Содержание

когда вы не знаете, что ребенок болеет

Вы думаете, что эпилепсия — это судороги, потеря сознания и пена изо рта?

На самом деле так происходит не всегда. Специалисты Международной противоэпилептической лиги выделяют более 30 видов эпилептических приступов, каждый из которых проявляется по-разному. Из-за этого болезнь может оставаться незамеченной до тех пор, пока не приведет к нарушениям в работе организма и развитии ребенка.

Необоснованные перепады настроения, беспокойный сон, головные боли — все это поводы обратиться к неврологу, согласно рекомендациям специалистов Американского фонда эпилепсии. За чем еще могут скрываться приступы эпилепсии? Когда пора бить тревогу? Что нужно знать о болезни, чтобы вовремя помочь своему ребенку?

 

 

Что такое эпилептический приступ и почему он происходит

Неврологи сравнивают эпилептический приступ с электрическим штормом в головном мозге.

Нервная система человека состоит из множества клеток (нейронов), связанных между собой нервными путями. По ним из органов чувств в головной мозг и в разные части тела поступают сигналы в виде небольших электрических импульсов. Благодаря этому человек чувствует жар и холод, вкус пищи, видит окружающий мир и может передвигаться. Но иногда нейроны в определенном участке головного мозга дают сбой. В них происходит резкий и сильный электрический разряд, похожий на удар молнии. Сначала он распространяется на соседние нервные клетки и постепенно охватывает одно или даже два полушария мозга, поэтому “коротит” всю нервную систему. Это и есть эпилептический приступ.

По данным Американского фонда эпилепсии, основными причинами такого приступа могут быть:

 

  • травмы головы;
  • инфекции;
  • врожденные генетические нарушения;
  • родовые травмы.

 

Все это может привести к развитию эпилепсии — хронического заболевания, при котором приступы происходят постоянно, с определенной частотой. Основная опасность состоит в том, что во время каждого приступа некоторое количество нейронов погибает. Они не восстанавливаются, поэтому сохранить здоровье ребенка можно только при своевременной диагностике и правильном лечении.

Один приступ — это не всегда эпилепсия. В некоторых случаях он может быть реакцией организма на высокую температуру или аллергию. Специалисты Всемирной организации здравоохранения подсчитали, что такое случается примерно у 10% людей. В любом случае, чтобы быть уверенными в здоровье своего ребенка, стоит обратиться к неврологу и пройти обследование.

Всемирная противоэпилептическая лига, как основной метод диагностики эпилепсии, выделяет — электроэнцефалографию. Она записывает электрическую активность головного мозга и позволяет обнаружить даже небольшие приступы, которые не имеют внешних проявлений. Эпиактивность не всегда удается быстро обнаружить. Она может проявляться в конкретное время суток или при определенных обстоятельствах, поэтому существуют различные виды ЭЭГ с переходом в сон и даже многосуточный мониторинг. Особенно важно, чтобы исследование проводилось не 15 минут, а как минимум несколько часов и фиксировало состояние ребенка во сне. На фоне общего расслабления нервной системы в этот период любые всплески электрической активности становятся более заметными.

Как выглядит приступ эпилепсии у ребенка

Как мы уже говорили, во время приступа эпилепсии не всегда происходят судороги. Все зависит от расположения скопления патологических нейронов (эпилептического очага) и количества полушарий, подверженных приступу.

Что важно знать родителям, по мнению неврологов Американского фонда эпилепсии

При эпилептическом приступе особенно важно обращать внимание на все его симптомы. Ваше описание того, как выглядит приступ эпилепсии у ребенка, поможет неврологу точно определить форму заболевания, а значит и подобрать верное лечение. Если произошел первый эпизод, необходимо записать время и все его особенности:

 

  • что делал ваш малыш непосредственно перед происшествием;
  • что с ним происходило во время приступа;
  • как ребенок чувствовал себя сразу после инцидента.

 

Врачу необходимо рассказать, принимает ли ребенок какие-либо препараты, когда он получал прививки, есть ли аллергия. Важно вспомнить, если подобные случаи происходили у кого-то из родственников. Все это позволит поставить точный диагноз.

Какие приступы эпилепсии могут случаться у детей (по данным Всемирной противоэпилептической лиги)

Приступы, которые затрагивают оба полушария головного мозга, называются генерализованными. Они могут быть:

 

  • Тонико-клонические. Возникает напряжение всех мышц (по-гречески тонос) и их быстрые ритмичные сокращения (клонос). В результате этого наблюдаются судороги, непроизвольно сгибаются руки и ноги. Человек на несколько минут теряет сознание, а когда приходит в себя, не помнит, что с ним происходило, чувствует усталость и сонливость.
  • Тонические. Это судорожные приступы эпилепсии без потери сознания, которые сопровождаются только напряжением мышц.
  • Атонические приступы. Они проходят без потери сознания и проявляются в виде полного расслабления всех мышц, которое длится всего 15-20 секунд.
  • Миоклонические и клонические приступы эпилепсии. Выглядят как неоднократные повторяющиеся подергивания конечностей или всего тела.
  • Абсансы (от фр. “отсутствие”). Это малые приступы эпилепсии с потерей сознания, которые больше похожи на мечтательность или задумчивость, чем на болезнь. При этом у ребенка нет судорог, он просто на несколько секунд отключается от окружающего мира, пристально смотрит в одну точку, не слышит и ни на что не реагирует. Наибольшая опасность таких приступов в том, что их сложно заметить. При этом у детей с абсансной эпилепсией могут случаться несколько десятков подобных эпизодов ежедневно.

 

Существует группа эпилептических приступов, которые возникают только в определенном участке мозге и не распространяются на 2 полушария. Они называются фокальными или парциальными. Симптомы каждого из них зависят от того, где именно расположен эпилептический очаг. Так, приступ височной эпилепсии начинается с того, что ребенок замирает и не реагирует на внешние раздражители. Затем он начинает автоматически повторять определенную последовательность действий, например, расстегивает и застегивает пуговицы на одежде. Через несколько минут он останавливается, чувствует себя дезориентированным и может не понимать, где находится.

Довольно часто парциальным приступам эпилепсии предшествует аура — определенные физические или психологические ощущения. Они также дают информацию о месте расположения эпилептического очага. При височной эпилепсии у ребенка могут возникать слуховые галлюцинации, звон в ушах, определенный запах или вкус во рту. Если очаг расположен в лобной доле, ребенок жалуется на затрудненное дыхание или сильную жажду, если в области затылка — на появления пятен или огней перед глазами.

На какие симптомы у ребенка неврологи рекомендуют

обратить внимание?

 
  • частые головные боли;
  • резкие перепады настроения, проявления агрессии;
  • неожиданные подергивание конечностей;
  • напряжение мышц какой-либо части тела.

Приступы, похожие на эпилепсию: с чем можно спутать болезнь

В большинстве случаев приступ эпилепсии можно спутать с истерией, которая является расстройством психики, а не заболеванием нервной системы. Так утверждает профессор Антонио Русси, топовый эпилептолог Европы, который принимает пациентов в клинике Текнон в Барселоне (Испания). Истерия также проявляется в виде перепадов настроения, нарушений речи и зрения, потери сознания, паралича конечностей, судорожных приступов.

Испания, Барселона Медицинский центр Текнон Прием врача

от $239

Трансфер виза переводчик проживание

Отлично 261 отзывы

Прием врача

от $239

  • Пациентов Bookimed в Текнон принимает профессор Антонио Русси. Это эпилептолог с 35-летним стажем. Он специализируется на диагностике редких и наиболее сложных случаев, терапии и хирургии эпилепсии в любом возрасте. 95 пациентов доктора из 100 после лечения успешно контролируют эпилептические приступы. У 30 пациентов из 100 он не подтверждают форму эпилепсии, которую определили дома. После дополнительных анализов полностью избавиться от приступов им помогает всего 1 правильно назначенное лекарство.
  • Только у Антонио Русси вы пройдете расширенное обследование — электроэнцефалографию головного мозга во время сна и бодрствования в течение нескольких суток. В этот период профессор назначает различные противоэпилептические препараты и оценивает, как они влияют на приступы. Такая диагностика позволяет точно определить расположение эпилептического очага и подобрать эффективное лечение.
  • Дополнительно профессор Русси назначает фармакогенетическое тестирование. Это исследование генетических особенностей человека, которое позволяет определить реакцию его организма на назначенные медицинские препараты.
  • Длительность комплексного обследования при эпилепсии — 7 дней.

По данным Американского фонда эпилепсии, основное отличие судорог при истерии — сохранение сознания. Ребенок всегда помнит, что с ним происходило во время приступа. Также он никогда не травмируется. Если во время эпилептического приступа человек может упасть прямо там, где стоял, при истерии он сделает это аккуратно, чтобы не удариться. Клонические приступы при истерии — это непросто подергивания тела или конечностей. Обычно человек совершает более осмысленные действия, например, рвет на себе одежду.

Истерия, как и эпилепсия, требует соответствующего лечения, поэтому при первых же необычных проявлениях необходимо обратиться к неврологу.

Когда эпилептический приступ всего лишь симптом

Приступы, похожие на эпилепсию, могут возникать у ребенка при новообразованиях в головном мозге (например, кисте или опухоли), как ответ на травму головы. Иногда они вызваны нарушением обмена веществ, в результате которого мозг недополучает микроэлементы, необходимые для его нормальной работы.

Такой вид приступов называется симптоматической эпилепсией или эписиндромом. При этом, для подбора правильного лечения врач должен не только определить, где расположен эпилептический очаг, но и установить первичное заболевание, которое привело к судорогам.

Что происходит ночью: приступы эпилепсии, о которых можно не знать

По данным Всемирной лиги против эпилепсии, ночные приступы происходят у 12% пациентов с таким диагнозом. У некоторых болезнь проявляет себя исключительно во сне. Это очень усложняет обследование: врачи могут месяцами безуспешно искать причину плохого самочувствия ребенка.

Как же обнаружить ночной эпилептический приступ?

По данным ресурса Medical News Today, косвенными признаками то, что у ребенка во сне случился приступ эпилепсии, могут быть:

 

  • ночная головная боль;
  • прикушенный язык или губы;
  • пятна слюны и крови на подушке;
  • усталость после сна;
  • боль в мышцах.

 

Как лечить приступы эпилепсии

Неврологи утверждают, что основное условие эффективного лечения эпилепсия — точная диагностика. Врачу необходимо очень точно определить вид приступа, месторасположение эпилептического очага в головном мозге и причину болезни. Только на основании этих данных он сможет выбрать методику, которая будет наиболее действенной.

Согласно европейским протоколам диагностики эпилепсии, обследование ребенка обязательно должно включать длительную электроэнцефалографию. Кроме нее врач может назначить магнитно-резонансную томографию (МРТ) или компьютерную томографию (КТ), полный анализ крови, генетическое исследование.

Для лечения приступов эпилепсии неврологи применяют 2 основные методики — прием препаратов и хирургическое вмешательство, согласно медицинским протоколам. Большинству пациентов (более 70%) избавиться от приступов позволяет 1 или 2 правильно подобранных препарата (по данным Всемирной организации здравоохранения). При этом особенно важно придерживаться всех рекомендаций врача и установленного графика приема лекарств. В случае нарушения предписанного режима приступы могут вернуться.

Хирургическое лечение эпилепсии врачи применяют редко (в 25% случаев, по данным ВОЗ). Невролог назначает его только после того, как убедиться, что никакие препараты и их комбинации не могут контролировать эпилепсию.

Эпилепсия: можно ли ее предотвратить

Полностью исключить риск развития заболевания невозможно, поскольку зачастую оно является генетическим. Однако соблюдение всех мер предосторожности и внимание к здоровью своего ребенка позволит свести к минимуму возможность эпилептического приступа.

Для того, чтобы предотвратить развитие эпилепсии у ребенка, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) советует придерживаться таких основных правил:

 

  • Избегайте травм головы и обращайтесь к врачу при появлении симптомов, которые вас беспокоят.
  • Не оставляйте без внимания даже незначительные инфекции и воспаления.
  • Если есть высокая температура, принимайте жаропонижающие препараты или обращайтесь за медицинской помощью, когда не можете сбить ее самостоятельно.
  • При планировании беременности тщательно выбирайте врача для принятия родов, чтобы снизить риск родовых травм.

 

Эпилепсия и сон — Институт детской неврологии и эпилепсии

Эпилепсия — это заболевание головного мозга, проявляющееся повторными непровоцируемыми приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных или мыслительных функций. Приступы могут возникать в любое время суток, однако, у некоторых пациентов они приурочены ко сну. Выделяют даже отдельный вариант — эпилепсия сна. При этом приступы протекают только в ночное время. Особенно характерно для данных пациентов возникновение приступов при засыпании, пробуждении или в бодрствовании, сразу после просыпания. Этот тип эпилепсии бывает достаточно сложно диагностировать, так как часто нет свидетелей приступов, если пациенты спят одни в комнате.

У некоторых пациентов ночные приступы начинаются с ауры в виде внезапного пробуждения, «хлюпающих» звуков; может возникнуть дрожь всего тела, появиться головная боль, рвота, насильственный поворот головы и глаз в сторону, судороги отдельных частей тела, перекос лица, слюнотечение, нарушение речи. Иногда пациенты садятся или встают на четвереньки, совершает «педалирующие» движения, напоминающие езду на велосипеде. Приступ в среднем длится от 10 секунд до нескольких минут. Некоторые больные сохраняют память во время приступов и могут их описать. Косвенными признаками произошедшего ночью приступа являются: прикус языка и десен, наличие пены с кровью на подушке, непроизвольное мочеиспускание, боли в мышцах, ссадины и синяки на коже. После приступа пациенты могут проснуться на полу.

Есть и еще одна проблема у больных эпилепсией, связанная со сном. Сон — это неотъемлемый процесс нашей жизни, во время которого весь организм, включая нервную систему, отдыхает. У большинства пациентов, страдающих эпилепсией, сокращение сна (депривация) может привести к возникновению и учащению приступов. К депривации сна относятся поздний отход ко сну, частые ночные пробуждения, необычно раннее пробуждение. Особенно опасен систематический поздний отход ко сну, а также эпизодический отказ от сна (например, в связи с ночными дежурствами или «вечеринками»). Это приводит к истощению нервной системы и уязвимости нервных клеток головного мозга с повышением судорожной готовности. Опасны также путешествия со «сбиванием» ритма сон-бодрствование. Для больных эпилепсией нежелательна смена часовых поясов, более чем на 2 часа.

Внезапное резкое «насильственное» пробуждение (например, по звонку будильника в раннее время) также может провоцировать появление эпилептических приступов.

Не следует забывать, что во время сна могут возникать и другие клинические проявления, не имеющие никакой связи с эпилепсией. Это ночные страхи, кошмары, снохождение и сноговорение, недержание мочи и другие. Ночные страхи особенно часто путают с эпилептическими пароксизмами. При этом ребенок внезапно садится, плачет, кричит, отмечаются потоотделение, расширение зрачков, озноб. Он не реагирует на обращение родителей, отталкивает их; на лице гримаса ужаса. Минут через пять ребенок успокаивается и засыпает. События ночи после пробуждения забываются. В отличие от эпилепсии, судорог никогда не бывает.

У большинства детей и молодых взрослых при засыпании время от времени отмечаются единичные мышечные подергивания, сопровождающиеся ощущением падения и прерывающие начинающийся сон. Эти подергивания (доброкачественный миоклонус сна) обычно мгновенны, аритмичны и асинхронны, малой амплитуды. Лечения не требуется.

Нарколепсией называется состояние, сопровождающееся внезапными эпизодами засыпания в дневное время. Это редкое заболевание. Оно не сопровождается эпилептиформными изменениями на ЭЭГ.

Если возникло подозрение на наличие ночных приступов, необходимо провести обследование, особенно важно — ЭЭГ сна и ночной видео-ЭЭГ мониторинг, которые нередко проводятся после пробы с депривацией сна. Это имеет значение для установления правильного диагноза и выбора лечения. К сожалению, многие пациенты с ночными приступами отказываются от приёма антиэпилептических препаратов. Это очень серьезная ошибка. С одной стороны, отказ от терапии при эпилепсии может привести к прогрессированию заболевания и учащению приступов. С другой, — ни в одном случае врач не даст гарантии, что приступы, возникая многие годы только ночью, при отсутствии адекватного лечения, не появятся и в дневное время.

Восстановление после приступа эпилепсии. Что делать?

Восстановление после приступа эпилепсии у ребёнка или взрослого. Как восстановиться и улучшить состояние после эпиприступа? Что делать, если болит голова, мышцы, поднялась температура или началась рвота? Отвечает эксперт-эпилептолог профессор Ури Крамер (Израиль).

К нам в клинику часто обращаются с вопросом: что делать после приступа эпилепсии и как помочь человеку вернуться в нормальное состояние?

Каждый ребёнок или взрослый индивидуален, продолжительность и тяжесть приступов у каждого будут разные, поэтому и восстановление после приступа эпилепсии проходит по-разному.

Состояние после приступа эпилепсии

Эпилептический приступ влечёт за собой немалый стресс для организма и приводит к истощению сил и энергии, причём его последствия могут проявиться не сразу, а через некоторое время.

У некоторых пациентов после эпилептического приступа болит голова и начинается сильная мигрень. Ученые и практикующие врачи зачастую связывают с эпилепсией возникновение мигрени. Во время таких приступов, болевые ощущения проявляются намного сильнее, нежели при обычной головной боли и, зачастую, затрагивают только одну сторону головы – правую или левую


Многие пациенты зачастую не помнят произошедшего, потеря памяти после приступа эпилепсии является крайне частым явлением. В некоторых случаях может появиться головокружение и рвота, а также повышение температуры выше нормы.

Смотрите видео профессора Ури Крамера и узнайте, как восстановиться после приступа эпилепсии
Что делать после эпилептического приступа

Во время припадка ресурсы организма истощаются – крайне важно после этого восстановить силы, чтобы прийти в нормальное состояние. Большинство больных сильно переутомлены и хотят спать, а потому нужно обеспечить им покой.

Оставайтесь с больным до его полного прихода в себя!

Проверьте, нет ли каких-либо серьёзных травм, требующих срочной медицинской помощи. Убедитесь, что ребёнок или взрослый постепенно возвращается к реальности и с ним всё в порядке.

Если вы стали свидетелем эпилептического приступа, важно после его окончания объяснить человеку что произошло: сколько длился приступ и каким он был. Если приступ случился у ребёнка – обязательно передайте данную информацию его родителям. Эта информация поможет специалистам определить, какое лечение требуется назначить пациенту.

Что делать, если приступы продолжаются, несмотря на лечение?

Приступы эпилепсии способны серьёзно испортить жизнь, внося в неё множественные ограничения. Для того, чтобы их избежать и вести полноценную жизнь здорового человека – следует подобрать правильное лечение, которое будет держать заболевание под контролем.

Для большинства детей и взрослых оптимальный вариант лечения удаётся подобрать сразу, но некоторым прийдётся несколько раз сменить лечащего врача и протокол, чтобы найти решение и избавиться от эпилепсии навсегда.


Хотите знать, что действительно помогает при эпилепсии и как жить максимально полноценной жизнью, несмотря на заболевание?

Раз в неделю мы выпускаем видео или статью о лечении эпилепсии. Это БЕСПЛАТНАЯ и ЕДИНСТВЕННАЯ в своем роде электронная рассылка в мире и мы уверены, что в этих выпусках вы найдёте для себя много полезных рекомендаций.

Первый выпуск, который вы получите – “9 Главных вопросов и ответов об эпилепсии”.

  1. Можно ли вылечить эпилепсию?
  2. Переходит ли эпилепсия по наследству?
  3. Помогают ли альтернативные методы лечения контролировать приступы?
  4. Что нельзя делать при эпилепсии?
  5. Сколько должен спать пациент с эпилепсией?
  6. Чем опасны приступы эпилепсии во сне?
  7. Как помочь пациенту во время приступа?
  8. Можно ли заниматься спортом?
  9. Может ли эпилепсия привести к проблемам в учебе, задержке развития, проблем с памятью и поведением?

Введите адрес вашей электронной почты и проверьте почту через 5 минут

“Советы детского эпилептолога”


“Советы эпилептолога для взрослых”


***Мы ценим вас и ваше доверие. Наша цель – предоставить вам достоверную информацию о лечении эпилепсии, а также постараться помочь вам или вашим детям жить с этим тяжелым заболеванием. Ни при каких обстоятельствах ваши данные не будут переданы и проданы третьим лицам. Как и вы, мы не любим получать бесполезную почту или рекламу, и постараемся оправдать ваше доверие.



Читайте книгу детского эпилептолога профессора Ури Крамера «Детская эпилепсия от А до Я»

Узнайте, как помочь ребёнку жить максимально возможной полноценной жизнью, несмотря на эпилепсию. Автор – известный детский эпилептолог профессор Ури Крамер. Издательство: клиника «Мигдаль Медикал» (Израиль, 2022)

Книга написана простым языком для мам и пап, полна практических советов и рекомендаций эксперта-эпилептолога с мировым именем.

В книге профессора Крамера вы найдёте ответы на многие ваши вопросы об эпилепсии у детей, начиная с видов приступов, правильной диагностики, эффективных методов лечения, и заканчивая практическими советами о том, как повысить качество жизни вашего ребёнка и подготовить его к самостоятельной взрослой жизни.


Самые популярные статьи


Профессор Ури Крамер

Профессор Крамер – известный детский эпилептолог, эксперт с мировым именем в диагностике и лечении эпилепсии у детей.

Образование, стаж и научная работа

  • опыт более 30 лет
  • окончил медицинский факультет Тель-Авивского университета
  • стажировка в области детской неврологии в педиатрической клинике г. Бостона (США), отделение детской эпилепсии
  • ординатура в области педиатрии в больнице Каплан (Реховот, Израиль).
  • автор многочисленных работ и исследований в области детской неврологии, в частности в лечении эпилепсии.
  • председатель Израильской ассоциации детской неврологии и эпилепсии.

Головные боли. Мигрень. Лечение головных болей, симптомы, причины, диагностика

Видео про головную боль

  • Головная боль. Вопрос-ответ

    Тематика: Вопрос-ответ
  • Головная боль

    Тематика: Энциклопедия заболеваний

Время от времени почти каждый человек, как молодой, так и старый, испытывает головные боли. По оценкам специалистов до 15 % населения испытывают головные боли достаточно часто. Головная боль может быть хронической, подчас изнурительной, что может значительно снижать качество жизни (сказываться на трудоспособности, отношениях с близкими и т.д.).

Хотя, в большинстве случаев, удается выяснить истинную причину головной боли, нередко, возникают ошибки при определении генеза. То, что очевидно, что головная боль реальна и существующие методы лечения помогают если не контролировать, то хотя бы ее уменьшать. Ключом к решению проблемы головной боли является наука.

Виды головных болей

Первичные головные боли

Головные боли являются основным симптомом первичного заболевания и не имеют другой этиологии. Боль и другие симптомы, вызванные головной болью не являются следствием другого заболевания организма. Основные виды первичной головной боли, включают:

  • Кластерные головные боли
  • Мигрень
  • ГБН (головная боль напряжения)

Вторичные головной боли

Эти головные боли возникают, как симптом другого патологического состояния. Существует более 300 органических причин, сопровождающихся головной болью (опухоли, инфекции, травмы, гипертоническая болезнь и т. д.) Одними из наиболее распространенных типов вторичной головной боли являются:

  • Посттравматическая головная боль
  • Реактивная головная боль
  • Абузусная головная боль
  • Головная боль при синуситах

Кластерные головные боли

Если мигрень гораздо чаще встречается у женщин, кластерной головной боли больше подвержены мужчины. Термин «кластерная» используется для описания приступообразных коротких, односторонних атак головной боли. Эти атаки могут происходить много раз в течение дня, продолжаясь иногда неделями и потом внезапно исчезать на какой-то промежуток времени.

Кластерные головные боли могут быть похожи на мигрень и быть такими же интенсивными. Фактически, у пациентов на фоне сильных головных болей иногда возникают даже суицидальные идеи. Без соответствующей диагностики и лечения, головные боли могут беспокоить годами. Провоцирующими факторами могут быть вещества, вызывающие расширение сосудов головного мозга (алкогольные напитки, нитроглицерин и т.д.).

Виды кластерной головной боли

По данным Международного общества головной боли (IHS), существует два вида кластерных головных болей: эпизодические и хронические (около 10%).

Эпизодические кластерные головные боли – у пациентов, с эпизодическими кластерными болями, обострения, длительностью от одного дня до нескольких месяцев, чередуются с различными по длительности периодами ремиссии (от месяца до года).

Хронические кластерные боли — характеризуются отсутствием ремиссии в течение одного года. Нередко эпизодические КБ плавно превращаются в хронические и наоборот.

Причины

Кластерные боли чаще бывает у мужчин, чем у женщин (в соотношение 7/1).

Кластерные боли могут возникнуть в любом возрасте, но обычно, они начинаются в возрасте от 20 до 40.

Точные причины появления кластерных головных болей изучены не до конца. Тем не менее, была обнаружена избыточная активность гипоталамуса и триггеров «тройнично-вегетативного рефлекса». Проявлением этого рефлекторного комплекса является потливость в области лба, слезливость, покраснение глаз, заложенность в носу и горле на стороне головной боли.

Гипоталамус. Многие исследователи считают, что во время кластерной головной боли, активизируется область мозга, называемая гипоталамус. Гипоталамус ответственен за контроль таких функций организма, как голод и жажда, сон и бодрствование, и сексуальные инстинкты. Он также действует на вегетативную нервную систему, как выключатель света (включая и выключая ее). Во время кластерной головной боли, гипоталамус запускает определенные процессы, приводящие к головной боли и вегетативным проявлениям.

Вегетативная нервная система.Вегетативная нервная система выполняет функции адаптационно- защитные. Она помогает организму быть готовым к стрессам, страху и боли. Она же возвращает организм в исходное состояние. Во время кластерных болей вегетативные проявления бывают на стороне боли. Но это не является нормальной реакцией вегетативной нервной системы. Ученые — медики продолжают исследование причин того, что гипоталамус активизирует вегетатику.

Тройничный нерв.Тройничный нерв отвечает за чувствительность (чувства осязания, боли, терморецепцию), и движение мышц лица, рта и передней части головы. Этот нерв делится на три основные ветви. Верхняя часть нерва – глазничная. Она обеспечивает чувствительность в глазу, в области лба, волосистой части головы и передней части носа. Во время приступа кластерной головной боли, у человека возникает боль в лице и голове и вегетативные нарушения в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва.

Вещества, провоцирующие приступы головной боли.Некоторые вещества, обладающие способностью расширять сосуды, могут провоцировать кластерные боли во время обострения. Например, употребление алкогольных напитков (вино, пиво, крепкие алкогольные напитки) или курение может вызвать приступ головных болей. Нитроглицерин и гистамин также могут спровоцировать приступ. Но эти вещества не вызывают приступов в период ремиссии.

Симптомы

Типичные проявления приступа кластерной головной боли:

  • Интенсивность боли очень выражена — боль может носить острый, жгучий характер, быть пульсирующей или постоянной.
  • Большинство приступов головной боли возникают только на одной стороне головы. Боли могут локализоваться в следующих областях: внутри и вокруг глаза, в половине головы или лица.
  • Приступы, как правило, бывают на одной и той же стороне. Частота приступов может доходить до 8 раз в сутки и в среднем длительность приступа составляет от 15 минут до 3 часов.
  • Большинство приступов кластерной головной боли длятся от 15 минут до трех часов. Прием лекарств укорачивает продолжительность болевых приступов.
  • Периодичность — Хотя типичные приступы кластерной головной боли возникают без продрома, тем не менее, отмечается, что чаще они возникают в одно и тоже время суток и имеют определенную сезонность. Некоторые пациенты чувствуют беспокойство перед приступом боли.

Диагностика

При наличии головной боли необходимо пройти консультацию врача, для того чтобы поставить точный диагноз. Консультация врача необходима и в тех случаях, когда произошли изменения на фоне назначенного лечения.

Основные вопросы, интересующие врача:

  • Впервые ли появилась головная боль?
  • Если боли бывали неоднократно, что изменилось в характере болей в локализации или появились дополнительные симптомы?

Врач проведет физикальное обследование и проверит неврологический статус. При необходимости, врач назначит обследование (анализы крови, КТ, МРТ). На основании данных обследования, врач сможет поставить диагноз и назначить лечение.

Лечение

Методов полного излечения кластерных головных болей пока не существует. Но если не заниматься лечением, кластерные головные боли значительно ухудшают качество жизни. В большинстве случаев приступы контролируются приемом препаратов и с помощью исключения провоцирующих факторов. Но в некоторых случаях, медикаменты бывают, неэффективны, и приходится прибегать к малоинвазивным методам лечения (блокадам или периферической стимуляции нерва).

Из-за сильной интенсивности болей медики придерживаются активной тактики лечения. Основная стратегия лечения – это сочетание превентивной терапии и абортивной.

Лечение зависит от типа (эпизодическая или хроническая) и чувствительности к тем или иным препаратам.
Как только началась боль, она может стать очень интенсивной в течение нескольких минут и, поэтому, необходимо принять меры к быстрой минимизации боли.

Абортивное лечение

Абортивные препараты должны быть быстродействующими и их необходимо назначать сразу после начала болевого приступа. Они помогают укоротить длительность и интенсивность приступа (абортировать атаку). Препараты могут быть назначены в виде спрея, инъекции или таблетки под язык. Наиболее часто применяют следующие препараты:

  • Кислород — Вдыхание чистого кислорода через маску помогает облегчить головную боль, особенно если приступ происходит в ночное время. Кроме того, кислород вызывает сужение кровеносных сосудов в головном мозге.
  • Лидокаин – Этот местный анестетик применяется в виде спрея или капель. Вводится он в положении головы запрокинутой назад и повернутой в сторону противоположную болевой стороне. Лидокаин вводится в ноздрю на стороне головной боли.
  • Быстродействующие опиоиды – помогают блокировать восприятие боли (например, стадол в виде спрея или фентанил под язык). Применение опиатов резко ограничено из-за возможного быстрого привыкания.
  • Эрготамины — помогают снять боль за счет сужения сосудов головного мозга. Эрготамины противопоказаны при беременности и кормлении грудью.
  • Триптаны (агонисты рецепторов5-HT1) — иногда тоже назначаются для снятия боли (они, как и эрготамины сужают сосуды). Но их применение должно быть индивидуальным. Их нельзя назначать при наличии ИБС или других заболеваний сердца.
  • Обычные НПВС (индометацин, ибупрофен) мазь (Зотрикс) — тоже используются для снятия приступов.

Профилактическая медикаментозная терапия

Если абортивные препараты назначаются непосредственно во время приступа, то задача превентивной медикаментозной терапии это предупреждение появления приступов боли и укорочение обострений.

Верапамил — препарат из группы антагонистов кальциевых каналов (применяется в кардиологии для лечения гипертонической болезни стенокардии). Оказалось, что этот препарат очень эффективен для профилактики кластерных болей и является препаратом выбора.

Стероиды — в таблетках могут применяться в течение короткого времени, для того чтобы укоротить период обострения кластерной боли. Стероиды следует применять не чаще одного раза в год, чтобы избежать серьезных побочных эффектов. Кроме того эффект от стероидов не стойкий.

Препараты лития – иногда применяются в профилактическом лечении. Но они имеют массу побочных эффектов и требует тщательного контроля функции кроветворных органов и мочевыделительной системы.

Противосудорожные препараты. Изначально их использовали для лечения эпилепсии . Но такие препараты как Нейронтин и Топамакс используются также для лечения кластерных головных болей.

Блокада большого затылочного нерва иногда применяется, для того чтобы снять болевой синдром особенно тех случаях, когда медикаменты не эффективны. Обычно вводится стероид с местным анестетиком (лидокаин).

Иглорефлексотерапия.

Благодаря воздействию на биологически активные точки удается восстановить баланс в периферической системе и нередко этот метод удлиняет значительно периоды ремиссии:

  • Массаж: Этот метод может помочь снять стресс и расслабить напряжение в мышцах головы, шеи и плеч. Кроме того, улучшая кровоснабжение мышц, помогает тканям очиститься от продуктов метаболизма.
  • Гимнастики (ци-гун, йога) помогают организму релаксироваться и переключить внимание от патологических ощущений и особенно ожиданий. Кроме того упражнения увеличивают выработку эндорфинов, что способствует меньшему восприятию боли.

Мигрень

В прошлом мигрень считалась сосудистым заболеванием. Предполагалось что при резком расширении сосудов головного мозга происходит раздражение рецепторов и возникает таким образом болевой приступ. Однако последние исследования доказали что мигрень связана с нарушением в центральной нервной системе. Эти нарушения вызывают каскад биохимических изменений, который и действует на сосуды, и приводят к симптоматике (в том числе и к болям).

Каждый сосуд иннервируется нервами, отвечающими за констрикцию и дилатацию в зависимости от необходимости организма. Считается, что сбой в ЦНС вызывает патологическую импульсацию и не нужную стимуляцию сосудов. Это в свою очередь и приводит к мигренозным болям и другим симптомам. Существует целая группа факторов провоцирующих приступ мигрени:

  • Некоторые лекарственные препараты и химические вещества.
  • Продукты, которые содержат различные добавки и консерванты, алкогольные напитки, особенно пиво и вино, просроченные слишком сладкие или
  • подверженные ферментативной обработке продукты.
  • У женщин первый приступ мигрени может быть связан с первой менструацией или с последней (в менопаузе).
  • Неправильный образ жизни
  • Неравномерный прием пищи
  • Пересыпание
  • Окружающая атмосфера – дым, запахи, мерцающий свет.

Признаки и симптомы

Приступ мигрени можно разделить на четыре фазы. Но у пациентов может и не быть всех фаз (только одна или две фазы). Причем при каждом приступе течение может быть разным. Но в классических случаях это 4 фазы:

  • Продромальная фаза
  • Аура
  • Фаза головной боли
  • Постдромальная фаза

Продромальная фаза может появиться за несколько часов или дней до появления приступа мигрени. Могут появиться следующие симптомы: раздражительность, депрессия, ощущение усталости, общей слабости, частое зевание, бледность кожных покровов, ощущение холода, гиперактивность, нарушение концентрации внимания, частые позывы к мочеиспусканию, нарушения аппетита, запор или понос, повышенная чувствительность к свету звукам.

Аура. Фаза ауры появляется за 20 -60 минут до приступа мигрени. Аура представляет собой нарушения в органах чувств (зрение речь обоняние). Может быть, одно или несколько нарушений органов чувств. Каждый симптом развивается постепенно от 5 минут до часа. Наиболее часто появляются визуальные нарушения:

  • Повышенная чувствительность к свету появление пятен или зигзагообразных линий перед глазами искрящиеся движущиеся фигурки или искажение объектов.
  • Нарушения сенсорные — чувствительность к запахам и звукам; покалывание или онемение в одной части лица или половины тела.
  • Нарушения речи — невозможность нормально разговаривать.

Ошибочное мнение, что аура обязательно предшествует мигрени «с аурой». Иногда она бывает и при других видах головной боли или может быть без головной боли.

Фаза головной боли начинается с или без ауры. Наиболее частые симптомы включают в себя:

  • Головная боль, которая обычно длится от четырех до 72 часов. (Длительность головной боли может быть короче при приеме эффективного препарата).
  • Пульсирующие боли, интенсивность которых колеблется от умеренной до интенсивной.
  • Боль в передней части головы (у взрослых боль, как правило, с одной стороны).
  • Тошнота, рвота или понос.

Головная боль усиливается при обычной нагрузке (ходьба подъем по лестнице) Повышенная чувствительность к свету, звуку, запахам или к прикосновениям.

Возможно ощущение усталости раздражительность головокружение нарушение координации движений.

Постдромальная фаза период восстановления после приступа головной боли. После тяжелого приступа мигрени, люди часто чувствуют усталость или ощущение «выжатого лимона», раздражительность и вялость. Кроме того, могут быть следующие симптомы:

  • Сложность при концентрации внимания и мышления.
  • Слабость и болезненность в мышцах.
  • Повышение или снижение аппетита.
  • Гиперактивность или эйфория.

Диагноз

При наличии головной боли необходимо пройти консультацию врача, для того чтобы поставить точный диагноз. Консультация врача необходима и в тех случаях, когда произошли изменения на фоне назначенного лечения.

Вопросы, которые могут быть заданы врачом:

  • Впервые ли появилась головная боль?
  • Если боли бывали неоднократно, что изменилось в характере болей в локализации или появились дополнительные симптомы?

Врач проведет физикальное обследование и проверит неврологический статус. При необходимости врач назначит обследование (анализы крови КТ, МРТ, УЗИ). На основании данных обследования врач сможет поставить диагноз и назначить лечение.

Прогноз

Мигрень очень часто не диагностируется и подчас очень тяжело поддается лечению. Иногда требуются месяцы, чтобы подобрать необходимую комбинацию лечебных назначений. Как только удается подобрать необходимую комбинацию, то симптоматика резко уменьшается.

Методов гарантирующих излечения от мигрени на сегодняшний день нет. Современные научные исследования помогают лучше понять причины и соответственно предлагают методы лечения этого заболевания. Например, то, что нарушения в ЦНС является триггером расширения сосудов и доказывает эффективность применения триптанов (абортирует приступы мигрени без ауры).

Лечение

Многие виды лекарственных препаратов используются для уменьшения боли и предотвращения частоты приступов. Одни препараты помогают предотвратить появление болей, а другие применяются непосредственно во время приступа. А некоторые препараты используются и в тех и других случаях.

Препараты для купирования приступа (абортивные)

Эти медикаменты сужают сосуды головного мозга и прерывают болевой приступ. Чем быстрее они попадают в кровь, тем будет короче болевой приступ. Поэтому эти препараты применяются в виде спреев (эндоназальных) сублингвально таблетки или в виде инъекции.

Кортикостероиды — Эти препараты (включая преднизолон и дексаметазон) помогают купировать сильный и продолжительный приступ мигрени. Применяют их не более недели. Длительный прием стероидов может привести к таким осложнениям как остеопороз и синдром Иценко-Кушинга.

Эрготамины препараты содержащие алкалоиды спорыньи (эрготамины) применяются в сочетании с кофеином (Мигранал). Принимаются они только при необходимости. Прием этих препаратов должен быть не чаще двух раз в неделю так как более частый прием может привести к абузусной головной боли.

Триптаны — Эти лекарства, такие как суматриптан (Imitrex), Наратриптан (Amerge), ризатриптан (Maxalt) и золмитриптан (Zomig). Они часто применяются в лечении мигрени и имеют меньше побочных эффектов, чем эрготамины.

Лидокаин – Этот местный анестетик применяется в виде спрея или капель. Вводится он в положение головы запрокинутой назад и повернутой в сторону противоположную локализации боли. Лидокаин вводится в ноздрю на стороне головной боли. Обычно действие лидокаина продолжается не более 10-15 минут.

Комбинированные анальгетики — сочетание аналгетика с кофеином или другим препаратом усиливающим обезболивающее действие. Опиаты — или наркотические препараты применяются только в случаях, когда другие средства не помогают. Боль они купируют хорошо, но из-за возможного привыкания их применение резко ограничено.

Профилактическое лечение

Задача превентивной терапии уменьшить частоту и интенсивность приступов. В настоящее время для этого используется ряд препаратов:

Противосудорожные препараты. Изначально их использовали для лечения эпилепсии. Но такие препараты как Нейронтин и Топамакс используются также для профилактического лечения мигрени.

Антидепрессанты – Эти препараты изначально использовались для лечения депрессий и сходных состояний. Однако исследования показали их эффективность для профилактики мигрени. Существует несколько видов антидепрессантов: трициклические антидепрессанты (амитриптилин) селективные ингибиторы обратного захвата серотононина (прозак, флуоксетин) и ингибиторы обратного захвата серотонина – норадреналина (венлафаксин).

Бета-блокаторы — Эти лекарства обычно используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, таких как аритмия и гипертоническая болезнь. Для лечения мигрени применяются такие бета-блокаторы как анаприлин и атенолол.

Блокаторы кальциевых каналов — Эти лекарства обычно используются для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, таких как стенокардия и гипертоническая болезнь. Для лечения мигрени очень часто используется такой препараты как верапамил или изоптин.

Антагонисты серотонина — механизм действия этих препаратов непонятен но, тем не менее, имеют неплохой эффект (Сансерт). Эти препараты нельзя принимать дольше 4-6 месяцев из-за наличия побочных эффектов.

Нейролептики — их основное применение в лечении психических заболеваний и пограничных с ними состояний. Но они помогают снять тошноту и рвоту при приступах (дроперидол, галоперидол).

Сульфат магния – некоторые медицинские исследователи считают что недостаток магния может быть причиной развития мигрени особенно у женщин (в постменструальном периоде).

Физические упражнения доказали свою достаточно высокую эффективность в профилактике мигрени. Упражнения помогают улучшить не только костно-мышечный аппарат, но и нормализируют сердечно-сосудистую систему и работу всех внутренних органов, (включая сосуды головного мозга). Кроме того, в результате упражнений повышается выработка эндорфинов. Эти эндогенные опиаты помогают уменьшить восприятие боли.
Упражнения могут быть как с отягощением (тренажеры) так и (аэробными).
Рекомендованы также:

  • Быстрая ходьба
  • Езда на велосипеде
  • Бассейн

Иглоукалывание: метод иглорефлексотерапии изобретенный в Китае много тысяч лет назад достаточно эффективен для профилактического лечения мигрени. Воздействуя на определенные биологически активные точки ИРТ помогает восстановить баланс в передаче нервных импульсов по нервным волокнам.

Массаж: Этот метод может помочь снять стресс и расслабить напряжение в мышцах головы, шеи и плеч. Кроме того, улучшая кровоснабжение мышц, помогает тканям очиститься от продуктов метаболизма.

Гимнастики (ци-гун, йога) помогают организму релаксироваться, и переключить внимание от патологических ощущений и особенно ожиданий. Кроме того, упражнения увеличивают выработку эндорфинов, что способствует меньшему восприятию боли.

Посттравматическая головная боль

Посттравматическая головная боль (ПТГ) часто встречается у людей после травм головы и шеи. ПТГ может появиться после легкой, средней или тяжелой травмы. В большинстве случаев головная боль появляется в течение недели после травмы и исчезает по мере выздоровления. В таких случаях бывает достаточно применения обычных обезболивающих. Однако нередко травмы шеи и головы могут стать причиной хронических головных болей или усугубить уже имеющиеся.

Ученые – медики считают ПТГ вторичными, так как основная причина головных болей не является первичной. ПТГ появляется от прямого или векторного воздействия на голову или шею (такого как сотрясение головного мозга или шейного отдела позвоночника). Основными причинами травм являются:

  • Падения
  • Дорожно-транспортные происшествия
  • Столкновение с движущимся или неподвижным объектом (например, столкновение на велосипеде)
  • Травма в результате драки
  • Спортивные травмы
  • Взрывы в зонах боевых действий (наиболее частая причина черепно-мозговой травмы у военнослужащих)
  • Головная боль может быть результатом отека головного мозга и кровоизлияния и давления на мозговые оболочки.

Для того чтобы избежать появления ПТГ необходимо выяснить причину и соответственно устранить ее. Наиболее возможны симптомы посттравматического характера:

  • Головная боль, боль в шее и плече
  • Нарушения сна
  • Нарушения концентрации внимания и мышления
  • Изменения настроения и поведенческих реакций
  • Головокружение с или без нарушения статики

Диагностика

Диагноз выставляется врачом на основании истории заболевания медицинского осмотра и изучения неврологического статуса. При необходимости для исключения переломов может быть назначена рентгенография или для более ясной картины наличия повреждений мягких тканей может быть назначено КТ или МРТ.

На основании данных осмотра неврологического статуса инструментальных методов исследования врач сделает вывод о том, с чем связаны головные боли ( с сосудами головного мозга мышцами повреждением нервов или тканей головного мозга) и поставит диагноз Прогноз.

В большинстве случаев головные боли исчезают после излечения травмы. Длительность наличия головных болей зависит от степени тяжести травмы. При наличие же хронических головных болей может потребоваться длительное лечение, которое периодически придется корректировать.

Лечение

Лечение посттравматических головных болей зависит от травмы и характера, головных болей. При небольшой интенсивности головных болей бывает достаточно применения обычных аналгетиков. А, к примеру, при травме шее, возможно, потребуется назначение, как аналгетиков, так и миорелаксантов физизиопроцедур или мануальные манипуляции.

Чаще всего посттравматические боли мышечного генеза и лечение схоже с лечением головных болей «мышечного натяжения». Но иногда посттравматические боли могут быть признаком серьезных проблем. К примеру травма головы может вызвать приступы мигрени у людей у которых мигрени раньше не было. Кроме того головные боли могут быть связаны с проблемами в височно-челюстном суставе или внутричерепным кровоизлиянием. Что это такое?

Реактивные головные боли

Реактивная означает реакцию организма на окружающую среду или изменения, происходящие в организме. Реактивные головные могут быть вызваны множеством причин (сотни). Наиболее чаще причины следующие:

  • Аллергия на пыль, пыльцу растений, пищевые продукты, консерванты в продуктах и другие аллергены
  • Обезвоживание
  • Недосыпание и слишком длительный сон
  • Гормоны (эстроген)
  • Инфекционные заболевания (ОРЗ грипп энцефалит и др.)
  • Алкоголь (пиво, вино, крепкие напитки) или кофеин
  • Медицинские процедуры, такие как ангиография сосудов головного мозга
  • Заболевания организма, такие как почечная недостаточность опухоли головного мозга, невралгия тройничного нерва
  • Медикаменты — в основном возникают при каждодневном приеме определенных препаратов

Симптомы

Головная боль может быть частью аллергической реакции на различные аллергены и при отсутствии триггеров она исчезает. То же самое происходит при других причинах реактивной головной боли.

Диагностика и лечение

Как правило, представляет определенные затруднения, если они связаны с приемом медикаментов или с аллергическими реакциями. Для того чтобы выяснить вещество являющееся триггером необходимо вести дневник головной боли. Выяснив, что является триггером, можно легко избавиться от головных болей. При соматических заболеваний коррекция основного заболевания приводит к регрессу головных болей. При болях связанных с аллергией возможен прием антигистаминных.

Головная боль при синуситах

Наиболее часто ошибочно выставляемый диагноз. До 80% людей считавщих, что головные боли у них связаны с синуситом на самом деле страдают той или иной формой мигрени. Это связано с тем, что ощушение давления в области пазух возникают не только во время синусита, но также при приступе мигрени или другого вида головной боли. Кроме того, при лечении синуситов используются препараты, снимающие боль и при других видах боли, что еще больше убеждает пациента в первичной причине патологии околоносовых пазух.

Риносинусит

Риносинусит — это воспаление и раздражение слизистых оболочек носа и придаточных пазух. Чаще всего возникает при переохлаждении ОРЗ или как аллергическая реакция. Может быть, как острая форма, так и хроническая форма риносинусита. Головная боль в области пазух при наличии респираторной инфекции чаще всего связана именно с синуситом и подчас является ведущим симптомом.

Околоносовых пазухи

Околоносовые пазухи представляют собой полости внутри лицевых костей заполненные воздухом. Существует четыре пары пазух: гайморовы лобные решетчатые и клиновидные.

Каждая пазуха выстлана эпителием с рестничатыми клетками, которые выводят со слизью пыль и микробы через крошечные отверстия соединенные с полостью носа.

При ОРЗ или аллергической реакции происходит отек слизистой носа и эти отверстия резко сужаются, и нарушается прохождения воздуха отток слизи гноя. Накопившиеся слизь гной начинают давить на стенки пазух, что и является причиной появления головных болей.

Симптомы

Обычно характерны тупая ноющая боль в передней части головы в области лица иногда с иррадиацией в уши зубы. Интенсивность болей может быть как незначительной, так и высокой. Головные боли как правило появляются при острых явлениях синусита или при обострении хронического. Боль уменьшается при восстановлении оттока из пазух (особенно это ярко видно после пункции гайморовых пазух).

Риносинусит, как правило, сопровождается общими симптомами (температурой потливостью общим недомоганием).
Диагноз выставляется на основании осмотра полости носа ЛОР врачом и рентгенографии или КТ носовых пазух.
Если после лечения риносинусита боль через 7 дней не исчезает, то следует предположить другую причину боли.

Головные боли напряжения

Головные боли напряжения (ГБН) особенно эпизодические часто путают с другими видами головных болей и заболеваниями. Многие специалисты считают, что головные боли напряжения это просто более мягкая форма мигрени с аналогичными триггерами головной боли. И поэтому лечение может быть очень сходно с лечением мигрени. Кроме того, необходимо учитывать и возможность абузусных головных болей возникающих при длительном приеме аналгетиков.

Причины

Точные причины ГБН до конца не понятны, но некоторые факторы, провоцирующие их появление известны:

  • Тревога, стресс и депрессия
  • Изменения образа жизни (изменение питания нарушения сна)
  • Алкоголь, кофеин или курение
  • Мышечные спазмы в шейном отделе и голове
  • Злоупотребление аналгетиками
  • Нарушения осанки и длительные статические нагрузки (работа за компьютером) или длительное нахождение головы в неподвижном состоянии – неудобная поза во время сна.

Симптомы

Симптомы включают в себя:

Боль по обе стороны головы – боль тупая не пульсирующая. Интенсивность не увеличивается при обычных нагрузках (ходьбе подъему по лестнице) .

Интенсивность боли от незначительной до средней (появляется как утром, так и в течение дня).

Характер боли, стягивающий опоясывающий всю голову (лоб виски затылок шею).

Боли бывают эпизодические или хронические. Эпизодические возникают изредка и длятся от нескольких часов до нескольких дней .Хронические боли возникают почти ежедневно и полностью не исчезают.

Повышенная чувствительность к свету или звукам (причем не одновременно к обоим раздражителям). При хронических ГБН возможна вместо гиперчувствительности наличие тошноты.

Диагностика и лечение

Диагноз головных болей напряжения основан на клинических данных и дифференцировки с другими видами головной боли. При необходимости назначаются инструментальные методы обследования (КТ МРТ УЗИ).

Лечение во многом схоже с лечением мигрени (антидепрессанты противосудорожные аналгетики миорелаксанты). Кроме того, профилактическим эффектом обладает иглорефлексотерапия массаж различные виды гимнастики, биологически-обратная связь, психотерапия.

Абузусная головная боль

Абузусная головная известна как боль, связанная с избыточным применением медикаментов. Связана с длительным приемом аналгетиков и других препаратов, назначаемых при лечении головной боли. Встречается этот вид головной боли довольно часто. Исследования показали, что у 73 % пациентов с хронической головной болью причиной являлся чрезмерный прием медикаментов. Абузусная головная боль может возникнуть при чрезмерном приеме аналгетиков и препаратов, уменьшающих головную боль (более частом, чем назначено или в большей дозировке). Наиболее часто возникают абузусные головные боли при приеме следующих препаратов:

  • Обычные аналгетики – аспирин, ацетаминофен, ибупрофен, напроксен.
  • Комбинированные аналгетики, в состав которых входят препараты, усиливающие аналгезирующее действие (комбинация аналгетиков с фенобарбиталом кофеином кодеином).
  • Опиоидные анальгетики – меперидин, гидрокодон, оксиморфон, морфин. Эти препараты иногда назначаются для снятия сильных приступов мигрени.
  • Эрготамины.
  • Триптаны, такие как суматриптан (Imitrex), и Наратриптан (Amerge).

Симптомы

Симптомы абузусной головной боли схожи с таковыми при мигрени и головной боли напряжения, но есть свои особенности:

  • Необходимость ежедневного приема медикаментов в определенное время.
  • Отсутствие эффекта от превентивной терапии.
  • Зависимость появления головной боли от времени прошедшего с последнего приема лекарства.
  • Появление головных болей в одно и тоже время (чего не наблюдалось ранее).

Диагностика

Пациенты, обращаясь к врачу с якобы ухудшением заболевания, подчас бывают удивлены тем, что причиной декомпенсация является избыточный прием медикаментов. Диагноз абузусной головной боли устанавливается на основе симптоматики и информации о приеме медикаментов (особенно если пациент ведет дневник головной боли).

Лечение абузусной головной боли заключается в постепенном снижении дозировки препаратов и снятия интоксикации. Возможно применение нейролептиков антидепрессантов противосудорожных.

Процесс лечения абузусной головной боли может занять до нескольких месяцев.

Очень полезны физические упражнения, массаж, иглорефлексотерапия.

Лечение головных болей.

Головные боли очень распространены; фактически, почти у каждого человека в течение жизни бывают эпизоды головных болей. Головные боли уже были известны со времени существования Вавилона. Головные боли по типу мигрени даже имеют описание в Библии. Некоторые очень известные личности в истории (например, Наполеон) страдали от сильных головных болей. Научные исследования не всегда одинаково объясняют причины возникновения болей, но единогласны в необходимости дальнейших исследований этой проблемы.

Головные боли трудно поддаются исследованиям из-за следующих причин:

  • Люди испытывают боль по-разному (другими словами, головная боль у одного человека соответствующая 10 баллам по шкале может испытываться другим всего на 5 баллов).
  • Измерение боли проводится стандартным способом, который является очень субъективным и не поддается количественному объективному измерению.
  • Исследования ограничены возможностью изучать только людей (а не экспериментальных животных).

Хотя головные боли могли редко возникают вследствие инфекций или болезней, большинство головных болей — вероятно, результат врожденного защитного механизма, реагирующего на внешнее воздействие окружающей среды. Головные боли можно разделить на 2 большие категории: первичные головные боли и вторичные головные боли.

Первичные головные боли не связаны с проблемами с внутренними заболеваниями и структурными изменениями в организме или с бактериями, вирусами, или другими патогенными организмами. Мигрень, головные бои напряжения, кластерные головные боли — виды первичной головной боли.

Вторичные головные боли вызваны структурными или органическими заболеваниями организма.

Некоторые наблюдения поддерживают это деление. Когда человек находится в условиях очень высокой или низкой температуры возможно появление головных болей, аналогичных таковым при мигрени. Такие головные боли могут также внезапно возникнуть у некоторых людей, после недостаточного сна или питания. И при мигрени пусковые механизмы головных болей включают высокую температуру, нагрузку, и нехватку сна или еды. Не каждый пациент с головной болью чувствителен к этим пусковым механизмам, но фактически у всех людей с мигренью есть внешние триггеры приступов болей. Приблизительно у 70 % пациентов с мигренью есть родственник первой степени (родитель, брат, сестра, или ребенок) с анамнезом мигрени. Люди с наличием генетической детерминированности головных болей гораздо быстрее реагируют на воздействие внешних факторов, чем другие люди. Некоторые эксперты поэтому предполагали, что головная боль — адаптивный механизм реагирования на изменения внешней среды. Большинство первичных головных болей развиваются медленно (от минуты до часа). Боль, испытываемая при головной боли, передается по самым медленным из всех нервных волокон без миелиновой оболочки (эти волокна лишенные защитной миелиновой оболочки передают нервные импульсы медленно).

Лечение головных болей при мигрени.

Избегать факторов, которые вызывают появление приступов мигрени (например, нехватка сна, усталость, физические перегрузки, определенные продукты, лекарства с сосудорасширяющим действием).

Проводить лечение тревожных состояний (депрессии или тревожности).

Пероральные противозачаточные могут увеличить частоту головных болей у женщина. Женщинам можно посоветовать прекратить прием пероральных противозачаточных препаратов в течение определенного времени для того,чтобы определить являются ли они провоцирующим фактором.

Абортивное лечение

Абортивное лечение быстро снимает симптоматику при приступах мигрени. В настоящее время существует много препаратов для купирования приступа мигрени. Цель применения этих препаратов — быстрое и эффективное облегчение головной боли. Самыми эффективными препаратами для того, чтобы купировать приступ мигрени являются триптаны, которые прицельно воздействуют на рецепторы серотонина. Они все очень похожи по химической структуре и действию:

  • Суматриптан (Имитрекс Имигран)
  • Золмитриптан (Зомиг)
  • Наратриптан (Амерге Нарамиг)
  • Ризатриптан (Максалт)
  • Алмотриптан(Аксерт)
  • Фроватриптан(Фрова)
  • Элетриптан (Релпакс)

Другие нетриптановые препараты также действуют на рецепторы серотонина. Они также воздействуют на некоторые другие рецепторы, наиболее вероятно на рецепторы допамина и норадреналина. Иногда, они более эффективны чем триптаны.

  • Эрготамина тартрат (Кафергот)
  • Дигидроэрготамин (инъекционный и виде назального — Мигранал).
  • Ацетоминофен-изометефтен-дихлоралфеназон (Мидрин).

Следующие препараты применяются когда головные боли при мигрени сопровождаются тошнотой и рвотой. В некоторых случаях они помогают уменьшить головную боль.

  • Прохлорперазин (Компазин).
  • Прометазин (Фенегран).

Комбинированные препараты, сочетание анальгетика с кофеином или кодеином (Фиорецет Фиоринал или Тайленол), являются болеутоляющими и применяются при лечении многих видов боли и могут помочь уменьшить любой вид боли до определенной степени, тогда как триптаны эрготамины и Мидрин используются только для определенного вида головных болей и не помогают уменьшить боли при артрите, боли в пояснице, или ПМС.

Тактика лечения при мигрени бывает более успешна при индивидуальном подходе к каждому пациенту и раннем лечении.

Пациентам с тяжелой тошнотой и рвотой целесообразно внутривенное введение прохлорперазина. Кроме того, у таких пациентов может быть обезвоживание и поэтому необходимо потребление достаточного количества жидкости.

Вазоконстрикторы (лекарства, которые сужают кровеносные сосуды), такие как эрготамины или триптаны, нельзя назначать пациентам с осложненной мигренью без консультации невролога. Вместо этого острые приступы можно купировать НПВС или прохлорперазином.

Умеренные и редкие приступы, возможно, не всегда требуют использования эрготаминов или триптанов и могут быть купированы такими препаратами как Тайленол НПВС или пропоксифен (Дарвон Дарвоцет) или комбинацией этих препаратов.

В 40 % случаев приступы мигрени не удается купировать(ни эрготамины ни триптанами не дают эффекта) и тогда,в случае если не удается снять приступ в течение 72 часов, необходима кратковременная госпитализация и лечение внутривенными инфузиями.

Превентивное лечение мигрени.

Пациентам, у которых отмечаются частые приступы мигрени и эти приступы нарушают качество жизни, необходимо рассмотреть вопрос о превентивной терапии как дополнение к лечению, которое они применяют для того, чтобы снять приступы.

Целью превентивной терапии является уменьшение частоты и тяжести приступов и улучшение качества жизни. Пациенты со сложными формами мигрени, у которых при приступах появляется неврологическая симптоматика является первыми кандидатами на превентивную терапию. Для таких пациентов даже единичный эпизод мигрени с неврологическими проявлениями является показанием для превентивной терапии. Тактика превентивного лечения должна определяться индивидуально с учетом наличия сопутствующей патологии, такой как наличие депрессии, лишнего веса, бронхиальной астмы, планируемой беременности и т.д. Все препараты имеют ряд побочных действий и это необходимо учитывать при их назначении.

Профилактические препараты включают бета-блокаторы, трициклические антидепрессанты, некоторые антиконвульсанты (противосудорожные), антагонисты кальция, ципрофетадин (Периактин), и НПВС, такие как напроксен (Напросин). В отличие от триптанов и эрготаминов эти препараты предназначены для лечения других заболеваний и их применение в качестве превентивной терапии имело эмпирический опыт. Следующие лекарства также имеют профилактические эффект; к сожалению, у них также больше побочных эффектов:

  • Метисергида малеат (Сансерт): у Этого препарата много побочных эффектов.
  • Литий (Эскалит Литобид): у Этого препарата тоже много побочных эффектов.
  • Метиндол (Индометацин): Этот препарат может вызвать психоз у некоторых пациентов с кластерными головными болями.
  • Стероиды: Преднизон (Делтазон Метикортен) может чрезвычайно эффективен у некоторых пациентов когда другие методы лечения оказываются. Длительность превентивной терапии зависит от результатов применения тех или иных препаратов и дозировка лекарств должна уменьшаться.

Лечение головных болей натяжения (напряжения).

Головные боли натяжения(ГБН) встречаются чаще всего.В сущности головных болей натяжения(напряжения) ответная реакция организма на психическое напряжение, которое может сопровождаться спазмом мышц головы (перикраниальных мышц — лобных, затылочных,височных). Нередко появлению головных болей натяжения способствуют длительные статические нагрузки профессионального характера (работа за компьютером, длительное вождение автомобиля). Лечебные мероприятия при ГБН начинаются с профилактических действий. Правильный распорядок дня, с достаточным количество сна и покоя, нормальная эргономика подчас не менее эффективны,чем медикаментозное лечение. Существуют различия в тактике лечения эпизодических и хронических головных болей натяжения.Если эпизоды головных болей редкие,то бывает достаточно применения анальгетиков или транквилизаторов. Если эти эпизоды сопровождаются мышечным спазмом, то целесообразно назначение миорелаксантов (мидокалм, сирдалуд, баклофен) совместно с анальгетиками. Назначение длительной превентивной медикаментозной терапии при редких эпизодах нецелесообразно. Возможны короткие курсы бензодиазепинов (клоназепам или алпрозолам в течение 2-3 недель Неплохой эффект дает применение массажа, ЛФК.

Лечение же хронических головных болей в настоящее время предполагает обязательное применение антидепрессантов трициклических (например амитриптилин) или более современных препаратов — ингибиторов обратного захвата серотонина. Эти препараты имеют меньше побочных действий, а по эффективности не уступают трициклическим антидепрессантам. К таким препаратам относятся сераталин, флуоксетин, пароксефин. Обезболивающий эффект антидепрессантов объясняется за счет уменьшения депрессии и стимуляции выработки эндогенных активных пептидов с анальгезирующим действием. Причем анальгетический эффект применения антидепрессантов при ГБН наступает значительно быстрее, чем собственно воздействие на депрессию. Кроме медикаментозного лечения целесообразно проведение курсов массажа, ЛФК,иглотерапии,лечение БОС. Курсы не медикаментозного лечения и приема медикаментов должны быть достаточно продолжительными (3-4 месяца).

Лечение кластерных головных болей.

Кластерные головные боли нередко называют гистаминовой цефалгией, невралгией Нортона или эритромелагией. Причины кластерных головных болей в настоящее время не известны.Также неизвестны механизмы появления кластерных головных болей.Но тем не менее отмечается связь кластерной головной боли с курением,приемом алкоголя или наличием травмы головы в прошлом.Лечение кластерных головных болей делится на абортивное и превентивное.

Большинство препаратов применяемых при лечении мигрени также эффективны и при кластерных головных болях (триптаны, эрготамины, НПВС,антидепрессанты и т.д.). Предполагается, что механизм головных болей при мигрени и кластерных болях схожий и лечение очень похожее. Кислородная терапия: Это — предпочтительный метод лечения острого приступа кластерной головной боли (безопасный и эффективный).При раннем применении кислорода через маску удается не только уменьшить болевой синдром, но и нередко купировать приступ. Механизм лечебного действия кислорода не понятен. Инъекция стероида (метилпреднизолон) в затылочной нерв может прервать приступ кластерной головной боли. Превентивное лечение кластерных головных болей аналогично таковому при мигрени.

Лечение вторичных головных болей.

Вторичные головные боли (симптоматические) связаны с физическими проблемами и включают следующие:

  • Уменьшение внутричерепного пространства: головные боли, связанные с внутричерепными опухолями, проявляются изначально судорожным синдромом и обусловленными увеличением внутричерепного давления. Классические проявления таких болей это когда пациента просыпается от сильной головной боли, сопровождающееся рвотой. Со временем головная боль появляется при малейшем напряжении и действиях, которые увеличивают внутричерепное давление. Лечение таких болей как правило оперативное или при невозможности оперативного лечения направлено на уменьшение внутричерепного давления.
  • Раздражение менингиальных оболочек: Менингит, особенно хронические формы (туберкулезный, грибковый), может раздражать мягкие мозговые оболочки, и привести к постоянным головным болям. Головные боли часто носят диффузный характер. Лечение направлено на ликвидацию инфекционного агента и уменьшение воспалительного процесса (антибиотики НПВС).
  • Посттравматическая головная боль: Головная боль может быть частью постконтузионного синдрома Пациенты могут жаловаться на наличие головных болей неопределенного характера, нарушение памяти, раздражительность.Симптоматика может сохраняться в течение длительного времени (месяцы, годы).Лечение при таком виде болей направлено на улучшение метаболизма головного мозга и носит симптоматический характер (сосудистые препараты, ноотропы, нейропротекторы, НПВС).
  • Темпоральный артериит: Это — воспаление одной из экстракраниальных артерий. Головная боль носит односторонний характер. Лечение симптоматическое.
  • Постпункционная головная боль: люмбальная пункция может вызвать головную боль, которая усиливается при изменении положения тела. При таких болях хороший эффект дает прием достаточного количества жидкости и кофеина.
  • Отраженная головная боль: Головная боль может быть формой отраженной боли от соседних анатомических структур. Заболевания зубов, проблемы в пазухах носа, в челюстном суставе или при проблемах в шейном отделе позвоночника (остеохондроз, артрит) могут послужить причиной появления головных болей. Лечение направлено на компенсацию заболевания, послужившего причиной головной боли (лечение остеохондроза, лечение артрита и т.д).
  • Идиопатическая внутричерепная гипертензия : Это заболевание бывает чаще всего у молодых женщин, происходит из-за увеличения внутричерепного давления, которое возникает без структурных изменений в головном мозге и в церебральной жидкости. Лечение направлено на уменьшение внутричерепного давления во время приступов (диуретики, анальгетики).
  • Сердечно-сосудистые заболевания такие, как гипертоническая болезнь, атеросклероз нередко сопровождаются головными болями. Кроме того, сильные головные боли сопровождают инсульты, кровоизлияние в головной мозг. Лечение направлено на компенсацию заболевания(гипотензивные препараты, статины и т.д.) и в случае необходимости оперативное лечение (удаление крови при мозговых кровоизлияниях).

Вторичные головные боли встречаются при многих инфекциях, при повышении температуры,но имеют тенденцию исчезать по мере выздоровления и уменьшения температуры.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗРИТЕЛЬНОЙ АУРЫ ПРИ МИГРЕНИ И ЭПИЛЕПСИИ | Нестерова

1. Vejn AM, Vorob’eva OV. Universal cerebral mechanisms in the pathogenesis of paroxysmal disorders. Journal of neurology and psychiatry. 1999; 12:8-12. In Russian [Вейн А. М., Воробьева О. В. Универсальные церебральные механизмы в патогенезе пароксизмальных состояний. Журнал неврологии и психиатрии. 1999; 12:8-12].

2. Eriksen MK., Thomsen LL., Olesen J. The Visual Aura Rating Scale (VARS) for migraine aura diagnosis. Cephalalgia. 2005; 25 (10): 801-810.

3. Nesterova SV. Epidemiology of the age of migraine debut. VI Baltic Congress on child neurology, the Congress proceedings. 2016; 247-249. In Russian [Нестерова С. В. Эпидемиология возраста дебюта мигрени. VI Балтийский конгресс по детской неврологии, сборник тезисов конгресса. 2016; 247-249].

4. Odintsova GV, Chugunova AA. Clinical polymorphism as an indicator of physical well-being in the assessment of reproductive health in women with epilepsy. Scientific research: from theory to practice, proceedings of the VI Intern. scientific.-pract. Conf. 2015; 5(6):66-69. In Russian [Одинцова Г. В., Чугунова А. А. Клинический полиморфизм как показатель физического благополучия в оценке репродуктивного здоровья при женской эпилепсии. Научные исследования: от теории к практике, материалы VI Междунар. науч.-практ. конф. 2015; 5(6):66-69].

5. Odintsova G, Koroleva N, Chugunova A et al. Reproductive health problems in women’s epilepsy. Giornale Italiano di Ostetricia e Ginecologia. 2013; 35 (1): 298-299.

6. Panayiotopoulos CP. The Epilepsies: Seizures, Syndromes and Management. Oxfordshire (UK): Bladon Medical Publishing, 2005: 416-429.

7. Williamson PD. Seizures with origin in the occipital and parietal lobes. In: Wolf P., ed. Epileptic seizures and syndromes. London: John Libbey, 1994: 383-390.

8. Sacks OW. Migraine. New York: Vintage; Rev Exp edition, 1999. p. 364.

9. Dictionary of psychology, 2000. In Russian [Психологический словарь, 2000]. http://dic.academic.ru/dic.nsf/psihologic/199/ (10 October 2016).

10. Kotov AS. Co morbidity of migraine and epilepsy. Polyclinic. 2012; 4(1):35-39. In Russian [Котов А. С. Коморбидность мигрени и эпилепсии. Поликлиника. 2012; 4(1):35-39].

11. http://www.setchatka-glaza.ru/fotopsiya-prichinysimptomy-lechenie/ (10 October 2016).

12. http://proglaza.ru/simptoms/fosfeny.html (11 October 2016).

13. Efremova IN. Migraine with aura: clinical and neurophysiological features. Author. diss. … candidate of medical sciences: Moscow, 2004. In Russian [Ефремова И. Н. Мигрень с аурой: клинико-нейрофизиологические особенности. Автореф. дисс. … канд. мед. наук: Москва, 2004].

14. Azimova YuEh, Tabeeva GR. Migraine and epilepsy. Epilepsy and paroxysmal states. 2009; 1(1): 21-25. In Russian [Азимова Ю. Э., Табеева Г. Р. Мигрень и эпилепсия. Эпилепсия и пароксизмальные состояния. 2009; 1(1): 21-25].

ФГБНУ НЦПЗ. ‹‹Деперсонализация››

В нашем клиническом материале эпилепсия с феноменами психосенсорных нарушений и психического отчуждения наблюдалась в 12-ти случаях. Данные атипично протекающие формы эпилепсии по своей симптоматике и характеру течения в значительной степени совпадают с наблюдениями других авторов.

Приводим эти наблюдения:

17. Больной П., 25 лет, учитель, атлетоидного сложения. Патологии в роду нет. Развивался в раннем детстве правильно. В возрасте 6 лет отмечались несколько раз кратковременно протекающие припадки с судорогами и полной потерей сознания. Учился в школе, а затем в институте хорошо. По характеру был несколько замкнутым, упрямым, раздражительным, склонным к резким аффектам. Два года тому назад появились упорные головные боли сдавливающего характера, бессонница, приступы внезапно наступающей тревоги, растерянности и страха. Во время этих приступов, длящихся 5—10 минут, окружающая обстановка в его глазах изменялась, казалась чуждой, нереальной; люди «были какие-то неживые, их глаза казались стеклянными и дикими». Перед этими состояниями внезапно появлялись странные неприятные ощущения в области позвоночника,— «что-то t позвоночника поднимается вверх, окутывает голову, бросает в жар и пот». Правая сторона головы постоянно казалась отекшей, оплывшей и нечувствительной. Больной говорил: «одна сторона головы безумная, а другая здоровая, с помощью этой стороны и работаю». Временами, идя по улице, вдруг испытывает изменение окружающего: улицы и дома кажутся незнакомыми, в это время с трудом ориентируется в пространстве. В этом году у больного эти состояния учащаются: на фоне переживаний отчуждения сноподобного характера часто возникают кратковременные острые приступы психосенсорных расстройств.

В клинике: со стороны соматики и нервной системы особых отклонений у больного не обнаруживается. Малообщителен, раздражителен, временами возникают без особого повода аффекты злобы и гнева. Правильно и критически расценивает свои болезненные переживания, которые всегда вызывают тревогу и страх смерти, резкое беспокойство. Постоянно кажется, что он во сне, какая-то «преграда отделяет его от внешнего мира. Во время острых приступов окружающие предметы кажутся настолько странными, чуждыми и ненастоящими, что при виде их он впадает в состояние ужаса. Люди кажутся ему в это время нереальными, безжизненными манекенами, куклами. Их действия как будто ненужные, бесцельные. Часто задает себе вопрос: «Зачем люди работают?». «Зачем все это существует?». И в то же время ясно понимает нелепость этих вопросов. Постоянно кажется, что он умирает, но в то же время возникает в голове странная уверенность, что тело его никогда не умрет, оно будет вечно существовать и страдать. Во время приступов испытывает нереальность и чуждость своего тела; руки как будто становятся короткими, пальцы толстыми и отвратительными; голова временами увеличивается до огромных размеров. Голос кажется чужим, исходящим не из собственного тела. Не ощущает акта дефекации. Иногда переживает раздвоение своей личности: «Во мне как будто существует два «я», которые друг другу противоречат. Кажется, что себя вижу извне, со стороны или сзади». У больного отмечаются изменения переживания движения в пространстве и времени. «Иду я по улице, и, странное дело, кажется, будто я топчусь на месте, а вперед не двигаюсь; приду к своему товарищу, посижу несколько минут, и кажется, что я просидел несколько часов. Мне постоянно кажется, что время не движется, что мир не меняется, люди, и в том числе и я, никогда не изменимся». Прошедшие дни в памяти куда-то проваливаются. Периодически испытывает «полнейшую пустоту в сознании». Как будто все мысля растерял. Эти состояния сопровождаются тягостными, мучительными страданиями. Дома больной пытался отравиться мышьяком. Исчез интерес, чувство любви и дружбы к родным, окружающим людям и вообще к жизни.

В клинике состояние больного постепенно улучшилось.

В данном случае больной, несомненно страдавший в детском возрасте судорожными припадками эпилептического характера, через длительный период времени вновь заболевает; однако вместо припадков судорожного характера возникают кратковременно протекающие состояния психосенсорных нарушений типа психического отчуждения и сенестопатий. В дальнейшем возникают постоянного характера переживания отчуждения сноподобного характера, на фоне которых внезапно наступают острые приступы дереализации, деперсонализации, нарушения схемы тела и метаморфопсии.

Особенно характерны психосенсорные расстройства пространственных и временных отношений.

Указанные приступы не сопровождались значительными изменениями ясности сознания.

18. Больной А., 33 лет, столяр, находился в клинике с 7 февраля по 28 апреля 1938 года.

Анамнез: в роду у матери больного были периодические длительные расстройства настроения, во время которых она была угнетена, плакала. Были суицидальные попытки. Дед по матери злобный и жестокий. Отец алкоголик. Брат и сестра вспыльчивые и раздражительные. Больной второй по счету, до двух лет развивался нормально; в дошкольном возрасте был тих и робок, в школьном возрасте стал живее и общительнее. Взрослым по характеру стал жесток, тверд, аккуратен, упорен, настойчив, придирчив, придерживался принципа — каждая вещь должна иметь свое место. Учился с трудом, плохо, окончив 4 класса, стал работать столяром. Болел с 15 лет ревматизмом, периодически обострявшимся. В 1920 году брюшной тиф, с 1924 года малярия, в 1928 году один припадок с общими судорогами и потерей сознания Женат, имеет одного ребенка. В 1922 году первое дистимическое расстройство; в течение полутора 102

лет была неприятная тоска, злоба, угнетенное состояние возникало приступообразно, работать продолжал. В 1929 году в течение года все было «немило», были мысли—«зачем жить на свете», работал с трудом. В это время у больного внезапно наступали своеобразные состояния: появлялась головная боль, головокружение, внезапно перед глазами больного появлялись образы как бы «киноленты», окружающий мир менялся, становился необычным, свет ярким, насыщенным, люди иными, очень большими, в красивых одеждах Больной не узнавал улицы, по которой шел, не знал, где он находится, а когда приходил в себя, обнаруживал, что попал в совершенно другое место, а не туда, куда шел первоначально. В такое время, идя по улице с товарищами, больной продолжал свой разговор с товарищами и в то же время вел беседы с новыми необычными людьми; поэтому у товарищей появлялось впечатление, будто бы больной «заговаривается». Такие состояния длились от несколько мгновений до нескольких часов, начинались и прекращались внезапно. Субъективно состояния переживались больным как нечто приятное, «новый мир лучше, там я не чувствую болезни, там не надо спешить, тот мир яркий, ощутимый»,— говорит больной. Во время этих состояний себя больной чувствует также иным, соответственно новой обстановке, но его «я» воспринимается как собственное. Постепенно настроение больного улучшалось, и эти состояния стали очень редкими и кратковременными, но держатся по настоящее время. До 1934 года больной хорошо работал и чувствовал себя относительно здоровым. С 1934 года периодически беспричинно, на несколько месяцев появляется тоска с примесью злобы, хочется кого-то ударить, кому-то сделать больно. Больной стал терять интерес к окружающему, безразличен к работе и родным, будучи целиком поглощенным своими переживаниями и ощущениями. Стал напряжен, злобен, постоянно добивается лечения. Появился ряд неприятных ощущений в теле: «На сердце камень, в ногах натянуты струны, которые дрожат и т. п.».

Объективно: со стороны неврологического статуса,— повышение вегетативной возбудимости. Органических симптомов нет.

В клинике: больной привязчив, обстоятелен, прилипчив. Преобладает раздражительно-тоскливое настроение с примесью злобы. Высказывает обильное количество разнообразных ипохондрических жалоб, постоянно недоволен обстановкой, лечением и отношением к себе персонала, у больного имеются разнообразные психосенсорные расстройства, появляющиеся пароксизмально. Больному кажется, что нос у него уменьшается, делается маленьким. Порой тело больного кажется большим и легким- «идя по земле не чувствую ее, словно что-то меня поддерживает». Временами же больному кажется, что на него давит огромная тяжесть, под влиянием которой тело сжимается, внутренности обрываются, ноги врастают в землю. Изменяются восприятия окружающего мира, свет кажется необычно ярким, то внезапно темнеет, словно среди дня наступают сумерки. За последнее время образные представления больного поблекли, иногда вместо целостного образа у больного в представлении вырисовывается только нижняя половина, верхнюю половину образа представить не может. Эти состояния также появляются приступообразно.

Эмоционально-аффективная сфера больного насыщенная, больной склонен к длительному удержанию и накоплению аффекта. За время пребывания в клинике состояние больного не улучшилось.

Данный своеобразный случай эпилепсии с наличием внезапных дистимических и психосенсорных расстройств дает нам возможность установить, что пароксизмально наступающие состояния отчуждения с наличием изменения ясности сознания выступают в форме особого проявления эпилептических эквивалентов.

Характерно, что дереализация окружающего и своей личности выступает в форме гипернасыщенности и яркости восприятий только в ином аспекте. Окружающее меняется в глазах больного, вся обстановка приобретает характер необычайности, яркости, аффективной насыщенности с явлениями метаморфопсии, микро- и макро пени, изменениями схемы тела и нарушения субъективного переживания пространственных и временных отношений.

Все эти нарушения происходят на фоне неясного сознания; они носят характер насыщенно приятных переживаний, доходящих до экстатических, грезовых состояний, без последующей их амнезии. Однако у больного временами бывают и другие состояния, происходящие при относительно ясном сознании: больному кажется, что он то увеличивается, то уменьшается, то становится легким, невесомым, то чувствует такую страшную тяжесть, что будто внутренности обрываются и ноги врастают в землю. Эти состояния сопровождаются мучительными страданиями.

Подобные явления отчуждения соматопсихического характера при эпилепсии описывал еще Гризингер. Гуревич также наблюдал ряд случаев психосенсорной формы эпилепсии. Пароксизмально наступающие психосенсорные приступы он относит к особым состояниям, которые выступают без тотальных нарушений сознания я без последующей амнезии и проявляются в эндогенных изменениях со стороны восприятий, в виде нарушения психосенсорного синтеза, а также мышления и эффективности. В случаях, где психосенсорные нарушения как бы доминируют в картине заболевания, речь идет о благоприятно, вяло текущей психосенсорной форме эпилепсии. Автор считает, что у некоторых психиатров, имеющих наклонность к расширению границ шизофрении, часто данная психосенсорная форма эпилепсии идет под диагнозом шизофрении.

Гауг в своей работе отмечает, что при эпилепсии феномены отчуждения возникают только в том случае, когда она не сопровождается выраженной деменцией. Наблюдения показывают, что эти состояния возникают или перед, или после, или вместо припадка. Таким образом, они могут выступать или в форме ауры, или как эквиваленты, или как послеприпадочное состояние. Явления деперсонализации при эпилепсии наблюдали Жане, Энар, Шильдер, Гауг и др.

Лечение Головных Болей в СПб

Диагностика и лечение головной боли в СПб Клинике ИМЧ РАН

Если вас беспокоит головная боль несколько раз в год и более, и в эти дни вы не можете выполнять обычную деятельность, снижается трудоспособность или вы вынуждены оставаться в постели, то Вам необходимо:

  • 1. Отметить в календаре даты головных болей, которые помните.
  • 2. После этого записаться на прием к цефалгологу в Кабинет лечения головных болей Института мозга человека.
  • 3. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением: бесконтрольный прием анальгетиков приводит к учащению головных болей (абузусные боли) и к возможным осложнениям при мигрени: нарушениям сна, депрес- сии, потери жизненной энергии (апатии).

Также возможно грозное осложнение – статус приступов мигрени, когда головная боль длится более 72 часов и может приводить к инсультам.

К сожалению, пациенты с хроническими головными болями попадают на прием к цефалгологу через 10-30 лет от начала заболевания, когда уже в клинической картине превалируют другие симптомы, например такие, как снижение настроения, апатия, снижение памяти, тревога или нарушение сна, гастроэнтерологические болезни, а в ряде случаев обмороки, инсульты, панические атаки, аллергия и энцефалопатия, маскирующие головную боль. Попытки лечения у врачей других специальностей без цефалголога приводят к терапии не основной болезни, а сопутствующих осложнений, что ведет к более тяжелому течению заболевания и появле- нию новых симптомов.

Направления лечебно-диагностической деятельности:

  • 1. Диагностика и лечение всех форм головных болей с подтверждением или исключением диагноза мигрени.
  • 2. Комплексная диагностика и лечение хронической головной боли совместно с врачами неврологами-цефа- лгологами, офтальмологами, нейрохирургами, радиологами и ортопедами, врачами ЛФК, врачами мануальной терапии, сомнологами, психотерапевтами.
  • 3. Диагностика и лечение вторичных головных болей, связанных с сосудистыми заболеваниями, опухолями мозга, травмами шеи, головного мозга и другими нарушениями.
  • 4. Диагностика и лечение головных болей при эпилепсии.
  • 5. Инновационная терапия мигрени моноклональными антителами.
  • 6. Ботулинотерапия мигрени.
  • 7. Проведение диагностики биоэлектрической активности пациентов с головными болями (Видео-ЭЭГ монито- ринг в бодрствовании и во сне).
  • 8. Применение стимуляционных форм лечения головных болей.
  • 9. Медикаментозные блокады триггерных точек.
  • 10. Аппаратные методики.

Немедикаментозное лечение головной боли.

Головная боль один из наиболее часто встречающихся болевых синдромов.

Чаще всего головная боль представляет собой или, так называемую, головную боль напряжения или мигрень.
В клинике Института мозга человека мы предлагаем индивидуальные программы профилактики и лечения головной боли с использованием доказательных методов лечения. Также мы используем различные методики и подходы, которые обладают меньшей доказательностью, но прекрасно зарекомендовавшие себя на практике.

Аппаратная физиотерапия:

  • локальная электроимпульсная терапия
  • электрофорез препаратов улучшающих микроциркуляцию
  • магнитотерапия, как монофактор или в сочетании с лазерным излучением инфракрасного диапазона
  • трансцеребральная магнитолазерная стимуляция

Водолечение:

  • подводный душ-массаж
  • лекарственные и ароматические ванны

Массажные техники:

  • дифференцированный медицинский
  • точечный
  • инструментальная мобилизация мягких тканей

Лечебная физкультура в виде индивидуальных комплексов упражнений с:

  • элементами постизометрической релаксации
  • подходами mindfulness
  • дыхательными техниками
  • обучением самомассажу

Индивидуальная Терапия

Лечение основано на анализе индивидуальных особенностей пациентов.

Специальные Условия

В клинике созданы условия для людей с ограниченными возможностями.

Судороги и головные боли: они не должны сочетаться друг с другом

Каждый человек время от времени испытывает головную боль. Но если у вас эпилепсия, ваши шансы страдать от головных болей выше среднего. Головные боли могут возникать перед судорогами и обычны после тонико-клонических судорог. В редких случаях изменения мозговых волн, наблюдаемые на ЭЭГ, показывают, что головная боль может быть единственным симптомом приступа. Если у вас судорожное расстройство, у вас в два раза больше шансов страдать от мигрени.И добавление беспокойства по поводу приступа к повседневному стрессу может даже увеличить ваши шансы на неприятную головную боль напряжения.

Наиболее распространенная головная боль, связанная с эпилепсией, называется постиктальной головной болью, что означает, что головная боль возникает после судорожной активности. Подсчитано, что 45% людей с эпилепсией имеют постиктальную головную боль. Чаще всего возникает после тонико-клонических припадков, но может также следовать за простыми и сложными парциальными припадками. Боль постиктальной головной боли широко распространена.Он может быть постоянным или пульсирующим, а его интенсивность может варьироваться от легкой до тяжелой. Эти головные боли обычно длятся от 6 до 24 часов, а иногда и дольше. Они могут сильно выводить из строя, из-за чего вы теряете дополнительное время из-за своей обычной деятельности.

Реже головная боль может быть признаком приближающегося припадка. Эти головные боли называются предиктальными, потому что они возникают до начала судорожной активности. Это один из видов ауры, симптомы, предупреждающие о приближающемся приступе.Эти головные боли обычно кратковременны. Они могут быть пульсирующими, постоянными или острыми. Утверждается, что преиктальные головные боли возникают примерно у 20% людей с приступами, которые трудно контролировать, но данные о них могут быть занижены, поскольку приступы могут мешать воспоминанию о головной боли.

Другим довольно распространенным типом головной боли является мигрень. Если у вас мигрени, они могут сделать вас очень несчастным. Они включают пульсирующую боль с одной или обеих сторон головы, обычно сопровождаемую другими симптомами, такими как тошнота, рвота или чувствительность к шуму или свету.Около 30% приступов мигрени предшествует аура, которая может состоять из зигзагообразных мигающих огней, искаженных зрительных образов или слепых пятен или чувства онемения в частях тела. У людей, страдающих мигренью, может быть только одна головная боль в год или она может возникать каждый день в течение нескольких недель. Мигрень имеет некоторые общие черты с эпилепсией. Как и припадки, они могут быть вызваны стрессом, усталостью, менструацией и алкоголем. Аура перед мигренью похожа на ауру перед приступом.Даже мозговая активность, обнаруженная с помощью ЭЭГ, может быть одинаково ненормальной во время приступа мигрени и припадка. Среди врачей ведутся споры о том, может ли мигренозная головная боль привести прямо к приступу и считаться предиктальной головной болью.

Редким типом головной боли у людей с эпилепсией является иктальная головная боль. Эти головные боли на самом деле являются симптомами судорог. Некоторые бьют как мигрень, но другие острые и устойчивые. У некоторых людей боль нарастает постепенно, у других она начинается внезапно.Иктальные головные боли наблюдаются при всех типах эпилепсии, включая генерализованную эпилепсию. Существует тип эпилептического синдрома у детей (называемый доброкачественной детской эпилепсией с затылочными пароксизмами), при котором у 25% детей единственным симптомом является головная боль. Часто ошибочный диагноз мигрени корректируется только тогда, когда невролог определяет, что патологическая ЭЭГ указывает на эпилепсию.

Что вы можете сделать, если у вас проблемы с головной болью? Есть ли что-нибудь, кроме случайного приема аспирина, чтобы помочь вам сократить или полностью избежать их? Для многих людей, даже если у вас эпилепсия, ответ — да!

Иктальные головные боли, редкий вид, который на самом деле является симптомом припадка, исчезнут, если противосудорожное лекарство сможет контролировать мозговые волны эпилепсии.Другие типы головной боли, как правило, следует лечить отдельно от эпилептического припадка.

В основном есть два медицинских подхода к лечению головной боли. Первый подход заключается в том, чтобы дождаться начала головной боли, а затем прекратить ее. Безрецептурные таблетки, такие как аспирин, тайленол (ацетаминофен) или адвил (ибупрофен), могут помочь, или вам может потребоваться рецепт на что-то вроде анапрокса (напроксена) или фиоринала (комбинация буталбитала, аспирина и кофеина). При мигренозных головных болях, которые затрагивают кровеносные сосуды головного мозга, особенно эффективны отпускаемые по рецепту лекарства, называемые триптанами.Торговые марки различных типов включают Imitrex, Zomig, Amerge и Maxalt. Триптаны доступны в нескольких формах. Какой из них назначит ваш врач, будет зависеть от ваших потребностей и предпочтений.

Второй подход заключается в том, чтобы вообще предотвратить возникновение головной боли. Ваш врач может назвать это «профилактическим» (pro-fuh-LACK-tic) лечением или «профилактикой» (pro-fuh-LACK-sis). При таком лечении вы принимаете лекарства каждый день, чтобы предотвратить будущие головные боли. Противосудорожное лекарство Depakote (валпроат) одобрено для предотвращения головных болей и может быть первым выбором, когда необходимо лечить как головные боли, так и судороги.Другие лекарства, часто используемые для предотвращения головной боли, включают бета-блокаторы, такие как индерал (пропранолол), блокаторы кальциевых каналов, такие как верапамил и элавил (амитриптилин).

Следует помнить, что если помимо судорог у вас болит голова, не бойтесь обращаться за лечением обоих заболеваний. Лечение головных болей, вероятно, не помешает контролировать ваши припадки, и вы сможете более полно наслаждаться жизнью!

Головная боль как следствие припадков

Головная боль и эпилепсия имеют много общих возможных клинических взаимосвязей.(См. Таблицу: Мигрень и эпилепсия.) Расстройства могут существовать независимо или могут быть связаны с определенными синдромами. Мигрень может спровоцировать эпилепсию, или эпилепсия может вызвать головную боль.

Головная боль обычно связана с припадками как пред-, иктальный или постиктальный феномен, но ею часто пренебрегают из-за драматических неврологических проявлений припадка. Пациенты с эпилепсией, вызванной мигренью, обращаются за медицинской помощью из-за приступов, которые могут затмевать мигрень и оставаться незамеченными как пациентом, так и врачом.Головная боль также может быть единственным или наиболее преобладающим клиническим проявлением эпилептических припадков, хотя это относительно редкая ситуация.51

Предиктальная и иктальная головная боль

Преиктальные и иктальные головные боли относительно редки и кратковременны. Сам припадок может ограничивать способность пациента наблюдать или вспоминать проявления этих головных болей.

Palmini и Gloor52 представили описательное исследование ауры при парциальных припадках. Ауры называли головными, если симптомы включали не головокружение, дурноту или давление на голову.Ауры этого типа встречались у 22 из 196 больных.

В отделении эпилепсии Блюма и Янга у 2,8% из 858 пациентов отмечалась кратковременная иктальная боль, а у 1,3% (11 пациентов) — головная боль. Только 2 пациента описали боль как пульсирующую; другие описали его как резкий или устойчивый. Головная боль предшествовала припадку у 8 пациентов и сопровождала другие иктальные симптомы у 3, у всех из которых были парциальные припадки. Однако характер и локализация нарушений ЭЭГ значительно различались от пациента к пациенту.

Ислер и др.53 обнаружили, что гемикраниальные приступы боли совпадали с судорожной активностью и длились от секунд до минут (эпилептическая гемикрания). Были отмечены два исключения. В одном случае сложного парциального эпилептического статуса головная боль продолжалась в течение нескольких часов. В другом случае головная боль продолжалась большую часть 20 минут зарегистрированного припадка. В целом у 20% этой группы пациентов с фармакорезистентной эпилепсией имелись головные симптомы.

Постиктальная головная боль

В отличие от преиктальных или иктальных головных болей, постиктальная головная боль (ПВГ) встречается часто и может влиять на качество жизни пациента.Это чаще всего встречается при генерализованных тонико-клонических припадках, также часто встречается при сложных парциальных припадках и реже при простых парциальных припадках.54

Телефонные опросы 372 пациентов, посещавших клинику эпилепсии, показали, что 45% страдали ПВГ, а 21% всегда имели ПВГ.54 Из тех, у кого всегда была ПВГ, она была тяжелой в 39% случаев. С другой стороны, у пациентов с эпизодической ПВГ она была тяжелой только в 10%. Головная боль была пульсирующей более чем у двух третей пациентов.Продолжительность постиктальных головных болей составила:

  • менее 6 часов в 81%
  • От 6 до 12 часов ни у одного пациента
  • 12–24 часа в 11%
  • более 24 часов в 8%

Самостоятельные головные боли, которые обычно были похожи на головные боли, связанные с приступами, наблюдались у 27% пациентов.

Schön и Blau55 сообщили о 100 человек с эпилепсией, у 51 из которых была ПВГ либо всегда (n = 35), обычно (n = 5), либо в 25–50% случаев (n = 11). ПВГ чаще ассоциировалась с генерализованными тонико-клоническими судорогами, чем с фокальными судорогами.Головные боли были двусторонними или односторонними. Они были связаны со светобоязнью и фонофобией, пульсирующей болью, рвотой, тошнотой и зрительной аурой и продолжались от 6 до 72 часов. Самостоятельные приступы мигрени возникали у 9% больных. Эти пациенты признали постиктальные головные боли похожими на свои мигрени. Эпилептическая мигрень отвечает на суматриптан.56

Механизм иктальной и постиктальной головной боли неясен. В последние годы теория патогенеза мигрени сосредоточилась на тригеминоваскулярной системе.Активация этой системы вызывает нейрогенное воспаление черепных кровеносных сосудов и боль. 44 На животных моделях Московиц и его коллеги показали, что судороги активируют тригеминоваскулярную систему, обеспечивая потенциальный механизм связанных с ними головных болей.

Адаптировано из: Зильберштейн, С.Д., и Липтон Р.Б. Головная боль и эпилепсия. В: Эттингер А.Б. и Девинский О., ред. Лечение эпилепсии и сопутствующих заболеваний. Бостон: Баттерворт-Хайнеманн; 2002; 239–254.
С разрешения Elsevier (www.www.elvier.com).

Мигрень и эпилепсия: есть ли связь?

Мигрень и эпилепсия часто идут рука об руку. Если у вас эпилепсия, у вас более чем в два раза больше шансов заболеть мигренью, чем у тех, у кого ее нет.

Верно и обратное. Люди с мигренью более чем в два раза чаще страдают эпилепсией. Но у немногих людей, страдающих мигренью, эпилепсия развивается без других факторов риска, таких как травма головы или инсульт.

Какая связь? Ученые не уверены, хотя у них есть теории.Они знают, что мигрень и эпилепсия имеют одни и те же симптомы и триггеры.

Чем похожи мигрень и эпилепсия?

И мигрень, и эпилептические припадки начинаются, когда активность вашего мозга становится перевозбужденной. В обоих случаях у вас бывают периоды болезни, за которыми следует выздоровление. Каждый из них может быть результатом травмы головного мозга. И мигрени, и эпилепсия передаются по наследству. 12 % людей страдают мигренью, но только 0.5% страдают эпилепсией.

  • Мигрень чаще встречается у женщин, но эпилепсия поражает мужчин и женщин в равной степени.
  • Мигрень может длиться часами или днями, а приступы обычно длятся минуты.
  • Эпилепсия иногда может быть опасной для жизни.
  • Может ли мигрень вызывать эпилепсию?

    Одна из теорий состоит в том, что мигрень может повредить мозг, сделав его эпилептическим. Но нет никаких доказательств того, что это правда.

    Другая возможность заключается в том, что мигрень вызывает приступы, основной симптом эпилепсии.В 1960 году это очень редкое заболевание было названо мигалепсией. Совсем недавно Международное общество головной боли добавило мигралепсию к своей классификации головной боли.

    Но некоторые ученые считают, что люди могут просто ошибочно принять симптомы приступа за «ауру» мигрени. Если у вас мигрень с аурой, вы чувствуете покалывание и онемение или видите пятна, искры или линии, прежде чем у вас начнется мигрень. Некоторые люди также имеют ауры перед эпилептическими припадками.

    Может ли эпилепсия вызывать мигрень?

    Эпилепсия может привести к головным болям.Перед эпилептическим припадком у вас может возникнуть головная боль, которая может быть такой же болезненной, как мигрень. Эти так называемые предиктальные головные боли сигнализируют о скором начале приступа.

    Чаще всего у вас может возникнуть сильная головная боль после приступа. Почти у половины всех людей с эпилепсией могут быть «постиктальные» головные боли или мигрени. Обычно это происходит после одного из следующих типов припадков:

    • Затылочные припадки. Это происходит только в одной части вашего мозга и может вызвать изменения в вашем зрении.
    • Тонико-клонические судороги. Это то, что многие люди склонны считать эпилептическим припадком. Вы теряете сознание, и судорожные движения затрагивают все ваше тело.
    • Судороги височных долей. Они могут вызывать чувство беспокойства, гнева или радости. Они могут повлиять на ваше зрение, слух или речь или заставить вас потерять сознание на короткое время.

    В этих случаях лечение судорог также лечит головные боли.

    Некоторые лекарства могут лечить как мигрень, так и эпилепсию, например:

    Иногда мигрени упускают из виду, если у вас эпилепсия, поскольку эпилепсия менее распространена и более серьезна.Если у вас эпилепсия, головные боли или мигрени, сообщите об этом своему врачу. Они могут помочь вам понять, что происходит, и получить правильное лечение.

    Головная боль и эпилепсия

    Abstract

    Головная боль, особенно мигрень, долгое время ассоциировалась с эпилепсией на основании общих клинических признаков этих расстройств. И мигрень, и эпилепсия имеют генетическую предрасположенность и имеют общие патофизиологические механизмы, включая дисбаланс между возбуждающими и тормозными факторами, что приводит к приступам изменения функции мозга и вегетативным симптомам.Имеются хорошо задокументированные сообщения о головной боли как единственном проявлении эпилептического припадка, и головная боль обычно сочетается с предиктальными, иктальными и постиктальными симптомами у пациентов с эпилепсией. Кроме того, мигрень и эпилепсия часто описываются как коморбидные состояния, и для пациентов с мигренью и эпилепсией используется несколько противоэпилептических препаратов. В настоящем обзоре мы кратко обсудим связь между головной болью и эпилепсией в различных аспектах, включая классификацию, клинические особенности, эпидемиологию, генетику, патофизиологию и лечение.

    Ключевые слова: Головная боль, мигрень, эпилепсия, эпидемиология, генетика, лечение. мигрень имеет несколько общих черт с эпилепсией. И мигрень, и эпилепсия являются типичными эпизодическими неврологическими расстройствами и имеют генетическую предрасположенность. Несколько генетических мутаций, таких как CACNA1A и ATP1A2, обнаруживаются как в семьях с мигренью, так и в семьях с эпилепсией, и к пациентам с этими генетическими мутациями может применяться понятие «каналопатии»2, что означает, что мутации в ионных каналах могут изменять функцию канала. которые вызывают гомеостаз, не могут поддерживаться в присутствии обычно безвредных раздражителей.3 Оба расстройства имеют схожие патофизиологические механизмы, включая дисбаланс между возбуждающими и тормозными факторами, что приводит к приступам изменения функции мозга и вегетативным симптомам. коры с модуляцией подкорковой связью.6 Соответственно, неудивительно, что несколько противоэпилептических препаратов (AED) эффективны и широко используются для профилактики мигрени.7

    Однако известно лишь несколько случаев явного одновременного возникновения головной боли и эпилепсии, таких как мигренозная эпилепсия, вызванная аурой (т. е. мигралепсия), и головная боль как единственное проявление эпилептического припадка (т. Клинически головная боль чаще возникает при различных временных отношениях с эпилептическим припадком, таких как головная боль в виде эпилептической ауры, иктальная головная боль с признаками мигрени или головная боль напряжения, а чаще всего постиктальная головная боль.В настоящем обзоре мы кратко обсуждаем связь головной боли и эпилепсии в различных аспектах, включая классификацию, клинические особенности, эпидемиологию, генетику, патофизиологию и лечение.

    Классификация

    В соответствии с Международной классификацией головной боли (МКГБ) были описаны только три специфических типа головной боли, связанные с эпилепсией; эпилептическая гемикрания, постиктальная головная боль и судороги, вызванные аурой мигрени ().8 Головная боль, связанная с эпилептическим припадком, включает эпилептическую гемикранию, при которой головная боль возникает во время парциального эпилептического припадка ипсилатеральнее эпилептического разряда, и постиктальную головную боль, при которой головная боль возникает в течение 3 ч после эпилептического припадка. Эпилептическая гемикрания встречается относительно редко, только у нескольких хорошо описанных пациентов. Хотя эпилептическая гемикрания все еще принимается в последней версии классификации ICHD8, клиническая полезность эпилептической гемикрании как отдельной нозологической единицы часто подвергается сомнению, и было предложено классифицировать эпилептическую гемикранию как тип иктальной эпилептической головной боли.9 Хотя точная патофизиология эпилептической гемикрании неясна, было высказано предположение, что увеличение мозгового кровотока, наблюдаемое в предиктальный или иктальный периоды, может вызвать тригеминоваскулярную активацию, приводящую к головной боли. Постиктальная головная боль варьировала от 24 до 60% в зависимости от характеристик исследованных пациентов и диагностических критериев постиктальной головной боли. осложнение мигрени.Как и при эпилептической гемикрании, приступы мигрени, вызванные аурой, представляют собой редкое состояние, при котором за приступом мигрени с аурой в течение часа следует эпилептический припадок. Хотя судороги, спровоцированные аурой мигрени, введены в классификацию мигрени как осложнения мигрени, сообщается лишь о нескольких случаях, и большинство из них подвергались критике со стороны других авторов,17 потому что большинство случаев спровоцированных аурой мигрени судороги — это сложные случаи, которые не дают четких доказательств связи между мигренью и эпилепсией.Без сопутствующего исследования ЭЭГ было бы трудно установить, предшествовала ли мигрень с аурой эпилептическому припадку (преиктальная мигрень) или она спровоцировала эпилептический припадок (припадок, вызванный мигренью, вызванной аурой). Кроме того, наличие иктальных или межприступных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ может свидетельствовать о диагнозе эпилепсии (особенно затылочных припадков), а отсутствие нарушений на ЭЭГ не может исключить диагноз эпилепсии у пациентов с глубоким эпилептическим очагом или у пациентов с с эпилептогенными участками или тангенциальным диполем.Имеются также сообщения о том, что судорожный приступ, вызванный мигренью, был спровоцирован мигренью без приступов ауры или случился позднее, чем через 1 час после аурального периода, предусмотренного определением классификации.18

    Таблица 1

    Заболевания

    Осложнение мигрени Головная боль, связанная с эпилептическим припадком


    Критерии Мигрень, срабатывающий на аурах Hemicrania Epileptica Postictal Epileptica
    A A Выполнение диагностических критериев для одного типа эпилептической атаки и критерия B ниже соответствует критерию C Любая головная боль, отвечающая критерию C
    B Возникающая у пациента с мигренью с аурой и во время или в течение 1 часа после приступа мигрени с аурой У пациента парциальная эпилепсия припадок У пациента недавно был парциальный или генерализованный эпилептический припадок
    C Не лучше объяснить другим диагнозом
    1. Головная боль развивается одновременно с началом парциального припадка

    2. Один или оба из следующих признаков:

    Доказательство причинно-следственной связи, продемонстрированное обоими из следующего:
    1. Headahce

    2. .

    Не лучше объясняется другим диагнозом

    Классификация припадков и эпилепсий Международной противоэпилептической лиги (ILAE), фокусирующаяся на сетях и этиологии припадков и эпилепсий, является очень краткой и не учитывает индивидуальные особенности иктальных или постиктальной семиологии в классификацию.19 В этой классификации эпилептическая гемикрания и судорожный приступ, вызванный мигренью, могут быть классифицированы как просто «фокальный приступ» со структурной или неизвестной этиологией на основании результатов генетических и рентгенологических исследований. Семиологическая классификация припадков, впервые введенная почти 20 лет назад, описывает ауру и иктальную симптоматику пациентов независимо от результатов ЭЭГ и нейровизуализации (20, 21). Достоинства этой классификации заключаются в том, что она передает ключевые особенности ауры и иктальной симптоматики при временного порядка, но постиктальные симптомы, включая постиктальную головную боль, не учитывались даже в этой классификации, возможно, потому, что наличие или характеристики постиктальных симптомов редко имеют локализующее или латеральное значение у отдельного пациента.В этой классификации головная боль как аура и эпилептическая гемикрания могут быть классифицированы как соматосенсорная аура, но также могут быть классифицированы как вегетативная аура, когда подчеркивается патофизиология вегетативного поражения при мигрени.

    Таблица 2

    Семиологического захват классификация

    Аура
    Somatosensory аура Визуальная аура
    Слуховой аура Вкусовой аура
    обоняния аура Вегетативной аура
    Брюшных Аура Психическая аура
    Вегетативные захват
    dialeptic захват
    Типичный dialeptic захват
    захват двигателя
    Простой Motor изъятие
    Myoclonic Seizure Tonic Seizure
    Clonic Seizure
    Tonic-Clonic Seizure Versive Coverure
    Комплексного двигателя
    rmotor захват Gelastic захват
    автомотоклуб захват
    Специальный захват
    атонические захват Astatic захват
    Hypomotor захват акинетический захват
    Отрицательный захват двигателя афазии припадок

    Иктальная эпилептическая головная боль

    Недавно было зарегистрировано несколько хорошо описанных случаев головной боли как единственного проявления эпилептического припадка, и был предложен термин «иктальная эпилептическая головная боль» для идентификации пациентов с ЭЭГ- зарегистрирован эпилептический припадок с признаками мигрени/головной боли.1,22,23 Хотя иктальная эпилептическая головная боль не была включена в классификацию ИБС, предложенное определение включает головную боль «как единственное иктальное проявление» и не представляет «специфической картины мигрени, мигрени с аурой или головной боли напряжения», длящейся от от нескольких секунд до нескольких дней, с признаками иктальных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ, которые немедленно исчезают после внутривенного введения АЭП. Помимо особенности единственного иктального проявления, иктальная эпилептическая головная боль отличается от эпилептической гемикрании тем, что она требует наличия иктальных эпилептиформных разрядов ЭЭГ и реакции на внутривенное введение АЭП.1,22,23 При континуальной гемикрании головная боль должна возникать ипсилатерально по отношению к эпилептическим разрядам, но головная боль может присутствовать на ипсилатеральной и контралатеральной стороне эпилептиформных разрядов при иктальной эпилептической головной боли. головные боли, которые были подтверждены иктальными эпилептиформными разрядами ЭЭГ, и эти случаи значительно различаются по характеру головной боли и лежащего в основе эпилептического синдрома. Были обнаружены разнообразные паттерны ЭЭГ, в том числе ритмичные фокальные спайки над задней корой или билатеральные непрерывные спайки и волновые разряды.Клинически легко понять, что было бы очень трудно продемонстрировать иктальные изменения ЭЭГ и ответ на внутривенное введение АЭП у пациентов с иктальной эпилептической головной болью, которые испытывают кратковременную головную боль. Следовательно, эпилептическая активность в зарегистрированных случаях иктальной эпилептической головной боли была достаточно продолжительной и устойчивой, чтобы соответствовать диагностическим критериям бессудорожного эпилептического статуса. Одним интересным открытием у пациентов с иктальной эпилептической головной болью является то, что многие из них имеют свойство фоточувствительности.17,24 Обычно они представляют собой личный или семейный анамнез эпилепсии и мигрени и фото-пароксизмальный ответ на ЭЭГ. Кроме того, следует отметить, что полная ремиссия головной боли и эпилептических нарушений у большинства пациентов с иктальной эпилептической головной болью была достигнута не с помощью специфических антимигренозных препаратов, а после внутривенного введения противоэпилептических препаратов, таких как диазепам или фенитоин.

    Эпидемиология

    Головная боль, включая мигрень, является распространенным неврологическим заболеванием.В общей популяции распространенность сильной головной боли в течение жизни составляет около 46%, а мигрени — 10–22%. мигрени — 6,1%,26 а другое телефонное исследование показало, что 22,3% взрослых соответствуют диагностическим критериям мигрени.27 Распространенность активной эпилепсии в общей популяции составляет 0,3–0,7%, а распространенность леченной эпилепсии — Южная Корея составила 0,4%.28

    Первая гипотеза о коморбидности головной боли и эпилепсии у взрослых в основном основана на крупном когортном исследовании, в котором сообщалось о 2,4-кратном повышении риска мигрени почти у 2000 пациентов с эпилепсией по сравнению с их родственниками без эпилепсии.29,30 Исследования с пациентами с эпилепсией подтвердили, что пациенты с эпилепсией страдали от различных типов головных болей, чаще всего постиктальной головной боли,16,31,32 и наличие головной боли значительно увеличивало бремя болезни у пациентов с эпилепсией.31,32 Однако недавние исследования вызывают некоторые сомнения в широко распространенной концепции коморбидности двух состояний,23,33,34 поскольку головная боль в межприступный период, в частности мигрень, не встречалась у пациентов с эпилепсией чаще, чем ожидалось в в общей популяции.15,35 Одно недавнее исследование показало, что только перииктальная головная боль, а не коморбидная мигрень и головная боль напряжения, более распространена и встречается более чем у одной трети пациентов с эпилепсией.36 Эти противоречивые данные можно объяснить одновременное появление смешанных факторов в зависимости от различных методов выборки и дизайна исследования.34 В эпидемиологическом исследовании, проведенном в Южной Корее, распространенность мигрени у пациентов с эпилепсией при первом посещении составила 12,4% (74 из 597). Было высказано предположение, что распространенность мигрени в Южной Корее (12,4%) была выше, чем распространенность мигрени среди населения Кореи в целом (6,1–6,5%).13,26 Однако распространенность мигрени у пациентов с эпилепсией в этом исследовании ( 12,4%) было аналогично распространенности мигрени в других странах (10–22%). Таким образом, нет убедительных доказательств реальной связи между двумя расстройствами.

    При рассмотрении отдельных приступов становится ясно, что между головной болью и эпилепсией существует зависимость, зависящая от времени. Головная боль у больных эпилепсией может проявляться в виде интериктальных, перииктальных, иктальных или постиктальных симптомов с разнообразными клиническими признаками, что затрудняет дифференциальную диагностику мигрени и эпилепсии у некоторых пациентов. Зарегистрированная частота продромальной, иктальной и постиктальной головной боли составила 4,4%, 1,5% и 24,5% соответственно у пациентов с корейской эпилепсией при их первом посещении, а признаки мигрени были обнаружены у 46.2% пациентов с продромальной головной болью, связанной с приступом, и у 36,3% пациентов с постиктальной головной болью, связанной с приступом. Корея составила 0,7, 6,3% и 30,9% соответственно.14 Хотя зарегистрированная частота головной боли, связанной с эпилептическими припадками, сильно отличалась в разных исследованиях, все исследования последовательно показывают, что постиктальная головная боль является наиболее распространенным типом головной боли с частотой от 24 до 60%.В одном исследовании головная боль была наиболее частым постиктальным симптомом у пациентов с эпилепсией (38%), за ней следовали головокружение и спутанность сознания, а наличие постиктальной головной боли было очень полезным для дифференциации пациентов с эпилептическими припадками от пациентов с неэпилептическими припадками.37

    Головная боль при детской эпилепсии

    Головная боль и эпилепсия являются частыми жалобами в неврологической амбулаторной клинике, возможно, даже в большей степени в детской неврологии с относительно более высокой распространенностью этих расстройств в этой популяции.На самом деле, ранние сообщения о связи головной боли и эпилепсии были основаны на клинических наблюдениях за педиатрическими пациентами, у которых наблюдались повторяющиеся эпизоды «промежуточного» типа между мигренью и эпилепсией.6,38 На практике часто бывает трудно клинически отличить мигрень. от эпилепсии, а у детей эта работа осложняется тем, что они часто плохо описывают свои симптомы, а приступы как мигрени, так и эпилепсии характеризуются резкими, пароксизмальными изменениями настроения и поведения, иногда сознания и могут сопровождаться изменениями зрительных двигательной, сенсорной или речевой функции.7,39 У детей чаще наблюдаются вегетативные симптомы как при головной боли, так и при приступах эпилепсии, и у них могут быть изолированные длительные иктальные вегетативные проявления, в то время как иктальные вегетативные проявления (как при головной боли, так и при эпилепсии) у взрослых обычно сочетаются, одновременно или последовательно, с другими моторными или сенсорными иктальными признаками и симптомами как при головной боли, так и при приступах эпилепсии.Одно ретроспективное исследование случай-контроль показало, что у детей с мигренью риск развития эпилепсии был в 3,2 раза выше, чем у детей с головной болью напряжения, в то время как у детей с эпилепсией риск развития мигрени был в 4,5 раза выше, чем у детей с головной болью напряжения. в секционном исследовании, включавшем 400 детей с эпилепсией, которые наблюдались в третичном неврологическом диспансере, общая распространенность мигрени составила 25%. Мигрень чаще встречалась у детей старше 10 лет и при доброкачественной эпилепсии с центротемпоральными спайками.43 Распространенность мигрени была еще выше в исследовании в Южной Корее, поскольку у 86 из 229 пациентов (37,6%) пациентов с эпилепсией также была диагностирована мигрень.44

    эпилепсия типа Гасто. Этот синдром эпилепсии обычно представляет собой самокупирующееся расстройство, поражающее мальчиков и девочек в равной степени с пиком заболеваемости в возрасте 8–9 лет. Это очень редкое состояние, с расчетной распространенностью 0.3% у детей с недавно диагностированными нефебрильными судорогами.46 Элементарные зрительные галлюцинации являются наиболее частым иктальным проявлением в начале и часто являются единственной иктальной симптоматикой, развивающейся в течение нескольких секунд и обычно длящейся менее 1-3 минут. Наиболее частым незрительным симптомом является горизонтальное отклонение глаз, за ​​которым следуют гемиконвульсии или генерализованные тонико-клонические припадки [45]. обычно развиваются медленно в течение нескольких минут с большей продолжительностью (до 60 минут по определению)8, а тоническое отклонение глаз также не наблюдается при мигрени.6 Доброкачественная детская затылочная эпилепсия типа Панайопулоса обычно проявляется в возрасте от 3 до 5 лет редкими продолжительными и ночными приступами, выраженными вегетативными симптомами, за которыми следуют клонические двигательные симптомы. Хотя мигрень при этом синдроме встречается редко, у этих пациентов очень часто встречается поистическая мигренозная головная боль [47, 48]. Помимо этих идиопатических детских синдромов затылочной эпилепсии, также были описаны головные боли у детей с симптоматической затылочной эпилепсией и ошибочный диагноз затылочных приступов при мигрени и наоборот, часто, особенно в педиатрическом возрасте.49

    Доброкачественная эпилепсия с центротемпоральными спайками является наиболее распространенной фокальной эпилепсией в детском возрасте и составляет 13-23% всех детских эпилепсий. сон с односторонней сенсомоторной функцией лица, задержкой речи и гиперсаливацией. Более высокая распространенность мигрени была также зарегистрирована у пациентов с этим синдромом. .Считается, что при эпилепсии повышенная возбудимость неокортекса переходит в аномальные гиперсинхронные электрические разряды в нейронных клетках и последующие изменения проницаемости ионной мембраны или активности ионного обмена, приводящие к повторяющимся приступам.39,51,52 Однако при мигрени повышенная возбудимость неокортекса считается переходом в корково-распространяющуюся депрессию (КДС), а не гиперсинхронную активность при эпилепсии. Хотя CSD недавно признан эпифеноменом распространяющейся деполяризации из-за блока деполяризации нейронной активности при мигрени, 53 CSD считается основным механизмом мигренозной ауры и триггером головной боли.CSD характеризуется самораспространяющейся волной сильной, устойчивой нейрональной деполяризации с массивным оттоком K + из внутриклеточных во внеклеточные компартменты. За этим следует нервное подавление, которое может длиться несколько минут. При мигрени CSD вызывает активацию ноцицептивной системы тройничного нерва, что приводит к высвобождению множества нейровоспалительных молекул. Связь между CSD и эпилептической активностью исследовалась у субъектов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) с использованием внутричерепных записей, которые были имплантированы для целей мониторинга.В этом исследовании распространяющиеся судороги определяются как распространяющаяся деполяризация с иктальными эпилептическими полевыми потенциалами, находящимися на последнем плече медленного изменения потенциала, где в норме наблюдается угнетение спонтанной активности, а у двух из двадцати пяти пациентов с САК наблюдалось распространение судороги.54 Период депрессии в сутки и количество распространяющихся деполяризаций в сутки достигали пика в день САК и на 7-й день после событий, когда после САК повышен риск судорог и отсроченного вазоспазма.55 Одновременное возникновение БКК с эпилептической активностью наблюдалось у пациентов с острым повреждением головного мозга,56 а повторная БКД, по-видимому, увеличивает эпилептическую активность в экспериментальных исследованиях из-за подавления тормозной функции ГАМК.57,58 Хорошо задокументировано, что затылочная доля является структурой мозга, наиболее ответственной как за развитие мигрени, так и за эпилепсию, 22 а затылочная кора однозначно уязвима для CSD, что еще больше подтверждает гипотезу о том, что патологически низкий порог активации корковой гипервозбудимости может быть связан как с мигренью, так и с эпилепсией.59 При эпилепсии иктальные разряды, возникающие в затылочной коре, могут оставаться локализованными или распространяться на соседние области. Когда иктальные разряды остаются локализованными, они могут вызывать различные визуальные симптомы, имитирующие ауру мигрени, и одним из наиболее частых иктальных паттернов является последовательность эпигастрального дискомфорта, отсутствия реакции и рвоты, когда разряд распространяется за пределы затылочной коры. Таким образом, совокупность симптомов зрительной ауры, дискомфорта в животе, рвоты и головной боли может сделать клиническую дифференциацию затылочных припадков и мигрени особенно сложной.22 Ранее вызывавший разногласия вопрос о сосудистых изменениях при мигрени в настоящее время в значительной степени определяется как эпифеномен мигрени, 60 и, аналогично, считается, что при эпилепсии не происходит значительных сосудистых изменений.

    Существуют и другие доказательства того, что мигрень и эпилепсия имеют общий патофизиологический механизм. Оба расстройства являются эпизодическими неврологическими расстройствами, и у большинства пациентов наблюдаются относительные периоды отсутствия межприступных симптомов. Мутации в ионных каналах, особенно с участием транслоцирующих трансмембранных белков, таких как Na + -K + АТФаза, могут объяснить эти эпизодические неврологические симптомы.3,61 В нормальных условиях высокая внеклеточная концентрация К + повышает активность глиальной Na + + АТФазы; это способствует удалению K + , которые накапливаются во внеклеточном пространстве во время повторного обнаружения нейронов. Na + -K + АТФазный насос играет роль в регуляции как начала припадка, действуя на деполяризацию мембран (из-за постсинаптической модуляции тормозного потенциала), так и CSD, изменяя локальную концентрацию K + .10,39 Это экспериментальное открытие связывает как эпилепсию, так и мигрень со способностью насоса Na + -K + регулировать внеклеточные концентрации K + . Интересно, что это экспериментальное открытие было подтверждено у людей новой мутацией в ATP1A2, которая кодирует α2-представление Na + -K + АТФазы, связанное с двумя фенотипически различными картинами: семейной гемиплегической мигренью и доброкачественными семейными детскими судорогами. Хотя вполне вероятно, что дисфункция Na + -K + АТФазы является не единственным патологическим механизмом, недавняя концепция каналопатии поддерживает эту дисфункцию ионного канала как сильный фактор обоих эпизодических расстройств.

    Генетика

    Хорошо задокументировано, что и мигрень, и эпилепсия имеют генетическую предрасположенность. Семейная гемиплегическая мигрень (СГМ) — хорошо известный, но редкий подтип мигрени с аурой, наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Интересно, что мутации во всех трех генах FHM [CACNA1A (FHM1), ATP1A2 (FHM2) и SCN1A (FHM3)] также могут вызывать эпилептические припадки. Все три гена FHM вовлечены в функцию ионных каналов, а генетически детерминированная дисфункция этих ионных каналов и связанных с ними белков может вызывать изменения концентрации ионов в нейронах, что может изменить возбудимость коры.Предполагается, что дисбаланс между тормозящими и возбуждающими факторами играет центральную роль как при эпилепсии, так и при мигрени.62 Ген CACNA1A (FHM1), например, кодирует α-субъединицу кальциевого канала 2.1 нейронного потенциал-гейта. Недавно было показано, что мутации в этом гене изменяют сродство ассоциированного ингибирующего G-белка (усиление функции), таким образом, потенциально приводя к снижению торможения, что может привести к повышенной возбудимости нейронов. Мутация в гене CACNA1A может вызывать гемиплегическую мигрень, эпилепсию и эпизодическую атаксию.5,62 Патофизиологические последствия мутации в ATP1A2 (FMh3) были описаны ранее, и генетическая дисфункция ATP1A2 связана не только с FHM, но и с доброкачественными семейными детскими судорогами. Помимо генетической причины FHM3, мутация SCN1A известна как наиболее важная причина синдрома Драве. Синдром Драве также известен как тяжелая миоклоническая эпилепсия младенческого возраста, которая характеризуется редкой, катастрофической, пожизненной формой эпилепсии, которая обычно начинается на первом году жизни с частых и длительных припадков.SCN1A предоставляет инструкции для создания α-субъединицы натриевого канала, называемого Nav1.1, и недавнее исследование показало, что более мягкие фенотипы мутации SCN1A могут вызывать меньшее нарушение функции канала Na + , что приводит к снижению токов Na + в ГАМКергическом тормозном интернейроне. или гипервозбудимость электрической сети у пациентов с этими мутациями.63,64

    Мутации в гене богатого пролином трансмембранного белка (PRRT2) связаны с пароксизмальной кинезигенной дискинезией, доброкачественными семейными инфантильными судорогами и инфантильным синдромом судорог-хореоатетоза.PRRT2 кодирует белок, который экспрессируется в центральной нервной системе и, как считается, участвует в модуляции высвобождения синаптических нейротрансмиттеров. Сниженный уровень белка PRRT2 может приводить к измененному высвобождению синаптических нейротрансмиттеров и нарушению регуляции возбудимости нейронов, что приводит к пароксизмальным двигательным расстройствам и судорогам. Предполагается также, что мутации в этом гене участвуют в развитии гемиплегической и «нормальной» мигрени. Однако связь мутаций в гене с мигренью также могла быть объяснена случайностью из-за высокой распространенности мигрени в общей популяции.5

    Мутации в генах FHM и PRRT2 встречаются очень редко и встречаются лишь у небольшого числа пациентов с мигренью и/или эпилепсией. Более важным является реальный генетический вклад в «нормальную» мигрень и эпилепсию. Недавние полногеномные исследования ассоциации мигрени и эпилепсии дали важные результаты, но они могут объяснить только небольшой генетический вклад в эти синдромы. В генетическом исследовании эпилепсии, включавшем 730 участников с неприобретенной фокальной эпилепсией или генерализованной эпилепсией, 32% женщин и 15% мужчин сообщили о мигрени.Распространенность мигрени с аурой была значительно выше, когда другие члены семьи страдали судорожным расстройством, однако этого не было в случае с мигренью без ауры, и не было обнаружено значимого генетического фактора, влияющего как на мигрень, так и на эпилепсию у «нормальных» пациентов5. 66 поэтому генетическая связь мигрени и эпилепсии до сих пор была продемонстрирована только при специфических и неизменно редких синдромах. С другой стороны, несиндромальная мигрень и эпилепсия, вероятно, являются результатом сложного взаимодействия между несколькими генами и факторами и влияниями окружающей среды, и более совершенные методы генетического анализа, такие как секвенирование следующего поколения или другие более точные и точные стратегии фенотипирования Ожидается дальнейшее повышение понимания генетической связи мигрени и эпилепсии.64

    Лечение

    Для профилактики мигрени используются несколько классов лекарств, включая трициклические антидепрессанты, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и ПЭП. Представляется рациональным использовать ПЭП для профилактики мигрени, поскольку и мигрень, и эпилепсия имеют одну и ту же патофизиологию дисбаланса между возбуждающими и тормозными факторами, а механизмы многих ПЭП включают блокирование ионного градиента, который, как предполагается, участвует в БКС. Вальпроевая кислота (VPA) и топирамат (TPM) одобрены для использования в качестве противоэпилептических препаратов для профилактики мигрени, и многие другие препараты, включая габапентин, ацетазоламид, карбамазепин, окскарбазепин и зонисамид, могут играть профилактическую роль при мигрени.7

    VPA является антагонистом потенциалзависимых натриевых каналов, поэтому подавляет повторяющиеся импульсы нейронов. VPA также снижает передачу возбуждения за счет увеличения концентрации гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в мозге. Действие VPA на ГАМК, вероятно, придает способность уменьшать корковые события и активность нейронов в каудальном ядре тройничного нерва. Это достигается активацией декарбоксилазы глутаминовой кислоты и ингибированием ферментов деградации ГАМК. Несколько клинических исследований подтвердили способность снижать частоту приступов мигрени, остаются вопросы относительно его способности уменьшать продолжительность и тяжесть остаточных приступов.67,68

    Конкретный механизм действия ТПМ при мигрени остается до конца не выясненным. Вполне вероятно, что несколько химических свойств, некоторые из которых являются общими с VPA, способствуют его противомигренозным эффектам. TPM блокирует как натриевые, так и кальциевые каналы, тем самым, вероятно, влияя на нейрональный компонент приступа мигрени. TPM также увеличивает концентрацию ГАМК и ингибирует корковое распространение в моделях на животных. TPM также ингибирует рецепторы глутамата и карбноновую ангидразу, хотя точное влияние этих химических свойств на мигрень до сих пор неясно.Доказательства эффективности ТРМ в ​​предотвращении приступов мигрени подтверждены в четырех исследованиях класса I и семи исследованиях класса II. Эффект, наблюдаемый в мета-анализах, свидетельствует о том, что у пациентов, получавших PM, в два раза чаще наблюдалось снижение частоты головной боли более чем на 50% по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Уменьшая головную боль, ТРМ также значительно улучшил качество жизни пациентов.68,69

    Недавний Кокрановский обзор пришел к выводу, что на данный момент нет доказательств эффективности других противоэпилептических препаратов при мигрени, включая леветирацетам, зонисамид, карисбамат, клоназепам и перампанел, хотя одно исследование задокументировало схожую эффективность топирмата и зонисамида у пациентов с мигренью.68

    Почему мигрень не является частой причиной эпилепсии?

    В центральной нервной системе существует иерархическая организация, основанная на «нейронных сетях» (корковых и подкорковых), которые могут быть в большей или меньшей степени подвержены CSD (мигрень) и эпилептическим фокальным разрядам (припадкам). Начало и распространение запускаются, когда эти нейрофизиологические события достигают определенного порога («все или ничего»), который ниже для начала CSD, чем для приступа. Начало БКД и эпилептического припадка могут способствовать друг другу.Лежащие в основе нейрофизиологические причины могут быть одинаковыми, с двумя явлениями, демонстрирующими характеристику «все или ничего», которые могут быть вызваны более чем одним путем, сходящимся к одному и тому же месту назначения. Тем не менее, было высказано предположение, что порог, необходимый для начала CSD, вероятно, ниже, чем порог, необходимый для эпилептического припадка; следовательно, начало эпилептического припадка способствует возникновению БКК в большей степени, чем начало БКК способствует возникновению эпилептического припадка.70 Считается, что мигрень без ауры является результатом CSD, который начинается и распространяется из молчащих областей коры после тригемино-сосудистой активации без каких-либо дополнительных признаков/симптомов. Точно так же эпилептический припадок, начало и распространение которого происходит вдоль молчаливых/невыразительных областей коры, может вызвать тригемино-васкулярную активацию, что приводит к приступу мигрени без каких-либо дополнительных эпилептических признаков/симптомов. Последнее состояние по понятным причинам встречается очень редко, если принять во внимание более высокий порог, необходимый для возникновения эпилепсии.Это наблюдение подтверждается тем фактом, что перииктальные головные боли, связанные с другими признаками/симптомами во время эпилептического припадка, очень распространены, что, в свою очередь, подтверждает, что порог для начала мигрени ниже, чем порог для начала приступа.70

    Головная боль и эпилепсия

    Abstract

    Головная боль, особенно мигрень, долгое время ассоциировалась с эпилепсией на основании общих клинических признаков этих расстройств. И мигрень, и эпилепсия имеют генетическую предрасположенность и имеют общие патофизиологические механизмы, включая дисбаланс между возбуждающими и тормозными факторами, что приводит к приступам изменения функции мозга и вегетативным симптомам.Имеются хорошо задокументированные сообщения о головной боли как единственном проявлении эпилептического припадка, и головная боль обычно сочетается с предиктальными, иктальными и постиктальными симптомами у пациентов с эпилепсией. Кроме того, мигрень и эпилепсия часто описываются как коморбидные состояния, и для пациентов с мигренью и эпилепсией используется несколько противоэпилептических препаратов. В настоящем обзоре мы кратко обсудим связь между головной болью и эпилепсией в различных аспектах, включая классификацию, клинические особенности, эпидемиологию, генетику, патофизиологию и лечение.

    Ключевые слова: Головная боль, мигрень, эпилепсия, эпидемиология, генетика, лечение. мигрень имеет несколько общих черт с эпилепсией. И мигрень, и эпилепсия являются типичными эпизодическими неврологическими расстройствами и имеют генетическую предрасположенность. Несколько генетических мутаций, таких как CACNA1A и ATP1A2, обнаруживаются как в семьях с мигренью, так и в семьях с эпилепсией, и к пациентам с этими генетическими мутациями может применяться понятие «каналопатии»2, что означает, что мутации в ионных каналах могут изменять функцию канала. которые вызывают гомеостаз, не могут поддерживаться в присутствии обычно безвредных раздражителей.3 Оба расстройства имеют схожие патофизиологические механизмы, включая дисбаланс между возбуждающими и тормозными факторами, что приводит к приступам изменения функции мозга и вегетативным симптомам. коры с модуляцией подкорковой связью.6 Соответственно, неудивительно, что несколько противоэпилептических препаратов (AED) эффективны и широко используются для профилактики мигрени.7

    Однако известно лишь несколько случаев явного одновременного возникновения головной боли и эпилепсии, таких как мигренозная эпилепсия, вызванная аурой (т. е. мигралепсия), и головная боль как единственное проявление эпилептического припадка (т. Клинически головная боль чаще возникает при различных временных отношениях с эпилептическим припадком, таких как головная боль в виде эпилептической ауры, иктальная головная боль с признаками мигрени или головная боль напряжения, а чаще всего постиктальная головная боль.В настоящем обзоре мы кратко обсуждаем связь головной боли и эпилепсии в различных аспектах, включая классификацию, клинические особенности, эпидемиологию, генетику, патофизиологию и лечение.

    Классификация

    В соответствии с Международной классификацией головной боли (МКГБ) были описаны только три специфических типа головной боли, связанные с эпилепсией; эпилептическая гемикрания, постиктальная головная боль и судороги, вызванные аурой мигрени ().8 Головная боль, связанная с эпилептическим припадком, включает эпилептическую гемикранию, при которой головная боль возникает во время парциального эпилептического припадка ипсилатеральнее эпилептического разряда, и постиктальную головную боль, при которой головная боль возникает в течение 3 ч после эпилептического припадка. Эпилептическая гемикрания встречается относительно редко, только у нескольких хорошо описанных пациентов. Хотя эпилептическая гемикрания все еще принимается в последней версии классификации ICHD8, клиническая полезность эпилептической гемикрании как отдельной нозологической единицы часто подвергается сомнению, и было предложено классифицировать эпилептическую гемикранию как тип иктальной эпилептической головной боли.9 Хотя точная патофизиология эпилептической гемикрании неясна, было высказано предположение, что увеличение мозгового кровотока, наблюдаемое в предиктальный или иктальный периоды, может вызвать тригеминоваскулярную активацию, приводящую к головной боли. Постиктальная головная боль варьировала от 24 до 60% в зависимости от характеристик исследованных пациентов и диагностических критериев постиктальной головной боли. осложнение мигрени.Как и при эпилептической гемикрании, приступы мигрени, вызванные аурой, представляют собой редкое состояние, при котором за приступом мигрени с аурой в течение часа следует эпилептический припадок. Хотя судороги, спровоцированные аурой мигрени, введены в классификацию мигрени как осложнения мигрени, сообщается лишь о нескольких случаях, и большинство из них подвергались критике со стороны других авторов,17 потому что большинство случаев спровоцированных аурой мигрени судороги — это сложные случаи, которые не дают четких доказательств связи между мигренью и эпилепсией.Без сопутствующего исследования ЭЭГ было бы трудно установить, предшествовала ли мигрень с аурой эпилептическому припадку (преиктальная мигрень) или она спровоцировала эпилептический припадок (припадок, вызванный мигренью, вызванной аурой). Кроме того, наличие иктальных или межприступных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ может свидетельствовать о диагнозе эпилепсии (особенно затылочных припадков), а отсутствие нарушений на ЭЭГ не может исключить диагноз эпилепсии у пациентов с глубоким эпилептическим очагом или у пациентов с с эпилептогенными участками или тангенциальным диполем.Имеются также сообщения о том, что судорожный приступ, вызванный мигренью, был спровоцирован мигренью без приступов ауры или случился позднее, чем через 1 час после аурального периода, предусмотренного определением классификации.18

    Таблица 1

    Заболевания

    Осложнение мигрени Головная боль, связанная с эпилептическим припадком


    Критерии Мигрень, срабатывающий на аурах Hemicrania Epileptica Postictal Epileptica
    A A Выполнение диагностических критериев для одного типа эпилептической атаки и критерия B ниже соответствует критерию C Любая головная боль, отвечающая критерию C
    B Возникающая у пациента с мигренью с аурой и во время или в течение 1 часа после приступа мигрени с аурой У пациента парциальная эпилепсия припадок У пациента недавно был парциальный или генерализованный эпилептический припадок
    C Не лучше объяснить другим диагнозом
    1. Головная боль развивается одновременно с началом парциального припадка

    2. Один или оба из следующих признаков:

    Доказательство причинно-следственной связи, продемонстрированное обоими из следующего:
    1. Headahce

    2. .

    Не лучше объясняется другим диагнозом

    Классификация припадков и эпилепсий Международной противоэпилептической лиги (ILAE), фокусирующаяся на сетях и этиологии припадков и эпилепсий, является очень краткой и не учитывает индивидуальные особенности иктальных или постиктальной семиологии в классификацию.19 В этой классификации эпилептическая гемикрания и судорожный приступ, вызванный мигренью, могут быть классифицированы как просто «фокальный приступ» со структурной или неизвестной этиологией на основании результатов генетических и рентгенологических исследований. Семиологическая классификация припадков, впервые введенная почти 20 лет назад, описывает ауру и иктальную симптоматику пациентов независимо от результатов ЭЭГ и нейровизуализации (20, 21). Достоинства этой классификации заключаются в том, что она передает ключевые особенности ауры и иктальной симптоматики при временного порядка, но постиктальные симптомы, включая постиктальную головную боль, не учитывались даже в этой классификации, возможно, потому, что наличие или характеристики постиктальных симптомов редко имеют локализующее или латеральное значение у отдельного пациента.В этой классификации головная боль как аура и эпилептическая гемикрания могут быть классифицированы как соматосенсорная аура, но также могут быть классифицированы как вегетативная аура, когда подчеркивается патофизиология вегетативного поражения при мигрени.

    Таблица 2

    Семиологического захват классификация

    Аура
    Somatosensory аура Визуальная аура
    Слуховой аура Вкусовой аура
    обоняния аура Вегетативной аура
    Брюшных Аура Психическая аура
    Вегетативные захват
    dialeptic захват
    Типичный dialeptic захват
    захват двигателя
    Простой Motor изъятие
    Myoclonic Seizure Tonic Seizure
    Clonic Seizure
    Tonic-Clonic Seizure Versive Coverure
    Комплексного двигателя
    rmotor захват Gelastic захват
    автомотоклуб захват
    Специальный захват
    атонические захват Astatic захват
    Hypomotor захват акинетический захват
    Отрицательный захват двигателя афазии припадок

    Иктальная эпилептическая головная боль

    Недавно было зарегистрировано несколько хорошо описанных случаев головной боли как единственного проявления эпилептического припадка, и был предложен термин «иктальная эпилептическая головная боль» для идентификации пациентов с ЭЭГ- зарегистрирован эпилептический припадок с признаками мигрени/головной боли.1,22,23 Хотя иктальная эпилептическая головная боль не была включена в классификацию ИБС, предложенное определение включает головную боль «как единственное иктальное проявление» и не представляет «специфической картины мигрени, мигрени с аурой или головной боли напряжения», длящейся от от нескольких секунд до нескольких дней, с признаками иктальных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ, которые немедленно исчезают после внутривенного введения АЭП. Помимо особенности единственного иктального проявления, иктальная эпилептическая головная боль отличается от эпилептической гемикрании тем, что она требует наличия иктальных эпилептиформных разрядов ЭЭГ и реакции на внутривенное введение АЭП.1,22,23 При континуальной гемикрании головная боль должна возникать ипсилатерально по отношению к эпилептическим разрядам, но головная боль может присутствовать на ипсилатеральной и контралатеральной стороне эпилептиформных разрядов при иктальной эпилептической головной боли. головные боли, которые были подтверждены иктальными эпилептиформными разрядами ЭЭГ, и эти случаи значительно различаются по характеру головной боли и лежащего в основе эпилептического синдрома. Были обнаружены разнообразные паттерны ЭЭГ, в том числе ритмичные фокальные спайки над задней корой или билатеральные непрерывные спайки и волновые разряды.Клинически легко понять, что было бы очень трудно продемонстрировать иктальные изменения ЭЭГ и ответ на внутривенное введение АЭП у пациентов с иктальной эпилептической головной болью, которые испытывают кратковременную головную боль. Следовательно, эпилептическая активность в зарегистрированных случаях иктальной эпилептической головной боли была достаточно продолжительной и устойчивой, чтобы соответствовать диагностическим критериям бессудорожного эпилептического статуса. Одним интересным открытием у пациентов с иктальной эпилептической головной болью является то, что многие из них имеют свойство фоточувствительности.17,24 Обычно они представляют собой личный или семейный анамнез эпилепсии и мигрени и фото-пароксизмальный ответ на ЭЭГ. Кроме того, следует отметить, что полная ремиссия головной боли и эпилептических нарушений у большинства пациентов с иктальной эпилептической головной болью была достигнута не с помощью специфических антимигренозных препаратов, а после внутривенного введения противоэпилептических препаратов, таких как диазепам или фенитоин.

    Эпидемиология

    Головная боль, включая мигрень, является распространенным неврологическим заболеванием.В общей популяции распространенность сильной головной боли в течение жизни составляет около 46%, а мигрени — 10–22%. мигрени — 6,1%,26 а другое телефонное исследование показало, что 22,3% взрослых соответствуют диагностическим критериям мигрени.27 Распространенность активной эпилепсии в общей популяции составляет 0,3–0,7%, а распространенность леченной эпилепсии — Южная Корея составила 0,4%.28

    Первая гипотеза о коморбидности головной боли и эпилепсии у взрослых в основном основана на крупном когортном исследовании, в котором сообщалось о 2,4-кратном повышении риска мигрени почти у 2000 пациентов с эпилепсией по сравнению с их родственниками без эпилепсии.29,30 Исследования с пациентами с эпилепсией подтвердили, что пациенты с эпилепсией страдали от различных типов головных болей, чаще всего постиктальной головной боли,16,31,32 и наличие головной боли значительно увеличивало бремя болезни у пациентов с эпилепсией.31,32 Однако недавние исследования вызывают некоторые сомнения в широко распространенной концепции коморбидности двух состояний,23,33,34 поскольку головная боль в межприступный период, в частности мигрень, не встречалась у пациентов с эпилепсией чаще, чем ожидалось в в общей популяции.15,35 Одно недавнее исследование показало, что только перииктальная головная боль, а не коморбидная мигрень и головная боль напряжения, более распространена и встречается более чем у одной трети пациентов с эпилепсией.36 Эти противоречивые данные можно объяснить одновременное появление смешанных факторов в зависимости от различных методов выборки и дизайна исследования.34 В эпидемиологическом исследовании, проведенном в Южной Корее, распространенность мигрени у пациентов с эпилепсией при первом посещении составила 12,4% (74 из 597). Было высказано предположение, что распространенность мигрени в Южной Корее (12,4%) была выше, чем распространенность мигрени среди населения Кореи в целом (6,1–6,5%).13,26 Однако распространенность мигрени у пациентов с эпилепсией в этом исследовании ( 12,4%) было аналогично распространенности мигрени в других странах (10–22%). Таким образом, нет убедительных доказательств реальной связи между двумя расстройствами.

    При рассмотрении отдельных приступов становится ясно, что между головной болью и эпилепсией существует зависимость, зависящая от времени. Головная боль у больных эпилепсией может проявляться в виде интериктальных, перииктальных, иктальных или постиктальных симптомов с разнообразными клиническими признаками, что затрудняет дифференциальную диагностику мигрени и эпилепсии у некоторых пациентов. Зарегистрированная частота продромальной, иктальной и постиктальной головной боли составила 4,4%, 1,5% и 24,5% соответственно у пациентов с корейской эпилепсией при их первом посещении, а признаки мигрени были обнаружены у 46.2% пациентов с продромальной головной болью, связанной с приступом, и у 36,3% пациентов с постиктальной головной болью, связанной с приступом. Корея составила 0,7, 6,3% и 30,9% соответственно.14 Хотя зарегистрированная частота головной боли, связанной с эпилептическими припадками, сильно отличалась в разных исследованиях, все исследования последовательно показывают, что постиктальная головная боль является наиболее распространенным типом головной боли с частотой от 24 до 60%.В одном исследовании головная боль была наиболее частым постиктальным симптомом у пациентов с эпилепсией (38%), за ней следовали головокружение и спутанность сознания, а наличие постиктальной головной боли было очень полезным для дифференциации пациентов с эпилептическими припадками от пациентов с неэпилептическими припадками.37

    Головная боль при детской эпилепсии

    Головная боль и эпилепсия являются частыми жалобами в неврологической амбулаторной клинике, возможно, даже в большей степени в детской неврологии с относительно более высокой распространенностью этих расстройств в этой популяции.На самом деле, ранние сообщения о связи головной боли и эпилепсии были основаны на клинических наблюдениях за педиатрическими пациентами, у которых наблюдались повторяющиеся эпизоды «промежуточного» типа между мигренью и эпилепсией.6,38 На практике часто бывает трудно клинически отличить мигрень. от эпилепсии, а у детей эта работа осложняется тем, что они часто плохо описывают свои симптомы, а приступы как мигрени, так и эпилепсии характеризуются резкими, пароксизмальными изменениями настроения и поведения, иногда сознания и могут сопровождаться изменениями зрительных двигательной, сенсорной или речевой функции.7,39 У детей чаще наблюдаются вегетативные симптомы как при головной боли, так и при приступах эпилепсии, и у них могут быть изолированные длительные иктальные вегетативные проявления, в то время как иктальные вегетативные проявления (как при головной боли, так и при эпилепсии) у взрослых обычно сочетаются, одновременно или последовательно, с другими моторными или сенсорными иктальными признаками и симптомами как при головной боли, так и при приступах эпилепсии.Одно ретроспективное исследование случай-контроль показало, что у детей с мигренью риск развития эпилепсии был в 3,2 раза выше, чем у детей с головной болью напряжения, в то время как у детей с эпилепсией риск развития мигрени был в 4,5 раза выше, чем у детей с головной болью напряжения. в секционном исследовании, включавшем 400 детей с эпилепсией, которые наблюдались в третичном неврологическом диспансере, общая распространенность мигрени составила 25%. Мигрень чаще встречалась у детей старше 10 лет и при доброкачественной эпилепсии с центротемпоральными спайками.43 Распространенность мигрени была еще выше в исследовании в Южной Корее, поскольку у 86 из 229 пациентов (37,6%) пациентов с эпилепсией также была диагностирована мигрень.44

    эпилепсия типа Гасто. Этот синдром эпилепсии обычно представляет собой самокупирующееся расстройство, поражающее мальчиков и девочек в равной степени с пиком заболеваемости в возрасте 8–9 лет. Это очень редкое состояние, с расчетной распространенностью 0.3% у детей с недавно диагностированными нефебрильными судорогами.46 Элементарные зрительные галлюцинации являются наиболее частым иктальным проявлением в начале и часто являются единственной иктальной симптоматикой, развивающейся в течение нескольких секунд и обычно длящейся менее 1-3 минут. Наиболее частым незрительным симптомом является горизонтальное отклонение глаз, за ​​которым следуют гемиконвульсии или генерализованные тонико-клонические припадки [45]. обычно развиваются медленно в течение нескольких минут с большей продолжительностью (до 60 минут по определению)8, а тоническое отклонение глаз также не наблюдается при мигрени.6 Доброкачественная детская затылочная эпилепсия типа Панайопулоса обычно проявляется в возрасте от 3 до 5 лет редкими продолжительными и ночными приступами, выраженными вегетативными симптомами, за которыми следуют клонические двигательные симптомы. Хотя мигрень при этом синдроме встречается редко, у этих пациентов очень часто встречается поистическая мигренозная головная боль [47, 48]. Помимо этих идиопатических детских синдромов затылочной эпилепсии, также были описаны головные боли у детей с симптоматической затылочной эпилепсией и ошибочный диагноз затылочных приступов при мигрени и наоборот, часто, особенно в педиатрическом возрасте.49

    Доброкачественная эпилепсия с центротемпоральными спайками является наиболее распространенной фокальной эпилепсией в детском возрасте и составляет 13-23% всех детских эпилепсий. сон с односторонней сенсомоторной функцией лица, задержкой речи и гиперсаливацией. Более высокая распространенность мигрени была также зарегистрирована у пациентов с этим синдромом. .Считается, что при эпилепсии повышенная возбудимость неокортекса переходит в аномальные гиперсинхронные электрические разряды в нейронных клетках и последующие изменения проницаемости ионной мембраны или активности ионного обмена, приводящие к повторяющимся приступам.39,51,52 Однако при мигрени повышенная возбудимость неокортекса считается переходом в корково-распространяющуюся депрессию (КДС), а не гиперсинхронную активность при эпилепсии. Хотя CSD недавно признан эпифеноменом распространяющейся деполяризации из-за блока деполяризации нейронной активности при мигрени, 53 CSD считается основным механизмом мигренозной ауры и триггером головной боли.CSD характеризуется самораспространяющейся волной сильной, устойчивой нейрональной деполяризации с массивным оттоком K + из внутриклеточных во внеклеточные компартменты. За этим следует нервное подавление, которое может длиться несколько минут. При мигрени CSD вызывает активацию ноцицептивной системы тройничного нерва, что приводит к высвобождению множества нейровоспалительных молекул. Связь между CSD и эпилептической активностью исследовалась у субъектов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) с использованием внутричерепных записей, которые были имплантированы для целей мониторинга.В этом исследовании распространяющиеся судороги определяются как распространяющаяся деполяризация с иктальными эпилептическими полевыми потенциалами, находящимися на последнем плече медленного изменения потенциала, где в норме наблюдается угнетение спонтанной активности, а у двух из двадцати пяти пациентов с САК наблюдалось распространение судороги.54 Период депрессии в сутки и количество распространяющихся деполяризаций в сутки достигали пика в день САК и на 7-й день после событий, когда после САК повышен риск судорог и отсроченного вазоспазма.55 Одновременное возникновение БКК с эпилептической активностью наблюдалось у пациентов с острым повреждением головного мозга,56 а повторная БКД, по-видимому, увеличивает эпилептическую активность в экспериментальных исследованиях из-за подавления тормозной функции ГАМК.57,58 Хорошо задокументировано, что затылочная доля является структурой мозга, наиболее ответственной как за развитие мигрени, так и за эпилепсию, 22 а затылочная кора однозначно уязвима для CSD, что еще больше подтверждает гипотезу о том, что патологически низкий порог активации корковой гипервозбудимости может быть связан как с мигренью, так и с эпилепсией.59 При эпилепсии иктальные разряды, возникающие в затылочной коре, могут оставаться локализованными или распространяться на соседние области. Когда иктальные разряды остаются локализованными, они могут вызывать различные визуальные симптомы, имитирующие ауру мигрени, и одним из наиболее частых иктальных паттернов является последовательность эпигастрального дискомфорта, отсутствия реакции и рвоты, когда разряд распространяется за пределы затылочной коры. Таким образом, совокупность симптомов зрительной ауры, дискомфорта в животе, рвоты и головной боли может сделать клиническую дифференциацию затылочных припадков и мигрени особенно сложной.22 Ранее вызывавший разногласия вопрос о сосудистых изменениях при мигрени в настоящее время в значительной степени определяется как эпифеномен мигрени, 60 и, аналогично, считается, что при эпилепсии не происходит значительных сосудистых изменений.

    Существуют и другие доказательства того, что мигрень и эпилепсия имеют общий патофизиологический механизм. Оба расстройства являются эпизодическими неврологическими расстройствами, и у большинства пациентов наблюдаются относительные периоды отсутствия межприступных симптомов. Мутации в ионных каналах, особенно с участием транслоцирующих трансмембранных белков, таких как Na + -K + АТФаза, могут объяснить эти эпизодические неврологические симптомы.3,61 В нормальных условиях высокая внеклеточная концентрация К + повышает активность глиальной Na + + АТФазы; это способствует удалению K + , которые накапливаются во внеклеточном пространстве во время повторного обнаружения нейронов. Na + -K + АТФазный насос играет роль в регуляции как начала припадка, действуя на деполяризацию мембран (из-за постсинаптической модуляции тормозного потенциала), так и CSD, изменяя локальную концентрацию K + .10,39 Это экспериментальное открытие связывает как эпилепсию, так и мигрень со способностью насоса Na + -K + регулировать внеклеточные концентрации K + . Интересно, что это экспериментальное открытие было подтверждено у людей новой мутацией в ATP1A2, которая кодирует α2-представление Na + -K + АТФазы, связанное с двумя фенотипически различными картинами: семейной гемиплегической мигренью и доброкачественными семейными детскими судорогами. Хотя вполне вероятно, что дисфункция Na + -K + АТФазы является не единственным патологическим механизмом, недавняя концепция каналопатии поддерживает эту дисфункцию ионного канала как сильный фактор обоих эпизодических расстройств.

    Генетика

    Хорошо задокументировано, что и мигрень, и эпилепсия имеют генетическую предрасположенность. Семейная гемиплегическая мигрень (СГМ) — хорошо известный, но редкий подтип мигрени с аурой, наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Интересно, что мутации во всех трех генах FHM [CACNA1A (FHM1), ATP1A2 (FHM2) и SCN1A (FHM3)] также могут вызывать эпилептические припадки. Все три гена FHM вовлечены в функцию ионных каналов, а генетически детерминированная дисфункция этих ионных каналов и связанных с ними белков может вызывать изменения концентрации ионов в нейронах, что может изменить возбудимость коры.Предполагается, что дисбаланс между тормозящими и возбуждающими факторами играет центральную роль как при эпилепсии, так и при мигрени.62 Ген CACNA1A (FHM1), например, кодирует α-субъединицу кальциевого канала 2.1 нейронного потенциал-гейта. Недавно было показано, что мутации в этом гене изменяют сродство ассоциированного ингибирующего G-белка (усиление функции), таким образом, потенциально приводя к снижению торможения, что может привести к повышенной возбудимости нейронов. Мутация в гене CACNA1A может вызывать гемиплегическую мигрень, эпилепсию и эпизодическую атаксию.5,62 Патофизиологические последствия мутации в ATP1A2 (FMh3) были описаны ранее, и генетическая дисфункция ATP1A2 связана не только с FHM, но и с доброкачественными семейными детскими судорогами. Помимо генетической причины FHM3, мутация SCN1A известна как наиболее важная причина синдрома Драве. Синдром Драве также известен как тяжелая миоклоническая эпилепсия младенческого возраста, которая характеризуется редкой, катастрофической, пожизненной формой эпилепсии, которая обычно начинается на первом году жизни с частых и длительных припадков.SCN1A предоставляет инструкции для создания α-субъединицы натриевого канала, называемого Nav1.1, и недавнее исследование показало, что более мягкие фенотипы мутации SCN1A могут вызывать меньшее нарушение функции канала Na + , что приводит к снижению токов Na + в ГАМКергическом тормозном интернейроне. или гипервозбудимость электрической сети у пациентов с этими мутациями.63,64

    Мутации в гене богатого пролином трансмембранного белка (PRRT2) связаны с пароксизмальной кинезигенной дискинезией, доброкачественными семейными инфантильными судорогами и инфантильным синдромом судорог-хореоатетоза.PRRT2 кодирует белок, который экспрессируется в центральной нервной системе и, как считается, участвует в модуляции высвобождения синаптических нейротрансмиттеров. Сниженный уровень белка PRRT2 может приводить к измененному высвобождению синаптических нейротрансмиттеров и нарушению регуляции возбудимости нейронов, что приводит к пароксизмальным двигательным расстройствам и судорогам. Предполагается также, что мутации в этом гене участвуют в развитии гемиплегической и «нормальной» мигрени. Однако связь мутаций в гене с мигренью также могла быть объяснена случайностью из-за высокой распространенности мигрени в общей популяции.5

    Мутации в генах FHM и PRRT2 встречаются очень редко и встречаются лишь у небольшого числа пациентов с мигренью и/или эпилепсией. Более важным является реальный генетический вклад в «нормальную» мигрень и эпилепсию. Недавние полногеномные исследования ассоциации мигрени и эпилепсии дали важные результаты, но они могут объяснить только небольшой генетический вклад в эти синдромы. В генетическом исследовании эпилепсии, включавшем 730 участников с неприобретенной фокальной эпилепсией или генерализованной эпилепсией, 32% женщин и 15% мужчин сообщили о мигрени.Распространенность мигрени с аурой была значительно выше, когда другие члены семьи страдали судорожным расстройством, однако этого не было в случае с мигренью без ауры, и не было обнаружено значимого генетического фактора, влияющего как на мигрень, так и на эпилепсию у «нормальных» пациентов5. 66 поэтому генетическая связь мигрени и эпилепсии до сих пор была продемонстрирована только при специфических и неизменно редких синдромах. С другой стороны, несиндромальная мигрень и эпилепсия, вероятно, являются результатом сложного взаимодействия между несколькими генами и факторами и влияниями окружающей среды, и более совершенные методы генетического анализа, такие как секвенирование следующего поколения или другие более точные и точные стратегии фенотипирования Ожидается дальнейшее повышение понимания генетической связи мигрени и эпилепсии.64

    Лечение

    Для профилактики мигрени используются несколько классов лекарств, включая трициклические антидепрессанты, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и ПЭП. Представляется рациональным использовать ПЭП для профилактики мигрени, поскольку и мигрень, и эпилепсия имеют одну и ту же патофизиологию дисбаланса между возбуждающими и тормозными факторами, а механизмы многих ПЭП включают блокирование ионного градиента, который, как предполагается, участвует в БКС. Вальпроевая кислота (VPA) и топирамат (TPM) одобрены для использования в качестве противоэпилептических препаратов для профилактики мигрени, и многие другие препараты, включая габапентин, ацетазоламид, карбамазепин, окскарбазепин и зонисамид, могут играть профилактическую роль при мигрени.7

    VPA является антагонистом потенциалзависимых натриевых каналов, поэтому подавляет повторяющиеся импульсы нейронов. VPA также снижает передачу возбуждения за счет увеличения концентрации гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в мозге. Действие VPA на ГАМК, вероятно, придает способность уменьшать корковые события и активность нейронов в каудальном ядре тройничного нерва. Это достигается активацией декарбоксилазы глутаминовой кислоты и ингибированием ферментов деградации ГАМК. Несколько клинических исследований подтвердили способность снижать частоту приступов мигрени, остаются вопросы относительно его способности уменьшать продолжительность и тяжесть остаточных приступов.67,68

    Конкретный механизм действия ТПМ при мигрени остается до конца не выясненным. Вполне вероятно, что несколько химических свойств, некоторые из которых являются общими с VPA, способствуют его противомигренозным эффектам. TPM блокирует как натриевые, так и кальциевые каналы, тем самым, вероятно, влияя на нейрональный компонент приступа мигрени. TPM также увеличивает концентрацию ГАМК и ингибирует корковое распространение в моделях на животных. TPM также ингибирует рецепторы глутамата и карбноновую ангидразу, хотя точное влияние этих химических свойств на мигрень до сих пор неясно.Доказательства эффективности ТРМ в ​​предотвращении приступов мигрени подтверждены в четырех исследованиях класса I и семи исследованиях класса II. Эффект, наблюдаемый в мета-анализах, свидетельствует о том, что у пациентов, получавших PM, в два раза чаще наблюдалось снижение частоты головной боли более чем на 50% по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Уменьшая головную боль, ТРМ также значительно улучшил качество жизни пациентов.68,69

    Недавний Кокрановский обзор пришел к выводу, что на данный момент нет доказательств эффективности других противоэпилептических препаратов при мигрени, включая леветирацетам, зонисамид, карисбамат, клоназепам и перампанел, хотя одно исследование задокументировало схожую эффективность топирмата и зонисамида у пациентов с мигренью.68

    Почему мигрень не является частой причиной эпилепсии?

    В центральной нервной системе существует иерархическая организация, основанная на «нейронных сетях» (корковых и подкорковых), которые могут быть в большей или меньшей степени подвержены CSD (мигрень) и эпилептическим фокальным разрядам (припадкам). Начало и распространение запускаются, когда эти нейрофизиологические события достигают определенного порога («все или ничего»), который ниже для начала CSD, чем для приступа. Начало БКД и эпилептического припадка могут способствовать друг другу.Лежащие в основе нейрофизиологические причины могут быть одинаковыми, с двумя явлениями, демонстрирующими характеристику «все или ничего», которые могут быть вызваны более чем одним путем, сходящимся к одному и тому же месту назначения. Тем не менее, было высказано предположение, что порог, необходимый для начала CSD, вероятно, ниже, чем порог, необходимый для эпилептического припадка; следовательно, начало эпилептического припадка способствует возникновению БКК в большей степени, чем начало БКК способствует возникновению эпилептического припадка.70 Считается, что мигрень без ауры является результатом CSD, который начинается и распространяется из молчащих областей коры после тригемино-сосудистой активации без каких-либо дополнительных признаков/симптомов. Точно так же эпилептический припадок, начало и распространение которого происходит вдоль молчаливых/невыразительных областей коры, может вызвать тригемино-васкулярную активацию, что приводит к приступу мигрени без каких-либо дополнительных эпилептических признаков/симптомов. Последнее состояние по понятным причинам встречается очень редко, если принять во внимание более высокий порог, необходимый для возникновения эпилепсии.Это наблюдение подтверждается тем фактом, что перииктальные головные боли, связанные с другими признаками/симптомами во время эпилептического припадка, очень распространены, что, в свою очередь, подтверждает, что порог для начала мигрени ниже, чем порог для начала приступа.70

    Головная боль и эпилепсия

    Abstract

    Головная боль, особенно мигрень, долгое время ассоциировалась с эпилепсией на основании общих клинических признаков этих расстройств. И мигрень, и эпилепсия имеют генетическую предрасположенность и имеют общие патофизиологические механизмы, включая дисбаланс между возбуждающими и тормозными факторами, что приводит к приступам изменения функции мозга и вегетативным симптомам.Имеются хорошо задокументированные сообщения о головной боли как единственном проявлении эпилептического припадка, и головная боль обычно сочетается с предиктальными, иктальными и постиктальными симптомами у пациентов с эпилепсией. Кроме того, мигрень и эпилепсия часто описываются как коморбидные состояния, и для пациентов с мигренью и эпилепсией используется несколько противоэпилептических препаратов. В настоящем обзоре мы кратко обсудим связь между головной болью и эпилепсией в различных аспектах, включая классификацию, клинические особенности, эпидемиологию, генетику, патофизиологию и лечение.

    Ключевые слова: Головная боль, мигрень, эпилепсия, эпидемиология, генетика, лечение. мигрень имеет несколько общих черт с эпилепсией. И мигрень, и эпилепсия являются типичными эпизодическими неврологическими расстройствами и имеют генетическую предрасположенность. Несколько генетических мутаций, таких как CACNA1A и ATP1A2, обнаруживаются как в семьях с мигренью, так и в семьях с эпилепсией, и к пациентам с этими генетическими мутациями может применяться понятие «каналопатии»2, что означает, что мутации в ионных каналах могут изменять функцию канала. которые вызывают гомеостаз, не могут поддерживаться в присутствии обычно безвредных раздражителей.3 Оба расстройства имеют схожие патофизиологические механизмы, включая дисбаланс между возбуждающими и тормозными факторами, что приводит к приступам изменения функции мозга и вегетативным симптомам. коры с модуляцией подкорковой связью.6 Соответственно, неудивительно, что несколько противоэпилептических препаратов (AED) эффективны и широко используются для профилактики мигрени.7

    Однако известно лишь несколько случаев явного одновременного возникновения головной боли и эпилепсии, таких как мигренозная эпилепсия, вызванная аурой (т. е. мигралепсия), и головная боль как единственное проявление эпилептического припадка (т. Клинически головная боль чаще возникает при различных временных отношениях с эпилептическим припадком, таких как головная боль в виде эпилептической ауры, иктальная головная боль с признаками мигрени или головная боль напряжения, а чаще всего постиктальная головная боль.В настоящем обзоре мы кратко обсуждаем связь головной боли и эпилепсии в различных аспектах, включая классификацию, клинические особенности, эпидемиологию, генетику, патофизиологию и лечение.

    Классификация

    В соответствии с Международной классификацией головной боли (МКГБ) были описаны только три специфических типа головной боли, связанные с эпилепсией; эпилептическая гемикрания, постиктальная головная боль и судороги, вызванные аурой мигрени ().8 Головная боль, связанная с эпилептическим припадком, включает эпилептическую гемикранию, при которой головная боль возникает во время парциального эпилептического припадка ипсилатеральнее эпилептического разряда, и постиктальную головную боль, при которой головная боль возникает в течение 3 ч после эпилептического припадка. Эпилептическая гемикрания встречается относительно редко, только у нескольких хорошо описанных пациентов. Хотя эпилептическая гемикрания все еще принимается в последней версии классификации ICHD8, клиническая полезность эпилептической гемикрании как отдельной нозологической единицы часто подвергается сомнению, и было предложено классифицировать эпилептическую гемикранию как тип иктальной эпилептической головной боли.9 Хотя точная патофизиология эпилептической гемикрании неясна, было высказано предположение, что увеличение мозгового кровотока, наблюдаемое в предиктальный или иктальный периоды, может вызвать тригеминоваскулярную активацию, приводящую к головной боли. Постиктальная головная боль варьировала от 24 до 60% в зависимости от характеристик исследованных пациентов и диагностических критериев постиктальной головной боли. осложнение мигрени.Как и при эпилептической гемикрании, приступы мигрени, вызванные аурой, представляют собой редкое состояние, при котором за приступом мигрени с аурой в течение часа следует эпилептический припадок. Хотя судороги, спровоцированные аурой мигрени, введены в классификацию мигрени как осложнения мигрени, сообщается лишь о нескольких случаях, и большинство из них подвергались критике со стороны других авторов,17 потому что большинство случаев спровоцированных аурой мигрени судороги — это сложные случаи, которые не дают четких доказательств связи между мигренью и эпилепсией.Без сопутствующего исследования ЭЭГ было бы трудно установить, предшествовала ли мигрень с аурой эпилептическому припадку (преиктальная мигрень) или она спровоцировала эпилептический припадок (припадок, вызванный мигренью, вызванной аурой). Кроме того, наличие иктальных или межприступных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ может свидетельствовать о диагнозе эпилепсии (особенно затылочных припадков), а отсутствие нарушений на ЭЭГ не может исключить диагноз эпилепсии у пациентов с глубоким эпилептическим очагом или у пациентов с с эпилептогенными участками или тангенциальным диполем.Имеются также сообщения о том, что судорожный приступ, вызванный мигренью, был спровоцирован мигренью без приступов ауры или случился позднее, чем через 1 час после аурального периода, предусмотренного определением классификации.18

    Таблица 1

    Заболевания

    Осложнение мигрени Головная боль, связанная с эпилептическим припадком


    Критерии Мигрень, срабатывающий на аурах Hemicrania Epileptica Postictal Epileptica
    A A Выполнение диагностических критериев для одного типа эпилептической атаки и критерия B ниже соответствует критерию C Любая головная боль, отвечающая критерию C
    B Возникающая у пациента с мигренью с аурой и во время или в течение 1 часа после приступа мигрени с аурой У пациента парциальная эпилепсия припадок У пациента недавно был парциальный или генерализованный эпилептический припадок
    C Не лучше объяснить другим диагнозом
    1. Головная боль развивается одновременно с началом парциального припадка

    2. Один или оба из следующих признаков:

    Доказательство причинно-следственной связи, продемонстрированное обоими из следующего:
    1. Headahce

    2. .

    Не лучше объясняется другим диагнозом

    Классификация припадков и эпилепсий Международной противоэпилептической лиги (ILAE), фокусирующаяся на сетях и этиологии припадков и эпилепсий, является очень краткой и не учитывает индивидуальные особенности иктальных или постиктальной семиологии в классификацию.19 В этой классификации эпилептическая гемикрания и судорожный приступ, вызванный мигренью, могут быть классифицированы как просто «фокальный приступ» со структурной или неизвестной этиологией на основании результатов генетических и рентгенологических исследований. Семиологическая классификация припадков, впервые введенная почти 20 лет назад, описывает ауру и иктальную симптоматику пациентов независимо от результатов ЭЭГ и нейровизуализации (20, 21). Достоинства этой классификации заключаются в том, что она передает ключевые особенности ауры и иктальной симптоматики при временного порядка, но постиктальные симптомы, включая постиктальную головную боль, не учитывались даже в этой классификации, возможно, потому, что наличие или характеристики постиктальных симптомов редко имеют локализующее или латеральное значение у отдельного пациента.В этой классификации головная боль как аура и эпилептическая гемикрания могут быть классифицированы как соматосенсорная аура, но также могут быть классифицированы как вегетативная аура, когда подчеркивается патофизиология вегетативного поражения при мигрени.

    Таблица 2

    Семиологического захват классификация

    Аура
    Somatosensory аура Визуальная аура
    Слуховой аура Вкусовой аура
    обоняния аура Вегетативной аура
    Брюшных Аура Психическая аура
    Вегетативные захват
    dialeptic захват
    Типичный dialeptic захват
    захват двигателя
    Простой Motor изъятие
    Myoclonic Seizure Tonic Seizure
    Clonic Seizure
    Tonic-Clonic Seizure Versive Coverure
    Комплексного двигателя
    rmotor захват Gelastic захват
    автомотоклуб захват
    Специальный захват
    атонические захват Astatic захват
    Hypomotor захват акинетический захват
    Отрицательный захват двигателя афазии припадок

    Иктальная эпилептическая головная боль

    Недавно было зарегистрировано несколько хорошо описанных случаев головной боли как единственного проявления эпилептического припадка, и был предложен термин «иктальная эпилептическая головная боль» для идентификации пациентов с ЭЭГ- зарегистрирован эпилептический припадок с признаками мигрени/головной боли.1,22,23 Хотя иктальная эпилептическая головная боль не была включена в классификацию ИБС, предложенное определение включает головную боль «как единственное иктальное проявление» и не представляет «специфической картины мигрени, мигрени с аурой или головной боли напряжения», длящейся от от нескольких секунд до нескольких дней, с признаками иктальных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ, которые немедленно исчезают после внутривенного введения АЭП. Помимо особенности единственного иктального проявления, иктальная эпилептическая головная боль отличается от эпилептической гемикрании тем, что она требует наличия иктальных эпилептиформных разрядов ЭЭГ и реакции на внутривенное введение АЭП.1,22,23 При континуальной гемикрании головная боль должна возникать ипсилатерально по отношению к эпилептическим разрядам, но головная боль может присутствовать на ипсилатеральной и контралатеральной стороне эпилептиформных разрядов при иктальной эпилептической головной боли. головные боли, которые были подтверждены иктальными эпилептиформными разрядами ЭЭГ, и эти случаи значительно различаются по характеру головной боли и лежащего в основе эпилептического синдрома. Были обнаружены разнообразные паттерны ЭЭГ, в том числе ритмичные фокальные спайки над задней корой или билатеральные непрерывные спайки и волновые разряды.Клинически легко понять, что было бы очень трудно продемонстрировать иктальные изменения ЭЭГ и ответ на внутривенное введение АЭП у пациентов с иктальной эпилептической головной болью, которые испытывают кратковременную головную боль. Следовательно, эпилептическая активность в зарегистрированных случаях иктальной эпилептической головной боли была достаточно продолжительной и устойчивой, чтобы соответствовать диагностическим критериям бессудорожного эпилептического статуса. Одним интересным открытием у пациентов с иктальной эпилептической головной болью является то, что многие из них имеют свойство фоточувствительности.17,24 Обычно они представляют собой личный или семейный анамнез эпилепсии и мигрени и фото-пароксизмальный ответ на ЭЭГ. Кроме того, следует отметить, что полная ремиссия головной боли и эпилептических нарушений у большинства пациентов с иктальной эпилептической головной болью была достигнута не с помощью специфических антимигренозных препаратов, а после внутривенного введения противоэпилептических препаратов, таких как диазепам или фенитоин.

    Эпидемиология

    Головная боль, включая мигрень, является распространенным неврологическим заболеванием.В общей популяции распространенность сильной головной боли в течение жизни составляет около 46%, а мигрени — 10–22%. мигрени — 6,1%,26 а другое телефонное исследование показало, что 22,3% взрослых соответствуют диагностическим критериям мигрени.27 Распространенность активной эпилепсии в общей популяции составляет 0,3–0,7%, а распространенность леченной эпилепсии — Южная Корея составила 0,4%.28

    Первая гипотеза о коморбидности головной боли и эпилепсии у взрослых в основном основана на крупном когортном исследовании, в котором сообщалось о 2,4-кратном повышении риска мигрени почти у 2000 пациентов с эпилепсией по сравнению с их родственниками без эпилепсии.29,30 Исследования с пациентами с эпилепсией подтвердили, что пациенты с эпилепсией страдали от различных типов головных болей, чаще всего постиктальной головной боли,16,31,32 и наличие головной боли значительно увеличивало бремя болезни у пациентов с эпилепсией.31,32 Однако недавние исследования вызывают некоторые сомнения в широко распространенной концепции коморбидности двух состояний,23,33,34 поскольку головная боль в межприступный период, в частности мигрень, не встречалась у пациентов с эпилепсией чаще, чем ожидалось в в общей популяции.15,35 Одно недавнее исследование показало, что только перииктальная головная боль, а не коморбидная мигрень и головная боль напряжения, более распространена и встречается более чем у одной трети пациентов с эпилепсией.36 Эти противоречивые данные можно объяснить одновременное появление смешанных факторов в зависимости от различных методов выборки и дизайна исследования.34 В эпидемиологическом исследовании, проведенном в Южной Корее, распространенность мигрени у пациентов с эпилепсией при первом посещении составила 12,4% (74 из 597). Было высказано предположение, что распространенность мигрени в Южной Корее (12,4%) была выше, чем распространенность мигрени среди населения Кореи в целом (6,1–6,5%).13,26 Однако распространенность мигрени у пациентов с эпилепсией в этом исследовании ( 12,4%) было аналогично распространенности мигрени в других странах (10–22%). Таким образом, нет убедительных доказательств реальной связи между двумя расстройствами.

    При рассмотрении отдельных приступов становится ясно, что между головной болью и эпилепсией существует зависимость, зависящая от времени. Головная боль у больных эпилепсией может проявляться в виде интериктальных, перииктальных, иктальных или постиктальных симптомов с разнообразными клиническими признаками, что затрудняет дифференциальную диагностику мигрени и эпилепсии у некоторых пациентов. Зарегистрированная частота продромальной, иктальной и постиктальной головной боли составила 4,4%, 1,5% и 24,5% соответственно у пациентов с корейской эпилепсией при их первом посещении, а признаки мигрени были обнаружены у 46.2% пациентов с продромальной головной болью, связанной с приступом, и у 36,3% пациентов с постиктальной головной болью, связанной с приступом. Корея составила 0,7, 6,3% и 30,9% соответственно.14 Хотя зарегистрированная частота головной боли, связанной с эпилептическими припадками, сильно отличалась в разных исследованиях, все исследования последовательно показывают, что постиктальная головная боль является наиболее распространенным типом головной боли с частотой от 24 до 60%.В одном исследовании головная боль была наиболее частым постиктальным симптомом у пациентов с эпилепсией (38%), за ней следовали головокружение и спутанность сознания, а наличие постиктальной головной боли было очень полезным для дифференциации пациентов с эпилептическими припадками от пациентов с неэпилептическими припадками.37

    Головная боль при детской эпилепсии

    Головная боль и эпилепсия являются частыми жалобами в неврологической амбулаторной клинике, возможно, даже в большей степени в детской неврологии с относительно более высокой распространенностью этих расстройств в этой популяции.На самом деле, ранние сообщения о связи головной боли и эпилепсии были основаны на клинических наблюдениях за педиатрическими пациентами, у которых наблюдались повторяющиеся эпизоды «промежуточного» типа между мигренью и эпилепсией.6,38 На практике часто бывает трудно клинически отличить мигрень. от эпилепсии, а у детей эта работа осложняется тем, что они часто плохо описывают свои симптомы, а приступы как мигрени, так и эпилепсии характеризуются резкими, пароксизмальными изменениями настроения и поведения, иногда сознания и могут сопровождаться изменениями зрительных двигательной, сенсорной или речевой функции.7,39 У детей чаще наблюдаются вегетативные симптомы как при головной боли, так и при приступах эпилепсии, и у них могут быть изолированные длительные иктальные вегетативные проявления, в то время как иктальные вегетативные проявления (как при головной боли, так и при эпилепсии) у взрослых обычно сочетаются, одновременно или последовательно, с другими моторными или сенсорными иктальными признаками и симптомами как при головной боли, так и при приступах эпилепсии.Одно ретроспективное исследование случай-контроль показало, что у детей с мигренью риск развития эпилепсии был в 3,2 раза выше, чем у детей с головной болью напряжения, в то время как у детей с эпилепсией риск развития мигрени был в 4,5 раза выше, чем у детей с головной болью напряжения. в секционном исследовании, включавшем 400 детей с эпилепсией, которые наблюдались в третичном неврологическом диспансере, общая распространенность мигрени составила 25%. Мигрень чаще встречалась у детей старше 10 лет и при доброкачественной эпилепсии с центротемпоральными спайками.43 Распространенность мигрени была еще выше в исследовании в Южной Корее, поскольку у 86 из 229 пациентов (37,6%) пациентов с эпилепсией также была диагностирована мигрень.44

    эпилепсия типа Гасто. Этот синдром эпилепсии обычно представляет собой самокупирующееся расстройство, поражающее мальчиков и девочек в равной степени с пиком заболеваемости в возрасте 8–9 лет. Это очень редкое состояние, с расчетной распространенностью 0.3% у детей с недавно диагностированными нефебрильными судорогами.46 Элементарные зрительные галлюцинации являются наиболее частым иктальным проявлением в начале и часто являются единственной иктальной симптоматикой, развивающейся в течение нескольких секунд и обычно длящейся менее 1-3 минут. Наиболее частым незрительным симптомом является горизонтальное отклонение глаз, за ​​которым следуют гемиконвульсии или генерализованные тонико-клонические припадки [45]. обычно развиваются медленно в течение нескольких минут с большей продолжительностью (до 60 минут по определению)8, а тоническое отклонение глаз также не наблюдается при мигрени.6 Доброкачественная детская затылочная эпилепсия типа Панайопулоса обычно проявляется в возрасте от 3 до 5 лет редкими продолжительными и ночными приступами, выраженными вегетативными симптомами, за которыми следуют клонические двигательные симптомы. Хотя мигрень при этом синдроме встречается редко, у этих пациентов очень часто встречается поистическая мигренозная головная боль [47, 48]. Помимо этих идиопатических детских синдромов затылочной эпилепсии, также были описаны головные боли у детей с симптоматической затылочной эпилепсией и ошибочный диагноз затылочных приступов при мигрени и наоборот, часто, особенно в педиатрическом возрасте.49

    Доброкачественная эпилепсия с центротемпоральными спайками является наиболее распространенной фокальной эпилепсией в детском возрасте и составляет 13-23% всех детских эпилепсий. сон с односторонней сенсомоторной функцией лица, задержкой речи и гиперсаливацией. Более высокая распространенность мигрени была также зарегистрирована у пациентов с этим синдромом. .Считается, что при эпилепсии повышенная возбудимость неокортекса переходит в аномальные гиперсинхронные электрические разряды в нейронных клетках и последующие изменения проницаемости ионной мембраны или активности ионного обмена, приводящие к повторяющимся приступам.39,51,52 Однако при мигрени повышенная возбудимость неокортекса считается переходом в корково-распространяющуюся депрессию (КДС), а не гиперсинхронную активность при эпилепсии. Хотя CSD недавно признан эпифеноменом распространяющейся деполяризации из-за блока деполяризации нейронной активности при мигрени, 53 CSD считается основным механизмом мигренозной ауры и триггером головной боли.CSD характеризуется самораспространяющейся волной сильной, устойчивой нейрональной деполяризации с массивным оттоком K + из внутриклеточных во внеклеточные компартменты. За этим следует нервное подавление, которое может длиться несколько минут. При мигрени CSD вызывает активацию ноцицептивной системы тройничного нерва, что приводит к высвобождению множества нейровоспалительных молекул. Связь между CSD и эпилептической активностью исследовалась у субъектов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) с использованием внутричерепных записей, которые были имплантированы для целей мониторинга.В этом исследовании распространяющиеся судороги определяются как распространяющаяся деполяризация с иктальными эпилептическими полевыми потенциалами, находящимися на последнем плече медленного изменения потенциала, где в норме наблюдается угнетение спонтанной активности, а у двух из двадцати пяти пациентов с САК наблюдалось распространение судороги.54 Период депрессии в сутки и количество распространяющихся деполяризаций в сутки достигали пика в день САК и на 7-й день после событий, когда после САК повышен риск судорог и отсроченного вазоспазма.55 Одновременное возникновение БКК с эпилептической активностью наблюдалось у пациентов с острым повреждением головного мозга,56 а повторная БКД, по-видимому, увеличивает эпилептическую активность в экспериментальных исследованиях из-за подавления тормозной функции ГАМК.57,58 Хорошо задокументировано, что затылочная доля является структурой мозга, наиболее ответственной как за развитие мигрени, так и за эпилепсию, 22 а затылочная кора однозначно уязвима для CSD, что еще больше подтверждает гипотезу о том, что патологически низкий порог активации корковой гипервозбудимости может быть связан как с мигренью, так и с эпилепсией.59 При эпилепсии иктальные разряды, возникающие в затылочной коре, могут оставаться локализованными или распространяться на соседние области. Когда иктальные разряды остаются локализованными, они могут вызывать различные визуальные симптомы, имитирующие ауру мигрени, и одним из наиболее частых иктальных паттернов является последовательность эпигастрального дискомфорта, отсутствия реакции и рвоты, когда разряд распространяется за пределы затылочной коры. Таким образом, совокупность симптомов зрительной ауры, дискомфорта в животе, рвоты и головной боли может сделать клиническую дифференциацию затылочных припадков и мигрени особенно сложной.22 Ранее вызывавший разногласия вопрос о сосудистых изменениях при мигрени в настоящее время в значительной степени определяется как эпифеномен мигрени, 60 и, аналогично, считается, что при эпилепсии не происходит значительных сосудистых изменений.

    Существуют и другие доказательства того, что мигрень и эпилепсия имеют общий патофизиологический механизм. Оба расстройства являются эпизодическими неврологическими расстройствами, и у большинства пациентов наблюдаются относительные периоды отсутствия межприступных симптомов. Мутации в ионных каналах, особенно с участием транслоцирующих трансмембранных белков, таких как Na + -K + АТФаза, могут объяснить эти эпизодические неврологические симптомы.3,61 В нормальных условиях высокая внеклеточная концентрация К + повышает активность глиальной Na + + АТФазы; это способствует удалению K + , которые накапливаются во внеклеточном пространстве во время повторного обнаружения нейронов. Na + -K + АТФазный насос играет роль в регуляции как начала припадка, действуя на деполяризацию мембран (из-за постсинаптической модуляции тормозного потенциала), так и CSD, изменяя локальную концентрацию K + .10,39 Это экспериментальное открытие связывает как эпилепсию, так и мигрень со способностью насоса Na + -K + регулировать внеклеточные концентрации K + . Интересно, что это экспериментальное открытие было подтверждено у людей новой мутацией в ATP1A2, которая кодирует α2-представление Na + -K + АТФазы, связанное с двумя фенотипически различными картинами: семейной гемиплегической мигренью и доброкачественными семейными детскими судорогами. Хотя вполне вероятно, что дисфункция Na + -K + АТФазы является не единственным патологическим механизмом, недавняя концепция каналопатии поддерживает эту дисфункцию ионного канала как сильный фактор обоих эпизодических расстройств.

    Генетика

    Хорошо задокументировано, что и мигрень, и эпилепсия имеют генетическую предрасположенность. Семейная гемиплегическая мигрень (СГМ) — хорошо известный, но редкий подтип мигрени с аурой, наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Интересно, что мутации во всех трех генах FHM [CACNA1A (FHM1), ATP1A2 (FHM2) и SCN1A (FHM3)] также могут вызывать эпилептические припадки. Все три гена FHM вовлечены в функцию ионных каналов, а генетически детерминированная дисфункция этих ионных каналов и связанных с ними белков может вызывать изменения концентрации ионов в нейронах, что может изменить возбудимость коры.Предполагается, что дисбаланс между тормозящими и возбуждающими факторами играет центральную роль как при эпилепсии, так и при мигрени.62 Ген CACNA1A (FHM1), например, кодирует α-субъединицу кальциевого канала 2.1 нейронного потенциал-гейта. Недавно было показано, что мутации в этом гене изменяют сродство ассоциированного ингибирующего G-белка (усиление функции), таким образом, потенциально приводя к снижению торможения, что может привести к повышенной возбудимости нейронов. Мутация в гене CACNA1A может вызывать гемиплегическую мигрень, эпилепсию и эпизодическую атаксию.5,62 Патофизиологические последствия мутации в ATP1A2 (FMh3) были описаны ранее, и генетическая дисфункция ATP1A2 связана не только с FHM, но и с доброкачественными семейными детскими судорогами. Помимо генетической причины FHM3, мутация SCN1A известна как наиболее важная причина синдрома Драве. Синдром Драве также известен как тяжелая миоклоническая эпилепсия младенческого возраста, которая характеризуется редкой, катастрофической, пожизненной формой эпилепсии, которая обычно начинается на первом году жизни с частых и длительных припадков.SCN1A предоставляет инструкции для создания α-субъединицы натриевого канала, называемого Nav1.1, и недавнее исследование показало, что более мягкие фенотипы мутации SCN1A могут вызывать меньшее нарушение функции канала Na + , что приводит к снижению токов Na + в ГАМКергическом тормозном интернейроне. или гипервозбудимость электрической сети у пациентов с этими мутациями.63,64

    Мутации в гене богатого пролином трансмембранного белка (PRRT2) связаны с пароксизмальной кинезигенной дискинезией, доброкачественными семейными инфантильными судорогами и инфантильным синдромом судорог-хореоатетоза.PRRT2 кодирует белок, который экспрессируется в центральной нервной системе и, как считается, участвует в модуляции высвобождения синаптических нейротрансмиттеров. Сниженный уровень белка PRRT2 может приводить к измененному высвобождению синаптических нейротрансмиттеров и нарушению регуляции возбудимости нейронов, что приводит к пароксизмальным двигательным расстройствам и судорогам. Предполагается также, что мутации в этом гене участвуют в развитии гемиплегической и «нормальной» мигрени. Однако связь мутаций в гене с мигренью также могла быть объяснена случайностью из-за высокой распространенности мигрени в общей популяции.5

    Мутации в генах FHM и PRRT2 встречаются очень редко и встречаются лишь у небольшого числа пациентов с мигренью и/или эпилепсией. Более важным является реальный генетический вклад в «нормальную» мигрень и эпилепсию. Недавние полногеномные исследования ассоциации мигрени и эпилепсии дали важные результаты, но они могут объяснить только небольшой генетический вклад в эти синдромы. В генетическом исследовании эпилепсии, включавшем 730 участников с неприобретенной фокальной эпилепсией или генерализованной эпилепсией, 32% женщин и 15% мужчин сообщили о мигрени.Распространенность мигрени с аурой была значительно выше, когда другие члены семьи страдали судорожным расстройством, однако этого не было в случае с мигренью без ауры, и не было обнаружено значимого генетического фактора, влияющего как на мигрень, так и на эпилепсию у «нормальных» пациентов5. 66 поэтому генетическая связь мигрени и эпилепсии до сих пор была продемонстрирована только при специфических и неизменно редких синдромах. С другой стороны, несиндромальная мигрень и эпилепсия, вероятно, являются результатом сложного взаимодействия между несколькими генами и факторами и влияниями окружающей среды, и более совершенные методы генетического анализа, такие как секвенирование следующего поколения или другие более точные и точные стратегии фенотипирования Ожидается дальнейшее повышение понимания генетической связи мигрени и эпилепсии.64

    Лечение

    Для профилактики мигрени используются несколько классов лекарств, включая трициклические антидепрессанты, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и ПЭП. Представляется рациональным использовать ПЭП для профилактики мигрени, поскольку и мигрень, и эпилепсия имеют одну и ту же патофизиологию дисбаланса между возбуждающими и тормозными факторами, а механизмы многих ПЭП включают блокирование ионного градиента, который, как предполагается, участвует в БКС. Вальпроевая кислота (VPA) и топирамат (TPM) одобрены для использования в качестве противоэпилептических препаратов для профилактики мигрени, и многие другие препараты, включая габапентин, ацетазоламид, карбамазепин, окскарбазепин и зонисамид, могут играть профилактическую роль при мигрени.7

    VPA является антагонистом потенциалзависимых натриевых каналов, поэтому подавляет повторяющиеся импульсы нейронов. VPA также снижает передачу возбуждения за счет увеличения концентрации гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в мозге. Действие VPA на ГАМК, вероятно, придает способность уменьшать корковые события и активность нейронов в каудальном ядре тройничного нерва. Это достигается активацией декарбоксилазы глутаминовой кислоты и ингибированием ферментов деградации ГАМК. Несколько клинических исследований подтвердили способность снижать частоту приступов мигрени, остаются вопросы относительно его способности уменьшать продолжительность и тяжесть остаточных приступов.67,68

    Конкретный механизм действия ТПМ при мигрени остается до конца не выясненным. Вполне вероятно, что несколько химических свойств, некоторые из которых являются общими с VPA, способствуют его противомигренозным эффектам. TPM блокирует как натриевые, так и кальциевые каналы, тем самым, вероятно, влияя на нейрональный компонент приступа мигрени. TPM также увеличивает концентрацию ГАМК и ингибирует корковое распространение в моделях на животных. TPM также ингибирует рецепторы глутамата и карбноновую ангидразу, хотя точное влияние этих химических свойств на мигрень до сих пор неясно.Доказательства эффективности ТРМ в ​​предотвращении приступов мигрени подтверждены в четырех исследованиях класса I и семи исследованиях класса II. Эффект, наблюдаемый в мета-анализах, свидетельствует о том, что у пациентов, получавших PM, в два раза чаще наблюдалось снижение частоты головной боли более чем на 50% по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Уменьшая головную боль, ТРМ также значительно улучшил качество жизни пациентов.68,69

    Недавний Кокрановский обзор пришел к выводу, что на данный момент нет доказательств эффективности других противоэпилептических препаратов при мигрени, включая леветирацетам, зонисамид, карисбамат, клоназепам и перампанел, хотя одно исследование задокументировало схожую эффективность топирмата и зонисамида у пациентов с мигренью.68

    Почему мигрень не является частой причиной эпилепсии?

    В центральной нервной системе существует иерархическая организация, основанная на «нейронных сетях» (корковых и подкорковых), которые могут быть в большей или меньшей степени подвержены CSD (мигрень) и эпилептическим фокальным разрядам (припадкам). Начало и распространение запускаются, когда эти нейрофизиологические события достигают определенного порога («все или ничего»), который ниже для начала CSD, чем для приступа. Начало БКД и эпилептического припадка могут способствовать друг другу.Лежащие в основе нейрофизиологические причины могут быть одинаковыми, с двумя явлениями, демонстрирующими характеристику «все или ничего», которые могут быть вызваны более чем одним путем, сходящимся к одному и тому же месту назначения. Тем не менее, было высказано предположение, что порог, необходимый для начала CSD, вероятно, ниже, чем порог, необходимый для эпилептического припадка; следовательно, начало эпилептического припадка способствует возникновению БКК в большей степени, чем начало БКК способствует возникновению эпилептического припадка.70 Считается, что мигрень без ауры является результатом CSD, который начинается и распространяется из молчащих областей коры после тригемино-сосудистой активации без каких-либо дополнительных признаков/симптомов. Точно так же эпилептический припадок, начало и распространение которого происходит вдоль молчаливых/невыразительных областей коры, может вызвать тригемино-васкулярную активацию, что приводит к приступу мигрени без каких-либо дополнительных эпилептических признаков/симптомов. Последнее состояние по понятным причинам встречается очень редко, если принять во внимание более высокий порог, необходимый для возникновения эпилепсии.Это наблюдение подтверждается тем фактом, что перииктальные головные боли, связанные с другими признаками/симптомами во время эпилептического припадка, очень распространены, что, в свою очередь, подтверждает, что порог для начала мигрени ниже, чем порог для начала приступа.70

    Головная боль и эпилепсия

    Abstract

    Головная боль, особенно мигрень, долгое время ассоциировалась с эпилепсией на основании общих клинических признаков этих расстройств. И мигрень, и эпилепсия имеют генетическую предрасположенность и имеют общие патофизиологические механизмы, включая дисбаланс между возбуждающими и тормозными факторами, что приводит к приступам изменения функции мозга и вегетативным симптомам.Имеются хорошо задокументированные сообщения о головной боли как единственном проявлении эпилептического припадка, и головная боль обычно сочетается с предиктальными, иктальными и постиктальными симптомами у пациентов с эпилепсией. Кроме того, мигрень и эпилепсия часто описываются как коморбидные состояния, и для пациентов с мигренью и эпилепсией используется несколько противоэпилептических препаратов. В настоящем обзоре мы кратко обсудим связь между головной болью и эпилепсией в различных аспектах, включая классификацию, клинические особенности, эпидемиологию, генетику, патофизиологию и лечение.

    Ключевые слова: Головная боль, мигрень, эпилепсия, эпидемиология, генетика, лечение. мигрень имеет несколько общих черт с эпилепсией. И мигрень, и эпилепсия являются типичными эпизодическими неврологическими расстройствами и имеют генетическую предрасположенность. Несколько генетических мутаций, таких как CACNA1A и ATP1A2, обнаруживаются как в семьях с мигренью, так и в семьях с эпилепсией, и к пациентам с этими генетическими мутациями может применяться понятие «каналопатии»2, что означает, что мутации в ионных каналах могут изменять функцию канала. которые вызывают гомеостаз, не могут поддерживаться в присутствии обычно безвредных раздражителей.3 Оба расстройства имеют схожие патофизиологические механизмы, включая дисбаланс между возбуждающими и тормозными факторами, что приводит к приступам изменения функции мозга и вегетативным симптомам. коры с модуляцией подкорковой связью.6 Соответственно, неудивительно, что несколько противоэпилептических препаратов (AED) эффективны и широко используются для профилактики мигрени.7

    Однако известно лишь несколько случаев явного одновременного возникновения головной боли и эпилепсии, таких как мигренозная эпилепсия, вызванная аурой (т. е. мигралепсия), и головная боль как единственное проявление эпилептического припадка (т. Клинически головная боль чаще возникает при различных временных отношениях с эпилептическим припадком, таких как головная боль в виде эпилептической ауры, иктальная головная боль с признаками мигрени или головная боль напряжения, а чаще всего постиктальная головная боль.В настоящем обзоре мы кратко обсуждаем связь головной боли и эпилепсии в различных аспектах, включая классификацию, клинические особенности, эпидемиологию, генетику, патофизиологию и лечение.

    Классификация

    В соответствии с Международной классификацией головной боли (МКГБ) были описаны только три специфических типа головной боли, связанные с эпилепсией; эпилептическая гемикрания, постиктальная головная боль и судороги, вызванные аурой мигрени ().8 Головная боль, связанная с эпилептическим припадком, включает эпилептическую гемикранию, при которой головная боль возникает во время парциального эпилептического припадка ипсилатеральнее эпилептического разряда, и постиктальную головную боль, при которой головная боль возникает в течение 3 ч после эпилептического припадка. Эпилептическая гемикрания встречается относительно редко, только у нескольких хорошо описанных пациентов. Хотя эпилептическая гемикрания все еще принимается в последней версии классификации ICHD8, клиническая полезность эпилептической гемикрании как отдельной нозологической единицы часто подвергается сомнению, и было предложено классифицировать эпилептическую гемикранию как тип иктальной эпилептической головной боли.9 Хотя точная патофизиология эпилептической гемикрании неясна, было высказано предположение, что увеличение мозгового кровотока, наблюдаемое в предиктальный или иктальный периоды, может вызвать тригеминоваскулярную активацию, приводящую к головной боли. Постиктальная головная боль варьировала от 24 до 60% в зависимости от характеристик исследованных пациентов и диагностических критериев постиктальной головной боли. осложнение мигрени.Как и при эпилептической гемикрании, приступы мигрени, вызванные аурой, представляют собой редкое состояние, при котором за приступом мигрени с аурой в течение часа следует эпилептический припадок. Хотя судороги, спровоцированные аурой мигрени, введены в классификацию мигрени как осложнения мигрени, сообщается лишь о нескольких случаях, и большинство из них подвергались критике со стороны других авторов,17 потому что большинство случаев спровоцированных аурой мигрени судороги — это сложные случаи, которые не дают четких доказательств связи между мигренью и эпилепсией.Без сопутствующего исследования ЭЭГ было бы трудно установить, предшествовала ли мигрень с аурой эпилептическому припадку (преиктальная мигрень) или она спровоцировала эпилептический припадок (припадок, вызванный мигренью, вызванной аурой). Кроме того, наличие иктальных или межприступных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ может свидетельствовать о диагнозе эпилепсии (особенно затылочных припадков), а отсутствие нарушений на ЭЭГ не может исключить диагноз эпилепсии у пациентов с глубоким эпилептическим очагом или у пациентов с с эпилептогенными участками или тангенциальным диполем.Имеются также сообщения о том, что судорожный приступ, вызванный мигренью, был спровоцирован мигренью без приступов ауры или случился позднее, чем через 1 час после аурального периода, предусмотренного определением классификации.18

    Таблица 1

    Заболевания

    Осложнение мигрени Головная боль, связанная с эпилептическим припадком


    Критерии Мигрень, срабатывающий на аурах Hemicrania Epileptica Postictal Epileptica
    A A Выполнение диагностических критериев для одного типа эпилептической атаки и критерия B ниже соответствует критерию C Любая головная боль, отвечающая критерию C
    B Возникающая у пациента с мигренью с аурой и во время или в течение 1 часа после приступа мигрени с аурой У пациента парциальная эпилепсия припадок У пациента недавно был парциальный или генерализованный эпилептический припадок
    C Не лучше объяснить другим диагнозом
    1. Головная боль развивается одновременно с началом парциального припадка

    2. Один или оба из следующих признаков:

    Доказательство причинно-следственной связи, продемонстрированное обоими из следующего:
    1. Headahce

    2. .

    Не лучше объясняется другим диагнозом

    Классификация припадков и эпилепсий Международной противоэпилептической лиги (ILAE), фокусирующаяся на сетях и этиологии припадков и эпилепсий, является очень краткой и не учитывает индивидуальные особенности иктальных или постиктальной семиологии в классификацию.19 В этой классификации эпилептическая гемикрания и судорожный приступ, вызванный мигренью, могут быть классифицированы как просто «фокальный приступ» со структурной или неизвестной этиологией на основании результатов генетических и рентгенологических исследований. Семиологическая классификация припадков, впервые введенная почти 20 лет назад, описывает ауру и иктальную симптоматику пациентов независимо от результатов ЭЭГ и нейровизуализации (20, 21). Достоинства этой классификации заключаются в том, что она передает ключевые особенности ауры и иктальной симптоматики при временного порядка, но постиктальные симптомы, включая постиктальную головную боль, не учитывались даже в этой классификации, возможно, потому, что наличие или характеристики постиктальных симптомов редко имеют локализующее или латеральное значение у отдельного пациента.В этой классификации головная боль как аура и эпилептическая гемикрания могут быть классифицированы как соматосенсорная аура, но также могут быть классифицированы как вегетативная аура, когда подчеркивается патофизиология вегетативного поражения при мигрени.

    Таблица 2

    Семиологического захват классификация

    Аура
    Somatosensory аура Визуальная аура
    Слуховой аура Вкусовой аура
    обоняния аура Вегетативной аура
    Брюшных Аура Психическая аура
    Вегетативные захват
    dialeptic захват
    Типичный dialeptic захват
    захват двигателя
    Простой Motor изъятие
    Myoclonic Seizure Tonic Seizure
    Clonic Seizure
    Tonic-Clonic Seizure Versive Coverure
    Комплексного двигателя
    rmotor захват Gelastic захват
    автомотоклуб захват
    Специальный захват
    атонические захват Astatic захват
    Hypomotor захват акинетический захват
    Отрицательный захват двигателя афазии припадок

    Иктальная эпилептическая головная боль

    Недавно было зарегистрировано несколько хорошо описанных случаев головной боли как единственного проявления эпилептического припадка, и был предложен термин «иктальная эпилептическая головная боль» для идентификации пациентов с ЭЭГ- зарегистрирован эпилептический припадок с признаками мигрени/головной боли.1,22,23 Хотя иктальная эпилептическая головная боль не была включена в классификацию ИБС, предложенное определение включает головную боль «как единственное иктальное проявление» и не представляет «специфической картины мигрени, мигрени с аурой или головной боли напряжения», длящейся от от нескольких секунд до нескольких дней, с признаками иктальных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ, которые немедленно исчезают после внутривенного введения АЭП. Помимо особенности единственного иктального проявления, иктальная эпилептическая головная боль отличается от эпилептической гемикрании тем, что она требует наличия иктальных эпилептиформных разрядов ЭЭГ и реакции на внутривенное введение АЭП.1,22,23 При континуальной гемикрании головная боль должна возникать ипсилатерально по отношению к эпилептическим разрядам, но головная боль может присутствовать на ипсилатеральной и контралатеральной стороне эпилептиформных разрядов при иктальной эпилептической головной боли. головные боли, которые были подтверждены иктальными эпилептиформными разрядами ЭЭГ, и эти случаи значительно различаются по характеру головной боли и лежащего в основе эпилептического синдрома. Были обнаружены разнообразные паттерны ЭЭГ, в том числе ритмичные фокальные спайки над задней корой или билатеральные непрерывные спайки и волновые разряды.Клинически легко понять, что было бы очень трудно продемонстрировать иктальные изменения ЭЭГ и ответ на внутривенное введение АЭП у пациентов с иктальной эпилептической головной болью, которые испытывают кратковременную головную боль. Следовательно, эпилептическая активность в зарегистрированных случаях иктальной эпилептической головной боли была достаточно продолжительной и устойчивой, чтобы соответствовать диагностическим критериям бессудорожного эпилептического статуса. Одним интересным открытием у пациентов с иктальной эпилептической головной болью является то, что многие из них имеют свойство фоточувствительности.17,24 Обычно они представляют собой личный или семейный анамнез эпилепсии и мигрени и фото-пароксизмальный ответ на ЭЭГ. Кроме того, следует отметить, что полная ремиссия головной боли и эпилептических нарушений у большинства пациентов с иктальной эпилептической головной болью была достигнута не с помощью специфических антимигренозных препаратов, а после внутривенного введения противоэпилептических препаратов, таких как диазепам или фенитоин.

    Эпидемиология

    Головная боль, включая мигрень, является распространенным неврологическим заболеванием.В общей популяции распространенность сильной головной боли в течение жизни составляет около 46%, а мигрени — 10–22%. мигрени — 6,1%,26 а другое телефонное исследование показало, что 22,3% взрослых соответствуют диагностическим критериям мигрени.27 Распространенность активной эпилепсии в общей популяции составляет 0,3–0,7%, а распространенность леченной эпилепсии — Южная Корея составила 0,4%.28

    Первая гипотеза о коморбидности головной боли и эпилепсии у взрослых в основном основана на крупном когортном исследовании, в котором сообщалось о 2,4-кратном повышении риска мигрени почти у 2000 пациентов с эпилепсией по сравнению с их родственниками без эпилепсии.29,30 Исследования с пациентами с эпилепсией подтвердили, что пациенты с эпилепсией страдали от различных типов головных болей, чаще всего постиктальной головной боли,16,31,32 и наличие головной боли значительно увеличивало бремя болезни у пациентов с эпилепсией.31,32 Однако недавние исследования вызывают некоторые сомнения в широко распространенной концепции коморбидности двух состояний,23,33,34 поскольку головная боль в межприступный период, в частности мигрень, не встречалась у пациентов с эпилепсией чаще, чем ожидалось в в общей популяции.15,35 Одно недавнее исследование показало, что только перииктальная головная боль, а не коморбидная мигрень и головная боль напряжения, более распространена и встречается более чем у одной трети пациентов с эпилепсией.36 Эти противоречивые данные можно объяснить одновременное появление смешанных факторов в зависимости от различных методов выборки и дизайна исследования.34 В эпидемиологическом исследовании, проведенном в Южной Корее, распространенность мигрени у пациентов с эпилепсией при первом посещении составила 12,4% (74 из 597). Было высказано предположение, что распространенность мигрени в Южной Корее (12,4%) была выше, чем распространенность мигрени среди населения Кореи в целом (6,1–6,5%).13,26 Однако распространенность мигрени у пациентов с эпилепсией в этом исследовании ( 12,4%) было аналогично распространенности мигрени в других странах (10–22%). Таким образом, нет убедительных доказательств реальной связи между двумя расстройствами.

    При рассмотрении отдельных приступов становится ясно, что между головной болью и эпилепсией существует зависимость, зависящая от времени. Головная боль у больных эпилепсией может проявляться в виде интериктальных, перииктальных, иктальных или постиктальных симптомов с разнообразными клиническими признаками, что затрудняет дифференциальную диагностику мигрени и эпилепсии у некоторых пациентов. Зарегистрированная частота продромальной, иктальной и постиктальной головной боли составила 4,4%, 1,5% и 24,5% соответственно у пациентов с корейской эпилепсией при их первом посещении, а признаки мигрени были обнаружены у 46.2% пациентов с продромальной головной болью, связанной с приступом, и у 36,3% пациентов с постиктальной головной болью, связанной с приступом. Корея составила 0,7, 6,3% и 30,9% соответственно.14 Хотя зарегистрированная частота головной боли, связанной с эпилептическими припадками, сильно отличалась в разных исследованиях, все исследования последовательно показывают, что постиктальная головная боль является наиболее распространенным типом головной боли с частотой от 24 до 60%.В одном исследовании головная боль была наиболее частым постиктальным симптомом у пациентов с эпилепсией (38%), за ней следовали головокружение и спутанность сознания, а наличие постиктальной головной боли было очень полезным для дифференциации пациентов с эпилептическими припадками от пациентов с неэпилептическими припадками.37

    Головная боль при детской эпилепсии

    Головная боль и эпилепсия являются частыми жалобами в неврологической амбулаторной клинике, возможно, даже в большей степени в детской неврологии с относительно более высокой распространенностью этих расстройств в этой популяции.На самом деле, ранние сообщения о связи головной боли и эпилепсии были основаны на клинических наблюдениях за педиатрическими пациентами, у которых наблюдались повторяющиеся эпизоды «промежуточного» типа между мигренью и эпилепсией.6,38 На практике часто бывает трудно клинически отличить мигрень. от эпилепсии, а у детей эта работа осложняется тем, что они часто плохо описывают свои симптомы, а приступы как мигрени, так и эпилепсии характеризуются резкими, пароксизмальными изменениями настроения и поведения, иногда сознания и могут сопровождаться изменениями зрительных двигательной, сенсорной или речевой функции.7,39 У детей чаще наблюдаются вегетативные симптомы как при головной боли, так и при приступах эпилепсии, и у них могут быть изолированные длительные иктальные вегетативные проявления, в то время как иктальные вегетативные проявления (как при головной боли, так и при эпилепсии) у взрослых обычно сочетаются, одновременно или последовательно, с другими моторными или сенсорными иктальными признаками и симптомами как при головной боли, так и при приступах эпилепсии.Одно ретроспективное исследование случай-контроль показало, что у детей с мигренью риск развития эпилепсии был в 3,2 раза выше, чем у детей с головной болью напряжения, в то время как у детей с эпилепсией риск развития мигрени был в 4,5 раза выше, чем у детей с головной болью напряжения. в секционном исследовании, включавшем 400 детей с эпилепсией, которые наблюдались в третичном неврологическом диспансере, общая распространенность мигрени составила 25%. Мигрень чаще встречалась у детей старше 10 лет и при доброкачественной эпилепсии с центротемпоральными спайками.43 Распространенность мигрени была еще выше в исследовании в Южной Корее, поскольку у 86 из 229 пациентов (37,6%) пациентов с эпилепсией также была диагностирована мигрень.44

    эпилепсия типа Гасто. Этот синдром эпилепсии обычно представляет собой самокупирующееся расстройство, поражающее мальчиков и девочек в равной степени с пиком заболеваемости в возрасте 8–9 лет. Это очень редкое состояние, с расчетной распространенностью 0.3% у детей с недавно диагностированными нефебрильными судорогами.46 Элементарные зрительные галлюцинации являются наиболее частым иктальным проявлением в начале и часто являются единственной иктальной симптоматикой, развивающейся в течение нескольких секунд и обычно длящейся менее 1-3 минут. Наиболее частым незрительным симптомом является горизонтальное отклонение глаз, за ​​которым следуют гемиконвульсии или генерализованные тонико-клонические припадки [45]. обычно развиваются медленно в течение нескольких минут с большей продолжительностью (до 60 минут по определению)8, а тоническое отклонение глаз также не наблюдается при мигрени.6 Доброкачественная детская затылочная эпилепсия типа Панайопулоса обычно проявляется в возрасте от 3 до 5 лет редкими продолжительными и ночными приступами, выраженными вегетативными симптомами, за которыми следуют клонические двигательные симптомы. Хотя мигрень при этом синдроме встречается редко, у этих пациентов очень часто встречается поистическая мигренозная головная боль [47, 48]. Помимо этих идиопатических детских синдромов затылочной эпилепсии, также были описаны головные боли у детей с симптоматической затылочной эпилепсией и ошибочный диагноз затылочных приступов при мигрени и наоборот, часто, особенно в педиатрическом возрасте.49

    Доброкачественная эпилепсия с центротемпоральными спайками является наиболее распространенной фокальной эпилепсией в детском возрасте и составляет 13-23% всех детских эпилепсий. сон с односторонней сенсомоторной функцией лица, задержкой речи и гиперсаливацией. Более высокая распространенность мигрени была также зарегистрирована у пациентов с этим синдромом. .Считается, что при эпилепсии повышенная возбудимость неокортекса переходит в аномальные гиперсинхронные электрические разряды в нейронных клетках и последующие изменения проницаемости ионной мембраны или активности ионного обмена, приводящие к повторяющимся приступам.39,51,52 Однако при мигрени повышенная возбудимость неокортекса считается переходом в корково-распространяющуюся депрессию (КДС), а не гиперсинхронную активность при эпилепсии. Хотя CSD недавно признан эпифеноменом распространяющейся деполяризации из-за блока деполяризации нейронной активности при мигрени, 53 CSD считается основным механизмом мигренозной ауры и триггером головной боли.CSD характеризуется самораспространяющейся волной сильной, устойчивой нейрональной деполяризации с массивным оттоком K + из внутриклеточных во внеклеточные компартменты. За этим следует нервное подавление, которое может длиться несколько минут. При мигрени CSD вызывает активацию ноцицептивной системы тройничного нерва, что приводит к высвобождению множества нейровоспалительных молекул. Связь между CSD и эпилептической активностью исследовалась у субъектов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) с использованием внутричерепных записей, которые были имплантированы для целей мониторинга.В этом исследовании распространяющиеся судороги определяются как распространяющаяся деполяризация с иктальными эпилептическими полевыми потенциалами, находящимися на последнем плече медленного изменения потенциала, где в норме наблюдается угнетение спонтанной активности, а у двух из двадцати пяти пациентов с САК наблюдалось распространение судороги.54 Период депрессии в сутки и количество распространяющихся деполяризаций в сутки достигали пика в день САК и на 7-й день после событий, когда после САК повышен риск судорог и отсроченного вазоспазма.55 Одновременное возникновение БКК с эпилептической активностью наблюдалось у пациентов с острым повреждением головного мозга,56 а повторная БКД, по-видимому, увеличивает эпилептическую активность в экспериментальных исследованиях из-за подавления тормозной функции ГАМК.57,58 Хорошо задокументировано, что затылочная доля является структурой мозга, наиболее ответственной как за развитие мигрени, так и за эпилепсию, 22 а затылочная кора однозначно уязвима для CSD, что еще больше подтверждает гипотезу о том, что патологически низкий порог активации корковой гипервозбудимости может быть связан как с мигренью, так и с эпилепсией.59 При эпилепсии иктальные разряды, возникающие в затылочной коре, могут оставаться локализованными или распространяться на соседние области. Когда иктальные разряды остаются локализованными, они могут вызывать различные визуальные симптомы, имитирующие ауру мигрени, и одним из наиболее частых иктальных паттернов является последовательность эпигастрального дискомфорта, отсутствия реакции и рвоты, когда разряд распространяется за пределы затылочной коры. Таким образом, совокупность симптомов зрительной ауры, дискомфорта в животе, рвоты и головной боли может сделать клиническую дифференциацию затылочных припадков и мигрени особенно сложной.22 Ранее вызывавший разногласия вопрос о сосудистых изменениях при мигрени в настоящее время в значительной степени определяется как эпифеномен мигрени, 60 и, аналогично, считается, что при эпилепсии не происходит значительных сосудистых изменений.

    Существуют и другие доказательства того, что мигрень и эпилепсия имеют общий патофизиологический механизм. Оба расстройства являются эпизодическими неврологическими расстройствами, и у большинства пациентов наблюдаются относительные периоды отсутствия межприступных симптомов. Мутации в ионных каналах, особенно с участием транслоцирующих трансмембранных белков, таких как Na + -K + АТФаза, могут объяснить эти эпизодические неврологические симптомы.3,61 В нормальных условиях высокая внеклеточная концентрация К + повышает активность глиальной Na + + АТФазы; это способствует удалению K + , которые накапливаются во внеклеточном пространстве во время повторного обнаружения нейронов. Na + -K + АТФазный насос играет роль в регуляции как начала припадка, действуя на деполяризацию мембран (из-за постсинаптической модуляции тормозного потенциала), так и CSD, изменяя локальную концентрацию K + .10,39 Это экспериментальное открытие связывает как эпилепсию, так и мигрень со способностью насоса Na + -K + регулировать внеклеточные концентрации K + . Интересно, что это экспериментальное открытие было подтверждено у людей новой мутацией в ATP1A2, которая кодирует α2-представление Na + -K + АТФазы, связанное с двумя фенотипически различными картинами: семейной гемиплегической мигренью и доброкачественными семейными детскими судорогами. Хотя вполне вероятно, что дисфункция Na + -K + АТФазы является не единственным патологическим механизмом, недавняя концепция каналопатии поддерживает эту дисфункцию ионного канала как сильный фактор обоих эпизодических расстройств.

    Генетика

    Хорошо задокументировано, что и мигрень, и эпилепсия имеют генетическую предрасположенность. Семейная гемиплегическая мигрень (СГМ) — хорошо известный, но редкий подтип мигрени с аурой, наследуемый по аутосомно-доминантному типу. Интересно, что мутации во всех трех генах FHM [CACNA1A (FHM1), ATP1A2 (FHM2) и SCN1A (FHM3)] также могут вызывать эпилептические припадки. Все три гена FHM вовлечены в функцию ионных каналов, а генетически детерминированная дисфункция этих ионных каналов и связанных с ними белков может вызывать изменения концентрации ионов в нейронах, что может изменить возбудимость коры.Предполагается, что дисбаланс между тормозящими и возбуждающими факторами играет центральную роль как при эпилепсии, так и при мигрени.62 Ген CACNA1A (FHM1), например, кодирует α-субъединицу кальциевого канала 2.1 нейронного потенциал-гейта. Недавно было показано, что мутации в этом гене изменяют сродство ассоциированного ингибирующего G-белка (усиление функции), таким образом, потенциально приводя к снижению торможения, что может привести к повышенной возбудимости нейронов. Мутация в гене CACNA1A может вызывать гемиплегическую мигрень, эпилепсию и эпизодическую атаксию.5,62 Патофизиологические последствия мутации в ATP1A2 (FMh3) были описаны ранее, и генетическая дисфункция ATP1A2 связана не только с FHM, но и с доброкачественными семейными детскими судорогами. Помимо генетической причины FHM3, мутация SCN1A известна как наиболее важная причина синдрома Драве. Синдром Драве также известен как тяжелая миоклоническая эпилепсия младенческого возраста, которая характеризуется редкой, катастрофической, пожизненной формой эпилепсии, которая обычно начинается на первом году жизни с частых и длительных припадков.SCN1A предоставляет инструкции для создания α-субъединицы натриевого канала, называемого Nav1.1, и недавнее исследование показало, что более мягкие фенотипы мутации SCN1A могут вызывать меньшее нарушение функции канала Na + , что приводит к снижению токов Na + в ГАМКергическом тормозном интернейроне. или гипервозбудимость электрической сети у пациентов с этими мутациями.63,64

    Мутации в гене богатого пролином трансмембранного белка (PRRT2) связаны с пароксизмальной кинезигенной дискинезией, доброкачественными семейными инфантильными судорогами и инфантильным синдромом судорог-хореоатетоза.PRRT2 кодирует белок, который экспрессируется в центральной нервной системе и, как считается, участвует в модуляции высвобождения синаптических нейротрансмиттеров. Сниженный уровень белка PRRT2 может приводить к измененному высвобождению синаптических нейротрансмиттеров и нарушению регуляции возбудимости нейронов, что приводит к пароксизмальным двигательным расстройствам и судорогам. Предполагается также, что мутации в этом гене участвуют в развитии гемиплегической и «нормальной» мигрени. Однако связь мутаций в гене с мигренью также могла быть объяснена случайностью из-за высокой распространенности мигрени в общей популяции.5

    Мутации в генах FHM и PRRT2 встречаются очень редко и встречаются лишь у небольшого числа пациентов с мигренью и/или эпилепсией. Более важным является реальный генетический вклад в «нормальную» мигрень и эпилепсию. Недавние полногеномные исследования ассоциации мигрени и эпилепсии дали важные результаты, но они могут объяснить только небольшой генетический вклад в эти синдромы. В генетическом исследовании эпилепсии, включавшем 730 участников с неприобретенной фокальной эпилепсией или генерализованной эпилепсией, 32% женщин и 15% мужчин сообщили о мигрени.Распространенность мигрени с аурой была значительно выше, когда другие члены семьи страдали судорожным расстройством, однако этого не было в случае с мигренью без ауры, и не было обнаружено значимого генетического фактора, влияющего как на мигрень, так и на эпилепсию у «нормальных» пациентов5. 66 поэтому генетическая связь мигрени и эпилепсии до сих пор была продемонстрирована только при специфических и неизменно редких синдромах. С другой стороны, несиндромальная мигрень и эпилепсия, вероятно, являются результатом сложного взаимодействия между несколькими генами и факторами и влияниями окружающей среды, и более совершенные методы генетического анализа, такие как секвенирование следующего поколения или другие более точные и точные стратегии фенотипирования Ожидается дальнейшее повышение понимания генетической связи мигрени и эпилепсии.64

    Лечение

    Для профилактики мигрени используются несколько классов лекарств, включая трициклические антидепрессанты, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и ПЭП. Представляется рациональным использовать ПЭП для профилактики мигрени, поскольку и мигрень, и эпилепсия имеют одну и ту же патофизиологию дисбаланса между возбуждающими и тормозными факторами, а механизмы многих ПЭП включают блокирование ионного градиента, который, как предполагается, участвует в БКС. Вальпроевая кислота (VPA) и топирамат (TPM) одобрены для использования в качестве противоэпилептических препаратов для профилактики мигрени, и многие другие препараты, включая габапентин, ацетазоламид, карбамазепин, окскарбазепин и зонисамид, могут играть профилактическую роль при мигрени.7

    VPA является антагонистом потенциалзависимых натриевых каналов, поэтому подавляет повторяющиеся импульсы нейронов. VPA также снижает передачу возбуждения за счет увеличения концентрации гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в мозге. Действие VPA на ГАМК, вероятно, придает способность уменьшать корковые события и активность нейронов в каудальном ядре тройничного нерва. Это достигается активацией декарбоксилазы глутаминовой кислоты и ингибированием ферментов деградации ГАМК. Несколько клинических исследований подтвердили способность снижать частоту приступов мигрени, остаются вопросы относительно его способности уменьшать продолжительность и тяжесть остаточных приступов.67,68

    Конкретный механизм действия ТПМ при мигрени остается до конца не выясненным. Вполне вероятно, что несколько химических свойств, некоторые из которых являются общими с VPA, способствуют его противомигренозным эффектам. TPM блокирует как натриевые, так и кальциевые каналы, тем самым, вероятно, влияя на нейрональный компонент приступа мигрени. TPM также увеличивает концентрацию ГАМК и ингибирует корковое распространение в моделях на животных. TPM также ингибирует рецепторы глутамата и карбноновую ангидразу, хотя точное влияние этих химических свойств на мигрень до сих пор неясно.Доказательства эффективности ТРМ в ​​предотвращении приступов мигрени подтверждены в четырех исследованиях класса I и семи исследованиях класса II. Эффект, наблюдаемый в мета-анализах, свидетельствует о том, что у пациентов, получавших PM, в два раза чаще наблюдалось снижение частоты головной боли более чем на 50% по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. Уменьшая головную боль, ТРМ также значительно улучшил качество жизни пациентов.68,69

    Недавний Кокрановский обзор пришел к выводу, что на данный момент нет доказательств эффективности других противоэпилептических препаратов при мигрени, включая леветирацетам, зонисамид, карисбамат, клоназепам и перампанел, хотя одно исследование задокументировало схожую эффективность топирмата и зонисамида у пациентов с мигренью.68

    Почему мигрень не является частой причиной эпилепсии?

    В центральной нервной системе существует иерархическая организация, основанная на «нейронных сетях» (корковых и подкорковых), которые могут быть в большей или меньшей степени подвержены CSD (мигрень) и эпилептическим фокальным разрядам (припадкам). Начало и распространение запускаются, когда эти нейрофизиологические события достигают определенного порога («все или ничего»), который ниже для начала CSD, чем для приступа. Начало БКД и эпилептического припадка могут способствовать друг другу.Лежащие в основе нейрофизиологические причины могут быть одинаковыми, с двумя явлениями, демонстрирующими характеристику «все или ничего», которые могут быть вызваны более чем одним путем, сходящимся к одному и тому же месту назначения. Тем не менее, было высказано предположение, что порог, необходимый для начала CSD, вероятно, ниже, чем порог, необходимый для эпилептического припадка; следовательно, начало эпилептического припадка способствует возникновению БКК в большей степени, чем начало БКК способствует возникновению эпилептического припадка.70 Считается, что мигрень без ауры является результатом CSD, который начинается и распространяется из молчащих областей коры после тригемино-сосудистой активации без каких-либо дополнительных признаков/симптомов.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.