Содержание

апатично — это… Что такое апатично?

  • Апатично — I нареч. качеств. 1. Преисполнившись апатии [апатия I]. 2. Выражая апатию или свидетельствуя о ней. II нареч. качеств. Находясь в состоянии апатии [апатия II]. III предик. Оценочная характеристика чьего либо поведения, чьих либо действий,… …   Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

  • апатично — Присл. до апатичний …   Український тлумачний словник

  • апатично — см. апатичный; нареч. Апати/чно глядеть на кого л …   Словарь многих выражений

  • апатично — прислівник незмінювана словникова одиниця …   Орфографічний словник української мови

  • Апатически — I нареч. качеств. 1. Преисполнившись апатии; апатично I 1.. 2. Выражая апатию или свидетельствуя о ней; апатично I 2.. II нареч. качеств. Находясь в состоянии апатии [апатия II]; апатично II. Толковый …   Современный толковый словарь русского языка Ефремовой

  • вяло — прохладно, заторможенно, холодно, рыхло, нехотя, безжизненно, бесстрастно, хладнокровно, флегматично, сонно, бесчувственно, неповоротливо, медлительно, безразлично, апатично, равнодушно, безучастно, лениво, с прохладцей Словарь русских синонимов …   Словарь синонимов

  • равнодушно — бесчувственно, без выражения, холоднокровно, безучастно, наплевательски, апатично, отстраненно, невыразительно, безразлично, холодно, с прохладцей, флегматично, хладнокровно, индифферентно, отрешенно, хладнодушно, деревянно, прохладно, вяло,… …   Словарь синонимов

  • безразлично — См. все равно, одинаковый… Словарь русских синонимов и сходных по смыслу выражений. под. ред. Н. Абрамова, М.: Русские словари, 1999. безразлично все равно, одинаковый; апатично, что совой об пень, что пнем об сосну, равнодушно, без разницы,… …   Словарь синонимов

  • безучастно — вяло, безразлично, сухо, отстраненно, бесчувственно, апатично, равнодушно, индифферентно, пассивно, с прохладцей, хладнокровно, хладнодушно, холодно, прохладно, наплевательски, отрешенно Словарь русских синонимов. безучастно см. равнодушно Сло …   Словарь синонимов

  • бесчувственно — холодно, деревянно, бездушно, безучастно, апатично, прохладно, нечутко, хладнокровно, черство, с прохладцей, равнодушно, апатичность, безразлично, вяло, индифферентно Словарь русских синонимов. бесчувственно см. равнодушно Словарь синонимов …   Словарь синонимов

  • Гемолитическая болезнь новорожденных — «Наша Радость»

    Гемолитическая болезнь новорождённого. Звучит страшно, пугающе — особенно в сочетании с трогательным словом «новорожденный». И это действительно тяжелая патология, которая требует срочного медицинского вмешательства. По прогнозам более 90 % детей, получивших своевременное лечение, впоследствии не имеют неврологических нарушений. Поэтому медлить нельзя, нужно вовремя диагностировать и принимать меры.

    Поскольку, как правило, ГБН проявляется в первые дни жизни ребёнка, лечение назначают сразу, пожалуйста, доверяйте и не препятствуйте действиям врачей!

    Итак, что же это за заболевание — ГБН? Это разрушение эритроцитов новорожденного ребенка антителами его матери. И причина его — несовместимость материнской и детской крови по антигенам красных кровяных клеток (эритроцитов), как правило, по резус-фактору и системе групп крови, и, иногда, по другим факторам крови.

    В чем же причина?

    Если у матери резус-отрицательная кровь, а у ребёнка резус-положительная, то возникает резус-несовместимость. Из-за этого иммунная система матери эритроциты плода может определить как потенциально опасные, инородные, и начнет вырабатывать антитела против резус-фактора, расположенного на них. Прикрепившись к эритроцитам ребёнка, антитела разрушают их. Причем начинается этот процесс еще в период внутриутробного развития плода и после рождения ребенка продолжается. Если же у плода кровь резус-отрицательная, а у мамы — резус-положительная, то это ситуации не возникает.

    Как не пропустить симптомы гемолитической болезни

    Пока мама беременна, признаки несовместимости крови никак себя не проявляют ни у матери, ни у плода. А уже после рождения ГБН клинически проявляется по-разному, в зависимости от того, какую форму примет: анемическую, желтушную и отёчную. Бывают также случаи сочетания этих форм. Давайте рассмотрим их отдельно.

    1. Анемическая форма. Считается наиболее лёгкой. Ее проявления — бледность кожных покровов, неврологические нарушения, например, слишком продолжительный сон, вялость, апатичность, плохой аппетит, вялый сосательный рефлекс. Кроме того, присутствуют признаки увеличения селезёнки и печени, наблюдающиеся в динамике.

    2. Желтушная форма. Наиболее часто встречающаяся форма. Она диагностируется почти в 90 % случаев. При этой форме желтуха самый главный симптом. Желтый оттенок буквально в первые часы жизни приобретает кожа, слизистые оболочки, возможны увеличения печени и селезёнки. От распространенности по телу и интенсивности желтухи определяют степень тяжести желтушной формы. Это определяется визуально по шкале Крамера. Всего степеней пять, при первой поражены лицо и шея, при пятой — уже все тело. Зависит интенсивность желтухи от уровня билирубина, который придает коже жёлтый. Критический уровень этого фермента способен поразить нейроны головного мозга, его структуры, и вызвать серьезного грозного осложнения, биллирубиновой энцефалопатии.

    3. Отёчная форма («водянка плода»). Это наиболее тяжёлая форма, чаще всего диагностируемая ещё внутриутробно. Желтушная окраска плодных оболочек, околоплодных вод, пуповины не остался врачами незамеченными. У ребенка с момента рождения отеки по всему телу — подкожные, брюшной полости, грудной клетки. Состояние новорожденного тяжелое. Детям, у которых диагностируется именно эта форма заболевания, требуется интенсивное лечение, в том числе переливание крови.

    Сразу после рождения детям, особенно из группы риска, важно 

    определить группу крови. Дети, у которых не совпали группы крови или резус-принадлежности с мамой, первые сутки жизни должны быть осмотрены врачом несколько раз.

    Мама может и сама заметить желтушность, также как и чрезмерную бледность слизистых и кожи. В этом случае необходимо незамедлительно сообщить врачу.

    ГБН нельзя путать с другими заболеваниями новорождённых:

    • наследственные гемолитические или постгеморрагические анемии;
    • неиммунная водянка плода;
    • различные инфекции и др.

    Точную диагностику может провести только врач, не пытайтесь сами поставить диагноз или преуменьшить его важность.

    Как лечат ГБН?

    В лечении используются два подхода — консервативный и оперативный. К первому относят фототерапию и инфузионную терапию с внутривенными иммуноглобулинами, ко второму — заменное переливание крови. Формы лечения в зависимости от степени тяжести определяют врачи.

    Конечно, фототерапия самый эффективный и безопасный метод лечения. В его основе — лечебное воздействие ультрафиолетовых лучей с определенной длиной волны, проникающих через кожу малыша и помогающих образовываться нетоксичной водорастворимой форме билирубина, которая в последствии легко выводится из организма. Как следствие, уровень билирубина в крови ребёнка падает, и организм не страдает от его токсического воздействия.

    После постановки диагноза фототерапия проводится «нон-стоп». При этом ребенок теряет много жидкости, и восполняют ее как раз за счет внутривенного введения, частого прикладывания к груди и восполнения питьем.

    В качестве побочных эффектов от лечения могут наблюдаться мелкоточечная сыпь и окрашивание мочи, кала и кожи в бронзовый цвет, все это не требует специального лечения, и проходят через некоторое время.

    Операция заменного переливания крови проводится при тяжёлых формах гемолитической болезни новорождённых, и выполняется в условиях реанимационного отделения.

    Поскольку средняя форма тяжести ГБН встречается довольно часто, мамам необходимо не только полагаться на врачей, но и самим быть внимательным к малышу, наблюдать за ним, особенно если ребенок относится к группе риска по группе крови и резусу. Нельзя списывать все проблемы на «желтушку новорожденных», как ее называют, и игнорировать эти серьезные симптомы.

    Детский эндокринолог | Евромед Кемерово

    Эндокринолог — это врач, который отвечает за диагностические и лечебные мероприятия, относящиеся к эндокринной системе. Существует еще и узкая специализация этого врача:
    • диабетолог,
    • гинеколог,
    • детский,
    • специалист по заболеваниям щитовидной железы.

    Первичный прием проводит терапевт/педиатр. Однако часто назначение на консультационные услуги выдается гинекологом, ревматологом. Случаются и такие ситуации, когда плановое УЗИ или анализы заставляют терапевта/педиатра задуматься о более серьезных диагнозах.

    На какие моменты нужно обращать пристальное внимание?

    • Повышенная утомляемость и раздражительность; агрессивность и вспыльчивость, плаксивость. Или, наоборот, апатичность, заторможенность, плохой аппетит. Это все может быть не только особенностью личности, но и признаками заболевания.
    • Резкие беспричинные смены настроения; учащенное сердцебиение, чувство страха;
    • Явные признаки ожирения у ребенка;
    •  Задержка роста или наоборот повышенная скорость роста;
    •  Нарушения в половом развитии. Это может быть отсутствие яичек, как одного, так и обоих, в мошонке у мальчика любого возраста. У ребенка до 8 лет не должны увеличиваться молочные железы, появляться жесткие (постпубертатные) волосы в лобковой и подмышечной областях. Не должно быть мажущих кровянистых выделений из половых путей у девочек, а также увеличения объема яичек и полового члена у мальчиков. В то же время, отсутствие этих вторичных половых признаков у мальчиков к 14 годам, а у девочек к 13 годам может быть задержкой полового созревания, либо конституциональной (наследственного характера), или гормонально обусловленной особенностью. Также нужно обращаться к врачу при: нарушениях менструального цикла у девочек спустя год-полтора после появления менструаций, избыточном росте волос на теле в андрогензависимых зонах (подбородок, верхняя губа, области бакенбард, грудная клетка, средняя линия живота, внутренняя поверхность бедра), угревой сыпи.
    • Употребление большого количества жидкости; ребенок обильно мочится как с рождения, так и в последнее время.
    • Выпадение волос.
    • Частые запоры, сухость кожных покровов. Ребенок жалуется на сухость во рту, кожный зуд, заметно потерял в весе в течение пары недель или месяцев, ощущается запах прелых яблок, исходящий от него.
    • Подергивания мышц лица, кистей рук.
    • На приеме у офтальмолога выявлена катаракта, стоматолог обратил внимание на дефект зубной эмали, на рентгенологических снимках костей или же при проведении денситометрии — явления остеопороза.
    • Частые боли в животе, мышцах, суставах, переломы в условиях незначительных травм, так называемые «патологические», с которыми ребенок наблюдается у травматолога.
    • Судороги, обморочные состояния, кожно-слизистый кандидоз (молочница, деформация ногтевых пластин), смуглость кожных покровов, частая беспричинная рвота, сопровождающаяся выраженной слабостью, повышенное потребление поваренной соли. Это могут быть симптомы, указывающие на аутоиммунное полиэндокринное (поражающее несколько желез внутренней секреции) заболевание.
    • Насторожитесь при жалобах на болезненность, ощущение давления в области шеи, набухание в области передней поверхности шеи или же появление округлого образования, частые покашливания.

    Если вы обнаружили у ребенка какие-то из перечисленных признаков, запишитесь к детскому эндокринологу. На приеме врач либо развеет ваши опасения, либо их подтвердит, и обсудит с родителями дальнейшее динамическое наблюдение и терапию. Для уточнения диагноза всегда лучше провести детальное и комплексное обследование, проконсультироваться с другими узкими специалистами. Ведь на кону стоит здоровье вашего ребенка. Не медлите, обращайтесь к профессионалам, если видите неполадки в самочувствии вашего сына или дочери.

    Клиника Эксперт | Тверь

    Уже длительное время коронавирусная инфекция держит в тонусе население всей планеты, вынуждая моментально реагировать на симптомы, которые в других условиях могли бы быть попросту проигнорированы. Однако же выздоровление от SARS-CoV-2 — это еще половина победы. Дальше предстоит долгий путь восстановления иммунитета. В нашей статье вы прочтете о том, как «ковид» влияет на иммунитет.

    COVID-19 регулярно исследуется и уже сейчас, спустя время, ученые утверждают, что коронавирусная инфекция — системное заболевание, негативно влияющее на дыхательную систему, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную, кроветворную и иммунную системы.

    Иммунная система жизненно важна для правильного и полноценного функционирования организма, поскольку защищает человека от вирусных атак, бактерий, аллергенов, уничтожая мутировавшие клетки и поддерживая здоровье.

    Как коронавирус угнетает иммунитет человека

    Главными защитниками иммунитета являются лимфоциты. Одни синтезируют появление иммуноглобулинов (антител), другие уничтожают инфекцию и останавливают ее распространение по организму, формируя иммунный ответ.

    Для определения количества лимфоцитов проводят общий анализ крови. В случае угнетения иммунитета показатели будут ниже пограничных состояний. Лимфопению диагностировали у 83% пациентов, страдавших коронавирусом. Обычно количество лимфоцитов снижается с 4 по 11 неделю после полного выздоровления от «ковида». После избавления от COVID-19 организм человека остается крайне восприимчив к разного рода инфекциям из-за низкого иммунитета.

    Специалисты утверждают, что коронавирус не способен размножаться в лимфоцитах, соответственно снижение иммунитета  —  обратимый характер.

    Симптомы угнетения иммунитета после COVID-19:

    1. Слабость и сонливость даже когда выспались.

    2. Регулярные головные боли без причины.

    3. Раздражительность и апатичность.

    4. Повышенная ломкость волос и ногтей, тусклая кожа.

    5. Гнойничковые высыпания на коже.

    6. Грибок кожи, ногтей, слизистых.

    7. Рецидивы болезней мочевыделительной системы, дыхательных путей и носовых пазух.

    8. Бледность кожных покровов.

    При снижении иммунитета после коронавируса пациенту требуется обратиться к врачу для предотвращения осложнений, связанных с ослаблением иммунной системы организма. Выраженная лимфопения при коронавирусе также требует наблюдения у врача.

    Как поднять иммунитет после коронавируса

    Чаще всего после коронавируса лимфоциты в крови нормализуются без применения медикаментов. Но к угнетению иммунитета нужно относиться с пристальным вниманием, чтобы не пропустить обострение хронических заболеваний.

    В случае подавления иммунитета после коронавирусной инфекции, доктор может назначить комплексное обследование и выписать препараты для профилактики существующих заболеваний, чтобы не допустить их обострения. Нередко назначают курсы рефлексотерапии, массаж.

    Рекомендации по образу жизни для укрепления иммунитета:

    • здоровый сон; 

    • полезная пища; 

    • отказ от алкоголя; 

    • избегание переохлаждений; 

    • двигательная активность; 

    • соблюдение правил личной гигиены; 

    • отсутствие стрессовых ситуаций; 

    • активный насыщенных отдых.

    Если после выздоровления от коронавирусной инфекции вы испытываете симптомы угнетения иммунитета, обязательно обратитесь к терапевту. Важно восстановить защитные силы организма, ведь они играют значимую роль в поддержании здоровья!

     

    Санитарные врачи предупреждают, апрель — время пробуждения клещей — Общество

    С теплыми лучами солнца пробуждаются они — кровососущие. Почти незаметные, клещи могут переносить опасное заболевание, для животных — это пироплазмоз, инфекция смертельная, запросто «убьет» животное.

    Клещи, вопреки мнению, не прыгают на своих жертв и не сваливаются с деревьев, они забираются по траве, вытягивают свои лапки вперед и при удобном моменте цепляются за своего хозяина. И чем дольше клещ питается, тем выше опасность заражения. Инкубационный период зависит от состояния собаки. Больные и ослабленные, а также пожилые животные заболевают быстрее, а те, кто уже переносил инфекцию, имеют запоздалые симптомы.

    Признаки — это вялость, апатичность, отказ от корма, причем собака на улице может вести себя достаточно активно, а дома очень грустно, не встречает владельца, не как обычно, несколько дней может фиксироваться подъем температуры.

    Ольга Фомкина, ветеринарный врач-терапевт.

    В таких случаях — срочно к врачу. Предстоит длительное и дорогостоящее лечение.

    Предотвратить болезнь можно, если вовремя заняться профилактикой. Врачи рекомендуют для питомцев специальные таблетки с разной степенью защиты, и комбинировать их с другими препаратами. Для надежности лучше выбирать и таблетки, и препараты с разными действующими  веществами. Несколько капель на холку, и четвероногий друг в полной готовности выйти на прогулку. 

    Но защититься стоит и самому владельцу. В прошлом году, по данным Роспотребнадзора, было зарегистрировано 1839 обращений от рязанцев на укусы клещей, треть пострадавших — дети.

    Находясь на природе, используйте светлую одежду, максимально закрывающую кожные покровы, голову необходимо защитить головным убором, применяйте репеллентные средства для обработки кожи и одежды, проводите самоосмотры каждые 5-10 минут, не заносите в помещение сорванные растения, осматривайте домашних животных.

    Татьяна Ерошина, главный специалист-эксперт отдела эпидемиологического надзора Управления Роспотребнадзора по Рязанской области.

     

    Пока в этом году жалоб не поступало, но как говорят специалисты, надо быть на страже, именно весной клещи наиболее агрессивны.

    Пищевая аллергия у собак: что делать?

    Пищевая аллергия у собак: что делать?
    • Б

      • Балашиха
      • Быково
    • Ж

      • Железнодорожный
      • Жуковский
    • К

      • Королёв
      • Красково
      • Красногорск
      • Курск
    • Л

      • Лобня
      • Лыткарино
      • Люберцы
    • М

      • Москва
      • Московский
      • Мытищи
    • Р

      • Раменское
      • Реутов
      • Ростов-на-Дону
    • С

      • Санкт-Петербург

    ПОДРОСТОК = СТРЕСС?

    В современном обществе в последние годы особенно остро стоит проблема высокой тревожности учеников, особенно в подростковом возрасте. Всё чаще подростки в состоянии стресса совершают неадекватные поступки, приводящие порой к печальным последствиям, и даже к суициду.

    В подростковом возрасте все чувства обостряются, и становится очень трудно управлять эмоциями и собственным поведением, от незначительного дискомфорта ребенок готов сорваться, поэтому любые конфликты и недопонимания становятся трагедией.

    Также видимой причиной стресса у тинэйджеров может стать как серьезная неприятность, так и незначительная обида. Чаще всего это проявляется при проявлении насилия в любой форме, причем опасность может быть и настоящей, и мнимой. Собственно, для человека в любом возрасте подобные явления провоцируют стресс, подросток же воспринимает любое колебание болезненнее втройне.


    Индивидуальные реакции

    Любое непривычное для организма воздействие может также спровоцировать стресс. Иногда одно и то же событие для кого-то станет мощным стрессом, а для другого — обыденным делом. Так, у отличника полученная за контрольную работу тройка может вызвать депрессию, у двоечника эта же оценка вызовет вздох облегчения, а у хронического троечника вообще не вызовет никаких эмоций. Получается, что на одну и туже ситуацию реакция варьируется от отчаяния до восторга – все зависит от нашего отношения к событию.

    ВАЖНО

    Не стоит слишком остро реагировать на отдельные инциденты в жизни подростка. То, что взрослым кажется пустяком, для тинейджеров может стать спусковым крючком стресса в силу их гиперчувствительности, вспыльчивости и резкой смены настроений. Лучше не акцентировать внимание на их ошибки и неудачи. Помните, это временный сложный период жизни молодых людей.

    Признаки стресса — физические и эмоциональные симптомы, которые может проявлять подросток:

    • Повышенная утомляемость, угрюмость, апатичность
      Нарушения режима сна
    • Изменение аппетита и, соответственно, попытки похудеть или накачаться.
    • Недовольство собственной внешностью, чрезмерный уход за кожей
    • Злость, агрессивность, раздражительность в ответ на интерес к его жизни
    • Резкое снижение успеваемости и потеря интереса к учебе и хобби
    • Курение, регулярное распитие спиртного
    • Замкнутость, отдаление его от близких и друзей
    • Резкое снижение самооценки, неуверенность в собственных силах
    • Тревога, чувство внутреннего напряжения, ожидания беды

    Навязчивые, монотонные действия (грызет ногти, кусает губы)

    Мы рекомендуем приемы профилактики и преодоления стресса у подростков, доступные каждому:

    • Здоровый сон
      Ложиться спать и вставать лучше в одно и то же время. Старайтесь избегать отхода ко сну в плохом настроении или слишком рано \ поздно.
    • Водные процедуры
      Прохладный душ перед сном является одним из элементов физиологии засыпания. Иногда можно применять теплый душ комфортной температуры для легкого мышечного расслабления. Использование контрастных водных процедур, слишком горячих или холодных ванн не рекомендуется.
    • Умеренный прием пищи вечером, исключающий переедание.
      Часто взрослые перестают обращать внимание на то, чем питается подросток, полагаясь на его здравомыслие. При современном образе жизни многие часто выбирают фастфуд и другую мало качественную еду, и таким образом лишаются питательных веществ, витаминов и микроэлементов, которые должны постоянно поступать в организм с пищей. Так, постепенно начинают нарушаться нормальная работа мозга, регуляция настроения и адаптация к стрессам.
    • Уменьшение умственной нагрузки в вечернее время, а также уменьшение времени, проведенного за компьютерными играми на ночь, так как они обладают возбуждающим действием.
    • Спорт
      Регулярные занятия физическими упражнениями в утреннее время или физическая нагрузка вечером, но не позднее, чем за 3 часа до сна.
    • Увлечения. Самое главное — найти дело, которое вас зажигает.
    • Слушайте музыку. Ничто так не расслабляет и не успокаивает, как позитивная музыка.
      Просто замечательно, если у вас появится хобби. Обычно любимые увлечения помогают расслабиться и приносят массу приятных эмоций.
      Помогайте другим.
    • Выплескивайте эмоции в безопасной обстановке (например, когда вы дома одни): кричите или плачьте, бейте подушку. Скинуть таким образом напряжение или гнев \ обиду очень полезно.
    • Учитесь планировать время для уроков и отдыха, расставлять приоритеты.

    Если признаки стресса «на лицо» и вы чувствуете, что не справляетесь с нарастающим напряжением — эффективнее всего обратиться за помощью к профессионалам.

    автор: Елена Петрусенко, психолог, Родительский центр «Подсолнух»
    Копирование материалов возможно только с указанием авторства и ссылкой на сайт.

    Апатия — враг совершенства

    Моя группа недавно провела опрос по некоторым темам и получила несколько очень резких комментариев от нескольких участников опроса. Мы знали, что у нас есть некоторые пробелы в областях, которые они выдвинули, но руководство все еще чувствовало себя немного сбитым с толку резкостью некоторых их комментариев. Я ответил им: «Апатия — враг совершенства». Если мы хотим подняться до желаемого уровня мастерства в этих областях, мы должны быть счастливы услышать, что наши сотрудники так увлечены и так заинтересованы, и им так удобно предоставлять такую ​​​​обратную связь.Меня больше беспокоит, когда я слышу, что сотрудники просто безразличны к изменениям или проблемам, которые усложняют их работу, потому что вы никогда не узнаете их истинный уровень вовлеченности в свои рабочие продукты. Я часто говорю: «Вы не можете проверить качество работы». Лицо (лица), выполняющее рабочие продукты, должно иметь соответствующие способности и отношение (заинтересованность) для получения желаемых результатов. Многие вещи в нашей отрасли затрудняют достижение желаемого уровня вовлеченности нашей рабочей силы.

    Во-первых, у нас постоянно увеличивается разрыв в опыте, поскольку наша стареющая демографическая группа продолжает тянуть все больше и больше талантов с пенсионного обрыва.У этих пенсионеров были другие взгляды, опыт и трудовая этика в первые годы, чем у большинства наших новых сотрудников. Новые сотрудники в целом имеют более здоровый и устойчивый сбалансированный подход к желаемому соотношению работы и личной жизни. Они также менее терпимы к неэффективности и рады высказать свое мнение. Они привыкли к сверхскоростным приложениям на своих мобильных телефонах последней модели и разочаровываются, когда что-либо загружается дольше 30 секунд. У них большие ожидания, которые отлично подходят для улучшения ситуации.Апатия наступает, когда им надоедает неэффективность.

    Во-вторых, мы не предлагаем правильную карьеру и пути роста для изменяющейся демографической ситуации. Мы часто душим новых сотрудников искусственными потолками, основанными на старых бизнес-правилах. «Вы не можете быть этим, пока не проведете столько лет, занимаясь этим и этим», что превращает их в апатичных, поскольку они ждут своего времени в отрасли, которая далеко не так сексуальна, как многие другие отрасли, в которые попадают их сверстники. в другом месте.Это также может объяснить, почему у нас такой спад в STEM-детях. Это нравится только некоторым детям, и этот пул сокращается.

    Наконец, мы склонны создавать слишком много бюрократии с бесконечными политиками, процедурами и т. д., чтобы попытаться загнать всех в то, что мы желаем, исходя из наших текущих знаний и предпочтений. Это часто душит новаторов и тех, кто решает проблемы, ставя забор вокруг всего, пока они не станут апатичными. Никто не хочет быть как все.Все хотят признания, но не обязательно за соответствие, а скорее за то, что выводят вещи на новый уровень.

    Это непростое решение для нашей отрасли. Мы склонны продолжать делать одни и те же вещи снова и снова независимо от результатов. Мы не можем сказать, что делаем большие скачки в таких областях, как освоенная стоимость или санкционирование оценок проектов, потому что мы снова и снова видим, как они терпят неудачу из-за известных пробелов. Нам нужно начать эру возможностей и расширения возможностей наших сотрудников, чтобы они могли использовать свои невероятные знания, внедрять инновации и опираться на прочные основы, которые существовали, но не были усовершенствованы.

    Для этого мы должны дать им возможность учиться быстрее и в различных средах, таких как симуляции, поскольку я также говорю, что «вы не можете обучать опыту», и по мере того, как стареющая опытная рабочая сила уходит на пенсию, они должны быть готовы взять бразды правления в свои руки. . Наставничество также может быть эффективным инструментом. Опытные люди, идущие рядом с менее опытными людьми, могут дать лучшие результаты, если наставник готов поощрять подопечных и не вести их по путям прошлого, которые не были эффективными.

    Мы также должны поощрять инновации. Инновации — это интересно, и они могут привести к гораздо лучшему взаимодействию с новым поколением специалистов по управлению проектами. Инновации — это то, что действительно положило начало моему возвращению в эту отрасль после нескольких лет участия в предпринимательских проектах, потому что это позволило мне привнести в отрасль что-то новое. Я погрузился в исправление многочисленных пробелов в подходах к освоенному объему. Я рассматривал пробелы, такие как выполнение работы не по порядку или бессмысленную работу, чтобы получить достаточное количество баллов, чтобы замаскировать задержки или неэффективность работы.Это беспокоило меня в течение многих лет, и я был так взволнован, когда понял, какие корректирующие меры и изменения необходимы. Это разожгло мой огонь и подтолкнуло меня к написанию моей первой технической статьи. Это не было хорошим письмом, но очень уважаемый рецензент из технического совета AACE, который, как известно, был очень жестким в бумажных рецензиях, оказал мне большую поддержку в отношении моего нового подхода. Его слова привлекли меня и заставили меня хотеть стать лучше. Затем другая легенда AACE прочитала мою опубликованную статью и оказала мне еще большую поддержку, что побудило меня присоединиться к техническому совету.Позже, когда мы реализовали мой подход во все большем количестве проектов, я продолжал модифицировать и добавлять первоначальные инновации.

    Этот опыт омолодил меня, и я смог использовать больше своих идей в том, как я управлял и руководил своим персоналом. Я увлекся улучшением того, как мы руководим нашими сотрудниками и проектными группами. Я стал лидером-слугой, который теперь позволяет, поощряет и наделяет силой. Я предоставляю своим командам ресурсы, системы и инструменты для более эффективной работы. Я усердно работаю над этим каждый день, чтобы сделать работу каждого удобнее и при этом установить достаточное количество направляющих для защиты бизнеса.У нас такой большой и разнообразный бизнес, что лидерство и совершенствование — это постоянное требование. Мне повезло, что у меня есть руководство, которое позволило мне реализовать мой подход во всем нашем бизнесе по реализации проектов. Теперь они слышат и видят результаты, и это еще больше разжигает мой огонь. Я хочу избавить бизнес и нашу отрасль от нашего общего врага «апатии» и направить всех нас к совершенству. Наличие стимулирующего, поощряющего и расширяющего возможности лидерства является ключом к достижению этой цели.

    Апатия связана с крупномасштабным нарушением сети белого вещества при заболевании мелких сосудов

    Апатия — это снижение целенаправленного поведения, проявляющееся снижением инициативы и интереса. 1 Это связано с дефицитом качества жизни 2 и удвоенным риском деменции 3 независимо от депрессии, отрицательного эмоционального состояния, которое неотделимо от апатии. 4 Апатия преобладает при болезни мелких сосудов головного мозга (ЗМС), 5 сосудистая патология, которая повреждает белое вещество и приводит к инсульту, снижению когнитивных функций и инвалидности. 6

    Понимание нейронной основы апатии может привести к новым подходам к диагностике и лечению.Нейроанатомические модели апатии предполагают, что она является продуктом поражения базальных ганглиев и префронтальной коры, что приводит к нарушению целенаправленного поведения. 7 Однако недавние исследования МРТ показали, что апатия связана с обширным пространственным снижением микроструктурной целостности белого вещества. 2,8,9 Это предполагает, что апатия может быть синдромом отключения, хотя эта гипотеза остается непроверенной. Кроме того, связанные с этим вопросы, в том числе то, как патология SVD приводит к апатии и как различается связность белого вещества у пациентов с апатией и депрессией, остаются в значительной степени неизвестными.

    Мы исследовали эти вопросы, оценивая гипотезу о том, что апатия является синдромом отключения. Мы использовали диффузионно-тензорную трактографию для реконструкции проводящих путей белого вещества у пациентов с СВД, которые затем были проанализированы с использованием сетевого анализа. Во-первых, мы исследовали, связаны ли лакунарные инфаркты (LI) и гиперинтенсивность белого вещества (WMH) с апатией через нарушение сети. Затем мы сравнили сети всего мозга пациентов с апатией с пациентами с депрессией, чтобы охарактеризовать характер нарушения сети у апатичных пациентов.Наконец, мы локализовали нарушение работы сети в конкретном регионе, связанное с апатией.

    Методы

    Образец

    Участниками были пациенты с ССЗ, включенные в когортное исследование тензора диффузии и магнитного резонанса Университета Радбауд в Неймегене (RUN DMC). RUN DMC представляет собой проспективное когортное исследование, в котором участвуют участники, отвечающие следующим критериям включения: (1) ГВГ и/или LI предположительно сосудистого происхождения на МРТ 10 ; (2) возраст от 50 до 85 лет; (3) отсутствие деменции, оценка по критериям DSM-IV-TR, 11 при наборе; и (4) отсутствие (психиатрического) заболевания, мешающего когнитивному тестированию или последующему наблюдению, включая пациентов с биполярным расстройством или шизофренией.Полный протокол был предоставлен в другом месте. 12

    Сбор исходных данных проводился в 2006 г., в ходе которого было зачислено 503 участника, 98% из которых идентифицировали себя как белые. Последующее наблюдение было проведено в 2011 году. Используемая нами шкала апатии не была включена в исходный уровень, поэтому проанализированные данные были получены только в 2011 году. Из 503 участников, зарегистрированных на исходном уровне, 105 были потеряны для последующего наблюдения, умерли или не смогли провести очную оценку, а 67 были исключены из-за проблем с получением, качеством или обработкой данных МРТ, в результате чего последний образец в нашем исследовании до 331.Демографические и клинические показатели для исследуемой популяции представлены в таблице 1.

    Таблица 1

    Описательная статистика для исследуемой популяции

    Утверждения стандартных протоколов, регистрации и согласия пациентов

    Исследование было одобрено Комитетом по этике медицинских обзоров Арнем-Неймеген , и все участники предоставили письменное информированное согласие.

    Показатели

    Апатия измерялась с помощью разработанной врачом Шкалы оценки апатии (AES), 13 18-позиционная мера апатии, подтвержденная при инсульте.Депрессивные симптомы измерялись с помощью Шкалы депрессии Центра эпидемиологических исследований (CESD), 14 , надежного и достоверного инструмента скрининга депрессии из 20 пунктов 15 , который использовался в других исследованиях SVD. 16 Для обоих показателей более высокие баллы указывают на более высокие уровни апатии и депрессии соответственно. Помимо психометрических свойств, AES и CESD были выбраны из-за их краткости, которая помогла свести к минимуму нагрузку на пациента и администратора, что является проблемой, учитывая большой размер нашей выборки и детальную индивидуальную оценку.Когнитивную функцию оценивали с помощью мини-теста психического состояния. 17 Отсутствующие данные были заполнены с помощью метода цепных уравнений и сопоставления прогнозируемого среднего. 18

    Участники были разделены на 4 группы на основе установленных сокращений по шкалам AES и CESD. 14,19 Группа апатии была определена как общая оценка AES ≥34 и общая оценка CESD <16. Группа депрессии была определена как оценка AES <34 и оценка CESD ≥16. Группа коморбидной апатии и депрессии была определена как оценка AES ≥34 и оценка CESD ≥16.Остальные участники были отнесены к контрольной группе без апатии и депрессии.

    Параметры получения МРТ

    Изображения получены на МРТ-сканере Siemens Magnetom Avanto Tim 1.5T (Эрланген, Германия). Протокол включал Т1-взвешенное трехмерное изображение, подготовленное методом намагничивания, быстрое градиентное эхо-изображение (время повторения [TR] 2250 мс, время эхо-сигнала [TE] 2,95 мс, время инверсии [TI] 850 мс, угол поворота 15°, размер вокселя). 1,0 мм изотропно), последовательность восстановления инверсии с ослаблением жидкости (FLAIR) (TR 14 240 мс, TE 89 мс, TI 2200 мс, размер вокселя 1.2 × 1,0 × 2,5 мм, зазор между срезами 0,5 мм) и последовательность диффузионно-взвешенной эхо-планарной визуализации (EPI) (TR 10 200 мс, TE 95 мс, размер вокселя 2,5 мм, изотропный; 7 сканирований с b = 0 с /мм 2 , 61 сканирование с b = 900 с/мм 2 ).

    Рентгенологические маркеры СВД

    Объемы ГВГ были сегментированы на изображениях FLAIR полуавтоматическим методом. 20 Затем они были нормализованы к внутричерепному объему каждого участника (в миллилитрах), который был рассчитан путем суммирования интенсивностей вокселей, покрытых серым веществом, белым веществом и тканями спинномозговой жидкости.ion.ucl.ac.uk/spm/). Все сегменты были визуально проверены на наличие ошибок. LI были вручную подсчитаны на T1-взвешенных изображениях и изображениях FLAIR двумя обученными оценщиками в соответствии со Стандартами отчетности о сосудистых изменениях по критериям нейровизуализации. 10 Оба оценщика были слепы к клиническим данным, межэкспертная надежность была превосходной (Коэн κ = 0,95). 21

    Предварительная обработка изображения тензора диффузии

    Необработанные данные диффузии были очищены от шума с помощью локального фильтра анализа основных компонентов 22 , а затем скорректированы с учетом движения головы, движения сердца и вихревых токов с помощью алгоритма PATCH. 23 Взвешенные по диффузии изображения были повторно совмещены с невзвешенным диффузионным изображением (изображение b 0) с совместной регистрацией на основе взаимной информации в SPM12. Искажения EPI были устранены путем нормализации изображений EPI к изображениям, взвешенным по T1, в направлении фазового кодирования с помощью SPM12. Затем FSL (fsl.fmrib.ox.ac.uk/fsl/) использовали для извлечения мозговой ткани и расчета тензора диффузии. Внутреннее программное обеспечение использовалось для выполнения детерминированной диффузионной тензорной трактографии всего мозга в естественном диффузионном пространстве каждого участника. 24 Линии тока были засеяны в каждой точке равномерно распределенной сетки 3 с шагом 0,5 мм и распространены в прямом и обратном направлениях путем интерполяции поля тензора диффузии в основном направлении диффузии. Линии тока обрывались, когда угол между главными собственными векторами θ был ≥45° или относительная анизотропия была <0,2. 25

    Построение сети

    Математическая сеть представляет собой набор узлов, соединенных ребрами.В исследованиях макроскопических анатомических сетей мозга области серого вещества обычно используются в качестве узлов, а края определяются как тракты белого вещества, которые их соединяют. 26 Мы приняли эти соглашения для построения наших сетей белого вещества.

    Узлы сети были определены с помощью атласа автоматизированной анатомической маркировки (AAL), 27 , который использовался в других сетевых исследованиях SVD. 25,28,29 AAL представляет собой объемную сегментацию серого вещества, из которой мы выделили 90 областей для нашего анализа (по 45 на полушарие), исключая области мозжечка.Регистрация атласа AAL на образ b 0 каждого участника проводилась с параметрами по умолчанию в Advanced Normalization Tools (stnava.github.io/ANTs/). Линейное аффинное преобразование использовалось для регистрации изображения b 0 каждого участника в Т1-взвешенном изображении, в то время как симметричное диффеоморфное нелинейное преобразование использовалось для регистрации Т1-взвешенных изображений в пространстве Монреальского института неврологии. Затем полученные матрицы преобразования были инвертированы, объединены и применены к изображению AAL, в результате чего атлас помещался в пространство b 0 каждого участника.Все записи были визуально проверены на наличие ошибок. 90 регионов атласа AAL использовались в качестве сетевых узлов, формируя основу матриц структурной связности для конкретных участников.

    Ребра сети были определены на основе пар связанных узлов. Два узла i и j соединялись ребром e ij , если конечные точки восстановленной по трактографии линии тока лежали в обеих областях. Ребра были взвешены, w ( e ij ), длиной линии тока в миллиметрах, l , так что , где N — множество линий тока, соединяющих узлы i и j .Это уравнение масштабирует веса ребер, чтобы скорректировать количество семян на миллиметр, потому что трактография может быть засеяна в нескольких точках вдоль одной и той же линии тока, что дает завышенные веса ребер для дальних соединений. Затем края были установлены на уровне w ( e ij ) = 1, чтобы исключить ложные срабатывания, связанные с шумом. Эта процедура взвешивания краев и пороговое значение использовались в других исследованиях сетевого анализа SVD на основе трактографии. 25,29 В результате была получена взвешенная неориентированная матрица связности 90 × 90 для каждого участника.Таким образом, каждый элемент матрицы связности представлял скорректированное количество реконструированных трактографией линий тока, соединяющих 2 области серого вещества, очерченные AAL.

    Теоретический анализ графов

    Мы проанализировали 2 основные характеристики сетевого взаимодействия всего мозга: плотность и организацию. Плотность сети — это отношение наблюдаемых ребер ко всем возможным ребрам в сети, при этом результирующее значение является мерой того, насколько слабо связана сеть.Чтобы измерить организацию связей, мы рассчитали глобальную и локальную эффективность. Глобальная эффективность, средняя обратная длина кратчайшего пути в сети, является мерой связи между дистальными структурами мозга. Средняя локальная эффективность — это глобальная эффективность, рассчитанная для соседей узла первой степени, и она является мерой того, насколько хорошо связаны локальные кластеры мозговых структур. Считается, что показатели эффективности отражают простоту обмена данными в сети и могут быть осмысленно рассчитаны на парах отключенных узлов, 30 , которые являются общими для SVD. 25 Для обоих показателей меньшие значения указывают на менее эффективные сети мозга. Все показатели сети всего мозга были рассчитаны с помощью набора инструментов Brain Connectivity Toolbox (brain-connectivity-toolbox.net).

    Статистический анализ

    Статистические данные рассчитаны с помощью R 3.4 (r-project.org, R Foundation for Statistical Computing, Вена, Австрия). Все тесты были двусторонними, с порогом p <0,05 и с поправкой на множественные сравнения по методу Бонферрони-Холма.WMH и LI были логарифмически преобразованы для уменьшения перекоса.

    Медиационный анализ

    Двумерные корреляции использовались для оценки отношений между апатией и всеми другими переменными, представляющими интерес для исследования. Затем мы использовали анализ путей для моделирования опосредующего эффекта целостности сети, измеряемого глобальной эффективностью, на взаимосвязь между маркерами SVD и апатией. Мы также протестировали альтернативную модель посредничества, в которой маркеры SVD контролировали взаимосвязь между общей эффективностью и апатией.

    Чтобы определить, была ли целостность сети связана с апатией после учета других переменных, мы провели множественный линейный регрессионный анализ. В этой модели апатия была зависимой переменной, которая была предсказана переменными, которые были связаны с ней в нашем двумерном корреляционном анализе. Переменные, которые оставались предикторами после этой процедуры, были затем перенесены в качестве ковариат для нашего анализа всего мозга и региональной сети.

    Сетевой анализ всего мозга

    Однофакторный ковариационный анализ (ANCOVA) использовался для проверки различий в плотности сети, общей эффективности и локальной эффективности среди групп с апатией, депрессией, коморбидной и контрольной группами.Контрольные переменные были определены с помощью нашего более раннего множественного регрессионного анализа. Из-за несбалансированного размера групп ANCOVA были рассчитаны с суммой квадратов типа II. После значимого результата были проведены постфактум сравнения между группами с честной значимой разницей Тьюки или критерием Фишера.

    Региональный сетевой анализ

    В отличие от нашего анализа всего мозга, который исследовал, как были нарушены сетевые измерения, наш региональный анализ исследовал, где произошло нарушение, что потребовало проверки гипотезы на каждом краю в матрицах связности.Поскольку проверяемым компонентом являются ребра, выводы в основном являются парными, поскольку 1 ребро соединяет пару узлов. Мы провели 3 таких анализа.

    Для первого анализа мы сравнили сетевые матрицы между группой апатии и остальной выборкой. Значимые края в этом контексте отражают связи, которые различаются между группой апатии и остальной частью выборки. Другими словами, в ходе этого анализа изучалась уникальная топология сети или подсеть, характерная для пациентов с апатией.

    Чтобы использовать данные непрерывного масштаба и большой размер выборки, во втором и третьем анализах участвовали все участники, независимо от их принадлежности к группе. Для второго анализа общая линейная модель была подобрана на каждом краю с оценками AES и CESD, используемыми в качестве независимых переменных. Отдельные векторы контраста были заданы для оценки значимости полученных коэффициентов регрессии. Контраст апатии проверял на взаимосвязь между апатией и крайностью при контроле депрессии как ковариации и наоборот.Значимые границы в этом контексте отражают подсети, связанные с апатией после учета депрессии. Наш третий анализ был аналогичен второму, но включал другие ковариаты, выявленные в нашем предыдущем множественном регрессионном анализе.

    Все региональные сетевые анализы проводились с помощью инструментария Network Based Statistic (NBS) (nitrc.org/projects/nbs). Края считались значимыми при t ≥ 3,1 (соответствует примерно p = 0,001), а размеры компонентов определялись по протяженности кластера.Множественные сравнения контролировались с помощью NBS, и данные были переставлены 10 000 раз для получения скорректированных значений p . Поскольку тесты в NBS являются односторонними, уровни значимости были скорректированы до p < 0,025 для проверки обоих хвостов распределения.

    Доступность данных

    Анонимные данные могут быть предоставлены квалифицированным исследователям по запросу соответствующего автора.

    Результаты

    Все сообщаемые значения p были скорректированы для множественных сравнений, как подробно описано в методах.

    Медиационный анализ

    Апатия коррелировала с депрессией, когнитивными функциями, образованием, WMH, LI и сетевыми показателями ( p ≤ 0,01) (таблица 2). Поскольку все сетевые показатели были сильно коррелированы ( r > 0,85), в анализе посредничества мы использовали только глобальную эффективность. 31 Модели анализа путей показали, что взаимосвязь между объемом ГВГ и апатией (β = 0,233, p <0,001) не сохраняется после учета общей эффективности (β’ = 0.082, р = 0,205) (рис. 1А). Точно так же число LI было связано с апатией (β = 0,176, p = 0,003), но не после учета общей эффективности (β′ = 0,077, p = 0,172) (рис. 1B). Напротив, взаимосвязь между общей эффективностью и апатией (β = -0,304, p < 0,001) сохранялась после одновременного учета как объема WMH, так и LI (β′ = -0,244, p = 0,001) (рис. 1C). .

    Таблица 2

    Двумерные корреляции между представляющими интерес переменными с p значениями, скорректированными для множественных сравнений

    Рисунок 1. Результаты посреднического анализа

    (A) Опосредующий эффект глобальной эффективности на взаимосвязь гиперинтенсивности белого вещества (БМВ) с объемом и апатией.(B) Опосредующий эффект глобальной эффективности на взаимосвязь между числом лакунарных инфарктов (LI) и апатией. (C) Опосредующее влияние объема WMH и числа LI на взаимосвязь между общей эффективностью и апатией. Все числа представляют собой стандартизированные коэффициенты β. β – коэффициент до посредничества; β′ – коэффициент после посредничества. Значимые пути при p < 0,01 после корректировки Бонферрони-Холм выделены жирным шрифтом.

    Множественный регрессионный анализ с использованием всех демографических и клинических переменных, коррелирующих с апатией (таблица 2), показал, что глобальная эффективность остается предиктором апатии (β = -0.131, p = 0,028), равно как и депрессия (β = 0,416, p < 0,001), когнитивные функции (β = -0,259, p < 0,001) и образование (β = -0,106, p = 0,024). Возраст, WMH и LI больше не коррелировали ( p > 0,05) и поэтому были исключены из дальнейшего анализа.

    Сетевой анализ всего мозга

    Используя установленные граничные баллы по шкалам AES и CESD, исследователи распределяли участников по группам с апатией (n = 26), депрессией (n = 48), коморбидной апатией и депрессией (n = 32) и контрольной SVD (n = 225) группы (табл. 3).Межгрупповые различия были обнаружены по использованию антидепрессантов (χ 2 = 27,187, p < 0,001), но не по полу (χ 2 = 4,123, p = 0,249). Использование антидепрессантов различалось между депрессией и контрольной группой (отношение шансов 0,238, p = 0,006), коморбидной и контрольной группами (отношение шансов 0,119, p < 0,001). Группа с апатией была старше, чем группа с депрессией и контрольная группа ( p < 0,001). В группах с апатией и сопутствующими заболеваниями были более низкие баллы по краткому обследованию психического состояния по сравнению с группами с депрессией и контрольной группой ( p ≤ 0.01). Группы с апатией и сопутствующими заболеваниями были менее образованны, чем контрольная группа ( p < 0,05).

    Таблица 3

    Описательная статистика интересующих демографических и клинических переменных между группами

    ANCOVA, сравнивающие показатели сети всего мозга, выявили различия в плотности, глобальной и локальной эффективности (таблица 4). Апостериорные тесты показали, что группа с апатией набрала более низкие баллы по всем сетевым показателям по сравнению с контрольной группой, группой депрессии и группой сопутствующих заболеваний (таблица 5).Группы с депрессией, коморбидной и контрольной группами не отличались ни по одному сетевому показателю.

    Таблица 4

    Односторонние ANCOVA, сравнивающие группы по показателям сети всего мозга

    Таблица 5

    p Значения попарных апостериорных сравнений показателей сети всего мозга

    Региональный сетевой анализ

    сетей белого вещества, связанных с апатией, мы сначала провели сравнение по краям между группой апатии и остальной выборкой.Это выявило один топологический кластер с краями, соединяющими двустороннюю дополнительную моторную зону (SMA), t = 3,932; от левой SMA до левой средней поясной извилины (MCG), t = 3,277; и от левой MCG до левой передней поясной извилины, t = 3,161 (рис. 2А).

    Рисунок 2. Топологические кластеры, связанные с апатией

    (A) Кластер, который различался между группой апатии и всеми другими участниками. (B) Кластеры, связанные с апатией у всех участников при контроле депрессии.Узлы окрашены в соответствии с уникальными кластерами, которые они образуют. См. в таблице 5 полный список значимых ребер, сгруппированных по топологическим кластерам. (C) Кластеры, связанные с апатией у всех участников, при контроле депрессии, познания и образования. Сети были спроецированы на стандартный пространственный шаблон Монреальского неврологического института 152 и визуализированы в аксиальной плоскости в соответствии с неврологической конвенцией. CAL = перикалькариновая кора; IFGorb = нижняя орбитальная часть лобной извилины; IFGtri = нижняя треугольная часть лобной извилины; INS = островок; MCG = средняя поясная извилина; MOG = средняя затылочная извилина; MTG = средняя височная извилина; ПАЛ = палладий; PCL = парацентральная долька; PCUN = предклинье; PreCG = прецентральная извилина; PUT = скорлупа; SFG = верхняя лобная извилина; SFGmed = медиальная верхняя лобная извилина; SMA = дополнительная двигательная зона; SPG = верхняя теменная извилина; STG = верхняя височная извилина; ТХА = таламус.

    После сравнения группы только с апатией с остальной частью выборки мы провели дополнительное попарное сравнение между группами только с апатией и коморбидными состояниями. Это позволило бы нам определить, были ли у группы только с апатией определенные подсети, которые были нарушены по сравнению с группой сопутствующей патологии. Обе группы сравнивались с использованием одних и тех же критериев в методах. Межгрупповых региональных различий не обнаружено.

    Затем мы исследовали краевые корреляции с апатией, принимая во внимание депрессию, и наоборот.Апатия была связана с 5 различными топологическими кластерами (таблица 6 и рисунок 2B). Первый и самый большой кластер (красный на рисунке 2B) включал те же структуры и связи, которые были выявлены в первом региональном анализе, а также связи в верхних лобных и теменных долях. Второй кластер представлял собой левостороннюю таламо-кортико-полосатую петлю, которая включала нижнюю часть орбитальной извилины лобной извилины, островок и скорлупу (золото на рисунке 2B). Третий кластер (желто-зеленый на рис. 2В) располагался в левой височной доле.Четвертый кластер включал правую островковую долю и правую нижнюю лобную извилину (зеленый цвет на рисунке 2B). Пятый кластер представлял собой правосторонний затылочно-височный контур (голубой на рисунке 2B). Напротив, модель, исследующая депрессию с контролем апатии, не дала никаких преимуществ.

    Таблица 6

    Края, связанные с апатией при контроле депрессии, сгруппированные по кластеру

    В заключительном анализе изучались краевые корреляции с апатией при контроле депрессии, познания и образования.Это выявило один кластер в двусторонней SMA, t = 3,396; правая SMA и левая верхняя лобная извилина, t = 3,135; и от левой верхней лобной извилины до правой прецентральной извилины, t = 3,179 (рис. 2С).

    Обсуждение

    В нашем исследовании использовался сетевой анализ для изучения взаимосвязи между сетями белого вещества и апатией у пациентов с СВД. Мы обнаружили, что сетевые показатели опосредовали взаимосвязь между маркерами SVD и апатией (рис. 1), что у пациентов с апатией, но не с депрессией, были снижены общемозговые показатели плотности и эффективности сети (таблица 5), и что это нарушение может быть локализовано. к определенным структурным подсетям, которые включали теменно-премоторные, лобно-стриарные и затылочно-височные связи (рис. 2).

    Мы продемонстрировали, что апатия не была связана с WMH и LI после контроля показателей сети всего мозга. И наоборот, WMH и LI лишь частично опосредовали взаимосвязь между апатией и сетевыми показателями. Этот новый результат предполагает, что паренхиматозные изменения, связанные с радиологическими маркерами SVD, которые включают демиелинизацию, глиоз и потерю аксонов, 32 , могут привести к апатии из-за отключения сетей белого вещества. Это открытие контекстуализирует предыдущие исследования, показывающие связь между апатией и рентгенологическими маркерами SVD 33,34 , и обеспечивает правдоподобный основной механизм патогенеза апатии.

    Анализ всего мозга показал, что у пациентов с апатией сетевые показатели были ниже по сравнению с группами, страдающими только депрессией, коморбидной болезнью и контрольной группой с ВСС. Сети всего мозга в группе с апатией были более редкими и менее интегрированными как в глобальном, так и в локальном масштабе. Плотность сети отражает общую связность структур в головном мозге, предполагая, что микроструктурные изменения белого вещества, связанные с апатией, могут быть вызваны отключением трактов белого вещества, соединяющих области, важные для мотивации.Меры эффективности, с другой стороны, выражают закономерности связности. Снижение глобальной эффективности отражает потерю связей дальнего действия, которые облегчают связь между обособленными структурами мозга, в то время как снижение локальной эффективности отражает потерю связей ближнего действия между соседними структурами. 35

    Мы также обнаружили, что группа с депрессией не отличалась от контрольной группы с точки зрения связности, что согласуется с данными, полученными в другой когорте пациентов с более тяжелой формой ВСС. 2 Это не означает, что депрессия не является симптомом ВСД; действительно, в нашей выборке депрессия почти вдвое преобладала над апатией. Это также не означает, что депрессия не связана с какими-либо основными нейробиологическими изменениями. Наши результаты показывают, что взаимосвязь между микроструктурой белого вещества и депрессивной симптоматикой, ранее описанная в SVD 36 , может быть связана с апатией, отчасти потому, что меры, используемые для оценки депрессивной симптоматики в этих исследованиях, включали элементы, связанные с апатией. 2 Однако это не исключает связи депрессии с другими показателями нейробиологии, такими как объемное уменьшение серого вещества или аберрантная функциональная связность.

    Неожиданным открытием нашего исследования было то, что группа коморбидной апатии и депрессии не отличалась от контрольной группы в отношении сетевых показателей; можно ожидать, что в группе коморбидных заболеваний нарушения будут такими же или хуже, чем в группе с апатией. Кроме того, группа коморбидных больных имела более высокие средние баллы по шкалам AES и CESD по сравнению с группами только с апатией и депрессией.Одно из объяснений этого парадоксального эффекта состоит в том, что этиология апатии различается между группами только с апатией и сопутствующими заболеваниями. Например, апатия в нашей группе только с апатией могла быть результатом сосудистой патологии, разрушающей структурные сети, лежащие в основе целенаправленного поведения. Однако апатия в нашей коморбидной группе могла быть результатом депрессивных симптомов, 1 , которые могут не приводить к структурным изменениям сети. Таким образом, несмотря на схожие поведенческие проявления, нейробиологические различия между этими пациентами с апатией могут отражать различную этиологию, что может иметь важное значение для дифференциальной диагностики и лечения.Тем не менее, региональное межгрупповое сравнение между апатией и коморбидной группой не дало значительных результатов, возможно, из-за небольшого размера выборки в каждой группе. Поэтому интерпретация должна быть сделана с осторожностью перед повторением в будущих исследованиях.

    Мы определили отдельные структурные подсети, связанные с апатией, исследуя сетевые матрицы на уровне отдельных ребер. Двусторонняя СМА проявилась во всех наших анализах, предполагая решающую роль связи СМА в мотивированном поведении.Эти результаты заметно совпадают с исследованиями апатии у здоровых людей, которые показали, что более высокие уровни апатии были связаны со сниженным функциональным задействованием SMA и поясной извилины с увеличением уровня усилий во время фМРТ на основе задач. 37 Кроме того, зависящие от уровня кислорода в крови колебания сигнала в SMA во время испытаний с нагрузкой коррелировали с активностью в передней поясной извилине, MCG, первичной моторной коре, а также в верхних теменных и лобных долях, что указывает на функциональную связь между этими структурами.Это подтверждается данными о том, что апатия, но не депрессия, предсказывает амплитуду колебаний СМА в состоянии покоя у пациентов с болезнью Паркинсона. 38

    Обнаруженный нами премоторный кластер был связан с топологическим кластером, включающим элементы теменных долей, включая соматосенсорную кору. Они не были связаны с узлами в первичных двигательных областях. Эти данные свидетельствуют о том, что теменно-премоторная сеть, которая, как предполагается, лежит в основе намерения и осознания движения независимо от двигательного выполнения, может играть роль в развитии апатии.Электрофизиологические исследования на людях показали, что нейронные популяции в премоторных областях, особенно в SMA, могут точно предсказать решение двигаться за сотни миллисекунд до того, как решение достигнет сознательного осознания. 40 На основании этих результатов было высказано предположение, что внутренне генерируемое поведение возникает только тогда, когда нервная активность в медиальных лобных областях достигает определенного порога. 40 Было высказано предположение, что эти области передают информацию, связанную с усилием, непосредственно в теменные области, особенно в соматосенсорную кору. 41 Результаты текущего исследования показывают, что функциональные взаимодействия между премоторными и теменными областями поддерживаются структурной сетью волокон белого вещества. Патология, которая повреждает эти волокна, такая как SVD, может привести к нарушению активации или передачи внутренне генерируемых нейронных сигналов в премоторных областях, которые предшествуют принятию решений. 40 Это может привести к неспособности нейронных ансамблей достичь порогового значения, что приведет к снижению целенаправленного поведения, которое клинически проявляется как апатия.

    Мы также идентифицировали кластеры в обоих полушариях, которые включали нижнюю орбитальную часть лобной извилины, нижнюю треугольную часть лобной извилины и островок. В левом полушарии этот кластер также включал таламус и части базальных ганглиев, включая палладий и скорлупу. Скорлупа, как указано в AAL, включает части прилежащего ядра. Эти структуры и их топологическая организация вовлечены в различные процессы, поддерживающие принятие решений на основе усилий. 42

    Было высказано предположение, что нечувствительность к вознаграждению является фактором, лежащим в основе апатии при инсульте и болезни Паркинсона, 43,44 , и возможно, что это обобщает SVD. Если это так, то идентифицированные нами соединения в лобно-стриарной сети могут отражать денервацию дофаминергических проекций, соединяющих вентральное полосатое тело с лобными долями. Дофамин повышает готовность прилагать усилия ради вознаграждения, а апатия связана с атрофией прилежащего ядра. 46 Наши результаты показывают, что апатия может быть частично вызвана нарушением функциональных цепей, лежащих в основе обработки вознаграждения, что приводит к неточному восприятию или оценке стимулов, важных для принятия решений.

    Мы также обнаружили двусторонние топологические кластеры в височных долях, причем левый кластер простирался до затылочной доли. Это, вероятно, отражает микроструктурное повреждение нижнего лобно-затылочного пучка, которое было показано в предыдущей работе. 2 Значение этого открытия трудно интерпретировать, поскольку анатомия и функция этого тракта остаются плохо изученными. 47 Необходимы дальнейшие исследования для изучения взаимосвязи между нижним лобно-затылочным пучком и апатией.

    Когнитивная функция сыграла важную роль в наших региональных исследованиях, объясняя лобно-полосатую и затылочно-височную, но не премоторную сети. Это говорит о том, что мотивационный дефицит при НВД может быть частично обусловлен когнитивными нарушениями. Это согласуется с когнитивной апатией, предполагаемым подтипом апатии, характеризующимся нарушением планирования и организации, что приводит к последующему снижению целенаправленного поведения. 7 Учитывая влияние SVD на когнитивные функции, 6 разумно полагать, что апатия может быть вызвана в основном когнитивным дефицитом в этой группе пациентов. Эти эффекты, хотя и значительные, не полностью объясняют наблюдаемые нейробиологические данные в отношении сетевого соединения СМА. Анатомия этой сети согласуется с поведенческой апатией, 7 предполагая, что у апатичных пациентов с SVD могут присутствовать более фундаментальные нарушения поведенческой активации.

    Наши результаты имеют важное клиническое значение. Во-первых, они предполагают, что симптомы апатии и депрессии, которые бывает трудно различить клинически, могут быть дифференцированы на нервном уровне при ВСД, что предполагает использование методов диффузионно-тензорной визуализации в качестве полезного инструмента для дифференциальной диагностики. Во-вторых, обнаружение связи апатии с нарушением когнитивной функции в контексте лонгитюдных исследований 3 может указывать на то, что апатия является продромальным фактором деменции.Это подчеркивает важность клинической оценки апатии; это имеет как немедленные, так и долгосрочные последствия для пациентов.

    Следует подчеркнуть, что эти выводы следует интерпретировать в контексте СВД, прежде чем повторять их при других неврологических расстройствах. Например, патофизиология апатии может отличаться при нейродегенеративных состояниях с первичной потерей серого вещества, при которых разобщение путей белого вещества является вторичной проблемой.

    Ограничение нашего исследования заключалось в измерении депрессии, которая оценивалась с помощью CESD, инструмента самоотчета.Хотя CESD имеет хорошую надежность и достоверность у гериатрических пациентов с инсультом, психометрические исследования 15 показывают, что структурированные клинические интервью остаются золотым стандартом для выявления депрессии. 48 Будущая работа могла бы более точно диагностировать пациентов с большой или малой депрессией на основе диагностических критериев, таких как те, что указаны в DSM, чтобы выяснить, меняются ли эти результаты. Это было невозможно из-за нашей большой выборки и обширного протокола, хотя будущие исследования могут решить эту проблему.

    Другое ограничение касается нашего использования диффузионной визуализации для определения структуры проводящих путей белого вещества. Хотя диффузионная трактография способна реконструировать линии тока, которые соответствуют истинным макроскопическим трактам белого вещества, 49 существующие алгоритмы затрудняют определение точного влияния патологии на эти волокна (например, вызвано ли отключение демиелинизацией, изменением проницаемости мембран) . Несмотря на это, трактография дает хорошо воспроизводимые сети белого вещества у пациентов с СВД 50 , которые точно предсказывают продольные исходы, 28,29 подтверждая ее использование в качестве клинически значимого показателя.

    Наше исследование показало, что нарушение сети лежит в основе взаимосвязи между рентгенологическими маркерами СВД и апатией. Кроме того, у пациентов с СВД с апатией сети белого вещества разрежены и менее эффективны по сравнению с таковыми у других пациентов с СВД. Мы также продемонстрировали четкую диссоциацию между нейробиологией, лежащей в основе апатии и депрессии при СВД; у пациентов с депрессией не было выявлено нарушений показателей сетевой целостности всего мозга по сравнению с контрольной группой с подпороговыми уровнями нейропсихиатрической симптоматики.Мы также локализовали апатию в теменно-премоторной и лобно-стриарной сетях. Анатомия этих сетей согласуется с функциональными исследованиями, которые показывают, что теменно-премоторные области связаны с произвольным поведением, а лобно-стриарные области связаны с обработкой вознаграждения. Будущие исследования могли бы изучить топологию этих конкретных сетей априори с целенаправленными экспериментальными гипотезами и то, как они меняются в продольном направлении. Связность этих сетей белого вещества также предлагает потенциальный биомаркер для выявления дефицита мотивации при неврологических расстройствах.

    Апатия к безопасности реальна — вот 5 способов, которыми агентства могут с ней бороться

    Новое исследование — отчет SolarWinds о тенденциях в области ИТ за 2021 год — предполагает, что, хотя технические специалисты уверены в своих политиках работы на дому и удаленной работы, агентства находятся в критической точке перегиба, поскольку эта уверенность может вызвать самоуспокоенность или привести к сбоям в безопасности. Вместо того, чтобы потенциально отставать, вот пять шагов, которые государственные органы могут предпринять, чтобы бороться с апатией к безопасности и активно управлять киберрисками, когда мы выйдем из пандемии. 1. Признание безопасности 101 является обязанностью каждого Безопасность 101 требует, чтобы безопасность была обязанностью каждого сотрудника. Большая часть риска связана с человеческим поведением, и технические и нетехнические сотрудники должны думать о себе как о членах расширенной команды безопасности. ИТ-команды должны изучить текущие процессы и внедрить решения, обеспечивающие полную видимость всех систем. Для нетехнических команд не быть «слепым» к риску означает соблюдать базовую кибергигиену. 2. Способствовать большей согласованности между ИТ и организационным руководством Отчет SolarWinds показал, что 63% считают, что это не случай «если», а «когда» фактор риска повлияет на них.Однако трети этих лидеров трудно убедить других лидеров в этой реальности. Чтобы помочь руководителям агентств принимать обоснованные решения в отношении политик и технологий, технические специалисты из правительства должны говорить на «языке бизнеса» и представлять доказательства, чтобы заручиться поддержкой руководства. Они также должны точно определить последствия, если игра с риском пойдет не в пользу организации. 3. Нормализация неприятия риска Опрос SolarWinds показал, что 47 % респондентов заявили, что их организация подвергалась среднему риску корпоративных ИТ-рисков за последние 12 месяцев.Нарушения безопасности были основной макротенденцией, влияющей на риск (71%). Агентства должны принять менталитет, при котором даже небольшие уровни риска неприемлемы. Технические специалисты и ИТ-сообщество в целом должны привыкнуть к неприятию риска. Это начинается с понимания того, что компромиссы безопасности будут происходить. 4. Приоритет развития навыков ИТ-специалисты не чужды сертификации. Технические специалисты должны чувствовать себя в праве возражать, когда это уместно, и спрашивать, как конкретные сертификаты или обучение соотносятся с приоритетами организации.Техническим командам необходимо сообщить, какая форма обучения может принести пользу организации, чтобы высшее руководство могло более стратегически расставить приоритеты в развитии навыков. 5. Повышение вовлеченности сотрудников Чтобы бороться с апатией к безопасности среди нетехнических сотрудников, агентства должны выходить за рамки тактических методов, таких как регулярное обучение их смене паролей. Руководители организаций должны указать на влияние кибератаки на бизнес, в частности, на сбои в работе сотрудников, поскольку агентство работает над преодолением кризиса.Агентства должны привлекать своих сотрудников и выделять эти риски, а затем следовать инструкциям и рекомендациям по безопасности. Прочитайте полную статью GovLoop здесь .

    Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.


    Настройка браузера на прием файлов cookie

    Существует множество причин, по которым файл cookie не может быть установлен правильно.Ниже приведены наиболее распространенные причины:

    • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки браузера, чтобы принять файлы cookie, или спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
    • Ваш браузер спрашивает, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файл cookie.
    • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Попробуйте другой браузер, если вы подозреваете это.
    • Дата на вашем компьютере в прошлом.Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы это исправить, установите правильное время и дату на своем компьютере.
    • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

    Почему этому сайту требуются файлы cookie?

    Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Предоставить доступ без файлов cookie потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой вами страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.


    Что сохраняется в файле cookie?

    Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в файле cookie; никакая другая информация не фиксируется.

    Как правило, в файле cookie может храниться только та информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, если вы не решите ввести его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступ к остальной части вашего компьютера, и только сайт, создавший файл cookie, может его прочитать.

    Когда апатия жалка | Мнение

    A НЕСКОЛЬКО ДЕСЯТКОВ студентов рискнули своей академической карьерой и создали структуры в Гарвардском дворе, протестуя против определенных инвестиционных политик университета. Несколько десятков студенток потратили время, чтобы распространить петицию в пользу факультета женских исследований.

    Между тем, большинство из нас прожило свою жизнь, невозмутимую своим бессилием в университете, тем фактом, что правила, определяющие, как мы живем, учимся, едим и спим на протяжении большей части четырех лет, даются свыше.

    Почему нам все равно? Почему бы нам не сделать что-нибудь с этим отвратительным положением вещей?

    Традиционная реакция — студенческая апатия. Это спокойные 80-е: и эти экземпляры, леди и джентльмены, сегодняшние студенты колледжей, настолько одержимые своими карьерными перспективами, что они и пальцем не пошевелят ради идеалов, которые, вероятно, уже даже не лелеют.

    Этот оскорбительный поп-анализ, повторяемый в домах и новостных журналах по всей стране, игнорирует вполне реальное экономическое давление, с которым сталкивается американская молодежь в результате все еще ощущаемой рецессии, имевшей место несколько лет назад. Этот анализ также, и почти случайно, возлагает вину за бездействие прямо на плечи студентов.

    U ВЫПУСКНИКИ, протестую, не совсем виноваты. Мы сталкиваемся со слишком большим давлением, со слишком большими требованиями к нашему времени и энергии, со слишком большим количеством неуверенности в отношении нашего будущего и слишком мало времени.Это лучшие годы нашей жизни. Почему мы должны тратить время на беспокойство о вещах, которые мы все равно никогда не сможем изменить?

    Апатия — нормальное состояние для студентов колледжей, и нас лишь изредка подталкивают к действию, обычно благодаря усилиям небольшого числа студентов совместно с активными аспирантами.

    Последний элемент, я думаю, решающий: активность аспирантов.

    Выпускники сами сталкиваются с давлением, не последним из которых является их неизбежный выпуск на всегда враждебный и иногда жесткий рынок труда.Они также находятся в прямой зависимости от консультантов своих факультетов для обучения должностей и профессиональных контактов, а также для поддержки, связанной с тезисами.

    Тем не менее, их длительное пребывание в университете и относительное отсутствие давления в классе делают их идеальными для активизма. Действительно, аспиранты исторически играли катализирующую роль в попытках студентов сделать так, чтобы их голос был услышан при разработке политики.

    Но в наши дни, по крайней мере, в Гарварде, аспиранты в основном тихие.Несколько студентов юридического факультета прошли маршем к офису президента и устроили митинг, но эти мероприятия носят автономный характер и, по-видимому, не предназначены для мобилизации студентов. Студенты колледжей, спешащие по Гарварду, радующиеся сначала тому, что они здесь, а в конце концов, что они уезжают, фактически лишены лидера.

    T ОН ИЗОБРАЖЕНИЕ Я хотел бы предположить, что это не апатичный, а жалкий студенческий коллектив. Мы, студенты, не в состоянии организоваться в большом количестве, добиваться права голоса в управлении университетом, который принадлежит нам не меньше, чем кому-либо еще.Нам нужна помощь аспирантов — обычно старше, спорно мудрее, но определенно более опытных.

    Возможно, эта помощь приходит постепенно. Брошюра, выпущенная в черновой форме в прошлом месяце малоизвестной группой аспирантов и студентов под названием «Студенты за расширение прав и возможностей», по-видимому, указывает на то, что по крайней мере несколько человек достаточно расстроены, чтобы написать вдумчивый шестистраничный обвинительный акт в адрес Комитета по правам человека. и обязанности.

    «Результатом этого лишения избирательных прав [от принятия решений] является то, что студенческий корпус вынужден противостоять Администрации за пределами существующих неэффективных каналов в прямых действиях», — написала группа.

    Можно только надеяться, что аспиранты осознают и берут на себя бремя лидерства. И можно только надеяться, что «прямые действия» планируются прямо сейчас.

    Апатия и слабоумие: почему это важно и как с этим справиться

    Апатия является одним из наиболее распространенных симптомов среди людей, живущих с когнитивными изменениями. На самом деле, исследования показывают, что примерно 80 процентов людей, живущих в учреждении, и 36 процентов тех, кто живет в сообществе с когнитивными изменениями, испытывают апатию .Однако апатию часто не распознают и не лечат, что может привести к более быстрому прогрессированию заболевания и более неприятным симптомам в будущем.

    Что такое апатия?

    У лиц с когнитивными изменениями, проявляющих апатию, могут быть следующие симптомы: сниженная инициативность, плохая настойчивость, отсутствие интереса или безразличия, потеря социальной активности, притупление эмоциональной реакции или отсутствие понимания.

    Хотя апатия может быть признаком депрессии, она также может проявляться независимо от депрессии, и одно может усугубить другое.

    Если вы не уверены, испытывает ли клиент депрессию или апатию, обратитесь к врачу для оценки. Симптомы клинической депрессии часто лечат другой комбинацией лекарств и терапевтических вмешательств, чем симптомы апатии, поэтому важно привлечь к диагностике квалифицированного специалиста.

    Апатия может возникнуть в головном мозге человека или возникнуть как поведенческая реакция на психологическую и социальную среду, в которой живет человек.

    Когда апатия возникает из-за изменения мозга, она часто начинается в префронтальной коре, которая влияет на инициацию, мотивацию и планирование. Апатия также может возникать из-за явления, известного как «выученная беспомощность». Когда проблема значительно устранена из жизни человека или когда человек сталкивается с негативными сообщениями и отзывами в течение длительных периодов времени, он или она автоматически начнет подчиняться партнеру по уходу вместо того, чтобы делать выбор или выполнять задачи самостоятельно. .Это может непреднамеренно усилить поведение.

    Апатия действительно имеет значение?

    Поскольку апатия не приводит к непосредственной угрозе безопасности, ее часто упускают из виду как поведение, особенно в учреждениях длительного ухода. Однако это может иметь серьезные последствия как для человека, живущего с деменцией, так и для его семьи. Во-первых, верна поговорка: «Если ты этим не пользуешься, ты это теряешь!» Апатия может удерживать людей, живущих с деменцией, от мотивации к участию в повседневной жизни.Отсутствие стимуляции, в свою очередь, может привести к более быстрому ухудшению когнитивных и физических функций. Исследования показывают, что люди с апатией примерно в три раза чаще имеют нарушения в повседневной жизни.

    Также известно, что последствия апатии сказываются на членах семьи, осуществляющих уход , которые могут, в отсутствие эмоциональной реакции со стороны любимого человека, чувствовать разочарование в своей роли опекунов, а затем смиряться с собой. к идее, что их вклад не имеет значения.Образование играет ключевую роль в поддержке обоих партнеров, чтобы оставаться активными и оставаться на связи с течением времени.

    Более специфические негативные последствия апатии могут включать: контрактуры, декондиционированность (часто вплоть до необходимости поддержки со стороны двух или более человек), страх перед движением, страх перед прикосновением, повышенная борьба с процессами ухода (например, общее движение, необходимое для ходьбы). , купание, одевание и другие действия в повседневной жизни), «слежка» (полная зависимость от партнера по уходу до такой степени, что становится невозможно отойти от него) и лишение людей, живущих с деменцией, мотивации к участию в их ежедневном уходе. и рутина.Это может привести к более быстрому когнитивному и физическому упадку человека, а также к уменьшению чувства смысла и цели.

    Комплексное лечение апатии

    Лечение апатии включает в себя трехсторонний подход: изменение действий партнера по уходу, окружение и (возможно) лекарства.

    • Вносите одно изменение за раз: При разработке решений важно вносить одно изменение за раз и давать человеку достаточно времени, чтобы изучить и отреагировать на изменение.
    • Начните с малого: например, , начните с совместного прослушивания музыки, а не сразу ждите танца.

    • Используйте позитивный язык: вместо «нет, не надо» или «позвольте мне сделать это», если нет проблем с безопасностью, попробуйте сказать «да!» – даже если задание выполнено несовершенно.
    • Заручитесь помощью родственных методов лечения: Часто благонамеренные близкие берут на себя процессы или решения во имя достоинства или безопасности.Однако это случайное «захват» может непреднамеренно поставить под угрозу чувство самоэффективности и самоопределения человека, что приведет к скользкой дорожке отстранения и отстранения. Привлечение помощи родственного терапевта (профессионального, физического, рекреационного, художественного или логопедического) может помочь в изучении новых или адаптированных стратегий для задач, чтобы ваш клиент или любимый человек мог продолжать успешно участвовать.
    • Создайте среду, которая подскажет: В целом, люди, живущие с когнитивными изменениями, получают пользу, если сосредоточивают внимание на одной точке, которая соответствует навыкам и интересам человека.Например, длинные фильмы или программы со сложным сюжетом могут быть менее привлекательными, чем мюзиклы, короткие клипы и другие визуально привлекательные изображения, на которые можно реагировать «в данный момент». Беспорядочная среда может создать путаницу в отношении задачи. Поэтому очень полезно избавиться от хлама и создать зону поддержки, где любимый человек или клиент может сосредоточиться на одной задаче за раз.

    • Использование вознаграждений: Некоторым людям может быть полезна «система вознаграждений» для мотивации, если они больше не могут связывать абстрактные преимущества с задачами, которые их просят выполнить.Подумайте о том, что действительно нравится человеку, и используйте это. Например, некоторые партнеры по уходу использовали скретч-оффы, шоколад и другие любимые вещи, сделанные лично на заказ. Эти системы внешней мотивации никогда не должны включать в себя наказание или контроль, а скорее дружеский торг или «подбадривание».
    • Проконсультируйтесь с врачом: Исключение депрессии является важным шагом в определении курса лечения. Обязательно поделитесь признаками и симптомами, такими как изменение аппетита, выражение безнадежности или бесполезности, раздражительность, изменения сна или плач, если они происходят.Врач также может обсудить варианты лечения.

    Человек, живущий с выученной беспомощностью, не изменил свое поведение за одну ночь. Потребуется время, чтобы «отучиться» от выученной беспомощности! Важно последовательно вносить небольшие коррективы и соблюдать решения с терпением для человека, живущего с когнитивными изменениями и собой!

     

    Каталожные номера

    1. Калкинс, М.П.(2018). От исследований к применению: поддерживающая и терапевтическая среда для людей, живущих с деменцией. Геронтолог , 58 (Приложение 1), S114–S128. doi:10.1093/geront/gnx146
    2. Фахед, М., Стеффенс, Д. (2021) Апатия: нейробиология, оценка и лечение, клиническая психофармакология и неврология, 10.9758/cpn.2021.19.2.181, 19 , 2, (181), (2021).
    3. Колановский, А., Больц, М., Галик, Э., Гитлин, Л.Н., Калес, Х.К., Резник, Б., Ван Хайтсма, К.С., Кнеханс, А., Саттерлин, Дж.Е., Сефчик, Дж.С., Лю, В., Петровский, Д.В., Массимо, Л., Гилмор Быковский, А., МакЭндрю, М., Брюстер, Г., Наллс, В., Джао, И.Л., Даффорт, Н., … Шерпелла, Д.(2017). Детерминанты поведенческих и психологических симптомов деменции: обзорный обзор доказательств. Перспективы ухода за больными , 65(5), 515–529. doi:10.1016/j.outlook.2017.06.006
    4. Манера В., Фабр Р., Стелла Ф. и др. Обследование распространенности апатии у лиц пожилого возраста, обращенных в специализированные центры памяти. Int J Гериатрическая психиатрия . 2019;1–9. https://doi.org/10.1002/gps.5125
    5. Телеритис, К., Сиаркос, К., Политис, А., Катирцоглу, Э., Политис, А. (2018).Систематический обзор немедикаментозных методов лечения апатии при деменции. Int J Geriatr Psychiatry, 33 (2). Дои – https://doi.org/10.1002/gps.4783

    Когда апатия невозможна

     

    W Когда мы хотели осветить эту колонку в целом, мы изначально хотели осветить эту колонку. полезно как для тех, кто просто находит свою личность в социальных сетях, так и для более продвинутых пользователей.Тема этой колонки не является той, которую мы изначально планировали, но, возможно, она имеет большее значение, чем любая другая, которую мы объясним.

    25 мая Джордж Флойд, 46-летний афроамериканец, был убит, когда полицейский из Миннеаполиса более восьми минут прижимал колено к его шее. Общественное возмущение по поводу его смерти быстро распространилось, вызвав протесты против расовой несправедливости в Соединенных Штатах и ​​с тех пор во всем мире. Вопрос, который я получал десятки раз, звучит примерно так: должен ли я использовать свой профессиональный профиль в социальных сетях, чтобы комментировать расовую несправедливость, или я должен продолжать фокусироваться на сетчатке и медицинских темах?

     

    Чего не следует делать

    На первый взгляд, этот вопрос может показаться невинным, а ответ может показаться соответствующим рекомендациям Американского колледжа врачей и Федерации медицинских советов штатов: врачи должны разделять свои профессиональные и персональные данные для управления границами между пациентом и врачом в режиме онлайн. 1  

    Однако сегодня это не пройдет проверку. Апатия не вариант. Профессиональное молчание равносильно возможности. Цитируя психиатра Бостонского университета Мишель Дарем, доктора медицинских наук, магистр здравоохранения: «Профессиональное молчание перед лицом социальной несправедливости неправильно… Пытаться избежать политической драки посредством молчания невозможно… Либо наносите вред, либо помогайте ему». 2  

     

    Где мы находимся?

    На сегодняшний день многие медицинские общества используют социальные сети, чтобы заявить о себе.Американская академия офтальмологии объединилась с другими медицинскими обществами, чтобы выступать за использование нашего положительного голоса для выступления против несправедливости. Я считаю, что мы все хотим быть частью профессионального общества, которое не терпит преступлений на почве ненависти и дискриминации.

     

    Это подходит для общественных мест

    Ранее я уже говорил, что вам необходимо отделить вашу профессиональную платформу от ваших личных взглядов, чтобы избежать опасных ловушек, связанных с нарушением конфиденциальности пациента или непреднамеренной предвзятостью.Это не меняется.

    Однако следует понимать, что, как резюмировал Мэтью ДеКэмп, доктор медицинских наук и его коллеги в недавней редакционной статье JAMA , более простой подход к вопросам социальной значимости — это тот, который задает врачам вопрос, а не является ли потенциальный контент в социальных сетях личным. или профессиональный, но подходит ли он для общественного места. 3  

    Вопросы расовой несправедливости уместны в публичном пространстве. Более того, публичный дискурс — это именно то, что нужно для того, чтобы превратить чувства в действия, ведущие к прогрессу.

    В конечном счете, наша главная цель как врачей — заботиться о других. Мы должны воздействовать на факторы , которые угрожают здоровью, будь то патофизиологические или социальные. Расизм, насилие и предрассудки недопустимы, и молчания, ложно защищая себя маской апатии, недостаточно.

    Итак, я призываю вас использовать свой профиль в социальных сетях, чтобы говорить. Сделайте это красноречиво. Делайте это силой. Делайте это напрямую. Избегайте уничижительных замечаний. Избегайте оскорблений. Избегайте провокаций, но помните, что если вы считаете, что ваши социальные сети являются частью вашего голоса, вы должны заявить об этом, потому что апатия недопустима. RS

     

    ССЫЛКИ

    1. Farnan JM, Snyder Sulmasy L, Worster BK, Chaudhry HJ, Rhyne JA, Arora VM. Отношения с пациентами и общественностью: Заявление о политике Американского колледжа врачей и Федерации медицинских советов штатов. Энн Интерн Мед. 2013; 158:620–627.

    2. Непорент Л. Хэштег-медицина: Медицинский Твиттер открыто противостоит расизму. Медицинские новости Medscape. 1 июня 2020 г. https://www.medscape.com/viewarticle/931550 По состоянию на 13 июня 2020 г.

    3. DeCamp M, Koenig TW, Chisolm MS. Социальные сети и онлайн-кризис идентичности врачей. ДЖАМА 2013; 310:581-582.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.