Содержание

Паническая атака / Панические атаки/ материалы / Сыренко Павел Владимирович

И вдруг внезапно появилась угроза вашей безопасности – встреча с опасным животным, или вас кто – то напугал; в итоге возникла острая стрессовая ситуация, на которую организм незамедлительно реагирует целым спектром проявлений:

· тахикардия,
· повышение артериального давления,
· учащенное дыхание,
· резкий выброс в кровь большого количества кортизола, адреналина, глюкозы.

Все вышеперечисленное приведет к активации норадренергических нейронов, далее к повышению содержания кислорода в мозге, сердечной мышце и мышцах тела. Большой выброс глюкозы в кровь даст запас энергии.
Организм за короткий промежуток времени подготовится к ответной реакции на стресс по типу «бей или беги».

Хорошо, если такие ситуации встречаются редко, а если же стресс хронический, то он обязательно приведет к стойкой дисфункции ВНС. Произойдет истощение запасов энергии, нарушится работа всех органов и систем, могут появиться психические нарушения.

Мы живем в стремительно изменяющемся мире, где нас постоянно преследуют стрессовые ситуации в семье, на работе, транспорте и т.д. Все эти, казалось бы, незначительные переживания со временем приводят к нарушению работы нервной системы, а при наличии хронического стресса происходит стойкая гиперактивация симпатического отдела нервной системы, и возникают нарушения работы всех систем организма.

Постоянный выброс адреналина, кортизола, глюкозы в кровь обязательно приведут со временем к истощению запаса данных веществ, спазм артерий приведет к ишемии органов.

В результате вышеперечисленных процессов меняется работа всего организма:

— происходит снижение нейротрофического фактора роста, который призван поддерживать жизнеспособность нейронов головного мозга; истощатся запасы норадреналина, дофамина, серотонина, повышается содержание глюкокортикоидов. Эти изменения приводят к атрофии и апоптозу (процессу программируемой гибели клеток) уязвимых нейронов в гиппокампе и других областях мозга. Изменения в нервной системе будут проявляться головными болями, головокружениями, снижением концентрации внимания и памяти, снижением остроты зрения, повышением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов, снижением болевого порога чувствительности, появлению онемения или патологических ощущений в различных участках тела, дереализацией, болевыми синдромами в теле, суставах;

— в результате местной ишемии миокарда возникает ощущение сдавливания, жжения за грудиной, появляется ощущение кома в горле, боли в области сердца, нарушением ритма. Из-за снижения силы сердечной мышцы и снижения его сократительной способности еще больше будут усугубляться действия ишемии на весь организм;

— снижается перистальтика кишечника, возникают хронические запоры, ишемия стенок ЖКТ, которая приводит к истончению слизистой оболочки — и как следствие — к возникновению эрозивного гастрита и язв. Задержка пищи в кишечнике приводит к усиленному брожению, гниению кишечного содержимого и выделению токсинов, которые, попав в кровоток, еще больше усугубляют общее недомогание.

— постоянная симпатическая активация приводит к стимуляции мочевого пузыря и формированию так называемого «нейрогенного мочевого пузыря». Не стоит путать данное состояние с циститом, т.к. симптомы очень схожи: частые позывы на мочеиспускание при недостаточно наполненном мочевом пузыре, дискомфорт внизу живота;

— снижение парасимпатического влияния на репродуктивную систему приводит к снижению либидо, эректильной дисфункции у мужчин, нарушению овуляторного цикла у женщин, вплоть до аменореи;

— происходит централизация кровообращения. Организм будет пытаться сохранить достаточное питание жизненно важных органов — в результате произойдет спазм сосудов на периферии, что будет проявляться холодными руками и ногами, ощущением озноба, возникновением дрожи во всем теле при нормальной или слегка сниженной температуре тела;

— появляются ложные ощущения нехватки воздуха (пациенты начинают интенсивно дышать), а повышенная концентрация кислорода в головном мозге может привести к спазму артерий и возникновению предобморочного состояния;

— может произойти нарушение работы эндокринной и иммунной систем. Появляются риски развития нарушения толерантности к глюкозе с последующим развитием сахарного диабета, могут возникнуть аутоиммунные заболевания: псориаз, ревматоидный артрит, экзема и прочее.

Лечение панических атак аппаратными методами. Медицинский центр Neuro-Clinic

Паническая атака — это очень интенсивный приступ страха или паники, который обязательно сопровождается соматическими (то есть телесными) реакциями: повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, потливость, озноб, гипервентиляция (человек пытается вдохнуть как можно больше воздуха, и у него начинается одышка от переизбытка кислорода). Кроме того, могут неметь различные части тела, ощущаться покалывания, кружиться голова.

Иногда при панической атаке может возникать состояние дереализации или деперсонализации. В первом случае мир кажется измененным, отстраненным, словно в дымке. При деперсонализации собственное тело и/или психические процессы представляются измененными. При этом человек не может точно сказать, в чем суть изменений и что с ним не так, просто испытывает своего рода «ощущение чуждости».

Во время панических атак пациенты начинают бояться, что они потеряют сознание, сойдут с ума, потеряют контроль над собой, начнут вести себя неадекватно, что окружающие сочтут их психически больными. Появляется страх смерти. Телесные симптомы паники могут быть настолько интенсивными, что начинает казаться, что сейчас умрешь: не хватает дыхания, сердце вот-вот выскочит из груди, и пациенты боятся, что у них сейчас случится сердечный приступ, инсульт или инфаркт. Эти симптомы называют вторичными.

Механизмом, запускающим паническую атаку, является эволюционно выстроенная психофизическая реакция на опасность. Происходит выброс адреналина, активируется симпатическая нервная система: к внутренним органам приливает кровь, поднимается артериальное давление, начинается гипервентиляция. Таким образом, это «реакция на опасность при отсутствии опасности».

Как правило, первая паническая атака происходит на фоне изменения физических или психических условий, которые способствуют тому, что мобилизуется симпатическая нервная система. Такое может произойти от излишней физической нагрузки, в том числе после очень интенсивных занятий в спортзале. Также поводом может быть переутомление или истощение на работе. Очень часто панический приступ возникает в результате злоупотребления алкоголем либо какими-то стимуляторами вроде чая или кофе. Паническая атака может стать результатом конфликтной, тяжелой ситуации, хронического стрессового состояния. Сначала человек чувствует, что что-то не так (например, сильно бьется сердце), далее следует катастрофическая интерпретация происходящего, которая усиливает тревогу, а следовательно, и телесные симптомы. В конечном итоге можно сказать, что основной психологической причиной развития панического приступа является искаженная интерпретация телесных ощущений. Психологические исследования показывают, что склонность к избеганию негативных эмоций, недостаточное понимание собственных эмоций и сложности в том, чтобы принять факт наличия негативных эмоций, повышают уязвимость к паническому расстройству.

Если вторичные страхи интенсивны, то вырастет вероятность повторных панических атак. Эти страхи формируют напряжение, заставляют человека закрываться, меньше заниматься активной деятельностью и сидеть дома. К паническим атакам присоединяется агорафобия, потому что люди убеждены, что не смогут получить помощи, если им станет плохо в публичном месте. В таких случаях паническое расстройство становится хроническим. Формально это трудно назвать инвалидностью, но если посмотреть на ограничения, с которыми сталкивается человек, то все выглядит именно так. Люди в таком состоянии не могут работать и жить относительно полной жизнью. Понятно, что ограничения ведут к усилению подавленности и тревожности, потому что человек, боящийся выходить на улицу, живет в дефиците эмоций и переживаний. В результате получается замкнутый круг тревоги: человек ограничивает себя в стенах дома из-за страха панического приступа, а дефицит активности и общения, который этому сопутствует, приводит к подавленности и усилению страха.

К факторам, предрасполагающим к паническому расстройству, относятся генетические особенности. Если в семье кто-то страдает тревожными или депрессивными расстройствами, у его родственников будет выше вероятность развития регулярных панических атак.

Атаки обычно проявляются в довольно молодом возрасте. Есть данные о том, что у половины страдающих этим расстройством оно начинается до двадцати четырех лет. Женщины страдают в два раза чаще, чем мужчины. Паническое расстройство часто сопутствует другим тревожным расстройствам и депрессии, а также алкогольной и наркотической зависимости.

Методы лечения панических атак

В нашем медицинском центре мы используем комплексное аппаратное лечение, направленное на выравнивание проявлений невротических расстройств за счет глубокого влияния на биоритмы головного мозга и нервной системы.Наши методы лечения являются крайне эффективными не только при панических атаках, но так же при любых эмоциональных расстройствах: повышенном беспокойстве и раздажительности, депрессиях, страхах, расстройствах режима (сон, аппетит)

Панические атаки. — Мир здоровья

Представьте себе прекрасное погожее утро понедельника, когда вы, выпив утренний кофе и с сознанием приятных впечатлений от хорошо проведённых выходных дней, выходите из дома и тут же попадаете в вихрь трудового будня. Что с вами происходит? Вы погружаетесь в стресс. На вас мигом наваливается всё: пробка по дороге на работу, толкучка в метро, необходимость отвечать на телефонные звонки, совещание у директора, незакрытые договора, несданные отчёты, косые взгляды соседей по офису и т.д. и т.п.

Для кого-то это просто переход в активную фазу жизнедеятельности – и это компенсированный стресс. Для кого-то это кошмар, в котором, сжав зубы, ты должен прожить как минимум пять дней, с нетерпением дожидаясь заслуженных выходных, – и это стресс, который ваш организм не способен в полной мере компенсировать своими ресурсами – стресс декомпенсированный. Прибавьте к этому не реализованные ожидания карьерного роста, тупость подчинённых и контрагентов, проблемы в семейной жизни, стареющих родителей и вы получите тот вредоносный коктейль, который с каждым ежедневным глотком всё больше способен отравлять ваш организм (и в первую очередь нервную систему), приводя рано или поздно к появлению психосоматических заболеваний.

Итак, причина психосоматики – стресс, который сильно разгулялся в вашем и без того не всегда стопроцентно здоровом организме. Стресс заставляет вашу нервную систему работать в особом напряжённом режиме, всё время возвращая её к определённым эмоционально насыщенным ситуациям, требуя при этом незамедлительных тактических решений. Нервная система перенапрягается. Вслед за ней перенапрягаются внутренние органы, которые вынуждены работать под её управлением. В первую очередь это касается сердечно-сосудистой системы: учащается сердечный ритм, растёт артериальное давление, становится не всегда эффективным перераспределение кровотока между различными системами организма. К этому присоединяется защитное мышечное напряжение, закрывающее человека в неком панцире, нарушение пищеварение со спазмами в животе, нарушение месячного цикла с болями и ПМС, потеря волос, боли в суставах и позвоночнике от гиподинамии и всё того же статического напряжения мышц.

И вот уже рождается симптомокомплекс, который мы вправе назвать психосоматическим заболеванием. Тут уже вполне могут взяться за дело врачи. У вас приступ сердцебиения – вы идёте к кардиологу и делаете суточный монитор давления и ЭКГ. У вас частые головные боли – вы идёте к неврологу и делаете МРТ всего и в первую очередь головного мозга. У вас спазмы в животе – за дело возьмётся гастроэнтеролог. Нарушение месячного цикла – гинеколог к вашим услугам. Психиатр, если от безысходности вы дойдёте и до него, назначит вам какой-нибудь психотропный препарат, который, возможно, и помог бы шизофренику, но, увы, не вам. Беда в том, что каждый из узких врачей-специалистов подходит к вопросу исправления состояния вашего здоровья по принципу «ну что, будем лечить или пусть живёт». Как за деревьями вы порой не видите леса, так и каждый врач, действуя в рамках своей компетенции, не всегда способен отдавать себе отчёт в истинных причинно-следственных связях вашего недуга. Итогом являются попытки исправления отдельных проблем, лежащих на поверхности, а весь изначальный патогенетический механизм продолжает всё так же на вас воздействовать. Апофеозом этого злополучного механизма становятся панические атаки.

И, надо сказать, история вопроса, не так уж и нова. Мы не будем вспоминать средневековых юродивых, одержимых то ангелами, то бесами. Не будем вспоминать проблемы женщин в феодальном и буржуазном обществе. Мы коснёмся как отправной точки повсеместной соматизации стресса периода начала женской эмансипации на рубеже конца девятнадцатого – начала двадцатого веков. Именно в это время скачка промышленной революции и торжества капиталистического строя возникла необходимость привлечения женщин к всё более разраставшемуся количеству рабочих мест, что всё более втягивало их в круговорот общественной жизни. Но домашние обязанности хозяйки и содержательницы дома в общественном восприятии с них и до нынешней поры никто не снимал.

В особенности эта ситуация усугубилась в период после Первой Мировой войны, когда в Европе появилось большое количество действительно свободных женщин. Ценой свободы и повсеместной эмансипации стала стрессовая нагрузка на женщин наравне с мужчинами. Тут же подтянулись и стрессовые соматические расстройства.

Медицина того времени, как и всё в человеческом обществе того времени, не стояла на месте и принялась данные расстройства лечить. Поначалу топорно. Был придуман термин «истерия» от латинского «hysteros» — матка. Подозревалось, что заболеваниями, связанными с расстройствами психики по типу неконтролируемых эмоциональных выплесков с частовстречающимися сопутствующими психосоматическими нарушениями, страдают только женщины (хотя и мужчины, надо признаться, страдают тоже частенько). Более того данное заболевание рассматривалось как эндогенное, то есть развивающееся внутри человека, а не под воздействием внешних причин. Это позволило ещё больше привязать его к женскому полу.

Результатом подобного подхода стали пробы достаточно жёстких психиатрических процедур и общественное порицание пресловутых истеричек. Чуть позднее учёные мыслители того времени, коими были, например, Шарко и Фрейд, а позднее Юнг и Адлер – все отцы-сооснователи психоанализа, вывели истерические расстройства в разряд экзогенных и основали подходы к адекватному и безболезненному их излечению.

Современное ещё более эмансипированное и крайне политкорректное общество уже нетерпимо к термину «истерия» и заменяет его терминами «астено-невротические состояния», «психо-вегетативные расстройства» и «паническое атаки». Будем же и мы тогда излагать дальнейший материал в общедоступной современной терминологии.

Проблема соматизированного стресса в том, что он именно соматизированный. За вашу излишнюю эмоциональную нагрузку расплачиваются ваши же внутренние органы. Но подумаем немного о вместилище этих органов, коим являются кости, связки и мышцы. Они тоже находятся под управлением нервной системы, но помимо неё (и, пожалуй, в большей степени, чем она) на систему органов опоры и движения действуют и другие многочисленные внешние и внутренние факторы. Это старение, гиподинамия, выполнение определённой монотонной работы, травмы, наконец. Всё перечисленное приводит к неполноценной её функциональной активности и, зачастую, к преждевременному изнашиванию.

Таким образом, на несчастного, погружённого с головой в стрессовые ситуации человека, будь то мужчина или женщина, одновременно действует два негативных фактора – проблемное состояние позвоночного столба и опорно-двигательной системы в целом и разбалансированность нервной системы, приводящее к излишнему срабатыванию в ней защитных и стрессовых механизмов. Перевозбуждённый мозг попеременно даёт команды то на спазм сосудов и учащение работы сердца, то на спазм скелетной мускулатуры и различных полых органов, а то и на всё это одновременно. Но ключевым моментом является то, что спазм, спровоцированный перевозбуждением нервной системы без дополнительного фактора механического раздражения, является легко обратимым и, хоть и изнуряет ваш организм, но не способен вызвать яркой психосоматической реакции по типу панических атак.

Как правило механизм патогенеза панических атак таков. У людей с наличием изменений по типу остеохондроза или функционального мышечного блока в верхних отделах грудного и шейном отделе позвоночника всегда имеет место перенапряжение лестничных мышц шеи (данные мышцы управляют боковыми наклонами головы). Одновременно между этими мышцами проходят сосуды, питающие кровью структуры головного мозга – сонные и позвоночные артерии. Помимо этого, на уровне от нижнего до пятого (второго снизу) шейного позвонка позвоночные артерии заходят в костный канал, образуемый отверстиями в поперечных отростках шейных позвонков. Все перечисленные анатомические особенности прохождения шейных сосудов в определённых условиях (а именно, при активной вегетативной стимуляции в стрессовой ситуации, сопутствующей ещё большему повышению защитного тонуса скелетных мышц) могут спровоцировать их сдавление и механическое раздражение, что, в свою очередь, провоцирует критический для уровня поступления крови к мозгу сосудистый спазм. И вот как раз в случае раскрутки именно подобной ситуации мы переходим напрямую от психоэмоционального дистресса с вялыми повседневными головными болями к яркой клинической картине панической атаки.

Понимание механизмов развития патологии рождает очевидное понимание и механизмов её устранения. Ключевыми моментами, способными доставить человеку избавление от гнетущих психосоматических проблем, является, во-первых, избавление от стрессовой ситуации и, во-вторых, устранение блоков позвоночника и сопутствующего патологического мышечного спазма. И, если первый момент либо практически не подлежит коррекции в силу жизненного уклада пациента, либо требует долгого и кропотливого психотерапевтического подхода, то со второй составляющей можно успешно справиться за несколько лечебных сеансов.

В клинике «Мир здоровья» разработана и с успехом применяется методика комплексного и эффективного лечения пациентов с эмоциональным дистрессом и паническими атаками, не требующее каких-либо болезненных и травмирующих манипуляций. Методика включает экспресс-диагностику методом лабораторных исследований и дуплексного сканирования сосудов шеи и головного мозга, медикаментозную коррекцию выраженности психосоматических расстройств и мануальную коррекцию расстройств опорно-двигательной системы, нормализацию мышечного тонуса вашего организма, а также рациональную психотерапию.

Результатом нашего подхода становится восстановление активной повседневной жизни, снижение частоты, а затем, и полное исчезновение болезненных состояний, и, как результат, возвращение радости жизни.

Последнее обновление: 06.04.2020

Назад

 

Постковидный синдром

В 2020 году в Международном классификаторе болезней появился отдельный код для описания постковидного синдрома. С подобным синдромом сталкивается практически каждый человек, переболевший инфекцией.

О проявлениях постковидного синдрома рассказывает Александр Дорожкин, психиатр краевой клинической больницы: «Спустя год после начала пандемии мы уже хорошо знаем о том, что ковид-инфекция может пагубно влиять на нервную систему. Хорошая новость состоит в том, что нарушения носят обратимый характер.

Самый, пожалуй, обсуждаемый неврологический симптом – потеря обоняния и вкуса, связан с тем, что вирус поражает нейроны и их проводящие пути обонятельного тракта головного мозга. Что касается вегетативной нервной системы, психо-эмоционального состояния, то мы наблюдаем большой полиморфизм проявлений, то есть разнообразие симптомов. Само по себе заболевание может протекать с разной степенью тяжести и по мере ее нарастания усиливается и гипоксия центральной нервной системы и подкорковых структур головного мозга, которая провоцирует появление генерализованного тревожного расстройства, панических атак, фобий. Отчасти это усугубляется страхом смерти и другими факторами, которые отягощают заболевание. В особо тяжелых случаях ковид-инфекция может осложняться развитием психозов с бредом, галлюцинациями, страхом смерти или страхом причинения вреда окружающими.

Помимо психологических и психиатрических проявлений в ходе болезни, мы видим целый комплекс симптомов и в пост-ковидном синдроме. Впервые это было замечено летом 2020-го года. Так нарушение обоняния может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Может появляться микроневрологическая симптоматика. Зафиксированы затяжные депрессии, апатия, потливость, слабость, быстрая утомляемость. В некоторых случаях возникают отсроченные реактивные невротические состояния – спустя, например, полгода могут появиться панические атаки, соматоформные расстройства, маскирующиеся под самые разные болезни. Иными словами – организм уже победил инфекцию, а психика отсроченно дает сбой.

Не всегда родственники и близкие пациента могут понять и принять тот факт, что психика вчерашнего больного не в порядке. Произошло выздоровление, а у человека слабость, подавленность, апатия, или, наоборот, повышенная агрессивность. Это становится поводом для обращения к психологам, психотерапевтам, неврологам, психиатрам или причиной прохождения реабилитационной программы. В прошлом году в борьбе с этим хорошо себя зарекомендовала арт-терапия, сеансы которой мы начинаем проводить, когда спадает наплыв пациентов в тяжелом состоянии, в стационаре, в режиме видеоконференции. Иногда для полного восстановления психики требуется назначение транквилизаторов или антидепрессантов. Важно пациенту сотрудничать с врачом, понимая, что негативные проявления связаны именно с перенесенной инфекцией.

Хочу особо подчеркнуть – не пренебрегайте своими ощущениями, ведь в комплексное понятие о здоровом человеке входит и его психическое, и неврологическое здоровье».

 

Пароксизмальные и перманентные вегетативные расстройства в цикле сон-бодрствование. Котова О.В.

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

– Переходим в неврологию. Котова Ольга Владимировна: «Пароксизмальные и перманентные вегетативные расстройства в цикле сон-бодрствование».

Ольга Владимировна Котова, доцент, кандидат медицинских наук:

– Здравствуйте, уважаемые коллеги. Я хочу сначала представиться. Я представляю Первый Медицинский университет имени Сеченова, я работаю в лаборатории патологии вегетативной нервной системы, раньше она называлась отделом патологии нервной системы. Основал этот отдел и долго руководил им академик Вейн, который в том числе и сном занимался очень много. Связка «сон – вегетативные расстройства» – это была наша тема, нашей лаборатории, и остается этой темой.

В начале лекции хотела представить вам такой клинический пример. Женщина 62-х лет с сахарным диабетом второго типа, страдающая уже более десяти лет, у которой сахара то скачут, то нормализуются, артериальная гипертензия, ИБС (думаю, что достаточно банальный пример на приеме у терапевта), которая в ряду своих жалоб, связанных с плохим самочувствием, говорит, что она плохо спит. И когда начинают выяснять, как долго она плохо спит, выясняется, что она плохо спит последние полгода. Когда мы начинаем выяснять причины, почему же она плохо спит, оказывается, что она в свое время приватизировала квартиру с мужем, дочкой и внуком, и отписала свои доли дочке и внуку. Сейчас она поругалась с дочкой, и дочка сказала ей полгода назад: «Я тебя выселю» – с тех пор она перестала нормально спать. Вряд ли это состояние связано с ее диабетом, с ее соматическим плохим самочувствием. Хотелось сразу обратить внимание: выясняем причины, выясняем тот триггерный механизм, тот фактор, от чего наш пациент говорит, что он плохо спит. Потому что дневное бодрствование, состояние днем, отражает наше состояние ночью.

Есть исследования, в которых приняли участие примерно восемь тысяч респондентов, правда это было проведено в 1989-м году, но очень актуально до сих пор. Все респонденты имеют какие-то психические расстройства. 40% этих пациентов имеют бессонницу, а 46% – чрезвычайную сонливость. И даже бывает сочетание, что ночью пациент не спит – днем он спит, соответственно, он нарушает еще больше ночной сон, и вообще нарушается весь цикл сон-бодрствование. И только 16% пациентов не имеют жалоб на сон. Поэтому можно сделать вывод, что лица со стойкой инсомнией находятся в группе риска развития депрессий или тревожного расстройства. То есть это те расстройства, которые чаще всего видит терапевт на своем приеме, не называя их такими расстройствами, но по крайней мере можно это подозревать. По другим данным две трети пациентов с аффективными расстройствами имеют трудности со сном.

Если говорить о тревоге, наиболее часто встречающемся состоянии – тревога бывает нормальная, физиологическая, и это наш защитный механизм. Мы видим какую-то опасность, в частности, собаку – мы должны себя собрать и убежать от этой собаки. Для этого у нас повышается давление, для этого у нас начинают работать мышцы, и мы убегаем. Но если нет этой собаки, если нет этой опасности, то тревога перерастает в патологическую тревогу. Что это такое? Это беспочвенное, неопределенное волнение, предчувствие опасности, грозящей катастрофы, боязливое ожидание чего-то, но пациент не может сказать чего. Это не связано с реальной угрозой, может осознаваться как беспредметное беспокойство. Усиливается это все неадекватной ситуацией, обусловлено внутренними причинами, но, естественно, всегда мы можем найти какое-то внешнее провоцирующее обстоятельство. И всегда это сочетается с двигательным беспокойством и с вегетативными реакциями. Все, что я описала, пациент может нам не говорить, и это мы должны достаточно активно выяснять.

Что же такое синдром вегетативной дистонии? Тот синдром, который очень часто ставят и очень молодым людям, и очень пожилым людям. Это прежде всего функциональное нарушение деятельности нервной системы, которое характеризуется ухудшением общего состояния и самочувствия человека. И всегда это приводит к снижению качества жизни, и проявляется неорганической дисфункцией различных органов и систем. Наиболее ярко мы это видим на пациентах молодого возраста. Когда, например, молодая женщина приходит и начинает жаловаться на перебои в работе сердца, на нехватку воздуха. Мы пытаемся поставить ей какой-то терапевтический диагноз, и не находим никаких органических изменений.

Патологическая тревога – это, к сожалению, удел врачей общей практики. И врачи общей практики в 40% случаев могут увидеть только тревожные расстройства и еще плюс 30% – это тревога и депрессия. Очень важно это выявить. Тревожные расстройства очень часто сочетаются с расстройствами сна. Если говорить про США, то это 10-40% населения, которые предъявляют жалобы на сон.

Несколько слов о вегетативной дистонии. Доктора, всегда помните, что это не однородное состояние. Еще академик Вейн всегда призывал вас не называть вегетативной дистонией все подряд. Это три большие блока: это ангиотрофоалгический синдром, прогрессирующая вегетативная недостаточность и психовегетативный синдром – тот синдром, о котором чаще всего идет речь. И когда терапевт ставит синдром вегетативной дистонии, чаще всего мы подразумеваем психовегетативный синдром.

Как в этом синдроме проявляется вегетатика? Самыми разнообразными симптомами, и они могут быть связаны с самыми разными органами и системами. Если говорить о сердечно-сосудистой системе, это могут быть кардиологии, колебания АД, акроцианоз, нарушения ритма. Если говорить о дыхательной системе, то наиболее часто представлен в этой системе гипервентиляционный синдром. Если говорить о желудочно-кишечной системе, то это диспепсия, абдоминалгии, дискинетические расстройства. Если терморегуляция, то это субфебрилитет, гипергидроз, ознобы. Если речь идет о вестибулярной системе, то человек может жаловаться на головокружения, неустойчивость, какие-то вестибулярные расстройства. Мочеполовая система – учащенное мочеиспускание, цисталгии, и снижение либидо, вплоть до импотенции у мужчин. Если говорить о двигательных нарушениях, то наши пациенты обычно об этом не говорят, но мы либо сами это видим, мы видим суетливость, тремор. В других случаях наши пациенты говорят, что они не могут расслабиться, их замучило мышечное напряжение с болевыми ощущениями. И очень часто такие пациенты приходят на прием к неврологу и жалуются на то, что у них болит спина, болит голова. При осмотре мы начинаем выявлять гипертонус в мышцах соответствующей локализации. И причем не только той локализации, которую предъявляет нам пациент. Он говорит, у меня болит голова или шея – мы начинаем трогать мышцы предплечий, бедер, голени и там тоже находим очень выраженное напряжение мышц.

Какие психические и поведенческие симптомы тревоги мы можем выявить? Это раздражительность, нетерпеливость, ощущение взвинченности, пребывание на грани срыва, напряженность, скованность. Наш пациент может ощущать быструю утомляемость, беспокойство по мелочам, невозможность сконцентрироваться и ухудшение памяти, неспособность расслабиться, и естественно, трудности с засыпанием и нарушение ночного сна.

Как сочетается тревога с расстройствами сна? В 70% случаев расстройства сна возникают одновременно с развитием тревоги. В 15% – вслед за началом тревожного расстройства. Чаще выявляются пресомнические расстройства, то есть расстройства до инициации сна в виде трудности начала засыпания. Процесс засыпания может затягиваться до двух часов и более. Может возникать формирование патологических «ритуалов отхода ко сну», «боязнь постели», «страх ненаступления сна», что еще больше усугубляет ненаступление этого самого сна. И, к сожалению, наши пациенты очень часто не воспринимают двухчасовое незасыпание как ненормальное состояние, потому что они чаще всего много месяцев уже в таком состоянии живут и забыли, как это бывает по-другому, как можно заснуть за 10-15 минут, которые отводятся для нормального процесса засыпания.

В другом случае тревога способствует развитию инсомнии. То есть человек тревожится, его не отпускают тревожные мысли, он не может заснуть. А с другой стороны, люди, которые страдают инсомнией как правило имеют более высокий уровень тревоги, изначально высокий уровень тревоги, чем люди без расстройств сна.

Конечно же, очень частое сочетание двух аффективных состояний – это тревожность и депрессия. К чему они приводят и что мы видим, собственно, при сочетании тревоги и депрессии? Ухудшается течение соматических заболеваний, затрудняется диагностика заболеваемости. Могут провоцироваться соматические заболевания, то есть инициироваться заболевания. Ухудшается контакт с врачом. Значительно снижается комплаентность и приверженность назначенной терапии у пациента. И это, в целом, повышает частоту обращаемости к врачам-интернистам.

Если говорить о панической атаке – это такой пик тревожности, который может ощущать человек. Чаще всего, приходя на прием к терапевту, наш пациент говорит: «У меня повышается давление». Всегда в любом случае надо спрашивать: «Почему вы решили, что у вас повышается давление? Почему вы связываете свое плохое состояние с повышением давления?». Пациент обычно не может сам вербализировать свои ощущения, и нам приходится спрашивать. Здесь описаны 13 признаков по DSM-IV, это американская классификация психиатрических расстройств, по которой мы должны спрашивать. Если мы имеем четыре и более сопутствующих повышению давления симптомов, мы можем говорить, что это была паническая атака. Тем более, если речь идет о достаточно молодых людях, которые ранее на давление не жаловались и никогда его не контролировали.

Подтипы панических атак. На основании очень многих и эпидемиологических исследований, и близнецовых исследований, было выявлено два подтипа панических атак. Первые – это панические атаки, для которых характерны общие соматические симптомы. Вторые – панические атаки, где преобладают дыхательные расстройства в картине приступа.

Надо сказать, что при таком респираторном типе панических атак наши пациенты очень часто приходят к терапевту, потом к пульмонологу. Им проводят обследование дыхательной системы, находят какие-то очень неспецифические расстройства, и, к сожалению, зачастую ставят таким пациентам, достаточно молодым, бронхиальную астму, что выливается в назначение гормональных препаратов, на которых мы не имеем эффекта, потому что эти препараты не способны купировать паническую атаку. И в дальнейшем мы видим, помимо того что мы не лечили панические атаки, еще и привыкание к гормональным препаратам, то есть еще дополнительные фармакологические проблемы.

Что характерно для респираторных панических атак? Они чаще имеют отягощенный семейный анамнез по паническому расстройству. Они имеют более низкий уровень коморбидности с депрессией, то есть депрессия у них очень часто выявляется. Обычно это более длительные заболевания, потому что, еще раз подчеркиваю, не сразу ставят правильный диагноз. Это более тяжелого течения заболевания, к сожалению. Это большое число спонтанных панических атак, то есть ничем не спровоцированных панических атак и лучшая реакция на антидепрессанты, если имеется респираторный подтип панических атак.

Если говорить о гипервентиляционном синдроме и панических атаках. Лица с идиопатической гипервентиляцией имеют значительно более высокий балл по тревоге и депрессии, чем здоровые лица, контрольная группа. И, собственно, это является причиной возникновения панических атак. То есть имеет место идиопатическая гипервентиляция, имеется более высокий уровень тревоги – в результате рано или поздно возникает паническая атака.

Происхождение общих симптомов при острой гипервентиляции и при паническом расстройстве. Пациенты с паническим расстройством страдают эпизодами хронической гипервентиляции. Они имеют гипокапнический алкалоз. Это индуцирует острую гипервентиляцию, и в результате мы получаем развитие панической атаки.

При панических атаках и гипервентиляционном синдроме возникают одинаковые симптомы, в частности: одышка, сердцебиение, тремор, парестезии, головокружение. Гипервентиляционный синдром встречается у 40% пациентов с паническим расстройством. И провокационные тесты на гипервентиляцию, в частности 30 вдохов в минуту в течение четырех минут, провоцируют такие же панические атаки, как у пациентов с паническим расстройством, то есть у пациентов с гипервентиляцией.

Если говорить о паническом расстройстве или панических атаках и расстройствах сна. Наши пациенты очень часто имеют инсомнию, параличи во время сна, гипнагогические галлюцинации, сомнамбулизм и испытывают ночные кошмары.

Если говорить только о ночных панических атаках, то они возникают до 70% случаев, если пациент вообще имеет панические атаки. Тогда это вообще очень сложная дифференциально-диагностическая задача, потому что если что-то случается ночью, это всегда крайне пугает пациента, и ему хочется разобраться, что же с ним происходит.

Если опять говорить про сон, то пациенты с ночными паническими атаками имеют показатели общей мощности при полисомнографии достоверно выше во время NREM сна. Более высокие значения общей мощности низкочастотных колебаний во время REM сна, и снижение эффективности сна и сокращение четвертой стадии сна по сравнению со здоровыми лицами.

Но по другим исследованиям достоверных различий в архитектуре сна между пациентами с дневными паническими атаками не выявлено, и имеют место, в общем, неспецифические расстройства сна, которые можно выявить не только при паническом расстройстве.

Два слова о дифференциальном диагнозе эпилептических приступов и панических атак. Казалось бы, для терапевта, что такое эпилепсия и почему она должна волновать? Могу сказать вам, что панические атаки встречаются у 5% населения, а у эпилепсии показатель заболеваемости с учетом всей продолжительности жизни – 3% населения. То есть достаточно много пациентов имеют и эпилепсию, и панические атаки. И что самое печальное, очень часто эти два состояния сочетаются. В 60% случаев эпилепсия представлена простыми или сложными фокальными припадками, то есть не классическими припадками, когда человек падает, теряет сознание, у него судороги, пена изо рта и так далее. И, к сожалению, очень часто доктора говорят: «Вы же не падаете, не теряете сознания, какая у вас эпилепсия?» Но бывают приступы, когда в картине припадка превалирует страх и вегетативные расстройства, а потери сознания либо вообще нет, либо она чрезвычайно кратковременная. Свидетели либо не обращают на это внимания, либо вообще не знают, на что нужно обращать внимание. Поэтому мы должны чрезвычайно тщательно расспрашивать наших пациентов о том, теряется или нет сознание.

На следующем слайде приводятся дифференциальные диагностические критерии панических атак и эпилептических приступов по Томпсону. Во-первых, это короткая продолжительность атак. Всегда все, что коротко, течет одну-две минуты должно настораживать нас в плане эпилептических пароксизмов. Наличие моторных автоматизмов, которые чаще замечают свидетели – это могут быть глотательные движения, жевательные, перебирание одежды, отсутствующий взгляд. Дебют заболевания чаще после 45 лет. Могут быть фебрильные судороги в анамнезе и недостаточный ответ на пробное лечение панических атак.

В литературе описано несколько случаев, мне попадались такие источники, когда лечили пациентов якобы с паническим расстройством в течение десятилетий антидепрессантами и транквилизаторами – не получали эффект. И только при очень длительном мониторировании электроэнцефалограммы получали наличие эпиактивности в головном мозге. Потом вызывали, провоцировали эти пароксизмы, и видели на электроэнцефалограмме специфические для эпилепсии изменения, и, собственно, ставили правильный диагноз и начинали правильно лечить таких пациентов.

Что такое эпилепсия? Это еще и вегетативный криз. Как изменяется гемодинамика при эпилепсии? Во-первых, повышаются колебания уровня скорости мозгового кровотока в средней мозговой артерии. У больных эпилепсией достоверно чаще случаются инсульты. Повышается вариабельность АД и ЧСС у больных эпилепсией по сравнению со здоровыми при проведении ортостатической пробы. Существование эпилептического генератора, к сожалению, дает возможность формирования синдрома дезинтеграции, что клинически проявляется сердечно-сосудистыми расстройствами. Мы видели таких пациентов, у которых сначала начинается вроде бы какой-то кардиологический приступ, сердечный приступ, и заканчивается все это генерализованным тонико-клоническим классическим приступом.

Возвращаясь к аффективным расстройствам, если говорить о тревожных расстройствах, хотелось бы упомянуть о генерализованном тревожном расстройстве. Это такое расстройство, которое не так давно выделили и не так давно на него стали обращать внимание. Оно характеризуется чрезмерным и неконтролируемым беспокойством по поводу своего здоровья, близких, личных переживаний, финансовых проблем и собственного будущего.

Эпидемиология ГТР. Примерно от 3% до 5% населения могут в течение жизни заболеть. Возраст начала – чаще до 25 лет. Даже больше скажу, чаще это вообще детский возраст. Женщины больше подвержены заболеванию, чем мужчины. Если говорить о детях, то детям вообще чаще всего не ставят этот диагноз. Им ставят синдром вегетативной дистонии, и тоже не ведут правильно таких пациентов. И, уже вырастая, они приходят к взрослым неврологам со своими детскими проблемами. Очень высок риск хронизации процесса. Течение осложняется коморбидными расстройствами – до 90% случаев туда включается еще паническое расстройство, агорафобия, социальные фобии, большое депрессивное расстройство, дистимии. И около двух третей пациентов имеют риск возникновения рецидивов в течение года.

По другим данным, в США заболеваемость – 30%. 12-месячный показатель распространенности – 18%. Затраты на лечение тревожных расстройств (опять в США) составили в 1990-м году 42 миллиарда долларов.

С чем связаны такие затраты? Во-первых, это прямые затраты: госпитализация, вызов скорой помощи, лекарства, которые отпускаются по рецепту, и огромное количество консультаций врачей, которые не могут поставить пациенту свой диагноз: гастроэнтерологический, кардиологический, и так далее. Косвенные расходы связаны с прогулами на работе, в школе, снижением производительности труда, безработицей, злоупотреблением психоактивными веществами, наркоманией и даже самоубийствами.

Вам представлены критерии по DSM-IV. Это состояние должно длиться шесть месяцев и более, также должны встречаться три и более следующих симптомов, представленных на этом слайде. В том числе нарушение сна, обратите, пожалуйста, на это внимание.

Вот критерии по МКБ-10, шифруется буквой F, и соответственно, это психиатрический диагноз. Но обычно наши пациенты говорят, что они не пойдут к психиатру, потому что они не чувствуют у себя психического расстройства, и интернисты, неврологи, терапевты вынуждены лечить таких пациентов.

Если говорить про сон, то 70% пациентов с генерализованным тревожным расстройством жалуются на нарушения сна, поэтому это повод включить инсомнию в список основных симптомов тревожного расстройства, и пациенты имеют как трудности с засыпанием, так и частые пробуждения в течение ночи.

При полисомнографии мы выявляем неспецифические расстройства. И саму полисомнографию при генерализованном тревожном расстройстве крайне редко делают. Это очень дорогостоящая процедура, поэтому ее, собственно, практически нигде и не делают. Дело даже не столько в дорогом оборудовании, сколько там очень трудоемкий процесс, потому что на целые сутки занимается помещение, занимается доктор. Доктор должен все это описать, правильно все расшифровать. Медперсонал должен подключить огромное количество датчиков. Но если говорить о клинике, то установлена позитивная корреляция между уровнем тревоги и количеством пробуждений. И если не говорить о просто расстройствах сна, а говорить о синдроме апноэ во сне, то, в общем-то, золотой стандарт – это полисомнография, потому что есть совершенно четкие полисомнографические критерии.

Если говорить о фармакотерапии тревожных расстройств, на первом месте у нас стоят антидепрессанты: это СИОЗСы (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина; трициклические, тетрациклические антидепрессанты; антипсихотики, антиконвульсанты, а так далее, вплоть до антигистаминных препаратов. Но надо всегда помнить, что многие психотропные препараты, которые и так наши терапевты, к сожалению, не очень любят назначать, которые используются для лечения тревоги, могут вызывать нарушения сна, либо обострять уже имеющиеся нарушения сна.

По данным западной литературы более эффективными методами признается когнитивно-поведенческая терапия, и она стоит на первом месте, и затем только снотворные препараты, короткими очень курсами, если имеет место инсомния.

Хотелось бы вам представить одно исследование лонгитудинальное (с 2003 по 2007 год, 10 тысяч пациентов). Пациентам с генерализованным тревожным расстройством почти в 50% случаев назначали СИОЗС, в 6% – ингибиторы серотонина и норадреналина, и в 34% – бензодиазепины. Бензодиазепины были начальным этапом у одной трети пациентов. Средняя продолжительность составила около месяца. Но один из пяти пациентов, начинающих лечение бензодиазепинами продолжал лечение свыше 90 дней. И я думаю, что для вашей практики это тоже вовсе не открытие. Наши пациенты привыкают к бензодиазепинам и считают их панацеей.

В этом исследовании были изучены расходы здравоохранения за год до постановки диагноза генерализованного тревожного расстройства и в течение года после постановки. Обратите внимание, предварительные расходы составили пять тысяч долларов, а уже последующие – семь тысяч долларов. Прирост этих денег был связан непосредственно с фармакотерапией только в 18% случаев, а все остальное – это обострение уже существующих заболеваний, либо обнаружение новых каких-то заболеваний, либо поиск этих самых новых внутренних заболеваний. Потому что пациент обычно не останавливается: «У меня болит, давайте найдем, почему у меня болит. И мне не важно, сколько обследований вы мне будете делать».

Если говорить о тревожных расстройствах и инсомнии (тоже данные зарубежной литературы), то наиболее часто применяемые препараты это Тразодон и Миртазапин (антидепрессанты) и бензодиазепины. Собственно, бензодиазепины стандартом лечения инсомнии были около 20 лет, и являлись распространенным методом лечения, тревожных расстройств в том числе.

Я думаю, что обо всех минусах бензодиазепинов вы все знаете – хочу еще раз напомнить. Высокий риск возникновения зависимости и седации, повышенный риск промышленного и дорожно-транспортного травматизма; неонатальная и младенческая смертность при использовании на поздних сроках беременности; значительная часть пациентов получающих бензодиазепины имеет риск усиления тревоги после отмены такой терапии. Если мы говорим о пожилых пациентах и долговременном использовании, то это риск развития привыкания, когнитивный дефицит, увеличение частоты падений у людей старшего возраста. То есть это уже такие глобальные проблемы.

Какова альтернатива? Если есть инсомния при тревожных расстройствах, давайте использовать очень коротко снотворные препараты, не больше пяти дней, а лучше и трех дней, и объяснять пациентам, что надо пересматривать гигиену сна, то есть то, как мы к этому сну относимся. Если говорить о снотворных препаратах, хотелось бы сказать вам о Донормиле – это доксиламина сукцинат, блокатор гистаминовых рецепторов. Оказывает снотворное, седативное и М-холиноблокирующее действие. Очень важно, что оказывает седативное действие – то есть, имея тревогу, пациент может еще немного успокаиваться при приеме препарата. Препарат выпускается в таблетках по 15 миллиграмм. И что очень важно, увеличивает не только продолжительность и улучшает качество сна, но и не нарушает физиологические фазы нормального сна и циркадные ритмы. Выраженность его седативного действия сопоставима с барбитуратами, то есть достаточно высока. Имеет относительные противопоказания по отношению к апноэ во сне. И как уже сказали, мы эти апноэ не выявляем, то есть мы не регистрируем их, поэтому мы можем только предполагать и должны применять более-менее безопасные препараты снотворные. Отсутствие привыкания и зависимости. Применение препарата не сопровождается ухудшением когнитивной функции, и можно его применять на протяжении всего периода беременности. В частности, доксиламин в западной литературе очень активно используется для лечения токсикоза первой половины беременности.

Принципы, которые должны соблюдаться при нарушениях сна. Во-первых, это назначение лекарственных средств в течение суток с максимальной их концентрацией непосредственно перед сном и регуляция функциональных состояний мозга. Если мы назначаем транквилизатор на ночь, мы снижаем выраженность эмоционально-вегетативных реакций, особенно в фазе быстрого сна, когда чаще всего случаются разнообразные сердечно-сосудистые катастрофы. И если мы говорим про бодрствование, то мы должны поддержать длительное состояние расслабленного бодрствования, а не тревожного бодрствования, что, собственно, способствует улучшению сна.

На этом разрешите закончить. Спасибо за внимание.

Дифференциальная диагностика вегетативных кризов и панических атак

Е.Г. Королева

УО «Гродненский государственный медицинский университет»

Вегетососудистая дистония и панические расстройства на сегодня относится к наиболее часто встречающимся заболеваниям. В данной статье рассматривается соотношение таких терминов, как «вегетативные кризы» и «панические атаки», их клиническая картина, психические нарушения при них, вопросы диагностики и соответственно подходы к лечению. Одним из важных направлений деятельности отдела вегетативной патологии под руководством известного профессора А.М. Вейна было изучение вегетативных кризов, которые постепенно многими стали именоваться паническими атаками. Насколько можно считать равнозначными термины «вегетативные кризы» и «панические атаки», что у них общего и чем они отличаются? Каков удельный вес психических нарушений при них? До настоящего времени в общеврачебной практике нет точных диагностических критерий этих понятий. А в связи с этим часто остается неясным, какие специалисты должны ими заниматься. В связи с этим целью данного обзора является проведение более точной дифференциальной диагностики этих клинических форм, какие проявления их объединяют и следует ли их считать самостоятельными расстройствами, требующими различных терапевтических подходов.

ключевые слова: вегетативный криз, паническая атака, паническое расстройство, психические расстройства

для цитирования: Е.Г. Королева. Дифференциальная диагностика вегетативных кризов и панических атак. Неотложная кардиология и кардиооваскулярные риски, 2019, Т. 3, № 1, С. 595–600

Differential diagnosis of vegetative crises and panic attacks

E.G. Koroleva

This article discusses the relationship between such terms as “vegetative crises” and “panic attacks”, their clinical picture, mental disorders with them, issues of diagnosis and, accordingly, approaches to treatment. One of the important activities of the Department of Vegetative Pathology under the guidance of the famous professor A.M. Wayne was the study of vegetative crises, which gradually became known by many as panic attacks. As far as the terms “vegetative crises” and “panic attacks” are equivalent, what do they have in common and how do they differ? What is the proportion of mental disorders with them? So far, in general practice there are no exact diagnostic criteria for these concepts. In this regard, it is often unclear what specialists should be engaged in them. In this regard, the purpose of this review is to conduct a more accurate differential diagnosis of these clinical forms, which manifestations unite them and whether they should be considered as independent disorders requiring different therapeutic approaches.

keywords: vegetative crisis, panic attack, panic disorder, mental disorders

for references: E.G. Koroleva. Differential diagnosis of vegetative crises and panic attacks. Neotlozhnaya kardiologiya i kardioovaskulyarnye riski [Emergency cardiology and cardiovascular risks], 2019, vol. 3, no. 1, pp. 595–600

1. Левин, О. С. От вегетативных кризов к паническим атакам… и обратно / О. С. Левин // Ж. «Современная терапия в психиатрии и неврологии». – М. – 2018.
2. Быстрицкий, А. С. Дифференциальная диагностика и лечение панических расстройств / А. С. Быстрицкий, Н. Г. Незнанов, Э. Э. Звартау // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. В. М. Бехтерева. – 2006. – Т. 3, № 3.
3. Вейн, A.M., Соловьева, А.Д.,Колосова, О.А. Вегетативно – сосудистые пароксизмы (клиника, патогенез, лечение) / А.М. Вейн и др. // М.: Медицина, 1981. –154с.
4. Вейн, A.M., Дюкова, Г.М., Попова, О.П. Психотерапия в лечении вегетативных кризов (панических атак) и психофизиологические коррелянты ее эффективности / А. М. Вейн и др. // Журнал «Социалогия и клиническая психиатрия». – 1993. – Т. 3, № 4. – С. 98–107.
5. Вейн, A.M., Дюкова. Г.М., Воробьёва. О.В. Панические атаки / А. М. Вейн и др. // Санкт-Петербург: «Институт медицинского маркетинга», 1997. – 304 с.
6. Вертоградова, О.П., Довженко, Т.В., Васюк, Кардиофобический синдром (клиника, динамика; терапия) / И. Bертоградова // Клинический вестник. –1995. – С. 35–37.
7. Вертоградова, О.П., Довженко, Т.В., Мельникова, Т.С. Панические расстройства в общесоматической практике / О.П. Вертоградова и др. // Журнал Соц. а клин, психиатр. – 1996. – Т. 6, № 3. – С. 34–40.
8. Вознесенская, T.Ф., Синячкин, М.С. Неоднородность панических атак (нейрофизиологическое-исследование)/Т.Ф.Вознесенская и др. // Тревога и обсессии. – М., 1998. – С. 326–327.
9. Волошин, В.М., Сперанская, О.И., Ерохина, СВ. Структура и терапевтическая динамика психовегетативных нарушений при соматоформной; вегетативной дисфункции / В. М. Волошин и др. // XII съезд психиатров России, 1–4 ноября 1995 г. (материалы съезда). М. – 1995. – С. 193–196.
10. Воробьева, О.В., Петрова Е.П., Дюкова Г.М, Данилов А.Б. Альпразолам (кассадан) в терапии панических расстройств/ О.В.Воробьева и др. // Журнал Соц. и клин; психиатр. – 1995. – Т. 5. – С. 103–107.
11. Воробьева, О.В., Ханаев Б.А., Федотова А.В. Лечение флуоксетином (прозак) панических расстройств / О.В. Воробьева и др. // Тревога и обсессии. – М., 1998. – C. 327–328.5.
12. Башмаков, М. Ю. Панические атаки в цикле сон-бодрствование (клинико-психофизиологическое исследование) / М. Ю. Башмаков //Дисс. на соис. учен. степ. канд. мед. наук. – М. – 1995.
13. Вейн, А. М. Лекции по патологии вегетативной нервной системы / А.М. Вейн. – М., 1974.
14. Гордиенко, А. Ф. Влияние ряда эндогенных и экзогенных факторов на возникновение вегетативно-сосудистых кризов / А.Ф. Гордиенко Дисс. на соис. учен. степ. канд. мед. наук. – М., 1978.
15. Данилов, А. Б. Сегментарные вегетативные механизмы в патогенезе и синдромообразовании психовегетативных пароксизмальных расстройств / А.В. Данилов // Дисс. на соис. учен. степ. докт. мед. наук. – М., 1994.
16. Воробьева, О.В. Паническое расстройство: подходы к диагностике и терапии. Избранные лекции по неврологии / О.В. Воробьева // – М., 2006. – С. 244–264.
17. American Psychiatric Association. Practice guidelines for the treatment of patients with panic disorder. American Psychiatric Association; 2009. http://psychiatryonline. org/pb/assets/raw/sitewide/practice_guidelines/guidelines/panicdisorder.pdf.
18. Perna, G, Schruers, K, Alciati, A, et al. Novel investigational therapeutics for panic disorder // E xper t Opin Inves-tig Drugs. 2015; 24 (4): 491–505. doi: 10.1517/13543784.2014.996286
19. Perna, G, Caldirola, D. Management of Treatment-Resistant Panic Disorder/ G. Perna // Curr Treat Options Psychiatry. 2017; 4 (4): 371386. doi: 10.1007/s40501-017-0128-7.
20. Caldirola, D, Grassi, M, Alciati, A, et al. Personalized medicine in panic disorder: where are we now? A meta-regression analysis // Pers Med Psychiatry. 2017; 1-2: 26–38.
21. Eldahan, KC, Rabchevsky, AG. Autonomic dysreflexia after spinal cord injury: systemic pathophysiology and methods of management // AutonNeurosci., 2017.
22. Baldwin, DS, Anderson, IM, Nutt, DJ, et al. Evidence-based pharmacological treatment of anxiety disorders, post-traumatic stress disorder and obsessive-compulsive disorder: a revision of the 2005 guidelines from the British association for psychopharmacology // J Psychopharmacol. 2014; 28 (5): 403–439. doi: 10.1177/026988.
23. Bandelow, B, Ruth,e,r E. Treatment-resistant panic disorder // CNS Spectr. 2004; 9 (10): 725-739. doi: 10.1017/S10928529000 22379.
24. Bartley, CA, Hay M, Bloch, MH. Meta-analysis: Aerobic exercise for the treatment of anxiety disorders // Prog Neuro-Psychopharma-col Biol Psychiatry. 2013; 45: 34–39. doi: 10.1016/j.pnpbp.2013.04.016.
25. Batelaan, NM, Van Balkom, AJ, Stein, DJ. Evidence-based pharmacotherapy of panic disorder: an update // Int J Neuropsychophar-macol. 2012; 15 (3): 403-415. doi: 10.1017/ S14600.
26. Norcliffe-Kaufmann, L, Kaufmann, H. Familial dysautonomia (Riley-Day syndrome): when baroreceptor feedback fails // Auton Neurosci., 2012; 172: 26–30.

Врач рассказал о самых распространенных последствиях коронавируса: Общество: Россия: Lenta.ru

Неврологические осложнения являются самым распространенным последствием перенесенного коронавируса: пациенты сталкиваются с аносмией (потерей обоняния), парестезией (нарушение чувствительности кожи), рассказал врач-терапевт, клинический фармаколог Андрей Кондрахин. В разговоре с «Лентой.ру» он добавил, что практически все люди, переболевшие COVID-19, переживают панические атаки.

Главный внештатный специалист по терапии и общей врачебной практике Минздрава РФ Оксана Драпкина заявила, что изменения со стороны нервной системы вышли на первое место среди последствий коронавируса. Об этом она рассказала ранее радиостанции «Вести ФМ».

Череда неприятностей

Кондрахин предложил обратить внимание на то, что именно симптомы со стороны нервной системы являются первыми маркерами коронавируса: у больных развивается ансомия, отсутствие запахов и вкусов.

«Именно это является первым признаком поражения нервной системы. Все остальные симптомы появляются уже с течением болезни или после нее. Это объясняется тем, что у вируса выше тропность к нервным волокнам, именно на них он оказывает самое серьезное влияние, — объяснил врач. — Вторым органом, страдающим от коронавируса, становятся, конечно, легкие. Но в отличие от нервных волокон они чаще восстанавливаются без последствий: уже выздоровевшие пациенты говорят о том, что функции дыхания полностью вернулись».

Материалы по теме:

А вот регулярные головные боли, парестезия с покалываниями в руках и ногах, сведенными мышцами, отсутствие запахов и вкусов, по словам врача, остаются намного дольше. Главным долгосрочным осложнением перенесенного заболевания, с которым сталкиваются практически все люди являются панические атаки.

«Организм долгое время находится в состоянии стресса в прямом смысле слова: часть легких отключается, кислорода становится меньше. Мы не замечаем этого, пока ситуация не станет критичной, но для организма любое снижение — это паника. Мозг начинает посылать сигналы во все органы, что, разумеется, пугает и самого человека, ведь он не понимает, что происходит. Так что паническая атака здесь связана со стрессом, и даже после выздоровления эпизоды продолжаются, ведь организм истощен как физически, так и психологически. Панические атаки после ковида — следствие травмирующего фактора нехватки кислорода», — сказал медик.

Как отметил Кондрахин, панические атаки возникают тогда, когда человек перенес психологическую или физическую травму. Он может попытаться абстрагироваться от этого, забыть, но мозг все помнит. И когда человек попадает в похожую ситуацию, мозг возбуждается, реагируя на потенциально опасную, как ему кажется, ситуацию, и снова наступает паника.

«Ситуация в данном случае осложняется еще и тем, что коронавирус никуда не делся. Даже перенесшие его пациенты знают, что могут заболеть вторично. Человек, и так ослабленный, постоянно находится в таком травмирующем информационном поле, что и дает реакцию организма в виде панических атак», — заключил медик.

Заведующая лабораторией молекулярной микробиологии Института химической биологи и фундаментальной медицины Сибирского отделения РАН Нина Тикунова заявляла, что у 1,5 процента зараженных коронавирусом пациентов присутствуют симптомы только «желудочного ковида» — диарея, боли и другие проблемы с ЖКТ. Она пояснила, что новосибирские ученые пришли к такому выводу, обследовав более 3,5 тысячи зараженных COVID-19 пациентов.

Что происходит в мозгу, когда мы испытываем паническую атаку?

Что происходит в мозгу, когда мы испытываем паническую атаку?
— Давиде Раццоли, Италия

Пол Ли , преподаватель когнитивных наук Калифорнийского университета в Беркли, объясняет:

ПЕРЕД тем, как выйти на сцену, чтобы выступить с презентацией, вы замечаете, что ваше дыхание становится тяжелым, ваши руки дрожат, и вы чувствуете слабость.Хотя эти симптомы пугают, они не опасны для жизни; скорее они указывают на паническую атаку.

Мы довольно много знаем о физиологии панической атаки, но только недавно начали понимать, как она влияет на химию нашего мозга. Панические атаки – это эпизоды сильного страха или опасения. Больные часто сообщают, что думают, что могут умереть, задохнуться или сойти с ума. Они также могут чувствовать, что переживают сердечный приступ или вот-вот потеряют сознание. Эти эпизоды обычно начинаются внезапно, достигают пика в течение 10 минут и заканчиваются в течение получаса.

Когда люди испытывают стресс, их симпатическая нервная система обычно активизируется, высвобождая энергию и подготавливая тело к действию. Затем в дело вступает парасимпатическая нервная система, и тело стабилизируется до более спокойного состояния. Если парасимпатическая нервная система каким-то образом не может выполнять свою работу, человек остается возбужденным и может испытывать повышенное возбуждение, характерное для приступа паники.

Недавно исследователи определили определенные области мозга, которые становятся гиперактивными во время панической атаки.Эти области включают миндалевидное тело, которое является центром страха в мозгу, и части среднего мозга, которые контролируют ряд функций, включая наше ощущение боли. В исследовании, проведенном учеными из Wellcome Trust Center for Neuroimaging в Университетском колледже Лондона, использовалась функциональная МРТ, чтобы определить, какие конкретные области мозга срабатывают, когда человек чувствует неминуемую угрозу. Они обнаружили активность в области среднего мозга, называемой периакведуктальной серой областью, которая провоцирует защитные реакции организма, такие как замирание или бег.Дин Моббс, ведущий автор исследования, писал: «Когда наши защитные механизмы дают сбой, это может привести к преувеличению угрозы, что приводит к повышенной тревоге и, в крайних случаях, к панике».

Выявляя области мозга, участвующие в панических атаках, такие исследования могут улучшить наше понимание расстройств, связанных с тревогой, и, в свою очередь, помочь исследователям найти более эффективные методы лечения.

Почему отсутствие мозолистого тела в мозгу Кима Пика увеличило его память?
—А.Гозе, по электронной почте

Жаннин Стаматакис, преподаватель колледжа Олоне и других колледжей в районе залива Сан-Франциско, отвечает:

Я ВСТРЕЧАЛСЯ С КИМ ПИКОМ , когда он проводил презентацию в колледже Олоне в октябре 2009 года, всего за несколько недель до своей кончины. Во время выступления Пик поразил моих студентов, продемонстрировав свой замечательный талант к календарным вычислениям. Просто зная даты рождения моих учеников, Пик смог определить день недели, в который они родились, и мог вспомнить новости на первой полосе в тот день.

Известный как мега-ученый или «Кимпьютер», у Пика было одно из самых впечатляющих воспоминаний, которые люди когда-либо видели. Врачи, обследовавшие Пика, обнаружили, что у него поврежден мозжечок, область мозга, которая регулирует внимание и речь, а также эмоциональные расстройства. реакции, такие как удовольствие и страх.

Возможно, наиболее примечательно то, что врачи обнаружили, что у Пика не было мозолистого тела, пучка нервов, соединяющего правое и левое полушария мозга. Они предположили, что отсутствие этой важной структуры позволило нейронам Пика установить новые и необычные связи между его правым и левым полушариями.Эти новые связи, скорее всего, объясняют его аномальные возможности памяти.

По словам отца Пика, Пик мог запомнить каждое слово в книгах, которые они читали, еще до того, как ему исполнилось два года. Пик перешел к чтению двух страниц одновременно. Хотя то, как он это сделал, остается загадкой, некоторые предполагают, что он читал левую страницу книги левым глазом, а правую — правым.

Пик мог впитывать материал по любому предмету и стал экспертом в истории, спортивных мелочах, географии и музыке.Он запомнил почтовые индексы, коды городов и телефонные книги. Он мог сказать, если музыкант «неправ» по ​​нескольким нотам в оркестровой обстановке, и даже фиксировал их на этом.

Уникальные способности Пика вдохновили персонажа Рэймонда Бэббита, которого сыграл Дастин Хоффман, в фильме 1988 года « Человек дождя ». Чтобы точно изобразить Пика, Хоффман встретился с ним и другими учеными; однако, в отличие от Пика, Бэббит изображался страдающим аутизмом.

Понимание и лечение панических атак

Понимание и лечение панических атак | Один Медицинский Найдите самые быстрые ответы на распространенные вопросы о последних новостях о COVID-19, путешествиях и Omicron. здесь Открывается в новом окне.

Здесь, чтобы сохранить ваше здоровье. И информирован.

Круглосуточная помощь в видеочате, не выходя из дома или в любом месте. Присоединяйтесь сегодня и испытайте первичную помощь, разработанную для реальной жизни, в офисе и в приложении.

Обновлено 20 декабря 2019 г.

Ваше сердце начинает колотиться, голова начинает кружиться, вас начинает тошнить, и вы начинаете глотать воздух большими, тяжелыми вдохами. Даже если у вас уже были приступы паники, страх и беспомощность не улучшат ваше самочувствие — они могут даже усугубить их.

Паническое расстройство встречается чаще, чем вы думаете — 2,4 миллиона человек в США, или почти 2 процента взрослых в возрасте от 18 до 54 лет, страдают паническими атаками. Симптомы обычно не проявляются до раннего взросления, и женщины в два раза чаще, чем мужчины, заболевают ими.

Страх перед приступом паники может быть изнурительным для некоторых, кровоточащим в аспектах их социальной и профессиональной жизни, но есть надежда. Понимание того, что происходит с вашим телом и как с этим справиться, поможет вам выздороветь.

Что такое паническая атака?

Ваше тело имеет встроенные механизмы преодоления многих ситуаций, в частности предполагаемых угроз вашей безопасности.Когда вам угрожают, ваша симпатическая нервная система, которая справляется со страхом и стрессом, приказывает вашему телу выпустить адреналин. Сердцебиение и дыхание учащаются, зрачки расширяются, мышцы напрягаются. Когда опасность минует, ваша парасимпатическая нервная система, которая регулирует ваше состояние спокойствия, срабатывает и возвращает вас в нормальное состояние.

Во время приступа паники защитная система организма активизируется, даже если непосредственной угрозы нет. Усугубляя это приподнятое состояние, ваша парасимпатическая нервная система не может задействовать и успокоить вас.

Каковы симптомы панической атаки?

Панические атаки могут быть вызваны стрессовой ситуацией, но могут возникать и случайно. Симптомы включают чувство внезапного ужаса, потерю контроля и чувство смерти. Они могут длиться 10 минут и более. Во время приступа паники вы начинаете гипервентиляцию, из-за чего ваше тело выделяет больше углекислого газа, чем может произвести, снижая уровень углекислого газа в крови.Это приводит к нерегулярному сердцебиению и головокружению. Люди часто принимают приступ паники за сердечный приступ.

Общие физические симптомы включают в себя:

  • Внезапный террор
  • повышенные сердечные 120091
  • головокружение, легкое возглавление, обморок
  • Поты или озноб
  • Ощущение Tingling в конечностях
  • одышка
  • Боль в груди
  • Nausea

Что вызывает панические атаки?

Люди, испытывающие приступы паники, регулярно страдают паническим расстройством, что может усугубить их тревогу по поводу того, когда наступит следующий приступ.Как и почему у людей развивается паническое расстройство, до конца не изучено, но способствующие этому факторы включают:

  • Большие жизненные перемены, такие как брак, беременность, потеря работы или покупка дома
  • Травмирующие события, такие как смерть любимый человек или расставание
  • Продолжительные периоды беспокойства
  • Семейный анамнез панического расстройства
  • Депрессия
  • Злоупотребление алкоголем или наркотиками

Что делать, если у меня паническая атака?

Первый шаг — признать, что у вас паническая атака, и принять это чувство.Затем попрактикуйтесь в этих немедленных методах преодоления трудностей:

  • Расслабьте дыхание, практикуя дыхание 4-7-8: вдохните через нос на 4 счета, задержите дыхание на 7 и выдохните через рот на 8. Или используйте приложение для дыхания, например Breathing. Зона, чтобы помочь уменьшить частоту дыхания. Не пытайтесь делать глубокие вдохи — это только усилит гипервентиляцию.
  • Сядьте или лягте и расслабьте мышцы. Попробуйте прогрессивную мышечную релаксацию. Напрягите мышцы ступней и пальцев ног, затем расслабьте.Напрягите мышцы икр, затем расслабьте. Напрягите мышцы бедер, затем расслабьте. Продолжайте делать это с каждой группой мышц, двигаясь вверх по телу, пока не дойдете до головы.
  • Переговори себя. Успокаивайте себя такими мыслями, как: это просто паническая атака; это чувство закончится; это нормально бояться. Или скажите себе остановиться. Скажи: «Стой!» вслух, чтобы отвлечь вас от гонок мыслей.
  • Разработайте план на случай панической атаки. Удалите себя из общественной ситуации, нырнув в ванную и попрактикуйтесь в дыхании.

Что я могу сделать в долгосрочной перспективе, чтобы снизить вероятность приступа паники?

Поговорите с терапевтом о том, что может вызывать эти эпизоды, и разработайте механизмы преодоления. Ваш терапевт может попробовать когнитивно-поведенческую терапию, чтобы добраться до корня мыслей, которые вызывают эту панику. Одним из способов выработки механизма преодоления является парадоксальное намерение: вы сталкиваетесь со своим страхом, целенаправленно запуская паническую атаку в безопасной среде, чтобы помочь себе создать инструменты, чтобы справиться с ними.

Другие способы облегчения панического расстройства — снижение стресса в вашей жизни в целом с помощью упражнений, правильного питания, йоги и медитации.

Мой врач пропишет мне лекарства?

Если вы испытываете спорадические приступы паники, ваш лечащий врач может прописать вам бензодиазепины, такие как ксанакс и клонопин, для приема в начале приступа. Эти лекарства помогают уменьшить симптомы в течение от 30 минут до часа.Многие пациенты чувствуют себя лучше, просто имея лекарство под рукой, и им даже не нужно его принимать. Эти лекарства принимаются только по мере необходимости, а не ежедневно, так как они могут вызвать привыкание.

Если вы испытываете частые или интенсивные приступы паники или у вас развились симптомы панического расстройства, которые мешают вашей повседневной жизни, ваш лечащий врач может назначить СИОЗС, такие как Lexapro или Effexor. Эти лекарства принимаются ежедневно, и у некоторых пациентов возникают кратковременные побочные эффекты. Им также требуется немного больше времени, чтобы подействовать (иногда от трех до шести недель, чтобы ощутить полный эффект).

Помните: лекарства могут уменьшить симптомы, связанные с паническими атаками, но не решают проблему. Если вы принимаете лекарства, важно делать это в сочетании с терапией и изменением образа жизни.

Здесь, чтобы сохранить ваше здоровье. И информирован.

Круглосуточная помощь в видеочате, не выходя из дома или в любом месте. Присоединяйтесь сегодня и испытайте первичную помощь, разработанную для реальной жизни, в офисе и в приложении.

Кристен Скарлетт

Как консультант по психическому здоровью, Кристен любит глубоко узнавать своих пациентов, поощряя их рост и помогая им развить понимание, необходимое для преодоления препятствий и достижения своих целей. В своей практике она в основном использует когнитивно-поведенческую терапию, слушая своих пациентов, а затем предоставляя обратную связь, направленную на поиск решений для всего: от проблем в отношениях до тревожных расстройств.Получив степень магистра психологического консультирования в Колледже Святой Елизаветы, Кристен развила свои навыки индивидуальной и семейной терапии как в частной практике, так и в больницах. Несколько лет она работала консультантом по онкологии, а также вела собственную частную практику. Она является лицензированным консультантом по психическому здоровью и сертифицирована NBCC.

Блог One Medical публикуется One Medical, инновационной практикой первичной медико-санитарной помощи с офисами в Атланте, Бостоне, Чикаго, Лос-Анджелесе, Нью-Йорке, округе Ориндж, Фениксе, Портленде, Сан-Диего, районе залива Сан-Франциско, Сиэтле и Вашингтон.

Любые общие советы, размещенные в нашем блоге, на веб-сайте или в приложении, предназначены только для информационных целей и не предназначены для замены каких-либо медицинских или других советов. Подразделения One Medical Group и 1Life Healthcare, Inc. не делают никаких заявлений или гарантий и прямо отказываются от какой-либо ответственности в отношении любого лечения, действий или воздействия на какое-либо лицо в соответствии с общей информацией, предлагаемой или предоставленной в блоге, веб-сайте, или через них. или приложение. Если у вас есть особые опасения или возникает ситуация, в которой вам требуется медицинская консультация, вам следует проконсультироваться с соответствующим образом подготовленным и квалифицированным поставщиком медицинских услуг.

Симпатическая активность у больных с паническим расстройством в покое, при лабораторном психическом напряжении и во время панических атак | Тревожные расстройства | JAMA Психиатрия

Фон Долгое время считалось, что симпатическая нервная система участвует в патогенезе панического расстройства, но проведенные на сегодняшний день исследования, в большинстве случаев использующие определение катехоламинов в периферических венах, дали противоречивые и двусмысленные результаты.Мы проверили функцию симпатической нервной системы у пациентов с паническим расстройством с помощью более чувствительных методов.

Методы Функция симпатического нерва и мозгового вещества надпочечников измерялась с помощью прямой регистрации нервов (клиническая микронейрография) и кинетики катехоламинов всего тела и сердца у 13 пациентов с паническим расстройством, как определено в DSM-IV , и 14 здоровых субъектов контроля. Измерения проводились в покое, во время лабораторного стресса (форсированная ментальная арифметика) и у 4 пациентов во время панических атак, возникающих спонтанно в лабораторных условиях.

Результаты Симпатическая активность мышц, концентрация норадреналина в артериальной плазме, а также общий и сердечный выбросы норадреналина в плазму были одинаковыми у пациентов и контрольной группы в состоянии покоя, как и секреция адреналина всем телом. Выброс адреналина из сердца был повышен у пациентов с паническим расстройством ( P = 0,01). Реакция на лабораторный психический стресс была практически одинаковой в группе больных и контрольной группы. Во время приступов паники отмечалось заметное увеличение секреции адреналина и значительное увеличение симпатической активности в мышцах у 2 пациентов, но небольшие изменения общего выброса норадреналина в плазму.

Выводы Активность всего тела и регионарной симпатической нервной системы не повышается в покое у пациентов с паническим расстройством. Эпинефрин высвобождается из сердца в состоянии покоя у пациентов с паническим расстройством, возможно, из-за загрузки запасов сердечных нейронов за счет поглощения из плазмы во время всплесков секреции адреналина при панических атаках. Вопреки распространенному мнению, симпатическая нервная система не активируется во время панических атак.

С ЕГО первых узнаваемых описаний в XIX веке паническое расстройство концептуально связывают с симпатической нервной системой.В своем исследовании «раздражительного сердца» у солдат в 1871 году Да Коста 1 приписал болезнь «гиперестезии сердечных нервных центров». Совсем недавно сообщалось о повышенной смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, включая внезапную смерть, у пациентов с паническим расстройством и у мужчин с высоким уровнем фобической тревожности. 2 -6 Эти находки могут косвенно свидетельствовать о вовлечении симпатических нервов в паническое расстройство, поскольку сердечные симпатические нервы играют критическую роль в развитии фатальных желудочковых аритмий. 7 -10 Исследования пациентов с паническим расстройством с использованием измерения уровня норадреналина в венозной плазме для оценки активности симпатической нервной системы, однако, не выявили устойчивых различий между пациентами и здоровыми субъектами в состоянии покоя. 11 -20 Возможно, это связано с тем, что значения концентрации норадреналина в плазме в образцах, полученных из антекубитального венозного участка, дают неверный показатель симпатического тонуса. Понятие «обобщенного» симпатического тона теперь не принимается во внимание; региональные и высокодифференцированные реакции распознаются многими различными стимулами. 21 Концентрация норадреналина в антекубитальной вене, которая в первую очередь отражает активность симпатических нервов мышц и кожи, идущих к предплечью, не может быть использована, например, для определения симпатического тонуса сердца. Esler et al. 22 ранее сообщали, что лабораторно-индуцированный психический стресс у людей вызывает активацию сердечных симпатических нервов с минимальным изменением концентрации норадреналина в венозной плазме.

Мы попытались преодолеть некоторые из этих трудностей.Были введены индикаторные уровни меченого норэпинефрина и адреналина, и была определена скорость распространения эндогенных катехоламинов на весь организм в плазме. В одном из предыдущих исследований аналогичные методы применялись для изучения панического расстройства, измеряя концентрации в артериализованной вене вместе с инфузиями тритиевого норадреналина. Villacres et al. 23 не обнаружили повышения скорости распространения норадреналина во всем теле в состоянии покоя при паническом расстройстве, но обнаружили 3-кратное увеличение концентраций адреналина в артериализованной плазме.Кроме того, мы оценивали симпатическую функцию сердца непосредственно с помощью изотопного разведения, используя центральную венозную катетеризацию для взятия образца из коронарного синуса. Частоту возбуждения симпатического нерва в мышцах измеряли с помощью электрофизиологического метода клинической микронейрографии. 24

Было проведено относительно немного исследований физиологических изменений, происходящих во время «спонтанных» панических атак. В ходе нашего исследования несколько пациентов испытали спонтанные приступы паники, что дало нам возможность измерить симпатические реакции всего тела и регионарные.Мы сравнили эти изменения с изменениями, наблюдаемыми при нейтральной форме стресса, т. е. при принудительном счете в уме. 22 ,25

Тринадцать пациентов были завербованы главным образом с помощью рекламы в местных газетах. После скрининга по телефону они были обследованы на предмет диагноза панического расстройства в соответствии с критериями DSM-IV . 26 Пациенты были исключены, если у них было любое из следующего: (1) менее 1 приступа паники каждые 2 недели, (2) большая депрессия, которая предшествовала началу приступов паники или другого психического заболевания, или (3) хроническое медицинская болезнь.Вследствие метода набора большинство пациентов не получали лекарств от панического расстройства. Три пациента, которые принимали лекарства, прекратили прием как минимум за 2 недели до исследования (таблица 1). В некоторых случаях пациентам с первичной сердечной аритмией может быть ошибочно поставлен диагноз панического расстройства. 27 Соответственно, все пациенты были клинически обследованы кардиологом (M.D.E.), участвовавшим в исследовании. У каждого пациента пролапс митрального клапана был исключен с помощью эхокардиографии, а электрокардиограмма не выявила признаков синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Семь здоровых женщин из контрольной группы были завербованы по объявлениям в местных газетах и ​​службах занятости и получили небольшую компенсацию за потраченное время и усилия. 7 контрольных субъектов мужского пола были отобраны из большой базы данных для изучения функции симпатической нервной системы у здоровых мужчин-добровольцев, которые прошли тестирование в исследовательской лаборатории кардиологических катетеров в период исследования и в предыдущие 2 года. Мужчины подходили для включения в исследование только в том случае, если все измерения общей и регионарной функции симпатической нервной системы и секреции адреналина были выполнены так же, как и у пациентов с паническим расстройством.Контрольная группа была в возрасте от 25 до 70 лет и не имела хронических заболеваний в анамнезе. Критерии исключения для субъектов контрольной группы включали следующее: (1) использование лекарств, отличных от простых анальгетиков, в течение 2 недель исследования, (2) психическое заболевание в анамнезе, (3) избыточный вес (> 125% от идеального веса тела) и (4) для женщин положительный тест на беременность в день проведения исследования.

Все участники прошли клинический скрининг на любое ранее не диагностированное заболевание.Хотя скрининг на наркотики не проводился, насколько нам известно, все они не злоупотребляли психоактивными веществами или алкоголем. Перед исследованием у всех пациентов и контрольных женщин определяли уровни депрессии и тревоги с использованием Опросника состояния и признаков тревожности Спилбергера (STAI-Form X 28 ) и Опросника депрессии Бека. 29 Протоколы исследований соответствовали соответствующим руководящим принципам Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям Австралии и были одобрены Комитетом по этике исследований на людях больницы Альфреда (Мельбурн, Австралия).Все участники дали письменное информированное согласие на свое участие.

Мы использовали метод изотопного разведения, одновременно вводя радиоактивно меченые адреналин и норэпинефрин 21 , чтобы измерить скорость распространения обоих катехоламинов на весь организм и сердце. Образцы крови были получены из коронарного синуса и плечевых или лучевых артериальных катетеров, которые были введены чрескожно после введения местной анестезии в строгих асептических условиях, и коронарный синусовый кровоток был измерен методом термодилюции. 9 ,22 ,25 Значения потока крови были преобразованы в значения потока плазмы с использованием измерений гематокрита участников. Напитки с кофеином, алкоголь и курение табака запрещались в течение 12 часов, предшествующих исследованию, которое проходило утром после легкого завтрака.

В ходе исследования в вены с постоянной скоростью 0.018 до 0,037 МБк/мин. Образцы крови для определения катехоламинов (10 мл) брали одновременно из катетеров артериального и коронарного синуса и помещали в охлажденные пробирки, содержащие антикоагулянт и антиоксидант (этиленгликольтетрауксусную кислоту и восстановленный глутатион), после чего плазму отделяли центрифугированием и хранили при -80 °C до анализа. 25

Симпатическую активность кровеносных сосудов скелетных мышц измеряли с использованием хорошо зарекомендовавших себя методов. 24 ,30 Активность нескольких постганглионарных симпатических нервов регистрировали в покое с помощью вольфрамового микроэлектрода (Titronics Medical Instruments, Iowa City, Iowa), который вводили через неповрежденную кожу без анестезии в малоберцовый нерв на головке малоберцовой кости. Регулировку иглы проводили до регистрации спонтанной активности симпатического нерва; активность идентифицировали по проверенным критериям. 24 ,30

Симуляция умственного стресса была создана в лаборатории с использованием парадигмы когнитивного вызова. 22 ,25 Каждый испытуемый быстро вычитал однозначные числа из трехзначных в течение 10 минут. Тест для всех участников контролировался одним сотрудником Медицинского исследовательского института Бейкера в Мельбурне, Австралия, который не знал, были ли участники пациентами с паническим расстройством или здоровыми добровольцами. Этот сотрудник изменил вычитания по мере необходимости, чтобы сохранить сложность задачи в соответствии с различными математическими способностями участников.Образцы крови были получены в состоянии покоя и в течение последних 2 минут стресс-теста, а измерения артериального давления, частоты сердечных сокращений и активности симпатического нерва были усреднены в течение 2 минут в состоянии покоя и во время стресса, чтобы соответствовать этим значениям катехоламинов.

Четыре пациента испытали спонтанные приступы паники во время исследования. Им сказали, что исследование может быть остановлено в любое время, но все предпочли продолжить проведение измерений.Активация симпатического нерва была измерена у всех 4 пациентов, а кинетика катехоламинов во всем организме была измерена у 3. Из 4 пациентов 3 заполнили опросник острой паники. 31 Им было предложено заполнить список для «типичной панической атаки» и «сегодняшней атаки».

Из-за технической сложности исследования измерение всех переменных было невозможно у всех испытуемых (диапазон, 6-14 измерений в каждой группе). Показатели тревоги и депрессии не были доступны для мужчин контрольной группы.

Концентрации адреналина и норадреналина в плазме измеряли с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектированием. Фракции элюента, выходящие из электрохимической ячейки, собирали для измерения катехоламинов, меченных водородом 3, методом жидкостной сцинтилляционной спектроскопии. Скорости распространения катехоламинов на весь организм рассчитывали с использованием изотопного разбавления. 32 Выброс норэпинефрина и адреналина из сердца рассчитывали с применением принципа Фика, как описано ранее. 21

Непарные анализы между контрольными субъектами и пациентами с паническим расстройством проводились с использованием критерия Стьюдента t или критерия суммы рангов Манна-Уитни (когда выборки не были нормально распределены или имели неравные дисперсии). Реакция на психический стресс анализировалась с использованием парного теста t или знакового рангового теста Уилкоксона, в зависимости от ситуации. Когда в контрольной группе и группе пациентов наблюдались значительные ответы, приращения соответствующих показателей сравнивали с использованием непарных тестов t или критерия суммы рангов Манна-Уитни, как описано.Корреляции были проверены с помощью корреляций момента произведения Пирсона. Нулевая гипотеза отклонялась, если P <0,05. Все результаты выражены как среднее ± стандартное отклонение.

Симпатическая функция покоя при паническом расстройстве

Демографические данные и результаты по катехоламинам в покое для пациентов и контрольной группы приведены в таблице 1.Профиль 2 групп по возрасту, индексу массы тела и результатам по индексам тревоги и депрессии представлен в таблице 2. У пациентов с паническим расстройством частота сердечных сокращений в покое была значительно выше, чем у лиц контрольной группы (76,4±10,07 уд/мин против 65,7). ±9,57 уд/мин) (n=13; t 24 = -2,78, P = 0,01, непарный тест t ). Показатели систолического и диастолического артериального давления в обеих группах были одинаковыми. Частота сердечных сокращений не была существенно связана с уровнем тревожности состояния или черты характера.

Концентрации норадреналина в артериях в покое и распространение норадреналина на весь организм существенно не отличались между пациентами и контрольными субъектами (таблица 1 и рисунок 1). Хотя наблюдалась тенденция к более высоким артериальным концентрациям адреналина и более высокой секреции адреналина всем телом, различия не были статистически значимыми (таблица 1 и рисунок 1). Ни скорость высвобождения норадреналина, ни скорости высвобождения адреналина достоверно не коррелировали с показателями состояния или тревожности или депрессии.Активность мышечного симпатического нерва также была одинаковой у пациентов и контрольной группы в состоянии покоя (рис. 2). Симпатическая активность сердца, измеряемая выбросом норадреналина из сердца, у пациентов была несколько выше, чем у контрольной группы, но незначительно (рис. 1).

Распространение адреналина в сердце было значительно выше у пациентов с паническим расстройством, чем у контрольной группы ( P = 0,01; рис. 1). Сердечный выброс адреналина достоверно не коррелировал с сердечным выбросом норадреналина.

Симпатическая функция при лабораторном психическом стрессе

Наблюдалось значительное и устойчивое увеличение частоты сердечных сокращений и систолического артериального давления при когнитивной нагрузке, которое существенно не отличалось между пациентами и контрольными субъектами (таблица 3). Активность мышечных симпатических нервов существенно не изменилась во время провокации.Концентрация норадреналина в артериальной плазме и распространение норадреналина в организме значительно увеличились в обеих группах. Также наблюдалось значительное увеличение секреции адреналина всем телом (таблица 3). Величина этих изменений высвобождения катехоламинов была одинаковой у пациентов и контрольной группы.

Симпатическая нервная и мозговая функции надпочечников во время панических атак

Четыре пациента испытали острые эпизоды тревоги во время исследования, которые они описали как «похожие на нормальные панические атаки» и которые соответствовали критериям DSM-IV . 26 У одного пациента было несколько эпизодов. Образцы артериальной плазмы были получены от 3 пациентов в течение 3-5 минут после начала панической атаки, что позволило проанализировать реакцию катехоламинов. У четвертого пациента образцы плазмы артериального и коронарного синуса были получены примерно через 10 минут после приступа.

Частота сердечных сокращений увеличилась у 3 пациентов, в среднем на 27% (таблица 4). У одного пациента был короткий (приблизительно 30 секунд) эпизод мерцательной аритмии.Артериальное давление повысилось у 3 больных; однако в целом изменения были небольшими (среднее среднее повышение артериального давления 7,2%). Распространение норэпинефрина в организме немного увеличилось у всех 3 пациентов, у которых оно было измерено, в среднем на 15% (таблица 4). Секреция адреналина резко увеличивалась во время панических атак, в среднем на 153% (рис. 3). Записи микронейрографии были сделаны для всех 4 пациентов. Изменения частоты импульсов симпатического нерва в мышцах были непостоянными, но в целом небольшими (снижение в среднем на 5 импульсов в минуту).У 2 пациентов амплитуда импульсов симпатического нерва увеличилась, несмотря на отсутствие значительных изменений в частоте импульсов (рис. 4). У 1 пациента, у которого он был измерен, наблюдалось заметное увеличение сердечного выброса адреналина после приступа паники с 2,0 пмоль/мин (в покое, до приступа паники) до 33,1 пмоль/мин (через 10 минут после приступа паники). Отмечено минимальное изменение выброса норадреналина в сердце (0,23 нмоль/мин после приступа паники по сравнению с 0,26 нмоль/мин в состоянии покоя).

Симпатическая функция покоя при паническом расстройстве

Распространение норэпинефрина на все тело, чувствительная мера общей активности симпатической нервной системы, 21 ,33 было одинаковым у пациентов и контрольных субъектов, что свидетельствует против любого генерализованного увеличения симпатической активности при паническом расстройстве.В то время как у части пациентов была высокая скорость секреции адреналина всем телом, в группе пациентов эта разница была незначительной. Эти результаты аналогичны результатам единственного предыдущего исследования, в котором измерялась кинетика норадреналина при паническом расстройстве, в ходе которого были обнаружены повышенные концентрации адреналина в плазме, но нормальное распространение норадреналина. 23

Используя методы, которые легко обнаруживают небольшие изменения эфферентной симпатической активности в скелетных мышцах 24 ,25,30 и в сердце 9 ,21 ,25 , мы также обнаружили, что региональная симпатическая нервная активность нормальный у пациентов с паническим расстройством, когда они находились в состоянии покоя.Активность симпатического нерва мышц, измеренная с помощью микронейрографии, была одинаковой у пациентов и контрольной группы. Этот вывод согласуется с более ранними сообщениями о нормальных концентрациях норадреналина в антекубитальной венозной плазме при паническом расстройстве. 11 -17 Хотя в некоторых из этих исследований считалось, что концентрация норадреналина в антекубитальной вене указывает на норадренергическую активность всего тела, этот показатель лучше всего отражает симпатический тонус скелетных мышц предплечья. 34 ,35 Точно так же выброс норадреналина в сердце был нормальным у пациентов с паническим расстройством, что указывает на нормальную симпатическую активность сердца в покое. Исследователи, использующие спектральный анализ вариабельности сердечного ритма, в котором отдельные компоненты вариабельности разделяются как метод анализа вегетативного контроля сердца, сообщили о косвенных доказательствах снижения парасимпатической активности 36 ,37 или повышения симпатической активности сердца в покое. 38 В настоящее время очевидны методологические ограничения этого метода, особенно для изучения функции симпатической нервной системы; низкочастотный компонент вариабельности сердечного ритма, иногда используемый как мера симпатического тонуса сердца, определяется в первую очередь барорефлекторной функцией артерий и чувствительностью сердечных адренергических рецепторов, а не частотой возбуждения симпатического нерва сердца. 39

Выброс адреналина из сердца был очевиден в покое у пациентов с паническим расстройством.Концентрация адреналина в сердце здорового человека низка, и выброс адреналина в сердце в состоянии покоя не определяется. 40 Ранее предполагалось, что вызванное стрессом повышение уровня адреналина в плазме может привести к накоплению запасов адреналина в симпатических нервах 41 ; однако на сегодняшний день имеется мало прямых доказательств этого явления у людей. Высвобождение адреналина из сердца, показанное в настоящем исследовании у пациентов с паническим расстройством, предположительно связано с нагрузкой на симпатические нервы поглощением из плазмы во время всплесков адреналина, сопровождающих панические атаки.У одного пациента наблюдалось значительное увеличение выброса адреналина в сердце вскоре после приступа паники. Имеются данные о том, что совместное высвобождение адреналина из сердца может потенцировать реакцию сердца на стресс за счет его действия на пресинаптические нейрональные β-адренорецепторы, усиливая высвобождение норадреналина из сердечных симпатических нервов. 42 ,43 Однако в нашем исследовании не было четких доказательств этого, поскольку значения распространения норадреналина в сердце были нормальными в покое и в ответ на умственный стресс.

Симпатическая функция при паническом расстройстве во время лабораторно-индуцированного психического стресса

Не было различий в ответах пациентов с паническим расстройством и контрольных субъектов на когнитивный вызов. В предыдущем исследовании реакции пациентов с паническим расстройством на форсированные вычисления в уме Roth et al. 44 аналогичным образом обнаружили, что реакции на лабораторно-индуцированный умственный стресс при паническом расстройстве были ничем не примечательны.Исследования по измерению реактивности на другие лабораторные стрессоры дали противоречивые результаты. 12 ,13,18 ,45 -49 В целом, наши результаты дают дополнительные доказательства того, что реактивность на нейтральные лабораторно-индуцированные стрессоры не изменилась у пациентов с паническим расстройством.

Симпатическая нервная и мозговая функции надпочечников во время панических атак

Во время спонтанных приступов паники постоянно наблюдалось значительное увеличение секреции адреналина, сопровождавшееся пропорционально меньшим увеличением выброса норадреналина.Это обнаружение модели преимущественной активации мозгового вещества надпочечников контрастирует с результатами предыдущего отчета об эндокринных изменениях во время спонтанных панических атак. Кэмерон и его коллеги 50 обнаружили небольшое увеличение концентрации норадреналина в плазме перед локтевым суставом во время приступов паники, но не изменили уровень адреналина. Основа этого различия неясна, но экстракция адреналина через предплечье делает значения артериальной плазмы более надежными, чем концентрации антекубитальной венозной плазмы для обнаружения стрессовых реакций. 21

У двух из 4 пациентов наблюдалось значительное увеличение активности мышечных симпатических нервов во время приступов паники, в то время как у 2 других пациентов с более короткими и менее интенсивными приступами изменений не было. Повышенная нервная активность была очень характерной, включая увеличение амплитуды множественных вспышек без сопутствующего увеличения частоты вспышек. Это, насколько нам известно, не имеет аналогов в других случаях интенсивной активации симпатической нервной системы, при которых количество симпатических вспышек и частота сердечных сокращений количественно связаны, а время вспышек совпадает с надиром диастолического артериального давления в артериальном пульсе. волна. 21 ,24 ,30 Отличительный паттерн возбуждения нервов во время панических атак, скорее всего, представляет собой рекрутирование неактивных симпатических нервных волокон и сильную центральную синхронизацию импульсов, которая подавляет обычно доминирующее влияние артериального барорефлекса.

Интересно отметить различные характеристики двух реакций на стресс, измеренных в этом исследовании. Когнитивная нагрузка вызывала симпатонейральную активацию, о чем свидетельствовало увеличение выброса норадреналина во все тело с некоторым увеличением секреции адреналина.Симпатическая нервная активация не включала все оттоки, потому что симпатическая активность мышц не была увеличена, как отмечалось ранее с этим стрессором. 30 ,51 Предыдущие исследования показали, что симпатическая нервная активация, происходящая во время лабораторно-индуцированного психического стресса, преимущественно затрагивает симпатические нервы сердца и парадоксальным образом сопровождается снижением сосудистого сопротивления в предплечье, что, возможно, связано с сосудорасширяющим действием адреналина в сосудах скелетных мышц. 34 Во время приступов паники наблюдалось заметное увеличение высвобождения адреналина с пропорционально меньшим изменением распространения норадреналина в организме. Симпатическая реакция сердца при панической атаке в настоящее время не определена. Реакция симпатических нервов скелетных мышц варьировала, по-видимому, в зависимости от интенсивности панической атаки, но у 2 из 4 пациентов имелась весьма отчетливая картина увеличения размеров симпатического всплеска без увеличения частоты вспышек, скорее всего представляет сильную центральную синхронизацию симпатического оттока.Эти различные паттерны реакции служат дополнительным свидетельством против неспецифичности, заложенной в моделях реакции на стресс, разработанных Кэнноном и Селье и описанных Гольдштейном. 52

У пациентов с тревожными расстройствами трудно проводить измерения в состоянии покоя, особенно в контексте таких инвазивных исследований, как наше. Повышенная частота сердечных сокращений и скорость секреции адреналина, отмеченные у части пациентов, могут отражать тревогу ожидания.Также трудно понять, насколько хорошо изменения, которые мы измеряли во время панических атак, отражают изменения, происходящие спонтанно вне лаборатории. Пациенты оценили приступы, которые они испытали, как относительно легкие по сравнению с их обычными приступами. Относительно небольшое число пациентов, которые могут быть изучены в ходе инвазивного исследования, накладывает свои собственные ограничения, потому что то, насколько хорошо они представляют пациентов в целом, обязательно несколько неопределенно.

Техническим ограничением является то, что значительные изменения региональной симпатической активности во время приступов паники могут не отражаться в измерениях выброса норадреналина в организме, которые мы смогли провести.Симпатическая активация в сердце может пройти незамеченной, так как сердце дает лишь небольшой процент от общего количества норадреналина, поступающего в плазму.

Возможная основа повышенного сердечного риска при паническом расстройстве

Возможная нейробиологическая основа продемонстрированной связи между фобической тревогой и внезапной сердечной смертью 53 остается нерешенной.Из эпидемиологических данных неясно, является ли этот повышенный риск специфичным для панического расстройства или также относится к другим тревожным расстройствам. В настоящем исследовании мы продемонстрировали, что у пациентов с паническим расстройством отсутствует тонически повышенный симпатический тонус сердца, который, как было показано ранее, связан с повышенным риском внезапной сердечной смерти. 7 -10 Возможно, но еще не доказано, что во время приступов паники может иметь место избирательное повышение симпатической активности сердца, предрасполагающее к желудочковым аритмиям.Совместное высвобождение адреналина из симпатических нервов сердца также может вызывать сердечные аритмии. Окончательную информацию можно получить путем измерения симпатической активности сердца во время спонтанных приступов паники или, возможно, с помощью фармакологической провокации паники с использованием таких методов, как вдыхание газовой смеси, богатой двуокисью углерода. 54 В конечном счете, описание изменений в нейромедиаторных механизмах в центральной нервной системе и функции сердечной нервной системы может дать наилучшие ответы на основные нейробиологические особенности панического расстройства и патофизиологическую основу повышенного сердечного риска и привести к стратегиям защиты сердца у пациентов с паническим расстройством.

Принято к публикации 31 октября 1997 г.

Это исследование было поддержано институтским грантом от Национального совета по здравоохранению и медицинским исследованиям Австралии для Института медицинских исследований, Мельбурн, Австралия, и проектным грантом от Национального фонда сердца Австралии.

Частично представлен на Восьмой международной конференции по катехоламинам, Монтерей, Калифорния, октябрь 1996 г.; региональное совещание Всемирной федерации обществ биологической психиатрии, Кэрнс, Австралия, июнь 1996 г.; и 16-я Национальная конференция Американской ассоциации тревожных расстройств, Орландо, Флорида, апрель 1996 г.

Отпечатки: Мюррей Д. Эслер, MBBS, PhD, Baker Medical Research Institute, PO Box 348, Prahran 3181, Мельбурн, Австралия (электронная почта: [email protected]).

1.Да Коста JM О раздраженном сердце: клиническое исследование формы функционального сердечного расстройства и его последствий.  Am J Med Sci. 1871;6117- 52Google Scholar2.Weissman М.М.Марковиц JSOuellette RГринвальд СКан JP Паническое расстройство и сердечно-сосудистые/цереброваскулярные проблемы: результаты общественного опроса.  Am J Психиатрия. 1990;1471504- 1508Google Scholar3.Coryell WНетДа РКлэнси J Избыточная смертность при паническом расстройстве: сравнение с первичной униполярной депрессией. Главный психиатрия. 1982;39701- 703Google Scholar4.Kawachi ISparrow Д.Воконас PSWeiss ST Симптомы тревоги и ишемической болезни сердца: нормативное исследование старения.  Тираж. 1994;5- 2229Google Scholar5.Sims Невроз и смертность: исследование связи. J Psychosom Res. 1984;28353- 362Google Scholar6.Coryell WНетДа RДом JD Смертность среди амбулаторных пациентов с тревожными расстройствами.  Am J Психиатрия. 1986;143508- 510Google Scholar7.Lown БДесильва RAReich Муравский П.М. BJ Психофизиологические факторы внезапной сердечной смерти.  Am J Психиатрия. 1980;1371325- 1335Google Scholar8.Hageman Г.Р.Голдберг JMAArmour JARandall WC Сердечные аритмии, вызванные стимуляцией вегетативных нервов.  Am J Cardiol. 1973;32823- 830Google Scholar9.Meredith ITBroughton ЭДЖЕННИНГС Г.Л.Эслер MD Доказательства избирательного повышения симпатической активности сердца у пациентов с устойчивыми желудочковыми аритмиями. N Engl J Med. 1991;325618- 624Google Scholar10.Esler M Вегетативная нервная система и сердечные аритмии.  Clin Auton Res. 1992;2133- 135Google Scholar11.Crowe RRPauls ДЛСлимен DJNoyes R Семейное исследование невроза тревоги: риск заболеваемости в семьях пациентов с пролапсом митрального клапана и без него. Главный психиатрия. 1980;3777- 79Google Scholar12.Schneider ПЭфургоны ЛРосс-Ли LВитшир Биди Кенарди Джей Хоуи H Плазменные биогенные амины при агорафобии с паническими атаками. Фармакопсихиатрия. 1987;20102- 104Google Scholar13.Stein MBТансер MEUhde TW ЧСС и чувствительность норадреналина плазмы к ортостатической нагрузке при тревожных расстройствах: сравнение пациентов с паническим расстройством и социальной фобией и нормальных контрольных субъектов. Главный психиатрия. 1992;49311- 317Google Scholar14.Liebowitz MRГорман Дж.М.Файер Эй Джей Левитт МДиллон ДЛеви GAppleby И.Л.Андерсон СПалий МДэвис С.О.Клейн DF Лактатная провокация панических атак, II: биохимические и физиологические данные. Главный психиатрия. 1985;42709- 719Google Scholar15.Gorman Дж.М.Файер М.Р.Гетц РАсканази JLiebowitz МРФайер Эй Джей Кинни Дж. Кляйн DF Вентиляторная физиология пациентов с паническим расстройством. Главный психиатрия. 1988;4531- 39Google Scholar16.Carr ДБШихэн Д.В.Сурман ОСКолеман JHGreenblatt DJHeninger GRJones К.Дж.Левин PHWatkins WD Нейроэндокринные корреляты тревоги, вызванной лактатом, и их ответ на постоянную терапию алпразоламом.  Am J Психиатрия. 1986;143483- 494Google Scholar17.Gaffney Ф.А.Фентон БиДжейлейн LDLake CR Гемодинамические, вентиляционные и биохимические реакции у пациентов с паникой и у здоровых людей с инфузией лактата натрия и спонтанными приступами паники. Главный психиатрия. 1988;4553- 60Google Scholar18.Nesse РМКамерон О.Г.Кертис GCMcCann Д.С.Хубер-Смит MJ Адренергическая функция у пациентов с панической тревогой. Главный психиатрия. 1984;41771- 776Google Scholar19.Mathew RJHo БТ Кралик ПТэйлор ДЛКлагхорн JL Катехолмины и активность моноаминоксидазы при тревоге. Acta Psychiatr Scand. 1981;63245- 252Google Scholar20.Middleton HCAshby MRobbins TW Снижение норадреналина в плазме и аномальная вариабельность сердечного ритма у пациентов с паническим расстройством в состоянии покоя. Биол Психиатрия. 1994;36847- 849Google Scholar21.Esler МДДженнингс ГЛамберт GWMerith АйТорн Мейзенхофер G Избыток катехоламиновых нейротрансмиттеров в кровоток: источник, судьба и функции. Physiol Rev. 1990;70963-985Google Scholar22.Esler МДженнингс ГЛамберт G Измерение общего и сердечного выброса норадреналина в плазму во время когнитивной нагрузки. Психоневроэндокринология. 1989;14477- 481Google Scholar23.Villacres ЭЧХоллифилд МКатон У.Дж.Уилкинсон CWVeith RC Активность симпатической нервной системы при паническом расстройстве.  Психиатрия Res. 1987;21313- 321Google Scholar24.Sundlof Гваллин BG Изменчивость симпатической активности мышечных нервов у лежачего человека в состоянии покоя. J Physiol (Лондон). 1977;242383- 397Google Scholar25.Wallin БГЭслер МДорвард Пайзенхофер GFerrier CВестерман Р. Дженнингс G Одновременные измерения сердечного выброса норадреналина и симпатического оттока в скелетные мышцы у людей. J Physiol (Лондон). 1992;45345- 56Google Scholar26.

Американская психиатрическая ассоциация, Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, четвертое издание . Вашингтон, округ Колумбия, Американская психиатрическая ассоциация, 1994 г.;

27. Лессмейер TJGamperling ДДжонсон-Лиддон ВФромм Б.С.Штайнман Р.Т.Мейснер М.Д.Леманн MH Нераспознанная пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Arch Intern Med. 1997;157537- 543Google Scholar28.

Спилбергер CDГорсуч РЛ Лушене RE  Руководство по опроснику тревожных состояний (опросник для самооценки) . Пало-Альто, Калифорнийский консультант Psychologists Press, 1970;

29.Бек ATWard CHМендельсон ММок Джербо J Инвентарь для измерения депрессии. Главный психиатрия. 1961;4561- 571Google Scholar30.Thompson Дж. М. Дженнингс ГЛЧин Дж.П.Феслер MD Измерение реакций симпатической нервной системы человека на стрессоры с помощью микронейрографии. J Auton Nerv Syst. 1994;49277- 281Google Scholar31.Dillon DJGorman Дж. М. Либовиц МРФайер Эй Джей Кляйн DF Измерение паники и беспокойства, вызванных лактатом.  Психиатрия Res. 1986;2097- 105Google Scholar32.Esler МДДжекман ГБобик АКеллехер DJennings GLЛеонард перекосы Корнер P Определение кажущейся скорости высвобождения и клиренса норадреналина у людей.  Науки о жизни. 1979;251461- 1470Google Scholar33.Esler M Оценка функции симпатической нервной системы у людей по кинетике норадреналина. Клин. 1982;62247- 254Google Scholar34.Hjemdahl P Физиология вегетативной нервной системы, связанная с сердечно-сосудистой функцией: значение для исследования стресса. Бирн Д.Г.Розенман RHeds. Тревога и сердце Нью-Йорк, NY Hemisphere Publishing Corp1990;95- 158Google Scholar35.Vaz MCox HSKaye Д.М.Тернер Э.Г. Дженнингс Г.Л.Эслер MD Погрешность измерений норадреналина в плазме при изучении постпрандиальных реакций симпатической нервной системы. J Auton Nerv Syst. 1995;5697- 104Google Scholar36.Klein ЭКнаани ЭХарел ТБраун СБен-Хаим SA Измененная вариабельность сердечного ритма у пациентов с паническим расстройством. Биол Психиатрия. 1995;3718- 24Google Scholar37.Ерагани В.К.Пол РБергер РБалон РРамеш CGlitz ДСринивасан Квайнберг P Снижение вариабельности сердечного ритма у пациентов с паническим расстройством: исследование спектрального анализа частоты сердечных сокращений.  Психиатрия Res. 1993;4689- 103Google Scholar38.Rechlin Твайс МСпитцер АКашка WP Связаны ли аффективные расстройства с изменениями вариабельности сердечного ритма? J Аффектное расстройство. 1994;32271- 275Google Scholar39.Kingwell БАТомпсон Дж.М.Кей DMMcPherson Г.А.Дженнингс Г.Л.Эслер MD Спектральный анализ частоты сердечных сокращений, распространение норадреналина в сердце и активность симпатического нерва в мышцах во время активации и недостаточности симпатической нервной системы человека.  Тираж. 1994;

— 240Google Scholar40.Esler Мейзенхофер GCin Джей Дженнингс г. Мередит ICox Х.Ламберт Томпсон ДжейДарт A Выделяется ли адреналин симпатическими нервами у человека?  Clin Auton Res. 1991;1103- 108Google Scholar41.Rand М.Ю.Маевский H Адреналин опосредует петлю положительной обратной связи в норадренергической передаче: его возможная роль в развитии гипертонии.  Clin Exp Hypertens. 1984;6347- 370Google Scholar42.Majewski Хедлер ЛСтарке K Скорость высвобождения норадреналина у анестезированного кролика: облегчение адреналином. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1982;32120-27Google Scholar43.Адлер-Гращинский ELanger SZ Возможная роль β-адренорецептора в регуляции высвобождения норадреналина при стимуляции нервов по механизму положительной обратной связи. Br J Pharmacol. 1975;5343- 50Google Scholar44.Рот ВТМарграф Элерс АТейлор CBMaddock Р. Дж. Дэвис САграс S Реактивность стресс-теста при паническом расстройстве. Главный психиатрия. 1992;49301- 310Google Scholar45.Weissman Нью-Джерси MKKramer-Fox RDevereux РБ Контрастные модели вегетативной дисфункции у пациентов с пролапсом митрального клапана и паническими атаками. Am J Med. 1987;82880- 888Google Scholar46.Taylor CBKing REHLERS АМарграф Джей Кларк DBHayward CRoth WTAgras S Тест с нагрузкой на беговой дорожке и амбулаторные меры при панических атаках.  Am J Cardiol. 1987;60 (дополнение) 48J– 52JGoogle Scholar47.Roth В. Т. Телч М.Дж.Тейлор CBSachitano Дж. А. Галлен CCKopell MLMcClenahan КЛАграс WSPfefferbaum A Вегетативные характеристики агорафобии с паническими атаками. Биол Психиатрия. 1986;211133- 1154Google Scholar48.Ерагани ВКБалон РПолл РРамеш CGlitz ДВайнберг ПМерлос B Снижение дисперсии R-R у пациентов с паническим расстройством. Acta Psychiatr Scand. 1990;81554- 559Google Scholar49.Taylor CBШейх Яграс WSRoth ВТМарграф Элерс Мэддок Р.Дж.Госсар D Амбулаторные изменения частоты сердечных сокращений у пациентов с паническими атаками.  Am J Психиатрия. 1986;143478- 482Google Scholar50.Cameron ОГли МАКертис GCMcCann DS Эндокринные и физиологические изменения при «спонтанных» панических атаках. Психоневроэндокринология. 1987;12321- 331Google Scholar51.Hagbarth K-EVallbo AB Пульс и респираторная группировка симпатических импульсов в мышечных нервах человека. Acta Physiol Scand. 1968;7496- 108Google Scholar52.

Гольдштейн DS Стресс, катехоламины и сердечно-сосудистые заболевания . Нью-Йорк, издательство Оксфордского университета штата Нью-Йорк, 1995;

53.Кавати Кольдиц Г.А.Аскерио АРимм Э.Б. Джованнуччи ЭСтампфер М.Дж.Виллетт WC Проспективное исследование фобической тревожности и риска ишемической болезни сердца у мужчин.  Тираж. 1994;891992- 1997Google Scholar54.Батталья МПерна G. Проблема с 35% CO 2 при паническом расстройстве: оптимизация с помощью анализа рабочих характеристик приемника (ROC). J Psychiatr Res. 1995;29111- 119Google Scholar

Паническое расстройство, вегетативная нервная система и диссоциация — изменения во время терапии

Цели: Тревожные соматические симптомы и, в частности, сердечно-сосудистые симптомы являются характерными чертами панических атак.У этих пациентов предполагается повышенная сердечная смертность и заболеваемость. Известно, что спектральный анализ мощности интервалов R-R электрокардиограммы является особенно успешным инструментом для выявления вегетативной нестабильности при различных клинических расстройствах. Было обнаружено, что вариабельность сердечного ритма (ВСР) является результатом быстрого реагирования систем контроля сердечно-сосудистой системы. Целью нашего исследования является измерение компонентов диапазона очень низких частот (VLF), диапазона низких частот (LF) и диапазона высоких частот (HF) интервала RR во время ортостатического эксперимента у пациентов с паническим расстройством до и после лечения и сравнение его со здоровыми. контролирует.

Методы: Мы оценили вариабельность сердечного ритма у 19 пациентов с паническим расстройством до и после 6-недельного лечения антидепрессантами в сочетании с когнитивно-поведенческой терапией (КПТ) и у 18 здоровых людей из контрольной группы. Диагноз устанавливался в соответствии с исследовательскими диагностическими критериями МКБ-10, подтвержденными с помощью MINI (международное нейропсихиатрическое интервью MINI). Больных лечили КПТ и психотропными препаратами.Их регулярно каждую неделю оценивали с использованием CGI (общее клиническое впечатление), BAI (опросник беспокойства Бека) и BDI (опросник депрессии Бека). Вариабельность сердечного ритма оценивали в трех положениях (1-е — 5 мин лежа, 2-е — 5 мин стоя, 3-е — 5 мин лежа) до и после лечения. Спектры мощности были рассчитаны для очень низких частот — ОНЧ (0,0033-0,04 Гц), низких частот — НЧ (0,04-0,15 Гц) и высоких частот — ВЧ (0,15-0,40 Гц) диапазонов с использованием быстрого преобразования Фурье.

Результаты: Девятнадцать пациентов с паническим расстройством, устойчивых к фармакологическому лечению, участвовали в 6-недельном открытом исследовании лечения комбинацией СИОЗС и КПТ.Комбинация когнитивно-поведенческой терапии и фармакотерапии оказалась эффективной у этих пациентов. Состояние больных значительно улучшилось за период исследования по всем шкалам оценки. Были выявлены высокостатистически значимые различия между пациентами с паникой и контрольной группой по всем компонентам спектрального анализа мощности во 2-м (VLF, LF и H в положении стоя) и в двух компонентах 3-го (LF и HF в положении лежа). Между этими двумя группами также была статистически значимая разница в соотношении LF/HF в положении стоя (2-е место).На фоне терапии наблюдалась тенденция к увеличению значений во всех трех положениях компонентов спектров мощности ВСР, но единственным компонентом, где повышение достигало уровня статистической значимости, была ВЧ в 1-м положении лежа.

Выводы: Эти результаты демонстрируют более низкую вегетативную активность у пациентов с паническим расстройством, измеренную во время изменения положения тела, по сравнению со здоровым контролем, и тенденцию к увеличению этой вегетативной активности во время лечения.

5 советов по борьбе с паническими атаками – BRAVE Way

Когда у вас паническая атака, используйте аббревиатуру «BRAVE», чтобы запомнить пять отличных стратегий борьбы с паническими атаками.

1. Знание тела . Узнайте факты о панике. Паническая атака — это ваше тело, готовящее вас к встрече с опасностью (активируется реакция F3-бей-беги-замри). Если опасности нет – ваше тело подает вам ложную тревогу.

2.Реалистическое мышление . Старайтесь не паниковать из-за паники. Напомните себе, что паника не вредна. У вашего тела ложная тревога — ваша система F3 включилась в неподходящее время — сигнал тревоги перестанет звенеть вовремя. Паника тяжела, но безвредна. Думайте об этом как о мигрени — реальной и неприятной, но не опасной для жизни. Вы можете справиться и функционировать во время панической атаки.

3. Приемка . Примите тот факт, что после того, как система сигнализации вашего тела сработает, пройдет некоторое время, прежде чем она успокоится.Ваше тело не сможет высвободить адреналин, как только вы поймете, что это ложная тревога. Потребуется некоторое время, чтобы ваше тело пришло в норму. Как только ваша симпатическая нервная система активизируется, парасимпатической нервной системе потребуется некоторое время, чтобы успокоиться, как замедлить быстро движущийся поезд.

4. Валидация . Подтвердите свой опыт. Панические атаки реальны и очень неприятны. Но они не смертельны, и вы не должны позволять им остановить вас. Вы можете страдать, но вы также сильны.

5. Конец . Напомните себе, что панические атаки заканчиваются. Они не длятся вечно. Это не ваша работа, чтобы остановить или положить конец панической атаке. Это ваша работа оседлать волну паники. Серфинг или погружение в него. Попытки бороться или положить конец панике, как правило, только усугубляют ситуацию. Вы можете справиться с панической атакой.

Если вы попробуете СМЕЛЫЕ техники и не увидите изменений в здоровом направлении, не бросайте. Это всего лишь пять советов, и есть еще много вещей, которые люди могут сделать, чтобы справиться с паническими атаками.Паника лечится.

Чтобы узнать больше о панических атаках, нажмите здесь.

Дополнительная информация поможет вам справиться с тревогой во время приступов паники. В Anxiety Canada есть множество бесплатных ресурсов, которые помогут вам узнать о панике, паническом расстройстве и научно обоснованных стратегиях борьбы с ними.

Отказ от ответственности. Советы, представленные в этом сообщении в блоге, не предназначены для замены доказательной психотерапии или фармакотерапии при тревожных расстройствах. Если приступы паники доставляют вам много страданий или мешают вашей жизни, проконсультируйтесь с квалифицированным врачом.

Автор: Д-р Мелани Бадали, R.Psych.

Какая часть мозга отвечает за тревогу? Что может сказать нам мозг, пораженный тревогой?

  • Опубликовано 29 июня 2018 г.
  • Отзыв написан 29 июня 2018 г.
  • Автор Леви Гадье
  • Источник BrainFacts/SfN

Айкок.com/petekarici

Каждый хоть раз в жизни испытывает страх и тревогу. Страх – это немедленная реакция на конкретный угрожающий раздражитель. Тревога, с другой стороны, является менее интенсивной, но более устойчивой реакцией на вызывающие тревогу источники, которые могут быть известны. Например, вас может беспокоить возможность увидеть змею во время прогулки по лесу, и вы можете испытывать страх, если она проскользнет прямо перед вами.

В некоторых случаях люди могут быть встревожены, даже не зная, почему.Обычно мозг управляет нашим страхом и беспокойством, не позволяя им мешать нашей повседневной деятельности. Если поблизости есть угроза, различные области мозга помогают нам понять ее, усиливая или подавляя нашу тревогу и страх.

Однако для некоторых людей тревога может быть подавляющей и мешать повседневной жизни. Тревога становится проблемой, когда эти области мозга функционируют ненадлежащим образом (или перестают функционировать), вызывая поток неуместного или иррационального поведения.Такая длительная тревога может быть диагностирована как тревожное расстройство. Тревожные расстройства, такие как паническое расстройство или социальное тревожное расстройство, могут потребовать терапии, чтобы позволить пациентам вести нормальную, счастливую жизнь.

До недавнего времени ученые считали, что область мозга размером с мрамор, называемая миндалевидным телом, служит центром страха и беспокойства. Некоторые исследования показали, что обезьяны с повреждением миндалевидного тела проявляли необычайную стойкость перед лицом пугающего раздражителя (например, змеи поблизости). Ученые считали, что у людей с тревожным расстройством неуместный страх и тревога были вызваны гиперактивностью миндалевидного тела — простой причиной с простым следствием.

Однако сегодня мы понимаем, что тревога является результатом постоянной болтовни между различными областями мозга — сетью страха. Ни одна область мозга не вызывает тревогу сама по себе. Вместо этого взаимодействия между многими областями мозга важны для того, как мы переживаем тревогу.

Одно из возможных объяснений того, как это работает, разделяет мозг на две части: когнитивный мозг и эмоциональный мозг. Лобная доля, где все наши ощущения и мысли объединяются в единый опыт, — это когнитивный мозг.Миндалевидное тело, расположенное глубоко внутри мозга, является частью эмоционального мозга. Согласно этой теории, мы чувствуем тревогу только тогда, когда сигналы от эмоционального мозга преобладают над когнитивным мозгом и попадают в наше сознание. Если вы можете рационализировать, например, что змеи редко встречаются в лесу, в котором вы путешествуете (используя когнитивный мозг), то когнитивная сеть мозга обгоняет и укрощает сеть эмоционального страха.

Исследовать поясная кора 3D МОЗГ

Например, область в лобной доле, называемая дорсальной передней поясной корой (dACC), усиливает сигналы страха, исходящие от миндалевидного тела.Когда встревоженным пациентам показывают фотографии испуганных лиц, dACC и миндалевидное тело (среди других областей мозга) усиливают свою болтовню, вызывая ощутимую тревогу. Люди без беспокойства практически не реагируют.

С другой стороны, другая часть лобной доли, называемая вентромедиальной префронтальной корой, похоже, ослабляет сигналы, поступающие от миндалевидного тела. Пациенты с повреждением этой области мозга чаще испытывают тревогу, так как тормоза миндалевидного тела сняты.

Используя функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ), ученые показали, что эти области мозга активизируются, когда люди испытывают тревогу. Но детали того, как эти регионы работают вместе, до сих пор не улажены. Ученые во всем мире все еще усердно работают, разгадывая тайны, лежащие в основе тревоги и тревожных расстройств.

К счастью, у пациентов с тревогой все еще есть веские основания надеяться. Некоторым пациентам с тревогой помогает медикаментозное лечение, например, антидепрессанты.Другим пациентам помогает поведенческая терапия. Один из видов поведенческой терапии заключается в постепенном воздействии на пациентов триггеров, вызывающих их тревогу. Со временем пациенты учатся преодолевать свое беспокойство с помощью этих повторяющихся воздействий, поскольку эти ситуации не приводят к реальному вреду.

Помимо лекарств и поведенческой терапии, ученые и психиатры также ищут новые способы лечения тревоги, руководствуясь последними открытиями. Некоторые ученые пытаются использовать фМРТ-сканирование мозга, чтобы подобрать пациентам определенные методы лечения, поскольку тревожные расстройства могут варьироваться от человека к человеку.Другие используют такие методы, как глубокая стимуляция мозга, чтобы подтолкнуть области мозга, вызывающие тревогу, к более здоровому состоянию.


На этот вопрос эксперту ответил Мохаммед Р. Миладас сказал Леви Гади для BrainFacts.org.

Об авторе

Леви Гадье

Леви Гадье — автор медицинских и научных статей Фармацевтической школы Калифорнийского университета в Сан-Франциско.Он получил докторскую степень в области неврологии в Калифорнийском университете в Беркли, изучая, как в носу восстанавливаются сенсорные нейроны.

BrainFacts.org приветствует все ваши вопросы, связанные с мозгом.

Каждый месяц мы выбираем один вопрос читателя и получаем ответ от ведущего нейробиолога. Всегда было любопытно что-то?

Отказ от ответственности: BrainFacts.org предоставляет информацию о понимании в данной области причин, симптомов и исходов заболеваний головного мозга. Он не предназначен для предоставления конкретных медицинских или других рекомендаций пациентам. Посетители, заинтересованные в медицинской консультации, должны проконсультироваться с врачом.

Имя* Пожалуйста, введите ваше имя.

Фамилия* Пожалуйста, введите свою фамилию.

Адрес электронной почты* Пожалуйста, введите Ваш адрес электронной почты. Адрес электронной почты недействителен.

Город

Состояние Выберите OneAlabamaAlaskaArizonaArkansasCaliforniaColoradoConnecticutDelawareDistrict Of ColumbiaFloridaGeorgiaHawaiiIdahoIllinoisIndianaIowaKansasKentuckyLouisianaMaineMarylandMassachusettsMichiganMinnesotaMississippiMissouriMontanaNebraskaNevadaNew HampshireNew JerseyNew MexicoNew YorkNorth CarolinaNorth DakotaOhioOklahomaOregonPennsylvaniaRhode IslandSouth CarolinaSouth DakotaTennesseeTexasUtahVermontVirginiaWashingtonWest VirginiaWisconsinWyoming

Страна Выберите OneUnited StatesCanadaUnited KingdomIrelandAustraliaNew Zealand ——————- AfghanistanAlbaniaAlgeriaAmerican SamoaAndorraAngolaAnguillaAntarcticaAntigua и BarbudaArgentinaArmeniaArubaAustraliaAustriaAzerbaijanBahamasBahrainBangladeshBarbadosBelarusBelgiumBelizeBeninBermudaBhutanBoliviaBosnia и HerzegovinaBotswanaBouvet IslandBrazilBritish Индийского океана TerritoryBrunei DarussalamBulgariaBurkina FasoBurundiCambodiaCameroonCanadaCape VerdeCayman IslandsCentral африканского RepublicChadChileChinaChristmas IslandCocos (Килинг) IslandsColombiaComorosCongoCongo, Демократическую Республику TheCook IslandsCosta RicaCote D’ivoireCroatiaCubaCyprusCzech RepublicDenmarkDjiboutiDominicaDominican RepublicEcuadorEgyptEl SalvadorEquatorial GuineaEritreaEstoniaEthiopiaFalkland (Мальвинские) острова Фарерские IslandsFijiFinlandFranceFrench GuianaFrench PolynesiaFrench Южный TerritoriesGabonGambiaGeorgiaGermanyGhanaGibraltarGreeceGreenlandGrenadaGuadeloupeGuamGuatemalaGuineaGuinea-bissauGuyanaHait Остров iHeard и МакДональда IslandsHoly Престол (Ватикан) HondurasHong KongHungaryIcelandIndiaIndonesiaIran, Исламская Республика ofIraqIrelandIsraelItalyJamaicaJapanJordanKazakhstanKenyaKiribatiKorea, Корейская Народно-Демократическая Республика ofKorea, Республика ofKuwaitKyrgyzstanLao Народная Демократическая RepublicLatviaLebanonLesothoLiberiaLibyan Арабская JamahiriyaLiechtensteinLithuaniaLuxembourgMacaoMacedonia, бывшая югославская Республика ofMadagascarMalawiMalaysiaMaldivesMaliMaltaMarshall IslandsMartiniqueMauritaniaMauritiusMayotteMexicoMicronesia, Федеративные Штаты ofMoldova, Республика ofMonacoMongoliaMontserratMoroccoMozambiqueMyanmarNamibiaNauruNepalNetherlandsNetherlands AntillesNew CaledoniaNew ZealandNicaraguaNigerNigeriaNiueNorfolk IslandNorthern Mariana IslandsNorwayOmanPakistanPalauPalestinian Оккупированная территорияПанамаПапуа-Новая ГвинеяПарагвайПеруФилиппиныПиткэрнПольшаПортугалияПуэрто-РикоКатарРеюньонРумынияРоссийская ФедерацияРуандаСент-ХеленаСент-Китс и НевисСент-ЛюсияСент-Пьер и Мик uelonSaint Винсент и GrenadinesSamoaSan MarinoSao Том и PrincipeSaudi ArabiaSenegalSerbia и MontenegroSeychellesSierra LeoneSingaporeSlovakiaSloveniaSolomon IslandsSomaliaSouth AfricaSouth Джорджия и Южные Сандвичевы IslandsSpainSri LankaSudanSurinameSvalbard и Ян MayenSwazilandSwedenSwitzerlandSyrian Arab RepublicTaiwan, провинция ChinaTajikistanTanzania, Объединенная Республика ofThailandTimor-lesteTogoTokelauTongaTrinidad и TobagoTunisiaTurkeyTurkmenistanTurks и Кайкос IslandsTuvaluUgandaUkraineUnited арабского EmiratesUnited KingdomUnited StatesUnited Штаты Экваторияльная IslandsUruguayUzbekistanVanuatuVenezuelaViet Нам Виргинские острова, Британские Виргинские острова, Ю.С.Уоллис и ФутунаЗападная СахараЙеменЗамбияЗимбабве

Вопрос* Пожалуйста, введите свой вопрос.

Вопрос отправлен. Спасибо.

Произошла ошибка при отправке вашего отзыва. Пожалуйста, повторите попытку позже.

Предварительные данные о роли адренергической нервной системы в генерализованном тревожном расстройстве

  • 1

    Hoge, E.А., Ивкович А. и Фриккионе Г.Л. Генерализованное тревожное расстройство: диагностика и лечение. Брит. Мед. J. 345 , 37–42 (2012).

    Google Scholar

  • 2

    Zhang, X. et al. Генерализованная тревога у пожилых людей, проживающих в сообществе: распространенность и клинические характеристики. Дж. Аффект. Беспорядок. 172C , 24–29 (2014).

    Google Scholar

  • 3

    Домшке, К.& Декерт, Дж. Генетика тревожных расстройств — статус-кво и кво-вадис. Курс. фарм. Дез . 18 , 5691–5698 (2012).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 4

    Sartor, C.E. et al. Общий наследственный вклад в травму низкого риска, травму высокого риска, посттравматическое стрессовое расстройство и большую депрессию. Арх. Общая психиатрия 69 , 293–299 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 5

    Тадич А.и другие. Ассоциация варианта гена МАОА с генерализованным тревожным расстройством, но не с паническим расстройством или большой депрессией. утра. Дж. Мед. Жене. Б. Нейропсихология. Гене . 117B , 1–6 (2003).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 6

    Ю, Дж.-С., Ху, С.-Ю., Чен, Б. и Чжан, Х.-Г. Полиморфизм гена переносчика серотонина и триптофангидроксилазы у китайских пациентов с генерализованным тревожным расстройством. Психиатр. Жене. 15 , 7–11 (2005).

    ПабМед Google Scholar

  • 7

    Zhang, X. et al. Факторы риска генерализованного тревожного расстройства с поздним началом: результаты 12-летней проспективной когорты (исследование ESPRIT). Перевод. Психиатрия 5 , e536 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 8

    Фаравелли, К.и другие. Роль жизненных событий и оси HPA в тревожных расстройствах: обзор. Курс. фарм. Дез . 18 , 5663–5674 (2012).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 9

    Гилберт К., Люкен У. и Бисдо-Баум К. Нервные структуры, функционирование и связь при генерализованном тревожном расстройстве и взаимодействие с нейроэндокринными системами: систематический обзор. Дж. Аффект. Беспорядок. 158 , 114–126 (2014).

    ПабМед Google Scholar

  • 10

    Gerra, G. et al. Нейроэндокринные реакции на психологический стресс у подростков с тревожным расстройством. Нейропсихобиология 42 , 82–92 (2000).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 11

    Долман, Х., Торнер, Дж., Карон, М. и Лефковиц, Р. Модельные системы для изучения рецепторов с семью трансмембранными сегментами. Год. Преподобный Биохим. 60 , 653–688 (1991).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 12

    Hood, S.D. et al. Норадренергическая функция при генерализованном тревожном расстройстве: влияние лечения венлафаксином на физиологические и психологические реакции на введение клонидина. J. Психофармакол. 25 , 78–86 (2011).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 13

    Шад, М.У., Сурис, А. М. и Норт, К. С. Новая комбинированная стратегия для оптимизации лечения посттравматического стрессового расстройства. Гул. Psychopharmacol 26 , 4–11 (2011).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 14

    Ричи, К. и др. Распространенность психического расстройства DSM-IV среди пожилого населения Франции. Бр. J. Psychiatry 184 , 147–152 (2004).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 15

    Исследовательская группа 3C.Сосудистые факторы и риск деменции: дизайн трехгородского исследования и исходные характеристики исследуемой популяции. Нейроэпидемиология 22 , 316–325 (2003).

  • 16

    Фолштейн, М. Ф., Фолштейн, С. Э. и МакХью, П. Р. «Минипсихическое состояние». Практический метод оценки когнитивного состояния пациентов для клинициста. J. Psychiatr. Рез. 12 , 189–198 (1975).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 17

    Харвуд, Р.Х., Принс, М.Дж., Манн, А.Х. и Эбрахим, С. Распространенность диагнозов, нарушений, инвалидности и инвалидности среди пожилых людей, живущих в определенном географическом районе: проект «Евангельский дуб». Возраст. Старение 27 , 707–714 (1998).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 18

    Ричи, К. и др. Ассоциация неблагоприятной детской среды и генотипа 5-HTTLPR с депрессией в пожилом возрасте. Дж. Клин. Психиатрия 70 , 1281–1288 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 19

    Lecrubier, Y. et al. Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (МИНИ). Краткое диагностическое структурированное интервью: надежность и валидность по CIDI. евро. Психиатрия. 12 , 224–231 (1997).

    Google Scholar

  • 20

    Шихан, Д.и другие. Валидность мини-международного нейропсихиатрического интервью (MINI) в соответствии с SCID-P и его надежность. евро. Психиатрия. 12 , 232–241 (1997).

    Google Scholar

  • 21

    Ritchie, K., Norton, J., Mann, A., Carriere, I. & Ancelin, M.L. Агорафобия с поздним началом: общая распространенность среди населения и доказательства клинического подтипа. утра. J. Psychiatry 170 , 790–798 (2013).

    ПабМед Google Scholar

  • 22

    Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-IV . (Американская психиатрическая пресса, Вашингтон, округ Колумбия, 1994).

  • 23

    Clark, D. A. et al. Полиморфизмы в промоторной области гена альфа1А-адренорецептора связаны с шизофренией/шизоаффективным расстройством в изолированной испанской популяции. биол. Психиатрия 58 , 435–439 (2005).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 24

    Элиа, Дж. и др. Анализ генов-кандидатов в продолжающемся общегеномном исследовании ассоциации синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: предполагаемые ассоциативные сигналы в ADRA1A. Психиатр. Жене. 19 , 134–141 (2009).

    ПабМед Google Scholar

  • 25

    Liu, Y.R. et al. Ген ADRA1A связан с ИМТ у пациентов с хронической шизофренией, подвергшихся воздействию нейролептиков. Фармакогеномика. J 10 , 30–39 (2010).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 26

    Фрейтас, С. Р., Перейра, А. С., Флориано, М. С., Милль, Дж. Г. и Кригер, Дж. Э. Ассоциация полиморфизма альфа1а-адренергических рецепторов и фенотипов артериального давления у бразильской популяции. БКМ. Кардиовас. Беспорядок 8 , 40 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 27

    Лохман, Дж., Balcar, VJ, Stastny, F. & Sery, O. Предварительные доказательства связи между шизофренией и полиморфизмами в регуляторных областях генов ADRA2A, DRD3 и SNAP-25. Психиатрия. Рез. 205 , 7–12 (2013).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 28

    Comings, D.E., Gonzalez, N.S., Cheng Li, S.C. & MacMurray, J. Подход к идентификации генов, вовлеченных в полигенные расстройства поведения: адренергический ген alpha2A (ADRA2A). утра. Дж. Мед. Жене. Б. Нейропсихология. Гене . 118B , 110–114 (2003).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 29

    Perroud, N. et al. Генетические предикторы увеличения суицидальных мыслей во время лечения антидепрессантами в проекте GENDEP. Нейропсихофармакология 34 , 2517–2528 (2009).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 30

    Собер, С.и другие. Нацеливание на 160 генов-кандидатов для регуляции артериального давления с помощью массива генотипирования всего генома. PLoS One 4 , e6034 (2009 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 31

    Jin, T. & Liu, L. Minireview: Эффектор сигнального пути Wnt TCF7L2 и сахарный диабет 2 типа. Мол. Эндокринол. 22 , 2383–2392 (2008).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 32

    Мильорини, А.и Ликерт, Х. Помимо ассоциации: функциональная роль Tcf7l2 в развитии β-клеток. Мол Метаб 4 , 365–366 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 33

    Faisy, C. et al. Передача сигналов Wnt/бета-катенин модулирует сенсибилизацию дыхательных путей человека, вызванную стимуляцией бета2-адренорецепторов. PLoS One 9 , e111350 (2014 г.).

    ОБЪЯВЛЕНИЕ пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 34

    Хансен Т.и другие. Вариант с риском в TCF7L2 для диабета II типа увеличивает риск шизофрении. биол. Психиатрия 70 , 59–63 (2011).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 35

    Florez, J.C. et al. Полиморфизм TCF7L2 и прогрессирование диабета в программе профилактики диабета. Н. англ. Дж. Мед. 355 , 241–250 (2006).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 36

    Розенгрен, А.Х. и др. Снижение экзоцитоза инсулина в бета-клетках поджелудочной железы человека с вариантами генов, связанными с диабетом 2 типа. Диабет 61 , 1726–1733 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 37

    Бочдановиц З. и др. Функциональный полиморфизм при положительном эволюционном отборе в ADRB2 связан с человеческим интеллектом с противоположными эффектами у молодых и пожилых людей. Поведение.Жене. 39 , 15–23 (2009).

    ПабМед Google Scholar

  • 38

    Lyall, D.M. et al. ADRB2, целостность белого вещества головного мозга и когнитивное старение в когорте рождения Лотиана, 1936 г. Поведение. Жене. 43 , 13–23 (2013).

    ПабМед Google Scholar

  • 39

    Либерзон, И. и др. Взаимодействие полиморфизма гена ADRB2 с детской травмой в прогнозировании симптомов посттравматического стрессового расстройства у взрослых. JAMA Psychiatry 71 , 1174–1182 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 40

    Росскопф, Д. и Мишель, М. С. Фармакогеномика лигандов рецепторов, связанных с G-белком, в сердечно-сосудистой медицине. Фармакол. Ред. 60 , 513–535 (2008 г.).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 41

    Чеслак-Постава, К.и другие. Варианты гена бета2-адренергического рецептора и риск аутизма в когорте AGRE. Мол. Психиатрия 12 , 283–291 (2007).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 42

    Фриман, Б. и др. ДНК из буккальных мазков, полученных по почте: оценка влияния хранения на долговременную стабильность и пригодность для генотипирования мультиплексной полимеразной цепной реакцией. Поведение. Гене . 33 , 67–72 (2003).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 43

    Анселин М.Л. и др. Варианты гена ангиотензинпревращающего фермента связаны как с секрецией кортизола, так и с депрессией в пожилом возрасте. Перевод. Психиатрия 3 , e322 (2013).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 44

    Lambert, J.C. et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет варианты в CLU и CR1, связанные с болезнью Альцгеймера. Нац. Жене. 41 , 1094–1099 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 45

    Раджагопал С., Раджагопал К. и Лефковиц Р. Дж. Обучение старых рецепторов новым трюкам: смещение семитрансмембранных рецепторов. Нац. Преподобный Лекарство. Дисков 9 , 373–386 (2010).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 46

    Кент, Дж.М., Мэтью, С.Дж. и Горман, Дж.М. Молекулярные мишени в лечении тревоги. биол. Психиатрия 52 , 1008–1030 (2002).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 47

    Ван, Г. С. и Купер, Т. А. Сплайсинг при болезни: нарушение кода сплайсинга и механизма декодирования. Нац. Rev. Genet 8 , 749–761 (2007).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 48

    Литонжуа, А.А. и др. Очень важная сводка фармакогена ADRB2. Фармакогенет. Геном 20 , 64–69 (2010).

    КАС Google Scholar

  • 49

    Thakkinstian, A. et al. Систематический обзор и метаанализ связи между полиморфизмом β2-адренорецепторов и астмой: обзор HuGE. утра. Дж. Эпидемиол. 162 , 201–211 (2005).

    ПабМед Google Scholar

  • 50

    Тейлор М.Р. Фармакогенетика бета-адренорецепторов человека. Фармакогеномика. J 7 , 29–37 (2007).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 51

    Айалью, М. и др. Конвергентная функциональная геномика шизофрении: от всестороннего понимания к прогнозированию генетического риска. Мол. Психиатрия 17 , 887–905 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 52

    Хуан, К.и другие. Не обнаружено связи между вариантами промотора ADRA1A и шизофренией в китайской популяции. J. Psychiatr. Рез. 42 , 384–388 (2008).

    ПабМед Google Scholar

  • 53

    Saliba, L. F. et al. Связанные с ожирением полиморфизмы генов ADRB2, ADRB3 и GHRL и реакция на диету для похудения у взрослых женщин. Жен. Мол. биол. 37 , 15–22 (2014).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 54

    Кларк, Д., Мата И., Кервин Р., Манро Дж. и Арранц М. Нет связи между полиморфизмом ADRA2A и шизофренией. утра. Дж. Мед. Жене. Б. Нейропсихология. Гене . 144 , 341–343 (2007).

    Google Scholar

  • 55

    Burcescu, I. et al. Ассоциативное исследование адренергических рецепторов и детских расстройств настроения в венгерских семьях. утра. Дж. Мед. Жене. Б. Нейропсихология. Гене . 141B , 227–233 (2006).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 56

    Охара К., Нагаи М., Тани К., Цукамото Т. и Судзуки Ю. Полиморфизм в промоторной области гена адренергического рецептора альфа 2А и расстройства настроения. Нейроотчет 9 , 1291–1294 (1998).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 57

    Comings, D. E. & MacMurray, J. P. Молекулярный гетерозис: обзор. Мол. Жене. Метаб. 71 , 19–31 (2000).

    КАС пабмед Google Scholar

  • 58

    Joos, L. et al. Полиморфизмы бета2-адренергических рецепторов и бронхолитического ответа, гиперреактивность бронхов и скорость снижения функции легких у курильщиков. Грудная клетка 58 , 703–707 (2003).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 59

    Дарем, Т.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *