Содержание

Фармакотерапия когнитивных нарушений различного генеза: современное состояние и перспективные направления | Ушкалова Е.А., Ушкалова А.В.

Когнитивные расстройства являются самыми распространенными неврологическими симптомами, т. к. практически любое заболевание с вовлечением ЦНС сопровождается их развитием [1].


Причины когнитивных расстройств
Причинами когнитивных расстройств могут быть нейродегенеративные и сосудистые заболевания головного мозга, токсические и дисметаболические энцефалопатии, нейроинфекции и другие патологии (табл. 1). Во многих случаях в основе деменции лежат два и более состояния, наиболее часто – сочетание болезни Альцгеймера (БА) с другой патологией головного мозга [2].
Наблюдающийся в последние десятилетия рост распространенности когнитивных расстройств обусловлен в первую очередь постарением населения [1, 4]. Наиболее распространенным типом деменции у пожилых людей является БА, далее следует деменция с тельцами Леви [5, 6]. «Чистая» сосудистая деменция встречается редко, однако сосудистые заболевания головного мозга, включая субклинические поражения, «немой» инфаркт мозга и клинически явный инсульт, являются важными независимыми факторами, вносящими существенный вклад в ухудшение когнитивной функции у пациентов с другими заболеваниями [2].
Риск развития когнитивных расстройств повышается при ряде соматических патологий, в т. ч. сердечно-сосудистых, сахарном диабете и метаболическом синдроме, дисфункциях щитовидной железы, выраженном поражении функции печени и почек, гиперхолестеринемии и гипергомоцистеинемии, дефиците витаминов группы В, синдроме обструктивного апноэ сна, хроническом обструктивном заболевании легких, анемии и ряде других [5].

Лечение когнитивных расстройств
Лечение когнитивных расстройств, в тех случаях, когда это возможно, в первую очередь должно быть направлено на устранение основной причины. Например, при нейроинфекциях главная роль принадлежит этиотропной терапии, направленной на эрадикацию возбудителя, при артериальной гипертензии – антигипертензивным препаратам, при хронической сосудистой мозговой недостаточности – препаратам, улучшающим микроциркуляцию, при болезни Паркинсона – низким (до 500 мг) дозам леводопы и т. д. [2, 3]. При наличии нескольких патологий лечение должно быть прежде всего направлено на устранение факторов, вносящих наибольший вклад в развитие деменции [2]. Болезнь-модифицирующих препаратов при нейродегенеративных заболеваниях в настоящее время не существует, поэтому в этих случаях проводится симптоматическое и поддерживающее лечение. Среди препаратов для симптоматической терапии наиболее хорошо изучены ингибиторы холинэстеразы (иХЭ) (антихолинэстеразные средства) и мемантин.

Ингибиторы холинэстеразы
Основанием для применения иХЭ послужила «холинергическая гипотеза», согласно которой важным фактором, способствующим снижению когнитивных функций в пожилом возрасте и при БА, является дефицит ацетилхолина в ЦНС, а восстановление его запасов приводит к улучшению когнитивных функций [7]. Эта гипотеза получила подтверждение в экспериментальных и клинических исследованиях.
иХЭ рекомендуют преимущественно пациентам с БА легкой/умеренной степени тяжести. Однако при легких когнитивных расстройствах применение иХЭ, по данным метаанализа, ассоциируется с минимальной пользой, которую следует сопоставлять с риском развития побочных эффектов, особенно желудочно-кишечных [8]. В некоторых странах их применение также одобрено при тяжелой деменции, однако эффективность иХЭ у этих больных подвергается сомнению [5].

Препараты данной группы также улучшают когнитивные функции у пациентов с болезнью Паркинсона и деменцией с тельцами Леви, что подтверждается результатами недавно опубликованного метаанализа 10 РКИ [9]. При деменции с тельцами Леви они также способствуют улучшению поведенческих симптомов [10].
Доказательные данные об эффективности иХЭ при сосудистой деменции ограниченны и противоречивы [11, 12]. В последних канадских рекомендациях, опубликованных в 2014 г., препараты этой группы рекомендованы для лечения деменции с сосудистым компонентом (наиболее распространенным типом деменции смешанного патогенеза), но не «чистой» сосудистой деменции [2]. Убедительных доказательств эффективности иХЭ при ЛВД не получено, более того, есть данные, что они могут ухудшать у этих пациентов поведенческие симптомы [13]. Также нет доказательств эффективности иХЭ при других нейрокогнитивных расстройствах.

Данные о влиянии иХЭ на отдаленные исходы, такие как замедление нарушений повседневного функционирования и удлинение срока до помещения в специализированные учреждения по уходу, противоречивы [14].
иХЭ достаточно часто вызывают побочные эффекты, в частности нежелательные симптомы со стороны ЖКТ (тошнота, рвота, диарея, потеря аппетита, снижение веса) наблюдаются примерно у 10–15% пациентов [3]. Серьезные нежелательные реакции, наиболее часто со стороны ЦНС и ЖКТ, а также сердечные аритмии преимущественно развиваются у больных старческого возраста, а также получающих сопутствующую терапию антипсихотиками первого и второго поколения, антигипертензивными лекарственными средствами и препаратами, влияющими на ЖКТ и обмен веществ [15]. Применение иХЭ ограничивает ряд абсолютных и относительных противопоказаний, в их числе язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечная и печеночная недостаточность, синдром слабости синусового узла, брадикардия, бронхиальная астма и эпилепсия [3].

Мемантин
Мемантин является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA(N-метил-D-аспартат)-рецепторов. Предполагают, что он оказывает нейропротективное действие в отношении эксайтотоксичности в коре больших полушарий и гиппокампе, обусловленной избыточным выбросом глутамата в синаптическую щель [16].
Эффективность мемантина показана у пациентов со среднетяжелой и тяжелой БА, но не при других формах деменции [17]. Помимо влияния на когнитивные функции мемантин вызывает небольшое снижение ажитации у больных с деменцией [18].
У пациентов с деменцией с тельцами Леви и когнитивными нарушениями, ассоциированными с болезнью Паркинсона, мемантин вызывал небольшое улучшение общего состояния (по шкале CGI), но не влиял на когнитивные функции [9]. Есть сообщения об ухудшении симптомов бреда и галлюцинаций при применении мемантина у пациентов с деменцией с тельцами Леви [5].

При легкой и умеренной сосудистой деменции он оказывал небольшой и клинически не значимый эффект [18]. Данные исследований мемантина при ЛВД противоречивы [19].
Достоинством мемантина является его хорошая переносимость [5].

Другие препараты
В систематических обзорах и метаанализах не удалось получить доказательств эффективности при каких-либо деменциях пирацетама [20], мелатонина [21] и витаминов [22–24]. Также не доказана способность статинов, заместительной гормональной терапии и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) предотвращать ухудшение когнитивных функций [25]. Более того, в 2012 г. на основании спонтанных сообщений о побочных реакциях FDA (США) внесло в инструкции по применению статинов предостережение о возможном нарушении когнитивных функций при их использовании [26]. В целенаправленном систематическом обзоре не удалось ни подтвердить, ни опровергнуть это предостережение, особенно в отношении высоких доз препаратов [27]. Аналогичные данные имеются для НПВП (рофекоксиба, целекоксиба и напроксена) и эквин-эстрогена [25].

Таким образом, выбор препаратов, улучшающих когнитивные функции, остается крайне ограниченным. Кроме того, эффективность иХЭ и мемантина умеренная, и они позволяют задерживать прогрессирование когнитивных нарушений в среднем лишь на несколько месяцев. При неэффективности монотерапии часто рекомендуют комбинировать иХЭ и мемантин. Эта комбинация представляется безопасной и рациональной, поскольку ее ингредиенты имеют разные механизмы действия, однако доказательных данных для того, чтобы поддержать или отвергнуть ее применение, на сегодняшний день недостаточно [2].
Поиск эффективных препаратов для лечения когнитивных расстройств продолжается, в настоящее время клинические исследования проходят 70 новых препаратов, предназначенных для лечения БА [28]. Внимание исследователей привлекают и «старые» средства, оказывающие благоприятное влияние на когнитивные функции. К их числу относится холина альфосцерат (ХАФ) [29, 30].

Холина альфосцерат и его комбинации с другими препаратами
ХАФ является предшественником ацетилхолина. Он легко проходит через гематоэнцефалический барьер и в головном мозге расщепляется на холин и глицерофосфат [30]. Холин является субстратом для синтеза нейромедиатора ацетилхолина, некоторых сигнальных молекул и липидов, включая необходимые компоненты клеточных мембран (фосфатидилхолин, лизофосфатидилхолин, сфингомиелин), а также донатором метильных групп, необходимых для процессов метилирования ДНК и ресинтеза метионина [31]. Глицерофосфат – предшественник фосфатидилхолина – одного из главных фосфолипидов клеточных мембран, при повреждении которых в результате ишемических процессов в головном мозге образуются высокотоксичные свободные радикалы. Фосфатидилхолин восстанавливает фосфолипидный состав мембран нейронов и улучшает их пластичность.

В экспериментах на животных показано, что ХАФ усиливает выделение ацетилхолина в гиппокампе, улучшает память и обучение, оказывает протективный эффект в отношении микроанатомии головного мозга при экспериментальной модели сосудистой деменции, снижает структурные изменения в головном мозге, обусловленные старением, в т. ч. отвечающие за память и обучение [30–32].
ХАФ изучался в 14 клинических исследованиях с участием 4054 пациентов при деменции нейродегенеративного и сосудистого генеза (табл. 2) и продемонстрировал благоприятное влияние на ориентацию, внимание, память, речь и настроение [32]. В трех из них (n=2484) показана способность ХАФ улучшать функциональное восстановление у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА)[32].
Аналогичные результаты получены в многоцентровом открытом исследовании в Италии, в котором 2044 пациента, недавно перенесших инсульт или ТИА, получали в течение первого месяца инъекции ХАФ, а далее в течение 5 мес. – препарат внутрь [33]. К концу исследования в соответствии с оценкой по шкале Global Deterioration Scale (Шкала общего ухудшения состояния) 71% пациентов соответствовали критериям «отсутствия когнитивного ухудшения». Статистически значимое улучшение было получено и при оценке по всем другим тестам. В исследовании также была продемонстрирована прекрасная переносимость препарата.
Сходные данные были получены и в исследованиях отечественных ученых с применением препарата Церетон (ХАФ) [34–37]. В одном из них с участием 95 пациентов с ишемическим каротидным инсультом показана не только клиническая, но и затратная эффективность Церетона по сравнению со стандартной терапией [37].

При когнитивных расстройствах, ассоциированных с болезнью Паркинсона, Церетон достоверно превосходил по эффективности пирацетам [38]. Кроме того, в отличие от пирацетама, применение которого ассоциировалось с тенденцией к увеличению выраженности психотических нарушений, введение ХАФ сопровождалось уменьшением некоторых поведенческих симптомов, прежде всего апатии, а также с достоверным улучшением качества жизни больных. Улучшение настроения пациентов и устранение эмоциональной лабильности, наряду с улучшением соматического состояния, под влиянием ХАФ у пациентов с когнитивными нарушениями различного генеза также отмечено и в других исследованиях [29, 30].

Включение ХАФ на ранних этапах в состав комплексной терапии приводило к улучшению исходов у пациентов (n=23) с черепно-мозговой травмой [39].
Преимуществом ХАФ перед иХЭ является его безопасность и хорошая переносимость, в т. ч. больными с брадикардией, бронхиальной астмой и другими сопутствующими соматическими заболеваниями, являющимися противопоказанием к применению иХЭ [30, 40]. Хорошая переносимость и благоприятное влияние на соматические симптомы позволили экспертам рассматривать ХАФ в качестве препарата выбора у больных с деменцией различного генеза и степени тяжести старше 85 лет. Препарат показывает коррекцию легких и умеренных когнитивных расстройств, в т. ч. при наличии сосудистой коморбидности и других сопутствующих заболеваниях [30, 32].
Для повышения эффективности терапии когнитивных нарушений ХАФ можно комбинировать с препаратами других групп. В многоцентровом двойном слепом плацебо-контролируемом РКИ ASCOMALVA (Effect of association between a cholinesterase inhibitor and GPC on cognitive deficitsin Alzheimer’s disease associated with cerebrovascular injury), участниками которого были пациенты с БА и сопутствующим ишемическим поражением церебральных сосудов, показано, что комбинация ХАФ с иХЭ донепезилом превосходит монотерапию донепезилом по большинству тестов и хорошо переносится больными [41]. В нескольких российских исследованиях были получены хорошие результаты при применении комбинации ХАФ с этилметилгидроксипиридина сукцинатом (ЭМГПС) у больных с нарушениями мозгового кровообращения [42–47].

ЭМГПС – отечественный препарат из группы производных 3-оксипиридинов, обладающий комплексным механизмом действия, позволяющим ему реализовывать свои эффекты на трех уровнях – нейрональном, сосудистом и метаболическом, и оказывать благоприятное влияние не только на ЦНС, но и на периферические органы и ткани [45]. Препарат способен ингибировать процессы свободно-радикального окисления и подавлять окислительный стресс, который рассматривается в качестве одного из наиболее значимых факторов патогенеза нейродегенеративных заболеваний, в т. ч. БА и других видов деменции, болезни Паркинсона, эпилепсии, рассеянного склероза, бокового амиотрофического склероза. ЭМГПС корригирует нарушенные при старении процессы обучения и памяти, способствует улучшению процессов сохранения и воспроизведения информации, снижает уровни маркеров старения (липофусцина, малонового альдегида, холестерина) в головном мозге и крови, уменьшает проявления неврологического дефицита и восстанавливает эмоциональный и вегетативный статус пациентов пожилого возраста [46].

Кроме того, он оказывает благоприятные эффекты на сердечно-сосудистую и свертывающую систему крови: препятствует активации перекисного окисления липидов, снижает гиперлипидемию и содержание атерогенных липопротеидов и триглицеридов, повышает уровень липопротеидов высокой плотности в сыворотке крови, тормозит локальные сосудистые механизмы атерогенеза и уменьшает риск развития патологических изменений в сосудистой стенке. Одновременно ЭМГПС улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови путем угнетения образования тромбоксана А и усиления продукции простациклина [46].
Вышеперечисленные свойства позволяют рассматривать ЭМГПС в качестве препарата для базовой терапии цереброваскулярных заболеваний. Его эффективность продемонстрирована при применении в качестве терапевтического и профилактического средства при острых нарушениях мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии, вегетососудистой дистонии, атеросклеротических нарушениях функций мозга и при других состояниях, сопровождающихся гипоксией тканей [47].

Механизмы действия и фармакологические свойства ХАФ и ЭМГПС дополняют друг друга с точки зрения влияния как на когнитивные функции, так и на соматические симптомы. Комплексное применение ХАФ и ЭМГПС позволяет обеспечить процессы нейропротекции и нейропластичности клеток мозга необходимой энергией, а синергизм между компонентами комбинации, обусловленный их действием на разные этапы патогенеза, способствует усилению терапевтического эффекта и сокращению длительности лечения, что подтверждается результатами клинических исследований данной комбинации.
Так, синергидный эффект между компонентами комбинации был продемонстрирован при применении Церетона (ХАФ) и Нейрокса (ЭМГПС) в исследовании с участием 49 пациентов в возрасте от 60 до 85 лет с впервые диагностированным ишемическим инсультом и повторным нарушением мозгового кровообращения, большинство из которых страдали артериальной гипертензией, сердечными аритмиями и нарушениями обмена глюкозы [42]. Церетон вводили внутривенно в суточной дозе 1000 мг; Нейрокс – внутривенно капельно (250 мг/5,0 мл в 250 мл физраствора). Длительность лечения составила 14 дней, период наблюдения – 30 дней. Применение комбинации ассоциировалось с положительной динамикой в восстановлении сознания и регрессе очаговых неврологических симптомов. Наряду с высокой эффективностью отмечена ее хорошая переносимость больными пожилого и старческого возраста. Аналогичные данные были получены при применении комбинации ХАФ и ЭМГПС в другом исследовании у пациентов с тяжелым ишемическим инсультом [43]. Применение этой комбинации рекомендуют и в комплексной терапии других цереброваскулярных заболеваний [44–47].

Таким образом, ХАФ представляется эффективным и безопасным препаратом при когнитивных расстройствах различного генеза, а его комбинация с ЭМГПС способствует усилению терапевтического эффекта и сокращению длительности лечения у больных с цереброваскулярными заболеваниями.


Литература
1. Захаров В.В. Диагностика и лечение умеренных когнитивных нарушений // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. Вып. № 2. С. 14–19.
2. Moore A., Patterson C., Lee L. et al. Fourth Canadian Consensus Conference on the Diagnosis and Treatment of Dementia: recommendations for family physicians // Can. Fam. Physician. 2014. Vol. 60. № 5. P. 433–438.
3. Деменции: руководство для врачей / Н.Н. Яхно и др. МЕДпресс-информ, 2010. 264 с.
4. Lobo A., Launer L.J., Fratiglioni L., et al. Prevalence of dementia and major subtypes in Europe: A collaborative study of population-based cohorts. Neurologic Diseases in the Elderly Research Group // Neurol. 2000. Vol. 54. № 11 (Suppl. 5). S4–9.
5. Hugo J., Ganguli M. Dementia and Cognitive Impairment: Epidemiology, Diagnosis, and Treatment // Clin. Geriatr. Med. 2014.Vol. 30. № 3. P. 421–442.
6. Mayo M.C., Bordelon Y. Dementia with lewy bodies // Semin. Neurol. 2014. Vol. 34. № 2. P. 182–188.
7. Ramanan V.K., Saykin A.J. Pathways to neurodegeneration: mechanistic insights from GWAS in Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, and related disorders // Am. J. Neurodegener. Dis. 2013. Vol. 2. № 3. P. 145–175.
8. Russ T.C., Morling J.R. Cholinesterase inhibitors for mild cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2012. Vol. 9. CD009132.
9. Wang H.F., Yu J.T., Tang S.W. et al. Efficacy and safety of cholinesterase inhibitors and memantine in cognitive impairment in Parkinson’s disease, Parkinson’s disease dementia, and dementia with Lewy bodies: systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 2014. May 14.
10. McKeith I., Mintzer J., Aarsland D. et al. Dementia with Lewy bodies // Lancet Neurol. 2004. Vol. 3. № 1. P. 19–28.
11. Craig D., Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. CD004746.
12. Craig D., Birks J. Rivastigmine for vascular cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2005. CD004744.
13. Hugo, Mendez M.F., Shapira J.S., McMurtray A. et al. Preliminary findings: behavioral worsening on donepezil in patients with frontotemporal dementia // Am. J. Geriatr. Psychiatry. 2007. Vol. 15. № 1. P. 84–87.
14. Press D., Alexander M. Cholinesterase inhibitors in the treatment of dementia. In: Basow DS, editor. UpToDate. Waltham (MA): UpToDate. Available at: http://www. uptodate.com/contents/cholinesterase-inhibitors-in-the-treatment-of-dementi.2013
15. Pariente A., Sanctussy D.J., Miremont-Salame G. et al. //Factors associated with serious adverse reactions to cholinesterase inhibitors: a study of spontaneous reporting // CNS Drugs. 2010. Vol. 24. № 1. P. 55–63.
16. Robinson D., Keating G. Memantine: a review of its use in Alzheimer’s disease // Drugs. 2006. Vol. 66. № 11. P. 1515–1534.
17. McKeage K. Memantine: a review of its use in moderate to severe Alzheimer’s disease // CNS Drugs. 2009. Vol. 23. P. 881–897.
18. McShane R., Areosa S.A., Minakaran N. Memantine for dementia // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. CD003154.
19. Huey E.D., Putnam K.T., Grafman J. A systematic review of neurotransmitter deficits and treatments in frontotemporal dementia // Neurol. 2006. Vol. 66. № 1. P. 17–22.
20. Flicker L., Grimley E.J. Piracetam for dementia or cognitive impairment // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. CD001011.
21. Jansen S.L., Forbes D., Duncan V. et al. Melatonin for the treatment of dementia // Cochrane Database Syst. Rev. 2006.CD003802.
22. Malouf R., Grimley E.J. Vitamin B6 for cognition // Cochrane Database Syst. Rev. 2003. CD004393.
23. Malouf R., Areosa S.A. Vitamin B12 for cognition // Cochrane Database Syst. Rev. 2003. CD004394.
24. Malouf R., Grimley E.J. Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people // Cochrane Database Syst. Rev. 2008. CD004514.
25. Preventing Alzheimer’s Disease and Cognitive Decline. NIH State-of-the-Science Conference April 26–28, 2010. Bethesda, Maryland Final Panel Statement.
26. FDA Drug Safety Communication: Important safety label changes to cholesterol-lowering statin drugs http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm293101.htm
27. Richardson K., Schoen M., French B. et al. Statins and cognitive function: a systematic review //Ann. Intern. Med. 2013. Vol. 159. № 10. P. 688–697.
28. Alzheimer?s Association. Alzheimer’s Association Trial Match . http://www.alz.org/research/clinical_trials/find_clinical_trials_trialmatch.asp.
29. Traini E., Bramanti V., Amenta F. Choline alphoscerate (alpha-glyceryl-phosphoryl-choline) an old choline-containing phospholipid with a still interesting profile as cognition enhancing agent // Curr. Alzheimer Res. 2013.Vol. 10. № 10. P.1070–1079.
30. Scapicchio P.L. Revisiting choline alphoscerate profile: a new, perspective, role in dementia? // Int. J. Neurosci. 2013. Vol.123. № 7. P. 444–449.
31. Tayebati S.K., Amenta F. Choline-containing phospholipids: relevance to brain functional pathways // Clin. Chem. Lab. Med. 2013. Vol. 51. № 3. P. 513–521.
32. Parnetti L., Mignini F., Tomassoni D. et al. Cholinergic precursors in the treatment of cognitive impairment of vascular origin: ineffective approaches or need for re-evaluation? // J. Neurol. Sci. 2007. Vol. 257. P. 264–269.
33. Barbagallo Sangiorgi G., Barbagallo M., Giordano M. et al. Alpha-glycerophosphocholine in the mental recovery of cerebral ischemic attacks. An Italian multicenter clinical trial // Ann. NY Acad Sci. 1994. Vol. 717. P. 253–269.
34. Стулин И.Д., Мусин Р.С., Солонский Д.С. Эффективность холина альфосцерата (церетон) у больных с хронической ишемией мозга // Журн. неврол и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 7. С. 87–89.
35. Исмагилов М.Ф., Василевская О.В., Гайфутдинов Р.Т. и др. Оценка эффективности церетона в остром периоде ишемического инсульта // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 3. С. 35–36.
36. Буйлова Т.В., Глотова М.Е., Халак М.Е., Вашкевич В.В. Опыт применения Церетона в процессе реабилитации больных с геморрагическим инсультом // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2009. № 5. Вып. 2. С. 58–62.
37. Камчатнов П.Р., Абусуева Б.А., Евзельман М.А.и др. Эффективность церетона при остром ишемическом инсульте (результаты исследования СОЛНЦЕ) // Журн. неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2012. № 3. Вып. 2. С. 10–14.
38. Левин О.С., Батукаева Л.А., Аникина М.А., Юнищенко Н.А. Эффективность и безопасность холина альфосцерата (церетона) у пациентов с болезнью Паркинсона с когнитивными нарушениями // Журн. неврол. и психиатр. им. С. С. Корсакова. 2009. Т. 109. № 11. С. 42–46.
39. Mandat T., Wilk A., Manowiec R. et al. Preliminary evaluation of risk and effectiveness of early choline alphoscerate treatment in craniocerebral injury // Neurol. Neurochir. Pol. 2003. Vol. 37. № 6. P. 1231–1238.
40. Parnetti L., Abate G., Bartorelli L. et al. Multicentre study of l-alpha-glyceryl-phosphorylcholine vs. ST200 among patients with probable senile dementia of Alzheimer’s type // Drugs Aging. 1993. Vol. 3. Р.159–164.
41. Amenta F., Carotenuto A., Fasanaro A.M. et al. The ASCOMALVA trial: association between the cholinesterase inhibitor donepezil and the cholinergic precursor choline alphoscerate in Alzheimer’s disease with cerebrovascular injury: interim results // J. Neurol. Sci. 2012. Vol. 322. P. 96–101.
42. Шмырев В.И., Крыжановский С.М. Комбинированная терапия ишемического инсульта холина альфосцератом и этилметилгидроксипиридина сукцинатом // Фарматека. 2013. № 9. С. 79–83.
43. Серегин В.И. Применение глиатилина и мексидола в интенсивной терапии тяжелого острого ишемического инсульта // Фарматека. 2006. № 5.
44. Меньщикова Е.Б. и др. Окислительный стресс: патологические состояния и заболевания. Новосибирск: Изд-во АРТА, 2008.
45. Бадалян О.Л., Савенков А.А., Таншева К.Х., Тертышник О.Ю. Возможности применения нейрокса в комплексном лечении хронической ишемии мозга // РМЖ. 2010. Т. 18. № 8. С. 455–459.
46. Бадалян О.Л., Погосян А.С., Савенков А.А. и др. Применение препаратов Нейрокс и Церетон в комплексном лечении цереброваскулярных заболеваний // РМЖ. 2011. № 12. С. 764–767.
47. Никифоров А.С. и др. Клиническая неврология. М.: Медицина, 2002. 704 с.

.

Лечение когнитивных нарушений в Москве

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ НАРКОЛОГИИ

При длительном употреблении алкоголя и/или наркотиков происходит ухудшение когнитивных функций. Нарушение когнитивных функций наблюдается и при различных психических заболеваниях.

Страдает:

  • память
  • внимание
  • мышление
  • интеллектуальная сфера

Всё это способствует социальной и трудовой дезадаптации таких пациентов.

Все эти изменения происходят постепенно, но с нарастающей силой (деградация).

Крайней степенью когнитивных нарушений при алкогольной и/или наркотической зависимости и при психических заболеваниях является слабоумие, когда пациенты не могут себя обслуживать и требуют постоянного контроля и наблюдения. Происходит полный распад личности и инвалидизация.

В нашей клинике работают профессиональные клинические психологи, которые исследуют состояние когнитивной сферы больных на разных стадиях заболевания. Это позволяет оказать квалифицированную помощь больным при малейшем ухудшении когнитивных функций, учитывать уровень когнитивного снижения при составлении плана лечения.

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ПСИХИАТРИИ

Когнитивные нарушения встречаются при различных психических заболеваниях.

Степень выраженности когнитивных нарушений отражает давность многих заболеваний, их тяжесть и степень повреждения головного мозга.

Как правило, когнитивные нарушения нарастают постепенно, одновременно с прогрессированием психического заболевания.

Страдает:

  • память
  • внимание
  • мышление
  • интеллектуальная сфера

Все это способствует социальной и трудовой дезадаптации таких пациентов.

Все эти изменения происходят постепенно, но с нарастающей силой (деградация).

Крайней степенью когнитивных нарушений при психических заболеваниях является слабоумие, когда пациенты не могут себя обслуживать и требуют постоянного контроля и наблюдения.

Современные методы диагностики и лечения психических заболеваний позволяют выявить когнитивный дефицит на ранних этапах.

В нашей клинике работают высококвалифицированные клинические психологи, которые при помощи специальных методик могут выявить малейшие нарушения в когнитивной сфере.

Профессиональные врачи психиатры подбирают лечение с учетом выявленных когнитивных нарушений. Врачи психотерапевты работают с такими пациентами, помогая адаптироваться к жизни в социуме больным со сниженной когнитивной сферой.

Индивидуальный, комплексный подход к диагностике и лечению психических расстройств, длительное, бесплатное амбулаторное наблюдение у специалистов позволяет создать качественную ремиссию. Профессиональная реабилитация таких больных помогает им стать полноценными членами общества.

Когнитивные нарушения и их лечение у больных с артериальной гипертензией

Н.В. ВАХНИНА, к.м.н., кафедра нервных болезней и нейрохирургии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

Артериальная гипертензия играет важную роль в развитии и прогрессировании когнитивных расстройств. Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют, что неконтролируемая артериальная гипертензия является достоверным, сильным и независимым фактором риска когнитивных расстройств, в том числе и тяжелых (деменции). В статье обсуждаются вопросы патогенеза, диагностики и лечения когнитивных расстройств у пациентов с артериальной гипертензией.

Артериальная гипертензия (АГ) сегодня рассматривается как сильный фактор риска развития не только инсульта, но и нарушения когнитивных функций. Когнитивные, или познавательные функции – совокупность процессов, с помощью которых осуществляется рациональное познание мира и коммуникация. Часто используются также синонимы термина когнитивные функции  «высшие мозговые функции», «высшие корковые функции», «высшие психические функции». К когнитивным функциям относят речь (включая чтение и письмо), гнозис (узнавание и распознавание), праксис (сложные целенаправленные движения), внимание, память и интеллект. По степени тяжести выделяют легкие, умеренные и выраженные когнитивные расстройства (деменция). Деменция встречается более чем у 5% людей пожилого возраста, значительно чаще встречаются умеренные когнитивные расстройства, которые с течением времени более чем в половине случаев перерастают в деменцию [1].

Артериальная гипертензия играет важную роль в развитии и прогрессировании когнитивных расстройств, вплоть до степени деменции [2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9]. Многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют, что неконтролируемая артериальная гипертензия является достоверным, сильным и независимым фактором риска когнитивных расстройств, в том числе и тяжелых по выраженности (деменции). Так, I. Skoog и соавт., по результатам 15-летнего наблюдения за пациентами старше 70 лет, пришли к выводу, что исходно высокое давление (180/100 и выше) достоверно коррелирует с риском развития деменции [10, 11]. В исследовании Honolulu Asia Aging study, в котором приняли участие более 3700 пациентов из Юго-Восточного региона Азии, была показана статистическая связь между уровнем систолического артериального давления в среднем возрасте и риском развития когнитивных расстройств в дальнейшем. При этом повышение систолического артериального давления на каждые 10 мм рт. Ст. увеличивало риск развития когнитивных расстройств на 716% [12]. Негативное влияние артериальной гипертензии на когнитивные функции было продемонстрировано также в Роттердамском и Гётенбергском исследованиях [13] и других работах [14].

На основании обследования почти 600 пожилых больных артериальной гипертензией показано, что чем выше систолическое АД, тем ниже показатель когнитивных функций, оцениваемый по краткой шкале оценки психического статуса [8]. При обследовании более одной тысячи людей старческого возраста (75 лет и старше) установлено, что повышенное диастолическое АД представляет фактор риска развития когнитивных нарушений независимо от возраста и пола [15].

Исследование почти 6 тысяч больных артериальной гипертензией показало наличие небольшой, но статистически значимой отрицательной обратной связи между уровнем систолического АД, диастолического АД и показателями когнитивных функций независимо от уровня образования, наличия сахарного диабета, цереброваскулярных заболеваний и курения [16]. Особенно значительной была эта ассоциация в отношении исполнительных функций у женщин: анализ информации, решение задач, выявление сходств и различий, обобщение, активность, мотивация, построение программы, умозаключение, произвольное внимание.

Длительное наблюдение больных артериальной гипертензией показывает, что повышение АД представляет фактор риска развития деменции в пожилом и старческом возрасте. Наиболее высокий риск когнитивных расстройств отмечается у больных артериальной гипертензией, перенесших инсульт. Семилетнее наблюдение за 10 тысячами женщин в возрасте 65 лет и старше показало, что артериальная гипертензия представляет независимый фактор риска развития когнитивных нарушений [17]. При этом наиболее часто когнитивные расстройства развиваются у тех больных артериальной гипертензией, которые переносят инсульт.

Во Фрамингемском исследовании [5] в течение 12–15 лет наблюдали 1 695 пожилых больных артериальной гипертензией в возрасте от 55 до 88 лет. В результате наблюдения была установлена достоверная отрицательная обратная связь между уровнем систолического АД, диастолического АД, длительностью артериальной гипертензии и показателями слуховой и зрительной памяти по данным нейропсихологических тестов.

В другом крупном исследовании [12] в течение почти 30 лет наблюдалось около 5 000 больных артериальной гипертензией. Повышение систолического АД в среднем возрасте оказалось независимым фактором развития когнитивных нарушений в пожилом возрасте.
В исследовании, проведенном в Швеции [2], в течение 20 лет наблюдались почти одна тысяча больных, страдающих артериальной гипертензией. Показано, что повышение диастолического АД в 50 лет представляет фактор риска развития когнитивных нарушений в 70 лет. Высокий уровень среднесуточного АД, отсутствие какого–либо снижения ночью при его суточном мониторировании ассоциируются с более низкими показателями когнитивных функций. В целом когнитивные нарушения были значительнее у больных, которые не получали антигипертензивной терапии.

В другом исследовании [18] в течение 4 лет наблюдали более одной тысячи больных артериальной гипертензией (АД выше 160/95 мм рт. ст.) в возрасте от 59 до 71 года. Была выявлена статистически значимая связь между повышением АД и развитием когнитивных нарушений через 4 года, причем риск развития когнитивных расстройств был значительно выше (в 4,6 раза) у больных, не получавших антигипертензивной терапии.

Ю.А. Старчина и соавт. исследовали распространённость и клинические особенности когнитивных и эмоционально-поведенческих расстройств у пациентов с артериальной гипертензией. Было показано, что когнитивные нарушения встречаются не менее чем у 73,7% пациентов с артериальной гипертензией. При этом в отсутствие инсульта в анамнезе когнитивные нарушения в большинстве случаев являются лёгкими (46,7%), реже – умеренными по выраженности (26,7%). Наличие инсульта в анамнезе увеличивает риск развития более выраженных когнитивных расстройств: у пациентов с артериальной гипертензией и инсультом умеренные когнитивные нарушения (72,7% исследованной выборки пациентов) преобладали над лёгкими (18,2%) [19, 20]. В цитируемом исследовании тяжёлые когнитивные расстройства (деменция) наблюдались относительно редко и только у пациентов, перенесших инсульт (9% исследованной популяции пациентов). Наличие и выраженность когнитивных расстройств у пациентов с артериальной гипертензией, по данным Ю.А. Старчиной и соавт., не всегда соответствовали наличию жалоб когнитивного характера, что свидетельствует о необходимости объективной оценки когнитивных функций у пациентов с артериальной гипертензией. При этом прослеживалась достоверная корреляционная связь между выраженностью когнитивных нарушений и уровнем систолического артериального давления. Другим значимым предиктором развития более выраженных когнитивных нарушений был возраст пациентов [19, 20].

Сходные результаты были получены в работе Ереминой О.В. Когнитивные функции 147 пациентов, средний возраст 63,2 + 10,8 лет, с артериальной гипертензией были проанализированы в сопоставлении со стадией артериальной гипертензии и другими клиническими характеристиками. Было показано, что распространённость лёгких когнитивных нарушений составляет 68%, умеренных – 16,3 и тяжёлых – 4,8%. Факторами риска развития более выраженных когнитивных нарушений были пожилой возраст пациентов, II и III стадия артериальной гипертензии, низкий уровень образования и наличие сопутствующей дислипидемии. Кроме того, авторы отметили достоверную корреляцию между наличием когнитивных расстройств и гипертонической гипертрофией левого желудочка. Эти данные косвенно подтверждают предположение, что гипертрофия левого желудочка может рассматриваться как показатель состояния церебральных сосудов и, следовательно, как предиктор сосудистого поражения головного мозга при артериальной гипертензии [21].

Патогенез когнитивных нарушений при артериальной гипертензии

Можно выделить два основных механизма повреждения головного мозга у больных с артериальной гипертензией, которые приводят к возникновению когнитивных расстройств. Во-первых, это острые нарушения мозгового кровообращения с клиникой инсультов или по типу «немых» инфарктов. Во вторых, это хроническая недостаточность мозгового кровообращения, которая приводит к развитию диффузного поражения белого вещества (лейкоареоза).

В силу особенностей кровоснабжения головного мозга, типичной локализацией гипертензивных лакунарных инфарктов являются подкорковые узлы серого вещества (таламус, полосатое тело и др.). Именно в указанных отделах инфаркты мозга, связанные с артериальной гипертензией, развиваются чаще всего и раньше всего [22, 23]. Известно, что подкорковые узлы серого вещества находятся в тесной функциональной связи с лобными долями головного мозга. Поэтому, сосудистое поражение подкорковых узлов серого вещества закономерно вызывает вторичную дисфункцию передних отделов головного мозга.

Результаты исследования LADIS (LeucoAreosis and DISability) свидетельствуют, что артериальная гипертензия фигурирует в качестве второго по значимости предиктора развития лейкоареоза после возраста пациентов [24]. Диффузное поражение белого вещества головного мозга также приводит к дисфункции лобных долей головного мозга вследствие нарушения их связи с другими корковыми и подкорковыми церебральными структурами и функциональной изоляции (так называемый, «феномен разобщения») [22, 25].

Таким образом, результатом как острых нарушений, так и хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга является дисфункция передних отделов головного мозга. Между тем, именно лобные доли играют ключевую роль в познавательном процессе и формировании эмоций. Поэтому когнитивные, эмоционально-поведенческие и двигательные симптомы лобной дисфункции наблюдаются чаще всего в клинической картине при поражении головного мозга как органа-мишени артериальной гипертензии [2629].

Многочисленные исследования подтверждают статистическую связь между выраженностью лейкоареоза, числом лакунарных инфарктов и выраженностью когнитивных расстройств лобного характера у пациентов с артериальной гипертензией [24, 26, 28].

Нередко когнитивные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией связаны с сопутствующим нейродегенеративным заболеванием. Результаты некоторых эпидемиологических исследований свидетельствуют, что артериальная гипертензия является значимым фактором риска развития болезни Альцгеймера [30]. Предполагается, что высокая коморбидность артериальной гипертензии и нейродегенеративного процесса объясняется следующим. Морфологические наблюдения показывают, что при болезни Альцгеймера нет полного соответствия между выраженностью патологических изменений в головном мозге и клинической симптоматикой. На промежуточных стадиях заболевания при одной и той же морфологической картине, клиника может варьировать от отсутствия каких-либо симптомов до тяжёлой деменции. Вероятно, это связано с высокими компенсаторными возможностями головного мозга. Однако если на фоне начальных или промежуточных стадий БА формируется сопутствующее сосудистое поражение головного мозга, риск клинической манифестации БА значительно увеличивается. Даже единичный лакунарный инфаркт может сыграть роль триггера, который переводит асимптомный дегенеративный процесс в симптомный [31, 32].

Клинические особенности когнитивных нарушений при артериальной гипертензии

Сосудистые когнитивные расстройства, являются основным клиническим проявлением дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) [23, 33]. В их структуре ведущее место занимают нарушение управляющих (лобных) функций.

Управляющие функции (син. – регуляторные, исполнительные функции от англ. – executive functions) можно разложить на три составляющие:

•    Выбор цели: способность произвольно выбирать и ставить перед собой цель деятельности. Выбор цели считается функцией цингулярной извилины. При недостаточности данной функции снижается активность психических процессов, мотивация и инициатива, развивается эмоциональная индифферентность.
•    Устойчивость внимания: способность построить свою познавательную деятельность и поведение в соответствии с поставленной целью, а также способность к торможению менее значимых или неприемлемых в существующей ситуации мотиваций. Данная составляющая управляющих функций связана с орбитофронтальной корой. При недостаточности указанного фактора поведение пациента становится импульсивным, он часто отвлекается от намеченного плана деятельности, снижается критика.
•    Переключаемость: способность в изменившихся условиях менять парадигму деятельности, переходить от уже достигнутой цели к новой цели. Переключаемость является функцией дорзолатеральной лобной коры. При недостаточности данного фактора развиваются инертность и персеверации.

Как правило, в структуре когнитивных нарушений, сопровождающих артериальную гипертензию, присутствуют один или несколько из приведенных выше признаков недостаточности управляющих (лобных) функций, причем именно данные расстройства развиваются раньше других когнитивных нарушений [19, 20, 21].

Память у пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами на фоне артериальной гипертензии страдает в лёгкой или умеренной степени. Нарушения в большей степени затрагивают кратковременную память, в то время как память на недавние и отделённые события жизни относительно интактны. Анализ нейропсихологических особенностей мнестических расстройств свидетельствует, что в их основе лежит недостаточность воспроизведения, в то время как запоминание и хранение информации относительно интактны. Об этом говорит эффективность семантического опосредования и подсказок при тестировании мнестической функции [34, 35].

В сфере гнозиса и праксиса могут определяться нарушения пространственных функций. В большей степени страдает конструктивный праксис. Однако следует отметить, что конструктивная диспраксия чаще определяется на стадии сосудистой деменции и менее характерна для лёгких и умеренных когнитивных нарушений [36, 37].

Речь при «чистых» сосудистых когнитивных расстройствах в отсутствие инсультов в анамнезе не страдает.

Наличие сопутствующего нейродегенеративного процесса видоизменяет картину когнитивных расстройств при артериальной гипертензии. Наиболее специфической чертой сопутствующей БА является более выраженные нарушения памяти [37, 38].

Диагностика когнитивных нарушений при артериальной гипертензии

С учетом того, что артериальная гипертензия является одним из наиболее значимых факторов риска когнитивных расстройств в целом, при работе с пациентами с АГ необходимо проявлять особую врачебную настороженность в отношении нарушений высших мозговых функций. Жалобы когнитивного характера, информация от родственников о когнитивных проблемах в повседневной жизни или собственное впечатление врача о снижении когнитивных способностей пациента являются основанием для нейропсихологического исследования.

Поскольку наиболее характерным когнитивным симптомом у пациентов с артериальной гипертензией является нарушение управляющих (лобных) функций, для выявления данных нарушений следует использовать тесты, чувствительные к когнитивной функции лобных долей [38].

В последние годы в повседневной клинической практике широкое применение нашла Монреальская когнитивная шкала (MoCa-тест), которая содержит упрощенные вариант теста связи цифр и букв, тест литеральных ассоциаций, тест рисования часов, другие тесты на внимание и управляющие функции, а также оценку памяти, ориентировки, номинативной функции речи и др. Методика относительно проста, занимает не более 1015 минут времени и высокочувствительна для выявления как сосудистых когнитивных нарушений, так и расстройств высших мозговых функций вследствие нейродегенеративного процесса [39].

Следует подчеркнуть, что наличие у пациента с артериальной гипертензией когнитивных расстройств не означает автоматически причинно-следственной связи между ними и основным заболеванием. Поэтому выраженные и/или прогрессирующие нарушения когнитивных функций являются показанием для проведения нейровизуалиазции: компьютерной или магнитно-резонансной томографии головного мозга. Основной целью нейровизуализации является исключение других серьёзных причин прогрессирующих когнитивных расстройств, таких как опухоль головного мозга, другие объёмные процессы, нормотензивная гидроцефалия и др. Кроме того, не следует забывать о возможности вторичных когнитивных расстройств, связанных с системными дисметаболическими расстройствами.

Лечение когнитивных нарушений

Первоочередной задачей ведения пациентов с когнитивными расстройствами на фоне артериальной гипертензии является адекватное лечение базисного сосудистого заболевания с целью достижения надлежащего контроля артериального давления. Контроль артериальной гипертензии достоверно уменьшает риск повторных острых нарушений мозгового кровообращения, а, следовательно,  темпы прогрессирования когнитивных расстройств как сосудистой, так и сочетанной, сосудисто-дегенеративной, природы.

В ряде крупных двойных слепых рандомизированных проспективных плацебо-контролируемых международных исследований было показано, что использование современных антигипертензивных препаратов с длительным периодом полувыведения достоверно способствует регрессу темпа прогрессирования когнитивных нарушений или уменьшает риск возникновения деменции (табл. 1). Так, в исследовании Syst-EUR на фоне двухлетнего применения пролонгированного блокатора кальциевых каналов нитрендипина заболеваемость деменцией снизилась на 55% по сравнению с плацебо. Однако столь впечатляющий результат нужно трактовать с осторожностью, так как абсолютное число случаев деменции в данном исследовании было невелико [6]. В исследовании MOSES заболеваемость деменцией на фоне применения эпросартана оказалась такой же как, как и на фоне нитрендипина, что трактуется большинством экспертов как доказательство профилактического эффекта эпросартана в отношении развития деменции [40]. В исследовании PROGRESS комбинация периндоприла и индапамида способствовала уменьшению темпа прогрессирования когнитивных расстройств у пациентов после инсульта, но не влияла на заболеваемость деменцией [41]. В то же время, такие антигипертензивные препараты как хлорталидон, комбинация атенолола и гидрохлортиазида, кандесартан не оказывали какого-либо влияния на риск когнитивных нарушений [4244]. Высказывается мнение, что антигипертензивные препараты, увеличивающие суточную вариабельность артериального давления могут оказывать негативный эффект на состояние когнитивных функций. С исключительной осторожностью следует проводить антигипертензивную терапию пациентам с гемодинамически значимыми стенозами церебральных артерий [45].

Таблица 1. Антигипертензивные препараты в профилактики деменции

Название исследования

Препараты

Кол-во больных

Длительность терапии

Эффект

SHEP

Хлорталидон (диуретик)

4 736

5 лет

Нет

MRC treatment trial of hypertension

Атенолол + гидрохлортиазид

4 396

4,5 года

Нет

Syst-EUR

Нитрендипин (кальциевый блокатор)

2 418

2 года

Уменьшение заболеваемости деменцией

SCOPE

Кандесартана цилекситил (блокатор рецепторов к ангиотензину тип 1)

4 937

3,7 года

Нет

PROGRESS

Периндоприл (ингибитор АПФ) + индапамид (диуретик)

6 105

3,9 лет

Уменьшение темпа прогрессирования когнитивных нарушений

MOSES

Эпросартан (блокатор рецепторов к ангиотензину тип 2)

1 405

2,5 года

Уменьшение заболеваемости деменцией

По некоторым данным, адекватная антигипертензивная терапия не только способствует профилактике прогрессирования когнитивных расстройств, но и может оказать благоприятное влияние на уже имеющиеся нарушения. Так, по данным Старчиной Ю.А. и соавт., постепенная нормализация АД, основанная на применении ингибитора АПФ цизалаприла в течение 6 месяцев, оказывала благоприятный эффект на когнитивные функции пациентов [19, 20].

При когнитивных нарушениях на фоне артериальной гипертензии хорошо зарекомендовал себя цитиколин (Цераксон). Цераксон представляет собой нейрометаболический препарат с несколькими механизмами действия, благоприятными в отношении когнитивных функций. Во-первых, цитиколин является донатором холина, необходимого для синтеза ацетилхолина, а ацетилхолин, как известно, играет ключевую роль в обеспечении устойчивости внимания и запоминании новой информации. Активация синтеза ацетилхолина, таким образом, способствует улучшению мнестической деятельности. Кроме того, в эксперименте показано, что Цераксон вызывает активацию также других нейротрансмиттерных систем, которые обеспечивают когнитивное функционирование: дофаминергической, норадренергической и серотонинергической [45].

Важнейший фармакологический эффект Цераксона заключатся в активации синтеза фосфолипидов нейрональных мембран, так как препарат является донатором незаменимых метаболитов для данного процесса. Как известно, целостность нейрональной мембраны является главным условием жизнеспособности клетки. Активация мембранного синтеза под воздействием Цераксона обеспечивает более активное протекание репаративных процессов головного мозга, направленных на противодействие повреждению клетки, что приводит к уменьшению выраженности сосудистого или дегенеративного повреждения головного мозга. Поэтому, Цераксон на сегодняшний день рассматривается как препарат с мощным нейропротективным и нейрорепаративным потенциалом [46, 47].

Цераксон используется в лечении когнитивных нарушений на протяжении многих лет, его эффективность многократно изучалась в международных рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях. Так, в 2005 г/ был опубликован систематический обзор клинических исследований Цераксона на основании Кохрановской базы данных. В метаанализ вошли результаты 14 клинических исследований, в которых принимали участие около 800 пациентов как с болезнью Альцгеймера, так и с сосудистыми когнитивными нарушениями на фоне артериальной гипертензии. Было показано, что на фоне применения указанного препарата в дозах 5002 000 мг в сутки отмечается достоверное уменьшение выраженности когнитивных нарушений [48].

Chandra B. и соавт. использовали цераксон в дозах 750 мг/сут в/в в течение двух месяцев у пациентов с постинсультными когнитивными нарушениями на фоне артериальной гипертензии. Был получен достоверный регресс выраженности расстройств высших психических функций по сравнению с контрольной группой, который сохранялся в течение последующих 10 месяцев наблюдения [49].
При когнитивных расстройствах, связанных с артериальной гипертензией, Цераксон используется в дозах 5002 000 мг в сутки в течение 13 месяцев.

Нелекарственные методы лечения

Показано, что диета, обогащенная натуральными антиоксидантами (витамины С и Е), способствует снижению риска развития КН или уменьшению темпа их прогрессирования. По данным Scrameas N. и соавт., и Soffrizi и соавт. ежедневное употребление овощей и фруктов, цитрусовых, растительных масел, включение в рацион морепродуктов (так называемая средиземноморская диета) не реже одного раза в неделю способствует уменьшению заболеваемости деменцией [50, 51]. В канадском исследовании старения показано, что длительное использование лекарственных препаратов витаминов С и Е способствует уменьшению риска сосудистых КН, не влияя на заболеваемость БА [52].

Как для первичной профилактики КН, так и для замедления темпов их прогрессирования (вторичная профилактика), а также для уменьшения выраженности имеющихся расстройств можно широко рекомендовать физические упражнения. Профилактический эффект физической активности подтвержден в многочисленных международных исследованиях. Так, согласно Honolulu  Asia Aging Study пешие прогулки (не менее 2 миль в день) уменьшают риск деменции приблизительно в 2 раза [53]. Эпидемиологические исследования в скандинавских странах показали, что аэробные физические упражнения в среднем возрасте (не менее двух раз в неделю) также уменьшают риск когнитивных нарушений, в том числе у лиц с генетической предрасположенностью [54]. Согласно канадскому исследованию, высокий уровень физической деятельности связан с уменьшением риска как когнитивных нарушений в целом, так и деменции, как наиболее тяжелой формы КН [55].

Положительный симптоматический эффект физических упражнений был недавно продемонстрирован в небольшом проспективном исследовании. Двухмесячный курс аэробных физических упражнений способствовал уменьшению выраженности когнитивных расстройств у пациентов с постинсультными КН [56].

Точного объяснения влияния физической активности на когнитивные функции в настоящее время нет. Предполагается несколько механизмов. Во-первых, физическая активность способствует уменьшению индекса массы тела, в то время как абдоминальное ожирение является установленным фактором риска КН. Во-вторых, умеренная физическая активность способствует профилактике многих сердечно-сосудистых заболеваний, и, следовательно, уменьшает риск развития сосудистых КН. Кроме того, обсуждается прямой нейропротективный эффект физических упражнений. Так, по данным Colcombe S.J. и соавт., при использовании нейровизуализации с морфометрической методикой, было показано, что физическая активность способствует замедлению темпа церебральной атрофии [57].

Когнитивный тренинг. Когнитивный тренинг представляет собой систематические занятия пациента со специалистом (врачом, нейропсихологом), обычно в сочетании с самостоятельными упражнениями. Целью когнитивного тренинга является обучение пациента приемам и методикам более эффективного решения когнитивных задач, развитие способности более длительно и глубоко концентрировать внимания, психологическая поддержка, повышение мотивации пациента, активное включение эмоциональной составляющей. По данным ряда международных исследований, эффективность систематической тренировки памяти и внимания доказана у пациентов с лёгкой деменцией, а также при недементных (лёгких и умеренных) когнитивных нарушениях [58-60]. Однако метаанализ 9 крупных работ не позволил сделать однозначного вывода о целесообразности когнитивного тренинга [61]. Вероятно, большое значение имеет методология проведения тренинга, целевая популяция пациентов, длительность и систематичность занятий.

Таким образом, артериальная гипертензия является сильным и независимым фактором риска возникновения и прогрессирования когнитивных расстройств, которые могут иметь как сосудистую, так и нейродегенеративную природу. Поэтому у всех пациентов с данным заболеванием следует обращать пристальное внимание на состояние высших психических функций. Ведение пациентов с когнитивными расстройствами на фоне артериальной гипертензии предусматривает достижение адекватного контроля над артериальным давлением и проведение нейропротективной терапии.

Список литературы.

1.    Жуковский Г.С., Константинов В.В., Варламова Т.А. и соавт. //Русский медицинский журнал. -1997. -№.9. –С.551-558.
2.    Киландер Л., Ниман Н., Боберг М. и др. Взаимосвязь артериальной гипертензии с когнитивными нарушениями: Результаты 20–летнего наблюдения 999 пациентов. // Обзоры клинической кардиологии. 2005. – № 2. – С. 37–49.
3.    Сервилла Д.А., Принс М., Лавстоун С. И др. Долгосрочные предикторы результатов оценки когнитивных функций в когорте пожилых лиц, страдающих артериальной гипертензией. // Обзоры клинической кардиологии. 2005. – № 2. – С. 2–12.
4.    Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Яхно Н.Н., Парфенов В.А. Артериальная гипертония и церебральный инсульт. М., 2001 – 192 с.
5.    Elias P.K., D’Agostino R.B., Elias M.F., Wolf P.A. Blood pressure, hypertension, and age as risk factors for poor cognitive performance// Exp. Aging. Res.–1995.– Vol. 21.–P. 393–417.
6.    Forette F., Seux M.L., Staessen J.A. et al. Prevention of dementia in randomised double–blind placebo–controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst–Eur) trial. // Lancet 1998. – Vol. 352. – P. 1347–1351.
7.    Singh–Manoux A, Marmot M. High blood pressure was associated with cognitive function in middle–age in the Whitehall II study//J. Clin. Epidemiol.–2005.– Vol. 58.– P.1308–1315.
8.    Starr J.M., Whalley L.J., Inch S., Shering P.A. Blood pressure and cognitive functions in healthy old people// J.Am.Geriatr. Soc.–1993. Vol. 41.–P.153–156.
9.    Tzourio C., Dufouil C., Ducimetiere P., Alperovitch A. Cognitive decline in individuals with high blood pressure: a longitudinal study in the elderly. EVA Group. // Neurology. – 1999. Vol. 53. – P.1948–1952.
10.    Skoog I., Lernfelt B., Landahl S. et al. //Lancet. -1996. –V.347. –P.1141-1145.
11.    Skoog I. Biomed Pharmacotther. -1997. –V.51. –N.9. –P367-375.
12.    Launer L.J., Masaki K., Petrovitch H., Foley D., Havlik R.J. The assotiation between midlife blood pressure levels and late–life cognitive function. The Honolulu–Asia Aging Study. // JAMA. – 1995. Vol. 274. – P.1846–1851.
13.    Ruitenberg A., Skoog I., Ott A. et al. //Dementia Geriatr Cogn Disorders. -2001. –V.12. –N.1. –P.33-39.
14.    Kivipelto M. и соавт. //Lancet Neurology. -2006. –Т.5. -№.9. –P.735-741.
15.    Cacciatore F., Abete P., Ferrara N.et al. The role of blood pressure in cognitive impairment in an elderly population. // J. of Hypertension 2002. – Vol. 15. – P. 0135–0142.
16.    Singh–Manoux A, Marmot M. High blood pressure was associated with cognitive function in middle–age in the Whitehall II study//J. Clin. Epidemiol.–2005.– Vol. 58.– P.1308–1315.
17.    Elkins J.S., Yaffe K., Cauley J.A. et al. Pre–existing hypertension and the impact of stroke on cognitive function // Ann Neurol. – 2005. – Vol. 58. – P. 68–74.
18.    Tzourio C., Dufouil C., Ducimetiere P., Alperovitch A. Cognitive decline in individuals with high blood pressure: a longitudinal study in the elderly. EVA Group. // Neurology. – 1999. Vol. 53. – P.1948–1952.
19.    Старчина Ю.А., Парфенов В.А., Чазова И.Е. и соавт. //Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. -2008. -№ 4. –С.19-23.
20.    Парфенов В.А., Старчина Ю.А. //Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. -2011. -№.1. –С.27-33.
21.    Еремина О.В. //Дисс… канд. мед. наук. -2007. -150С.
22.    Hershey L.A., Olszewski W.A. //In: Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. -New York etc.: Marcel Dekker, Inc. -1994. –P.335-351
23.    Дамулин И.В. и соавт. //В кн.: «Болезни нервной системы. Руководство для врачей». Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульман (ред.). –М. –2003. –С.231-302.
24.    Basile AM и др. Cerebrovasc Dis. 2006;21(5-6):315-22.
25.    Левин О.С., Дамулин И.В. //В кн.: «Достижения в нейрогериатрии». Под ред. Н.Н.Яхно, И.В.Дамулина. –М.: изд-во ММА. -1995. –С.189-231.
26.    Мартынов А.И., Шмырёв В.И., Остроумова О.Д. и соавт. //Клиническая медицина. –2000. -№ 6. –С.11-15.
27.    Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. //Неврол.журн. –2001. –Т.6. -№.2. –С.10-16.
28.    Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В.//Неврол.журн. –2001. –Т.6, № 3. –С.10-19.
29.    Яхно Н.Н., В.В.Захаров. //Русский медицинский журнал. -2002. -Т.10. № 12-13. -С.539-542.
30.    Kivipelto M. et al. //Br Med J. -2001. –V.322. –N.7300. –P.1447-1451.
31.    Snowdon D.A., Greiner L.H., Mortimer J.A. et al. //JAMA. -1997. -V.277. –N.10. –P.813-817.
32.    Мхитарян Э.А. Преображенская И.С.//Неврол. журнал (Приложение). -2006. -№1. –с.4-12.
33.    Яхно Н.Н. //Неврологический журнал. –2006. –Т.11. –Приложение № 1. –С.4-12.
34.    Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. //Журнал неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. –2005. –Т.105. –№ 2. –С.13-17.
35.    Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. //Неврологический журнал. -2004. -№2. –С.30-35.
36.    Дамулин И.В. //Под ред. Н.Н.Яхно. –М. –2002. –С.85.
37.    Преображенская И.С., Яхно Н.Н. // Неврологический журнал. –2007. –Т.12. -№5. –С.45-50.
38.    Захаров В.В., Вознесенская Т.Г. //М.: изд-во «МЕДПРЕСС». -2013. -320С.
39.    www.mocatest.org
40.    Scrader J., Luder S., Kulschevski A. et al. //Stroke. –2005. –V.36. –P.1218-1226.
41.    Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. //Arch Intern Med. –2003. –V.163. –P.1069-1075.
42.    Lithel H., Hansson L., Skoog I. et al. //J Hypertention. –2003. –V.21. –P.875-886.
43.    Prince M.J., Bird A.S., Blizard R.A., Mann A.H. //BMJ. –1992. –V.304. –P.405-412.
44.    SHEP Cooperative Research Group. //JAMA. –1991. –V.265. –P.3255-3264.
45.    Secades J.J., Lorenzo J.L. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 update. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2006;28(Suppl B):1–56.
46.     Ulus I.H., Wurtman R.J., Mauron C., Blusztajn J.K. Choline increases acetylcholine release and protects against the stimulation-induced decrease in phosphatide levels within membranes of rat corpus striatum. Brain Res. 1989;484:217–227.
47.    Alvarez X.A., Sampedro C., Lozano R., Cacabelos R. Citicoline protects hippocampal neurons against apoptosis induced by brain betaamyloid deposits plus cerebral hypoperfusion in rats. Methods Find Exp Clin Pharmacol. 1999;21:535–540.
48.    Fioravanti M., Yanagi M. Cytidinediphosphocholine (CDP-choline) for cognitive and behavioural disturbances associated with chronic cerebral disorders in the elderly. Cochrane Database Syst Rev 2005;18:CD000269.
49.    Chandra B. et al. Сiticoline improves cognitive functions after stroke. J.Store Cerebrovasc Dis. 1992;2:232-233.
50.    Scrameas N. Stern Y., Tang M.X. et al. Mediterranean diet and risk for Alzheimer’s disease. //Ann Neurol. –2006. –V.59. –N.6. –P.877-879.
51.    Solfrizzi V., Colacicco A.M., D’Inttrono A. et al. Dietary intake of unsaturated fatty acids and age-related cognitive decline : a 8,5 year follow-up of the Italian Longitudinal Study on Aging. //Neurobiol Aging. –2006. –V.27. –N.11. –P.1694-1704.
52.    Maxwell C.J., Hicks M.S., Hogen D.B. et al. Supplemental use of antioxidant vitamins and subsequent risk of cognitive decline and dementia. //Dem Ger Cogn Disord. -2005. –v.20. –P.45-51.
53.    Abbott R.D., White R.D., Ross G.W. et al. Walking and dementia in physically capable elderly men. //JAMA. –2004. –V.292. –N.12. –P.1447-1453.
54.    Rovio S., Kareholt I., Helkala E.L. et al. Leisure-time physical activity at midlife and the risk of dementia and Alzheimer’s disease. //Lancet Neurol. –2005. –V.4. –N.11. –P.705-711.
55.    Laurin D., Verreault R., Linsay J. et al. Physical activity and risk of cognitive impairment and dementia in elderly persons. //Arch Neurol. –2001. –V.58. –N.3. –P.498-504.
56.    Quaney BM, Boyd LA, McDowd JM, et al. Aerobic exercise improves cognition and motor function poststroke. //Neurorehabil Neural Repair. -2009. –V.23. –P.879–885.
57.    Colcombe S.J., Erickson K.I., Raz N. et al. Aerobic fitness reduces brain tissue loss in aging humans. //J Gerontol A Biol Sci Med Sci. –2006. –V.61. –N. –P.1166-1170.
58.    Olazaran J., Muniz R., Reisberg B. et al. Benefit of cognitive-motor intervention in MCI and mild-to-moderate AD. //Neurology. –2004. –V.63. –N.12. –P.2348-2353.
59.    Rapp S., Brenes G., Marsh A.P. Memory enhancement training for older adults with mild cognitive impairment: a preliminary study. //Aging and mental health. –2002. –V.6. –N.1. –P.5-11.
60.    Smidt I.W., Berg I.G., Deelman B.G. Memory training for remembering names: initial results in the healthy elderly. //Tijdchr Gerontol Geriatr. –1997. –V.28. –N.4. –P.155-162.
61.    Clare L, Woods RT, Moniz Cook ED, Orrell M, Spector A. Cognitive rehabilitation and cognitive training for early-stage Alzheimer’s disease and vascular dementia. //Cochrane Database Syst Rev. -2003. -CD003260. 

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ У ДЕТЕЙ С ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ (СТРУКТУРА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ) | Немкова

1. Баранов А. А., Кучма В. Р., Намазова-Баранова Л. С. и др. Стратегия «Здоровье и развитие подростков России» (гармонизация европейских и российских подходов к теории и практике охраны и укрепления здоровья подростков). М., 2010. 108 с.

2. Каркашадзе Г. А., Маслова О. И., Намазова-Баранова Л. С. Актуальные проблемы диагностики и лечения легких когнитивных нарушений у детей. Педиатрическая фармакология. 2011; 8 (5): 36–41.

3. Немкова С. А., Намазова-Баранова Л. С., Маслова О. И. и др. Детский церебральный паралич: диагностика и коррекция когнитивный нарушений: Учебно-методическое пособие. М.: Союз педиатров России. 2012. 45 с.

4. Garfinkle J., Shevell M. I. Cerebral palsy, developmental delay, and epilepsy after neonatal seizures. Pediatr. Neurol. 2011; 44 (2): 88–96.

5. Himmelmann K., Uvebrant P. Function and neuroimaging in cerebral palsy: a population-based study. Dev Med Child Neurol. 2011; 53 (6): 516–521.

6. Бадалян Л. О., Журба Л. Т., Тимонина О. В. Детский церебральный паралич. Киев: Здоровье. 1988. 327 с.

7. Савина М. В. Проблемы психического развития детей и подростков с детским церебральным параличом. Международный медицинский журнал. 2010; 3: 12–16.

8. Немкова С. А. Психологические аспекты реабилитации детей-инвалидов с церебральным параличом. Материалы научно-практической конференции «Новые возможности оказания комплексной помощи детям с ограниченными возможностями в условиях центра психолого-медико-социального сопровождения». М., 2008. 46 с.

9. Семенова К. А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом. М.: Кодекс. 2007. 616 c.

10. Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. Исследовательские диагностические критерии. СПб.: Аддис. 1994. 300 c.

11. Ермоленко Н. А., Скворцов И. А., Неретина А. Ф. Клинико-психологический анализ развития двигательных, перцептивных, интеллектуальных и речевых функций у детей с церебральными параличами. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000; 3: 19–23.

12. Козявкин В. И., Шестопалова Л. Ф. Психологическое обследование детей с органическими поражениями центральной нервной системы, в том числе с детскими церебральными параличами: Методические рекомендации. Харьков. 1995. 21 с.

13. Садовская Ю. Е. Нарушение сенсорной обработки и диспраксии у детей дошкольного возраста. Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2011. 44 с.

14. Немкова С. А. Изучение индивидуального профиля функциональных асимметрий, вертикальной устойчивости и интеллектуальных функций у больных детским церебральным параличом при соматосенсорной стимуляции. Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2000. 27 с.

15. Калижнюк Э. С. Психические нарушения при детских церебральных параличах. Киев: Вища школа. 1987. 269 с.

16. Мастюкова Е. М. Дети с церебральным параличом. Специаль ная психология / под ред. В. И. Лубовского. М., 2003.

17. Сальков В. Н. Нарушения зрения при детском церебральном параличе. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2011; 111 (4): 8–11.

18. Мамайчук И. И. Психология дизонтогенеза и основы психокоррекции. СПб.: Изд-во СпбГУ. 2001. 158 с.

19. Корнев А. Н. Нейропсихологические методы исследования. Психодиагностические методы в педиатрии и детской психоневрологии. СПб., 1991. 95 с.

20. Архипова Е. Ф. Коррекционная работа с детьми с церебральным параличом. М.: Просвещение. 1989. 77 с.

21. Маслова О. И. Нейрореабилитация в педиатрии. Вестник РАМН. 2011; 6: 41–44.

22. Немкова С. А., Кобрин В. И., Сологубов Е. Г. и др. Влияние метода динамической проприоцептивной коррекции на вертикальную устойчивость и интеллектуальные функции у больных детским церебральным параличом. Неврологический журнал. 2000; 2: 21–24.

23. Немкова С. А., Маслова О. И., Заваденко Н. Н. Новые технологии в комплексной реабилитации когнитивных нарушений у детей с церебральным параличом. Материалы научно-практической конференции «Актуальные вопросы детской неврологии». Киев. 2011. С. 137–139.

24. Nemkova S. А., Maslova O. I., Zavadenko N. N. The use of space technologies for the rehabilitation of the cognitive disorders in children with cerebral palsy. Europaediatrics-2011. Vienna. 2011.

25. Платонова Т. Н., Скоромец А. П., Шабалова Н. П. Кортексин — многолетнее применение в педиатрической практике. Сборник научных статей «Кортексин. Пятилетний опыт в отечественной неврологии». СПб: Наука. 2008. 160 с.

26. Уханова Т. А., Горбунов Ф. Е., Иванова В. В. Лечение речевых расстройств при детском церебральном параличе сочетанием рефлексотерапии с Кортексином. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2011; 8: 19–22.

27. Пак Л. А., Смирнов И. Е., Горюнова А. В. и др. Эффективность Кортексина в терапии детского церебрального паралича. Материалы 9-го Всероссийского съезда неврологов. Ярославль. 2006. С. 206.

28. Исанова В. А., Исмагилов М. Ф. Кортексин в комплексной реабилитации больных детским церебральным параличом. Неврологический вестник. 2008; 15 (4): 125–127.

29. Иванникова Н. В., Эсаулова И. В., Авдонина В. Ю. и др. Кортексин в комплексной абилитации и реабилитации детей с ограниченными возможностями. Terra Medica. Спецвыпуск. 2004. С. 7–8.

30. Смирнова И. А. Специальное образование дошкольников с ДЦП. СПб.: Детство-Пресс. 2003. 160 с.

Когнитивные нарушения и их лечение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ЛЕКЦИИ

УДК 616.85-06:616.89

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

О.И. Мохова

Лечебно-реабилитационный центр Росздрава

Ключевые слова: когнитивные нарушения, лечение Key words: treatment, dementia, cognitive function

Увеличение средней продолжительности жизни, снижение смертности населения в старших возрастных группах в экономически развитых странах привело к увеличению числа пациентов пожилого (60—74 года) и старческого (свыше 75 лет) возраста [1,3]. В европейской части России и ее крупных городах число пожилых приближается к 20% [1,5]. По данным эпидемиологических исследований, не менее 50% лиц старше 60 лет предъявляют жалобы, отражающие те или иные симптомы когнитивных (познавательных) расстройств [3,13]. В основе указанных жалоб могут лежать дегенеративные и сосудистые заболевания головного мозга, риск которых значительно повышается с возрастом. Увеличение числа пациентов пожилого и старческого возраста приводит к росту и изменению структуры затрат на медико-социальную помощь. До 60—70% всех обращений за медицинской помощью приходится на пациентов пожилого возраста [2], что увеличивает роль врачей общей практики как в первичной диагностике, так и в лечении когнитивных расстройств. В общей популяции лиц старше 65 лет частота деменции составляет 3—7,7%, в то время как среди лиц 85 лет и старше этот показатель — 20—45% [9,14]. Такая распространенность когнитивных расстройств не ограничивается современным обществом. Нарушение мыслительных способностей и памяти с возрастом были известны уже в древнем Египте, и некоторые письменные свидетельства позволяют

сделать вывод, что деменция была настолько распространена среди пожилых людей, что ее считали «нормальным» аспектом процесса старения [14].

Деменция представляет собой полиэтиологический синдром, который развивается при различных заболеваниях. Когнитивные нарушения в различной степени характерны для широкого спектра болезней, в популяции пожилых пациентов наибольшее значение имеют болезнь Альцгеймера, сосудистая и смешанная (сосудисто-дегенеративная) деменция.

Старение головного мозга происходит параллельно со старением сосудистой системы, обеспечивающей потребность головного мозга в объемном кровотоке. Возник вопрос, является ли деменция первично дегенеративным заболеванием головного мозга или следствием прогрессирующего нарушения его кровоснабжения? В XIX в. преобладало мнение, что деменция — результат сосудистой недостаточности.

Позднее, по мере успешного развития ней-роморфологии, возникла концепция, согласно которой деменция — результат первичного ней-родегенеративного процесса, поражающего корковые нейроны. Однако ближе к концу XX столетия популярная концепция, согласно которой основой деменции является цереброваскуляр-ный атеросклероз, продолжала господствовать. В настоящее время болезнь Альцгеймера считается основным виновником (до 50% всех случаев деменции у пожилых) и даже вошла в по-

пулярный лексикон. Нарушения когнитивных функций при болезни Альцгеймера развиваются исподволь и постепенно прогрессируют. Темп нарастания симптомов во многом определяется возрастом пациента: более раннее начало заболевания — прогностически более неблагоприятный признак [18]. Первым и главным симптомом болезни Альцгеймера является прогрессирующее ухудшение памяти, к которому впоследствии присоединяются трудности ориентировки в пространстве, утрата двигательных навыков (ап-раксия), нарушение речи и интеллекта. В развернутой стадии болезни пациенты утрачивают самостоятельность, нуждаются в посторонней помощи и уходе.

Вслед за выяснением основ патофизиологии и патоморфологии болезни Альцгеймера, в целом подтвердившими нейродегенеративную концепцию, последовало открытие новых нозологических форм, сопровождающихся деменцией, таких, как болезнь с тельцами Леви, считающаяся рядом авторов вариантом болезни Альцгей-мера [9,14], лобно-височная деменция, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация, и это далеко не полный перечень. Соматические, в том числе заболевания эндокринной системы, часто являются причиной когнитивных расстройств и одновременно факторами, определяющими их тяжесть течения, скорость прогрессирования, а также часто затрудняют диагностику и терапию деменции. Хроническая кардиоцеребральная ишемия, метаболические энцефалопатии (гипоксическая гипоксемическая, почечная, печеночная, гипог-ликемическая), энцефалопатии при авитаминозах, белковом дефиците могут быть основными факторами когнитивной дисфункции у пожилых пациентов терапевтического профиля [7,9,13].

Особое внимание следует обратить на наличие у пациента с деменцией устранимых факторов как этиологических, так и определяющих скорость прогрессирования когнитивной дисфункции.

Лекарственная интоксикация может стать причиной когнитивных нарушений (нейролептики, холинолитики, барбитураты и др.). Особенно высок риск развития амнестическиго синдрома, а впоследствии деменции под влиянием лекарственных препаратов у пожилых. и фолиевой кислоты для определения устранимых факторов. Обратимы также нарушения, связанные с депрессией. Часто хороших результатов удается достичь у пациентов с артериальной гипертензией, при адекватной коррекции артериального давления отмечается существенная положительная динамика когнитивных функций [14]. Положительное влияние на интеллектуально-мнестические функции при адекватной долгосрочной коррекции АД доказано в многочисленных клинических исследованиях. Снижение АД должно проводится постепенно с целью профилактики острых нарушений мозгового кровотока, особенно у пациентов с выраженным стенозом магистральных сосудов головы и шеи.

Делирий, спутанность сознания, требующие дополнительной терапии и госпитализации, часто развиваются у пожилых больных с деменцией при обострении хронических заболеваний, присоединении интеркуррентных соматических заболеваний или при утяжелении дисфункции (например, при атонии кишечника, запоре), экзогенных интоксикациях, токсикоинфекциях.

Часто отмечаются когнитивные нарушения у людей среднего и пожилого возраста с гипотиреозом. Синдром гипотиреоза у пожилых больных следует иметь в виду, если у пациента было какое-либо заболевание щитовидной железы в анамнезе или он принимал лекарства, которые могут провоцировать развитие гипотиреоза. Кроме того, наличие запора, резистентного к обычному лечению, кардиомиопатия, анемия неясного генеза требуют исследования гормонов щитовидной железы (Т4 и тиреотропного гормона) у пожилого больного. В ряде случаев у пожилых пациентов когнитивные нарушения служат ведущим синдромом в клинической картине гипотиреоза в связи со стертостью других соматических проявлений заболевания [10,13].

Частично обратимы когнитивные нарушения у пациентов с нормотензивной гидроцефалией, когда сочетаются когнитивные нарушения, нарушения ходьбы и недержание мочи при выраженном расширении желудочковой системы и нормальном давлении цереброспинальной жидкости. Ее распространенность невелика, симптоматика обратима при своевременной диагностике и выполнении нейрохирургического вмешательства.

Согласно определению МКБ-10, деменция представляет собой приобретенное нарушение памяти и других когнитивных функций, которое оказывает клинически значимое влияние на поведение и повседневную активность пациента. Ниже перечислены диагностические критерии (для уверенной постановки диагноза эти симптомы должны наблюдаться у пациента минимум на протяжении 6 мес):

1. Нарушения памяти, как вербальной, так и невербальной, которые проявляются в нарушении способности к запоминанию нового материала, а в более тяжелых случаях и в затруднении припоминания отдаленных событий. Нарушение других когнитивных функций, что проявляется нарушением способности к суждениям, мышлению (планирование, организация) и переработки информации.

2. Нарушение когнитивных функций определяется на фоне сохранного сознания.

3. Нарушение эмоционального контроля или мотиваций или изменение социального поведения — по меньшей мере, одно из следующих: эмоциональная лабильность, раздражительность, апатия, асоциальное поведение.

Впервые выявленные умеренные когнитивные расстройства у пожилых больных, не ограничивающие на этот момент повседневной активности, обычно служат предиктором последующего развития деменции [14,18].

Сахарный диабет, гипертония, гиперхолесте-ринемия и курение в среднем возрасте ассоциируются с повышением риска деменции спустя 20—30 лет на 20—40%. Таковы данные крупного ретроспективного исследования, охватившего 8845 человек [16]. За время 30-летнего наблюдения за участниками исследования у 721 из них была диагностирована деменция. Эти пациенты чаще курили, страдали сахарным диабетом, ги-

пертонией, гиперхолестеринемией в среднем возрасте, чем те участники, кто дожил до старости без симптомов деменции. В частности, сахарный диабет увеличивал риск деменции на 46%, гиперхолестеринемия — на 42%, артериальная гипертония — на 24%, курение — на 26%. При наличии 2 факторов риска вероятность демен-ции увеличивалась на 70%, 4 факторов — на 237% по сравнению с участниками без факторов риска [16]. Согласно данным этого исследования, ранняя модификация факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний позволяет намного снизить риск деменции.

Значение и степень важности различных факторов риска сосудистой деменции и деменции альцгеймеровского типа точно не определены, исследователи наиболее часто указывают на роль ниже перечисленных факторов риска их развития [8,18,18].

Факторы риска деменции альцгеймеровского типа:

• Деменция у родственников первой степени родства

• Низкий уровень образования

• Ранее перенесенная черепно-мозговая травма

• Склонность к депрессии

Факторы риска сосудистой деменции:

• Артериальная гипертензия (наиболее значимый и устранимый фактор риска деменции любой этиологии [15,16,17])

• Сахарный диабет

• Дислипопротеидемия, гиперлипидемия (повышение уровня липопротеидов низкой плотности)

• Старческий возраст

• Изолированная систолическая гипертензия в пожилом возрасте

• Курение

• Застойная сердечная недостаточность

• Повторный инсульт

• Приступы обструктивного апноэ во сне

• Аортокоронарное шунтирование

• Гиперфибриногенемия

• Аритмии

• Инсульт

• Ортостатическая гипотензия

• Тяжелая хирургическая операция в пожилом возрасте

Ряд авторов указывают на снижение риска деменции у пациентов, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, у женщин с заместительной гормональной терапией в постменопаузе [14,18,19]. По данным ряда исследований, наилучшие результаты в профилактике и лечении когнитивных нарушений у пациентов с артериальной гипертензией дает применение ингибиторов АПФ и блокато-ров рецепторов ангиотензина II и антагонистов кальция [15,16].

Можно предполагать, что клинические проявления когнитивных нарушений у пациентов возникают через годы от начала развития дегенеративного процесса в головном мозге. Порогом, переходом от восприятия особенностей личности к восприятию как болезни часто служит время, когда ближайшие родственники обратили внимание на изменения в настроении, существенное ухудшение памяти, отсутствие инициативы, агрессивность, дневную сонливость, отказ от ранее характерных привычек у пожилого члена семьи. Например, отказ от просмотра телевизионных программ или чтения, который пациент ошибочно объясняет снижением или недостаточной коррекцией зрения, учащение «бытовых проступков».

По мнению большинства авторов, необходимо информировать пациента и наиболее близкого ему члена семьи как можно раньше от того момента, когда врач полностью удостоверился в правильности поставленного диагноза [18,19]. В первую очередь этот выбор определяется необходимостью как можно более раннего начала лечения (в том числе и ингибиторами ацетил-холинэстеразы у пациентов с деменцией, ней-ропротекторами терапии у пациентов с когнитивным расстройством, не достигающим степени деменции), важностью коррекции этиологических и прогностических факторов прогрессиро-вания болезни, начала немедикаментозной коррекции симптоматики.

Вопрос о назначении того или иного лекарственного препарата должен решаться лишь после всестороннего анализа его воздействия на организм пожилого пациента. Важнейшим правилом гериатрической фармакотерапии является строгая индивидуализация доз.

Постепенно повышая дозу, устанавливают индивидуальную переносимость препаратов. По достижении лечебного эффекта дозу уменьшают до поддерживающей, которая, как правило, ниже дозы, назначаемой пациентам среднего возраста. Замедление абсорбции лекарственных препаратов из желудочно-кишечного тракта, снижение связывания лекарственного средства с белками плазмы крови, снижение скорости биотрансформации и его выведения приводят к изменению фармакокинетики и фармакодина-мики у пожилых пациентов. Замедление всасывания лекарственного средства замедляет наступление терапевтического эффекта барбитуратов, транквилизаторов, трициклических антидепрессантов и препаратов других групп, что может привести, в частности, к их передозировке, кумуляции и пролонгированию фармакологической активности таких, например, препаратов, как бензодиазепины, фенотиазиновые нейролептики, снотворные [13].

Возрастное ослабление активности ферментных систем изменяет и реакцию организма, приводит к накоплению метаболитов применяемых средств. По этой же причине замедляется биотрансформация лекарственных средств, повышается их концентрация в крови и тканях. В результате увеличивается продолжительность действия метаболизирующихся в печени препаратов, чаще развиваются побочные эффекты, выше риск передозировки.

Комплексное лечение деменции в пожилом возрасте предполагает применение лекарственной терапии (симптоматической, а в настоящее время и патогенетической) с учетом вышеизложенных особенностей фармакотерапии в пожилом возрасте, в комбинации с психоэмоциональной поддержкой, стимуляцией физической активности, социально-бытовой адаптацией, когнитивным тренингом. Фармакотерапия включает применение антихолинэстеразных препаратов с целью компенсации нейротранс-миттерного дефицита на всех этапах заболевания, нейропротекторов и нейротрофических факторов; замедление процессов свободноради-кального окисления, а также обмена кальция, метаболическую и противовоспалительную терапию, фармакологическую коррекцию продуктивной симптоматики, а также когнитивный

тренинг у пациентов с когнитивным расстройством легкой и средней тяжести [14,18,20].

Цель метаболической терапии — улучшение обменных процессов для достижения симптоматического «ноотропного» эффекта при различных заболеваниях головного мозга, сопровождающихся когнитивными нарушениями, улучшение памяти. Пирацетам был первым препаратом, разработанным прицельно для терапии когнитивных нарушений. Исследования данного препарата свидетельствуют, что для достижения оптимального влияния на когнитивные функции препарат целесообразно применять в дозах 12—24 г в сутки, постепенно наращивая дозу, отменять препарат рекомендуется, постепенно снижая ее. Клинический опыт свидетельствует и о недостаточной эффективности церебролизина в низких дозах. В то же время исследования двойным слепым методом показали положительный ноотропный эффект повторного внутривенного введения препарата в дозах 30—60 мл в течение 20—30 дней при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции [10]. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы применяются для лечения болезни Альцгеймера с середины 80-х годов прошлого века. Препараты этой группы стали первыми лекарственными средствами, которые подтвердили свою клиническую эффективность при болезни Альцгеймера в условиях двойных слепых рандомизированных клинических исследований [14].

Ацетилхолинергическая недостаточность закономерно возникает и при сосудистой демен-ции. Это связано с тем, что лейкоареоз, развивающийся в результате хронической церебро-васкулярной ишемии, поражает именно те отделы белого вещества, где проходят ацетилхо-линергические пути [12].

Таким образом, ацетилхолинергическая недостаточность является довольно универсальным механизмом когнитивных расстройств, который играет важную патогенетическую роль при самых частых нозологических формах деменции. Поэтому применение ингибиторов ацетилхоли-нэстеразы обосновано не только при болезни Альцгеймера, но и при сосудистой деменции.

Одним из современных препаратов группы ингибиторов ацетилхолинэстеразы является га-лантамин (реминил). Реминил селективно бло-

кирует ацетилхолинэстеразу, но не влияет на другой холинергический фермент — бутирилхо-линэстеразу, которая отвечает за метаболизм ацетилхолина в периферической нервной системе. Поэтому реминил практически не вызывает периферических холинергических эффектов, избирательно действуя на головной мозг. Реминил — препарат двойного действия, так как он обладает и свойствами агониста пресинапти-ческих никотиновых рецепторов. Это дополнительно усиливает его влияние на церебральную ацетилхолинергическую систему. Кроме того, с модуляцией никотиновых рецепторов связывается показанный в эксперименте антиамилоидный эффект препарата, который имеет большое значение для профилактики прогрессирования когнитивных расстройств [5,18].

Реминил имеет надежную доказательную базу для применения его при болезни Альцгеймера с легкой и умеренной деменцией [2,17,19]. Применение реминила у пациентов с данной патологией несомненно способствует клинически значимому уменьшению когнитивных, поведенческих и других психических нарушений, что, в конечном счете, приводит к повышению функциональной адаптации и качества жизни пациентов и их ближайшего окружения. В настоящее время в мире имеется опыт достаточно долговременного лечения реминилом. Результаты 3-летнего наблюдения за пациентами, принимающими данный препарат, свидетельствуют о наличии у него как симптоматического, так и, возможно, некоторого нейропротекторного действия, что выражается в снижении темпов прогрессирования заболевания [17,19]. Есть также сообщения об эффективности реминила при болезни Альцгеймера с тяжелой деменцией [18,20].

В исследованиях реминила при сосудистой деменции принимали участие около 1500 пациентов разных странах мира с «чистой» сосудистой деменцией или смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменцией. Уже через 3 мес терапии реминилом был получен положительный эффект в отношении когнитивных и поведенческих нарушений, а также адаптации пациентов к повседневной жизни. При этом положительная динамика была зафиксирована не только в отношении классических альцгеймеровских

симптомов, таких, как нарушение памяти, но и в отношении нейропсихологических проявлений лобной дисфункции. Эффект реминила сохранялся в течение всего срока наблюдения, который составил один год. Эффективность реминила при сосудистой и смешанной деменции превосходила его эффективность при «чистой» болезни Альцгеймера [14,20]. Абсолютным противопоказанием к терапии ингибиторами аце-тилхолинэстеразы являются заболевания печени, с осторожностью необходимо назначать эти препараты пациентам с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астмой, синдромом слабости синусового узла, брадикардией, почечной недостаточностью.

Когнитивный тренинг очень важен для улучшения или поддержки когнитивных возможностей пациентов и сохранения уровня их повседневного функционирования. В противоположность укоренившимся представлениям о безуспешности применения каких-либо обучающих программ у этих больных недавно проведенные исследования показали, что у пациентов с когнитивными нарушениями легкой и средней степени тяжести могут быть положительные результаты при соблюдении некоторых условий:

а) обучение навыкам должно проходить одновременно с повторным их воспроизведением;

б) при когнитивном тренинге необходимо опираться на сохранные когнитивные функции;

в) целесообразно использовать для тренировки привычных навыков внешние подсказки (надписи, рисунки и любые другие способы напоминания), которые должны сочетаться с повторяющимся воспроизведением (при внешней помощи) в повседневной деятельности.

Проблема помощи пациентам с деменцией в позднем возрасте признается в большинстве экономически развитых стран одной из важнейших проблем здравоохранения и системы социальной помощи.

Помощь начинается с врача общей практики, далее больные направляются в амбулаторно-диагностическую сеть. При необходимости уточнения диагноза часто необходима госпитализация в неврологический, гериатрический стационар. После установления диагноза больной, как правило, выписывается и получает необходимое лечение амбулаторно. В психиатричес-

кую больницу больные чаще всего поступают при развитии продуктивных психопатологических расстройств — депрессии, бреда, галлюцинаторных и делириозных расстройств, спутанности сознания.

При развитии слабоумия и расстройств памяти пациенты могут быть опасны для окружающих и для себя. Тем не менее, как можно дольше рекомендуется оставлять этих больных в домашней обстановке при возможности обеспечить уход и надзор. Необходимость приспособления к новой (в том числе больничной) обстановке может привести к декомпенсации состояния.

У пожилых пациентов следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, таких, как амитриптилин или другие трициклические антидепрессанты, подобные препараты могут оказывать негативное влияние на когнитивные способности у пожилых пациентов. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина часто способствуют уменьшению выраженности когнитивных нарушений [18,19]. В тех случаях, когда, несмотря на проводимую патогенетическую терапию ингибитором ацетилхолинэстеразы, не удается контролировать поведение и продуктивную симптоматику, требуется дополнительно применять антидепрессанты и нейролептики. У пациентов с депрессией и продуктивной симптоматикой первично более оправдана патогенетическая терапия, а затем, в случае недостаточной эффективности, добавление к терапии антидепрессантов и нейролептиков. Следует учитывать, что у пожилых пациентов частота побочных эффектов нейролептиков существенно выше, чем в популяции, а продуктивная симптоматика часто хорошо реагирует на адекватно подобранную патогенетическую терапию.

У больных сахарным диабетом следует иметь в виду, что нейролептики (галоперидол), барбитураты, ингибиторы моноаминоксидазы усиливают гипогликемизирующее действие производных сульфонилмочевины.

К сожалению, из-за плохо развитых вне-больничных форм медико-социальной помощи пожилым в нашей стране их госпитализация нередко проводится главным образом по социальным показаниям ввиду стойкой утраты спо-

собности к самообслуживанию в результате сосудистых заболеваний головного мозга, хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата, тяжелой сердечной недостаточности, социального статуса пожилого (одиночество). При этом возрастает дополнительный риск осложнений, связанный с госпитализацией для пациента. Тенденция как можно дольше сохранять привычные жизненные условия больным преклонного возраста объясняется не только экономическими соображениями, но главным образом гуманистической направленностью помощи пожилым и старикам с учетом неблагоприятного воздействия, которое оказывает на них пребывание в стационаре. Огромное значение имеет психологическая и медико-социальная поддержка лиц, ухаживающих за пожилыми пациентами с деменцией. Здоровье, качество жизни и моральное состояние опекуна в значительной степени влияет на ожидаемую продолжительность жизни и ее качество у пациента. Особое значение уделяется лечению депрессии у опекунов [19].

Ниже перечислены факторы риска быстрого прогрессирования и ранней инвалидизации (по данным различных источников): нарушения речи, афазия, психологические проблемы, депрессии у опекуна, выраженная патология сердечнососудистой системы, раннее появление экстрапирамидных симптомов, старческий возраст, миоклонии, продуктивная симптоматика, психоз, социальный статус (у одиноких мужчин заболевание прогрессирует быстрее) [18,19]. При болезни Альцгеймера прогноз в целом более благоприятен, чем при других деменциях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Аксаментов Г.В. Клинические и функциональные особенности пациентов гериатрического стационара. Здравоохранение 2002. 12-14.

2. Гаврилова С.И. Фармакотерапия болезни Альцгеймера. М.; 2003. 320.

3. Гаврилова С.И., Жариков Г.А. Журнал неврол. и психиатр. 2003; 12: 59.

4. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая де-менция. М., 2002. С. 85.

5. Дворецкий Л.И. Ведение пожилых больных. М.: ММА им. И.М. Сеченова, 2003.

6. Дворецкий Л.И., Кузнецова О.П. Трудности диагностики у лиц пожилого возраста. Тер. арх. 1995; 10: 35-39.

7. Дамулин И.В., Захаров В.В., Левин О.С., Елкин М.Н. Использование церебролизина в нейрогериатричес-кой практике. В сб.: Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин (ред): Достижения в нейрогериатрии. М., 1995. Ч. 1. 100-115.

8. Злобин А. Заболеваемость и потребность населения пожилого и старческого возраста в медико-социальной помощи. Врач 2003; 2: 2-4.

9. Захаров В.В. Современные аспекты фармакотерапии деменции. Неврол. журнал 2006; 2: 3-8.

10. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушение памяти. М.: Гэо-тар-Медиа; 2003. 69-75.

11. Здоровье пожилых: Докл. Комитета экспертов ВОЗ. Женева: ВОЗ, 2002. 96.

12. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудис-тойй деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Да-мулина: Достижения в нейрогериатрии. 1995. Ч. 2. 189-231.

13. Лечение и организация помощи больным пожилого возраста. Эндогенно-органические психические заболевания. Под. ред. А.С. Тиганова. М.: Медицина; 1999. 68.

14. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. В сб. Достижения нейрогериатрии. Под. ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина. М.: ММА; 1995. Ч. 1. 9-29.

15. Roman G. Vascular dementia: Distinguishing characteristics, treatment, and prevention. JAGS. 2003; 51: 296304.

16. Ruitenberg A., Skoog I., Ott A. et al. Blood pressure and risk of dementia: results from the Rotterdam study and the Gothenburg H-70 Study. Dement Geriatr Cogn Disord 2001; 12 (1) 33-9.

17. Launer L.J., Masaki K., Petrovitch H. et al. The association between midlife blood pressure level and late-life cognitive function. The Honolulu-Asia Aging Study. JAMA 1995; 274 (23).

18. Patterson C.J., Clarfield A.M. Diagnostic procedure for demencia. In. EmeryVOB, Oxman T.E., eds. Dementia. Preventation, differential diagnosis and nosology. Baltimory, MD, Johns Hopkins University Press, 2003. 61-85.

19. Vascular dementia. Cerebrovascular mechanisms and clinical management. Robert H. Paul et all. Humana press, 2004. 355.

20. Wolf P.A., D’Agostino et al. Untreated blood pressure level is inversely reated to cognitive functioning: the Framingham Study. Amer J Epidemiol 1993; 138 (6): 353-364.

Поступила 23.07.2008

Нарушения памяти. Когнитивные нарушения. статья на сайте Преображенской клиники

Что такое когнитивные нарушения?

К когнитивным функциям относятся: память, внимание, ориентация в месте и времени, речь, сообразительность, восприятие, способность к усвоению и сохранению двигательных навыков.

Как в норме, так и при патологии, лучше запоминаются эмоционально окрашенные события. Поэтому, в легких случаях забывчивость касается малозначительных событий. Можно забыть, что куда положил, как зовут недавних знакомых, что нужно сделать в течение дня. Иногда бывает трудно сосредоточить внимание или подобрать нужное слово в разговоре. Часто появляются трудности ориентировки на местности или при денежных расчетах.

В те или иные периоды жизни память и другие когнитивные способности подводят каждого из нас. Поэтому не стоит придавать большого значения единичным случаям забывчивости. Однако если забывчивость стала Вашим постоянным спутником, если она обращает на себя внимание окружающих и имеет тенденцию к нарастанию, то следует обратиться к врачу-неврологу и проверить, как работает Ваш мозг. При отсутствии лечения когнитивные нарушения могут прогрессировать вплоть до степени деменции (слабоумия).

Нейропсихологическое тестирование — как метод объективизации нарушений памяти.

Неврологи проверят когнитивные функции с помощью специальных методов исследования, которые называются нейропсихологические тесты. Такие тесты представляют собой специальные упражнения на запоминание и воспроизведение слов или рисунков, узнавание изображений, выполнение определенных двигательных программ, решение задач, пробы на сосредоточенность и концентрацию внимания. Такое исследование позволяет точно определить, в каком состоянии находятся когнитивные функции и имеются ли нарушения. Кроме того, данное исследование поможет подобрать максимально эффективное лечение.

Причины когнитивных нарушений.

Когнитивные нарушения могут быть органическими и функциональными. Функциональные когнитивные нарушения развиваются в отсутствии непосредственного поражения вещества головного мозга.

Причинами функциональных когнитивных расстройств могут быть переутомление, нервные стрессы и перегрузки, отрицательные эмоции. Функциональные когнитивные нарушения развиваются в любом возрасте. Они не опасны и всегда проходят или значительно уменьшаются после устранения причины нарушений. Однако в некоторых случаях функциональных нарушений может потребоваться медикаментозное лечение.

Органические когнитивные нарушения возникают в результате повреждения вещества головного мозга тем или иным заболеванием. Органические когнитивные нарушения чаще встречаются у пожилых людей и обычно носят более устойчивый характер. Однако правильное лечение и в этих случаях позволяет добиться улучшения и препятствует дальнейшему нарастанию нарушений.

Самыми частыми причинами органических когнитивных расстройств являются:

1. Недостаточность кровоснабжения головного мозга.

К недостаточности кровоснабжения головного мозга приводят такие заболевания как гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистая патология и инсульты. Очень важно своевременно диагностировать данные заболевания и правильно их лечить, чтобы не допустить развития осложнений. Особое внимание следует уделять артериальному давлению, поддержанию нормального уровня сахара и холестерина.

2. Возрастное уменьшение массы головного мозга (атрофия).

При возрастной атрофии головного мозга, развиваются более выраженные нарушения когнитивных функций. Данное патологическое состояние получило название болезни Альцгеймера и является прогрессирующим заболеванием, но темпы нарастания когнитивных расстройств значительно варьируют. Как правило, симптомы нарастают медленно и в течение многих лет больные сохраняют независимость и самостоятельность. Большое значение имеет адекватная терапия данного заболевания, так как современные методы лечения позволяют добиться улучшения и длительной стабилизации симптомов.

3. Причиной когнитивных нарушений могут быть:

  • другие заболевания головного мозга,
  • сердечно-сосудистая недостаточность,
  • болезни внутренних органов и обмена веществ,
  • злоупотребление алкоголем или другие отравления.

В каждом случае причину забывчивости устанавливает врач-невролог в ходе всестороннего клинического и инструментального обследования.

Что необходимо для улучшения памяти.

1. нормализовать режим труда и отдыха,
2. принимать лекарственные средства, назначенные врачом,
3. заниматься тренировкой памяти и внимания.

Режим труда и отдыха.

Будучи очень ранимым, головной мозг реагирует практически на любые негативные изменения образа жизни. Даже если Вы просто недостаточно выспались или перенервничали, память уже будет работать немного хуже. Поэтому, если Вы недовольны своей памятью, подумайте, что Вы сами можете изменить в своей жизни.

Планируйте свою работу хотя бы на неделю вперед. Обязательно ведите ежедневник, в котором отмечайте все запланированные дела. Это поможет Вам разгрузить Вашу память. Вы достигнете больших успехов и сэкономите время.

Не следует перегружать себя в ущерб собственному здоровью, какие бы блага это не приносило, они того не стоят. Каждый день у Вас должно оставаться время для отдыха, чтобы восстановить силы и сделать Вашу жизнь более полной и интересной.

Доставляйте себе удовольствия. Посетите выставку, сходите в театр или кафе или куда-нибудь еще. Найдите то, что Вам действительно интересно и сделайте каждый день приятным себе.

Если у Вас есть хронические заболевания, тщательно соблюдайте все рекомендации Вашего лечащего врача. Особенно важно своевременно и правильно лечить гипертоническую болезнь, другие заболевания сердечно­сосудистой системы, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы. Если Вы курите, откажитесь от этой пагубной привычки или хотя бы уменьшите число выкуриваемых сигарет. Очень вредно для памяти также злоупотребление алкоголем.

Методы тренировки памяти и внимания.

Очень часто повышенная забывчивость связана с невнимательностью. В этих случаях могут быть полезны некоторые так называемые мнемонические приёмы, позволяющие увеличить концентрацию внимания.

1. Метод «мест». Представьте себе план своей квартиры. Начните с входной двери, а затем переходите из комнаты в комнату в том порядке, который Вам наиболее привычен. Пронумеруйте все предметы обстановки («места») и составьте их перечень. Хорошо выучите этот перечень «мест», а затем пользуйтесь им для запоминания любой информации. Для этого нужно просто придумать какую либо связь между этой информацией и каким-либо «местом» в квартире. А чтобы вспомнить, нужно будет еще раз мысленно «пройти по квартире» и посмотреть, что «лежит на каждом месте».

2. Метод «слов-вешалок». Сначала необходимо заучить ряд слов, с которыми будут устанавливаться ассоциативные связи. Эти слова будут служить в качестве «вешалок». Затем на эти «вешалки» нужно «развесить» другие подлежащие запоминанию элементы, вообразив какую-либо связь между «словом-вешалкой» и запоминаемым элементом.

3. Метод «визуальной цепочки». Используется, например, при запоминании списка слов. Первое и второе слово из списка объединяют с помощью какого-либо зрительного образа. Затем этот образ дополняется признаками, связанными с третьим, четвертым и так дальше словом. Затем, чтобы вспомнить слова, необходимо восстановить в памяти образ. Например, запомнить такие три несвязанных между собой слова как «холод-рама-книга» можно путем следующей ситуационной ассоциации: на улице холодно, я сижу дома, возле оконной рамы и читаю книгу.

4. Метод намека первыми буквами. Выделяются первые буквы запоминаемых слов, из них образуется новое слово, которое и нужно запомнить.

5. Метод истории. Нужно придумать простую и легко представляемую историю со словами, предъявляемыми для запоминания.

7. Метод ассоциации. Постарайтесь найти эмоционально окрашенные ассоциации в предъявляемом для запоминания материале.

8. Заучивание стихов.

9. Разгадывание японских кроссвордов.

механизмы формирования и таргетная терапия

Одно из наиболее распространенных патологических состояний в неврологической практике — это цереброваскулярные заболевания. К причинам, приводящим к цереброваскулярным заболеваниям относят атеросклероз артерий головного мозга, артериальную гипертензию и другие заболевания сердечно-сосудистой системы. Самым частым проявлением сосудистой мозговой недостаточности являются когнитивные нарушения, которые могут быть легкими, умеренными и достигать степени деменции. Характерные особенности патогенеза и клиники, течения заболевания, позволяют дифференцировать сосудистые когнитивные нарушения от когнитивных нарушений нейродегенеративной природы.

В установлении диагноза сосудистых когнитивных нарушений врачу помогают данные анамнеза, наличие факторов риска цереброваскулярной патологии, характер течения заболевания, временная связь когнитивных нарушений с сосудистой патологией головного мозга, данные клинических, неврологических и нейропсихологических исследований, результаты магнитно-резонансной, компьютерной томографии головного мозга.

Лечение сосудистых когнитивных нарушений должно быть направлено на максимально полное выявление и устранение сосудистых факторов риска, в связи с чем на первое место выходят препараты антигипертензивной терапии. Для обеспечения нейрометаболической защиты нейронов используются лекарственные средства, повышающие выживаемость нейронов в условиях хронической гипоксии: пептидергические и аминокислотные препараты, мембраностабилизирующие препараты. Кроме того отмечено, что не только лекарственные препараты, но и модификация образа жизни способна уменьшить негативное влияние когнитивных нарушений на повседневную жизнь пациентов.

В программе принимает участие:  

Табеева Гюзель Рафкатовна, д.м.н., профессор кафедры нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, руководитель отдела неврологии и клинической нейрофизиологии НИЦ ММА им. И.М. Сеченова, президент Российского общества по изучению головной боли, г. Москва

Программа из цикла «Азбука врача общей практики«

График трансляции:
07.11.2019 г. 09:00 – 10:00 (мск)


Легкие когнитивные нарушения — Диагностика и лечение

Диагностика

Не существует специального теста для подтверждения диагноза легкого когнитивного нарушения (MCI). Ваш врач решит, является ли MCI наиболее вероятной причиной ваших симптомов, на основе предоставленной вами информации и результатов различных тестов, которые могут помочь уточнить диагноз.

Многие врачи ставят диагноз MCI на основании следующих критериев, разработанных группой международных экспертов:

  • У вас проблемы с памятью или другой умственной функцией. У вас могут быть проблемы с памятью, планированием, выполнением инструкций или принятием решений. Ваши собственные впечатления должны быть подтверждены кем-то из близких.
  • Со временем вы отказались. Тщательный медицинский анамнез показывает, что ваша умственная функция снизилась по сравнению с более высоким уровнем. Это изменение в идеале подтверждает член семьи или близкий друг.
  • Ваша общая умственная функция и повседневная деятельность не затронуты. Ваша история болезни показывает, что в целом ваша повседневная активность не нарушается, хотя определенные симптомы могут вызывать беспокойство и неудобства.
  • Проверка психического статуса показывает умеренный уровень нарушений для вашего возраста и уровня образования. Врачи часто оценивают умственную работоспособность с помощью краткого теста, такого как краткий тест психического статуса, Монреальский когнитивный тест (MoCA) или мини-тест психического состояния (MMSE). Более детальное нейропсихологическое тестирование может помочь определить степень нарушения памяти, какие типы памяти затронуты больше всего и нарушены ли другие умственные способности.
  • Ваш диагноз не деменция. Проблемы, которые вы описываете и которые ваш врач документирует в подтверждающих отчетах, вашей истории болезни и тестах на психическое состояние, недостаточно серьезны, чтобы их можно было диагностировать как болезнь Альцгеймера или другой тип слабоумия.

Неврологический осмотр

В рамках медицинского осмотра ваш врач может провести некоторые базовые тесты, которые покажут, насколько хорошо работает ваш мозг и нервная система. Эти тесты могут помочь обнаружить неврологические признаки болезни Паркинсона, инсультов, опухолей или других заболеваний, которые могут ухудшить вашу память, а также ваши физические функции.Неврологический осмотр может проверить:

  • Рефлексы
  • Движения глаз
  • Ходьба и равновесие

Лабораторные анализы

Анализы крови могут помочь исключить физические проблемы, которые могут повлиять на память, такие как дефицит витамина B-12 или пониженная активность щитовидной железы.

Визуализация головного мозга

Ваш врач может назначить МРТ или КТ для проверки наличия признаков опухоли головного мозга, инсульта или кровотечения.

Проверка психического статуса

Краткая форма проверки психического статуса может быть проведена примерно за 10 минут.Во время тестирования врачи просят людей выполнить несколько конкретных задач и ответить на несколько вопросов, например, назвать сегодняшнюю дату или следовать письменной инструкции.

Более длинные формы нейропсихологического тестирования могут предоставить дополнительные сведения о вашей психической функции по сравнению с функцией других людей того же возраста и уровня образования. Эти тесты также могут помочь определить закономерности изменений, которые дают представление об основной причине ваших симптомов.

Лечение

В настоящее время Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) не одобрило никакие лекарства или другие методы лечения специально для легких когнитивных нарушений (MCI).Тем не менее, MCI является активной областью исследований. В настоящее время проводятся клинические исследования, чтобы лучше понять расстройство и найти методы лечения, которые могут улучшить симптомы или предотвратить или отсрочить прогрессирование деменции.

Лекарства от болезни Альцгеймера

Врачи иногда назначают ингибиторы холинэстеразы, тип лекарств, одобренных для лечения болезни Альцгеймера, людям с MCI , основным симптомом которых является потеря памяти. Однако ингибиторы холинэстеразы не рекомендуются для рутинного лечения MCI .Не было обнаружено, что они влияют на прогрессирование деменции и могут вызывать побочные эффекты.

Лечение обратимых причин ЛКН: Лекарства

Некоторые лекарства могут вызывать побочные эффекты, влияющие на когнитивную функцию. Считается, что эти побочные эффекты исчезают после прекращения приема лекарства. Важно обсудить любые побочные эффекты со своим врачом и никогда не прекращать прием лекарств, если только ваш врач не дал вам указаний сделать это. Эти лекарства включают:

  • Бензодиазепины, применяемые для лечения таких состояний, как тревога, судороги и нарушения сна
  • Антихолинергические препараты, воздействующие на химические вещества в нервной системе для лечения многих различных состояний
  • Антигистаминные препараты, часто используемые для лечения симптомов аллергии
  • Опиоиды, часто используемые для обезболивания
  • Ингибиторы протонной помпы, часто используемые для лечения рефлюкса или гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)

Лечение обратимых причин MCI: Другие состояния

Другие распространенные состояния, кроме MCI , могут вызвать у вас чувство забывчивости или снижение умственной активности, чем обычно.Лечение этих состояний может помочь улучшить вашу память и общую умственную функцию. Условия, которые могут повлиять на память, включают:

  • Высокое кровяное давление. Люди с MCI чаще имеют проблемы с кровеносными сосудами в головном мозге. Высокое кровяное давление может усугубить эти проблемы и вызвать проблемы с памятью. Ваш врач будет контролировать ваше кровяное давление и рекомендовать шаги, чтобы снизить его, если оно слишком высокое.
  • Депрессия. Когда вы в депрессии, вы часто чувствуете себя забывчивым и ментально «затуманенным». Депрессия часто встречается у людей с MCI . Лечение депрессии может помочь улучшить память, облегчая при этом способность справляться с переменами в жизни.
  • Ночное апноэ. В этом состоянии ваше дыхание постоянно останавливается и начинается, пока вы спите, что затрудняет хороший ночной отдых. Апноэ во сне может вызвать у вас чрезмерную усталость в течение дня, забывчивость и неспособность сосредоточиться.Лечение может улучшить эти симптомы и восстановить бдительность.

Клинические испытания

Ознакомьтесь с исследованиями Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты в качестве средств для предотвращения, выявления, лечения или управления этим заболеванием.

Образ жизни и домашние средства

Результаты исследований относительно того, могут ли диета, физические упражнения или другой здоровый образ жизни предотвратить или обратить вспять снижение когнитивных функций, неоднозначны.Тем не менее, этот здоровый выбор способствует хорошему общему здоровью и может играть роль в хорошем когнитивном здоровье.

  • Регулярные физические упражнения известны своей пользой для здоровья сердца, а также могут помочь предотвратить или замедлить ухудшение когнитивных функций.
  • Диета с низким содержанием жиров и богатая фруктами и овощами — еще один выбор для здоровья сердца, который также может помочь защитить когнитивное здоровье.
  • Омега-3 жирные кислоты также полезны для сердца. В большинстве исследований, показывающих возможную пользу для когнитивного здоровья, потребление рыбы используется в качестве критерия количества съеденных омега-3 жирных кислот.
  • Интеллектуальная стимуляция может предотвратить снижение когнитивных функций. Исследования показали, что использование компьютера, игры, чтение книг и другие виды интеллектуальной деятельности могут помочь сохранить функции и предотвратить ухудшение когнитивных функций.
  • Социальная активность может сделать жизнь более приятной, помочь сохранить умственную функцию и замедлить умственное расстройство.
  • Тренировка памяти и другие когнитивные тренировки могут помочь улучшить вашу функцию.

Альтернативная медицина

Некоторые добавки, включая витамин Е, гинкго и другие, помогают предотвратить или отсрочить прогрессирование легких когнитивных нарушений.Тем не менее, ни одна добавка не показала никакой пользы в клинических испытаниях.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения семейного врача. Если ваш врач подозревает, что у вас есть когнитивные изменения, вас могут направить к специалисту, имеющему опыт оценки психических функций. Этим специалистом может быть невролог, психиатр или нейропсихолог.

Так как встречи могут быть короткими и часто есть о чем поговорить, хорошо быть хорошо подготовленными.Вот несколько советов, которые помогут вам подготовиться к приему и узнать, чего ожидать от врача.

Что вы можете сделать

  • Помните о любых ограничениях перед записью на прием. Когда вы записываетесь на прием, спросите, нужно ли вам голодать для анализа крови или вам нужно сделать что-то еще, чтобы подготовиться к диагностическим тестам.
  • Запишите все свои симптомы. Ваш врач захочет узнать подробности о том, что вызывает у вас беспокойство по поводу вашей памяти или умственных функций.Сделайте заметки о некоторых из наиболее важных примеров забывчивости или других оплошностей, о которых вы хотите упомянуть. Постарайтесь вспомнить, когда вы впервые начали подозревать, что что-то не так. Если вы считаете, что ваши трудности усугубляются, будьте готовы объяснить, почему.
  • Если возможно, возьмите с собой члена семьи или друга. Подтверждение от родственника или близкого друга может сыграть ключевую роль в подтверждении того, что ваши проблемы с памятью очевидны для других. Наличие кого-то рядом также может помочь вам запомнить всю информацию, предоставленную во время вашего визита.
  • Составьте список других ваших заболеваний. Ваш врач захочет узнать, лечитесь ли вы в настоящее время от диабета, сердечных заболеваний, перенесенных инсультов или любых других состояний.
  • Составьте список всех ваших лекарств. Ваш врач захочет узнать о любых рецептурных и безрецептурных препаратах, витаминах или добавках, которые вы принимаете.

Вопросы, которые следует задать своему врачу

Поскольку время у врача ограничено, составление списка вопросов поможет вам максимально эффективно использовать прием.Перечислите свои вопросы от самых неотложных до наименее важных на случай, если время закончится. В отношении когнитивных изменений некоторые вопросы, которые следует задать врачу, включают:

  • Проблема с памятью?
  • Что вызывает у меня затруднения?
  • Какие анализы мне нужны?
  • Нужно ли обращаться к специалисту? Сколько это будет стоить? Покроет ли это моя страховка?
  • Доступны ли процедуры?
  • Есть ли какие-либо клинические испытания экспериментальных методов лечения, которые мне следует рассмотреть?
  • Стоит ли ожидать долгосрочных осложнений?
  • Будут ли мои новые симптомы влиять на то, как я буду справляться с другими заболеваниями?
  • Должен ли я соблюдать какие-либо ограничения?
  • Есть ли непатентованная альтернатива лекарству, которое вы мне даете?
  • У вас есть брошюры или другие печатные материалы, которые я могу взять с собой домой? Какие сайты вы рекомендуете?

В дополнение к вопросам, которые вы подготовили заранее, не стесняйтесь обращаться к врачу за разъяснением того, что вам непонятно.

Чего ожидать от вашего врача

У вашего врача также могут быть вопросы к вам. Готовность ответить может освободить время, чтобы сосредоточиться на любых моментах, о которых вы хотите подробно поговорить. Ваш врач может спросить:

  • Какие проблемы с памятью у вас возникают? Когда они впервые появились?
  • Они постоянно ухудшаются или иногда лучше, а иногда хуже?
  • Чувствуете ли вы себя более грустным или тревожным, чем обычно?
  • Заметили ли вы какие-либо изменения в том, как вы реагируете на людей или события?
  • Заметили ли вы какие-либо изменения в том, насколько хорошо и как долго вы спите? Ты храпишь?
  • У вас больше энергии, чем обычно, меньше, чем обычно или примерно столько же?
  • Какие лекарства вы принимаете? Вы принимаете какие-либо витамины или добавки?
  • Вы употребляете алкоголь? Сколько?
  • От каких других заболеваний вы лечитесь?
  • Вы заметили дрожь или затруднения при ходьбе?
  • Вы с трудом запоминаете визиты к врачу или когда принимать лекарства?
  • Вы недавно проверяли слух и зрение?
  • Были ли у кого-нибудь в вашей семье проблемы с памятью? У кого-нибудь когда-нибудь диагностировали болезнь Альцгеймера или деменцию?

сент.02, 2020

Легкие когнитивные нарушения — лечение в клинике Майо

Помощь при легких когнитивных нарушениях в клинике Майо

Медицинская бригада вашей клиники Майо

Неврологи клиники Мэйо, специалисты в области психического здоровья (психологи и психиатры), специалисты по визуализации (радиологи), специалисты по сомнологии и другие специалисты работают вместе, чтобы диагностировать и лечить людей с легкими когнитивные нарушения.

Врачи клиники Майо работают вместе как одна команда, чтобы определить наиболее подходящее лечение для вашего состояния.Ваш уход обсуждается в коллективе, результаты анализов доступны быстро, приемы назначаются по согласованию, и самые узкоспециализированные эксперты в мире работают вместе, чтобы определить, что лучше для вас.

То, на что в другом месте могут уйти месяцы, обычно можно сделать за несколько дней в клинике Мэйо.

Индивидуальное лечение

Ваш врач вместе с вами разработает план лечения, соответствующий вашим потребностям и потребностям вашей семьи.

Исследования

Врачи клиники Мэйо проводят обширные исследования легких когнитивных нарушений, болезни Альцгеймера и других деменций, а также проводят клинические испытания. У вас может быть возможность принять участие в клиническом испытании в рамках вашего лечения в Mayo Clinic.

Семейная поддержка и обучение

Ваша команда по уходу из клиники Майо будет работать с вами и вашей семьей, чтобы помочь вам узнать больше о легких когнитивных нарушениях и шагах, которые вы можете предпринять, чтобы справиться с вашим состоянием.

Национальная экспертиза

Клиника Мэйо

в Рочестере, штат Миннесота, и клиника Мэйо в Джексонвилле, штат Флорида, входят в число лучших больниц для неврологии и нейрохирургии в рейтинге лучших больниц U.S. News & World Report. Клиника Майо в Фениксе/Скоттсдейле, штат Аризона, признана высокоэффективной в области неврологии и нейрохирургии по версии US News & World Report.

Опыт клиники Майо и истории пациентов

Наши пациенты говорят нам, что качество их взаимодействия, наше внимание к деталям и эффективность их посещений означают заботу о здоровье, которой они никогда не испытывали.Посмотрите истории довольных пациентов клиники Майо.

Экспертиза и рейтинги

Опыт

Каждый год врачи клиники Мэйо, прошедшие обучение в области заболеваний головного мозга и нервной системы (неврологи), обследуют и лечат более 4100 человек с легкими когнитивными нарушениями и другими неврологическими заболеваниями.

Передовые исследования и лечение

Исследователи клиники Мэйо активно изучают легкие когнитивные нарушения, болезнь Альцгеймера и другие состояния, влияющие на память и мыслительные способности.

Национальная экспертиза

Клиника Мэйо

в Рочестере, штат Миннесота, и клиника Мэйо в Джексонвилле, штат Флорида, входят в число лучших больниц для неврологии и нейрохирургии в рейтинге лучших больниц U.S. News & World Report. Клиника Майо в Фениксе/Скоттсдейле, штат Аризона, признана высокоэффективной в области неврологии и нейрохирургии по версии US News & World Report.

Местоположение, проезд и проживание

Клиника Мэйо имеет основные кампусы в Фениксе и Скоттсдейле, штат Аризона; Джексонвилл, Флорида; и Рочестер, Миннесота.Система здравоохранения клиники Мэйо имеет десятки отделений в нескольких штатах.

Для получения дополнительной информации о посещении клиники Майо выберите свое местоположение ниже:

Расходы и страхование

Клиника Мэйо сотрудничает с сотнями страховых компаний и является сетевым поставщиком медицинских услуг для миллионов людей.

В большинстве случаев Клиника Мэйо не требует направления врача. Некоторые страховщики требуют направлений или могут иметь дополнительные требования к определенному медицинскому обслуживанию.Все назначения назначаются в соответствии с медицинской необходимостью.

Узнайте больше о приемах в клинике Майо.

Пожалуйста, свяжитесь со своей страховой компанией, чтобы проверить медицинское страхование и получить все необходимые разрешения до вашего визита. Часто номер службы поддержки клиентов вашей страховой компании указан на обратной стороне вашей страховой карты.

Дополнительная информация о выставлении счетов и страховании:

Клиника Майо в Аризоне, Флориде и Миннесоте

Система здравоохранения клиники Мэйо

сент.02, 2020

Симптомы, причины, лечение и тесты

Обзор

Что такое легкие когнитивные нарушения?

Легкие когнитивные нарушения — это состояние, при котором человек испытывает небольшое, но заметное снижение умственных способностей (память и навыки мышления) по сравнению с другими людьми того же возраста. Незначительное снижение способностей заметно человеку, испытывающему их, или другим людям, которые взаимодействуют с человеком, но изменения не настолько серьезны, чтобы мешать нормальной повседневной жизни и деятельности.

В чем разница между умеренными когнитивными нарушениями и снижением, вызванным нормальным старением?

Некоторое постепенное умственное (когнитивное) снижение наблюдается при нормальном старении. Например, способность усваивать новую информацию может быть снижена, умственная обработка замедляется, скорость работы замедляется, а способность отвлекаться увеличивается. Однако это снижение из-за нормального старения не влияет на общее функционирование или способность выполнять повседневные действия. Нормальное старение не влияет на распознавание, интеллект или долговременную память.

При нормальном старении человек может иногда забывать имена и слова и терять вещи. При легком когнитивном нарушении человек часто забывает разговоры и информацию, которую обычно помнит, например, встречи и другие запланированные события.

Что такое деменция?

Деменция — это общий термин, используемый для описания ухудшения психической функции, достаточно серьезного, чтобы мешать повседневной жизни.

Всегда ли легкие когнитивные нарушения приводят к развитию деменции?

В некоторых случаях причиной легкого когнитивного нарушения являются последствия излечимой болезни.Однако теперь исследователи определили, что для большинства пациентов с легкими когнитивными нарушениями (УКН) ЛКН является точкой на пути к деменции. MCI считается стадией между психическими изменениями, которые наблюдаются при нормальном старении и ранней стадии деменции. MCI может быть вызвано различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, точно так же, как деменция может быть вызвана различными причинами, такими как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другие причины.

По данным Американской академии неврологии, у людей в возрасте 65 лет и старше с легкими когнитивными нарушениями:

  • Приблизительно у 7,5% людей разовьется деменция в течение первого года после постановки диагноза легкого когнитивного нарушения
  • Примерно у 15 процентов на втором году жизни разовьется слабоумие
  • Примерно у 20 процентов на третьем году жизни разовьется слабоумие

Насколько распространены легкие когнитивные нарушения?

По оценкам Американской академии неврологии, легкие когнитивные нарушения присутствуют примерно у 8 процентов людей в возрасте от 65 до 69 лет, у 15 процентов людей в возрасте от 75 до 79 лет, у 25 процентов людей в возрасте от 80 до 84 лет и примерно у 37 процентов людей. людей в возрасте 85 лет и старше.

Симптомы и причины

Каковы симптомы легких когнитивных нарушений?

Примеры проблем с памятью и мышлением, которые могут наблюдаться у людей с умеренными когнитивными нарушениями, включают:

  • Потеря памяти. Забывает недавние события, повторяет одни и те же вопросы и одни и те же истории, забывает имена близких друзей и членов семьи, забывает встречи или запланированные мероприятия, забывает разговоры, часто теряет вещи.
  • Языковые проблемы.С трудом подбирает нужные слова. Испытывает трудности с пониманием письменной или устной (разговорной) информации.
  • Внимание. Теряет фокус. Легко отвлекается.
  • Рассуждение и суждение. Проблемы с планированием и решением проблем. С трудом принимает решения.
  • Комплексное принятие решений. Может испытывать трудности, но может выполнять сложные задачи, такие как оплата счетов, прием лекарств, покупки, приготовление пищи, уборка дома, вождение автомобиля.

Что вызывает легкие когнитивные нарушения?

Все возможные причины легких когнитивных нарушений полностью не обнаружены.В небольшом числе случаев симптомы, наблюдаемые при легких когнитивных нарушениях, могут быть вызваны другим заболеванием. Некоторые из возможных условий включают:

  • Депрессия, стресс и тревога
  • Заболевания щитовидной железы, почек или печени
  • Апноэ во сне и другие нарушения сна
  • Заболевания или состояния, влияющие на кровоток в головном мозге (опухоли, тромбы, инсульт, черепно-мозговая травма, нормотензивная гидроцефалия)
  • Низкий уровень витамина B12 или других питательных веществ
  • Проблемы со зрением или слухом
  • Инфекция
  • Побочные эффекты некоторых рецептурных препаратов (например, антихолинергические препараты, используемые для лечения заболеваний мочевого пузыря, болезни Паркинсона и депрессии) или запрещенные препараты
  • История алкоголизма

Многие из этих причин легких когнитивных нарушений поддаются лечению.

Однако большинство случаев MCI вызвано различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. (Точно так же, как и деменция, вызванная различными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви, сосудистая деменция, лобно-височная деменция и другими причинами.)

Диагностика и тесты

Как диагностируются легкие когнитивные нарушения?

Во-первых, ваш врач проведет тщательный сбор анамнеза, включая вопросы о текущих и предыдущих заболеваниях и болезнях, текущих и предыдущих лекарствах, а также семейный анамнез проблем с памятью и деменции.Он или она также спросит вас (и вашего близкого друга или членов семьи), были ли заметные изменения в вашей способности функционировать в вашей обычной повседневной жизни и деятельности.

Ваш врач также будет искать другие причины симптомов легких когнитивных нарушений (см. «Что вызывает легкие когнитивные нарушения»). Для исключения других причин обычно используются анализы крови и, возможно, сканирование мозга, например, магнитно-резонансная томография (МРТ).

Короткие тесты психического статуса могут проводиться для оценки памяти, внимания, краткосрочной памяти и других функций мозга.Иногда назначают более глубокое тестирование мыслительных способностей, называемое нейропсихологическим тестированием. Эти тесты оценивают память, планирование, принятие решений, способность понимать информацию, язык и другие сложные мыслительные задачи.

Ни один тест не должен использоваться для диагностики легких когнитивных нарушений или деменции. Также необходимо клиническое заключение вашего врача. Он или она, скорее всего, сможет подтвердить диагноз легких когнитивных нарушений, если у вас будут выявлены нарушения в тестах, упомянутых выше, но в остальном вы хорошо себя чувствуете.

Управление и лечение

Как лечат легкие когнитивные нарушения?

В настоящее время нет утвержденных лекарств для лечения легких когнитивных нарушений. Лекарства, используемые для лечения симптомов болезни Альцгеймера, были опробованы со смешанными результатами (некоторые испытания показали пользу от использования этих лекарств при легких когнитивных нарушениях, другие — нет). Совсем недавно всемирный обзор исследований легких когнитивных нарушений, проведенный Американской академией неврологии, пришел к выводу, что препараты, используемые для лечения болезни Альцгеймера, не показали улучшения когнитивных функций или замедления прогрессирования легких когнитивных нарушений до деменции.Испытания других препаратов, включая НПВП, гинкго билоба и витамин Е, не показали явных преимуществ.

Если тестирование определило излечимое заболевание как причину легкого когнитивного нарушения, пациента следует лечить от этого состояния. Также лекарства могут быть назначены, если поведенческие или психиатрические симптомы (например, ажитация, гнев, тревога, проблемы со сном, депрессия, делирий) присутствуют и мешают качеству жизни пациента.

Профилактика

Существуют ли факторы риска развития легких когнитивных нарушений?

Ученые знают, что самые сильные факторы риска для развития легких когнитивных нарушений такие же, как и для деменции: пожилой возраст, семейная история деменции и состояния, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина, диабет , ожирение и инсульт.

Что я могу сделать, чтобы помочь своему мозгу, если у меня диагностированы легкие когнитивные нарушения?

Согласно практическим рекомендациям Американской академии неврологии для пациентов с легкими когнитивными нарушениями, лучшее, что вы можете сделать для поддержания здоровья своего мозга, — это заниматься физическими упражнениями (особенно аэробными упражнениями) два раза в неделю.

Хотя нет четкой доказанной связи того, что выполнение любого из следующих действий поможет замедлить ухудшение памяти и мышления, это общие рекомендации для поддержания хорошего здоровья.

  • Поддержание хорошего артериального давления, уровня холестерина и уровня глюкозы в крови
  • Бросьте курить и избегайте чрезмерного употребления алкоголя
  • Соблюдайте здоровую диету
  • Поддерживать соответствующий вес
  • Уменьшить стресс
  • Получите достаточное количество сна
  • Упражнение для мозга (разгадывание головоломок, викторин, карточных игр, чтение, изучение нового языка или игра на новом инструменте)
  • Заниматься общественной деятельностью

Самое главное, посещайте своего врача каждые 6–12 месяцев, чтобы он или она могли проверять изменения вашей памяти или мыслительных навыков с течением времени.

Перспективы/прогноз

Каков результат для людей с легкими когнитивными нарушениями (MCI)?

Исследователи считают, что у большинства пациентов с умеренными когнитивными нарушениями (MCI) развивается деменция. MCI — это стадия между снижением умственных способностей, наблюдаемым при нормальном старении, и началом ранней деменции.

Пока невозможно узнать скорость снижения у конкретного человека с легкими когнитивными нарушениями. Исследователи продолжают изучать психические и медицинские изменения, которые происходят у пациентов с легкими когнитивными нарушениями, в надежде лучше предсказать, у кого может быть повышенный риск развития — и скорость, с которой они развиваются — определенные типы деменции.

Как диагностировать и лечить легкие когнитивные нарушения

В: Я понимаю, что иногда мне трудно связать имя и лицо. Я предполагаю, что это легкие когнитивные нарушения.

Изучая эту тему в Интернете, я нахожу множество предложений по ее смягчению. К ним относятся добавки (липоевая кислота, витамин Е, омега-3, куркумин), выбор продуктов питания (рыба, овощи, черный и зеленый чай), аэробные упражнения, йога и медитация.

Действительно ли они помогают при легких когнитивных нарушениях? Что доказало свою эффективность?

A : Пожилые люди часто чувствуют, что у них возникают проблемы с памятью или мышлением, когда они становятся старше.

Я не могу сказать, является ли это легким когнитивным расстройством (ЛКН) в вашем конкретном случае. Но мы можем просмотреть, что известно об остановке или замедлении когнитивных изменений у людей с диагнозом MCI.

Во-первых, давайте начнем с рассмотрения того, что такое MCI и как его диагностируют. Затем я поделюсь некоторой информацией о подходах, о которых вы спрашиваете, а также о других подходах к лечению MCI.

Что такое легкие когнитивные нарушения?

Легкое когнитивное нарушение (MCI) означает, что когнитивные способности (память и навыки мышления) стали хуже «нормальных» для вашего возраста.Однако нарушения не могут быть настолько серьезными, чтобы соответствовать критериям деменции.

Если вы беспокоитесь о своей памяти, важно, чтобы вы не предполагали, что это MCI. Вместо этого вы захотите, чтобы ваши мыслительные способности оценил клиницист. Так вы можете узнать, попадают ли ваши трудности в диапазон «нормальных возрастных изменений» или хуже, чем обычно, что является критерием наличия ЛКН.

Исследования показывают, что многие пожилые люди чувствуют, что их память или мышление ухудшаются.Однако это не обязательно означает, что у них есть MCI.

Это связано с тем, что теперь известно, что снижение определенных типов памяти и навыков мышления является частью нормального «когнитивного старения».

На самом деле, трудности с сопоставлением «имен и лиц» являются распространенной жалобой среди нормальных пожилых людей. Вероятно, это связано с известным замедлением скорости обработки данных мозгом, которое происходит с возрастом.

С 2013 года MCI также называют «легким нейрокогнитивным расстройством», тогда как деменция была переименована в «большое нейрокогнитивное расстройство».«Хотя вам, возможно, и не нужно знать эти более технические термины, это может избавить вас от некоторой путаницы, если вы читаете о новых исследованиях. (Однако большинство практикующих врачей по-прежнему используют старые термины.)

Эксперты считают, что некоторые люди с MCI находятся на самой ранней стадии заболевания, такого как болезнь Альцгеймера или другой тип деменции. Исследования показывают, что в течение 5 лет у 30-40% людей с ЛКН прогрессирует деменция.

Однако это только 30-40% людей . Так что не все MCI являются ранним слабоумием .Некоторым людям с ЛКН никогда не становится намного хуже, а некоторым даже становится лучше.

Как диагностируются легкие когнитивные нарушения?

MCI диагностируется на основании клинической оценки, проводимой квалифицированным врачом или другим медицинским работником.

Клиническая оценка обычно должна включать:

  • Опрос пациента относительно его опасений и выяснение проблем с выполнением жизненных задач
  • Оценка того, заметили ли члены семьи и другие наблюдатели что-либо, касающееся
  • Оценка когнитивных способностей с помощью короткого офисного теста, такого как Montreal Cognitive Assessment
  • .
  • Проверка предписанных и безрецептурных лекарств, чтобы узнать, не ухудшают ли они мышление (см. 4 типа лекарств, замедляющих работу мозга, которых следует избегать, если вы беспокоитесь о памяти)
  • Оценка медицинских состояний, включая психические расстройства и нарушения сна, которые могут ухудшить мышление или могут имитировать раннее слабоумие

Лабораторные исследования часто необходимы для выявления таких проблем, как заболевания щитовидной железы, дефицит витамина B12 и дисбаланс электролитов.

После первоначальной оценки человека могут направить на дополнительное нейропсихологическое тестирование. Эти тесты обеспечивают более глубокую оценку конкретных навыков памяти и мышления. Они могут помочь в дальнейшем классифицировать MCI как «амнестический» (что означает, что проблемы в основном связаны с памятью) по сравнению с неамнестическим.

В конечном счете, процесс диагностики MCI аналогичен диагностике деменции: он требует документирования проблем и трудностей, объективной оценки когнитивных способностей и исключения других медицинских проблем (включая побочные эффекты лекарств и делирий), которые могут мешать работе мозга.

Но при MCI когнитивные нарушения должны  , а не  быть достаточно серьезными, чтобы мешать повседневной жизни.

Для получения дополнительной информации об оценке жалоб на когнитивные нарушения у пожилых людей см. здесь: Когнитивные нарушения при старении: 10 распространенных причин и 10 вещей, которые должен проверить врач.

Каковы проверенные способы лечения легких когнитивных нарушений?

Во многих клинических испытаниях целью «лечения» легких когнитивных нарушений было снижение риска прогрессирования болезни Альцгеймера или другой деменции.

К сожалению,  почти ничего не было доказано в работе , хотя некоторые подходы являются многообещающими.

В частности, ни одно лекарство не одобрено FDA для лечения MCI, поскольку ни одно из них не предотвращает прогрессирование деменции.

Если вам нужна дополнительная информация, Журнал Канадской медицинской ассоциации опубликовал статью «Лечение легких когнитивных нарушений: систематический обзор и метаанализ» в 2015 году.

В январе 2018 года Американская академия неврологии выпустила «Краткий обзор обновления практических рекомендаций: легкие когнитивные нарушения».Они предполагают, что клиницисты рекомендуют регулярные физические упражнения, и говорят, что они «могут порекомендовать когнитивную тренировку». Они дают более строгие рекомендации по прекращению приема лекарств, которые мешают когнитивным функциям, и повторяют, что «не существует высококачественных доказательств в поддержку фармакологического лечения ЛКН».

Упражнение для MCI

Наиболее многообещающим подходом являются физические упражнения, хотя неясно, какие из них лучше. Одно рандомизированное исследование показало улучшение у пациентов, выполняющих различные упражнения, другое показало, что помогают тренировки с отягощениями.

Разумным подходом является включение всех важных видов упражнений. То есть: аэробные упражнения, упражнения на сопротивление, равновесие и гибкость.

Хотя может быть неясно, какой из них лучше всего подходит для MCI, все четыре необходимы для поддержания общего состояния здоровья и подвижности у пожилых людей.

Вы можете узнать больше о четырех типах упражнений на сайте Национального института старения Go4Life.

Диетические подходы для MCI

Исследования показывают, что диета играет роль в деменции.Однако пока неясно, какая именно диета предотвратит прогрессирование MCI.

Я лично согласен с здравым смыслом в том, что диета, полезная для здоровья в целом, скорее всего, будет полезна и для здоровья мозга.

Если вы хотите подробно прочитать об исследованиях в области питания, я рекомендую книгу доктора Майкла Грегера «Как не умереть ». ” Он охватывает соответствующие исследования в области питания, касающиеся здоровья мозга и многих других аспектов здоровья.

Одно из моих любимых клинических испытаний питания называется «Исследование какао, познания и старения (CoCoA)».В 2012 году исследователи опубликовали результаты исследования, в ходе которого они обнаружили, что ежедневное употребление какао-напитка у людей с MCI привело к улучшению когнитивных функций и метаболизма инсулина через восемь недель.

Мы до сих пор не знаем, изменит ли ежедневный прием какао вероятность слабоумия через несколько лет. Но это многообещающий результат, и вы можете узнать больше о таких многообещающих продуктах в книге доктора Грегера.

Дополнения для MCI

Некоторые исследователи обнаружили, что добавка витамина B (комбинация фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12) уменьшает снижение когнитивных функций при MCI.Но это может быть только у людей с высоким уровнем гомоцистеина.

(Гомоцистеин — распространенная аминокислота, один из строительных блоков белков, обнаруженная в крови. Высокий уровень связан с низким потреблением фолиевой кислоты и витамина B12.)

Крупное исследование, опубликованное в 2005 году, показало, что витамин Е не влияет на прогрессирование ЛКН.

Было изучено множество других антиоксидантов, но до сих пор ничего не показало себя определенно полезным. (Отзыв можно найти здесь.)

Лекарства от ЛКН

В настоящее время нет лекарств, одобренных FDA для лечения MCI.

Некоторые лекарства были испытаны, но не было доказано, что они предотвращают прогрессирование MCI. К ним относятся такие лекарства, как донепезил, галантамин и ривастигмин (торговые марки Aricept, Razadyne и Exelon соответственно).

В одном обзоре 2012 года, опубликованном авторитетной Кокрановской библиотекой, сделан вывод о том, что эти типы лекарств «не следует рекомендовать при легких когнитивных нарушениях».

Однако многие врачи назначают эти препараты людям с УКН, особенно если у них есть амнестический УКН. Теоретически это может помочь смягчить некоторые симптомы памяти.

Но если человек с ЛКН не замечает какого-то улучшения после начала приема лекарств, его не следует удивлять. И они не должны чувствовать себя обязанными продолжать лечение.

Йога и медитация для MCI

Стресс имеет тенденцию ухудшать работу мозга. Поэтому вполне возможно, что занятия по снижению стресса, такие как йога или медитация, могут помочь при MCI.

Йога в основном изучалась у пожилых людей с «нормальным» когнитивным мышлением. Результаты показывают, что йога может принести пользу когнитивным функциям, но рекомендуются дальнейшие исследования.

Медитация может улучшить MCI. Небольшое исследование показало, что снижение стресса на основе осознанности было связано с поощрением изменений мозга на функциональных МРТ.

Тренировка мозга для MCI

Люди иногда задаются вопросом, может ли «тренировка мозга» предотвратить прогрессирование MCI в слабоумие. Пока это неизвестно.

В ходе многих исследований по тренировке мозга изучалось, улучшает ли вмешательство память и когнитивные функции в краткосрочной перспективе.Обзор 2016 года показал, что тренировка мозга, по-видимому, улучшает определенные когнитивные способности в краткосрочной перспективе.

Мои основные рекомендации по управлению MCI

Суть в том, что ни одно лечение не было убедительно доказано для улучшения долгосрочных результатов при ЛКН. Поэтому я думаю, что лучше всего сосредоточиться на общих вещах, которые способствуют здоровью мозга.

То есть:

  • Избегайте лекарств, замедляющих работу мозга
  • Избегайте хронического недосыпания
  • Избегайте бреда
  • Занимайтесь позитивной общественной деятельностью, целенаправленной деятельностью и деятельностью, которая «питает душу»
  • Найдите конструктивные способы справиться с хроническим стрессом (подумайте о медитации или йоге)
  • Обратитесь за лечением, если у вас есть признаки депрессии или хронической тревоги
  • Оставайтесь физически активными и регулярно занимайтесь спортом
  • Устранение факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
  • Подумайте о средиземноморской диете (или других подходах к здоровому питанию)

Для получения дополнительной информации об этих подходах к здоровью мозга, основанных на здравом смысле (которые, как правило, полезны для физического здоровья и здорового старения), см. «Как способствовать здоровью мозга: контрольный список для здорового старения, часть 1».

Если вы беспокоитесь, у вас может быть MCI

Как видите, это сложная область. Легкие когнитивные нарушения не так просто диагностировать, как диабет, и их не так легко лечить.

Однако не менее важно обратиться к врачу. Поэтому не делайте предположений, если заметите изменения в памяти или мышлении. Это огромный риск.

Вместо этого, если у вас есть признаки MCI, убедитесь, что вас осмотрел профессионал. Обратитесь к врачу.

Вы можете способствовать здоровью мозга (начните с рассмотрения подходов, которые я рекомендую в Контрольном списке здорового старения, часть 1.)

Они могут проверить, какие другие факторы могут влиять на вашу память и мышление. Они могут поддержать вас и помочь найти ответы на ваши вопросы. Они могут помочь вам справиться с симптомами и обеспечить душевное спокойствие.

Так что не сиди, жди и не волнуйся.

Поднимите трубку и договоритесь о встрече. Убедитесь, что они проверяют наличие побочных эффектов лекарств и других медицинских проблем, которые могут ухудшить мышление. И убедитесь, что они знают, есть ли у вас проблемы с финансами, вождением или другими жизненными задачами.

И затем, если у вас диагностирован MCI, вы можете вернуться к этой статье, чтобы освежить в памяти наиболее перспективные подходы к лечению.

 

Как лечат легкие когнитивные нарушения?

Медикаментозное лечение ЛКН

В настоящее время нет лекарств, одобренных для лечения ЛКН, в отличие от деменции.

Первоначально предполагалось, что лекарства от болезни Альцгеймера донепезил (например, арисепт), ривастигмин (например, экселон) и галантамин (например, реминил) помогут с симптомами ЛКН или замедлят его прогрессирование до деменции.Тем не менее, было проведено множество испытаний этих препаратов, и они не показали явной пользы для пациентов.

Тем не менее, люди с MCI могут многое сделать, чтобы снизить вероятность развития деменции. MCI с большей вероятностью перерастет в деменцию, если у человека плохо контролируемое заболевание сердца или диабет, или он перенес инсульт. Таким образом, лечение MCI часто будет включать лекарства от любого сердечного заболевания, которое может быть у человека, или таблетки для снижения высокого кровяного давления, предотвращения образования тромбов или снижения уровня холестерина.Если диагностирована депрессия, ее также будут лечить с помощью лекарств, разговорной терапии или того и другого.

Другие способы снижения риска деменции

Людям с MCI также будет рекомендовано снизить риск развития деменции, приняв здоровый образ жизни. Люди, которые курят, должны попытаться бросить, а люди, употребляющие алкоголь, должны придерживаться рекомендованных уровней. Регулярные физические упражнения также снижают риск развития деменции. Также может помочь здоровое питание и поддержание здорового веса.Попросите совета у врача общей практики или группы первичной медико-санитарной помощи по всем этим вопросам.

Настоятельно рекомендуется, чтобы человек с MCI оставался активным как умственно (например, решая головоломки или читая), так и социально (например, встречаясь с друзьями).

Недавние данные показывают, что комбинированная программа подходов, а не какой-либо один подход в отдельности, может помочь улучшить или сохранить умственные способности у людей с ЛКН. Эти подходы включают медикаментозное лечение сосудистых факторов риска (заболевание сердца, диабет или высокое кровяное давление), физическую активность, стратегии обучения для улучшения памяти и мышления, а также получение и выполнение рекомендаций по вопросам памяти, здоровья и диеты.

В некоторых регионах людей с MCI теперь регулярно направляют на регулярные сеансы — иногда называемые «группами защиты памяти» — для поддержки их с этими изменениями.

Предотвращение слабоумия при легких когнитивных нарушениях

Переход от этого состояния к слабоумию не обязательно неизбежен.


  Изображение: © gradyreese/Getty Images

У меня будет слабоумие? Этот распространенный вопрос приобретает актуальность, если у вас легкие когнитивные нарушения (MCI), небольшие, но заметные изменения в памяти и навыках мышления.Но переход от ЛКН к деменции не происходит автоматически. На самом деле ЛКМ не всегда постоянен. «Это зависит от основной причины», — говорит доктор Джоэл Салинас, невролог из Массачусетской больницы общего профиля при Гарварде.

Каковы причины MCI?

MCI — это не деменция (см. «Что такое деменция?»), но и не нормальное мышление. Это часто связано с болезнью или лечением болезни, в том числе

  • дегенеративное заболевание головного мозга, такое как болезнь Альцгеймера (в этом случае ЛКН часто предшествует деменции)

  • инсульт или другое сосудистое заболевание

  • черепно-мозговая травма

  • побочный эффект лекарства

  • основная проблема со здоровьем, такая как недосыпание, депрессия или тревога.

Что такое деменция?

Деменция — это состояние стойкого нарушения мозговой деятельности, например мышления или речи, достаточно серьезное, чтобы мешать повседневной жизни.

Медицинские состояния, такие как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, черепно-мозговая травма и инсульт, являются распространенными причинами слабоумия. Симптомы могут включать забывчивость, спутанность сознания и новую неспособность решать рутинные проблемы.

Симптомы

Существует два вида MCI. В обоих случаях симптомы не являются серьезными, хотя они могут быть расстраивающими и разрушительными.

Amnestic MCI специфичен для памяти и отмечен такими признаками, как забывание разговоров и потеря предметов.

Неамнестический MCI включает изменения в других видах деятельности мозга независимо от того, есть ли у вас потеря памяти. Это может проявляться в виде проблем с речью (вы теряете ход мыслей во время разговора), вниманием (вам трудно выполнять такие задачи, как оплата счетов) или пространственным чувством (вы не можете ориентироваться в знакомом месте). .

Распространенность и прогрессирование

В новых рекомендациях по лечению MCI от Американской академии неврологии (AAN), основанных на последних данных, отмечается, что во всем мире более 6% людей в возрасте 60 лет имеют MCI. К 85 годам это число возрастает до более чем 37%.

В рекомендациях, которые были опубликованы в Интернете 27 декабря 2017 г. Neurology , также отмечается, что случаи MCI прогрессируют до полномасштабной деменции примерно в 15% случаев среди людей в возрасте 65 лет и старше. Доктор Салинас говорит, что прогрессирование гораздо более вероятно, если причиной MCI является нейродегенеративное заболевание, такое как болезнь Альцгеймера.

Но сколько времени потребуется, чтобы MCI перешла в деменцию, можно только гадать. «Если это болезнь Альцгеймера, это может занять от двух до пяти лет. Но я видел, как пациенты оставались на стадии MCI в течение многих лет, даже когда мы предполагаем, что это нейродегенеративное заболевание», — говорит доктор Салинас.

Предотвращение деменции

Доктор Салинас говорит, что MCI часто можно обратить вспять, если общее состояние здоровья (например, лишение сна) вызывает снижение. В этих случаях устранение основной причины может значительно улучшить когнитивные функции.

Когда ЛКН нельзя обратить вспять, лечение является сложной задачей. Таблеток, замедляющих прогрессирование проблем с памятью, не существует.

Но AAN обнаружила обнадеживающие доказательства связи упражнений с лучшей памятью у людей с MCI. Упражнения могут предложить умственную и социальную стимуляцию, улучшая приток крови к мозгу, возможно, даже стимулируя высвобождение молекул, которые восстанавливают клетки мозга и создают связи между ними. Новые рекомендации по лечению MCI рекомендуют заниматься спортом не реже двух раз в неделю.

AAN также отмечает, что когнитивная тренировка может улучшить навыки мышления, хотя доказательства этого слабы.

Когнитивная тренировка включает в себя компьютерные или видеоупражнения, которые подталкивают вас к оттачиванию времени реакции и внимания. Но эти улучшения явно не переносятся на повседневную жизнь.

Больше привычек, больше влияния

Исследование FINGER 2015 года — рандомизированное контролируемое исследование (золотой стандарт исследования) — выявило меньшее снижение когнитивных функций в течение двух лет у пожилых людей, которые сохраняли сочетание привычек, таких как здоровое питание, регулярные физические упражнения и участие в социальных мероприятиях. Мероприятия.У взрослых в исследовании не было MCI, но у некоторых был риск болезни Альцгеймера. Подобные испытания проводятся по всему миру.

Д-р Салинас говорит, что люди с ЛКН могут ориентироваться на такие данные, чтобы поддерживать как можно больше здоровых привычек. Это включает в себя не только физические упражнения, правильное питание и общение с другими людьми, но и занятия умственно стимулирующей деятельностью (в частности, изучение новых вещей, таких как новое хобби или новый язык) и прием лекарств в соответствии с предписаниями.

Гарантий нет, но данные свидетельствуют о том, что эти меры могут отсрочить или даже предотвратить прогрессирование деменции. «Люди, которые проводят большую часть времени в состоянии когнитивной стабильности, часто придерживаются рекомендаций по образу жизни», — говорит доктор Салинас.

В качестве услуги для наших читателей издательство Harvard Health Publishing предоставляет доступ к нашей библиотеке архивного контента. Обратите внимание на дату последней проверки или обновления всех статей. Никакой контент на этом сайте, независимо от даты, никогда не следует использовать в качестве замены прямой медицинской консультации от вашего врача или другого квалифицированного врача.

Легкие когнитивные нарушения | Michigan Medicine

Что такое легкие когнитивные нарушения?

Легкое когнитивное расстройство (MCI) — это расстройство памяти или другого связанного с ним когнитивного процесса. Человек с MCI испытывает большие трудности с памятью и мышлением, чем ожидалось, с возрастом. Однако эти проблемы не влияют на их способность выполнять повседневные действия (как это происходит при других заболеваниях, вызывающих деменцию). Важно распознать MCI, потому что это подвергает человека большему риску развития деменции в будущем.

Каковы причины легкого когнитивного нарушения?

Причины ЛКВ до конца не изучены. Эксперты считают, что многие случаи — но не все — являются результатом изменений мозга, происходящих на самых ранних стадиях болезни Альцгеймера или других деменций.

Каковы симптомы легкого когнитивного нарушения?

Эксперты классифицируют MCI на основе затронутых навыков мышления: 

Амнезиак MCI

Amnestic MCI в первую очередь влияет на память.Человек с Amnestic MCI может начать забывать важную информацию, которую он раньше легко вспомнил, например:

  • Встречи
  • Разговоры
  • Последние события

Неамнестический MCI

Неамнестический MCI влияет на мыслительные способности, отличные от памяти. Навыки мышления, на которые может повлиять неамнестический MCI, включают:

  • Принятие обоснованных решений
  • Оценка времени или последовательности шагов, необходимых для выполнения сложной задачи
  • Зрительное восприятие

Как диагностируется легкое когнитивное расстройство?

MCI — это клинический диагноз, представляющий собой лучшее профессиональное суждение врача о причине симптомов у человека.Если врачу трудно подтвердить диагноз MCI или причину MCI, могут быть выполнены визуализация головного мозга и анализы спинномозговой жидкости, чтобы определить, есть ли у человека MCI из-за болезни Альцгеймера.

Медицинский осмотр для ЛМР включает:

  • Тщательный анамнез
  • Оценка самостоятельной функции и повседневной деятельности
  • Ввод члена семьи в функцию
  • Оценка психического состояния
  • Неврологический осмотр в кабинете врача
  • Оценка настроения
  • Лабораторные испытания

Каковы прогноз и варианты лечения?

В настоящее время нет лекарств для замедления снижения, которое может произойти при MCI.Лекарства, одобренные для лечения симптомов болезни Альцгеймера, могут помочь людям с УКН, но не было доказано, что они предотвращают прогрессирование УКН до деменции.

Некоторые исследования показывают, что следующее может помочь замедлить снижение:

  • Здоровое питание
  • Упражнение
  • Участие в мысленном моделировании и социальной активности

Где я могу узнать больше?

Дополнительную информацию о легких когнитивных нарушениях можно найти по адресу:

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.