Содержание

ТЕСТЫ ПСИXИАТРИЯ 2527 ТЕСТОВ — Стр 8

C

554 Какие заболевания могут вызвать снижение уровня сознания (оглушение, сопор, кому)?

1/ шизофрения 2/ истерия

3/ маниакально-депрессивный психоз 4/ экзогенные и соматогенные поражения мозга

D

555 Что отличает сопор от оглушения?

1/ полное отсутствие контакта с больным 2/ отсутствие рефлексов 3/ полная амнезия

4/ наличие бреда и галлюцинаций

B

556 Что отличает кому от сопора?

1/ отсутствие речевого контакта с больным 2/ полная амнезия 3/ дезориентация во времени и месте

4/ отсутствие рефлексов

D

557 Что характерно для делирия?

1/ наплыв ярких истинных галлюцинаций 2/ нарастание остроты состояния к вечеру

3/ нарушение ориентировки в месте и времени 4/ психомоторное возбуждение

E

558 Что характерно для аменции? 1/ бессвязность мышления 2/ активный и пассивный негативизм 3/ полная амнезия

4/ симптом «воздушной подушки»

B

559 Что характерно для онейроида? 1/ кататоническая симптоматика 2/ двойная ориентировка

3/ наплыв ярких фантастических галлюцинаций 4/ полная амнезия всего периода психоза

A

560 Что характерно для сумеречного помрачения сознания? 1/ кататоническая симптоматика 2/ полная амнезия всего периода психоза 3/ отсутствие рефлексов

4/ внезапное возникновение и внезапное прекращение

C

561 Что из нижеперечисленного характеризует инициальный период делирия?

1/ парейдолические иллюзии 2/ тревога, выраженная бессонница

3/ гипнагогические и гипнопомпические галлюцинации 4/ конфабуляции

A

562 Укажите возможные причины делирия.

1/ шизофренический процесс 2/ состояние гипертермии и интоксикации при инфекционных заболеваниях

3/ маниакально-депрессивный психоз 4/ алкогольный абстинентный синдром

C

563 Укажите заболевания, которые в типичных случаях являются причиной возникновения онейроида.

1/ маниакально-депрессивный психоз 2/ истерические реакции 3/ алкогольные психозы

4/ шизофренический процесс

D

564 Укажите какие заболевания могут быть причиной возникновения сумеречного помрачения сознания.

1/ генуинная эпилепсия 2/ фобический невроз

3/ травматическая болезнь головного мозга 4/ шизофренический процесс

B

565 Укажите типичные причины возникновения состояния сопора. 1/ шизофренический процесс 2/ острое нарушение мозгового кровообращения 3/ эндогенная депрессия 4/ глубокая гипогликемия

C

566 Каковы возможные исходы делирия? 1/ развитие синдрома Корсакова

2/ смерть в результате утяжеления состояния 3/ формирование деменции 4/ выздоровление

E

567 Какие исходы типичны для онейроида? 1/ переход в аментивное состояние 2/ формирование синдрома Корсакова 3/ концентрическое слабоумие 4/ формирование ремиссии

D

568 Мусситирующий делирий характеризуется следующим: 1/ возбуждение в пределах постели 2/ тяжелое, опасное для жизни состояние 3/ бессвязная, бормочущая речь 4/ полная амнезия периода психоза

E

569 Профессиональный делирий отличается от классического делирия следующим:

1/ отсутствием бреда и галлюцинаций 2/ большей тяжестью и глубиной помрачения сознания 3/ ступорозным состоянием

4/ совершаются движения характерные для профессии больного

C

570 У больного в соматическом стационаре возникло состояние

снижения уровня сознания (оглушение, сопор, кома). ВАША ТАКТИКА:

A/ неотложная госпитализация в психиатрический стационар B/ консультация психиатра в плановом порядке

C/ лечение основного заболевания, консультация реаниматолога D/ введение нейролептика внутривенно

E/ введение хлоралгидрата в клизме

C

571 Все перечисленные ниже состояния являются вариантами сумеречного помрачения сознания, КРОМЕ:

A/ сопор

B/ амбулаторный автоматизм C/ транс

D/ патологический аффект E/ сомнамбулизм

A

572 Наиболее вероятная продолжительность делирия: A/ от нескольких минут до нескольких часов

B/ 3-5 дней

C/ 2-3 недели D/ более месяца

E/ может продолжаться сколь угодно долго

B

573 Наиболее вероятная продолжительность сумеречного помрачения сознания:

A/ от нескольких минут до нескольких часов

B/ 3-5 дней

C/ 2-3 недели D/ более месяца

E/ может продолжаться сколь угодно долго

A

574 Синдром транзиентной глобальной амнезии гистологически характеризуется:

A/ инфарктом gyrus dentatus

B/ разрушением мамиллярных телец

C/ лакунарным статусом таламуса

D/ дегенерацией пирамидальных клеток hyppocampus’a E/ ничем из вышеперечисленного

E

575 Пациенты с беглой афазией теряют способность: A/ корректировать ошибки собственной речи

B/ говорить с просодией

C/ общаться при помощи жестикуляции D/ понимать жестикуляцию

E/ понимать устные или писменные команды

A

576 Так называемый парадоксальный эффект медикации у гиперактивных детей заключается в:

A/ угнетающем действии препаратов стимуляторов B/ угнетающем эффекте фенобарбитала

C/ уменьшении гиперактивности феназепамом D/ побочном действии салицилатов

E/ минимальной реакции на алкоголь

A

577 Психоз, вызванный хроническим употреблением амфетаминов напоминает шизофрению во всем, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ ОТСУТСТВИЯ: A/ паранойи

B/ галлюцинаций C/ апатии

D/ нарушений ассоциативного процесса и оскудения эмоций E/ стереотипных движений и репетитативного поведения

D

578 Акатизия больше всего напоминает: A/ атетоз

B/ дистонию

C/ синдром Gilles de la Tourette

D/ синдром беспокойных ног E/ сонную миоклонию

D

579 Мужчина со свежими нарущениями речи(невнятное произнесение звуков и трудности в наименовании объектов),не смог вытянуть язык по команде, но вскоре облизал губы. ДАЙТЕ ОБЪЯСНЕНИЕ:

A/ негативизм B/ истерия

C/ апраксия

D/ темпоральная дезориентация

E/ прерывание кортикобульбарного тракта

C

580 Молодой человек 23 лет, задержан полицией из-за агрессивного поведения. Высокий, лицо с угрями, IQ=82. Выберите исследование, кратчайшим путем ведущее к правильному диагнозу.

A/ Интенсивное невропсихиатрическое тестирование B/ Сканирование черепа

C/ ЭЭГ

D/ Кариотипирование

E/ Исследование аминокислот в моче

D

581 Сенсорная модальность (modality) определяется как: A/ любое из чувст, передаваемое через черепно-мозг. нервы B/ любое общее чувство

C/ любое чувство, неразложимое на элементарные компоненты D/ любая из модальностей спинного мозга, включая тактильную E/ боль, температура и тактильное чувство

C

582 Для какого состояния характерна анозогнозия? A/ диффузная церебральная болезнь

B/ поражения фронтальной доли

C/ поражения правой парасивиевой области

D/ gyrus occipitalis lateralis dexter

E/ ничего из вышеперечисленного

C

583 Чего пытается «добиться» больной истерией через истерические симптомы?

A/ Манипулятивный контроль над окружающими

B/ Подавление галлюцинаций C/ Снятие беспокойства

D/ Снятие боли

E/ Освобождение от ответственности

C

584 Правильная формула подсчета IQ:

A/ (психологический возраст: хронологический возраст)х 100 B/ (хронологический возраст: психологический возраст)х 100 C/ хронологический возраст:(психологический возраст х 100) D/ психологический возраст:(хронологический возраст х 100) E/ ничего из вышеперечисленного

A

585 Больной с переломом основания черепа жалуется на то, что все звуки звучат непрятно и громко. Этот симптом представляет:

A/ реакцию конверсии

B/ частичное поражение VII черепного нерва

C/ поражение в gyrus temporalis transversus

D/ повреждение латерального лемниска

E/ паралич musculus stapedius

E

586 Галлюцинации определяются как:

A/ фальшивые представления, поддающиеся коррекции

B/ фальшивые представления, не поддающиеся корректировке

C/ фальшивые перцепции, основанные на стимуляции рецепторов D/фальшивые перцепции,не основанные на стимуляции рецепторов E/ любые ненормальные неврологические ощущения

D

587 Согласно DSM-III единственным критерием, необходимым для первоначальной постановки диагноза шизофрении, является:

A/ бред и галлюцинации B/ нарушения восприятия C/ идеи отношения

D/ поражение психических функций в течение не менее 6 мес. E/ деперсонализация и сепарация мышления

D

588 Синдром делирия не наблюдается при шизофрении, ПОТОМУ ЧТО шизофренический процесс никогда не проявляется состояниями помраченного сознания.

C

589 Больные в состоянии делирия представляют опасность для себя

иокружающих, ПОТОМУ ЧТО они дезориентированы, возбуждены

ииспытывают наплыв истинных устрашающих галлюцинаций.

A

590 Лечение больных в состоянии сопора следует проводить в психиатрическом стационаре, ПОТОМУ ЧТО больные с помрачением сознания могут представлять опасность для себя и окружающих.

D

591 Больные с сумеречным помрачением сознания не представляют опасности для себя и окружающих, ПОТОМУ ЧТО сумеречные состояния, как правило, непродолжительны (от нескольких минут до нескольких часов).

D

592 Сумеречные состояния характерны для эпилепсии, ПОТОМУ ЧТО они являются одним из эквивалентов большого судорожного припадка.

A

593 Онейроид никогда не возникает при маниакально-депрессивном психозе, ПОТОМУ ЧТО этот психоз никогда не проявляется состояниями помраченного сознания.

A

594 Дезориентация в месте и времени является важным симптомом для диагностики состояний помраченного сознания, ПОТОМУ ЧТО дезориентация не может возникнуть у психически больных, находящихся в ясном сознании.

C

595 Отсутствие контакта с больным всегда указывает на расстройство сознания, ПОТОМУ ЧТО при снижении уровня сознания больные отрешены и плохо осознают обращенную к ним речь.

D

596 Симптом амнезии наблюдается только при синдромах помраченного сознания, ПОТОМУ ЧТО больные с помрачением сознания отрешены и плохо запоминают происходящие события.

D

597 Больные в состоянии аменции чрезвычайно опасны для окружающих, ПОТОМУ ЧТО у них наблюдается кататоническое возбуждение.

E

598 Больные в сумеречном помрачении сознания могут представлять опасность для окружающих, ПОТОМУ ЧТО у них наблюдается амнезия всего периода психоза.

B

599 Пациент с чрезмерной алкоголизацией в анамнезе был госпитализирован в психатрический стационар в связи с нелепым поведением и дезориентацией. ВАШЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

A/ делирий

B/ онейроид

C/ аменция

D/ сумеречное состояние

E/ недостаточно данных для диагноза

E

600 У ребенка на фоне инфекционной лихорадки появились сценоподобные истинные галлюцинации. Он возбужден испуган, не понимает, где находится, просит о помощи. ВАШЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ: A/ делирий

B/ онейроид

C/ аменция

D/ сумеречное состояние

E/ недостаточно данных для диагноза

A

601 Больной с травмой головы в анамнезе, находясь в гостях, внезапно начал раздеваться, на замечания не реагировал. Через 3 минуты прийдя в себя, удивился, не мог понять, что произошло.

ВАШЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ: A/ делирий B/ онейроид

C/ сумеречное состояние D/ аменция

E/ недостаточно данных для диагноза

C

602 Для делирия характерны все перечисленные ниже симптомы, КРОМЕ: A/ бессонница

B/ сенсорные автоматизмы C/ возбуждение

D/ дезориентация в месте и времени

E/ сценоподобные истинные галлюцинации

B

603 Все перечисленное ниже характерно для делирия, КРОМЕ: A/ возникает чаще всего у больных алкоголизмом

B/ начало постепенное (в течение 1-2 дней) C/ ухудшение состояния к вечеру

D/ продолжительность 3-5 дней

E/ постепенный выход (в течение 2-3 дней)

E

604 Для онейроида характерны все следующие симптомы, КРОМЕ: A/ кататоническая симптоматика

B/ двойная ориентировка

C/ наплыв ярких фантастических галлюцинаций D/ полная амнезия периода психоза

E/ разорванность мышления

D

605 Все перечисленное ниже характерно для онейроида, КРОМЕ: A/ возникает при приступообразной шизофрении

B/ начало постепенное (в течение 1-2 недель)

C/ поведение больного определяется галлюцинациями D/ выход постепенный (в течение нескольких дней) E/ по выходе из психоза частичная амнезия

C

606 Все перечисленное ниже характерно для сумеречного помрачения сознания, КРОМЕ:

A/ возникает чаще всего у больных алкоголизмом B/ начало внезапное

C/ продолжительность от минуты до суток D/ прекращается также внезапно

E/ по выходе из психоза полная амнезия

A

607 Какие пациенты будут делать интенсивный перенос на психи- атра-мужчину?

1/ пациенты с МДП

2/ пациенты с антисоциальной личностью (personality) 3/ женщины за 40 лет, любящие жаловаться 4/ привлекательные молодые женщины

E

608 Использование больших антипсихотических препаратов (нейролептиков) противопоказано при:

1/ остром беспокойстве 2/ реактивной депрессии

3/ рекуррентной униполярной депрессии

4/ психотической депрессии

A

609 Преимущества бензодиазепинов: 1/ большой терапевтический индекс

2/ низкая активация печеночных микросомальных ферментов 3/ большая продолжительность действия 4/ низкий риск вызывания толерантности

E

610 Маятниковые, подрагивающие движения глаз при рассматривании движущихся объектов имеют 45% популяции с:

1/ шизофренией 2/ болезнью Паркинсона

3/ психотической депрессией 4/ без заболевания

A

611 Что верно в отношении модификационной поведенческой терапии? 1/ она рассматривает болезни поведения как результат мальадаптивного обучения

2/ исключает использование техники экстинкции (extinction) 3/ она игнорирует психодинамические положения 4/ она использует технику десесетизации

B

612 Условные рефлексы:

1/ требуют наличия безусловных стимулов 2/ более полезны у пациентов с мозговыми нарушениями

3/ почти не используются в современной психотерапии 4/ используют как положительное или как отрицательное подкрепление

D

613 Клинические черты, позволяющие установить диагноз псевдодеменции у пожилых людей включают в себя тенденцию части таких пациентов:

1/ жаловаться на сильную утрату умственных способностей 2/ проявлять низкую степень внимания и концентрации 3/ не проявлять заметных усилий при проведении тестирования 4/ демонстрировать поведение, не имеющее отношение к умственной функции

B

614 Психоделические препараты (галлюциногены) имеют следующие черты:

1/продуцирование хорошей осведомленности о «сенсорном входе» 2/ сильная тенденция вызывать привыкание и зависимость 3/ химическая классификация: идоламины или фенилэтиламины 4/ частая причина аудиторных галлюцинаций

B

615 Об острой алкогольной инебриации верно:

1/ запах изо рта — хорошая диагностическая подсказка 2/ прием жидкости быстро снижает уровень алкоголя в крови 3/ гипотермия исключает алкогольную интоксикацию

4/ 0,1% алкоголя в крови — официально признанное опьянение

D

616 Побочные эффекты больших антипсихотических препаратов

(нейролептиков) включают: 1/ гипотензию и гипотермию 2/ сердечные аритмии 3/ кому 4/ судороги

E

617 Дефекты зрительного поля, часто встречающиеся у пациентов с истерией:

1/ спиральные поля при конфронтационном тестировании 2/ парацентральные скотомы 3/ тубулярное зрение 4/ секторальные дефекты

B

618 Синдром Герштмана включает в своем классическом описании: 1/ дезориентацию в отношении «право-лево»

2/ дигитальную агнозию 3/ дискалькулию 4/ дисграфию

E

619 Глубокая потеря памяти при сохранении других умственных функций происходит при билатеральном поражении:

1/ дорсомедиальных ядер таламуса

2/ рога Аммона и gyrus dentatus

3/ gyrus parahyppocampus 4/ fornix (свод)

A

620 Любой относительно инвариантный нейро-передаваемый ответ организма на идентифицируемое изменение.

A/ инстинкт

B/ влечение С/ рефлекс D/ поведение E/ стимул

C

621 Любой врожденный невыученный поведенческий ответ на наружный стимул.

A/ инстинкт

B/ влечение С/ рефлекс D/ поведение E/ стимул

A

622 Любое идентифицируемое изменение, способное вызвать нейропередаваемый ответ.

A/ инстинкт

B/ влечение С/ рефлекс D/ поведение E/ стимул

E

623 Любое наблюдаемое нейро-передаваемое изменение в индивидууме.

A/ инстинкт

B/ влечение С/ рефлекс D/ поведение E/ стимул

D

624 Любой дефект в восприятии цвета. A/ палинопсия

B/ визуальная аллестезия C/ микропсия

D/ симультагнозия

E/ дихроматопсия

E

625 Наличие рекуррентных визуальных образов после удаления объекта.

A/ палинопсия

B/ визуальная аллестезия C/ микропсия

D/ симультагнозия

E/ дихроматопсия

A

626 Неспособность расположить в правильном порядке серию картинок.

A/ палинопсия

B/ визуальная аллестезия C/ микропсия

D/ симультагнозия

E/ дихроматопсия

D

627 Смещение визуального образа из поля восприятия в противоположное поле.

A/ палинопсия

B/ визуальная аллестезия C/ микропсия

D/ симультагнозия

E/ дихроматопсия

B

628 Пациент повторяет последнюю гласную слова. A/ элективный мутизм

B/ палилалия

C/ cluttering (мямляние) D/ афемия

E/ персеверация

B

629 Пациент проглатывет звуки, слоги и даже слова. A/ элективный мутизм

B/ палилалия

C/ cluttering (мямляние)

D/ афемия

E/ персеверация

C

630 Пациент говорит с избранными людьми, а при определенных

Жизнь как сон: онейроидный синдром

Онейроидный синдром, онейроид – таким термином обозначают нарушение сознания, которое характеризуется тем, что человек погружается в свой вымышленный мир, не имеющий отношения к действительности, как бы в мир грез, сна (oneiros по-гречески и означает сон). При этом он воспринимает этот фантастический мир как реальный.

Как проявляется онейроидный синдром

Человек грезит наяву, он видит, слышит и ощущает воображаемую действительность, участвует в ней. Он полностью дезориентирован во времени и месте, а иногда и в собственной личности. Ему может казаться, что он – герой романа, мифологический персонаж, инопланетянин и живет и действует в прошлом или будущем. В его воображении разыгрываются яркие и образные картины. Окружающий мир он либо не воспринимает, либо вплетает детали действительности, людей, находящихся рядом, в собственные фантазии, делая их действующими лицами своего мира грез.

Внешне больной заторможен. Он лежит неподвижно или совершает руками некие движения. Глаза при этом могут быть закрыты или открыты. Но и с открытыми глазами он не реагирует на происходящее рядом – он полностью погружен в себя. На его лице отражаются эмоции, которые он ощущает в данный момент как участник своей вымышленной жизни. Иногда больной может медленно бродить и даже как бы издалека отвечать на обращенные к нему вопросы, но выглядит при этом рассеянным.

Темы и сюжеты этих сновидений наяву у всех разные, так как больные берут их или из своего опыта, или из фильмов, или из книг.

После приступа онейроида человек совершенно не помнит, что происходило в тот момент в реальном мере, но прекрасно помнит и описывает то, что видел и чувствовал в своем воображении. Более того, какое-то время он верит, что его видения – это то, что на самом деле с ним произошло.

Чем вызван онейроидный синдром

Причинами онейроида могут быть:

  • психические заболевания и расстройства – биполярное аффективное расстройство, шизофрения;
  • отравления психоактивными веществами, алкоголем;
  • действие наркоза;
  • инфекции, сопровождающиеся высокой температурой и сильной интоксикацией;
  • неврологические болезни – эпилепсия, судорожные припадки;
  • заболевания и нарушения головного мозга;
  • онкологические заболевания с сильной интоксикацией;
  • другие тяжело протекающие заболевания.

Как развивается онейроидный синдром

Типичный онейроидный синдром развивается постепенно, проходя несколько стадий.

  1. У больного изменяется настроение, причем оно может снизиться или, наоборот, стать приподнятым; возникают нарушения сна; могут проявиться учащенное сердцебиение, потливость, дрожание рук, колебания артериального давления.
  2. Возникает бредовое настроение – уверенность, что должно что-то произойти.
  3. Развивается аффективно-бредовое состояние: все события больной воспринимает как имеющие особое значение; ему кажется, что все происходящее специально кем-то подстроено, что окружающие его меняют свой вид, чтобы их нельзя было узнать и т.д.
  4. Появляются галлюцинации, бред.
  5. Наступает непосредственно онейроид.
  6. Заключительная стадия приступа – происходит обратное его развитие. Больной описывает или зарисовывает то, что пережил в воображении.

Не всегда онейроид развивается по такой схеме, некоторые стадии могут выпадать. Все зависит от причины, вызвавшей помрачение сознания.

Лечение онейроидного синдрома

Онейроидный синдром сам по себе не болезнь, а лишь проявление какой-либо патологии, поэтому лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего онейроид.

Для снятия основных проявлений применяют нейролептики, ноотропические препараты, иногда – электрошок (электросудорожная терапия). После приступа онейроида больному может понадобиться коррекция настроенческих расстройств, нарушений сна.

Расстройство с преобладанием соматических жалоб это: — КиберПедия

         В | П

£ £ инволюционная депрессия

£ £ ОЗГМ

P P маскированная депрессия

£ £ маниакальное состояние

£ £ гебефренический синдром

За данный вопрос Вы набрали 2 бал(а)(ов).

Кто является автором учения о психоанализе:

         В | П

£ £ Э.Берн

P P З. Фрейд

£ £ К. Юнг

£ £ Ф. Перлс

£ £ Р. Роджерс

За данный вопрос Вы набрали 2 бал(а)(ов).

Искаженное восприятие реального объекта это:

         В | П

£ £ параноид

£ £ галлюцинации

P P иллюзии

£ £ криптомнезии

£ £ сенестопатии

За данный вопрос Вы набрали 2 бал(а)(ов).

33. Акоазмы – это:

         В | П

P P слуховые галлюцинации

£ £ зрительные галлюцинации

£ £ вкусовые галлюцинации

£ £ обонятельные галлюцинации

£ £ висцеральные галлюцинации

За данный вопрос Вы набрали 2 бал(а)(ов).

34. К количественным расстройствам памяти относят:

         В | П

£ P гипомнезии

£ £ пседореминисценции

£ £ конфабуляции

£ £ криптомнезии

P £ эхомнезии

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

Чувство, что окружающий мир повернулся на 180 градусов, следует называть:

         В | П

P £ галлюцинозом

£ £ деперсонализацией

£ P дереализацией

£ £ псевдогаллюцинацией

£ £ сенестопатией

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

36. Онейроидный синдром типичен для:

         В | П

£ P шизофрении

£ £ эпилепсии

£ £ органического заболевания головного мозга

P £ ажитированной депрессии

£ £ маниакально-депрессивного психоза

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

В диагностическую триаду Вальтера-Бюэля входит:

         В | П

£ £ амбивалентность

P £ аутизм

P P снижение памяти

£ £ метеочувствительность

P £ лабиринтное мышление

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

Для какой формы шизофрении характерен ступор:

         В | П

£ £ простая

£ £ гебефреническая

P P кататоническая

£ £ параноидная

£ £ циркуляторная

За данный вопрос Вы набрали 2 бал(а)(ов).

Синдром Кандинского-Клерамбо является разновидностью:

         В | П

P £ парафренного синдрома

£ P параноидного синдрома

£ £ паранойяльного синдрома

£ £ синдрома Котара

£ £ Корсаковского синдрома

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

К эпилептическим пароксизмам относят:

         В | П

£ £ манию

£ £ гипнопомпические галлюцинации

£ P дисфорию

P £ резонерство

£ £ амбивалентность

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

К патогенетической терапии при органическом заболевании головного мозга относится:

         В | П

£ £ миорелаксирующая

£ £ антибактериальная

£ £ седативная

P P сосудистая

£ £ антигистаминная

За данный вопрос Вы набрали 2 бал(а)(ов).

42. Дисфория это:

         В | П

P P злобно-тоскливое настроение

£ £ благодушное настроение

£ £ отсутствие эмоций

£ £ сниженное настроение

£ £ переживание внутреннего беспокойства

За данный вопрос Вы набрали 2 бал(а)(ов).

К расстройствам восприятия не относится:

         В | П

£ £ иллюзии

£ £ сенестопатии

£ £ галлюцинации

£ P вербигерация

P £ гиперестезия

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

Какой синдром нарушения сознания не характерен для экзогенного типа реакций?

         В | П

P P онейроид

£ £ делирий

£ £ аменция

£ £ сумеречное помрачение сознания

£ £ оглушение

За данный вопрос Вы набрали 2 бал(а)(ов).

Термин деменция означает:

         В | П

£ £ потеря памяти

£ £ снижение памяти

P P приобретенное слабоумие

£ £ врожденное слабоумие

£ £ ничего из вышеперечисленного

За данный вопрос Вы набрали 2  бал(а)(ов).

46. Паранояльный синдром включает в себя:

         В | П

P P бредовые расстройства

£ £ бред и галлюцинации

£ £ психические автоматизмы и галлюцинации

£ £ гипертоническую болезнь и галлюцинации

£ £ депрессивное расстройство и психические автоматизмы

За данный вопрос Вы набрали 2 бал(а)(ов).

Антероградная амнезия:

         В | П

£ £ потеря памяти на события, предшествующие расстройству сознания

В | П — 1. к признакам нарушения сознания относят в


С этим файлом связано 1 файл(ов). Среди них: GEPATIT_A_i_E-1.pdf.
Показать все связанные файлы
Подборка по базе: тяжелые нарушения речи 2.docx, Практическое занятие Нарушения кровообращения.ppt, 2 — Типовые нарушения внешнего и внутреннего дыхания.Гипоксия 2., Доклад Причины нарушения речи у детей.docx, Пример классификации системы по признакам.docx, Острые нарушения кровообращения мозга.docx, Механизмы и нарушения цветового зрения.docx, «Нетрадиционные формы проведения уроков литературного чтения в ш, Тема 4.4. Проблема сознания.pdf, Психология. Ощущение и восприятие в структуре сознания.docx

В | П

воспринимаются как угрожающие жизни и физическому здоровью пациента

больной считает, что образы передаются специально ему и не доступны органам чувств окружающих

как правило, не стойки, нередко усиливающиеся в вечернее время

больной уверен, что все окружающие воспринимают воображаемые предметы точно также, как он

чувственная живость

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
128. Назовите методы, использующиеся для диагностики органического заболевания головного мозга:

В | П

МРТ и КТ головного мозга

беседа и наблюдение

экспериментально-психологическое обследование

Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ

все ответы правильные

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
129. Общее снижение порога чувствительности с повышенной раздражительностью называется:

В | П

анестезией

гиперестезией

сенестопатией

парестезией

парейдолией

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
130. Одним из типичных проявлений умственной отсталости считают:

В | П

апатию

псевдодеменцию

олигофазию

восковую гибкость

абазию

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
131. Диагноз энуреза не ставится детям младше:

В | П

4 лет

6 лет

8 лет

10 лет

12 лет

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
132. Основным документом, регламентирующим действия, права и обязанности врача-психиатра при оказании помощи является:

В | П

уголовный кодекс

конституция РФ

устав ЛПУ

трудовой кодекс РФ

закон «О психиатрической помощи….»

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
133. Для шизофрении характерно:

В | П

истинные галлюцинации

псевдогаллюцинации

парэйдолические иллюзии

снижение памяти

ничего из вышеперечисленного

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
134. Психиатрическая помощь несовершеннолетним до 15 лет оказывается с согласия:

В | П

законных представителей (родителей, опекунов)

педагога (воспитателя)

врача-невролога

психолога

врача-психиатра

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
135. Назовите тип психопатии, для которого характерно демонстративное, театральное поведение, яркость эмоций, желание постоянно находиться в центре внимания:

В | П

паранойяльная психопатия

шизоидная психопатия

эпилептоидная психопатия

неустойчивая психопатия

истерическая психопатия

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
136. В диагностическую триаду Вальтера-Бюэля входит:

В | П

амбивалентность

аутизм

снижение памяти

метеочувствительность

лабиринтное мышление

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
137. Что такое иллюзии?

В | П

расстройства восприятия, при которых вместо реально существующих объектов больной воспринимает совершенно другие предметы и явления

расстройства восприятия, при которых объекты или явления обнаруживаются там, где в действительности ничего нет

ложные суждения, не поддающиеся коррекции

галлюцинации

это искажение или возвращение содержания воспоминаний

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
138. Назовите тип психопатии, для которого характерна замкнутость, независимость взглядов, склонность к фантазированию, эмоциональная холодность:

В | П

паранойяльная психопатия

шизоидная психопатия

эпилептоидная психопатия

неустойчивая психопатия

истерическая психопатия

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
139. Онейроидный синдром типичен для:

В | П

шизофрении

эпилепсии

органического заболевания головного мозга

ажитированной депрессии

маниакально-депрессивного психоза

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
140. К нарушению мышления относится:

В | П

деменция

парамнезия

иллюзии

галлюцинации

бредовые идеи

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
141. Ларвированной называют депрессию, которая проявляется не только гипотимией, но в большей степени:

В | П

ангедонией

возбуждением

ступором

соматическими жалобами

бредом

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
142. Признаки расщепления психики характерны для:

В | П

делирия

аменции

онейроида

оглушения

галлюциноза

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
143. Паранояльный синдром включает в себя:

В | П

бредовые расстройства

бред и галлюцинации

психические автоматизмы и галлюцинации

гипертоническую болезнь и галлюцинации

депрессивное расстройство и психические автоматизмы

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
144. Состояние, при котором у больного, находящегося у себя дома, возникает ощущение, что он находится в новом, незнакомом ему месте, следует называть:

В | П

симптом Рейхарда

симптом Липманна

жаме вью

симптом Маньяна

дежа вью

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
145. Негативизм является типичным симптомом:

В | П

параноидной шизофрении

простой шизофрении

шизоаффективного расстройства

шизотипического расстройства

кататонической шизофрении

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
146. Психогенные психические заболевания с сохранностью критики и не сопровождающиеся нарушением поведения — это:

В | П

неврозы

психопатии

реактивные психозы

сосудистые заболевания

инволюционные психозы

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
147. Гебефренический синдром считают характерным проявлением:

В | П

шизофрении

эпилепсии

олигофрении

истерии

депрессии

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
148. Диагностика психических расстройств основана в первую очередь на анализе:

В | П

высказываний и поступков больного

данных лабораторных методов обследования

МРТ головного мозга

мнения врачей других специальностей

обследования глазного дна

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
149. Чувство утомления, слабости, головные боли по типу «шлема», повышенная чувствительность, нарушения сна наиболее характерны для следующего заболевания:

В | П

истерический невроз

неврастения

невроз навязчивых состояний

депрессивный невроз

шизофрения

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
150. Кто является автором учения о психоанализе:

В | П

Э.Берн

З. Фрейд

К. Юнг

Ф. Перлс

Р. Роджерс

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
151. Дромомания это:

В | П

импульсивное влечение к перемене мест

влечение к поджогам

импульсивное произношение бранных слов

импульсивное влечение к воровству

влечение к пьянству

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
152. Как называется наиболее часто встречающийся алкогольный психоз?

В | П

алкогольный галлюциноз

алкогольный параноид

алкогольный делирий

энцефалопатия Гайе-Вернике

Корсаковский психоз

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
153. Назовите основной диагностический критерий третьей стадии психоорганического синдрома:

В | П

эмоциональная лабильность

снижение памяти, выявляемое эксперементально-психиатрическим исследованием

снижение критики к своему состоянию

эпилептические пароксизмы

бред, галлюцинации

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
154. Маниакальный синдром характеризуется:

В | П

безразличием и равнодушием

пониженной самооценкой

подавлением влечений

бредом самоуничижения

все неверно

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
155. Состояние, при котором больной ест достаточно в присутствии других людей, но затем вызывает рвоту и принимает средства для похудения, наблюдается при:

В | П

депрессии

кататонии

нервной анорексии

делирии

абстинентном синдроме

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
156. Типичным исходом реактивных психозов является:

В | П

выздоровление

формирование ремиссии

мнестико-интеллектуальный дефект

апато-абулический дефект

длительное безремиссионное непрогредиентное течение

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
157. Стремление к бродяжничеству называют:

В | П

эксгибиционизмом

гемблингом

пикацизмом

дромоманией

дипсоманией

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
158. Назовите синдромы, встречающиеся при органическом заболевании головного мозга:

В | П

кататонический, гебефренический

Кандинского-Клерамбо

психоорганический, эпилептический

параноидный, кататонический

делирий, онейроид, аменция

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
159. Наиболее распространенный невроз:

В | П

депрессивный

неврастения

навязчивых состояний

истерический

ипохондрический

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
160. Назовите диагностические критерии психоорганического синдрома по Вальтер-Бюэлю:

В | П

наличие синдромов нарушения сознания, наличие астенического синдрома

ухудшение запоминания, интеллектуальные затруднения, эмоциональная лабильность

наличие «бреда малого размаха», ухудшениепамяти

наличие афазии, апраксии

частые головные боли, непереносимость жары, холода, душных помещений

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
161. Характерными признаками апатико-абулического синдрома считают:

В | П

похудение и потерю аппетита

молчание и скованность

пониженную самооценку и пессимизм

безразличие и бездеятельность

тахикардию и повышение АД

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
162. Бредовые идеи:

В | П

возникают на фоне реальных событий

поддаются коррекции

не поддаются коррекции

не влияют на поведение больного

относятся к нарушению воли

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
163. Акоазмы это:

В | П

слуховые галлюцинации

зрительные галлюцинации

вкусовые галлюцинации

обонятельные галлюцинации

висцеральные галлюцинации

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
164. Чувство, что окружающий мир повернулся на 180 градусов, следует называть:

В | П

галлюцинозом

деперсонализацией

дереализацией

псевдогаллюцинацией

сенестопатией

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
165. Закон РФ «О психиатрической помощи и гарантиях прав граждан при ее оказании» действует с:

В | П

1928 года

1945 года

1968 года

1985 года

1993 года

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
166. К неотложным состояниям в психиатрии относят:

В | П

психомоторное возбуждение

суицидальное поведение

отказ от еды

эпилептический статус

все ответы правильные

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
167. Основные принципы оказания психиатрической помощи:

В | П

гуманность

преемственность

сохранение врачебной тайны

недобровольность

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
168. Эмоциональная лабильность это:

В | П

эмоциональная холодность

неустойчивость настроения

злобно-тоскливое настроение

повышенное, веселое настроение

утрата способности реагировать на происходящие события

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).
169. Бредовые идеи

В | П

являются признаком только шизофрении

не соответствуют реальной действительности

иногда могут возникать у здоровых людей

являются признаком помрачения сознания

коррегируются только настойчивым переубеждением

За данный вопрос Вы набрали 0 бал(а)(ов).

Итого: 20 баллa(ов).

К вопросу о фебрильной кататонии Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

К ВОПРОСУ О ФЕБРИЛЬНОЙ КАТАТОНИИ

В. П. Волков

Областная клиническая психиатрическая больница № 1 им. М. П. Литвинова,

Тверь

Кататония (кататонический синдром — КС) является важным феноменом как в психиатрии, так и в общей медицине [34]. Полагают, что КС недостаточно распознается и диагностируется [42]. Введение антипсихотических препаратов в практику снизило частоту случаев КС, тем не менее, до сих пор он развивается всё ещё не так уж редко, а его распространенность в значительной степени недооценивается [37, 41].

Хотя традиционно КС связывают с шизофренией, он чаще встречается при аффективных расстройствах [17, 19, 33, 34].

КС включает в себя более двух десятков признаков, некоторые из них сравнительно неспецифичные. Для диагностики кататонической шизофрении в МКБ-10 (категория F20.2) требуется, чтобы у пациента на протяжении двух недель четко проявлялась, по крайней мере, одна из следующих характеристик кататонии: ступор, возбуждение, застывание в различных позах, негативизм, ригидность, восковая гибкость и «командный автоматизм» (автоматическая подчиняемость) [34].

Согласно DSM-IV, диагноз «Шизофрения, кататонический тип» (код 295.20) ставится в том случае, если в клинической картине доминируют, по крайней мере, два из следующих симптомов: моторная обездвиженность, чрезмерная двигательная активность, крайний негативизм, причудливые произвольные движения, а также эхолалия/эхопраксия [31].

УРега11а и МЛ.Сие81;а [29] установили, что наличие трех или более из следующих 11 симптомов свидетельствует о диагнозе КС: обездвиженность/ступор, мутизм, негативизм, сопротивляемость, вычурные позы, каталепсия, автоматическая подчиняемость, эхо-феномены, ригидность, вербигерация и аутизм.

Если, кроме явных кататонических симптомов у пациента обнаруживаются высокая температура тела, помрачение сознания и лабильность вегетативной нервной системы, следует рассматривать диагноз злокачественной или летальной кататонии [9, 14-16, 34, 36].

Встречаются также другие названия этой патологии: гипертоксическая шизофрения [7, 9, 14], фе-

брильная шизофрения [11], острый бред — delirium acutum. Последний термин, принадлежащий старым авторам, употребляется во французской психиатрии и в настоящее время [10, 14]. В отечественной литературе наиболее распространенным терминологическим обозначением этого заболевания является фебрильная шизофрения [14, 15].

Однако, по нашему мнению, все приведенные названия, когда-то достаточно полные и вполне приемлемые, в настоящее время страдают известной односторонностью и ограниченностью. Так, понятие «летальная кататония» предрешает фатальный исход [14], делая его определяющим признаком заболевания, что противоречит современным данным об успешном его лечении. Наименование «фебрильная шизофрения» ограничивает патологию рамками шизофрении, хотя кататония, как уже отмечалось, чаще встречается при аффективных расстройствах [17, 19, 33, 34]. Название «гипертоксическая шизофрения» предопределяет наличие не только шизофрении, но и токсикоза, то есть однозначно трактует патогенез страдания, остающийся пока еще не вполне ясным [14, 34]. Явным анахронизмом является термин «острый бред», противоречащий нозологическому принципу постановки диагноза [14].

На наш взгляд, наиболее предпочтительным является словосочетание «фебрильная кататония», которое одним из первых (по крайней мере, в отечественной литературе) употребил Н.М.Вольфсон [1] в 1949 году. Его же можно найти и в монографии В.А.Ромасенко [12].

Действительно, это название полностью отражает наличие двух кардинальных объективных признаков рассматриваемой патологии — КС и гипертермии и, кроме того, обладает стабильностью, не меняя своей сущности в связи с расширением наших знаний в вопросах патогенеза, диагностики и лечения заболевания. В дальнейшем изложении мы будем придерживаться использования именно этого термина — «фебрильная кататония» (ФК).

Проблема ФК продолжает оставаться одной из сложнейших в психиатрии [3, 8, 12, 14]. Частота заболевания точно неизвестна. Приблизительно оно

встречается один раз на тысячу поступлений в психиатрический стационар [14]. Смертность при данной патологии остается высокой, составляя по данным разных авторов от 11 до 73% [12, 14, 15].

Как отмечал А.С.Тиганов [14] еще в 1982 году, в течение последних лет и в отечественной, и в мировой литературе, включая руководства по психиатрии, практически отсутствуют новые данные, посвященные клинике, патогенезу, патологической анатомии и терапии ФК. Мало что изменилось и в последующее время. Пожалуй, единственной крупной публикацией является монография Б.Д.Цыганкова [12]. Следует отметить также работы Д.И.Малина и Н.В.Костицына [8] и соответствующую главу из книги З.И.Кекелидзе и В.П.Чехонина [3], изданной в том же 1997 году. В зарубежной литературе появляются описания единичных случаев ФК, но главное внимание уделено сходной патологии — лекарственно-индуцированному злокачественному нейролептическому синдрому (ЗНС), причем также на основе публикаций, главным образом, отдельных наблюдений или небольших серий.

Цель настоящей работы — на сравнительно большом материале дать характеристику основных клинических проявлений ФК, проследить их частоту и выделить наиболее информативные из них для постановки диагноза. Изучены и статистически обработаны архивные материалы Тверской областной клинической психиатрической больницы №1 им.М.П.Литвинова за 36 лет (1975-2010 гг.), касающиеся благополучно закончившихся приступов ФК (выборочно) и их смертельных исходов (полностью). Кроме того, использованы данные литературы, в том числе и зарубежной, за различные годы — 27 источников [2, 4-6, 12, 14, 15, 18, 20-31, 38-40, 43-45]. Для обработки данных применялся пакет прикладных компьютерных программ «Statistica 6.0» («Statsoft Inc.», USA, 1999).

В целом, в нашем распоряжении оказалось 67 наблюдений (21 муж., 46жен.), из которых 13 собственных. Возраст большинства больных (80,6%±9,5%) находился в интервале 13-30 лет. Следует заметить, что шизофрения была основным психическим заболеванием лишь у 58 пациентов (86,6%±8,2%).

Наиболее часто фебрильные приступы при ФК бывают манифестными, особенно если заболевание развертывается в рамках рекуррентной шизофрении [12, 14, 15]. На нашем материале прослеживается аналогичная закономерность.

Так, в 43 случаях (64,2%±11,5%) приступ по счету был первым и лишь в 5 (7,5%±6,3%) — третьим. Длительность основного психического заболевания, осложненного фебрильным приступом, у 49 пациентов (73,1%±10,6%) была менее 10 лет, из них у 44 (65,7%±11,4%) — до 1 года.

Приступы ФК различны как по тяжести соматического статуса, так и по психопатологической структуре [11, 14]. Они могут проявляться типич-

ным кататоническим возбуждением или ступором с помрачением сознания онейроидного характера, а по мере утяжеления течения заболевания и состояниями, напоминающими аменцию или картину органических гиперкинезов [2, 14, 15].

На нашем материале у 50 пациентов из 58 (86,2%±8,9%), о которых имелись соответствующие сведения, фебрильный приступ манифестировал выраженным психомоторным возбуждением, причем в 32,8%±11,2% отмечалась неоднократная смена аффекта. Начало с кататонического ступора отмечено у 8 больных (13,8%±8,9%). Всего же типичное ступорозное состояние развилось по ходу заболевания в 52 случаях (77,6%±10,0%). При этом наиболее часто встречались такие симптомы кататонии, как негативизм (82,1%±9,2%), каталепсия (68,7%±11,1%), мутизм (53,7%±11,9%). У 52 наших пациентов (77,6%±10,0%) помрачение сознания носило онейроидный характер, у 21 (31,3%±11,1%) наблюдался аментивноподобный синдром (табл. 1).

Значительное место в клинической картине ФК занимают вегето-соматические расстройства [3, 14, 15]. С первых дней острого психотического состояния у больных повышается температура. Характер температурной кривой неправильный, нетипичный для какого-либо соматического или инфекционного заболевания. Иногда наблюдается инверсия температурной кривой (вечером температура тела оказывается более низкой, чем утром). Среди всех наших температурящих больных последний феномен наблюдался у 18 (26,9%±10,6%).

Типичен внешний вид больных: лихорадочный блеск глаз, сухие запекшиеся губы, гиперемия кожных покровов, единичные кровоподтеки, язык сухой красный или обложенный. Возможны проявления токсикодермии, среди которых наиболее тяжелы буллезные формы, сопровождающиеся образованием на коже пузырей с серозным, а в последующем геморрагическим содержимым, при вскрытии которых обнажается эрозивная плохо заживающая поверхность. Подобное осложнение выявлено нами в 6 случаях (9,0%±6,9%), в 2 из которых был буллезный дерматит.

Эти данные позволяют не согласиться с мнением Б.Д.Цыганкова [15] о том, что ГАР («генерализованная аллергическая реакция» — так автор называет буллезную токсикодермию) является исключительно осложнением нейролептической терапии. Двое наших больных не получали нейролептиков ни до, ни в момент появления кожных поражений. Из этого следует, что описанное осложнение ФК может быть обусловлено также и непосредственно развитием самого заболевания — приступа ФК. Аналогичного мнения придерживаются и другие исследователи [3, 12, 14,].

Со стороны сердечно-сосудистой системы при ФК отмечаются нестабильность АД, артериаль-

ная гипертензия, тахикардия (нередко с пульс-температурной диссоциацией, при которой выраженность тахикардии не соответствует уровню лихорадки) [2, 3, 12, 14, 15]. Наши данные относительно частоты вегето-соматических нарушений при ФК представлены в табл. 1.

Характер патологических сдвигов гомеостаза при ФК отражает изменения лабораторных показателей. Так, в анализе крови отмечено ускорение СОЭ, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, что обусловлено наличием тяжелых гемореологи-ческих расстройств, наблюдающихся при фебрильном приступе [2, 3, 8, 12-15]. Повышен лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), являющийся интегральным маркером выраженности эндотоксикоза [13, 15]. В моче определяется белок, увеличивается число лейкоцитов, появляются эритроциты и цилиндры [2, 3, 14, 15].

Выявляются изменения биохимических показателей: гипопротеинемия, гипербилирубинемия, метаболический ацидоз; гиперазотемия [12-15]. Глубоко расстраивается функция ферментных систем организма, что ведёт к гипер- и полиферментемии, которая во многом определяет тяжесть состояния больных и может привести к синдрому полиорган-ной недостаточности, представляющему серьёзную витальную угрозу [13, 15].

В отношении лабораторных показателей, отражающих нарушения гомеостаза при ФК, наши данные, в целом, совпадают с имеющимися в литературе (табл. 2). Согласно 13 собственным наблюдениям, ЛИИ равнялся, в среднем, 1,44±1,08, что статистически достоверно (р<0,01) превышает нормальное значение, равное 1,0±0,6 [13, 15].

Следует отметить, что в связи с отсутствием при ФК экстрапирамидной мышечной ригидности [9, 15], свойственной родственному этой патологии

Таблица 1

Клинические симптомы ФК

Симптом Частота (%)

Психические нарушения

— кататонический синдром, в том числе: 82,1%±9,2%

негативизм 82,1%±9,2%

ступор 77,6%±10,0%

каталепсия 68,7%±11,1%

мутизм 53,7%±11,9%

— онейроидный синдром 7,6%±10,0%

— смена аффекта 32,8%±11,2%

— аментивноподобный синдром 31,3%±11,1%

Вегето-соматические сдвиги

— тахикардия 58,7%±12,2%

— лабильность АД 57,1%±12,2%

— потливость 29,9%±11,0%

— инверсия температурной кривой 26,9%±10,6%

— дизурия 17,9%±9,2%

— бледность кожи 14,9%±8,5%

— пульс-температурная диссоциация 13,4%±8,2%

-тахипноэ 13,4%±8,2%

— артериальная гипертензия 8,2%±6,9%

состоянию — злокачественному нейролептическому синдрому (ЗНС) [7, 9, 15], у больных обычно не наблюдается явлений рабдомиолиза. Поэтому нет миоглобинурии, а в сыворотке крови сравнительно редко повышается уровень креатинфосфокина-зы (КФК) [15], что, напротив, достаточно характерно для ЗНС [15, 23, 27, 28, 31, 35, 39].

Тяжесть течения фебрильных приступов определяется как выраженностью психотических расстройств, так и степенью нарушения соматического состояния больных [2, 7, 12, 14, 15]. На нашем материале у 32 пациентов (47,8%±12,0%) наблюдались легкие приступы ФК, у 16 (23,9 %±10,2%) — среднетяжелые, а у 19 (28,3%±10,8%) — тяжелые.

Смертельный исход констатирован в 22 случаях ФК (32,8%±11,2%). Наиболее часто непосредственной причиной смерти являлся отек головного мозга (15 случаев). Острая сердечная недостаточность, обусловленная миокардиодистрофией, констатирована в 3 наблюдениях. По одному больному скончались от пневмонии, буллезного дерматита, сепсиса и тромбоэмболии легочной артерии.

Таким образом, результаты анализа собственного материала и данных литературы демонстрируют достаточно четко очерченную клиническую картину ФК.

Синдром разворачивается чаще всего при манифестном приступе основного психического заболевания, начинаясь преимущественно выраженным психо-моторным возбуждением. При этом нередко наблюдается неоднократная смена аффекта. В ходе развития приступа преобладает кататонический синдром со ступором, негативизмом, каталепсией, мутизмом. Помрачение сознания носит, главным образом, онейроидный характер, но почти в Уз случаев выявляется аментивноподобный синдром. Часто имеют место нарушения вегето-соматического

Таблица2

Лабораторные тесты при ФК

Лабораторный тест Частота (%)

Общий анализ крови

— лейкоцитоз 73,0%±11,0%

— нейтрофилёз 89,1%±7,6%

— лимфопения 80,7%±9,8%

— ускорение СОЭ 82,8%±9,2%

Биохимия и электролиты крови 27,3%±26,3%

— гипопротеинемия 50,0%±24,5%

— гипергликемия 37,5%±33,5%

— подъём уровня мочевины 16,4%±9,8%

-гипербилирубинемия 83,3%±29,8%

— подъём уровня АСТ 83,3%±29,8%

— подъём уровня АЛТ 20,5%±12,7%

— гипохлоремия

Общий анализ мочи

— протеинурия 81,0%±10,1%

— лейкоцитурия 15,8%±9,5%

— гематурия 66,7%±12,2%

— цилиндрурия 64,9%±12,4%

состояния, прежде всего лихорадка неправильного типа (в ряде случаев с инверсией температурной кривой), а также тахикардия, лабильность АД, потливость, бледность кожи.

Лабораторные показатели неспецифичны, но достаточно характерны. Со стороны крови отмечается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, лимфопе-ния, ускоренная СОЭ. В моче появляется белок, изменяется мочевой осадок. Из биохимических сдвигов следует отметить повышение уровня трансами-

наз, а также гипергликемию, выявленную у половины обследованных пациентов.

Среди наиболее тяжелых осложнений ФК особого внимания заслуживает токсикодермия (иногда в форме буллезного дерматита), развивающаяся у больных вне связи с приемом нейролептиков.

Нужно полагать, что дальнейшее накопление информации о столь редкой патологии как ФК, позволит существенно улучшить её диагностику и эффективность лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вольфсон И.М. О фебрильных приступах шизофрении // Труды Северо-Осетинского гос. мед ин-та. 1949. Т. 3. С. 65-70.

2. Ермолина Л.А. Фебрильные состояния при приступообразно-прогредиентном течении шизофрении // Журн. невропатол. психиатр. 1971. Т. 71, № 5. С. 731-736.

3. Кекелидзе З.И., Чехонин В.П. Критические состояния в психиатрии (клинические и иммуно-химические аспекты). М., 1997. 362 с.

4. Кербиков О.В. Острая шизофрения. М., 1949. 164 с.

5. Клейман М.И. Сравнительный анализ клинического течения острой шизофрении и острых инфекционных психозов // Труды Черновицкой областной психоневрологической больницы / Под ред. В.В.Гусак, М.М.Ковалева, Г.Ю.Малис и соавт. Черновцы, 1958. Т. 1. С. 121-136.

6. Максименко В.И., Артемова А.С. Об изменениях некоторых со-магических функций при остро протекающей шизофрении // Вопросы клиники, патогенеза и лечения психических заболеваний / Под ред. В.М. Банщикова. М., 1960. С. 86-92.

7. Малин Д.И., Костицын Н.В. Клиника и терапия эндогенных психозов, осложненных злокачественным нейролептическим синдромом. М., 1997. 143 с.

8. Малин Д.И., Медведев В.М. Общие принципы неотложной терапии критических состояний в психиатрии и наркологии // Психиатрия и психофармакотерапия. 2006. Т. 8, № 1. С. 17-20.

9. Малин Д.И., Козырев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачественный нейролептический синдром: критерии диагностики и принципы терапии // Социальная и клиническая психиатрия. 1997. Т. 7, № 1. С. 78-80.

10. Морозов Г.В. Основные синдромы психических расстройств // Руководство по психиатрии. 1988. Т. 1. С. 85-180.

11. Наджаров Р.А. Формы течения // Шизофрения. Мультидисципли-нарное исследование / Под ред. А.В. Снежневского. М., 1972. С. 16-76.

12. Ромасенко В.А. Гипертоксическая шизофрения. М., 1967. 240 с.

13. Рослый И.М., Лабовская И.Г., Цыганков Б.Д. Биохимические характеристики крови больных с фебрильными приступами шизофрении // Вопросы мед. химии. 1998. № 4. С. 393-398.

14. Тиганов А.С. Фебрильная шизофрения. Клиника, патогенез, лечение. М., 1982. 128 с.

15. Цыганков Б.Д. Клинико-патогенетические закономерности развития фебрильных приступов шизофрении и система их терапии. М., 1997. 232 с.

16. Юдин Т.И. Смертельные формы шизофрении // Сов. психонев-рол. 1939. № 4-5. С. 2-23.

17. Abrams R., Taylor M.A. Catatonia. A prospective clinical study // Arch. Gen. Psychiatry. 1976. Vol. 33. P. 579-581.

18. Adeeb Y., Andrew F. Neuroleptic malignant syndrome induced by atypical neuroleptics and responsive to Lorazepam // Neuropsychiatr. Dis. Treat. 2006. Vol. 2, N 2. P. 235-240.

19. Barnes M.P., Saunders M., Walls T.J. et al. The syndrome of Karl Ludwig Kahlbaum // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1986. Vol. 49. P. 991-996.

20. Benjelloun G., Jehel L., Abgrall G. et al. [Acute catatonic syndrome after neuroleptic malignant syndrome] L’Encéphale. 2005. Vol. 31, N 6. P. 705-709.

21. Carey S.J., Hall D.J., Jones G.A. Grand rounds catatonia // Psychiatr. Bull. 2002. Vol. 26. P. 68-70.

22. Chakrabarti S., Sharma D., Singh G. Neurological sequelae of neuroleptic malignant syndrome // Hong Kong J. Psychiatry. 2001. Vol. 11, N 3. P. 18-20.

23. Chandran G.J., Mikler J.R., Keegan D.L. Neuroleptic malignant syndrome: case report and discussion // CMAJ. 2003. Vol. 169, N 5. P. 439-442.

24. Gajwani P., Franco-Bronson K.N. A 56-year-old male with fever and rigidity // Hosp. Physician. 2001. Vol. 37, N 4. P. 60-62, 84.

25. Ghani S.O., Ahmed W., Marco L.A. Neuroleptic malignant syndrome and severe thrombocytopenia: Case report and literature review // Ann. Clin. Psychiatry. 2000. Vol. 12, N 1. P. 51-54.

26. Ghaziuddin N., Alkhouri I., Champine D. et al. ECT treatment of malignant catatonia/NMS in an adolescent: a useful lesson in delayed diagnosis and treatment // J. ECT. 2002. Vol. 18, N 2. P. 95-98.

27. Kasantikul D., Kanchanatawan D. Neuroleptic malignant syndrome: a review and report of six cases // J. Med. Ass. Thailand. 2006. Vol. 89, N 12. P. 2155-2160.

28. Khan H.M., Syed N.A., Sheerani M. et al. Neuroleptic malignant syndrome: need for early diagnosis and therapy // J. Ayub. Med. Coll. Abbottabad. 2006. Vol. 18, N 1. P. 17-21.

29. Manjunatha N., Mehta U.M., John P. Recurrent opisthotonus in catatonia: An atypical presentation // Ind. J. Med. Sci. 2009. Vol. 63, N 11. P. 512-516.

30. Mishra B., Mishra B., Sahoo S. et al. Atypicality in presentation of neuroleptic malignant syndrome caused by olanzapine // Ind. J. Med. Sci. 2007. Vol. 61, N 10. P. 570-573.

31. Patel A.L., Shaikh W.A., Khobragade A.K. et al. Electroconvulsive therapy in drug resistant neuroleptic malignant syndrome // JAPI.

2008. Vol. 56. P. 49-50.

32. Peralta V., Cuesta M.J. Motor features in psychotic disorders. II. Development of diagnostic criteria for catatonia // Schizophr. Res. 2001. Vol. 47. P. 117-126.

33. Pommepuy N., Januel D. [Catatonia: resurgence of a concept. A review of the international literature] L’Encéphale. 2002. Vol. 28. P. 481-492.

34. Rajagopal S. Catatonia // Adv. Psychiatr. Treat. 2007. Vol. 13. P. 5159.

35. Sanmaneechai O., Likasitwattanakul S. Neuroleptic malignant syndrome: a report of 2 cases // Chiang Mai Med. Bull. 2005. Vol. 44, N 2. P. 73-78.

36. Stauder K.H. Die tödliche Katatonie // Arch. Psych. Nervenkr. 1934. Vol. 102. P. 614-634.

37. Stompe T., Ortwein-Swoboda G., Ritter K. et al. Are we witnessing the disappearance of catatonic schizophrenia? // Compr. Psychiatry. 2002. Vol. 43. P. 167-174.

38. Storm C., Gebker R., Krüger A. et al. A rare case of neuroleptic malignant syndrome presenting with serious hyperthermia treated with a non-invasive cooling device: a case report // J. Med. Case Reports.

2009. Vol. 3. P. 61-70.

39. Strawn J.R., Keck P.E.Jr, Caroff S.N. Neuroleptic malignant syndrome // Am. J. Psychiatry. 2007. Vol. 164, N 6. P. 870-876.

40. ter Haar I.M., Rutgers R.J., Egbers P.H. [A young woman with a labile mood, hyperactivity, hyperthermia and exhaustion: symptoms of lethal catatonia] Ned Tijdschr Geneeskd. 2006. Vol. 150, N 32. P. 1753-1755.

41. Ungvari G.S., Leung S.K., Ng F.S. et al. Schizophrenia with prominent catatonic features (‘catatonic schizophrenia’). I: Demographic and clinical correlates in the chronic phase // Progr. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry. 2005. Vol. 29. P. 27-38.

42. Van der Heijden F.M., Tuinier S., Arts N.J. et al. Catatonia: disappeared or under-diagnosed? // Psychopathology. 2005. Vol. 38. P. 3-8.

43. Vattakatuchery J.J., Chinnaswamy S., Tranter R. Combination of electroconvulsive therapy and clozapine in the treatment of malignant catatonia: a case report // Hong Kong J. Psychiatry. 2008. Vol. 18. P. 36-38.

44. Wee J.C.P., Wong E., Annathurai A. A case of risperidone-associated neuroleptic malignant syndrome in a patient receiving long-term haloperidol treatment // Hong Kong J. Emerg. Med. 2010. Vol. 17. P. 285-288.

45. Yanagawa Y., Miyazaki M. Case with difficulty in differentiation between transient neuroleptic malignant syndrome and catatonia after neuroleptic analgesia // Masui. 2010. Vol. 59, N 2. P. 235-237.

К ВОПРОСУ О ФЕБРИЛЬНОЙ КАТАТОНИИ

В. П. Волков

Цель работы — дать характеристику основных клинических проявлений ФК (фебрильная кататония), проследить их частоту и выделить наиболее информативные из них для постановки диагноза. Изучены и статистически проанализированы архивные истории болезни ОКПБ №1 за 1975-2010 годы. Кроме того, использованы данные литературы — 27 источников. В целом в собранном материале 67 наблюдений (21 муж., 46 жен.), из которых 13 собственных. Возраст большинства больных (80,6%) в интервале 13-30 лет. В 64,2% случаев приступ по счету был первым. У 86,2% пациентов он манифестировал психомоторным возбуждением, в 32,8% — со сменой аффекта. Часто встречались такие симптомы кататонии, как негативизм, ступор, каталепсия, мутизм. Помрачение созна-

ния чаще носило онейроидный характер, но у 31,3% больных наблюдался аментивно-подобный синдром. Отмечались вегето-соматические нарушения: лихорадка неправильного типа (нередко с инверсией температурной кривой), тахикардия, лабильность АД, потливость. Лабораторные показатели неспецифичны: лейкоцитоз с нейтрофилезом, лимфопе-ния, ускоренная СОЭ, протеинурия, изменения мочевого осадка, биохимические сдвиги (повышение уровня трансаминаз, гипергликемия). У 32 пациентов (47,8%) были легкие приступы ФК, у 16 (23,9%) — среднетяжелые, а у 19 (28,3%) — тяжелые. Смертельный исход констатирован в 22 случаях (32,8%), наиболее часто (15 случаев) от отека головного мозга.

Ключевые слова: фебрильная кататония, клиника.

FEBRILE CATATONIA V. P. Volkov

The goal of this investigation is to describe principal clinical manifestations of febrile catatonia, to study their rates and distinguish the ones most significant for this diagnosis. The author has studied retrospectively the case histories in the Regional Psychiatric Hospital Nr. 1 for the period from 1975 to 2010, and also used the literature data -altogether 27 sources. Total material amounts to 67 cases (21 males and 46 females), and 13 of them happen to be author’s own observations. The age of majority of patients (80.6%) varies within range from 13 to 30 years of age. In 64.2% this episode of disease was the first one. In 86.2% of cases the disorder manifested by psychomotor agitation, and in 32.8% by mood changes. The most common symptoms of catatonia were negativism, stupor, catalepsy and mutism. Mental confusion

Волков Владимир Петрович — кандидат медицинских им.М.П.Литвинова, Тверь; e-mail: [email protected]

mostly could be described as oneiroid though 31.3% of patients had amentia-like syndrome. They also showed vegetative and somatic disorders like atypical fever (also with inverse thermometry curve), tachycardia, changeable arterial blood pressure, increased perspiration. Laboratory parameters were non-specific: leukocytosis with neutrophilia, lymphopenia, increased erythrocyte sedimentation rate, proteinuria, change in solids composition, biochemical changes (increased transaminases, hyperglycemia). 32 patients (47.8%) had mild episodes of febrile catatonia, 16 (23.9%) moderate and 19 (28.3%) — severe ones. 22 cases (32.8%) had a lethal outcome, with most common (in 15 cases) cause of death being brain edema.

Key words: febrile catatonia, clinical picture.

наук, областная клиническая психиатрическая больница №1

Онейроидный синдром – причины, диагностика, прогноз

Онейроидный синдром (ОС) – состояние, связанное с нарушениями сознания, похожими на сновидения, с помощью ярких сценических галлюцинаций, сопровождающихся кататоническими симптомами (кататонический ступор, возбуждение), бредом или психопатологическими переживаниями калейдоскопической природы.

Термин происходит от древнегреческого «ὄνειρος», что означает «сон» и «εἶδος» – «форма, сходство»; буквально похоже на сон. Это частое осложнение кататонической шизофрении. Может быть вызван другими психическими расстройствами.

Подобные сновидениям переживания достаточно яркие, чтобы показаться пациенту реальными. Отличается от бреда тем, что образные переживания всегда имеют внутреннюю проекцию. Этот синдром не упоминается в стандартных учебниках по психиатрии, потому что основан на феноменологическом подходе, в отличие от американского, который касается подробных клинических описаний.

Онейроидный синдром или фантастическое бредовое расстройство сознания, похожее на сон, характеризуется калейдоскопическим качеством психопатологических переживаний, в которых реальность, иллюзии и галлюцинации объединены в одно целое. Обычно сопровождается двигательными, кататоническими нарушениями.

История

Первой считается диссертация Майера-Гросса 1924 года «Самоописание состояний смешения: форма опыта односторонних образований» (нем. Selbstschilderungen der Verwirrtheit: die Oneiroide Erlebnisform).

МКБ-10, Руководства Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти, в разделе 295.2 (кататоническая шизофрения).

Согласно российским психиатрическим исследованиям, синдром онейроида встречается вместе с кататонической шизофренией в подавляющем большинстве случаев (код F20.2).

Клинические характеристики

Онейроидный синдром характеризуется необычайной и фантастической природой психотических переживаний. Для состояния характерны смешанные чувства, противоречивые мысли, противоречивые переживания и действия, чувство драматических изменений в мире, одновременные чувства триумфа и катастрофы.

Часто сопровождается галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, зрительными иллюзиями. Пациенты не идентифицируют воспринимаемые явления как принадлежащие к реальному миру, а как принадлежащие к другим сферам, которые не могут наблюдаться или недоступны для обычных людей. Участвуют мысленно в повествованиях с большой детализацией и драматизмом, иногда со способностью наблюдать за собой со стороны.

Человек с синдромом oneiroid испытывает необычные и красочные псевдогаллюцинации. Окружающая среда воспринимается как специально настроенная для шоу. Некоторые, полагают что во время такого опыта их жизни являются постановочными шоу, похоже на заблуждение Шоу Трумэна.

Часто возникает дезориентация относительно места и времени, двойное осознание себя. Пациент одновременно осознает, что находится в больнице, а также участник фантастического повествования. Лица, окружающие воспринимаются как участники одного и того же повествования и рассматриваются как дружественные или враждебные.

Иногда, осознает свое реальное окружение и фантастическое повествование одновременно, причем первое интегрировано во второе.

Поведение человека, находящегося в состоянии онейроида, резко контрастирует с его фантастическими псевдогаллюцинаторными симптомами. Лежат неподвижно в постели с закрытыми глазами, иногда совершая «плавные» движения руками, наблюдая за своими фантастическими приключениями, как будто снаружи.

Испытывают искажения времени в огромных пропорциях: например, пациент может сообщить, что летал несколько световых лет, и что за это временя умер несколько раз и был воскрешен из мертвых путем клонирования, причем каждый из клонов живет по несколько сотен лет.

Иногда не лежат на кровати, а вдумчиво бродят по психиатрической больнице с «зачарованной улыбкой». Время от времени способны напрямую рассказывать о своих фантастических переживаниях.

При прогрессировании проявляются отдельные кататонические симптомы. Например, в форме каталепсии или субступора. Следует отметить, что темы галлюцинаций основаны на собственном опыте, книгах, фантазиях или фильмах соответствующего содержания (именно поэтому история событий различна для всех).

Кататоническое расстройство из-за синдрома онейроида

Кататонический ступор может сопровождаться ясным сознанием – осознанной кататонией или расстройством сознания – онейроидной кататонией. Онейроидная кататония сочетается с переживаниями, подобными сновидениям.

Пострадавший общается с людьми только после окончания эпизода ступора (контакт с пациентом, активно испытывающим одностороннюю кататонию, бывает очень трудным и бесполезным).

Движения становятся ограниченными, становясь кататоническими в течение короткого периода времени. Стереотипы – покачивание тела, удары головой, мутизм, негативизм (неспособность сотрудничать или активное игнорирование требований), восковая гибкость, импульсивные действия.

Речь совершенно бессвязна, но иногда могут ответить на вопросы, предлагая врачу возможность определить характер дезориентации. Дезориентированы не только в отношении места и времени, но также себя и своей собственной личности.

Онейроидный синдром чаще всего возникает как проявление острого эпизода шизофрении.  Продолжительность одного периода ограничена несколькими неделями или днями. Первыми признаками начала психотического эпизода являются нарушения сна и растущее чувство тревоги.

Проблемы быстро достигают уровня полного недоумения. Яркие эмоции и явления дереализации служат основой для фрагментарных, несистематизированных заблуждений (острого живописного заблуждения).

Первоначальный страх вскоре заменяется на удивление или явный экстаз. Успокаиваются, оглядываясь с большим интересом к окружающей обстановке, становятся возбужденными от цвета, звука. Позже развивается кататонический ступор или возбуждение.

Часто самопроизвольное выздоровление случается в течение нескольких недель после начала заболевания. Прекращение психоза происходит постепенно: галлюцинации исчезают очень быстро, но кататонические явления и нерегулярное поведение иногда сохраняются длительное время.

После окончания психоза пациент может описать некоторые фрагменты своего психопатологического опыта, но эта история обычно противоречива.

Онейроидно-шизофреническое состояние бывает вызвано синдромом Кандинского-Клирамбо. Это типично для людей с параноидальной шизофренией, которые также страдают от синдрома онейроида.

После выхода из состояния человек вспомнинает свои фантастические переживания, но страдает амнезией о реальных событиях, которые произошли в его жизни во время психотического эпизода. Остаточное заблуждение может сохраняться несколько дней после.

Прогноз

Онейроидная кататония является одним из наиболее благоприятных шизофренических психозов. Создает минимальные осложнения после эпизода. После лечения выздоровление происходит без значительных изменений личности.

Смертельная кататония

Во время чрезвычайно сильных нарушений сознания может развиться гипертермия, сопровождающаяся увеличением отека головного мозга, нарушением сердечной деятельности (в России это называется «фебрильная шизофрения», «западная кататония»).  Немедленное начало интенсивной терапии спасант большинство из этих пациентов.

Применение антипсихотиков при летальной кататонии считается неэффективным и очень опасным. Вместо этого психиатры рекомендуют использовать бензодиазепины, симптоматическую терапию, дантролен, бромокриптин,  кетамин, амантадин.

Причины

Точные причины онейроидного синдрома неизвестны. Однако он патологически связан со следующими условиями:

  • Эдогенные заболевания: шизофрения (особенно кататоническая).
  • Экзогенные органические заболевания: инфекционные (энцефалит), интоксикации (например, галлюциногенами), черепно-мозговые травмы, эпилепсия, белая горячка.

Чаще всего патология отмечается при шизофрении (oneiroid catatonia), но иногда описывается с органическими поражениями головного мозга и интоксикациями.

При синдроме онейроида с экзогенными заболеваниями нет нарушения самосознания. Нет никаких явлений кататонии, синдром заканчивается быстрее.  При экзогенных органических заболеваниях свидетельствует о серьезном ухудшении реакции на органическое заболевание, переход к аментивному синдрому или психическому туману является еще более неблагоприятным симптомом.

Экзогенный органический отличается от шизофренического. Описанные экзогенные психозы занимают промежуточное положение между делирием и онейроидом, с быстрым и динамичным развитием, усилением психотических симптомов, возникающих в течение вечера (характерно для делирия).

Клиническое разрешение таких психозов после глубокого сна указывает на случай делирия. Все это позволяет связать диагностические категории с вариантами делирия («фантастический бред»). Галлюциногены (ЛСД, гашиш, кетамин) и гормональные препараты (кортикостероиды) вызывают синдром экзогенного онейроида.

Стадии

1961 год, болгарский психиатр С. Т. Стоянов изучил динамику и течение синдрома онейроида при «периодической» или рецидивирующей шизофрении.  В МКБ-9 диагноз 295,79: рецидивирующая шизофрения без других признаков известная как периодическая или циркулярная шизофрения). Удален из МКБ-10. В DSM-5 такого диагноза нет.

Согласно исследованию, синдром имеет шесть стадий:

  1. Начальное общесоматическое и вегетативное расстройство.
  2. Бредовое настроение
  3. Аффективно-бредовая деперсонализация, дереализация.
  4. Фантастически-бредовая, аффективная деперсонализация, дереализация.
  5. Иллюзорная деперсонализация, дереализация.
  6. Кататоническое -онейроидное состояние в кульминации.

Электроэнцефалография

В большинстве случаев синдрома онейроида имели место грубые патологические изменения в электроэнцефалографии (ЭЭГ).

Источники

  • Марилов, В. В. (2002). Общая психопатология: Учебное пособие для студентов высших учебных заведений [General psychopathology: Textbook for students of higher educational institutions] (in Russian). Moscow: “Academia”. pp. 80–82. ISBN 5-7695-0838-8.
  • Shorter, E. (2005). A Historical Dictionary of Psychiatry. New York: Oxford University Press. p. 171. ISBN 978-0-19-517668-1.
  • Kaptsan, A; Miodownick, C; Lerner, V (2000). “Oneiroid syndrome: a concept of use for western psychiatry”. The Israel journal of psychiatry and related sciences. PMID 11201932.

Энциклопедия социального образования


ЭНЦИКЛОПЕДИЯ СОЦИАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

СОЦИАЛЬНАЯ
ГЕРОНТОЛОГИЯ

XI

Московский государственный социальный

университет продолжает публикацию серии

«Энциклопедия социального образования»
На рубеже веков мир переживает невиданные в истории перемены и подходит к такому этапу, когда прогресс цивилизации определяется исключительно интеллектуально-образовательной мощью нации. Социальная экология, экологическая этика, экология человека, феминология, социальная антропология, социальная работа, социолингвистика, социальная геронтология, социальная медицина, социальная психология — вот далеко неполный перечень новых областей знаний, который свидетельствует о становлении на базе естественнонаучных и гуманитарных дисциплин социальной науки, создающей теоретический, гносеологический фундамент социального образования.

Как известно, в переломные периоды общественного развития, — а именно такое время переживает Россия, — происходят серьезные сдвиги в системе ценностных ориентаций, в отношении человека, тех или иных социальных общностей. Вполне очевидно, что с переоценкой всего прежнего опыта сформировалась и потребность в переосмыслении феномена «социального». Социальность — это качественная характеристика всей совокупности общественных связей и отношений. И в нынешних условиях нам предстоит выработать новую философию, новую этику социальной поддержки, основанную на принципах морали и цивилизованного гуманизма.

Энциклопедия социального образования выходит под

общей редакцией доктора исторических наук,

профессора Жукова В.И.
Перед Вами девятый том, который посвящен социальной геронтологии.

Social Gerontology


Summary
In this handbook of social gerontology offered the most pressing sociomedical problems related to aging and old age are discussed.

This is an attempt to present in a concise and systematic manner the chronological development of the science of aging, and to outline the critical aspects of the modern theories of aging and old age as a medicobiological, demographic and social phenomen. The significance of the gerontological problems is determineted by the degrees of demographic aging, by the relabive share of the populations following retirement from active economic life.

In this handbook a comprehensive assisment is made of the most important economic and social criteria, such as the quotient of employment after 60-th year of life, length of employment depending on health and social criteria, working active age limit, professional aging versus old age pensions, coefficient of the aditional workload placed on the active population against the background of numerous dabs on the particular problem.

Attention is called to the social problems relating to elderly persons, to the place and role of old people in the family and society as well as to the prophylaxis against premature aging.

Московский государственный социальный университет

СОЦИАЛЬНАЯ

ГЕРОНТОЛОГИЯ

Издательство МГСУ “СОЮЗ”

Москва — 1998

ББК 28.703+65.272

Учебное пособие подготовлено авторским коллективом в составе:


Яцемирская Р.С.

Беленькая И.Г.

Голикова М.А.

Алексеева Л.А.

д.м.н.


к.м.н.

психотерапевт, врач высшей категории.

студентка 3-го курса заочного отделения факультета
социальной работы (технический помощник).

Социальная геронтология. Под общей редакцией Яцемирской Р.С.

М.: Издательство МГСУ «Союз», 1998, 275 с.


Рецензенты:

Доброхотова Т.А., д.м.н., профессор.

Черносвитов Е.В., к.ф.н., к.м.н., профессор МГСУ.

Учебное пособие для студентов высших и средних социальный учебных заведений, медицинских институтов, работников системы социальной защиты населения, врачей, работающих в стационарных учреждениях социального обслуживания, пожилых и старых людей.


ISBN 5-7139-0114-9

© Издательство МГСУ «Союз»

ПРЕДИСЛОВИЕ


Общеизвестные демографические и социальные изменения, происшедшие в большинстве стран мира в первой половине XX столетия, явились непосредственными причинами стремительного развития геронтологии — науки о старении и старости. При этом очень скоро выявилась особая значимость социальной проблематики геронтологии. Уже к концу 50-х годов в странах Западной Европы, США, Канаде, Японии и ряде других стран оформилась специальная область науки — социальная геронтология. Одной из важнейших задач социальной геронтологии стало обучение специалистов, имеющих право на профессиональную социальную работу с населением пожилого и старческого возраста.

Распад советской государственной системы, экономические реформы почти в одночасье превратили людей пожилого и старческого возраста в нищих, маргинальных членов общества в России. В 90-х годах Российская Федерация столкнулась с экономическими и социальными проблемами своих старых граждан, которые были актуальными для экономически развитых стран почти 40 лет тому назад.

В 1996 г., согласно Постановлению Правительства от 26 сентября 1995 г., в МГСУ была создана первая кафедра социальной геронтологии, которая должна стать центром реализации программы высшего образования по подготовке высококвалифицированных специалистов — социальных геронтологов, досконально ориентированных в фундаментальных проблемах старости и способных к профессиональному осмыслению их и разрешению в социальной сфере.

Настоящее учебное пособие по социальной геронтологии является первым, освещающим в простой и доступной форме основы общей и социальной геронтологии, актуальность и первоочередность задач социальной работы с пожилыми и старыми людьми.

Авторы учебного пособия заранее выражают благодарность за все критические замечания и пожелания, направленные на совершенствование пособия.



Достарыңызбен бөлісу:

Состояния сна: Взгляд в сознание

ЕСЛИ ВЫ СМОТРЕЛИ недавний голливудский блокбастер Начало , фильм, который делает с мечтами то же, что Матрица сделал для виртуальной реальности, вы, возможно, затаили дыхание, когда Ариадна, студентка-архитектор, сложила улицы Парижа. сама как одеяло. Этот потрясающий эпизод, посвященный М. К. Эшеру, свидетельствует о причудливой природе снов. Просмотр этого заставил моего нейробиолога задуматься о том, что такое сны и как они связаны с мозгом.

На первый вопрос легко ответить. Сны — это яркие сенсомоторные галлюцинации с повествовательной структурой. Мы переживаем их сознательно — видим, слышим и осязаем в окружении, которое кажется совершенно реальным (хотя, что любопытно, мы не ощущаем запахов во сне). Мы не просто пассивные наблюдатели: мы говорим, боремся, любим и бежим.

Сознание во сне — это не то же самое, что бодрствующее сознание. По большей части мы не в состоянии заниматься самоанализом — удивляться нашей сверхъестественной способности летать или встречать кого-то давно умершего.Лишь изредка мы контролируем свои сны; скорее вещи случаются, и мы идем на прогулку.

Все видят сны, включая собак, кошек и других млекопитающих. Но данные лаборатории сна показывают, что люди постоянно занижают, как часто и сколько. Причина в том, что сны эфемерны. Память на сновидения очень ограничена и в основном ограничивается периодом до пробуждения. Единственный способ запомнить сон — это сразу же вспомнить его при пробуждении, а затем записать или описать другому человеку.Только тогда его содержание кодируется в памяти.

Хотя у нас часто возникают проблемы с запоминанием снов, наше «я» во сне имеет полный доступ к нашему прошлому. Во сне мы вспоминаем более ранние эпизоды своей жизни и часто испытываем сильные чувства печали, страха, беспокойства или радости. Возможно, именно эта повышенная эмоциональность привела Зигмунда Фрейда к предположению, что сны служат исполнению желаний. Как бы то ни было, ответ на мой второй вопрос — как и почему мозг создает сны? — остается фундаментальной загадкой.Но недавно психологи и ученые, изучающие мозг, возобновили интерес к этому повседневному сюрреалистическому занятию.

Возможность мечтать
В 1953 году Натаниэль Клейтман из Чикагского университета и его аспирант Юджин Асерински обнаружили, что сон, который считался единым непрерывным периодом простоя, содержит повторяющиеся периоды, в течение которых у спящего двигаются глаза, сердцебиение и дыхание становятся нерегулярными, большинство произвольных мышц парализованы, а мозговая активность (по данным электроэнцефалографии) повышена.Эти быстрые низковольтные мозговые волны напоминают те, которые возникают во время бодрствования. Это состояние стало известно как сон с быстрым движением глаз (БДГ), чтобы отличить его от глубокого сна.

Когда люди пробуждаются от быстрого сна, они обычно рассказывают о ярких снах. Такие отчеты не возникают, когда людей пробуждают от медленного сна. Таким образом, возникла тесная связь между быстрым сном и онейроидным состоянием. В течение многих лет эксперты связывали сознание во сне с особой физиологией мозга во время быстрого сна.

Но в последние несколько десятилетий это понимание начало медленно меняться. Когда людей, которых разбудили от глубокого сна, спрашивают: «Что происходило у вас в голове непосредственно перед тем, как вы проснулись?» а не более предвзятое «Вы мечтали?» вырисовывается более тонкая картина.

На ранних фазах глубокого сна и во время короткого дневного сна, состоящего из чистого медленного сна, люди сообщают о ярких галлюцинациях, которые короче, более статичны и больше похожи на мысли, чем сны, возникающие во время быстрого сна.Эти видения, как правило, больше похожи на снимки, чем на повествования, и не включают себя. Тем не менее, меньшинство сообщений о сновидениях, не относящихся к БДГ, неотличимы от сновидений БДГ. Также примечательно, что лунатизм и ночные кошмары возникают в глубоком, а не в фазе быстрого сна. Таким образом, ученым пришлось пересмотреть мнение о том, что состояние БДГ является внешним проявлением субъективного состояния сна.

Еще одно доказательство получено из исследования пациентов с повреждением головного мозга, проведенного нейропсихоаналитиком Марком Солмсом из Кейптаунского университета в Южной Африке.Когда часть ствола мозга, известная как варолиев мост, разрушается, люди больше не испытывают БДГ-сна. Но только один из 26 таких пациентов сообщает о потере сновидений, и никто никогда не сообщал о потере сновидений из-за ограниченного повреждения моста.

Области, важные для сновидений, находятся не в мосту. Они включают зрительные и аудиовизуальные области в области височно-теменно-затылочного соединения в неокортексе и рядом с ними. Разрушение небольших участков этих областей приводит к утрате специфических размеров сновидения.Например, инсульт, опухоль или другое бедствие в области коры, необходимой для восприятия цвета или движения, вымывает из сновидений оттенок или движение.

Более того, лекарства, воздействующие на уровень дофамина, сильно влияют на сновидения, не затрагивая цикл быстрого сна. L-дофа, самое популярное лекарство от болезни Паркинсона, увеличивает частоту и яркость снов, в то время как нейролептики, блокирующие дофамин, уменьшают количество сновидений.

Отделение сновидений от быстрого сна служит концептуальной очисткой колоды для таких нейробиологов, как я.Теперь мы можем сосредоточиться на нейрональных причинах сознательной умственной деятельности, будь то во сне или в состоянии бодрствования, не сбиваясь с толку посторонними факторами, такими как быстрый или медленный сон, которые, как оказывается, не относятся к субъективному опыту как таковому.

Проблема разума и тела
Почему я так уверен, что испытываю что-либо во сне? Может быть, я нахожусь в бессознательном состоянии, когда сплю, и придумываю свои сны, когда просыпаюсь.

Это маловероятно по многим причинам.Причудливость и яркость снов отличаются от обычного опыта и поэтому вряд ли могут быть «модернизированы». Действительно, люди с дефицитом памяти не сообщают о меньшем количестве снов. Кроме того, продолжительность сообщений о сновидениях хорошо коррелирует со временем, прошедшим в БДГ-снах.

Дополнительные доказательства получены от людей с расстройством поведения во время быстрого сна, у которых отсутствует мышечный паралич, известный как атония, типичный для быстрого сна. Они разыгрывают свои сны, иногда даже нанося вред себе или партнерам по постели, и их действия соответствуют рассказам о снах.Они могут, например, шевелить ногами во сне, а позже сообщать, что им снилось, что они ходят.

Сновидения представляют большой интерес для изучающих проблему разума и тела, потому что они свидетельствуют о том, что одного мозга достаточно, чтобы порождать сознание. Мы мечтаем с закрытыми глазами в темноте, оторванные от внешнего мира. Области мозга, отвечающие за базовое сенсорное восприятие, деактивируются. И поведение не обязательно, так как мы неподвижны, за исключением нашего дыхания и движений глаз.Таким образом, сновидение поддерживает старую философскую идею «мозг в бочке», которая получила свое современное возрождение в «Матрице ».

Когнитивные нейробиологи недавно научились расшифровывать некоторые простые психические состояния — по сути, это примитивная форма чтения мыслей. Когда ученые просят людей просмотреть одно из двух изображений — портрет или фотографию дома — или представить себе лицо или дом, они могут с помощью анализа мозга сказать, какое из двух изображений человек видит или воображает.

Когда такие техники станут более изощренными, их можно будет использовать в работе со сновидениями, так что в дополнение к изучению физиологии мозга сновидения исследователи смогут считывать содержание самого сновидения.Тогда нейронаука окажется в гораздо лучшем положении, чтобы ответить на извечные вопросы, которые очаровывали всех, от оракулов и шаманов до Фрейда, а в последнее время и любителей научной фантастики: почему мы видим сны и что означают сны?

Синдром Морвана и родственные расстройства, связанные с…

Презентация и курс

• Agrypnia excitata соответствует сочетанию тяжелой бессонницы с онейрическим состоянием бодрствования, проявляющимся спутанностью сознания, бредом, зрительными галлюцинациями и поведением, разыгрывающим сновидения.

• Повышенная возбудимость периферических нервов при синдроме Морвана сочетает в себе двигательные симптомы (фасцикуляции, миокимию), дисавтономию с профузной гиперсудацией и синусовой тахикардией, а также нейропатическую боль.

• Неврологические рецидивы синдрома Морвана часто предвещают рецидивы злокачественной тимомы.

В некоторых публикациях используется термин «синдром Морвана» для описания пациентов с CASPR2-Ab, у которых наблюдается любое сочетание периферических и центральных неврологических симптомов (35).Тем не менее, прогресс в характеристике пациентов с CASPR2-Abs предполагает, что это определение неточное (21). Согласно более строгому определению, синдром Морвана состоит из ассоциации агрипнии exitata с симптомами повышенной возбудимости периферических нервов (11). Как правило, симптомы развиваются постепенно в течение недель или месяцев. В большинстве случаев симптомы повышенной возбудимости периферических нервов предшествуют агрипнии exitata. Из-за разнообразия симптомов и трудности установления точных клинико-анатомических соотношений у больных диагноз часто запаздывает.Большинство пациентов обращаются в третичные центры через несколько месяцев после начала заболевания, когда у них уже развились тяжелые симптомы. Течение часто бывает монофазным; однако могут возникать рецидивы, указывающие на рецидив злокачественной тимомы, что должно побудить к повторной онкологической оценке (15).

Agrypnia excitata . Возбуждающая агрипния относится к типу бессонницы в сочетании с двигательной и вегетативной гиперактивностью (18). Он был описан при 3 несвязанных заболеваниях: семейной бессоннице со смертельным исходом (наследственное прионовое заболевание), алкогольном абстинентном синдроме и синдроме Морвана (25).Пациенты с синдромом Морвана имеют тяжелую бессонницу, сообщая только о редких, коротких периодах сна, полных ярких сновидений. Помимо бессонницы, у них часто развиваются неспецифические психоневрологические симптомы, такие как тревога, расстройства настроения и спутанность сознания (10). Больные становятся раздражительными и беспокойными; у некоторых возникают мрачные мысли об отчаянии или неизлечимости. В большинстве случаев у пациентов постепенно развивается онейрологическое состояние, в котором они чередуются между ступором и возбуждением, с потерей пространственной и временной ориентации, и для них характерно сложное поведение, связанное со сновидениями (17).Часто возникают сложные зрительные галлюцинации (03). У некоторых больных развивается бред, часто с параноидальными идеями, с выраженными флюктуациями (05). Напротив, судороги не считаются частью синдрома Морвана, хотя в некоторых случаях сообщалось о генерализованных судорогах (10). Тяжесть бессонницы и сопутствующие нейропсихиатрические симптомы варьируют от одного пациента к другому и обычно усиливаются по мере прогрессирования заболевания (30).

Повышенная возбудимость периферических нервов . Гипервозбудимость периферических нервов является вторым основным признаком синдрома Морвана.Он включает двигательные, вегетативные и болевые симптомы (10). Эти признаки сходны с признаками приобретенной нейромиотонии (синдром Айзекса), хотя, по опыту авторов, они более выражены при синдроме Морвана. Моторные симптомы включают судороги, фасцикуляции и генерализованную миокимию (30). Фасцикуляции представляют собой небольшие непроизвольные сокращения скелетных мышц и выглядят как подергивания отдельных пучков, которые лучше всего наблюдаются при скользящем свете. Миокимия относится к спонтанным пульсациям и подергиваниям мышц, в которые вовлечены группы мышечных волокон, но их недостаточно для движения в суставе.Они выглядят как червеобразные неровности под кожей, тогда как на нижних конечностях миокимия обычно проявляется в виде спонтанных движений пальцев ног наряду с непрекращающимся дрожанием икр. Могут наблюдаться аномальные положения конечностей, похожие на запястный или педальный спазмы, и псевдомиотония (трудность расслабления без признаков миотонии на ЭМГ).

Помимо двигательных проявлений особенно выражены признаки дизавтономии, в том числе обильное потоотделение, слезотечение, повышенное слюноотделение, запоры, нарушения мочеиспускания и эректильная дисфункция, сердечно-сосудистые нарушения (ортостатическая гипотензия, синусовая тахикардия).Некоторые случаи внезапной смерти у пациентов с синдромом Морвана были связаны с сердечной аритмией, связанной с дизавтономией (16). Акродиния, которая представляет собой болезненный отек, изменение цвета и шелушение пальцев рук и/или ног, была описана в исторических сериях (27). Другие кожные симптомы включают кожный потник и зуд, которые, вероятно, связаны с обильной гиперсудацией (30).

Наконец, большинство пациентов сообщают о нейропатической боли, описываемой как жжение, электрические разряды или колющие ощущения.Нейропатическая боль чаще наблюдается в нижних, чем в верхних конечностях, и обычно носит симметричный характер. Его тяжесть варьируется у разных пациентов: некоторые сообщают о сильной боли с аллодинией, а другие описывают только парестезии. Чувствительного дефицита обычно нет, глубокие сухожильные рефлексы сохранены. Интересно, что биопсия кожи имеет нормальную плотность эпидермальных нервных волокон, тогда как функциональные тесты нервных волокон обычно изменены (14).

Другие симптомы .

Общее состояние .Чрезвычайная усталость и потеря веса (в некоторых случаях до 10 кг) являются обычным явлением (05; 21).

Миоклонус . У большинства пациентов наблюдается миоклонус (34), который в целом асимметричен, имеет проксимальное преобладание и может быть вызван стимуляцией и ортостатизмом (08). Ходьба может быть нарушена из-за миоклонуса нижних конечностей и ригидности конечностей (34).

Ионные возмущения . Часто встречается гипонатриемия; неясно, связано ли это с неадекватной секрецией антидиуретического гормона или с другими механизмами (10).

Дыхательные функции . Сообщалось о затруднении дыхания, в том числе о случаях острой дыхательной недостаточности, требующей искусственной вентиляции легких (05). Неясно, связано ли это с тяжелым застоем бронхов, спазмом гортани, повреждением диафрагмального нерва во время резекции тимомы или с комбинацией этих причин (10).

Прогноз и осложнения

Синдром Морвана является опасным для жизни заболеванием, и было зарегистрировано несколько случаев внезапной смерти.Причина смерти в этих случаях не ясна, возможно участие сердечной аритмии, ионных нарушений, центральной гиповентиляции, сопутствующих миастенических кризов и ларингоспазма. Интенсивная дизавтономия может быть причиной устойчивого гиперметаболизма, о чем свидетельствует значительная потеря веса, наблюдаемая у многих пациентов, и может быть фактором, влияющим на неблагоприятный исход. В остальном синдром Морвана описывается как хорошо поддающееся лечению расстройство, при котором некоторые пациенты возвращаются к исходному состоянию. Появление других аутоиммунных состояний (миастения, аутоиммунная цитопения) во время прогрессирования синдрома Морвана или после ремиссии является частым явлением и требует наблюдения.Описаны рецидивирующие и ремиттирующие прогрессии, часто параллельные рецидивам тимомы.

Нарушения сна, связанные с болезнью Паркинсона

Нарушения сна общие проблемы, влияющие на качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона (БП) и являются часто недооценивают. Причины сна нарушения многофакторны и включают ночные двигательные расстройства, никтурия, депрессивные симптомы и прием лекарств.Коморбидность БП с синдромом апноэ сна, синдром беспокойных ног, сон с быстрым движением глаз расстройство поведения или нарушение циркадного цикла также приводит к нарушению сна. В дополнение вовлечение серотонинергических, норадренергических, и холинергические нейроны в стволе мозга как изменение, связанное с заболеванием, способствует нарушению структуры сна.Повышенная дневная сонливость не только вторична по отношению к ночным беспокойствам или дофаминергических препаратов, но также может быть связано с к независимым механизмам, связанным с нарушениями в восходящей системе возбуждения и орексин система. Примечательно, что несколько последних строк данные свидетельствуют о сильной связи между быстрым зрением расстройство поведения во время сна и риск нейродегенеративные заболевания, такие как БП.в настоящей статье, мы рассматриваем текущую литературу о нарушениях сна при БП.

1. Введение

Болезнь Паркинсона (БП) представляет собой двигательное расстройство, характеризующееся брадикинезией, тремором покоя, ригидностью и нарушением постуральных рефлексов, которые вызваны дегенерацией дофаминергических нейронов черной субстанции. Однако признано, что патологическое течение БП значительно шире, вовлекая серотонинергическую, норадренергическую и холинергическую системы [1].Эти системы могут играть роль в развитии немоторных симптомов, обычно наблюдаемых при БП, таких как нарушения сна, депрессия, обонятельная дисфункция, когнитивные нарушения, усталость и вегетативные дисфункции. В недавнем крупном исследовании, включавшем 1072 пациента с БП, почти у всех пациентов наблюдался по крайней мере один тип немоторных симптомов [2].

Нарушения сна относятся к наиболее частым немоторным симптомам с распространенностью от 40 до 90%, и эти нарушения могут снижать качество жизни пациентов [2–5].Различные факторы, в том числе ночные двигательные симптомы, психиатрические симптомы, деменция, дофаминергические препараты и нарушения циркадных циклов, вызывают нарушения сна [6]. Часто наблюдается коморбидность с синдромом апноэ во сне (САС), синдромом беспокойных ног (СБН) и расстройством поведения во время сна с быстрыми движениями глаз (РБД), что осложняет нарушения сна, связанные с БП. Орексиновая система может быть вовлечена в БП, способствуя дневной сонливости независимо от нарушений сна. Внимание привлекли RBD, предшествующие или сосуществующие с БП, но остается неизвестным, вызваны ли RBD и БП сходным нейродегенеративным процессом.Оценка и лечение нарушений сна при БП имеют большое значение из-за их негативного влияния на качество жизни. Некоторые пациенты с БП часто сообщают о «пользе сна» в виде улучшения двигательной функции рано утром до приема лекарств [7]. Хёгль и др. сообщили, что концентрации леводопы и полисомнографические данные были одинаковыми у пациентов с БП с улучшением сна и без него, но пациенты с БП с улучшением сна демонстрировали различный профиль ответа на леводопу; степень ухудшения моторики после приема леводопы была больше у пациентов с БП с улучшением сна, чем у пациентов без него [8].Субъективное восприятие или сенсорные механизмы могут играть роль в улучшении сна при БП. Напротив, влияние депривации сна на двигательную активность неоднозначно [9]. В этой статье мы рассмотрим и обсудим современную литературу о нарушениях сна при БП.

2. Патофизиология бессонницы и повышенной дневной сонливости

В результате изучения записей полисомнографии (ПСГ) при БП обнаружено изменение структуры сна, а именно уменьшение продолжительности сна с небыстрыми движениями глаз (NREM) стадии 3 и 4 и быстрый сон [10].Дегенерация холинергических нейронов в базальных отделах переднего мозга и стволе головного мозга, включая мостовидное ядро ​​и норадренергические нейроны в голубом пятне, приводит к нарушениям быстрого сна, а потеря серотонинергических нейронов в ядре шва связана со снижением количества медленно волновой сон [11]. В дополнение к орексиновой и гистаминовой системам эти серотонинергические, норадренергические и холинергические нейроны в стволе головного мозга служат системами возбуждения, которые поддерживают бодрствование, и нарушение этих нейронов приводит к чрезмерной дневной сонливости.У пациентов с БП потеря орексинергических нейронов в задней части латерального гипоталамуса [12] и уменьшение количества дофаминергических нейронов A10 в вентральной области покрышки [13] связаны с нарушением бодрствования. Гистаминергические нейроны в гипоталамусе у пациентов с БП кажутся интактными. Орексин/гипокретин может способствовать бодрствованию, повышая регуляцию популяций моноаминергических нейронов [14]. Были идентифицированы активные в бодрствовании дофаминергические нейроны в вентральном периакведуктальном сером веществе [15], но, по-видимому, они не повреждены у пациентов с БП [16].В моделях на животных рецепторы D2 проявляют двухфазный ответ, при этом седативные эффекты проявляются после стимуляции низкими дозами пресинаптических рецепторов, а эффекты пробуждения возникают после стимуляции высокими дозами постсинаптических рецепторов [17]. Вентральная область покрышки и мезолимбические и мезокортикальные дофаминергические цепи являются ключевыми местами действия дофамина в цикле сон-бодрствование [18]. У людей низкие дозы дофаминергической стимуляции могут вызывать сонливость, а высокие дозы стимуляции могут вызывать бодрствование, приводящее к бессоннице [19].В плацебо-контролируемом рандомизированном двойном слепом перекрестном исследовании, проведенном на 20 здоровых добровольцах с использованием множественного теста латентности сна, было показано, что низкие дозы ропинирола сокращают время наступления сна у людей [20]. Напротив, в исследовании 54 последовательных леченных пациентов с болезнью Паркинсона, направленных по поводу сонливости, наблюдалась положительная корреляция между средней дневной латентностью сна и ежедневным приемом леводопы, даже после учета контролирующих факторов, что указывает на то, что леводопа может оказывать предупреждающее действие. в некоторых группах больных [21].Тем не менее все дофаминергические препараты могут оказывать седативное действие на пациентов с БП, и механизм этого несоответствия до конца не выяснен [22].

3. Бессонница

Бессонница определяется как жалоба на один или несколько из следующих симптомов: трудности с засыпанием, трудности с поддержанием сна, раннее пробуждение или неосвежающий сон, возникающие, несмотря на достаточные возможности для сна. Также сообщалось о дневных нарушениях, связанных с трудностями ночного сна.В опросе на уровне сообщества сообщалось, что начало сна было одинаковым во всех группах, но пациенты с БП жаловались на большую фрагментацию сна по сравнению с пациентами с диабетом или здоровыми субъектами контроля [5]. У пациентов с БП бессонница поддержания сна (трудности поддержания сна) является распространенной формой бессонницы, часто вызванной ночными двигательными нарушениями [23, 24]. На рисунке 1 представлены основные причины бессонницы, наблюдаемые у пациентов с БП. Бессонница связана с этими различными причинами, но распространенность бессонницы увеличивается по мере прогрессирования заболевания вместе с процессом старения, что позволяет предположить, что тяжесть заболевания влияет на нарушения сна [3, 23, 24].Бессонница, вероятно, коррелирует с депрессией, длительностью заболевания [24–26] или двигательными симптомами [3]. Напротив, в проспективном исследовании распространенность бессонницы составляла 54-60% за восьмилетний период, но данные не показали линейного увеличения за восьмилетний период наблюдения [26]. Это открытие указывает на то, что нарушения сна могут возникать на ранней стадии БП.


Выявление факторов, способствующих бессоннице, может привести к улучшению сна. Введение мелатонина пациентам с БП приводило к значительному уменьшению субъективных нарушений сна, количества сна и дневной сонливости [27].Использование снотворных препаратов короткого действия, таких как золпидем [28], которые в меньшей степени влияют на расслабление мышц, рекомендуется для предотвращения падений, связанных со снотворными, особенно у пожилых людей.

3.1. Ночные нарушения

Lees и коллеги [4] сообщили о ночных нарушениях у 215 из 220 пациентов с БП, включая ноктурию (79%), трудности с переворачиванием в постели (65%), болезненные мышечные спазмы (55%), ночные кошмары (48%). ), дистония конечностей или лица (34%), подергивания ног (33%) и зрительные галлюцинации (16%).Stack и Ashburn [29] изучали нарушение подвижности в постели у пациентов с болезнью Паркинсона и определили, что примерно 80% пациентов успешно переворачивались в постели, но испытывали затруднения при повороте в постели, предполагая, что определение стратегии поворота с наименьшими нарушениями может быть полезным.

Чаудхури и др. [23] разработали шкалу сна для болезни Паркинсона (PDSS), визуальную аналоговую шкалу, которая включает 15 ночных симптомов, связанных с БП, для оценки ночной нетрудоспособности у пациентов с БП. Их исследование показало, что у пациентов с поздней стадией заболевания показатели были хуже, чем у пациентов с ранними или умеренными стадиями заболевания.PDSS был описан в недавнем обзоре [30] как рекомендуемая, надежная шкала, за исключением того, что ее может быть недостаточно для скрининга апноэ во сне, RBD или RLS. Эта шкала прошла валидацию и широко используется в ряде стран и, как сообщается, демонстрирует высокую надежность [24, 31–34]. Наше многоцентровое исследование также выявило более выраженные ночные нарушения у пациентов с поздней стадией БП по шкале PDSS (Hoehn & Yahr (H&Y) стадия IV) по сравнению с пациентами с ранней и средней стадиями болезни (H&Y I–III). ).Эти нарушения были связаны с длительностью заболевания, депрессивными симптомами и осложнениями дофаминергической терапии (такими как дискинезия и симптомы истощения) [24]. Напротив, Dhawan et al. [35] сообщили, что ночные симптомы, такие как никтурия, ночные судороги, дистония и тремор, наблюдались у нелеченных пациентов с БП с короткой продолжительностью заболевания. PDSS-2, новая версия PDSS, была разработана, и было показано, что его общая оценка и оценка по трем доменам, включая нарушения сна, двигательные симптомы ночью и симптомы БП ночью, коррелируют с качеством жизни пациентов, Унифицированная шкала оценки болезни Паркинсона (UPDRS) моторные баллы и тяжесть заболевания в различных моделях [36].

Никтурия — обычное ночное заболевание; У 80% пациентов с БП было два или более эпизодов никтурии за ночь, вызванных недержанием мочи из-за переполнения и спастическим мочевым пузырем [4]. Если обнаружено, что никтурия связана с симптомами истощения, то может быть полезно сменить лекарства на агонисты дофамина длительного действия перед сном. Рекомендуется урологическое обследование, поскольку никтурия также может быть связана с нормальным процессом старения или лежащими в основе урологическими заболеваниями.

Ночные двигательные симптомы вызваны гиподофаминергическими состояниями, такими как акинезия и усиление тремора и ригидности, и гипердофаминергическими состояниями, такими как леводопа-ассоциированная дискинезия.Неспособность повернуться в постели и трудности с вставанием для мочеиспускания в течение ночи из-за ночной акинезии являются важными инвалидизирующими симптомами. Следует рассмотреть возможность увеличения дозы агониста дофамина или леводопы или добавления этих препаратов к схеме приема лекарств перед сном. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 287 пациентов с БП продемонстрировало эффективность 24-часового приема ротиготина в отношении двигательной функции в дневное время (UPDRS, часть III) и ночной инвалидности по оценке PDSS-2 [37].Кроме того, подкожная ночная инфузия апоморфина приводила к резкому уменьшению ночных пробуждений, ночных периодов выключения, боли, дистонии и никтурии у пациентов с БП [38]. Арнульф и др. сообщили, что высокочастотная стимуляция субталамического ядра у 10 пациентов с БП с бессонницей уменьшала ночную акинезию на 60% и полностью подавляла аксиальную и утреннюю дистонию [39].

Напротив, снижение дозы дофаминергических препаратов может быть эффективным при симптомах, связанных с гипердофаминергическим состоянием.Если пациенты с частыми ночными пробуждениями принимали амантадин или селегилин, обладающие потенциальным настораживающим действием, то необходимо снижение дозы этих препаратов, прекращение приема этих препаратов или изменение времени приема этих препаратов с вечернего на утром может снизить количество ночных пробуждений.

3.2. Инструменты оценки нарушений сна в PD

ПСГ — это метод «золотого стандарта», используемый для оценки нарушений сна и предоставляющий подробную информацию о фактическом состоянии сна, включая эффективность сна, латентность сна и структуру сна.ПСГ может обнаруживать одновременное возникновение САС, RBD и периодических движений конечностей. Однако применение ПСГ ограничено из-за его стоимости и потребности в специальном оборудовании. В качестве альтернативы широко проводились исследования сна на основе анкетирования. Недавно был проведен обзор применения нескольких шкал для оценки нарушений сна [30]. Для оценки общих нарушений сна рекомендуется Питтсбургский индекс качества сна [40], а для оценки дневной сонливости предлагается использовать шкалу сонливости Эпворта (ESS) [41].Тем не менее, в предыдущих исследованиях сообщалось, что показатель ESS коррелировал с несколькими латентными периодами сна, но корреляция была слабой, и были обнаружены ложноотрицательные результаты, предполагая, что нормальный показатель ESS не исключает сонливости, наблюдаемой при БП [21]. Шкала сна при болезни Паркинсона (PDSS) [23], визуально-аналоговая шкала, включающая 15 ночных симптомов, связанных с БП, для оценки ночной инвалидности при БП, в настоящее время является рекомендуемой надежной шкалой [30]. Шкала включает следующие пункты: общее качество ночного сна (пункт 1), бессонница начала и поддержания сна (пункты 2 и 3), ночное беспокойство (пункты 4 и 5), ночной психоз (пункты 6 и 7), никтурия (пункты 8 и 9), ночные двигательные симптомы (пункты 10-13), освежение сна (пункт 14) и дневная дремота (пункт 15).Для дальнейшего улучшения была опубликована PDSS-2, модифицированная версия PDSS, которая оценивает частоту ночных симптомов и включает скрининг САС с превосходным уровнем достоверности и надежности [36].

4. Чрезмерная дневная сонливость

После доклада 1999 г., в котором говорилось, что эпизоды внезапного засыпания связаны с дорожно-транспортными происшествиями у пациентов с БП, которые принимают неэрготные агонисты дофамина (ропинирол или прамипексол) [42], связь с чрезмерным дневным сонливость (EDS) или эпизоды сна с дофаминергическими препаратами стали центром внимания.Сообщается, что примерно у 15–50% пациентов с БП наблюдается СЭД [43–45]. Высокий балл по шкале сонливости Эпворта (ESS), мужской гендерный статус, более длительная продолжительность заболевания и высокая тяжесть заболевания также связаны с EDS [43, 44, 46]. Подобно бессоннице, наблюдаемой у пациентов с БП, с СЭД связано множество факторов: нарушения системы возбуждения в дополнение к патологическому процессу, дофаминергические препараты, ночные нарушения и сопутствующие первичные нарушения сна, такие как САС, RBD и RLS. способствующие факторы.Кроме того, у пациентов с БП наблюдались симптомы, подобные нарколепсии. Дневная сонливость или эпизоды сна, демонстрирующие короткую латентность сна, короткий период быстрого сна и снижение уровня орексина, не зависят от условий ночного сна пациентов. Эти симптомы сходны с симптомами, наблюдаемыми при нарколепсии — расстройстве сна, характеризующемся выраженной дневной сонливостью и вызванном потерей орексиновых нейронов. Однако катаплексия отсутствует у пациентов с БП [47], и роль уровней орексина у пациентов с БП с СЭД остается спорной.Исследования у больных БП с СЭД не выявили снижения концентрации орексина в спинномозговой жидкости [48, 49]. Однако, несмотря на то, что у пациентов с БП наблюдалось заметное снижение уровня орексина в гипоталамусе и потеря орексиновых нейронов, которые в значительной степени коррелировали с клиническим прогрессированием заболевания, описания СЭД предоставлено не было [12, 50]. Люмбальная спинномозговая жидкость может не отражать потерю клеток орексина, о которой сообщалось в гипоталамусе у пациентов с БП. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, является ли снижение числа орексиновых нейронов в гипоталамусе или других системах, в дополнение к дисфункции орексина, причиной СЭ у пациентов с БП.Также требуется дополнительная работа, чтобы определить, отражают ли сниженные уровни орексина изменения, связанные с заболеванием, или вторичные, компенсаторные изменения, возникающие в результате дофаминергической дисфункции [51, 52].

Несколько исследований показали, что прием агонистов дофамина или леводопы связан с повышенной дневной сонливостью у пациентов с БП [43, 44, 46, 53, 54]; однако несколько других исследований не смогли подтвердить эту значительную связь [55, 56]. На сегодняшний день остается неясным, связаны ли специфические агонисты дофамина с сонливостью [43, 44, 54].Эпизоды внезапного засыпания во время вождения были зарегистрированы у 3,8–22,8% пациентов с БП и связаны с высоким баллом по шкале ESS [43, 46, 56]. Это открытие предполагает, что пациенты с БП с высокими баллами по шкале ESS подвержены риску возникновения эпизодов сна во время вождения.

5. Коморбидные расстройства сна
5.1. Расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз

Расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз (RBD) характеризуется потерей мышечной атонии во время быстрого сна, что приводит к поведению во сне, что часто приводит к травмам человека или партнера по постели [57] .RBD имеет тенденцию поражать пожилых людей и чаще встречается у мужчин [58].

Предполагается, что поражение периальфа-голубого пятна у кошек и сублатеродорсального ядра у крыс вызывает БДГ-сон без атонии и со сложными движениями [59, 60]. Вовлечение подголубовато-голубого комплекса было обнаружено в случаях эпизодической болезни с тельцами Леви (доклинические стадии БП) [61]. Эта область мозга может иметь решающее значение для патофизиологии RBD в дополнение к холинергическим ядрам, педункуло-мостовым ядрам и латеродорсальным ядрам покрышки, которые играют роль в регуляции быстрого сна.Была предложена триггерная модель для контроля быстрого сна: ГАМКергические нейроны с REM-активностью, расположенные в сублатеродорсальном ядре, ингибируют ГАМКергические нейроны с REM-выключением, расположенные в вентролатеральном периакведуктальном сером веществе и латеральной покрышке моста, и наоборот [62]. .

RBD считался идиопатическим, изолированным заболеванием, пока исследование, проведенное Schenck в 1996 г., не показало, что у 38% из 29 пациентов с идиопатическим RBD развилась болезнь Паркинсона после среднего периода наблюдения в течение нескольких лет [63]. Впоследствии появилась положительная связь между RBD и нейродегенеративными расстройствами, особенно синуклеинопатиями, такими как БП, множественная системная атрофия и деменция с тельцами Леви [58, 64, 65].Ранние проявления БП, предшествующие появлению типичных двигательных симптомов, таких как нарушение зрительной и обонятельной дискриминации, симпатическая денервация сердца и когнитивные нарушения, наблюдались у пациентов с идиопатическим RBD [66–70]. Как возможная продромальная фаза нейродегенеративных заболеваний, диагноз RBD имеет решающее значение для раннего вмешательства для лечения нейродегенеративных заболеваний. Поэтому для установления точного диагноза может потребоваться количественная визуальная оценка данных электромиографии (ЭМГ) в фазе быстрого сна [71].В недавнем отчете RBD предшествовало возникновению синуклеинопатий на срок до 50 лет [72], что указывает на то, что если пациенты с идиопатическим RBD проживут достаточно долго, основная причина нейродегенеративного заболевания будет раскрыта [73].

Недавно Iranzo et al. [74] провели исследование, измеряющее уровень ПСГ в начале исследования и после среднего наблюдения в течение пяти лет; это исследование показало, что чрезмерная тоническая и фазовая активность ЭМГ возникает во время быстрого сна и увеличивается со временем у пациентов с RBD. Это открытие предполагает, что основной прогрессирующий процесс влияет на ствол мозга у пациентов с RBD.Несмотря на то, что у половины пациентов с RBD разовьются нейродегенеративные заболевания, наблюдается широкая вариабельность в частоте развития БП, и не существует метода, позволяющего предсказать, у каких пациентов разовьется БП. В настоящее время мы не можем предсказать, почему у одних пациентов с идиопатическим RBD развивается болезнь Паркинсона, а у других нет. Однако недавнее исследование Postuma et al. помог разобраться в этом вопросе. Их результаты показывают, что у субъектов с идиопатическим RBD, изначально не имеющих нейродегенеративного заболевания, тяжесть потери REM-атонии на исходных данных PSG может предсказать развитие БП [75].

С точки зрения коморбидности БП и RBD, у пациентов с PD с RBD был преимущественно фенотип без тремора, повышенная частота падений и плохой ответ на дофаминергические препараты, которые были связаны с ортостатической гипотензией и нарушением цветового зрения. Однако общая тяжесть заболевания, количественные двигательные тесты и двигательные осложнения не отличались между пациентами с БП с RBD и пациентами без RBD [76, 77]. Интересно, что восстановленный двигательный контроль (движения, речь и мимика) наблюдался во время быстрого сна с разыгранными сновидениями у пациентов с БП, у которых была RBD [78].

RBD может быть вызван антидепрессантами, такими как трициклические препараты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина; бета-блокаторами; состояниями отмены барбитуратов и алкоголя [79]; однако до конца не выяснено, чувствительны ли субъекты, у которых развивается RBD, к лекарствам или у них есть основные заболевания. Клоназепам (от 0,5 до 1,5 мг) перед сном эффективен для снижения частоты и тяжести RBD; однако он мало влияет на тон ЭМГ [80].Было показано, что мелатонин облегчает симптомы RBD [81] и улучшает тон ЭМГ во время быстрого сна [82]. Леводопа и прамипексол также уменьшают клинические проявления RBD [80], хотя в проспективном исследовании 11 последовательных пациентов с PD с RBD прамипексол уменьшал паркинсонизм, но не модифицировал RBD [83]. Сообщалось, что прием растительного препарата Yi-Gan San по 2,5 г три раза в день отдельно или в сочетании с 0,25 мг клоназепама эффективен при лечении RBD [84].Однако рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований по лечению RBD у пациентов с болезнью Паркинсона не проводилось.

RBD может быть продромой нейродегенеративных заболеваний, включая PD, и это понятие представляет большой интерес. В результате исследуются следующие вопросы: какие факторы могут определять, у кого разовьются нейродегенеративные расстройства? кто останется свободным от симптомов в течение жизни? Какая нейропротекторная стратегия эффективна для пациентов, предрасположенных к нейродегенеративным заболеваниям? и когда следует использовать эту стратегию?

5.2. Синдром беспокойных ног

Считается, что синдром беспокойных ног (СБН) и БП имеют общие патофизиологические характеристики, учитывая, что оба неврологических расстройства демонстрируют благоприятный ответ на дофаминергические препараты; тем не менее, RLS обычно отвечает на более низкие дозы, чем те, которые необходимы для PD. Кроме того, в нескольких исследованиях продемонстрирована более высокая частота коморбидности СБН и БП по сравнению с распространенностью идиопатического СБН в общей популяции [3, 85], в то время как в других исследованиях не сообщалось об отсутствии различий в распространенности СБН при сравнении пациентов с БП и население в целом [86, 87].Однако следует отметить, что дневные дофаминергические препараты для лечения БП могут маскировать субклинический СБН путем усиления, что приводит к увеличению распространенности СБН при БП [88]. Пациенты с БП могут не сообщать о симптомах СБН, если их об этом не спросят, поскольку они рассматривают СБН как часть симптомокомплекса БП [89].

У пациентов с БП немоторные симптомы, связанные с недофаминергическими системами, такие как когнитивные нарушения, вегетативная дисфункция, депрессия и сонливость, но не двигательные симптомы, были связаны с СБН [90].Гомес-Эстебан и др. [85] сообщили о высокой распространенности СБН (21,9%) у пациентов с БП, но не обнаружили различий в тяжести заболевания, баллах UPDRS или качестве жизни между группами БП с СБН или без него. Следует соблюдать осторожность в отношении имитации СБН при БП. Перальта и др. [91] описали положительную связь между двигательными флуктуациями, феноменом «износа» и симптомами СБН у пациентов с БП, но предположили, что беспокойство в период «выключения» может быть «имитацией СБН».

Вскрытие показало повышенный уровень железа в черной субстанции (ЧС) у пациентов с БП [92] и сниженный уровень железа в ЧС у пациентов с СБН [93].Недавнее исследование Kwon et al. [94] с помощью транскраниальной сонографии не было продемонстрировано существенных различий в эхогенности ЧН, которая, как считается, отражает количество тканевого железа, между пациентами с БП с СБН и без него, тогда как у пациентов с идиопатическим СБН была выявлена ​​значительная гипоэхогенность ЧН. Это открытие предполагает, что патогенез БП с СБН и идиопатическим СБН может включать разные механизмы.

Кофеин, алкоголь и некоторые лекарства, включая антигистаминные препараты, антагонисты дофамина, трициклические антидепрессанты и ингибиторы обратного захвата серотонинергических препаратов, могут усугублять СБН [95].Хотя патофизиология СБН до конца не изучена, на основании данных о том, что агонисты дофамина облегчают симптомы у пациентов с СБН, в полосатом теле пациентов с СБН с помощью ОФЭКТ наблюдается снижение связывания дофаминовых рецепторов с центральной дофаминергической дисфункцией [96]. Гиподофаминергическая теория A11, которая включает механизмы положительной обратной связи спинного мозга, которые опосредуют дофамин, была предложена с использованием модели животных [97]. Дисфункции дофаминергических диэнцефалоспинальных путей А11, которые иннервируют преганглионарные симпатические нейроны и задние рога спинного мозга, приводят к усилению симпатической активности, что приводит к возникновению СБН [98].Дефицит железа также может способствовать нарушению передачи сигналов дофамина в головном мозге. Низкий уровень железа и ферритина в спинномозговой жидкости наблюдался у пациентов с СБН [99, 100]. Заместительную терапию железом следует рассматривать, когда уровень ферритина в сыворотке ниже 50  мк г/л. При приеме перед сном агонисты дофамина, такие как прамипексол и ропинирол, являются эффективным средством для лечения СБН.

СБН и БП могут иметь общий патогенез; однако патогенная связь между СБН и БП требует дальнейшего изучения.

5.3. Синдром апноэ во сне

В предыдущих исследованиях сообщалось о высокой частоте синдрома апноэ во сне (САС) у пациентов с БП (примерно 20–60 %) по сравнению с контрольными пациентами того же возраста и пола [21, 101, 102]. В этих исследованиях индекс массы тела у пациентов с БП был таким же или даже ниже, чем у пациентов контрольной группы, что свидетельствует о том, что дисфункция мышц верхних дыхательных путей, вызванная ночной акинезией или дискинезией дыхательной мускулатуры, может играть роль в развитии обструктивного сна. апноэ (СОАС) при БП [103].Напротив, исследование, измеряющее ПСГ в течение трех последовательных ночей, показало, что индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ) не отличался между пациентами с БП и пациентами из контрольной группы и что частота ОАС у пациентов с БП была аналогична наблюдаемой в общей популяции [104]. ]. В другом исследовании сообщалось, что апноэ во сне, определяемое как ИАГ> 5, было менее частым в группе БП по сравнению с госпитальной контрольной группой, у которой наблюдалась дневная сонливость (27% против 40%), и что дневная сонливость была вызвана другими, неапноическими причинами. , механизмы [105].Взаимосвязь между ОАС и БП требует дальнейшего изучения.

Ночной стридор, опасное для жизни событие, вызванное дисфункцией отводящих нервов голосовых связок, наблюдается у пациентов с БП, но чаще возникает у пациентов с множественной системной атрофией [106]. С помощью ларингоскопии во время сна важно выявлять дисфункцию отводящих мышц голосовых связок. Адекватное лечение, включая терапию постоянным положительным давлением в дыхательных путях, неинвазивную вентиляцию легких с положительным давлением или трахеотомию, может предотвратить внезапную смерть пациентов.

5.4. Нарушения циркадного ритма сна

При БП циркадный ритм во время сна, артериальное давление, частота сердечных сокращений и уровни гормонов кортизола и мелатонина могут быть изменены, возможно, из-за вегетативной дисфункции, изменений в структуре сна и дофаминергической терапии [107–110] . Кроме того, у пациентов с БП с деменцией может наблюдаться закат [111]. Супрахиазматическое ядро ​​(СХЯ) является важнейшим центром, ответственным за генерацию циркадных ритмов. СХЯ входит в паравентрикулярную зону гипоталамуса, которая является компонентом центральной вегетативной сети (ЦАН), контролирующей вегетативные функции в зависимости от состояния [112].SCN, по-видимому, не повреждена у пациентов с БП, но сообщения о поражении гипоталамуса и ствола мозга у пациентов с БП [113, 114], по-видимому, связаны с CAN.

В моделях БП на животных наблюдалось значительное снижение статистических показателей оценки ритма и фазы по средней линии для частоты сердечных сокращений, двигательной активности и центральной температуры тела (CBT) [115]. Пьеранджели и др. [116] продемонстрировали, что ночное снижение КПТ было менее выраженным при множественной системной атрофии по сравнению с БП.Точно так же в небольшом когортном исследовании пациентов с прогрессирующим надъядерным параличом наблюдалось снижение циркадной амплитуды КПТ по сравнению с таковой у пациентов с БП [117]. В нашем предыдущем исследовании 24 пациентов с БП без депрессии и шести пациентов с БП с депрессией мы продемонстрировали, что у пациентов без депрессии наблюдался циркадный ритм КПТ, но у двух из шести пациентов с депрессией преобладал инфрадианный ритм в КПТ. Остальные пациенты с депрессией продемонстрировали снижение циркадной амплитуды КПТ по сравнению с пациентами без депрессии [118].Наши результаты показывают, что у пациентов с БП с депрессией могут наблюдаться нарушения циркадного ритма по сравнению с пациентами с БП без депрессии. Для подтверждения этого вывода необходимы дальнейшие исследования, включающие большее количество пациентов с БП и контрольных субъектов.

5.5. Депрессия

Зарегистрированная распространенность депрессии у пациентов с БП колеблется от 2,7% до 89% [119]. Это изменение может быть связано с изучаемой популяцией или методами, используемыми для диагностики. Депрессия связана с нарушениями сна, ночными двигательными симптомами и низким качеством жизни [120–123].Депрессия также связана с моторными флуктуациями, такими как симптомы утомления [124]. В недавнем рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании прамипексол, который имеет более высокое сродство к рецепторам D3, чем к рецепторам D2 или D4, значительно уменьшал депрессивные симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона, предполагая, что этот препарат полезен для лечения депрессии в дополнение к селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и трициклические антидепрессанты, часто используемые для лечения депрессии [125]. Следовательно, выявление и лечение депрессии или депрессивных симптомов может быть полезным для облегчения нарушений сна и ночных двигательных дисфункций у пациентов с БП.

6. Заключение

Нарушения сна могут возникать на ранних стадиях БП и ухудшаться по мере прогрессирования заболевания. Усугубление нарушений сна происходит аналогично прогрессированию двигательных дисфункций, когнитивных нарушений и депрессии, что подтверждает представление о роли сложных механизмов и нарушений системы возбуждения и структуры сна. Нарушения сна могут быть недооценены, если пациенты, их семьи и их врачи не исследуют возможность нарушения сна.

Активное вмешательство при нарушениях сна имеет большое значение, так как нарушения сна могут значительно ухудшить качество жизни пациентов с БП.

Статья об онейроиды в The Free Dictionary

Шесть лет спустя, в Il principe di Homburg (1997), экранизации одноименной пьесы Генриха фон Клейста 1809 года, онейрик возвращается. , римский ключ, кишащий румынскими изгнанниками, и неотложные культурные и политические проблемы, такие как глобализация, новые общества Центральной и Восточной Европы, роль старых и возникающих диаспор, драмы периферийных культур, языков и их писателей, и так далее.Возможно — и это действительно может быть стратегической слабостью, характерной для онейрической литературы, — писатель/мечтатель, как и некоторые из его собратьев-сюрреалистов, стал жертвой собственного гипнотического транса. Далек от онейрической, мелкодисперсной атмосферы своего прорывного альбома Selected Ambient Works Volume 11 (1994), он не обязательно путешествовал в будущее. С первых страниц у нас возникает ощущение, что автор описывает что-то странное или, возможно, и сюрреалистические рассказы от первого лица о повседневном опыте жизни журналиста.Палитра ярких зеленых и синих тонов Леала в этой работе кажется одновременно меланхоличной и онейрической, в стиле, напоминающем как Питера Дойга, так и Виктора Мана. Природа открывается в онейрический мир трансцендентности и просветления. беременна смыслом. Зоко Чико можно читать и наслаждаться его онейрическими качествами. Два музыканта проведут презентацию альбома 6 сентября в джаз-клубе Сары и обещают увлечь публику в онейрическом путешествии через музыкальные и личные образы дуэта.Махдави сказал: «Я стремился привнести онейрологическое измерение в мир Nespresso, где эти новые капсулы выглядят как воображаемые удовольствия, парящие в небе, как сладкие облака. ряд нервно-психических расстройств, дисавтономия, двигательная дисфункция и эпизоды своеобразного онейроидного поведения (онейрический ступор).[24] Основные черты FFI.

Онейрический

Онейроид — грезоподобное головокружение, при котором псевдогаллюцинации и сновидные фантастические картины переплетаются с реальностью или почти полностью заменяют ее. Онейроид может возникать при шизофрении, биполярном расстройстве, экзогенных психозах, вызванных травмами и заболеваниями головного мозга, алкоголизме, токсикомании и наркомании. Развивается стадийно, сопровождаясь эмоциональными, двигательными и волевыми расстройствами, нарушениями мышления и речи. Диагноз ставится на основании анамнеза и клинических симптомов.Лечение — фармакотерапия, иногда ЭСТ.

Онейроидный (онейроидный синдром) — особый вид нарушения сознания, характеризующийся наличием сценических псевдогаллюцинаций и фантастических картин, которые смешиваются с действительностью или почти полностью ее замещают. Первое описание онейроидоза появилось в 1894 г. в исследованиях Regis об интоксикации и заразных психозах. Онейроидоз при шизофрении был впервые описан немецко-британским психиатром Майер-Гроссом в 1924 г., что определило дальнейшие взгляды психиатров на эту патологию.

До 60-х годов прошлого века онейроид считался составной частью кататонической шизофрении. Мнение специалистов изменилось после изучения динамики процесса при различных патологических состояниях. В настоящее время онейроид рассматривают не только как показатель эндогенных психических расстройств, но и как патологическое состояние, обусловленное интоксикацией и органическими нарушениями головного мозга. Диагностика и лечение онейроза осуществляется специалистами в области психиатрии.

Онейроид чаще всего возникает при рецидивах шизофрении, может также возникать при маниакально-депрессивных состояниях (биполярном расстройстве), экзогенных интоксикациях и психозах, вызванных органическим поражением головного мозга вследствие травмы или заболевания.Наиболее яркая клиническая картина онейроидоза наблюдается в рамках рекуррентной (периодической) и сдвигообразной шизофрении. При этом заболевании синдром представляет собой ряд четко выраженных стадий, в конечной стадии выявляется развернутая форма онейроидной.

При МДП, интоксикациях и экзогенных психозах онейроид чаще протекает атипично, «сливается» с другими симптомами и синдромами, сменяется другими видами расстройств сознания и т. д. Д. В детском возрасте выявляются фрагментарные или начальные проявления онейропатии.По мере того как психический синдром приобретает более законченный вид и в подростковом возрасте появляется уже выраженная, развернутая форма. У пожилых людей онейроз встречается редко. Вне зависимости от причины болезненного состояния на определенных стадиях больные онейрозом могут представлять серьезную (иногда — смертельную) опасность для себя и окружающих.

Существует несколько классификаций онейроидоза. В классификации Снежинского по преобладающим нарушениям в эмоциональной сфере выделяют онейродепрессивный и экспансивный, с учетом направленности на внешний мир — фантастический, иллюзорный и грезоподобный онейроидный.При фантастически иллюзорной форме синдрома события реального мира и фантазийные псевдогаллюцинации смешиваются в сознании больного, при грезоподобной форме больной полностью погружается в несуществующий мир.

Для депрессивного онейроидного делирия характерно преобладание тревоги и страха. Больные видят пугающую картину разрушения мира, пыток близких или собственной смерти. Экспансивный онейрик проявляется красочными сказочными или романтическими сценами.Мир в сознании больных фантасмагоричен, мнителен, но жить в нем дружелюбно и не опасно. Больные онейроидозом испытывают радость, удовольствие, иногда — возбуждение.

По классификации Демановой выделяют четыре формы онейроида: грезоподобная, сценически-галлюцинаторная, ориентированно-сновидная и фантастически-иллюзорная. Фантастически-иллюзорная форма онейроида наблюдается при шизофрении, сопровождающейся «смешением» реальности и иллюзии. Больные частично сохраняют способность воспринимать окружающие события, но толчком к формированию иллюзий может стать любое событие.Псевдогаллюцинации поверхностны, мифологизация альтернативной реальности отсутствует.

Ориентированная сновидная онейроидная форма обычно возникает при психозах, вызванных интоксикацией и поражением головного мозга. Сопровождается выраженными эмоциональными расстройствами и яркими зрительными псевдогаллюцинациями. Стадийно-галлюцинаторная форма онейроразвивающейся шизофрении и старческого психоза. Наблюдались богатейшие и самые разнообразные псевдогаллюцинации, задействующие все органы чувств. Больные онейрозом не только видят фантастические картинки, но и слышат звуки, запахи и осязание.В их сознании разыгрывались сказочные романтические сцены. При грезоподобной онейроидной форме появляется оторванность от реального мира, дезориентация и деперсонализация.

Есть пять стадий онейроида. Начальная стадия в развернутой форме длится несколько недель или месяцев и сопровождается нарастающими нарушениями в эмоциональной сфере. При некоторых заболеваниях продолжительность начальной фазы онейроза может сокращаться. Стадия бредового настроения продолжается несколько часов или дней. Отмечается повышение уровня напряжения, появляются параноидальные наклонности.

Стадия бредовой инсценировки, значения и метаморфозы занимает несколько дней или недель, сопровождается бредом и психическим автоматизмом. При направленном онейрозе, длящемся несколько часов или дней, возникает парафренный бред. Шаг истинного онейроида также продолжается несколько часов или дней; при этом возникает развернутая картина болезни, выявляются все симптомы, характерные для расстройства. В дальнейшем проявления болезни постепенно уменьшаются и исчезают.

%PDF-1.4 % 1 0 объект > эндообъект 9 0 объект /Заголовок /Тема /Автор /Режиссер /CreationDate (D:20220207111410-00’00’) >> эндообъект 2 0 объект > эндообъект 3 0 объект > эндообъект 4 0 объект > эндообъект 5 0 объект > поток 1А

  • Р1_
  • OpenOffice 4.1.2Writer2016-06-05T09:54:12+02:00 конечный поток эндообъект 6 0 объект > эндообъект 7 0 объект > >> эндообъект 8 0 объект > эндообъект 10 0 объект > эндообъект 11 0 объект > эндообъект 12 0 объект > эндообъект 13 0 объект > эндообъект 14 0 объект > эндообъект 15 0 объект > эндообъект 16 0 объект > эндообъект 17 0 объект > /ProcSet [/PDF /Text /ImageC /ImageB /ImageI] >> эндообъект 18 0 объект > поток xڝXɎ6+周(!H&Hn-ȡՕK»Jt{tð%Qo_Rr[k[/5?>,>5 ?Z|[N5ٹr %L : •s48YyD:&TqY(m?_qS1:dCD&!o$-McJHBG,5&ɰ&Drkԑ]6)Ȑ|pCZī2)tpٯӡxkn(\ǿtbpQHkl [email protected],ŽhD7!&xU}*+aqS?4 EGG\Rۉ±Mk{ePvbT#$B͸CJ?BL΂(v,3″esFϱJJ’Ӣ2″y^NO:,t-`qL т.D:5id2’ʴ]6e4>ES&Kn\|E9GaHdBfA[F }»[zU- M 6}j{;Σٌx[7̷,1y}x]R䴇؃$TV/fq0D.+_~с конечный поток эндообъект 19 0 объект > эндообъект 20 0 объект > эндообъект 21 0 объект > эндообъект 22 0 объект > поток xwTlge0&U» «҂ʲ;[email protected]@,`HPc0 ,Y͉wg+s}3

    Расстройство поведения во время быстрого сна | Nature Reviews Disease Primers

  • Sateia, MJ Международная классификация нарушений сна. Третье издание (ICSD-3). Сундук 146 , 1387–1394 (2014).

    Google ученый

  • Фраушер, Б.и другие. Нормативные значения ЭМГ во время быстрого сна для диагностики расстройства поведения во время быстрого сна. Сон 35 , 835–847 (2012). В этом исследовании представлены наилучшие нормативные значения ПСГ для правильной диагностики RBD для клинической практики .

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Schenck, C.H., Högl, B. & Videnovic, A. Расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз (Springer, 2018).

  • Frauscher, B. et al. Видеоанализ двигательных событий при нарушении поведения в фазе быстрого сна. Мов. Беспорядок. 22 , 1464–1470 (2007).

    Google ученый

  • Frauscher, B., Ehrmann, L. & Högl, B. Определение мышечной активности для оценки расстройства поведения во время сна с быстрыми движениями глаз: от качественного до количественного диагностического уровня. Сон Мед. 14 , 729–733 (2013).

    Google ученый

  • Boeve, B. F. Расстройство поведения во время быстрого сна: обновленный обзор основных характеристик, Ассоциация RBD-нейродегенеративных заболеваний, развивающиеся концепции, противоречия и будущие направления. Энн. Академик Нью-Йорка науч. 1184 , 15–54 (2010).

    КАС Google ученый

  • Olson, EJ, Boeve, BF & Silber, MH. Расстройство поведения во время сна с быстрыми движениями глаз: демографические, клинические и лабораторные данные в 93 случаях. Мозг 123 , 331–339 (2000). В этой статье представлена ​​всесторонняя оценка демографических, клинических и лабораторных данных, а также стратегии ведения пациентов с иРБК .

    Google ученый

  • Иранзо А., Сантамария Дж. и Толоса Э. Идиопатическое расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз: диагностика, лечение и необходимость нейропротекторных вмешательств. Ланцет Нейрол. 15 , 405–419 (2016).

    Google ученый

  • Fernández-Arcos, A., Iranzo, A., Serradell, M., Gaig, C. & Santamaria, J. Клинический фенотип идиопатического расстройства поведения во время сна с быстрыми движениями глаз при поступлении: исследование 203 последовательных пациентов . Сон 39 , 121–132 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Шенк, К.H. & Mahowald, MW. Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна: клинические, эволюционные и неврологические перспективы через 16 лет после его формальной идентификации во сне. Сон 25 , 120–138 (2002).

    Google ученый

  • Кастельново, А., Лопес, Р., Просерпио, П., Нобили, Л. и Довилье, Ю. Парасомнии сна NREM как расстройства диссоциации состояний сна. Нац. Преподобный Нейрол . https://doi.org/10.1038/s41582-018-0030-y (2018 г.). В этой статье представлен всесторонний обзор клинических, нейрофизиологических, биологических аспектов и лечения парасомнии NREM.

  • Postuma, R. B. et al. Количественная оценка риска нейродегенеративного заболевания при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Неврология 72 , 1296–1300 (2009).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Claassen, D. O. et al.Расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна, предшествующее другим аспектам синуклеинопатии, на срок до полувека. Неврология 75 , 494–499 (2010).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Бут, Б. П. и др. Вероятное расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз увеличивает риск легких когнитивных нарушений и болезни Паркинсона: популяционное исследование. Энн. Нейрол. 71 , 49–56 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Wong, J.C. et al. Факторы риска для вероятного расстройства поведения во время быстрого сна: исследование на уровне сообщества. Неврология 86 , 1306–1312 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • млн лет, Дж. и др. Общественное исследование факторов риска вероятного расстройства поведения во время сна с быстрым движением глаз. Сон Мед. 30 , 71–76 (2017).

    Google ученый

  • млн лет, C. et al. Вероятное расстройство поведения во время быстрого сна и риск инсульта: проспективное исследование. Неврология 88 , 1849–1855 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mahlknecht, P. et al. Вероятный RBD и связь с маркерами нейродегенеративных заболеваний: популяционное исследование. Мов. Беспорядок. 30 , 1417–1421 (2015).

    КАС Google ученый

  • Кан С. и др. Расстройство поведения во сне в фазу быстрого сна у корейского пожилого населения: распространенность и клинические характеристики. Сон 36 , 1147–1152 (2013).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Haba-Rubio, J. et al. Распространенность и детерминанты расстройства поведения во время быстрого сна среди населения в целом. Сон 41 , zsx197 (2017). Это одно из наиболее важных эпидемиологических исследований в популяционной выборке людей среднего и пожилого возраста, показывающее распространенность RBD на уровне 1,06% без различий между мужчинами и женщинами .

    Google ученый

  • Pujol, M. et al. Идиопатическое расстройство поведения во сне в фазе быстрого сна у пожилых людей в Испании: исследование в центре первичной медико-санитарной помощи с двухэтапным дизайном с использованием видеополисомнографии. Сон Мед. 40 , 116–121 (2017).

    Google ученый

  • Mayer, G. & Meier-Ewert, K. Двигательный дисконтроль во сне у пациентов с нарколепсией (развитие на протяжении всей жизни?). Дж. Сон Res. 2 , 143–148 (1993).

    КАС Google ученый

  • Dauvilliers, Y. et al. Характеристики быстрого сна при нарколепсии и расстройстве поведения во время быстрого сна. Сон 30 , 844–849 (2007). Это одно из первых исследований, демонстрирующих аномалии моторной регуляции быстрого сна с повышенной частотой RSWA при нарколепсии .

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Teman, PT, Tippmann-Peikert, M., Silber, MH, Slocumb, NL & Auger, RR Идиопатическое расстройство сна с быстрыми движениями глаз: связь с антидепрессантами, психиатрическими диагнозами и другими факторами в зависимости от возраста начала. Сон Мед. 10 , 60–65 (2009).

    Google ученый

  • McCarter, S.J. et al. Антидепрессанты повышают мышечный тонус во время быстрого сна у пациентов с нарушением поведения во время быстрого сна и без него. Сон 38 , 907–917 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Postuma, R. B. et al. Факторы риска окружающей среды для расстройства поведения во время быстрого сна Многоцентровое исследование случай-контроль. Неврология 79 , 428–434 (2012). Это первое многоцентровое исследование случай-контроль для оценки факторов риска окружающей среды и образа жизни для RBD .

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ferini-Strambi, L. et al. Вегетативные симптомы при идиопатическом расстройстве поведения REM: многоцентровое исследование случай-контроль. Дж. Нейрол. 261 , 1112–1118 (2014).

    Google ученый

  • Фраушер, Б.и другие. Коморбидность и медикаментозное лечение расстройства поведения во время быстрого сна. Многоцентровое исследование случай-контроль. Неврология 82 , 1076–1079 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Dauvilliers, Y. et al. Семейная история идиопатического расстройства поведения REM: многоцентровое исследование случай-контроль. Неврология 80 , 2233–2235 (2013).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ашерио, А.и Шварцшильд, М. А. Эпидемиология болезни Паркинсона: факторы риска и профилактика. Ланцет Нейрол. 15 , 1257–1272 (2016).

    Google ученый

  • Ган-Ор З. и др. Мутации GBA связаны с расстройством поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Энн. клин. Перевод Нейрол. 2 , 941–945 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ган-Ор, З.и другие. Гетерозиготный РОЗОВЫЙ1 р. G411S при расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Мозг 140 , e32–e32 (2017).

    Google ученый

  • Pont-Sunyer, C. et al. Нарушения сна у носителей мутации LRRK2 при паркинсонизме и непаркинсонизме. PLoS ONE 10 , e0132368 (2015 г.).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фернандес-Сантьяго, Р.и другие. Отсутствие мутаций LRRK2 в когорте пациентов с идиопатическим расстройством поведения во время быстрого сна. Неврология 86 , 1072–1073 (2016).

    Google ученый

  • Ган-Ор З. и др. Аллель APOE ε4, связанный с деменцией, не связан с расстройством поведения во время сна с быстрыми движениями глаз. Нейробиол. Старение 49 , 218–e213 (2017).

    Google ученый

  • Шенк, К.Х., Бандли, С. Р. и Маховальд, М. В. Отсроченное появление паркинсонического расстройства у 38% из 29 пожилых мужчин, у которых изначально было диагностировано идиопатическое расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Неврология 46 , 388–393 (1996).

    КАС Google ученый

  • Schenck, CH, Boeve, BF & Mahowald, MW Отсроченное появление паркинсонического расстройства или деменции у 81% пожилых мужчин, у которых изначально было диагностировано идиопатическое расстройство поведения во время сна с быстрыми движениями глаз: 16-летнее обновление ранее опубликованного ряда . Сон Мед. 14 , 744–748 (2013). Это первое когортное исследование, показывающее, что RBD может быть предвестником PD .

    Google ученый

  • Иранзо, А. и др. Расстройство поведения во время сна с быстрыми движениями глаз как ранний маркер нейродегенеративного расстройства: описательное исследование. Ланцет Нейрол. 5 , 572–577 (2006).

    Google ученый

  • Иранзо, А.и другие. Риск нейродегенеративного расстройства при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна: исследование у 174 пациентов. PLoS ONE 9 , e89741 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Иранзо, А. и др. Характеристика пациентов с давним идиопатическим расстройством поведения во время быстрого сна. Неврология 89 , 242–248 (2017).

    Google ученый

  • Крыло, Ю.К. и др. Предполагаемый исход расстройства поведения во сне с быстрыми движениями глаз: психические расстройства как потенциальный ранний маркер болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 83 , 470–472 (2012).

    Google ученый

  • Arnulf, I. et al. Сонливость при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна и болезни Паркинсона. Сон 38 , 1529–1535 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Малкнехт, П.и другие. Обонятельная дисфункция предсказывает ранний переход в болезнь с тельцами Леви при идиопатической RBD. Неврология 84 , 654–658 (2015).

    Google ученый

  • Li, Y. et al. Прогностические маркеры ранней конверсии iRBD в нейродегенеративные синуклеинопатии. Неврология 88 , 1493–1500 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чжоу Дж.и другие. Чрезмерная дневная сонливость предсказывает нейродегенерацию при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Сон 40 , zsx041 (2017).

    Google ученый

  • Postuma, R. B. et al. Факторы риска нейродегенерации при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз: многоцентровое исследование. Энн. Нейрол. 77 , 830–839 (2015). Это первое многоцентровое исследование, показывающее, что пациенты с iRBD имеют очень высокий риск нейродегенеративной α-синуклеинопатии с различными профилями факторов риска у конвертеров и неконвертеров .

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Джордж Р., Хаслетт В. Л. и Дженден Д. Дж. Холинергический механизм в ретикулярной формации ствола мозга: индукция парадоксального сна. Междунар. Дж. Нейрофармакол. 3 , 541–552 (1964).

    КАС Google ученый

  • Жуве, М. и Делорм, Ф. Locus coeruleus et sommeil paradoxal. CR Seances Soc. биол. Фил. 159 , 895–899 (1965). В этом исследовании представлена ​​первая животная модель RBD, описанная за 21 год до официального описания RBD у людей .

    Google ученый

  • Жуве, М. Исследование нервных структур и ответственных механизмов различных физиологических фаз соммея. Арх. итал. биол. 100 , 125–206 (1962).

    КАС Google ученый

  • Шенк, С. Х., Бандли, С. Р., Эттингер, М. Г. и Маховальд, М. В. Хронические поведенческие расстройства быстрого сна человека: новая категория парасомнии. Сон 9 , 293–308 (1986). В этом исследовании сообщается о первом официальном клиническом описании новой категории парасомнии: RBD .

    КАС Google ученый

  • Астон-Джонс, Г.& Bloom, F.E. Активность нейронов голубого пятна, содержащих норадреналин, у крыс с поведением предвосхищает колебания в цикле сон-бодрствование. J. Neurosci. 1 , 876–886 (1981).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Boucetta, S., Cissé, Y., Mainville, L., Morales, M. & Jones, BE. крыса. J. Neurosci. 34 , 4708–4727 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Лу, Дж., Шерман, Д., Девор, М. и Сапер, С. Б. Предполагаемый триггерный переключатель для управления быстрым сном. Природа 441 , 589–594 (2006).

    КАС Google ученый

  • Клеман О., Сапен Э., Берод А., Форт П. и Луппи П.Доказательства того, что нейроны сублатеродорсального ядра покрышки, запускающие парадоксальный (REM) сон, являются глутаматергическими. Сон 34 , 419–423 (2011).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Валенсия Гарсия, С. и др. Генетическая инактивация глутаматных нейронов в сублатеродорсальном ядре покрышки крыс резюмирует расстройство поведения во время быстрого сна. Мозг 140 , 414–428 (2016). В этом исследовании описывается животная модель RBD, поведение которой во время быстрого сна имитирует RBD человека .

    Google ученый

  • Krenzer, M. et al. Схемы ствола и спинного мозга, регулирующие быстрый сон и мышечную атонию. PLoS ONE 6 , e24998 (2011 г.).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Эрмингер, М.и другие. Комплекс coeruleus/subcoeruleus при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Мозг 139 , 1180–1188 (2016).

    Google ученый

  • Иранзо А., Сантамария Дж. и Толоса Э. Клиническая и патофизиологическая значимость расстройства поведения во время быстрого сна при нейродегенеративных заболеваниях. Сон Мед. Ред. 13 , 385–401 (2009).

    Google ученый

  • Буассар, Р.и другие. Понто-медуллярная сеть крыс, ответственная за начало и поддержание парадоксального сна: комбинированное микроинъекционное и функциональное нейроанатомическое исследование. евро. Дж. Нейроски. 16 , 1959–1973 (2002).

    Google ученый

  • Сапин Э. и др. Локализация ГАМКергических нейронов ствола мозга, контролирующих парадоксальный (БДГ) сон. PLoS ONE 4 , e4272 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Чейз, М.Х., Соджа, П.Дж. и Моралес, Ф.Р. Доказательства того, что глицин опосредует постсинаптические потенциалы, которые подавляют поясничные мотонейроны во время атонии активного сна. J. Neurosci. 9 , 743–751 (1989).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Брукс, П. Л. и Пивер, Дж. Х. Идентификация механизмов передатчика и рецептора, ответственных за паралич быстрого сна. J. Neurosci. 32 , 9785–9795 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Holmes, CJ & Jones, B.E. Важность холинергических, ГАМКергических, серотонинергических и других нейронов в медиальной медуллярной ретикулярной формации для состояний сна-бодрствования, изученных цитотоксическими поражениями у кошек. Неврология 62 , 1179–1200 (1994).

    КАС Google ученый

  • Лимузен, Н.и другие. Воспалительное поражение ствола головного мозга, вызывающее расстройство поведения во время быстрого сна и лунатизм (расстройство перекрытия парасомний). Sleep Med. 10 , 1059–1062 (2009).

    Google ученый

  • Иранзо, А. и др. Статус нейродегенеративного заболевания и посмертная патология при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз: наблюдательное когортное исследование. Ланцет Нейрол. 12 , 443–453 (2013). Ключевое когортное исследование показало, что у большинства пациентов с iRBD со временем развилось расстройство с тельцами Леви, такое как PD или DLB .

    Google ученый

  • Boeve, B.F. et al. Взгляд на патофизиологию расстройства поведения во время быстрого сна при болезни телец Леви с преобладанием ствола мозга. Сон Мед. 8 , 60–64 (2007).

    КАС Google ученый

  • Арнульф, И.Расстройство поведения во время быстрого сна: двигательные проявления и патофизиология. Мов. Беспорядок. 27 , 677–689 (2012).

    Google ученый

  • Hayashi, Y. et al. Клетки общего онтогенетического происхождения регулируют быстрый/не-БДГ-сон и бодрствование у мышей. Наука 350 , 957–961 (2015).

    КАС Google ученый

  • Берджесс, К., Lai, D., Siegel, J. & Peever, JH. Эндогенный глутаматергический импульс на соматические мотонейроны способствует стереотипному паттерну мышечного тонуса в цикле сна-бодрствования. J. Neurosci. 28 , 4649–4660 (2008).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Реклинг, Дж. К., Фанк, Г. Д., Бейлисс, Д. А., Донг, X. и Фельдман, Дж. Л. Синаптический контроль возбудимости мотонейронов. Физиол. 80 , 767–852 (2000).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Де Кок, В. и др. Восстановление нормального двигательного контроля при болезни Паркинсона во время быстрого сна. Мозг 130 , 450–456 (2007).

    Google ученый

  • Де Карли, Ф. и др. Активация моторной коры во время фазового сна с быстрыми движениями глаз. Энн. Нейрол. 79 , 326–330 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Mayer, G., Bitterlich, M., Kuwert, T., Ritt, P. & Stefan, H. Иктальная ОФЭКТ у пациентов с расстройством поведения во время сна с быстрыми движениями глаз. Мозг 138 , 1263–1270 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Довилье, Ю.& Peigneux, P. Иктальная ОФЭКТ у пациентов с расстройством поведения во время сна с быстрым движением глаз. Мозг 138 , e390–e390 (2015).

    Google ученый

  • Dauvilliers, Y. et al. Увеличение перфузии в дополнительной двигательной области во время эпизода поведения в фазе быстрого сна. Сон Мед. 12 , 531–532 (2011).

    Google ученый

  • Дель-Рио-Бермудес, К., Sokoloff, G. & Blumberg, M.S. Сенсомоторная обработка в красном ядре новорожденных крыс во время активного сна. J. Neurosci. 35 , 8322–8332 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Блумберг, М. С. и Плюмо, А. М. Новый взгляд на «разыгрывание сна» при расстройстве поведения во время быстрого сна. Сон Мед. 30 , 34–42 (2016).

    Google ученый

  • Довилье, Ю., Jennum, P. & Plazzi, G. Расстройство поведения во время сна с быстрым движением глаз и сон с быстрым движением глаз без атонии при нарколепсии. Сон Мед. 14 , 775–781 (2013).

    Google ученый

  • Cipolli, C., Franceschini, C., Mattarozzi, K., Mazzetti, M. & Plazzi, G. Ночное распределение и двигательные характеристики эпизодов расстройства поведения во время быстрого сна у пациентов с нарколепсией-катаплексией. Sleep Med. 12 , 635–640 (2011).

    Google ученый

  • Franceschini, C. et al. Двигательные события во время быстрого сна у пациентов с нарколепсией-катаплексией: пилотное видеополисомнографическое исследование. Сон Мед. 12 , С59–С63 (2011).

    Google ученый

  • Милейковский Б.Ю., Киященко Л.И. и Сигель Дж.М. Поведенческие корреляты активности идентифицированных гипокретин/орексиновых нейронов. Нейрон 46 , 787–798 (2005).

    КАС Google ученый

  • Браак Х., Гебремедхин Э., Руб У., Братцке Х. и Дель Тредичи К. Стадии развития патологии, связанной с болезнью Паркинсона. Рез. клеточной ткани. 318 , 121–134 (2004).

    Google ученый

  • Hansen, C. et al. α-Синуклеин распространяется от мозга мыши к привитым дофаминергическим нейронам и засеивает агрегацию в культивируемых клетках человека. Дж. Клин. Вкладывать деньги. 121 , 715–725 (2011).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Luk, K.C. et al. Внутримозговая инокуляция патологического α-синуклеина инициирует быстро прогрессирующую нейродегенеративную α-синуклеинопатию у мышей. Дж. Экспл. Мед. 209 , 975–986 (2012).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Удиетт, Д.и другие. Ненасильственное сложное поведение также может возникать при расстройстве поведения во время быстрого сна. Неврология 72 , 551–557 (2009).

    КАС Google ученый

  • Фантини М.Л., Корона А., Клеричи С. и Ферини-Страмби Л. Агрессивное содержание сновидений без дневной агрессивности при расстройстве поведения во время быстрого сна. Неврология 65 , 1010–1015 (2005).

    КАС Google ученый

  • Угуччони, Г.и другие. Бой или полет? Содержание сновидений во время лунатизма/ужасов во сне в сравнении с расстройством поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Сон Мед. 14 , 391–398 (2013).

    Google ученый

  • Montplaisir, J., Zadra, A., Nielsen, T. & Petit, D. в Sleep Disorders Medicine 1087–1113 (Springer, 2017).

  • Валли, К. и др. Яростно мечтаете? Лабораторное исследование сна по содержанию сновидений людей с болезнью Паркинсона и с расстройством поведения во сне с быстрым движением глаз или без него. Сон Мед. 16 , 419–427 (2015).

    Google ученый

  • Шенк, С. Х., Ли, С. А., Борнеманн, М. А. С. и Маховальд, М. В. Потенциально летальное поведение, связанное с расстройством поведения во сне с быстрым движением глаз: обзор литературы и последствия судебно-медицинской экспертизы. J. Судебно-медицинская экспертиза. 54 , 1475–1484 (2009).

    Google ученый

  • Чжан, Дж.и другие. Диагностика расстройства поведения во время быстрого сна с помощью видеополисомнографического исследования: достаточно ли одной ночи? Сон 31 , 1179–1185 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Lapierre, O. & Montplaisir, J. Полисомнографические особенности расстройства поведения во время быстрого сна, разработка метода подсчета очков. Неврология 42 , 1371 (1992).

    КАС Google ученый

  • Монплезир, Ж.и другие. Полисомнографическая диагностика идиопатического расстройства поведения во время быстрого сна. Мов. Беспорядок. 25 , 2044–2051 (2010). Это одно из первых подтвержденных исследований полисомнографии для оценки диагностической ценности метода визуальной оценки для диагностики iRBD с установлением пороговых значений для использования в клинических и исследовательских условиях .

    Google ученый

  • МакГрейн, И. Р., Леунг, Дж. Г., Сент-Луис, Э.K. & Boeve, BF. Терапия мелатонином при расстройстве поведения во время быстрого сна: критический обзор доказательств. Сон Мед. 16 , 19–26 (2015).

    Google ученый

  • Ферри, Р. и др. Количественный статистический анализ амплитуды ЭМГ подбородочной мышцы во время сна у здоровых людей и пациентов с расстройством поведения во время быстрого сна. Дж. Сон Res. 17 , 89–100 (2008).

    Google ученый

  • Майер, Г.и другие. Количественная оценка тонической и фазовой мышечной активности при расстройстве поведения во время быстрого сна. Дж. Клин. Нейрофизиол. 25 , 48–55 (2008).

    Google ученый

  • Ferri, R., Gagnon, J., Postuma, R.B., Rundo, F. & Montplaisir, J.Y. Сравнение автоматического и визуального методов оценки тонуса мышц подбородка во время сна с быстрыми движениями глаз. Сон Мед. 15 , 661–665 (2014).

    Google ученый

  • Frauscher, B. et al. Валидация интегрированного программного обеспечения для обнаружения расстройства поведения во время сна с быстрыми движениями глаз. Сон 37 , 1663–1671 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Frandsen, R., Nikolic, M., Zoetmulder, M., Kempfner, L. & Jennum, P. Анализ автоматизированной количественной оценки двигательной активности при нарушении поведения во время быстрого сна. J. Sleep Res. 24 , 583–590 (2015).

    Google ученый

  • Figorilli, M. et al. Сравнение автоматической и визуальной оценки быстрого сна без атонии для диагностики расстройства поведения во время быстрого сна при болезни Паркинсона. Сон 40 , zsw060 (2017).

    Google ученый

  • Кемпфнер Дж., Соренсен Г., Зутмулдер М., Jennum, P. & Sorensen, HB. Обнаружение расстройства поведения REM, связанного с нейродегенеративными заболеваниями. Конф. проц. IEEE инж. Мед. биол. соц. 2010 , 5093–5096 (2010).

    Google ученый

  • Guttowski, D., Mayer, G., Oertel, W.H., Kesper, K. & Rosenberg, T. Валидация полуавтоматической оценки быстрого сна без атонии у пациентов с RBD. Sleep Med. 46 , 107–113 (2018).

    КАС Google ученый

  • Ферри Р., Фантини М. Л. и Шенк С. Х. Роль быстрого сна без атонии в диагностике расстройства поведения во время быстрого сна: прошлые ошибки и новые вызовы. Сон Мед. 15 , 1007–1008 (2014).

    Google ученый

  • Стефани, А. и др. Долгосрочное последующее исследование изолированного сна с быстрым движением глаз без атонии и расстройства поведения во сне с быстрым движением глаз: пилотное исследование. Дж. Клин. Сон Мед. JCSM выкл. Опубл. Являюсь. акад. Сон Мед. 11 , 1273–1279 (2015).

    Google ученый

  • Сиксель-Деринг Ф., Траутманн Э., Молленхауэр Б. и Тренквальдер С. Поведенческие явления во сне с быстрыми движениями глаз: новый маркер нейродегенерации на ранних стадиях болезни Паркинсона? Сон 37 , 431–438 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Фантини М.Л., Мишо, М., Госселин, Н., Лавин, Г. и Монтплезир, Дж. Периодические движения ног при расстройстве поведения во время быстрого сна и связанной с ним вегетативной и ЭЭГ-активации. Неврология 59 , 1889–1894 (2002).

    КАС Google ученый

  • Манкони, М. и др. Анализ временной структуры движений ног во время сна при расстройстве поведения в фазе быстрого сна. Сон 30 , 1779–1785 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Иранзо, А.и Сантамария, Дж. Тяжелое обструктивное апноэ/гипопноэ во сне, имитирующее расстройство поведения во время быстрого сна. Сон 28 , 203–206 (2005).

    Google ученый

  • Gaig, C., Iranzo, A., Pujol, M., Perez, H. & Santamaria, J. Периодические движения конечностей во время сна, имитирующие расстройство поведения во время быстрого сна: новая форма расстройства периодического движения конечностей. Сон 40 , zsw063 (2016).

    Google ученый

  • Виньятелли, Л.и другие. Распространенность связанной со сном гипермоторной эпилепсии, ранее называвшейся ночной лобной эпилепсией, у взрослого населения региона Эмилия-Романья, Италия. Сон 40 , zsw041 (2017).

    Google ученый

  • Bugalho, P., Mendonça, M., Barbosa, R. & Salavisa, M. Влияние нарушения дыхания во сне на расстройство поведения во время быстрого сна. Сон Мед. 37 , 210–215 (2017).

    Google ученый

  • А. Задра, А. Десотель, Д. Пети и Ж. Монплезир. Сомнамбулизм: клинические аспекты и патофизиологические гипотезы. Ланцет Нейрол. 12 , 285–294 (2013).

    Google ученый

  • Лопес, Р. и др. Диагностические критерии расстройств возбуждения: оценка видеополисомнографии. Энн. Нейрол. 83 , 341–351 (2018).

    Google ученый

  • Oudiette, D. et al. Сновидные мысли во время лунатизма и кошмары во сне у взрослых. Сон 32 , 1621–1627 (2009).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Антельми, Э. и др. От состояния диссоциации к статусу dissociatus. Сон Мед. 28 , 1–13 (2016).

    Google ученый

  • Мысливец, В.и другие. Расстройство сна, связанное с травмой: предполагаемая парасомния, включающая деструктивное ночное поведение, ночные кошмары и БДГ без атонии у переживших травму. Дж. Клин. Сон Мед. 10 , 1143–1148 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нейкруг, А. Б. и Анколи-Исраэль, С. Диагностические инструменты для расстройства поведения во время быстрого сна. Сон Мед. Ред. 16 , 415–429 (2012).

    Google ученый

  • Stiasny-Kolster, K. et al. Опросник для скрининга расстройств поведения во время быстрого сна — новый диагностический инструмент. Мов. Беспорядок. 22 , 2386–2393 (2007).

    Google ученый

  • Ли, К., Ли, С.-Х., Су, В. и Чен, Х.-Б. Диагностическая точность опросника для скрининга расстройства поведения во время быстрого сна: метаанализ. Нейрол. науч. 38 , 1039–1046 (2017).

    Google ученый

  • Halsband, C., Zapf, A., Sixel-Döring, F., Trenkwalder, C. & Mollenhauer, B. Анкета для скрининга нарушений поведения во время быстрого сна недействительна при болезни Паркинсона de novo. Мов. Беспорядок. клин. Практика . 5 , 171–176 (2018).

  • Li, S. X. et al. Валидация нового опросника расстройств поведения во время быстрого сна (RBDQ-HK). Сон Мед. 11 , 43–48 (2010).

    КАС Google ученый

  • Frauscher, B. et al. Валидация Инсбрукского реестра нарушений поведения во время быстрого сна. Мов. Беспорядок. 27 , 1673–1678 (2012).

    Google ученый

  • Postuma, R. B. et al. Экран с одним вопросом для расстройства поведения во сне с быстрым движением глаз: многоцентровое проверочное исследование. Мов. Беспорядок. 27 , 913–916 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Boeve, B.F. et al. Валидация опросника Mayo Sleep Questionnaire для скрининга расстройства поведения во время быстрого сна в выборке, основанной на сообществе. Дж. Клин. Сон Мед. 9 , 475–480 (2013).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Аврора, Р.Н. и др. Руководство по передовой практике лечения расстройства поведения во время быстрого сна (RBD). Дж. Клин. Сон Мед. 6 , 85 (2010).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Schenck, C. H., Hurwitz, T. D. & Mahowald, M. W. Расстройство поведения во время быстрого сна: обновленная информация о серии из 96 пациентов и обзор мировой литературы. J. Sleep Res. 2 , 224–231 (1993).

    КАС Google ученый

  • Шенк, К.Х. и др. Расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз: разработка контролируемых исследований активного лечения симптоматической и нейропротекторной терапии — консенсусное заявление Международной группы по изучению расстройств поведения во сне с быстрым движением глаз. Сон Мед. 14 , 795–806 (2013).

    КАС Google ученый

  • Boeve, B. F. Обновление диагностики и лечения нарушений сна при деменции. Сон Мед.клин. 3 , 347–360 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хо, Б. и Иранзо, А. Расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз и другие парасомнии во сне с быстрым движением глаз. Континуум 23 , 1017–1034 (2017).

    Google ученый

  • Schenck, C.H. Потерянный парадокс: Полночь на поле битвы сна и сновидений: «Жестокие движущиеся кошмары» [email protected] (Extreme-Nights, LLC, Миннеаполис, Миннесота, 2005 г.).

    Google ученый

  • Хаури, П., Зильбер, М. и Бове, Б. Лечение парасомний с помощью гипноза: 5-летнее последующее исследование. Дж. Клин. Сон Мед. 3 , 369–373 (2007).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Howell, M.J., Arneson, P.A. & Schenck, C.H. Новая терапия расстройства поведения во время быстрого сна (RBD). Дж. Клин. Сон Мед. 7 , 639 (2011).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Onofrj, M., Luciano, A.L., Thomas, A., Iacono, D. & d’Andreamatteo, G. Миртазапин вызывает расстройство поведения во время быстрого сна (RBD) при паркинсонизме. Неврология 60 , 113–115 (2003).

    КАС Google ученый

  • Винкельман, Дж.W. & James, L. Серотонинергические антидепрессанты связаны с быстрым сном без атонии. Сон 27 , 317–321 (2004).

    Google ученый

  • Иранзо, А. и Сантамария, Дж. Бисопролол-индуцированное расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз. утра. Дж. Мед. 107 , 390–392 (1999).

    КАС Google ученый

  • Шенк, К.& Mahowald, M. Длительное ночное лечение бензодиазепинами вредных парасомний и других нарушений нарушенного ночного сна у 170 взрослых. утра. Дж. Мед. 100 , 333–337 (1996).

    КАС Google ученый

  • Юнг Ю. и Сент-Луис Э. К. Лечение расстройства поведения во время быстрого сна. Курс. Обращаться. Опц. Нейрол. 18 , 50 (2016).

    Google ученый

  • Ли, С.Х. и др. Проспективное, естественное последующее исследование результатов лечения клоназепамом при расстройстве поведения во сне с быстрым движением глаз. Сон Мед. 21 , 114–120 (2016).

    Google ученый

  • McCarter, S.J. et al. Результаты лечения расстройства поведения во время быстрого сна. Сон Мед. 14 , 237–242 (2013).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Кунц Д.& Bes, F. Мелатонин как терапия пациентов с расстройством поведения во время быстрого сна: открытое пилотное исследование возможного влияния мелатонина на регуляцию быстрого сна. Мов. Беспорядок. 14 , 507–511 (1999).

    КАС Google ученый

  • Boeve, B. F., Silber, M. H. & Ferman, T. J. Мелатонин для лечения расстройства поведения во время быстрого сна при неврологических расстройствах: результаты у 14 пациентов. Sleep Med. 4 , 281–284 (2003).

    Google ученый

  • Schaefer, C., Kunz, D. & Bes, F. Эффекты мелатонина при расстройстве поведения во время быстрого сна, связанном с синдромом обструктивного апноэ во сне: серия случаев. Курс. Альцгеймер Res. 14 , 1084–1089 (2017).

    КАС Google ученый

  • Фантини М.Л., Ганьон Дж., Филиппини Д. и Монплезир Дж.Y. Эффекты прамипексола при нарушении поведения во время быстрого сна. Неврология 61 , 1418–1420 (2003).

    КАС Google ученый

  • Wang, Y. et al. Влияние ротиготина на расстройство поведения во время быстрого сна при болезни Паркинсона. Дж. Клин. Сон Мед. 12 , 1403 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Рингман, Дж.М. и Симмонс, Дж. Х. Лечение расстройства поведения во время быстрого сна с помощью донепезила: отчет о трех случаях. Неврология 55 , 870–871 (2000).

    КАС Google ученый

  • Брунетти, В. и др. Ривастигмин при рефрактерном поведенческом расстройстве быстрого сна при легких когнитивных нарушениях. Курс. Альцгеймер Res. 11 , 267–273 (2014).

    КАС Google ученый

  • Ди Джакопо, Р.и другие. Ривастигмин как альтернативное лечение рефрактерного расстройства поведения REM при болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 27 , 559–561 (2012).

    Google ученый

  • Bamford, CR. Карбамазепин при расстройстве поведения во время быстрого сна. Сон 16 , 33–34 (1993).

    КАС Google ученый

  • Могхадам, К.К., Пицца, Ф., Primavera, A., Ferri, R. & Plazzi, G. Оксибат натрия для идиопатического расстройства поведения во сне REM: отчет о двух пациентах. Sleep Med. 32 , 16–21 (2017).

    Google ученый

  • Номура Т., Кавасе С., Ватанабэ Ю. и Накашима К. Использование рамелтеона для лечения вторичного расстройства поведения во время быстрого сна. Интерн. Мед. 52 , 2123–2126 (2013).

    Google ученый

  • Маховальд, М.W., Schenck, CH, Goldner, M., Bachelder, V. & Cramer-Bornemann, M. Парасомническое псевдосуицид. J. Судебно-медицинская экспертиза. 48 , 1158–1162 (2003).

    Google ученый

  • Маховальд, М. В., Бандли, С. Р., Гурвиц, Т. Д. и Шенк, С. Х. Насилие во сне — последствия судебно-медицинской экспертизы: полиграфическая и видеодокументация. J. Судебно-медицинская экспертиза. 35 , 413–432 (1990).

    КАС Google ученый

  • Ингравалло, Ф., Schenck, CH & Plazzi, G. Вредное расстройство поведения во сне REM при нарколепсии с катаплексией, способствующей уголовному преследованию и разводу. Сон Мед. 11 , 950–952 (2010).

    Google ученый

  • Е, С.-Б. & Schenck, CH. Случай семейного разлада и вторичной депрессии с попыткой самоубийства в результате расстройства поведения во время быстрого сна у 35-летней женщины. Сон Мед. 5 , 151–154 (2004).

    Google ученый

  • Лам С.П. и др. Бремя заботы о расстройстве поведения во время быстрого сна – здоровье супругов и супружеские отношения. Сон Мед. 24 , 40–43 (2016).

    КАС Google ученый

  • Ролински, М. и др. Нарушение поведения во время быстрого сна связано с ухудшением качества жизни и другими немоторными особенностями на ранних стадиях болезни Паркинсона. Дж. Нейрол. Нейрохирург. Психиатрия 85 , 560–566 (2014).

    Google ученый

  • Suzuki, K. et al. Вероятное расстройство поведения во сне с быстрым движением глаз, ночные нарушения и качество жизни у пациентов с болезнью Паркинсона: исследование случай-контроль с использованием опросника для скрининга расстройства поведения во сне с быстрым движением глаз. BMC Нейрол. 13 , 18 (2013).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нейкруг А.Б. и др. Болезнь Паркинсона и расстройство поведения во время быстрого сна приводят к усилению немоторных симптомов. Сон Мед. 15 , 959–966 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Dyken, M.E., Lin-Dyken, D.C., Seaba, P. & Yamada, T. Насильственное поведение, связанное со сном, приводящее к субдуральному кровоизлиянию. Арх. Нейрол. 52 , 318–321 (1995).

    КАС Google ученый

  • Маккартер, С.Дж. и др. Факторы, связанные с травмой при расстройстве поведения во время быстрого сна. Сон Мед. 15 , 1332–1338 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ramos-Campoy, O., Gaig, C., Villas, M., Iranzo, A. & Santamaria, J. Расстройство поведения во время быстрого сна, вызывающее субдуральную гематому. Сон Мед. 30 , 43–44 (2017).

    Google ученый

  • Чжоу Дж., Лян, Б., Ду, Л., Тан, Л. и Тан, X. Пациент с агрессивной парасомнией в детстве, у которого 50 лет спустя диагностировано идиопатическое расстройство поведения во время быстрого сна и лунатизм в анамнезе. клин. Нейрол. Нейрохирург. 160 , 105–107 (2017).

    Google ученый

  • Даггер, Б. Н. и др. Расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз и подтипы деменции с тельцами Леви, подтвержденной вскрытием. Мов.Беспорядок. 27 , 72–78 (2012).

    Google ученый

  • Ферештехнеджад С.-М., Зейгами Ю., Дагер А. и Постума Р. Б. Клинические критерии подтипа болезни Паркинсона: биомаркеры и продольное прогрессирование. Мозг 140 , 1959–1976 (2017).

    Google ученый

  • Zhou, J. et al. Смертность и ее факторы риска у пациентов с расстройством поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Сон 39 , 1543–1550 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Boeve, B.F. et al. Клинико-патологические корреляции в 172 случаях расстройства поведения во время сна с быстрыми движениями глаз с сопутствующим неврологическим расстройством или без него. Sleep Med. 14 , 754–762 (2013). Это самая большая серия подтвержденных ПСГ и вероятных случаев RBD, прошедших аутопсию, и показывает сильную связь RBD с α-синуклеинопатиями .

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • McKeith, I.G. et al. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: четвертый согласованный отчет Консорциума DLB. Неврология 89 , 88–100 (2017).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Берг, Д. и др. Критерии исследования МДС для продромальной болезни Паркинсона. Мов. Беспорядок. 30 , 16:00–16:11 (2015).

    Google ученый

  • Postuma, R. B., Gagnon, J.-F., Vendette, M., Desjardins, C. & Montplaisir, J. Y. Обоняние и цветовое зрение определяют надвигающуюся нейродегенерацию при расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Энн. Нейрол. 69 , 811–818 (2011).

    Google ученый

  • Постума Р.B., Gagnon, J.-F., Bertrand, J.-A., Marchand, D.G. & Montplaisir, JY. Риск Паркинсона при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Подготовка к испытаниям нейропротекторов. Неврология 84 , 1104–1113 (2015).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Postuma, R. B., Gagnon, J.-F., Pelletier, A. & Montplaisir, J. Продромальные вегетативные симптомы и признаки болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. Мов. Беспорядок. 28 , 597–604 (2013).

    Google ученый

  • Постума, Р. Б., Ланфранчи, П. А., Блейс, Х., Ганьон, Ж.-Ф. & Montplaisir, JY. Сердечная вегетативная дисфункция при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Мов. Беспорядок. 25 , 2304–2310 (2010).

    Google ученый

  • Leclair-Visonneau, L. et al. Расстройство поведения во время быстрого сна связано с кишечной невропатологией при болезни Паркинсона. Неврология 89 , 1612–1618 (2017).

    Google ученый

  • Postuma, R. B., Lang, A. E., Gagnon, J. F., Pelletier, A. & Montplaisir, J. Y. Как начинается паркинсонизм? Моторные изменения продромального паркинсонизма при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Мозг 135 , 1860–1870 (2012).

    КАС Google ученый

  • Маршан Д.Г., Монплезир, Дж., Постума, Р.Б., Рахайель, С. и Ганьон, Ж.-Ф. Выявление когнитивной продромы деменции с тельцами Леви: проспективное исследование расстройства поведения во время быстрого сна. Сон 40 , zsw014 (2017).

    Google ученый

  • Иранзо, А., Серраделл, М. и Сантамария, Дж. Чрезмерная дневная сонливость не предсказывает нейродегенерацию при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Сон 40 , zsx161 (2017).

    Google ученый

  • Postuma, R. B., Gagnon, J.-F., Pelletier, A. & Montplaisir, J. Y. Бессонница и сонливость при идиопатическом RBD: проспективное когортное исследование. Парк НПЖ. Дис. 3 , 1 (2017).

    Google ученый

  • Postuma, R. B., Gagnon, J.-F., Rompre, S. & Montplaisir, J. Y. Тяжесть утраты атонии быстрого сна при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна является предиктором болезни Паркинсона. Неврология 74 , 239–244 (2010).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Postuma, R. B. et al. Антидепрессанты и расстройство поведения во время быстрого сна: изолированный побочный эффект или нейродегенеративный сигнал? Сон 36 , 1579–1585 (2013).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Хеллер, Дж.и другие. Результаты визуализации мозга при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна (RBD) — систематический обзор потенциальных биомаркеров нейродегенерации. Сон Мед. 34 , 23–33 (2017).

    Google ученый

  • Eisensehr, I. et al. Снижение транспортеров дофамина в полосатом теле при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз: сравнение с болезнью Паркинсона и контролем. Мозг 123 , 1155–1160 (2000).

    Google ученый

  • Eisensehr, I. et al. Повышенная мышечная активность во время сна с быстрым движением глаз коррелирует со снижением стриарных пресинаптических переносчиков дофамина. Визуализация IPT и IBZM SPECT при субклиническом и клинически манифестном идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна, болезни Паркинсона и контрольной группе. Сон 26 , 507–512 (2003).

    Google ученый

  • Иранзо, А.и другие. Серийная визуализация транспортера дофамина нигростриарной функции у пациентов с идиопатическим расстройством поведения во сне с быстрыми движениями глаз: проспективное исследование. Ланцет Нейрол. 10 , 797–805 (2011).

    КАС Google ученый

  • Иранзо, А. и др. Снижение захвата транспортера дофамина в полосатом теле и гиперэхогенность черной субстанции как маркеры риска синуклеинопатии у пациентов с идиопатическим расстройством поведения во сне с быстрыми движениями глаз: проспективное исследование. Ланцет Нейрол. 9 , 1070–1077 (2010).

    КАС Google ученый

  • Иранзо, А. и др. Дефицит визуализации транспортера дофамина предсказывает ранний переход к синуклеинопатии при идиопатическом расстройстве поведения во время сна с быстрыми движениями глаз. Энн. Нейрол. 82 , 419–428 (2017).

    КАС Google ученый

  • Хольтбернд, Ф.и другие. Аномальная активность метаболической сети при расстройстве поведения во время быстрого сна. Неврология 82 , 620–627 (2014).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Ву, П. и др. Постоянные нарушения активности метаболической сети при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Мозг 137 , 3122–3128 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Зоммерауэр, М.и другие. Оценка норадренергической системы при болезни Паркинсона: исследование ПЭТ с 11C-MeNER и МРТ с нейромеланином. Мозг 141 , 496–504 (2017).

    Google ученый

  • Knudsen, K. et al. In-vivo стадирование патологии при расстройстве поведения во время быстрого сна: мультимодальное исследование случай-контроль. Ланцет Нейрол. 17 , 618–628 (2018).

    Google ученый

  • Стокгольм, М.Г. и др. Оценка нейровоспаления у пациентов с идиопатическим расстройством поведения во сне с быстрыми движениями глаз: исследование случай-контроль. Ланцет Нейрол. 16 , 789–796 (2017).

    Google ученый

  • Данг-Ву, Т. Т. и др. Перфузия гиппокампа предсказывает надвигающуюся нейродегенерацию при расстройстве поведения во время быстрого сна. Неврология 79 , 2302–2306 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Иранзо, А.и другие. Электроэнцефалографическое замедление предвещает легкие когнитивные нарушения при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Сон Мед. 11 , 534–539 (2010).

    Google ученый

  • Brazète, J.R. et al. Замедление электроэнцефалограммы предсказывает нейродегенерацию при расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Нейробиол. Старение 37 , 74–81 (2016).

    Google ученый

  • Иранзо, А.и другие. Пятилетнее наблюдение за эхогенностью черной субстанции при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Мов. Беспорядок. 29 , 1774–1780 (2014).

    Google ученый

  • Ролински, М. и др. Дисфункция базальных ганглиев при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна аналогична таковой при ранней болезни Паркинсона. Мозг 139 , 2224–2234 (2016).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Пятигорская, Н.и другие. Биомаркеры магнитно-резонансной томографии для оценки повреждения черной субстанции при идиопатическом расстройстве поведения во время сна с быстрыми движениями глаз. Сон 40 , zsx149 (2017).

    Google ученый

  • Sprenger, F. S. et al. Иммунореактивность α-синуклеина кишечной нервной системы при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Неврология 85 , 1761–1768 (2015).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Доплер, К.и другие. Кожные отложения фосфо-α-синуклеина подтверждают расстройство поведения во время быстрого сна как продромальную болезнь Паркинсона. Акта Нейропатол. 133 , 535–545 (2017).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Антельми, Э., Донадио, В., Инсенси, А., Плацци, Г. и Лигуори, Р. Фосфорилированные отложения α-синуклеина кожных нервов при идиопатическом расстройстве поведения во сне в фазе быстрого сна. Неврология 88 , 2128–2131 (2017).

    КАС Google ученый

  • Вилас, Д. и др. Оценка α-синуклеина в поднижнечелюстных железах пациентов с идиопатическим расстройством поведения во сне с быстрыми движениями глаз: исследование случай-контроль. Ланцет Нейрол. 15 , 708–718 (2016). Это первое исследование, показавшее наличие агрегатов фосфорилированного α-синуклеина в биопсии поднижнечелюстной железы у пациентов с подтвержденным ПСГ iRBD .

    КАС Google ученый

  • Goldman, J.G. & Postuma, R. Премоторные и немоторные признаки болезни Паркинсона. Курс. мнение Нейрол. 27 , 434–441 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Google ученый

  • Postuma, R. B. & Berg, D. Успехи в маркерах продромальной болезни Паркинсона. Нац. Преподобный Нейрол. 12 , 622–634 (2016).

    КАС Google ученый

  • Арнальди Д., Антельми Э., Луис Э.К.С., Постума Р.Б. и Арнульф И. Идиопатическое расстройство поведения во время быстрого сна и нейродегенеративный риск: говорить или не говорить пациенту? Как минимизировать риск? Сон Мед. 36 , 82–95 (2017).

    Google ученый

  • Kornum, B.R. et al. Нарколепсия. Нац.Преподобный Дис. Грунтовка 3 , 16100 (2017).

    Google ученый

  • Mayer, G. Эффективность оксибата натрия при расстройстве поведения во время быстрого сна у пациента с нарколепсией 1 типа. Неврология 87 , 2594–2595 (2016).

    Google ученый

  • Barateau, L., Lopez, R. & Dauvilliers, Y. Варианты лечения нарколепсии. CNS Drugs 30 , 369–379 (2016).

    КАС Google ученый

  • Антельми, Э. и др. Спектр эпизодов, связанных с быстрым сном, у детей с нарколепсией 1-го типа. Мозг 140 , 1669–1679 (2017).

    Google ученый

  • Невсималова С., Приходова И., Кемлинк Д., Лин Л. и Миньот Э. Расстройство поведения в фазе быстрого сна (РБД) может быть одним из первых симптомов детской нарколепсии. Сон Мед. 8 , 784–786 (2007).

    Google ученый

  • Gagnon, J. F. et al. Нарушение поведения во время быстрого сна и быстрый сон без атонии при болезни Паркинсона. Неврология 59 , 585–589 (2002).

    КАС Google ученый

  • Plazzi, G. et al. Нарушения поведения в фазе быстрого сна при полисистемной атрофии. Неврология 48 , 1094–1096 (1997).

    КАС Google ученый

  • Лам, С.П., Фонг, С.Ю., Хо, С.К., Ю, М.В. и Винг, Ю.К. Парасомния у амбулаторных психиатрических больных: клиническое, эпидемиологическое, перекрестное исследование. Дж. Клин. Психиатрия 69 , 1374–1382 (2008).

    Google ученый

  • Ju, Y.-E., Larson-Prior, L. & Duntley, S. RBD и антидепрессанты. Сон Мед. 13 , 211–212 (2012).

    Google ученый

  • Ju, Y.-E., Larson-Prior, L. & Duntley, S. Изменение демографических показателей при нарушении поведения во время быстрого сна: возможное влияние аутоиммунитета и антидепрессантов. Сон Мед. 12 , 278–283 (2011).

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.