Содержание

Журнал СТМ — Html View

Г.В. Тихомиров, И.О. Константинова, М.М. Циркова, Н.А. Буланов, В.Н. Григорьева

Ключевые слова: зрительная агнозия; теория двух потоков зрительной информации; стриарная и экстрастриарная кора; объектная агнозия; метод картирования очага поражения.


Нарушения зрительного гнозиса служат одной из возможных причин ограничений жизнедеятельности у больных с поражением головного мозга, однако их распространенность и клиническая значимость в неврологической клинике недооценены. В обзоре дается представление о зрительных объектных агнозиях как проявлении патологии головного мозга.

Изложены современные взгляды на нейроанатомические и нейрофизиологические основы зрительного объектного гнозиса. Описаны клинические варианты зрительных объектных агнозий, их морфологические субстраты, особенности нейропсихологической диагностики и основные подходы к реабилитации больных.

Представлены уникальные возможности компьютерных технологий для реализации принципов физических измерений, цифрового картирования и контролируемой оптимизации в диагностико-реабилитационном процессе и, в частности, при зрительной объектной агнозии.

Подчеркнута необходимость разработки стандартизированных валидных методик диагностики зрительных объектных агнозий для совершенствования путей их коррекции в неврологической практике.

Введение

Зрительный гнозис (узнавание, распознавание) — способность узнать увиденный объект, т.е. понять смысл ранее уже знакомого визуального стимула при восприятии его в целом или отдельных частей [1, 2]. Соответственно, под зрительной агнозией понимается неспособность человека распознать объект или часть объекта при помощи одного только зрения при сохранности у него элементарных зрительных функций (остроты зрения и полей зрения, чувствительности к пространственному контрасту, цветового зрения), речи, памяти и способности узнать предметы по звуковым или тактильным характеристикам [2–6].

Зрительная агнозия — мономодальное расстройство, поэтому клинические случаи, в которых пациенты наряду с нарушением зрительного гнозиса имеют признаки расстройства гностических функций других модальностей, по мнению ряда специалистов, не следует расценивать как случаи собственно зрительной агнозии [3]. Зрительные агнозии могут наблюдаться в клинике многих заболеваний и травм головного мозга, однако они до сих пор остаются одними из наименее изученных расстройств в неврологии [7]. Между тем актуальность своевременной диагностики нарушений зрительного гнозиса определяется их негативным влиянием на качество жизни больных и необходимостью ранней коррекции [8].

В настоящее время большинство авторов выделяют такие типы зрительной агнозии, как зрительная агнозия объектов и форм, лицевая агнозия, топографагнозия, агнозия букв [2, 8]. Наименее изученной остается зрительная агнозия объектов и форм (объектная агнозия), под которой понимают неспособность визуально распознавать сложные объекты или рисунки и дифференцировать классы стимулов, несмотря на интактность базовых зрительных функций [9]. Пациенты с объектной зрительной агнозией не узнают ранее знакомые предметы и не способны научиться опознавать новые объекты по одному только внешнему виду [10]. Кроме того, у таких больных снижен контроль за правильностью распознавания предмета [2]. Объектной зрительной агнозии может сопутствовать нарушение узнавания знакомых лиц (прозопагнозия), реже — букв и слов («чистая» алексия без аграфии) [3, 11].

Классификация зрительной объектной агнозии

Объектная агнозия разделяется на апперцептивную и ассоциативную формы [5, 10, 12, 13]. Апперцептивная объектная агнозия проявляется невозможностью скопировать предмет, а также найти сходство/различие между объектами [13–15], в то время как ассоциативная агнозия объектов характеризуется нарушением идентификации последних из-за утраты знаний об их значении: пациент способен нарисовать предмет, описать его части и найти сходство между разными предметами, однако не способен узнать объект, который только что предъявлялся и был зарисован [14, 15].

Апперцептивная зрительная агнозия. Подраз­деляется на агнозию формы, трансформационную агнозию и интегративную агнозию [5, 16, 17].

При апперцептивной агнозии формы пациенты не могут распознать простые геометрические формы и, следовательно, такие элементарные свойства предметов, как кривизна и объем. Они допускают ошибки в тестах на распознавание и сравнение объектов, а также не способны нарисовать или скопировать увиденный предмет [3]. Узнаванию помогает обведение контура предмета руками и его ощупывание, посредством чего зрительное восприятие переводится в кинестетическое [10, 12]. Ряд авторов полагают, что указанное расстройство не является чисто агностическим и его правильнее обозначать как «псевдоагнозия» [12].

Больной с апперцептивной интегративной зрительной агнозией не способен сложить детали объекта в единое целое и поэтому не может узнать предмет и отличить правильные и некорректные изображения реальных объектов, хотя может воспринимать их отдельные элементы и копировать изображения по частям [10, 12, 16, 18].

Апперцептивная трансформационная агнозия — невозможность распознавания трехмерных объектов в случаях, когда пациент смотрит на них с непривычных точек зрения и должен осуществить их «ментальный поворот» [10, 12, 19]. Некоторые авторы относят такой дефицит к пространственной агнозии. Другие исследователи полагают, что термин «пространственная агнозия» в данном контексте может породить путаницу, поскольку создает у специалиста впечатление, что в основе трансформационной агнозии лежат ошибки пространственной обработки информации, а не нарушения возможности воспринимать один и тот же предмет под разными углами зрения [12].

Ассоциативная агнозия объектов. Характе­ри­зуется тем, что пациент не способен идентифицировать объект и определить его семантическую категорию, хотя может анализировать структуру объекта [18]. Некоторые авторы ставят под сомнение возможность признания этого расстройства собственно агнозией, так как его механизмы тесно связаны с селективным нарушением зрительной памяти. Полагают, что у больных с ассоциативной предметной агнозией страдает не только ранее полученное знание об объектах, но и возможности приобретения нового визуального опыта [10, 15]. J.J. Barton [10] предложил выделять два варианта ассоциативной формы зрительной агнозии в зависимости от того, нарушается ли у больного доступ к сохраненным следам зрительного образа объекта (семантическая агнозия доступа) или же утрачивается сама зрительная репрезентация объекта в памяти (полная семантическая агнозия).

Наряду с двумя описанными формами ассоциативных зрительных объектных агнозий обсуждается существование категориально-специфичных агнозий — патологических состояний, при которых пациенты не способны узнать стимулы, относящиеся к конкретным специфическим категориям, в частности — к группе живых или неживых объектов [10].

Нейрофизиологические и морфологические основы зрительного объектного гнозиса

Объяснения природы зрительных агнозий в большинстве случаев основаны на представлениях о нормальных процессах формирования зрительных образов, которые условно разделяют на три уровня [4]. На первом (низшем) из них происходит обработка зрительного стимула и анализ информации о простейших физических свойствах объекта. Анатомической основой этих процессов служат структуры глаза, соответствующие проводящие пути, зрительные подкорковые центры и первичная (стриарная) зрительная кора. Второй (средний) уровень включает синтез зрительной информации о свойствах объекта, который осуществляется с участием экстрастриарной коры и на психологическом уровне соотносится с формированием образов [20–22]. На третьем (высшем) уровне происходит синтез полимодальной информации, необходимый для наделения образа объекта определенным смыслом; нейрофизиологической основой такого синтеза служит активность мультимодальных ассоциативных областей коры [4].

Для понимания природы предметного гнозиса важное значение имеет гипотеза Лесли Унгерлейдер и Мортимера Мишкина о двух потоках экстрастриарной зрительной импульсации, один из которых следует из первичной зрительной коры в теменную кору и связан с обработкой информации о положении и направлении движения объекта (путь «где?»), а второй идет в височную кору и имеет отношение к распознаванию и категоризации образов (путь «что»?). Позднее было высказано предположение, что указанные потоки имеют несколько иные функциональные различия: с участием вентрального пути обрабатывается информация, необходимая для восприятия стимулов и осознания окружающего мира (зрение для узнавания), а с участием дорсального пути — информация, важная для контроля и программирования действий (зрение для действия) [5, 22–26]. Вентральный путь задействует медиальные затылочно-височные структуры, а дорсальный — латеральные затылочно-теменные структуры [12, 25].

В настоящее время представления об изолированности потоков зрительной информации в экстрастриарной коре стали оспариваться, поскольку появились свидетельства того, что как узнавание объектов, так и действия с ними могут нарушаться вне зависимости от локализации поражения в структурах вентрального или дорсального пути [5, 27, 28]. В этой связи предложена модифицированная модель вышеописанной теории двух потоков, согласно которой параллельное и иерархическое кодирование информации об объекте в дорсальной и вентральной системах может постоянно модифицироваться в рамках взаимодействия двух потоков перед конвергенцией в префронтальной коре [14, 22, 28, 29].

Для верификации морфологических субстратов нарушений зрительного предметного гнозиса проводится сопоставление клинических данных и результатов нейровизуализационных исследований. Все большее распространение получает метод картирования очага (lesion-mapping), заключающийся в статистическом анализе зависимости клинической картины (в частности, проявлений зрительных агнозий) от локализации очагов по данным нейровизуализации [30].

Анатомическими зонами, критически значимыми для зрительного объектного гнозиса (объект-чувствительными), считаются латеральный затылочный комплекс, задние отделы височной коры, парагиппокампальная зона места и фузиформная область распознавания лиц [14]. Латеральный затылочный комплекс — это область на боковой поверхности затылочной доли [14]. Она активируется при предъявлении объекта с различных точек зрения, но не при изменении размера или локализации последнего [18]. Задние отделы височной коры составляют нейрофизиологическую основу связывания образа предмета с его семантическим значением, а парагиппокампальная зона «места» максимально активируется в ответ на зрительные стимулы в виде зданий и топографических ориентиров [14, 31]. Что касается фузиформной извилины, то эта зона активируется прежде всего в ответ на лица, а не предметы [14].

Зрительная объектная агнозия описана при отравлении монооксидом углерода, инсультах, синдроме задней обратимой лейкоэнцефалопатии, множественных метастазах в головной мозг, герпетическом энцефалите, задней кортикальной атрофии, болезни Крейтцфельдта–Якоба [2, 9, 12]. При локальных поражениях головного мозга объектная агнозия чаще отмечается в случаях двусторонних височно-затылочных очагов, хотя возможна и при изолированном поражении левого или правого полушария [2, 3, 12, 32].

Диагностика зрительной объектной агнозии

Сложность диагностики зрительной объектной агнозии определяется тем, что при поражениях головного мозга она нередко сочетается с другими выраженными нейропсихологическими и неврологическими расстройствами, маскирующими нарушение гнозиса [5, 33]. Другая проблема заключается в недостатке стандартизированных методик выявления нарушений гнозиса [12, 34]. В то же время своевременное клиническое выявление предметной агнозии имеет большое значение, поскольку она может быть ранним признаком таких нейродегенеративных заболеваний, в отношении которых нейровизуализационные методы диагностики обладают низкой чувствительностью [33]. Точное определение характера агнозии позволяет разработать индивидуальную стратегию реабилитации пациента, улучшающую прогноз его восстановления [12].

Начальный этап обследования пациента с подозрением на зрительную агнозию включает клинический осмотр с оценкой элементарных зрительных функций и восприятия простых визуальных стимулов. При их сохранности переходят к проверке способности распознавать предметы [3, 16]. Для этого пациенту показывают известные объекты, просят назвать их, а также описать их свойства. Последнее необходимо для дифференциальной диагностики агнозии с аномией: пациент с аномией не может назвать предмет, но правильно описывает его назначение [2, 3]. Широко применяются задания на узнавание перечеркнутых изображений и наложенных друг на друга фигур [1, 16].

У больных с апперцептивной зрительной агнозией объектов узнавание пересекающихся изображений резко ухудшено по сравнению с раздельно представленными изображениями [16]. Используются задания на различение изображений реальных и бессмысленных (созданных путем добавления или замены деталей) предметов, представляющие наибольшие трудности для больных со зрительной предметной апперцептивной интегративной агнозией [16]. Для диагностики зрительной предметной апперцептивной агнозии формы (сопровождающейся нарушением копирования) также предъявляются задания на срисовывание геометрических фигур и букв [12]. В диагностике зрительной объектной апперцептивной трансформационной агнозии применяются задачи на узнавание объектов, которые демонстрируются под необычными углами зрения и требуют для своего узнавания мысленных поворотов в пространстве [12, 19]. Зрительная объектная ассоциативная агнозия выявляется с помощью заданий на распознавание объектов из различных смысловых категорий и определение их видовых признаков [12, 16].

В настоящее время для выявления зрительной предметной агнозии стандартизированных тестов мало, что снижает надежность диагностики предметной агнозии [35].

Компьютерные технологии для диагностики и цифрового отображения объектной агнозии

Традиционные методы диагностики и реабилитации когнитивных функций адаптированы к когнитивно-аффективным ресурсам человека-эксперта. Достоинством этих методов является активный эмоционально-мотивационный компонент, обеспечивающий вовлечение человека в диагностико-реабилитационные процедуры (тренировки). Однако отмечается и ряд важных недостатков: ограниченное пространство признаков для описания структуры индивидуальной когнитивной системы; низкая точность детектирования; существенные искажения оценок, связанные с когнитивно-аффективным статусом эксперта. В рамках принятых клинических стратегий отсутствует возможность для объективного цифрового картирования и контролируемой оптимизации когнитивных функций.

Благодаря развитию компьютерных технологий, технологий виртуальной реальности и программного инструментария открылись уникальные возможности для объективизации диагностики и повышения эффективности коррекции когнитивных функций [36]. Созданы технологические предпосылки для реализации в отношении когнитивной системы человека базового принципа физических измерений: сравнение подобного с подобным, объекта с эталоном. В качестве эталонов для измерения свойств субъективного когнитивного пространства можно рассматривать информационные объекты и событийные контексты виртуальной компьютерной среды. В таком случае процедура измерения может быть сведена к формализованным оценкам ошибок распознавания, управления или воспроизведения виртуальных эталонов. Результатом измерений становятся цифровые когнитивные карты, дающие объективное отображение когнитивной системы конкретного человека в широком диапазоне параметров когнитивного процесса [37–39].

Существующие в настоящее время локальные и интернет-ориентированные программные ин­стру­менты для когнитивной диагностики и реабилитации (Lumosity.com, Cognifit.com, Wikium.ru, platform.apway.ru и др.) успешно обеспечивают измерение и тренировки восприятия, памяти, внимания, быстродействия, гибкости по отношению к визуальным объектам в разнообразных событийных контекстах [40–43].

Тестирование проводится по отношению к визуальным объектам разной семантики (предметные изображения, геометрические фигуры, буквы, слова, лица с разнообразной эмоциональной экспрессией) в ограниченном наборе событийных контекстов. Событийные контексты обеспечивают выполнение заданий по узнаванию, поиску и сравнению визуальных образов [44–51]. Измеряются разные типы ошибок распознавания, время реакции, психофизические пороги обнаружения и различения. В качестве базовых моделей для реализации тестов использованы методика Вундта (рис. 1, а), тест Струпа (рис. 1, б), тест «Фигуры Гот­тшальдта» (рис. 1, в) в разных модификациях.


Рис. 1. Примеры интернет-реализации базовых тестовых моделей (https://wikium.ru/science/techniques):

а — методика Вундта; б — тест Струпа; в — тест «Фигуры Готтшальдта»


В большинстве компьютерных диагностико-реабилитационных тренажеров тесты реализованы в форме увлекательных компьютерных игр. Обязательным элементом является обратная связь с цифровой оценкой тренируемых функций и отображением истории тренировок в форме временнóй диаграммы оценок. Игровой и спортивный азарт мотивирует к продолжительным занятиям на когнитивных тренажерах. Однако каждая игра актуализирует множество когнитивных процессов, затрудняя дифференциальную диагностику и коррекцию поврежденного когнитивного модуля.

Альтернативой когнитивным тренажерам, представленным в открытом интернет-пространстве, может служить экспертная система, расположенная на Web-платформе ApWay (platform.apway.ru), которая была разработана в Приволжском исследовательском медицинском университете (Н. Новгород). Она обеспечивает возможность для цифрового картирования когнитивных функций в широком пространстве признаков и предоставляет удобный интерфейс для конструирования оригинальных пользовательских тестов [52]. К настоящему времени на платформе размещено 350 сценариев, позволяющих проводить измерения отдельных когнитивных модулей в трех целевых контекстах: сенсомоторная активность по широкому набору визуальных признаков и объектов; поиск объекта; ассоциации разномодальных информационных образов.

В среде ApWay, на базе оригинальной модели теста «компьютерная кампиметрия» [53], создана уникальная инфраструктура для реализации тестирования функции выделения визуальных объектов из фона (рис. 2).


Рис. 2. Варианты семантики и локализации визуальных объектов на Web-платформе ApWay.ru

В сценариях тестов, построенных по этой модели, могут использоваться визуальные объекты с различной семантикой (предметные изображения, геометрические фигуры, буквы, слова), локализованные в разных зонах экрана. Перед пользователем ставится задача проявить фигуру на цветовом фоне, указать на пиктограмму этой фигуры, спрятать фигуру (рис. 3).


Рис. 3. Образцы объектных изображений в методе компьютерной кампиметрии

Одна и та же последовательность событий для разных оттенков фона позволяет построить психофизическую функцию цветоразличения (рис. 4), которая является цифровой картой субъективного цветового пространства и отображает особенности цветоразличения конкретного человека. Открывается возможность для инструментальной диагностики зрительной объектной агнозии независимо от речевых и мнестических функций.


Рис. 4. Пример диаграммы функции цветоразличения по итогам прохождения компьютерной кампиметрии

Каждый тест на когнитивной платформе ApWay может быть оптимизирован для актуализации отдельных когнитивных модулей и обеспечивать как построение персональных цифровых когнитивных карт, так и формирование на их основе индивидуальных программ когнитивных тренировок. Существенным недостатком этой технологии является отсутствие удобного пользовательского интерфейса для обратной связи и дистанционного мониторинга процесса реабилитации.

Интернет-платформы, предоставляющие когнитивные тренажеры, успешно опробованы для диагностики и реабилитации пациентов с деменцией, для постинсультной реабилитации [54], а также для улучшения когнитивных функций у онкологических больных после прохождения химиотерапии [55].

Таким образом, созданы технологические предпосылки для объективизации когнитивной диагностики и реабилитации. Разрабатываются шаблонные цифровые карты по базовым признакам информационных объектов (пространственные, временные, количественные, качественные) и базовым когнитивным процессам (выделение признаков, идентификация и классификация объектов, селективное внимание, принятие решений) для основных нейропсихологических нарушений, в том числе для зрительной объектной агнозии. Уникальные возможности по персонализированной цифровизации когнитивной системы пока слабо реализованы. Однако следует признать, что происходит активное движение в этом направлении.

Реабилитация пациентов со зрительной объектной агнозией

Спонтанное восстановление при зрительной объектной агнозии отмечается редко, что повышает важность проведения специальных занятий с больными [2, 8]. Между тем методикам восстановления или компенсации зрительного гнозиса уделяется очень мало внимания, существенно меньше, например, чем вопросам коррекции зрительного неглекта [7]. Так, J. Heutink и соавт. в 2018 г. обнаружили в научных публикациях всего семь работ, посвященных реабилитации пациентов со зрительной объектной агнозией [8]. Исследования в этой области основаны лишь на отдельных клинических наблюдениях, свидетельствующих о том, что индивидуальные занятия с больными со зрительной агнозией могут улучшить их способность узнавания объектов и привести к некоторой генерализации положительного эффекта [56].

Humphreys [16] на основании результатов 26-летнего наблюдения за больным со зрительной объектной апперцептивной интегративной агнозией пришел к выводу, что расстройства зрительного гнозиса со временем могут частично компенсироваться за счет вовлечения в распознавание сохраненных структур дорсального пути. Больных рекомендуется целенаправленно обучать использованию компенсаторных приемов, таких как осознанное применение контекстуальных, тактильных и слуховых подсказок и словесное описание предметов [2, 8].

Новые принципы формализованного описания индивидуальных когнитивных систем могут привести к пересмотру классификации когнитивных нарушений и созданию принципиально новых моделей когнитивной диагностики и реабилитации [57].

Заключение

Нарушения зрительного предметного гнозиса могут существенно ограничивать жизнедеятельность больных с поражениями головного мозга, однако на практике они часто недооцениваются врачами. Необходима разработка стандартизированных методик диагностики зрительных объектных агнозий и совершенствование подходов к реабилитации больных с этим расстройством.

Финансирование исследования и конфликт интересов. Исследование не финансировалось какими-либо источниками, и конфликты интересов, связанные с данным исследованием, отсутствуют.


  1. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии. М: Изда­тельский центр «Академия»; 2013.
  2. Zihl J. Rehabilitation of visual disorders after brain injury. Psychology Press; 2010, https://doi.org/10.4324/9780203843253.
  3. Cooper S.A. Higher visual function: hats, wives and disconnections. Pract Neurol 2012; 12(6): 349–357, https://doi.org/10.1136/practneurol-2011-000153.
  4. Fundamental neuroscience. Squire L., Berg D., Bloom F.E., du Lac S., Ghosh A., Spitzer N.C. (editors). Elsevier; 2012.
  5. Haque S., Vaphiades M.S., Lueck C.J. The visual agnosias and related disorders. J Neuroophthalmol 2018; 38(3): 379–392, https://doi.org/10.1097/wno.0000000000000556.
  6. Martinaud O. Visual agnosia and focal brain injury. Rev Neurol (Paris) 2017; 173(7–8): 451–460, https://doi.org/10.1016/j.neurol.2017.07.009.
  7. Hanna K.L., Rowe F. Clinical versus evidence-based rehabilitation options for post-stroke visual impairment. Neuroophthalmology 2017; 41(6): 297–305, https://doi.org/10.1080/01658107.2017.1337159.
  8. Heutink J., Indorf D.L., Cordes C. The neuropsychological rehabilitation of visual agnosia and Balint’s syndrome. Neuropsychol Rehabil 2018; 1–20, https://doi.org/10.1080/09602011.2017.1422272.
  9. Barton J.J.S. Objects and faces, faces and objects…. Cogn Neuropsychol 2018; 35(1–2): 90–93, https://doi.org/10.1080/02643294.2017.1414693.
  10. Barton J.J. Disorders of higher visual processing. Handb Clin Neurol 2011; 102: 223–261, https://doi.org/10.1016/b978-0-444-52903-9.00015-7.
  11. Cavina-Pratesi C., Large M.E., Milner A.D. Visual processing of words in a patient with visual form agnosia: a behavioural and fMRI study. Cortex 2015; 64: 29–46, https://doi.org/10.1016/j.cortex.2014.09.017.
  12. Unzueta-Arce J., García-García R., Ladera-Fernández V., Perea-Bartolomé M.V., Mora-Simón S., Cacho-Gutiérrez J. Visual form-processing deficits: a global clinical classification. Neurologia 2014; 29(8): 482–489, https://doi.org/10.1016/j.nrleng.2012.03.023.
  13. Chechlacz M., Novick A., Rotshtein P., Bickerton W.L., Humphreys G.W., Demeyere N. The neural substrates of drawing: a voxel-based morphometry analysis of constructional, hierarchical, and spatial representation deficits. J Cogn Neurosci 2014; 26(12): 2701–2015, https://doi.org/10.1162/jocn_a_00664.
  14. Baars B.J., Gage N.M. Fundamentals of cognitive neuroscience: a beginner’s guide. Elsevier; 2013.
  15. Kolb B., Whishaw I.Q. Fundamentals of human neuropsychology. New York: Worth; 2015.
  16. Humphreys G. A reader in visual agnosia. Routledge; 2016, https://doi.org/10.4324/9781315668444.
  17. Strappini F., Pelli D.G., Di Pace E., Martelli M. Agnosic vision is like peripheral vision, which is limited by crowding. Cortex 2017; 89: 135–155, https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.01.012.
  18. Ptak R., Lazeyras F., Di Pietro M., Schnider A., Simon S.R. Visual object agnosia is associated with a breakdown of object-selective responses in the lateral occipital cortex. Neuropsychologia 2014; 60: 10–20, https://doi.org/10.1016/j.neuropsychologia.2014.05.009.
  19. Searle J.A., Hamm J.P. Mental rotation: an examination of assumptions. Wiley Interdiscip Rev Cogn Sci 2017; 8(6), https://doi.org/10.1002/wcs.1443.
  20. Angelucci A., Roe A.W., Sereno M.I. Controversial issues in visual cortex mapping: extrastriate cortex between areas V2 and MT in human and nonhuman primates. Vis Neurosci 2015; 32: E025, https://doi.org/10.1017/s0952523815000292.
  21. Kujovic M., Zilles K., Malikovic A., Schleicher A., Mohlberg H., Rottschy C., Eickhoff S.B., Amunts K. Cytoarchitectonic mapping of the human dorsal extrastriate cortex. Brain Struct Funct 2013; 218(1): 157–172, https://doi.org/10.1007/s00429-012-0390-9.
  22. Goodale M.A., Milner A.D. Two visual pathways — where have they taken us and where will they lead in future? Cortex 2018; 98: 283–292, https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.12.002.
  23. Merabet L.B., Mayer D.L., Bauer C.M., Wright D., Kran B.S. Disentangling how the brain is “wired” in cortical (cerebral) visual impairment. Semin Pediatr Neurol 2017; 24(2): 83–91, https://doi.org/10.1016/j.spen.2017.04.005.
  24. Goodale M.A. Separate visual systems for perception and action: a framework for understanding cortical visual impairment. Dev Med Child Neurol 2013; 55(Suppl 4): 9–12, https://doi.org/10.1111/dmcn.12299.
  25. Goodale M.A. How (and why) the visual control of action differs from visual perception. Proc Biol Sci 2014; 281(1785): 20140337, https://doi.org/10.1098/rspb.2014.0337.
  26. Foley R.T., Whitwell R.L., Goodale M.A. The two-visual-systems hypothesis and the perspectival features of visual experience. Conscious Cogn 2015; 35: 225–233, https://doi.org/10.1016/j.concog.2015.03.005.
  27. Rossetti Y., Pisella L., McIntosh R.D. Rise and fall of the two visual systems theory. Ann Phys Rehabil Med 2017; 60(3): 130–140, https://doi.org/10.1016/j.rehab.2017.02.002.
  28. Meichtry J.R., Cazzoli D., Chaves S., von Arx S., Pflugshaupt T., Kalla R., Bassetti C.L., Gutbrod K., Müri R.M. Pure optic ataxia and visual hemiagnosia — extending the dual visual hypothesis. J Neuropsychol 2018; 12(2): 271–290, https://doi.org/10.1111/jnp.12119.
  29. Takahashi E., Ohki K., Kim D.S. Dissociation and convergence of the dorsal and ventral visual working memory streams in the human prefrontal cortex. Neuroimage 2013; 65: 488–498, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.10.002.
  30. Martinaud O., Pouliquen D., Gérardin E., Loubeyre M., Hirsbein D., Hannequin D., Cohen L. Visual agnosia and posterior cerebral artery infarcts: an anatomical-clinical study. PLoS One 2012; 7(1): e30433, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0030433.
  31. Ishii K., Koide R., Mamada N., Tamaoka A. Topographical disorientation in a patient with right parahippocampal infarction. Neurol Sci 2017; 38(7): 1329–1332, https://doi.org/10.1007/s10072-017-2925-6.
  32. Rennig J., Cornelsen S., Wilhelm H., Himmelbach M., Karnath H.O. Preserved expert object recognition in a case of visual hemiagnosia. J Cogn Neurosci 2018; 30(2): 131–143, https://doi.org/10.1162/jocn_a_01193.
  33. Cooper S.A., O’Sullivan M. Here, there and everywhere: higher visual function and the dorsal visual stream. Pract Neurol 2016; 16(3): 176–183, https://doi.org/10.1136/practneurol-2015-001168.
  34. De Vries S.M., Heutink J., Melis-Dankers B.J.M., Vrijling A.C.L., Cornelissen F.W., Tucha O. Screening of visual perceptual disorders following acquired brain injury: a Delphi study. Appl Neuropsychol Adult 2018; 25(3): 197–209, https://doi.org/10.1080/23279095.2016.1275636.
  35. Chiu E.-C., Wu W.-C., Chou C.-X., Yu M.-Y., Hung J.-W. Test-retest reliability and minimal detectable change of the test of visual perceptual skills-third edition in patients with stroke. Arch Phys Med Rehabil 2016; 97(11): 1917–1923, https://doi.org/10.1016/j.apmr.2016.04.023.
  36. Величковский Б.М., Соловьев В.Д. Компьютеры, мозг, познание: успехи когнитивных наук. М: Наука; 2008. 293 с.
  37. Morrison G.E., Simone C.M., Ng N.F., Hardy J.L. Reliability and validity of the NeuroCognitive Performance Test, a web-based neuropsychological assessment. Front Psychol 2015; 6: 1652, https://doi.org/10.3389/fpsyg.2015.01652.
  38. Hardy J.L., Nelson R.A., Thomason M.E., Sternberg D.A., Katovich K., Farzin F., Scanlon M. Enhancing cognitive abilities with comprehensive training: a large, online, randomized, active-controlled trial. PLoS One 2015; 10(9): e0134467, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0134467.
  39. Jiang T. Brainnetome: a new-ome to understand the brain and its disorders. Neuroimage 2013, 80: 263–272, https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2013.04.002.
  40. Feenstra H.E.M., Murre J.M.J., Vermeulen I.E., Kieffer J.M., Schagen S.B. Reliability and validity of a self-administered tool for online neuropsychological testing: the Amsterdam Cognition Scan. J Clin Exp Neuropsychol 2018 40(4): 253–273, https://doi.org/10.1080/13803395.2017.1339017.
  41. Fliessbach K., Hoppe C., Schlegel U., Elger C.E., Helmstaedter C. NeuroCogFX — a computer-based neuropsychological assessment battery for the follow-up examination of neurological patients. Fortschr Neurol Psychiatr 2006; 74(11): 643–650, https://doi.org/10.1055/s-2006-932162.
  42. Guimarães B., Ribeiro J., Cruz B., Ferreira A., Alves H., Cruz-Correia R., Madeira M.D., Ferreira M.A. Performance equivalency between computer-based and traditional pen-and-paper assessment: a case study in clinical anatomy. Anat Sci Educ 2018; 11(2): 124–136, https://doi.org/10.1002/ase.1720.
  43. Segalowitz S.J., Mahaney P., Santesso D.L., MacGregor L., Dywan J., Willer B. Retest reliability in adolescents of a computerized neuropsychological battery used to assess recovery from concussion. NeuroRehabilitation 2007; 22(3): 243–251.
  44. Tsotsos L.E., Roggeveen A.B., Sekuler A.B., Vrkljan B.H., Bennett P.J. The effects of practice in a useful field of view task on driving performance. Journal of Vision 2010; 10(7): 152–152, https://doi.org/10.1167/10.7.152.
  45. Crabb D.P., Fitzke F.W., Hitchings R.A., Viswanathan A.C. A practical approach to measuring the visual field component of fitness to drive. Br J Ophthalmol 2004; 88(9): 1191–1196, https://doi.org/10.1136/bjo.2003.035949.
  46. Edwards J.D., Vance D.E., Wadley V.G., Cissell G.M., Roenker D.L., Ball K.K. Reliability and validity of useful field of view test scores as administered by personal computer. J Clin Exp Neuropsychol 2005; 27(5): 529–543, https://doi.org/10.1080/13803390490515432.
  47. Tombaugh T.N. TOMM, Test of Memory Malingering. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems; 1996.
  48. Korkman M., Kirk U., Kemp S. NEPSY. A developmental neuropsychological assessment. San Antonio, TX: The Psychological Corporation; 1998.
  49. Hooper H.E. Hooper Visual Organization Test (VOT) manual. Los Angeles, CA: Western Psychological Services; 1983.
  50. Conners C.K. Conners’ Rating Scale manual. North Tonawanda, NY: Multi-Health Systems; 1989.
  51. Greenberg L.M., Kindschi C.L., Corman C.L. TOVA test of variables of attention: clinical guide. St. Paul, MN: TOVA Research Foundation; 1996.
  52. Полевая С.А., Мансурова (Ячмонина) Ю.О., Ве­тю­гов В.В., Федотчев А.И., Парин С.Б. Особенности ког­ни­тивных функций и их вегетативного обеспечения при нарушениях эндогенной опиоидной системы. В кн.: ХХ Международная научно-техническая конференция «Нейро­информатика–2018». М: НИЯУ МИФИ; 2018; 2: 162–170.
  53. Полевая С.А., Парин С.Б., Стромкова Е.Г. Психо­физическое картирование функциональных состояний человека. В кн.: Экспериментальная психология в России: традиции и перспективы. Под ред. Барабанщикова В.А. М: Изд-во «Институт психологии РАН»; 2010; c. 534–538.
  54. Shatil E., Mikulecká J., Bellotti F., Bureš V. Novel television-based cognitive training improves working memory and executive function. PLoS One 2014; 9(7): e101472, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0101472.
  55. Bray V.J., Dhillon H.M., Bell M.L., Kabourakis M., Fiero M.H., Yip D., Boyle F., Price M.A., Vardy J.L. Evaluation of a web-based cognitive rehabilitation program in cancer survivors reporting cognitive symptoms after chemotherapy. J Clin Oncol 2017; 35(2): 217–225, https://doi.org/10.1200/jco.2016.67.8201.
  56. Behrmann M., Peterson M.A., Moscovitch M., Suzuki S. Independent representation of parts and the relations between them: evidence from integrative agnosia. J Exp Psychol Hum Percept Perform 2006; 32(5): 1169–1184, https://doi.org/10.1037/0096-1523.32.5.1169.
  57. Полевая С.А., Рунова Е.В., Некрасова М.М., Федо­това И.В., Бахчина А.В., Ковальчук А.В., Шишалов И.С., Парин С.Б. Телеметрические и информационные техно­логии в диагностике функционального состояния спорт­сменов. Современные технологии в медицине 2012; 4(4): 94–98.

Зрительная предметная агнозия сложных форм у больных с острым ишемическим инсультом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 616.89-008.438.2

Г.В. ТИХОМИРОВ, В.Н. ГРИГОРЬЕВА

Приволжский исследовательский медицинский университет МЗ РФ, г. Нижний Новгород

Зрительная предметная агнозия сложных форм у больных с острым ишемическим инсультом

Контактная информация:

Тихомиров Георгий Владимирович — аспирант кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики

Адрес: 603005, г. Нижний Новгород, пл. Минина и Пожарского. д. 10/1, тел.: +7-953-573-37-26, e-mail: [email protected]

Зрительный гнозис форм сложных объектов окружающей среды является одной из важнейших когнитивных функций человека, однако его нарушения в клинике ишемического инсульта до настоящего времени изучены мало.

Цель исследования — изучение частоты нарушений избирательности доступа к смысловой информации о сложных объектах и связи этих нарушений с локализацией очага поражения головного мозга у пациентов с острым ишемическим инсультом.

Материал и методы. Наблюдалось 33 больных с острым полушарным ишемическим инсультом. Наряду со стандартным неврологическим, лабораторным и нейровизуализационным обследованием у больных проводилось нейропсихологическое тестирование с применением субтеста «Определение объекта» (Object Decision) из Бирмингемской батареи тестов на распознавание объектов (BORB) для выявления нарушений избирательности доступа к знаниям об этих объектах при сохранности самих этих знаний. Также применялась Батарея лобных тестов для оценки состояния регуляторных функций больного.

Результаты. Нарушение доступа к смысловой информации о формах объектов окружающей среды выявлено более чем у 40% больных с острым полушарным ишемическим инсультом. Соответствующая нарушению клиника ассоциативной агнозии форм объектов в 17,5% случаев имела первичный характер и была связана с дисфункцией коркового отдела зрительного анализатора, а в 82,5% — вторичный характер, будучи связана с ухудшением регуляторных функций и снижением уровня произвольного контроля за психической деятельностью. Первичный характер ассоциативной агнозии оказался сопряжен с очагами ишемии в височно-затылочной области как правого, так и левого полушария головного мозга, вторичный — с вовлечением в патологический процесс лобных долей и подкоркового серого вещества. Возраст пациента оказывал умеренное отрицательное влияние на успешность выполнения теста «Определение объекта».

Ключевые слова: зрительный гнозис, зрительная ассоциативная агнозия форм, ишемический инсульт, Бирмингемская батарея тестов на распознавание объектов.

(Для цитирования: Г.В. Тихомиров, В.Н. Григорьева. Зрительная предметная агнозия сложных форм у больных с острым ишемическим инсультом. Практическая медицина. 2019. Том 17, № 7, С. 107-110) DOI: 10.32000/2072-1757-2019-7-107-110

G.V. TIKHOMIROV, V.N. GRIGORYEVA

Volga region Research Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Nizhniy Novgorod

Visual object agnosia for complex shapes in patients with acute ischemic stroke

Contact details:

Tikhomirov G.V. — post-graduate student of the Department of Neurology, Neurosurgery and Medical Genetics Address: 10/1 Minin i Pozharskiy Square, Nizhniy Novgorod, Russian Federation, 603005, tel.: +7-953-573-37-26, e-mail: [email protected]

Visual gnosis of complex shapes is one of the cardinal cognitive functions. However, pathology of this process under ischemic stroke remains not studied enough.

The purpose of this article is to estimate the frequency of the pathologically unselective access to the semantic information about visual forms and its association with lesion location in patients with acute ischemic stroke.

Material and methods. We examined 33 patients with acute hemispheric ischemic stroke. Routine neurological, neuropsychological and laboratory investigations were supplemented by brain imaging in each patient. Birgmingham object recognition battery subtest «Object Decision A:HARD» was applied in order to reveal pathology of an access to stored semantic information about object forms, while the information is preserved. Also, we used Frontal Assessment Battery to evaluate regulatory functions in patients.

108 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Том 17, № 7. 2019

Results. Unselective access to the stored information about the visual forms was documented in more than 40% of patients with acute hemispheric stroke. Corresponding visual associative form agnosia in 17,5% patients was primary and explained by visual processing dysfunction, while in 82,5% of patients agnosia was secondary to the executive dysfunction. The primary visual form agnosia was statistically associated with temporooccipital brain lesions, while the secondary one was associated with the frontal lobe damage and lesions in the subcortical grey matter. Patient age had a moderate negative impact on the results of Birgmingham object recognition battery subtest «Object Decision A:HARD».

Key words: visual gnosis, associative visual form agnosia, ischemic stroke, Birmingham object recognition battery.

(For citation: Tikhomirov G.V., Grigoryeva V.N. Visual object agnosia for complex shapes in patients with acute ischemic stroke. Practical Medicine. 2019. Vol. 17, № 7, P. 107-110)

Зрительное узнавание (гнозис) форм предметов окружающей среды — важнейшее звено зрительного распознавания любых видимых объектов, оно является необходимым условием ориентирования человека в окружающей среде [1, 2]. Доказано, например, что человек для быстрого распознавания животных человек использует не столько цветовые характеристики, сколько данные об общей форме живого существа; этот навык сформировался на ранних стадиях эволюции человека и имел исключительное значение для его выживания [3]. Согласно результатам магнитоэнцефалографических исследований скорость визуальной дифференциации объектов зависит прежде всего от различий их форм, но не цвета и яркости [4].

Нарушения гнозиса форм объектов (зрительная предметная агнозия форм) чрезвычайно неоднородны, как и разнообразны лежащие в его основе механизмы и паттерны активности коры головного мозга при анализе форм объектов разной сложности [5]. Нарушение восприятия формы может быть связано как с дефектом процессов ее декодирования, например с неспособностью зрительного анализатора преобразить трехмерный объект в одномерный контур (контур объекта считается эквивалентом информации об его форме, которым человек оперирует в процессе восприятия) [1], так и с нарушением доступа к сохраненной ранее семантической (смысловой) информации о формах различных объектов [1, 6, 7]. Неспособность воспринимать элементарные формы объектов является причиной развития апперцептивной зрительной агнозии форм. Недоступность семантической информации о формах более сложных объектов является причиной ассоциативной зрительной агнозии форм.

Нарушение избирательности доступа к смысловой информации о формах объектов и, соответственно, ассоциативная зрительная агнозия форм наиболее ярко проявляются при ишемическом инсульте в бассейне задней мозговой артерии или при поражении височных долей головного мозга. Причиной нарушения в этом случае является дисфункция областей, активация которых непосредственно связана с предоставлением доступа к информации о видимых формах объектов. Такими структурами являются латеральный окципитальный комплекс (Lateral Occipital Complex, LOC), а также нижняя и вентральная височная кора [7, 8]. Кроме того, в последние годы накоплены данные о важности области предклинья в процессе узнавания форм объектов [9]. Такое поражение следует рассматривать как первичную ассоциативную агнозию форм.

С другой стороны, нарушение избирательности доступа к смысловой информации о формах сложных объектов и, соответственно, клиника ассоциативной агнозии форм могут быть связаны с пато-

логией подкорково-лобных структур. В этом случае развивается вторичная ассоциативная агнозия форм.

Потенциально поражение любой из указанных областей вызывает нарушение восприятия форм объектов, однако частота встречаемости такого нарушения у больных с ишемическим инсультом, подходы к его диагностике, нейровизуализационные корреляты и влияние на жизнедеятельность до сих пор изучены недостаточно.

Прояснение вопроса о причинах и выраженности ассоциативной зрительной агнозии форм сложных объектов может способствовать оптимизации реабилитационных мероприятий у больных в остром периоде инсульта.

Цель исследования — оценить частоту встречаемости нарушения избирательности доступа к смысловой информации об объектах окружающей среды у пациентов с острым ишемическим инсультом и его связь с локализацией очага поражения головного мозга и возрастом пациента.

Материал и методы

Обследовано 33 пациента с ишемическим инсультом полушарной локализации (средний возраст 67,36 (11,60) лет), проходивших лечение на базе отделения для пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения Нижегородской областной больницы имени Н.А. Семашко. Критерием включения явилась острая стадия нелакунар-ного ишемического инсульта с документированной зоной ишемии в больших полушариях головного мозга. Критериями исключения являлись некоррек-тированное очками снижение остроты зрения ниже 0,2 по таблице Сивцева на оба глаза, снижение уровня бодрствования любой глубины, измененные состояния сознания и деменция.

Всем больным проводилось общесоматическое, клинико-неврологическое, нейропсихологическое, лабораторное и инструментальное обследование согласно стандартам ведения больных в отделениях для пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Тяжесть ишемического инсульта определялась по шкале NIHSS. Острота зрения исследовалась с использованием таблицы Сивцева. Чувствительность к цветовому контрасту не выявлялась специально, так как предполагается, что ее снижение не повлияет на восприятие черно-белых контурных изображений, используемых в диагностике нарушений узнавания форм объектов. Для оценки избирательности доступа к сохраненной ранее смысловой информации о форме объектов дополнительно использовался такой субтест из Бирмингемской батареи тестов на распознавание объектов (Birmingham Object Recognition Battery, BORB), как «Определение объекта» (BORB Object

Decision) (G.W. Humphreys, J.M. Riddoch J.M. (1993). Hove, East Sussex: Psychology Press). В данном субтесте пациенту демонстрируются двухмерные контурные изображения животных и ручных рабочих инструментов, предлагается указать, существуют ли такие объекты в реальности. Объекты в задании разделены на 2 группы: реалистичные изображения и фантастические (как результат соединения частей различных животных или предметов). Всего в версии субтеста Object Decision А: HARD пациент последовательно выносит решение о реальности 32 объектов (время выполнения субтеста не превышает 10 мин). Субтест Object Decision вариант A:HARD был валидизирован в 2017 г. в крупном исследовании в популяции здоровых добровольцев Квебека [10]. В качестве пограничного значения нормального интервала при оценке способности к узнаванию форм объектов принято значение из исследования A. St-Hilaire и соавт. (2017), равное 21,8 [10].

Нейровизуализационное обследование проводилось в первые часы после развития симптоматики острого нарушения мозгового кровообращения (во всех случаях на этом этапе проводилась компьютерная томография). При нечувствительности инициального исследования выполнялась повторная компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головного мозга на 2-4 день от появления клинической симптоматики. Топография зоны ишемического поражения описывалась в соответствии с атласами аксиальных (пироговских) срезов опытным специалистом в области нейрови-зуализации. Выделены следующие группы больных в зависимости от локализации очагов ишемии: с заинтересованностью затылочной и/или височной области слева, с заинтересованностью затылочной и/или височной области справа, с заинтересованностью лобных долей и/или подкоркового серого вещества больших полушарий головного мозга.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием программного пакета IBM SPSS Statistics версии 23.0.0.0. Результаты исследования пациентов по данным субтеста BORB сравнивались с интервалом нормальных значений по данным A. St-Hilaire и соавт. (2017) (выше 21,8 балла). В соответствии с данными нейропсихоло-гического исследования все случаи нарушенного доступа к смысловой информации о формах объектов разделены на две группы: с первичным и вторичным нарушением гнозиса форм. Проведено составление таблиц сопряженности этой группы признаков и локализации очага ишемии с установлением значения хи-квадрата Пирсона. Также проведен корреляционный анализ возраста пациентов и баллов, набранных ими в субтесте BORB Object Decision A:HaRd и корреляционный анализ баллов по результатам выполнения Батареи тестов для выявления лобной дисфункции (fAb) и баллов, набранных в субтесте Object Decision.

Результаты

Среди исследованных больных с ишемическим инсультом средний балл по шкале NIHSS 7,08 (3,82). Больные с инсультом показали статистически более низкую способность к распознаванию сложных форм изображений объектов окружающей среды (средний показатель BORB Object Decision 19,95 (5,51) баллов), чем здоровые лица того же возраста (26,1 (2,6)), данные о которых приведены в исследовании A. St-Hilaire и соавт. (2017), p < 0,05.

Ассоциативная зрительная агнозия форм (при сохранении собственно знания о формах объектов) на основании использования предложенного A. St-Hilaire и соавт (2017) критерия оценки результатов теста «Определение объектов» была диагностирована у 42,4% пациентов.

Все указанные больные с нарушением зрительного гнозиса сложных форм объектов с учетом анализа клинических особенностей [11] были разделены на две подгруппы: с первичной и вторичной ассоциативной зрительной агнозией форм. Больные с первичной агнозией клинически характеризовались длительным рссматриванием предлагаемых изображений, неуверенными суждениями после длительных пауз. Больные с вторичной ассоциативной зрительной агнозией форм склонны были давать быстрые ответы, не задумываясь, ориентируясь при этом на общую форму объекта и игнорируя несоответствие его деталей. Такие пациенты выносили неверное суждение о реальности фантастических объектов. В целом, такое доминирование оценки изображения в целом над рассматриванием его деталей, согласно исследованиям, является характерным для пожилых пациентов [2]. В других случаях вторичной ассоциативной зрительной агнозии форм пациенты напротив фокусировали излишнее внимание на деталях, например на усах белки на изображении, и при этом игнорировали общее несоответствие формы объекта отдельным его элементам. Подобное нарушение также относится в отечественной литературе рассматривается как псевдоагнозия [11].

Анализ таблиц сопряженности различных локализаций очага острой ишемии и наличия первичной либо вторичной ассоциативной агнозии форм показал сопряженность первичного нарушения с поражением затылочных и/или височных долей как правого, так и левого полушария, вторичного — с поражением лобных долей или подкоркового серого вещества головного мозга (Пирсон хи-квадрат = 0,043, p = 0,05).

Корреляционный анализ выявил наличие статистически значимой умеренной связи между показателем выполнения теста «Определение объектов» и возрастом пациентов (коэффициент корреляции r = -0,47, p < 0,05), а также показателем шкалы FAB (r = -0,452, p < 0,05).

Обсуждение

Результаты исследования показали, что более чем у 40% больных с острым ишемическим инсультом по данным применения теста «Определение объекта» (Object decision — англ.) из Бирмингемской батареи тестов на распознавание объектов (BORB) имеется нарушение узнавания сложных форм предметов и живых существ окружающей среды, связанное с нарушением доступа к имеющейся смысловой информации о таких формах.

Высокая частота встречаемости такого нарушения объясняется как наличием первичных нарушений узнавания форм объектов при поражении специфических процессов коркового отдела зрительного анализатора, так и вторичными нарушениями гнозиса форм сложных предметов на фоне подкорково-лобного когнитивного дефицита, распространённого в когорте пациентов с ишемическим инсультом [12]. Это доказывается умеренной отрицательной корреляцией между результатами выполнения Батареи тестов для выявления лобной дисфункции и баллов, набранных пациентом в суб-

HG ^yL ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА

Том 17, № 7. 2019

тесте «Определение объекта». При оценке сопряженности нарушения гнозиса, отдельно в случае клинически установленной первичной, а также клинически установленной вторичной ассоциативной агнозии форм и локализации очага ишемического поражения головного мозга по данным нейрови-зуализации выявлена статистически значимая сопряженность первичного нарушения с поражением затылочной и/или височной доли, вторичного нарушения — с заинтересованностью лобной доли или подкоркового серого вещества (базальных ядер). Это согласуется с результатами нейровизуализаци-онных исследований, выявляющих значимую активацию структур височной и затылочной доли в процессе анализа информации о формах объектов [7]. Поскольку подкорково-лобный когнитивный дефицит отмечается у многих пожилых пациентов, возраст пациента несомненно оказывает влияние на результаты выполнения теста, в том числе в группе без нарушения гнозиса форм объектов. В пользу важности возраста при интерпретации результатов субтеста BORB свидетельствуют полученные данные об умеренной обратной корреляции между набранными пациентом баллами и возрастом больных с коэффициентом корреляции r = -0,468, что хорошо согласуется с результатами исследования А. St-Hilaire с соавт. (2017) (коэффициент корреляции r = -0,392). Таким образом, при интерпретации результатов требуется коррекция по возрасту больного. С этой целью допустимо использовать метод с вычислением скорректированных Z-оценок по А. St-Hilaire с соавт. (2017). Эта коррекция позволяет снизить количество ложноположительных результатов исследования у пожилых пациентов. Однако статистический анализ с использованием Z-оценок требует нормального распределения значений признака и не может быть применен в нашем исследовании.

Выводы

Нарушение доступа к смысловой информации о формах объектов окружающей среды по данным применения субтеста «Определение объекта» Бермингенской батареи тестов на распознавание объектов встречается более чем у 40% больных с острым полушарным ишемическим инсультом. Развивающаяся при этом ассоциативная агнозия форм объектов у 17,5% больных с инсультом имеет первичный характер и связана с дисфункцией кор-

кового отдела зрительного анализатора, у 82,5% пациентов носит вторичный характер и связана с ухудшением регуляторных функций и снижении уровня произвольного контроля за психической деятельностью. Первичный характер агнозии сложных форм объектов сопряжен с очагами ишемии в височно-затылочной области как правого, так и левого полушария головного мозга, вторичный — с вовлечением в патологический процесс лобных долей и подкоркового серого вещества. Возраст пациента оказывает умеренное, но значимое отрицательное влияние на успех выполнения теста на узнавание сложных форм объектов.

Тихомиров Г.В.

https://orcid.org/0000-0002-4129-9614

ЛИТЕРАТУРА

1. Elder J.H. Shape from Contour: Computation and Representation // Annual Review of Vision Science. — 2018. — Vol. 4 (1). — P. 423-450.

2. McKendrick A.M., Weymouth A.E., Battista J. Visual Form Perception from Age 20 through 80 Years // Investigative Opthalmology & Visual Science. — 2013. — Vol. 54 (3). — P. 1730.

3. Elder J.H., Velisavljevic L. Cue dynamics underlying rapid detection of animals in natural scenes // Journal of Vision. — 2009. — Vol. 9 (7). — P. 7.

4. Carlson T., Tovar D.A., Alink A., Kriegeskorte N. Representational dynamics of object vision: The first 1000 ms // Journal of Vision. — 2013. — Vol. 13 (10). — P. 1.

5. Lo Y.T., Zeki S. Masking reveals parallel form systems in the visual brain // Frontiers in Human Neuroscience. — 2014. — Vol. 8.

6. Unzueta-Arce J., García-García R. Visual form-processing deficits: a global clinical classification // Neurologia. — 2014. — Vol. 29 (8). — P. 482-489.

7. Ptak R., Lazeyras F., Di Pietro M. et al. Visual object agnosia is associated with a breakdown of object-selective responses in the lateral occipital cortex // Neuropsychologia. — 2014. — Vol. 60. — P. 10-20.

8. Humphreys G.F., Newling K., Jennings C. et al. Motion and actions in language: semantic representations in occipito-temporal cortex // Brain Lang. — 2013. — Vol. 125 (1). — P. 94-105.

9. Lestou V., Lam J.M., Humphreys K.A dorsal visual route necessary for global form perception: evidence from neuropsychological fMRI // J Cogn Neurosci. — 2014. — Vol. 26 (3). — P. 621-634.

10. St-Hilaire A., Blackburn M.-C., Wilson M.A. et al. Object decision test (BORB): normative data for the adult Quebec population and performance in Alzheimer’s disease and the semantic variant of primary progressive aphasia // Aging Neuropsychology and Cognition. — 2017. — Vol. 25 (3). — P. 427-442.

11. Зейгарник Б.В. Патопсихология // Издательство Московского университета. — 1986. — 287 с.

12. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии // Издательский центр «Академия». — 2003. — 384 с.

Зрительная агнозия. Нейрофизиологические основы. Виды и методы выявления Текст научной статьи по специальности «Прочие медицинские науки»

УДК 616.89-008.438.2-07+612.843.7 ББК 56.14

ЗРИТЕЛЬНАЯ АГНОЗИЯ. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ. ВИДЫ И МЕТОДЫ

ВЫЯВЛЕНИЯ

КУДАШКИНА Е.Ю., СУХИХЕ.А. ФГБОУЮУГМУМинздрава России, г. Челябинск, Россия e-mail: [email protected]

Аннотация

В статье освещена проблема зрительной агнозии, рассмотрены известные на сегодняшний день нейрофизиологические механизмы нарушения зрительного восприятия. Также приведена классификация, получившая наиболее широкое распространение, дополненная комплексом методик, позволяющих выявить определенные типы агнозий.

Ключевые слова: агнозия, зрительный гнозис, пространственная агнозия, предметная агнозия, цветовая агнозия, буквенная агнозия, симультанная агнозия, прозопагнозия.

Актуальность. Группа гностических расстройств, которые возникают при корковых поражениях, носит название агнозии. Первым термин «агнозия» предложил Фрейд З. (1891). Слово «агнозия» с греческого переводится, как «недостаток знания», так что зрительная агнозия подразумевает потерю зрительного знания.

Под термином зрительная агнозия понимают расстройства зрительного восприятия (гнозиса), возникающие при поражении коры задних отделов больших полушарий, протекающие при сохранности простейших зрительных функций, таких как острота зрения (центральное зрение), цветоощущение, периферическое зрение (поля зрения) [3, 8, 9, 19, 20].

Мунк Г. в конце 19 века (1881) проводил опыты по разрушению затылочной коры больших полушарий у собак. При этом зрение собак оставалось сохранным, движения глаз также сохранялись («обходили» объекты), но «узнавание» предметов утрачивалось [1, 2, 11].

Вопрос о значении движения глаз в патологии зрительного восприятия остается не решённым. Одни авторы считают, что движения глаз, обводящие края предмета, — это обязательный механизм зрительного гнозиса. Другое мнение опирается на исследования, показывающие сохранность глазодвигательного компонента при многих формах зрительной агнозии [22].

Зрительной агнозии посвящено большое количество работ. Еще Петцл А. (1928) подразделил зрительные агнозии на а) агнозии предметов, так называемая лиссауэровская агнозия. К этой группе он относил и

«симультанную агнозию» Вольперта; б) агнозии цвета и букв; в) пространственные агнозии [18].

Также были попытки найти связь между нарушением гнозиса и речевыми расстройствами [11]. Исследовался вопрос о топической локализации синдромов агнозии [9, 12, 13], о связи форм агнозий с доминантным и субдоминантным полушарием [14, 15].

В трудах Лурии А.Р. содержатся прежде всего глобальные теоретические положения, составляющие методологическую базу для более конкретных исследований. В его монографии «Высшие корковые функции» ставится проблема локализации высшей зрительной функции и её

нейрофизиологические механизмы [12].

Фактор, обеспечивающий зрительный гнозис как высшую психическую функцию, локализуется в определенных зонах коры больших полушарий — вторичных полях зрительной системы, к которым относятся 18 и 19 поля Бродмана. Они расположены как на наружной, так и на медиальной поверхностях полушарий. По своему

цитоархитектоническому строению они отличаются более массивным III и суженым IV слоями. Именно во II и преимущественно в III слоях происходит переработка и переключение импульсов между различными участками коры (ассоциативные связи). Также участие в осуществлении высшей зрительной функции принимают третичные поля коры, расположенные рядом с вторичными [10, 19].

В дальнейшем исследовании агнозии была высказана гипотеза о наличии двух путей

проведения и переработки зрительной информации в коре больших полушарий. В соответствии с этой гипотезой «видеть» значит «узнавать», «что» и «где» находится в существующем мире. Передняя затылочно-височная система распознает объекты, а задняя затылочно-теменная — их расположение в пространстве [4, 32].

Однако до сих пор нет единого общего объяснения природы и структуры нарушений при зрительных агнозиях, не ясны их подробные нейрофизиологические механизмы.

Классификация основана на клиническом различии разных типов нарушений зрительного гнозиса, т.е. учитывается то, что именно больной не воспринимает или в чем делает ошибки. Значительно различаются

классификации в русско- и англоязычных источниках. Большинство авторов выделяет шесть основных форм зрительных агнозий: оптико-пространственную (апперцептивная), предметную (ассоциативная), лицевую (прозопагнозия), буквенную, цветовую, симультанную.

Пациенты с оптико-пространственной (апперцептивной) агнозией способны визуально воспринимать предметы, но испытывают значительные трудности с опознанием их формы, не могут узнать или назвать их. Такие пациенты обычно терпят неудачу в тестах с копированием формы (рис. 1) и могут испытывать трудности с копированием очень простых фигур, таких как круг, квадрат или иногда даже с одной наклонной линией [17, 25].

ot/pajey

Рис. 1. Нарушение пространственных представлений

Примечательно, что некоторые люди, страдающие апперцептивной агнозией, доказывают наличие бессознательной визуальной обработки увиденных ими образов, которые они не могут сознательно воспринимать. Гудал и др. (1991) обследовали пациентку DF с апперцептивной агнозией, которой было трудно назвать ориентацию

простых линий или реальных объектов. Когда ее попросили назвать расположение узкого сектора на поверхности круга, она не смогла определить положение сектора и допустила много ошибок, круг вращался при каждой попытке. Однако когда ее попросили просунуть карту через отверстие в круге, она смогла сделать это с невероятной точностью (рис. 2), чем была крайне удивлена. Когда ее попросили просто держать лист бумаги перед собой и поворачивать его, чтобы он соответствовал положению прорези, ее результаты снова стали плохими, и она сообщила, что отверстие кажется «менее ясным», чем когда ей разрешалось просовывать карту. Что может объяснить эту поведенческую диссоциацию между способностью DF сообщать положение отверстия и выполнять визуально контролируемое действие? [25, 26].

Точность восприятия Точность действий

(D

Рис. 2. Точность восприятия и действий

Клинический случай с пациенткой DF доказывает, что существуют отдельные пути, обрабатывающие информацию, «что» это за объект, и » где» он находится при выполнении зрительно контролируемого действия. По словам Гудэйла и Милнера, пациентка DF имела повреждение вентрального зрительного пути, но обработка информации в дорсальном пути оставалась интактной. Утверждение было недавно подтверждено с помощью методов нейровизуализации головного мозга (James и др., 2003). Ученые предполагают, что дорсальная система отвечает не только за обработку расположения объектов («где»), но и за то, «каким образом» действие выполняется в отношении конкретного объекта, например, при указывании на него. По-видимому, визуальная обработка в дорсальной системе недоступна для сознания — пациент не может сообщить о расположении отверстия, но дорсальная система может задать правильное действие [26].

Предметная (ассоциативная) агнозия относится к неспособности распознавать

объекты, несмотря на сохранное восприятие. Например, если попросить их скопировать простой рисунок, больные с ассоциативной агнозией смогут выполнить эту задачу, особенно, если у них достаточно времени, но копированные объекты они не узнают (рис. 3). Эта задача была бы почти не выполнима для апперцептивного агнозика [25, 29].

Доктор Оливер Сакс описал пациента, который в результате черепно-мозговой травмы «принял свою жену за шляпу». Пациент с большим трудом идентифицировал предметы, хотя его виденье в остальном было нормальным, он мог описать особенности того, что он видел. Когда ему была показана роза из лацкана доктора Сакса, пациент описал ее как «продолговатый предмет темно-зеленого цвета с расширением красного цвета на одном конце», и только понюхав данный предмет, он понял, что это роза. Когда жена пришла к нему в кабинет врача, он случайно дотянулся до ее головы, желая снять свою шляпу с вешалки [31].

Ассоциативная агнозия обычно возникает в результате повреждения вентральной височной коры. Как правило, ассоциативные агнозики испытывают трудности с распознаванием множества объектов, особенно объектов из одной категории, таких как лица [24, 25].

Особое внимание в данной статье мы хотим уделить лицевой агнозии в связи с большим ее влиянием на социальную адаптацию данной группы пациентов. Хотя большинство пациентов со зрительной агнозией будут испытывать трудности с распознаванием лиц и объектов, есть некоторые известные исключения. Больные с лицевой агнозией (прозопагнозией) все еще способны хорошо распознавать объекты, но с большим трудом распознают лица и их черты.

Узнавание лиц обычно быстрое и не требует усилий. В разных местах и в разное время,

несмотря на различия в выражении лица, прическах, одежде, мы с легкостью узнаем коллег, друзей и семью. Эта способность узнавать людей — краеугольный камень наших взаимодействий в социуме, как людей. Люди с прозопагнозией однако не узнают лица, и это нарушение влияет как на хорошо знакомые им лица, так и лица тех, кого они только что встретили. Это не связано с проблемами со зрением, распознаванием объектов или памятью. Больные понимают, что лицо — это лицо, а не машина или дерево, но просто не могут сказать, видели ли они это лицо прежде и чье это лицо. Больные полагаются на другие признаки для идентификации людей, такие как прическа, походка, голос, и они не узнают человека, если эти признаки меняются (например, прическа) [21].

Прозопагнозия может быть как приобретенной, так и врожденной. При приобретенной прозопагнозии неузнавание лиц является результатом поражение мозга. Первый случай приобретённой прозопагнозии был описан 150 лет назад. Современный этап изучения данного состояния начался доклада Бодамера в 1947 году, в нем было описано нарушение узнавания лиц у раненых солдат [6].

Врожденная прозопагнозия была открыта сравнительно недавно и является менее изученной. Люди с данной патологией не могут развить навыки распознавания лиц, несмотря на нормальные зрение и память, при этом они не имеют очевидных поражений головного мозга при нейровизуализации. Врожденная прозопагнозия может иметь генетические предпосылки. Она может проявляться в семьях с родословной, которая насчитывает как минимум 10 пораженных членов семьи в двух поколения. Это позволяет сделать параллельный вывод о том, что навыки распознавания лиц также имеют наследуемый компонент, и монозиготные близнецы имеют более сходные способности в распознавание лиц, чем дизиготные близнецы [25].

Тогда как приобретенная форма является редкой, врожденная форма может быть относительно распространена. Некоторые ученые предполагают, что как минимум 2,5% населения имеют врождённую прозопагнозию, хотя это число может варьировать в зависимости от использованного статистического критерия [27].

Наиболее часто используемый тест для диагностики прозопагнозии — тест на

распознавание лиц от психологов Кембриджского университета (Cambridge Face Memory Test, CFMT). Результаты этого теста считаются высоко достоверными. В исходной версии данного теста использовались только лица взрослых белокожих людей, и лишь потом были созданы другие версии для азиатского народа (CFMT-Chinese), австралийцев (CFMT-Australian) и детей (CFMT-C37 и CFMT-Kids) [30].

Буквенная агнозия характеризуется неспособностью к письму. Эта патология называется «приобретенной неграмотностью». При сохранной речи пациенты не могут ни писать, ни читать, что приводит к первичной аграфии и алексии. Больные могут правильно копировать буквы, при этом не называя их. Развивается при повреждении затылочной доли доминирующего полушария [33].

Больные с цветовой агнозией практически не способны называть и различать цвета, даже если цветовоощущение и способность различать яркость не повреждены. Эти пациенты, скорее всего, хорошо справятся с такими тестами (тестами на выявление дефектов цветового зрения), как Farnsworth D-15 или псевдоизохроматическими таблицами

Ишихары. Тесты для выявления цветовой агнозии могут включать определение различных цветов и/или демонстрацию пациентам неправильно окрашенных объектов. Пациент, который называет цвет неправильно окрашенного объекта как правильной окраски, возможно, имеет цветовую агнозию. Например, синий банан может казаться им вполне нормальным. Также существуют пробы на совмещение цветовых оттенков, раскрашивание контурного изображения предмета, выбор названий предметов одного цвета. Небольшое количество больных с цветовой агнозией также страдают ахроматопсией. Цветовые агнозики обычно имеют повреждения в левой затылочно-височной области мозга [16, 28].

Симультанная агнозия — неспособность распознать два и более объекта одновременно. Больные с дорсальной симультанной агнозией могут использовать распознавание отдельных частей объекта, чтобы сделать вывод о целом объекте. Термин «симультанная агнозия», придуманный Вольпертом, был уточнен Лурией, который называл это зрительным дефицитом, при котором одновременно можно было видеть только один объект. Например, пациент с дорсальной симультанной агнозией

может назвать только один из четырех предметов на изображении и игнорировать остальные. Внимание, по-видимому, является «движущей силой» данной агнозии, так как без концентрации внимания объекты не будут видны. Они не могут локализовать видимые раздражители, у них могут быть трудности с чтением и счетом, потому что эти действия включают в себя просмотр более чем одного предмета за раз. Это в свою очередь может удержать их от работы или хобби, требующих таких навыков. Симультанная агнозия иногда со стороны кажется «слепотой», поскольку больные сталкиваются с объектами, которые находятся близко друг к другу. Как правило, дорсальная симультанная агнозия связана с двусторонним повреждением теменно-затылочной области [5, 7].

Как и больные с дорсальной симультанной агнозией, пациенты с вентральной симультанной агнозией не могут идентифицировать более одного объекта или группу объектов за раз, хотя они могут видеть более одного объекта за раз. Например, они могут подсчитать разбросанные точки или ходить вокруг препятствий, таких как диван и стол, которые находятся в одном и том же месте, не натыкаясь на них. У них нарушена способность к чтению и описанию сложных картин. Они могут описывать одну часть картины без четкого ее понимания в целом. Как правило, данная агнозия связана с повреждением левых нижних височно-затылочных областей мозга [28, 32].

Таким образом, зрительное восприятие — это сложный системный акт, реализуемый при участии различных областей коры больших полушарий. Данные нейропсихологии подтверждают концепцию «многоканальности», согласно которой зрительная система является многоканальным аппаратом и одновременно может перерабатывать огромное количество зрительной информации. Различные «блоки» могут поражаться отдельно, при этом сохраняется работа других «блоков». Благодаря этому нарушения зрительного восприятия могут касаться только предметов, букв, лиц, цветов или объектов в пространстве.

Пациенты со зрительной агнозией имеют трудности в узнавании объектов из-за нарушений в основной перцепционной обработке или процессах узнавания более высокого уровня. Такие пациенты все еще могут распознавать объекты, используя другие

чувства, такие как осязание, слух или обоняние, так что потеря функции является строго визуальной.

При этом последствия агнозии являются значительными, так как нарушение гностической сферы приводит к десоциализации

и дезадаптации человека. Зависимость человека от социума влечет к резкому снижению качества его жизни, возникает когнитивное и эмоциональное неблагополучие, хроническая тревожность, чувство стыда и вины, ограничение круга общения.

Список литературы

1. Ананьев Б.Г. Пространственное различение / Б.Г. Ананьев. — Л.: Изд. ЛГУ, 1955. — 188 с.

2. Бетелева Т.Г. Нейрофизиологические механизмы зрительного восприятия / Т.Г. Бетелева. — М.: Наука, 1983. — 175 с.

3. Визель Т.Г. Основы нейропсихологии: учеб. для студентов вузов /Е.Г. Визель. — М.: «АСТ», 2009. — 384 c.

4. Выготскии Л. С. Психология и учение о локализации психических функции // Выготскии Л.С. — М.: Наука, 1982. — С. 168-174.

5. Гагошидзе Т.Ш. Нейропсихологическое исследование наглядно-образного мышления / Т.Ш. Гагошидзе, Е.Д. Хомская // Вопросы психологии. — 1983. — №4. — С. 119-127.

6. Гончаров О.А. Прозопагнозия: специфичность проявления и механизмы нарушений / О.А. Гончаров // Человек. Природа. Общество. Актуальные проблемы: материалы 8-й международной конференции молодых ученых. — СПб.: СПбГУ, 1997. — С. 198-203.

7. Гончаров О.А. Исследование нарушений зрительного гнозиса у детей с локальными поражениями мозга / О.А. Гончаров, И.И. Мамайчук //1 Международная конференция памяти А.Р. Лурии: тезисы докладов. — М.: «Российское психологическое общество», 1997. — С. 24.

8. Доброхотова Т.А. Односторонняя пространственная агнозия / Т.А. Доброхотова, Н.П. Брагина. О.С. Зайцев. — М.: Книга, 1996. — 112 с.

9. Кок Е.П. Зрительные агнозии /Е.П. Кок. -М.: Медицина, 1967. — 224 с.

10. Лурия Р.А. Высшие корковые функции человека: и их нарушения при локальных поражениях мозга /Р.А. Лурия. — М.: Книга по требованию, 2012. — 432 с.

11. Лурия А.Р. Высшие корковые функции человека /А.Р. Лурия. — М.: Изд-во МГУ, 1962. — 431 с.

12. Лурия А.Р. Основы нейропсихологии /А.Р. Лурия. — М.: Изд-во МГУ, 1973. — 373 с.

13. Меерсон Я.А. Высшие зрительные функции /Я.А. Меерсон. — Л.: Наука, 1986. — 168 с.

14. Меерсон Я.А. О различиях восстановления нарушенных гностических функций при локальной патологии левого и правого полушарий /Я.А. Меерсон // Оптимизация реабилитационного процесса при церебральном инсульте. — Л., 1990.

— С. 46-49.

15. Невская А.А. Асимметрия полушарии головного мозга и опознание зрительных образов /А.А. Невская, Л.И. Леушина.

— Л.: Наука, 1990. — 152 с.

16. Полонская Н.Н. Случай зрительной агнозии у больной с двусторонним нарушением мозгового кровообращения в задних мозговых артериях. Сообщение 2. Исследование нарушений зрительного узнавания лиц, пространства, цвета и букв /Н.Н. Полонская //Вестник Московского университета. Серия 14. Психология. — 2010. — №1. — с. 70-83.

17. Спрингер С. Левый мозг, правый мозг / С. Спрингер, Г. Дейч. — М.: Мир, 1983. — 256 с.

18. Фанц Р. Восприятие формы /Р. Франц //Восприятие. Механизмы и модели. — М.: Мир, 1974. — 338 с.

19. Хомская Е.Д. Нейропсихология: 4-е издание /Е.Д. Хомская. — СПб.: Питер, 2005. — 496 с.

20. Цветкова Л.С. Процесс называния предмета и его нарушение /Л.С Цветкова //Вопр. психологии. -1972. — №4. — С. 107-117.

21. Шуаре М.О. О формировании пространственных представлений у старших дошкольников / М.О. Шуаре // Вестник МГУ. — 1982. — №2. — С. 37- 46.

22. Ярбус А.Л. Роль движений глаз в процессе зрения /А.Л. Ярбус. -М.: Наука, 1965. — 173 с.

23. Baars B.J. Cognition, brain, and consciousness: introduction to cognitive neuroscience / B. Baars, N. Gage // Mansfield. Cambridge, MA. — 2013. — P. 178-181.

24. Barton J.J. Recognizing and identifying people: a neuropsychological review / J.J. Barton, S.L. Corrow // J. Cortex. — 2016.

— Vol. 75, №12. — Р. 148-150.

25. Barton J.J. The problem of being bad at faces /J.J. Barton, S.L. Corrow //J. Neuropsychologia. — 2016. — Vol. 89, №9. — P. 119-124.

26. Corrow S.L. Prosopagnosia: current perspective / S.L. Corrow, K.A. Dalrymple, J.J. Barton. // J. Eye Brain. — 2016. — Vol. 36, №8. — P. 165-175.

27. Dalrymple K.A. A room full of strangers every day: the psychosocial impact of developmental prosopagnosia on children and their families / K.A. Dalrymple, K. Fletcher, S. Corrow // J. Psychosom Res — 2014. — Vol. 77, №9. — P. 144-150.

28. Farah M.J. Visual agnosia /M.J. Farah //Mansfield. Cambridge, MA. — 2004. — P. 190-192.

29. Grill-Spector K. The neural basis of object perception / K. Grill-Spector // J. Neurobiol. — 2003. — Vol. 13, №5. — P. 159166.

30. McKone E. A robust method of measuring other-race and other-ethnicity effects: the Cambridge Face Memory Test format / E. McKone, S. Stokes, J. Liu // J. PLoS One. — 2012. — Vol. 9, №1. — P. 7.

31. Sacks O. The man who mistook his wife for a hat / O. Sacks // Science Press — 2006. — P. 301.

32. Ungereider L.G. Two cortical visual systems/L.G. Ungereider, M. Mishkin //Mansfield. Cambridge, MA -1982. — Р. 549-586.

33. Wilmer J.B. Human face recognition ability is specific and highly heritable / J.B. Wilmer, L. Germine, C.F. Chabris // J. Proc Natl Acad Sci USA. — 2010. — Vol. 75, №6. — P. 11.

VISUAL AGNOSIA. NEUROPHYSIOLOGICAL BASES. TYPES AND METHODS OF

DETECTION*

KUDASHKINA E.U., SUKHIKHE.A. FSBEI HE SUSMUMOH Russia, Chelyabinsk, Russia e-mail: [email protected] mail.ru

Abstract

The article is devoted to the theme of visual agnosias and neurophysiological bases of loss of visual perception. Also there is the most widespread classification with additional methods that allow to identify certain types of agnosias.

Keywords: agnosia, visual gnosis, apperceptive agnosia, associative agnosia, prosopagnosia, simultanagnosia, colour agnosia, alphabetic agnosia.

* Научный руководитель: к.м.н., доц. Садырин А.В.

Билет № 13

1. Зрительные агнозии. Предметная агнозия.

Предметная агнозия (зрительная апперцептивная агнозия) — одна из самых распространенных форм нарушений зрительного гнозиса, которая в той или иной степени встречается у большинства больных с поражением затылочно-теменных отделов мозга.

В грубой форме предметная агнозия наблюдается лишь при двухстороннем поражении затылочнотеменных отделов мозга, то есть при двухстороннем поражении 18 и 19 полей Бродмана.

Локализация поражение областей головного мозга

Предметная зрительная агнозия связана с поражением нижней части «широкой зрительной сферы». Она характеризуется тем, что больной может описать отдельные признаки предмета, но он не может сказать, что это за предмет. При двустороннем поражении нижних частей «широкой зрительной сферы» возникает особо грубое нарушение возможности правильно оценить предмет: когда больной ощупывает предмет, то может правильно его опознать, но когда он смотрит на него, то не может решить правильно эту задачу.

Проявления

В своей повседневной жизни такие больные ведут себя почти как слепые и хотя они не натыкаются на предметы, но постоянно ощупывают их или ориентируются по звукам. Но в грубой форме такая агнозия встречается очень редко, чаще она проявляется в скрытой форме при выполнении специальных зрительных задач: например, при распознавании контурных, перечеркнутых, наложенных друг на друга, перевернутых изображений и т. д.

Копирование рисунков. Так, при совмещении 3, 4, 5 контуров здоровый человек видит контуры всех объектов; у больных эта задача вызывает большие трудности, им трудно выделить отдельные контуры, изображение получаются запутанными.

Оптико-пространственная агнозия.

Оптико-пространственная агнозия — вид зрительной агнозии. Характеризуется нарушением определения пространственных признаков (величины, удалённости, направленности, расположение объектов относительно друг друга).

Локализация поражение областей головного мозга

Оптико-пространственная агнозия возникает при повреждении верхнетеменных и теменно-затылочных отделов коры левого или правого полушарий мозга, которые осуществляют комплексное взаимодействие нескольких анализаторных систем (зрительной, слуховой, тактильной, вестибулярной). Особенно грубо оптико-пространственная агнозия проявляется при симметричных двусторонних очагах поражения. Однако и при одностороннем поражении эти нарушения также выражены достаточно отчетливо.

В основе оптико-пространственной агнозии, и в основе других проявлений поражения теменной системы мозга, лежит нарушение двух факторов: соматосенсорного и пространственного (и квазипространственного) анализа и синтеза. А.Р Лурия рассматривал оптико-пространственные нарушения как дефект синтеза информации различных модальностей.

Проявления

Согласно Е. Д. Хомской, у больных с оптико-пространственной агнозией нарушается ориентация в пространственных признаках окружающей среды и изображений объектов. Это такие признаки, как лево-правая ориентировка, ориентировка в верхне-нижних координатах (в грубых случаях). Такие больные не понимают географическую карту, у них нарушена ориентировка в странах света.

У больных с оптико-пространственной агнозией нарушается способность рисовать (при этом сохраняется способность копировать изображения). Они не умеют передавать на рисунке пространственные признаки объектов (дальше-ближе, больше-меньше, слева-справа, сверху-снизу). В некоторых случаях нарушается общая схема рисунка — больной изображает части объекта отдельно друг от друга и не может их соединить. Нарушение рисунка происходит чаще при поражении задних отделов правого полушария.

В ряде случаев (обычно в случае очагов в правом полушарии) наблюдается односторонняя оптико-пространственная агнозия (игнорирование левой половины пространства). В этом случае больные изображают только одну сторону предмета (чаще правую) или грубо искажают изображение одной (чаще левой) из них.

Оптико-пространственные нарушения могут влиять на навык чтения. В этих случаях возникают трудности прочтения несимметричных букв, имеющих «лево-правые» признаки (к, м, р, ч и др.).

У больных с этой формой агнозии часто нарушается праксис позы (нарушается зрительная афферентация пространственно-организованных движений). Это проявляется в том, что они не могут скопировать позу, потому что не знают, как расположить руку по отношению к своему телу из-за нарушения восприятия пространственных отношений. Диагностируют данное нарушение пробами Хэда. Также у них есть трудности в повседневных двигательных актах, требующих пространственной ориентировки (не могут застелить постель, одеться — апраксия одевания).

Сочетания зрительно-пространственных (агнозий) и двигательно-пространственных расстройств (апраксий) называют апрактоагнозией.

И. Тонконогий и А. Пуанте выделяют следующие типы оптико-пространственной агнозии:

  • Зрительная дезориентация в окружающей обстановке — трудности зрительного распознания пространственных отношений объектов в контексте непосредственного окружения, воспринимаемого субъектом.

    • агнозия глубины — нарушение способности локализации объектов в трехмерном пространстве, особенно в сагиттальной плоскости. У больных есть трудности трудности определения абсолютного расстояние до объекта и относительной локализацию двух объектов (какой из объектов находится ближе, какой из объектов выше), могут быть ошибки в подсчете числа объектов, находящихся на одной линии проекции. В некоторых случаях нарушается локализация объектов в фронтальной (коронарной) плоскости, что вызывает трудности в восприятии расположения объекта справа или слева от наблюдателя.

    • нарушение стереоскопического зрения (редкий тип нарушения). В некоторых случаях сопровождает агнозию глубины

    • зрительная аллоэстезию (оптическая аллоэстезия)  это удвоение или утроение объекта в зрительном поле

  • Топографическая дезориентация — утрата человеком способности перемещаться в пространстве к определенному месту назначения, нарушения распознания свойств окружающего пространства или топографических ориентиров.

    • топографическая дезориентация в реальном пространстве:

      • в реальном знакомом пространстве. Пациенты утрачивают способность ориентироваться в собственном доме, находить ранее хорошо знакомую дорогу или возвращаться домой с прогулки по окрестностям. В более серьезных случаях пациент не может найти туалет, свою комнату или кровать в собственном доме или больнице.

      • нарушения общей топографической самоориентации — неспособность определить свое местоположение в общей топографической системе координат.

    • топографическая дезориентация в виртуальном пространстве — нарушения способности описывать или рисовать планы местности. Проявляются в нарушении обозначения севера, юга, запада и востока, в трудностях понимания топографических координат и обозначения относительного расположения географических объектов.

Гностические расстройства при поражении коры затылочных долей головного мозга

Поражение вторичных 18-го и 19-го полей приводит к развитию зрительных агнозий. Как уже отмечалось выше, разные типы агнозий могут сочетаться друг с другом, что предъявляет высокие требования к дифференциальной нейропсихологической диагностике. Предметная агнозия характеризуется нарушением восприятия физических объектов и их изображений или фотографий при относительной сохранности элементарных зрительных функций (остроты зрения, различения контраста, цвета и т.д.). В англоязычной литературе предметная агнозия описывается как «апперцептивная агнозия», в основе которой лежат трудности распознавания сложных свойств формы объектов. Так, пациент может описать карандаш как «длинный, узкий предмет», однако эти характеристики не помогают правильному узнаванию. В результате, карандаш распознаётся как «палка», «огурец» или «зубная щётка». Восприятие размера, цвета и глубины, как правило, не страдает, и во многих случаях служат опорой для узнавания объекта. Довольно часто пациенты способны правильно скопировать рисунок предмета, однако всё равно не могут узнать его. По этой причине больным с предметной агнозией сложнее воспринимать фотографии и рисунки, чем реальные трёхмерные объекты. В большинстве случаев восприятие реальных объектов оказывается сохранным или лишь слегка нарушенным. Как правило, наличие развёрнутой предметной агнозии свидетельствует о двустороннем поражении затылочных систем.

История пациента с развёрнутым синдромом предметной агнозии, давшая название известной книге О. Сакса «Человек, который принял жену за шляпу», демонстрирует комплексность и сложность этого нарушения. Так, профессор П. не только по ошибке пытался схватить жену за голову, чтобы «надеть» её вместо шляпы, и описывал ощупываемую перчатку как «непрерывную, свёрнутую на себя поверхность», в которой имеется «пять кармашков», но и не узнавал лица и изображения объектов, а также демонстрировал симптомы левостороннего игнорирования (Сакс О., 2015).

При односторонних поражениях левого полушария в большей степени проявляется нарушение восприятия объектов по типу перечисления отдельных деталей, в то время как патологический процесс в правом полушарии приводит к фактическому отсутствию акта идентификации (Корсакова Н.К., Московичюте Л.И., 2007). Интересно, что при этом больной может определить, относится ли предъявляемый объект к категории «живого» или «неживого», «голого» или «пушистого», «опасного» или «неопасного».

Н.К. Корсакова и Л.И. Московичюте отмечают, что одним из механизмов предметной агнозии может являться нарушение мнестического уровня работы зрительного анализатора, препятствующее сравнению актуального раздражителя с эквивалентным зрительным образом, хранящимся в памяти. Так, можно наблюдать модально-специфическое нарушение произвольного запоминания последовательности графических стимулов, которое проявляется в сужении объёма воспроизведения при поражении левого полушария и наиболее отчётливо выступает при введении интерферирующей задачи. Модально-специфический мнестический дефект в зрительной сфере при поражении правого полушария обнаруживается в трудностях воспроизведения порядка следования элементов, входящих в запоминаемый стимульный ряд изображений.

Изучение мозговых коррелятов зрительных образов показало, что активность мозгового кровотока в левой нижней затылочной области увеличивается, когда испытуемые оценивают утверждения о внешнем виде физических объектов (например, «у сосны зелёный цвет темнее, чем у травы») по сравнению с оценкой утверждений, связанных с абстрактными понятиями (например, «категорический императив — древняя грамматическая форма») (Ричардсон Д., 2006).

Американский подход к нейропсихологическим процессам зрительного восприятия, разделяющий переработку конвенциональной (привычной) и неконвециональной (незнакомой) информации, предполагает, что затылочные поражения приводят к нарушениям хорошо усвоенного процесса распознания незамаскированных объектов с опорой на их инвариантные свойства (Тонконогий И.М., Пуанте А., 2007).

Лицевая агнозия (прозопагнозия) возникает при поражении правого полушария мозга. Считается, что здоровый человек может идентифицировать в среднем около 700 известных ему лиц, и узнавать лица, которые он видел от 2 до 4 раз. Исследователи полагают, что мы идентифицируем лица путём калибровки пространственных отношений между деталями лица. Случаи неспособности узнавать лица были известны ещё в XIX веке, начиная с исследований Д.Х. Джексона и Ж. Шарко. Однако впервые термин «прозопагнозия» был предложен в 1947 году немецким неврологом Ж. Бодамером. Он описывал три случая, включая историю болезни 24-х летнего мужчины, который после пулевого ранения в голову перестал узнавать своих родных, друзей и даже своё собственное лицо. В то же время, пациент мог узнавать их по голосам, прикосновениям или по походке или манере жестикулировать.

Лицевая агнозия может проявляться изолированно или сочетаться с другими зрительными агнозиями. Симптомы лёгкой формы лицевой агнозии выражаются в трудностях различения и запоминания лиц в специальных пробах. Тяжёлые формы данного нарушения проявляются в невозможности узнавания знакомых лиц и их фотографий или даже себя самого в зеркале. Дело в том, что лицо как зрительный объект обладает уникальностью лишь в своей целостности. Ведь у каждого человека есть нос, рот, две брови и два глаза, и каждый из этих элементов в отдельности может быть очень похож на аналогичные части лиц других людей. Лицевой гнозис возникает благодаря способности синтезировать видимые детали в единый образ. Кроме того, некоторые авторы подчёркивают участие правого полушария в формировании эмоционального, субъективного отношения человека к каждому воспринимаемому лицу, которое позволяет сделать их различение более тонким процессов (Корсакова Н.К., Московичюте Л.И., 2007). Другие исследователи полагают, что опознание эмоций, хотя и обрабатывается первично в правом полушарии, скорее всего, обеспечивается отдельным механизмом, а не тем, который используется в идентификации лиц. Если идентификация лиц полагается на взаимосвязь между их чертами, то экспрессия обнаруживается «аффективной системой», которая реагирует быстрее, чем механизмы узнавания лиц (Тонконогий И.М., Пуанте А., 2007).

В исследованиях показано, что пациенты с лицевой агнозией не подвержены так называемому «эффекту Тэтчер». Данный эффект впервые был продемонстрирован в 1980 году британским психологом P. Thompson, который использовал фотографии «железной леди» М. Тэтчер в качестве узнаваемого всеми изображения. Thompson вырезал на фотографии глаза и губы, а затем вклеил их обратно, перевернув «вверх ногами» (рис. 29). Если затем перевернуть переделанную фотографию, то наблюдатель не заметит разницы с исходным изображением. В то же время, в нормальном положении фотография с перевернутыми глазами и губами будет казаться неправильной и даже уродливой. Этот эффект можно считать проявлением иллюзии перцептивной готовности, при котором мы видим то, что привычнее, а не то, что есть на самом деле. Однако в случае с пациентами с лицевой агнозией можно сказать, что они воспринимают лицо как набор разрозненных черт, а не целостный паттерн, предполагающий определённые отношения между его составными частями.


В последнее время всё чаще упоминается о людях с врождённой прозопагнозией, которая не достигает грубости проявления симптомов, свойственной больным, однако значительно затрудняет общение с другими людьми, просмотр кинофильмов, анализ фотографий и т.д. В одном из современных исследований сравниваются особенности восприятия лиц испытуемыми с врождённой лицевой агнозией, пациентами с повреждениями мозга и здоровыми испытуемыми (Humphreys K., Avidan G., Behrmann M., 2006). Было показано, что группа с врождённой лицевой агнозией, в отличие от пациентов, не испытывает трудностей в распознавании эмоциональных выражений лиц. Их дефект распространяется только на идентификацию лиц. У пациентов с повреждениями головного мозга страдала и идентификация лиц, и распознавание эмоций. Авторы предполагают, что способность хорошо распознавать эмоции является компенсацией, сформировавшейся у этой группы испытуемых. В другом исследовании была показана роль наследственных факторов в появлении врождённой прозопагнозии. Так, среди обследованных 689 студентов и их родителей было выявлено 17 испытуемых с ярко выраженными трудностями лицевого гнозиса (Kennerknecht I., Grueter T., Welling B. et al., 2006).

Цветовая агнозия характеризуется трудностями диффе-ренцировки смешанных тонов — например, цвета морской волны, розового, бежевого, оранжевого и др. Если попросить больного разложить разноцветные карточки по коробкам, маркированным соответствующими цветами, он достаточно легко справляется с этим заданием. Однако соотнесение цвета с его названием или называние цвета предъявляемого предмета часто оказывается для пациента непосильной задачей.

Цветовая агнозия связана с нарушением абстрактного отношения к цвету, его категоризации и других операций с ним. Поэтому больному при сохранном цветоощущении трудно подобрать оттенки одного цвета, дифференцировать и классифицировать цветовые ощущения, а также представлять их (Кок Е.П., 1967, Полонская Н.Н., 2014). Цвет отчуждается от своей чувственной ткани, то есть предмета, и перестаёт его определять. В то же время, пациенты улавливают различия по их насыщенности и классифицируют цвета по принципу «светлый-тёмный». Так, Н.Н. Полонская описала пациентку 70 лет, которая после перенесённого острого нарушения мозгового кровообращения в левой задней мозговой артерии при выполнении задания, в котором требовалось подобрать к образцу «основного» цвета несколько близких оттенков, положила к голубому эталону сиреневую, светло-коричневую, светло-зелёную и светло-серую карточки (Полонская Н.Н., 2014).

Исследователи отмечают, что цветовая агнозия часто сопровождает другие типы зрительной агнозии, особенно прозопагнозию (Тонконогий И.М., Пуанте А., 2007; Полонская Н.Н., 2014).

Символическая агнозия возникает при одностороннем поражении левой затылочно-теменной области. В этом случае у больного нарушается восприятие символов — букв и цифр при сохранности их написания. Если патологический очаг захватывает теменную область, то нарушается не только восприятие, но и самостоятельное написание, а также копирование графем. В качестве примера можно привести образец написания цифр пациентом, наблюдавшимся автором данного учебного пособия (рис. 30).


В литературе данный тип гностических расстройств часто встречается под названием «буквенная агнозия». Однако в последнее время исследователи всё чаще употребляют термин «символическая», поскольку у пациентов возникают трудности при узнавании не только букв, но и цифр, нот и других символов (Григорьева В.Н., Ковязина М.С., Тхо-стов А.Ш., 2012).

Уже упомянутая выше пациентка, описанная Н.Н. Полонской, могла написать буквы по порядку или вразбивку, но не могла их прочитать. Вот как сама больная описывала свои трудности: «Когда я на них смотрела, я видела набор знаков; я знаю, что это буква, но я не знаю, какая она, русская или другая. Мой муж в день выписки пришёл в больницу за мной и в руках держал журнал. Я беру у него журнал и спрашиваю: «А на каком языке у тебя журнал?» Если бы не этот журнал, меня бы так и выписали без вопросов, всё остальное было нормально» (Полонская Н.Н., 2014, с. 69). Чаще всего больная путала Б и В, П и Н, У и Ч, Э и З, Ш и М, Б и Ю и некоторые другие пары, в результате чего у неё распался автоматизированный навык чтения. Пациентке помогала опора на двигательный анализатор (например, прописывание буквы в воздухе), благодаря которой происходило выделение сигнальных признаков буквы и припоминалось её название.

Симультанная агнозия возникает при двустороннем или правостороннем поражении затылочно-теменных отделов мозга. Основными симптомами этого гностического нарушения является невозможность одновременно воспринимать несколько зрительных объектов или ситуацию в целом. Например, больной не может поставить точку в центре круга, поскольку оно требует одновременного восприятия сразу четырёх объектов: контура круга, центра его площади, кончика карандаша и пальцев, держащих карандаш. Больной видит только один из них, поэтому не способен выполнять подобные задания. В более лёгких случаях наблюдается лишь потеря каких-либо фрагментов при восприятии изображения, что проявляется при рисовании, копировании или чтении. Симультанная агнозия часто сопровождается нарушениями движений глаз. Однако современные данные показывают, что она не находится в прямой связи с расстройствами регуляции взора. Расстройства взора могут нарушаться вторично из-за дефекта высшего уровня организации восприятия (Тонконогий И.М., Пуанте А., 2007).

Не столь однозначным, как раньше, кажется и вклад каждого полушария в организацию зрительного восприятия. В исследованиях показано, что симультанность, характерная для правого полушария, не говорит о том, что оно не использует пофрагментарное описание объектов и изображений (Кроль В.М., 2010). Предполагается, что эффект целостности обеспечивается двумя механизмами:

  1. невербальным характером описания частей объектов и сцен в тех случаях, когда эти части имеют не самостоятельное, а техническое значение. В подобных ситуациях они выделяются и описываются как несамостоятельные элементы единого целого. Например, группа штрихов на портрете может приобретать различное значение в зависимости от того, в какой именно части она находится. Роль носа, глаз, уха или рта может выполнять фрагмент практически любой формы, обладающий подходящими размерами и расположенный правильным образом;
  2. более активной, чем при работе левого полушария, системой переключения внимания. Данная система является наиболее существенным элементом, поскольку не даёт проявиться эффекту «рассыпания» изображения на части, что является типичным для работы левого полушария.

В то же время, сложные фрагменты, выделяемые при работе левого полушария, имеют, как правило, самостоятельное значение для процессов узнавания. С этим связана и их вербализуемость. Исследователи полагают, что самостоятельность выделяемых фрагментов может являться одной из причин того, что автономной работе зрительных механизмов (например, вследствие рассечения мозолистого тела или электрошоковой терапии, «выключающей» одно из полушарий) левого полушария свойственен дефицит переключения внимания (Кроль В.М., 2010). Из такого подхода следует, что дефекты переключения внимания являются первопричиной для проявления при автономной работе левого полушария таких симптомов как фрагментарность и игнорирование. Эти симптомы сами по себе не являются ошибками зрительного восприятия, а представляют собой следствие нормальной работы зрительной системы, связанной с пофрагментарным анализом (Кроль В.М., 2007). Получается, что те явления, которые принято интерпретировать как симптомы поражения правого полушария, могут являться проявлением нормальной автономной работы левого полушария. Безусловно, данная проблема требует дальнейшего исследования.

В последнее время описания синдромов зрительной агнозии встречаются при анализе случаев задней корковой атрофии (ЗКА или синдром Бенсона), которую часто называют зрительным вариантом болезни Альцгеймера (Пономарёв В.В., 2012). В качестве самостоятельной нозологической формы ЗКА впервые была описана F. Benson в 1988 г. Современные исследователи указывают на относительно раннее начало заболевания — 58 лет. В то же время, многие авторы подчеркивают редкость данной патологии, которая, по разным данным, составляет не более 4% от всех случаев деменции. Первоначальными проявлениями ЗКА являются зрительная агнозия и апраксия, которые сохраняют ведущую роль на протяжении всей болезни. В комплекс гностических нарушений при ЗКА могут входить элементы синдрома Балинта, буквенная, оптико-пространственная и лицевая агнозии. У пациентов также часто наблюдаются конструктивная апраксия и трудности самостоятельного одевания, аграфия, акалькулия и пальцевая агнозия.

Легкие когнитивные нарушения проявляются уже на ранних стадиях ЗКА. В последующем они могут нарастать, но никогда не достигают степени выраженной деменции, как при болезни Альцгеймера. Речь, как правило, не страдает, аффективных нарушений также не наблюдается, но на фоне прогрессирования заболевания поведение пациентов всё больше напоминает поведение слепых людей. Диагностика ЗКА основана на неврологическом осмотре и результатах нейропсихологического тестирования. При МРТ головного мозга типичным проявлением ЗКА является двусторонняя преимущественно теменно-затылочная атрофия, более выраженная в правой гемисфере. В отличие от болезни Альцгеймера при ЗКА не выявляется атрофия гиппокампа и височных долей.

В современных зарубежных исследованиях гностические расстройства часто разделяют на две группы в зависимости от пути, идущего от первичного проекционного поля к областям коры, интегрирующим различные зрительные стимулы. Вентральный путь ведёт к височной доле и имеет отношение к формированию представлений о том, что собой представляют объекты. Дорсальный путь идёт к теменной доле и обеспечивает понимание того, где расположены объекты (Squire L. et al., 2003).

Шпаргалка — Нейропсихология

6. Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.

7. Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей разных национальностей,

цветов, букв, изображений, составленных из двух половин разных животных.

9)топографическая дезориентация

Нарушение пространственной топографической ориенти ровки

Нарушается ориентировка в знакомом пространстве. Больные забывают дорогу домой, не могут

запомнить, находясь в больнице, путь в столовую, палату, туалет, не ориентируются в

расположении хорошо известных до болезни улиц родного города. Нарушается также

ориентировка в планах, схемах, картах. Больные затрудняются в описании знакомых мест — плана

квартиры, палаты, не могут нарисовать схему расположения кроватей в палате и обозначить на

ней свою. Особенно грубо нарушается ориентировка в географической карте, в частях света.

Больные не могут показать на контурной карте, где расположены страны, крупные города, моря,

реки. Они не в состоянии мысленно изменить пространственные положения объекта — мысленно

повернуть его на 90° или 180°.

Ряд авторов описывают в качестве самостоятельных расстройства восприятия движений и времени

(агнозия времени).

Указанные нарушения возникают при поражении теменно-затылочных областей (чаще с 2 сторон).

Нет единства в отношении того, преобладает ли при этих расстройствах лево- или правополу-

шарная патология.

Поражения: теменно-затылочная область

10) слуховая или акустическая агнозия

Гностические слуховые расстройства

Гностические слуховые расстройства связаны с поражением ядерной зоны слухового анализатора

(куда кроме 41-го поля входят 42-е и 22-е поля). В клинической и нейропсихологической

литературе многократно описаны нарушения слуховых функций, возникающие при поражениях

ядерной зоны слуховой системы правого и левого полушарий.

При поражении вторичных корковых полей слуховой системы правого полушария (42-го и 22-го)

больные (правши) не способны определить значение различных бытовых (предметных) звуков и

шумов. Это нарушение носит название слуховая или акустическая агнозия.

В грубых случаях слуховая агнозия выражается в том, что больные не могут определить смысл

самых простых бытовых звуков, например скрип дверей, шум шагов, звук льющейся воды и т. п.,

т. е. всех тех

звуков, которые мы привыкли различать без специального обучения. Подобные звуки перестают

быть для больных носителями определенного смысла, хотя слух как таковой у них сохранен и они

могут различать звуки по высоте, интенсивности, длительности и тембру. В этих случаях

наблюдается принципиально такое же нарушение, какое возникает и при зрительной агнозии,

когда при полной сохранности остроты и полей зрения нарушается способность понимать

увиденное (рис. 30, А, Б, В).

Подобные случаи сравнительно редки. Выраженная слуховая агнозия наблюдается при обширном

поражении правой височной области, описаны случаи грубой слуховой агнозии при

двухстороннем поражении височных областей мозга. По данным некоторых авторов, слуховая

агнозия наблюдается при поражении не только субдоминантного, но и доминантного (левого для

правшей) полушария. Чаше встречается более стертая форма слуховых нарушений в виде

дефектов слуховой памяти. Дефекты слуховой памяти проявляются в специальных

экспериментах, показавших, что такие больные, способные различать звуко-высотные отношения,

не могут выработать слуховые дифференцировки, т. е. запомнить два (или больше) звуковых

эталона. У больных с височными поражениями нарушается также способность к различению

звуковых комплексов разной сложности, особенно состоящих из серии последовательных звуков

(Я. Я. Трауготт и др., 1982 и др.).

При поражении височной области мозга возникает аритмия. В настоящей работе содержится изложение клинических особенно­стей разных форм афазии, а также принципов и приемов работы по вос­становительному обучению больных с последствиями инсульта и череп­но-мозговой травмы.

Пособие рассчитано на специалистов (логопедов, психологов и вра­чей), работающих в области реабилитации больных с афазией.

© Шкловский В.М., Визель Т.Г., 2000 © В. Секачев, 2000.

Часть I

ВОССТАНОВЛЕНИЕ РЕЧЕВОЙ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ ФОРМАМИ АФАЗИИ

Введение

Наиболее частым последствием инсульта, черепно-мозговой травмы, нейрохирургического вмешательства и др. (примерно в 40-50% от общего числа больных) являются нарушения речевой функ­ции, проявляющиеся в форме афазий и дизартрии, которые нередко сочетаются с патологией других высших психических функций (различными видами агнозий и апраксий), правосторонним гемипа-резом и психическими расстройствами. Последние связаны либо непосредственно с очаговой или общемозговой патологией, либо являются реакцией на дефект, т.е. на резко изменившийся социаль­ный статус и положение в семье. По выходе из острого состояния больной начинает оценивать свое положение: невозможность рече­вого общения, социально-бытовую некомпетентность, ограничение самостоятельного передвижения, и, наконец, неверие в возмож­ность возвращения к труду. Все это приводит к появлению депрес­сии, тяжелых невротических состояний, суицидальных мыслей и к целому ряду других психических расстройств, которые и являются причиной социальной депривации.

Согласно мировой статистике, в настоящее время отмечается стремительная тенденция к увеличению числа больных с инсуль­том, а также к их «омоложению». По данным ВОЗ, 30% больных составляют лица трудоспособного возраста (соотношение мужчин и женщин — 3:1). Криминогенная обстановка в стране, участие российских граждан в войнах в Афганистане, Армении, Азербай­джане, Таджикистане, Молдове, Грузии, Чечне значительно уве­личивают число больных с последствиями черепно-мозговой травмы. 75-80% больных, перенесших инсульт или получивших тяжелую черепно-мозговую травму, полностью утрачивают про­фессиональные навыки и трудоспособность. В результате нару­шения речи и расстройств двигательной сферы больные переводятся на инвалидность 1 или 2 группы без права работы. При этом важнейшим фактором при определении степени инвалидности является именно нарушение речи.

Эти факты и цифры наглядно показывают, насколько актуаль­ной и масштабной стала проблема оказания данному контингенту больных комплексной специализированной помощи, которая охва­тывала бы круг вопросов, связанных с лечением больных, макси­мальным восстановлением или компенсацией утраченных ими дви­гательных и высших психических функций. Чрезвычайно важное место в комплексе лечебно-восстановительных мероприятий зани­мает восстановительное обучение, включающее различные методы нейропсихологической, психологической, педагогической, соци­ально-психологической и других видов работы.

Основной целью восстановительного обучения больных с по­следствиями инсульта и черепно-мозговой травмы является пре­одоление афазии, дизартрии, а также неречевых агнозий и апрак-сий. Их методология и основные принципы определяются прежде всего тем, что указанные нарушения представляют собой следст­вие локальных поражений мозга. Отсутствие в этих случаях пер­вичных расстройств мышления, памяти, внимания, возникающих вследствие диффузных поражений мозга, обусловливают специ­фику используемых приемов работы. Кроме того, последние зави­сят от конкретных форм афазии, дизартрии, агнозии, апраксии, которые, в свою очередь, определяются характером очага пораже­ния, его размером и локализацией.

Эффективность нейрореабилитации обеспечивается комплек­сом мероприятий, охватывающим:

1) медикаментозное лечение;

2) ЛФК, массаж, физиотерапию;

3) восстановительное обучение, предполагающее индивидуаль­ную и групповую логотерапию, а также систему психолого-коррекционного воздействия;

4) мероприятия по социально-трудовой и социально-бытовой реабилитации;

5) психотерапию, в том числе и семейную.

Часть I работы посвящена описанию нарушений речи при раз­ных формах афазии и содержанию логопедической работы по их преодолению. В нее включены следующие разделы:

• Формы афазии.

• Речевые статусы больных при разных формах афазии.

• Восстановительное обучение больных с разными формами афа­зии (типовые программы).

• Особенности динамики восстановления речевой функции при разных формах афазии на соответствующих этапах логопедиче­ской работы.

В части II, посвященной восстановлению так называемых не­речевых функций, следующие разделы:

1. Нарушения неречевых функций:

• Агнозии (зрительные, слуховые, тактильные).

• Апраксии.

• Неспецифические расстройства высших психических функций (изменения нейродинамики).

2. Восстановление неречевых функций, т.е. преодоление нару­шений:

• различных видов гнозиса и праксиса: предметного; буквенного; лицевого; цветового гнозиса;

• оптико-пространственной апрактогнозии; расстройств конструк­тивной деятельности;

• нарушений схемы тела;

• праксических и гностических функций, нарушенных по субдо­минантному типу;

3. Социально-психологические аспекты использования нерече­вой деятельности при афазии:

• Занятия с использованием предметно-практической деятельно­сти.

• Занятия с применением средств невербальной коммуникации.

ФОРМЫ АФАЗИИ

В результате локальных поражений мозга возникают тяжелые расстройства речи. Наиболее распространенными из них являются афазии. При афазиях проявляются системные нарушения речевой функции, охватывающие все языковые уровни фонологии, включая фонетику, лексику и грамматику. Клинические картины афазий не­однородны. Различия между ними обусловлены прежде всего лока­лизацией очага поражения. Существуют так называемые речевые зоны мозга: задние отделы нижней лобной извилины, височные из­вилины, нижняя теменная область, а также зона, расположенная на стыке теменной, височной и затылочной областей левого доми­нантного полушария головного мозга.

В отечественной и зарубежной афазиологии существуют раз­личные классификационные системы афазических расстройств.

Наиболее распространенной среди них является классификация А.Р. Лурия. Согласно этой классификации существуют следующие формы афазий:

1. Моторная афазия афферентного типа.

2. Моторная афазия эфферентного типа.

3. Динамическая афазия.

4. Сенсорная (акустико-гностическая) афазия.

5. Акустико-мнестическая афазия.

6. Семантическая афазия.

В клинической практике принято также выделять амнестиче-скую и проводниковую афазии, входящие в классическую невроло­гическую классификацию.

Помимо локализации очага поражения и его размеров, специ­фику нарушения речи при каждой из форм афазии определяет сте­пень тяжести и этап заболевания. Важную роль играют также пато­генетические механизмы. Так, например, при сосудистых пораже­ниях головного мозга большое значение имеет характер нарушения мозгового кровообращения, степень выраженности нейродинамиче-ского компонента, состояние непострадавших участков мозга и т.д. При афазиях же, имеющих травматическую или опухолевую этио­логию, наиболее значимы тяжесть деструктивного дефекта, а также сроки и характер оперативного вмешательства. Определенное зна­чение имеют и преморбидные интеллектуально-характерологи­ческие черты личности больного.

Для понимания специфики речевого расстройства при той или иной форме афазии, а следовательно и для обеспечения дифферен­цированного подхода к их преодолению, чрезвычайно важно вы­явить механизм, или иначе, нарушенную предпосылку, обусловли­вающую характер афазиологического синдрома.

Все формы афазии возникают вследствие поражения теменной речевой зоны левого доминантного по речи (у правшей) полушария мозга. Приведенные ниже характеристики форм афазии соответст­вуют представлениям нейропсихологии, созданной А.Р. Лурия.

Афферентная моторная афазия обусловлена поражением нижних отделов постцентральной зоны мозга. Центральным рас­стройством является нарушение кинестетической афферентации про­извольных оральных движений. Больные теряют способность совер­шать по заданию те или иные движения языком, губами и другими органами артикуляции. Непроизвольно эти движения могут быть лег­ко выполнены ими, поскольку не имеется парезов, ограничивающих объем оральных движений. Это носит название оральной апраксии. Оральная апраксия лежит в основе артикуляционной апраксии, имеющей непосредственное отношение к произнесению звуков речи. Она проявляется в распаде отдельных артикуляционных поз или, иначе, артикулем. В устной речи больных в зависимости от степени грубости апраксии это проявляется в:

1) отсутствии артикулированной речи;

2) искаженном воспроизведении поз;

3) поисках артикуляции.

Вторично системно нарушены другие стороны речевой функции.

Эфферентная моторная афазия обусловлена поражением нижних отделов премоторной зоны. В норме она обеспечивает плавную смену одного орального или артикуляционного акта дру­гим, что необходимо для слияния артикуляций в сукцессивно по­следовательно организованные ряды— «кинетические двигатель­ные мелодии» (по терминологии А.Р. Лурия).

При очаговых поражениях премоторной зоны возникает пато­логическая инертность артикуляторных актов, появляются персеве­рации, препятствующие свободному переключению с одной арти­куляционной позы на другую. В результате речь больных становит­ся разорванной, сопровождается застреванием на отдельных фрагментах высказывания. Эти дефекты произносительной стороны речи вызывают системньге расстройства и других сторон речевой функции: чтения, письма, а частично и понимания речи. Таким об­разом, в отличие от афферентной моторной афазии, где артикуля­ционная апраксия относится к единичным позам, при эфферентной она относится к их сериям. Больные относительно легко произносят отдельные звуки, но испытывают существенные затруднения при произнесении слов и фраз.

При динамичной афазии имеет место поражение мозга в зад-нелобных отделах левого полушария, расположенных кпереди от «зоны Брока». Речевой дефект проявляется здесь главным образом в речевой аспонтанности и инактивности. В настоящее время выделе­ны два варианта динамической афазии (Т.В.Ахутина). Вариант I характеризуется преимущественным нарушением функции речевого программирования, в связи с чем больные пользуются в основном готовыми речевыми штампами, не требующими специальной «дея­тельности программирования». Их речь отличается бедностью, од­носложностью ответов в диалоге. При варианте II преобладают на­рушения функции грамматического структурирования: в речи боль­ных данной группы выражен экспрессивный аграмматизм, который проявляется в виде ошибок «согласования», а также явлений «теле­графного стиля». Произносительные трудности в обоих вариантах незначимы.

Сенсорная (акустико-гностическая) афазия возникает при поражении верхневисочных отделов так называемой зоны Вернике.

В качестве первичного дефекта рассматривается речевая слуховая агнозия, лежащая в основе нарушений фонетического слуха. Боль­ные теряют способность дифференцировать фонемы, т.е. выделять признаки звуков речи, несущих в языке смысло-различительные функции. Расстройства фонематического слуха, в свою очередь, обусловливают грубые нарушения импрессивной речи— понима­ния. Появляется феномен «отчуждения смысла слова», который ха­рактеризуется «расслоением» звуковой оболочки слова и обозна­чаемого им предмета. Звуки речи теряют для больного свое кон­стантное (стабильное) звучание и каждый раз воспринимаются искаженно, смешиваются между собой по тем или иным парамет­рам. В результате этой звуковой лабильности в экспрессивной речи больных появляются характерные дефекты: логорея (обилие рече­вой продукции) как результат «погони за ускользающим звуком», замены одних слов другими, одних звуков другими — вербальные и литеральные парафазии.

Акустико-мнестическая афазия обусловлена очагом пораже­ния, расположенным в средних и задних отделах височной области. В отличие от акустико-гностической (сенсорной) афазии, акустиче­ский дефект проявляется здесь не в сфере фонематического анализа, а в сфере слуховой мнестической деятельности. Больные теряют способность к удержанию в памяти воспринятой на слух информа­ции, проявляя тем самым слабость акустических следов. Наряду с этим у них обнаруживается сужение объема запоминания. Эти де­фекты приводят к определенным трудностям понимания разверну­тых текстов, требующих участия слухо-речевой памяти. В собст­венной речи больных с этой формой афазии основным симптомом афазии является словарный дефицит, связанный как с вторичным обеднением ассоциативных связей слова с другими словами данно­го семантического куста, так и с недостаточностью зрительных представлений о предмете.

Семантическая афазия возникает при поражении теменно-затылочных областей левого доминантного полушария. Основным проявлением речевой патологии при этом виде афазии является им-прессивный аграмматизм, т.е. неспособность понимать сложные логико-грамматические обороты речи. Этот дефект является, как правило, одним из видов более общего расстройства пространст­венного гнозиса, а именно, способности к симультанному синтезу. Поскольку во фразовой речи основными «деталями», связывающи­ми слова в единое целое (логико-грамматическую конструкцию), служат грамматические элементы слов, основную трудность для больных представляет выделение этих элементов из текста и пони­мание их смысловой роли, особенно пространственной (пространственные предлоги, наречия и т.д.). При этом способность к улавли­ванию формально-грамматических искажений (ошибок «согласова­ния») остается у этих больных сохранной.

Восстановление речевой функции при афазии носит поэтапный характер. Естественно, что на ранних стадиях заболевания, незави­симо от конкретной формы афазии, ставится задача включения главным образом непроизвольных, автоматизированных уровней речевой деятельности. В этот период наиболее эффективным ока­зывается использование автоматизированных речевых рядов, «оре-чевление» эмоционально значимых ситуаций, «оживление» речевых стереотипов, хорошо упроченных в прежней речевой практике.

Работа с больными, находящимися в острой стадии заболева­ния, должна быть строго дозирована в зависимости от особенностей общего состояния больного, носить щадящий, психотерапевтиче­ский характер. Кроме того, ставятся специальные задачи налажива­ния контакта с больным, вовлечения его в целенаправленную дея­тельность. Как правило, для этого используется метод беседы на различные близкие больному темы, а также методы, состоящие в подключении «неречевых» видов деятельности: простейшего кон­струирования, срисовывания, лепки из пластилина и т.д.

На последующих этапах заболевания восстановительное обуче­ние проводится с расчетом на все более активное, сознательное во­влечение больного в восстановительной процесс. Для этого приме­няются перестраивающие методики. Их использование невозможно без перевода работы на произвольный, осознанный уровень. Это не значит, что необходим полный отказ от опоры на речевые автома­тизмы, однако основной акцент делается на сознательное усвоение тех или иных приемов компенсации дефекта.

Восстановление речевой функции при любой из форм афазии требует системного подхода, т.е. подразумевает нормализацию всех нарушенных языковых уровней. Однако при каждой из афазических форм имеются и специфические задачи, связанные с преодолением первичного речевого дефекта.

Афферентная моторная афазия: восстановление артикуляци­онных схем отдельных звуков и, следовательно, устранение лите­ральных парафазии, возникающих на основе смешения близких по артикуляции звуков речи.

Эфферентная моторная афазия: восстановление способности к совершению серийных артикуляционных актов. Такая задача требует выработки переключения с одной артикулемы на другую, с одного фрагмента слова на другой. Это в свою очередь тесно связано с задачей восстановления кинетических двигательных мелодий слова и фразы, а также внутренней линейной синтаксиче­ской схемы фразы.

Сенсорная афазия: восстановление фонематического слуха, т.е. способность к дифференциации на слух близких по звучанию фо­нем, а на этой основе пониманию речи в целом.

Динамическая афазия: 1-ый вариант — восстановление функции речевого программирования; И-ой вариант— преодоление рас­стройств грамматического структурирования.

Акустико-мнестическая афазия: расширение слухо-речевой памяти, а также преодоление слабости следов воспринимаемой речи. Семантическая афазия: устранение импрессивного аграмма-тизма, т.е. восстановление способности к восприятию сложных ло­гико-грамматических оборотов речи.

Работа по преодолению вторичных расстройств понимания ре­чи, накоплению активного словаря, нормализации грамматической стороны речи, чтения, письма показана при всех формах афазии, поскольку в той или иной мере эти стороны речи страдают при ка­ждой из них. Объем этой работы определяется степенью выражен­ности того или иного дефекта, его удельным весом в общей клини­ческой картине данного случая афазии.

РЕЧЕВЫЕ СТАТУСЫ ПРИ РАЗНЫХ ФОРМАХ АФАЗИИ

Следует иметь в виду определенную условность приводимых речевых статусов, поскольку на практике достаточно редко встре­чаются «чистые» случаи, строго укладывающиеся в стандартные клинические картины. Нельзя забывать и об индивидуальных осо­бенностях того или иного афазического синдрома. Описание имеющихся при этом конкретных диссоциаций не может быть пре­дусмотрено заранее.

В описания речевой функции больных входят рубрики, наибо­лее ярко отражающие, с одной стороны, системность дефекта (расстройства разных сторон речевой функции), а с другой, его спе­цифику, обусловленную нарушенной предпосылкой пострадавшего вида импрессивной или экспрессивной речи: спонтанная речь; рече­вые автоматизмы; повторная речь; диалогическая речь; называние; фраза по сюжетной картинке; пересказ текста; понимание речи; объем слухо-речевой памяти; состояние функции чтения, письма; состояние орального, артикуляционного и символического пракси-са. Последовательность этих рубрик варьирована в зависимости от формы афазии. В описаниях «моторных афазиях» на первый план выносится состояние артикуляционного праксиса, экспрессивная речь, а затем уже понимание речи, а в описаниях «сенсорных» — наоборот. В некоторых формах афазии описание тех или иных сто­рон вообще опущено как несущественное для данного синдрома.

АФФЕРЕНТНАЯ МОТОРНАЯ АФАЗИЯ

Оральный и артикуляционный праксис

При грубой афферентной моторной афазии как правило нару­шены и оральный и артикуляционный праксис. Больные иногда справляются лишь с имитацией простых оральных поз, а выполне­ние их по устной инструкции в большинстве случаев им недоступ­но. Наблюдаются поиски позы, проявляющиеся в беспорядочных движениях языка и губ. Артикуляционная апраксия является пер­вичным дефектом при данной форме афазии и составляет следова­тельно «ядро» всего синдрома. Часто у больных имеются затрудне­ния в повторении даже гласных. Несколько облегчает задачу опора на визуальный артикуляторный образ фонемы.

При менее грубой степени выраженности данной формы афазии также имеются нарушения орального и артикуляционного праксиса. Отдельные позы больные выполняют не только по образу, но и по устной инструкции. При этом присутствуют ошибки, поиски позы. Больные смешивают близкие по артикуляции звуки, не всегда справляются с воспроизведением их по акустическому образцу.

При легкой степени афазии отмечаются незначительные нарушения орально-артикуляционного праксиса, проявляющиеся в основном в усложненных условиях.

Спонтанная речь

При грубой степени выраженности речевого дефекта спонтан-устная речь практически отсутствует, имеется лишь речевой «эмбол», заменяющий больным вербальную речь при попытках об­щения с окружающими. «Эмбол» экспрессивно насыщен, богато интонирован. В моменты эмоционального подъема возможно про­изнесение высоко автоматизированных речевых штампов типа да­вай, как же так? не знаю, ох! и т.д. Больные широко пользуются жестами и мимикой.

При менее грубом дефекте речи спонтанная речь больных бед­на, состоит из отдельных слов. Фразовая речь возможна лишь у от­дельных больных. Фраза примитивна по логической структуре.

Имеются агрэамматизмы «согласования», трудности употребления предлогов. Активный словарь состоит из высокочастотных слов, простых по звуковой структуре и относящихся, как правило, к бы­товой тематике. В целом спонтанное высказывание носит выражен­ный ситуативный характер. Произносительные трудности проявля­ются в поисках отдельных артикулем и приводят к звуковым иска­жениям и латеральным парафазиям (особенно в начале слова). Абрис слова в большинстве случаев сохраняется. Темп речи нор­мальный, интонация адекватна содержанию высказывания, иногда имеются ошибки в ударении. Речевая активность достаточна, но в основном коммуникативная речь ограничена диалогической. Моно­лог недоступен.

В случае .легкой степени выраженности афазии спонтанная речь достаточно ргазвернута. Фраза разнообразна по логической и син­таксической (Структуре. Имеются отдельные аграмматизмы. Сло­варный состав богатый: в активном пользовании больного не только конкретная бытовая лексика, но и отдельные малочастотные слова, слова с перенюсным значением. Высказывание не всегда носит си­туативный характер. Больной в состоянии дать словесное изложе­ние какого-либо отвлеченного события. Речевая активность доста­точно высокая!: больной охотно вступает в речевое общение.

Речевые автоматизмы

У больших с грубой афферентной моторной афазией отсутст­вуют даже речевые автоматизмы, артикулирование которых являет­ся высоко упроченным преморбидно. Это свидетельствует о гру­бейшем нарушении артикуляционного праксиса. Иногда возможны их отдельные фрагменты, например, сопряженный или отряженный счет, пение со словами. В менее грубых случаях речевые автоматиз­мы сохраняются и произносительные трудности значительно сгла­жены. У больных с легкой степенью выраженности речевого дефек­та речевые автоматизмы полностью сохраняются, и следовательно артикуляционная апарксия, имеющая место в других видах речи, на них не распространяется.

Повторная речь

При грубой степени речевого расстройства повторная речь, как правило, отсутствует, за исключением способности повторять от­дельные гласные звуки. Иногда возможно повторение некоторых губных согласных (с опорой на артикуляторный образ звука и по акустическому образцу), а также воспроизведение абрисов отдельных простых по звуковой структуре слов. При средней степени вы­раженности дефекта повторная речь «опережает» спонтанную: больные повторяют отдельные звуки, слова и даже простые фразы. При этом произносительные трудности выражены менее сущест­венно, чем в спонтанном высказывании.

У больных с легкими расстройствами речевой функции повтор­ная речь страдает незначительно.

Диалогическая речь

При грубой степени выраженности афферентной моторной афа­зии диалогическая речь отсутствует. Отдельные больные способны дать ответы лишь словами «да», «нет». Больным с менее грубой афазией диалогическая речь в большинстве случаев доступна, но ответы носят стереотипный характер. Имеется тенденция к исполь­зованию слов, содержащихся в вопросе, для формулирования отве­та. Лишь иногда ответы самостоятельны, но «привязаны» к вопросу. При легкой степени нарушений речи диалогическая речь полностью сохранена.



Достарыңызбен бөлісу:

Объектная агнозия — обзор

Разделение вентрального и дорсального зрительных потоков с помощью фМРТ

Как уже упоминалось в главе: Событийно-связанные потенциалы (ERP), в мозге есть два зрительных потока: вентральный и дорсальный. Локальные поражения в вентральном потоке , такие как латеральные и нижние височные области, приводят к агнозии зрительных объектов , прозопагнозии (неспособности узнавать знакомые лица) и ахроматопсии (корковая цветовая слепота), тогда как элементарные зрительные способности сохраняются.Напротив, локальные поражения в дорсальном потоке , такие как затылочно-теменные области коры, вызывают оптическую атаксию (неправильное движение), зрительно-пространственную игнорирование , конструкционную апраксию и апраксию взгляда, акинетопсию (неспособность воспринимать движение), симультагнозию (неспособность воспринимать более одного объекта одновременно), а также расстройства пространственного мышления. Исследования единичной записи на обезьянах показывают увеличение полей зрения, а также повышение избирательности реакций на более сложные особенности объекта при движении в вентральном потоке.На самых высоких уровнях этого пути некоторые нейроны преимущественно реагируют на лица. Ответы многих нейронов вентрального пути инвариантны по отношению к различным трансформациям , таким как положение сетчатки, ее размер, расстояние по глубине и степень освещенности. Нейроны в дорсальном зрительном потоке избирательно реагируют на местоположение стимулов и их пространственные отношения, а также на направление и скорость движения стимула, когда животное визуально отслеживает движущийся объект.

Хорошее пространственное разрешение ФМРТ обеспечивает инструмент нейровизуализации для разделения вентральных и дорсальных потоков у людей.В исследовании, проведенном Марком Пенником и Раджешем Кана из Университета Алабамы в Бирмингеме, здоровые испытуемые просматривали изображения обычных предметов домашнего обихода, представленные в виде блоков, и им давали инструкции либо распознать объект, либо определить его положение. Задача обнаружения местоположения в этом исследовании вызвала большую активацию в дорсальном зрительном потоке, в то время как задача распознавания объектов показала большую активацию в средней затылочной извилине, левой нижней височной извилине и левой нижней лобной извилине.

Существует еще один способ разделения дорсального и вентрального потоков: просто предъявляя различные типы стимулов. Этот подход основан на наблюдении, что вентральные и дорсальные зрительные потоки получают разные входные сигналы от магноцеллюлярных (М) и парвоцеллюлярных (Р) путей, возникающих в сетчатке и разделенных в разных слоях таламуса и первичной зрительной коры. В дорсальном пути преобладает вход M из стриарной коры. Нижний височный путь получает как вход P, так и M.

Парвоцеллы и магноклетки получили свои названия от слоев латерального коленчатого тела , на которое проецируется большинство из них. Парвоцеллы по сравнению с магноцеллами имеют меньшие рецептивные поля, более низкую скорость проводимости, более высокую контрастную чувствительность и более высокую чувствительность к пространственной частоте. Парвоцеллы обрабатывают информацию о форме и цвете. Магноклетки обрабатывают информацию о движении и ориентации в пространстве.

Здесь следует подчеркнуть, что, несмотря на эту функциональную сегрегацию, два потока сильно взаимосвязаны и образуют совместную сеть в организации восприятия и действия.Это взаимодействие, например, позволяет субъекту выбирать между действиями (функция дорсального потока) на основе визуальной формы (функция вентрального потока).

(PDF) Распознавание объектов и зрительная агнозия

ГИРШ, А., ХАМФРИС, Г.В., БУКАРТ, М. и КОВАКС, И. 2000. Вычисление

окклюзионных контуров при зрительной агнозии: свидетельство раннего вычисления до определения формы привязка

и кодировка цифра-земля. Когнитивная нейропсихология, 17, 731-759.

ГИЛБЕРТ, К.Д. и Л.И., В. 2013. Влияние сверху вниз на визуальную обработку. Nat Rev Neurosci, 14,

350-63.

ГУДЕЙЛ, М. А., МИЛНЕР, А. Д., ЯКОБСОН, Л. С. и КЭРИ, Д. П. 1991. Неврологическая

диссоциация между восприятием объектов и их схватыванием. Природа, 349, 154-156.

ГРИЛЬ-СПЕКТОР, К., КУРЦЗИ, З. и КАНВИШЕР, Н. 2001. Латеральный затылочный комплекс и его роль в распознавании объектов. Vision Research, 41, 1409-22.

ГРИЛЬ-СПЕКТОР, К.& MALACH, R. 2004. Зрительная кора человека. Ежегодный обзор

Neuroscience, 27, 649-77.

GRÜSSER, O. J. & LANDIS, T. 1991. Зрительные агнозии и другие нарушения зрительного восприятия

и познания, London, MacMillan.

HAXBY, J. V., GOBBINI, M. I., FUREY, M. L., ISHAI, A., SCHOUTEN, J. L. & PIETRINI, P. 2001.

Распределенные и перекрывающиеся представления лиц и объектов в вентральной височной коре.

Наука, 293, 2425-30.

HUMPHREYS, GW 1999. Интегративная агнозия. В: HUMPHREYS, GW (ed.) Case Studies in the

Neuropsychology of Vision. Хоув: Психология Press.

HUMPHREYS, G.W., CINEL, C., WOLFE, J., OLSON, A. & KLEMPEN, N. 2000. Фракционирование процесса связывания

: нейропсихологические данные, отличающие связывание формы от связывания

поверхностных признаков. Видение Рез, 40, 1569-96.

HUMPHREYS, GW & RIDDOCH, MJ 2006. Особенности, объекты, действие: когнитивная

нейропсихология обработки визуальных объектов, 1984-2004.Cogn Neuropsychol, 23, 156-83.

HUMPHREYS, G.W., ROMANI, C., OLSON, A., RIDDOCH, MJ & DUNCAN, J. 1994. Непространственное

исчезновение после поражения теменной доли у человека. Природа, 372, 357-359.

HUMPHREYS, GW & RUMIATI, R.I. 1998. Агнозия без прозопагнозии или алексии: доказательства того, что

хранит зрительные воспоминания, характерные для объектов. Когнитивная нейропсихология, 15, 243-277.

ИШАЙ А., УНГЕРЛЕЙДЕР Л. Г., МАРТИН А., ШОУТЕН Дж.L. & HAXBY, JV, 1999. Распределенное

представление объектов в вентральном зрительном пути человека. Proc Natl Acad Sci USA, 96,

9379-84.

JACKSON, G.M., SWAINSON, R., MORT, D., HUSAIN, M. & JACKSON, S.R. 2009. Внимание,

конкуренция и теменные доли: понимание синдрома Балинта. Психологические исследования,

73, 263-70.

ДЖЕЙМС Т.В., КУЛХЭМ Дж., ХАМФРИ Г.К., МИЛНЕР А.Д. и ГУДЕЙЛ М.А. 2003.Вентральные

затылочные поражения нарушают распознавание объектов, но не захват объектов: исследование фМРТ.

Мозг, 126, 2463-75.

Агнозия — Физиопедия

Агнозия (от греческого gnosis — «незнание») — неврологическое состояние, при котором пациент не может распознавать и идентифицировать объекты, людей или звуки с помощью одного или нескольких органов чувств, несмотря на нормально функционирующие органы чувств. [1] Это сенсорное расстройство, поскольку человек не может обрабатывать сенсорную информацию.

Менее 1% всех неврологических пациентов имеют агнозию, а чистая форма агнозии встречается редко. Зрительная агнозия является наиболее распространенным и лучше объяснимым типом агнозии. [2]

[3]

Патофизиология агнозии[править | править источник]

Чтобы что-то анализировать нашим мозгом, в первую очередь нам нужны сенсорные стимулы (зрение, слух, вкус, осязание и обоняние). Эти сенсорные стимулы затем передаются в нашу сенсорную кору по нашему афферентному/сенсорному пути.Поскольку она обрабатывается центрами более высокого порядка, смысл приписывается восприятиям, и информация становится мультимодальной. Перцептивная обработка необходима для определения того, что воспринимается с помощью различных сенсорных модальностей, что позволяет получить доступ к семантическим знаниям и через это понимание окружающей среды. Семантическая память включает в себя знание фактов, понятий и языка, хранящихся без соответствующей информации о первоначальном опыте обучения.

Например, если вы стоите на пути приближающегося автобуса, базовое восприятие будет включать визуальную информацию, слух приближающегося автобуса и ощущение вибрации земли.Затем эти отдельные дани объединяются, открывая доступ к соответствующим семантическим знаниям и, таким образом, позволяя человеку понять, что происходит. [4]

Агнозия была впервые описана немецким неврологом Лиссауэром в 1980 году, который предположил, что распознавание объектов происходит на двух последовательных уровнях анализа. Во-первых, перцептивный уровень, на котором происходит интеграция элементарных сенсорных данных в сложные формы, а во-вторых (ассоциативный) происходит сопоставление воспринимаемого и хранящегося в памяти знания. [5] Но дефицит не связан с потерей памяти.

Клинически значимая анатомия[править | править источник]

Кора головного мозга показывает свою функцию

Чтобы понять патофизиологию агнозии, необходимо иметь представление о сенсорной коре, сенсорном релейном центре, сенсорных проводящих путях, а также о центре памяти и внимания.

Теменная кора в основном отвечает за обработку и интеграцию соматосенсорных сигналов. Затылочная доля отвечает за зрение, а височная – за слух.

Агнозия возникает при повреждении мозговых путей, соединяющих первичные области сенсорной обработки. Эти области обычно включают заднюю теменную кору и затылочно-височные области. [2]

Это происходит при различных неврологических состояниях, таких как инсульты, опухоли, инфекции, деменция, гипоксия, токсины, такие как отравление угарным газом, травмы головы, нарушения развития и другие неврологические расстройства.

Различают 2 формы агнозии в зависимости от причин: апперцептивную и ассоциативную.

  1. Апперцептивная агнозия: нарушение распознавания из-за дефицита перцептивной обработки на ранних стадиях.
  2. Ассоциативная агнозия: нарушение узнавания, несмотря на отсутствие дефицита восприятия. Пациенты с ассоциативной агнозией обычно могут рисовать, сопоставлять или копировать объекты, но не могут распознавать их, в то время как пациенты с апперцептивной агнозией не могут.

Существует 3 основных типа агнозии в зависимости от типа вовлеченного ощущения.

  1. Зрение (зрение)
  2. Слуховой (слуховой)
  3. Тактильная (осязание)

Зрительная агнозия[править | править источник]

Зрительная агнозия относится к нарушению распознавания визуально представляемых объектов, несмотря на нормальное поле зрения, остроту, цветовое зрение, различение яркости, язык и память.Пациенты могут распознавать объекты, используя другие сенсорные модальности.

Зрительная агнозия делится на 2 подтипа: апперцептивная зрительная агнозия и ассоциативная зрительная агнозия.

  1. Апперцептивная зрительная агнозия: нарушение зрительного восприятия и процесса различения, несмотря на отсутствие элементарных нарушений зрения. Эти люди не могут распознавать предметы, рисовать или копировать фигуру. Они не могут воспринимать правильные формы объекта, хотя знание объекта не повреждено.Обычно это связано с поражением теменной, затылочной коры.
  2. Ассоциативная зрительная агнозия: трудности с пониманием значения того, что они видят. Они могут рисовать или копировать, но не знают, что они нарисовали. Они правильно воспринимают форму и знают предмет при проверке словесной или тактильной информацией, но не могут идентифицировать предмет. Они не могут связать полностью воспринятый визуальный стимул с предыдущим опытом, чтобы помочь им распознать стимул. Обычно это связано с двусторонним поражением нижней затылочно-височной коры.


Типы зрительной агнозии

  1. Прозопагнозия — неспособность узнавать знакомые лица. Пациенты часто могут определить другие аспекты, такие как пол, волосы, эмоции. Прозопагнозия возникает в результате повреждения веретенообразной области лица (расположенной в нижней височной коре в веретенообразной извилине).
  2. Симультанагнозия — это неспособность распознавать и сортировать объекты, когда они появляются вместе, но они могут распознавать их, когда они появляются по отдельности.Больные не могут воспринимать общий смысл изображения или нескольких вещей вместе, хотя могут описывать отдельные элементы. Были объяснены две формы симультагнозии.
    • Дорсальная симультагнозия: Пациенты не могут видеть более одного объекта одновременно. Например, когда им показывают картинку со столом, стулом и вазой с цветами, они могут сообщать только об одном за раз. Когда их внимание отвлекается на другую вещь, они могут идентифицировать только эту вещь; другие вещи исчезают для них.У них часто возникают трудности с чтением, так как это предполагает просмотр более одного слова за раз. Они часто натыкаются на предметы, которые находятся близко друг к другу. Дорсальная симультагнозия обычно связана с двусторонним поражением затылочно-височной коры.
    • Вентральная симультагнозия: Эти люди также не могут идентифицировать более одного объекта или сложных объектов одновременно, хотя они могут видеть более одного объекта одновременно. Они не способны воспринимать всю картину как единое целое и извлекать из нее смысл.Например, на картинке ночного неба со звездами и полной луной они могут идентифицировать луну как шар, не в состоянии понять смысл всего изображения. Вентральная симультагнозия связана с поражением левой нижней затылочной области.

3. Цветовая агнозия — это неспособность идентифицировать и различать цвета, несмотря на сохранность основных механизмов цветового зрения и различения яркости. Обычно это происходит после поражения левой затылочно-височной области головного мозга.

4. Топографическая агнозия – это неспособность ориентироваться в окружающей среде из-за неспособности интерпретировать пространственную информацию. Эти больные хорошо запоминают планировку и специфику хорошо известных им мест, но не могут ориентироваться в них. Это связано с поражением правой задней поясной извилины головного мозга.

5. Пальцевая агнозия – это трудности в назывании и различении пальцев одной руки, а также рук других.Это не относится к невозможности идентифицировать палец как палец. Синдром Герстмана, который включает акалькулию, аграфию, пальцевую агнозию и дезориентацию влево-вправо.

[6]

6. Акинетопсия относится к неспособности воспринимать движение.

7. Агностическая алексия означает неспособность визуально распознавать слова. Они по-прежнему могут без труда писать и говорить. [1]

[7]

Слуховая агнозия[править | править источник]

Неспособность распознавать звуки при сохранном слухе.Обычно это связано с правосторонними височными поражениями.

Типы слуховой агнозии

  1. Фонагнозия — неспособность узнавать знакомые голоса. Они могут распознавать слова, произнесенные другими. Это вызвано повреждением определенных частей звуковой ассоциативной области.
  2. Вербальная слуховая агнозия или словесная глухота — это неспособность понимать произносимые слова, но при этом читать, писать и говорить относительно нормально.
  3. Невербальная слуховая агнозия — это неспособность понимать невербальные звуки и шумы, при этом понимание речи сохраняется.
  4. Amusia это невозможность распознавания музыки. Они не могут понять, что определенные типы звуков представляют музыку, и поэтому не могут отличить музыку от других звуков. [1]

Тактильная агнозия[править | править источник]

Тактильная агнозия относится к неспособности распознавать предметы на ощупь. Они могут называть предметы визуально.

  1. Астерогноз — неспособность определить на ощупь размер и форму предметов, например, треугольника или квадрата.Это также известно как «соматосенсорная агнозия». Астереогноз также можно определить как нарушение распознавания объектов путем соматосенсорного различения размера, текстуры, веса и формы объектов при отсутствии какого-либо серьезного соматосенсорного дефицита. Ручной стереогноз требует, чтобы дорсально-медиальный лемнисковый тракт (DCMLT) получал дискриминационную сенсорную и проприоцептивную информацию, а теменная кора — для обработки информации. Таким образом, повреждение теменной или DCMLT может привести к астерогнозу.Его можно разделить на первичный и вторичный дефицит распознавания. [8]

[9]

  1. Анозогнозия — это отсутствие способности воспринимать реалии собственного состояния. [править | править источник]

    Характеризуется потерей узнавания или осознания части схем тела.Чаще всего поражается только одна половина тела (чаще левая), что называется гемиасоматогнозией. [12]

    История болезни является ключом к диагностике агнозии. Подробное интервью с пациентом, членами семьи и лицами, осуществляющими уход, помогает определить этиологию, а также трудности в повседневной жизни. Например, у пациентов с симультагнозией часто возникают проблемы с чтением, письмом и интерпретацией нескольких вещей одновременно.

    Необходимо тщательное неврологическое обследование, поскольку диагностика агнозии исключает альтернативные объяснения.Агнозия может быть диагностирована только при отсутствии афазии, генерализованной деменции, делирия или любого дефицита, который может нарушить некоторые или все этапы обработки информации, связанные с распознаванием объектов. [2]

    Для лечения пациента с агнозией требуется мультидисциплинарная бригада.

    Для нейропсихологической реабилитации можно использовать два подхода. [13]

    • Первый тип, восстановление, направлен на улучшение конкретной функции путем тренировки нарушенной функции и, таким образом, поврежденной структуры мозга непосредственно и повторно.
    • Второй тип, компенсация, относится к использованию неповрежденной сенсорной функции для компенсации потери другой. Таким образом, сама нарушенная функция не подвергается целевому воздействию, а скорее делается попытка улучшить функционирование на уровне активности и участия. [13]
    1. 1.0 1.1 1.2 Кумар А., Письмо М. Агнозия. 2020 1 ноября. В: StatPearls [Интернет]. Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing; 2021 янв.–. PMID: 29630208.
    2. 2.0 2.1 2.2 Кумар А., Письмо М. Агнозия. 2018
    3. ↑ Агнозия. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=0E6eHKrYs6k. Последняя оценка: 29 июля 2021 г.
    4. ↑ Грин Джей Ди. Апраксия, агнозия и высшие нарушения зрительных функций. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии Greene JD. Апраксия, агнозия и высшие нарушения зрительных функций. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2005 г., декабрь 1; 76 (дополнение 5): v25-34.. 2005 г., декабрь 1; 76 (дополнение 5): v25-34.
    5. ↑ Перротта Г. Агнозия: определение, клинические контексты, нейробиологические профили и клиническое лечение. Архив геронтологических и гериатрических исследований. 2020 17 июля; 5 (1): 031-5.
    6. ↑ Пальцевая агнозия. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=m7RGLEextMY Последний доступ: 29 июля 2021 г.
    7. ↑ Визуальная агнозия. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=ze8VVtBgK7A, последний доступ: 29 июля 2021 г.
    8. ↑ Уннитан А.К., Полицейское управление Эммади.Астереогноз. StatPearls [Интернет]. 2020 июл 15.
    9. ↑ Что такое АСТРЕОГНОЗ? Что такое АСТРЕОГНОЗ? АСТРЕОГНОЗ значение и объяснение. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=_pW44HyYOnE Дата последнего обращения: 29 июля 2021 г.
    10. ↑ Ачарья А.Б., Санчес-Мансо Х.К. Анозогнозия.2018
    11. ↑ Анозогнозия. Доступно по адресу: https://www.youtube.com/watch?v=i4SSiS-a4js, последний доступ: 29 июля 2021 г.
    12. ↑ Саэтта Г., Зиндель-Гейсселер О., Штауффахер Ф., Серра К., Ваннускорпс Г., Бруггер П.Асоматогнозия: структурированное интервью и оценка зрительно-моторных образов. Границы в психологии. 2020;11.
    13. 13.0 13.1 Хейтинк Дж., Индорф Д.Л., Кордес С. Нейропсихологическая реабилитация зрительной агнозии и синдрома Балинта. Нейропсихологическая реабилитация. 2019 26 ноября; 29 (10): 1489-508.

    Апраксия, агнозия и высшие нарушения зрительных функций

    Когнитивная неврология занимается в основном нарушениями памяти (например, является ли плохая память пациента следствием раннего слабоумия или беспокойства/депрессии?) или речи (как при инсульте).Однако следует помнить, что другие области познания могут быть избирательно нарушены. В этом обзоре будут рассмотрены расстройства восприятия и двигательной активности более высокого порядка, как с точки зрения патологической утраты, так и патологического приобретения функции.

    ВОСПРИЯТИЕ И ЕГО НАРУШЕНИЯ

    Чтобы воспринимать окружающий мир, пациент должен быть в сознании. Исследование сознания выходит за рамки этой статьи, хотя недавно было рассмотрено другими. 1, 2 Пациент также должен иметь возможность избирательно присутствовать, чтобы сосредоточиться на одной части сенсориума.Затем необходима перцептивная обработка для определения того, что воспринимается с помощью различных сенсорных модальностей (а именно зрения, слуха, осязания, обоняния, вкуса), что позволяет получить доступ к семантическим знаниям и через это понимание окружающей среды.

    Первоначально перцептивная информация является базовой и специфичной для модальности, но по мере ее обработки центрами более высокого порядка восприятиям приписывается значение, и информация становится мультимодальной (рис. 1). В конечном счете доступ к семантическим знаниям осуществляется с использованием различных сенсорных потоков.Например, если вы стоите на пути приближающегося поезда, базовое восприятие будет включать визуальную информацию, слух приближающегося поезда и ощущение вибрации земли. Затем эти отдельные потоки объединяются, получая доступ к соответствующим семантическим знаниям и, таким образом, позволяя человеку понять, что происходит. Обсуждая восприятие, я сосредоточусь главным образом на зрении и слухе, поскольку остальные три формы восприятия имеют меньшее клиническое значение.

    Рисунок 1

     Семантическая система, иллюстрирующая сенсорные модальности, которые могут получить доступ к семантическим знаниям.

    Восприятие не пассивный процесс, а модулируется вниманием. Существует обратная связь от центров высшего порядка до первичной сенсорной коры. Точно так же внимание влияет на то, что воспринимается. Само внимание имеет много уровней или подкомпонентов, включая избирательное, разделенное, устойчивое внимание и т. д. С восприятием связано избирательное внимание, процесс, посредством которого человек фокусируется конкретно на определенных областях сенсорного опыта, а не просто пассивно поглощает весь такой опыт.Пациенты с подкорковой деменцией могут утратить эту способность к избирательному вниманию, что приводит к повышенной отвлекаемости из-за неспособности игнорировать фоновые посторонние раздражители.

    В какой-то степени мы видим то, что ожидаем увидеть. Например, если мы ждем кого-то в людном месте, у нас может быть несколько ложноположительных распознаваний незнакомцев, потому что мы настроены ожидать увидеть друга.

    ВИДЕНИЕ

    Обычная визуальная обработка

    Визуальная обработка включает передачу сигнала от сетчатки через латеральное коленчатое тело к стриарной коре (область V1).В самой зрительной коре изначально имеется сильная ретинотопическая локализация, так что полосатые затылочные поражения вызывают дефицит, ограниченный сегментами поля зрения. Экстрастриарная зрительная кора организована в большей степени по процессам, чем по расположению поля зрения, то есть различные области экстрастриарной коры участвуют в восприятии цвета, движения и т. д. Таким образом, экстрастриарная недостаточность вызывает дефицит аспектов зрения, таких как восприятие движения, влияя на все поле зрения.

    Вообще говоря, экстрастриарные области группируются в два потока: вентральный затылочно-височный поток «что» участвует в распознавании объектов, а затылочно-теменной поток «где» участвует в пространственной обработке. 3 Вентральный поток проходит ниже шпорной борозды в медиальную часть височной доли, а дорсальный поток идет верхнелатерально от стриарной коры в затылочно-теменную и височно-теменно-затылочную области.

    Недостатки обработки изображений и способы их выявления

    Дефицит зрительного внимания может привести к пренебрежению, когда внимание больше не направляется ни на себя, то есть на часть тела, ни на внешние объекты, такие как еда на тарелке.

    Пренебрежение почти всегда к левому полушарию (рис. 2 и 3). Это объясняется тем, что левое полушарие контролирует правое полушарие, а правое полушарие контролирует оба полушария. Поражение левого полушария по-прежнему позволяет правому полушарию контролировать все поле зрения, поэтому игнорирования не происходит. Напротив, при поражении правого полушария левое полушарие контролирует только правое полушарие; поэтому из-за отсутствия мониторинга левого полупространства возникает левостороннее игнорирование.

    Рисунок 2

     Поражение левого полушария не приводит к дефициту поля зрения, тогда как повреждение правого полушария приводит к игнорированию левого поля зрения.

    Рисунок 3

     Извилистое усиление правого теменного инфаркта.

    Сенсорная невнимательность и пренебрежение могут быть оценены клинически, когда исследователь двигает одним, другим или обоими пальцами в правом и левом полушариях и спрашивает пациента, какой палец двигался.При угашении зрения пациент заметит движение любого пальца по отдельности, но обнаружит палец в правом полушарии только при одновременном предъявлении. Это происходит из-за того, что ипсильсиональный стимул «гасит» контралезионный стимул из осознания. Точно так же в клинике можно использовать задачи на деление строки пополам (рис. 4), как и задачи на удаление букв в визуальном массиве. Еще один полезный тест — нарисовать циферблат (рис. 5).

    Рисунок 4

     Бесполезный пациент не «видит» левую половину линии, поэтому, когда его просят поставить крестик на середине линии, он ставит его на середине «видимой» линии, то есть на три четверти пути вдоль линии.

    Рисунок 5

     Циферблат, иллюстрирующий пренебрежение. Больной не может следить за левым полупространством и ставит цифры на правой половине циферблата.

    Анозогнозия относится к неспособности пациента сознательно распознавать наличие соматической дисфункции, указывающей на патологический процесс. Пациенты с левосторонней гемиплегией, вызванной инсультом, могут совершенно не подозревать о своем дефиците. Анозогнозия имеет тенденцию возникать преимущественно, хотя и не исключительно, при недоминантных теменных поражениях и рассматривается скорее как расстройство внимания, чем восприятия.

    Помимо самого зрительного восприятия, ясно выраженная патология сетчатки, зрительного нерва или любое поражение системы от сетчатки через латеральное коленчатое тело до первичной зрительной коры будет влиять на зрение. Хотя нас интересуют нарушения зрения более высокого порядка, такие смешанные условия должны быть исключены как часть общей оценки и обследования.

    Поражения вентрального или дорсального потоков зрительной обработки могут вызывать различные клинические нарушения.Поражения вентрального потока (рис. 6) могут вызывать дефекты, такие как объектная агнозия, прозопагнозия, алексия и ахроматопсия, в то время как дефекты дорсального потока (рис. 7) включают акинетопсию и синдром Балинта. Они будут обсуждаться ниже.

    Рисунок 6

     Поражение вентрального потока: компьютерная томография (КТ) показывает инфаркт левой задней мозговой артерии.

    Рисунок 7

     Поражение дорсального потока: компьютерная томография показывает теменную менингиому слева.

    Заболевания вентрального потока

    Агнозиас

    Термин агнозия используется для описания специфичной для модальности неспособности получить доступ к семантическим знаниям об объекте или другом стимуле, которую нельзя отнести к нарушению основных процессов восприятия, то есть она относится к нормальному восприятию, лишенному своего значения. Агнозии могут относиться к любой сенсорной модальности, но здесь мы сначала будем иметь дело со зрительными агнозиями.

    Зрительные агностики не могут распознавать по зрению объекты, которые они знали бы ранее.Они не могут ни произвести уникальную семантическую идентифицирующую информацию, ни дать название восприятию. Зрительную агнозию иногда дополнительно подразделяют на апперцептивную зрительную агнозию, при которой проявляется дефицит восприятия высокого уровня (обычно широко распространенный, двусторонний затылочно-височный инфаркт), и ассоциативную зрительную агнозию, при которой восприятие высокого уровня сохраняется, но восприятие неспособно активировать семантическую идентифицирующую информацию (обычно передняя часть левой височной доли). Термин зрительная агнозия лучше всего ограничивается неспособностью доступа к семантической информации только посредством визуальной модальности, с сохраненными семантическими знаниями, доступными через другие модальности, такие как слуховые.Так называемая ассоциативная зрительная агнозия часто связана с более общей потерей семантических знаний без возможности доступа к ним с помощью какой-либо сенсорной модальности.

    Генерализованная зрительная агнозия может возникать при диффузном гипоксическом инсульте, например, при отравлении угарным газом. Однако могут возникать и более избирательные агнозии. Действительно, нарушения могут избирательно нарушать способность идентифицировать слова или лица (то есть дислексия и прозопагнозия соответственно) и могут возникать при очаговых височных поражениях (рис. 8).

    Рисунок 8

     Аксиальное магнитно-резонансное изображение (МРТ), показывающее двустороннюю атрофию передней височной доли при семантической деменции.

    Тестирование на зрительную агнозию
    Когнитивные тесты

    у постели больного включают в себя называние объектов и способность предоставлять семантическую информацию о неназванных предметах. Зрительно-перцептивную функцию можно проверить, попросив пациента нарисовать объект или скопировать рисунок. Пациента можно попросить описать то, что он видит, и имитировать его использование.Если удерживание объекта позволяет пациенту идентифицировать объект там, где зрение не может, это скорее соответствует зрительной агнозии, чем потере семантических знаний. (В последнем случае идентифицирующая информация не может быть предоставлена ​​независимо от модальности сенсорного ввода.)

    Прикроватное тестирование может быть с пользой дополнено формальной нейропсихологической оценкой. Зрительно-перцептивную функцию можно проверить с помощью тестов необычных видов, перекрывающихся рисунков линий, частично деградированных или фрагментированных изображений, оценки ориентации линий, анализа лица и сопоставления под разными углами, а также батареи визуального восприятия объектов и пространства.

    Алексия

    Язык — это специализированное символическое представление окружающего нас мира, позволяющее нам передавать наши сокровенные мысли другим. Что касается восприятия, то к языку можно получить доступ посредством визуальной или слуховой модальности, а именно посредством чтения или слышания речи соответственно.

    Чтение — очень сложный вид деятельности. Это требует, чтобы глаз фиксировался на написанном слове, восприятии, движениях глаз и центральном языке, чтобы обеспечить понимание написанного слова.Дефицит в любой из этих областей может ухудшить способность читать, то есть алексию. Алексия может быть периферической (при затрудненной передаче зрительного восприятия в интактные языковые центры) или центральной (из-за нарушенной языковой системы) (таблица 1). Примеры периферической алексии включают нарушение остроты зрения в результате глазных проблем или дефект поля зрения, даже если это не связано с центральной фиксацией. Расстройства зрительного внимания, такие как игнорирование зрения, также могут нарушать активность чтения.Например, пренебрежение дислексией приводит к тому, что пациент не может читать левую часть слов — например, для СЕСТРЫ пациент будет воспринимать только -TER. Со стороны моторики нарушение способности координировать движения глаз, такое как глазодвигательная апраксия или саккадические вторжения, также может ухудшить способность к чтению.

    Таблица 1

     Виды дислексии

    Алексия без аграфии представляет собой нарушение зрения высокого уровня, приводящее к неспособности читать, и является примером синдрома отключения.Здесь налицо неумение воспринимать письменный материал. Больной может написать то, что он видел, но затем не может прочитать то, что он написал. Это своего рода специфическая для категории форма зрительной агнозии слов, в чем-то похожая на прозопагнозию. Дефицит вызван неспособностью перцептивной информации из первичной зрительной коры попасть в языковые области, т. е. они разъединены. Пациент может распознавать слова, написанные вслух, показывая, что это проблема доступа, а не дефицит основного языка.Сохранение письма показывает, что пути от первичной зрительной коры к премоторной и моторной коре, участвующие в контроле письменных движений, сохраняются. Это лучше всего понять по рис. 9.

    Рисунок 9

     Рисунок, иллюстрирующий синдром отключения при алексии без аграфии. Увиденный письменный материал не может получить доступ к области Вернике, что приводит к алексии. Однако волокна от затылочной коры к моторной коре сохраняются, поэтому пациент может писать то, что он видел.

    Синдром часто сопровождается правосторонней гомонимной гемианопсией, цветовой аномией или ахроматопсией и проявляется поражением левой затылочной доли и задних волокон мозолистого тела. Этот синдром встречается редко и чаще всего упускается из виду.

    Нарушения восприятия лица

    Прозопагнозия относится к неспособности пациента узнавать человека, просто изучая его лицо. Как только вступают в действие другие средства распознавания (например, если у человека характерный голос или походка и т. д.), это открывает доступ к уникальной семантической идентификационной информации, то есть не происходит потери знаний о человеке.Скрытое распознавание явно неузнанных лиц подтверждается исследованиями кожно-гальванических реакций, которые сильнее проявляются при просмотре лиц, которые были ранее известны, что подразумевает, что идентификация лица может происходить на бессознательном уровне.

    Прозопагнозию лучше всего понять с помощью современных моделей распознавания лиц (рис. 10). Может возникать при вентральной затылочно-височной патологии, особенно правосторонней. 4

    Рисунок 10

     Модель обработки лица.Прозопагнозия приводит к повреждению блоков распознавания лиц.

    Другие расстройства распознавания лиц

    Некоторые другие состояния, ранее считавшиеся психическими, теперь считаются органическими, а когнитивная нейропсихология дает правдоподобные объяснения их феноменологии. 5

    Синдром Капгра — форма бредовой ошибочной идентификации, при которой пациент полагает, что знакомые люди были заменены самозванцами.Попытки объяснить это состояние включают теории распознавания лиц. Обычно утверждается, что при просмотре лица сознательный поток приводит к узнаванию, в то время как бессознательный поток может вызывать чувство сочувствия, если это любимый человек. В норме между этими параллельными потоками не возникает конфликта, и происходит распознавание. Утверждается, что в Capgras могут быть повреждены потоки бессознательной обработки. Это может привести к диссоциации между сознательным потоком, идентифицирующим человека, скажем, как жену, и отсутствием бессознательных эмпатических чувств.Несоответствие между этими двумя потоками (то есть выглядит как жена, но не вызывает сопереживания) может, таким образом, когнитивно разрешаться утверждением, что любимый человек был заменен самозванцем (объясняя диссонанс). Отсутствие согласованности между сознательными и бессознательными потоками приписывается разъединению между когнитивными и эмоциональными потоками, анатомически представленными веретенообразной извилиной правой височной доли и лимбической системой соответственно.

    Синдром Фреголи является клиническим зеркальным отражением синдрома Капгра, поскольку пациент обвиняет незнакомцев в том, что он замаскированный знакомый человек.Интерметаморфоз — это состояние, при котором пациент, глядя на реальное лицо, субъективно ощущает трансформацию лица из одного известного лица в другое, что, как считается, отражает неадекватную активацию блоков распознавания лиц.

    Нарушения цвета

    Очаговые нарушения цветовой системы отражают нарушения семантической системы в целом. Ахроматопсия означает потерю способности воспринимать цвета. Пациенты обычно описывают это как просмотр черно-белого телевизора.Это происходит в результате поражений, поражающих медиальную затылочно-височную область, в частности, веретенообразные извилины.

    Цветовая агнозия не является нарушением восприятия (о чем свидетельствуют неизмененные задания на сопоставление), а отражает потерю семантических знаний о цвете. На самом деле это специфическое для категории нарушение семантической памяти на цвет, и термин «цветовая агнозия» неудачен.

    При цветовой аномии сохраняется как восприятие, так и семантическое знание о цвете, но просто дефицит цветового наименования.

    Эти недостатки можно проверить, оценив различение цветов, знание цветов и называние цветов.

    Дефицит дорсального кровотока

    Нарушения восприятия движения

    Избирательное нарушение восприятия движения встречается редко и, как правило, связано с поражением областей экстрастриарной зрительной коры, аналогичной V5, т. е. с двусторонним поражением латеральной затылочно-височной области. У пациентов может отсутствовать ощущение движения в глубину или быстрого движения.Быстрые цели скорее прыгают, чем двигаются. Особые трудности возникают при оценке скорости и направления движения автомобилей.

    Расстройства пространственного восприятия

    Синдром Балинта — это расстройство пространственного восприятия, включающее три аспекта: симультанагнозия (неспособность понять сложную сцену целиком, то есть одновременно воспринимается только один компонент сцены), зрительная атаксия (неспособность дотянуться рукой до для визуальных целей) и глазодвигательная апраксия (неспособность направить взгляд на визуальную цель).Пациенты жалуются на трудности со зрением и могут казаться функционально слепыми. Они демонстрируют любопытные поисковые движения головой, с помощью которых они стремятся обыскивать окружающую среду предмет за предметом (иногда, к сожалению, но точно сравнивая с движениями головы курицы, ищущей пищу). Патология обычно носит двусторонний характер в верхней теменно-затылочной области. Он может быть цереброваскулярным из-за «водораздельного» инфаркта или быть нейродегенеративным, как в варианте задней кортикальной атрофии болезни Альцгеймера.

    Повязка на апраксию и конструкционную «апраксию»

    Как ни странно, это не апраксии как таковые, а скорее зрительно-пространственные нарушения, приводящие к трудностям при одевании и рисовании.Апраксию одевания можно проверить, попросив пациента надеть куртку, рукава которой преднамеренно вывернуты наизнанку. Прикроватные тесты на конструктивную апраксию включают рисование перекрывающихся пятиугольников, куба Неккара или циферблата. Поражение левого полушария приводит к упрощению рисунков, тогда как правосторонняя патология приводит к «взрыву» составных частей рисунка.

    Другие дефициты зрения более высокого порядка

    Топографагнозия

    Заблудиться в знакомой обстановке может быть из-за дефицита либо вентральной, либо дорсальной зрительной ассоциативной коры.

    Синдром Антона

    Это форма анозогнозии, ограниченная зрением, при которой пациент отрицает наличие каких-либо нарушений зрения, несмотря на то, что он функционально слеп. Это связано с патологией, поражающей первичную зрительную кору.

    Слепое зрение

    Существование этого состояния оспаривается, но утверждается, что в контексте слепоты, вызванной первичным повреждением зрительной коры, может возникать остаточная бессознательная зрительная функция, обслуживаемая подкорковыми структурами, такими как латеральное коленчатое тело.

    Усиление зрения

    Патологическое усиление зрительной функции может привести к положительным явлениям — галлюцинациям. 6 Зрительные галлюцинации являются явным признаком органического заболевания. Общие причины включают острую спутанность сознания и болезнь телец Леви.

    Синдром Шарля Бонне

    Включает в себя положительные зрительные феномены, происходящие в областях дефицита поля зрения, будь то полный или частичный.Часто возникает у пожилых людей в результате патологии глаз, например, возрастной дегенерации желтого пятна. Образы имеют тенденцию быть сложными (например, животные, люди), и понимание обычно сохраняется.

    Педункулярный галлюциноз

    После инсульта среднего мозга могут возникать яркие галлюцинации, которые обычно возникают по вечерам и исчезают в течение нескольких недель.

    СЛУХ

    Проводя аналогию со зрением, нормальный слух требует неповрежденных конечных органов, которые передают информацию в первичную слуховую кору.Опять же, информация изначально сильно тонотопически представлена, но теряет ее по мере обработки в ассоциативной коре, специализирующейся на типах слуховой информации, например речи, музыке и звуках окружающей среды.

    Потеря слуха

    Слуховые агнозии

    Неспособность понимать значение звуков при сохраненном основном слуховом восприятии называется слуховой агнозией. Строго говоря, афазия Вернике представляет собой форму слуховой агнозии на слова, хотя языковые расстройства не входят в круг задач данного обзора.На практике термин «слуховая агнозия» обычно применяется к невербальным звукам, например к звукам окружающей среды, таким как шум транспорта, шум самолетов и т. д. У большинства пациентов с этим заболеванием имеется двустороннее поражение слуховой коры. Расстройство обычно острое начало, и первоначально пациент становится почти полностью глухим, то есть корково глухим. Обычно, однако, это улучшается настолько, что пациент слышит слуховые раздражители. Слуховое восприятие возвращается к норме (клинически проверяется, когда врач щелкает пальцами за головой пациента), но пациент по-прежнему не может идентифицировать звук.Хотя могут существовать формы, специфичные для определенных категорий, большинство слуховых агнозий относятся к широкой группе звуков окружающей среды.

    Усиление слуха

    Слуховые галлюцинации

    Хотя голоса, особенно если они угрожающие или обвиняющие, скорее всего, связаны с психическим заболеванием, органическое заболевание также может привести к слуховым галлюцинациям. Они могут носить музыкальный характер и связаны с височной патологией, часто недоминантной. 7

    ДРУГИЕ СЕНСОРНЫЕ МОДАЛЬНОСТИ

    Описаны тактильные агнозии, то есть неспособность получить доступ к семантическим знаниям об объекте на ощупь, но с сохранением семантических знаний об этом объекте при доступе с помощью других модальностей, таких как зрение.

    Экстракампиновые галлюцинации связаны с тем, что пациент ощущает рядом с собой человеческое присутствие, но при этом никого не видит, и на самом деле там никого нет. Хотя об этом сообщалось у нормальных людей, подвергающихся сильному стрессу, таких как исследователи Антарктики, это хорошо известно при деменции с тельцами Леви. 8

    ПАРАКСИЯ

    Функция двигателя

    Нормальная работа двигателя

    Формулировка действия требует воли и намерения выполнить такую ​​задачу и генерируется в префронтальной коре. Затем этот сигнал используется для активации левой лобно-теменной системы, которая, в свою очередь, активирует моторные инграммы (например, образец и последовательность движений, необходимых для зажигания спички) в премоторной коре. Затем он передается в первичную моторную кору и по корково-спинномозговым путям к мышцам с модуляцией из мозжечка и базальных ганглиев.

    ПОТЕРЯ ДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ

    Апраксия

    Праксис относится к способности выполнять искусные движения. Диспраксия относится к трудностям при выполнении двигательных актов, которые нельзя объяснить отсутствием понимания задачи, слабостью или потерей проприоцепции. (Апраксия может возникать даже при наличии дополнительного дефицита, такого как гемипарез, но для того, чтобы квалифицировать ее как апраксию, исследователь должен быть уверен, что кажущаяся трудность при выполнении двигательного акта не может быть объяснена одним только гемипарезом.) Многие пациенты с диспраксией не знают о своих нарушениях, поэтому врач, проводящий обследование, должен специально осведомиться у пациента и лица, осуществляющего уход, о том, как пациент справляется с повседневными делами, такими как чистка зубов, расчесывание волос, использование кухонной утвари и т. д. Диспраксия часто упускается из виду. клиницистами, а затем могут быть обнаружены эрготерапевтами или физиотерапевтами, например, при наблюдении за пациентами, выздоравливающими после инсульта.

    Анатомия и патология апраксии

    Левые теменные или лобные премоторные поражения чаще всего связаны с диспраксией (рис. 11).Считается, что это происходит в результате потери моторных инграмм или отключения систем праксиса. Оробуккальная апраксия возникает при поражении островка и левой нижней лобной доли.

    Рисунок 11

     МРТ показывает левостороннюю париетальную артериовенозную мальформацию.

    Наиболее частыми причинами апраксии являются инсульт и нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, или кортикобазальная дегенерация — прогрессирующая изолированная апраксия конечностей, сильно указывающая на последнее. 9

    Подразделы апраксии

    Как ни странно, традиционные подразделения апраксии, особенно идеомоторная и идеационная, используются непоследовательно. Клинически часто бывает достаточно просто описать, какие части тела поражены (например, конечности или ротоглотка), и описать, какие движения нарушены. Если требуется более подробное знание праксиса, то может оказаться полезной следующая когнитивно-нейропсихологическая модель праксиса и его недостатков.

    Праксис концептуально сложен, и читателю может помочь провести аналогии между следующим описанием праксиса и более широко понимаемой языковой системой. Праксис требует как концептуальной системы знаний о функциях и действиях инструментов (например, о назначении отвертки), так и производственной системы, включающей программы сенсомоторных действий, связанные с генерацией и контролем движений (то есть способностью двигать конечностью). через пространство в правильном направлении и с соответствующей скоростью). 10

    Как обследовать диспраксию

    Невозможно сделать какие-либо осмысленные выводы о наличии или отсутствии праксиса, если тесты на него не интерпретируются в контексте остальной части неврологического обследования, поэтому полное неврологическое обследование необходимо.

    Учитывая приведенную выше путаницу в отношении подразделений практики, нет четкого консенсуса относительно того, как лучше всего проверять практику. Если, однако, воспользоваться приведенной выше классификацией понятийной системы действия (т. е. знания о действиях и орудиях) и системы производства действия (т. е. способности осуществлять двигательные программы), то это поддается логическому объяснению. средства изучения диспраксии у пациентов.Следующий отчет о практике тестирования является исчерпывающим и больше подходит для клинических исследований, чем для клинической практики. Лучше читать вместе с рис. 12.

    Рисунок 12

     Модель практики, к которой можно получить доступ через различные сенсорные модальности.

    Graham et al. 10 оценили концептуальную систему действия путем тестирования именования действий, именования инструментов, спецификации использования инструментов (например, «Для чего вы используете зубную щетку?») и распознавания действий («Какие является правильным движением для чистки зубов?», когда экзаменатор имитирует как целевое действие, так и дистракторы).Систему производства действий оценивали по имитации положения рук и пальцев, выполнению знакомых последовательностей действий (например, «Свернуть листок бумаги, положить в конверт и запечатать конверт»), а также по выполнению отдельных знакомых действий. Выполнение отдельных знакомых действий может быть дополнительно оценено словесной командой «Покажи, как ты будешь пользоваться зубной щеткой», имитацией пантомимы экзаменатора, умением пантомимировать использование при взгляде на инструмент «Представь, что это у тебя в руке. Покажи мне, как ты будешь его использовать», а при фактическом использовании инструмента «Возьми это в руки и покажи мне, как ты будешь его использовать».

    Более простой способ проверить праксис у постели больного — попросить пациента имитировать жесты или жестикулировать по команде. Использование воображаемых объектов также должно быть проверено. Вышеописанное следует делать как для движений конечностей, так и для оробуккальных движений. Наконец, можно выполнить задание на определение последовательности, такое как трехшаговый тест Луриа или чередующиеся движения рук.

    Таблица 2 иллюстрирует полезную серию команд, которые позволяют тестировать праксис у постели больного. 11

    Таблица 2

     Схема проверки практики: «Покажи мне, как бы ты…» Если ошибка по команде, проверка по подражанию.

    Идеационная апраксия

    Повреждение концептуальной системы приводит как к нарушению понимания и различения жестов, так и к дефициту продукции. Пациенты испытывают трудности с выполнением в ответ на команду и подражание и плохо различают плохо и хорошо выполненные действия. Пациенты могут ошибаться в содержании и выборе инструментов, а также демонстрировать потерю знаний о действиях инструмента и объекта (например, использование отвертки в качестве молотка).Сохранившееся наименование инструментов показывает, что этот дефицит нельзя объяснить на основе объектной агнозии. Пациенты также могут демонстрировать потерю знаний об ассоциации инструмент-объект (например, когда им показывают частично забитый гвоздь, они могут выбрать отвертку, а не молоток). Это лучше всего назвать идеационной апраксией (хотя другие используют термин концептуальная апраксия или даже задняя идеомоторная апраксия и резервируют термин идеационная для другого расстройства). Чаще всего это наблюдается при болезни Альцгеймера

    .

    Идеомоторная апраксия

    Напротив, идеомоторная диспраксия связана с нарушением системы производства действий.Хотя это также приводит к производственному дефициту, будь то по команде или имитации, его можно отличить от идеационной диспраксии тем, что понимание жестов и различение сохраняются.

    При идеомоторной апраксии могут возникать как пространственные, так и временные производственные ошибки. К первым относятся постуральные ошибки, то есть использование части тела в качестве инструмента (например, использование пальца в качестве зубной щетки; это может происходить в нормальных условиях, но если оно сохраняется, когда пациенту было сказано не делать этого, это является патологией).Также может возникать дефицит пространственной ориентации (например, удерживание ножниц в сагиттальной плоскости) и пространственного движения (например, вращение в плече, а не пронация/супинация при использовании отвертки). Ошибки синхронизации связаны с плавностью движений (например, при резке хлеба ножом должны использоваться регулярные синусоидальные движения). Поражения, затрагивающие премоторную кору, могут вызывать этот тип диспраксии.

    Некоторые пациенты, часто с двусторонней лобной и теменной дисфункцией, как при деменции, не могут выполнять ряд действий в правильной последовательности (например, складывать бумагу, вкладывать конверт, запечатывать конверт).Как ни странно, это было названо идеационной апраксией, но на самом деле это неспособность выполнить знакомую последовательность действий и, следовательно, мера целостности системы производства действия, и, следовательно, это тип идеомоторной апраксии.

    Апраксия проводимости

    Это приводит к большему нарушению имитации движений, чем при пантомимировании словесных команд, и аналогично проводниковой афазии. Местоположение ответственного поражения неизвестно.

    Апраксия вербальной диссоциации

    Здесь пациент не может нормально жестикулировать, чтобы отдать команду, но может хорошо работать как при имитации исследователя, так и при использовании реальных инструментов и предметов. Это говорит о том, что и понятийная система действия, и система производства действия сохраняются, но к ним просто невозможно получить доступ с помощью вербальной команды.

    Мозолистая апраксия

    Левая лобная и теменная области являются доминирующими для двигательной функции высшего порядка.Поражение переднего отдела мозолистого тела не влияет на способность левого полушария контролировать движения правой руки и ноги. Однако поражение мозолистого тела нарушит способность левого полушария контролировать правую премоторную кору и, следовательно, может привести к левосторонней апраксии, вызванной этим отключением.

    Усиление двигательной функции

    «Токсическое усиление» моторной функции может происходить на префронтальном, премоторном и моторном уровнях (примером последнего являются фокальные моторные припадки).

    Префронтальная кора может оказывать тормозящее влияние на способность входных данных восприятия вызывать двигательную реакцию, то есть она позволяет нам прокладывать автономный путь в мире, а не быть рабом своей среды. Префронтальная патология может снимать это торможение, приводя к принуждению воздействовать на окружающую среду (то есть к синдрому зависимости от среды или поведению вынужденного использования). Больной с этим заболеванием, которого приведут в комнату с молотком, гвоздями и картиной, забьет гвоздь в стену и повесит картину.Если его спросят, почему он это сделал, он ответит: «Я предполагаю, что это то, что вы хотели, чтобы я сделал». 12, 13

    Синдром чужой руки

    Часто связанный с апраксией, при этом заболевании конечность может выполнять движения, не контролируемые волей, как будто она обладает собственной волей. Жесткая чужая рука с одной стороны может привести к межпальцевому соперничеству, например, анархическая рука пытается задушить пациента, в то время как другая рука, находящаяся под волевым контролем, пытается оттолкнуть его, но такие обстоятельства редки и имеют тенденцию возникать преходяще в контексте острых состояний. цереброваскулярное заболевание.Прогрессирующая изолированная чужеродная конечность по существу патогномонична для кортико-базальной дегенерации (рис. 13–15).

    Рисунок 13

      Сагиттальная МРТ корково-базальной дегенерации, иллюстрирующая поразительную лобно-теменную атрофию, но с сохранением первичной сенсомоторной коры.

    Рисунок 14

      МРТ коронарной области кортико-базальной дегенерации, показывающая поразительную атрофию извилин.

    Рисунок 15

     D2-однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ), иллюстрирующая снижение постсинаптических дофаминовых рецепторов, как это происходит при синдромах Паркинсона-плюс, как здесь при кортико-базальной дегенерации.

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    Подводя итог, можно сказать, что хотя расстройства памяти и речи, как правило, преобладают в когнитивной неврологии, важно иметь хотя бы практические знания о других когнитивных нарушениях.

    • Нарушения гнозиса и праксиса могут привести либо к патологической утрате, либо к патологическому усилению функции.

    • Агнозия может включать любую сенсорную модальность, а не только зрение.

    • Дефицит зрительной обработки лучше всего разделить на расстройства вентрального потока «что» и дорсального потока «где».

    • Агнозии можно отличить от более центральных семантических дефицитов путем оценки одного и того же объекта с использованием разных модальностей. Если к знанию можно получить доступ через другие модальности, то имеет место модально-специфическая агнозия, а не мультимодальный семантический дефицит.

    • Апраксию часто упускают в острой стадии, так как она может маскироваться сопутствующим гемипарезом.Его часто впервые замечают физиотерапевты при реабилитации после инсульта.

    • Подразделения апраксии сбивают с толку. Возможно, наиболее логичным является подразделение на расстройства либо концептуальной системы действия (то есть семантического знания инструментов и действий), либо системы производства действия (то есть реальных двигательных программ, необходимых для выполнения задач).

    • Прогрессирующая изолированная чужеродная конечность очень наводит на мысль о кортико-базальной дегенерации.

    ССЫЛКИ

    1. Рис Г. , Крейман Г., Кох К. Нейронные корреляты сознания у людей. Природа 2002; 3: 261–70.

    2. Земан А . Сознание. Мозг 2001; 124: 1263–89.

    3. Унгерлейдер Л. , Мишкин М. Две корковые зрительные системы. В: Ingle DJ, Mansfield RJW, Goodale MS, ред.Анализ зрительного поведения. Кембридж, Массачусетс: MIT Press, 1982: 549–86.

    4. Evans JJ , Heggs AJ, Antoun N, и др. Прогрессирующая прозопагнозия, связанная с селективной атрофией правой височной доли. Мозг 1995; 118: 1–13.

    5. Эллис ХД , Янг А.В. Учет бредовых ошибочных идентификаций. Бр. Дж. Психиатрия, 1990; 157: 239–48.

    6. Ффитче Д .Зрительные галлюцинации и иллюзорные расстройства: клиническое руководство. Достижения в области клинической неврологии и реабилитации, 2004; 4 (2): 16–18.

    7. Берриос GE . Музыкальные галлюцинации. Br J Psych3005; 156: 188–94.

    8. Чан Д , Россор МН. — …но кто это с другой стороны от тебя? Возвращение к внекампиновым галлюцинациям. Ланцет 2002; 360: 2064–6.

    9. Spatt J , Bak T, Bozeat S, и др. Апраксия, механическое решение проблем и семантические знания: вклад в использование объектов при корково-базальной дегенерации. Дж. Нейрол 2002; 249:601–8.

    10. Graham NL , Zeman A, Young AW, et al. Диспраксия у пациента с кортикобазальной дегенерацией: роль зрительных и тактильных входов в действие. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;67:334–44.

    11. Ходжес младший .Когнитивный тест для клиницистов. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета, 1994.

      .
    12. Лермитт Ф . Утилизационное поведение и его связь с поражением лобных долей. Мозг1983;106:237.

    13. Лермитт Ф . Человеческая автономия и лобные доли. II: Поведение пациента в сложных и социальных ситуациях — «синдром зависимости от окружающей среды», Энн Нейрол, 1986; 19:335.

    Обнаружены нейронные механизмы распознавания объектов — ScienceDaily

    Исследование мозга человека с объектной агнозией, дефектом неспособности распознавать объекты, открывает уникальное окно в сложные механизмы мозга, необходимые для распознавания объектов. Исследование, опубликованное Cell Press в выпуске журнала Neuron, от 14 июля, описывает функциональную нейроанатомию объектной агнозии и предполагает, что повреждение части мозга, критической для распознавания объектов, может иметь широкое влияние на отдаленные части мозга. кора.

    Объектная агнозия вызвана повреждением головного мозга, которое не включает повреждение глаз или общую потерю интеллекта. Однако существуют некоторые разногласия по поводу конкретной части мозга, связанной с объектной агнозией. «Понимание нейроанатомической основы объектной агнозии обещает выяснить нейронные корреляты объектной агнозии и пролить свет на механизмы, важные для нормального распознавания объектов», — объясняет ведущий автор исследования, доктор Кристина Конен из Принстонского университета.

    Чтобы по-новому взглянуть на нейронную основу объектной агнозии, д-р Конен и его коллеги использовали нейровизуализацию и поведенческие исследования для изучения зрительных и объектно-селективных реакций в коре здоровых людей из контрольной группы и пациента по имени С.М., который после селективного повреждения мозга в правое полушарие головного мозга, выраженная предметная агнозия.

    Исследователи обнаружили, что функциональная организация «нижней» зрительной коры, где первоначально обрабатывается изображение с сетчатки, была сходной у СМ и контрольных испытуемых.Тем не менее, у СМ наблюдались сниженные избирательные реакции в тканях головного мозга внутри и вокруг поражения головного мозга, а также в более отдаленных областях коры, которые, как известно, также участвуют в распознавании объектов. Неожиданно снижение объектно-селективных ответов также наблюдалось в соответствующих местах структурно интактного левого полушария СМ. Также, по-видимому, произошла некоторая функциональная реорганизация в интактных областях поврежденного правого полушария СМ, что позволяет предположить, что нейронная пластичность возможна даже при повреждении мозга во взрослом возрасте.

    Авторы пришли к выводу, что область мозга, называемая правой латеральной веретенообразной извилиной, играет решающую роль в распознавании объектов и что повреждение этой области может затрагивать отдаленные области коры. «Насколько нам известно, это исследование представляет собой наиболее обширный функциональный анализ нейронного субстрата, лежащего в основе объектной агнозии, и предлагает убедительные доказательства того, что нейронные репрезентации опосредуют восприятие объекта при нормальном зрении», — говорит доктор Конен.

    Источник истории:

    Материалы предоставлены Cell Press . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

    Агнозия

    Агнозию можно определить как нарушение высших зрительных процессов, необходимых для узнавания объектов, при относительной сохранности элементарных зрительных функций. Исследования агнозии помогают предоставить как идеи, так и ограничения для теорий процесса визуального распознавания. Тем не менее, существует много споров о теориях визуального распознавания. Существует также много споров о том, как следует классифицировать агнозию.Эти классификации часто отражают различное понимание процесса визуального распознавания. Две недавние классификации будут обсуждаться с точки зрения их собственных гипотез визуального распознавания.

    Farah (1995) различает апперцептивную и ассоциативную агнозию. Считается, что апперцептивная агнозия отражает любую неудачу в распознавании объектов, в которой явно виноваты нарушения восприятия, несмотря на относительно сохранные элементарные зрительные функции. Фарах предлагает четыре подразделения апперцептивной агнозии.Первая категория — это апперцептивная агнозия (узкий смысл). Эти пациенты демонстрируют адекватные элементарные зрительные функции, но у них нарушена простейшая форма различения формы. Они не могут распознавать, сопоставлять, копировать или различать как простые стимулы, так и сложные объекты. Следующая категория называется дорсальной симультанагнозией. Эти пациенты имеют полные (или почти полные) поля зрения, но обычно могут видеть только один объект за раз. У них есть трудности с локализацией объекта в пространстве, однако, пока они могут видеть объект, они могут его распознать.Вентральная симультанагнозия похожа на дорсальную симультанагнозию, поскольку пациенты могут распознавать только отдельные объекты. Однако, даже если они не могут распознавать несколько объектов, они могут их видеть. Последняя категория, описанная Фарой, — это дефицит перцептивной категоризации. Эти пациенты испытывают большие трудности в сопоставлении трехмерных объектов при изменении перспективы и, следовательно, имеют проблемы с называнием объектов, если смотреть на них с необычной точки зрения.

    Для сравнения, считается, что ассоциативная агнозия возникает из-за проблем с доступом к семантическим знаниям об объекте, даже если перцептивное представление объекта не повреждено.Фарах описывает несколько подтипов ассоциативной агнозии. Во-первых, ассоциативная зрительная объектная агнозия (узкое чувство) описывает пациентов, которые испытывают трудности с распознаванием визуально предъявляемых объектов как видимых, несмотря на неспособность называть визуально предъявляемые объекты как вербально, так и невербально, а также проблемы с группировкой объектов в соответствии с их семантической категорией. Тем не менее, эти пациенты демонстрируют нормальное распознавание объектов с помощью других модальностей, кроме зрения, а также сохраняют способность копировать объекты или рисовать и сопоставлять похожие пары стимулов.Следующая категория ассоциативной агнозии — прозопагнозия, отражающая неспособность узнавать лица. Другая категория, чистая алексия, включает пациентов, которые не могут нормально читать, несмотря на кажущиеся нормальные зрительные способности и сохранение письменных и других языковых способностей. Фарах также различает другие категории агнозии, такие как избирательный дефицит живых или неживых объектов или другие специфические для категории нарушения.

    Фарах интерпретирует как апперцептивную, так и ассоциативную агнозию с точки зрения нескольких теорий нормального зрительного распознавания.Однако в заключение она выдвинула свои собственные гипотезы визуального распознавания. Она постулирует, что более высокое зрение начинается с группировки локальных элементов поля зрения в более крупные контуры, области и/или поверхности. Пациенты с апперцептивной агнозией (узкое чувство) являются примерами нарушения этих группирующих процессов. Они хорошо воспринимают локальные контуры, цвет и яркость, но имеют серьезные нарушения общей формы. Этот этап группирования отдельно зарегистрированных локальных элементов в геометрические представления более высокого порядка является предпосылкой практически для всех высших визуальных процессов и представляет собой процесс, управляемый исключительно стимулами.Массив сгруппированных элементов стимула взаимодействует с двумя системами более высокого уровня: системой пространственного внимания и системой распознавания объектов. Нарушение пространственной системы приводит к дорсальной симультанагнозии, при которой содержимое сгруппированного массива, на которое можно обратить внимание в течение определенного периода времени, аномально ограничено. Напротив, нарушение в системе распознавания объектов приводит к вентральной симультанагнозии, при которой содержимое сгруппированного массива, которое может быть распознано за определенный промежуток времени, аномально ограничено.Система пространственного внимания выбирает части сгруппированного массива, и поэтому стимулы в этой части массива, вероятно, будут обнаружены и распознаны системой распознавания объектов.

    Система распознавания объектов переописывает части сгруппированного массива в более абстрактном формате и более полно фиксирует инвариантные трехмерные геометрические свойства, чем сгруппированный массив. Все объекты состоят из частей, находящихся в определенных пространственных отношениях, и эта система разлагает большинство объектов на составные части.Затем эти части сопоставляются с представлениями объекта, что приводит к распознаванию объекта. Это привело Фарах к предположению, что при ассоциативной агнозии повреждаются два основных типа способности распознавания. Во-первых, возможность представлять сами детали, в том числе сложные детали для объектов, мало подвергающихся разложению. Во-вторых, возможность быстрого кодирования нескольких частей, особенно для объектов, подвергающихся значительной декомпозиции. Нарушение способности представлять части отражает спектр ассоциативной агнозии.То есть, чем больше нарушено представление частей, тем больше дефицит узнавания. Это может объяснить различия между прозопагнозией и другими объектными агнозиями, поскольку при тяжелых нарушениях будут распознаваться только самые простые объекты. Напротив, если способность представлять объекты не нарушена, но способность быстро кодировать несколько частей нарушена, то большинство объектов будет распознано. Будут затронуты только объекты, которые подвергаются разложению на множество частей. Этот тип дефицита приводит к алексии.

    Напротив, Humphreys and Riddoch (1987) предлагают другую систему классификации, которая, по их мнению, отражает сложность составных процессов, участвующих в визуальном распознавании объектов, и способ, которым такие процессы могут выборочно разрушаться. Они предполагают, что существует шесть типов дефицита, которые могут быть применены к пациентам со зрительной агнозией. К ним относятся нарушения обработки формы, процессов преобразования, процессов интеграции, доступа к знанию формы, доступа к семантике, потеря стереоскопического зрения и нарушение семантического знания.Классификация с нарушением обработки формы относится к пациентам, у которых проблемы с распознаванием связаны с дефицитом обработки примитивных характеристик формы, таких как края в разных ориентациях и пространственных масштабах. Нарушенные процессы трансформации включают в себя классификацию пациентов, которые могут выполнять простые задачи сопоставления формы, идентифицировать объекты с прототипического вида, но не могут идентифицировать объекты с необычного вида. Напротив, пациенты с потерей доступа к знанию формы обычно испытывают трудности с доступом или использованием сохраненной информации о визуальной форме.Пациенты могут испытывать трудности с рисованием по памяти, но хорошо копируют.

    Нарушение доступа к семантике отражает следующую категорию зрительной агнозии. Эти пациенты имеют доступ к системе форм объекта, а также к неповрежденным семантическим знаниям, однако у них нарушен визуальный доступ к знаниям. Однако, поскольку их семантическое знание не повреждено, они могут получить доступ к этому знанию через другую модальность. Потеря стереоскопического зрения представляет собой еще одну классификацию. Пациенты с этой проблемой способны получать хорошо интегрированные двухмерные представления объектов, но не могут придать этим представлениям глубину.Этот дефицит ухудшает распознавание объектов, когда распознавание зависит от получения точных описаний поверхности. Последняя классификация связана с нарушением семантических знаний. Пациенты не обнаруживают дефицита предсемантической обработки зрительных объектов, но не могут распознавать эти объекты. В отличие от пациентов с нарушением семантического доступа, семантические агностики имеют повреждение семантической системы и, следовательно, не могут распознавать объекты с помощью других модальностей.

    Этот тип классификации напрямую отражается в структуре обработки информации, предложенной Хамфрисом и Риддоком.Эта модель начинается с визуально представленного объекта. Первые два процесса визуального распознавания — это локальная обработка геометрических элементов и глобальная обработка формы. Они предполагают, что если повреждение происходит в месте глобальной обработки формы, обработка формы будет нарушена. Информация из этих первых двух процессов помогает сформировать описание объекта, зависящее от точки зрения. Поражение в этом месте приводит к нарушению интеграции 2-D формы или кодированию интегрированных описаний формы. Информация от всех трех процессов до сих пор формирует абстрактное описание эпизодического объекта.Повреждение абстрактного описания эпизодического объекта будет нарушать процессы трансформации. Информация как из описания абстрактного эпизодического объекта, так и из описания объекта, зависящего от точки зрения, затем получает доступ к знанию формы объекта. Повреждение сайта знания формы объекта приведет к ухудшению доступа к знанию визуальной формы. Следующим этапом является семантическое знание объекта, и повреждение ухудшит семантическое знание всех объектов во всех модальностях. Знания формы объекта и семантические знания посылают информацию друг другу, и нарушения в потоке знаний друг к другу будут влиять на доступ к семантическим знаниям, однако семантические знания сохраняются, поэтому к ним можно получить доступ через другие модальности.Очевидно, что система классификации Хамфриса и Риддока вытекает непосредственно из их модели визуального распознавания и недостатков, которые могут возникнуть на каждом этапе модели.

    Обе описанные классификации основаны на совершенно разных моделях. Модель распознавания Фараха гораздо лучше объясняет диссоциацию между различными типами ассоциативной агнозии, такой как прозопагнозия, чистая алексия и другие агнозии на выборочные объекты. Напротив, модель визуального распознавания Хамфриса и Риддока гораздо более открыта для дальнейшего расширения, в отличие от апперцептивно-ассоциативного различия Фары.Например, становится все более очевидным, что восприятие не является полностью нормальным в подавляющем большинстве случаев ассоциативной агнозии, поэтому не все типы агнозии можно легко отнести к широкой классификации апперцептивной и ассоциативной агнозии Фараха.

    В заключение, в настоящее время идет много споров о процессах, лежащих в основе визуального распознавания. Обе обсуждаемые классификации основаны на разных моделях, и очевидно, что каждое из нарушений в обеих системах классификации освещает нарушения различных стадий нормального зрительного распознавания.Дальнейшие исследования зрительной агнозии увеличат знания о нормальном распознавании. Впоследствии более глубокое понимание нормального визуального распознавания поможет исследователям разработать новые и более эффективные способы классификации агностических пациентов.

    Причины и методы лечения

    Агнозия — очень редкое заболевание, при котором человек теряет способность распознавать предметы или людей. Агнозия часто является результатом повреждения определенных областей мозга. У вас все еще могут быть нормальные мыслительные способности в других областях, потому что обычно это влияет только на один информационный путь.

    Что вызывает агнозию?

    Агнозия может быть вызвана чем угодно, что может привести к повреждению или дегенерации вашего мозга. У вас может развиться агнозия, если повреждение происходит в той части вашего мозга, которая связывает ваши воспоминания с вашими чувствами и восприятием. Эти области могут располагаться в теменных, височных или затылочных долях головного мозга.

    Вот распространенные причины этого состояния.

    Ишемический инсульт. Этот тип инсульта возникает, когда блокируется кровеносный сосуд, снабжающий кровью головной мозг.

    Опухоль головного мозга. Это масса аномальных клеток в вашем мозгу. Они могут быть раковыми или нераковыми. Даже нераковые опухоли могут вызывать проблемы с работой мозга.

    Абсцесс головного мозга. Это карман гноя в вашем мозгу. Это вызвано бактериальной или грибковой инфекцией. Абсцессы могут развиваться после травмы, инфекции или хирургического вмешательства.

    Черепно-мозговая травма. Это происходит при повреждении головного мозга в результате сильного удара или толчка по голове.Черепно-мозговая травма случается всякий раз, когда что-то пронзает череп и проникает в ткани мозга.

    Болезнь Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера — это заболевание головного мозга, которое со временем ухудшается. Это вызывает аномальное накопление белка в вашем мозгу, что повреждает клетки мозга.

    Болезнь Паркинсона Деменция. Болезнь Паркинсона может привести к деменции при болезни Паркинсона. Это вызвано аномальными отложениями белка в головном мозге.

    Типы агнозии

    Агнозия может иметь различные симптомы в зависимости от локализации повреждения.Это может включать любое из ваших чувств. Но обычно участвует только один. Некоторые формы агнозии вызывают очень специфические и сложные симптомы, затрагивающие одно чувство.

    Слуховая агнозия. Это влияет на ваше чувство слуха. Если у вас агнозия такого типа, вы можете не распознать звук, похожий на телефонный звонок. Но вы можете услышать это.

    Обонятельная агнозия. Это влияет на ваше обоняние. Ты все еще чувствуешь запах. Вы просто не можете определить, что вы пахнете.

    Зрительная агнозия. При таком типе агнозии вы можете видеть обычные предметы, такие как ложка, но не знаете, что это такое. Вы узнаете их, когда прикоснетесь к ним.

    Вкусовая агнозия. Это влияет на ваше чувство вкуса. Вы не узнаете вкус, когда пробуете что-то.

    Соматосенсорная агнозия. Это агнозия, которая влияет на ваше осязание. Вы не можете узнать что-то знакомое, например ключ, на ощупь, не глядя на него.Когда вы смотрите на него, вы можете узнать его.

    Прозопагнозия. Это также называется лицевой слепотой. Если у вас прозопагнозия, у вас могут возникнуть проблемы с идентификацией знакомых лиц. Симптомы прозопагнозии также могут быть более серьезными. Они могут помешать вам различать незнакомые лица. В серьезных случаях вы не сможете отличить лицо от объекта или узнать свое лицо.

    Экологическая агнозия. Это неспособность узнавать знакомые места, такие как ваш дом или окрестности.

    ‌Ахроматопсия. Это частичная или полная цветовая слепота.

    Симультанагнозия. Вы не можете видеть более одного объекта или части объекта одновременно. Если вы посмотрите на стол, на котором стоят тарелка, стакан и ложка, вы можете увидеть только ложку. Если кто-то указывает на стакан, вы можете видеть стакан, но уже не видеть ложку.

    Как диагностируется агнозия?

    Ваш врач выслушает ваши симптомы и проведет медицинский осмотр. Они могут проводить тесты, чтобы увидеть, можете ли вы идентифицировать объекты своими органами чувств.Вам могут потребоваться тесты на визуализацию головного мозга, такие как компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ).

    Как лечится агнозия?

    Специфического лечения агнозии не существует. Основная причина будет лечиться, если это возможно. Речевая и трудотерапия может помочь вам научиться компенсировать вашу агнозию. Они также могут помочь вам улучшить свои коммуникативные навыки, спланировать задачи, решить проблемы и улучшить взаимодействие с другими людьми.

    Прогноз при агнозии

    Прогноз при агнозии зависит от нескольких факторов, таких как:

    • Где расположено повреждение головного мозга
    • Насколько серьезно повреждение
    • Насколько серьезны симптомы основной причиной является
    • Ваш возраст

    Ваше состояние может начать улучшаться в течение первых 3 месяцев, если можно эффективно лечить то, что вызывает повреждение.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.