Содержание

Трудности дифференциальной диагностики органического поражения нервной системы у детей

В настоящее время отмечается повсеместное увеличение частоты органического поражения ЦНС у детей, связанного как с воспалительными, так и с гипоксически-ишемическими процессами [1]. Наиболее тяжелой формой патологии в этих случаях являются энцефалиты (ЭФ). Тяжесть поражения нервной системы, быстрота развития заболевания, частота инвалидизации и высокая летальность (4—30%) обусловливают актуальность их изучения [2]. Авторами ранее было установлено [1—4], что энцефалиты могут иметь как острое, так и затяжное, хроническое течение, причем в последнем случае заболевание может развиваться атипично. Следует отметить, что у детей отсутствие общеинфекционных, менингеальных и общемозговых симптомов, нормальная картина МРТ в дебюте заболевания не исключают Э.Ф. Но возможно также развитие типичной клинической картины ЭФ с обнаружением в крови или ЦСЖ инфекционных агентов, когда диагноз не вызывает сомнения, однако эти проявления могут быть «маской» опухоли мозга, манифестация которой активируется инфекцией [2, 6, 7].

Представляем трудное для дифференциальной диагностики клиническое наблюдение.

Больной К., 12 лет, находился в Клинике нейроинфекций и органической патологии нервной системы Детского научно-клинического центра инфекционных болезней.

Из анамнеза: мальчик родился от второй беременности, протекавшей без осложнений, в срочных родах. Масса тела при рождении была 3600 г, длина —50 см. К груди ребенок был приложен в 1-е сутки, а выписан из родильного дома на 5-е сутки. Физическое и психическое развитие ребенка с момента рождения и в дальнейшем соответствовало возрасту. Аллергических реакций на лекарственные препараты и пищевые продукты в анамнезе не отмечалось. Черепно-мозговых травм не было. Проживал с матерью и отчимом, двумя сестрами 17 и 5 лет, все родственники были здоровы. По отцовской линии наследственность отягощена по онкологическим заболеваниям различной локализации, в том числе головного мозга. С 9 лет мальчик наблюдался офтальмологом поликлиники с диагнозом «миопия».

Первые симптомы заболевания появились в феврале, когда родители обратились к офтальмологу с жалобами ребенка на боль в глазах. Был поставлен диагноз «конъюнктивит», затем появились боли в животе и повторные рвоты. Ребенок был осмотрен педиатром, который поставил диагноз «дискинезия желчевыводящих путей, хронический гастродуоденит». С этого периода у мальчика рвоты отмечались с частотой 1 раз в неделю. В течение следующих 2 мес посещал школу. В самом конце марта состояние ухудшилось, появилась многократная рвота, общая слабость, атаксия, боли в животе. Больной был госпитализирован в одну из больниц с диагнозом «хронический гастродуоденит». В течение суток состояние ребенка постепенно ухудшилось, развились неврологические симптомы (атаксия, правосторонний гемипарез). При осмотре неврологом 01.04 возникло подозрение на энцефалит или объемное образование головного мозга. При компьютерной томографии головного мозга с введением контрастного вещества 01.04: в обоих полушариях большого мозга и правом полушарии мозжечка было выявлено несколько участков, активно накапливающих контрастное вещество. Наибольший из них размером 17×25 мм находился в области задних отделов лучистого венца слева, прилежал к задним отделам тела правого бокового желудочка и распространялся на валик мозолистого тела (рис. 1).

Рис. 1. КТ головного мозга с внутривенным контрастированием (ультравист-300) больного К., 12 лет. В обоих полушариях большого мозга и в правом полушарии мозжечка выявлены участки накопления контрастного вещества. Наибольший участок прилежит к задним отделам правого бокового желудочка.

При МРТ головного мозга были выявлены изменения в обоих полушариях большого мозга, мозжечка и в стволе с вовлечением как белого, так и серого вещества головного мозга (рис. 2).

Рис. 2. МРТ головного мозга больного К., 12 лет. Аксиальная плоскость, Т2-ВИ, Т1-ВИ, TIRM-ИП. Диффузное изменение белого вещества с вовлечением серого больших полушарий головного мозга и мозжечка. Объемное воздействие выражено умеренно, желудочки мозга, борозды полушарий сужены. Было сделано заключение о необходимости дифференцировать развитие у больного следующих заболеваний: демиелинизирующее заболевание (диссеминированный энцефаломиелит), инфекционный процесс (энцефалит), васкулит, очаговые процессы другой природы.

Больному была проведена также компьютерная томография области груди. Были выявлены в S9-cегменте левого легкого единичные внутридольковые очаги уплотнения ткани. Диаметр бронхов в нижних долях обоих легких диффузно расширен. Ход и проходимость трахеи и бронхов сохранены. Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены. По заключению рентгенолога, изменения в левом легком представляют собой очаги острого бронхиолита.

02.04 на основании клинических данных и результатов лучевой диагностики нейрохирурги исключили диагноз «объемное образование головного мозга». После консультации фтизиатра 05.04 был исключен туберкулез.

После поступления в стационар пациент получал следующую терапию: противовирусный препарат — медовир по 350 мг 2 раза в/в (30 мг/кг/сут), дексазон по 8 мг 4 раза в день в/в (1 мг/кг/сут), лендацин по 1 г в сутки, инфузионную терапию, включающую в том числе препарат цитофлавин (1 мл/кг/сут, внутривенно капельно, 5 вливаний), диакарб, аспаркам.

После проведения полного обследования 06.04 больной был переведен в Детский научно-клинический центр инфекционных болезней с диагнозом «энцефалит».

При поступлении в клинику института мальчик находился в ясном сознании. Самостоятельно мог садиться в кровати, но стоял и передвигался только с поддержкой. Ребенок был ориентирован во времени и пространстве, правильно отвечал на все вопросы. При осмотре было выявлено ограничение движения глазных яблок по горизонтали, а также крупноразмашистый нистагм горизонтальный и вертикальный, усиливающийся в крайних отведениях. Девиация языка влево. Фонация и глотание не были нарушены. Небные и глоточные рефлексы — живые. Выявлено снижение мышечной силы в правых конечностях, больше в ноге — до 3 баллов. Глубокие рефлексы асимметричные,

D>S. Определялись патологические рефлексы на нижних и верхних конечностях: симптом Бабинского и Маринеску—Родовича двусторонние, больше выражены справа. Отмечалась атаксия туловищная и в конечностях, мимопопадание при выполнении пальценосовой и колено-пяточной проб. Расстройств чувствительности поверхностной и глубокой не установлено. Брюшные рефлексы были снижены, хуже вызывались слева. Со стороны внутренних органов без патологии. Периферические лимфоузлы не увеличены. Печень и селезенка не увеличены.

Были проведены повторные консультации окулиста, которые показали наличие признаков внутричерепной гипертензии, а также проявлений аллергического конъюнктивита. При осмотре глазного дна таких симптомов, как атрофия или застой дисков зрительных нервов, обнаружено не было.

Результаты лабораторного обследования: в клиническом анализе крови от 07.04 отклонений от нормы отмечено не было. 10.04 с диагностической целью была проведена люмбальная пункция, на ЦСЖ изменений выявлено не было: цитоз — 6/3 (6 мононуклеаров), белок — 0,209 г/л. Биохимический анализ крови от 08.04.10: протромбиновое время — 14,2 с; фибриноген по Рутбергу — 3,22 мкмоль /л, протромбин — 79,4%, АЛТ — 16,5 Ед/л; АСТ — 21,0 Ед/л, билирубин — 9,6 мкмоль/л, креатинин — 67 мкмоль/л, мочевина — 3,5 ммоль/л, глюкоза — 4,3 ммоль/л (все показатели были в пределах нормы). Лабораторные диагностические методы включали также исследование крови и ЦСЖ с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммуноцитохимии, а также иммуноферментного анализа (ИФА). При ПЦР-исследовании крови и ЦСЖ на вирусы герпеса 1—2-го типа, вирус Эпштейна—Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ), герпес 6-го типа, энтеровирусы, токсоплазмы, хламидии, микоплазмы был получен отрицательный результат. Иммуноцитохимическое исследование мазка с конъюнктивы на герпес 2-го типа дало положительный результат; на ВЭБ, ЦМВ, хламидии, токсоплазмы — отрицательный. Иммуноцитохимическое исследование клеток ЦСЖ и крови на герпес 6-го типа, герпес 2-го типа — положительный результат; на ВЭБ, ЦМВ, хламидии, микоплазмы, токсоплазмы — отрицательный. ИФА крови на герпес 1-го типа выявлены антитела класса M, G. Также в крови выявлены IgG к ЦМВ, вирусу герпеса 6-го типа и к ВЭБ IgG (NA). ИФА крови на токсоплазмы, хламидии и микоплазмы IgM и IgG дал отрицательный результат. Иммунологическое исследование: ЦИК ЦСЖ — 0,057 (норма до 0,050), ЦИК крови от 08.04. — 134 (норма до 135), иммуноглобулины крови: IgM — 1,1 (норма), IgG — 9,0 (норма), IgА — 1,1 (норма). В ЦСЖ выявлено повышенное содержание основного белка миелина — 5,5 нг/мл (норма до 0,5).

На основании изложенных результатов обследования был поставлен диагноз «диссеминированный энцефалит, герпес-вирусной этиологии, затяжное течение».

В институте больному была продолжена противовирусная терапия (медовир по 350 мг 3 раза в день в/в, интерфероны альфа-2 в/м), а также нейрометаболическая (цитофлавин) и дегидратационная терапия. 10.04 и 11.04 получил внутривенный иммуноглобулин G 7,5 г в сутки (0,25 г/кг в сутки).

В неврологическом статусе к 13.04 стала отмечаться положительная динамика в состоянии больного: уменьшился нистагм как горизонтальный, так и вертикальный. Начал ходить с поддержкой, уменьшилась атаксия, улучшился аппетит. Положительная динамика сохранялась до 22.04. Но с 23.04 состояние пациента вновь ухудшилось. В клинической картине заболевания увеличилась выраженность очаговых симптомов, атаксии, усилился нистагм. Для уточнения причин ухудшения больной был проконсультирован нейрохирургом и была назначена повторная МРТ головного мозга. Была назначена гормональная терапия. Но поскольку состояние больного не улучшилось, он был переведен в реанимационное отделение. В 12 ч 23.04 у него развились судороги тонического характера с утратой сознания. С противосудорожной целью был введен дормикум 10 мг, но в 15 ч возникли повторные судороги с остановкой дыхания и ребенок был переведен на ИВЛ.

Для исключения развития субарахноидального или внутримозгового кровоизлияния на фоне текущего инфекционного процесса, объемного образования невирусной этиологии больной был повторно консультирован нейрохирургом (диагноз объемного образования поставлен не был). Была проведена также повторная диагностическая люмбальная пункция, но показатели ЦСЖ не были изменены (цитоз — 5/3, белок — 0,209 г/л).

Ухудшение состояния пациента стали связывать с прогрессированием очагов демиелинизации на фоне текущего инфекционного процесса, в связи с чем были проведены вирусологические и бактериологические исследования, но на следующие сутки состояние больного резко ухудшилось. Появились признаки отека головного мозга. 25.04 на клиническом осмотре и при нейрофизиологических исследованиях (вызванные потенциалы мозга, допплерография сосудов головного мозга, ЭЭГ) у больного была констатирована кома 3-й степени. Несмотря на активные реанимационные мероприятия (больной получал инфузионную терапию цитофлавином, гормонами — дексазоном, метилпреднизолоном, маннитолом, противовирусными препаратами), 27.04 в 10 ч произошла остановка сердечной деятельности, а в 10 ч 30 мин была констатирована смерть.

При патологоанатомическом исследовании была обнаружена большая злокачественная опухоль области правого мосто-мозжечкового угла головного мозга с прорастанием ткани моста в правое полушарие мозжечка и перифокальными расстройствами микроциркуляции (рис. 3).

Рис. 3. Опухоль в области правого мосто-мозжечкового угла головного мозга. Имелись также множественные очаги метастазирования в белом веществе больших полушарий и участки инвазии опухолевой ткани в коре и прилежащей мягкой мозговой оболочке, прорастание в стенки боковых желудочков, ткань сосудистого сплетения правого бокового желудочка и структуры подкорковых ядер. При гистологическом исследовании была установлена полиморфно-клеточная глиобластома (IV степень злокачественности по классификации ВОЗ, 2007), экспрессирующая S-100, с высокой пролиферативной активностью (более 25% опухолевых клеток по экспрессии Ki-67), скудной виментин-позитивной стромой (рис. 4). Рис. 4. Микроскопическая картина полиморфно-клеточной глиобластомы. Окраска гематоксилином и эозином, ув. 400. Непосредственной причиной смерти явилась дислокация стволовых отделов головного мозга с вклинением их в большое затылочное отверстие при прогрессирующем отеке и набухании головного мозга. При патоморфологическом исследовании также выявлена генерализованная герпес-вирусная инфекция (вирус герпеса 2-го и 6-го типа) с поражением ткани головного мозга, легких, тонкой и толстой кишок, а также ЦМВ-инфекция в виде сиалоаденита (рис. 5, 6). Рис. 6. Экспрессия антигенов герпеса 2-го и 6-го типов в ткани головного мозга. Иммуногистохимическая реакция, DAB, ув. 400.Рис. 5. Экспрессия S-100 опухолевой тканью. Иммуногистохимическая реакция, DAB, ув. 400.

Представленное клиническое наблюдение свидетельствует о трудностях дифференциальной диагностики диссеминированного энцефалита и объемного образования головного мозга, когда клинические симптомы заболевания манифестировали уже при выраженных изменениях МРТ, обусловленных инфильтративным ростом опухоли. Рост опухоли в этом случае сопровождался также ишемическим и гипоксическим нарушениями, что привело к развитию распространенного поражения как белого, так и серого вещества обоих полушарий, ствола и мозжечка. Диффузное изменение МР-сигнала при МРТ-исследовании головного мозга, а также отсутствие выраженного масс-эффекта не позволили правильно поставить диагноз.

Известно, что глиобластома — высокозлокачественная глиома, для которой характерны наличие множественных очагов некроза, выраженные изменения в сосудах в виде артериовенозных шунтов и бластоматозной пролиферации клеток адвентиции и эндотелия. Быстрый рост опухоли и кровоизлияния в нее обычно приводят к резкому ухудшению состояния и летальному исходу, что наблюдалось и в представленном случае.

Данное наблюдение подтверждает необходимость более широкого применения биопсии головного мозга у детей, которая является стандартом диагностики не только объемных образований, но и воспалительных заболеваний ЦНС. Это позволит избежать длительного, порой ошибочного, диагностического поиска и обеспечит своевременное установление правильного диагноза.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

*e-mail: [email protected]

Поражение нервной системы: виды, причины, лечение

Виды поражения нервной системы

Чаще всего встречаются следующие виды поражений нервной системы:

  • Органическое поражение ЦНС — состояние, при котором головной мозг перестает полноценно работать. Нарушение может быть врожденным или приобретенным и делится на три степени тяжести. Органическое поражение центральной нервной системы первой стадии — наиболее распространенная форма, которая, как правило, не требует лечения. При второй отмечаются болезненные симптомы, но вовремя начатая терапия практически во всех случаях дает положительный результат. Третья степень более сложная, сопровождается тяжелой симптоматикой и требует длительного комплексного лечения.

  • Поражение ПНС — периферическая нервная система находится за пределами спинного и головного мозга. Она не защищена так надежно, как ЦНС, поэтому часто страдает из-за травмирующих факторов. Периферическое поражение нервной системы способно быстро прогрессировать и вызывать сильные боли в поврежденных органах.

Независимо от степени тяжести и вида патологии лечение нужно начинать без промедления. Если начальные формы устраняются медикаментами, то тяжелые степени — только при помощи хирургического вмешательства.

Симптоматика

Симптомы поражения центральной нервной системы чаще всего проявляются в виде:

  • расстройства сна;

  • снижения работоспособности;

  • апатии и подавленного состояния;

  • сонливости;

  • повышенной утомляемости даже при незначительных физических или умственных нагрузках;

  • ухудшения памяти;

  • головокружения;

  • регулярных головных болей;

  • частых смен настроения;

  • скачков артериального давления в большую или меньшую сторону;

  • чрезмерного потоотделения;

  • непереносимости жаркой погоды и метеочувствительности.

В некоторых случаях отмечается нарушение речи и координации. Дети становятся беспокойными, плаксивыми. 

Поражение ПНС, как правило, вызывает боли, жжение, онемение, нарушение чувствительности и двигательной активности участков, которые иннервируют пораженные нервы.

Методы диагностики

Диагностические мероприятия направлены на выявлении причины, вызвавшей поражение НС, а также определении области поражения, степени тяжести. Чаще всего назначают:

  • компьютерную или магнитно-резонансную томографию;

  • ультразвуковое исследование сосудов шеи;

  • реоэнцефалограмму;

  • электроэнцефалограмму головного мозга.

Диагностикой и лечением поражения нервной системы занимается врач-невролог или психолог, но перед назначением лечения возможно придется проконсультироваться у других узкопрофильных специалистов.

Методы лечения

Терапевтические мероприятия подбираются после получения результатов исследования индивидуально для каждого пациента. Прежде всего это комплексные меры, направленные на устранение причины болезни. 

Основные назначения:

  • нормализация режима сна и питания;

  • медикаментозное лечение;

  • психотерапия;

  • хирургическое лечение (при отсутствии терапевтического эффекта от других методов).

Если отмечаются нарушения со стороны речи, внимания или памяти, в обязательном порядке проводятся занятия с логопедом или нейропсихологом. Реабилитация значительно облегчает состояние пациента и помогает ему вернуться к привычному полноценному образу жизни.

Также для улучшения работы нервной и сосудистой системой назначаются лечебные физические упражнения, рефлексотерапия, сеансы остеопатии и другие терапевтические процедуры.

Лечение нарушений центральной и периферической нервной системы в Москве

Для прохождения диагностики и эффективного комплексного лечения нарушений ЦНС и ПНС в Москве обратитесь в Поликлинику Отрадное. Наши специалисты в совершенстве знают результативные способы, позволяющие быстро устранить патологическое состояние без риска для других органов и систем.

Определение концентрации нейронспецифических факторов в диагностике органического поражения ЦНС у глубоконедоношенных детей | Захарова

1. Якорнова Г.В., Краева О.А., Чарипова Б.Т. и др. Оценка особенностей перинатального периода у детей с ЭНМТ при рождении у женщин с преодоленным невынашиванием. Рос вестн перинатол и пед 2014; 6: 52–56. (Jakornova G.V., Kraeva O.A., Charipova B.T. et al. Evaluation of the perinatal period in children with ELBW at birth in women with recurrent overcome. Ros vestn perinatol i ped 2014; 6: 52–56.)

2. Пальчик А.Б., Шабалов Н.П. Гипоксически-ишемические энцефалопатии новорожденных. Руководство для врачей. СПб., 2006; 224. (Pal’chik A.B., Shabalov N.P. Hypoxic-ischemic encephalopathy in newborns. A guide for physicians. SPb., 2006; 224.)

3. Барашнев Ю.И. Ключевые проблемы перинатальной неврологии. Акуш и гинекол 2007; 5: 51–54. (Barashnev Y.I. The key problems of perinatal neurology. Аkush i ginekol 2007; 5: 51–54.)

4. Баканов М.И., Алатырцев В.В. Клинико-диагностическоезначение енолазы и основного белка миелина у новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС. Рос пед журн 2003; 4: 19–23. (Bakanov M.I., Alatyrcev V. V. Clinical-diagnostic value of enolase and myelin basic protein in neonates with perinatal hypoxic lesions of the Central nervous system. Ros ped zhurn 2003; 4: 19–23.)

5. Berton О., McClung C.A. Essential role of BDNF in the mesolimbic dopamine pathway in social defeat stress. Science 2006; 311: 864–868.

6. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных. Методические рекомендации № 99/34. Под ред. Н.Н. Володина, А.С. Петрухина. М, 2000; 40. (Classification of perinatal lesions of the nervous system in newborns. Guidelines No. 99/34. N.N. Volodin, A.S. Petrukhin (eds.). Moscow, 2000; 40.)

7. Володин Н.Н. Изменение содержания нейроспецифических белков, нейронспецифической енолазы, лейцин-аминопептидазы и цитокинов факторов опухолей альфа у детей с перинатальным поражением ЦНС. Педиатрия 2009; 5: 15–19. (Volodin N.N. Changing the content of neurospecific proteins, neuron-specific enolase, leucine-aminopeptidase and cytokine factors tumors alpha in children with perinatal lesions of the Central nervous system. Pediatriya 2009; 5: 15–19.)

8. Пальчик А.Б. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. М: МЕДпресс-информ, 2009; 256. (Palchik A.B. Hypoxic-ischemic encephalopathy of infants. Moscow: Medpress-inform, 2009; 256.)

9. Михалев Е.В., Кривоногова Т.С., Быбченко Е.Г. Перинатальные поражения центральной нервной системы в структуре заболеваемости новорожденных детей города Томска. Мать и дитя в Кузбассе. Кузбасс, 2009; 35–38. (Mikhalev E.V., Krivonogova S.T., Babchenko E.G. Perinatal lesions of the Central nervous system in the structure of morbidity of newborns of the city of Tomsk. Mother and child in Kuzbass. Kuzbass, 2009; 35–38.)

10. Blennow M., Savman K. Brain specific proteins in the cerebrospinal fluid of severely asphyxiated newborn infants. Acta Paediatr 2001; 90: 1171–1175.

11. Tyson J., Langer J. Intensive care for extreme prematuritymoving beyond gestational age. J Med 2008; 358: 1672–1681.

Статьи с темой: «органическое поражение головного мозга»

Автоматизированная аналитика в здравоохранении
  • 2016 № 5 Аналитическая обработка баз данных внедренных информационных систем.

    В статье определена возможность использования существующих медицинских информационных систем, внедренных на базе медицинских учреждений Тюменской области в изучении проблем общественного здоровья. На основе баз данных автоматизированной информационной системы «Судебно-психиатрическая экспертиза» проанализированы заключения амбулаторной судебно-психиатрической экспертизы Тюменской области за 2005–2014 годы. Выявлены факторы риска, приводящие больных органическим поражением головного мозга к совершению общественно опасных действий. К таким факторам отнесены: мужской пол, возраст до 30 лет, диагноз «умственная отсталость». Статистически доказано, что лица с данным набором факторов совершают преступления по 159 и 161 статьям Уголовного кодекса Российской Федерации. Впоследствии большинство подэкспертных признаются вменяемыми. В статье предложены возможные меры по первичной профилактике общественно опасных действий больных с органическим поражением головного мозга.

    Авторы: Захаров. С. Д. [5] Свальковский А. В. [2]

    Темы: базы данных3 медицинская информационная система72 общественно опасные действия1 органическое поражение головного мозга1 профилактика3 психиатрия1 судебно-психиатрическая экспертиза1 факторы риска5

    Подробнее >

  • ABC-медицина

    Медицинская статистика зафиксировала, что за последние десятилетия различные патологии желудочно-кишечного тракта вышли на одно из первых мест в списке наиболее распространенных заболеваний. Специалисты отмечают, что подавляющее число городских жителей в той или иной степени страдает от пищевых расстройств. Это вызвано негативным влиянием современного ритма жизни, насыщенного постоянными стрессами, нерациональным и неправильным питанием. Уже к 30 годам один из четырех человек в своем анамнезе имеет одно или несколько заболеваний ЖКТ.

    Причины

    Неправильный режим питания. В данном случае негативным фактором могут оказаться как переедание, так и неоправданные диеты. К данному фактору относятся также питание второпях (перекусы), нерегулярная, жирная и вредная еда, потребление однообразной и холодной пищи. Значительное влияние оказывает несбалансированный рацион, в котором преобладает рафинированные продукты, животные жиры и низкое содержание клетчатки. Негативно на пищеварение и состояние ЖКТ влияют вредные пищевые добавки, искусственные красители и консерванты.

    Экологически неблагополучная окружающая среда. Пищеварительная система в значительной степени страдает от плохого качества питьевой воды, высокого содержания в пище нитратов, пестицидов, присутствия в мясной продукции антибиотиков и консервантов.

    Вредные привычки. Негативным образом отражаются на состоянии ЖКТ курение, прием алкоголя и наркотических веществ.

    Также среди причин заболеваний ЖКТ выделяют:

    • прием ряда лекарственных препаратов;
    • генетическую предрасположенность к такого рода заболеваниям;
    • нарушение санитарных норм при приготовлении пищи;
    • регулярные стрессы и напряженное психоэмоциональное состояние;
    • инфекционные заболевания;
    • заболевания эндокринной системы;
    • паразитарные инфекции;
    • работу на производствах с тяжелыми и вредными условиями труда.

    Симптомы

    Боли в животе. Наиболее распространенный симптом заболеваний ЖКТ. Они возникают в следующих случаях: при язвенной болезни, печеночной или кишечной колике, холецистите, колите. Боли носят схваткообразный или ноющий характер, способны иррадиировать в различные участки тела.

    Отрыжка. Явление многократной отрыжки напрямую свидетельствует о наличии функциональных расстройств желудка. Отрыжка с характерным запахом сероводорода является указанием на патологическую задержку пищи в желудке, а отрыжка воздухом или горечью говорит о нарушениях процесса пищеварения.

    Изжога. Ощущение жжения в нижней части пищевода связано с забросом в пищевод содержимого желудка. Как правило, этот симптом указывает на органическое поражение и чрезмерную секрецию желудка.

    Тошнота и рвота. Зачастую данные симптомы являются проявлениями хронических заболеваний ЖКТ. Пациенты, страдающие гастритом с пониженной кислотностью, жалуются на постоянную умеренную тошноту. Кровавая рвота указывает на язву или рак желудка.

    Метеоризм, вздутие живота. Зачастую метеоризм сопровождает секреторную недостаточность поджелудочной железы, кишечную непроходимость, дисбактериоз.

    Диагностика

    Мануальная

    • Пальпация – прощупывание внутренних органов пальцами через брюшную полость.
    • Аускультация – прослушивание фонендоскопом или стетоскопом внутренних органов пациента.
    • Перкуссия – метод простукивания различных участков тела, позволяющий определить топографию и физическое состояние внутренних органов.

    Инструментальная

    Чтобы провести исследование моторики ЖКТ, врачи назначают манометриию и гастрографию. Визуальный осмотр внутренней поверхности пищевода, кишечника и желудка осуществляется при помощи эндоскопических методов.

    Для осмотра внутреннего органа с целью выявления патологических изъянов используются методы лапароскопии, рентгеноскопии, МРТ, КТ и УЗИ. В ряде случаев проводится диагностика с применением радиоактивных веществ (сцинтиграфия).

    Лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта осуществляется в зависимости от пораженного органа или системы органов. Чтобы записаться в клинику «ABC-Медицина» для выявления заболеваний кишечника и желудка, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.

    Нарушения сердечного ритма и проводимости

    Нарушения сердечного ритма и проводимости – изменения нормальной очерёдности сокращений сердца вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушения ритма — одни из наиболее распространённых проявлений болезней сердца и других патологических состояний.

    Нарушения сердечного ритма и проводимости обнаруживают у детей всех возрастов, включая новорождённых; их выявляют даже у плода. Частота увеличивается в пубертатном периоде.

    Причины

    • Неблагоприятное течение беременности и родов (недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование).
    • Врождённые и приобретённые пороки сердца.
    • Ревмокардит и неревматические кардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и другие заболевания сердца.
    • Заболевания нервной и эндокринной систем.
    • Соматические расстройства, острой и хронической инфекционной патологии.
    • Интоксикация, передозировка или неадекватная реакция на лекарственные препараты.
    • Дефицит некоторых микроэлементов (магния, селена).
    • Синдром вегетативной дистонии.

    Симптомы

    Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Зачастую аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью.

    У новорождённых и детей раннего возраста нарушения ритма могут протекать как бессимптомно, так и тяжело, с осложнениями. У детей старшего возраста прогноз нарушений ритма обычно благоприятный, но стойкие аритмии, особенно тяжёлые формы, также могут привести к неблагоприятному исходу. Основной метод выявления и оценки аритмий – ЭКГ. С целью уточнения происхождения нарушений ритма проводят суточное холтеровское мониторирование ЭКГ. При подозрении на органическое поражение сердца проводят рентгенологическое исследование и ЭхоКГ.

    Анализ показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады.

    Профилактика

    • Соблюдение режима труда и отдыха.
    • Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
    • Исключение стрессовых ситуаций.
    • Прием лекарственных средств под контролем врача.
    • Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов.
    • Обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания.
    Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

    Молниеносный убийца — менингококковая инфекция

    Менингококковая инфекция – это острое инфекционное заболевание, которое вызывается менингококковыми бактериями, которые активно размножаются на слизистых оболочках дыхательных путей. Заболевание характеризуется различными формами инфекционного процесса: от локальной формы (назофарингит), протекающей как ОРВИ, до генерализованных форм в виде общей интоксикации и поражения мягких мозговых оболочек головного мозга с развитием менингита, а также бессимптомной формой (бактерионосительство).

    Эта инфекция распространена по всему миру, в том числе случаи менингококковой инфекции то и дело фиксируются в разных регионах России. А в Африке существует даже так называемый «менингококковый пояс». 

    Заболеваемость в Сысертском городском округе:

    В 2017 и 2018 годах было зарегистрировано по одному случаю заболевания менингококковой инфекцией среди жителей Сысертского городского округа. В 2019 году число случаев заболевания составило 2. За 2020-истекший период 2021 года случаи менингококковой инфекции не регистрировались.

    Среди всех жителей дети заболевают чаще, чем взрослые. 

    Менингококковая инфекция опасна и может унести жизнь человека в течение суток. Уровень летальности от отдельных форм менингококковой инфекции в РФ может достигать 20%, то есть умирает каждый пятый заболевший. У перенесших тяжёлые формы менингококковой инфекции часто диагностируют потерю слуха, органическое поражение нервной системы.

    Путь передачи возбудителя как нельзя более прост – воздушно-капельный, т.е. заражение происходит при кашле, чихании, разговоре, поцелуях.

    Источник менингококковой инфекции — инфицированный человек. Это может быть как заболевший генерализованной формой менингококковой инфекции, так и больной острым менингококковым назофарингитом (когда человек заразен около 2 недель) и бактерионоситель менингококка (когда период бактериовыделения может достигать 6 недель).

    Симптомы инфекции проявляются в течении 10 дней с момента заражения, наиболее часто этот период составляет до 4 дней.

    У 10 -20% заболевших развивается картина острого назофарингита, практически не отличимая от ОРВИ; об инфицировании узнают только после положительного результата лабораторных исследований, в том числе посева со слизистой оболочки носоглотки.

    Клиника генерализованных форм начинается остро, можно сказать среди полного здоровья или после незначительного насморка. Резко повышается температура, появляются головная боль, боли в мышцах или суставах, рвота. У маленьких детей, которые и пожаловаться еще не могут, может быть срыгивание, вялость, отказ от груди. К концу первых – начале вторых суток наиболее часто появляется самый характерный симптом для этого заболевания – геморрагическая звездчатая сыпь. Она появляется на животе, ягодицах, пятках, голенях и за считанные часы распространяется по всему телу. При молниеносных формах заболевания от начала появления первых симптомов (высокой лихорадки) до смертельного исхода проходит менее суток.

    Одним из основных средств профилактики менингококковой инфекции является вакцинопрофилактика. Профилактические прививки против данной инфекции включены в календарь профилактических прививок РФ по эпидемическим показаниям и региональный календарь Свердловской области по эпидемическим показаниям, в соответствии с которым вакцинация проводится с возраста 9 месяцев. Разрешено проводить вакцинацию одновременно с вакцинацией против других инфекций, кроме вакцинации против желтой лихорадки и туберкулеза.

    Неспецифическая профилактика менингококковой инфекции заключается в соблюдении элементарных правил личной гигиены, закаливании, недопущении контактов с заболевшими, поддержании иммунитета в благополучном состоянии, адекватном лечении простудных заболеваний, а при выявлении бактерионосительства менингококка — его лечение.

    Не пренебрегайте мерами профилактики! Берегите себя и будьте здоровы!

    Когда боль не полностью объясняется органическим поражением: взгляд психиатра на пациентов с хронической болью

    Недавняя литература демонстрирует взаимосвязь между психопатологией и необъяснимой с медицинской точки зрения болью, даже если результаты нескольких исследований показывают высокую степень изменчивости. Настоящее исследование планировалось с целью анализа как возможной связи между уровнем органичности (низкий/высокий) и наличием психопатологии, так и степени, в которой эти различия связаны с методологическими проблемами.В период с 1998 по 2000 год четыреста тридцать шесть последовательных пациентов, наблюдавшихся в Пизанском отделении обезболивания и паллиативной помощи, должны были заполнить анкету GHQ-12 для скрининга субъектов, вероятно, с (GHQ-12>3) или без него. (GHQ-12 3, чем в группе с необъяснимой с медицинской точки зрения болью. Эти результаты подтверждают, что методология является важным фактором, который может изменить результаты психиатрических исследований.И необъяснимая с медицинской точки зрения боль, и наличие психопатологии значимо коррелируют с полом и возрастом: у женщин и молодых пациентов выше распространенность психопатологии и необъяснимой с медицинской точки зрения боли. Наши результаты свидетельствуют о том, что в связи между низкой органичностью боли и психопатологией важную роль играют возраст и пол.

    Органические заболевания – обзор

    Общее руководство

    Диагноз клинический.Органическое заболевание должно быть исключено с помощью неврологического обследования, чтобы подтвердить нормальные роговичные рефлексы, сенсорную оценку, массу и силу жевательных мышц. Потеря роговичного рефлекса исключает диагноз идиопатической ТН, если ранее не была проведена процедура перерезки тройничного нерва. Другими основными дифференциальными диагнозами являются невралгия языкоглоточного нерва (оба могут сосуществовать), идиопатическая лицевая боль, паратригеминальный синдром Редера и синдром Фрея.

    Необходимые исследования, особенно при наличии каких-либо неврологических особенностей, могут включать рентгенограммы черепа, МРТ или КТ головного мозга, а иногда исследование спинномозговой жидкости (ЦСЖ) или нейрофизиологические тесты (например,грамм. тригеминальные вызванные потенциалы и латентность корнеального рефлекса). Многие сейчас рекомендуют МРТ как рутинную процедуру.

    Несколько пациентов с легкими симптомами выздоравливают спонтанно, но большинству требуется лечение. Первоначально это касается противосудорожных препаратов, особенно карбамазепина, которые изменяют уровни ГАМК в центральных системах подавления боли. Спонтанные ремиссии на месяц или два относительно распространены и могут затруднить оценку лечения. Первым показан карбамазепин хотя бы потому, что его использование может представлять терапевтическую проблему для постановки правильного диагноза.Если, например, пациент с подозрением на ТН не реагирует на карбамазепин в течение 24–48 часов, врач может пересмотреть первоначальный диагноз. Карбамазепин не является анальгетиком и, если его ввести в начале приступа, не облегчит боль. При профилактическом использовании он может контролировать до 90% случаев в течение первых нескольких месяцев, но к 1 году этот показатель снижается примерно до 25%.

    Всасывание карбамазепина медленное, и его противоневралгическая активность зависит от его метаболитов; поэтому его следует давать непрерывно в течение длительного периода времени, пока симптомы не станут контролируемыми или побочные эффекты не станут чрезмерными.Хотя около 80% получают облегчение боли в течение 24 часов, требуется около 20 дней, прежде чем будет отмечен полный эффект. Карбамазепин может вызывать тяжелую атаксию, но многие другие возможные токсические эффекты встречаются редко. Атаксия и сонливость являются дозозависимыми, могут мешать вождению автомобиля и могут ограничивать дозу.

    Некоторые выходцы из Азии плохо метаболизируют карбамазепин и, таким образом, могут страдать от передозировки или других побочных эффектов, поэтому им следует пройти скрининг на человеческий лейкоцитарный антиген (HLA). Было показано, что аллель HLA-B * 1502 сильно коррелирует с индуцированным карбамазепином синдромом Стивенса-Джонсона и токсическим эпидермальным некролизом (SJS-TEN) у ханьцев и других азиатских популяций, но не у европейских популяций.Наличие аллеля HLA-A*3101 связано с карбамазепин-индуцированной гиперчувствительностью у людей североевропейского происхождения. Карбамазепин противопоказан при беременности и порфирии, и его следует применять с осторожностью у лиц с заболеваниями печени, почек, сердца (особенно с дефектами атриовентрикулярной проводимости) или костного мозга. Полезен мониторинг уровня карбамазепина в крови и, в случае побочных реакций, регулярная оценка артериального давления, уровня мочевины и электролитов в крови, функции печени, количества тромбоцитов и лейкоцитов.Карбамазепин может предрасполагать к поражению печени парацетамолом (ацетаминофеном) и может влиять на эффективность противозачаточных таблеток, хотя большинство пациентов в этом отношении находятся за пределами возраста, вызывающего опасения. Такие препараты, как эритромицин, циметидин и изониазид, могут повышать уровень карбамазепина в сыворотке крови.

    Если карбамазепин в максимальных дозах не может контролировать невралгию, окскарбазин, габапентин, баклофен и ламотриджин являются вторым выбором. Дополнительные терапевтические агенты, которые могут быть добавлены или могут заменить карбамазепин, включают фенитоин, тизанидин, местный капсаицин и вальпроат.

    Операция может быть показана, если медикаментозная терапия неэффективна (25–50% пациентов в конечном итоге не реагируют на лекарства) или побочные эффекты непереносимы. Хирургическое вмешательство (хирургическое рассечение, криодеструкция, инъекции спирта или фенола) на пораженные ветви тройничного нерва обычно проводится в условиях открытой операции под ЛА. Криохирургия может облегчить боль без постоянной анестезии. Тем не менее, польза от всех операций на периферических нервах может быть только временной, с частым рецидивом в течение 2 лет.Если эти методы лечения не помогают, доступна внутричерепная нейрохирургия. Все деструктивные хирургические вмешательства приводят к нарушению чувствительности у 20% пациентов; Рецидивы распространены после 2 лет, и чем периферийнее процедура, тем выше риск рецидива. Хотя все хирургические процедуры по своей сути поддерживаются доказательствами низкого уровня, результаты тысяч пациентов показывают, что хирургическое лечение ТН эффективно и приемлемо безопасно. Чрескожные гассеровы поражения можно безопасно выполнять у пожилых людей, но они часто вызывают онемение лица.Микроваскулярная декомпрессия обеспечивает наиболее длительное облегчение боли, но сопряжена с некоторым риском серьезных неврологических осложнений. Гамма-нож — наименее инвазивная и безопасная процедура, но для облегчения боли может потребоваться 1 месяц.

    Чрескожная радиочастотная ризотомия тройничного нерва (ретрогастериальная) (PRTR) является наиболее широко используемой и минимально инвазивной техникой, включающей введение иглы, но имеет осложнения и некоторую смертность. Слабость мышц, иннервируемых тройничным нервом, является значительным ранним побочным эффектом, и также возникает анестезия, вызывающая опасность повреждения роговицы.

    Чрескожная компрессия ганглия тройничного нерва (ризотомия) является минимально инвазивной процедурой с использованием баллона Фогарти. Это может быть эффективным. Более 50% пациентов имеют послеоперационное онемение от легкой до умеренной степени, но это не влияет на роговицу; 16% имеют слабость ипсилатеральных жевательных/крыловидных мышц. Общая частота рецидивов составляет 26%, но у 60% пациентов боли отсутствуют через 8 лет после операции.

    Микроваскулярная декомпрессия (MVD) — инвазивная процедура, выполняемая через субокципитальную трепанацию черепа.Это может быть эффективным, но иногда приводит к повреждению VII или VIII черепных нервов, а также несет небольшой риск смерти.

    Радиохирургия Гамма-нож (ГКР) неинвазивна. Он включает в себя доставку высоких доз радиации к корешку тройничного нерва без необходимости инъекций или разрезов кожи. Это может быть успешным в устранении боли до 80%, но боль возвращается более чем в половине случаев.

    Нейрохирургические методы могут иногда сопровождаться продолжительной лицевой болью (анестезия дурнота), которая очень плохо поддается лечению.

    Амблиопия: основы практики, фон, патофизиология

  • Кушнер, Б.Дж. Амблиопия. Нельсон Л.Б., изд. Детский офтальмологический кабинет Harley . 1998. 125-39.

  • Американская академия офтальмологии. Амблиопия. В: Курс фундаментальных и клинических наук: Детская офтальмология и косоглазие. 1997: 259-65.

  • Брюс А., Пейси И.Е., Брэдбери Дж.А., Скалли А.Дж., Барретт Б.Т. Двусторонние изменения фовеальной структуры у лиц с амблиопией. Офтальмология . 2012 Сентябрь 29. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • фон Ноорден Г.К. Бинокулярное зрение и подвижность глаз: теория и управление. 1996. 216-54.

  • Лемперт П. Область сетчатки и область обода диска зрительного нерва в амблиопии, парных и нормальных дальнозорких глазах: гипотеза снижения остроты зрения при амблиопии. Офтальмология . 2008 г., декабрь 115 (12): 2259-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Галка СЗ. Критические периоды и амблиопия. Арка Офтальмол . 1998 г., апрель 116 (4): 502-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Киршен Д.Г. Понимание сенсорной оценки. В: Розенбаум А.Л., Сантьяго А.П., ред. Клиническое лечение косоглазия: принципы и практика. 1999: 22-35.

  • Макнамара Д. Лазерный сканер лидирует среди экранов для дошкольного зрения. Медицинские новости Medscape. 15 апреля 2013 г. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/782529. Доступ: 22 апреля 2013 г.

  • Линь Л.К., Узкатеги Н., Чанг Э.Л.Влияние хирургической коррекции врожденного птоза на амблиопию. Офталь Пласт Реконстр Сург . 2008 ноябрь-декабрь. 24(6):434-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Флинн Дж.Т. Амблиопия: лечение сегодня и перспективы на будущее. Бинокль Vis Strabismus Q . 2000 Лето. 15(2):109. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Флинн Дж.Т., Вудрафф Г., Томпсон Дж.Р. и др. Терапия амблиопии: анализ, сравнивающий результаты терапии амблиопии с использованием двух объединенных наборов данных. Trans Am Ophthalmol Soc . 1999. 97:373-90; обсуждение 390-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Флинн Дж.Т. 17-я ежегодная лекция Фрэнка Костенбадера. Повторная амблиопия. J Детский офтальмологический косоглазие . 1991 июль-август. 28(4):183-201. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Коричневый SM. Имплантация ИОЛ Verisyse у ребенка с анизометропической амблиопией. J Рефрактохирургия катаракты . 2008 г. 34 июля (7): 1057-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тейлор К., Пауэлл С., Хэтт С.Р., Стюарт С.Вмешательства при односторонней и двусторонней рефракционной амблиопии. Кокрановская база данных Syst Rev . 2012 18 апр. 4:CD005137. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Авторский комитет Группы исследователей глазных заболеваний у детей, Cotter SA, Foster NC, Holmes JM, Melia BM, Wallace DK, et al. Оптическое лечение косоглазой и комбинированной косоглазой-анизометропической амблиопии. Офтальмология . 2012 янв. 119 (1): 150-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Коттер С.А., Эдвардс А.Р., Уоллес Д.К. и др.Лечение анизометропической амблиопии у детей с рефракционной коррекцией. Офтальмология . 2006 июнь 113(6):895-903. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Уоллес Д.К., Чандлер Д.Л., Бек Р.В. и др. Лечение двусторонней рефракционной амблиопии у детей в возрасте от 3 до 10 лет. Am J Офтальмол . 2007 г., октябрь 144 (4): 487–96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Холмс Дж.М., Репка М.Х., Кракер Р.Т., Кларк М.П. Лечение амблиопии. Косоглазие . 2006 14 марта (1): 37-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Холмс Дж.М., Кракер Р.Т., Бек Р.В. и др. Рандомизированное исследование назначенных схем повязки для лечения тяжелой амблиопии у детей. Офтальмология . 2003 ноябрь 110(11):2075-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Репка М.Х., Бек Р.В., Холмс Дж.М. и др. Рандомизированное исследование схем повязки для лечения умеренной амблиопии у детей. Арка Офтальмол .2003. 121:603-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Scheiman MM, Hertle RW, Beck RW, et al. Рандомизированное исследование лечения амблиопии у детей в возрасте от 7 до 17 лет. Арка Офтальмол . 2005 г., апрель 123(4):437-47. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • McNamara D. Увеличение времени повязки на глаз ускоряет коррекцию амблиопии. Медицинские новости Medscape . 22 апреля 2013 г. [Полный текст].

  • Группа исследователей детских глазных болезней.Рандомизированное исследование атропина по сравнению с повязкой для лечения умеренной амблиопии у детей. Арка Офтальмол . 2002. 120:268-278. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Репка М.Х., Уоллес Д.К., Бек Р.В. и др. Двухлетнее наблюдение за 6-месячным рандомизированным исследованием атропина по сравнению с повязкой для лечения умеренной амблиопии у детей. Арка Офтальмол . 2005. 123:149-157. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Репка М.Х., Коттер С.А., Бек Р.В. и др.Рандомизированное исследование схем атропина для лечения умеренной амблиопии у детей. Офтальмология . 2004. 111:2076-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Scheiman MM, Hertle RW, Kraker RT и др. Повязка против атропина для лечения амблиопии у детей в возрасте от 7 до 12 лет: рандомизированное исследование. Арка Офтальмол . 2008 г., декабрь 126 (12): 1634-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Collins RS, McCchesney ME, McCluer CA, et al. Окклюзионные свойства протезных контактных линз для лечения амблиопии. Дж ААПОС . 2008 г., 12 декабря (6): 565-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kulp MT, Foster NC, Holmes JM, Kraker RT, Melia BM, Repka MX, et al. Влияние выравнивания глаз на эмметропизацию у детей Am J Ophthalmol. 2012 авг. 154(2):297-302.e1. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Репка MX. Сколько лечения амблиопии достаточно?. Арка Офтальмол . 2008 г., июль 126 (7): 990-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Группа исследователей детских глазных болезней, Repka MX, Kraker RT, Dean TW, Beck RW, Siatkowski RM, et al.Рандомизированное исследование леводопы для лечения остаточной амблиопии у детей старшего возраста. Офтальмология . 2015 май. 122(5):874-81. doi: 10.1016/j.ophtha.2015.01.002. Epub 2015 Feb 9. [Ссылка на QxMD MEDLINE].

  • Левартовский С., Оливер М., Готтесман Н., Шимшони М. Факторы, влияющие на долгосрочные результаты успешного лечения амблиопии: начальная острота зрения и тип амблиопии. Br J Офтальмол . 1995 март 79(3):225-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Longmuir SQ, Pfeifer W, Leon A, Olson RJ, Short L, Scott WE.Результаты девятилетней программы фотоскрининга сети волонтеров-непрофессионалов, в которой приняли участие 147 809 детей с использованием фотоскрининга в Айове. Офтальмология . 2010 Октябрь 117 (10): 1869-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мирабелла Г., Хэй С., Вонг А.М. Дефицит восприятия образов сцен реального мира у пациентов с амблиопией в анамнезе. Арка Офтальмол . 2011 фев. 129(2):176-83. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Холмс Дж.М., Бек Р.В., Кракер Р.Т. и др.Риск рецидива амблиопии после прекращения лечения. Дж ААПОС . 2004. 8:420-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Helwick C. Портативные приборы для проверки зрения выявляют амблиопию у детей. Медицинские новости Medscape . 27 октября 2013 г. [Полный текст].

  • Уоллес Д.К., Эдвардс А.Р., Коттер С.А., Бек Р.В., Арнольд Р.В., Эстл В.Ф. и др. Рандомизированное исследование по оценке 2-часовой ежедневной повязки при косоглазии и анизометропической амблиопии у детей. Офтальмология . 2006 июнь 113(6):904-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Холмс Дж.М., Лазар Э.Л., Мелиа Б.М., Эстл В.Ф., Даги Л.Р., Донахью С.П. и др. Влияние возраста на реакцию на лечение амблиопии у детей. Арка Офтальмол . 2011 ноябрь 129(11): 1451-7. doi: 10.001/архофтальмол. 2011.179. Epub 2011, 11 июля. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Псевдоневрологические синдромы: распознавание и диагностика

    Когда отношения между разумом и телом становятся неуравновешенными до болезненного состояния, психика может проявлять несколько хорошо описанных расстройств, таких как соматизированное расстройство, конверсионное расстройство, психогенное болевое расстройство и симулятивное расстройство.Возможно, наиболее распространенным набором симптомов и признаков этих расстройств являются неврологические1, и они составляют псевдоневрологические синдромы, обсуждаемые в этом обзоре.

    Номенклатура, используемая для описания этих состояний, сбивает с толку и частично совпадает. Такие термины, как «истерия», «конверсия», «функциональная», «неорганическая», «имитированная» и «психогенная», использовались взаимозаменяемо и не имеют четкого определения. Для целей обсуждения в этом обзоре термины «психогенный» или «псевдоневрологический» будут использоваться для обозначения неврологических симптомов, для которых подозревается психологическая этиология.

    Значение этих состояний для врача первичной медико-санитарной помощи невозможно переоценить.2

    От 25 до 72 процентов обращений пациентов к врачам первичной медико-санитарной помощи в первую очередь являются результатом психосоциального дистресса, проявляющегося в виде соматических жалоб.3,4 Консервативные оценки показывают, что не менее 10 процентов всех медицинских услуг предоставляются пациентам, у которых нет признаков органического заболевания.5 Ранняя диагностика псевдоневрологического синдрома избавляет пациента от ненужных, дорогостоящих и инвазивных процедур.

    Экономические последствия псевдоневрологического синдрома огромны. У пациентов с соматизацией общие расходы на здравоохранение в девять раз выше, чем у здоровых людей, и более 82 процентов пациентов с соматизацией перестают работать из-за проблем со здоровьем.3 Это означает ежегодные расходы на здравоохранение в размере 20 миллиардов долларов, не считая потерянного времени. от работы и выплат по нетрудоспособности.6 Даже скромное улучшение в распознавании и лечении соматизирующих расстройств может значительно сократить расходы на здравоохранение.

    Псевдоневрологические синдромы

    Основные псевдоневрологические синдромы приведены в таблице 1. Псевдоневрологические синдромы могут имитировать почти любое органическое заболевание. Тщательный анамнез и неврологическое обследование являются наиболее важными помощниками для клинициста в различении органического заболевания от психологически обусловленного. Ключи к диагностике псевдоневрологического синдрома приведены в Таблице 2. Хотя эти ключи не исключают органического заболевания, они должны вызвать у клинициста подозрение на псевдоневрологический синдром.В частности, объективные признаки, такие как нормальные рефлексы, мышечный тонус и зрачки, редко изменяются под влиянием психогенных причин, а псевдоневрологический синдром часто не соответствует нейроанатомическим (например, дерматомальным) паттернам.

    Посмотреть / Версию для печати Таблицы

    ТАБЛИЦА 1
    Pseudoneurologic синдромы

    Pseudoparalysis

    Pseudosensory синдромов (например, глухота, анестезия)

    Психогенных припадки

    Психогенных двигательные расстройства

    Pseudocoma

    Истерический походка

    Pseudoneuro-офтальмологические синдромы

    Истерический афония

    Таблица 1
    Pseudoneurologic синдромов

    Pseudoparalysis

    Псевдосенсорные синдромы (например,г., глухота, анестезии)

    Психогенные припадки

    Психогенные расстройства движения

    Pseudocoma

    Истерический походка

    Pseudoneuro-офтальмологические синдромы

    Вид / принтной таблица

    Таблица 2
    Подсказки к диагностике псевдоневрологических синдромов

    77

    77

    Осажденный нагрузку

    Происходит в присутствии других

    Признаки других психических заболеваний (панические атаки, депрессия, шизофрения)g., Приложение, желчный пузырь, адгезия, захватываний нерва)

    без серьезных травм Устойчивы несмотря на падения или «судороги»

    отрицают психологическую этиологию симптомов

    Нормальные рефлексы, мышечный тонус , зрачок, и т. Д.

    симптомы сохраняются Несмотря на конкретное медицинское лечение

    Alexithymia: неспособность описать чувства в словах

    расплывчатой, причудливой, непоследовательное описание симптомов пациентом

    Бастующие несогласованности на повторном обследовании

    Nonanatomic распределения аномалий

    Таблица 2 Ключей к диагностике Pseudoneurologic синдромы

    77

    77

    осаждал стресс

    OCCURS или ухудшаются s в присутствии других

    признаки прочего психиатрической болезни (панические приступы, депрессии, шизофрении)

    Гистирионная личность

    История многократных операций (е.g., Приложение, желчный пузырь, адгезия, захватываний нерва)

    без серьезных травм Устойчивы несмотря на падения или «судороги»

    отрицают психологическую этиологию симптомов

    Нормальные рефлексы, мышечный тонус , зрачок, и т. Д.

    симптомы сохраняются Несмотря на конкретное медицинское лечение

    Alexithymia: неспособность описать чувства в словах

    расплывчатой, причудливой, непоследовательное описание симптомов пациентом

    Выраженные несоответствия при повторном обследовании ионное расстройство, психогенное болевое расстройство, ипохондрию и недифференцированные соматоформные расстройства) и симулятивное расстройство, указанные в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-IV).7 Соматизационное расстройство и конверсионное расстройство являются подсознательными проявлениями психологического стресса в форме соматических жалоб.8 Как и соматизационное расстройство, конверсионное расстройство непроизвольное, но проявляется внезапным появлением одиночных, обычно безболезненных симптомов, которые провоцируются стрессом. Симптомы возникают в основном у подростков или молодых взрослых женщин из социально-экономически неблагополучных семей.g., соматоформное болевое расстройство)11 будет обсуждаться только в контексте других псевдоневрологических синдромов.

    Спектр псевдоневрологических синдромов широк. В табл. 3 перечислены признаки и симптомы 405 пациентов с психогенной дисфункцией нервной системы.12 Болевые и сенсорные симптомы были наиболее распространенными, а у некоторых пациентов было более одного психогенного симптома.

    Посмотреть / Распечатать таблица

    Таблица 3
    Знаки и симптомы у 405 пациентов с психогенной дисфункцией нервной системы
    9 1 Афония 2 мутизм 1
    Знак или симптом Количество пациентов

    Боль

    туловища и конечностей

    89

    Головная

    61

    Атипичная лицевая боль

    13

    двигательные симптомы

    Астазия / абазия

    52

    Monoparesis

    31

    Гемипарез

    20

    Тетрапары это

    18

    парапарез

    10

    парез обеих рук

    2

    Рецидивирующие падение головки

    1

    Тремор

    11

    Локализованный подергивания

    1

    стереотипное поведение двигателя

    1

    гипокинезии

    1

    Акинезия

    1

    ног контрактуры

    1

    Изолированные в Axia верхних конечностей

    1

    Сенсорные симптомы

    гипестезия / анестезии

    81

    Парестезию / дизестезией

    83

    Ощущение обобщенной вибрации

    1

    Ощущение лихорадки

    1

    Давление в ушах

    1

    Глухота

    1

    припадков

    С моторных явлений

    47

    Другие (Амнестический эпизоды, психический г эмоциональные изменения)

    34

    Головокружение / головокружение

    приступов фобии постуральной головокружения

    47

    Непрерывное головокружение

    38

    Глазные симптомы

    Амблиопия

    10

    Амавроз

    6

    дефекты поля зрения

    6

    дальтонизма

    2

    Двойное видение

    2

    Другие визуальные явления

    6 9000 3

    птоза

    1

    сходимости спазма

    1

    Односторонний смотреть парезы

    1

    Пищеварительная симптомы

    Дисфагия

    4

    Рвота

    4

    нарушения речи

    дизартрия

    Медленная речь

    нейропсихологических симптомов

    когнитивных нарушений

    2

    Амнестический афазии

    1

    апатия

    2

    Кома

    1

    Другие симптомы

    дисфункция мочевого пузыря

    11

    Таблица 3
    Признаки и симптомы в 405 пациентов с Психогенная дисфункция нервной системы

    278

    Головная

    9027 8 1 1 2 1 апатии 2 комы

    Другие симптомы

    Количество пациентов

    89

    61

    атипичный боль лица

    13

    симптомы двигателя

    Астазия / абазия

    52

    Monoparesis

    31

    Гемипарез

    20

    тетрапарезом

    18

    парапарез

    10

    Парез обеих рук

    2

    Рецидивирующие падение головки

    1

    Тремор

    1 1

    Локализованный подергивания

    1

    стереотипное поведение Мотор

    1

    гипокинезии

    1

    Акинезия

    1

    ног контрактуры

    1

    Изолированные атаксии верхних конечностей

    1

    Сенсорные симптомы

    гипестезия / анестезии

    81

    Парестезию / дизестезией

    83

    ощущение вибрации обобщенной

    1

    Ощущение лихорадки

    1

    Давление в ушах

    1

    Глухота

    1

    Приступы

    С моторных явлений

    47

    Другие (Амнестический эпизоды, психические и эмоциональные изменения)

    34

    головокружение / головокружение

    Приступы фобические постуральной головокружения

    47

    Непрерывное головокружение

    38

    Глазные симптомы

    Амблиопия

    10

    Амавроз

    6

    дефекты поля зрения

    6

    Дальтонизм

    2

    Двойное видение

    2

    Другие визуальные явления

    6

    птоз

    1

    Конвергенция спазмом

    Односторонний смотреть парезы

    алиментарной симптомы

    дисфагии

    4

    Рвота

    4

    нарушения речи

    дизартрия

    9

    Медленное речи

    1

    Афония

    2

    мутизм

    1

    нейропсихологических симптомов

    Когнитивная Обесценение

    Амнестический афазия

    9000 2 1

    Дисфункция мочевого пузыря

    11

    11

    психогенные расстройства сосуществуют с органическими неврологическими заболеваниями до 60 процентов пациентов и предлагают без иммунитета против любого процесс болезни.13 Может потребоваться тщательное лабораторное и рентгенологическое исследование для исключения органической этиологии. Следующее обсуждение иллюстрирует характерные особенности псевдоневрологического синдрома, которые могут позволить клиницистам дифференцировать органическую этиологию от психогенной (таблица 4).

    Просмотр / печать Таблица

    Таблица 4
    Клинические Clues к Pseudoneurologic синдромов
    Pseudoseizures
    Синдром Улики

    Pseudoparalysis

    Дроп тест

    Hoover тест

    Adductor знак

    Pseudosensory синдромы

    тест камертон

    Bowlus и Карриер тест

    Да-нет тест-

    нет бокового языка не кусает

    нет Постиктальная путаницы

    тазовых движений

    Geotropic движений глаз

    Нормальные «иктальный» ЭЭГ

    Нормальных сыворотки пролактин уровень

    Pseudocoma

    Нормальной калорийность-провоцировал нистагм

    Pseudoblindness

    Нормальные ученики и ОКН

    Pseudodiplopia

    Монокуляр диплопия

    Pseudoptosis

    брови депрессия

    Истерический афония

    напорные шепчущие

    Нормальный кашель

    Нормальная ларингоскопия

    Таблица 4
    Клинические подсказки к псевдоневрологическим синдромам
    9 0278

    Pseudoparalysis

    тест
    синдром подсказки

    Дроп тест

    Hoover

    Adductor знак

    Pseudosensory синдромы

    тест Камертон

    Bowlus и Карриер тест

    Да-нет тест

    Pseudoseizures

    нет боковой язык не кусает

    нет Постиктальная путаницы

    тазовых движения

    Geotropic движение глаз

    Нормальные «иктальный» ЭЭГ

    уровень сывороточного пролактина Нормального

    Pseudoco ма

    Нормальная калорийность спровоцированного нистагм

    Pseudoblindness

    Нормальные ученики и ОКН

    Pseudodiplopia

    Монокуляр диплопия

    Pseudoptosis

    Бровей депрессия

    истерического афоний

    напорный шёпот

    Обычный кашель

    Нормальная ларингоскопия

    pseudoparalysis

    пациентов с pseudoparalysis обычно отчет участием одной конечности или половины тела.При физикальном обследовании у них нормальные рефлексы, мышечный тонус и функции сфинктера, а симптом Бабинского отрицательный. Слабость не соответствует анатомическим закономерностям и непостоянна при повторных обследованиях. При псевдогемипарезе лицо, язык, платизма и грудино-ключично-сосцевидная мышца обычно не поражаются. При поражении грудино-ключично-сосцевидной мышцы у пациентов наблюдается явная слабость не на той стороне, поскольку грудино-ключично-сосцевидная мышца обычно помогает поворачивать голову в противоположном направлении.

    У больного с псевдопараличом может наблюдаться «уступающая» слабость: резкая или скачкообразная потеря силы в исследуемых группах мышц.Напротив, у пациентов с органической слабостью потеря резистентности происходит плавно. У больных с псевдопараличом наблюдается одинаковая слабость как мышц-агонистов, так и мышц-антагонистов, тогда как при истинном парезе в большей степени страдают мышцы-разгибатели, чем мышцы-сгибатели.

    Несколько прикроватных тестов часто помогают пациентам с подозрением на псевдоневрологический синдром. Первый – это тест на падение: врач опускает «парализованную» руку на лицо пациента. При псевдоневрологическом синдроме «парализованная» рука при падении не ударяется о лицо пациента (т.д., близкая неудача). Во-вторых, клиницист может проверить слабость с помощью болевой стимуляции. Неожиданные болевые раздражения пораженной конечности могут вызвать целенаправленную реакцию отдергивания.

    Третий полезный тест — тест Гувера. Врач кладет одну руку под пятку «слабой» ноги пациента, а другой рукой надавливает на здоровую ногу. Теперь пациента просят поднять здоровую ногу, преодолевая сопротивление. Если врач чувствует противодавление под «слабой» ногой, это обычно означает, что «пораженная» нога не парализована.Затем врач может поменять положение рук и попросить пациента поднять «слабую» ногу. Если под здоровой пяткой нет противодавления, пациент не уступчив.

    Последним полезным тестом является симптом аддуктора. В норме приведение одного бедра рефлекторно сопровождается приведением противоположного бедра. Чтобы проверить симптом приводящей мышцы, пропальпируйте обе приводящие мышцы и попросите пациента привести ее здоровой стороной. Будет ощущаться, что «слабая» сторона сокращается нормально.Больные с псевдосенсорными синдромами жалуются в основном на онемение (анестезию). Симптомы часто следуют собственному представлению пациентов об их анатомии. Все сенсорные модальности (осязание, боль, вибрация, проприоцепция) исчезают на определенной границе (сустав, кожная складка или средняя линия), в отличие от истинной сенсорной потери, когда существуют перекрывающиеся границы и разные границы для различных сенсорных модальностей.14

    Один общий псевдосенсорная картина представляет собой потерю гемисенсорной чувствительности с нефизиологическим разделением чувствительности срединной линии, включая гениталии, слух, зрение, обоняние и вкус, но не затрагивая спину.Истинная гемианестезия не расщепляет гениталии из-за перекрывающейся иннервации.

    Могут быть полезны несколько прикроватных тестов. Во-первых, клиницист может заметить, что болезненные стимулы, применяемые к «онемевшей» конечности, часто увеличивают частоту пульса на 20–30 ударов в минуту: это нормальное явление. Кроме того, неожиданные болевые раздражители могут привести к отдергиванию «онемевшей» конечности. Во-вторых, клиницист может попробовать камертонную пробу, прикладывая камертон к костной структуре, покрывающей полую полость.Потеря вибрации на одной половине черепа, грудине или тазу считается физиологически невозможной из-за костной проводимости. Наличие вибрационных потерь на этих поверхностях свидетельствует о псевдосенсорном синдроме.

    Третьим тестом является тест Боулюса и Карриера.15 В этом тесте руки пациента вытянуты и скрещены, большие пальцы опущены вниз, а ладони обращены вместе. Затем пальцы сцепляются, а руки вращаются вниз, внутрь и вверх перед грудью. Кончики пальцев заканчиваются на той же стороне тела, что и их руки.Большие пальцы не сцеплены, так что они лежат на стороне, противоположной пальцам. При истинном нарушении чувствительности пациент может быстро идентифицировать пальцы с нормальной и ненормальной чувствительностью при применении быстрых острых тактильных раздражителей. Пациенты с псевдосенсорным дефицитом путают латерализацию, заставляя их делать много ошибок при идентификации пальцев при воздействии на них резких раздражителей.15

    Другой полезный тест — тест «да-нет». При тестировании ощущения прикосновения попросите пациентов закрыть глаза и дать ответы «да», когда они чувствуют, что к ним прикасаются, и ответы «нет», когда они понимают, что не чувствуют прикосновения.Повторяющийся ответ «нет» при прикосновении к предположительно онемевшей конечности свидетельствует в пользу псевдосенсорного синдрома.

    Наконец, врач может проверить проприоцепцию большого пальца ноги. Пациенты с псевдосенсорными синдромами могут ошибочно определить положение большого пальца ноги в 100% случаев. Напротив, при органическом поражении можно ожидать точность не менее 50 процентов, основанную исключительно на случайности.

    В случаях, когда трудно определить органическую природу потери чувствительности, также могут быть полезны соматосенсорные вызванные реакции.

    Псевдоприпадки

    Псевдоприпадки, вероятно, являются псевдоневрологическим синдромом, который труднее всего отличить от органического эквивалента, эпилептических припадков. Эпилептические припадки часто ошибочно принимают за псевдоприпадки и наоборот. Использование видеоэлектроэнцефалографической (ЭЭГ) телеметрии часто необходимо, чтобы с уверенностью различить эти два состояния.

    Преобладают псевдоприпадки, которые могут сосуществовать с эпилептическими припадками. От 5 до 35 процентов пациентов с псевдоприпадками также страдают эпилепсией и могут принимать терапевтические дозы противосудорожных препаратов.16 Интенсивное наблюдение за пациентами с трудноизлечимыми припадками показывает, что у 35% пациентов с предполагаемой лекарственно-резистентной эпилепсией возникают псевдоприпадки.

    Ни один клинический признак не позволяет достоверно отличить эпилептические припадки от псевдоприпадков. Псевдоприпадки непроизвольны и устойчивы к противосудорожным препаратам и могут имитировать генерализованные судорожные припадки, абсансы или сложные парциальные припадки.17 Несудорожные псевдоприпадки встречаются чаще, чем судорожные. Пациенты с псевдоприпадками часто имеют в анамнезе жестокое обращение или травму, знание эпилепсии (т.g., в члене семьи или в качестве смежного медицинского работника), являются женщинами, и приступы у них начинаются в позднем подростковом возрасте.

    История припадка часто бывает полезной. Псевдоприпадки можно заподозрить, если пациент способен воспроизвести или точно вспомнить, что произошло во время припадка.18 Клинические признаки, указывающие на наличие псевдоприпадков, включают припадки, возникающие после стресса или возникающие в присутствии публики. Клинические признаки псевдоприпадков варьируют от одного приступа к другому, в то время как эпилептические припадки стереотипны.Псевдоприпадки имеют постепенное начало, тогда как эпилептические припадки, как правило, начинаются внезапно. Симптомы в начале псевдоприпадков, которые можно спутать с приступами ауры, включают сердцебиение, удушье, онемение, боль и зрительные галлюцинации.

    Традиционное мнение о том, что членовредительство во время припадка исключает психогенную этиологию, не всегда верно. Хотя такие травмы остаются более распространенными при эпилепсии, они также возникают при псевдоприпадках как отражение саморазрушительного поведения. Однако пациенты с псевдоприпадками обычно постепенно опускаются на землю, чтобы избежать травм.Ожоги кожи (возникающие, например, при приготовлении пищи) во время припадков могут иметь большее диагностическое значение, поскольку они встречаются в трети эпилептических припадков, но не при псевдоприпадках. Недержание мочевого пузыря и прикусывание языка не являются исключительными эпилептическими припадками, поскольку они возникают по отдельности или вместе примерно в половине подтвержденных ЭЭГ псевдоприпадков. Это число существенно не отличается от такового у пациентов с эпилептическими припадками.19 Боковые прикусы языка и рубцевание более характерны для эпилептических припадков, тогда как прикусывание кончика языка указывает на псевдоприпадки.20 Рот обычно широко открыт во время тонической фазы генерализованной эпилептической судороги. Наличие стиснутых зубов во время «тонического приступа» должно вызвать подозрение на псевдоприпадок.

    Псевдогенерализованные тонико-клонические припадки часто проявляются в виде причудливых сокращений, мало похожих на эпилептические генерализованные тонико-клонические припадки. У пациентов с псевдогенерализованными тонико-клоническими припадками отмечаются асинхронные подергивания рук и ног, которые могут длиться от нескольких минут до нескольких часов, движения головы из стороны в сторону, толчки таза, резкие движения ногами, геотропные движения глаз (глаза отклоняются к кровати, как будто их тянет тяжести, даже если пациент повернут на другой бок), и отсутствие иктальной амнезии или постиктальной спутанности сознания.16 В отличие от пациентов с генерализованными эпилептическими тонико-клоническими припадками, у этих пациентов часто отмечаются реакции на болевые раздражители, сопротивление открыванию глаз, сохранные корнеальные рефлексы, реактивные зрачки, нормальные калорические реакции и отсутствие симптомов Бабинского. Мышцы живота у этих пациентов не сокращаются, как у пациентов с эпилептическими генерализованными тонико-клоническими припадками. События, которые связаны либо с индуцированием, либо с остановкой судорог, предполагают наличие псевдосудорожных припадков.Недавно сообщалось о психогенном эпилептическом статусе, который индуцируется или купируется инъекцией физиологического раствора. Нормальная активность ЭЭГ во время припадка, вызванного умелым внушением, является диагностическим признаком.

    Если клиницист не уверен, является ли событие эпилептическим припадком или псевдоприпадком, может быть полезным измерение уровня пролактина в сыворотке23. в 96% генерализованных тонико-клонических приступов и в 60% сложных парциальных приступов без генерализации.Нормальный или слегка повышенный уровень пролактина связан с псевдоприпадками, а также с простыми парциальными припадками и лобными припадками. дистония, тики и дискинезия.25

    Клиницист должен заподозрить психогенное двигательное расстройство, когда начало, течение или проявления расстройства необычны.Например, следует заподозрить психогенное двигательное расстройство, когда пациент не может испытывать ненормальные движения или позы во время отвлечения внимания. Обычно клиницисты используют препараты плацебо в попытке усугубить или улучшить симптомы у внушаемых пациентов. Хотя этичность этой практики обсуждается, она может быть эффективным диагностическим инструментом.26 Другие тесты, которые могут повысить способность клинициста диагностировать психогенное двигательное расстройство, включают видеосъемку подозрительных движений и электромиографию.

    Псевдотремор является наиболее распространенным психогенным двигательным расстройством и часто ошибочно принимается за физиологический тремор, такой как эссенциальный тремор или тремор, вызванный лекарствами, но не за тремор покоя, связанный с паркинсонизмом. Псевдотремор обычно затрагивает одну конечность и является преднамеренным, он может исчезнуть, если пациент отвлечется, и снова появиться в другой конечности, если вовлеченная конечность будет обездвижена. У большинства пациентов с псевдотремором расстройство начинается внезапно. Псевдотремор часто представляет собой сложную смесь характеристик покоя, положения тела и действия [27] и может иметь флюктуирующее течение, спонтанную ремиссию или меняющиеся характеристики.

    Психогенный паркинсонизм характеризуется внезапным началом без развития с течением времени, спонтанными улучшениями, ремиссией на фоне психотерапии и непостоянным тремором или брадикинезией. как изменение частоты и ритмичности, наличие во время действия или способность тремора переходить в другие движения. Эти пациенты также часто имели истерическую походку.

    Описан психогенный миоклонус, который имеет несколько типичных признаков: уменьшение миоклонуса при дистракции, периоды спонтанной ремиссии, эпизодическое острое улучшение симптомов, улучшение после введения плацебо и наличие сопутствующей психопатологии.30

    Психогенная дистония – это необычно, но хорошо описано. Клинические признаки включают внезапное начало, быстрое прогрессирование до фиксированных дистонических поз, преимущественное поражение ног, частые жалобы на боль и пароксизмальное ухудшение более чем в 50% случаев.Все эти признаки несовместимы с установленными формами органических дистоний.31 Дифференциация может потребовать эмпирического испытания медикаментозного лечения фенитоином (дилантином) или антихолинергическими препаратами. Другие пароксизмальные психогенные двигательные расстройства, такие как дискинезии и тики, также были описаны [32]. -угрожающий.Поэтому пациенты должны проходить стандартное лечение комы до тех пор, пока диагноз не будет точно установлен.

    Как и в случае с псевдоприпадками, ни один фрагмент исторических данных не включает и не исключает возможность псевдокомы. Однако следует заподозрить псевдокому, если в анамнезе установлено, что изменение сознания было вызвано стрессом. Псевдокома обычно начинается в присутствии наблюдателя. Больные с псевдокомой «падают» на пол и избегают ударов головой.21

    Больные с псевдокомой обычно сопротивляются осмотру и совершают полуцеленаправленные избегающие движения.У них нормальные зрачки, корнеальные рефлексы, подошвенные рефлексы и сфинктеры. Они могут держать глаза плотно закрытыми и сопротивляться попыткам открыть их (при органической коме закрытие глаз происходит очень медленно, и его очень трудно имитировать). У больных с псевдокомой наблюдается феномен Белла (глаза закатываются при поднятии век), тогда как у больных с истинной комой глаза остаются в нейтральном положении. У пациентов с псевдокомой наблюдаются геотропические движения глаз. Пациенты с псевдокомой могут целенаправленно реагировать на болезненную стимуляцию и избегать неприятных раздражителей, таких как щекотание красной каймы губы.Как и у пациентов с псевдопараличом, руки пациентов с псевдокомой часто просто «промахиваются», когда их опускают к лицу.21

    Калорическое тестирование с холодной водой является наиболее полезным дополнением к осмотру у постели больного. Нистагм с калорическим тестом доказывает, что кома либо симулированная, либо истерическая, потому что нистагм требует интактной коры головного мозга и ствола мозга. Кроме того, калорийная стимуляция холодной водой вредна и может вызвать тошноту, рвоту или выздоровление у некоматозного пациента.

    Большинство пациентов с псевдокомой «просыпаются» в отделении неотложной помощи после повторных обследований и отказываются сотрудничать. Период «комы» следует использовать для получения образцов крови и мочи, а также для тщательного медицинского осмотра.

    Истерическая походка

    Истерическая походка может проявляться моноплегией или монопарезом, гемиплегией или гемипарезом, параплегией или парапарезом. При истерической походке, как правило, отсутствует круговая циркуляция ног, гиперрефлексия или симптом Бабинского.Характерные черты пациента с истерической походкой включают внезапное подгибание коленей (обычно без падений), раскачивание с закрытыми глазами с нарастанием амплитуды раскачивания и улучшением при отвлечении внимания [33]. Пациенты с истерической походкой чаще волочат стопу при ходьбе чем поднять.

    Истерическая походка может быть драматичной, при этом пациенты дико шатаются во всех направлениях, демонстрируя тем самым замечательную способность к быстрой корректировке позы. Напротив, пациенты с истинным парезом или параплегией нижних конечностей часто падают.Необычное и иллюзорное проявление истерической походки известно как астазия-абазия. В этом состоянии пациент не может поворачиваться или ходить, но сохраняет нормальное движение ног, лежа в постели. Тем не менее, атрофия червя и нарушения походки в лобной области (апраксия походки) могут иметь сходные проявления.34

    Псевдонейроофтальмологические синдромы

    Псевдонейроофтальмологические синдромы могут имитировать любую патологию, поражающую зрительную или глазодвигательную системы. Наиболее частым проявлением псевдонейроофтальмологического синдрома является слепота.35 Больные жалуются на внезапную и полную потерю зрения. Нормальная реакция зрачка и глазного дна исключают все органические причины, кроме корковой слепоты, которая исключается нормальным ответом оптокинетического нистагма на горизонтальные или вертикальные движения полосатого барабана. В качестве альтернативы клиницист может поместить зеркало перед псевдослепым пациентом и постепенно наклонять зеркало из стороны в сторону. Люди рефлекторно склонны следовать за отражением своих глаз или отводить взгляд от зеркала каждый раз, когда оно помещается перед ними.

    Другим псевдонейроофтальмологическим проявлением является туннельное зрение,35 при котором поля остаются одинаковыми в дюймах на разных расстояниях. Напротив, воронкообразное зрение (физиологическое состояние) создает поля, которые расширяются в дюймах (но остаются неизменными в градусах) пропорционально просматриваемому расстоянию.

    Диплопия — еще одно псевдонейроофтальмологическое проявление.35 Истинная монокулярная диплопия (двоение в глазах с одним закрытым глазом) встречается очень редко и указывает на патологию внутри глазного яблока, такую ​​как отслойка сетчатки или проблемы с хрусталиком.36 Неорганическую диплопию следует заподозрить у пациентов с монокулярной диплопией, особенно если результаты исследования глазного дна в норме.35

    Конечным псевдонейроофтальмологическим проявлением является птоз. Убедительный произвольный птоз может быть достигнут с практикой. Птоз часто является симптомом таких состояний, как тяжелая миастения и хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия. Диагностическим ключом является наличие ипсилатеральной депрессии бровей с псевдоптозом, а не поднятие бровей, которое происходит при истинном птозе.35

    Истерическая афония

    Афония определяется как отсутствие вокализации или фонации и отличается от мутизма, то есть отсутствия речи. Истерическая афония характеризуется нормальным шепотом и кашлем. Осмотр с помощью ларингоскопа показывает нормальное движение голосовых связок при дыхании.

    Органические расстройства голоса | Медицинская школа

    также известная как Дистония гортани (LD)

    Нарушение и влияние вибрации
    Спастическая дисфония (СД) — это общее название дистонии гортани.Дистония — это семейство неврологических двигательных расстройств, вызванных проблемами в нервной системе. Дистония может поражать многие части тела, и когда дистония поражает гортань, она называется дистонией гортани или спастической дисфонией. Голосовые связки вибрируют нормально, но во время речи периодически сокращаются.
    Существует два вида ларингеальных спазмов, создающих три вида спазматической дисфонии.

    Спастическая дисфония аддуктора
    Это наиболее распространенный тип SD.Щиточерпаловидная мышца (мышца, лежащая внутри каждой голосовой связки) сокращается сильно и внезапно, как при мышечном спазме. Это приводит к тому, что голосовые связки внезапно очень сильно сжимаются. Результатом является внезапная ломка, остановка или удушение голоса.

    Спазматическая дисфония похитителей
    Эта менее распространенная форма СД вызывает внезапное сокращение задней перстнечерпаловидной мышцы (мышцы, раздвигающей голосовые связки), в результате чего голосовые связки внезапно расходятся.Результатом является внезапное «выдувание» или придыхание голоса.

    Смешанная спазматическая дисфония
    Это наиболее редкая форма СД, при которой во время речи присутствуют спазмы как приводящих, так и отводящих мышц.

    Звук голоса
    Аддуктор SD: голос звучит напряженно, сжато, натужно, сдавленно, с внезапными остановками голоса.
    Abductor SD: голос звучит с придыханием, слабый, дырявый, с внезапными выбросами

    Жалобы
    Может включать:

    • Плохое качество голоса, может быть настолько серьезным, что речь становится неразборчивой
    • Потеря контроля над голосом
    • Усталость, напряжение и усилия, связанные с использованием голоса

    Причина
    Хотя мы знаем, что спастическая дисфония является неврологическим расстройством, точная причина неизвестна; для более подробного обсуждения мы рекомендуем веб-сайты Национальной ассоциации спастической дисфонии или Фонда медицинских исследований дистонии.

    Лечение
    Лекарства от SD нет. Тем не менее, лечение с использованием инъекций ботокса часто бывает очень полезным, особенно для Adductor SD. Ботокс — это прозвище ботулинического токсина, штамма ботулизма, мощного яда. Когда в голосовые связки вводят небольшое количество ботокса, мышцы расслабляются, а спазмы уменьшаются или устраняются. Инъекции вызывают слабость или хрипоту в голосе в течение первых нескольких недель, но затем голос усиливается и без спазмов в среднем в течение трех месяцев.Судороги постепенно возвращаются, и приходится вводить больше ботокса.
    В случае отводящей SD ботокс вводят в заднюю перстнечерпаловидную мышцу (отводящую мышцу) для уменьшения спазма отводящей мышцы.

    Для получения дополнительной информации о лечении ботоксом нажмите здесь.

    В Клинике голоса львов вы будете обследованы на спастическую дисфонию вместе, но один из отоларингологов и один из логопедов. Если у вас диагностирован СД, вам будут предложены инъекции ботокса и функциональная терапия.Большинство пациентов считают, что комбинация методов лечения является наилучшей; Ботокс уменьшает мышечные спазмы, а функциональная терапия снижает привычку чрезмерной компенсации усилий, которая еще больше ухудшает речь.

    Синдром Ганзера и поражение височно-теменной области: Индийский журнал психиатрии

    ВВЕДЕНИЕ

    Синдром Ганзера был впервые описан в 1897 году Зигбертом Гансером у 4 заключенных. Первоначально считалось, что это редкое явление, возникающее в основном в судебно-медицинских учреждениях.Поэтому его назвали тюремным психозом. Позже о таких случаях чаще сообщалось в несудебно-медицинских учреждениях. 1 Этот синдром нашел место как в МКБ-10, так и в DSM-IV, несмотря на разногласия по поводу его существования и особенностей. Это расстройство ранее классифицировалось как искусственное расстройство; в настоящее время оно классифицируется как «диссоциативное расстройство, не указанное иначе».

    Основными клиническими признаками этого синдрома являются приблизительные ответы, помутнение сознания, симптомы соматической конверсии и галлюцинации.Однако для постановки диагноза не нужны все основные симптомы. 2 Сам Гансер отметил в качестве дополнительных признаков нарушения хватки, внимания, концентрации, беспокойства и растерянности. 2 Имеется сообщение об этом синдроме с симптомом прозопагнозии как истерического признака. 3 На основании клинических особенностей его называют по-разному: синдромом бреда, синдромом приблизительного ответа ( vorbeireden [проходить мимо]), псевдодеменцией и синдромом галиматьи.

    Гансер считал это формой преходящего истерического сумеречного состояния с амнезией на эпизод после выздоровления. С психопатологической точки зрения считается, что это обеспечивает побег из неизбежной, невыносимой и ограничивающей ситуации. 2 Однако симптомы синдрома Ганзера были описаны при шизофрении, 2 4 аффективном расстройстве 2 5 6 и органических состояниях. 7 Синдром Ганзера в органических состояниях в основном наблюдался у пациентов с черепно-мозговой травмой и инсультом, в основном с поражением лобных долей. 7 10 Сообщалось также при алкоголизме с корсаковским психозом, 1 нейросифилисе, 4 слабоумии 11 и СПИДе. 12 Данный случай синдрома Ганзера имел признаки истерической диссоциации, но было обнаружено внутримозговое кровоизлияние в височно-теменной области доминантного полушария.

    ДЕЛО

    Фермер 34-х лет доставлен к терапевту с жалобами на головную боль, головокружение, рвоту и бессмысленный разговор в течение 1 дня.Его лечили симптоматически. На вторые сутки головокружения и рвоты уже не было, но сохранялись жалобы на головную боль и посторонние разговоры. Поэтому он был направлен к врачу в больницу общего профиля, который не обнаружил явных отклонений при общем и системном обследовании, и направил пациента к психиатру.

    Психиатрическая экспертиза показала, что он был старшим из 4 братьев и сестер с 2 сестрами и братом. Последние 2 года был женат, есть дочь.Помимо того, что он был фермером, он также был страховым агентом. Он был кормильцем и лицом, принимающим решения в семье. Он взял ссуды в размере около 300 000 рупий, чтобы покрыть свадебные расходы своих сестер. Из-за неурожая и увеличения семейных расходов он не мог погасить ссуды. За месяц до настоящей болезни он продал часть своей земли по предложению родителей, чтобы уменьшить свое финансовое бремя. Он не хотел расставаться с землей, но чувствовал себя беспомощным и хотел вырваться из ловушки огромных кредитов под высокие проценты.С тех пор, как он продал свою землю, он жаловался на грусть, тревожный сон и снижение интереса к жизни. В палате время от времени жаловался на неспособность видеть, хотя поведенческих сопутствующих слепоте отсутствовали. Его прошлый анамнез показал, что у него был один эпизод преходящей, самоограничивающейся депрессии после неудачи на стандартном XII обследовании.

    На экзамене психического состояния (ЭСО) давал приблизительные и абсурдные ответы. Он сказал, что у курицы 4 ноги, у машины 2 колеса, у стула 2 ноги и что в году 365 месяцев.Он сказал, что вместо августа месяц был 8, а год был 24 вместо 2004. Когда его спросили, на чем он сидит, он ответил «ящик» вместо стула. Эти приблизительные ответы чередовались с правильными ответами, например, у коровы 4 ноги. Он сказал, что цвет красной ручки — белый; однако он мог правильно называть другие цвета и другие красные объекты. Некоторые из его ответов были парафазными. Он произносил названия городов Давангере и Чаннагери как Давангеви и Чаннагеви. Он определил ручку как карандаш.Он сказал, что штат называется Каннада, а не Карнатака. Когда за этим ответом последовал вопрос с просьбой назвать страну, он ответил «Карнатака». Этот ответ может быть примером настойчивости. Его внимание, хотя и возбужденное, было плохо устойчивым. Он ориентировался во времени и месте, но с трудом узнавал людей. Он назвал своего младшего брата своим старшим братом, а тестя — дядей по материнской линии, хотя мог правильно назвать их имена. Он правильно опознал свою мать, но не смог назвать ее имени.Отвечая на вопросы, временами он выглядел озадаченным и слегка растерянным. Он сообщил, что знал ответы, но с трудом отвечал, так как ответы не сразу приходили ему в голову. На мини-тесте психического состояния (MMSE) он набрал 10 баллов. Коэффициент его памяти составил 63 балла по шкале памяти Векслера. Хотя предполагается, что низкие баллы по этим тестам указывают на выраженную органическую патологию, его клиническая оценка и поведение в палате не подтверждают такой вывод.

    Больной лечился антидепрессантами и словесным внушением.Поскольку ему не стало лучше, ему была дана мягкая фарадеевская стимуляция в качестве средства внушения после получения информированного согласия как от пациента, так и от его родителей, с учетом связанных с этим этических проблем. Он сообщил о значительном уменьшении головной боли и смог правильно говорить после внушения. Он добровольно попросил более частую электрическую стимуляцию. Его также заверили, что его решение продать землю было правильным. Состояние пациента постепенно улучшалось, и его ответы больше не были приблизительными.Однако его парафазные ответы и трудности с называнием сохранились. Поскольку не было прогрессирующего и последовательного улучшения его симптомов, была проведена компьютерная томография, которая показала признаки внутримозгового кровоизлияния в левой височно-теменной области.

    ОБСУЖДЕНИЕ

    В литературе обсуждался вопрос о том, является ли синдром Ганзера прежде всего истерическим или органическим явлением. Однако были случаи как с истерическими, так и с органическими элементами. 13 В случае синдрома Ганзера при СПИДе было высказано мнение, что синдром Ганзера не является следствием прямого воздействия ВИЧ-инфекции, а психологические факторы имеют первостепенное значение. 11 В данном случае присутствовали как истерические, так и органические элементы.

    Абсурдные, приблизительные и непоследовательные ответы пациента на простые вопросы, несмотря на его склонность к сотрудничеству, привели к диагнозу синдрома Ганзера. Наличие нарастающих и ослабевающих соматических симптомов, преходящая слепота, возникающая в эмоционально заряженной, беспомощной ситуации, внушаемость и растерянность привели к рассмотрению синдрома Ганзера как формы истерической диссоциации.Диагнозы симуляции и искусственного расстройства не принимались во внимание, поскольку симптомы имели подлинное качество, у пациента не было явного намерения отказаться от своих обязанностей и не было очевидной выгоды.

    Депрессия в анамнезе, симптомы бессонницы, задумчивости, отсутствие интереса к работе, унылое настроение в начале и наличие абсурдных и приблизительных ответов требовали диагностического рассмотрения депрессивной псевдодеменции. Этот диагноз был менее вероятен при отсутствии объективных признаков грусти и наличии хорошо сохранившейся повседневной деятельности.Легкие депрессивные симптомы были реакцией на стресс.

    Было заподозрено органическое заболевание, потому что его симптомы начинались с головной боли, преходящего головокружения и рвоты. Кроме того, его склонность к сотрудничеству, признаки номинальной афазии, парафазии, настойчивости и растерянности в некоторых ответах, а также неустойчивое внимание указывали на органическую причину. При компьютерной томографии выявлен участок кровоизлияния размером 2,0 х 1,5 см в левой височно-теменной области.

    Имеются сообщения о случаях синдрома Ганзера органической этиологии.Большинство зарегистрированных органических случаев имели в анамнезе закрытую травму головы, в том числе несколько первоначальных случаев Гансера. 8 9 Травма головы в анамнезе может осложнить ситуацию, поскольку в таких случаях может потребоваться денежная компенсация. Имеются спорадические случаи нарушения мозгового кровообращения с поражением лобной доли с симптомами синдрома Ганзера. 10 13 О височно-теменном поражении с синдромом Ганзера, описанном в данном случае, в литературе не сообщалось.

    В данном случае возможно, что диссоциативный механизм, вызванный эмоциональным расстройством, способствовал возникновению некоторых симптомов. Кроме того, поражением головного мозга могли быть парафазия, персеверация, растерянность, номинальная афазия, ошибочная идентификация знакомых лиц и плохое устойчивое внимание. Известно, что поражение в области височно-теменно-затылочного перекрестка приводит к неспособности ассоциировать и интегрировать разрозненные элементы в значимое целое, вызывая сложные перцептивные и когнитивные расстройства.Такие пациенты могут понять и запомнить проблему, но не могут выполнить необходимые операции для ее решения. У них могут возникнуть трудности с вычислениями, поскольку они видят числа в квазипространственных отношениях, а не в надлежащих пространственных отношениях, таких как позиционное значение. У них также могут быть коммуникативные ошибки из-за нарушения абстрактно-логических отношений синтаксиса, когда они могут не правильно организовать последовательность слов, что приводит к семантической афазии. 14 В данном случае мы не обнаружили всех этих характерных признаков, за исключением нарушения разрядности в виде 24 вместо 2004 и парафазии.Парафазия в этом случае затрагивала как структурные, так и функциональные аспекты языка. Нарушение структурного аспекта выражалось в фонематической (замена слога, например, чаннагеви, давангеви) и семантической (замена слова, например, каннада, карандаш) парафазии. Признаков неологической (замена слова бессмысленным словом) парафазии не было. Нарушение в функциональном плане имело форму категорического (замена слова другим словом того же класса, т.грамм. ящик вместо стула) и ассоциативной (замена слова другим словом общего класса, например белый вместо красного) парафазии. Признаков асемантической (замена слова другим словом, не имеющим смысловой связи с правильным словом) парафазии не было.

    Оуян и др. 10 предположили, что эмоциональный стресс может индуцировать высвобождение глутамата кортико-лимбической системой. Они также предполагают, что эта гиперглутаминергическая передача в лобной доле может привести к диссоциативным симптомам в таких случаях, как синдром Ганзера, посттравматическое стрессовое расстройство, инсульт и т. д.Поэтому патофизиологически понятно сосуществование истерической диссоциации и органического поражения. Такие случаи требуют совместного подхода к управлению, особенно когда есть связанный с этим эмоциональный компонент.

    ССЫЛКИ

    1. Уитлок Ф.А. Синдром Ганзера Br J Психиатрия. 1967; 113:19–29 2. Енох М.Д., Болл Х.Н. Синдром Ганзера Необычные психические синдромы. 20044-е изд. Лондонское издательство Arnold: 74–94. 3. Мхадеваппа Х.Синдром Ганзера: история болезни J Clin Psychiatry. 1990;51:167 4. Цой В.Ф. Синдром Ганзера в Сингапуре: отчет о десяти случаях Br J Psychiatry. 1973; 123: 567–72. 5. Хаддад П.М. Синдром Ганзера с последующим большим депрессивным эпизодом Br J Психиатрия. 1993; 162: 251–3 6. Дуггал Х.С., Субаш К.Г., Сумай Б. и др. Синдром Гансера: отчет о двух необычных презентациях Indian J Psychiatry. 2001; 43: 273–5. 7. Сигал М., Альтмар К.Д., Альфиси С. и др. Синдром Ганзера: обзор 15 случаев Compr Psychiatry.1992; 33: 134–8. 8. Миллер П., Брамбл О., Бакстон Н. Синдром Ганзера у детей и подростков J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 1977; 36: 112–15. 9. Lee BH, Koeinig T. Случай синдрома Ганзера: органический или истерический? Генерал Хосп Психиатрия. 2001; 23: 230–31. 10. Оуян Д., Харприт С.Д., Джейкоб Н.Дж. Нейробиологическая основа синдрома Ганзера Indian J Psychiatry. 2003; 45: 255–6. 11. Hampel H, Berger C, Müller N. Случай состояния Ганзера, представляющего собой синдром деменции. Психопатология.1996; 29: 236–41. 12. Марла В.Д., Кэндис Х., Джеймс Р. и др. Синдром Ганзера у мужчины со СПИДом. Психосоматика. 2003; 44: 342–5. 13. Latcham T, White A, Sims A. Синдром Ганзера: этиологический аргумент J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978; 41: 851–4. 14. Уолш К. Нейропсихология теменной доли: клинический подход. 19943-е изд. Нью-Дели, Б.И. Черчилль Ливингстон: 250–51

    Органические и неорганические расстройства питания — Полный текст — Annals of Nutrition and Metabolism 2015, Vol.66, Доп. 5

    Кормление является одним из наиболее важных аспектов взаимодействия между лицом, осуществляющим уход, и ребенком в первые несколько лет жизни и даже позже у детей-инвалидов. Расстройства пищевого поведения могут проявляться в виде отказа от пищи или недостаточного количества потребляемой пищи из-за поведенческих проблем или лежащих в основе органических заболеваний. Эта ситуация касается в основном младенцев и детей в возрасте до 6 лет; однако проблемы с кормлением могут появиться и в более позднем возрасте. Нарушения питания беспокоят более 10-25% родителей здоровых в других отношениях детей в возрасте до 3 лет, но только 1-5% младенцев и детей младшего возраста страдают от серьезных проблем с питанием, приводящих к задержке развития.В случае недоношенных детей или детей с неврологическими нарушениями этот показатель намного выше. Нарушения питания могут проявляться как изолированная проблема, в основном из-за негативного поведения во время кормления, или как сопутствующее расстройство с лежащим в основе органическим заболеванием или структурной аномалией. Новейшая классификация также включает стиль кормления, представленный лицом, осуществляющим уход (отзывчивый, контролирующий, снисходительный или пренебрежительный), как отдельную причину расстройств питания.

    © 2015 S. Karger AG, Базель

    Основные положения

    • 1–5% младенцев и детей ясельного возраста страдают от серьезных проблем с питанием, что приводит к задержке развития.

    • Наиболее распространенными причинами нарушений питания являются поведенческие проблемы во время приема пищи.

    • Признаки трудностей с кормлением включают: продолжительное время приема пищи, отказ от пищи, продолжающийся не менее 1 месяца, деструктивное и стрессовое время приема пищи, отсутствие надлежащего самостоятельного кормления, ночное питание у младенцев и детей ясельного возраста, введение отвлекающих факторов для увеличения потребления пищи, продолжительное грудное или грудное вскармливание. кормление из бутылочки у младенцев, детей ясельного возраста и детей старшего возраста и отказ от введения усовершенствованных текстур.

    • Дисфагия и признаки аспирации являются настораживающими симптомами, указывающими на срочную необходимость диагностики и оценки безопасности перорального питания.

    Введение

    Кормление является одним из наиболее важных взаимодействий между опекуном и ребенком, особенно в первый год жизни, но даже позже. У детей, страдающих расстройствами питания различной этиологии, это взаимодействие может быть неприятным и трудным как для родителей, так и для детей.

    Расстройства пищевого поведения, как правило, проявляются отказом от пищи или потреблением меньшего количества пищи, чем это соответствует возрасту, из-за поведенческих проблем или лежащих в основе органических заболеваний.Эта ситуация касается в основном младенцев и детей в возрасте до 6 лет; однако проблемы с кормлением могут появиться и в более позднем возрасте. Важно подчеркнуть разницу между расстройствами пищевого поведения, типичными для детей младшего возраста, и расстройствами пищевого поведения, поражающими подростков и взрослых, такими как нервная анорексия или булимия.

    Нарушения питания беспокоят более 10-25% родителей здоровых в других отношениях детей в возрасте до 3 лет [1], но только 1-5% младенцев и детей младшего возраста страдают от серьезных проблем с питанием, приводящих к задержке развития [2 ] (Рисунок.1). Проблемы с кормлением возникают у 30% недоношенных детей и до 80% пациентов с неврологическими нарушениями или отставанием в развитии [3,4].

    Рис. 1

    Возникновение пищевого поведения у детей.

    Некоторые проблемы с кормлением могут носить временный характер. Однако существует ряд нарушений питания, требующих более широкой диагностики и лечения. В физиологических условиях здоровые младенцы и дети раннего возраста должны быть эффективно накормлены в течение 20-30 минут, без дискомфорта ни для лица, осуществляющего уход, ни для ребенка.Промежуток времени между приемами пищи должен составлять не менее 2-3 часов, чтобы ребенок мог проголодаться. Такая регулярность учит детей распознавать голод и насыщение, что необходимо для саморегуляции и установления нормального ритма кормления [5].

    Потерян в классификации

    Нарушения питания могут проявляться как изолированная проблема, в основном из-за негативного поведения во время кормления, или как сопутствующее расстройство с лежащим в основе органическим заболеванием или структурной аномалией.Опубликовано несколько классификаций расстройств питания; наиболее важные из них показаны в таблице 1 [6,7,8,9,10]. Недавно группа Chatoor [9] представила новую номенклатуру нарушений питания, включающую органические и неорганические причины затруднений питания. Впервые в классификацию был включен стиль кормления, представляемый кормящим (отзывчивый, контролирующий, снисходительный или пренебрежительный), как отдельная причина расстройств питания. Полная классификация представлена ​​в таблице 2.Интересно, что в каждую категорию трудностей с кормлением авторы включили неправильное восприятие признаков родителями. Хорошим примером неверного понимания физиологической избирательности является пищевая неофобия — типичное поведение, связанное с адаптивной эволюционной обусловленностью. Неофобия чаще всего проявляется у детей в возрасте около 18 месяцев, которые находятся в так называемой «неофобной фазе», когда они начинают сокращать количество и разнообразие принимаемой пищи, а потребление мяса, овощей и фруктов становится резко низким. 11].Однако это состояние, управляемое повторным воздействием, в конце концов разрешается.

    Таблица 1

    Классификации расстройств питания

    Таблица 2

    Последняя классификация расстройств питания [9]

    Выявление расстройств питания

    Расстройства питания обычно проявляются отказом от еды, низким потреблением пищи или пищевой избирательностью. При ведении и лечении нарушений питания чрезвычайно важно различать органические и неорганические причины проблем с питанием.Леви и др. [8] проиллюстрировали трудности в дифференциации расстройств пищевого поведения, когда клиницисты используют только имеющиеся симптомы. В этом исследовании не было выявлено существенных различий в таких симптомах, как задержка пищи во рту, отсутствие признаков голода, низкое потребление пищи или рвота у детей с органическими и неорганическими расстройствами питания. Более того, авторы показали, что наиболее распространенными формами аномального пищевого поведения родителей были ночное кормление, преследование и механистическое кормление, принудительное кормление, введение условных отвлекающих факторов и пролонгация приема пищи.Керцнер и др. [9] включены дополнительные характеристики трудностей с кормлением, которые показаны в таблице 3.

    Таблица 3

    Симптомы трудностей с кормлением [9]

    Органические нарушения питания

    Нарушения питания, возникающие в результате органических заболеваний, необходимо правильно распознавать и лечить в соответствии с к основной задаче (таблица 4). В характеристиках питания пациентов с основным органическим заболеванием обычно присутствуют тяжелые симптомы, так называемые «красные флажки», которые должны привлечь внимание клинициста к заболеванию для проведения дальнейших исследований.Наиболее важными сигналами тревоги являются дисфагия и аспирация. Проникновение пищи в дыхательные пути вызывает кашель, удушье или, в случае тихой аспирации, только рецидивирующие легочные инфекции. Подробнее об этом аспекте читайте в статье Додрила и Госы в этом выпуске. Дисфагия или одинофагия, вызванные воспалением пищевода (медикаментозным, аллергическим, эозинофильным или индуцированным гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью), двигательной дисфункцией или структурной аномалией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, непосредственно приводят к отказу от пищи, поскольку глотание пищи становится провоцирующим фактором боли [12].Орофарингеальную дисфагию следует заподозрить у детей с дробным питанием, связанным с приемом пищи кашлем или удушьем, слюнотечением или повторяющимися респираторными проявлениями. Чаще встречается у недоношенных новорожденных и детей с сопутствующими неврологическими расстройствами (табл. 5) [13,14]. Другими сигналами тревоги при расстройствах питания являются рвота, диарея и задержка развития.

    Таблица 4

    Этиология органических нарушений питания [6, 9]

    Таблица 5

    Этиология детской дисфагии [14]

    Существуют три группы пациентов, которые особенно уязвимы для развития тяжелых нарушений питания: недоношенные новорожденные, пациенты с неврологическими нарушениями и дети с врожденными нарушениями обмена веществ.Недоношенные дети испытывают затруднения при сосании груди в связи с их недоношенностью и альтернативными способами кормления в первые дни или недели жизни (включая кормление через зонд и парентеральное питание). Подробнее об этом аспекте читайте в статье Лау в этом номере. Кроме того, у недоношенных детей возникают трудности с координацией кормления, дыхания и глотания. Кроме того, в этой группе пациентов распространены кардиореспираторные проблемы, которые затрудняют эффективное кормление.

    Восемьдесят процентов пациентов с неврологическими расстройствами, особенно с церебральным параличом (ДЦП), имеют дисфагию [3].Проблемы с питанием у детей с ДЦП могут легко привести к недостаточности питания и серьезно ухудшить качество их жизни и жизни тех, кто за ними ухаживает [15]. Важно оценить безопасность перорального питания в этой группе, поскольку дети с ХП подвержены более высокому риску аспирации при пероральном кормлении с потенциальными легочными последствиями [16].

    Проблемы с кормлением могут начаться в раннем возрасте как следствие желудочно-кишечных заболеваний, таких как пищевая аллергия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь или другие функциональные заболевания (гастропарез и запор) [17,18].Однако важно помнить, что эти заболевания охватывают лишь небольшой процент всех проблем с кормлением, при этом наиболее распространенными являются поведенческие проблемы.

    Среди детей с нарушениями питания до 5% проблем вызваны врожденными нарушениями обмена веществ, такими как нарушения цикла мочевины, органический ацидоз или митохондриальные заболевания. Эти пациенты часто страдают от неврологической симптоматики, но отказ от пищи в этой группе может быть результатом строгой элиминационной диеты, которой они подвергаются [6,19].

    Основными причинами врожденных нарушений сосания, глотания и кормления являются поражения ствола головного мозга (пороки развития задней черепной ямки, неонатальные опухоли ствола головного мозга, агенезия черепных нервов, кластические поражения задних отделов головного мозга, краниовертебральные аномалии и синдромы типа Пьера последовательности Робина, CHARGE, Smith-Lemli-Opitz и др.) [20]. Эти пациенты часто нуждаются в нутритивной поддержке, включая наложение гастростомы, чтобы предотвратить недоедание и пищевую аспирацию.

    Неорганические расстройства питания

    Неорганические расстройства питания — это состояние, при котором дети демонстрируют неправильное поведение при кормлении, такое как выборочное потребление пищи, страх перед кормлением, малое потребление пищи или даже отказ от пищи, без наличия основного органического заболевания. Интересно, что поведенческие проблемы могут сосуществовать и часто усугубляют хроническую органическую проблему. Эта проблема обычно связана с психосоциальной депривацией, но материнская патология также может способствовать ее возникновению [21].

    Существует несколько поведенческих красных флажков, которые указывают на более серьезную проблему и определяют пациентов, которым будет полезно интенсивное поведенческое вмешательство и которым потребуется комплексная междисциплинарная помощь.Подробнее о лечении читайте в статье Сильвермана в этом номере. Эти предупредительные признаки включают: пищевую фиксацию (избирательная диета, толерантность и принятие только нескольких избранных продуктов), вредное кормление (насильственное и/или преследующее кормление), резкое прекращение кормления после триггерного события и предвосхищающее рвотные позывы [9]. Высокоизбирательные дети могут ограничить свой рацион менее чем 10 продуктами [9]. Эта избирательность наиболее сильно выражена и часто наблюдается у детей с расстройствами аутистического спектра [22].

    Одним из самых серьезных осложнений неорганического питания является задержка развития. У этих детей наблюдается замедление роста (веса) вследствие недостаточного потребления калорий при отсутствии органического заболевания.

    Отставание в развитии

    Отставание в развитии описывает характер набора веса, а не диагноз [23], но в клинической практике вес, который пересекает более чем два больших центильных интервала вниз, должен вызывать беспокойство, особенно когда он связан с проблемами с диета и неправильное питание.

    Следует различать легкие трудности с питанием и расстройства питания, часто проявляющиеся вышеупомянутыми поведенческими сигналами опасности. Как описано группой Chatoor [9], большинство трудностей с неорганическим питанием либо неправильно воспринимаются воспитателями и даже педиатрами, либо связаны с темпераментом ребенка (энергичный, активный ребенок с ограниченным аппетитом). Последнее состояние характерно для затрудненного перехода на самостоятельное кормление. Эти дети активны, энергичны, больше заинтересованы в игре или поиске контакта с воспитателями, чем в еде.Это часто приводит к неспособности правильно набрать вес и приводит к задержке роста в связи с питанием. С другой стороны, есть группа неактивных детей, не заинтересованных в еде, а также в общении со сверстниками, родителями или окружающей средой. У этих детей часто проявляется недостаточность питания.

    В Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5) избегающее или ограничительное расстройство приема пищи определяется как один (или более) эпизод существенной потери веса или отсутствие ожидаемого увеличения веса, дефицит питания, зависимость от кормления тюбик или пищевые добавки или значительное психосоциальное вмешательство.Эти состояния появляются без психических или медицинских состояний и не возникают из-за отсутствия пищи (таблица 1) [10].

    Путь диагностики при расстройствах питания

    Базовое медицинское обследование, включая сбор анамнеза, наблюдение за процессом кормления и планирование диагностических тестов, должно проводиться многопрофильной группой специалистов по кормлению, состоящей из диетолога, логопеда, психолога и педиатра. Такой междисциплинарный подход позволяет проводить скоординированные консультации с акцентом на ребенке в целом и на его опекунах.

    Необходимо собрать подробный анамнез относительно беременности, родов, грудного вскармливания, времени введения прикорма, времени перехода на самостоятельное кормление, использованных инструментов для кормления (открытая чашка, ложка или бутылочка с соской), переносимых текстур и принятых продукты и время, затрачиваемое на один прием пищи. Совместное наблюдение за кормлением, когда ребенку предлагают приемлемую и непринятую пищу, ценно для каждого специалиста группы кормления. Он дает подробную информацию о поведении ребенка и опекуна во время кормления, а также раскрывает навыки кормления ребенка.

    Во время первой консультации по поводу проблем с кормлением, особенно если ребенок недоедает, важно оценить потребление пациентом питательных веществ и калорий, предпочтительно используя трехдневную карту питания, которую лица, осуществляющие уход, заполняют дома. Психологическая оценка помогает выявить родительские и поведенческие факторы, которые могут способствовать расстройству питания.

    Диагностические средства, используемые у детей с нарушениями питания, различаются в зависимости от ведущих симптомов и предполагаемой причины.Обращает на себя внимание оценка безопасности перорального питания, выполненная при видеофлюороскопическом исследовании глотания [24] (см. статью Dodrill и Gosa в этом номере).

    Контрастирование верхних отделов желудочно-кишечного тракта барием или водорастворимым контрастом используется для исключения структурных аномалий, таких как сужение пищевода из-за сосудистых колец или новообразований, стриктуры пищевода или фистулы, а также для приблизительной оценки опорожнения желудка. Верхняя эндоскопия может быть выполнена, если есть подозрение на воспаление пищевода.Трансназальное введение манометрического катетера используется для оценки перистальтики глотки и пищевода, а также функции верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров. Визуализирующие исследования, такие как компьютерная томография или магнитно-резонансная томография, полезны для диагностики заболеваний легких или сосудистых мальформаций.

    Лечение

    Пациенты с расстройствами пищевого поведения нуждаются в тщательном обследовании опытной командой специалистов по кормлению, а также в выявлении и лечении ведущей проблемы.Многим детям с сопутствующей медицинской неврологической патологией потребуется тщательная оценка безопасности перорального питания и часто дополнительная пищевая поддержка. Некоторым пациентам потребуется поведенческое лечение, чтобы преодолеть усвоенные механизмы отказа и избегания [25,26]. Каждая ситуация и каждый пациент индивидуальны и, следовательно, требуют индивидуальной комплексной оценки мультидисциплинарной командой по питанию.

    Долгосрочные осложнения расстройств пищевого поведения

    Надлежащая терапия расстройств пищевого поведения очень эффективна, и в случае детей с поведенческими трудностями при кормлении показатель успеха достигает 90%.У недоношенных детей факторы, повышающие риск развития тяжелого расстройства питания, включают ДЦП, задержку развития и неупорядоченные отношения между ребенком и опекунами. Но даже в условиях таких тяжелых проблем с питанием эффективность лечебного питания хорошая и достигает 60% [4]. Интересно, что кормление через зонд при поступлении в группу питания и наличие нарушений глотания являются наиболее важными предикторами неэффективности лечения.

    Длительное наблюдение за 72 пациентами с инфантильной анорексией (в настоящее время определяемой Chatoor и соавт. [27] как энергичный ребенок с ограниченным аппетитом) показало, что, несмотря на частичное улучшение нутритивного статуса, проблемы с питанием, тревожные и депрессивные расстройства а также поведенческие проблемы могут сохраняться даже до 8-летнего возраста.Показана взаимосвязь нарушений питания у этих детей с проблемами питания и неадекватными эмоциональными реакциями их матерей. Следует иметь в виду, что часто в психологической терапии участвует вся семья.

    Выводы

    Дети с трудностями вскармливания представляют собой гетерогенную группу, о которой часто трудно заботиться. Организация специальной междисциплинарной медицинской помощи им необходима для удовлетворительного и эффективного лечения. Однако важно помнить, что распознать проблему и предложить базовую поддержку родителям в плане правильных правил и привычек питания является обязанностью каждого педиатра или терапевта.

    Группа кормления в составе квалифицированного диетолога, клинического психолога, логопеда и педиатра проводит общую оценку состояния пациента, включая оценку питания, потребности в калориях, нутритивного статуса, двигательных функций, необходимых для кормления, а также поведения связанные с кормлением. Такой широкий подход приводит к оптимальной нутритивной поддержке, логопедической и психологической помощи.

    Прогноз при нарушениях питания в основном зависит от первопричины.У детей с нарушениями вскармливания вследствие неврологических заболеваний, второй по величине группы пациентов с трудностями вскармливания, ведение детей начинают с оценки оптимального и безопасного способа вскармливания и профилактики недостаточности питания.

    Заявление о раскрытии информации

    Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов. Написание этой статьи было поддержано Институтом питания Nestlé.

    Авторское право: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование или любую систему хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка препарата: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор препарата и дозировка, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации. Тем не менее, в связи с продолжающимися исследованиями, изменениями в правительственных постановлениях и постоянным потоком информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на лекарства, читателю настоятельно рекомендуется проверять вкладыш в упаковке для каждого лекарства на предмет любых изменений в показаниях и дозировке, а также для дополнительных предупреждений.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.