Содержание

Факторы риска / КонсультантПлюс

Факторы риска

В развитии ХОБЛ играют роль как эндогенные факторы, так и воздействие факторов внешней среды. Курение остается основной причиной ХОБЛ. По некоторым оценкам, в индустриальных странах курение вносит вклад в смертность около 80% мужчин и 60% женщин, а в развивающихся странах — 45% мужчин и 20% женщин [2, 3]. В развивающихся странах существенное повреждающее действие на органы дыхания оказывает сжигание биомасс для приготовления пищи и обогрева жилых помещений.

Этиологическую роль также могут играть профессиональные вредности, пассивное курение и загрязнение воздуха вне помещений. В Европе и Северной Америке вклад загрязнения воздуха на рабочем месте в развитие ХОБЛ оценивается как 15 — 20% [2]. Вероятно, этот вклад существенно больше в странах, где профессиональные вредности контролируются менее тщательно. Загрязнение воздуха на рабочем месте биологической, минеральной пылью, газами и дымом (на основании самостоятельной оценки пациентами) ассоциировалось с большей распространенностью ХОБЛ [4].

Эндогенные факторы риска включают генетические, эпигенетические и другие характеристики пациента, такие как бронхиальная гиперреактивность и бронхиальная астма (БА) в анамнезе [5], а также перенесенные тяжелые респираторные инфекции в детском возрасте. При этом бронхиальная гиперреактивность является фактором риска развития ХОБЛ даже в отсутствии БА [6, 7]; имеются данные и о том, что симптомы хронического бронхита могут увеличивать риск развития ХОБЛ [8, 9].

Врожденный дефицит альфа 1-антитрипсина — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание, предрасполагающее к развитию ХОБЛ, выявляется менее чем в 1% случаев [10, 11]. Другие генетические факторы предрасположенности к ХОБЛ сложны, и вклад их в развитие заболевания в настоящее время недостаточно ясен. Развитие ХОБЛ ассоциировано с полиморфизмом множества генов, но только немногие из этих ассоциаций были показаны в независимых популяционных выборках [12].

Открыть полный текст документа

Экзогенные и эндогенные факторы риска, влияющие на распространенность и результаты лечения рака тела матки

1. Адамян Р. Т. Рак эндометрия у больных гормонопродуцирующими опухолями яичников. // В матер. Всесоюзного симпоз. «Системный патогенетический подход к профил., ранней диагностике и лечению гормоно-зависимых опухолей у жен.» Н. Новгород. — 1988. — С. 5.

2. Аксель Е. М., Двойрин В. В. Компонентный анализ динамики заболеваемости // Статистика злокачественных новообразований: заболеваемость, смертность, тенденции, социально-экономический ущерб, продолжительность жизни. М.: ВОНЦ АМН СССР. — 1992. — С. 82-89.

3. Аьсуленко Л. В., Глазкова Т. Г., Кощеев В. А. Оценка риска заболеть раком яичников по данным индивидуального и семейного анамнеза. // Вопросы онкологии. 1986. -№ 8. — С. 61-65.

4. Алиев Р. Г. Методологический подход к оценке онкологического риска малых популяций. // Вопросы онкологии. 1982. — №11. — С. 63-67.

5. Ахтямов М. Г. Некоторые итоги экспериментально-онкоэпидемиологических исследований в Казахстане и Киргизии. // Актуальные проблемы современной онкологии. Бишкек. — 1998. — С. 67-70.

6. Бедный М. С. Демографические факторы здоровья. М.: Финансы и статистика, 1984. — 247 с.

7. Березкин Д. П. Методы расчета показателей наблюдаемой и скорректированной выживаемости онкологических больных. // Вопр. онкол. 1982. — Т. 2. — N.l 1. — С.12-19.

8. Блохин Н. Н., Шнейдерман М. А. Эпидемиология рака в СССР и США. М.: Медицина, 1989.-384 с.

9. Борьба с артериальной гипертензией. Доклад Комитета экспертов ВОЗ. Перевод с англ. под ред. Р.Г. Оганова. 1997. — С. 19-21.

10. Бохман Я. В., Чепик О. Ф., Серов С. В. и др. Гиперпластические процессы и рак эндометрия. //Акушерство и Гинекология. 1975. — № 4. — С. 19-23.

11. Бохман Я. В. Руководство по онкогинекологии. Ленинград: Медицина, 1989.-С. 275-336.

12. Бохман Я.В., Бонтэ Я., Вишневский А.С., Волкова А.Т. Гормонотерапия рака эндометрия. СПб.: Гиппократ, 1992. — 162 с.

13. Бохман Я.В., Лившиц М.А., Винокуров B.J1. и др. Новые подходы к лечению гинекологического рака. СПб.: Гиппократ, 1993. — 223 с.

14. Василевский М. Г. Формирование «группы риска» с целью ранней диагностики рака шейки матки. // Актуальные проблемы современной онкологии. Бишкек. — 1998. — С. 56-59.

15. Вишневский А. С., Бохман Я. В., Бобров Ю. Ф. и др. Перспективы оптимизации гормонотерапии рака тела матки // В кн.: Патогенетические подходы к профилактике и лечению гормонозависимых опухолей. Ред. Напалков Н. П. и др.-Л., 1983. С. 131-140.

16. Вишневская Е. Е., Бохман Я. В. Ошибки в онкогинекологической практике. Минск: Высшая школа, 1994. 288 с.

17. Волкова А. Т. Клинико-морфологические критерии прогноза рака тела матки и их комплексная оценка. // Автореф. дис. канд. мед. наук, Л.: 1975. — 19 с.

18. Глебова М.И. Рак матки (заболеваемость и смертность). М.: «Медицина», 1977.-95 с.

19. Головина Л. И., Чепик О. Ф. Влияние гистерэктомии и комбинированного лечения на гормональный профиль больных раком тела матки в ремиссии. Российский онкологический журнал. 1998. — №1. — С. 4—8.

20. Двойрин В. В, Аксель Е. М., Бармина Н.М. // Состояние онкологической помощи населению России и некоторых других стран СНГ в 1992 г. — М. — 1993.-209 с.

21. Двойрин В. В., Токарева Г. Д. Заболеваемость злокачественными новообразованиями. // Злокачественные новообразования в СССР и союзных республиках: статистич. сборник МЗ СССР. — М.: Медицина. 1989. — Часть 1. — С.14-105.

22. Джолдубаев Ы. Д., Палванов К. О., Мурзакаримова JI. К. Заболеваемость и исходы хронического, бронхита, бронхиальной астмы в различных высотных зонах Киргизии // Здравоох. Киргизии. 1990. -N2. — С.6-10.

23. Дильман В. В. Роль гормональных расстройств в происхождении опухоли // Вопр. онкол. 1970. — т. XVI. — №6. — С. 94-104.31.3аридзе Д.Г. Приоритетные направления в профилактике злокачественных опухолей // Вопр. Онкол. 1988. — Т.34. — №6. — С656-663.

24. Игисинов С. И. Влияние высокогорья, этнического состава и особенности быта на развитие и течение рака пищевода (на модели Кыргызстана). // Дисс. док. мед. наук, 1992. Санкт-Петербург. — 520 с.

25. Камарли З.П., Джумалиев И.Д. Эпидемиология рака в Кыргызстане. // Здравоохранение Кыргызстана. 1991. -N3. — С. 6-7.

26. Камарли 3. П., Джумалиев И. Д., Василевский М. Г. Заболеваемость населения Кыргызской Республики злокачественными новообразованиями // Санитарно-эпидемиологическая служба и здоровье населения. 1993. -Бишкек. -Т.12.-С.31-34.

27. Карабеков У. К., Лактионов К. Е., Кушлинский Н. Е. Уровень простогландинов Е при раке эндометрия. // Актуальные проблемы современной онкологии. Бишкек. — 1998. — С. 140-144.

28. Козаченко В.П. Рак матки. М.: «Медицина». 1983. — 160 с.

29. Комплексная система ранней и уточняющей диагностики рака матки и яичников. Методические рекомендации. Москва, 1992. Под ред. Блисеевой А.В.-С. 14-15.

30. Лактионов К.П., Портной С.М., Барканов А.И. и др. Органосохраняющие при раке молочной железы I-II стадии. // Материалы 1 съезда онкологов стран СНГ, 3-6 дек. 1998.-Часть 2.-С.500.

31. Летягин В.П., Лактионов К.П., Ермилова В.Д. и др. Редкие формы рака молочной железы. -М.: Медицина, 1995. 120 с.

32. Максимов С. Я. Минимальный рак эндометрия // Под ред. Я. В. Бохмана. -СПб.: Гиппократ, 1994. -149 с.

33. Максимов С. Я., Косников А. Г., Лившиц М. Е. Гормональная терапия в лечении гинекологического рака // Российский онкологический журнал. — 2002. № 6 . — С. 16-19.

34. Мирзоева С. С. Факторы прогноза у больных раком тела матки. // Автореф. дис. канд мед. наук. -М.: 1990, 24 с.

35. Напалков Н. П., Мерабишвили В. М., Церковный Г. Ф. Злокачественные новообразования в СССР. // Вопросы онкологии. 1988. — №3. — С.277-309

36. Патрушева А. С. Патогенетическое обоснование к формированию групп риска, диагностике, профилактике рака эндометрия у больных миомой матки. // Автореф. дис. канд мед. наук. Алма-Ата. — 1982. — 30 с.

37. Россет Э. Процесс старения. М. — 1968. — 69 с.

38. Руднева Т. В., Шварев Е. Г., Володин М. А. и др. Клинико-патогенетическое значение некоторых биологических маркеров в диагностике опухолей тела матки // Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. 2002. — Т. 1. — Вып. 1. — С.43-48.

39. Руководство ВОЗ по стандартизации больничных регистров рака. ВОЗ.: Женева, 1990.-74 с.

40. Саенко А. И. О краевых особенностях распространения основных локализаций рака в Киргизии // Вопросы клинич. и эксперимен. онкологии: тр. Кирг. НИИ онкологии и радиологии. Фрунзе. — 1965. — Т.2. — С. 5-13.

41. Семиглазов В. Ф., Веснин А. Г, Моисеенко В. М. Минимальный рак молочной железы. СПб.: Гиппократ. 1992, 240 с.

42. Серов В. Н. Гиперпластические процессы и предрак эндометрия. // Акуш. и гинекол. 1987. — №36. — С. 5-10.

43. Сидоренко Ю. С., Шурыгина Э. А., Тютюнова А. М. Гормонально-метаболические нарушения при раке тела матки. — Ростов на Дону: Изд-во Рост, ун-та, 1996. -164 с.

44. Смахтина О. Л. Рак тела матки. Алма-Ата: Наука Каз. ССР, 1989. — 135 с.

45. Статистический ежегодник Кыргызстана. Бишкек: часть 1, 1990. — С. 28-35.

46. Султангазиева Б. Б, Модников О. П., Камарли 3. П. Рак эндометрия -органные и эндокринные дисфункции в динамике хирургического лечения. // Тез. докл. V Всесозн.симпоз. по гинеколог.онкологии. — Тбилиси. 1990. — С. 91.

47. Султангазиева Б. Б., Джумабаева Р. 3. Рак тела матки органные и эндокринные дисфункции. // Матер. I съезда онкологов стран СНГ. — Москва, 1996, ч. И.-С. 87.

48. Турусбеков Б. Т. Медико-социальные аспекты здоровья человека в горных условиях. Бишкек, 1998. 67 с.

49. Чарквиани Л. И., Чарквиани Т. Л. Состояние и перспективы проблемы карциномы эндометрия. Материалы симпозиума «Карцинома эндометрия». -Тбилиси. 1988.-С. 3-9.

50. Чиссов В. И., Старинский В. В., Ременник Л. В. Злокачественные новообразования в России накануне XXI века как медицинская и социальная проблема. Российский онкологический журнал. 1998. -№3. — С. 8—21.

51. Аагшо М., Sankila R., Pukkala Е. Cancer risk in mutation carriers of DNA-mismatch-repair genes. // Int. J. Cancer. 1999. — V. 12. — N. 81(2). — P. 214-8.

52. Abu M. A, Sinha P., Totoe L., McCune G. Endometrial cancer thirteen years after total abdominal hysterectomy and bilateral salpingo-oophorectomy and hormone replacement therapy: a case report. // Eur. J. Gynaecol-Oncol. 1997. — V. 18(6). -P. 482-3.

53. Adami H. O., Bergstrom R., Weiderpass E. et al. Risk for endometrial cancer following breast cancer: a prospective study in Sweden. // Cancer Causes Control. 1997.-V. 8(6).-P. 821-7.

54. Adami H.O., Gupnarsson Т., Sparen P. The prevalence of cancer in Sweden 1984. // Acta Oncol. 1989. — V. 24. — N4. — P. 463-470.

55. Adamian R. Т., Movsesian M. A. The effect of live tularemia vaccination on the short- and long-term results of combined therapy of patients with endometrial cancer // Vopr. Onkol. 1999. — V. 45(3). — P. 314-6.

56. Albrektsen G., Heuch I., Tretli S., Kvale G. Is the risk of cancer of the corpus uteri reduced by a recent pregnancy? A prospective study of 765 756 Norwegian women see comments. //Int. J. Cancer. 1995. -V. 16. -N. 61 (4). — P. 485-90.

57. Anastasiadis P.G., Skaphida P.G., Koutlaki N. G. et al. Epidemiologic aspects of endometrial cancer in Thrace, Greece. // Int. J. Gynaecol-Obstet. 1999. — V. 66 (3).-P. 263-72.

58. Assikis V. J., Jordan V. C. Risks and benefits of tamoxifen therapy. //Oncology-Huntingt. 1997. -V. 1 l(Suppl 1). -P. 21-3.

59. Backe J., Gassel A. M., Muller T. Rate of proliferation as a prognostic criterion in endometrial carcinoma an immunohistochemical analysis with the monoclonal antibody KI-S1 // Zentralbl-Gynakol. — 1997. — P. 119 (7). — P. 334-42. ‘ !

60. Baiocchi G., Gilardi G. Endometrial carcinoma: an increasing neoplasm. Screening and early diagnosis: proposal for a protocol. // Minerva. Ginecol. 1997. — V. 49(4).-P. 147-52.

61. Bancher Todesca D., Neunteufel W., Williams K.E. et al. Influence of postoperative treatment on survival in patients with uterine papillary serous carcinoma // Gynecol. Oncol. 1998. -V. 71(3). — P. 344-7.

62. Bax С. M., Chatzaki E., Davies S., Gallagher C. J. Elucidating the role of gonadotrophins in endometrial cancer cell growth. // Biochem. Soc. Trans. 1996. -V. 24(3).-P. 443.

63. Beard C.M., Hartmann L.C., Keeney G.L. et al. Endometrial cancer in Olmsted County, MN: trends in incidence, risk factors and survival. // Ann-Epidemiol. -2000.-V. 10 (2).-P. 97-105.

64. Bokhman I.V., Maksimov S.I., Vishnevskii A.S. et al. Minimal endometrial cancer and its detection in selective screening programs // Vopr. Onkol. 1996. — V. 42 (6).-P. 65-8.

65. Breslow N. E. Statistical methods in cancer research. // IARC publications. N. 21.- 1980.-338 pages.

66. Broso P. R., Giradi F. Is it possible to screen for endometrial carcinoma? Incidence and risk factors. // Minerva Ginecol. 1995. — V. 47(12). — P. 539-52.

67. Burger C.W., Koomen I., Peters N.A. Postmenopausal hormone replacement therapy and cancer of the female genitalia and breast // Ned Tijdschr Geneeskd. -1997. V. 22. — N. 141(8). — P. 368-72.

68. Canavan T.P., Doshi N. Endometrial cancer. // Am. Fam. Physician. 1999. — V. 59 (11).-P. 3069-77.

69. Cancer Incidence in Five continents. Lyon: IARC, 1998. 232 p.

70. Carriero C., Nappi L., Melilli G.A. et al. Prognostic factors and selective use of vaginal hysterectomy in early stage endometrial carcinoma. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1999. V. 20 (5-6). — P. 408-11.

71. Carroll К. K. Obesity as a risk factor for certain types of cancer. // Lipids. — 1998. -V. 33 (11).-P. 1055-9.

72. Checkoway H., Pearce N. Research methods in occupational epidemiology. Oxford, New York, 1989. Oxford University Press. — P. 12-14.

73. Chen Q., de-la-Rochefordiere A., Mouret Fourme E. et al. Prognostic factors in endometrial cancer: apropos of 206 cases treated at the Curie Institute. // Bull. Cancer. 1995. -V. 82 (9). — P. 717-23.

74. Chuong C. J., Brenner P. F. Management of abnormal uterine bleeding. // Am J. Obstet. Gynecol. 1996. -V. 175(3 Pt 2). — P. 787-92.

75. Cohen I., Beyth Y., Shapira J., Tepper R. High frequency of adenomyosis in postmenopausal breast cancer patients treated with tamoxifen. // Gynecol. Obstet. Invest. 1997. -V. 44(3). — P. 200-5.

76. Coleman M. Directory of on going research in cancer epidemiology. // IARC publications. 1991. -N. 110. — 753 pages.

77. Comerci J.T., Fields A.L., Runowicz C.D. Continuous low-dose combined hormone replacement therapy and the risk of endometrial cancer // Gynecol. Oncol. 1997. V. 64 (3). — P. 425-30.

78. Corn B.W., Lanciano R.M., D’agostino R. The relationship of local and distant failure from endometrial cancer: defining a clinical paradigm // Gynecol. Oncol. — 1997.-V. 66(3).-P. 411-6.

79. Creasman W. T. Endometrial cancer: incidence, prognostic factors, diagnosis, and treatment. // Semin. Oncol. 1997. — V. 24(1 Suppl 1). — P. 140-50

80. SP.Day N.E. Cumulative rates and cumulative risk. IARC Scientific publications, Vol. 4. N88. — 1987. — P. 787-789.

81. PO.Dhom G. Current status of cancer registration in the Federal Republic of Germany and prospects for further development // Cancer Mapping. Berlin — 1989. — C.75-82.

82. Doll R., Peto R. The causes in of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the USA to day. // J. Natl. Cancer. 1981. — V. 166. — P. 1193-1308.

83. Elit L. Endometrial cancer. Prevention, detection, management, and follow up. // Can-Fam-Physician. 2000. — V.46 (4). — P. 887-92

84. Eltabbakh G. H., Moore A. D. Survival of women with surgical stage II endometrial cancer. // Gynecol. Oncol. 1999. -V. 74(1). — P. 80-5.

85. Fialho N. J., Giordano H.C., Carvalho R.E. et al. Carcinoma do endometrio -Fatores predisponentes. Estudo critico // J. Bras. Ginecol. 1988. — V. 5. — P. 289293.

86. Foidart J. M., Gilliquet A., Nondonfaz N. et al. Pre cancerous states of the endometrium: hormonal aspects // Bull. Acad. Natl. Med. 1997. -V. 181 (7). — P. 1395-404.

87. Frei K.A., Kinkel K., Bonel H.M. et al. Prediction of deep myometrial invasion in patients with endometrial cancer: clinical utility of contrast-enhanced MR imaging-a meta-analysis and Bayesian analysis. // Radiology. — 2000. V. 216 (2).-P. 444-9

88. Friebe Z., Bembnista M., Nowakowski B. Comparison of the occurrence of symptoms during hospitalization in perimenopausal and postmenopausal women with various pathological conditions of the endometrium. // Ginekol. Pol. 1997. -V. 68 (8).-P. 352-60.

89. Frutuoso C., Amaral N., Marques C. et al. Wertheim-Meigs procedure. 10-year results //Acta. Med. Port. 1997. -V. 10 (10). — P. 631-6.

90. Fujimoto J. Endocrinological contribution for invasion and metastasis in gynecological cancers. // Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi. 1996. — V. 48 (8). -P. 633-43.

91. Gadducci A., Cosio S., Fanucchi A., Cristofani R., Genazzani A.R. An intensive follow-up does not change survival of patients with clinical stage I endometrial cancer. // Anticancer Res. 2000. — V. 20 (3B). — P. 1977-84.

92. Geisler J.P., Geisler H.E., Miller G.A. et al. MIB-1 in endometrial carcinoma: prognostic significance with 5-year follow-up. // Gynecol-Oncol. 1999/ — V. 75(3).-P. 432-6

93. Gimpelson R. J. Not so benign endometrial hyperplasia: endometrial cancer after endometrial ablation. // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 1997. — V. 4(4). -P. 507-11.

94. Goodman M. Т., Hankin J. H., Wilkens L. R. et al. Diet, body size, physical activity, and the risk of endometrial cancer. // Cancer Res. 1997. — V. 15. N. 57(22).-P. 5077-85.

95. Goodman M. Т., Wilkens L. R., Hankin J. H. et al. Association of soy and fiber consumption with the risk of endometrial cancer. //Am. J. Epidemiol. 1997. — V. 15.-N. 146(4).-P. 294-306.

96. Gorchev G. The prognostic factors in endometrial carcinoma (EC) // Akush. Ginekol. Sofiia. 1995. -V. 34(2). — P. 51-3.

97. Gredmark Т., Kvint S., Havel G., Mattsson L. Adipose tissue distribution in postmenopausal women with adenomatous hyperplasia of the endometrium. //Gynecol. Oncol. 1999-V. 72(2).-P. 138-42.

98. Greven К. M., Corn B. W. Endometrial cancer. // Curr. Probl. Cancer. 1997. -V. 21(2).-P. 65-127.

99. Gruber D. M., Wagner G., Kurz C. Endometrial cancer after combined hormone replacement therapy. // Maturitas. 1999. — V. 15. — N. 31(3). — P. 237-40.

100. Hagen A., Morack G., Grulich D. Evaluation of epidemiologic risk factors for endometrial carcinoma based on a case-control study. // Zentralbl Gynakol. 1995. -V. 117(7).-P. 368-74.

101. Hannaford P. C., Kay C. R. The risk of serious illness among oral contraceptive users: evidence from the RCGP’s oral contraceptive study. // Br. J. Gen. Pract. -1998. V. 48 (435).-P. 1657-62.

102. Hemminki K., Vaittinen P., Dong C. Endometrial cancer in the family-cancer database. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1999. -V. 8 (11). — P. 1005-10.

103. Herman P., Gaspard U., Foidart J. M. Surgical hysteroscopy or hysterectomy in the treatment of benign uterine lesions. What to choose in 1998? // Rev. Med. Liege. 1998. V. 53 (12). — P. 756-61.

104. Hicks M. L., Kim W., Abrams J. et al. Racial differences in surgically staged patients with endometrial cancer. // J. Natl. Med. Assoc. 1997. — V. 89(2). — P. 134-40.

105. Hill D. A., Weiss N. S., Voigt L. F., Beresford S. A. Endometrial cancer in relation to intra-uterine device use. // Int. J. Cancer. 1997. — V. 27. — N. 70(3). -P. 278-81.

106. Hill H. A., Austin H. Nutrition and endometrial cancer. // Cancer Causes Control. 1996. -V. 7 (1). — P. 19-32.

107. Hirose K., Tajima K., Hamajima N. et al. Comparative case-referent study of risk factors among hormone-related female cancers in Japan. // Jpn. J. Cancer Res. 1999. -V. 90 (3).-P. 255-61.

108. Hoffman К., Nekhlyudov L., Deligdisch L. Endometrial carcinoma in elderly women. // Gynecol. Oncol. 1995. -V. 58 (2). — P. 198-201.

109. Horvath G. The effect of estradiol on human endometrial cancer. Experimental in vivo and in vitro studies // Lakartidningen. 2000. — V. 31. — N. 97 (22). — P. 2746-50.

110. Hourvitz A., Menczer J., Chetrit A., Modan B. Surgical vs. clinical staging of endometrial carcinoma. The impact on treatment modification, morbidity and survival. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1995. — V. 16 (5). — P. 357-62.

111. Hulka B. S. Epidemiologic analysis of breast and gynecologic cancers. // Prog. Clin. Biol. Res. 1997. — V. 396. — P. 17-29.

112. Jorge Cabrera D., Mario Fernandez G., Carlos-Perez A. et al. Results in the treatment of 82 cases of endometrial cancer. Surgical staging vs clinical staging. // Rev. Chil. Obstet. Ginecol. 1995. -V. 60 (3). -P. 189-94.

113. Kalandidi A., Tzonou A., Lipworth L. A case-control study of endometrial cancer in relation to reproductive, somatometric, and life-style variables. // Oncology. 1996. -V. 53 (5). — P. 354-9.

114. La Vecchia C., Negri E., Franceschi S., Levi F. An epidemiological study of endometrial cancer, nutrition and health. // Eur. J. Cancer Prev. 1997. — V. 6 (2). — P. 171-4.

115. Lambe M., Wuu J., Weiderpass E. et al. Childbearing at older age and endometrial cancer risk (Sweden). // Cancer Causes Control. 1999. — V. 10 (1). -P. 43-9.

116. Lapinska S., Olszewski J., Makarewicz H., et al. A clinical analysis of risk factors in women operated because of endometrial cancer. // Ginekol. Pol. — 1998. -V. 69 (5).-P. 252-7.

117. Lefranc J. P., Juncker L., de-Gayffler A. et al. Prevention of cervical and endometrial cancer: role of surgery. // Bull. Acad. Natl. Med. 1997. — V. 181 (7). -P. 1433-43.

118. Li C., Samsioe G., Iosif C. Quality of life in endometrial cancer survivors. // Maturates.-1999.-V. 15,-N. 31(3).-P. 227-36.

119. Lobo R.A., Carmina E. The importance of diagnosing the polycystic ovary syndrome. // Ann. Intern. Med. -2000. -V. 20. -N. 132 (12). P. 989-93.

120. Loning Т., Reusch U., Thomssen C. Algorithm of clinical aspects and pathology of endometrial carcinoma // Pathologe. 1999. -V. 20(1). — P. 63-71.

121. Mariani A., Sebo T.J., Katzmann J.A. et al. Pretreatment assessment of prognostic indicators in endometrial cancer. // Am J Obstet Gynecol. 2000. — V. 182(6).-P. 1535-44.

122. Mapziale P., Aflante G., Pozzi M. et al. 426 cases of stage I endometrial carcinoma: clinicopathological analyses // Gynecol. Oncol. 1989. — V.3. — P. 278281.

123. Matthews R. P., Hutchinson Colas J., Maiman M. et al Papillary serous and clear cell type lead to poor prognosis of endometrial carcinoma in black women. // Gynecol. Oncol. 1997. -V. 65 (2). — P. 206-12.

124. Mazurek A., Telego M., Pierzynski P. et al. Angiogenesis in endometrial cancer. // Neoplasma. 1998. -V. 45 (6). — P. 360-4.

125. McPherson C. P., Sellers T. A., Potter J. D. Reproductive factors and risk of endometrial cancer. The Iowa Women’s Health Study. //Am. J. Epidemiol. 1996. -V. 15.-N. 143 (12).-P. 1195-202.

126. Melilli G. A., Di Vagno G., Greco P. et al. Endometrial stromal sarcoma: a clinicopathologic study. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1999, — V. 20 (1). — P. 33-4.

127. Modan В., Ron E., Lerner Geva L. Cancer incidence in a cohort of infertile women. //Am. J. Epidemiol. 1998. -V. 1. -N. 147 (11). — P. 1038-42.

128. Moradi Т., Nyren O., Bergstrom R., Gridley G. Risk for endometrial cancer in relation to occupational physical activity: a nation-wide cohort study in Sweden. // Int. J. Cancer. 1998. — V. 29. — N. 76 (5). — P. 665-70.

129. Morgan R.W. Risk of endometrial cancer after tamoxifen treatment. // Oncology. Huntingt. 1997. — V. 11 (2 Suppl 1). — P. 25-33.

130. Munoz N., Bosch F.X. Epidemiology of cervical cancer. // Hum. Path. — 1997. -V.12.-P. 23-28.

131. Newcomb P. A., Trentham Dietz A., Storer В. E. Alcohol consumption in relation to endometrial cancer risk. // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1997. — V. 6 (10).-P. 775-8.

132. Nicholson W. K., Brown A. F., Gathe J. Hormone replacement therapy for African American women: missed opportunities for effective intervention. // Menopause. 1999. — V. 6 (2). — P. 147-55.

133. Nordlund L. A., Carstensen J. M., Pershagen G. Cancer incidence in female smokers: a 26-year follow-up. // Int. J. Cancer. 1997. — V. 73(5). — P. 625-8.

134. Nordlund L. A., Carstensen J. M., Pershagen G. et al. Diet, body size, physical activity, and the risk of endometrial cancer. // Cancer Res. 1997. — V. 15. — №. 57(22).-P. 5077-8.

135. Obermair A., Hanzal E., Schreiner Freeh I. et al. Influence of delayed diagnosis on established prognostic factors in endometrial cancer. // Anticancer. Res. 1996. -V. 16 (2).-P. 947-9.

136. Ogawa Y., Nishikage S., Tanaka M., Furuya K. Cancer in the human populations // Jap. J. Cancer Clin. 1990. — V. 36. — N4. — P. 543-550.

137. Ohkawa Т., Kawashima H., Makino S. Cancer-associated retinopathy in a patient with endometrial cancer. // Am. J. Ophthalmol. 1996. — V. 122 (5). — P. 740-2.

138. Olsen J., Storm H. Pregnancy experience in women who later developed oestrogen-related cancers (Denmark). // Cancer Causes Control. 1998. -V. 9 (6). -P. 653-7.

139. Olson S. H., Finstad C. L., Harlap S. et al. A case-case analysis of factors related to overexpression of p53 in endometrial cancer following breast cancer. // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev. 1997. -V. 6 (10). — P. 815-7.

140. Olson S. H., Vena J. E., Dorn J. P. Exercise, occupational activity, and risk of endometrial cancer. // Ann. Epidemiol. 1997. — V. 7 (1). — P. 46-53.

141. Orr J.W. Jr., Holimon L., Orr P. F. Stage I corpus cancer: is teletherapy necessary? //Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. -V. 176(4). — P. 777-88.

142. Parazzini F., La Vecchia C., Negri E. Diabetes and endometrial cancer: an Italian case-control study. // Int. J. Cancer. 1999. — V. 17. — P. 539-42.

143. Parkin D, M. Cancer occurrence in developing countries. // I ARC publications, N. 75.- 1996.-339 pages.

144. Parkin D. M., Wagner G. The role of the registry in cancer control. // IARC publications, №. 66. 1985. — 152 p.

145. Parslov M., Lidegaard O. Etiology of endometrial cancer. // Ugeskr. Laeger. -1996.-V. 5. — № 158(32).-P. 4500-4.

146. Parslov M., Lidegaard O., Klintorp S., Pedersen B. Risk factors among young women with endometrial cancer: a Danish case-control study. // Am. J. Obstet. Gynecol. -V. 2000. -V. 182 (1 Pt 1). P. 23-9.

147. Pasacreta J. V., McCorkle R. Providing accurate information to women about tamoxifen therapy for breast cancer: current indications, effects, and controversies. // Oncol. Nurs. Forum. 1998. — V. 25 (9). — P. 1577-83.

148. Pettigrew R., Hamilton Fairley D. Obesity and female reproductive function. // Br. Med. Bull. 1997. — V. 53 (2). — P. 341-58.

149. Plaxe S. C., Saltzstein S. L. Impact of ethnicity on the incidence of high-risk endometrial carcinoma. // Gynecol. Oncol. 1997. -V. 65 (1). — P. 8-12.

150. Ringborg U. Alcohol and risk of cancer. // Alcohol. Clin. Exp. Res. 1998. — V. 22(7 Suppl).-P. 323-328.

151. Rosenblatt K. A., Thomas D. B. Intrauterine devices and endometrial cancer. The WHO Collaborative Study of Neoplasia and Steroid Contraceptives. //Contraception. 1996. — V. 54(6). — P. 329-32.

152. Rosenblatt K., Thomas D. Association between tubal ligation and endometrial cancer letter; comment. // Int. J. Cancer. 1997. — V. 28. — N.71 (1). — P. 129-30.

153. Sala M., Dosemeci M., Zahm S. H. A death certificate-based study of occupation and mortality from reproductive cancers among women in 24 US states. // J. Occup. Environ. Med. 1998. -V. 40 (7). — P. 632-9.

154. Schaffer P. Epidemiology of cervical and endometrial cancer. // Bull. Acad. Natl. Med.-1997.-V. 181 (7).-P. 1347-62.

155. Seiferi В., Bodet С. Environmental carcinogens: methods of analysis and exposure measurement. Volume 12: Indoor air contaminants. // IARC publications, N. 109.- 1991.-400 pages.

156. Seshadri L., Babu S. Endometrial cancer in Indian women letter. // Natl. Med. J. India. 1996. — V. 9 (6). — P. 299.

157. Sherman M. E., Sturgeon S., Brinton L. A. et al. Risk factors and hormone levels in patients with serous and endometrioid uterine carcinomas. // Mod. Pathol. 1997. — V. 10(10).-P. 963-8.

158. Sierra R., Barrantes R., Bieber C.A. Cancer in Costa Rica. // IARC, Technical report. 1988.-V. l.-P. 310 pages.

159. Smans C.S., Muir and P. Boyle. Atlas of cancer mortality in the European economic community. // IARC publications, N. 107. 1991. — P. 230 pages.

160. Smith H. O., Anderson P.S., Kuo D.Y., Goldberg G.L. The role of colony-stimulating factor 1 and its receptor in the etiopathogenesis of endometrial adenocarcinoma. // Clin. Cancer Res. 1995. -V. 1 (3). — P. 313-25.

161. Solomon C.G. The epidemiology of polycystic ovary syndrome. Prevalence and associated disease risks. // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1999. — V. 28(2).-P. 247-63.

162. Suh Burgmann E. J., Goodman A. Surveillance for endometrial cancer in women receiving tamoxifen. // Ann. Intern. Med. 1999. — V. 20. — N. 131 (2). — P. 127-35.

163. Tang X., Tanemura K., Ye W., Ohmi K. et al. Clinicopathological factors predicting retroperitoneal lymph node metastasis and survival in endometrial cancer. // Jpn. J. Clin. Oncol. 1998. — V. 28 (11). — P. 673-8.

164. Terry P., Baron J. A., Weiderpass E. et al. Lifestyle and endometrial cancer risk: a cohort study from the Swedish Twin Registry. // Int. J. Cancer. 1999. — V. 2. -N. 82(1).-P. 38-42.

165. Tierney N., White Emily. Cancer incidence among native Americans of Western Washington // Int. J. Epidemiol. 1989. -V. 18. — N1. — P. 22-27.

166. Troisi R., Potischman N., Hoover R. N. Insulin and endometrial cancer. //Am. J. Epidemiol.- 1997.-V. 15.-N. 146(6).-P. 476-82.

167. Tsygankova L. A. Measures to prevent endometrial cancer in hyperplastic processes // Voen. Med. Zh. 1998. — V. 319(10). — P. 43-8.

168. Tulinius H. Current status of cancer registration in Europe. // Cancer Mapping. -Berlin etc. -1998. P. 70-74.

169. Tzonou A., Lipworth L., Kalandidi A. et al. Dietary factors and the risk of endometrial cancer: a case-control study in Greece. // Br. J. Cancer. 1996 — V. 73 (10).-P. 1284-90.

170. Vrscaj M.U., Bebar S., Djurisic A., Fras P.A. Endometrial cancer after tamoxifen treatment of breast cancer. Results of a retrospective cohort study. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1999. -V. 20 (1). — P. 20-5.

171. Vuento M.H., Pirhonen J.P., Makinen J.I. Screening for endometrial cancer in asymptomatic postmenopausal women with conventional and colour Doppler sonography. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1999. -V. 106 (1). — P. 14-20.

172. Weber A.M., Belinson L., Piedmonte M.R. Risk factors for endometrial’ hyperplasia and cancer among women with abnormal bleeding. // Obstet. Gynecol. 1999.-V. 93 (4).-P. 594-8.

173. Weiderpass E., Persson I., Adami H.O., et al. Body size in different periods of life, diabetes mellitus, hypertension, and risk of postmenopausal endometrial cancer (Sweden).-S., Tancerb. Kisk factors for hyperplasia-associated versus atrophy-associated endometrial carcinoma. // Am J Obstet Gynecol. -2000. V.182 (3). P. 506-8

Современные представления о факторах риска развития рака желудка | Хомяков

1. Torre L.A., Bray F., Siegel R.L. et al. Global cancer statistics, 2012. CA Cancer J Clin 2015; 65(2):87-108.

2. GLOBOCAN 2012: Estimated Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012 v1.0. IARC CancerBase No. 11. Edited by Ferlay J., Soerjomataram I., Ervik M., Dikshit R., Eser S., Mathers C., Rebelo M., Parkin D.M., Forman D., Bray F. Prevalence Worldwide in 2012. IARC, Section of Cancer Surveillance (5/5/2017). http://globocan. iarc.fr/Pages/fact_sheets_population.aspx.

3. GLOBOCAN 2012: Stomach Cancer. Estimated Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide in 2012. IARC, Section of Cancer Surveillance (5/5/2017) http://globocan.iarc. fr/Pages/fact_sheets_population.aspx.

4. Злокачественные новообразования в России в 2015 году (заболеваемость и смертность) / Под ред. А.Д. Каприна, В.В. Старинского, Г.В. Петровой. М., 2017.

5. Siewert J.R., Böttcher K., Roder J.D. et al. Prognostic relevance of systematic lymph node dissection in gastric carcinoma. German Gastric Carcinoma Study Group. Br J Surg 1993 Aug;80(8):1015-8.

6. Lauren P. The two histological main types of gastric carcinoma: diffuse and so-called intestinal-type carcinoma. An attempt at a histo-clinical classification. Acta Pathol Microbiol Scand 1965;64:31-49.

7. Correa P., Cuello C., Duque E. Carcinoma and intestinal metaplasia of the stomach in Columbian migrants. J National Cancer Institute 1970; 44: 297.

8. Correa P. Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process — First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992; 52:6735.

9. Henson D.E., Dittus C., Younes M. et al. Differential trends in the intestinal and diffuse types of gastric carcinoma in the United States, 1973-2000: increase in the signet ring cell type. Arch Pathol Lab Med 2004; 128:765.

10. Blot W.J., Devesa S.S., Kneller R.W. et al. Rising incidence of adenocarcinoma of the esophagus and gastric cardia. JAMA 1991; 265:1287.

11. Yashiro M., Chung Y.S., Nishimura S. et al. Establishment of two new scirrhous gastric cancer cell lines: analysis of factors associated with disseminated metastasis. Br J Cancer 1995; 72:1200.

12. Graziano F., Humar B., Guilford P. The role of the E-cadherin gene (CDh2) in diffuse gastric cancer susceptibility: from the laboratory to clinical practice. Ann Oncol 2003; 14:1705.

13. Humar B., Graziano F., Cascinu S. et al. Association of CDh2 haplotypes with susceptibility to sporadic diffuse gastric cancer. Oncogene 2002; 21:8192.

14. Caldas C., Carneiro F., Lynch H.T. et al. Familial gastric cancer: overview and guidelines for management. J Med Genet 1999; 36:873.

15. Correa P. Gastric cancer: two epidemics? Dig Dis Sci 2011; 56:1585.

16. Oliveira C., Seruca R., Carneiro F. Genetics, pathology, and clinics of familial gastric cancer. Int J Surg Pathol 2006; 14:21.

17. Yashiro M., Chung Y.S., Nishimura S. et al. Establishment of two new scirrhous gastric cancer cell lines: analysis of factors associated with disseminated metastasis. Br J Cancer 1995; 72:1200.

18. Correa P., Haenszel W., Cuello C. et al. Gastric precancerous process in a high risk population: Cross sectional studies. Cancer Res 1990; 50:4731.

19. Nakamura T., Nakano G. Histopathological classification and malignant changes in gastric polyps. J Clin Pathol 1985; 38:754.

20. Genta R.M. Acid suppression and gastric atrophy: sifting fact from fiction. Gut 1998; 43 (Suppl 1):S35.

21. Kolodziejczyk P., Yao T., Oya M. et al. Long-term follow-up study of patients with gastric adenomas with malignant transformation. An immunohistochemical and histochemical analysis. Cancer 1994; 74:2896.

22. Rollag A., Jacobsen C.D. Gastric ulcer and risk of cancer. A five-year follow-up study. Acta Med Scand 1984; 216:105.

23. Japanese Gastric Cancer Association. Japanese classification of gastric carcinoma 2nd English edition. Gastric Cancer 1998; 1(1):10-24.

24. Rugge M., Farinati F., Baffa R. et al. Gastric epithelial dysplasia in the natural history of gastric cancer: a multicenter prospective follow-up study. Interdisciplinary Group on Gastric Epithelial Dysplasia. Gastroenterology 1994; 107:1288.

25. Song H., Ekheden I.G., Zheng Z. et al. Incidence of gastric cancer among patients with gastric precancerous lesions: observational cohort study in a low risk Western population. Br Med J 2015; 351: h4867.

26. Shikata K., Kiyohara Y., Kubo M. et al. A prospective study of dietary salt intake and gastric cancer incidence in a defined Japanese population: the Hisayama study. Int J Cancer 2006; 119:196.

27. Peleteiro B., Lopes C., Figueiredo C., Lunet N. Salt intake and gastric cancer risk according to Helicobacter pylori infection, smoking, tumour site and histological type. Br J Cancer 2011; 104:198.

28. Park B., Shin A., Park S.K. et al. Ecological study for refrigerator use, salt, vegetable, and fruit intakes, and gastric cancer. Cancer Causes Control 2011; 22:1497.

29. González C.A., Jakszyn P., Pera G. et al. Meat intake and risk of stomach and esophageal adenocarcinoma within the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). J Natl Cancer Inst 2006; 98:345.

30. Zhu H., Yang X., Zhang C. et al. Red and processed meat intake is associated with higher gastric cancer risk: a meta-analysis of epidemiological observational studies. PLoS One 2013 Aug 14;8(8): e70955.

31. Larsson S.C., Orsini N., Wolk A. Processed meat consumption and stomach cancer risk: a meta-analysis. J Natl Cancer Inst 2006; 98:1078.

32. Tsugane S., Sasazuki S. Diet and the risk of gastric cancer: review of epidemiological evidence. Gastric Cancer 2007; 10:75.

33. Zhang Z., Xu G., Ma M. et al. Dietary fiber intake reduces risk for gastric cancer: a meta-analysis. Gastroenterology 2013; 145:113.

34. Wu C.Y., Wu M.S., Kuo K.N. et al. Effective reduction of gastric cancer risk with regular use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs in Helicobacter pylori-infected patients. J Clin Oncol 2010; 28:2952.

35. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, Schistosomes, Liver Flukes and Helicobacter pylori. Vol 61 of IARC monographs on the evaluation of carcinogenic risks to humans. International Agency for Research on Cancer, Lyon, 1994 Prevalence Worldwide in 2012. IARC, Section of Cancer Surveillance (5/5/2017). http://monographs.iarc.fr/ ENG/Monographs/vol61/index.php

36. Correa P. A human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988; 48: 3554.

37. Пасечников В.Д., Чуков С.З. Определяют ли факторы вирулентности H. pylori характер гастродуоденальной патологии? Рос журн гастроэнтерол гепатол колопроктол 2001;9(2, Suppl 13):74-81.

38. Rudi J., Rudy A., Maiwald M. et al. Direct determination of Helicobacter pylori vacA genotypes and cagA gene in gastric biopsies and relationship to gastrointestinal diseases. Am J Gastroenterol 1999; 94, 6:1525.

39. Holcombe C. Helicobacter pylori: the African enigma. Gut 1992; 33:429.

40. Boysen T., Mohammadi M., Melbye M. et al. EBVassociated gastric carcinoma in highand low-incidence areas for nasopharyngeal carcinoma. Br J Cancer 2009; 101:530.

41. Kusano M., Toyota M., Suzuki H. et al. Genetic, epigenetic, and clinicopathologic features of gastric carcinomas with the CpG island methylator phenotype and an association with Epstein-Barr virus. Cancer 2006; 106:1467.

42. Yang P., Zhou Y., Chen B. et al. Overweight, obesity and gastric cancer risk: results from a meta-analysis of cohort studies. Eur J Cancer 2009; 45:2867-73.

43. Takeno S., Hashimoto T., Maki K. et al. Gastric cancer arising from the remnant stomach after distal gastrectomy: a review. World J Gastroenterol 2014; 20:13734.

44. Morton L.M., Dores G.M., Curtis R.E. et al. Stomach cancer risk after treatment for Hodgkin lymphoma. J Clin Oncol 2013; 31:3369.

45. Hansford S., Kaurah P., Li-Chang H. et al. Hereditary Diffuse Gastric Cancer Syndrome: CDh2 Mutations and Beyond. JAMA Oncol 2015; 1:23.

46. Van der Post R.S., Vogelaar I.P., Carneiro F. et al. Hereditary diffuse gastric cancer: updated clinical guidelines with an emphasis on germline CDh2 mutation carriers. J Med Genet 2015; 52:361.

47. Worthley D.L., Phillips K.D., Wayte N. et al. Gastric adenocarcinoma and proximal polyposis of the stomach (GAPPS): a new autosomal dominant syndrome. Gut 2012; 61:774.

48. Corso G., Roncalli F., Marrelli D. et al. History, pathogenesis, and management of familial gastric cancer: original study of John XXIII’s family. Biomed Res Int 2013; 2013:385132.

49. Alexander J.R., Andreas J.M., Buchi K. et al. High prevalence of adenomatous polyps of the duodenal papilla in familial adenomatous polyposis. Dig Dis Sci 1989, 34: 167.

50. Vasen H.F., Wijnen J.T., Khan M. et al. Cancer risk in families with hereditary nonpolyposis colorectal cancer diagnosed by mutation analysis. Gastroenterology 1996; 110:1020.

Экзогенные и эндогенные факторы неопределенности — Студопедия

Функционированию и развитию многих экономических процессов присущи элементы неопределенности. Это обуславливает появление ситуаций, не имеющих однозначного исхода (решения). Если существует возможность качественно и количественно определять степень вероятности того или иного варианта, то это будет ситуация риска.

Риск представляет собой событие, которое может произойти в условиях неопределенности с некоторой вероятностью, при этом возможно три экономических результата (оцениваемых в экономических, чаще всего финансовых показателях):

— отрицательный — ущерб, убыток, проигрыш;

— положительный — выгода, прибыль, выигрыш;

— нулевой (ни ущерба, ни выгоды).

Взаимосвязь основных категорий, таких как риск неопределенность и потери, представлена на рисунке (Рисунок 1.2).

Неопределенность достижения того или иного результата хозяйственной деятельности предприятия предопределена влиянием экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) факторов (Рисунок 1.3).

Неопределенность ® Риски ® Потеря
Неполнота или неточность информации об условиях реализации проекта   Возможность, вероятность потери в связи с неопределенностью   Ущерб, убыток в связи с наступлением рискового события в условиях неопределенности

Рисунок 1.2. Взаимосвязь основных категорий


Рисунок 1.3. Экзогенные и эндогенные факторы неопределенности

К экзогенным факторам неопределенности относятся: политическая нестабильность, социально-экономическая напряженность, национальные, межэтнические столкновения; региональные и отраслевые особенности развития; неустойчивость финансового рынка и национальной валюты, инфляция; потребность в инвестициях, потребительский спрос. Данные факторы неопределенности порождают факторы риска, которые можно подразделить на следующие группы:

— политические факторы риска: вероятность радикальных изменений в составе правительства или проводимой им политики; экспроприация (безвозмездное изъятие) собственности; местное законодательство, регулирующее право собственности; качество государственного управления, государственное вмешательство в управление предприятием; бюрократизм; взаимоотношения с соседними государствами; протекционизм; социально-культурные условия, национальные особенности;

— экономические факторы риска: реальные темпы экономического роста; масштабы экономики, доступность источников энергии, наличие и стоимость рабочей силы в регионе, платежный баланс страны, отношение официальных золотовалютных резервов к импорту;

— финансовые факторы риска: ограничительные меры по отношению к движению товаров и капитала, конвертируемость национальной валюты, регулирование цен, ставки налогообложения, стабильность национальной валюты, уровень инфляции, возможность привлечения иностранного капитала, внешний долг региона страны.


Перечисленные факторы риска формируют макросреду функционирования предприятия.

Эндогенные факторы неопределенности непосредственно зависят от деятельности предприятия и обусловлены невозможностью точного прогнозирования ее основных параметров. К эндогенным факторам относятся изменения технологии и структуры основных производственных фондов, их функционального и экономического износа; емкости рынка сбыта, объемов производства, конкурентоспособности предприятия; постоянных и переменных издержек, рентабельности производства, доходности инвестированного и собственного капитала; источников финансирования деятельности предприятия, стоимости заемного, привлеченного и размещенного капитала. Эндогенные факторы неопределенности на предприятии связаны с изменением переменных, определяющих уровень рентабельности и доходности капитала, и порождают ряд рисков в области финансирования производственно-хозяйственной деятельности предприятия. Эндогенные факторы риска формируют микросреду функционирования предприятия.

Пиодермии. Часть 1

Оптимальная тактика диагностики и лечения
Пиодермии – группа дерматозов, в основе которых лежит гнойное воспаление кожи, её придатков, а также подкожной жировой клетчатки:
Возбудители пиодермий:
•       Наиболее часто – стафилококки (грамположительные факультативно-анаэробные бактерии): S. aureus, S. haemolyticus, S. еpidermidis
•       Стрептококки
•       Редко (обычно в составе микробных ассоциаций со стафилококками и стрептококками) – протей, пневмококки, синегнойная палочка и др.

Факторы патогенности пиококков:
•       Токсины (проходя через кожный барьер, стимулируют Т-лимфоциты, провоцируют выработку специфических IgE и вызывают дегрануляцию мастоцитов)
•       Ферменты (протеазы стафилококков разрушают корнеодесмосомы, усиливая десквамативные процессы в эпидермисе, ксероз и нарушение барьерных свойств кожи)
•       Другие биологически активные вещества

Экзогенные факторы риска пиодермий:
•       Нарушение целостности эпидермиса (микротравмы, мацерации кожи)
•       Загрязнение кожи
•       Повышенное потоотделение
•       Защелачивание кожи
•       Действие высоких и низких температур

Эндогенные факторы риска пиодермий — любые факторы, снижающие барьерную резистентность кожи:
•       Сахарный диабет и другие эндокринопатии
•       Тяжелые соматические заболевания
•       Дефицит белка вследствие нерационального питания
•       Гиповитаминозы
•       Хронические интоксикации
•       Наличие очагов стафилококковой инфекции в различных органах и тканях
•       Детский возраст

Анатомо-физиологические особенности детской кожи:
•       Недостаточная кератинизация рогового слоя
•       рН кожи новорождённого имеет значение, близкое к нейтральному
•       Непрочная, рыхлая связь эпидермиса и дермы
•       Развитая сеть капилляров в дерме

Эпидемиология пиодермий:
•       Одни из наиболее распространённых заболеваний кожи
•       Несколько чаще встречаются у мужчин
•       Чаще регистрируются у лиц зрелого, пожилого возраста и у детей

Клиническая классификация пиодермий:
•       По этиологическому признаку: стафилодермии и стрептодермии
•       По глубине поражения кожи: поверхностные и глубокие
•       По распространённости: ограниченные и распространённые
•       По течению: острые и хронические
•       По отсутствию либо наличию предшествовавшего поражения кожи: первичные и вторичные

Ключевые выводы по разделу:
•       Пиодермии – одни из наиболее распространённых заболеваний кожи
•       Наиболее частый возбудитель пиодермий — стафилококк
•       К развитию пиодермий предрасполагают различные экзогенные и эндогенные факторы, способствующие нарушению барьерной функции кожи
•       В клинической практике пиодермии подразделяют по этиологии, глубине поражения кожи, распространенности, течению и возможной причинной связи с предшествовавшими другими дерматозами

Клиническо-морфологические проявления пиодермий.
Первичный морфологический элемент сыпи — пустула (гнойничок): рельефный полостной элемент сыпи, заполненный гнойным экссудатом.
•       Поверхностная пустула располагается в эпидермисе или в сосочковом слое дермы, разрешается без рубцевания
•       Глубокая пустула вовлекает сетчатый слой дермы и/или подкожную жировую клетчатку, после заживления остается рубец

Стафилодермии
(основной возбудитель – Staphylococcus aureus):
•       Остиофолликулит
•       Фолликулит
•       Сикоз вульгарный
•       Везикулопустулез
•       Фурункул
•       Фурункулез
•       Карбункул
•       Абсцесс кожи
•       Гидраденит
•       Псевдофурункулез
•       Эпидемическая пузырчатка новорожденных
•       Эксфолиативный дерматит Риттера
•       Синдром стафилококковой обожженной кожи
•       Синдром стафилококкового токсического шока
 
L73.8 Остиофолликулит — остроконечная мелкая бело-жёлтая пустула, пронизанная волосом
•       Поражены только устья волосяных фолликулов
•       Часто осложняет течение себорейного дерматита

Функциональное состояние организма юных спортсменов: эндогенные факторы риска и текущей медико-биологический контроль + «

Автореферат диссертации по теме «Функциональное состояние организма юных спортсменов: эндогенные факторы риска и текущей медико-биологический контроль»

Батти Молл а Дейоу

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ОРГАНИЗМА ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ: ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА И ТЕКУЩИЙ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ (НА ПРИМЕРЕ ФУТБОЛА)

03.00.13 — Физиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание учёной степени кандидата биологических наук

Краснодар — 2005

Работа выполнена в Кубанском государственном университете 1′ физической культуры, спорта и туризма

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Макарова Галина Александровна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Бердичевская Елена Маевна

доктор биологических наук,

профессор Шаханова Ангелина Владимировна

Ведущая организация: Российский государственный университет физической культуры, спорта и туризма

Защита диссертации состоится НаЗ&Р 2005 года в /О’тасов на заседании диссертационного совета Д 311.009.01 при Кубанском государственном университете физической культуры, спорта и туризма по адресу: 350015, г.Краснодар, ул.Буденного, 161.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Кубанского государственного университета физической культуры, спорта и туризма.М.М.Шестаков

¿244770

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. В настоящее время мы являемся свидетелями неуклонного роста числа случаев внезапной смерти спортсменов, который особенно очевиден в футболе. Это связано с наличием в современном спорте многочисленных групп факторов риска экзогенного и эндогенного плана.

Большинство первых суммированы в классификации причин спортивных травм, разработанной В.Н.Платоновым (1997). В то же время проблема эндогенных факторов риска в спорте значительно сложнее, причем их число с каждым годом увеличивается: это патологическая наследственная предрасположенность, малые аномалии развития, функциональная неполноценность соединительной ткани, последствия перенесенных заболеваний и травм, а также их неадекватного лечения и т п. Следует учитывать также не отвечающее современным требованиям качество диагностической базы во многих врачебно-физкультурных диспансерах, отсутствие новых подходов к процедуре допуска к занятиям спортом, недостаточно дифференцированные и индивидуализированные критерии текущего функционального состояния организма спортсменов и др.

Все вышесказанное и послужило основанием для проведения настоящих исследований, основной целью которых являлось физиологическое обоснование основных направлений совершенствования медико-биологического контроля за юными спортсменами (на примере футбола).

В качестве конкретных задач исследования были избраны следующие:

1. Установить частоту выявления у современных детей и подростков, занимающихся спортом, эндогенных факторов риска и скрытых нарушений функционального состояния отдельных органов и систем организма.

2 Обосновать с физиологических позиций основные пути совершенствования системы допуска к занятиям спортом.

3. Изучить диагностические возмс

библиотека

СП

показателей, используемых в системе отставленного постнагрузочного контроля за функциональным состоянием организма юных спортсменов (на примере футбола).

4. Определить типичные нарушения функционального состояния опорно-двигательного аппарата у представителей избранного вида спорта.

Методы исследований. С целью решения первой задачи были проведены опрос в виде анкетирования 201 родителя (матерей) детей и подростков школьного возраста (7-15 лет), занимающихся в различных спортивных секциях ДЮСШ г.Краснодара, а также обследование 64 кандидатов в юношескую сборную команду по футболу Краснодарского края в возрасте 12-14 лет (спортивный стаж от 2 до 4 лет).

Анализировались результаты анкетирования, физикального обследования, электрокардиографии, клинических анализов крови и мочи, консультаций оториноларинголога и стоматолога.

Обследование проводилось на базе кафедры спортивной медицины и физической реабилитации Кубанского государственного университета физической культуры, спорта и туризма, в специально оборудованных кабинетах, в первой половине дня. Терапевтическое обследование осуществлялось совместно с заведующей кафедрой спортивной медицины и физической реабилитации доктором медицинских наук профессором Г.А.Макаровой, обследование ЛОР-органов — с оториноларингологом I категории С.А.Гюльназарян, стоматологическое обследование — с ассистентом кафедры терапевтической стоматологии Кубанской государственной медицинской академии кандидатом медицинских наук Н.Т.Подварко.

С целью изучения диагностических возможностей отдельных физиологических критериев текущего функционального состояния организма юных спортсменов многократно (от 5 до 17 раз) после дня отдыха в предсоревнова-тельном периоде тренировочного цикла были обследованы 22 футболиста 1415 лет команды «Лотос-Лэвд» (г.Краснодар).

Регистрировались базовые гемодинамические показатели, параметры электрокардиограммы и колеблемость интервалов 11-11.

В исследованиях, связанных с морфо-функциональным анализом состояния опорно-двигательного аппарата у юных футболистов приняли участие 37 человек в возрасте от 9 до 15 лет (из них 15 имели спортивный стаж от 1,5 до 3 лет и 22 — более 3 лет).

Анализировались антропометрические показатели (длина тела, масса тела, истинная длина свободной нижней конечности), признаки дисплазии соединительной ткани, тонусно-силовые характеристики отдельных мышц и мышечных групп, нарушения положения костей таза и позвоночника в различных плоскостях, функциональное блокирование в разных регионах позвоночника.

Рабочая гипотеза настоящих исследований заключалась в том, что выявленные у юных спортсменов «слабые звенья» в функциональном состоянии отдельных систем организма могут служить определенным ориентиром в совершенствовании медико-биологического обеспечения детского и юношеского спорта.

Научная новизна работы заключается в том, что в ней впервые:

— выявлены наиболее значимые наборы эндогенных факторов риска отдельных заболеваний и патологических состояний у современных детей и подростков, занимающихся спортом;

— доказана индивидуальная диагностическая значимость основных критериев функционального состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем, используемых в системе контроля за отставленными постнагрузочными изменениями в организме спортсменов;

— установлены особенности функционального состояния опорно-двигательного аппарата у юных спортсменов, специализирующихся в футболе;

— обоснованы с физиологических позиций отдельные направления со-

вершенствования системы медико-биологического обеспечения детского и юношеского спорта.

Научно-практическая значимость настоящих исследований заключается в том, что их результаты позволяют повысить качество медико-биологического контроля за функциональным состоянием организма юных спортсменов, а также усовершенствовать организацию и содержание работы врачебно-ф из культурных диспансеров.

Положения, выносимые на защиту:

1. В настоящее время подавляющее большинство детей и подростков, занимающихся спортом, являются носителями многочисленных эндогенных факторов риска отдельных заболеваний и патологических состояний, а также своевременно недиагностированных пограничных состояний.

2. Степень «чувствительности» физиологических критериев отставленного постнагрузочного функционального состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы у юных спортсменов индивидуальна. Это обусловливает необходимость изменения существующих подходов к интерпретации данных параметров в диагностике хронического физического перенапряжения.

3. В плане раннего выявления миокардиодистрофического синдрома хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы у избранного контингента лиц наиболее информативны: снижение амплитуды вогнутости восходящего колена зубца Т к изоэлектрической линии в отведениях У3-У6, снижение амплитуды зубца Т в отведениях У5 и У6, расхождение электрической оси сердца, определяемой по зубцам Я и Т, увеличение индекса Макруза.

4. В целях повышения качества медико-биологического обеспечения детского и юношеского спорта необходимо’

— включить в карту диспансерного наблюдения за спортсменами разделы «Результаты анкетирования», «Маркеры дисплазии соединительной тка-

ни» и «Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата»;

— использовать при оценке подавляющего большинства антропометрических и физиологических критериев, в частности артериального давления, двухмерные центильные шкалы;

— разработать унифицированные программы расшифровки электрокардиограммы с учетом установленных в работе ранних признаков метаболических нарушений;

— индивидуализировать программы отставленного постнагрузочного контроля за спортсменами с позиции результатов прогнозирования состояния их здоровья и диагностической значимости избранных критериев функционального состояния отдельных систем организма.

Теоретическая значимость работы заключается в том, что ее результаты расширяют существующие представления о роли концепции факторов риска в физиологическом обосновании организации медико-биологического обеспечения спортивной деятельности.

Внедрение полученных результатов. Материалы диссертационного исследования, касающиеся эндогенных факторов риска и текущего медико-биологического контроля за юными спортсменами, были внедрены кафедрой спортивной медицины и физической реабилитации КГУФКСТ в учебный процесс по дисциплинам «Спортивная медицина» и «Медицинское обеспечение в избранных видах спорта».

Структура и объем диссертапии. Диссертация изложена на 114 страницах компьютерного текста и проиллюстрирована 16 таблицами и 5 рисунками. Она состоит из введения, обзора литературы, методики исследования, трех экспериментальных глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя и приложений. Список литературы включает в себя 124 наименования, в том числе 8 зарубежных источников.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Первая глава «Эндогенные факторы риска возникновения отдельных заболеваний и патологических состояний у юных спортсменов на современном этапе развития общества» была посвящена анализу частоты выявления у современных детей и подростков, занимающихся спортом, эндогенных факторов риска и скрытых нарушений функционального состояния отдельных органов и систем организма

Ее результаты показали, что в настоящее время подавляющее большинство юных спортсменов являются носителями подобных факторов и по-системно представляют следующие группы риска:

• система мочевыделения — 38,3%,

• система иммунитета (различные виды аллергий) — 30,3%,

• система пищеварения -15,9%;

• сердечно-сосудистая система -11,4%,

• система крови (железодефицитной анемии) -11,4%. Факторы риска не выявлены только в 5,4% случаев. Остальные дети и подростки в возрастном диапазоне от 7 до 15 лет имеют от одного до десяти подобных факторов (таблица 1).

Таблица 1

Число эндогенных факторов риска у обследуемой группы детей и подростков

Место Число факторов риска Количество детей % соотношение

1 3 39 19,4

2 4 38 18,9

3 1 33 16,4

4 2 32 15,9

5 5 21 10,4

6 7 14 6,9

7 0 11 5,4

8 6 7 3,5

Место Число факторов риска Количество детей % соотношение

9 8 и 9 5 2,4

10 10 1 0,5

Следующая серия исследований была посвящена анализу частоты выявления у юных спортсменов своевременно недиагностированных нарушений функционального состояния отдельных органов и систем организма.

Полученные в этом плане данные показали следующее. 100% — нарушение функционального состояния полости рта и зубов; 28% — нарушение функционального состояния системы пищеварения; 16% — нарушение функционального состояния ЛОР-органов; 3% — нарушение функционального состояния системы крови (снижение содержания гемоглобина в крови ниже 120 г/л).

Последняя серия настоящего раздела исследований была посвящена анализу частоты выявления у юных спортсменов (на примере футбола) антропометрических маркеров дисплазии соединительной ткани (таблицы 2,3).

Таблица 2

Частота выявления (в %) маркеров дисплазии соединительной ткани у юных футболистов

Признак дисплазии соединительной ткани Частота выявления

Поперечное плоскостопие 53,85

Признак большого пальца 42,15

Переразгибание пальцев кисти 38,70

Индекс Варге <1,5 33,33

Переразгибание локтевых суставов 32,95

Относительное удлинение конечностей 31,03

Сколиотическая осанка 29,50

Х- и О-образная форма ног 28,74

Пальцы кисти 4<2 27,59

Длина тела >90 центилей 27,20

Сглаженность грудного кифоза 21,46

Продольное плоскостопие 20,51

Синдром запястья 19,16

Признак дисплазии соединительной ткани Частота выявления

Переразгибание коленных суставов 16,09

Нарушение прикуса 7,66

Искривление носовой перегородки 5,75

Нарушение роста зубов 5,36

Форма грудной клетки 4,60

Грудной гиперкифоз 4,21

Масса тела <10 центилей 4,21

Массо-ростовой индекс <Х-2а 4,21

Форма пяток 4,21

Нарушение зрения 3,45

Преобладание продольных размеров тела над поперечными 2,68

Готическое небо 1,15

Варикозное расширение вен 0,38

Деформация ногтей 0,38

Таблица 3

Частота выявления (в %) среди юных футболистов лиц с различным количеством маркеров дисплазии соединительной ткани

Количество маркеров

4 и менее 5 6 и более

% детей 12,84 53,85 33,33

Исходя из полученных данных, на современном этапе развития общества значительное число детей и подростков (в частности, занимающихся футболом), являются носителями пяти и более маркеров дисплазии соединительной ткани, а следовательно представляют группы повышенного риска в плане вероятности выявления у них аномалий развития внутренних органов и возникновения в условиях спортивной деятельности морфо-функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата.

Вторая глава «Диагностические возможности физиологических критериев текущего функционального состояния организма у юных футболистов» была посвящена индивидуальному анализу диагностических возможностей физиологических критериев отставленного постнагрузочного функ-

ционалъного состояния организма и обоснованию с этих позиций некоторых путей совершенствования системы допуска к занятиям спортом

С целью определения «чувствительности» избранных в этом плане физиологических параметров были рассчитаны коэффициенты их вариации (таблицы 4-6) Выбор коэффициента вариации в качестве статистического значимого критерия был продиктован необходимостью сравнить между собой вариативность признаков, выраженных разными единицами (в подобных случаях, по данным Г.Ф.Лакина — 1990, следует использовать не абсолютные — дисперсию и среднее квадратическое отклонение, а относительные показатели вариации).

Как показали полученные данные, у юных спортсменов, специализирующихся в футболе, коэффициенты вариации ЧСС, а также АД в состоянии покоя (по результатам многоразовых обследований)в целом невысоки и колеблются, соответственно, для ЧСС от 3 до 16%, для АДс от 3 до 19% и для АДд от 2 до 17% (таблица 4).

Таблица 4

Индивидуальные коэффициенты вариации (%) базовых гемодинамических показателей у юных футболистов_

№ п/п Фамилия, имя ЧСС АДс АДд

1 А-наАН. 9 8 17

2 Б-ко А 14 7 12

3 Г-инМ. 10 6 10

4 Д-ев А. 6 3 4

5 Д-инД 7 7 10

6 К-коД. 7 19 16

7 Л-ийА. 10 12 9

8 Л-ий А. 4 3 7

9 М-ед А. 6 9 9

10 М-ов В. 12 5 6

11 П-ов А. 13 7 6

12 П-ов В. 16 4 12

13 Р-ас Р. 15 3 9

14 С-овС. 8 5 13

15 С-коЮ 7 5 14

№ п/п Фамилия, имя ЧСС АДс АДд

16 ] С-укР. 13 9 9

17 С-овВ. И 5 5

18 С-ёв Д. 10 7 10

19 С-евВ. 3 3 2

20 Т-инМ. 14 11 14

21 Ф-инА. 4 7 11

22 Ш-ий М. 8 7 10

Таблица 5

Индивидуальные коэффициенты вариации (%) колеблемости интервала ЯК электрокардиограммы у юных футболистов

№п/п Фамилия, имя

1 А-наН.К А

Таблица 6

Индивидуальные коэффициенты вариации (%) элементов электрокардиограммы у юных футболистов

№ п/п Фамилия, имя Индекс Макруза Расхождение угла а по зубцам II н Т И/ТУЗ и/т ЮТУ5 ЮТУб вТ изгиб УЗ ЭТ изгиб У4 ЭТ изгиб У5 8Т изгиб У6

1 А-наН. 11 30 28 24 22 17 15 8 10 0

2 Б-ко А 37 15 42 48 33 25 39 45 24 24

3 Г-ин М. 34 57 31 32 11 13 16 0 0 35

4 Д-ев А. 20 07 14 16 15 15 0 21 16 0

5 Д-инД. 20 15 21 33 19 15 14 0 16 0

6 К-ко Д. 2 71 12 107 39 33 16 12 0 0

7 Л-ий А. 12 18 15 61 29 22 34 0 18 34

8 Л-ий А. 11 24 14 19 22 35 16 15 0 0

9 М-ед А 19 16 18 15 17 15 35 20 30 16

10 М-овВ 13 16 19 33 22 30 0 37 0 91

11 П-ов А. 12 18 15 31 25 17 29 15 0 19

12 П-ов В. 31 13 15 47 9 8 0 0 0 0

13 Р-асР 23 11 39 23 19 33 23 0 0 0

14 С-овС. 15 39 20 29 9 9 25 0 0 0

15 С-коЮ. 21 17 13 36 23 20 15 21 15 11

16 С-укР 37 50 13 10 7 5 0 0 0 9

17 С-овВ 26 31 50 17 36 22 0 0 0 25

18 С-ёвД 20 34 13 54 41 51 0 18 0 119

19 С-евВ 17 29 22 88 7 14 0 0 0 12

20 Т-инМ 34 43 23 40 59 32 26 30 21 22

21 Ф-ин А 10 93 41 26 23 8 18 21 13 15

22 Ш-ийМ. 4 24 14 26 21 17 36 34 47 46

Однако при этом было установлено, что на фоне относительно невысоких значений коэффициента вариации артериального давления среди юных футболистов в достаточно высоком проценте случаев встречаются лица со стабильно повышенными цифрами артериального давления

В частности, у 21,85% обследуемых на протяжении периода времени протяженностью более 1 месяца систолическое давление находилось на уровне 95 перцентилей, а у 6,25% его значения превышали 95 перцентилей. Что касается диастолического давления, то здесь цифры были значительно ниже: на уровне 90 перцентилей — 6,25% и выше 90 перцентилей — 6,25%.

То есть, согласно полученным данным, около 22% юных футболистов тренировались на фоне стабильно повышенных (применительно к их возрасту и длине тела) цифр артериального давления, что (при исключении дополнительных факторов риска) может быть расценено как гипертонический вариант хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы.

Результаты анализа отставленных постнагрузочных изменений электрокардиограммы показали, что у каждого спортсмена имеется индивидуальный набор отдельных элементов электрокардиограммы, наиболее рано отражающих ее текущие негативные изменения, в частности, признаки миокар-диодистрофического варианта хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы.

При этом было установлено, что наиболее высокую диагностическую значимость, если исходить из индивидуальной колеблемости регистрируемых элементов ЭКГ по величине коэффициента вариации, обнаруживают:

— снижение амплитуды вогнутости восходящего колена зубца Т к изо-электрической линии в отведениях У3-У6 — 22,72%;

— снижение амплитуды зубца Т в отведениях У5 и У6 и расхождение угла а по зубцам И и Т — по 15,15% соответственно;

— увеличение индекса Макруза — 10,61% (изменения амплитуды зубца Т в одном отведении не учитывались).

Относительно диагностической значимости текущих изменений показателя колеблемости интервалов И-Я электрокардиограммы также была обнаружена ее зависимость от индивидуальных особенностей организма.

Третья глава «Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата у юных футболистов» была посвящена анализу функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата у юных спортсменов.

Ее результаты показали, что среди детей и подростков, специализирующихся в футболе, в достаточно большом проценте случаев встречаются лица с определенными изменениями положения позвоночника в различных плоскостях и нарушениями пространственного расположения костей таза. При этом нарушения положения позвоночника во фронтальной плоскости чаще наблюдаются на фоне выпрямленной осанки, то есть при уменьшении величины грудного кифоза и поясничного лордоза.

В отношении функционального блокирования в различных регионах позвоночника и крестцово-подвздошном сочленении особого внимания заслуживают следующие цифры: атланто-окципитальное сочленение — 34,78% обследуемых, уровень СрСц — 45,45%, шейно-грудной переход — 36,36%, по-яснично-крестцовый переход — 50,0%; крестцово-подвздошное сочленение -18,18%.

Установлена также высокая частота выявления у юных футболистов гипертонуса трехглавой мышцы голени и четырехглавой мышцы бедра.

Относительно функциональной силы отдельных мышц и мышечных групп у избранного контингента лиц негативных изменений не обнаружено.

ВЫВОДЫ

1. В настоящее время подавляющее большинство детей и подростков, занимающихся спортом, являются носителями многочисленных эндогенных факторов риска, связанных с патологической наследственной предрасполо-

женностью, перенесенными ранее заболеваниями, их неадекватным лечением и т.п. Факторы риска не выявлены только в 5,4% случаев. Остальные дети и подростки в возрастном диапазоне от 7 до 15 лет имеют от одного до десяти подобных факторов Каждый десятый ребенок на современном этапе развития общества нуждается в углубленном исследовании сердечнососудистой системы с целью профилактики случаев внезапной смерти в условиях напряженной мышечной деятельности.

2. большинство юных футболистов являются носителями пяти и более маркеров дисплазии соединительной ткани, что обусловливает необходимость исключения у них малых аномалий развития внутренних органов, а также высокую вероятность возникновения в условиях напряженной мышечной деятельности морфо-функциональных нарушений опорно-двигательного аппарата

3. У значительного числа юных спортсменов имеют место скрытые нарушения функционального состояния отдельных органов и систем. Особую группу риска представляют дети и подростки, тренирующиеся на фоне повышенного артериального давления, число которых достигает 22%.

4. Диагностическая значимость отдельных физиологических показателей текущего функционального состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем у юных спортсменов сугубо индивидуальа. В плане раннего выявления миокардиодистрофического синдрома хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы наиболее информативны- снижение амплитуды вогнутости восходящего колена зубца Т к изоэлек-трической линии в отведениях УЗ-У6, снижение амплитуды зубца Т в отведениях У5 и У6, расхождение электрической оси сердца, определяемой по зубцам К и Т, увеличение индекса Макруза.

5. В детском и юношеском футболе достаточно высока частота выявления нарушений функционального состояния опорно-двигательного аппарата, являющихся физиологической базой для его специфических повреждений

(истинное укорочение одной из нижних конечностей, продольное плоскостопие, изменения положения позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях, нарушения пространственного расположения костей таза, функциональное блокирование в различных регионах позвоночника, стабильный гипертонус трехглавой мышцы голени и четырехглавой мышцы бедра).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Первым шагом в решении проблемы высокопрофессионального медико-биологического обеспечения детского и юношеского спорта является обеспечение максимально информативной в диагностическом плане процедуры допуска к занятиям спортом, предполагающей не только оценку состояния здоровья будущего спортсмена на день обследования, но и его прогнозирование с учетом выявленных факторов риска.

С этой целью мы рекомендуем включить в карту диспансерного наблюдения за спортсменами разделы «Результаты анкетирования», «Маркеры дисплазии соединительной ткани» и «Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата.

Следует также перейти от констатирующего подхода при оценке регистрируемых показателей к аналитическому (длина тела, масса тела, ЧСС, АД и др.), что позволит своевременно начать формирование групп риска.

Особого внимания заслуживает проблема дисплазии соединительной ткани, клинико-морфологические проявления которой необычайно обширны.

Существование 5 и более признаков отклонения от нормального развития должно побуждать к генетическому обследованию для выявления наследственных заболеваний.

Необходимо также разработать унифицированные карты расшифровки электрокардиограммы с позиции ранних признаков метаболических наруше-

ний и максимально расширить комплекс ежегодных углубленных медицинских обследований спортсменов

Особого внимания заслуживает проблема профилактики острых спортивных травм и специфических заболеваний опорно-двигательного аппарата, которую следует решать не только с позиции обязательного анализа экзогенных причин их возникновения, но также эндогенных факторов риска. При этом углубленная диагностика функционального состояния опорно-двигательного аппарата должна осуществляться вне зависимости от жалоб и уже имеющих место повреждений.

Исходя из выявленных факторов риска, целесообразно ввести заполнение карты дополнительных обследований. Ориентировочный вариант подобной карты факторов риска может выглядеть следующим образом-

КАРТА ФАКТОРОВ РИСКА

Михайлова Владимира Семеновича, 20 лет, 1 спортивный разряд ( специализация — футбол)

Индивидуальные:

1. Индивидуальные, проявляющиеся вне связи со спецификой избранного вида мышечной деятельности:

— масса тела при рождении ниже 2300 г — повышенный риск сосудистой патологии.

2. Индивидуальные, связанные в определенной степени со спецификой избранного вида мышечной деятельности:

— разница в истинной длине нижних конечностей 15 мм — вероятность «усталостных переломов» большеберцовой и малоберцовой костей, боль в коленном суставе, растяжение мышц задней поверхности бедра, блокирование в крестцово-подвздошном сочленении.

Специфические для избранного вида спорта:

— перенапряжение:

— центральной нервной системы;

— нервно-мышечного аппарата;

— опорно-двигательного аппарата — стопа, голеностоп, голень, бедро, позвоночник.

Список работ, опубликованных по теме диссертации:

1. Методологические принципы оценки функционального состояния организма спортсменов // Частные вопросы физической реабилитации и спортивной медицины: Сб науч.работ аспирантов из зарубежных стран и России кафедры адаптивной ФК и спортивной медицины КГУФКСТ. — Краснодар, 2004. -С.34-41 (соавт. В.В.Бессчастная, ОЛЗолина).

2. Особая аэробная тренировка на развитие выносливости для футболистов // Частные вопросы физической реабилитации и спортивной медицины: Сб науч.работ аспирантов из зарубежных стран и России кафедры адаптивной ФК и спортивной медицины КГУФКСТ. — Краснодар, 2004. — С.77-83.

3. Медицинское обеспечение детского футбола: принципы допуска и текущий контроль. — Краснодар, 2005. -45с. (соавт. А.Н.Калинин)

4. Факторы риска в современном спорте. — Краснодар, — 2005. — 45с. (соавт. ГА. Макарова).

Сдано в производство 10.11.2005 г. Подписано в печать 11.11.2005 г. Формат А5 1/16 Д.Л. Тираж 100 экз. Заказ № 1955

Кубанский государственный университет физической культуры, спорта и туризма

350015, г. Краснодар, ул. Будённого, 161

Ü24163

РНБ Русский фонд

2006-4 26335

Содержание диссертации, кандидата биологических наук, Батти Молла Дейоу

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ

АСПЕКТЫ СОВРЕМЕННОГО ФУТБОЛА (Обзор литературы).

1.1. Физиологические аспекты двигательной активности футболиста.

1.2. Медико-биологические критерии текущего контроля за спортсменами, специализирующимися в футболе.

Глава 2. МЕТОДЫ И ОРГАНИЗАЦИЯ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Антропометрические измерения.

2.2. Определение базовых гемодинамических критериев.

2.3. Элементы электрокардиограммы.

2.4. Показатели вегетативного статуса организма.

2.5. Признаки дисплазии соединительной ткани.

2.6. Оценка сводов стопы.

2.7. Методы оценки положения позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях.

2.8. Методы исследования положения костей таза.

2.9. Методы выявления функционального блокирования в различных регионах позвоночника и крестцово-подвздошном сочленении.

2.10. Методы исследования функциональной силы отдельных мышц и мышечных групп.

2.11. Методы исследования функционального тонуса отдельных мышц и мышечных групп.

2.12. Статистические методы.

2.13. Организация исследований. Контингент обследуемых.

Глава 3. ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ У ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ НА СОВРЕМЕННОМ

ЭТАПЕ РАЗВИТИЯ ОБЩЕСТВА.

3.1. Предпосылки.

3.2. Результаты исследований и их обсуждение.

Введение Диссертация по биологии, на тему «Функциональное состояние организма юных спортсменов: эндогенные факторы риска и текущей медико-биологический контроль»

Актуальность. В настоящее время мы являемся свидетелями неуклонного роста числа случаев внезапной смерти спортсменов, который особенно очевиден в футболе. Это связано с наличием в современном спорте многочисленных групп факторов риска экзогенного и эндогенного плана.

Большинство первых суммированы в классификации причин спортивных травм, разработанной В. Н. Платоновым (1997). В то же время проблема эндогенных факторов риска в спорте значительно сложнее, причем их число с каждым годом увеличивается: это патологическая наследственная предрасположенность, малые аномалии развития, функциональная неполноценность соединительной ткани, последствия перенесенных заболеваний и травм, а также их неадекватного лечения и т. п. Следует учитывать также не отвечающее современным требованиям качество диагностической базы во многих врачебно-физкультурных диспансерах, отсутствие новых подходов к процедуре допуска к занятиям спортом, недостаточно дифференцированные и индивидуализированные критерии текущего функционального состояния организма спортсменов и др.

Все вышесказанное и послужило основанием для проведения настоящих исследований, основной целью которых являлось физиологическое обоснование основных направлений совершенствования медико-биологического контроля за юными спортсменами (на примере футбола).

В качестве конкретных задач исследования были избраны следующие.

1. Установить частоту выявления у современных детей и подростков, занимающихся спортом, эндогенных факторов риска и скрытых нарушений функционального состояния отдельных органов и систем организма.

2. Обосновать с физиологических позиций основные пути совершенствования системы допуска к занятиям спортом.

3. Изучить диагностические возможности отдельных физиологических показателей, используемых в системе отставленного постнагрузочного контроля за функциональным состоянием организма юных спортсменов (на примере футбола).

4. Определить типичные нарушения функционального состояния опорно-двигательного аппарата у представителей избранного вида спорта.

Рабочая гипотеза настоящих исследований заключалась в том, что выявленные у юных спортсменов «слабые звенья» в функциональном состоянии отдельных систем организма могут служить определенным ориентиром в совершенствовании медико-биологического обеспечения детского и юношеского спорта.

Научная новизна работы заключается в том, что в ней впервые:

— выявлены наиболее значимые наборы эндогенных факторов риска отдельных заболеваний и патологических состояний у современных детей и подростков, занимающихся спортом;

— доказана индивидуальная диагностическая значимость основных критериев функционального состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем, используемых в системе контроля за отставленными постнагрузочными изменениями в организме спортсменов;

— установлены особенности функционального состояния опорно-двигательного аппарата у юных спортсменов, специализирующихся в футболе;

— обоснованы с физиологических позиций отдельные направления совершенствования системы медико-биологического обеспечения детского и юношеского спорта.

Научно-практическая значимость настоящих исследований заключается в том, что их результаты позволяют повысить качество медико-биологического контроля за функциональным состоянием организма юных спортсменов, а также усовершенствовать организацию и содержание работы вра-чебно-физкультурных диспансеров.

Положения, выносимые на защиту.

1. В настоящее время подавляющее большинство детей и подростков, занимающихся спортом, являются носителями многочисленных эндогенных факторов риска отдельных заболеваний и патологических состояний, а также своевременно не диагностированных пограничных состояний.

2. Степень «чувствительности» физиологических критериев отставленного постнагрузочного функционального состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы у юных спортсменов индивидуальна. Это обусловливает необходимость изменения существующих подходов к интерпретации данных параметров в диагностике хронического физического перенапряжения.

3. В плане раннего выявления миокардиодистрофического синдрома хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы у избранного контингента лиц наиболее информативны: снижение амплитуды вогнутости восходящего колена зубца Т к изоэлектрической линии в отведениях Уз-Уб, снижение амплитуды зубца Т в отведениях У5 и У6, расхождение электрической оси сердца, определяемой по зубцам Я и Т, увеличение индекса Макруза.

4. В целях повышения качества медико-биологического обеспечения детского и юношеского спорта необходимо:

— включить в карту диспансерного наблюдения за спортсменами разделы «Результаты анкетирования», «Маркеры дисплазии соединительной ткани» и «Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата»;

— использовать при оценке подавляющего большинства антропометрических и физиологических критериев, в частности, артериального давления, двухмерные центильные шкалы;

— разработать унифицированные программы расшифровки электрокардиограммы с учетом установленных в работе ранних признаков метаболических нарушений;

— индивидуализировать программы отставленного постнагруючного контроля за спортсменами с позиции результатов прогнозирования состояния их здоровья и диагностической значимости избранных критериев функционального состояния отдельных систем организма.

Теоретическая значимость работы заключается в том, что ее результаты расширяют существующие представления о роли концепции факторов риска в физиологическом обосновании организации медико-биологического обеспечения спортивной деятельности.

Внедрение полученных результатов. Материалы диссертационного исследования, касающиеся эндогенных факторов риска и текущего медико-биологического контроля за юными спортсменами, были внедрены кафедрой спортивной медицины и физической реабилитации КГУФКСТ в учебный процесс по дисциплинам «Спортивная медицина» и «Медицинское обеспечение в избранных видах спорта».

Структура и объем диссертации. Диссертация изложена на 108 страницах компьютерного текста и проиллюстрирована 15 таблицами и 5 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы, методики исследования, трех экспериментальных глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя и приложений. Список литературы включает в себя 124 наименования, в том числе 8 зарубежных источников.

Заключение Диссертация по теме «Физиология», Батти Молла Дейоу

ВЫВОДЫ

1. В настоящее время подавляющее большинство детей и подростков, занимающихся спортом, являются носителями многочисленных эндогенных факторов риска, связанных с патологической наследственной предрасположенностью, перенесенными ранее заболеваниями, их неадекватным лечением и т. п. Факторы риска не выявлены только в 5,4% случаев. Остальные дети и подростки в возрастном диапазоне от 7 до 15 лет имеют от одного до десяти подобных факторов. Каждый десятый ребенок на современном этапе развития общества нуждается в углубленном исследовании сердечно-сосудистой системы с целью профилактики случаев внезапной смерти в условиях напряженной мышечной деятельности.

2. Большинство юных футболистов являются носителями пяти и более маркеров дисплазии соединительной ткани, что обусловливает необходимость исключения у них малых аномалий развития внутренних органов, а также высокую вероятность возникновения в условиях напряженной мышечной деятельности морфофункциональных нарушений опорно-двигательного аппарата.

3. У значительного числа юных спортсменов имеют место скрытые нарушения функционального состояния отдельных органов и систем. Особую группу риска представляют дети и подростки, тренирующиеся на фоне повышенного артериального давления, число которых достигает 22%.

4. Диагностическая значимость отдельных физиологических показателей текущего функционального состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем у юных спортсменов сугубо индивидуальна. В плане раннего выявления миокардиодистрофического синдрома хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы наиболее информативны: снижение амплитуды вогнутости восходящего колена зубца Т к изоэлектрической линии в отведениях Уз-Уб, снижение амплитуды зубца Т в отведениях У 5 и У6, расхождение электрической оси сердца, определяемой но зубцам Я и Т, увеличение индекса Макруза.

5. В детском и юношеском футболе достаточно высока частота выявления нарушений функционального состояния опорно-двигательного аппарата, являющихся физиологической базой для его специфических повреждений (истинное укорочение одной из нижних конечностей, продольное плоскостопие, изменения положения позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях, нарушения пространственного расположения костей таза, функциональное блокирование в различных регионах позвоночника, стабильный гипертонус трехглавой мышцы голени и четырехглавой мышцы бедра).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Первым шагом в решении проблемы высокопрофессионального медико-биологического обеспечения детского и юношеского спорта является обеспечение максимально информативной в диагностическом плане процедуры допуска к занятиям спортом, предполагающей не только оценку состояния здоровья будущего спортсмена на день обследования, но и его прогнозирование этого состояния с учетом выявленных факторов риска.

С этой целью мы рекомендуем включить в карту диспансерного наблюдения за спортсменами разделы «Результаты анкетирования», «Маркеры дисплазии соединительной ткани» и «Функциональные нарушения опорно-двигательного аппарата».

Следует также перейти от констатирующего подхода при оценке регистрируемых показателей к аналитическому (длина тела, масса тела, ЧСС, АД и др.), что позволит своевременно начать формирование групп риска.

Особого внимания заслуживает проблема дисплазии соединительной ткани, клинико-морфологические проявления которой необычайно обширны.

Существование 5 и более признаков отклонения от нормального развития должно побуждать к проведению генетического обследования для выявления наследственных заболеваний.

Необходимо также разработать унифицированные карты расшифровки электрокардиограммы с позиции ранних признаков метаболических нарушений и максимально расширить комплекс ежегодных углубленных медицинских обследований спортсменов.

Особого внимания заслуживает проблема профилактики острых спортивных травм и специфических заболеваний опорно-двигательного аппарата, которую следует решать с позиции обязательного анализа не только экзогенных причин их возникновения, но и эндогенных факторов риска. При этом углубленная диагностика функционального состояния опорно-двигательного аппарата должна осуществляться вне зависимости от жалоб и уже имеющих место повреждений.

Исходя из выявленных факторов риска, целесообразно ввести заполнение карты дополнительных обследований. Ориентировочный вариант подобной карты факторов риска может выглядеть следующим образом.

КАРТА ФАКТОРОВ РИСКА

Михайлова Владимира Семеновича, 20 лет, 1 спортивный разряд специализация — футбол)

Индивидуальные:

1. Индивидуальные, проявляющиеся вне связи со спецификой избранного вида мышечной деятельности:

— масса тела при рождении ниже 2300 г — повышенный риск сосудистой патологии.

2. Индивидуальные, связанные в определенной степени со спецификой избранного вида мышечной деятельности:

— разница в истинной длине нижних конечностей 15 мм — вероятность «усталостных» переломов большеберцовой и малоберцовой костей, боли в коленном суставе, растяжения мышц задней поверхности бедра, блокирования в крестцово-подвздошном сочленении.

Специфические для избранного вида спорта:

— перенапряжение:

— центральной нервной системы;

— нервно-мышечного аппарата;

— опорно-двигательного аппарата — стопа, голеностоп, голень, бедро, позвоночник.

Библиография Диссертация по биологии, кандидата биологических наук, Батти Молла Дейоу, Краснодар

1. Алексеев В. М. Физиологические аспекты футбола: Лекция для студентов и слушателей факультета повышения квалификации ГЦОЛИФК. М., 1986.-33 с.

2. Аминева X. К., Марченкова Н. П. Пролапс митрального клапана, обусловленный дисплазией соединительной ткани // Труды Ленинградского общества патологоанатомов. 1990. — Вып. 31. -С. 6-7.

3. Антюфьев В. Ф., Шестаков И. М., Соколова В. А. Значение заболеваний желудочно-кишечного тракта в возникновении нарушений сердечного ритма у спортсменов // Вестник спортивной медицины России. -М., 1993.-№2-4.-С. 69.

4. Арестов В. М., Годик М. А. Подготовка футболистов высших разрядов: Учебное пособие для слушателей ВМТ. М., 1980. — 127 с.

5. Аруин А. С., Зациорский В. М. Биологические свойства скелетных мышц и сухожилий. М., 1980. — 64 с.

6. Аухадеев Э. И. Соматические типы подростков, требующие повышенного вертеброневрологического внимания в физическом воспитании //

7. Научные труды III Международного конгресса вертеброневрологов. Казань, 1993.-С. 83.

8. Бахрах И. И., Воронцов И. М., Дорохов Р. Н. и др. Детская спортивная медицина / Под ред. С. Б.Тихвинского, С. В.Хрущева. М.: Медицина, 1991. -С. 239-242.

9. Беляев Ф. И., Куклин С. Г. Вариабельность сердечного ритма при многодневном наблюдении за течением нестабильной стенокардии // Кардиология. 2002. — № 1. — С. 48-51.

10. Бернштейн Н. А. Физиология движений и активность. М.: Наука, 1966.-494 с.

11. Бутченко Л. А., Бутченко В. Л. Варианты нормы сегмента RS-Г электрокардиограммы спортсмена // Теория и практика физической культуры. 1984.-№11.-С. 40-42.

12. Бутченко Л. А., Кумаровский Н. С., Журавлева Н. Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. М.: Медицина, 1980. — 224 с.

13. Бэйкрофт Ч., Хаварда М., Нечаев В. Биомеханика стопы и конечности атлета: Сборник тезисов первого московского форума «Спортивно-медицинская наука и практика на пороге XXI века». М., 2000. — С. 26-28.

14. Васильева JI. Ф. Нейрогенные механизмы и патогенетическая терапия атипичных моторных паттернов при болевых мышечных синдромах: Автореф. дисс . д. мед. наук. М., 1998. — 27 с.

15. Верхошанский Ю. В. Программирование и организация тренировочного процесса. М.: ФиС, 1985. — 136 с.

16. Верхошанский Ю. В. Программирование и организация тренировочного процесса. М.: ФиС, 1988. — 331 с.

17. Веселовский В. П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991.-340 с.

18. Веселовский В. П. О возможных механизмах возникновения вер-тебро-висцеральных нарушений // Материалы III Международного конгресса вертеброневрологов. Казань, 1993. — С. 29.

19. Викулов А. Д. Кровообращение у спортсменов-пловцов. Ярославль: Изд-во ЯГПУ, 2001. — 115 с.

20. Виру А. А. Спорт и внутренняя секреция. М.: ФиС, 1971. — 134 с.

21. Вишневский А. А., Николадзе Г. Д., Ромашов Ю. В., Муртазаев Э. И. Семейный спонтанный пневмоторакс // Советская медицина. 1988. — № 12. — С. 112-113.

22. Воробьев В. И. Исследование математико-статистических и периодических характеристик сердечного ритма спортсменов // Теория и практика физической культуры. 1980. — №2. — С. 21-24.

23. Воробьев Г. И. Снова о травмах бедра // Легкая атлетика. 1976. -№ 8. — С. 26.

24. Годик М. А. Контроль тренировочных и соревновательных нагрузок. М.: ФиС, 1980. — 135 с.

25. Гойденко В. С., Галанов В. П., Руденко И. В. Манипуляционная рефлекторная терапия заболеваний шейно-грудного отдела позвоночника. -М., 1983. -52 с.

26. Гойденко В. С., Руденко И. В., Галанов В. П. Манипуляционная рефлекторная терапия заболеваний пояснично-крестцового отдела позвоночника. М., 1983. — 77 с.

27. Гойденко В. С., Ситель А. Б. Основы манипуляционной рефлекторной терапии. М., 1983. — 87 с.

28. Голубчиков А. М. Кардиоинтервалометрия как экспресс-метод определения функционального состояния организма лиц, занимающихся физкультурой и спортом: Методические рекомендации. Сочи, 1983. — 18 с.

29. Городничев Р. М., Тхоревский В. И. Физиология нервно-мышечного аппарата. Великие Луки, 1993. -41с.

30. Граевская Н. Д. Врачебный контроль в процессе тренировки футболистов // Футбол. М.: ФиС, 1969. — С. 209-248.

31. Граевская Н. Д. Особенности воздействия занятий по футболу на организм спортсменов // Футбол. М.: ФиС, 1969. — С. 8-28.

32. Грищенко Н. А. Картина крови и функциональное состояние организма спортсменов: Дис. . канд. биол. наук. Краснодар, 2000. — С. 44-70.

33. Гуревич Т. С., Дорничев В. М. Пролапс митрального клапана: прогностическое значение, профилактика, реабилитация // Сборник тезисов первого московского форума «Спортивно-медицинская наука и практика на пороге XXI века». М., 2000. — С. 49-50.

34. Давлиев А. А., Аухадеев Э. И. Факторы риска острых травм на фоне функционально-трофических нарушений в аппарате движения // Вестник спортивной медицины России. 1999.-№ 3(24). — С. 18-19.

35. Дембо А. Г., Земцовский Э. В. Спортивная кардиология. Л.: Медицина, 1989.-461 с.

36. Дубровский В. И. Спортивная медицина. М.: Владос, 1999.480 с.

37. Душанин С. А., Шигалевский В. В. Функция сердца у юных спортсменов. Киев: Здоровье, 1988. — 164 с.

38. Епифанов В. А., Ролик И. С. Средства физической реабилитации в терапии остеохондроза позвоночника. М.: ВНТИЦ, 1997. — 346 с.

39. Епифанов В. А., Ролик И. С., Епифанов А. В. Остеохондроз позвоночника (диагностика, лечение, профилактика). М., 2000. — 344 с.

40. Журавлева А. И., Граевская Н. Д. Спортивная медицина и лечебная физкультура. М., 1993. — 432 с.

41. Земцовский Э. В. Соединительнотканные дисплазии сердца. -СПб.: Политекс, 1998.-96 с.

42. Зимкин Н. В. Физиология человека. М.: ФиС, 1975. -485 с.

43. Иваничев Г. А. Мануальная терапия: Руководство, атлас. — Казань, 1997.-448 с.

44. Игнатова М. С., Дегтярева Э. М., Фокеева В. В. Состояние здоровья детей, рожденных женщинами с патологией почек // Терапевтический архив. 1989. — Т. 61. — № 6. — С. 45-50.

45. Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981.190 с.

46. Истомина И. С. Травматология и ортопедия: Руководство для врачей / Под. ред. Ю.Г. Шапошникова. М., 1997. — Т. 3. — С. 329-350.

47. Карпман В. Л. Спортивная медицина. М.: ФиС, 1987. — 303 с.

48. Качалин Г. Д. и др. Футбол: Учебное пособие для тренеров. М.: ФиС, 1962.-256 с.

49. Качани Л., Горский Л. Тренировка футболистов. Братислава: Шпорт, 1984.-383 с.

50. Кириллов А. А. Исследование физической работоспособности футболистов: Автореф.дис. . канд. пед. наук. М., 1978. — 18 с.

51. Коган О. Г., Васильева Л. Ф., Федосеева И. В. Резервы повышения спортивных результатов с позиций мануальной медицины // Материалы И Международного конгресса вертеброневрологов. Казань, 1992. — С. 141 -145.

52. Коган О. Г., Найдин В. Л. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии. М.: Медицина, 1988. — 304 с.

53. Козлова С. И., Семанова Е., Демикова Н. С., Блинникова О. К. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. М.: Медицина, 1987.-318 с.

54. Корыткин К. И. Пролапс митрального клапана и заболевания органов дыхания // Клиническая медицина. 1999. — № 4. — С. 15-18.

55. Красноголовец В.Н. Дисбактериоз кишечника. М.: Медицина, 1989.-205 с.

56. Кудаев Э. А. Медико-биологические направления совершенствования физического воспитания студентов нефизкультурных ВУЗов: Дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 2004.

57. Кучкин С. Н., Бакулин С. А. Аэробная производительность и методы ее повышения. Волгоград, 1985. — 127 с.

58. Лагода О. О. Функциональная патология опорно-двигательного аппарата у юных атлетов, специализирующихся в различных видах спорта. //Вестник спортивной медицины России. 1999. — № 3(24). — С. 35.

59. Лагода О. О. Морфо-функциональные нарушения опорио-двигательного аппарата в системе медицинского контроля за юными спортсменами: Дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 2001. — 181 с.

60. Лакин Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. — 352 с.

61. Левит К. Мануальная терапия в рамках врачебной реабилитации. -Винница: Изд-во Винницкого медицинского госуниверситета, 1997. -440 с.

62. Левит К., Захсе И., Янда В. Мануальная медицина. М.: Медицина, 1993.-512с.

63. Локтев С. А., Алексанянц Г. Д., Родионов В. И. Современные проблемы медико-биологического и педагогического контроля за юными спортсменами. Краснодар: КГАФК, 1994. — 53 с.

64. Майкели Л., Дженкинс М. Энциклопедия спортивной медицины. -СПб: Лань, 1997.-400 с.

65. Макарова Г. А. Практическое руководство для спортивных врачей. Краснодар: КГАФК, 2000. — 678 с.

66. Макарова Г. А. Спортивная медицина: Учебник для ВУЗов. М.: Советский спорт, 2002. — 480 с.

67. Макарова М. Р. Проблемы плоскостопия у детей и взрослых //Медицинская помощь. М. Медицина, 2001. — №1. — С. 24-28.

68. Мартынов А. И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Врожденные дисплазии соединительной ткани // Вестник РАМН. 1998. -№ 2. — С. 47-54.

69. Мартынов А. И., Шехтер А. Б., Степура О. Б. и др. Дисплазия соединительной ткани при идиопатическом пролапсе митрального клапана // Клиническая медицина. 1998. — № 12. — С. 20-24.

70. Матвеев Л. П. Основы спортивной тренировки: Учебник для институтов физической культуры. — М.: ФиС, 1977. 280 с.

71. Меламуд М. Я., Иванов Ю. А., Гаврилюк Е. М., Крищишин В. Г1. Синдром Марфана // Клиническая медицина. 1988. — № 6. — С. 20-26.

72. Метельская В. А., Андреенко Г. В., Белоконь Н. А. и др. Факторы риска атеросклероза у подростков в зависимости от их наследственности /V Клиническая медицина. 1988. — Т. ЬХУ1. — № 6. — С. 36-40.

73. Минц Е. И. Физиолого-биомеханический анализ функционального состояния опорно-двигательного аппарата у юных спортсменов: Дис. . канд. биол. наук. Краснодар, 2000. — 158 с.

74. Минц Е. И., Лагода О. О. Научное обоснование системы коррекции патологии опорно-двигательного аппарата у юных спортсменов // Вестник спортивной медицины России. 1999. — № 3(24). — С. 41.

75. Миронов С. П., Цыкунов М. Б. Основы реабилитации спортсменов и артистов балета при повреждениях и заболеваниях опорно-двигательного аппарата. М., 1998.-С. 16-19.

76. Михайлов М. К., Акберов Р. Ф. Роль органических изменений позвоночника в формировании функциональных изменений пищеварительного тракта у детей // Научные труды III Международного конгресса вертеброневрологов. Казань, 1993. — С. 34.

77. Морозов Ю. А. Оперативная оценка работоспособности футболистов//Теория и практика физической культуры, 1974.-№ 8.-С. 17-19.

78. Музалевская Н. И., Валунов О. А., Прокофьева А. А., Прохорова А. В. Использование метода 11К-кардиоинтервалометрии для прогнозирования течения и исхода заболевания у пациентов в остром периоде ишемического инсульта // Инсульт.- 2002.- № 7.- С. 58-60.

79. Набатникова М. Я. Основы управления подготовкой юных спортсменов. М.: ФиС, 1982. — 280 с.

80. Нарычева И. А., Ронкин М. А., Логунова Л. В. и др. Дифференциальная диагностика синдрома Марфана // Советская медицина. -1988. -№ 12. -С. 32-35.

81. Нестеров Ю. И., Виницкая И. Н., Кознина Э. Г. и др. Диагностика расслаивающей аневризмы аорты при синдроме Марфана // Советская медицина. 1990. — № 2. — С. 37-40.

82. Никитюк Б. А., Гладышева А. А. Анатомия и спортивная морфология. М.: ФиС., 1989. — 176 с.

83. Новосельский А. Н. Асимметрии опорно-двигательного аппарата как конституциональная норма // Вертеброневрология. Казань, 1994. — №1. -С. 15.

84. Платонов В. Н. Общая теория подготовки спортсменов в олимпийском спорте. Киев: Олимпийская литература, 1997. — 584 с.

85. Полишкис М. С., Выжгин В. А. Футбол: Учебник для институтов физической культуры. М.: Физкультура, образование и наука, 1999. — 243 с.

86. Порубайко Л. Н., Лагода О. О. Маркеры дисплазии соединительной ткани у юных спотрсменов // Вестник спортивной медицины России. 1999. -№3(24).-С. 48.

87. Саркисян Б. Г., Агамалян С. С., Элоян Д. И., Даниелян Л. А. Кишечный дисбактериоз у больных функциональными и воспалительными заболеваниями толстой кишки // Клиническая медицина. 1989. — № 2. — С. 123-125.

88. Ситель А. Б., Смирнов В. М. Учебное пособие по курсу мануальной терапии (диагностика, мануальная техника). М., 1992. — 41 с.

89. Скоморохов Е. В. Комплексный контроль и методы совершенствования специальной подготовленности высококвалифицированных футболистов: Автореф. дис. . канд. пед. наук. Малаховка, 1980.-22 с.

90. Солопов И. Н., Герасименко А. П. Физиология футбола: Учебно-методическое пособие. Волгоград: ВГАФК, 1998. — 96 с.

91. Сучилин А. А. Теоретико-методологические основы подготовки резерва для профессионального футбола. Волгоград, 1997. — 237 с.

92. Ю1.Трушкин А. Г. Педагогические основы применения инновационных технологий физического воспитания оздоровительной направленности. -Ростов-на-Дону: РГПУ, 1999. 186 с.

93. Турзова Э. Мышечный дисбаланс в детском возрасте // Тезисы докладов конференции (13-16 марта 1990г.). Новокузнецк, 1990. — С. 28-30.

94. Фомина И. Г., Логунова Л. В., Погребкова Н. С. Наследование синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта // Клиническая медицина. 1990. — Т. 68. -№4.-С. 61-66.

95. Хабиров Ф. А., Хабиров Р. А. Мышечная боль. Казань, 1995.206 с.

96. Ю5.Хдэйб А. А. Физиолого-биомеханические нарушения опорно-двигательного аппарата у детей со сколиотической осанкой: Автореф. дис. . канд. биол. наук. Краснодар, 2003. — 21 с.

97. Циммерман Я. С., Оносова Е. А., Циммерман И. Я. Изучение генетических маркеров язвенной болезни двенадцатиперстной кишки /7 Клиническая медицина. 1989. — № 5. — С. 73-76.

98. Цыкунов М. Б., Еремушкин М. А. Прогнозирование течения сколиотической деформации позвоночника // Медицинская помощь. М: Медицина, 2001.-№ 1.-С. 21-24.

99. Чеченин А. Г. Опыт применения дифференцированной мануальной терапии патобиомеханических изменений таза при синдромах поясничного остеохондроза // Вертеброневрология. Казань, 1995. — № 1-2. — С. 59-60.

100. Чоговадзе А. В. Физическое развитие и опорно-двигательный аппарат // Спортивная медицина / Под ред. А. В. Чоговадзе, Л. А. Бутченко. М.: Медицина, 1984. — С. 26-47.

101. Шварц Ю. Г. Влияние занятий спортом на функциональное состояние сердца у лиц с наследственной отягощенностью по ишемической болезни сердца: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1988. — 18 с.

102. Шубин К. М. Функциональное состояние отдельных систем организма у юных тяжелоатлетов: Дис. . канд. биол. наук. Краснодар, 2004. -С. 73-92.

103. Щербань Н. Н., Каленский В. X., Пахомова С. П. С) наследственном нефрите // Клиническая медицина. 1989. — № 8. — С. 99-102.

104. ПЗ.Эльштейн Н. В. Общемедицинские проблемы терапевтической практики. Таллин: Валгус, 1983. — 247 с.

105. Эседов Э. М. Синдром Осгуда-Шлаттера в практике терапевта // Клиническая медицина. 1990. — Т. 68. — № 1. — С. 109-111.

106. Якобашвили В. А., Макарова Г. А., Локтев С. А. Врачебно-педагогический контроль в циклических видах спорта (на примере бега на средние и длинные дистанции): Рекомендации для тренеров и спортивных врачей. Краснодар: КГИФК, 1982. — 31 с.

107. Якобашвили В. А., Макарова Г. А. Случаи внезапной смерти в спорте. — Краснодар, 1989. 40 с.

108. Aubrun L. Rotation et torsion vertebrates dans les scolioses idiopathi-ques mineures de l’enfant: interet des examens compleiientaires en kinésithérapie // Ann. Kinesitherapie. 1988. — Vol. 15. — №6. — P. 297-308.

109. Barrett С. С., Kirtley M., Mangham R. Mitral valve prolapse // J. la Med. Soc. 1991. — Vol. 143. — № 5. — P. 41-43.

110. Basso C., Thiene G., Corrado D. et al. Juvenile sudden death by cardiovascular disease // Eur. Heart. J. 1993. — Vol. 14. — № 1. — P. 165.

111. Champan D.V. The cumulative risk of prolapsing mitral valve: 40 years of follow up // Tex. Heart Inst. J. 1994. — Vol. 21. — P. 267-271.

112. Dvorjak J., Dvorjak V. Manual Medicine Diagnosis/ Stuttgart — New York, 1984.-170 p.

113. Glesby M. J., Pyentz R. E. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum // JAMA. -1989. Vol. 262. — № 4. — P. 523-528.

114. Puchala M. Neurologicke a oftalmologicke komplikacie prolapsu dvo-jcipovej chlopne // Cs. Neurol. Neurochir. 1990. — Vol. 53 — № 1. — P. 27-35.

115. Travell J. G, Simons D. G. Myofascial pain and dysfunction: the trigger point manual. London, 1984. — Vol. 2. — 713 p.

Факторы риска (ортодонтия)

Главная>> Ортодонтическое лечение>> Факторы риска



Эндогенные факторы риска ЗЧА и деформаций

— Генетическая обусловленность

— Нарушения внутриутробного развития (во время беременности)

— Болезни детей раннего возраста, нарушающие минеральный обмен, эндокринные заболевания.

Экзогенные факторы риска ЗЧА и деформаций

— Нарушение правил искусственного вскармливания ребёнка

— Нарушение функций ЗЧС: глотания, жевания, дыхания, речи.

— Вредные привычки: сосание различных предметов, щёк, неправильная осанка и поза, профессиональные

— Травмы зубов и челюстей

— Перенесенные воспалительные заболевания мягких и костных тканей лица, височно-нижнечелюстного сустава

— Рубцовые изменения мягких тканей после ожогов и удаления новообразований полости рта, челюстей

— Кариес зубов и его осложнения

— Недостаточная физиологическая стираемость молочных зубов

— Преждевременная потеря или задержка выпадения молочных зубов

— Преждевременная потеря постоянных зубов

— Повышенное истирание зубов или групп зубов

— Задержка прорезывания постоянных зубов (ориентированные сроки)

— Длительность прорезывания постоянного зуба во времени

— Отсутствие трем и диастем (расстояния между зубами) к 5-6 летнему возрасту ребёнка

— Ротовое дыхание — выдвижение языка вперёд и вниз, запрокидывание головы – синдром аденоидного лица

Все это может привести к следующим изменениям со стороны зубо-челюстной системы:

1. Поворот нижней челюсти вниз и назад в процессе роста

2. Чрезмерное прорезывание зубов жевательной группы

3. Тенденция к сужению верхней челюсти

4. Избыточное горизонтальное перекрытие

5. Открытый прикус в переднем отделе (несмыкание передних зубов)



Главная>> Ортодонтическое лечение>> Факторы риска

2.1 Биологические и эндогенные факторы

Основные критерии включения

Идентификация и характеристика эндогенных факторов, о которых известно или предполагается, что они связаны с причиной, риском или развитием заболевания, состояния или плохого состояния здоровья, включая

  • гены и генные продукты, молекулярные, клеточные и физиологические структуры и функции
  • биологических факторов, связанных с этнической принадлежностью, возрастом, полом, беременностью и массой тела
  • эндогенные биологические факторы или пути, участвующие в реакциях на инфекцию или повреждение внешними факторами
  • метастазы, дегенеративные процессы, регенерация и репарация
  • осложнения, рецидивы и вторичные состояния
  • биоинформатика и структурные исследования
  • разработка и характеристика моделей

 

Консультации по исследовательской деятельности

Используется для кодирования всех биологических причин болезней, включая следующие

  • Биологическая реакция клетки-хозяина на инфекцию
  • Этиологические исследования прионов/ТГЭ
  • ишемическое прекондиционирование

Характеристика путей для выявления кандидатов, которые потенциально могут быть использованы в качестве диагностических маркеров, должна быть закодирована как 2.1 Эндогенные риски , а не 4.1 Обнаружение маркера.

Характеристика биологической причины психологических состояний должна быть закодирована как 2.1 . Однако 2.3 Психологические риски также могут быть использованы, если исследование включает изучение симптомов и характеристик психологического состояния.

Награды

, посвященные терапевтическим разработкам или диагностике, часто дают информацию о механизме заболевания. Однако, как правило, это вторичный результат, и его не следует кодировать как 2.1 , если только это не указано как одна из основных целей исследования.

Исключая основные иммунные и болевые реакции и исследования заживления ран, которые не связаны со стимулом определенного заболевания/состояния, а также нормальное старение или беременность, не связанные с состоянием, которое следует кодировать как 1.1 Биологическая нормальная функция.

Исключая нормальный клеточный цикл и нормальную репарацию и репликацию ДНК, которые следует кодировать как 1.1 Биологические.

Официальная терминология

Полное наименование кода

Краткое наименование Уникальный идентификатор
2.1 Биологические и эндогенные факторы 2.1 Эндогенные риски

HRCS_RA_2_1

 

Связанные внешние ссылки

Common Scientific Outline (CSO) – 1.2 Инициация рака: изменения в хромосомах
Common Scientific Outline (CSO) – 1.3 Инициация рака: онкогены и гены-супрессоры опухолей
Common Scientific Outline (CSO) – 1.4 Прогрессирование рака и метастазирование
Common Scientific Outline ( ОГО) – 2.2 Эндогенные факторы в происхождении и причине рака
Common Scientific Outline (CSO) – 2.3 Взаимодействие генов и/или генетических полиморфизмов с экзогенными и/или эндогенными факторами

Эпидемиология, репродуктивные факторы, эндогенные половые гормоны и риск рака молочной железы

  • Национальный институт рака, Программа наблюдения, эпидемиологии и конечных результатов. (ВИДЯЩАЯ). Факты статистики рака: женский рак молочной железы. Доступно на http://seer.cancer.gov/statfacts/html/breast.HTML. 2019; Доступ: 26 декабря 2019 г.

  • Сигел Р.Л., Миллер К.Д., Джемал А. Статистика рака, 2019. CA Cancer J Clin . 2019 Янв. 69 (1): 7-34. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • DeSantis CE, Ma J, Gaudet MM, et al. Статистика рака молочной железы, 2019 г. CA Cancer J Clin . 2019 ноябрь 69 (6): 438-51. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Сеоу А., Даффи С.В., МакГи М.А., Ли Дж., Ли Х.П. Рак молочной железы в Сингапуре: тенденции заболеваемости 1968-1992 гг. Int J Epidemiol . 1996 25 февраля (1): 40-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Moolgavkar SH, Day NE, Stevens RG. Двухэтапная модель канцерогенеза: эпидемиология рака молочной железы у женщин. J Natl Cancer Inst . 1980 сен. 65 (3): 559-69. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кольдиц Г.А., Рознер Б. Кумулятивный риск рака молочной железы в возрасте 70 лет в зависимости от статуса фактора риска: данные исследования здоровья медсестер. Am J Эпидемиол .2000 15 ноября. 152(10):950-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Национальный центр статистики здравоохранения. Обзор статистики рака SEER, 1973-1995 . Bethesda, MD: Национальный институт рака; 1998.

  • ДеСантис К.Э., Федева С.А., Годинг Зауэр А., Крамер Дж.Л., Смит Р.А., Джемал А. Статистика рака молочной железы, 2015: Конвергенция показателей заболеваемости между черными и белыми женщинами. CA Рак J Clin . 2015, 29 октября. [Ссылка на MEDLINE QxMD].

  • Малкахи Н.Разрыв устранен: заболеваемость раком молочной железы теперь одинакова у черных и белых. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/853418. 29 октября 2015 г.; Доступ: 18 декабря 2015 г.

  • Stanford JL, Herrinton LJ, Schwartz SM, Weiss NS. Заболеваемость раком молочной железы у азиатских мигрантов в США и их потомков. Эпидемиология . 1995 г. 6 марта (2): 181-3. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ziegler RG, Hoover RN, Pike MC, et al.Модели миграции и риск рака молочной железы у азиатско-американских женщин. J Natl Cancer Inst . 1993 17 ноября. 85(22):1819-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Clarke CA, Glaser SL, Uratsu CS, Selby JV, Kushi LH, Herrinton LJ. Недавнее снижение использования гормональной терапии и заболеваемость раком молочной железы: клинические и популяционные данные. J Клин Онкол . 2006 20 ноября. 24(33):e49-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Перссон И., Бергстром Р., Барлоу Л., Адами Х.О.Последние тенденции заболеваемости раком молочной железы в Швеции. Бр Дж Рак . 1998. 77(1):167-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Куинн М., Аллен Э. Изменения заболеваемости и смертности от рака молочной железы в Англии и Уэльсе с момента введения скрининга. Ассоциация онкологических регистров Соединенного Королевства. БМЖ . 1995 г., 25 ноября. 311 (7017): 1391-5. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Matheson I, Tretli S. Изменения заболеваемости раком молочной железы среди норвежских женщин в возрасте до 50 лет. Ланцет . 1996, 28 сентября. 348(9031):900-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Томинага С., Аоки К., Фудзимото И., Курихара М. Статистика заболеваемости и смертности от рака: Япония и мир-1994 . Токио: Издательство Японских научных обществ; 1994.

  • Бернштейн Л., Росс Р.К. Эндогенные гормоны и риск рака молочной железы. Эпидемиол Ред. . 1993. 15(1):48-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ву А.Х., Станчик Ф.З., Сеоу А., Ли Х.П., Ю М.С.Потребление сои и другие факторы, определяющие уровень эстрогена в сыворотке крови среди китайских женщин в постменопаузе в Сингапуре. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2002 г. 11 сентября (9): 844-51. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рознер Б., Колдитц Г.А., Уиллетт В.К. Факторы репродуктивного риска в проспективном исследовании рака молочной железы: исследование здоровья медсестер. Am J Эпидемиол . 1994 г., 15 апреля. 139(8):819-35. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рознер Б., Кольдиц Г.А.Исследование здоровья медсестер: логарифмическая математическая модель заболеваемости раком молочной железы. J Natl Cancer Inst . 1996, 20 марта. 88(6):359-64. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Land CE, Токунага М., Кояма К. и др. Заболеваемость раком молочной железы у женщин среди выживших после атомной бомбардировки, Хиросима и Нагасаки, 1950-1990 гг. Radiat Res . 2003 г., декабрь 160 (6): 707-17. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лейн-Клейпон JE. Еще один отчет о раке молочной железы с особым упором на связанные с ним предшествующие состояния. Министерство здравоохранения . 1926.

  • Рак молочной железы и грудное вскармливание: совместный повторный анализ индивидуальных данных 47 эпидемиологических исследований в 30 странах, включая 50302 женщины с раком молочной железы и 96973 женщины без заболевания. Ланцет . 20 июля 2002 г. 360 (9328): 187–95. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рак молочной железы и депо-медроксипрогестерона ацетат: многонациональное исследование. Совместное исследование ВОЗ неоплазии и стероидных контрацептивов. Ланцет . 1991, 5 октября. 338(8771):833-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Deng Y, Xu H, Zeng X. Индуцированный аборт и рак молочной железы: обновленный метаанализ. Медицина (Балтимор) . 2018 Янв. 97 (3): e9613. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Вентура С., Таффел С., Мошер В., Уилсон Дж., Хеншоу С. Тенденции беременностей и показатели беременности: оценки для Соединенных Штатов, 1980–1992 годы. Национальный центр статистики здравоохранения .1995.

  • Мелбай М., Вольфарт Дж., Олсен Дж. Х. и др. Искусственный аборт и риск рака молочной железы. N Английский J Med . 1997 г., 9 января. 336 (2): 81-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Йе З., Гао Д.Л., Цинь К., Рэй Р.М., Томас Д.Б. Рак молочной железы в связи с искусственными абортами в когорте китайских женщин. Бр Дж Рак . 2002 г., 21 октября. 87(9):977-81. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Хендерсон К.Д., Салливан-Хэлли Дж., Рейнольдс П. и др.Неполная беременность не связана с риском рака молочной железы: Калифорнийское исследование учителей. Контрацепция . 2008 июнь 77(6):391-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Лилиенфельд А.М. Связь рака женской груди с искусственной менопаузой и военным статусом. Рак . 1956 сентябрь-октябрь. 9(5):927-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fisher B, Costantino JP, Wickerham DL, et al. Тамоксифен для профилактики рака молочной железы: отчет Национального хирургического адъювантного исследования груди и кишечника P-1. J Natl Cancer Inst . 1998, 16 сентября. 90(18):1371-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мартино С., Коли Дж. А., Барретт-Коннор Э. и др. Продолжающиеся результаты, относящиеся к Evista: заболеваемость раком молочной железы у женщин с остеопорозом в постменопаузе в рандомизированном исследовании ралоксифена. J Natl Cancer Inst . 2004 1 декабря. 96 (23): 1751-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Key T, Appleby P, Barnes I, Reeves G. Эндогенные половые гормоны и рак молочной железы у женщин в постменопаузе: повторный анализ девяти проспективных исследований. J Natl Cancer Inst . 2002 17 апреля. 94(8):606-16. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миссмер С.А., Элиассен А.Х., Барбьери Р.Л., Ханкинсон С.Е. Эндогенные концентрации эстрогена, андрогена и прогестерона и риск рака молочной железы у женщин в постменопаузе. J Natl Cancer Inst . 2004 15 декабря. 96 (24): 1856-65. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Элиассен А.Х., Миссмер С.А., Творогер С.С. и др. Концентрации эндогенных стероидных гормонов и риск рака молочной железы у женщин в пременопаузе. J Natl Cancer Inst . 2006 4 октября. 98 (19): 1406-15. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ван Д.Ю., Де Ставола Б.Л., Булбрук Р.Д. и др. Взаимосвязь уровня пролактина в крови и риска последующего рака молочной железы. Int J Epidemiol . 1992 г. 21 апреля (2): 214-21. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Турогер С.С., Элиассен А.Х., Рознер Б., Слусс П., Хэнкинсон С.Е. Концентрация пролактина в плазме и риск рака молочной железы в постменопаузе. Рак Res .2004 г., 15 сентября. 64 (18): 6814-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рак молочной железы и гормональные контрацептивы: совместный повторный анализ индивидуальных данных 53 297 женщин с раком молочной железы и 100 239 женщин без рака молочной железы из 54 эпидемиологических исследований. Совместная группа по гормональным факторам рака молочной железы. Ланцет . 1996, 22 июня. 347(9017):1713-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Marchbanks PA, McDonald JA, Wilson HG, et al. Оральные контрацептивы и риск рака молочной железы. N Английский J Med . 2002 27 июня. 346(26):2025-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кумле М., Вейдерпасс Э., Браатен Т., Перссон И., Адами Х.О., Лунд Э. Использование оральных контрацептивов и риск рака молочной железы: Норвежско-шведское когортное исследование образа жизни и здоровья женщин. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2002 11 ноября (11): 1375-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рак молочной железы и заместительная гормональная терапия: совместный повторный анализ данных 51 эпидемиологического исследования 52 705 женщин с раком молочной железы и 108 411 женщин без рака молочной железы.Совместная группа по гормональным факторам рака молочной железы. Ланцет . 1997, 11 октября. 350(9084):1047-59. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Международное агентство по изучению рака. Комбинированная эстроген-гестагенная терапия в постменопаузе. В: Комбинированные эстроген-прогестагенные контрацептивы и комбинированная эстроген-прогестагенная менопаузальная терапия. 2007. Доступно на http://monographs.iarc.fr/ENG/recentpub/mono91.pdf.

  • Colditz GA, Hankinson SE, Hunter DJ и др.Использование эстрогенов и прогестинов и риск рака молочной железы у женщин в постменопаузе. N Английский J Med . 1995, 15 июня. 332(24):1589-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кольдиц, Г.А. Эстроген, эстроген плюс прогестин и риск рака молочной железы. Клин Рак Res . 2005 г., 15 января. 11 (2, часть 2): 909s-17s. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Rossouw JE, Anderson GL, Prentice RL, LaCroix AZ, Kooperberg C, Stefanick ML, et al. Риски и преимущества комбинации эстрогена и прогестина у здоровых женщин в постменопаузе: основные результаты рандомизированного контролируемого исследования Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА . 2002 г., 17 июля. 288(3):321-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Берал В. Рак молочной железы и заместительная гормональная терапия в исследовании «Миллион женщин». Ланцет . 2003 9 августа. 362(9382):419-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рохас К., Стаки А. Эпидемиология рака молочной железы и факторы риска. Клин Акушерство Гинекол . 2016 Декабрь 59 (4): 651-72. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Chen WY, Manson JE, Hankinson SE, et al.Непротиворечивая терапия эстрогенами и риск инвазивного рака молочной железы. Медицинский стажер Arch . 2006 г., 8 мая. 166(9):1027-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Андерсон Г.Л., Лимахер М., Ассаф А.Р. и др. Эффекты конъюгированного лошадиного эстрогена у женщин в постменопаузе с гистерэктомией: рандомизированное контролируемое исследование Инициативы по охране здоровья женщин. ЯМА . 2004 г., 14 апреля. 291(14):1701-12. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кольдиц, Г.А. Снижение заболеваемости раком молочной железы из-за удаления промотора: комбинация эстрогена и прогестина. Рак молочной железы Res . 2007. 9(4):108. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кларк К.А., Пурди Д.М., Глейзер С.Л. Популяционный атрибутивный риск рака молочной железы у белых женщин, связанный с факторами риска, поддающимися немедленному изменению. Рак BMC . 6:170. [Полный текст].

  • Хлебовски Р.Т., Куллер Л.Х., Прентис Р.Л. и др. Рак молочной железы после применения эстрогена плюс прогестин у женщин в постменопаузе. N Английский J Med . 2009 г., 5 февраля. 360(6):573-87.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Роббинс А.С., Кларк, Калифорния. Региональные изменения в использовании гормональной терапии и заболеваемости раком молочной железы в Калифорнии с 2001 по 2004 год. J Clin Oncol . 2007 10 августа. 25(23):3437-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Прентис Р.Л., Каан Б., Хлебовски Р.Т. и др. Диета с низким содержанием жиров и риск инвазивного рака молочной железы: Инициатива по охране здоровья женщин, рандомизированное контролируемое исследование модификации диеты. ЯМА . 2006 8 февраля.295(6):629-42. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хантер Д., Шпигельман Д., Адами Х.О. и др. Когортные исследования потребления жиров и риска рака молочной железы — объединенный анализ. N Английский J Med . 1996 г., 8 февраля. 334(6):356-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Berkey CS, Rockett HR, Willett WC, Colditz GA. Молоко, молочный жир, диетический кальций и увеличение веса: продольное исследование подростков. Arch Pediatr Adolesc Med . 2005 июнь 159(6):543-50.[Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чо Э., Шпигельман Д., Хантер Д. И. и др. Потребление жиров в пременопаузе и риск рака молочной железы. J Natl Cancer Inst . 2003 г., 16 июля. 95 (14): 1079-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Всемирный фонд исследования рака. Продукты питания, питание, физическая активность и профилактика рака: глобальная перспектива . Вашингтон, округ Колумбия: AICR; 2007.

  • Хамадзима Н., Хиросе К., Тадзима К. и др.Алкоголь, табак и рак молочной железы — совместный повторный анализ индивидуальных данных 53 эпидемиологических исследований, включающих 58 515 женщин с раком молочной железы и 95 067 женщин без этого заболевания. Бр Дж Рак . 2002 18 ноября. 87(11):1234-45. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Чжан С.М., Уиллетт В.К., Селхуб Дж. и др. Плазменный фолат, витамин B6, витамин B12, гомоцистеин и риск рака молочной железы. J Natl Cancer Inst . 2003 5 марта. 95(5):373-80. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • McTiernan A. Механизмы, связывающие физическую активность с раком. Nat Rev Рак . 2008 8 марта (3): 205-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Том 6: Контроль веса и физическая активность. 2002.

  • Бернштейн Л., Хендерсон Б.Е., Ханиш Р., Салливан-Хэлли Дж., Росс Р.К. Физические упражнения и снижение риска рака молочной железы у молодых женщин. J Natl Cancer Inst . 1994, 21 сентября. 86(18):1403-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Марути С.С., Уиллетт В.К., Фесканич Д., Рознер Б., Кольдиц Г.А. Проспективное исследование возрастной физической активности и рака молочной железы в пременопаузе. J Natl Cancer Inst . 2008 г., 21 мая. 100(10):728-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ху Ф.Б., Сигал Р.Дж., Рич-Эдвардс Дж.В. и др. Ходьба по сравнению с энергичной физической активностью и риском диабета 2 типа у женщин: проспективное исследование. ЯМА . 1999 г., 20 октября. 282(15):1433-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эмаус А., Вейрод М.Б., Фурберг А.С. и др. Физическая активность, частота сердечных сокращений, метаболический профиль и эстрадиол у женщин в пременопаузе. Медицинские спортивные упражнения . 2008 июнь 40 (6): 1022-30. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Gunter MJ, Hoover DR, Yu H, et al. Инсулин, инсулиноподобный фактор роста-I и риск рака молочной железы у женщин в постменопаузе. J Natl Cancer Inst . 2009 7 января. 101 (1): 48-60. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Mathieu MC, Clark GM, Allred DC, Goldfine ID, Vigneri R. Экспрессия рецептора инсулина и клинический исход при раке молочной железы без узлов. Proc Assoc Am Physicians . 1997 ноябрь 109(6):565-71. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Гуо В., Ки Т.Дж., Ривз Г.К. Риск ожирения и рака молочной железы у женщин в постменопаузе: результаты проспективной когорты UK Biobank. Int J Рак . 1 сентября 2018 г. 143 (5): 1037-46. [Ссылка QxMD MEDLINE].[Полный текст].

  • Пиментел И., Ломанн А.Е., Гудвин П.Дж. Нормальный вес, ожирение и риск рака молочной железы в постменопаузе. JAMA Oncol . 2019 1 февраля. 5 (2): 150-1. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Key TJ, Appleby PN, Reeves GK и др. Индекс массы тела, половые гормоны в сыворотке и риск рака молочной железы у женщин в постменопаузе. J Natl Cancer Inst . 2003 авг. 20. 95(16):1218-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Seo BR, Bhardwaj P, Choi S, Gonzalez J, Andresen Eguiluz RC, Wang K, et al.Зависимые от ожирения изменения в механике интерстициального ВКМ способствуют онкогенезу молочной железы. Sci Transl Med . 2015 19 авг. 7 (301):301ra130. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кастеллино AM. Более жесткая матрица в жировой ткани может способствовать риску рака молочной железы. Медицинские новости Medscape. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/850041#vp_3. 25 августа 2015 г.; Доступ: 18 декабря 2015 г.

  • Ван ден Брандт П.А., Шпигельман Д., Яун С.С. и др. Объединенный анализ проспективных когортных исследований роста, веса и риска рака молочной железы. Am J Эпидемиол . 2000 г., 15 сентября. 152(6):514-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Vatten LJ, Kvinnsland S. Проспективное исследование роста, индекса массы тела и риска рака молочной железы. Акта Онкол . 1992. 31(2):195-200. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Элиассен А.Х., Колдитц Г.А., Рознер Б., Уиллетт В.К., Хэнкинсон С.Е. Изменение веса у взрослых и риск рака молочной железы в постменопаузе. ЯМА . 2006 г., 12 июля. 296(2):193-201. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Hartmann LC, Sellers TA, Frost MH и др. Доброкачественные заболевания молочной железы и риск рака молочной железы. N Английский J Med . 2005 г., 21 июля. 353(3):229-37. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бойд Н.Ф., Го Х., Мартин Л.Дж. и др. Маммографическая плотность и риск и обнаружение рака молочной железы. N Английский J Med . 2007 г., 18 января. 356 (3): 227–36. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тамими Р.М., Бирн С., Колдитц Г.А., Хэнкинсон С.Е.Уровни эндогенных гормонов, маммографическая плотность и последующий риск рака молочной железы у женщин в постменопаузе. J Natl Cancer Inst . 2007 1 августа. 99(15):1178-87. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кольдиц, Г.А. Взаимосвязь между уровнями эстрогена, использованием заместительной гормональной терапии и раком молочной железы. J Natl Cancer Inst . 1998 3 июня. 90(11):814-23. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бринтон Л.А., Любин Дж.Х., Мюррей М.С., Колтон Т., Гувер Р.Н.Показатели смертности среди пациентов с увеличивающей маммопластикой: обновление. Эпидемиология . 2006 г. 17 марта (2): 162-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хорвич А., Свердлоу А.Дж. Второй первичный рак молочной железы после болезни Ходжкина. Бр Дж Рак . 2004 г., 26 января. 90 (2): 294–8. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Gammon MD, Santella RM, Neugut AI, et al. Экологические токсины и рак молочной железы на Лонг-Айленде. I. Аддукты ДНК полициклических ароматических углеводородов. Эпидемиологические биомаркеры рака Предыдущая . 2002 11 августа (8): 677-85. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ладен Ф., Коллман Г., Ивамото К. и др. 1,1-Дихлор-2,2-бис(п-хлорфенил)этилен и полихлорированные дифенилы и рак молочной железы: комбинированный анализ пяти исследований в США. J Natl Cancer Inst . 2001 16 мая. 93(10):768-76. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Последствия для здоровья непреднамеренного воздействия табачного дыма: отчет главного хирурга.2006. Доступно на http://www.surgeongeneral.gov/library/secondhandsmoke/report/index.html.

  • Джемал А., Сигел Р., Уорд Э. и др. Статистика рака, 2008 г. CA Cancer J Clin . 2008 март-апрель. 58(2):71-96. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Алим Н.Э., Кизилтан Г. Оценка факторов риска ожирения и диеты при раке молочной железы в Анкаре, Турция. Пак J Med Sci . 2016 ноябрь-декабрь. 32 (6): 1537-42. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Роль эндогенных и экзогенных факторов риска в генезе шизофрении

    ‘) переменная голова = документ.getElementsByTagName(«голова»)[0] var script = document.createElement(«сценарий») script.type = «текст/javascript» script.src = «https://buy.springer.com/assets/js/buybox-bundle-52d08dec1e.js» script.id = «ecommerce-scripts-» ​​+ метка времени head.appendChild (скрипт) var buybox = document.querySelector(«[data-id=id_»+ метка времени +»]»).parentNode ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.вариант-покупки»)).forEach(initCollapsibles) функция initCollapsibles(подписка, индекс) { var toggle = подписка.querySelector(«.цена-варианта-покупки») подписка.classList.remove(«расширенный») var form = подписка.querySelector(«.форма-варианта-покупки») если (форма) { вар formAction = form.getAttribute(«действие») документ.querySelector(«#ecommerce-scripts-» ​​+ timestamp).addEventListener(«load», bindModal(form, formAction, timestamp, index), false) } var priceInfo = подписка.querySelector(«.Информация о цене») var PurchaseOption = toggle.parentElement если (переключить && форма && priceInfo) { toggle.setAttribute(«роль», «кнопка») toggle.setAttribute(«tabindex», «0») переключать.addEventListener(«щелчок», функция (событие) { var expand = toggle.getAttribute(«aria-expanded») === «true» || ложный toggle.setAttribute(«aria-expanded», !expanded) form.hidden = расширенный если (! расширено) { покупкаOption.classList.add(«расширенный») } еще { покупкаOption.classList.удалить («расширить») } priceInfo.hidden = расширенный }, ложный) } } функция bindModal (форма, formAction, метка времени, индекс) { var weHasBrowserSupport = window.fetch && Array.from функция возврата () { var Buybox = EcommScripts ? EcommScripts.Buybox : ноль var Modal = EcommScripts ? EcommScripts.Модальный: ноль if (weHasBrowserSupport && Buybox && Modal) { var modalID = «ecomm-modal_» + метка времени + «_» + индекс var modal = новый модальный (modalID) modal.domEl.addEventListener («закрыть», закрыть) функция закрыть () { form.querySelector(«кнопка[тип=отправить]»).фокус() } вар корзинаURL = «/корзина» var cartModalURL = «/cart?messageOnly=1» форма.установить атрибут ( «действие», formAction.replace(cartURL, cartModalURL) ) var formSubmit = Buybox.interceptFormSubmit( Buybox.fetchFormAction(окно.fetch), Buybox.triggerModalAfterAddToCartSuccess(модальный), функция () { форма.removeEventListener («отправить», formSubmit, false) форма.setAttribute( «действие», formAction.replace(cartModalURL, cartURL) ) форма.отправить() } ) form.addEventListener («отправить», formSubmit, ложь) документ.body.appendChild(modal.domEl) } } } функция initKeyControls() { document.addEventListener («нажатие клавиши», функция (событие) { if (document.activeElement.classList.contains(«цена-варианта-покупки») && (event.code === «Пробел» || event.code === «Enter»)) { если (document.activeElement) { мероприятие.предотвратить по умолчанию () документ.activeElement.click() } } }, ложный) } функция InitialStateOpen() { вар buyboxWidth = buybox.offsetWidth ;[].slice.call(buybox.querySelectorAll(«.опция покупки»)).forEach(функция (опция, индекс) { var toggle = option.querySelector(«.цена-варианта-покупки») вар форма = вариант.querySelector(«.форма-варианта-покупки») var priceInfo = option.querySelector(«.Информация о цене») если (buyboxWidth > 480) { переключить.щелчок() } еще { если (индекс === 0) { переключить.щелчок() } еще { toggle.setAttribute («ария-расширенная», «ложь») форма.скрытый = «скрытый» priceInfo.hidden = «скрытый» } } }) } начальное состояниеОткрыть() если (window.buyboxInitialized) вернуть window.buyboxInitialized = истина initKeyControls() })()

    Эндогенный рыночный риск: обновленный учебник

    Эндогенный риск возникает в результате взаимодействия участников финансового рынка, а не от фундаментальной стоимости торгуемых активов.Это часто проявляется в виде петель обратной связи после некоторого экзогенного шока. Важным типом эндогенного рыночного риска является риск неудачи, который относится к асимметрии потенциала роста и падения сделки, возникающей из-за рыночного позиционирования. Риск неудачи — это склонность нести чрезмерные убытки в пересчете на рыночную стоимость, даже если фундаментальное ценностное предложение сделки остается полностью действительным. Это делает его естественным противовесом популярному позиционированию. Полезная двухфакторная модель для обнаружения риска неудачи может быть основана на позиционировании на рынке и риске выхода.Для обоих есть количественные показатели. Самый высокий риск неудачи характеризуется переполненными позициями, которые сталкиваются с приближающимся типом шока, который не учли большинство инвестиционных менеджеров.

    Ниже приведена обновленная сводка.

    Что такое эндогенный рыночный риск?

    Эндогенный рыночный риск — это риск, возникающий и усиливающийся в рамках финансовой системы в результате взаимодействия ее участников . Это противоположно экзогенному риску, который относится к потрясениям, исходящим извне финансовой системы, таким как изменения стоимости основных активов или политический риск.Термин «эндогенный риск» был введен исследователями Лондонской школы экономики (LSE), и этот риск находится в центре внимания Центра системных рисков LSE.

    Ключевым механизмом распространения эндогенного рыночного риска является цикл обратной связи : убытки и ликвидация одного трейдера часто вызывают снижение риска другого трейдера и так далее. Управление рисками, балансовые ограничения и публичность могут действовать как механизмы усиления . Важно отметить, что активно торгующая часть рынка не является книгой с нулевой суммой, а часто совместно делает ставку на растущее финансовое богатство мира или занимает позиции, которые неявно субсидируются нефинансовыми учреждениями.Привычное внимание большинства профессиональных трейдеров к потокам и позициям свидетельствует о критической важности эндогенного рыночного риска для краткосрочного движения цены.

    Что такое риск неудачи?

    Риск неудачи является особенно важной формой эндогенного рыночного риска. С технической точки зрения, риск неудачи представляет собой разницу между риском снижения и риска повышения по отношению к текущей рыночной стоимости контракта из-за позиционирования инвестора . Как и любой эндогенный риск, он сам по себе не связан с фундаментальной стоимостью базовых активов.Если инвестор считает, что ценная бумага существенно переоценена и может переоцениться в будущем, это не эндогенный рыночный риск, а просто несогласие с преобладающей рыночной оценкой.

    Риск неудачи указывает на скрытую тенденцию рынка вернуться к состоянию, в котором позиции «чище», то есть менее переполнены или зависят от кредитного плеча. Важно отметить, что такой риск возникает просто из-за «многолюдности» сделок и управления ими, независимо от того, является ли фундаментальное ценностное предложение хорошим или нет.На самом деле, часто именно сделки, предлагающие самую высокую и правдоподобную долгосрочную ожидаемую стоимость, подвержены наибольшему риску неудачи. Это согласуется с отрицательной асимметрией доходности популярных стратегий премии за риск. Например, доходность кэрри-трейд FX исторически демонстрировала склонность к гораздо большим отрицательным, чем положительным выбросам (см. пост здесь), даже когда они оставались прибыльными в долгосрочной перспективе.

    Риск неудачи в торговой практике

    Риск неудачи является естественным противовесом популярным мотивам позиционирования, таким как неявные субсидии, фундаментальные тенденции или статистическое следование тенденциям.Его наличие означает, что популярность и многолюдность сделок должны быть оправданы достаточной премией за риск. Следовательно, систематические стратегии, основанные на популярных факторах, часто можно улучшить с помощью дополнительных мер риска неудачи.

    Риск неудачи также связывает перспективы популярных предполагаемых рыночно-нейтральных стратегий с состоянием общих цен рыночного риска . Когда шоки отказа от риска затрагивают доминирующую направленную позицию участников финансового рынка, их способность сохранять другие позиции также снижается.Следовательно, выставляются все переполненные и популярные позиции, даже если они не имеют значительного исторического бета-рынка. Например, есть эмпирические данные о том, что импульсные стратегии, которые покупают прибыльные акции и продают убыточные с точки зрения недавних ценовых тенденций, более чувствительны к убыткам, чем к росту рыночного риска по классам активов (см. пост здесь).

    Как правило, наличие эндогенного рыночного риска оказывает глубокое влияние на доходность торговли во многих допустимых торговых стилях и систематических стратегиях.Этого риска трудно избежать, и он искажает вероятность будущих ценовых движений против обоснованных мотивов позиционирования, если эти мотивы являются общими для значительной части рынка. Правила механического снижения риска и ограничения рыночной ликвидности также предполагают, что распределение доходов будет иметь «толстые хвосты». Проще говоря, больших неблагоприятных выбросов относительно стандартных отклонений следует ожидать в большинстве торговых стратегий, создающих стоимость .

    Подсказки

    Информация об эндогенном рыночном риске поступает из самых разных источников, включая данные о позиционировании, краткосрочную корреляцию PnL с эталонными показателями хедж-фондов, асимметрии положительной и нисходящей рыночной корреляции или просто прошлые результаты и популярность сделок в рекомендациях по исследованию брокеров. .Эндогенный рыночный риск относительной стоимости и арбитражных сделок часто возникает из-за оттока в индустрии хедж-фондов. Структура капитала хедж-фондов уязвима к рыночным потрясениям, поскольку большинство из них предлагают высокую ликвидность инвесторам, чувствительным к убыткам (см. пост здесь). Кроме того, из теории можно вывести накопление эндогенного рыночного риска. Например, сжатая премия за срок процентной ставки при нулевой нижней границе директивных ставок, естественно, весьма уязвима для любого риска повышения ставок в будущем (см. пост здесь).

    Двухфакторная модель для обнаружения риска неудачи

    Полезно разложить риск неудачи на два фактора: позиционирование и риск выхода . Позиционирование относится к «насыщенности» сделки. Риск выхода относится к вероятности ликвидации , то есть того, что толпа побежит к выходу. Риск неудач высок, когда сделка «переполнена» и вероятно краткосрочное сокращение позиций. Хотя компонент позиционирования всегда относится к конкретному контракту, риск выхода может быть глобальным фактором, например ужесточением условий финансирования в долларах.

    Позиционирование

    Позиционирование   по отношению к рыночной ликвидности в основном указывает на потенциальный размер снижения PnL.  Для некоторых контрактов биржи или банки-кастодианы предоставляют прямые данные о местоположении. Однако их не всегда легко интерпретировать. На практике макротрейдеры уделяют большое внимание неофициальным предупреждающим сигналам, таким как неподтвержденные данные о позиционировании, предоставляемые их брокерами, опросы инвестиционных менеджеров, корреляция доходности с рыночными ориентирами (см. пост здесь) и отсутствие результатов по позициям, несмотря на положительные новости.Кроме того, среднесрочная историческая эффективность популярных стратегий премии за риск часто является хорошим косвенным индикатором их популярности и, следовательно, позиционирования.

    Концептуально плотность сделок в портфеле может быть измерена с помощью «центральности» , концепции сетевого анализа, которая измеряет, насколько портфель одного учреждения похож на его аналоги (см. сообщение здесь). Эмпирические данные свидетельствуют о том, что центральное положение портфелей отрицательно связано с будущими доходами.

    Риск выхода

    Риск выхода  в основном указывает на вероятность  кратковременной неудачи, будь то маленькая или большая.Наиболее заметными триггерами крупномасштабного свертывания макросделок являются волатильность или скачки стоимости, подверженной риску (см. пост здесь), а также ликвидность и давление финансирования (см. пост здесь и здесь). Термин «триггер» здесь относится к эндогенному рыночному шоку, который, вероятно, приведет к последующей самоусиливающейся динамике цен. Выявление таких триггеров требует оценки [1] самоуспокоенности рынка по отношению к неблагоприятному шоку и [2] серьезности конкретных неблагоприятных шоков.

    Самоуспокоенность здесь означает отсутствие устойчивости к неблагоприятным потрясениям .Это отсутствие устойчивости возникает из-за оптимистичных ожиданий, обычно подпитываемых маркетинговыми предложениями для активов и сделок, или из-за неправдоподобно низкого восприятия риска, который, вероятно, будет пересмотрен в сторону повышения в течение срока действия сделки, даже если сам риск не проявляется. . Восприятие риска можно измерить с помощью широкого спектра показателей, основанных на новостях, опросах и ценах на активы (см. пост здесь). Прямые меры самоуспокоенности включают премию за риск дисперсии (см. пост здесь) и временную структуру опционной подразумеваемой волатильности капитала (см. пост здесь).Еще одним правдоподобным признаком самоуспокоенности является однородность прогнозов экономистов. Эмпирический анализ указывает на важный принцип: когда экономисты плотно сгруппированы вокруг консенсуса, неожиданные данные, как правило, оказывают более сильное влияние на рынок (см. пост здесь). Обобщая этот момент, кажется вероятным, что сильный консенсус аналитиков, который поддерживает макропозицию, делает эту позицию более уязвимой для неожиданностей данных.

    Gravity of s hock относится к вероятности того, что шок оценивается участниками рынка как значительный и последовательный.Это зависит от типа и силы удара. Обратите внимание, что шок сам по себе может быть экзогенным (прийти из-за пределов рынка), но оценивается из-за его потенциала для высвобождения самоусиливающейся эндогенной динамики рынка.

    • Одним из наиболее токсичных типов шока является « черный лебедь », событие было оценено как крайне маловероятное, имеет чрезвычайное воздействие и неправильно рационализируется даже после того, как оно произошло. Проще говоря, чем менее вероятен негативный шок, тем сильнее его воздействие .Худшие рыночные кризисы — это те, к которым инвестиционные менеджеры никогда не были готовы (см. пост здесь).
    • Другим особенно опасным типом шока является снижение показателей ликвидности или капитала финансовых посредников. Этот тип шока уменьшает способность дилеров накапливать позицию чистого риска других участников рынка (см. сообщение здесь). Результатом может быть принудительная ликвидация, оказывающая особое давление на рискованные позиции, предлагающие высокую ожидаемую долгосрочную стоимость или пользующиеся популярностью по другим причинам.
    • Более частым шоком с потенциалом самоусиления является всплеск страха людей перед бедствием. Теоретические исследования показывают, что переоценка убеждений в отношении более высокого риска бедствий вызывает всевозможные шоки неопределенности , например, в отношении макропеременных, конкретных показателей компании и убеждений других людей (см. сообщение здесь). Это может подорвать как направленные, так и относительные сделки.

    Со статистической точки зрения обнаружение шока часто фокусируется на «сюрпризах волатильности» (изменения рыночной цены за пределами ожидаемого диапазона), которые заставляют инвесторов радикально пересматривать вероятности различных рисков .Шоки волатильности обычно привлекают внимание к ранее недооцененным рискам и легко распространяются на рынки и классы активов (см. сообщение здесь). Кроме того, шоки волатильности имеют решающее значение в статистическом смысле, поскольку финансовые результаты, вероятно, имеют «толстые хвосты». Это означает, что [1] финансовая доходность имеет склонность к экстремальным событиям, и [2] возникновение экстремальных событий значительно меняет наши ожидания в отношении неопределенности и риска в будущем (см. сообщение здесь). Такая переоценка может занять дни или недели и привести к негативным тенденциям.
    Важно различать среднесрочные тренды волатильности и краткосрочные всплески волатильности. Долгосрочные изменения волатильности в основном отражают премии за риск и, следовательно, устанавливают положительную связь с доходностью. Краткосрочные колебания волатильности часто указывают на эффекты новостей и шоки для кредитного плеча, вызывая отрицательное отношение волатильности к доходности. (посмотреть пост здесь).

    Международный журнал научных и технологических исследований

    ДОБРО ПОЖАЛОВАТЬ В IJSTR (ISSN 2277-8616)  — 

    International Journal of Scientific & Technology Research — это международный журнал с открытым доступом, посвященный различным областям науки, техники и технологий, в котором особое внимание уделяется новым исследованиям, разработкам и их применению.

    Приветствуются статьи, сообщающие об оригинальных исследованиях или расширенных версиях уже опубликованных статей для конференций/журналов. Статьи для публикации отбираются на основе рецензирования, чтобы гарантировать оригинальность, актуальность и удобочитаемость.

    IJSTR обеспечивает широкую политику индексации, чтобы сделать опубликованные статьи заметными для научного сообщества.

    IJSTR является частью экологически чистого сообщества и предпочитает режим электронной публикации как онлайновый «ЗЕЛЕНЫЙ журнал».

     

    Приглашаем вас представить качественные статьи для рецензирования и возможной публикации во всех областях техники, науки и техники.Все авторы должны согласовать содержание рукописи и ее представление для публикации в этом журнале, прежде чем она будет передана нам. Рукописи должны быть представлены через онлайн-подачу


    IJSTR приветствует ученых, которые заинтересованы в работе в качестве рецензентов-добровольцев. Рецензенты должны проявить интерес, отправив нам свои полные биографические данные. Рецензенты определяют качество материалов.Поскольку ожидается, что они будут экспертами в своих областях, они должны прокомментировать значимость рецензируемой рукописи и то, способствует ли исследование знаниям и продвижению как теории, так и практики в этой области. Заинтересованным рецензентам предлагается отправить свое резюме и краткое изложение конкретных знаний и интересов по адресу [email protected]

    .

    IJSTR публикует статьи, посвященные исследованиям, разработкам и применению в области техники, науки и технологий.Все рукописи предварительно рецензируются редакционной комиссией. Вклады должны быть оригинальными, ранее или одновременно не публиковавшимися в других местах, и подвергаться критическому анализу перед публикацией. Статьи, которые должны быть написаны на английском языке, должны иметь правильную грамматику и правильную терминологию.


    IJSTR — международный рецензируемый электронный онлайн-журнал, публикуемый ежемесячно. Цель и сфера деятельности журнала — предоставить академическую среду и важную ссылку для продвижения и распространения результатов исследований, которые поддерживают обучение, преподавание и исследования на высоком уровне в области инженерии, науки и технологий.Приветствуются оригинальные теоретические работы и прикладные исследования, которые способствуют лучшему пониманию инженерных, научных и технологических задач.

    Влияние эндогенных факторов риска на стоимость риска в проектах ГЧП в Саудовской Аравии

    М. А. Ахунд, А. Р. Хосо, А. А. Патан, Х. У. Имад и Ф. Сиддики, «Атрибуты риска, влияющие на перерасход времени и средств в совместных строительных проектах в Пакистане», Engineering, Technology & Applied Science Research, vol.8, нет. 4, стр. 3260-3264, август 2018 г. DOI: https://doi.org/10.48084/etasr.2203

    Н. Дж. Смит, Т. Мерна и П. Джоблинг, Управление рисками в строительных проектах, 3-е изд. Хобокен, Нью-Джерси, США: Wiley-Blackwell, 2014.

    .

    Д. Купер, С. Грей, Г. Рэймонд и П. Уокер, Руководство по управлению рисками проекта: управление рисками в крупных проектах и ​​сложных закупках. Хобокен, Нью-Джерси, США: Wiley, 2005.

    .

    Д.А. Верунг, К.-Х. Ли, Д. К. Це и И. Б. Вертинский, «Регулировка рискованных ситуаций: теоретическая основа и эмпирическая проверка», Журнал риска и неопределенности, том. 2, нет. 2, стр. 189-212, июнь 1989 г. DOI: https://doi.org/10.1007/BF00056137

    М.-Т. Ван и Х.-Ю. Чжоу, «Распределение рисков и управление рисками при строительстве автомагистралей на Тайване», Journal of Management in Engineering, vol. 19, нет. 2, стр. 60-68, апрель 2003 г. DOI: https://doi.org/10.1061/(ASCE)0742-597X(2003)19:2(60)

    Э.Витт, «Механизмы закупок и передача рисков в строительных проектах — первоначальные данные из Эстонии», представленные на выставке «Современные строительные материалы, конструкции и технологии», Вильнюс, Литва, май 2010 г.

    .

    П. Т. Нгуен и П. К. Нгуен, «Управление рисками в проектировании и строительстве: пример проектирования и строительства во Вьетнаме», Инженерные, технологические и прикладные научные исследования, том. 10, нет. 1, стр. 5237-5241, февраль 2020 г. DOI: https://doi.орг/10.48084/etasr.3286

    И. А. Ансари, «Оценка финансовой устойчивости компаний специального назначения, участвующих в реализации оборонных частных финансовых инициатив», к.т.н. диссертация, Крэнфилдский университет, 2014.

    Гао С.С. и Хэндли-Шахлер М., «Восприятие государственными органами передачи рисков в рамках частной финансовой инициативы Великобритании», Journal of Finance and Management in Public Services, vol. 3, нет. 1, с.25-39, 2003.

    Т. Диксон, Г. Поттингер и А. Джордан, «Уроки частной финансовой инициативы в Великобритании: преимущества, проблемы и критические факторы успеха», Журнал инвестиций в недвижимость и финансы, том. 23, нет. 5, стр. 412-423, 2005. DOI: https://doi.org/10.1108/14635780510616016

    М. П. Абеднего и С. О. Огунлана, «Надлежащее управление проектом для надлежащего распределения рисков в государственно-частных партнерствах в Индонезии», Международный журнал управления проектами, том.24, нет. 7, стр. 622-634, октябрь 2006 г. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijproman.2006.07.010

    А. Буссабен, Стратегии оценки рисков для проектов государственно-частного партнерства. Хобокен, Нью-Джерси, США: Wiley-Blackwell, 2013. DOI: https://doi.org/10.1002/9781118785812

    .

    Д. Дж. Прайс, А. М. Поллок и С. Плейер, «Общественный риск ради личной выгоды? Последствия государственного аудита передачи риска и частных финансов». Отдел политики общественного здравоохранения, Школа государственной политики, Калифорнийский университет Лондона, Лондон, 2004 г.

    А. Д. Ибрагим, А. Д. Ф. Прайс и А. Р. Дейнти, «Анализ и распределение рисков в государственно-частных партнерствах в инфраструктурных проектах в Нигерии», Журнал финансового управления недвижимостью и строительством, том. 11, нет. 3, стр. 149-164, январь 2006 г. DOI: https://doi.org/10.1108/13664380680001086

    А. Дзядош, А. Томчик и О. Каплински, «Оценка финансовых рисков в строительных контрактах», Procedia Engineering, vol.122, стр. 120-128, январь 2015 г. DOI: https://doi.org/10.1016/j.proeng.2015.10.015

    А. Альфраиди, С. М. Альзахрани, Ф. Бинсарра, М. Х. Абдельхафез, Э. М. Ноайме и М. А. С. Мохамед, «Влияние политических рисков на стоимость строительства в проекте ГЧП в Саудовской Аравии», Международный журнал передовых и прикладных наук, том. 7, нет. 5, стр. 6-11, май 2020 г. DOI: https://doi.org/10.21833/ijaas.2020.05.002

    Ф.-М. Лиу и К.-П.Хуанг, «Автоматизированный подход к переговорам по контрактам BOT с учетом рисков проекта», Journal of Construction Engineering and Management, vol. 134, нет. 1, стр. 18-24, январь 2008 г. DOI: https://doi.org/10.1061/(ASCE)0733-9364(2008)134:1(18)

    Дж. С. Рассел, «Модели принятия решений для анализа и оценки строительных подрядчиков», Управление строительством и экономика, том. 10, нет. 3, стр. 185-202, июль 2006 г. DOI: https://doi.org/10.1080/01446199200000018

    Совместная связь между эндогенными половыми гормонами, генетическими факторами риска и возникновением венозной тромбоэмболии у женщин

    Аннотация

    Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) связана с генетическими вариациями и использованием экзогенных гормонов, таких как оральные контрацептивы и гормональная терапия.Предыдущие исследования показали противоречивую связь между концентрацией эндогенных гормонов и маркерами свертывания крови и фибринолиза, известными факторами риска ВТЭ. Кроме того, мало что известно о совместном влиянии генетических и эндогенных факторов риска. Используя вложенный дизайн исследования случай-контроль в когорте UK Biobank, мы изучили ассоциации концентраций эндогенных гормонов (эстрадиола, свободного тестостерона и ГСПГ) и показателей генетического риска (GRS на основе ранее охарактеризованных вариантов предрасположенности к ВТЭ в 37 генах) с риском случай ВТЭ среди 661 женщины в пременопаузе и 4231 женщины в постменопаузе (случаи ВТЭ n = 126 и n = 939 у женщин в пре- и постменопаузе соответственно).Мы подогнали модели логистической регрессии, изучив исход ВТЭ по концентрации эндогенных гормонов, с поправкой на возраст при оценке, ИМТ, диагноз диабета, диагноз рака, статус курения и место оценки. Мы также оценили взаимодействие показателей генетического риска и концентраций эндогенных гормонов с заболеваемостью ВТЭ, используя термин взаимодействия и тест логарифмического правдоподобия, скорректировав наши модели, как указано ранее. Более высокие концентрации эндогенного ГСПГ были связаны с более высоким риском возникновения ВТЭ [(ОШ = 1.13 (95 % ДИ: 1,00, 1,43) на 30 нмоль/л приращения ГСПГ; р = 0,27) у женщин в пременопаузе; ОШ = 1,13 (95% ДИ: 1,00, 1,34) на 30 нмоль/л приращения ГСПГ; р = 0,02) у женщин в постменопаузе]. Не было доказательств связи частоты ВТЭ с концентрацией свободного тестостерона или эстрадиола. Оценка генетического риска (GRS), основанная на 37 известных вариантах предрасположенности к ВТЭ, была связана с повышенным риском ВТЭ [ОШ = 2,03 (95% ДИ: 1,62, 2,60), p = 3,31 x 10-9 среди женщин в пременопаузе; ОШ = 1,65 (95% ДИ: 1.51, 1,79), p<2,0 x 10-16 среди женщин в постменопаузе]. По-видимому, не было значимого взаимодействия между концентрацией эндогенных гормонов и GRS с риском возникновения ВТЭ [GRS и взаимодействие тестостерона: ОШ = 0,954 (0,83, 1,11) , р = 0,53 в целом; Взаимодействие GRS и SHBG: OR = 1,001 (0,998, 1,004), p = 0,52 в целом; GRS и определяемый эстрадиол: ОШ = 1,13 (0,88, 1,46), р = 0,34 в целом]. Наши выводы о значительных связях концентрации ГСПГ и GRS с риском ВТЭ согласуются с существующей литературой.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.