Содержание

Деменция и заболевания мелких церебральных сосудов

Болезнь Альцгеймера (БА) и сосудистая деменция являются наиболее частыми причинами слабоумия [1]. Диагностируя эти заболевания, необходимо учитывать преморбидный статус больных [2]. Несмотря на все клинические отличия [3], границы этих состояний довольно условны — например, при умеренных сосудистых расстройствах нередко отмечаются альцейгемеровские изменения, БА нередко сопровождается выраженными сосудистыми изменениями, а смешанная деменция (альцгеймеровская и сосудистая) рассматривается как наиболее частая причина развития слабоумия у пожилых [4-8]. От 60 до 90% случаев БА, включая описание самого А. Альцгеймера, сопровождаются, помимо собственно альцгеймеровских изменений, цереброваскулярной патологией (изменения белого вещества полушарий головного мозга, микроинфаркты, микрогеморрагии и микроваскулярная дегенерация) [1]. Последнее представляется весьма важным, так как ишемическое поражение головного мозга представляют собой гетерогенную группу состояний, различающихся по клиническим особенностям, механизму возникновения и прогнозу.

В настоящее время достигнуты значительные успехи в диагностике и профилактике сосудистых заболеваний, обусловленных поражением крупных сосудов, которые проявляются картиной инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА), либо приводят к дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) и сосудистой деменции. Поражения крупных церебральных артерий обусловливают до ⅔ случаев всех острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) [9]. К сожалению, клиницисты существенно меньше знают об оставшейся ⅓ ОНМК, которые связаны с поражением мелких артерий и артериол, проходящих через кору головного мозга и достигающих глубинно расположенных отделов белого вещества и базальных ганглиев [9-10]. По данным одного из исследований, поражение мелких сосудов существенно повышает возможность установления индивидуального прогноза развития инсульта, особенно у женщин [11]. Несмотря на то, что инсульты, обусловленные поражением крупных сосудов, имеют сходные с инсультами, связанными с поражением мелких сосудов, факторы риска (в частности, артериальную гипертензию — АГ), у одних больных АГ возникают крупные территориальные инфаркты, у других — мелкие лакунарные очаги. Вероятно, имеются дополнительные факторы риска, связанные с определенным генетическим дефектом, наличие (или отсутствие) которого и определяет характер ОНМК. Среди потенциально модифицируемых факторов риска развития лакунарных инсультов следует упомянуть сахарный диабет и курение. Значение таких факторов риска, как гиперхолестеринемия, сердечные аритмии, злоупотребление алкоголем, высокие показатели гематокрита, употребление оральных контрацептивов в плане увеличения риска развития лакунарного инсульта неоднозначно и не подтверждается рядом методологически безупречно выполненных исследований.

Поражение мелких артерий включают артериолосклероз (истончение и поражение стенки артериол, фиброгиалинолиз или липогиалинолиз) и церебральную амилоидную ангиопатию (поражение сосудистой стенки, обусловленное отложением бета-амилоида) [9]. Именно связанная с поражением мелких сосудов так называемая подкорковая сосудистая деменция встречается наиболее часто у лиц пожилого и старческого возраста [12]. Сами по себе заболевания мелких сосудов могут приводить не только к окклюзии артерий и лакунарным инфарктам, но и к разрыву сосудов с образованием внутримозговых кровоизлияний [9, 13]. Микрокровоизлияния при заболеваниях мелких сосудов отмечаются лишь у пациентов с клиникой ишемического инсульта и крайне редко — у больных с клиникой ТИА [13]. Основными факторами риска развития лакунарных инсультов являются возраст и АГ, причем вне зависимости от возраста этот тип инсульта встречается чаще у мужчин.

Считается, что к возникновению сосудистой деменции приводят множественные очаги размерами более 10 см

3 [14]. В белом веществе полушарий головного мозга содержится от 150 000 до 180 000 км миелинизированных волокон, связывающих между собой различные структуры [15]. В возрасте от 20 до 90 лет происходит потеря примерно 9,5% корковых нейронов, в условиях цереброваскулярной недостаточности этот процесс носит более выраженный характер [15]. Помимо клинически проявляющихся инсультов, заболевания мелких сосудов могут лежать в основе возникновения «немых» инсультов, кумулятивный эффект которых приводит к когнитивным расстройствам у лиц пожилого возраста [9]. Так, наличие «немых» инфарктов в 2 раза увеличивает риск возникновения деменции у пожилых [16], при этом у 44% больных с лакунами указаний ни на инсульт, ни на ТИА нет [17]. «Немые» инфаркты в области таламуса в основном сопровождаются снижением памяти, а внеталамические — преимущественно снижением скорости психомоторных процессов [16]. Даже небольших размеров инфаркт в парамедиальных отделах таламуса может привести к тяжелой деменции. В то же время часто даже обширные нейроанатомические изменения у пациентов с «немым» инсультом не сопровождаются ни сколь-либо значимым неврологическим дефектом, ни существенными изменениями в выполнении нейропсихологических тестов, они не замечаются родственниками и близкими больных [18]. В большинстве случаев клинически «немой» характер носят микрокровоизлияния при заболеваниях мелких сосудов [13].

До ¾ всех лакунарных инсультов локализованы в так называемых немых зонах, и лишь накопление подобных изменений приводит к деменции, расстройствам ходьбы, псевдобульбарным нарушениям и недержанию мочи. По данным ряда исследований, даже у лиц среднего возраста «немые» инфаркты сопровождаются снижением когнитивных функций [19]. Вероятно, следует согласиться с высказываемым мнением [18], что термин «недиагностированный инсульт» представляется более точным, чем традиционно используемый «немой» инфаркт. В этой связи представляют интерес данные, полученные с помощью МРТ высокого разрешения. Так, по данным МРТ с напряженностью магнитного поля 7 Тл изменения в области гиппокампа были выявлены у 97% лиц в возрасте от 43 до 78 лет, не имевших каких-либо признаков неврологических или психических заболеваний [20].

В генезе когнитивных расстройств имеет значение и лейкоареоз, возникновение которого в большинстве случаев также связано с заболеваниями мелких сосудов и АГ [9, 15, 21-24]. Нарастание выраженности лейкоареоза сопровождается более значительной тяжестью когнитивных и двигательных расстройств сосудистого генеза. Кроме того, оно может приводить к клинической реализации до этого бессимптомно существовавшей БА. Те биохимические процессы, которые возникают в веществе головного мозга, отмечаются задолго до развития клинической картины деменции [22].

В норме плотность капилляров в белом веществе полушарий головного мозга существенно ниже, чем в сером веществе. Это объясняет тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе. Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии. Кроме того, необходимо учитывать и отличия в выраженности метаболических процессов, что также отчасти объясняет повышенную чувствительность белого вещества к ишемии. Степень атеросклеротических изменений интракраниальных сосудов, включая пенетрирующие артерии, в значительной степени зависит от того, имеется или нет повышенное системное АД. Так, у лиц с длительно существующей АГ в 2 раза выше риск возникновения выраженных изменений белого вещества по сравнению с пациентами, у которых АГ возникла недавно [23]. Неблагоприятное значение имеют и другие факторы — сердечная недостаточность, метаболические расстройства, дыхательная гипоксия.

Имеются данные о более значимой роли лейкоареоза, сопровождающегося более выраженной физической инвалидизацией и депрессией, у женщин — при меньшей частоте АГ, сахарного диабета и кардиальной патологии по сравнению с мужчинами [25]. Причиной этого могут быть особенности влияния генетических и/или гормональных факторов на сосудистые факторы риска. Следует отметить и другие, гораздо реже встречающиеся причины лейкоареоза — церебральную аутосомно-доминантную артериопатию с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией и церебральные васкулиты. Также лейкоареоз может быть связан со старением — этот феномен, по данным КТ, визуализируется примерно у 5% клинически здоровых лиц старше 60 лет, причем с увеличением возраста частота его визуализации увеличивается на 10% каждое десятилетие жизни. По данным МРТ, обладающей существенно большей чувствительностью, чем КТ, лейкоареоз выявляется у 10% здоровых в возрасте 60-69 лет и в 50% случаев у лиц в возрасте 80-89 лет. Даже при отсутствии клинически явной деменции наличие лейкоареоза на КТ сопровождается более низким интеллектуальным уровнем (IQ), появлением начальных признаков нарушений ходьбы и рефлексов орального автоматизма. Однако связь между наличием лейкоареоза по данным МРТ и когнитивными нарушениями представляется не столь однозначной [24]. Одной из причин этого является то, что при КТ визуализируется только лейкоареоз, который на МРТ-изображениях выглядит как весьма выраженный. Легкий или умеренный лейкоареоз, выявленный при МРТ, при КТ может вообще не визуализироваться.

Определение повышенного систолического давления (САД) имеет более важное значение, чем повышенного диастолического давления (ДАД), вследствие довольно высокой частоты ложноположительных результатов при мониторинге последнего. При этом большая часть церебральных осложнений АГ более тесно коррелирует с повышенным САД, чем ДАД. В частности, повышенное САД само по себе является фактором риска возникновения инсульта и инфаркта — при нормальном уровне ДАД.

Плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе [26]. Как и при клинически «немых» инфарктах, так и при выраженном лейкоареозе сосудистого генеза, важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция [27]. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с АГ [23]. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза.

Проведенные исследования свидетельствуют, что возникновение у лиц пожилого и старческого возраста деменции определяется наличием микроинфарктов в коре головного мозга, а также степенью лейкоареоза, локализованного перивентрикулярно и в глубинных отделах белого вещества больших полушарий головного мозга [28]. Примерно в 20% случаев сосудистой деменции лейкоареоз выявляется при КТ в отсутствие признаков корковых инфарктов. Есть данные о связи перивентрикулярного лейкоареоза лишь с нарушениями (замедлением) ходьбы у пожилых, а с расстройствами памяти — вне зависимости от диффузной церебральной атрофии или атрофии гиппокампа — коррелировал лишь подкорковый лейкоареоз [29]. Наличие выраженного лейкоареоза связано с эмоцио­нальными нарушениями — апатией, депрессией, паранойяльными расстройствами и эмоциональной лабильностью, в основе которых лежит лобная дисфункция.

Сосудистые когнитивные расстройства, обусловленные поражением мелких сосудов, в практической деятельности имеют большее значение, чем когнитивные нарушения, связанные с поражением крупных сосудов [21]. Во всяком случае, именно они являются наиболее частой причиной сосудистой деменции. По некоторым данным, эти расстройства обусловливают от 36 до 67% всех случаев сосудистой деменции [30]. Любопытно заметить, что лечение АГ в 15% случаев снижает переход умеренных когнитивных расстройств в БА [1]. Для этого варианта — сосудистой деменции, связанной с поражением мелких сосудов, — характерно наличие выраженного лейкоареоза, сосудистого по своему генезу, и множественных подкорковых субкортикальных лакунарных инфарктов, а в клиническом статусе, помимо нарушений памяти, имеются расстройства лобных исполнительных функций, внимания и зрительно-пространственных функций [23, 31, 32]. Именно исполнительные функции участвуют в регуляции ниже иерархически расположенных когнитивных функций [33]. В литературе подчеркивается значение именно лобного дефекта в когнитивном профиле больных с сосудистой деменцией вследствие поражения мелких сосудов, что связывают с нарушением лобно-подкорковых связей [34, 35]; это подтверждается методами прижизненной оценки проводящих путей головного мозга [36].

Было показано, что наличие подкорковых инфарктов сопровождается диффузным снижением уровня коркового метаболизма, в особенности в лобных отделах [35, 37]. Предиктором последующего когнитивного снижения является низкий уровень метаболизма в дорсолатеральной префронтальной коре, для височной или теменной коры такой зависимости не отмечено [34]. При этом когнитивные расстройства часто не носят выраженного характера, а в неврологическом статусе отмечаются нарушения ходьбы, «паркинсонизм нижней части тела» и эмоциональные нарушения [21]. Наличие лейкоареоза в большей мере связано с нарушениями исполнительных (лобных) функций, чем с мнестическими расстройствами [3, 38], что особенно заметно при нарастании выраженности диффузных изменений белого вещества [32]. Подобная зависимость характерна и для лакунарных инфарктов, причем более значительное влияние на выраженность когнитивного дефекта оказывает объем лакун, а не их число [12]. Также снижается скорость психических процессов, что связано с нарастанием выраженности перивентрикулярного лейкоареоза [39]. В основе подобных изменений белого вещества полушарий головного мозга лежит снижение реактивности мелких сосудов системы средней мозговой артерии [40]. Нарастание лейкоареоза сопровождается более выраженными когнитивными нарушениями, причем не только при сосудистой деменции, но и при БА [38]. Среди факторов риска возникновения лейкоареоза, помимо возраста, особая роль придается АГ и сахарному диабету [23, 38]. Также имеют значение артериальная гипотензия, в том числе ортостатическая, и лабильность АД. Изменения капилляров при подкорковой субкортикальной сосудистой деменции носят диффузный характер — они отмечаются не только в зонах лейкоареоза, но и в неизмененном по данным МРТ белом веществе полушарий головного мозга [26]. Нарушения памяти у этой категории больных в значительной степени связаны с атрофией височных долей [31]. Именно с сосудистой деменцией, об­условленной поражением мелких сосудов, а не с деменцией вследствие патологии крупных сосудов, связывают центральный холинергический дефицит [41].

Особое значение заболевания мелких сосудов имеют в генезе умеренных когнитивных расстройств, что связывают с нарушением связей между различными отделами головного мозга [42-44]. Выявленные у данной категории больных диффузные изменения белого вещества, даже весьма умеренные, могут рассматриваться как неблагоприятный признак, свидетельствующий о возможном прогрессировании когнитивных расстройств, связанных с синдромом разобщения. Следует подчеркнуть, что синдрому разобщения придается в настоящее время все большее значение при целом ряде различных по этиологии заболеваний, что в значительной мере определяется успехами в области нейровизуализации [43]. Помимо нарушения связей (синдром разобщения) [3] в генезе когнитивных расстройств при микроваскулярной патологии головного мозга имеют значение и атрофические изменения [17]. Когнитивные нарушения у пациентов с выраженным лейкоареозом коррелируют со степенью расширения желудочковой системы головного мозга и истончением мозолистого тела. Степень выраженности атрофии гиппокампа и уменьшение числа нейронов в его CA1-отделах при деменции, обусловленной поражением мелких сосудов, сопоставима с изменениями при БА [45]. Сами по себе мелкие сосудистые очаги могут и не приводить к клинической картине деменции, однако сосуществующие нейродегенеративные (альцгеймеровские) изменения, нарастающие при наличии сосудистых расстройств и проявляющиеся, в частности, атрофией гиппокампа, могут в этом случае обусловливать грубый когнитивный дефект [17, 46]. Вероятно, определенное значение в этих случаях имеет и активация микроглии [47]. Таким образом, не­удивительными выглядят данные, свидетельствующие о том, что подкорковой, связанной с поражением мелких сосудов, деменции предшествуют умеренные когнитивные расстройства, сходные по своим проявлениям с нарушениями, предшествующими БА [30].

В основе сосудистых когнитивных расстройств нередко лежат замедление скорости психических процессов и нарушения исполнительных функций [48], связанные, как показывают проведенные исследования, с истончением лобной коры [49]. К уменьшению объема серого вещества лобных долей головного мозга при поражении мелких сосудов могут приводить либо небольшие по объему корковые инфаркты, либо, что более вероятно, вторичные дегенеративные процессы, связанные с анте- и ретроградной транссинаптической дегенерацией, развивающейся при поражении белого вещества передних отделов головного мозга [49]. В основе корковых нарушений лежит церебральная ишемия, наиболее выраженная при наличии лакунарных инфарктов и лейкоареоза [42]. Именно глобальная церебральная ишемия, приводящая к «нейрональному энергетическому кризису», вне зависимости от других сосудистых факторов является ведущей как в запуске альцгеймеровских изменений, так и в возникновении и прогрессировании сосудистой деменции, обусловленной поражением мелких сосудов [1]. Сами по себе заболевания мелких сосудов и обусловленные ими диффузные изменения белого вещества полушарий головного мозга являются фактором риска возникновения ОНМК [11, 50]. Повышенный риск развития ОНМК отмечен и у больных с сосудистой деменцией [51]. Любопытно заметить, что в этом же исследовании было показано, что у пациентов с БА, получающих атипичные нейролептики, выше риск возникновения ТИА. Для пациентов с сосудистой деменцией такая зависимость отмечена не была.

С целью профилактики поражения мелких сосудов проводится коррекция сосудистых факторов риска (АГ, сахарный диабет). На фоне антигипертензивной терапии и применения статинов у пациентов пожилого и старческого возраста отмечается снижение риска возникновения деменции [52]. Потенциальными мишенями такой терапии являются ангиотензин II, оксид азота, свободные радикалы, а также коллаген IV типа, которые играют значительную роль в процессах поражения стенки мелких сосудов [9, 10, 53]. Определенное значение придается коррекции имеющейся при сосудистой деменции связанной с поражением мелких сосудов эндотелиальной дисфункции [27]. Важное значение имеет использование дезагрегантов. Результаты метаанализа, в который были включены 287 исследований (135 000 пациентов), свидетельствуют об эффективности аспирина в дозе 75-150 мг в сутки с целью профилактики инфаркта миокарда, инсульта, периферических артериальных заболеваний [54]. При длительном приеме именно такая доза аспирина оказывается достаточной, однако в начале терапии она может составить 150 мг в сутки [54]. При этом необходимо учитывать вероятность возникновения аспирин-обусловленных микрокровоизлияний при заболеваниях мелких сосудов, а также возможность геморрагической трансформации ишемического инсульта [13].

Полусинтетическое производное спорыньи ницерголин (сермион, «Pfizer») с успехом используется для лечения деменций различного генеза. Этот препарат был разработан в конце 60-х годов прошлого века, а в клинической практике используется с начала 70-х годов. В настоящее время ницерголин зарегистрирован более чем в 50 странах Европы, Азии, Латинской Америки [55]. Первоначально препарат рассматривался как антагонист a1-адренергических рецепторов, а его клиническую эффективность связывали с расширением сосудов, снижением сосудистого сопротивления и увеличением артериального кровотока [55, 56]. На основании этого он использовался в клинической практике в основном для лечения деменции, обусловленной сосудисто-мозговой недостаточностью. Однако дальнейшие исследования показали, что ницерголин обладает гораздо более широким спектром действия — на молекулярном и клеточном уровнях воздействуя на сосуды, тромбоциты и нейроны. В настоящее время он используется при деменциях различного генеза (БА, сосудистая деменция), цереброваскулярных нарушениях (ОНМК, ТИА, постинсультные нарушения, мигрень), периферических сосудистых расстройствах (облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей), нарушениях равновесия вестибулярного генеза, глаукоме, болезни Паркинсона, а также при доброкачественной гиперплазии предстательной железы [55].

При пероральном приеме препарат имеет линейную фармакокинетику, которая практически не зависит от возраста; быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Прием пищи существенного влияния на всасывание ницерголина не оказывает.

В отличие от другого производного спорыньи — гидергина, ницерголин в виде метаболитов выделяется с мочой (80%), и лишь около 20% — с калом. Показано, что после приема таблетированного препарата его максимальная концентрация в сыворотке крови достигается в течение 3 ч, а период полужизни составляет около 15 ч [55]. Ницерголин обычно назначается по 30 мг дважды в день, продолжительность курса терапии составляет от 2 до 12 мес и более [55, 56].

При приеме ницерголина помимо непосредственного положительного эффекта на когнитивные функции отмечено уменьшение выраженности апатии [57]. Эффективность терапии повышается при увеличении продолжительности курса лечения (от 6 до 12 мес). На фоне терапии ницерголином замедляется прогрессирование когнитивных расстройств [56], а различия между группой больных, получающих ницерголин, и получающих плацебо, прогрессивно нарастает с увеличением длительности исследования [57]. В этой связи весьма показательны результаты оценки эффективности ницерголина при длительной (24 мес) терапии у пациентов с лейкоареозом на фоне АГ, но без деменции — в группе больных, получавших препарат, отмечалось замедление прогрессирования когнитивных расстройств, а по некоторым нейропсихологическим параметрам (память, внимание) — даже улучшение когнитивных функций [58].

Ницерголин используется в клинической практике почти 40 лет. Накопился значительный опыт применения ницерголина при различных по патогенезу состояниях. Если первоначально ницерголин рассматривался как лекарственное средство, приводящее к улучшению церебрального кровотока вследствие антагонистического влияния на a-адренорецепторы, то в дальнейшем был продемонстрирован существенно более широкий спектр его действия. Ницерголин положительно влияет на холинергическую и катехоламинергическую нейротрансмиттерные системы, ингибирует агрегацию тромбоцитов, улучшает церебральный метаболизм, увеличивая утилизацию кислорода и глюкозы, обладает антиапоптозной, антиоксидантной и нейротрофической активностью. Все это позволяет рассматривать ницерголин не только в качестве симптоматического средства, но и как препарат, обладающий нейропротективным действием. Сочетание эффективности с хорошей переносимостью делают ницерголин весьма востребованным, особенно в нейрогериатрической практике.

В настоящее время все большее внимание уделяется одному из вариантов сосудистой деменции — деменции, обусловленной поражением мелких сосудов. Изучение методов ее профилактики и терапии представляет собой важную клиническую и практическую задачу, помочь в решении которой способен ницерголин.

(PDF) СОСУДИСТОЕ СЛАБОУМИЕ: КЛИНИКО-ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ОБЗОР)

В последние годы интерес к проблеме сосудистого слабо¬умия заметно оживился, что объясняется рядом медицинских и социальных причин. Прежде всего этому способствовали известные демографические сдвиги в обществе: увеличение средней продолжительности жизни, изменение возрастной структуры населения, увеличение популяции лиц позднего (пожилого и старческого) возраста и соответственно числа больных деменцией. По данным Lechner и соавт. [109], доля лиц в возрасте от 60 лет и старше в развитых странах достигает 13%. Тенденция к постарению населения в настоя-щее время сохраняется и. возможно, будет расти и впредь, т. е. актуальность этой проблемы в ближайшем будущем будет еще более возрастать. Как показали эпидемиологические исследования, частота деменции в возрасте 60 лет и старше составляет в среднем 5-8% [78, 83, 86, 94, 117]. При этом подчеркивается, что подтвержденность этой патологии нарастает с увеличе¬нием возраста. Если в возрастной группе 65-69 лет доля больных деменцией составляет 2,7%, то в группе 80 лет и старше она достигает 21,2% (данные Müller, цит. Оеsterreich [112]). Деменция атеросклеротического (сосудистого) генеза среди всех видов деменции позднего возраста составляет 10-20 % [78, 88, 90, 91, 100, 108] и даже 36-39% [109, 118]. Интерес к проблеме сосудистого слабоумия объясняется появлением и внедрением в клинику новых методов диагностики (в частности, компыотерно-томографического метода), совершенствованием и внедрением нейропсихологических методов исследования высших психических функций [29, 32, 35, 45], появлением новых концепций атеросклеротического слабоумия (концепция так называемой «мультиинфарктной деменции») [96. 97] и, наконец, синтезированием и внедрением в клини¬ческую практику новых терапевтических средств, методологи¬ческих подходов, открывающих новые возможности профи¬лактики и лечения сосудистого слабоумия [9, 92, 102]. Работы, посвященные проблеме сосудистой деменции, мож¬но разделить на ряд групп: работы, посвященные клинико-психопатологическим, клннико-морфологическнм и параклиническим аспектам. В настоящий обзор включены исследова¬ния, в которых анализируются клннико-психопатологические аспекты сосудистого слабоумия. Прежде чем приступить к анализу этих работ, необходимо рассмотреть развитие проблемы сосудистой деменции в истори¬ческом плане. Мы не будем подробно останавливаться на обзоре работ в этом аспекте, так как он неоднократно приводился многими авторами [16, 41, 49]. Отметим только, что всю историю изучения проблемы сосудистого слабо¬умия можно разделить на четыре этапа. Первый этап характеризуется выделением сосудистого (атеросклеротического) слабоумия как отдельной формы из большой группы так называемых паралитических деменции. В дальнейшем была установлена морфологическая картина таких форм, которая заключалась в атероматозном изменении мелких сосудов с рассеянными очагами размягчения [3, 10, 84, 111]. На втором этапе произошло выделение собственно сосу¬дистой деменции как патологической единицы (нозологии) на основе клинического, анатомического, гистопатологического изучения группы органических заболеваний, разграниче¬ние психопатологических особенностей сосудистой деменции, патоморфологических изменений, характерных для сосудистого процесса; были выделены основные формы течения заболевания и типы сосудистого слабоумия [63, 79—82, 85, 86]. Третий этап – этап дифференцированного подхода к изуче¬нию рассматриваемой проблемы. Он характеризуется понима¬нием неоднородности группы сосудистого слабоумия и по¬пытками, выделить в ее рамках собственно атеросклеротическое слабоумие и слабоумие, развивающееся при гиперто¬нической болезни. Такие представления опирались в первую очередь на нозологическое разграничение заболеваний арте¬риальной системы [11, 33]. На этом этапе проводились глубокие исследования в феноменологическом и дифферен¬циально-диагностическом плане [89, 98, 99], а также изучение деменции, развивающейся на почве гипертонической болезни [3, 4, 6, 7, 105]. Различия между психопатологическими проявлениями двух форм сосудистых поражений головного мозга Е. Krapf [105] объяснял неодинаковыми изменениями кровеносных сосудов, хотя другие авторы отмечали больше сходства в их анатомической и гистологической картине, чем различий [3, 14. 39]. Четвертый (современный) этап в развитии представлений о сосудистой деменции характеризуется признанием нозологи¬ческой обособленности атеросклероза и гипертонической бо¬лезни с одновременным указанием на некоторую общность этиопатогенетических и клинико-морфологических взаимоотно¬шений [26, 27, 41]. Необходимо отметить, что для молодого и среднего по возрасту контингента больных с сосудистыми психическими расстройствами представления об обособлен¬ности и самостоятельности этих форм сосудистых нарушений верны, в то время как для лиц позднего возраста различия клиникo-морфологическoй и клинико-психопатологической кар¬тины приобретают известную относительность: чем больше возраст, тем сложнее разграничивать эти формы . Современный этап характеризуется, кроме того, комплексным подходом к решению проблемы сосудистого слабоумия, сочетающим клинические и параклинические методы прижизненного иссле¬дования головного мозга, в первую очередь компьютерную томографию, измерение регионального церебрального кровотока и др. [95, 104, 106, 107, 119]. Отнесение деменции к группе сосудистых заболеваний предполагает, что симптоматика, динамика и исход наблю¬даемых психических расстройств обусловлены в первую очередь церебрально-сосудистыми изменениями. Однако, как указывает И. В. Давыдовский [26], причинно-следственные связи между церебральными процессами, с одной стороны, и различными психическими расстройствами – с другой, не всегда являются прямыми и прямолинейными. Это в значительной мере затрудняет нозологическую трактовку (определение типа) ряда психических заболеваний позднего возраста и прежде всего сосудистых психозов и деменции. Сосудистая деменция является достаточно сложным в диагностическом отношении заболеванием и проявляется разнообразными симптомами, которые описаны многими отечественными и зарубежными психиатрами. Наблюдения Ю. Е. Рахальского [51] показали, что при церебральном атеросклерозе деменция, как правило, является результатом сочетания «ядра» слабоумия, его необратимой органически-деструктивной основы с функционально-динамическими компо¬нентами: оглушенностью, возбуждением, аспонтанностью. Автор считает важным установить соотношение органических и динамических нарушений, так как нет прямого параллелизма между патологическими изменениями мозговой ткани и сосудов, с одной стороны, и проявлениями слабоумия – с другой. Сосудистое слабоумие характеризуется наличием ряда психопатологических особенностей, свойственных церебраль¬ному атеросклерозу, и симптомов выпадения. Среди первых прежде всего выделяются своеобразная астеническая окраска психических расстройств, потеря пластичности, живости психи¬ческих процессов (так называемая «психическая тугоухость», по Kehrer), ригидность, выраженная истощаемoсть, повышенная эффективность с эмоциональной лабильностью, различные неврастенические реакции и жалобы, заострение характерологических черт, колебания уровня ясности сознания, мерцание психопатологической симптоматики, колебания интенсивности клинических проявлений и т. д. [8, 19, 22, 40, 47, 60, 61, 101, 102, 113, 114, 117]. Среди симптомов выпадения на первый план выступают расстройства памяти и внимания. У больных с сосудистыми заболеваниями память нарушается со стороны ее динамики: мнестическая деятельность носит прерывистый характер и проявляется в сочетании, с прерывистостью всех психических процессов [29]. Раньше всего страдает усвоение нового, снижается память на собственные имена и наименования, вспомнить нужное слово больные не могут, но на неправильную подсказку не реагируют. Затем нарушается хронологическая датировка: больные с сохранным запасом сведений не могут восстановить правильную последователь¬ность событий, особенно недавних; впоследствии расстройства памяти идут по известному закону Рибо [8, 13, 29, 36, 47, 102]. Интеллектуальные функции при сосудистой деменции стра¬дают главным образом в круге непривычных вопросов, в новой обстановке. Больные не могут уловить главное, существенное, у них снижаются критические возможности в оценке своего состояния, окружающей, ситуации, хотя при этом правильно оцениваются конкретные моменты. Интеллектуальная деятельность носит неравномерный характер. Нарушения памяти и интеллекта нарастают, больные испытывают затруднения в образовании понятий, суждений, умо¬заключений [8, 43, 47]. Личность больного сосудистой деменцией долгое время остается относительно сохранной, аффект характеризуется сниженным фоном в сочетании с раз¬дражительностью и лабильностью [8, 13, 47, 74, 101]. Сосудистая деменция, как правило, сопровождается разно¬образными неврологическими проявлениями, анализ которых в значительной степени .способствует установлению диагно¬за [15, 16, 22, 25, 30, 88, 109, 116]. В настоящее время достигнуты определенные успехи в изучении клинических проявлений при сосудистой деменции, выделены различные типы деменции, показана их связь с определенными патогенетическими факторами, выяснена роль многих из них [13, 19, 47, 66, 71, 95-97]. Одной из центральных проблем в исследовании сосудистой деменции остается проблема лакунарности и глобальности и их соотношений, а также типология сосудистой деменции. При описании атеросклеротического (сосудистого) слабоумия, большинство авторов относят его к лакунарному типу. При этом одни считают, что лакунарность деменции определяется сочетанием интеллектуального снижения с различными очаго¬выми нарушениями [2]. Другие авторы сосудистое слабоумие называют лакунарным, учитывая неравномерное поражение различных сторон психический деятельности [43, 47, 49]. К. А. Овчинникова [43] считает характерными для лакунарного слабоумия нарушения главным образом предпосылок интел¬лекта, тогда как более высокие функции остаются менее пораженными. Однако такая трактовка в настоящее время представляется явно устаревшей в связи с углублением наших представлений об интеллекте. Было принято отождествлять сосудистую деменцию с лаку¬нарным типом слабоумия. Такое отождествление не являлось необоснованным, так как старыми авторами исследовался в основном сравнительно молодой контингент больных (50-65 лет), у которых этот тип слабоумия формируется наиболее часто. Выделение этого типа слабоумия в истори¬ческом плане правомерно. Однако оказалось, что в клинико-психопатологическом отношении это не единственный тип сосудистого слабоумия и что он не исчерпывает полностью все многообразие клинических проявлений данной патологии. Соответственно понятию Лакунарности разрабатывалось поня¬тие глобальности, которое подразумевает равномерное глубокое и диффузное поражение всей психической деятельности. Однако, как считают Я. П. Фрумкин и соавт. [68], Ю. Е. Рахальский [47], В. М. Блейхер [19] и некоторые другие, понятия лакунарности и глобальности не соответствуют клинической действительности, не отражают своеобра-зия типов слабоумия при церебральном атеросклерозе и его специфики. При сосудистом слабоумии эти понятия являются отражением той или иной стадии процесса; даже в наиболее типичных случаях деменция бывает лакунарной только до определенной стадии заболевания. На поздних стадиях пато¬логического процесса происходит глубокий и диффузный распад психики и деменция приобретает глобальный характер, и тогда уже нельзя говорить о лакунарнрсти ни в прямом, ни в относительном смысле. Я. П. Фрумкин и соавт. [68] счи¬тают, что наличие симптомов лакунарного и глобального слабоумия позволяет характеризовать тип течения болезни, этап патологического процесса и его интенсивность. Один из признаков лакунарности – традиционное положе¬ние о сохранности у больных сосудистой деменцией критики, «ядра» личности. Некоторые авторы [5, 43] считают, что критика у больных снижена всегда и по мере нарастания демен¬ции способность к оценке своего состояния все более ослабляется. В этих случаях можно говорить о сохранности не «ядра» личности, а ее «фасада». Это также говорит об условности понятий лакунарности и глобальности. Нам пред¬ставляется, что эти понятия относятся к динамическим катего¬риям и являются отражением стадийности патологического процесса. Даже в наиболее типичных случаях слабоумие бывает лакунарным Только до определенной стадии заболева¬ния. С одной стороны, оно является лакунарным, так как отмечается определенная неравномерность поражения психиче¬ских функций, но, с другой стороны, слабоумие всегда носит оттенок глобальности, в том смысле, что в патологи¬ческий процесс вовлекается вся психическая сфера, а не какая-либо одна сторона [61]. Таким образом, лакунарность и гло¬бальность являются особенностями всей группы атеросклеро¬тического слабоумия независимо от его типа. Переходя к анализу работ, посвященных типологии сосуди¬стой деменции, необходимо отметить, что авторы придержи¬ваются различных критериев в выделении тех или иных типов слабоумия. Однако в основу систематизации типов сосудистой деменции необходимо положить единый принцип, отражающий патогенез этих состояний. Уровень наших знаний в этой об¬ласти пока не позволяет полностью воспользоваться таким принципом. И все же в настоящее время наибольшее зна¬чение имеют клинико-психопатологнческие критерии. Клинические типы сосудистой деменции были неоднократно описаны многими психиатрами [3, 5, 7, 8, 13, 38, 42, 47, 49, 51-53, 67, 72, 76]. Формирование отдельных типов деменции авторы связывают с наличием определенных условий, таких, как характер патологического процесса, тип течения, возраст, конституциональные особенности, локализация про¬цесса и т, д. Вместе с тем авторы считают, что клиническая картина проявления деменции сама обнаруживает зависи¬мость от других психопатологических явлений [58, 65]. При сочетании гипертонической болезни с атеросклерозом, повторных нарушениях мозгового кровообращения слабоумие нередко приобретает злокачественное течение, отмечается некоторая предпочтительность псевдопаралитических, псевдопиковских форм [7], в некоторых случаях клиническая картина приобретает признаки псевдотуморозности с оглушенностью, загруженностью, брадипсихизмом [56, 76]. Некоторые типы сосудистой деменции зависят от локализа¬ции сосудистого процесса. При лобной локализации отме¬чаются псевдопаралитические картины слабоумия [7, 8, 72], при височной локализации – преимущественно амнестические формы [8]; при поражении подкорковой области выявляются псевдобульбарные, таламические типы деменции [44, 120]. Выделяют агностические, асемические формы деменции при наличии базальных и затылочных очагов [9, 110]. Когда при церебральном атеросклерозе к общим явлениям деменции присоединяется локально-психопатологаческая симптоматика, то могут проявляться типы слабоумия, сходные с болезнью Альцгеймера или болезнью Пика [8, 21, 47, 70, 76, 93, 94]. Ю. Е. Рахальский [49] выделяет тип сосудистой деменции, опираясь на конституциональные особенности личности. Он указывает, что специфика клинической картины объясняется взаимовлиянием собственно интеллектуального снижения и преморбидных психопатических свойств личности. . В старческом возрасте возникают формы сосудистого слабоумия, близкие по симптоматике к сенильной деменции [13, 24, 31, 47, 49, 57, 70, 72, 76]. В инволюционном возрасте нами был выделен общеорганичeский тип слабоумия, близкий по своим характеристикам к лакунарному типу [61]. Выделяют формы слабоумия, где психические нарушения в связи с различными нарушениями мозгового кровообраще¬ния развиваются толчкообразно (так называемое «постинсультное слабоумие») [4, 7, 23, 37, 43]. Все это приводит к многообразию форм сосудистого слабоумия, соответствующему тому многообразию клинических проявлений, каким обладают психические расстройства при церебральном атеросклерозе [74]. Следует, однако, заметить, что «чистые» случаи в клинике встречаются редко, и говорить о том или ином типе деменции можно только с определенной долей условности. И все же делались попытки.выделить наиболее важные и часто встречающиеся формы сосудистого слабоумия. В настоящее время общепризнанной типологии сосудистой деменции нет, но наибольшей известностью пользуются клас¬сификации Ю. Е. Рахальского [47], Е. С. Авербуха [5], Э. Я. Штернберга [76], в которых показана связь каждого типа деменции с определенным патогенетическим фактором. Характерной чертой лакунарного слабоумия является не¬равномерность поражения различных сторон психической дея¬тельности. Слабоумие определяется медленно нарастающими дисмнестическими нарушениями, замедленностью психических процессов, снижением спонтанности, астеническим фоном, сни¬жением суждений и критичности. Отмеченная симптоматика наблюдается при определенной сохранности «фасада» лич¬ности, чувства болезни, аффективном недержании. Слабоумие формируется при медленно-прогредиентном типе течения забо¬левания, преимущественно в возрасте 50-65 лет [4, 7, 13, 47, 49, 64, 72, 76). Некоторые авторы относят лакунарное слабоумие к простому или дисмнестическому типу сосудистого слабоумия [16, 17, 53, 63, 67, 76]. Амнестическое слабоумие обычно развивается остро, после инсультов. В ряде случаев клиническая картина подвергается обратному развитию, обнаруживает сходство с состояниями острой деменции, описанными Н. Weitbrecht [21], и нередко на каком-либо этапе стабилизируется. Особенностью этого типа являются выраженные расстройства памяти в виде фиксационной амнезии, снижения памяти на прошлые события, нарушения хронологической датировки, амнестической дезориентировки, конфабуляций. В структуре этого типа слабоумия выделяют корсаковские корсаковоподобные симптомокомплексы [4, 7, 13, 17, 19, 49, 53, 60, 61, 67, 72, 76, 77]. Асемическое слабоумие характеризуется сочетанием дисмнестических расстройств с выпадением высших корковых функций — речи, гнозиса, праксиса и др. В отличие от болезни Альцгеймера и болезни Пика отмечаются характерные для атеросклероза неврологические расстройства. Очаговые симп¬томы не отличаются выраженностью и появляются инсультообразно или довольно) остро. Описывается ряд особенностей поведения: суетливость, стереотипность действий, эхолалии, логоклонии и т. д. [13, 17, 19, 21, 47, 49, 67]. В известной степени выделение этого типа слабоумия условное, так как некоторые асемические проявления могут наблюдаться и при других формах сосудистой деменции. Псевдосенильный (сенильноподобный) тип, слабоумия — сосудистое слабоумие, возникающее в старческом возрасте,- в ряде случаев приобретает черты сенильной деменции. Прежде всего это выражается в характере инициальных личностных изменений (огрубение, эгоцентризм, скупость, черствость и др.), рано появляются признаки органического снижения, расстройства памяти более грубые. Отмечается диссоциация между количеством жалоб, их эмоциональной насыщенностью и тяжелым состоянием больных [12, 13, 28, 31, 39, 47, 49, 59, 72, 73, 74-76]. Течение сосудистого процесса в старческом возрасте более доброкачествен¬ное [34, 69]. Постинсультное (постапоплексическое) слабоумие разви¬вается после повторных инсультов и характеризуется грубы¬ми мнестическими и интеллектуальными нарушениями в соче¬тании с афатическими, апрактическими, агностическими рас-стройствами [7, 8, 23, 37, 43]. Необходимо, однако, отме¬тить, что выделение этого типа слабоумия как отдельного варианта сосудистого слабоумия признается не всеми пси-хиатрами, так как отмечаемые при нем психопатологиче¬ские расстройства не обладают никакой специфичностью для данного варианта и могут наблюдаться при всех других типах сосудистого слабоумия [49, 52, 117]. Возникновение псевдопаралитического слабоумия связы¬вается с очагами размягчения лобной локализации и более молодым возрастом. Некоторые авторы считают, что оно возникает главным образом как исходное постапоплексическое состояние. Псевдопаралитическое слабоумие характеризуется преобладанием беспечности, эйфории, двигательной и речевой расторможенности, достаточно выраженным уровнем снижения суждений и критичности. При всем этом расстройства памяти относительно менее выражены. Наблюдаются бредовые идеи, которые, однако, не столь нелепы, как при паралитической деменции [4, 7, 17, 19, 46, 47, 49, 53, 61, 67, 74, 76, 77]. Псевдоальцгеймеровский тип слабоумия характеризуется острым началом, психотическими эпизодами, наличием атипичных очаговых корковых выпадений. Атипия очаговых расстройств проявляется в остроте, выраженности и инсультoобразности их проявления. По клиническим проявлениям этот тип слабоумия достаточно близок к болезни Альцгеймера, что значительно затрудняет прижизненную диагностику. Как считает Э. Я. Штернберг (70), группа псевдоальцгеймеровских форм достаточно разнородна, и, кроме чисто сосудистых вариантов, она включает и смешанные сосудисто-атрофические случаи (30-40 %) [8, 20, 74]. Таким образом, для современных классификаций харак¬терно большое многообразие типов сосудистой деменции. Сле¬дует, однако, заметить, что границы между ними нерезкие: один тип деменции содержит в себе признаки, характерные для других, что ни в коей мере не отрицает правомерность выделения и самостоятельность каждого из них. Более того, в динамике заболевания отмечаются переходы одного типа слабоумия в другой. Что касается динамики церебрального атеросклероза, протекающего с психическими расстройствами, то следует отметить, что он является прогрессирующим заболеванием, однако в пределах такой тенденции болезнь может про¬являться различным образом. В одних случаях первые ее признаки регрессируют, в других происходят резкие сдвиги в результате острых нарушений мозгового кровообращения, в третьих отмечается относительно стационарное течение болезни. Первые попытки выделения типов течения церебраль¬ного атеросклероза были сделаны еще А. Alzheimer [81]. Автор выделил два типа течения болезни: легкий, характери¬зующийся относительно стационарным течением, без резких колебаний в степени выраженности клинических проявлений, и тяжелый, для которого характерны резкие сдвиги в состоя¬нии больных в результате инсультов, толчкообразное течение с «физическими и психическими выпадениями». Более поздними исследователями [115] также выделяются два типа течения церебрального атеросклероза. Первый тип характеризуется многократными расстройствами мозгового кровообращения, которые приводят к формированию деменции. При втором типе течения развитию деменции предшествует длительный период психоорганических изменений. L. Ciompi [87] в качестве отдельного варианта особо выделяет прогредиентный тип течения болезни, завершающийся быстрым формированием деменции. А. Л. Абашев-Константиновский [1] выделяет особую форму слабоумия, которое возникаете острой стадии заболевания, в отличие от слабоумия, являющегося выражением постпроцессуального, исходного состояния. Отечественные авторы при описании вариантов течения церебрального атеросклероза опираются на разработанную А. Л. Мясниковым [41] классификацию форм атеросклероза как общего заболевания и классификацию церебрального атеросклероза с психическими нарушениями, предложенную Е. Ю. Рахальским [48, 49]. Он выделяет пять типов течения церебрального атеросклероза с психическими рас¬стройствами: острое, относительное стационарное, ремиттирующее, хроническое и прогрессирующее. По мнению М. С. Розо¬вой [53, 54], при разграничении типов течения церебрального атеросклероза с психическими нарушениями необходимо учиты¬вать признаки трех разных уровней: темп прогредиентности самого атеросклеротического процесса, развитие собственной церебрально-сосудистой патологии и динамика отдельных церебральных синдромов. Придавая большое значение различ¬ным внешним и внутренним факторам, М. С. Розова [54], кроме того, выделяет три типа течения церебрального атеро¬склероза с психическими нарушениями: медленно-прогредиентный, подостро-прогредиентный и злокачественный. В случаях, когда церебральный атеросклероз сопро¬вождается артериальной гипертонией, отмечается значитель¬ное преобладание прогрессирующего течения болезни. В таких случаях наблюдается острое, «штурмовое» течение с частыми нарушениями мозгового кровообращения [49, 117] и слабо¬умие развиваются чаще, протекает тяжелее, чем при «чистых» случаях атеросклероза. Таким образом, гипертоническая болезнь или гипертонический синдром относится к факторам риска в развитии сосудистой деменции. Что касается вариантов течения самой сосудистой де¬менции, то здесь мнения авторов расходятся. Е. Ю. Рахальский [48-50] говорит о трех типах течения (прогредиентном, стабильном и регредиентном), но все же отмечает, что основным типом течения является прогредиентный. Исходя из того что эти типы редко остаются неизменными, В. М. Блейхер [19] предпочитает говорить о множественных типах динамики атеросклеротического слабоумия. Нами было выделено три типа течения атеросклероти¬ческого слабоумия: безынсультный, инсультный и смешанный, которые характеризуют особянности клинических проявлений заболевания и отражают прргредиентность церебрального атеросклероза с формированием слабоумия [62]. При описании динамики атеросклеротической деменции все авторы придерживаются того мнения, что можно выделить три этапа его формирования [18, 19, 48, 55]. Каждый из этих этапов характеризуется разным соотношением функ¬циональных и деструктивных компонентов в клинической картине. На первом этапе преобладают астения, функцио-нальные расстройства сознания разной глубины, экзогенные типы реакции.. Второй этап характеризуется «кристаллизацией» слабоумия, когда все отчетливее выявляется орга-ническая симптоматика. На третьем этапе преобладают деструктивно-органические симптомы [19]. Важным является вопрос о том, с какого временив можно говорить о формировании деменции. В этом отношении представляется интересной работа J. Klosterkotter и G. Huber [103], которые считают, что если в динамике психоорганического синдрома независимо от его этиологии в течение периода от 4 мес до 3 лет не отмечается тенденция к улучшению, то в этом случае можно говорить уже о переходе психоорганического синдрома в слабоумие. Таким образом, исследование сосудистого слабоумия клинико-психопатологическим методом позволило авторам описать клиническую картину слабоумия, его особенности и выделить различные типы деменции. Выделение этих типов не явилось случайным, поскольку, как показали проведенные морфологические исследования, наряду с общими, характерными для всей группы сосудистых деменции морфологическими дан¬ными были установлены некоторые закономерности патоморфологических изменений в соответствии с типами слабо¬умия. 1. Абашев-Константиновский А.. Л. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1954. — № 4. – С. 291-298. 2. Абашев-Константиновский А. Л. // Там же. – 1966. — № 5. – С. 714-720. 3. Авербух Е. С. Острые сосудистые психозы: Психотические нарушения при гипертонии. – Л., 1946. 4. Авербух Е. С. // Журн. невропатол. и психиатр. — № 4. – С. 453-457. 5. Авербух Е. С. // Нервные и психические нарушения при гипертонической болезни. – Л., 1958. – С. 33-42. 6. Авербух Е. С. // Всесоюзный съезд невропатол. и пси¬хиатров, 4-й. – М., 1965.– Т. 1. Вып. 1.–С. 27. 7. Авербух Е. С. Психика и гипертоническая болезнь. – М., 1965. 8. Авербух Е. С. Расстройства психической деятельности в позднем возрасте: Психиатрический аспект геронтологии и гериатрии. – Л., 1969. 9. Авруцкий Г. Я., Недува А. А. Лечение психически боль¬ных / Руководство для врачей. – М., 1988. – С. 387-397. 10. Александровская М. М. // Труды 1-й Моск. психиатри¬ческой больницы. – 1939. – Вып. 2. – С. 369-387. 11. Аничков Н. Н., Халатов С. С. // Труды о-ва русских врачей в С.-Петербурге. – СПб. 1912. – С. 90-99. 12. Банщиков В. М. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1966. — № 4. – С. 560-567. 13. Банщиков В. М. Атеросклероз сосудов мозга с психи¬ческими нарушениями. – М., 1967. 14. Банщиков В. М., Столяров Г. В. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1958. — № 1. – С. 121-128. 15. Белоусова В. Н. // Вопросы клиники и патогенеза психи¬ческих нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 120-127. 16. Белоусова В. Н. Психические расстройства при цере¬бральном атеросклерозе и гипертонической болезни (клиника, течение, лечение, патогистология): Автореф. дис. … д-ра. – М., 1966. 17. Блейхер В. М. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1967. — № 4. – С. 543-546. 18. Блейхер В. М. // Там же. – 1976. — № 8. – С. 1195-1200. 19. Блейхер В. М. Клиника приобретенного слабоумия. – Киев. 1976. 20. Бокий И. В. Клинические особенности и некоторые вопро¬сы патогенеза деменции позднего возраста: Автореф. дис. … д-ра. – Л., 1968. 21. Вреднев А. Г. // Труды Оренбург, мед. ин-та. – 1973. – Т. 27. – С. 191-196. 22. Вульфович Б. М. // Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 285-292. 23. Голант Д. Б. // Вопросы клиники, лечения и патогенеза шизофрении и психических нарушений при сосудистых заболеваниях. – М., 1957. – С. 64-66. 24. Голант Д. Б. // Сосудистые заболевания головного мозга. – М., 1961. – С. 105-118. 25. Гринштейн А. М. // Всесоюзное совещание по гиперто¬нической болезни: Труды. – Горький, 1947. – С. 147-158. 26. Давыдовский И. В. Патологическая анатомиям патогенез болезней человека. – М., 1961. 27. Давыдовский И. В. Геронтология. – 1966. 28. Жислин С. Г. Роль возрастного и соматогенного фактора в возникновении и течении некоторых форм психозов. – М. 1956. 29. Зейгарник Б. В. Патопсихология. – М., 1986. 30. Иванникова 3. А. // Сборник науч. трудов Днепро¬петровск, мед. ин-та. – Днепропетровск, 1958. – Т. 9. – С. 197-203. 31. Короева 3. В. // Труды Северо-Осетин. мед. ин-та. – 1974. – Вып. 32. – С. 73-75. 32. Корсакова Н. К., Московичютене Л. И. Подкорковые структуры мозга и психические процессы. –М., 1985. 33. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь. — Л., 1950. 34. Листицкая Ф. М. // Врач. дело. – 1960. — № 4. – С. 48- 51. 35. Лурия А. Г. Основы нейропсихологии. – М., 1973. 36. Марзаганова М. А. // Труды Северо-Осетин. мед. ин-та. – 1970. – Вып. 27. – Вып. 81-83. 37. Марзаганова М. А. // Вопросы теоретической и клиниче¬ской медицины. – Нальчик, 1972. – Вып. 2. – С. 279-281. 38. Медведев А. В., Сукиасян С. Г., Вавилов С. Б. // Съезд невропатологов и психиатров Армении, 2-й: Тезисы докла¬дов. – Ереван, 1987. – С. 122-123. 39. Морковкин В. М. Психические расстройства при церебральном атеросклерозе в старческом возрасте: Дис. … д-ра. мед. наук. – М., 1973. 40. Морковкин В. М. // Вопросы клиники, психопатологии, лечения психических заболеваний и организация пси¬хиатрической помощи., — М., 1977. – С. 144-149. 41. Мясников А. Л. Атеросклероз: / Происхождение, клини¬ческие формы, лечение. – М., 1960. 42. Наку А. Г., Михлин В. М., Бурбуля Е. А. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1987. — № 5. – С. 738-742. 43. Овчинникова К. А. Клиническая и судебно-психиатрическая оценка некоторых форм атеросклеротаческих изменений психики: Дис. … канд. Мер., наук. 1955. 44. Олейник Л. И. // Вопросы экспериментальной и клиниче¬ской геронтологии. – Киев, 1968. – С. 129-130. 45. Поляков Ю. Ф., Корсакова Н. К., Щербакова Н. П. и др. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1985. — № 9. – С. 1349-1353. 46. Посвянски П. Б. // Психические нарушения при атеро¬склерозе сосудов головного мозга. – М., 1960. – С. 201- 221. 47. Рахальский Ю. Е. Психические нарушения при атеро¬склерозе головного мозга (формы, течение, терапия): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – Оренбург, 1963. 48. Рахальский Ю. Е. // Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 67-75. 49. Рахальский Ю. Е. // Там же. – С. 95-108. 50. Рахальский Ю. Е. // Там же. – С. 58-66. 51. Рахальский Ю. Е. // Проблемы психоневрологии. – М., 1969. – С., 44-46. 52. Рахальский Ю. Е. // Вопросы клиники и лечения психических заболеваний / Под ред. А. Г Наку, Б. Д. Златана. – Кишинев, 1969. – С. 20-27. 53. Розова М. С. Клинические основы социально-трудового прогноза при мозговом атеросклерозе с психическими нарушениями: Автореф. дис. … д-ра. – М., 1972. 54. Розова М. С. // Всесоюзный съезд невропатологов и психиатров, 6-й; Тезисы докладов. – М., 1975. – Т. 2. – С. 479- 481. 55. Садов О. Г. // Там же. – С. 114-115. 56. Скобло М. С. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1961. — № 5. – С. 682-687. 57. Скобникова В. К. // Вопросы клиники и патогенеза психических нарушений при сосудистых заболеваниях головного мозга. – М., 1963. – С. 502-510. 58. Снежневский А. В. Клиника так называемого старческого слабоумия: Дис. … д-ра. мед. наук, 1949. 59. Снежневский А. В. Общая психопатология: Курс лек¬ций. – Валдай, 1970. 60. Сукиасян С. Г. Атеросклеротическое слабоумие (клинико-томографическое исследование): Дис. … канд. мед. наук, 1987. 61. Сукиасян С. Г, // Журн. невропатол. и психиатр. – 1987. — № 12. – С. 1847-1853. 62. Сукиасян С. Г. // Всесоюзный съезд геронтологов и гериатров, 5-й: Тезисы и рефераты докладов. – Киев, 1988. – Ч. 2. – С. 63. Суханов С. А., Введенский И. Н: // Журн. невпропатол. и психиатр. – 1904. — № 4-5. – С. 647-674; 888-909. 64. Тургиев С. Б. // Труды Северо-Осетин. мед. ин-та. – 1970. – Вып. 27. – С. 72-75. 65. Фридман Б. Д. // Труды Центр, ин-та психиатрии. – 1949. – Т. 4. – С. 146-157. 66. Фридман Б. Д. // Всесоюзный съезд невпропатологов и психиатров. 4-й. – М., 1965. — Т. 1, Вып. 1. – С. 293-298. 67. Фрумкин Я. П., Блейхер В. М., Завилянский И. Я. // Геронтология и гериатрия: Ежегодник: Сердце, сосуды, возраст. – Киев, 1969. – С. 494-504. 68. Фрумкин Я. П.. Блейхер В. М., Завилянский И. Я. // Геронтология и гериатрия: Ежегодник: Атероскрелоз сосудов головного мозга и возраст. – Киев, 1971. – С. 392-397. 69. Шмидт Е. В. // Веста. АМН СССР. – 1980. — № 12. – С. 3-7. 70. Штернберг Э. Я. // Актуальные проблемы психиатрии. – М., 1959. – С. 77-82. 71. Штернберг Э. Я. // Журн. невропатол. и психиатр. – 1962. — № 9. – С. 1379-1385. 72. Штернберг Э. Я. // Геронтология и гериатрия: Ежегод¬ник: Сердце, сосуды, возраст. — Киев, 1969. – С. 484 — 493. 73. Штернберг Э. Я. // Старение и физиологические системы организма. – Киев, 1969. – С. 352-358. 74. Штернберг Э. Я. Геронтологическая психиатрия. – М., 1977. 75. Штернберг Э. Я. // Вестн. АМН СССР. – 1980. — № 12. – С. 57-61. 76. Штернберг Э. Я. // Руководство по психиатрии / Под ред. А. В. Снежневского. – М., 1983. – Т. 2. – С. 93-108. 77. Штернберг Э. Я., Шумский Н. Г., Иванова И. С. и др. // Диагностика и классификация психических заболеваний позднего возраста. – Л. 1970. – С. 109-191. 78. Ширина М. Г., Молчанова Е. К., Гаврилова С. И., Рохлина М. Л. // Журн. Невропатол. и психиатр. – 1975. — № 11. – С. 1695-1704. 79. Alzheimer A. // Allg. Z. Psychiat. – 1984. – Bd. 51. – S. 809. 80. Alzheimer A. // Ibid. – 1896. – Bd. 53. – S. 863-865. 81. Alzheimer A. // Mschr. Psychiat. Neurol. – 1898. – Bd. 3. – S. 101-115. 82. Alzheimer A. // Allg. Z. Psychiat. – 1902. – Bd. 59. – S. 695-698. 83. Bergener M. // Wien. klin. Wschr. – 1982. – Bd. 137, Suppl. – S. 698. 84. Веуеr Е. // Allg. Z. Psychiat. – 1896. – Вd. 52. – S. 1146. 85. Binswanger O. // Berl. klin. Wschr. – 1894. – Bd. 31. – S. 1103; 1137; 1180. 86. Binswanger O. // Arch. Psychiat. – 1909. – Bd. 45. – S. 731. 87. Ciompi L. // Lexikon der Psychiatrie / Hrsg. C. Müller. – Berlin, 1973. – S. 49-50. 88. Corona R., Squitieri G. // Riv. Neurol. – 1982. – Vol. 52, N5. – P. 311-329. 89. Critchley M. // Proc. roy. Soc. Med. – 1938. – Vol. 31, N12. – P. 1447-1450. 90. Danielczyk W. // Wien. med. Wschr. – 1983. – Bd. 133, N13-14. – S. 333-337. 91. Deley J., Brion S. Les Demences tardives. – Paris, 1962. 92. Gertz H. J., Kanowskie S. // Nervenarzt. – 1983. – Bd. 54. – S. 444- 454. 93. Grünthal E. // Z. Neurol. – 1927, — Bd. 111. – S. 763- 817. 94. Grünthal E. // Handbuch der Neurologie / Hrsg. O. Bumke, K. Foerster. – Berlin, 1936. – Bd. 2. – S. 484 — 497. 95. Hachinski V. C., Iliff L. D., Zihlka E. // Arch. Neurol. – 1975. – Vol. 32. – P. 632-637. 96. Hachinski V. C., Lassen N., Marshall J. // Lancet. – 1974. – Vol. 2. – P. 207- 210. 97. Harrison M. J. G., Thomas D. J. Duboulay G. H., Marshall S. // J. neurol. Sci. – 1979. – Vol. 40. – P. 97-103. 98. Hoff H. Lehrbuch Psychiatrie. – Basel, 1956. 99. Hollis E. C. // Amer. J. Psychiat. – 1940. – Vol. 97. – P. 16-26. 100. Huber G. Psychiatrie der Gegenwart: Klinik und Psycho¬pathologie der organischen psychosen. –Berlin, 1972. – Bd. 11/2. –S. 88-95; 124-127. 101. Huber G. Psychiatrie; systematischer Lehrtext für Studenten und Arzte. – Stuttgart, 1981. 102. Kehrer H. E. Die Zerebrale Gefäßlsklerose; Diagnose Behandlung und soziale Aspecte. – Stuttgart, 1959. 103. Klosterkötter J., Huber G. // Zbl. Neurol. Psychiat. – 1985. – Bd. 242, N 4. – S. 315-319. 104. Koutrouris D., Haan J. J., Welter F.. Müller E. // Forstchr. Med. – 1982. – Bd. 100, N 35. – S. 1589-1590. 105. Krapf E. Die Seelenstörungen der Blutdruckkranken: Beitrage zur psychiatrischen Alterspathologie und zu einer Psychiatrie auf pathologischer Grundlage. – Leipzig, 1936. 106. Ladurner G., Iliff L. D. Lechner H. // Neurol. Neurosurg. Psychiat. – 1982. – Vol. 45. – P. 97-101. 107. Ladurner G., Sager W. D. // Fortschr. Neurol. Psychiat. – 1981. – Bd. 49. – S. 53-55. 108. Louter H. // Nervenarzt. – 1974. – Bd. 45. – S. 277-288. 109. Lechner H., Ladurner G., Bertha G. // Wien. klin. Wschr. – 1982. – Bd. l37. Suppl. – S. 8-11. 110. Marchand L. // Ann. Méd. Psychol. – 1949. – Vol. 1, N 5. – P. 433-458. 111. Mingazzini G. // Riv. sper. fren. – 1898. – Vol. 23. – P. 3- 4. 112. Oesterreich K. // Schweiz. Arch. Neurol. – 1985. – Bd. 136, N 4. – S. 55-64. 113. Peters U. H. Vörterbuch der Psychiatrie und medizinische Psychologie.- München, 1984. – S. 114; 117. 114. Roth M. // J. ment. Scl. – 1955. – Vol. 101. – P. 281-301. 115. Stater E., Roth M. Clinical Psychiatry. – 3-d Ed. – Baltimore, 1969. – P. 593-696. 116. Sluss T. K., Gruenberg E. M., Rabins P., Kramer M. // Neuropsuchology. – 1982. – Vol. 8. – P. 109-112. 117. Stern F. // Handbuch der Geisteskrakheiten / Hrsg. O. Bumke. – 1930. – Bd. 8. – S. 461-541. 118. Sulcava R., Wikström J., Aromaa A. et al. // Neurology. – 1986. – Vol. 35. – P. 1026-1029. 119. Tsai L., Tsuang M. T. // Amer. J. Psychiat. – 1978. – Vol. 135. – P. 1566-1657. 120. Vlalkidis N., Kazis A. // Schwiez. Arch. Neurol. Neurochir. Psychiat. – 1982. – Bd. 131, N 2. – S. 197-205. 121. Weitbrecht H. J. // Psychopatologie heute. – Stuttgart, 1962.

Сосудистая деменция | ГЕРОФАРМ

Сосудистая (васкулярная) деменция занимает второе место по распространенности после деменции Альцгеймеровского типа и составляет около 20% от всех видов приобретенного слабоумия. Она может развиваться после сосудистых катастроф (геморрагический или ишемический инсульты) либо на фоне хронической недостаточности кровообращения головного мозга.

В случае геморрагического (разрыв сосуда) и ишемического (прекращение или затруднение кровоснабжения в определенном участке головного мозга) инсультов происходит гибель или повреждение клеток головного мозга в этой зоне, и у пациента развивается так называемая очаговая симптоматика, зависящая от локализации пораженного участка (спастические параличи, афазия, агнозия, апраксия и т.п.). Клиническая картина постинсультной деменции зависит от степени поражения области головного мозга, которую снабжает кровью пораженный сосуд, компенсаторных возможностей организма, а также от своевременности и адекватности медицинской помощи, оказанной при сосудистой катастрофе.

Деменция при хронической недостаточности кровообращения головного мозга развивается, как правило, у лиц пожилого возраста, и ее клиническая картина более однородна.

Наиболее часто причинами деменции сосудистого генеза становятся заболевания, следствием которых является хроническая недостаточность мозгового кровообращения — гипертоническая болезнь и атеросклероз сосудов головного мозга. Кроме того, к хронической гипоксии (кислородному голоданию) клеток головного мозга приводят поражения сосудов при сахарном диабете (диабетическая ангиопатия) и системных васкулитах, а также врожденные нарушения строения сосудов головного мозга.

Наиболее значимые факторы риска развития деменции сосудистого генеза:

  • Гипертоническая болезнь
  • Повышение уровня липидов и холестерина крови
  • Заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, аритмии, поражение клапанов сердца)
  • Сахарный диабет
  • Склонность к тромбообразованию
  • Системные васкулиты (заболевания сосудов)
  • Малоподвижный образ жизни
  • Избыточный вес

Сложности концентрации внимания, быстрая утомляемость, замедление интеллектуальной деятельности, проявляющееся в трудностях при планировании, анализе информации, формировании выводов характерны для начальных стадий сосудистой деменции. В отличие от деменции Альцгеймеровского типа, нарушения памяти, в основном, выражаются в затруднениях при воспроизведении воспринятой и аккумулированной информации, при этом пациент лучше вспоминает «забытое» при задавании наводящих вопросов или выбирает правильный ответ из нескольких альтернативных, чем больной с болезнью Альцгеймера.

Для сосудистой деменции характерны нарушения эмоциональной сферы в виде снижения фона настроения вплоть до развития депрессии, которая развивается у 25-30% больных, и выраженной эмоциональной лабильности, проявляющейся в немотивированном плаче и быстром переходе от плача к смеху.

Прогноз сосудистой деменции, развивающейся в результате хронической недостаточности кровообращения головного мозга, во многом определяется успешностью лечения заболевания, являющегося ее причиной (гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет и т.п.), а также своевременного начала терапии антидементными препаратами (антагонистами NMDA-рецепторов и ингибиторами холинэстераз).

Н.М. Залуцкая

Д.м.н., профессор СПБ НИПНИ им. В.М. Бехтерева

Лечение когнитивных нарушений сосудистого генеза uMEDp

Когнитивные нарушения сосудистого генеза – это гетерогенная группа клинических симптомов, которые могут развиваться постепенно либо иметь относительно острое начало. В европейских рекомендациях отмечается необходимость контроля сосудистых факторов риска и предупреждения развития повторных ишемических эпизодов, обсуждается использование аспирина, дипиридамола и клопидогрела. В последнее время все больше внимания уделяется дипиридамолу (Курантилу). Курантил наряду с антиагрегантным оказывает фибринолитическое, вазодилатирующее, противовоспалительное и стимулирующее ангиогенез действие, что обосновывает использование препарата у пациентов с хронической недостаточностью мозгового кровотока и когнитивными нарушениями. 

Введение

Цереброваскулярные заболевания являются второй по частоте причиной когнитивных нарушений. На долю сосудистой деменции, по результатам европейского исследования, приходится 17,6% в структуре всех деменций [1].

По одним данным, в США распространенность сосудистой деменции варьирует от 0,2% в группе 65–70 лет до 16% в группе старше 80 лет. Несколько выше данные, приведенные в руководстве по диагностике и статистике психических расстройств (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) Американской ассоциации психиатров (American Psychiatric Association): 13% среди лиц в возрасте 70 лет и 44,6% среди лиц старше 90 лет.

Клинические проявления сосудистых когнитивных нарушений в зависимости от их тяжести

Когнитивные нарушения сосудистого генеза – это гетерогенная группа клинических симптомов, обусловленная ишемическим, геморрагическим, аноксическим или гипоксическим поражением головного мозга. Они могут либо развиваться постепенно как следствие хронической недостаточности мозгового кровообращения, либо иметь относительно острое начало при церебральных катастрофах: у 20–30% больных через три месяца после инсульта диагностируется деменция. В 2010 г. 16,9 млн человек перенесли инсульт впервые, еще почти 33 млн человек имели его в анамнезе [2], а заболеваемость инсультом в РФ составила 3,27 на 1000 населения [3]. Можно утверждать, что инсульт вносит огромный вклад в развитие сосудистых когнитивных нарушений.

В своем развитии сосудистые когнитивные нарушения проходят следующие этапы:

  • сердечно-сосудистые заболевания без поражения головного мозга;

  • клинически бессимптомное сосудистое поражение головного мозга;

  • легкие сосудистые когнитивные нарушения;

  • умеренные сосудистые когнитивные нарушения;

  • сосудистая деменция [4].

Отличительная черта сосудистых когнитивных нарушений – доминирование в клинической картине проявлений лобной дисфункции независимо от тяжести поражения. Для сосудистых когнитивных расстройств характерно также облигатное сочетание с очаговыми неврологическими симптомами (двигательными, чувствительными, координаторными, амиостатическими и др.).

При постепенном развитии когнитивного дефицита на начальном этапе у больных наблюдаются нейродинамические расстройства, снижение скорости психических процессов, трудности концентрации внимания. Могут отмечаться снижение работоспособности, истощаемость. Стадия легких сосудистых когнитивных нарушений характеризуется субъективными расстройствами, которые не диагностируются при использовании стандартных скрининговых тестов. Только задания с ограничением времени могут вызывать у больных затруднения из-за снижения скорости психических процессов. Несмотря на то что подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают жизнедеятельность пациентов.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания у больных формируется синдром умеренного когнитивного расстройства, при котором, как правило, страдают исполнительные функции. Пациенты становятся менее инициативными, у них удлиняется время реакций, замедляется психическая деятельность, отмечаются рассеянность внимания, трудности с планированием, организацией и контролем деятельности, наблюдаются нарушения адаптации и социального поведения, персевераторные реакции. Для таких больных характерно также снижение беглости речи, появление вербальных стереотипов и эхолалий [5]. Подобные расстройства обнаруживаются при проведении Висконсинского теста сортировки карточек, теста Струпа, тестов на речевую активность и других нейропсихологических тестов [6].

При исследовании зрительно-пространственных функций у пациентов с сосудистым когнитивным расстройством отмечаются трудности самостоятельного рисования при сохранном копировании, что указывает на дисрегуляторный дефект, связанный с дисфункцией лобных долей. Оценка речевой активности демонстрирует снижение количества фонетически опосредуемых ассоциаций при относительной сохранности семантической речевой активности. Снижение памяти может быть значимым симптомом или вообще отсутствовать [7]. Поражение областей мозга, связанных с хранением или воспроизведением информации, может привести к развитию нарушений памяти, сходных с таковыми при болезни Альцгеймера. Однако в большинстве случаев расстройства памяти вторичны и имеют характерные особенности.

На стадии деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями наблюдаются операциональные нарушения, которые дают о себе знать при выполнении тестов на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление. Когнитивный дефицит приводит к ограничению социальной и профессиональной активности пациента. В дальнейшем по мере утяжеления когнитивного дефицита отмечаются существенные нарушения памяти, агнозии, дезориентация во времени и пространстве, отсутствие критики к своему состоянию, снижение мотивации и повседневной активности.

Следует отметить, что описанное выше развитие когнитивного дефицита характерно только для постепенного нарастания цереброваскулярной недостаточности. После перенесенного инсульта когнитивные нарушения соответствуют локализации сосудистых очагов, а операциональные расстройства отмечаются уже на начальных стадиях.

Сосудистые факторы риска

Сосудистая деменция является результатом прогрессирующего развития хронической ишемии головного мозга – медленно прогрессирующего нарушения кровоснабжения мозга, ведущего к постепенно нарастающим диффузным изменениям его паренхимы с расстройством мозговых функций. Если на начальных этапах эти изменения обратимы, то в дальнейшем по мере прогрессирования недостаточности мозгового кровообращения они становятся необратимыми, возникают диффузные морфологические повреждения мозга.

На начальных этапах когнитивного снижения помимо сосудистых поражений для пожилых лиц характерно снижение нейрональной пластичности и функционального резерва мозга, что приводит к большей чувствительности мозгового вещества к повреждающим факторам. Снижение когнитивных функций также соответствует уменьшению объема мозга, которое наблюдается в норме по мере старения (в возрасте 70–89 лет масса мозга составляет 930–1350 г). Состояние когнитивных функций определяется преморбидным уровнем когнитивных способностей, наличием цереброваскулярной патологии, нейродегенеративных изменений и перенесенных повреждений мозга вследствие травм, приема препаратов и др.

Среди основных факторов, определяющих развитие сосудистой деменции, следует отметить общий объем поврежденной мозговой ткани (при этом число очагов имеет меньшее значение) и локализацию очагов в стратегически важных зонах. Когнитивные нарушения при хронической цереброваскулярной недостаточности в большей мере, чем другие симптомы, коррелируют с объемом пораженной мозговой ткани и зачастую определяют общую тяжесть состояния [8].

При этом объем пораженной мозговой ткани также зависит от наличия у больного асимптомных инфарктов. По данным литературы, их частота может достигать 20–30% [9]. Асимптомные инфаркты – серьезные предикторы развития инсультов в дальнейшем. Наблюдения показали, что у 13,0% больных с асимптомными инфарктами в течение последующих двух с половиной лет развился повторный инсульт (и только у 9,2% больных без «немого» инфаркта) [10]. Полученные данные подтверждают негативное влияние асимптомных инфарктов на состояние когнитивных функций и повышенный риск прогрессирования хронической ишемии мозга у таких больных. Это еще раз свидетельствует о значимости мероприятий вторичной профилактики сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний [11].

Важным морфологическим субстратом является поражение белого вещества в перивентрикулярных зонах. Для возникновения клинически значимого когнитивного дефицита при сосудистом поражении должно быть затронуто более 10% объема всего белого вещества полушарий. При развитии сосудистой деменции, как правило, повреждено не менее 25% белого вещества больших полушарий. Была обнаружена тесная взаимосвязь между распространенностью лейкоареоза и объемом гиппокампа, который не коррелировал с объемом остальной мозговой ткани [12]. Возможно, это еще одно свидетельство в пользу роли нейродегенеративных процессов в формировании сосудистого когнитивного снижения.

Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) в значительной мере связаны с капилляропатией [13]. В области лейкоареоза плотность капилляров в среднем на 20% меньше, чем в неизмененном белом веществе. Одним из патогенетических механизмов сосудистого повреждения является эндотелиальная дисфункция.

Среди этиологических факторов развития сосудистых когнитивных расстройств важнейшее место занимают такие заболевания, как атеросклероз и артериальная гипертензия. Большую роль играет кардиальная патология, которая может быть причиной развития повторных эмболий и хронического гипоксического состояния, а также заболевания крови, системные воспалительные и невоспалительные ангиопатии и др.

Когнитивный дефицит при цереброваскулярной патологии оказывает негативное влияние на течение основного заболевания. Развитие умеренного когнитивного расстройства приводит к утяжелению состояния больного и ухудшению прогноза основного заболевания. У пациентов с умеренными когнитивными нарушениями достоверно выше риск летального исхода и развития в дальнейшем болезни Альцгеймера по сравнению с лицами аналогичного возраста с сохранными когнитивными функциями.

Стоит отметить, что когнитивные нарушения сами по себе могут быть независимым фактором риска развития инсульта [14]. Были проанализированы все проспективные исследования (12 исследований, 82 899 участников), доступные в базах PubMed, EMBASE и Web of Science за период с 1 января 1980 г. по 1 октября 2013 г. У больных с глобальным когнитивным снижением относительный риск инсульта составлял 1,19 (95%-ный доверительный интервал (ДИ) 1,12–1,27), при этом расстройства исполнительных функций или внимания ассоциировались с 1,14-кратным (95% ДИ 1,06–1,24) увеличением риска. Несколько меньшее влияние на относительный риск инсульта оказывали нарушения памяти (1,07 (95% ДИ 1,02–1,12)) и речи (1,08 (95% ДИ 1,02–1,16)).

Одним из важнейших направлений терапии больных с когнитивными расстройствами является контроль сосудистых факторов риска, который позволяет предупредить или существенно замедлить прогрессирование заболевания. Особое внимание следует уделять первичной и вторичной профилактике инсультов, лечению хронической цереброваскулярной недостаточности. Контроль сосудистых факторов риска должен включать коррекцию артериального давления и сердечного ритма, уровня глюкозы крови, снижение уровня холестерина крови до нижних границ (посредством изменения образа жизни и/или назначения статинов), разрешение актуальных стрессовых ситуаций, соблюдение режима труда и отдыха, достаточный сон, исключение алкоголя и отказ от курения, регулярную физическую активность.

В рекомендациях Европейской федерации неврологических обществ (European Federation of Neurological Societies) подчеркивается, что контроль сосудистых факторов риска, включая анти­тромбоцитарную терапию, должен осуществляться не только у пациентов с сосудистой деменцией, но и у пациентов с другими деменциями или коморбидными сосудистыми заболеваниями [6].

Сосудистые факторы риска в середине жизни позволяют предугадать снижение когнитивных функций в позднем возрасте в исходно нормальной популяции. Обследование 2975 участников базы данных Национального координационного центра по изучению болезни Альцгеймера США (National Alzheimer Coordinating Center) ставило целью выявить связь между сосудистыми факторами риска (на основании Framingham Stroke Risk Profile) и когнитивными функциями [15]. Было показано, что, несмотря на существующее влияние различных факторов риска, анамнез инсульта независимо определяет темп когнитивного снижения у этих лиц.

Профилактика повторных инсультов

Предупреждение развития повторных ишемических эпизодов – важнейшая цель терапии, тем более что, по мнению ряда авторов, потенциально можно предотвратить до 90% инсультов [16].

Несмотря на совершенствование методов терапии и достигнутые позитивные результаты, частота повторных инсультов остается достаточно высокой. Соотношение первичных и повторных случаев инсульта за 2009–2010 гг. в РФ у мужчин составило 3:1, у женщин – 3,5:1 [3]. По данным территориально-популяционного регистра России, пик инсультов у мужчин и женщин приходился на возраст 61–63 и 68–74 года соответственно. В этой связи при подборе медикаментозной терапии необходимо учитывать фактор возраста.

В соответствии с рекомендациями по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками (2008), подготовленными Европейской организацией по борьбе с инсультом (European Stroke Organisation – ESO), больные, которым не показана антикоагулянтная терапия, с целью профилактики повторного инсульта должны получать анти­тромбоцитарные препараты (класс I, уровень А). Развитие атеросклеротического поражения со стенозом более 70% при наличии у больных умеренного когнитивного расстройства является показанием к проведению хирургического вмешательства. Такие стенозы и менее выраженное гемодинамически значимое сужение сосудов также требуют назначения анти­тромбоцитарной терапии.

Предпочтение следует отдавать комбинации аспирина и дипиридамола/клопидогрела (75 мг/сут) или монотерапии аспирином (50–325 мг/сут) (класс I, уровень А). Комбинация клопидогрела и аспирина не рекомендована пациентам после недавно перенесенного инсульта, за исключением специальных показаний (например, нестабильная стенокардия, не-Q-образующий инфаркт миокарда, недавнее стентирование) (класс I, уровень А). Эффективность дипиридамола в снижении риска повторных инсультов близка к таковой аспирина [17].

Из рекомендованных ESO антитромбоцитарных препаратов наиболее широко используется аспирин. Проводились разнообразные исследования по оценке применения аспирина у больных с когнитивными нарушениями, некоторые из них демонстрировали положительные результаты. Вместе с тем метаанализ показал отсутствие доказательств эффективности аспирина в отношении снижения прогрессирования когнитивного дефицита [18].

Поскольку возможна индивидуальная реакция пациента на антиагреганты, включая развитие проагрегантного эффекта, применение ацетилсалициловой кислоты или клопидогрела требует проведения лабораторного исследования агрегации форменных элементов крови, что в ряде случаев сопряжено с  техническими трудностями. При использовании аспирина все чаще отмечается развитие аспиринорезистентности, которая, по некоторым данным, при повторном инсульте достигает 75%. Кроме того, достаточно высок риск геморрагических осложнений, соответственно препарат имеет широкий список противопоказаний.

В последнее время все больше внимания уделяется дипиридамолу (Курантил®). Основной механизм действия дипиридамола заключается в подавлении адгезии и агрегации тромбоцитов. Управляемый антиагрегантный и антитромботический эффект достигается путем ингибирования фосфодиэстеразы тромбоцитов и активации аденилатциклазы, повышающей образование простациклина и циклического аденозинмонофосфата в тромбоцитах и гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Еще один механизм антитромботического действия дипиридамола – стимуляция выброса важнейшего фибринолитического фермента – активатора плазминогена. Дипиридамол оказывает вазодилатирующий эффект за счет активации синтеза простациклина и усиления синтеза оксида азотa в эндотелии [19]. Доказано его позитивное влияние у пациентов с эндотелиальной дисфункцией, которая является важным звеном патогенеза при цереброваскулярной патологии [20]. Современные исследования продемонстрировали противовоспалительное действие дипиридамола, что может использоваться во вторичной профилактике инсульта и прогрессирования когнитивного дефицита, независимо от антиагрегантного эффекта [21].

Значимым аспектом действия дипиридамола является активация ангиогенеза, увеличение плотности капилляров и интенсивности коллатерального кровотока. Препарат инициирует кровоток в старых коллатералях и стимулирует образование новых. В сочетании с коррекцией эндотелиальной дисфункции это способствует восстановлению мозгового кровотока, уменьшению повреждения нейронов и потенциально сохранению когнитивного статуса.

Дипиридамол усиливает коронарное кровообращение, улучшая кровоснабжение миокарда кислородом, что может быть дополнительно использовано у пациентов с кардиальной патологией – серьезнейшим фактором риска развития когнитивного снижения. У большинства пациентов хроническая ишемия головного мозга развивается на фоне выраженной артериальной гипертензии, что требует назначения гипотензивной терапии. При совместном назначении дипиридамола с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента гипотензивный эффект последних потенцируется, в отличие от совместного назначения с аспирином, который его снижает.

Все вышеперечисленное позволяет считать обоснованным использование препарата у больных с хронической недостаточностью мозгового кровотока и когнитивными расстройствами. Очень важно, что дипиридамол не повышает риск геморрагических инсультов и обеспечивает дозозависимый управляемый антиагрегантный эффект, который не уступает таковому аспирина. В европейском исследовании ESPS-2 с участием 6602 пациентов на протяжении двух лет применялись аспирин (50 мг/сут), дипиридамол (400 мг/сут), их комбинация и плацебо. На фоне монотерапии дипиридамолом риск инсульта снижался на 16%, что было достоверно сравнимо с результатами, полученными при монотерапии аспирином (снижение риска инсульта на 18%) [22].

Таким образом, дипиридамол (Курантил®) может быть рекомендован в качестве препарата выбора у пожилых пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями, развившимися на фоне артериальной гипертензии (совместно с терапией ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента), у больных с перенесенным ранее инсультом, а также при невозможности контроля гемостаза и высоком риске геморрагических осложнений.

причины, симптомы и лечение в статье психотерапевта Федотов И. А.

Дата публикации 7 февраля 2018Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Сосудистая деменция — нарушение высших психических функций (памяти, речи, ориентировки, познавательной деятельности, абстрактного мышления, праксиса) в результате органического поражения головного мозга, вызванного нарушением его кровоснабжения. Патология приводит к профессиональной и социальной дезадаптации человека.

 

После болезни Альцгеймера поражения головного мозга сосудистого характера считаются второй по частоте в мире причиной деменции у лиц пожилого и старческого возраста. Но в северных странах, в том числе и в России, и некоторых восточных государствах сосудистая деменция встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера [1].

Причиной развития деменции могут стать различные расстройства, например инфекционные, дисметаболические, токсические, посттравматические, онкологические и другие. Но чаще всего её причиной становится прогрессирующая гибель нервных клеток из-за поражения сосудов головного мозга атеросклеротической природы или сочетание нескольких расстройств. То есть к сосудистой деменции могут приводить геморрагический и ишемический инсульты (острое нарушение кровоснабжения головного мозга), гипертоническая болезнь, васкулиты, атеросклероз, ишемия мозга в хронической форме (когда закупориваются мелкие сосуды), острые нарушения сердечной деятельности и др.

Свою роль играет и наследственная предрасположенность. Если у кого-то из родственников были выявлены схожие заболевания (ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные патологии и пр.), то велика вероятность появления этих же проблем и у нового поколения в таком же возрасте.

 

Помимо главных причин, необходимо выделить рядфакторов, способствующих формированию сосудистой деменции:

  • вредные привычки;
  • низкий уровень физической активности;
  • пожилой возраст;
  • сахарный диабет;
  • травмы головного мозга или операции на нём;
  • психические болезни в анамнезе;
  • гипертоническая болезнь [2].

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы сосудистой деменции

Так как разные участки мозга отвечают за разные составляющую когнитивной деятельности, клиническая симптоматика сосудистой деменции во многом зависит от того, какой отдел мозга поражён [1]. В начале заболевания симптомы могут и не проявляться. Время появления первых признаков зависит от причины. Например, после инсульта симптомы у людей пожилого возраста могут проявляются уже через месяц. Если в основе этиологии (причины) сосудистой деменции лежат несколько микроинсультов, то ярко выраженная симптоматика может наблюдаться спустя полгода после них [2].

В целом, клиническая картина будет проявляться снижением когнитивных функций, замедлением мышления, его вязкостью, дефицитом концентрации внимания. В результате всего этого пациенты приобретают профессиональную и бытовую дезадаптацию.

 

В отличие от болезни Альцгеймера, сосудистая деменция не всегда приводит к грубому и тотальному нарушению психического состояния. Но при деменции сосудистого генеза на любом этапе заболевания возможны чёткие неврологические симптомы, такие как эпиприпадки, бульбарные расстройства при поражении черепных нервов (нарушения глотания и речи).

Часто при поражениях сосудов головного мозга характерными симптомами являются эмоциональные (аффективные) расстройства. В начале заболевания они проявляются в основном как псевдоневротические нарушения — преимущественно субъективными симптомами: излишняя многословность, вязкость мышления, повышенная утомляемость, частые тревожные состояния, мнительность, депрессивные состояния, апатико-абулический синдром (эмоционально-волевое оскудение), эмоциональная неустойчивость.

На более поздних стадиях развития болезни начинают проявляться уже более стойкие и выраженные нарушения эмоциональной сферы: больные легко раздражаются, вступают в конфликты из-за мелочей, фон настроения становится нестабильным, появляется такой симптом, как слабодушие. В финальной стадии заболевания развивается генерализованная эмоциальная ригидность и теряются вербальные способности больного. Критика к своему состоянию, в отличие от ранних стадий развития болезни, постепенно исчезает, пациенты не осознают, что больны [3].

Патогенез сосудистой деменции

Вначале изучения патогенеза считалось, что механизм развития сосудистой деменции был непосредственно связан с патогенезом атеросклеротического слабоумия: рассеянная смерть нейронов (вторичное омертвление мозга) из-за нарушения питания, вызванного сужением просвета мозговых кровеносных сосудов, повреждённых атеросклерозом.

Затем была подтверждена особая значимость многочисленных микроинфарктов мозга в механизме образования деменции сосудистого типа. В то время известность получил термин «мультиинфарктная деменция». В дальнейшем это словосочетание стало тождественно определению сосудистой деменции в целом, как это раньше было с термином “атеросклеротическое слабоумие”.

В дальнейшем было замечено, что в основе механизма образования деменции сосудистого типа лежат не только многочисленные инфаркты мозга. С помощью КТ, МРТ и других способов нейровизуализации совместно с морфометрическим изучением мозга после смерти выявлено, что для развития слабоумия иногда достаточно и одиночных инфарктов, находящихся в отделах мозга, которые отвечают за когнитивные функции. Исключительную роль в понимании механизма развития сосудистой деменции играет также и поражение белого вещества мозга, которое возникает из-за ишемических нарушений.

 

Кроме структурного поражения мозга оказалось важным снижение мозгового кровотока. Выяснилось, что снижение кровообращения и метаболизма в два раза по сравнению с возрастной нормой также специфично для сосудистой деменции. При этом показатели сниженного метаболизма намного значительнее взаимосвязаны с показателями когнитивной недостаточности, чем показатели разрушения вещества головного мозга [4].

Классификация и стадии развития сосудистой деменции

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) существуют следующие типы сосудистой деменции:

  • Остро развившаяся деменция. При локализации инфаркта или кровоизлияния в функционально значимой зоне.
  • Мультиинфарктная деменция.
  • Субкортикальная деменция. Наиболее характерна для субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии — болезни Бинсвангера (прогрессирующее поражение белого вещества головного мозга).
  • Смешанная субкортикально-кортикальная деменция.
  • Другие формы деменции, в том числе деменция при кровоизлияниях, при глобальной ишемии, наступившей вследствие выраженной гипотензии или остановке сердца.
  • Сосудистая деменция неуточнённая [6].

Стадии развития сосудистой деменции:

1 стадия. Отсутствуют когнитивные нарушения. Нет явного дефицита памяти на клиническом интервью, но развивается очень слабое познавательное нарушение.

2 стадия. Возникают субъективные жалобы ослабления памяти, чаще всего выражается следующим образом:

  • Больные забывают, где они оставляют знакомые предметы.
  • Забывают имена знакомых, которых в прошлом знали хорошо. При этом нет признаков дефицита памяти на клиническом интервью. Отсутствуют объективные нарушения социальной и профессиональной адаптации. Критика к своему состоянию сохранена.

3. стадия. Возможно увидеть явные когнитивные нарушения. Проявления наблюдаются более чем в одной из следующих областей:

  • Пациент может потеряться при поездке в незнакомое место.
  • пациент может прочитать отрывок или книгу и ничего не запомнить из прочитанного.
  • Пациент может показать снижение способности в запоминании имён после знакомства с новыми людьми.
  • Пациент, возможно, потерял или теряет мотивацию к деятельности.
  • Дефицит концентрации внимания будет заметен при клиническом тестировании. Объективные доказательства дефицита памяти можно получить только при интенсивном интервью. Снижение производительности на работе и в социальных условиях. Критика к своему состоянию начинает снижаться.

4 стадия. Сопровождается симптомами умеренного когнитивного спада (лёгкая деменция): явный дефицит на тщательном клиническом интервью, который проявляется в следующих областях:

  • Снижение знаний о текущих и последних событиях.
  • Ухудшение памяти о своём прошлом.
  • Дефицит концентрации внимания, возникший при последовательном прочитывании текста.
  • Снижение способности к путешествию, управлению финансами и т. д.

В то же время дефицита может не быть в следующих областях:

  • Ориентация во времени и месте.
  • Узнавание знакомых лиц.
  • Возможность выезжать в знакомые места.

Больные на этой стадии не способны выполнять сложные задачи. Отсутствие критики к своему состоянию является доминирующим механизмом психологической защиты для пациентов с сосудистой деменцией.

5 стадия. Умеренно выраженные когнитивные нарушения (умеренная деменция): пациенту для обыденной жизни уже необходима помощь. Больной не может во время клинической беседы вспомнить какой-либо важный аспект своей текущей жизни, например адрес или номер телефона, которые знал многие годы, имена близких членов семьи (например, внуков), название школы или колледжа, который он закончил. Часто бывает некоторое нарушение ориентации во времени (дата, день недели, время года и т. д.).

У образованного человека могут возникнуть трудности с тестом «Счёт по Крепелину» (предлагается последовательно от 100 отнимать по 7). Но пациенты на данном этапе всё же сохраняют знание многих важных фактов о себе и других. Они всегда знают свои имена и, как правило, имена своих супругов и детей. Они не нуждаются в помощи при уходе за собой и питании, но могут иметь некоторые трудности с выбором надлежащей одежды.

6 стадия. Тяжёлый когнитивный спад (умеренно тяжёлая деменция): иногда пациент на этой стадии может забыть имя супруга, от которого он полностью зависят как от опекуна. Больные, как правило, не помнят о многих последних событиях и переживаниях в их жизни. Сохраняют некоторые знания о своей прошлой жизни, но они очень поверхностны. Обычно пациенты не знают о точном месте своего нахождения, годе, сезоне года и т. д. Могут быть трудности с подсчётом простых чисел по порядку до 10 и в обратном направлении. Требуется некоторая помощь с деятельностью в повседневной жизни. Дневной ритм часто нарушается. Больные почти всегда вспоминают свое имя. Часто им по-прежнему удаётся отличить знакомых от незнакомых людей в их окружении.

Происходят личностные и эмоциональные изменения. Эти изменения являются весьма разнообразными и включают в себя:

  • Психотические симптомы. Например, пациенты могут жаловаться на супруга, который, якобы, является самозванцем, могут разговаривать с воображаемыми фигурами или обращаться к собственному отражению в зеркале.
  • Навязчивые, повторяющиеся действия.
  • Могут возникнуть симптомы тревоги, возбуждения и даже ранее несвойственное агрессивное поведение.
  • Снижение волевой сферы. Человек не может достаточно долго мыслить, чтобы принять целенаправленное решение для совершения действия.

7 стадия. Очень тяжёлый когнитивный спад (тяжёлая деменция): теряются все вербальные способности. Часто речь вообще отсутствует, только непонятные высказывания и редкое появление, казалось бы, забытых слов и фраз (бессвязность мышления). Больным требуется помощь в уходе за собой и в кормлении. Основные психомоторные навыки, например способность ходить, теряются с прогрессированием этой стадии. Мозг больше не может указывать организму, что делать. Часто присутствуют повышение мышечного тонуса и развиваются патологические неврологические рефлексы, например рефлекс Бабинского (патологическое разгибание большого пальца ноги при раздражении края подошвы)[10].

 

Осложнения сосудистой деменции

Осложнения сосудистой деменции возникают в основном при тяжёлом течении заболевания и на поздних стадиях. К ним относятся: потеря трудовой и социальной адаптации, травмы из-за нарушения координации движений, гнойно-септические осложнения при снижении двигательной активности (например, гипостатическая пневмония). Кроме этого, характерно большое количество осложнений, которые связаны с первичными заболеваниями — сахарным диабетом, гипертонической болезнью, атеросклерозом и пр. [11]

Диагностика сосудистой деменции

При постановке диагноза «сосудистая деменция» должны учитываться не только клинические, неврологические и нейропсихологические аспекты, но и данные дополнительных инструментальных и лабораторных исследований. Важное значение имеет сбор анамнеза заболевания. Он позволяет выявить риски нарушения мозгового кровотока и сосудистых нарушений когнитивной функции мозга, оценить характер развития болезни, а также определить причинно-следственную связь когнитивных расстройств и сосудистой патологии головного мозга.

Критерии диагностики сосудистой деменции:

Обязательные критерии:

1. Совокупность симптомов когнитивных расстройств:

  • расстройства дизрегуляторного плана: нарушение формирования цели, абстрагирования, инициации и планирования;
  • нарушения памяти, связанные с расстройством воспроизведения информации при сравнительном сохранении узнавания.

При постановке диагноза должно быть отмечено снижение уровня высших мозговых функций в сравнении с их исходным состоянием до заболевания. При этом такое состояние не связано с соматическим или неврологическим дефицитом и приводит к нарушению повседневной и социальной активности.

2. Факт о наличии расстройства мозгового кровотока:

  • Характерная картина по данным МРТ, КТ и т. д.
  • Наличие в неврологическом статусе очаговой симптоматики или указания на неё в анамнезе :ограничение движения мышц правой или левой половины тела, слабость нижней части мимических мышц, симптом Бабинского, чувствительные нарушения, дизартрия (нарушение речи), нарушения ходьбы, экстрапирамидная симптоматика (например, тремор, нарушение координации движений и равновесия тела), которая может быть объяснена наличием очагов подкорковой локализации.

Второстепенные критерии:

  • Единичные случаи проявления пирамидной недостаточности: уменьшение объёма активных движений, асимметрия рефлексов, неловкость движений.
  • Раннее нарушение ходьбы: апраксия (неуверенная, замедленная ходьба мелкими шажками), атаксия ходьбы (нарушение координации при ходьбе) или акинетико-ригидная походка (голова и туловище наклонены вперед, руки приведены к туловищу, согнуты в локтевых суставах, кисти согнуты, ноги полусогнуты).
 
  • Указание на постуральную неустойчивость в анамнезе и частые падения, возникающие вне провоцирующих факторов.
  • Начальное отклонение тазовых функций: частые позывы мочеиспускания, императивные позывы без сопутствующего урологического анамнеза.
  • Нарушение речи и глотания, экстрапирамидная симптоматика.
  • Поведенческие и психологические отклонения: депрессивное состояние, личностная дефективность, эмоциональная лабильность, заторможенность [7].

Лечение сосудистой деменции

В основе лечения деменции прежде всего должно лежать активное воздействие на фоновое заболевание, которое привело к болезни (атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты и др.), а также базисная терапия, коррекция ведущих синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболическая терапия.

Фундаментом ведения сосудистой деменции является профилактика новых инсультов. Это включает в себя введение антитромбоцитарных препаратов и контроль основных факторов сосудистого риска. Например, такой препарат как Аспирин занял свое место в терапии, чтобы замедлить прогрессирование сосудистой деменции. Медикаментозное лечение в основном используется, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение течения сосудистой деменции путём лечения основного заболевания, такого как гипертония, гиперлипидемия и сахарный диабет. Антиагреганты (препараты, препятствующие образованию тромбов) также показаны для лечения сосудистой деменции, они могут быть полезны для увеличения мозгового кровотока.

На данный момент ведётся изучение ноотропных препаратов, они также могут быть полезны для лечения сосудистой деменции.

Всё больше данных подтверждает вовлечённость холинергической системы в сосудистую деменцию, как при деменции Альцгеймера. Но несмотря на положительные результаты в клинических испытаниях, за рубежом никакие ингибиторы холинэстеразы не были одобрены для лечения слабоумия, обусловленного поражением сосудов мозга. В России же основным лечением больных с сосудистой деменцией считается назначение ингибиторов ацетилхолинэстеразы и N-метил-О-аспартатовой кислоты, например донепезила гидрохлорид (суточная доза 5-10 мг), ривастигмин (доза 3-12 мг), галантамин (доза 8-12 мг). Эти препараты восстанавливают основные функции, нарушенные вследствие повреждения нейронов [7].

Сравнительно мало исследований проведено об использовании антидепрессантов для лечения депрессии при сосудистой деменции, впрочем, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) более показаны в этих случаях, чем трициклические препараты. По симптоматическим показаниям этим пациентам могут назначаться антипсихотики (предпочтительнее препараты второй генерации), анксиолитики, которые уменьшают или устраняют страх, тревогу и беспокойство (преимущественно небензодиазепиновые), снотворные препараты.

Таким образом, терапия сосудистой деменции должна быть комплексной, направленной на причину заболевания и на разные звенья механизма развития, что позволит компенсировать нарушение церебральных функций и мозгового кровообращения [9].

Прогноз. Профилактика

Сосудистая деменция склона к прогрессированию. Данное заболевание нельзя вылечить полностью, но возможно увеличить продолжительность жизни больного и убрать нежелательную симптоматику. При быстром прогрессировании исход болезни неблагоприятный, что приводит к смерти пациента через несколько лет после появления первых признаков [8].

Раннее выявление и точный диагноз важны, так как сосудистую деменцию частично можно предотвратить. Ишемические изменения в головном мозге необратимы, но у пациента могут быть периоды стабильности или даже некоторого улучшения. Поскольку сердечно-сосудистые заболевания являются неотъемлемой частью этиологии сосудистой деменции, необходимо заниматься их профилактикой. Этого можно достичь через уменьшение факторов риска, таких как высокое артериальное давление, высокий уровень холестерина или профилактику сахарного диабета. Кроме этого, физическая активность считается наиболее эффективным методом предотвращения снижения когнитивных функций.

Доказано, что антиоксиданты, особенно витамины Е и С, полиненасыщенные жирные кислоты снижают риск развития сосудистой деменции, в то время как продукты с высоким содержанием холестерина, сниженное потребление фолиевой кислоты и витамина В12 повышают вероятность заболевания.

 

ФАРМАТЕКА » Сосудистая деменция: патогенез, диагностика и лечение

Цереброваскулярные заболевания являются частой причиной инвалидизации, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Вследствие сосудистых заболеваний головного мозга могут возникнуть двигательные и сенсорные нарушения, а также расстройства нервно-психического профиля – когнитивные нарушения (КН), в своей выраженной степени достигающие уровня деменции; делирий; личностные изменения; аффективные расстройства; галлюцинации, а также более ограниченные дефекты высших мозговых функций (апраксия, афазия, мнестические расстройства).

Сосудистая деменция (СД) – это не единое состояние, а несколько клинико-патоморфологических и клинико-патогенетических синдромов, общим признаком для которых является взаимосвязь цереброваскулярных расстройств с КН [5, 6]. Существовавшие длительное время представления о СД как об одном из проявлений “церебрального атеросклероза” в настоящее время во многом пересмотрены. Современные взгляды на эту патологию основываются на результатах клинико-патоморфологических исследований, а также возможностях методов нейровизуализации. К началу 1970-х гг. было показано, что возникновение СД связано с церебральными инфарктами и определяется объемом пораженной ткани [21]. Дальнейшим развитием этих представлений была концепция мультиинфарктной деменции, в которой подчеркивалось значение повторных инсультов как основной причины СД [12]. Однако широкое внедрение в практику компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной томографий (МРТ), а также методов функциональной нейровизуализации привело к пересмотру существовавших воззрений и акцентированию внимания на поражениях головного мозга сосудистого характера, не обязательно приводящих к инсульту.

В зарубежных руководствах СД рассматривается как вторая по частоте форма деменции у пожилых (примерно 20 % случаев всех деменций) [16–18], хотя имеются данные, свидетельствующие о более частой встречаемости СД в Швеции и Италии [20]. По некоторым данным, в зависимости от критериев, которые применялись в том или ином исследовании, частота СД составляет до 50 % от всех случаев деменции [7, 14]. Считается, что в странах Западной Европы и Северной Америки соотношение болезни Альцгеймера (БА) и СД составляет 2 : 1, а в Японии и Китае СД отмечается почти у половины всех больных с деменцией [17]. По некоторым данным, с увеличением возраста относительная доля лиц с СД среди всех вариантов деменции снижается, а БА – возрастает [16, 20]. Однако, рассматривая результаты эпидемиологических исследований, следует учитывать и вероятность гиподиагностики СД, когда имеющиеся у пациентов нарушения трактуются как проявления БА [20].

СД чаще встречается у мужчин, чем у женщин, особенно в возрастной группе до 75 лет [20, 18]. В старческом возрасте – после 85 лет – СД несколько чаще встречается у женщин [16, 20]. Однако в литературе подчеркивается, что в настоящее время окончательных выводов о превалировании СД у мужчин или у женщин сделать нельзя [16]. Качество жизни пациентов с СД ниже, чем с деменцией иного генеза, что обусловлено характерным для цереброваскулярных расстройств сопутствующим двигательным и сенсорным дефектом. Средняя продолжительность жизни пациентов с СД составляет около 5 лет, что меньше, чем продолжительность жизни пациентов с БА [14].

Выделяют различные типы СД – связанные с перенесенным инсультом (мультиинфарктная деменция, деменция вследствие инфарктов в “стратегических” областях, деменция послегеморрагического инсульта) и безинсультные (макро- и микроангиопатические), а также варианты, обусловленные нарушениями церебральной перфузии. Причинно-следственная связь между перенесенным инсультом и возникшей в последующем деменцией может считаться весьма вероятной в следующих случаях: 1) у больных молодого возраста, у которых деменция возникла после одного или нескольких инсультов, а наличие БА представляется маловероятным; 2) когда когнитивные функции были сохранны перед инсультом, нарушились сразу после него и в последующем не прогрессируют; 3) при локализации очагов в стратегически значимых зонах; 4) когда подтвержден диагноз васкулопатии, которая сама по себе может являться причиной деменции [13].

Поскольку различные типы сосудистой деменции имеют одинаковые факторы риска, они часто развиваются в комбинации. Именно подобные комбинированные варианты чаще и встречаются в практической деятельности. При этом выраженность клинических нарушений определяется усилением взаимного влияния различных патогенетических факторов, а не просто их суммацией.

Клинические особенности

Клинические проявления СД весьма разнообразны, определяются характером патологического процесса и локализацией поражения [5, 6, 11, 14]. При этом даже отсутствие очаговой неврологической симптоматики, весьма характерной для этой категории больных (она выявляется у 55–90 % больных), не является основанием для немедленного отрицания сосудистой этиологии процесса и постановки диагноза БА [9]. В любом случае необходимо тщательно анализировать анамнез заболевания, особенности неврологических, нейропсихологических и психических нарушений, а также результаты нейровизуализационного исследования.

При СД чаще (в 10–33 % случаев), чем при деменциях первично-дегенеративного генеза, отмечаются эпилептические припадки. Очаговая двигательная симптоматика имеется у 30–89 % больных, у 15 % – дизартрия, у 14 % – сенсорные расстройства, у 10–21 % – нарушения полей зрения [9]. При этом нарушения ходьбы выявляются с частотой от 27 до 100 % (почти во всех случаях болезни Бинсвангера, при церебральной аутосомно-доминантной артериопатии с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией – ЦАДАСИЛ и др. семейных вариантах сосудистой деменции). Считается, что нарушения ходьбы являются ранним и весьма специфичным клиническим маркером деменции сосудистого генеза, впрочем, как и нарушения мочеиспускания центрального генеза, которые отмечаются почти у 90 % больных [9].

Даже в случае постинсультной деменции следует учитывать, что инсульт не только приводит к клинически очерченному неврологическому дефекту, но и влияет на функционирование головного мозга в целом, включая когнитивную и поведенческую сферы. При этом возникающие у больных нарушения являются следствием и сосудистого поражения, и сопутствующих возрастных, первично-дегенеративных и соматических нарушений (сердечная недостаточность, сахарный диабет, артериальная гипертензия и др.). Немаловажное значение имеет наличие в анамнезе других заболеваний, в частности перенесенной черепно-мозговой травмы или имеющегося алкоголизма.

Для СД считаются весьма характерными флюктуирующее течение, ступенеобразное прогрессирование, преходящие эпизоды дезориентировки и спутанности [11, 14]. При этом выраженность нарушений может значительно варьироваться даже в течение одних суток, а у некоторых больных может отмечаться непродолжительное восстановление когнитивного дефекта почти до нормального уровня. Все это свидетельствует о комплексности и вариабельности состояния церебральной гемодинамики, определяющего клинические нарушения. Возможно, в основе улучшения лежат процессы функциональной компенсации за счет окружающей зону инфаркта непораженной ткани [11]. Причиной флюктуаций у больных СД помимо соматических расстройств могут быть психологические нагрузки.

Следует заметить, что флюктуирующее течение СД отмечается не более чем в 30 % случаев. Для субкортикальной СД, обусловленной поражением мелких церебральных сосудов, острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флюктуации не столь характерны. Однако и при деменциях первично-дегенеративного генеза возможны эпизоды флюктуаций, когда нарастание тяжести КН и поведенческих расстройств происходит, в частности, вследствие нарушений системной гемодинамики при сердечной недостаточности.

Острое развитие когнитивного дефекта с эпизодами ухудшения, нередко сопровождающееся преходящими нарушениями сознания и дезориентировкой, очаговой неврологической симптоматикой, связанными с цереброваскулярным поражением, отмечается менее чем в половине случаев СД [11]. При инсультах остро возникшая спутанность отмечается в 25–48 % случаев [11]. Наиболее подвержены подобным эпизодам пациенты с уже имеющимся когнитивным дефектом; предрасполагающими факторами являются инфекционные и соматические заболевания, а также ятрогении. Имеют значение и особенности инсульта – его геморрагический характер, значительный объем ишемического поражения, локализация очага в зонах кровоснабжения левой задней и правой средней мозговой артерий, а также поражение корковых отделов правого полушария головного мозга, гиппокампа и таламуса [11].

После однократно перенесенного инсульта КН могут не меняться в своей выраженности, однако нередко отмечается их постепенное ослабление, хотя полностью когнитивные функции не восстанавливаются. Ступенеобразное прогрессирование СД связано в большинстве случаев с повторными острыми нарушениями мозгового кровообращения. При этом повторный инсульт, как правило, аналогичен первому по типу, этиологии и локализации.

Однако развитие СД может бытьи постепенным, при этом у больных могут выявляться “тихие” инфаркты, преимущественно в белом веществе. В настоящее время показано, что подобные клинические “тихие” инфаркты, не реализуясь в виде очаговых неврологических синдромов, могут приводить к поведенческим нарушениям, порой весьма выраженным. Основными причинами возникновения “тихих” инфарктов являются эпизоды падения артериального давления, кардиальные нарушения и практически любые тяжелые соматические расстройства [11]. В этих условиях наличие даже легкой сопутствующей альцгеймеровской патологии может клинически реализовываться в быстром развитии тяжелого когнитивного дефекта. Подобным образом происходит суммирование различных по этиологии и локализации изменений.

СД у лиц пожилого и старческого возраста часто не диагностируется, и, соответственно, пациенты не получают адекватного лечения [18]. У меньшей части этих больных КН отмечается после перенесенного инсульта, у большинства же заболевание развивается незаметно и постепенно прогрессирует [18]. Именно у этой части больных родные и близкие замечают постепенное развитие апатии и депрессии, личностную акцентуацию, замедление психических процессов, что, в частности, проявляется затруднениями в решении повседневных проблем. Внешне можно заметить, что ходьба больных становится замедленной, небольшими шаркающими шагами, нередко отмечается неустойчивость, что чревато возникновением падений. Нарушается способность выполнять не только сложные (например, совершать финансовые операции), но и более простые действия – самостоятельно принять ванну или душ, одеться, приготовить пищу.

Нередко клиническая реализация этих церебральных нарушений развивается после перенесенной полостной или травматологической операции, а также после аортокоронарного шунтирования. В частности, показано, что основными факторами, обусловливающими поражение головного мозга при операциях на крупных сосудах, являются микроэмболии и снижение церебральной перфузии во время хирургического вмешательства [19]. При церебральной ангиографии новые сосудистые очаги в головном мозге выявляются у 15–26 % больных, при операциях на сонных артериях – у 17–54 %, при кардиохирургических вмешательствах – у 31–45 % [19]. Поскольку при старении снижается т. н. церебральный резерв, на фоне воздействия таких факторов, как наркоз, нарастающая сердечная недостаточность, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты или гипергомоцистенемия, довольно легко клинически реализуется, в т. ч. в виде СД, имеющаяся цереброваскулярная недостаточность.

У врачей общей практики может возникнуть неверное представление о характере КН, поскольку результаты скрининговых тестов, оценивающих в первую очередь мнестические функции (таких как Краткая шкала оценки психической сферы), у этой категории больных нередко оказываются нормальными или близкими к нормальным. Разумеется, и при СД может отмечаться выраженный мнестический дефект – при возникновении инсульта в зоне кровоснабжения задних мозговых артерий с поражением височных отделов, либо нарушения памяти носят вторичный характер и обусловлены дисфункцией лобных долей головного мозга.

Инструментальные методы исследования

Несмотря на значимость инструментальных методов исследования в диагностике СД, следует подчеркнуть, что они не заменяют данных, которые можно получить при клиническом исследовании. Так, при осмотре больных особое внимание следует уделять оценке состояния сердечно-сосудистой системы. Большое значение имеют результаты аускультации магистральных артерий головы. Каротидные шумы выявляются в популяции у 4–5 % лиц в возрасте от 45 до 80 лет, при этом примерно в половине случаев они обусловлены стенозом внутренней сонной артерии [8]. Отсутствие шума не позволяет отвергнуть наличие стенозирующего процесса.

Определенную информацию о состоянии сосудистой системы можно получить с помощью офтальмоскопии. Кроме того, пациентам необходимы биохимическое исследование крови с определением уровней липидов и сахара, исследование гемореологических и гемокоагуляционных характеристик, проведение ЭКГ, а при наличии соответствующих показаний (порок сердца, аритмия) – ЭхоКГ и холтеровское мониторирование. Важная роль принадлежит ультразвуковой допплерографии, позволяющей оценить как экстра-, так и интрамозговой кровоток. Рекомендуется дуплексное сканирование сонных артерий, особенно у больных с сосудистыми факторами риска, однако изолированный каротидный стеноз редко приводит к возникновению СД. Прогностически неблагоприятным является сочетанное поражение нескольких церебральных сосудов. Проведение столь информативного исследования, как церебральная ангиография, показано лишь больным с выраженным поражением магистральных артерий, которым в связи с этим в последующем планируется оперативное лечение. Электроэнцефалографические изменения не специфичны для СД. По мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности наблюдается определенная тенденция изменений биоэлектрической активности мозга в виде нарастания медленноволновой активности. Однако при наличии эпилептических припадков электроэнцефалография является обязательным методом исследования.

Характерные для сосудистой деменции патоморфологические изменения находят отражение и при прижизненном исследовании больных с применением современных методов нейровизуализации. Следует подчеркнуть, что диагноз СД является клиническим и не может быть выставлен лишь на основании данных методов нейровизуализации, без учета клинической картины заболевания.

При мультиинфарктной деменции инфаркты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии – преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с его диффузными изменениями и расширением боковых желудочков. КТ и МРТ позволяют оценить церебральную атрофию практически с одинаковой точностью. Часто при нейровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз. На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны; выраженность этих изменений, как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных СД. Нередко мелкие очаговые изменения визуализируются только на магнитно-резонансных томограммах и отсутствуют на компьютерных.

Неверная интерпретация результатов нейровизуализационного исследования (церебральной атрофии, лейкоареоза) может привести к ошибочной диагностике СД. Следует еще раз подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при этом заболевании, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении. Так, лейкоареоз выявляется у 30 % пациентов с БА и у 10–90 % клинически здоровых пожилых лиц [22]. Наличие лейкоареоза у здоровых связано со старением и наличием сосудистых факторов риска. Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах [2, 4].

Методы нейровизуализации помогают в диагностике некоторых редких вариантов СД. При синдроме Снеддона выявляются наружная церебральная атрофия, а также мелкие инфаркты, преимущественно в коре и подлежащем белом веществе [3]. При синдроме ЦАДАСИЛ в Т1-режиме МРТ выявляются небольшие гипоинтенсивные субкортикальные инфаркты, а в Т2-режиме – зоны гиперинтенсивности в субкортикальном белом веществе и базальных ганглиях. Причем изменения в Т2-режиме у более молодых больных носят мелкоочаговый характер, а у более пожилых пациентов также выявляются диффузные изменения белого вещества различной степени выраженности, включая подкорковые U-образные волокна [1]. Следует заметить, что каких-либо существенных изменений у пациентов с ЦАДАСИЛ, по данным допплерографии, эхокардиографии или ангиографии, не выявляется [1].

Полное соответствие между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. Выявление выраженной церебральной атрофии у больных с клинической картиной СД в отсутствие четкой связи с выраженностью изменений сердечнососудистой системы указывает на возможность параллельно протекающих дегенеративно-атрофических процессов в головном мозге и изменений, обусловленных хронической дисциркуляцией. То же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патогенетически значимой сосудистой патологии при диагностике СД у пожилых. Гипердиагностика этого заболевания отчасти обусловлена неверной трактовкой результатов нейровизуализационных методов исследования, когда выявление ишемических очагов при КТ и МРТ однозначно трактуется как проявление СД без учета клинической картины. Поэтому само по себе наличие очага на томограмме не может служить достаточным основанием для диагностики этого заболевания.

Смешанная деменция

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что сосудистые изменения (в частности, т. н. тихие церебральные инфаркты и незавершенная ишемия белого вещества головного мозга) могут лежать в основе возникновения деменции первично-дегенеративного генеза. По данным аутопсии церебральные сосудистые изменения выявляются у 78 % пожилых пациентов [7]. Наличие у больных пожилого и старческого возраста цереброваскулярной недостаточности, особенно связанной с патологией мелких церебральных сосудов, приводит к клинической реализации минимальных/умеренных альцгеймеровских изменений, которые в иных условиях не проявились бы деменцией [14, 20, 18]. Подобное сочетание возрастных, альцгеймеровских и сосудистых изменений клинически реализуется в виде деменции по достижении определенного порога. Хотя этот порог до настоящего времени остается гипотетическим, возможно, что в данном случае возникновение выраженного когнитивного дефекта определяется превышением т. н. церебрального резерва.

С патоморфологической точки зрения большая роль при смешанной деменции отводится патологии белого вещества полушарий головного мозга, которая отмечается как при СД, так и при БА. В связи с этим высказывается предположение, что смешанная деменция является одной из наиболее частых причин КН в популяции и составляет более 50 % всех случаев деменции [7].

Сосудистые изменения по данным аутопсии выявляются более чем в трети случаев БА. Возможно, что артериальная гипертензия у лиц пожилого возраста способствует образованию столь характерных для БА нейрофибриллярных клубочков и сенильных бляшек. Высказывается предположение, подтвержденное экспериментальными данными, что изменения мозгового кровотока могут предшествовать отложению β-амилоида [15]. На фоне церебральной ишемии могут происходить накопление β-амилоида и экспрессия гена пресенилина, увеличение содержания τ-протеина в цереброспинальной жидкости.

Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что у пациентов с БА и сосудистыми факторами риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, кардиальная патология) имеется и более выраженный когнитивный дефект и более неблагоприятно протекает заболевание [14]. В случае возникновения инсульта или диффузных изменений белого вещества полушарий головного мозга сокращается преклинический период БА.

В связи с этим представляются весьма любопытными данные, полученные при сопоставлении результатов МРТ и однофотонной эмиссионной КТ. Так, оказалось, что у пациентов с БА и лейкоареозом отмечается выраженное снижение церебральной перфузии [23]. Причем наиболее значительные клинические нарушения были характерными для больных с выраженной гипоперфузией в лобных отделах головного мозга. Возможно, что определенную роль играют и имеющаяся у данной категории пациентов эндотелиальная дисфункция, а также изменения на уровне микроциркуляторного русла.

Нередко у больных с КН ни клинические, ни патоморфологические данные не позволяют провести четкую границу между альцгеймеровскими и сосудистыми изменениями. При этом строгие общепринятые патоморфологические критерии и СД, и смешанной деменции отсутствуют. Имеются данные, свидетельствующие о том, что только флюктуирующее течение и указание в анамнезе на инсульт отличают смешанную деменцию от БА [10].

Лечение сосудистой деменции

Основная проблема, возникающая при лечении СД, связана с неоднозначностью суждений в отношении причин возникновения этого заболевания. Раньше использовались вазодилятаторы, исходя из теории “атеросклеротической деменции”, которая связывала возникновение мнестико-интеллектуальных нарушений с атеросклеротическим поражением сосудов. После разработки концепции “мультиинфарктной деменции” стала применяться терапия, направленная на уменьшение риска развития церебральных инфарктов с учетом их причин – поражения магистральных артерий и кардиальной патологии. В настоящее время считается, что к пациентам с СД необходим дифференцированный подход, что определяется гетерогенностью патологического процесса.

Основными принципами терапии являются предотвращение возникновения или прогрессирования сосудистого патологического процесса, улучшение когнитивных функций и общетерапевтические меры. Вследствие наличия массы патогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. В любом случае профилактика развития и прогрессирования СД должна учитывать этиологические механизмы ее возникновения, т. к. будет разниться у больных с поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных артерий головы или эмболией кардиогенного генеза.

Целью лечения являются коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика острых нарушений мозгового кровообращения, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, а также компенсация нередко отмечающихся, особенно у пожилых больных, сопутствующих соматических заболеваний.

Поскольку одной из причин СД, связанной с преимущественным поражением мелких церебральных сосудов, является артериальная гипертензия, важная роль придается нормализации повышенного артериального давления. Для профилактики инсультов используются дезагреганты (аспирин, дипиридамол, пентоксифиллин), по показаниям (при наличии соответствующих кардиальных нарушений) – антикоагулянты (варфарин). Следует заметить, что риск развития повторного инсульта существенно выше у лиц, у которых деменция развивается в первые 3 месяца после инсульта [13]. Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости оперативного лечения. В отсутствие видимого клинического эффекта аспирина (возникновение острого нарушения мозгового кровообращения у больных на фоне его приема) показано назначение тиклопидина (Тиклид) или клопидогрела (Плавикс).

Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием к назначению соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим действием (ловастатин, препараты никотиновой кислоты и др.). Ведение больных СД, васкулитами осуществляется совместно со специалистами соответствующего профиля.

С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма применяются препараты различных групп. Среди вазоактивных препаратов используются производные спорыньи (ницерголин, Вазобрал), барвинка (винкамин, винпоцетин), гинкго билоба (Танакан), препараты других групп (Инстенон, циннаризин, пентоксифиллин, нимодипин, препараты никотиновой кислоты).

В качестве метаболических средств используются ноотропные препараты – пирацетам (Ноотропил), пиритинол (Энцефабол), Церебролизин, Актовегин, Глиатилин (холина альфосцерат). Всем ноотропным препаратам свойственны низкая токсичность и отсутствие выраженных побочных эффектов.

В настоящее время получены данные, свидетельствующие об эффективности антагониста NMDA-рецепторов мемантина при СД. Важно заметить, что мемантин не только уменьшает выраженность когнитивного дефекта, но, вероятно, и способен замедлить прогрессирование КН, либо воздействуя на патогенетические механизмы сосудистого поражения головного мозга, либо влияя на сопутствующую СД БА, полностью исключить которую в практической деятельности и даже при проведении специальных исследований крайне сложно.

У пациентов с СД, как и у всех дементных больных, имеется ряд нарушений, по поводу которых должна проводиться симптоматическая терапия: эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной спутанности, тревога и депрессия. Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного с учетом относительно частого возникновения парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая длительный и без должных оснований прием препаратов. Прогрессирование заболевания, в т. ч. обусловленное повторными инсультами, может привести к полной зависимости больных (обездвиженность, необходимость постоянной катетеризации мочевого пузыря, зондовое питание). При этом большое значение имеет предотвращение мочевой инфекции, аспирации, респираторных инфекций. Необходимы также специфические реабилитационные мероприятия – лечение положением для предотвращения контрактур и трофических язв, адекватные гигиенические меры.

Сосудистая деменция


Сосудистая деменция представляет собой вторую по значимости причину развития слабоумия (деменции) у пожилых людей. В настоящее время известно, что причина 15% всех деменции — это сосудистая деменция. Соотношение мужчин и женщин примерно одинаково, но до 65 лет сосудистая деменция чаще встречается у мужчин.

                 Содержание:

Причины сосудистой деменции

Главные причины сосудистой деменции — это атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь, васкулиты (заболевания мелких сосудов), тромбоэмболии при эндокардитах, ревматизме и эндоартериитах, заболевания крови.

Сосудистую деменцию считают результатом множественных инфарктов головного мозга. В любом случае причина кроется в нарушении кровообращения головного мозга из-за сужения сосуда или его закупорки тромбом, либо разрыве сосуда. Способствуют развитию сосудистой деменции повышенный уровень холестерина крови (гиперлипидемия) и сахарный диабет.

При наличии гипертонической болезни или атеросклероза головного мозга больные обычно годами лечатся у терапевтов, неврологов и не попадают в поле зрения психиатра. Нарастание симптомов деменции связывают с имеющимся церебральным заболеванием, и к психиатру такие пациенты или их родственники обращаются уже при выраженных психических нарушениях.

Прогрессирование сосудистой деменции можно остановить, а в некоторых случаях добиться обратного развития многих симптомов при ранней диагностике и своевременно начатом лечении.

Симптомы сосудистой деменции

Сосудистая деменция развивается постепенно, без свойственных болезни Альцгеймера стадий, и характеризуется более разнообразной клинической картиной. На начальных этапах сосудистая деменция в целом прогрессирует, но возможны стабилизация и даже улучшение состояния.

Начинается заболевание с неврозоподобной симптоматики: пациенты становятся раздражительными, отмечается повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, затруднения концентрации внимания, головные боли, расстройства сна, снижение работоспособности. Ещё одним симптомом называют заострение ранее свойственных  больному черт характера. Появляются симптомы общемозговых нарушений: головные боли, тошнота, головокружение, обмороки, эмоциональная неустойчивость, метеозависимость. Появляются нарушения речи и походки («шаркающая»походка).

При прогрессировании болезни все более отчетливо проявляются нарушения памяти и интеллекта. Память изменяется по закону Рибо: от амнезии (забывания) событий недавнего  к событиям более глубокого прошлого. Постепенно создается впечатление, что пациенты погружаются во все более отдаленное прошлое с утраченными привычками и стереотипами поведения.

Настроение чаще подавленное или тревожное, легко возникают гневливость, раздражительность, обидчивость, нетерпеливость; типично  слабодушие — настроение меняется от умиления до слез. Замедляется речь и моторика, психическая активность, уровень интеллектуальной деятельности. Утрачивается прежняя гибкость, подвижность мышления («окостенение» мышления).

Важным признаком сосудистой деменции является наличие неврологических знаков или расстройств, указывающих на очаг поражения. Диагностировать очаги поражения помогает электроэнцефалография (ЭЭГ), компьютерная рентгеновская (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга.

Еще одним из постоянных симптомов является нарушение мочеиспускания центрального генеза.

Этот тип  деменции достигает, как правило, легкой или средней степени тяжести. Часто у пациентов сохраняется критическое отношение к своей несостоятельности, осознание болезни. Сохраняются навыки поведения, жизненные установки.

Могут отмечаться и психические нарушения, которые включают обычные для деменции изменения психического состояния — галлюцинации, бред, двигательное беспокойство, выраженные эмоциональные нарушения. Что говорит об утяжелении состояния больных.

Профилактика сосудистой деменции

Профилактика сосудистой деменции сводится к лечению гипертензии и сердечных аритмий, а также применению препаратов для предотвращения инфаркта мозга.

Сосудистая деменция — Симптомы и причины

Обзор

Сосудистая деменция — это общий термин, описывающий проблемы с мышлением, планированием, суждением, памятью и другими мыслительными процессами, вызванные повреждением головного мозга из-за нарушения притока крови к мозгу.

У вас может развиться сосудистая деменция после того, как инсульт блокирует артерию в вашем мозгу, но инсульты не всегда вызывают сосудистую деменцию. Влияет ли инсульт на ваше мышление и рассуждения, зависит от тяжести и местоположения инсульта.Сосудистая деменция также может быть вызвана другими состояниями, которые повреждают кровеносные сосуды и снижают кровообращение, лишая ваш мозг жизненно важного кислорода и питательных веществ.

Факторы, повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта, включая диабет, высокое кровяное давление, высокий уровень холестерина и курение, также повышают риск развития сосудистой деменции. Контроль этих факторов может помочь снизить ваши шансы на развитие сосудистой деменции.

Симптомы

Симптомы сосудистой деменции различаются в зависимости от части мозга, в которой нарушен кровоток.Симптомы часто совпадают с симптомами других типов деменции, особенно деменции при болезни Альцгеймера. Но, в отличие от болезни Альцгеймера, наиболее значимые симптомы сосудистой деменции, как правило, включают скорость мышления и решения проблем, а не потерю памяти.

Признаки и симптомы сосудистой деменции включают:

  • Путаница
  • Проблемы с вниманием и концентрацией внимания
  • Снижение способности организовывать мысли или действия
  • Снижение способности анализировать ситуацию, разрабатывать эффективный план и сообщать этот план другим
  • Замедленное мышление
  • Трудности с организацией
  • Трудно решить, что делать дальше
  • Проблемы с памятью
  • Беспокойство и возбуждение
  • Неустойчивая походка
  • Внезапные или частые позывы к мочеиспусканию или неспособность контролировать мочеиспускание
  • Депрессия или апатия

Симптомы сосудистой деменции могут быть наиболее отчетливыми, когда они возникают внезапно после инсульта.Когда изменения в вашем мышлении и рассуждениях кажутся явно связанными с инсультом, это состояние иногда называют постинсультной деменцией.

Иногда характерный паттерн симптомов сосудистой деменции следует за серией инсультов или микроинсультов. Изменения в ваших мыслительных процессах происходят заметными шагами вниз по сравнению с вашим предыдущим уровнем функционирования, в отличие от постепенного, устойчивого снижения, которое обычно происходит при деменции при болезни Альцгеймера.

Но сосудистая деменция также может развиваться очень постепенно, как и деменция при болезни Альцгеймера.Более того, сосудистые заболевания и болезнь Альцгеймера часто встречаются вместе.

Исследования показывают, что многие люди с деменцией и признаками сосудистых заболеваний головного мозга также страдают болезнью Альцгеймера.

Причины

Сосудистая деменция возникает в результате состояний, которые повреждают кровеносные сосуды головного мозга, снижая их способность снабжать мозг достаточным количеством питательных веществ и кислорода, необходимых для эффективного выполнения мыслительных процессов.

Общие состояния, которые могут привести к сосудистой деменции, включают:

  • Инсульт (инфаркт) с закупоркой мозговой артерии. Инсульты, которые блокируют артерию головного мозга, обычно вызывают ряд симптомов, которые могут включать сосудистую деменцию. Но некоторые инсульты не вызывают никаких заметных симптомов. Эти тихие поглаживания по-прежнему увеличивают риск слабоумия.

    Как при бессимптомном, так и при явном инсульте риск развития сосудистой деменции увеличивается с увеличением количества инсультов, происходящих с течением времени.Один из типов сосудистой деменции, включающий множество инсультов, называется мультиинфарктной деменцией.

  • Кровоизлияние в мозг. Часто вызывается высоким кровяным давлением, ослабляющим кровеносный сосуд, что приводит к кровоизлиянию в мозг, вызывая повреждение, или накоплением белка в мелких кровеносных сосудах, происходящим с возрастом, ослабляющим их с течением времени (церебральная амилоидная ангиопатия)
  • Суженные или хронически поврежденные кровеносные сосуды головного мозга. Состояния, которые сужают или вызывают долгосрочное повреждение кровеносных сосудов головного мозга, также могут привести к сосудистой деменции.Эти состояния включают износ, связанный со старением, высокое кровяное давление, аномальное старение кровеносных сосудов (атеросклероз), диабет

Факторы риска

В целом факторы риска сосудистой деменции такие же, как и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта. Факторы риска сосудистой деменции включают:

  • Старение. Риск развития сосудистой деменции возрастает с возрастом. Расстройство редко встречается в возрасте до 65 лет, и риск существенно возрастает к 90 годам.
  • Инфаркты, инсульты или микроинсульты в анамнезе. Если у вас был сердечный приступ, вы можете подвергаться повышенному риску возникновения проблем с кровеносными сосудами в головном мозге. Повреждение головного мозга, возникающее при инсульте или микроинсульте (транзиторная ишемическая атака), может увеличить риск развития деменции.
  • Аномальное старение кровеносных сосудов (атеросклероз). Это состояние возникает, когда отложения холестерина и других веществ (бляшки) накапливаются в артериях и сужают кровеносные сосуды.Атеросклероз может увеличить риск развития сосудистой деменции из-за уменьшения притока крови, питающей мозг.
  • Высокий уровень холестерина. Повышенный уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), «плохого» холестерина, связан с повышенным риском сосудистой деменции.
  • Высокое кровяное давление. Когда ваше кровяное давление слишком высокое, это создает дополнительную нагрузку на кровеносные сосуды во всем теле, включая мозг. Это увеличивает риск сосудистых проблем в головном мозге.
  • Диабет. Высокий уровень глюкозы повреждает кровеносные сосуды по всему телу. Повреждение кровеносных сосудов головного мозга может увеличить риск инсульта и сосудистой деменции.
  • Курение. Курение напрямую повреждает кровеносные сосуды, повышая риск развития атеросклероза и других заболеваний системы кровообращения, включая сосудистую деменцию.
  • Ожирение. Избыточный вес является общеизвестным фактором риска сосудистых заболеваний в целом и, следовательно, предположительно повышает риск развития сосудистой деменции.
  • Мерцательная аритмия. При этом аномальном сердечном ритме верхние камеры сердца начинают биться быстро и нерегулярно, не согласовываясь с нижними камерами сердца. Мерцательная аритмия увеличивает риск инсульта, потому что она вызывает образование тромбов в сердце, которые могут оторваться и попасть в кровеносные сосуды головного мозга.

Профилактика

Здоровье кровеносных сосудов головного мозга тесно связано с общим состоянием сердца. Принятие этих мер для поддержания здоровья сердца также может помочь снизить риск развития сосудистой деменции:

  • Поддерживайте нормальное кровяное давление. Поддержание артериального давления в пределах нормы может помочь предотвратить как сосудистую деменцию, так и болезнь Альцгеймера.
  • Профилактика или контроль диабета. Предотвращение возникновения диабета 2 типа с помощью диеты и физических упражнений — еще один возможный способ снизить риск развития деменции. Если у вас уже есть диабет, контроль уровня глюкозы может помочь защитить кровеносные сосуды головного мозга от повреждения.
  • Бросить курить. Курение табака повреждает кровеносные сосуды во всем теле.
  • Делайте физические упражнения. Регулярная физическая активность должна быть ключевой частью плана оздоровления каждого человека. В дополнение ко всем другим своим преимуществам, физические упражнения могут помочь вам избежать сосудистой деменции.
  • Контролируйте уровень холестерина. Здоровая диета с низким содержанием жиров и лекарства, снижающие уровень холестерина, если они вам нужны, могут снизить риск инсультов и сердечных приступов, которые могут привести к сосудистой деменции, вероятно, за счет уменьшения количества отложений бляшек внутри артерий вашего мозга.

Сосудистая деменция: причины, симптомы и лечение

Сосудистая деменция относится к изменениям памяти, мышления и поведения, возникающим в результате состояний, поражающих кровеносные сосуды головного мозга. На когнитивные функции и функции мозга могут существенно влиять размер, расположение и количество сосудистых изменений.

Поделитесь этой инфографикой и помогите распространить информацию о различных типах деменции.

Симптомы сосудистой деменции могут начинаться постепенно или возникать внезапно, а затем со временем прогрессировать с возможными короткими периодами улучшения. Сосудистая деменция может возникать отдельно или быть частью другого диагноза, такого как болезнь Альцгеймера или другие формы деменции. Когда у человека диагностируется сосудистая деменция, его симптомы могут быть похожи на симптомы болезни Альцгеймера.

Что вызывает сосудистую деменцию?

Сосудистая деменция вызывается различными состояниями, которые нарушают приток крови и снабжение мозга кислородом и повреждают кровеносные сосуды головного мозга.

Люди с сосудистой деменцией почти всегда имеют аномалии в головном мозге, которые можно увидеть на МРТ. Эти аномалии могут включать в себя признаки предшествующих инсультов, которые часто бывают небольшими и иногда не имеют заметных симптомов. Большие инсульты также могут увеличить риск слабоумия, но не у всех, кто перенес инсульт, развивается слабоумие.

Другими аномалиями, обычно обнаруживаемыми в мозге людей с сосудистой деменцией, являются заболевания мелких кровеносных сосудов и изменения в «белом веществе» — соединительных «проводах» мозга, которые имеют решающее значение для передачи сообщений между областями мозга.

Исследователи изучают, как эти изменения в мозге — и их основные причины — связаны с возникновением и прогрессированием деменции. Исследования показали тесную связь между сердечно-сосудистыми заболеваниями, затрагивающими сердце и кровеносные сосуды, и цереброваскулярными заболеваниями, затрагивающими головной мозг, и последующими когнитивными нарушениями и деменцией. Эта область исследований называется «сосудистый вклад в когнитивные нарушения и деменцию» или VCID. Это помогает исследователям лучше понять эту связь и могут ли методы, используемые для профилактики и лечения цереброваскулярных заболеваний и сердечных заболеваний, помочь предотвратить деменцию.Исследователи, изучающие VCID, изучают различные состояния, которые влияют на приток крови к мозгу и внутри него, включая инфаркты (участок мертвой ткани, возникающий в результате недостатка кровоснабжения), кровоизлияния (кровотечение из разорванных или поврежденных кровеносных сосудов), церебральную гипоперфузию (снижение кровоснабжения). кровоток), а также заболевание мелких сосудов головного мозга, которое, как считается, связано с гиперинтенсивностью белого вещества (белые пятна, видимые на МРТ головного мозга) и инсульт.

Каковы симптомы сосудистой деменции?

Люди с сосудистой деменцией могут испытывать:

  • Трудности при выполнении задач, которые раньше были легкими, например оплата счетов
  • Проблемы с выполнением инструкций или изучением новой информации и процедур
  • Забвение текущих или прошлых событий
  • Потерянные предметы
  • Заблудиться на знакомых маршрутах
  • Проблемы с языком, такие как поиск правильного слова или использование неправильного слова
  • Изменения режима сна
  • Трудности при чтении и письме
  • Потеря интереса к вещам или людям
  • Изменения личности, поведения и настроения, такие как депрессия, возбуждение и гнев
  • Галлюцинации или бред (вера в реальность того, чего нет)
  • Плохое суждение и потеря способности воспринимать опасность

Как лечить сосудистую деменцию?

Поскольку многие различные болезненные процессы могут приводить к различным формам сосудистой деменции, может не быть одного лечения для всех.Тем не менее, сосудистую деменцию часто лечат с помощью лекарств, предотвращающих инсульты и снижающих риск дополнительного повреждения головного мозга. Некоторые исследования показывают, что лекарства, используемые для лечения болезни Альцгеймера, могут принести пользу некоторым людям с ранней формой сосудистой деменции. Лечение поддающихся изменению факторов риска, таких как высокое кровяное давление, диабет, высокий уровень холестерина и проблемы с сердечным ритмом, может помочь предотвратить повторный инсульт. Здоровый образ жизни важен для снижения факторов риска сосудистой деменции.

Люди с сосудистой деменцией и члены их семей могут столкнуться с целым рядом проблем. Узнать больше об этих расстройствах может помочь. Эти бесплатные ресурсы являются отправной точкой.

  • Деменция: надежда через исследования . В этом буклете NIA и Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) описываются различные виды деменции, включая сосудистую деменцию, и обобщаются исследования деменции, проведенные при поддержке NIH. Также доступно онлайн.
  • Что такое сосудистая деменция? В этой статье Alzheimers.gov содержится информация о причинах сосудистой деменции, симптомах, диагностике, лечении и другие ресурсы.
  • Сосудистая деменция . В этой статье MedlinePlus перечислены факторы риска сосудистой деменции, симптомы, диагностика, лечение, прогноз, возможные осложнения и профилактика.
  • Сосудистая деменция Тема здравоохранения . Этот обзор Национального института сердца, легких и крови (NHLBI) о сосудистой деменции содержит ссылки на дополнительную информацию о клинических испытаниях и смежных темах здравоохранения.
  • Информационная страница мультиинфарктной деменции . На этой веб-странице NINDS представлен обзор сосудистой деменции, вызванной множественными, часто «немыми» инсультами.
  • Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией . Эта веб-страница MedlinePlus отвечает на вопросы о CADASIL, редком наследственном заболевании, поражающем мелкие кровеносные сосуды, что снижает приток крови к мозгу и приводит к сосудистой деменции.
  • КАДАСИЛ . Эта информация CADASIL от Информационного центра генетических и редких заболеваний (GARD) включает помощь в поиске специалиста и поддержку со стороны организаций.
  • Информационная страница CADASIL . На этой веб-странице NINDS описывается CADASIL, его симптомы, время начала заболевания и лечение симптомов, а также ссылки на клинические испытания.
  • Болезнь Бинсвангера . На этой веб-странице GARD представлена ​​информация о болезни Бинсвангера (также называемой подкорковой сосудистой деменцией), которая включает утолщение и сужение кровеносных сосудов, известное как «уплотнение артерий».Это приводит к уменьшению кровоснабжения мозговой ткани и вызывает повреждение белого вещества.
  • Информационная страница болезни Бинсвангера . В этом обзоре болезни Бинсвангера от NINDS представлены симптомы, лечение симптомов и способы возможного замедления прогрессирования заболевания.
  • Церебральная амилоидная ангиопатия . В этой статье MedlinePlus описывается церебральная амилоидная ангиопатия, состояние, при котором белки накапливаются в стенках кровеносных сосудов головного мозга, увеличивая риск инсульта и деменции.

Прочтите эту тему на испанском языке. Lea sobre Эсте тема на испанском языке.

Для получения дополнительной информации о сосудистой деменции

Образовательно-справочный центр NIA по болезни Альцгеймера и связанной с ним деменции (ADEAR)
800-438-4380
[email protected]
www.nia.nih.gov/alzheimers
Центр NIA ADEAR предлагает информацию и бесплатные печатные публикации о болезни Альцгеймера и связанных с ней деменциях для семей, опекунов и медицинских работников.Сотрудники центра ADEAR отвечают на телефонные звонки, электронную почту и письменные запросы и направляют к местным и национальным ресурсам.

Alzheimers.gov
www.alzheimers.gov
Изучите портал Alzheimers.gov для получения информации и ресурсов по болезни Альцгеймера и связанным с ней деменциям со всего федерального правительства.

Этот контент предоставлен Национальным институтом старения NIH (NIA). Ученые NIA и другие эксперты проверяют этот контент, чтобы убедиться, что он точен и актуален.

Содержание проверено: 01 ноября 2021 г.

Что такое сосудистая деменция?

Сосудистая деменция вызывается такими состояниями, как инсульт, которые нарушают приток крови к мозгу и приводят к проблемам с памятью, мышлением и поведением. Сосудистая деменция является вторым наиболее распространенным диагнозом деменции после болезни Альцгеймера и может возникать отдельно или наряду с другой формой деменции.

Что вызывает сосудистую деменцию?

Сосудистая деменция вызывается состояниями, которые повреждают кровеносные сосуды головного мозга и нарушают приток крови и кислорода к мозгу.В исследовательском сообществе эти состояния известны как вклад сосудов в когнитивные нарушения и деменцию (VCID). В мозге людей с сосудистой деменцией часто обнаруживаются признаки предшествующих инсультов, утолщение стенок кровеносных сосудов и истончение белого вещества — соединительных «проводов» мозга, которые передают сообщения между областями.

Не у всех, кто перенес инсульт, развивается сосудистая деменция. Риск развития деменции у человека после инсульта зависит от размера и количества инсультов и пораженных областей мозга.Сосудистая деменция также может быть вызвана другими состояниями, которые препятствуют кровотоку и доставке кислорода к мозгу, например, сужением артерий.

Высокое кровяное давление, проблемы с сердечным ритмом, диабет и высокий уровень холестерина могут увеличить риск сосудистой деменции. Контролируя или управляя факторами риска, вы можете снизить вероятность развития когнитивных нарушений и деменции.

Понимание различных типов деменции

Каковы признаки и симптомы сосудистой деменции?

Симптомы сосудистой деменции могут появиться внезапно и медленно прогрессировать с течением времени.Люди с сосудистой деменцией могут испытывать:

  • Трудности при выполнении задач, которые раньше были легкими, например оплата счетов
  • Проблемы с выполнением инструкций или изучением новой информации и процедур
  • Забвение текущих или прошлых событий
  • Потерянные предметы
  • Заблудиться на знакомых маршрутах
  • Проблемы с языком, такие как поиск правильного слова или использование неправильного слова
  • Изменения режима сна
  • Трудности при чтении и письме
  • Потеря интереса к вещам или людям
  • Изменения личности, поведения и настроения, такие как депрессия, возбуждение и гнев
  • Галлюцинации или бред (вера в реальность того, чего нет)
  • Плохое суждение и потеря способности воспринимать опасность

Симптомы могут зависеть от размера, местоположения и количества поврежденных участков головного мозга.

Инсульт: надежда благодаря исследованиям

В этом буклете содержится подробная информация о причинах, симптомах, методах лечения и факторах риска инсульта. Также доступно на испанском языке.

Как диагностируется и лечится сосудистая деменция?

Чтобы диагностировать сосудистую деменцию, врач может спросить о проблемах с повседневной деятельностью, провести тесты памяти или мышления и поговорить с кем-то, кто хорошо знает человека, чтобы увидеть, присутствуют ли симптомы деменции.Медицинский анамнез, образ жизни и визуализирующие исследования головного мозга часто используются, чтобы определить, является ли сосудистая деменция причиной симптомов.

Не существует методов лечения повреждения головного мозга, вызванного инсультом. Лечение сосудистой деменции направлено на предотвращение инсультов в будущем. Лекарства для предотвращения инсульта, такие как препараты для разжижения крови, могут помочь снизить риск дальнейшего повреждения головного мозга. Лекарства, которые помогают лечить симптомы болезни Альцгеймера, могут быть полезны людям с ранней сосудистой деменцией.Врач также может порекомендовать лечить факторы риска, такие как высокое кровяное давление или высокий уровень холестерина, с помощью лекарств и изменения образа жизни.

Что ты можешь сделать?

Здоровый образ жизни важен для снижения факторов риска сосудистой деменции. Это включает в себя правильное питание, ограничение алкоголя, отказ от курения, физические упражнения и управление стрессом.

Если вас беспокоят симптомы сосудистой деменции, поговорите со своим врачом. Если вам или кому-то из ваших знакомых недавно поставили диагноз, изучите ресурсы на этом веб-сайте и по ссылкам ниже, чтобы узнать больше о заболевании, уходе, поддержке и исследованиях.

Вы можете помочь найти новые способы лечения и профилактики болезни Альцгеймера и связанных с ней деменций.

Симптомы, прогноз, типы, диагностика и лечение

 

Сосудистая деменция, также известная как мультиинфарктная деменция, является второй наиболее распространенной причиной деменции у пожилых людей. Поскольку он имеет более низкий профиль, чем болезнь Альцгеймера, многие люди не подозревают сосудистую деменцию, когда забывчивость становится проблемой.Его также трудно диагностировать, поэтому трудно точно узнать, сколько людей страдает сосудистой деменцией. По текущим оценкам от 15% до 20% случаев деменции у пожилых людей связаны с сосудистой деменцией.

Определение первопричины может помочь определить наилучший план действий. Если это сосудистая деменция, определенные изменения образа жизни могут помочь предотвратить дальнейшее повреждение. WebMD рассматривает сосудистую деменцию, ее причины, симптомы и прогноз.

Что такое сосудистая деменция?

По сравнению с болезнью Альцгеймера, которая возникает при разрушении нервных клеток мозга, сосудистая деменция возникает, когда часть мозга не получает достаточного количества крови, несущей кислород и питательные вещества, в которых он нуждается.

Хотя они происходят по-разному, возможна как сосудистая деменция, так и болезнь Альцгеймера. Как бы обескураживающе это ни звучало, есть веские причины контролировать факторы риска, способствующие развитию сосудистой деменции. Если позволить этому состоянию идти своим чередом без вмешательства, это может усугубить болезнь Альцгеймера.

Что вызывает сосудистую деменцию?

Сосудистая деменция возникает, когда закупориваются или сужаются сосуды, снабжающие мозг кровью. Инсульт происходит, когда подача крови, несущей кислород к мозгу, внезапно прекращается.Однако не у всех людей, перенесших инсульт, развивается сосудистая деменция.

Со временем может развиться сосудистая деменция по мере накопления «немых» инсультов. Довольно часто сосудистая деменция обращает на себя внимание только тогда, когда последствия стольких инсультов приводят к значительной инвалидности. Избегание и контроль факторов риска, таких как диабет, высокое кровяное давление, курение и высокий уровень холестерина, может помочь снизить риск сосудистой деменции.

Раннее выявление заболевания также помогает ограничить воздействие и тяжесть сосудистой деменции.Раннее выявление требует осведомленности о факторах риска и, что более важно, усилий по их контролю. Любой, кто подозревает сосудистую деменцию, должен поговорить со своим врачом.

Симптомы сосудистой деменции

Симптомы сосудистой деменции зависят от того, какая часть мозга поражена и в какой степени. Как и при болезни Альцгеймера, симптомы сосудистой деменции часто слабо выражены в течение длительного времени. Они могут включать:

  • Проблемы с кратковременной памятью
  • Блуждание или потеря в знакомой обстановке
  • Смех или плач в неподходящее время
  • Проблемы с концентрацией внимания, планированием или выполнением действий
  • Проблемы с управлением деньгами
  • следовать инструкциям
  • Потеря контроля над мочевым пузырем или кишечником
  • Галлюцинации или бред

Симптомы, которые внезапно ухудшаются, часто сигнализируют об инсульте.Врачи обращают внимание на симптомы, прогрессирующие на заметных стадиях, чтобы диагностировать сосудистую деменцию. Болезнь Альцгеймера, для сравнения, прогрессирует медленным, устойчивым темпом. Еще одна подсказка — нарушение координации или равновесия. При сосудистой деменции проблемы с ходьбой или балансировкой могут возникать рано. При болезни Альцгеймера эти симптомы обычно проявляются на поздних стадиях болезни.

Кто подвержен риску сосудистой деменции?

Некоторые факторы риска сосудистой деменции можно контролировать; другие, такие как возраст и пол, не могут. Среди всех факторов наибольший риск представляет высокое кровяное давление; сосудистая деменция почти никогда не протекает без него.

Точно так же высокий риск инсульта идет рука об руку с риском развития сосудистой деменции. Считается, что от одной четверти до одной трети инсультов приводят к слабоумию в той или иной степени. Люди, которые курят, употребляют чрезмерное количество алкоголя, страдают диабетом или сердечными заболеваниями, также имеют более высокий уровень заболеваемости.

Сосудистая деменция чаще всего встречается у людей в возрасте от 60 до 75 лет. Мужчины кажутся более уязвимыми, чем женщины, и это состояние чаще поражает афроамериканцев, чем представителей других рас.Люди, чей возраст, пол или раса подвергают их повышенному риску сосудистой деменции, имеют гораздо больше причин управлять факторами риска, находящимися под их контролем.

Лечение сосудистой деменции

В настоящее время никакие доступные методы лечения не могут устранить повреждение, вызванное сосудистой деменцией, если оно уже произошло. Тем не менее, диагностика дает важные знания и возможность предотвратить дальнейшее повреждение.

Профилактика обычно включает контроль высокого кровяного давления с помощью физических упражнений, диеты и лекарств.То же самое касается диабета, если он существует. Пациентам следует бросить курить и воздержаться от употребления алкоголя.

Хотя медицинские возможности ограничены, поведенческие вмешательства, такие как сигналы и напоминания, могут улучшить качество жизни всех участников. Члены семьи и друзья могут размещать на видном месте в доме заметки с ежедневными планами и инструкциями по использованию основных предметов. Активизация общения, напоминание человеку с сосудистой деменцией, какой сегодня день, где он живет и что происходит в семье, может помочь ему оставаться на связи здесь и сейчас.

Прогноз для людей с сосудистой деменцией

Если состояния, вызывающие сосудистую деменцию, не лечить, прогноз неблагоприятный. Может казаться, что состояние человека с сосудистой деменцией на какое-то время улучшается, пока очередной инсульт не лишает его функций мозга, памяти и независимости. В конце концов, нелеченая сосудистая деменция обычно заканчивается смертью от инсульта, болезни сердца или инфекции.

Хотя сосудистая деменция является серьезным заболеванием, ее раннее обнаружение и предотвращение дальнейшего повреждения являются лучшим лекарством.Люди с сосудистой деменцией могут работать со своими врачами и членами семьи, чтобы выявить заболевание и справиться с ним.

Сосудистая деменция — Family Caregiver Alliance

Что такое сосудистая деменция?

Сосудистая деменция — это медицинский термин, который описывает снижение когнитивных способностей, включая память, планирование, рассуждение и суждение. Когда приток крови к какой-либо области мозга уменьшается, она быстро повреждается и восстанавливается медленно, если вообще восстанавливается. Поврежденная мозговая ткань вызывает симптомы деменции.Когда симптомы тяжелые, они нарушают повседневную деятельность человека и могут повлиять на его способность жить самостоятельно. В этом случае семейным опекунам может потребоваться помощь в управлении уходом за близким человеком.

Симптомы сосудистой деменции могут проявляться постепенно или внезапно. Например, проблемы с памятью и мышлением часто появляются сразу после инсульта. Однако наличие инсульта не обязательно означает, что у человека будет слабоумие: тяжесть инсульта и локализация в головном мозге определяют, будут ли затронуты мыслительные способности.С другой стороны, у некоторых людей будут проявляться постепенные и малозаметные изменения из-за хронического цереброваскулярного заболевания (т. е. состояний, поражающих кровеносные сосуды головного мозга). Сосудистая деменция часто возникает при других типах деменции, таких как болезнь Альцгеймера или деменция с тельцами Леви. Дополнительное наличие сосудистых заболеваний в головном мозге часто усугубляет симптомы других заболеваний головного мозга.

Факты

Сосудистая деменция является второй по частоте причиной деменции после болезни Альцгеймера.Оценки заболеваемости колеблются от 10 до 20% всех деменций среди пожилых людей. Сосудистая деменция возникает в результате снижения кровоснабжения головного мозга из-за заболевания кровеносных сосудов. Чтобы быть здоровыми и нормально функционировать, нейроны нуждаются в достаточном количестве кислорода, глюкозы и других питательных веществ, поступающих с кровью, которая доставляется в мозг через сложную систему сосудов (сосудистую систему). Если эта сосудистая система скомпрометирована слабыми или закупоренными сосудами, кровоснабжение будет недостаточным, а клетки и ткани головного мозга будут повреждены и/или погибнут.

Некоторые заболевания и состояния, вызывающие сужение или длительное повреждение кровеносных сосудов, могут увеличить риск развития сосудистой деменции, поскольку они могут привести к инсульту или множественным подкорковым инфарктам (отмиранию тканей из-за недостаточного кровоснабжения). Эти состояния могут быть вызваны старением, генетическими факторами или различными заболеваниями, которые способствуют основным сердечно-сосудистым заболеваниям. Они включают в себя:

  • Высокое кровяное давление
  • Утверждение артерий (атеросклероз)
  • Диабет
  • Sleep APNEA
  • высокий уровень холестерина
  • Ожирение
  • Курение
  • Курение
  • Брибриллирование предсердий
  • Физическая неактивность и плохая диета.

Типы сосудистой деменции

Сосудистую деменцию можно разделить на два типа: постинсультная деменция и мультиинфарктная деменция (также известная как подкорковая сосудистая деменция).

ПОСТИМУЛЬНАЯ ДЕМЕНЦИЯ

Симптомы наиболее очевидны, когда они возникают внезапно после инсульта, приводящего к внезапному прекращению кровоснабжения мозга из-за закупорки артерии. Это нарушение может привести к повреждению или гибели мозговой ткани. Не у всех жертв инсульта развивается слабоумие; по оценкам, примерно у 20% пациентов с инсультом развивается постинсультная деменция в течение шести месяцев.Постинсультная деменция может привести к физическим симптомам (например, параличу или слабости конечностей) и/или проблемам со зрением или речью. Симптомы зависят от того, какая область и какая часть мозга поражена.

МУЛЬТИИНФАРКТНАЯ ДЕМЕНЦИЯ

Этот тип деменции возникает в результате серии микроинсультов в сосудах, расположенных глубоко в головном мозге (т. е. подкорковых). Эти мини-инсульты могут не приводить к какому-либо внезапному явному появлению симптомов; однако даже эти «тихие инфаркты головного мозга» по-прежнему повышают риск развития деменции в результате заболевания кровеносных сосудов головного мозга.Со временем последствия этого повреждения могут привести к слабоумию. Прогрессирование называется «ступенчатым», потому что симптомы ухудшаются после любых дополнительных мини-инсультов, а затем некоторое время остаются такими же. Симптомы, которые могут развиться, включают изменения мышления и других мыслительных навыков, таких как память, а также проблемы с настроением и поведением, включая депрессию и апатию.

Симптом

Сома и течение болезни

Симптомы различаются в зависимости от того, какая часть и какая часть мозга поражена, и могут совпадать с симптомами других типов деменции.Симптомы, вероятно, будут более постепенными и менее выраженными при мультиинфарктной деменции, чем при постинсультной деменции. Например, при мультиинфарктной деменции можно заметить постепенное снижение некоторых аспектов речи и языка, тогда как сразу после инсульта может наблюдаться внезапное изменение речи.

Сосудистая деменция, как правило, прогрессирует, но скорость и характер снижения когнитивных функций, замедление двигательных навыков и изменения настроения могут различаться. Некоторые люди могут испытывать потерю памяти, в то время как у других могут наблюдаться изменения в основном в настроении и поведении.

Как и при всех деменциях, у людей на более поздних стадиях наблюдаются общие когнитивные изменения, и уход за ними будет зависеть от других. Симптомы, характерные как для постинсультной, так и для мультиинфарктной деменции, могут включать:

  • спутанность сознания и трудности с решением задач
  • проблемы с вниманием и концентрацией внимания
  • проблемы с обучением и памятью
  • плохое планирование и организацию
  • изменения настроения в том числе потеря интереса к обычной деятельности
  • проблемы с подбором правильного слова
  • двигательные симптомы, включая неуклюжесть и нарушение медленной или неустойчивой походки.

Членам семьи может быть трудно понять, как оказать помощь, когда симптомы настолько изменчивы. Постановка окончательного диагноза облегчит оказание помощи сейчас и в будущем.

Тестирование и диагностика

С вопросами о сосудистой деменции следует обращаться к врачу. Ранняя диагностика важна, так как она обеспечивает доступ к лечению, советы относительно планирования на будущее и возможные рекомендации по изменению образа жизни, которые могут замедлить прогрессирование основного заболевания.Рекомендуемые изменения образа жизни могут включать в себя более здоровую диету, физическую активность, отказ от курения и отказ от употребления алкоголя или его уменьшение.

Депрессия часто сосуществует с сосудистой деменцией и может способствовать или ухудшать сосудистые когнитивные симптомы. В первую очередь следует исключить медицинские состояния, которые могут иметь симптомы, сходные с депрессией (усталость, раздражительность, бессонница, снижение аппетита, тревога), вызванные сосудистыми заболеваниями.

Тщательное медицинское обследование на предмет сосудистой деменции может включать множество различных анализов и исследований.Врач проведет полный медицинский анамнез и, вероятно, назначит анализы крови, чтобы исключить обратимые причины снижения когнитивных функций, такие как низкий уровень витамина B12 или гипотиреоз. Часто людей направляют к неврологу для более специализированного обследования двигательных функций, а также рефлексов, чувствительности и походки (манеры ходьбы). Сканирование головного мозга (например, КТ, МРТ, МРА) часто назначают на этапе обследования для выявления наличия инсультов или заболеваний кровеносных сосудов.

Некоторых пациентов также могут направить на УЗИ сонных артерий, если есть опасения по поводу закупорки этих конкретных артерий.Направление к специалисту для оценки навыков мышления, таких как память и скорость обработки информации, является типичным и важным компонентом оценки. Консультируемый специалист может быть психиатром или нейропсихологом. Оценка независимой функции важна, чтобы определить, влияют ли когнитивные трудности на повседневную деятельность настолько, чтобы указать на диагноз деменции. Пациентам со снижением когнитивных функций, но сохранным повседневным функционированием, вместо этого может быть поставлен диагноз Легкое когнитивное нарушение (MCI) .

Если медицинское обследование покажет, что у человека деменция или MCI из-за сосудистого заболевания головного мозга, будет поставлен диагноз и обсуждены следующие шаги.

Сосудистую деменцию трудно отличить от других форм деменции, поскольку симптомы часто совпадают. Кроме того, многие люди с деменцией имеют как сосудистое заболевание, так и другое заболевание головного мозга, такое как болезнь Альцгеймера или деменция с тельцами Леви, и, следовательно, имеют «смешанную деменцию».Смешанная деменция может быть диагностирована реже, чем сосудистая деменция или болезнь Альцгеймера, но многие исследователи считают, что она довольно распространена и заслуживает большего внимания, поскольку наличие двух или более типов состояний, связанных с деменцией, вероятно, оказывает более серьезное влияние на состояние здоровья. мозг и когнитивное функционирование, чем один тип в отдельности.

Лечение

Специального или одобренного лечения сосудистой деменции не существует. Рекомендуется контролировать медицинские условия, влияющие на сердечно-сосудистую систему, чтобы предотвратить дальнейшее снижение.Например, могут быть назначены лекарства для контроля артериального давления, уровня холестерина, болезней сердца и диабета. Аспирин или другие препараты могут быть назначены для предотвращения образования тромбов в кровеносных сосудах.

Людям, у которых диагностирована сосудистая деменция, также будет рекомендовано вести здоровый образ жизни. Важна диета с большим количеством фруктов и овощей, рыбы и ограниченным содержанием жиров и соли. Физические упражнения и отказ от курения и алкоголя могут снизить риск дальнейших инсультов или повреждения сосудов головного мозга.

Исследования показывают, что лекарства, доступные в настоящее время для лечения болезни Альцгеймера, в некоторых случаях могут быть эффективны при лечении симптомов сосудистой деменции. Эти препараты могут замедлить прогрессирование когнитивных симптомов, таких как ухудшение памяти, но они не излечат болезнь и не предотвратят дальнейшее ухудшение состояния. Эти препараты включают класс препаратов, называемых ингибиторами холинэстеразы, и включают донепезил (Арисепт), ривастигмин (Экселон) и галантамин (Разадин). Важно проконсультироваться с врачом о начале приема этих лекарств, поскольку существуют общие побочные эффекты, которые необходимо обсуждать и контролировать.

Уход и сосудистая деменция

Существует множество способов помочь члену семьи или другу добиться максимальной независимости и справиться с когнитивными симптомами сосудистой деменции. В отличие от болезни Альцгеймера, люди с сосудистой деменцией могут лучше запоминать события своей повседневной жизни, когда им даются повторения и контекст. Точно так же простые сигналы могут ускорить припоминание, когда человеку трудно это запомнить. Структурированные и предсказуемые процедуры могут быть полезными. Вспомогательные устройства и технологии, такие как таблетницы или электронные напоминания на телефоне, также могут быть полезны.

Разбивая сложные — теперь непосильные — задачи на более мелкие и более управляемые шаги, вы облегчите их выполнение. Также полезно упростить объяснения и указания. По мере прогрессирования заболевания даже задачи, которым научились много лет назад, например, бритье или чистка зубов, могут потребовать пошаговых указаний.

Проблемы с вниманием могут затруднить фокусировку и концентрацию внимания члена вашей семьи. Обеспечение среды, которая не слишком загружена или шумна, облегчит концентрацию внимания.Многозадачность может быть особенно сложной. Людям с сосудистой деменцией может быть легче выполнять задачи, когда они сосредотачиваются на одном действии за раз, а не распределяют свое внимание между несколькими задачами.

Изменения настроения и личности могут сопровождаться когнитивными изменениями при сосудистой деменции, и часто эти изменения больше всего беспокоят лиц, осуществляющих уход. Подход к такому поведению с пониманием того, что оно является результатом изменений в мозге, а не выбором, который сделал бы здоровый человек, может помочь понять, как лучше реагировать на него и управлять им.Вот некоторые конкретные советы:

  1. Определите возможные причины изменения поведения.  Изучите ситуацию, чтобы определить, был ли какой-либо поведенческий триггер или предпосылка к изменению. Например, подумайте, когда, где, с кем и что человека с деменцией просят сделать. Это может способствовать более глубокому пониманию их ответа/реакции и поможет вам найти способы успокоить человека и уменьшить будущие сбои. Имейте в виду, что человек может быть менее способен адекватно выразить свое беспокойство, если он испытывает боль или дискомфорт.Опекуны часто могут использовать поведение человека как признак дистресса.

     

  2. Принятие во внимание соображений безопасности может направить ваш ответ. Несмотря на то, что многие виды поведения могут причинять беспокойство и беспокоить лиц, осуществляющих уход, они не обязательно представляют угрозу безопасности для человека с сосудистой деменцией. С другой стороны, некоторые виды поведения могут быть потенциально опасными для человека с сосудистой деменцией и/или лица, осуществляющего уход. Например, агрессия и блуждание могут потребовать немедленного вмешательства, такого как установка замков на дверь и разработка плана безопасности.Деструктивное, но не опасное поведение, такое как повторяющиеся вопросы или стимуляция, может реагировать на более мягкий подход, такой как участие в другом занятии в качестве отвлечения внимания.

     

  3. Практикуйте терпение, принятие и гибкость . Помните, что эмоциональные всплески и изменения личности связаны с основным заболеванием мозга и не являются преднамеренной реакцией или реакцией на вас как на опекуна. Когда проблемы с поведением становятся непреодолимыми для семьи, крайне важно обратиться за поддержкой.Группы поддержки опекунов полезны, они предлагают пространство, чтобы выговориться, погоревать и получить практический совет от других, которые испытывают аналогичные проблемы. Изучение других источников передышки, таких как дневные программы для взрослых, также может быть полезным как для самого человека, так и для лиц, осуществляющих уход.

Ресурсы

Family Caregiver Alliance
Национальный центр по уходу

(415) 434-3388 | (800) 445-8106

Веб-сайт: www.caregiver.org
Электронная почта: [email protected]
FCA CareNav: https://fca.cacrc.org/login
Услуги по штатам: https://www.caregiver.org/connecting-caregivers/services-by-state /

Family Caregiver Alliance (FCA) стремится улучшить качество жизни лиц, осуществляющих уход, с помощью образования, услуг, исследований и защиты интересов. Через свой Национальный центр по уходу FCA предлагает информацию о текущей социальной политике, государственной политике и вопросах ухода, а также оказывает помощь в разработке государственных и частных программ для лиц, осуществляющих уход.Для жителей большого района залива Сан-Франциско FCA предоставляет услуги прямой семейной поддержки лицам, осуществляющим уход за лицами, перенесшими инсульт, болезнью Альцгеймера, боковым амиотрофическим склерозом, черепно-мозговой травмой, болезнью Паркинсона и другими изнурительными состояниями здоровья, которые поражают взрослых.

Информационные бюллетени и советы FCA

Список всех информационных бюллетеней и советов FCA доступен в Интернете по адресу www.caregiver.org/fact-sheets.

Руководство для лиц, осуществляющих уход, для понимания поведения при деменции
Уход на дому: руководство по общественным ресурсам
Деменция, уход и контроль фрустрации
Что это означает деменция и что это за деменция?
Найм в домашних условиях домой
домой вдали от дома: переезд ваших родителей
мягкое когнитивное обесценение (MCI)
десять реальных стратегий для деменции Caregiving
Планирование больниц.: Руководство по семьям и сиделки

Другие организации и ссылки

Национальная ассоциация инсульта
www.stroke.org

Национальная ассоциация по борьбе с инсультом предоставляет образование, информацию и направления, а также исследования по инсульту для семей, медицинских работников и других лиц, заинтересованных в инсульте или пострадавших от него.

Американская ассоциация инсульта
www.strokeassociation.org

Американская ассоциация инсульта предлагает информацию и спонсирует программы и группы поддержки по всей стране для лиц, перенесших инсульт, и членов их семей.

Американская кардиологическая ассоциация
www.heart.org

Американская кардиологическая ассоциация проводит обучение в области общественного здравоохранения для членов сообщества, медицинских работников, а также для законодателей и политиков.

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
www.ninds.nih.gov

Национальный институт неврологических расстройств и инсульта поддерживает и проводит фундаментальные, трансляционные и клинические исследования в области неврологии посредством субсидий, контрактов, научных совещаниях, а также посредством исследований в собственных лабораториях и клиниках.


Этот информационный бюллетень был подготовлен Деборой Кан-Вайнер, доктором философии, ABPP, и Аннелизой Радке, психологом. Центра болезни Дэвиса Альцгеймера Калифорнийского университета. © 2018 Альянс семейных опекунов. Все права защищены.

Что такое сосудистая деменция? | Исследование болезни Альцгеймера, Великобритания

Сосудистая деменция возникает при повреждении кровеносных сосудов головного мозга, особенно артерий. Эти артерии доставляют кровь от сердца к мозгу. Наша кровь содержит кислород и питательные вещества, которые помогают клеткам мозга работать должным образом.Когда кровеносные сосуды повреждены, это уменьшает приток крови к клеткам головного мозга. Это влияет на работу клеток нашего мозга и приводит к их повреждению, что может привести к симптомам слабоумия, таким как проблемы с памятью и мышлением.

Иногда это повреждение кровеносных сосудов и клеток головного мозга может вызвать проблемы с памятью и мышлением, которые являются легкими и поэтому не диагностируются как деменция. Это иногда называют сосудистыми легкими когнитивными нарушениями.

 

Типы сосудистой деменции

Существуют различные причины сосудистой деменции в зависимости от степени повреждения кровеносных сосудов.Не всем сообщают конкретную причину сосудистой деменции во время постановки диагноза, и иногда у кого-то может быть несколько причин сосудистой деменции.

 

Постинсультная деменция

Постинсультная деменция означает развитие деменции после перенесенного инсульта. Инсульт возникает, когда кровоснабжение части мозга внезапно прекращается. Обычно это происходит, когда крупная артерия в головном мозге закупоривается тромбом. Иногда это может быть связано с разрывом артерии и кровоизлиянием в мозг.Это называется геморрагическим (кровоточащим) инсультом и обычно происходит из-за слабости стенки артерии, называемой аневризмой.

Инсульт может вызвать проблемы с движением, координацией ощущений, речью или зрением в зависимости от пораженной части мозга.

Если у кого-то после инсульта есть проблемы с памятью и мышлением, которые не улучшаются со временем, у него может быть диагностирована постинсультная сосудистая деменция. Примерно у каждого третьего человека, перенесшего инсульт, развивается слабоумие.

К сожалению, у людей, перенесших инсульт, чаще случаются инсульты, и поэтому у них выше риск развития деменции в будущем. Постинсультная деменция также может быть вызвана множественными более мелкими инсультами, вызывающими прогрессирующее поражение головного мозга. Некоторые из этих небольших инсультов называются «мини-инсультами» или «транзиторными ишемическими атаками». Иногда эти инсульты могут быть настолько маленькими, что кто-то может не испытывать никаких симптомов или знать, что у них он есть. Однако со временем поражение головного мозга приводит к слабоумию.

 

Болезнь мелких сосудов (ЗМС) головного мозга

Сосудистая деменция также может быть вызвана повреждением мелких артерий, снабжающих кровью головной мозг. Это называется болезнью мелких сосудов (ЗМС). Поскольку эти маленькие артерии снабжают кровью лишь очень маленькую область мозга, когда происходит повреждение, оно незаметно для человека.

Однако со временем повреждение может распространиться и привести к слабоумию. Каждая часть мозга содержит эти маленькие артерии, поэтому область мозга, пораженная SVD, может варьироваться от человека к человеку.Тем не менее, общие симптомы для людей с SVD включают проблемы с концентрацией внимания и мышлением, изменения личности или настроения, потерю памяти, трудности при ходьбе или проблемы с равновесием.

Повреждение кровеносных сосудов и клеток головного мозга, вызванное заболеванием мелких сосудов, происходит в течение многих лет. Кто-то с СВД может не заметить этих изменений, пока они не начнут влиять на их память и мышление, что со временем ухудшится.

Основной причиной заболевания мелких сосудов является высокое кровяное давление (также известное как гипертония).SVD также может быть вызвано образованием белкового амилоида в артериях головного мозга. Это тот же белок, который участвует в развитии болезни Альцгеймера, поэтому у кого-то могут быть оба состояния одновременно. Это часто называют смешанной деменцией.

 

Дополнительную информацию о причинах сосудистой деменции можно найти в нашем блоге здесь.

 

Сосудистая деменция | Стэнфордское здравоохранение

Что такое сосудистая деменция?

Сосудистая деменция (СД) является второй наиболее распространенной формой деменции после болезни Альцгеймера (БА).Это вызвано повреждением ткани головного мозга, которое происходит из-за снижения кровотока. Приток крови к тканям головного мозга может быть полностью блокирован тромбом в кровеносном сосуде, или кровоток может быть уменьшен, но не полностью заблокирован из-за частичной закупорки кровеносных сосудов в головном мозге.

ВаД может развиваться постепенно или может стать очевидным после инсульта или серьезной хирургической операции, такой как шунтирование сердца или абдоминальная хирургия.

Факты о сосудистой деменции

Деменцию и другие родственные заболевания и состояния трудно отличить, поскольку они имеют сходные признаки и симптомы.Хотя сосудистая деменция вызвана проблемами с притоком крови к мозгу, эти проблемы с кровотоком могут возникать по-разному. Таким образом, различные типы VaD основаны на том, как происходит каждый тип:

  • Смешанная деменция. В некоторых случаях существуют симптомы как СД, так и БА. Однако когда возникает смешанная деменция, ее обычно считают формой деменции с некоторыми характеристиками БА, а не случаем БА с характеристиками сосудистой деменции.
  • Мультиинфарктная деменция. Это происходит после нескольких небольших, часто «тихих» блокировок, неоднократно влияющих на приток крови к определенной области мозга. Изменения, возникающие после каждой блокировки, могут быть незаметны, но со временем комбинированное воздействие начинает вызывать симптомы нарушения. Мультиинфарктную деменцию также называют сосудистыми когнитивными нарушениями.

Мужчины, особенно моложе 75 лет, страдают сосудистой деменцией чаще, чем женщины.

Исследователи считают, что в ближайшие несколько десятилетий СД станет более распространенным, потому что:

  • ВБ обычно вызывается состояниями, которые чаще всего возникают у пожилых людей, такими как атеросклероз (уплотнение артерий), болезни сердца и инсульт.
  • Увеличивается число людей старше 65 лет.
  • Люди живут дольше с хроническими заболеваниями, такими как болезни сердца и диабет.
.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.