Содержание

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Деперсонализация››

Из органических мозговых поражений наблюдались случаи с нарушением сенсорного синтеза, анозогнозией и синдромом психического отчуждения при выраженном эпидемическом энцефалите, травме, опухолях головного мозга, субдуральном кровоизлиянии и др. Всего 16 клинических наблюдений.

12. Больной Б., 29 лет, инвалид. В клинике его наблюдали на протяжении 3 лет.

Анамнез: в роду патологии нет, рос и развивался нормально, был живым, спокойным, уравновешенным, активным, хорошо и быстро продвигался по службе. Болел в детстве корью, в 20 лет — брюшным тифом, в 22 и 26 лет — гонореей. Однажды отравился рыбой, были рвоты, высокая температура, резкие диспептические расстройства, не спал около четырех дней, были головокружения, при попытке подняться и встать «ударяло, как обухом, по голове», отчего больной падал. Проболел 8 дней, сильно ослабел. Через месяц после отравления окружающие стали отмечать перемену в его характере: стал раздражительным, неусидчивым, нетерпеливым. Периодически, на несколько часов, наступали расстройства настроения, состояния какого-то «опьянения», мысли текли медленно, больной становился неуклюжим, нерасторопным. Работать становилось все труднее и труднее, а в дальнейшем больной перестал справляться с работой. Через год обратился к врачам, которые поставили диагноз «энцефалит» и перевели на инвалидность. Периодически стали наблюдаться своеобразные «приступы», которые длились по нескольку часов. Во время приступа больной делается тоскливым, тревожным, ощущает прилив крови к голове, окружающая обстановка и люди колеблются, как тени, кажется не настоящими, не такими, как в обычное время. Сам больной кажется себе также особенным, необычайным, «человеком мировою значения», от жизни и поступков которого зависят многие явления в природе и политические события. Через два года появились новые «приступы»; больной ощущает свое тело, чувствует боль, но ему кажется, будто бы тело не его, точно «душа» уходит из тела и со стороны распоряжается им. Эти приступы чередуются друг с другом. Последние 2—3 года мысли о необычайности своей личности стали постоянны и не коррегируются никакими доводами, нарастает скованность и ипохондрические высказывания.

Объективно: со стороны неврологического статуса — выраженный паркинсонизм, скованность, маскообразность лица, левосторонний спастический гемипарез, анизокория, асимметрия лица с опущением правой носогубной складки, слеза симптом зубчатого колеса, повышенная саливация, плохо модулированная речь.

В клинике: больной назойлив, надоедлив, высказывает бредовые идеи величия, значимости н толкования, связанные с особенностями его личности, он особенный, замечательный человек, с его жизнью связана жизнь всего человечества. Умрет больной — погибнет весь мир, все человечество. Каждое слово, сказанное больным, увеличивает народонаселение. Деньги, побывшие в руках больного, делаются неразменными. От состояния больного зависит война в Корее и т. п. Органы больного необычайны, особенны, вскрыв тело, ученые сделают открытие мирового значения, кровь больного обладает особыми лечебными свойствами, особенно во время приступов и т д. Пароксизмально у больного наступают приступы двоякого рода, длящиеся несколько часов. «Приступы» сопровождаются вегетативной реакцией: покраснением лица, повышением саливации н усилением скованности, настроение тоскливое, раздражительное. «Приступы» первого характера состоят в изменении реальности окружающего: люди и обстановка меняются, кажутся не настоящими, странными. Тело больного как бы наливается изнутри, что-то гудит, как мотор. Мысли текут быстро, вереницей. Заостряются бредовые идеи величия и значимости. Во время второго приступа преобладают явления деперсонализации: больной перестает чувствовать свое тело—«рука моя и не моя». Кажется, что душа выходит из тела и со стороны распоряжается им. Нарастают явления ирреальности, деперсонализации и ипохондрии.

Данный случай достаточно демонстративен наличием периодически пароксизмально возникающих состоянии психосенсорных расстройств и переживаний раздвоения личности. Эти состояния выступают на фоне обострения неврологической и вегетативной симптоматики, характерной для эпидемического энцефалита. Эти приступы купируются сном, наподобие купирования пароксизмальных тонических судорог глазных мышц при эпидемическом энцефалите; феномены отчуждения, раздвоение личности в данном случае служили материалом к бредоподобным толкованиям, перешедшим в последующем в бредовые идеи значения и величия. Личность больного вне приступов относительно сохранна, особенно в светлые промежутки между пароксизмально наступающими психосенсорными нарушениями. В периоды этих кратковременных приступов с отчуждением наблюдались изменения ясности сознания в форме сноподобной оглушенности. Эти состояния, как правило, кончались глубоким сном.

Приведем клиническое наблюдение больной с патологическим развитием личности, с синдромом раздвоения и деперсонализации после субдурального кровоизлияния.

13 Больная М, 37 лет, домохозяйка, переведена в клинику из больницы с жалобами на головные боли; чувство качания при ходьбе н в постели, ощущение пустоты и тупости в голове, кратковременно наступающие переживание отделения своего «я» от тела с чувством блаженства.

Больная респираторного телосложения с диспластическими чертами, несколько истощена, анемична. Неврологически тремор пальцев, незначительная асимметрия лица. экзофтальм, сухожильные рефлексы высокие, с Общей иррадиацией, с клонусообразными подергиваниями; красный, сливающийся, стойкий дермографизм; небольшое увеличение щитовидной железы.

Больная развивалась в детстве по характеру впечатлительной, капризной и плаксивой. В возрасте 10 лет неоднократно подвергалась со стороны дяди попыткам совершить половой акт. После того, как она поняла смысл этих половых извращений, впала в депрессию и долго тяжело переживала- ей казалось, что она нечистая, развратная и не может общаться с другими девочками. Стала избегать людей, стала замкнутой, застенчивой, искала одиночества. После окончания школы училась в Москве, в Высшей школе, затем через год переехала в Ростов, где поступила на физико-математический факультет. Увлекалась теософической и оккультной литературой. Иногда участвовала в спиритических сеансах. Постепенно складывалось определенное миросозерцание: она представляла себе, что в природе существует некий всесильный разум, который управляет вселенной. Часто предавалась глубокому самоанализу: «Мне казалось, что кроме моего тела есть еще что-то, ну, скажем, душа. Если мое тело было грязное, зато душа нечто самостоятельное, чистая. Душу ничто не может загрязнить». Постепенно изживала психотравму детства и стала даже ее забывать. После сыпного тифа больная бросила учебу и уехала домой в деревню. Вышла замуж. Вначале жили с мужем хорошо. Однако через 6 месяцев они разошлись из-за того, что муж не хотел иметь детей. Однажды во время работы в поле в сильную жару в результате инсоляции она внезапно упала в глубоком обмороке, который продолжался около 2-х часов. Привезли в Ростов и поместили в нервное отделение больницы. После обморока обнаружился левосторонний гемипарез. После спинномозговых пункций стало лучше; выписалась из больницы с диагнозом- субдуральное кровоизлияние. Через год больная поступила в психиатрическую клинику. Жаловалась на чувство раздвоенности своей личности: «Казалось, что что-то постороннее, чужое надвигается на меня, овладевает мной — нечто злобное, не свойственное моей натуре». Внешний мир казался туманным, не реальным, но зато ее внутренние переживания были яркими: «Моя личность раздвоена, мое «я» кажется совершенно обособлено от тела, злоба и эмоции исходят от тела». Жалобы на головные боли, горение рук и ног, тошноту, обильное слюноотделение. Из клиники выписана без улучшения. Дома чувствовала общую слабость, навязчивые мысли об убийстве отца, которого она обожала. Приступообразно переживала чувство отделения своего «я» от тела, которое казалось ей чужим. Эти состояния сопровождались чувством блаженства. Она испытывала легкость и ясность мысли и прекрасное настроение. Эти состояния бывали нечасто. Через несколько месяцев появились ощущения качания при ходьбе и в постели, чувство пустоты и тупости в голове, замедление ассоциативной деятельности и речи, ощущение замерзания рук и ног. Через 6 месяцев вновь поступила в клинику.

В клинике: у больной ясное сознание, правильное поведение. Эмоционально неустойчива, несколько вяла, заторможена. Отмечается частый смех. Говорит, что смех возникает непроизвольно; ощущения увеличения и уменьшения головы, покачивания тола в постели; потолок Бременами кажется то приближающимся, то удаляющимся. Иногда не объяснимое чувство досады и злобы. Переживание нереальности окружающей обстановки, раздвоения и отделения своего «я» от тела, наступающее внезапно. Часто говорит, что ее эмоции угасли «чувство симпатии и любви к окружающим у меня затухают». Однако объективно больная живая; мимика выразительная. Временами у больной внезапно приступообразно возникают клонусообразные подергивания конечностей, длящиеся несколько минут при наличии полного ясного сознания, возникающие без предшествующих эмоциональных переживаний. Выписалась через несколько месяцев со значительным улучшением. В течение последующих 5—0 ч г больная периодически лечилась гипнозом амбулатории в клинике. Легко входит в гипнотическое состояние. Несколько раз с целью эксперимента бол«-ной было внушено полное отделение ее «я» от тела. Причем больная так описывает свое состояние: «Я не могла двинуть ни рукой, ни ногой, тело оцепенело. Вдруг мне показалось, что я стала легкой, невесомой, тепа своего вовсе не чувствовала. Казалось, что я вышла из своего тела, нарушилась связь между мной и телом. Появилось приятное чувство абсолютного покоя, почти блаженное состояние» Больная трудоспособна, работает и одновременно учится на курсах медсестер. Учится хорошо. Интеллект хороший. Соматически чувствует себя удовлетворительно. Периодически появляются состояния чуждости своего тела и окружающей обстановки.

Особенность этого случая в том, что феномены отчуждения и чувства раздвоенности своей личности появились у больной через год после субдурального кровоизлияния с левосторонним гемипарезом. Переживала чувство отделения своего «я» от тела, причем интересно то. что она имела в это время ясность мысли и прекрасное настроение. Внезапные безотчетные и необъяснимые приступы злобы, и жестокости она считала исходящими не от своего «я», а от тела, и поэтому они казались чуждыми и несвойственными ее личности. Эти состояния возникали приступами. Больная теряет чувства симпатии и близости к людям и еще более замыкается от окружающего. В дальнейшем, на соматогенно возникшей патологической почве личность больной претерпевает своеобразное развитие с паранойяльными компонентами.

В течение последующих 5—6 лет у больной периодически и кратковременно в менее интенсивной форме возникали аналогичные состояния отчуждения личности. Больная легко поддается гипнотическому внушению. Во время гипнотического эксперимента, когда ей было внушено отделение «я» от тела, она вновь испытала блаженное состояние. Возможно, что это приятное переживание при состоянии отчуждения своего «я», кроме биологических причин, еще объясняется мистической настроенностью, убежденностью больной в самостоятельном существовании «субстанции «я».

При травмах головного мозга довольно редко встречаются случаи с явлениями распада сенсорного синтеза и психического отчуждения. Ниже приводим эти наблюдения.

14. Больной Т., 36 лет, председатель сельсовета, поступил в клинику с жалобами на странные ощущения: как будто вылетают зубы, губы, язык; голова как будто растет. Не чувствует веса тела. При взгляде на предметы кажется, что на них садится какая-то тень. Просит оказать хирургическую помощь.

Телосложение ближе к атлетоидному. Со стороны соматики: тоны сердца глуховатые, пульс—100 в минуту. Покровы бледные, на коже лица и шеи участки с пигментацией. Неврологически: механическая возбудимость мышц, тремор мимических мышц пальцев, век и языка; сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей живые. Анизокория. Асимметрия лица. Язык отклоняется влево. Дермографизм красный, стойкий. В роду патологии не отмечается. Развивался в детстве нормально, был здоровым, спокойным и послушным ребенком. Работать начал с 16 лет в шахте, испробовал все профессии, начиная от конюха и кончая отбойщиком. Через несколько лет был послан на учебу в совпартшколу. После окончания работал парторгом в шахте, затем был выдвинут председателем сельсовета. Женат, имеет одного ребенка. По характеру мягкий, общительный, отзывчивый, считается хорошим работником. Осенью во время поездки в город на грузовой машине на быстром ходу был сброшен с машины. Ударился теменной частью головы о камень, впал в бессознательное состояние. В больнице в течение трех месяцев находился в полубессознательном состоянии. Затем в течение нескольких месяцев наблюдалась полная амнезия предшествующих событий. В апреле стало лучше, выписался из больницы домой, работал на огороде. В августе почувствовал себя плохо. Казалось, что отдельные части тела: зубы, язык, губы, руки, ноги — вылетают, выталкиваются; голова растет; на людей и вещи садится какая-то тень.

В клинике: больной спокоен, поведение правильное, постоянно ходит по коридору и поддерживает рукой левую половину челюсти. Высказывания больного крайне стереотипны. Однообразно, без всякой модуляции повторяет, «что зубы вылетают, боль ударяет в корень языка, сердце также вылетает из груди». При взгляде на людей и предметы видит, как «садится тень сверху». Формы и размер тела окружающих людей меняются в его глазах: он видит, как их головы удлиняются, уменьшаются, принимают «сказочные размеры». Не может читать, так как «буквы разлетаются в стороны». Резкий свет раздражает; больной ходит, обычно защищаясь одной рукой от света, а другой мнет кожу щеки. Утверждает, что не ощущает веса своего тела — «как будто плыву по воздуху». Речь и мимика больного слабо модулированы, голос монотонный, временами стереотипно улыбаясь, говорит о своих мучительных страданиях. Совершенно безучастен к окружающим событиям. В беседе с ним можно было слышать однотипные фразы, одни и те же слова, характеризующие его состояние. Настаивает, чтобы ему сделали операцию в щеке: «Сделайте, пожалуйста, операцию, тут и дела всего на 3 копейки, был бы нож сам бы сделал». Однажды украл из столовой нож и спрятал, привязав бечевкой к половому члену.

Больной выписан без всякого улучшения.

Данный случай возник на почве травматического поражения мозга после падения. Больной говорит, что ударился теменной частью головы о камень и впоследствии жаловался на боли в этой области. После длительного периода бессознательного состояния и последующей полной амнезии больной постепенно восстанавливает прошлые события в памяти. Через десять месяцев после падения он почувствовал целый ряд психосенсорных расстройств: переживания выталкивания и отделения отдельных частей тела от собственного тела: зубов, языка, рук и ног, изменение ощущений форм, размеров головы и конечностей, переживания легкости, отсутствия веса своего тела. Искажаются также восприятия формы и размеров окружающих предметов и людей. Бросается в глаза крайняя стереотипность поведения и слабая модулированность речи. Постоянная прикованность больного к своим переживаниям. Эмоционально вял, монотонен и безучастен к окружающему. Отмечается стойкость и непрерывность этих состояний. Диагноз, посттравматическая энцефалопатия с поражением сен? сорного синтеза и снижением личности.

15. Больной А., 34 года, шофер по профессии, поступил в клинику с жалобами на оглушенность, изменение своей личности. Анамнестические сведения, развивался в детстве правильно. После окончания семилетки и ФЗУ добровольно ушел в армию, где прослужил три года. В 1948 году во время маневров получил тяжелую контузию во время взрыва снаряда Около 20 дней находился в бессознательном состоянии в госпитале. Затем был переведен в Львовскую психиатрическую больницу. Сознание было нарушено дезориентирован в окружающем, не мог назвать свои о имена и фамилии, говорил, что ему подменили голову, сердце и конечности. Был аффективно возбудим, быстро истощался, возникали мысли о самоубийстве. В дальнейшем состояние улучшилось, возникли симптомы дереализации и деперсонализации. Через месяц вышел из этого состояния и был демобилизован из армии. В течение 12 лет был здоров, работал шофером, употреблял в большом количестве спиртные напитки. В прошлом его укусила змея, была впрыснута сыворотка, после чего у него развилась сывороточная болезнь, пролежал 10 дней. В феврале следующего года заболел гриппом. Стал жаловаться на ощущение снижения в области сердца, одышку, приступы страха, чуждость своего тела и голоса.

В клинике: у больного объективно со стороны нервной системы обнаружены сглаженность левой носогубной складки, язык слегка отклонен влево, сухожильные рефлексы, тремор языка, пальцев рук. Личность больного сохранена, охотно вступает в контакт с окружающими. Жалуется на какую-то оглушенность, внешний мир воспринимает как во сне. Тело его кажется настолько чужим, что «временами я сомневаюсь, Сергей ли я или зверь какой, да и существую ли я на свете. Говорю и не знаю, мой, ли голос — он какой-то неродной, неживой. Временами кажется, что я вовсе исчезаю, остаются одни глаза; я все вижу, сознание не теряю, но меня как будто нет». Больной плохо ощущает акт еды, не знает, насытился или нет. «Пока не напрягусь и не буду уверен, что это я, Сергей, кушаю, я не могу приступить к еде». Во сне, в сновидениях, он ощущает свое прежнее я. Ходит как по вате, веса своего тела не ощущает,— «хочется тверже ступать по земле…» Сильно переживает по поводу потери чувств к родным, к детям: «люблю их разумом, по долгу отца, мужа, но не хватает за Душу, сердце не щемит как прежде». После внутреннего вливания амитал-натрия состояние больного временно, на несколько часов, улучшается,—«я становлюсь снова прежние Сергеем, реальность и чувства возвращаются, но, увы, на короткое время, и я вновь окутываюсь туманом». Больного лечили малыми дозами инсулина в комбинации с аминазином, а также проведен курс вливаний амитал-натрия. Состояние больного значительно улучшилось, и он был выписан.

Данный случай с синдромом деперсонализации в выраженной степени весьма демонстративен. Через 12 лет после тяжелой контузии у больного с остаточными явлениями посттравматической энцефалопатии после длительного употребления алкогольных напитков, укуса змеи, сывороточной болезни и гриппа вновь возобновились явления деперсонализации и сенсопатии.

16. Больной Н., 31 года, прораб. В марте 1937 года больной стал временами жаловаться на головные боли. Через месяц внезапно ночью появились резкие головные боли, стал кричать, появилась рвота. Был в бессознательном состоянии в течение 30 минут. Появилась сонливость. Плаксив, боится смерти. Временами дезориентирован. Переведен в нервную клинику 17 мая 1937 года. По словам матери, когда его перевозили в клинику, больной просил, чтобы «забрали его всего, целиком, чтобы забрали его руки, ноги, голову, чтобы ничего не забыли».

В клинике: неврологически — легкая атаксия справа. При стоянии чаше падает вправо. Коленные рефлексы D выше S, остальные равномерные. Чувствительность поверхностная и глубокая, в норме, стереогноз — в норме. Выпадение правых квадрантов полей зрения. Острота зрения 0,6 с двух сторон. Застойные соски с двух сторон. Зрачки — реакция на свет и аккомодацию удовлетворительные, napes правого лицевого нерва (центр). Мелкий нистагм вправо. Психика: в период пребывания в клинике больной был резко оглушен и сонлив. После вентрикулярной пункции сознание прояснилось, появилась возможность вступать с ним в контакт. Постоянно лежит в постели с вынужденные положением головы. На лице выражение растерянности и беспокойства. Говорит плаксивым, жалобным голосом. Состояние ясности сознания волнообразно меняется. Окружающие предметы воспринимает в искаженном виде: стены, кровати, чашки, столы и стулья искривлены, кажутся ломанными, кривыми. Лица окружающих людей кажутся больному изуродованными, все лица, особенно нижняя часть, скошены вправо. Временами предметы то удаляются, то приближаются. Часто говорит, что потерял живот, что У него две головы, причем одна лежит рядом на кровати. теряет ноги: «не знаю, есть ли у меня нога или нет». В период прояснения сознания больной критически относится к своим переживаниям, говорит, что все ему «кажется» Особенно демонстративно это проявилось после вентрикулопункции. Эмоционально неустойчив, слабодушен, плаксив. Отмечается корсаковоподобное расстройство памяти. Иногда значительное снижение и затруднение суждения и сообразительности, по-видимому, за счет нарушения ясности сознания. На аутопсии опухоль височной доли справа с размягчением затылочно-теменной области.

У больного с опухолью правой височной доли развертывается картина выраженных психосенсорных и гностических расстройств: ощущение отделения конечностей и головы от тела, исчезновения этих частей тела, ощущение двух голов, искажения формы, размеров внешних предметов и людей с изменением их пространственного положения и расстояния от больного. Больной находится в состоянии выраженной оглушенности сознания и сонливости. Нужно отметить, что после вентрикулопункции, когда у больного сознание прояснилось, он критически относился к своим. психосенсорным переживаниям.

В литературе встречается много наблюдений с состояниями отчуждения, психосенсорных расстройств и анозогнозии при органических мозговых заболеваниях. Ряд авторов: Петцль, Гофф, Эренвальд, Гуревич, Шмарьян и другие описали подобные состояния при опухолях мозга, травмах и кровоизлияниях. Эренвальд, Петцль и другие авторы эти феномены, вплоть до анозогнозии, сближают и даже отождествляют с деперсонализацией. Франк описал три интересных клинических случая с синдромом отчуждения после кровоизлияния в мозг и один после травматического повреждения лобной области мозга. Во всех трех случаях отмечались изменения ясности сознания. Феномены отчуждения и психического автоматизма выступали на передний план, как только сознание прояснялось. Больные подробно описывали свое состояние и критически к ним относились. Стойко и долго сохранялись после заболевания элементы этих симптомов. Аналогичные состояния описывались при ранениях головного мозга Клейстом, Исерлином.

Гофф и Петцль указывают, что при анозогнозии некритическое проецирование своих конечностей во внешний мир, превращение их в различные предметы возникает при наличии делирантных состояний сознания. По их мнению, здесь имеется известное родство со своеобразной переработкой образов тела во сне, в котором часто какой-нибудь импульс к движению одной конечности означает массивное движение всего тела во сне.

Мейер-Гросс и Штейнер описали одного студента со стриопаллидарным синдромом в результате острого заболевания; у больного отмечались многочисленные феномены отчуждения.

Среди клинических наблюдений Клейста с постэнцефалитическими состояниями отмечались выраженные явления различных форм отчуждения. Гейер и Дублино описали одного энцефалитика с характерными неврологическими расстройствами, у которого имелись психические нарушения в форме телесного превращения, изменения личности и изменения восприятий окружающей среды. Состояния навязчивости и отчуждения у них сопровождались мучительным страхом. Ряд авторов (Гуревич, Мекель и Фюнфгельд и др.) также описали клинические случаи энцефалита с синдромом деперсонализации.

Анализируя наши клинические случаи, нужно сказать, что в большинстве их отмечались состояния затемнения сознания различных оттенков. Характер феноменов психосенсорных нарушений обычно элементарный, в виде искажения восприятий отдельных частей тела и окружающих предметов. Наступают чаще в пароксизмальной форме. Так, одна больная с опухолью мозолистого тела периодически вдруг чувствовала, как собственный нос сильно увеличивался в длину и толщину. Другой больной также с опухолью мозолистого тела ощущал у себя две головы и четыре руки.

В тех случаях, где у больных имеется некритическое отношение к своим состояниям отчуждения и другим психосенсорным расстройствам, почти всегда удается констатировать явления нарушения ясности сознания или патологической сонливости. Это подтверждается в наших случаях, когда больные после прояснения сознания говорят, что им «это кажется».

вариант динамики посттравматического стрессового расстройства

Концепция посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) зародилась еще во второй половине XIX века, но в своем современном понимании сформировалась в 80-х годах прошлого века, что нашло отражение в американском руководстве DSM-3. Одним из основных критериев диагностики ПТСР было отсутствие какой-либо психической и соматической патологии. Но последующие исследования проблемы показали несостоятельность многих прежних подходов и критериев. Более того, показано, что ПТСР как психопатологическая, а не психологическая категория практически всегда проявляется коморбидной патологией.

Катамнестические и динамические наблюдения за пациентами с ПТСР выявили такие изменения, которые не вполне согласуются с традиционными представлениями о ПТСР как патологии, обусловленной только психической травмой. Исследования, проводимые нами на базе Центра психического здоровья «Стресс», показали, что в динамике клинической картины постстрессовых расстройств на фоне специфических посттравматических и личностных нарушений отмечается развитие органических симптомов. Это нашло подтверждение в результатах исследования, проведенного по нашему предложению в Институте молекулярной биологии Национальной академии наук Республики Армения, которые констатировали наличие в головном мозге воспалительных изменений после воздействия неординарных стрессовых факторов [1].

Все многообразие концепций о развитии ПТСР можно представить в двух подходах — церебротравматическом и психосоматическом.

Согласно церебротравматическому подходу, в динамике боевого ПТСР первоначально функциональное расстройство сменяется органическим поражением головного мозга, формированием различных органических изменений: астенических, психопатоподобных, церебральных, психоорганических с вовлечением многих органов и систем [2]. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) в зависимости от тяжести и вида приводит к разным по степени структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и других уровнях [3]. Критерием тяжести ЧМТ и основанием для прогноза служат глубина и длительность нарушений сознания [3, 4]. При этом подходе большая роль отводится также массивному психогенному воздействию, сосудистому фактору и сопутствующей соматической патологии.

Клинические варианты ПТСР могут быть самыми разными: соматоформные (с желудочно-кишечными, сердечно-сосудистыми проявлениями) [5, 6], дисфорический [7], неврозо- и психопатоподобные с полиморфными психовегетативными, психосоматическими и психоорганическими состояниями и др. В динамике ПТСР на первый план выступают прогрессирующие церебрально-органические нарушения и наблюдается переход к общеорганическому снижению личности.

По данным В.М. Волошина [7], резидуально-органическая отягощенность у пациентов с ПТСР выявляется почти у 1/3 больных. Следует обратить внимание на то, что при этом почти в 21% случаев имели место отдаленные последствия закрытых ЧМТ, что отличало этот тип ПТСР от остальных. Многие авторы [8—10] отмечали, что в этих случаях определенную роль может играть даже слабовыраженный воспалительный процесс.

Расстройства, обусловленные физической травмой, характеризуются хроническим, прогредиентным и инвалидизирующим течением [11]. Но, что очень важно, с нашей точки зрения, сочетание неврологических (органических) и психопатологических синдромов придает существенную особенность в контексте ПТСР — выраженные невротические (или поведенческие) нарушения могут заслонять клинически менее выраженную неврологическую (органическую) симптоматику, в то время как тяжелые неврологические нарушения могут маскировать постстрессовые нарушения [12]. Оценивая отдаленные последствия перенесенной ЧМТ, Т.Г. Погодина [12] отмечает, что органическая неврологическая симптоматика постепенно уменьшается, на первый план выступает сосудистая патология, которая с течением времени становится основным патогенетическим фактором, вызывающим клиническую декомпенсацию.

Таким образом, боевой ПТСР (в одном из вариантов динамики) тесно примыкает к экзогенно-органическим психическим расстройствам (ЭОПР), представляя собой одну из наиболее значимых медико-социальных проблем общей и военной психиатрии, психиатрии и медицины чрезвычайных ситуаций [11, 13—15].

Психосоматический подход отражает представления, существующие в современной психосоматической медицине, с точки зрения которой эмоциональная реакция (особенно «подавленная эмоция» при психической травме) может проявляться соматической симптоматикой [16]. В нормальных условиях интенсивное эмоциональное переживание в необходимой мере блокируется различными механизмами психологической защиты. При отсутствии такой защиты соматизация тех или иных расстройств происходит через вегетативную нервную систему [17]. По мнению многих авторов, функциональные психосоматические нарушения, являясь этапом или стадией общего психосоматического процесса, предшествуют развитию органической патологии [18, 19]. Согласно F. Alexander [18], психосоматический процесс состоит из двух фаз: 1) функциональной — представленной обратимыми нарушениями органов или тканей; 2) органической — характеризующейся необратимыми нарушениями, по сути уже являющимися проявлением органического психосоматоза.

Несмотря на расхождения во мнениях на этот процесс, все же большинство исследователей склоняются к тому, что у больных с функциональными нарушениями отмечается переход в органическую соматическую патологию. T. Marx (цит. по [20]) отмечает, что у больных с функциональными расстройствами сердца и желудочно-кишечного тракта (невротическими, соматоформными расстройствами в современном понимании) спустя 10 лет имели место уже симптомы органических заболеваний указанных систем: у 10% больных с неврозами сердца и 20% — желудка и кишечника. Возможность перехода функциональных нарушений в органические и выявление роли аффективных нарушений и особенностей личности больных подтверждается также исследованиями В.В. Марилова [20].

По мере снижения интенсивности аффективной составляющей расстройства нарастает процесс соматизации психической патологии [2, 21]. При этом, как показали исследования А.М. Вейн [22], через вегетативную нервную систему происходит трансформация нервно-психического напряжения (стресса) в соматическое страдание. Физиологические и нейрофизиологические механизмы подобной трансформации на сегодняшний день изучены недостаточно и во многом требуют дальнейшей разработки [23, 24]. Психическая и физическая травмы при боевом ПТСР вступают в определенные взаимодействия. Тяжесть травмы головного мозга может иметь прогностическое значение в плане предикции последующих осложнений и развитий [25]. Умеренная травма головного мозга может предсказать возможное развитие ПТСР [26]. А психологический стресс, переживаемый при этом, влияет на течение травмы головного мозга [1]. Отсюда следует, что ухудшение состояния возникает вследствие не только неврологического повреждения, но и психических причин (что зачастую игнорируется со стороны врачей общей клинической практики) [27].

С учетом двух представленных подходов к динамике ПТСР рассмотрим теперь как соотносятся ПТСР и ЭОПР и происходит «перерастание» изначально социально-психологического феномена психической травматизации в условиях боевой обстановки в медицинский, клинический феномен (болезнь), в структуре которого сочетаются психологические и соматические органические проявления, т.е. трансформация изначально функционального расстройства в органическую патологию головного мозга [1, 28].

Но в данном случае необходимо учитывать, что ЧМТ могут быть разной степени тяжести [15, 29], в том числе поэтому пострадавших в ходе боевых действий принято делить на три группы: лица, перенесшие тяжелые ЧМТ, развитие которых в последующем сопровождалось формированием органических симптомов поражения головного мозга, причем часто без очевидных и актуальных признаков ПТСР; лица, перенесшие легкие ЧМТ, у которых наблюдались острые стрессовые реакции, перерастающие в своей динамике в ПТСР; лица без ЧМТ, но пережившие психическую травму и проявляющие полную клиническую картину ПТСР [28].

В литературе по этому вопросу бытуют два взгляда, причем противоречивых. Сторонники первого считают, что «тяжелая ЧМТ устраняет возможность кодирования травмирующего опыта, и это предотвращает последующие признаки преодоления», следовательно, и развитие ПТСР [25]. Авторы, придерживающиеся другой точки зрения, подчеркивают, что любая травма может осложниться независимо друг от друга депрессией или ПТСР [30].

Взаимоотношения ПТСР и экзогенно-органической патологии, с нашей точки зрения, объясняются концепцией «патологически измененной почвы» С.Г. Жислина [31]. Согласно концепции, длительные хронические соматические и инфекционные заболевания (ревматизм, туберкулез, гнойные и септические процессы, органические заболевания головного мозга, перенесенные в детстве и оставившие след в виде расстройств динамики цереброспинальной жидкости) создают патологические интерцептивные импульсации, нарушающие функциональное состояние корковых клеток и элементов ретикулярной формации. Эти изменения и есть «патологическая почва», которая проявляется при возникновении неврозоподобных нарушений [28]. «Почва» создает измененную мозговую реактивность, которая проявляется в определенных условиях. Континуум «реакция—почва» является краеугольным камнем, который лежит в основе практически всех изменений жизнедеятельности организма [32].

Здесь уместно отметить работы, проливающие свет на процесс, объясняющий органическую динамику ПТСР. Во многих работах [10, 33, 34] показано, что развитие ПТСР связано с дисрегуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечникой оси и нарушением иммунной системы, с нарушениями в симпатико-адреналовой медуллярной системе (снижение уровня кортизола, повышение уровня дегидроэпиандростерона, некротического опухолевого фактора, интерлейкина-6). Эти изменения лежат в основе инфламаторных (воспалительных) процессов, регулирование которых может уменьшить риск развития ПТСР [8, 33]. Таким образом, ПТСР на определенной стадии своего развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии.

Мы не будем в рамках настоящей статьи останавливаться на анализе многих подходов к интерпретации и пониманию такой важной клинической категории, какой являются ЭОПР [4, 35—40]. Для ЭОПР характерна определенная закономерность синдромальной динамики: начальные астенические, неврозоподобные состояния сменяются синдромами расстройств сознания и острыми психотическими синдромами, за ними могут следовать затяжные психозы, переходящие в психоорганические синдромы. Таким образом, при ПТСР, которые рассматриваются как изначально функциональные психогенные расстройства, в контексте современных тенденций также отмечаются изменения на уровне нейротрансмиттеров, гормонов, выявляются выраженные структурные и морфологические изменения нервной ткани [28, 41]. Эти изменения позволяют предположить, что психогенное (постстрессовое) расстройство может проявить тенденцию развития в органическую патологию мозга. Как показали наши исследования и ряд других аналогичных работ, такая динамика состояния происходит в зависимости от тяжести перенесенной ЧМТ. Данные нейровизуализационных исследований и нейропсихологического тестирования подтверждают развитие функциональных дефицитов у больных с ЧМТ [4, 14, 24, 42, 43, 44].

Прогностическое значение в плане предикции последующих осложнений и развитий при ЧМТ, особенно в отношении развития ПТСР и депрессии, имеет тяжесть травмы [14, 26]. Это очень важный аспект в изучении ПТСР; он базируется на предположении о том, что легкая травма мозга имеет место в контексте травмирующего события, а психологический стресс, переживаемый при этом, влияет на течение травмы головного мозга. Следовательно, нужно исходить из того, что клиническая картина расстройства и ее динамика обусловлены не только неврологическим, органическим повреждением, но и психическими (психологическими) причинами [27]. Но это предположение актуализирует вопрос, в какой степени симптомы боевого ПТСР (постконтузионные симптомы) являются результатом органических и психологических факторов или их взаимодействия [25], тем более что некоторые исследования [26] показывают, что постконтузионные симптомы возникают как у пациентов с ЧМТ средней степени тяжести, так и без травмы мозга.

Установление факта связи между ЧМТ средней степени тяжести и ростом уровня ПТСР поднимает актуальную, с нашей точки зрения, проблему обусловленности ПТСР ЧМТ. Это предположение подтверждается не только клиническими наблюдениями (о чем было сказано выше), но и биологическими и психологическими исследованиями ПТСР. Согласно биологической модели, пациенты с ПТСР обнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха [45]. Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги [15]. Психологическая (когнитивная) модель исходит из того, что ПТСР поддерживается, когда у пострадавших при травме имеются неадекватные (ослабленные) когнитивные ресурсы для управления воспоминаниями о травме, и они не способны вовлечь адаптивные когнитивные стратегии в управление травматическим опытом (например, не способны оценить состояние дистресса как временное явление и, следовательно, наращивают тревогу) [46, 47]. Возможно, именно поэтому у пациентов с легкой ЧМТ имеются недостаточные когнитивные ресурсы для вовлечения соответствующих когнитивных стратегий, которые приводят к большему уровню ПТСР.

Особо следует подчеркнуть очень важный, с нашей точки зрения, факт: имеются существенные различия между боевыми и небоевыми травмами. Отличительные особенности боевых травм в остром периоде обусловлены особенностями патогенеза минно-взрывных травм и состоянием длительного хронического стресса [29]. В структуре современной боевой ЧМТ преобладают сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени, более чем в 30% случаев повторные. Сочетание таких факторов, как травма и стресс (чего нет при других ПТСР), объясняет более выраженную и стойкую неврологическую симптоматику травм мозга боевого происхождения, несмотря на общность морфологических повреждений с травмами мирного времени. Как считает Е.В. Корчагина [29], «время, прошедшее после травмы, определяет комплексный характер последствий травмы». В контексте динамики экзогено-органических расстройств патогенетическую роль играет время (возраст). С возрастом, с точки зрения Б.Н. Пивень [37], отмечается присоединение так называемого сосудистого фактора, по мере увеличения возраста в процессе жизни возрастает количество перенесенных экзогенных воздействий, во многих случаях даже незначительных; И.И. Шереметьева [48] считает, что следы экзогенного воздействия значительно оживляются и переходят в патологический процесс.

Таким образом, «перерастание» клинических проявлений ПТСР в экзогенно-органические травматические расстройства является клинической реальностью. Но остается актуальным вопрос, имеет ли место трансформация одной психопатологической структуры в другую или изначально «немая» клиника экзогенно-органической патологии со временем под влиянием ряда осложняющих внешних и внутренних факторов становится ведущей и определяет всю клиническую картину патологии [49].

Цель настоящего исследования — изучение роли ЧМТ в развитии ПТСР у ветеранов боевых действий.

Материал и методы

Была обследована репрезентативная выборка из 87 ветеранов боевых действий в Карабахе. Длительность катамнестического наблюдения составляла от 15 до 18 лет.

Диагностику психического состояния проводили на основе диагностических критериев МКБ-10.

В исследование включали пациентов с диагнозами «посттравматическое стрессовое расстройство» (F43.1 по МКБ-10), «хронические изменения личности после переживания катастрофы» (F62.0). После установления в начале и середине 90-х годов диагнозов «острое стрессовое расстройство» и «ПТСР» при повторном обследовании в ряде случаев они были пересмотрены.

Критерии включения: наличие неординарной (экстремальной) психотравмирующей ситуации, констатация статуса ветерана войны в Нагорном Карабахе, диагноз ПТСР, ЧМТ в анамнезе, мужской пол, возраст. Критерии невключения: наличие тяжелой боевой ЧМТ, признаков зависимости от психоактивных веществ (алкоголь, наркотики, медицинские препараты), судорожных и психотических расстройств, женский пол, поздний (старческий) возраст.

При обследовании больных наряду с общим психопатологическим методом использовали ряд шкал, опросников, а также карту обследования пациента — участника боевых действий (табл. 1).

Таблица 1. Основные методы обследования больных

Метод

Цель

Шкала для клинической диагностики ПТСР (CAPS)

Оценка симптоматики ПТСР, длительности, степени социального нарушения

Миссисипская шкала для оценки посттравматических реакций (военный вариант)

Верификация диагноза

Опросник диагностики склонности к агрессии BPAQ (адаптированный русскоязычный вариант)

Диагностика степени тяжести физической агрессии, враждебности и гнева

Опросник SCL-90-R

Оценка паттернов психологических признаков и выраженности психопатологической симптоматики

Карта обследования пациента — участника боевых действий

Сбор унифицированных сведений о пациенте с целью дальнейшей обработки и анализа психического состояния и болезни, а также статистической обработки полученных данных

Шкала Гамильтона (HDRS)

Оценка уровня депрессии

Опросник тревожности Спилбергера—Ханина

Оценка степени и типа тревожности

Опросник Шмишека (взрослый вариант)

Выявление типов акцентуаций характера

По диагнозам были сформированы две группы пациентов: больные с наличием ПТСР (основная группа) и группа пациентов с органическим поражением головного мозга с редуцированными симптомами ПТСР (группа сравнения). Эти группы были сопоставимы по основным социально-демографическим и другим показателям (табл. 2).

Таблица 2. Основные характеристики обследованных групп

Основная группа

Группа сравнения

n=45

n=42

Боевая ЧМТ

Боевая ЧМТ

Легкая степень без потери сознания

Средняя степень с потерей сознания

Клинический диагноз: ПТСР

Клинический диагноз: органическое поражение головного мозга травматического генеза с симптомами ПТСР

Возраст 45,8±6,4 года

Возраст 47,3±7,1 года

Длительность участия в боевых действиях 2—3 года

Длительность участия в боевых действиях 2—3 года

Комбинированная травма:

свидетель или участник тяжелых психотравмирующих ситуаций, связанных с гибелью или травмой боевых товарищей, угрозой собственной жизни; физическая травматизация легкой степени

Комбинированная травма:

свидетель или участник тяжелых психотравмирующих ситуаций, связанных с гибелью или травмой боевых товарищей, угрозой собственной жизни; физическая травматизация средней степени

Миссисипская шкала (военный вариант): 128±11,44 баллы

Миссисипская шкала (военный вариант): 94,3±13,90 баллы

Но они статистически достоверно различались по всем критериям шкалы CAPS.

Результаты обследования обеих групп сравнивали с контрольной группой из 37 практически здоровых мужчин.

Результаты и обсуждение

При клиническом сопоставлении двух групп пациентов выявлено как их сходство, так и определенные различия в проявлениях и динамике расстройств. Оценка проявлений заболевания в зависимости от принадлежности к тому или иному кластеру по CAPS позволила выявить психопатологические особенности каждого симптома ПТСР как по частоте, так и по выраженности (табл. 3). Выявленные особенности, по-видимому, обусловлены тем, что, с одной стороны, все пациенты пережили боевой травматический стресс (критерий «A» шкалы CAPS), а с другой — ЧМТ.

Таблица 3. Сравнительный анализ симптомов ПТСР в двух группах

Показатель, баллы

Основная группа

Группа сравнения

p

M±m

M±m

Кластер A: наличие неординарного стресса

+

+

Кластер B: травматическое событие, настойчиво повторяющееся в переживаниях

навязчивые воспроизведения событий

5,6±1,5

4,6±1,9

0,004*

повторяющиеся тяжелые сны о событии

5,7±1,8

4,0±2,3

0,0002*

«флэшбэк»-переживания

3,1±2,5

2,3±2,5

0,144

интенсивные переживания, вызванные ситуациями, напоминающими о травматическом событии или символизирующими их

4,8±2,0

3,7±2,2

0,015*

физиологическая реактивность, внешне или внутренне символизирующая травматические события

4,9±1,7

3,6±2,0

0,002*

Кластер C: «блокада» общей способности к реагированию («numbing»)

усилие по избеганию мыслей, чувств и т.д., связанных с травмой

4,9±2,2

3,5±2,5

0,006*

усилие по избеганию действий, мест или людей, вызывающих травмы

2,8±3,0

1,7±2,7

0,105

неспособность вспомнить важные аспекты травмы

5,1±1,8

4,2±1,9

0,010

снижение интереса в значимых видах деятельности

5,0±2,3

3,3±2,2

0,001*

чувство отстраненности или отчужденности

5,5±1,6

3,2±2,8

0,00006*

сниженная выраженность аффекта

4,8±2,3

3,3±2,5

0,003*

ощущение отсутствия жизненных перспектив

5,4±2,2

2,5±2,7

0,0005*

Кластер D: симптомы повышенной возбудимости

трудности с засыпанием и сохранением сна

7,1±0,9

6,0±2,0

0,002*

раздражительность или вспышки гнева

6,7±1,3

5,7±1,8

0,002*

трудности с концентрацией внимания

5,4±1,4

4,0±2,2

0,002*

чрезмерная настороженность (гипербдительность)

3,7±2,5

2,3±2,7

0,002*

преувеличенная реакция испуга

4,1±1,8

2,7±2,4

0,001*

Примечание. * — различия между значениями признака статистически значимы.

У пациентов с ПТСР в «посттравматическом» периоде признаков органического поражения головного мозга выявлено не было (по данным медицинской документации они были преходящими и имели место только в первые часы после ЧМТ). Клиническая картина расстройства соответствовала диагностическим критериям острого стрессового расстройства, которая трансформировалась в последующем в ПТСР. В группе больных с органическим поражением головного мозга церебрастенические и психоорганические расстройства определены как в остром периоде ЧМТ наряду с симптомами острого стрессового расстройства, так и в последующих стадиях развития патологического процесса.

В психическом статусе пациентов основной группы выявлены когнитивные расстройства в виде ухудшения внимания, рассеянности, снижения памяти на недавние события, потери интереса к любимым занятиям, а также равнодушия, раздражительности, сверхбдительности, соматовегетативных симптомов. У пациентов группы сравнения когнитивные расстройства проявлялись замедлением и повышением истощаемости психических процессов, инертностью, обстоятельностью мышления, значительной утомляемостью, а также аффективной неустойчивостью, повышенной утомляемостью, «чувством тяжести», «разбитостью» после пробуждения, непереносимостью звуковых проявлений, конфликтностью.

Анализ особенностей клинической картины расстройства спустя 15—18 лет у пациентов с ПТСР позволил нам выделить несколько вариантов ПТСР. На фоне основных проявлений посттравматического расстройства выявлялись доминирующие: астенические, депрессивные, обсессивные, психопатоподобные нарушения. У пациентов с органическим поражением головного мозга на фоне ведущих симптомов оказалось возможным выделение практически таких же вариантов расстройства (астенические, депрессивные, психопатоподобные).

Выявленные клинические проявления изученных групп пациентов позволяют предположить наличие близости и однородности посттравматических расстройств в обеих группах и указать на патогенетическую роль интенсивности ЧМТ, которая в зависимости от тяжести приводит к формированию органического поражения головного мозга или выполняет лишь патопластическую роль, придавая некоторые особенности клинической картине ПТСР. Представляется закономерным преобладание аффективных (депрессивных) расстройств у пациентов с ПТСР, учитывая генетическую близость эмоциональных проявлений и стресса (p=0,025). Соответственно психопатоподобные расстройства в 2 раза чаще выявлялись у пациентов с органическим поражением головного мозга, что согласуется с современными концепциями органических психических расстройств.

При рассмотрении роли ЧМТ в изученных нами случаях следует принимать во внимание, что речь идет о травме не только физической (черепно-мозговой), но и о психической. Тем не менее, с нашей точки зрения, в формировании органических психических расстройств у обследованных нами пациентов ведущую роль играет фактор физической (черепно-мозговой) травмы. Ретроспективный анализ данных, полученных в ходе настоящего исследования, а также развития клинических проявлений ПТСР, позволяет нам согласиться с Б.Н. Пивенем [37], который утверждает, что формирование психоорганического синдрома происходит вследствие перенесенного сотрясения и ушиба головного мозга. Клинические проявления экзогенно-органических расстройств, выявленные у всех обследованных пациентов, в группе пациентов с органическим поражением головного мозга наблюдались еще в остром периоде ЧМТ и последующих стадиях развития патологического процесса в виде церебрастенических и психопатоподобных проявлений. У пациентов с ПТСР в «посттравматическом» периоде признаков органического поражения головного мозга выявлено не было, но спустя 15—18 лет у них стали выявляться симптомы органического поражения головного мозга в виде тех же церебрастенических и психопатоподобных проявлений. Взаимоотношения между психической и физической травмами у обследованных нами пациентов подтверждаются данными неврологического обследования (табл. 4).

Таблица 4. Неврологические проявления у пациентов обеих групп

Неврологические проявления

Основная группа

Группа сравнения

p

абс.

%

абс.

%

Посттравматическая церебрастения

26

61,91

17

37,78

0,135

Мелкоочаговая двусторонняя симптоматика

12

28,57

24

53,33

0,049

Патологии не обнаружено

4

9,52

4

8,89

Всего

42

100

45

100

Таким образом, ветераны, обследованные еще в начале 90-х годов прошлого века, т.е. непосредственно после завершения боевых действий, проявляли исключительно функциональный полюс психосоматического континуума. Непосредственно после травмы в обеих группах симптомы ПТСР представлены у всех обследованных. Клиническая картина выражалась психогенным невротическим (постстрессовым) кругом расстройств: раздражительность, истощаемость, сверхчувствительность к различным внешним раздражителям (свет, звук, запахи), диссомния, конфликтность, соматовегетативные жалобы, элементы поведенческой интоксикации, симптомы вины, горя, кошмарные сновидения, «оглушенность», уход из ситуации, ажитация, амнестические симптомы.

При обследовании их через 15—18 лет было обнаружено снижение интенсивности симптомов ПТСР в обеих группах. В группе сравнения (с органическим поражением головного мозга и редуцированными симптомами ПТСР) снижение интенсивности было более значительным, чем в группе с ПТСР. Здесь же было выявлено доминирование расстройств органического полюса психосоматического континуума. Последнее обстоятельство обусловлено степенью тяжести перенесенной ЧМТ: чем тяжелее травма, тем больше вероятность трансформации идентифицированного как ПТСР состояния в органическое поражение головного мозга.

Такой сложный феномен, как ПТСР, требует комплексного подхода в вопросах организации терапии и реабилитации этих пациентов. Бесспорно, наиболее эффективный метод терапии больных с боевым ПТСР — предотвращение всех войн, решение связанных с ними насущных социально-психологических проблем, что сегодня является неразрешимой задачей. Поэтому следует исходить из некоторых основополагающих принципов и подходов, доступных для реализации: 1) стрессовые и постстрессовые расстройства в основном не вызывают выраженной дисфункции и противостояния с действительностью, поэтому пациент с ПТСР имеет возможность обратиться к широкому кругу специалистов — психотерапевту, психиатру, неврологу; 2) проведение широкого круга профилактических мероприятий во всех формах и направлениях — медицинские мероприятия, просветительская и образовательная работа среди профессионалов (врачи, спасатели, руководители) и больших групп населения; 3) одним из аспектов профилактики постстрессовых расстройств является решение такой наисложнейшей задачи, как проблема управления экстремальными ситуациями.

Терапия постстрессовых расстройств является непрерывным, длительным, комплексным и этапным процессом, который включает фармакотерапию, психотерапию, психосоциальные вмешательства.

Уникальный биологический профиль этих расстройств, состоящий из нарушений симпатической возбудимости, нейроэндокринной и иммунной систем, требует проведения соматического лечения и коррекции.

Медикаментозное лечение смягчает симптомы ПТСР и создает возможность включения больных в психотерапевтический процесс — групповую и семейную психотерапию, бихевиоральную психотерапию, кризисное вмешательство, методики релаксации.

Результаты исследования свидетельствуют о необходимости раннего выявления ПТСР после ЧМТ и включения в комплексную терапию современных препаратов с антиоксидантными и анксиолитическими свойствами [50].

Во многих из аспектов терапии у нас имеется свой небольшой опыт, в частности позитивные результаты по применению янтарной кислоты для терапии астенических и адинамических состояний при ПТСР [51].

Актуальной проблемой является терапия расстройств сна у пациентов с ПТСР. Достаточно эффективным гипнотиком зарекомендовал себя хорошо известный в клинической практике препарат ивадал (золпидем). Было установлено, что, ускоряя наступление сна, вызывая глубокий и физиологический сон, повышая активность и работоспособность пациентов с ПТСР, препарат вместе с тем не оказывал существенного влияния в тех случаях, когда отмечались актуальные «травматические переживания» перед сном (флешбэки, навязчивые кошмарные сновидения) [52].

Но в контексте настоящего сообщения и в связи с вышеизложенными клинико-динамическими особенностями ПТСР нам представляется важным остановиться на таком аспекте терапии, как применение в терапевтической практике ПТСР препаратов ноотропной группы. Это достаточно разнообразная группа лекарственных средств, которая положительно влияет на интегративные функции мозга: активирует процессы обучения, улучшает память и умственную деятельность, повышает устойчивость мозга к агрессивным воздействиям. Ноотропы традиционно входят в комплекс лечения больных с последствиями ЧМТ, что обусловлено их стимулирующим действием, оказываемым на обменные процессы, и улучшением микроциркуляции в головном мозге.

Помимо целого ряда патофизиологических механизмов, важная роль в повреждении мозгового вещества в настоящее время отводится эксайтотоксичности, которая рассматривается как избыточное воздействие возбуждающих нейротрансмиттеров (глютамат и аспартат) или гиперстимуляция их рецепторов, что приводит к повреждению или гибели нейронов. Глутамат и аспартат являются одними из основных стимулирующих нейротрансмиттеров в новой коре и некоторых подкорковых образованиях [53]. Благодаря их действию на постсинаптические мембраны создаются условия для формирования устойчивых связей между нейронами. Их функционирование в значительной степени обеспечивает процессы нейропластичности, включающие функциональную и структурную перестройку ткани головного мозга в ответ на различные воздействия [54].

В связи со сказанным значительный интерес представляет сравнительно новый для постсоветского пространства препарат акатинол мемантин, долговременный прием которого позволяет в определенной мере приостановить прогрессирование когнитивного дефекта при многих ослабоумливающих заболеваниях головного мозга нейродегенеративного, сосудистого и травматического генеза. Акатинол мемантин применяется с 1976 г. в европейских странах и США для лечения двигательных нарушений (детский церебральный паралич, паркинсонизм), в терапии болезни Альцгеймера [55—58], у пациентов с мягкой и умеренной сосудистой деменцией [59], для лечения постабстинентных расстройств (синдром ангедонии) у больных героиновой наркоманией [60]. Вместе с тем нет работ по терапии ПТСР, особенно тех, которые в динамике дают так называемую органическую динамику.

Механизм действия мемантина позволяет предположить, что препарат может оказаться эффективным средством для терапии, по крайней мере, тех форм ПТСР, о которых здесь говорилось. Мемантин является неконкурентным антагонистом N-метил-D-аспартат-рецепторов, улучшает мозговой метаболизм, обладает нейропротективным действием, уменьшая токсическое влияние повышенных концентраций глутамата на нейроны, регулирует ионный транспорт, блокирует кальциевые каналы, нормализует мембранный потенциал, улучшает процесс передачи нервного импульса, когнитивные процессы, память и способность к обучению, повышает повседневную активность, замедляет прогрессирование деменции. Противодементное действие мемантина обусловлено его магнийподобным эффектом, который заключается в блокировании патологической импульсации, в то время как физиологические стимулы в структурах, связанных с мышлением и памятью, продолжают активировать рецепторы [56, 59]. Исключительно важная особенность мемантина — способность предохранять нейроны от повреждения, что является основой его положительного эффекта при разных типах ослабоумливающих процессов, позволяя рассматривать его как противодементный препарат с достаточно широким спектром действия [61, 62].

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Компьютерная электроэнцефалография (ЭЭГ) – цена в центре МРТ Старая Деревня

Вы сможете оценить структуру, строение и функцию нервной системы, используя два новейших, технологически прогрессивных метода – МРТ и ЭЭГ.

Клиническую компьютерную электроэнцефалографию успешно используют при диагностике различных заболеваний.

Показаниями к проведению электроэнцефалографического исследования являются:

  • Головные боли различного характера
  • Функциональные расстройства нервной системы
  • Последствия черепно-мозговых травм, инфекций нервной системы
  • Судорожные припадки
  • Обмороки любого происхождения
  • Расстройства со стороны сосудов головного мозга различного происхождения
  • Подозрение на опухоль

Общеизвестно, что при заболеваниях внутренних органов, опорно-двигательного аппарата происходит определенное изменение состояния головного мозга. Нарушение движения крови в большом и малом круге кровообращения, венозный застой и следующий за ним отек мозга, нарушение кислотно-щелочного равновесия, повышение давления в аорте, а также ряд других факторов (неизбежных при развитии заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, печени, нарушении опорно-двигательного аппарата) приводят к нарушению мозгового кровотока и структуры головного мозга.

Эти изменения сопровождаются определенными изменениями биоэлектрической активности головного мозга, что и регистрирует процедура ЭЭГ.
Данные ЭЭГ имеют важное значение в психиатрической практике, позволяя различить органические и функциональные расстройства ЦНС (например: неврозы и неврозоподобные расстройства органического генеза). Результаты ЭЭГ-исследования используются для уточнения характера и динамики течения психического заболевания, а также для оценки состояния компенсации нарушенных функций.

Так, например, было установлено, что длительное доминирование медленных ритмов в ЭЭГ у людей с заболеваниями печени является неблагоприятным прогностическим признаком. Все больные, имевшие подобный «рисунок» ЭЭГ и не подвергавшиеся радикальному лечению погибли в течение 3 лет. Необходимость проведения ЭЭГ при заболеваниях сердечно-сосудистой системы обусловлена тем, что у большинства таких больных (особенно с врожденными пороками сердца) имеется снижение функциональных возможностей мозга. Низкий уровень активации коры больших полушарий (выявляемый с помощью ЭЭГ-обследования) указывает на ограничение в выборе профессий, связанных с длительным напряжением внимания и принятием быстрых решений.

Многолетние исследования показали необходимость применения ЭЭГ в педиатрии. В настоящее время наблюдается быстрый рост пре- и перинатальной патологии детей. Наиболее часто наблюдается так называемая «функциональная церебральная патология». При внешнем клиническом благополучии отмечается рассеянное органическое поражение ЦНС.

Установлено, что у детей с подобными расстройствами отмечаются: повышенная возбудимость, эмоциональная неустойчивость, сенсомоторные, речевые нарушения, а также расстройства восприятия, трудности в поведении и обучении (формирование навыков письма, чтения, счета). Проведенное вовремя ЭЭГ-обследование позволяет выявить подобные расстройства на ранних этапах развития и способствует их более эффективному лечению.

Электроэнцефалография является значимым методом контроля за эффективностью всех видов лечения заболеваний головного мозга. Динамическое исследование биоэлектрической активности головного мозга – информативный способ наблюдения за правильностью врачебных назначений Данные ЭЭГ являются объективным показателем состоянии головного мозга. Во многих случаях патологические изменения на ЭЭГ свидетельствуют или о проявлении донозологической стадии заболевания или о неполной компенсации патологических изменений при внешнем клиническом благополучии.

В то время как МРТ дает возможность выявления структурных повреждений мозга, ЭЭГ несет информацию о функциональном состоянии и является обобщающим показателем работы мозга как целостной системы.

В нашем центре Вы сможете оценить структуру, строение и функцию нервной системы, используя два новейших, технологически прогрессивных метода – МРТ и Электроэнцефалографию.

МРТ головного мозга с использованием эпирежима в Челябинске

Настоящим я, далее – «Субъект Персональных Данных», во исполнение требований Федерального закона от 27.07.2006 г. № 152-ФЗ «О персональных данных» (с изменениями и дополнениями) свободно, своей волей и в своем интересе даю свое согласие ООО Медицинский Центр «Парк Мед» (далее – «Парк Мед», юридический адрес: 454030, Челябинская область, город Челябинск, ул. Краснопольский проспект, д. 15Б) на обработку своих персональных данных, указанных при заполнении веб-формы на сайте Парк Мед parkmed.ru (далее – Сайт), направляемой (заполненной) с использованием Сайта.

Под персональными данными я понимаю любую информацию, относящуюся ко мне как к Субъекту Персональных Данных, в том числе мои фамилию, имя, отчество, контактные данные (телефон), иную другую информацию. Под обработкой персональных данных я понимаю сбор, систематизацию, накопление, уточнение, обновление, изменение, использование, распространение, передачу, в том числе трансграничную, обезличивание, блокирование, уничтожение, бессрочное хранение), и любые другие действия (операции) с персональными данными.

Обработка персональных данных Субъекта Персональных Данных осуществляется исключительно в целях регистрации Субъекта Персональных Данных в базе данных Парк Мед с последующим направлением Субъекту Персональных Данных почтовых сообщений и смс-уведомлений, в том числе рекламного содержания, от Парк Мед, его аффилированных лиц и/или субподрядчиков, информационных и новостных рассылок, приглашений на мероприятия Парк Мед и другой информации рекламно-новостного содержания, а также с целью подтверждения личности Субъекта Персональных Данных при посещении мероприятий Парк Мед.

Датой выдачи согласия на обработку персональных данных Субъекта Персональных Данных является дата отправки регистрационной веб-формы с Сайта Парк Мед.

Обработка персональных данных Субъекта Персональных Данных может осуществляться с помощью средств автоматизации и/или без использования средств автоматизации в соответствии с действующим законодательством РФ и внутренними положениями Парк Мед.

Парк Мед принимает необходимые правовые, организационные и технические меры или обеспечивает их принятие для защиты персональных данных от неправомерного или случайного доступа к ним, уничтожения, изменения, блокирования, копирования, предоставления, распространения персональных данных, а также от иных неправомерных действий в отношении персональных данных, а также принимает на себя обязательство сохранения конфиденциальности персональных данных Субъекта Персональных Данных. Парк Мед вправе привлекать для обработки персональных данных Субъекта Персональных Данных субподрядчиков, а также вправе передавать персональные данные для обработки своим аффилированным лицам, обеспечивая при этом принятие такими субподрядчиками и аффилированными лицами соответствующих обязательств в части конфиденциальности персональных данных.

Я ознакомлен(а), что:

  • настоящее согласие на обработку моих персональных данных, указанных при регистрации на Сайте Парк Мед, направляемых (заполненных) с использованием Cайта, действует в течение 10 (десяти) лет с момента регистрации на Cайте Парк Мед;
  • согласие может быть отозвано мною на основании письменного заявления в произвольной форме;
  • предоставление персональных данных третьих лиц без их согласия влечет ответственность в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.

Диагностика и лечение бредового органического расстройства в ЦМЗ «Альянс»

Органическое бредовое расстройство — это психическое расстройство, при котором человек не может разграничить реальность и вымысел. Слово «органическое» значит, что расстройство появляется у человека не из-за психологической проблемы, а вследствие болезни тела — травмы головы, онкологического заболевания (опухоли), тяжелой инфекции, интоксикации (включая злоупотребление наркотиками или алкоголем).

Важно

Бредовое расстройство не поддается разубеждению, на человека не действуют никакие доводы. Лучше спокойно согласиться с человеком и скорее отвести его к опытному врачу-психиатру.

Человек одержим идеями, которые имеют мало общего (или вообще ничего) с реальностью. Он неверно обычные вещи и события — считает, что его преследуют, обманывают, хотят обокрасть, похитить или даже убить.

Органическое бредовое расстройство возникает из-за поражения вещества головного мозга острым (травма, инфекция) или хроническим (наследственная предрасположенность, врожденная патология, нарушение обмена веществ) фактором.

Согласно МКБ-10 органические бредовые расстройства классифицируются по причине: например, органическое бредовое расстройства в связи с травмой головного мозга, органическое бредовое расстройство в связи с ВИЧ-инфекцией, нейросифилисом и так далее. Наиболее часто органическое бредовое расстройство бывает вызвано височной эпилепсией, а также постэнцефалитными нарушениями височных и теменных долей головного мозга.

Как диагностируют бредовое органическое расстройство?

Диагноз ставит врач-психиатр после и обследования, в которое входят:

  1. Клинико-анамнестическое обследование — первичный прием психиатра с подробным расспросом о причинах расстройства, первых симптомах, факторах, которые вызывают обострение.
  2. Патопсихологическое исследование — специальные тесты, которые дает клинический психолог. Нужны для дифференциальной диагностики с шизофренией.
  3. ЭЭГ, КТ, МРТ.
  4. Современные инструментальные и лабораторные методы — Нейротест и Нейрофизологическая тест-система — показывают изменения, специфические для психических заболеваний, и указывают на степень тяжести расстройства.

Для любых бредовых расстройств, в том числе и для органических, основу клинической картины составляет бред, а нарушений памяти, сознания и других когнитивных функций не наблюдается. Часто добавляются зрительные галлюцинации, что может служить отличительным признаком органического бредового расстройства. Для параноидной шизофрении более характерны слуховые галлюцинации, имеются нарушения мышления, которые выявляет врач-психиатр.

Бред у таких пациентов преобладает на галлюцинациями — в отличие от органического галлюциноза. От делирия бредовое органическое расстройство отличается отсутствием колебаний сознания.

Органическое расстройство и шизофрения не исключают друг друга и могут даже существовать одновременно.

Возможно развитие подобной симптоматики на фоне приема психоактивных веществ (наркотиков, алкоголя). У предрасположенных людей болезнь может начаться после однократного приема, и изменения в головном мозгу будут малообратимы.

Лечение органического бредового расстройства

Лечение органических бредовых расстройств должно быть комплексным, то есть включать медикаментозное воздействие и психотерапию.

Медикаментозное лечение органических шизофреноподобных расстройств осуществляется нейролептиками. Эти препараты были созданы, чтобы купировать бредовые идеи. Их механизм действия в блокаде рецепторов головного мозга, что возвращает человеку связь с реальностью и делает его мышление более адекватным.

Важно

Терапию нужно продолжать длительно, чтобы не допустить новых обострений (рецидивов) болезни.

Для поддерживающей терапии органических бредовых шизофреноподобных расстройств врач использует более низкие дозировки и мягкие комбинации медикаментов. Лекарства нельзя резко отменять (или бросать), потому что симптомы болезни могут вернуться с новой силой — даже сильнее, чем были до начала лечения.

При соблюдении рекомендаций врача-психиатра и своевременном лечении прогноз благоприятный.

ЭЭГ — электроэнцефалография

На сегодняшний день ЭЭГ является одним из самых широко применяемых и доступных в неврологии и нейрохирургии для диагностики изменений функционального состояния активности клеток головного мозга.

Использование современной аппаратуры в специально оборудованном кабинете обеспечивает высокую точность получения диагностической информации и возможностей анализа данных при минимальных временных затратах.

Электроэнцефалограмма — кривая, полученная при регистрации колебаний электрического потенциала головного мозга через покровы головы. ЭЭГ отражает мозаику активности коры головного мозга, которая у здорового человека отличается определенной картиной, соответствующей гармонии протекания основных нервных процессов в мозге. При органической патологии мозга эта гармония процессов нарушается.

ЭЭГ может показать один из основных параметров работы нервной системы — свойство ритмичности, которое отражает согласованность работы разных структур мозга. Следовательно, при записи энцефалограммы, нейрофизиолог имеет доступ к фактическим механизмам обработки информации мозга. Это помогает обнаружить схему процессов, задействованных мозгом, показывая не только «где», но и «как» информация обработана в мозге. Именно эта возможность делает ЭЭГ уникальным и безусловно ценным методом диагностики. Электроэнцефалографические обследования позволяют раскрыть, как человеческий мозг использует свои функциональные резервы.

Метод ЭЭГ:

полностью безвредный
безболезненный
безопасный
неинвазивный (не связан с воздействием на пациента).
высокочувствительныйКак подготовиться к ЭЭГ: 
После полуночи перед обследованием избегать употребления напитков с кофеином: кофе, чай или безалкогольных напитков (энерготоники). Волосы должны быть чистыми и сухими, них не должны быть нанесены масла, аэрозоли или лосьоны.

Если исследование проводится ребенку: 
необходимо объяснить, что ждет ребенка во время исследования. Убедить в его безболезненности. С детьми дошкольного возраста необходимо потренироваться в надевании «шлема» и пребывании в неподвижном состоянии с закрытыми глазами (игра в космонавта, танкиста и т.п.), а также научить глубоко и часто дышать (как будто надуваете воздушный шарик).

Как проводится ЭЭГ:
Пациент во время обследования сидит в удобном кресле, расслабленный с закрытыми глазами (состояние пассивного бодрствования).
Для проведения ЭЭГ на кожу головы будут помещены небольшие подушечки, которые называются электродами. Подушечки считывают электрическую активность головного мозга и передают эти данные на компьютер. Никаких болевых ощущений во время проведения процедуры нет.Из чего состоит процедура ЭЭГ обследования:
спокойно сидеть с закрытыми глазами.
могут попросить открыть и закрыть глаза
могут попросить глубоко и часто дышать ртом.
могут на короткое время показать мигающий свет.
после электроэнцефалографии: электроды будут удалены с кожи головы.
результаты обследования будут объяснены врачом и выданы сразу на руки.При каких же состояниях человеку стоит задуматься об обращении к врачу и проведении электроэнцефалографии? 
Это обмороки, приступы непроизвольных движений, необычных ощущений или эмоций, кроме того, это приступы необъяснимого поведения и эпизоды замирания. Одной из причин всех этих состояний может быть эпилепсия. Если диагноз эпилепсии уже поставлен, то подбор лечения обязательно сопровождается повторными записями электроэнцефалографии. В ряде случаев по электроэнцефалографии можно прогнозировать течение заболевания. Запись электроэнцефалографии проводят не только при подозрении на эпилепсию. 
Электроэнцефалографию назначают после травм головного мозга. Этот метод с определенной точностью позволяет указать расположение основного повреждения, а также выявить тяжесть общемозговых изменений, что чрезвычайно важно для прогнозирования состояния в отдаленном периоде травмы.

Установленные показания к проведению ЭЭГ:

Эпилепсия. установить участки мозга, участвующие в запуске приступов, проследить за эффектом действия лекарственных препаратов, решить вопрос о прекращении лекарственной терапии, определить степень нарушения работы мозга в периоды когда нет приступов.
Судорожные приступы неясного происхождения.
Нарушения сна пароксизмального характера.
Обмороки (синкопальные состояния).
При подозрении на новообразование. По современным стандартам, ЭЭГ-исследование может быть рекомендовано как скрининговое исследование. За счет безвредности, относительной доступности и быстроты проведения ЭЭГ врачу может подсказать — стоит ли направлять пациента на дополнительное (чаще — томографическое) исследование или нет.
Для уточнения диагноза пациентов с:головными болями.
головокружениями.
неустойчивым артериальным давлением, гипертонической болезнью.
вегетососудистая дистония.
вертебрально- базилярной недостаточностью при шейном остеохондрозе.
невротическими расстройствами.
Черепно-мозговые травмы (оценка степени тяжести и эффективности восстановления функции головного мозга после перенесенной травмы). При повторных исследованиях ЭЭГ помогает оценить скорость и полноту исчезновения признаков нарушения работы мозга. От этого зависит дальнейшее лечение.
Состояния после нейрохирургических вмешательств.
Дисциркуляторная энцефалопатия,
Исследовать функциональное состояние мозга у людей, у которых структурные методы исследования (например, МРТ: метод магнитно-резонансной томографии) показывают, что структура мозга без патологии, но нарушение функций мозга есть по клинике (например, при метаболической энцефалопатии).
Острые нарушения мозгового кровообращения (ранние и отдаленные последствия инсультов).
Воспалительные заболевания ЦНС (церебральный арахноидит, менингит, энцефалит).
Перинатальная патология нервной системы (ПП ЦНС у детей раннего и младшего детского возраста)
Задержка психо-речевого развития неясного происхождения.
Нарушения поведения пароксизмального характера (в том числе без нарушения сознания).
Эндокринная патология.
Противопоказания для проведения ЭЭГ — не существует

ЭЭГ при эпилепсии:
это самое важное исследование в диагностике эпилепсии.
проводится сразу после появления первых приступов.Специалист на основании данных обследования может установить, какие изменения произошли в мозге, уточнить тип приступов, и, исходя из этого, определить, какие препараты будут максимально эффективны при лечении. Также осуществляется контроль эффективности проводимого лечения и решается вопрос о прекращении лечения.

Как часто делать ЭЭГ при эпилепсии: количество обследований ЭЭГ и их частота зависит от того, что необходимо выявить лечащему врачу. Если приступов нет (например, в случае успешного их лечения), то ЭЭГ можно делать примерно 1-2 раза в год. При наличии приступов, изменении лечения или дозы препаратов частота проведения ЭЭГ возрастает.

Лучшее время для проведения ЭЭГ при приступе — не ранее чем через неделю после приступа. Электроэнцефалограмма, сделанная вскоре после приступа покажет его последствия, но не определит заболевания, лежащего в основе приступа. Такая ЭЭГ считается не столь ценной, как сделанная позже, хотя может быть полезной для дальнейшего исследования.

Иногда перед ЭЭГ больные не принимают лекарства. Этого не следует делать. Резкое прекращение приема препаратов провоцирует приступы и даже может вызвать эпистатус.

Записаться на электроэнцефалографию можно по теелфону: (8332) 22-03-03

КТ или МРТ головного мозга

В нашей клинике вы можете пройти МРТ головного мозга с анализом результатов опытным врачом. Диагностика проводится на современном оборудовании, результаты выдаются в виде компьютерных файлов, которые можно распечатать в неограниченном количестве.

Когда необходима магнитно резонансная томография

При заболеваниях в области головы часто делается компьютерная томография, более знакомая большинству пациентов. В отличие от обычной рентгенограммы, на КТ происходит просвечивание рентгеновскими лучами под разными углами. Полученную аппаратом сложную картину компьютер соединяет в общее изображение и обрабатывает, чтобы лучше показать проблемные участки.

КТ хорошо показывает твердые ткани, инородные тела, свежие кровоизлияния. Тогда как опухоли или давние органические поражения мозга видны недостаточно, иногда совсем незаметны. Чтобы диагностировать патологические изменения мягких тканей, требуется МРТ.

Между этими методами существуют чисто технические различия, которые тоже учитываются в клинической практике. КТ делается быстро, за считанные минуты. То есть, поступившему по скорой помощи человеку можно оперативно сделать жизненно важное исследование. Больной лежит на открытом столе, что возможно даже в случае выраженной тучности или при клаустрофобии (боязни замкнутых пространств).

Когда проводится МРТ, пациент находится внутри камеры, и необходимо больше времени на подготовку, а также само исследование. Указания, какое положение тела принять или задержать дыхание передаются по громкой связи. На всякий случай в камере имеется кнопка для вызова персонала и оказания экстренной помощи.

Чтобы внести больше конкретики, в каких случаях делают МРТ или КТ, приведем основные клинические симптомы-показания.

Для проведения КТ:

  • очевидная черепно-мозговая травма;
  • явные изменения костей;
  • стойкая или регулярная головная боль после удара;
  • подозрение на внутреннее кровоизлияние;
  • вероятность наличия инородного тела внутри головы.

Для проведения МРТ:

  • подозрение на опухоль;
  • непонятные обмороки, головокружения;
  • потеря слуха, зрения по неизвестной причине;
  • отдаленные последствия инсульта;
  • ослабление памяти, внимания.

Поскольку магнитный резонанс не дает лучевой нагрузки на головной мозг, этот метод без опасений применяется повторно и многократно, если необходим контроль изменений в динамике. Например, при подготовке к хирургическим операциям и после оперативного вмешательства. Повторяемые процедуры абсолютно безопасны, если первая была перенесена удовлетворительно.

Исследование головного мозга делают даже маленьким детям, при следующих симптомах, показывающих нарушение развития: физическое или умственное отставание от сверстников; судороги, случаи потери сознания; заикание и прочие проблемы с устной речью.

На МРТ головного мозга, проведенной в раннем возрасте, хорошо выявляются органические поражения, возникшие во внутриутробном периоде или несколько позже.

Противопоказания к томографии

КТ не делается, если пациентка является беременной женщиной. Кормящим матерям изредка проводят лучевое исследование головного мозга, но в течение суток после этого не следует кормить ребенка грудью.

Основным противопоказанием к МРТ является наличие в мозге или поблизости металлических предметов.

Это могут быть:

  • зубные коронки или брекеты;
  • несъемные зубные протезы;
  • клипсы, наложенные на сосуды при аневризмах;
  • скобки для стягивания кожных швов;
  • слуховые аппараты.

Металл чувствителен к действию магнитного поля во время МРТ, что особенно опасно, когда металлические элементы соединяют края раны или сшитых сосудов. Перед тем, как назначается диагностическая процедура, проводится подробное обследование пациента лечащим врачом. Изучаются медицинские документы, выявляются противопоказания к МРТ.

Относительно противопоказана МРТ, если состояние больного не позволяет спокойно лежать в одной позе хотя бы несколько минут, что случается при нервных расстройствах. В то же время, фиксация сломанного позвоночника шейным (головным) ортезом из минеральных или полимерных материалов зачастую не препятствует проведению МРТ исследования.

Контрастная томография

Введение контраста существенно расширяет диагностические возможности. КТ, обычно проводимая для уточнения костных патологий или в рамках экстренной помощи, становится пригодной, чтобы диагностировать сосудистые заболевания. Магнитный резонанс тоже используется в аналогичных целях.

Непосредственный доступ к головным сосудам затруднителен и опасен, поэтому лучше вводить контрастные вещества в подключичную артерию во время подготовки к МРТ.

В связи с попаданием в сосудистое русло посторонних для организма человека веществ, возникают новые противопоказания и предосторожности.

В частности, у исследуемого не должно быть:

  • аллергических реакций на йодсодержащие препараты;
  • сахарного диабета, некоторых других эндокринных болезней;
  • затруднений с выведением контрастирующих веществ.

При выраженной печеночной или почечной недостаточности проведение МРТ бывает невозможным. Затрудняется расщепление и выведение введенных препаратов, а длительное пребывание таковых в организме вредно для здоровья.

Если пациент или сопровождающие лица знают о наличии вероятных противопоказаний, об этом следует заранее предупредить врача.

С контрастом любой метод диагностики дает возможность получить схожие результаты. Превосходно визуализируются расширения и сужения сосудов, места кровотечений. Видно, какие органы или участки мозговой ткани испытывают недостаток кровоснабжения. Остается только выбрать, какой метод лучше, с учетом состояния больного.

Томография в современных условиях

Наша клиника оснащена высокотехнологичной аппаратурой для МРТ. На фотографиях вы можете увидеть, как у нас проходит МРТ. Создана комфортная обстановка, какой располагают только крупные медицинские центры.

Перед тем, как сделать МРТ, проводится подготовка. Специальная диета не нужна, но если необходим снимок с контрастированием, вводится контрастный препарат (при отсутствии противопоказаний).

Такая же подготовка требуется перед КТ, разница лишь в том, что рентгенисследование иногда осуществляется срочно, с доставкой больного скорой помощью. КТ помогает уточнить диагноз, вовремя принять меры для спасения жизни и последующего восстановления здоровья.

В отличие от КТ, где поначалу использовалась фотопленка, МРТ относится к изначально цифровым методам. Результаты МРТ оформляются, как графические файлы в одном из общепринятых компьютерных форматов. Изображения могут неограниченно копироваться, пересылаться медицинским специалистам, распечатываться на бумаге. Таким же образом теперь делается КТ, без использования аналоговой пленки.

При необходимости квалифицированный врач сразу проводит расшифровку МРТ по полученным изображениям, или читает КТ с установлением диагноза. По результатам МРТ оформляется официальное заключение, которое входит в историю болезни и является весомым юридическим документом.

Если вы предполагаете пройти обследование, советуем подробно ознакомиться с показаниями и противопоказаниями, приведенными выше в этой статье. Для МРТ существуют определенные ограничения, как и для выполнения КТ. В сомнительных ситуациях сотрудники клиники подберут оптимальный метод, ориентируясь на свой обширный опыт и клиническую картину.

Оценить статью: 

(1 оценили на 5 из 5)

Три способа изучения органической химии меняют мозг — Новости

05 марта 2019 г.

Академическое обучение связано с получением новых знаний и навыков, но только недавно стало возможным увидеть появление новых знаний в человеческом мозгу.

Новое исследование ученых из Университета Карнеги-Меллона с использованием нескольких методов визуализации показывает, что изучение научной информации приводит к изменениям в фактической структуре областей мозга, связанных с памятью, изменениям из-за кодирования новой информации в этих областях мозга, связанных с памятью. и изменения в координации между узлами сети, которые совместно содержат новую информацию.

«Эти новые открытия в нейронауке обучения открывают возможности для информирования и улучшения методов обучения в науке», — сказал Марсель Жюст, D.O. Профессор психологии Университета Хебба Колледжа гуманитарных и социальных наук им. Дитриха КМУ.

Для исследования Джаст и его соавтор Тимоти Келлер, адъюнкт-профессор психологии, научили студентов колледжа, которые не изучали химию, названиям и молекулярной структуре девяти органических соединений, включая этанол, в то время как студенты находились в МРТ-сканере.


Эта молекула этанола является одним из девяти органических соединений, которым исследователи Карнеги-Меллона научили участников исследования. Черные сферы представляют собой атомы углерода, красные — кислород, а синие — водород.

Используя три различных типа визуализации мозга, исследователи обнаружили доказательства трех типов изменений в мозге, происходящих в одном и том же месте мозга.

Один из методов измерения движения молекул воды в головном мозге.В предыдущих гистологических исследованиях мозга грызунов использовался этот метод визуализации на основе диффузии. По мере того как крысы изучали расположение лабиринта, исследователи обнаружили уменьшение движения молекул воды в левом гиппокампе.

Когда этот метод был применен к людям, изучающим названия и структуры органических соединений, он выявил снижение коэффициента диффузии воды, прежде всего, в области CA (Cornu Ammonis) гиппокампа левого полушария.

«Гиппокамп — это структура мозга, которая имеет решающее значение для усвоения новых знаний, и именно там молекулы воды замедляются, что указывает на то, что ткани в мозгу этих студентов менялись, вероятно, из-за синаптических изменений», — сказал Келлер.

Во втором методе использовался тот факт, что отдельные понятия имеют уникальные репрезентации или нейронные подписи в мозгу, которые можно идентифицировать с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ). Этот подход использует машинное обучение для обнаружения этих представлений на основе модели активации мозга человека. Исследователи использовали этот метод, чтобы определить, о каком из девяти соединений думал участник, на основе связанного паттерна активации мозга. Исследователи обнаружили, что могут идентифицировать нейронные сигнатуры, глядя именно на ту часть гиппокампа, где движение молекул воды указывает на изменения в ткани.Два типа изменений произошли в одних и тех же 1,3 см³ гиппокампа.

Третий тип изменений отражал развитие сети мозга, которая содержала полную мозговую сигнатуру органических соединений. В эти представления был вовлечен не только гиппокамп, но и другие области мозга, в первую очередь область, которая, как известно, поддерживает визуализацию трехмерных структур, внутритеменная борозда (IPS). Третьим изменением мозга было увеличение синхронизации активности в той же самой области гиппокампа и IPS, что указывало на то, что сеть областей мозга продемонстрировала повышенную координацию, чтобы коллективно представлять несколько аспектов понятий.

Эти три разных типа измерений — МР (магнитно-резонансная) — диффузионные измерения изменения диффузии, фМРТ-измерения местоположения вновь приобретенных понятий и фМРТ-меры синхронизации — показали микроструктурные, информационные и сетевые изменения в левом гиппокампа при изучении органических соединений.

Полученные данные обещают повысить эффективность преподавания и изучения естественных наук.

«Например, нейронные представления нового ученика о наборе ключевых понятий можно сравнить с представлениями успешного продвинутого ученика, чтобы определить, является ли нейронное сходство с экспертом точным предиктором академического мастерства понятий», — сказал Джаст.

В журнале Brain Structure and Function было опубликовано исследование «Конвергентные показатели нейронных изменений на уровне микроструктуры, информации и коры головного мозга в гиппокампе во время изучения структуры органических соединений».

Это исследование было поддержано Управлением военно-морских исследований (номер гранта N00014-16-1-2694).

[Распространенные заболевания с органическими изменениями головного мозга]

.2020 ноябрь;109(15):1195-1199. doi: 10.1024/1661-8157/a003564.

[Статья в Немецкий]

Принадлежности Расширять

принадлежность

  • 1 Kompetenzzentrum für Palliative Pflege und Medizin, Цюрхерский маяк.

Элемент в буфере обмена

[Статья в Немецкий]

Сюзанна Хедбом и соавт. Праксис (Берн, 1994). 2020 нояб.

Показать детали Показать варианты

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

.2020 ноябрь;109(15):1195-1199. doi: 10.1024/1661-8157/a003564.

принадлежность

  • 1 Kompetenzzentrum für Palliative Pflege und Medizin, Цюрхерский маяк.

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки Параметры отображения цитирования

Показать варианты

Формат АннотацияPubMedPMID

Ситуации запущенных заболеваний с органическими изменениями мозга Резюме. У большинства пациентов, находящихся в специализированных учреждениях длительной паллиативной помощи, обнаруживаются органические изменения головного мозга. Эти расстройства характеризуются сложными неврологическими и психологическими симптомами. Многим из этих пациентов требуется много времени, много ухода и лечения, а также нужны соответствующие условия окружающей среды. Заблаговременное планирование медицинской помощи в физической, психосоциальной и экзистенциальной областях с целью обеспечения наилучшего качества жизни является сложной задачей. Большое значение в этом контексте имеет хорошо организованная и спокойная обстановка, а также хорошее сотрудничество между представителями различных профессий.Различные заболевания с неврологическими и психологическими симптомами связаны со специфическими симптомами, для которых существуют общие принципы лечения.

Zusammenfassung. Der Grossteil von Patientinnen und Patienten in spezialisierten Langzeiteinrichtungen der Palliative Care weist hirnorganische Veränderungen auf.Dabei handelt es sich um Erkrankungen, die durch komplexe neurologische und psychische Symptome gekennzeichnet sind. Die Betreuung dieser Patientinnen und Patienten ist zeit-, pflege- und behandlungsintensiv und stellt auch bestimmte Bedingungen an die Umgebung. Die vorausschauende Planung im physischen,Psychosozialen und Extenziellen Bereich mit dem Ziel einer bestmöglichen Lebensqualität erhält damit eine andere Gewichtung. Den besonderen Herausforderungen kann grundsätzlich durch ein reizarmes und übersichtliches Umfeld sowie ein gut abgestimmtes Zusammenarbeiten der verschiedenen Professionen begegnet werden.Die vielfältigen hirnorganischen Erkrankungen gehen mit spezifischen Symptomen einher, für die es allgemeine Behandlungsgrundsätze gibt.

Ключевые слова: Лучший поддерживающий уход; Паллиативная помощь; Паллиативная помощь; паллиативмедицина; паллиативное лечение заболеваний; органические изменения церво; лучший поддерживающий уход; hirnorganische Veränderungen; долгосрочные объекты; meilleurs soins de soutien; паллиативная медицина; органические изменения головного мозга; паллиативная медицина; spezialisierte Langzeiteinrichtung; структуры, специализирующиеся на паллиативной помощи.

Похожие статьи

  • [Педиатрическая паллиативная помощь — Когда конец приходит с началом].

    Штрёли Ю.С., фон Менгерсхаузен У. Стреули Дж. К. и соавт. Праксис (Берн, 1994). 2021 ноябрь;110(15):907-913. doi: 10.1024/1661-8157/a003792. Праксис (Берн, 1994). 2021. PMID: 34814717 Немецкий.

  • Паллиативная помощь пациентам с прогрессирующей ХОБЛ в первичной медико-санитарной помощи.

    Фузи-Шмидхаузер Т. Фузи-Шмидхаузер Т. Праксис (Берн, 1994). 2021 ноябрь;110(15):902-906. doi: 10.1024/1661-8157/a003790. Праксис (Берн, 1994). 2021. PMID: 34814728

  • Анализ документов, регулирующих паллиативную помощь в пяти провинциях Канады.

    Хилл К., Дагглби В., Вентурато Л., Дурепос П., Куласегарам П., Хантер П., Макклири Л., Сассман Т., Томпсон Г., Сертис Д., Виксон-Гриффитс А., Каасалаинен С. Хилл С и др. Может J Старение. 2019 сен; 38 (3): 281-295. дои: 10.1017/S0714980818000594. Epub 2019 24 января. Может J Старение. 2019. PMID: 30675830

  • [Качество жизни в паллиативной помощи].

    Дайре Р., Донабедян Х., Тамбурас В., Саго С.Дайре Р. и др. Соинс Геронтол. 2019 сен-октябрь;24(139):25-27. doi: 10.1016/j.sger.2019.07.006. Соинс Геронтол. 2019. PMID: 31540718 Французский.

  • [Ранняя интеграция паллиативной помощи — определение для повседневной практики].

    Шлау Х. Шлау Х. Праксис (Берн, 1994). 2021 ноябрь;110(15):855-860. doi: 10.1024/1661-8157/a003791. Праксис (Берн, 1994).2021. PMID: 34814727 Рассмотрение. Немецкий.

Органическая травма головного мозга и посттравматическое стрессовое расстройство – Адвокаты по травмам в Сан-Франциско – Scarlett Law Group

ОРГАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА МОЗГА и/или посттравматическое стрессовое расстройство

Эмоциональное расстройство после черепно-мозговой травмы может быть как реальным, так и изнурительным. Часто тяжелый эмоциональный дистресс имитирует многие характеристики органической дисфункции мозга.Однако лечение в каждом случае отличается.

В ходе судебного разбирательства страховые компании и их юристы обычно утверждают, что дисфункция и недостатки, испытанные жертвой, не являются результатом какой-либо перенесенной травмы, а скорее являются следствием существовавших ранее эмоциональных трудностей. Эта защита настолько стандартна, что встречается практически во всех случаях «легких» черепно-мозговых травм. Следовательно, в целях лечения и для того, чтобы преобладать над незаслуженной защитой, важно понимать различие между органическим повреждением головного мозга и изнурительной эмоциональной травмой.

Если вы столкнулись с органической травмой головного мозга или посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) после несчастного случая, связанного с халатностью, вы можете не знать, что делать дальше или куда обратиться за помощью. Такие дела требуют внимания знающего и добросовестного адвоката с многолетним опытом работы в качестве защитника черепно-мозговых травм. Мы приглашаем вас связаться со Scarlett Law Group для первичной консультации.

Мы с гордостью предлагаем   бесплатных обзоров случаев   нашим потенциальным клиентам.Позвоните  (415) 352-6264  , чтобы записаться на прием.

Что такое ПТСР?

ПТСР — это эмоциональная травма, которая возникает, когда кто-то переживает травматическое событие. Хотя у большинства людей посттравматическое стрессовое расстройство ассоциируется с ветеранами войны, оно также может возникать и у гражданских лиц. Например, некоторые люди нередко отказываются от вождения после серьезной автомобильной аварии из-за изнурительной травмы.

Симптомы посттравматического стресса могут включать следующее:

  • Избегание мест или занятий, связанных с пережитым травмирующим событием
  • Кошмары
  • Повторяющиеся воспоминания о травмирующем событии
  • Эмоциональные вспышки
  • Проблемы со сном
  • Эмоциональное онемение и снижение реакции на внешний мир

При остром посттравматическом стрессовом расстройстве симптомы длятся менее трех месяцев, в то время как при хроническом посттравматическом стрессовом расстройстве симптомы сохраняются гораздо дольше.Симптомы, которые не проявляются в течение шести или более месяцев после травматического события, означают посттравматическое стрессовое расстройство с отсроченным началом.

Серьезные автомобильные аварии или другие опасные для жизни события могут спровоцировать посттравматическое стрессовое расстройство. У пациентов с ЧМТ, которые имеют навязчивые воспоминания о травмирующем событии и которые испытывают страх и беспомощность, избегая этого события, вероятно, разовьется посттравматическое стрессовое расстройство. Было обнаружено, что в порочном круге усугубляющейся симптоматики посттравматическое стрессовое расстройство усугубляет когнитивный дефицит, наблюдаемый при легкой ЧМТ.

пестицидов могут вызвать повреждение головного мозга, и будущее за органическими продуктами питания, говорится в докладе ЕС | The Independent

Согласно обзору существующих научных данных, проведенному по заказу Европейского парламента, употребление в пищу продуктов с высоким содержанием пестицидов оказывает неблагоприятное воздействие на мозг.

Члены Европарламента хотели узнать, являются ли органические продукты более здоровыми, чем традиционно выращенные культуры, и попросили экспертов изучить соответствующие исследования.

В отчете, основанном на обзоре, говорится, что исследование в Калифорнии показало, что дети, матери которых имели следы фосфорорганических метаболитов — основы для многих пестицидов — во время беременности, с большей вероятностью имели «неблагоприятное умственное развитие в двухлетнем возрасте, проблемы с вниманием в три с половиной и пять лет, а в семь лет более слабое интеллектуальное развитие».

Другое исследование подсчитало, что около 13 миллионов баллов IQ в год теряется из-за пестицидов, что составляет примерно 125 миллиардов евро (109 миллиардов фунтов стерлингов) в Европейском союзе.

В отчете говорится, что эта цифра, вероятно, занижена, поскольку в ней не учтено возможное воздействие пестицидов на такие заболевания, как болезнь Паркинсона, диабет и некоторые виды рака.

Сара Мукерджи, главный исполнительный директор Ассоциации защиты растений, настаивает на том, что пестициды «безопасны», и сообщает The Independent : «Как признается в самом отчете, они утверждаются только после тщательной оценки.Продукты для защиты растений являются одними из самых строго регулируемых продуктов в Европе, поэтому для вывода активного ингредиента на рынок требуется до 12 лет и более 200 миллионов фунтов стерлингов.

Г-жа Мукерджи добавляет: «Из года в год результаты программ мониторинга остатков пестицидов в продуктах питания показывают, что ни один потребитель не подвергается воздействию остатков в количествах, представляющих риск для их здоровья».

Эксперты также выразили озабоченность по поводу регулирования пестицидов. Хотя они проходят «всестороннюю оценку рисков перед выпуском на рынок… остаются важные пробелы», — сказали они.

«По крайней мере, 100 различных пестицидов… [известно] вызывают неблагоприятные неврологические эффекты у взрослых, и поэтому все эти вещества следует подозревать в том, что они также способны повредить развивающийся мозг», — добавили они.

Органические продукты, однако, содержат низкие уровни пестицидов, и «потенциальные риски для здоровья человека в значительной степени избегаются».

Профессор Ева Рембялковска из Варшавского университета сказала: «Есть признаки того, что органические культуры имеют более низкое содержание кадмия, чем обычные культуры, из-за различий в использовании удобрений и органического вещества почвы, что очень важно для здоровья человека.

Фотография Лизы Мюррей об изменении климата

Показать все 12

1/12 Фотография Лизы Мюррей об изменении климата

Фотография Лизы Мюррей об изменении климата

Пастухи-динка начинают миграцию в Южный Судан

Лиза Мюррей

Фотография Лизы Мюррей об изменении климата

Женщина-динка ходит за водой в Южном Судане

Лиза Мюррей

Фотография Лизы Мюррей

Изменение климата 900

Вероника из Южного Судана готовит чай возле своего дома, недавно пострадавшего от сильного наводнения.Во время наводнения транспортировка в школу и обратно становится серьезной проблемой

Лиза Мюррей

Фотография Лизы Мюррей об изменении климата

Сугенг, фермер, выращивающий рыбу и крабов из Индонезии, который страдает каждый раз, когда район наводняется,

Лиза Мюррей

Лиза Фотография Мюррея об изменении климата

Тан, фермер-овощевод, изучает новые методы через Oxfam во Вьетнаме

Лиза Мюррей

Фотография Лизы Мюррей об изменении климата

Малук, 19 лет, из Южного Тонджа, Южный Судан

Лиза Мюррей

Фотография изменения климата, сделанная Лизой Мюррей

Обычно этот фермер в Южном Судане собирал бы урожай сорго, но дожди запаздывают, поэтому сезон голода продолжается Эфиопия

Лиза Мюррей

Фотография Лизы Мюррей об изменении климата

9 0004 Фермеры собирают перец чили в Эфиопии

Лиза Мюррей

Фотография Лизы Мюррей об изменении климата

Женщина из Тыграя, Эфиопия, отпугивает птиц от своего урожая с помощью рогатки

Лиза Мюррей

Фотография изменения климата Лизы Мюррей 9004 женщина из Тамил Наду

Лиза Мюррей

«Органическое молоко имеет более высокое содержание полезных омега-3 жирных кислот по сравнению с обычным молоком, хотя в настоящее время мы не можем извлечь из него какую-либо конкретную пользу для здоровья.

Профессор Йоханнес Каль сказал: «Мы обнаружили, что люди, предпочитающие органические продукты питания, также имеют более здоровые диетические предпочтения, включая больше овощей, фруктов и цельнозерновых продуктов и меньше мяса.

экологическая устойчивость.»

В отчете сделан вывод о наличии связи между потреблением органических продуктов питания и снижением риска аллергических заболеваний, а также потенциальных преимуществ для людей с избыточным весом или ожирением.

Лего-робот с органическим «мозгом» учится перемещаться по лабиринту

Зимой 1997 года Карвер Мид читал лекцию на необычную тему для ученого-компьютерщика: нервная система животных, таких как скромная муха. Мид, исследователь из Калифорнийского технологического института, описал свою более раннюю идею электронной системы решения задач, вдохновленную нервными клетками, метод, который он назвал «нейроморфными» вычислениями. Четверть века спустя исследователи разработали нейроморфное вычислительное устройство на основе углерода — по сути, органический мозг робота, — которое может научиться перемещаться по лабиринту.

Нейроморфный чип запоминает информацию подобно тому, как это делает животное. Когда мозг узнает что-то новое, группа его нейронов перестраивает свои связи, чтобы они могли общаться быстрее и легче. Как известно в неврологии, «нейроны, которые активируются вместе, соединяются вместе». Когда нейроморфный чип обучается, он перестраивает свои электрические цепи, чтобы сохранить новое поведение, как это делает мозг, чтобы сохранить память.

Идея мозгоподобных вычислений существует уже давно.Но Пасхалис Гкупиденис из Института исследований полимеров Макса Планка в Майнце, Германия, и его нейроморфная исследовательская группа являются пионерами в создании этой технологии из органических материалов. Чтобы построить свой чип, исследователи использовали длинные цепи молекул на основе углерода, называемых полимерами, которые являются мягкими и в некотором роде ведут себя подобно живым тканям. Чтобы их материал мог нести электрический заряд, как настоящие нейроны, которые являются энергосберегающими и работают в водной среде, ученые покрыли органический материал гелем, богатым ионами.Это дало «больше степеней свободы для имитации биологических процессов», — говорит Гкупиденис.

Ранее некоторые из исследователей, которые работали с группой Макса Планка Гкупидениса над новым исследованием, показали, что органические полимеры могут записывать аспекты своего прошлого состояния. Это открытие предполагало, что полимеры могут «запоминать» определенную информацию, такую ​​как последовательность поворотов, необходимых для навигации по лабиринту. Поэтому в недавнем исследовании команда использовала органический материал для создания транзисторов — устройств переключения мощности и сигналов — и объединила их в цепь.Полученный «мозговой чип» может получать сенсорные сигналы и использовать их для адаптации к раздражителям окружающей среды. Узнав, в какую сторону двигаться, схема может посылать точные моторные команды телу робота. Исследователи описали свою работу в Science Advances в прошлом месяце.

Робот Lego, оснащенный нейроморфным чипом, учится проходить лабиринт. Предоставлено: Фрэнк Келлер и Имке Краухаузен, Институт Макса Планка по исследованию полимеров,

После того, как члены команды разработали свой органический чип мозга робота, лабиринт показался идеальной реальной ситуацией для его тестирования.Это связано с тем, что успех или неудача сразу становятся очевидными: если робот проходит лабиринт, значит, он чему-то научился, а «если нет, значит, он ничему не научился», — объясняет соавтор исследования Йоэри ван де Бургт из Эйндховена. Технологический университет в Нидерландах.

Команда выбрала коммерческий игрушечный робот под названием Lego Mindstorms EV3, у которого есть два входных датчика для регистрации сигналов осязания и «зрения» и два колеса для передвижения. Ученые оснастили игрушку своим чипом, который мог управлять направлением движения колес.Затем они спроектировали лабиринт площадью два квадратных метра, который выглядел как двухмерные соты, заполненные потенциальными перекрестками, и развернули в нем робота.

На каждом перекрестке машина по умолчанию поворачивала направо. Но каждый раз, когда он в конце концов ударялся о боковую стену, он получал «пощечину», как выразился ван де Бургт. «Ну, это причудливая [фраза] для небольшой настройки сопротивления», — добавляет он. Это означает, что когда робота слегка коснулось человека или он ударился о стену, датчики передавали этот сигнал прикосновения в органическую цепь.В ответ — подобно тому, как нейроны перестраиваются после получения корректирующего стимула — электрическое свойство полимера, называемое сопротивлением, уменьшалось. Это позволяло большему напряжению проходить через полимер, что приводило ионы в материале в движение к другому концу цепи. Основываясь на движении и накоплении ионов, мозг робота теперь мог принять другое решение: на перекрестке, который первоначально сбил его с толку, вместо поворота направо по умолчанию он теперь поворачивал налево. Таким образом, робот научился.С каждым неправильным движением робот либо ударялся о стену, либо исследователи слегка касались его. Затем его перенесли обратно в начало лабиринта. Робот учился, в какую сторону поворачивать на каждом новом перекрестке, пока в конце 16-го прохода не добрался до выхода.

«Устройство учится так же, как мы учим детей, вознаграждая, если они верны, или не вознаграждая, если они ошибаются», — говорит Ариндам Басу, профессор электротехники в Городском университете Гонконга, который не участвовал в исследованиях. новое исследование.В этом случае робот выполнял только бинарные решения, поворачиваясь либо влево, либо вправо. «Поэтому было бы интересно расширить задачу, чтобы выбирать между несколькими решениями», — говорит Басу.

Эксперимент «действительно классный», — говорит Джеффри Кричмар, ученый-компьютерщик из Калифорнийского университета в Ирвине, который также не принимал участия в исследовании. По словам Кричмара, роботу было позволено делать ошибки и исправлять их позже. Исследователи не запрограммировали его будущие шаги заранее, отмечает он, «но они позволили всей тренировке стать частью его схемы.

Хотя эксперимент продемонстрировал способность органического управляющего чипа к обучению, способность машины ощущать окружающую среду и двигаться по-прежнему зависела от неорганических компонентов игрушечного робота. «Следующими шагами может быть замена их органическими аналогами», — говорит Роберт Навроцкий, доцент Школы инженерных технологий Университета Пердью, еще один исследователь, не участвовавший в исследовании. Полностью органическое устройство было бы выгодно, потому что оно могло бы быть биосовместимым — например, его можно было бы имплантировать в организм человека.Если органические нейроморфные устройства достигнут этой точки, предполагает Навроцкий, они могут помочь в лечении определенных заболеваний и повреждений нервной системы. В мозгу, добавляет он, нейроморфные имплантаты могут позволить людям также управлять экзоскелетами с электроприводом.

Органический нейроморфный чип также имеет то преимущество, что требует меньше энергии, чем стандартный чип. По словам авторов нового исследования, для переключения органическим транзисторам требуется всего полвольта электричества — примерно в 20 раз меньше, чем их кремниевые аналоги с аналогичными размерами.Поскольку мощность пропорциональна напряжению, это означает, что вся система имеет более низкие требования к мощности. По словам ван де Бургта, нейроморфный чип также относительно дешев в производстве и сравнительно проще, чем кремниевая система.

Такая маломощная система может найти множество применений. Например, это может помочь роботам работать в течение долгих часов в отдаленных местах на Земле или даже на другой планете, не нуждаясь в постоянной подзарядке, говорит Кричмар. Через 50 или 100 лет, говорит Навроцкий, «у нас могут появиться автономные роботы со сверхмалым энергопотреблением, такие как искусственные насекомые, которые могли бы даже опылять сельскохозяйственные культуры.

Создание органического вычислительного устройства с несколькими взаимосвязанными мозгами

Все эксперименты с 4 крысами Brainet были объединены из выборки из 16 животных, которым были имплантированы коры головного мозга, у которых мы могли одновременно регистрировать внеклеточную активность от 15–66 нейронов S1 на Brainet. (всего 2738 нейронов, записанных за 71 сеанс).

Brainet для нейронной синхронизации

Крыс лишали воды и обучали выполнению задачи, которая требовала от них синхронизации их нейронной активности после стимула ICMS.В общей сложности шесть крыс были использованы в 12 сеансах для проведения этого первого эксперимента. Как показано на рис. 1A–C, цепочка обработки в этих экспериментах начиналась с одновременной доставки паттерна ICMS в один из S1-кортикальных отделов всех испытуемых, затем обработки тактильной информации с помощью однослойного Brainet с последующей генерацией системный вывод контралатеральной коры S1 каждого животного. Каждое испытание состояло из четырех периодов: ожидание (базовый уровень), доставка ICMS, тестирование и вознаграждение. Паттерны ICMS (20 импульсов с частотой 22–26 Гц) односторонне доставлялись в S1 каждой крысы.Реакция нейронов на ICMS оценивалась в течение периода тестирования, когда активность ансамбля нейронов S1 бралась из полушария, противоположного месту стимуляции (рис. 1D и 2A-E) (рис. 2A-E). Крыс вознаграждали, если их корковая активность становилась синхронизированной в течение тестового периода. Коэффициент корреляции R использовался как мера глобальной синхронности Брейнета. Таким образом, R измерил линейную корреляцию между нормализованной скоростью возбуждения всех нейронов у данной крысы и средней нормализованной частотой возбуждения для всех нейронов, зарегистрированных у оставшихся трех крыс (подробности см. в разделе «Методы»).Если по крайней мере у трех крыс значения R были больше или равны 0,2, испытание считалось успешным, и все четыре крысы получали вознаграждение. В противном случае никакой награды не давали ни одной крысе. Два условия служили в качестве контроля: перед сеансом, когда не доставлялось ICMS или водное вознаграждение, и после сеанса, когда не доставлялось ICMS, но крысы все же получали вознаграждение, если они удовлетворяли критерию корреляции (рис. 2A).

Рисунок 2

Brainet может синхронизировать нейронную активность.

A ) Различные цвета обозначают различные манипуляции, используемые для изучения синхронизации в сети.Во время предварительного сеанса крыс тестировали на периоды ложной нейронной синхронизации. Здесь не было доставлено ни ICMS, ни вознаграждений. Во время сеансов крыс тестировали на повышенную нейронную синхронизацию из-за обнаружения стимула ICMS (красная точка). Успешная синхронизация вознаграждалась водой. Во время пост-сеанса крыс тестировали на периоды нейронной синхронизации из-за эффектов вознаграждения (например, непрерывного взбивания/облизывания). Успешная синхронизация была вознаграждена водой, но стимул ICMS не был доставлен. B ) Пример активности нейронов в Brainet. После ICMS наблюдалась общая тенденция к увеличению нервной активности. Периоды максимальной скорострельности представлены красным цветом. C ) Производительность Brainet во время сеансов была выше, чем до и после сеансов. Кроме того, введение ICMS отдельно или во время анестезии также приводило к плохим результатам. ** и *** указывают P < 0,01 и P < 0,0001 соответственно. D ) Общие изменения значений R в ранние и поздние сеансы показывают, что улучшение показателей сопровождалось специфическими изменениями периодов синхронной активности. E ) Пример пробной синхронизации. На нижних панелях красным цветом показана нейронная активность каждой крысы, а синим — среднее значение нейронной активности для оставшейся части Brainet. Верхние панели изображают значение R для коэффициента корреляции между каждой крысой и оставшейся частью Brainet. В начале тестового периода наблюдалась общая тенденция для Brainet коррелировать.

В поведении крысы оставались в основном спокойными или неподвижными в течение исходного периода.После того, как образец ICMS был доставлен всем животным одновременно, крысы обычно демонстрировали периоды взмахивания и облизывания. Образец активности популяции нейронов S1 в этот период показан на рис. 2B (также см. рис. 1D для примеров гистограмм отдельных нейронов). Как правило, после доставки ICMS наблюдалось резкое снижение скорости возбуждения нейронов (~ 20 мс) с последующим внезапным увеличением скорости возбуждения (~ 100 мс). Хотя основным мерилом точности для этой задачи была степень, в которой популяции корковых нейронов активировались синхронно, важно подчеркнуть, что создание этих паттернов активации ансамбля в значительной степени зависело от того, как одиночные нейроны S1 модулировали свою скорость активации в результате электрического воздействия. микростимуляция.Таким образом, ICMS служил сигналом сброса, который позволял крысам синхронизировать свою нейронную активность с оставшейся сетью (рис. 2D, E). Обратите внимание, что в этой задаче крысы не обменивались нейронной информацией через BtBI. Вместо этого время стимула ICMS, частичный контакт, разрешенный через панели из плексигласа, и награда были единственными источниками информации, доступными для крыс, чтобы добиться успеха в задаче.

Поскольку Brainet постоянно демонстрировал наилучшие результаты во время первых испытаний, мы сосредоточили наш последующий анализ на первых 30 блоках испытаний каждой сессии.В целом, этот Brainet с 4 крысами смог синхронизировать нейронную активность составляющих крыс значительно выше Pre-Session (Brainet: 57,95 ± 2%; Pre-Sessions: 45,95 ± 2%; F 2,24  = 10,99; P = 0,0004; тест Даннета: P < 0,001) и уровни после сеанса (46,41 ± 2%; тест Даннета: P < 0,01; рис. 2C).

В течение примерно 1,5 недель (всего 12 сеансов) этот Brainet постепенно улучшал свои показатели с 54,76 ± 3,16% (среднее значение ± стандартная ошибка; первые 6 дней) до 61.67 ± 3,01% правильных испытаний (последние 6 дней; F 1,2  = 5,770, P = 0,0175 для взаимодействия; постфактум сравнения Бонферрони: начальное начало до и после сеанса P > 0,05; конец до до сеанса P < 0,01; сеанс по сравнению с пост-началом P > 0,05; сеанс по сравнению с пост-концом P < 0,001). Высокая точность передачи информации в этой конфигурации Brainet была дополнительно подтверждена наблюдением, что производительность отдельных крыс достигла 65,28 ± 1,70%. Другими словами, Brainet с 4 крысами был способен поддерживать уровень глобальной нейронной синхронизации в нескольких мозгах, который был практически идентичен тому, который наблюдался в коре одной крысы (уровень Brainet = 61.67 ± 3,07%; Мэн-Уитни U = 58,0; P  = 0,4818, н.с.).

Сравнение значений корреляции между сеансами в первый (n = 6) и последний дни (n = 6) дополнительно продемонстрировало, что ежедневные тренировки по этому первому заданию приводили к статистически значимому увеличению коррелированной активности коры у крыс, сосредоточенной между 700 мс и 1000 мс периода тестирования (F = 1,622; df = 1,49; P = 0,0043, рис. 2D). На нижней панели рис. 2E показана нормализованная частота стрельбы для каждой крысы (красный цвет) и для оставшегося Brainet (синий цвет) в одном испытании.На верхних панелях показаны изменения значения R для корреляции между активностью нейронов у каждой крысы и у оставшегося Brainet. Обратите внимание на общую тенденцию для большинства крыс увеличивать значения R вскоре после доставки паттерна ICMS (T = 0 секунд).

Чтобы определить, является ли вознаграждение обязательным для появления корреляции в Brainet, мы провели три контрольных сеанса с бодрствующими животными, получавшими ICMS (но без вознаграждения). Показатели упали до уровня ниже случайного (производительность: 30,67 ± 3.0%; см. рис. 2С). Кроме того, еще в трех сеансах, когда ICMS применяли к анестезированным животным, Brainet снова работал на уровне, близком к случайному (производительность: 38,89   ±   4,8%; см. рис. 2C). Эти результаты продемонстрировали, что Brainet мог действовать сверх шанса только у бодрствующих крыс, у которых было ожидание вознаграждения.

Определив, что Brainet может научиться реагировать на входные данные ICMS, синхронизируя свои выходные данные в нескольких мозгах, мы проверили, можно ли использовать такой коллективный ответ нейронов для нескольких вычислительных целей.К ним относятся дискретная классификация стимулов, хранение тактильной памяти и, путем объединения двух предыдущих задач, обработка нескольких тактильных стимулов.

Brainet для классификации стимулов

Первоначально мы обучили Brainet для 4 крыс различать два паттерна ICMS (рис. 3A, B, 8 сеансов у 4 крыс). Первый паттерн (стимул 1) был таким же, как и в предыдущем эксперименте (20 импульсов с частотой 22–26 Гц), а второй (стимул 2) состоял из двух отдельных пачек по четыре импульса (22–26 Гц).Brainet должен был сообщать либо о наличии стимула 1 с увеличением нейронной синхронии в мозге четырех крыс (т.е. R ≥ 0,2 по крайней мере у трех крыс), либо о стимуле 2 с уменьшением синхронии (т.е. R < 0,2 в мозге крыс). не менее трех крыс). Требуя, чтобы доставка стимула 2 указывалась на снижение нейронной синхронизации, мы дополнительно гарантировали, что работа Brainet не была основана на простом нейронном ответе на паттерн ICMS. Как и в предыдущем эксперименте, стимул 1 служил сигналом сброса, который позволял крысам синхронизировать свою нейронную активность с оставшейся сетью.Между тем, поскольку стимул 2 был намного короче, чем стимул 1, он по-прежнему вызывал нейронные ответы в нескольких нейронах S1 (рис. 3B), но его эффекты были менее выраженными и с меньшей вероятностью вызывали общую нейронную синхронизацию в Brainet (см. Дополнительный рисунок). 1).

Рисунок 3

Brainet может синхронизировать и десинхронизировать активность нейронов.

A ) Архитектура Brainet, которая может синхронизировать и десинхронизировать свою нейронную активность для выполнения классификации виртуальных тактильных стимулов.Каждой крысе в Brainet одновременно доставляли различные образцы ICMS. Нейронные сигналы от всех нейронов каждого мозга анализировали и сравнивали с остальными крысами в Brainet. Brainet должен был синхронизировать свою нейронную активность, чтобы указать на доставку стимула 1, и десинхронизировать свою нейронную активность, чтобы указать на доставку стимула 2. B ) Пример гистограмм нейронов для ICMS стимулов 1 и 2. C ) Производительность Brainet была выше, чем у сеансов без ICMS, и выше, чем у отдельных крыс.* указывает P < 0,05; ** указывает P < 0,01; нс указывает на несущественность.

После обучения Brainet достиг средней производительности 61,24 ± 0,5% правильного различения между стимулами 1 и 2, что значительно выше, чем при сеансах без ICMS (52,97 ± 1,1%, n = 8 сеансов; Brainet против No-ICMS: тест Данна). тест: P < 0,01). Более того, используя этот более сложный план задания, Брэйнет превзошел отдельных крыс (55,86 ± 1,2%) (статистика Крускала-Уоллиса   = 10,87, P = 0,0044; Брэйнет против отдельных крыс; критерий Данна: P   < 0.05; также см. рис. 3C).

Чтобы улучшить общую производительность этого Brainet с 4 крысами, мы внедрили алгоритм адаптивного декодирования, который анализировал активность каждого нейрона в каждой конкретной ячейке отдельно, а затем корректировал веса нейронов после каждого испытания (подробности см. в разделе «Методы»). Рисунок 4A изображает эту архитектуру Brainet. Обратите внимание на разные веса для каждого из отдельных нейронов (представленные разными оттенками серого), отражающие индивидуальную точность в декодировании шаблона ICMS.На рисунке 4B показан сеанс, в котором все четыре крысы участвовали в общем декодировании стимулов ICMS (красный цвет указывает на периоды максимального декодирования). Используя этот подход, мы увеличили как общую производительность Brainet (74,18 ± 2,2% правильных испытаний; n = 7 крыс за 12 сеансов), так и количество выполненных испытаний (64,17 ± 6,2 испытаний) в каждом сеансе. Ансамбли нейронов этого Brainet включали в среднем 50 ± 43 нейрона (среднее значение ± стандартная ошибка). На рисунке 4C показано улучшение производительности Brainet по сравнению с сеансами без ICMS (54.34 ± 2,2% правильных испытаний, n = 11 сеансов) и показатели отдельных крыс (61,28± 1,1% правильных испытаний, F = 26,34; df = 2, 56; P < 0,0001; сравнения Bonferroni post hoc; Brainet vs No-ICMS : P < 0,0001; Brainet против отдельных крыс P < 0,0001).

Когда крыс анестезировали (2 сеанса у пяти крыс) или продолжительность испытания сокращали до 10 с (т.61 ± 2,8% правильно; короткие испытания на время: 62,57 ± 3,14%). И снова этот контрольный эксперимент показал, что работа Brainet не зависела исключительно от автоматического ответа на доставку ICMS.

Далее мы исследовали зависимость производительности Brainet от количества одновременно регистрируемых нейронов S1. Рисунок 4D изображает кривую выпадения нейронов, иллюстрирующую этот эффект. Согласно этому анализу, мозговые сети, образованные более крупными ансамблями корковых нейронов, работали лучше, чем те, которые содержали всего несколько нейронов 9 .

Разница между классификацией Brainet двух стимулов во время обычных сеансов и во время сеансов без ICMS показана на рис. 4E. Во время обычных сеансов классификация стимулов оставалась в основном в квадрантах, соответствующих подаваемым стимулам (нижний левый и верхний правый квадранты), в то время как во время сеансов без ICMS классификация испытания Brainet с 4 крысами была равномерно распределена по всем квадрантам.

Поскольку Brainet вводили различным крысам, мы также сравнивали, как кодирование ансамбля нейронов у каждого животного менялось во время начального и позднего сеансов (первые три по сравнению с оставшимися днями).В целом, наблюдалось значительное увеличение кодирования ICMS (исходное: 59,67 ± 1,4%, позднее: 65,08 ± 1,2%, Манна-Уитни U = 281,0, P = 0,0344) и, в меньшей степени, коэффициентов корреляции между нервной активностью различных животных (исходный: 0,1831±0,007, поздний: 0,2028±0,005, Манн-Уитни U = 275,0, P = 0,0153), предполагая, что улучшение показателей Brainet сопровождалось пластичностью коры в S1 каждого животного.

Чтобы продемонстрировать потенциальное применение этой задачи распознавания стимулов, мы проверили, может ли наш Brainet считывать пикселизированное изображение (N = 4 крыс в n = 4 сеансах), используя те же принципы, что и в предыдущих двух экспериментах.Синие и белые пиксели были преобразованы в двоичные коды (белый — стимул 1 или синий — стимул 2) и затем доставлены в Brainet в ходе серии испытаний. На правой панели рис. 4F показано, что Brainet с 4 крысами смог зафиксировать исходное изображение с хорошей точностью (в целом 87% правильных испытаний) в течение четырех сеансов.

Brainet для хранения и извлечения тактильных воспоминаний

Чтобы проверить, может ли Brainet из 3 крыс сохранять и извлекать тактильную память, мы отправили стимул ICMS в S1 одной крысы, а затем последовательно передали информацию, декодированную из мозга этой крысы. другим животным через BtBI в течение блока из четырех испытаний.Чтобы восстановить тактильную память, информация, проходящая через мозг разных крыс, доставлялась в конце цепочки обратно в кору S1 первой крысы для декодирования (рис. 5А). Между животными помещали непрозрачные панели и анализировали нейронную активность коры головного мозга для каждой крысы отдельно. Архитектура входов и выходов Brainet с 3 крысами показана на рис. 5A, начиная с нижней полки и переходя к верхней. Эксперимент начался с подачи одного из двух различных стимулов ICMS на S1 входной крысы (далее именуемой Крыса 1) во время первого испытания (Испытание 1).Активность ансамбля нейронов, отобранная у крысы 1, затем использовалась для декодирования идентичности стимула (либо стимула 1, либо стимула 2). Как только идентичность стимула была определена, начиналось новое испытание, и BtBI применяли для доставки соответствующего шаблона ICMS крысе 2, определяя испытание 2 задачи. В этом случае связь BtB между Крысой 1 и Крысой 2 служила для хранения паттерна (Хранилище паттерна I). Затем была зарегистрирована активность ансамбля нейронов из S1 Крысы 2. В третьем испытании настала очередь Крысы 3 получить тактильное сообщение (Хранение паттернов II), декодированное из активности нейронного ансамбля Крысы 2, через связь BtB, опосредованную ICMS. .Во время четвертого и последнего испытания Крыса 1 получила сообщение, расшифрованное в результате нейронной активности Крысы 3.

Рисунок 5

Мозг для хранения и извлечения тактильных воспоминаний.

A ) Тактильные воспоминания, закодированные как два разных стимула ICMS, были сохранены в Brainet, поддерживая поток информации между разными узлами (например, крысами). Тактильная информация, отправленная первой крысе в испытании 1 («Декодирование стимула»), последовательно декодировалась и передавалась между крысами 2 и 3 и снова передавалась крысе 1 в течение четырех испытаний (дорожка памяти выделена красным).Использование интерфейса «мозг-мозг» между узлами сети позволило обеспечить точную передачу информации. B ) Общая производительность Brainet была значительно лучше, чем производительность в сеансах без ICMS, и лучше, чем у отдельных крыс, выполнявших 4 последовательных правильных испытания. На этой панели * указывает P  < 0,05, а *** указывает P  < 0,001. C ) Кривая падения нейронов Brainet для хранения и извлечения воспоминаний.D) Пример сеанса с несколькими воспоминаниями (каждый столбец), обработанными блоками из четырех испытаний (каждая строка). Информация течет снизу (подача стимула) вверх (испытания 1–4). Синий и красный обозначают стимул 1 или 2 соответственно. Следы правильной тактильной памяти представляют собой столбцы, содержащие полную последовательность проб одного цвета (см. блоки: 3, 5, 7 и 9). На этой панели * указывает на неправильную пробную версию.

Используя эту архитектуру Brainet, память о тактильном стимуле могла быть восстановлена ​​только в том случае, если отдельные каналы связи BtB работали правильно во всех четырех последовательных испытаниях.Уровень шанса для этой операции был 6,25%. В этих условиях этот Brainet смог воспроизвести в общей сложности 35,37   ±   2,2% (9 сеансов у 9 крыс) предъявленных ему тактильных стимулов (статистика Краскела-Уоллиса   =   14,89; P   =   0,0006, рис. 5B), в отличие от 7,91. ± 6,5% в сеансах без ICMS (n = 5 сеансов; критерий Данна: P < 0,001). Для сравнения, отдельные крысы правильно выполнили одно и то же задание из четырех попыток только в 15,63 ± 2,1% испытаний. Этот результат был значительно ниже, чем у Brainet с 3 крысами (критерий Данна: P < 0.001). Как и в предыдущих экспериментах, более крупные ансамбли нейронов давали лучшее кодирование (рис. 5С).

В качестве дополнительного контроля крысы, которые не обрабатывали информацию, связанную с памятью, в конкретном испытании (например, крысы 2 и 3 на этапе декодирования стимула у крысы 1), получали стимул 1 или стимул 2, выбранные случайным образом. Таким образом, в каждом отдельном испытании все крысы получали ту или иную форму ICMS, но для общего тактильного следа использовалась только информация, полученная от конкретной крысы.

Цветная матрица на рис.5D иллюстрирует сеанс, в котором тактильный след развивался вдоль Brainet с 3 крысами. Успешный пример передачи и восстановления информации показан в третьем блоке испытаний (синяя колонка слева). На рисунке показано, что исходный стимул (стимул 1 — нижний синий квадрат) был доставлен в S1 крысы 1 в первом испытании. Этот стимул был успешно декодирован по нейронной активности Крысы 1, о чем свидетельствует наличие синего квадрата непосредственно над ним (Испытание 1 — Расшифровка стимула).В испытании 2 (сохранение шаблонов I) стимул 2 был доставлен через ICMS в S1 крысы 2 и снова успешно декодирован (как показано синим квадратом в центре). Затем, в испытании 3 (сохранение паттернов II), паттерн ICMS, доставленный крысе 3, соответствовал стимулу 1, а расшифровка нейронной активности S1, полученная от этого животного, по-прежнему соответствовала стимулу 1, как показано синим квадратом. Наконец, в испытании 4 (восстановление стимула) крыса 1 получила паттерн ICMS, соответствующий стимулу 1, и ее нейронная активность S1 по-прежнему кодировала стимул 1 (синий квадрат).Таким образом, в этом конкретном блоке испытаний исходный тактильный стимул был полностью восстановлен, поскольку все крысы были способны точно кодировать и декодировать полученный паттерн ICMS. Точно так же столбцы 5, 7 и 9 также показывают блоки испытаний, в которых исходный тактильный стимул (в этих случаях стимул 2, красный квадрат) был точно закодирован и декодирован Brainet. В качестве альтернативы столбцы со звездочкой вверху (например, 1 и 8) указывают на неправильные блоки испытаний. В этих неправильных блоках доставленный стимул не был точно закодирован в мозгу по крайней мере одной крысы, принадлежащей к Brainet (например,грамм. крыса 3 в блоке 1).

Brainet для последовательной и параллельной обработки

Наконец, мы объединили все возможности обработки, продемонстрированные в предыдущих экспериментах (дискретная классификация тактильных стимулов, интерфейс BtB и тактильная память), чтобы выяснить, сможет ли Brainet использовать последовательную и параллельную обработку для выполнить задачу тактильной дискриминации (N = 5 крыс в N = 10 сеансов). Для этого использовались блоки из двух проб, в которых тактильные стимулы обрабатывались по булевой логике 10 (рис.6А-Б). Это означает, что в каждом испытании было бинарное дерево решений (т. е. два варианта, закодированные как стимул 1 или 2). В первом испытании два разных тактильных сигнала независимо посылались двум парам крыс (диада 1: крыса 1-крыса 2; диада 2: крыса 3-крыса 4; нижняя часть рис. 6А). В следующем испытании тактильные стимулы, декодированные двумя диадами, были объединены и переданы в качестве нового тактильного входа в Brainet с 4 крысами. Получив этот новый стимул, Brainet отвечал за кодирование окончательного решения (т.е. идентифицируя стимул 3 или 4, см. Дополнительный рисунок 2).

Рисунок 6

Мозг для параллельной и последовательной обработки.

A ) Архитектура сети для параллельной и последовательной обработки. Информация течет снизу вверх в течение двух испытаний. В первом испытании, нечетном испытании для параллельной обработки, диада 1 (Крыса 1-Крыса 2) получила один из двух шаблонов ICMS, а диада 2 (Крыса 3-Крыса 4) получила независимо один из двух шаблонов ICMS. Во время испытания 2, даже испытания для последовательной обработки, весь Brainet снова получил один из двух шаблонов ICMS.Однако образец, представленный в четном испытании, зависел от результатов первого испытания и рассчитывался в соответствии с представленной цветной матрицей. Как видно из разной оболочки матрицы (синяя или красная), если обе диады кодировали один и тот же стимул в нечетном испытании (стимул 1 — стимул 1 или стимул 2 — стимул 2), то стимул, доставленный в четном испытании, соответствовал стимулу. 3. В противном случае, если каждая диада кодировала разные стимулы в нечетной пробе (Стимул 1-Стимул 2 или Стимул 2-Стимул 1), то в четной пробе доставлялся стимул Стимул 4.Каждый правильный блок информации требовал трех точных оценок доставленного стимула (т. е. кодирования обеими диадами в четном испытании, а также всем Брейнетом в нечетном испытании). B ) Пример сеанса с последовательной и параллельной обработкой. Нижняя и центральная панели показывают диады, обрабатывающие стимулы во время нечетных испытаний (параллельная обработка), а верхняя панель показывает производительность всего Brainet во время четных испытаний. На этой панели * указывает на неправильную классификацию. C ) Производительность Brainet была значительно лучше, чем производительность во время сеансов без ICMS, и выше производительности отдельных крыс, выполняющих блоки из 3 правильных испытаний. На этой панели * указывает P  < 0,05.

Как показано в нижней части рис. 6А, нечетные пробы использовались для параллельной обработки, т.е. каждая из двух пар крыс независимо получала паттерны ICMS, при этом нервная активность анализировалась и исходный тактильный стимул декодировался (т.е.Стимул 1 или 2). Затем, во время четных испытаний (рис. 6A, вверху), ICMS использовалась для кодирования второго уровня паттернов, определенных как стимул 3 и стимул 4. Обратите внимание, что стимулы ICMS 3 и 4 были физически идентичны стимулам 2 и 1 соответственно; однако, поскольку стимулы, предъявляемые в четных испытаниях, зависели от результатов нечетных испытаний, мы использовали другую номенклатуру для их идентификации. Дерево решений (то есть таблица истинности), используемое для расчета стимулов для четных испытаний, показано в цветной матрице в центре рис.6А. Матрица показывает, что, если обе диады кодировали один и тот же тактильный стимул в нечетном испытании (стимул 1-стимул 1 или стимул 2-стимул 2; комбинации с синей окантовкой), ICMS, подаваемый на весь Brainet в четном испытании, соответствовал Стимул 4. В противном случае, если тактильный стимул, декодированный от каждой крысиной пары в нечетном испытании, был разным (стимул 1-стимул 2 или стимул 2-стимул 1; комбинации с красной окантовкой), ICMS доставлялся ко всему Brainet в четном испытание соответствовало стимулу 3.Таким образом, образец ICMS, полученный в четных испытаниях, был одинаковым для всего Brainet (т.е. для всех четырех крыс).

В конце каждого четного испытания стимул, декодированный из комбинированной активности нейронов ансамбля из четырех мозгов (верхняя часть рис. 6А), определял окончательный результат Brainet. Уровень шанса был установлен на уровне 12,5%. В целом, эта производительность Brainet была намного выше, чем случайный уровень или сеансы без ICMS (Brainet: 45,22 ± 3,4%, n =   10 сеансов), значительно выше сеансов без ICMS (n =   5 сеансов) (без ICMS: 22.79 ± 5,4%; статистика Крускала-Уоллиса = 7,565, P = 0,0228; Тест Данна: P < 0,05 (рис. 6C). Кроме того, Brainet также превосходил каждую отдельную крысу (группы из трех последовательных испытаний: 30,25 ± 3,0%; критерий Данна: P < 0,05).

В качестве последнего эксперимента мы проверили, можно ли использовать Brainet с тремя крысами для классификации метеорологических данных (подробности см. в разделе Методы). Опять же, дерево решений включало две независимые переменные в нечетных испытаниях и зависимую переменную в четных испытаниях (см. Дополнительный рисунок 3).Рисунок 7A иллюстрирует, как логическая логика применялась для преобразования данных из исходной модели прогноза погоды. На нижней панели желтая линия изображает непрерывные изменения температуры, происходящие в течение 10 часов. Периоды, когда температура повышалась, были переданы в Brainet как стимул 1 (см. стрелки в периодах между 0 и 4 часами), тогда как периоды, когда температура снижалась, были переданы как стимул 2 (см. стрелки в периодах между 6 и 10 часами). Средняя панель рис.7А иллюстрирует изменения барометрического давления (зеленая линия). Опять же, периоды, когда атмосферное давление повышалось, переводились как стимул 1 (например, между 1–2 часами), а периоды, когда барометрическое давление снижалось, переводились как стимул 2 (например, 3–5 часов).

Рисунок 7

Параллельная и последовательная обработка для прогноза погоды

A ) На каждой панели представлены примеры исходных данных, отражающие изменения температуры (нижняя панель), атмосферного давления (центральная панель) и вероятности осадков (верхняя панель). ).Стрелки представляют общие изменения в каждой переменной, указывая на увеличение или уменьшение. В верхней части каждой панели представлен шаблон ICMS, полученный в результате каждой представленной стрелки. B ) Нижняя и центральная панели показывают испытания, в которых разные крысы Brainet (крыса 1, нижняя панель и крысы 2-3, центральная панель) параллельно обрабатывали исходные данные. В частности, Крыса 1 обрабатывала изменения температуры, а Крысы 2-3 обрабатывали изменения атмосферного давления. На верхней панели показаны изменения вероятности выпадения осадков (крысы 1–3) при обработке Brainet во время четных испытаний.* указывает испытания, в которых обработка была неправильной.

Оба стимула 1 и 2 были доставлены в Brainet во время нечетных испытаний; изменения температуры подавались только крысе 1, а изменения барометрического давления — крысам 2 и 3. Как и в предыдущем эксперименте, стимулы 3 и 4 были физически аналогичны стимулам 1 и 2. вероятность осадков (верхняя панель рис. 7А) рассчитывали следующим образом: повышение температуры (стимул 1; крыса 1) в сочетании со снижением барометрического давления (стимул 2; крысы 2 и 3) переносили на четные испытания как увеличение вероятности осадков (т.е. Стимул 4), тогда как любая другая комбинация была передана как Стимул 3 и связана с уменьшением вероятности осадков. Эта конкретная комбинация входных данных была использована, поскольку она отражает общий набор условий, связанных с ранними вечерними весенними грозами в Северной Каролине.

В целом, наш Brainet с 3 крысами предсказал изменения вероятности осадков с точностью 41,02±5,1%, что намного выше, чем случайность (No-ICMS: 16,67±8,82%; n = 3 сеанса; t = 2.388, df = 4; P = 0,0377) (см. также фиг. 7B).

Колонка первая: Как COVID-19 меняет мозг? Этот ученый выясняет

НЬЮ-ЙОРК – 

В комнате, холодной, как холодильник, доктор Маура Болдрини склоняется над пластиковой коробкой, наполненной бледными ломтиками человеческого мозга, каждый из которых расположен в своем крошечном, заполненном жидкостью отделении.

Она жестикулирует пальцами в пурпурных перчатках: вот изгибы коры, где происходит высшее познание. Есть скорлупа, которая помогает нашим конечностям двигаться.Вот миндалевидное тело, обрабатывающее эмоции, с характерными бугорками.

Каждая деталь в этой коробке была получена из одного мозга — того, чей владелец умер от COVID-19.

В морозильных камерах лаборатории Болдрини в Психиатрическом институте штата Нью-Йорк есть еще десятки таких же контейнеров.

«Каждая из этих коробок — один человек», — говорит она с мелодичным итальянским акцентом. Каждый из них будет играть решающую роль в выяснении влияния COVID-19 на мозг.

Информационный бюллетень

Получите наш бесплатный информационный бюллетень Coronavirus Today

Подпишитесь на последние новости, лучшие истории и то, что они значат для вас, а также ответы на ваши вопросы.

Введите адрес электронной почты

Зарегистрируйтесь

Время от времени вы можете получать рекламные материалы от Los Angeles Times.

Болезнь, возможно, наиболее известна своей способностью лишать людей дыхания, но по мере распространения пандемии пациенты начали сообщать о сбивающем с толку наборе когнитивных и психических проблем — провалах памяти, усталости и умственной нечеткости, которая стала известна как мозговой туман. . Были и более острые проблемы, включая паранойю, галлюцинации, мысли о самоубийстве и психоз.

Это странное сочетание симптомов привело исследователей к подозрению, что болезнь прямо атакует мозг. Исследователи хотят выяснить, как — и каковы могут быть долгосрочные последствия нападения.

Болдрини, нейробиолог из Колумбийского университета, изучает биологию самоубийства и физиологические маркеры устойчивости в тканях мозга. Она также является практикующим психиатром.

Эта комбинация делает ее уникально подходящей для исследования основ «долгого COVID». Она собрала более 40 мозгов жертв COVID-19, чтобы помочь ей в ее поисках.

Доктор Маура Болдрини каталогизирует мозговые ткани жертв COVID-19. «У нас много работы, — говорит она.

(Kirk McKoy / Los Angeles Times)

То, что узнают Болдрини и ее коллеги, может иметь последствия, выходящие далеко за рамки COVID-19, проливая свет на психические заболевания, происхождение деменции и множество способов, которыми вирусные инфекции влияют на мозг.

Чтобы раскрыть секреты болезни, им придется тщательно разобрать каждый мозг, подсчитать его клетки, отследить экспрессию его генов и задокументировать его белки.

«У нас много работы, — говорит Болдрини.

::

Нью-Йорк был одной из первых целей коронавируса, и Болдрини не потребовалось много времени, чтобы заметить неожиданные проблемы среди пациентов с COVID-19, включая серьезное настроение и психические симптомы.

«Очень странные симптомы, — вспоминает она, — еще более странные, потому что они появлялись у людей, у которых в личном или семейном анамнезе не было подобных проблем. К загадке добавилось появление этих состояний относительно поздно в жизни пациента, а не в подростковом и раннем взрослом возрасте.

Я чувствую, что этот ужас, который я чувствую, является чем-то органическим в моем мозгу, одна пациентка сказала ей . Психологически я ни о чем не беспокоюсь.

«Это совсем другая симптоматика по сравнению с людьми, у которых нормальная тревожность», — говорит Болдрини.

Болдрини рассказывает о своем исследовании психических симптомов, наблюдаемых у пациентов с COVID-19. Болезнь может быть наиболее известна своей способностью лишать людей дыхания, но многие пациенты сообщают о множестве когнитивных и психических проблем — провалах памяти, усталости и умственной нечеткости, которая стала известна как мозговой туман.

(Кирк Маккой / Los Angeles Times)

Затем были более редкие, но более тревожные случаи суицидальных мыслей.

Болдрини не сталкивался с пациентом с COVID-19, который умер от самоубийства. Но один случай действительно поразил ее университет рядом с домом: доктор Лорна Брин, врач отделения неотложной помощи в Колумбийском университете, которая работала на передовой, прежде чем сама заболела во время жестокой первой волны пандемии.

Брин была талантливым и преданным своему делу врачом, которая в свободное время занималась сноубордом и танцами сальсы.Вскоре после возвращения на работу ее психическое здоровье ухудшилось, и через несколько недель она покончила жизнь самоубийством.

«У нее был COVID, и я считаю, что это изменило ее мозг», — сказала ее сестра Дженнифер Файст в программе «Сегодня» на канале NBC в прошлом году.

Если да, то как?

Исследователи обнаружили признаки того, что вирус может закрепиться на периферии мозга, где открывается защитный гематоэнцефалический барьер, позволяющий проскользнуть ключевым молекулам. Одним из таких мест является обонятельная луковица, до которой можно добраться через нос — факт, который может объяснить, почему так много пациентов с COVID-19 теряют обоняние.

Тем не менее, ученые пока не нашли доказательств того, что вирус проникает глубже. Вместо этого они видели тип повреждений, вызванных инсультами, а также тромбы, которые могли их вызвать.

Отчасти поэтому Болдрини и многие другие подозревают, что воспаление — комплексная реакция иммунной системы на захватчика — может играть важную роль в повреждении головного мозга у пациентов с COVID-19.

Воспаление может вызвать образование тромбов, и как только тромб образуется, вокруг него усиливается воспаление.Это похоже на то, что наблюдается у людей, перенесших черепно-мозговую травму, включая футболистов, ветеранов вооруженных сил и жертв автомобильных аварий.

«У людей с такой травмой головного мозга наблюдаются внезапные изменения поведения и личности, а также суицид и другие мозговые симптомы», — говорит Болдрини. Это очень похоже на то, с чем сталкиваются многие пациенты с COVID-19, и она не думает, что это совпадение.

::

Чтобы глубже понять, что происходит на клеточном и молекулярном уровне, ученым необходимо изучить мозг людей, умерших от COVID-19.Но Болдрини предпочитает не работать с мозгом, собранным другими, — она должна знать все о том, как была собрана и сохранена ткань, чтобы понимать результаты своих экспериментов.

«В зависимости от того, как вы замораживаете, храните и фиксируете мозг, вы можете получить очень разные результаты», — говорит она.

В Колумбийском университете она и ее коллеги исследуют ткани вскрытий, поэтому они полностью контролируют, как обращаться с драгоценными тканями.

Болдрини хочет знать, какие гены экспрессировались; отслеживать молекулярные маркеры воспаления; посмотреть, как ведут себя микроглии — иммунные клетки мозга; и документировать состояние нейронов и их связи друг с другом.

Судзука Нитта подготавливает ткань мозга жертвы COVID-19 для тонкого среза для исследования.

(Kirk McKoy / Los Angeles Times)

Картирование многогранных последствий одной болезни — амбициозная задача, требующая кропотливой работы. Один из студентов, работающих в лаборатории, начинает с того, что берет образец миндалины с острыми краями и помещает его на слой сухого льда. Капля за каплей она покрывает ткань сахарной водой, которая в конечном итоге замерзает и удерживает образец на месте.

Затем она отрезает кусочки толщиной всего 50 микрон — достаточно широкие, чтобы содержать один слой клеток мозга. Затем каждый хрупкий срез погружают в воду и центрируют на предметном стекле с помощью кистей с тонкими кончиками.

Образец ткани головного мозга помещен на предметное стекло.

(Kirk McKoy / Los Angeles Times)

Слайды окрашены красителями, что позволяет исследователям увидеть различные типы клеток в ткани. Эти клетки подсчитываются под микроскопом, частично человеческим глазом и частично с помощью компьютерного алгоритма.

Болдрини смотрит через плечо студента на один из слайдов, увеличенных на экране компьютера. Этот срез мозговой ткани напоминает галактическое скопление звезд, растянувшееся по затемненному небу: разбросанные голубые звезды — это глии, защитные клетки мозга. Зеленые — это нейроны, плотно упакованные вместе. Красные звездочки — это молодые, незрелые нейроны.

«Красиво, — говорит Болдрини. «Анатомия очень красивая».

Болдрини изучает изображение клеток мозга.

(Kirk McKoy / Los Angeles Times)

Красные звезды — самые редкие из трех, и их еще меньше у многих пациентов с COVID-19 — примерно в 10 раз меньше.Это проблема, потому что эти молодые нейроны необходимы для обучения и памяти, для преодоления стресса и для интеграции воспоминаний с эмоциями.

Болдрини подозревает, что эти незрелые клетки уничтожены гормонами стресса и воспалением.

«Это объясняет туман в голове», — говорит она.

Несколькими днями ранее исследователи проделали те же шаги с гиппокампом, крошечной тонкой структурой мозга, отвечающей за настроение и память.

Другие ученые обнаружили, что COVID-19 повреждает гиппокамп.Это может помочь объяснить, почему у некоторых пациентов сохраняются проблемы с депрессией и тревогой.

Если это повреждение вызвано воспалением, оно, вероятно, наносит ущерб несколькими способами. Ученые подозревают, что он нарушает выработку серотонина, гормона, вызывающего депрессию, и вместо этого побуждает организм вырабатывать кинуренин, хотя он токсичен для нейронов.

Воспаление также вызывает коагуляцию, образуя сгустки, которые могут блокировать приток крови к клеткам и убивать их. И это активирует микроглию, которая может попытаться удалить больше нейронов, чем обычно.

Работа Болдрини поможет ученым разобраться в причинах этого ущерба.

«Она в этом эксперт», — говорит доктор Джеймс Голдман, невропатолог из Колумбийского университета. «Мы с нетерпением ждем, что она придумает».

::

В соседней комнате научный сотрудник Чейк Сиссоко проверяет, не являются ли фрагменты ДНК, полученные из ткани, слишком большими или слишком маленькими для правильного анализа. Если они будут подходящего размера, Сиссоко будет использовать их, чтобы лучше понять экспрессию генов в этих клетках мозга, особенно в молодых нейронах, которые, похоже, страдают у пациентов с COVID-19.

«В идеале мы можем изучить каждый отдельный ген, экспрессируемый отдельной клеткой», — говорит он.

Болдрини и научный сотрудник Чейк Сиссоко обсуждают ход своей работы.

(Kirk McKoy / Los Angeles Times)

В другие дни Сиссоко фокусируется на РНК, молекуле, которая помогает превращать инструкции ДНК в настоящие белки. РНК, содержащаяся в тканях мозга, может дать представление о сигналах тревоги, сработавших в организме в ответ на коронавирус, и о том, как организм отреагировал на предполагаемую угрозу.

Сиссоко использует сложную новую технику для последовательного секвенирования РНК слайд за слайдом. Это позволяет ему увидеть, как экспрессия РНК меняется в разных частях мозга.

КОЛОНКА ПЕРВАЯ

Витрина для захватывающих историй из Los Angeles Times.

В конечном итоге исследователи стремятся объединить данные о РНК, микроглии, новых и зрелых нейронах и связях, которые они создают, чтобы создать портрет мозга, разрушенного COVID-19.

Сравнивая мозг пациентов с COVID-19 с неврологическими симптомами и без них, Болдрини надеется пролить свет на роль воспаления в широком спектре нейродегенеративных заболеваний, включая депрессию и деменцию.

«Эта пандемия почти как естественный эксперимент, когда у вас очень необычное воспаление, — говорит она. «Мы надеемся, что это прояснит некоторые механизмы повреждения головного мозга независимо от самого COVID».

Это, в свою очередь, может помочь людям понять, что психическое здоровье является важной частью физического здоровья.

«Я думаю, что это может быть очень полезно для борьбы со стигматизацией психических заболеваний», — говорит Болдрини. «Мозг такой же орган, как и любой другой».

Доктор Кристиан Хикс Пуиг, психиатр Медицинского центра Колумбии, работающий в многолетней клинике COVID, согласился. Многие проблемы психического здоровья коренятся в биологических процессах. «Все это чрезвычайно взаимосвязано, — говорит он.

Поскольку такие исследователи, как Болдрини, составляют карту атаки COVID-19 на мозг, они могут помочь врачам глубже понять взаимосвязь между психическим здоровьем, когнитивным здоровьем и болезнями.Они также могут получить представление о долгосрочных потребностях выживших после COVID-19.

Этот прогресс был бы невозможен без вклада тех, кто этого не сделал, говорит Голдман.

«Мы очень, очень благодарны семьям, которые позволили нам провести эти вскрытия, — говорит он.

Болдрини соглашается, добавляя, что она и другие чувствуют огромное давление, чтобы обращаться с этими органами с осторожностью.

«Это люди, — говорит она. То, что они рассказывают о COVID-19, имеет решающее значение.То, что они представляют, незаменимо.

Смотрите L.A. Times сегодня в 19:00. в Spectrum News 1 на канале 1 или в прямом эфире в приложении Spectrum News.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.