Содержание

Маниакально депрессивный психоз — диагностика и симптомы маниакального психоза

Дата публикации 26.05.2015

Обновлено 05.10.2020

Сегодня маниакально-депрессивный психоз успешно лечится в Клиниках RehabFamily. Это стало возможным благодаря использованию современных методик, которые включают в себя как работу с психологами, так и специальную медикаментозную терапию.

Как вы знаете, маниакально-депрессивный психоз имеет две фазы, периодически сменяющиеся между собой, и разделены промежутками с «обычным настроением». Первая фаза – депрессивная, отличается угнетенным состоянием, замедлением мыслительных процессов, некоторой скованностью движений. В её рамках человек пребывает в угрюмом, печальном настроении, он подавлен, может не питать интереса ни к чему, к чему раньше испытывал искренний интерес.

Во второй – маниакальной фазе, пациент напротив необычайно энергичен, радостен, его инстинкты ускорены, а желания и эмоции непостоянны. Нередко в таком состоянии люди переоценивают свои возможности, хотя бывают случаи, когда в них просыпаются ранее не выявленные таланты.


Симптомы маниакально-депрессивного психоза

Если депрессия не очень глубокая – могут быть перепады настроения (плохое утром, к вечеру улучшается настроение и повышается активность). Чувство тревоги и немотивированного беспокойства также характерно для этого этапа психоза. Любые высказывания критиков в эту фазу воспринимаются крайне болезненно и могут приводить к страданиям и появлению суицидальных мыслей

В целом, маниакальный психоз считается серьезным и тяжелым психическим расстройством, которое может сопровождаться галлюцинациями, абсолютно неадекватным поведением, и бредом. Однако при своевременном обращении, госпитализации, и комплексном медикаментозно-терапевтическом подходе к лечению (который обеспечивается профессионалами в Клинике RehabFamily), благоприятный исход практически гарантирован.


Признаки заболевания

В целом, любая длительная подавленность или резкая периодическая смена настроений всегда должны настораживать вас в достаточной степени, чтобы стать поводом в обращении к специалистам.Обратившись в КлиникуRehabFamily за помощью, вы будете чувствовать себя уверенней: если у вас, или у ваших знакомых действительно обнаружат психоз – будет оказана соответствующая помощь.


Лечение

Во всех без исключения случаях вне зависимости от степени тяжести лечение должно включать в себя биологическую, психологическую и социальную терапию. Выбор лекарственных препаратов напрямую зависит от текущей фазы, характера состояния пациента, его симптомов, индивидуальных особенностях течения болезни.

Автор статьи

Зам. главного врача по психологической работе, кандидат психологических наук, клинический психолог

Записаться на прием

Просмотров: 17081

МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫЙ ПСИХОЗ • Большая российская энциклопедия

  • В книжной версии

    Том 18. Москва, 2011, стр. 756-757

  • Скопировать библиографическую ссылку:


Авторы: В. Г. Остроглазов

МАНИАКА́ЛЬНО-ДЕПРЕССИ́ВНЫЙ ПСИ­ХО́З (ма­ниа­каль­но-ме­лан­хо­ли­че­ское по­ме­ша­тель­ст­во, цик­лоф­ре­ния, цир­ку­ляр­ный пси­хоз, цик­ло­ти­мия) (МДП), эн­до­ген­ное пси­хич. за­бо­ле­ва­ние, про­яв­ляющее­ся в фор­ме де­прес­сив­ных, ма­ниа­каль­ных или сме­шан­ных при­сту­пов (фаз), ме­ж­ду ко­то­ры­ми на­сту­па­ет пол­ное вы­здо­ров­ле­ние (т. н. ин­тер­мис­сия), ха­рак­те­ри­зую­щее­ся ре­ци­ди­ви­рую­щим, за­тяж­ным или хро­нич. те­че­ни­ем и не при­во­дя­щее к вы­ра­жен­но­му де­фек­ту лич­но­сти и сла­бо­умию. До сер. 19 в. осн. про­яв­ле­ния МДП – ма­нию и ме­лан­хо­лию (де­прес­сию) – опи­сы­ва­ли как са­мо­сто­ят. бо­лезни и вклю­ча­ли в груп­пу «пе­рио­ди­че­ско­го по­ме­ша­тель­ст­ва». Но по­сле то­го, как франц. пси­хи­ат­ры Ж. П. Фаль­ре и Ж. Г. Ф. Бай­ар­же (Baillarger, 1809–90) в 1852 от­ме­ти­ли че­ре­до­ва­ние у боль­ных ма­нии и ме­лан­хо­лии в рам­ках од­но­го при­сту­па, ста­ло оче­вид­но, что эти со­стоя­ния пред­став­ля­ют со­бой осо­бое пси­хич. за­бо­ле­ва­ние, по­лу­чив­шее назв. «цир­ку­ляр­но­го по­ме­ша­тель­ст­ва». В 1882 К. Каль­ба­ум опи­сал лёг­кую фор­му это­го за­бо­ле­ва­ния, на­зван­ную им цик­ло­ти­ми­ей. Э. Кре­пе­лин в 1896 объ­е­ди­нил эти фор­мы пси­хич. рас­строй­ства в од­ну но­зо­ло­гич. фор­му – МДП, что сыг­ра­ло важ­ную роль в про­цес­се сис­те­ма­ти­за­ции пси­хич. рас­стройств и соз­да­ния на­уч. клас­си­фи­ка­ции пси­хич. бо­лез­ней в про­ти­во­вес кон­цеп­ции еди­но­го пси­хо­за. В свя­зи с тем, что «клас­си­че­ский» МДП (с чёт­ко вы­ра­жен­ны­ми ма­ниа­каль­ной и де­прес­сив­ной фа­за­ми) со вре­ме­нем стал встре­чать­ся в кли­нич. прак­ти­ке всё ре­же, сме­ня­ясь т. н. ати­пич­ны­ми, сме­шан­ны­ми, «стёр­ты­ми», «мас­ки­ро­ван­ны­ми», «крае­вы­ми» фор­ма­ми (вплоть до со­стоя­ния «де­прес­сии без де­прес­сии»), воз­ник­ла тен­ден­ция к воз­ро­ж­де­нию по­ня­тия еди­но­го пси­хо­за. В совр. пси­хи­ат­рии МДП рас­смат­ри­ва­ют как пси­хо­па­то­ло­гич. про­цесс, при­во­дя­щий к фор­ми­ро­ва­нию свое­об­раз­но­го де­фек­та лич­но­сти, от­лич­но­го по глу­бине и струк­ту­ре от ши­зоф­ре­ни­че­ско­го (см. Ши­зоф­ре­ния).

В про­ис­хо­ж­де­нии МДП осн. роль иг­ра­ет на­следств. фак­тор; в ка­че­ст­ве «про­во­ци­рую­ще­го» фак­то­ра мо­гут вы­сту­пать пси­хич. трав­мы. За­бо­ле­ва­ние на­чи­на­ет­ся обыч­но в воз­рас­те от 15 до 30 лет. Ча­ще бо­ле­ют жен­щи­ны. Т. н. клас­сич. ва­ри­ан­ты бо­лез­ни (би­по­ляр­ное те­че­ние с че­ре­до­ва­ни­ем де­прес­сив­ной и ма­ниа­каль­ной фаз) встре­ча­ют­ся ред­ко. Обыч­но на­блю­да­ют­ся ва­ри­ан­ты с ре­ци­ди­ва­ми толь­ко де­прес­сив­ных или ма­ниа­каль­ных фаз (мо­но­по­ляр­ное те­че­ние) или в ви­де цик­ло­ти­мии, не­ред­ко про­те­каю­щей в т. н. мас­ки­ро­ван­ной фор­ме (нев­ро­за, со­ма­то-нев­ро­ло­гич. за­бо­ле­ва­ния). Вы­ра­жен­ная де­прес­сия при МДП, на­ря­ду с ти­пич­ной де­прес­сив­ной триа­дой, мо­жет со­про­во­ж­дать­ся бре­до­вы­ми идея­ми са­мо­уни­чи­же­ния, ви­нов­но­сти, гре­хов­но­сти, ни­ги­ли­стич. бре­дом, в свя­зи с чем воз­рас­та­ет риск со­вер­ше­ния боль­ны­ми по­пы­ток са­мо­убий­ст­ва. В ма­ниа­каль­ной фа­зе на фо­не рас­тор­мо­жен­но­сти вле­че­ний воз­мож­но раз­ви­тие сверх­цен­ных и бре­до­вых идей эро­тич. со­дер­жа­ния. В от­ли­чие от де­прес­сив­ной фа­зы, при ма­ниа­каль­ной фа­зе МДП у боль­ных от­сут­ст­ву­ют чув­ст­во и соз­на­ние сво­ей бо­лез­ни.

Ле­че­ние МДП про­во­дят в пси­хи­ат­рич. ста­цио­на­рах. Боль­ные с вы­ра­жен­ной де­прес­си­ей тре­бу­ют стро­го­го над­зо­ра (для пре­дот­вра­ще­ния са­мо­убий­ст­ва). При де­прес­сии на­зна­ча­ют ан­ти­де­прес­сан­ты, при ма­ниа­каль­ных со­стоя­ни­ях – ней­ро­леп­ти­че­ские сред­ст­ва; при за­тяж­ных де­прес­си­ях, ре­зи­стент­ных к пси­хо­троп­ным сред­ст­вам, про­во­дят элек­тро­су­до­рож­ную те­ра­пию. С це­лью про­фи­лак­ти­ки оче­ред­ных при­сту­пов бо­лез­ни на­зна­ча­ют дли­тель­ный при­ём пре­па­ра­тов со­лей ли­тия и ней­ро­леп­ти­ков, уст­ра­няю­щих аф­фек­тив­ные ко­ле­ба­ния (т. н. нор­мо­ти­ми­ков).

Стволовые клетки рассказали про маниакально-депрессивный психоз

01.04.2014

Метод индуцированных стволовых клеток позволил увидеть молекулярно-генетическую разницу между здоровыми нейронами и нейронами тех, кто страдает биполярным расстройством.

Стволовые клетки можно использовать не только в восстановительных, регенерационных целях, но и для изучения развития той или иной ткани или органа. Несмотря на то что более или менее сложный орган получить целиком из стволовых клеток сейчас пока нельзя (хотя попытки предпринимаются), с их помощью мы всё же можем узнать, какие превращения проходят клетки этого органа. А поскольку множество патологий связано как раз с тем, что в процессе развития что-то идёт не так, то ли по генетическим, то ли по каким ещё причинам, стволовые клетки оказываются мощным инструментом, позволяющим узнать все тайны болезни. Кроме того, с их помощью можно получить культуру больных клеток — и наблюдать её вживую, не внедряясь в организм больного.

Не будет преувеличением сказать, что психоневрологические патологии — одни из самых загадочных болезней. Понятно, что они начинаются из-за каких-то неполадок в нейронном устройстве мозга, из-за того что нейроны как-то не так работают, не так соединены друг с другом и т. д., но вот что именно является причиной патологии — об этом остаётся только догадываться. (Притом что мы можем знать о генетических особенностях того или иного расстройства.) Словом, использование стволовых клеток для того, чтобы понять природу болезни, напрашивалось тут само собой. И такую работу проделали учёные из Мичиганского университета (США), которые попытались определить особенности нейронов у больных биполярным расстройством, или маниакально-депрессивным синдромом.

От биполярного расстройства страдают около 200 млн человек по всему миру, и хотя болезнь носит отчётливо наследственные черты, до сих пор не удалось найти ни одного гена, который позволил бы с достаточной вероятностью предсказать её развитие у человека.

Сью О’Шей (Sue O’Shea) и её коллеги использовали метод индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, когда какая-нибудь зрелая клетка (к примеру, клетка кожи), сначала искусственным образом обращается в стволовое эмбриональное состояние, а затем её развитие направляют по тому пути, который интересует исследователя. В данном случае клетки кожи брали у страдающих биполярным расстройством и превращали их в нейроны. Для сравнения ту же самую процедуру проделывали с клетками кожи от здоровых людей.

Учёные думали, что выявление отличий больных нейронов от здоровых займёт не один год. Но разница была более чем заметна, обнаружилась довольно быстро и касалась в первую очередь активности разных генов: у «маниакально-депрессивных» клеток были особенно активны гены, отвечающие за кальциевые ионные каналы в клеточной мембране.

Ионы кальция — одно из средств общения нервных клеток между собой. Кальциевые сигналы играют важную роль в развитии нервных клеток и формировании нейронных сетей. Более того, известно, что шизофрения и биполярное расстройство развиваются на фоне плохо функционирующих кальциевых каналов. Когда же к клеткам добавляли какой-нибудь из литиевых препаратов, используемых для подавления симптомов биполярного расстройства, то функции кальциевых каналов приходили в норму. То есть литий, так сказать, изменял восприятие клетками кальциевых сигналов и саму динамику этих сигналов.

И вот теперь аномалии с кальциевыми каналами были замечены на молекулярно-генетическом уровне и в реальном времени, по ходу развития нервных клеток. Кроме того, некоторые гены, о которых исследователи говорят в своей статье, опубликованной в Translational Psychiatry, до сих пор в связи с биполярным расстройством вообще не обсуждались. Гены эти при биполярном расстройстве направляли развивающиеся нейроны по ложному адресу, то есть нейрон попросту оказывался не в той области мозга, которой он был предназначен по своему типу. Подобная нейронная каша, когда клетки оказываются не на своём месте, разумеется, тоже может вносить свой вклад в развитие болезни.

До сих пор биполярное расстройство не имеет однозначно надёжных лекарств, поэтому метод со стволовыми клетками может оказаться очень кстати: раз больные нейроны сильно отличаются от здоровых, то и поиск терапевтических средств будет легче вести. Но вообще, надо полагать, что таким образом удастся многое выяснить не только о биполярном расстройстве, но и о других психоневрологических болезнях, начиная с того, как они различаются на нейронном уровне, и заканчивая методам

Источник

Лечение маниакально-депрессивного психоза в СПб

Методы консервативной терапии данного заболевания напрямую зависят от фазы психоза. Однако на сегодняшний день ученые разработали универсальное средство, которое применимо для любой формы патологического процесса – это препараты лития. Лечение маниакально-депрессивного психоза в СПб при помощи представленного лекарственного средства осуществляется под строгим контролем лабораторных методов исследования, в частности – клинического и биохимического анализов крови. Доза подбирается индивидуально и зависит от тяжести болезни, длительности, возраста больного и наличия сопутствующих патологий.

Также для купирования маниакальных приступов широко применяются нейролептики или седативные препараты. В терапии депрессивной фазы наиболее эффективны антидепрессанты.

Лечение МДП с выраженной симптоматикой необходимо проводить в больнице. Поэтому пациентов, представляющих опасность для себя и окружающих, нужно госпитализировать. Чаще всего таких людей направляют в палату интенсивной терапии или реанимацию. После того как человека выводят из патологической фазы психоза, важно обеспечить ему социальную адаптацию. Многое в лечении зависит от самого больного и его родственников.

Медикаментозное лечение

При выборе консервативной терапии важно правильно подобрать лекарственный препарат. Средство должно обладать стойким и продолжительным эффектом, а также быть рассчитано на длительный курс приема.

Для устранения депрессивной фазы мы применяем сильные антидепрессанты. Данные препараты характеризуются быстрым эффектом. Однако при назначении антидепрессантов нужны также стабилизаторы настроения. Для купирования маниакальной фазы у нас в клинике проводится терапия нейролептиками, седативными препаратами и стабилизаторами настроения. Важно правильно подобрать нужный препарат, дозу и определить курс лечения.

Также важно вовремя выставить диагноз — маниакально-депрессивный синдром. Лечение МДП должно быть направлено не только на купирование приступов, но и на стабилизацию общего состояния. На сегодняшний день можно добиться стойкой ремиссии данного заболевания и даже полного его излечения. Такой успех достигается назначением антидепрессантов, нейролептиков, транквилизаторов, седативных и некоторых других групп препаратов. Во многих случаях применяется карбонат лития, который эффективно купирует возбуждение.

Психотерапевтическое лечение

Несомненно, медикаментозная терапия играет важную роль в лечении маниакально-депрессивного психоза. Однако после достижения желаемой ремиссии человеку необходима помощь психотерапевта, которая поможет ему адаптироваться в окружающем мире. Разработано следующее психотерапевтическое лечение:

  1. Когнитивная терапия. На этом этапе важно установить основную причину, которая может привести к МДП. Если будет найдено основное звено, в дальнейшем можно избежать повторных приступов;
  2. Семейная терапия. Данный этап подразумевает восстановление человека в кругу семьи и друзей;
  3. Социальная терапия. На данном этапе важно создать для человека четкий распорядок дня. Это поможет не только дисциплинировать, но и отвлечься от своего заболевания.

Маниакально-депрессивный психоз, описание заболевания на портале Medihost.ru

Маниакально-депрессивный психоз является сложным специфичным заболеванием, проявляющимся двумя полярностями своих характеристик: депрессиями и маниями. Как правило, больные в большей степени подвержены проявлению одного состояния. В промежуточный период для пациента характерно состояние интерфазы. Если происходит резкая смена одного полярного состояния на другое, то пациент впадает в крайне тяжелое состояние, при котором проявляются симптомы обеих фаз маниакально-депрессивного синдрома.  Это состояние также называется биполярным аффективным расстройством. 

Причины маниакально-депрессивного синдрома   

Это заболевание относится к аутосомно-доминантному типу, как правило, передающегося от матери к ребенку. Есть версия о том, за преобладание одного из двух аффективных состояний (депрессии или психоза), отвечает определенный ген.

На физическом уровне синдром является следствием в работе высших эмоциональных центров, которые располагаются в подкорковой части. При нарушении процессов торможения и возбуждения провоцируется развитие клинической картины заболевания. Разнообразные внешние факторы, такие как стресс, отношения с окружающими, являются только сопутствующими причинами психоза, но не основными факторами риска его возникновения.   

Симптомы маниакально-депрессивного синдрома 

Для этого синдрома характерны самые разнообразные симптомы, такие как усиленная речевая и двигательная активность больного, его немотивированно хорошее настроение. Такие пациенты, как правило, много разговаривают, шутят, смеются, активно двигаются, но при этом вся их деятельность малоэффективна.

Продолжительность маниакально-депрессивного синдрома может ограничиваться несколькими неделями или шестью месяцами. Для этого периода характерно неадекватное поведение больного, с внезапными увлечениями и идеями, расточительностью, употреблением алкоголя, беспорядочными половыми связями и т.п.

В момент обострения маниакального состояния у больного полностью отсутствует критическое мышление, он не может давать реальную оценку своим возможностям, превозносит свои достижения и категорически не соглашается с тем, что он болен, поэтому крайне трудно заставить его принимать лекарства.

При депрессивной форме заболевания больной безразличен ко всему, его эмоции и речь заторможены. В некоторых случаях происходит полная утрата всех чувств и потребностей. Поскольку больной теряет интерес к жизни, он может проявлять суицидальные наклонности. 

Диагностика маниакально-депрессивного синдрома

Для того чтобы исключить органические поражения мозга пациенту назначается:

  • МРТ;
  • электроэнцефалография;
  • рентгенография;

Особенность диагностирования маниакально-депрессивного синдрома состоит в его дифференциации от прочих заболеваний. При ошибочном диагнозе, лечение, которое будет назначено больному, не принесет ожидаемого результата.

Лечение маниакально-депрессивного синдрома

Для лечения маниакально-депрессивного психоза используются антипсихотические препараты, чтобы купировать возбуждение и оказывать общий седативный эффект. Кроме того, в качестве дополнения назначаются галопередол и соли лития, но только при строгом контроле врача, поскольку эти препараты могут вызвать серьезные осложнения.

При преобладании депрессивных состояний больному назначается прием антидепрессантов. При тяжелой форме заболевания используются сеансы электросудорожной терапии, лечебное голодание и разгрузочные диеты.   

Маниакально-депрессивный психоз симптомы и лечение — Евромедклиник 24

Маниакально-депрессивный психоз относится к сложным психическим заболеваниям, которые характерны полярными состояниями – манией и депрессией. В настоящее время подобное заболевание иначе называется биполярным аффективным расстройством, что наиболее точно отражает клинические проявления болезни. Заболевание чаще всего наследуется ребенком по материнской линии. Болеют и мужчины и женщины, хотя у женщин подобное расстройство встречается чаще. Чаще всего болезнь проявляется в одной форме, которая периодически обостряется. Эти периоды носят название психотический эпизод или фаза. Фазы сменяются состоянием интерфазы или интермиссии. В наиболее сложных случаях биполярного аффективного расстройства присутствуют обе фазы, резко сменяющие другу друга.

Симптомы маниакально-депрессивного психоза

Симптомы маниакально-депрессивного психоза выражены адекватно доминирующему психотическому эпизоду. При маниакальном течении заболевания, в период фазы пациенты находятся в состоянии возбуждения, повышенной двигательной активности. Они разговорчивы, полны идей, которые немедленно пытаются воплотить в жизнь, чаще безрезультатно, потому что им трудно сосредоточиться на одном деле. Если биполярное расстройство носит депрессивный характер, больные становятся безразличны ко всему, апатичны, движения замедляются, речь теряет эмоциональность и выразительность. Во время приступов больные теряют желание принимать еду, мыться, ходить в туалет. Могут возникать мысли о самоубийстве.

Лечение маниакально-депрессивного психоза

Лечение маниакально-депрессивного психоза нашими специалистами проводится соответственно форме проявления заболевания с применением наиболее продуктивных медицинских мероприятий в каждом отдельном случае. Лечение проводится опытными врачами и всегда под строгим контролем во избежание вероятности возникновения побочных осложнений.

Консультация и прием врача

Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных  с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ)  Сиреневый Бульвар 32А

 

 

Биполярное аффективное расстройство (Маниакально-депрессивный психоз)

Биполярное аффективное расстройство (ранее — маниакально-депрессивный психоз) — эндогенное психическое расстройство, проявляющееся в форме аффективных состояний — маниакального (или гипоманиакального), депрессивного и смешанного, при которых происходит быстрая смена периодов мании, депрессии или одновременно депрессии и мании.

Причины

Точная причина возникновения заболевания неизвестна. Однако, существует ряд факторов, которые могут стать причиной развития биполярного аффективного расстройства. К ним относятся:

  • Генетика. Биполярное аффективное расстройство, как правило, является наследственным заболеванием. Если у одного из родителей имеется расстройство, то вероятность того, что ребенок унаследует это заболевание составляет 10%. Если расстройством страдают оба родителя, риск развития заболевания у ребенка составляет 40%.
  • Химические процессы в головном мозге. По одной из теорий, причина биполярного аффективного расстройства связана с нарушением функции серотонина в головном мозге. Серотонин является одним из нейромедиаторов мозга, регулирующим настроение человека. Считается, что повышение и понижение уровня серотонина вызывает колебания настроения вследствие его воздействия на другие химические вещества мозга.
  • Факторы окружающей среды. Несмотря на то, что стресс сам по себе является причиной заболевания, развитие биполярного расстройства может быть связано со стрессовыми ситуациями, а эмоциональное давление часто становится причиной рецидива. Определенную роль в развитии расстройства играет, сезонность, вероятность возникновения повышается весной, с увеличением светового дня.
  • Основное заболевание. Основное заболевание само по себе не является причиной биполярного расстройства, но в некоторых случаях может вызывать симптомы, схожие с симптомами мании и гипомании. Также вызывать симптомы мании могут некоторые лекарственные препараты и противозачаточные средства.
  • Беременность. У женщин, которые генетически или иным образом биологически предрасположены к развитию биполярного расстройства, в перинатальный период могут возникнуть симптомы маниакальной фазы.
Симптомы

Мания и гипомания — это два разных состояния, но имеют практически одинаковые симптомы. Мания более выражена, чем гипомания, и вызывает более серьезные проблемы в жизни пациента. Мания может также вызвать разрыв с реальностью (психоз) и потребовать госпитализации. К симптомам мании и гипомании относятся:

  • Чрезмерный оптимизм, нервозность или раздражительность
  • Гиперактивность
  • Преувеличенное чувство благополучия и уверенности в себе (эйфория)
  • Снижение потребности в сне
  • Импульсивность
  • Более громкая и быстрая речь
  • Рискованное поведение в отношении финансов, сексуальной жизни и физического здоровья

Депрессивная фаза характеризуется следующими симптомами:

  • Подавленное настроение, чувство грусти, пустоты, безнадежности (у детей и подростков подавленное настроение может проявляться раздражительностью)
  • Потеря интереса к жизни или чувство неудовлетворенности
  • Значительное снижение веса при отсутствии диеты, набор веса, снижение или повышение аппетита
  • Бессонница или сонливость
  • Заторможенность
  • Усталость
  • Чувство бесполезности или вины
  • Снижение способности мыслить или концентрироваться, нерешительность
  • Мысли о суициде или попытки самоубийства
Диагностика

Диагностика биполярного аффективного расстройства основывается на клинических исследованиях. Однако, врач может назначить ряд дополнительных обследований в целях исключения других причин заболевания. К таким обследованиям относятся: исследования функций щитовидной железы, определение уровня кальция в крови, анализы на выявление инфекций (особенно сифилиса или ВИЧ), электроэнцефалограмма (чтобы исключить эпилепсию) и, в некоторых случаях, компьютерная томография (для исключения травмы головного мозга). Кроме того, врач может назначить тест на наркотики, поскольку при употреблении амфетамина или кокаина, могут возникнуть такие же симптомы, как при биполярном расстройстве.

Если пациенту поставлен диагноз «биполярное расстройство» и назначены препараты лития, каждые три месяца ему необходимо будет сдавать анализ для определения уровня лития в крови.

Лечение

Биполярное расстройство требует длительного лечения. Поскольку заболевание является хроническим и рецидивирующим, важно продолжать лечение, даже если симптомы не проявляются.

Наиболее эффективной стратегией лечения биполярного расстройства является совмещение медикаментозного лечения (стабилизаторы настроения, нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы), психотерапии, изменения образа жизни и социальной поддержки.

Что это такое и что вы должны знать

Большая депрессия сама по себе изнурительна и пугает. Но у некоторых людей это происходит вместе с психозом, преходящим психическим состоянием, характеризующимся ненормальным восприятием, которое может включать бред и галлюцинации. Когда психоз сопровождает большую депрессию, это называется психотической депрессией или депрессией с психозом. Подсчитано, что от 14 до почти 50% людей с диагнозом депрессия страдают психотической депрессией, и гериатрические пациенты особенно склонны к ней. 1

Статья продолжается ниже

Узнайте больше о депрессии у пожилых людей

Депрессия может возникать у пожилых людей, но это не нормальный процесс старения. Узнайте больше о депрессии у пожилых людей здесь.

Узнайте больше о депрессии у пожилых людей

Психотическая депрессия очень серьезно воспринимается специалистами в области психического здоровья, потому что человек, страдающий от нее, подвергается повышенному риску членовредительства.

«Уровень самоубийств у людей с психотической депрессией, когда они больны и находятся в острой фазе, намного выше, чем при большой депрессии», — говорит Энтони Дж.Ротшильд, доктор медицинских наук, профессор Ирвинга С. и Бетти Брудник, профессор психиатрии Медицинской школы Массачусетского университета в Вустере, штат Массачусетс, и автор Клинического руководства по диагностике и лечению психотической депрессии.

По мнению экспертов, важно отличать психотическую депрессию от психоза, а также от шизофрении. Психоз сам по себе не является болезнью, объясняет Тимоти Б. Салливан, доктор медицинских наук, заведующий кафедрой психиатрии и поведенческих наук в университетской больнице Статен-Айленда в Статен-Айленде, Нью-Йорк.«Это не болезнь сама по себе, как и лихорадка не является болезнью», — объясняет он. «Психоз вызван нарушением в той части мозга, которая помогает нам отличить то, что происходит внутри, от того, что происходит снаружи».

Психоз — обычное явление, говорит Тереза ​​Нгуен, LSCW, организации Mental Health America (MHA). «Около 3% населения испытывают это в какой-то момент», — говорит она. «Некоторые изменения мозга заставляют человека видеть или слышать вещи, которых нет. И чем дольше человек переживает психоз без лечения, тем больше он начинает убеждаться в том, что то, что он видит, слышит и во что верит, реально.

«Хотя психоз может выглядеть как шизофрения, у человека с шизофренией будут бред и галлюцинации независимо от того, находится ли он в депрессии», — говорит г-жа Нгуен.

Симптомы

Чтобы называться психотической депрессией, согласно пятому изданию Диагностического и статистического руководства по психическим расстройствам , большая депрессия должна присутствовать вместе с бредом и/или галлюцинациями. Если присутствуют психотические черты, они должны быть либо конгруэнтны настроению (связаны с типичными депрессивными темами, такими как личная неадекватность, смерть или заслуженное наказание), либо неконгруэнтны настроению (другими словами, не связаны с депрессивными темами).Как правило, психотические симптомы имеют депрессивную «тему», такую ​​как бред вины, бедности или болезни. 2

Как правило, человек с психотической депрессией демонстрирует подавленное, грустное настроение, плохую концентрацию и чувство неполноценности и вины, говорит Анил Малхотра, доктор медицинских наук, заместитель председателя отдела исследований в отделении психиатрии Медицинской школы Цукера. в Хофстра/Нортвелл в Хемпстеде, Нью-Йорк. «И есть психотические черты», — говорит он. «Человек слышит или видит голоса и вещи, которые не являются реальными, что является галлюцинациями, и верит тому, что не является реальным, что является заблуждением.

Важно помнить, что галлюцинации встречаются гораздо реже, чем бред у людей с психотической депрессией, говорит доктор Ротшильд. «Бред очень распространен и носит угнетающий, нигилистический характер», — объясняет он. «Например, человек может сказать, что умирает от рака, или что он потерял все свои деньги, или что он сделал что-то плохое, например, не заплатил налоги. Интересно то, что на первый взгляд эти заблуждения могут быть правдой. В них есть ощущение реальности.

По его словам, одной из причин того, что психотическую депрессию нелегко диагностировать, является то, что люди с психотической депрессией часто осознают, что их мысли могут быть «не совсем правильными», поэтому они держат их при себе. Доктор Ротшильд описал одного пациента, который был убежден, что умрет от рака простаты. Несколько врачей обследовали его и обнаружили, что его простата здорова, но он отказался принять эту новость. Наконец, ему предложили проконсультироваться с доктором Ротшильдом, который диагностировал у него психотическую депрессию.После лечения пациенту стало лучше.

Статья продолжается ниже

Вы чувствуете себя подавленным?

Пройдите наш 2-минутный тест на депрессию, чтобы узнать, сможете ли вы получить пользу от дальнейшей диагностики и лечения.

Пройди тест на депрессию

Факторы риска

Одним из самых больших факторов риска является детская травма, говорит доктор Ротшильд. «Ранняя жизненная травма подвергает вас риску, — говорит он. «Например, потеря родителя в возрасте до 11 лет или любая травма, такая как сексуальное или физическое насилие, подвергают вас риску.И если человек с этими факторами риска впадает в депрессию во взрослом возрасте, он подвергается более высокому риску психотической депрессии».

Кроме того, с возрастом у людей чаще развивается психотическая депрессия. «Психотическая депрессия может возникать в любой возрастной группе, но нередко люди, у которых ранее не было психиатрического анамнеза, страдают психотической депрессией в возрасте 60, 70 или 80 лет», — говорит доктор Ротшильд. «У пожилых людей более вероятны бред бедности или соматический бред, например, представление о том, что человек страдает от смертельной болезни.

Чем психотическая депрессия отличается от шизофрении

«Если у человека чистый психоз без сильной депрессии, это, скорее всего, шизофрения», — говорит Амит Ананд, доктор медицинских наук, профессор и заместитель председателя по исследованиям в Центре поведенческого здоровья в Кливлендской клинике. «А при шизофрении депрессия обычно не преобладает и у человека появляются галлюцинации и бред, которые не проходят. У них также снижены мышление, чувства и мотивация».

Шизофрения, как правило, впервые проявляется, когда пациент находится в позднем подростковом возрасте или в начале 20-летнего возраста, в то время как у людей может быть психотическая депрессия в любом возрасте.— говорит Ротшильд. «Шизофрения более длительна и не эпизодична, — объясняет он. «Бредовые идеи имеют тенденцию быть более причудливыми, хотя мы не ставим диагноз на основе типа бреда».

Лечение психотической депрессии

По словам доктора Ротшильда, существует два метода лечения психотической депрессии. «Комбинация антидепрессанта с нейролептиком — это одно, а электросудорожная терапия (ЭСТ) — другое», — говорит он. «Это решение нужно принимать вместе с семьей, и оно зависит от ситуации.

У некоторых пожилых пациентов можно использовать ЭСТ, чтобы избежать побочных эффектов лекарств. Иногда назначают курс ЭСТ, а затем принимают антидепрессанты и нейролептики. По его словам, разговорная терапия также может быть полезной, но только после того, как будет начата первая линия медикаментозного лечения или ЭСТ, говорит доктор Ротшильд.

Прогноз для выздоровления от психотической депрессии отличный, говорит доктор Ротшильд. «Как вы можете себе представить, если у вас есть эпизод психотической депрессии, это может сильно разрушить вашу жизнь», — говорит он.«Это зависит от человека, но, вообще говоря, человек, который лечится от психотической депрессии, может вернуться к своему нормальному состоянию через пару месяцев».

Источники статей

 

  1. «Психотическая депрессия может быть эффективно вылечена, но ее часто трагически пропускают». 26 августа 2011 г. Фонд исследований мозга и поведения. Доступно по адресу: www.bbrfoundation.org/content/psychotic-depression-can-be-efficiently-treated-часто-трагически-пропущенные. По состоянию на 26 марта 2019 г.

Источник

Депрессия». Национальный институт психического здоровья. Доступно по адресу: www.nimh.nih.gov/health/topics/depression/index.shtml Последняя редакция: февраль 2018 г. По состоянию на 26 марта 2019 г.

 

Последнее обновление: 4 ноября 2020 г.

Симптомы, причины, диагностика и лечение

Некоторые люди с тяжелой депрессией также испытывают психоз в дополнение к обычным симптомам депрессии, таким как депрессивное настроение, изменения аппетита и потеря интереса к занятиям, которыми они раньше наслаждались.Психоз — это состояние, при котором человек начинает видеть и/или слышать вещи, которых на самом деле нет (галлюцинации), или испытывает ложные представления о реальности (бред). Также может быть дезорганизованное или беспорядочное мышление. Когда психоз возникает наряду с депрессией, это называется психотической депрессией.

Распространенность и факторы риска

Подсчитано, что от 3% до 11% всех людей в течение жизни испытывают тяжелую депрессию. Из тех, кто испытывает тяжелую клиническую депрессию, около 14.От 7% до 18,5% разовьется депрессия с психотическими чертами. Этот тип депрессии также становится более распространенным с возрастом.

Однако невозможно предсказать, кто именно может быть склонен к психотической депрессии, так как недостаточно известно о причинах этого состояния.

Определения и инструменты измерения депрессии развиваются и меняются, а это означает, что эти статистические данные постоянно меняются. Из того, что мы знаем сейчас, некоторые из факторов, которые могут сделать вас более склонными к депрессии, включают в себя:

  • Быть женщиной : Женщины в два раза чаще мужчин страдают депрессией; около двух третей тех, у кого развивается тяжелая депрессия, составляют женщины.
  • Трудное детство : Люди, пережившие невзгоды в детстве, более предрасположены к депрессии.
  • Наличие одного из родителей или братьев и сестер с депрессией : Склонность к депрессии, особенно к тяжелой депрессии, обычно передается по наследству. Если у вас есть родитель или брат или сестра, у которых была депрессия, вы, скорее всего, разовьете ее у себя.

Симптомы

Человек с психотической депрессией будет испытывать комбинацию симптомов депрессии, потенциально включая:

  • Депрессивное настроение
  • Снижение интереса или удовольствия от занятий, которыми раньше наслаждались
  • Усталость или недостаток энергии
  • Чувство никчемности или вины
  • Неспособность сосредоточиться
  • Значительные изменения веса и аппетита
  • Проблемы со сном
  • Мысли о смерти или самоубийстве

В дополнение к вышеуказанным симптомам люди с психотической депрессией также будут испытывать бред и/или галлюцинации.

Люди с другими психическими заболеваниями, такими как шизофрения, также могут страдать психозом.

Психоз, связанный с шизофренией, характеризуется невозможными или причудливыми темами, которые разрознены и не связаны с настроением или аффективными состояниями.

Причины

Одна из теорий состоит в том, что для того, чтобы у человека развилась психотическая депрессия, должна быть унаследована определенная комбинация генов.Некоторые гены могут быть ответственны за симптомы депрессии, в то время как другие могут быть ответственны за психотические симптомы, что позволяет человеку унаследовать генетическую предрасположенность к депрессии, психозу или тому и другому.

Теория о том, что комбинация генов влияет на депрессию и ее симптомы, объясняет, почему не у всех людей с депрессией развивается психоз.

Другая теория заключается в том, что причиной может быть высокий уровень гормона стресса кортизола. Высокий уровень кортизола часто обнаруживается у людей с депрессией.

Диагностика

В настоящее время психотическая депрессия не считается болезнью, отдельной от депрессии. Вместо этого он считается подтипом большого депрессивного расстройства (БДР).

Для постановки диагноза психотическая депрессия, официально известная как большое депрессивное расстройство с психотическими чертами, человек должен сначала соответствовать критериям, изложенным в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (DSM-5) для большого депрессивного расстройства.Кроме того, у человека должны быть признаки психоза, такие как галлюцинации и бред.

Диагноз психотической депрессии обычно включает сбор анамнеза. Ваш врач задаст вопросы о ваших симптомах и семейном анамнезе. Оценка врача может также включать тестирование, чтобы исключить другие потенциальные причины психотических симптомов пациента, такие как наркотики, другое заболевание, шизофрения или биполярное расстройство.

Классификация психотической депрессии

Хотя в DSM-5 психотическая депрессия указана как подтип большой депрессии, это не указывает на то, что этот тип депрессии является более тяжелым, чем другие подтипы.С другой стороны, Международная классификация болезней (МКБ-11) классифицирует психотическую депрессию как наиболее тяжелую форму большого депрессивного расстройства.

Чтобы диагностировать большое депрессивное расстройство с психотическими чертами, у вас должно быть не менее пяти депрессивных симптомов в течение как минимум двух недель. К таким симптомам относятся плохое настроение, потеря удовольствия или интереса, раздражительность, изменения аппетита и нарушения сна.

Диагноз психотической депрессии также включает симптомы психоза, такие как паранойя, галлюцинации и бред, в дополнение к симптомам депрессии.

Лечение

В настоящее время не существует утвержденного на федеральном уровне лечения психотической депрессии. Однако Американская психиатрическая ассоциация (АПА) рекомендует либо комбинацию антидепрессантов и нейролептиков, либо электрошоковую терапию (ЭСТ) в качестве терапии первой линии при психотической депрессии.

Лекарство

Распространенный выбор антидепрессантов включает ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) или ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН).Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что комбинированная терапия антидепрессантом, таким как СИОЗС или СИОЗСН, плюс антипсихотик более эффективна, чем любое из двух лекарств по отдельности.

Тем не менее, существуют потенциальные риски, связанные с использованием обоих препаратов вместе. Исследование 2020 года, опубликованное в журнале PLOS ONE , показало, что добавление атипичного нейролептика (в частности, кветиапина, рисперидона, арипипразола или оланзапина) к антидепрессанту связано с повышенным риском смерти.

При этом необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять этот потенциальный риск. Кроме того, каждая ситуация индивидуальна. Для некоторых польза от аугментации нейролептиками может стоить потенциального риска. Лучше всего проконсультироваться с врачом и попытаться исчерпать другие менее потенциально рискованные варианты.

Электросудорожная терапия

Электросудорожная терапия (ЭСТ) является безопасным и высокоэффективным методом лечения людей с психотической депрессией, которые не реагируют на традиционные лекарства.Поскольку ЭСТ обеспечивает такое быстрое облегчение, она также рекомендуется тем, кто борется с суицидальными мыслями.

ЭСТ может быть самым быстрым лечением, но для предотвращения рецидива симптомов необходимо постоянное лечение, которое часто включает антидепрессанты.

Копинг

Психоз может затруднить функционирование, поскольку люди испытывают искажения реальности. Поскольку психотические симптомы могут увеличить риск случайного или преднамеренного членовредительства, важно получить соответствующее лечение у квалифицированного медицинского работника.

Прогноз может зависеть от того, как скоро человек получит лечение от психотической депрессии. Чем дольше длится лечение, тем больше вероятность того, что человеку может понадобиться неотложная медицинская помощь.

Исследования

Одно исследование показало, что 86% людей с первым эпизодом психотической депрессии достигают синдромного выздоровления, но только 35% выздоравливают функционально. У большого количества людей (41%) диагноз был изменен на биполярное расстройство или шизоаффективное расстройство.

Исследователи предполагают, что психотическая депрессия недостаточно изучена, недостаточно диагностирована и недостаточно лечится. Было показано, что комбинированное медикаментозное лечение и ЭСТ эффективны, но необходимы дальнейшие исследования, чтобы установить, как долго необходимо принимать антипсихотические препараты.

Лучший способ справиться с этим — поговорить с врачом, если у вас есть симптомы депрессии или вы подозреваете, что у вас могут быть симптомы психоза. После того, как вы прошли курс лечения и ваше состояние стабилизировалось, обязательно следуйте советам врача и продолжайте принимать лекарства, чтобы предотвратить рецидив в будущем.

Слово из Веривелла

Психотическая депрессия может быть пугающей, но существуют эффективные методы лечения. К счастью, при правильном лечении прогноз на выздоровление благоприятный. С помощью лечения вы можете избавиться от симптомов депрессии и психоза и почувствовать себя как обычно.

Психотическая депрессия: факты, причины, диагностика, лечение

Психотическая депрессия является подтипом большого депрессивного расстройства (БДР). Его также называют БДР с психотическими чертами.

Симптомы психотической депрессии такие же, как и при БДР, такие как чувство грусти, вялость и проблемы со сном, но они также включают симптомы психоза. Отличительными симптомами психоза являются галлюцинации и бред.

В этой статье мы обсудим симптомы, причины и лечение психотической депрессии.

Веривелл / Джессика Ола

Определение психоза

Психоз — это не состояние само по себе, а скорее симптом или переживание.

Психоз относится к переживанию потери связи с реальностью. В основном это происходит двумя способами:

  • Галлюцинации : Сенсорные переживания, не основанные на реальности, такие как зрение, слух, вкус, осязание (посредством осязания) или обоняние вещей, которых на самом деле нет и которые другие не могут ощутить.
  • Бредовые идеи : Стойкие ложные убеждения, не основанные на реальности, такие как паранойя, ощущение, что кто-то пытается причинить вам вред.

У человека, страдающего психозом, могут быть либо галлюцинации, либо бред, либо их комбинация.

Симптомы психоза (иногда описываемые как психотический эпизод) обычно являются частью более серьезного состояния, такого как шизофрения, депрессия или болезнь Паркинсона.

Психоз также может возникнуть при приеме определенных лекарств, употреблении психоактивных веществ или других проблемах со здоровьем.

Депрессия с психотическими чертами

В прошлом термин «психоз» использовался для описания тяжести депрессии.Это указывало на то, что человек с депрессией имел серьезные психические расстройства и не мог адаптироваться к требованиям повседневной жизни. Галлюцинации или бред не были частью диагноза.

«Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание» (DSM–5) — это справочник, используемый клиницистами для оценки и диагностики психических расстройств. Он считает психотическую депрессию подтипом большого депрессивного расстройства, когда присутствуют симптомы психоза. В отличие от предыдущей версии DSM-4, тяжесть депрессии не является фактором в диагностике психотической депрессии.

Психотическая депрессия затрагивает примерно четырех из 1000 человек в общей популяции. Этот показатель увеличивается с возрастом, затрагивая от 14 до 30 человек из 1000 в возрасте старше 60 лет. Частота психотической депрессии значительно выше у людей с БДР.

Статистика психотической депрессии

Поскольку люди с психотической депрессией часто не решаются сообщить другим о том, что они испытывают психотические симптомы, считается, что большинство статистических данных являются заниженными.Уровень людей с психотической депрессией, вероятно, выше, чем в настоящее время отражено в исследованиях.

Симптомы

Симптомы БДР могут варьироваться от человека к человеку и варьироваться от легких до тяжелых. Для постановки диагноза БДР симптомы должны длиться не менее двух недель и должны отражать изменение предшествующего уровня функционирования человека.

Они могут включать:

  • Постоянное чувство грусти или безнадежности
  • Чувство бесполезности или вины
  • Потеря интереса или удовольствия от деятельности, которой человек когда-то наслаждался
  • Легко раздражаюсь или расстраиваюсь
  • Физические проблемы, такие как головная боль, боль в животе, боли или сексуальная дисфункция
  • Изменения аппетита (могут привести к потере или увеличению веса)
  • Изменения сна, такие как слишком долгий или слишком короткий сон
  • Низкая энергия или усталость
  • Беспокойство или учащение бесцельных движений, например, трудности с сидением на месте
  • Замедленные движения или речь
  • Трудности мышления, концентрации или принятия решений
  • Членовредительство
  • Мысли о смерти или самоубийстве

Человек, страдающий психотической депрессией, имеет классические симптомы БДР, а также галлюцинации и/или бред.

Люди с психотической депрессией подвержены повышенному риску членовредительства и суицидальных мыслей и действий.

Раннее вмешательство важно для обеспечения безопасности человека с психотической депрессией. Если у вас или у кого-то из ваших знакомых проявляются симптомы психотической депрессии, немедленно обратитесь к врачу или специалисту по психическому здоровью.

Психоз без депрессии

Психоз может протекать без расстройств настроения, таких как депрессия.

Другие расстройства, которые могут включать психоз, включают:

Психоз обычно ассоциируется с шизофренией, но психотическая депрессия и шизофрения — это разные состояния с разными диагностическими критериями и методами лечения.

Психотическая депрессия против шизофрении

Основное диагностическое различие между психотической депрессией и шизофренией состоит в том, что при психотической депрессии психоз возникает одновременно с большими депрессивными эпизодами, в то время как психоз, вызванный шизофренией, обычно возникает без наличия расстройства настроения, такого как депрессия.Это также сопровождается другими симптомами и функциональными трудностями.

Причины

Точно неизвестно, что вызывает депрессию, в том числе то, что вызывает психотическую депрессию. Исследования депрессии привели ученых к мысли, что она вызвана комбинацией генетических, биологических, экологических и психологических факторов.

Депрессия невероятно многогранна и может затронуть любого. Это затрудняет определение точных причин БДР.

Вместо этого исследования фокусируются на корреляциях, а не на причинно-следственных связях.Хотя исследователи не определили, вызывают ли эти факторы риска депрессию, они отмечают, что у людей, страдающих депрессией, есть общие черты.

В настоящее время факторы риска БДР применяются в качестве факторов риска психотической депрессии. Это может измениться по мере дальнейшего изучения психотической депрессии.

Факторы риска

К факторам риска депрессии относятся:

  • Химия мозга : Изменения и аномалии в мозге и биохимии мозга, такие как уровни нейротрансмиттеров.
  • Генетика : Член семьи страдает депрессией.
  • Детская травма : Включая жестокое обращение или пренебрежение.
  • Жизненные события : включая стресс, смерть близкого человека, огорчительные события, изоляцию и отсутствие поддержки.
  • Заболевания : Серьезные состояния здоровья, такие как рак и болезни сердца, а также хронические боли или болезни.
  • Лекарства : Побочные эффекты лекарств, рекреационных наркотиков и алкоголя.
  • Личность : Такие характеристики, как легкость подавленности или трудности с преодолением.

Четырехлетнее лонгитюдное исследование показало, что другие факторы риска БДР могут включать:

  • Быть молодым взрослым
  • Быть женщиной
  • Вдовать, жить отдельно или развестись
  • Низкий социально-экономический статус
  • Низкий уровень образования
  • Проживание в районах с высоким уровнем безработицы

Диагностика

Чтобы диагностировать психотическую депрессию, человек должен сначала соответствовать следующим критериям БДР, изложенным в DSM-5:

  1. Депрессивное настроение большую часть дня, почти каждый день, о чем свидетельствует самоотчет (чувство грусти, опустошенности, безнадежности и т.) или наблюдения, сделанные другими.
  2. Заметное снижение интереса или удовольствия ко всем или почти ко всем видам деятельности почти каждый день.
  3. Значительная потеря или увеличение веса без попыток похудеть или набрать вес, или снижение или увеличение аппетита почти каждый день.
  4. Бессонница или гиперсомния (чрезмерный сон) почти каждый день.
  5. Психомоторное возбуждение (беспокойство, неспособность оставаться на месте, заламывание рук и т. д.) или психомоторная заторможенность (замедление мыслей и движений) почти каждый день.
  6. Усталость или упадок сил почти каждый день.
  7. Чувство никчемности или чрезмерной или неуместной вины почти каждый день (не просто самоупреки или вина за болезнь).
  8. Снижение способности думать или концентрироваться или нерешительность почти каждый день.
  9. Повторяющиеся мысли о смерти (не только страх смерти), повторяющиеся суицидальные мысли без определенного плана или попытка самоубийства или конкретный план совершения самоубийства.

Эти симптомы не должны быть вызваны другим состоянием или более правдоподобным объяснением.

Если критерии БДР соблюдены, и человек испытывает галлюцинации и/или бред одновременно с эпизодами БДР, может быть поставлен диагноз психотической депрессии.

Лаборатории и тесты

Существует ряд диагностических инструментов, которые медицинский работник может использовать для постановки диагноза психотической депрессии.

История и медицинский осмотр

Во время первоначального приема медицинский работник тщательно соберет анамнез и может провести медицинский осмотр, чтобы получить представление об общем состоянии здоровья и обсудить текущие проблемы.Это может включать:

  • Получение истории болезни (включая психическое здоровье и употребление психоактивных веществ)
  • Получение семейного анамнеза (включая психическое здоровье и употребление психоактивных веществ)
  • Подробное обсуждение симптомов
  • Прислушиваться к сердцу
  • Проверка рефлексов

Лабораторные испытания

Хотя лабораторных тестов на депрессию не существует, образцы мочи, анализы крови или другие лабораторные тесты могут быть проведены для проверки других состояний, которые могут вызывать симптомы, или для получения представления об общем состоянии здоровья.

Рейтинговые шкалы

Некоторые поставщики медицинских услуг могут задавать вопросы из оценочной шкалы, такой как клиническое интервью для депрессии или оценочная шкала Гамильтона для депрессии (HAM-D).

Исследование 2013 года показало, что использование комбинации рейтинговых шкал и инструментов скрининга может быть более полезным для диагностики психотической депрессии, чем только шкалы депрессии.

Рефералы

Психотическая депрессия может быть трудно диагностирована и может быть пропущена врачом общей практики.

Для постановки диагноза, лечения или того и другого может потребоваться направление к специалисту по психическому здоровью.

Если вам или вашему близкому человеку требуется более специализированная помощь, попросите своего лечащего врача направить вас к специалисту по психическому здоровью.

Неверный диагноз

Психотическая депрессия часто диагностируется неправильно. В исследовании Национального института психического здоровья (NIMH) 27% выборки пациентов с диагнозом психотическая депрессия изначально были поставлены неправильно.По оценкам, число людей в общей популяции с психотической депрессией, которым был поставлен неправильный диагноз, еще выше.

В исследовании психотическая депрессия чаще всего ошибочно диагностировалась как другое расстройство настроения.

Люди с БДР часто не сообщают о психотических симптомах или минимизируют их. Некоторые причины этого могут включать:

  • Они не считают себя или свои симптомы ненормальными.
  • Они не хотят, чтобы их считали больными.
  • Они хотят, чтобы их оставили в покое.
  • Они могут не вспоминать психотические симптомы, которые они испытывают в одном психическом состоянии, например, когда они маниакальны, в то время, когда они находятся в другом состоянии, таком как депрессия.
  • Они могут мыслить недостаточно абстрактно, чтобы отвечать на общие общие вопросы, например: «Вы что-то видите или слышите?» или чувствуют ли они себя преследуемыми. Часто бывает лучше спрашивать о конкретных галлюцинациях и бреде.

Медицинские работники и близкие людей с БДР не должны предполагать, что психотических симптомов нет только потому, что человек не упомянул о них.Возможно, потребуется дальнейшее расследование.

Почему наука о психотической депрессии часто неясна?

Точное изучение психотической депрессии может быть сложной задачей.

Определение психотической депрессии среди клиницистов со временем претерпело значительные изменения, что затрудняет сравнение результатов исследований.

Люди с БДР часто не сообщают или не осознают, что испытывают психотические симптомы, что также может исказить результаты и статистику.

Лечение

Психотическая депрессия редко проходит без лечения.

Лечение психотической депрессии обычно включает медикаментозное лечение и/или электросудорожную терапию (ЭСТ), электрическую стимуляцию мозга.

Образ жизни

Хотя само по себе маловероятно, что это эффективное лечение психотической депрессии, некоторые изменения образа жизни могут помочь в лечении симптомов, поддержке лечения и повышении качества жизни. К ним могут относиться:

  • Регулярные физические упражнения
  • Достаточное количество качественного сна на регулярной основе
  • Здоровое питание
  • Отказ от алкоголя
  • Наличие сильной системы поддержки

Разговорная терапия

Психотерапия (разговорная терапия) сама по себе не эффективна при лечении психотической депрессии.Иногда он используется в сочетании с другими видами терапии и лекарствами.

Некоторые новые психотерапевтические методы обещают лечение психотической депрессии.

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

ЭСТ — это процедура, при которой приступ вызывается кратковременным воздействием электрического тока на головной мозг через кожу головы. Проводится под общим наркозом.

ЭСТ считается безопасным и эффективным методом лечения психотической депрессии.Он может быть более эффективным, чем лекарства, и во многих рекомендациях рекомендуется в качестве лечения первой линии из-за его быстрых результатов.

Было показано, что ЭСТ очень эффективна в уменьшении суицидальных мыслей или намерений у людей с БДР, которые ранее выражали такие мысли.

В то время как ЭСТ часто обеспечивает быстрое облегчение, постоянное лечение (например, с помощью лекарств) часто необходимо для получения устойчивых результатов.

Рецепты

Комбинация нейролептиков и антидепрессантов обычно более эффективна для лечения психотической депрессии, чем лечение одним из этих препаратов.

Антипсихотические препараты, которые могут быть назначены, включают:

  • Зипрекса (оланзапин)
  • Сероквель (кветиапин)
  • Риспердал (рисперидон)

Антидепрессанты, которые могут быть назначены, включают следующие типы:

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)

  • Золофт (сертралин)
  • Паксил (пароксетин)
  • Прозак (флуоксетин)
  • Целекса (циталопрам)

Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs)

  • Эффексор (венлафаксин)
  • Пристик (десвенлафаксин)
  • Симбалта (дулоксетин)

Эти лекарства могут иметь потенциальные побочные эффекты и риски.

Людям с психотической депрессией и их лечащим врачам необходимо взвесить преимущества и риски лекарств и их комбинаций.

Может пройти до восьми недель, чтобы увидеть реакцию на эти лекарства при психотической депрессии. В тех случаях, когда необходима немедленная помощь, ЭСТ часто предлагается вместо, до или вместе с лекарствами.

Копинг

Во время лечения психотической депрессии существуют способы помочь справиться с симптомами и улучшить общее качество жизни.

  • Практика осознанности и релаксации : Йога, дыхательные упражнения, тай-чи, медитация и другие упражнения на релаксацию могут помочь уменьшить стресс.
  • Занимайтесь любимым делом : Найдите хобби, встретьтесь с друзьями, сходите в кино или займитесь чем-нибудь, что приносит вам радость.
  • Научитесь распознавать свои триггеры : Ведение дневника и общение с друзьями и семьей может помочь вам узнать, что происходит до и во время психотических эпизодов.Наблюдение закономерностей может помочь вам управлять своими триггерами или избегать их и обращаться за помощью до того, как вы сможете это сделать.
  • Выработайте и поддерживайте здоровые привычки : Регулярные физические упражнения, здоровое питание и достаточный сон помогут вам справиться с симптомами психотической депрессии и чувствовать себя хорошо в целом.
  • Выход на улицу : Будь то прогулка на свежем воздухе или сидя на крыльце, время, проведенное на свежем воздухе, может поднять настроение.
  • Избегайте рекреационных наркотиков и алкоголя : они могут усугубить симптомы психотической депрессии и помешать приему лекарств.
  • Создайте план на случай кризиса : Спланируйте и запишите, что вам нужно, когда вы находитесь в кризисе, на случай, если вы не можете рассказать об этом другим в данный момент.
  • Ставьте перед собой реалистичные цели : Маленькие, достижимые цели могут мотивировать и приводить к большим позитивным изменениям.

Где найти поддержку

Группы поддержки могут быть полезны для поиска ресурсов и общения с другими людьми, которые понимают, что вы испытываете.

  • Группа онлайн-поддержки ADAA
  • Mental Health America (MHA)
  • 7 чашек чая
  • Альянс поддержки депрессии и биполярного расстройства
  • NAMI Connection

Часто задаваемые вопросы

Чем психотическая депрессия отличается от шизофрении?

Шизофрения — это психотическое расстройство, а психотическая депрессия — это расстройство настроения.

Шизофрения является самостоятельным состоянием, тогда как психотическая депрессия является подтипом большого депрессивного расстройства.

Хотя оба состояния приводят к психотическим симптомам, таким как галлюцинации и/или бред, при психотической депрессии эти психотические симптомы возникают одновременно с большими депрессивными эпизодами.

Можно ли управлять психотической депрессией?

Психотическая депрессия часто изнуряет людей, которые ее испытывают, и окружающих.К счастью, лечение доступно, например, с помощью лекарств и/или электрошоковой терапии.

Как понять, что у вас нервный срыв?

«Нервный срыв» — это не медицинский термин, но он часто используется в разговорной речи для обозначения сильного психического и эмоционального расстройства.

При большом депрессивном расстройстве могут возникать симптомы психоза, включая галлюцинации и бред. Когда это происходит, это называется БДР с психотическими чертами или психотической депрессией.

Вы инвалид, если у вас психотическая депрессия?

Большое депрессивное расстройство, под которое подпадает психотическая депрессия, считается инвалидностью в соответствии с Законом об американцах с ограниченными возможностями (ADA).

Человеку с психотической депрессией должны быть предоставлены разумные приспособления, в том числе гибкий график работы, и ему должна быть предложена защита от дискриминации, например, при трудоустройстве или жилье.

Слово из Веривелла

Психотическая депрессия может быть навязчивой и пугающей, сильно влияющей на способность человека функционировать и его отношения с другими.К счастью, существуют методы лечения, которые помогают справиться с симптомами и часто достигают ремиссии.

Если вы или ваш близкий испытываете симптомы психотической депрессии, запишитесь на прием к врачу или специалисту в области психического здоровья, чтобы обсудить диагноз и составить план лечения.

Трудности в лечении большого депрессивного расстройства с психотическими чертами

Schizophr Bull. 2013 июль; 39(4): 787–796.

Медицинская школа Массачусетского университета и UMass Memorial HealthCare, Worcester, MA

Copyright © The Author 2013.Опубликовано Oxford University Press от имени Центра психиатрических исследований Мэриленда. Все права защищены. Чтобы получить разрешения, отправьте электронное письмо по адресу: [email protected]Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Психотическая депрессия связана со значительной заболеваемостью и смертностью, но недостаточно диагностируется и лечится. В последние годы было проведено несколько исследований, расширивших наши знания об оптимальном лечении пациентов с психотической депрессией.Комбинация антидепрессанта и антипсихотика значительно более эффективна, чем монотерапия антидепрессантом или монотерапия антипсихотическим средством для острого лечения психотической депрессии. Большинство руководств по лечению рекомендуют либо комбинацию антидепрессантов с нейролептиками, либо ЭСТ для лечения острого эпизода униполярной психотической депрессии. Оптимальное поддерживающее лечение после того, как человек отвечает либо на комбинацию антидепрессантов/антипсихотиков, либо на ЭСТ, неясно, особенно в связи с тем, что это относится к продолжительности времени, в течение которого пациенту необходимо принимать антипсихотические препараты.Мало что известно об оптимальном лечении пациента с биполярным расстройством, у которого есть эпизод психотической депрессии, или о клинических характеристиках пациентов, ответивших на медикаментозное лечение, по сравнению с лечением ЭСТ.

Ключевые слова: большая депрессия с психотическими чертами, психотическая депрессия, бредовая депрессия

Введение

Психотическая депрессия или большое депрессивное расстройство с психотическими чертами представляет собой тяжелое заболевание, при котором человек страдает от сочетания подавленного настроения и психоза, с психозом, обычно проявляющимся в виде бреда нигилистического типа, с верой в то, что вот-вот произойдут плохие вещи.К сожалению, до недавнего времени лечение психотической депрессии не изучалось в той же степени, что и другие психические расстройства с аналогичной распространенностью, и остается недодиагностированным психическим расстройством.

Давно ведутся споры о том, является ли психотическая депрессия отдельным синдромом или представляет собой тяжелую форму депрессии. Большая часть споров связана с тем фактом, что в DSM-II , опубликованном в 1968 году, «психоз» означал тяжелую форму, а не потерю связи с реальностью, бред или галлюцинации.В 1970 году Джеральд Клерман и Юджин Пайкель опубликовали влиятельную статью, в которой говорилось, что при депрессии существует плавный континуум от легкой амбулаторной депрессии до тяжелой депрессии, требующей стационарной госпитализации, без каких-либо демаркационных точек. 4 Наблюдения за тем, что пациенты с психотической депрессией отличаются от непсихотических пациентов своей реакцией на фармакологическое лечение 5 , заставили исследователей сосредоточиться на более четком определении этой отдельной клинической единицы.

В 1992 г., когда планировалось Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM)-IV, в Американском журнале психиатрии был приведен веский аргумент в пользу того, что в то время было достаточно данных исследований клинических характеристик и симптомов. , биология, семейный анамнез, течение и исход, а также лечение, что психотическая депрессия должна быть отдельным заболеванием в DSM-IV, отдельным от большой депрессии. 6 Статья в The American Journal of Psychiatry привела к позиционному документу, представленному в рабочую группу DSM-IV по расстройствам настроения. 7 Рабочая группа DSM-IV по расстройствам настроения 7 согласилась с тем, что клиническая значимость особого назначения пациентов с психотической депрессией высока, и рассмотрела 2 варианта: (1) продолжить классификацию, как в DSM-IIIR обозначить психоз десятичной точкой под кодом тяжести и (2) обозначить психотическую депрессию как отдельный синдром «большая депрессия с психотическими чертами». После долгих размышлений рабочая группа рекомендовала первый вариант, хотя и признала его менее чем оптимальным. 7 Таким образом, в DSM-IV 8 и редакции текста DSM-IV 9 психотическая депрессия осталась в качестве подкласса большого депрессивного расстройства.

Точно так же в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) психотическая депрессия классифицируется как подтип тяжелой депрессии. 10 Аргументы в пользу того, что психотическая депрессия соответствует критериям достоверного психиатрического синдрома из-за ее отчетливой клинической картины, нейробиологии, наследуемости, прогноза и ответа на лечение, продолжают выдвигаться с надеждой, что это изменится в МКБ-11. 11

В DSM-V психотическая депрессия останется подклассом большого депрессивного расстройства. Однако в DSM-V психотические признаки будут отделены от степени тяжести, и большое депрессивное расстройство с психотическими признаками не обязательно будет классифицироваться как «тяжелое». Это изменение по сравнению с DSM-IV. Более того, в DSM-V вводится иерархия, отдающая предпочтение неконгруэнтным настроению признакам, чтобы можно было классифицировать случаи, в которых сосуществуют психотические признаки, конгруэнтные настроению, и неконгруэнтные настроению.После обзора эпидемиологии психотической депрессии и ее отличия от шизофрении и связи с биполярным расстройством я рассмотрю острое и долгосрочное лечение психотической депрессии, включая несколько ключевых вопросов, таких как, следует ли комбинировать антидепрессанты и нейролептики для лечения психотической депрессии? Если используется комбинированная терапия, каковы риски побочных эффектов? Каковы рекомендации по поддерживающей терапии и профилактике рецидивов?

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования распространенности психотической депрессии в сообществе показывают, что она поражает приблизительно 4 на 1000 человек в общей популяции, хотя сообщалось, что частота сообществ среди людей старше 60 лет составляет от 14 до 30 на 1000. 12 , 13 В исследовании 18 980 человек в возрасте 15–100 лет, которые были репрезентативными для населения нескольких европейских стран, распространенность психотической депрессии составила 4 случая на 1000 человек. 14

В выборке пациентов с большой депрессией показатели психотической депрессии значительно выше. В европейском исследовании пациентов, которые соответствовали критериям большой депрессии, 18,5% из них также соответствовали критериям большого депрессивного эпизода с психотическими чертами. 14 В Соединенных Штатах, в исследовании Epidemiologic Catchment Area Study, 15 14,7% пациентов, отвечающих критериям большой депрессии, имели психотические симптомы в анамнезе.

В исследованиях пациентов с большой депрессией в условиях стационара распространенность психотической депрессии была еще выше. В исследовании последовательно госпитализированных пациентов с большой депрессией Coryell и коллеги 16 сообщили, что 25% пациентов соответствовали критериям психотической депрессии.В выборках пожилых стационарных пациентов с большой депрессией распространенность психотической депрессии резко возрастает. Исследования показали, что частота психотической депрессии у людей старше 60 лет в условиях стационара колеблется от 24% до 53%. 17

Связь психотической депрессии с биполярным расстройством

Вопрос о том, существует ли связь между психотической депрессией и биполярным расстройством, интересовал исследователей на протяжении многих лет. Несколько исследований продемонстрировали, что пациенты с психотической депрессией, особенно в раннем возрасте, могут иметь более высокий риск последующего развития биполярного расстройства, чем пациенты с непсихотической депрессией. 18–21 Кроме того, у родственников пациентов с психотической депрессией более высокая распространенность биполярного расстройства по сравнению с родственниками пациентов с непсихотической депрессией, 22–24 и депрессивными родственниками пациентов с биполярным расстройством чаще вероятно, будут страдать психотическим подтипом по сравнению с депрессивными родственниками здоровой контрольной группы. 25 Биполярное расстройство в анамнезе родителей является фактором риска психотической депрессии, но не непсихотической депрессии. 26

Пропущенный диагноз психотической депрессии

Данные исследования фармакотерапии психотической депрессии (STOP-PD) Национального института психического здоровья (NIMH) 2 психотическая депрессия, в значительной степени из-за отсутствия распознавания психотических особенностей. В исследовании STOP-PD 27% из 130 диагнозов среди хорошо охарактеризованной выборки пациентов с исследовательским диагнозом психотической депрессии изначально были неправильно диагностированы.Вполне вероятно, что частота пропущенных диагнозов, наблюдаемая в этом исследовании, была консервативной оценкой частоты в общей клинической популяции, поскольку пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как злоупотребление психоактивными веществами в анамнезе в течение последних 3 месяцев или нестабильные медицинские состояния, были исключены. Психотическая депрессия чаще всего ошибочно диагностировалась как большое депрессивное расстройство без психотических признаков, депрессия без дополнительных уточнений (БДУ) или расстройство настроения БДУ. Поразительно, что ни один из пациентов с пропущенным диагнозом не считался страдающим психотическим расстройством.Это открытие предполагает, что клиницисты упустили психоз, а не расстройство настроения.

Различие между психотической депрессией и шизофренией

По определению, как в DSM-IV, так и в DSM-V, психотические симптомы при большом депрессивном расстройстве с психотическими чертами носят эпизодический характер и возникают только во время эпизода большой депрессии. Напротив, у пациентов с шизофренией наблюдаются психотические симптомы, которые возникают при отсутствии идентифицируемого расстройства настроения. Семейная история шизофрении среди родственников не связана с повышенным риском психотической депрессии. 26 Было задокументировано несколько биологических маркеров, позволяющих отличить психотическую депрессию от шизофрении. Пациенты с психотической депрессией и шизофренией различаются по активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и показателям электроэнцефалограммы в течение всей ночи. 1

Соматическое лечение острого эпизода униполярной психотической депрессии

Международные рекомендации

Несмотря на то, что были опубликованы руководства по лечению униполярной психотической депрессии, к сожалению, нет исследований или руководств, поддерживающих конкретные фармакологические схемы лечения Лечение психотической депрессии у пациентов с биполярным расстройством. 27 Несколько руководств по лечению рекомендуют либо комбинацию антидепрессантов и нейролептиков, либо электросудорожную терапию (ЭСТ) в качестве терапии первой линии при униполярной психотической депрессии. 28 К ним относятся Американская психиатрическая ассоциация (APA), 29 Канадская сеть лечения настроения и тревоги (CANMAT), 30 , 31 32 и Всемирная федерация обществ биологической психиатрии (WFSBP). 33 Южноафриканское общество психиатров 34 и Королевский колледж австралийского и новозеландского колледжа психиатров (RANZCP) 35 рекомендуют комбинацию антидепрессанта и антипсихотика в качестве первой терапии. и ЭСТ в качестве терапии второй линии, в то время как Датский совет здравоохранения 36 рекомендует ЭСТ в качестве терапии первой линии, а комбинацию антидепрессантов и нейролептиков — в качестве терапии второй линии.Национальный институт здравоохранения и клинического мастерства (NICE) 37 и Голландский национальный руководящий комитет по разработке междисциплинарных рекомендаций в области психического здоровья (DNSC) 38 рекомендуют монотерапию антидепрессантами в качестве терапии первой линии. Ни одно руководство по лечению не рекомендует монотерапию нейролептиками в качестве варианта лечения психотической депрессии.

Рекомендация монотерапии антидепрессантами (в отличие от комбинации антидепрессантов и нейролептиков) для острого лечения психотической депрессии в руководствах NICE и DNSC может частично основываться на Кокрановском обзоре 2005 г., 39 , 40 , в котором сделан вывод об отсутствии статистических данных о более высокой эффективности комбинации по сравнению с монотерапией антидепрессантами.Однако более поздний метаанализ, который включал несколько рандомизированных контролируемых клинических испытаний, опубликованных после Кокрейновского обзора 2005 г., пришел к выводу, что комбинация антидепрессанта и нейролептика была значительно более эффективной, чем монотерапия антидепрессантом или монотерапия антипсихотическим средством для острого лечения психотической депрессии. . 41

В Соединенных Штатах, несмотря на то, что с 2000 г. в Руководстве по практике АРА рекомендуется комбинация антидепрессантов и нейролептиков для острого лечения психотической депрессии, 1 исследования показали, что только 5% пациентов при психотической депрессии получают адекватную комбинацию антидепрессанта и нейролептика. 3 Эти результаты показывают сохраняющийся низкий уровень адекватного лечения (дозы и продолжительность приема лекарств) психотической депрессии и небольшие изменения по сравнению с исследованием, опубликованным десятилетием ранее, в котором также сообщалось о неадекватных дозах и продолжительности медикаментозного лечения. 42 Это может быть связано с недооценкой психоза у этих пациентов 2 (обсуждалось выше).

Определенные комбинации лекарственных средств, изученных для лечения острой психотической депрессии

В недавнем метаанализе испытаний антидепрессантов и нейролептиков для лечения психотической депрессии Фархани и Коррелл указали, что эффективность была продемонстрирована только для определенных комбинаций лекарств ( а не другие) и что необходимы дальнейшие исследования для выяснения эффективности различных комбинаций лекарств. 41 Учитывая это, важно иметь в виду, что исследования, обсуждаемые ниже, могут не распространяться на всех пациентов с психотической депрессией или на все комбинации антидепрессантов и нейролептиков. Мне удалось найти 7 исследований в медицинской литературе, в которых сравнивали комбинацию антидепрессанта и нейролептика (см. раздел ) с лечением монотерапией антидепрессантом, монотерапией антипсихотиком или плацебо в хорошо спланированных двойных слепых рандомизированных контролируемых исследованиях.

Таблица 1.

Комбинации антидепрессанта и антипсихотических препаратов с продемонстрированной эффективностью в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях

> VQ
исследование Размер выборки Комбинация Статистически значимые результаты
Новые лекарства (SSRI или SNRI + SGA)
Wijkstra et al, 2010 44 122 Венлафаксин (V) + кветиапин (Q) Ответ: VQ ; VQ = имипрамин
Ремиссия: VQ > имипрамин; VQ = V
Meyers et al, 2009 45 45 259 259 259 Sertraline (ы) + Оланзапин (O) ОС Ремиссии> o В
младшем (<60) и старше (≥60 )
Rothschild et al, 2004 46 46 240004 2499 Флуоксетин (F) + Оланзапин (O) Снижение насадки HAM-D: Испытание 1: OF O и Placebo
Trial 2: OF = O = плацебо
Старые препараты (TCA + FGA)
Künzel et al, 2009 47 47 940900 Amitriptyline (AMI) + Haloperidol (HAL) Ответ: AMI + HAL = TrimiRamine
Ремиссия: AMI + HAL = TrimiRamine
MULSANT et al, 2001 48 48 52 52 Nortriptyline (ни) + Перфеназин (PER) Ответ: ни + PER = NOR
Anton and Burch, 1990 49 46 Amitriptyline (AMI) + Перфеназин (PER)
Amoxapine (Amox)
Ответ: AMI + PER = AMOX
Spiker et al, 1985 50 51 Amitriptyline (AMI) + Перфеназин ( PER) Ответ: AMI + PER > AMI или PER

Новые лекарства (селективный ингибитор обратного захвата серотонина или ингибитор обратного захвата серотонина-норадреналина + нейролептик второго поколения)

  1. Venlafaxine Plus quetiapine 43

  2. 44

  3. 45 45

Старые лекарства (трициклический антидепрессант + нейролептик первого поколения)

+
  1. Амитриптилин плюс галоперидол, тримипрамин 46

  2. нортриптилин плюс Перфеназин 47

  3. амоксапин, амитриптилин плюс Перфеназин 48

  4. Амитриптилин плюс Перфеназин 49

Новые лекарства

Венлафаксин плюс кветиапин.

Wijkstra и коллеги 43 сообщили о двойном слепом рандомизированном контролируемом исследовании 122 госпитализированных пациентов (в возрасте 18–65 лет) с психотической депрессией в 8 центрах в Нидерландах. Пациентов лечили в течение 7 недель имипрамином ( n = 42), венлафаксином ( n = 39) или комбинацией венлафаксина и кветиапина ( n = 41). Использовались следующие дозы: имипрамин (доза подобрана до адекватных уровней в плазме 200-300 нг/мл), венлафаксин (максимум 375 мг/день) или венлафаксин-кветиапин (максимум 375/600 мг/день).Первичной конечной точкой был ответ по Шкале оценки депрессии Гамильтона (HAM-D; снижение на ≥50% и итоговый балл ≤14). Ремиссия определялась как окончательный показатель HAM-D 7. Частота ответа на имипрамин, венлафаксин и венлафаксин-кветиапин составила 22/42 (52,4%), 13/39 (33,3%) и 27/41 (65,9%). ), соответственно. Что касается первичного критерия ответа, то комбинация венлафаксин-кветиапин была статистически значимо более эффективной, чем венлафаксин; не было статистически значимых различий в частоте ответа между венлафаксином-кветиапином и имипрамином или между имипрамином и венлафаксином.Частота ремиссий для комбинации венлафаксин-кветиапин (17/41, 41,5%) была статистически значимо более эффективной, чем имипрамин (9/42, 21,4%), при этом статистически значимой разницы по сравнению с венлафаксином (11/39, 28,2%) не было. значительная разница между имипрамином и венлафаксином. Авторы пришли к выводу, что комбинация венлафаксина и кветиапина была более эффективной, чем монотерапия венлафаксином, по первичному критерию исхода (ответу) и хорошо переносилась. 43

Сертралин плюс оланзапин.

Крупнейшее исследование на сегодняшний день, Исследование фармакотерапии психотической депрессии (STOP-PD) NIMH, сообщило о результатах, указывающих на то, что комбинация антидепрессанта и атипичного нейролептика была более эффективной, чем монотерапия атипичным нейролептиком. 44 В исследовании приняли участие 259 человек с психотической депрессией, 142 человека в возрасте 60 лет и 117 человек в возрасте до 60 лет. 129 пациентов были рандомизированы в группу комбинированного лечения и 130 — в группу оланзапина плюс плацебо.Ремиссия определялась как оценка по шкале HAM-D 10 при 2 последовательных оценках без бреда, классифицированная по шкале аффективных расстройств и степени тяжести шизофренического бреда 1 при второй оценке при 2-недельной ремиссии депрессии по шкале HAM-D. критерий был соблюдён. Субъекты, достигшие балла HAM-D 10 в первый раз на 12-й неделе, снова оценивались на 13-й неделе, чтобы определить, был ли соблюден двухнедельный критерий продолжительности ремиссии. Суточные дозы препаратов в исследовании STOP-PD были следующими: (1) 50 мг сертралина/плацебо и 5 мг оланзапина в зависимости от переносимости в начале; (2) увеличить до 100 мг сертралина/плацебо и 10 мг оланзапина к 7-му дню; (3) увеличить до 150 мг сертралина/плацебо и 15 мг оланзапина к 14-му дню; и (4) 200 мг сертралина/плацебо и 20 мг оланзапина допускали остаточные симптомы.Лечение оланзапином/сертралином ассоциировалось с более высокими показателями ремиссии во время исследования, чем оланзапин/плацебо (ОШ 1,28; 95% ДИ 1,12–1,47; P < 0,001). 41,9% пациентов, прошедших комбинированную терапию, имели ремиссию при последней оценке по сравнению с 23,9% пациентов, получавших монотерапию (хи-квадрат = 9,53, P = 0,002). Комбинированная терапия была сравнительно лучше как у молодых (ОШ 1,25; 95% ДИ 1,05–1,50; P = 0,02), так и у пожилых (ОШ 1,02).34; 95% ДИ, 1,09–1,66; P = 0,01) взрослых. В целом переносимость была сопоставима в разных возрастных группах. В обеих возрастных группах наблюдалось значительное повышение концентрации холестерина и триглицеридов, но статистически значимое повышение уровня глюкозы происходило только у молодых людей. Молодые люди прибавили в весе значительно больше, чем пожилые люди (среднее [SD], 6,5 [6,6] кг против 3,3 [4,9] кг, P = 0,001). Хотя исследование STOP-PD не включало группу монотерапии сертралином, в предыдущем открытом исследовании 50 сообщалось, что у пациентов с большой депрессией с психотическими симптомами частота ответа на 200 мг сертралина в день в течение 8 недель была значительно ниже, чем у пациентов с тяжелой депрессией с психотическими симптомами. пациентов с непсихотическими депрессиями.

Флуоксетин плюс оланзапин.

В 2 рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях 45 сочетание селективного ингибитора обратного захвата серотонина флуоксетина и антипсихотика второго поколения оланзапина сравнивали с монотерапией оланзапином или плацебо у 229 госпитализированных пациентов с психотической депрессией. Эти 2 исследования являются крупнейшими рандомизированными контролируемыми испытаниями по лечению психотической депрессии, которые включали группу плацебо. В обоих исследованиях пациенты были рандомизированы в группы плацебо и оланзапина (средняя доза: 11.9 и 14,0 мг/день) плюс плацебо или оланзапин (средние дозы: 12,4 и 13,9 мг/день) плюс флуоксетин (средние дозы: 23,5 и 22,6 мг/день) и затем в течение 8 недель. Первое исследование показало снижение балла по шкале HAM-D, которое было статистически более значительным в группе комбинированной терапии, чем в группе монотерапии оланзапином или группе плацебо в течение 8 недель. Во втором испытании не удалось выявить каких-либо статистически значимых различий между 3 группами лечения, за исключением оценки по шкале HAM-D в группе комбинированной терапии, которая была статистически ниже, чем в группе плацебо в конце 1-й недели.Однако было несколько аспектов дизайна исследования, которые были предвзяты в отношении комбинации флуоксетина и оланзапина. Во-первых, исследование было направлено на то, чтобы показать разницу между монотерапией оланзапином и плацебо, а не комбинированной терапией, что привело к небольшому размеру выборки в группе комбинированной терапии, что ограничило статистическую мощность. Кроме того, дизайн исследования ограничивал дозировку флуоксетина в соответствии с дозировкой оланзапина, так что большинство субъектов получали только начальную дозу флуоксетина (20 мг/день).Вполне вероятно, что если бы использовались более высокие дозы флуоксетина, это могло бы привести к большему уменьшению депрессивных симптомов или более высокому уровню ответа или ремиссии.

Старые лекарства

Амитриптилин плюс галоперидол.

В двойном слепом рандомизированном многоцентровом исследовании Künzel et al. 46 сравнили эффекты монотерапии тримипрамином ( n = 33) и комбинации амитриптилина и галоперидола ( n = 24) у пациентов с психотической депрессией.На 6-й неделе средние дозы (±SD) составляли 356,1±61,2 мг тримипрамина, 184,0±23,6 мг амитриптилина и 6,3±1,8 мг галоперидола. Не было обнаружено существенных различий в частоте ответа и ремиссии между двумя группами. Возможное объяснение того факта, что различий между двумя группами обнаружено не было, заключается, как указывают сами авторы, в том, что высокую дозу тримипрамина сравнивали с более низкой дозой амитриптилина (в сочетании с галоперидолом).

Нортриптилин плюс перфеназин.

Mulsant и коллеги 47 сравнили в двойном слепом исследовании эффективность комбинации нортриптилин плюс перфеназин и нортриптилин плюс плацебо в группе пожилых стационарных пациентов, у которых развился большой депрессивный эпизод с психотическими чертами. Пятьдесят два пациента (средний возраст: 72 года) были включены в исследование и начали открыто принимать нортриптилин, который титровали до достижения терапевтического уровня в плазме (целевой уровень: 100 нг/мл; диапазон: 50–150 нг/мл). Через 2 недели пациенты, не ответившие на лечение, были случайным образом распределены для добавления перфеназина ( n = 17) или плацебо ( n = 19).Дозы перфеназина/плацебо титровали до максимальной дозы 24 мг/день (средняя доза: 18,9 мг/день) до тех пор, пока у пациентов не появлялся терапевтический ответ или не обнаруживались экстрапирамидные побочные эффекты. После того, как пациенты получали нортриптилин в течение не менее 4 недель в сочетании с перфеназином или плацебо в течение не менее 2 недель (медиана: 9 недель), статистических различий по шкале HAM-D или подшкале психотизма Краткой психиатрической рейтинговой шкалы (BPRS) не наблюдалось. ). Показатели ответа на нортриптилин плюс перфеназин (50%) и монотерапию нортриптилином (44%) статистически не отличались среди 30 завершивших курс лечения ( P =.99).

Амоксапин/амитриптилин плюс перфеназин.

Anton и Burch 48 провели рандомизированное двойное слепое исследование, в котором изучалось, может ли эффективность комбинации амитриптилин плюс перфеназин быть сопоставима с монотерапией амоксапином, антидепрессивным производным антипсихотического препарата локсапина, с активностью антагониста дофамина. Использование 50%-го снижения по шкале HAM-D в качестве критерия ответа дало частоту ответа 71% и 81% для амоксапина и амитриптилина плюс перфеназин, соответственно.Экстрапирамидные симптомы значительно чаще встречались в группе, получавшей амитриптилин плюс перфеназин, чем у пациентов, получавших амоксапин.

Амитриптилин плюс перфеназин.

Spiker и коллеги 49 сравнивали комбинацию амитриптилина и перфеназина с монотерапией амитриптилином и перфеназином при лечении пациентов с психотической депрессией в течение 5-недельного периода. Используя в качестве критерия ответа 50% снижение общих баллов по шкалам HAM-D и BPRS и итоговый балл по шкале HAM-D менее 12, 14 из 18 пациентов (78%), получавших комбинированное лечение, ответили, в отличие от 7 из 17 пациентов (см. 41 %), получавших только амитриптилин, и 3 из 16 (19 %) пациентов, получавших только перфеназин.

Стратегии усиления.

Добавление лития к антидепрессантам при непсихотической депрессии является хорошо известной стратегией, особенно для пациентов с частичным ответом. 51 Однако аугментация литием при лечении психотической депрессии изучена недостаточно. В 4 небольших неконтролируемых исследованиях добавление лития к комбинации антидепрессант/антипсихотик показало дополнительную эффективность, особенно у пациентов с биполярным расстройством. 52–55

Использование других стратегий аугментации или использование аугментации литием с другими комбинациями антидепрессантов и нейролептиков не изучалось.Следует отметить, что аугментация литием рекомендуется в руководствах APA, TMAP и RANZCP, когда начальная фармакологическая схема не позволяет достичь полной ремиссии. Другие рекомендации не упоминают аугментацию литием в разделе, посвященном лечению психотической депрессии.

Электросудорожная терапия (ЭСТ)

Согласно большинству руководств по лечению психотической депрессии, ЭСТ не менее эффективна, чем предложенное фармакологическое лечение первой линии.Только NICE, RANZCP и DNSC помещают ЭСТ в качестве третьего и последнего варианта, который следует использовать, когда другие методы лечения оказались неэффективными или если требуется немедленный ответ из-за сопутствующих заболеваний или суицидальных наклонностей. 28

Литература об относительной эффективности ЭСТ по сравнению с фармакотерапией ограничена отсутствием проспективных контролируемых исследований. Мета-анализ может предоставить наилучшую возможность синтезировать опубликованные результаты лечения; однако из этих исследований трудно сделать общие выводы, потому что лечение ЭСТ часто сравнивали с несколькими различными комбинациями лекарств в разных дозах и в течение разных периодов времени. 56

В обзоре 17 проспективных и ретроспективных исследований, включавших 597 пациентов с психотической депрессией по Кросслеру, 57 частота ответа составила 82% для ЭСТ и 77% для комбинации ТЦА и нейролептика, с значительно более низкие показатели ответа 51% и 34% для монотерапии антидепрессантами или антипсихотиками соответственно. Второй более крупный метаанализ, который включал данные 44 проспективных и ретроспективных исследований, опубликованных между 1959 и 1988 годами, показал, что ЭСТ была значительно более эффективной, чем одна ТЦА, с величиной эффекта 2.30 и 1,16 соответственно. Было обнаружено, что комбинация антидепрессанта и антипсихотика имеет промежуточный размер эффекта 1,56, который существенно не отличается от двух других групп. 58 Сообщалось, что раннее начало ЭСТ в течение 5 дней после госпитализации сокращает продолжительность пребывания в больнице и снижает затраты на лечение 59 , хотя стационарное лечение ЭСТ связано с более длительным пребыванием в больнице, если лечение не проводится быстро . 59–61 Некоторые исследования показывают, что ЭСТ может быть даже более эффективной при психотической депрессии, чем при непсихотической депрессии. 61–65

В клинической практике сообщалось о гораздо более низких показателях ремиссии ЭСТ, чем в клинических испытаниях ЭСТ. 66 Например, частота ремиссии намеренного лечения у большой когорты взрослых, получавших ЭСТ в общественных учреждениях, находилась в диапазоне 30–47%. 66 Низкие показатели ремиссии вызывают особую озабоченность, учитывая плохие результаты у пациентов, у которых не наступила ремиссия после ЭСТ. 66 Низкие показатели ремиссии в клинической практике могут быть объяснены тем фактом, что пациенты с сопутствующими психическими и медицинскими состояниями, которые связаны с более плохим исходом ЭСТ, могут представлять большую долю клинической популяции, чем пациенты, участвовавшие в клинических исследованиях ЭСТ. 66

Использование ЭСТ в качестве терапии первой линии при психотической депрессии зависит от того, склонен ли пациент к суициду. В ходе опроса датских психиатров 21% заявили, что будут использовать ЭСТ в качестве лечения первой линии у не склонных к суициду пациентов с психотической депрессией. 28 Однако, если у пациента был высокий риск самоубийства, 59% использовали бы ЭСТ в качестве лечения первой линии. 28

Психотерапевтическое лечение острого эпизода униполярной психотической депрессии

Разработка психотерапевтических методов лечения психотической депрессии находится на ранних стадиях, поскольку пациенты с психотическими особенностями исторически исключались из психотерапевтических исследований депрессии. Учитывая значительную заболеваемость и смертность, связанные с психотической депрессией, срочно необходимы психосоциальные методы лечения пациентов с психотической депрессией.Несколько исследований предполагают потенциальную полезность психосоциальных вмешательств для лечения психотической депрессии. 67–77

Поведенческая активация (BA) 78 и Терапия принятия и приверженности (ACT) 79 — это 2 новых перспективных подхода к лечению пациентов с депрессией или психозом. БА включает в себя идентификацию паттернов поведенческого избегания человека с помощью функционального анализа (т. е. изучения предшествующих факторов и последствий поведения) и разработку целенаправленного плана по изменению этих поведенческих дефицитов с использованием поэтапного процесса. 78 Целью ACT является повышение психологической гибкости за счет принятия неизбежных страданий, культивирования осознанного мировоззрения (т.е. осознания ментальных событий как продуктов ума, а не буквальных истин) для противодействия чрезмерной путанице с познаниями, и уточнение личных ценностей, связанных с поведенческими целями. 79 Терапия депрессии и психоза на основе принятия (ADAPT) представляет собой интеграцию подходов BA и ACT и была разработана специально для пациентов, страдающих тяжелой депрессией с сопутствующими галлюцинациями или бредом. 67 Недавнее открытое исследование 14 пациентов с психотической депрессией, получавших ADAPT, показало многообещающие результаты в сочетании с фармакотерапией. 67

Продолжение и поддерживающая терапия большого депрессивного расстройства с психотическими чертами

Определение оптимальной продолженной и поддерживающей терапии психотической депрессии вызывает особую озабоченность в связи с высокой частотой рецидивов, наблюдаемой в естественных исследованиях психотического наблюдения. депрессия, в том числе рецидив после ЭСТ. 80-82 80-82 Прочие проблемы включают рецидивов или хронический курс, 83 высокие показатели смертности, , 83 , 84 , 84 Высокий риск экстрапирамидальных симптомов и пасничной дискинезии с антипсихотиками первого поколения, 85 риск развития метаболического синдрома при приеме атипичных нейролептиков, 44 более широкое обращение за медицинской помощью, 15 и высокий уровень инвалидности. 15

Имеется только 1 опубликованное рандомизированное контролируемое исследование продолжающей фармакотерапии психотической депрессии. 86 В этом исследовании преимущества и риски комбинированной фармакотерапии нортриптилином или сертралином плюс перфеназин сравнивались с таковыми при монотерапии антидепрессантами нортриптилином или сертралином в течение 26-недельного периода у 28 пожилых пациентов с психотической депрессией, у которых наступила ремиссия после лечатся ЭСТ.В целом у 25% пациентов возник рецидив в течение 26-недельного исследования, у 33% в группе комбинированной терапии и у 15% в группе монотерапии. Разница не была статистически значимой, скорее всего, из-за небольшого размера выборки.

В открытом поддерживающем исследовании Rothschild and Duval 87 оценили

эффект прекращения приема антипсихотических препаратов у пациентов с психотической депрессией. Обследовано 30 пациентов с диагнозами униполярной большой депрессии с психотическими чертами, ответивших на комбинацию флуоксетина и перфеназина.Если состояние пациента было стабильным в течение 4 месяцев после приема комбинации, пациенту постепенно снижали дозу перфеназина. После снижения дозы перфеназина после 4 месяцев лечения флуоксетином и перфеназином у 22 из 30 пациентов (73%) не было признаков рецидива в течение следующих 11 месяцев, пока они продолжали монотерапию флуоксетином.

В другом открытом поддерживающем исследовании Flint and Rifat 88 наблюдали за группой пациентов старше 60 лет с большой депрессией с психотическими признаками и без них в течение 2 лет после ремиссии их основного эпизода.68 пациентов с непсихотической депрессией получали лечение, на которое они реагировали в острой фазе (т. е. терапевтическая доза нортриптилина с добавлением лития или без него), в то время как 15 из 19 пациентов в группе с психотической депрессией получали ЭСТ и потом перешли на нортриптилин. Пациенты с психотической депрессией значительно чаще страдали от рецидива или рецидива, чем непсихотическая группа (47% против 15%, соответственно, P = 0,005).

Wijkstra et al. 89 сообщили о 4-месячном открытом наблюдении за 59 пациентами с большим депрессивным расстройством DSM-IV-TR с психотическими чертами в возрасте 18–65 лет, которые в качестве респондентов завершили исследование. острое двойное слепое 7-недельное исследование имипрамина, венлафаксина или венлафаксина плюс кветиапин. Частота рецидивов была низкой (3,8%; 2/53). Шесть пациентов выбыли из исследования в течение 4 месяцев наблюдения.

В совокупности эти исследования показывают, что у пациента с психотической депрессией, который ответил на комбинацию антидепрессанта и нейролептика, было бы целесообразно продолжить лечение для поддерживающей терапии.Как только эпизод непсихотической большой депрессии поддается лечению антидепрессантами, рекомендуется продолжать прием антидепрессантов для предотвращения рецидивов и рецидивов депрессии. 90–92 Однако неизвестно, нужно ли продолжать прием антипсихотических препаратов после того, как эпизод психотической депрессии ответил на комбинированное лечение антидепрессантами и нейролептиками. С одной стороны, преждевременное прекращение приема антипсихотических препаратов сопряжено с потенциальным риском рецидива тяжелого инвалидизирующего расстройства.С другой стороны, ненужное продолжение приема антипсихотических препаратов подвергает пациента потенциальным побочным эффектам. В настоящее время проводится исследование NIMH, посвященное вопросу о том, как долго пациент с психотической депрессией, находящийся в стадии ремиссии, должен оставаться на антипсихотических препаратах 93 в Медицинском колледже Вейла Корнельского университета, Медицинской школе Университета Питтсбурга. , Медицинская школа Массачусетского университета и факультет психиатрии Университета Торонто ({«type»:»clinical-trial»,»attrs»:{«text»:»NCT01427608″,»term_id»:»NCT01427608″}} NCT01427608).

К сожалению, несмотря на продемонстрированную эффективность ЭСТ при остром эпизоде ​​психотической депрессии, часто наблюдается быстрое усиление депрессивных симптомов в течение дней или недель после завершения курса ЭСТ 66 , 81 , 94 и гораздо более низкие показатели ремиссии ЭСТ (например, 30–47%), зарегистрированные в условиях сообщества, чем в академических медицинских центрах. 65 В рандомизированном двойном слепом исследовании поддерживающей фармакотерапии психотической депрессии после успешной ЭСТ, 81 , в котором пациентам назначали поддерживающую терапию монотерапией нортриптилином, нортриптилином плюс литий или плацебо, 50% пациенты рецидивировали в течение 6 месяцев.

Единственным исключением из высокой частоты рецидивов у пациентов с психотической депрессией, успешно пролеченных с помощью ЭСТ, было исследование в Нидерландах, 95 , в котором 29 пациентов, ответивших на ЭСТ, наблюдались в течение 1 года. Частота рецидивов через 4 и 12 месяцев составила 3/28 (11%) через 4 месяца и 4/27 (15%) через 1 год.

Резюме

Таким образом, психотическая депрессия связана со значительной заболеваемостью и смертностью, но недостаточно диагностируется и лечится.В последние годы было проведено несколько исследований, расширивших наши знания об оптимальном лечении пациентов с психотической депрессией. Комбинация антидепрессанта и антипсихотика значительно более эффективна, чем монотерапия антидепрессантом или монотерапия антипсихотическим средством для острого лечения психотической депрессии. Большинство руководств по лечению рекомендуют либо комбинацию антидепрессантов с нейролептиками, либо ЭСТ для лечения острого эпизода униполярной психотической депрессии.Оптимальное поддерживающее лечение после того, как человек отвечает либо на комбинацию антидепрессантов/антипсихотиков, либо на ЭСТ, неясно, особенно в связи с тем, что это относится к продолжительности времени, в течение которого пациенту необходимо принимать антипсихотические препараты. К сожалению, количество исследований и протестированных комбинаций антидепрессантов/антипсихотиков весьма ограничено. Очевидно, что необходимы дополнительные исследования для изучения других комбинаций, которые обычно используются в клинической практике наряду с исследованиями поддерживающей терапии.Мало что известно об оптимальном лечении пациента с биполярным расстройством, у которого есть эпизод психотической депрессии, или о клинических характеристиках пациентов, ответивших на медикаментозное лечение, по сравнению с лечением ЭСТ. Таким образом, остается много вопросов для будущих исследований. Наиболее важными из них являются следующие: (1) какова оптимальная поддерживающая терапия после того, как человек отреагирует либо на комбинацию антидепрессантов/антипсихотиков, либо на ЭСТ; (2) каковы клинические характеристики пациентов, ответивших на медикаментозное лечение, по сравнению с лечением ЭСТ; (3) деревья решений для разграничения второй и третьей линий лечения, когда первое лечение неэффективно; (4) эффективность двусторонней ЭСТ по сравнению с односторонней; (5) различия в реакции и побочных эффектах медикаментозного лечения и ЭСТ у молодых и пожилых пациентов; (6) роль технического обслуживания ЭСТ; (7) каково оптимальное лечение пациента с биполярным расстройством, у которого есть эпизод психотической депрессии; и (8) обладают ли эффективностью другие комбинации антидепрессантов и нейролептиков, которые обычно используются в клинической практике? Ответы на эти вопросы могут иметь большое практическое значение для клиницистов, лечащих пациентов с психотической депрессией.

Финансирование

Национальный институт психического здоровья (MH 062624).

Благодарности

Конфликт интересов: д-р Ротшильд получает грант или исследовательскую поддержку от Cyberonics, Национального института психического здоровья, St Jude Medical и Takeda, а также является консультантом Allergan, Eli Lilly and Company, GlaxoSmithKline, Noven Pharmaceuticals, Pfizer Inc, Shire Pharmaceuticals и Sunovion.

Каталожные номера

1. Ротшильд А.Дж. (ред.). Клиническое руководство по диагностике и лечению психотической депрессии.Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая пресса; 2009. [Google Академия]2. Ротшильд А.Дж., Винер Дж., Флинт А.Дж. и др. Пропущенный диагноз психотической депрессии в 4 академических медицинских центрах. Дж. Клин Психиатрия. 2008;69:1293–1296 [PubMed] [Google Scholar]3. Андрееску С., Мулсант Б.Х., Пизли-Миклус С. и др. Сохраняющееся низкое использование нейролептиков при лечении большого депрессивного расстройства с психотическими чертами. Дж. Клин Психиатрия. 2007; 68:194–200 [PubMed] [Google Scholar]4. Пайкель Э.С., Клерман Г.Л., Прусов Б.А.Лечение и клиническая депрессия. Арх генерал психиатрия. 1970; 22:11–21 [PubMed] [Google Scholar]5. Глассман А.Х., Перел Дж.М., Шостак М., Кантор С.Дж., Флейсс Дж.Л. Клинические последствия уровней имипрамина в плазме для депрессивного заболевания. Арх генерал психиатрия. 1977; 34: 197–204. [PubMed] [Google Scholar]6. Шацберг А.Ф., Ротшильд А.Дж. Психотическая (бредовая) большая депрессия: следует ли включать ее как отдельный синдром в DSM-IV? Am J Психиатрия. 1992; 149: 733–745. [PubMed] [Google Scholar]7. Шацберг А.Ф., Ротшильд А.Дж.Психотическая (бредовая) большая депрессия: следует ли включать ее как отдельный синдром в DSM-IV? В: Widiger TA, Frances AJ, Pincus HA, Ross R, First MB, Davis WW, eds. Справочник DSM-IV Vol. 2. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая пресса; 1996: 127–180 [Google Академия]8. Комитет Американской психиатрической ассоциации по номенклатуре и статистике Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994. [Google Академия]9. Комитет Американской психиатрической ассоциации по номенклатуре Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 4-е изд.Текстовая редакция. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 2000. [Google Академия] 10. Всемирная организация здоровья Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Диагностические критерии исследования. Женева: ВОЗ; 1993. [Google Академия] 11. Остергаард С.Д., Ротшильд А.Дж., Уггерби П., Мунк-Йоргенсен П., Бех П., Морс О. Соображения по поводу классификации психотической депрессии по МКБ-11. Психотер Психосом. 2012; 81:135–144 [PubMed] [Google Scholar]12. Блейзер Д. Эпидемиология депрессии позднего возраста.В: Шнайдер Л., Рейнольдс С., Лебовиц Б., Фридхофф А., ред. Диагностика и лечение депрессии в пожилом возрасте. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая пресса; 1994: 9–20 [Google Академия] 13. Болдуин RC, Джолли DJ. Прогноз депрессии в пожилом возрасте. Бр Дж. Психиатрия. 1986; 149: 574–583. [PubMed] [Google Scholar] 14. Охайон ММ, Шацберг АФ. Распространенность депрессивных эпизодов с психотическими чертами в общей популяции. Am J Психиатрия. 2002; 159: 1855–1861. [PubMed] [Google Scholar] 15. Джонсон Дж., Хорват Э., Вайсман М.М.Достоверность большой депрессии с психотическими чертами на основе исследования сообщества. Арх генерал психиатрия. 1991; 48:1075–1081 [PubMed] [Google Scholar]16. Кориелл В., Пфол Б., Циммерман М. Клинические и нейроэндокринные особенности психотической депрессии. J Нерв Мент Дис. 1984; 172: 521–528. [PubMed] [Google Scholar] 17. Гурнеллис Р., Ликурас Л. Психотическая (бредовая) большая депрессия у пожилых людей: обзор. Текущие обзоры психиатрии. 2006; 2: 235–244. [Google Академия] 18. Акискал Х.С., Уокер П., Пузантиан В.Р., Кинг Д., Розенталь Т.Л., Дранон М.Биполярный исход в течении депрессивного заболевания. Феноменологические, семейные и фармакологические предикторы. J Аффективное расстройство. 1983; 5: 115–128. [PubMed] [Google Scholar] 19. Аронсон Т.А., Шукла С., Хофф А., Кук Б. Предлагаемые подтипы бредовой депрессии: предварительные данные ретроспективного исследования феноменологии и курса лечения. J Аффективное расстройство. 1988; 14: 69–74 [PubMed] [Google Scholar] 20. Стробер М., Карлсон Г. Биполярное расстройство у подростков с большой депрессией: клинические, генетические и психофармакологические предикторы в трех-четырехлетнем проспективном последующем исследовании.Арх генерал психиатрия. 1982; 39: 549–555. [PubMed] [Google Scholar] 21. Отмер Э., Десоуза С.М., Пеник Э.С. и соавт. Показатели мании у амбулаторных пациентов с депрессией: ретроспективный анализ данных исследования Kansas 1500. Дж. Клин Психиатрия. 2007; 68: 47–51 [PubMed] [Google Scholar] 22. Прусофф Б.А., Вайсман М.М., Мерикангас К.Р., Лекман Дж.Ф., Хардинг П.С. Психические заболевания у родственников пробандов с бредовой депрессией. Психофармаколь Булл. 1984; 20: 358–361. [PubMed] [Google Scholar] 23. Вайсман М.М., Прусофф Б.А., Мерикангас К.Р.Связана ли бредовая депрессия с биполярным расстройством? Am J Психиатрия. 1984; 141: 892–893. [PubMed] [Google Scholar] 24. Вайсман М.М., Уорнер В., Джон К. и др. Бредовая депрессия и биполярный спектр: доказательства возможной связи из семейного исследования детей. Нейропсихофармакология. 1988; 1: 257–264. [PubMed] [Google Scholar] 25. Блэкер Д., Фараоне С.В., Розен А.Е. и др. Униполярные родственники в биполярных родословных: поиск неуловимых индикаторов лежащей в основе биполярности. Am J Med Genet. 1996; 67: 445–454. [PubMed] [Google Scholar] 26.Остергаард С.Д., Уолтофт Б.Л., Мортенсен П.Б., Морс О. Окружающие и семейные факторы риска психотической и непсихотической тяжелой депрессии. J Аффективное расстройство. 2012.10.1016/j.jad.2012.11.009 [PubMed] [Google Scholar] 27. Грунце Х., Виета Э., Гудвин Г.М. и др. Целевая группа WFSBP по рекомендациям по лечению биполярных расстройств. Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению биполярных расстройств: обновление 2010 г. по лечению острой биполярной депрессии.Всемирная биологическая психиатрия. 2010;11:81–109 [PubMed] [Google Scholar]28. Лидхольм А.К., Ротшильд А.Дж., Нолен В.А., Бех П., Мунк-Йоргенсен П., Остергаард С.А. 2012. Лечение психотической депрессии: есть ли согласие между руководствами и психиатрами? J Аффектное расстройство.10.1016/j.jad.2012.07.036 [PubMed] [Google Scholar] 30. Кеннеди С.Х., Милев Р., Джакоббе П. и др. Клинические рекомендации Канадской сети по лечению настроения и тревоги (CANMAT) по ведению большого депрессивного расстройства у взрослых.IV. Нейростимуляционная терапия. J Аффективное расстройство. 2009; 117 (Приложение 1): S44–S53 [PubMed] [Google Scholar]31. Лам Р.В., Кеннеди С.Х., Григориадис С. и др. Клинические рекомендации Канадской сети по лечению настроения и тревоги (CANMAT) по ведению большого депрессивного расстройства у взрослых. III. Фармакотерапия. J Аффективное расстройство. 2009; 117 (Приложение 1): S26–S43 [PubMed] [Google Scholar]32. Suehs B, Argo TR, Bendele SD, Crismon ML, Trivedi MH, Kurian B. Процедурное руководство проекта Texas Medication Algorithm Project: Алгоритмы большого депрессивного расстройства.Остин: Департамент здравоохранения штата Техас; 2008. [Google Академия] 33. Бауэр М., Уайброу П.С., Ангст Дж., Версиани М., Мёллер Х.Дж. Рекомендации Всемирной федерации обществ биологической психиатрии (WFSBP) по биологическому лечению униполярных депрессивных расстройств, часть 1: острое и продолжающее лечение большого депрессивного расстройства. Всемирная биологическая психиатрия. 2002; 3:5–43 [PubMed] [Google Scholar]

34. Южноафриканское общество психиатров (SASOP) Руководство по тяжелому депрессивному расстройству; 2008

35.Королевский колледж психиатров Австралии и Новой Зеландии (RANZCP) Руководящие принципы клинической практики Австралии и Новой Зеландии по лечению депрессии. Австралийская и новозеландская психиатрия. 2004; 38: 389–407. [PubMed] [Google Scholar] 38. Голландский национальный руководящий комитет Многодисциплинарное руководство по развитию психического здоровья (DNSC) Мультидисциплинарное руководство Депрессия; 2005 [Google Scholar] 39. Вийкстра Дж., Лиймер Дж., Балк Ф., Геддес Дж., Нолен В.А. Фармакологическое лечение психотической депрессии.Кокрановская база данных систематических обзоров. 2005; CD004044, 005. [PubMed] [Google Scholar]40. Вийкстра Дж., Лиймер Дж., Балк Ф.Дж., Геддес Дж.Р., Нолен В.А. Фармакологическое лечение униполярной психотической депрессии: систематический обзор и метаанализ. Бр Дж. Психиатрия. 2006 г.; 188: 410–415 [PubMed] [Google Scholar]41. Фарахани А., Коррелл CU. Нужны ли нейролептики или антидепрессанты при психотической депрессии? Систематический обзор и метаанализ исследований, сравнивающих монотерапию антидепрессантами или нейролептиками с комбинированным лечением.Дж. Клин Психиатрия. 2012; 73: 486–496. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]42. Mulsant BH, Haskett RF, Prudic J, et al. Низкое использование нейролептиков при лечении большой психотической депрессии. Am J Психиатрия. 1997; 154: 559–561. [PubMed] [Google Scholar]43. Вийкстра Дж., Бургер Х., ван ден Брук В.В. и др. Лечение униполярной психотической депрессии: рандомизированное двойное слепое исследование, в котором сравнивали имипрамин, венлафаксин и венлафаксин плюс кветиапин. Acta Psychiatr Scand. 2010;121:190–200 [PubMed] [Google Scholar]44.Мейерс Б.С., Флинт А.Дж., Ротшильд А.Дж. и др. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование оланзапина плюс сертралин по сравнению с оланзапином плюс плацебо при психотической депрессии: исследование фармакотерапии психотической депрессии (STOP-PD). Арх генерал психиатрия. 2009; 66: 838–847. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]45. Ротшильд А.Дж., Уильямсон Д.Дж., Тоэн М.Ф. и др. Двойное слепое рандомизированное исследование оланзапина и комбинации оланзапин/флуоксетин при большой депрессии с психотическими чертами.J Clin Psychopharmacol. 2004; 24: 365–373. [PubMed] [Google Scholar]46. Künzel HE, Ackl N, Hatzinger M, et al. Результаты при бредовой депрессии, сравнивающие монотерапию тримипрамином с комбинацией амитриптилина и галоперидола — двойное слепое многоцентровое исследование. J Psychiatr Res. 2009; 43: 702–710. [PubMed] [Google Scholar]47. Мулсант Б.Х., Свит Р.А., Розен Дж. и др. Двойное слепое рандомизированное сравнение нортриптилина плюс перфеназин с нортриптилином плюс плацебо при лечении психотической депрессии в пожилом возрасте.Дж. Клин Психиатрия. 2001; 62: 597–604. [PubMed] [Google Scholar]48. Антон Р.Ф., младший, Берч Э.А., младший Амоксапин в сравнении с амитриптилином в сочетании с перфеназином при лечении психотической депрессии. Am J Психиатрия. 1990; 147:1203–1208. [PubMed] [Google Scholar]49. Spiker DG, Weiss JC, Dealy RS, et al. Фармакологическое лечение бредовой депрессии. Am J Психиатрия. 1985; 142: 430–436. [PubMed] [Google Scholar]50. Симпсон Г.М., Эль Шешай А., Рэди А., Кингсбери С.Дж., Файек М. Сертралин в качестве монотерапии при лечении психотической и непсихотической депрессии.Дж. Клин Психиатрия. 2003; 64: 959–965. [PubMed] [Google Scholar]51. Бауэр М., Допфмер С. Увеличение лития при резистентной к лечению депрессии: метаанализ плацебо-контролируемых исследований. J Clin Psychopharmacol. 1999; 19:427–434 [PubMed] [Google Scholar]52. Прайс Л.Х., Конвелл Ю., Нельсон Дж.К. Аугментация литием комбинированного нейролептик-трициклического лечения при бредовой депрессии. Am J Психиатрия. 1983; 140: 318–322. [PubMed] [Google Scholar]53. Нельсон Дж. К., Мазур СМ. Увеличение дозы лития при психотической депрессии, рефрактерной к комбинированному медикаментозному лечению.Am J Психиатрия. 1986; 143: 363–366. [PubMed] [Google Scholar]54. Ротшильд А.Дж., Самсон Дж.А., Бессет М.П., ​​Картер-Кэмпбелл Дж.Т. Эффективность комбинации флуоксетина и перфеназина при лечении психотической депрессии. Дж. Клин Психиатрия. 1993; 54: 338–342. [PubMed] [Google Scholar]55. Birkenhäger TK, van den Broek WW, Wijkstra J, et al. Лечение униполярной психотической депрессии: открытое исследование добавления лития при рефрактерной психотической депрессии. J Clin Psychopharmacol. 2009; 29: 513–515 [PubMed] [Google Scholar]56.Ротшильд А.Дж. Лечение психотической, резистентной к лечению депрессии. Психиатр Clin North Am. 1996; 19: 237–252. [PubMed] [Google Scholar]57. Кросслер Д. Показатели относительной эффективности терапии бредовой депрессии. Судороги Тер. 1985; 1: 173–182. [PubMed] [Google Scholar]58. Паркер Г., Рой К., Хадзи-Павлович Д., Педич Ф. Психотическая (бредовая) депрессия: метаанализ физического лечения. J Аффективное расстройство. 1992; 24:17–24 [PubMed] [Google Scholar]59. Олфсон М., Маркус С., Сакем Х.А., Томпсон Дж., Пинкус Х.А.Использование ЭСТ для стационарного лечения рецидивирующей большой депрессии. Am J Психиатрия. 1998; 155:2–29 [PubMed] [Google Scholar]61. Уилсон К.Г., Крайтберг Н.Дж., Браун Дж.Х., Бергман Дж.Н. Электросудорожная терапия при лечении депрессии: влияние на продолжительность пребывания. Компр Психиатрия. 1991; 32: 345–354. [PubMed] [Google Scholar]62. Панде А.С., Грюнхаус Л.Дж., Хаскетт Р.Ф., Греден Дж.Ф. Электросудорожная терапия при бредовых и небредовых депрессивных расстройствах. J Аффективное расстройство. 1990; 19:215–219 [PubMed] [Google Scholar]63.Петридес Г., Финк М., Хусейн М.М. и др. Показатели ремиссии ЭСТ у пациентов с психотической и непсихотической депрессией: отчет CORE. ЭКСТ. 2001; 17:244–253 [PubMed] [Google Scholar]64. Хо К.Х., Ван Вресвейк М.Ф., Симпсон С., Цвиндерман А.Х. Метаанализ эффективности электросудорожной терапии при депрессии. ЭКСТ. 2003; 19: 139–147. [PubMed] [Google Scholar]65. Биркенхэгер Т.К., Плюймс Э.М., Люциус С.А. Реакция ЭСТ у пациентов с бредовой депрессией по сравнению с небредовой депрессией. J Аффективное расстройство. 2003; 74: 191–195. [PubMed] [Google Scholar]66.Прудик Дж., Олфсон М., Маркус С.К., Фуллер Р.Б., Сакейм Х.А. Эффективность электросудорожной терапии в общественных условиях. Биол психиатрия. 2004; 55: 301–312. [PubMed] [Google Scholar]67. Гаудиано Б.А., Новлан К., Браун Л.А., Эпштейн-Лубов Г., Миллер И.В. Открытое испытание нового основанного на принятии поведенческого лечения большой депрессии с психотическими чертами [опубликовано в Интернете до печати 6 декабря 2012 г.]. Модификация поведения. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]68. Фридман М., Детвейлер-Беделл Дж., Левенталь Х., Хорн Р., Кейтнер Г., Миллер И.Комбинированная психотерапия и фармакотерапия для лечения большого депрессивного расстройства. Clin Psychol Sci Prac. 2004; 11:47–68 [Google Академия] 69. Гулд Р.А., Мюзер К.Т., Болтон Э., Мэйс В., Гофф Д. Когнитивная терапия психозов при шизофрении: анализ величины эффекта. Шизофрен Рез. 2001; 48: 335–342. [PubMed] [Google Scholar]70. Пиллинг С., Беббингтон П., Куйперс Э. и др. Психологические методы лечения шизофрении: I. метаанализ семейного вмешательства и когнитивно-поведенческой терапии. Психомед.2002; 32: 763–782. [PubMed] [Google Scholar]71. Ректор Н.А., Бек А.Т. Когнитивно-поведенческая терапия шизофрении: эмпирический обзор. J Нерв Мент Дис. 2001; 189: 278–287 [PubMed] [Google Scholar]72. Тарриер Н., Уайкс Т. Существуют ли доказательства того, что когнитивно-поведенческая терапия является эффективным методом лечения шизофрении? Осторожная или поучительная история? Behav Res Ther. 2004;42:1377–1401 [PubMed] [Google Scholar]73. Гаудиано Б.А., Биверс К.Г., Миллер И.В. Дифференциальный ответ на комбинированное лечение у пациентов с психотической и непсихотической большой депрессией.J Нерв Мент Дис. 2005;193:625–628 [PubMed] [Google Scholar]74. Гаудиано Б.А., Миллер И.В., Герберт Д.Д. Лечение большой психотической депрессии: роль дополнительной психотерапии? Психотер Психосом. 2007; 76: 271–277 [PubMed] [Google Scholar]75. Джексон Х., Макгорри П., Эдвардс Дж. и др. Когнитивно-ориентированная психотерапия ранних психозов (КОРЕ). Предварительные результаты. Br J Psychiatry Suppl. 1998; 172:93–100 [PubMed] [Google Scholar]76. Mueser KT, Rosenberg SD, Xie H, et al. Рандомизированное контролируемое исследование когнитивно-поведенческой терапии посттравматического стрессового расстройства при тяжелых психических заболеваниях.J Consult Clin Psychol. 2008; 76: 259–271 [бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]77. Троуэр П., Берчвуд М., Миден А., Бирн С., Нельсон А., Росс К. Когнитивная терапия командных галлюцинаций: рандомизированное контролируемое исследование. Бр Дж. Психиатрия. 2004;184:312–320 [PubMed] [Google Scholar]78. Мартелл С., Аддис М., Джейкобсон Н. Депрессия в контексте: стратегии управляемых действий. Нью-Йорк: Гилфорд; 2001. [Google Академия] 79. Хейс С.К., Стросал К.Д., Уилсон К.Г. Терапия принятия и приверженности: процесс и практика осознанных изменений, 2-е изд.Нью-Йорк: Гилфорд; 2012. [Google Академия]80. Сакейм Х.А., Прудик Дж., Девананд Д.П., Дечина П., Керр Б., Малиц С. Влияние лекарственной устойчивости и продолжения фармакотерапии на рецидив после ответа на электросудорожную терапию при большой депрессии. J Clin Psychopharmacol. 1990;10:96–104 [PubMed] [Google Scholar]81. Sackeim HA, Haskett RF, Mulsant BH, et al. Продолжение фармакотерапии для предотвращения рецидивов после электросудорожной терапии: рандомизированное контролируемое исследование.ДЖАМА. 2001; 285:1299–1307. [PubMed] [Google Scholar]82. Аронсон Т.А., Шукла С., Хофф А. Продолжение терапии бредовой депрессии после ЭСТ: натуралистическое исследование профилактического лечения и рецидивов. Судороги Тер. 1987; 3: 251–259. [PubMed] [Google Scholar]83. Мерфи Э. Прогноз депрессии в пожилом возрасте. Бр Дж. Психиатрия. 1983; 142: 111–119. [PubMed] [Google Scholar]84. Витилингам М., Чен Дж., Бремнер Дж. Д., Мазуре К. М., Мачеевский П. К., Нельсон Дж. К. Психотическая депрессия и смертность. Am J Психиатрия.2003; 160: 574–576. [PubMed] [Google Scholar]85. Долдер Ч.Р., Джесте Д.В. Частота поздней дискинезии при применении типичных и атипичных нейролептиков у пациентов с очень высоким риском. Биол психиатрия. 2003; 53: 1142–1145. [PubMed] [Google Scholar]86. Мейерс Б.С., Климстра С.А., Габриэле М. и соавт. Продолжение лечения бредовой депрессии у пожилых людей. Am J Гериатр Психиатрия. 2001; 9:415–422 [PubMed] [Google Scholar]87. Ротшильд А.Дж., Дюваль С.Е. Как долго пациенты с психотической депрессией должны оставаться на антипсихотических препаратах? Дж. Клин Психиатрия.2003; 64: 390–396. [PubMed] [Google Scholar]88. Флинт А.Дж., Рифат С.Л. Двухлетний исход психотической депрессии в пожилом возрасте. Am J Психиатрия. 1998; 155: 178–183. [PubMed] [Google Scholar]89. Вийкстра Дж., Бургер Х., ван ден Брук В.В. и др. Долгосрочный ответ на успешное острое фармакологическое лечение психотической депрессии. J Аффективное расстройство. 2010;123:238–242 [PubMed] [Google Scholar]90. Дешауэр Д., Мохер Д., Фергюссон Д., Мохер Э., Сэмпсон М., Гримшоу Дж. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина при униполярной депрессии: систематический обзор классических долгосрочных рандомизированных контролируемых исследований.CMAJ. 2008; 178:1293–1301 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]91. Франк Э., Купфер Д.Дж., Перел Дж.М. и др. Трехлетние результаты поддерживающей терапии при рецидивирующей депрессии. Арх генерал психиатрия. 1990; 47: 1093–1099. [PubMed] [Google Scholar]92. Рейнольдс С.Ф., III, Дью М.А., Поллок Б.Г. и соавт. Поддерживающая терапия большой депрессии в пожилом возрасте. N Engl J Med. 2006; 354:1130–1138 [PubMed] [Google Scholar]93. Флинт А.Дж., Мейерс Б.С., Ротшильд А.Дж. и др. Поддержание ремиссии психотической депрессии: обоснование, дизайн и методика СТОП-ПД ΙΙ.БМС Психиатрия. 2013;13:38. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]94. Сакем Х.А., Прудик Дж., Девананд Д.П. и соавт. Влияние интенсивности стимула и размещения электродов на эффективность и когнитивные эффекты электрошоковой терапии. N Engl J Med. 1993; 328: 839–846. [PubMed] [Google Scholar]95. Биркенхэгер Т.К., ван ден Брук В.В., Малдер П.Г., де Лели А. Годовой исход психотической депрессии после успешной электросудорожной терапии. ЭКСТ. 2005; 21: 221–226. [PubMed] [Google Scholar]

A Case Report and Review of the Literature

Abstract

Большое депрессивное расстройство (БДР) с психотическими чертами относительно часто встречается у пациентов с более выраженными депрессивными симптомами и связано с более тяжелым течением болезни и больше функциональных нарушений, чем БДР без психотических признаков.Многочисленные исследования показали, что пациенты с психотическими расстройствами настроения демонстрируют значительно более низкие когнитивные способности в различных областях, чем пациенты с непсихотическими расстройствами настроения. Мини-тест психического состояния (MMSE) и рейтинговая шкала деменции (DRS-2) широко используются для измерения когнитивных функций в исследованиях БДР с психотическими чертами. Установленные в опубликованных руководствах общие необработанные пороговые значения 24 балла по MMSE и 137 по DRS-2 предполагают возможные глобальные когнитивные нарушения и деменцию соответственно.Имеются ограниченные исследования по этим предлагаемым пороговым значениям для пациентов с БДР с психотическими особенностями. Мы документально подтверждаем терапевтическую пользу электросудорожной терапии (ЭСТ), которая обычно связана с кратковременными когнитивными нарушениями, у 68-летней женщины с психотической депрессией, у которой оценки MMSE и DRS-2 первоначально предполагали возможные глобальные когнитивные нарушения и деменцию. В течение четырех сеансов ЭСТ показатели MMSE этого пациента постепенно увеличивались. После второго сеанса ЭСТ пациент больше не соответствовал критериям глобального когнитивного нарушения.С каждым лечением тяжесть депрессии, измеряемая по рейтинговой шкале Гамильтона для депрессии из 24 пунктов, последовательно улучшалась. Таким образом, предлагаемые пороговые значения для MMSE или DRS-2 у пациентов с БДР с психотическими чертами могут в некоторых случаях давать ложноположительные признаки деменции.

Ключевые слова: большое депрессивное расстройство, психотические признаки, деменция, псевдодеменция, краткое обследование психического состояния, рейтинговая шкала деменции болезнь, при которой расстройство настроения сопровождается либо бредом, либо галлюцинациями, либо тем и другим.Психотические признаки встречаются почти у 18,5% пациентов с диагнозом БДР. 1 Распространенность БДР с психотическими чертами увеличивается с возрастом. Более 20 лет исследований показывают, что пациенты с психотическими чертами чаще страдают резистентной к лечению депрессией по сравнению с теми, у кого не было психотических симптомов, связанных с их депрессией. 2,3 Пациенты с психотической депрессией имеют большее количество суицидальных попыток, более длительную продолжительность болезни, больше диагнозов оси II и больше двигательных нарушений, чем пациенты с психотическими чертами.Также важно отметить, что пациенты с БДР с психотическими чертами имеют более выраженные общие функциональные нарушения и более высокую частоту рецидивов, чем пациенты без психотических черт. 4,5 Кроме того, у гериатрических больных с психотической депрессией обнаружены более выраженная атрофия головного мозга, более высокая частота рецидивов и большая смертность по сравнению с гериатрическими больными без бреда или галлюцинаций. 6 Предыдущие исследования показали, что когнитивная функция была значительно нарушена у пациентов с психотической большой депрессией по сравнению с пациентами с непсихотическим БДР и здоровыми субъектами сравнения. 7

Термин «депрессивная псевдодеменция» продолжает оставаться популярной клинической концепцией, хотя он не был включен в качестве отдельной нозологической категории ни в одну классификационную систему. Депрессивная псевдодеменция была определена как когнитивное нарушение, вызванное депрессией, обычно у пожилых людей, которое до некоторой степени напоминает другие формы деменции и по крайней мере частично обратимо при лечении. 8 Опубликованные отчеты указывают на то, что пациенты с клинической депрессией, страдающие псевдодеменцией, подвергаются повышенному риску «истинной» деменции уже через 2 года после первоначального проявления. 9,10 Недавнее исследование, изучающее отдаленные исходы депрессивной псевдодеменции у пожилых пациентов, показало, что обратимые когнитивные нарушения при депрессии в пожилом возрасте являются сильным предиктором последующей деменции. 11

Стандарт лечения психотической депрессии состоит либо из комбинированной фармакологической терапии, включающей антидепрессант и антипсихотик, либо из ЭСТ. 12 Пациенты с психозом в депрессии хуже реагируют на монотерапию селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) или трициклическими антидепрессантами (ТЦА), чем пациенты с непсихотической депрессией. 13 В середине 1980-х годов исследования показали, что только одна треть пациентов с психотической депрессией выздоравливала при лечении только антидепрессантами по сравнению с половиной таких пациентов, которых лечили только антипсихотиками. Напротив, две трети пациентов с психотической депрессией выздоравливали, когда их лечили либо ЭСТ, либо комбинацией антидепрессанта и нейролептика. 14 Кроме того, многочисленные исследования показали, что лечение ЭСТ с двусторонней или правой односторонней конфигурацией электродов может превосходить комбинированную медикаментозную терапию при лечении психотической депрессии. 15 В крупном многоцентровом рандомизированном исследовании изучалась эффективность двусторонней ЭСТ при непсихотической депрессии по сравнению с психотической депрессией, и было обнаружено, что частота ремиссии составляет 95% у пациентов с психотической депрессией по сравнению с 83% у пациентов с непсихотической депрессией. 16

Очень важно отметить, что пациенты с психотической депрессией могут быть исключены из контролируемых клинических испытаний, поскольку они могут быть не в состоянии дать информированное согласие.В качестве альтернативы, пациенты с тяжелым психотическим или даже непсихотическим БДР могут быть исключены из клинических исследований из-за когнитивных нарушений, измеренных с помощью когнитивных тестов (в зависимости от методологии исследования). Обзор недавних клинических испытаний ЭСТ однозначно показал, что диагноз деменции был критерием исключения из участия в исследовании. 17-19 Возникает вопрос о том, как операционализировать выявление деменции. В дополнение к ранее существовавшему клиническому диагнозу деменции возможный диагноз деменции может быть основан на заранее определенном пороговом балле по нейропсихологическому инструменту, такому как Краткий тест психического состояния (MMSE) 20 или второе издание. рейтинговой шкалы слабоумия (DRS-2). 21 Опубликованные пороговые значения по MMSE, равному 24, и по DRS-2, равному 137, используются для предположения о возможных глобальных когнитивных нарушениях и деменции, соответственно, и используются в клинических исследованиях ЭСТ для исключения пациентов.

В этом клиническом случае мы показываем, как применение MMSE или DRS-2 у пациентов с психотической депрессией может выявить когнитивные нарушения и предположить, что эти нарушения могут быть связаны с психотической депрессией, а не с деменцией.

Описание случая

Пациентка представляла собой 68-летнюю женщину европеоидной расы с рецидивирующим тяжелым БДР в анамнезе с психотическими чертами, а также с тревожным расстройством БДУ. Она обратилась в отделение неотложной помощи (ER) с опасениями, что не может ни говорить, ни двигаться. Она также была одержима тем, что не могла глотать или есть. Ее муж предоставил большую часть анамнеза, но во время первого интервью в отделении неотложной помощи пациентка говорила без затруднений. Она сообщила о бреде, что ее «язык и ноги исчезли.Муж пациентки сообщил, что за предыдущий месяц она похудела на 8 фунтов из-за потери аппетита и что ему «пришлось заставлять ее есть». Лекарственные препараты пациентки на момент поступления включали флуоксетин (30 мг/сут), арипипразол (2,5 мг каждый вечер), галоперидол (1 мг/сут), лоразепам (1 мг 3 раза в сутки) и темазепам (30 мг перед сном). ). Пациент был ростом 5 футов 4 дюйма и весил 175 фунтов (индекс массы тела 30,0).

Первый большой депрессивный эпизод (БДЭ) у пациентки случился в возрасте 59 лет, и ее муж сообщил, что в последующие годы у его жены было очень мало периодов без депрессии.Ранее безуспешные психофармакологические вмешательства включали сертралин, оланзапин, клоразепат, оксазепам и тразодон; у нее не было ЭСТ. Пациент не имел текущего злоупотребления психоактивными веществами или истории злоупотребления психоактивными веществами. Она предприняла многочисленные попытки самоубийства, в основном в результате передозировки, из-за чего она была госпитализирована в стационарное психиатрическое отделение как в 2001, так и в 2002 году. В семейном анамнезе был брат с давней депрессией, который получил ЭСТ. Медицинское обследование не выявило каких-либо отклонений.Снимки мозга не проводились.

Самая последняя оценка соответствующего возрасту пациента уровня когнитивных и психосоциальных функций проводилась примерно за 9 месяцев до текущего эпизода. В то время она еще общалась с друзьями и могла самостоятельно готовить и балансировать по чековой книжке. Этот эвтимический интервал длился несколько месяцев, прежде чем у нее внезапно ухудшились когнитивные функции и усилилась депрессия.

На момент госпитализации пациент считался подходящим кандидатом на ЭСТ, а также оценивался для участия в клиническом испытании ЭСТ.Она начала принимать низкие дозы венлафаксина (37,5 мг/день) перед первым курсом ЭСТ, который должен был быть титрован до терапевтической дозы к концу курса лечения ЭСТ. Пациентка получала сеансы ЭСТ три раза в неделю (т.е. понедельник, среда, пятница). Доза венлафаксина была увеличена до 75 мг утром и 150 мг вечером на пятом сеансе ЭСТ. Ее баллы по шкале MMSE и рейтинговой шкале Гамильтона для оценки депрессии из 24 пунктов (Ham-D 24 ) определялись перед каждым из ее первых пяти сеансов ЭСТ. 22 DRS-2 также вводили пациентке до ее первого лечения ЭСТ.

DRS-2 — широко используемый тест, который измеряет когнитивные функции, на которые влияет лобно-подкорковый дефицит. 21 DRS-2 разделен на пять субшкал, которые измеряют внимание, инициацию/настойчивость, построение, концептуализацию и память; получаются общие баллы и баллы по субшкалам. Расчетное время введения DRS-2 составляет от 20 до 45 минут. Нормативные данные по DRS-2 у здоровых лиц показали, что нормальные суммарные баллы по DRS-2 колеблются от 137 до максимально достижимых 144, хотя получены разные нормативные данные в зависимости от возраста и уровня образования. 23 Количество баллов ниже 137 указывает на наличие заболевания, похожего на деменцию.

показывает исходные значения пациента для DRS-2, MMSE и Ham-D 24 , а также изменения по MMSE и Ham-D 24 в течение курса лечения. Необработанный балл пациента DRS-2, равный 120, и баллы по субшкалам, равные 4 баллам по шкале нормативных исследований пожилых американцев (MOANS) клиники Майо с поправкой на возраст (AMSS) 24 и 3 балла по шкале шкалы MOANS с поправкой на возраст и образование ( AEMSS), принятый перед ее первым лечением ЭСТ, позволил ей поставить диагноз деменции от умеренной до тяжелой (). 21 Начальный общий балл пациентки по шкале MMSE 21, оцененный до ее первого лечения ЭСТ, также свидетельствует о наличии глобального когнитивного нарушения. Однако после первых двух процедур ЭСТ ее оценка по MMSE увеличилась до 25. После двух дополнительных процедур ее оценка по MMSE увеличилась до 28, что указывает на вероятное ложноположительное первоначальное определение глобальных когнитивных нарушений как этиологии ее сниженного функционального и бредового состояния. . Энергия, аппетит и функциональное состояние пациентки заметно улучшились после первых двух процедур.Ее проявления нигилистического бреда также заметно уменьшились по частоте. Ее настроение и мировоззрение продолжали улучшаться в течение первых четырех сеансов ЭСТ, что отражалось в продолжающемся снижении тяжести депрессии по данным Ham-D 24 .

Таблица 1

баллов на MMSE, DRS-2, и HAM-D 24 по ходу ECT

4 1 3 3 4 5 5
MMSE 21 22 25 28 28 28
DRS-2 120 (Raw оценок)
4 (DRS- 2 AMSS)
3 (DRS-2 AEMSSS)
45 43 41 34 18

Обсуждение

MMSE и DRS-2 регулярно используются клиницистами и исследователями для определения общей когнитивной функции и установления операционных критериев для исключения или включения пациентов с деменцией в контролируемые клиники кал испытания. 20 Предыдущие исследования показали, что у пациентов с тяжелой депрессией могут быть нарушены как глобальная когнитивная деятельность, так и инструментальная деятельность повседневной жизни (IADL). 25 В отличие от более молодых пациентов с тяжелой депрессией, пожилые люди с тяжелой депрессией чаще проявляют значительные когнитивные нарушения, связанные с депрессивной симптоматикой. 2 Эти когнитивные изменения могут способствовать тяжести психических симптомов и инвалидности, с которыми сталкиваются пожилые пациенты с депрессией, и, вероятно, отражают нарушение определенных нейронных цепей, напрямую связывая когнитивные нарушения с депрессией в пожилом возрасте. 26

Основываясь на описанном здесь клиническом случае, мы предлагаем, чтобы показатели MMSE и DRS-2 не были единственными мерами, используемыми для определения того, есть ли у пациента с БДР с психотическими чертами возможная деменция, которая приведет к исключение из клинического исследования. Мы описали терапевтическую ценность лечения ЭСТ у пациентки с психотической депрессией, чьи первоначальные баллы, основанные на стандартизированных пороговых значениях как по MMSE, так и по DRS-2, классифицировали ее работоспособность в диапазоне от умеренной до тяжелой деменции.Тяжелая депрессия и психотическое состояние пациента, описанные в этом клиническом случае, были бы неправильно отнесены к когнитивному дефициту, связанному с деменцией, если бы инструменты MMSE и DRS-2 интерпретировались исключительно на основе принятых вручную пороговых значений, специфичных для каждого инструмента. Таким образом, необходимы дальнейшие исследования эффективности показателей MMSE и DRS-2 в когортах пациентов с БДР с психотическими чертами, чтобы определить их психометрические характеристики и соответствующие баллы для определения нормального и ненормального поведения.

КОММЕНТАРИЙ

David A, Kahn, MD

Wagner et al. описывают пожилого пациента с психотической депрессией, который соответствовал критериям скрининга возможной деменции, основанным на низких баллах по MMSE и DRS-2, но состояние которого улучшилось после курса ЭСТ. до такой степени, что ее MMSE была почти нормальной (28 из 30 возможных). ДРС-2 не повторялся, что было бы интересно. В их статье делается акцент на том, что если мы используем стандартные скрининговые тесты на деменцию у пациентов с психотической депрессией, мы должны относиться к пороговым показателям с долей скептицизма.Это тот случай, когда мы проводим скрининг на пригодность для включения в исследование или для постановки клинического диагноза деменции. Авторы обсуждают феномен обратимых когнитивных нарушений при тяжелой депрессии, известный как псевдодеменция, характерный для пожилых пациентов с психотической депрессией. Хотя «псевдодеменция» является возможным предвестником будущей настоящей деменции, это не одно и то же — ключевой момент в нашем обучении пациентов и их семей, которые опасаются ухудшения когнитивных функций из-за ЭСТ.

Когнитивные эффекты ЭСТ на ретроградную автобиографическую память широко известны, поэтому для пациентов и даже для нас самих может стать неожиданностью тот факт, что некоторые аспекты когнитивного функционирования могут улучшиться при лечении ЭСТ. Возможно, самым известным публичным примером этого явления был великий пианист Владимир Горовиц, который страдал от депрессий, из-за которых он не мог играть: «Мои октавы теперь никуда не годятся; они были раньше, но не сейчас». 27 (стр. 387). Как описано в многочисленных биографиях, он триумфально вернулся на сцену после курсов ЭСТ в 1960-х и 1970-х годах. 27 Его разум восстановил репертуар из более чем 400 пьес; свидетельство чистой пользы ЭСТ для восстановления, а не разрушения функции мозга при облегчении депрессии. Было удивительно видеть, как Горовиц десять лет спустя транслировался по международному телевидению из Москвы, вращаясь вокруг Моцарта и Рахманинова.

В ряде исследований подробно оценивались когнитивные эффекты ЭСТ. По крайней мере, два мета-анализа объединили эти результаты, что является полезным обобщением, поскольку отдельные исследования небольшие и сильно различаются в своих подходах к тестированию мелких различий между различными аспектами познания, такими как кодирование, обучение, запоминание и поиск, а также переменные лечения, такие как модальность, доза энергии и форма волны.

Сначала в 2010 г. Semkovska and McLoughlin 28 объединили данные 82 исследований пациентов в возрасте 18 лет и старше. Они включали исследования, которые предоставили по крайней мере одно среднее значение и стандартное отклонение от стандартизированного когнитивного тестирования или теста значимости различий между субъектами, а также измерения как до, так и после лечения. Они сгруппировали данные в относительно однородные пулы и создали определения временного хода восстановления после ЭСТ, разделив его на подострый (0-3 дня после завершения курса ЭСТ), краткосрочный (4-15 дней) и долгосрочный. (> 15 дней).

Результаты этого исследования были следующими. Общий когнитивный статус, измеренный с помощью MMSE, был слегка нарушен подострым образом, но затем улучшился по сравнению с исходным уровнем. Скорость обработки была слегка снижена подострым образом, восстанавливалась до исходного уровня в краткосрочной перспективе, а затем улучшалась по сравнению с исходным в долгосрочной перспективе. Внимание и рабочая память (цифровой диапазон вперед и назад, умственный контроль, пространственный охват) не изменились или немного улучшились. Вербальная память (списки слов, память рассказов, парные ассоциации) показала подострые нарушения, но в долгосрочной перспективе наблюдалось небольшое улучшение.Зрительная память для воспроизведения фигур показала небольшое подострое ухудшение, но улучшение по сравнению с исходным уровнем при длительном наблюдении. Тесты исполнительных функций включали в себя часть B теста Trail Making Test для переключения установок, условие Stroop Color-Word для умственной гибкости в скорости и качестве выполнения, а также тест на беглость семантики и письма для организации мышления. Эти тесты показали подострые нарушения от среднего до значительного, восстановление исходного уровня в краткосрочной перспективе и либо сохранение исходного уровня, либо улучшение от небольшого до среднего в долгосрочной перспективе.Словарный запас и IQ, измеренные в нескольких исследованиях как показатели общих интеллектуальных способностей, не изменились. Авторы также проанализировали варианты того, как проводилась ЭСТ. Неудивительно, что размещение электродов было фактором, при котором двусторонняя (битимпоральная) ЭСТ вызывала более выраженные подострые и кратковременные нарушения по сравнению с односторонней ЭСТ в вербальном и невербальном воспоминании. В то же время двусторонняя ЭСТ была связана с более значительным улучшением по сравнению с исходным уровнем, чем односторонняя ЭСТ в краткосрочной перспективе MMSE и одном тесте на вербальное обучение в долгосрочной перспективе.Различия в форме волны и частоте введения, по-видимому, не влияли на когнитивные функции. Авторы пришли к выводу, что ЭСТ вызывала значительные нарушения в первые несколько дней после лечения, но, по сравнению с исходным уровнем, эти нарушения исчезали в течение следующих 2 недель, и после этого некоторые функции действительно улучшились по сравнению с исходным уровнем. Не было стойкого когнитивного дефицита в результате ЭСТ в течение 15 дней. Авторы отметили, что хорошо известно, что большая депрессия сама по себе связана с когнитивным дефицитом.После ЭСТ некоторые базовые дефициты сохранялись, а некоторые улучшались; ни одно не ухудшилось.

Тилькес и др. 29 провел метаанализ когнитивных эффектов ЭСТ у пожилых людей, оценив 15 исследований, проведенных в период с 1980 по 2006 год у пациентов в возрасте 55 лет и старше, которые включали по крайней мере один инструмент для измерения когнитивных функций до и после лечения. Некоторые из этих исследований также были включены в анализ Семковской и Маклафлина, но многие из них не были связаны с менее тщательным сбором данных.Методы измерения — время и инструменты — сильно различались, как и критерии исключения пациентов с известными когнитивными расстройствами. В большинстве исследований использовалась только MMSE. Исходно в большинстве исследований сообщалось о легкой или умеренной когнитивной дисфункции из-за депрессии; все показали улучшение настроения после ЭСТ.

Результаты в течение 2 недель после ЭСТ показали, что общее когнитивное функционирование улучшилось у пациентов, у которых до ЭСТ продемонстрировали когнитивные нарушения или деменцию, определяемую как MMSE до 24 лет.Однако у пациентов с MMSE 24 или выше до ЭСТ когнитивная функция была стабильной до и после лечения. Подшкала памяти MMSE снизилась, но другие подшкалы улучшились или остались прежними. Пожилые пациенты, которые ранее проходили ЭСТ чаще, были более уязвимы, а двустороннее лечение с большей вероятностью ухудшало память, чем одностороннее лечение. При более длительном наблюдении до 1 месяца в односторонней группе наблюдалась тенденция к общему улучшению. Одно исследование показало значительное улучшение называния, обучения и отсроченного припоминания. 30 Другой показал, что ЭСТ улучшает скорость обработки данных, память и восприятие; улучшение депрессии было связано с улучшением вербальной обучающей памяти, скорости обработки и исполнительных функций. 31 Мета-анализ показал, что общее когнитивное функционирование было в значительной степени стабильным во время поддерживающей ЭСТ, но в течение недели после каждого сеанса лечения наблюдалось некоторое локальное снижение, особенно беглости речи. 29

Интересное исследование, проведенное Бейлессом и его коллегами в 2009 г. 32 оценивало когнитивную функцию до ЭСТ по сравнению с 2-3 неделями после ЭСТ у 20 пациентов с психотической депрессией.Средние оценки депрессии, позитивных и негативных симптомов заметно улучшились. Средние оценки когнитивной функции также улучшились. В то время как 30% выборки были квалифицированы как поврежденные в группе тестов, использованных в этом исследовании до ЭСТ, только 10% были повреждены впоследствии. Когнитивные функции значительно улучшились по многим субшкалам, особенно по тем, которые связаны с вниманием и речью. Интересно, однако, что линейный регрессионный анализ показал, что когнитивное улучшение больше всего коррелирует с улучшением негативных симптомов, а не с изменением депрессии или психоза, предполагая, что влияние ЭСТ на когнитивные функции может затрагивать области мозга, помимо тех, которые непосредственно связаны с симптомами, которые мы считаем Основные черты психотической депрессии.

В дискуссиях, проведенных некоторыми авторами, упоминалась неуверенность в том, приводит ли ЭСТ к улучшению когнитивных функций, вызывая ремиссию депрессии, или за счет специфического улучшающего когнитивные функции воздействия на функцию мозга помимо антидепрессивной активности. Насколько мне известно, не существует метаанализа, сравнивающего когнитивные функции во время и после депрессивных эпизодов, которые стихают при приеме лекарств, ЭСТ и плацебо, что было бы хорошим тестом модально-специфического воздействия на когнитивные функции по сравнению с болезненным состоянием. эффекты.

Как в мета-анализах, так и в отдельных исследованиях, упомянутых выше, не рассматривалась самая настойчивая жалоба на ЭСТ, длительная ретроградная амнезия на личные воспоминания до курса лечения. Исследования в этой области были ошибочны из-за отсутствия контроля над автобиографической памятью — какова «нормальная» скорость забывания личной информации? В недавних исследованиях использовались тесты безличной вербальной и зрительно-пространственной информации, преподаваемые незадолго до ЭСТ и повторно тестируемые позже, и сравнивались результаты с результатами контрольной группы без депрессии.Используя эту технику, O’Connor et al. смогли показать, что ретроградная память, но не антероградная память, была несколько нарушена. 33 Исследование не предназначалось для оценки долговременной личной памяти или односторонних/двусторонних различий. Было бы интересно, если бы исследователи включили вторую контрольную выборку пациентов с депрессией, которые получали лекарства вместо ЭСТ.

В большом исследовании, сравнивающем формы и модальности волн, Сакейм и его коллеги оценивали как недавно полученную информацию, так и долгосрочную личную память для публичных событий. 34 Они показали, что ультракороткий импульсный стимул (0,3 миллисекунды), введенный в одностороннем порядке, приводил к гораздо меньшей ретроградной потере памяти и субъективному дистрессу, чем двусторонний стандартный короткий импульс (0,15 миллисекунды) или двусторонний ультракороткий импульс ЭСТ — неудивительно. результат. Тем не менее, односторонняя ультракороткая импульсная стимуляция также была заметно менее вредной для долговременной и недавней ретроградной памяти, чем односторонняя ЭСТ, проводимая со стандартной короткой импульсной стимуляцией, что является важным новым открытием о минимизации побочных эффектов при односторонней модальности.Различия сохранялись в течение 6 мес наблюдения. Пожилые пациенты и те, кто получал больше лечения, неизменно хуже себя чувствовали во всех состояниях.

Суть в том, что глобальные и детальные показатели когнитивных функций в настоящее время, включая способность изучать и использовать новый материал, улучшаются у пациентов, получающих ЭСТ, включая пожилых людей и пациентов с психозом. Было показано, что ретроградная память, реже оцениваемая в формальных исследованиях, нарушена в разной степени в зависимости от латеральности и формы волны, а также от возраста пациентов и степени лечения.Консультируя пациентов и их семьи о том, чего ожидать от ЭСТ, и получая их информированное согласие, мы можем выражать не только оптимизм в отношении влияния ЭСТ на депрессию, но и в отношении многих аспектов повседневного когнитивного функционирования, которые были ослаблены. по депрессии. Этот оптимизм сдерживается возможностью некоторой потери предшествующей памяти, которую можно уменьшить, используя самую современную технику ультракоротких импульсов, односторонних стимулов. Отчет Вагнера и его коллег иллюстрирует исход, при котором пациент перешел от «псевдодеменции» к нормальному антероградному общему когнитивному функционированию в течение курса ЭСТ.Обзор имеющихся данных с радостью показывает, что этот результат является правилом, а не исключением.

Депрессивный психоз – обзор

Нейролептики

Распространенная форма вторичного токсического паркинсонизма возникает у людей, принимающих лекарства для лечения психотических расстройств и депрессии. Одним из первых препаратов, вызывающих «медикаментозную экстрапирамидную реакцию», был фенотиазиновый нейролептик хлорпромазин (Burkhard, 2014). В настоящее время лекарственный паркинсонизм чаще всего связан с применением препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы (Morley et al., 2014). Блокада рецептора D 2 , вызванная лекарственными препаратами, связана с тремором, ригидностью, акинезией и брадикинезией — серией эффектов, известных под общим названием экстрапирамидные симптомы.

С этим синдромом связан целый спектр реакций. Например, острые (в течение 1–5 дней) дистонические реакции связаны с нейролептическими препаратами, и клинические проявления обычно первоначально ограничиваются головой и шеей, но могут распространяться на верхние и нижние конечности, а также на туловище (Burkhard, 2014). .Патогенные механизмы острых дистонических реакций могут включать блокаду дофаминовых рецепторов, и во многих случаях можно эффективно лечить антихолинергическими препаратами (Burkhard, 2014). Синдром недегенеративного лекарственного паркинсонизма также связан с более длительным применением нейролептиков и блокаторов кальциевых каналов. Исследования пациентов показали, что по сравнению с болезнью Паркинсона лекарственный паркинсонизм имеет более симметричное двустороннее поражение с большим влиянием на верхние конечности.Лекарственный паркинсонизм связан с брадикинезией, тремором и ригидностью, тогда как болезнь Паркинсона чаще поражает походку и осанку (Hassin-Baer et al., 2001). Снижение обонятельной функции также было связано с появлением и тяжестью экстрапирамидных симптомов, связанных с лекарственным паркинсонизмом (Kruger et al., 2008; Morley and Duda, 2014).

У ряда животных также развиваются экстрапирамидные симптомы после воздействия нейролептических средств. Экстрапирамидные симптомы наблюдались у лошадей после применения фенотиазинового нейролептика флуфеназина (Kauffman et al., 1989; Брюэр и др., 1990; Baird et al., 2006) и собакам, получавшим галоперидол (de Leeuw and Sangster, 1979). Сообщалось также об экстрапирамидных симптомах у птиц. Например, Starkey и коллеги (2008) сообщили о дистонии, перемежающейся атаксии и крупномышечном треморе, характерном для экстрапирамидного синдрома, у птицы ара, получавшей галоперидол и кломипрамин. Были разработаны экспериментальные модели паркинсонизма, вызванного антипсихотическими препаратами (обзор в Castagné et al., 2009). К традиционным видам относятся грызуны (Messiha, 1991; Migler et al., 1993; Крокер и Хемсли, 2001 г.; Тада и др., 2004 г.; Trevizol et al., 2011), кошки (Tan et al., 1992) и приматы (Porsolt, 2013). Рыба-зебра, анализ на животных средней производительности, также недавно был предложен (Farrell et al., 2011).

Может ли глубокая депрессия вызвать психоз? – Лечебные центры BrightQuest

Психоз с депрессией или без нее следует рассматривать как неотложное состояние психического здоровья. Есть несколько способов его лечения, но большинству пациентов полезно временное пребывание в стационаре, где они могут быть в безопасности и стабилизированы.Как только состояние пациента стабилизируется, можно продолжать лечение в спокойной, безопасной обстановке, которая позволяет полностью сосредоточиться на терапии и выздоровлении.

Медикаментозное лечение является одним из элементов лечения психотической депрессии. Пациент может уже принимать антидепрессанты, но добавление антипсихотических препаратов может помочь облегчить симптомы психоза. Некоторые комбинации антидепрессантов с нейролептиками, используемые для лечения депрессии с психозом, включают:

  • Венлафаксин (Эффексор) с кветиапином (Сероквель)
  • Сертралин (Золофт) с оланзапином (зипрекса)
  • Флуоксетин (прозак) с оланзапином (зипрекса)

Исследования показали, что эти комбинации гораздо более эффективны, чем назначение пациенту антидепрессанта или нейролептика по отдельности.Это более новые препараты этого типа, и хотя можно использовать более старые, они, как правило, эффективны и вызывают меньше побочных эффектов.

Другим важным видом лечения, который может быть использован при психотической депрессии, является электросудорожная терапия или ЭСТ. Исследования эффективности ЭСТ более ограничены, но предполагают, что она может быть столь же эффективной, как лекарства. Один обзор исследований показал, что уровень ответа пациентов был высоким, на уровне 88 процентов, и что раннее применение ЭСТ может сократить продолжительность пребывания пациента на лечении.

ЭСТ — это безопасный тип терапии, в котором используются электрические токи, посылаемые в мозг. Он вызывает легкий припадок, который изменяет уровень нейротрансмиттеров, химических веществ в мозге, связанных с расстройствами настроения и психозом. ЭСТ должны назначать только обученные специалисты, как правило, психиатр или другой врач в условиях больницы.

Как только пациент с психотической депрессией стабилизируется, длительное пребывание в стационарной терапии может обеспечить мониторинг, безопасность и поведенческую терапию для постоянного ухода.Стационарное учреждение также может предоставить возможность работать с семьей пациента, групповой поддержкой и терапией, альтернативными методами лечения и планами изменения образа жизни и жизни после лечения, чтобы помочь пациенту справиться с его или ее психическим заболеванием.

Прогноз для человека с депрессией, перенесшего психоз, зависит от тяжести заболевания, скорости лечения и качества лечения. Для пациентов, которые получают помощь сразу и получают профессиональное лечение в стационаре, перспективы положительные.Постоянный уход и соблюдение режима лечения необходимы для хорошего результата. Депрессия — это хроническое заболевание, которое может вернуться, и один эпизод психоза означает, что у человека могут быть дополнительные эпизоды. Приверженность постоянному лечению может свести к минимуму или предотвратить эти рецидивы.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.