 2008;7(17):2769-2773. doi: https://doi.org/10.4161/cc.7.17.6625

144. Landman GW, Kleefstra N, van Hateren KJ, et al. Metformin associated with lower cancer mortality in type 2 diabetes: ZODIAC-16. Diabetes Care. 2010;33(2):322-326. doi: https://doi.org/10.2337/dc09-1380

145. Lee MS, Hsu CC, Wahlqvist ML, et al. Type 2 diabetes increases and metformin reduces total, colorectal, liver and pancreatic cancer incidences in Taiwanese: a representative population prospective cohort study of 800,000 individuals. BMC Cancer. 2011;11:20. doi: https://doi.org/10.1186/1471-2407-11-20

146. Tseng CH. Diabetes, metformin use, and colon cancer: a population-based cohort study in Taiwan. Eur J Endocrinol. 2012;167(3):409-416. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-12-0369

147. Tosca L, Rame C, Chabrolle C, et al. Metformin decreases IGF1-induced cell proliferation and protein synthesis through AMP-activated protein kinase in cultured bovine granulosa cells. Reproduction. 2010;139(2):409-418. doi: https://doi.org/10.1530/REP-09-0351

148. Karnevi E, Said K, Andersson R, Rosendahl AH. Metformin-mediated growth inhibition involves suppression of the IGF-I receptor signalling pathway in human pancreatic cancer cells. BMC Cancer. 2013;13:235. doi: https://doi.org/10.1186/1471-2407-13-235

149. Zi FM, He JS, Li Y, et al. Metformin displays anti-myeloma activity and synergistic effect with dexamethasone in in vitro and in vivo xenograft models. Cancer Lett. 2015;356(2 Pt B):443-453. doi: https://doi.org/10.1016/j.canlet.2014.09.050

150. Niehr F, von Euw E, Attar N, et al. Combination therapy with vemurafenib (PLX4032/RG7204) and metformin in melanoma cell lines with distinct driver mutations. J Transl Med. 2011;9:76. doi: https://doi.org/10.1186/1479-5876-9-76

151. Colquhoun AJ, Venier NA, Vandersluis AD, et al. Metformin enhances the antiproliferative and apoptotic effect of bicalutamide in prostate cancer. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2012;15(4):346-352. doi: https://doi.org/10.1038/pcan.2012.16

152. Li L, Han R, Xiao H, et al. Metformin sensitizes EGFR-TKI-resistant human lung cancer cells in vitro and in vivo through inhibition of IL-6 signaling and EMT reversal. Clin Cancer Res. 2014;20(10):2714-2726. doi: https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-13-2613

153. Blandino G, Valerio M, Cioce M, et al. Metformin elicits anticancer effects through the sequential modulation of DICER and c-MYC. Nat Commun. 2012;3:865. doi: https://doi.org/10.1038/ncomms1859

154. Xu Y, Lu S. Metformin inhibits esophagus cancer proliferation through upregulation of USP7. Cell Physiol Biochem. 2013;32(5):1178-1186. doi: https://doi.org/10.1159/000354517

155. Algire C, Amrein L, Zakikhani M, et al. Metformin blocks the stimulative effect of a high-energy diet on colon carcinoma growth in vivo and is associated with reduced expression of fatty acid synthase. Endocr Relat Cancer. 2010;17(2):351-360. doi: https://doi.org/10.1677/erc-09-0252

156. Gandini S, Puntoni M, Heckman-Stoddard BM, et al. Metformin and Cancer Risk and Mortality: A Systematic Review and Meta-analysis Taking into Account Biases and Confounders. Cancer Prev Res (Phila). 2014;7(9):867-885. doi: https://doi.org/10.1158/1940-6207.capr-13-0424

157. Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet. 1998;352(9131):854-865. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(98)07037-8

158. Lautrup S, Caponio D, Cheung H-H, et al. Studying Werner syndrome to elucidate mechanisms and therapeutics of human aging and age-related diseases. Biogerontology. 2019;20(3):255-269. doi: https://doi.org/10.1007/s10522-019-09798-2

Старческое слабоумие (деменция) — симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие данные

Человек теряет способность правильно, логично выносить суждения, не может справляться с работой, во время которой нужна интеллектуальная деятельность. В более тяжелых случаях больной не может выполнять даже простую работу и обслуживать себя.

Новости по теме

Различают два вида слабоумия:

  • врожденное (олигофрения): ребенок уже рождается с нарушениями, в результате которых он отстает в умственном развитии;
  • приобретенная (деменция): слабоумие, которое развивается в результате тех или иных заболеваний и может считаться их проявлением.

Причины деменции

Чаще всего слабоумие у взрослых людей и людей пожилого возраста возникает в результате нарушения кровотока головного мозга при атеросклерозе, тромбозах, гипертонической болезни, после перенесенных инсультов.
Выделяют отдельную разновидность деменции – старческое слабоумие, которое развивается в результате атрофии, естественного старения головного мозга.

Из инфекционных заболеваний к слабоумию часто приводит сифилитическое поражение головного мозга.

Слабоумие является симптомом многих психических заболеваний. Например, оно ярко выражено у больных с шизофренией, при длительном течении эпилепсии.

Симптомы деменции

Приобретенное слабоумие у взрослых и людей пожилого возраста может проявляться в разной степени. При тотальном слабоумии интеллект нарушен полностью. Человек утрачивает способность адекватно формировать умозаключения, выносить суждения. Он не может критично относиться к своему состоянию и считает, что с ним все в порядке.

При частичном слабоумии нарушается только память, а все остальные функции головного мозга сохраняются. Но память – это «входные ворота интеллекта». Утрачивая ее, человек теряет способность к обучению, усвоению новой информации. Тем не менее, способность к формированию суждений сохранена. Человек осознает свое болезненное состояние и часто комплексует из-за него.

Старческое слабоумие обычно начинается в возрасте 65 – 85 лет. Пожилой человек становится эгоистичен, что зачастую выглядит весьма карикатурно, у него заостряются все черты личности, он становится скупым, ворчливым, экономным, собирает у себя дома и хранит много ненужных вещей. Повышается аппетит. У многих больных просыпается сильный интерес к молодым людям противоположного пола и разговорам на эротические темы.

При шизофрении, эпилепсии и других психических заболеваниях слабоумие имеет собственные особенности, сочетается с другими симптомами соответствующего заболевания. Например, при шизофрении интеллект часто находится на нормальном уровне или даже выше среднего. Но больной им не пользуется, так как не проявляет ни к чему интереса. При изменении личности в результате эпилепсии человек утрачивает способность различать главное и второстепенное.

Что можете сделать вы?

При тотальном, старческом слабоумии и слабоумии, связанном с психическими заболеваниями больной не осознает своего болезненного состояния. Поэтому в данном случае ответственность лежит на родственниках – они должны привести больного на прием к врачу. При частичном слабоумии человек все осознает, но иногда стесняется идти к доктору из-за своего состояния.

Посещение врача должно состояться как можно раньше. Так как при всех формах слабоумия затормозить заболевание на ранних этапах всегда проще.

Что может сделать врач?

Деменция является психическим расстройством, поэтому его диагностикой и лечением занимается врач-психиатр. Терапия зависит от основного заболевания. Состояние интеллекта улучшают некоторые витамины, средства, улучшающие мозговое кровообращение, нейропротекторы (препараты, улучшающие обмен веществ в нервных клетках и нормализующие их функции).

Прогноз

Зависит от причины. Например, при шизофрении предпосылки к умственной деятельности сохраняются в течение длительного времени. В результате лечения больной может вернуться к полностью нормальной жизни. При старческом слабоумии удается только затормозить процесс, но не остановить его окончательно.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Алкогольная деменция | алкогольное слабоумие

Когда говорят о деградации личности при постоянном или периодическом приеме алкогольных напитков имеют в виду угнетение когнитивных функций, связанных с медленным или быстрым (прогрессирующим) развитием слабоумия, известным под названием «алкогольная деменция». Можно сказать, что алкогольная деменция – это комплекс симптомов, проявляющийся в ослаблении памяти, непонимании речи, неспособности адекватно мыслить, искаженном восприятии действительности, нарушении поведенческих функций на социальном и бытовом уровне, снижении познавательных способностей и невозможности выполнения привычных действий.

Об особенностях и этапах прогрессирования деменции как следствия алкоголизма, а также о тревожных сигналах ее начала рассказывает психиатр-нарколог Владислав Сипович, главный врач многопрофильного медицинского центра «Гармония здоровья».

Какие формы деменции существуют и какие факторы провоцируют ее развитие?

Чаще всего этиология деменции связана с болезнью Альцгеймера. Ее доля доходит до 70% от общего числа заболевших. Кстати, сейчас во всем мире различными видами этой болезни поражены приблизительно 50 млн людей, причем прирост заболевших достигает 7,7-10 млн за 1 год. Существуют и другие формы деменции – инфекционная, сосудистая, гиповитаминозная, обусловленная дефицитом витаминов группы В (тиамин, В12, В3) и фолиевой кислоты, обменная (гипо- и гипертиреоз, нарушение функции паращитовидных желез, печени и почек), а также рассматриваемая нами деменция алкогольная. 

Следует заметить, что чистых форм деменции практически не существует. Обычно они переплетаются и развиваются как цепная реакция со втягиванием в процесс все новых органов и систем. Например, алкогольная деменция протекает с атеросклерозом сосудов, приводящим к их сужению. Это приводит к гипертензии (росту давления), недостаточному поступлению кислорода к клеткам и тканям. Особенно чувствительны к недостатку кислорода нейроны коры головного мозга, а также клетки печени и почек. Заканчивается этот процесс нарушениями кровообращения в мозге, разрушением нервных клеток, повреждениями клеток печеночной паренхимы и почек. В конечном итоге деструктивные и дегенеративные явления в этих органах приобретают необратимый характер. 

Сколько алкоголя можно пить безопасно для здоровья — читайте в нашей статье. 

Как протекает алкогольная деменция?

Симптоматика деменции индивидуальна в зависимости от конкретных особенностей человеческого организма, степени злоупотребления спиртным, наличия или отсутствия сопутствующих болезней, протекающих с ухудшением мозгового кровообращения и нарушением обмена веществ (метаболизма), а также возраста, пола и т.п. Но все-таки можно дифференцировать самые характерные признаки ранней (легкой), средней (умеренной) и последней (тяжелой) фазы протекания деменции.


Для ранней стадии характерны медленное нарастанием симптоматики и часто незаметное протекание. Чаще всего при ней фиксируется такая симптоматика:
    • легкая забывчивость;
    • потерянность во временных интервалах;
    • проблемы, связанные с дезориентацией на хорошо знакомой ранее местности;
    • инфантилизм. 

На этом этапе деменцию часто объясняют хронической усталостью или возрастными изменениями. Алкоголь и депрессия часто встречаемые болезни одновременно. 
Средняя фаза характеризуется нарастанием выше перечисленных явлений и прогрессирующим сужением физиологических и социальных возможностей индивида:
    • Забывчивость начинает касаться имен людей, состоявшихся относительно недавно событий, целевых установок.
    • Нарушается ориентация даже в домашней обстановке.
    • Затрудняется общение с другими людьми.
    • Проявляются различные поведенческие изменения в виде бесцельного хождения, постоянно задаваемых одинаковых вопросов.
    • Наблюдаются замедление мышления и речевой функции.

Человеку начинает требоваться помощь других лиц в выполнении ранее доступных для него действий.
На позднем этапе довольно быстро развиваются такие явления:
    • Выраженная пространственно-временная дезориентация, а также проблемы в передвижении.
    • Значительное ослабление памяти и трудности в узнавании близких людей.
    • Недоступность усвоения поступающей информации и новых знаний.
    • Непонимание речи.
    • Поведенческие изменения, которые становятся неадекватными вплоть до развития непредсказуемой агрессии. 

Человек на этой стадии практически полностью зависим от помощи иных лиц и требует постоянного наблюдения и ухода.

Каков прогноз при алкогольном слабоумии?

Если болезнь не лечить профессионально, повреждение и гибель нейронов становятся необратимыми. Намного снижаются показатели социальной и бытовой активности. Рано или поздно человек прекращает работать, начинает все продавать вплоть до жилья, переходит в разряд бомжов и полностью деградирует как личность. Как следствие наблюдается значительное снижение продолжительности жизни – обычно от начала алкогольной деменции до гибели проходит около 5-ти лет. При быстро развивающемся течении этот период сокращается до 1 года, а то и полугода.

При своевременном и адекватном лечении, нейродегенеративные процессы можно остановить и вернуть человека в нормальное жизненное русло. Поэтому так важно близким больного вовремя обратиться за врачебной помощью. Это должно произойти, как только были замечены первые проявления ухудшения когнитивных функций. Без адекватного лечения алкоголизма добиться нормализации жизненных функций будет просто невозможно.

В чем заключается терапия деменции?

Программу лечения разрабатывают индивидуально для каждого пациента. К работе над ней привлекаются профильные врачи с обязательным участием наркологов, неврологов и психиатров. При этом учитывают общее состояние пациента, его возраст, степень нарушения мыслительных процессов. 
Обычно в план терапевтических мероприятий входит прием медикаментов, улучшающих состояние больного – ноотропов, нейропротекторов, антиоксидантов, антагонистов кальция и др. Обязательно подключают заместительную терапию, психологическую поддержку и специально разработанные методики терапии алкогольной зависимости. 

Медикаментозное лечение должно параллельно сопровождаться улучшением условий жизни пациента, созданием комфортной психологической обстановки, терапией сопутствующих болезней, полноценным рационом и поддержанием хорошей физической формы.

Что нужно знать тем, кто столкнулся или только может столкнуться с этой проблемой?

Алкогольная деменция начинает свой путь с неумеренного потребления алкоголя. Это переходит в запои различных форм. Чтобы не получить в конечном итоге алкогольную деменцию нужно быть умеренным в употреблении спиртного. Прочитайте нашу статью Как избавиться от похмелья, прервав порочный круг запоя. Но если вам сложно отказаться или остановиться, мы вам поможем.  
В нашем центре есть все необходимое для комплексного лечения алкоголизма, сопряженного с деменцией различных форм. Квалифицированная медицинская и психологическая помощь за умеренную плату помогут справиться с проблемой и дать необходимую поддержку. 

Прайс-лист на наши услуги

* один флакон раствора, микроэлементы, витамины, успокаивающие.

** два флакона раствора, микроэлементы, разные витамины, успокаивающие и снотворные.

*** три флакона раствора, микроэлементы, разные витамины, успокаивающие и снотворные, защита от токсинов.

**** тоже + гептрал

Наши наркологи

Сипович Владислав Алексеевич

Врач-психиатр, психиатр-нарколог, психотерапевт

Главный врач в Медицинском многопрофильном центре “Гармония Здоровья”

Образование: Медицинский государственный университет им. акад. И.П. Павлова

Опыт оказания наркологической и психотерапевтической помощи — 18 лет, а именно: выезды на дом, амбулаторная и стационарная работа

 

 

 

 

Кузин Максим Валерьевич

Врач психиатр-нарколог

Образование:

Врач психиатр-нарколог

Образование: закончил Военно-медицинский институт Федеральной пограничной службы РФ

в г. Нижний Новгород.

Опыт работы: работает с 2001 года.

 

 

 

 

Болезнь Альцгеймера. Признаки и прогнозы.

Болезнь Альцгеймера. Признаки и прогнозы.

Болезнь Альцгеймера — это прогрессирующее неврологическое заболевание головного мозга, которое приводит к необратимой редукции количества нейронов и потере интеллектуальных способностей. Нарушается память и способности рассуждать.

Это достаточно сильно препятствует нормальному социальному или профессиональному функционированию. Болезнь Альцгеймера также известна как старческое слабоумие типа Альцгеймера (SDAT).

Болезнь Альцгеймера: признаки

В процессе болезни в ткани мозга формируются бляшки и узелки. Это приводит к гибели клеток мозга. Пациенты с болезнью Альцгеймера также испытывают дефицит некоторых жизненно важных химических веществ в головном мозгу, которые обеспечивают передачу нервного импульса — нейромедиаторов.

Болезнь Альцгеймера — это наиболее распространенная форма слабоумия. Признаки болезни Альцгеймера ухудшаются по мере прогрессирования болезни. Не существует лекарства от этого состояния, однако разработаны способы замедления ее развития и некоторые методы симптоматического лечения. Болезнь Альцгеймера на данный момент неизлечима и приводит к смерти.

Распространена ли болезнь Альцгеймера?

Признаки ее, согласно данным Национального института по проблемам старения, выявялютсятся примерно у 2,4-4,5 миллиона американцев. В Великобритании примерно 417000 человек страдают болезнью Альцгеймера.

Название болезни происходит от имени немецкого невропатолога и психиатра — Алоизия Альцгеймера. Ему приписывают самое первое описание случая «пресенильного слабоумия» в 1906 году, которому Крепелин, коллега Альцгеймера, дал название в честь его имени.

В 1901 году, во время работы Альцгеймера в психиатрической больнице во Франкфурте на Майне, Германия, доктор наблюдал 51-летнюю пациентку миссис Auguste Deter. Пациентка имела различные поведенческие симптомы, которые не подходили ни под какие существующие диагнозы:

  • она быстро теряла память,
  • имела дезориентацию, спутанность сознания,
  • ей было трудно выразить свои мысли,
  • она относилась подозрительно к членам семьи и сотрудникам больницы.

Ее симптомы прогрессировали. Леди умерла в 1906 году. Вскрытие, произведенное доктором вместе с двумя итальянскими врачами, показало, что мозг пациентки очень усох, но не было никаких признаков атеросклероза (утолщение и затвердение стенок артерий).

Альцгеймер окрасил ткань мозга серебром (метод, о котором он узнал от бывшего коллеги Франца Ниссля) и выявил амилоидные бляшки и нейрофибриллярные узелки — два верных признака болезни. В ноябре 1906 года доктор Альцгеймера прочитал первую лекцию о новоявленном заболевании. Сравнительно недавно выводы доктора Альцгеймера были пересмотрены, после анализа оригинальных микроскопических препаратов, на основании которых он описал заболевание.

Врачи утверждают, что болезнь Альцгеймера, иногда сложно поддается диагностике. Каждый пациент в какой-то мере имеет уникальные признаки и симптомы. Некоторые признаки и симптомы, проявляющиеся во время болезни Альцгеймера, существуют  также и в случае других состояний.

Болезнь Альцгеймера: стадии.

Стадии болезни Альцгеймера включают в себя:

  1. Предварительная стадия деменции. Нарушений нет. Память и когнитивные способности находятся в норме. Во время медицинского интервью нет никаких свидетельств нарушений.
  2. Стадия мягкого Альцгеймера. Минимальные нарушения (очень мягкие когнитивные проблемы). Воспринимается как нормальные возрастные изменения. Друзья, семья и врачи могут даже не замечать каких-либо провалов в памяти. Около 50% людей в возрасте 65 лет и старше начинают испытывать небольшие трудности в том, чтобы вспомнить некоторые слова или сконцентрироваться. Человек может субъективно ощущать случайные провалы в памяти, такие как: забывание знакомых слов или названий, то, где он оставил свои ключи, очки или некоторые другие бытовые предметы.
  3. Стадия умеренного Альцгеймера. Pанняя спутанность сознания (легкие когнитивные проблемы). Продолжительность — от 2 до 7 лет. Ранняя стадия болезни Альцгеймера диагностируется иногда на данном этапе. Пациент имеет небольшие трудности, влияющие на некоторые повседневные функции. Во многих случаях пациент пытается скрыть проблемы.
  4. Стадия тяжелого Альцгеймера.

К числу проблем относятся:

  • Трудности с вспоминанием слов, затруднение планирования.
  • Проблема прочтения текста и сохранение в памяти информации о нем.
  • Нарушается способность к изучению новых явлений и предметов.
  • Проблемы с самоорганизацией.
  • Капризное поведение, тревожность, а в некоторых случаях депрессия.

В большинстве случаев, прогрессирование всех стадий занимает примерно 8-10 лет. Однако, некоторые из пациентов могут жить в течение 20 лет после первых неврологических изменений.

Основная причина, из-за которой сокращается продолжительность жизни лиц, страдающих Альцгеймером, это те осложнения, которые появляются в результате прогрессирования болезни. Кроме того, ухаживающему персоналу всё труднее определить появляющиеся осложнения, поскольку пациент не в состоянии сообщить о своем состоянии. Пневмония и пролежни – примеры наиболее распространенных осложнений, которые могут привести к смерти.

Болезнь Альцгеймера: причины.

Проведено большое количество исследований по выявлению возможных причин болезни Альцгеймера. До сих пор нет единого мнения, почему ухудшается состояние клеток головного мозга. Однако обнаружено несколько факторов, которые, как известно, связаны с более высоким риском развития заболевания. К ним относятся:

  1. Возраст. После 65 лет риск развития болезни Альцгеймера удваивается каждые пять лет. Хотя болезнь Альцгеймера, как правило, развивается в пожилом возрасте, она может появиться и у некоторых молодых людей.
  2. Семейный анамнез. Люди, которые имеют близкого родственника, страдавшего Альцгеймером, имеют незначительно повышенный риск развития этого состояния. Только около 7% всех случаев генетически детерминированы. Однако среди тех, кто унаследовал данное состояние, болезнь может начаться в более раннем возрасте.
  3. Синдром Дауна. Люди с синдромом Дауна имеют дополнительную копию хромосомы 21, в которой закодирован белок, обнаруженный в головном мозгу людей с болезнью Альцгеймера. Так как люди с синдромом Дауна имеют большее количество этого белка по сравнению с остальными, то риск развития болезни выше.
  4. Травма от внезапного резкого движения головы или черепно-мозговая травма. Некоторые исследования выявили связь между состоянием шейного отдела позвоночника, черепно-мозговыми травмами и более высоким риском развития болезни Альцгеймера.
  5. Алюминий (Великобритания / Ирландия / Австралия). Большинство ученых отвергли эту теорию. Однако было обнаружено, что алюминий находится в бляшках и узелках в ткани головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Некоторые полагают, что попадание в организм экзогенного алюминия может увеличить риск развития состояния. Однако, эта гипотеза не была подтверждена экспериментально. Алюминий присутствует в некоторых пищевых продуктах и растениях, а также в посуде для приготовления пищи. Однако ученые имеют сомнения на этот счет, поскольку полагают, что то мизерное количество алюминия, которое попадает в наш организм, выводится с мочой.
  6. Болезнь Альцгеймера чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Это отчасти объясняется тем, что женщины живут дольше мужчин, а риск болезни Альцгеймера, как известно, с возрастом растет.
  7. Умеренные когнитивные нарушения. Высокий процент людей с умеренными когнитивными нарушениями (например, ухудшенной памятью) имеют более высокий риск развития состояния, по сравнению с другими людьми. Однако, был обнаружен удивительный факт: исследование, проведенное в Великобритании, показало, что люди с умеренными когнитивными нарушениями имеют меньший риск развития деменции, чем считалось ранее.
  8. фибрилляция предсердий. Исследование на более чем 37000 пациентах показало достоверную взаимосвязь между фибрилляцией предсердий и риском развития болезни Альцгеймера.
  9. Факторы риска сердечных заболеваний. Люди с факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний, а именно: высоким системны давлением (гипертония), высоким уровнем холестерина, и плохо контролируемым диабетом, также имеют более высокий риск развития болезни Альцгеймера. Если соблюдать хорошо сбалансированную диету, делать физические упражнения, направленные на коррекцию веса, и спать 7-8 часов каждую ночь, то возможно устранить эти факторы. Также не следует пренебрегать лечением диабета.
  10. Академический уровень. Существует некоторые данные, свидетельствующие о более высоком риске развития болезни Альцгеймера у людей с низким уровнем образования, по сравнению с высококвалифицированными специалистами. Однако, это еще не поддается объяснению.
  11. Обработанные пищевые продукты и удобрения (нитраты). Исследование, проведенное учеными больницы Род-Айленда, обнаружило существенную связь между повышенным уровнем нитратов в окружающей среде и продовольствии, и повышенным риском смертности от заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, диабет и болезнь Паркинсона. Исследование анализировало воздействие нитратов, нитритов и нитрозаминов обработанных и консервированных продуктов, а также удобрений.
  12. Некоторые другие заболевания и состояния.

Следующие заболевания и состояния связаны с высоким риском развития болезни Альцгеймера:

  • Некоторые хронические воспалительные заболевания.
  • История эпизодов клинической депрессии.
  • Миниинсульты и инсульты.
  • Ожирение.

Болезнь Альцгеймера: диагностика

Врач в большинстве случаев способен диагностировать болезнь Альцгеймера, однако, уверенность не может быть стопроцентной, пока не будет произведено посмертное вскрытие и микроскопическое исследование ткани головного мозга, в ходе которого обнаруживаются бляшки и узелки. Не существует показателей в общем анализе крови, анализе мочи, биопсии, или изображении в результате сканирования, указывающих на болезнь Альцгеймера. Сканирование мозга может лишь помочь выявить изменения в мозге.

Однако, врачи, как правило, проводят некоторые тесты, чтобы исключить другие состояния, проявляющиеся теми же симптомами, что и Альцгеймер. Ниже приведены некоторые примеры болезней и состояний, которые должны быть исключены:

  • Тревожность.
  • Опухоли головного мозга.
  • Депрессия.
  • Инфекции.
  • Проблемы со щитовидной железой.
  • Авитаминоз.

Для этого могут быть проведены следующие тесты:

  • Анализ крови – чтобы выявить у пациента проблемы со щитовидной железой или недостаток витамина.
  • Нейропсихологическое тестирование – обширный анализ когнитивных способностей: мышление и память. Тестирование может занять несколько часов. Этот тип тестирования чрезвычайно полезен в выявлении болезни Альцгеймера, а также других видов деменции на ранних стадиях.
  • МРТ (магнитно-резонансная томография) сканирование — полученное 3D изображение выявляет наличие морфологических изменений, опухолей головного мозга.
  • ПЭТ (позитронно-эмиссионной томография) сканирование – цветное ПЭТ-изображение, которое показывает степень поглощения сахара тканью головного мозга, значительно повышает точность диагностики заболеваний типа деменции, которые часто ошибочно принимаются за болезнь Альцгеймера.
  • КТ (компьютерная томография) сканирование.
  • Какова разница между ПЭТ, КТ или МРТ? КТ или МРТ может оценить размер и форму органов и тканей. Однако, они не могут оценить функциональное состояние. ПЭТ выявляет качество функционирования.

Болезнь Альцгеймера: прогноз

Альцгеймер на данный момент является неизлечимым заболеванием. Однако существуют различные препараты, способные приостановить прогрессирование болезни, а также такие, которые могут облегчить такие симптомы, как: бессонница, дезориентация, депрессия, тревожность.

Врач может назначить следующие препараты:

  1. Медиаторы. Это нейромедиаторы, которые отвечают за химическую передачу информации от одной клетки к другой. Без нейротрансмиттеров нервная система, которая включает в себя и головной мозг, не будет работать.
  2. Ингибиторы холинэстеразы. Эти препараты повышают время присутствия нейротрансмиттеров в головном мозге. Препарат содержит химическое вещество, которое подавляет холинэстеразу, фермент, разрушающий нейротрансмиттер ацетилхолин, в результате чего возрастает как концентрация нейромедиатора, так и продолжительность его действия. Ингибиторы холинэстеразы назначают для лечения проблем, связанных с памятью, мышлением, речью, анализом и другими мыслительными процессами. Клинические испытания показали, что около половины всех пациентов не получают никакой пользы от этого вида препаратов. Эксперты считают, что ингибиторы холинэстеразы могут задержать или замедлить ухудшение симптомов примерно на 6-12 месяцев.
  3. Мемантин. Этот препарат защищает клетки мозга от повреждений, вызванных глутаматом, химическим мессенджером. Препарат используется для лечения умеренной — тяжелой стадии болезни Альцгеймера. Некоторые врачи назначают мемантин вместе с ингибиторами холинэстеразы. Примеры включают: Axura, Akatinol, Namenda, Ebixa и Abixa, и Memox. Мемантин назначают для улучшения памяти, речи, мышления, внимания и способности выполнять простые задачи. Клинические испытания показали, что пациенты, принимащие мемантин, имеют небольшое, но статистически значимое улучшение психических функций и способности выполнять повседневные задачи. Мемантин, как правило, хорошо переносится (минимальные побочные эффекты).
  4. Ингибиторы АПФ. Ученые из школы медицины Wake Forest обнаружили, что ингибиторы АПФ, способные проходить гематоэнцефалический барьер, способны уменьшить воспаление, способствующее развитию болезни Альцгеймера.
  5. Стволовые клетки. Ученые из Университета Калифорнии в Ирвине показали, что нервные стволовые клетки могут улучшить память у мышей с болезнью Альцгеймера, что дает потенциальную надежду людям.
  6. Инсулин может защитить от повреждения клеток мозга, отвечающих за память, по данным исследователей из Северо-западного университета в США и Университета Рио-де-Жанейро в Бразилии. Они утверждают, что лечение болезни Альцгеймера инсулином, или препаратами, повышающими его эффективность, может помочь людям с этим заболеванием.

Источник: Медицинский портал Новая медицина



10 признаков того, что Вам в будущем угрожает старческое слабоумие

Академик Бехтерев, тот самый, что посвятил жизнь изучению мозга, как-то заметил, что великое счастье умереть, не растеряв на дорогах жизни разум, будет дано лишь 20% людей.Остальные к старости, увы, превратятся в злых или наивных маразматиков и станут балластом на плечах собственных внуков и взрослых детей. 80% — это значительно больше, чем число тех, кому по бездушной статистике суждено заболеть раком, болезнью Паркинсона или слечь в старости от хрупкости костей.

Для того, чтобы войти в будущем в счастливые 20%, постараться придется уже сейчас.

Известный советский поэт Заболоцкий вывел универсальный рецепт здоровой жизни, который, помнится, заставляли заучивать наизусть всех учеников средней школы. Да-да, то самое четверостишие:

«Не позволяй душе лениться,
чтоб в ступе воду не толочь,
душа обязана трудиться
и день, и ночь, и день,и ночь».

На деле с годами начинают лениться практически все. Парадокс — мы много работаем в юности, чтобы не иметь проблем в старости. А получается наоборот: чем больше мы успокаиваемся и расслабляемся, тем больший вред приносим себе.

Уровень запросов сводится к банальному набору: «вкусно поесть — вдоволь поспать». Исчезают заботы о хлебе насущном. Интеллектуальная работа сводится к разгадыванию кроссвордов. Зато непомерно возрастает уровень требований и претензий к жизни и к окружающим: «Я-то трудностей хлебнул, теперь ты покрутись!»

Давит груз прошлого, а ведь оно не всегда бывает простым. Возрастает категоричность и процент ценочных суждений. Раздражение от непонимания чего-то выливается в отторжение действительности. Человек, сам того не замечая, глупеет, а то и вовсе превращается в самодура, увеличивая пропасть между собой и окружающим миром.

Становится враждебным, глухим и слепым к зову близких.Теряет физическую и интеллектуальную форму. Страдает память, способности к мышлению. И постепенно человек отдаляется от реального мира, создавая свой, зачастую жестокий и враждебный, болезненный фантазийный мир, из которого каждому, кто соприкасается с ним, хочется убежать как можно дальше, куда глаза глядят.

Более всего слабоумие грозит тем, кто прожил жизнь, не меняя своих установок. Такие черты как чрезмерная принципиальность, упорство, консерватизм скорее приведут в старости к слабоумию, чем гибкость, способность быстро менять решения, эмоциональность.

Первые ласточки

Слабоумие никогда не приходит внезапно. Слабоумие — не сумасшествие и даже не психическое отклонение, и уж тем более не болезнь. Поэтому и отследить его начало невероятно сложно.

Оно прогрессирует с годами, приобретая все больше и больше власти над человеком. То, что сейчас всего лишь предпосылки, в будущем может стать благодатной почвой для ростков слабоумия. Вот некоторые косвенные признаки, указывающие на то, что Вам, может быть, стоит заняться апгрейдом мозга.

1. Вы стали болезненно воспринимать критику, в то время как сами слишком часто критикуете других.

2. Вам не хочется учиться новому. Скорее согласитесь на ремонт старого мобильного телефона, чем будете разбираться в инструкции к новой модели.

3. Вы часто произносите: «А вот раньше», то есть, вспоминаете и ностальгируете по старым временам.

4. Вы готовы с упоением рассказывать о чем-то, невзирая на скуку в глазах собеседника.Не важно, что он сейчас заснет, главное: то, о чем Вы говорите, интересно Вам..

5. Вам трудно сосредоточиться, когда Вы начинаете читать серьезную или научную литературу. Плохо понимаете и запоминаете прочитанное. Можете сегодня прочитать половину книги, а завтра уже забыть ее начало.

6. Вы стали рассуждать о вопросах, в которых никогда не были сведущи. Например, о политике, экономике, поэзии или фигурном катании. Причем Вам кажется, что Вы настолько хорошо владеете вопросом, что могли бы прямо завтра начать руководить государством, стать профессиональным литературным критиком или спортивным судьей.

7. Из двух фильмов — произведение культового режиссера и популярная киноновелла/детектив — Вы выбираете второе. Зачем лишний раз напрягаться?
Вы вообще не понимаете, что интересного кто-то находит в этих культовых режиссерах.

8. Вы уверены, что другие должны подстраиваться под Вас, а не наоборот.

9. Многое в Вашей жизни сопровождается ритуалами. Например, Вы не можете выпить свой утренний кофе из какой-нибудь другой кружки, кроме своей любимой, не покормив предварительно кота и не пролистав утреннюю газету.
Выпадение даже одного элемента выбило бы Вас из колеи на целый день.

10. Временами Вы замечаете, что тираните окружающих какими-то своими поступками, причем делаете это без злого умысла, а просто потому, что считаете, что так — правильнее.

Апгрейд мозга!

Заметьте, самыми светлыми людьми, до самых преклонных лет сохраняющими разум, как правило, являются люди науки и искусства, то есть те, кому по долгу службы приходится напрягать свою память и совершать ежедневную умственную работу. Более того, им приходится все время держать руку на пульсе современной жизни, не отставать от модных тенденций и даже в чем-то опережать их. Такая «производственная необходимость» и есть гарантия счастливого разумного долголетия.

1. Каждые два-три года начинайте чему-то учиться. Конечно, Вам не обязательно поступать в институт и получать третье или даже четвертое образование. Но Вы вполне можете пройти краткосрочный курс повышения квалификации или освоить совершенно новую профессию. Старая суфийская притча: «Ученик мудреет в глазах Бога, но молодеет в глазах людей!»

2. Окружайте себя молодыми людьми. У них Вы всегда сможете поднабраться всяких полезных вещей, которые помогут Вам всегда оставаться современным.

3. Если Вы давно не узнавали ничего нового, может быть, Вы просто не искали?

4. Время от времени решайте интеллектуальные задачки и проходите всевозможные предметные тесты, благо того и другого сейчас более чем достаточно в Интернете.

5. Постоянно учите иностранные языки. Даже если Вы не будете на них разговаривать и не выучите язык как следует, все равно необходимость регулярно запоминать новые слова поможет тренировать память.

6. Растите не только вверх, но и вглубь! Доставайте старые учебники и периодически вспоминайте школьную и ВУЗовскую программу!

7. Занимайтесь спортом! Регулярная физическая нагрузка до седых волос и после — действительно спасает от слабоумия.

8. Почаще тренируйте память, заставляя себя вспоминать стихи, которые когда-то знали наизусть, танцевальные па, программы, которые разучивали в институте, номера телефонов старых друзей и многое другое — все, о чем сможете вспомнить.

9. Разбивайте привычки и ритуалы! Чем более Ваш следующий день будет отличаться от предыдущего, тем меньше вероятность, что Вы «закоптитесь» и придете к слабоумию. Ездите на работу по разным улицам, откажитесь от привычки заказывать одни и те же блюда, занимайтесь тем, чего никогда раньше не умели

10. Давайте больше свободы другим и делайте как можно больше сами. Чем больше спонтанности, тем больше творчества. Чем больше творчества, тем дольше вы сохраните ум и интеллект!

Признак раннего слабоумия? Отчет показывает потерю памяти у большего числа пожилых людей

Болезнь Альцгеймера: новое лекарство может изменить жизнь, но оно стоит 56 000 долларов

Недавно одобренное лекарство от болезни Альцгеймера компании Biogen может изменить жизнь тех, у кого диагностировано изменяющее сознание заболевание, но цена довольно привлекательна здоровенный.

Видео персонала, США СЕГОДНЯ

По оценкам нового отчета, 6,5 миллиона американцев страдают болезнью Альцгеймера, и более 1 из 10 пожилых людей имеют ранние стадии памяти или когнитивные проблемы.

В отчете Ассоциации Альцгеймера, опубликованном во вторник   говорится, что 12–18% взрослых в возрасте 60 лет и старше имеют «легкие когнитивные нарушения», категорию потери памяти или когнитивных проблем, которые могут быть предвестниками деменции или вызваны другими медицинскими или поведенческими проблемами. .

Отличить деменцию от других медицинских причин проблем с памятью или когнитивными функциями по-прежнему сложно, говорят эксперты, но, возможно, это важнее, чем когда-либо, поскольку доступно одно спорное новое лекарство от болезни Альцгеймера, а другие находятся на поздних стадиях клинических испытаний.

Многие врачи и пациенты «думают, что это может быть нормальное старение, и с этим нужно бороться», — сказала Мария Каррильо, главный научный сотрудник Ассоциации по борьбе с болезнью Альцгеймера. быть вредным».

Подробнее: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) призывает к расследованию своего собственного одобрения вызывающего споры лекарства от болезни Альцгеймера Aduhelm

Общие признаки потери памяти могут включать забывание разговора или потерю предметов. В отчете говорится, что это также может проявляться в виде проблем с мышлением во время разговора, навигации в некогда знакомом месте или выполнения повседневных задач, таких как оплата счета.

Пожилым людям важно обсудить потерю памяти или когнитивные проблемы со своими лечащими врачами, сказал Каррильо, потому что такие нарушения часто не связаны с деменцией и могут быть устранены изменением поведения или приемом лекарств. Человек может исправить такие ошибки, если улучшит привычки сна или примет лекарства от депрессии или беспокойства.

Тем не менее, опрос 801 врача первичной медико-санитарной помощи показал, что 72% из них с трудом могли отличить нормальное старение от когнитивных нарушений. И 60 % врачей не были знакомы с использованием таких тестов, как спинномозговая пункция или сканирование головного мозга, которые измеряют такие маркеры заболевания, как амилоид или тау-белок, которые являются отличительными признаками болезни Альцгеймера.

Прошлые исследования показали, что по крайней мере половина людей с болезнью Альцгеймера или другими формами слабоумия не распознаются и не лечатся перед смертью, говорит доктор Пьер Тарио, психиатр и директор Института Баннера Альцгеймера в Фениксе.

Некоторые системы здравоохранения пытаются выявлять провалы в памяти у пожилых людей во время обычных визитов к врачу путем включения когнитивных тестов и сбора сведений об истории болезни человека. Но такая проверка может иметь ограниченную ценность.

Если такой скрининг выявит когнитивные нарушения, Тариот сказал, что многие врачи могут быть не готовы консультировать пациента или лица, осуществляющего уход, о немедицинских потребностях, таких как то, должен ли человек продолжать водить машину, ходить на работу или сообщать о своем состоянии друзьям или семьям.

Правозащитные группы оказывают давление на Medicare

Отчет опубликован в связи с тем, что Ассоциация болезни Альцгеймера и другие группы пациентов усиливают давление на Центры услуг Medicare и Medicaid в связи с их предварительным решением ограничить покрытие первого за два десятилетия новым лекарством от болезни Альцгеймера для людей, зарегистрированных в клинические испытания.Решение Medicare в отношении адухельма Biogen и аналогичных препаратов, находящихся на поздней стадии клинических испытаний, имеет большое значение для фармацевтических компаний, которые потратили миллиарды на теорию о том, что болезнь Альцгеймера можно замедлить, воздействуя на липкие скопления бета-амилоидного белка, обнаруженные в мозге пациентов.

Biogen и другие фармацевтические компании, добивающиеся одобрения Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для класса лекарств от болезни Альцгеймера, известных как моноклональные антитела, будут затронуты предварительным решением Medicare платить за лекарства только в клинических испытаниях.Medicare примет окончательное решение в апреле.

Подробнее: Пациенты с болезнью Альцгеймера «опустошены» ограничениями Medicare на лекарства Критики говорят, что нужно больше тестов

Группа защиты , UsAgainstAlzheimer’s, запустила телевизионную и цифровую рекламу в Вашингтоне и Балтиморе на этой неделе, оказывая давление на Medicare, чтобы она изменила свое предварительное решение. Организация потратит более 1 миллиона долларов на рекламу, пока федеральное агентство не примет решение. Другая организация, Альянс исследований старения, во вторник провела митинг перед зданием Конгресса США.С. Офис Министерства здравоохранения и социальных служб в Вашингтоне.

Несмотря на общественное давление со стороны фармацевтических компаний и их союзников, многие врачи неохотно прописывают Адухельм. В прошлом году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов предоставило ускоренное одобрение на основании двух исследований, которые дали неоднозначные результаты. Внешние эксперты FDA не рекомендовали одобрение; трое консультантов уволились, когда агентство все равно одобрило препарат.

«Всех это расстраивает», — сказал доктор Кейт Воссел, невролог и директор Мэри С.Истонский центр исследований болезни Альцгеймера. «Нам просто нужно немного потерпеть. Пока мы не получим больше информации об эффективности и безопасности этих препаратов, я думаю, что еще немного рано для широкого использования» Адухельма.

Воссель сообщил, что Калифорнийский университет в Лос-Анджелесе не включает адугельм в список назначаемых им препаратов,   , несмотря на то, что препарат вводится в рамках клинических испытаний. Пациенты и лица, осуществляющие уход, которые просили рецепты, были менее взволнованы после того, как Воссель объяснил смешанные результаты клинических испытаний и возможные побочные эффекты, такие как отек мозга.По его словам, почти все согласились, что препарат им не подходит.

Тем не менее, Воссель считает, что было бы ошибкой, если бы Medicare заблаговременно ограничила покрытие других препаратов, нацеленных на амилоид, клиническими испытаниями после утверждения.

Помимо Адухельма, компания Biogen изучает еще один препарат, воздействующий на амилоиды, под названием леканемаб, и в этом году ожидает получить информацию о последней стадии клинических испытаний.

Фармацевтический гигант Roche рассчитывает завершить два последних этапа клинических испытаний своего препарата гантенерумаб для лечения болезни Альцгеймера до конца этого года.Eli Lilly также рассчитывает получить одобрение FDA до конца года на свой препарат донанемаб.

«С каждым лекарством следует обращаться отдельно и независимо, — сказал Воссел, — потому что биология, благодаря которой они действуют, различна».

Кен Олтакер зарегистрирован в Твиттере как @kalltucker или может быть отправлен по электронной почте по адресу [email protected]

Риск деменции на 73% выше у людей с этими симптомами в раннем взрослом возрасте, говорится в исследовании UCSF.

Исследование, в котором использовались прогностические модели для определения депрессивных симптомов на протяжении всей жизни, показало, что шансы когнитивных нарушений были на 73% выше у тех, у кого, по оценкам, были повышены симптомы депрессии в раннем взрослом возрасте, и на 43% выше у тех, у кого, по оценкам, были повышены симптомы депрессии. депрессивные симптомы в более позднем возрасте.

Полученные данные могут создать новое ощущение безотлагательности лечения молодых людей с депрессией, поскольку это может помочь им в более позднем возрасте, особенно с учетом того, что пандемия COVID-19 продолжает сказываться на психическом здоровье молодых людей.

«Сейчас важно помнить о психическом здоровье», — сказала доктор Уилла Бреновиц, первый автор исследования, добавив, что крайне важно признать, что психическое здоровье оказывает значительное влияние на физическое здоровье.

«Один из ключевых вопросов заключается в том, может ли выявление людей с депрессией и их лечение, особенно в раннем возрасте, улучшить результаты старения мозга, такие как профилактика болезни Альцгеймера и других деменций», — сказала доктор Кристин Яффе, старший автор исследования. .

Для Бреновица этот потенциал профилактики может изменить жизнь.

«Я эпидемиолог, поэтому я считаю, что профилактика — лучший способ охватить большое количество людей», — сказала она. «Если есть способы, которыми мы можем немного сместить факторы риска, это окажет влияние на людей, у которых развивается деменция, или даже отсрочит диагностику деменции».

Бреновиц добавила, что даже удержание кого-то с умеренным уровнем когнитивных нарушений в течение длительного времени имеет значительную эмоциональную и экономическую выгоду для семьи: «Вы не обречены на определенный результат», — сказала она.

Многие исследования деменции и когнитивных нарушений, как правило, сосредоточены на пожилых людях, а это означает, что трудно сказать, действительно ли такие симптомы, как депрессия, способствуют возникновению деменции, или они являются просто ранним признаком этого, объяснил Бреновиц. Сосредоточив внимание на более ранних этапах жизни, это исследование пытается начать отвечать на вопрос: является ли депрессия фактором риска когнитивных нарушений в пожилом возрасте?

Это исследование предполагает, что ответ положительный, сказал Бреновиц.

В исследовании были собраны данные о 15 000 человек в разных возрастных группах от 20 до 89 лет, разделенных на пожилых, среднего и молодого возраста, и использовались прогностические методы для оценки средней траектории депрессивных симптомов. Эта траектория используется, чтобы сделать «наилучшее предположение» о том, какими пожилые люди с деменцией могли быть в раннем взрослом возрасте.

Хотя эта методология не так хороша, как изучение кого-то на протяжении всей жизни, Бреновиц сказал, что это лучшее, что есть у исследователей сейчас, и она должна подчеркнуть необходимость начинать наблюдение за факторами риска деменции в более раннем возрасте.

«Что касается болезни Альцгеймера и деменции, это то, о чем вы думаете в основном в позднем возрасте, но нам действительно нужно делать все возможное в раннем возрасте, если это возможно, для устранения факторов риска, особенно депрессии», — сказала она.

Даниэль Эчеверриа — штатный корреспондент San Francisco Chronicle. Электронная почта: [email protected] Твиттер: @DanielleEchev

Более продолжительный дневной сон может быть ранним признаком деменции у пожилых людей

Врачи часто рекомендуют «быстрый сон» как способ компенсировать плохой ночной сон и помочь сохранять бодрость до отхода ко сну.Но для пожилых людей длительный дневной сон может быть ранним признаком слабоумия.

Исследование того, как дневной сон влияет на когнитивные функции у взрослых, дало неоднозначные результаты. Некоторые исследования молодых людей предполагают, что сон полезен для когнитивных функций, в то время как другие исследования пожилых людей предполагают, что это может быть связано с когнитивными нарушениями. Тем не менее, многие исследования основаны только на одной самооценке дневного сна. Эта методология может быть неточной для людей с когнитивными нарушениями, которые не могут достоверно сообщить, когда и как долго они спали.

Как эпидемиолог, изучающий сон и нейродегенерацию у пожилых людей, я хотел выяснить, предвещают ли изменения в привычках дневного сна другие признаки ухудшения когнитивных функций. Исследование, которое я и мои коллеги недавно опубликовали, показало, что, хотя частота дневного сна увеличивается с возрастом, чрезмерный сон может предвещать снижение когнитивных функций.

Сон может играть важную роль в развитии болезни Альцгеймера.

Связь между дневным сном и слабоумием

Нарушение сна и дневной сон являются известными симптомами болезни Альцгеймера легкой и средней степени тяжести и других форм деменции у пожилых людей.Они часто становятся более экстремальными по мере прогрессирования заболевания: пациенты все реже засыпают и чаще просыпаются ночью и чувствуют сонливость днем.

Чтобы изучить эту связь между дневным сном и деменцией, мы с коллегами изучили группу из 1401 пожилого человека со средним возрастом 81 год, участвовавшего в проекте «Быстрая память и старение» — лонгитюдном исследовании, изучающем снижение когнитивных функций и болезнь Альцгеймера. Участники носили устройство, похожее на часы, которое отслеживало их мобильность в течение 14 лет.Длительные периоды бездействия интерпретировались как дневной сон.

В начале исследования примерно у 75% участников не было когнитивных нарушений. Из оставшихся участников 4% страдали болезнью Альцгеймера, а 20% — легкими когнитивными нарушениями, частыми предвестниками деменции.

Несмотря на то, что с годами у всех участников увеличился ежедневный дневной сон, были различия в привычках дневного сна между теми, у кого к концу исследования развилась болезнь Альцгеймера, и теми, у кого ее не было.Участники, у которых не развились когнитивные нарушения, имели продолжительность сна в среднем на 11 дополнительных минут в год. Этот показатель удвоился после диагноза легкого когнитивного нарушения, при котором продолжительность сна увеличилась до 25 дополнительных минут в год, и утроилась после диагноза болезни Альцгеймера, при этом продолжительность дневного сна увеличилась до 68 дополнительных минут в год.

В итоге мы обнаружили, что пожилые люди, которые спали хотя бы один раз или более часа в день, имели на 40 % больше шансов заболеть болезнью Альцгеймера, чем те, кто не спал ежедневно или спал менее часа в день.Эти результаты не изменились даже после того, как мы учли такие факторы, как повседневная деятельность, болезни и лекарства.

Дремота — это нормальная часть старения, но не в течение длительных периодов времени. Том Анг / Фотодиск через Getty Images

Сон и болезнь Альцгеймера

Наше исследование показывает, что более длительный дневной сон является нормальной частью старения, но только до определенной степени.

Исследование, проведенное моими коллегами из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, предлагает потенциальный механизм того, почему люди с деменцией спят чаще и дольше.Сравнивая посмертный мозг людей с болезнью Альцгеймера с мозгом людей без когнитивных нарушений, они обнаружили, что у людей с болезнью Альцгеймера было меньше нейронов, которые способствуют бодрствованию в трех областях мозга. Эти нейронные изменения, по-видимому, связаны с клубками тау, отличительной чертой болезни Альцгеймера, при которой белок, который помогает стабилизировать здоровые нейроны, образует скопления, которые препятствуют связи между нейронами.

Хотя наше исследование не показывает, что увеличение количества дневного сна вызывает снижение когнитивных функций, оно указывает на то, что продолжительный сон является потенциальным сигналом ускоренного старения.Дальнейшие исследования могли бы определить, может ли мониторинг дневного сна помочь обнаружить снижение когнитивных функций.

[ Получайте интересные новости науки, здравоохранения и технологий. Подпишитесь на еженедельную научную рассылку The Conversation.]

8 моделей поведения, на которые следует обратить внимание, если вы подозреваете, что у кого-то может быть болезнь Альцгеймера

Беспокоились ли вы о памяти или мыслительных навыках пожилого человека? Если это так, вы, вероятно, задавались вопросом, может ли это быть болезнью Альцгеймера или другой деменцией.

Что делать дальше? Если вы посмотрите в Интернете или спросите у людей, совет обычно таков: сообщите об этом врачу.

Этот совет не является ошибочным, но он неполный. Да, надо сказать врачу. Но вы значительно повысите свои шансы докопаться до сути вещей, если придете к врачу с полезной информацией о том, что вы наблюдали.

На самом деле, исследование показало, что опрос членов семьи о наличии или отсутствии восьми конкретных моделей поведения может быть столь же эффективным, когда речь идет о выявлении возможной болезни Альцгеймера, как и определенные когнитивные тесты в офисе.

Я рассказываю об этих восьми видах поведения (плюс паранойя, ложные обвинения и многое другое, что я обычно проверяю) в видео ниже.

8 Поведение при болезни Альцгеймера для отслеживания

Для каждого из этих вариантов поведения постарайтесь отметить следующее:

  • Был ли упадок или изменение по сравнению с тем, каким был ваш родитель
  • Является ли это следствием памяти и мышления или физических ограничений, таких как боль, одышка или физические недостатки
  • Когда вы или другой человек впервые заметили проблемы и что вы заметили
  • Какие проблемы вы видите сейчас у ваших родителей

Если вы не заметите проблемы ни в одной из следующих восьми областей, запишите это.(Например, «Такой проблемы не замечено».) Таким образом, вы поймете, что не просто забыли принять во внимание такое поведение.

Вы заметили:

  1. Признаки недальновидности? Это означает поведение или ситуации, которые предполагают неверные решения. Примеры включают тревожные расходы или игнорирование проблемы безопасности, которая беспокоит других.
  2. Снижение интереса к досугу? Это означает меньший интерес и участие в своих обычных любимых хобби и занятиях.Вы должны особенно обратить внимание, если нет проблем с физическим здоровьем, мешающих выполнять действия.
  3. Повторять себя? Ваш родитель начал повторять вопросы или истории чаще, чем раньше?
  4. Трудно научиться использовать что-то новое? Общие примеры включают проблемы с новым кухонным прибором или гаджетом. Это может быть сложно решить, учитывая, что гаджеты становятся все сложнее с каждым годом. Но если вы что-то заметили, напишите.
  5. Забыли год или месяц? Особенно после прекращения работы можно легко потерять дату или день недели. Но если вы заметили, что ваш родитель забыл год или месяц, запишите это.
  6. Трудно управлять деньгами и финансами? Типичные примеры включают в себя проблемы с своевременной оплатой счетов, попытки сбалансировать чековую книжку или другие трудности, связанные с управлением финансами.
  7. Проблемы с назначениями и обязательствами? Если вы заметили, что у вашего родителя возникают проблемы с отслеживанием встреч и планов, обратите на это внимание.
  8. Ежедневные проблемы с памятью или мышлением? Для пожилых людей нормально запоминать вещи немного дольше, поскольку многие функции мозга немного замедляются с возрастом. Но кажется, что ваш родитель часто не может вспомнить, что произошло, или иным образом кажется, что он больше путается с мышлением, обратите на это внимание.

Для получения дополнительной информации о диагностике болезни Альцгеймера и других деменций

Если вы беспокоитесь, что у вашего старшего родственника может быть слабоумие, я рекомендую вам узнать больше здесь:

Как мы диагностируем деменцию: практические основы, которые нужно знать

Моя книга «Когда вашему стареющему родителю нужна помощь» также содержит рабочие листы, которые помогут вам проверить наличие признаков деменции, удобный контрольный список информации, которую нужно предоставить врачам, и многое другое.
Помните, что проактивность обычно приводит к лучшим результатам и меньшему стрессу в целом!

Симптомы деменции у пожилых людей: когда обычная потеря памяти может быть более серьезной

Иногда забываешь, какой сегодня день, но потом вспоминаешь. Пожилые люди часто забывают такие простые вещи, как, куда они положили ключи от машины или имя человека, которого они только что встретили.

Следует ожидать снижения когнитивных функций. Нормальное старение может означать, что мозг работает медленнее, что затрудняет многозадачность. Рутинная память, навыки и знания стабильны и могут даже улучшаться с возрастом.

Однако продолжающиеся проблемы с потерей памяти могут вызвать повышенный страх слабоумия, а не нормального старения.

«Эти изменения могут быть неприятными и временами разочаровывающими», — сказала Рэйчел Н. Харт, доктор медицинских наук, специалист по гериатрии из Центра памяти Института нейробиологии Нортона.«Важно не слишком переживать по этому поводу. Для большинства людей эти изменения будут результатом нормального старения и не будут свидетельствовать о деменции».

Сравнение признаков деменции и нормального старения

Деменция включает не только потерю памяти, но и трудности с познанием и способностью вести свою жизнь и повседневную деятельность.

Не все люди испытывают одинаковые симптомы. Есть несколько различий, которые можно провести между деменцией и нормальным старением.

Нормальное старение

  • Проблемы с концентрацией внимания и часто трудности с поиском нужного слова
  • Медленно обдумывает вещи или совмещает несколько задач
  • Эпизодические чувства беспокойства или капризности
  • Путаница в отношении дня или места, но вспоминая позже
  • Потерял обычные предметы, но смог их найти

Деменция

  • Проблемы с языковыми навыками; постоянно задавать одни и те же вопросы
  • Трудности с концентрацией внимания или выполнением задачи
  • Раздражительность или изменения личности
  • Дезориентация на дату; заблудиться в знакомом месте
  • Постоянно теряемые предметы

Недостаток сна; стресс или тревога; даже лекарства — все они могут играть роль в периодической потере памяти.Такие методы, как создание списков или ведение заметок, могут помочь сделать эти моменты забывчивости менее тревожными и сократить любые нарушения вашей повседневной жизни.

Когда следует обратиться к врачу по поводу потери памяти

Может быть трудно смириться с потерей памяти и возможным развитием более серьезного заболевания. Получение быстрого диагноза от врача является ключом к определению необходимости дальнейшего тестирования.

Когда продолжающаяся потеря памяти и забывчивость требуют медицинской помощи, ваш врач может задать простой набор вопросов, чтобы оценить тяжесть нарушения.Вопросы могут касаться появления симптомов, типов задач, которые кажутся трудными, начали ли вы прием какого-либо нового препарата или недавняя травма головы или другая травма.

Для постановки точного диагноза, разработки плана ухода и оказания поддержки также может потребоваться дополнительное исследование крови и изображений головного мозга.


6 Общие симптомы деменции у пожилых людей

Деменция — это состояние, при котором у пожилых людей ухудшаются память и мыслительные способности.Деменция повреждает клетки головного мозга у пожилых людей, и члены семьи, осуществляющие уход, могут заметить изменения в поведении своих пожилых близких, среди прочих предупреждающих признаков. Для пожилых людей важно пройти лечение, чтобы облегчить некоторые симптомы, связанные с деменцией. Вот несколько признаков деменции, на которые следует обратить внимание членам семьи, осуществляющим уход.

 

  1. Трудности с подбором правильных слов

 

Когда пожилым людям трудно выразить свои мысли, это может быть предупреждающим знаком.Пожилые люди с деменцией могут испытывать трудности с объяснением вещей или поиском правильных слов для самовыражения. Может быть сложно общаться с любимым человеком, и может потребоваться больше времени, чтобы полностью понять, что он или она пытается сказать.

1. Изменения настроения

Если у вашего близкого начинаются изменения настроения, такие как необъяснимые чувства грусти, гнева и счастья в течение короткого времени, это может быть признаком слабоумия. Ваш любимый человек также может отказаться от социального взаимодействия.Если это произойдет, немедленно отведите близкого человека к врачу. Хотя простого теста, чтобы определить, есть ли у вашего близкого человека деменция, не существует, врач может рассмотреть все симптомы и исключить другие состояния или болезни.

Квалифицированный профессиональный помощник может стать незаменимым помощником, когда речь идет о том, чтобы помочь близкому человеку справиться с волнением, спутанностью сознания, разочарованием и другими симптомами деменции. Уход за пожилым человеком с деменцией может быть сложной задачей для членов семьи. К счастью, семьи Анкориджа могут рассчитывать на лечение деменции.Профессиональные лица, ухаживающие за деменцией, помогают пожилым людям с деменцией оставаться дома в безопасности и комфорте, предотвращая блуждание, обеспечивая когнитивную стимуляцию и помогая по дому.

2. Снижение чувства направления

Пожилые люди с деменцией могут не понимать, куда они идут, даже в областях, которые должны быть им знакомы. Они также могут начать забывать известные достопримечательности или начать спрашивать дорогу к местам, которые они регулярно посещают. Нарушение пространственной ориентации и отсутствие чувства направления являются типичными симптомами деменции.Пожилым людям с деменцией часто трудно следовать указаниям, которые им дают, включая пошаговые инструкции.

4. Повторение

Этот симптом обычно возникает у пожилых людей с деменцией из-за поведенческих изменений, которые они испытывают. Когда вы замечаете, что любимый человек повторяет действия снова и снова, возможно, он находится на ранней стадии деменции. Например, ваш любимый человек может несколько раз стирать одно и то же белье, постоянно протирать кухонный стол или одержимо собирать вещи.

Уход за пожилыми близкими может быть сложной задачей для семей, у которых нет опыта или профессиональной подготовки по уходу на дому, но с этой проблемой не нужно сталкиваться в одиночку. Лица, осуществляющие уход за членами семьи, могут обратиться в службу помощи по уходу на дому за необходимой им помощью. Мы предоставляем высококачественный уход с проживанием и временным уходом, а также комплексный уход при болезни Альцгеймера, деменции, инсульте и болезни Паркинсона.

5. Путаница

Спутанность сознания — это симптом, который члены семьи часто замечают на начальных стадиях слабоумия своих близких.Пожилые люди с деменцией часто сбиваются с толку, когда используют свою память, выносят суждения, пытаются вспомнить лица и взаимодействуют с другими.

6. Проблемы с кратковременной памятью

Пожилые люди, которые не могут вспомнить, какой фильм они смотрели накануне вечером, но могут вспомнить событие из детства, испытывают изменения в кратковременной памяти, и причиной может быть слабоумие. Эти изменения часто незаметны на ранних стадиях деменции. Другие примеры изменений кратковременной памяти включают забывание того, куда был помещен предмет, и трудности с запоминанием того, что было запланировано на день.

Деменция — это серьезная проблема, которая влияет на здоровье, благополучие и способность пожилых людей выполнять повседневные действия. Если у вашего близкого пожилого человека диагностировано серьезное заболевание, и ему нужна помощь в таких задачах, как приготовление еды, транспортировка, купание и уход за собой, обратитесь в службу помощи на дому, ведущему поставщику услуг по уходу на дому в Анкоридже, штат Аляска, семьям можно доверять. . Мы также предлагаем комплексный уход за пожилыми людьми с деменцией, болезнью Альцгеймера и Паркинсона. Запишитесь на бесплатную консультацию на дому, позвонив нам сегодня по телефону (907) 770-0907.

Знайте признаки: деменция у людей с I/DD

Люди с нарушениями интеллекта и развития живут дольше.

Дети и взрослые с I/DD получают лучшую поддержку и живут более полной жизнью, чем когда-либо в истории. В результате у большего числа людей с I/DD разовьется слабоумие, состояние, характеризующееся потерей интеллектуальных навыков и способностей.

Хотя важно не предполагать, что у человека с I/DD деменция просто потому, что он стареет; не менее важно, чтобы симптомы деменции не были упущены из-за того, что они ошибочно рассматриваются как часть инвалидности человека.

Точная диагностика деменции (которая включает, но не ограничивается болезнью Альцгеймера) представляет собой уникальную проблему для лиц с умственной отсталостью, поскольку характеристики каждого из них могут иметь некоторое сходство (и, в случае болезни Альцгеймера и синдрома Дауна, возможная генетическая связь).

КЛЮЧЕВОЕ РАЗЛИЧИЕ между деменцией и I/DD заключается в потере человеком типичного уровня функционирования или исходного уровня.

Хотя некоторые характеристики деменции и I/DD могут выглядеть одинаково рядом друг с другом, именно потеря базовых способностей человека может указывать на деменцию.

Важность определения базовой линии

Исходный уровень обеспечивает наиболее надежный способ выявления изменений, которые могут указывать на деменцию. Вы можете создать базовый уровень неформально, отметив основные навыки ухода за собой, общение, таланты, навыки, повседневные занятия и хобби на протяжении всей взрослой жизни.
Базовый уровень также можно официально установить у специалиста по памяти (например, гериатра, невролога, психиатра или нейропсихолога), где можно проверить способности и способности памяти.Эти формальные показы важно запланировать в середине и более позднем взрослом возрасте.

Общие признаки деменции у человека с умственной отсталостью

  • Путаница и проблемы с недавней памятью
  • Бродить или теряться в знакомых местах
  • Движение быстрыми шаркающими шагами
  • Потеря контроля над мочевым пузырем или кишечником
  • Неуместный смех или плач
  • Трудно следовать инструкциям
  • Потеря речи
  • Дезориентация
  • Потеря навыков повседневной жизни
  • Изменения личности
  • Длительные периоды бездействия или апатии
  • Развитие судорог

Эти признаки могут также указывать на состояние здоровья или психического здоровья.Обязательно исключите физическое заболевание или другую причину (например, депрессию, стресс, потерю, изменение окружающей среды).

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.